-------
| Библиотека iknigi.net
|-------
| Лев Вадимович Шильников
|
| Энциклопедия клинических глазных болезней
-------
Лев Шильников
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Глава 1. ЭМБРИОЛОГИЯ ГЛАЗА
Глаз– это парный орган зрения, или, образно говоря, мозг, вынесенный на периферию. Но функции глаза не сводятся исключительно к восприятию лучистой энергии с целью обеспечения зрительных функций. Благодаря стимулирующему действию света в организме железами внутренней секреции вырабатываются гормоны гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез и др. Таким образом, глаза обеспечивают не только зрение, но и гармоничное развитие всех органов и систем организма.
1. Условия развития глаза
Основным условием развития глаза является свет. Приспособленность глаза к солнечному свету лучше всего проявляется в реакции глаза на спектральный состав света. Известно, что поверхности Земли в основном достигают лучи света с длиной волны 759,4—393,4 нм. Более короткие волны поглощаются озоном, находящимся в верхних слоях атмосферы (на расстоянии 30 км от Земли). Максимум ясного видения глаза находится в желто-зеленой части спектра с длиной волны 556 нм. Ультрафиолетовые лучи можно видеть, если интенсивность их велика, а длина волны составляет не менее 360 нм. Лучи с меньшей длиной волны поглощаются роговицей и хрусталиком и практически не доходят до сетчатки.
Существуют особые критические периоды развития организма, когда закладка того или иного органа становится особенно чувствительной к различным повреждающим факторам (так называемым тератогенным факторам). Если эти факторы действуют на организм до наступления критического периода или по прошествии его, то нормальное развитие органа зрения не нарушается.
Тератогенные агенты, действующие в первый критический период (до 5—6 недель), вызывают гибель большей части зародышей, однако зародыши, оставшиеся живыми, рождаются нормальными. Воздействие тератогенов во второй критический период (после 6 недель) нередко обусловливает спонтанные (самопроизвольные) аборты или рождение сохранившихся зародышей с аномалиями различных органов. С увеличением дозы вредного агента возрастают степень выраженности и число случаев аномалий. Следует заметить, что не существует периодов, в течение которых зародыш в равной мере оставался бы чувствительным или стойким по отношению к тератогенам.
Нарушения развития глаз появляются вследствие авитаминоза и гипервитаминоза А (слепота), недостатка фолиевой кислоты, витамина Е и триптофана, влияния хлорида лития (циклопия), роданида натрия (гидрофтальм), гипертермии и гипоксии (недоразвитие, катаракта), облучения беременных при рентгенологических исследованиях (катаракта, слепота, микрофтальм), гипертиреоза, инфекционных болезней с избыточным или длительным введением сульфаниламидных препаратов, вызывающих гипогликемию у лиц, больных сахарным диабетом (аплазия зрительного нерва, слепота, катаракта), и т. п.
2. Формирование зачатков глазных яблок
Первые зачатки глазных яблок возникают у зародыша длиною 2 мм в виде зрительных ямок еще до сращения краев медуллярной трубки. Ямки углубляются, выпячиваясь кнаружи, и после замыкания медуллярной трубки имеют вид глазных пузырей, расположенных по бокам переднего мозгового пузыря. Полости глазных пузырей (зрительные желудочки) соединяются с полостью мозгового пузыря при помощи полых ножек.
На третьей неделе под влиянием собственных потенций глазного пузыря происходит инвагинация его передней стенки, и пузырь превращается в глазной бокал. При этом между дистальным листком бокала (будущая сетчатка) и проксимальным его листком (будущий пигментный эпителий) от бывшего зрительного желудочка остается лишь узкая щель. Одновременно с развитием бокала из эктодермы возникает и зачаток хрусталика в форме хрусталиковой пластинки и хрусталиковой ямки.
При развитии глазного бокала его вентральная стенка отстает в росте, благодаря чему возникает зародышевая щель глазного бокала, распространяющаяся и на ножку глазного бокала в виде желоба. Через зародышевую щель внутрь глазного бокала проникают сосуды мезодермы.
Края зародышевой щели между 4-й и 5-й неделями смыкаются и спаиваются. При этом замыкаются и края желоба на полой ножке глазного бокала, образуя трубчатый стебель, содержащий артерию стекловидного тела и соединяющий дистальный листок сетчатки со стенками ножки.
В этот стебель врастают нервные волокна сетчатки, в результате чего в дальнейшем полая ножка превращается в солидный тяж – зрительный нерв, окулярный конец которого образует сосочек зрительного нерва.
С отшнурованием линзы и заращением зародышевой щели завершается в общих и грубых чертах развитие зародышевого глаза. Дальнейшая дифференцировка глаза плода продолжается до момента рождения ребенка, а у новорожденного – и постнатально.
3. Дальнейшая дифференцировка глаза
1. Сетчатка дифференцируется из дистального листка глазного бокала раньше всего в области area centralis– будущего местоположения центральной ямки и желтого пятна сетчатки. Отсюда формирование сетчатки распространяется к периферии.
Первый зачаток сетчатки состоит из высоких клеток цилиндрического эпителия со смещенными по направлению к стекловидному телу ядрами.
В дальнейшем кнутри от этих ядер образуется безъядерная краевая зона – зачаток ретинальной нейроглии, участвующей в образовании стекловидного тела.
На 3-м месяце в области будущего желтого пятна появляются нейробласты, из которых дифференцируются слои ганглиозных клеток и нервных волокон, направляющихся к ножке бокала.
Далее развиваются слои: внутренний плексиформный, биполярных клеток, наружный плексиформный (к концу 5-го месяца).
Позднее всего дифференцируются колбочки и палочки, центральная ямка сетчатки начинает развиваться с 6-го месяца, завершая свое созревание лишь ряд месяцев спустя после рождения.
2. Пигментный эпителий развивается из проксимального листка глазного бокала, в клетках которого в начале 2-го месяца обнаруживается меланиновый пигмент, происходящий из промежуточного мозга и распространяющийся в глазу спереди назад.
3. Зрительный нерв возникает из нервных волокон, развивающихся в зоне безъядерной краевой вуали и направляющихся среди клеток глии к мозгу через вставочную часть – трубчатый стебель и эпителиальную ножку бокала. На 3-м месяце клетки глии располагаются правильными рядами по оси зрительного нерва, окружая его волокна. При этом артерия стекловидного тела также одевается глиальным плащом. В это же время в зрительный нерв врастают снаружи сосуды, из мезодермы которых образуется перегородка нерва. Lamina cribrosa образуется лишь в последние месяцы беременности.
Миелинизация волокон зрительного нерва колеблется индивидуально в сроках своего развития, завершаясь, как правило, после рождения.
4. Внутриглазная сосудистая система. В середине 3-го месяца, с внедрением в зрительный нерв септальных сосудов, по ходу артерии стекловидного тела образуется сосудистое сплетение, из которого берет начало центральная вена сетчатки. Затем на основе артерии стекловидного тела образуется зачаток центральной артерии сетчатки, система сосудов которой завершает свое развитие на 8-м месяце.
Система артерии стекловидного тела, ответвляющаяся от глазничной артерии, остается независимой от сосудистой системы сетчатки. В стадии зародышевой щели глазного бокала артерия стекловидного тела анастомозирует с кольцевым сосудом, сосудистым сплетением примитивной хориоидеи и с сосудами ножки глазного бокала, достигает максимального развития на 3-м месяце, оплетает своими ветвями заднюю поверхность линзы, образуя ее заднюю сосудистую сумку.
От экватора линзы по ее передней поверхности тянутся к области зрачка сосуды, образующие капсулопупиллярную мембрану. Через них происходит отток жидкости из глаза.
Передняя сумка вместе с задней образует общую сосудистую сумку линзы.
Артерия стекловидного тела к моменту рождения, как правило, подвергается обратному развитию.
5. Стекловидное тело. Генез его до сих пор не вполне выяснен. В развитии стекловидного тела различают 3 стадии:
I стадия – мезодермальное стекловидное тело; оно развивается из мезодермы сосудов артерии стекловидного тела;
II стадия – эктодермальная: стекловидное тело развивается из примитивной сетчатки в форме тонких нитей, оттесняющих к оси глаза его мезодермальную часть;
III стадия наступает после образования оптически недеятельной части сетчатки и характеризуется развитием тонких нитей из клеток непигментированного эпителия плоской части ресничного тела. Эти нити образуют остов постоянного стекловидного тела. Одновременно происходят рассасывание мезодермальной его части и обратное развитие сосудов. Остатки первичного мезодермального стекловидного тела в форме воронкообразного клокетова канала в норме плохо заметны или неразличимы.
6. Роговица. После отшнуровывания хрусталикового пузырька из мезодермы, расположенной между эктодермой и линзой, развивается однорядный эндотелий будущей роговицы.
Из этой же мезодермы развивается строма роговицы, боуменова оболочка образуется из особо уплотненных фибрилл роговицы.
Десцеметова оболочка является кутикулярным образованием, т. е. продуктом жизнедеятельности клеток эндотелия. Шлеммов канал обнаруживается уже на 3-м месяце. Эпителий роговицы возникает из клеток покровной эктодермы.
7. Склера возникает путем уплотнения мезодермы, развития межуточного вещества, постепенного увеличения количества эластических и коллагеновых волокон, раньше всего в переднем отделе глаза.
Дифференцировка угла передней камеры представляет сложный процесс, завершающийся в начале 8-го месяца. Среди мезодермальных клеточных элементов угла передней камеры глаза различают две группы: склеральные клетки, происходящие из эндотелия, и ткань увеального происхождения – из элементов зрачкового края радужки.
8. Зрачковая перепонка представляет собой нежную сосудистую пленку, связанную как с мезодермой зрачкового края радужки, так и с сумкой хрусталика в области его переднего полюса. Она снабжается кровью не из системы стекловидной артерии, а из двух задних длинных ресничных артерий через большой артериальный круг радужки и может поэтому персистировать после запустения сосудов системы артерии стекловидного тела. Вначале перепонка связана лишь с тканью зрачкового края радужки, а в дальнейшем связывается и с сосудами ее передней поверхности, преимущественно в области брыжей.
На 8-м месяце начинается обратное развитие зрачковой перепонки, и к моменту рождения от нее остаются часто лишь следы, обнаруживаемые под щелевой лампой.
9. Сосудистый тракт. Радужка возникает во второй половине 4-го месяца из края глазного бокала и наложенной на него мезодермы. При этом между наружными и внутренними листками ретинального эпителия радужки еще имеется узкая щель – остаток зрительного желудочка, расположенного между дистальным и проксимальным листками глазного бокала.
Сфинктер радужки – мышца эктодермального происхождения, развивается на 5-м месяце из клеток переднего пигментного листка радужки. Из того же источника между 6-м и 7-м месяцами возникает и дилататор радужки. Задний пигментный листок завершает свою дифференцировку и пигментацию на 6-м месяце. На 8-м месяце наряду с обратным развитием зрачковой перепонки возникают крипты, передний пограничный слой, брыжи радужки.
Ресничное тело развивается на 4-м месяце, а его мезодермального происхождения мышца – к 6-му месяцу.
Хориоидея развивается из сосудов, оплетающих глаз уже в стадии глазного пузыря. На 5-м месяце все ее слои развиты, за исключением хорио-капиллярного слоя и стекловидной пластинки, завершающих свою дифференцировку на 6-м месяце.
Зонулярные волокна дифференцируются из ткани стекловидного тела и непигментированных клеток эпителия ресничного тела.
10. Линза. Врожденные поражения линзы весьма разнообразны.
Врожденные катаракты представляют исключительный интерес для патологии глаз у детей, так как составляют 60 % всех врожденных дефектов органа зрения и составляют главную причину врожденной слепоты и амблиопии.
Стадии эмбрионального развития хрусталика человека:
I – хрусталиковая пластинка;
II – хрусталиковая ямка;
III – смыкание краев хрусталиковой ямки;
IV – отшнуровавшийся хрусталиковый пузырек;
V – начало развития первичных хрусталиковых волокон;
VI – развитие первичного волокна;
VII – развитие вторичных хрусталиковых волокон.
11. Веки развиваются на 2-м месяце в форме дупликатур кожи, растущих сверху и снизу навстречу друг другу. На 3-м месяце края их смыкаются и временно спаиваются при помощи эпителиального тяжа. В конце 5-го месяца края век расходятся, и раскрывается глазная щель. Мейбомиевы и другие железы развиваются из погруженных в глубину участков эктодермы. Хрящ возникает в результате уплотнения мезодермальной ткани век.
12. Слезные органы. Зачаток слезоотводящих путей развивается на 2-м месяце в форме солидного эпителиального тяжа, возникшего из погруженных вглубь и отшнуровавшихся частей кожи. Канализация тяжа начинается в области будущего слезного мешка и распространяется кверху и книзу, дифференцируясь в слезные канальцы и слезно-носовой ход.
Устье последнего бывает нередко к моменту рождения закрыто зародышевой пленкой.
Слезная железа возникает в верхнем наружном углу конъюнктивального мешка из эпителиальной почки, дающей ряд солидных ответвлений, дифференцирующихся в дальнейшем в дольки железы.
Глава 2. СТРОЕНИЕ ГЛАЗА
Глаз, являясь составной частью так называемой оптиковегетативной (ОВС) или фотоэнергетической (ФЭС) системы организма, принимает самое непосредственное участие в адаптации внутренней среды организма новорожденного и более старшего ребенка к внешним условиям. Подавляющее большинство информации об окружающем мире поступает к ребенку через орган зрения. Глаз – часть мозга, вынесенная на периферию, в фигуральном и буквальном смысле.
1. Строение орбиты
Изучая анатомию ребенка, необходимо помнить, что орбита у детей в возрасте до года по форме приближается к трехгранной призме. Позже она приобретает форму усеченной четырехгранной пирамиды с закругленными краями. Основание пирамиды обращено кнаружи и кпереди, вершина – кнутри и кзади. У новорожденных и детей первого года жизни угол между осями орбит более острый, что создает иллюзию сходящегося косоглазия. Однако это мнимое косоглазие постепенно исчезает, так как угол между осями орбиты увеличивается.
Верхняя стенка орбиты граничит с полостью черепа, образована спереди орбитальной частью лобной, а сзади – малым крылом основной кости. В наружном углу стенки выявляется углубление для слезной железы, а у места перехода верхней стенки во внутреннюю определяется выемка или отверстие для верхнеорбитальной вены и артерии. Здесь же находится шип – блок, через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. В процессе сравнения орбит в возрастном аспекте выявляется, что у детей верхняя стенка орбиты тонкая, нет выраженного надбровного бугра.
При изучении наружной стенки орбиты отмечают, что она граничит с височной черепной ямкой. Орбитальный отросток скуловой кости отделяет орбиту от гайморовой пазухи, а клиновидная кость внутренней стенки – содержимое орбиты от решетчатой пазухи. Тем обстоятельством, что верхняя стенка глазницы является одновременно нижней стенкой лобной пазухи, нижняя – верхней стенкой гайморовой пазухи, а внутренняя – боковой стенкой решетчатого лабиринта, объясняется сравнительно беспрепятственный и быстрый переход заболевания с придаточных пазух носа на содержимое орбиты, и наоборот.
У вершины глазницы в малом крыле основной кости определяется круглое отверстие для зрительного нерва и глазничной артерии. Кнаружи и книзу от этого отверстия между большим и малым крыльями основной кости находится верхняя глазничная щель, соединяющая глазницу со средней черепной ямкой. Через эту щель проходят все двигательные ветви черепно-мозговых нервов, а также верхняя глазничная вена и первая ветвь тройничного нерва – глазничный нерв.
Нижняя глазничная щель соединяет орбиту с нижней височной и крыловидной ямками. Через нее проходят верхнечелюстной и скуловой нервы.
Вся глазница выстлана надкостницей; спереди от костного края орбиты к хрящу век идет тарзо-орбитальная фасция. При сомкнутых веках вход в орбиту закрыт. Тенонова капсула делит орбиту на два отдела: в переднем отделе расположено глазное яблоко, а в заднем – сосуды, нервы, мышцы, глазничная клетчатка.
2. Мышцы и мягкие ткани глаза
В глазнице находится следующие глазодвигательные мышцы:
1) верхняя;
2) нижняя;
3) наружная прямая;
4) внутренняя прямая;
5) верхняя косая;
6) нижняя косая;
7) мышца, поднимающая верхнее веко;
8) орбитальная.
Мышцы (кроме нижней косой и орбитальной) берут начало от соединительно-тканного кольца, окружающего зрительное отверстие, а нижняя косая – от внутреннего угла глазницы.
От лимба мышцы отстоят в среднем на 5,5—8,0 мм. У новорожденных эта величина составляет 4,0—5,0 мм, а у детей в возрасте 14 лет – 5,0—7,5 мм. Верхняя и нижняя косые мышцы прикрепляются к склере в 16 мм от лимба, наружная прямая мышца поворачивает глаз кнаружи, внутренняя – кнутри, верхняя осуществляет движение кверху и кнутри, нижняя – книзу и кнутри.
Спереди глазницу прикрывают веки. Свободные края нижнего и верхнего век соединяются друг с другом наружной и внутренней спайкой. Ширина и форма глазной щели варьируются. В норме край нижнего века на 0,5—1,0 мм ниже лимба роговицы, а край верхнего века на 2 мм прикрывает роговицу. У новорожденных глазная щель узкая, ее вертикальный размер составляет 4,0 мм, горизонтальный – 16,5 мм. Кожа век тонкая, нежная, бедна жировой клетчаткой, рыхло связана с подлежащими частями; через кожу просвечиваются подлежащие сосуды.
Мышцы век развиты слабо. Мышечный слой век представлен круговой мышцей, иннервирующейся лицевым нервом и обеспечивающей смыкание век. Под мышцей находится хрящ, в толще которого расположены мейбомиевы железы, просвечивающие в виде желтоватых радиальных полос. Задняя поверхность век покрыта соединительной оболочкой. На переднем крае век имеются ресницы, около корня каждой ресницы есть сальные и видоизмененные потовые железы. Поднимание верхнего века осуществляется с помощью одноименной мышцы, которая иннервируется ветвями глазодвигательного нерва.
Кровоснабжение век осуществляется за счет наружных ветвей слезной артерии, внутренних артерий век и передней решетчатой артерии. Отток крови происходит по одноименным венам и далее в вены лица и глазницы.
Лимфатические сосуды, располагающиеся по обе стороны хряща, впадают в предушные и подчелюстные лимфатические узлы.
Чувствительная иннервация век осуществляется первой и второй ветвями тройничного нерва, двигательная – III и VII парой черепно-мозговых нервов и симпатическим нервом.
3. Соединительная оболочка глаза
Соединительная оболочка, конъюнктива, покрывает веки с внутренней стороны, переходит на склеру и в измененном виде продолжается на роговицу. Различают три отдела конъюнктивы: хряща (или век), переходной складки (или свода) и глазного яблока. Все три отдела конъюнктивы при закрытых веках образуют замкнутую щелевую полость – конъюнктивальный мешок.
Кровоснабжение конъюнктивы осуществляется за счет артериальной системы век и передних цилиарных артерий. Вены конъюнктивы сопутствуют артериям, отток крови происходит в систему лицевых вен и через передние цилиарные вены глазницы.
Конъюнктива глаза имеет хорошо развитую лимфатическую систему. Лимфа поступает в предушные и подчелюстные лимфатические узлы.
Чувствительные нервы конъюнктива получает в большом количестве от первой и второй ветвей тройничного нерва.
Конъюнктива у детей раннего возраста обладает рядом особенностей. Она тонка и нежна, несколько суховата вследствие недостаточного развития слизистых и слезных желез, слабо развита субконъюнктивальная ткань.
Чувствительность конъюнктивы у ребенка первого года жизни снижена. Конъюнктива выполняет в основном защитную, питательную и всасывательную функции.
4. Слезные органы
Слезные органы состоят из слезопродуцирующего и слезоотводящего аппаратов. К слезопродуцирующему аппарату относятся слезная железа и железы Краузе. Расположена слезная железа в костной впадине верхне-наружной части глазницы. 20—30 выводных протоков железы открываются в латеральную часть верхнего конъюнктивального свода.
Слезопродукция осуществляется преимущественно со второго месяца жизни ребенка. Слезные железы Краузе расположены в конъюнктиве верхних и нижних сводов и выделяют слезную жидкость постоянно.
Слезоотводящие пути включают слезные точки, слезные канальцы, слезный мешок и слезно-носовой канал. Слезные точки в норме зияют, обращены к глазному яблоку и погружены в слезное озеро. Они ведут в верхние и нижние слезные канальцы, которые впадают в слезный мешок. Стенка слезного мешка состоит из слизистой оболочки, покрытой двухслойным цилиндрическим эпителием и подслизистой тканью. Нижний отдел слезного мешка переходит в слезно-носовой канал, который открывается под нижней носовой раковиной на границе передней и средней ее трети. В 5 % случаях при рождении слезно-носовой канал закрыт желатинозной пленкой.
Если она не рассасывается, прекращается отток слезы, образуется ее застой, и возникает дакриоцистит новорожденных.
5. Строение глазного яблока
Глазное яблоко имеет неправильную шаровидную форму. Передний его отдел более выпуклый. Переднезадний размер глаза составляет в среднем у новорожденного 16 мм, к 1 году жизни – 19, к 3 – 20, к 7 – 21, к 15 – 22,5 и к 20 годам – 23 мм. Вес глазного яблока новорожденного – около 3,0 г, а у взрослого – 8,0 г.
Глазное яблоко имеет три оболочки:
1) наружную (роговица и склера);
2) среднюю (сосудистый тракт);
3) внутреннюю (сетчатка).
Внутри глазного яблока располагаются водянистая влага, хрусталик, стекловидное тело, сосуды.
//-- Роговая оболочка и склера --//
Роговая оболочка – передняя прозрачная часть капсулы глаза.
Ее горизонтальный размер у новорожденного составляет 9,0 мм, к году – 10,0 мм, к 3 годам – 10,5 мм, к 5 годам – 11,0 мм, а к 9 годам и в более старшем возрасте она приобретает такие же размеры, как у взрослых, – 11,5 мм.
Вертикальный размер роговицы на 0,5 мм меньше. Радиус кривизны роговицы равен 7—8 мм. Толщина этой оболочки у ребенка в центре – 1,12 мм, у взрослого – 0,8 мм. В составе роговицы содержится до 85 % воды.
Роговая оболочка в норме обладает прозрачностью, зеркальностью, блеском, чувствительностью, сферичностью.
Роговица является наиболее сильной преломляющей средой в глазу (60,0 Д у новорожденных и 40,0 Д у взрослых).
Питание роговицы осуществляется путем диффузии питательных веществ из краевой петлистой сети и влаги передней камеры.
Чувствительная иннервация роговицы осуществляется тройничным нервом; трофическая иннервация, кроме того, – за счет ветвей лицевого и симпатических нервов.
Склера – плотная непрозрачная фиброзная оболочка, занимает 5/6 всей наружной оболочки глаза и кпереди переходит в прозрачную роговицу, причем поверхностный слой склеры переходит в прозрачную оболочку позже, чем средние и глубокие; таким образом, в месте перехода образуется полупрозрачная каемка – лимб.
В заднем полюсе глаза склера истончается и имеет большое количество отверстий, через которые выходят волокна зрительного нерва. Этот участок склеры называется решетчатой пластинкой и является одним из слабых ее мест. Пластинка под влиянием повышенного давления может растягиваться, образуя углубление – экскавацию диска зрительного нерва.
Снаружи склера покрыта эписклерой, образующей внутреннюю стенку тенонова пространства. К склере прикреплены все глазодвигательные мышцы. В ней имеются отверстия для кровеносных сосудов и нервов глаза.
У новорожденных и детей первых лет жизни склера тонка, эластична, через нее видна сосудистая оболочка, поэтому склера имеет голубоватый оттенок. С возрастом она становится белой, а к старости желтеет вследствие перерождения ее ткани. Тонкая эластичная склера у детей первых лет жизни под влиянием высокого внутриглазного давления может растягиваться, что приводит к увеличению размеров глаза (гидрофтальм, буфтальм).
Наружная оболочка является основной оптической средой, она придает глазу форму, сохраняет постоянный объем, с чем связан тургор глаза, выполняет функцию защиты более тонких и нежных внутренних оболочек глаза.
//-- Сосудистый тракт глаза --//
Эмбриогенетически сосудистая оболочка соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из густой сети сосудов. Она состоит из радужки, цилиарного тела и хориоидеи (собственно сосудистой оболочки) и расположена кнутри от наружной оболочки глаза. От последней ее отделяет супрахориоидальное пространство, которое формируется в первые месяцы жизни детей.
Радужная оболочка – передняя часть сосудистого тракта, образует вертикально стоящую диафрагму с отверстием в центре – зрачком, регулирующим количество света, поступающего к сетчатке. Сосудистая сеть радужки образована за счет ветвей задних длинных и передних цилиарных артерий и имеет два круга кровообращения.
Радужная оболочка может иметь различную окраску – от голубой до черной. Цвет ее зависит от количества содержащегося в ней пигмента меланина: чем больше пигмента в строме, тем темнее радужная оболочка; при отсутствии или малом количестве пигмента эта оболочка имеет голубой или серый цвет. У детей в радужной оболочке мало пигмента, поэтому у новорожденных и детей первого года жизни она голубовато-сероватая. Цвет радужки формируется к 10—12 годам. На передней ее поверхности можно выделить две части: узкую, расположенную около зрачка (так называемую зрачковую), и широкую, граничащую с цилиарным телом, – цилиарную. Границей между ними является малый круг кровообращения радужки. В радужке имеются две мышцы, являющиеся антагонистами. Одна помещается в зрачковой области, волокна ее расположены концентрично зрачку, при их сокращении зрачок суживается. Другая мышца представлена радиарно идущими мышечными волокнами в цилиарной части, при сокращении которой зрачок расширяется.
У детей грудного возраста плохо развиты мышечные волокна, расширяющие зрачок, преобладает парасимпатическая иннервация, и поэтому зрачок узкий (2—2,5 мм), но расширяется под действием мидриатиков. К 1—3 годам зрачок приобретает размеры, характерные для взрослых (3—3,5 мм).
Цилиарное тело состоит из плоской и утолщенной венечной частей. Утолщенную венечную часть составляют 70—80 цилиарных отростков, каждый из которых имеет сосуды и нервы.
В цилиарном теле имеется цилиарная, или аккомодационная, мышца. Цилиарное тело имеет темный цвет, покрыто пигментным эпителием сетчатки. В межотростчатых участках в него вплетаются цинновы связки хрусталика. Цилиарное тело участвует в образовании внутриглазной жидкости, питающей бессосудистые структуры глаза (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), а также в оттоке этой жидкости.
У новорожденных цилиарное тело развито недостаточно, аккомодационная мышца находится в спастическом состоянии.
Сосуды цилиарного тела отходят от большого артериального круга радужки, образующегося из задних длинных и передних цилиарных артерий. Чувствительная иннервация осуществляется за счет длинных цилиарных, двигательная – парасимпатических волокон глазодвигательного нерва и симпатических ветвей.
Ресничное тело является как бы продолжением радужки. Оно не определяется при обычном осмотре, поэтому с его строением можно ознакомиться лишь при гонио– и циклоскопии. Ресничное тело представляет собой замкнутое кольцо толщиной около 0,5 мм и шириной почти 6 мм, расположенное под склерой. Строма ресничного тела покрыта стекловидной мембраной, к которой прикрепляется ресничный поясок (циннова связка), на нем фиксируется хрусталик. Задней границей ресничного тела является зубчатый край, в области которого начинается собственно сосудистая оболочка и заканчивается оптически деятельная оболочка – сетчатка.
Хориоидея, или собственно сосудистая оболочка, составляется в основном из задних коротких цилиарных сосудов. Ее рисунок виден только при биомикро– и офтальмоскопии. Она располагается под склерой. На долю собственно сосудистой оболочки приходится 2/3 всей сосудистой оболочки глаза. Она принимает участие в питании бессосудистых структур глаза и фотоэнергетических слоев сетчатки, а также в ультрафильтрации и оттоке водянистой влаги, поддержании нормального внутриглазного давления. В переднем отделе сосуды собственно сосудистой оболочки анастомозируют с сосудами большого артериального круга радужки.
В хориоидее с возрастом появляется все большее и большее количество пигментных клеток – хроматофоров, за счет которых сосудистая оболочка образует своеобразную темную камеру – обскуру, препятствующую отражению поступающих через зрачок лучей. При отсутствии или незначительном количестве пигмента в собственно сосудистой оболочке (чаще у светловолосых) имеется альбинотическая картина глазного дна. В таких случаях отмечается значительное снижение зрительных функций, нарушается внутриглазная терморегуляция.
Основой сосудистой оболочки является тонкая соединительно-тканная строма с эластическими волокнами. Благодаря тому, что хориокапиллярный слой хориоидеи предлежит к пигментному эпителию сетчатки, в последнем осуществляется фотохимический процесс.
В собственно сосудистой оболочке содержится, как правило, одинаковое количество крови (до 4 капель). Увеличение объема крови в ней на 1 каплю может вызвать подъем внутриглазного давления более чем на 30 мм рт. ст. Относительно большое количество крови, непрерывно проходящее через хориоидею, обеспечивает питание пигментного эпителия сетчатки, где происходят фотохимические процессы.
//-- Сетчатая оболочка --//
Сетчатка выстилает всю внутреннюю поверхность сосудистого тракта и представляет собой своеобразное «окно в мозг», периферическое звено зрительного анализатора. При микроскопическом исследовании в ней различают 10 слоев. У места, соответствующего переходу собственно сосудистой оболочки в плоскую часть цилиарного тела (область зубчатой линии), из ее 10 слоев сохраняются лишь два слоя эпителиальных клеток, переходящих на ресничное тело, а затем на радужную оболочку. В области зубчатой линии, а также у выхода зрительного нерва сетчатка плотно сращена с подлежащими образованиями. На остальном протяжении сетчатка удерживается в постоянном положении давлением стекловидного тела, а также связью между палочками и колбочками и пигментным эпителием сетчатки, который генетически относится к сетчатке, а анатомически тесно связан с сосудистой оболочкой.
В сетчатке имеются три разновидности нейронов: палочки и колбочки, биполярные клетки, мультиполярные клетки.
Важнейшая область сетчатки – желтое пятно, расположенное соответственно заднему полюсу глазного яблока. В желтом пятне имеется центральная ямка. В области центральной ямки желтого пятна вместо 10 остаются только 3—4 слоя сетчатки: наружная и внутренняя пограничные пластинки и расположенный между ними слой колбочек и их ядер. Однако у новорожденных в области желтого пятна имеются все 10 слоев. Этим наряду с другими причинами объясняется низкое центральное зрение ребенка. В центральной зоне сетчатки расположены преимущественно колбочки, а к периферии нарастает количество палочек.
//-- Зрительный нерв --//
Волокна нервных клеток (около 100 000) образуют зрительный нерв, проходящий через решетчатую пластинку склеры. Внутренняя часть зрительного нерва носит название диска (соска). Он имеет несколько овальную форму, диаметр его у новорожденных составляет 0,8 мм, у взрослых доходит до 2 мм. В центре диска расположены центральные артерия и вена сетчатки, которые разветвляются и участвуют в питании внутренних слоев сетчатки. Область диска зрительного нерва не содержит фоторецепторов и является «слепой» зоной глазного дна. Проекция диска зрительного нерва на плоскость носит название слепого пятна, или скотомы Бьеррума (дефект поля зрения). Величина этой скотомы зависит от размеров диска, состояния сосудов и окружающей сетчатки и при различных патологических процессах может изменяться (увеличивается при глаукоме, застое и др.).
Топографически, кроме внутриглазной, различают внутриорбитальную, внутриканальцевую и внутричерепную части зрительного нерва. В полости черепа зрительный нерв образует частичный перекрест нервных волокон – хиазму. Волокна зрительного нерва от наружных (височных) отделов сетчаток обоих глаз не перекрещиваются и идут по наружным участкам зрительного перекреста кзади, а от внутренних (носовых) отделов сетчатки полностью перекрещиваются.
После частичного перекреста зрительных нервов образуются правый и левый зрительные тракты (tractusopticus). В правом зрительном тракте содержатся неперекрещенные волокна правой (височной) половины сетчатки правого глаза и перекрещенные волокна от правой (носовой) половины левого глаза. Соответственно в левом зрительном тракте проходят неперекрещенные волокна от левой (височной) половины сетчатки левого глаза и перекрещенные волокна левой (носовой) половины правого глаза. Оба зрительных тракта, дивергируя, направляются к подкорковым зрительным центрам – латеральным коленчатым телам (corpusgeniculatumlateralae). Существуют данные о том, что имеется также связь с медиальными коленчатыми телами, передним двухолмием, таламусом и гипоталамусом. В подкорковых центрах замыкается третий нейрон зрительного пути, начавшийся в мультиполярных клетках сетчатки, и заканчивается периферическая часть зрительного анализатора.
Центральная часть зрительного анализатора начинается от аксонов подкорковых зрительных центров. Эти центры соединяются зрительной лучистостью (radiatiooptica, пучок Грациоле) с корой шпорной борозды (sulcuscalcarinus) на медиальной поверхности затылочной доли мозга, проходя при этом заднюю ножку внутренней капсулы (crusposteriorcapsulaeinternae), что соответствует в основном полю 17 (по Бродману) коры большого мозга. Эта зона коры является центральной частью ядра зрительного анализатора, органом высшего синтеза и анализа световых раздражений. Существуют данные о единстве структуры и деятельности полей 17, 18 и 19. Поля 18 и 19 имеют у человека большие размеры. Обильные ассоциативные связи между корковыми полями, передними и задними отделами полушарий большого мозга являются одной из существенных особенностей мозга человека. Зрительный анализатор условно можно разделить на две части: ядро зрительного анализатора первой сигнальной системы (шпорная борозда) и ядро зрительного анализатора второй сигнальной системы – левая угловая извилина (gyrusangularissinister). При поражении поля 17 может наступить физиологическая слепота, а при повреждении полей 18 и 19 нарушается пространственная ориентация или возникает «душевная слепота».
//-- Хрусталик и стекловидное тело --//
Прозрачное содержимое глазного яблока представлено водянистой влагой, хрусталиком и стекловидным телом.
Водянистая влага, или внутриглазная жидкость, заключена в передней и задней камерах глаза. Количество ее у детей не превышает 0,2 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, а у взрослых достигает 0,45 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
. В ее составе около 99 % воды и очень незначительное количество других веществ, среди которых преобладают альбумины, глюкоза и продукты ее распада, витамины В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
и С, гиалуроновая кислота, протеолитические ферменты, натрий, калий, кальций, магний, цинк, медь, фосфор, хлор и др.
Водянистая влага прозрачна и практически не преломляет световые лучи, проникающие в глаз. Влага обеспечивает жизнедеятельность бессосудистых образований глазного яблока (хрусталика, стекловидного тела и частично роговицы). Состав и количество водянистой влаги влияют не только на жизнеобеспечение бессосудистых тканей глаза, но и на стабильность внутриглазного давления. Малейшие колебания, например, в содержании ацетилхолина вызывают заметное понижение или повышение внутриглазного давления, а задержка в оттоке водянистой влаги или более интенсивная ее продукция способствует значительному подъему давления внутри глаза.
Передняя камера – это пространство, ограниченное задней поверхностью роговицы спереди, радужкой – сзади, а в области зрачка – хрусталиком. Наибольшую глубину камера имеет в центре, к периферии она постепенно уменьшается. У новорожденного, в основном в связи с большей шаровидностью хрусталика, передняя камера мельче – 1,5 мм.
Место, где роговица переходит в склеру, а радужная оболочка – в цилиарное тело, называется углом передней камеры глаза. Через угол передней камеры, водянистые и передние цилиарные вены осуществляется отток водянистой влаги.
Задняя камера – это пространство, ограниченное спереди радужкой, а сзади передней поверхностью хрусталика; через область зрачка задняя камера сообщается с передней.
Хрусталик – прозрачное эластичное тело, имеет форму двояковыпуклой линзы; у новорожденных хрусталик почти шаровидной формы. С возрастом хрусталик несколько уплощается, радиус кривизны передней поверхности увеличивается с 6 до 10 мм, а задней – с 4,5 до 6 мм.
Переднезадний размер хрусталика новорожденного равен 4 мм, а диаметр – 6 мм; у взрослого соответственно 4—4,5 и 10 мм.
В хрусталике различают переднюю и заднюю поверхности, передний и задний полюсы, сагиттальную ось и экватор.
Хрусталик удерживается на месте цилиарным телом при помощи цинновой связки.
В хрусталике имеются капсула и хрусталиковые, или кортикальные, волокна. У детей волокна эластичные; с возрастом центр хрусталика уплотняется, а с 25—30 лет начинает образовываться ядро, которое постепенно увеличивается. На 65 % хрусталик состоит из воды. Хрусталик выполняет преломляющую функцию, по отношению к средней преломляющей силе глаза на его долю приходится у новорожденных до 40 из 77—80 Д, а к 15 годам – 20 из 60 Д.
Стекловидное тело – основная опорная ткань глазного яблока. Вес его у новорожденного составляет 1,5 г, у взрослого – 6—7 г. Стекловидное тело – образование студенистой консистенции и на 98 % состоит из воды, содержит ничтожное количество белка и солей. Кроме того, оно имеет тонкий соединительно-тканный остов, благодаря которому не расплывается, даже если вынуто из глаза. На передней поверхности стекловидного тела находится углубление, так называемая тарелковидная ямка, в которой лежит задняя поверхность хрусталика.
Стекловидное тело, являясь прозрачной средой, обеспечивает свободное прохождение световых лучей к сетчатке, предохраняет внутренние оболочки (сетчатку, хрусталик, цилиарное тело) от дислокации.
//-- Кровоснабжение и иннервация глаза --//
Кровоснабжение глаза обеспечивается глазной артерией – ветвью внутренней сонной артерии. Отток венозной крови осуществляется водоворотными и передними цилиарными, а затем глазничными венами – верхней и нижней. Верхняя вена выходит через верхнюю глазничную щель и впадает в пещеристый синус, нижняя глазничная вена своей второй ветвью проходит через нижнюю глазничную щель, открывается в глубокие вены лица и венозное сплетение крылонебной ямки.
Чувствительные нервы глаза являются в основном разветвлениями первой ветви тройничного нерва. Основным нервным сплетением для глаза является цилиарный узел (2 мм).
Он находится рядом и снаружи от зрительного нерва. Узел образуется за счет чувствительной ветви от носоресничного нерва, парасимпатической – от глазодвигательного нерва и симпатической – от сплетения внутренней сонной артерии. От ресничного узла отходят 4—6 коротких цилиарных нерва, которые проникают у заднего полюса через склеру, к ним присоединяются веточки симпатического нерва (расширяющего зрачок). Короткие цилиарные нервы обеспечивают все ткани глаза чувствительной, двигательной и симпатической иннервацией. Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Двигательная иннервация обеспечивается черепно-мозговыми нервами.
Глава 3. ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ, ИХ РАЗВИТИЕ
Острота зрения – это способность различать отдельно две точки или детали предмета. Уже у ребенка 3 лет, если наладить с ним контакт, можно довольно четко определить остроту зрения. Для определения остроты зрения служат детские таблицы, таблицы с оптотипами Ландольта, помещенные в аппарат Рота. Предварительно ребенку показывают таблицу с картинками на близком расстоянии. Затем проверяют остроту зрения при обоих открытых глазах с расстояния 5 м, а потом, закрывая поочередно то один, то другой глаз заслонкой, исследуют зрение каждого глаза. Показ картинок или знаков начинают с верхних строчек. Детям школьного возраста показ букв в таблице Сивцева и Головина следует начинать с самых нижних строк. Если ребенок видит почти все буквы 10-й строки, за исключением одной-двух, то острота его зрения равна 1,0. Эта строка должна располагаться на уровне глаз сидящего ребенка.
При оценке остроты зрения необходимо помнить о возрастной динамике центрального зрения, поэтому если ребенок 3—4 лет видит знаки только 5—7-й строки, это не говорит еще о наличии органических изменений в органе зрения. Для исключения их необходимо тщательно осмотреть передний отрезок глаза и определить хотя бы вид рефлекса с глазного дна при узком зрачке.
Если нет помутнений в преломляющих средах глаза и нет даже косвенных признаков, свидетельствующих о патологии глазного дна, то наиболее часто снижение зрения может быть обусловлено аномалиями рефракции. Чтобы подтвердить или исключить и эту причину, необходимо попытаться улучшить зрение с помощью подставления соответствующих стекол перед глазом.
При проверке острота зрения может оказаться ниже 0,1; в таких случаях следует ребенка подводить к таблице (или таблицу подносить к нему), пока он не станет различать буквы или картинки первой строки.
Остроту зрения следует при этом рассчитывать по формуле Снеллена V = d / D,
где V – острота зрения;
d – расстояние, с которого обследуемый видит буквы данной строки;
D – расстояние, с которого штрихи букв различаются под углом 1 мин (т. е. при остроте зрения, равной 1,0).
Если острота зрения выражается сотыми долями единицы, то расчеты по формуле становятся нецелесообразными. В таких случаях необходимо прибегнуть к показу больному пальцев (на темном фоне), ширина которых приблизительно соответствует штрихам букв первой строчки, и отмечать, с какого расстояния он их считает. При некоторых поражениях органа зрения у ребенка возможна потеря предметного зрения, тогда он не видит даже пальцев, поднесенных к лицу. В этих случаях очень важно определить, сохранилось ли у него хотя бы ощущение света или имеется абсолютная слепота. Проверить это можно, следя за прямой реакцией зрачка на свет; ребенок более старшего возраста сам может отметить наличие или отсутствие у него светоощущения, если глаз его освещать офтальмоскопом.
Однако недостаточно только установить наличие светоощущения у обследуемого. Следует узнать, функционируют ли в достаточной мере все отделы сетчатки. Это выясняют, исследуя правильность светопроекции. Наиболее удобно ее проверять у ребенка, поставив позади него лампу и отбрасывая на роговицу глаза из разных точек пространства световой пучок с помощью офтальмоскопа. Это исследование возможно и у детей младшего возраста, которым предлагается пальцем показывать на перемещающийся источник света. Правильная светопроекция свидетельствует о нормальной функции периферической части сетчатки.
Данные о светопроекции приобретают особенно большое значение при помутнении оптических сред глаза, когда невозможна офтальмоскопия, например у ребенка с врожденной катарактой при решении вопроса о целесообразности оптической операции.
Правильная светопроекция указывает на сохранность зрительно-нервного аппарата глаза.
Наличие неправильной (неуверенной) светопроекции чаще всего свидетельствует о грубых изменениях в сетчатке, проводящих путях или центральном отделе зрительного анализатора.
Значительные трудности встречаются при исследовании зрения у детей первых лет жизни. Естественно, что количественные характеристики у них почти не могут быть уточнены. На первой неделе жизни о наличии зрения у ребенка можно судить по зрачковой реакции на свет. Учитывая узость зрачка в этом возрасте и недостаточную подвижность радужки, исследование следует проводить в затемненной комнате и лучше пользоваться для освещения зрачка ярким источником света (зеркальным офтальмоскопом). Освещение глаз ярким светом нередко заставляет ребенка смыкать веки (рефлекс Пейпера), откидывать головку.
На 2—3-й неделе жизни ребенка можно судить о состоянии его зрения по обнаружению кратковременной фиксации взглядом источника света или яркого предмета. Освещая глаза ребенка светом перемещающегося офтальмоскопа или показывая яркие игрушки, можно видеть, что ребенок кратковременно следит за ними. У детей в возрасте 4—5 недель с хорошим зрением определяется устойчивая центральная фиксация взора: ребенок способен долго удерживать взгляд на источнике света или ярких предметах.
В связи с тем что количественно определить остроту зрения у детей даже на 3—4 месяце жизни доступными для врача способами не представляется возможным, следует прибегнуть к описательной характеристике. Например, ребенок 3—4 месяцев следит за показываемыми на различном расстоянии яркими игрушками, в 4—6 месяцев он начинает издалека узнавать мать, о чем свидетельствуют его поведение и мимика; измеряя эти расстояния и соотнося их с величиной букв первой строки таблицы, можно приблизительно охарактеризовать остроту зрения.
В первые годы жизни судить об остроте зрения ребенка следует также по тому, с какого расстояния он узнает окружающих людей, игрушки, по ориентировке в незнакомом помещении.
Острота зрения у детей возрастает постепенно, и темпы этого роста различны.
1. Развитие рефракции, в частности, близорукости у детей
Многочисленные исследования, старые и современные, отечественные и зарубежные, единодушно установили на протяжении последних 100 лет, что подавляющее большинство доношенных детей рождаются на свет дальнозоркими.
Среди новорожденных наблюдается, кроме того, небольшое количество эмметропов и еще меньшее число близоруких.
Частота близорукости в процентах колеблется у новорожденных, по данным разных авторов, обычно в пределах от долей одного процента до нескольких процентов. И. Г. Титов, тщательно обследовавший под атропином 1000 глаз новорожденных, нашел близорукость от 1,0 до 3,0 Д в 4 % случаев, а от 4,0 до 8,0 Д – в 1 % случаев. Средняя дальнозоркость колеблется у новорожденных в пределах около 2,0—4,0 Д.
С возрастом по мере роста ребенка растет и глаз. Меняется при этом и рефракция в сторону своего усиления: дальнозоркость постепенно становится меньше, приближаясь к эмметропии, а затем во многих случаях она переходит в миопию. Для примера можно привести данные А. И. Дашевского и его сотрудников, которые обнаружили следующие величины средней дальнозоркости: у новорожденных – 4,0 Д; в 3—5 лет – 2,0 Д; в 6—8 лет – 1,3 Д; в 9—12 лет – 0,3 Д; у детей старше 15 лет уже имелась средняя миопия в 0,4 Д.
По данным А. И. Дашевского, длина глазной оси у новорожденных составляет 18,3 мм, т. е. короче варьирующей в своей длине глазной оси эмметропического глаза взрослого минимум на 4 мм, максимум – на 9 мм. Так как укорочение оси на 1 мм ослабляет рефракцию на 3,0 Д, то степень дальнозоркости должна была составлять у новорожденных 12,0 Д, максимум – 27,0 Д. В действительности же дальнозоркость у новорожденных в среднем около 2,0—4,0 Д, так как более короткая ось глаза компенсируется у них большей преломляющей силой роговицы (около 50,0 Д у новорожденного вместо приблизительно 43,0 Д у взрослого) и большей преломляющей силой хрусталика (около 35,0 Д у новорожденного вместо приблизительно 20,0 Д у взрослого). Эта компенсация составляет в общем около 20,0 Д с лишним, что согласуется с фактами.
Знакомство с упомянутыми цифрами может иметь практическое значение при коррекции дальнозоркости у детей.
Близорукость, встречающаяся у доношенных новорожденных сравнительно редко, наблюдается у недоношенных детей, как правило, и тем чаще и в более сильной степени, чем сильнее степень недоношенности. Близорукость достигает у них 10—12 Д и более. Возникновение близорукости у недоношенных объясняется тем, что на 3—7-м месяце внутриутробной жизни у плода образуется выпячивание задневисочного отрезка склеры, исчезающее к моменту рождения доношенного ребенка. Исчезает при этом и временная внутриутробная близорукость. Последняя подвергается у недоношенных после рождения обратному развитию в течение 4—10 и более недель, переходя в эмметропию или дальнозоркость. Усилению степени близорукости у недоношенных способствуют к тому же более сильная кривизна еще малых размеров роговицы и большая преломляющая сила хрусталика, имеющего у недоношенных более выраженную шаровидную форму зародышевого типа.
Ввиду частоты близорукости и нередкой тяжести течения ее прогрессирующих форм проблема близорукости приобрела исключительно большую практическую важность. Поэтому изучение ее причин и патогенеза вызывает особый интерес. Таким образом, близорукость сделалась как бы моделью для изучения закономерностей развития рефракции вообще.
Многочисленными исследованиями старых и современных авторов, в особенности массовыми исследованиями рефракции, проведенными у сотен тысяч детей разного возраста, были установлены следующие основные факты в этой области:
1) близорукость в дошкольном возрасте охватывает незначительную часть общего количества дошкольников – около 1—2 %;
2) частота близорукости к моменту поступления в школу (7 лет) становится у детей несколько выше;
3) частота близорукости в 1-м классе средней школы колеблется, по данным разных авторов, в довольно широких пределах – от 1—2 % до 6—7 %, не достигая 10 %. С каждым последующим более старшим классом ее частота неуклонно повышается, достигая к моменту окончания средней школы величин от одного десятка до нескольких десятков процентов;
4) систематические наблюдения многих авторов за состоянием рефракции у одних и тех же учеников на протяжении 8—10-летнего пребывания в школе установили несомненное развитие близорукости у них как из непосредственно ей предшествовавшей эмметропии, так и из ранее имевшейся дальнозоркости, прошедшей через стадию эмметропии;
5) в школах, расположенных в деревне или в небольших районных центрах, близорукость встречается реже, чем в больших городах;
6) не только количество близоруких, но и степень близорукости увеличиваются по мере перехода из младших классов в старшие, иногда скачкообразно, не превышая обычно к моменту окончания школы слабых и средних ее степеней и не сопровождаясь в большинстве случаев изменениями и осложнениями, свойственными высокой и прогрессивной близорукости.
Упомянутые факты развития близорукости у детей с возрастом, особенно в период школьного обучения, рассматриваются большинством авторов как результат усиленной зрительной работы на близком расстоянии при напряженной аккомодации.
Так, к 3-м годам острота зрения не менее чем у 10 % детей равняется 1,0, у 30 % – 0,5—0,8, у остальных – ниже 0,5. К 7 годам у большинства детей острота зрения равна 1,0, но следует помнить, что это не предел, и продолжать исследования, так как она может быть (примерно у 15 % детей) и значительно выше (1,5 и 2,0 и даже более).
2. Развитие поля зрения
Периферическое зрение характеризуется полем зрения (совокупностью всех точек пространства, которые одновременно воспринимаются неподвижным глазом).
По вопросу развития поля зрения противостоят друг другу две диаметрально противоположные точки зрения. Согласно одной из них поле зрения у детей развивается от центра к периферии постепенно, в течение первого полугода жизни и позже. Оно имеет в самом раннем возрасте характер узкого трубкообразного поля. Авторы, придерживающиеся этого взгляда, утверждают, что перемещение взора ребенка за медленно движущимся ярким объектом возможно отметить только в том случае, если объект внести в самый центр поля зрения и вести его от центра к периферии. Периферия сетчатки представляется, по их данным, емкой. Колбочковый аппарат в области желтого пятна (вне центральной ямки) в раннем возрасте уже достаточно хорошо развит морфологически и функционально, чем обеспечивается функциональное превосходство центра сетчатки над ее периферией. Этому соответствуют наблюдения старых авторов о том, что натуральный условный защитный рефлекс смыкания век при угрожающем и быстром приближении к глазу какого-либо предмета развивается раньше всего (на 8-й неделе жизни) при движении объекта в направлении зрительной линии, т. е. к центру сетчатки. Тот же защитный рефлекс при движении объекта сбоку, в направлении периферии сетчатки, развивается значительно позже – лишь на 5-м месяце жизни.
Согласно другому взгляду, менее вероятному, поле зрения развивается у ребенка в направлении от периферии к центру, характеризуясь функциональным превосходством периферии сетчатки над ее центром, подобно тому как это бывает при наличии центральной скотомы.
Исследование поля зрения необходимо при диагностике ряда глазных и общих заболеваний, особенно неврологических, связанных с поражением зрительных путей. Исследование периферического зрения преследует две цели: определение границ поля зрения и выявление в нем ограниченных участков выпадения (скотом).
О поле зрения у детей в возрасте до 2—3 лет следует прежде всего судить по их ориентации в окружающей обстановке.
У детей младшего возраста, в некоторых случаях и у детей старшего возраста, ориентировочно периферическое зрение следует предварительно определить наиболее простым способом (контрольным). Обследуемого усаживают напротив врача, так чтобы глаза их находились на одном уровне. Определяют отдельно поле зрения каждого глаза. Для этого обследуемый закрывает, например, левый, а исследователь – правый глаз, затем наоборот. Объектом служит какой-либо предмет (кусок ваты, карандаш), перемещаемый с периферии по средней линии между врачом и больным. Обследуемый отмечает момент появления в поле зрения движущегося предмета. О поле зрения исследователь судит, ориентируясь на состояние собственного поля зрения (заведомо известного).
Определение границ полей зрения в градусах осуществляют на периметрах. Наиболее распространены настольный периметр и проекционно-регистрационные.
Исследование поля зрения производят с помощью специальных меток-объектов (черная палочка с белым объектом на конце) на настольном периметре – в освещенном помещении, на проекционном – в затемненном. Чаще пользуются белым объектом диаметром 5 мм. Границы поля зрения обычно исследуют в 8 меридианах. Дуга периметра легко вращается. Голову обследуемого помещают на подставке периметра. Один глаз фиксирует метку в центральной части дуги. Объект медленно (со скоростью 2 см в с) перемещают от периферии к центру. Обследуемый отмечает появление в поле зрения движущегося объекта и момент исчезновения его из поля зрения.
Проекционно-регистрационные периметры обладают рядом преимуществ. Благодаря имеющемуся приспособлению можно менять величину и интенсивность освещения объектов, а также их цвет, одновременно отмечая полученные данные на схеме.
Важно также и то, что повторные исследования можно проводить при тех же условиях освещенности. Наиболее совершенным является проекционный сферопериметр.
Для получения более точных данных о состоянии периферического зрения проводят исследование с помощью объектов меньшей величины (1—3 мм) и различной освещенности (на проекционных периметрах). С помощью этих исследований можно выявить даже незначительные изменения со стороны зрительного анализатора.
Если при исследовании периферического зрения обнаруживают концентрическое сужение, это может говорить о наличии у ребенка воспалительного заболевания зрительного нерва, его атрофии, глаукомы. Концентрическое сужение поля зрения наблюдается при пигментном перерождении сетчатки.
Значительное сужение поля зрения в каком-либо секторе часто отмечается при отслойке сетчатки, обширных участках сотрясения ее в результате травмы.
Выпадение центрального участка поля зрения, сочетающееся, как правило, с понижением центрального зрения, возможно при ретробульбарных невритах, дистрофических изменениях в макулярной области, воспалительных очагах в ней и т. д.
Двустороннее изменение полей зрения чаще всего наблюдается при поражении зрительных путей в полости черепа. Так, битемпоральные и биназальные гемианопсии возникают при поражении хиазмы, право– и левосторонние гомонимные гемианопсии – при поражении зрительных путей выше хиазмы.
В некоторых случаях при недостаточной четкости выявленных изменений следует прибегнуть к более тонкому исследованию с помощью цветных объектов (красного, зеленого, синего). Все полученные данные записывают в существующие схемы полей зрения.
Ширина границ поля зрения у детей находится в прямой зависимости от возраста. Так, у детей 3 лет границы на белый цвет уже, чем у взрослых, по всем радиусам в среднем на 15° (носовая – 45°, височная – 75°, верхняя – 40°, нижняя – 55°). Затем наблюдается постепенное увеличение границ, и у 12—14-летних детей они почти не отличаются от границ у взрослых (носовая – 60°, височная – 90°, верхняя – 55°, нижняя – 70°).
При исследовании на периметре могут довольно часто выявляться крупные скотомы. Однако форму и величину скотом, располагающихся в пределах 30—40 от центральной ямки, лучше определять на кампиметре. Этот способ используется для определения величины и формы слепого пятна. При этом диск зрительного нерва проецируется на черной матовой доске, расположенной на расстоянии 1 м от обследуемого, голова которого помещается на подставке. Против исследуемого глаза на доске имеется белая фиксационная точка, которую он должен фиксировать. По доске в месте, соответствующем проекции диска зрительного нерва, передвигают белый объект диаметром 3—5 мм. Границы слепого пятна определяют по моменту появления или исчезновения объекта из поля зрения. Размер слепого пятна на появление объекта в норме у детей старших возрастных групп составляет 12 Ч 14 см. При воспалительных, застойных явлениях в зрительном нерве, глаукоме слепое пятно может увеличиваться в размерах. Особенно ценны динамические исследования скотом, позволяющие судить об изменениях в ходе патологического процесса.
3. Светоощущение
В ряде случаев для суждения о состоянии зрительного анализатора необходимо определить функцию светоощущения (способность воспринимать минимальное световое раздражение).
Наиболее часто проверяют светоощущение при глаукоме, пигментном перерождении сетчатки, хориоидитах и других заболеваниях. Исследование заключается в определении у больного ребенка порога светового раздражения отдельно для каждого глаза, т. е. минимального светового раздражения, улавливаемого глазом, и наблюдении за изменением этого порога во время пребывания больного в темноте. Порог измеряется в зависимости от степени освещения. Во время пребывания в темноте порог светового раздражения понижается, этот процесс называется адаптацией.
В громадном большинстве случаев для исследования светоощущения пользуются регистрацией двигательных рефлексов на свет, которые выражаются в:
1) защитном рефлексе смыкания век и отклонения глаз кверху;
2) более обобщенной защитной рефлекторной реакции откидывания головы ребенка кзади вплоть до состояния опистотонуса (рефлекс Пейпера);
3) реакции сужения зрачков на свет;
4) рефлекторной реакции поворота глаз и головы ребенка к источнику света;
5) реакции «слежения» глазом за медленно перемещающимся источником света или ярким объектом.
Чтобы устранить смыкание век и рефлекс Пейпера, не следует применять слишком резкого освещения глаз ребенка. Можно пользоваться свечой, электрическим фонариком с ослабленным накалом нити лампочки или снабженным фильтрами, электрическим офтальмоскопом с фильтрами или другими подходящими источниками не слишком яркого света.
Наибольшее практическое значение имеет и чаще всего используется для исследования светоощущения наблюдение над состоянием зрачковых рефлексов. Зрачковые реакции у новорожденных и маленьких детей исследуются обычным образом – визуально при осторожном разведении век.
Измерение диаметра зрачков в этом возрасте целесообразно производить с помощью самых простых приспособлений вроде пупиллометра Гааба. Из более тонких приборов применим кератометр Вессели. Бинокулярный микроскоп с измерительным окуляром применим лишь у детей старших возрастов.
Пейпер определял пороговую чувствительность глаз к свету при помощи открытого им рефлекса «с глаз на шею» в условиях дозированного при помощи фильтров освещения глаз у новорожденных и детей раннего возраста. При яркости света ниже пороговой рефлекс Пейпера не наступает. Метод Пейпера оказалось возможным использовать в качестве объективного метода определения темновой адаптации, причем световая чувствительность оказалась у новорожденных в темноте в 100 раз выше, чем на свету.
Для исследования адаптации у детей старшего дошкольного и младшего школьного возрастов удобен адаптометр простой конструкции Бирх—Гиршфельда, в котором яркость теста (5 точек) постепенно уменьшается при помощи нейтрального серого клина, а контролем является глаз исследователя. Этим прибором можно определить и остроту зрения в условиях пониженного освещения.
Чувствительность темноадаптированного глаза у детей с возрастом увеличивается. Наиболее высокий уровень кривой темновой адаптации наблюдается у детей 12—14 лет, он значительно превышает уровень кривой взрослого человека.
Адаптометрия обычно производится на адаптометре Белостоцкого—Гофмана.
4. Цветоощущение
Важной зрительной функцией является цветоощущение. Способность человека различать цвета имеет значение для многих сторон его жизни, часто придавая ей эмоциональную окраску. Гете писал: «Желтый цвет радует глаз, расширяет сердце, бодрит дух, и мы сразу ощущаем тепло. Синий цвет, наоборот, представляет все в печальном виде».
Практическое значение цветового зрения велико. Различение цветов позволяет лучше познавать окружающий мир, проводить тончайшие цветные химические реакции, управлять транспортными средствами, ставить диагноз по изменениям цвета кожи, слизистых оболочек, глазного дна, воспалительных или опухолевых очагов и т. д. Без цветового зрения невозможна работа дерматологов, педиатров, глазных врачей и людей других специальностей, которым приходится иметь дело с различением окраски объектов. Даже работоспособность человека зависит от цветности и освещенности помещения. Например, розоватый и зеленый цвета стен и предметов успокаивают, желтоватый и оранжевый – бодрят, черный, красный и синий – утомляют и т. д. С учетом воздействия цветов на психоэмоциональное состояние решаются вопросы окраски стен и потолка в помещениях различного назначения (спальня, столовая и др.), игрушек, одежды и т. п.
Развитие цветового зрения идет параллельно развитию остроты зрения, но судить о его наличии удается значительно позже. Первая более или менее отчетливая реакция на яркие красные, желтые и зеленые цвета появляется у ребенка к первому полугодию его жизни. Нормальное формирование цветового зрения зависит от интенсивности освещения.
Известно, что свет распространяется в виде волн различной длины, измеряемой в нанометрах (нм). Участок видимого глазом спектра лежит между лучами с длинами волн от 393 до 759 нм. Этот видимый спектр можно разделить на участки с различной цветностью. Лучи света с относительно большой длиной волны вызывают ощущение красного, с малой – фиолетового и синего цветов. Лучи света, длина которых лежит в промежутке между ними, вызывают ощущение оранжевого, желтого, зеленого и голубого цветов.
//-- Таблица 1. Диапазон световых волн, вызывающих определенные цветовые ощущения --//
Длина световых волн, нм – Цвет (тон)
760—720 – Красный
720—590 – Оранжевый
590—560 – Желтый
560—530 – Желто-зеленый
530—500 – Зеленый
500—470 – Голубой
470—430 – Синий
430—390 – Фиолетовый
Все цвета делятся на ахроматические (белые, черные и все промежуточные между ними – серые) и хроматические (остальные). Хроматические цвета отличаются друг от друга по трем основным признакам: цветовому тону, светлоте и насыщенности.
Цветовой тон – это основное количество каждого хроматического цвета, признак, позволяющий отнести данный цвет по сходству к тому или иному цвету спектра (ахроматические цвета цветового тона не имеют). Глаз человека может различать до 180 цветовых тонов.
Светлота, или яркость, цвета характеризуется степенью его близости к белому цвету. Яркость – субъективное наиболее простое ощущение интенсивности света, доходящего до глаза. Человеческий глаз может различать около 600 градаций каждого цветового тона по его светлоте (яркости).
Насыщенность хроматического цвета – это степень его отличия от ахроматического такой же светлоты. Это как бы «густота» основного цветового тона и различных примесей к нему. Человеческий глаз может различать приблизительно 10 градаций различной насыщенности цветовых тонов.
Если перемножить число различимых градаций цветовых тонов, светлоты и насыщенности хроматических цветов (180 Ч 600 Ч 10 = 1 080 000), то окажется, что глаз человека может различать свыше миллиона цветовых оттенков. В действительности же человеческий глаз различает только около 13 000 цветовых оттенков.
Зрительный анализатор человека обладает синтетической способностью, заключающейся в оптическом смешении цветов. Это проявляется, например, в том, что сложный дневной свет ощущается как белый. Оптическое смешение цветов вызывается одновременным возбуждением глаза разными цветами и вместо нескольких составляющих цветов получается один результирующий.
Смешение цветов получается не только тогда, когда оба цвета посылаются в один глаз, но также и тогда, когда в один глаз направляют монохроматический свет одного тона, а во второй – другого. Такое бинокулярное смешение цветов говорит о том, что основную роль в его осуществлении играют центральные (в головном мозге), а не периферические (в сетчатке) процессы.
М. В. Ломоносов в 1757 г. впервые показал, что если в цветовом круге считать 3 цвета основными, то их попарным смешением (3 пары) можно создать любые другие (промежуточные в этих парах в цветовом круге). Это подтвердил Т. Юнг в Англии (1802 г.), а позднее – Гельмгольц в Германии. Таким образом, были заложены основы трехкомпонентной теории цветового зрения, которая схематично заключается в следующем.
В зрительном анализаторе допускается существование преимущественно трех видов цветовых приемников, или цветоощущающих компонентов. Первый (протос) возбуждается сильнее всего длинными световыми волнами, слабее – средними и еще слабее – короткими. Второй (дейтерос) сильнее возбуждается средними, слабее – длинными и короткими световыми волнами. Третий (тритос) слабо возбуждается длинными, сильнее – средними и более всего – короткими волнами. Следовательно, свет любой длины волны возбуждает все три цветовых приемника, но в различной степени.
Цветовое зрение в норме называют трихроматичным, ибо для получения более 13 000 различных тонов и оттенков нужны лишь 3 цвета. Имеются указания на четырехкомпонентную и полихроматическую природу цветового зрения.
Расстройства цветового зрения могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные расстройства цветового зрения носят характер дихромазии и зависят от ослабления или полного выпадения функции одного из трех компонентов (при выпадении компонента, воспринимающего красный цвет, – протанопия, зеленый – дейтеранопия и синий – тританопия). Наиболее частая форма дихромазии – смешение красного и зеленого цветов. Впервые дихромазию описал Дальтон, и поэтому этот вид расстройства цветового зрения носит название дальтонизма. Врожденная тританопия (слепота на синий цвет) почти не встречается.
Понижение цветоощущения встречается у мужчин в 100 раз чаще, чем у женщин. Среди мальчиков школьного возраста расстройство цветового зрения обнаруживается примерно в 5 %, а среди девочек – только в 0,5 % случаев. Расстройства цветоощущения передаются по наследству.
Приобретенные расстройства цветового зрения характеризуются видением всех предметов в каком-либо одном цвете. Такая патология объясняется разными причинами. Так, эритропсия (видение всего в красном свете) возникает после ослепления глаз светом при расширенном зрачке. Цианопсия (видение в синем цвете) развивается после экстракции катаракты, когда в глаз попадает много коротковолновых лучей света вследствие удаления задерживающего их хрусталика. Хлоропсия (видение в зеленом цвете) и ксантопсия (видение в желтом цвете) возникают вследствие окраски прозрачных сред глаза при желтухе, отравлении акрихином, сантонином, никотиновой кислотой и т. д. Нарушения цветового зрения возможны при воспалительной и дистрофической патологии собственно сосудистой оболочки и сетчатки. Особенность приобретенных нарушений цветовосприятия состоит прежде всего в том, что чувствительность глаза снижается в отношении всех основных цветов, так как эта чувствительность изменчива, лабильна.
Цветовое зрение исследуют чаще всего с помощью специальных полихроматических таблиц Рабкина (гласный метод). Существуют и немые методы определения цветового зрения. Мальчикам лучше предлагать отбор одинаковой по тону мозаики, а девочкам – отбор ниток.
Применение таблиц особенно ценно в детской практике, когда многие субъективные исследования вследствие малого возраста пациентов невыполнимы. Цифры на таблицах доступны, а для самого младшего возраста можно ограничиться тем, что ребенок водит кисточкой или указкой по цифре, которую он различает, но не знает, как ее назвать. Необходимо помнить, что развитие цветоощущения задерживается, если новорожденного содержат в помещении с плохой освещенностью. Кроме того, становление цветового зрения обусловлено развитием условно-рефлекторных связей. Следовательно, для правильного развития цветового зрения необходимо создавать детям условия хорошей освещенности и с раннего возраста привлекать их внимание к ярким игрушкам, располагая эти игрушки на значительном расстоянии от глаз (50 см и более) и меняя их цвета. При выборе игрушек следует учитывать, что центральная ямка более всего чувствительна к желто-зеленой и оранжевой части спектра и мало чувствительна к синей. С усилением освещенности все цвета, кроме синего, сине-зеленого, желтого и пурпурно-малинового, в связи с изменением яркости воспринимаются как желто-белые цвета.
Детские гирлянды должны иметь в центре желтые, оранжевые, красные и зеленые шары, а шары с примесью синего, синие, белые и темные необходимо помещать по краям.
Цветоразличительная функция зрительного анализатора человека подвержена суточному биоритму с максимумом чувствительности к 13—15 ч в красном, желтом, зеленом и синем участках спектра.
5. Формирование бинокулярного зрения
Чрезвычайно большое значение для некоторых видов профессиональной деятельности имеет состояние бинокулярного зрения (способность пространственного восприятия изображения при участии в акте зрения обоих глаз).
Бинокулярное зрение и высшая форма его – стереоскопическое зрение – дают восприятие глубины, позволяют оценить расстояние предметов до исследователя и друг от друга. Оно возможно при достаточно высокой (0,3 и выше) остроте зрения каждого глаза, нормальной работе моторного аппарата.
Формирование бинокулярного зрения начинается на 3-м месяце жизни, а заканчивается к 6—12 годам.
Монокулярное зрение чаще встречается у больных с косоглазием, при значительной (свыше 3,0 Д) анизометропии (разная рефракция глаз) и анизейконии (разные размеры изображения на сетчатке и в зрительных центрах), некорригированной высокой степени дальнозоркости и астигматизме.
Аппаратура для исследования бинокулярного зрения разнообразна. В основе устройства всех приборов лежит принцип разделения полей зрения правого и левого глаза. Наиболее прост и удобен в обращении прибор, в котором это разделение осуществляется с помощью дополнительных цветов; эти цвета при наложении друг на друга не пропускают света (четырехточечный цветовой аппарат).
Элементарно о наличии бинокулярного зрения можно судить по появлению двоения при смещении одного из глаз, когда на него надавливают пальцем через веко. Бинокулярное зрение определяется также по установочному движению глаз. Если при фиксации обследуемым какого-либо предмета прикрыть один его глаз ладонью, то при наличии скрытого косоглазия глаз под ладонью отклоняется в сторону. При отнятии руки в случае наличия у больного бинокулярного зрения глаз совершит установочное движение для получения бинокулярного восприятия.
Глава 4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОПТИКА, РЕФРАКЦИЯ И АККОМОДАЦИЯ
Для того чтобы при помощи зрения осознать то, что видит глаз, должна быть осуществлена сложная последовательность событий. Наиболее понятная мозгу информация возникает при наличии резкой и четкой картинки с заметными границами и формами. Четкость картинки обусловлена остротой зрения 1,0.
1. Рефракция
Рефракция – это преломляющая сила оптической системы, выраженная в диоптриях. За 1 диоптрию принимается сила преломления линзы с фокусным расстоянием 1 м. Клиническая рефракция характеризуется соотношением между силой преломляющего аппарата и длиной оси глаза. В зависимости от расположения главного фокуса по отношению к сетчатке различают три типа клинической рефракции: эмметропию, гиперметропию и миопию.
Эмметропия – нормальная, соразмерная, правильная рефракция, при которой параллельные лучи собираются на сетчатке.
Гиперметропия (дальнозоркость) – слабая клиническая рефракция, при которой параллельные лучи собираются за сетчаткой (в отрицательном пространстве).
В миопическом глазу на сетчатке могут соединяться только расходящиеся лучи, которые идут с какого-нибудь определенного расстояния, т. е. миопический глаз установлен к точке, находящейся на определенном расстоянии перед глазом. Чем ближе к глазам эта точка, тем сильнее расхождение посылаемых ею лучей, тем сильнее и степень близорукости.
Гиперметропический глаз установлен к точке, которая лежит позади глаза.
Дальнейшая точка ясного зрения (punctum remotum) – это точка, исходящие из которой лучи после преломления собираются на сетчатке. Положение ее характеризует вид клинической рефракции, а расстояние ее от глаза указывает на степень рефракции. Отношение к сферическим стеклам также определяет вид клинической рефракции.
Субъективное определение рефракции заключается в подборе корригирующего стекла под контролем проверки остроты зрения. Если острота зрения без коррекции равна 1,0, то это чаще указывает на эмметропию или гиперметропию слабой степени. Однако если нормальной является острота зрения более 1,0, то суждение о виде и степени рефракции может быть иным.
Для уточнения клинической рефракции, как правило, необходимо перед исследуемым глазом ребенка поставить двояковыпуклое стекло в 0,5 Д. При эмметропии фокус лучей соберется перед сетчаткой, следовательно, зрение ухудшится. Если же с приставлением собирательного стекла силой в +0,5 Д отмечается улучшение зрения, то это указывает на наличие гиперметропии, при которой это стекло уменьшает напряжение аккомодации и приближает главный фокус к сетчатке.
Если же острота зрения меньше 1,0, то исследование рефракции также начинают с приставления слабого (+0,5 Д) собирательного стекла. Это стекло исключает импульс к аккомодации и дает возможность получить четкий ответ об ухудшении или улучшении зрения.
Если собирательное стекло улучшило зрение, то у ребенка гиперметропия; далее приставляя более сильные собирательные стекла, находят такое, с которым обследуемый дает наилучшую остроту зрения. На степень гиперметропии укажет наиболее сильное стекло, с которым получена наилучшая острота зрения.
Если слабое собирательное стекло ухудшает зрение, надо поставить перед глазом слабое рассеивающее стекло. Улучшение остроты зрения при этом укажет на наличие у обследуемого близорукости. При миопии на степень ее укажет наименьшее стекло, с которым получена наилучшая острота зрения.
В отдельных случаях при приставлении тех или иных сферических стекол не наблюдается повышение остроты зрения или зрение повышается незначительно. При этом обследуемый называет ряд букв более мелкой строки и не может назвать всех в предыдущей. Иногда больной видит лучше, если каким-либо образом повернет голову. В таких случаях возникает мысль об астигматизме, т. е. неодинаковом преломлении лучей в различных меридианах. При астигматизме два взаимно перпендикулярных меридиана, чаще в роговой оболочке, имеют разную преломляющую силу. При этом возникает комбинация разных видов или различных степеней одного вида клинической рефракции.
У детей для определения рефракции широкое применение нашли объективные методы: скиаскопия, рефрактометрия и офтальмометрия; последний метод позволяет выявить астигматизм роговицы.
Рефракцию чаще определяют скиаскопическим методом. Исследованию рефракции предшествует определение остроты зрения. Затем необходимо добиться у ребенка паралича аккомодации. С этой целью назначают закапывание в конъюнктивальный мешок 1%-ного раствора атропина в течение 7—10 дней по 2 капли 2 раза в день.
В некоторых случаях при одинаковых скиаскопических данных, полученных после однократного закапывания атропина и после 3-дневной атропинизации, можно считать их достаточными.
Для достижения мидриаза и циклоплегии при исследовании рефракции у детей и подростков иногда требуется двух– или трехкратное закапывание цикломеда по 1—2 капли через 15—20 мин. Препарат переносится существенно легче, чем атропин, но необходимо непосредственно после инстилляции придавливать слезные канальцы. Фармакологический эффект наступает через 30 мин, а расширение зрачка сохраняется 6—12 ч.
В офтальмологической практике в качестве средства, вызывающего расширение зрачка и паралич аккомодации, применяют 0,25%—0,5%—1%-ный раствор гоматропина; расширение зрачка наступает быстро и проходит через 10—20 ч.
Скиаскопия – теневая проба, проводится в затемненной комнате. Источник света – матовая электрическая лампочка мощностью 60—80 Вт. Ее помещают слева и несколько сзади от больного ребенка, так чтобы лицо оставалось в тени. Врач садится на расстоянии 1 м и освещает глаз обследуемого плоским зеркалом офтальмоскопа, который держит перед своим правым глазом. Лучи, отраженные от глаза обследуемого, попадают в глаз исследующего, и зрачок светится красным светом. Если врач повернет офтальмоскоп сверху вниз или слева направо, то в зрачке с одного края будет появляться затемнение – тень, постепенно распространяющаяся на весь зрачок. Направление движения этой тени зависит от вида зеркала (плоское или вогнутое), расстояния, на котором находится исследующий, и от положения дальнейшей точки ясного зрения обследуемого, т. е. от его рефракции.
После того как решен вопрос о виде клинической рефракции, методом нейтрализации уточняют степень рефракции. Для этого перед глазом ребенка ставят стекла, которые нейтрализуют его рефракцию, что определяется по исчезновению движения тени.
Для решения вопроса об астигматизме с помощью скиаскопа по описанной методике проверяют рефракцию в горизонтальном меридиане поворотом зеркала справа налево и наоборот, а в вертикальном меридиане – поворотом зеркала сверху вниз и наоборот. Если получают одинаковые показатели клинической рефракции в обоих меридианах, то астигматизма нет, а если рефракция в главных меридианах различна, то это свидетельствует об астигматизме.
Подтвердить наличие астигматизма, определить его степень, а также вид астигматизма (прямой или обратный) и направление можно на специальном аппарате – офтальмометре (ОФ-3) или рефрактометре, построенном на принципе изучения отраженных от роговицы изображений.
Объективные исследования рефракции после циклоплегии, медикаментозного паралича аккомодации, проведенные в различном возрасте, показывают, что она постепенно усиливается.
Аметропия подлежит исправлению путем назначения сферических собирательных стекол при дальнозоркости и сферических рассеивающих стекол при близорукости.
При дальнозоркости назначают очки слабее выявленной ее степени. Корригируют 1/2 гиперметропии, превышающей возрастную на 2—3 Д. Это делается с целью сохранения импульса к аккомодации. Так, например, у ребенка 3 лет скиаскопически после 7-дневной атропинизации выявлена гиперметропия в 5,0 Д; острота зрения остается высокой при коррекции 2,0—5,0 Д. Необходимо прописать очки для постоянного ношения со стеклами силой +2,0 Д. При миопии назначается чаще полная (оптимальная) коррекция для дали и на 1—2 Д меньше для близи. После подбора очков должна быть достигнута наиболее высокая острота зрения и проверена сохранность бинокулярного и стереоскопического зрения. Необходимо также учитывать расстояние между центрами зрачков, чтобы центры стекол были против центров зрачков. Расстояние между центрами зрачков измеряется миллиметровой линейкой. У детей оно составляет 40—62 мм, у взрослых – от 58 до 70 мм.
2. Аккомодация
Аккомодация – приспособление зрительного аппарата к рассматриванию предметов на различных расстояниях, т. е. возможность глаза фокусировать на сетчатке лучи различного направления. В повседневной жизни это необходимо для того, чтобы рассматривать предметы, находящиеся ближе, чем расположена дальнейшая точка ясного зрения. Такая возможность появляется вследствие увеличения преломляющей силы глаза за счет изменения кривизны преимущественно передней поверхности хрусталика.
Предельную (максимальную) аккомодацию определяет положение ближайшей точки ясного видения (punctum proximum). Чтобы ее найти, надо придвигать к глазу текст, напечатанный мелким шрифтом, до тех пор пока он не станет трудно различимым, не начнет сливаться. Измерив максимальное расстояние от шрифта до глаза, на котором он еще различим, определяют положение ближайшей точки ясного зрения.
При выраженном резерве аккомодации работа на близком расстоянии может проводиться длительное время без утомления глаз. С возрастом хрусталик становится менее эластичным, поэтому постепенно уменьшается объем аккомодации, а ближайшая точка ясного зрения отдаляется от глаза.
Примерно к 40 годам аккомодация начинает заметно ослабевать. Такое явление называется пресбиопией (старческое зрение). При этом человек испытывает затруднения при чтении или работе с мелкими предметами вблизи. У эмметропа явления пресбиопии наступают к 40 годам. Ориентировочно для коррекции пресбиопии необходимо на каждые 10 лет жизни свыше 30 прибавлять 1,0 Д.
При некорригированной гиперметропии, ослаблении цилиарной мышцы при общем утомлении, тяжелых инфекционных и других болезнях возникает зрительное утомление (астенопия). Оно проявляется в необходимости отодвигать ближайшую точку ясного зрения при работе вблизи, так как в противном случае сливаются буквы во время чтения, появляется ощущение боли в глазах и во лбу. Это явления аккомодативной астенопии.
Лечение аккомодативной астенопии заключается в коррекции имеющейся аномалии рефракции, общеукрепляющей терапии. Показаны упражнения, направленные на тренировку цилиарной мышцы. У младших школьников под влиянием зрительных нагрузок может наблюдаться чрезмерное напряжение цилиарной мышцы – спазм аккомодации.
При этом дети жалуются на плохое зрение вдаль, так как рефракция усиливается (ложная близорукость), становятся раздражительными, быстро устают при занятиях, жалуются на головную боль.
При исследовании рефракции субъективным способом выявляется миопия, сила которой постоянно изменяется. Окончательно установить спазм можно после полного паралича аккомодации в результате проведенной атропинизации, после это возможно определить истинную рефракцию.
Лечение включает комплекс общих лечебных оздоровительных и гигиенических мероприятий, снятие спазма проведением атропинизации и коррекцией аномалий рефракции.
Жалобы на невозможность видеть вблизи, внезапное ухудшение зрения вдаль (у гиперметропа), расширение зрачков указывают на паралич аккомодации, который может наступить при дифтерии в период выздоровления, реже при диабете и ботулизме, иногда после ушиба глаза, а также при местном применении мидриатиков. Лечение направлено на устранение соответствующей причины.
3. Астенопия
Работа зрительного анализатора складывается из деятельности световоспринимающего и глазодвигательного аппаратов. Астенопия (зрительное утомление) может наступать при воздействии неблагоприятных факторов на деятельность как одного, так и обоих аппаратов. Однако в значительно большей мере это относится к глазодвигательному аппарату.
Понижение работоспособности двигательного аппарата при переводе взгляда с одних предметов на различно удаленные другие предметы, наблюдении за движущимися предметами возникает, если зрительная работа проходит в условиях недостаточной освещенности, при неудобном положении и т. д.
Симптомы зрительного, а иногда и общего утомления проявляются в субъективных ощущениях: при чтении или рассматривании предметов на близком расстоянии мелкие детали начинают расплываться, буквы и строчки по временам затуманиваются, в глазах ощущаются резь и ломящая боль, в висках и между надбровными дугами – боль и светобоязнь.
Следует различать аккомодативную, мышечную, нейрогенную, симптоматическую, смешанную и другие формы астенопии.
Аккомодативная астенопия является наиболее распространенной формой зрительного утомления. Она может возникать вследствие некорригированных аномалий рефракции (дальнозоркости, астигматизма), ослабления аккомодации в результате общих заболеваний, спазма аккомодации, пресбиопии, гиперкоррекции миопии и др. Поскольку у дальнозорких людей коррекция сильнее, чем у эмметропов, в особенности во время зрительной работы на близком расстоянии, то среди дальнозорких людей аккомодативная астенопия встречается чаще. У большинства дальнозорких явления аккомодативной астенопии устраняют соответствующей коррекцией дальнего и ближнего зрения с помощью очков. Если это вовремя не осуществить, то в результате несоответствия между аккомодацией и конвергенцией у детей может возникнуть не только астенопия, но и сходящееся косоглазие. Целесообразнее применять бифокальные очки.
Еще легче возникает астенопия в случае астигматизма, при котором часто имеется стойкое неравномерное сокращение ресничной мышцы. Своевременная оптимальная коррекция астигматизма обязательна для профилактики аккомодативной астенопии и повышения работоспособности глаз.
Аккомодативная астенопия возникает также вследствие ослабления и пареза ресничной мышцы; это бывает не только у лиц с аномалиями рефракции, но и при эмметропии у лиц с аномалиями рефракции. Основными причинами ослабления функции ресничной мышцы в таких случаях являются общее переутомление, истощение организма при болезни, контузии и нервное перенапряжение. Парезы ресничной мышцы могут быть обусловлены расстройством иннервации (центральной и периферической), а также различными инфекциями (у детей – чаще дифтерией), интоксикациями и хроническими заболеваниями.
Среди причин астенопии могут быть искусственные, физиологические и патологические спазмы аккомодации. Искусственный спазм аккомодации вызывается применением миотических средств – пилокарпина, эзерина и др. Физиологический спазм аккомодации обусловлен сокращением ресничной мышцы, которое может быть равномерным, например при дальнозоркости, и неравномерным при астигматизме. Он проходит после устранения вызвавшей его причины, т. е. после коррекции дальнозоркости или астигматизма либо устранения допущенной ранее гиперкоррекции близорукости рассеивающими линзами. Этот спазм нестойкий, его характерной чертой является способность исчезать во время сна и при отвлечении внимания. Патологические спазмы аккомодации бывают истинными (при поражениях ЦНС) и в виде стойкого напряжения аккомодации при аметропиях. Они могут быть устранены только с помощью мидриатических средств (атропин) или специального ортоптического лечения.
Мышечная астенопия может быть вызвана перенапряжением конвергенции или слабостью медиальных прямых мышц глаза при некорригированной близорукости. Неприятные явления исчезают, если закрыть один глаз, т. е. выключить конвергенцию. При работе на близком расстоянии на медиальные прямые мышцы приходится большая нагрузка, ослабевает конвергенция, и тогда может возникнуть расходящееся косоглазие.
Слабость конвергенции может возникнуть вследствие перенесенных инфекций и других общих заболеваний, а также при хронических интоксикациях.
Смешанная астенопия, как правило, характеризуется сочетанной картиной аккомодационного и мышечного зрительного утомления. Причины ее те же, что и при каждой из них. Лечение комбинированное.
Неврогенная астенопия чаще наблюдается как проявление общей неврастении и истерии. Поэтому она может встречаться в тех случаях, когда со стороны органа зрения нет никаких предпосылок для возникновения астенопии.
Симптоматическая астенопия проявляется как симптом, сопровождающий некоторые воспалительные заболевания глаз, носа и околоносовых пазух. Связь ее со зрительной работой на близком расстоянии менее очевидна. Иногда симптоматическая астенопия бывает первым признаком начинающегося увеита, в частности симпатического воспаления.
Дифференциальная диагностика форм астенопии осуществляется после тщательного исследования органа зрения, определения резервов аккомодации и конвергенции, а также выяснения общего состояния больного. При слабых резервах аккомодации развивается астенопия аккомодативная, при слабой конвергенции – мышечная, при одновременном их ослаблении – смешанная и т. д.
Лечение астенопий и спазмов аккомодации заключается прежде всего в коррекции с помощью очков имеющихся аномалий рефракции. Назначение оптимальной оптической коррекции часто бывает достаточным для излечения астенопии (например, при дальнозоркости и астигматизме). Если это оказывается недостаточным, необходимо добавить общеукрепляющее лечение и применить комплекс упражнений с помощью рассеивающих линз, призм и др. Благоприятные результаты дает рефлексотерапия.
4. Близорукость
Близорукость (myopia) характеризуется как один из вариантов преломляющей способности (клинической рефракции) глаза, который сопровождается понижением зрения вдаль вследствие несоответствия положения заднего главного фокуса по отношению к центральной зоне сетчатки. Под влиянием адекватной коррекции с помощью очков близорукость переводят в состояние эмметропии, и пациент начинает видеть хорошо не только вблизи, но и вдаль.
Близорукость бывает врожденной (наследственный, внутриутробный генез), с возрастом она прогрессирует и может носить злокачественный характер. Приобретенная близорукость является разновидностью клинической рефракции. Как правило, с возрастом (до окончания роста глаза, т. е. до 10—12 лет) она может увеличиваться незначительно и не сопровождаться заметными морфологическими изменениями глаз. Этот процесс рефрактогенеза развивается как биологический вариант. Однако при определенных условиях динамика как врожденной, так и приобретенной близорукой рефракции приобретает патологический характер – развивается так называемая прогрессирующая близорукость. Такая близорукость прогрессирует у большинства детей в ранние школьные годы, поэтому ее называют «школьной», хотя это не совсем правильно, так как не всегда «школьная» близорукость прогрессирует, а прогрессирующая близорукость не всегда начинается в школьные годы; она может быть и «дошкольной», и «студенческой», и «профессиональной» и др.
//-- Причины близорукости --//
Существуют различные теории насчет происхождения и развития близорукости. Близорукость обычно проявляется в детстве и с возрастом продолжает прогрессировать.
В развитии миопии следует рассматривать следующие факторы:
1) генетический, несомненно, имеющий большое значение, так как у близоруких родителей чаще бывают близорукие дети. Могут наследоваться такие факторы, как слабость аккомодационной мышцы, слабость соединительной ткани (склера становится растяжимой, увеличивается длина глазного яблока);
2) неблагоприятные условия окружающей среды, особенно при длительной работе на близком расстоянии от глаза. Это профессиональная школьная миопия, особенно легко формирующаяся, когда развитие организма не завершено;
3) нарушение (или слабость) аккомодации, приводящие к увеличению длины глазного яблока; или, наоборот, напряжение аккомодации (неспособность хрусталика расслабиться), что приводит к спазму аккомодации. Своевременное лечение спазма аккомодации может избавить ребенка или молодого человека (а спазм аккомодации возникает чаще в раннем возрасте) от развития близорукости.
В отличие от истинной миопии при ложной близорукости зрение восстанавливается до нормы при медикаментозном лечении (т. е. 7-дневном закапывании 1%-ного раствора атропина). Для этого необходимы тщательное наблюдение, скиаскопия с участием окулиста. Спазм аккомодации может быть устранен при помощи специальных лечебных упражнений для глаз.
Начальные признаки ложной миопии, или спазма аккомодации, человек может заподозрить у себя сам:
1) во время зрительной работы на близком расстоянии может возникать быстрое утомление глаз, боли в глазах, в области лба, в висках;
2) зрительная работа вблизи может нередко облегчаться при пользовании слабыми (+) плюсовыми линзами (в данном случае это не означает, что у человека дальнозоркость);
3) может быть затруднена или замедленна «установка» глаз к разным расстояниям, особенно при переводе взора с близкого объекта на дальний;
4) ухудшается зрение вдаль.
Спазм аккомодации, если его не лечить, со временем становится стойким, плохо поддается лечению и может привести к истинной миопии.
//-- Прогрессирующая близорукость --//
Прогрессирующая близорукость – любой вид близорукости, характеризующейся ухудшением зрения вдаль. Существуют данные о том, что истинной близорукости предшествует так называемая ложная (псевдоблизорукость). Это состояние, при котором наблюдается более или менее быстрое и выраженное падение остроты зрения вдаль вследствие спазма, или напряжения, аккомодации. Однако после снятия спазма с помощью циклоплегических средств (атропина, скополамина, гоматропина) зрение вновь восстанавливается до нормального, а при рефрактометрии выявляется или эмметропия, или даже дальнозоркость.
Всегда следует дифференцировать истинную близорукость от ложной (см. табл. 2).
//-- Таблица 2. Дифференциальная диагностика ложной и истинной близорукости --//
В последние десятилетия близорукость (миопия) чаще стала развиваться у дошкольников, у которых в процессе воспитания была большая зрительная нагрузка в сочетании с малоподвижным образом жизни, несовершенством питания и ослаблением организма вследствие частых болезней (тонзиллита, кариеса зубов, ревматизма и др.). Среди учащихся 1—2-х классов близорукость встречается у 3—6 %, 3—4-х классов – у 6 %, 7—8-х классов – у 16 % и в 9—10-х – более чем у 20 %. Выраженная (высокая, далеко зашедшая) близорукость дает свыше 30 % слабовидения и слепоты от всех глазных заболеваний, она является преградой к выбору многих профессий.
Социальные, гигиенические и географические аспекты этой важной проблемы, значение повышенных зрительных нагрузок и многие другие факторы известны и изучаются с давних пор.
В каждой стране, каждом городе и сельской местности, каждом доме и семье существуют и некоторые «свои» причины прогрессирующей близорукости. Так, в Японии, занимающей ведущее место по распространенности близорукости, основное значение придается традиционно однообразной пище и широко распространенному искусственному освещению учебных заведений. Увеличение частоты близорукости идет с юга на север, что обусловлено и уровнем инсоляции, и особенностями рациона. В городах людей, страдающих близорукостью, больше, чем на селе; в специализированных школах их больше, нежели в общеобразовательных; у физически инфантильных детей близорукость встречается чаще, чем у занимающихся физической культурой и спортом, особенно плаванием. Устранение факторов, неблагоприятных для функционирования глаз, как показывает опыт многих крупных городов, уменьшает не только прогрессирование, но и появление близорукости.
Эти данные свидетельствуют о том, что наследственные факторы, определяющие возникновение и прогрессирование близорукости, не являются фатальными. Нельзя игнорировать влияние среды и этим оправдывать свое бездействие.
В механизме развития близорукости, возникающей в период детства, выделяют три основных звена:
1) зрительная работа на близком расстоянии (ослабленная аккомодация);
2) отягощенная наследственность;
3) ослабление склеры – нарушение трофики (внутриглазного давления).
Следовательно, по преобладанию тех или иных причин развития близорукость можно условно подразделить на аккомодативную, наследственную и склеральную.
Прогрессирование каждой из этих форм близорукости постепенно ведет к необратимым морфологическим изменениям глаз и выраженному снижению остроты зрения, которое нередко мало или совсем не улучшается под влиянием оптической коррекции.
Основной причиной этого является значительное удлинение оси глаза: вместо 22—23 мм она достигает 30—32 мм и более, что определяется с помощью эхоофтальмографа. Если близорукость прогрессирует в течение года менее чем на 1,0 дптр, то ее условно считают доброкачественной, а если увеличение составляет 1,0 дптр и более – злокачественной. Однако дело не только в прогрессировании, но также в величине и изменениях во внутриглазных структурах (стекловидном тело, хориоидее, сетчатке, зрительном нерве).
Большое растяжение глаз при близорукости приводит к тому, что глазная щель оказывается расширенной, в результате чего создается вид некоторого пучеглазия. Склера истончается, особенно в области прикрепления латеральных мышц и около края роговицы. Это можно определить невооруженным глазом по синеватому оттенку роговицы вследствие просвечивания сосудистой оболочки, а иногда и по наличию передних стафилом склеры. Растягивается и истончается также роговица. Углубляется передняя камера глаза. Могут возникать слабый иридодонез (дрожание радужки), деструкция, или разжижение, стекловидного тела. В зависимости от генеза и величины близорукости возникают изменения глазного дна.
Следует различать следующие изменения:
1) околодисковые световые рефлексы;
2) миопические конусы;
3) истинные стафиломы;
4) изменения области пятна сетчатки;
5) кистовидные дегенерации сетчатки;
6) отслойку сетчатки.
Миопические конусы большей частью возникают в результате растяжения склеры и атрофии слоя пигментного эпителия вблизи диска. Стафиломы, или истинные выпячивания заднего отдела склеры, обычно бывают признаком весьма высокой вели–чины близорукости.
Наиболее грозные изменения дегенеративного и атрофического характера при высокой близорукости происходят в области пятна сетчатки. В результате растяжения заднего отрезка глазного яблока в нем образуются трещины сосудистой оболочки в виде желтоватых или беловатых полосок, а затем появляются белые полиморфные, часто сливающиеся очаги с разбросанными глыбками и скоплениями пигмента.
При развитии патологических изменений в области пятна сетчатки у больных отмечаются метаморфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), ослабление зрения, приводящее в конце концов к сильному снижению, а иногда к почти полной потере центрального зрения.
Прогрессирующая близорукость сопровождается патологическими изменениями и на крайней периферии глазного дна в виде кистевидной дегенерации сетчатки, а затем множественных мелких ее дефектов щелевидной, овальной или круглой формы. Изменения в стекловидном теле обусловливают дополнительные возможности для возникновения отслойки сетчатки.
Высокая близорукость может изредка обнаруживаться у новорожденных. Такая близорукость является или наследственной, или врожденной. Последняя развивается в результате заболеваний или недоразвития в антенатальном периоде и чаще встречается у детей, перенесших легкую форму ретролентальной фиброплазии. Обычно эта близорукость плохо поддается оптической коррекции.
Для оценки тяжести миопического процесса целесообразно пользоваться классификацией (табл. 3), в основу которой положены критерии, разработанные в Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца (Э. С. Аветисов) и лингвистически и количественно-морфологически уточненные кафедрой детской офтальмологии РГМУ (Е. И. Ковалевский).
//-- Профилактика близорукости --//
Для предотвращения прогрессирующей близорукости необходимо следующее:
1) предупреждение развития близорукости среди подрастающего поколения (первичная профилактика);
2) задержка прогрессирования уже возникшей близорукости (вторичная профилактика).
//-- Таблица 3. Клиническая классификация близорукости (по Ковалевскому Е. И.)* --//
* На основе данной классификации диагноз может быть сформулирован с учетом выявленных изменений со стороны каждого из глаз, например следующим образом: близорукость обоих глаз средняя, изометропическая, быстро прогрессирующая, склеральная, развитая, второй степени. При наличии у ребенка такого диагноза для профилактики дальнейшего прогрессирования близорукости показана операция – одномоментная двусторонняя склеропластика. Врач общей практики (семейный врач) может ограничиться таким, например, диагнозом, как «близорукость правого глаза средняя, левого глаза – высокая».
Большинство мероприятий индивидуальной профилактики близорукости или ее прогрессирования должны быть направлены на улучшение режима и условий занятий и отдыха детей. Только правильное распределение занятий и отдыха в течение дня в соответствующих норме санитарно-гигиенических условиях, отведение достаточного време–ни для прогулок и занятий спортом, нормального сна создают оптимальные условия для работы органа зрения детей, благотворно влияют на организм и являются мерами профилактики близорукости.
Профилактика близорукости или ее прогрессирования должна начинаться с выяснения наследственности и определения клинической рефракции у детей до года, но не позже 1—2 лет жизни. Необходимо дифференцированное отношение к воспитанию ребенка с учетом состояния его наследственности и рефракции. Для этого следует разделить детей на две группы:
1) дети с отягощенной по близорукости наследственностью вне зависимости от выявленной величины и вида рефракции; с врожденной близорукостью; с эмметропией;
2) дети с дальнозоркой рефракцией без отягощенной по близорукости наследственности. Это так называемые группы профилактики (группы риска).
Списки этих групп офтальмологи ежегодно в июле – августе должны передавать в детские сады и школы.
Дети первой группы должны воспитываться со значительным ограничением зрительной работы, но с увеличением нагрузки на слуховой орган и физических упражнений в условиях пребывания на свежем воздухе и в помещениях с преимущественно естественной освещенностью.
Дети второй группы могут воспитываться и заниматься зрительной и физической работой в соответствующих норме санитарно-гигиенических условиях без каких-либо специальных ограничений и рекомендаций.
Очень важно, начиная с раннего дошкольного возраста, выработать у детей правильный «рефлекс чтения» (игрушки, картинки, буквы должны быть не ближе 30 см от глаз). В противном случае неосознанно развивается рефлекс «склоненной головы», что способствует возникновению и близорукости, и сколиоза. Для выработки «рефлекса чтения» применяются различные приспособления.
В связи с этим в дошкольных учреждениях целесообразно делить каждую возрастную группу детей на 2 подгруппы, а в школах формировать по такому же принципу подгруппы риска по близорукости во всех классах, начиная с первого. Детей, составляющих «миопическую» группу, следует размещать ближе к окнам и в передней половине класса, а «гиперметропическую» – на задних рядах и ближе к стене.
У всех детей необходимо ежегодно проверять остроту зрения, а при показаниях и клиническую рефракцию. Кроме того, следует следить за правильной посадкой детей во время рисования, лепки, чтения как дома, так и в детских садах и школах, а также правильностью освеще–ния. Обучение правильной посадке школьников при чтении и письме должно с одинаковой настойчивостью проводиться как в дошкольных учреждениях, так и в школе, и дома.
Большое внимание необходимо уделять детям с так называемыми спазмами (напряжением) аккомодации, при которых возникает ложная близорукость. «Разрешение» спазмов аккомодации осуществляется с помощью специальных упражнений в сочетании с закапыванием лекарственных препаратов (раствора сульфата атропина, мезатона и др.), а также рефлексотерапией. Благоприятные результаты достигаются у этой группы детей во время оздоровления в специализированных лагерях отдыха в период летних каникул. Организация работы этих лагерей отдыха входит в обязанности офтальмологов, педиатров, а также преподавателей школ.
Несколько простых советов по профилактике близорукости.
1. Если человек вынужден длительно заниматься или читать, необходимо делать между 40-минутными занятиями 5—10-минутные перерывы. При чтении желательно, чтобы книга не лежала на столе, а стояла на подставке.
2. При зрительной утомляемости следует несколько раз в день по 2—3 мин проделывать простое упражнение с меткой на стекле. Встать перед окном, предварительно поместив на стекло маленькую бумажную метку. Посмотреть на нее, затем перевести взгляд на какой-нибудь предмет за стеклом, задержать на нем взгляд в течение нескольких секунд. Затем опять посмотреть на метку на стекле и снова вдаль. Повторить это упражнение несколько раз.
3. Еще одно простое упражнение: голова зафиксирована так, чтобы могли двигаться только глаза. В вытянутой руке – карандаш. По широкой амплитуде он многократно двигается вправо, влево, вверх, вниз. Нужно непрерывно следить за ним глазами.
Эти упражнения не займут много времени, но помогут снять зрительное напряжение и предотвратить возникновение спазма аккомодации, миопии.
Следует помнить о занятиях спортом, рациональном питании, хорошем настроении.
Лечение миопии, как и любого заболевания, зависит от многих факторов и подразделяется на два основных метода:
1) консервативный (ношение очков, правильный режим зрительной работы, режим питания, профилактические упражнения для снятия усталости глаз);
2) хирургический.
В период роста организма миопия прогрессирует более часто, поэтому особенно тщательно следует проводить ее лечение в детском и юношеском возрасте (оптимальная коррекция, сбалансированный рацион, упражнения для спазма аккомодации, правильный режим зрительных нагрузок). Школьнику целесообразно проверять свое зрение 2 раза в год: в летние и зимние каникулы.
Близорукому человеку для существования в нашем современном обществе необходимы очки. К сожалению, они не в состоянии остановить развитие настоящей миопии, но способны избавить глаз от напряжения зрения при взоре вдаль, следовательно, и от дальнейшего быстрого ухудшения зрения. Таким образом, очки являются не только средством для улучшения зрения, но и терапевтическим средством.
В наше время существует еще один метод улучшения зрения – контактные линзы, жесткие и мягкие (для взрослых).
Хочется заметить, что миопия опасна не тем, что человеку приходится носить очки, тем более что миопия слабой и средней степени (до 3—4 Д) вообще считается в некоторых научных кругах оптимальной рефракцией (таким пациентам в старости и пожилом возрасте не приходится пользовать очками для чтения, иногда наоборот – они совсем снимают очки, которые носили всю жизнь). Миопия опасна прежде всего своими осложнениями. В связи с высокой степенью миопии (свыше 6,0Д) могут возникать кровоизлияния на сетчатке, отслойка сетчатки, дистрофические изменения, которые могут привести к потере зрения вообще. Провоцирующими факторами могут быть тяжелые физические нагрузки, роды, стрессы, травмы и др.
Хирургическое лечение направлено на предотвращение этих осложнений. Вопрос о хирургическом лечении решается только после динамического наблюдения за пациентом. Операция направлена на укрепление заднего сегмента глазного яблока, в последнее время делают радиальную кератотомию.
Лечение начинают с правильного определения ве–личины и скорости прогрессирования близорукости, а также возраста детей. В первую очередь показана оптимальная коррекция близорукости с помощью очков или контактных линз.
Очки должны быть удобными и соответствовать конфигурации и размерам лица. Они должны обеспечивать остроту зрения обоими глазами в пределах 0,9—1,0 и наличие устойчивого бинокулярного зрения. Пользоваться очками следует постоянно на улице, в кино, на занятиях физической культурой и в школе при рассматривании удаленных предметов. На время чтения, письма, рисования и игр с мелкими предметами на столе очки можно снимать. В случаях средней или высокой близорукости можно пользоваться бифокальными очками с таким расчетом, чтобы нижняя полусфера линзы была слабее верхней в среднем на 2,0—3,0 дптр. При высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр) рекомендуется коррекция жесткими или мягкими контактными линзами.
Большое значение имеют общеукрепляющий режим, занятия физкультурой (плавание, лыжи, коньки, быстрая ходьба, бег трусцой), пребывание на свежем воздухе.
Следует применять препараты кальция и фосфора, обогащать диету витаминами. Необходимы лечение хронических заболеваний (тонзиллита, кариеса зубов и др.), профилактика ожирения и активная терапия эндокринных нарушений, особенно в пре– и пубертатном возрасте, преимущественно у девочек.
Следует установить правильное чередование занятий (труда) и отдыха (соответственно возрасту) и специальный режим для зрительной работы. Должны быть исключены чрезмерные физические усилия: резкие движения, прыжки, спортивные состязания и др.
Создание специального режима зрительной работы заключается прежде всего в правильном пользовании очками, обеспечении хорошего освещения, удалении рассматриваемых при работе предметов на возможно большее расстояние от глаз, правильного соотношения между аккомодацией и конвергенцией.
Больным с прогрессирующей слабой или средней близорукостью через каждые 15 мин зрительной работы следует делать 5-минутный отдых, а больным с высокой близорукостью через каждые 10 мин зрительной работы необходимо отдыхать не менее 10 мин.
Лечение быстро прогрессирующей и выраженной близорукости является серьезной и часто трудной задачей. При развитии изменений в области пятна сетчатки, появлении рецидивирующих кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело следует прекратить зрительную работу, создать для глаз условия покоя, защитить их от резкого света и провести энергичное лечение. Рекомендуются как местное, так и общее лечение хлоридом кальция, цистеином, препаратами китайского лимонника, женьшеня, мезатоном, этилморфина гидрохлоридом (дионин), а также субконъюнктивальные инъекции кислорода, рефлексотерапия. Необходимо назначать рутин с аскорбиновой кислотой, рибофлавин, тиамин, витамин Е, интермедин, аденозинтрифосфорную кислоту, тауфон и др.
При выявлении ослабленной аккомодации проводят специальные упражнения для ресничной мышцы, которые более эффективны при слабой близорукости. Для тренировки используют рассеивающие и собирательные линзы, что позволяет осуществлять «физиологический массаж» ресничной мышцы.
Если коррекция с помощью очков или контактных линз, консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не обеспечивают приостановки или значительного уменьшения скорости прогрессирования процесса, то показано хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение 2—3 лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0 дптр в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза – склеропластике. Методику склеропластики выбирают соответственно стадии близорукости, т. е. локализации и величине морфологических изменений. Нужно иметь в виду, что чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика. Профилактика быстрого прогрессирования близорукости путем склеропластики эффективна почти в 90 % случаев. После операции в течение 2—3 лет близорукость, как правило, увеличивается в пределах 1,0 дптр против 3,0—4,0 дптр при консервативном методе лечения. В тех случаях, когда близорукость в течение 2—3 лет стабильная, а ребенок, достигший совершеннолетия, не хочет носить ни очки, ни контактные линзы или они не обеспечивают высокой остроты зрения, может быть произведена кератотомия, т. е. несквозные насечки на роговице, вследствие чего уменьшается ее преломляющая способность на заданную величину. Кератотомия наиболее эффективна при слабой и средней близорукости, а при высокой возможен кератомилез.
Лечение аккомодационной ложной близорукости прежде всего требует ограничения зрительной работы на близком расстоянии, правильной коррекции имеющейся аметропии и анизометропии. Основными методами лечения являются различные тренировочные упражнения для ресничной мышцы, инстилляции лекарственных препаратов, назначенных офтальмологом, а также рефлексотерапия.
Школьники как с прогрессирующей, так и с ложной близорукостью должны ежегодно лечиться в специализированных лагерях отдыха или отдельных отрядах в общих лагерях отдыха, организуемых профсоюзами по рекомендациям детских офтальмологов и педиатров совместно с пе–дагогами школ. Дети дошкольного возраста должны лечиться в специализированных («глазных») детских садах.
Все дети с истинной и ложной близорукостью должны находиться на диспансерном наблюдении и лечении в соответ–ствии с разработанными методическими указаниями. У взрос–лых близорукость носит стабильный характер, коррекция близорукости у взрослых разнообразна и зависит как от желания пациентов, так и профессиональных требований. Она включает ношение очков (моно– и бифокальных), контактных линз (мягких и жестких), а также оперативное лечение.
5. Астигматизм
Астигматизм – аномалия рефракции, при которой в одном глазу сочетаются разные виды аметропии или различные степени одного вида аметропии.
//-- Этиология и патогенез --//
В основе развития астигматизма лежит неодинаковое преломление световых лучей в разных меридианах глаза, что связано с различиями в радиусе кривизны роговицы (реже хрусталика). На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. Вследствие этой особенности изображение на сетчатке всегда оказывается нечетким, искаженным. Как правило, причиной является аномалия строения глаза. Однако подобные изменения могут возникать после операций, ранений глаз, заболеваний роговицы.
//-- Формы астигматизма --//
Выделяют простой астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается эмметропия, а в другом – аметропия (миопия или гиперметропия); сложный астигматизм, когда в обоих главных меридианах глаза отмечается аметропия одного вида, но разной степени; смешанный астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается миопия, а в другом – гиперметропия.
В астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой преломляющей силой. Если преломляющая сила одинакова по всему меридиану, то астигматизм называют правильным, если различна – неправильным.
Астигматизм бывает прямой и обратный. При прямом астигматизме более сильной рефракцией обладает вертикальный главный меридиан, при обратном – горизонтальный. При прохождении главных меридианов в косом направлении говорят об астигматизме с косыми осями. Правильный прямой астигматизм с разницей преломляющей силы в главных меридианах 0,5 дптр считается физиологическим, не вызывающим субъективных жалоб.
//-- Клиническая картина и диагностика --//
Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, быструю утомляемость глаз во время работы, головную боль, на видение предметов искривленными. Сферические выпуклые и вогнутые стекла не улучшают зрение. Исследование рефракции выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Диагноз основывается на определении рефракции в главных преломляющих меридианах.
//-- Лечение --//
Назначаются очки с цилиндрическими или сфероцилиндрическими линзами (астигматическими линзами). Постоянное ношение таких очков сохраняет высокую остроту зрения и хорошую работоспособность.
6. Анатомо-физиологические особенности детского организма, обусловливающие своеобразие патологии глаз у детей
Несовершенство строений и функций органов и систем детского организма не может не отразиться на характере и течении заболеваний в этом возрасте, в том числе заболеваний глаз. Чем моложе ребенок, тем сильнее выражено несовершенство, которое с возрастом постепенно сглаживается.
Однако темпы развития разных органов и систем неодинаковы. Одни из них завершают свое развитие в более раннем, другие – в более позднем возрасте, а третьи – лишь за пределами детства.
Наибольшее значение для нормы и патологии имеет прежде всего созревание центральной и вегетативной нервной системы, в особенности больших полушарий головной мозга с их корой, под прямым или косвенным контролем которых находятся все протекающие в организме процессы. Чем ближе ребенок к периоду новорожденности, тем больше мозговая кора сохраняет, по наблюдениям педиатров (М. Е. Маслова, А. Ф. Тура и др.), характер эмбриональной нервной ткани с диффузностью и генерализацией всех нервных процессов. Возбудимость нервной системы в раннем возрасте вообще понижена, утомляемость ее повышена, тормозные рефлексы ослаблены. Ганглиозные нервные клетки еще не достаточно дифференцированы, мозжечок, пирамидальные пути, полосатые тела недоразвиты, миелинизация нервных путей еще не закончена. Поэтому как афферентные сигналы внутренней и внешней среды, так и ответные, эффекторные реакции на них, в частности двигательные, еще несовершенны, неадекватны. Это делает ребенка беззащитным или плохо защищенным против влияния болезнетворных внешних факторов. Лишь в возрасте около 5 лет мозг ребенка начинает внешне походить на мозг взрослого.
У детей старше двух лет имеется высокая чувствительность к психической травме, что имеет большое значение для глазной хирургии у них.
Иногда дети старших возрастов склонны к истерическим реакциям. У них под влиянием школьных и иных конфликтов могут возникать истерические амблиопии и амаврозы.
Некоторые авторы (М. Г. Данилевич, В. М. Афанасьев и др.) особо подчеркивают большое значение повышенной проницаемости барьеров (эпителиального, эндотелиального, соединительно-тканного, гематоэнцефалического) для развития бактериальных и вирусных заболеваний у детей раннего возраста. Сюда относится структурная и функциональная недоразвитость кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы и других оболочек.
В коже роговой слой ее тонок, основная перепонка недоразвита. Этим обусловлены слабая связь между эпидермисом и собственно кожей, наклонность к образованию в ней пузырей, недостаточность местного иммунитета кожи, легкая ее инфицируемость. Все это относится, естественно, и к коже век.
Несовершенство механизма кожной терморегуляции в сочетании с незрелостью соответствующих нервных центров терморегуляции делают ребенка, особенно раннего возраста, чрезвычайно чувствительным к переохлаждению и очень опасной для жизни гипертермии, могущей развиться у ребенка в послеоперационном периоде (Г. А. Баиров, 1963 г.). Менее резкая гипертермия у маленьких детей предрасполагает к диспепсии. Склонность к переохлаждению, которая часто осложняется у детей пневмонией, предъявляет высокие требования к тепловому режиму палат в глазных и иных детских стационарах, в особенности в смотровых, перевязочных и операционных, в которых предусматривается в настоящее время электрический, при помощи грелок или иной подогрев пеленальных столиков, операционных и перевязочных столов.
Слизистые оболочки, в особенности верхних дыхательных путей, и конъюнктива более ранимы и легко проницаемы для возбудителей бактериальных и вирусных инфекций. Реакция конъюнктивы на внедрение таких обычных возбудителей конъюнктивита, как, например, пневмококк, палочка Коха—Уикса и др., которые у взрослых обычно не вызывают развития пленчатого конъюнктивита, у детей бывает часто весьма выраженной, а конъюнктивит протекает тяжело. При этом заболевание может иметь характер как более поверхностного, крупозного, так и глубокого дифтеритического конъюнктивита, часто клинически неотличимого от дифтерии конъюнктивы.
Эндотелиальный и соединительно-тканный барьеры стенок сосудов у детей также более проницаемы, что является причиной более легкого возникновения у них отеков и воспалительных процессов, в частности аллергических, сопровождаемых обильной серозной экссудацией, особенно в области век с их рыхлой подкожной клетчаткой.
Желудочно-кишечный тракт с его слабо развитым мышечным слоем, нежной слизистой, обильным кровоснабжением, недоразвитым нервным аппаратом, недостаточной секреторной деятельностью, недостаточной алиментарной выносливостью легко повреждается, становится проходимым для бактерий и чужеродных белков-аллергенов. Это часто способствует развитию аллергии, токсикозов, расстройств моторики и секреции. Желудочно-кишечный тракт начинает плохо усваивать витамины, пищу, в частности витамин А. Нарушается синтез последнего из провитаминов в слизистой оболочке кишечника, иногда и в печени. Все это может приводить к тяжелым, иногда (особенно в недавнем прошлом) смертельным, заболеваниям, резкому упадку питания, аллергизации организма. При этом может поражаться и глаз, иногда в тяжелейшей форме (кератомаляция).
Обмен веществ у детей еще не совершенен. Для патологии глаз имеет, в частности, большое значение нарушение обмена кальция, находящегося под контролем паращитовидных желез и нервной системы. Гипофункция этих желез, сопряженная с понижением содержания кальция в крови и в тканях, приводит к явлениям спазмофилии и к развитию одной из самых частых и наиболее характерных у детей форм катаракты – слоистой катаракты.
Особенности водного обмена у детей раннего возраста таковы, что у них легко развивается обезвоживание организма, которое проявляется понижением тургора тканей, потерей веса, сухостью слизистых оболочек, западением глаз, пульсом плохого наполнения. Эксикоз с потерей воды более 15 % от веса тела несовместим с жизнью в раннем возрасте (Г. А. Баиров). Потерю воды необходимо компенсировать у детей путем внутривенного капельного введения 5%-ного раствора глюкозы.
Органы дыхания отличаются у детей незавершенностью своего строения. Дыхательная мускулатура слабо развита, быстро устает, кости грудной клетки недоразвиты, эластичны. Тип дыхания в раннем возрасте – диафрагмальный. Дыхательные пути узки, а язык непропорционально велик. Гортань недостаточно развита. Легкие богато снабжаются кровью, эластическая ткань в них развита недостаточно, дыхательная поверхность мала, а мертвое пространство велико. Дыхание учащено и достигает частоты его у взрослого лишь к концу периода детства.
С перечисленными особенностями органов дыхания связаны их легкая ранимость, быстрое наступление стенотических явлений и гипоксии при большей потребности в кислороде, чем у взрослых, наклонность к ателектазам, гипостазам, пневмонии. Все это особенно важно учитывать при даче наркоза и при глазных хирургических вмешательствах у детей.
В случае развития острой недостаточности дыхания нужно быть готовым к применению искусственного дыхания, даче кислорода, применению средств, возбуждающих дыхательный центр (лобелина, цититона).
Сердечно-сосудистая система у детей очень лабильна и также характеризуется незавершенностью своего строения и функций. Мышечные волокна миокарда тонки, эндокард рыхлый, беден эластическими и мышечными волокнами.
Тонус центров блуждающего нерва понижен, и их тормозящее влияние на частоту и силу сердечных сокращений слабо выражено. Дифференцировка нервного аппарата сердца завершается у детей лишь к началу школьного возраста. По А. Ф. Туру, количество потребляемого в раннем детском возрасте кислорода на каждый килограмм веса тела в состоянии покоя превышает в 2—3 раза соответствующее количество у взрослых и лишь постепенно, в течение всего периода детства, достигает цифр взрослого организма.
Частота пульса, достигающая у новорожденных 120—140 ударов в минуту, также постепенно приближается к его частоте у взрослых.
Максимальное и минимальное кровяное давление у детей понижено. Оно составляет у новорожденных лишь около половины соответствующих величин у взрослого, нарастает медленно, достигая норм взрослого лишь в пубертатном периоде.
Существенные кровопотери, падение и без того низкого кровяного давления часто угрожают жизни ребенка. Паретическому состоянию сосудов и связанному с этим падению кровяного давления способствует у детей незрелость их гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (В. М. Афанасьева).
Даже самые незначительные кровопотери должны у маленьких детей строго учитываться и замещаться не меньшим количеством перелитой крови (Г. А. Баиров).
Большинство глазных операций протекают у детей практически почти бескровно. Но при некоторых операциях (удалении сосудистых опухолей, экзентерации глазницы и др.) могут наблюдаться сильные и опасные для жизни кровотечения. Поэтому глазной врач, приступая к выполнению таких операций у детей, должен заблаговременно подготовиться к возможной необходимости переливания крови.
Правильная оценка лейкоцитарной формулы периферической крови у детей имеет большое практическое значение, так как недостаточное знакомство с ее особенностями в детском возрасте может привести офтальмолога, не имеющего опыта лечения больных детей, к грубым ошибкам.
Общее число лейкоцитов в 1 мл крови у детей моложе 8—9 лет колеблется в среднем около 10 000—12 000, что считается у взрослых патологическим лейкоцитозом, в то время как у детей такое количество лейкоцитов составляет физиологическую норму и оценивается как положительный защитный фактор.
Начиная с конца первой недели постнатальной жизни (время «первого перекреста») и кончая возрастом 5—7 лет (время «второго перекреста»), лейкоцитарная формула (в %) у детей имеет по сравнению с формулой взрослых извращенный характер. Количество нейтрофильных лейкоцитов в этот период времени колеблется в среднем, по А. Ф. Туру, приблизительно в пределах от 25 % до 45 %, а количество лимфоцитов – от 61,5 % до 44,5 %. Только после «второго перекреста» в возрасте 5—7 лет лейкоцитарная формула ребенка начинает приобретать характер формулы взрослого с относительным преобладанием количества нейтрофилов над количеством лимфоцитов. Лейкоцитарная формула вполне достигает количественных показателей взрослого (нейтрофилов – около 60 %, лимфоцитов – около 30 %) лишь в возрасте около 14—15 лет.
Со стороны почек у детей раннего возраста отмечается недостаточность осморегуляторных механизмов – пониженная способность концентрировать мочу и учащенное мочеиспускание вследствие физиологической полиурии в сочетании с недостаточной емкостью мочевого пузыря. Другие органы и системы у детей также отличаются той или иной степенью морфологической и функциональной незрелости.
Иммунологические особенности организма детей, резче всего выраженные в раннем возрасте, характеризуются незрелостью и неполноценностью механизма выработки антител, нервных механизмов реагирования, несовершенством воспалительных реакций.
Имеющиеся экспериментальные наблюдения свидетельствуют о пониженной фагоцитарной активности лейкоцитов, ретикулоэндотелиальных и других клеток соединительной ткани у животных раннего возраста, что способствует развитию у них септицемии (В. М. Берман).
Реакции иммунитета развиваются у детей с возрастом лишь постепенно, усложняясь и становясь более совершенными и многообразными (А. Д. Адо). Поэтому инфекции протекают в раннем возрасте более тяжело, иногда атипично, с выраженной тенденцией к общей интоксикации организма, с бактериемией и септическим состоянием.
Лишь в первые месяцы жизни у детей еще сохраняется полученный ими от матери трансплацентарно и с грудным молоком пассивный иммунитет, который в сочетании с пониженной реактивностью нервной системы способен предохранить детей самого раннего возраста от ряда инфекций (кори, скарлатины и др.). С утратой этого иммунитета ребенок становится на известный период времени беззащитным перед инфекцией.
По мнению большинства авторов, наиболее распространенной и опасной микробной инфекцией в детском возрасте является в настоящее время стафилококковая инфекция, против которой пока еще не имеется вполне эффективных средств, в частности антибиотиков и сульфаниламидов.
Слабость защитных приспособлений в раннем возрасте свойственна в той или иной степени и органу зрения.
Повреждающее действие ионизирующей радиации на эмбриональные ткани зародыша и плода и на еще не достаточно зрелые ткани и системы растущего организма ребенка неизмеримо сильнее, чем на ткани взрослого.
Наиболее чувствительны к проникающей радиации у детей клетки центральной нервной системы, сетчатки, хрусталика, сосудистого тракта глаза и ткани некоторых других органов. Чем моложе ребенок, тем сильнее вредоносное воздействие облучения. Спустя много лет (10—15 и больше) можно нередко обнаружить морфологические и функциональные, местные и общие нарушения после примененных в раннем возрасте массивных доз рентгеновского излучения.
Поэтому применение ионизирующей радиации для диагностики и лечения имеет у детей свои особенности, требует большой осторожности и специальных приборов и приспособлений для исследования и защиты от вторичных излучений.
Проведение профилактических рентгенологических исследований здоровых детей моложе 12 лет не разрешается.
Лекарственные средства быстрее всасываются из кишечника, быстрее циркулируют и быстрее выводятся из организма у детей (М. С. Маслов).
Эффективность одних и тех же лекарств может быть различной у детей и у взрослых. По отношению к некоторым лекарствам (опию, морфину, стрихнину и др.) у детей раннего возраста имеется сильная повышенная чувствительность.
Дети младшего возраста не умеют глотать таблетки или пилюли, поэтому вводить те или иные лекарства приходится в виде клизм или свечей.
Внутривенные инъекции и вливания растворов лекарств действуют быстро, и дозировка их должна быть более точной, что очень важно при оказании экстренной помощи детям. Для этого используются лучше развитые вены: локтевые, лобные, височные, надлодыжечные и др., преимущественно в виде венепункций, реже – в форме венесекций.
Заболевания глаз у детей подчиняются в основном тем же закономерностям, что и общие заболевания. Точно так же они отличаются особенностями этиопатогенеза и клинической картины. Сравнительно трудной задачей является исследование глаз, в особенности их функций, у детей, когда они еще не обладают сколько-нибудь развитым интеллектом, не могут понять обращенную к ним речь и не в состоянии дать словесный отчет о своих субъективных переживаниях. Это новорожденные, дети грудного возраста и последующих двух-трех лет жизни. Хотя и при исследовании глаз у детей старших возрастов имеется ряд особенностей, но принципиально методы их исследования существенно не отличаются от таковых у взрослых.
Глава 5. МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЯ ГЛАЗА
Осмотр органа зрения независимо от жалоб и первого впечатления всегда должен проводиться последовательно, по принципу анатомического расположения его частей. Однако незыблемым должно быть правило начинать обследование с проверки зрительных функций, прежде всего остроты зрения, так как после диагностических вмешательств ребенок уже не даст правильных показаний о состоянии зрения.
1. Внешний осмотр глаза при естественном освещении
Исследование органа зрения начинают с внешнего осмотра глаза при естественном освещении. В области орбиты изменения могут быть связаны главным образом с врожденной патологией в виде дермоидных кист, мозговой грыжи или опухолей (ангиомы, саркомы и т. д.). Обращают внимание на состояние век. В редких случаях могут быть врожденная или приобретенная колобома век, сращение их (ankyloblepharon), врожденное или в результате грубого рубцового процесса.
Нередко можно видеть врожденное опущение верхнего века (ptosis). Возможны изменения со стороны кожи век (гиперемия, подкожные кровоизлияния, отек, инфильтрация) и краев век (чешуйки и корочки у основания ресниц, изъязвления, кисты и др.).
Обычно веки плотно прилегают к глазному яблоку, но иногда при хронических воспалительных процессах слизистой оболочки может появиться выворот нижнего века, а при рубцовых изменениях слизистой оболочки и хряща – заворот век. Иногда у детей на первом месяце жизни обнаруживают врожденный заворот нижнего века, ресницы при этом повернуты к роговице. При вывороте нижнего века слезная точка, обычно обращенная в сторону глазного яблока и погруженная в слезное озеро, несколько отстает, что приводит к слезостоянию и слезотечению.
При осмотре обращают внимание на правильность роста ресниц. При язвенном блефарите, трахоме, хроническом мейбомите могут наблюдаться неправильный рост ресниц (trichiasis), облысение краев век (madarosis).
О состоянии слезовыводящих путей следует судить по выраженности слезных точек, их положению, наличию отделяемого из них при надавливании на область слезных канальцев (каналикулит) или слезного мешка (дакриоцистит).
Осмотр слезной железы (пальпебральной ее части) осуществляется путем оттягивания верхнего века кверху, при этом обследуемый должен смотреть на кончик своего носа. При некоторых острых и хронических воспалительных процессах (дакриоадените) железа может быть увеличена, иногда сквозь слизистую оболочку можно видеть кистовидное перерождение ее, абсцессы и др.
Обращают внимание на положение глазных яблок в орбите. Возможно смещение глаза кпереди (exophthalmus), чаще наблюдаемое при ретробульбарных кровоизлияниях, опухолях. Величина выстояния глаза определяется экзофтальмометром. Смещение глазного яблока назад (enophthalmus) наблюдается при перерождении костей орбиты, синдроме Горнера. Наиболее часто у детей встречается боковое отклонение глазного яблока (strabismus). Проверяют объем движений глазного яблока. Для этого обследуемый фиксирует двигающийся во всех направлениях палец врача при неподвижном положении головы. Так выявляют парез отдельных глазодвигательных мышц, обнаруживают нистагм при крайних отведениях глазных яблок, преобладание той или иной группы мышц. Кроме того, создается представление о величине глазных яблок (буфтальм, микрофтальм), размерах роговицы (микро– и макрокорнеа), глубине передней камеры, размерах и реакции на свет зрачка, состоянии области зрачка (мидриаз, колобома) и пр.
2. Метод бокового освещения
Метод бокового, или фокального, освещения используется для исследования состояния слизистой оболочки век и переднего отдела глазного яблока (слизистой оболочки глазного яблока, склеры, роговой оболочки, передней камеры, радужной оболочки и зрачка), а также хрусталика. Исследование производят в затемненном помещении. Лампу помещают слева и спереди от больного. Врач освещает глазное яблоко пациента, отбрасывая от лампы фокусированный пучок света на отдельные участки его с помощью линзы в 13,0 или 20,0 Д. Слизистая оболочка нижнего века становится доступной для осмотра при оттягивании края века книзу, больной при этом должен смотреть вверх. При осмотре слизистой оболочки следует обращать внимание на все ее части (хрящевую, область переходной складки и нижней половины глазного яблока). При этом определяют цвет, поверхность (фолликулы, сосочки, полипозные разрастания), подвижность, просвечивание протоков мейбомиевых желез, наличие отечности, инфильтрации, рубцовых изменений, инородных тел, пленок, отделяемого и т. д.
Чтобы тщательно осмотреть конъюнктиву верхнего века, необходимо вывернуть его. Для этого просят больного посмотреть вниз и большим пальцем левой руки оттягивают веко кверху так, чтобы ресничный край века отошел от глазного яблока. Большим и указательным пальцами правой руки захватывают его ближе к основанию ресниц и стараются поднять край века кверху, одновременно большим или указательным пальцем левой руки отдавливая верхний край книзу. Вывернутое веко удерживают большим пальцем левой руки в таком положении до тех пор, пока не будет закончен осмотр.
Для исследования слизистой оболочки верхнего свода, которая остается невидимой при обычном вывороте, необходимо при вывернутом веке слегка надавить через нижнее веко на глазное яблоко. При этом рыхло связанная с подлежащими тканями верхняя переходная складка выступает в области глазной щели. Для более тщательного осмотра верхнего свода, особенно при подозрении на инородные тела в этом отделе конъюнктивы, производят с помощью векоподъемника двойной выворот.
Слизистую оболочку глазного яблока также исследуют при фокальном освещении. Фиксируют внимание на состоянии ее сосудов, прозрачности, наличии участков изменений (таких как воспаление, новообразования, рубцовые изменения, пигментация и др.). Сквозь слизистую оболочку обычно просвечивает белая или голубоватая склера. При поражении роговой, склеральной и сосудистой оболочек воспалительного характера расширяются сосуды, расположенные в склере или в толще склеры вокруг лимба.
Обращают внимание на состояние лимба. Он может быть расширен (глаукома), утолщен (весенний катар), инфильтрирован (трахома). На него могут заходить сосуды конъюнктивы глазного яблока (трахома, скрофулез). Особенно тщательно исследуют с помощью фокального освещения роговую оболочку. Иногда у детей при резком блефароспазме (сжимании век) или отеке (гонорее, дифтерии) не удается раздвинуть веки. В таких случаях для осмотра переднего отдела глазного яблока приходится использовать векоподъемники. Мать ребенка или медицинская сестра крепко прижимает к себе ребенка, обхватив одной рукой его тело с прижатыми руками, другой – головку. Ноги ребенка мать зажимает между коленями. Врач слегка оттягивает верхнее веко и осторожно подводит под него векоподъемник. Если ребенок очень беспокоен, то его укладывают на спину, врач фиксирует головку ребенка между коленями, мать удерживает руки и ноги ребенка. В таком случае руки врача остаются свободными.
3. Осмотр комбинированным методом
Для более детального осмотра органа зрения пользуются также комбинированным методом исследования. Он заключается в осмотре освещенного места через сильную лупу, служащую увеличительным стеклом, при боковом освещении глаза. Вместо второй лупы можно использовать бинокулярную лупу, дающую увеличение в 6—10 раз. Особенно удобно пользоваться этим методом в амбулаторных условиях при отсутствии щелевой лампы.
При исследовании роговицы фиксируют внимание на ее размерах, форме, прозрачности и т. д. При наличии изменений определяют свежесть воспалительных инфильтратов, их форму, глубину расположения, участки изъязвлений. Обращают внимание на врастание поверхностных и глубоких сосудов в роговицу, гладкость, сферичность и блеск ее поверхности. Осматривая роговицу, всегда необходимо исследовать ее чувствительность. Наиболее просто она определяется кусочком ваты с истонченным концом, который при прикосновении к роговице вызывает защитный рефлекс (смыкание век, отдергивание). Для объективизации исследований используются специально изготовленные волоски, а также альгезиметрия (Б. Л. Радзиховский, А. Н. Добромыслов и др.).
Для обнаружения дефектов эпителия роговицы производят инстилляцию одной капли 1%-ного раствора флюоресцеина в конъюнктивальный мешок. После нескольких миганий конъюнктивальная полость промывается физиологическим раствором. Краска, легко смываясь с поверхности роговицы, покрытой эпителием, окрашивает эрозированные места в изумрудно-зеленый цвет. Эти участки хорошо видны при осмотре комбинированным методом.
Затем исследуют переднюю камеру, фиксируют внимание на ее глубине, равномерности, прозрачности влаги, наличии в ней крови, экссудата и т. д.
При осмотре радужной оболочки определяют ее цвет (наличие гетерохромии, участков избыточной пигментации). Радиарный рисунок радужной оболочки, обычно зависящий от состояния ее трабекулярной ткани, бывает хорошо выражен в светлых радужках; также четко видна в них пигментная бахромка по краю зрачковой области. Обнаруживают врожденные и приобретенные дефекты радужной оболочки, сращения ее с роговицей (synechia anterior), с передней капсулой хрусталика (synechiaposterior). Сращения могут быть единичными, по краю зрачка, и круговыми (synechiacircularis, seclusiopupillae). Они возникают обычно в результате воспалительного процесса в сосудистом тракте. При повреждениях наблюдаются отрывы радужки у корня (iridodialisis), надрывы и разрывы сфинктера зрачка.
Исследование зрачка начинают с определения его формы, ширины, прямой и содружественной реакции на свет. Разная ширина зрачков левого и правого глаза (anisocoria) – нередко явление патологическое. Прямая реакция зрачка на свет проверяется путем наведения на него пучка света с помощью линзы или офтальмоскопа. При этом второй глаз плотно закрывается ладонью. Зрачковая реакция считается живой, если под влиянием света зрачок быстро и отчетливо суживается, и вялой, если реакция зрачка замедленная и недостаточная. Изменение прямой зрачковой реакции может зависеть от нарушения проводимости двигательного нисходящего пути рефлекса или от нарушений в области соединения оптического и двигательного пути.
Исследуя содружественную реакцию зрачка, освещают офтальмоскопом один глаз, следя за реакцией зрачка другого глаза. В заключение проверяют реакцию зрачков на установку на близкое расстояние, проходящую при участии аккомодации и конвергенции. Для этого больного просят фиксировать предмет, постепенно приближающийся к глазам, и следят за реакцией зрачков, которые при этом суживаются. При поражении двигательного пути рефлекса реакция зрачков отсутствует.
Могут отмечаться такие врожденные изменения, как смещение зрачка (corectopia) или много зрачков (policoria), а при иридодиализе – изменение формы зрачка.
4. Осмотр глаза в проходящем свете
Глубокие среды глаза – хрусталик и стекловидное тело – исследуют в проходящем свете с помощью офтальмоскопа. Источник света (матовую электрическую лампу мощностью 60—100 Вт) располагают слева и позади больного ребенка, врач садится напротив. С помощью офтальмологического зеркала, помещенного перед правым глазом исследователя, с расстояния 20—30 см в зрачок обследуемого глаза направляют пучок света. Исследователь рассматривает зрачок через отверстие офтальмоскопа; отраженные от глазного дна (преимущественно от сосудистой оболочки) лучи обусловливают красное свечение зрачка, особенно четко наблюдаемое, если он расширен. В случаях, когда преломляющие среды глаза прозрачны, рефлекс с глазного дна бывает равномерно красный. Различные препятствия на пути прохождения светового пучка, т. е. помутнения сред, задерживают часть отраженных от глазного дна лучей, и на фоне красного зрачка эти помутнения видны как темные пятна разнообразной формы и величины.
Изменения в роговице можно легко исключить при осмотре с помощью бокового освещения.
Помутнения хрусталика и стекловидного тела дифференцируются довольно легко. Сравнительную глубину залегания помутнений можно определить, предлагая ребенку смотреть в разные стороны. Темные пятна на фоне красного зрачка, связанные с помутнением хрусталика, перемещаются по отношению к центру зрачка, естественно, только при движении глазного яблока. Те из них, которые расположены в передних слоях хрусталика, смещаются в направлении движения глаза, расположенные в задних отделах – в обратном направлении. Помутнения в передних отделах хрусталика достаточно четко видны и при боковом освещении. Изменения стекловидного тела выглядят немного иначе. Чаще всего они напоминают темные тяжи, хлопья, которые продолжают перемещаться после остановки взора. При значительном изменении стекловидного тела вследствие воспаления сосудистого тракта или кровоизлияния рефлекс с глазного дна становится тусклым или отсутствует.
5. Офтальмоскопия
Исследование глазного дна осуществляется методом офтальмоскопии. Это один из важнейших методов исследования органа зрения, позволяющий судить о состоянии сетчатки, ее сосудов, сосудистой оболочки и зрительного нерва. Наиболее широко применяется метод офтальмоскопии в обратном виде. Исследование проводят в затемненной комнате. Офтальмоскопическое зеркало устанавливают перед правым глазом исследователя, сидящего на расстоянии 40—50 см от обследуемого. Источник света располагается позади и слева от пациента, как при осмотре в проходящем свете. После получения равномерного свечения зрачка исследователь ставит лупу (обычно в 13,0 Д) в 7—8 см пред глазом больного, упираясь пальцем в его лоб. Необходимо при этом следить, чтобы зрачок исследователя, отверстие зеркала, центр лупы и зрачок обследуемого находились на одной линии. Действительное обратное и увеличенное примерно в 5 раз изображение глазного дна видно висящим в воздухе на расстоянии около 7 см перед лупой. Для рассмотрения большей области глазного дна зрачок пациента предварительно расширяют, если нет противопоказаний, 1%-ным раствором гоматропина или 0,25%-ным раствором скополамина.
Осмотр глазного дна начинают с наиболее заметной его части – диска зрительного нерва. Так как он расположен кнутри от заднего полюса, то при офтальмоскопии можно видеть его лишь при повороте глазного яблока на 12—15° к носу. На красном фоне глазного дна диск зрительного нерва представляется желтовато-розовым, слегка овальным образованием с четкими границами. У детей до 1—2 лет диск чаще сероватый. Кровоснабжение носовой половины его лучше, поэтому цвет ее более яркий. В центре диска вследствие некоторого расхождения волокон образуется беловатая сосудистая воронка (физиологическая экскавация). Цвет, контуры и ткань диска зрительного нерва изменяются при воспалительных и застойных явлениях, атрофии зрительного нерва, при поражении сосудистой оболочки и многих общих заболеваниях, в частности сосудов, крови и др. Обращают внимание на состояние сосудов сетчатки, выходящих из середины диска зрительного нерва, на их калибр, цвет, ширину рефлексной полоски, располагающейся вдоль просвета более крупных артерий и век. Калибр сосудов (у здорового ребенка в первые месяцы жизни соотношение калибра артерий и вен 1 : 2, в старшем возрасте – 2 : 3) изменяется как при ряде заболеваний глаза, так и при многих общих заболеваниях, в частности артериальной гипертензии, эндартериите, заболеваниях почек, диабете и т. д.
Наиболее важной частью сетчатки в функциональном отношении является желтое пятно. Его лучше исследовать, предварительно расширив зрачок. Пациент при этом должен смотреть на зеркало офтальмоскопа. Желтое пятно при обратной офтальмоскопии у старших детей представляется в виде темно-красного овала, окруженного блестящей полоской – макулярным рефлексом, образуемым за счет утолщения сетчатки по краю желтого пятна. В центре желтого пятна обычно видна блестящая светлая точка – рефлекс от центральной ямки, фовеальный рефлекс. У новорожденных и детей первого года жизни макулярного и фовеального рефлексов нет. В области желтого пятна сосуды сетчатки не видны или иногда несколько заходят на его периферию.
Периферию глазного дна вплоть до зубчатой линии осматривают при различных направлениях взора пациента.
Рисунок и цвет глазного дна во многом зависят от содержания пигмента в пигментном эпителии сетчатки сосудистой оболочки. Чаще глазное дно бывает равномерно окрашенным в красный цвет, и на нем отчетливо видны сосуды сосудистой оболочки. Чем меньше пигмента на глазном дне, тем более светлым оно представляется вследствие просвечивания склеры. С возрастом тон глазного дна изменяется от бледно-розового к темно-красному.
Для более тщательного изучения изменений глазного дна и достижения большого увеличения прибегают к офтальмоскопии в прямом виде. С этой целью используют электрический офтальмоскоп, снабженный собственной осветительной системой. Увеличительным стеклом при этом служат преломляющие среды глаза обследуемого (достигается увеличение в 13—15 раз). Прибор питается от электросети через понижающий трансформатор.
Более удобно проводить осмотр при расширенном зрачке. При прямой офтальмоскопии исследователь максимально приближается к глазу ребенка (на 2—4 см), пока в отверстие офтальмоскопа не станет видно глазное дно. Офтальмоскоп держат так, чтобы указательный палец исследователя лежал на диске с корригирующими стеклами.
Вращая диск, ставят линзу, дающую наиболее резкое изображение глазного дна. Правый глаз ребенка осматривают правым глазом, а левый глаз – левым. Прямая офтальмоскопия дает возможность увидеть такие тонкие изменения, характер которых при обратной офтальмоскопии остается неясным.
Наиболее совершенным прибором для исследования глазного дна является большой безрефлексный офтальмоскоп (БО). Благодаря значительному увеличению и имеющейся бинокулярной насадке с его помощью возможно стереоскопическое исследование глазного дна, что особенно необходимо при дифференцировании тонких изменений в диске зрительного нерва.
Для исследования глазного дна используют офтальмохромоскоп, позволяющий осматривать глазное дно в свете различного спектрального состава (красном, желто-зеленом, пурпурном и др.). Поляризационный фотоофтальмоскоп дает возможность исследовать и фотографировать глазное дно в поляризованном свете. Регистрация изменений может осуществляться фотографической камерой и офтальмо(ретино)фотом.
6. Биомикроскопия
Для детального исследования прозрачных структур глаза и его оболочек используют метод биомикроскопии. Он заключается в использовании узкого, резко отграниченного и гомогенного пучка света, фокус которого можно помещать на различной глубине и в различных отделах глаза. Такой пучок света позволяет создать выраженную контрастность между освещенными и неосвещенными участками глаза, получить тонкий срез прозрачных его тканей. Исследование полученных срезов осуществляется с помощью бинокулярного микроскопа. Для биомикроскопии используют щелевую лампу, в которой специальный свободно перемещающийся осветитель смонтирован на общей оси вращения с микроскопом.
Этот прибор позволяет рассмотреть очень незначительные изменения в роговице, хрусталике, стекловидном теле, на глазном дне. В связи с тем что световой пучок пересекает прозрачные ткани спереди назад под разным углом, можно легко установить глубину расположения изменений, их характер.
Например, при биомикроскопии роговицы четко видны даже точечные дефекты ее эпителия, особенно после окрашивания флюоресцеином, легче судить о глубине расположения помутнений, инфильтратов, инородных тел, с уверенностью можно говорить о поверхностном или глубоком характере васкуляризации. С помощью щелевой лампы можно увидеть нежные изменения эндотелия роговицы, его отек, преципитаты, рассмотреть взвесь форменных элементов крови во влаге передней камеры, появление в ней стекловидного тела (грыжи) после травмы, операции. Не менее ценные данные получают и при исследовании под микроскопом радужной оболочки. В случаях патологии в ней можно увидеть расширенные и новообразованные сосуды, участки атрофии, появление бугорков, задних синехий и т. д. Неоценима роль биомикроскопии при изучении состояния хрусталика и стекловидного тела. Она позволяет определить выраженность, локализацию помутнений хрусталика, судить о степени зрелости катаракты, происхождении ее, состоянии капсулы. Исследуя стекловидное тело, судят о характере изменений в нем, о виде деструктивных нарушений и т. д.
Большие возможности дает этот метод для изучения патологических изменений сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва. Например, тонкие изменения в макулярной области при некоторых видах дегенерации можно увидеть только с помощью щелевой лампы. При этом целесообразны исследования в бескрасном свете и со светом различной интенсивности.
Биомикроскопия глаза у детей младшего возраста возможна лишь с помощью ручной щелевой лампы и иногда только во время медикаментозно углубленного сна или под наркозом.
7. Гониоскопия
Гониоскопией (от латинского gonia – «угол») называется специальный метод исследования угла передней камеры. Он может быть осуществлен только с помощью оптических приборов – гониоскопов.
Исследование камерного угла имеет большое значение для диагноза, терапии и прогноза ряда заболеваний (таких как глаукома, увеиты, травмы и др.). В углу камеры начинается наиболее важный путь оттока внутриглазной жидкости. Угол может быть сужен, облитерирован, в нем могут быть обнаружены инородные тела, прорастающая опухоль.
Гониоскоп – это четырехгранная стеклянная призма или пирамида с зеркальными внутренними поверхностями. Передняя часть проборов предназначена для контакта с роговицей и имеет соответствующую ей кривизну. На пути лучей, выходящих из камерного угла, стоит отражающее зеркало, причем таким образом, что в нем виден противолежащий угол.
Перед исследованием производится капельная анестезия глаза 0,5%-ным раствором дикаина или 1%-ным раствором лидокаина. Обследуемого усаживают перед щелевой лампой и фиксируют его голову на лицевом установе. Совмещенные фокусы осветителя и микроскопа наводят на роговицу. Гониоскоп вставляют в конъюнктивальную полость, корпус его удерживают левой рукой исследователь. Ориентировочный осмотр угла производят обычно в диффузном свете; для длительной гониоскопии пользуются щелевой диафрагмой. В углу передней камеры можно видеть шлеммов канал, корнео-склеральные трабекулы, цилиарное тело.
8. Тонометрия
Это метод измерения внутриглазного давления. Последнее совершенно необходимо во всех случаях, когда возникает мысль о наличии у больного глаукомы, вторичной гипертензии глаза или его гипотонии, при различных общих и местных заболеваниях.
Ориентировочно давление в глазу можно определить пальпаторно. Для этого пациент должен смотреть вниз, а исследователь указательными пальцами, помещенными выше уровня хряща, поочередно надавливает через верхнее веко (при взгляде вверх – через нижнее) на глазное яблоко (подобно исследованию флюктуации абсцесса). О давлении судят, сравнивая его величину в одном и другом глазу.
Если офтальмотонус находится в пределах нормы, его обозначают как TN, если его величина составляет 28—35 мм рт. ст. – Т + 1, более 36 мм рт. ст. – Т + 2; если выявлена гипотония порядка 15—22 мм рт. ст. – Т – 1, менее 12 мм рт. ст. – Т – 2.
Для количественного определения офтальмотонуса в нашей стране наиболее широко распространен тонометр Маклакова. Он представляет собой цилиндр весом 10 г с основанием из фарфоровых матовых пластинок. Перед измерением внутриглазного давления пластинки протирают ватой, смоченной спиртом, и смазывают тонким слоем краски (колларгол, метиленовый синий). Внутриглазное давление измеряют в горизонтальном положении ребенка, предлагая ему смотреть на потолок или собственный палец. Цилиндр, удерживаемый специальным держателем, ставят на центр предварительно анестезированной 0,5%-ным раствором дикаина (или 1%-ным раствором лидокаина) роговицы (через 3—5 мин после анестезии). Опустив держатель примерно до 1/3 цилиндра (в одно касание), дают возможность грузу сплющить роговицу. Полученный на пластинке отпечаток кружка сплющивания отпечатывают на бумаге, слегка увлажненной спиртом. С помощью специальной линейки-измерителя определяют по диаметру кружка внутриглазное давление в миллиметрах ртутного столба.
Цифры тонометрического давления (11—16 мм рт. ст.) всегда выше истинного (18—26 мм рт. ст.), так как тонометр повышает внутриглазное давление в момент измерения.
Имеются другие виды тонометров (например, Дашевского), индикаторы внутриглазного давления при проведении массовых осмотров.
Используя тонометры разного веса (5, 7,5, 10 и 15 г) в возрастающем порядке, можно определить реакцию оболочек глаза на разный вес. Результаты этих четырех измерений можно представить в виде восходящей эластотонометрической кривой.
9. Тонография
Это метод изучения гидродинамики глаза. Он позволяет определить состояние оттока внутриглазной жидкости и применяется в основном при обследовании больных глаукомой или при подозрении на нее. При тонографии тонометр устанавливают на роговицу исследуемого глаза и удерживают на ней в течение 3—5 мин. Вследствие компрессии происходит повышение офтальмотонуса, отток жидкости из глаза усиливается, что приводит к постепенному понижению внутриглазного давления. Степень снижения различна у здоровых лиц и у больных глаукомой, что находит отражение в характере тонографической кривой. Графическая регистрация изменений офтальмотонуса становится возможной благодаря подключению регистрирующего устройства. Данные записываются на движущейся бумажной ленте.
Степень снижения внутриглазного давления при тонографии зависит от объема водянистой влаги, вытесненной из глаза, что в свою очередь связано с состоянием путей оттока. По полученным данным, используя специальные таблицы и формулы, можно определить коэффициент легкости оттока, количественно характеризующий функцию дренажной системы глаза. Коэффициент легкости оттока – чувствительный показатель при диагностике глаукомы. Уменьшение его величины даже при нормальном уровне офтальмотонуса может служить указанием на наличие глаукомы.
Тонографические исследования целесообразны для контроля эффективности медикаментозного и оперативного лечения глаукомы.
10. Эхоофталография
Для изучения оптической системы глаза, измерения переднезаднего и других его размеров используют метод ультразвуковой эхоофталографии. Он заключается в регистрации ультразвуковых сигналов, отражающихся от поверхностей разделов между средами и тканями глаза с различными акустическими свойствами.
Исследования осуществляются на диагностическом аппарате – эхоофталографе. Перед исследованием в глаз закапывают 0,25%-ный дикаин или 1%-ный лидокаин и стерильное вазелиновое масло, служащее контактной средой между глазом и датчиком прибора. Датчик приставляют сначала к роговице; при контакте со склерой его последовательно устанавливают на различные меридианы, благодаря чему достигается ультразвуковое зондирование всех отделов глазного яблока. Отраженные ультразвуковые колебания регистрируются на экране в виде эхо-сигналов.
При роговичном отведении на эхограмме определяется передний зубец, соответствующий отражению ультразвука от роговицы, 2—3-й зубцы – отражение от передней и задней поверхностей хрусталика. Стекловидное тело акустически гомогенно и не дает зубцов на эхограмме.
Задний комплекс зубцов соответствует отражению ультразвука от глазного дна и ретробульбарных тканей.
Ультразвуковое исследование применяют также для обнаружения инородных тел в глазу, в целях диагностики отслоек сетчатки, опухолей и т. д., особенно в тех случаях, когда исследование глазного дна невозможно из-за помутнения прозрачных сред.
11. Экзофтальмометрия
При наличии у больного экзофтальма или энофтальма (выстояния или западения глазного яблока) для их количественной оценки и суждения о динамике процесса (опухоль орбиты, ретробульбарная гематома, перелом костей орбиты и т. д.) служат специальные приборы. Наиболее распространен зеркальный экзофтальмометр.
Он состоит из двух рамок, двигающихся по стержню на салазках. Последние снабжены перекрещивающимися и поставленными под углом 45° к зрительной оси глаза зеркалами и миллиметровой шкалой. На краях рамок имеются выемки, которые при исследовании приставляются к наружным стенкам орбиты больного ребенка. Больной ребенок должен смотреть прямо вперед. В зеркале экзофтальмометра отражается вершина роговой оболочки, по миллиметровой шкале линейки можно видеть расстояние центра роговицы от края орбиты. Эта цифра показывает выстояние глаза. Поочередно определяют степень выстояния каждого глаза.
Глава 6. ОСНОВНЫЕ ЛЕЧЕБНЫЕ МАНИПУЛЯЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ НЕОТЛОЖНОЙ ГЛАЗНОЙ ПОМОЩИ
Неотложная доофтальмологическая помощь, которую обязан оказать больному с заболеванием глаз каждый медработник, имеет целью уменьшить нежелательные последствия острого заболевания или травмы, облегчить субъективные ощущения.
1. Промывание конъюнктивальной полости
Нижнее веко оттягивают книзу, пациента просят смотреть вверх. У детей младшего возраста веки разводят большим и указательным пальцами рук у ресничного края. Если не удается раскрыть веки, то используют векоподъемники.
При необходимости верхнее веко выворачивают. Струей из пипетки, ундинки или резинового баллона дезинфицирующим раствором промывают конъюнктивальную полость; жидкость стекает в почкообразный тазик, удерживаемый сестрой.
2. Закапывание (инстилляция) капель
Больного просят смотреть вверх. Ваткой, зажатой большим и указательным пальцами, оттягивают нижнее веко, так чтобы была видна слизистая оболочка нижнего свода. Если это маленький ребенок, верхнее веко поднимают средним пальцем левой руки или разводят веки большим и указательным пальцами или векоподъемниками. Правой рукой закапывают из пипетки 1—2 капли раствора лекарственного вещества в область нижней переходной складки, следя за тем, чтобы конец пипетки во избежание загрязнения не соприкасался с краем века, ресницами и т. д. Ватка впитывает избыток лекарства, не давая ему стекать на щеку. При инстилляциях сильнодействующих медикаментов (атропин, адреналин и др.) целесообразно указательным пальцем зажать на 1 мин область слезных канальцев.
3. Закладывание мази
Нижнее веко оттягивают книзу, больного просят смотреть вверх, стеклянную лопаточку с небольшим количеством мази погружают плашмя за нижнее веко, просят больного закрыть глаза и лопаточку вынимают. У детей младшего возраста веки разводят большим и указательным пальцами, лопаточку заводят за нижнее веко, прижимают к маргинальному его краю и отводят назад так, чтобы мазь осталась в конъюнктивальном мешке. После того как пациент закроет глаза, ватным шариком производят легкие поглаживающие движения по векам, чем достигается равномерное распределение мази, остатки которой с краев век удаляют тем же шариком.
4. Введение (инъекции) лекарственных веществ под конъюнктиву глазного яблока
После предварительной анестезии слизистой оболочки троекратным закапыванием 0,5—1%-ного раствора дикаина (0,5—1%-ного раствора лидокаина, новокаина или других анестетиков) нижнее веко оттягивают книзу, больного просят смотреть вверх. Раствор лекарственного вещества с помощью шприца с тонкой иглой вводят под конъюнктиву глазного яблока вблизи от нижней переходной складки.
5. Удаление инородных тел с конъюнктивы и роговицы
Искать инородные тела в конъюнктивальном мешке и роговице следует при ярком освещении. Анестезия достигается троекратной инстилляцией 0,5—1%-ного раствора дикаина или лидокаина. Веки выворачивают пальцами или с помощью стеклянной палочки, при необходимости осматривают слизистую оболочку верхнего свода.
Поверхностно расположенные на конъюнктиве инородные тела снимают ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором, или стеклянной палочкой, туго обернутой кусочком влажной ваты. Иногда можно воспользоваться пинцетом, иглой от шприца, иглой для удаления инородных тел.
Если инородное тело внедрилось в толщу конъюнктивы или расположено субконъюнктивально, его удаляет врач-офтальмолог.
Инородные тела с роговицы удаляют при хорошем (лучше боковом) освещении, осуществляемом помощником (медицинской сестрой). Полезно пользоваться бинокулярной лупой. Если инородное тело лежит на эпителии роговицы, следует попытаться удалить его описанным выше способом. Если оно внедрилось глубже, пользуются копьевидной иглой, иногда иглой от шприца. Эти манипуляции требуют известной осторожности из-за опасности перфорации роговицы.
После удаления инородного тела в глаз закапывают раствор сульфацила, закладывают дезинфицирующую мазь.
6. Накладывание повязок
В отдельных случаях можно ограничиться наложением на глаз марлевого кружка, прослоенного ватой, который укрепляют полосками лейкопластыря. Следует помнить, что вату без марли непосредственно на глаз не накладывают.
Для наложения монокулярной повязки на глаз предварительно накладывают марлевый кружок, прослоенный ватой; 2—3 круговых фиксирующих тура бинта проводят от затылка ко лбу, затем чередуют фиксирующие циркулярные туры с турами через больной глаз, бинтуя от затылка вниз под мочкой уха, затем вверх через больной глаз на противоположную сторону лба и вновь на затылок. Бинт завязывают на лбу или перед ухом.
При наложении бинокулярной повязки проводят бинт через второй глаз, но в обратном направлении – от лба через глаз и далее под мочку уха и на затылок.
Глава 7. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
Признаки заболеваний век очень характерны. Больных часто беспокоят зуд и жжение в веках, быстрая утомляемость глаз, при этом может наблюдаться изменение формы и размеров глазной щели, положения ресничного края век и др. Патологию век в отличие от заболеваний глазного яблока достаточно легко определить уже при внешнем осмотре.
Резкий отек и гиперемия век могут свидетельствовать о наличии гонобленнореи (у детей), дифтерии, а также абсцесса век, острого мейбомита, ячменя. Отек, особенно в наружном отделе верхнего века, отмечается в случаях воспаления слезной железы; выраженный «холодный» отек может быть при аллергических состояниях.
При осмотре края век обращают внимание на особенности роста ресниц, наличие изменений кожи у их основания, состояние выводных протоков мейбомиевых желез.
Для уточнения диагноза тщательно исследуют веки и их положение при боковом освещении и пальпаторно. Во время осмотра обращают внимание на наличие повреждений кожи, которые могут быть входными воротами для инфекции.
1.Абсцессвека (abscessus palpebrae)
При осмотре определяется гиперемия кожи век, пальпаторно выявляются уплотнение (отек, инфильтрация) и напряжение тканей, их болезненность. Кроме того, могут быть увеличены и болезненны предушные лимфатические узлы. Если наряду со всеми этими признаками имеются локальное размягчение и флюктуация, то целесообразно вскрытие абсцесса (инцизия). При отсутствии флюктуации показаны назначение антибиотиков в виде инъекций вокруг абсцесса и прием антибиотиков или сульфаниламидов внутрь, УВЧ-терапия.
2.Мейбомит (meibomitis, hordeоlum internum)
Если при осмотре больного в области век наблюдается ограниченная инфильтрация, веко болезненно при пальпации, а при выворачивании сквозь конъюнктиву виден просвечивающий желтоватый очаг в хряще, то несомненен диагноз мейбомита – острого гнойного воспаления мейбомиевой железы. Тяжело протекающий мейбомит может привести к образованию обширного абсцесса века. Лечение: согревающие процедуры, УВЧ-терапия, дезинфицирующие средства.
3. Халазион (chalazion)
Это опухолевидное, ограниченное, несколько выступающее образование, плотное на ощупь, болезненное, спаянное с хрящом. Возникает оно обычно после острого воспаления века (мейбомита) и в ряде случаев постепенно увеличивается. Лечение халазиона (градины): рассасывающая медикаментозная терапия. Однако чаще всего она неэффективна, и тогда показано хирургическое удаление градины в капсуле через разрез в конъюнктиве века и хряще с последующей обработкой ложа халазиона раствором йода.
4. Ячмень (hordeolum)
Ячмень – острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы края века, расположенной у корня ресницы. Возбудителем чаще всего является представитель гноеродной флоры, преимущественно стафилококк. Инфицированию способствуют закупорка выводного протока железы секретом, а также снижение общей сопротивляемости организма и сахарный диабет.
//-- Клиническая картина и диагностика --//
Характеризуется появлением отграниченной и резко болезненной припухлости вблизи края века, которая сопровождается отеком и покраснением его кожи и (нередко) конъюнктивы. Воспалительное образование довольно быстро увеличивается, а спустя 2—4 дня подвергается гнойному расплавлению, что можно определить по появлению желтой головки на верхушке ячменя. На 3—4-й день его содержимое (гной, омертвевшие ткани) прорывается наружу, после чего болезненность сразу уменьшается, а воспалительные явления стихают. Отечность и покраснения кожи исчезают примерно к концу недели.
В некоторых случаях воспалительное образование состоит из нескольких близко расположенных или слившихся головок. В таких случаях ячмень может протекать на фоне явлений интоксикации, высокой температуры, регионарного лимфаденита.
Сходная клиническая картина наблюдается при остром гнойном воспалении мейбомиевой железы – мейбомите, однако прорыв гноя происходит обычно со стороны конъюнктивы и хряща, после чего нередко разрастаются грануляции (соединительная ткань). У лиц с пониженной резистентностью организма ячмень склонен к рецидивированию и часто сочетается с фурункулезом.
Ячмень может осложниться флегмоной орбиты, тромбофлебитом орбитальных век, гнойным менингитом, что чаще всего связано с попытками выдавить из него гной.
При осмотре век выявляются их гиперемия, отечность, плотность и болезненность, т. е. картина напоминает ограниченный абсцесс или острый мейбомит. Однако при более детальном рассмотрении воспалительный очаг определяется на ограниченном участке ресничного края века в виде припухлости и гиперемии у корня ресницы. Обычно через 3—4 дня воспалительный очаг нагнаивается и вскрывается.
//-- Лечение --//
Местно применяют сухое тепло, УВЧ. В конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день закапывают 20%-ный раствор альбуцида, 1%-ный раствор эритромицина, 0,1%-ный раствор дексаметазона. Участок инфильтрации (воспаления) на коже века смазывают 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
После вскрытия ячменя за веки 2 раза в день закладывают 20%-ную альбуцидную мазь (сульфацил-натрий), 1%-ную синтомициновую эмульсию, 1%-ную тетрациклиновую мазь, 1%-ную эмульсию гидрокортизона, 1%-ную желтую ртутную мазь.
Если заболевание сопровождается явлениями интоксикации, внутрь назначают сульфаниламидные препараты по 1 г 4 раза в день либо антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин по 100 000 ЕД 4—6 раз в день, тетрациклин или террамицин по 0,25 г 3—4 раза в день).
При рецидивирующих ячменях пациенту показано тщательное обследование (иммунный статус, определение глюкемии, толерантности к глюкозе и др.) для выявления причины заболевания. Назначают курсы антибиотикотерапии, витаминотерапию, иногда повторные переливания консервированной крови и аутогемотерапию (переливание собственной крови).
5. Токсикодермия (toxicodermia) век
В практике педиатра нередко встречаются случаи лекарственной непереносимости. Нужно помнить, что эта непереносимость может возникнуть после применяемого местно атропина, хинина, антибиотиков и других лекарственных препаратов. При этом дети обращаются к врачу с покраснением кожи век, пузырьками на веках, эрозиями на месте бывших пузырьков, а также с явлениями конъюнктивита. Это патологическое состояние носит название токсикодермии век. Лечение: отмена препаратов, могущих вызвать заболевание, и назначение десенсибилизирующих средств (хлористого кальция, димедрола).
6. Герпес век
Иногда после перенесенной инфекции, простудного заболевания наблюдаются отечные веки с наличием прозрачных пузырьков или корочек, которые появляются после высыхания пузырьков. Процесс сопровождается резким зудом и локальной болью. Это скорее всего простой герпес век, вызываемый фильтрующимся вирусом (herpes symplex). В некоторых случаях на коже, чаще верхнего века, как и при простом герпесе, обнаруживают пузырьки больших размеров и в более значительном количестве. Прозрачное содержимое пузырьков может начать мутнеть, становится гнойным, образуются корочки, язвы. Процесс сопровождается сильными местными и головными болями. Это опоясывающий герпес. В основе заболевания лежит поражение тройничного нерва, чаще первой его ветви. Лечение: анальгетики, витамины группы В, прижигания бриллиантовым зеленым.
7. Вакцинные пустулы век
При внешнем осмотре обнаруживают цианотичные края век, на коже – пустулы (мутные пузырьки) и язвочки с сальным налетом. Веки болезненны при пальпации, увеличены и болезненны предушные лимфатические узлы. Чаще всего из анамнеза у этих больных выявляется, что они перенесли ветряную оспу или им была проведена противооспенная вакцинация. Лечение симптоматическое.
8. Заразный моллюск (molluscum contagiosum)
На веках у детей обнаруживают единичные и множественные узелки желтоватого цвета различных размеров и с углублением в центре. Это типичная картина заразного моллюска. Возбудитель его относится к фильтрующимся вирусам. Лечение ввиду значительной контагиозности болезни заключается в удалении узелков и обработке ложа йодом (раствором Люголя).
9. Чешуйчатый блефарит (blepharitis squamosa)
Если больной жалуется на зуд в области век, быструю утомляемость глаз, а при осмотре обнаруживается, что края век гиперемированы, утолщены, у основания ресниц видны мелкие сероватые чешуйки или желтоватые корочки (застывший секрет сальных желез), то это позволяет заподозрить чешуйчатый блефарит.
10. Язвенный блефарит (blepharitis ulcerosa)
В тех случаях, когда края век резко гиперемированы, утолщены, покрыты язвочками и желтоватыми корочками, после снятия которых поверхность кровоточит, следует говорить о язвенном блефарите. При этом в процесс вовлекаются волосяные мешочки и сальные железы. В исходе остаются рубцы, ресницы выпадают (madarosis), часто начинают расти неправильно. Предрасполагают к возникновению блефаритов некорригированные аномалии рефракции, анемия, авитаминозы, глистные инвазии, диабет, заболевания зубов, миндалин и др. Лечение блефаритов направлено на устранение возможной их причины. Кроме того, назначают общеукрепляющие средства. Края век обезжиривают 70%-ным спиртом, обрабатывают дезинфицирующими растворами: календулой, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, а затем смазывают 1%-ной синтомициновой эмульсией, 10%-ной сульфациловой мазью и др. Перед началом лечения язвенного блефарита необходимо провести эпиляцию ресниц.
11. Трихиаз (trichiasis)
Изредка (особенно у детей) при исследовании интермаргинального пространства можно обнаружить неправильный рост ресниц – трихиаз. Отдельные ресницы обращены к глазу, раздражают конъюнктиву и роговицу, вызывая слезотечение, боли, способствуя развитию язв роговой оболочки. Частичный трихиаз у детей может быть обусловлен рубцами после язвенного блефарита, частых ячменей. Лечение: диатермокоагуляция луковиц ресниц игольчатым электродом, а при грубых изменениях показаны пластические операции.
Глава 8. ВРОЖДЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ И НОВООБРАЗОВАНИЯ ВЕК
1. Анкилоблефарон (ankyloblepharon)
При осмотре новорожденных может (очень редко) встретиться врожденное сращение век в виде плотных рубцов или тонких перемычек. Эта врожденная патология носит название анкилоблефарона и возникает вследствие нарушения обратного развития сращения век у плода на 7-м месяце беременности. Лечение: немедленное рассечение сращений и пластика.
2. Колобома века (coloboma palpebrae)
Изредка по краю века, чаще верхнего, обнаруживают врожденный дефект различных размеров в виде треугольника основанием книзу (колобома). Лечение: пластическое замещение дефекта свободной пересадкой или лоскутом на ножке.
3. Эпикантус (epicanthus)
У детей имеется широкая переносица в связи с наличием кожных полулунных складок, располагающихся по обе стороны спинки носа и прикрывающих внутренний угол глазной щели. Эта врожденная аномалия называется эпикантусом. Эпикантус часто сочетается с птозом, косоглазием. Лечение оперативное.
4. Заворот век (entropiumpalpebrarum)
Заворот века (энтропион) – неправильное положение века, при котором его край с растущими ресницами частично или на всем протяжении повернут к глазному яблоку. Различают заворот века рубцовый, спастический и старческий.
//-- Этиология и патогенез --//
При рубцовом завороте века этиологическими факторами являются трахома и другие конъюнктивальные процессы, ведущие к развитию рубцов в конъюнктиве, а также химические и термические ожоги конъюнктивы. Рубцовое укорочение конъюнктивы и искривление хряща стягивают край века и отклоняют его по направлению к глазу.
Заворот века спастический возникает вследствие спастического сокращения вековой части круговой мышцы глаза. Хронические воспалительные процессы в конъюнктиве, вызывая раздражение круговой мышцы глаза, ведут к ее судорожному сокращению, вследствие чего хрящ века может повернуться вокруг своего длинника по направлению к глазу.
Заворот века старческий возникает в пожилом возрасте в связи с возрастными изменениями. Возрастное накопление орбитального жира и потеря эластичности кожи приводят к тому, что веко (обычно нижнее), не встречая опоры со стороны попавшего в орбиту глаза, легко заворачиваются внутрь не только при судорожном, но и при простом смыкании глазной щели.
//-- Клиническая картина --//
Заворот века рубцовый — веко корытообразно изогнуто выпуклостью вперед. Заднее ребро края века закруглено, весь край века и его кожная поверхность повернуты к глазу, ресницы травмируют глазное яблоко, вызывая резкое раздражение. Заболевание развивается медленно, постепенно прогрессируя. Трение ресниц и утолщение края века способствуют образованию инфильтратов роговицы и язв. Такое же длительное течение наблюдается при рубцовых заворотах, вызванных ожогами конъюнктивы, поскольку заворот века приводит к хроническому раздражению слизистой оболочки, а затем к ее воспалительной инфильтрации. Сходную картину дает трихиаз (врожденная аномалия расположения ресниц). При трахоме часто отмечаются завороты в сочетании с трихиазом (ростки ресниц направлены в разные стороны).
Заворот века спастический — край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и раздражают его. Отсутствие рубцов на конъюнктиве отличает эту форму от рубцового заворота, а наличие спазма – от старческого.
Заворот века старческий – край века с ресницами и кожная поверхность века повернуты к глазу и вызывают его раздражение. Течение длительное, хроническое, с тенденцией к постоянному прогрессированию.
//-- Лечение --//
При рубцовом завороте лечение оперативное. Профилактика сводится к лечению основного заболевания.
При спастическом завороте терапия сводится к лечению основной болезни и закладыванию дезинфицирующих мазей и капель в конъюнктивальный мешок. Упорные завороты часто ликвидируются простой перерезкой наружной спайки век. При сильном раздражении, не поддающемся лечению, проводят оперативное лечение.
При случайном завороте иногда достаточно поставить веко в правильное положение и зафиксировать его в этой позиции узкими полосками липкого пластыря. В конъюнктивальный мешок необходимо вводить вяжущие средства и цинковые капли. При стойком завороте показана операция.
5. Выворот век (ectropium palpebrarum)
Состояние, являющееся противоположным завороту, т. е. характеризующееся отстоянием века от глаза и сопровождающееся слезотечением в связи с выворотом нижней слезной точки. Нередко наблюдается вследствие рубцовых изменений после ожогов и других повреждений век. Лечение: пластические операции.
6. Лагофтальм («заячий глаз», lagophthalmus paralyticus)
Если при смыкании век они прикрывают глазное яблоко частично, то при отсутствии изменений со стороны век это может свидетельствовать о наличии пареза или паралича лицевого нерва, иннервирующего круговую мышцу век. Он появляется как следствие отитов, гнойных мастоидитов и некоторых инфекционных заболеваний. Опасность этого поражения заключается в том, что глаз, особенно ночью, остается открытым. Роговица в нижнем сегменте подвергается высыханию, мутнеет. Лечение: мазевые повязки, а при появлении кератита нередко приходится временно сшивать веки; пластические операции.
7. Птоз века (ptosis)
Наиболее часто у детей можно наблюдать одно– или двустороннее опущение верхнего века. Глазная щель на стороне птоза значительно уже. Ширину ее можно измерить линейкой с миллиметровыми делениями и при одностороннем птозе сравнить с соответствующим показателем на противоположной стороне. Важно обратить внимание, насколько опущенное веко прикрывает зрачок, так как от этого зависит выбор срока оперативного вмешательства. Значительный птоз может сопровождаться развитием амблиопии (функционального понижения зрения) и поэтому должен быть своевременно устранен. При врожденном птозе, который наиболее часто встречается у детей, наряду с изменениями леватора наблюдается недоразвитие и верхней прямой мышцы. В связи с этим подвижность глазного яблока кверху может быть ограничена. Лечение оперативное в 3—4-летнем возрасте.
8. Дермоидная киста
У внутренней или наружной спайки век у детей обнаруживают небольшое новообразование округлой формы. Оно бывает эластичной консистенции, иногда плотное, не спаяно с кожей, но часто соединено с надкостницей, при сжатии не уменьшается, безболезненно. Это дермоидная киста орбиты. Она возникает из отшнурованных частей эктодермы и располагается главным образом в области костных швов. Увеличивается в размерах медленно. Лечение: хирургическое удаление кисты вместе с капсулой.
9. Гемангиома век
Нередко у детей в первые дни после рождения на веках обнаруживают опухоль с красноватым или синюшным оттенком. Это гемангиома. Формы ее могут быть различными: капиллярная, кавернозная, рецемозная и др. При капиллярной гемангиоме на веке определяется плоское пятно темно-красного цвета, состоящее из расширенных поверхностных сосудов. Кавернозная гемангиома бывает более массивной, нередко прорастает в толщу века, приводит к более грубым внешним изменениям. Гемангиомы имеют наклонность к быстрому экспансивному росту. Лечение: быстрое оперативное удаление гемангиомы нередко с одномоментной пластикой кожи. В зависимости от формы и размеров гемангиомы показаны также криотерапия, склерозирующая терапия (введение спирта, хинин-уретана и др.) и рентгенотерапия.
10. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена)
При этом системном заболевании нередко бывает плексиформная нейрофиброма верхнего века в виде диффузной опухоли. В толще века при этом прощупываются плотные тяжи вдоль кожных нервов. Постоянные симптомы нейрофиброматоза – пятна на коже цвета кофе с молоком. Если наряду с веками нейрофиброматозом поражаются цилиарные нервы, то возможны разнообразные изменения глаз, у детей нередко наблюдается гидрофтальм.
Лечение плексиформной нейрофибромы век заключается в иссечении опухолевидных тканей, что, однако, не предупреждает рецидивов и прогрессирования процесса.
Глава 9. ПАТОЛОГИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ
1. Общие вопросы диагностики
При патологии слезной железы может быть усиленное слезоотделение, или, наоборот, отмечается сухость глаза. Однако чаще определяются болезненность и изменение размеров. Встречаются дакриоадениты в виде резких воспалительных изменений в веках и конъюнктиве, в виде кист слезной железы, напоминающих полупрозрачные опухоли различных размеров. Пальпация области слезной железы производится через кожу верхнего века, при этом определяются ее консистенция, размеры и местоположение.
Более частые изменения отмечают со стороны слезоотводящих путей. Исследование их состояния начинается с осмотра нижней слезной точки. Обычно она обращена в сторону глазного яблока и становится видна, если слегка отогнуть нижнее веко. Могут быть атрезия слезных точек, дислокация их, сужение, что сопровождается нарушением всасывания слезы и появлением слезотечения. В пожилом возрасте нередко наблюдается выворот слезной точки. Если изменений слезной точки нет, то слезотечение может быть обусловлено патологией слезных канальцев или других отделов слезоотводящих путей. Для определения состояния основной функции слезных путей – прохождения слезы через слезные канальцы и выведения ее в нос – служит цветная проба (Веста). Канальцевая проба проводится следующим образом. В конъюнктивальный мешок дважды закапывают по капле 3%-ного раствора колларгола. Больному предлагают производить мигательные движения. При нормальной проходимости слезных канальцев и неизмененной присасывательной функции слезного мешка конъюнктивальная полость освобождается от колларгола уже через 30 с. Такую канальцевую пробу расценивают как положительную. Но в некоторых случаях она может значительно задерживаться или стать отрицательной. Через 2—3 мин, если не нарушена проходимость слезно-носового канала, колларгол появляется в носу, и его можно обнаружить при введении под нижнюю носовую раковину ватного тампона на зонде. Если колларголовая проба замедлена или отрицательна, необходимо произвести промывание слезных путей физиологическим раствором. Проведение тупой иглы или конического зонда в слезный мешок перед его промыванием служит одновременно и диагностическим приемом, так как позволяет судить о наличии сужения канальца или препятствий в нем. Промывание производят после закапывания в конъюнктивальную полость 0,5%-ного раствора дикаина (1%-ный лидокаин). При хорошей проходимости слезных путей жидкость частыми каплями или струей вытекает из носа. При непроходимости она вытекает обратно мимо иглы-канюли или через верхнюю слезную точку.
2. Острый дакриоаденит (dacryoadenitis acuta)
Дакриоаденит – воспаление слезной железы. Может быть как острым, так и хроническим.
Возникает преимущественно вследствие эндогенного инфицирования (корь, скарлатина, паротит, брюшной тиф, ревматизм, ангина, грипп). Процесс чаще односторонний.
Если в латеральной части верхнего века соответственно локализации слезной железы имеется отек, верхнее веко при этом приобретает S-образную форму, а пальпаторно в этой области отмечаются уплотнение и болезненность, при поднятии века видна увеличенная пальпебральная часть слезной железы, отмечается отек слизистой оболочки глазного яблока (хемоз), иногда видны желтоватые участки нагноения железы или вскрывшиеся абсцессы со стороны конъюнктивы, гнойное содержимое выделяется в конъюнктивальную полость, а подвижность глаза кверху и кнаружи ограничена, увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, то это говорит о дакриоадените. Он может возникать у детей после инфекционных заболеваний (паротита и др.). Лечение: антибиотики, тепловые процедуры, УВЧ-терапия.
//-- Клиническая картина --//
Резкая припухлость, болезненность, покраснение наружной части верхнего века. Глазная щель приобретает измененную форму. Покраснение и отек конъюнктивы глазного яблока в верхнем наружном отделе. Глаз может быть смещен книзу и кнутри, подвижность его ограничена. Предушные регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Однако чаще болезнь протекает доброкачественно, инфильтрат подвергается обратному развитию к 10—15-му дню.
//-- Лечение --//
Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием. При остром процессе назначают антибиотики (ампициллин, оксациллина натриевая соль, олететрин, метациклин в 4—6 приемов), сульфаниламиды, симптоматические средства. Местно показаны физиотерапия сухим теплом, УВЧ, УФО, электрофорез йода, промывание конъюнктивальной полости фурацилином в разведении 1 : 5000, мази с сульфаниламидами и антибиотиками (10%-ная сульфацилнатриевая мазь, 1%-ная тетрациклиновая мазь).
3. Каналикулит (canaliculitis)
При каналикулите имеется небольшая припухлость в области, соответствующей слезным точкам и канальцам. Кроме того, выявляются гиперемия кожи, слезотечение и гнойное отделяемое, а при надавливании на эту припухлость пальцем или стеклянной палочкой из слезной точки выделяется слизистая или гнойная пробка. В некоторых случаях выдавленное содержимое канальца представляет собой крошковатый желтоватый секрет, содержащий крупинки грибкового конкремента. Необходимо подвергать отделяемое бактериологическому исследованию.
Лечение: антибиотики и сульфаниламиды местно, иногда применяются рассечение пораженного канальца, выскабливание содержимого острой ложечкой с последующей обработкой полости 1—2%-ным раствором ляписа, йодной настойкой.
4. Дакриоцистит (dacryocystitis)
Дакриоцистит – воспаление слезного мешка. Протекает в острой и хронической формах. При обследовании детей первых недель жизни иногда выявляются небольшое слезостояние и слезотечение, а в некоторых случаях обнаруживается гнойное отделяемое. Если к тому же при надавливании на область слезного мешка из слезных точек в конъюнктивальную полость выделяется слизистое или гнойное содержимое мешка, то становится очевидным диагноз дакриоцистита новорожденных. Если дакриоцистит существует длительное время, то наступает сильное растяжение (водянка) слезного мешка, из-за чего наблюдаются припухание, значительное выпячивание тканей в области слезного мешка.
Нередко дакриоцистит осложняется развитием флегмоны слезного мешка. При этом появляются выраженная отечность и резкая болезненная инфильтрация окружающих тканей. Глазная щель может полностью закрыться.
//-- Этиология и патогенез --//
Причиной развития хронического дакриоцистита является стеноз носослезного протока, приводящий к застою слезы и отделяемого слизистой оболочки слезного мешка. Стенка мешка постепенно растягивается. Скапливающееся в нем содержимое является благоприятной средой для развития патогенной микрофлоры (стрептококк, пневмококк и т. д.). Создаются условия для развития вялотекущего воспалительного процесса. Прозрачный секрет полости слезного мешка становится слизисто-гнойным. Наиболее часто встречаются повреждения слезных точек и канальцев при ранениях век.
//-- Клиническая картина и диагностика --//
Жалобы на упорное слезотечение, гнойное отделяемое из глаза. Избыток слезы по краю нижнего века, мягкое выпячивание кожи у внутреннего края глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек обильно вытекает слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Слезный мешок может быть растянут так сильно, что через истонченную кожу просвечивает содержимое сероватого цвета. Такое состояние называют водянкой слезного мешка.
Для диагностики используют биомикроскопию, канальцевую и носовую пробы. В случае недостаточной четкости результатов проб делают промывание и бужирование слезоотводящих путей, которое позволяет уточнить уровень и протяженность поражения. В последующем проводят контрастную рентгенографию слезоотводящих путей.
//-- Лечение --//
Хронический дакриоцистит лечится только хирургически. Производят дакриоцисториностомию – создание прямого соустья между слезным мешком и полостью носа.
5. Дакриоцистит новорожденных
В этиологии и патогенезе дакриоциститов у детей играет роль комплекс факторов: анатомо-топографические особенности слезоотводящих путей, патология носа, нарушение носового дыхания. Дакриоцистит часто бывает обусловлен непроходимостью слезно-носового канала из-за изменений в слезном мешке, в костях или слизистой оболочке носа.
//-- Клиническая картина, лечение --//
Слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение, покраснение конъюнктивы, припухание в области слезного мешка. Кардинальным признаком становится выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка.
Лечение дакриоциститов новорожденных, даже если они в прошлом не давали ни абсцессов, ни флегмон, состоит в точкообразном массаже области слезного мешка с последующим его промыванием дезинфицирующим раствором с лидазой. Обычно эти манипуляции не приводят к излечению. Зондирование должно быть выполнено на первом месяце жизни ребенка. Оно показано также и у детей в возрасте до 2—3 лет, если по какой-либо причине не было проведено раньше.
При хронических дакриоциститах у детей 3 лет и старше, если зондирование не восстановило проходимость слезно-носовых путей, показана операция – дакриоцисториностомия. Она заключается в создании соустья между слезным мешком и средним носовым ходом. Перед операцией обязательно производят рентгенологическое исследование слезоотводящих путей. В качестве контрастного вещества используют азотнокислый висмут или йодолипол (чаще), вводя их с помощью иглы-канюли в слезный мешок.
Лечение поводится поэтапно и последовательно:
1) массаж слезного мешка – 2—3 недели;
2) промывание слезоотводящих путей – 1—2 недели;
3) ретроградное зондирование носослезного канала – до 2—3 недель;
4) зондирование носослезных путей сверху (до 2—3 недель);
5) эндоназальная дакриоцисториностомия (с 2—3 лет).
Глава 10. ПАТОЛОГИЯ ОРБИТЫ
1. Аномалии развития глазницы
К аномалиям развития глазницы (орбиты) относятся изменения ее конфигурации и размеров. Они встречаются крайне редко и исключительно при комбинированных уродствах типа краниостенозов (преждевременное заращение швов черепа), башенного черепа, болезни Крузона («голова попугая»).
Значительные костные изменения глазницы в виде увеличения и деформации характерны для челюстно-лицевого дизостоза, гидроцефалии и микроцефалии, черепно-мозговых глазничных грыж, болезни Марфана и др.
Выраженное (вторичное) увеличение размеров глазницы и истончение ее стенок возникают у лиц с врожденной глаукомой вследствие значительного увеличения глаза в первые годы жизни, а уменьшение – при микрофтальме и анофтальме. Полиморфные изменения глазницы характерны для такого казуистического случая уродства, как циклопия.
Большая часть указанных изменений так или иначе сказывается на расположении глазного яблока. Наиболее частыми и характерными являются такие, как экзофтальм, энофтальм, увеличение или уменьшение межокулярного расстояния, асимметрия расположения глаз и др.
Лечение, как правило, не проводится ввиду его неэффективности.
2. Экзофтальм
Основным симптомом большинства заболеваний глазницы как воспалительного, так и невоспалительного характера является экзофтальм (выпячивание глаза), наряду с которым может отмечаться и другая симптоматика. Глазное яблоко в зависимости от локализации процесса в орбите может быть смещено в ту или иную сторону, его подвижность может быть ограничена, возникает диплопия. Иногда наблюдаются изменения в состоянии краев и стенок глазницы. При наличии плотной ткани в ретробульбарном пространстве репозиция глазного яблока бывает затруднена.
При воспалительных заболеваниях орбиты нередко в процесс вовлекаются веки, возможно тяжелое общее состояние больного.
Экзофтальм как один из основных признаков многих заболеваний может возникать, например, в раннем детском возрасте при патологии липидного обмена – амавротической идиотии, болезни Гоше, а также при мукополисахаридозах, ксантоматозе, болезни Шюллера—Крисчена, болезни Леттера—Сиве (нелипоидный ретикулогистиоцитоз) и др. Эти болезни, как правило, неизлечимы. Нарушение кальциевого обмена также может иногда сопровождаться пучеглазием. Оно наступает вследствие кровоизлияний в глазницу из-за ломкости сосудов; одновременно с этим могут наблюдаться симптомы синих склер и глухота. Косвенным признаком кровоизлияний в глазницу вначале является некоторая припухлость век, а затем и окрашивание их в синюшно-фиолетовый цвет.
Отличительными особенностями экзофтальма вследствие нарушений липидного и кальциевого обменов являются спокойное состояние глаза и отсутствие болей. Рентгенологические, вазографические, а также лабораторные исследования позволяют уточнить природу экзофтальма, а, следовательно, и выявить возможности его лечения.
Наиболее часто экзофтальм в юношеском и зрелом возрасте наблюдается при системных заболеваниях крови, гистиоцитозе, ретикулоэндотелиозе, диффузном токсическом зобе. Эти процессы нередко сопровождаются двусторонним пучеглазием. Диагностике и дифференциальной диагностике в этих случаях помогают дополнительные симптомы, характерные для поражений крови и тиреотоксикоза. Экзофтальму при диффузном токсическом зобе свойственны редуктабельность (при нажатии на глаз он входит в глазницу – репонируется), ретракция глазной щели и верхнего века (испуганный вид, симптом Дальримпля), несоответствие движений верхних век и глазного яблока при взгляде книзу (отставание движения века, симптом Грефе), редкое мигание (симптом Штельвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса) и иногда некоторая утомляемость и слезоточивость.
Среди заболеваний глазницы, вызывающих сходную клиническую картину и потому трудно диагностируемых, особое место занимают доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы, неспецифические воспаления (ложные опухоли). К последним относят группу заболеваний, являющихся неспецифическим воспалением мышц и глазничной клетчатки. Процесс заканчивается развитием диффузной фиброзной ткани, а патогенез заболевания связан с аутоиммунной локальной агрессией. Лечение различных видов и генеза экзофтальма симптоматическое.
3. Флегмона орбиты (phlegmona orbitae)
У детей любого возраста, но чаще на первом году жизни и в школьном возрасте, среди полного здоровья внезапно и быстро появляется отек век, иногда значительный, возможен хемоз. Быстро развивается экзофтальм, но может наблюдаться и смещение глазного яблока в сторону (при этмоидитах, периоститах). Подвижность глазного яблока, как правило, бывает ограничена вследствие механического препятствия, поражения мышц и двигательных нервов. Наблюдаются тяжелое общее состояние, высокая температура, головные боли и боль в области орбиты.
У детей грудного возраста общие симптомы заболевания зачастую преобладают над местными. У детей первых месяцев жизни, кроме экзофтальма, не удается выявить других признаков заболевания. Установлению его причины способствуют тщательно собранный анамнез, консультации отоларинголога, стоматолога, рентгенография придаточных пазух носа. У детей грудного возраста флегмона орбиты чаще связана с воспалительными процессами в области верхней челюсти, пупочным сепсисом и дакриоциститом, у школьников – с повреждениями орбиты и синуситами.
Лечение: ударные дозы антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно, периорбитально и ретробульбарно. При необходимости вскрывают клетки решетчатого лабиринта, пунктируют гайморову пазуху. Одновременно производят вскрытие флегмоны орбиты с дренированием раневой полости турундой, пропитанной антибиотиками.
4. Саркома орбиты
При осмотре обнаруживают экзофтальм, смещение глазного яблока, ограничение его подвижности, диплопию, пальпируется безболезненное опухолевидное эластичное образование, иногда спаянное с подлежащими тканями и кожей. Чаще опухоль локализуется в верхней половине глазницы. Диагноз становится еще более вероятным при указании на быстрый рост (недели и месяцы) опухоли.
Дифференцировать саркому орбиты следует от эозинофильной гранулемы, опухолевидных форм лейкозов. Для уточнения диагноза необходимы дополнительные методы исследования: рентгенография орбит, стернальная пункция (изучение миелограммы), нередко – пункционная биопсия. Лечение заключается в экзентерации орбиты с последующей рентгено– и химиотерапией.
5. Лимфомы орбиты
При некоторых видах лейкоза (гемоцитобластоз и др.) по верхнему или, реже, нижнему краю орбиты появляются опухолеподобные узлы инфильтрации, развивающиеся из кроветворной ткани плоских костей орбиты. Появляются экзофтальм, смещение глазного яблока. Процесс нередко бывает двусторонним. Для уточнения диагноза необходимы исследования крови и миелограмма. Лечение проводится в гематологическом отделении. При назначении цитостатических средств инфильтраты могут бесследно исчезнуть.
Глава 11. КОНЪЮНКТИВИТЫ
1. Общие вопросы
Наиболее распространенной патологией конъюнктивы является ее воспаление – конъюнктивит. Обнаружение у больного таких признаков, как отечность и покраснение век и конъюнктивы, светобоязнь, слезо– или гноетечение и блефароспазм в сочетании с указанием на склеивание век утром и после сна, боль в глазах, часто помогает поставить диагноз конъюнктивита.
Конъюнктивит – воспаление слизистой оболочки, выстилающей заднюю поверхность век и глазное яблоко.
В целях этиологической и дифференциальной диагностики конъюнктивитов всегда необходимо обращать внимание на интенсивность гиперемии, характер фолликулов или сосочков, кровоизлияний, пленок, цвет, количество и консистенцию отделяемого, изменения в регионарных лимфатических узлах (увеличение и болезненность), наличие головной боли, высокой температуры, общего недомогания и др. Выраженное слезотечение со светобоязнью и блефароспазмом может указывать на вовлечение в процесс роговицы.
Для постановки диагноза важно выяснить, как началось заболевание, выяснить его продолжительность, проводившееся ранее лечение. Следует уточнить предшествующее данному заболеванию глаз общее состояние организма больного, контакты, наличие в смежных с глазом областях заболевания (паротита, ринита, стоматита и др.).
Нужно помнить о том, что ежегодное развитие конъюнктивитов в период цветения тополя и различных цветов, а также после употребления в пищу некоторых ягод, цитрусовых, ананасов и других плодов, может указывать на аллергическую природу воспалительного процесса.
Только четкое усвоение симптомов, патогномоничных определенным видам конъюнктивитов, позволяет поставить правильный этиологический диагноз, следовательно, и своевременно решить вопрос о месте, методе и продолжительности лечения, методах и средствах профилактики и т. д. Так, известно, что выраженный отек и гиперемия век бывают при аденовирусном конъюнктивите и гонобленнорее. Цианоз и уплотнение век наблюдаются в начальном периоде дифтерии конъюнктивы. Заплаканный вид ребенка первых 10 дней жизни чаще сопутствует слезоточивому пневмококковому конъюнктивиту. У детей младшего возраста при эпидемическом конъюнктивите Коха—Уикса (как правило) и при аденовирусном эпидемическом кератоконъюнктивите (в большинстве случаев) отмечается увеличение предушных и подчелюстных лимфатических узлов.
Обильное, водянистое, цвета мясных помоев или гнойное отделяемое желто-зеленого цвета сливкообразной консистенции, появляющееся через 2—3 дня после рождения, характерно для гонококкового процесса. Для конъюнктивита, вызванного палочкой Коха-Уикса и пневмококком, специфично гнойное отделяемое в области углов глазной щели и по краю век у корня ресниц. Скудное слизистое отделяемое бывает при аденовирусных и аллергических конъюнктивитах.
Всякий воспалительный процесс конъюнктивы прежде всего сопровождается расширением, извитостью и гиперемией сосудов всех ее отделов. Гиперемия конъюнктивы глазного яблока больше выражена у сводов и уменьшается к лимбу, имеет ярко-розовый цвет и перемещается со смещением конъюнктивы. Гиперемия конъюнктивы век затушевывает нормальный сосудистый рисунок и характерную исчерченность, обусловленную в норме просвечиванием протоков мейбомиевых желез.
Пленки на конъюнктиве могут быть разного цвета, толщины и размеров. Их образование обусловлено способностью некоторых возбудителей (таких как аденовирусы, дифтерийная палочка, некоторые штаммы пневмококка) коагулировать тканевые белки. При пневмококковом и аденовирусном конъюнктивите пленка легко снимается с поверхности слизистой оболочки. Если после удаления пленки остается кровоточащая изъязвленная поверхность, это чаще указывает на дифтерийный процесс. Появление в слизистой оболочке фолликулов и сосочков указывает на вовлечение в процесс подконъюнктивальной аденоидной ткани; фолликулы обычно появляются на конъюнктиве хрящей у углов глазной щели, а также на переходных складках. Они могут быть мелкими и розовыми при аденовирусном кератоконъюнктивите, серовато-розовыми – при фарингоконъюнктивальной лихорадке. Для этих конъюнктивитов характерно развитие фолликулов на неизмененной слизистой оболочке. При трахоме фолликулы развиваются на инфильтрированной слизистой оболочке, имеют серовато-розовый цвет, располагаются беспорядочно.
Крупные бугристые сосочковые разрастания, расположенные на матово-синюшной конъюнктиве, чаще верхнего века, напоминающие по своему виду булыжную мостовую, характерны для аллергического весеннего конъюнктивита.
Кровоизлияния могут быть мелкими и петехиальными при пневмококком конъюнктивите, вызванном палочкой Коха—Уикса.
При исследовании конъюнктивы методом комбинированного осмотра или в свете щелевой лампы обнаруживаются рубцовые изменения. Чаще они могут быть отмечены в виде радиарных полосок на конъюнктиве верхнего века или в виде линейного рубца, идущего параллельно sulcus subtarsalis. Наличие подобных изменений указывает, как правило, на перенесенную трахому. В тех случаях, когда наряду с подобными рубцами слизистая оболочка инфильтрирована и имеются фолликулы, есть все основания ставить диагноз трахомы второй или третьей стадии. Глубокие звездчатые рубцы остаются после дифтерии конъюнктивы.
Для подтверждения этиологии конъюнктивита, кроме анализа соответствующей клинической картины, проводят бактериологические исследования отделяемого с конъюнктивы с одновременным выявлением чувствительности возбудителя к антибиотикам и сульфаниламидам. Это позволяет провести этиотропное лечение. Наличие на конъюнктиве синюшно-красных, выступающих над ее поверхностью участков, увеличивающихся при плаче ребенка и наклоне головы, характерно для сосудистой опухоли – гемангиомы. Обнаруженное при простом осмотре небольшое круглое образование с четкими границами беловато-желтого цвета, расположенное чаще в нижнелатеральном квадранте, может быть дермоидом конъюнктивы. Иногда на конъюнктиве глазного яблока, чаще на 3 или 9 часах у лимба, встречается плоское, несколько возвышающееся образование желтоватого цвета, в ряде случаев – с пигментными включениями. Это невусы, или «родимые пятна», слизистой оболочки.
Изменения конъюнктивы в зависимости от патогенности, вирулентности и специфичности возбудителя, длительности болезни и состояния макроорганизма могут заключаться не только в более или менее выраженной гиперемии ее почти во всех отделах и отечности, но также в появлении кровоизлияний, мутности, инфильтрированности, разрастании фолликулов и сосочков, образовании пленок, очагов ишемии и последующего некроза, изъязвлений и рубцов, в повышенной влажности или сухости, обильном или скудном отделяемом.
Превалирование тех или иных симптомов обусловлено свойствами возбудителя, состоянием глаза и организма в целом. Поражения конъюнктивы могут вызывать воспалительные изменения и в роговице (кератиты), в результате чего наряду с конъюнктивальной возникает и так называемая цилиарная (перикорнеальная) инъекция. Следует отметить, что цилиарная инъекция может быть признаком воспаления и сосудистой оболочки глаза – увеита (см.). В связи с тем что возможны различные виды инъекции глаза, необходима их четкая дифференциальная диагностика.
1. Конъюнктивальная (поверхностная) инъекция характеризуется ярко-красной локальной или диффузной окраской, наличием поверхностно расположенной широкопетлистой сети сосудов, увеличением их калибра и нарастанием интенсивности гиперемии по направлению от края роговицы к периферии. Отдельные сосуды хорошо видны и легко смещаются вместе с конъюнктивой, расширяются или запустевают при надавливании на них одним из век или стеклянной палочкой. Закапывание в конъюнктивальный мешок 1—2 капель 0,1%-ного раствора гидрохлорида адреналина через 2—3 мин приводит к резкому сужению сосудов и значительному уменьшению гиперемии конъюнктивы. Этот вид инъекции возникает в ответ на любое раздражение или повреждение вспомогательного аппарата глаза (веки, слезная железа, конъюнктива).
2. Цилиарная (перикорнеальная, глубокая) инъекция имеет вид синюшного ободка, расположенного в области склеры, прилегающей к краю роговицы. Эта глубокая гиперемия соответствует месту петлистой сосудистой сети. Своеобразие этой инъекции состоит в том, что при ней не видны отдельные сосуды. Интенсивность окраски и площадь кольца инъекции зависят как от тяжести процесса, так и от толщины склеры, поэтому у детей раннего возраста цилиарная инъекция более выражена. В отличие от конъюнктивальной она не увеличивается, а уменьшается по направлению к периферии. Цилиарная инъекция возникает при воспалении, травме структур глазного яблока (роговицы, сосудистой оболочки). Она обусловлена не только тяжестью, но и локализацией очага поражения, поэтому может быть как диффузной, так и ограниченной (склерит и др.). Проба с адреналином в таких случаях отрицательная, однако на фоне конъюнктивальной инъекции она позволяет обнаружить цилиарную.
3. Сочетание конъюнктивальной инъекции с цилиарной носит название смешанной инъекции.
//-- Этиология и классификация --//
По причине возникновения выделяют следующие виды конъюнктивитов:
1) бактериальные конъюнктивиты (стафилококковый, стрептококковый, гонококковый, дифтерийный, пневмококковый);
2) вирусные конъюнктивиты (герпетический, аденовирусный, эпидемический кератоконъюнктивит);
3) хламидийные конъюнктивиты;
4) аллергические;
5) аутоиммунные конъюнктивиты (лекарственный, поллинозный, туберкулезно-аллергический).
По характеру течения конъюнктивиты делят на острые и хронические.
В целях правильной клинической диагностики и осуществления эффективного лечения конъюнктивитов существуют различные классификации этой патологии. Наиболее удобно пользоваться градацией конъюнктивитов по этиологии, клинико-морфологической картине и характеру течения (Ковалевский Е. И., Губарева Р. А., 1973 г.).
1. Бактериальные конъюнктивиты:
1) стафилококковый;
2) пневмококковый;
3) острый эпидемический (Коха—Уикса);
4) ангулярный (вызываемый палочкой Моракса—Аксенфельда);
5) стрептококковый;
6) бленнорея;
7) дифтерия глаз;
8) хламидийный;
9) вызываемый другими бактериями.
2. Аллергические (инфекционно-, токсико-аллергические) конъюнктивиты:
1) фолликулярный;
2) туберкулезно-аллергический;
3) весенний.
3. Вирусные конъюнктивиты:
1) адено-фаринго-конъюнктивальная лихорадка (АФКЛ);
2) эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит (ЭФКК);
3) герпетический (первичный, послепервичный);
4) трахоматозный;
5) коревой;
6) оспенный;
7) вызываемый другими вирусами.
По клинико-морфологической картине конъюнктивиты можно разделить на следующие формы:
1) ложно-пленчатые;
2) узелково-фолликулярные;
3) геморрагические;
4) катаральные;
5) смешанные.
Течение конъюнктивита может быть острым, подострым и хроническим. На основе этой классификации диагноз формулируют, например, следующим образом: конъюнктивит правого глаза острый, бактериальный (стафилококковый), смешанной формы.
//-- Клиническая картина --//
Общие симптомы, характерные для всех конъюнктивитов, включают субъективные жалобы больного и объективные признаки. К субъективным симптомам относятся чувство жжения и зуда в глазу, ощущение засоренности, светобоязнь. Объективные симптомы представлены слезотечением, сужением глазной щели, покраснением и набуханием конъюнктивы век, из-за чего она теряет блеск и становится «бархатистой». Покраснение глазного яблока при конъюнктивитах наблюдается на периферии.
Острый инфекционный конъюнктивит – самый частый из всех бактериальных конъюнктивитов – вызывается стафилококками и стрептококками. В патологический процесс вовлекаются оба глаза, но чаще не одновременно, а последовательно. Кроме общих для всех конъюнктивитов симптомов, для этого вида характерно наличие гнойного отделяемого, склеивающего ресницы. Заболеванию могут предшествовать охлаждение или перегревание, купание в загрязненном водоеме или пребывание в запыленном помещении, а также острое респираторное заболевание. Объективно ярко выражено покраснение конъюнктивы век и глаз.
Пневмококковый конъюнктивит развивается чаще всего у ослабленных лиц, стариков и детей. Для него характерны точечные кровоизлияния в конъюнктиву, отек век и образование белесовато-серых пленок.
Острый эпидемический конъюнктивит Коха—Уикса характеризуется очень высокой заразностью, передается через загрязненные руки, одежду и белье. Заболевание начинается внезапно с резкого отека век, покраснения конъюнктивы век и глазного яблока. Кроме прочих общих симптомов, часто наблюдаются недомогание, повышение температуры тела, насморк и головные боли. Отделяемое сначала носит скудный характер, затем становится обильным и гнойным. Болезнь длится 5—6 дней, заболевших необходимо изолировать.
Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея) вызывается гонококком и клинически подразделяется на гонобленнорею новорожденных, детей и взрослых.
Новорожденные могут заразиться либо при прохождении через естественные родовые пути больной гонореей матери, либо через предметы ухода за малышом. Клинически гонобленнорея проявляется на 2—3-й день после рождения выраженным отеком век, резким покраснением конъюнктивы с обильным кровянистым отделяемым (цвета мясных помоев), которое через 3—4 дня, когда отек век уже уменьшается, приобретает гнойный характер.
Осложнением гонобленнореи является изъязвление роговицы, что может привести к образованию бельма, а при прободении роговицы – к проникновению инфекции в глубокие отделы глазного яблока и слепоте. В настоящее время такие серьезные осложнения встречаются сравнительно редко.
Гонобленнорея взрослых протекает с выраженными общими симптомами: лихорадкой, поражением суставов и сердечно-сосудистой системы. У взрослых осложнения гонококкового конъюнктивита встречаются достаточно часто.
Дифтерийный конъюнктивит встречается редко – при несоблюдении режима противодифтерийной вакцинации – и сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов и их болезненностью. Местные отличительные признаки дифтерийного конъюнктивита – серые пленчатые налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Их удаление болезненно и сопровождается кровоточивостью. Через 1—1,5 недели отделяемое становится гнойным, пораженные участки конъюнктивы отторгаются и в течение 1,5—2 недель заживают рубцом. При этом возможно образование спаек между глазным яблоком и внутренней поверхностью век.
Возбудитель герпетического конъюнктивита – вирус простого герпеса. Чаще всего герпетический конъюнктивит бывает односторонним и отличается длительным течением. Выделяют три его формы – катаральную, фолликулярную и фолликулярно-язвенную. При первой воспаление выражено слабо, сопровождается появлением пузырьков на краях век и слизистым или слизисто-гнойным отделяемым, в последнем случае образуются эрозии и язвы.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается аденовирусами и сопровождается лихорадкой и фарингитом. Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты развиваются при повышенной чувствительности организма к самым разнообразным веществам.
Лекарственный конъюнктивит возникает при длительном местном лечении антибиотиками, анестезирующими препаратами и является частным случаем аллергических конъюнктивитов.
//-- Лечение --//
При остром инфекционном конъюнктивите назначают антимикробные препараты: 30%-ный раствор сульфацил-натрия, растворы антибиотиков, раствор фурацилина в разведении 1 : 5000, 2—4%-ный раствор борной кислоты, 3%-ный раствор колларгола. В первый день болезни капли закапывают в конъюнктивальный мешок через каждый час, в последующие 3—4 дня – 5—6 раз в день. При остром конъюнктивите нельзя накладывать на пораженный глаз стерильную повязку, чтобы не вызвать застоя гнойного отделяемого. Профилактика острого конъюнктивита заключается в соблюдении правил личной гигиены.
Лечение гонококковых конъюнктивитов включает использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, частые промывания глаз слабым раствором калия перманганата с закапыванием альбуцида. На ночь за веки закладывают мазь, содержащую антибиотики или сульфаниламиды. Лечение проводят до полного выздоровления, которое должно быть подтверждено бактериологически. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.
У новорожденных проводят обязательную профилактику гонобленнореи – сразу после рождения трижды в течении часа закапывают в каждый глаз 30%-ный раствор сульфацил-натрия.
Лечение дифтерийного конъюнктивита осуществляется в инфекционном отделении с использованием противодифтерийной сыворотки и антибиотиков или альбуцида и 1%-ной тетрациклиновой мази местно.
Лечение вирусных конъюнктивитов включает в себя местное применение антивирусных препаратов (0,1—1,2%-ного раствора оксолина, 0,25%-ной оксолиновой мази), специфической противовирусной иммунотерапии (γ-глобулина) и общеукрепляющих средств (витаминов).
Лечение аллергических и лекарственных конъюнктивитов требует немедленной отмены препаратов, вызвавших такую реакцию, и применения десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов внутрь, а также глюкокортикостероидов местно (глазные капли и мази).
2. Острый эпидемический конъюнктивит (Коха—Уикса)
У детей, преимущественно ясельного возраста, чаще утром, после сна, на фоне общей симптоматики, характерной для конъюнктивита, может наблюдаться выраженный отек (хемоз) нижних переходных складок, отмечаются также петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву век и переходных складок. У более старших детей на фоне гиперемированной слизистой оболочки глазного яблока образуются ишемические уплотненные белые участки в виде двух треугольников, обращенных основанием к роговице. При осмотре роговицы можно обнаружить инфильтраты. Такая клиническая картина характерна для острого эпидемического конъюнктивита (Коха—Уикса). У детей младшего возраста могут быть общие явления. Выздоровление наступает в течение 5—7 дней.
3. Пневмококковый конъюнктивит
Иногда наряду с общей симптоматикой конъюнктивитов у детей в конъюнктиве глазного яблока и переходных складок обнаруживаются точечные кровоизлияния, а на роговице у лимба видны нежные точечные инфильтраты. При таких изменениях можно думать об остром пневмококковом конъюнктивите.
Пневмококковый конъюнктивит вызывается пневмококком (Streptococcuspneumoniae). Инкубационный период составляет до 2 дней. Возбудитель хорошо развивается в щелочной и гибнет в кислой среде, жаро– и холодоустойчив (от +50°С до –50°С). Различают три формы пневмококкового конъюнктивита.
Острая форма характеризуется бурным началом. Процесс чаще возникает на одном, а затем и на втором глазу. Одновременно с заболеванием глаз появляются общие катаральные явления. Процесс начинается с сильной светобоязни и слезотечения. Примерно через 2—3 дня появляется жидкое слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива век и глазного яблока инфильтрирована, гиперемирована, в ней нередко возникают точечные кровоизлияния. В процесс может вовлекаться роговица, на границе с лимбом в поверхностных ее слоях образуются мелкие инфильтраты, которые затем эрозируются, но после них не образуются стойкие помутнения.
Продолжительность болезни составляет около 7 дней. Острый конъюнктивит заканчивается внезапно, в виде кризиса. Заболевание контагиозно, в детских дошкольных учреждениях может принимать эпидемический характер, поэтому показан 7—10-дневный карантин. Чаще болеют дети до 7 лет.
Наличие на конъюнктиве век и сводов нежных серых пленок, слабо связанных с подлежащей тканью и при снятии не оставляющих кровоточащих поверхностей, указывает на ложно-пленчатую форму пневмококкового конъюнктивита. Ложно-пленчатая форма пневмококкового конъюнктивита возникает преимущественно у ослабленных детей. К 10—12-му дню воспалительные явления уменьшаются и исчезают. Заболевание чаще встречается у детей в возрасте 4—7 лет.
Если конъюнктивит развивается в конце первой недели жизни ребенка, характеризуется слезотечением и заплаканным видом ребенка, то есть основания поставить диагноз слезоточивого конъюнктивита новорожденных. Заболевание длится до 2 недель. Его необходимо дифференцировать с гонорейным конъюнктивитом.
4. Бленнорейный конъюнктивит
Бленнорея (гонобленнорея) вызывается гонококком (Neisseriagonorrhoeae), инкубационный период длится от нескольких часов до 2—3 дней. Заражение происходит почти исключительно в период прохождения плода через родовые пути, но бывают случаи и внутриутробного заражения. Развитие болезни в более поздние сроки (после 5 дней) указывает на занесение инфекции извне. Поражаются, как правило, оба глаза. Имеется определенная последовательность в развитии патологического процесса, которая характеризуется инфильтрацией, отеком, пиореей и папиллярной гипертрофией.
Отмечается резкий отек обоих глаз на 2—3-й день после рождения, при раскрытии глазной щели из конъюнктивальной полости почти фонтаном выбрасывается водянистая жидкость, конъюнктива утолщена и слегка кровоточит. Такая клиническая картина характерна для начального периода гонобленнореи. Если заболевание протекает больше недели, то наблюдаются резкая инфильтрация конъюнктивы и пиорея, отек и гиперемия век в этой стадии уменьшаются. Отделяемое гнойное, желтовато-зеленого цвета. Конъюнктива глазного яблока отечна и в виде вала окружает роговицу. В этот период возможны изменения со стороны роговицы вследствие нарушения ее питания из-за выраженной инфильтрации век и слизистой оболочки, а также в результате расплавляющего действия гноя на ее ткань. На 3-й или 4-й неделе болезни может выявляться папиллярная гипертрофия конъюнктивы. Глаза почти спокойны, отек век и конъюнктивы небольшой, вновь появляется жидкое зеленоватое отделяемое. На конъюнктиве образуются сосочки, она становится неровной, шероховатой. Процесс может иметь затяжной или хронический характер. Однако обычно на 2-м месяце начинается фаза обратного развития всех признаков болезни, и наступает клиническое выздоровление.
5. Дифтерийный конъюнктивит
Дифтерия глаза встречается преимущественно в дошкольном возрасте. Возбудители болезни – коринебактерии дифтерии (Corinebacteriumdiphtheriae), которые выделяют токсин, обладающий преимущественным влиянием на сосуды, способствуя их порозности, повышению проницаемости и экссудации. Кроме того, токсины вызывают коагуляцию белков с образованием пленок. Болезнь встречается, как правило, у детей, не получивших прививок против дифтерии или получивших их не полностью. В зависимости от свойств возбудителя и исходного состояния организма ребенка болезнь может протекать в дифтеритической, крупозной и катаральной формах, чаще с одновременным поражением зева, гортани и носоглотки. Первичная локализация дифтерии – конъюнктива век.
Начало болезни характеризуется всеми общими признаками, присущими дифтерии (высокая температура тела, головная боль, потеря сна и аппетита, увеличение и болезненность соответствующих предушных лимфатических узлов).
У ребенка обнаруживаются резкая отечность и синюшность век. Веки по виду напоминают сливу, при пальпации они плотные, болезненные. Конъюнктива бледная из-за сдавления сосудов, или же на ней имеются серовато-желтые пленки с многочисленными кровоизлияниями. Снятие пленок сопровождается кровотечением. При длительности болезни 7—10 дней видны отторгающиеся пленки и грануляционная ткань с большим количеством гноя. Это типичная дифтеритическая форма конъюнктивита. Впоследствии на месте грануляций образуются звездчатые рубцы.
Иногда наблюдаются менее выраженные явления отека век, более нежные пленки но конъюнктиве хряща и скудное отделяемое – крупозная форма дифтерийного конъюнктивита.
У детей до года дифтерия глаз, как правило, проявляется лишь небольшой отечностью и гиперемией конъюнктивы с цианотичным оттенком, пленок почти не бывает. Это катаральная форма дифтерии.
6. Лечение бактериальных конъюнктивитов
1. Туалет век: промывание конъюнктивальной полости слабыми растворами дезинфицирующих веществ (2%-ным раствором борной кислоты, раствором фурацилина в разведении 1 : 5000 и др.).
2. Местное воздействие на возбудителя с учетом его чувствительности к различным препаратам. Для этого назначают капли и мази с антибиотиками и сульфаниламидами. Частота инстилляций определяется тяжестью заболевания. В тяжелых случаях капли назначают через каждый час. Мазь закладывают утром, днем и вечером.
3. Для профилактики поражения роговицы показаны различные антибактериальные и витаминные мази.
4. Общая терапия.
7. Хламидийный конъюнктивит новорожденных
Хламидийный конъюнктивит новорожденных характеризуется очень бурным развитием клинической картины и встречается в последние годы все чаще и чаще (до 30 % среди всех родившихся). Заболевание начинается, как правило, через 1—2 недели после родов с резкой светобоязни и быстрого нарастания отека и покраснения век. Конъюнктива век и глазного яблока также становится гиперемированной и отечной. В конъюнктивальном мешке появляется слизисто-гнойное отделяемое. По утрам и после дневного сна веки бывают склеены, и на ресничном крае имеются желтовато-серые корочки. Возбудителями данной формы конъюнктивита являются хламидии, которые занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Этими возбудителями могут вызываться трахома, хламидийный конъюнктивит, эпидемический хламидийный конъюнктивит и хламидийный конъюнктивит новорожденных (паратрахома новорожденных). Хламидии чаще всего передаются через половые органы, но возможны и другие пути передачи (через воду, белье, предметы туалета и др.).
Лечение хламидийного конъюнктивита должно осуществляться в боксированном отделении детской больницы в течение месяца. Хламидии чувствительны к антибиотикам (тетрациклин) и сульфаниламидным препаратам, которые применяют в виде капель. Перед инстилляцией в глаза антибактериальных препаратов следует производить туалет век и конъюнктивального мешка слабыми растворами антисептиков и закапывать один из анестетиков. Капли вводят через каждый час. Контроль излечения осуществляют с помощью клинико-лабораторных исследований соскоба с конъюнктивы.
8. Адено-фаринго-конъюнктивальная лихорадка (АФКЛ)
На амбулаторном приеме может встретиться ребенок с явлениями конъюнктивита, который, по данным анамнеза, развился на фоне фарингита и лихорадки. При этом иногда обнаруживаются светобоязнь и блефароспазм. Конъюнктива гиперемирована, отечна, но отделяемое скудное, слизистое.
АФКЛ возникает преимущественно весной, но бывает и в осенне-зимний период у ослабленных детей. Начало заболевания чаще острое, с подъемом температуры тела, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, припуханием и болезненностью предушных лимфатических узлов. Температурная кривая чаще имеет двугорбый вид, и, как правило, второй горб сочетается с появлением конъюнктивита. Конъюнктивит вначале односторонний, но через 2—3 дня в процесс вовлекается и второй глаз. Характерна резкая гиперемия глаза, которая захватывает почти все отделы конъюнктивы, но более выражена в области нижней переходной складки. Отделяемое слизисто-гнойное и очень скудное. Блефароспазма и слезотечения, которые так характерны для кокковых конъюнктивитов, здесь почти не бывает.
Следует помнить о возрастных особенностях АФКЛ. Так, у детей 1—2 лет отек и гиперемия умеренные, отмечается скудное серозно-слизистое отделяемое, на конъюнктиве век могут быть пленки, как правило, нежные, снимаются они легко (пленчатая форма). Длительность болезни – около 10 дней.
У школьников гиперемия конъюнктивы сочетается с наличием на слизистой оболочке век и переходных складок (чаще внизу) серовато-розовых студенистых фолликулов и сосочков (фолликулярная форма). Фолликулы без следа рассасываются через 2 недели.
У детей школьного возраста чаще отмечаются отек век, гиперемия и небольшой отек конъюнктивы с нежным серовато-синюшным налетом (катаральная форма). Заболевание продолжается 8—10 дней.
Каждая из трех форм конъюнктивитов при АФКЛ в клиническом течении имеет 3 последовательно развивающиеся стадии:
1) гиперемия и гипертрофия конъюнктивы (фолликулы, сосочки, пленки) преимущественно нижнего века;
2) мягкий безболезненный отек век и конъюнктивы (в отличие от гонобленнореи и дифтерии глаз);
3) обратное развитие пленок, фолликулов и сосочков, а также рассасывание кровоизлияний в конъюнктиве и коже век.
Характерной особенностью всех форм и стадий АФКЛ является резкое снижение чувствительности роговицы. АФКЛ – заболевание контагиозное, поэтому необходима изоляция заболевших детей в больничные боксы не менее чем на 20 дней от начала болезни.
9. Эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит (ЭФКК)
Это заболевание очень редко встречается у детей, но довольно часто в виде эпидемических вспышек бывает среди взрослых. Заболевание нередко начинается с повышения температуры тела, увеличения и болезненности лимфатических узлов на соответствующей стороне, головной боли, бессонницы, повышенной утомляемости и недомогания, иногда возникает отит. Начинается ЭФКК большей частью внезапно и остро. Отмечаются острое воспаление конъюнктивы, резкая гиперемия конъюнктивы век, переходных складок, глазного яблока, большое количество мелких серовато-розовых фолликулов и сосочков, скудное слизистое отделяемое, увеличение и болезненность предушных и подчелюстных лимфатических узлов, что позволяет заподозрить аденовирусное заболевание. К этим признакам могут присоединяться через неделю, а иногда через 1—2 месяца точечные или монетовидные поверхностные субэпителиальные инфильтраты в роговице. Эпителий над ними чаще сохранен, не окрашивается. Заболевание продолжается от 2 до 7 недель и носит название эпидемического фолликулярного кератоконъюнктивита.
10. Лечение аденовирусных конъюнктивитов
Дети с аденовирусным конъюнктивитом должны проходить курс лечения в боксированных отделениях стационара. Их изолируют от детских коллективов на срок 20 дней; в целях предупреждения осложнений и борьбы с вторичной инфекцией назначают антибиотики тетрациклинового ряда в виде 1%-ных мазей; в качестве вирусостатического средства используют инстилляции 0,05—0,1%-ного раствора дезоксирибонуклеазы; в тяжелых случаях производят инъекции γ-глобулина местно и внутримышечно; показано также местное и общее применение витаминов группы В, D, С и рассасывающих препаратов.
11. Острый герпетический конъюнктивит
Герпетический острый конъюнктивит вызывается вирусом простого герпеса и обычно встречается у маленьких детей, в семье которых имеются больные herpeslabialis. Реакция конъюнктивы может сопровождаться резкой гиперемией, инфильтрацией, фолликулезом и даже пленками. Заболевание проявляется светобоязнью, блефароспазмом и слезотечением; в тяжелых случаях в процесс может вовлекаться роговица. Принято различать первичный и послепервичный герпес.
Лечение герпетического конъюнктивита осуществляется путем местного применения вирусостатических средств в виде ежечасных инстилляций керецида, полудана, интерферона, γ-глобулина, антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов, а также закладывания за веки бонафтоновой мази. Применяют криотерапию и лазеротерапию. Кроме того, назначают анестетики, витамины и рассасывающие средства; продолжительность лечения составляет 2—3 недели. После первичного процесса возможны рецидивы.
12. Пемфигус или пузырчатка конъюнктивы
Заболевание характеризуется появлением на конъюнктиве тонкостенных полупрозрачных пузырей, которые затем лопаются с образованием рубцов. Конъюнктива поражается преимущественно в тарзальной области нижнего века, но постепенно в процесс вовлекаются и другие отделы соединительной оболочки. Конъюнктива представляется вначале гиперемированной и отечной, а далее в связи с экскориацией и пролиферацией ткани возникают многочисленные рубцы, которые ведут к укорочению конъюнктивы, переднему и заднему симблефарону и завороту век. Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями.
Лечение пемфигуса осуществляют с помощью глюкокортикоидов, антибиотиков, а также частых промываний дезинфицирующими растворами. При грубых изменениях возможны (хотя и малоэффективны) пластические операции.
13. Коревой конъюнктивит
Коревой конъюнктивит часто бывает самым ранним признаком кори. Клиническая картина болезни характеризуется светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, слизисто-серозным отделяемым, покраснением конъюнктивы век и глазного яблока. Эти симптомы зачастую бывают выражены настолько резко, что родители больного ребенка обращаются в первую очередь к окулисту. Поскольку посещение окулиста приходится примерно на 2—3-й день болезни, то он первым замечает появление сыпи на слизистой оболочке щек (пятна Бельского—Филатова—Коплика), губах, а иногда и в конъюнктиве век и слезном мясце и раньше педиатра ставит диагноз кори. Явления конъюнктивита резко усиливаются в период появления сыпи на конечностях и туловище, т. е. примерно к 4-му дню от начала болезни.
В связи с поздним обращением за помощью к окулисту, а также ввиду резкого блефароспазма у больных детей создаются неблагоприятные условия для питания роговицы, и могут возникать ее воспаления (кератиты), которые имеют торпидное течение и могут оставлять после себя стойкие помутнения, значительно снижающие зрительные функции.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение состоят в закапывании анестетиков (1%-ного раствора дикаина, 5%-ного раствора новокаина) с последующим промыванием глаз (не век!) ребенка из пипетки подогретым до 30-градусной температуры раствором перманганата калия (1 : 5000) или фурацилина (1 : 5000) через каждые 2 ч (во время бодрствования). После промывания показано введение растворов или мазей антибиотиков или сульфаниламидных препаратов с витаминами групп А, В и др.
14. Инфекционно(токсико)-аллергические конъюнктивиты
Воспалительные заболевания конъюнктивы глаза могут вызываться различными инфекционными и токсическими аллергическими агентами. Эти процессы сопровождаются развитием фолликулов. К ним относятся фолликулез и фолликулярный конъюнктивит (эзериновый и атропиновый, контагиозно-моллюсковый), весенний конъюнктивит и др. Следует отметить, что аллергические конъюнктивиты могут протекать по так называемому немедленному типу, т. е. остро, или по замедленному – хроническому типу.
15. Фолликулез конъюнктивы и фолликулярный конъюнктивит
Поскольку оба процесса клинически протекают во многом одинаково, а факторы, лежащие в их основе, не связаны с инфекцией, оба этих заболевания объединены в одну группу. Предрасполагающими моментами для таких изменений в конъюнктиве могут быть нарушения в деятельности пищеварительного тракта, глистные инвазии, анемии, гипо– и авитаминозы, хронические интоксикации, выраженные аномалии рефракции (аккомодативная утомляемость), неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и т. п. Частота фолликулеза незначительна среди детей дошкольного и быстро возрастает среди детей школьного возраста, достигая 20—30 %. К пубертатному возрасту частота фолликулеза вновь резко уменьшается. Поэтому некоторые специалисты считают, что фолликулез не болезнь, а возрастное состояние аденоидной ткани, выражающееся в гиперплазии лимфоидных элементов. Фолликулез конъюнктивы нередко сочетается с фолликулярной гиперплазией лимфоидной ткани глотки и носоглотки.
Появление фолликулов вызывает чувство инородного тела под нижним веком. Как правило, фолликулярные и сосочковые разрастания в конъюнктиве и аденоидной субконъюнктивальной ткани появляются незаметно и бесследно могут исчезнуть. Если на фоне фолликулеза возникают дополнительные факторы раздражения (инфекционные, физико-химические и др.), то процесс может перейти в фолликулярный конъюнктивит. Он характеризуется в основном гиперемией конъюнктивы, небольшим ее отеком и инфильтрацией, а также фолликулезом, что напоминает трахому. Конъюнктивальное отделяемое чаще скудное и носит слизистый характер. Заболевание это, как и чистый фолликулез, рецидивирует и через различные сроки проходит, не оставляя каких-либо последствий.
Если в основе фолликулярного конъюнктивита лежит непереносимость каких-либо лекарственных средств (атропина, эзерина, антибиотиков, различных аллергенов и др.), то процесс протекает бурно, быстро и бесследно исчезая после обнаружения и исключения вредного фактора.
Диагноз фолликулеза и фолликулярного конъюнктивита основывается на характерных изменениях в слизистой оболочке глаза, отсутствии распада и рубцевания фолликулов, отсутствии изменений в лимбе и роговице, а также отрицательных результатах лабораторных исследований на трахому и данных общего обследования.
Лечение должно быть направлено на нейтрализацию этиологического фактора. Местно применяют дезинфицирующие средства, вяжущие и сосудосуживающие препараты (0,25%-ный раствор сульфата цинка, 2%-ный раствор гидрохлорида эфедрина, препараты серебра – 2—3%-ные растворы колларгола и протаргола). Целесообразно назначение гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных средств (5—10%-ный раствор хлорида кальция внутрь, глюконат кальция внутрь, 0,1—1%-ный раствор кортизона в виде инстилляций 3—4 раза в день, димедрол, дипразин и др.), а для предотвращения банальной инфекции – растворов сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (30%-ный раствор сульфацил-натрия, 10%-ный раствор сульфапиридазин-натрия, 0,25%-ный раствор и 1%-ный линимент синтомицина и т. д.).
16. Весенний конъюнктивит
Весенний конъюнктивит (весенний катар) относится к числу инфекционно-аллергических конъюнктивитов и занимает среди них особое место. Процесс имеет выраженную сезонность. В подавляющем большинстве случаев он встречается у школьников и молодых людей в возрасте до 20 лет. Чаще болеют лица мужского пола. Этиология и патогенез болезни еще не ясны. Имеются данные о том, что одними из причин весеннего катара бывают повышенная инсоляция и различные аллергены (хлопчатник, грецкий орех и др.).
Весенний конъюнктивит наиболее распространен в южных странах с естественной и длительной инсоляцией, где сезонность почти не выражена. В северных странах он почти не встречается. Заболевание начинается исподволь. Дети, обычно мальчики, с конца февраля начинают жаловаться на некоторую зрительную утомляемость, покраснение, чувство тяжести и постоянный зуд век. Во время солнечной погоды у таких детей появляются светобоязнь и слезотечение. К осени субъективные явления уменьшаются, и дети чувствуют себя вполне здоровыми. Однако с наступлением жарких и солнечных дней они вновь начинают предъявлять прежние жалобы. Так продолжается из года в год на протяжении 10—15 лет.
Заболевание проявляется утолщением и некоторой отечностью век, симулируя частичный птоз; глазная щель суживается. Глаза кажутся сонными, а видимая часть конъюнктивы представляется несколько мутноватой и матовой. В зависимости от локализации и распространенности процесса условно различают пальпебральную (тарзальную), бульбарную, лимбальную, роговичную и смешанную формы весеннего конъюнктивита. Конъюнктива век приобретает матовый молочный вид с несколько синюшным оттенком, а остальные отделы слизистой оболочки могут иметь неизмененную розовую окраску. В области хрящевой части конъюнктивы верхнего века обнаруживается бугристость в виде отдельных выростов, отделенных друг от друга глубокими бороздками. Эти разрастания увеличиваются, напоминая по своему виду «булыжную мостовую». Роговица изменяется лишь в единичных случаях, и тогда в ней на границе с лимбом отмечаются белесоватые или серовато-желтоватые с перетяжками возвышения. Тканевые изменения указывают на аллергический характер болезни, а тот факт, что заболевание встречается прежде всего у мальчиков в период полового созревания, свидетельствует о влиянии гормональных сдвигов в организме. Если болезнь спустя несколько лет ослабевает, то постепенно указанные изменения независимо от их локализации и массивности подвергаются обратному развитию, не исчезая, однако, полностью. Остается утолщение конъюнктивы верхнего века, более широким и рельефным оказывается лимб, а в роговице появляется подобие «старческой дуги».
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение весеннего конъюнктивита направлены прежде всего на устранение мучительного зуда в области глаза. Некоторое облегчение дают инстилляции новокаина (5%-ный раствор) и димексида (15—30%-ный раствор), промывание глаз 2—4%-ным раствором уксусной кислоты (2—3 капли разведенной уксусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды), раствором перманганата калия (1 : 5000), водными растворами бриллиантового зеленого и метиленового синего (0,02 %), инстилляции 0,25%-ного раствора сульфата цинка с гидрохлоридом адреналина (10 капель 0,1%-ного раствора на 10 мл). Однако наибольший эффект наступает после инстилляций растворов, назначения мазей и инъекций глюкокортикоидов (1%-ная суспензия и мазь кортизона, 0,5%-ная мазь гидрокортизона, 0,5%-ный раствор адрезона, 0,3%-ный раствор преднизолона, 1%-ный раствор дексаметазона и др.).
Рекомендуется гипосенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил и др.). В особенно упорных случаях назначают рентгенотерапию (излучение Букки), лазеротерапию (гелий-неоновая), криотерапию, фонофорез с алоэ и лидазой. При торпидных тяжелых и длительных формах применяют соскабливание фолликулов, а также оперативное лечение, заключающееся в иссечении пораженных участков конъюнктивы и замещении их свободной пластикой слизистой оболочки губы. Всем больным показано ношение солнцезащитных очков.
17. Опухоли конъюнктивы
Иногда на конъюнктиве век и глазного яблока обнаруживаются расплывчатые синеватые участки, несколько возвышающиеся над уровнем остальной конъюнктивы, которые при натуживании и плаче увеличиваются и быстро растут в первый год жизни ребенка. Такая клиническая картина характерна для гемангиомы.
При осмотре конъюнктивы глазного яблока у лимба могут быть обнаружены прозрачные, желтоватые, слегка возвышающиеся образования с сосудами или без них – так называемые беспигментные невусы. Если в подобных образованиях есть включения пигмента, а цвет их варьируется от светло-коричневого до черного и они нередко имеют тенденцию к росту, тогда говорят о пигментных невусах. Иногда в нижнелатеральном сегменте глазного яблока выявляется округлое или овальной формы образование беловато-желтого цвета и плотноэластической консистенции, на поверхности которого встречаются волоски.
Лечение доброкачественных опухолей слизистой оболочки заключается в их оперативном удалении. При лечении небольших по размерам беспигментных и особенно пигментных невусов в нелимбальной локализации используется фотокоагуляция.
Глава 12. ТРАХОМА
Трахома – это хроническое инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидиями и характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы с исходом в рубцевание конъюнктивы, хряща век и полную слепоту. Заболевание известно с древнейших времен, трахома издавна встречалась среди населения Африки и Азии. Появление трахомы в Европе связывают с походом войск Наполеона Бонапарта в Египет в 1798 г. В настоящее время в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки насчитывают более 400 млн больных трахомой, в том числе 200 млн случаев полной слепоты, вызванной трахомой. В России трахомы нет, встречаются лишь завозные случаи.
1. Этиология и эпидемиология
Возбудитель трахомы был открыт в 1907 г., он обнаруживается в клетках эпителия конъюнктивы и роговицы. По своим свойствам и циклу внутриклеточного развития он сходен с другими хламидиями. Возбудитель трахомы относится к группе гальпровий, которые занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями. Подобно крупным вирусам, возбудитель трахомы образует цитоплазматические включения в эпителиальных клетках конъюнктивы, описанные Хальберштедтером и Провацеком (НР-тельца). Характерной особенностью возбудителя трахомы является его чувствительность к сульфаниламидным препаратам, антибиотикам, ртутным препаратам и ультрафиолетовым лучам.
Трахома – антропонозное заболевание (передающееся только от человека к человеку) с эпидемическим распространением. В распространении трахомы большую роль играют условия жизни населения и уровень его санитарной культуры. Перенос возбудителя инфекции осуществляется прямым и косвенным путем (через руки, одежду, полотенце). Основными источниками инфекции в очагах трахомы являются больные активными формами заболевания. Существенная роль в передаче инфекции принадлежит также носителям возбудителя инфекции, лицам с необычной ее локализацией (например, в слезных путях) и атипичным течением процесса. Не исключена роль мух в механическом переносе возбудителя.
Восприимчивость к трахоме всеобщая и высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания отсутствует. Широко распространена трахома в странах тропического и субтропического пояса. В России эта инфекция ликвидирована.
2. Патологическая анатомия
В начальном периоде трахомы в конъюнктиве определяется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. Начиная с 10—12-го дня развиваются лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрации. Кроме диффузной инфильтрации, для трахомы характерно образование фолликулов, которые вначале представляют собой очаговые скопления лимфоцитов. Трахоматозный процесс отмечается рано наступающими дистрофическими изменениями и омертвением тканей конъюнктивы, прежде всего в области фолликулов. Строма фолликулов подвергается склерозу и гиалинозу, но возможно их рассасывание без образования рубца. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в которой могут многие годы оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции. У больных с тяжелым течением заболевания преобладают диффузно-инфильтративные процессы в конъюнктиве и отек, отмечается утолщение конъюнктивы с увеличением размеров фолликулов и их заметным выстоянием – папиллярная форма трахомы. В роговице отмечается диффузное воспаление различной интенсивности с проникновением новообразованных сосудов и инфильтрации в область верхней части лимба и образованием трахоматозного паннуса (помутнения поверхностных слоев роговицы). В тяжелых случаях в строме (собственном веществе) роговицы появляются фолликулы. В слезных органах наблюдаются воспаление с лимфоидно-плазматической инфильтрацией и рубцеванием. В тяжелых случаях инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век. В мейбомиевых железах наблюдаются развитие кист, вакуолизация, жировая дистрофия, гиалиноз, амилоидоз хряща.
3. Клиническая картина
Инкубационный период составляет 7—14 дней. Начало заболевания острое, но у многих больных оно развивается исподволь, течение инфекции хроническое. Поражаются обычно оба глаза. Возможно начало болезни без каких-либо ощущений. Иногда появляются незначительное слизисто-гнойное отделяемое, ощущение инородного тела и чувство жжения в глазах. При остром начале болезни наблюдаются симптомы острого конъюнктивита (отмечаются краснота кожи век, светобоязнь, обильное слизисто-гнойное отделяемое, конъюнктива отечна и гиперемирована).
Различают 4 стадии в течении трахоматозного процесса:
I стадия – развитие фолликулярной реакции, лимфоидной подконъюнктивальной инфильтрации, лимбита (воспаления лимба) и паннуса роговицы;
II стадия – появление рубцов, замещающих фолликулы;
III стадия – преобладание рубцевания конъюнктивы и роговицы;
IV стадия – завершающееся рубцевание, охватывающее конъюнктиву, роговицу, хрящи век.
В зависимости от преобладания тех или иных патологических элементов в активном периоде (I—III стадии) трахомы выделяют 4 формы заболевания: фолликулярную, при которой наблюдаются преимущественно фолликулы; папиллярную с преобладанием сосочковых разрастаний; смешанную, когда обнаруживают и фолликулы, и сосочковые разрастания; инфильтративную, характеризующуюся преимущественной инфильтрацией конъюнктивы и хряща век.
При заражении в раннем детском возрасте клиническая картина трахомы напоминает бленнорею новорожденных; при повторных обострениях у этих больных развиваются характерные для трахомы рубцовые изменения роговицы.
Наиболее тяжелым осложнением трахомы является трахоматозная язва роговицы, возникновению которой способствует вторичная бактериальная инфекция. К осложнениям трахомы относятся также острые и хронические конъюнктивиты, развившиеся вследствие присоединения бактериальной или вирусной инфекции.
При трахоме часто наблюдаются заболевания слезных канальцев, вызываемые возбудителем трахомы в сочетании с вторичной инфекцией.
Последствия трахомы обусловлены процессом рубцевания, что приводит к появлению сращений между конъюнктивой века и глазного яблока; при этом конъюнктивальные своды укорачиваются или исчезают совсем. Изменения в хряще верхнего века при трахоме приводят к завороту века, неправильному росту ресниц. Как следствие трахомы развивается опущение верхнего века (птоз), придающее лицу своеобразное сонное выражение. В исходе рубцовых изменений слезной железы уменьшается слезоотделение, наступает высыхание конъюнктивы и роговицы – ксероз. Выраженное рубцевание конъюнктивы в сочетании с трихиазом (неправильным ростом ресниц) и заворотом век приводит к снижению зрения, а рубцевание и помутнение роговицы – к частичной или полной потере зрения.
4. Диагностика
Диагноз трахомы устанавливают при выявлении не менее 2 из 4 кардинальных признаков заболевания:
1) фолликулы на конъюнктиве верхнего века;
2) фолликулы в области верхнего лимба или их последствия (ямки);
3) типичные рубцы конъюнктивы;
4) паннус, более выраженный в верхней части лимба.
В эпидемических очагах трахомы для диагноза достаточно одного из этих симптомов. Подтверждают диагноз цитологическим методом (выявление в клетках эпителия цитоплазматических включений возбудителя – телец Провачека—Хальберштедтера); обнаружением антигенов хламидий иммунофлюоресцентными методами в эпителиальных клетках соскобов с конъюнктивы; выделением хламидий из конъюнктивы методом культивирования в желчном мешке куриных эмбрионов или в культуре тканей; определением специфических антител в сыворотке крови.
Преимущественно вялое течение воспаления слизистой оболочки, сопровождаемое диффузной инфильтрацией подслизистой ткани, наличием сосочков, фолликулов и белесоватых рубцов, припухлостью в области лимба, инфильтрацией и новообразованием сосудов в роговице, идущих в основном сверху вниз (паннус), указывает прежде всего на трахоматозный кератоконъюнктивит (трахому).
В условиях массового обследования в трахоматозных очагах при наличии малозаметных и нетипичных фолликулов, незначительных и нехарактерных изменений в роговице, отрицательных результатов лабораторных исследований ставят диагноз: подозрение на трахому. При легкой гиперемии конъюнктивы век и незначительной ее инфильтрации, отсутствии фолликулов и сомнительных изменениях в роговице, но при наличии включений в соскобе с конъюнктивы говорят о претрахоме.
Если больные периодически жалуются на ощущение инородного тела, жар в глазах, если наблюдается отделяемое, конъюнктива гиперемирована и резко инфильтрирована, а вокруг сосудов видны сосочки (папиллярная форма) и фолликулы (фолликулярная форма), количество и размер которых разнообразны, то это трахома I стадии, или начальная прогрессивная фаза болезни.
Все изменения, как правило, развиваются сначала в области нижней переходной складки, так как там больше аденоидной ткани, но легче выявляются на конъюнктиве верхнего века, в области верхней переходной складки. Раньше всего фолликулы обнаруживаются в полулунной складке и на слезном мясце. Возможно наличие на инфильтрированной конъюнктиве как фолликулов (у детей), так и сосочков (смешанная форма).
Если воспаление и инфильтрация конъюнктивы и аденоидной ткани сочетаются с перерождением, распадом фолликулов и их замещением соединительной тканью (рубцевание), что выявляется только с помощью комбинированного метода осмотра или в свете щелевой лампы (точки и белые полоски в переходных складках и на конъюнктиве хряща верхнего века), и виден нерезко выраженный птоз, развившийся вследствие распространения инфильтрации и рубцевания в области сухожилия леватора и мышцы Мюллера, то есть основания характеризовать этот процесс как выраженную регрессивную (II) стадию трахомы.
Для III стадии болезни характерны небольшое воспаление в виде нежной инфильтрации, наличие единичных фолликулов и большое количество белых рубцов в конъюнктиве.
IV стадия трахомы, или стадия клинического выздоровления, характеризуется наличием рубцовых изменений в слизистой оболочке век и глаза без признаков воспаления.
Уже в I стадии трахомы в роговице могут быть обнаружены проявления паннуса – лимбит. Лимб отечный и мутный, его сосуды полнокровны и расширены; вокруг сосудов наблюдаются мелкие серые студенистые фолликулы.
Во II и III стадиях болезни в роговице на границе с верхним лимбом видны поверхностные инфильтраты, которые, сливаясь, образуют диффузное помутнение роговицы. Эти помутнения пронизаны поверхностными конъюнктивальными сосудами, анастомозирующими между собой.
В зависимости от количества конъюнктивальных сосудов, проросших в роговицу, можно различать несколько видов паннуса: микропаннус (тонкий) – сосудов мало, инфильтрация роговицы нежная; сосудистый – большое количество сосудов прорастает в помутневшую часть роговицы; мясистый (саркоидозный) – значительная инфильтрация и васкуляризация роговицы.
5. Осложнения
Частыми последствиями трахомы являются заворот век и неправильный рост ресниц – трихиаз, вследствие чего механически раздражаются и травмируются роговица и конъюнктива. Возможен задний симблефарон – сращение конъюнктивы век с конъюнктивой глазного яблока.
Тяжелым последствием трахомы, развивающимся вследствие выраженного рубцевания конъюнктивы и приводящим к гибели железистого аппарата, закрытию протоков слезных желез и их гибели, является ксероз – высыхание слизистой оболочки и роговицы. Эти изменения могут быть обнаружены и в III стадии трахомы.
IV стадия трахомы подразделяется на четыре группы в зависимости от степени снижения остроты зрения:
0 группа – без ослабления зрения;
1 группа – понижение зрения до 0,8;
2 группа – понижение зрения до 0,4;
3 группа – снижение зрения ниже 0,4.
6. Лечение и профилактика
Местно применяют 1%-ные мази или растворы тетрациклина, эритромицина, олететрина, 10%-ные растворы сульфапиридазина натрия, 5%-ные мази или 30—50%-ные растворы этазола 3—6 раз в день. При необходимости спустя 1—2 недели от начала лечения производится экспрессия фолликулов. В случае тяжелой трахомы показаны общее применение тетрациклина, олететрина, этазола, сульфапиридазина, а также витаминотерапия и устранение аллергических проявлений. В комплексной терапии используют интерферон и индукторы интерферона, иммуномодуляторы. В стадии исходов и последствий проводят хирургическое лечение (корригирующее и пластическое). При своевременном и систематическом применении антибиотиков и сульфаниламидов удается добиться излечения и предупредить осложнения.
Медикаментозная терапия сочетается с механической – выдавливанием (экспрессией) фолликулов, которая способствует более активному воздействию антибиотиков на флору и нежному рубцеванию. Экспрессию производят 1 раз в 2 недели под местной анестезией, после нее вновь продолжается активная медикаментозная терапия.
Излеченными считаются больные, у которых остались нежные рубцы. В течение 6 месяцев они должны закапывать 30%-ный раствор альбуцида, а затем комиссия из офтальмологов решает вопрос о дальнейшем противорецидивном лечении и его продолжительности.
Профилактика состоит в своевременном выявлении больных, их диспансеризации и регулярном лечении, соблюдении правил личной гигиены.
Глава 13. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ
Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза. В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области открытой глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел. В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).
1. Кератиты
Кератит – воспаление роговицы различного происхождения, сопровождающееся ее помутнением. Кератит характеризуется таким кардинальным признаком, как наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в различных отделах роговицы многообразной формы, величины и глубины залегания.
//-- Этиология --//
Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание на нее инфекции, как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха—Уикса, вирусы и грибки. Развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Кератиты возникают при воздействии механических, химических и физических факторов окружающей среды. Причинами воспаления могут также стать хронические инфекционные заболевания – туберкулез, сифилис, бруцеллез, герпетическая болезнь, лепра, нарушения обмена веществ, гипо– и авитаминозы, аллергия на лекарственные препараты.
//-- Классификация --//
Существует ряд классификаций, в которых кератиты группируются по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Для удобства и простоты диагностики, а также для выбора лечения наиболее рационально делить кератиты только по этиологическому принципу (бактериальные, вирусные, аллергические, обменные). Различают следующие кератиты у детей и взрослых.
1. Бактериальные кератиты:
1) стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые;
2) туберкулезные;
3) сифилитические;
4) малярийные, бруцеллезные и др.
2. Вирусные:
1) аденовирусные;
2) герпетические;
3) коревые, оспенные и др.
3. Инфекционно(токсико)-аллергические:
1) фликтенулезные (скрофулезные);
2) аллергические (различные аллергены).
4. Обменные:
1) аминокислотные (белковые);
2) авитаминозные.
5. Прочие:
1) грибковые;
2) нейропаралитические;
3) посттравматические и др.
В последнее время структура кератитов изменилась. Если до 1960 г. преобладали туберкулезно-аллергические (20—40 %), то сейчас на первое место вышли кератиты вирусной этиологии (до 80 %). Первое место занимает герпес роговицы, составляя 20—70 % от всех вирусных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами парагриппа и гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие смешанных форм приводит к активным формам заболевания, тяжелому течению, частым рецидивам.
Дети страдают преимущественно герпетическими, стафило-, пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими (скрофулезными) кератитами. Среди взрослых чаще, чем у детей, встречаются туберкулезно-метастатические и редко сифилитические и грибковые кератиты. Как осложнения травм бывают и посттравматические кератиты.
//-- Патологическая анатомия и патогенез --//
Основным признаком воспаления роговой оболочки является проявление в ней помутнения вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев – эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани.
В механизме развития кератита имеют значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.
//-- Клиническая картина --//
Основными клиническими признаками кератита являются:
1) симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;
2) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.
Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов – ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты. В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности – от легкого розового венчика до широкого темно-фиолетового пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная – конъюнктивальная – инъекция.
Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок.
Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушением целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1—2%-ным раствором флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться.
Исход кератита зависит от его происхождения, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные уплотнения, не разрушающие предельную пограничную пластинку или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.
Инфильтраты, расположенные под оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения. Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.
Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительными омертвениями и, как правило, распадаются и изъязвляются.
//-- Осложнения --//
В случае перехода воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза возникают осложнения в виде кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. Вследствие токсичного действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности может развиться неврит зрительного нерва. В редких случаях разрушение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме, атрофии глазного яблока и воспалению другого глаза.
//-- Диагностика --//
У больных с воспалением роговицы в остром периоде чаще всего отмечаются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела и боли в глазу. Жалобы на сильные боли в глазу и в соответствующей половине головы у детей старшего возраста, как правило, указывают на присоединившиеся ирит и иридоциклит.
Выясняя анамнез, следует уточнить, что предшествовало заболеванию глаза. При этом имеется в виду, что, например, герпетические кератиты в большинстве случаев начинаются или рецидивируют во время или спустя несколько дней после общих заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела (таких как грипп, ангина, воспаление легких, респираторные и детские инфекции); с повреждением глаза может быть связано начало гнойных кератитов.
Если заболевание начинается у ребенка 2—3 лет и рецидивирует весной и осенью, то это бывает типично для туберкулезно-аллергического кератита. В постановке этиологического диагноза могут помочь указания на изменения на коже и слизистых оболочках, стоматиты, частые бронхиты и лимфаденит.
Следует заметить, что блефароспазм, слезотечение и светобоязнь бывают резко выражены при туберкулезно-аллергическом кератите, в меньшей мере – при послепервичном герпетическом и глубоких кератитах туберкулезной и сифилитической этиологии.
Такие признаки, как одутловатое пастозное лицо с утолщенными крыльями носа, припухшими губами и экссудативными элементами на коже лица, трещины в углах глаз с мацерацией кожи век, почти всегда характерны для туберкулезно-аллергического кератита. В то же время при герпетических кератитах на коже лица и в пограничных участках между слизистой оболочкой и кожей бывают пузырьковые высыпания или корочки, а также пигментация после них.
При осмотре глазного яблока обращает на себя внимание его покраснение, интенсивность которого более выражена вокруг роговицы и уменьшается к сводам. Покраснение (инъекция) чаще имеет цианотический оттенок и диффузный характер, не исчезает при сдвигании конъюнктивы глазного яблока и остается после закапывания раствора адреналина в разведении 1 : 1000. Такая инъекция, называемая перикорнеальной, в ряде случаев может сочетаться с гиперемией конъюнктивы глазного яблока. Подобное состояние определяется как смешанная инъекция глазного яблока.
При кератитах может быть ряд изменений со стороны конъюнктивы, иногда помогающих в постановке этиологического диагноза. Поэтому необходимо тщательно осмотреть все ее отделы. Гиперемия сосудов конъюнктивы рефлекторного характера, как правило, характерна для всех видов кератитов в остром периоде. Рыхлая инфильтрированная конъюнктива с мелкими пузырьками или эрозированной поверхностью после их вскрытия отмечается при первичном герпетическом кератите. Отдельные серовато-розовые узелки на конъюнктиве глазного яблока с выраженной локальной сетью сосудов, идущих к ним, наблюдаются при фликтенулезном кератите. Наличие гнойного отделяемого в конъюнктивальном мешке может сопровождать гнойные кератиты.
Следует всегда помнить, что кератит прежде всего характеризуется изменениями таких основных свойств роговицы, как прозрачность и блеск, а иногда и чувствительность. Кроме того, при осмотре роговицы обращают внимание на ее величину и сферичность. Изменение этих свойств роговой оболочки может быть проявлением аномалий развития, а также следствием заболеваний роговицы или других отделов глаза.
В зависимости от этиологии и характера процесса выраженность и своеобразие этих изменений, а также степень снижения зрения различны.
Примечательно, что дистрофии роговицы не сопровождаются корнеальным синдромом и характеризуются лишь наличием разнообразных по форме, величине, глубине залегания и цвету помутнений и снижением зрения.
Опухоли и аномалии роговицы, как правило, не вызывают реактивного состояния глаз, но могут сопровождаться падением зрительных функций.
//-- Лечение и профилактика --//
Лечение кератита в условии стационара. С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка необходимо назначение мидриатических средств – закапывание 1%-ного раствора сульфата атропина 4—6 раз в день, 1—2 раза в день назначают атропин в глазной лекарственной пленке, на ночь – 1%-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25—0,5%-ным раствором атропина. Назначают также 0,25%-ный раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать с закапываниями 0,1%-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15—20 мин, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.
Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мази, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь.
После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2—3%-ные растворы йода калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы – экстракт алоэ, ФИБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др., аутогемотерапию.
При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластике, оптической иридоэктомии, антиглаукоматозной операции).
Профилактика сводится к предупреждению травм глаза, своевременному лечению блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний. Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключить контакт с больными, выполнять правила асептики при лечебных процедурах.
2. Вирусные кератиты
//-- Герпетический кератит (herpes corneae) --//
С каждым годом это заболевание глаз становится все более распространенным во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы на долю герпетического кератита приходится 70 %. Такая частота, а также тяжелое течение этой болезни связаны с широким применением кортикостероидов. Учащение герпетических заболеваний глаз можно еще объяснить и тем, что в последние годы чаще возникают эпидемии гриппа, активизирующие латентные инфекции, в том числе и вызываемые вирусом герпеса.
Вирус простого герпеса (herpessimplex) относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства, попадая, очевидно, контактно-бытовым и воздушно-капельным путями. Об инфицированности вирусом герпеса можно судить по высокому титру специфических антител. Обычно большинство детей рождаются с такими антителами благодаря высокому содержанию их у матерей. Но в течение первого полугодия жизни ребенка они исчезают, вследствие чего возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины всех детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет. Почти все взрослые люди остаются здоровыми носителями вируса и постоянно являются источниками заражения. Специфические антитела к наиболее распространенным штаммам вируса герпеса обнаруживаются почти у каждого шестого здорового ребенка.
Вирус не вызывает заболевания, пока не усилится его вирулентность. Активация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при различных инфекциях, охлаждение, эмоциональные стрессы, вакцинации, перегревание, ультрафиолетовое облучение, нейроэндокринные сдвиги и т. д. В таких условиях даже небольшие травмы глаза (микротравмы) с эрозией эпителия дают вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка. Заболевание нередко имеет характер системного поражения (кожи, слизистой оболочки, центральной и периферической нервной системы, печени, глаз).
Клинически заболевание может проявляться в виде двух форм: первичного герпеса, при котором в организме нет к данному вирусу антител, и послепервичного герпеса роговицы (чаще), когда инфицирование уже произошло и образовалось некоторое количество антител.
В тех случаях, когда у ребенка имеются роговичный синдром, перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, тщательному осмотру в первую очередь подлежит роговая оболочка. Иногда при боковом освещении в поверхностных слоях роговицы видны инфильтраты округлой формы; эпителий над ними может быть приподнят в виде пузырьков, на месте отдельных лопнувших пузырьков обнаруживают поверхностные эрозии, которые хорошо окрашиваются флюоресцеином. В свете щелевой лампы видно, что помутнения расположены субэпителиально, сосудов в роговице нет. Чувствительность оказывается сниженной. Изменений в передней камере и радужной оболочке нет. Эта клиническая картина характерна для герпетического пузырькового кератита (herpescorneaesimplex).
В отдельных случаях наблюдают поверхностные инфильтраты, соединенные между собой трещинами эпителия в виде ветви дерева (соответственно ходу нервных волокон в роговице). При этом иногда бывает изменен цвет радужки, стушеван ее рисунок, зрачок сужен; имеются спайки радужки с передней поверхностью хрусталика и небольшая гипотония глаза, что указывает на вовлечение в процесс сосудистого тракта. Проба с флюоресцеином особенно четко выявляет дефект эпителия в области инфильтратов, чувствительность роговицы значительно снижена. Этот симптомокомплекс характеризует древовидный герпетический кератит (keratitis discifomis). Нередко соответственно этому помутнению отмечаются складки десцеметовой оболочки и отложения преципитатов. Поверхность роговицы представляется истыканной, но флюоресцеином не окрашивается. Чувствительность ее снижена. Цвет радужки изменен, зрачок узковат.
Для всех перечисленных форм кератитов характерен незначительный корнеальный синдром, свидетельствующий о нейрогенном характере поражения, на что указывают снижение чувствительности роговицы, морфологические изменения эпителиального покрова и нервов роговицы, отсутствие или небольшая васкуляризация роговицы.
У детей 1—1,5 лет, а иногда и в более старшем возрасте заболевание может протекать по типу первичного герпеса, который, как и предыдущие формы, также часто начинается после лихорадочного состояния ребенка. Иногда этому предшествуют герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. Процесс протекает остро, с болевым синдромом и блефароспазмом. Помутнения в роговице могут быть диффузного характера с выраженной инфильтрацией не только поверхностных и средних, но и глубоких слоев роговицы. Эпителий, как правило, слущен на большом протяжении. Уже в раннем периоде заболевания в свете щелевой лампы отмечается большое количество новообразованных поверхностных и глубоких сосудов в роговице. Динамическое наблюдение показывает, что процесс, начинаясь в одном сегменте, постоянно, несмотря на лечение, распространяется по всей роговице. Чувствительность ее снижена не только на больном, но и на здоровом глазу. Отмечается поражение сосудистого тракта. Течение длительное, в исходе остаются значительные рубцовые изменения роговицы.
Кроме клинической картины и анамнеза, диагноз может быть подтвержден данными серологических исследований (отсутствие или очень низкий титр специфических антител в крови, на что указывает реакция нейтрализации вируса), а также результатами кожной пробы с герпетическим полиантигеном. Отрицательные ее показатели при типичной клинической картине помогают поставить диагноз первичного герпеса роговицы.
Послепервичный герпес глаза встречается чаще у детей после 3 лет жизни, а у взрослых – на фоне слабого противогерпетического иммунитета, что накладывает отпечаток на клиническую картину процесса. Послепервичный герпетический кератит имеет подострое течение. Инфильтраты преимущественно древовидные или метагерпетические. Корнеальный синдром выражен незначительно, отделяемое чаще серозно-слизистое и скудное. Течение процесса более благоприятное и менее длительное (2—3 недели). Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года.
При всех видах послепервичного герпетического кератита кожная проба с полиантигеном бывает положительной.
//-- Везикулезный кератит --//
Везикулезный кератит характерен тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслоения эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные проминирующие серые пузырьки. Они лопаются, образуются язвочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики. Чаще заболевание одностороннее, но склонно к рецидивам. Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.
//-- Древовидный кератит --//
Древовидный кератит проявляется тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды – трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу нервных веточек. Эта форма заболевания встречается более чем в 50 % случаев по отношению к другим видам герпеса, течет длительно, вяло, сопровождается иритом или иридоциклитом. Инфильтраты могут распространяться сравнительно глубоко, и тогда остаются значительные помутнения роговицы, снижающие зрение.
//-- Метагерпетический кератит --//
Метагерпетический кератит отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади – это глубокая форма герпеса. Чаще он возникает на почве древовидного кератита. Роговица представляет собой массивную эрозированную, мутно-серую поверхность. На этом фоне определяются отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изменения. Очень часто поражается сосудистая оболочка в виде иридоциклита (переднего увеита), а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризации роговицы не отмечается или она минимальна. Имеются светобоязнь, блефароспазм и боль в области ресничного тела. Резко снижено зрение. Исходом заболевания являются всегда грубые помутнения роговицы.
//-- Дисковидный кератит --//
Дисковидный кератит характеризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, располагающейся в центре роговицы. Вокруг инфильтрата имеется зона отека. Инфильтрат обычно не изъязвляется, но замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение. Бывают рецидивы.
Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, их объединяет ряд характерных признаков, имеющих решающее значение в дифференциальной диагностике с другими кератитами.
Клинико-лабораторная диагностика предполагает взятие соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы, где может быть выделен вирус простого герпеса. Кожные пробы с герпетическим полиантигеном положи–тельны при послепервичном и отрицательны при первичном герпесе.
Первая врачебная помощь, как и при других кератитах, направлена на снятие корнеального синдрома (новокаин, димексид), блокирование воспаления (микродозы кортикостероидов, амидопирин, сульфаниламиды), улучшение трофики (витамины, дибазол и др.).
Лечение в условиях стационара направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерацию роговицы. Используют прежде всего противовирусные средства в виде форсированных инстилляций (через каждые 5—10 мин): отдельно или в комбинации друг с другом растворы идоксуридина (керецид), 0,1%-ный раствор дезоксирибонуклеазы в 0,03%-ном растворе сульфата магния. В дальнейшем по мере стихания острых явлений частоту инстилляций уменьшают до 6—8 раз в день.
Интерферон в каплях применяют 4—5 раз в день (150—200 ЕД), 2—3 раза в день назначают 0,25—0,5%-ную флореналевую, 0,5%-ную теброфеновую или 0,25%-ную оксолиновую мази. Если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то противовирусный препарат меняют. Полезно лечение иммуномодуляторами: пирогенал в виде глазных капель (100—300 МПД/мл) и инъекций под конъюнктиву, 3—4 раза в день инстилляции полиакриламида и полудана.
Назначают мидриатические средства, а в случае присоединения вторичной инфекции – антибиотики (1%-ная тетрациклиновая или эритромициновая мазь) и сульфаниламидные препараты (30%-ный раствор сульфацил-натрия, 10%-ный раствор сульфапиридазина). Обязательно назначают витамины А, С, группы В и никотиновую кислоту, применяют новокаин, дибазол, салицилаты, супрастин, димедрол, тавегил и др. Эффективны также аутогемотерапия, γ-глобулин (вводят внутримышечно и под конъюнктиву), герпетический полиантиген.
Для предупреждения распространения процесса соскабливают эпителий и прижигают эфиром, спиртом или йодом, выполняют электрокоагуляцию, невротомию (трепаном или ножом), частичную послойную кератопластику, назначают лечение лучами Букки, а в последнее время и лазерокоагуляцию (Краснов М. М., 1977 г.).
Осуществляют комплекс воздействий, способствующих рассасыванию помутнений: электро(фоно)форез гидрохлорида этилморфина, хлорида кальция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, лекозима, алоэ, стекловидного тела; кислородную терапию и др.
3. Туберкулезные кератиты
Кератиты туберкулезные имеют метастатическое происхождение. В роговицу процесс может перейти следующими путями: из ресничного тела через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, из роговичных преципитатов, со слизистой оболочки или с кожи век.
Различают три формы туберкулезного метастатического кератита:
1) глубокий диффузный;
2) глубокий ограниченный;
3) склерозирующий.
Основные клинические признаки начинающегося туберкулезного кератита характеризуются перикорнеальной инъекцией сосудов глазного яблока, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно или полиморфно мутной. В глубине этих помутнений видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам в глубине тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов сосуды дихотомически ветвятся и охватывают их. При этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках. Эти инфильтраты со стороны эндотелия и глубоких слоев могут распространяться на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением.
Обычно инфильтраты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. Биомикроскопически могут обнаруживаться преципитаты на заднем эпителии роговицы, а также воспалительные изменения радужки. Течение заболевания длительное, с ремиссиями. Помутнения роговицы склонны к частичному просветлению. Но у ослабленных детей они могут некротизироваться с образованием язв, после чего остаются грубые бельма. Зрение резко понижено. Диагноз туберкулезно-метастатического кератита ставят на основе клинико-лабораторных данных и предшествующих заболеваний. Поражается, как правило, один глаз.
Первая врачебная помощь при туберкулезных кератитах, как и при язвах роговицы, состоит в форсированных инстилляциях антибиотиков и сульфаниламидов с предварительным закапыванием растворов новокаина и димексида, а также 2—3 раза в день мидриатических средств. Лечение в стационаре проводит офтальмолог совме–стно с фтизиатром; оно включает общее и местное приме–нение специфических антибактериальных и гипосенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают соответствующую диету с высокой энергетической ценностью, ограничением угле–водов и солей. Широко используют препараты кальция: 5—10%-ный раствор хлорида кальция внутрь и внутривенно, 0,25%-ный раствор внутримышечно и внутрь – глюконат кальция в дозах, соответствующих возрасту. Местно применяют 3—10%-ный раствор парааминосалицилата натрия, 5%-ный раствор салюзида под конъюнктиву по 0,3—0,5 мл через день, 0,5—1%-ную суспензию кортизона (гидрокортизона, адрезона), стрептомицинхлоркальциевый комплекс в каплях (10 000—20 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), 0,25%-ный раствор скополамина и др. Наряду с этим рекомендуются инстилляции 2%-го раствора амидопирина, 20—30%-ных растворов сульфацил-натрия. Рано присоединяют рассасывающую терапию (1—8%-ные растворы гидрохлорида этилморфина в инстилляциях, каплях и электрофорезе, 3%-ный раствор йодида калия, лидазу, лекозим, кислород и др.). Лечение занимает 2 месяца в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие подлежат диспансеризации.
4. Сифилитический кератит
Сифилитический кератит может быть как врожденным, так и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме). Обычно заболевают дети в возрасте 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.
Предполагают, что кератит при врожденном сифилисе (люэсе) вызывается не самими трепонемами, а продуктами их распада. Эти метаболиты сенсибилизируют ткань рого–вицы и при соответствующих условиях в случае попадания на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада трепонем может возникнуть кератит, что подтверждает его аллер–гическую природу.
Согласно другой точке зрения паренхиматозный кератит при сифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вследствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это в известной мере подтверждается характерной локализацией воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также обнаружением в ней возбудителей.
В течении паренхиматозного кератита различают 3 периода: прогрессивный, васкулярный и регрессивный.
Кератит возникает с появления в лимбе инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях. Появляется перикорнеальная и смешанная гиперемия глаза.
Инфильтраты постепенно увеличиваются и распростра–няются на роговицу; отдельные инфильтраты сливаются между собой, постепенно помутнение достигает центра, и наконец вся роговица становится мутной, как матовое стекло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены слабо, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, и через 3—4 недели возникает иридоциклит.
Вследствие прорастания с лимба в роговицу сосудов наступает васкуляризация. Сосуды располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек. Количество сосудов может быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. В среднем этот период длится 6—8 недель.
Регресс кератита характеризуется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления, рассасыванием помутнений. Периферия роговицы медленно просветляется, позже рассасываются помутнения в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. Если на высоте заболевания зрение резко ухудшается вплоть до светоощущения, то в этом периоде по мере рассасывания помутнений зрение постепенно восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года.
Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем через год.
Сифилитический кератит может протекать не только в описанной, так называемой лимбальной, но и в центральной форме, когда инфильтраты появляются в центральной части глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой и аваскулярной (бессосудистой) форме.
Диагностика сифилитического кератита основывается на том, что при этом поражении бывают положитель–ными специфические серологические реакции (Вассермана, Нонне—Апельта и др.), а также имеются 5 характерных клинических признаков: цикличность, двусторонность, отсутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или иридоциклит, восстановление высокой остроты зрения.
Дифференциальный диагноз сифилитического кератита проводят в основном с туберкулезным метастатическим кератитом. Приобретенный сифилитический кератит бывает чаще односторонним, а течение его более легкое и быстрое.
Прогноз при сифилитическом кератите, как правило, благоприятен. В 70% случаев зрение в той или иной мере восстанавливается, однако иногда на роговице могут оставаться стойкие помутнения (бельма) в оптической зоне.
Первая врачебная помощь при сифилитическом кератите не отличается от таковой при кератитах другой этиологии и включает инстилляции новокаина, димексида, антибиотиков, сульфаниламидов и мидриатических средств. Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-венерологическом диспансере. Следует помнить, что основным заболеванием является врожденный сифилис, и поэтому на первый план выступает специфическая противосифилитическая терапия антибиотиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др.
Местное лечение в основном должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и инактивацию ирита и иридоциклита. С этой целью нужна энергичная атропинизация (1%-ный раствор сульфата атропина в каплях, в мази, электрофорез). Если не удается максимально расширить зрачок с помощью атропина, то добавляют 1%-ный раствор гидрохлорида кокаина в каплях и раствор гидрохлорида адреналина (1 : 1000) в виде аппликаций в конъюнктивальный мешок на 10 мин. Показаны пиявки на область виска, сухое тепло на глаз в любом виде (парафин, лампа-соллюкс, грелка).
Особое место занимает раннее назначение кортизона Его субконъюнктивальные инъекции и частые инстилляции во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызывает абортивное течение процесса – инфильтрация в роговице быстро исчезает, а сосуды запустевают («спицы в колесе»).
По мере стихания воспалительных явлений можно назначить для рассасывания помутнений фонофорез с гидрохлоридом этилморфина, лидазой, алоэ и др.
5. Малярийные и бруцеллезные кератиты
Малярийные, бруцеллезные и некоторые другие бактериальные кератиты имеют в основном те же симптомы, которые сопутствуют любому воспалению роговицы. В нашей стране они встречаются сравнительно редко, преимущественно в эндемических очагах, в животноводстве и др.
Первая врачебная помощь при этих кератитах состоит в назначении анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, кортикостероидов и нейротрофических, а также рассасывающих препаратов в виде ежечасных инстилляций до госпитализации. В стационаре проводят общее лечение совместно с инфекционистом. Прогноз чаще благоприятный, и зрение большей частью остается сравнительно высоким.
6. Инфекционно(токсико)-аллергические кератиты
Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит в недалеком прошлом возникал преимущественно у детей дошкольного возраста. Наиболее частой его причиной была туберкулезная интоксикация. В связи с обязательной профилактикой этой патологии, а также благодаря повышению санитарно-гигиенической культуры, улучшению жилищных условий и питания случаи туберкулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в нашей стране стали встречаться значительно реже. Среди детского городского населения случаи туберкулезно-аллергического кератита стали спорадическими.
Туберкулезно-аллергический кератит является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. В ней нет возбудителя болезни; она состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток и напоминает папулу, возникающую на коже в результате реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных процессов преобразуется в узелок. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы выявление фликтенулезного кератита (keratitis phlyctaenulosa) имеет большое значение для ранней диагностики туберкулеза. Процесс в глазу отличается разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами.
Принято различать поверхностный фликтенулезный кератит, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит и некротический кератит. У детей чаще встречаются фасцикулярные и поверхностные формы кератита.
Судя по этим названиям, фликтены располагаются или вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке, занимая поверхностные либо глубокие слои. Процесс обычно прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной мембраны.
При осмотре роговицы в боковом освещении или комбинированным методом фликтена представляется серовато-белым или розоватым помутнением с нечеткими границами, расположенным в поверхностных слоях, несколько возвышающимся над поверхностью роговицы. К ней, как правило, идут новообразованные поверхностные сосуды, которые прорастают в роговицу из конъюнктивы. Количество, величина и локализация фликтен могут быть различными.
Наличие на роговице единичной крупной фликтены указывает на солитарную форму процесса, а выявление в области лимба множественных мелких розовато-серых узелков, нередко сливающихся между собой, в результате чего лимб выступает над поверхностью роговицы, свидетельствует о милиарном фликтенулезе. В ряде случаев одновременно может быть обнаружено удлиненное помутнение, начинающееся у лимба широким основанием и суживающееся к центру, состоящее из поверхностно расположенных множественных фликтен с подходящими к ним сосудами. Такая картина характерна для блуждающей, или странствующей, фликтены (keratitis fascicularis). Если помутнение имеет секторообразный диффузный характер вследствие слияния множества фликтен и пронизано большим количеством поверхностных сосудов, то в этом случае говорят о скрофулезном паннусе.
При окрашивании роговицы флюоресцеином часто отмечается дефект ее эпителия. В процесс нередко вовлекается радужка, что проявляется изменением ее цвета, сужением зрачка и вялой его реакцией на свет. У 97% детей с подобными изменениями роговицы диагноз подтверждается положительными кожными туберкулиновыми пробами. Целесообразно также ознакомиться с данными рентгенологических исследований, которые помогают выявить поражение бронхиальных, паратрахеальных лимфатических узлов и пневмонию. В постановке диагноза имеет значение заключение фтизиатра.
При рецидивирующих кератитах может развиться скрофулезный паннус, который отличается от трахоматозного тем, что он распространяется от края роговицы с любого его участка, а не только сверху. Клинически скрофулезный паннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается множество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между собой по мере развития процесса. Имеются диффузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Исходом паннуса являются стойкие и значительные помутнения роговицы. Степень васкуляризации часто указывает на длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и на степень местной аллергической реакции и характер воспалительной реакции. В основном заболевают дети 2—3-летнего возраста, так как в этот период повышается инфицированность туберкулезом и имеется высокая сенсибилизация организма, отличающая младший детский возраст. Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфицированность туберкулезом невелика.
Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух крайних конституциональных типов:
1) у гиперстеников отмечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам, явления гипотиреоза;
2) у астеников – астеническое телосложение, нежная кожа, заметный румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.
Частота туберкулезно-аллергических заболеваний нахо–дится в известной зависимости от времени года. Наибольшее количество случаев приходится на весенние месяцы (май). Имеется и небольшой подъем заболеваемости осенью. Возможно, это связано с общим повышением тонуса эндокринной и вегетативной нервной систем весной и осенью. Не исключено, что преобладание инфракрасных лучей в весенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нервную систему больного, тем самым сенсибилизируя его. Летнее солнце, богатое ультрафиолетовыми лучами, приводит к снижению аллергической настроенности организма. Однако известна и другая зависимость: ультрафиолетовые лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемости весенним конъюнктивитом.
Кроме метеорологических факторов, имеют значение санитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бедной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Длительность болезни – 1—2 месяца. Возможны обострения и рецидивы.
Признаки туберкулезно-аллергического кератита нередко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей некоторые формы туберкулеза бедны клиническими проявлениями, часто протекают бессимптомно или смазываются клинической картиной гриппоподобных заболеваний.
В крови у большинства больных отмечается эозинофильный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического состояния организма при первичном туберкулезе. При тяжелом течении заболевания резко выражена гипоальбуминурия, которая объясняется изменением трофических процессов и повышенной проницаемостью капилляров.
Первая врачебная помощь при указанных кератитах аналогична той, которую применяют и при других кератитах. Обязательно назначают гипосенсибилизирующие препараты внутрь (пипольфен, супрастин, димедрол, диазолин и др.). Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осуществляют в стационаре совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на устранение вторичных аллергизирующих факторов (дегельминтизация, ограничение углеводов и соли, санация полости рта и др.). Одновременно показана активная противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия. Общее лечение (изониазид, тубазид, фтивазид, стрептомицина сульфат, препараты кальция и др.) назначает фтизиатр. Местно применяют капли (форсированным методом) с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, 2%-ный раствор амидопирина, 1%-ный раствор гидрохлорида хинина, капли с раствором комплекса витаминов, а также мидриатические средства и глюкокортикостероиды: 0,5—1%-ную суспензию кортизона ацетата, 0,5—2,5%-ную суспензию гидрокортизона, 1%-ный раствор дексаметазона в каплях и под конъюнктиву. При затихании острых явлений назначают средства, способствующие рассасыванию. Лечение кератита в условиях глазного стационара продолжают около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Переболевшие подлежат диспансеризации.
7. Аллергические кератиты вследствие нетуберкулезной интоксикации
Аллергические кератиты вследствие нетуберкулезной интоксикации протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубники, цитрусовых, яиц и др.), воздействия пыльцы некоторых цветов и др. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции и полиморфных поверхностных инфильтратов в роговице.
Первая врачебная помощь состоит в назначе–нии гипосенсибилизирующих препаратов и ежечасных инстилляций в конъюнктивальный мешок новокаина, димексида, сульфацила-натрия, амидопирина и кортикостероидов. Необходимо осуществить строжайшую диету и по возможности выявить и в дальнейшем исключить аллергизирующие факторы (пищевые, лекарственные и т. п.).
8. Ползучая язва роговицы
Так называемая ползучая язва роговицы характеризуется сильными режущими болями, слезо– и гноетечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом.
Инфильтрат в роговице бывает серовато-желтоватого цвета. Иногда инфильтрат роговицы, расположенный в поверхностных слоях, имеет желтовато-зеленый цвет и центральную (чаще всего) локализацию, а при осмотре в свете щелевой лампы или комбинированным методом с бинокулярной лупой выявляются два края: один, подрытый и инфильтрированный гнойными элементами (прогрессивный), и противоположный – чистый, с более нежным помутнением (регрессивный). В подобных случаях есть основание думать о гнойном кератите, или ползучей язве роговицы (ulcuscorneaеserpens). Этиология ее подтверждается бактериологическим исследованием материала, взятого с краев и дна язвы. Прогрессирующий край быстро растет, и в течение нескольких дней язва захватывает большую часть роговицы; глубокие или поверхностные сосуды к язве не подходят.
Как правило, при гнойном кератите в процесс вовлекается сосудистая оболочка (радужка и ресничное тело), нередко с явлениями выраженной экссудации, что проявляется образованием гипопиона (гной в передней камере) и задних синехий (спайки радужки с хрусталиком). Нарастают боли в глазу, цвет радужки становится желтовато-зеленым, она отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форму из-за возникновения мощных задних спаек (синехий) радужки. Несколько позже, в результате свертывания фибрина (который содержится в составе гипопиона), экссудат превращается в пленку, спаянную с роговицей. Иногда могут наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободение.
Если инфекция через прободное отверстие попадает в глаз, возникает острое воспаление внутренних структур глаза – эндофтальмит. У детей язва роговицы – редкое явление. Она встречается преимущественно у сельскохозяйственных рабочих. Возникновение язвы почти всегда связывают с нарушением целостности эпителия роговицы в период уборки и обмолота колосовых структур, на лесопилках, в ремонтных мастерских и др. Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий (чаще всего пневмококки, стафило– и стрептококки, диплококки, синегнойная палочка и др.) внедряются в поврежденную роговицу, оказывая мощное протеолитическое воздействие, в результате чего развивается бурный и молниеносный воспалительно-некротический процесс.
Первая врачебная помощь состоит в назначении антибиотиков внутрь (тетрациклин, олетететрин, эритромицин) и внутримышечно (натриевая соль бензилпенициллина 3—4 раза в сутки, стрептомицина сульфат 2 раза в сутки и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Внутрь назначают также анальгетики и гипосенсибилизирующие средства.
Местно после промывания глаза дезинфицирующими растворами и закапывания анестетиков применяют антибиотики (неомицин, гентамицин, мономицин, канамицин, левомицетин, натриевую соль бензилпенциллина) в виде инстилляций 0,25—0,5—1,0%-ных растворов ежечасно до сна, а также 0,5%-ных мазей на ночь.
Лечение в стационаре, особенно при тяжелом течении язвы, дополняется введением антибиотиков под конъюнктиву. Лечение антибиотиками сочетают с назначением сульфаниламидных препаратов внутрь. Кроме того, в больной глаз закапывают витаминные капли, 1%-ный раствор сульфата атропина или 1%-ный раствор гидрохлорида пилокарпина (в зависимости от глубины и локализации язвы по отношению к лимбу и состояния внутриглазного давления). В период затихания процесса проводят рассасывающую терапию с помощью гидрохлорида этилморфина, лидазы и других препаратов в виде капель и электрофореза. Однако всегда остаются помутнения, которые снижают зрение, поэтому, как правило, бывает показана кератопластика.
Необходимо иметь в виду, что патогенная флора, вызывающая язвы роговицы, развивается в определенной среде и обладает чувствительностью не ко всем антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Так, например, антибиотики и сульфаниламиды при диплобациллярной язве не эффективны. Их назначение без лабораторных данных лишь задержит своевременное применение требуемых препаратов (сульфат цинка), следовательно, создаст условия для усугубления процесса. Развитию пневмококка благоприятствует щелочная среда, следовательно, показаны промывания глаз 2%-ным раствором борной кислоты.
9. Обменные кератиты
Среди воспалений роговицы обменного характера, которые в настоящее время встречаются у детей и взрослых, следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие авитаминозов. Кератиты могут возникать при различных авитаминозах – А, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, РР, Е и др.
//-- Кератиты, обусловленные авитаминозом А --//
Авитаминоз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, а также различных структурах глаза. Он может возникнуть у детей и взрослых при тяжелых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, неправильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и у недоношенных детей. Играют роль также авитаминозы при тиреотоксикозе, алкогольном циррозе печени, холецистите, сахарном диабете, хронической туберкулезной интоксикации и др.
Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде прексероза, а затем ксероза. Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с эти конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в виде треугольника, обращенного основанием к лимбу. В роговице образуются поверхностные помутнения.
Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией авитаминоза А. В этом периоде в области белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего сала или пены – бляшки Искерского—Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Чувствительность роговицы снижена, понижается острота зрения. Процесс этот длительный, что, вероятно, зависит не только от гипо– и авитаминоза А, но и от недостатка никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Васкуляризация роговицы наступает очень редко, цилиарная инъекция не выражена.
Кератомаляция возникает при глубоком авитаминозе А, возникающем в первую очередь вследствие искусственного вскармливания у детей, реже встречается у взрослых. Она проявляется двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение нескольких суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь происходят распад и отторжение эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Расплавление роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение с выпадением внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В других случаях процесс прекращается, язва рубцуется, и образуется мощное бельмо. Острота зрения снижается до светоощущения.
Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания – грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.
Первая врачебная помощь и в дальнейшем лечение всех стадий и проявлений авитаминоза А заключаются в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей равна 5000—10 000 МЕ, суточная – до 20 000 МЕ, для взрослых – соответственно 10 000—15 000 и 100 000 МЕ. Пища должна быть богата жирами и белками, так как только в их присутствии происходят быстрая утилизация и накопление витамина А в организме. Кроме того, необходимо включить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С, никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, морковь, зеленый горошек, салат, малину, смородину и др.).
Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витамина А может привести к гипервитаминозу, который проявляется головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и выпадением волос.
//-- Кератиты, обусловленные авитаминозом В --//
Авитаминоз В (гипо– и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых общих изменений в организме, пониженной деятельностью пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы обусловлены нарушением чувствительной и симпатической иннервации.
Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Инфильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кератиты без распада или с незначительным распадом; дисковидные кератиты с большим распадом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напоминающие метагерпетические. Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Течение торпидное. Авитаминоз B1 чаще всего сопровождается воспалением зрительного нерва.
Первая врачебная помощь и последующее лечение авитаминоза B1 состоят в назначении витамина B1 (тиамина бромид) внутривенно (1%-ный раствор) или внутримышечно (6%-ный раствор), а также в виде 0,5%-ной мази в конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях гипо– и авитаминоза и проводится регулярно.
Гипо– и авитаминоз В2 характеризуются васкуляризацией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице при этом протекают сравнительно медленно и доброкаче–ственно. Течение может осложняться при хронической туберкулезной интоксикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызывают гиповитаминоз В2.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение авитаминоза В2 заключаются в назначении рибофлавина по 5—20 мг в день внутрь и местно в виде 0,025%-ного раствора. Хороший эффект дают инъекции фосфорилированного рибофлавина под конъюнктиву. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению остроты зрения.
//-- Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
и В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
--//
Эти авитаминозы также могут сопровождаться поражениями роговицы. Они чаще характеризуются эпителиальным десквамационным кератитом и небольшой васкуляризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение функций зрения.
Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кислоты внутрь по 0,005—0,05 г; внутримышечном, под конъюнктиву и ретробульбарном введении 1—5%-ного раствора витамина. При недостатке витамина В6 его применяют по 30—100 мг 1—5%-ных растворов. Авитаминоз B -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
устраняют подкожными и внутримышечными инъекциями витамина B -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
по 20—30 мкг 2—3 раза в неделю.
//-- Кератиты, обусловленные авитаминозом Е --//
Отсутствие токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отмечаются истончение роговицы и ее деформация в виде образования кератоконуса и выраженного неправильного астигматизма.
Первая помощь и последующее лечение состоят в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день, а также в закапывании комплекса витаминов ежечасно.
Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу не оказывают и могут быть лишь предрасполагающими факторами для возникновения вторичной инфекции или активации герпетических или туберкулезно-аллергических кератитов.
10. Грибковые кератиты
Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибов. Диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом исключения бактериальной, вирусной микрофлоры, токсико-аллергического процесса, или путем обнаружения того или иного гриба (дымчатого аспергиллаа, актиномицетов) лабораторными методами.
Грибковые микозы протекают в большинстве случаев подостро с небольшим корнеальным синдромом. В роговице выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболевание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы, значительно снижается зрение.
Специфическое лечение (если удается выделить возбудителя) имеет первостепенное значение. Применяют противогрибковые средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл 4—8 раз в день), в виде мази (50 000 ЕД в 1 г) или вводят под конъюнктиву по 10 000—20 000 ЕД. В тяжелых случаях нистатин назначают внутрь в дозах, соответствующих возрасту. Леворин эффективен главным образом при кандидозах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл), 4—8 раз в день. Амфотерицин В применяют местно в каплях (2,5—5,0 мг/мл), приготовленных на 5%-ном растворе глюкозы, 4—6 раз в день, или в виде мази (0,5%-ная мазь 3—4 раза в день), назначают также инстилляции 0,25%-ного раствора сульфата цинка с резорцином (0,1 г на 10 мл раствора), сульфаниламидные препараты.
Производят механотерапию с последующими прижиганиями роговицы эфиром, спиртовым раствором бриллиантового зеленого, криотерапию и др.
11. Нейропаралитический кератит
Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.
Заболевание роговицы проявляется непосредственно после повреждения указанных нервов либо через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов.
Патогномоничным признаком нейропаралитического ке–ратита является вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции и возникновения кератоконъюнктивита. Незаметные начало и течение болезни обусловлены тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. В результате нарушения трофики роговица начинает набухать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и наступить ее прободение.
Лечение симптоматическое и направлено в основном на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей. Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывания 1%-ного раствора гидрохлорида хинина, 1—2%-ного раствора гидрохлорида этилморфина, 2%-ного раствора амидопирина, растворов дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла и меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции (сшивание век и др.).
12. Аномалии развития роговицы
Аномалии развития роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров или радиуса кривизны.
Гигантская роговица (megalocornea) может быть врожденной, чаще двусторонней аномалией, но нередко наблюдается как симптом при врожденной глаукоме. В отличие от увеличенной роговицы при врожденной глаукоме megalocornea остается прозрачной, лимб не расширен, отсутствуют функциональные расстройства, внутриглазное давление нормальное, нет глаукоматозной экскавации.
Малая роговица (microcornea) является обычным симптомом микрофтальма и реже наблюдается при нормальных размерах глаза как отдельная двусторонняя аномалия. Уменьшение размеров роговицы может колебаться от 2 до 6 мм. Очень часто такие глаза предрасположены к развитию глаукомы из-за наличия в углу передней камеры мезенхимальной эмбриональной ткани.
Малая и большая роговица влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменение размеров роговицы влечет за собой изменения ее кривизны. В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз.
Коническая роговица (keratoconus) как врожденная аномалия наблюдается редко, она, как правило, двусторонняя. Роговица имеет форму конуса, вершина которого находится чаще в нижней половине роговицы и редко совпадает с ее центром. При биомикроскопии видны истончение верхушки конуса, помутнение ее, утолщение нервов роговицы. Вследствие этих изменений снижено зрение. При прогрессировании процесса появляются светобоязнь и боли. Лечение: при начальных стадиях кератоконуса для повышения остроты зрения показана коррекция контактными линзами, а при выраженных изменениях проводится хирургическое лечение – кератопластика.
Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При офтальмометрии выявляется измененный по сравнению с нормой радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено, поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например при выраженных кератоглобусах, прибегают к операции кератопластики по Филатову—Пучковской и др.
Первичные врожденные помутнения (дегенерация, дистрофия) роговицы встречаются редко. Они бывают, как правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилисом, гонореей, туберкулезом, токсоплазмозом и др.), а также возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов.
Дегенерации чаще связаны с нарушениями белкового метаболизма. Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом наследования и отличаются ареактивным прогрессирующим течением. Как правило, помутнение располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края и белесоватый цвет. Чувствительность роговицы не всегда снижена. Процесс, как правило, симметричный и двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но зрение снижено (нередко до светоощущения). Однако, поскольку с ростом ребенка растягивается и роговица, возможно истончение, значительное уменьшение или полное исчезновение помутнения. Поэтому показано консервативное лечение, направленное на усиление трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и возможное рассасывание помутнений (лидаза, трипсин, оксигенотерапия, ультразвук).
Стабильные и выраженные помутнения у детей старше 3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат оперативному лечению – кератопластике и кератопротезированию.
13. Опухоли роговой оболочки
В ряде случаев на роговице или на роговице и конъюнктиве одновременно располагается плотное образование беловато-желтоватого или розового цвета, нередко покрытое волосами. Оно захватывает поверхностный слой роговицы и редко располагается в глубоких слоях. Это так называемый дермоид роговицы. В роговице может быть несколько дермоидов. Как правило, они не обладают прогрессивным ростом. Лечение: удаление опухоли с поверхностными слоями роговицы.
//-- Исходы заболеваний роговой оболочки --//
Всякое заболевание роговой оболочки сопровождается ее помутнением, и только заболевания, которые локализуются в эпителии, проходят бесследно. Если при исследовании с фокальным освещением и щелевой лампой обнаруживается нежное, еле заметное помутнение, то это облачко (nubecula). Более интенсивное рубцовое изменение, видное даже при обыкновенном осмотре, называется пятном (macula), а в ряде случаев на роговице может быть бельмо (leucoma) – интенсивное помутнение серо-белого цвета. Бельмо бывает частичным и тотальным, спаянным и не спаянным с радужкой или капсулой хрусталика. Во всех этих случаях эпителий роговицы сохранен, поверхность ее блестящая; при этом отсутствует инъекция глазного яблока, нет роговичного синдрома (светобоязни, слезотечения, блефароспазма). Контуры помутнений четкие. Чувствительность роговицы в области помутнений снижена. Зеркальность отсутствует. Даже при нежных помутнениях развивается неправильный астигматизм, что приводит к снижению остроты зрения. Если рубцово-измененная роговица под влиянием внутриглазного давления растягивается и вытягивается вперед, то в таком случае говорят о стафиломе роговой оболочки. Возможно развитие вторичной глаукомы, особенно при осложненных бельмах.
//-- Лечение помутнений роговицы --//
Сразу после окончания воспалительного процесса в роговице для рассасывания остаточных инфильтраций и отека ткани назначают рассасывающие средства: дионин в возрастающей концентрации с 2 до 10%, 1%-ную желтую ртутную мазь, лидазу, кислород, ультразвуковую терапию.
При выраженных центрально расположенных бельмах производят операции. Если при центрально расположенном бельме расширение зрачка приводит к повышению остроты зрения, показана оптическая иридэктомия. Эффективной операцией при бельмах роговицы является кератопластика, разработанная В. П. Филатовым. В случаях вторичной глаукомы производят антиглаукоматозные операции.
Глава 14. ПАТОЛОГИЯ СКЛЕРЫ
Заболевания склеры в отличие от заболеваний других оболочек глаза бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны. Они обусловлены, вероятно, интимным соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного блока) и внутренними (сосудистая) оболочками, общностью васкуляризации и иннервации с другими отделами глаза.
1. Аномалии склеры
Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски – врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.
//-- Синдром голубых склер --//
Это наиболее яркая врожденная аномалия цвета склеры. Заболевание проявляется поражением связочно-суставного аппарата, скелета, глаз, зубов, внутренних органов и отологическими нарушениями. В зависимости от клинических проявлений выделяют разные формы заболевания: сочетание голубых склер с повышенной ломкостью костей – синдром Эддоу, с глухотой – синдром Ван-дер-Хуве и т. д. Болезнь в большинстве случаев насле–дуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет склер зависит в основном от возможного ее истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза. Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома, гипоплазия радужки, а также кровоизлияния в различные отделы глазного яблока и его вспомогательного аппарата.
Всем медицинским работникам, в том числе педиатрам, следует помнить, что голубая окраска склер является в первую очередь грозным патологическим признаком, если она обнаруживается позднее первого года жизни ребенка. Вместе с тем не следует переоценивать факт естественного голубоватого оттенка склеры у новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В процессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к трем годам, склера у детей имеет белый или слегка розоватый оттенок. У взрослых она со временем приобретает желтоватый тон. Лечение симптоматическое и малорезультативное. Применяют анаболические стероиды, большие дозы витамина С, препараты фтора, окиси магния.
//-- Меланоз склеры --//
При врожденном генезе заболевание имеет характерную картину, включающую 3 симптома: пигментацию склеры в виде пятен сероватого или слегка фиолетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой ее окраски, более темную радужку, а также темно-серый цвет глазного дна. Возможны пигментация кожи век и конъюнктивиты. Врожденный меланоз чаще бывает односторонним. Усиление пигментации соответствует первым годам жизни детей и пубертатному возрасту. Меланоз склеры необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и собственно сосудистой оболочки.
Врожденно-наследственное изменение окраски склеры типа меланоза может быть также следствием нарушения углеводного обмена – галактоземии, когда склера у новорожденного представляется желтоватой, нередко одновременно с этим обнаруживается слоистая катаракта. Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой является признаком врожденного нарушения липидного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ниманна—Пика). Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена, алкаптонурия. Лечение симптоматическое, малоэффективное.
//-- Приобретенные аномалии окраски склеры --//
К ним могут приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (болезнь Боткина), обтурационная (механическая) желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) и саркоидоз. Окраска склеры изменяется при употреблении акрихина (малярия, лямблиоз) и увеличении количества каротина в пище и др. Как правило, все эти болезни или токсические состояния сопровождаются иктеричностью, или желтоватым окрашиванием, склер. Иктеричность склер служит во многих случаях наиболее ранним признаком патологии. Лечение общее этиологическое. Иктеричность и другие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают.
//-- Врожденные изменения формы и размеров склеры --//
Врожденные изменения формы и размеров склеры являются преимущественно следствием воспалительного процесса в антенатальном периоде или же повышения внутриглазного давления и проявляются в виде стафилом и буфтальма.
Стафиломы характеризуются локальным ограниченным растяжением склеры. Различают промежуточные, цилиарные, передние экваториальные и истинные (задние) стафиломы склеры. Наружной частью стафиломы является истонченная склера, а внутренней – сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) почти всегда имеет голубоватый цвет.
Промежуточные стафиломы располагаются вблизи края роговицы и являются следствием травмы (ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту прикрепления латеральных прямых мышц, но спереди от них. Передние экваториальные стафиломы соответствуют области выхода вортикозных вен под латеральными прямыми мышцами глаза, сзади от места их прикрепления. Истинная задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Она, как правило, сопровождается высокой близорукостью вследствие удлинения оси глаза (осевая близорукость). Однако как экваториальные, так и задние стафиломы склеры выявляются поздно и только офтальмологом. Лечение при обширных стафиломах только хирургическое.
2. Воспаление склеры
Склериты и эписклериты носят преимущественно локальный характер, так как основными их причинами являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис, а также опухоли, т. е. болезни, специфические элементы которых (туберкулемы, гранулемы) локализуются в различных отделах сосудистой оболочки, преимущественно в переднем отделе. Имеет значение и активность общего заболевания. В зависимости от всех перечисленных факторов, а также от состояния склеры воспалительные очаги могут располагаться на поверхности склеры (эписклериты) или в ее глубине (склериты). Однако деление это весьма условное, так как, во-первых, эписклериты, как правило, являются более легкой формой заболевания, а склериты – тяжелой, во-вторых, склериты являются чаще всего следствием эписклеритов.
Общим и характерным для склеритов и эписклеритов является диффузный характер воспаления, что соответствует течению общего заболевания. Отличительным признаком воспаления склеры у маленьких детей является малая болезненность очага поражения, в то время как у взрослых она выражена в большей мере. Кроме того, у детей вследствие эластичности и меньшей толщины склеры ее припухлость бывает более выраженной, нежели у взрослых.
//-- Эписклериты --//
Эписклериты локализуются в поверхностном слое склеры, сопровождаются ограниченной или диффузной, глубокой (склеральной) или поверхностной (эписклеральной и конъюнктивальной) гиперемией, небольшим ограниченным или разлитым припуханием преимущественно в переднем отделе, появлением фиолетовой или серой окраски и некоторой болезненностью при пальпации (у детей старше 3 лет). Течение эписклерита торпидное. Нередко наблюдаются обострения и рецидивы. При длительном течении заболевания на месте эписклерита остается синюшность. Заболевание большей частью одностороннее.
//-- Склериты --//
Склериты сопровождаются такими же, но более выраженными симптомами. Область припухания более значительна, цвет темно-фиолетовый, окружающая часть склеры резко гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы, беспокоит болезненность не только при пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). Например, при туберкулезе глаза в склере, чаще у края роговицы, но иногда и на расстоянии 1 см, появляются один или несколько крупных лиловых проминирующих инфильтратов, что сопровождается раздражением глаза. Инъекция сосудов выражена сильнее в области инфильтрата и вокруг него. Склерит – заболевание упорное и длительное. Затихания сменяются обострениями, в процесс вовлекаются более обширные зоны склеры. Процесс заканчивается рубцеванием. Поскольку склерит локализуется у края роговицы, в воспалительный процесс вовлекается и роговица, в результате чего возникает склерозирующий кератит, который, как правило, не изъязвляется. Роговица в месте инфильтрации подвергается гиалиновому перерождению и приобретает вид склеры. В зоне инфильтратов склера может истончаться, и через нее просвечивает темная сосудистая оболочка. Поскольку склерит протекает одновременно с процессом в сосудистой оболочке, возможны образование гониоспаек, облитерация радужно-роговичного угла, вторичная глаукома. Исходом заболевания могут быть очаговые истончения склеры с темной пигментацией и выпячиванием ее (склеральные стафиломы), в редких случаях – перфорация и панофтальмит с дальнейшим сморщиванием глазного яблока и слепотой. Острота зрения может понижаться в результате сопутствующей вторичной глаукомы, склерозирующего кератита и обусловленного им астигматизма. Лечение воспалительных процессов в эписклере и склере этиологическое и симптоматическое. Прогноз чаще благоприятный.
Глава 15. ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как местными причинами, связанными преимущественно с изменениями в мышцах или нервных ветвях, так и центральными – зависящими от поражения проводящих путей и центров глазодвигательных нервов вследствие сосудистых нарушений, воспалительных и опухолевых процессов, травм или аномалий развития головного мозга. У детей наиболее часто встречается такое нарушение, как содружественное косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрослых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных мышц.
Кроме указанных изменений, встречается также гетерофория – скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по так называемому установочному движению: если ладонью (заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он отклоняется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение. Установочное движение свидетельствует о сохранности бинокулярного зрения. Замедление или отсутствие установочного движения может указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновременного зрения, следовательно, и на возможность возникновения постоянного косоглазия.
Существует еще так называемое мнимое косоглазие. В отличие от содружественного косоглазия, при котором «косит» то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии создается впечатление, что «косят» оба глаза одновременно либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено особенностями строения лицевого черепа, в частности дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол γ). При мнимом косоглазии не бывает установочных движений глаз, как при гереофории. С возрастом оно может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.
1. Косоглазие
Косоглазием считается отклонение одного или обоих глаз от общей точки фиксации, при этом нарушается нормальное зрение (скоординированная работа обоих глаз).
//-- Этиология --//
Выделяют явное и скрытое косоглазие; патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное. Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что может быть обусловлено травмой, опухолью, нейроинфекциями, содружественное косоглазие развивается в детском возрасте.
//-- Клиническая картина и диагностика --//
Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений косящего глаза в сторону пораженной мышцы, при этом возникает чувство двоения предметов. При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза.
Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок сохранены в полном объеме, а двоения нет. При отклонении глаза к носу косоглазие считают сходящимся, а к виску – расходящимся; выделяют также косоглазие кверху, книзу и сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз.
При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз – двухсторонним, попеременном отклонении то одного, то другого глаза – перемежающимся.
Если возможно (в зависимости от возраста ребенка), то перед началом исследования необходимо познакомиться с анамнезом, выяснить, в каком возрасте появилось косоглазие. Обнаруженное с первых дней рождения, оно может быть обусловлено родовой травмой, при этом могут быть выявлены признаки пареза глазодвигательных мышц. Выясняют, возникло ли косоглазие внезапно или постепенно, в чем родители видят причину его появления. Если последнее связывается с перенесенным глазным заболеванием, то, возможно, его развитию способствовало понижение зрения. Уточняют наличие амблиопии, признаков паралитического косоглазия.
У всех больных с косоглазием тщательно обследуют как передний отрезок глаза, так и глазное дно при расширенном зрачке.
Для решения вопроса о методах лечения необходимо выяснить, носит ли больной очки, в каком возрасте они были ему выписаны, носит ли он их постоянно или периодически. Устанавливают, когда были выписаны последние очки и какие; исправляют ли они косоглазие, и если да, то в какой мере.
Уточняют, проводилось ли еще какое-либо лечение (выключение глаза, упражнения на приборах, операции и т. д.) и какой это дало результат.
После выяснения всех этих вопросов необходимо исследовать остроту зрения у ребенка, сначала без коррекции, затем в имеющихся очках. Если зрение окажется в очках ниже 1,0, делают попытку коррекции. Если даже с коррекцией не удалось добиться полноценного зрения, это может свидетельствовать (при отсутствии морфологических изменений со стороны глаза) об устойчивом снижении зрения без видимых органических изменений в результате существующего косоглазия – дисбинокулярной амблиопии.
Наиболее удобно деление амблиопии по степени тяжести исходя из возможности обучения в школе и службы в армии:
1) первая (легкая) – 0,8—0,5;
2) вторая (средняя) – 0,4—0,3;
3) третья (тяжелая) – 0,2—0,05;
4) четвертая (очень тяжелая) – 0,04 и ниже.
Затем определяется характер фиксации. При этом имеется в виду, что нецентральная фиксация сопровождается очень низкой остротой зрения.
У всех больных с косоглазием, чтобы решить, нуждаются ли они в ношении очков, исследуют клиническую рефракцию методом скиаскопии или рефрактометрии через 60—80 мин после 2—3-кратного закапывания в глаз 1%-ного раствора гоматропина (0,25%-ного раствора скополамина в сочетании с последующим закапыванием 0,1%-ного адреналина). Следует помнить, что закапывание циклоплегиков лишает дальнозорких больных возможности чрезмерно аккомодировать, поэтому у ряда больных с гиперметропией, не носивших очков, у которых косоглазие возникло в связи с нарушением соотношения между аккомодацией и конвергенцией, после выключения аккомодации девиация глаза исчезает; тогда этот вид косоглазия можно считать аккомодационным. Следовательно, очковая коррекция аметропии (дальнозоркости при сходящемся косоглазии и близорукости при расходящемся) избавляет больного от аккомодационного косоглазия.
В тех случаях, когда коррекция аметропии не полностью устраняет отклонение глаза, косоглазие следует считать частично аккомодационным.
Если косоглазие не уменьшается под влиянием коррекции, значит, оно носит неаккомодационный характер.
При осмотре ребенка устанавливают вид косоглазия. Глаз может быть отклонен кнутри – сходящееся косоглазие (strabismus convergens) или кнаружи – расходящееся косоглазие (strabismus divergens). Иногда наряду с горизонтальным отклонением имеется девиация глаза кверху (strabismus sursumvergens) или книзу (strabismusdeorsumvergens). Вертикальное отклонение глаза обычно свидетельствует о наличии пареза мышц.
Следующий этап в исследовании – определение угла косоглазия. Его определяют различными методами, наиболее простым из которых является метод Гиршберга. При этом исследовании об угле отклонения судят по положению точечного рефлекса от источника света на роговице косящего глаза. Для получения рефлекса используют зеркало офтальмоскопа, которое приставляют к нижнему краю орбиты. Больного просят смотреть в зеркало. На роговице фиксирующего глаза больного соответственно центру или почти в центре зрачка появляется точечный рефлекс. На косящем глазу световой рефлекс обнаруживается асимметрично рефлексу фиксирующего глаза (первичный угол отклонения). При сходящемся косоглазии рефлекс оказывается сдвинутым кнаружи от центра роговицы, при расходящемся – кнутри. Расположение его по краю узкого зрачка указывает на угол в 15°, в центре радужки – на 25—30°, на лимбе – 45°.
Для определения угла вторичного отклонения (чаще наблюдается отклонение фиксирующего глаза) прикрывают фиксирующий глаз рукой, заставляя больного смотреть на зеркало офтальмоскопа чаще отклоняющимся глазом. При содружественном косоглазии (strabismus concomitans) первичный и вторичный углы отклонения бывают равны; большая разница в их величине выявляется при паралитическом косоглазии (strabismus paraliticus).
Несколько точнее исследование угла отклонения на периметре. Для этого в слегка затемненном помещении необходимо усадить больного ребенка за периметр, установив подбородок его в середине подставки. В центре горизонтально расположенной дуги периметра помещают свечу, которую больной должен фиксировать взором. Вторую свечу перемещают вдоль периметра до тех пор, пока изображение ее на роговице косящего глаза не займет положения, симметричного изображению свечи на фиксирующем глазу. Положение свечи на дуге периметра определяет степень отклонения глаза; работа облегчается на электрическом периметре.
Угол косоглазия можно определить на синептофоре по шкале прибора соответственно положению зрительных линий.
Угол косоглазия определяется как без очков, так и в очках. У детей с косоглазием зрение, как правило, бывает монокулярным, редко одновременным.
Следующий этап в обследовании ребенка с косоглазием заключается в определении функционального состояния глазодвигательных мышц. Судить о подвижности глаз можно, предлагая больному следить за пальцем исследователя, перемещаемым в разных направлениях. При этом исследовании более четко выявляются нарушения функции мышц главным образом горизонтального действия. Если внутренняя прямая мышца нормально функционирует, при повороте глазного яблока внутренний край зрачка доходит до уровня слезных точек. Для сходящегося косоглазия в связи с тренированностью этой мышцы у дальнозорких, как правило, характерна гиперфункция аддуктора; расходящееся косоглазие, напротив, в силу слабости внутренней прямой мышцы сопровождается некоторым ограничением движения глаза кнутри. При отведении глазного яблока в норме наружный лимб должен доходить до наружной спайки век.
Важным признаком паралитического косоглазия является ограничение движения глазного яблока в сторону парализованной мышцы.
После получения сведений о состоянии сенсорного и моторного аппарата у больного косоглазием, а также исследования всех сред глаза, остроты и поля зрения ставят клинический диагноз и намечают план лечения, например: содружественное сходящееся косоглазие правого глаза неаккомодационное, амблиопия средней степени, дальнозоркий астигматизм.
В некоторых случаях, в связи с тем что имеется значительное расхождение между зрительной линией и оптической осью глаза (угол γ), создается ложное впечатление сходящегося или расходящегося косоглазия. Такое состояние называется мнимым косоглазием. При нем не нарушено бинокулярное зрение, лечению оно не подлежит.
Нередко у детей при аномалиях рефракции можно выявить скрытое косоглазие (гетерофорию) – расстройство мышечного равновесия, которое скрадывается благодаря наличию бинокулярного зрения. Скрытое косоглазие можно обнаружить, если устранить стремление к слиянию. Для этого, попросив ребенка фиксировать предмет, расположенный от него на расстоянии 25—30 см, прикрывают один глаз ладонью.
Создается препятствие для бинокулярного зрения. Под ладонью глаз отклоняется кнутри или кнаружи в зависимости от вида гетерофории. Если быстро убрать ладонь, то благодаря стремлению к слиянию отклонений глаз совершает установочное движение. При нарушении у ребенка бинокулярного зрения гетерофория является фактором, благоприятствующим появлению видимого косоглазия.
Одним из видов нарушений деятельности глазодвигательного аппарата является нистагм (nystagmus). Нистагмом называют самопроизвольные колебательные движения глазных яблок. По направлению колебательных движений он может быть горизонтальным, вертикальным и ротаторным. Разнообразными могут быть размах колебаний и их частота. При нистагме, как правило, значительно нарушается визуальная функция. Нистагм может быть лабиринтным и центральным. У детей наиболее часто наблюдается глазной, или фиксационный, нистагм, обусловленный резким понижением зрения в связи с различной глазной патологией.
Дифференциальная диагностика содружественного и паралитического косоглазия не представляет значительных трудностей и осуществляется в процессе тщательного исследования моторной функции глаз.
//-- Лечение и профилактика --//
Лечение паралитического косоглазия включает устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапия); для коррекции двоения назначают призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной терапии.
Лечение содружественного косоглазия включает консервативный этап (пред– и послеоперационный) и хирургический. Консервативное лечение заключается в восстановлении нормальных соотношений между аккомодацией и конвергенцией, попытке поднять остроту зрения, в восстановлении ретино-кортикальных связей, развитии подвижности глаз.
При косоглазии, если у больного имеется аномалия рефракции и в прошлом очки не выписывались или не соответствуют рефракции, прежде всего выписывают очки. При ношении правильно выписанных очков у 21—35% больных исчезает отклонение глаза. При аккомодационном косоглазии обычно достаточно только очковой коррекции аметропии и анизометропии. В единичных случаях при аккомодационном косоглазии после непродолжительного ношения очков появляется бинокулярное зрение, однако чаще зрение остается монокулярным, поэтому необходимо проведение ортоптического лечения, заключающегося в совместном упражнении обоих глаз до появления бинокулярного зрения.
Если у больного, несмотря на ношение очков, зрение остается низким, т. е. имеется амблиопия, необходимо перед операцией провести курс плеоптического лечения, направленного на устранение амблиопии. Зрение амблиопического глаза должно быть не ниже 0,3, чтобы в послеоперационном периоде можно было приступить к ортоптическим упражнениям. При более низкой остроте зрения эти занятия, как правило, неэффективны.
У детей младшего возраста (до 5 лет) для лечения амблиопии независимо от вида фиксации применяется метод прямой заклейки (окклюзии), т. е. выключение лучше видящего глаза. Расстройство фиксации в этом возрасте бывает обычно нестойким. Хорошо видящий глаз после прикрытия его стерильной салфеткой заклеивают пластырем. Можно закрыть темной бумагой и пластырем стекло в очках, но лучше всего пользоваться специальным мягким окклюдором, фиксируемым в очках.
С целью тренировки амблиопичного глаза одновременно назначают упражнения с повышенной зрительной нагрузкой. Через каждые 3 дня необходимо снимать окклюдор (заклейку) и вводить в конъюнктивальный мешок дезинфицирующие капли. Раз в две недели проверяют остроту зрения обоих глаз. Обычно зрение амблиопичного глаза быстро улучшается уже в первые две недели после начала лечения.
Если зрение лучше видящего глаза снижается до 0,6, необходимо время окклюзии уменьшить на 1—2 ч. В последующем вопрос о длительности дневной окклюзии решают в зависимости от динамики зрения обоих глаз.
Обычно прямая окклюзия продолжается несколько месяцев. Когда зрение амблиопичного глаза уравнивается со зрением лучше видящего глаза, окклюзию прекращают. Постепенно начинают открывать глаз, увеличивая с каждым днем время расклейки, чтобы предотвратить внезапное падение зрения до первоначальных цифр. Восстановленное зрение амблиопичного глаза часто сопровождается переходом монолатерального косоглазия в альтернирующее (перемежающееся), что в дальнейшем предотвращает повторное появление амблиопии.
У детей старше 5—6 лет при неправильной фиксации амблиопичного глаза выключение лучше видящего глаза не рекомендуется, так как это приводит к упрочению неправильной фиксации. Иногда в таких случаях выключают амблиопичный глаз (обратная окклюзия) на 1—1,5 месяца. В течение этого срока в отдельных случаях восстанавливается правильная фиксация.
У детей школьного возраста как при центральной, так и при неправильной фиксации проводят лечение по методу Аветисова, который заключается в раздражении центральной ямки сетчатки светом импульсной лампы, введенной в оптическую систему большого офтальмоскопа. Курс лечения – 25—30 занятий.
Оперативное лечение осуществляется с учетом функциональной способности глазодвигательных мышц. При сходящемся косоглазии с большим отклонением глаза предпочтительна операция теномиопластики по Ковалевскому с целью удлинения мышцы, при меньших углах – рецессии внутренней прямой мышцы. При наличии альтернирующего косоглазия следует производить однотипные операции одномоментно на обоих глазах.
Если операция на внутренних прямых мышцах недостаточно эффективна, возможно вмешательство на наружных – резекция (теноррафия), проррафия. При расходящемся косоглазии в связи со слабостью внутренней прямой мышцы, как правило, производят теноррафию внутренней прямой мышцы или дозированную частичную ее резекцию с пересадкой ближе к лимбу.
В послеоперационном периоде снова проводится весь комплекс плеоптоортоптического лечения, направленный на повышение зрения, ликвидацию остаточной девиации, восстановление нормальной корреспонденции сетчаток, развитие фузии (слияния изображений).
При нормальной корреспонденции сетчаток занятия по выработке бинокулярного зрения проводятся дома на зеркальном стереоскопе. Лечение должно быть длительным и регулярным (1—2 года), пока не появится бинокулярное зрение – свидетельство выздоровления больного.
Если при обследовании у больного обнаружены явные признаки паралича или пареза одной из мышц (ограничение подвижности глазного яблока, диплопия), необходимо подвергнуть его тщательному неврологическому обследованию. Вопрос об оперативном вмешательстве ставится в таких случаях только после длительного лечения основного заболевания и согласовывается с невропатологом. Лечение косоглазия начинается с 3—4 лет и должно заканчиваться в дошкольном возрасте.
Профилактика косоглазия заключается в раннем определении клинической рефракции (до 1—2 лет), проверке остроты зрения и очковой коррекции аметропии, соблюдении санитарно-гигиенических условий зрительной работы, устранении патологических изменений в глазу.
2. Нистагм и офтальмоплегия
Нистагм представляет собой спонтанные колебательные движения глаза. Различают следующие виды нистагма: маятникообразный, клонический (толчкообразный) и смешанный; по направлению – горизонтальный, вертикальный, ротаторный и диагональный (направление оценивают по быстрой фазе колебаний), по размаху – крупно-, средне– и мелкоразмашистый (колебания соответственно составляют 15°, 10° и 5°). Частота колебательных движений может превышать несколько сотен в минуту. Приобретенный нистагм всегда сопровождается нечеткостью зрительных восприятий (хотя центральное зрение может быть высоким) и головокружениями, а врожденный нистагм не вызывает головокружения.
Нистагм, как и паралич, имеет в своей основе центральный или местный генез. Развитие нистагма может быть обусловлено поражениями мозжечка, моста, продолговатого мозга, второй лобной извилины, пластинки крыши (четверохолмия), гипофиза и некоторых других отделов большого мозга вследствие воспалительных и опухолевых процессов или сосудистых расстройств. С другой стороны, он может возникнуть в связи с низким зрением обоих глаз вследствие помутнений, аномалий оптических сред и изменений сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.
При поражении центральных отделов нервной системы возникают кортикальные, вестибулярные, диэнцефальные, истерические, а также другие виды нистагма. Повреждения периферического отдела зрительного или слухового анализатора вызывают оптический и лабиринтный нистагм.
Существует и физиологический нистагм, к которому относят такие его виды, как оптокинетический, лабиринтный и нистагмоидные подергивания (при крайних отведениях глаз). Как известно, на основе оптокинетического нистагма можно проверить остроту зрения у малышей и аггравантов. Изучение лабиринтного нистагма играет большую роль, например, в оценке состояния вестибулярного аппарата у космонавтов.
Лечение нистагма затруднительно, а часто и вовсе безуспешно. Все усилия направляют на устранение общей причины, его вызвавшей, что является уделом многих специалистов. Все лечебные мероприятия, позволяющие повысить остроту зрения (лечение амблиопии, коррекция с помощью очков, рефлексотерапия, экстракция катаракты, кератопластика и др.), а также восстанавливающие тонус мышц, могут приводить к уменьшению нистагма. Оперативное вмешательство на мышцах дает эффект в основном лишь при горизонтальном нистагме.
Офтальмоплегия – паралич мышц глазного яблока, который может проявляться в виде наружной (паралич глазодвигательных мышц), внутренней (паралич сфинктера, дилататора ресничной мышцы) или полной (паралич внутренних и наружных мышц глазного яблока) формы, что характеризуется как «синдром внутриглазничной щели».
Лечение офтальмоплегии необходимо проводить совместно с невропатологом. Оно должно быть направлено прежде всего на устранение причины заболевания. Чаще всего приходится прибегать к пластическим операциям, которые не всегда дают положительный (даже косметический) эффект.
Глава 16. ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
1. Общие вопросы патологии сосудистого тракта
//-- Расспрос больного --//
Вступив в контакт с больным, следует кратко выяснить сроки и предполагаемые причины возникновения болезни, характер ее течения, проведенное лечение, его эффективность и др. Отмечаются небольшие преходящие боли в глазу, покраснение глаза, а иногда и понижение зрения. Боль в глазу при иридоциклите у детей в отличие от взрослых бывает очень слабой и непостоянной, поэтому обращаемость к врачу бывает нередко запоздалой.
Если из анамнеза выяснено, что заболевание глаз возникло после или на фоне каких-то общих изменений в состоянии ребенка, то следует иметь в виду, что наиболее часто иридоциклиты у детей развиваются при гриппе, туберкулезе, ревматизме, заболеваниях придаточных пазух носа, зубов, токсоплазмозе, детских инфекциях и др. Аномалии и опухоли имеют преимущественно врожденный характер.
//-- Внешний осмотр глаза и исследование роговицы --//
Обследование больного следует начинать с проверки остроты поля и цветового зрения. Далее производят общий внешний осмотр области лица и глаз. Обращают внимание на положение глаз и их придатков, подвижность их и сравнительные размеры. С помощью бокового освещения определяют характер инъекции сосудов глазного яблока. Смешанная инъекция глазного яблока может свидетельствовать об иридоциклите.
Чтобы убедиться в том, что имеется смешанная инъекция, ставят адреналиновую пробу. Перикорнеальная инъекция при передних увеитах такая же, как и у больных кератитами. У детей раннего возраста инъекция глазного яблока бывает выражена незначительно.
После определения характера гиперемии глазного яблока с помощью бокового освещения комбинированным методом исследуют состояние роговицы. Как правило, при боковом освещении она представляется нормальной. Однако при осмотре комбинированным методом, особенно в свете щелевой лампы, нередко обнаруживают своеобразные отложения на эндотелии роговицы – преципитаты (склеившиеся глыбки пигмента, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, иногда фибрин и др.). В процессе их исследования обращают внимание на величину, форму и цвет (мелкие, средние и крупные, серые, желтоватые, «жирные» и т. д.), так как по этим признакам можно предположить тот или иной характер патологического процесса.
Обязательно определяют состояние глубины передней камеры (она может быть неравномерной вследствие изменения положения радужки), наличие ее сращений с роговицей (передние синехии) или с передней капсулой хрусталика (задние синехии). Особое внимание обращают на содержимое передней камеры, так как при иридоциклите влага может мутнеть, и в зависимости от этиологии и тяжести процесса возможно появление гифемы, гипопиона, желатинозного или серозного экссудата.
//-- Исследование радужной оболочки зрачка и хрусталика --//
Осматривая радужную оболочку больного глаза, следует сравнить ее с радужкой здорового глаза. При этом можно выявить изменение ее цвета (серая, буроватая, желтоватая, красноватая и др.), стушеванность рисунка (сглаженность крипт и лакун), наличие отдельных расширенных и вновь образованных сосудов. По изменению цвета радужки можно сделать вывод о расширении ее сосудов, появлении в ней транссудата и экссудата.
Очень важным диагностическим признаком ирита служит состояние зрачка. Он оказывается почти всегда суженным, вяло реагирует на свет и имеет часто неправильную форму вследствие образования задних синехий.
Особенно хорошо видны изменения в области зрачка после закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков (скополамина, гоматропина и др.). Следует помнить, что в тех случаях, когда имеются сращение и заращение зрачка и нет оттока влаги из задней камеры в переднюю, радужка выпячивается (бомбаж), передняя камера становится мелкой и неравномерной; при этом наблюдается повышение офтальмотонуса.
При исследовании хрусталика на его передней капсуле нередко можно обнаружить бурые глыбки – остатки пигментного эпителия после разрыва задних синехий, но могут обнаруживаться серые, желтоватые крошкообразные или пленчатые отложения экссудата, вид и выраженность которых зависят от характера процесса. Чтобы уточнить их расположение, выявить вид и характер экссудата, необходим осмотр с помощью щелевой лампы.
//-- Исследование глазного дна и офтальмоскопия --//
Затем осматривают глаз в проходящем свете, обращают внимание на характер рефлекса с глазного дна. Если на задней поверхности роговицы есть преципитаты, запотелость эндотелия, отложения экссудата на передней и задней капсулах хрусталика, влага передней камеры мутная или определяются помутнения в стекловидном теле, то рефлекс с глазного дна будет неравномерно розовым. В тех случаях, когда имеются помутнения стекловидного тела, они выявляются по теням, имеющим различную форму, размеры, интенсивность и подвижность. Эти помутнения обусловлены наличием транссудата или экссудата.
Далее производят офтальмоскопию и выясняют состояние сосудов сетчатки (расширение, сужение, неравномерность калибра и т. д.), диска зрительного нерва (величина, цвет, отчетливость контуров), центральной зоны и периферии сетчатки (очаги различной величины, формы, цвета и локализации).
После исследования глазного дна следует обязательно пропальпировать глаз. Если ребенок отдергивает голову, это указывается на появление боли в области цилиарного тела. Одновременно пальпаторно исследуют внутриглазное давление, которое часто бывает ниже нормы. Однако, как уже указывалось, при наличии задних и передних синехий внутриглазное давление может быть повышено в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости.
//-- Выявление воспалительных процессов --//
Таким образом, если у ребенка обнаруживаются смешанная или перикорнеальная инъекция глазного яблока, помутнение влаги передней камеры, преципитаты, измененные цвет и рисунок радужной оболочки, форма и размеры зрачка, задние синехии и помутнения в стекловидном теле, а также выявляются некоторая болезненность глаза при пальпации и пониженный офтальмотонус, есть все основания для постановки диагноза иридоциклита (передний увеит). Однако не всегда все указанные выше симптомы выражены при иридоциклите. Иногда достаточно такого симптома, как наличие преципитатов, чтобы диагностировать иридоциклит.
В отличие от указанной офтальмологической картины, которая характерна для воспаления радужки и цилиарного тела, при воспалительном процессе в собственно сосудистой оболочке (хориоидит, задний увеит) глаз, как правило, спокоен, в переднем его отделе изменений нет.
В зависимости от локализации процесса больные могут предъявлять различные жалобы. Иногда больные жалуются на искривление прямых линий (метаморфопсии), вспышки перед глазом (фотопсии), окружающие предметы кажутся им либо маленькими (микропсии), либо большими (макропсии), отмечается выпадение поля зрения (центральные скотомы, абсолютные и относительные). Эти жалобы характерны для центрального заднего увеита – макулита.
Возможны жалобы на плохое сумеречное зрение («куриная слепота», гемералопия) при множестве очагов на периферии.
Офтальмологически на глазном дне определяются воспалительные очаги. Если очаг свежий, то он имеет серовато– или желтовато-белую окраску, границы его неотчетливы, пигмент в очаге вокруг него отсутствует. Больных следует осмотреть с помощью электрического офтальмоскопа и щелевой лампы. Биомикроскопия позволяет обнаружить разнообразные изменения в стекловидном теле – различные по форме, интенсивности и цвету помутнения. Больным задним увеитом, кроме остроты зрения, следует проверить поле зрения, определить характер скотом и исследовать цветоощущение.
В тех случаях, когда в глазу обнаруживаются изменения, характерные для иридоциклита (переднего увеита) и хориоидита (заднего увеита), можно говорить о наличии панувеита (иридоциклохориоидита). Если процесс захватывает только радужную оболочку – это ирит, если цилиарное тело – циклит. Иногда при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживают очаговые изменения: видно, что сосуды сетчатки проходят через очаг, перегибаясь по его краю, наблюдается скопление пигмента вдоль сосудов сетчатки, впереди них в области очага. Все это – признаки хориоретинита. По характеру офтальмологической картины различают очаговую и диффузную форму хориоидита. Очаговые изменения на глазном дне, сочетающиеся с изменениями со стороны диска зрительного нерва, которые проявляются в гиперемии его, стушеванности границ, расширении вен, характерны для нейрохориоретинита, чаще всего наблюдающегося при туберкулезе, люэсе, симпатической офтальмии. У таких больных отмечается увеличение слепого пятна.
В клиническом течении увеитов в различных возрастных группах отмечается ряд особенностей. Явления раздражения глаза выражены тем слабее, чем меньше возраст ребенка. У детей до 4 лет преципитаты мелкие и встречаются в небольшом количестве. Экссудат в передней камере, сращение и заращение зрачка, последовательная катаракта и секундарная глаукома чаще наблюдаются у детей до 5 лет.
У детей ясельного и дошкольного возраста отмечаются склонность к генерализации процесса с распространением на все отделы сосудистого тракта и отсутствие клинических симптомов, помогающих выявить этиологию заболевания. В связи с этим для уточнения причины заболевания особое значение приобретают лабораторные исследования и иммунологические пробы.
Итак, для постановки окончательного клинического диагноза необходимы не только данные о начале заболевания, характере течения процесса, особенностях клинической картины (характере преципитатов, экссудата, задних синехий), связи его с другими болезнями, но также и лабораторные (бактериологические, вирусологические, иммунологические и др.) анализы.
Диагноз ирита и иридоциклита прост. Однако в начальных стадиях, когда перикорнеальная инъекция слабо выражена, ирит нужно дифференцировать от конъюнктивита. Если выявлено нежное помутнение влаги передней камеры, то создается иллюзия отека роговицы, а это в свою очередь может привести к более грубой диагностической ошибке: ирит может быть принят за глаукому.
Ошибка в диагнозе может привести к нежелательным последствиям, так как при иридоциклите следует закапывать атропин для расширения зрачка, а при глаукоме атропин приведет к усугублению тяжести процесса.
Если пропустить начало заболевания, приняв его за конъюнктивит, и не назначить мидриатиков, то могут образоваться задние синехии, которые в последующем невозможно будет разорвать.
//-- Выявление врожденных аномалий и новообразований --//
Врожденная патология сосудистого тракта связана обычно с различного рода патологическими воздействиями на орган зрения во второй критический период внутриутробного развития. Поэтому важно уточнить, как протекала беременность у матери обследуемого ребенка, не было ли каких-либо вредных воздействий на организм матери (вирусные заболевания, токсоплазмоз, рентгеновское облучение, медикаментозная терапия и др.).
В практической деятельности педиатра возможны случаи врожденных аномалий сосудистого тракта, особенно радужной оболочки. В связи с этим при осмотре ребенка следует обязательно обращать внимание и на глаза, поскольку аномалии сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими как заячья губа, волчья пасть, микрокорнеа, микрофтальм и т. д. С помощью бокового освещения осматривают передний отдел глаза, обращают внимание на рисунок и цвет радужки, величину, положение и форму зрачка.
При таком обследовании можно выявить следующие аномалии:
1) врожденную колобому радужки;
2) аниридию;
3) поликорию;
4) корэктопию;
5) пигментные пятна радужки.
Чтобы определить колобому хориоидеи, необходимо произвести офтальмоскопию. Больным следует определить остроту зрения и поле зрения, которые могут быть в разной степени нарушены.
При диагностике новообразований в сосудистом тракте следует обращать внимание на положение глаз – иногда можно обнаружить отклонение глазного яблока, что является признаком снижения остроты зрения. Глазное яблоко может быть увеличенным, что свидетельствует об осложнении опухоли – вторичной глаукоме.
Новообразования переднего отдела сосудистого тракта выявляют при осмотре боковым освещением и со щелевой лампой; при этом могут быть обнаружены следующие изменения в радужке:
1) кисты;
2) ангиомы;
3) нейрофибромы;
4) меланомы.
Обращают внимание на цвет и рисунок радужки, смещение ее зрачкового края, что может быть при опухоли цилиарного тела.
Новообразования цилиарного тела определяют при офтальмоскопии и гониоскопии. В начале заболевания больные жалоб не предъявляют. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и люминесцентная биомикроскопия.
2. Иридоциклит
Иридоциклит представляет собой воспаление переднего отдела сосудистой оболочки глаза (радужки и ресничного тела).
//-- Этиология и патогенез --//
Причины заболевания многообразны: общие заболевания организма, чаще инфекционной природы, вирусные инфекции, ревматизм, туберкулез, очаговые инфекции, травмы глаза, сифилис, токсоплазмоз, диабет, подагра, гонорея, бруцеллез.
Заболевание возникает в результате заноса с кровью в ткань радужки и цилиарного тела возбудителей различных инфекций и их токсинов или различных токсико-аллергических реакций на разного рода воспалительные процессы, а также как осложнение воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока.
//-- Клиническая картина --//
Различают две формы иридоциклита – острую и хроническую.
Острый иридоциклит
При остром иридоциклите возникают сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, головная боль. Характерны диффузная гиперемия склеры вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.
При расширении зрачка (1%-ный раствор платифиллина, 1%-ный раствор гоматропина, 0,25%-ный раствор скополамина или 1%-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты).
В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.
Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Патологический процесс проявляется в резкой перикорнеальной реакции, появлении серозного экссудата, отложении преципитатов в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных тонких пигментных задних синехий.
С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов цилиарного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение. Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз.
Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. Наблюдается кровоизлияние в переднюю камеру, а также под конъюнктиву, имеется резкая смешанная инъекция глазного яблока. Экссудация имеет желатинозный характер, незначительная, однако возникают многочисленные пигментные задние синехии. Стекловидное тело редко вовлекается в патологический процесс. Поражаются оба глаза. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.
Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях. Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите. Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие преципитаты на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба. В дальнейшем на роговой оболочке появляются лентовидные и множественные сухие преципитаты на задней поверхности роговой оболочки, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба. В дальнейшем на роговой оболочке лентовидные и множественные помутнения становятся грубыми, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели, сосуды с лимба к помутнениям, как правило, не подходят. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения, могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.
Хронический иридоциклит
Хронические иридоциклиты характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, умеренная гиперемия, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.
Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, возникает постепенно, характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкуломы. Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Преципитаты крупные, имеют сальный вид, содержат много экссудата. Синехии широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и склера. Чаще поражается один глаз.
//-- Осложнения --//
Вторичная катаракта, заращение зрачка, срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома. Лечение осложнений проводится в соответствии с клинической картиной и лечением основного заболевания.
//-- Лечение и профилактика --//
Лечение иридоциклита сводится к терапии основного заболевания и специальному офтальмологическому лечению. Последнее включает расширение зрачка мидриатиками. При образовании задних спаек рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина и смеси мидриатиков.
Назначаются противовоспалительные и противоаллергические средства: кортикостероиды в виде инстилляций 5%-ного раствора кортизола по 5—6 раз в день или подконъюнктивальные инъекции. При затихании процесса показана рассасывающая терапия: инстилляции этилморфина, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазы, тепловые процедуры.
Профилактика заключается в своевременном лечении основного заболевания и ликвидации хронических очагов инфекции.
3. Ирит и гемералопия
Ирит
Ирит – воспалительный процесс в радужной оболочке.
//-- Этиология и патогенез --//
Занос инфекции внутрь глаза при травмах, различных заболеваниях (таких как грипп, болезни зубов и миндалин, туберкулез, ревматизм, бруцеллез и т. д.). Занос возбудителей или их токсинов в сосудистую оболочку глаза происходит через систему цилиарных сосудов.
//-- Клиническая картина --//
Воспалительный процесс в радужке начинается с ломящих болей в глазу, которые впоследствии распространяются в височную область. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм ухудшается зрение. При осмотре отмечается расширение проходящих сосудов – перикорнеальная инъекция. При этом в окружности роговицы возникает розовато-фиолетовый венчик. Конъюнктивальная полость остается чистой, а роговица – блестящей и прозрачной. Характерный признак ирита – изменение цвета радужки. Чтобы получить четкое представление об этом изменении, рекомендуется осматривать радужку при естественном освещении, сравнивая цвет в одном и другом глазу. Серая и голубая радужка приобретают зеленый или ржавый оттенок, коричневая становится желтой. Меняя цвет, радужка мутнеет и теряет характерный рисунок углублений (крипт радужки).
Гиперемия сосудов при ирите обусловливает сужение зрачка, которое легко можно заметить, сравнивая больной глаз со здоровым.
Чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо знать характерные отличия ирита от приступа глаукомы.
При ирите зрачок больного глаза значительно меньше и не так живо реагирует на свет, как зрачок здорового глаза, при пальпации больной глаз кажется мягче здорового; при глаукоме зрачок больного глаза шире, чем зрачок здорового, и не суживается при освещении глаза, при пальпации больной глаз кажется намного тверже здорового.
Характерной особенностью ирита являются так называемые спайки (синехии); спайки радужки с передней поверхностью хрусталика называются задними спайками радужки. Обнаружить их можно при закапывании в глаз мидриатиков (1%-ного платифиллина, 1%-ного гоматропина гидробромида или 1%-ного атропина). Под их действием зрачок расширяется неравномерно, и форма его становится неправильной, при закапывании мидриатиков в здоровый глаз зрачок, расширяясь неравномерно, сохраняет правильную круглую форму.
Задние спайки представляют определенную опасность при ирите, так как большое их скопление может служить препятствием для проникновения внутриглазной жидкости через зрачок в переднюю камеру, что приводит к образованию избытка жидкости и, как следствие, к повышению внутриглазного давления. Если его не снизить, может наступить слепота.
Осложнениями ирита являются снижение остроты зрения, катаракта, вторичная глаукома.
//-- Лечение --//
Неотложная помощь в лечении воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза заключается прежде всего в предупреждении образования задних спаек радужки или их разрывов, если они уже появились. Для этого применяют повторное закапывание мидриатиков. Следует помнить, что мидриатики можно применять только при пониженном внутриглазном давлении (при повышенном вместо указанных препаратов лучше использовать 0,1%-ный раствор адреналина или 1%-ный раствор мезатона). Тампон, смоченный одним из этих растворов, закладывают за нижнее веко. Затем проводят многократное закапывание раствора офтан-дексаметазона или 1—2%-ной суспензии гидрокортизона. Одновременно необходим прием антибиотиков.
Лечение зависит от этиологии заболевания, проводится соответствующая терапия антибиотиками, местно применяют кортикостероиды. Обязательно проводят витаминотерапию.
При уже образовавшихся задних спайках рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина, папаина и смеси мидриатиков. При затихании воспалительного процесса показаны рассасывающая терапия, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазой, тепловые процедуры.
Гемералопия
Гемералопия («ночная слепота», «куриная слепота») – расстройство сумеречного зрения.
//-- Этиология и патогенез --//
Причины врожденной гемералопии недостаточно выяснены. Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В, и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. В патогенезе заболевания играет роль процесс восстановления зрительного пурпура.
//-- Клиническая картина --//
Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках, понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии.
При врожденной гемералопии отмечается стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.
//-- Лечение и профилактика --//
Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии лечат основное заболевание. При эссенциальной гемералопии показано назначение внутрь витамина А: взрослым – по 50 000—100 000 МЕ/сут, детям – от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно назначают рибофлавин (до 0,02 г/сут). Профилактикой эссенциальной гемералопии является достаточное потребление витамина А.
4. Увеиты
Увеит – воспаление сосудистой оболочки (увеального тракта) глаза. Различают передний и задний отделы глазного яблока. Воспаление переднего отдела – радужки и ресничного тела – носит название иридоциклита, или переднего увеита, а заднего отдела, или сосудистой оболочки, – хориоидита, или заднего увеита. Воспаление всего сосудистого тракта глаза называют иридоциклохориоидитом, или панувеитом.
//-- Этиология и патогенез --//
Основной причиной заболевания является инфекция. Инфекция проникает из внешней среды при проникающих ранениях глаза и прободных язвах роговицы и из внутренних очагов при общих заболеваниях.
В механизме развития увеита большую роль играют защитные силы организма человека.
В зависимости от реакции сосудистой оболочки глаза различают:
1) атопические увеиты, связанные с действием аллергенов внешней среды (пыльца растений, пищевые продукты и др.);
2) анафилактические увеиты, обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки;
3) аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика;
4) микробно-аллергические увеиты, развивающиеся при наличии в организме очаговой инфекции.
//-- Клиническая картина --//
Наиболее тяжелой формой увеита является панувеит (иридоциклохориоидит). Он может протекать в острой и хронической формах.
Острый панувеит развивается в связи с заносом микробов в капиллярную сеть сосудистой оболочки или сетчатки, проявляется резкими болями в глазу и снижением зрения. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, а иногда стекловидное тело и все оболочки глазного яблока.
Хронический панувеит развивается в результате воздействия бруцеллезной и туберкулезной инфекции или герпетического вируса, встречается при саркоидозе и синдроме Фогта—Коянаги. Заболевание протекает длительно, с частыми обострениями. Чаще всего поражаются оба глаза, снижается зрение.
При сочетании увеита с саркоидозом наблюдается лимфаденит шейных, подмышечных и паховых лимфатических желез, поражается слизистая дыхательных путей.
Периферический увеит поражает людей 20—35-летнего возраста, поражение обычно бывает двусторонним. Заболевание начинается со снижения зрения и светобоязни. В дальнейшем в связи с помутнением стекловидного тела и его отслаиванием наступает резкое снижение зрения.
При периферическом увеите возможны следующие осложнения: катаракта, вторичная глаукома, вторичная дистрофия сетчатки в макулярной области, отек диска зрительного нерва.
Основой диагностики увеита и его осложнений является биомикроскопия глаза. Используются и общепринятые методы исследования.
//-- Лечение --//
Лечение острого увеита заключается во внутримышечном введении антибиотиков, введении их под конъюнктиву, ретробульбарно, в переднюю камеру глаза и стекловидное тело. Создают покой органу и накладывают повязку на глаз.
При хроническом увеите наряду со специфической терапией назначают гипосенсибилизирующие препараты и иммунодепрессанты, а по показаниям проводят иссечение шварт (спаек) стекловидного тела. Терапия периферического увеита ничем не отличается от лечения других форм увеита.
//-- Гриппозный увеит --//
Для гриппозного увеита характерно острое начало во время и после гриппа. В передней камере определяется серозный экссудат, задние синехии легко разрываются при закапывании мидриатиков, преципитаты обычно мелкие. Заболевание длится 2—3 недели и заканчивается при своевременном лечении, как правило, благополучно. У детей оно нередко сопровождается явлениями реактивного папиллита.
Лечение общее: внутрь – дюрантные (пролонгированные) препараты антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклинового ряда) и сульфаниламиды в возрастных дозах, а также антибиотики и сульфаниламиды, к которым чувствительна конъюнктивальная бактериальная флора, аспирин; внутривенно – 40%-ный раствор уротропина; местно – мидриатики и витамины.
//-- Ревматический увеит --//
Начинается остро, часто на фоне ревматической атаки, очень характерна его сезонность. У детей отмечается подострое течение процесса. Часто поражаются оба глаза. В передней камере обнаруживается желеобразный экссудат, очень много легко разрывающихся задних синехий. У детей наблюдается значительное помутнение стекловидного тела. Заболевание длится 5—6 недель, отмечается склонность к рецидивам. В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок, высокие титры АСГ и АСЛ-О, положительная ДФА-проба, положительная кожно-аллергическая проба с фиброаллерген-стрептококком.
Лечение общее: внутрь – аспирин (пирамидон, салициловый натрий, бутадион), преднизолон, инъекции кортизона, АКТГ (внутримышечно), дюрантные препараты пенициллина. Дозы определяются в соответствии с возрастом. Рекомендуются диета, богатая солями кальция и калия, ограничение поваренной соли и жидкости; местно – мидриатики, витамины, кортикостероиды, сульфаниламиды, ионофорез с пирамидоном.
//-- Увеит при фокальной инфекции --//
Для увеита при фокальной инфекции характерно наличие воспалительного очага в организме (в придаточных пазухах носа, миндалинах, зубах и т. д.), разнокалиберных преципитатов, хлопьевидных помутнений в стекловидном теле.
Лечение: необходимо воздействовать прежде всего на первопричину – удаление кариозных зубов и корней, особенно гранулем с кистами, проводятся операции на придаточных пазухах на фоне применения антибиотиков и средств местной терапии.
//-- Увеит при туберкулезной инфекции --//
При туберкулезной инфекции наблюдаются различные формы поражения сосудистого тракта в зависимости от состояния реактивности организма, массивности и вирулентности инфекции. Для туберкулезного поражения сосудистого тракта характерны незаметное начало, вялое течение, наличие «сальных» преципитатов, «пушков» по зрачковому краю радужки, туберкулезных бугорков, мощных, трудно разрывающихся задних синехий. Иногда в процесс вовлекается роговица. В раннем детском возрасте нередко появляются последовательные (осложненные) катаракты. Уточняют диагностику дополнительные методы исследования: пробы Пирке, Манту, выявление очаговых реакций на туберкулиновые пробы, биохимические исследования белковых фракций крови до и после туберкулиновых проб, исследование мокроты, смывов желудочного содержимого на туберкулезные патологии, томографическое исследование легких.
Лечение: комплексная терапия, специфические антибактериальные средства. Применяют препараты первого ряда (стрептомицин, фтивазид, салюзид, тубазид) и препараты второго ряда (циклосерин, тибон, этоксид и др.).
Лечение антибиотиками следует сочетать с ПАСК, но назначать ПАСК следует осторожно при геморрагических формах. Все препараты назначают по схеме соответственно возрасту.
Десенсибилизирующие и дезаллергизирующие средства: димедрол, дипразин, кортизон, хлористый кальций, рыбий жир. Витаминотерапия: витамины D, A, B2, B1, рутин или витамин Р. Диетотерапия (пища, богатая жирами, ограничение углеводов и поваренной соли), климатотерапия. Рекомендуются длительное пребывание на свежем воздухе, соблюдение режима труда и отдыха.
При лечении гранулематозного туберкулезного увеита местно следует назначать ПАСК в виде капель, а также субконъюнктивальные инъекции свежеприготовленного 2,8%-ного раствора ПАСК, чередуя их с субконъюнктивальным введением кислорода, ионофорезом с хлористым кальцием, стрептомицином, салюзидом под конъюнктиву и др. Показаны также мидриатики и кортикостероиды.
//-- Увеит при неспецифическом инфекционном полиартрите --//
Следует помнить о том, что при этом системном заболевании, одно из проявлений которого именуется болезнью Стилла, обусловленном поражением соединительной ткани, могут поражаться и глаза. Заболевание чаще возникает у детей в возрасте 3—4 лет. Характерны острое или подострое начало, боли в суставах, увеличение лимфатических узлов.
Наблюдается поражение соединительно-тканных элементов в строме роговицы, конъюнктиве, склере, увеальном тракте, что выражается в сухом кератоконъюнктивите, дистрофии роговицы, склеритах и эписклеритах. Прежде всего поражается сосудистый тракт. Первыми признаками вовлечения глаз в патологический процесс являются сухие, серого цвета, разнокалиберные преципитаты на задней поверхности роговицы. Постепенно развивается хронический пластический иридоциклит с образованием грубых стромальных задних синехий, ведущих к сращению и заращению зрачка. Последние являются причиной повышения внутриглазного давления.
Далее наступают дистрофические изменения в роговице у лимба соответственно глазной щели на 3 и 9 часах. В последующем помутнение принимает лентовидную форму. Постепенно развивается помутнение хрусталика, как правило, с передних слоев.
Таким образом, наличие неспецифического полиартрита, лентовидной дегенерации роговицы, хронического иридоциклита и последовательной катаракты – характерные признаки болезни Стилла.
Однако нередки случаи, когда изменения подобного рода длительное время не сопровождаются инфектартритом и являются, следовательно, наиболее ранними, а иногда и единственными признаками данной разновидности коллагенозов.
Лечение комплексное, общеукрепляющее: внутривенно – 40%-ный раствор глюкозы, гемотрансфузии, лечебная физкультура, гимнастика суставов, электрофорез области суставов с хлористым кальцием, противоаллергическое и противовоспалительное лечение (глюконат кальция, аспирин, бутадион, хлорохин, делагил, кортикостероиды и др.). Витаминотерапия: внутримышечно витамины В1, В12, В6 ; внутрь – витамины А, Е, В1, В2, С. Рассасывающая терапия: дионин, кислород, ультразвук. Оперативное лечение: частичная послойная кератоэктомия, иридоэктомия, экстракция катаракты в стадии ремиссии.
//-- Токсоплазмозный увеит --//
Глазная форма токсоплазмоза протекает в виде вялотекущего серозного иридоциклита со значительным помутнением стекловидного тела. Чаще наблюдается центральный или периферический экссудативный хориоретинит.
Центральный хориоретинит проявляется резким снижением остроты зрения. При офтальмоскопии в центральной зоне сетчатки обнаруживаются крупные белые хориоретинальные очаги с пигментом. Помогают диагностические положительные серологические реакции (РСК с сывороткой крови больного) и кожная проба с токсоплазмином.
Кроме того, при врожденном токсоплазмозе можно наблюдать дефекты общего развития ребенка, гидро– или микроцефалию в сочетании с умственной отсталостью. Рентгенологически могут определяться очаги обызвествления в головном мозге.
Лечение: по схеме в определенной дозировке в зависимости от возраста назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами и кортизоном. Местная симптоматическая терапия.
//-- Принципы местного лечения увеитов различной этиологии --//
Увеиты требуют как общего, так и местного лечения. Местное лечение направлено на предупреждение развития спаек радужки с капсулой хрусталика, создание покоя радужки и цилиарного тела, для чего необходимо добиться максимального расширения зрачка применением препаратов, парализующих сфинктер (1%-ный раствор сернокислого атропина, 0,25%-ный раствор скополамина), и стимулирующих дилататор (0,1%-ный раствор хлористоводородного адреналина).
Для снятия болевого синдрома показаны новокаиновая блокада и пиявки на кожу виска. В качестве противовоспалительных средств применяются инъекции под конъюнктиву 2%-ного раствора пирамидона или 0,5—1%-ного раствора кортизона, электрофорез с хлористым кальцием.
5. Метастатическая офтальмия
Заболевание развивается при проникновении инфекции эндогенным путем, в результате заноса возбудителя током крови в глаз при пневмонии, церебральном менингите, эндокардите, сепсисе и др., чаще у детей младшего возраста, ослабленных, на фоне очень тяжелого общего состояния. Как правило, поражается один глаз.
Процесс развивается по типу эндо– или панофтальмита. Отмечается быстрое падение остроты зрения. При эндофтальмите возникает смешанная инъекция глаза, в проходящем свете в стекловидном теле виден желтоватый очаг различных размеров. Панофтальмит характеризуется резким отеком конъюнктивы – хемозом, массивной смешанной инъекцией глазного яблока. Влага передней камеры мутнеет, радужка становится желто-бурой, в стекловидном теле определяется гнойный желтый экссудат, общее состояние больного тяжелое. При высокой вирулентности инфекции и резком ослаблении организма могут наблюдаться гнойное расплавление тканей глаза, его гибель. Иногда процесс заканчивается атрофией глазного яблока.
Лечение: воздействуют на основную причину заболевания, назначаются антибактериальная и десенсибилизирующая терапия, антибиотики внутримышечно, внутривенно, внутриартериально и под конъюнктиву глазного яблока, сульфаниламиды; местно – атропин, сухое тепло, УВЧ-терапия. При неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока производится энуклеация.
6. Хориоидит
Хориоидит – воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.
//-- Этиология и патогенез --//
Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция – туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная. Строение и функции хориоидеи таковы, что способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.
Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хориоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов. Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции. Возникновение хориоидита могут провоцировать переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гиперергическим воспалением (гиперергия – повышенная реактивность). При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.
Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой, вирусами, возбудителем токсоплазмоза, стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Экзогенные возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах и заболеваниях роговицы. Хориоидиты делятся на очаговые и диффузные. При очаговом хориоидите воспалительные очаги могут быть единичными (изолированными) и множественными (рассеянный, диссеминированный хориоидит). В зависимости от локализации воспалительного образования хориоидиты разделяют на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (с очагом в зоне экватора глаза) и периферические, при которых воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии.
//-- Патологическая анатомия --//
При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.
При диффузном хориоидите инфильтрат состоит из лимфоцитов, эпителиоидных и иногда гигантских клеток. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хориоидеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.
В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова—Лангханса. При вторичном туберкулезе образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом и последующим формированием туберкулем.
//-- Клиническая картина --//
У больных с хориоидитом отсутствуют боль в глазах и зрительные расстройства. Поэтому его выявляют только при офтальмоскопии. При вовлечении в процесс прилежащих отделов сетчатки (хориоретинит) возникают нарушения зрения. Когда хориоретинальный очаг расположен в центральных отделах глазного дна, наблюдаются резкое снижение зрения и искажение рассматриваемых предметов, а больной отмечает ощущение вспышек и мерцания (фотопсии). При поражении периферических отделов глазного дна снижается сумеречное зрение, иногда наблюдаются «летающие мушки» перед глазами. Выявляются ограниченные дефекты в поле зрения – скотомы, соответствующие месту расположения очагов. При воспалении на глазном дне видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, вдающиеся в стекловидное тело; сосуды сетчатки располагаются над ними, не прерываясь. В этот период возможны кровоизлияния в хориоидею, сетчатку и стекловидное тело. Прогрессирование заболевания ведет к помутнению сетчатки в области очага.
Под влиянием лечебного процесса хориоретинальный очаг уплощается, становится прозрачным, приобретает более четкие контуры; хориоидея истончается, через нее просвечивает склера. При офтальмоскопии на красном фоне глазного дна виден белый очаг с крупными сосудами хориоидеи и пигментными глыбками, что говорит о наступлении стадии атрофии хориоидеи.
При расположении хориоретинального очага около диска зрительного нерва возможно распространение воспаления на зрительный нерв. В поле зрения появляется характерная скотома, сливающаяся с физиологической; при офтальмоскопии определяется стушеванность границ зрительного нерва. Развивается перипапиллярный хореоретинит, или околососочковый нейроретинит Йенсена.
При туберкулезном поражении хориоидеи чаще встречаются такие клинические формы, как милиарный, диссеминированный, очаговый (с центральной и околососочковой локализацией очага) хориоидит, туберкулема хориоидеи, диффузный хориоидит. Последний чаще наблюдается в молодом возрасте на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. Воспалительный процесс в хориоидее сопровождается выраженной реакцией сетчатки и стекловидного тела и завершается атрофией хориоидеи.
При токсоплазмозе развивается очаговый хориоидит, при врожденном токсоплазмозе – центральный очаговый хориоидит. При приобретенном сифилисе возникает диффузный хориоидит.
Течение хориоидита чаще бывает хроническим, с рецидивами.
Осложнениями хориоидита могут быть вторичная дистрофия сетчатки, экссудативная отслойка сетчатки, неврит с переходом во вторичную атрофию зрительного нерва, обширные кровоизлияния в стекловидное тело с последующим швартообразованием. Кровоизлияния в хориоидею и сетчатку могут привести к образованию грубых соединительно-тканных рубцов и формированию неоваскулярной мембраны, что сопровождается резким снижением зрительных функций.
//-- Диагностика и дифференциальная диагностика --//
Диагноз ставят на основании результатов прямой и обратной офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. Эти методы позволяют установить стадию заболевания, что имеет большое значение для лечения и исхода болезни. В 1/3 случаев этиология остается невыясненной, что требует комплексного обследования больного. В настоящее время широко используются иммунологические методы диагностики, которые включают серологические реакции, выявление чувствительности к различным антигенам, определение иммуноглобулинов (антител) в сыворотке крови, слезе и внутриглазной жидкости, выявление очаговой реакции в глазу в ответ на введение аллергенов.
Дифференциальный диагноз проводят с наружной экссудативной ретинопатией, невусом (пигментной опухолью) и начальной стадией меланомы хориоидеи. Диагноз уточняют с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов исследования.
//-- Лечение и профилактика --//
Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания. В лечебный комплекс включают патогенетическое, специфические и неспецифические гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические и физические методы воздействия (лазерокоагуляцию, криокоагуляцию).
Специфическую гипосенсибилизацию осуществляют с целью понижения чувствительности сенсибилизированных тканей глаза при туберкулезных, токсоплазмозных, вирусных, стафилококковых и стрептококковых хориоидитах. Антиген вводят в малых дозах неоднократно. Специфическая гипосенсибилизация является перспективным методом лечения, исключающим рецидивы. Неспецифическая гипосенсибилизация показана при хориоретинитах на всех этапах лечения – в период активного воспаления, при рецидивах, а также для профилактики обострения. Для этого применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин и др.).
Большое место в лечении хориоидита занимает антибактериальная терапия, которую применяют в соответствии с характером процесса и для санации очагов инфекции. При неустановленной этиологии (причине) хориоидита применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначаются кортикостероиды вместе с другими лекарственными средствами, иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, имуран, метатрексат, фторурацил, циклофосфан и др.) в сочетании с кортикостероидами. Антибиотики, кортикостероиды, цитостатики вводят внутримышечно, внутрь, ретробульбарно (за глазное яблоко), супрахориоидально и с помощью электрофореза. В арсенал лечебных средств включают витамины C, B1, B6, B12. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний в хориоидее, сетчатке, стекловидном теле используют ферменты (трипсин, фибринолизин, лидазу, папаин, лекозим, стрептодеказу), которые вводят внутримышечно, ретробульбарно и с помощью электрофореза.
Криокоагуляция хориоидеи показана при вторичных дистрофиях после перенесенного хориоидита для профилактики отслойки сетчатки. Для этих же целей при геморрагических хореоретинитах применяется лазерокоагуляция.
Профилактика хориоидита сводится к своевременной диагностике и лечению острых и хронических инфекционных заболеваний.
Глава 17. ОПУХОЛИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И АНОМАЛИИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
1. Кисты радужки
В радужке определяются отдельные тонкостенные одиночные или множественные различной формы и величины пузыри, которые разрастаются и могут вызывать вторичную глаукому. Если кисты имеют желтоватый оттенок, их называют жемчужными. Они могут возникать в радужной оболочке вследствие прорастания в нее эпителия роговицы после прободных ранений или оперативных вмешательств.
2. Кисты цилиарного тела
Определяются при циклоскопии и гониоскопии. На крайней периферии, у зубчатой линии, видны желто-серые пузыри, проминирующие в стекловидное тело. Кисты цилиарного тела следует дифференцировать от отслойки сетчатки, для которой характерны наличие светло-серых или розовых пузырей, отек сетчатки, изменение хода и цвета сосудов. Кисты нередко вызывают вторичную глаукому.
Лечение проводится, как правило, при возникновении вторичной глаукомы и заключается в диатермокоагуляции цилиарного тела, иногда в иссечении кисты. Кисты радужки лечат диатермо– или фотокоагуляцией и иссечением.
3. Ангиома хориоидеи
Ангиомы чаще локализуются в парацентральных отделах глазного дна, имеют округлую форму, желтовато-вишневый цвет, границы их нечеткие. Соответственно расположению ангиом наблюдается дефект в поле зрения. Если ангиома сосудистого тракта не растет, она не подлежит лечению. При росте ангиом ее следует дифференцировать от меланобластомы. Диагностике помогают радиоизотопные исследования и ангиография. Следует учитывать, что меланобластома встречается преимущественно у взрослых и пожилых людей.
4. Пигментные опухоли
Эти доброкачественные меланомы у детей могут локализоваться в различных отделах сосудистого тракта. Доброкачественные меланомы («родимые пятна») радужки бывают разной величины, несколько возвышаются над ее поверхностью и имеют темную окраску различной интенсивности. Они, как правило, не растут.
Меланомы цилиарного тела прижизненно почти никогда не выявляются и не вызывают заметных изменений функций глаза.
Меланомы хориоидеи обнаруживаются чаще случайно при офтальмоскопии. Они имеют вид различной величины и локализации темных с серым оттенком пятен округлой формы с довольно четкими границами. Сетчатка под этими пятнами не изменена или из-за выраженной толщины меланомы несколько проминирует в стекловидное тело. Состояние функций глаза зависит от выраженности и локализации меланом.
Дети с меланомами сосудистого тракта подлежат диспансерному наблюдению. При малейшем увеличении размеров меланомы показаны радиоизотопная диагностика и другие дополнительные исследования.
Меланобластома сосудистого тракта у детей почти не регистрируется. Чаще она встречается у лиц старше 30 лет.
Лечение: хирургическое вмешательство, диатермо-, фото– или лазерокоагуляция.
5. Нейрофиброматоз
Если при обследовании с помощью бокового освещения и биомикроскопии определяется неравномерность передней камеры, в радужке обнаруживаются множественные узелки коричневато-желтоватого цвета округлой формы с четкими границами, несколько возвышающиеся над окружающей неизмененной тканью радужки, следует выяснить, нет ли у больного изменений на коже (пигментных пятен цвета кофе с молоком, опухолей вдоль кожных нервов), что характерно для болезни Реклингхаузена.
Надо помнить, что у такого больного возможно повышение внутриглазного давления. Иногда при отсутствии общих четких проявлений нейрофиброматоза выявление изменений со стороны органа зрения имеет большое диагностическое значение.
6. Аномалии сосудистого тракта
Врожденная колобома радужки (coloboma iridis congenitum) является следствием незаращения щели глазного бокала. Характерны направление колобомы вниз, сохранение сфинктера зрачка и его реакции на свет, иногда симметричность поражения обоих глаз. Сочетается иногда с колобомой собственно сосудистой оболочки и другими пороками развития. Колобома собственно сосудистой оболочки при офтальмоскопии представляется в виде разнообразной формы и величины белого сектора с четкими краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может вызывать снижение зрительных функций.
Поликория (polycoria) – множественные зрачки. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка. Обе эти аномалии могут сопровождаться понижением зрения.
Аниридия (aniridia congenita) – отсутствие радужки. В проходящем свете регистрируется яркий красный рефлекс. Зрительные функции резко снижены. Может сочетаться с глаукомой. В таких случаях показано оперативное лечение глаукомы.
Гетерохромия – разница в окраске радужек в правом и левом глазу.
Альбинизм (albinismus) – отсутствие или недостаток пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах. Часто у таких лиц резко выражен нистагм, понижено зрение из-за избыточного засвета глаз. Показано ношение дымчатых очков.
Остаточная зрачковая мембрана (membrana pupillarus pers everans) представляет собой остатки рассасывающейся к концу утробной жизни пленки, закрывающей зрачок. Имеет вид тонких нитей, начинающихся от малого артериального круга радужки или от ее поверхности и прикрепляющихся к передней капсуле хрусталика; иногда, пересекая зрачок, идет к малому артериальному кругу на противоположной стороне. Изредка остатки зрачковой мембраны представляют собой скопление мелких пигментных глыбок на передней капсуле хрусталика, имеющих форму звездочек.
Глава 18. ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА
Хрусталик является одной из важнейших оптических структур и составных частей аккомодационного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правильном расположении и строении. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел, особенно в детской офтальмологии.
К врожденным патологическим состояниям хрусталика относятся аномалии его развития (микрофакия, сферофакия, передний и задний лентиконус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки, межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия – врожденное отсутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это дислокация и помутнение, вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).
1. Катаракта
Катаракта – частичное или полное помутнение вещества или капсулы хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты. Различают первичные и вторичные катаракты, приобретенные и врожденные. Врожденные катаракты могут быть наследственными или возникать в результате нарушений внутриутробного развития, например инфекция у матери (краснуха и др.).
//-- Этиология --//
В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько групп катаракт:
1) старческие;
2) травматические;
3) осложненные;
4) лучевые;
5) токсические;
6) метаболические.
//-- Патогенез --//
Механизм образования катаракты происходит в соответствии с воздействием фактора, вызвавшим ее. Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью. С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила. Ядро хрусталика подвергается сдавлению новыми слоями волокон, формирующихся концентрично, и становится тверже. В результате прозрачность хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются. С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.
Тупое непроникающее ранение может стать причиной помутнения хрусталика, затрагивая часть его или весь целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается задняя часть хрусталика. Розеткообразные катаракты могут прогрессировать до полного помутнения. В некоторых случаях капсула хрусталика при тупой травме разрывается с последующим отеком волокон хрусталика, что приводит к его помутнению.
Осложненная катаракта часто формируется на фоне хронического увеита различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.
Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290—329 нм), ионизирующей радиации.
В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути, спорыньи) развивается токсическая катаракта. Попадание щелочи в конъюнктивальную полость вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и радужки и часто приводит к развитию катаракты. Щелочные соединения легко проникают в глаз, понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.
Катаракта возникает при некоторых обменных заболеваниях:
1) сахарном диабете;
2) галактоземии;
3) гипокальциемии;
4) болезни Вестфаля—Вильсона—Коновалова;
5) миотонической дистрофии;
6) белковом голодании.
При сахарном диабете с повышением уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике. Затем в хрусталик поступает вода, приводя к набуханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на силу преломления хрусталика. У 75 % больных классической галактоземией катаракта развивается обычно в течение первых недель после рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла», видимых в проходящем свете. Катаракта может сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови: тетании, спазмофилии, рахите, почечной недостаточности. При болезни Вестфаля—Вильсона—Коновалова нарушен обмен меди. Возникает кольцо Кайзера—Флейшнера золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При миотической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.
//-- Патологическая анатомия --//
Патологоанатомические изменения при катаракте проявляются в зависимости от локализации, вида и степени помутнения хрусталика. Выделяют следующие разновидности катаракты:
1) полярную;
2) шовную;
3) ядерную;
4) капсулярную;
5) зонулярную;
6) полную;
7) пленчатую.
При полярной катаракте изменения в хрусталике формируются во внутрикапсульных слоях переднего или заднего полюса капсулы. Шовные катаракты – помутнение Y-образного шва ядра. Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра. Капсулярная катаракта – это ограниченное помутнение эпителия и передней капсулы хрусталика. Зонулярная катаракта – это двустороннее симметричное поражение. Полная катаракта представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Пленчатая катаракта встречается при рассасывании белков хрусталика. При этом передняя и задняя капсулы хрусталика спаиваются в твердую мембрану.
//-- Клиническая картина --//
Клиническая картина катаракты при первичной форме проявляется жалобами на снижение остроты зрения. Иногда первыми симптомами катаракты являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение предметов).
В клиническом течении старческой катаракты выделяют начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии. В начальной стадии больные могут не иметь жалоб, другие отмечают снижение остроты зрения, появление «летающих мушек», иногда полиопию. При биохимическом исследовании на этой стадии определяются появление внутрикапсульных пузырей, расслоение хрусталиковых волокон. Через 2—3 года наступает стадия незрелой катаракты. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, и больные жалуются на резкое снижение зрения. Стадия незрелой катаракты длится годами. Постепенно хрусталик начинает терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится однородным. Возникает стадия зрелой катаракты. В этой стадии видны фигура хрусталиковой звезды, интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зрения. При перезрелой катаракте измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии и полному распаду. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая подвергается рассасыванию, объем хрусталика уменьшается.
При ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано, больше страдает дальнее зрение. Может возникнуть временная близорукость. При боковом свете хрусталик в этих случаях имеет светло-зеленый оттенок.
Осложнениями катаракты являются факолитическая глаукома, факогенный иридоциклит. Факолитическая глаукома развивается при незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.
//-- Лечение --//
Консервативная терапия катаракты применяется при начальном помутнении хрусталика для предупреждения его прогрессирования. Лекарственные препараты, применяемые для лечения катаракты, содержат средство для коррекции обменных процессов, нормализации электролитного обмена, окислительно-восстановительных процессов и уменьшения отека хрусталика (офтан-катахром, сонкаталин, витайодурол, квинакс).
Хирургическое лечение – удаление катаракты – остается основным методом лечения помутнения хрусталика. Показания к оперативному лечению устанавливают индивидуально. Это зависит от состояния зрительных функций, характера и интенсивности помутнения хрусталика. Удаление может быть внутри– и внекапсульным. При внутрикапсулярном удалении хрусталик извлекают в капсуле. При внекапсульном удалении после вскрытия передней капсулы хрусталика ядро выдавливают, а хрусталиковые массы отсасывают. Разработан метод удаления катаракты через тоннельные разрезы, на которые накладывают швы. В настоящее время к основным методам удаления катаракты у детей можно отнести отсасывание, ультразвуковую факоэмульсификацию и механическое удаление хрусталика.
2. Катаракты у детей
В соответствии с классификацией, предложенной Е. И. Ковалевским (1970 г.), следует различать следующие катаракты у детей.
По происхождению: врожденные (наследственные, внутриутробные); последовательные – вследствие местных процессов (таких как увеиты, врожденная глаукома, повреждения и др.) и вследствие общих заболеваний (таких как инфекционные и нейроэндокринные заболевания, лучевая болезнь, болезни обмена веществ и др.); вторичные (послеоперационные).
По виду локализации: полярные, ядерные, зонулярные, венечные, диффузные, пленчатые, полиморфные, передние и задние (чашеобразные, розеточные).
По отсутствию или наличию осложнений и сопутствующих изменений: простые (кроме помутнений, других изменений нет), с осложнениями (нистагм, амблиопия, косоглазие), с сопутствующими изменениями (врожденные аномалии развития глаза – микрофтальм, аниридия, колобома сосудистого тракта, сетчатки, зрительного нерва и др., приобретенная патология – задние и передние синехии, подвывих и вывих хрусталика, грыжа стекловидного тела).
По степени снижения зрения: первая степень (острота зрения 0,3 и выше), вторая – 0,2—0,05, третья – ниже 0,05.
//-- Врожденные катаракты (cataractae congenitae) --//
Передняя и задняя полярные катаракты (cataractae polaris anterior et posterior) диагностируются по расположению их у полюсов хрусталика. Помутнения хорошо видны в проходящем свете и при биомикроскопии; передняя полярная катаракта может быть выявлена и при осмотре с боковым освещением. Полярная катаракта имеет вид плотного белого диска, диаметром не более 2 мм, довольно четко отграниченного от окружающих прозрачных участков хрусталика. При движении глазного яблока передняя полярная катаракта просматривается в проходящем свете, передвигаясь в сторону движения глаза, в то время как задняя полярная катаракта движется в противоположную сторону.
Эти виды катаракты обычно не влияют на остроту зрения и хирургическому лечению не подлежат.
Зонулярная (слоистая) катаракта (cataracta zonularis) – наиболее частая врожденная патология хрусталика. В проходящем свете зонулярная катаракта представляет серый, более светлый в центре диск диаметром 5—6 мм с радиарными отростками («наездники») на фоне розового рефлекса глазного дна.
В свете щелевой лампы видно помутнение в виде диска, расположенного в центральных отделах и окруженного прозрачным веществом хрусталика. По краю диска, состоящего из отдельных зон помутнения, видны дополнительные помутнения в виде выступов. Степень снижения зрения зависит от интенсивности помутнения.
В отличие от других видов врожденных помутнений зонулярная катаракта может прогрессировать в первые годы жизни ребенка.
Диффузные (полные) катаракты (cataracta diffusa) видны даже при боковом освещении. Область зрачка диффузно серого цвета, зрение резко снижено.
Одной из разновидностей врожденных катаракт является пленчатая катаракта (cataracta membranacea), имеющая серый (белый), чаще гомогенный цвет. Диагностируется этот вид катаракты по биомикроскопической картине (более глубокая передняя камера, иридодонез, прямой оптический срез хрусталика) и данным эхографии (один эхопик от хрусталика вместо двух). Такие катаракты тоже значительно понижают остроту зрения и подлежат, как и диффузные, удалению.
За полиморфную катаракту принимаются все редко встречающиеся помутнения хрусталика (коралловидное, пирамидальное и т. п.) врожденного генеза различной локализации и степени выраженности, от которых зависит и степень снижения зрения.
//-- Диагностика катаракт у детей --//
При обследовании ребенка важно выяснить, как протекала беременность у матери, не было ли каких-либо вредных воздействий на ее организм (таких как краснуха, грипп, ветряная оспа, кислородное голодание плода в результате порока сердца у матери, недостаток витамина А в пище беременной и др.), с каким весом и доношенным ли родился ребенок, не содержался ли после рождения в кислородной палатке. Выяснить наличие в анамнезе общих (туберкулез, диабет, инфектартрит и др.) и местных (увеит, травма и др.) процессов, которые могут обусловить возникновение последовательной катаракты.
Осмотру глаза всегда предшествуют краткое знакомство и установление контакта с ребенком, затем определяют зрительные функции. У детей младшего возраста, когда нет возможности определить зрение классическими методами, следует обратить внимание на то, как они ориентируются в окружающей обстановке, имеется ли форменное зрение (не тянется ли руками к игрушке, которую показывают на различных расстояниях от глаза, свободно ли передвигается). Остроту зрения у более старших детей и взрослых следует определять по таблицам (до двух единиц) как с узким, так и с широким зрачком с коррекцией и без нее, так как это имеет значение в выяснении показаний и выбора метода оперативного вмешательства. При наличии у больного светопроекции следует установить, правильная ли она. Если проекция света на глазу с катарактой неправильная и визуальными методами исследовать глубжележащие отделы глаза (стекловидное тело, сетчатку, зрительный нерв, сосудистую оболочку) невозможно, производят эхоофталографию, позволяющую выявить изменения в стекловидном теле, отслойку сетчатки и т. д.
Исследование поля зрения у больных с катарактами может осуществляться на проекционно-регистрационном периметре с объектом наибольшей яркости и величины, а также на настольном периметре со светящимся объектом или свечой. Ориентировочно поле зрения определяется и в процессе исследования светопроекции. Не следует сразу прибегать к насильственному осмотру ребенка (с помощью векоподъемников). При внешнем осмотре обращают внимание на положение и экскурсию глазных яблок (при косоглазии определяют величину девиации по Гиршбергу), наличие нистагма и других осложнений, а также сопутствующих врожденных аномалий.
Далее в условиях мидриаза (0,1—0,25%-ный скополамин, 1%-ный гоматропин и др.) проводится осмотр с боковым светильником, комбинированным методом и в проходящем свете. Детей младшего возраста во время осмотра глаза занимают показом ярких игрушек, разговором. Осматривая при этом глаза, можно увидеть помутнение хрусталика в виде серого диска (зонулярная катаракта) или серой точки (передняя полярная катаракта) и т. д. Следует обратить внимание, в какую сторону смещаются помутнения при движении глаза. Это позволяет судить об их топографии в линзе. При подвывихе (вывихе) хрусталика бывает виден его край, а также при дислокации заметны изменения глубины передней камеры, дрожание радужки (иридодонез), застойная инъекция глаза, а пальпаторно может выявляться повышенный офтальмотонус. При отсутствии помутнений в хрусталике о его патологии косвенным образом можно судить по остроте зрения и аккомодационной способности.
При осмотре роговицы могут быть обнаружены рубцы, свидетельствующие о прободном ранении в прошлом и о травматическом происхождении катаракты, а также о бывшем оперативном вмешательстве. Особое внимание обращают на глубину и равномерность передней камеры. Глубокая и иногда неравномерная камера бывает при афакии, дислокациях хрусталика, при этом нередко наблюдается иридодонез (дрожание радужки) при движении глаза.
Задние синехии, субатрофия радужки, выражающаяся в некоторой нечеткости ее рисунка и депигментации, свидетельствуют о перенесенном увеите и позволяют предположить (вместе с оценкой анамнеза и биомикроскопической картины) последовательный (компликатный) характер помутнения хрусталика. Наличие колобомы радужки кверху свидетельствует о бывшем оперативном вмешательстве.
В ряде случаев при частичных помутнениях линзы возможна офтальмоскопия, позволяющая иногда выявить тяжелую врожденную патологию на глазном дне (колобома сетчатки, сосудистой оболочки и др.).
3. Аномалии формы и положения хрусталика
Патология хрусталика наблюдается и при различных врожденных патологических синдромах.
При синдроме Марфана имеются следующие признаки:
1) слабое тонкое туловище;
2) очень длинные руки и ноги с непропорционально длинными и худыми пальцами (арахнодактилия).
Из-за слабого развития цинновых связок и отростков цилиарного тела у таких детей при рождении хрусталик смещен чаще всего кверху и кнаружи или кнутри. Он уменьшен в размерах и вначале может быть прозрачным, а в последующем, чаще вследствие его дислокации в переднюю камеру или стекловидное тело, может помутнеть; в таких случаях показано его удаление.
Для синдрома Мархезани характерны укорочение туловища, шеи, конечностей, недоразвитие цинновых связок, малая величина и шаровидность хрусталиков обоих глаз. Линза легко ущемляется в отверстии зрачка, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости и резкому повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная глаукома. Показано удаление хрусталика, чтобы предупредить слепоту.
Лентиконус (lenticonus) – конусовидное выпячивание линзы в области полюсов – может быть передним и задним; последний встречается чаще. Как в том, так и в другом случае при обычном исследовании в центре зрачка обнаруживается прозрачный диск, обладающий более сильной рефракцией по сравнению с окружающими отделами линзы. Биомикроскопия позволяет дифференцировать передний лентиконус от заднего и выявить соответствующее лентиконусу резкое увеличение кривизны.
Лентиконус бывает, как правило, односторонним и вызывает значительное снижение зрения на пораженном глазу, особенно когда наряду с выпячиванием наблюдается и помутнение соответствующего участка хрусталика. Диагноз уточняют эхобиометрией, скиаскопией, исследованием остроты зрения с коррекцией.
Колобома хрусталика (coloboma lentis) диагностируется чаще при наличии колобомы радужки. Экватор хрусталика имеет выемку различной формы.
4. Последовательные (компликатные) катаракты (cataractae complicatae)
Последовательные катаракты у детей различного возраста могут возникать при повреждении глаза, увеитах, врожденной глаукоме, диабете, инфекционном неспецифическом полиартрите (болезни Стилла) и др.
Катаракты на фоне туберкулезных увеитов наблюдаются примерно у 1/5 больных детей, в большинстве случаев после иридоциклита. Как правило, поражается один глаз.
Помутнение хрусталика начинается с задних его отделов в виде сероватой вуали или точек, вследствие чего несколько снижается острота зрения. Помутнение может стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию. В отдельных случаях процесс прогрессирует вплоть до полного помутнения линзы и снижения зрения до светоощущения.
Поражение глаз при инфекционном неспецифическом полиартрите наряду с дистрофией роговицы и увеитом может сопровождаться в большинстве случаев катарактой. Процесс, как правило, двусторонний.
Вначале помутнения возникают у передней поверхности хрусталика, в зрачковой зоне, в виде точечных белесовато-серых включений. Постепенно они захватывают корковый отдел хрусталика до эмбрионального ядра, в редких случаях достигая центральных, а затем и задних отделов хрусталика. Периферические отделы линзы нередко остаются прозрачными.
У некоторых детей отмечаются грубые изменения на передней капсуле хрусталика, обусловленные организацией экссудата белесоватого цвета с новообразованными сосудами и включениями пигмента. Зрение при этом снижается до светоощущения с правильной проекцией.
Помутнения хрусталика при инфекционном неспецифическом полиартрите и туберкулезном увеите наблюдаются у детей старше 1 года. Наиболее тяжелые виды катаракт развиваются у детей преимущественно старшего возраста при остром течении процесса в глазу.
Катаракта при врожденной глаукоме встречается в далеко зашедшей ее стадии, при выраженном растяжении корнео-склеральной капсулы глаза.
Под задней капсулой хрусталика появляются прогрессирующие чашеобразные серые помутнения; постепенно мутнеют вся задняя капсула, задние кортикальные и средние слои.
Передняя капсула хрусталика и передние слои долгое время остаются полупрозрачными.
Катаракты у детей с гидрофтальмом могут быть одно– и двусторонними, но возникают они, как правило, не одновременно.
Диабетическая катаракта у детей встречается в двух клинических разновидностях: одна характеризуется классическими проявлениями (наличие субкапсулярных вакуолей и помутнений, состоящих из беловатых точек, пятен, хлопьев, распространяющихся на кортикальные отделы и далее), другая объединяет атипичные признаки развития катаракты, при которых нередко не бывает субкапсулярных помутнений и вакуолей. Патология хрусталика выявляется при любой продолжительности болезни, основное значение имеет тяжесть процесса.
5. Старческая катаракта (cataracta senilis)
Для старческой катаракты характерно медленное прогрессирующее падение зрения. При начальной катаракте (cataracta incipiens) острота зрения обычно высокая. При боковом освещении никаких изменений со стороны хрусталика можно не обнаружить. В проходящем свете при расширенном зрачке на фоне розового рефлекса можно увидеть помутнения на периферии по экватору хрусталика в виде спиц или штрихов или в центре, если катаракта ядерная.
Если у больного незрелая (набухающая) катаракта (cataracta nondum matura s. intumescens), он жалуется на значительное снижение зрения. При боковом освещении в области зрачка виден серый мутный хрусталик. Хрусталик может набухать, поэтому передняя камера становится мелкой. Из-за имеющихся прозрачных участков в линзе на ней видна тень от радужки при боковом освещении, а также рефлекс с глазного дна в проходящем свете. Набухание хрусталика может вызвать повышение внутриглазного давления.
Больные со зрелой катарактой (cataracta matura) практически слепы. Острота зрения равна светоощущению или движению руки у лица; тени от радужки нет, рефлекс с глазного дна отсутствует.
Если катаракта перезрелая (cataracta hypermatura), то наблюдаются отложения холестерина в ней в виде белых бляшек на передней капсуле хрусталика, ядро может опускаться книзу, так как кортикальное вещество разжижается. Белые бляшки и опущенное ядро видны при осмотре комбинированным методом и в свете щелевой лампы.
//-- Лечение катаракт --//
Врожденные катаракты, почти не влияющие на остроту зрения (например, полярная катаракта, катаракта швов), лечению не подлежат. Зонулярные, диффузные, пленчатые, ядерные и другие катаракты удаляют при снижении остроты зрения до 0,2, а также в том случае, если зрение не повышается при расширении зрачка.
Как правило, операцию производят детям не моложе 2 лет. В более позднем возрасте оперативное вмешательство менее целесообразно, так как развивается амблиопия, которая требует длительного послеоперационного лечения.
При диффузных (полных) помутнениях хрусталика производят экстракцию катаракты. В случае зонулярной и других частичных катаракт операция проводится в два этапа: предварительно делается дисцизия передней капсулы хрусталика, а в последующем, через 10—12 дней – простая (без иридэктомии) экстракапсулярная экстракция катаракты. Интракапсулярно врожденные катаракты почти не удаляются, так как цинновые связки у детей крепкие, эластичные, и, кроме того, хрусталик у них прочно связан со стекловидным телом.
При пленчатых катарактах показана операция дисцизии – иссечения капсулы хрусталика.
Старческие катаракты лечат в зависимости от стадии процесса и состояния функции зрения. В начальной стадии показано назначение витаминных капель (цистеина, витайодурола и др.), при зрелой катаракте – интракапсулярная экстракция.
Если острота зрения очень низкая, больной практически слеп, а катаракта не совсем зрелая, также производят интракапсулярную экстракцию. У пожилых лиц в отличие от детей из-за наличия в хрусталике плотного ядра часто приходится во время операции производить иридэктомию, т. е. делается так называемая комбинированная экстракция катаракты. Если иридэктомия не производится, то операция называется простой экстракцией катаракты.
Лечение последовательных катаракт проводится в зависимости от этиологии процесса и степени снижения зрения. Например, при диабете помутнения хрусталика под влиянием инсулинотерапии могут исчезнуть.
Перед назначением больного на операцию необходимо иметь следующие дополнительные данные: заключение терапевта для исключения соматических противопоказаний к оперативному вмешательству, результаты рентгеноскопии грудной клетки, положительные заключения отоларинголога и стоматолога, посев с конъюнктивы, реакцию на токсоплазмоз, реакцию Вассермана, анализы крови – общий, на свертываемость и время кровотечения, анализ мочи.
Накануне операции необходимо остричь ресницы, побрить брови. Утром в день операции делают очистительную клизму, больной не ест. Детям операцию производят под наркозом, взрослым – под местной анестезией. Операционное поле обрабатывают спиртом, смазывают йодом, покрывают стерильными салфетками.
В послеоперационном периоде больной в течение 3 дней находится на строгом постельном режиме в положении на спине. Для профилактики послеоперационного иридоциклита назначают мидриатики и противовоспалительные средства. Если глубина передней камеры не восстанавливается на 2—3-й день, это свидетельствует о неудовлетворительной адаптации краев послеоперационной раны или об отслойке сосудистой оболочки. В таких случаях требуется повторное вмешательство.
6. Вторичная катаракта (cataracta secundaria)
При операции экстракции катаракты хрусталик может быть удален как в капсуле (интракапсулярно), так и без нее (экстракапсулярно). В последнем случае возможно развитие вторичной катаракты. В этих случаях обнаруживаются следы бывшего вмешательства, рубец роговицы, конъюнктивы. Вторичная катаракта возникает вследствие недостаточного удаления хрусталиковых масс или разрастания эпителия остатков передней капсулы хрусталика. В области зрачка оперированного глаза видна серая пленка, которая может значительно снижать остроту зрения, представляя препятствие на пути лучей света. Кроме того, вторичная катаракта может быть причиной возникновения вторичной глаукомы.
Оперативное вмешательство по поводу вторичной катаракты показано с оптической и косметической целями. Обычно производят дисцизию или удаление катаракты.
7. Афакия
Афакия (от греч. phakos – «хрусталик») – отсутствие в глазу хрусталика. Ее признаком являются глубокая передняя камера, иридодонез, низкая острота зрения (равная сотым долям единицы), повышающаяся при приставлении двояковыпуклых стекол (convex). Поскольку афакия является, как правило, следствием оперативного вмешательства, на роговице и слизистой оболочке имеются рубцы.
При отсутствии противопоказаний в некоторых случаях во время операции по поводу удаления катаракты производят имплантацию искусственного хрусталика. Для коррекции афакического глаза используется следующая формула:
+ 10,0 Д – (+– R/2),
где R – величина клинической рефракции глаза больного до операции в диоптриях.
Односторонняя афакия корригируется контактными линзами, так как у больного вследствие большой анизометропии имеется анизейкония, что исключает бинокулярное зрение и может вызвать астенопические явления.
Глава 19. ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ И ГЛАЗНОГО ДНА
Среди наиболее часто встречающейся патологии сетчатки следует назвать дистрофические (пигментная дегенерация, дегенерация желтого пятна Штаргардта и др.) и воспалительные ее изменения. Воспалительные процессы в сетчатке возникают, как правило, при поражении собственно сосудистой оболочки вследствие туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Нередко поражения сетчатки обусловлены травмами глаза (сотрясение, кровоизлияния, отслойка). Сравнительно редко в сетчатке у детей возникают опухоли (ретинобластома) или поражения ее в связи с факоматозами.
1. Общие вопросы диагностики
Если больные жалуются на ухудшение остроты зрения, изменения в периферическом зрении, на выпадения в полях зрения (скотомы), ухудшение зрения в сумерках (гемералопию, «куриную слепоту»), нарушение цветоощущения, то можно предположить патологию со стороны сетчатки. Уточняя данные о картине глазного дна у детей и взрослых, следует иметь в виду, что у новорожденных глазное дно светлое, диск зрительного нерва серовато-розовый, границы его не совсем четкие, могут быть отложения пигмента у диска зрительного нерва, макулярный рефлекс отсутствует, соотношение калибра артерий и вен составляет 1 : 2.
При патологических состояниях сетчатки, обусловленных различными причинами, на глазном дне можно наблюдать разнообразные изменения:
1) отек и отслойку сетчатки;
2) помутнение и ишемию;
3) атрофические очаги;
4) опухолевидные образования;
5) изменение калибра сосудов;
6) преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния.
Чтобы судить о местоположении в сетчатке очагов кровоизлияний, следует ориентироваться на их форму, величину, цвет, расположение по отношению к сосудам сетчатки.
Очаги, расположенные в слое нервных волокон, имеют вид штрихов или продолговатую, линейную форму. В области желтого пятна, в слое Генле, очаги расположены радиарно, формируют картину «звезды», имеют желтовато-белый цвет. В средних слоях сетчатки очаги имеют округлую или неправильную форму, желтоватый или голубоватый оттенок. Если очаг расположен так, что прикрывает сосуды сетчатки, то он находится во внутреннем слое сетчатки. В случаях, когда очаг расположен позади сосудов сетчатки, он находится в средних или наружных слоях ее.
Наличие пигмента в очаге говорит в пользу поражения нейроэпителиального слоя и хориоидеи. Поражение внутренних слоев сетчатки сопровождается отеком диска зрительного нерва, его гиперемией. При этом ткань диска непрозрачна, границы его стушеваны, сетчатка в перипапиллярной зоне непрозрачна.
Ретинальные кровоизлияния имеют форму линий, штрихов, расположенных радиарно вокруг диска зрительного нерва; более крупные кровоизлияния имеют треугольную форму с вершиной, обращенной к диску зрительного нерва.
Точечные округлой и овальной формы кровоизлияния располагаются в средних и наружных слоях сетчатки. Кровоизлияния в области диска зрительного нерва или в области желтого пятна, имеющие яйцевидную форму, темную окраску или форму чаши с темной нижней половиной и более светлым верхним слоем, характерны для преретинальной локализации. Субретинальные кровоизлияния имеют вид расплывчатого красного пятна позади сосудов сетчатки.
Ишемическая сетчатка матово-белая, не имеющая резкой границы. Отечная сетчатка выглядит тусклой, мутной, сосуды сетчатки видны неотчетливо.
Для детального осмотра глазного дна больным следует расширить зрачки мидриатиками.
2. Ретинопатии
//-- Почечная ретинопатия --//
Выраженный и длительно протекающий гломерулонефрит, а также сморщенная почка могут привести к возникновению поражений сетчатки. Больные жалуются на понижение остроты зрения, темные пятна перед глазами. На глазном дне может быть виден застойный диск зрительного нерва, отмечаются сужение и неравномерность калибра сосудов сетчатки. В центральной и периферической зонах глазного дна видны разнокалиберные небольшие очаги, а в области пятна сетчатки белесоватые очаги сливаются и напоминают фигуру звезды. Процесс чаще двусторонний. Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы.
Лечение общее, направленное на купирование воспалительного процесса в почках. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки, улучшению трофики и рассасыванию помутнений и кровоизлияний (витамины А, С, группы В, ангиопротекторы, кислород и др.). Под влиянием лечения изменения на глазном дне в значительной мере могут подвергаться обратному развитию.
//-- Диабетическая ретинопатия --//
Наиболее часто диабетическая ретинопатия развивается у детей и взрослых при длительном течении сахарного диабета. Чем раньше возникает заболевание, тем чаще развивается ретинопатия. Поражения сосудов могут сопровождаться кровоизлияниями различной интенсивности и расположения. Сетчатка становится отечной, мутноватой, сероватой, диск зрительного нерва также подвергается аналогичным изменениям. Экссудат желтовато-белый, восковидный, он, как правило, не образует фигуры звезды в области пятна сетчатки, как это бывает, скажем, при гипертонической болезни. В зависимости от распространенности и локализации диабетической ретинопатии страдают острота зрения и периферическое зрение.
Лечение и профилактика диабетической ретинопатии состоят прежде всего в нормализации уровня глюкозы крови с помощью диеты, инсулинотерапии и т. д. Широко применяют гипохолестеринемические (антисклеротические) средства (метионин, мисклерон, липамид и др.), витамины В, Р, Е, гормоны (тестостерон-пропионат, сустанон), липокаин, антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин и др.) действия, ферменты и коферменты (трипсин, химотрипсин, кокарбоксилаза), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело, ФиБС), кислородную терапию. Хороший эффект в начальных стадиях диабетической ретинопатии дают фото– и лазерокоагуляции новообразованных сосудов. Начинают применять ионизирующую (нейтронную) радиацию для воздействия на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
//-- Гипертоническая ретинопатия --//
Изменения на глазном дне при гипертонической болезни принято классифицировать по стадиям: ангиопатия сетчатки, ангиосклероз, ангиоретинопатия и ангионейроретинопатия. Картина изменений при этих сочетаниях чрезвычайно многообразна у взрослых и имеет специфику у детей и подростков.
Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонической болезни – фазе функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого артериального давления. Вначале пассивно расширяются вены, а иногда и артерии. В дальнейшем возникает спазм артерий, что проявляется рядом сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как неравномерность калибра сосудов, симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область пятна сетчатки, и симптомы Салюса—Гунна – изменение мест перекреста артерий и вен.
Гипертонический ангиосклероз является второй стадией изменений глазного дна, при которой поражение сосудов носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюса—Гунна (II и III), т. е. в месте перекреста вена имеет не только суженный просвет, но делает изгиб в виде дуги или имеется кажущийся перерыв вены по обе стороны артерии; на некотором протяжении вена затушевана, могут появляться симптомы «медной» или «серебряной проволоки», что является следствием развития процесса гиалинизации или пролиферации элементов в сосудистой стенке. При этом артериальный сосуд может подвергнуться частичной и даже полной облитерации.
Гипертоническая ангиоретинопатия – дальнейшее прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосудов, на этой стадии появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги. Это указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов. Белые либо желтоватые ватоподобные, мелкие и крупные очаги с четкими контурами возникают в сетчатке вследствие скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и отложения липидов. При расположении очагов в области пятна формируется фигура звезды. Появление этих изменений является плохим прогностическим признаком.
Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще возникает при мозговой форме гипертонической болезни. Наряду с изменениями сосудов и сетчатки в процесс вовлекается и зрительный нерв: развивается его отечность, при офтальмоскопии обнаруживается его застойный диск. Этот признак указывает на неблагоприятный прогноз.
У детей и подростков патология глазного дна при первичной гипертонической болезни бывает менее выраженной и проявляется гипертоническим ангиоспазмом. Сужение артерий сетчатки и уменьшение артериовенозного соотношения являются единственными патогномоничными признаками первичной гипертонической болезни у детей. Более стойко и заметно сужение артерий во II стадии при повышении не только систолического, но и диастолического давления. Ангиоспазм – это функциональные, обратимые изменения сосудов.
При вторичной (почечная форма) гипертензии офтальмоскопические изменения на глазном дне у детей сходны с таковыми у взрослых. Наряду с функциональными изменениями сосудов у детей с вторичной гипертензией, особенно при длительном повышении диастолического давления (выше 90—100 мм рт. ст.), появляются признаки органического изменения артерий (ангиосклероз), возникают помутнения и кровоизлияния в сетчатке.
Лечение изменений на глазном дне состоит преимущественно в нормализации артериального давления. Местное лечение – симптоматическое.
//-- Ревматическая ретинопатия --//
Ревматическая ретинопатия встречается у детей сравнительно редко, в то время как у длительно болеющих ревматизмом взрослых она встречается чаще. При офтальмоскопии видны явления ретиноваскулита с поражением артерий и вен. При тяжелых панваскулитах могут поражаться сосуды в области диска зрительного нерва, напоминая опухоль или застойный диск. Возможно развитие тромбоза сосудов сетчатки. В ранних стадиях зрительные функции не страдают, но с течением времени появляется неравномерное концентрическое сужение поля зрения, возникают скотомы и метаморфопсии, а затем снижается и острота зрения.
Лечение заключается в купировании активного ревматического процесса и местном применении в виде инстилляций и субконъюнктивальных инъекций салицилатов, глюкокортикоидов. Назначают ангиопротекторы, витамины А, С, группы В, а также средства, способствующие рассасыванию. Активное и рано начатое лечение нередко вызывает обратное развитие процесса и восстановление зрения.
//-- Лейкемическая ретинопатия --//
Картина глазного дна при лейкозах характеризуется нередко общим побледнением и желтоватой окраской фона. Сравнительно рано появляются извитость и расширение сосудов. Кровоизлияния при тяжелом течении лейкоза могут быть массивными преретинальными, нередко в центральной зоне, и тогда значительно понижается острота зрения. Возможно появление очаговых помутнений в стекловидном теле. Изменения на глазном дне усугубляются, если поражаются плоские кости глазницы, а также появляется лейкемическая инфильтрация в полости черепа и ретробульбарном пространстве. Давление инфильтратов на зрительный нерв и повышение внутричерепного давления приводят к появлению застойного диска зрительного нерва, а изменения в глазнице ведут к экзофтальму. Могут появляться диплопия и ограничение подвижности глаз. Процесс чаще двусторонний; при одностороннем экзофтальме диагностика затруднительна. Для уточнения сущности процесса всегда показано исследование крови (гемограмма) и костного мозга (стернальная пункция).
Лечение должно быть общим и интенсивным (цитостатики, глюкокортикоиды), что часто приводит к быстрому рассасыванию экссудата и кровоизлияний с одновременным восстановлением функций глаза. Однако рецидивы болезни могут вновь отразиться на состоянии глаз и ухудшить зрение.
//-- Болезнь Илза (перифлебит) --//
Болезнь Илза полиэтиологична, встречается в подростковом и более старшем возрасте, чаще среди лиц, болеющих туберкулезом, токсоплазмозом, вирусными инфекциями и имевших нейроэндокринные нарушения. Процесс нередко двусторонний, для него характерно внезапное снижение остроты зрения вследствие кровоизлияний в стекловидное тело. Передний отдел глаза не изменен. При офтальмоскопии по периферии глазного дна выявляются измененные извитые четкообразные вены; при экссудативной форме заболевания появляется перивазальная экссудация, вокруг вен возникают муфты. Характерными особенностями болезни Илза являются частые повторные кровоизлияния и все более значительное снижение зрительных функций.
Лечение направлено на улучшение общего состояния и устранение тех или иных патологических изменений в организме. Назначают сосудоукрепляющие (аскорутин, ангиопротектоы и др.), а также средства, способствующие рассасыванию процесса (ферменты – лекозим, папаин, калия йодид, этилморфина гидрохлорид, кислород и др.). В последние годы успешно применяют лазер-, фото-, а также криокоагуляцию зон с измененными венами сетчатки.
3. Дегенерации сетчатки
Дегенерации (дистрофии) сетчатки – нередкая патология у пожилых людей, но дегенерации (ретинодистрофии, дистрофии) сетчатки у детей – явление сравнительно редкое. Они носят врожденный или наследственный характер.
//-- Пигментная дистрофия (дегенерация) сетчатки (retinitis pigmentosa) --//
Из анамнеза больных с пигментной дистрофией сетчатки выявляется характерная жалоба на плохое зрение в сумерках. Объективно определяются концентрическое сужение поля зрения, нарушение темновой адаптации. Диск зрительного нерва бывает с восковидным оттенком, сосуды сетчатки сужены, особенно артерии. На периферии глазного дна отмечается скопление пигмента в виде «костных телец». Поле зрения постепенно суживается до трубочного, процесс заканчивается всегда слепотой в связи с гибелью фоторецепторов и атрофией зрительного нерва. Заболевание часто двустороннее, может проявляться в раннем детском возрасте; в половине случаев имеет наследственный характер. Наличие беспигментных очагов на глазном дне характерно для беспигментной дегенерации сетчатки. Нарушения функций у больных такие же, как при пигментной дистрофии сетчатки.
//-- Дегенерация желтого пятна сетчатки (degeneratio maculae luteae) --//
Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, отмечают, что лучше ориентируются вечером, чем днем. При офтальмоскопии в области желтого пятна определяются пигментные и желтоватые точечные очажки, побледнение диска зрительного нерва с височной стороны. При исследовании поля зрения определяются относительная центральная скотома, а также нарушение цветоощущения на красный и зеленый цвета.
Заболевание двустороннее, нередко носит семейно-наследственный характер.
//-- Дегенерация желтого пятна при болезни Тея—Сакса --//
Это системное заболевание, которое выявляется у детей 4—6 месяцев, проявляющееся задержкой умственного развития, судорогами, слабостью мускулатуры из-за жировой дегенерации ганглиозных клеток сетчатки и мозга. В области макулы у таких детей выявляется дегенеративный белый очаг с ярко-красным круглым пятном в центре. Ребенок, как правило, слепнет и умирает, не достигнув 2-летнего возраста.
Лечение: в связи с тем что этиологические факторы развития дистрофий сетчатки неизвестны, лечение направлено на улучшение трофики сетчатки. Оно состоит в основном в назначении сосудорасширяющих средств, витаминов группы В, А, Е, С, РР, интермидина, пилокарпина, цистеина, гепарина, глюкозы и др.
//-- Кунта-Юниуса болезнь --//
Кунта-Юниуса болезнь представляет собой одну из форм старческой дегенерации сетчатки – хронический дистрофический или дегенеративный процесс в слое капилляров сосудистой оболочки, стекловидной пластинки и пигментного эпителия. Болезнь возникает у лиц в возрасте свыше 60 лет и является наиболее частой причиной нарушения центрального зрения в этой возрастной категории. Этиология и патогенез изучены недостаточно.
Клиническая картина
Заболевание характеризуется наличием нескольких последовательных фаз. В начальной стадии отмечается возникновение мелкоочаговых нарушений пигментации сетчатки, на фоне которых возникают светло-желтые очажки округлой или овальной формы (друзы), представляющие собой скопление коллоида под слоем пигментного эпителия. Они не приводят к снижению остроты зрения, даже если располагаются в области центральной ямки.
Экссудативно-геморрагическая стадия характеризуется развитием отека сетчатки. Воспалительная жидкость отслаивает пигментный эпителий от стекловидной пластинки, благодаря чему на глазном дне просматривается округлый или овальный очаг в форме купола желтоватого цвета с четкими границами и размером до нескольких диаметров диска зрительного нерва. В этот период острота зрения снижается в незначительных пределах. Клинически отмечаются различные виды нарушений зрения. Отслойка может длительно сохраняться без каких-либо изменений, а в ряде случаев – спонтанно исчезать или увеличиваться в размерах. Резкое снижение остроты зрения характеризует ее разрыв. Часто появляются подоболочечные кровоизлияния, обычно незначительные, но иногда они дают образования большого объема с прорывом в стекловидное тело.
Заключительная (рубцовая) стадия характеризуется замещением высокоспециализированной ткани сетчатки соединительной тканью, что сопровождается резким снижением зрительной функции.
В целях диагностики используются клинические и инструментальные методы исследования. Помимо офтальмоскопии, важную роль играет флюоресцентная ангиография.
Лечение
В начальных стадиях заболевания лечение заключается в назначении препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудах сетчатки и сосудистой оболочке (дезагрегантов, антиоксидантов, ангиопротекторов). Показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазером. В экссудативной стадии применяют обезвоживающие средства и лазерную коагуляцию сетчатки в центральной зоне.
4. Патологическое развитие сосудов сетчатки
К патологическому развитию сосудов сетчатки с известной долей условности могут быть отнесены такие заболевания, как ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный ретинит Коатса, болезнь Гиппеля—Линдау, ангиоматоз цереброретинальный. Некоторые исследователи считают более целесообразным относить часть из этих заболеваний к факоматозам.
//-- Ретролентальная фиброплазия --//
Каждый недоношенный новорожденный, особенно если он находился в кислородной палатке, должен быть осмотрен окулистом. У таких детей возможно развитие ретролентальной фиброплазии – ретинопатии недоношенных.
Возникает она на обоих глазах у детей, находящихся в кювезах, уже на 2—5-й неделе после рождения.
Наблюдаются 3 периода течения заболевания. Для первого периода – острой фазы длительностью от 3 до 5 месяцев – характерно наличие на периферии глазного дна отека сетчатки, расширения сосудов, нежного диффузного помутнения стекловидного тела.
Второй период – период регрессии – характеризуется распространением от области ретинальных изменений в стекловидное тело новообразованных сосудов с их опорной тканью, появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки.
В третьем периоде (рубцовой фазы) в стекловидном теле определяются значительная масса непрозрачной ткани, очаги пролиферации, покрывающие большую часть сетчатки. Фиброзные массы постепенно заполняют все стекловидное тело вплоть до хрусталика. Передняя камера становится мелкой, появляются задние синехии из-за развивающегося иридоциклита, затем возникают осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм.
Часто глазным изменениям сопутствуют микроцефалия, гидроцефалия, гипоплазия тканей полушарий, мозжечка, приводящие к умственной отсталости. Лечение симптоматическое: рассасывающая терапия, кортикостероиды.
//-- Наружный экссудативный геморрагический ретинит (болезнь Коатса, retinitis exsudativa haemorrhagica externa) --//
Для заболевания характерно варикозное расширение мелких сосудов в центральной зоне глазного дна; рядом с диском зрительного нерва обнаруживаются экссудативные и геморрагические очаги белого, серого или желтоватого (золотистого) цвета с нечеткими контурами, бугристой или гладкой поверхностью. Сетчатка в этих местах проминирует. Сосуды «взбираются» на очаги, делают изгибы, образуют петли, аневризмы, напоминая картину ангиоматоза. Экссудация может быть настолько выраженной, что создается впечатление отслойки сетчатки, как при ретинобластоме. Экссудат скапливается между сосудистой оболочкой и сетчаткой, проникает в стекловидное тело. Глазное дно становится плохо различимым из-за экссудата и повторных кровоизлияний. Постепенно стекловидное тело приобретает вид гомогенной сероватой массы с геморрагическими включениями. Экссудат со временем замещается соединительной тканью, образуются мощные шварты, идущие от сетчатки в стекловидное тело и приводящие к отслойке сетчатки. Постепенно, начиная с задних отделов, мутнеет хрусталик. Зрительные функции снижаются в зависимости от выраженности процесса. В поздних стадиях, когда имеется отслойка сетчатки, помогают диафаноскопия, радиоизотопные исследования и эхография, позволяющие исключить ретинобластому.
Лечение: этиология заболевания неизвестна, и лечение, как правило, малоэффективно. Учитывая сходство процесса с туберкулезом сетчатки, часто применяют специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании с неспецифическими противовоспалительными и рассасывающими средствами (кортикостероидами и ферментами).
//-- Болезнь Гиппеля—Линдау (цереброретинальный ангиоматоз) --//
Заболевание встречается редко и характеризуется системным поражением сосудов большого мозга, преимущественно в области мозжечка, а также спинного мозга и некоторых внутренних органов в сочетании с поражением сетчатки. Передний отдел глаза обычно не изменен. Процесс чаще двусторонний, характеризуется ампуловидным расширением и извитостью некоторых сосудов в виде клубочков. Клубочки иногда превышают размеры диска зрительного нерва и располагаются чаще на периферии глазного дна. Сетчатка мутновата. Могут возникнуть ее отслойка, глаукома, последовательная катаракта. В зависимости от распространенности и локализации поражений страдают зрительные функции, в основном периферическое зрение.
Лечение в ранних стадиях заключается в диатермокрио-, лазеро– и фотокоагуляции очагов ангиоматоза. При вторичной глаукоме или отслойке сетчатки могут быть произведены соответствующие операции. Применяют также инъекции глюкокортикоидов в эписклеральное и ретробульбарное пространство.
5. Циркуляторные сосудистые расстройства сетчатки
//-- Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (embolia s. thrombosis arteriae centralis retinae) --//
Больные жалуются на внезапное резкое ухудшение зрения, на глазном дне определяется типичная картина: на фоне ишемичной сетчатки молочно-белого цвета центральная ямка выделяется в виде вишнево-красного пятна (симптом «вишневой косточки»), артерии резко сужены, определяется прерывистость тока крови в узких артериях сетчатки. Постепенно диск зрительного нерва бледнеет и атрофируется, больной слепнет.
У детей эмболия наблюдается редко, однако иногда возникает спазм или эмболия при наличии вегетативных сосудистых расстройств или ревматического эндокардита; у взрослых причинами эмболии являются гипертоническая болезнь, ревматизм, эндартериит.
//-- Тромбоз центральной вены сетчатки (thrombosis venae centralis retinae) --//
Заболевание развивается чаще у пожилых людей на почве склеротических изменений, изменений сосудов при гипертонической болезни, у детей – при заболеваниях крови.
Больные жалуются на быстрое понижение зрения в одном глазу, появление огненных вспышек (фотопсии), туман перед глазами. Картина глазного дна: диск зрительного нерва и сетчатка отечны, размеры диска увеличены, он красный, проминирует в стекловидное тело, сосуды теряются в отечной ткани; вены расширены, извиты, напоминают пиявки. По всему глазному дну, особенно в области диска, определяются разнообразной величины и формы кровоизлияния.
Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки, а также тромбоза центральной вены сетчатки: терапия основного страдания, назначение гепарина, фибринолизина, спазмолитиков и сосудорасширяющих средств, а в дальнейшем – рассасывающих препаратов, физиопроцедуры. Для профилактики вторичной глаукомы при тромбозе центральной вены сетчатки показаны инстилляции пилокарпина.
6. Отслойка сетчатки
Отслойка сетчатки – патологическое состояние, при котором сетчатка глаза теряет контакт с сосудистой оболочкой и отходит от нее.
Сетчатка – самая внутренняя оболочка глазного яблока, имеющая вид тонкой прозрачной пленки. Сетчатка располагается между стекловидным телом и сосудистой оболочкой, она прочно удерживается только в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии сосудистой оболочки. В остальных местах сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и удерживается на месте за счет давления стекловидного тела.
//-- Этиология и патогенез --//
Вовлечение сетчатки в патологический процесс довольно часто происходит при разнообразных изменениях в сосудистой оболочке глазного яблока и в стекловидном теле. Сосудистая оболочка поражается при воспалительных, дистрофических и опухолевых процессах, стекловидное тело – при кровоизлияниях, разжижениях, воспалительной инфильтрации, фиброзе. Среди наиболее частых причин отслойки сетчатки выделяют травму глазного яблока и высокую миопию. Отслойка сетчатки может произойти в результате непрямой травмы, например падения, ушибов головы, резкого поднятия тяжестей, сотрясение всего тела. Все эти факторы становятся причинами мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. В результате под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая и отслаивает сетчатку с образованием пузыря различной величины.
//-- Клиническая картина и диагностика --//
Для отслойки сетчатки характерны жалобы на понижение остроты зрения, выпадение полей зрения, появление в поле зрения различных пятен, как подвижных, так и фиксированных. Могут также образовываться дефекты в виде «занавески».
Диагностика заболевания основана на использовании специальных методов исследования, включающих офтальмоскопию, биомикроскопию, гониоскопию, ультразвук. При исследовании полей зрения выявляются дефекты, соответствующие месту отслойки сетчатки.
//-- Лечение --//
Отслойка сетчатки требует оперативного вмешательства. В настоящее время применяется множество разнообразных хирургических методов: лазерокоагуляция, фотокоагуляция, диатермокоагуляция, криопексия, блокада разрывов сетчатки путем вдавления склеры силиконовой губкой, циркулярное вдавление по всей окружности и др. Операцию проводят после точного определения места разрыва. Прогноз заболевания определяется несколькими факторами: продолжительностью отслойки сетчатки, числом и величиной разрывов, соблюдением постельного режима. Оперативное лечение требует пребывания пациента в стационаре; обязателен 2—6-дневный постельный режим в послеоперационном периоде с использованием бинокулярной повязки.
Лечебная тактика при отслойке сетчатки основана на необходимости оперативного вмешательства даже в случаях отсроченной диагностики и при невысокой ожидаемой результативности. В связи с развитием дистрофических процессов в сетчатке не во всех случаях возможно восстановление высокой остроты зрения. Возможны повторные операции у пациентов с отслойкой сетчатки.
7. Ретинит
Ретинит – воспалительное заболевание сетчатки глаза. Многие формы воспалительного заболевания сетчатки глаза не являются строго локализованными, так как в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза – хориоидея, поэтому данную патологию лучше называть хориоретинитом или ретинохориоидитом.
//-- Этиология --//
Причинами возникновения ретинита являются занос микробной флоры из очагов инфекции (стафилококков, стрептококков, пневмококков и т. д.), а также их токсинов вместе с кровотоком. В ряде случаев ретинит может иметь вирусное происхождение (например, при гриппе, герпесе, кори, опоясывающем лишае и т. д.). Нередко эта патология возникает при туберкулезе, токсоплазмозе, сифилисе. Встречаются ретиниты и при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием светового или ионизирующего излучения, а также травматическими повреждениями сетчатки.
//-- Патогенез --//
В зависимости от причины заболевания различают туберкулезный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный и другие разновидности ретинита.
В активной стадии ретинита возникают дезорганизация и разрушение сетчатки с образованием очага воспаления, по краям которого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации очага воспаления образуется рубцовая ткань.
Нервные элементы сетчатки при ретините распадаются и замещаются соединительной тканью, нервные волокна варикозно утолщаются, подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоциты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, которые на поздних этапах заболевания подвергаются разрушению.
//-- Клиническая картина --//
Основной синдром ретинита любого происхождения – снижение остроты зрения. Степень миопии (близорукости) зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации ретинита в макулярной зоне (зоне желтого пятна), при этом страдает даже цветовосприятие. Нередко больные жалуются на искаженные зрительные восприятия предметов (метаморфопсию), а также на ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др.
При исследовании поля зрения определяют центральные, околоцентральные и периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация ретинита сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями тепловой адаптации, которые после благоприятного исхода болезни могут исчезать. При помощи офтальмоскопии обнаруживают белые или желтоватого цвета фокусы, которые в активной фазе представляются рыхлыми образованиями с четкими границами, окруженными зоной отека сетчатки.
Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными:
1) сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра;
2) частичная закупорка, образование муфт и т. д.
Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется жидкость. Обнаружение жидкости в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.
Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более плотными. Старые хориоретинальные фокусы имеют четкие границы, окрашены в белый и серый цвета с отложением глыбок пигмента.
Осложнениями ретинита считаются обширные хориоретинальные рубцы, которые могут остаться после разрешения воспалительного процесса.
Основным диагностическим исследованием при ретините является офтальмоскопия. С помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна можно выявить свежий или старый воспалительный фокус и процессы разрушения пигментного эпителия.
Происхождение ретинита устанавливают на основании анамнеза, объективной оценки состояния больного, данных инструментального обследования, постановки специальных диагностических проб.
//-- Лечение и профилактика --//
Лечение ретинита должно быть комплексным. Показаны антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания используются сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие обмен веществ в сетчатке.
При туберкулезной, сифилитической, токсоплазмозной, лепрозной и другой специфической природе ретинита в терапию включаются специфические препараты, направленные на лечение общего заболевания.
Профилактика специфического ретинита заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания. При солнечном ретините необходима надежная защита глаз от светового излучения.
8. Ретинобластома
Ретинобластома (retinoblastoma) – это злокачественное новообразование, развивающееся в сетчатке глаза. Она относится к врожденным опухолям. Выявляется у детей в возрасте 2—4 лет. Ретинобластома может быть как одно-, так и двусторонней. Заболевание обнаруживается чаще на первом году жизни. Примерно в 30 % случаев процесс бывает двусторонним, нередко носит семейно-наследственный характер.
//-- Этиология, патогенез и патологическая анатомия --//
Этиология достоверно не установлена. Возможной причиной считается мутация хромосом половых клеток за счет внутренних и внешних факторов. Ретинобластома состоит из нейроглии, т. е. является по своей структуре глиомой. Глия развивается из эктодермы и обладает большой энергией к размножению и образованию новых элементов. Глиозная ткань пронизывает все слои сетчатки и зрительного нерва.
Различают дифференцированные и недифференцированные формы опухоли. Специфической структурой дифференцированной ретинобластомы являются истинные розетки, которые состоят из цилиндрической формы нейроэпителиальных клеток эмбрионального типа; иногда имеются абортивные формы наружного сегмента фоторецепторов. При недифференцированных формах обнаруживаются мелкие клетки с большим ядром и узким ободком цитоплазмы, располагающиеся диффузно или образующие вокруг сосудов псевдорозетки, окруженные зоной некроза и кальцификатами. В опухоли часто отмечаются митозы, развивается диссеминация в стекловидное тело и переднюю камеру глазного яблока.
//-- Формы и стадии ретинобластомы --//
Различают 5 стадий развития опухоли:
1) латентную;
2) начальную;
3) развитую;
4) далеко зашедшую;
5) терминальную.
Для латентной стадии ретинобластомы характерны такие ранние косвенные признаки, как одностороннее расширение зрачка, замедление или отсутствие его реакции на свет. Более выражен бывает не прямой, а содружественный зрачковый рефлекс. Может быть уменьшена глубина передней камеры. Эти признаки могут сочетаться с небольшими изменениями на глазном дне.
Начальная стадия характеризуется тем, что при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживается желтовато-белый очаг с нечеткими контурами, часто покрытый сосудами сетчатки. Вокруг очага наблюдаются мелкие очажки-сателлиты. Рост опухоли приводит к амаврозу (слепоте). Опухоль может распространяться в стекловидное тело в виде серовато-белых, иногда желтоватых или зеленоватых с нерезкими границами масс, на поверхности которых видны геморрагии. Ретинобластома обнаруживается при боковом освещении и невооруженным глазом по желтому свечению области зрачка. Именно последний симптом обычно заставляет родителей показать ребенка окулисту. Процесс может распространяться по сетчатке (экзофитный рост) и в сторону стекловидного тела (эндофитный рост). Появление отслойки сетчатки затрудняет диагностику.
Развитая стадия (стадия глаукомы) характеризуется ростом опухоли и увеличением объема содержимого глаза, что нередко приводит к повышению внутриглазного давления. При этом возможны боли в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, уменьшение глубины и помутнение влаги передней камеры (псевдогипопион) в связи с тем, что отдельные частицы опухоли отрываются и рассеиваются внутри глаза; зрачок расширен и не реагирует на свет. В отдельных случаях в радужке обнаруживают имплантационные узелки, напоминающие туберкулезные.
Далеко зашедшая стадия (стадия прорастания). Этой стадии ретинобластомы присуще прорастание опухоли за пределы глазного яблока, чаще сквозь склеру, вдоль сосудов, через оболочки зрительного нерва и т. д. Прорастание опухоли кзади проявляется экзофтальмом с ограничением подвижности глаза. Распространение процесса в полость черепа вызывает расширение канала зрительного нерва, выявляемое на рентгенограмме.
В терминальной стадии (стадии метастазов) определяются увеличенные шейные, подчелюстные лимфатические узлы, со стороны глаза наблюдаются дальнейшие грубые изменения вплоть до распада оболочки и резчайшего экзофтальма (глаз вывихнут).
Выявляются опухолевидные образования в костях черепа, бывают увеличены и бугристы печень, селезенка, почки и другие органы. Процесс сопровождается болевым синдромом, началом кахексии, изменениями картины крови.
//-- Клиническая картина --//
Ретинобластома может быть односторонней и двусторонней. Двусторонние опухоли часто сочетаются с микроцефалией, незаращением неба и другими пороками эмбрионального развития. Начало заболевания обычно проходит незаметно. Первым клиническим симптомом может быть понижение остроты зрения. Иногда ранним клиническим признаком одностороннего поражения может быть косоглазие. Затем присоединяется изменение цвета глаза (желтоватый рефлекс), наблюдаемое в глубине глазного яблока и видимое через зрачок (так называемый амавротический кошачий глаз). Такое явление возникает из-за наличия глиоматозных узлов на сетчатке и заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Опухоль отличается медленным ростом.
В клинике ретинобластомы при объективном исследовании глазного дна различают 4 стадии.
На первой стадии видны ретинальные беловато-розовые очаги с гладким или неровным рельефом, новообразованными сосудами и серыми участками кальцификатов. Размеры их не превышают 1 квадранта глазного дна, окружающие ткани не изменены.
На второй стадии происходит интраокулярная диссеминация. Беловатые включения различных размеров уже наблюдаются в стекловидном теле, отмечаются преципитатоподобные отложения в углу передней камеры глазного яблока и на задней поверхности роговицы. Появляются вторичная глаукома, буфтальм (гидрофтальм). При прорастании опухолью сетчатки скопление под ней экссудата приводит к отслойке сетчатки. Зрение снижается до полной слепоты.
Третья стадия характеризуется экстраокулярным распространением опухоли. Сопровождающееся экзофтальмом прорастание опухоли в полость черепа, чаще всего по зрительному нерву, дает симптомы поражения головного мозга (головную боль, тошноту, рвоту). Прорастание ретинобластомы в сосудистую оболочку глаза приводит к гематогенному диссеменированию и неблагоприятному исходу. В результате некроза опухоли может развиться токсический увеит.
На четвертой стадии к глазной симптоматике присоединяются симптомы, обусловленные метастазированием. Метастазирование происходит в лимфатические узлы, кости, мозг, печень и другие органы.
//-- Осложнения и диагностика --//
Осложнением ретинобластомы при благоприятном исходе может быть потеря зрения на одном или обоих глазах. Возможным осложнением является развитие ретинобластомы в саркому (рабдомиосаркома), лейкоза.
Диагностическим критерием ретинобластомы на первой стадии заболевания служит обнаружение амавротического «кошачьего глаза». Для объективного подтверждения диагноза прибегают к офтальмоскопии, рентгенографии, ультразвуковому исследованию глазного яблока и черепа.
Ретинобластому следует дифференцировать от псевдоглиомы, которая возникает в результате воспалительного процесса, а также с организовавшимся кровоизлиянием, пролиферирующим ретинитом, отслойкой сетчатки, болезнью Коутса, цистицеркозом, туберкулезом и т. д.
Для постановки диагноза важен анамнез (перенесенные инфекционные заболевания), наличие в некоторых случаях на рентгенограммах орбиты очагов обызвествления. Помогают в диагностике диафаноскопия и эхографические исследования.
//-- Лечение и профилактика --//
На первой и второй стадиях болезни возможно проведение органосохранной криоаппликации. На более поздних стадиях лечение заключается в своевременном проведении хирургического удаления опухоли (энуклеация пораженного глаза при одностороннем процессе или обоих глаз при двустороннем). Энуклеация глазного яблока проводится с резекцией зрительного нерва на расстоянии 10—15 см от заднего полюса глазного яблока. В дальнейшем проводится лучевая терапия в сочетании с химиотерапией или самостоятельно. Может проводиться и фотокоагуляция. В качестве противоопухолевых препаратов применяют циклофосфан, проспедин, метотрексат-эбеве.
Профилактика ретинобластомы заключается в своевременном генетическом обследовании тех семей, чьи родственники проходили лечение по поводу ретинобластом в прошлом.
9. Аномалии сетчатки
Больные жалоб не предъявляют. При офтальмоскопии у диска зрительного нерва выявляются белые, блестящие, с серебряным оттенком радиарно расположенные мазки, напоминающие языки пламени белого цвета, переходящие несколько на диск зрительного нерва, – миелиновые волокна. При исследовании функций зрения патологических изменений не отмечается. Наблюдается увеличение слепого пятна.
Глава 20. ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
1. Общие вопросы диагностики
Если больной жалуется на ухудшение остроты зрения, изменения в поле зрения, нарушение цветоощущения, это признаки патологии зрительного нерва.
В таких случаях необходимо проверить остроту зрения, поле зрения на белый, красный и особенно зеленый цвет, сделать кампиметрическое исследование, проверить цветоощущение по таблицам Рабкина.
В зависимости от характера поражения зрительного нерва в той или иной мере изменяются зрительные функции, увеличивается слепое пятно, нарушаются цветоощущение и темновая адаптация. Диск зрительного нерва может быть увеличенным, гиперемированным или бледным, его цвет, форма и границы изменены, отмечается проминенция в стекловидное тело или экскавация. Совокупность определенных признаков может дать основание для постановки диагноза неврита, застоя или атрофии зрительного нерва.
В диагностике заболеваний зрительного нерва решающая роль принадлежит функциональным исследованиям, которые позволяют судить также о динамике процесса. Кроме функциональных исследований, большую помощь оказывают рентгенография черепа, люмбальная пункция, консультации невропатолога, отоларинголога и других специалистов. Для эффективного лечения важно установить этиологический диагноз, выяснить причину заболевания.
2. Неврит зрительного нерва (neuritus nervi optici)
Наиболее частыми причинами неврита зрительного нерва у детей являются инфекционные заболевания, арахноидиты, синуситы, рассеянный склероз и т. д. Поражения зрительного нерва наблюдаются во внутриглазной части его (папиллит, papillitis), за глазом (ретробульбарный неврит, neuritis retrobulbaris) и в интракраниальном отделе (оптико-хиазмальный арахноидит).
При папиллите больные жалуются на быстрое падение остроты зрения, которое устанавливается также при обследовании. Определяются нарушения цветоощущения, изменения в поле зрения, увеличение слепого пятна, а на глазном дне наблюдаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение сосудов, отложение экссудата по ходу сосудов и в сосудистой воронке, а также кровоизлияния в ткань и сетчатку. Подобные изменения могут отсутствовать в начале ретробульбарного неврита, тогда в первую очередь страдает острота зрения; возможны боли при движении глазного яблока.
При ретробульбарном неврите чаще поражается папилло-макулярный пучок, что затем проявляется побледнением височной половины диска. После ретробульбарного неврита развивается нисходящая атрофия зрительного нерва.
Характерными для поражения зрительного нерва в интракраниальной его части (оптико-хиазмальный арахноидит) являются жалобы на снижение остроты зрения, что подтверждается при обследовании, изменение поля зрения хиазмального типа, проявляющееся в выпадении одновременно на обоих глазах соответствующих или противоположных друг другу частей поля зрения (гемианопсия); на глазном дне патологии не выявляется.
Заболевание обычно двустороннее, длительное, может сопровождаться головной болью. При развитии процесса на глазном дне в последующем могут быть явления застоя диска зрительного нерва и его атрофия. Помогают диагностике пневмоэнцефалография, люмбальная пункция.
Лечение невритов этиологическое. Необходимо назначать антибиотики в комплексе с витаминами группы В, уротропин, вливания глюкозы, тканевую терапию, никотиновую кислоту, ангиотрофин, дибазол, алоэ, ФИБС.
Лечение должно быть длительным, повторными курсами, так как часть зрительных волокон может быть функционально заторможенной или находиться в состоянии парабиоза, т. е. обладать свойством восстанавливаться. При наличии у больного оптико-хиазмального арахноидита возможно вмешательство нейрохирурга. Операция показана при стойком прогрессирующем падении зрения, а также увеличении центральной скотомы и заключается в рассечении шварт вокруг зрительного нерва и хиазмы.
3. Застойный сосок (диск) зрительного нерва (papillitis oedematosa s. oedema papillae n. optici)
Причины возникновения застойного диска – объемные процессы в головном мозге, которые ведут к повышению внутричерепного давления: опухоли, абсцессы мозга, гуммы, туберкулемы, цистицеркоз, менингиомы, гидроцефалия, травмы черепа и орбит. Диагностике помогают целенаправленные исследования.
Следует обращать внимание на данные анамнеза, указывающие на гипертензионный синдром, рентгенограмму черепа, диагностическую люмбальную пункцию, двусторонний процесс на глазном дне.
Изменения на глазном дне, характерные для застойного соска, различны в зависимости от стадии процесса. Вначале больной жалоб не предъявляет, острота зрения не изменена. На глазном дне отмечаются застойная гиперемия диска, стушеванность его границ вследствие отека сетчатки, который распространяется по ходу сосудов и увеличивает его в верхнем и нижнем отделах. В результате этого определяется увеличение слепого пятна, что для диагностики имеет большое значение. В последующем диск зрительного нерва увеличивается в размерах, краевой отек его нарастает, диск проминирует в стекловидное тело, вены расширяются, а артерии суживаются, сосуды тонут в отечной сетчатке, появляются кровоизлияния из расширенных вен на диске, а у диска определяются белые очаги транссудата. Постепенно снижается острота зрения, еще больше увеличивается слепое пятно.
В дальнейшем на глазном дне определяется значительное увеличение и побледнение зрительного нерва, который грибовидно выступает над уровнем сетчатки на 2—3 мм, что определяется с помощью прямой офтальмоскопии. В макулярной области может наблюдаться картина «звезды». Больные жалуются на значительное снижение зрения. Изменения зрения зависят от локализации патологического процесса в мозге.
Битемпоральная и биназальная гемианопсии наблюдаются при локализации процесса в области хиазмы, например при опухолях гипофиза, краниофарингиомах.
Гомонимная гемианопсия является следствием воздействия патологического очага на зрительные тракты.
При длительно существующем застойном диске отек постепенно уменьшается, диск становится сероватым, контуры его неотчетливы, калибр вен нормализуется, а артерии остаются узкими. Развивается субатрофия диска зрительного нерва. Зрительные функции еще частично сохранены.
Если процесс прогрессирует, развивается вторичная атрофия зрительного нерва, выражающаяся в том, что диск становится белым, границы его нечеткими, сосуды суживаются, особенно артерии, и больной слепнет.
4. Атрофия зрительного нерва (atrophia nervi optici)
Заболевание возникает как следствие воспалительного или застойного процесса в зрительном нерве. Сопровождается прогрессирующим падением остроты зрения и характерной картиной глазного дна (побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов).
При первичной атрофии зрительного нерва границы диска четкие, а при вторичной – неотчетливые.
Вторичная атрофия зрительного нерва наблюдается после папиллита или застойного соска, первичная – после ретробульбарного неврита, оптико-хиазмального арахноидита, при спинной сухотке.
Кроме того, вторичные атрофии зрительного нерва могут наступать вследствие многих заболеваний сетчатки воспалительного, дистрофического и посттравматического характера, а также ангиоциркуляторных расстройств. Возможна врожденная атрофия зрительного нерва.
Лечение: средства, направленные на улучшение кровообращения и стимуляцию сохранившихся угнетенных нервных волокон (инъекции никотиновой кислоты, кислород под конъюнктиву, витамины В1, В12, В6, тканевая терапия, внутривенное введение глюкозы, глютаминовая кислота, лечение ультразвуком, ионофорез с цистеином и др.).
5. Глиома зрительного нерва (glioma nervi optici)
Глиома – первичная опухоль зрительного нерва. Встречается редко и только у детей дошкольного возраста. Для этого заболевания характерны 3 основных признака:
1) медленно увеличивающийся односторонний экзофтальм;
2) снижение остроты зрения;
3) картина застойного диска на глазном дне.
Ведущим симптомом является нередуктабельный (не уменьшающийся при надавливании на глазное яблоко) экзофтальм, который не изменяется при наклоне головы, напряжении, плаче. Выпячивание глаза бывает, как правило, прямо и вперед и лишь иногда наблюдается небольшое отклонение кнаружи, что обусловлено локализацией опухоли зрительного нерва в области мышечной воронки.
Опухоль может распространяться по зрительному нерву внутрь черепа, и тогда экзофтальма может не быть. В таких случаях диагностике помогает рентгенологическое исследование.
Дифференцировать глиому следует от экзофтальма при тиреотоксикозе, ангиоме орбиты и мозговой грыже. Постановке диагноза помогают такие исследования, как рентгенография орбиты, черепа, канала зрительного нерва, ангиография. Радиоизотопная диагностика помогает исключить злокачественный процесс в орбите.
Глава 21. ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
1. Глаукома
Глаукома – это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и характерными изменениями поля зрения.
//-- Этиология и патогенез --//
Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим – наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению офтальмотонуса.
В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.
Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями трабекулярной ткани и интратрабекулярных каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментоной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает трабекулярную зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоэксфолиации откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужно– роговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозной экскавацией диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой толерантностью его к офтальмотонусу, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.
Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием гониосинехий. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.
Выделяют 4 стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных скотом. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию офтальмотонуса различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.
//-- Клиническая картина --//
Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15—20 % больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофий ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы.
Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).
При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии – 0,14, в развитой и далеко зашедшей – 0,08, в теминальной – 0,04 мм3 /мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.
При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания.
Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.
К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами, внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.
Закрытоугольная глаукома составляет 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно – с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, иррадиирующую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или каждый в отдельности. При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения.
Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека ее эпителия и стромы, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка гиперемирована, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных субкапсулярно (диссеминированная субкапсулярная катаракта Фогта). Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Офтальмотонус быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних синехий и распылению клеток пигментного эпителия радужки, гониосинехий и субкапсулярной катаракты. Может пострадать и зрительный нерв.
Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечаются затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. После подострого приступа в отличие от острого не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий и грубых гониосинехий.
//-- Диагностика --//
Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб больного, анамнеза заболевания, клинической картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состояния внутриглазного давления и данных тонографии.
Ведущее значение для диагностики глаукомы имеет определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также периметрии центральной части поля зрения. Необходимость периодических и многократных измерений внутриглазного давления больным глаукомой приводит к тому, что у некоторых из них развивается аллергическая реакция на дикаин. Таким больным перед измерением внутриглазного давления для анестезии роговицы вместо раствора дикаина необходимо применять 3—5%-ный раствор тримекаина.
Тонометрия – основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г, при этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 27 мм рт. ст. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Весьма важной для диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию. Внутриглазное давление измеряют обычно в 6—8 ч утра и в 6—8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные изменения офтальмотонуса определяют в стационаре или глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность исследования – 7—10 дней, минимальная – 3—4 дня.
Высчитывают средний утренний и вечерний показатели уровня внутриглазного давления и амплитуду офтальмотонуса. В норме размах колебаний офтальмотонуса в течение суток не должен превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более 5 мм рт. ст. является основанием для подозрения на глаукому. Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса (более 27 мм рт. ст.). Если они возникают неоднократно, то это служит достоверным признаком глаукомы.
Эластотонометрия – метод определения офтальмотонуса при измерении внутриглазного давления тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров Маклакова массой 5, 7,5, 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс откладывается масса тонометров в граммах, на оси ординат – значения тонометрического внутриглазного давления. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давления более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основаниями для подозрения на глаукому. Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.
Тонография – метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза (коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги). Тонографические исследования проводят при помощи электронных тонографов. Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги.
Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая имеет патологический характер и имеются скотомы в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений.
Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях:
1) внутриглазное давление, равное 27 мм рт. ст. и выше;
2) жалобы, характерные для глаукомы;
3) мелкая передняя камера;
4) побледнение диска зрительного нерва (или его части) или начинающееся развитие глаукоматозной экскавации;
5) асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва);
6) наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения.
Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 27 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20—30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Дифдиагностику глаукомы проводят с офтальмогипертензией.
//-- Лечение --//
В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям: офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления; терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и интраокулярной части зрительного нерва; терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.
При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать следующие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократной инстилляции. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения препарата. При последующих инстилляциях гипотензивный эффект регулярно повторяется.
Однако гипотензивное действие препарата проявляется не сразу, сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной резистентности к данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется резистентность к препарату с самого начала (данный препарат не снижает внутриглазного давления, следовательно, назначение его нецелесообразно). Иногда после инстилляции лекарственного средства внутриглазное давление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.
При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливается срок наблюдения (не менее 2—3 недель), в течение которого применяется препарат. В дальнейшем контроль эффективности лечения осуществляется 1 раз в 1—3 месяца.
Лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения инстилляций растворов холиномиметических средств, чаще всего 1%-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 2—3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. Если лечение 1%-ным раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2%-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности 3-кратных инстилляций используют растворы пилокарпина пролонгированного действия. Эти препараты применяют 3 раза в день. Используются также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке по 1—2 раза в сутки и 2%-ная пилокарпиновая мазь на ночь.
Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1—3%-ные растворы карбахолина или 2—5%-ные растворы ацеклидина). При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают одно из миотических средств антихолинэстеразного действия (прозерин, фосфакол, армин, тосмилен); частота инстилляций этих препаратов составляет не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.
Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют инстилляции 1—2%-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин 2—3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3%-ные и 5 %-ные растворы фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.
Возможно применение инстилляций 0,5%-ного раствора клофелина (гемитон). Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока. Контроль эффективности лечения следует проводить 2—3 раза в месяц.
Используют и в виде глазных капель β-адреноблокирующие средства (1%-ный анаприлин, 1%-ный пропранолол, 0,25—0,5%-ный оптимол). Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величины зрачка и не влияют на артериальное давление.
При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внуртриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125—0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1—2 дня. Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления.
Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного. Основными показаниями для операции являются:
1) стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, несмотря на применение различных гипотензивных средств;
2) прогрессирующее ухудшение поля зрения;
3) отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т. е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.
В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме применяют лазерную гониопунктуру и трабекулоспазис при помощи аргоновых или рубиновых лазеров.
При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют миотические препараты, преимущественно холиномиметические (пилокарпин, карбахолин, ацеклидин). Возможно назначение также 0,25—0,5%-ного раствора тимолола. Сильные антихолинэстеразные миотики (армин, фосфакол, тосмилен), способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при заркытоугольной глаукоме их обычно не назначают. Адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) при этой формы глаукомы также противопоказаны из-за их мидриатических свойств и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры. Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб и глицерол.
При недостаточной медикаментозной терапии также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении лазерной иридэктомии и иридопластики.
//-- Лечение острого приступа глаукомы --//
При остром приступе глаукомы требуется неотложная специализированная помощь. Основная цель неотложной помощи – снизить внутриглазное давление и таким образом нормализовать нарушенное кровообращение в глазу, восстановить метаболизм в тканях глаза и зрительном нерве.
В амбулаторных условиях лечение начинают с инстилляций 1%-ного (лучше 2%-ного) раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 мин в течение 1 ч, затем – через каждые 30 мин в последующие 2 ч и далее через каждый час. Вместо пилокарпина можно вводить 1,5—3%-ный раствор карбохолина. Инстиллируют также 0,5%-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г (2 таб.) диакарба или глицерол (50%-ный раствор глицерина) из расчета 1—1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Внутриглазное давление после приема глицерина начинает снижаться примерно через 30 мин, а через 1—1,5 ч достигается его максимальное снижение. После проведения неотложных мероприятий больного направляют на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте от проведенного ранее лечения спустя 2—3 ч и при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который оказывает выраженный седативный эффект. Препарат снижает артериальное и внутриглазное давление. Снижение внутриглазного давления под влиянием аминазина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги. Аминазин вводят в составе литической смеси, содержащей 2,5%-ный раствор аминазина (1мл), 1%-ный раствор димедрола (2 мл) и 2%-ный раствор промедола (1 мл). Растворы этих лекарств набирают в один шприц и вводят внутримышечно. После введения литической смеси больные должны находиться 3—4 ч в постели в горизонтальном положении во избежание ортостатического коллапса. При выраженном отеке роговицы показаны глазные ванночки с 20—40%-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение не купирует острого приступа глаукомы в течение 8—10 ч, проводят антиглаукомную операцию.
Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в сетчатке и зрительном нерве. Для стабилизации зрительных функций у больных глаукомой с нормальным внутриглазным давлением применяют сосудорасширяющие препараты и средства, воздействующие на процессы тканевого обмена. Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г 2—3 раза в день в течение 2—3 недель), никошпан (по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 2—3 недель), ношпа (по 0,04 г 2—3 раза в день), нигексин (по 0,25 г 3—4 раза вдень первые 2—3 недель и 2 раза в день еще в течение 2 недель), аминалон (по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более), кавинтон (по 0,005 г 2—3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2—3 раза в день), трентал (по 0,1 г 2—3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2—3 раза в день), глио-6, или пиридоксилат (по 0,1 г 2—3 раза в день), биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу по 0,5 мл, 15—20 инъекций на курс); 1%-ный раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс), 0,25%-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс), витамины группы В.
Целесообразно сочетание лекарственных средств. Больным глаукомой для стабилизации зрительных функций назначают лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день, в течение месяца), цитохром С (0,25%-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс) и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0, 1 г 3 раза в день в течение месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с учетом необходимости нормализации внутриглазного давления.
2. Врожденная глаукома
Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15 % случаев) и внутриутробной (около 85 % случаев).
//-- Этиология и патогенез --//
Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза.
Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также интратрабекулярные и интрасклеральные изменения.
//-- Клиническая картина --//
Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).
В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных в первые 6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.
В начальной стадии болезни отмечаются светобоянь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются, и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы десцеметовой оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии стромы, депигментации. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45—35° (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Лимб растянут. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически суживается, преимущественно с носовой стороны (до 15°). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.
//-- Лечение --//
Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Наиболее эффективными являются операции в области угла передней камеры с целью устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в шлеммов канал (гониотомия, гониотомия с гониопунктурой, гониопунктура, трабекулотомия, трабекулэктомия). Операцию необходимо проводить незамедлительно, независимо от возраста ребенка.
Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции). Из медикаментозных средств местно назначают 1—2%-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, 0,055%-ный раствор армина, 0,013%-ный раствор фосфакола и 2—3%-ный ацеклидина, 0,25%-ный раствор оптимола. Внутрь – диакарб или глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.
3. Ювенильная (юношеская) глаукома
Развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов.
//-- Клиническая картина --//
Обычно болеют лица старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке (гипоплазия, крупные крипты или почти полное их отсутствие, выворот пигментного листка, колобома), у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.
//-- Диагностика, лечение --//
В диагностике стертых форм имеют значение гониоскопические и тонографические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой мезодермальной ткани в углу передней камеры.
Местное применение различных миотических средств (таких как пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, фосфакол, армин), а также клофелина и оптимола; внутрь назначают диакарб. При отсутствии компенсации глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.
4. Вторичная глаукома
При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.
Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после экстракции катаракты связано со зрачковым блоком в результате обтурации зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение офтальмотонуса в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (таких как иридоциклит, гониосинехии). Иногда глаукома в афакическом глазу может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до экстракции катаракты.
//-- Диагностика и дифдиагностика --//
Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гонископии обоих глаз.
//-- Лечение --//
Лечение состоит в расширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продукции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реакции, а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Применяют в виде инстилляций 1—2%-ный раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты тимолола малеата (0,25—0,5%-ный тимоптик, 0,25—0,5%-ный офтан тимолол, 0,25—0,5%-ный проксодолол и др.), комбинированные препараты (фотил, тимпило); внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.
//-- Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах --//
//-- Этиология, патогенез, клиника --//
Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с экссудацией в переднюю камеру глаза. Экссудат закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов увеального тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой синехии зрачка, гониосинехий, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой ламы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры экссудат, гониосинехии.
//-- Диагностика --//
Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие преципитатов на задней поверхности роговицы отличает вторичную увеальную глаукому от первичной.
//-- Лечение --//
В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, больным назначают аппликации с 0,1%-ным раствором адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина субконъюнктивально по 0,25 мл 1 раз в день.
Применяют мидриатические средства – 1%-ный раствор гоматропина гидробромида, 0,25%-ный раствор скополамина гидробромида, 1%-ный раствор мезатона. Местно используют кортикостероидные препараты: 0,5—2,5%-ную суспензию гидрокортизона, 0,3%-ный раствор преднизолона, 0,1%-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».
Для снижения внутриглазного давления внутрь назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в сутки. При стойком повышении внутриглазного давления и неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое лечение.
//-- Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных геморрагиях --//
//-- Этиология и патогенез --//
Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних цилиарных венах, внутриглазные кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительно-тканных шварт). При гемофтальме причинами повышения внутриглазного давления являются отложения в зоне корнеосклеральных трабекул гемосидерина и других продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагий, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной этиологии.
//-- Клиническая картина --//
Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3—8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно – вплоть до развития приступа глаукомы.
//-- Диагностика, лечение --//
Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, тонографических исследований и гонископии.
Прежде всего лечат основное заболевание. Миотические средства назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. При их наличии рекомендуют инстилляции растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Применяют средства, способствующие рассасыванию геморрагий: местно – инстилляции 3%-ного раствора калия йодида, 0,1%-ного раствора лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.
Глава 22. ТРАВМЫ ГЛАЗА
Травмы глаза в структуре патологии органа зрения составляют более 10 %. Травмы включают в себя проникающие и непроникающие ранения, тупые повреждения, термические и химические ожоги и отморожения. Большинство повреждений глаз (до 90 %) носит характер микротравм и тупых травм. Проникающие ранения составляют не более 2 %, а ожоги – около 8 % всех случаев.
Определение вида и тяжести повреждения глаз предполагает обязательное выяснение свойств повреждающего предмета (размеров, состава, температуры, концентрации и др.), а также времени и обстоятельства травмы.
1. Прободные ранения глаз
Вследствие характера ранящих предметов (деревянные палки, осколки стекла, частицы металла) ранения бывают чаще инфицированными и всегда относятся к тяжелым.
Роговичные прободные ранения характеризуются наличием раны, проходящей через все слои роговицы. Передняя камера мелкая, однако при хорошей адаптации краев раны, особенно при колотых ранениях, к моменту осмотра окулистом она может восстановиться. Офтальмотонус снижен. В связи с повреждением внутриглазных сосудов можно наблюдать гифему. Если возникло повреждение передней капсулы хрусталика, то появляется катаракта.
Склеральные прободные ранения нередко не видны и косвенно проявляются глубокой передней камерой и гипотонией глаза. Хрусталик повреждается реже, чем при ранениях роговицы. Одновременно с ранением склеры травмируются хориоидея и сетчатка. На глазном дне могут определяться разрывы сетчатки и кровоизлияния соответственно месту ранения склеры.
Корнеосклеральные ранения могут сочетать в своей клинической картине признаки роговичного и склерального ранений. При сквозных ранениях глазного яблока наряду со входным отверстием в роговице или склере, может быть и выходное. Диагностируется оно чаще при офтальмоскопии по наличию разрыва сетчатки и кровоизлияний в направлении, противоположном входному отверстию.
Кроме того, в некоторых случаях наблюдается кровоизлияние в ретробульбарное пространство, проявляющееся экзофтальмом, болезненностью и ограничением подвижности глазного яблока.
Согласно схеме, предложенной Е. И. Ковалевским (1969 г.), по тяжести целесообразно делить прободные ранения на простые, сложные и осложненные.
Для простых прободных ранений различной локализации характерны адаптированные края без выпадения внутреннего содержимого глаза; для сложных (чаще встречающихся у детей) – выпадение и ущемление оболочки. Осложнения проникающих ранений проявляются в виде металлозов (сидероз, халькоз и др.), гнойного и негнойного воспаления, а также симпатической офтальмии.
Ранения глазного яблока могут быть непроникающими и проникающими. Наиболее тяжелыми как по течению, так и по исходам являются проникающие и сквозные (с входным и выходным отверстиями) ранения глаза. Любые ранения являются тяжелыми повреждениями. Опасность проникающего ранения обусловлена прежде всего тем, что оно почти всегда является инфицированным, следовательно, возможен сопутствующий инфекционный процесс. Кроме того, большое значение имеют физико-химические свойства ранящих предметов, так как они могут вступать в химические реакции с тканями глаза, распадаться, перерождаться и таким образом вызывать вторичные, подчас необратимые процессы. Наконец, решающими факторами являются массивность и локализация ранения. Не вызывает сомнения, что ранение области центральной ямки макулы и зрительного нерва может окончиться необратимой слепотой, а повреждение ресничного тела и хрусталика – тяжелым иридоциклитом, катарактой и резким снижением зрения. Для постановки диагноза, оценки степени тяжести поражения, выбора методики хирургической обработки и последующего лечения, а также прогнозирования развития процесса необходимо пользоваться клинической классификацией проникающих ранений глаза (особенно в педиатрической практике). Для четкой диагностики целесообразна градация проникающих ранений глаза по массивности поражения, наличию или отсутствию инородного тела и его характера, а также инфицированности. Кроме того, как выбор лечения, так и ожидаемый исход зависят от локализации процесса.
В связи с этим предлагается делить проникающие ранения на простые, при которых повреждена только наружная фиброзная оболочка, и сложные, сопровождающиеся по–вреждением внутренних структур глаза (сосудистой оболочки, сетчатки, хрусталиа, стекловидного тела, зрительного нерва); при этом необходимо иметь в виду внедрение (или отсутствие внедрения) инородного тела (это последнее обстоятельство следует отметить отдельно). Различают инородные тела металлические (магнитные и немагнитные) и неметаллические (стекло, дерево, пластмассы и т. п.). Кроме того, выделяют осложненные проникающие ранения, которые включают негнойный и гнойный иридоциклит (панофтальмит), симпатическую офтальмию и металлозы. По локализации ранения подразделяют на роговичные (корнеальные), корнеолимбальные, лимбальные, лимбосклеральные, корнеосклеральные в оптической и неоптической зоне и склеральные.
Диагностика ранения предполагает обязательную проверку остроты и поля зрения (контрольным способом), осмотр области глаза и глазного яблока, обнаружение раневого канала, оценку состояния внутренних структур глаза и внутриглазного давления (осторожно пальпаторно), а также рентгенографию области глазниц во фронтальной и сагиттальной проекциях. При обнаружении инородного тела на обзорном снимке сразу делают снимок по Комбергу—Балтину для уточнения локализации инородного тела. При подозрении на наличие неметаллического инородного тела в переднем отрезке глаза производят так называемый бескостный снимок по Фогту. Возможны также магнитные пробы. Всегда необходимо исследование флоры конъюнктивального мешка на чувствительность к антибиотикам. Диагноз проникающего ранения глаза может быть сформулирован, например, следующим образом: ранение правого глаза проникающее, роговичное, «оптическое», сложное, с неметаллическим инородным телом. Если ранение непроникающее, то диагноз может быть таким: ранение левого глаза непроникающее, лимбальное, с металлическим магнитным инородным телом.
//-- Простые проникающие ранения --//
Простые проникающие ранения глаз встречаются примерно в 20 % случаев. В зависимости от локализации их следует делить в основном на роговичные и склеральные. Роговичные ранения, локализующиеся в центральной или носовой части (оптические зоны), всегда сопровождаются значительным снижением остроты зрения.
Важным диагностическим признаком ранения является состояние передней камеры глаза: при ранении роговицы она, как правило, даже при сопоставленных адаптированных краях мелкая, а при ранениях склеры – чрезмерно глубокая. Косвенным признаком возможного ранения является ранение соответствующего участка век и конъюнктивы глазного яблока, а прямым – повреждение только капсулы.
//-- Сложные проникающие ранения --//
Сложные проникающие ранения глаз (роговицы и склеры) встречаются примерно в 70 % случаев. Они почти всегда сопровождаются более или менее выраженным нарушением зрительных функций. При обнаружении раневого канала в нем нередко выявляют ущемленные внутренние структуры глаза. Чаще выпадают в рану сосудистая оболочка (радужка, ресничное тело, собственно сосудистая оболочка), а также сетчатка и стекловидное тело, изредка – хрусталик. Однако при ранениях небольших размеров (колотые раны) оболочки глаза в рану не выпадают, они сохраняют свою прежнюю локализацию, но оказываются поврежденными. Наиболее часто при проникающих ранениях роговицы повреждается хрусталик и развивается катаракта, а при ранениях склеры могут быть повреждены почти все внутренние оболочки и структуры глазного яблока. Повреждения внутреннего содержимого глаза могут быть выявлены не сразу, а спустя несколько дней, например когда рассосутся гифемы в передней камере, а хрусталик окажется мутным.
Диагностика инородных тел возможна при помощи биомикроскопии и офтальмоскопии. Но при внедрении инородных тел в зоне радужно-роговичного угла и ресничного тела, а также при наличии гемофтальма их обнаружение возможно лишь с применением гонио– и циклоскопии, а также эхографии, рентгенографии и магнитных проб.
У детей в возрасте до 3 лет (ввиду беспокойного поведения) локализацию инородного тела определяют с помощью рентгенографии, как правило, под общей анестезией.
Инфицирование глаза вызывает воспалительные изменения спустя 1—2 дня после ранения. В тканях глаза появляются гнойные фокусы в виде гипопиона (гной в передней камере), эндофтальмита (гной в стекловидном теле) и других признаков гнойного иридоциклита, хориоидита или панофтальмита (панувеит). Причем это гнойное вос–паление возникает нередко на фоне местной или общей антибиотикотерапии, к которой нечувствительны проникшие в глаз возбудители инфекции.
//-- Осложненные проникающие ранения глаз --//
К ним относятся гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит, негнойное воспаление и др.
Гнойный иридоциклит характеризуется усилением имеющихся цилиарной и смешанной инъекцией, появлением крупных желтоватых преципитатов на задней поверхности роговицы, отечностью, инфильтрацией и изменением цвета радужки, сужением и неправильной формой зрачка, задними, а иногда и передними спайками радужки, изменением глубины передней камеры и нередко гипопионом, отложением экссудата на капсуле хрусталика, а изредка и в стекловидном теле. Как правило, гнойный иридоциклит возникает в первые дни после повреждения глаза и сопровождается болевым синдромом, а также дополнительным ухудшением зрения.
Эндофтальмит отличается от иридоциклита тем, что процесс локализуется в задней камере и в стекловидном теле. Гнойные фокусы (абсцессы) склонны к инкапсуляции и обычно не распространяются на окружающие внутренние оболочки глаза. Следует учитывать, что абсцессы в стекловидном теле могут быть следствием заноса возбудителей инфекции из какого-либо очага при ранениях других частей тела; в этом случае возникает метастатический эндофтальмит (офтальмия). Воспалительные изменения в переднем отделе глаза при эндофтальмите незначительны, но острота зрения понижается быстро и резко – до светоощущения или до нуля. В исходе процесса возникают стойкие, различной величины и интенсивности помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.
Панофтальмит – гнойное воспаление всех структур глаза, при котором почти всегда отмечаются резкая боль в глазу, отек век и конъюнктивы глазного яблока – хемоз. Внутри глаза почти все ткани приобретают желто-зеленый цвет. Иногда внутренние оболочки и капсула глаза подвергаются гнойному расплавлению. В последующем возникают рубцевание и сморщивание глаза – фтизис. Заболевание почти всегда заканчивается слепотой.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение офтальмитов должны состоять в длительном общем и местном применении в виде частых (форсированных) инстилляций и инъекций комплексов антибактериальных средств (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов), антистафилококкового γ-глобулина, противовоспалительных (таких как амидопирин, пентоксил, пирогенал и др.), гипосенсибилизирующих и дезинтоксикационных (кальция хлорида, димедрола), нейротрофических (дибазола, новокаина) и витаминных препаратов. Необходимо внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (линкомицина, цепорина, кефзола). Кроме того, местно назначают мидриатические средства (1%-ный раствор гоматропина, 0,1—0,25%-ный раствор скополамина), а при показаниях производят парацентез роговицы и промывают переднюю камеру глаза раствором антибиотиков.
Негнойное воспаление, или аутоаллергия, является наиболее частым и серьезным осложнением проникающего ранения. Процесс может быть обусловлен разнообразными причинами, среди которых одно из ведущих мест занимают воздействие на сосудистую оболочку продуктов белкового распада, токсико-аллергическое (антигенное) влияние хрусталиковых масс вследствие ранения хрусталика, расстройства трофики и циркуляции водянистой влаги. Не исключается роль вирусной инфекции, аллергизации организма при наличии хронического туберкулезного процесса, токсоплазмоза и др.
Негнойный иридоциклит обычно возникает спустя несколько дней после проникающего сложного ранения в области ресничного тела или собственно сосудистой оболочки. Клиническая картина этого процесса характеризуется появлением или усилением уже имевшихся болей в глазу, нерезкой болезненностью ресничного тела при пальпации, появлением или усилением цилиарной инъекции, гиперемией радужки и сужением зрачка, отложением на задней поверхности роговицы единичных сероватых преципитатов различной величины. Все симптомы нарастают медленно и малозаметно. При длительном течении возникают задние спайки радужки, круговое сращение радужки с передней капсулой хрусталика, а иногда и заращение области зрачка.
Первая помощь и дальнейшее лечение состоят в назначении в дополнение к проводимым мероприятиям гипосенсибилизирующих (димедрола, кальция хлорида, глюкокортикоидов), противовоспалительных и мидриатических средств, а также в хирургических вмешательствах (удаление поврежденного хрусталика) по показаниям.
Основное и неотложное лечение проникающих ранений заключается в срочной хирургической обработке раны под общей анестезией с применением микрохирургической техники. Одновременно удаляют инородные тела и производят различные реконструктивные операции (удаление поврежденного хрусталика, наложение швов на поврежденную радужку и ресничное тело и др.). При наличии сложных колотых проникающих ранений с целью профилактики осложнений производят парацентез роговицы, промывают переднюю камеру глаза антибиотиками и вводят аутосыворотку. На рану роговицы и склеры накладывают частые швы (через 1 мм) для создания ее полной герметичности, парабульбарно вводят антибиотики широкого спектра действия и накладывают монокулярную повязку. Наряду с этим проводят экстренную специфическую профилактику столбняка.
В последующем лечение ведут в течение дня открытым способом (без бинокулярной повязки), а на ночь вновь накладывают асептическую повязку (детям – монокулярную). Перевязки осуществляют ежедневно. После операции проводят активное общее и местное лечение антибактериальными, противовоспалительными и гипосенсибилизирующими средствами. В последующем применяют средства, способствующие рассасыванию инфильтрата (такие как лидаза, трипсин, пирогенал, аутогемотерапия, кислород, ультразвук и др.).
Если во время первичной обработки раны удалить инородное тело не удалось, то дополнительно уточняют его локализацию (рентгено– и эхография, офтальмоскопия) и под общей анестезией производят операцию по его извлечению. Возможны безуспешные повторные попытки удаления инородных тел из глаза (до 10 % случаев). Примерно через 6—12 месяцев после клинического выздоровления можно производить дополнительные реконструктивные операции и оптическую (очковую или контактную) коррекцию зрения.
Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. В общей сложности хорошие зрительные функции (острота зрения 1,0—0,3) после проникающих ранений остаются в 65 % случаев, слепота наступает в 5 % случаев, в 10 % случаев глаз энуклеируют, а в остальных случаях зрение сохраняется в пределах от 0,2 до светоощущения.
В среднем пребывание в стационаре лиц с проникающими ранениями глаза до периода клинического выздоровления, т. е. до заживления раны, составляет 20—25 дней. Дальнейшее лечение осуществляют в течение месяца амбулаторно (диспансерно).
Исходы ранений глаз необходимо оценивать не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей и оболочек глаза и его вспомогательного аппарата. Нередки грубые рубцовые изменения тканей, которые ведут к птозу, вывороту и завороту век, нарушению функции слезного аппарата, рубцам роговицы, спаянным с радужкой, хрусталиком и стекловидным телом. Все эти остаточные патологические изменения подлежат возможному устранению реконструктивными хирургическими методами примерно через 3—6 месяцев.
Изменения в поврежденном глазу могут возникнуть спустя недели или годы после травмы (осложнения проникающих ранений). Причинами осложнений бывают неадекватное ме–дикаментозное и хирургическое лечение, а также наличие в глазу неудаленных инородных тел. Наиболее серьезными осложнениями являются эндофтальмиты, металлозы и симпатический иридоциклит.
//-- Металлоз --//
Металлоз обусловлен свойствами попавшего в глаз металла. Чаще в глаза попадают железные и медные осколки, и поэтому возникают явления сидероза и халькоза, но возможны самые разнообразные металлозы. Следует заметить, что в последнее время эти осложнения наблюдаются сравнительно редко, в основном благодаря созданной в стра–не специализированной травматологической медицинской помощи. Кроме того, одними из решающих моментов в пре–дупреждении металлозов являются точная локализация и высокий технический уровень оперативных вмешательств, которые в подавляющем большинстве случаев позволяют добиться извлечения из глаза инородных тел в день госпитализации. Наличие инородных металлических предметов в глазу устанавливается на основании совершенно определенных клинических признаков, анамнестических, а также магнито-, рентгено– и эхографических данных.
Сидероз развивается в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительно в нем присутствуют (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в соединении железа с угольной кислотой и образовании бикарбоната железа, а затем превращении его в нерастворимые окислы железа под влиянием кислорода крови.
Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но непременным и патогномоничным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке, особенно в хрусталике, имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, четко различимых при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом с боковым освещением. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.
В стекловидном теле также может обнаруживаться фиксированная и полуфиксированная оранжевая или коричневатая пылевидная взвесь.
Морфологические изменения в сетчатке при сидерозе большей частью не улавливаются, но могут быть явления, сходные с явлениями пигментного перерождения. Установлено, что в результате соединения железа с белками страдают ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, в более или менее выраженной степени отражается и на зрительных функциях. В частности, больные обращают внимание на плохое сумеречное зрение, а при объективном исследовании определяется выраженное понижение темновой адаптации. Отмечается снижение остроты зрения, а периметрия позволяет определить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно текущий и массивный сидероз может способствовать развитию диффузной катаракты, а также нередко вторичной глаукомы. В тяжелых случаях могут возникнуть рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также полного их растворения.
Халькоз по своему клиническому течению и исходу является наиболее серьезным осложнением проникающего ра–нения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и значительные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она интенсивно растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно слабо – в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко его асептическое воспаление – иридоциклит. Если воспаление бурное, то оно может протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс бывает ограниченным, т. е. в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Довольно часто клинические признаки поражения глаза могут обнаруживаться через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не страдают. Кроме того, имеет значение и тот факт, что образующиеся соединения меди сравнительно непрочны и частично выводятся из тканей глаза. Таким образом, при отсутствии выраженных воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны случаи, когда халькоз возникал через несколько лет после ранения вследствие дополнительной тупой травмы глаза или общих заболеваний. Самым выраженным частым и типичным признаком халькоза является помутнение хрусталика – так называемая «медная» катаракта, напоминающая цветок подсолнуха. Она видна даже при боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживаются диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого (зеленоватого, оливкового или коричневато-красного) цвета. Непостоянным и поздним признаком халькоза бывает «омеднение» роговицы в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии.
Типичным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее диагностируется. Стекловидное тело оказывается окрашенным также в зеленоватый, оливковый, золотистый цвета. Иногда можно видеть очень красочную картину – «золотой дождь на оливковом фоне». Глазное дно видно через нежно-зеленоватый флер; может выявляться «омеднение» сетчатки. Диагностика этого признака затрудняется при значительно выраженном халькозе хрусталика и стекловидного тела. Изменение, как правило, локализуется в области желтого пятна сетчатки в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском.
Кроме указанных признаков, в ряде случаев при халькозе можно обнаружить зеленоватую опалесценцию водянистой влаги передней камеры и зеленовато-ржавый оттенок радужки. Выраженные явления халькоза в сочетании с воспалением нередко вызывают воспалительную катаракту, вторичную глаукому, отслойку сетчатки, а иногда и гибель глаза. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также давности процесса возникают зрительные расстройства – ослабевают темновая адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. В отдельных случаях может наступить слепота.
В ряде случаев в результате образования при халькозе непрочных соединений металла возможны растворение и выведение меди из глаза.
Профилактика, первая помощь и лечение металлозов заключаются в удалении инородных тел, инкапсуляции с помощью фото– или лазерокоагуляции или растворении и выведении их с помощью физиотерапевтических процедур. Показано симптоматическое медикаментозное (кислород, этилморфина гидрохлорид, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и опе–рации по поводу отслойки сетчатки) лечение.
//-- Симпатический иридоциклит (симпатическая офтальмия) --//
Симпатический иридоциклит – вялотекущее негнойное воспаление, возникающее в здоровом глазу при проникающем ранении другого глаза. Иногда симпатический иридоциклит развивается в здоровом глазу после полостной операции на другом глазу. Процесс протекает по типу увеита и возникает спустя недели, месяцы или даже годы после простых и особенно сложных проникающих ранений глаза. Считается, что гнойные процессы в глазу после проникающего ранения в известной мере гарантируют отсутствие патологического процесса в другом глазу – симпатического воспаления.
Другим фактором развития симпатического иридоциклита является состояние внутриглазного давления. Если постраневой процесс протекает с нормальным или несколько повышенным внутриглазным давлением, то опасность симпатического воспаления уменьшается, а если с пониженным – то возрастает.
Среди причин, обусловливающих симпатический иридоциклит, основное место занимают нейрогенные факторы, так как морфологические и клинические изменения в обоих глазах бывают идентичными и носят пролиферативный характер. В сосудистой оболочке образуется грануляционная ткань с лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками, напоминающими туберкулезную гранулему. Существуют инфекционные (бактерии, вирусы), токсические, аллергические и другие этиологические факторы, вызывающие это заболевание. Частота такого тяжелейшего осложнения прободного (проникающего) ранения глаза составляет сотые доли процента. По клиническим проявлениям симпатический иридоциклит может быть пластическим, серозным, невритическим, смешанным.
Пластическая форма болезни протекает в виде фиброзного иридоциклита. Она характеризуется появлением в здоровом глазу небольшой светобоязни, блефароспазма и слезотечения. При осмотре обнаруживаются едва заметная цилиарная инъекция, нежная запотелость эндотелия роговицы, небольшое расширение сосудов радужки и замедление реакции на свет. На глазном дне можно уловить расплывчатость контуров и матовость ткани диска зрительного нерва. Вены представляются несколько расширенными и более темными, чем в норме. Уже в этом раннем периоде болезни ухудшается темновая адаптация. В дальнейшем к перечисленным начальным признакам присоединяются более выраженные симптомы, свойственные иридоциклиту: небольшая болезненность глаза при его пальпации в области ресничного тела, крупные серые преципитаты на задней поверхности роговицы, выраженная гиперемия, стушеванность рисунка и изменение цвета радужки, сужение и неправильная форма зрачка, круговые задние спайки радужки, отложения экссудата на передней поверхности хрусталика. Позже возникают грубые помутнения в стекловидном теле, явления папиллита. Нарушается отток водянистой влаги, и возникает вторичная гипертензия, а затем глаукома. Иногда процесс течет по типу очень тяжелого заднего пластического увеита со значительной экссудацией в сосудистую оболочку, сетчатку и особенно в стекловидное тело. Рубцовый процесс может привести к сморщиванию стекловидного тела, почти полной потере зрения и атрофии глаза. Течение болезни медленное, вялое, возможны периодические обострения, но потеря зрительных функций почти неотвратима.
Серозная форма заболевания характеризуется наличием серозного экссудата. Она встречается реже, чем пластическая, и ее течение более легкое. При лечении более чем в половине случаев процесс приостанавливается, и остаточные зрительные функции сохраняются.
Невритическая форма симпатического воспаления является самостоятельной и относительно редкой его разно–видностью. Невритическая офтальмия отличается незаметным началом и отсутствием изменений в переднем отделе глаза. Однако на глазном дне обнаруживаются явления нерезко выраженного неврита. Диск зрительного нерва и перипапиллярная зона сетчатки оказываются более гиперемированными, чем в норме, ткань диска и сетчатки при–обретает матовый мутноватый оттенок, контуры диска становятся смазанными. Вены и артерии несколько расширя–ются. Рано нарушается цветоощущение, снижается центральное зрение, суживаются границы поля зрения, уве–личиваются размеры слепого пятна.
Смешанная форма— наиболее частое проявление симпатического воспаления (М. Л. Краснов). Однако преобладает, к сожалению, тяжелая пластическая форма иридоциклита в сочетании с серозной или невритической. Изредка бывают случаи смешанных форм симпатического иридоциклита с благоприятным течением и почти полным выздоров–лением. Но чаще прогноз неблагоприятный, наступает слепота.
Профилактика болезни здорового глаза состоит в рано начатом, правильно и длительно проводимом медикаментозном (общем и местном) и хирургическом лечении про–никающего ранения или иных заболеваний глаз, способствующих появлению симпатического воспаления.
Наиболее радикальным мероприятием, которое почти полностью исключает возможность развития симпатического иридоциклита, является своевременная (через две недели) энуклеация поврежденного слепого глаза.
Энуклеация показана в тех случаях, когда воспалительный процесс в травмированном глазу на фоне активного и рационального лечения приобрел хроническое необратимое течение с непрерывным снижением остроты зрения (ниже 0,01), либо поврежденный глаз слеп и косметически неполноценен.
Если в парном (неповрежденном) глазу уже возникли признаки симпатического воспаления, то энуклеация поврежденного глаза целесообразна лишь в случаях его полной слепоты. Но если сохранены хотя бы минимальные функции раненого глаза и есть достаточная уверенность в их стабильности, энуклеацию делать не следует. При этом необходимо учитывать, что в глазу с симпатическим иридоциклитом рано или поздно может наступить полная слепота, и, следовательно, зрительные функции поврежденного глаза могут оказаться единственными.
Лечение симпатического воспаления, как и любых других увеитов, должно быть многообразным, длительным, упорным и противорецидивным. Оно состоит прежде всего в общей и местной антибактериальной, противовоспалительной, гипосенсибилизирующей терапии, назначении средств, ускоряющих рассасывание. Использование иммунодепрессантов (таких как хлорбутин, или хлорамбуцил, циклофосфан, метотрексат, меркаптопурин и др.) и глюкокортикоидов позволяет нередко приостанавливать процесс и добиваться сравнительно благоприятных исходов в отношении зрения.
2. Тупые травмы (контузии) глаз
Тупые травмы глазного яблока могут быть нанесены самыми разнообразными предметами. На основании клинических, морфологических и функциональных данных тупые травмы по тяжести подразделяются на 4 степени (В. В. Мишустин, 1970).
Тупые травмы I степени характеризуются обратимыми повреждениями придатков и переднего отдела глаза, острота и поле зрения полностью восстанавливаются.
При тупых травмах II степени наблюдается повреждение придатков, переднего и заднего отделов глазного яблока, возможны легкие остаточные явления; острота зрения восстанавливается не менее чем до 0,5, границы поля зрения могут быть сужены на 10—20°.
При тупых травмах III степени возможны более выраженные остаточные явления, стойкое падение остроты зрения в пределах 0,4—0,05, сужение границ поля зрения более чем на 20°.
Для тупых травм IV степени характерны необратимые нарушения целостности оболочек глаза, гемофтальм, повреждение зрительного нерва. Зрительные функции почти полностью утрачены.
Существует и другая классификация тупых травм глаза, в соответствии с которой их целесообразно подразделять на 3 категории (3 степени тяжести):
I – легкая;
II – средняя;
III – тяжелая.
В основу определения степени тяжести положены морфофункциональные изменения глаза и их обратимость (см. таблицу). На долю тупых травм (исключая микротравмы) I степени приходится до 50 %, II – 45 % и III – 5 % случаев. Отдельным нарушениям глаз свойственны определенные признаки.
//-- Таблица 4. Основные критерии тяжести тупых травм (контузий) глаз --//
//-- Эрозия --//
Эрозия окружающих глаз тканей и роговицы является наиболее частым (приблизительно 60 % случаев) признаком тупой травмы глаза. При эрозии затрагивается преимущественно эпидермис кожи или эпителий роговицы. В связи с этим всегда возможны инфицирование и воспаление. В зависимости от размеров и локализации эрозии роговицы резко снижается зрение, возникает боль в глазу, так как повреждаются чувствительные нервные окончания. Эрозия характеризуется некоторой тусклостью (шероховатостью) роговицы, потерей ее зеркальности. При инстилляции красящего раствора (1%-ный раствор флюоресцеина натрия, 1—2%-ный раствор колларгола, 1%-ный раствор метиленового синего и др.) с последующим промыванием конъюнктивального мешка изотоническим раствором хлорида натрия или какими-либо антисептиками на роговице в месте эрозии остается ярко-зеленое или синее пятно.
Поверхностные эрозии эпителизируются в течение первых суток после травмы, на их месте не остается помутнений, зрение полностью восстанавливается. Более глубокие эрозии эпителизируются в течение нескольких дней или недели, после них чаще остаются помутнения. В случае присоединения инфекции спустя 2—3 дня после травмы в области поврежденной части роговицы появляются инфильтрация, отек и нередко гнойное отделяемое, возникает посттравматический кератит, возможна язва роговицы. Течение этого процесса может быть тяжелым и длительным, в него вовлекается иногда сосудистая оболочка, в результате чего может развиться кератоирит. В исходе кератита, язвы возникают помутнения роговицы и стойкое снижение зрения.
Первая помощь и дальнейшее лечение эрозии срочные и заключаются в частых (через каждые 5—10 мин в течение дня) инстилляциях 15—30%-ного раствора димексида, 5%-ного раствора новокаина для снятия болевого синдрома, растворов антисептиков, антибиотиков (таких как натриевая соль оксациллина или метициллина, левомицетин и др.), сульфаниламидных препаратов (таких как сульфацил-натрий, сульфапиридазин), комплекса витаминов, хинина (1%-ного), дибазола (0,1—1,0%-ного), амидопирина (2%-ного), закладывании витаминизированных антибактериальных мазей. Через 2—3 дня добавляют инстилляции 1—2%-ного раствора гидрохлорида этилморфина, 2—3%-ного раствора йодида калия, лидазы (лекозим, коллализин) и других рассасывающих средств.
//-- Кровоизлияния --//
Кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза – одни из частых нарушений, которые возникают вследствие тупой травмы примерно в 80 % случаев. Кровоизлияния обычно появляются в передней камере глаза (60 % случаев). В первые часы после травмы кровь в передней камере находится во взвешенном состоянии. Выраженное кровоизлияние видно при обычном осмотре. Спустя несколько часов после травмы кровь, как правило, оседает на дно передней камеры и представляет собой гомогенную красную жидкость с ровным горизонтальным уровнем – так называемую гифему. В случае диффузного распределения крови в передней камере или в тех случаях, когда уровень гифемы закрывает область зрачка, зрение резко снижается. У детей гифемы быстро рассасываются (гифема диаметром 2—3 мм исчезает в течение 2—3 дней), чего не происходит у взрослых, особенно у пожилых людей. Причиной гифемы чаще всего бывает разрыв тканей в области радужно-роговичного угла или зрачкового края радужки. Нередко наблюдаются повторные кровоизлияния в переднюю камеру глаза (чаще у детей) в тех случаях, когда врач при первичном осмотре инстиллирует средства, расширяющие зрачок, особенно 1%-ный раствор атропина сульфата. Об этом необходимо помнить и при оказании первой помощи никогда не пользоваться атропином.
Кровоизлияние в стекловидное тело называется гемофтальмом. Гемофтальм возникает при разрывах в области ресничного тела и собственно сосудистой оболочки. В таких случаях за хрусталиком видно гомогенное бурое или красное диффузное или ограниченное подвижное образование. В проходящем свете видны темные пятна. Если гемофтальм тотальный, то рефлекса с глазного дна нет. При частичном гемофтальме в свободных от крови зонах определяется рефлекс, и могут быть видны детали глазного дна. Тотальный гемофтальм приводит к почти полной слепоте, а частичный – к значительному снижению зрения и наличию темных подвижных пятен перед глазами. Характерная особенность гемофтальма у детей, особенно дошкольного возраста, заключается в том, что под влиянием энергичного лечения он подвергается частичному, а иногда и полному рассасыванию. Нерассосавшаяся кровь (остаточ–ный гемофтальм) организуется и вследствие рубцовых пролиферативных изменений в стекловидном теле может привести к отслойке сетчатки, субатрофии и атрофии глазного яблока. Гемофтальм – очень тяжелое проявление травмы глаза и поэтому является чаще признаком контузии III степени тяжести. Он требует немедленных и активных лечебных мероприятий.
Кровоизлияния в сетчатку бывают сравнительно частым следствием тупых травм глаза. Возможна как центральная (макулярная, парамакулярная и околодисковая), так и пе–риферическая их локализация. По глубине залегания они делятся на преретинальные, ретинальные и субретинальные. Косвенным признаком ретинальных геморрагий является ухудшение зрительных функций (остроты и поля зрения) вплоть до светоощущения.
Исходы кровоизлияний у детей более благоприятны, чем у взрослых, так как кровоизлияния у детей сравнительно быстро рассасываются и не вызывают необратимых дистрофических и атрофических внутренних процессов.
Первая врачебная помощь и лечение при любых по величине и локализации кровоизлияний в структуры глаза должны быть немедленными и комплексными. Сразу после травмы показаны покой, наложение асептической повязки, холод на область глаза (на 2—3 ч), внутримышечные инъекции викасола (витамина К) в дозах, соответствующих возрасту, прием 10%-ного раствора хлорида кальция и аскорутина внутрь. С первых дней осуществляют меры, направленные на рассасывание излившейся крови: инъекции глюкозы (внутривенно), лидазы, протеолитических ферментов (внутримышечно), фибринолизина, лекозима, папаина (субконъюнктивально и путем введения с помощью электрофореза), гидрохлорида этилморфина, инстилляции йодида калия и других средств. Внутрь дают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, рутин.
//-- Травматическая катаракта --//
Катаракта (помутнение хрусталика) – нередкий признак травмы. Ее можно определить как при боковом освещении, так и в проходящем свете. Катаракта может появляться как непосредственно после травмы, так и спустя несколько дней, а иногда и через более длительный отрезок времени после кажущегося клинического выздоровления и выписки пациента из стационара. Примерно у 1/5 больных наблюдается прогрессирование катаракты (это в основном характерно для детей старшего возраста и взрослых). По–мутнение хрусталика всегда ведет к более или менее выраженному снижению зрительных функций.
Первая помощь и последующее лечение помутнений хрусталика состоят в назначении калия йодида, витафакола, витайодурола, лекозима, цистеина, тканевых препаратов и др. Рассасывание помутнений хрусталика проявляется в повышении остроты зрения, однако оно происходит довольно редко.
//-- Подвывих хрусталика --//
Подвывих хрусталика сравнительно часто встречается при контузиях; его можно установить по углублению и неравномерности передней камеры, выраженному дрожанию радужки (иридодонез), неправильной форме зрачка, выявлению края хрусталика в проходящем свете и при биомикроскопии, изменению клинической рефракции, понижению остроты зрения, а также монокулярному двоению (при выключении здорового глаза). Для диагностики подвывиха большей частью достаточно обнаружения одного-двух характерных признаков.
В детской практике случаи подвывиха хрусталика при контузиях встречаются примерно в 3 раза реже, чем у взрослых (соответственно в 6 и 18 % случаев), что зависит от большей эластичности у детей ресничного пояска. Часто наблюдаемые у детей в первые дни после тупой травмы иридодонез и другие симптомы бывают следствием не столько истинного подвывиха (разрыв ресничного пояска), сколько дислокации (смещения) хрусталика из-за растяжения цилио-хрусталиковых связок. Подтверждением тому служит нередкое исчезновение всех симптомов подвывиха через различные сроки.
Лечение истинного стабильного подвывиха хрусталика показано в тех случаях, когда он сопровождается резким, не поддающимся очковой коррекции снижением остроты зрения или стойким повышением внутриглазного давления. Операция заключается в экстракции подвывихнутого хру–сталика.
//-- Вывих хрусталика --//
Вывих хрусталика при тупой травме глаза обнаруживается по углублению передней камеры, иридодонезу, иридодиализу, видимому перемещению хрусталика в стекловидном теле, нахождению его в передней камере, грыже стекловидного тела, цилиарной болезненности, перикорнеальной или застойной инъекции, появлению высокой дальнозоркости (если не было близорукости) со снижением остроты зрения вдаль и вблизи, отсутствию аккомодации.
Вывих хрусталика у детей бывает почти в 10 раз реже, чем у взрослых и особенно у пожилых (приблизительно в 2,5 % случаев). Он чреват ранним или поздним возникновением вторичной гипертензии и глаукомы, а также иридоциклитов с гипертензионным синдромом либо с гипотонией. Необходимы постоянный контроль за величиной внутриглазного давления и соответствующие активные меры. Подвывих и вывих хрусталика нередко сопровождаются его помутнением вследствие нарушения питания.
Первая врачебная помощь зависит от состояния офтальмотонуса. Лечение проводят по показаниям; оперативное лечение заключается в интракапсулярном удалении хрусталика.
//-- Разрыв склеры --//
Разрыв склеры при тупой травме бывает субконъюнктивальным или открытым, проявляется гипотонией глаза, наличием раны и предлежанием к ней или выпячиванием темной ткани (сосудистая оболочка). Кроме того, может быть глубокой передняя камера. Разрыв склеры с выпадением и повреждением внутренних структур глаза сопровождается резким снижением зрительных функций и требует немедленного хирургического вмешательства.
//-- Разрывы сосудистой оболочки --//
Разрывы сосудистой оболочки вследствие контузии глаза имеют различную форму, величину и локализацию. В зависимости от этого могут снижаться острота зрения и появляться скотомы в поле зрения. Разрывы сосудистой оболочки в течение первой недели после травмы могут быть невидимыми, так как они почти всегда сопровождаются обширными субретинальными кровоизлияниями, которые прикрывают место повреждения. При офтальмоскопии отмечаются щелеподобные, лентовидные, дугообразные полосы белого цвета, обычно концентрично расположенные вокруг зрительного нерва, с четкими краями и скоплением на этих краях глыбок пигмента. Сетчатка соответственно области разрыва бывает несколько отечна и слегка проминирует. Сосуды сетчатки пересекают область разрыва, не прерываясь. Лечение направлено на рассасывание гематом и отека окружающих тканей с помощью ранее перечисленных лекарственных препаратов.
//-- Контузии сетчатки --//
Контузии сетчатки являются постоянным спутником тупых травм глаза, они возникают при проникающих и не–проникающих повреждениях глаза. Офтальмологическому исследованию доступны самые незначительные их проявления. Контузии сетчатки характеризуются помутнениями, появлением серовато– и молочно-белых участков. Сосуды сетчатки в этих местах приобретают малоотчетливые контуры и как бы теряются в измененной ткани. Если помутнения сосредоточены в области желтого пятна сетчатки (что встречается часто), то они имеют вид сероватой радиарной исчерченности; обычно при этом не определяются рефлексы в области желтого пятна и центральной ямки сетчатки. Наблюдается выраженное перераспределение пигмента. Контузии сетчатки сопровождаются центральными и парацентральными, относительными или абсолютными скотомами, сужением границ поля зрения на белый и другие цвета, понижением темновой адаптации, а иногда и резким снижением остроты зрения. Помутнения, возникающие непосредственно после травмы и в ближайшие дни после нее (так называемые берлиновские помутнения), исчезают или же оставляют после себя нежное разрежение пигмента. Пурчеровские помутнения (ангиопатия сетчатки) возникают в более поздние сроки после тяжелых компрессионных травм головы и грудной клетки, занимают обширные площади и, как правило, долго не исчезают. В зависимости от их локализации возникают различные более или менее выраженные расстройства зрения.
Одним из наиболее тяжелых последствий сотрясений сетчатки является поражение желтого пятна (макулы). Вначале пятно и его центральная ямка на фоне окружающего отека кажутся более красными, чем в норме на здоровом глазу, исчезает четкий локальный рефлекс. Затем начинается образование белесовато-желтоватых точечных очагов, перемежающихся с темными глыбками пигмента (дистрофия). Постепенно эти очаги увеличиваются, что сопро–вождается резким падением остроты зрения. В некоторых случаях дистрофия может быть кистевидной. Кисты могут сливаться, лопаться и рубцеваться, что способствует еще большему снижению остроты зрения, а иногда возможности появления отслойки сетчатки.
Лечение контузий сетчатки состоит в основном в назначении анестетиков (таких как 5%-ный раствор лидокаина, новокаин) и нейротрофических средств (витаминов Е, группы В, ретинола, аскорбиновой кислоты и др.), а также цистеина, дибазола, гипогидратационной терапии (40%-ный раствор глюкозы внутривенно, 25%-ный раствор магния сульфата внутримышечно).
//-- Разрыв и отслойка сетчатки --//
Разрыв и отслойка сетчатки возникают у детей в среднем в 2 %, а у взрослых в 10 % случаев всех тупых травм органа зрения. Они могут проявиться сразу после травмы или в более поздние сроки. Первые возникают вследствие сильного удара, а вторые – как результат пролиферирующего ретинита, в основном вследствие кровоизлияний и рубцевания в местах, соответствующих разрывам склеры. Отслойка сетчатки характеризуется определенными симптомами (см. главу «Патология сетчатки»). Место разрыва сетчатки приобретает красный цвет и имеет разнообразные отчетливые контуры.
Границы отслойки и локализации поддаются объективному определению с помощью специальных офтальмоскопических методик. Особенно опасны разрывы в области пятна и ямки сетчатки, так как при этом резко и почти необратимо снижается острота зрения.
//-- Отрыв и разрыв зрительного нерва --//
Отрыв и разрыв зрительного нерва при тупой травме глаз встречаются в среднем в 0,2 % случаев и сопровождаются мгновенной полной слепотой. Если зрительный нерв разрывается до места прохождения в нем сосудов (центральной артерии и вены сетчатки), то на глазном дне в первое время нет выраженных изменений. Если разрыв произошел в области решетчатой пластинки на расстоянии 1—2 см кзади от нее, то на глазном дне появляются массивные кровоизлияния, особенно в области диска зрительного нерва. Вследствие разрыва возникает атрофия зрительного нерва в области диска, а при отрыве развивается замещение области диска соединительной тканью. И те и другие изменения необратимы.
Необходимо отметить, что для определения тяжести (степени) контузии не обязательно наличие всех или большей части перечисленных симптомов. Нередко передний отдел глаза и его вспомогательный аппарат не повреждены, но имеются вывих хрусталика или гемофтальм; в других случаях их может не быть, но при проверке зрения обнаруживается только светоощущение или полная слепота. Такие грозные симп–томы возможны лишь при разрывах макулы в центральных зонах и в области зрительного нерва. Поэтому ни один случай тупой травмы глаза и области головы не должен оставаться без тщательного офтальмологического обследования. У пострадавшего после ушиба или падения человека каждый меди–цинский работник обязан в первую очередь проверить остроту зрения. Не только дети, но и взрослые не всегда могут заметить и установить точную дату снижения или исчезновения предметного зрения в глазу. Дети редко указывают на понижение остроты зрения в каком-либо одном глазу, в ряде случаев они просто безразличны к этому, их больше беспокоит боль или двоение. Следует всегда помнить, что при кажущихся легких тупых травмах могут возникнуть заметные сдвиги в гемодинамике и функциях органа зрения. При травмах средней тяжести и тяжелых повреждениях эти нарушения бывают значительными и длительными, а подчас и необратимыми, что резко отражается на состоянии остроты и поля зрения, а также других функциях глаза.
//-- Тупые травмы вспомогательного аппарата глаза --//
Тупые травмы вспомогательного аппарата глаза включают повреждения век, слезных органов, конъюнктивы, глазодвигательных мышц и глазницы. Они точно так же, как и травмы глазного яблока, сопровождаются эрозиями, кровоизлияниями, надрывами, разрывами, отрывами и т. д.
Все тупые травмы мягких тканей, окружающих глазное яблоко в переднем его отделе, хорошо видны. Легко устанавливается изменение функций каждого вспомогательного органа (опущение верхнего века, закрытие глазной щели, травматический лагофтальм, слезотечение, ограничение подвижности глазного яблока и т. д.). Изменения вспомогательного аппарата глаза, расположенного в заднем его отделе (в орбите), проявляются экзофтальмом вследствие кровоизлияния и отека в ретробульбарном пространстве, а также энофтальмом в результате повреждения и репозиции стенок глазницы. Вне зависимости от состояния защитного (вспомогательного) аппарата глаза после тупой травмы всегда показана рентгенография области глазницы во фронтальной и сагиттальной проекциях для исключения или подтверждения повреждения костей или внедрения инородного тела. При этом необходимо иметь в виду, что анамнестические данные со слов детей об обстоятельствах и видах (причинах) повреждений всегда сомнительны.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение тупых травм окологлазных тканей направлены на остановку кровотечения (холод, викасол, кальция хлорид), укрепление стенок сосудов (аскорутин), рассасывание гематом и ликвидацию отека тканей. Иногда необходимы хирургические вмешательства. При нарушении целостности тканей во избежание вторичной инфекции показаны антибиотики и сульфаниламидные препараты (парентерально и местно). Кроме того, не следует забывать, что при тупой травме глаза с повреждением наружных тканей (эрозия и др.) необходимо ввести столбнячный анатоксин (0,5 мл). Невакцинированным ранее детям, а также вакцинированным и ревакцинированным более 2 лет назад дополнительно вводят противостолбнячную сыворотку (3000 АЕ по Безредке).
3. Ожоги глаз
Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги, ожоги известью, кристаллами марганцовокислого калия, канцелярским клеем. У новорожденных по недосмотру медицинского персонала в момент профилактики гонобленнореи по Матвееву—Креде еще бывают иногда ожоги концентрированным (10—30%-ным) раствором азотнокислого серебра.
У детей ожоги протекают тяжелее, чем у взрослых. Особенно тяжелые повреждения возникают при химических ожогах, преимущественно щелочами (колликвационный некроз). Ожоги кислотой, особенно серной, также протекают очень тяжело, однако кислота не проникает глубоко в ткань (коагуляционный некроз).
По тяжести ожоги делят на 4 степени, учитывая их локализацию, размеры и состояние (гиперемия, пузырь, некроз) обожженных тканей. Для ожогов I степени характерны отек и гиперемия тканей, II степени – пузыри, эрозии и поверхностные, легко снимающиеся некротические пленки. Ожог III степени характеризуется некрозом, захватывающим толщу тканей с образованием сероватого складчатого струпа, а IV степени – некротическими изменениями почти во всех оболочках глаза.
Ожоги III—IV степени могут осложняться асептическими увеитами и эндофтальмитами и заканчиваться атрофией глаза. Другое грозное осложнение этих ожогов – перфорация некротизированной капсулы глаза с выпадением оболочек и последующей гибелью всего глаза.
Последствиями поражения кожи и конъюнктивы являются рубцовые вывороты и завороты век, их укорочение, приводящее к несмыканию глазной щели и образованию спаек между конъюнктивой век и глазного яблока – симблефарону, который в отличие от трахоматозного бывает передним.
Ожог могут вызвать попавшие в глаз химическое вещество и раскаленные инородные тела, а также воздействие лучистой энергии, электросварка без защитных очков, длительное пребывание на свету. Яркий солнечный свет вызывает ультрафиолетовый ожог роговицы и конъюнктивы. Возникают резкая светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и гиперемия слизистой оболочки. При биомикроскопии в эпителии роговицы видны пузырьки и эрозии. Наблюдение за солнечным затмением, а также за расплавленным стеклом или металлом без защитных очков может привести к ожогу инфракрасными лучами.
Больной жалуется на появление темного пятна перед глазом.
При офтальмоскопии отмечается отек сетчатки в макулярной области. Через несколько дней может появиться пигментная крапчатость (дистрофия). Сохранность центрального зрения зависит от степени поражения сетчатки.
//-- Лечение --//
Первая помощь при химических ожогах глаз заключается в обильном и длительном промывании ожоговой поверхности конъюнктивальной полости водой, удалении частиц вещества, попавшего в глаз. Дальнейшее лечение направлено на борьбу с инфекцией (местные дезинфицирующие средства), улучшение трофики роговицы (подконъюнктивальные инъекции аутокрови с пенициллином, витаминные капли и мази, инъекции кислорода, внутривенно – 40%-ный раствор глюкозы, инъекции под конъюнктиву рибофлавина, фибринная пленка), уменьшение отека роговицы (закапывание глицерина, фонурит внутрь). В связи с недостаточной оксигенацией роговицы показаны унитиол и цистеин. С целью профилактики спаечного процесса при тяжелых ожогах проводят ежедневный массаж конъюнктивальных сводов стеклянной палочкой после дикаиновой анестезии. При ожогах III и IV степени показана срочная госпитализация в глазной стационар, нередко рекомендуется пластическая операция. В случаях ожога анилином следует назначить частые промывания 3%-ным раствором танина, известью – инстилляции 4%-ного раствора динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), при ожогах марганцовокислым калием – 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.
//-- Лучевые ожоги глаз --//
Лучевые ожоги встречаются, как правило, у взрослых, а у детей наблюдаются крайне редко. Изредка бывают случаи ожогов глаз ультрафиолетовыми лучами (типа «болезни глаз электросварщиков» и «снежной болезни»), а также инфракрасными лучами (при наблюдении солнечного затмения, за литьем чугуна и стали и др.). Ожоги глаз ультрафиолетовыми, инфракрасными и радиоактивными лучами возможны лишь при грубом нарушении правил техники безопасности.
Клиническая картина ожога ультрафиолетовыми лучами при наблюдении или пользовании электросваркой характеризуется тем, что спустя 4—6 ч глаза краснеют, появляется туман, быстро нарастает боль, что сопровождается резко выраженным корнеальным синдромом (светобоязнь, блефароспазм, слезотечение). При обследовании глаз выявляют смешанную инъекцию, отек роговицы, потерю ею блеска и зеркальности, мелкие пузыри и эрозии, возможны гиперемия и отек радужки. Зрение резко снижено. Снежная болезнь проявляется почти аналогичной картиной, но возникает, как правило, у лиц, длительно пребывающих в высокогорных местностях во время спортивных соревнований.
Первая врачебная помощь и лечение заключаются в срочном назначении анестетиков (15—30%-ного раствора димексида, 5%-ного раствора новокаина), форсированных инстилляций растворов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, хинина, масляных растворов витаминов, глюкокортикоидов, облепихового масла, дефибринированной крови и др. При быстром и рациональном непрерывном лечении в течение 1—2 суток явления ожога исчезают, и зрение восстанавливается.
Солнечные (инфракрасные) ожоги глаз бывают исключительно в те часы, дни и минуты, когда наблюдаются солнечные затмения. Как правило, сразу после наблюдения за солнцем пострадавшие предъявляют жалобы на туман перед глазами и снижение зрения. При объективном обследовании у таких лиц изменений переднего отдела глаза не выявляется. Отсутствуют гиперемия и отек пятна сетчатки. Острота зрения снижена вплоть до светоощущения.
Первая врачебная помощь и лечение должны быть немедленными и требуют форсированных инстилляций растворов анестетиков, глюкокортикоидов, витаминов группы В, амидопирина, дибазола, хинина и др. Исходы таких ожогов зависят от тяжести процесса; нередко в области центральной ямки остаются дистрофические изменения («соль с перцем»), а острота зрения не возвращается к исходной.
4. Отморожения глаз
Отморожения глазного яблока встречаются чрезвычайно редко, поскольку защитный аппарат предохраняет глаз от воздействия низких температур. Однако при неблагоприятных условиях (у работников арктических экспедиций, летчиков, спортсменов и др.) в результате отсутствия в роговице холодовых рецепторов возможны случаи отморожения роговицы.
Субъективные ощущения при отморожении проявляются в чувстве инородного тела под веками. Поскольку в таких случаях медицинские работники не обнаруживают инородных тел, то в качестве первой помощи закапывают анестезин (дикаин, лидокаин). Это в свою очередь усугубляет условия отморожения, так как глаз лишается всякой чувствительности, а защитный рефлекс смыкания век и увлажнения роговицы прекращается.
Объективно при отморожении в роговице появляются нежные субэпителиальные пузырьки, на месте которых в дальнейшем образуются эрозии: явления раздражения глаза вначале отсутствуют и наступают лишь через 6—8 ч после отморожения (подобно ультрафиолетовым ожогам). По степени тяжести отморожения подразделяются так же, как и ожоги.
Лечение: инстилляции миотиков, витаминных капель, закладывание 1%-ной синтомициновой эмульсии или сульфациловой мази.
5. Боевые повреждения органа зрения
Боевые повреждения органа зрения имеют ряд существенных особенностей по сравнению с травмами мирного времени. В отличие от бытовых травм все боевые повреждения являются огнестрельными; чаще ранения глаза наносятся осколками, пулевые встречаются редко. Ранения, как правило, являются множественными и сочетаются с ожогами пороховыми газами.
Характерной особенностью боевых поражений является высокий процент прободных ранений и тяжелых контузий глаза, повреждений глазницы, комбинированных ранений, сочетающихся с ранениями черепа и мозга.
Основным принципом лечения является этапность с эвакуацией больного по назначению. Первую помощь оказывает раненому на поле боя товарищ или медицинский персонал – наложение повязки из индивидуального пакета. Первая врачебная (глазная) помощь оказывается в день ранения в МСБ или на ПМП: перевязка и медикаментозное лечение. В тот же день раненого направляют в ППГ, ГЛР или эвакогоспиталь, где ему оказывает помощь окулист.
Первое звено офтальмологической помощи – армейская офтальмологическая группа усиления, входящая в ОРМУ. Эти офтальмологические группы вместе с группами по другим специальностям придаются ХППГ, где раненым оказывается первая офтальмохирургическая помощь, заключающаяся в обработке ран. Легкораненые заканчивают лечение в этих госпиталях и возвращаются на фронт. Тяжелораненых направляют в эвакогоспиталь I и II эшелонов ГБФ. Таким оказывают офтальмохирургическую помощь в полном объеме.
Раненые, нуждающиеся в длительном лечении, эвакуируются из ГБФ в эвакогоспитали внутреннего района.
У детей нередко наблюдаются повреждения глаза, аналогичные боевым: при запуске ракет, взрывах капсюлей, патронов, которые производятся без контроля взрослых.
Глава 23. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ
В настоящее время наиболее часто поражения органа зрения возникают под воздействием ряда промышленных и сельскохозяйственных ядов (окиси углерода, фтора, соединений свинца, ртути и др.).
1. Химические поражения глаз
//-- Окись углерода --//
Оксид углерода, или окись углерода (СО), широко используется в промышленности и является сильнодействующим ядом. Содержание его во вдыхаемом воздухе в концентрации 0,5 % приводит к смерти через 5 мин. Окись углерода – бесцветный газ, без запаха, равномерно распределяется в воздухе. В чистом виде не воспринимается органами чувств, что создает особую опасность при отравлении. Образуется при неполном сгорании органических продуктов, варке металла, в химических производствах, в выхлопных газах, в быту (печи, газовые приборы).
В организм газ поступает через дыхательные пути. Окись углерода обладает в 200 раз большим химическим сродством к гемоглобину, чем кислород, что обусловливает кислородное голодание тканей. Характер отравления может быть острым и хроническим.
Интоксикации сопровождаются жалобами на мерцание, двоение перед глазами, нарушение остроты и поля зрения, а также цветового зрения. Наблюдаются парез глазодвигательных мышц, нистагм, появляются парацентральные скотомы. При тяжелых отравлениях и длительном воздействии (три и более лет) возможны неврит зрительного нерва, нейроретинит с кровоизлияниями, а в исходе – различной степени атрофии зрительного нерва и, как следствие, слабовидение или полная слепота.
Для предупреждения поражения окисью углерода необходим систематический контроль воздуха на содержание этого газа. Недопустима утечка окиси углерода, что требует герметизации химических процессов и полной вентиляции помещений. При необходимости работа выполняется в противогазах.
Первая врачебная помощь в случае отравления окисью углерода сводится к переносу пораженного на свежий воздух, согреванию, обеспечению покоя. Применяют сердечные средства, внутривенное вливание раствора глюкозы, витаминов.
//-- Сероуглерод --//
Сероуглерод (CS -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
) – бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, легко испаряется; ее пары тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами. Применяется в производстве искусственных волокон, целлофана, в резиновой промышленности. Поступает в организм через органы дыхания и кожу. Сероуглерод является нейротропным ядом, растворяющим клеточные липиды. Острые отравления и поражения глаз (ожоги) бывают при авариях на производстве. Хронические отравления влекут за собой различной степени тяжести поражения центральной нервной системы.
Поражения глаз при отравлениях сероуглеродом характеризуются нарушениями поля зрения в виде скотом, расстройством цветоощущения, появлением диплопии, развитием параличей глазодвигательных мышц (могут возникать нистагм, паралич аккомодации, ослабление конвергенции), на глазном дне наблюдается спазм сосудов сетчатки. Хроническое раздражение парами сероуглерода приводит к конъюнктивиту, кератиту. Кроме того, могут возникать нарушения кровообращения в сосудах сетчатки в виде ангиоретинопатии, микроаневризм, геморрагии, отмечается частичная атрофия зрительных нервов. Тяжесть функциональных и органических поражений глаз работающих зависит от длительности трудового стажа. Для предупреждения интоксикации необходимо совершенствование производственной технологии (герметизация, приточно-вытяжная вентиляция).
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение такие же, как при интоксикации окисью углерода. Назначают анестетики, сульфаниламидные препараты, витамины группы В.
//-- Свинец --//
Свинец (Pb) – промышленный яд политропного действия, поражает преимущественно нервную и сосудистую системы. Интоксикации свинцом возможны в рудниках, обогатительных фабриках, химических производствах (ядохимикаты, красители), при производстве аккумуляторов. Соединения (в том числе окислы) свинца повреждают организм и вызывают поражения глаз. Глазные симптомы при острых отравлениях характеризуются временной потерей зрения, параличами глазных мышц, появлением на глазном дне признаков неврита или застойного диска зрительного нерва. Для хронической интоксикации характерны парезы наружных прямых мышц, птоз и нистагм. На глазном дне выявляются ангиосклероз, неравномерность калибра сосудов сетчатки, дистрофия макулярной области, явления неврита зрительного нерва. Стекловидное тело становится мутным. В значительной мере страдают зрительные функции: острота зрения, поле и цветное зрение, темновая адаптация. Эти признаки поражения глаз являются начальными при интоксикации соединениями свинца.
Производство и использование тетраэтилсвинца (ТЭС – антидетонатор моторного топлива) вызывают у людей, работающих с этим соединением, не только указанные при–знаки хронического отравления, но и повышение внутриглазного давления.
Первая врачебная помощь при отравлении свинцом и его соединениями заключается в промывании желудка, даче внутрь рвотных средств, солевого слабитель–ного (10%-ного – 500 мл), яичного белка, молока, применении мочегонных средств. Внутривенно вводят 10 мл 10%-ного раствора тиосульфата натрия. При колике назначают теплые ванны, атропин.
//-- Ртуть --//
Ртуть (Hg) – жидкий металл, испаряется при 0°С, обладает высокими электро– и теплопроводностью, значительной плотностью и химической стойкостью. Ртуть используется при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, выпрямителей, измерительных приборов (термометров, ареометров). Ртутная пыль легко адсорбируется окружающими предметами (стенами, тканью), попадает в щели. В организм поступает через органы дыхания. Попадая в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в нем, блокируя белковый обмен. Это приводит к нарушениям функций ЦНС. Хроническая интоксикация ртутью проявляется общим недомоганием, нарушением сна, эмоциональной лабильностью, тремором, кровоточивостью десен.
Глазные симптомы отравления проявляются через более длительный срок в виде дрожания век, раздражения переднего отрезка глаза, окрашивания роговицы и хрусталика в коричневый цвет, ангиопатии сетчатки; возможны случаи ретробульбарного неврита. Характерны сужение поля зрения, снижение остроты зрения и темновой адаптации. При хронической ртутной интоксикации повышается внутриглазное давление.
Профилактика отравлений заключается в обеспечении автоматизации и герметизации производственных процессов, вентиляции, создании гладких поверхностей, в том числе внутренних стен помещений. Необходим систематический контроль работающих медицинскими работниками.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение ртутных отравлений состоят в применении унитиола, D-пеницилламина, сукцимера, аминалона, витаминов B1 и B12.
//-- Фтор --//
Фтор (F) – светло-желтый газ с раздражающим запахом. Соединяясь с водородом воздуха, образует фтористый водород. Водный раствор фтористого водорода (плавиковая кислота) применяется для травления стекла и гравировки металлов. При электролизном процессе получения алюми–ния происходит выделение фтористого водорода. Фтор и его соединения применяются при производстве суперфосфата, фреонов, в нефтяной промышленности и способны депонироваться в тканях организма. Фтор вызывает острое поражение и хроническую интоксикацию организма – профессиональный флюороз.
Поражения глаз при интоксикации фторидами проявляются мацерацией кожных складок и углов век; в дальнейшем эти отделы век покрываются корочками. Конъюнктива раздражена, резко понижается чувствительность роговицы. В зависимости от степени интоксикации могут наступить помутнение хрусталика, а также ангиопатия сосудов сетчатки и ее дистрофические поражения, вследствие чего нарушаются поле зрения, адаптация, острота зрения и цветовое зрение.
Острое поражение фтором проявляется раздражением век и переднего отрезка глаза, появлением ожогов. Исходы хронического воздействия фтористых соединений связаны с длительностью воздействия и стажем работы. Из функци–ональной стадии (I) процесс переходит в органическую (II, III), что проявляется в необратимости дистрофических изменений хрусталика и сетчатки. Тяжесть процесса зависит от стадии интоксикации.
Профилактика флюороза заключается в совершенство–вании технологии производства, проведении витаминотерапии (B -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, аскорбиновая кислота). Необходимы перерывы в работе в зависимости от состояния глаз.
Первая врачебная помощь заключается в при–менении противоожоговых и противовоспалительных средств.
//-- Мышьяк --//
Мышьяк (As) и его соединения являются сильнодействующими ядами. Отравление возможно при переработке руды, производстве стекла и красок, обработке искусственной кожи, изготовлении пестицидов. Отравление возникает при вдыхании распыленных в воздухе частиц соединений мышьяка. Глазные симптомы отравления мышьяком могут характеризоваться кератоконъюнктивитом и кератитом вплоть до изъязвления и перфорации роговицы. В случаях применения мышьяка с терапевтической целью возможен ретробульбарный неврит диска зрительного нерва с после–дующей его атрофией. Ранними признаками поражения глаз являются снижение остроты и сужение поля зрения. Для предупреждения производственного поражения необходимо соблюдать герметизацию и автоматизацию технологии.
Первая врачебная помощь и последующее лечение глазных поражений состоят в назначении унитиола (британский антилюизит в виде 5%-ного раствора или 10%-ной мази), тиосульфата натрия, витаминотерапии (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, Е).
//-- Слюдяная пыль --//
Слюдяная пыль поражает прежде всего орган зрения. Возникают хронические конъюнктивиты, кератиты с понижением чувствительности роговицы. Развиваются дегенеративные процессы (пингвекула, птеригиум). Возможно снижение зрительных функций. С целью предупреждения офтальмосиликоза необходимо ликвидировать запыленность помещений, пользоваться защитными очками.
Первая врачебная помощь при попадании пыли в глаза заключается в ее удалении, промывании конъюнктивального мешка, назначении анестетиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов B1, B2.
2. Сельскохозяйственные поражения глаз
Сельскохозяйственные ядохимикаты, которые применяются в борьбе с вредителями и болезнями сельскохозяйственных культур, включают пестициды различного назначения. Так, для уничтожения растительных клещей применяются акарициды, бактерий – бактерициды, сорных растений – гербициды, насекомых – инсектициды, грызунов – зооциды, яиц паразитов – овоциды. Все пестициды являются биологически активными веществами; их подбирают с таким расчетом, чтобы они максимально воздействовали на вредителей и сорные растения и в то же время были мало опасны для человека и животных. Однако всегда имеется потенциальная опасность поражения человека при несоблюдении правил производства пестици–дов, их транспортировки, хранения и применения. При этом могут наступать явления острого и хронического отравления.
Отравления могут быть не только у лиц, работающих с ядохимикатами, но и у имеющих с ними контакт. Так, при авиационном способе распыления пестицидов только около 60 % веществ попадает на поля и сады, остальное количество разносится токами воздуха, загрязняя атмосферу, поверхность земли и водоемы. Многие пестициды, попавшие в почву, могут длительно сохраняться в ней, накапливаться в растениях и организме животных, а затем при употреблении их в пищу поступать в организм человека. Особой стойкостью во внешней среде обладает хлорорганический пестицид ДДТ, который может накапливаться в жирах и молочных продуктах. В настоящее время он не применяется. Сегодня в нашей стране допущены к употреблению более 160 ядохимикатов. По своим химическим свойствам и механизму действия на организм их подразде–ляют на 10—12 групп (существуют различные классификации).
//-- Хлорорганические соединения --//
Хлорорганические соединения (ХОС) широко используются в борьбе с вредителями зерновых и овощных культур на полях и в садах в виде аэрозолей, дустов, растворов (гексахлоран, гексахлорбензол, хлориндан, гептахлор, хлортен и др.). Они стойки во внешней среде.
В организм человека ХОС проникают через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу, растворяются в жирах, вызывают повреждение нервной системы и паренхиматозных органов, а также острые и хронические отравления. Хлорорганические ядохимикаты оказывают сенсибилизирующее и выраженное местное раздражающее действие.
При острой интоксикации появляются слезотечение, блефароспазм, блефароконъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву, снижается чувствительность роговицы, возможно развитие глубокого кератита с исходом в бельмо (с эктазией и прорастанием сосудов).
Хроническая интоксикация сопровождается спазмом аккомодации, снижением чувствительности роговицы, неври–том зрительного нерва, снижением зрительных функций (поля зрения, остроты зрения, цветоощущения).
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение при острой интоксикации состоят в выведении пострадавшего из загрязненной зоны, смывании яда с кожи, промывании слизистых оболочек 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната (соды) или изотоническим раствором хлорида натрия, даче молока с содой, внутривенном введении 40%-ного раствора глюкозы. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.
//-- Фосфорорганические соединения --//
Фосфорорганические соединения (ФОС) используются в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, а также против мух, комаров и различных паразитов. Наиболее часто применяются байтокс, лутифос, метафос, карбофос, которые обладают средней токсичностью и сравнительно малой устойчивостью во внешней среде.
В организм яды попадают через кожные покровы, органы дыхания и пищеварения. В основе механизма действия ФОС лежит угнетение активности фермента холинэстеразы, ре–гулирующего содержание ацетилхолина в нервных синапсах и других физиологических субстанциях.
Интоксикации фосфорорганическими ядохимикатами сопровождаются головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, брадикардией, болями в животе, судорогами. Особое внимание следует обратить на специфические сим–птомы: мышечные фибрилляции, саливацию, миоз.
При попадании ФОС в глаза развиваются блефароконъюнктивит, гнойный конъюнктивит, язва роговицы, сужение поля зрения, спазм аккомодации.
Первая врачебная помощь и последующее лечение при отравлениях ФОС заключаются в смывании ядовитого вещества с загрязненного участка тела мылом, растворами гидрокарбоната натрия, аммиака. В качестве антидотной терапии применяется атропин (1,0—2,0—0,1%-ный раствор подкожно и внутривенно). Назначают анестетики, промывания конъюнктивального мешка растворами анти–септиков, закапывания растворов сульфаниламидных пре–паратов, 1%-ного раствора дибазола.
//-- Ртутьорганические соединения --//
Ртутьорганические соединения (препараты гранозана и меркурана) применяются в виде дустов, порошков, раство–ров для протравки зерна. Отличительными их свойствами являются способность накапливаться в организме и стойкость во внешней среде. Отравления могут развиться при поступ–лении ядохимикатов через дыхательные пути, пищевари–тельный тракт и неповрежденную кожу. Механизм действия связан с инактивацией свободных сульфгидрильных групп клеточных ферментов. Могут быть острые и хронические отравления.
Острое отравление ртутьорганическими соединениями характеризуется расстройствами деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, изменениями мор–фологического состава крови и костного мозга.
Хроническое отравление проявляется изменениями нервной системы, функциий пищеварительного тракта, печени, почек. Содержание ртути в моче более 0,01 мг/л свидетельствует о носительстве ртути, а при наличии клинических признаков интоксикации подтверждает диагноз ртутного отравления. Такие лица не допускаются к работе с ртутьорганическими пестицидами.
Поражения глаз при этих отравлениях проявляются нарушением поля зрения, замедлением темновой адаптации, явлениями неврита зрительного нерва, в исходе которого могут быть его атрофия и слепота.
Первая врачебная помощь состоит в выводе человека из зоны воздействия препарата и последующем лечении с помощью переливаний крови, внутривенных введений 5%-ного раствора глюкозы (500 мл), 5%-ного раствора унитиола, применения гемодиализа и витаминотерапии.
Возможно комбинированное применение пестицидов, при котором возрастает тяжесть общего отравления и местных проявлений (в частности, органа зрения).
К работе с ядохимикатами не должны допускаться подростки моложе 18 лет, беременные и кормящие женщины, лица с хроническими заболеваниями глаз, снижением зрения, глаукомой и анофтальмом.
Все поражения глаз ядохимикатами подлежат активному лечению совместно с врачами других специальностей (терапевтом, невропатологом, профпатологом). Меры профилактики сводятся к соблюдению технологии производства, правил перевозки, хранения и использования ядохимикатов, применению индивидуальных средств защиты (маски, спецодежда, респираторы, обработка пораженных участков кожи и слизистых оболочек).
3. Лучевые поражения глаз
Лучевые поражения глаз возникают при воздействии на них электромагнитных волн различной длины. Длина электромагнитных волн колеблется от нескольких километров до 10-10 см. Длинные волны – радиоволны с длиной, превышающей 1,0—0,5 мм, обладают небольшой энергией и свободно проникают через ткани.
Наибольшее значение для человеческого организма, в том числе глаз, имеет средняя часть спектра электромагнитных излучений, включающая инфракрасную радиацию (длина волны 500 000—760 нм), видимый свет (760—400 нм) и ультрафиолетовые лучи (390—5 нм). К коротким лучам относятся рентгеновские лучи (40,0—0,01 нм) и γ-лучи (0,05—0,001 нм).
В инфракрасном диапазоне проницаемость тканей глаза увеличивается с уменьшением длины волны: начиная с 1000 нм через роговицу проходит почти 100 % излучения. Видимый спектр полностью проходит через прозрачные ткани глаза. Однако в ультрафиолетовом диапазоне происходит нарастание поглощения энергии с уменьшением длины волны: если при длине волны 370 нм роговицей поглощается 10 % радиации, то при 290 нм – почти 100 %.
Биологическое действие радиации возникает в результате абсорбции световой энергии тканями глаза с последующим фотохимическим процессом нагревания и ионизации. Степень поражения лучистой энергией зависит от фазы радиации, кровоснабжения и скорости репаративных процессов в той или иной ткани. Наименьшая репаративная способность у хрусталика, он наиболее чувствителен к повторной радиации. Различен и латентный период проявления повреждений: для инфракрасного излучения он характеризуется минутами, для ультрафиолетового – часами, для ионизирующей радиации – неделями и месяцами.
//-- Инфракрасная радиация --//
Инфракрасная радиация оказывает тепловое воздействие на веки, конъюнктиву, передний отрезок глаза. Для внутренних сред глаза (хрусталик, глазное дно) наиболее опасны лучи с длиной волны 900—1000 нм. Длительная работа с источниками инфракрасной радиации (плавка металла и стекла, кузнечные работы, вальцовка и др.) может привести к хроническому блефароконъюнктивиту. Характерным признаком воздействия инфракрасного излучения является «тепловая» катаракта, при которой помутнение возникает сначала в задних слоях хрусталика с переходом на передние слои.
Часть инфракрасных лучей проникает до глазного дна, где адсорбируется пигментным эпителием сетчатки и собственно сосудистой оболочкой. При фокусировке инфракрасных и видимых лучей происходит поражение макулярной области в форме ожога. После начального ослепления появляется светобоязнь, регистрируется центральная скотома, снижается острота зрения. В макулярной области могут быть отек, пигментация, кровоизлияния, перфорация.
Поражение сетчатки чаще возникает при наблюдении солнечного затмения, дуговой сварке без соответствующей защиты глаз.
Первая врачебная помощь и профилактика «тепловой» катаракты и ожога сетчатки заключаются в назначении специальных очков со светофильтрами или очков с нанесенным на их поверхность слоем металла (алюминий, никель, хром, серебро и др.), пропускающим видимый спектр и отражающим почти все инфракрасные и ультрафиолетовые лучи. С целью защиты от тепловых лучей применяются охлаждающие водяные или воздушные завесы. Назначаются анестетики и витамины, а также дибазол, димексид в каплях.
//-- Видимая часть спектра --//
Видимая часть спектра может поражать фоторецепторы макулярной зоны сетчатки. Даже свет умеренной интенсивности при длительном (без перерывов) действии оказывается вредным для органа зрения. Особенно неблагоприятно действие синего и фиолетового участков спектра. С интенсивностью освещения растет угроза дистрофии макулярной области (наружные слои сетчатки).
Целесообразны профилактические осмотры лиц, работающих при интенсивном освещении. Пожилые и лица с изменениями в сетчатке освобождаются от таких работ. Необходимы длительные перерывы во время работы, ограничение рабочего дня, использование очков со светофильтрами или светоотражающими стеклами.
//-- Ультрафиолетовая радиация --//
Естественная ультрафиолетовая радиация с длиной волны до 290 нм полностью задерживается озоновым слоем атмосферы. Более длинные лучи достигают поверхности Земли и оказывают биологическое действие на организм. При этом возникает фотохимический (абиотический) эффект в виде отека тканей и расширения сосудов. При больших дозах могут возникать кровоизлияния и некроз тканей.
Ультрафиолетовая радиация почти полностью поглощается роговицей и хрусталиком. В обычных условиях роговица не повреждается. Только в горах, в зоне вечных снегов, где уровень солнечной радиации высок, возникает снежная слепота, подобно электроофтальмии.
Поражение глаз ультрафиолетовым излучением может наблюдаться при сварочных работах. При этом развивается электроофтальмия, или фотоофтальмия, что нередко наблюдается у рабочих, ведущих сварку без защиты глаз, или даже у присутствующих при этом лиц. Реакция на лучевое воздействие возникает в среднем через 4—8 ч; в зависимости от интенсивности излучения латентный период может быть короче или длиннее. Чувство боли, резь в глазах, светобоязнь, слезотечение сопровождаются отеком и гиперемией век и конъюнктивы. Полностью явления исчезают через 1—2 суток. При повторных и многократных облучениях не исключено помутнение роговицы и хрусталика.
Первая врачебная помощь при поражениях сводится к использованию холодных примочек, закапыванию антибактериальных растворов, местному обезболиванию (новокаин, димексид, тримекаин), закладыванию в конъюнктивальный мешок витаминизированных и антибактериальных мазей. Для профилактики поражения используются индивидуальные средства защиты.
//-- Лазерное излучение --//
Лазерные лучи все чаще применяются в промышленности и медицине. Нарушения техники безопасности могут приводить к прямому или отраженному облучению тканей глаза с преимущественным повреждением сетчатки и собственно сосудистой оболочки. В парафовеальной или фовеальной области на месте попадания лазерного луча возникает ожог с кровоизлияниями или разрыв сетчатки, что сопровождается снижением зрительных функций. Длительная работа с оптическими квантовыми генераторами (воздействие отраженных лучей) также может вызвать снижение зрительных функций и некоторые органические изменения тканей глаза (помутнение хрусталика, дистрофические изменения сетчатки и др.). Профилактикой лазерных поражений является соблюдение техники безопасности.
//-- Ионизирующая радиация --//
Ионизирующая радиация представляет собой поток квантов электромагнитных излучений – рентгеновских и γ-лучей, а также заряженных частиц, α– и β-частиц, нейтронов, электронов, позитронов, фотонов. Ионизирующее излучение возникает в рентгеновских трубках, циклических ускорителях, атомных реакторах; источниками ионизации могут быть радиоактивные изотопы и уран. Глазное яблоко полностью проницаемо для всех видов ионизирующей радиации (кроме α– и β-частиц).
В случае длительного воздействия даже небольших доз нельзя исключать генетических нарушений, бластомогенных и катарактогенных эффектов. При высоких дозах радиации возникает атрофия кожи век, выпадают ресницы, развиваются рубцевание конъюнктивы, эрозии и язвы роговицы.
Хрусталик наиболее чувствителен к радиации: длительное облучение незначительными дозами вызывает развитие катаракт. Поражение сетчатки ионизирующей радиацией встречается редко.
Профилактика поражений глаз ионизирующей радиацией заключается в тщательном отборе лиц, работающих в данных условиях, соблюдении режима труда и отдыха, норм и правил радиационной безопасности, обеспечении специальным питанием и защитными средствами. Назначают антиоксиданты (токоферол, аскорбиновую кислоту, эмоксипин). Предупреждению развития катаракт способствуют инстилляции в конъюнктивальную полость цистеина, глутатиона, папаина, лидазы и др.
4. Воздействие других физических факторов
//-- Вибрация --//
Вибрация и шум возникают при многих производственных процессах и на транспорте. Воздействию вибрации подвергаются бурильщики, забойщики, клепальщики при использовании виброинструментов, а также вертолетчики, шоферы, трактористы, бетонщики (общая вибрация). Вибрация более ощутима при относительно низкой частоте и высокой амплитуде. Низкочастотная вибрация отражается на состоянии всего тела (3 Гц), конечностях (4—12 Гц), черепе (20—30 Гц). Глазное яблоко резонирует на частоту 50—90 Гц.
Вибрационная и шумовая (вибрация почти всегда сопровождается шумом) болезнь проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Больные жалуются на снижение остроты зрения вблизи (ослабление аккомодации), отмечается сужение поля зрения на белый и цветные объекты, может наблюдаться снижение темновой адаптации, обнаруживаются изменения сосудов конъюнктивы и склеры в виде их спазма или расширения, а также неравномерности калибра. Изменения сосудов глазного дна носят гипертонический или гипотонический характер. Иногда наблюдаются признаки дистрофии стекловидного тела и сетчатки, хлопковидные помутнения хрусталика.
Первая врачебная помощь и лечение сводятся к постоянному или временному переводу на другую работу, к применению общеукрепляющих лекарственных средств. Профилактика включает в себя изменение технологии, автоматизацию, дистанционное управление производственными процессами, конструктивные изменения транспортных средств. Важны профессиональный отбор, периодические медицинские осмотры работников, занятия гимнастикой, прием гидропроцедур.
//-- Ультразвук --//
Ультразвук – это акустические колебания высокой частоты (свыше 20 000 Гц). Ультразвук применяется в промышленности при обработке металлов и дефектоскопии, в медицине с целью диагностики, в хирургии и физиотерапии. В биологии используются механическое, термическое и химическое действия ультразвука. Длительное его применение может вызвать сосудистые нарушения переднего отрезка глаза (нарушение калибра сосудов, микроаневризмы, «зернистый» ток крови). Сосудистые проявления зависят от стажа работы. Профилактика глазной патологии состоит в правильном дозировании ультразвука.
//-- Изменения барометрического давления --//
Барометрическое (атмосферное) давление вызывает патологические состояния при его повышении, а также при резком переходе организма из зоны повышенного в зону нормального давления.
Высотная болезнь связана со снижением атмосферного давления и парциального давления кислорода, ведущих к гипоксии. Аноксия приводит к нарушению функций головного мозга. Первые признаки высотной болезни появляются на высоте 4000 м над уровнем моря, что выражается в затрудненном дыхании и появлении беспокойства. На высоте 5500 м атмосферное давление падает наполовину; при этом развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение: нарушаются координация движений и память, страдает оценка ситуации. При дальнейшем снижении барометрического давления на высоте 7500 м может наступить смерть. При тренировках в условиях пониженного атмосферного давления порог высотной болезни возрастает за счет повышения содержания гемоглобина в крови и утилизации кислорода тканями.
При высотной болезни значительно страдает и зрительный анализатор: снижаются острота и поле зрения, нарушаются адаптация и бинокулярное зрение, появляются зрительные иллюзии. Объективно наблюдаются расширение сосудов сетчатки, геморрагии, расширение зрачка. При умеренной аноксии симптомы высотной болезни обратимы, и функции организма полностью восстанавливаются в нормальных условиях кислородного снабжения.
Кессонные работы (проходка туннелей, закладка гидротехнических сооружений, подводные работы) осуществляются при повышенном атмосферном давлении (до 4 атм.). При повышенном барометрическом давлении газы, содержащиеся во вдыхаемом воздухе (в первую очередь азот), растворяются в тканях организма и крови. В случае нарушения режима выхода из зоны повышенного давления (при стремительном его снижении) из тканей в сосудистое русло выходит большое количество пузырьков азота, которые не успевают выделиться через легкие и вызывают окклюзии мелких сосудов. Особенно много азота поглощают жировая ткань, костный и головной мозг, синовиальные оболочки суставов. Симптомы кессонной болезни проявляются кожным зудом, суставными и мышечными болями. Закупорка сосудов мозга сопровождается парезами, параличами, мышечными контрактурами, иногда афазией и синдромом Меньера.
Поражение органа зрения может проявиться амаврозом, выпадением поля зрения, нистагмом, нарушением формы зрачка. Иногда наблюдаются субконъюнктивальные геморрагии, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, отек и атрофия зрительного нерва.
Лечение кессонной болезни заключается в дозированном снижении барометрического давления и даче кислорода, что способствует полному удалению азота из крови через легкие. Профилактика заключается в тщательном отборе специалистов по состоянию здоровья и дозированной компенсации. При погружении на большие глубины применяется ступенчатая декомпрессия; для этих целей также разработаны специальные дыхательные смеси, в составе которых практически отсутствует азот (на основе гелия и др.).
//-- Изменения силы тяжести (перегрузки) --//
Ускорение движения является одним из физических стрессов, которым в большей степени подвергаются работники летных профессий. Оно измеряется в единицах g (ускорение свободного падения – 9,8 м/с2). Ускорение может быть положительным или отрицательным. При положительном ускорении (+g) кровь отливает от головы к ногам, при отрицательном (-g) – приливает к голове. При оттоке крови от головы появляются птоз, затуманивание зрения, снижение зрительных функций вплоть до полной потери зрения и сознания. Это обусловлено анемизацией глаз и мозга. С возвращением нормальной силы тяжести все нарушенные функции восстанавливаются. Следствиями прилива крови к голове являются чувство пульсации в голове и глазах, нарушение координации, кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку.
Профилактика заключается в принятии пилотом правильной позы при полете и использовании специальных «анти-g» костюмов.
Список литературы
1. Бочкарева А. А., Ерошевский Т. И., Нестеров А. П. и др. Глазные болезни: Учебник. М.: Медицина, 1989.
2. Глазные болезни. Учебник / Под редакцией В. Г. Копаевой. М.: Медицина, 2002.
3. Ковалевский Е. И. Офтальмология. Учебник. М.: Медицина, 1995.
4. Ковалевский Е. И. Офтальмология. Избранные лекции. М.: Медицина, 1996.
5. Рухлова С. А. Основы офтальмологии. М.: Медицинская книга; Н. Новгород, 2001.