Текст книги "Справочник педиатра"

Митральный стеноз всегда ревматического происхождения, в изолированной форме у детей является редким приобретенным пороком сердца и составляет 3,1 % (Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979) среди всех пороков сердца. Формирование порока происходит часто при атипичном течении ревматизма.

При митральном стенозе происходит склеивание, а затем и срастание соприкасающихся друг с другом створок митрального клапана.

Гемодинамика. При уменьшении площади митрального отверстия до 2–1,5–1 см (в норме у взрослого человека площадь митрального отверстия – 4–6 см²) происходит затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Левое предсердие переполняется кровью и гипертрофируется. Повышение давления в левом предсердии способствует ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах, что в дальнейшем приводит к значительному повышению давления в легочной артерии. Легочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, а затем и к его дилатации с последующим развитием правожелудочковой недостаточности.

Клиника. Наиболее ранним симптомом является одышка при физической нагрузке как результат гипертензии малого круга кровообращения. В дальнейшем дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиения, усиление одышки, появление цианоза. Наблюдается отставание в физическом развитии. Возникает приступообразный сухой кашель, иногда кровохарканье. Приступы сердечной астмы чаще возникают при активации ревматического процесса.

Объективные данные зависят от стадии порока. В выраженной стадии отмечаются ослабление верхушечного толчка, диастолическое или пресистолическое дрожание в области V точки или верхушки сердца. Границы сердца увеличены вверх и вправо. Типичным и постоянным признаком стеноза являются громкий хлопающий I тон на верхушке сердца и диастолический шум. Вначале шум выслушивается как пресистолический, усиливающийся в положении лежа, на левом боку. Патологический акцент II тона на легочной артерии, нередко определяется его раздвоение или расщепление, обусловленное неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

На ЭКГ зубец Р вначале высокий, расширенный, затем снижается, и появляется его расщепление в I, II стандартных, в V₁ и V₂ отведениях, зубец Р часто двухфазный (+ —). Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ проявляется следующими признаками: высокий зубец R в III стандартном и в правых грудных отведениях; глубокий зубец S в I стандартном и левых грудных отведениях.

На ФКГ – увеличение амплитуды I тона на верхушке, II тона – на легочной артерии. При раздвоении или расщеплении II тона пульмональный компонент имеет более высокую амплитуду колебаний, удлинение интервала Q – I тон. Важным признаком стеноза на ФКГ является «щелчок открытия» митрального клапана, который регистрируется отступя от II тона на 0,03–0,12 с и записывается в виде 1–2 высокочастотных осцилляций в области верхушки или в 5-й точке. Регистрируются различные диастолические шумы (про-, мезо– и протодиастолический).

Эхокардиография позволяет определить расширение правого желудочка, левого предсердия, утолщение клапана, фиброз и кальциноз створок, уменьшение амплитуды движения передней створки, однонаправленность движения обеих створок митрального клапана, оценить степень стенозирования.

На рентгенограммах характерны усиление легочного рисунка, увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии.

Дифференциальный диагноз наиболее труден с опухолью левого предсердия – миксомой. Миксомы обычно растут по ходу кровотока в направлении митрального отверстия, в результате прикрытия митрального отверстия опухолью возникают условия для появления аускультативной симптоматики митрального атеноза. При миксоме, при изменении положения больного диастолический шум то выслушивается, то полностью исчезает.

Осложнения: 1) высокая артериальная гипертензия малого круга; 2) сердечная астма, кровохарканье; 3) нарушение сердечного ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и связанные с нею тромбоэмболии.

Прогноз у детей очень серьезен, так как адаптационные механизмы левого предсердия и правого желудочка менее совершенны.

Лечение ревматизма при активном процессе и лечение недостаточности кровообращения. Радикальным средством лечения выраженного стеноза является митральная комиссуротомия. В последние годы с успехом используют баллонное расширение отверстия.

Комбинированный митральный порок у детей в настоящее время встречается редко, частота его возрастает в подростковом возрасте, когда к «чистой» митральной недостаточности присоединяется стеноз (табл. 33). Возможны следующие сочетания митрального порока:

1) умеренный стеноз со значительной недостаточностью;

2) резкий стеноз с умеренной недостаточностью;

3) значительный стеноз со значительной недостаточностью.

Таблица 33

Диагностические признаки, указывающие на преобладание митрального стеноза или недостаточности митрального клапана при комбинированном митральном пороке сердца [Holldack, Wolf, 1964]

Гемодинамические расстройства наиболее выражены при 2-м и 3-м вариантах порока.

Недостаточность аортального клапана (НАК) составляет 10 % среди приобретенных пороков сердца у детей (Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979). Чаще встречается у мальчиков.

Причиной формирования НАК являются ревматический и инфекционный эндокардит, реже – травмы грудной клетки вследствие отрыва створки аортального клапана. НАК может быть врожденной, обусловленной аномалией аортального клапана (двустворчатый клапан).

Гемодинамика. Обратный ток крови из аорты в левый желудочек в период диастолы в результате неполного смыкания створок клапана, а также наполнение его кровью из левого предсердия приводят к повышенному диастолическому наполнению, расширению полости левого желудочка и к гипертрофии миокарда, которые являются вначале компенсаторным фактором.

При ослаблении силы сокращения мышцы левого желудочка (при прогрессировании ревматизма, чрезмерных физических нагрузках, инфекциях) повышается диастолическое давление в нем, что затрудняет опорожнение левого предсердия. Левое предсердие расширяется, давление в нем повышается, развиваются застойные явления в сосудах малого круга кровообращения. Усиливается работа правого желудочка. Вследствие несоответствия между выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и сетью коронарных сосудов, а также недостаточного поступления крови в коронарные сосуды во время диастолы развивается коронарная недостаточность. Декомпенсация проявляется сначала в виде недостаточности левых отделов сердца, развиваются застойные явления в легких, в дальнейшем присоединяются явления недостаточности правых отделов сердца.

Классификация нарушений гемодинамики при недостаточности аортального клапана (Н. В. Орлова, Т. В. Парийская, 1979)

I степень – компенсация порока осуществляется за счет усиления работы левого желудочка.

II степень – в компенсации порока принимает участие левый желудочек и левое предсердие.

III степень – компенсация порока осуществляется главным образом за счет усиленной работы правого желудочка.

Клинические признаки недостаточности аортального клапана описаны в табл. 34.

Таблица 34

Клинические признаки недостаточности аортального клапана

III степень компенсации быстро сменяется состоянием декомпенсации. Сердечная недостаточность развивается преимущественно по левожелудочковому типу.

Дифференциальный диагноз НАК проводится с открытым артериальным протоком.

Прогноз. НАК у детей часто протекает благоприятно, порок может быть длительно компенсирован за счет работы мощного левого желудочка. Появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы свидетельствуют о тяжелом течении порока.

Лечение основного заболевания и имеющейся недостаточности кровообращения. Оперативное лечение порока при стойкой недостаточности кровообращения.

В настоящее время изолированные пороки трехстворчатого клапана при ревматизме практически не встречаются, а появляются уже на фоне сформированных митрального и аортального пороков. Причиной изолированной недостаточности трехстворчатого клапана может быть инфекционный эндокардит.

Клиника. Для порока характерны симптомы застоя в венах большого круга кровообращения: цианоз лица, губ, конечностей, одышка, подложечная пульсация, пульсация шейных вен, систолическая пульсация печени, увеличение печени, асцит, отеки. Границы сердца расширены больше вправо. При аускультации у нижнего края грудины выслушивается громкий, иногда протяжный систолический шум, проводящийся в правую подмышечную область, усиливается во время глубокого вдоха.

На ЭКГ – признаки перегрузки правого предсердия и гипертрофии левого и правого желудочков.

На ФКГ – у основания мечевидного отростка записывается высокоамплитудный, лентовидной формы систолический шум.

При рентгенографии – увеличение правых отделов сердца. Нерезко выражены явления застоя в малом круге кровообращения.

Дифференциальный диагноз проводится между органической и функциональной недостаточностью, возникшей при ревматических пороках сердца, кардиомиопатиях.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) – клинико-инструментальный синдром, в основе которого лежит нарушение структуры и функции митрального клапана, характеризующееся провисанием одной или обеих его створок в полость левого предсердия в момент систолы левого желудочка с развитием регургитации.

Этиология. Выделяют первичный (идиопатический наследственный, врожденный) ПМК и вторичный.

В основе первичного ПМК лежит генетически детерминированный дефект коллагена, который приводит к «слабости» соединительной ткани створок клапана и их пролабированию в полость предсердия.

К первичным вариантам ПМК относят также врожденные аномалии створок, хорд, атриовентрикулярного кольца, на фоне которых возникают гемодинамические нарушения, влекущие за собой пролабирование створки. В появлении ПМК играют роль и вегетативные расстройства, возникающие у детей в препубертатном и пубертатном периодах.

Вторичный ПМК выявляется на фоне различных заболеваний: при ревматизме в результате поражения клапана и подклапанных структур, аритмиях, ВПС, кардиомиопатиях, системных наследственных генерализованных заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана и др.).

Степень ПМК находится в обратной зависимости от величины диастолического объема левого желудочка, при его уменьшении нарастает провисание сухожильных нитей (при тахикардии, гиповолемии) и усиливается пролабирование.

Клиника зависит от глубины пролабирования и длительности процесса.

ПМК может протекать бессимптомно и обнаруживается только эхокардиографически. Иногда ПМК выявляется случайно при аускультации. При глубоком пролапсе появляются жалобы на боли в сердце, перебои, сердцебиение, одышку. В основе болевого синдрома и аритмий лежит ишемия миокарда, или кардиалгия может быть связана с психоэмоциональными особенностями. В точке проекции митрального клапана выслушивается мезосистолический щелчок и (или) поздний систолический шум, иногда пансистолический шум или множественные щелчки. Систолический шум соответствует периоду расхождения створок клапана в момент пролапса. Систолический щелчок связан с небольшим пролабированием створки, чаще задней.

В результате генерализованного дефекта соединительной ткани у больных с первичным ПМК определяется «слабость» соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, кожи, глаз, трахеи, бронхов (воронкообразная грудь, гипермобильность суставов, миопия).

На ФКГ в средней или последней 1/3 систолы на высокочастотном канале регистрируется щелчок. Поздний систолический шум высокочастотный, начинается после щелчка и нарастает ко II тону.

На ЭКГ характерными являются нарушения реполяризации: во II, III и aVF отведениях, иногда в V₅—V₆ появляются сглаженные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, удлинение Q – Т.

Большое значение в диагностике ПМК имеет эхокардиографическое исследование.

Осложнения: желудочковая экстрасистолия, инфекционный эндокардит (3,6–6 %), внезапная сердечная смерть аритмогенного характера или в результате острой левожелудочковой недостаточности вследствие разрыва хорд.

Прогноз при первичном ПМК благоприятен, особенно у детей с изолированным мезосистолическим щелчком без несостоятельности митрального клапана и осложнений. Наиболее серьезен прогноз ПМК с выраженными гемодинамическими нарушениями.

При вторичном ПМК прогноз зависит от основного заболевания.

Лечение зависит от клинических проявлений ПМК. При идиопатическом ПМК длительное применение солей магния (магнесол, магне В₆ и др.) может привести к уменьшению симптомов ПМК и даже к выздоровлению. При аритмии, удлинении интервала Q – Т показана терапия β-блокаторами (атенолол, обзидан, бетаксолол и др.). При разрыве хорд и при прогрессирующей сердечной недостаточности – хирургическое лечение.

При вторичном ПМК – лечение основного заболевания. У детей с ПМК при инфекционных заболеваниях, оперативных вмешательствах необходимо проведение профилактических курсов антибактериальной терапии из-за опасности присоединения инфекционного эндокардита.

Артериальная гипертензия и гипотензия

Артериальное давление (АД) является одним из важных гемодинамических показателей, его уровень определяется величиной сердечного выброса и общим периферическим сопротивлением сосудистого русла. АД у детей ниже, чем у взрослых. У новорожденных систолическое давление – 70–90 мм рт. ст. В первые два года жизни АД заметно увеличивается, в дошкольном возрасте темпы роста его замедляются и возрастают вновь в пубертатном периоде. Высота АД зависит от половых различий, у девочек в возрасте от 11 до 14 лет оно выше, чем у мальчиков, а после 16 лет у мальчиков АД становится несколько выше, чем у девочек.

На величину АД оказывает влияние ряд факторов: положительные и отрицательные эмоции, температура воздуха, барометрическое давление, погода. Максимум давления наблюдается в часы дневной активности, наиболее низкое давление – во время сна.

В связи с возрастными различиями трудно определить, какой уровень АД следует считать границей между нормальной и патологической величиной. Для детей от 10 до 16 лет в качестве нормальных величин можно принять артериальное максимальное (систолическое) давление до 120 мм рт. ст., минимальное (диастолическое) – до 70 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия (АГ) – временное повышение артериального давления, обусловленное либо увеличением сопротивления кровотоку в результате повышения сосудистого тонуса, либо увеличением сердечного выброса, либо их сочетанием.

АГ может наблюдаться у здоровых людей при физической нагрузке, эмоциональном напряжении.

Артериальная гипертония – термин используют для обозначения более или менее длительного повышения артериального давления, обусловленного повышением тонуса мелких артерий и усилением работы сердца.

С учетом этиологии артериальной гипертонии можно выделить три формы заболеваний, сопровождающихся повышением артериального давления:

● вегетососудистая дистония по гипертоническому типу;

● гипертоническая болезнь;

● вторичные симптоматические гипертонии, возникающие при заболеваниях почек, эндокринной патологии, органических поражениях центральной нервной системы, пороках сердца.

Вегетососудистая дистония (ВСД) – полиэтиологический синдром, обусловленный нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудистого тонуса, внутренних органов, желез внутренней секреции, возникшей в результате изменений в структуре и функции центральной нервной системы (ЦНС) и вегетативной нервной системы (ВНС), и проявляющийся клинически в виде эмоционально-волевых нарушений, снижения адаптационных возможностей организма. ВСД наблюдается у 20–45 % детей.

В терапевтической практике используется термин нейро-циркуляторная дистония (НЦД) – синдром функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, обусловленный нарушением ее регуляции. Термин НЦД уже, чем ВСД, так как при нем вне поля зрения остаются изменения других органов и систем.

Этиология. Развитию ВСД способствуют наследственно-конституциональные факторы. Большое значение в развитии ВСД имеют неблагоприятные влияния на плод: гипоксия, внутриутробная инфекция, плацентарная недостаточность, быстрые, стремительные роды. Предрасполагающими факторами в развитии ВСД являются и анатомо-физиологические особенности подростков (незавершенность формирования морфологических структур ЦНС, повышение активности гипоталамических структур, преобладание процессов возбуждения, снижение адаптационных возможностей). Особенности личности ребенка, такие как тревожность, мнительность, истероидные реакции, также способствуют развитию ВСД.

Провоцирующие экзогенные факторы: инфекции, интоксикации, эмоциональные стрессы, травмы черепа, аллергия, неврозы, эндокринные заболевания, чрезмерные физические и учебные нагрузки, гиподинамия.

Клиника ВСД характеризуется полиморфизмом симптомов. Основными жалобами являются головные боли различной длительности и интенсивности, которые провоцируются различными факторами – ездой в транспорте, физическим и психическим напряжением, изменением погоды и др. Боль локализуется в области лба, висков, имеет давящий, иногда пульсирующий характер. Головокружения, наступающие при перемене положения тела. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость.

У детей раннего возраста обычно ВСД включается в диагноз перинатальной энцефалопатии. Вегетативные сдвиги усугубляются к 4–7 годам, преобладает парасимпатическая направленность вегетативного тонуса, что выражается мраморностью кожных покровов, гипотермией, гипергидрозом, боязливостью, нерешительностью, повышенной массой тела и др.

У школьников нарастают общеневротические и вегетовисцеральные нарушения, особенно выраженные в периоде полового созревания. Чаще определяется дезрегуляция деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, терморегуляции. Головокружение, нарушение сна, аппетита, возможно заикание, тик, энурез. Вегетативные расстройства могут носить преимущественно симпатическую или парасимпатическую направленность.

При преобладании симпатикотонии отмечаются бледность и сухость кожи, белый дермографизм, блеск склер, расширение зрачков, склонность к гипертермии, масса тела нередко снижена, дети вспыльчивы, неспокойный сон, работоспособность повышена, особенно в вечернее время. Проявления вегетативной дистонии уменьшаются после сна, прогулок, отдыха и усиливаются после неблагоприятных влияний внешней среды.

Вегетовисцеральные пароксизмы характеризуются тем, что они обычно содержат в своей структуре гипертермический компонент и абдоминальный синдром. Возникновение их связано с отрицательными эмоциями, переутомлением, интеркуррентным заболеванием. У детей дошкольного возраста пароксизмы протекают абортивно. У детей школьного возраста часто встречаются пароксизмы в виде абдоминального синдрома (боль в животе, тошнота, рвота, нередко сочетание его с мигренью).

Мигрень – наследственно обусловленное заболевание вегетативной нервной системы, характеризуется периодически наступающими приступами головной боли. Выделяют неосложненную мигрень и осложненную, при которой имеются кратковременные нарушения чувствительной, двигательной и речевой сфер. Кризы чаще наблюдаются в школьном возрасте, у девочек они могут полностью прекращаться после установления менструального цикла.

Обморочные приступы ВСД характеризуются кратковременной потерей сознания, в генезе их имеет значение кратковременная ишемия ствола головного мозга. Клинически обмороки (синкопе) имеют определенную стадийность:

1) пресинкоп – чувство потемнения в глазах, мелькания, шума в ушах, головокружения;

2) потеря сознания в течение 1–2 минут с падением;

3) выход из обморока, во время которого сохраняются слабость, разбитость.

Синкопальные приступы возникают часто у детей с неблагоприятным соматическим статусом.

Нейровегетативные нарушения при ВСД часто реализуются расстройствами сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в трех вариантах: ВСД по гипертоническому (гипертензивному) типу; ВСД по гипотоническому (гипотензивному) типу; ВСД кардиального типа.

В формировании варианта имеет значение преобладание тонуса того или иного отдела ВНС, а также изменение чувствительности альфа– и бета-рецепторов к адренергическим воздействиям: повышение при гипертензивном и снижение при гипотензивном типе ВСД.

ВСД по гипертензивному типу характеризуется гиперкинетической направленностью гемодинамики: повышение систолического АД при нормальном диастолическом, увеличение ударного и минутного объема крови при нормальном периферическом сопротивлении. Чаще отмечается у подростков с ускоренным физическим и половым развитием. Жалобы на раздражительность, тревожность, склонность к тахикардии, сердцебиению, возможны функциональные расстройства со стороны других органов. Нередко у детей и подростков, имеющих ВСД по гипертензивному типу, развивается гипертоническая болезнь. Диагноз ВСД гипертензивного типа можно установить только после исключения симптоматических гипертензий, развивающихся при заболеваниях почек, поражении эндокринной системы (феохромоцитома, первичный альдостеронизм, симптом Иценко – Кушинга, тиреотоксикоз, адреногенитальный синдром, ожирение и др.), заболеваниях сердца (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана и др.), некоторых заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Такаясу).

ВСД гипотензивного типа характеризуется гипофункцией симпатического отдела ВНС, возможна пониженная чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, это приводит к стойкому снижению периферического сопротивления при недостаточном компенсаторном увеличении сердечного выброса. Систолическое и пульсовое давление снижено. Жалобы на утомляемость, слабость, апатию, головную боль, неприятные ощущения в сердце. Могут возникнуть артралгии, у некоторых детей наблюдаются боли в эпигастральной области, обморочные состояния в связи с ортостатической гипотензией.

Дифференциальный диагноз проводят с вторичными (симптоматическими) артериальными гипотензиями, при некоторых эндокринных заболеваниях (гипогликемические состояния, гипотиреоз), заболеваниях сердца (миокардит, перикардит, дилатационная кардиомиопатия, аортальный стеноз), опухолях, болезнях крови, при приеме лекарственных препаратов (противоартрических, антигипертензивных, диуретиков и др.).

ВСД кардиального типа характеризуется наличием кардиалгии. Боли острые, локализованные, усиливаются при эмоциональном напряжении, могут быть как в покое, так и после физической нагрузки. При выраженной симпатикотонии дети жалуются на сердцебиения, перебои в сердце, повышение АД. Нередко выслушивается функциональный систолический шум, наблюдаются различные нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.).

При ваготонии наблюдается синусовая брадикардия, возможен синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады I–II степени, синдром WPW и др. I тон на верхушке приглушен, часто выслушивается систолический функциональный шум, исчезающий в вертикальном положении.

Диагностика ВСД. Для выявления синдрома вегетативной дисфункции у больных ВСД необходимо дать оценку трех состояний ВНС: 1) определение исходного вегетативного тонуса (ИВТ); 2) вегетативной реактивности (ВР); 3) вегетативного обеспечения деятельности (ВОД), на основании которых можно составить более полную характеристику функционирования ВНС. Оценку ИВТ проводят по таблице Вейна А. М., адаптированной к детскому возрасту, и выносится заключение о характере вегетативного тонуса.

Лечение ВСД должно быть комплексным, с индивидуальным подходом к ребенку: соблюдение режима дня, устранение гиподинамии, физических и психических перегрузок, ограничение эмоционально-стрессовых ситуаций. Диета полноценная. У детей с гипотензивным типом ВСД должно быть достаточное количество жидкости, в том числе чая, кофе. ЛФК. У детей старшего возраста – аутотренинг, водные процедуры (ванны, души).

Медикаментозная терапия направлена на три ведущих клинических синдрома ВСД: психоэмоциональный, сосудистой дистонии (соматической) и вегетативной дисфункции. Седативный эффект можно получить при назначении валерианы, пустырника, полевого хвоща и др. При ВСД гипертензивного типа используются растения, обладающие гипотензивным эффектом (магнолия, пастушья сумка, рябина и др.), при ВСД гипотензивного типа назначаются элеутерококк, лимонник китайский, настойка корня женьшеня и др., при кардиальном типе ВСД – боярышник, шиповник, горицвет и др. Курсы фитотерапии должны проводиться не менее 1,5–2 месяцев. В течение года, в зависимости от эффекта, необходимо провести до 2–3 курсов.

При различных психопатических состояниях можно использовать препараты с седативным эффектом: седуксен, сибазон, тазепам, феназепам, азафен и др. При всех типах вегетативной дисфункции показаны пирацетам (ноотропил), аминалон, энцефабол. С целью улучшения микроциркуляции назначают трентал, теоникол, циннаризин, кавинтон и др.

Лечение «соматического синдрома» проводится с учетом характера сосудистой дистонии. При ВСД гипертензивного типа используют гипотензивные вещества различного действия: β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропранолол, атенолол и др.), препараты, оказывающие влияние как на альфа-, так и бета-адренорецепторы (лабеталол, синепрес), папаверин, дибазол, но-шпу.

При симпатоадреналовых кризах необходима психоуспокаивающая терапия. Для предупреждения криза в домашних условиях можно использовать нифедипин – 1 таблетку под язык.

При выраженной гипотонии используют М-холинолитики: атропина сульфат, беллатаминал, беллоид. Вазотоническим препаратом является гутрон, который избирательно стимулирует периферические альфа-адренорецепторы симпатической нервной системы, он особенно показан при ортостатических нарушениях сосудистого тонуса, подросткам назначается в таблетках по 2,5 мг 2 раза в день или по 7 капель 2 раза в день.

При лечении мигрени используют никотиновую кислоту, никотинамид, кофеин, эуфиллин, баралгин, цитрамон. При тяжелом приступе рекомендуют повторный прием 0,5–1,0 мг эрготамина каждые 30 минут до купирования болей (2–3 приема).

Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое систоло-диастолическое повышение артериального давления, в основе которого лежит нарушение нервных механизмов, регулирующих сосудистый тонус, без первичного поражения внутренних органов. Повышение АД является главнейшим, нередко единственным проявлением болезни.

Частота ГБ у детей составляет от 5 до 14 %. Значительно чаще ГБ встречается среди учащихся специализированных школ (15–23 %).

В этиологии ГБ играют роль различные экзогенные и эндогенные факторы. Отрицательные психоэмоциональные воздействия особенно неблагоприятны у детей и подростков с неуравновешенными нервными процессами, повышенной возбудимостью и неадекватными тормозными процессами. Имеет значение гормональная перестройка, происходящая в пубертатном периоде, во время которой организм подростка оказывается особенно чувствительным к любым неблагоприятным факторам, таким как переутомление, психические травмы, хронические очаги инфекции, острые респираторные заболевания.

Наследственная отягощенность отмечается у 60–80 % больных, чаще со стороны матери.

В патогенезе ГБ детей основное значение имеет состояние гиперсимпатикотонии, которая обусловлена как увеличением концентрации в крови циркулирующих катехоламинов, так и чрезмерной чувствительностью β-адренергических рецепторов симпатической нервной системы. Избыточная адренергическая активность генетически детерминирована.

В начальном периоде заболевания повышение АД обусловлено функциональными изменениями – усилением тонического сокращения мускулатуры артериол различных сосудистых областей, в результате нарушения функции аппарата, регулирующего кровяное давление, – повышение возбудимости коры больших полушарий и гипоталамических центров. В дальнейшем функциональные нарушения приводят к анатомическим изменениям самого сосуда, а затем и органа, который кровоснабжает сосуд. Подключаются вторичные патогенетические звенья: гуморальный, эндокринный, почечный компоненты. В связи со спазмом артериол почки уменьшается почечный кровоток, ведущий к увеличению секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин, взаимодействуя с ангиотензиногеном, превращается в ангиотензин, который влияет на повышение АД. Ангиотензин, стимулируя Zona glomerulosa коры надпочечников, увеличивает секрецию альдостерона. Альдостерон же задерживает в организме электролиты и воду.

Классификация А. Л. Мясникова выделяет в течении ГБ три стадии.

I стадия – функциональная, обратимая. Фаза А – АД повышается в момент эмоционального напряжения, фаза Б – периодическое повышение АД, которое возвращается к норме без лекарств.

II стадия делится на лабильную и стабильную фазы. Фаза А – лабильная, АД постоянно повышено, но уровень неустойчив. Фаза Б – стабильная, характеризуется стойким повышенным АД.

III стадия – выражены органные повреждения.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

● систолическая – повышение САД в связи с повышением сердечного выброса;

● диастолическая – повышение ДАД связано с увеличением общего периферического сопротивления;

● систоло-диастолическая, при которой повышено и САД, и ДАД.

По классификации, принятой Комитетом экспертов ВОЗ (1962), в течении ГБ выделяют три стадии:

I стадия – функциональных изменений;

II стадия – начальных органических изменений;

III стадия – выраженных органических изменений в органах, прежде всего в почках.

Клиника. Нередко повышение АД у детей выявляется случайно, при повторных измерениях АД подъемы его сохраняются. Дети жалуются на головную боль, боль в сердце, сердцебиения, головокружения, ослабление памяти. Гипертензивные реакции часто связывают с наличием тревоги, эмоциональной напряженности, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в семье, в школе.

Диагностика ГБ у детей и подростков должна основываться на следующих данных:

1) наследственная отягощенность по ГБ среди родственников первой или второй степени родства, имеющих ГБ с молодого возраста;

2) высокие цифры АД в покое;

3) длительный и стойкий подъем АД, включая нагрузочные (физические и/или психоэмоциональные) пробы;