Периодонтит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

   ГПУВ – генератор патологически усиленного возбуждения
   КВ – колллагеновые волокна
   ЦНС – центральная нервная система
   ЭДТА – этоксидиаминтетраацетат
   ЭОД – электроодонтодиагностика
   ЭОМ – электроодонтометрия

Глава 1
АНАТОМИЯ, ГИСТОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТА

   Периодонт – часть тканевого комплекса пародонта, представляющая собой соединительно-тканное образование, расположенное в щели между корнем зуба и зубной альвеолой.
   Пародонт – комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка, кость альвеолы, периодонт). Периодонт – то, что находится между компактной пластиной зубной ячейки и цементом корня зуба.
   Границы периодонта: Десна. Надкостница челюсти. Пульпа (в области апикального отверстия). Цемент корня, т. е. то, что лежит на протяжении от шейки зуба до формирования части корня.

Функции периодонта

   1. Амортизирующая (удерживающая и амортизирующая) – удержание зуба в альвеоле, распределение жевательной нагрузки посредством волокон, основного вещества и жидкости, связанной с ним, а также находящейся в сосудах.
   2. Фиксирующая (опорно-удерживающая) – распределение жевательной нагрузки и регуляция давления при жевании.
   3. Пластическая (репаративная) – участие в восстановительных процессах путем образования цемента как при переломе корня зуба, так и при резорбции его поверхностных слоев. Периодонт обладает большим потенциалом собственного восстановления после повреждения.
   4. Трофическая – обеспечение питания и жизнеспособности цемента, частично пульпы зуба (через добавочные каналы).
   5. Сенсорная – осуществляется за счет наличия многочисленных сенсорных нервных окончаний. Механорецепторы, воспринимающие нагрузку, способствуют регуляции жевательных сил. Функция рефлекторной регуляции жевательного давления осуществляется за счет наличия в пучках коллагеновых волокон специальных нервных окончаний, передающих сигнал о силе жевательного давления в центральной нервной системе (ЦНС). Периодонт может воспринимать электровозбуждение: так, на раздражение током выше 200 мА депульпированного зуба реагируют нервные окончания, находящиеся в периодонте.
   6. Защитная – периодонт играет роль биологического барьера, препятствующего проникновению инфекции в окружающие ткани. Эту функцию выполняют клетки ретикулоэндотелиальной системы, находящиеся в периодонте (гистиоциты, фибробласты, лимфоциты).
   7. Гомеостатическая – регуляция пролиферативной и функциональной активности клеток, процессов обновления коллагена, резорбция коллагена, резорбция и репарации цемента, перестройки альвеолярной кости – всех механизмов, связанных с непрерывными изменениями зуба и его поддерживающего аппарата в условиях роста, выполнения жевательной функции и лечебных воздействий.
   8. Резорбирующая, или всасывающая, функция – за счет лимфатических и кровеносных сосудов периодонта происходит всасывание продуктов воспаления и отток в регионарные лимфоузлы.
   9. Участие в прорезывании зуба.

Строение периодонта

   Периодонтальное пространство. Волокна периодонта натянуты в очень узкой щели, ограниченной корнем зуба и альвеолярным отростком, это пространство называется периодонтальным. Его ширина составляет в среднем 0,1 – 0,3 мм и в разных отделах одного и того же зуба неодинакова, в средней трети корня она минимальна. Наибольшая ширина зубной альвеолы (0,35 мм) и в области верхушки корня (0,25 мм). На уровне средних отделов ширина периодонтальной щели резцов значительно больше, чем у моляров.
   Изменение щели зависит от возраста, функциональной нагрузки зуба, развития патологического процесса.
   Ширина периодонтальной щели у ретинированного зуба 0,05 – 0,1 мм. С прорезыванием зуба и включением его в артикуляцию периодонтальная щель расширяется до нормальной величины. При отсутствии антагониста ее размер уменьшается до 0,1 – 0,15 мм. При патологических процессах в периодонте периодонтальная щель может сужаться или расширяться. Изменения могут происходить и за счет стенок луночки, и за счет цемента (повышенная нагрузка, гиперцементоз, резорбция цемента или стенки альвеолы).
   Структурные компоненты периодонта: клетки и межклеточное вещество, состоящие из волокон и основного аморфного вещества.
   Межклеточное вещество периодонта. Основное вещество периодонта занимает 60 % от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70 % гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играет важную роль в процессе амортизации нагрузки.
   Коллагеновые волокна (КВ). Периодонт содержит КВ, которые формируют толстые пучки с определенной ориентацией, образующие несколько основных групп, пространство между ними заполнено более тонкими ветвящимися коллагеновыми пучками. Сплетение КВ образует единую трехмерную сеть. Также сеть образуют окситалановые волокна. КВ состоят из пучков коллагеновых фибрилл типичного строения, имеют волнообразный ход и за счет этого способны удлиняться и могут обеспечивать небольшие движения зуба. Пучки КВ одним концом вплетаются в цемент, другим – в кость альвеолярного отростка. Участки, которые соединяются с цементом и альвеолярным отростком, называются прободающими (шарпеевскими). В зависимости от расположения участков прикрепления и направления хода все пучки КВ периодонта разделяют на несколько групп.
   Волокна альвеолярного гребня – связывают шеечную поверхность зуба с гребнем альвеолярной кости. Располагаются преимущественно в щечно-язычной плоскости.
   Горизональные волокна – располагаются глубже волокон альвеолярного гребня у входа в периодонтальное пространство. Они проходят горизонтально, под прямым углом к поверхности корня зуба и альвеолярной кости. Горизонтальные волокна образуют циркулярную связку, которая включает также транссептальные волокна, которые связывают соседние зубы, проходят над вершиной альвеолярного отростка.
   Косые волокна – самые распространенные, занимают около 70 % периодонтального пространства. Располагаются косо, связывают корень с альвеолярной костью.
   Апикальные волокна – расходятся перпендикулярно от апикальной части корня ко дну альвеолы.
   Межкорневые волокна – в многокорневых зубах связывают корень в области бифуркации с гребнем межкорневой перегородки, к которому они направляются частично в горизонтальном, частично в вертикальном направлениях.
   В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их количество невелико. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками КВ периодонтальной связки. Следует отметить, что эти эластические волокна чаще обнаруживаются в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.
   Одной из особенностей периодонта является наличие значительного количества окситалановых волокон, названных так за их устойчивость к кислотам. Окситалановые волокна периодонта представляют собой разновидность эластических волокон. Содержание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку. Установлено, что наряду с пластической функцией окситалановая система составляет часть рецепторного механизма периодонта, осуществляющего сосудистый контроль. В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеются аргирофильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани. Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодонта, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.
   Клетки периодонта (клеточные элементы). Являясь соединительной тканью, периодонт содержит большое количество клеточных элементов, и это играет роль в его реактивности при воздействии неблагоприятных факторов.
   1. Фибробласты. Самые распространенные клетки периодонта. Уплощенные отростчатые клетки, лежащие вдоль коллагеновых волокон. Образуют с ними единую систему за счет наличия адгезивных контактов. Между собой связаны с помощью десмосом, щелевых и плотных соединений, образуя единую трехмерную сеть периодонта. Проявляют активную синтетическую функцию. Способны дифференцироваться и мигрировать в зависимости от условий (физиологические условия, повреждение периодонта). Количество фибробластов с возрастом снижается.
   2. Малодифференцированные клетки мезенхимного происхождения расположены около кровеносных сосудов, служат источником обновления клеток периодонта.
   3. Остеобласты («строители» кости). Расположены по поверхности альвеолярного отростка, могут находиться в двух состояниях – активности и покоя. В активном состоянии вырабатывают остеоид, минерализуя его. Это указывает на постоянную перестройку костной ткани альвеолы.
   4. Цементобласты (пластические клетки). Расположены у края периодонта, обращенного к корню зуба. Форма вариабельна (преимущественно кубическая). Вырабатывают цементоид (прецемент), который становится вторичным цементом.
   5. Остеокласты и одонтокласты. Крупные многоядерные клетки гематогенного происхождения, располагающиеся в лакунах на поверхности кости и корня зуба. Они участвуют в разрушении цемента и дентина. Не являются постоянными клетками для цемента, появляются лишь при воздействии избыточных сил при ортодонтическом лечении, некоторых патологических состояниях с резорбтивными процессами в тканях корней, а также в корнях временных зубов при их резорбции.
   6. Макрофаги, тучные клетки и лейкоциты (лимфоциты, моноциты, эозинофильные гранулоциты). Находятся в интерстициальной соединительной ткани периодонта. Выполняют защитную функцию. В норме содержатся в небольших количествах, при воспалении их количество резко увеличивается.
   7. Эпителиальные островки Малассе. Образуются в период формирования корня при распаде гертвиговского эпителиального корневого влагалища и эпителиальной зубной пластинки. В недавно прорезавшихся зубах клетки образуют сеть, с возрастом располагаются островками: в молодом возрасте распространены в апикальной части корня, в более старшем возрасте – в области шейки зуба. Наибольшее количество характерно для возраста 10 – 20 лет. Способны к дегенерации и пролиферации. Вырабатывают гликозамиогликаны, ферменты, способные к фагоцитозу. Разрастаясь, служат источником кист и злокачественных опухолей, обнаруживаются в составе периапикальных гранулем.
   8. Ретикулоэндотелиальные клетки – содержатся в большем количестве в апикальной области.
   Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фольмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы, которая дает пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений: наружное, расположенное ближе к лунке, среднее капиллярное, расположенное рядом с цементом корня. Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.
   Лимфатическая система периодонта. Между пучками волокон периодонта расположены лимфатические щели. Лимфатические сосуды проходят вместе с кровеносными сосудами и нервами через стенки альвеолы. В дальнейшем отток лимфы идет через лимфатические сосуды в регионарные узлы (подчелюстные и подбородочные). Подчелюстные лимфоузлы располагаются вдоль внутреннего края нижней челюсти в виде трех групп: впереди подчелюстной железы располагаются две группы лимфоузлов, впереди наружной челюстной артерии и позади наружной челюстной артерии; третья группа расположена позади подчелюстной слюнной железы. Подбородочные лимфоузлы расположены в области средней линии подбородка. Отток от различных групп зубов осуществляется в регионарные лимфоузлы. Лимфа оттекает от нижних резцов в подбородочные лимфатические узлы. Лимфоотток от верхних резцов, клыков, премоляров и первого моляра, а также от нижних клыков и премоляров происходит в первую группу подчелюстных лимфоузлов. От верхних – второго премоляра, второго-третьего моляров и от нижних первых моляров – во вторую группу подчелюстных лимфоузлов. Лимфоотток от верхнего третьего моляра и нижних вторых-третьих моляров – в третью группу подчелюстных лимфоузлов.
   Иннервация периодонта осуществляется веточками, отходящими от зубных сплетений II и III ветвей тройничного нерва, к которым присоединяются веточки от шейных симпатических узлов. Большая часть нервных волокон проникает в периодонт в области верхушки корня вместе с сосудисто-нервным пучком, идущим к пульпе зуба, кроме этого, иннервирует периодонт и веточки, входящие в периодонт через боковые стенки альвеолы. Больше всего нервных окончаний находится в области верхушки корня зуба (в виде древовидно-ветвящихся кустиков или клубочков, в виде петелек, палочек, колб).

Глава 2
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВЕРХУШЕЧНЫХ ПЕРИОДОНТИТОВ

   Верхушечный периодонт чрезвычайно реактивен и на любые раздражения отвечает воспалительной реакцией. Воспаление – один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.
   Основные причины воспаления:
   1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора и сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии.
   2. Экссудация – образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости.
   3. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Классификация периодонтитов

   По этиологическому фактору верхушечный периодонтит может быть:
   1) инфекционный;
   2) травматический;
   3) медикаментозный.
   1. Инфекционный периодонтит возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов (гемолитический стрептококк, негемолитический стрептококк, грибы, спирохеты, золотистый стафилококк, белый стрептококк), а также их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина из корневого канала.
   Пути проникновения инфекции в ткани периодонта:
   1. Наиболее часто источником инфекции является пульпа зуба, находящаяся в состоянии распада или воспаления (хронический фиброзный или гангренозный пульпит). Инфекция попадает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала – интердентальный путь.
   2. Инфекция может попасть в периодонтальную щель при патологии десневого края, сопровождающейся поражением циркулярной связки зуба – краевой или ретроградный путь.
   3. Воспалительный процесс может переходить из соседнего патологического очага, например при диффузных остеомиелитах – контактный путь проникновения инфекции.
   4. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при аутоиммунных заболеваниях.
   5. Периодонтит может возникнуть при общих инфекционных заболеваниях (тиф, грипп, скарлатина). В этом случае инфекция проникает гематогенным путем. Это очень редкий путь проникновения инфекции, который происходит при снижении иммунобиологических и защитных свойств организма человека в результате тяжелого общего заболевания и наличии в крови микробов.
   Классификация верхушечных периодонтитов (ММСИ, 1987).
   I. Острый верхушечный периодонтит:
   1) фаза интоксикации;
   2) фаза экссудации:
   а) серозная;
   б) гнойная.
   II. Хронический верхушечный периодонтит:
   1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит;
   2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит;
   3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.
   III. Хронический верхушечный фиброзный периодонтит:
   1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения;
   2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения;
   3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.
   2. Периодонтиты травматического происхождения могут возникнуть вследствие:
   а) одномоментной травмы – макротравма. При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями;
   б) длительно действующей травмы – микротравма, которая постепенно приводит к гибели сосудисто-нервного пучка и пульпы, с последующим ее инфицированием.
   При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке; затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.
   3. Медикаментозный периодонтит возникает вследствие:
   1) неосторожного наложения мышьяковистой пасты или ее передозировки;
   2) применения с лечебной целью сильнодействующих медикаментов (фенола, формалина, камфорофенола);
   3) пломбы из пластмассы или силицин-цемента, композиционных материалов, поставленной без изолирующей подкладки.
   Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, цинк-эвгеноловой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол, хлорамин, хлоргексидин, димексид, йод и др.). Изменения в тканях периодонта могут возникнуть при некачественной обтурации корневого канала зуба, проникновении за апикальное отверстие корня эндолюбрикантов, применяемых для расширения корневого канала, при значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба, при термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.
//-- Острые периодонтиты --//
   Острый апикальный периодонтит – это воспаление периодонта в области верхушки корня зуба, которое может быть фокального или перифокального характера. Перифокальное воспаление периодонта возникает еще до попадания инфекции в ткани периодонта. Так, например, продукты воспаления и токсины в пульпе зуба при гнойном пульпите, попадая в ткани периодонта, вызывают в нем явления перифокального воспаления. При попадании инфекции непосредственно в ткани периодонта возникает фокальное воспаление, охватывающее костную ткань зубной альвеолы, куда по естественным ходам гаверсовых и фольхмановских каналов распространяются продукты воспаления периодонта и токсины.
   Клиника. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата.
   Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная, ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей, пульсирующей, иногда иррадиирует.
   Острый апикальный процесс длится от 2 – 3 сут до 2 нед., причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении их рационального лечения. Условно удается выявить две стадии, или фазы, течения острого воспаления периодонта.
   1. Фаза интоксикации. Возникает в самом начале воспаления, нередко после несвоевременного или неправильного лечения пульпита. Для нее характерно возникновение длительных непрерывных болей ноющего характера, повышенной чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этот период нет. При осмотре зуба чаще всего обнаруживают глубокую кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба, зондирование безболезненно, на температурные раздражители и действие электрического тока до 100 мкА зуб не реагирует. Перкуссия, особенно вертикальная, болезненна. Зуб может быть слегка подвижен. На рентгенограмме изменений нет.
   Патологическая анатомия. Периодонт имеет вид отечной яркокрасной оболочки (цвет обусловлен гиперемией сосудов периодонта и наличием геморрагических очагов, возникающих от повреждения стенок сосудов). Отечный вид периодонта зависит от пропитывания тканей серозным экссудатом. Микроскопически эта фаза характеризуется умеренной клеточной инфильтрацией с наличием большого числа гистиоцитов, лимфоцитов меньше. В стенке луночки в некоторых участках со стороны периодонта отмечается небольшая резорбция костной ткани, видимая только под микроскопом.
   2. Фаза экссудации характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, которые держатся на одном уровне или возрастают. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко вызывает боль даже легкое прикосновение языка к больному зубу. Перкуссия зуба в этот период резко болезненна, сначала только в вертикальном, а затем и в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают ощущение «выросшего» зуба, а также его патологическую подвижность. Десна в области причинного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Пульпа зуба, как правило, некротизирована, вследствие этого зуб не реагирует на температурные и электрические раздражители.
   Может отмечаться значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но вызывает резкую боль при пальпации переходной складки.
   При образовании абсцесса может наблюдаться флюктуация истонченной слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.
   С корней премоляров и моляров верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление. Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием и нейтрализацией токсических продуктов в регионарных лимфатических узлах. При объективном исследовании возможно увеличение и болезненность подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов на стороне заболевшего зуба.
   Рентгенологическая картина не дает изменений, поскольку при острых периодонтитах отсутствуют макроскопические изменения альвеолы и поверхности корня. Только в случаях значительного скопления экссудата верхушечная часть периодонтальной щели может быть расширена.
   Однако при гнойном периодонтите спустя 24 – 48 ч на рентгеновском снимке можно увидеть затемнение структуры губчатого вещества кости вследствие инфильтрации костного мозга. Очертания компактной пластинки остаются ровными и четкими. При выраженном коллатеральном отеке на изображение костных структур наслаивается легкая тень от инфильтрированных, отечных мягких тканей.
   Патологическая анатомия. Эта фаза характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, увеличивающаяся эмиграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника. Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления в виде гиперемии и отека. Микроскопически определяются резкое полнокровие костного мозга, очаговые нагноения в нем.
   Исход острого периодонтита:
   1. При своевременном и правильном лечении исходом острого периодонтита может быть клиническое и анатомическое выздоровление, хотя при этом структура периодонта несколько изменяется в связи с образованием в нем рубцовой ткани.
   2. Вторым исходом острого периодонтита может быть переход его в хроническое состояние, причем в этом случае может наблюдаться внешнее клиническое выздоровление, хотя анатомическое восстановление тканей отсутствует и имеется патологический очаг дремлющей инфекции. В дальнейшем возможны обострения процесса, особенно при ослаблении организма больного.
   3. Третьим исходом острого периодонтита может быть возникновение остеомиелита, что происходит при перемещении фокального воспаления в костный мозг челюсти.
   Дифференциальная диагностика. Дифференцировать острый верхушечный периодонтит нужно от следующих заболеваний: обострившегося хронического периодонтита, острого общего пульпита, маргинального периодонтита, начинающегося остеомиелита челюсти, острого гайморита, невралгии тройничного нерва. Диагноз «острый верхушечный периодонтит» ставится на основании жалоб больного, соответствующей клинической картины заболевания и данных анамнеза.
   1. Серозную и гнойную форму острого периодонтита можно дифференцировать между собой. Для серозного периодонтита характерна незначительная интенсивность болей, строгая ее локализованность, небольшая чувствительность при накусывании на зуб, незначительная подвижность зуба. Слизистая оболочка не изменена или слегка гиперемирована. Общее состояние больного не нарушено.
   При гнойном периодонтите все перечисленные симптомы выражены более резко, нарушено общее состояние больного, повышается температура. Диагноз гнойного периодонтита устанавливается точно, если при осмотре обнаружено гнойное отделяемое.
   2. Представляет затруднения дифференцирование острого периодонтита от обострения хронического периодонтита. На рентгенограмме при остром периодонтите изменений нет, а при обострении хронического периодонтита имеется значительное изменение в периапикальных тканях. Клинически – наличие свища или его рубца, уплотнение десны в области верхушки корня, ощущение при пальпации выбухания или узуры костной стенки указывают на наличие хронического периодонтита в стадии обострения. В постановке диагноза важен анамнез заболевания, из которого можно выяснить, было ли подобное заболевание в прошлом и как оно протекало.
   3. Дифференцировать острый периодонтит от острого общего пульпита можно:
   а) по характеру болей: боли при остром пульпите имеют приступообразный характер с наличием безболезненных промежутков. Боли иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва и усиливаются от температурных раздражителей. При остром периодонтите боли беспрерывные, чаще локализованные, действие температурных раздражителей не вызывает их усиления;
   б) обследование кариозного зуба (зондирование, перкуссия, действие температурных раздражителей, электродиагностика) помогает поставить диагноз пульпита или периодонтита;
   в) внешний вид больного. При остром общем пульпите лицо больного не изменено, общее состояние не нарушено, лимфатические узлы не увеличены и безболезненны. При остром периодонтите часто бывает отек мягких тканей, повышается температура тела больного, лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.
   4. Острый периодонтит нужно дифференцировать от нагноения околокорневой кисты, при котором отмечается на рентгенограмме четкий очаг деструкции костной ткани, интенсивная тень, в очаге резорбции отсутствует костная структура. Иногда отмечается патологическая подвижность соседних зубов. Симптом Венсена положительный (потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки в области причинных зубов и соседних с ними).
   5. Острый периодонтит нужно дифференцировать от начинающегося остеомиелита челюсти по тяжести течения процесса. При остром периодонтите преобладают местные проявления. Резких изменений со стороны общего состояния больного нет, отсутствует температура, озноб.
   При остеомиелите общие явления превалируют над местными: высокая температура, озноб, частый пульс, плохое общее состояние, лейкоцитоз, высокая СОЭ (выше 30 мл/ч) – все явления интоксикации организма. Болезненна перкуссия нескольких зубов, которые могут быть интактны или реставрированы, ЭОД снижена, рентгенологически изменений нет. При остром периодонтите болезненна перкуссия одного зуба.
   6. Острый периодонтит следует дифференцировать от периостита, для которого характерна подвижность причинного зуба, сглаженность переходной складки, увеличение лимфатических узлов, подвижность, ослабление болевого синдрома.
//-- Хронические периодонтиты --//
   Хронический периодонтит – наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая, и в значительной степени она выявляется случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко хронические периодонтиты протекают почти бессимптомно. Они часто являются исходом острых периодонтитов, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.
   Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспаления, но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.
   При хронических формах периодонтитов микрофлора имеет примерно следующий качественный состав: Staphylococcusaureus 21,1 %, Micrococcus 21,1 %, Вас. cereus 14,2 %, Candidaalbicans 13,5 %, Fusobacteriumnucleatum 11,5 %, Bacteroidismelaninogenicus 9,6 %, Bacteroidisfragilis 7,7 %, Peptostreptococcus 1,3 %.
   Кроме того, по мере нарастания тяжести кариозного процесса нарастает способность микроорганизмов к объединению в ассоциации: так, если при кариесе микрофлора обнаруживается в виде микробных ассоциаций в 40 % случаев, то при хронических формах периодонтитов ассоциации встречаются в 85 % случаев.
   Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Сложное анатомическое строение системы корневого канала (форма поперечного сечения, наличие дельтовидных ответвлений и анастомозов) требует не только тщательной хемо-механической обработки, но и использования ультразвукового наконечника для активации ирригационного раствора. Тканевой распад пульпы является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта, зависит от особенностей строения и кровоснабжения тканей пародонта и, в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови для обеспечения зоны воспаления нейтрофилами и удаления из этого очага токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и периодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях (сердечной или дыхательной недостаточности, гипертонической и диабетической микроангиопатии).
   Периодонтиты вызываются смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы. Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления. По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора – инфекции и токсинов – от внутренней среды макроорганизма. Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и «защищает» инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов. Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления. Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.
   Формы хронического периодонтита:
   I. Хронический фиброзный периодонтит – наиболее благоприятная форма хронического воспаления периодонта. Фиброзный периодонтит может быть исходом ранее леченного пульпита, возникать в результате перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической артикуляции. А также может быть следствием острого воспаления периодонта и превращения более активных форм хронических периодонтитов (гранулирующего и гранулематозного) в фиброзный при их активном лечении.
   Клиника. Субъективно: жалоб нет. Иногда отмечают наличие полости в зубе, изменение цвета зуба, неприятный запах из зуба. Объективно: при осмотре внешних изменений челюстно-лицевой области не отмечается, нет изменений со стороны слизистой оболочки полости рта. Зуб часто изменен в цвете, может быть запломбирован, иметь кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба. Каналы свободны или полностью обтурированы.
   Патологическая картина. При фиброзном периодонтите отмечается уменьшение клеточных элементов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участках периодонта наблюдаются воспалительные мелкоочаговые инфильтраты и склероз сосудов. При периодонтитах, если верхушечные отверстия корневых каналов не обтурированы, существуют потенциальные очаги, которые при неблагоприятных обстоятельствах для макроорганизма могут изменить форму воспалительного процесса на более активную. Беспорядочная ориентация грубоволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка периодонта. Нередко наблюдается гиперцементоз как следствие длительного раздражения в ответ на хроническое воспаление.
   Диагноз хронического фиброзного периодонтита ставится на основании данных клинического и рентгенологического обследования. На рентгеновских снимках имеется щель, которая соответствует ширине и контурам периодонта.
   В норме на рентгеновском снимке это ровная, светлая (на позитивах) или темная (на негативах) полоска, окружающая корень зуба.
   При рассмотрении рентгеновских снимков необходимо учитывать, что основное верхушечное отверстие, в подавляющем большинстве случаев, открывается не в центре верхушки корня; ввиду того что снимки производятся в одной проекции, не исключена возможность наложения верхушечной части корня на патологический очаг воспаления.
   При фиброзном периодонтите периодонт утолщается. На рентгенограмме наблюдается изменение контуров периодонтальной щели и ее расширение. При этом деформация периодонтальной щели обычно не сопровождается разрушением (резорбцией) костной стенки альвеола, а также цемента корня зуба. При гиперцементозе может быть сужение периодонтальной щели.
   Дифференцировать хронический фиброзный периодонтит нужно от среднего кариеса; хронического гангренозного пульпита; хронического гранулирующего и хронического гранулематозного периодонтита.
   II. Хронический гранулирующий периодонтит обладает неуклонно прогрессирующим течением в периодонте и окружающей костной ткани и является менее благоприятной формой, чем фиброзный и гранулематозный. Гранулирующий периодонтит может быть следующей стадией развития фиброзного периодонтита в случае его обострения, может развиться из острого периодонтита, может возникать самостоятельно.
   Клиника. Субъективно: жалобы на периодически возникающие ноющие боли в области причинного зуба, чувство распирания зуба, может быть болезненность при накусывании. Иногда чувство «смыкания» зубов по утрам (за счет выделения гнойного экссудата из свищевого хода). Иногда он может протекать бессимптомно. Объективно: внешний вид не изменен. При осмотре полости рта обычно обнаруживаются некоторая гиперемия и отечность слизистой оболочки в области пораженного зуба, иногда свищ или рубец от него. И. Г. Лукомский описал симптом вазопареза десны при гранулирующем периодонтите, который заключается в побледнении слизистой оболочки при надавливании инструментом в области верхушки корня несколько минут. При пальпации по переходной складке отмечаются неприятные ощущения или боль в области верхушки корня зуба. При наличии узуры кости в области причинного зуба можно заподозрить дефект кортикальной пластинки челюсти.
   Зуб может быть интактным или пломбированным, в других случаях наличие глубокой кариозной полости со свободным входом в полость зуба. Перкуссия зуба вызывает повышенную чувствительность. При зондировании корневых каналов болезненность обычно отсутствует. Регионарные лимфоузлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации.
   Диагностика хронического гранулирующего периодонтита уточняется при помощи рентгенографии. В данном случае внешняя граница периодонтальной щели, образованная стенкой луночки, исчезает в результате рассасывания стенки грануляционной тканью. Образуются заметные участки разрежения, выдающиеся небольшими выступами в прилежащую губчатую костную ткань. Очертания их неровные и нечеткие («языки пламени»). На рентгенограмме – очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечеткими контурами или неровной ломаной линией, ограничивающей грануляционную ткань от костной. При гранулирующем периодонтите может быть общее недомогание, длительный субфибрилитет, лейкоцитоз или лейкопения, ускоренное СОЭ.
   Патологическая картина: гранулирующий периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов. В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увеличивается количество гликогена, нейтральных и кислых мукополисахаридов.
   Замещение верхушечного участка периодонта сопровождается деструкцией, разрушением околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластами не только компактной пластинки альвеолы, но и цемента, а в отдельных случаях и дентина корня зуба. Грануляции прорастают в костномозговые пространства челюсти, образуя свищи с гнойным отделением. Грануляционная ткань нередко образуется на стенке свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого разрастания.
   Дифференцировать гранулирующий периодонтит нужно от фиброзного периодонтита, гранулематозного периодонтита, среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита.
   Исход гранулирующего периодонтита может быть различен, т. к. он является наиболее активным из хронических периодонтитов и чаще других форм дает обострение, в то же время этот процесс является обратимой формой. При рациональном лечении гранулирующий периодонтит может перейти в фиброзный, при этом грануляционная ткань превращается в фиброзную, одновременно образуется новая костная ткань, заполняющая лакуны, образовавшиеся в период роста грануляции. Размер патологического очага в области верхушечного периодонта не определяет активности процесса. Активность процесса чаще всего зависит от общего состояния организма, от вирулентности инфекции в корневом канале и верхушечном очаге. Обмен в очаге резко нарушен, наблюдается склонность к гнойному расплавлению воспаленных тканей. Ввиду постоянно активного воспаления с образованием биогенных аминов, которые всасываются в кровь, может наступить сенсибилизация организма, а также общая интоксикация. Хронический гранулирующий периодонтит может стать источником хрониосепсиса.
   III. Хронический гранулематозный периодонтит.
   Клиника: эта форма хронического воспаления верхушечного периодонтита в большинстве случаев клинически не проявляется и занимает промежуточное место между гранулирующим и фиброзным периодонтитом. Он имеет некоторые черты ограниченности фиброзного периодонтита, но наличие грануляционной ткани, как основной признак заболевания, обуславливает его сходство с гранулирующим периодонтитом. Гранулематозный периодонтит – более стабильная форма, так как фиброзная капсула не поддается обратному развитию, но при обострении процесса гранулематозный периодонтит может сопровождаться явлениями общей интоксикации.
   Субъективно: жалоб нет. Иногда имеется незначительная болезненность или выпячивание при надавливании в области проекции верхушки корня, иногда отмечается чувство онемения в зубе или незначительная болезненность при накусывании на зуб.
   Объективно: при внешнем осмотре изменений нет. При осмотре полости рта слизистая оболочка в области причинного зуба не изменена. Зуб может быть запломбирован, иметь кариозную полость, сообщающуюся с полостью зуба. Зондирование, перкуссия, пальпация безболезненны, на температурные раздражители и раздражение электрическим током до 200 мА не реагирует. Иногда при пальпации по переходной складке можно обнаружить в проекции верхушки корня небольшое выбухание костной пластинки челюсти и незначительную боль.
   Патологоанатомическая картина: хронический гранулематозный периодонтит. В начальной стадии процесса образуется незначительный участок грануляционной ткани в области верхушки корня, который, постепенно увеличиваясь, распространяется преимущественно в апикальном направлении. Костное дно луночки при этом рассасывается, возникает грануляционный очаг, окружающая его соединительная ткань разрастается, образуется фиброзная капсула, появляется гранулема. Волокна соединительнотканной капсулы вплетаются в периодонт, поэтому гранулема прочно связана с корнем зуба. Гранулема часто располагается на верхушке корня, но иногда находится сбоку от него. Часто верхушка корня бывает резорбирована. Вокруг капсулы имеется вновь отложившееся костное вещество, несколько напоминающее компактную пластинку альвеолы. Это костное вещество как бы отграничивает гранулему от окружающей костной ткани. Гранулема возникает в результате реакции периодонта на раздражение, вызываемое инфекцией и токсинами, поступающими из корневых каналов. По морфологическим особенностям гранулемы разделяют на следующие виды:
   а) простая гранулема – не содержит эпителия; макроскопически это узелок серого цвета, плотно спаянный фиброзной тканью с верхушкой корня; микроскопически простая гранулема состоит из обычной грануляционной ткани, по периферии которой располагается фиброзная ткань в виде плотной капсулы. Гранулема содержит много лейкоцитов и плазматических клеток, имеются гистиоциты, фибробласты. Внутри гранулемы имеются соединительнотканные тяжи;
   б) сложная, или эпителиальная, гранулема. Гистологической особенностью, отличающей ее от простой, является наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляции в различных направлениях. Источником плоского эпителия считаются островки одонтогенного эпителия – остатки эпителия корневого влагалища (островки Малассе). Эпителий островков в условиях хронического воспаления начинает проявлять свои гистотипические свойства и образует воспалительные разрастания по типу акантоматозных тяжей. Как и при простой гранулеме, в фиброзной капсуле наблюдаются отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки инородных тел. Также отмечается резорбция костной ткани альвеолярного отростка соответственно зоне локализации патологического процесса;
   в) кистогранулема – развивается из сложной гранулемы. В центре крупных эпителиальных тяжей гранулемы происходит распад и появляются просветы, при слиянии которых образуется полость с сохранившимся по ее окружности эпителием, расположенным на слое грануляционной ткани. По периферии кистогранулемы имеется фиброзная ткань, которой гранулема прикрепляется к корню зуба. Кистозная полость гранулемы заполнена мутным жидким содержимым, богатым холестерином. Полость кистогранулемы постоянно увеличивается, и образование постепенно превращается в прикорневую (радикулярную) кисту.
   Диагноз хронического гранулирующего периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном периодонтите, на основании рентгенологического исследования. Наблюдается небольшой очаг разрежения костной ткани с отчетливо очерченными границами округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике. Независимо от гистологического строения все гранулемы одинаково легко проницаемы для рентгеновских лучей и представляются в виде небольших фокусов разрежения периапикальных тканей округлой формы с четкими очертаниями.
   В ряде случаев вокруг фокуса разрежения имеется узкая костная каемка, что более характерно для кистевидной гранулемы, но она встречается и при других формах гранулематозного периодонтита. Интенсивность видимого на рентгенограмме разрежения зависит от величины фокуса поражения. Вовлечение в процесс более толстого слоя костной ткани дает большую степень разрежения вплоть до полного отсутствия костного рисунка. Изображение небольших гранулем перекрывается рисунком окружающей здоровой ткани и дает менее интенсивное разрежение.
   Хронический гранулематозный периодонтит (гранулема) на рентгенограмме имеет диаметр обычно не более 0,5 см, размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5 – 0,8 см. Однако более точная дифференциальная диагностика между гранулемой и кистогранулемой проведена на основании патологоанатомических данных.
   Дополнительным признаком для постановки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периодическое возникновение обострений воспалительного процесса.
   Дифференцировать хронический гранулематозный периодонтит необходимо от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, хронического фиброзного и гранулирующего периодонтита, кистогранулемы.
   Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита является его переход в фиброзную форму, а неблагоприятным – переход в кистогранулему или корневую кисту.
   Обострение хронического периодонтита.
   Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронических периодонтитов.
   1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при попадании твердого предмета во время жевания, при завышении прикуса в результате нерационального протезирования или неправильно сформированной пломбы сопровождается передачей давления на затихший инфекционный очаг. При быстром повышении и достижении определенного давления тканевой жидкости в данной зоне возникает гидродинамический удар. В данный момент могут повреждаться соединительнотканная капсула и другие структуры, входящие в состав очага. Это приводит к повышению проницаемости и выходу персистирующего инфекционного агента, его экзо– и эндотоксинов, в окружающие ткани периодонта с продуктами тканевого распада. Контакт инфекционного агента и токсинов с неизмененными структурами приводит к обострению воспаления аналогично острому периодонтиту.
   2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления при нарушении проходимости существующих путей его дренирования.
   Так как соединительнотканная капсула очага является полупроницаемой мембраной, то количество проникающих через нее микроорганизмов и их токсинов зависит от концентрации этих микроорганизмов. При случайной обтурации канала корня пищевыми остатками или заполнением его с лечебной целью пломбировочным материалом концентрация микроорганизмов в инфекционном очаге может значительно повышаться, поскольку нарушаются естественные пути оттока экссудата. Это приводит к проникновению инфекции в прилежащие ткани пародонта.
   3. Снижение иммунной реактивности организма. При снижении иммунной резистентности организма происходит нарушение этого равновесия в пользу микроорганизмов, что и приводит к обострению периодонтита (при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, ОРВИ, ангине, переохлаждении, действии ультрафиолетового облучения, стрессах и многих других патологических процессах, которые вызывают нарушение эндокринного и иммунного гомеостаза макроорганизма).
   Обострение хронических периодонтитов патогенетически и клинически протекает по типу острого периодонтита, однако очень часто значительно быстрее и легче. В частности, образование свища при обострении хронических периодонтитов может происходить от нескольких часов до суток, в то время как при острых гнойных периодонтитах свищ образуется обычно за несколько суток. Это обусловлено следующими причинами.
   Длительное существование хронического очага инфекции приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности, при хронических периодонтитах отмечается частичная резорбция кортикальной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костномозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани десны. Поэтому повышенное давление, создаваемое экссудатом в периодонте, будет меньше и короче по времени, что облегчает болевой синдром при обострении хронических периодонтитов. Вторая причина более быстрого течения воспаления заключается в сенсибилизации организма к персистирующему инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте с повреждающим фактором, протекают реакции со стороны иммунной системы. Чрезмерная иммунная реакция и большая скорость распространения экссудата приводят к значительному повреждению тканей периодонта и выраженной интоксикации.
   Макроскопическая картина в основном соответствует одной из форм хронического периодонтита, однако ткани становятся более тусклыми и отечными, с очагами кровоизлияний. Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляются явления полнокровия и отека тканей, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная инфильтрация очагов дистрофии и некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и кости альвеолы. Морфологическая картина во многом напоминает острый гнойный периодонтит.
   Общие проявления, осложнения и исходы хронических периодонтитов: наиболее частым осложнением хронического периодонтита в области 5, 6 и 7 зубов верхней челюсти является развитие хронического одонтогенного гайморита. Возникновение радикулярной кисты значительных размеров может приводить к деформации челюсти и в редких случаях к патологическим переломам.
   Обострение хронического процесса в периодонте нередко сопровождается повторными открытиями свищевых ходов в области десны, которые могут иногда становиться хроническими.
   Осложнением хронического периодонтита нередко становится подкожная одонтогенная гранулема, которая обычно локализуется на лице и выглядит как очаг уплотнения ткани с той или иной степенью гиперемии. При тщательном исследовании прощупываемая подкожная гранулема имеет связь с причинным зубом. При гистологическом исследовании такие гранулемы состоят из фиброзной и грануляционной ткани с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. В тканях отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов.
   Хронический периодонтит, как любое другое хроническое воспаление, протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперергических реакций на собственные ткани.
   Хронические периодонтиты протекают нередко со скудной клинической симптоматикой, но могут влиять на организм с развитием различных осложнений. Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и макроорганизмом полупроницаем при иммуносупрессии. Например, при переохлаждении, проведении хирургических операций, развитии тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений. Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы, которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов и других органов. Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков (наиболее частых возбудителей одонтогенных инфекций) имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может осложниться иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждением (по механизму перекрестного реагирования) сердца и почек при хронических периодонтитах, с развитием ревматизма и гломерулонефритов. Хронический процесс в корне зуба приводит к длительному воздействию на нервные окончания. Возникает длительная патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, а также медиаторы воспаления действуют на нервные окончания, вызывая образование в нейронах патологических трофогенов (трофогены – вещества, вырабатываемые нервными и глиальными клетками, не являющиеся нейромедиаторами и в норме участвующие в регуляции трофики иннервируемых тканей). Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора патологически усиленного возбуждения – ГПУВ). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение патологического очага в спинномозговом или каузальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкий болевой синдром и невралгию тройничного нерва. Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов и других.

Глава 3
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТОВ

   Объектом вмешательства при лечении верхушечного периодонтита являются корневой канал, дентинные канальцы с обильной микрофлорой и ткань периодонта, находящаяся в состоянии острого или хронического воспаления. Применяемые методы лечения должны купировать воспалительный процесс в околоверхушечных тканях, не допускать его распространения в челюстно-лицевой области, способствовать восстановлению функции периодонта.
   Основные методы лечения периодонтитов могут быть разделены на:
   1. Хирургические, к которым относятся разрез, операция удаления зуба, резекция верхушки корня, которая производится после предварительной обработки и пломбирования корневых каналов, удаление кисты – цистомия или цистэктомия, реплантация зуба, гемисекция.
   2. Консервативные. В корневых каналах зубов при периодонтите содержится инфекция, которая поддерживает патологический очаг в периапикальных тканях. Основные мероприятия при лечении периодонтита должны быть направлены на устранение инфекции, для этого механическая обработка корневых каналов проводится с использованием антисептических средств.
   Выбор метода лечения периодонтита зависит от общего состояния пациента, анамнеза его жизни, а также от выраженности местных проявлений (состояние причинного зуба).
   Возможность применения консервативного метода определяется прежде всего состоянием организма пациента.
   Противопоказания для лечения периодонтитов консервативными методами можно разделить на две основные группы: общие и местные.
   I. Общие противопоказания.
   1. При лечении острых (серозного и гнойного) периодонтитов:
   а) острый инфаркт миокарда;
   б) мозговой инсульт;
   в) острый сепсис;
   г) острый лейкоз;
   д) острая лучевая болезнь;
   е) острая почечная недостаточность.
   2. При лечении обострившихся хронических верхушечных периодонтитов:
   а) ревматизм с поражением клапанов сердца;
   б) гломерулонефрит;
   в) цирроз печени;
   г) хроническая красная волчанка;
   д) вульгарная пузырчатка;
   е) болезнь Лайела;
   ж) туберкулез;
   з) злокачественные новообразования;
   и) состояния после перенесенного инфаркта миокарда и мозгового инсульта;
   к) хронический лейкоз;
   л) неспецифический полиартрит;
   м) ВИЧ-инфицирование;
   н) хроническая лучевая болезнь;
   о) многоформная экссудативная эритема.
   II. Местные противопоказания.
   1. При лечении острых периодонтитов:
   а) непроходимые каналы (невозможность их прохождения до верхушечного отверстия и расширения современными эндодонтическими инструментами и препаратами);
   б) невозможность удаления обломков инструментария из корневого канала, наличие прочно фиксированных штифтов и корневого материала, заполняющего весь канал;
   в) глубокие костные карманы, сообщающиеся с периапикальной областью, и 2 – 3 степени подвижности зуба;
   г) разрушение коронки зуба, не позволяющее провести реставрацию зуба терапевтическими или ортопедическими методами.
   2. При лечении обострившихся хронических верхушечных периодонтитов противопоказаниями являются все причины, которые были перечислены при лечении острых периодонтитов, а также:
   а) большие размеры периапикального очага (больше 0,8 см);
   б) частые обострения процесса (более 1-го раза в месяц).
   Основными задачами при лечении острых, обострившихся и хронических верхушечных периодонтитов являются устранение воспаления в периодонте и стимуляция репаративных процессов в периапикальных тканях, восстановление жевательной функции зуба.

Основные принципы лечения различных форм периодонтитов

   Лечение острого серозного верхушечного периодонтита проводится, как правило, в 3 посещения, реже в несколько посещений.
   В первое посещение проводят:
   а) рентгенодиагностику;
   б) анестезию;
   в) раскрытие кариозной полости либо удаление пломбы, трепанацию искусственной коронки;
   г) снятие крыши полости зуба и удаление некротических масс из полости зуба;
   д) расширение устьев каналов;
   е) дробное удаление путридных масс из корневых каналов с применением антисептиков: растворов гипохлорита (NaOCl) 3 – 5 %, хлоргексидина 2 %, этоксидиаминтетраацетата (ЭДТА);
   ж) измерение рабочей длины корневого канала с применением апекс-локатора при его наличии и с использованием файла с отметчиком для визуального контроля по Rg (проводится рентгенография с мастер-файлом в канале);
   з) удаление размягченного инфицированного дентина со стенок канала;
   и) расширение канала корня с использованием эндодонтических инструментов;
   к) введение в корневой канал ватных или бумажных турунд, смоченных антисептиком, или введение (на каналонаполнителе) в корневой канал лечебных паст;
   л) выведение причинного зуба из окклюзии;
   м) наложение временной пломбы.
   Больной должен получить следующие рекомендации:
   а) щадить пораженный зуб при жевании;
   б) 3 – 4 раза в день проводить обильные полоскания полости рта теплыми растворами антисептиков;
   в) назначаются нестероидные противовоспалительные средства в средней терапевтической дозировке 1 таблетка 2 раза в день; антигистаминные средства (супрастин 1 таблетка 2 раза в сутки; ломилан, кестин 1 раз сутки); витамин С в лечебной дозировке по 600 – 700 мг в день.
   Повторное посещение назначается больному на 3 – 4-е сутки. В случае отсутствия жалоб временная пломба удаляется, корневые каналы обрабатываются растворами антисептиков, высушиваются и пломбируются под контролем рентгенограммы до верхушки.
   Лечение острого гнойного и обострившегося хронического периодонтита должно быть направлено на ликвидацию очага гнойного воспаления в тканях периодонта, предотвращение распространения воспалительного процесса на окружающие зуб ткани, а также снятие общих симптомов гнойного воспаления. Лечение проводится в несколько посещений, при отсутствии осложнений – в 3 посещения.
   Основной задачей в первое посещение является создание оптимальных условий для эвакуации гнойного экссудата из периодонтальной щели и снятие общетоксических явлений в организме больного.
   Алгоритм лечебных мероприятий в первое посещение:
   1) рентгенодиагностика;
   2) анестезия;
   3) раскрытие кариозной полости, снятие пломбы, трепанация искусственной коронки;
   4) снятие крыши полости зуба и удаление некротических масс из полости зуба;
   5) расширение устьев корневых каналов;
   6) удаление остатков путридных масс дробно, под ванночкой из антисептиков;
   7) медикаментозная обработка корневых каналов;
   8) измерение длины корневых каналов;
   9) удаление размягченного инфицированного дентина со стенок корневых каналов;
   10) расширение корневых каналов;
   11) раскрытие апикального отверстия корневого канала;
   12) повторная медикаментозная обработка корневых каналов;
   13) введение в корневой канал ватных или бумажных турунд, смоченных раствором антисептиков.
   В случае если зуб не выдерживает герметизма, его оставляют «открытым» до следующего посещения. Больной получает необходимые рекомендации:
   а) щадить причинный зуб при жевании, желательно кариозную полость при приеме пиши закрывать ватным тампоном;
   б) делать ротовые «ванночки» антисептическими растворами (1: 5000 фурацилин) 4 – 5 раз в день после еды;
   в) противовоспалительная терапия:
   – антибиотики широкого спектра действия (линкомицин, ампициллин 0,5 г 3 раза в день);
   – противопротозойные препараты (трихопол, метронидозол) по 0,5 г 2 раза в день;
   – антигистаминные препараты (супрастин, тавегил);
   – витаминотерапия: витамин С по 1000 мг в день; аевит по 1 капсуле 3 раза в день.
   При наличии сформировавшегося абсцесса (симптом флуктуации) проводят разрез по переходной складке в области причинного зуба с целью создания дополнительного оттока экссудата.
   Основной задачей второго посещения является проверка зуба на герметизацию.
   Во второе посещение (в случае отсутствия болей на протяжении 2 – 3 сут) корневые каналы причинного зуба должны быть тщательно медикаментозно обработаны до «чистых» турунд. В каналах оставляются турунды со свежим раствором антисептика, зуб герметично закрывается временной пломбой.
   Последнее посещение (через 2 – 3 сут после второго посещения) заключается в качественном пломбировании корневых каналов до верхушки корня. При отсутствии жалоб больного в третье посещение временную пломбу удаляют, проводят медикаментозную обработку каналов, высушивают и пломбируют под рентгенологическим или компьютерным контролем до верхушки с использованием современных технологий.
   Общее лечение рекомендуется продолжить после пломбирования канала еще в течение 1 – 2 дней.
   Технологию механической обработки корневого канала см. в главе «Алгоритм эндодонтических мероприятий».
   Лечение хронических верхушечных периодонтитов. При лечении хронических верхушечных периодонтитов с наличием очага деструкции костной ткани в области верхушки корня противопоказания к консервативному методу лечения будут те же, что и для острых гнойных и обострившихся хронических периодонтитов.
   При хроническом фиброзном периодонтите противопоказаниями к консервативному методу лечения являются местные факторы.
   1. Хронический фиброзный периодонтит (отсутствует очаг деструкции костной ткани).
   Лечение проводится в два сеанса.
   В первое посещение:
   а) формируется кариозная полость по общепринятым правилам;
   б) снимается крыша полости зуба;
   в) удаляются путридные массы;
   г) расширяется устье корневого канала;
   д) под «ванночкой» из антисептиков дробно удаляются путридные массы из корневого канала;
   ж) корневой канал активно промывается антисептиками;
   з) проводится удаление инфицированного размягченного внутриканального дентина с помощью эндодонтических инструментов, при плохой проходимости обязательно в сочетании с химическими расширителями каналов;
   и) повторно проводится антисептическая обработка корневого канала, в корневой канал вводится турунда, смоченная антисептиком, или на каналонаполнителе – препарат Ca («Calasept», «Metapex»);
   к) герметично закрывают кариозную полость временной пломбой.
   Во второе посещение (через неделю) удаляют временную пломбу и турунду из корневого канала, проводят его медикаментозную обработку и пломбируют, затем ставят постоянную пломбу.
   2. Лечение хронических верхушечных периодонтитов с наличием очага деструкции в области верхушки корня.
   Основной задачей лечения является воздействие на очаг хронического воспаления в периодонте с использованием лекарственных средств, что достигается лишь при раскрытом апикальном отверстии. На этапе механической обработки канала необходимо раскрыть апикальное отверстие с последующей медикаментозной обработкой, затем в канал вводится турунда с антисептиком и кариозная полость закрывается временной пломбой. При отсутствии жалоб во второе посещение лечение проводится так же, как при хроническом фиброзном периодонтите.
   Лечение хронических периодонтитов с наличием очага деструкции в области верхушки корня может длиться 2 – 3 мес. При этом в корневые каналы вводят временные нетвердеющие пломбировочные материалы на основе гидроокиси кальция, йодоформа и др., после этого проводят отсроченное постоянное пломбирование каналов. В этом случае во второе посещение корневые каналы пломбируются с выведением за верхушечное отверстие пломбировочного материала. Зуб закрывают временной пломбой. Больного наблюдают в течение 2 – 5 мес. (клинические проявления, рентгенологический контроль очага деструкции). Через 2 – 5 мес. удаляют временную пломбу и временный корневой материал, каналы корня зуба пломбируют твердеющим материалом, ставят постоянную пломбу.
   Лечение травматических периодонтитов. Острые верхушечные периодонтиты могут быть следствием одномоментной бытовой или спортивной травмы.
   1. Ушиб периодонта (вывих зуба).
   Сопровождается подвижностью зуба, болезненностью при накусывании на причинный зуб.
   Схема лечения данного состояния следующая:
   а) рентгенодиагностика (отсутствует перелом корня);
   б) ЭОМ (показатели 20 – 30 мкА);
   в) временное шинирование зуба;
   г) выведение из окклюзии причинного зуба;
   д) обильные ротовые полоскания;
   е) прием нестероидных противовоспалительных препаратов (кетонал, найз) 3 раза в день в течение 5 дней.
   Контрольная явка больного через 2 нед. с повторной ЭОМ.
   2. Разрыв сосудисто-нервного пучка.
   Клинически данное состояние проявляется изменением цвета зуба (розовая окраска), подвижностью зуба, болью при накусывании на причинный зуб.
   Схема лечения:
   а) рентгенодиагностика (для исключения возможности перелома корня);
   б) ЭОМ (показатель – свыше 100 мкА);
   в) трепанация коронки зуба под анестезией с использованием анестетиков последнего поколения;
   г) удаление некротизированной пульпы из полости зуба и дробное удаление корневой пульпы под «ванночкой» из антисептика;
   д) медикаментозная обработка корневого канала;
   е) удаление пристеночного дентина из корневого канала;
   ж) повторная медикаментозная обработка корневого канала;
   з) введение бумажной турунды, смоченной раствором антисептика;
   и) герметичное закрытие трепанационного отверстия временной пломбой;
   к) выведение зуба из окклюзии;
   д) при необходимости временное шинирование.
   Во второе посещение (через 2 – 3 сут) при отсутствии жалоб проводят удаление временной пломбы, медикаментозную обработку корневого канала и пломбируют канал.
   3. Разрыв сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом корня. План лечения зависит от результатов рентгенологического обследования:
   а) при многооскольчатом или продольном переломе корня показано удаление зуба;
   б) при переломе в области верхушки корня показано проведение операции резекции верхушки корня;
   в) при переломе корня поперечно, в средней части, в первое посещение – фиксация отломков под рентгенологическим или компьютерным контролем с помощью металлических штифтов.
   4. Хронический травматический периодонтит.
   Является исходом перегрузки одного зуба или группы зубов при ошибках протезирования, при возникновении травматических узлов артикуляции на фоне заболеваний пародонта. Клиническая картина хронического травматического периодонтита чаще всего сходна с хроническим фиброзным периодонтитом, реже – с периодонтитом с очагами деструкции в области верхушки корня.
   План лечения сводится в первую очередь к устранению причины:
   а) избирательное пришлифовывание зубов (выравнивание окклюзионной кривой);
   б) терапевтическое лечение проводится по схеме лечения, соответствующей клинической форме верхушечного периодонтита;
   в) рациональное протезирование.
   Лечение сочетанных воспалений пульпы и периодонта в многокорневых зубах. Подход к такому лечению должен быть основан на тщательной диагностике и использовании современного эндодонтического инструментария.
   Больные с воспалением пульпы и периодонта предъявляют сочетанные жалобы, характерные для хронического пульпита и хронического периодонтита. Пациенты могут жаловаться на боли от температурных раздражителей, при накусывании на причинный зуб, при перепадах атмосферного давления (в самолете, под землей).
   Для постановки окончательного диагноза необходимы:
   а) рентгенодиагностика;
   б) ЭОМ со всех бугров коронки многокорневого зуба.
   При выполнении одонтометрии при пульпо-периодонтите с бугров моляров показатели могут резко отличаться: от 40 – 60 до 100 мкА и выше.
   На рентгенограмме в области верхушки одного из корней могут наблюдаться изменения конфигурации компактной пластины периодонтальной щели или даже появление очага деструкции костной ткани.
   В первое посещение проводится тщательная обработка кариозной полости, снятие крыши полости зуба, ампутация коронковой пульпы (она чаще находится в состоянии некроза), расширяются устья корневых каналов, удаляется пульпа из всех корневых каналов с использованием химических расширителей каналов. Проводят медикаментозную обработку каналов, в каждый канал вводится турунда с антисептиками. Кариозная полость закрывается временной пломбой.
   При наличии противопоказаний к применению анестезии на устье каналов с сохранившей свою жизнеспособность пульпой накладывается безмышьяковистая девитализирущая паста, а в канале с некротизированной пульпой проводится схема лечения для хронических периодонтитов.
   Во второе посещение из канала с девитализированной пульпой извлекаются путридные массы, канал обрабатывается медикаментозно, растворами антисептиков, проводят удаление размягченного инфицированного пристеночного корневого дентина и приступают к пломбированию всех каналов.
   Во второе посещение удаляется временная пломба, турунды из каналов, каналы обрабатываются антисептиком, просушиваются и пломбируются до верхушки корня.

Ошибки и осложнения при лечении верхушечных периодонтитов

   Ошибки в диагностике острых периодонтитов чаще всего связаны с неполным сбором анамнеза заболевания и недобросовестным объективным обследованием больного.
   Ошибки в диагностике хронических периодонтитов возникают при отсутствии качественного рентгенологического обследования пораженного зуба, неполном сборе анамнеза.
   Ошибки в процессе лечения могут возникать на всех этапах лечения острых и хронических периодонтитов. Приведем наиболее часто встречающиеся ошибки:
   а) при проведении обезболивания;
   б) при формировании кариозной полости зуба (перфорация дна полости зуба или его стенки);
   в) при удалении путридных масс из корневого канала (проталкивание инфицированного материала за апикальное отверстие);
   г) при работе эндодонтическим инструментом (фрагментация инструмента, перфорация стенок корневых каналов, травма периодонта);
   д) при пломбировании каналов (выведение пломбировочного материала за верхушку корня, неполноценное пломбирование корневого канала на протяжении).
   Ликвидация последствий этих ошибок требует много времени, а некоторые из них непоправимы. Поэтому эндодонтические технологии требуют совершенного знания топографии полости зуба и проходимости каналов, владения современными технологиями работы эндодонтическим инструментом.
   Отдаленные результаты лечения:
   Оценка результатов лечения проводится по клиническим данным, данным рентгенологического и компьютерного контроля. На результат оказывает влияние качество проведенного лечения и состояние здоровья больного (наличие или отсутствие соматических заболеваний).
   Контроль осуществляется через 3, 6, 12 мес. после окончания лечения.
   Благополучным исходом в случае острых периодонтитов считается:
   а) отсутствие болевого синдрома;
   б) отсутствие изменения костной структуры в области верхушек корней.
   Благоприятным исходом при лечении хронических периодонтитов считается постепенное уменьшение очага деструкции костной ткани и восстановление структуры альвеолярной кости. Неблагоприятным исходом считается увеличение периапикального очага, болевой синдром различной степени выраженности. Методы устранения этих осложнений, как правило, сочетают терапевтические и хирургические подходы: перепломбированне канала корня зуба с заапикальной терапией, операция резекции верхушки корня зуба, гемисекция зуба, а при отсутствии успеха в лечении – операция удаления зуба.

ЛИТЕРАТУРА

   Балин В. Н., Иорданишвили А. К., Ковалевский A. M. Практическая периодонтология. – СПб.: Питер-Пресс, 1995. – 272 с.
   Купреева М. В. Сравнительная оценка эффективности консервативного лечения хронического верхушечного периодонтита у больных на фоне вторичной иммунной недостаточности и у соматически здоровых лиц // Стоматология. – 1998. – Т. 77, № 3. – С. 15 – 16.
   Тайченачев А. Я., Овчаренко А. В. Временные характеристики обострения хронического периодонтита и одонтогенных околочелюстных абсцессов // Стоматология. – 1999. – Т. 78, № 4. – С. 24 – 29.
   Бажанов Н. Н. Стоматология: учебник для вузов. – М.: Медицина: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа. 2001. – С. 64 – 71.