Текст книги "Кожные и венерические болезни"

ЛЕПРА

Лепра – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией лепры.

Этиология и патология. Возбудитель лепры человека – микобактерия Гансена—Нейссера (Mycobacterium leprae), облигатный внутриклеточный паразит, проявляющий выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани, хотя встречается и в других органах и тканях. Наиболее распространена лепра в странах Азии и Африки. Источником инфекции является больной лепрой. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Инкубационный период составляет несколько лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических разновидностей – типов лепры: лепроматозный, туберкулоидный, неопределенный, диморфный.

Лепроматозный тип наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей. Больные при этом особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инфильтрациях кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточной функции сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже как в зоне инфильтраций, так и вне их появляются также бугорки и узлы (лепромы) размером от нескольких миллиметров до 2 см плотноэластической консистенции, красновато-ржавого цвета. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически во всех случаях лепроматозного типа, становится гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки и появляются отдельные лепромы и инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», «хоботообразный», «лорнетный» нос, нос бульдога). В тяжелых случаях поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка и др. Поражение периферических нервов при лепроматозном типе лепры развивается сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерии выявляются с трудом в очагах поражения, в соскобе слизистой оболочки носа чаще отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных, различных по форме и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным проявлением болезни. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем и склонностью к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, а по краю сохраняется эритематозная кайма шириной от нескольких миллиметров до 2—3 см и более – фигурный туберкулоид. В некоторых случаях наблюдаются так называемые саркоидные образования – резко очерченные красно-бурые, с гладкой поверхностью узлы. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации кожи, а иногда атрофии. В очагах поражения нарушено сало– и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой, малоберцовый нервы, что проявляется в диффузном или четкообразном утолщении их и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп: «тюленья лапа», «свисающая кисть», «обезьянья лапа», «падающая стопа» и др. Снижаются сухожильные рефлексы.

Неопределенный тип лепры клинически характеризуется появлением на коже только пятнистых высыпаний: гипохромных, эритематозных, смешанных, с географическими очертаниями. В начальном периоде поражения периферических нервов отсутствуют, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, амиотрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам и др.

Диморфный тип лепры характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках, типичными для лепроматозного типа, и нарушенной чувствительностью, как при туберкулоидном типе лепры.

В развитии всех типов лепры различают прогрессивную, стационарную, регрессивную и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа лепры в другой, например туберкулоидного в лепроматозный тип с образованием пограничных форм. При всех типах лепры, но чаще при лепроматозном, поражаются внутренние органы: печень, селезенка, надпочечники, яички. В результате нарушения белкового обмена возможно развитие висцерального амилоидоза, чему также способствуют длительно незаживающие осложненные вторичной инфекцией трофические язвы, хронические остеомиелиты. Возможны при лепре поражения костной системы: костные лепромы, оссифицирующие периоститы большеберцовых, локтевых и других костей, рассасывание дистальных фаланг пальцев кистей и стоп. Для лепрозного изменения органов зрения характерны поражения век в виде диффузной инфильтрации или лепром, реже наблюдаются эписклерит – диффузный или узелковый (лепромы), кератит с характерным признаком – лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болями и отложением на поверхности радужки фиброзного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка, обусловив вторичную глаукому.

Состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры, полученной при гомогенизации лепромы («интегральный лепромин»), вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2—3 нед в виде бугорка или узла с некрозом. У больных лепроматозным типом эта проба отрицательная, туберкулоидным (так же как и у здоровых лиц) – положительная, а при диморфной или недифференцированной лепре может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и определения групп населения с повышенным риском заболевания (лица с отрицательной пробой), нуждающихся в постоянном наблюдении или превентивном лечении в зависимости от эпидемической обстановки.

Диагноз в поздних стадиях лепры обычно не представляет больших трудностей и может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов. Однако на ранних стадиях лепры клиническая картина может быть стертой, атипичной. В этих случаях необходимы тщательное изучение неврологического статуса, включая состояние болевой, тактильной и температурной чувствительности, для выявления характерных для лепры нарушений, постановка функциональных проб: гистаминовой, с никотиновой кислотой, с горчичником, на потоотделение. Эти функциональные фармакодинамические пробы помогают выявить характерные для лепры ранние поражения периферических нервов, проявляющиеся еще до нарушения чувствительности различными вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, позволяют более четко выявить малозаметные участки лепрозного поражения (например, проба с никотиновой кислотой). Важным для диагностики лепры является бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой оболочки носа или скарификатов из пораженных участков кожи, для чего скальпелем делают надрез кожи на глубину 1—2 мм, со стенок которого берут соскоб и переносят на предметное стекло. Мазки окрашивают по методу Циля– Нильсена. В сомнительных случаях проводят гистологическое исследование кожи из очагов поражения. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, витилиго, токсидермией, туберкулезной волчанкой и др.

Лечение комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2—3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, группы В, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, γ-глобулин, гемотрансфузии, липотропные средства и др.). Курс специфического лечения 6 мес с перерывом 1 мес, число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения. Противолепрозные препараты: дапсон в таблетках или порошках назначают по 50—200 мг в сутки; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1—2 раза в неделю в соответствующей дозе; 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю, начиная с 0,5 мл, увеличивая постепенно разовую дозу до 3,5 мл; сиба-1906 (тиамбутозин) в таблетках назначают в дозе от 0,5 до 2 г в сутки или в виде масляной суспензии внутримышечно от 2 до 6 мл 1 раз в неделю; протионамид по 0,25 г 1—3 раза в день; лампрен (В-663, клофазимин) в капсулах – ежедневно по 100 мг (1 капсула); рифампицин (бенемицин, рифадин) в капсулах – ежедневно по 300—600 мг (2—4 капсулы); используют также диуцифон, димоцифон. Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования. Профилактика состоит в раннем выявлении, рациональном лечении больных лепрой, обследовании групп населения в эндемических очагах, превентивном лечении лиц, находившхся в тесном контакте с больным лепрой.

БОРРЕЛИОЗ

Боррелиоз (син. Лайма болезнь) – природно-очаговое хроническое инфекционное заболевание, вызываемое одним из видов трепонем – боррелиями Бургдорфера.

Этиология и патогенез. Переносчики возбудителя заболевания – иксодовые клещи, которые широко распространены в лесистых районах умеренного климатического пояса Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита. Клещи сохраняют возбудителя пожизненно и могут передавать его потомству. Источники инфекции – мышевидные грызуны (мышки-полевки, мелкие хомячки) – прокормители преимаго – ранней фазы развития клеща, крупные копытные животные (лоси, олени, сельскохозяйственные животные) – прокормители имаго. Основной путь передачи инфекции человеку трансмиссивный – специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Выражена сезонность заболевания с увеличением числа заболевших в весенне-летний и летне-осенний периоды. Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 мес (в среднем 3 нед).

Клиническая картина. Выделяют 3 стадии заболевания. Стадия I длится до 40 дней и характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса—Липшютца, представляющей собой одиночное (иногда несколько) округлое красное пятно на месте укуса, которое в течение нескольких недель, постепенно центробежно разрастаясь, достигает 15—20 см и более в диаметре. По мере роста эритемы центральная ее часть подвергается регрессу, в ее зоне может быть четко виден след (в виде красноватой точки) от укуса клеща. Край эритемы представлен узкой эритематозной полоской (шириной от нескольких миллиметров до 1—2 см). Чаще очаг локализуется на туловище, конечностях, но может быть и на лице. Краевая кайма эритемы при ее росте может разрываться, превращаясь в гирляндоподобную полосу, которая иногда проходит через грудь, шею, лицо больного. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Эритема является маркерным признаком заболевания, однако в 30– 60% случаев она может отсутствовать. Кроме взрослых клещей, на человека могут нападать значительно более мелкие молодые особи, которые присасываются безболезненно, и факт укуса может быть не отмечен.

Для II стадии, обусловленной лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся с 3-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4—5-й неделе), характерны поражения нервной системы с развитием серозного менингита, неврита черепных нервов, радикулоневрита, сердечно-сосудистой системы с развитием миокардита, перикардита, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады). Нередко возникает гриппоподобный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи в этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1—5 см, эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера в виде единичного инфильтрата – узелка или диссеминированных бляшек чаще на мочках ушей, сосках и ареолах молочных желез, отечных, ярко-малинового цвета, слегка болезненных при пальпации. В III стадии заболевания, поздней, развивающейся чаще через год после инфицирования и продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более, отмечается персистенция возбудителя чаще в каком-либо органе, наблюдаются поражение опорно-двигательного аппарата – моноартрит (чаше коленных суставов) или полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит. На коже развиваются акродерматит атрофический хронический, пятнистая атрофия, склеродермоподобные изменения. Гистологически выявляют микроангиопатии, лимфоцитарную инфильтрацию кожи с примесью плазматических клеток. Возможны случаи врожденного боррелиоза с пороками развития сердца.

Диагноз основывается на клинических и серологических данных. Возбудителя можно выделить из пораженной кожи, цереброспинальной жидкости, крови, синовиальной жидкости, для чего используют посевы материала с выделением культуры. Наиболее информативна РИФ – обнаружение антител к возбудителю в крови, цереброспинальной жидкости, которая дает положительный результат в 60% случаев в I стадии заболевания и в 100% – во II и III стадиях. Дифференциальный диагноз проводят с различными видами эритем, склеродермией.

Лечение: пенициллин – по 2 000 000 ЕД и более в сутки в течение 2—3 нед (в зависимости от стадии), тетрациклин – по 1 000 000-2 000 000 ЕД в сутки, амоксициллин – по 1 000 000– 2 000 000 ЕД в сутки (детям 20—40 мг/кг в сутки); эритромицин по 1 000 000 ЕД в сутки (детям 30 мг/кг в сутки). При поражениях нервной системы и артритах используют пенициллин G и цефтриаксон.

Глава XI
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ

Паразитарные болезни кожи представляют собой распространенную группу поражений кожи, вызванных клещами (акариазы – чесотка, демодикоз), вшами (вшивость), лейшманиями (лейшманиоз кожи).

ЧЕСОТКА

Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека.

Этиология и патогенез. Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. Размеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину, размеры самца меньше.

Клиническую картину заболевания определяют самки, так как самцы, оплодотворив их на поверхности кожи человека («хозяина»), вскоре погибают. Оплодотворенные самки проделывают в эпидермисе, на границе с ростковым слоем, чесоточные ходы, где откладывают яйца. В покрышке ходов самки прогрызают «вентиляционные шахты» для доступа воздуха к отложенным яйцам и последующего выхода личинок, которые вылупляются из яиц через 3—5 дней. Постэмбриональное развитие клеща имеет несколько стадий и длится в среднем 3—7 дней. Длительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней. При внешней температуре 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипячении или температуре ниже 0°С – практически сразу. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2—3 мин. Яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам. Заражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно (через предметы, которыми пользовался больной, одежду, постельное белье). Заражению чесоткой благоприятствует тесное соприкосновение с больным, в частности общая постель. Нередко заражение происходит при половом контакте, что послужило основанием включить чесотку в группу болезней, передаваемых половым путем. Значительно реже заражение возможно при уходе за больным, массаже. В детских коллективах заболевание может передаваться через мягкие игрушки, письменные принадлежности, спортивный инвентарь. Заражение может также произойти в душевых, банях, поездах и других общественных местах при условии нарушения санитарного режима. Распространению чесотки способствуют скученность населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, недостаточные гигиенические навыки населения (редкое мытье, нерегулярная смена белья и др.). К факторам, способствующим распространению чесотки, относят также повышенную миграцию населения, самолечение.

Гистологически изменения при неосложненной чесотке незначительны: чесоточный ход располагается в основном в роговом слое, только его слепой конец достигает росткового слоя эпидермиса или проникает в него. Здесь находится самка клеща. В этом участке развивается внутри– и межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме под чесоточным ходом имеется хронический воспалительный лимфоцитарный инфильтрат. При норвежской чесотке отмечаются гиперкератоз, частичный паракератоз; имеется обилие чесоточных ходов, расположенных в 5—8 слоев («этажей») и содержащих оболочки яиц, личинок и нимф, а в более глубоких слоях и клещей, которые иногда обнаруживаются и в шиповатом слое эпидермиса.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при чесотке может колебаться от 1 до 6 нед, но наиболее часто она составляет 7—12 дней. На длительность инкубационного периода влияют количество возбудителей, попавших на кожу человека при инфицировании, реактивность организма, гигиенические навыки больного. Основными клиническими симптомами чесотки являются зуд, наличие чесоточных ходов, характерная локализация клинических проявлений. Клиническая картина обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной флорой, аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности. Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, что обусловлено наличием суточного ритма активности клещей с усилением ее в ночные часы. Зуд появляется после внедрения чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса. Морфологические изменения на коже в это время могут либо отсутствовать, либо быть минимальными (чаще всего это мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя). Патогномоничным признаком болезни является чесоточный ход. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся прямой или изогнутой, беловатой или грязно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см). На переднем (слепом) конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща, просвечивающая через роговой слой в виде темной точки). Нередко чесоточные ходы представлены несколькими пузырьками на различных этапах развития, расположенными линейно в виде цепочки. В случае присоединения вторичной инфекции пузырьки превращаются в пустулы. При засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек.

Типичные чесоточные ходы часто располагаются на тех участках кожи, где эпидермис тонкий и сухой: боковые поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин. К клиническим проявлениям чесотки относятся также мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации. Чаще всего перечисленные высыпания отмечаются на кистях, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, пояснице, мужских половых органах. У детей проявления чесотки могут локализоваться на любых участках кожного покрова, а у взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области (так называемые иммунные участки). Этот факт можно объяснить активной выработкой кожного сала сальными железами, в большом количестве имеющимися на указанных участках. Кожное сало закрывает вентиляционные «шахты», лишая клещей, личинки и яйца доступа воздуха. Иногда элементы чесотки могут располагаться на локтях в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова). С большим трудом чесоточные ходы обнаруживают у чистоплотных людей, часто моющихся, применяющих мыла, содержащие антипаразитарные и антимикробные средства, а также у лиц, имеющих контакт с бензином, керосином, смазочными маслами, скипидаром и другими веществами, обладающими антипаразитарными свойствами или ожиряющими кожу.

Редкой разновидностью болезни является чесотка норвежская (корковая, крустозная), наблюдающаяся у лиц с нарушенной кожной чувствительностью, психически больных, лиц с иммунной недостаточностью (часто на фоне длительного приема кортикостероидов и цитостатиков). Для норвежской чесотки характерно появление в типичных местах массивных грязно-желтых или буро-черных корочек толщиной от нескольких миллиметров до 2—3 см. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимать генерализованный характер, создавая картину сплошного рогового панциря, затрудняющего движения и делающего их болезненными.

Встречаются также случаи с ограниченным поражением (складки кожи, локти). Между слоями корок и под ними обнаруживается большое количество чесоточных клещей, а на нижней поверхности наслоений – извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам. При отторжении корок обнажаются обширные мокнущие эрозивные поверхности. Кожа у больных норвежской чесоткой сухая, ногти резко утолщены, на ладонях и подошвах выражен гиперкератоз. Процесс часто осложняется пиодермией, лимфаденитами. В крови – эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При ярко выраженной клинической картине зуд слабый или отсутствует. Норвежская чесотка высококонтагиозна, причем у контактных лиц развивается обычная форма заболевания. Сильный зуд, характерный для чесотки, приводит к расчесам, вследствие чего заболевание часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулиты, импетиго, эктимы, фурункулы).

Иногда у больных чесоткой могут возникать посткабиозные узелки – лимфоплазия постскабиозная. Узелки развиваются на отдельных участках кожи с особой предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Узелки размером от горошины до фасоли имеют округлые или овальные очертания, синюшно-розовую или буровато-красную окраску, гладкую поверхность и плотную консистенцию. Наиболее часто они располагаются на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные ямки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным (от нескольких месяцев до нескольких лет). В крови нередко обнаруживается лимфоцитоз. Узелки устойчивы к противочесоточной терапии.

Диагноз чесотки ставится на основании клинической картины, эпидемиологических данных и подтверждается лабораторными методами, цель которых – обнаружение возбудителя. Метод извлечения клеща иглой: под лупой вскрывают слепой конец чесоточного хода в месте, где видна темная точка (самка). Затем острие иглы слегка продвигают в направлении чесоточного хода, при этом самка обычно прикрепляется присосками к игле и ее легко извлекают. Клеща помещают на предметное стекло в каплю 10% раствора щелочи, накрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом. Метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, затем микроскопируют. Метод в отличие от предыдущего позволяет увидеть не только клеща, но и его яйца, оболочки, экскременты. Успех лабораторной диагностики во многом зависит от умения обнаружить чесоточный ход. Для облегчения поисков подозрительные элементы смазывают спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями, тушью, чернилами: разрыхленный слой эпидермиса на месте чесоточного хода более интенсивно впитывает красящее вещество и становится заметным. Метод обнаружения чесоточного клеша Соколовой: каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход, везикулу, папулу, корочку). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой ложечкой до появления капиллярного кровотечения. Полученный материал переносят на предметное стекло в каплю раствора молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же микроскопируют.

Дифференциальный диагнозов проводят с другими акариазами – псевдочесоткой (чесотка зудневая животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц, которые кусают кожу человека, но не паразитируют в ней, чесоткой зерновой, вызываемой пузатым клещом, обитающим в прелой соломе, а также тромбидиазом, вызываемым личинками клещей краснотелок, обитающих на растениях.

При них клещи также не паразитируют в коже человека, а лишь кусают ее, поэтому нет чесоточных ходов, а на местах укусов появляются отечные узелки, везикулы. Дифференцируют чесотку также с нейродермитом, почесухой. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет лабораторное обследование с выявлением возбудителя болезни.

Лечение: втирают в кожу противочесоточные препараты, особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща. Перед началом лечения целесообразно принять горячий душ или ванну, пользуясь мочалкой и мылом для механического удаления с поверхности кожи клещей, а также для разрыхления поверхностного слоя эпидермиса, что облегчит проникновение противопаразитарных средств. При наличии явлений вторичной пиодермии водные процедуры противопоказаны. Во время лечения мытье запрещается.

Одним из наиболее эффективных методов лечения чесотки является применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% – для взрослых и 10% – для детей). Препарат сохраняет свою эффективность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию взбалтывают и тщательно втирают в кожу ватно-марлевым тампоном 2 раза в день по 10 мин с 10-минутным перерывом в первый и четвертый день лечения, после чего больной должен вымыться и поменять белье. Эффективна обработка по методу Демьяновича, которую проводят двумя растворами: № 1 (60% раствор тиосульфата натрия) и № 2 (6% раствор хлористоводородной кислоты). Раствор № 1 втирают в кожу в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище), через 10 мин втирание повторяют. Как только кожа обсохнет, проводят втирание раствора № 2 в том же порядке в течение 20 мин. После окончания лечения проводят смену нательного и постельного белья и на следующий день обработку повторяют. Мыться можно через 3 дня. Для лечения чесотки применяют также мази, содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона, 20—33% серная мазь). Втирания мазей производят 5 дней подряд. Через день после последнего втирания мази моются с мылом, меняют нательное и постельное белье, верхнюю одежду. При осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти явления с помощью антибиотиков или сульфаниламидов, анилиновых красителей, дезинфицирующих мазей.

При норвежской чесотке необходимо сначала снять массивные корковые наслоения при помощи серно-салициловой мази и последующей содовой или мыльной ванны, а затем проводить интенсивное противочесоточное лечение.

Для лечения чесотки можно использовать также линдан, кротамитон, спрегаль. Лосьон линдана (1%) наносят однократно на всю поверхность кожи и оставляют на 6 ч. затем смывают. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, присыпки, 1—2% мази. Кротамитон (эуракс) применяют в виде 10% крема, лосьона или мази: втирают после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч в течение 2 сут. Спрегаль используют в виде аэрозоля.

Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении больных чесоткой с обследованием контактных лиц, соблюдении санитарных норм, проведении дезинфекции в очагах чесотки. Важнейшими противоэпидемическими мероприятиями являются ранняя диагностика чесотки, выявление и одновременное лечение всех контактных лиц; своевременная тщательная дезинфекция одежды, нательного и постельного белья, мебели и других предметов обстановки. При обнаружении чесотки у ребенка или обслуживающего персонала в детском учреждении необходимо осмотреть всех детей, а также персонал (как и в семьях, здесь также необходима профилактическая обработка всех контактов). Контроль излеченности проводится через 3 дня после окончания лечения, а затем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Белье больных кипятят, платье и другую одежду (при невозможности обработки в дезкамере) тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе в течение 5 дней, а на морозе – в течение 1 дня. Проводят влажную уборку помещений с 5% раствором хлорамина. Этим же дезинфицирующим средством обрабатывают мягкую мебель.