   Александр Писклов
   ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ
   Конспект лекций

ЛЕКЦИЯ 1. Болезни органов дыхания. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 1

   1. Синдром жидкости в плевральной полости
   2. Синдром плевральных шумов
   3. Синдром воздуха в области плевры
   4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани

   Диагностика болезней органов дыхания базируется на клинических, инструментальных, лабораторных критериях. Совокупность отклонений, получаемых при применении различных методов исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.

   1. Синдром жидкости в плевральной полости. Характерная жалоба при этом – одышка. Она отражает степень дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого плевральным, которая приводит к уменьшению дыхательной поверхности в легких в целом. При осмотре обращают внимание на выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей половины грудной клетки. Голосовое дрожание и бронхотония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяются укорочение или притупление звука или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.

   2. Синдром плевральных шумов. Воспаление листков плевры может оставить после себя выраженный внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений. Жалобы у таких больных могут отсутствовать, но при выраженных спайках появляются одышка и боли в грудной клетке при физической нагрузке. При осмотре грудной клетки отмечаются западение и отставание в акте дыхания пораженной половины: здесь же можно обнаружить втяжение межреберных промежутков на вдохе. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. Перкуторный звук притупленный. При аускультации дыхание ослаблено или отсутствует. Часто выслушивается шум трения плевры.

   3. Синдром воздуха в полости плевры. Воздух в полости плевры может оказаться при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. Сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, которое сдавливает легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.

   В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающееся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяются выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе – ослабленные или отсутствуют, при открытом – усиленные. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом – дыхание бронхиальное. В последнем случае может выслушиваться металлическое дыхание как разновидность бронхиального дыхания.

   4. Синдром воспалительного уплотнения легочной ткани. Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса (пневмония), когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином. Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость – транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто. При поражении целой доли легкого развивается долевая либо крупозная пневмония; одного или нескольких сегментов – полисегментарная пневмония; менее одного сегмента – очаговая пневмония.

   Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры – на боли в грудной клетке. При осмотре – пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что характерно для лобарной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При долевой пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара – тупой, который в стадии разрешения постепенно сменяется ясным легочным звуком.

   При очаговой пневмонии аускультативно выявляется смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Слышны сухие и влажные хрипы, при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. При глубоком расположении очага воспаления каких-либо отклонений при физикальном исследовании выявить не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.

   При крупозной пневмонии аускультативно на стороне поражения в начальной стадии выявляется ослабление везикулярного дыхания, крепитация и шум трения плевры, в стадии разгара выслушивается бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. В стадии разрешения бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, появляется крепитация, влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата их альвеол, возможен шум трения плевры.

ЛЕКЦИЯ 2. Клинические синдромы при заболевании органов дыхания. Часть 2

   1. Синдром полости в легком
   2. Синдром бронхоспазма
   3. Синдром бронхита

   1. Синдром полости в легком. Полость формируют абсцесс, туберкулезная каверна, распад опухоли легкого. Образовавшуюся в легком полость можно выявить при диаметре не менее 4 см, сообщении с бронхом, близком прилегании грудной стенки, при значительном содержании воздуха.

   Больные с полостью деструкции предъявляют жалобы на кашель с большим количеством зловонной мокроты желто-зеленого цвета. При осмотре грудной клетки обнаруживается отставание в акте дыхания пораженной половины, определяются усиленные голосовое дрожание и бронхофония, при перкуссии – тимпанит, при аускультации – дыхание бронхиальное или амфорическое, слышны звучные средне– и крупнопузырчатые влажные хрипы.

   2. Синдром бронхоспазма. Бронхоспазм – комплекс клинических признаков, возникающий в виде приступов у больных бронхиальной астмой. Склонность к приступообразному спазму бронхов имеется у больных с морфологически интактными бронхами и у пациентов с хроническим бронхитом. В момент спазма бронхов у больного возникает приступ удушья, при котором особенно затруднен выдох, в разгар приступа появляется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При осмотре положение больного вынужденное (сидя), дыхание – шумное, хрипы дистантные, выдох резко удлинен, вены шеи набухшие. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, возникает диффузный цианоз. Грудная клетка находится в состоянии экспираторного напряжения, имеет бочкообразный вид. Аускультативно определяются резко удлиненный выдох, ослабление везикулярного дыхания; в большом количестве слышны обильные сухие свистящие хрипы.

   3. Синдром бронхита. При воспалении бронхов (бронхите) больные предъявляют жалобы на кашель, в начале заболевания сухой, затем – с мокротой. При осмотре отклонения от нормы не обнаруживаются, голосовое дрожание и бронхофония не изменены, при перкуссии – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание жесткое, в начале заболевания слышны сухие свистящие и жужжащие хрипы, в дальнейшем – влажные разнокалиберные незвучные хрипы, рассеянные по легочным полям.

ЛЕКЦИЯ 3. Методы функциональной диагностики. Часть 1

   1. Плевральная пункция
   2. Исследование мокроты

   1. Плевральная пункция применяется для определения характера плевральной жидкости с целью уточнения диагноза, для удаления жидкости из плевральной полости и последующего введения в нее лекарственных веществ.

   Пункцию обычно проводят по задней подмышечной линии в седьмом или восьмом межреберьях по верхнему краю ребра. С диагностической целью извлекают 50—150 мл жидкости, которую направляют на цитологическое и бактериологическое исследование. С лечебной целью при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости первоначально эвакуируют 800—1200 мл. Удаление большего количества жидкости приводит к быстрому смещению органов средостения в пораженную сторону и может сопровождаться коллапсом. Плевральная жидкость может иметь воспалительное (экссудат) или невоспалительное (транссудат) происхождение. При анализе в клинической лаборатории определяют удельный вес, количество содержащегося белка, эритроцитов, лейкоцитов, мезотелиальных и атипичных клеток. Удельный вес воспалительной жидкости 1,015 и выше, содержание белка больше 2–3 %, проба Ривальда положительная. Удельный вес транссудата меньше 1,015, количество белка меньше 2 %, проба Ривальда отрицательная.

   2. Исследование мокроты. Мокрота – патологическое отделяемое бронхо-альвеолярного тракта, выбрасываемое при кашле и отхаркивании. В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца. Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.

   Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, по возможности до еды и после полоскания рта. Однако для обнаружения микробактерий туберкулеза мокроту, если больной выделяет ее мало, нужно собирать в течение 1–2 суток.

   Суточное количество мокроты колеблется в пределах от 1 до 1000 мл и более. Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; отделяется, например, при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая. Слизисто-гнойная мокрота – желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе. Гнойная мокрота – однородная, полужидкая, зеленовато-желтая, характерна для абсцесса при его прорыве. Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях, так и смешанного характера.

   Запах у мокроты чаще отсутствует. В мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извилистых беловатых нитей; сгустки фибрина (беловатые и красноватые древовидно разветвленные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии); небольшие плотные, зеленовато-желтые комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холестерина, содержащие микобактерий туберкулеза; зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желтоватых зернышек; некротизированные кусочки ткани легкого; остатки пищи.

   Микроскопическое исследование мокроты производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают патологические комочки и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Последний просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее «матии», в которую вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) кристаллы Шарко—Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии.

   При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое – при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозинофильные лейкоциты можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого. Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом – при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги – крупные клетки (в 2–3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желто-коричневыми от гемосидерина («клетки сердечных пороков», сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии.

ЛЕКЦИЯ 4. Методы функциональной диагностики. Часть 2

   1. Рентгенологическое исследование
   2. Эндоскопическое исследование

   1. Для исследования органов дыхания применяют рентгеноскопию, рентгенографию, бронхографию и томографию легких.
   Рентгеноскопия позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также другие патологические изменения.

   Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке. При патологических процессах в легких, приводящих к потере воздушности и уплотнению легочной ткани (пневмония, инфаркт легкого, туберкулез и др.), соответствующие участки легких на пленке имеют более бледное изображение по сравнению с нормальной легочной тканью. Полость в легком, содержащая воздух и окруженная воспалительным валом, имеет вид темного пятна овальной формы, окруженного более бледной тенью, чем тень легочной ткани. Жидкость в плевральной полости, пропускающая меньше рентгеновских лучей по сравнению с легочной тканью, на негативной рентгеновской пленке дает тень, более бледную по сравнению с тенью легочной ткани.

   Рентгенологический метод позволяет определить не только количество жидкости в плевральной полости, но и ее характер. При наличии в полости плевры экссудата уровень соприкосновения его с легким имеет косую линию, постепенно направляющуюся вверх и латерально от среднеключичной линии; при накоплении в плевральной полости транссудата уровень располагается более горизонтально.

   Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, небольших инфильтратов, полостей и каверн, расположенных на различной глубине.

   Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии в просвет бронхов вводят контрастное вещество, задерживающее рентгеновские лучи, затем производят рентгенографию легких и получают на рентгенограмме отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать расширение бронхов (бронхоэктазы), абсцессы и каверны легких, сужение просвета крупных бронхов опухолью или инородным телом.

   Флюорография также является разновидностью рентгенографического исследования легких. Она применяется для массового профилактического обследования населения.

   2. К эндоскопическим методам исследования относят бронхо– и торакоскопию.
   Бронхоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. Она производится специальным прибором – бронхоскопом, которому придаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и т. д. Перед введением бронхоскопа производят анестезию 1–3 %-ным раствором дикаина слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем бронхоскоп вводят через рот и голосовую щель в трахею. Врач осматривает слизистую оболочку трахеи и бронхов.

   Для гистологического и цитологического исследований можно извлечь кусочек ткани подозрительного участка (биопсия) при помощи специальных щипцов. Бронхоскопию применяют для диагностики эрозий, язв слизистой оболочки бронхов и опухоли стенки бронхов, извлечения инородных тел, удаления полипов бронхов, лечения бронхоэктатической болезни и центрально расположенных абсцессов легкого. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация

   1. Определение и этиология
   2. Патогенез
   3. Классификация пневмоний

   1. Пневмония– острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.

   Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30–40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.

   2. Патогенез. Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой. В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото– или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования. Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.

   Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.

   3. Классификация пневмоний. Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:
   1) внебольничные (первичные);
   2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48–72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;
   3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
   4) атипичные.

   Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии. Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – «внебольничные» и «внутрибольничные». Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.

   С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:
   – возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;
   – заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом «гриппа А», вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);
   – факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);
   – основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.

   Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:
   – возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;
   – являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;
   – смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
   – основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.

   По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.

   Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °C, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.

   Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38–39 °C, числом дыханий 25–30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90—100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.

   Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °C, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

   По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4–6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.

   Среди осложнений выделяют:
   – легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);
   – внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).

ЛЕКЦИЯ 6. Пневмония. Клинические проявления и диагностика

   1. Клинические проявления
   2. Клинико-лабораторные и инструментальные критерии течения пневмоний, связанных с разными этиологическими факторами
   3. Диагностика
   4. Осложнения
   5. Формулировка клинического диагноза

   1. Клиника пневмонии складывается из приведенных ниже синдромов:
   1) синдрома острой фазы воспаления (озноб, высокая температура, румянец, выявление возбудителя в мокроте, увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево);
   2) интоксикационного синдрома (общая слабость, головные боли, снижение аппетита);
   3) синдрома очагового уплотнения легочной ткани:
   – одышка, за счет отека стромы легкого;
   – колющая боль в грудной клетке на глубине вдоха в результате разрушения плевры;
   – кашель – вначале сухой, рефлекторный, затем за счет частичного разжижения экссудата с мокротой, которая при пневмококковой долевой пневмонии приобретает «ржавый» характер за счет примеси эритроцитов;
   – отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания;
   – усиление голосового дрожания;
   – притупление перкуторного звука;
   – бронхиальное дыхание над зоной поражения;
   – усиление бронхофонии;
   – рентгенологически гомогенное или негомогенное затемнение всей доли, сегмента или нескольких сегментов.

   2. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: долевой (крупозной) и очаговой.
   Для крупозной характерны внезапное начало, сильный озноб с повышением температуры тела до 39–40 °C, кашель с выраженной одышкой, боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, сердцебиение, головная боль. Боль при развитии пневмонии в нижних долях легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры иррадиирует в брюшную полость, симулируя картину острого живота. У многих больных развивается возбуждение, но возможны заторможенность и бред.

   Клиника очаговой пневмонии характеризуется постепенным началом, часто на фоне вирусной инфекции, кашлем с мокротой слизисто-гнойного характера. Реже встречаются такие симптомы, как боль в грудной клетке и одышка.

   При осмотре состояние больных средней тяжести или тяжелое. Положение активное, вынужденное. Больные обычно лежат на стороне поражения. При пальпации в зоне поражения – болезненность, голосовое дрожание несколько ослаблено. При перкуссии над очагом воспаления – притупление перкуторного тона. Аускультативно – сначала ослабленное везикулярное дыхание, на 2—3-й день появляется крепитация, которую сменяет бронхиальное дыхание.

   Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. Клинически проявляется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкой общей слабостью, нередко спутанным сознанием). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

   Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиелой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

   Микоплазменная пневмония клинически характеризуется фебрильной температурой; мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании – перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение скорости оседания эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

   3. Диагностика пневмоний включает в себя комплекс обязательных и дополнительных исследований.
   Обязательные исследования:
   – сбор общеклинических данных (жалоб, анамнеза, физикальных данных);
   – общий анализ крови;
   – биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций и показателей острой фазы воспаления (С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена);
   – общий анализ мокроты;
   – микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму;
   – бактериологическое исследование (посев мокроты);
   – анализ крови на ВИЧ-инфекцию;
   – анализ кала на яйца гельминтов;
   – ЭКГ;
   – рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки.

   Дополнительные исследования:
   – микроскопия мазков мокроты (определение палочек Коха);
   – цитологическое исследование мокроты (атипические клетки);
   – определение состояния иммунитета по анализам крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, иммуноглобулины);
   – обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови для уточнения этиологии пневмонии;
   – компьютерная томография.

   4. Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются:
   – плеврит (серозно-фибринозный или гнойный);
   – нагноительные процессы в легочной ткани;
   – острая дыхательная недостаточность;
   – септические осложнения (инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, эндокардит, токсические поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, слюнных желез).

   5. Формулировка клинического диагноза. При постановке диагноза пневмонии необходимо учитывать этиологию, по возможности механизмы развития (внебольничная, внутрибольничная); локализацию и распространенность (сегмент, доля, одно– или двустороннее поражение); течение и степень тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая); фазу (разгар, разрешение, реконвалесценция); осложнения.

ЛЕКЦИЯ 7. Лечение пневмоний

   1. Лечение внебольничных пневмоний
   2. Лечение внутрибольничных пневмоний

   1. Пневмония далеко не всегда становится показанием к стационарному лечению. К ее лечению требуется дифференцированный подход. Возможно амбулаторное ведение таких больных или госпитализация.

   Критерии амбулаторного ведения внебольничных пневмоний:
   – частота сердечных сокращений – менее 125 в минуту;
   – частота дыханий – менее 30 в минуту;
   – артериальное давление, систолическое – более 90 мм рт. ст.;
   – температура тела – менее 40 °C.

   Режим в период лихорадки и интоксикации постельный.
   Диета: стол № 10, впоследствии – № 15.
   Антибиотикотерапия эмпирическая и по возможности этиотропная. Продолжительность антибиотикотерапии при типичной пневмококковой пневмонии составляет 7—10 суток, при микоплазменной – 10–14 суток, при легионеллезной – 14–21 сутки. Антибиотикотерапия больных с нормальным иммунным статусом должна продолжаться в течение 3–5 суток после нормализации температуры тела.
//-- Внебольничная пневмония легкого течения --//
   К этой группе относятся амбулаторные больные без сопутствующей патологии. Лечение начинают с этиотропных препаратов первого ряда:
   * макролиды: эритромицин – 400–500 мг внутрь каждые 6 ч или кларитромицин – 500 мг каждые 12 ч (курс – 7 суток);
   * азалиды: азитромицин (зитромакс, зитролид) – начальная доза 500 мг в 1-й день, затем 250 мг каждые 24 ч внутрь (курс – 5 суток).

   Альтернативные средства:
   – цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим-аксетил или цефуроксим содиум – 500 мг внутрь каждые 12 ч (курс – 7 суток);
   – 375–625 мг + клавулановая кислота 1,2 г: внутрь каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);
   – тетрациклины: доксициклин или миноциклин – 200 мг в 1-й день, затем 100 мг каждые 24 ч (курс – 7 суток).
//-- Внебольничная пневмония средней тяжести --//
   Препараты первого ряда:
   – цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим – от 750 мг до 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс – 7—10 суток);
   – макролиды: внутривенно каждые 8 ч (курс – 7—10 суток);
   – при установленной пневмококковой этиологии можно бензилпенициллин – 500 000—1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 4 ч (курс – 7—10 суток).

   Альтернативные средства:
   – цефалоспорины 3-го поколения + макролиды + цефотаксим (клафоран) – 1,0–2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч + кларитромицин – 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);
   – ампициллин – 1,0–2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);
   – фторхинолоны: пефлоксацин (перти) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч или левофлоксацин (левакин) 500 мг внутривенно каждые 24 ч (курс – 7—10 суток);
//-- Внебольничная пневмония тяжелого течения (госпитализация и интенсивная терапия) --//
   Препараты первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения + макролиды – цефтриаксон (цетраксон, лонгацеф, роцефин) – 2,0–4,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч + кларитромицин 500 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 10–14 суток).

   Альтернативные средства:
   – фторхинолоны + макролиды – ципрофлоксацин (цифлоцин, ципролет, ципробай, ципроксин) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч + рокситромицин – 150 мг подкожно каждые 12 ч (курс – 10 суток);
   – карбапенемы + макролиды – имипенем с циластатином натрия (тиенам) – 500 мг внутривенно каждые 6 ч + кларитромицин – 500 мг подкожно каждые 8 ч (курс – 10 суток).
//-- Лечение внебольничной пневмонии на фоне гриппа и других вирусных инфекций --//
   Средства первого ряда:
   – цефалоспорины 1-го поколения: цефазолин (анцеф, золицеф, кефзол) – 250 мг внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч (курс – 10 суток);
   – амоксиклав.

   Альтернативные средства:
   – оксациллин – 0,5 г подкожно, внутримышечно или внутривенно каждые 4–6 ч (курс – 10–14 суток);
   – клиндомицин (клессин, далацин) – 300–600 мг внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 10 суток);
   – линкомицин (линкоцин – 600 мг внутривенно капельно каждые 8—12 ч, курс – 7—10 суток).

   2. Внутрибольничная пневмония (отделения общего профиля).
   Средства первого ряда:
   – цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим – 2,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (курс – 10 суток);
   – при уточненной этиологии (грамотрицательная аэробная флора) показан монобактамный антибиотик – азтреонам (азактам) – 0,5–2,0 г внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 7—10 суток).

   Альтернативные средства:
   – ампициллин/сульбактам – 1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч (курс – 7—10 суток);
   – амоксилав (амоксициллин 1,0 г + клавулановая кислота 200 мг) внутривенно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);
   – цефалоспорины 2-го поколения + аминогликозиды (цефуроксим – 0,75—1,5 г внутримышечно или внутривенно каждые 6–8 ч = тобрамицин – 3–5 мг/кг внутримышечно или внутривенно (курс – 7—10 суток);
   – фторхинолоны.
//-- Внутрибольничная пневмония тяжелого течения (отделения интенсивной терапии и реанимации) --//
   Средства первого ряда: цефалоспорины 3-го поколения: цефтазидим (фортаз, фортум) – 1,0 г внутримышечно или внутривенно каждые 8—12 ч + аминогликозид – амикацин сульфат (амикин) – 15 мг/кг внутримышечно или внутривенно каждые 8—12 ч (курс – 7—10 суток).

   Альтернативные средства:
   – фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципролин, ципролет, ципробай) – 400 мг внутривенно каждые 12 ч (курс – 7—10 суток);
   – цефалоспорин 4-го поколения: цефепим – 1,0–2,0 г внутривенно каждые 12 ч + аминогликозид (курс – 10 дней).

   Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2–3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации.
   Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение указанного срока предполагает наличие воспалительного процесса в легких, вызванного грамотрицательной флорой или ассоциацией возбудителей. В этом случае применяется комбинация антибактериальных средств (пенициллин + гентамицин; ампиокс + гентамицин) либо препараты широкого спектра действия (кефзол, ампиокс).

   Длительность лечения определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями. Ориентировочные сроки проведения антибиотикотерапии могут быть:
   – для пневмококковой пневмонии – 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 дней);
   – для пневмонии, вызванной микоплазмой и хламидиями, – 14 дней;
   – для пневмонии, вызванной легионеллой, – 21 сутки;
   – для пневмонии, вызванной пневмоцистами, – 14–21 сутки.

   Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются, помимо положительной клинической динамики, нормализация рентгенологической картины, показателей крови, мокроты.

ЛЕКЦИЯ 8. Плеврит. Этиология и патогенез. Классификация

   1. Определение, этиология и патогенез плеврита
   2. Классификация

   1. Плеврит – заболевание, возникающее вторично, с клинико-физиологическими проявлениями фибринозного воспаления, удержанием экссудата в месте поражения (сухой) или скоплением экссудата (транссудата) в плевральной полости (экссудативный плеврит).
   Этиология и патогенез. Экссудативный плевральный выпот является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении. Его появление наиболее часто отмечается при заболевании легких, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах.
   Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено (гипопротромбинемия при циррозе печени) или легочное капиллярное давление повышено (право– или левожелудочковая недостаточность).

   2. Классификация.
   По характеру выпота:
   – сухой (фибринозный);
   – экссудативный плеврит (с серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, хилезным, холестериновым выпотом).

   По объему поражения:
   – левосторонний;
   – правосторонний;
   – двусторонний.

   По течению:
   – острые;
   – подострые;
   – хронические.

   Воспалительные плевриты можно условно разделить на:
   – гнойно-воспалительные – инфекционные (бактериальные, грибковые и др.);
   – паразитарные (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз и др.);
   – ферментогенные (панкреатогенный).

   Аллергические или аутоиммунные:
   – экзогенный аллергический альвеолит;
   – лекарственная аллергия.

   При ревматических заболеваниях:
   – системная красная волчанка;
   – ревматоидный артрит;
   – ревматизм и др.

   Травматические – лучевая терапия, ожоги и др.

   Застойные выпоты (нарушение крово– и лимфообращения) характерны для сердечной недостаточности различного генеза и тромбоэмболии легочной артерии.

   Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови) встречаются при нефротическом синдроме, циррозе печени, микседеме и др.
   Опухолевые плевриты являются проявлением первичной опухоли плевры (мезотелиома), метастазов, лейкозов.
   Выпоты при нарушении целостности плевральных листков бывают при спонтанном гемо– и пневмотораксе, спонтанном хилотораксе.

ЛЕКЦИЯ 9. Плеврит. Клиническая картина

   1. Дифференциальная диагностика
   2. Туберкулезный плеврит
   3. Эхинококковые поражения плевры

   1. Возникновение плеврального выпота всегда является признаком осложненного течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом, определяет важность дифференциальной диагностики плевральных выпотов.
   Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита. При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,33 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует. Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигены), либо следов их пребывания (антитела). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов.
   На первом этапе дифференциальной диагностики необходимо отличать воспалительный, опухолевый и застойный характер выпота. На этом этапе наиболее сложным и ответственным является исключение (или подтверждение) опухолевой природы плеврального выпота. В большинстве случаев при опухолях наблюдаются постепенное развитие выпота и наличие известных факторов риска опухоли. Лучевые методы позволяют обнаружить дополнительные тени и определить показания к бронхологическому исследованию. Плевральное содержимое довольно часто носит геморрагический характер, в нем определяются опухолевые маркеры. Обнаружение опухолевых клеток является абсолютным диагностическим признаком и означает успешное окончание диагностического поиска. При отсутствии клеток опухоли в плевральном содержимом и сохраняющемся подозрении на опухолевый процесс показана торакоскопия с биопсией, позволяющая в большинстве случаев получить диагностически значимый материал.
   Среди инфекционных плевритов наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между туберкулезным, пневмоническим и грибковым поражением плевры.

   2. Туберкулезный плеврит редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, бронхоаденитом или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть первым проявлением первичного туберкулеза.
   Выделяют 3 основных варианта туберкулезного плеврита:
   – аллергический;
   – перифокальный;
   – туберкулез плевры.

   Для аллергического плеврита характерно острое начало с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат чаще лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловая эритема, полиартрит.
   Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговое, инфильтративное или кавернозное). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, микобактерии, как правило, не выявляются.
   Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения. Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 70 %) и реже – при пневмококковой инфекции (4 %). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.
   Плевриты грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. При этом течение заболевания имеет много общего с туберкулезом. Обычно микотический плеврит сочетается с грибковым поражением паренхимы легких. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение грибов в повторных культуральных исследованиях плеврального содержимого.
   Этиологическая структура паразитарных поражений плевры определяется эпидемиологическими особенностями паразитарных болезней. В России наиболее часто наблюдаются плевриты при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе. Амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени.

   3. Эхинококковые поражения плевры возникают при прорыве эхинококковой кисты легкого, печени или селезенки в плевральную полость. Реже киста развивается первично в плевральной полости. При прорыве кисты в плевральную полость возникают острая боль, одышка. Нередко прорыв нагноившейся кисты ведет к формированию эмпиемы. Таким образом, дифференциальная диагностика плевральных выпотов должна осуществляться последовательно, с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных до получения абсолютных диагностических признаков заболевания.

ЛЕКЦИЯ 10. Плеврит. Диагностика, лечение, прогноз

   1. Диагностика
   2. Лечение и прогноз

   1. Диагностика сухого плеврита складывается из:
   1) клинических симптомов заболевания (боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, повышение температуры тела, наличие шума трения плевры);
   2) анамнестических данных (пневмония, рак, туберкулез, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность и др.);
   3) параклинических (рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и др.) данных.

   Крентгенологическим признакам сухого плеврита можно отнести высокое стояние купола диафрагмы, его отставание при дыхании, ограничение подвижности нижних границ легких.
   Плевральный выпот диагностируется при наличии боли в грудной клетке, нарастающей одышки, тупого перкуторного звука и ослабленного везикулярного дыхания в месте поражения. Рентгенологически можно уточнить локализацию и объем выпота.
   При объеме плеврального выпота более 75 мл и менее 300–400 мл рентгенологический метод является ведущим.
   Рентгенологическое исследование грудной клетки при подозрении на плевральный выпот проводят в два этапа:
   – рентгенологическое исследование легких в передней прямой и боковой проекции;
   – при положительном результате – рентгенограмма в положении лежа.
   При осумкованном выпоте показано ультразвуковое исследование плевральной полости. Для периферического рака легкого высокоинформативным методом является компьютерная томография.
   Исследование плевральной жидкости – биохимический анализ плевральной жидкости для определения глюкозы, лактатдегидрогеназы, амилазы, белка, количества лейкоцитов;
   посев для обнаружения возбудителя; цитологическое исследование и окраска по Граму.

   2. Лечение плевритов должно быть направлено на первичное заболевание (пневмонию, туберкулез, ревматизм). При серозных плевритах показаниями к применению лечебных плевральных пункций, являются значительное смещение сердца, приводящее к быстрому нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, медленное рассасывание экссудата после того как снизилась температура. По показанию – сердечные средства, анальгетики. С учетом аллергического характера большинства серозных плевритов назначают терапию нестероидными противовоспалительными средствами. В комплексном лечении сухих и серозных плевритов применяются физиотерапия, витаминотерапия, лечебная гимнастика в период реконвалесценции.
   Прогноз. При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный.
   Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться и требуют общеукрепляющего, санаторно-курортного лечения, применения лечебной физкультуры. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.

ЛЕКЦИЯ 11. Хронический бронхит. Лечение и профилактика

   1. Симптоматическое лечение
   2. Физиологическое лечение
   3. Лечение вне обострения. Профилактика. Диспансеризация

   1. Симптоматическое лечение. При выраженной бронхиальной обструкции назначаются бронхоспазмолитики (эуфиллин, беротек, беродуал, атровент) в средних терапевтических дозах, ингаляторно – глюкокортикоиды (бекотид, ингакорт, флексотид).
   В тяжелых случаях – системные глюкокортикоиды (преднизолон – 15–20 мг в сутки).

   Терапия глюкокортикостероидами применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения глюкокортикостероидов в анамнезе или от пробного курса таблетированных препаратов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 недель). Эффективность пробного курса глюкокортикостероидов оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10 % от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте от применения глюкокортикостероидов необходимо у таких пациентов их включение в базисную терапию.

   Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных глюкокортикостероидов и лишь при их неэффективности – перевод пациента на прием таблетированных глюкокортикостероидов. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных глюкокортикостероидов (стероидная миопатия, стероидные язвы желудочно-кишечного тракта, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

   2. Физиотерапевтическое лечение:
   – массаж грудной клетки;
   – ингаляции с бронхолитиками;
   – лечебная физкультура.

   3. Лечение вне обострения

   Легкое течение:
   – закаливание, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение;
   – ликвидация очагов инфекции.

   Средней тяжести и тяжелое течение:
   1) снижение легочной гипертензии;
   2) улучшение проходимости бронхов:
   а) улучшение дренажа бронхов (отхаркивающие средства, протеолитические ферменты, дренаж положением);
   б) воздействие на бронхоспазм (симпатомиметики, эуфиллин, кортикостероиды);
   3) борьба с правожелудочковой недостаточностью.

   Профилактика хронического бронхита включает мероприятия по устранению профессиональных вредностей, улучшению экологической обстановки дома и на работе. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма, предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, дибазола, ремантадина, интерферона).

   Диспансеризация:
   – проводится подростковым терапевтом – осмотры 4 раза в год в поликлинике;
   – санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии, в сухое время года – на Южном берегу Крыма или в условиях Среднегорья (Кисловодск, Теберда).

ЛЕКЦИЯ 12. Бронхиальная астма. Определение и этиология

   1. Определение
   2. Этиология бронхиальной астмы

   1. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

   Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.
   Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов.

   Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких.

   2. Этиология бронхиальной астмы
   Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
   1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
   2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
   3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

   Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

   Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

   К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

   Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

   У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

   Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

   Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

   Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация

   1. Патогенез
   2. Классификация

   1. Патогенез бронхиальной астмы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

   В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

   Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

   В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

   Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

   У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

   I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

   Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

   Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

   При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

   В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:
   – глюкокортикоидная недостаточность;
   – дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);
   – повышение активности тиреоидных гормонов.

   Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

   2. Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:
   1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;
   2) состояние предастмы;
   3) клинически выраженная бронхиальная астма.

   В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:
   – количеству ночных симптомов в неделю;
   – количеству дневных симптомов в день и неделю;
   – кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;
   – выраженности нарушений физической активности и сна;
   – значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;
   – суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).

   По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:
   – интермиттирующую;
   – легкую персистирующую;
   – средней тяжести;
   – тяжелую.

   В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

   Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

ЛЕКЦИЯ 14. Клиника и диагностика бронхиальной астмы

   1. Клиника
   2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы
   3. Исследования функции легких
   4. Оценка аллергологического статуса

   1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.
   Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.

   Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

   2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

   При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.

   В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:
   1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):
   – контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;
   – воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;
   – при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;
   – при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;
   – нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;
   – физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;
   – прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;
   2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.

   Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
   Лабораторные исследования:
   – определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;
   – проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;
   – высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);
   – положительные кожные пробы с грибковым антигеном;
   – выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;
   – четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;
   – появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;
   – определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.

   3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.
   Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.

   Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.

   4. Оценка аллергологического статуса
   У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.

ЛЕКЦИЯ 15. Лечение бронхиальной астмы

   1. Противовоспалительная (базисная) терапия
   2. Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты
   3. Бронхоспазмолитические препараты
   4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы

   Согласно Национальной программе лечение бронхиальной астмы – комплексное, складывающееся из противовоспалительной и симптоматической терапии, а также элиминационных и реабилитационных мероприятий.

   1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия.
   В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.

   К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается при легкой, средней и тяжелой формах бронхиальной астмы по 1–2 ингаляции 2–4 раза в сутки в течение не менее 1,5–2 месяцев. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Назначается он по 2 ингаляции 2 раза в день, курсовое лечение не менее 2 месяцев.

   В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств – антилейкотриеновые препараты, среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов – сингуляр (монтелукаст) и аклолат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции.

   2. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Назначают эти препараты, как правило, после ликвидации симптомов острой дыхательной недостаточности и восстановления бронхиальной проходимости. Курсовое лечение ингаляционными глюкокортикостероидными препаратами должно составлять не менее 3–6 месяцев. При их отмене возможны рецидивы заболевания. При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций. Средняя суточная доза ингаляционных форм глюкокортикостероидов для беклометазона составляет 400–600 мкг, будесонида – 200–400 мкг, флунизолида – 500—1000 мкг, флютиказона – 200–400 мкг.

   3. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.

   Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5—10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.

   Среди бета-2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:
   – 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент);
   – препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим).
   Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 и через 8—10 ч.

   Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.

   Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины. Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся: ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг.

   Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал.

   4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода.

   При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья.

   При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия.

   При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины.

ЛЕКЦИЯ 16. Бронхиальная астма. Асматический статус

   1. Определение астматического статуса
   2. Классификация астматического статуса
   3. Лечение тяжелого астматического приступа

   1. Астматический статус – критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).

   В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4–6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30–60 мин.

   Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта.

   2. Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
   1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
   – 1-я – относительной компенсации;
   – 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;
   – 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;
   2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
   3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.

   3. Лечение тяжелого астматического приступа.
   * Экстренная терапия:
   1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
   2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
   3) преднизолон 1–2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).

   * При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
   – аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
   – гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
   – проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.

   * При улучшении состояния:
   – кислород в высоких концентрациях;
   – преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
   – бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.

   * При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
   – продолжать терапию кислородом и стероидами;
   – более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
   – ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь

   1. Этиология и патогенез
   2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
   3. Клиническая картина
   4. Диагноз
   5. Лечение

   1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.

   Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.

   Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.

   2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
   Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.

   При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.

   Классификация. Бронхоэктазы делятся на:
   – первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхолегочных заболеваний);
   – вторичные (являются осложнением хронических заболеваний легких).

   В зависимости от формы расширения бронхов различают:
   – цилиндрические;
   – мешотчатые (или кистоподобные);
   – смешанные бронхоэктазы.

   Бронхоэктазии бывают:
   – односторонние;
   – двусторонние.

   По тяжести течения:
   – легкая форма;
   – выраженная форма;
   – осложненная тяжелая форма.

   Фаза заболевания:
   – ремиссия;
   – обострение.

   3. Клиническая картина. Начальные проявления болезни характеризуются рецидивами упорного кашля с выделением мокроты, частым поражением придаточных пазух носа, повторными кровохарканьями. В нижних отделах легкого выслушиваются непостоянные локальные хрипы.

   Постепенно кашель с выделением мокроты становится основной жалобой, он наиболее выражен в утренние часы, когда больной отделяет большое количество (полным ртом) гной или слизисто-гнойной мокроты. Особенностью кашля является его усиление при перемене положения тела, что объясняется пассивным затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где чувствительность слизистой оболочки сохранена.

   В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты – 100–200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной, при стоянии обычно распадается на три слоя. У значительного числа больных отмечается кровохарканье.

   Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, а также быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики, особенно при наличии зловонной мокроты, диспепсические явления. Периоды обострения обычно сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 38 єС.

   Внешний вид больных в начальном периоде заболевания не имеет характерных особенностей. Однако постепенно цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Этот последний симптом связывают с наличием интоксикации и гипоксемией. Характерных перкуторных симптомов при бронхоэктатической болезни нет. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки.

   В период обострения заболевания при аускультации на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно– и среднепузырчатых влажных хрипов.

   При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.

   При распространенных бронхоэктазах спирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких.

   Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным течением с рецидивами обострений в основном в осенний и весенний периоды. Обострения чаще всего провоцируются переохлаждением, гриппом или респираторными инфекциями.

   Осложнения бронхоэктатической болезни:
   – эмфизема легких;
   – легочная недостаточность;
   – легочное сердце;
   – бронхиальная астма;
   – массивные легочные кровотечения;
   – эмпиема плевры и др.

   3. Диагноз бронхоэктатической болезни основывается на наличии:
   – в анамнезе указаний на повторные заболевания гриппом, синуситы, бронхиты, длительный, часто с детского возраста, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Отделение большого количества гнойной, с неприятным запахом мокроты преимущественно в утренние часы, трехслойный ее характер, наличие изменений концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек;
   – рентгенологического исследования (на фоне усиления легочного рисунка и грубой, радиально сходящейся к корню тяжистости нередко выявляются ячеистость рисунка, а также признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого;
   – бронхографии (устанавливается не только наличие, но и форма бронхоэктазов);
   – бронхоскопии.

   4. Лечение. Консервативные методы:
   – антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков;
   – введение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин);
   – ведение муколитических препаратов (ацетилцистеин, бромгексин);
   – анаболические гормоны, витамины С, В;
   – иммуностимулирующая терапия (удаление пораженного участка легкого).

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

   1. Определение, этиология и патогенез
   2. Классификация
   3. Патологическая картина
   4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
   5. Клиническая картина хронического абсцесса
   6. Лечение

   1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

   Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

   Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

   Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

   Пути развития нагноительного процесса в легком:
   – постпневмонический;
   – гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
   – аспирационный;
   – травматический.

   2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
   По патогенезу:
   – постпневмонический;
   – гематогенно-эмболический;
   – аспирационный;
   – травматический;
   – нагноение инфаркта легкого.

   Клинико-анатомическая характеристика.
   1. Периферические:
   – осложненные массивной эмпиемой;
   – осложненные ограниченной эмпиемой;
   – неосложненные.

   2. Центральные:
   – одиночные;
   – множественные.

   3. Гангрена:
   – без эмпиемы;
   – с эмпиемой.

   По характеру течения:
   – острая;
   – хроническая.

   Осложнения:
   – легочное кровотечение;
   – напряженный клапанный пневмоторакс;
   – пиопневмоторакс;
   – септикопиемия;
   – вторичные бронхоэктазы;
   – амилоидоз.

   3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

   При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

   4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

   При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

   Отмечаются:
   – лихорадка до 39–40 єС;
   – мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
   – боли в боку;
   – слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

   Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

   При объективном исследовании:
   – притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
   – ослабление голосового дрожания;
   – выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

   При исследовании крови:
   – нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
   – значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
   – при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

   При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

   О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

   Количество мокроты зависит от:
   – характера и размера патологического процесса;
   – состояния дренажа;
   – выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
   Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
   При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
   При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

   При объективном исследовании:
   – перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
   – аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

   Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

   В случае выздоровления:
   – к 15—20-му дню кашель становится редким;
   – количество отделяемой мокроты уменьшается;
   – исчезают симптомы интоксикации.

   Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

   При рентгенологическом исследовании:
   – в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
   – во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
   – в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

   При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

   Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

   5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

   Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

   Объективно выявляются:
   – бледность кожи с серо-землистым оттенком;
   – исхудание;
   – изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
   – асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
   – укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
   – ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
   Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

   В крови:
   – умеренная гипохромная анемия;
   – нейтрофильный лейкоцитоз;
   – увеличение скорости оседания эритроцитов.
   Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

   6. Лечение включает:
   – мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
   – антибиотикотерапию;
   – дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
   – иммуностимулирующую терапию;
   – симптомокомплексную терапию.

   Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

ЛЕКЦИЯ 19. Эмфизема легких

   1. Определение, этиология и патогенез
   2. Патолого-анатомическая картина
   3. Клиника, диагностика
   4. Лечение

   1. Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержаниям воздуха в легочной ткани.

   Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких
   (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.). В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление, что приводит к вздутию легких (например, длительный кашель), изменению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).

   В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит α1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав α1-глобулиновой фракции. При недостатке α1-антитрипсина имеет место снижения защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Ферменты приводят к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.

   Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.

   При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

   Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм вызывают нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения.

   В легочных сосудах происходят изменения трех типов:
   – развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения;
   – возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии;
   – загустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.

   Сочетание всех изменений приводит к развитию:
   – дыхательной недостаточности;
   – легочного сердца.

   2. Патолого-анатомическая картина. Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.

   Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

   3. При эмфиземе легких клиническая картинаопределяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии:
   – при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.;
   – при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом – 60–80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 30–50 мм рт. ст.
   – при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст.

   В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН):
   – дыхательная недостаточность I степени – одышка при физической нагрузке;
   – дыхательная недостаточность II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
   – дыхательная недостаточность III степени – одышка в покое.

   Основной жалобой больных при дыхательной недостаточности I степени являются:
   – одышка при физическом напряжении;
   – снижение работоспособности.

   Объективно отмечаются:
   – бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены;
   – нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена;
   – при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии;
   – печень выступает из-под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.

   При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце»), правый желудочек не увеличен.

   При исследовании внешнего дыхания отмечается:
   – уменьшение жизненной емкости легких;
   – увеличение общего объема вдоха и минутного объема вдоха.
   Газовый состав крови не изменен.

   При II степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке.

   При исследовании функции внешнего дыхания отмечается:
   – увеличение общего объема вдоха, минутного объема вдоха за счет учащение дыхания;
   – снижение жизненной емкости легких, МВЛ.
   В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз.

   Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости.

   Дыхательная недостаточность III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.

   4. Лечение:
   – борьба с дыхательной недостаточностью;
   – терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

   При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.
   Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты.

   При появлении симптомов декомпенсированного легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.

ЛЕКЦИЯ 20. Болезни обмена веществ

   1. Определение
   2. Клинические симптомы
   3. Подагра
   4. Этиология и патогенез
   5. Клиническая картина
   6. Лечение
   7. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра)
   8. Этиология и патогенез
   9. Клиническая картина
   10. Лечение
   11. Гидроксиапатитная артропатия
   12. Лечение
   13. Наследственный гемохроматоз. Патогенез
   14. Клиническая картина
   15. Лечение и прогноз
   16. Болезнь Вильсона—Коновалова
   17. Патогенез
   18. Клиническая картина
   19. Лечение
   20. Порфирии
   21. Клиника
   22. Эритропоэтическая уропорфирия (болезнь Гюнтера)
   23. Печеночные порфирии
   24. Острая перемежающаяся порфирия
   25. Наследственная копропорфирия
   26. Клиническая картина
   27. Лечение
   28. Вариегатная порфирия
   29. Клиника
   30. Лечение
   31. Поздняя кожная порфирия
   32. Эритропеченочная порфирия (протопорфирия)
   33. Лечение
   34. Гликогеноз
   35. Клиника
   36. Витаминная недостаточность
   37. Клиника

   1. Обмен веществ объединяет различные химические реакции, происходящие в живом организме, которые приводят к синтезу крупных молекул (анаболизм) или их распаду на более мелкие (катаболизм). Реакция первого типа требует поглощения ее выделением. Многие нарушения обмена веществ обусловлены дефицитом и значительно реже повышенной продукцией определенных белков в результате мутации специфического гена. Белки в качестве ферментов или гормонов катализируют или регулируют метаболические реакции. Дефицит белков может привести к изменению синтеза или распада различных веществ, нарушению их транспорта или рецепторной функции клеток.

   Большое влияние на развитие нарушений обмена веществ оказывают факторы окружающей среды, определяющие экспрессию мутантных генов. Нарушения обмена веществ включают весьма неоднородную группу заболеваний, сопровождающихся поражением различных органов и тканей. Большинство из них наследуется по аутосомно-рецессивному типу и фенотипически проявляется в гомозиготном состоянии. Тип наследования других – аутосомно-доминантный, или сцепленный с Х-хромосомой.

   Некоторые врожденные нарушения обмена веществ встречаются достаточно часто (наследственная гиперхолестеринемия, подагра, гемохроматоз), другие – исключительно редко.

   2. Клинические симптомы в ряде случаев проявляются с рождения, однако могут проявиться и в пожилом возрасте. Лечение обменных нарушений нередко малоэффективно и не влияет на быстрое прогрессирование заболеваний, однако возможно и благоприятное их течение.

   Подагра и другие обменные нарушения с отложением кристаллов в суставах. Поражение суставов может быть результатом отложения кристаллических веществ – мононатриевых уратов (острая подагра), пирофосфата кальция (псевдоподагра), гидроксиапатита (острый кальцифицирующий периартрит). Общим для этих заболеваний является развитие острого артрита, локализация и течение которого имеют свои особенности. Возможно и хроническое течение поражения суставов с постепенной их деформацией и нарушением подвижности.

   3. Подагра – проявление нарушений обмена пуринов, сопровождающееся повторными острыми артритами, отложением уратов в околосуставных мягких тканях и поражением почек, включая нефролитиаз, при обязательном повышении уровня уратов в крови (при рН 7,4 98 % мочевой кислоты находится в крови в виде мононатриевой соли).

   4. Этиология и патогенез. Мочевая кислота образуется на заключительном этапе обмена пуринов при окислении пуриновых оснований экзогенного и эндогенного происхождения – гуанина, гипоксантина и аденина.

   Депо мочевой кислоты в организме составляет примерно 1000 мг и ежедневно пополняется благодаря синтезу нуклеопротеинов (примерно 600 мг), а также поступлению их с пищей.

   В норме в крови у мужчин концентрация уратов не превышает 0,07 г/л, у женщин – 0,06 г/л. Увеличение урикемии приводит к образованию перенасыщенного раствора и создает условия для выпадения кристаллов.

   Если уровень мочевой кислоты в крови постоянно превышает 0,10 г/л, то риск острой атаки подагры составляет 90 %. Для развития подагры также имеет значение снижение растворимости уратов, наблюдающееся при низких значениях рН и температуры (например, в области периферических суставов).

   Концентрация уратов в крови у мальчиков и девочек, не достигших полового созревания, одинаково низка – в среднем около 0,03—0,04 г/л. В последующем она возрастает, в большей степени – у мужчин. У женщин уровень мочевой кислоты в крови увеличивается в период менопаузы. Полагают, что возрастные и половые различия урикемии обусловлены почечным клиренсом мочевой кислоты, на который оказывают влияние эстрогены и андрогены.

   Гиперурикемия часто является результатом уменьшения выведения мочевой кислоты почками вследствие уменьшения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции или снижения секреции в канальцах.
   Нарушение выведения мочевой кислоты может быть первичным и вторичным.

   Гиперурикемия осложняет лечение многими лекарственными веществами, прежде всего мочегонными средствами (особенно тиазидовыми), а также этамбутолом, производными салициловой
   кислоты, никотиновой кислоты и т. д. Экскреция мочевой кислоты снижается у больных ОПН и ХПН, хотя клинические проявления подагры у них наблюдаются редко. Секрецию мочевой кислоты в канальцах угнетают органические кислоты, уровень которых повышается в организме при голодании, лактат-ацидозе, кетоацидозе.

   Определенное значение в развитии гиперурикемии имеют уменьшение объема внеклеточной жидкости (при кровотечении, надпочечниковой недостаточности, нефрогенном несахарном диабете) и другие механизмы.

   5. Клиническая картина. Клинические симптомы чаще проявляются у мужчин в возрасте 40–50 лет. Развитию основных симптомов подагры предшествует длительная бессимптомная гиперурикемия, которую иногда обнаруживают случайно или при обследовании родственников больных подагрой.

   Основное проявление подагры – суставной синдром – внезапно развивающийся острый артрит. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, переедание, травма (в том числе оперативные вмешательства), потеря жидкости (в бане, во время работы в жарком климате), прием мочегонных и других лекарственных средств, острые инфекции, инфаркт миокарда, голодание.

   Наиболее часто наблюдается моноартрит с поражением большого пальца стопы, реже – полиартрит с вовлечением голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и других суставов. Особенностью подагрического артрита является резкая боль в суставе, которая появляется внезапно в ранние утренние часы. При осмотре – пораженный сустав припухлый, имеется яркая гиперемия кожи вокруг него, что симулирует рожистое или гнойное воспаление, особенно в связи с наличием лихорадки, лейкоцитоза, увеличения скорости оседания эритроцитов. Симптомы острого воспаления обычно исчезают через несколько дней, реже – недель. В течение ближайшего года у большинства больных артрит рецидивирует, хотя возможны и длительные периоды между приступами, в процессе вовлекаются новые суставы, постепенно развиваются их деформация и тугоподвижность.

   Рецидивирующие артриты нередко сопровождаются образованием тофусов – отложением уратов в околосуставных тканях, хрящах, синовиальной оболочке. В типичных случаях тофусы локализуются на ушных раковинах, локтевой поверхности предплечья, в области пяточного сухожилия. Тофусы похожи на ревматоидные узелки, однако, в отличие от них, могут изъязвляться. При этом выделяется мелоподобная пастообразная масса, содержащая мочевую кислоту. Иногда тофусы инфицируются. При длительном существовании тофусов развиваются необратимые изменения костной ткани – кистовидное разрежение и лизис. Хроническая подагра с тофусами нередко характеризуется сравнительно мягким течением и редкими приступами артрита.

   Вовремя начатое лечение заболевания не только препятствует образованию тофусов, но и способствует их обратному развитию.

   Прогноз чаще всего определяется наличием поражения почек – гиперурикемической нефропатии. До появления гемодиализа хроническая почечная недостаточность была причиной 25 % смертных исходов при подагре.

   Выделяют несколько вариантов гиперурикемической нефропатии:
   – острая уратная;
   – хроническая уратная;
   – нефролитиаз.

   Острая уратная нефропатия развивается при внезапном массивном поступлении уратов в кровь, которое приводит к выпадению их в канальцах и даже мочеточниках. Обструкция канальцев сопровождается острой почечной недостаточностью. Гиперурикемия сочетается здесь в гиперурикозурией. Острая уратная нефропатия нередко осложняет активную химиотерапию лейкозов (синдром «распада опухоли»), наблюдается после тяжелой физической нагрузки.

   Хроническая уратная нефропатия характеризуется изменением интерстициальной ткани почек в результате отложения кристаллов уратов – микротофусов. Основные симптомы: небольшая протеинурия, микрогематурия и снижение концентрационной функции почек, наблюдающееся задолго до появления азотемии. Со временем развивается прогрессирующая ХПН. Определенную роль в повреждении интерстициальной ткани почек играют иммунные нарушения – активация антигенных свойств базальной мембраны канальцев.

   Камни в почках образуются у 20 % больных подагрой в результате повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой. Развитию нефролитиаза способствует высокая кислотность мочи. При наличии экскреции мочевой кислоты более 1100 мг/сут частота нефролитиаза достигает 50 %. При подагре учащаются также случаи образования камней, содержащих кальций.

   Подагра нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, ишемической болезнью сердца.

   Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии приступов острого артрита, тофусов и нефролитиаза у тучного мужчины среднего возраста заподозрить подагру нетрудно.

   Течение хронического подагрического артрита может напомнить таковое при ревматоидном артрите. Основное значение в диагностике имеет выявление гиперурикемии. Следует определять также суточную экскрецию мочевой кислоты, которая может быть как сниженной, так и повышенной.

   При остром подагрическом артрите в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов.

   6. Лечение
   Лечение направлено на купирование острого приступа артрита, профилактику повторных приступов и осложнений, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
   Для купирования болевого синдрома используют колхицин и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
   Колхицин наиболее эффективен, если лечение начато в первые 12 ч после появления признаков артрита.
   Применяют также НПВС – индометацин по 75 мг, а затем по 50 мг в сутки.

   Для профилактики рецидивов назначают колхицин в небольшой дозе (1–2 мг/сут) или средства, снижающие уровень мочевой кислоты в крови в результате ее экскреции – урикозурические препараты – пробеницид (по 250 мг 2–4 раза в сутки) и сульфинпиразон, или антуран (по 50 мг 2–6 раз в сутки).

   Синтез мочевой кислоты снижает аллопуринол – 300 мг/сут. При почечной недостаточности дозу уменьшают в 1,5–2 раза. Особые показания для назначения аллопуринола – повышение экскреции мочевой кислоты (более 700–800 мг/сут), очень высокий уровень мочевой кислоты в крови (более 0,09 г/л), снижение клубочковой фильтрации (менее 60–80 мл/мин), наличие тофусов, нефролитиаза.

   Профилактика. Большое значение для профилактики подагры и ее обострений имеет снижение массы тела, прием достаточного количества жидкости, исключение алкоголя, высокопуриновой пищи (мясо, бобовые продукты и т. д.), отмена лекарственных средств, повышающих уровень мочевой кислоты в крови.

   7. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра). Пирофосфатная артропатия характеризуется обызвествлением суставных и околосуставных тканей, главным образом суставного хряща (хондрокальциноз), в результате отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. Заболевание встречается преимущественно у людей пожилого возраста с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

   8. Этиология и патогенез. Выделяют первичную, или семейную, и вторичную пирофосфатную артропатию. Этиология первичной артропатии, которая наблюдается у 90 % больных, неизвестна. Вторичная артропатия развивается на фоне болезней, которым свойственны нарушения метаболизма кальция и неорганического фосфата, – первичного гиперпаратиреоза, гемохроматоза и др. Полагают, что отложение кристаллов является следствием нарушения обмена веществ в клетках суставных тканей, которое сопровождается накоплением в них пирофосфата, участвующего в процессах кальцификации.

   Увеличение уровня пирофосфата в синовиальной жидкости может быть результатом недостаточного его разрушения пирофосфатазой, которую ингибируют ионы металлов.

   9. Клиническая картина. Пирофосфатная артропатия может протекать остро и хронически. Заболевание по клинической картине мало отличается от подагрического артрита, поэтому и называется псевдоподагрой.
   При остром приступе псевдоподагры чаще поражается один коленный сустав, реже – другие суставы, в том числе большого пальца стопы. Боли развиваются очень быстро, сопровождаются припуханием сустава, лихорадкой, ознобом, увеличением скорости оседания эритроцитов. Приступ продолжается от нескольких дней до 4–6 недель и заканчивается полным исчезновением воспалительных изменений. При аспирации суставной жидкости обнаруживают кристаллы пирофосфата кальция, которые отличаются от уратных кристаллов по характеру преломления луча.

   Хроническая пирофосфатная артропатия характеризуется постоянными болями, утренней скованностью и умеренной припухлостью суставов. Периодически могут возникать острые приступы. У большинства больных течение хронической артропатии напоминает течение остеартроза. Могут поражаться лучезапястные, пястно-фаланговые, тазобедренные, плечевые, локтевые суставы. При рентгенографии выявляют сужение суставной щели пораженного сустава, остеосклероз, кисты. У части больных пирофосфатная артропатия протекает очень тяжело, сопровождается деструктивным поражением различных суставов, прежде всего тазобедренного.

   Однако возможно и практически бессимптомное течение заболевания, которое диагностируют только на основании наличия кальциноза по данным рентгенографии.

   Диагноз и дифференциальный диагноз. Основой диагностики является обнаружение множественного кальциноза суставного хряща на рентгенограммах и кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости. Дифференцировать заболевание необходимо с подагрой, ревматоидным артритом, деформирующим остеоартрозом.

   10. Лечение. При остром приступе применяют НПВС – индометацин (100–150 мл/сут), диклофенак и др. Иногда используют колхицин, однако он менее эффективен, чем при подагре.
   При выраженных воспалительных изменениях показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

   11. Гидроксиапатитная артропатия.Заболевание характеризуется отложением кристаллов гидроксиапатита кальция в мягких околосуставных тканях (кальцифицирующий периартрит), обычно вокруг плечевого сустава, хотя возможно поражение мелких суставов рук и ног, коленных и других суставов.

   Существуют первичная и вторичная формы заболевания. Последняя развивается при длительном применении кальциферола, лечении гемодиализом, гемохроматозе, пирофосфатной артропатии.

   При поражении сухожилий плеча и лопатки развивается картина острого плечелопаточного периартрита – сильные боли, локальная болезненность и припухлость в области прикрепления пораженного сухожилия, ограничение подвижности конечности, через несколько дней или недель наступает полное выздоровление. Интервалы между приступами оставляют от нескольких дней до нескольких недель.
   При рентгенологическом исследовании выявляют множественные очаги кальциноза в области мягких околосуставных тканей (сухожилий, связок, капсулы суставов).

   12. Лечение – симптоматическое – НПВС, внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГК) или обкалывание околосуставных тканей.

   13. Наследственный гемохроматоз. Гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет) – наследственное заболевание, характеризующееся повышением всасывания в кишечнике железа, которое откладывается в печени, поджелудочной железе, сердце и других органах.
   Помимо наследственного, выделяют вторичный гемохроматоз, развивающийся при сидеробластной анемии, талассемии, поздней кожной порфирии, а также в результате избыточного поступления железа с пищей. Заболевание наследуется по аутомно-рецессивному типу и ассоциируется с антигенами НLA A3, В14, В7.

   14. Патогенез. В норме в кишечнике всасывается 1–1,5 мг железа в сутки. При гемохроматозе количество всасываемого железа достигает 4 мг в день, что приводит к повышению содержания его в крови и увеличению степени насыщения трансферрина. По мере накопления железа в организме избыток его откладывается в паренхиматозных органах, вызывая их повреждение и развитие фиброза.

   15. Клиническая картина. Гемохроматоз в 5—10 раз чаще встречается у мужчин в 40–60 лет, так как женщины постоянно теряют железо во время менструаций.

   Первые симптомы заболевания – слабость, утомляемость, снижение массы тела, потемнение кожи.
   К основным проявлениям гемохроматоза относят пигментацию кожи, цирроз печени, сахарный диабет, а также поражение сердца, артрит.
   Диффузная пигментация кожи, обусловленная повышением содержания меланина, зависит от давности заболевания. Бронзовый или дымчатый оттенок лучше заметен на открытых частях тела (лицо, руки), в подмышечных впадинах, паховой области. Реже выявляют пигментацию слизистых оболочек.
   Печень увеличена практически у всех больных, лабораторные показатели изменены мало.
   При биопсии печени выявляют фиброз ткани с плотными фиброзными перегородками, а при прогрессировании заболевания – крупноузловой цирроз. У 30 % больных развивается печеночно-клеточный рак. Спленомегамия – в 25–30 % случаев.

   Сахарный диабет – у 65–80 % больных. Он нередко протекает тяжело и осложняется инсулинорезистентностью и жировой атрофией.

   Сердечная недостаточность – у 10 % больных и в ряде случаев быстро прогрессирует. Сердечная недостаточность обычно обусловлена снижением сократимости левого желудочка, часто встречаются нарушение ритма, наджелудочковая экстрасистолия, тахикардия, мерцание предсердий.

   Поражение различных суставов в результате отложения железа вокруг синовиальных клеток развивается у 25–50 % больных.

   Эндокринные нарушения – гипогонадизм с потерей либидо, снижением потенции, атрофией яичек, реже недостаточность надпочечников, гипотиреоз и гипопаратиреоз – наблюдаются у 30 % больных. Причиной поражения половых желез является снижение функции гипофиза при отложении в нем железа.

   Диагноз. Диагностика сравнительно проста при наличии нескольких проявлений, однако представляет трудности при изолированном поражении того или иного органа.
   Лабораторные признаки – повышение содержания железа в крови, высокая степень насыщения трансферрина (50—100 %) и повышение уровня ферритина в крови (900—6000 нг/мл).

   16. Лечение и прогноз. При проведении адекватной терапии течение заболевания длительное, а многие его проявления могут поддаваться обратному развитию. Смерть обычно наступает от сердечной недостаточности, печеночной комы, портальной гипертензии, печеночно-клеточного рака. С целью удаления избытка железа из организма показаны кровопускание по 500 мл 1–2 раза в неделю.

   При этом уровень железа в крови обычно нормализуется в течение 2–3 лет, после чего флеботомии проводят 1 раз в 3 месяца. Необходимо контролировать содержание железа в крови, уровень насыщения трансферрина. При наличии анемии или гипопротеинемии используют десферроксамил (10 мл 10 %-ного раствора), который связывается с железом.

   17. Болезнь Вильсона—Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия). Это наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена меди, накоплению ее в печени и головном мозге. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

   18. Патогенез. За сутки в кишечнике всасывается 2–5 мг меди, которая поступает в печень и связывается с церулоплазмином. При болезни Вильсона—Коновалова нарушается синтез церулоплазмина и выделение меди.

   19. Клиническая картина. Основные симптомы – поражение печени и центральной нервной системы. Отложение избытка меди может привести к развитию острого гепатита, который иногда протекает тяжело с выраженной желтухой, асцитом, гемолитической анемией, гипоальбуминемией и резким повышением активности трансаминаз. В исходе острого гепатита может развиться хронический активный гепатит или цирроз печени.
   Первые симптомы появляются в 5—6-летнем возрасте, однако нередко заболевание протекает латентно, а цирроз печени выявляют значительно позднее.
   Неврологические нарушения появляются к 15-летнему возрасту. К ним относят тремор конечностей или всего тела, усиливающийся при волнении, ригидность мышц, дистрофия, дизартрия, гипомимия, снижение интеллекта, а также психические нарушения. Неврологические симптомы обычно сопровождаются появлением кольца Кайзера—Флейшера зеленого цвета на роговице, которое может быть выявлено при исследовании щелевой лампой.

   Диагноз. Диагностировать болезнь Вильсона—Коновалова можно при наличии симптомов поражения печени и центральной нервной системы, кольца Кайзера-Флейшера на роговице, наличии заболевания у родственников. Подтверждает диагноз снижения уровня церулоплазмина в крови (менее 0,2 г/л), увеличения содержания свободной меди в крови (менее 3 г/л), биоптатах печени (более 100 г/л) и моче (более 100 мг/сут).

   20. Лечение. Направлено на удаление избытка меди из организма. Препаратом выбора является Д-пеницилламин (купренил) – 1 г/сут.
   При эффективном лечении экскреция меди с мочой повышается в несколько раз и достигает 1–3 мг/сут. Возможные осложнения: гематологические (агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения), кожные (эритема, крапивница, язвы) и почечные (нефротический синдром).
   При их появлении лечение удается продолжить при снижении дозы препарата или после его временной отмены или при назначении небольших доз глюкокортикоидов.

   21. Порфирии. Порфирии – наследственные болезни, характеризующиеся нарушением биосинтеза гема, при этом в органах и тканях накапливаются порфирины или их предшественники. Гем образуется из протопорфирина IX, предшественниками которого являются β-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген. Существует два пути синтеза гема – эритропоэтический и печеночный, в связи с чем выделяют несколько видов порфирий:
   – эритропоэтические;
   – печеночные;
   – эритропеченочные.
   Порфирии (за исключением эритропоэтической уропорфирии) наследуются по А-Д типу.

   22. Основные клинические проявления порфирий разделяют на 2 группы: неврологические и кожные (фотосенсибилизация).

   23. Эритропоэтическая уропорфирия (болезнь Гюнтера). Редкое заболевание, при котором в тканях накапливаются уропорфирин I, копропорфириноген I, и копропорфирин I. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
   При этом заболевании развивается фотосенсибилизация кожи, сопровождающаяся появлением мелких и более крупных пузырей на открытых частях тела после инсоляции, в основном летом, также гиперпигментация кожи и гипертрихоз. Характерные проявления – гемолитическая анемия и спленомегалия. Моча у больных окрашена в красный или бурый цвет за счет порфиринов, а зубы – в коричневый цвет. С возрастом отмечается потеря кончиков пальцев, ногтей, носа, мочек ушей. Неврологические симптомы отсутствуют.
   С мочой выделяется большое количество уропорфирина и копропорфирина, с калом – копропорфирина.

   24. Печеночные порфирии. Общим для этой группы заболеваний является наличие выраженных неврологических нарушений, возникающих приступами, и повышенной экскреции Е-аминолевулиновой кислоты и уропорфирина с мочой.

   25. Острая перемежающаяся порфирия. Основной симптом – приступ коликообразных болей в животе различной выраженности, которые продолжаются в течение нескольких часов или дней и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, запорами, а также лихорадкой и лейкоцитозом. Боли обычно локализуются в эпигастрии или правой подвздошной области. Причиной болей является невропатия, приводящая к дискинезии желудочно-кишечного тракта, с чередованием участков спазма и пареза.
   Также наблюдается периферическая невропатия – вялые параличи и парезы, отсутствие сухожильных рефлексов, боли в конечностях, гиперестезии и парестезии; поражение ЧМН: атрофия зрительного нерва, дисфагия, офтальмоплегия; центральная нервная система: галлюцинации, делирий, кома.
   Неврологические симптомы обратимы, однако после прекращения приступа могут сохраняться парез, эмоциональная лабильность, нервозность. Заболевание часто длительно протекает латентно. Провоцируют приступы барбитураты, противосудорожные препараты, эстрогены, пероральные контрацептивы, алкоголь, беременность. Прогноз – серьезный.
   Для купирования приступов применяют глюкозу – внутривенно по 2 г/ч – 48 ч; гематин внутривенно 4 мг/кг 10–15 мин каждые 12 ч – 3–6 дней. Предупреждают повышение активности синтетазы β-аминолевулиновой кислоты в печени.

   26. Наследственная копропорфирия.Эта форма связана с недостаточностью копропорфириноксигеназы.

   27. Клиническая картина идентична таковой при острой перемежающейся порфирии. В некоторых случаях отмечается фотосенсибилизация кожи. У большинства больных клинические проявления отсутствуют.

   28. Лечение – то же.

   29. Вариегатная порфирия– недостаточность протокопропорфириноксигеназы – часто встречается в Южной Африке.

   30. Клиника – та же. В кале выявляют высокое содержание порфиринов.

   31. Лечение – то же.

   32. Поздняя кожная порфирия.Наиболее частая форма. Поражаются кожа, нередко печень; дефект уропорфириногендекарбоксилазы.
   Проявляется в возрасте 40–60 лет – на коже появляются пузыри различного размера, пигментация, гипертрихоз. Встречаются и более редкие формы – склеродермоподобная, инфильтративно-бляшечная, волчаночно-подобная.
   Провоцирующими факторами являются алкоголь, лекарства, тяжелые металлы.

   33. Эритропеченочная порфирия (протопорфирия). Недостаток феррохелатазы, в результате чего повышено содержание протопорфирина, который откладывается в коже и печени. Клинически наблюдается фотосенсибилизация кожи, поражение печени (иногда с развитием цирроза), камни в желчном пузыре, содержащие протопорфирин; небольшая анемия.

   34. Лечение – применение каротина, который улучшает переносимость солнечного света.

   35. Гликогеноз– группа заболеваний, при которых нарушаются биосинтез гликогена и его утилизация.

   * Гликогеноз I типа (болезнь Гирке).
   Имеется дефицит глюкозо-6-фосфатазы, в результате чего нарушается превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Стимулируется синтез гликогена, липидов с избыточным образованием молочной и пировиноградной кислоты.
   Основные симптомы – гипогликемия и гепатомегалия. Гипогликемия сопровождается судорогами, рвотой, коллапсом, наблюдается по утрам и при длительных перерывах между приемами пищи. Отмечаются увеличение печени, анемия, лейкопения, лактатацидоз, гиперхолестеринемия, повышение уровня триглицеридов, гиперурикемия, канальцевые нарушения; увеличение размеров почек.

   * Гликогеноз III типа (болезнь Кори).
   Обусловлен дефицитом в печени и мышцах амило-1,6-глюкозидазы. Встречается наиболее часто.

   36. Клинические проявления сходны с таковыми при гликогенозе i типа, однако течение заболевания менее тяжелое. Помимо увеличения печени и гипогликемии наблюдается также миопатия, прогрессирующая с возрастом. Уровни молочной и мочевой кислоты в крови нормальные. Характерны кетоз, повышение содержания холестерина, триглицеридов, аминотрансфераз в крови.

   *Гликогеноз VI типа (Болезнь Герса).
   Обусловлен недостаточностью печеночной фосфорилазы, участвующей в деградации гликогена. Клинически наблюдаются гипогликемия и гепатомегалия. Прогноз благоприятный. Лечения обычно не требуется.

   * Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардля).
   Развивается при недостаточности фосфорилазы в мышцах. Основной симптом – боли и судороги в мышцах после физической нагрузки, появляется в 20–30 лет. Нередко наблюдается миоглобинурия, которая может привести к острой почечной недостаточности (ОПН). Характерно повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови.

   * Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи).
   Является следствием недостаточности фосфофруктокиназы. Клинические симптомы сходные с таковыми при болезни Мак-Ардля. Помимо миопатии может наблюдаться гемолитическая анемия.

   *Гликогеноз II типа (болезнь Помпе).
   Обусловлен недостаточностью α-глюкозидазы в лизосомах. У детей заболевание характеризуется поражением скелетных мышц с развитием слабости и гипотонии, поражением миокарда, увеличением печени и языка. Активность КФК в крови повышена. Смерть наступает через 2–3 года от сердечной недостаточности.

   У взрослых симптомы поражения сердца отсутствуют, а скелетная миопатия протекает менее тяжело. Может наблюдаться дыхательная недостаточность при поражении дыхательных мышц.
   Лечение – симптоматическое.

   * Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена).
   Редкое заболевание, при котором в печени откладывается аномальный полисахарид, сходный с амилопектином.
   Причиной этого заболевания является дефект фермента 1,4-глюкан-6-α-глюкозилтрансферазы. У детей наблюдается гепатомегалия, гипотония мышц, в последующем развивается цирроз печени. Встречается тяжелое поражение сердца. Гипогликемия отсутствует. Смерть наступает через 2–3 года. Лечение – симптоматическое.

   37. Витаминная недостаточность.Витамины – органические вещества, входящие в число жизненно важных компонентов пищи, участвующих во многих биологических реакциях организма. Суточная потребность человека в витаминах незначительна – порядка миллиграммов и микрограммов. Витамины должны содержаться в пищевом рационе, чтобы обеспечить нормальный рост и жизнедеятельность.
   Потребность в витаминах закономерно возрастает во время беременности и лактации, при старении, а также длительной лихорадке, тиреотоксикозе.

   Первичная витаминная недостаточность может быть связана с неполноценным питанием, при неправильном лечении голоданием.
   При некоторых заболеваниях может возникнуть так называемая вторичная витаминная недостаточность, связанная с нарушением абсорбции и всасывания в кишечнике, повышенной их утилизацией, недостаточной способностью печени переводить витамин в активную форму, повышенной потерей витаминов, прием некоторых лекарственных препаратов также способствует витаминной недостаточности.

   Диагностика гиповитаминоза основывается главным образом на данных анамнеза.
   Лабораторное подтверждение достаточно сложно и необязательно. Лечение носит заместительный характер. Также необходимо своевременно выявлять и ликвидировать непосредственную причину вторичного гиповитаминоза.

   * Гиповитаминозы.
   1. Водорастворимые витамины:
   – тиамин (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Участвует в реакциях декарбоксилирования, проведения нервного импульса. Суточная потребность – 1,5–3 г.
   Продукты: дрожжи, хлеб, крупы, горох, яичный желток.
   Клинические проявления: неврастения, болезненность и слабость мышц, снижение рефлексов и чувствительности, тахикардия, увеличение сердца, сердечная недостаточность, классическая форма авитаминоза В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

—бери-бери;
   – рибофлавин (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, компонент ряда ферментов.
   Суточная потребность – 2–3,5 мг.
   Продукты: дрожжи, крупы, овощи, мясо, молоко, яйца.
   Клиника: ангулярный стоматит (заеды), глоссит, светобоязнь, блефарит, снижение зрения, себорейный дерматоз в области носогубных складок, ушей, половых органов. Нормохромная анемия;
   – пиридоксин (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Участвует в метаболизме аминокислот.
   Суточная потребность – 2–2,5 мг.
   Продукты: печень, мясо, рыба, молоко, яйца, дрожжи, овощи, неочищенные злаки.
   Клиника: себорейный дерматит на лице, глоссит, периферическая невропатия, судороги, анемия;
   – цианокобаламин (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Участвует в синтезе нуклеиновых кислот, гемоглобина, созревании эритроцитов.
   Суточная потребность – 0,001—0,004 мг.
   Продукты: печень, почки, мясо, молоко, частично синтезируется микрофлорой кишечника.
   Клиника: анорексия, поносы, умеренная желтуха, гиперхромная мегалобластная анемия, невропатия (функциональный миелоз), психические нарушения;
   – фолиевая кислота. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот, гемоглобина, созревании эритроцитов.
   Суточная потребность – 0,1–0,2 мг.
   Продукты: свежие овощи, печень, почки. Частично синтезируются микрофлорой кишечника.
   Клиника: глоссит, стоматит, гингивит, поносы, макроцитарная анемия;
   – никотинамид (РР). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Его провитамин – триптофан.
   Суточная потребность – 15–20 мг.
   Продукты: мясо, хлеб, дрожжи, крупы, орехи, овощи, фрукты, рыба.
   Клиника: жжение у корня языка, глоссит, стоматит, безболезненные поносы, дерматоз на тыле кистей, коленях, локтях, ягодицах; неврастения, ослабление памяти, деменция (пеллагра);
   – биотин. Переносит ионы серы к коже, волосам, ногтям.
   Суточная потребность – 0,1–0,3 мг.
   Клиника: слабость, мышечные боли, тошнота, депрессия, ломкость и сухость волос, ногтей, сухость кожи;
   – пантотеновая кислота. Участвует в процессах ацетилирования и окисления.
   Суточная потребность – 10–12 мг.
   Продукты: печень, почки, яйца, икра, горох, дрожжи. Синтезируется в организм кишечной палочкой.
   Клиника: слабость, ночные боли в ногах, бессонница, ухудшение координации, тошнота;
   – аскорбиновая кислота (С). участвует в окислительно-восстановительных реакциях.
   Суточная потребность – 75—100 мг.
   Продукты: ягоды (особенно шиповник), овощи, цитрусовые.
   Клиника: язвенно-некротический гингивит, геморрагический диатез (мелкие петехии на коже, болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы, гемартрозы), тахикардия, артериальная гипотензия, анемия, лихорадка (цинга), утомляемость, раздражительность.
   2. Жирорастворимые:
   – ретинол (А). участвует в образовании каротиноидных белков, гликопротеидов.
   Суточная потребность – 1.5 мг/5 000 МЕ.
   Продукты: мясо, молоко. В моркови, помидорах, зеленом луке содержится в виде провитамина – каротина.
   Клиника: нарушение сумеречного и цветового зрения, ксерофтальмия, кератомаляция, сухость кожи и слизистых оболочек, вторичная местная инфекция;
   – эргокальциферол (Д2), холекальциферол (Д3). Участвуют в обмене фосфора и кальция.
   Суточная потребность – 400 мг.
   Продукты: печень, жир трески и других морских рыб и животных, икра, яйца, масло, молоко. Образуется в коже человека под воздействием УФ-излучения.
   Клиника: рахит (у детей), остеомаляция (у взрослых);
   – токоферол (Е) – антиоксидант.
   Суточная потребность – 10–30 мг.
   Продукты: зелень, растительные масла, мясо, молоко.
   Клиника: мышечная гипотония, мышечная слабость, ранняя мышечная дистрофия, у женщин – склонность к повторным абортам;
   – витамин К (викасол). Участвует в синтезе протромбина, ряда факторов свертывания крови и других белков.
   Суточная потребность – 0,07—0,14 мг.
   Зелень (К -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), синтезируется микрофлорой кишечника (К -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

).
   Клиника: кровоточивость.

ЛЕКЦИЯ 21. Акромегалия

   1. Определение
   2. Патогенез
   3. Симптомы, течение
   4. Лечение

   1. Акромегалия – заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

   2. Патогенез. Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, обусловленная у большого числа больных эозинофильной аденомой гипофиза (опухолевая форма заболевания) либо поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Вторичны нарушения функции других эндокринных желез:
   – поджелудочной;
   – половых;
   – щитовидной;
   – коры надпочечников.

   Проявления заболевания, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов. Усиление анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы мягких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. Избыток соматотропного гормона в организме способствует повышению функции b-клеток поджелудочной железы, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета.

   3. Симптомы, течение. Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20–40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины – на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины – на снижение либидо и потенции.

   Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии.
   Огрубение черт лица – увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами.
   Происходит разрастание мягких тканей лица: увеличиваются нос, губы, уши.
   Кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.
   Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вследствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят. Отмечаются увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождается гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные промежутки, может деформироваться позвоночник с развитием сколиоза или кифоза. Гипертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания развиваются мышечная слабость и адинамия.
   Обнаруживаются признаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавления близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области.
   Сдавление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям в глазном дне. Выявляются нарушения толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензия.
   Рентгенография костей скелета выявляет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменения.
   На рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов, экзостозы. При офтальмологическом исследовании могут быть выявлены застойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрения. В крови – высокий уровень соматотропного гормона, пролактина (у 1/3 больных), повышение уровня фосфора и активности щелочной фосфатазы. Проводится динамическое исследование секреции соматотропина (тест с глюкозой или тиролиберином). Течение заболевания длительное.

   3. Лечение. Гамма-терапия межуточно-гипофизарной области, протонотерапия области гипофиза, хирургическое удаление аденомы гипофиза. Препараты, снижающие секрецию гормона роста: парлодел, лизинил. До лечения проводят пробу на чувствительность к парлоделу (2,5 мг препарата внутрь утром натощак с определением в пробах крови до и через 2 и 4 ч после его приема уровня гормона роста). Для лечения парлодел применяют в среднем в дозе 10–20 мг/сут. Препарат способствует снижению секреции соматотропина и пролактина, уменьшению размеров опухоли, интенсивности головной боли, нормализации менструальной функции у женщин. Эффект сохраняется только на фоне приема препарата.
   Симптоматическое лечение: диетотерапия, гипогликемизирующие средства; женщинам с целью восстановления менструального цикла – гормонотерапия эстрогенами и прогестероном, мужчинам – препараты тестостерона. При головной боли – средства, снижающие внутричерепное давление, и анальгезирующие препараты.

ЛЕКЦИЯ 22. Врожденные нарушения половой дифференцировки

   1. Определение
   2. Патогенез
   3. Симптомы, течение
   4. Лечение

   1. Врожденные нарушения половой дифференцировки — заболевания, обусловленные хромосомными нарушениями.

   2. Патогенез. Половая принадлежность гонады определяется генетически и зависит от сочетания половых хромосом; две Х-хромосомы определяют женский, а сочетание Х– и Y-хромосом – мужской пол. Для нормальной функции половых желез необходим не только набор хромосом XX и XY, но и полный набор генов. Нарушения в наборе хромосом, возникшие при нерасхождении половых хромосом, потеря одной хромосомы либо изменения структуры хромосом приводят к заболеваниям, характеризующимся нарушением половой дифференцировки.
   В этих случаях ткань половой железы неспособна к нормальной секреции половых гормонов и развитие мужских или женских начал определяется элементами половой ткани, формирующими гонаду.

   3. Симптомы, течение. Наблюдаются агонадизм (врожденное отсутствие половых желез), дисгенезии гонад (могут быть обнаружены отдельные структурные элементы половых желез). Симптоматика различных клинических форм дисгенезии половых желез разнообразна. По внешним признакам легко диагностируется синдром Шерешевского—Тернера:
   – отсутствие вторичных половых признаков;
   – недоразвитие молочных желез;
   – наружных половых органов;
   – низкорослость;
   – короткая шея с крыловидными складками;
   – часто аномалии скелета – вальгусная девиация локтевых и коленных суставов;
   – синдактилия;
   – деформация позвонков;
   – птоз;
   – высокое небо;
   – нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – пороки сердца и крупных сосудов.
   Половой хроматин отрицательный, кариотип чаще 46, XY.

   Труднее диагностируется «чистая дисгенезия гонад», при которой отсутствуют соматические аномалии, характерные для синдрома Шерешевского—Тернера. Большое значение имеют результаты исследования внутренних половых органов:
   – гонады отсутствуют;
   – рудиментарные матка, трубы, влагалище.
   Половой хроматин отрицательный, набор хромосом 46, XY.

   При синдроме Шерешевского—Тернера и «чистой дисгенезии гонад» в некоторых случаях могут наблюдаться признаки маскулинизации:
   – гипертрофия клитора;
   – вирильное оволосение.

   Одной из форм дисгенезии гонад является дисгенезия яичников. Основные симптомы:
   – отсутствие менструаций;
   – недоразвитие вторичных половых признаков.

   Дисгенезия тестикул: наличие внутренних женских половых органов при отсутствии элементов яичника, наружные половые органы бисексуальны.
   Отрицательный половой хроматин, кариотип 46, XY.

   Тестикулярная феминизация (ложный мужской гермафродитизм) – развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков по женскому типу, наличие мужских половых желез, отсутствие матки, половой хроматин отрицательный, кариотип 46, XY. В некоторых случаях (при неполной форме) могут выявляться признаки маскулинизации:
   – недостаточное развитие молочных желез;
   – грубоватый голос;
   – гипертрофия клитора.

   Синдром Клайнфелтера:
   – гинекомастия;
   – евнухоидные пропорции тела;
   – недоразвитие вторичных половых признаков;
   – недоразвитие яичек при нормальных размерах половою члена;
   – азооспермия;
   – снижение потенции.
   Половой хроматин положительный, кариотип 47, XXY.

   Истинный гермафродитизм — наличие у индивидуума функционирующей гонадной ткани обоего пола и вследствие этого женских и мужских половых признаков. При изучении кариотипа он наиболее часто определяется как ХХ/XY.

   4. Лечение. При необходимости проводят коррекцию пола с учетом психосексуальной ориентации и анатомических и функциональных возможностей половой сферы. Заместительная терапия половыми гормонами в зависимости от избранного пола:
   * для усиления феминизации применяют эстрадиола дипропионат, микрофоллин;
   * для маскулинизации – тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен.

ЛЕКЦИЯ 23. Тиреоидиты

   1. Определение
   2. Острый тиреоидит
   3. Подострый тиреоидит
   4. Хронический фиброзный тиреоидит
   5. Аутоиммунный хронический тиреоидит
   6. Лечение

   1. Тиреоидиты – болезни щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называют струмитом.

   2. Острый тиреоидит – гнойный или негнойный. Может быть диффузным и очаговым.

   Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острой или хронической инфекции (тонзиллит, пневмония и др.). Симптомы:
   – боль в области передней поверхности шеи, иррадиирующая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсти, усиливающаяся при движении головой, глотании;
   – увеличение шейных лимфатических узлов;
   – повышение температуры, озноб.
   При пальпации – болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе – флюктуация. Высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная скорость оседания эритроцитов. При сканировании щитовидной железы определяется «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу.

   Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой терапии. Протекает по типу асептического воспаления. Симптоматика менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

   3. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30–50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы:
   – боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область;
   – головная боль;
   – слабость;
   – адинамия.
   Повышение температуры.
   Повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза:
   – тахикардия;
   – потливость;
   – похудение;
   – тремор рук.
   В крови – повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании – снижение захвата изотопов щитовидной железой.
   При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия):
   – сонливость;
   – вялость;
   – заторможенность;
   – зябкость;
   – отечность лица;
   – сухость кожи;
   – брадикардия;
   – запоры.
   Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови – низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое – тиреотропного гормона.
   В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются скорость оседания эритроцитов, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.
   Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

   4. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы.
   Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями.
   Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи:
   – осиплость голоса;
   – затруднение глотания;
   – дыхания.
   Важный диагностический метод – пункционная биопсия.

   5. Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы – тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину – образованием комплекса «антиген – антитело», развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.
   Симптомы:
   – диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы;
   – при пальпации железа плотно-эластической консистенции, подвижная;
   – при больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи.
   По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы – вначале к явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) – к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона – превышает норму.

   В диагностике большое значение имеют:
   – определение титра антитиреоидных антител;
   – данные пункционной биопсии;
   – сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа). Поглощение йод131 щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).

   6. Лечение. При остром тиреоидите – антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В.
   При абсцедировании – хирургическое лечение.
   При подостром тиреоидите – длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза – бета-блокаторы, гипотиреоза – небольшие дозы тиреоидных гормонов.
   При хроническом фиброзном тиреоидите – при наличии явлений гипотиреоза – заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи – оперативное лечение.
   При хроническом аутоиммунном тиреоидите – лечение тиреоидными гормонами (трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3–4 месяца) назначают кортикостероиды (преднизолон 30–40 мг с постепенным снижением дозы) на 2–3 месяца. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи – оперативное лечение.

ЛЕКЦИЯ 24. Ожирение. Часть 1

   1. Определение
   2. Этиопатогенез
   3. Классификация

   1. Ожирение – заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани. Чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.

   2. Этиология, патогенез. Основным фактором, приводящим к развитию ожирения, является нарушение энергетического баланса, заключающееся в несоответствии между энергетическими поступлениями в организм и их затратами. Наиболее часто ожирение возникает вследствие переедания, но может происходить из-за нарушения контроля расхода энергии. Несомненна роль наследственно-конституциональной предрасположенности, снижения физической активности, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс).
   Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и гормональные нарушения. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция адрено-кортикотропного гормона, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов. Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности действия инсулина. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним.

   3. Выделяют ожирение:
   – алиментарно-конституциональное;
   – гипоталамическое;
   – эндокринное.

   Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников.
   Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей.
   Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез:
   – гиперкортицизма;
   – гипотиреоза;
   – гипогонадизма.
   Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.

ЛЕКЦИЯ 25. Ожирение. Часть 2

   1. Симптомы, течение
   2. Лечение

   1. Симптомы, течение. Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания – прогрессирующую и стабильную.

   При I степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29 %, при II – избыток составляет 30–40 %, при III степени – 50–99 %, при IV – фактическая масса тела превосходит идеальную на 100 % и более.
   Иногда степень ожирения оценивается по индексу массы тела, вычисляемому по формуле: масса тела (кг) / рост (м) -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, за норму принимается индекс массы, составляющий 20–24,9; при I степени – индекс 25–29,9; при II – 30–40; при III – более 40.
   Больные I–II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, при более массивном ожирении беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.

   При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин возникают различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин – снижение потении. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение артериального давления. При электроэнцефалографическом исследовании больных с гипоталамическим ожирением выявляются признаки поражения диэнцефальных структур мозга. Определение экскреции 17-ОКС и 17-КС часто выявляет их умеренное повышение.
   Для дифференциальной диагностики гипоталамического ожирения и гиперкортицизма проводят малый дексаметазоновый тест, рентгенологическое исследование черепа и позвоночника.
   При наличии жажды, сухости во рту определяют содержание сахара в крови натощак и в течение суток, по показаниям проводят глюкозотолерантный тест.
   При нарушениях менструального цикла проводятся гинекологическое исследование, ультразвуковое исследование органов малого таза, измерение ректальной температуры, другие тесты функциональной диагностики.

   2. Лечение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечения.
   Рекомендуется сбалансированная низкокалорийная диета за счет снижения содержания углеводов (100–120 г) и отчасти жиров (80–90 г), преимущественно животных, при достаточном содержании белков (120 г), витаминов, минеральных веществ (с учетом энергетических затрат). Используют продукты с высоким содержанием клетчатки, способствующей быстрому насыщению, ускорению прохождения пищи через кишечник. Питание дробное, 5–6 раз в сутки. Применяют разгрузочные дни: белковые (350 г отварного мяса или 500 г творога), фруктовые и т. д. Необходимы активный двигательный режим, систематическая лечебная гимнастика, душ, массаж.
   На фоне потери массы тела снижается основной обмен, что способствует сохранению поступившей с пищей энергии и снижению эффективности диетического лечения. Это требует в процессе лечения перерасчета суточной калорийности пищи и увеличения двигательной активности. Больным с повышенным аппетитом назначают анорексигенные препараты: фепранон, теронак. Курс лечения не более 1–1,5 месяца из-за возможного возникновения пристрастия к ним. В связи с возбуждающим действием препаратов рекомендуется применять их в первой половине дня. В качестве жиромобилизующего средства назначают адипозин по 50 ЕД 1–2 раза в сутки курсами по 20–30 дней в комбинации с мочегонными препаратами. Используют тиреоидные препараты (тиреоидин – до 0,3 г в день, трийодтиронин – от 20 до 100 мгк) под контролем пульса и ЭКГ-исследования. При нарушении толерантности к углеводам – бигуаниды (адебит, диформин, глиформин), обладающие также липолитическими и отчасти анорексигенными свойствами.
   У женщин при отсутствии восстановления функции яичников на фоне снижения и нормализации массы тела проводят медикаментозную коррекцию синтетическими эстроген-гестагенными препаратами (бисекурин, нон-овлон, овидон, регивидон). В случаях увеличения массы тела на фоне прогестино-эстрогенных препаратов их отменяют и назначают прогестерон и синтетические гестагены. В некоторых случаях эффективна терапия кломифен-цитратом (клостильбегит, кломид), менопаузальным человеческим гонадотропином в сочетании с хорионическим гонадотропином. При гирсутизме – антиандрогены (андрокур) в комбинации с микрофоллином, верошпирон.
   При ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.

ЛЕКЦИЯ 26. Гиперпаратиреоз

   1. Определение
   2. Патогенез
   3. Симптомы, течение
   4. Лечение

   1. Гиперпаратиреоз (генерализованная фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез.

   2. Патогенез. Избыток паратиреоидного гормона, обусловленный аденомой или гиперплазией желез, приводит к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, усилению остеокластических процессов, выведению кальция и фосфора из скелета и поступлению в избытке в кровь. Одновременно вследствие снижения канальцевой реабсорбции и повышения выделения фосфора возникают гипофосфатемия и гиперфосфатурия. В костной ткани наблюдаются явления остеопороза и остеомаляции. Различают также вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся на фоне длительно существующей гипокальциемии (при поражении почек или желудочно-кишечного тракта), и третичный гиперпаратиреоз на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза или прогрессирующей почечной недостаточности.

   3. Симптомы, течение.
   Заболевание встречается в возрасте 20–50 лет, чаще у женщин.
   Развиваются:
   – общая мышечная слабость;
   – утомляемость;
   – гипотония мышц верхних и нижних конечностей;
   – боли в стопах;
   – жажда;
   – расшатывание и выпадение зубов;
   – похудение;
   – образуются камни в мочевыводящих путях.

   По мере развития заболевания выявляется преимущественное поражение той или иной системы. При костной и смешанной формах основные симптомы:
   – боль в костях, усиливающаяся при движении;
   – длительно заживающие малоболезненные переломы (чаще бедренных, тазовых, плечевых костей, ребер);
   – образование ложных суставов;
   – деформация скелета;
   – уменьшение роста.

   Характерна медлительная, раскачивающаяся, «утиная» походка. Грудная клетка бочкообразной формы, пальпация скелета может выявить булавовидные вздутия на месте кист, зоны бывших переломов. Выделяют две формы гиперпаратиреоидной остеодистрофии – фиброзно-кистозный остеит и педжетоидную и две стадии – остеопоротическую и кистозную. На рентгенограммах выявляются системный остеопороз (в первую очередь в трубчатых костях, черепе и реже позвоночнике), субпериостальная резорбция в основных и средних фалангах пальцев. Концевые фаланги имеют фестончатый вид. При кистозной стадии развиваются кисты, чаще в бедренной кости, костях таза, предплечья, плеч, голени.

   При почечной форме основные симптомы:
   – полидипсия;
   – полиурия;
   – гипоизостенурия;
   – щелочная реакция мочи.
   Развиваются двусторонний нефрокальциноз, иногда гидронефроз, что при длительном течении может привести к азотемии и уремии. Больных беспокоят диспепсические расстройства, частые приступы почечной колики, повышение артериального давления.

   При висцеропатической форме часто развиваются:
   – пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, толстого кишечника;
   – язвы рецидивируют, приводят к кровотечениям, перфорации стенки желудка и кишечника;
   – хронический панкреатит, панкреокальциноз;
   – наблюдается образование камней в желчном пузыре;
   – отмечаются снижение сухожильных рефлексов, радикулярные симптомы;
   – повышенная возбудимость;
   – плаксивость;
   – раздражительность;
   – нарушение сна;
   – снижение памяти.

   При офтальмологическом исследовании обнаруживается отложение солейкальция в передней камере глаза, что проявляется снижением остроты зрения, возникновением «мушек» перед глазами. В крови – гиперкальциемия (повышение уровня общего и ионизированного кальция), гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы и уровня паратиреоидного гормона; в моче – повышение содержания кальция, фосфора, пролина и оксипролина. Исследование должно быть многократным. С целью топической диагностики проводят сканирование околощитовидных желез с селенметионином-75, ультразвуковое исследование области шеи, артериографию.

   4. Лечение оперативное.

ЛЕКЦИЯ 27. Гипопаратиреоз

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Симптомы, течение
   5. Лечение

   1. Гипопаратиреоз (тетания) – заболевание, характеризующееся снижением функции околощитовидных желез, повышенной нервно-мышечной возбудимостью и судорожным синдромом.

   2. Этиология. Удаление или повреждение околощитовидных желез во время операции, их поражение при инфекциях, интоксикациях, аутоиммунных нарушениях, снижение чувствительности тканей к действию паратгормона.

   3. Патогенез. Недостаточное выделение паратгормона, приводящее к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза (гипокальциемия и гиперфосфатемия). Повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома.

   4. Симптомы, течение. Приступу судорог обычно предшествуют чувство онемения, ползания мурашек в области верхней губы, пальцев рук и ног, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются болезненные тонические и клонические судороги отдельных групп мышц: конечностей, лица, туловища. Судороги наблюдаются преимущественно в сгибательных мышцах, поэтому кисть руки принимает характерное положение «руки акушера».

   При тетании сгибательных мышц нижних конечностей стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, образованием «рыбьего рта».
   Распространение судорог на мышцы шеи может вызвать ларингоспазм, сопровождающийся одышкой, цианозом, иногда асфиксией. Могут развиться пилороспазм с рвотой, тошнотой, ацидозом; спазмы мускулатуры кишечника, мочевого пузыря. Спазм венечных сосудов сердца сопровождается резкими болями в области сердца. Приступы тетании провоцируются различными раздражителями:
   – болевыми;
   – механическими;
   – термическими;
   – гипервентиляцией.
   Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века, рта (симптом Хвостека), постукивание вдоль верхней веточки лицевого нерва у наружного края глазницы приводит к сокращению круговой мышцы века; перетягивание плеча жгутом – к характерному положению кисти: «рука акушера» (симптом Труссо).
   При длительном течении заболевания в межприступный период больных беспокоят потливость, ухудшение зрения из-за нарушения аккомодации, звон в ушах, снижение слуха. Развиваются гипокальциемическая катаракта, ломкость ногтей, ломкость и кариес зубов. Наблюдаются изменения психики: снижение интеллекта, нарушение памяти, неврозы.
   Содержание кальция в крови снижено, особенно ионизированной его фракции; установлена зависимость между тяжестью тетании и степенью снижения уровня кальция в крови. Содержание фосфора в крови выше нормы, экскреция кальция и фосфора с мочой снижена. Уровень паратиреоидного гормона в крови снижен.

   5. Лечение. Для купирования приступа тетании внутривенно вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора хлорида или глюконата кальция, паратиреоидин – 2 мл внутримышечно.
   Для предупреждения приступов назначают внутрь:
   – препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 4–6 г/сут;
   – паратиреоидин – 2 мл 2–3 раза в неделю курсами 1,5–2 месяца;
   – препараты, улучшающие всасывание кальция в кишечнике (дигидротахистерол) – по 10–25 капель 2–3 раза в день;
   – анаболические стероиды (метандростенолон, нероболил, ретаболил, силаболин);
   – диету, богатую кальцием (молоко, сыр, капуста, салат, редис, абрикосы, клубника, лимоны).

ЛЕКЦИЯ 28. Гипотиреоз

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Клиника
   5. Лечение

   1. Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

   2. Этиология. При первичном гипотиреозе возникает непосредственное повреждение щитовидной железы:
   – врожденные аномалии;
   – воспалительные – при хронических инфекциях;
   – аутоиммунной природы;
   – повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода;
   – операции на щитовидной железе;
   – недостаток йода в окружающей среде.

   При вторичном:
   – инфекционные;
   – опухолевые;
   – травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.
   Передозировка мерказолила может привести к функциональной форме первичного гипотиреоза.

   Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.

   3. Патогенез – снижение секреции тиреоидных гормонов, приводящее к замедлению всех процессов обмена веществ.

   4. Симптомы. Первичный гипотиреоз наблюдается чаще у женщин. Характерны зябкость, сонливость, вялость, снижение памяти, замедление речи, движений, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, артралгии, отечность лица и конечностей, имеющая своеобразный характер (при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается). Кожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком. Язык утолщен, по краям – вдавления от зубов. Охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке. Снижение температуры тела, запор. Брадикардия, глухость тонов сердца, реже – нормальная частота сердечных сокращений, редко – тахикардия. Склонность к гипотензии, у 10–20 % больных – артериальная гипертензия, которая, как правило, снижается или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами. Изменение ЭКГ:
   – низкий вольтаж зубцов;
   – изменения конечной части желудочкового комплекса.

   Первичный гипотиреоз аутоиммунного генеза может сочетаться с первичной недостаточностью других периферических эндокринных желез:
   – надпочечников (синдром Шмидта);
   – околощитовидных;
   – поджелудочной.

   Нередко развивается гипохромная железодефицитная анемия. У некоторых больных можно наблюдать сочетание первичного гипотиреоза, лактореи и аменореи.

   Вторичный гипотиреоз обычно сочетается со снижением или выпадением нескольких или всех функций гипофиза (пангипопитуитаризм).

   Выраженность симптоматики и быстрота развития заболевания зависят от степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Характерно снижение поглощения йода щитовидной железой, уровней белково-связанного йода, тироксина, трийодтиронина.

   При первичном гипотиреозе – повышение, при вторичном – снижение уровня тиреотропного гормона в крови; гиперхолестеринемия, высокий уровень липопротеидов. Большое диагностическое значение, особенно при скрытых формах первичного гипотиреоза, имеет проба с тиролиберином – реакция тиреотропного гормона на тиролиберин значительно превышает нормальную. При вторичном гипотиреозе гипофизарного генеза реакции тиреотропного гормона на тиролиберин не наблюдается. При первичном гипотиреозе часто повышен базальный и стимулированный тиролиберином уровень пролактина.
   При рефлексометрии выявляется увеличение продолжительности ахиллова рефлекса.

   5. Лечение. Заместительная терапия препаратами щитовидной железы или синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб), при тахикардии или артериальной гипертензии совместно с бета-блокаторами (анаприлин, тразикор). При сочетании гипотиреоза и гипокортицизма – заместительная терапия кортикостероидами, предшествующая или назначаемая одновременно с тиреоидной, витамины А, С, В, при показаниях – мочегонные (триампур, верошпирон), коронарорасширяющие средства.

ЛЕКЦИЯ 29. Гипофизарный нанизм

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Симптомы
   5. Лечение

   1. Гипофизарный нанизм (карликовость) – заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины – ниже 120 см.

   2. Этиология.
   Имеют значение:
   – генетические факторы;
   – опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы);
   – травматические;
   – токсические;
   – инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области.

   3. Патогенез. Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.

   4. Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже – в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда – избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.

   Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма:
   – отсутствие менструаций;
   – недоразвитие молочных желез;
   – недоразвитие вторичных половых признаков.
   Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.

   Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции.

   5. Лечение. С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (метиландростендиол – 1–1,5 мг/кг в сутки под язык, метандростенолон – 0,1–0,15 мг/кг в сутки, феноболин – 1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2–3 приема, ретаболил – 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 месяца с перерывами в 2 месяца. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны:
   – женщинам – эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиола дипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотропин;
   – мужчинам – хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников – преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат.
   При нарушении функции центральной нервной системы назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Рекомендуется диета с увеличенным содержанием белка, витаминов.

ЛЕКЦИЯ 30. Диабет несахарный

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Симптомы, течение
   5. Лечение

   1. Диабет несахарный – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией.

   2. Этиология. Острые и хронические инфекции, опухоли, травмы (случайные, хирургические). Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных этиология заболевания остается неизвестной – эту форму выделяют как идиопатический несахарный диабет.

   3. Патогенез. Нарушение секреции антидиуретического гормона (центральная форма заболевания) или недостаточность физиологического действия антидиуретического гормона при нормальной его секреции (относительная недостаточность). В развитии последней имеют значение:
   – неполноценность регуляции водно-солевого обмена;
   – снижение способности канальциевого эпителия почек реагировать на антидиуретический гормон (нефрогенная форма заболевания) при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражениях почек;
   – усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками.
   Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости.

   4. Симптомы, течение. Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6—15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
   Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции.
   Характерны психические нарушения:
   – бессонница;
   – эмоциональная неуравновешенность.
   При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы дегидратации:
   – головная боль;
   – сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
   – тошнота;
   – рвота;
   – повышение температуры тела;
   – тахикардия;
   – психические нарушения;
   – сгущение крови;
   – коллапс.

   Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина, низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови.
   Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.

   5. Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания (нейроинфекция, опухоли). Проводят заместительную терапию адиурекрином, адиуретином, питуитрином. Применяют также хлорпропамид (под контролем уровня глюкозы в крови), клофибрат (мисклерон), тегретол (финлепсин, карбамазепин), гипотиазид. Рекомендована общеукрепляющая терапия.

ЛЕКЦИЯ 31. Диффузный токсический зоб

   1. Определение
   2. Этиология, патогенез
   3. Симптомы, течение
   4. Лечение

   1. Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса—Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

   2. Этиология, патогенез.
   Имеют значение:
   – наследственные факторы;
   – инфекции;
   – интоксикации;
   – психические травмы.
   В основе патогенеза лежат нарушения иммунного «надзора», приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

   3. Симптомы, течение.
   Больные жалуются на:
   – раздражительность;
   – плаксивость;
   – повышенную возбудимость;
   – нарушение сна;
   – слабость;
   – утомляемость;
   – потливость;
   – тремор рук и дрожание всего тела.

   Прогрессирует похудение при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела – «жирный Базедов». Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз:
   – экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок;
   – симптом Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз);
   – симптом Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
   – симптом Мебиуса (слабость конвергенции);
   – симптом Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда).

   К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тиреотоксическая кардиомиопатия:
   – тахикардия различной интенсивности;
   – тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности.
   В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота.
   Отмечаются такжедиспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях – увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам.

   При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности, резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов.
   Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга.
   В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема).
   У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин – снижение потенции, иногда дву– или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза.

   Впожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца. Часты изменения психики – апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия.
   Различают:
   – легкое;
   – средней тяжести;
   – тяжелое течение заболевания.

   При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в минуту, потеря массы тела не более 3–5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100–120 в минуту, потеря массы тела 8—10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120–140 в минуту, отмечаются резкое похудение, вторичные изменения во внутренних органах.
   В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиронина; уровень тиреотропногогормона низкий.
   Поглощение 131 йод и 99 технеций щитовидной железой высокое. При рефлексометрии – укорочение продолжительности ахиллова рефлекса.
   В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

   4. Лечение. Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30–60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата – по 2,5–5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения – 1–1,5 года). Осложнения:
   – аллергические реакции (зуд, крапивница);
   – лейкопения;
   – агранулоцитоз;
   – зобогенное действие.
   При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат.

   В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также:
   – бета-блокаторы (анаприлин (обзидан), тразикор) – от 40 до 200 мг/сут;
   – кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон);
   – транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам);
   – перитол;
   – при значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях – инсулин (по 4–6 ЕД перед обедом);
   – при недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид);
   – мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид);
   – препараты калия (хлорид, ацетат калия);
   – при осложнениях со стороны печени – эссенциале, корсил;
   – назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.
   При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическоелечение или радиойодтерапию.

ЛЕКЦИЯ 32. Эндемический зоб

   1. Определение
   2. Этиопатогенез
   3. Симптомы
   4. Лечение

   1. Зоб эндемический – заболевание жителей определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде, характеризующееся увеличением щитовидной железы.

   2. Этиология, патогенез. Недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктах, употребление продуктов, содержащих вещества тиреостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы, турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы, не обусловленное недостаточным содержанием йода в окружающей среде, – признак спорадического зоба (генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов).

   3. Симптомы. Различают:
   – диффузную;
   – узловую;
   – смешанные формы зоба.
   Функция щитовидной железы может быть не нарушена, снижена или повышена. Наиболее типично развитие гипотиреоза. Одним из проявлений недостаточности щитовидной железы с детства является кретинизм (сочетание гипотиреоза с задержкой умственного и физического развития). При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавления органов шеи, расстройства дыхания, явления дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба могут быть симптомы сдавления бронхов, верхней полой вены, пищевода. При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудинный зоб) ведущим в диагностике является рентгенологическое исследование. Поглощение 131 йод щитовидной железой часто повышено, уровень тиреотропного гормона в крови превышает норму, при гипотиреозе – низкие уровни Т3 и Т4 в крови.

   4. Лечение. При диффузной форме, протекающей без симптомов нарушения функции щитовидной железы, – антиструмин, микродозы йода, тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин.
   При гипотиреозе – тиреоидные гормоны в дозах, необходимых для компенсации состояния.
   При узловом или смешанном зобе, признаках сдавления органов шеи, загрудинном расположении зоба – оперативное лечение.
   Профилактика: применение йодированной поваренной соли, антиструмина в эндемических очагах.

ЛЕКЦИЯ 33. Болезнь Иценко—Кушинга

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Симптомы
   5. Лечение

   1. Иценко—Кушинга болезнь характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20–40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

   2. Этиология. Опухоли гипофиза (микро– и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ (адрено-кортикотропный гормон), синдром эктопической продукции адрено-кортикотропного гормона вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами.

   3. Патогенез. Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции адрено-кортикотропного гормона, увеличение продукции адрено-кортикотропного гормона гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.

   4. Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди – багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. Артериальное давление повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника).
   Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено.
   Психические нарушения (депрессия, эйфория). Различают формы заболевания:
   – легкую;
   – средней тяжести;
   – тяжелую.
   Течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6—12 месяцев) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3—10 лет).

   Диагноз основывается на следующих данных:
   – увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и адрено-кортикотропного гормона в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение);
   – при макроаденомах гипофиза – увеличение размеров турецкого седла;
   – остеопороз позвоночника и других костей скелета;
   – по данным оксисупраренографии или компьютерной томографии – увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне;
   – по данным сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йодхолестерина отмечается увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли – одного.

   Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и адрено-кортикотропным гормоном: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50 %) и повышается после введения адрено-кортикотропного гормона и метопирона (в 2–3 раза от исходного уровня).

   5. Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или протонотерапия); после проведения гамма-терапии назначают резерпин – 1 мг/сут (курс – 4–6 месяцев). В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочечник или проводят курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола.
   У тяжелобольных применяют двустороннюю адреналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии.

   Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового (анаболические стероиды), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (бигуаниды в сочетании с препаратами инсулина) обмена; гипотензивные препараты (резерпин), мочегонные средства, сердечные гликозиды.

ЛЕКЦИЯ 34. Надпочечниковая недостаточность

   1. Определение
   2. Этиопатогенез
   3. Симптомы, течение
   4. Лечение

   1. Надпочечниковая недостаточность – синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ (адрено-кортикотропный гормон); проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают:
   – хроническую;
   – острую надпочечниковую недостаточность.

   2. Этиология, патогенез. Первичная надпочечниковая недостаточность обусловлена туберкулезом (в 40 % случаев) или атрофией коры надпочечников, вызванной аутоиммунными процессами (в 50 % случаев), реже двусторонней адреналэктомией, тромбозом вен или эмболией надпочечников. Причиной вторичной недостаточности могут быть послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихена), опухоли гипофиза, гипофизэктомия, краниофарингиомы.

   Патогенез – снижение секреции:
   – кортизола;
   – альдостерона;
   – кортикостерона.

   3. Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны:
   – постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки;
   – уменьшение массы тела;
   – гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску;
   – артериальное давление обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью;
   – почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен.
   Выделение с мочой натрия увеличено, выделение калия – уменьшено. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции адрено-кортикотропного гормона.

   Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции адрено-кортикотропного гормона гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (межуточно-гипофизарная недостаточность).

   Диагноз ставят на основании снижения исходного уровня 17-ОКС в моче и плазме и сохраненной реакции на адрено-кортикотропный гормон.

   Изолированная недостаточность адрено-кортикотропного гормона встречается у больных, принимающих синтетические кортикостероиды для лечения неэндокринных заболеваний (бронхиальная астма, кожные и почечные заболевания).

   Острая надпочечниковая недостаточность, или аддисонический криз, – острое коматозное состояние, возникающее у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, как правило, при присоединении инфекции, травмы, операции и других экстремальных состояниях. Встречается при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта. Для аддисонического криза характерны:
   – сердечно-сосудистая недостаточность;
   – падение артериального давления;
   – желудочно-кишечные расстройства (неукротимая рвота, жидкий многократный стул);
   – нервно-психические нарушения;
   – усиление пигментации.
   Из данных лабораторного исследования характерны:
   – снижение содержания натрия в крови до 130 ммоль/л и ниже;
   – повышение содержания калия до 6–8 ммоль/л;
   – наличие низкого уровня сахара в крови;
   – эозинофилия;
   – лимфоцитоз.

   4. Лечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности заключается во введении гормонов коры надпочечников. Применяют преднизолон (преднизон) по 5—10 мг или кортизон по 25–50 мг в день; рекомендуются комбинации преднизолона и кортизона; 2/3 дозы гормонов принимают внутрь утром и 1/3 – во второй половине дня (обязательно после еды). Если артериальное давление не нормализовалось, то добавляют дезоксикортикостерона ацетат по 5 мг в масляном растворе внутримышечно ежедневно, через день или 2 раза в неделю либо в таблетках по 5 мг 1–3 раза в день под язык. Лечение проводят под контролем артериального давления (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации артериального давления), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности. Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г в день), при резком снижении массы тела рекомендуют анаболические стероиды (курсами 3–4 раза в год). Аскорбиновую кислоту назначают по 1–2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.

   При острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон вводят внутримышечно (50—100 мг 4–6 раз в сутки) и внутривенно (специальный раствор для внутривенного введения кортизона и гидрокортизона – 100–200 мг струйно; 200–400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 %-ном растворе глюкозы – 300 мл в течение 4–5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами).
   Можно вводить раствор преднизолона для вливания внутривенно струйно или капельно в дозах 30–90 мг. Дезоксикортикостерона ацетат вводят по 5—10 мг внутримышечно ежедневно до нормализации артериального давления. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.
   Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.

ЛЕКЦИЯ 35. Сахарный диабет. Часть 1

   1. Определение
   2. Понятие инсулинозависимого сахарного диабета и инсулинонезависимого сахарного диабета
   3. Факторы риска

   1. Сахарный диабет– заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного, а также белкового и жирового с постепенным поражением всех органов и систем.

   2. При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, вследствие нарушения его синтеза или секреции бета-клетками поджелудочной железы. Больные нуждаются в постоянном экзогенном введении инсулина, развивается инсулинозависимый сахарный диабет или сахарный диабет I типа. При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, но наблюдается снижение активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, изменения чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину. Вследствие этого развивается инсулинонезависимый сахарный диабет, илисахарный диабет II типа. Пики заболеваемости инсулинозависимого сахарного диабета отмечаются в возрасте 3–5 и 11–14 лет. Рост инсулинонезависимого сахарного диабета отмечается после 50 лет. Соотношение мужчин и женщин примерно 1: 2.

   3. Факторами риска для развития инсулинозависимого сахарного диабета являются:
   * аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);
   * наличие антител к мукоидным клеткам желудка, к антигенам щитовидной железы, к клеткам коры надпочечников, к клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы;
   * вирусные инфекции сезонного характера, носительство вируса Коксаки, эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и другие, преимущественно вирусные инфекции, вызывающие повреждения бета-клеток и их воспаление – инсулин;
   * влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений, циклофосфамида и др.);
   * высокий уровень мочевой кислоты в крови;
   * отягощенная по сахарному диабету наследственность.

   Факторами риска инсулинонезависимого сахарного диабета являются:
   * ожирение. При избыточной массе тела снижается чувствительность к инсулину, и риск заболевания увеличивается в 6—10 раз;
   * несбалансированное питание (высококалорийная диета, недостаток грубоволокнистой пищевой клетчатки). Нарушение питания приводит к ожирению и заболеваниям желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию сахарного диабета;
   * малоподвижный образ жизни, гиподинамия. Предрасполагает к сахарному диабету путем снижения утилизации глюкозы тканями;
   * психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации способствуют повышению секреции диабетогенных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, эндорфины);
   * хронический гастрит, холецистит сопровождаются нарушением выделения желудочно-кишечных гормонов, регулирующих уровень инсулина и глюкозы;
   * ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия способствуют развитию сахарного диабета путем повышения содержания контринсулярных гормонов и снижения чувствительности к инсулину;
   * употребление лекарств. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты, особенно тиазидного ряда; гипотензивные (клофелин, гемитон); препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатические средства, глюкокортикоиды (дексаметозон, преднизолон).

ЛЕКЦИЯ 36. Сахарный диабет. Часть 2

   1. Виды нарушения обмена
   2. Клиника сахарного диабета

   1. При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинозависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

   Схеманарушения обмена углеводов. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинозависимым ферментом сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию катаракты, нейропатии, микроангиопатии.
   Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием гликозамингликанов, которые составляют основу артропатий при сахарном диабете.
   Интенсивный синтез гликопротеидов способствует прогрессированию ангиопатий.
   Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.

   Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов – энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма – кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт иаэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия, энергетическая недостаточность и гипоксия клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

   Нарушение обмена белка. Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к уменьшению макроэргов в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активизируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

   Нарушение обмена липидов. Активизируется распад липидов и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с угнетением цикла Кребса в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма – липидо-ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты, способствующие развитию кетоацидоза.

   2. Клиника сахарного диабета. Характеристика сахарного диабета по степени тяжести.
   Инсулинозависимый сахарный диабет II типа чаще развивается у молодых людей возраста до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина в крови и С-пептида ниже нормы или не определяется.
   Основные жалобы больных:
   – сухость во рту;
   – жажда;
   – полиурия;
   – похудение;
   – слабость;
   – снижение трудоспособности;
   – повышенный аппетит;
   – кожный зуд и зуд в промежности;
   – пиодермия;
   – фурункулез.
   Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности у больных сахарным диабетом развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяются повышенный уровень глюкозы, в моче – глюкозурия.

   Инсулинонезависимый сахарный диабет II типа возникает обычно в зрелом возрасте часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях сахарный диабет диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза. При наличии перечисленных признаков необходимо исследование сахара крови натощак и через 2 ч после приема пищи. Диагноз считается достоверным, если гликемия натощак при повторных исследованиях больше 6,0 ммоль/л, а после еды – 10 ммоль/л и более. Дополнительные критерии – содержание гликозилированного гемоглобина выше 10 %, а также наличия сахара и ацетона в моче.
   В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета.
   К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии I степени. Обычно это больные с сахарным диабетом II типа.
   При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД в сутки, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть не резко выраженные явления микроангиопатии.
   Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД в сутки, имеются выраженные осложнения: ретинопатия 3—4-й степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

ЛЕКЦИЯ 37. Сахарный диабет. Часть 3. Лечение сахарного диабета

   Методы лечения сахарного диабета:
   1) диета, основанная на принципе физиологичности по составу белков, жиров и углеводов с исключением рафинированных легкоусвояемых углеводов;
   2) сахароснижающая терапия:
   – инсулин;
   – таблетированные сахароснижающие средства;
   – сочетание инсулина и таблетированных препаратов;
   – фитотерапия (травы, обладающие сахароснижающим действием);
   3) адекватные физические упражнения (лечебная физкультура).

   Медикаментозная терапия и расчет дозы препаратов может быть проведен только врачом – эндокринологом индивидуально для каждого больного, учитывая результаты лабораторных исследований (сахар крови натощак и в течение суток, сахар и ацетон мочи, суточный диурез, биохимические показатели крови и т. д.), учитывая течение заболевания и наличие осложнений.

   Диетотерапия – это решающее условие для успешного лечения сахарного диабета, независимо от этиологии, патогенеза и характера течения заболевания. Основные требования, предъявляемые к диете для больных сахарным диабетом, следующие:
   – полноценный физиологический состав основных ингредиентов (белков, жиров и углеводов);
   – расчет суточной энергетической ценности пищи на физиологическую массу тела больного с учетом физических нагрузок;
   – исключение рафинированных легкоусвояемых углеводов;
   – ограничение продуктов, содержащих большое количество животных жиров, и увеличения содержания в рационе растительных жиров и липотропных продуктов;
   – достаточное содержание витаминов в суточном рационе;
   – ежедневное употребление грубоволокнистой пищи;
   – определенное время приема пищи в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов.

   Энергетическая ценность пищевого рациона больных сахарным диабетом складывается из расчета: углеводов – 50–60 %, жиров – 15–20 %, белка – 20–25 %, что существенно не отличается от физиологической диеты, тем самым соответствуя первому требованию, т. е. полноценному составу пищевых ингредиентов.
   Условием эффективности диетотерапии при сахарном диабете является исключение легкоусвояемых рафинированных углеводов. Вместо сахара больным, страдающим сахарным диабетом, можно рекомендовать его заменители, обладающие сладким вкусом, но не требующие для усвоения инсулина. К ним относятся аспартам, цукли, нутрисвит, озомальтоза, фруктоза.
   В рационе больных сахарным диабетом должны быть в достаточном количестве растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты и обладают гипохолистеринемическим эффектом, ограничивая процессы перекисного окисления липидов. Рекомендуется 50 % потребности организма в жирах обеспечивать за счет жиров растительного происхождения. Липотропным действием обладают также творог, овсяная крупа, соя, морская рыба. Эти продукты необходимо включать в рацион больных сахарным диабетом.
   В суточном рационе больных сахарным диабетом должно содержаться от 20 до 25 % белка. Рекомендуется дневную потребность в белках обеспечивать продуктами, содержащими белки животного и растительного происхождения, в соотношении 2: 1. Следует помнить, что 50 % поступившего в организм белка метаболизируется в углеводы, в связи с чем больным, склонным к ночным гипогликемическим реакциям, целесообразно рекомендовать ужин с достаточным содержанием белка.
   Углеводы составляют 50–60 % калорийности суточного рациона. Потребность организма в углеводах лучше обеспечивать за счет включения в диету продуктов, содержащих медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб, гречневая, перловая, овсяная каша, овощи). Целесообразно рекомендовать больным сахарным диабетом продукты, содержащие плантекс или грубоволокнистые углеводы (клетчатку, пектин, гемицеллюлозу). Они способствуют нормализации микрофлоры кишечника, повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, замедляют развитие посталиментарной гипергликемии, стимулируют синтез и секрецию инсулина, адсорбируют и выводят легкоусвояемые углеводы и желчные кислоты, повышают синтез витаминов группы В.
   Большое количество плантекса содержится в пшеничных и ржаных отрубях, хлебе грубого помола, необдирных крупах, овощах, ягодах, орехах.
   Большое значение для больных сахарным диабетом имеет режим питания. Распределение энергетической ценности пищи в течение дня примерно следующее: первый завтрак – 30 %, второй завтрак – 10, обед – 30, полдник – 10, ужин – 20 %.
   Для больных, получающих заместительную терапию инсулином, время приема пищи должно строго соответствовать времени максимального действия инсулина. Поэтому им рекомендуется шестиразовое питание.
   Особое внимание при этом необходимо обращать на распределение продуктов, богатых углеводами, которые больной должен получать в периоды максимального действия препаратов. Следует также учитывать количество хлебных единиц при каждом приеме пищи. Так, например, 1 хлебная единица содержится в 1 стакане молока, или в 100 г творожной массы, или в 1 куске хлеба, в 1 котлете, в 3 абрикосах, в 1 среднем апельсине, в 1/2 банана, в 1 средней груше, 3 мандаринах, 1 яблоке, 1/2 стакана апельсинового сока и т. д.

ЛЕКЦИЯ 38. Сахарный диабет. Часть 4

   1. Понятие гипергликемической комы
   2. Клиника
   3. Лечение

   1. Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для инсулинозависимого сахарного диабета I типа. Однако важно помнить, что диабетический кетоацидоз может развитьcя и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом II типа в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета. Состояние кетоацидоза может быть обусловлено:
   – недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное ее распределение в течение суток);
   – сменой препарата инсулина;
   – нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат);
   – прекращением инсулинотерапии;
   – увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркуррентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическими вмешательствами);
   – нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей.

   Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Гипергликемия сопровождается полиурией и глюкозурией. Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.
   Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток образования контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активизации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот, являющихся кетогенным субстратом. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В развитии диабетического кетоацидоза играет большую роль распад белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии.

   2. Клиника. Состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессивную мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечаются резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия. Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника.
   Если на этом этапе больной не получил адекватной интенсивной терапии, то возникает кетоацидотическая кома.
   Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заострены. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена (если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний). Мочеиспускание непроизвольно, может быть олиго– или анурия. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом. Увеличивается содержание молочной кислоты.

   3. Лечение. При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:
   – инсулинотерапию;
   – регидратацию;
   – коррекцию электролитного баланса;
   – восстановление кислотно-щелочного состояния;
   – коррекцию сердечно-сосудистых расстройств;
   – устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.
   Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4–6 ЕД каждые 3–4 ч, под контролем уровня сахара крови. Одновременно с инсулинотерапией назначается введение изотонических солевых растворов, плазмы, низкомолекулярных декстранов. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5 %-ный раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимый больному в течение суток, составляет 5–6 л и более.
   Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно – сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

ЛЕКЦИЯ 39. Сахарный диабет. Часть 5

   1. Определение гипогликемической комы
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Клиника
   5. Лечение

   1. Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы крови) и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

   2. Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:
   – передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих таблетированных препаратов;
   – нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов;
   – повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);
   – понижения инсулинактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
   – алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);
   – хронической почечной недостаточности (увеличения времени циркуляции сахаропонижающих препаратов в результате замедления их выделения с мочой);
   – интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
   – компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
   – приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

   3. Патогенез. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.
   В патогенезе гипогликемий решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватные речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
   Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией.
   В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже.

   4. Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное. Далее коматозное состояние прогрессирует, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
   Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга.
   Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые нарушения развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся:
   – гемипарезы и гемиплегии;
   – афазия;
   – инфаркт миокарда;
   – нарушение мозгового кровообращения.
   Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются:
   – энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях;
   – эпилепсией;
   – паркинсонизмом.
   Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

   5. Лечение
   Если больной в сознании, то для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель). Если гипогликемия не купировалась, то необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного.
   Если наступила гипогликемическая кома, то лечение проводится в реанимационном отделении. Лечение начинается со струйного внутривенного введения 80—100 мл 40 %-ного раствора глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5%-ного раствора глюкозы. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5–1 %-ного раствора адреналина или внутримышечному или подкожному введению 1–2 мл 10 %-ного раствора глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 мин. Если в результате проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, то назначается гидрокортизон по 150–200 мг внутривенно капельно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии.
   После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) на протяжении 2–3 недель в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета.
   Большое значение в лечении сахарного диабета имеет обучение больных методамсамоконтроля. Эти знания приобретаются в школах диабета.

ЛЕКЦИЯ 40. Болезни сердца. Легочное сердце

   1. Острое легочное сердце
   2. Хроническое легочное сердце

   Термином «легочное сердце» обозначается патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки или вследствие других заболеваний, нарушающих функцию легких.

   1. Острое легочное сердце– клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

   Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:
   – массивная тромбоэмболия в системе легочной артерий;
   – клапанный пневмоторакс;
   – тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;
   – распространенная острая пневмония.
   Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:
   – легочная гипертензия;
   – застойные явления в малом круге кровообращения;
   – нарушение свертывающей системы крови;
   – нарушение в системе микроциркуляции МКК;
   – атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии;
   – гиподинамия при длительном постельном режиме и др.

   Патогенез. В развитии острого легочного сердца имеют значение рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механизмы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.

   Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.
   Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.
   Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.

   Объективно:
   – при аускультации выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов;
   – выявляется пульсация во 2—3-м межреберье слева;
   – акцент II тона над легочной артерией;
   – набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при ее пальпации.

   Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.
   Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:
   – усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, цианоза;
   – появлением кашля, кровохарканья;
   – повышением температуры тела.
   При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.

   При исследовании крови:
   – непостоянный лейкоцитоз;
   – увеличение скорости оседания эритроцитов;
   – при биохимии повышение содержания фибриногена, α2– и γ-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот и др.;
   – повышение активности изоэнзима ЛДГЗ.

   При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.

   При ЭКГ-исследовании:
   – в острой стадии (1—5-е сутки) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Qв III отведениях, подъем сегмента ST в III и аVF отведениях; в отведениях III, aVF, V1—V2 становится отрицательный зубец Т;
   – в подострой фазе (1—3-я недели) регистрируются отрицательные зубцы Т в III, aVF, V1-2 отведениях.

   Лечение. Реанимационные мероприятия:
   – интубация;
   – массаж сердца;
   – искусственная вентиляция легких.
   При их успехе показана срочная операция с целью удаления тромба из легочной артерии.
   Терапевтические мероприятия:
   – купирование болевого синдрома;
   – снижение давления в легочной артерии;
   – лечение сердечной недостаточности;
   – антикоагулянтная терапия (гепарин).

   2. Хроническое легочное сердце. Это заболевание развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу.

   Этиология. Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, делятся на 2 группы:
   – заболевания, при которых первично поражается вентиляционно-респираторная функция легких;
   – заболевания, первично поражающие сосуды легких.

   Патогенез. В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии.
   Рестриктивные процессы характеризуются снижением эластичности и сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригрудного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.
   Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и увеличением давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца.
   По мере прогрессирования заболевания у больных легочным сердцем наступают сдвиги КЩР с развитием компенсированного, а затем и некомпенсированного дыхательного ацидоза.

   Клиника. Различают компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.
   В фазе компенсации:
   – пульсация в эпигастральной области;
   – акцент II тона над легочной артерией.
   В фазе декомпенсации:
   – жалобы: одышка, боли в области сердца (не купирующиеся нитроглицерином);
   – осмотр: цианоз, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, периферические отеки;
   – аускультация: глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в 5-й точке выслушивается систолический шум, во 2-м межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема—Стилла.
   При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и диффузного, реже – очагового пневмосклероза.
   При ЭКГ-исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого (более 2 мм) заостренного зубца Р (Р – pulmonale) в отведениях II, III и аVF. Электрическая ось сердца расположена вертикально.

   Лечение основного заболевания:
   – антибактериальная терапия;
   – бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды;
   – сердечные гликозиды, диуретики;
   – дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, лечебная физкультура.

ЛЕКЦИЯ 41. Приобретенные пороки сердца. Недостаточность митрального клапана

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Патолого-анатомическая картина
   4. Клиническая картина
   5. Лечение и прогноз

   1. Этиология. Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает:
   – при органическом поражении створок клапанов или хорд;
   – вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;
   – при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия.

   2. Патогенез. Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.
   Если во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20–30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет поступать крови больше, чем в норме, что вызовет его тоногенную дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения.

   3. Патолого-анатомическая картина. Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются:
   – неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок;
   – утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы;
   – воспалительными и рубцовыми изменениями митрального кольца.

   4. Клиническая картина. Зависит от степени выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При значительных физических перегрузках у больного появляются жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный «митральный» румянец, акроцианоз.
   У больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно-ключичной линии.
   При перкуссии у больных с умеренной недостаточностью клапана довольно четко выявляется увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Одним из характерных признаков митральной недостаточности является ослабление I тона над верхушкой при аускультации. При этом чем больше степень недостаточности клапана, тем слабее I тон, вплоть до полного исчезновения.
   Нередко определяется акцент II тона над легочной артерией. Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, который более отчетливо определяется в положении больного на левом боку в период задержки дыхания после глубокого выдоха и проводится в левую подмышечную область.
   При рентгенологическом исследовании отмечаются:
   – увеличением ушка левого предсердия;
   – сглаженностью талий сердца, что придает ему «митральную» конфигурацию;
   – в первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса;
   – во втором косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства.

   При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяются:
   – отклонение электрической оси сердца влево;
   – увеличение амплитуды зубцов R;
   – уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях.

   На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде небольших низкоамплитудных колебаний. Систолический шум сливается с I тоном и обычно отстает от II тона.

   Выявить недостаточность митрального клапана на эхокардиограмме можно только по косвенным признакам, характеризующимся нарушением внутрисердечной гемодинамики – перегрузкой объемом левых отделов сердца:
   – расширением полостей левого желудочка и левого предсердия;
   – гиперкинезией и гипертрофией стенок левого предсердия, часто и межпредсердной перегородки.
   Наибольшую диагностическую ценность имеет допплер – эхокардиография, позволяющая выявить и количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца. Этот метод помогает проводить дифференциальный диагноз синдрома митральной регургитации, ревматического поражения митрального клапана, его пролапса, т. е. в тех случаях, когда клинически это сделать не представляется возможным.

   5. Лечение и прогноз. Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет и даже десятилетий может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции вначале левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения вначале по малому, а затем и по большому кругам.
   Своевременное протезирование митрального клапана может предупредить развитие сердечной декомпенсации.

ЛЕКЦИЯ 42. Приобретенные пороки сердца. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Патолого-анатомическая картина
   4. Клиническая картина
   5. Лечение

   1. Этиология. Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития – ревматический эндокардит. Он встречается в 2–3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

   2. Патогенез. Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах.
   Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких – рефлекс Ф. Я. Китаева, значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов.
   При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название «митральное легкое». В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная емкость и дыхательный объем.

   3. Патолого-анатомическая картина. По характеру изменений клапанного аппарата выделяют два типа митрального стеноза:
   – первый тип характеризуется сращением краев фиброзно-утолщенного клапана, образованием диафрагмы с щелевидным отверстием;
   – второй тип связан с поражением сухожильных нитей, их сращением, утолщением и укорочением, вследствие чего подвижность клапана резко ограничивается, он приобретает вид суженной воронки.
   Левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы. Легочная артерия и легочные вены в большинстве случаев расширены. Выявляются изменения в паренхиматозных органах, являющиеся следствием недостаточности кровообращения.

   4. Клиническая картина. Из жалоб больных следует обратить внимание на:
   – одышку;
   – быструю утомляемость;
   – боли в области сердца;
   – кровохарканье;
   – осиплость голоса или афонию.
   Наиболее ранним проявлением сердечной недостаточности у больных митральным стенозом является одышка. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, сочетающаяся с «митральным» румянцем и акроцианозом. В случаях развития митрального стеноза в молодом возрасте бывает заметно некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой – признак Боткина. Верхушечный толчок ограниченный и, как правило (при отсутствии расширения правого желудочка), определяется в пятом межреберье внутри от срединно-ключичной линии.
   Пальпация в области верхушки сердца в большинстве случаев позволяет обнаружить в течение почти всей диастолы диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье».
   При перкуссии отмечается увеличение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости.
   При аускультации в большинстве случаев над верхушкой выявляется диастолический шум, определяемый в пресистолу, хлопающий I тон и тон открытия митрального клапана, акцент II тона или раздвоения его над легочной артерий. Сочетание пресистолического шума с хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана получило название ритма перепела.
   В ряде случаев у больных митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертонией над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум – мягкий, дующий шум Грэхема—Стилла, связанный с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии. Пульс становится малым и мягким.
   Иногда отмечается различное наполнение пульса – больше на правой и меньше на левой руке – симптом Савельева—Попова, что объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.
   Артериальное давление при митральном стенозе обычно остается в пределах нормы и несколько снижено.

   При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2 и 3-й дуги левого контура.
   Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях.

   На фонокардиограмме отмечаются:
   – высокие колебания I тона;
   – удлинение интервала Q – I тон;
   – запаздывание закрытия митрального клапана;
   – нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном.

   На эхокардиограмме достоверным признаком стеноза является однонаправленное движение створок митрального клапана, возникающее при сращении их по комиссурам. Часто митральный стеноз сопровождается чрезмерной возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца. В этих случаях признаками симпатикотонии являются:
   – сердцебиение;
   – нарушение ритма;
   – вазомоторные расстройства.
   В ряде случаев течение митрального стеноза характеризуется частыми приступами сердечной астмы или отека легких. У этих больных обычно не обнаруживается значительного увеличения левого предсердия, отсутствуют признаки недостаточности правого желудочка.

   Различают несколько клинических форм митрального стеноза. При афоническом или «немом», митральном стенозе аускультативно не обнаруживаются признаки порока. Распознавание «немой» формы стеноза основывается на анализе симптомов болезни и оценке состояния легочного кровообращения. Течение ревматического митрального стеноза зависит от степени сужения левого венозного устья. При умеренном сужении левого венозного устья больные в течение многих лет могут сохранять физическую активную нагрузку.

   5. Лечение. Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующая предупредительная противоревматическая терапия могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность. Больным с выраженным митральным стенозом II–IV стадии показано хирургическое лечение.

ЛЕКЦИЯ 43. Приобретенные пороки сердца. Недостаточность клапанов аорты

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Патолого-анатомическая картина
   4. Клиническая картина
   5. Лечение

   1. Этиология. Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты.

   2. Патогенез. Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Из-за оттока крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальном русле падает.

   3. Патолого-анатомическая картина. Морфологическая картина зависит от этиологии. Общим симптомом являются воспалительно-склеротический процесс в основании створок и их сморщивание. Патологический процесс первично захватывает аорту, это приводит к растяжению устья и оттягиванию створок. При септическом поражении створок могут отмечаться язвенный распад и образование дефектов. Левый желудочек резко увеличен.

   4. Клиническая картина. У больных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов можно выявить жалобы на:
   – головокружение при быстрой перемене положения тела;
   – сердцебиение;
   – перебои в области сердца;
   – боли в области сердца;
   – одышку при ходьбе;
   – приступы удушья, которые возникают ночью.

   При осмотре заметны бледность кожи, выраженная пульсация крупных артерий шеи – «пляска каротид», пульсаторное расширение и сужение зрачков, артерий ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя – «капиллярный пульс». Можно заметить ритмичное покачивание головы – симптом Мюссе. При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, который смещается влево и вниз в 6 и 7 межреберья. При перкуссии отмечается расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.
   В области верхушки сердца I тон ослаблен. II тон над аортой ослаблен или даже не определяется из-за выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.
   В точке Боткина и во втором межреберье справа у грудины определяется негромкий, дующий протодиастолический шум.
   При выслушивании крупных артерий часто можно выявить двойной шум Дюрозье—Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены определяются над сонными и бедренными артериями. Пульс частый, высокий, скорый, большой и скачущий. Артериальное давление может быть нормальным, однако чаще повышается систолическое давление при низком диастолическом.
   При рентгенологическом исследовании в левой косой проекции отмечается выраженное выпячивание дуги левого желудочка; верхушка сердца закруглена. Часто можно отметить резко выраженные «движения коромысла» между контуром левого желудочка и контурами аорты.

   На ЭКГ выявляются:
   – отклонение электрической оси сердца влево;
   – смещение интервала S—T;
   – появление отрицательных зубцов Т.

   На фонокардиограмме отмечаются:
   – высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум;
   – амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена.

   На сфигмограмме сонной и лучевой артерий определяются быстрый подъем, заостренная вершина анакроты и быстрое падение катакроты с малой дикротической волной.

   Недостаточность клапанов аорты характеризуют эхокардиографические симптомы:
   – дилатация и увеличение экскурсии стенок левого желудочка;
   – преждевременное закрытие митральных створок;
   – мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок;
   – трепетание аортальных клапанов и отсутствие их смыкания в диастоле.
   При значительной физической нагрузке у больных часто возникают сердцебиение, перебои, нередко боли в области сердца. Со временем наступает миогенная дилатация левого желудочка.

   5. Лечение. Консервативная терапия больных является профилактической. Она направлена на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности.
   Радикальным является оперативное лечение – протезирование искусственного аортального клапана.

ЛЕКЦИЯ 44. Приобретенные пороки сердца. Стеноз устья аорты

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Патолого-анатомическая картина
   4. Клиническая картина
   5. Лечение и прогноз

   1. Этиология. Причиной сужения чаще всего является ревматизм. Относительно редко встречается врожденное подключичное или инфундибулярное сужение аорты.

   2. Патогенез. Сужение клапанного отверстия обусловливает перегрузку левого желудочка, в результате чего происходит гипертрофия левого желудочка. Систолическое давление в нем увеличивается до 200–300 мм рт. ст. Длительное существование порока постепенно приводит к развитию стадии декомпенсации.

   3. Патолого-анатомическая картина. Отмечаются поражение створок с их сращением и сужение клапанного отверстия вследствие рубцового стягивания. Левый желудочек резко увеличен в размерах. На вскрытии часто обнаруживается изолированный клапанный стеноз.

   4. Клиническая картина. Больные жалуются на:
   – повышенную утомляемость;
   – боль в области сердца, напоминающую по своему характеру стенокардию напряжения или даже покоя;
   – головную боль;
   – головокружение.
   Кожные покровы бледные. При осмотре и пальпации области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок. Во 2-м межреберье справа от грудины и в яремной ямке определяется грубое систолическое дрожание. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При аускультации над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум, который хорошо проводится в яремную ямку. Наиболее громким он прослушивается во 2-м межреберье справа от грудины. II тон над аортой ослаблен.

   На ФКГ шум имеет ромбовидную форму, начинается сразу за первым тоном и усиливается к середине систолы.

   На ЭКГ отмечаются:
   – отклонение электрической оси сердца влево;
   – гипертрофия левого предсердия;
   – блокада левых ветвей пучка Гиса.

   При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца:
   – закругленная верхушка;
   – сужение ретрокардиального пространства;
   – расширение левого желудочка;
   – обнаружение обызвествления.

   Катетеризация левых отделов сердца дает возможность выявить прямые признаки порока – значительное нарастание систолического давления в полости левого желудочка и градиент на уровне клапана.

   5. Лечение и прогноз. Хирургическое лечение показано всем больным, за исключением лиц, находящихся в терминальной стадии заболевания. Практически во всех случаях клапан бывает настолько изменен, что выполнение любых вариантов пластических операций нецелесообразно. В настоящее время методом выбора признана операция протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы.

   Операционная летальность в зависимости от тяжести исходного состояния колеблется от 2 до 13 %. Отдаленные результаты операции удовлетворительные.

ЛЕКЦИЯ 45. Атеросклероз

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Патолого-анатомическая картина
   4. Клиническая картина
   5. Лечение

   1. Этиология. Причины атеросклероза пока не выяснены.
   Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Однако убедительных факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее всего это факторы риска, способствующие прогрессированию клинических проявлений атеросклероза. Большое значение имеют повторяющиеся длительные нервно-эмоциональные напряжения.

   2. Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластичных элементов интимы с последующей очаговой пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов с последующей их агрегацией. Из тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждения эндотелия. Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии и пролиферируют. В результате этого происходит инфильтрация интимы и накопление липидов. Все это приводит к развитию атеросклероза.

   3. Патолого-анатомическая картина. Морфологические изменения развиваются в крупных артериях эластического типа. В интиме сосудов образуются бляшки. Макроскопически отмечается:
   – утолщение и неровность интимы;
   – наличие бляшек различной величины и формы.

   4. Клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза
   выделяют два периода:
   – начальный (доклинический);
   – период клинических проявлений.

   Период клинических проявлений разделяют на три стадии:
   – ишемическую;
   – тромбонекротическую;
   – склеротическую.

   * Атеросклероз аорты. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящий части аорты является симтоматика гипертонии. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерии наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и синдром дуги аорты:
   – головная боль;
   – головокружение;
   – шум в ушах;
   – слабость;
   – парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях;
   – акцент II тона над аортой;
   – систолический шум.
   Если атеросклеротические бляшки локализуются в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях, отмечаются:
   – синдром перемежающейся хромоты;
   – ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях.

   * Атеросклероз почечных артерий. Основным клинически признаком является симптоматическая артериальная гипертония. При выраженном стенозе гипертония характеризуется стабильностью и высокими цифрами артериального давления. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице, тошнота, рвота. В моче обнаруживают белок, эритроциты. Артериальное давление повышается.

   * Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется в:
   – икроножных мышцах;
   – стопе;
   – реже – в мышцах бедра.
   При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), ее сухость и истончение. В поздних случаях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании отмечается ослабление или отсутствие пульса.

   5. Лечение. Терапия атеросклероза направлена в основном на устранение или уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств. Показано, что воздействие на гиперлипопротеидемию (ГЛП) приводит к замедлению атеросклеротического процесса. Основной тактикой при гиперлипопротеидемии является диета.

   При I типе гиперлипопротеидемии рекомендуется полное исключение жиров; при II типе гиперлипопротеидемии – ограничение приема холестерина, при III типе гиперлипопротеидемии и IV – углеводов и холестерина; при V типе – жиров и углеводов.

   При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано назначение средств специального антисклеротического действия, подобранных индивидуально и комплексно. Применяют токоферол ацетат (витамин Е), который назначается внутрь по 0,05—0,1 г в сутки или внутримышечно; биофлаваноиды (витамин Р) – рутин, кверцетин. Витамины никотиновая кислота, аскорбиновая кислота.
   Для предотвращения обратного всасывания холестерина рационально применение слабительных средств.

ЛЕКЦИЯ 46. Ишемическая болезнь сердца

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Клинические формы
   4. Клиническая картина
   5. Диагноз
   6. Лечение

   1. Этиология. Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий.

   Ишемическая болезнь сердца, как правило, развивается при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий. Этиологическими факторами ишемической болезни сердца могут служить:
   – эмболия тромботическими массами;
   – атеросклероз;
   – факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение.

   2. Патогенез. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяется:
   – частотой сердечных сокращений;
   – сократимостью миокарда;
   – размерами сердца;
   – величиной артериального давления.
   У больных с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишемии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при повышении потребности миокарда в кислороде.
   В патогенезе ишемической болезни сердца важную роль играют нарушения микроциркуляции и изменения реологических свойств крови.

   3. Клинические формы:
   1) внезапная смерть. Первичная остановка сердца – внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда;
   2) стенокардия:
   – стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами. Боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина;
   – впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность – до 1 месяца с момента проявления;
   – стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность боли – 1 месяц.

   Функциональные классы стенокардии.
   I класс. Больной хорошо переносит физические нагрузки. Приступы возникают только при больших физических нагрузках.
   II класс. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м.
   III класс. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100–500 м, при подъеме на 1 этаж.
   IV класс. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.
   Характерно возникновение приступов стенокардии в покое.

   Классификация ишемической болезни сердца:
   1) спонтанная стенокардия. Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий;
   2) стенокардия покоя;
   3) инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови;
   4) постинфарктный кардиосклероз;
   5) нарушение сердечного ритма;
   6) сердечная недостаточность.

   4. Клиническая картина. Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ишемической болезни сердца является стенокардия. «Классический» приступ стенокардии напряжении характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку. Боль возникает при физическом напряжении и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Характерным признаком стенокардии является также то, что приступ купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. Стенокардия типа Принцметала – вариантная форма, для которой характерны приступы боли в покое, часто ночью, и отсутствие признаков в ответ на нагрузку. Приступы обусловлены тяжелым спазмом венечных артерий и часто сопровождаются признаками субэпикардиального повреждения миокарда по данным ЭКГ: подъем сегмента ST в момент болевого приступа.
   Клиническое течение стенокардии волнообразно. Периоды относительно стабильного состояния могут меняться с переходом в более тяжелую форму – нестабильную стенокардию.

   Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:
   – резкое обострение привычной стенокардии;
   – возникновение приступов длительностью 15–20 мин;
   – слабо выраженный эффект при приеме нитроглицерина;
   – нормальный или слегка повышенный уровень ферментов в крови;
   – отсутствие лейкоцитоза;
   – увеличение скорости оседания эритроциитов.

   5. Диагноз. Диагноз ставится на основании:
   – анамнеза;
   – жалоб больного;
   – инструментальных методов исследования.
   Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных является проба с дозированной физической нагрузкой. Цель пробы – вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявление ишемии. Критериями положительной пробы считают:
   – возникновение приступа стенокардии;
   – появление тяжелой одышки, удушья;
   – снижение артериального давления более чем на 10 мин;
   – ЭКГ-критерии ишемии миокарда.
   Применяют также в настоящее время радионуклидный метод.
   Используют для диагностики ишемической болезни сердца тест предсердной стимуляции.
   Одним из наиболее совершенных методов в диагностике является кронароангиграфия, позволяющая дать визуальную оценку состоянию коронарных артерий.

   6. Лечение. Лечение направлено прежде всего на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду. Одно из основных мест в лечении ишемической болезни сердца занимают нитраты:

   – нитроглицерин. Выпускается в виде таблеток, а также раствора 1 %-ного спиртового и масляного. Пик действия нитроглицерина – 3–5 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необходим повторный прием через 5 мин. Наиболее частый побочный эффект нитроглицерина – головная боль. Длительность действия – 20 мин;
   – нитросорбид. Выпускается в таблетках по 0,01 г. назначают внутрь по 2–4 таблетки через 3–4 ч. Суточная доза – 60—120 мг;
   – эринит. Выпускается в таблетках по 0,01—0,02 г. Применяют по 0,02—0,04 г 6 раз в сутки. Суточная доза составляет 80—160 мг.

   Основным методом хирургического лечения является прямая реваскуляризация миокарда: маммарокоронарный анастомоз и аутовенозное аортокоронарное шунтирование. Противопоказания к операции общие:
   – тяжелое заболевание легких, печени, почек, головного мозга;
   – постоянное артериальное давление выше 180/100 мм рт. ст.;
   – возраст старше 80 лет.

   Местные противопоказания:
   – поражения дистальных отделов коронарных артерий;
   – диаметр венечных артерий менее 1,5 мм;
   – снижение фракции выброса левого желудочка менее 0,30.

   Прогноз. Исчезновение стенокардии после операции наступает у 70 % и у 20–25 % наблюдается улучшение.

ЛЕКЦИЯ 47. Инфаркт миокарда

   1. Этиология и патогенез
   2. Патолого-анатомическая картина
   3. Клиническая картина
   4. Осложнения
   5. Лечение

   1. Этиология и патогенез. Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса.
   У 97–98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазм – агрегация тромбоцитов – тромбоз – освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов – спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов, которые воздействуют на миокард.

   2. Патолого-анатомическая картина. Можно выделить 3 основные зоны изменений миокарда при инфаркте:
   – очаг некроза;
   – пренекротическую зону;
   – область сердечной мышцы, отдаленную от очага некроза.
   Исходом некроза миокарда является образование соединительно-тканного рубца.

   3. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях.
   Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку.
   Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной – от 1–2 ч до нескольких суток.

   При объективном обследовании больного отмечаются:
   – бледность кожных покровов;
   – цианоз губ;
   – повышенная потливость.

   При пальпации области сердца отмечаются:
   – увеличение зоны верхушечного толчка;
   – парадоксальная пульсация слева от грудины.

   При аускультации:
   – приглушение тонов;
   – появление IV тона;
   – выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки;
   – шум трения перикарда.

   Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:
   – атипичную. Присутствуют «атипичные» симптомы;
   – гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Возникает отрыжка воздухом, икота, тошнота;
   – аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточностью;
   – астматическую;
   – церебральную (развиваются очаговые симптомы со стороны головного мозга);
   – бессимптомную.

   О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело.

   Лабораторные показатели. К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8—12 ґ 10(9)/л, анэозинофилия. Длительность лейкоцитоза до 3–5 суток. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2–3 недель свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда. В период снижения количества лейкоцитов увеличивается скорость оседания эритроцитов.

   ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон:
   – некроза;
   – повреждения;
   – ишемии.

   На ЭКГ наблюдаются:
   – изменение комплекса QRS;
   – образование патологического зубца Q;
   – над зоной некроза регистрируется комплекс QS;
   – расщепление зубца R;
   – изменение сегмента ST;
   – глубокоотрицательный зубец Т;
   – исчезновение или уменьшение R.

   Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте – в отведениях V1—V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2.
   Диагноз устанавливают на основании сопоставления данных клинического, лабораторного и инструментального исследований.

   4. Осложнения:
   – кардиогенный шок;
   – отек легких;
   – острая аневризма аорты и ее разрыв;
   – нарушение ритма.
   * Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести:
   – периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены);
   – резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.);
   – болевой синдром;
   – почечная недостаточность.
   * Отек легких. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
   * Нарушения ритма. Особенно часто аритмии возникают в первые часы после начала инфаркта. Развитию аритмий при инфаркте способствуют боль, гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения. Основным методом выявления является ЭКГ. Одним из самых тяжелых нарушений ритма сердца является желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков – самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокрада.
   * Аневризма сердца и тромбоэндокардит. Острая аневризма формируется в период развития миомаляции миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Полость аневризмы заполнена тромбами. Основными клиническими проявлениями аневризмы сердца являются прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, цианозом, развитием застольных явлений в малом круге кровообращения. Факторами, способствующими развитию тромбоэндокардита, являются:
   – обширное повреждение миокарда;
   – наличие периинфарктной зоны;
   – нарушение процессов свертываемости крови.
   * Постинфарктный синдром. Характеризуется клиническим симптомокоплексом в виде перикардита, плеврита, пневмонита. В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы.
   Клинические проявления характеризуются:
   – лихорадкой;
   – болями в области сердца.
   Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда на основании отсутствия гиперферментемии крови, динамических сдвигов на ЭКГ.
   * Постинфарктная недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу. Клинические проявления могут быть различными – от упорной тахикардии и одышки до развернутых приступов сердечной астмы.

   5. Лечение. Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина – 1 мл 1%-ного раствора; промедола – 1–2 мл 1–2 %-ного раствора на 5 %-ном растворе глюкозы. Эффективно потенцируют действия анальгетиков гепарин и фибринолитические препараты. Желательно, чтобы все больные в первые дни заболевания получали кислород со скоростью 2–6 л/мин.

   * Профилактическая антиаритмическая терапия. Применяют лидокаин по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начинают проводить длительную инфузию со скоростью 2–4 мг/мин.

   * Лечение нарушений ритма сердца. Всем больным назначают кислород, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер вводят раствор хлорида калия – 4—12 мг/мин; панангин. Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте являются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Поэтому при обнаружении подобных изменений немедленно вводят антиаритмические средства:
   – лидокаин – 80—160 мг внутривенно;
   – новокаинамид – 500—1000 мг внутривенно;
   – верапамил – 10 мг внутривенно;
   – пропранолол – 5—10 мг внутривенно медленно.
   При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропина.
   При передних инфарктах показано введение электрода в полость правого желудочка.
   * Реанимация при инфаркте миокарда. Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам. Необходимо проведение дефибрилляции еще до регистрации ЭКГ. Одновременно необходимо установить внутривенный катетер и начать внутривенное введение антиаритмических средств, а также инфузию 4 %-ного раствора бикарбоната натрия.

ЛЕКЦИЯ 48. Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность

   1. Патогенез
   2. Клиническая картина
   3. Лечение

   1. Патогенез. Внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца приводит к острой недостаточности кровообращения. При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких может наблюдаться при быстром значительном увеличении гидростатического давления в системе малого круга, повышения проницаемости капиллярной стенки, снижении онкотического давления плазмы крови, увеличении лимфообразования и нарушения лимфообращения в легочной ткани. Развитие альвеолярной гипоксии стимулирует активность симпатоадреналовой системы, вызывает повышение высвобождения гистамина, серотонина, кининов и простагландинов. Повышение концентрации медиаторов и простагландина увеличивает гидростатическое давление, альвеолярную гипоксию, повышает сосудистую проницаемость. В дальнейшем отек легких протекает по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением новых патогенных факторов, способствующих его усугублению.

   2. Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности кровообращения являются кардиогенный шок, кардиальная астма, альвеолярный отек легких. Различают две формы отека легких:
   – интерстициальный (кардиальная астма);
   – альвеолярный.
   При кардиальной астме отмечается инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что резко ухудшает условия обмена, способствуя повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления.
   Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к проникновению ее в просвет альвеол и развитию альвеолярного отека легких. Нередко альвеолярный отек легких развивается сразу.
   Приступ сердечной астмы развивается остро, чаще ночью и характеризуется приступом тяжелого удушья. Больной испытывает чувство страха, лицо напряжено, он принимает вынужденное положение – ортопноэ, чаще отмечается тахипноэ, лицо бледное с серовато-синюшным оттенком, акроцианоз выраженный, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии звук коробочный, притуплен в нижних отделах легких. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие хрипы. Границы сердца увеличены, отмечаются тахикардия, ритм галопа. На рентгенограммах выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка, на ЭКГ – перегрузка левого желудочка.
   При остром альвеолярном отеке у больного появляется клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии.
   Беспокоит кашель с пенистой мокротой, часто имеющей прожилки крови. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

   3. Лечение. Основные мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Применяют:
   – нитропруссид – 1 мгк/(кг/мин);
   – нитроглицерин – 1 %;
   – морфин 1 %-ный – 1 мл подкожно.
   Для борьбы с пеной используют поверхностноактивные вещества:
   – раствор силикона;
   – антифомсилан.
   Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких обычно рекомендуется искусственная вентиляция легких с созданием дополнительного сопротивления на выдохе.

ЛЕКЦИЯ 49. Хроническая недостаточность

   1. Этиология и патогенез
   2. Клиническая картина
   3. Лечение

   1. Этиология и патогенез. Хроническая недостаточность кровообращения представляет собой патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального их функционирования. В основе патогенеза лежит снижение сократимости миокарда, развившееся вследствие перегрузки сердца давлением, объемом крови или непосредственным поражением миокарда.
   Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной артерии. Перегрузка объемом возникает при регургитации крови.
   Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушении энергетического обеспечения сократительной функции миокарда, ионного транспорта, прежде всего кальция, калия и магния.

   В начальных стадиях хроническая недостаточность кровообращения развивается только при физической и эмоциональной нагрузке. Для I стадии недостаточности кровообращения характерно изменение:
   – соотношения между минутным выбросом и массой циркулирующей крови;
   – снижение почечного кровотока;
   – ухудшение фазовой структуры систолы сердца.

   Во II А стадии отмечаются:
   – повышение функции ряда органов и систем;
   – усиление окислительных процессов в тканях;
   – повышение активности симпатоадреналовой системы.

   Во II В стадии отмечаются:
   – клиническая картина застоя в малом и большом кругах кровообращения;
   – падение скорости диффузии кислорода в ткани;
   – нарушение органной микроциркуляции.

   В связи с прогрессированием недостаточности кровообращения и нарушением синтеза белков – носителей гормонов происходит накопление в крови активных кортикостероидов, что приводит к
   атрофии надпочечников.
   У больных с недостаточностью кровообращения III стадии отмечаются:
   – тяжелое нарушение центральной и периферической гемодинамики;
   – нарушение функции печени, почек, легких.

   2. Клиническая картина.
   I стадия. Основные симптомы:
   – быстрая утомляемость;
   – небольшая одышка;
   – учащение пульса;
   – небольшой акроцианоз;
   – дыхание везикулярное с жестким оттенком;
   – границы относительной тупости умеренно расширены;
   – печень и селезенка увеличены.

   II А стадия характеризуется:
   – одышкой при физической нагрузке;
   – временными приступами удушья;
   – сердцебиением;
   – сухим кашлем;
   – кровохарканьем;
   – бледностью кожных покровов;
   – цианотическим румянцем;
   – акроцианозом;
   – холодными руками и ногами;
   – выявлением мерцательной аритмии.
   Сердце расширено вправо за счет предсердия. На ногах – отеки. Над основанием грудины можно определить самостоятельный систолический шум, положительный симптом Риверо—Корвальо (усиление шума при вдохе).
   Симптом Плеша (набухание яремной вены справа при надавливании на печень рукой) – положительный.
   Артериальное давление – 105/25 мм рт. ст.

   II Б стадия. Больные жалуются на:
   – одышку при малейшем физическом напряжении;
   – сердцебиение;
   – тяжесть в правом подреберье;
   – сниженный диурез;
   – плохой сон;
   – слабость;
   – отеки.
   При осмотре наблюдаются положение ортопноэ, анасарка, акроцианоз. Сначала отеки появляются на ногах и на пояснице, затем становятся более распространенными.
   При аускультации легких дыхание жесткое, хрипы незвучные, влажные, мелкопузырчатые. Наиболее часто выявляется расширение сердца во все стороны – «бычье сердце».
   У больных отмечается тахикардия в покое вследствие рефлекса Бейнбриджа: увеличение числа сердечных сокращений для поддержания на достаточном уровне минутного объема при повышении давления в устье полых вен. Печень увеличена у всех больных.

   III стадия. У больных можно выделить несколько синдромов:
   – «сухой дистрофический или кахектический»;
   – отечно-дистрофический синдром.
   У больных отмечаются непреодолимая жажда, огромные отеки, олигурия. Имеется умеренная анасарка. В легких выявляется пневмосклероз. Печень увеличена, на сканограммах отмечаются очаговые дефекты накопления за счет участков фиброза. Содержание натрия в плазме крови уменьшено. У большинства больных отмечается сдвиг рН до 7,5.

   3. Лечение. Основная цель лечения хронической сердечной недостаточности – улучшить функциональное состояние пораженного сердца, восстановить сосудистый тонус, добиться нормализации микроциркуляции органов.
   К фармакологическим средствам, улучшающим сократимость миокарда, относятся сердечные гликозиды. При терапии сердечными гликозидами необходимо учитывать следующие положения:
   – оптимальное их действие зависит от дозы и метода введения;
   – чем больше доза и короче период полувыведения, тем быстрее наступает их действие;
   – чем больше оптимальная доза отличается от токсической, тем эффективнее и безопаснее процесс лечения.
   Установлено, что при выборе сердечных гликозидов необходимо учитывать тяжесть декомпенсации, массу тела больного, этиологию заболеванию, частоту сердечных сокращений. Уменьшения массы циркулирующей крови можно добиться введением диуретиков: фуросемида, этакриновой кислоты; введением ганглиоблокаторов и вазодилататоров. Наиболее эффективными являются внутривенное введение 0,5–1,5 мкг/мин нитропруссида натрия, 5—10 мгк/мин нитроглицерина. Затем переходят на оральный прием празозина (0,5–1 мг 3–4 раза в сутки). Лечебная физкультура стала неотъемлемой частью комплексной терапии.

ЛЕКЦИЯ 50. Гипертоническая болезнь

   1. Этиология
   2. Патогенез
   3. Клиническая картина
   4. Гипертонические кризы
   5. Лечение и обследование больных

   1. Этиология. Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение. Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются:

   1) патология почек:
   – диабетическая нефропатия;
   – нефриты;
   – пиелонефриты;
   – поликистоз;
   2) сосудистые заболевания:
   – атеросклероз аорты;
   – стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
   – фиброзная дисплазия почечных артерий;
   3) патология эндокринных желез:
   – синдром и болезнь Кушинга;
   – синдром Конна;
   – феохромоцитома.

   2. Патогенез. В патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена:
   – центральное – нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;
   – гуморальное – продукция прессорных веществ и уменьшение депрессивных влияний;
   – вазомоторное – тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.
   В целом в патогенезе артериальной гипертонии, как правило, в той или иной мере участвуют нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия. Указанные звенья патогенеза тесно связаны между собой, а также с многочисленными другими известными и не известными звеньями патогенеза артериальной гипертонии.

   3. Клиническая картина. Артериальной гипертонии может длительное время протекать без каких-либо симптомов. В основном же клиника артериальной гипертонии представляет собой проявление ее осложнений и поражений органов мишеней. Больные жалуются на:
   – повышенное артериальное давление;
   – сильные головные боли;
   – головокружение;
   – шум в ушах;
   – мелькание темных мушек;
   – сердцебиение.
   При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка. Верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации определяется высокий акцентированный II тон над аортой. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. У больных нередко возникают приступы стенокардии. При рентгенологическом исследовании сердца и крупных сосудов выявляются характерные изменения конфигурации сердца.
   Верхушка сердца закругляется. Аорта несколько расширена, удлинена, изогнута, а восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно.

   Определение стадии гипертонической болезни:
   – гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях;
   – гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;
   – гипертоническая болезнь III стадии не отражает развитие заболевания во времени и причины – следственные взаимоотношения между артериальной гипертонией и имеющейся патологией сердца. При формулировке диагноза гипертонической болезни у лиц с впервые выявленной и/или не леченной артериальной гипертонией следует указать степень повышения артериального давления, а также стадии заболевания и степени риска.

   4. Гипертонические кризы. Это остро развивающиеся нарушение регуляции системного и регионарного кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением артериального давления и клинической симптоматикой поражения органов-мишеней.

   Классификация кризов.
   По патофизиологическим механизмам и клиническому развитию:
   – нейровегетативная форма – I тип;
   – отечная форма – II тип;
   – судорожная форма.

   По преимущественному поражению органов-мишеней:
   – церебральный;
   – кардиальный;
   – ренальный;
   – гипертензивное поражение органа зрения.

   По состоянию центральной гемодинамики:
   – гиперкинетический;
   – гипокинетический;
   – нормокинетический.

   По тяжести поражения органов-мишеней:
   – осложненный;
   – неосложненный.

   Купирование кризов. Базовым препаратом считается нифедипин.
   * Начальная доза – 10 мг, эффект при разжевывании через 10–15 мин. Дальнейшее действие зависит от формы.
   * Нейровегетативная форма – клофелин – 0,5–1,0 0,01 %-ного раствора в 20,0 физиологического раствора внутривенно медленно в течение 7 мин. Лабеталол – внутривенно по 40–50 мг за 1 мин по 200 мг. Лазикс – 40–80 мг внутривенно.
   * Отечная форма: лазикс 40–80 мг внутривенно, каптоприл – 12,5—25 мг через 30–40 мин в течение 1,5–2 ч.
   * Судорожная форма: диазепам – 10–30 мг внутривенно, лазикс – 80—120 мг внутривенно, лабеталол; арфонад – 250 мг в 250 мл физического раствора капельно со скоростью 1–3 мг/мин.

   5. Лечение артериальной гипертонии. Класс препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, альфа-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты имидазолиновых рецепторов.
   В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг для друга эффект.

   Эффективные комбинации:
   – диуретик + бета-адреноблокатор;
   – диуретик + ингибитор АПФ;
   – диуретик + препарат центрального действия;
   – антагонист кальция + ингибитор АПФ;
   – альфа-адреноблокатор + бета-адреноблокатор.

   Нерекомендованные комбинации:
   – бета-адреноблокатор + верапамил или дилтиазем;
   – антагонист кальция + альфа – адреноблокатор.

ЛЕКЦИЯ 51. Нарушение ритма сердца

   1. Причины
   2. Клинические формы и классификация

   1. Причины. В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушения проведения импульса. Нарушения образования импульса в синусовом узле приводят к синусовой тахикардии, а при понижении – к синусовой брадикардии.
   Основными причинами являются:
   – ишемия;
   – воспаление;
   – дистрофия;
   – изменение кислотно-щелочного состояния.

   2. Клинические формы и классификация.
   * Нарушения образования импульса.
   1. Автоматические механизмы:
   – синусовая тахикардия;
   – синусовая брадикардия;
   – синусовая аритмия;
   – синдром слабости синусового узла.
   2. Неавтоматические механизмы.

   * Нарушения и аномалии проведения импульса:
   – блокады;
   – синоаурикулярная блокада;
   – межпредсердная и внутрипредсердная блокада;
   – атриовентрикулярная;
   – внутрижелудочковая;
   – преждевременное возбуждение желудочков:
   – синдром WPW;
   – синдром укороченного интервала Р—R.

   * Комбинированные нарушения:
   – парасистолия;
   – эктопическая активность центров блокадой выхода.

   Синусовая тахикардия. Характеризуется учащением сердечных сокращений свыше 90 в минуту. Она возникает в результате воздействия на сам синусовый узел. Субъективно тахикардия выражается в ощущении сердцебиения. Первый тон на верхушке усилен. На ЭКГ укорочение интервала Т—Р.
   Синусовая брадикардия. Характеризуется урежением числа сердечных сокращений менее 60 в минуту. Синусовая брадикардия может быть обусловлена 2 причинами:
   – поражением синусового узла;
   – повышение тонуса симпатического нерва.
   Синусовая аритмия. Характеризуется неправильным чередованием синусовых импульсов. В большинстве случаев синусовая аритмия связана с актом дыхания – число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Нарушения ритмичности синусового автоматизма часто бывает обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва. Этот вид аритмии часто наблюдается в детском и юношеском возрасте.
   Эстрасистолия. Это нарушение ритма, заключающееся в преждевременном сокращении сердца или его отдельных частей, вызванное патологическим импульсом. Характерным признаком для экстрасистолии является временная связь внеочередного сокращения с предыдущим. При правильном чередовании (аллоритмия) экстрасистол они могут следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригемения). Экстрасистолическая аритмия возможна при лечении сердечными гликозидами, прессорными аминами. Для предсердных экстрасистол характерно наличие измененного зубца Р. Для желудочковых экстрасистол характерным является обычно отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный зубец R.
   Пароксизмальная тахикардия. Это нарушение ритма, заключающееся во внезапно наступающих и также внезапно прекращающихся приступах учащения сердечных сокращений. В период приступа число сердечных сокращений достигает 160–220 в минуту. Провоцирующим фактором тахикардии могут быть эмоциональное или физическое перенапряжение, злоупотреблением алкоголя. Характерно внезапное начало приступа. Возникает резкое сердцебиение, стеснение в груди, головокружение. I тон приобретает хлопающий характер, II тон ослаблен. Зубцы Р на ЭКГ обычно положительные, несколько измененные по форме, QRS может быть уширен.
   Мерцание предсердий. Характеризуется расстройством координированной деятельности предсердий и желудочков. Чаще всего мерцание предсердий возникает у больных ревматическими пороками сердца. Если частота желудочковых сокращений превышает 90 в минуту, то такую форму называют тахисистолической, при частоте менее 60 в минуту – брадисистолической, при ритме 60–90 – нормосистолической.
   На ЭКГ отсутствуют зубцы Р. Изоэлектрическая линия волнообразна. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, одышку.
   Трепетание предсердий. В отличие от мерцания при трепетании систола предсердий происходит, но она малоэффективна из-за большой частоты сокращений предсердий. Число предсердных волн на ЭКГ 200–370 в минуту. При тахисистолической форме могут появляться неприятные ощущения в области сердца, одышка. Сочетание мерцания или трепетания предсердий с полной поперечной блокадой носит название синдрома Фредерика.
   Мерцание и трепетание желудочков. Характеризуется некоординированным сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Больной теряет сознание, артериальное давление падает до нуля, пульс не определяется. Смерть наступает неизбежно, если в течение 4–5 мин не восстановится нормальный ритм.
   Синоаурикулярная блокада. Характеризуется нарушением проводимости между синусовым узлом и предсердиями. В основном этот вид нарушения проводимости протекает бессимптомно. В более тяжелых случаях отмечаются:
   – обмороки;
   – приступы стенокардии;
   – сердечная недостаточность;
   – приступы Морганьи—Адамса—Стокса.
   Внутрипредсердная блокада. Характеризуется нарушением прохождения импульса в предсердиях. Характерных клинических признаков, кроме данных ЭКГ, нет. На ЭКГ регистрируется уширенный, расщепленный зубец P.
   Атриовентрикулярная блокада. Представляет собой нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками.
   Атриовентрикулярная блокада чаще всего развивается при миокардитах, ишемической болезни сердца, передозировке лекарств. Различают атриовентрикулярную блокаду трех степеней.
   Внутрижелудочковые блокады. Нарушение проводимости пучка Гиса. Внутрижелудочковые блокады бывают результатом воспалительного процесса в миокарде. Диагностика возможна только при наличии ЭКГ:
   – уширенный комплекс QRS;
   – отклонение электрической оси сердца влево (от –30є до –90є);
   – в правых грудных отведениях сегмент ST приподнят;
   – зубец Т – положительный.
   Парасистолия. Этот вид аритмий характеризуется существованием двух функционирующих независимо друг от друга водителей ритма – синусового и эктопического. Распознается только на ЭКГ:
   – отсутствие постоянной величины расстояния от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического;
   – короткий межэктопический интервал.

ЛЕКЦИЯ 52. Заболевания органов пищеварения. Острый гастрит

   1. Острый гастрит
   2. Этиология и патогенез
   3. Клиника
   4. Лечение

   1. Острый гастрит – острое воспалительное заболевание желудка.

   2. Этиология и патогенез
   Возникает при нарушении питания, при приеме недоброкачественной, острой пищи, раздражающей слизистую оболочку желудка.
   Острый гастрит развивается при приеме некоторых лекарственных средств (аспирин). Он может развиться в результате кишечных инфекций, в сочетании с острым энтеритом и колитом. У людей с нарушенным иммунным статусом – на фоне аллергических реакций, связанных с непереносимостью некоторых пищевых продуктов.
   Слизистая оболочка желудка при остром гастрите гиперемирована, отечна, при биопсии обнаруживают клеточную инфильтрацию, а также выраженные изменения поверхностного эпителия с нарушением его целостности в сочетании с усиленной регенерацией.

   3. Клиника: больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть в эпигастрии, тошноту, отрыжку, а иногда и рвоту; могут наблюдаться слабость, снижение аппетита, иногда адинамия. Острый гастрит начинается бурно, но в течение 3–4 дней его клинические проявления стихают.

   4. Лечение. Лечение начинают с промывания желудка. При легком течении промывание необязательно. Больным рекомендуется голодать 1–2 дня, затем – диета – стол № 5 (жидкие каши, соки, протертое мясо). Постепенно диету расширяют. При кишечной инфекции – лечение основного заболевания.

ЛЕКЦИЯ 53. Хронический гастрит

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патология
   4. Классификация
   5. Клиника
   6. Лечение

   1. Хронический гастрит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

   2. Этиология. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.
   Причины:
   1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;
   2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
   3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

   Экзогенные факторы:
   1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);
   2) курение и алкоголь;
   3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

   Эндогенные факторы:
   1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);
   2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
   3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);
   4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);
   5) аутоинтоксикация (уремия).

   3. Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

   4. Классификация:
   1) аутоиммунный – фундальный гастрит (хронический гастрит типа А);
   2) ассоциированный с Нelicobakter pylari – антральный гастрит (хронический гастрит типа В);
   3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С);
   4) смешанный гастрит (хронический гастрит типа А + В);
   5) особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);
   6) идиопатический хронический гастрит (с неясной этиологией).

   5. Клиника. Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.
   Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12 —дефицитная анемия.
   При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:
   1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;
   2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;
   3) симптомы кишечной диспепсии (у 20–40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);
   4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.

   I.. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
   Характерные жалобы – поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи – демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.

   II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.
   Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи – возникают непосредственно или спустя 20–30 мин после еды. Реже встречаются «голодные» боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.
   Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.

   6. Лечение. Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка.

   I. Хронический гастрит – с секреторной недостаточностью
   1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:
   1) необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета – стол № 2;
   2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по 0,5 г 3–4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь; солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);
   3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии:
   – де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь – 2–4 недели;
   – метронидазол 250 мг – 3–4 раза в день – 10 дней;
   – амоксициллин по 0,5 г ґ 4 раза в день до еды – 10 дней.
   г) гастропротекторы: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г ґ 4 раза в день – 3–4 недели.
   2. Коррекция нарушений желудочной секреции – препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.)
   При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии – желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или «Бетацид», абомин.
   3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают препараты миотропного ряда – папаверин по 0,08—0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах – церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1–2 раза в день) или внутрь по 50—100 мг 2–3 раза в день.
   4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат.

   II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.
   1. Диетотерапия – стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих желудочную секрецию). Питание частое, дробное
   2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается назначением холинолитиков периферического действия – атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.
   3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты).

   Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1–2 раза в год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.

ЛЕКЦИЯ 54. Язвенная болезнь

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патология
   4. Классификация
   5. Клиника
   6. Язвенная болезнь желудка
   7. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
   8. Лечение

   1.Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции, секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

   2. Этиология. Факторы:
   1) длительное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);
   2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока;
   3) другие наследственно-конституциональные особенности (О(1) группа крови; HLA-В5-антиген; снижение активности α-антитрипсина);
   4) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки;
   5) нарушение режима питания;
   6) курение и употребление спиртных напитков;
   7) употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (аспирин, бутадион, индометацин).

   3. Патогенез. Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
   Ваготония обусловливает нарушение моторики и способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Также происходит увеличение уровня гастрина в связи с повышением секреции кортизола надпочечниками в результате нейроэндокринных нарушений.
   Снижается регенераторная способность слизистой оболочки: защитная функция ее муколитического барьера становится менее современной в связи с уменьшением выделения слизи, что способствует развитию повреждений слизистой оболочки.
   Существенная роль в развитии язвенной болезни отводится Нelicobacter pylori. НР, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение. Одновременно развивается нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний заброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме того, персистенция Нelicobakter pylari способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

   4. Классификация:
   1) по химико-морфологическим признакам:
   – язвенная болезнь желудка;
   – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
   2) по форме:
   – впервые выявленная;
   – рецидивирующая;
   3) по локализации:
   – поражение кардиальной части;
   – малой кривизны желудка;
   – препилорического отдела желудка;
   – луковицы двенадцатиперстной кишки;
   – внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);
   4) по фазам течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия;
   5) по тяжести течения: доброкачественное, затяжное (стабильное), прогрессирующее;
   6) по наличию осложнений:
   – осложненная;
   – неосложненная.

   5. Клиника. Клинические проявления язвенной болезни отличаются многообразием и зависят от фазы течения, клинико-морфологического варианта, наличия осложнений.

   6. Язвенная болезнь желудка. Встречается у людей зрелого возраста, как правило – у мужчин.
   Основные синдромы язвенной болезни желудка:
   1) болевой синдром. Боли в верхней половине живота, эпигастральной области, могут иррадиировать за грудину, в левое плечо, напоминать стенокардические боли.
   Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15–60 мин после еды, особенно при погрешности в диете. О язве антрального отдела свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2–3 ч после еды) боли. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи;
   2) синдром желудочной диспепсии: проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах привратника;
   3) синдром кишечной диспепсии: запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота;
   4) астеновегетативный синдром.

   Осложнения: наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка – у молодых, у пожилых – настороженность в отношении малигнизации язвы желудка.

   7. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Встречается преимущественно у молодых мужчин.
   Основные синдромы:
   1) болевой синдром: боли возникают через 1,5–3 ч после еды (поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночные боли, проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью). Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т. д. Иррадиация их также разнообразна;
   2) синдром желудочной диспепсии. Рвота – на высоте болей, приносит облегчение. Ранний синдром – изжога, отрыжка кислым реже, возникает чаще после приема пищи;
   3) синдром кишечной диспепсии: запоры, обусловленные нарушением моторики кишечника;
   4) астеновегетативный синдром – очень выражен.

   Осложнения: кровотечение, пенетрация язвы в близлежащие органы (pancreas), малигнизация.

   8. Лечение.
   1. Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.
   2. Лечебное питание – соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2).
   3. Лекарственная терапия:
   1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин);
   2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум);
   3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута – де-нол, сукралфат);
   4) лечение хеликобактериоза – антихеликобактериальные схемы:
   – Омез + Де-нол + амоксициллин;
   – Омез + Де-нол + кларитромицин;
   – Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол;
   5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов – риопростил, энпростил;
   6) физические методы лечения – вне обострения (озокерит, аппликации парафина).

ЛЕКЦИЯ 55. Заболевания кишечника. Хронический энтерит

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Классификация
   5. Клиника
   6. Лечение

   1.Хронический энтерит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее с морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной всасывательной и других функций кишечника.
   Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нередко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов.

   2. Этиология. Причины развития хронического энтерита весьма разнообразны:
   – алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;
   – интоксикация лекарственными и химическими веществами;
   – воздействие проникающей радиации;
   – наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов;
   – заболевания пищеварительного тракта – «вторичные» энтериты.

   3. Патогенез. В кишечнике развиваются нарушения и моторики тонкой кишки и снижение ее барьерной функции (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия). Опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции).
   Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз – появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста. Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюгированию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл, что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В12, приводя к его дефициту. Нарушается также образование собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишки (синдром экссудативной энтеропатии).

   4. Классификация:
   1) по этиологии (рассмотрена выше);
   2) по клиническому течению:
   – легкое;
   – средней тяжести;
   – тяжелое;
   3) по характеру функциональных нарушений:
   – синдром недостаточности пищеварения;
   – синдром недостаточности всасывания;
   – синдром экссудативной энтеропатии;
   4) по течению:
   – фаза обострения;
   – фаза ремиссии.

   5. Клиника.
   1. Дискинетический и диспепсический синдромы: наиболее часто больные жалуются на нарушение опорожнения кишечника – понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника (2–3 раз в день) и выделением неоформленных каловых масс, наличием непереваренных остатков. Позывы к дефекации возникают спустя 20–30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе.
   Часто отмечается непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой, жирной пищи, переедание. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.
   Дискинетический синдром проявляется также болями. Боли часто локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3–4 ч после еды, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. Часто отмечается метеоризм.
   2. Астеновегетативный синдром. Выражен ярко: слабость, повышенная физическая и умственная утомляемость.
   При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела.
   При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; РР-глоситом; С-кровоточивостью десен.
   При нарушении всасывания кальция возникает патологическая ломкость костей, а также признаки гипопаратиреодизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых формах – судороги).
   При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма – гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функций половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин – аменореей.

   Лабораторные данные:
   1) в анализе кала – большое количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани, крахмала, растительной клетчатки;
   2) посев кала: большое количество патогенной флоры – эшерихий, стафилококка, протея, стрептококка;
   3) анализ крови: полидефицитная анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, увеличение содержания фибриногена, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.

   Дифференциальная диагностика. Хронический энтерит следует дифференцировать с болезнью Крона, глютеновой и дисахаридной энтеропатией, интерстициальной липодистрофией (болезнь Уиппла).

   6. Лечение.
   1. Полноценная диета, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и повышенное количество белка.
   2. Для борьбы с дисбактериозом АБ не применяются из-за опасности его усиления поэтому назначают препараты для коррекции дисбактериоза: колибактерин, бификол (до 2 недель), бифудумбактерин – 5–7 дней. При поносах показаны вяжущие средства – препараты висмута.
   3. С заместительной целью назначают ферментные препараты: панзинорм, солизим, мезим, панкреатин, креон – в больших дозах.
   4. Витаминотерапия проводится обязательно, так как у больших нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В.
   5. При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолол, неробол).

ЛЕКЦИЯ 56. Хронический колит

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Классификация
   5. Клиника
   6. Лечение

   1. Хронический колит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.

   2. Этиология. Причины развития хронического колита весьма разнообразны:
   – инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь шигеллы, сальмонеллы); активация условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры – явления дисбактериоза;
   – патогенные грибы;
   – инвазия простейших (амебы, лямблии);
   – инвазия гельминтов;
   – алиментарный фактор (длительное нарушение режима и неполноценное питание);
   – интоксикация лекарственными и другими химическими веществами;
   – воздействие проникающей радиации;
   – механический фактор (длительные запоры);
   – заболевания пищеварительного тракта (колит, химические гастриты, панкреатиты, хронические энтериты).

   3. Патогенез. Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергического действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и рецепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.
   Воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту, в основном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую оборочную кишку.
   Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций.

   4. Классификация:
   1) по этиологии (рассмотрена ранее);
   2) по локализации:
   – тотальный колит (панколит);
   – сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит);
   3) по характеру морфологических изменений:
   – катральный (поверхностный, диффузный);
   – эрозивный;
   – атрофический;
   4) по степени тяжести:
   – легкая форма;
   – среднетяжелая;
   – тяжелая;
   5) по течению заболевания:
   – рецидивирующее;
   – монотонное, непрерывное;
   – интермиттирующее, перемежающееся;
   6) по фазам заболевания:
   – обострение;
   – ремиссия: частичная; полная.

   5. Клиника. Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника (смена запоров и поносов).
   Позывы к дефекации могут иметь императивный характер. Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли исчезают.
   Расстройства моторики проявляются в виде усиленной перистальтики, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки, в результате стул бывает жидким и даже водянистым.
   Более редкая причина – вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающее вследствие длительного стаза каловых масс в толстой кишке.
   От истинного поноса следует отличать «ложный», или «запорный», понос: опорожнение кишечника гетерогенными каловыми массами после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс вызывает усиленную секрецию, что приводит к вторичному разжижению кала. При «ложной» диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода.
   Запор – редкое или недостаточное опорожнение кишечника.
   Другое проявление дискинетического синдрома – боль в животе – локализуется внизу живота или в боковых его отделах и носит схваткообразный характер, часто усиливается после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихает после опорожнения кишечника и отхождения газов. Часто отмечается метеоризм – вздутие живота вследствие повышенного газообразования.
   При длительном течении хронического колита, особенно тяжелой формы, астеноневратический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

   Лабораторные данные: в копрограмме – большое количество омыленных и жирных кислот, много крахмала, растительной клетчатки и мышечных волокон, а также йодофильной микрофлоры.

   Дифференциальный диагноз. Хронический колит следует дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и заболеваний – дискинезии кишечника, синдрома раздраженной толстой кишки, кишечной диспепсии, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника.

   6. Лечение.
   1. Воздействие на этиологические факторы:
   – нормализация режима питания;
   – ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами;
   – лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий;
   – лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта.
   2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза:
   – борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов, трудноперевариваемых белков);
   – противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол);
   – лактобактерин, бифидумбактерин;
   – ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин).
   3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум, папаверин, платифиллин – внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат кальция) или послабляющие (растительные слабительные), физиопроцедуры (электрофорез, озокерит).
   4. Средства местного воздействия:
   – лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, ромашки и т. д.);
   – свечи с экстрактом белладонны, анестезином.
   5. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.
   6. Санаторно-курортное лечение.

ЛЕКЦИЯ 57. Неспецифический язвенный колит

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Классификация
   5. Клиника
   6. Лечение

   1.Неспецифический язвенный колит – некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки неизвестной этиологии.
   В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее появляются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки.
   В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с ее изъявлением и регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративно-склеротические изменения начинают преобладать,
   происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается.

   2. Этиология. Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Придают значение инфекционным факторам, в том числе дисбактериозу, воздействию протеолитических и муколитических ферментов, пищевой и бактериальной аллергии.

   3. Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма.
   Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Еscherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергезирующее влияние. Особенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение антигенов. Известно, что антигены некоторых штаммов Еscherichia coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника, это сочетается с действием протеолитических ферментов и других продуктов метаболизма микрофлоры кишечника, что вызывает иммунное и неиммунное воспаление кишечника.

   4. Классификация.
   Выделяют 3 основные формы:
   – острая;
   – хроническая;
   – рецидивирующая.

   Варианты течения болезни:
   – легкая;
   – средней тяжести;
   – тяжелая.

   5. Клиника. Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят «кишечные» симптомы.
   Жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя. Стул – до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении – 40 и более. При тяжелой форме – нередко жалобы на недержание кала, что связано с поражением наружного сфиктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови иногда бывает очень значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови.
   В период обострений больные теряют в день 100–300 мл крови.
   Обязательный симптом тотального неспецифического язвенного колита – схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной, оборочной и прямой кишки, реже – область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление после дефекации. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так-то иногда больные отказываются от еды.
   Также отличается чередование запоров с поносами, которые носят спастический характер.
   Практически все больные жалуются на слабость, похудение. В период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела. С каждым рецидивом слабость и похудение прогрессируют.

   При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации: тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до адинамии. Похудение быстро достигает степени кахексии.
   Развиваются синдром органных поражений и астеновегативный синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся обидчивыми, плаксивыми).

   Острая форма часто осложняется: наибольшую опасность представляет перфорация, возможна множественность.

   При хроническом неспецифическом язвенном колите преобладают проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств (дистрофически-анемический синдром).
   Типичным проявлением кожных изменений неспецифического язвенного колита является узловатая эритема – единичные или множественные узлы, чаще на разгибательной поверхности голеней. При тяжелых формах – гангренозная пиодермия и массивные изъязвления кожи нижних конечностей.
   Также встречаются: афтозный стоматит, гингивит и глоссит, ириты, конъюнктивиты и блефариты, полиартриты.

   Лабораторные данные.
   Анализ крови: анемия, повышение скорости осидания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево.
   В копрограмме – эритроциты от небольшого количества до сплошь в поле зрения, скопления лейкоцитов, клеток кишечного эпителия, резко положительна реакция на растворимый белок (проба Трибуле).

   Дифференциальный диагноз. Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с острой диареей, болезнью Крона, хроническим колитом, новообразованиями прямой и толстой кишки.

   6. Лечение.
   1. Диета – стол № 4.
   2. Противовоспалительные препараты:
   – глюкокортикоиды – преднизолон;
   – буденофальк – препарат выбора;
   – сульфасалазин.
   3. Противодиарейные препараты:
   – реасек (ломотил) – 20–30 мг/декв;
   – вяжущие средства (кора дуба, черемуха).
   4. Обезболивающие средства – М-холинолитики и спазмолитики (папаверин, но-шпа,
   галидор).
   5. Противорецидивные курсы.

ЛЕКЦИЯ 58. Болезнь Крона

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Клиника
   5. Лечение

   1. Болезнь Крона – хроническое прогрессирующее гранулематозное воспаление кишечника. Чаще всего патологический процесс поражает тонкую кишку (75 %), толстая кишка поражается реже (25 %). В 5 % случаев болезнь может дебютировать с поражением пищевода или желудка, двенадцатиперстной кишки или перианальной области.

   2. Этиология. Причины развития болезни неизвестны. Предполагают роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетических факторов. Болезнь Крона ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА – В27.

   3. Патогенез. При болезни Крона выявляют значительные нарушения микробиоценоза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при появлении большого количества патогенной флоры. Предполагают, что органами иммуногенеза вырабатываются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки кишечника.
   Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъязвляться. Язвы при болезни Крона имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечный слои, образуя свищи и абсцессы, что и способствует усугублению дисбактериоза. Развивается синдром мальабсорбции. Снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери.

   4. Клиника. К проявлению собственно кишечных поражений относят боль в животе, диарею, синдром недостаточного всасывания, поражение аноректальной области (свищи, трещины, абсцессы), ректальные кровотечения. К внекишечным проявлениям относят лихорадку, анемию, снижение массы тела, артрит, узловатую эритему, афтозный стоматит, поражение глаз (ирит, увеит, эписклерит), вторичную аменорею у женщин, снижение массы тела.
   Диарея имеет упорный характер (4—10 раз в день), возникает после каждого приема пищи, но может быть и ночью. Стул разжиженный, водянистый.
   Боли в животе носят тупой или схваткообразный характер. В период обострения – лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела.
   Часто – артралгии в крупных суставах, узловатая эритема, поражения глаз.
   Симптомы гиповитаминоза и дефицита железа: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, глоссит, кровоточивость десен.

   Лабораторные данные.
   Анализ крови – железодефицитная, В12 —дефицитная анемия. Для рецидива характерны повышение скорости оседания эритроцитов, иногда достигающие значительных величин – 150–160 мм/ч, гипоальбуминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия.
   В копрограмме – большое количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани нейтрального жира и йодофильной флоры.

   Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием абсцессов и перитонита, кишечные кровотечения, формирование энтеро-энтеральных, кишечно-кожных; кишечно-пузырных и ректовагинальных свищей.

   5. Лечение.
   1. Диета – стол № 4.
   2. Противовоспалительные препараты. Препарат выбора:
   – буденофальк, сульфасалазин;
   – глюкокортикоиды (преднизолон).
   3. При перианальных поражениях, свищах – метронидазол.
   4. Антидиарейные препараты – имодиум, реасек.
   5. При гипоальбуминемии – введение плазмы, растворов альбумина и аминокислот.
   6. При электролитных нарушениях – растворы калия, кальция.

ЛЕКЦИЯ 59. Заболевания мочеполовой системы. Амилоидоз

   1. Определение
   2. Классификация
   3. Этиология
   4. Патогенез
   5. Лечение

   1. Амилоидоз – системное заболевание, в основе которого лежат изменения, приводящие к внеклеточному выпадению в ткани амилоида (представляет собой сложный белково-сахаридный комплекс), вызывающего в конечном итоге нарушение функций органов. Фибриллярный белок амилоида в одних случаях имеет ряд свойств, сближающих его с иммуноглобулинами, в других – не обладая этими свойствами, имеет антигенное сродство с сывороточным белком, считающимся предшественником амилоида.
   Амилоидоз почек – проявление общего амилоидоза. Амилоид в этом органе обычно откладывается в основной мембране между эндотелием почечных клубочков и артериях и в основной мембране почечных канальцев, что приводит к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

   2. Клиническая классификация амилоидоза почек.
   1. Стадия:
   1) начальная;
   2) клинических проявлений;
   3) терминальная.

   2. Фаза:
   1) протеинурическая;
   2) нефротическая;
   3) отечно-протеинурическая;
   4) гипертоническая;
   5) хроническая почечная недостаточность.

   3. Течение:
   1) медленно прогрессирующее;
   2) быстро прогрессирующее;
   3) рецидивирующее.

   Различают:
   – генетический амилоидоз почек, в основе которого лежит генетический дефект синтеза белка;
   – первичный амилоидоз, причина которого неизвестна, чаще бывает генерализованным;
   – вторичный амилоидоз, связанный с рядом хронических заболеваний и патологических состояний.

   3. Этиология. Наиболее частыми причинами вторичного амилоидоза почек являются: туберкулез легких и костно-суставной системы, хронические нагноительные заболевания легких и бронхов, хронические остеомиелиты, ревматоидные артриты, болезнь Бехтерева, лимфогранулематоз, миеломная болезнь, злокачественные заболевания желудка, легких, язвенный колит, септический эндокардит, сифилис.

   4. Патогенез. В возникновении амилоидоза наиболее признана иммунная теория. Под влиянием этиологических факторов угнетается функция Т-супрессоров, что нарушает контроль за деятельностью В-лимфоцитов. Наступает относительное увеличение количества клеток, продуцирующих аномальные иммуноглобулины. После этого в крови появляются белки – предшественники аминолоида. Затем в макрофагах амилоид окончательно формируется, фиксируется клетками и в кровь не вымывается. В развитии этого процесса можно выделить несколько стадий: образование клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных накапливать и синтезировать фибриллярный белок амилоида, синтез его с последующей агрегацией и формированием амилоида. Фибриллы амилоида образуются в клетках ретикулоэндотелиальной системы – амилоидобластах.
   Они располагаются в разных органах и тканях, прежде всего в селезенке и печени. В почках амилоидобластами являются мезангиальные клетки. Резорбция амилоида осуществляется макрофагами, ретикулоэндотелиоцитами.
   Симптомы и течение амилоидоза разнообразны и зависят от локализации амилоидных отложений, степени их распространенности в органах, длительности течения заболевания, наличия осложнений. Клиническая картина становится развернутой при поражении почек – наиболее частой локализации, а также кишечника, сердца, нервной системы. Поражение почек является типичным не только при наиболее распространенной вторичной форме амилоидоза, но и при первичном, в том числе наследственном амилоидозе.
   Больные амилоидозом почек долго не предъявляют каких-либо жалоб, и только появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертензии, присоединение осложнений (например, тромбозы почечных вен с болевым синдромом и анурией) заставляют больных обращаться к врачу. Иногда наблюдается диарея.
   Важнейший симптом амилоидоза почек – протеинурия. Она развивается при всех его формах, но наиболее характерна для вторичного амилоидоза. С мочой за сутки выделяется до 40 г белка, основную часть которого составляют альбумины.
   Продолжительная потеря белка почками приводит к гипопротеинемии (гипоальбуминемия) и обусловленному ею отечному синдрому. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальной стадии уремии. Проявляется также диспротеинемией, значительным повышением скорости оседания эритроцитов и изменением осадочных проб. При выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия за счет увеличения содержания в крови холестерина, В-липопротеидов, триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков (классический нефротический синдром) характерно для амилоидоза с преимущественным поражением почек.
   При исследовании мочи, помимо белка, в осадке обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. Среди других проявлений амилоидоза наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой системы (прежде всего в виде гипотензии, редко гипертензии, различных нарушений проводимости и ритма сердца, сердечной недостаточности), а также желудочно-кишечного тракта (синдром нарушения всасывания). Часто отмечаются увеличение печени и селезенки, иногда без явных признаков изменение их функций.
   Появление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеют первостепенное значение для диагноза. Но об амилоидозе следует думать и в отсутствие указаний на такое заболевание, особенно когда остается неясной этиология нефропатии. Методом обеспечения достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является биопсия органа: наиболее надежно – почки, но также и слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны, кожи, печени. Морфологическое подтверждение необходимо во всех случаях, когда тщательное изучение анамнеза, в том числе семейного, клинические проявления и лабораторные показатели делают вероятным диагноз амилоидоза.

   5. Лечение (специфическое) амилоидоза не разработано.
   Рекомендации по общему режиму и питанию такие же, как при гломерулонефрите. Для прогноза имеет значение активное лечение заболевания, которое привело к развитию амилоидоза. Больным амилоидозом показан длительный (1,5–2 года) прием сырой печени (по 100–120 г/сутки).
   В начальных стадиях процесса назначают препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил по 0,25 г 1 раз в день длительно под контролем анализов крови – лейкопения).
   Необходим и контроль окулиста – возможно отложение дериватов препарата в преломляющих средах глаза. Вопрос о целесообразности применения кортикостероидных и цитостатических препаратов окончательно не решен. Амилоидоз следует считать скорее противопоказанием к лечению этими препаратами. Применяются курсы введения 5 %-ного раствора унитиола по 5—10 мл внутримышечно (30–40 дней). Обсуждается возможность применения колхицина. Объем симптоматической терапии определяется выраженностью тех или иных клинических заболеваний (мочегонные при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства при наличии артериальной гипертензии и т. д.). Не исключается возможность использования гемодиализа и трансплантации почки в терминальной стадии почечной недостаточности при амилоидозе.

ЛЕКЦИЯ 60. Гидронефроз почек

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Клиника. Лечение

   1. Гидронефроз развивается в результате нарушения оттока мочи и характеризуется расширением лоханочно-чашечной системы, патологическими изменениями интерстициальной ткани почки и атрофией ее паренхимы. Гидронефроз правой или левой почки встречается одинаково часто, двухсторонний – лишь в 5–9 % случаев этого заболевания.

   2. Этиология. Патогенез. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Причинами врожденного гидронефроза служат дискинезия мочевыводящих путей; врожденная аномалия расположения почечной артерии (или ее ветви), сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны и стриктуры мочеточника, ретрокавальное расположение мочеточника: уретроцеле, врожденная обструкция нижних мочевых путей. Причинами приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: почечно-каменная болезнь, воспалительные изменения мочевой системы, травматические сужения мочевых путей, опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы, а также ретроперитонеальной клетчатки, опухоли шейки матки, злокачественная инфильтрация забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, наконец, различные травматические и другие повреждения спинного мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи. В тех случаях, когда препятствие оттоку мочи расположено дистальнее лоханочно-мочеточникового сегмента и расширяется не только лоханка, но и мочеточник, имеет место гидроуретеронефроз.
   Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени обструкции и длительности заболевания, во втором – как от степени обструкции и длительности заболевания, так и от вирулентности инфекции. В начальных стадиях заболевания почка внешне мало отличается от здорового органа, обнаруживается лишь расширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление нарушает функцию почек, но эти нарушения еще обратимы и после устранения обструкции функция почек восстанавливается. При более длительном нарушении оттока мочи в почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения обструкции функция почки восстанавливается лишь частично. Если происходит инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит переходит в обструктивный пиелонефрит.

   3. Клиника. Лечение. Гидронефроз может длительно развиваться бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в лоханке или травматическое повреждение пораженной почки, обусловливают первые симптомы заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев гидронефроз проявляется болями в поясничной области. Боли носят характер почечной колики с типичной локализацией и иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область, в яичко у мужчин и наружные половые органы у женщин, бедро или промежность.
   Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки и чашечек частично замещается соединительной тканью, лоханки и чашечки теряют способность активно сокращаться, гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут возникать и днем, и ночью независимо от того, на каком боку спит больной. Последний симптом важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом, при котором больные предпочитают спать на больном боку. При обструкции верхних мочевых путей дизурии обычно не бывает или она возникает лишь во время приступа болей. Другой важный симптом гидронефроза – гематурия. Макроскопическая гематурия наблюдается у 20 % больных гидронефрозом, микрогематурия – значительно чаще.
   Повышение температуры во время усиления болей в поясничной области свидетельствует о присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается лишь при очень большом гидронефрозе. Более информативным методом исследования при гидронефрозе является хромоцистоскопия, при которой обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения индигокармина со стороны пораженной почки.

   Рентгенологическое исследование почки – основной метод диагностики гидронефроза.
   Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры почек и обнаружить камни, если они имеются. На серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного раствора в расширенной лоханке (лоханках) и чашечках. На урограммах видны расширенные округлой формы лоханки, расширенные чашечки. При значительном нарушении функции почки контрастный раствор может накопиться в достаточной концентрации лишь через 1–2 ч или вовсе не выделиться больной почкой. Таким образом, внутривенная урография позволяет диагностировать и стадию заболевания от пиелоэктазии до гигантского гидронефроза с утратой функции почки. Дополнительными методами диагностики, существенно уточняющими данные клинико-рентгенологических методов, является радионуклидная ренография и сканирование почек, устанавливающие степень нарушения функции почек.

   Дифференциальная диагностика. Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует дифференцировать от почечно-каменной болезни, при которой рентгенологически обнаруживается только камень почки; от нефроптоза, при котором боли возникают при движении, больные предпочитают спать на больном боку, смещающаяся почка прощупывается в положении больного стоя, выявляется значительная подвижность почки. При опухоли почки в отличие от гидронефроза пальпируемая почка плотная и бугристая. При поликистозе бугристые почки прощупываются с обеих сторон. Во всех этих случаях дифференциальная диагностика базируется на рентгенологических методах исследования.

   Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение обструкции мочевыводящих путей не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению функции почек. В лечении инфицированного гидронефроза важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи, исследования микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.

   Прогноз. Двухсторонний гидронефроз при нарастании содержания остаточного азота в крови и других нарушениях гомеостаза приводит к хронической почечной недостаточности.

ЛЕКЦИЯ 61. Поликистоз почек

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Клиника. Лечение

   1. Поликистоз почек – врожденное заболевание, при котором в обеих почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы. Поликистоз почек относится к наследственным аномалиям развития и часто встречается у членов одной семьи. Болезнь в течение жизни прогрессирует, чаще всего проявляется и диагностируется в возрасте 20–40 лет, но иногда обнаруживается и у детей, и в пожилом возрасте.

   2. Этиология. Патогенез. Причина возникновения аномалии неизвестна. Патогенез обусловлен пороком эмбрионального развития канальцев, часть которых трансформируется в кисты.
   Почки у большинства больных увеличены, содержат множество кист различных размеров, между которыми расположены участки сохранившейся паренхимы, местами замещенной соединительной тканью. Чашечки и лоханки сдавлены и деформированы. Кисты могут нагнаиваться.

   3. Клиника. Лечение. Обычно заболевание в течение многих лет протекает бессимптомно. Поликистоз может быть обнаружен случайно при обследовании, во время операции или даже на вскрытии. Это объясняется малой характерностью симптомов на ранней стадии заболевания. Когда масса функционирующей паренхимы значительно уменьшается, нарушается концентрационная способность почек, больные отмечают полиурию и жажду, а затем ухудшение аппетита, снижение трудоспособности, появляются тупые боли и чувство тяжести в поясничной области, головная боль. Это наиболее частые субъективные признаки поликистоза почек дополняется объективными данными. Полиурия иногда достигает 3–4 л в сутки. Моча бесцветная, низкой относительной плотности. Наблюдается никтурия и изостенурия. Протеинурия и суточная потеря белка минимальны. Мало выражена и цилиндрурия. В осадке мочи постоянно обнаруживает эритроциты, наблюдается и макрогематурия. Иногда макрогематурия носит характер профузного, опасного для жизни почечного кровотечения.
   Лейкоцитурия часто свидетельствует о сопутствующей инфекции, иногда приводящей к атаке пиелонефрита и нагноению кист. В этих случаях повышается температура (иногда с ознобом), усиливаются боли в области почки, нарастает интоксикация.
   При пальпации прощупывается увеличенная, бугристая, плотная и болезненная почка.

   Полиурия способствует выведению продуктов обмена, и долгое время азотемии может не быть, но с течением времени азотовыделительная функция почек нарушается – возникает азотемия. В этот период состояние больного ухудшается.
   Появляется неприятный вкус во рту, тошнота. Обычно азотемия при поликистозе почек прогрессирует медленно, но почечное кровотечение, нагноение кист, а также травма, хирургическое вмешательство, беременность и роды часто ускоряют развитие азотемии. Прогрессированию заболевания способствуют также часто сопутствующая ему артериальная гипертензия, которая в большинстве случаев бывает умеренной, но иногда протекает злокачественно. Артериальная гипертензия сопровождается расстройствами кардиогемодинамики и гипертрофией левого желудочка. В поздних стадиях заболевания наблюдаются анемия и другие признаки почечной недостаточности.

   Диагноз поликистоза почек основывается на данных анамнеза, нередко указывающих на такое же заболевание у родственников, на данных пальпации (иногда сам больной говорит о том, что прощупывает у себя в подреберье плотное, бугристое образование) и исследования функции почек. При поликистозе рано нарушается концентрационная функция почек и обнаруживается гипоизостенурия. Клубочковая фильтрация снижется значительно медленнее. Хотя радионуклидное сканирование почек нередко дает картину, свойственную поликистозу, рентгенологические методы остаются самыми точными в распознавании заболевания. На обзорной рентгенограмме видны тела увеличенных почек, на внутривенных урограммах – характерные деформации вытянутых чашечек и лоханок. С помощью почечной ангиографии определяются кисты в увеличенных почках.

   Дифференциальная диагностика. Поликистоз почек необходимо дифференцировать от хронического гломерулонефрита и хронического пиелонефрита, когда на первый план выступают симптомы почечной недостаточности, и от опухоли почки, если заболевание проявляется бессимптомной гематурией. В отличие от гломерулонефрита и пиелонефрита при поликистозе почки увеличены в размерах и дают характерную рентгенологическую картину. В отличие от опухоли почки заболевание всегда двухстороннее и сопровождается нарушением функции обеих почек.

   Лечение только симптоматическое. Больные должны избегать чрезмерных нагрузок, длительной ходьбы и тряской езды, остерегаться инфекций, простудных заболеваний, следить за состоянием носоглотки и зубов. При появлении макрогематурии больной должен соблюдать остановку кровотечения без назначения гемостатических лекарств. Во время атаки присоединяющегося пиелонефрита назначают антибиотики и уроантисептики с учетом сниженной функции почек. Снижение функции почек заставляет соблюдать диету с ограничением белка и поваренной соли, однако питание должно быть достаточно калорийным и богатым витаминами. Строгое ограничение белка необходимо только при уровне креатинина плазмы более 0,02 г/л. При выраженной артериальной гипертензии применяют гипотензивные средства, а при сниженном диурезе – мочегонные: лазикс, гипотиазид, альдактон и др. Хирургическое вмешательство – вскрытие кист – целесообразно только при их нагноении. В терминальной стадии почечной недостаточности могут быть применены гемодиализ и пересадка почки.

   Прогноз. Чаще всего заболевание приводит к развитию почечной недостаточности в различные сроки от его начала.

ЛЕКЦИЯ 62. Почечно-каменная болезнь

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Лечение

   1.Почечнокаменная болезнь – это заболевание, при котором в почках, а вернее в чашечках и лоханках образуются конкременты, что вызывает разнообразные патологические изменения почек и мочевых путей.

   2. Этиология. Патогенез. Причины возникновения камней в почках разнообразны. Определенную роль играют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, обмена щавелевой и мочевой кислоты, а также инфекции и нарушения уродинамической функции почек и мочевых путей. Расстройства фосфорно-кальциевого обмена бывают обусловлены гиперпаратиреозом, некоторыми эндокринопатиями, повреждениями костей, гипервитаминозом D, длительным приемом щелочей и солей кальция, т. е. избыточным выделением почками кальция и фосфатов. Камни из фосфата кальция образуются при рН мочи около 7,0. Усиленное выделение солей щавелевой кислоты и образование камней из оксалата кальция обусловлены избыточным эндогенным образованием оксалатов и избыточным поступлением с пищей щавелевой кислоты или веществ, формирующих оксалаты в результате метаболизма, (например, прием больших доз аскорбиновой кислоты). Оксалаты выпадают в осадок при рН мочи около 5,5 и повышении концентрации ионов кальция. Растворимость оксалатов усиливается в присутствии ионов магния в моче. Уратурия и образование уратов наблюдаются при нарушении обмена мочевой кислоты (подагра), при заболеваниях, сопровождающихся распадом собственных белков, и при избыточном поступлении с пищей пуриновых оснований. Уратные камни образуются при рН мочи ниже 5,5, а при рН выше 6,2 они растворяются. Реже образуются конкременты из цистина, при цистинурии и камни другого химического состава. Часто мочевые камни имеют смешанный состав. Для образования конкрементов необходимы определенные условия – мочевая инфекция и мочевой стаз. Камни почки вызывают не только воспаление слизистой оболочки лоханки и чашечек, но и вторичный интерстициальный нефрит. Инфекция и обструкция мочевых путей усугубляют патологические изменения (апостематозный нефрит, калькулезный пиелонефрит и др.) и нарушают функции почки.

   Симптомы, течение. Иногда болезнь протекает скрыто и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по другому поводу или ее первые признаки появляются тогда, когда камень имеет большие размеры, а больной отмечает лишь тупые неопределенные боли в поясничной области. Чаще всего при небольшом камне заболевание проявляется приступами почечной колики, а в период между приступами – тупыми болями, изменением мочи, отхождением камней и песка. Тупая боль в поясничной области усиливается при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей, но чаще без определенных причин. Поскольку больной часто применяет грелку (после чего боль утихает), можно видеть мраморную пигментацию кожи в области над пораженной почкой. Повторные исследования мочи при почечно-каменной болезни всегда обнаруживают микрогематурию, усиливающуюся после ходьбы, физических нагрузок.

   Пиурия – нередкий симптом заболевания, который наряду с бактериурией свидетельствует об инфицировании камня.
   Повышение температуры тела и лейкоцитоз часто сопутствуют почечной колике и не всегда обусловлены гнойной инфекцией.
   Но длительно не купируемые боли в поясничной области, сопровождающиеся повышением температуры и лейкоцитозом, могут быть проявлением развивающегося апостематозного нефрита и служат показанием к госпитализации больного. Гнойная инфекция часто осложняет течение почечно-каменной болезни и приводит к возникновению калькулезного пиелонефрита (или пионефроза). При нарушении оттока мочи эти осложнения сопровождаются повышением температуры тела, симптомами интоксикации, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением скорости оседания эритроцитов. Другим грозным осложнением является анурия. Она может быть результатом обтурации мочевых путей с обеих сторон, но нередко анурия развивается вследствие бактериального шока при обтурации одного мочеточника.

   Диагноз. Почечно-каменную болезнь легко диагностируют, если после почечной колики появляется гематурия и отходят мочевые камни. При отсутствии этих признаков диагноз ставят на основании совокупности указанных выше симптомов и данных урологического обследования. Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики почечно-каменной болезни.
   Наиболее ценна внутривенная урография, она позволяет установить наличие камней, их количество, локализацию, размеры, состояние почек и мочевых путей. Обнаружение камня, не задерживающего рентгеновские лучи, с большой вероятностью указывает на то, что это урат.

   3. Лечение почечно-каменной болезни направлено на купирование приступов почечной колики, удаление камня, лечение инфекции и предупреждение рецидивного камнеобразования. Решение этих задач требует специальных знаний и консультации уролога.
   Самостоятельно может отойти лишь гладкий камень диаметром менее 10 мм. Хирургическое удаление камней почек показано при сопутствующей инфекции, обструкции мочевых путей, нарушающих функцию почек и мучительных повторяющихся болях. Консервативное лечение и профилактика рецидивного камнеобразования зависят от состава камней. Устранение инфекции и подкисление мочи – основные мероприятия по профилактике рецидивов образования фосфатов. Диета должна быть богатой белками, содержать животные жиры. Можно назначать аскорбиновую кислоту по 3–4 г в сутки или метионин по 3–4 г в сутки. Профилактика образования оксалатов заключается в соблюдении диеты, исключающей продукты, богатые щавелевой, аскорбиновой кислотами, солями кальция (щавель, бобы, шоколад, молоко и др.). При фосфатурии и оксалатурии целесообразно применять препараты магния (окись магния по 0,15 г 3 раза в день), а после операции – метиленовый синий. Уратные камни удается растворять, применяя диету и средства, подщелачивающие мочу, и препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты. Диета при уратах исключает продукты, богатые пуриновыми соединениями (мясо птицы, почки, печень, сыры, кофе). Пища должна быть преимущественно растительной. Для подщелачивания мочи применяются магурлит, солуран, блемарен и другие препараты в дозах, обеспечивающих поддержание рН мочи между 6,2 и 6,6. Аллопуринол – препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты, применяется при высокой концентрации мочевой кислоты в крови. В профилактике любого камнеобразования важно, чтобы моча была малоконцентрированной. Больной должен пить много жидкости. Показано курортное лечение – Трускавец, Сарме, Железноводск и др.

ЛЕКЦИЯ 63. Гломерулонефрит острый

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Клиника
   4. Лечение

   1.Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

   Гломерулонефрит острый различают на:
   1) типичный: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами;
   2) затяжной: постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, течение болезни – 6—12 месяцев;
   3) развернутый: с триадой симптомов – отеки, гипертензия, мочевой синдром;
   4) моносимптомный:
   – моносимптомный отечный (отеки без выраженных изменений в моче);
   – моносимптомный гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче);
   – гематурический (в клинике преобладает гематурия);
   – с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений);
   5) нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома).

   2. Этиология. Патогенез. Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм β-гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций – дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток. Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь. Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов иммуноглобулин G и иммуноглобулин М. Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

   3. Клинические симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым.

   Синдромы острого гломерулонефрита:
   1) мочевой синдром, или синдром острого воспаления клубочков, характеризуют следующие признаки: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может не превышать 10–15 в поле зрения); протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но не редко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой – менее 1 г/л); появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитурия (как правило, бывает незначительной при гломерулонефрите и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов в осадке мочи с помощью методик Каковского—Аддиса и Нечипоренко); в крови – лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания α2– и γ– глобулинов;
   2) сердечно-сосудистый, или гипертонический, синдром характеризуется следующими признаками – одышкой, редко кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера – сочетание острого гломерулонефрита и легочного васкулита); артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70–90 % больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр – 180/120 мм рт. ст.; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменение глазного дна – сужение артериол, отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния;
   3) отечный синдром характеризуется следующими признаками: «бледные» отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15–20 кг и более, но через 2–3 недели отеки быстро исчезают;
   4) церебральный синдром характеризуется головной болью тошнотой, рвотой, туманом перед глазами, снижением зрения, повышенной мышечной и психической возбудимостью, двигательным беспокойством, понижением слуха, бессонницей.
   Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен; зрачки широкие; изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка); дыхание шумное, храпящее; пульс редкий, напряжен, артериальное давление высокое; ригидность мышц, патологические рефлексы.

   Диагноз острого гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине.

   4. Лечение. Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400–500 г сахара в сутки с 500–600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.
   Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50–80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600—1000 мл в сутки.

   Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.
   Целесообразно применение стероидных гормонов – лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2–4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10–20 мг/сутки, быстро (в течение 7—10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2–3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5–6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500—2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10–15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к назначению кортикостероидов. При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и другие). Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40 %-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.

   Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2–3 месяца может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

ЛЕКЦИЯ 64. Хронический диффузный гломерулонефрит

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Лечение

   1.Хронический гломерулонефрит – хроническое, длительно протекающее (не менее года), иммуновоспалительное заболевание обеих почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

   2. Этиология и патогенез аналогичны таковым при остром гломерулонефрите, но кроме того, большую роль играют механизмы самопрогрессирования заболевания, которые можно разделить на две группы:
   – иммуновоспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные;
   – неиммунные.

   Иммунновоспалительные механизмы развиваются по двум путям:
   – образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков, фиксация их на базальной мембране, активация комплемента и повреждение базальной мембраны;
   – образование циркулирующих иммунных клубочков и повреждение последних. Персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза, несбалансированным, своевременно не прекращающимся иммунным ответом. Персистирование иммунных механизмов приводит к активации кининовой системы, нарушениям в системе микроциркуляции.

   Неиммунные механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита:
   – повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии;
   – согласно гипотезе Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою очередь эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию;
   – артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков и тоже ведет к их склерозированию.

   Симптомы, течение. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:
   1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой протеинурией или гематурией);
   2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены признаки азотемической уремии).

   Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.
   * Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для нее характерны: слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), артериальная гипертензия (непостоянно); массивная протеинурия (свыше 4–5 г в сутки), цилиндрурия; дистротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение α2 и β-глобулинов) анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита может осложняться нефротическим кризом – интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом; внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом); тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи.
   * Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Артериальное давление достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов.
   Отмечаются интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, туман перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, выраженная артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, глазное дно – сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, в моче – небольшая протеинурия микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких, ритм галопа).
   * Гематурическая форма. Преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Болезнь Бурже – гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулинов А, встречается чаще у молодых мужчин.
   * Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Самочувствие удовлетворительное, изменения в моче – протеинурия (не больше 1–2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина, достаточный удельный вес мочи. Эта форма может иметь очень длительное течение (10–20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.
   * Смешанная форма сочетает признаки нефротической и гипертонической форм.

   Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки гломерулонефрита.
   При обострении любой формы хронического нефрита увеличивается скорость оседания эритроцитов, уровень в крови α2– и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида. С развитием хронической почечной недостаточности при любой форме хронического нефрита повышается в крови уровень креатинина, мочевины.

   3. Лечение. Диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия в пищу не должно превышать 1,5–2,5 г в сутки, для чего прекращают солить пищу. Если нет отеков и сохранена достаточная выделительная функция почек, то пища должна содержать достаточное количество животного белка (1–1,5 г/кг), богатого полноценными аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3–4 г/сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами (витамин С, В, А).

   Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2–3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100–150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2–3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50—100 мг 2 раза в день, лазикса по 40—100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25 %-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

ЛЕКЦИЯ 65. Нефротический синдром

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Клиника
   5. Лечение

   1.Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (5 г в сутки и более), нарушения белкового, липидного и водно-солевого обменов, а также отеки, вплоть до анасарки с водянкой серозных полостей.

   2. Этиология. Нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром развивается при заболеваниях собственно почек – при всех морфологических вариантах гломерулонефрита, пиелонефритах, нефропатии беременных, опухолях почек. Вторичный нефротический синдром развивается при поражениях почек другой природы. Основные причины вторичного нефротического синдрома: коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы), инфекции (туберкулез, сифилис), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные инфекции, опухоли, гемобластозы, лимфогранулематоз.

   3. Патогенез. В основе развития заболевания лежат иммунные нарушения, аналогичные происходящим при гломерулонефрите.
   Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленных основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего являются олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя этим увеличению отеков.
   Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.

   4. Клинические симптомы, течение. Больных беспокоят общая слабость, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту. При прогрессировании болезни отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем – в области туловища, живота, анасарка асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые. Затем наступает увеличение печени, увеличение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально. По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома. Эпизодический, возникающий, как правило, в начале основного заболевания, характеризуется нестойкостью клинических проявлений; персистирующий существует 5–8 и более лет, несмотря на активную терапию, функция почек может долго оставаться сохраненной, однако в дальнейшем (через 8—10 лет) формируется хроническая почечная недостаточность; прогрессирующий характеризуется выраженностью симптомов и переходом в течение 1–3 лет в хроническую почечную недостаточность.

   5. Лечение больных нефротическим синдромом заключается в диетотерапии – ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г в сутки. Режим стационарный, без соблюдения строго постельного режима, лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательная санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют:
   – кортикостероиды: преднизолон по 0,8–1 мг на 1 кг в течение 4–6 недель; в случае отсутствия полного эффекта – постепенное снижение до 15 мг в сутки и продолжение лечения на 1–2 месяца;
   – цитостатики: азатиоприн – 2–4 мг/кг или лейкеран – 0,3–0,4 мг/кг до 6–8 месяцев;
   – антикоагулянты: гепарин – 20 000—50 000 ЕД в сутки;
   – противовоспалительные препараты: индометацин – 150–200 мг/сутки, бруфен – 800—1200 мг в сутки;
   – мочегонные: салуретики – одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемид, верошпирон.

   Прогноз. При своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

ЛЕКЦИЯ 66. Острый пиелонефрит

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Лечение

   1. Острый пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.
   Пиелонефрит может быть одно– и двухсторонним, первичным и вторичным, острым и хроническим. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки – возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.

   2. Этиология, патогенез. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У 1/3 больных острым пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. Необходимо помнить о роли протопластов и L-форм бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита.
   Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету – при наличии ретроградных рефлексов. Важное значение при развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки.

   Симптомы, течение. Заболевание начинается остро: появляется высокая (до 40 єС) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки – напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота, указывают на быстро нарастающую интоксикацию.
   Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным. При двухстороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков. На обзорной рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии – резкое ограничение подвижности пораженной почки при дыхании.
   Сдавление чашечек и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула.

   3. Лечение. В остром периоде назначают стол № 7а; потребление жидкости – до 2–2,5 л в сутки. Затем диету расширяют, увеличивая в ней содержание белков и жиров. При развитии метаболического ацидоза назначают натрия гидрокарбонат внутрь 3–5 г или внутривенно 40–60 мл 3–5 %-ного раствора. Для улучшения местного кровообращения, уменьшения болей назначают тепловые процедуры (согревающие компрессы, грелки, диатермию поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики – платифиллин, папаверин, экстракт белладонны и др. Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм), курс лечения которой должен продолжаться не менее 7 дней (по 0,5–1 г 4 раза в день), производными нитрофурана (фурадонин – по 0,15 г 3–4 раза в день), курс лечения – 5–8 дней; нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1–0,2 г 4 раза в день, в течение 2–3 недель.
   Весьма эффективно сочетанное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор антибиотиков осуществляется в зависимости от чувствительности к ним микрофлоры. Назначают препараты группы пенициллина (бензилпенициллин по 1 000 000—2 000 000 ЕД в сутки, оксациллин – внутрь или внутримышечно по 2–3 г в сутки, ампициллин – внутрь по 6—10 г в сутки, ампициллина натриевую соль внутримышечно или внутривенно не менее 2–3 г в сутки) или вместе со стрептомицином (0,25—0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки). Применяют также тетрациклины (тетрациклин – внутрь по 0,2–0,3 г 4–6 раз в сутки, его производные – мофоциклин, метациклин и др.), антибиотики – макролиды (олететрин, тетраолеан – внутрь по 0,25 4–6 раз в сутки, антибиотики – аминогликозиды (канамицин – внутримышечно по 0,5 г 2–3 раза в сутки, гентамицин – внутримышечно по 0,4 мг/кг 2–3 раза в сутки), антибиотики – цефалоспорины (цефалоридин, цепорин и другие – внутримышечно или внутривенно по 1,5–2 г в сутки) и др. Следует помнить о необходимости смены антибиотиков каждые 5–7—10 дней и о применении их в умеренных дозах с осторожностью при функциональной недостаточности почек. Из сульфаниламидных препаратов назначают уросульфан и этазол (по 1 г 6 раз в сутки), сульфаниламиды длительного действия (сульфапиридазин – по 1–2 г в первые сутки, затем по 1 г в течение 2 недель; сульфадиметоксин). У большинства больных уже через несколько дней исчезают изменения в моче, однако антибактериальная терапия должна продолжаться (обычно курс лечения длится 4 недели). При неэффективности консервативной терапии (чаще при апостематозном нефрите и карбункуле почек) показано оперативное вмешательство.

ЛЕКЦИЯ 67. Хронический пиелонефрит

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Клинические симптомы
   5. Лечение

   1.Хронический пиелонефрит – инфекционный неспецифический воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек. Хронической пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом.

   2. Этиология. Наиболее часто хронический пиелонефрит вызывают кишечная палочка, микоплазма, вульгарный протей, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка, в редких случаях – вирусы, грибки, сальмонеллы. Обострению и развитию заболевания способствуют охлаждение, нарушение уродинамики, камни мочевыводящих путей, аденом, предстательной железы, сахарный диабет, урологические манипуляции, перенесенный острый пиелонефрит.

   3. Патогенез. Основные патогенетические факторы:
   – внедрение инфекции в почку урогенным (восходящим) путем, лимфогенным, гематогенным путем, при повреждении почечной ткани бактериальной флорой, эндотоксинами, развитии инфекционного воспаления (инфицированию способствуют нарушение уродинамики оттока мочи, патологические рефлюксы);
   – в последнее время в развитии хронического пиелонефрита стали придавать значение вторичной сенсибилизации организма, развитию аутоиммунных реакций.

   4. Клинические симптомы. Больных беспокоят: общая слабость, головная боль, снижение аппетита, боли в пояснице постоянного ноющего характера (нередко односторонние), болезненное учащенное мочеиспускание, познабливание и даже ознобы при выраженном обострении, повышение температуры тела. Также отмечаются бледность, болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко одностороннее), повышение артериального давления, увеличение левой границы сердца, симптом Тафило – в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть.

   Лабораторные данные.
   * Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение скорости оседания эритроцитов.
   * Общий анализ мочи: щелочная реакция (в норме – кислая), моча мутная, снижение плотности, умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможна цилиндрурия, бактериурия (более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи).
   * Проба по Нечипоренко – преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов. При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 5 мин; через 1, 2, 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения, преднизолона за 1 ч мочой выделяется 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых активные. Обнаружение в моче клеток Штернгеймера—Мальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает существование пиелонефрита.
   * Проба по Зимницкому – снижение плотности в порциях мочи в течение суток.
   * Биохимия крови: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2 и γ– иглобулинов, креатинина и мочевины (при развитии хронической почечной недостаточности, появление С-реактивного белка.

   Инструментальные исследования.
   * Обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с обеих сторон или с одной стороны.
   * Рентгеноурологическое исследование (выделительная или ретроградная пиелография): изменения и деформации чашечно-лоханочной системы.
   * Хромоциотоскопия: нарушение выделительной функции почек с обеих сторон или с одной стороны.
   * Радиоизотопная ренография: снижение секреторно-экскреторной функции почек с обеих сторон или с одной стороны.
   * Радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.
   * Ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность паренхимы почек.

   С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия. Из мочи исчезают патологические элементы. Осложнения пиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков.

   5. Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться годами. Начинать лечение следует с нитрофуранов (фурадонин), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, этазол и др.), попеременно чередуя их. При неэффективности этих препаратов и частых обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Большинству больных достаточны ежемесячные 10-дневные курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике продолжает высеваться из мочи вирулентная микрофлора. В таких случаях рекомендуется длительная, непрерывная актибиотикотерапия со сменой препаратов каждые 5–7 дней.

   При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче). При содержании в сыворотке крови остаточного азота более 0,7 г/л терапевтически действенной концентрации в моче антибактериальных препаратов достичь практически не удается.
   При отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Сарме, Байрам-Али.

ЛЕКЦИЯ 68. Цистит

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Лечение

   1. Цистит – воспаление мочевого пузыря. Наблюдается в любом возрасте, но чаще всего у пожилых женщин.

   2. Этиология. Патогенез. Ведущая роль принадлежит инфекции. Проникновение патогенных бактерий в мочевой пузырь у женщин обусловлено особенностями строения мочеполового аппарата – короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и прямой кишке.
   Возникновению цистита способствуют нарушения оттока мочи из мочевого пузыря, деформация, беременность, роды, воспаление половых органов, охлаждение, запор, употребление веществ, раздражающих слизистую оболочку мочевого пузыря, облучение мочевого пузыря при лучевой терапии опухолей органов таза.

   Сопротивляемость организма и слизистой оболочки мочевого пузыря имеет большое значение в предупреждении воспаления. Местные нарушения кровообращения, высокая вирулентность бактерий и продолжительность пребывания их в мочевом пузыре существенно способствуют возникновению цистита. В большинстве случаев инфекция мочевых путей у женщин связана с половой жизнью (соблюдение гигиены половой жизни и опорожнение мочевого пузыря до и после полового акта уменьшают возможность занесения инфекции).
   Возникновение цистита у мужчин может быть обусловлено простатитом (острый и хронический), стриктурой уретры, аденомой, камнем или раком предстательной железы и другими заболеваниями половых органов. Причиной хронического цистита как у мужчин, так и у женщин могут быть камни, опухоль, лейкоплакий и туберкулез мочевого пузыря, но такой «хронический цистит» является вторичным, в основе его лежит другое заболевание мочевого пузыря, которое должно быть своевременно распознано врачом.

   Первичных хронических циститов практически не бывает, под маской хронического цистита скрывается обычно другое урологическое заболевание. В этиологии цистита у детей важную роль играют аномалии развития мочеиспускательного канала – его сужения, клапаны и так далее. Возможно и гематогенное проникновение инфекции в мочевой пузырь.

   Симптомы, течение. Воспаление мочевого пузыря может развиться внезапно, но чаще всего явления цистита – ощущение дискомфорта, жжения и зуда в области уретры и промежности во время мочеиспускания. Ощущение дискомфорта и боли над лобком или в области промежности могут оставаться и после мочеиспускания. Мочеиспускания становятся частыми, болезненными, количество мочи при каждом мочеиспускании уменьшается. В конце акта мочеиспускания иногда моча окрашивается кровью. Позывы на мочеиспускание могут быть императивными, иногда наблюдается неудержание мочи. В большинстве случаев при остром цистите температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Повышение температуры тела при цистите свидетельствует о том, что инфекция распространилась за пределы мочевого пузыря, чаще всего на верхние мочевые пути. Пальпация и перкуссия в надлобковой области при цистите иногда сопровождается болезненностью. Напряжение мышц передней брюшной стенки наблюдается главным образом у детей. Моча при остром цистите содержит много лейкоцитов и эритроцитов, что обусловливает наличие в ней небольших количеств белка. Бактериурия всегда выявляется при остром цистите. Как и при других формах инфекции мочевых путей, при цистите важно определить степень бактериурии. Обнаружение в 1 мл мочи более 100 000 микробных тел свидетельствует об остром процессе. При цистите в крови определяются лишь умеренный лейкоцитоз и повышенная скорость оседания эритроцитов.

   Важными методами исследования являются посев мочи и исследование флоры на чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Это исследование позволяет провести рациональную антибактериальную терапию цистита, но занимает около 48 ч. Наличие цистита при стерильной моче – основание для проведения диагностики туберкулеза мочевой системы.

   3. Лечение. Больной острым циститом должен соблюдать покой, находиться в тепле, желателен постельный режим. Грелка на надлобковую область, сидячие теплые ванны уменьшают боль.
   Пища должна быть без острых приправ, маринадов, консервантов. Рекомендуется пить чай с молоком. Применять мочегонные средства не следует, так как при этом значительно снижается концентрация антибактериальных препаратов в моче. Основой лечения является антибактериальные препараты; их следует назначать не дожидаясь результатов посева мочи и определения микрофлоры на чувствительность. Широким спектром действия и высокой эффективностью обладает бактрим (бисептол), который при цистите можно назначать по 2 таблетки 2 раза в день. После получения данных исследования микрофлоры мочи и ее чувствительности препарат можно заменить. Для лечения цистита применяют невиграмон по 0,5 г 4 раза в день, фурадонин – по 0,1 г 4 раза в день, фурагин – по 0,1 г 3 раза в день. Лечение продолжается 5—10 дней. Если заболевание длится дольше и обнаруживается бактериурия (более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи), следует назначить антибиотики. Наиболее целесообразно в этих случаях применить ампициллин по 500 мг 4 раза в день.

   Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, содержание половых органов и промежности в чистоте, лечение запоров и гинекологических заболеваний.

   Прогноз. При своевременном лечении – благоприятный.

ЛЕКЦИЯ 69. Острая почечная недостаточность

   1. Определение
   2. Этиология
   3. Патогенез
   4. Лечение

   1. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных поченочных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

   2. Этиология. Причины острой почечной недостаточности многообразны.
   * Нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс), этиопатогенез шоковой почки – травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др.
   * Экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты).
   * Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз).
   * Обструкция мочевых путей.
   * Аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

   3. Патогенез. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90 % всех случаев острой почечной недостаточности. Основным механизмом повреждения почек при этих двух формах острой почечной недостаточности является гипоксия почечных канальцев. При этих формах острой почечной недостаточности развивается некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

   Симптомы, течение. В начальный период острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой анафилактический или бактериальный), гемолизом эритроцитов, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигурии – анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов магния, калия снижается уровень натрия, хлора и кальция.
   Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии – анурии. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией; она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс GRS, может снижаться R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды острой почечной недостаточности, лейкоцитоз характерен для периода олигурии – анурии. Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии. Смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы. С самого начала обнаруживается гипоизостенурия.

   Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины острой почечной недостаточности. Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента ST) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается – период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых – почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

   Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.
   Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

   4. Лечение. С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей острую почечную недостаточность. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации, замещать удаляемую плазму надо свежезамороженной плазмой, раствором альбумина. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием крови и кровезаменителей, внутривенное, капельное введение преднизолона). При продолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма. При массивном внутрисосудистом гемолизе, если гематокрит ниже 20 %, производят заменное переливание крови (или плазмы). Если причиной острой почечной недостаточности является бактериальный шок, то кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики.

   В самом начале развития острой почечной недостаточности внутривенно вводят 10 %-ный раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2–3 суток анурии лечение маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии – анурии диурез стимулируют фуросемидом (внутривенно по 160 мг 4 раза в сутки). Если диурез увеличивается, то применение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза.
   Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20 %-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии внутривенно вводят 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови.

   Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг в сутки или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения почками уменьшают в 2–3 раза.
   Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженными ототоксическими свойствами, и их использовать при острой почечной недостаточности не следует.
   Продолжающаяся олигоанурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.

   Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияние в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением артериального давления. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

   Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

ЛЕКЦИЯ 70. Хроническая почечная недостаточность

   1. Определение
   2. Этиология. Патогенез
   3. Клинические симптомы
   4. Лечение

   1. Хроническая почечная недостаточность – патологически симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

   2. Этиология, патогенез. Наиболее частые причины развития хронической почечной недостаточности – хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, поражения почек при системных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, геморрагический васкулит, миеломная болезнь), а также урологические заболевания (мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников опухолью, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, атония мочевого пузыря, аденома и рак простаты, стриктура уретры).

   Основной патогенетический механизм хронической почечной недостаточности – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций.
   Морфологическая картина почки при хронической почечной недостаточности зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки. Прежде чем возникает хроническая почечная недостаточность, хроническое заболевание почек могут длиться от 2 до 10 лет и более.

   Они проходят ряд стадий.
   1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов. Эти вещества оказывают токсическое влияние на центральную нервную систему и другие органы и ткани.
   2. Нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия).
   3. Нарушение водного баланса.
   4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии гипорегенераторного типа.
   5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия – развитие, как правило, метаболического ацидоза.
   6. Активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии.
   7. Тяжелые дистрофические изменения во всех органах и тканях.

   3. Клинические симптомы.
   * Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.
   * Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудение, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.
   * Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь, неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.
   * Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы, отека легких, при далеко зашедшей хронической почечной недостаточности – сухой или экссудативный перикардит.
   * Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, желудочные, кишечные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.
   * Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).
   * Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).
   * Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

   Ранние клинические признаки хронической почечной недостаточности – полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы – слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость. В последующем с задержкой азотистых шлаков возникает кожный зуд (иногда мучительный), носовые, желудочно-кишечные, иногда маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами. Для уремии характерен диспепсический синдром, тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к еде, изо рта ощущается аммиачный запах, язык обложен, живот вздут, нередко – поносы, стул зловонный, темного цвета. Кожные покровы – бледные, желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа сухая со следами расчесов, синяки на руках и ногах. При прогрессировании хронической почечной недостаточности нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии часто с чертами злокачественности, ретинопатией.
   Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают поражение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотный перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе. По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Характерна склонность больных к инфекциям, часто отмечаются пневмонии.

   4. Лечение хронической почечной недостаточности неотделимо от лечения заболеваний почек, которые привели к почечной недостаточности. Терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшения симптомов уремии. Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл в минуту и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл в минуту назначается диета с содержанием белка не более 20 г сутки. В то же время диета должна быть калорийной (около 3000 кал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Поваренную соль ограничивают до 2–3 г в сутки.
   Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 1 000 000 МЕ в сутки. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 ч. л. 4 раза в день. При ацидозе в зависимости от его степени вводят внутривенно 100–200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) до 1 г в сутки. Для снижения артериального давления – гипотензивные средства в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное – препараты железа вместе с тестостероном пропионатом для усиления эритропоэза по 1 мл 5%-ного масляного раствора внутримышечно ежедневно. При гематокрите 25 % и ниже показаны переливания эритроцитарной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты применяют с осторожностью, дозы уменьшают в 2–3 раза.
   Производные нитрофуранов при хронической почечной недостаточности противопоказаны.
   Хороший эффект при хронической почечной недостаточности дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2—3 раза в неделю) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл в минуту, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения хронической почечной недостаточности существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.

Александр Писклов ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ Конспект лекций