Наталья Борисовна Панкова
План-конспект ответов на вопросы экзамена по физиологии: учебно-методическое пособие

1. Физиология как учебный предмет. Значение физиологии для специалистов в области физического воспитания. Объекты изучения физиологии. Представления о целостном организме. Понятие гомеостаза

   Физиология – наука о природе, о существе жизненных процессов. Физиология изучает жизнедеятельность организма и отдельных его частей: клеток, тканей, органов, систем. Предметом изучения физиологии являются функции живого организма, их связь между собой, регуляция и приспособление к внешней среде. В основе функции лежит обмен веществ, энергии и информации.
   Общая физиология представляет собой теоретическую основу физиологии спорта. Она описывает основные закономерности деятельности организма людей разного возраста и пола, различные функциональные состояния, механизма работы отдельных органов и систем организма и их взаимодействия. Её практическое значение состоит в научном обосновании возрастных этапов развития организма человека, индивидуальных особенностях отдельных людей, механизмов проявления их физических и умственных способностей, особенностей контроля и возможностей управления функциональным состоянием организма. Физиология вскрывает последствия вредных привычек у человека, обосновывает пути профилактики функциональных нарушений и сохранения здоровья. Знания физиологии помогают педагогу и тренеру в процессах спортивного отбора и спортивной ориентации, в прогнозировании успешности соревновательной деятельности спортсмена, в рациональном построении тренировочного процесса, в обеспечении индивидуализации физических нагрузок и открывают возможности использования функциональных резервов организма.
   Объектом изучения физиологии является организм человека в целом, составляющие организм ткани, органы и их системы, клетки и межклеточное вещество. Физиология изучает как статичные состояния, так и изменяющиеся во времени характеристики объектов, т. е. процессы – конкретные функции.
   Представления о целостном организме. До середины 19 века в представлениях о живом господствовали схоластические представления (синтез христианского богословия и логики Аристотеля). В 19 веке появилась экспериментальная физиология, с количественным анализом изучаемых явлений. Была создана физиология органов и систем организма, изучена природа взаимоотношений организма и среды (рефлекторная теория И.М.Сеченова), сформулированы принципы автоматической регуляции постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). В конце 19 века появились идеи нервизма, которые предусматривают наличие ведущей и определяющей роли нервной системы в жизнедеятельности человека (И.П.Павлов). В 20 веке была разработана теория функциональных систем (П.К.Анохин), которая объясняет объединение множества клеточных и органных элементов в целостный организм за счет полезного приспособительного результата. Современная физиология в вопросе о способах объединения огромного количества клеток в целостный организм подходит с позиций физиологической геномики, где предполагается, что клетки регулируют свою жизнедеятельность через механизмы считывания генетической информации.
   Гомеостаз – относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость физиологических функций организма. Основным механизмом поддержания гомеостаза является саморегуляция. Саморегуляция представляет собой такой вариант управления, при котором отклонение какой-либо физиологической функции или характеристик (констант) внутренней среды от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является причиной возвращения этой функции (константы) к исходному уровню. Процессы саморегуляции основаны на использовании прямых и обратных связей, которые реализуют в своей работе нервная, иммунная и эндокринная системы.

2. Физиология клетки. Клеточные органеллы. Особенности строения мышечных волокон. Строение и функции миофибрилл

   Функции организма выполняют органы и системы органов, состоящие из тканевых элементов. Главный тканевый элемент – клетка. Любую функцию клетки реализуют при помощи конкретных белков, информация о химической структуре которых записана в эндогенной клеточной программе – генах.
   Клетка состоит из трёх основных частей: плазматической мембраны, ядра (включая ядерный геном) и цитоплазмы (цитозоль с находящимися в нём структурированными субклеточными единицами – органеллами). К органеллам относят свободные рибосомы, гранулярную эндоплазматическую сеть (шероховатый эндоплазматический ретикулум), гладкую эндоплазматическую сеть (гладкий эндоплазматический ретикулум), митохондрии, комплекс Гольджи, лизосомы и пероксисомы.
   В ядре содержится генетический материал в виде 23 пар хромосом. Реализация генетической информации происходит при участии ДНК и разных видов РНК. В ходе транскрипции (считывания) на ДНК-матрице синтезируется комплементарная ДНК молекула мРНК. Эта мРНК выходит из ядра в цитоплазму и соединяется с рибосомами. мРНК продвигается сквозь рибосому, и её нуклеотидная последовательность транслируется (переводится) в соответствующую последовательность аминокислот. Рибосомы – органеллы, функцией которых является считывание кода мРНК и сборка белков.
   Эндоплазматический ретикулум – система плоских мембранных цистерн (гладкий эндоплазматический ретикулум), на наружной поверхности которого могут находиться рибосомы (шероховатый эндоплазматический ретикулум). Функции гладкого эндоплазматического ретикулума: депонирование ионов кальция, синтез стероидных гормонов. В шероховатом эндоплазматическом ретикулуме происходит синтез белков для плазматической мембраны, лизосом, пероксисом, а также синтез белков «на экспорт», т. е. предназначенных для секреции.
   Митохондрии имеют форму цилиндра диаметром 0.2–1 мкм и длиной до 7 мкм (в среднем около 2 мкм). Органелла содержит наружную и внутреннюю мембраны с узким межмембранным пространством. Внутренняя мембрана образует многочисленные выросты – кристы, окружённые матриксом. Митохондрии выполняют в клетке множество функций: окисление в цикле Кребса, транспорт электронов, фосфорилирование АДФ, функцию контроля внутриклеточной концентрации кальция, синтез белков, образование тепла.
   Комплекс Гольджи образован стопкой из 3-10 уплощённых и слегка изогнутых цистерн с расширенными концами. Функции комплекса Гольджи: модификация секреторного продукта, сортировка белков, концентрирование и упаковка секреторных продуктов.
   Лизосомы – окружённые мембраной округлые пузырьки. Функцией лизосом является внутриклеточное пищеварение – переваривание материала внутриклеточных компонентов или частиц, различными путями попавших в клетку. Пероксисомы – мембранные пузырьки, особенно многочисленны в клетках печени и почек, и содержащие ферменты, катализирующие анаболические (биосинтез жёлчных кислот) и катаболические (окисление жирных кислот, разрушение ксенобиотиков) процессы.
   Мышечное волокно является структурно-функциональной единицей скелетной мышцы. Скелетное мышечное волокно представляет собой симпласт, содержащий несколько тысяч ядер в общей цитоплазме. Имеет форму протяженного цилиндра длиной до 40 мм при диаметре от 10 до 80 мкм. Оболочка волокна (сарколемма) контактирует с элементами саркоплазматического ретикулума (депо кальция) посредством трубковидных впячиваний, называемых Т-трубочками.
   Помимо митохондрий и других клеточных органелл, в цитоплазме (саркоплазме) мышечного волокна присутствуют миофибриллы. Это массивы белковых молекул, каждая миофибрилла содержит около 1500 толстых (белок миозин) и 3000 тонких (белок актин) нитей. Вся миофибрилла состоит из саркомеров, разделенных Z-линиями. В состоянии покоя длина саркомера составляет 2 мкм. При такой длине саркомера актиновые нити лишь частично перекрывают миозиновые нити. Миофибриллы – сократительные элементы мышечного волокна, обеспечивающие двигательную функцию. В этой функции также участвуют белки тропомиозин, тропонины и др.

3. Понятие о метаболизме. Анаболизм и катаболизм. Общий план метаболизма. Основной обмен

   Живые организмы находятся в постоянной связи с окружающей средой. Эта связь осуществляется в процессе обмена веществ (пластический обмен) и энергии (энергетический обмен). Обмен веществ включает три этапа: поступление веществ в организм (дыхание и питание), метаболизм (катаболизм и анаболизм) и выделение конечных продуктов из организма. Внутриклеточный метаболизм (превращения химических веществ в организме) включает два типа реакций: катаболизм и анаболизм:
   – Катаболизм – процесс расщепления органических молекул до конечных продуктов. Конечные продукты превращений органических веществ – СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, Н -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

О и мочевина. В процессы катаболизма включаются вещества, образующиеся как при пищеварении, так и при распаде структурно-функциональных компонентов клеток. Реакции катаболизма сопровождаются выделением энергии.
   – Анаболизм объединяет биосинтетические процессы, когда строительные блоки соединяются в сложные макромолекулы. В анаболических реакциях используется энергия, освобождающаяся при катаболизме.
   Общий план метаболизма. Короткие цепочки фрагментов углеводов, аминокислот и продуктов жирового катаболизма расщепляются до атомов водорода и CO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Атомы водорода, окисляясь, образуют воду. Большая часть энергии, выделяемая при катаболизме, идёт на образование связей между фосфорной кислотой и некоторыми органическими веществами. При гидролизе этих связей выделяется много энергии (10–12 ккал/ моль). Соединения с такими связями называются высокоэнергетическими (макроэргическими). Наиболее важным высокоэнергетическим фосфатом является АТФ.
   Для превращения в АТФ энергии, которая освобождается при распаде молекул «топлива», клетка использует 3 различных, но взаимосвязанных пути. Это гликолиз, окисление в цикле Кребса и окислительное фосфорилирование.
   Гликолиз – ферментативный анаэробный процесс метаболизма углеводов (главным образом, глюкозы) до молочной кислоты. Обеспечивает клетку энергией в условиях недостаточного снабжения кислородом, а в аэробных условиях является стадией, предшествующей дыханию. При гликолизе 1 молекулы глюкозы образуется 2 молекулы молочной кислоты и 2 молекулы АТФ. Окисление – соединение вещества с O -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, потеря водорода или потеря электронов. Биологическое окисление катализируют ферменты, локализованные в матриксе митохондрий. Окисление происходит в цикле Кребса, он же цикл трикарбоновых кислот или цикл лимонной кислоты. Молекулой, входящей в цикл Кребса, является ацетилкоэнзим А (который образуется при метаболизме как углеводов, так и липидов и аминокислот). Основная функция окисления субстрата в цикле Кребса – обеспечение реакций окислительного фосфорилирования атомами водорода (Н+). Окислительное фосфорилирование основано на следующих принципах: источником энергии, идущей на присоединение остатка фосфорной кислоты к АДФ (фосфорилирование АДФ, в результате которого образуется АТФ), является соединение атомов водорода с молекулой кислорода, вследствие чего образуется вода (эти реакции – основной потребитель O -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в клетке). Ферменты, осуществляющие процессы окислительного фосфорилирования, встроены во внутреннюю мембрану митохондрий.
   Основной обмен. Интенсивность окислительных процессов и превращение энергии зависят от индивидуальных особенностей организма (пол, возраст, масса тела и рост, условия и характер питания, мышечная работа, состояние эндокринных желез, нервной системы и внутренних органов), а также от условий внешней среды (температура, давление, влажность воздуха и т. д.). Для определения присущего данному организму уровня окислительных процессов и энергетических затрат проводят исследование в определенных стандартных условиях, исключающих влияние факторов, которые существенно сказываются на интенсивности энергетических затрат (мышечная работа, прием пищи, влияние окружающей среды). Энерготраты организма в таких стандартных условиях получили название основного обмена. Энерготраты в условиях основного обмена связаны с поддержанием минимально необходимого для жизни клеток уровня окислительных процессов и с деятельностью постоянно работающих органов и систем – дыхательной мускулатуры, сердца, почек, печени. Величина основного обмена для мужчины среднего возраста (примерно 35 лет), среднего роста (примерно 165 см) и со средней массой тела (примерно 70 кг) составляет 1 ккал на 1 кг массы тела в час, или 1700 ккал в сутки. У женщин он примерно на 10 % ниже.

4. Функции и метаболизм углеводов

   Организм получает углеводы в основном в виде растительного полисахарида крахмала и в виде животного полисахарида – гликогена. Полисахариды, поступившие в организм, в процессе пищеварения распадаются на отдельные мономеры, при этом процесс «переваривания», т. е. химического распада, начинается еще в ротовой полости и завершается в тонком кишечнике. Большая часть глюкозы, поступившей в кровь, тратится на образование АТФ. Метаболизм углеводов является основной частью энергетического обмена. При полном окислении одной молекулы глюкозы выделяется количество энергии, достаточное для образования 38 молекул АТФ.
   В пищеварительном тракте конечными продуктами переваривания углеводов являются глюкоза, фруктоза и галактоза. Основной углевод, циркулирующий в крови – глюкоза. Глюкоза является единственным источником энергии для мозга.
   Транспорт глюкозы через клеточную мембрану происходит с участием белков-переносчиков, которые транспортируют глюкозу через клеточную мембрану внутрь клетки посредством облегченной диффузии. Главный активатор трансмембранного переноса глюкозы – инсулин. После поступления в клетки глюкоза сразу же используется для образования энергии или накапливается в виде гликогена (полимер из молекул глюкозы). Все клетки тела способны запасать некоторое количество гликогена, но только клетки печени, скелетные мышечные волокна и клетки миокарда могут депонировать большие запасы гликогена. Гликолиз и окислительное фосфорилирование углеводов – процессы регулируемые. Оба процесса постоянно контролируются в соответствии с потребностями клеток в АТФ, по механизмам обратной связи. Когда запасы углеводов в организме становятся ниже нормального уровня, то умеренное количество глюкозы может образовываться из аминокислот и из глицериновой части жиров в процессе глюконеогенеза. Приблизительно 60 % аминокислот в белках организма могут легко превращаться в углеводы.

5. Функции и метаболизм липидов

   К липидам относятся нейтральные жиры (триглицериды), фосфолипиды и холестерин (холестерол). Химическая основа большей части липидов – жирные кислоты (длинные цепи гидрокарбоновых органических кислот). Три жирных кислоты (стеариновая, пальмитиновая и олеиновая) обязательно входят в состав триглицеридов.
   Функции липидов в организме:
   – Структурная функция: фосфолипиды и холестерин – основные компоненты клеточных мембран. В нервной системе находится большое количество сфингомиелинов: эти вещества действуют как изоляторы в миелиновой оболочке, окружающей нервные волокна.
   – Запасающая функция: липиды – форма, в которой депонируется и транспортируется «энергетическое топливо» и вода. Большое количество жиров накапливается в жировой ткани. Первая функция жировой ткани
   – накопление триглицеридов для энергетических нужд организма. Вторая функция жировой ткани – обеспечение теплоизоляции тела.
   – Регуляторная функция: служат предшественниками биологически активных веществ (простагландины – производные арахидоновой кислоты, стероидные гормоны надпочечников и половые гормоны – производные холестерина), а также растворяют в себе вещества, такой активностью обладающие (жирорастворимые витамины).
   – Энергетическая функция: при расщеплении липидов высвобождается вдвое больше энергии, чем при расщеплении углеводов. Почти все клетки организма, исключая ткань мозга, могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии практически в неизменном виде. В клетках происходит транспорт жирных кислот в митохондрии с помощью вещества-переносчика карнитина.
   Организм получает жиры в основном в виде т. н. нейтрального жира, который расщепляется в организме на глицерин и жирные кислоты, с пищей поступает также некоторое количество свободных жирных кислот. Расщепление и всасывание жиров происходит в желудочнокишечном тракте при участии ферментов желчи. Далее липиды через кровяное русло попадают в клетки, где подвергаются дальнейшим химическим превращениям. Во-первых, это дальнейшее полное окисление до углекислого газа и воды, которое является важным источником энергии для клетки. Во-вторых, окисление может быть неполным, с образованием кетоновых тел, из которых в организме синтезируются собственные липиды. Три жирные кислоты (араходоновая, линолевая и линоленовая) не могут образовываться из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми.
   Практически все жиры, поступающие с пищей, абсорбируются в лимфу в форме хиломикронов – мельчайших жировых частиц, заключённых в жировую оболочку. В печени из них образуются липопротеины – частицы значительно меньшего размера, чем хиломикроны, но имеющие тот же состав. Основная функция липопротеинов – транспорт липидов в различные ткани организма.
   Избыток поступивших в организм липидов откладывается в жировой ткани в виде триглицеридов. В основном триглицериды синтезируются в печени. В тех случаях, когда количество углеводов, поступающих в организм, больше, чем они могут быть немедленно использованы для образования энергии или запасены в виде гликогена, излишки углеводов также превращаются в триглицериды. Различные аминокислоты также могут превращаться в ацетилкоэнзим A с последующим переходом в триглицериды. Когда с пищей поступает белков намного больше, чем они могут быть использованы непосредственно как белки или как прямой источник энергии, они трансформируются и накапливаются в виде жиров.

6. Функции и метаболизм белков

   Белки занимают ведущее место среди органических элементов, на их долю приходится более 50 % сухой массы клетки. Они выполняют ряд важнейших биологических функций. Поступающий с пищей из внешней среды белок служит субстратом пластического и энергетического обмена. Пластическое значение белка состоит в восполнении и новообразовании различных структурных и функциональных компонентов клетки. Энергетическое значение заключается в обеспечении организма энергией, образующейся при расщеплении белков. Однако на энергетические нужды белки используются в последнюю очередь, поскольку составляют основу пластического обмена – это основа всех тканевых элементов.
   Интенсивность обмена белков в организме чрезвычайно велика. Половина белков активно работающих органов обновляется в течение 5–7 дней.
   Функции белков.
   – Структурно-строительная (цитоскелет клетки).
   – Сократительная (двигательные функции организма обеспечиваются взаимодействием сократительных белков – актина и миозина).
   – Информационная (рецепторы на поверхности клеточных мембран имеют белковую природу).
   – Каталитическая: вся совокупность обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение) обеспечивается деятельностью ферментов, которые являются белками.
   – Транспортная (транспорт по кровеносной системе кислорода, трансмембранный перенос веществ при помощи белков-переносчиков и белков-каналов).
   – Регуляторная (часть гормонов имеют полипептидную химическую природу, часть гормонов и медиаторов являются аминокислотами).
   – Защитная (антитела по химической природе являются белками).
   Белковые молекулы представляют собой длинные цепочки-полимеры. Мономерами (составными частями) белка являются аминокислоты. Из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме – заменимые аминокислоты, а 8 не синтезируются – незаменимые аминокислоты, которые должны поступать в организм с пищей. 2 незаменимые аминокислоты присутствуют только в животной пище. Биосинтез белков происходит во всех клетках организма, из отдельных аминокислот с участием ДНК и РНК. Полипептидные цепи подвергаются многоступенчатой обработке, в результате которой формируется третичная и четвертичная структура готовых белков. Белки используются внутри клетки или собираются (с участием эндоплазматического ретукулума и аппарата Гольджи) в мембранные пузырьки, выводимые из клеток при помощи процессов эк-зоцитоза.
   Белки в организме не депонируются, т. е. не откладываются в запас, поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть – на энергетические цели.
   Распад белка в организме протекает непрерывно. В процессе катаболизма белков окислительное дезаминирование аминокислот дает аммиак. Это вещество, высокотоксичное для клеток. Аммиак легко проходит через клеточные мембраны, поступает в кровь и переносится к печени. Печень содержит ферменты, которые могут связывать 2 молекулы аммиака с двуокисью углерода и образовывать мочевину. Относительно нетоксичная мочевина является основным содержащим азот продуктом метаболизма белков.

7. Строение желудочно-кишечного тракта. Моторная функция желудочно-кишечного тракта. Секреторная функция желудочно-кишечного тракта

   Пищеварительный тракт – мышечная трубка, выстланная слизистой оболочкой, просвет трубки – внешняя среда. В стенке трубки и вне её находятся железы, выводные протоки которых открываются в её просвет. Пищеварительный тракт (или желудочно-кишечный тракт – ЖКТ) имеет собственный нервный аппарат (энтеральная нервная система) и собственную систему эндокринных клеток (энтероэндокринная система). ЖКТ вместе с его большими железами (слюнные, печень, поджелудочная) формирует пищеварительную систему, ориентированную на обработку поступающей пищи (переваривание) и поступление питательных веществ, электролитов и воды во внутреннюю среду организма (всасывание).
   Нервная регуляция деятельности ЖКТ обеспечивается центральной нервной системой, вегетативной нервной системой, и энтеральной нервной системой. Основной принцип регуляции – рефлекторный. Гуморальную регуляцию разнообразных функций ЖКТ осуществляют различные биологически активные вещества информационного характера (нейромедиаторы, гормоны, цитокины, факторы роста и др.), т. е. паракринные регуляторы.
   Моторная, или двигательная, функция осуществляется на всех этапах процесса пищеварения. В пищеварительном тракте происходят произвольные и непроизвольные, макро– и микромоторные явления. Основные моторные процессы, обеспечивающие процесс пищеварения в различных отделах пищеварительного тракта:
   – прием, механическая переработка пищи в ходе жевания,
   – глотание,
   – задержка в желудке и эвакуация его содержимого в кишечник,
   – сокращения и расслабления желчного пузыря,
   – перемешивание и передвижение кишечного содержимого (химуса),
   – перераспределение давления в отделах тонкой кишки, перемешивание пристеночного слоя химуса,
   – переход химуса из тонкой кишки в толстую,
   – сокращение и расслабление сфинктеров,
   – движения толстой кишки, необходимые для формирования кала и дефекации.
   Изменение тонуса и перистальтики выводных протоков пищеварительных желез, состояние их сфинктеров обеспечивают выведение пищеварительных секретов. К моторике также относятся движения ворсинок и микроворсинок. Моторную функцию ЖКТ выполняют гладкие мышцы. Гладкие мышцы пищеварительного тракта обладают способностью спонтанного ритмического возбуждения и свойствами синцития.
   Секреторную функцию пищеварительного тракта выполняют экзокринные железы пищеварительной системы, которые секретируют пищеварительные ферменты от ротовой полости до дистального отдела тощей кишки и выделяют слизь и бикарбонаты на всём протяжении ЖКТ. Это три пары слюнных желёз (околоушные, нижнечелюстные, подъязычные), слизистые железы пищевода, кардиальные, фундальные и пилорические железы желудка, поджелудочная железа, печень, железы подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, железы крипт толстой кишки. Секрецию регулируют вегетативная иннервация и многочисленные гуморальные факторы. Парасимпатическая стимуляция, как правило, стимулирует секрецию, а симпатическая – подавляет.

8. Роль воды в организме. Строение и формы воды. Регуляция водного обмена

   Организм человека почти на 70 % состоит из воды. Вода – прежде всего растворитель, в среде которого протекают все элементарные акты жизнедеятельности. К тому же вода – продукт и субстрат энергетического метаболизма в живой клетке. Некоторая часть воды в организме может более или менее прочно связываться с растворёнными в ней веществами и с поверхностью биополимерных макромолекул с помощью как водородных связей, так и сил ион-дипольного взаимодействия. Это может приводить к заметному изменению конфигурации, эффективных размеров и весов тех или иных частиц, участвующих в реакции.
   Строение воды. Вода – уникальное вещество и все её аномальные свойства (высокая температура кипения, значительная растворяющая и диссоциирующая способность, малая теплопроводность, большая теплота испарения и плавления, большая теплоёмкость, большое поверхностное натяжение и когезия и другие) обусловлены строением её молекулы и пространственной структурой. У отдельно взятой молекулы воды есть качество, которое проявляется только в присутствии других молекул: способность образовывать водородные мостики между атомами кислорода двух оказавшихся рядом молекул, так, что атом водорода располагается на отрезке, соединяющем атомы кислорода. Молекулы H -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

O, благодаря неравномерно распределенному по их объему электрическому заряду, способны притягиваться друг к другу и образовывать беспорядочные роевые формы и упорядоченные «водяные кристаллы». Свободные, не связанные в ассоциаты молекулы H -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

O присутствуют в воде лишь в очень небольшом количестве. В основном же вода – это совокупность беспорядочных роев и «водяных кристаллов».
   Присущие воде свойства растворителя означают также, что вода служит средой для транспорта различных веществ. Эту роль она выполняет в крови, в лимфатической и экскреторных системах, в пищеварительном тракте.
   Суточный водный баланс организма суммарно составляет около 2.5 л и складывается из поступления воды (с питьем и пищей – 2.2 л, образования при обмене веществ – 0.3 л) и выделения воды из организма (с потом – 0.6 л, при дыхании – 0.3 л, с мочой – 1.5 л). При температуре окружающей среды +18 °C потребление воды составляет более 2000 мл/сутки.
   Система регуляции обмена воды включает центральное, афферентное и эфферентное звенья. Центральное звено системы контроля обмена воды
   – центр жажды. Его нейроны находятся в передней отделе гипоталамуса.
   Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей (слизистые оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника, тканей), дистантные рецепторы (зрительные и слуховые). Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо-, осмо-, баро-, терморецепторов) поступает к нейронам гипоталамуса. Наиболее важное значение при этом имеют:
   – увеличение осмоляльности плазмы крови;
   – обезвоживание клеток;
   – увеличение уровня ангиотензина II.
   Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, легкие. Важными регуляторами изменения объема воды в организме являются вещества, регулирующие экскреторную функцию почек (вазопрессин, система «ренин – ангиотензин – альдостерон», натрийуретический фактор).

9. Строение и функции почек. Регуляция почечного кровотока и фильтрации

   Почки выполняют 3 основные группы функций: мочеобразовательную, гомеостатическую и эндокринную.
   Функциональной структурной единицей почек является нефрон. Это эпителиальная трубка, начинающаяся от почечного тельца и впадающая в собирательную трубку. Почечное тельце включает капиллярный клубочек и окружено двухстенной капсулой (капсула Боумена). Полость капсулы переходит в извитой проксимальный каналец. Далее идет петля Генле, расположенная в мозговом слое паренхимы: прямая часть проксимального канальца является тонким нисходящим отделом петли Генле, а прямая часть дистального канальца является толстым восходящим отделом петли Генле. Прямой дистальный каналец возвращается в корковый слой паренхимы, переходит в извитой дистальный каналец, и через связующий отдел впадает в собирательную трубочку, которая, в, свою очередь, поступает в собирательные протоки.
   Кровоснабжение почки происходит за счет хорошо разветвленной сети кровеносных сосудов. Кровь в почку поступает по почечной артерии, которая внутри органа делится на более мелкие артерии, которые, в свою очередь, делятся на приносящие клубочковые артериолы. В почечных тельцах артериолы распадаются на капилляры и образуют капиллярные клубочки почечного тельца. Это первичная капиллярная сеть, в которой в результате фильтрации объём крови уменьшается на 10 %, а объём плазмы на 20 %. В почечных канальцах собирается первичная моча. Из клубочка выходит выносящая клубочковая артерия, которая делится на капилляры, образующие вторичную капиллярную сеть вокруг почечных канальцев. Вторичная капиллярная сеть осуществляет питание паренхимы почки и процессы реабсорбции, т. е. обратной фильтрации первичной мочи почечных канальцев с образованием вторичной, или дефинитивной, мочи, поступающей в собирательные трубочки. Капилляры вторичной сети переходит в венулы. Венулы сливаются в междольковые вены, и далее, соединяясь, эти вены формируют почечную вену, впадающую в нижнюю полую вену.
   Мочеобразовательная функция почек. Почки экскретируют (выводят) из организма конечные продукты обмена, посторонние вещества и избыточные соединения. Оттекающие ежесуточно от почек 1.5 л вторичной мочи через мочеотводящие пути выводятся из организма. Именно по отношению к мочеобразовательной функции (точнее по отношению к вторичной, или дефинитивной моче) применяют термин «экскреция». Конечные продукты обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин, продукты превращений билирубина, порфирины, аммиак, полиамины, гормоны и их метаболиты.
   В регуляции водного гомеостаза основную роль играют две гормональные системы:
   – ренин – ангиотензин – альдостеронновая система (абсорбция NaCl и воды), участвуют почки (синтез ренина), печень (синтез ангиотензиногена), легкие (превращение ангиотензина I в активную форму антгиотензин II), надпочечники (синтез альдостерона),
   – система антидиуретического гормона (вазопрессина) (абсорбция свободной воды), участвует головной мозг (секреция вазопрессина в гипоталамусе).
   Конечным результатом активности обеих гормональных систем является снижение экскреции (задержка в организме) Na+ и воды.
   Важной функцией почек является поддержание гомеостаза: почки отвечают за поддержание постоянства состава и объёма жидкостей организма, электролитов и кислотно-щелочного равновесия.
   Кроме того, почки, как и большинство органов в нашем организме, секретируют гормоны, т. е., являются органом не только выделительной, но и эндокринной системы. Почки синтезируют следующие гормоны:
   – Системные (поступающие в системный кровоток):
   – эритропоэтин (стимуляция эритропоэза);
   – кальцитриол (регуляция обмена кальция и фосфатов);
   – ренин, принимающий участие в образовании ангиотензинов (регуляция артериального давления и объёма жидкости).
   – Локальные гормоны (изменяющие просвет кровеносных сосудов, и тем самым участвующих в регуляции почечного кровотока).
   Регуляция почечного кровотока и фильтрации происходит за счет авторегуляции (миогенный ответ гладкомышечных клеток приносящих артериол и канальцево-клубочковая обратная связь), а также за счет эффектов большого количества веществ, изменяющих сосудистый тонус (как сосудосуживающих, так и сосудорасширяющих).

10. Строение и функции органов дыхания. Строение аэрогематического барьера. Газообмен в альвеолах. Перфузионные процессы

   Аппарат дыхания состоит из дыхательных путей, респираторного отдела лёгких, грудной клетки (включая её костно-хрящевой каркас и нервномышечную систему), сосудистой системы лёгких, а также нервных центров регуляции дыхания. Органы дыхания выполняют несколько функций:
   – внешнее дыхание,
   – терморегуляция,
   – выделение,
   – обоняние,
   – голосообразование,
   – защитная функция,
   – метаболическая функция.
   Внешнее дыхание – это поступление газов (вдох) и отведение воздуха (выдох) из внешней среды по дыхательным путям к респираторному отделу лёгких и двусторонняя диффузия газов через аэрогематический барьер. Функция внешнего дыхания осуществляется путем переноса газов по воздухоносным путям (за счет работы дыхательных мышц, обеспечивающих снижение воздушного давления в грудной клетке) к респираторному отделу легких. Здесь путём диффузии осуществляется перенос газов к респираторной поверхности альвеол и газообмен через аэрогематический барьер (т. е. между полостью альвеол и кровью, находящейся в кровеносных капиллярах межальвеолярных перегородок). Аэрогематический барьер состоит из нескольких структур: альвеолярные клетки I типа (0.2 мкм), общая базальная мембрана (0.1 мкм), уплощённая часть эндотелиальной клетки капилляра (0.2 мкм). Минимальная толщина аэрогематического барьера составляет 0.5 мкм. Реально в состав барьера входят выстилающая альвеолярную поверхность плёнка сурфактанта и межклеточное вещество между базальными мембранами альвеолоцитов и капилляров, что увеличивает путь газообмена до нескольких микрометров. Сурфактант – эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции на границе двух фаз (газа и жидкости). Часть белков сурфактанта участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз.
   Легочная вентиляция (вентиляция воздухоносных путей) осуществляется только во время вдоха. Альвеолярная вентиляция происходит постоянно, путем диффузии газов по градиенту их парциальных давлений. Этот градиент может быть увеличен за счет 1)повышения скорости вентиляции воздухоносных путей, 2)ускорении кровотока по капиллярам малого круга кровообращения и 3)повышении связывания кислорода гемоглобином (и соответствующего снижения напряжения растворенного кислорода в крови).
   Процесс, в ходе которого дезоксигенированная кровь лёгочных артерий проходит через лёгкие и оксигенируется, называется перфузией. Кровоснабжение лёгких осуществляется из двух источников – лёгочных артерий лёгочного ствола, начинающегося от правого желудочка (малый круг кровообращения) и бронхиальных артерий (ветви грудной части аорты, большой круг кровообращения). Лёгочные артерии содержат дезоксигенированную венозную кровь, их разветвления следуют вместе с разветвлениями воздухоносных путей и распадаются на капилляры межальвеолярных перегородок. После газообмена кровь собирается в бассейн лёгочных вен. Бронхиальные артерии содержат оксигенированную кровь, кровоснабжают по преимуществу проводящие воздухоносные пути. Венозная кровь оттекает в бассейн лёгочных вен и в значительно меньшей степени в непарную вену.

11. Оценка функции внешнего дыхания. Легочные объемы. Регуляция дыхания

   Для характеристики функции внешнего дыхания применяют значительное количество показателей, позволяющих оценивать разные стороны вентиляции лёгких и перфузии респираторного отдела. При исследовании функции внешнего дыхания изучают лёгочные объёмы и ёмкости, объёмные скорости потока и диффузионную ёмкость.
   Статические лёгочные объёмы и ёмкости отражают эластические свойства лёгких и грудной клетки. Дыхательный объём – объём воздуха, поступающий в лёгкие за один вдох или выходящий из лёгких при последующем выдохе при спокойном дыхании (норма 0.4–0.5 л, у детей – 3–5 мл/кг). Альвеолярный объём – часть дыхательного объёма, участвующая в газообмене. Анатомически мёртвое пространство – часть пространства дыхательных путей, заполненная воздухом, не участвующим в газообмене, около 155 мл. Резервный объём вдоха – дополнительный объём воздуха (1.9 – 2.5 л), который можно вдохнуть после нормального вдоха. Резервный объём выдоха – дополнительный объём воздуха (1.1 – 1.5 л), который можно выдохнуть после окончания нормального выдоха. Остаточный объём лёгкого – объём воздуха (1.5 – 1.9 л), остающийся в лёгких после максимального выдоха.
   Лёгочные ёмкости являются суммой двух или более лёгочных объёмов. Ёмкость вдоха равна сумме дыхательного объёма и резервного объёма вдоха. Функциональная остаточная ёмкость – объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха. Жизненная ёмкость лёгких равна сумме дыхательного объёма, резервного объёма вдоха и резервного объёма выдоха. Это максимальный объём воздуха (от 3.4 л до 4.5 л), изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом. Форсированная жизненная ёмкость лёгких аналогична жизненной ёмкости лёгких при максимально возможном вдохе и выдохе с максимальной силой и скоростью. Общая ёмкость лёгких – максимальный объём воздуха (от 4.9 л до 6.4 л), находящийся в лёгких после максимального вдоха, равна сумме жизненной ёмкости лёгких и остаточного объёма лёгких.
   Динамические лёгочные объёмы и ёмкости отражают проходимость дыхательных путей. Минутный объём дыхания – количество воздуха, проходящего через воздухоносные пути каждую минуту, равен дыхательному объёму, умноженному на частоту дыхательных движений в минуту, составляет 6 – 8 л/мин. Максимальная вентиляция лёгких – максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано через лёгкие за 1 мин, произведение частоты дыхательных движений на ёмкость вдоха, средние значения у мужчин 140 л/мин, у женщин 130 л/мин, у спортсменов до 250 л/мин. Объём форсированного выдоха за 1 с – объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха; т. е. часть форсированной жизненной емкости легких, в норме составляет 75 % жизненной ёмкости лёгких. Индекс Тиффно – отношение объёма форсированного выдоха за 1 с к жизненной ёмкости лёгких, в норме составляет не менее 70 %.
   Функцию нервной регуляции дыхания выполняют нейроны дыхательного центра, расположенного в стволовой части мозга. Контроль дыхательных движений осуществляется как непроизвольно (автоматический ритм дыхания, задержка дыхания при кашле, или чихании), так и произвольно (при разговоре, пении, дыхательной гимнастике). Чувствительные структуры, сигналы от которых прямо или опосредованно влияют на ритмическую активность нейронов дыхательного центра, включают периферические и центральные хеморецепторы, барорецепторы стенки артерий, механорецепторы лёгких и дыхательных мышц.

12. Состав и свойства крови. Функции крови. Осмотические и буферные свойства плазмы крови

   Кровь – одна из тканей внутренней среды. Основные компоненты крови – жидкое межклеточное вещество (плазма) и взвешенные в плазме клетки (форменные элементы крови). Система крови включает органы кроветворения (гемопоэза) и периферическую кровь (как её циркулирующую, так и депонированная в органах и тканях). Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (без учёта жира), что составляет примерно 7 %. Так, у взрослого мужчины массой 70 кг объём крови составляет около 5600 мл (60 мл/кг массы тела). При этом 3.5–4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца, а 1.5–2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Объём плазмы составляет примерно 55 % общего объёма крови. Клеточные элементы составляют 45 % от общего объёма крови.
   Реологические свойства крови важны для оценки движения крови в сосудах и для оценки суспензионной стабильности эритроцитов. Вязкость – свойство жидкости, влияющее на скорость её движения. Вязкость крови на 99 % определяют эритроциты. Суспензионная стабильность эритроцитов оценивается по скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Наиболее типичная причина повышения СОЭ – воспаление, беременность, опухолевые заболевания.
   К функциям крови относятся транспортная, гомеостатическая, защитная и гемокоагуляционная.
   Надосадочная жидкость, образующаяся после центрифугирования свернувшейся крови – кровяная сыворотка. Надосадочная жидкость после центрифугирования цельной крови с добавленными к ней антикоагулянтами (цитратная кровь, гепаринизированная кровь) – плазма крови. В отличие от плазмы в сыворотке нет ряда плазменных факторов свёртывания крови. Плазма – жидкость бледноянтарного цвета, содержащая белки, углеводы, липиды, липопротеины, электролиты, гормоны и другие химические соединения. Объём плазмы – около 5 % массы тела (при массе 70 кг – 3500 мл) и 7.5 % всей воды организма. Плазма крови состоит из воды (90 %) и растворённых в ней веществ (10 %, органические – 9 %, неорганические – 1 %; в твёрдом остатке на долю белков приходится примерно 2/3, а 1/3 – низкомолекулярные вещества и электролиты). Химический состав плазмы сходен с межклеточной жидкостью, но концентрация белка в плазме выше (70 г/л).
   В плазме содержится несколько сотен различных белков, поступающих в основном из печени, но также из циркулирующих в крови клеточных элементов. Плазменные белки классифицируют по физико-химической характеристике (точнее – по их подвижности в электрическом поле), а также в соответствии с выполняемыми функциями. Выделено 5 электрофоретических фракций плазменных белков: альбумины и глобулины (а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– и а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-, р– и y-). С точки зрения функциональной роли выделяют три главных группы: белки системы свёртывания крови; белки, участвующие в иммунных реакциях; транспортные белки.
   Содержащиеся в плазме осмотически активные вещества, т. е. электролиты низкомолекулярных (неорганические соли, ионы) и высокомолекулярных веществ (коллоидные соединения, преимущественно белки) определяют важнейшие характеристики крови – осмотическое и онкотическое давление. Осмотическое давление – избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от растворителя (воды) полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану (в условиях организма ею является сосудистая стенка). Осмотическое давление крови в норме составляет 7.5 атм. Онкотическое давление (коллоидно-осмотическое давление) – давление, которое возникает за счёт удержания воды в сосудистом русле белками плазмы крови.
   К гомеостатической функции крови относится поддержание постоянного уровня рН. В организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных (щелочных). В связи с этим необходимы системы нейтрализации избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы. Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Химические буферные системы крови представлены бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Гидрокарбонатная буферная система – основной буфер крови и межклеточной жидкости, смесь угольной кислоты (H -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

CO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и гидрокарбоната натрия (NaHCO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Это система открытого типа, ассоциированная с функцией внешнего дыхания и почек. Фосфатная буферная система играет существенную роль внутри клеток, состоит из двух компонентов: щелочного (Na -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

HPO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) и кислого (NaH -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

PO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Белковая буферная система является главным внутриклеточный буфером, включает слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок-COOH) и соли сильного основания (белок-COONa). Гемоглобиновая буферная система состоит из кислого компонента (оксигенированного гемоглобина) и основного (неоксигениро-ванного гемоглобина). Основная роль гемоглобиновой буферной системы заключается в её участии в транспорте CO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

от тканей к лёгким.

13. Клеточные элементы крови. Строение и функции эритроцитов, группы крови. Функции лимфоцитов

   К клеткам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, или кровяные пластинки. В периферической крови циркулируют дефинитивные (окончательно сформированные) формы клеток, образование которых (кроветворение, или гемопоэз) происходит в красном костном мозге и органах лимфоидной системы (тимусе, селезёнке, лимфатических узлах и лимфоидных фолликулах). Из стволовой кроветворной клетки в красном костном мозге формируются эритроидные клетки (в кровь поступают эритроциты и ретикулоциты), миелоидные клетки (зернистые лейкоциты, в кровь поступают палочко– и сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, зрелые базофильные и эозинофильные лейкоциты), моноциты, кровяные пластинки и часть лимфоцитов. В органах лимфоидной системы созревают T– и B-лимфоциты.
   Эритроциты. Из красного костного мозга в кровь поступают преимущественно незрелые эритроциты – ретикулоциты. Они (в отличие от зрелых эритроцитов) содержат рибосомы, митохондрии и комплекс Гольджи. Окончательная дифференцировка в эритроциты происходит в течение 24–48 часов после выхода ретикулоцитов в кровоток.
   Эритроцит в крови имеет форму двояковогнутого диска диаметром 7–8 мкм. Считают, что именно такая конфигурация создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен между плазмой крови и эритроцитом. Клеточная мембрана эритроцита довольно пластична, что позволяет клетке деформироваться и легко проходить по узким капиллярам (их диаметр 3–4 мкм). Практически весь объём эритроцита заполняет дыхательный белок – гемоглобин, состоящий из 4 субъединиц – полипептидных цепей глобина. Главные трансмембранные белки эритроцита – белок полосы 3 и гликофорины. Белок полосы 3 совместно с другими белками цитоскелета обеспечивает поддержание формы эритроцита в виде двояковогнутого диска. Гликофорины – мембранные гликопротеины, полисахаридные цепи которых содержат антигенные детерминанты, в частности, агглютиногены А и В системы групп крови AB0. Поверхность эритроцитов разных лиц может содержать либо агглютиноген А (группа A(II)), либо агглютиноген В (группа B(III)), либо оба агглютиногена (группа AB(IV)), либо не содержать ни агглютиногена А, ни агглютиногена В (группа 0(I)).
   Лейкоциты – ядерные клетки шаровидной формы. В цитоплазме лейкоцитов находятся гранулы. В зависимости от типа гранул, лейкоциты подразделяют на гранулоциты (зернистые: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и агранулоциты (незернистые: моноциты, лимфоциты). Лейкоциты участвуют в защитных реакциях, уничтожая микроорганизмы, захватывая инородные частицы и продукты распада тканей, осуществляя реакции гуморального и клеточного иммунитета. Лимфоциты поступают в систему кровообращения постоянно в процессе дренирования лимфы из лимфатических узлов. Несколько часов спустя они поступают обратно в ткани, и затем снова возвращаются с лимфой в кровь, таким образом, осуществляя постоянную циркуляцию через ткань. Продолжительность жизни лимфоцитов составляет месяцы, и даже годы в зависимости от потребностей организма в этих клетках.

14. Иммунная система: понятие иммунитета, органы иммунной системы

   Сопротивляемость организма складывается из 2 линий защиты. Поверхностные анатомические барьеры (эпителий кожи и слизистых оболочек), находящиеся на границе внутренней и внешней среды – первая линия неспецифической защиты. Физико-химические и биологические свойства эпителия, а также выделяемые на поверхность эпителия секреторные вещества и клетки не позволяют патогенам попасть во внутреннюю среду организма. Если же патоген преодолевает этот поверхностный барьер и оказывается во внутренней среде организма, его встречает комплекс клеточных и гуморальных неспецифических факторов, это вторая линия неспецифической защиты, к которой относятся фагоцитирующие клетки, комплемент, интерфероны, кинины и некоторые другие вещества, а также естественные антитела (антигеннезависимые) и естественные киллеры. В совокупности обе линии защиты составляют врождённые, естественно присущие организму, т. е. конституциональные факторы.
   Специфическую (иммунную) защиту осуществляет иммунная система организма, которая развилась в качестве защиты против микробных инфекций, защищает организм от конкретного возбудителя и вступает в действие тогда, когда неспецифическая защита организма исчерпывает свои возможности.
   К основным понятиям и компонентам иммунной защиты относятся иммунитет, антигены, антитела, иммунокомпетентные клетки, главный комплекс гистосовместимости, цитокины и органы лимфоидной системы.
   Термин «иммунитет» означает избавление, освобождение от чего-либо. Ключевое понятие иммунитета – способность иммунной системы идентифицировать чужое (отличать «своё» от «чужого») и применять по отношению к «чужому» меры нейтрализации и уничтожения (конкретные иммунные реакции). Идентификация «чужого» происходит на основе огромного разнообразия образующихся в тимусе клонов T-лимфоцитов (отбор клонов) и при помощи комплекса генов гистосовместимости. Нейтрализацию «чужого» осуществляют циркулирующие в жидкостях организма антитела (гуморальный иммунитет) и цитотоксические лимфоциты (клеточный иммунитет).
   Различают иммунитет врождённый и приобретённый. Врождённый иммунитет – генетически закреплённая невосприимчивость, присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота. Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству. Различают активно приобретённый иммунитет (состояние невосприимчивости после перенесённого инфекционного заболевания и после вакцинации, т. е. организм активно вырабатывает антитела) и пассивно приобретённый иммунитет (состояние невосприимчивости в результате поступления в организм уже готовых антител, т. е. сам организм не вырабатывает эти антитела). За формирование приобретённого иммунитета ответственны лимфоциты. Имеются две популяции лимфоцитов: T-лимфоциты происходят из вилочковой железы (тимуса) и отвечают за клеточный иммунитет; B-лимфоциты образуются в костном мозге и отвечают за гуморальный иммунитет.
   Иммунная система состоит из центральных (первичных) и периферических (вторичных) органов. Центральные лимфоидные органы – костный мозг и тимус. Здесь лимфоциты дифференцируются из клеток-предшественниц, размножаются и созревают. Т-клетки созревают в тимусе, а В-лимфоциты – в печени плода и костном мозге взрослого организма. В центральных органах отбираются и выживают те лимфоциты (тимоциты), которые толерантны (невосприимчивы) к собственным антигенам. Периферические лимфоидные органы – селезёнка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань слизистых оболочек (лимфатические фолликулы, миндалины). В периферических лимфоидных органах антигенпредставляющие клетки, Т– и В-лимфоциты участвуют в иммунном ответе, здесь образуются эффекторные клетки и клетки памяти.

15. Формирование иммунного ответа: антитела и антигены, иммуноглобулины, роль Т– и В-лимфоцитов, иммунологическая толерантность и аутоиммунитет

   Антиген – вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации. Антиген можно также определить как молекулу, распознаваемую клетками иммунной системы как чужеродную («чужую»). Способность вызывать такие ответные реакции присуща не всей молекуле антигена, а только особой его части, её называют антигенная детерминанта. У большинства белковых антигенов такую детерминанту образует последовательность из 4–8 аминокислотных остатков, а у полисахаридных антигенов – 3–6 гексозных остатков. Антитело – гликопротеин, относящийся к классу иммуноглобулинов. Антитело специфически взаимодействует с комплементарным антигеном, т. е. с той антигенной детерминантой, к которой иммунная система синтезировало данное антитело. В результате образования комплекса «антиген + антитело» происходит нейтрализация антигена. Антитела синтезируются плазматическими клетками в ходе гуморального иммунного ответа. Каждый отдельный клон (дифференцированное потомство единственного B-лимфоцита) плазматических клеток синтезирует специфическое антитело (иммуноглобулин). Иммуноглобулины образуют один из основных классов белков крови, составляя 20 % массы белка плазмы. Иммуноглобулины содержат два вида парных полипептидных цепей: лёгкие и тяжёлые. Все четыре цепи соединены вместе дисульфидными связями. На основании структурных признаков тяжелых цепей иммуноглобулины подразделяют на IgG (содержание в сыворотке крови 80 %), IgA (15 %), IgM (10 %), IgD (менее 0,1 %), IgE (менее 0,01 %). Большое количество возможных комбинаций легких и тяжелых цепей создаёт многообразие антител каждого индивидуума.
   Выполнение функций иммунной системы обеспечивают иммуноком-петентные клетки, к которым относятся антигенпредставляющие клетки, Т– и В-лимфоциты и естественные киллеры.
   К анти ген представляющим клеткам относятся макрофаги, дендритные клетки лимфоузлов и селезёнки, и др. Эти клетки захватывают, обрабатывают и представляют на своей поверхности антиген для его узнавания T-лимфоцитам-хелперам.
   T-лимфоциты ответственны за клеточный иммунный ответ, а также помогают B-лимфоцитам реагировать на антигены при гуморальном иммунном ответе. Каждый Т-лимфоцит содержит рецептор строго одной специфичности, т. е. взаимодействующий только с одним антигеном. T-хелперы при взаимодействии с антигенпредставляющими клетками специфически распознают антигены, а при взаимодействии с В-клетками индуцируют гуморальный иммунный ответ. T-супрессоры регулируют интенсивность иммунного ответа. Т-киллеры разрушают клетки-мишени, несущие чужеродные антигены или видоизменённые собственные антигены. B-лимфоциты (менее 10 % лимфоцитов крови) ответственны за гуморальный иммунный ответ. Эффекторные B-лимфоциты размножаются, превращаются в плазматические клетки и вырабатывают антитела всех известных классов. В-лимфоциты иммунологической памяти – долгоживущие рециркулирующие малые лимфоциты. Они не превращаются в плазматические клетки, но сохраняют иммунную «память» об антигене. Клетки памяти активируются при повторной их стимуляции тем же самым антигеном.
   Естественные киллеры – лимфоциты, содержащие цитолитические гранулы с перфорином и уничтожающие трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.
   Состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается, называется иммунологическая толерантность. В нормальных условиях не развивается иммунный ответ против собственных тканей организма, то есть иммунная система толерантна к собственным антигенам (и не толерантна к чужеродным). Различают врождённую и приобретённую толерантность. Врождённая толерантность развивается в вилочковой железе (тимусе) в результате отбора клонов лимфоцитов. Приобретённую толерантность обеспечивает активация Т-супрессоров. Толерантность по отношению к собственным антигенам может нарушаться, в результате чего развиваются аутоиммунные заболевания. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе.

16. Строение и функции сердечно-сосудистой системы. Функции кардиомиоцитов. Автоматия сердечного ритма. Контроль деятельности сердечной мышцы

   Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и сосудистого русла. Из системы полых вен, собирающих венозную кровь со всего тела, кровь попадает в правое предсердие, а из него – в правый желудочек. Правый желудочек выбрасывает кровь в малый круг кровообращения – систему легочной артерии. Кровь, пройдя легочные капилляры, по системе легочных вен попадает в левое предсердие, а из него – в левый желудочек. Из левого желудочка кровь выбрасывается через аорту в большой круг кровообращения. Одностороннее движение крови обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры и системой клапанов.
   Сердечно-сосудистая система обеспечивает кровоснабжение органов и тканей, транспортируя к ним кислород, метаболиты и гормоны, доставляя CO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

из тканей в лёгкие, а другие продукты метаболизма – в почки, печень и другие органы. Эта система также переносит различные клетки, находящиеся в крови, как внутри системы, так и между сосудистой системой и межклеточной жидкостью. Эта система также жизненно необходима для регуляции гомеостаза (для поддержания температуры тела, кислотно-щелочного равновесия и др.).
   Центральным органом сердечно-сосудистой системы является сердце. Это 4-камерный полый орган, перекачивающий кровь из венозного в артериальное сосудистое русло. Сердечная мышца (миокард) состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов. Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо кальция (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна – функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца). Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма. Главным свойством водителей ритма (пейсмейкерных клеток) является способность в диастолу сердца самостоятельно генерировать электрический импульс (т. е. возбуждаться), распространяющийся затем по проводящей системе и вызывающий сокращение миокарда. Сокращение сердечной мускулатуры происходит ритмично, ритм этот автоматический и не зависим от центральной нервной системы. Часть кардиомиоцитов правого предсердия (секреторные кардиомиоциты) синтезирует и секретирует вазодилататор атриопептин – гормон, регулирующий артериальное давление.
   Функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость. Возбудимость – способность возбуждаться (генерировать потенциал действия) в ответ на воздействие раздражителя. Автоматизм
   – способность самостоятельно генерировать потенциалы действия для сокращения миокарда всего сердца. Сократимость – способность сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию сердца. Проводимость
   – способность проводить потенциалы действия; проводимостью обладает каждый кардиомиоцит.
   Количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Способность миокарда приспосабливаться к изменениям объёмов притекающей крови называют механизмом (законом) Франка-Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Эффективность насосной функции сердца также контролируется импульсами вегетативной нервной системы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Сильное возбуждение блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система) может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться с более редкой частотой – на 40 % реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20–30 %.

17. Сосудистое русло: строение, контроль параметров кровотока

   Кровеносные сосуды – замкнутая система, в которой кровь непрерывно циркулирует от сердца к тканям и обратно к сердцу. Системный кровоток, или большой круг кровообращения, включает все сосуды, получающие кровь от левого желудочка и заканчивающиеся в правом предсердии. Сосуды, расположенные между правым желудочком и левым предсердием, составляют лёгочный кровоток, или малый круг кровообращения.
   В зависимости от строения стенки кровеносного сосуда в сосудистой системе различают артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены, межсосудистые анастомозы, микроциркуляторное русло и гематические барьеры (например, гематоэнцефалический). Функционально сосуды подразделяют на амортизирующие (артерии), резистивные (концевые артерии и артериолы), прекапиллярные сфинктеры (концевой отдел прекапиллярных артериол), обменные (капилляры и венулы), ёмкостные (вены), шунтирующие (артериовенозные анастомозы).
   Физиологическими параметрами кровотока являются показатели артериального давления. Систолическое давление – максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление в большом круге кровообращения равно в среднем 120 мм рт. ст. Диастолическое давление – минимальное давление, возникающее во время диастолы в большом круге кровообращения, составляет в среднем 80 мм рт. ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.
   Механизмы регуляции кровотока включают саморегуляцию, гуморальный и нервный контроль. Саморегуляция – это способность тканей и органов регулировать собственный кровоток. Сосуды многих органов обладают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, что кровоток остаётся относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде.
   Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят кинины, вазоактивный кишечный пептид, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным сосудосуживающим факторам (вазоконстрикторам) – вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II. Метаболические изменения (уменьшение pO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и pH) вызывают расширение сосудов в большинстве тканей. Вазоактивным действием обладают также эндотелиальные регуляторы – вещества, секретируемые клетками эндотелия. Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов – результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+, вызывающих сужение сосудов (вазоконстрикцию) в результате стимуляции сокращения гладкомышечных клеток.
   Изменения концентрации в крови O -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов, оказывают локальные эффекты на стенку сосудов. Эти изменения регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Сигналы от рецепторов получает сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Моторные ядра этого центра реализуют двигательную вегетативную иннервацию гладкомышечных клеток стенки сосудов и миокарда. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов центральной нервной системы при уменьшении кровоснабжения головного мозга.

18. Особенности строения клеток нервной системы. Миелин. Строение синапса. Понятие о медиаторах

   Нервная система – это сеть коммуникаций, которая обеспечивает взаимодействия организма с окружающей средой. Нервная система состоит из следующих компонентов:
   – сенсорные – реагируют на явления окружающей или внутренней среды;
   – интегративные – перерабатывают и хранят сенсорные и другие данные;
   – двигательные – управляют движениями и секреторной деятельностью желез.
   На микроскопическим уровне нервная система представляет собой очень сложное скопление разных клеток. Нервные клетки, или нейроны, образуют коммуникативную сеть нервной системы. Они специализируются на получении входящих сигналов и их передаче к другим нейронам или исполнительным клеткам. Нейрон состоит из сомы (тела клетки) и отростков: многочисленные дендриты обеспечивают проведение сигналов по направлению к соме, единственный аксон обеспечивает проведение потенциала действия от сомы к терминалям, оканчивающимся синаптическими контактами. По нервной клетке информационные сигналы передаются в виде электрических потенциалов, от клетки к клетке – с помощью химических соединений, выделяемых в синаптическую щель и называемых медиаторами (нейромедиаторами).
   Другие клетки выполняют в нервной системе поддерживающие функции. Это клетки нейроглии. Их существует несколько типов: одни участвуют в поддержании состава межклеточной среды вокруг нейронов, другие образуют оболочку вокруг аксонов нейронов, благодаря которой увеличивается скорость проведения потенциалов действия.
   Нервные волокна – аксоны нервных клеток, подразделяют на 2 типа – безмиелиновые и миелиновые. Скорость проведения в миелиновых и безмиелиновых волокнах различна. По безмиелиновым нервным волокнам потенциал действия распространяется по законам объемного проводника: относительно медленно, с затуханием. В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована – положительно заряжена снаружи и отрицательно внутри. При потенциале действия полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны. Такое проведение известно как электротоническое, а проведение потенциала действия – своего рода «эстафета», в которой каждый участок мембраны является сначала раздражаемым, а затем раздражающим. Скорость проведения возбуждения по безмиелиновому нервному волокну в основном составляет 0.5–2 м/с и зависит от диаметра волокна: чем больше диаметр, тем выше скорость проведения потенциала действия.
   Миелиновое нервное волокно состоит из осевого цилиндра (аксона), вокруг которого шванновские клетки (клетки нейроглии) образуют миелин за счёт концентрического наслаивания собственной плазматической мембраны. Миелин прерывается через регулярные промежутки (от 0.2 до 2 мм) концентрической щелью шириной около 1 мкм, это узлы, или перехваты Ранвье. Таким образом, межузловые сегменты аксона, расположенные между соседними перехватами Ранвье, содержат миелин – электрический изолятор, не позволяющий проходить через него локальным токам, поэтому потенциал действия возникают только в перехватах Ранвье. Потенциал действия перемещается вдоль нервного волокна скачками, от одного перехвата Ранвье к другому перехвату (скачкообразное проведение). Скорость проведения потенциала действия в миелиновых волокнах в десятки раз выше, чем в наиболее «быстрых» безмиелиновых аксонах. Энергозатраты нервного волокна на проведение потенциала действия относительно невелики, поскольку возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1 % общей поверхности мембраны аксона. Поэтому даже после длительных ритмических пачек потенциалов действия трансмембранный градиент концентраций ионов практически не изменяется.
   Законы проведения возбуждения в миелинизированных волокнах: бездекрементное проведение возбуждения (проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания), изолированное проведение возбуждения (нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако потенциалы действия, идущие по каждому из них, не передаются на соседние).
   Передачу возбуждения между нейронами, а также от нейронов к мышечным и секреторным клеткам осуществляют специализированные межклеточные контакты – синапсы. Пресинаптическая клетка выделяет в межклеточное пространство между контактирующими клетками (синаптическая щель) химический посредник – нейромедиатор. Молекулы нейромедиаторов взаимодействуют с их рецепторами на постсинаптической клетке, что приводит к изменениям мембранного потенциала: деполяризации (возбуждающие синапсы) или гиперполяризации (тормозные синапсы). В синапсах проведение возбуждения всегда происходит в одном направлении – от пресинаптической терминали к постсинаптической клетке.
   Нейромедиаторы – низкомолекулярные вещества, поступают из синаптических пузырьков в синаптическую щель и связываются со своими рецепторами в постсинаптической мембране. Взаимодействие нейромедиатора с рецептором активирует ионные каналы разных типов.
   Известно более 50 химических веществ, выполняющих функции нейромедиаторов. Их можно разделить на следующие группы:
   – аминокислоты (глутамат, аспартат, глицин, ГАМК);
   – амины (ацетилхолин, серотонин, гистамин, адреналин, норадреналин, дофамин);
   – нейропептиды (энкефалины, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, вещество Р, аргинин-вазопрессин, бета-эндорфин, АКТГ);
   – пурины (АТФ и аденозин).
   Большинство нейронов содержит не один, а несколько нейромедиаторов, их родовое наименование – комедиаторы. Обычно это 1 низкомолекулярный нейромедиатор и нейропептид. Например, ацетилходин в качестве комедиатора может иметь энкефалин, вещество Р, нейротензин и др.

19. Формирование трансмембранных потенциалов. Типы электрических сигналов в нервных клетках. Понятие об ионных каналах. Законы формирования потенциала действия и его распространения

   Различная концентрация ионов по обе стороны клеточной мембраны приводит к появлению трансмембранной разности электрического потенциала – мембранного потенциала, или потенциала покоя. Величина мембранного потенциала покоя существенно зависит от типа клеток и их размеров. Так, потенциал покоя нервных клеток и кардиомиоцитов варьирует от -60 мВ до -90 мВ, плазмолеммы скелетного мышечного волокна -90 мВ, гладкомышечной клетки около -55 мВ, эритроцитов примерно -10 мВ. Изменения величины мембранного потенциала покоя описывают специальные термины: гиперполяризация (увеличение величины потенциала покоя), деполяризация (уменьшение величины потенциала покоя), реполяризация (увеличение величины потенциала покоя после деполяризации).
   Для создания концентрационного градиента, лежащего в основе трансмембранных электрических процессов, используются механизмы первичного и вторичного активного транспорта. Первичный активный транспорт ионов обеспечивается специальными ионными насосами, за счет гидролиза АТФ, и, следовательно, является энергозависимым. Первичный активный транспорт обеспечивают следующие насосы – натрий-калиевые АТФазы, протонные и калиевые АТФазы, Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+-транспортирующие АТФазы, митохондриальные АТФазы, лизосомальные протонные насосы и др. Вторичный активный транспорт использует энергию потока ионов по градиенту концентрации для переноса ионов через мембрану. Для того, что бы первоначально создать этот градиент, нужна энергия АТФ, поэтому он называется вторичным.
   Механизмы электрических сигналов нервных клеток. Все электрические сигналы являются результатом временного изменения электрических токов, текущих в клетку и из клетки. Эти токи изменяют электрический потенциал на клеточной мембране, существующий в состоянии покоя. В живых объектах все электрические сигналы обеспечиваются движением ионов через клеточную мембрану. Для того чтобы ионы двигались через мембрану, необходимо создать разность концентраций снаружи и внутри клетки, т. е. создать концентрационный градиент. Если такой градиент есть, то при появлении возможности движения через мембрану ионы начнут двигаться по градиенту концентрации, при помощи специальных белков-переносчиков, или ионных каналов. Это пассивные процессы. Ионные каналы бывают потенциалозависимые (открываются при изменении мембранного потенциала), лиганд-зависимые (открываются при взаимодействии нейромедиатора с рецептором), механочувствительные (открываются при деформации мембраны, например, волосковые клетки внутреннего уха) и Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+-зависимые (регулируют внутриклеточную концентрацию Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+).
   Электрические сигналы в нервной системе бывают двух типов. Первый тип – локальные (не распространяются на большие расстояния), градуальные (зависят от силы раздражения), достаточно длинные, низкоамплитудные сигналы, к которым относятся рецепторные и синаптические сигналы. Второй тип – высокоамплитудные, короткие, неградуальные, быстро распространяющиеся на большие расстояния сигналы, называемые потенциалы действия. Они неизменны по амплитуде и длительности.
   Нейромедиаторы при связывании с постсинаптическими рецепторами приводят к возникновению постсинаптических потенциалов. Постсинаптические потенциалы могут быть либо возбуждающими (деполяризующими), либо тормозными (гиперполяризующими). Возбуждающие постсинаптические потенциалы вызваны возрастанием проводимости мембраны для Na+. Они деполяризуют постсинаптическую мембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению потенциала действия. Тормозные постсинаптические потенциалы вызваны повышением проводимости мембраны для K+ и Cl -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации потенциала действия. Этот процесс получил название постсинаптического торможения.
   Постоянное взаимодействие возбуждающей и тормозящей активности на постсинаптическом нейроне приводит к флуктуации мембранного потенциала, представляющего собой алгебраическую сумму деполяризующих и гиперполяризующих влияний. При достижении критического уровня деполяризации мембраны (соответствует порогу активации потенциал-зависимых натриевых каналов) начинается лавинообразный процесс открытия большого числа натриевых каналов, массивный вход в клетку ионов натрия по концентрационному и электрохимическому градиентам, и происходит формирование потенциала действия. Генерация потенциала действия подчиняется законам «всё или ничего», «сила-время» и аккомодации.
   В ходе развития потенциала действия происходят изменения возбудимости мембраны нервной клетки. Во время фазы деполяризации и большей части фазы реполяризации потенциала действия клетка находится в абсолютно рефрактерном периоде, в течение которого даже сверхпороговое раздражение не способно вызвать потенциал действия. В конце фазы реполяризации, а также во время следовой гиперполяризации клетка способна генерировать потенциал действия только в ответ на сверхпороговые раздражители (относительная рефрактерность). Наличие рефрактерности ограничивает частоту генерации потенциалов действия. Физиологическое значение рефрактерности заключается в создании условий для своевременного и полного осуществления восстановительных процессов в нервной клетке.

20. Характеристика структур головного мозга, участвующих в обеспечении двигательной функции (моторная кора, стволовые структуры, базальные ядра, мозжечок)

   Любой движение, которое мы совершаем, выполняется благодаря работе двух систем организма – работе скелетных мышц и управлению работой мышц со стороны нервной системы. Это управление включает целый ряд уровней регуляции. Самый нижний уровень – это место контакта мышечной и нервной систем, двигательная единица. Работа двигательных единиц регулируется на спинальном уровне, т. е. уровне спинного мозга, и на супраспинальном уровне, т. е. на уровне всего, что выше спинного мозга. Супраспинальный уровень подразделяется на прямое управление со стороны моторной коры – это пирамидная система, на управление с участием ряда подкорковых образований – это экстрапирамидная система. В экстра-пирамидную систему входят вестибулярные ядра, ретикулярная формация среднего мозга, красное ядро, мозжечок, таламус и базальные ганглии.
   В моторной коре различают первичную моторную кору, а также премоторную и дополнительную моторную области. В первичной моторной коре картированы участки, стимуляция которых вызывает сокращения отдельных мышц, но чаще возбуждаются мышечные группы. Премоторная область располагается кпереди от первичной моторной коры, её топографическая организация подобна организации первичной коры. В премоторной области генерируются сложные спектры движений (например, движения плеча, руки, особенно кисти). Дополнительная моторная область располагается в продольной щели и функционирует совместно с премоторной областью, обеспечивая движения, поддерживающие осанку, фиксацию движений различных сегментов тела, позиционные движения головы и глаз и базу для тонкого моторного контроля кистей рук премоторной областью и первичной моторной корой. Специализированные области моторной коры включают центры формирования речи, произвольного движения глаз, вращения головы, целевого движения кисти. Впервые они обнаружены нейрохирургами Пенфилдом и Джаспером.
   Моторная кора организована в вертикальные колонки диаметром около 1 мм, в каждой из которых находятся тысячи нейронов, расположенных в 6 слоях коры. Отдельная колонка действует как функциональная единица, стимулируя группу синергичных мышц и иногда отдельные мышцы. Значительная часть аксонов, выходящих из моторной коры, образует пирамидный путь. От моторной коры также отходит большое количество тонких нервных волокон к глубоким структурам мозга и мозгового ствола (корково-ядерные волокна). От этих ядер сигналы по множеству путей поступают к другим ядрам стволовой части мозга, мозжечку и к спинному мозгу (экстрапирамидная система), в том числе:
   – к хвостатому ядру и скорлупе, а от них в мозговой ствол и спинной мозг;
   – к красному ядру и далее к спинному мозгу;
   – к ретикулярной формации и вестибулярным ядрам мозгового ствола и далее к спинному мозгу;
   – к ядрам моста и оливы, оттуда к полушариям мозжечка и спинному мозгу;
   – аксоны гигантских клеток Беца посылают короткие возвратные коллатерали к участкам коры, прилежащим к гигантским пирамидным клеткам. Эти коллатерали оказывают тормозящее влияние на соседние с клетками Беца нейроны в момент разряда гигантских клеток с целью усиления и выделения их сигналов.
   Красное ядро является релейным ядром передачи информации от мозжечка к большому мозгу и обратно. В гигантоклеточной части красного ядра (как и в моторной коре) представлены все мышцы тела, стимуляцией этого отдела можно получить одиночные и групповые сокращения мышц.
   Ствол мозга состоит из продолговатого мозга, моста и среднего мозга и содержит двигательные и чувствительные ядра, исполняющие моторные
   и сенсорные функции для лица и головы тем же самым путём, которым спинной мозг выполняет эти же функции по отношению к шее, туловищу и конечностям. В то же время ствол мозга выполняет множество специальных функций (в том числе функции контроля дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, многих стереотипных движений тела, равновесия, движения глаз и служит как бы узловой станцией для «командных сигналов» от вышележащих центров. В контроле над движениями тела и его равновесием важную роль играют вестибулярные и ретикулярные ядра ствола мозга.
   Термин «базальные ядра» применяют по отношению к 5 структурам; это хвостатое ядро, скорлупа, субталамическое (подбугорное) ядро, бледный шар и чёрное вещество. Хвостатое ядро и скорлупу называют иногда полосатым телом. Базальные ядра и их связи с другими структурами мозга – сложный комплекс с огромным количеством связей, обеспечивающий координацию двигательных функций.
   Мозжечок связан с мозговым стволом на каждой стороне тремя парами ножек. В системе контроля и координации движений мозжечок принимает участие на трёх уровнях. Vestibulocerebellum обеспечивает движения, необходимые для поддержания равновесия. Spinocerebellum обеспечивает координацию главным образом дистальных отделов конечностей (особенно рук и пальцев рук). Neocerebellum получает все связи из моторной коры и прилежащих областей премоторной и соматосенсорной зон мозга. Он передаёт сигналы обратно в большой мозг, планируя последовательность действий вместе с сенсомоторной областью и рассчитывая на десятки секунд вперёд будущие действия.

21. Клеточное строение и проводящие пути спинного мозга. Рефлексы спинного мозга. Строение и функции мышечного рецепторного аппарата

   Спинной мозг покрыт мягкой, паутинной и твёрдой мозговой оболочкой, омывается спинномозговой жидкостью и состоит из двух симметричных половин, соединённых узкой перемычкой, содержащей центральный канал. В спинной мозг входят проходящие в составе задних корешков центральные отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов. В передних рогах находятся мотонейроны, аксоны которых через передние корешки иннервируют скелетные мышцы. Передний и задний корешки соединяются и образуют 31 пару спинномозговых нервов.
   Серое вещество на поперечном разрезе имеет характерную форму бабочки, состоит из отростков нервных клеток и их тел, образующих скопления – ядра, объединённые в пластинки. Каждая половина серого вещества формирует на протяжении всего спинного мозга выступы – серые столбы: передний столб, задний столб и боковой столб. Передний столб более объёмистый, содержит тела мотонейронов. В торако-люмбальном (грудино-поясничном) отделе серое вещество образует боковой выступ, носящий название бокового рога, который содержит вставочные преганглионарные симпатические нейроны. Задний столб включает пластинки I–IV, образованные вставочными нейронами.
   В сером веществе спинного мозга находятся тела двигательных, вставочных и вегетативных нейронов. Двигательные нейроны, или мотонейроны, разделяются на альфа-мотонейроны, и гамма-мотонейроны. Альфа-мотонейроны являются наиболее крупными клетками спинного мозга. Их аксоны образуют нервно-мышечные синапсы с поперечнополосатыми волокнами скелетной мышцы и участвуют в формировании двигательных единиц. Гамма-мотонейроны иннервируют интрафузальные волокна мышечных веретён.
   Вставочные нейроны получают информацию от одних нейронов и передают её другим. Аксоны вставочных нейронов участвуют также в образовании проводящих путей. Количество вставочных нейронов в 30 раз превышает количество мотонейронов. Чувствительные нейроны расположены в спинномозговых узлах, их периферические отростки образуют чувствительные нервные окончания (в том числе в мышцах, сухожилиях и капсуле суставов), а центральные отростки по задним корешкам входят в спинной мозг. После вхождения в спинной мозг сигналы проходят в двух направлениях. Часть центральных отростков заканчивается почти сразу в сером веществе спинного мозга и вызывает локальные, сегментарные спинномозговые рефлексы. Другие отростки передают сигналы к более высоким уровням спинного мозга, мозгового ствола и коре больших полушарий. Все 3 типа нейронов спинного мозга участвуют в формировании рефлексов спинного мозга.
   Рефлексы растяжения. Мышечные веретёна и сухожильные органы Гольджи участвуют в реализации рефлексов на растяжение, возникающих в ответ на резкое растяжение мышцы. При этом возбуждение мышечных рецепторов вызывает рефлекторное сокращение как растягиваемой мышцы, так и мышц-синергистов. Динамический рефлекс растяжения осуществляется при неожиданном быстром удлинении мышцы, что приводит к столь же быстрому сокращению. Динамический рефлекс растяжения совершается в доли секунды. После того, как мышца растянута до её новой длины, следует слабый статический рефлекс растяжения. Его важность состоит в том, что он продолжается в течение всего времени, пока длина мышц изменена. Динамический и статический компоненты рефлекса растяжения являются регуляторами плавности сокращений.
   Сгибательный рефлекс возникает в ответ на сильные раздражения болевых рецепторов конечности и заключается в сокращении сгибательных мышц с одновременным расслаблением разгибательных мышц, чтобы удалить конечность от источника раздражения. Болевое раздражение, наносимое на какой-либо участок тела, также вызывает реакцию ухода от раздражения и носит более общее название – рефлекс отдёргивания. Возникновение болевого сгибательного рефлекса одной конечности через 200–500 мс вызывает разгибание конечности на противоположной стороне. Это перекрестный разгибательный рефлекс. Постуральные рефлексы обеспечивают поддержание в пространстве определённого положения всего тела или его части (например, конечности). Опыты на спинальных животных показали возможность совершения ими ритмические шагательных движений. Это свидетельствует о существовании на уровне спинного мозга закреплённых нейронных популяций, осуществляющих рефлекторный сложнокоординированный акт ходьбы.
   Проприоцептивная иннервация скелетных мышц. Каждая мышца, помимо мышечных волокон, обеспечивающих сократительную функцию и называемых экстрафузальными, содержит также интрафузальные мышечные волокна, которые выполняют исключительно рецепторную функцию. Воспринимают они степень растяжения мышцы, что крайне важно для контроля за движением.
   Известно 3 типа рецепторов растяжения: первичные и вторичные окончания, расположенные в интрафузальных волокнах, и сухожильный рецептор Гольджи. Интрафузальные волокна объединяются в мышечные веретена, которые соединены с экстрафузальными волокнами параллельно, а сухожильные рецепторы – последовательно. При сокращении мышцы веретена разгружаются, а на сухожильные рецепторы действует растягивающая нагрузка. Сенсорная информация о состоянии веретена передается в спинной мозг.

22. Классификация мышечных волокон. Иннервация мышечных волокон. Понятие двигательной единицы. Сокращение целой мышцы

   Типы мышечных волокон. Скелетные мышцы и образующие их мышечные волокна различаются по множеству параметров – скорости сокращения, утомляемости, диаметру, цвету и т. д. Традиционно выделяют красные и белые, а также медленные и быстрые мышцы и мышечные волокна. Каждая мышца – гетерогенная популяция разных типов мышечных волокон. Тип мышцы определяют, исходя из преобладания в ней конкретного типа мышечного волокна. Применяют следующие классифицирующие критерии типов мышечных волокон:
   – характер сокращения (фазные и тонические);
   – скорость сокращения (быстрые и медленные);
   – тип окислительного обмена (окислительные – красные и гликолитические – белые).
   На практике результаты типирования мышечных волокон комбинируют. Различают три типа мышечных волокон – быстросокращающиеся красные, быстросокращающиеся белые и медленносокращающиеся промежуточные. Быстрые мышечные волокна приспособлены для выполнения быстрых и мощных сокращений (например, прыжки и бег на короткие дистанции). Медленные мышечные волокна адаптированы к продолжительной мышечной деятельности типа удержания тела в выпрямленном положении против сил гравитации или бега на марафонскую дистанцию. В зависимости от преобладания в мышцах конкретного типа мышечных волокон скелетные мышцы относят к «красным» и «белым» либо «быстрым» и «медленным».
   Фазные и тонические. Экстрафузальные мышечные волокна подразделяют на фазные, осуществляющие энергичные сокращения, и тонические, специализированные на поддержание статического напряжения, или тонуса. Произвольная мускулатура человека практически полностью состоит из фазных мышечных волокон, генерирующих потенциалы действия. В ответ на нервную стимуляцию они отвечают быстрым сокращением. Тонические мышечные волокна встречаются в наружных ушных и наружных глазных мышцах.
   Быстрые и медленные. Скорость сокращения мышечного волокна определяется типом миозина – быстрый миозин, с высокой скоростью сокращения, и медленный миозин, с меньшей скоростью сокращения. Скоростные характеристики скелетной мышцы определяются активностью АТФазы миозина.
   Окислительные (красные) и гликолитические (белые). Мышечные волокна используют окислительный либо гликолитический путь образования АТФ. Окислительные, или красные мышечные волокна имеют небольшой диаметр, окружены массой капилляров, содержат много миоглобина. Их многочисленные митохондрии имеют высокой уровень активности окислительных ферментов. Гликолитические, или белые мышечные волокна, имеют больший диаметр, в саркоплазме содержится значительное количество гликогена, митохондрии немногочисленны. Для них характерны низкая активность окислительных и высокая активность гликолитических ферментов. В белых мышечных волокнах молочная кислота выводится в межклеточное пространство, тогда как в красных мышечных волокнах молочная кислота служит субстратом для дальнейшего окисления, в результате которого образуется ещё 36 молекул АТФ.
   Иннервация мышечных волокон. Двигательная соматическая иннервация мышечных волокон скелетных мышц осуществляется альфа– и гамма-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, чувствительная иннервация осуществляется псевдоуниполярными чувствительными нейронами спинномозговых узлов и чувствительных ядер черепных нервов. Двигательная единица включает один мотонейрон и группу иннервируемых им экстрафузальных мышечных волокон. Количество и размеры двигательных единиц в различных мышцах значительно варьируют. Интрафузальные мышечные волокна образуют нервно-мышечные синапсы с эфферентными волокнами гамма-мотонейронов.
   Сокращение целой мышцы. Мышца состоит из множества волокон, объединенных в двигательные единицы. Большинство мышц состоят из двигательных единиц всех трех типов, причем их волокна располагаются вперемешку. Процесс постепенного включения двигательных единиц в течение некоторого периода в активность мышцы называется вовлечением. Это происходит благодаря увеличению возбуждающего синаптического входа к мотонейронам. Чем больше количество активных мотонейронов, тем больше вовлекается двигательных единиц и тем значительнее напряжение мышцы.
   23. Особенности нервно-мышечного синапса. Вещества, влияющие на передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Передача потенциала действия на весь объем клетки.
   Как и любой синапс, нервно-мышечное соединение состоит из трех частей: пресинаптической области, постсинаптической области и синаптической щели. Пресинаптическая часть образована терминалью аксона мотонейрона и содержит скопление синаптических пузырьков вблизи пресинаптической мембраны, а также митохондрии. В синаптической щели находится синаптическая базальная мембрана (продолжение базальной мембраны мышечного волокна), она заходит в постсинаптические складки. В синаптической щели также находятся молекулы ацетилхолинэстеразы. Этот фермент расщепляет ацетилхолин (медиатор нервно-мышечной передачи) и устраняет эффект деполяризующего сигнала на мышечное волокно. На постсинаптической мембране – специализированной части плазмолеммы мышечного волокна – имеются многочисленные инвагинации, от которых на глубину 0.5–1.0 мкм отходят постсинаптические складки, чем существенно увеличивается площадь мембраны.
   В постсинаптическую мембрану встроены н-холинорецепторы, их концентрация достигает 20–30 тысяч на 1 мкм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. В состав рецептора входят Na-каналы. Диаметр открытого канала в составе рецептора равен 0.65 нм, что вполне достаточно для свободного прохождения всех необходимых катионов: Na+, K+, Ca -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+. Отрицательные ионы, такие как Cl -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

не проходят через канал вследствие сильного отрицательного заряда в устье канала. Из положительных ионов реально через канал проходят преимущественно ионы Na -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в силу следующих обстоятельств:
   – в среде, окружающей рецептор ацетилхолина, в достаточно больших концентрациях имеется лишь два положительно заряженных иона: во внеклеточной жидкости Na+ и во внутриклеточной жидкости K+;
   – сильный отрицательный заряд внутренней поверхности мышечной мембраны (от -80 до -90 мВ) притягивает положительно заряженные ионы Na -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

внутрь мышечного волокна, одновременно предотвращая попытки ионов K -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

двигаться наружу;
   – ионы Na -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и K -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

находятся в гидратированном состоянии, реальный диаметр комплексного иона [K – H -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

O]+ составляет почти 0.60 нм, и он не может пройти сквозь Na-канал, тогда как гидратированный ион [Na – H -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

O] + диаметром около 0.47 нм свободно диффундирует через этот канал.
   Нервно-мышечная передача состоит из нескольких этапов:
   – Потенциал действия по аксону достигает области двигательного нервного окончания.
   – Деполяризация мембраны нервного окончания приводит к открытию потенциалозависимых Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+-каналов и входу Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ в двигательное нервное окончание.
   – Повышение концентрации Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ приводит к запуску экзоцитоза квантов ацетилхолина из синаптических пузырьков.
   – Ацетилхолин попадает в синаптическую щель, где путём диффузии достигает рецепторов на постсинаптической мембране. В нервно-мышечном синапсе в ответ на один потенциал действия выделяется около 100–150 квантов ацетилхолина.
   – Активация н-холинорецепторов постсинаптической мембраны. При открытии каналов н-холинорецепторов возникает входящий Na-ток, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны. Появляется потенциал концевой пластинки, который при достижении критического уровня деполяризации вызывает потенциал действия в мышечном волокне.
   – Ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин и действие выделившийся порции нейромедиатора на постсинаптическую мембрану прекращается.
   Вещества, активирующие передачу возбуждения. Холиномиметики метахолин, карбахол и никотин оказывают на мышцу тот же эффект, что и ацетилхолин. Различие заключается в том, что эти вещества не разрушаются ацетилхолинэстеразой или разрушаются более медленно, в течение многих минут и даже часов. Антихолинэстеразные соединения неостигмин и физостигмин инактивируют фермент таким образом, что имеющаяся в синапсе ацетилхолинэстераза теряет способность гидролизовать ацетилхолин, выделяющийся в концевой двигательной пластинке. В результате происходит накопление ацетилхолина, что в ряде случаев может вызывать мышечный спазм. Это может приводить к смертельным исходам при спазме гортани у курильщиков. Неостигмин и физостигмин инактивируют ацетилхолинэстеразу в течение нескольких часов, после чего их действие проходит, и синаптическая ацетилхолинэстераза восстанавливает свою активность.
   Вещества, блокирующие передачу возбуждения. Миорелаксанты периферического действия (кураре и курареподобные препараты) широко применяются в анестезиологии. Тубокурарин препятствует деполяризующему действию ацетилхолина. Дитилин приводит к миопаралитическому эффекту, вызывая стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. Ботулотоксин и столбнячный токсин блокируют секрецию медиатора из нервных терминалей. Бета– и гамма-бунгаротоксины блокируют холинорецепторы.
   Распространение потенциала действия по сарколемме мышечного волокна и выброс ионов Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ из цистерн саркоплазматического ретикулума происходит следующим образом: локальная деполяризация постсинаптической мембраны приводит к генерации потенциала действия, быстро распространяющегося по всей плазмолемме мышечного волокна (включая Т-трубочки). Волна деполяризации по Т-трубочкам проникает до саркоплазматического ретикулума, что приводит к открытию Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+-каналов, Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ из кальциевых депо поступает в саркоплазму; концентрация Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ в саркоплазме достигает значений, достаточных для связывания этого двухвалентного катиона с тропонином С тонких нитей. Запускается цикл взаимодействия актина и миозина, т. е., сокращение мышечного волокна.

24. Мышечное сокращение: взаимодействие тонких и толстых миофибрилл, роль кальция, расход энергии. Мышечное утомление

   При сокращении мышечного волокна практически одновременно регистрируются следующие важные события: генерация потенциала действия, выброс ионов кальция в саркоплазму и собственно сокращение. Сокращение мышцы начинается с поступления по аксонам мотонейронов к нервно-мышечным синапсам потенциала действия. Последовательность событий такова:
   – деполяризация постсинаптической мембраны и генерация потенциала действия; распространение потенциала действия по плазмолемме мышечного волокна;
   – передача сигнала на саркоплазматический ретикулум;
   – выброс Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ из саркоплазматического ретикулума;
   – связывание Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

тропонином С тонких нитей;
   – взаимодействие тонких и толстых нитей (формирование мостиков), появление тянущего усилия и скольжение нитей относительно друг друга; цикл взаимодействия нитей;
   – укорочение саркомеров и сокращение мышечного волокна;
   – расслабление.
   Инициирующим событием для взаимодействия миофибрилл является связывание Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

тонкими нитями. В покое взаимодействие тонких и толстых нитей невозможно, т. к. миозин-связывающие участки актина заблокированы тропомиозином. При высокой концентрации Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ эти ионы связываются с тропонином C и вызывают конформационные изменения тропомиозина, приводящие к разблокированию миозин-связывающих участков. Головки миозина присоединяются к тонкой нити и вызывают её смещение относительно толстой нити.
   Взаимодействие тонких и толстых нитей. В результате разблокирования миозин-связывающих участков молекул актина происходит взаимодействие актина и головок миозина, при этом миозин изменяет свою конформацию, создавая тянущее усилие. За счёт шарнирного участка в области шейки миозина происходит гребковое движение, продвигающее тонкую нить к центру саркомера – происходит скольжение тонких нитей относительно толстых. Затем головка миозина связывается с молекулой АТФ, что приводит к отделению миозина от актина. Последующий гидролиз АТФ восстанавливает молекулу миозина, готовую вступить в новый цикл.
   Головка миозина совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки миозина толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл. Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укорочение.
   Роль кальция. Ионы Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+, высвобожденные из саркоплазматического ретикулума и диффундировавшие к миофибриллам, вызывают сокращение, которое будет продолжаться столь долго, сколь долго высокая концентрация ионов Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ будет сохраняться в саркоплазме. Этому препятствует постоянная активность Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+-насоса, расположенного в стенках саркоплазматического ретикулума и откачивающего с затратой энергии ионы Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ обратно в просвет саркоплазматического ретикулума. Поэтому, за исключением периода потенциала действия и немедленно сразу после его окончания, концентрация ионов Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в саркоплазме поддерживается на исключительно низком уровне, и мышца остаётся расслабленной.
   Энергетические потребности. Мышечное сокращение требует значительных энергетических затрат на:
   – образование поперечных мостиков, осуществляющих продольное скольжение актиновых нитей (основная часть энергии);
   – работа Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+-насоса;
   – работа Na+/K+-насоса (натрий-калиевой АТФазы): перемещение ионов натрия и калия через мембрану мышечного волокна для обеспечения соответствующего ионного состава вне– и внутриклеточной среды.
   Обеспечение энергетических потребностей клетки происходит за счет использования энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Восстановление АТФ обеспечивается из нескольких источников. Первым источником для восстановления АТФ является использование креатинфосфата – вещества, имеющего высокоэнергетические фосфатные связи, подобные связям АТФ. Общих запасов энергии АТФ и креатинфосфата в волокне достаточно для развития максимального мышечного сокращения лишь в течение 5–8 сек. Вторым источником энергии, который используется в ходе восстановления АТФ и креатинфосфата, является гликоген, запасы которого имеются в мышечном волокне. Расщепление гликогена до пировиноградной и молочной кислот сопровождается выделением энергии, которая идёт на превращение АДФ в АТФ. Вновь синтезированная АТФ может использоваться или непосредственно для мышечного сокращения, или в процессе восстановления запасов креатинфосфата. Третьим источником энергии является окислительный метаболизм. Более 95 % энергии, используемой мышцей в ходе продолжительных, напряжённых сокращений, поступает именно из этого источника. В процессе длительной напряжённой мышечной работы, продолжающейся много часов, большая часть энергии берётся из жиров. Для периода работы от 2 до 4 час более половины энергии поступает за счёт запасов гликогена.
   Мышечное утомление. При непрерывной стимуляции волокна скелетной мышцы развиваемое напряжение со временем ослабевает, несмотря на продолжающееся поступление нервных стимулов. Уменьшение мышечного напряжения, вызванное предшествующей сократительной активностью, называется мышечным утомлением. Мышечное утомление мало связано с расходованием АТФ, основную роль играют другие факторы. При высокоинтенсивном кратковременном упражнении утомление возникает прежде всего из-за того, что нарушается проведение потенциалов действия вдоль поперечных Т-трубочек вглубь мышечного волокна и Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ уже не высвобождается из эндоплазматического ретикулума. Такое нарушение проводимости обусловлено тем, что в малом объеме Т-трубочек после каждого очередного потенциала действия накапливаются ионы К+, вследствие чего мембрана Т-трубочек частично деполяризуется и в конце концов перестает проводить потенциал действия. При отдыхе возбудимость мембраны быстро восстанавливается благодаря диффузии накопившихся ионов К+ из Т-трубочек. Во время низкоинтенсивного длительного упражнения утомлению способствует ряд процессов, причем ни один из них не может считаться главным.
   – Накопление молочной кислоты. Поскольку от цитоплазматической концентрации ионов Н+ (рН) существенно зависит конформация, и, следовательно, активность белковых молекул, повышение кислотности (закисление) внутриклеточной среды влияет на структуру мышечных белков – актина, миозина, белков, задействованных в высвобождении Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+.
   – Чтобы состояние мышечного волокна восстановилось, нужен синтез новых белков, вместо изменившихся при утомлении.
   – Расходование мышечного гликогена. Уменьшение запаса этого важного субстрата для получения энергии коррелирует с началом утомления, хотя истощение АТФ и не является конечной причиной утомления.
   Также существует совершенно иной тип утомления, который развивается не в мышце, а в областях коры головного мозга, связанных с регуляцией движений. При таком утомлении корковые нейроны перестают посылать возбуждающие импульсы к мотонейронам спинного мозга. Процесс носит название центрального (нервно-психического) утомления и может заставить человека прекратить физическую деятельность, даже если сами мышцы не утомлены.

25. Сокращение гладких мышц: иннервация, механизмы сокращения и растяжения, регуляция содержания ионов кальция

   Гладкомышечные клетки в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности гладкомышечных клеток осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. В гладкомышечных клетках отсутствует поперечная исчерченность, т. к. миофиламенты – тонкие (актиновые) и толстые (миозиновые) нити – не образуют характерных для поперечнополосатой мышечной ткани миофибрилл. Заострёнными концами гладкомышечные клетки вклиниваются между соседними клетками и образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слои гладкой мускулатуры.
   Гладкомышечные клетки иннервируют симпатические (адренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плазмолемме вызывает сокращение либо расслабление гладкомышечной клетки. В составе многих гладких мышц, как правило, иннервированы (точнее – находятся рядом с варикозными терминалями аксонов) далеко не все гладкомышечной клетки. Возбуждение гладкомышечных клеток, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени – при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени – посредством щелевых контактов между гладкомышечными клетками.
   Гуморальная регуляция. В мембрану разных гладкомышечных клеток встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адренорецепторы и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране гладкомышечных клеток, вызывают сокращение или расслабление гладкомышечных клеток.
   Сокращение гладкомышечных клеток. Агонист (адреналин, норадреналин, ангиотензин, вазопрессин) через свой рецептор активирует Gp-белок, который через систему вторичных посредников стимулирует высвобождение Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ из кальциевых депо. Повышение концентрации Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ в саркоплазме вызывает сокращение гладкомышечных клеток.
   Расслабление гладкомышечных клеток. Агонист (атриопептин, брадикинин, гистамин) связывается с рецептором и активирует Gs-белок, который через систему вторичных посредников усиливает работу кальциевого насоса, закачивающего Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ в депо кальция. В саркоплазме снижается концентрация Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+, и гладкомышечная клетка расслабляется.
   Сила сокращения гладкой мышцы подчас превышает силу, развиваемую скелетной мышцей. В расчёте на поперечное сечение сила гладкой мышцы составляет от 4 до 6 кг на 1 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, в то время как для скелетной мышцы этот показатель равен 3–4 кг. Такая сила объясняется более продолжительным временем прикрепления миозиновых мостиков к актиновым нитям. Энергия, необходимая для поддержания сокращения гладкой мышцы, составляет от 1/10 до 1/300 по сравнению со скелетной мышцей. Подобного рода экономное использование энергии важно, поскольку многие внутренние органы – мочевой пузырь, жёлчный пузырь и другие – поддерживают тоническое сокращение практически постоянно.
   26. Физиология высшей нервной деятельности: структура поведения, понятие о безусловных и условных рефлексах, особенности двигательных условных рефлексов.
   Термин высшая нервная деятельность (ВНД) был введен в науку Иваном Петровичем Павловым, считавшим его разнозначным понятию «психическая деятельность». Физиология ВНД исследует механизмы деятельности всего мозга, отдельных его структур и нейронов, связи между структурами и их влияние друг на друга, механизмы поведения. «Высшая» нервная деятельность обеспечивает индивидуальное приспособление организма к изменяющимся условиям среды, т. е. обеспечивает поведение во внешнем мире, тогда как «низшая», неосознаваемая нервная деятельность обеспечивает рефлекторную саморегуляцию работы всех внутренних органов.
   И.П.Павлов показал, что все рефлекторные реакции можно разделить на две большие группы: безусловные (врожденные, наследственно фиксированные) и условные (индивидуально-приобретенные). По современным представлениям, есть еще один тип поведения – элементарная рассудочная деятельность, т. е. способность улавливать эмпирические закономерности внешнего мира и использовать эти знания в своем поведении (например, относительные размера предметов и направление движения). И реальное поведение включает все три компонента:
   – инстинкт, который формируется в раннем периоде жизни организма;
   – обучение, которое идет постоянно и связано с приобретением новой информации;
   – рассудочное поведение.
   Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы и инстинкты) выработались в процессе эволюции как результат приспособления к определенным, относительно постоянным условиям среды. Они наделяют особь комплексом поведенческих программ, готовых к употреблению при первой необходимости. Их роль преобладает в случае животных с коротким временем жизни (беспозвоночных), но это не означает, что беспозвоночные не способны к обучению. Существует следующая классификация безусловных рефлексов:
   – витальные (пищевые, питьевые, пассивно– и активно– оборонительные, гомеостатические, груминг, рефлекс экономии сил);
   – зоосоциальные (половые, детское и родительское поведение, стайные, или иерархические);
   – саморазвития (исследовательские, рефлекс свободы, подражательные, игровые).
   Витальные рефлексы можно определить как направленные на сохранение самой жизни индивидуума. Невыполнение того или иного рефлекса из данной группы ведет к гибели особи. Реализация витального рефлекса не требует участия другой особи того же вида.
   К зоосоциальным (ролевым) рефлексам отнесены те варианты врожденного поведения, которые возникают при взаимодействии с другими особями своего вида.
   Сложнее всего определяются рефлексы саморазвития – по определению П.В.Симонова, это реакции, не связанные с адаптацией к текущей ситуации, а как бы «обращенные в будущее». Если наблюдать за реализацией такого рефлекса, то он нередко выглядит как бессмысленный поведенческий акт, однако биологическое значение такого поведения становится очевидным спустя некоторое время.
   Условные рефлексы. Каждый условный рефлекс можно охарактеризовать по трем основным признакам:
   – типу безусловного рефлекса, на базе которого вырабатывается условная реакция (иначе, по типу подкрепления): пищевые, пассивно-оборонительные, половые, с положительным подкреплением, с отрицательным подкреплением;
   – типу сенсорной системы, воспринимающей исходно незначимый сигнал, превращающийся позже в сигнал условный: зрительные, слуховые, обонятельные, соматосенсорные и др.;
   – типу регистрируемой реакции (иначе, эффекторному ответу): вегетативные, двигательные (в том числе инструментальные).
   Для формирования условных рефлексов необходимо выполнение нескольких условий:
   – Относительная одновременность действия исходно незначимого стимула с действием безусловного раздражителя, всегда вызывающего безусловно-рефлекторную реакцию. Сигнальный раздражитель становится таковым прежде всего в результате многократного совпадения во времени с безусловным раздражителем.
   – Нейтральный стимул должен предшествовать действию безусловного раздражителя.
   – Деятельное (бодрое) состояние головного мозга.
   – Отсутствие других видов активной деятельности.
   – Условный стимул по своей физиологической характеристике должен быть слабее безусловного.
   Формирование двигательных навыков идет по механизмам условных рефлексов, называемых произвольными. Принцип образования произвольных условных рефлексов такой же, как и у всех других условных рефлексов. Главное отличие двигательных рефлексов состоит в том, что при их формировании анализируются импульсы не только от рецепторов внешних и внутренних анализаторов, но и от проприорецепторов, т. е. рецепторов мышц. Наличие двусторонних связей мозга с мышцами является физиологической основой механизма произвольных движений. При образовании спортивных и других двигательных навыков у человека большое значение имеют временные связи, формирующиеся при участии второй сигнальной системы, когда обучение идет не только путем «делай как я», но и с помощью словесного объяснения.
   Кроме того, особенностями условных рефлексов в двигательной сфере являются их сложность. Это, как правило, цепные или комплексные рефлексы, сформированные по принципу динамического стереотипа.
   Слово «стереотип» здесь означает, что двигательный акт, который пытаются сформировать, состоит из нескольких элементарных движений, скомпонованных либо в цепочку последовательных действий, либо должны выполняться одновременно. Слово «динамический» означает, что эта последовательность действий может быть изменена при смене условий
   – как внешних обстоятельств, так и состояния организма.

27. Физиологические механизмы обучения: неассоциативное обучение, импринтинг, ассоциативное обучение. Формы памяти

   Нейрофизиологическими механизмами формирования условных рефлексов являются механизмы долговременной памяти, реализуемые при обучении. Обучение – способность изменять поведение на основе опыта. Память
   – способность вызывать воспоминания о прошедших явлениях на сознательном или бессознательном уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны.
   Формы обучения. Различают ассоциативное и неассоциативное обучение. При неассоциативном обучении (суммация, привыкание, сенситизация, импринтинг) организм узнаёт только об одном стимуле, при ассоциативном (условный рефлекс) – об отношении одного стимула к другим.
   Суммацию можно определить как постепенное увеличение (появление) реакции при повторном предъявлении стимула, например, когда мы вдруг замечаем капающий на кухне кран, или легкое трение неудобной одежды. Привыкание – также простая форма обучения, во время которой нейтральный стимул повторяется много раз. Распространённой формой привыкания является угашение ориентировочного рефлекса (рефлекса «что такое?»). Сенситизация является реакцией, противоположной привыканию. Повторные стимулы увеличивают ответ, если он сочетается один или несколько раз с приятным или неприятным раздражителем. Нейрофизиологическим механизмом перечисленных видов обучения является работа эндоплазматического ретикулума и митохондрий пресинаптического окончания. Нормальная работа этих образований обеспечивает быстрое всасывание ионов Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ из синаптической щели и прекращение выброса медиатора. Это длительный процесс, занимающий десятки секунд или даже минуты, поэтому при частом повторении потенциалов действия в данном синапсе буде накапливаться Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+, что приведет к деполяризации постсинаптической мембраны эффек-торной клетки (мышцы, или нейрона в центральном отделе анализатора), достаточной для генерации потенциала действия. Механизмом привыкания является пресинаптическое накопление Са -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ в тормозных синапсах.
   Импринтинг (запечатление, вариант привыкания) – закрепление в памяти в раннем периоде развития отличительных признаков, воздействовавших на организм внешних объектов или некоторых врождённых поведенческих актов. Наиболее показательные виды импринтинга: запечатление родителя детенышем, запечатление детеныша родителем, импринтинг будущего полового партнера. Механизмом импринтинга на сегодняшний день считают модификацию синапсов.
   Ассоциативное обучение, или условный рефлекс – рефлекторный ответ на индифферентный (т. е. не вызывавший ранее реакции организма) стимул, который, будучи несколько раз повторён вместе с другим стимулом, всегда вызывающим реакцию организма, сам начинает вызывать эту реакцию. Нейрофизиологическими механизмами формирования временной связи считают механизмы долговременной памяти.
   Память. Существует несколько форм памяти: от примитивных (типа привыкания и сенситизации) до комплекса сознательных воспоминаний. Формы памяти (в зависимости от типа сохраняемой информации) подразделяют на недекларативную и декларативную. Недекларативная память (рефлексивная, безотчётная, к которой относятся привыкание, сенситизация, классический условный рефлекс, мастерство (навыки) и привычки, импринтинг) в большинстве случаев полностью бессознательна. Декларативная память (объяснимая, узнаваемая, к корой относятся явления, события, факты, полученный опыт, объяснение жизненного опыта, самоанализ и контроль) всегда вовлекает сознание для воспроизведения событий и фактов. Декларативная память, связанная с моторной активностью, может превращаться в рефлексивную память посредством постоянного повторения.
   Декларативную память принято разделять на мгновенную (сенсорную), кратковременную, промежуточную долговременную и долговременную. Мгновенная память – следовый отпечаток действующего стимула в воспринимающей структуре. Она продолжается доли секунды, не зависит от воли и не может быть подвергнута сознательному контролю, продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Обычно это соответствует семидесятизначному номеру телефона или от 7 до 10 отдельных коротких фактов. Кратковременная память продолжается только то время, пока человек продолжает думать о телефонном номере или полученных фактах. Предполагают, что в основе кратковременной памяти находится повторная многократная циркуляция нервных импульсов по замкнутой системе нейронов. Промежуточная долговременная память может сохраняться от нескольких минут до нескольких недель. Если эта память случайно не утрачивается, и её следы становятся более постоянными, то она переходит в разряд долговременной памяти. Полагают, что сохранение этой памяти – результат вызванных активацией метаботропных рецепторов временных физико-химических изменений в постсинаптических нейронах. Долговременная память зависит от реструктуризации синапсов, что приводит к долговременным изменениям их чувствительности при передаче нервных сигналов.
   Для того чтобы кратковременная память превратилась в долговременную память и могла быть востребована через недели и годы, требуется её консолидация. Минимальный срок для консолидации – 5-10 мин, для прочной консолидации – 1 час и более. Для консолидации памяти важно повторное предъявление одной и той же информации. Этим можно объяснить намного лучшее вспоминание небольшого количества глубоко изученного материала, чем большого количества поверхностно усвоенной информации. Бодрый и ясно мыслящий человек может консолидировать память намного лучше, чем человек, находящийся в состоянии умственной усталости.

28. Роль торможения в ЦНС, виды безусловного и условного торможения. Типология высшей нервной деятельности

   В нервной системе происходят два базовых процесса – возбуждение и торможение. На уровне одной нервной клетки возбуждению соответствует деполяризация мембраны, торможению – гиперполяризация. Торможение, как и возбуждение, активный процесс, требующий затрат энергии и связан с выбросом тормозных нейромедиаторов. На уровне поведения торможение проявляется в виде ослабления либо полного прекращения двигательных и вегетативных реакций.
   И.П.Павлов выделил два вида торможения – безусловное и условное. К безусловному виду относятся не нуждающиеся в выработке врожденные видоспецифичные формы торможения (внешнее, запредельное). Различные виды условного торможения (угасательное, дифференцировочное, условный тормоз, запаздывательное) вырабатываются в течение всей жизни, индивидуальны и требуют специального торможения.
   Внешнее торможение впервые было описано в школе Павлова, когда неожиданные посторонние сигналы (шумы, запахи) угнетали выработку условных рефлексов. У человека такая ситуация называется «отвлечением». Физиологическим механизмом внешнего торможения является смена доминанты, переключение на сбор новой информации. Биологический смысл внешнего торможения – остановка текущей деятельности организма и реализация исследовательского поведения, поскольку из внешней среды может поступить жизненно важная информация.
   Запредельное торможение возникает в нервной системе в ответ на сильные или длительно действующие раздражители, когда наступает предел работоспособности (утомление) нервных клеток. Этот вид торможения называют также охранительным (защитным). Перевозбуждение, постоянный шум или яркий свет, длительная и интенсивная умственная нагрузка могут привести к состоянию заторможенности. Конкретные физиологические причины запредельного торможения могут быть разными: включение тормозных систем головного мозга, недостаток глюкозы и кислорода, накопление продуктов метаболизма, истощение запасов нейромедиаторов, нарушение ионного баланса. При этом утомление тормозных нейронов наступает раньше, чем возбуждающих, в результате первая стадия запредельного торможения носит парадоксальный характер: наблюдается всплеск плохо контролируемой активности, эмоций (капризы и плач у детей), после чего наступает общее торможение деятельности мозга.
   Угасательное торможение (угашение условного рефлекса) развивается в том случае, когда при уже выработанной временной связи условный раздражитель перестает сопровождаться подкреплением. Чем чаще предъявляют неподкрепляемый условный раздражитель, тем быстрее идет угашение. Чем прочнее условный рефлекс, тем сложнее его угасить. Оборонительные рефлексы угашаются сложнее и медленнее, чем пищевые. При длительном неиспользовании условных рефлексов идет их самопроизвольное угашение (забывание). Нейрофизиологической основой угашения условных реакций является работа центра отрицательного подкрепления в гипоталамусе.
   Дифференцировочное торможение вырабатывается при сопоставлении двух сходных сигналов – подкрепляемого и неподкрепляемого. Выработка дифференцировочного торможения является обязательной составляющей стадии специализации при выработке условных рефлексов, в т. ч. двигательных динамических стереотипов.
   Условный тормоз. Возникает при предъявлении стимула, сигнализирующего о том, что вслед за условным раздражителем подкрепления не будет. Биологический смысл данного вида торможения сводится к запрету или остановке текущей деятельности при определенных условиях. Запаздыва-тельное торможение возникает во время паузы между словным стимулом и отставленным от него подкреплением. Этот тип активности характерен для ситуации ожидания и свойственен хищникам, охотящимся из засады.
   Все виды условного торможения относятся к отрицательному обучению – необходимому дополнению с положительному обучению, позволяющему успешно адаптироваться к меняющимся условиям внешней среды.
   Типы ВНД. В психологии широко распространена классификация темпераментов человека по Гиппократу (холерик, сангвиник, флегматик, меланхолик). В школе И.П.Павлова сформулированы свойства нервной системы, на базе которых производится разделение на типы поведения:
   – сила нервных процессов, иначе сила возбуждения и торможения;
   – уравновешенность нервных процессов;
   – подвижность нервных процессов.
   В соответствии с этими свойствами проведено типирование ВНД. Первым свойством является сила нервных процессов. Слабый тип соответствует меланхолику по классификации Гиппократа. Сильный тип разделяется по другим признакам. Второе свойство – уравновешенность нервных процессов. Сильный неуравновешенный тип соответствует холерику по классификации Гиппократа. Сильный уравновешенный подразделяется далее. Третье свойство – подвижность нервных процессов. Сильный уравновешенный подвижный тип соответствует сангвинику, сильный уравновешенный инертный – флегматику по классификации Гиппократа.
   С современной точки зрения типирование ВНД может быть обусловлено разными причинами: активностью разных нейромедиаторных и гуморальных систем, особенностью взаимоотношений и взаимовлияний разных структурно-функциональных блоков мозга, спецификой индивидуального опыта особи.

29. Потребности как вектор поведения. Роль эмоций в поведении. Подкрепляющие системы мозга

   Современная наука полагает, что поведением управляет потребность. Потребность определяется как особое состояние, возникающее при отсутствии или нехватке факторов, необходимых для нормального существования, и отражающее зависимость организма от условий внешней и внутренней среды. Перечень потребностей совпадает с перечнем безусловных рефлексов.
   Все потребности человека, по-другому они еще называются драйвы, или мотивации, делятся на 3 большие группы: биологические (витальные), социальные, идеальные. Биологические потребности есть у любого живого существа, от вирусов, микробов и растений до человека. Это потребность в энергии (у человека – в пище), в воде, в отдыхе, в продолжении рода. Социальные потребности – свойственны высшим отрядам животного мира, когда в коллективе достаточно высокоорганизованных особей должен определиться «хозяин в доме», или вожак стаи, его заместитель, и все члены сообщества имеют свой социальный ранг или статус. Идеальные потребности свойственны только человеку, но, с разной степенью выраженности.
   Анатомические центры потребностей и безусловных рефлексов также совпадают, большинство из них расположены в гипоталамусе.
   Эффекты стимуляции гипоталамуса. Латеральный гипоталамус: жажда, аппетит, увеличение активности организма, ярость, агрессия. Вентромедиальное ядро и окружающие его области: чувство насыщения, снижается аппетит, возникает успокоение. Перивентрикулярные ядра: страх и боязнь наказания. Некоторые области переднего и заднего гипоталамуса: усиление поиска полового партнёра.
   Эффекты разрушения гипоталамуса противоположны эффектам его стимуляции. Латеральный гипоталамус: потеря аппетита и жажды, пассивность и малоподвижность. Вентромедиальная область: неукротимые аппетит и жажда, жестокость и ярость.
   Удовлетворение той или иной потребности сопровождается потоком специфических сенсорных сигналов, направляющихся в гипоталамус. Сигналы свидетельствуют о получении подкрепления (и тогда распространяются на центр поощрения), либо об отсутствии подкрепления (и тогда передаются в центр наказания).
   Под влиянием потребности формируется мотивация, которая руководит и направляет поведением. Системой оценки удовлетворения потребности являются эмоции. С физиологической точки зрения эмоции на субъективном уровне отражают деятельность центров подкрепления и наказания. Разнообразие эмоций зависит от того, какая зона гипоталамуса и с какой интенсивностью подействовала на центры подкрепления. Эмоции подразделяются на быстрые, связанные с оценкой успешности текущей деятельности, и базовые, вызываемые конечными результатами деятельности, т. е. удовлетворением или неудовлетворением потребности. Основная задача данной системы – влияние на процессы обучения и долговременную память.
   Системы подкрепления и наказания функционируют с использованием нескольких типов нейромедиаторов. Наиболее изученные из них – дофа-минергическая, опиатная и ГАМКергические системы, эффекты которых имитирую наркотические вещества. Дофаминергическая система, влияющая на активность эмоциогенных структур головного мозга, может быть активирована кокаином и амфетаминами. Соответственно, эти наркотики вызывают радостные эмоциональные переживания. Опиатная подкрепляющая система также включает эмоциогенные структуры, а также системы головного мозга, отвечающие за снижение болевых ощущений. Опиатная система активируется героином и морфином, положительные эмоции в данном случае связаны с отсутствием боли. Алкогольная подкрепляющая система включает, помимо эмоциогенных структур включает кору больших полушарий и мозжечок. Данная подкрепляющая система активируется алкоголем и никотином.

30. Особенности высшей нервной деятельности человека. Вторая сигнальная система. Мозговые структуры, обеспечивающие языковую функцию

   Детальный анализ ВНД животных в школе И.П.Павлова сделал возможным определение специфических черт ВНД человека, в результате чего родилось представление о двух сигнальных системах. К первой сигнальной системе относятся все временные связи, образующиеся в результате совпадения реальных раздражителей с какой-либо деятельностью организма. В этом случае различные зрительные, слуховые, тактильные и прочие стимулы считаются сигналами скорого появления безусловных раздражителей – подкрепления. Ко второй сигнальной системе относятся все речевые временные связи, формирующиеся в результате совпадения слов с действием непосредственных раздражителей или другими словами.
   Таким образом, в ВНД человека выделяют три уровня:
   – уровень безусловных рефлексов и инстинктов, которые вызываются относительно немногими раздражителями; анатомической основной такой деятельности являются спинной мозг и большинство отделов головного мозга;
   – уровень условных рефлексов, вырабатываемых в ходе индивидуальной жизни на различные стимулы, которые служат сигналами о возможном появлении того или иного подкрепления; такие рефлексы замыкаются на уровне коры больших полушарий;
   – уровень словесной сигнализации, анатомическим субстратом которой являются ассоциативные зоны неокортекса (лобная и теменная), а также ее высшие сенсорные и двигательные центры.
   Первые два уровня характерны как для животных, так и для человека. Третий уровень в развитом виде существует только у человека. Для человека слово – такой же реальный фактор, как и все остальные раздражители, влияющие на организм. Слово обладает свойством заменять реальные безусловные и условные стимулы, выполняя функции как бы «сигнала сигналов» (отсюда термин – «вторая сигнальная система»). Кроме того, слова являются символами реальных раздражителей, которые, в свою очередь, являются сигналами о приближении подкрепления.
   Восприятие речи – важнейшее свойство мозга человека и главное условие функционирования второй сигнальной системы. Появление у человека второй сигнальной системы позволило осуществлять абстрактные формы отражения окружающей действительности в виде словесных понятий и представлений, а также суждений и умозаключений (мышление и сознание). Функцию речи выполняют разные области коры (первичные зрительные, слуховые и моторные области коры, угловая извилина, и специальные области Вернике и Брока).
   Область Вернике. Соматическая, слуховая и зрительная ассоциативные области коры соприкасаются на границе задней трети верхней височной извилины, где смыкаются височная, теменная и затылочная доли. Этот отдел мозга особенно высоко развит в левом полушарии правшей. Он играет решающую роль в высшей функции мозга – функции понимания (или, как обычно говорят, ума). Повреждение в области Вернике не изменяет произнесения слов, и индивидуумы иногда говорят очень много. Однако все, что они произносят – жаргон и неологизмы, речь малопонятна, утрачивается понимание смысла сказанных или написанных слов (логорея).
   Область Броод. Область Вернике посредством дугообразного пучка соединяется с двигательным центром речи – областью Брока, расположенной в нижнем отделе третьей лобной извилины. Область Брока детально обрабатывает информацию, полученную из области Вернике. Она координирует процесс вокализации, направляя сигналы в моторную кору, которая вызывают соответствующие движения губ, языка и гортани. Повреждение в области Брока вызывает замедление речи, затруднённое произнесение слов, а при тяжёлом повреждении области Брока речь ограничена 2–3 словами.
   Угловая извилина (зрительный центр речи) обеспечивает перевод прочитанной словесной информации в акустическую форму для передачи в область Вернике. Если функция этого центра нарушена, то человек может понимать произнесённые слова. Человек видит слова и даже знает, что это за слова, но не может объяснить их значение (дислексия, или словесная слепота). Поражение угловой извилины в левом полушарии (области Вернике или Брока интактны) не вызывает трудностей с речью или пониманием произносимых слов, но нарушается понимание печатной речи или рисунков из-за того, что страдает обработка и передача информации в область Вернике (безликая афазия).
   Теменно-затылочно-височная кора правого полушария обеспечивает понимание и интерпретацию музыки, невербального и зрительного опыта, пространственных взаимоотношений между индивидуумом и его окружением, понимания «языка тела» и интонаций голоса человека, а также различного соматического опыта.
   Префронтальная ассоциативная область имеет свои собственные интеллектуальные функции. Префронтальная лоботомия приводит к утрате способности разрешать комплексные проблемы, способности отслеживать последовательность действий при осуществлении сложной задачи, способности одновременного выполнения нескольких заданий, агрессивности и исчезновению всех амбиций, оценки адекватности поведения, включая утрату моральных и сдерживающих факторов, возможности разрешения вопросов, требующих напряжения мысли; настроение быстро изменяется от умиления к гневу, от слёз к ярости. Помимо того, префронтальная область способствует совершенствованию мышления, увеличивая его глубину и абстрагированность за счёт объединения разнообразной информации.

31. Эндокринная и нейроэндокринная регуляция работы организма. Классификация гормонов. Типы контроля. Механизмы действия гормонов

   Для эндокринной системы ключевым является понятие «гормон». Гормоны – это межклеточные гуморальные химические регуляторы, которые секретируются во внутреннюю среду организма (преимущественно в кровь) из специализированных (эндокринных) клеток и действуют на клетки-мишени. При этом клетки-мишени должны иметь рецепторы к конкретным гормонам. Такое дистантное (через кровоток) взаимодействие между клетками, продуцирующими гормоны и клетками-мишенями называется эндокринная регуляция.
   Разнообразные гормоны и гормональные системы регулируют практически все функции организма, включая метаболизм, репродукцию, рост и развитие, водный и электролитный баланс и поведение. Гормоны синтезируются в органах классической эндокринной системы и в клетках диффузной эндокринной системы. К органам классической эндокринной системы относят гипофиз, эпифиз, щитовидную и паращитовидные железы, надпочечник, островки Лангерханса поджелудочной железы, плаценту, яичники и семенники. Диффузная эндокринная система включает отдельные клетки, продуцирующие гормоны и рассыпанные одиночно и мелкими скоплениями в слизистой и подслизистой оболочках трубчатых органов (преимущественно пищеварительной и дыхательной систем).
   Гормоны обладают как местными, так и системными эффектами. Гормоны могут контролировать процессы внутри клетки, не покидая ее, или в пределах одного органа, выделяясь клеткой и действуя на рецепторы той же клетки (аутокринный контроль), или воздействуя на соседние клетки (паракринный контроль). Поскольку практически все эндокринные железы состоят из разных типов эндокринных клеток, паракринное действие гормонов призвано суммировать поступающую к железе информацию и координировать суммарный ответ этого органа на стимул. Кроме того, местные эффекты гормонов часто связаны с усилением гормонального эффекта за счет создания локальной повышенной концентрации гормонов.
   Гормоны также осуществляют передачу сигнала системно. Они секретируются эндокринной железой, эндокринной клеткой или эффекторной клеткой и затем поступают в системный кровоток. Разносясь по всему организму, эти вещества способны действовать на все органы и ткани, имеющие рецепторы к данному сигнальному соединению. Другой тип системного контроля – это нейроэндокринный контроль, когда сигнальное соединение, или нейрогормон, секретируется терминалями аксонов и затем поступает в системный кровоток. Далее происходят те же события, что и в случае эндокринного способа системной регуляции.
   По химической структуре гормоны подразделяют на пептидные (АКТГ, эндорфины), стероидные (андрогены, эстрогены, глюкокртикоиды), производные аминокислот (йодсодержащие гормоны щитовидной железы, дофамин, норадреналин, адреналин), и арахидоновой кислоты (простагландины).
   Механизмы действия гормонов на клетки-мишени. Информационные межклеточные взаимодействия, реализуемые гормонами, укладываются в следующую последовательность событий: «сигнал (гормон) – рецептор – второй (внутриклеточный) посредник – физиологический ответ». Гормоны эффективны в крайне низких концентрациях.

32. Гипоталамо-гипофизарная система: рилизинг-гормоны гипоталамуса (либерины и статины), тропные гормоны аденогипофиза, гормоны задней доли гипофиза

   Часть промежуточного мозга – гипоталамус – и отходящий от его основания гипофиз анатомически и функционально составляют единое целое: гипоталамо-гипофизарную эндокринную систему. В нейросекреторных нейронах гипоталамуса синтезируются нейропептиды, поступающие как в переднюю (рилизинг-гормоны), так и в заднюю (окситоцин и вазопрессин) доли гипофиза.
   Гипоталамические рилизинг-гормоны с функциональной точки зрения подразделяют на либерины (способствующие усилению синтеза и секреции соответствующего гормона в эндокринных клетках передней доли гипофиза) и статины (подавляющие синтез и секрецию гормонов в клетках-мишенях). К гипоталамическим либеринам относятся соматоли-берин, гонадолиберин, тиреолиберин и кортиколиберин. Статины представлены меланостатином, соматостатином и пролактиностатином.
   Либерины и статины по аксонам гипоталамических нейронов достигают срединного возвышения, где секретируются в кровеносные сосуды портальной системы кровотока, далее по воротным венам гипофиза эти нейрогормоны поступают в переднюю долю гипофиза и регулируют активность её эндокринных клеток.
   В передней доле гипофиза синтезируются и секретируются так называемые тропные гормоны и пролактин. Тропными называют гормоны, мишенями которых являются другие эндокринные клетки. К тропным гормонам передней доли гипофиза относят соматотропин, кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ), меланотропин, тиреотропин и гонадотропные гормоны.
   Соматотропин (гормон роста) синтезируется в соматотрофах передней доли гипофиза. Гормоны роста – анаболики, они стимулируют рост всех тканей. На секрецию соматотропина влияют физическая нагрузка, гипогликемия, аминокислоты, половые гормоны, лекарственные средства. При голодании и недостаточном питании секреция соматотропина увеличивается. В сочетании с другими гормонами (кортизол, адреналин и глюкагон) соматопропин адаптирует организм к этим ситуациям, мобилизуя в качестве источника энергии свободные жирные кислоты из жировых запасов. Недостаток секреции соматотропина приводит к карликовости, избыток – к гигантизму.
   Адренокортикотропный гормон стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников. Синтез АКТГ осуществляют кортикотрофы передней и промежуточной доли гипофиза, а также ряд нейронов ЦНС. Стресс любой природы (например, эмоциональный, лихорадка, острая гипогликемия, хирургические операции) стимулирует секрецию АКТГ. Избыточная секреция АКТГ ведёт к гиперплазии коры надпочечников, дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников.
   Меланотропины (меланокортины) контролируют пигментацию кожи и слизистых оболочек. Экспрессия АКТГ и меланокортинов в значительной степени сочетаются.
   Тиреотропин стимулирует синтез и секрецию йодсодержащих гормонов щитовидной железы (T3 и T4). Синтез тиреотропина происходит в тиреотрофах передней доли гипофиза. При дефиците тиреотропина развивается недостаточность щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), циркулирующие в крови, подавляют секрецию тиреотропина по принципу отрицательной обратной связи.
   К гонадотропным гормонам относят фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон, а также хорионический гонадотропин плаценты. Фолликулостимулирующий гормон у женщин вызывает рост фолликулов яичника, у мужчин регулирует сперматогенез. Лютеинизирующий гормон стимулирует синтез тестостерона в клетках Ляйдига яичек, синтез эстрогенов и прогестерона в яичниках, стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела в яичниках. Хорионический гонадотропин синтезируется клетками трофобласта с 10–12 дней развития. При беременности хорионический гонадотропин взаимодействует с клетками жёлтого тела и стимулирует синтез и секрецию прогестерона. Увеличение секреции гипофизарных гонадотропинов приводит к преждевременному пубертату. Недостаточность гонадотропинов приводит, как правило, к развитию гипогонадотрофного гипогонадизма (неадекватное функционирование половых желёз, выраженное или неполное развитие вторичных половых признаков).
   Пролактин ускоряет развитие молочной железы и стимулирует секрецию молока. Синтез пролактина происходит в лактотрофорах передней доли гипофиза. Количество лактотрофов составляет не менее трети всех эндокринных клеток аденогипофиза. При беременности объём передней доли удваивается за счёт увеличения числа лактотрофов (гиперплазия) и увеличения их размеров (гипертрофия).
   Гормоны задней доли гипофиза. Нанопептиды вазопрессин и окситоцин синтезируются в нейросекреторных нейронах паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса, но в отдельных группах нервных клеток. Оба гормона транспортируются по аксонам нейронов в составе гипоталамо-гипофизарного пути в заднюю долю гипофиза, где и секретируются в кровь. Сигналом к секреции является импульсная активность этих же самых нейросекреторных нейронов. Вазопрессин (антидиуретический гормон) оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции воды в канальцах почки) и сосудосуживающий эффекты. Эти эффекты гормона приводят к повышению системного артериального давления. Мишенями окситоцина являются гладкомышечные клетки миометрия и миоэпители-альные клетки молочной железы.

33. Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Гормоны пожделудочной железы, инсулин и его роль в регуляции метаболизма

   В клетках щитовидной железы происходит синтез двух химически и функционально разных классов гормонов – йодсодержащих, и продуктов экспрессии кальцитониновых генов.
   Йодсодержащие гормоны железы – производные аминокислоты тирозина. Тироксин (T4) и трийодтиронин (Т3) увеличивают обменные процессы, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов, необходимы для нормального развития ЦНС, увеличивают частоту сердечных сокращений и сердечный выброс. Синтез и секреция йодсодержащих гормонов происходит в эпителиальных фолликулах щитовидной железы. Секреторную функцию этих клеток стимулирует тиреотропин.
   Йод в виде органических и неорганических соединений поступает в желудочно-кишечный тракт с пищей и питьевой водой. Транспорт йода из кровеносных капилляров в железу происходит за счет встроенных в клеточную мембрану фолликулярных клеток трансмемранных переносчиков («йодная ловушка»). В фолликулярных клетках синтезируется тиреоглобулин – «незрелый» гормон. Созревание тиреоглобулина происходит внутриклеточно, в комплексе Гольджи, путем его йодирования при помощи тиреопероксидазы. Зрелый тиреоглобулин является формой хранения йодсодержащих гормонов – прогормоном. При необходимости прогормон под действием ферментов лизосом расщепляется, и происходит высвобождение трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).
   Кальцитонин и катакальцин синтезируются С-клеками («си-клетками») фолликулов, по химической природе являются пептидами. Гормоны кальцитонин и катакальцин участвуют в регуляции обмена кальция, их функции антагонистичны эффектам паратгормона (гормона паращитовидной железы). Кальцитонин уменьшает концентрацию кальция в крови, стимулирует минерализацию кости, усиливает почечную экскрецию кальция, фосфатов и натрия.
   Четыре небольшие паращитовидные железы расположены на задней поверхности и под капсулой щитовидной железы. Функция околощитовидных желёз – синтез и секреция кальций-регулирующего пептидного паратгормона. Паратгормон вместе с кальцитонином и катакальцином щитовидной железы, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов. Нарушения обмена кальция (нарушения нормальной функции кости) проявляются в виде метаболических заболеваний костей (остеомаляция, остеопороз и остеодистрофии).
   Поджелудочная железа содержит от полумиллиона до двух миллионов мелких скоплений эндокринных клеток – островков Лангерханса. В островках идентифицировано несколько типов эндокринных клеток, синтезирующих и секретирующих пептидные гормоны: инсулин (бета-клетки, 70 % от всех островковых клеток), глюкагон (альфа-клетки, 15 %), соматостатин, панкреатический полипептид, и у детей младшего возраста – гастрины.
   Инсулин – главный регулятор энергетического обмена в организме, контролирует обмен углеводов (стимуляция гликолиза и подавление глюконеогенеза), липидов (стимуляция анаболизма липидов), белков (стимуляция синтеза белка), а также стимулирует деление клеток (митоген). Основные органы-мишени инсулина – печень, скелетные мышцы и жировая ткань. Глюкагон – антагонист инсулина, стимулирует процессы катаболизма гликогена и жирных кислот, что ведёт к быстрой мобилизации источников энергии. Соматостатин подавляет в островках поджелудочной железы секрецию инсулина и глюкагона. Панкреатический полипептид относят к регуляторам пищевого режима. Гастрины стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке у детей.

34. Надпочечники и хромаффинная ткань. Гормоны коры надпочечников, катехоамины. Гормоны почек, сердца, желудочно-кишечного тракта

   Надпочечники – парные органы, расположенные у верхних полюсов почки. Формально это две железы – кора и мозговая часть, имеющие разное происхождение (кора надпочечников развивается из мезодермы, хромаффинные клетки мозговой части – производные клеток нервного гребня). Различна и химическая структура синтезируемых гормонов: клетки коры надпочечников синтезирует стероидные гормоны (минерало-кортикоиды, глюкокортикоиды и предшественники андрогенов), хромаффинные клетки мозговой части – катехоламины. В то же время, с функциональной точки зрения каждый надпочечник входит в состав единой системы быстрого реагирования на стрессовую ситуацию, обеспечивающую выполнение поведенческой реакции «беги или нападай».
   В разных зонах коры надпочечников синтезируются разные группы стероидных гормонов: металлокортикоиды, глюкокортикоиды и предшественники андрогенов. Основным металлокортикоидом является альдостерон, регулирующий баланс электролитов в жидкостях организма. В почках альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+, а задержка Na+ приводит к увеличению содержания воды в организме и повышению артериального давления. Синтез альдостерона стимулирует ангиотензин II. Основной глюкокортикоид – кортизол, контролирующий метаболизм белков, углеводов и жиров, подавляющий иммунные реакции и имеющий противовоспалительный эффект. Синтез глюкокортикоидов стимулирует тропный гормон аденогипофиза АКТГ. Предшественники андрогенов – дегидроэпианростерон и андростендион, их дальнейшие превращения идут вне надпочечников. Гонадотропные гормоны гипофиза не влияют на секрецию этих гормонов.
   Эндокринную функцию мозговой части надпочечника выполняют происходящие из нервного гребня хромаффинные клетки. Мелкие скопления и одиночные хромаффинные клетки находят также в сердце, почках, симпатических ганглиях. Для хромаффинных клеток характерно наличие гранул, содержащих адреналин или норадреналин, которые с бихроматом калия дают хромаффинную реакцию. Хромаффинные клетки из тирозина синтезируют катехоламины по цепочке: тирозин – ДОФА – дофамин – норадреналин – адреналин. При активации симпатической нервной системы хромаффинные клетки выбрасывают катехоламины (преимущественно адреналин) в кровь. Катехоламины имеют широкий спектр эффектов: воздействие на метаболизм углеводов и липидов, глюконеогенез, существенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Внезапное повышение выброса адреналина в кровь обеспечивает «аварийную функцию симпатоадреналовой системы» («реакция борьбы», ситуация «беги или нападай»). Чрезмерная продукция адреналина гарантирует развитие артериальной гипертензии.
   Разные клетки почек синтезируют значительное количество веществ, обладающих гормональными эффектами. Ренин не является гормоном, этот фермент-протеаза, субстратом которой является ангиотензиноген (который вырабатывается в печени) – начальное звено в системе «ренин – ангиотензиноген – ангиотензины», важнейшего регулятора системного артериального давления. Ренин синтезируется в видоизменённых гладкомышечных клетках стенки приносящих артериол почечных телец, входящих в состав околоклубочкового комплекса и секретируется в кровь. Кальцитриол (активная форма витамина D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) синтезируется в митохондриях проксимальных извитых канальцев, способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике, ускоряет минерализацию костей. Эритропоэтин также синтезируется клетками почечной ткани. В клетках мозгового вещества почки синтезируются вазодилататоры – вещества, расслабляющие гладкомышечные клетки стенки кровеносных сосудов, расширяющие их просвет и тем самым снижающие артериальное давление.
   Сердце. Натрийуретические факторы (атриопептин) синтезируют кардиомиоциты правого предсердия. Функции натриуретических факторов – контроль объёма внеклеточной жидкости и гомеостаза электролитов. Эти пептиды оказывают мощный сосудорасширяющий эффект и снижают артериальное давление.
   Желудок и кишечник. В стенке трубчатых органов желудочно-кишечного тракта присутствует огромное количество разнообразных эндокринных клеток, секретирующих гормоны (энтероэндокринные клетки). Вместе с клетками собственной нервной системы желудочно-кишечного тракта, вырабатывающими различные нейропептиды (энтеральная нервная система), энтероэндокринная система регулирует функции пищеварительной системы. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Секретин стимулирует выделение бикарбоната и воды из секреторных клеток желёз двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Холецистокинин стимулирует сокращения жёлчного пузыря и выделение ферментов из поджелудочной железы.

35. Регуляция питания: гипоталамические центры, гормональный контроль, регуляция количества пищи

   Поддержание массы тела и постоянства его состава в течение продолжительного времени определяется равновесием между поступающей и расходуемой энергией. Потребление пищи зависит от многих факторов: окружающей среды, наследственности, привычек, традиций, уровня культуры, экономического положения, состояния физиологических систем контроля.
   Чувство голода (потребность в приёме пищи) возникает в результате мотивации, направленной на устранение дискомфортных субъективных ощущений, возникших при недостатке питательных веществ в организме. К таким ощущениям относят «голодные боли в области желудка», связанные с ритмическими сокращениями желудка, тошнота, общая слабость и иногда головная боль. Приём пищи снимает чувство голода и приводит к состоянию насыщения. Субъективно насыщение проявляется чувством удовольствия, повышения настроения и ощущения приятного наполнения желудка. Различают насыщение первичное (сенсорное), вызываемое раздражением обонятельных, вкусовых рецепторов, механорецепторов полости рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторичное (обменное, истинное) насыщение возникает после поступления продуктов расщепления пищевых веществ в кровь.
   Аппетит – эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к потреблению пищи. Это ощущение может быть частью чувства голода, но может возникать и самостоятельно, независимо от физиологических потребностей. В последнем случае аппетит является проявлением врождённой или приобретённой индивидуальной склонности к определённому виду пищи и способствует выбору пищи необходимого качества.
   Гипоталамические центры голода и насыщения. Латеральное ядро гипоталамуса выполняет функцию центра голода. Стимуляция этой области вызывает неудержимое желание есть (гиперфагия). Разрушение ядер приводит к отказу от пищи. Вентромедиальное ядро гипоталамуса является центром насыщения. При электрическом раздражении ядра животные отказываются есть. Разрушение ядер порождает прожорливость и развитие ожирения.
   Гипоталамус получает сигналы от рецепторов желудка (сигнализация о его наполнении), регистрирует концентрацию находящихся в крови аминокислот, глюкозы и жирных кислот. Центры голода и насыщения содержат рецепторы для нейромедиаторов и гормонов, стимулирующих (эндорфины, глутамат, кортизол) или подавляющих (холецистокинин, инсулин, лептин, серотонин, норадреналин) пищевое поведение. Основным регулятором потребления пищи в настоящее время считают лептин – пептидный гормон, секретируемый жировыми клетками.
   Регуляция количества пищи, поступающей в организм, может быть подразделена на кратковременную и долговременную. Кратковременная регуляция заключается в возникновении чувства насыщения, создаваемого рядом быстрых сигналов обратной связи (холецистокинин, инсулин, растяжение стенки желудка, сигналы от рецепторов ротовой полости). Долговременная регуляция – механизм поддержания трофического уровня клеток и тканей. Уменьшение в крови концентрации глюкозы, аминокислот или жирных кислот автоматически увеличивает их потребление.

36. Температура тела и ее регуляция: теплопродукция, теплоотдача, потоотделение, механизмы терморегуляции

   Температура тела является одним из важных параметров гомеостаза. Нормальная внутренняя температура в среднем равна 37 °C c колебаниями в пределах 0.6 °C. Поддержание этого оптимума температуры теплокровного организма вопреки колебаниям температуры окружающей среды – необходимое условие эффективного функционирования физиологических систем. С термодинамической точки зрения теплокровный организм человека (полуоткрытая система) поддерживает и регулирует температуру тела только при условии баланса между теплопродукцией и теплоотдачей.
   Теплопродукция. Тепло образуется в процессе обмена веществ. Уровень теплообразования зависит от основного обмена, мышечной активности (сократительный термогенез), включая мышечные сокращения при дрожи, эффекта гормонов (T4, адреналин, норадреналин, соматотропин, тестостерон), симпатической стимуляции, несократительного термогенеза (образования тепла при разобщении окисления и фосфорилирования в клетках бурого жира).
   Теплоотдача. Основное тепло генерируется в печени, мозге, сердце и в скелетных мышцах во время их работы. Затем тепло передаётся к коже, где оно теряется в воздухе и окружающей среде. Скорость теплоотдачи зависит от двух факторов: скорости проведения тепла (в основном с кровотоком) от мест его образования к коже и скорости отдачи тепла кожей в окружающую среду. Отдача тепла в окружающую среду осуществляется излучением, теплопроведением, конвекцией и испарением. Обнажённый человек в условиях комнатной температуры теряет около 60 % от отдаваемого тепла посредством излучения инфракрасных волн. Конвекция (15 % отдаваемого тепла) – потеря тепла путём переноса движущимися частицами воздуха или воды. Количество тепла, теряемого конвекционным способом, возрастает с увеличением скорости движения воздуха (вентилятор, ветер). В воде величина отдачи тепла путём проведения и конвекции во много раз больше, чем на воздухе. Проведение – контактная передача тепла (3 % отдаваемого тепла) при соприкосновении поверхности тела с какими-либо физическими телами (стул, пол, подушка, одежда и др.).
   Излучение, конвекция и проведение происходят, когда температура тела выше температуры окружающей среды. Если температура поверхности тела равна или ниже температуры окружающей среды, то эти способы потери тепла организмом становятся неэффективными.
   Испарение – необходимый механизм выделения тепла при высоких температурах. Даже без видимого потоотделения вода испаряется с поверхности кожи и лёгких в пределах от 450 до 600 мл в день, вызывая потерю тепла порядка 12–16 ккал/час. Повышение температуры среды выше температуры тела приводит к приросту температуры тела за счёт излучения и проведения. В этих условиях освобождение от излишков тепла и охлаждение осуществляются только потоиспарением. Движение воздуха около кожи усиливает скорость испарения и тем самым увеличивает эффективность потери тепла (охлаждающий эффект вентилятора).
   Потоотделение – один из важных приспособительных механизмов организма к изменениям условий внешней среды. Потоотделительный механизм начинает работать при температуре 32–34 °C, у новорождённых доношенных – при 35–37 °C, у недоношенных потоотделительный механизм не сформирован.
   Регуляция температуры тела осуществляется по принципу обратной связи. Существуют кожные терморецепторы, реагирующие на минимальные изменения температуры, и термочувствительные нейроны, расположенные в гипоталамусе, реагирующие преимущественно на охлаждение организма. Информация от периферических и центральных терморецепторов объединяется в «гипоталамическом термостате», который постоянно поддерживает внутреннюю температуру 37.1 °C. Получение терморегуляторным центром информации об отклонении температуры от нормы формирует сигнал к эффекторным системам.
   Эффекторные механизмы, понижающие температуру тела:
   – Полное расширение сосудов кожи почти во всех областях тела увеличивает в 8 раз количество тепла, доставляемого к коже.
   – Потоотделение увеличивает величину потерь тепла за счёт испарения. Повышение температуры тела на 1 °C вызывает потоотделение, достаточное чтобы в 10 раз снизить уровень теплообразования.
   – Торможение образования тепла за счёт блокирования химического термогенеза и дрожания.
   Эффекторные механизмы, повышающие температуру тела:
   – Сужение сосудов основных регионов тела.
   – Пилоэрекция – реакция выпрямления волос тела. Для человека эта реакция не имеет такого большого значения, как для животных, образующих при выпрямлении шерсти «воздушный изолятор».
   – Значительное повышение теплопродукции вызывает возбуждение симпатической системы, увеличение секреции T4 и мышечная дрожь. Дрожь может увеличивать величину теплопродукции в 4–5 пять раз.

37. Симпатическая нервная система: строение, функции, обеспечение стресс-ответа организма. Парасимпатическая нервная система: строение, функции. Метасимпатическая нервная система

   .
   Вегетативная нервная система осуществляет управление всеми обменными процессами в теле человека, поддерживает постоянство внутренней среды, координирует функции внутренних органов, желез, сердечно-сосудистой системы. Вегетативную нервную систему подразделяют на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую части (отделы).
   Симпатическая система. Центральная часть симпатического отдела представлена симпатическими ядрами боковых рогов спинного мозга от первых грудных до поясничных сегментов. Аксоны нейронов этих ядер выходят из спинного мозга в виде белых соединительных ветвей (преганглионарные волокна) и вступают в узлы симпатического ствола. Периферическая часть образована чувствительными и эфферентными нейронами симпатических ганглиев и их отросками. Околопозвоночные симпатические ганглии располагаются по обе стороны позвоночника от основания черепа до крестца в виде цепочек. В ганглиях симпатического ствола прерывается только часть преганглионарных волокон, остальные же проходят их транзитом и переключаются на эффекторный нейрон в превертебральных ганглиях. Наиболее крупными превертебральными ганглиями являются солнечное сплетение и брыжеечный узел. От клеток этих узлов начинаются постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие почти все органы брюшной полости. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют гладкие мышцы всех органов (сосудов, волосяных луковиц, зрачка, легких, органов пищеварения, выделения, потовые, сальные и пищеварительные железы), а также клетки печени и жировой клетчатки.
   Реакции симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система в зависимости от характера и силы раздражений отвечает либо одновременной активацией всех её отделов, либо рефлекторными ответами отдельных её частей. Одновременная активация всей симпатической нервной системы наблюдается чаще всего при активации гипоталамуса (испуг, страх, невыносимая боль), что помогает организму производить необычно большую мышечную работу. Этому способствует повышение артериального давления, усиление кровотока в работающих мышцах с одновременным уменьшением кровотока в таких органах, как желудочно-кишечный тракт и почки, повышение скорости метаболизма, повышение концентрации глюкозы в плазме крови, активация гликолиза в печени и мышцах, возрастание мышечной силы, повышение умственной работоспособности, возрастание скорости свёртывания крови. Такая реакция называется симпатическим стресс-ответом.
   Парасимпатическая система также включает в себя центральную и периферическую части. Центральные структуры расположены в среднем и продолговатом мозге, а также в крестцовом отделе спинного мозга. Преганглионарные волокна к структурам головы выходят из ствола мозга в составе трех пар черепно-мозговых нервов: III (глазодвигательного), VII (лицевого), IX (языкоглоточного), и заканчиваются на нейронах ресничного, ушного, крылонебного, челюстного (подъязычного) нервных узлов. От них постганглионарные волокна идут к органам головы. К органам шеи, грудной и брюшной полостей преганглионарные нейроны продолговатого мозга посылают свои волокна в составе блуждающего нерва (X пара), и оканчиваются на нейронах, расположенных в стенке иннервируемых органов. Крестцовый отдел представлен центрами, расположенными в боковых рогах первых трех крестцовых сегментов спинного мозга. Отсюда преганглионарные парасимпатические волокна в составе тазового нерва направляются к органам таза.
   В отличие от симпатических постганглионарных волокон, парасимпатические постганглионарные волокна не иннервируют гладкие мышцы кровеносных сосудов.
   Парасимпатическая система осуществляет локальный и более специфический контроль функций, и часто наблюдается скоординированная реакция функционально связанных между собой систем. В большинстве случаев наблюдаются антагонистические влияния симпатической и парасимпатической систем на висцеральные органы.
   Метасимпатическая система. Большинство внутренних органов после перерезки симпатических и парасимпатических путей или после извлечения их из организма продолжают осуществлять присущие им функции. Такая функциональная автономия объясняется наличием в стенке этих органов нервной ганглиозной системы, которая обладает собственным автоматизмом и имеет все необходимые для автономной рефлекторной и интегративной деятельности морфологические звенья (чувствительное, вставочное, двигательное), медиаторы, а также генераторы (осцилляторы) автоматической двигательной активности. К структурам, которыми управляет метасимпатическая нервная система, относится весь комплекс полых висцеральных органов (в том числе и пищеварительный тракт), обладающих собственной автоматической двигательной активностью. Локализуется метасимпатическая нервная система в интрамуральных ганглиях, расположенных в толще стенок этих органов. Со вставочными и эфферентными нейронами метасимпатической системы контактируют симпатические и парасимпатические волокна. Благодаря этим контактам местные рефлексы внутренних органов могут быть включены в общие процессы адаптации организма к меняющимся условиям существования.

38. Регуляция сосудистого тонуса: участие гуморальных факторов, вегетативной нервной системы, рефлекторных механизмов центральной нервной системы

   Регуляция сосудистого тонуса происходит при участии гуморальных факторов, влияния вегетативной нервной системы и регулирующих влияний со стороны психической сферы. Регуляция основана на принципах обратной связи. Барорецепторы, реагирующие на давление в просвете сосудов, а также хеморецепторы, воспринимающие изменения содержания в крови O -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

,OT -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов, посылают сигналы в сосудодвигательный центр. Ответы ЦНС реализует двигательная вегетативная (симпатическая) иннервация гладкомышечных клеток стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов гладкомышечных клеток стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Ведущий параметр регуляции – системное артериальное давление.
   Гуморальная регуляция кровообращения. Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечнососудистой системы. К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят кинины, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным сосудосуживающим факторам (вазоконстрикторам) – вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.
   Контроль кровообращения со стороны нервной системы. В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием импульсов от баро– и хеморецепторов. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу, а также в каротидном синусе (вблизи бифуркации общей сонной артерии). Хеморецепторы расположены в каротидном тельце и подобных ему образованиях дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу, и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и к кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части – сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается также стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга, при изменении эмоционального статуса, психическом напряжении или переживании чувства боли.
   Артериальное давление поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля артериального давления – барорефлекс. Нормальное артериальное давление (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт. ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения артериального давления очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Барорефлекс принимает участие в поддержании артериального давления при смене горизонтального положения на вертикальное (ортостатическая проба). Также существуют рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких.
   Существуют также непосредственные влияния на сосудодвигательный центр. Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного артериального давления. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра.

39. Понятие об адаптивном ответе и функциональных резервах организма. Понятие о стрессе. Кратковременная и долговременная адаптация

   Согласно концепции Ганса Селье, любое внешнее или внутреннее воздействие на организм, требующее ответной реакции, называется стрессом. Воздействие, требующего чрезмерного напряжения работы систем организма и приводящее к патологическим изменениям, называется дистрессом. Ответная реакция организма как на стресс, так и на дистресс, называется адаптивным ответом. Различают два вида адаптации – срочную и долговременную.
   Срочная адаптация возникает непосредственно после начала действия раздражителя и может реализовываться на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов и программ. Проявлениями срочной адаптации являются увеличение теплопродукции в ответ на холод, рост легочной вентиляции и функциональных показателей сердечной производительности в ответ на физическую нагрузку и др. В целом срочная адаптация к физическим нагрузкам характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией.
   При срочной адаптации деятельность организма протекает на пределе его возможностей при почти полной мобилизации физиологических резервов. Под физиологическими резервами в организме понимается выработанная в процессе эволюции адаптационная и компенсаторная способность органа, системы и организма в целом усиливать во много раз интенсивность своей деятельности по сравнению с состоянием относительного покоя. Изменения функциональной активности систем и органов при срочной адаптации носят в основном обратимый характер.
   Долговременная адаптация возникает постепенно, в результате длительного или много кратного действия на организм факторов среды. Принципиальной особенностью такой адаптации является то, что она возникает не на основе готовых физиологических механизмов, а на базе вновь сформированных программ регулирования. Долговременная адаптация развивается, по существу, на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-либо изменений организм приобретает новое качество в определенном виде деятельности – из неадаптированного превращается в адаптированный. Адаптивный ответ в процессе длительной адаптации проходит несколько стадий.
   Первая фаза – «аварийная» – развивается в самом начале действия как физиологического, так и патогенного фактора. В первую очередь реагируют дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Этими реакциями управляет нервная система с широким вовлечением гормональных факторов, например, через активацию симпатической нервной системы. Тканевые, а тем более молекулярные процессы в клетках на этой фазе не изменяются. Аварийная фаза протекает, как правило, на повышенном эмоциональном фоне.
   Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. В ходе этой фазы приспособительные реакции постепенно переключаются на более глубокий тканевой уровень.
   Вслед за переходной фазой наступает третья фаза – фаза устойчивой адаптации, или резистентности. Она является собственно адаптацией (приспособлением) и характеризуется новым уровнем деятельности клеточных элементов. Основными особенностями этой фазы являются:
   – мобилизация энергетических ресурсов;
   – повышенный синтез структурных и ферментативных белков;
   – мобилизация иммунных систем.

40. Кратковременные и долговременные эффекты адаптации к физической нагрузке. Последствия гиподинамии. Повышение двигательной активности учащихся как элемент здоровьесберегающей деятельности образовательных учреждений

   Наблюдения за спортсменами привели к накоплению достаточного материала, показывающего, что происходит в сердечной мышце при адаптации к повышенным физическим нагрузкам. Во-первых, работа сердца становится более экономной при умеренной нагрузке, включая брадикардию покоя. Во-вторых, увеличивается емкость коронарного русла, увеличивается содержание миоглобина в кардиомиоцитах, увеличивается количество гликогена. В-третьих, увеличивается максимальная работоспособность сердечной мышцы: ускоряется расслабление мышечных волокон желудочков, увеличивается растяжение, усиливается укорочение, возрастает симпатическая активация. В результате минутный объем кровообращения возрастает в 5–6 раз. Адаптация к физически нагрузкам повышает также устойчивость сердца при ишемии, высотной гипоксии, возникновении клапанного порока.
   Вместе с тем, существует так называемая «цена адаптации», связанная с конечностью ресурсов организма. Так, известно, что спортсмены чаще подвержены инфекциям. У них снижается резистентность различных органов к нагрузкам, например, при увеличении физической или психоэмоциональной нагрузки развивается аритмия.
   Однако в настоящее время более актуальной является проблема адаптации к гиподинамии. Неподвижность способствует, прежде всего, снижению катаболических процессов. Выделение энергии снижается, и интенсивность окислительных процессов становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, молочной кислоты и других метаболических факторов, способствующих активации кардио-респираторной системы, интенсивность дыхания и кровообращения также снижаются. Если питание при этом не меняется, развивается ожирение.
   В сердечной мышце снижается интенсивность окислительных процессов, возникают деструктивные изменения по типу дистрофии. В сосудистом русле отмечают снижение артериального давления и ухудшение снабжения тканей кислородом, еще более усиливая падение интенсивности обменных процессов. Застой крови в венозном русле провоцирует развитие отеков в разных частях тела, в том числе в печени, что приводит к снижению ее обменной, барьерной и других функций.
   Специфические изменения возникают и в суставах: уменьшается количество синовиальной жидкости, и суставы теряют свою подвижность.
   Кроме того, гипокинезия растущих организмов приводит к затягиванию процессов функционального созревания систем вегетативной регуляции их организма. В результате большой организм не справляется с нагрузкой, предъявляемой к нему как природными факторами, так и социальными, в том числе, образовательной средой. Возросшие психо-эмоциональные нагрузки в старших классах легко преодолеваются зрелым организмом, но в случае недостаточной зрелости регуляторных систем могут приводить к развитию психосоматических расстройств. Самым распространенным таким заболеванием в школе является юношеская гипертензия.
   Повышение двигательной активности учащихся является одним из наиболее важных направлений здоровьесберегающей работы школы.
   При этом под здоровьесберегающей образовательной технологией понимается такая модель педагогической деятельности, в которой раскрываются способы реализации учебных программ, взаимодействие педагога с учениками при использовании разнообразных форм, методов и средств обучения с целью наиболее эффективного достижения учащимися государственного образовательного стандарта при одновременном сохранении и укреплении здоровья.
   Согласно последним педагогическим разработкам, в здоровьесберегающую деятельность школ включены следующие направления:
   – соблюдение гигиенических требований и СанПиНов (к помещению и территории, а также к организации учебного процесса);
   – увеличение уровня двигательной активности (включение в сетку расписания дополнительных уроков физической культуры, ритмики, занятий в бассейне, общешкольных физкультминуток и динамических часов, организация спортивных секций и т. д.);
   – проведение массовых профилактических мероприятий (проветривания, ингаляции воздуха в классном помещении, «соляные пещеры», кислородные коктейли и др.);
   – проведение индивидуальных медицинских мероприятий по показаниям врача (физическое воспитание учащихся, отнесенных к спецмедгруппам, массаж, физиотерапия и т. д.);
   – формирование мотивации на здоровый образ жизни;
   – проектная деятельность.

Наталья Борисовна Панкова План-конспект ответов на вопросы экзамена по физиологии: учебно-методическое пособие