-------
| Библиотека iknigi.net
|-------
| Павел Александрович Фадеев
|
| Повышенное артериальное давление
-------
Павел Фадеев
Повышенное артериальное давление
Автор не несет ответственности за возможные нежелательные последствия в случае применения лекарственных средств без назначения врача.
Слово к читателю
Трудно найти человека, который бы не слышал о таких последствиях повышенного артериального давления, как инфаркт миокарда и инсульт головного мозга. Обычно этому предшествует длительный период повышенного артериального давления, но, увы, мало кто на это обращает внимание. Эта патология, которую называют артериальной гипертензией, справедливо заслужила репутацию «таинственного и молчаливого убийцы». Но неужели нельзя предугадать развитие болезни и вовремя назначить соответствующее лечение? Можно и нужно – было бы только желание. Но если вы дочитали предисловие до этой фразы, то, наверное, такое желание у вас имеется. И прочитав всю книгу, вы узнаете практически все, что касается болезней, сопровождающихся повышенным артериальным давлением, а именно:
• что такое артериальное давление и почему оно повышается;
• как правильно измерить артериальное давление и какой аппарат лучше выбрать для его измерения;
• какие болезни могут сопровождаться повышенным артериальным давлением, как их диагностировать и лечить;
• как предсказать будущее состояние здоровья пациента с артериальной гипертензией и оценить вероятность возникновения таких болезней, как инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность и многие другие;
• что нужно предпринять, чтобы по возможности предотвратить эти заболевания;
• какие существуют современные способы лечения артериальной гипертензии;
• какие лекарственные препараты наиболее эффективны при сочетании артериальной гипертензии и других сопутствующих болезней;
• как сделать, чтобы лечение артериальной гипертензии не обременяло ваш бюджет и не мешало полноценной жизни.
Кроме того, вы познакомитесь с историей открытия системы кровообращения, узнаете, кому действительно принадлежит заслуга первого ее описания в современном виде, получите разъяснение различных медицинских терминов, почерпнете сведения о том, сколько людей в мире болеют сейчас артериальной гипертензией и сколько из них лечатся правильно, а также о многом другом. Все эти сведения являются современными и достоверными, соответствующими авторитетным рекомендациям зарубежных и отечественных кардиологических ассоциаций, и проверены многолетним опытом автора – врача, лечащего это заболевание. Кроме того, вы узнаете также и о том, о чем не пишут в этих рекомендациях и без чего нельзя, с точки зрения автора, обойтись при лечении артериальной гипертензии.
Даже тем, кто считает себя абсолютно здоровым [1 - Хотя, как утверждают медики, абсолютно здоровых людей нет – есть плохо обследованные пациенты.], эта книга может пригодиться: вы узнаете, какие причины могут привести к появлению артериальной гипертензии и, следовательно, сможете предвидеть возникновение этого заболевания и своевременно предпринять действия, чтобы избежать его последствий.
Эта книга будет полезна и врачам, которые, не имея достаточного количества времени для того, чтобы объяснить все подробности, связанные с повышенным артериальным давлением, могут порекомендовать ее своим пациентам и их родственникам.
Книгу не обязательно читать от корки до корки – ее можно использовать как справочник.
Автор будет признателен за любые замечания и пожелания, присланные по электронной почте:
mir-obrazovanie@onyx.ru, p.a.fadeev@mail.ru.
ЧТО ТАКОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Немного истории
Память – это медная доска, покрытая буквами, которые время незаметно сглаживает, если порой не возобновлять их резцом.
Д. Локк, английский философ
Перед тем как перейти к рассмотрению заболеваний, характеризующихся повышенным артериальным давлением, необходимо вспомнить анатомию и физиологию системы кровообращения. Ее изучают в школе и там же успешно забывают, поскольку на первый взгляд это скучный раздел с его утомительными данными о работе сердца, большом и малом кругах кровообращения и т. п. Но это только на первый взгляд. Если немного углубиться в тему, то можно заметить открытия, стоившие исследователям жизни и гениальные прозрения, опередившие тысячелетия, заблуждения, застопорившие дальнейшее развитие науки и удивительные парадоксы. В подтверждение этого начнем с самого простого выражения – «кровь течет по артериям». Что тут парадоксального?
Слово «артерия» в переводе с греческого означает «несущая воздух» (aer – «воздух», tereo – «несу»). В древности думали, что по артериям движется не кровь, а воздух. Если точнее не воздух, а дух (пневма), управляющий функциями тела. В Ветхом Завете об этом прямо говорится – «кровь есть душа» (Втор. 12:23). Считалось, что из легких воздух переходит в сердце, которое по артериям разносит его по телу. А вот слово «вена» в переводе с латинского означает «кровеносный сосуд», а во множественном числе – «пульс». Именно в таком значении употребляли это слово Овидий и Гораций. Кровь, по представлениям древних, образуется в печени, затем попадает в сердце, и из сердца переносится венами по телу. Таким образом, как считали древние, существуют совершенно независимые системы: воздухоносная артериальная система и кровеносная венозная система, по которой кровь уходит безвозвратно в органы.
Выдающийся врач Древней Греции Гиппократ (ок. 460 – 377 до н. э.) предчувствовал, что сосудистые пути замкнуты и образуют круг. В своем трактате «О переломах костей» он писал: «Из одного сосуда происходят многие; где начало его и конец, не знаю, ибо, когда образовался круг (выделено авт.), нет возможности найти начало».
Лечащий врач императора Марка Аврелия, выдающийся ученый Гален (130 – ок. 200 н. э.), доказал, что по артериям движется не воздух, а кровь и движется постоянно так же, как и по венам. При этом кровь просачивается «через бесчисленные невидимые поры» из одного желудочка сердца в другой. Активным актом Гален считал расслабление сердца, а пассивным – сокращение. Но в целом он оставался на тех же позициях, что и древние.
Эти взгляды просуществовали около полутора тысяч лет. Новые взгляды рождались драматично.
В 1553 г. испанский врач и теолог М. Сервет издал книгу «Восстановление христианства», в которой были такие слова: «Замечательным образом нежная кровь прогоняется длинным путем через легкие» [2 - Цит. по: Терновский В. Н. А. Везалий и его эпоха. Труды Казанск. мед. ин-та, 1934 г. Т. 5 – 6.]. Эта фраза есть первое в Европе описание малого круга кровообращения. Издание книги имело трагические последствия, поскольку автор был обвинен католической церковью в ереси и схвачен. Состоялся суд, и после того как Сервет отказался отречься от своих взглядов, он был сожжен вместе с книгой 27 октября 1553 г.
До сих пор остается загадкой, каким образом Сервет пришел к мысли о замкнутом кровообращении в малом круге. Предметом рассмотрения в книге были вопросы теологии, а не анатомия кровеносной системы. Кроме того, нет никакой уверенности в том, что Сервет знал об арабском враче Алауддин Али Абу-л-Харам ал-Карши (1210 – 1288), известном также под прозвищем Ибн-аль-Нафизе из Дамаска, который еще в XII в. описал малый легочный круг кровообращения. Сочинение Ибн-аль-Нафиза переводилось на латинский язык в средние века, но было утеряно и обнаружено учеными лишь XX в.
16 апреля 1616 г. английский профессор, доктор медицины В. Гарвей прочитал лекцию, посвященную анатомии сердечно-сосудистой системы, в которой утверждал, что кровь движется (циркулирует) по кругу. Точнее – по двум кругам: малому – через легкие и большому – через все тело. Его теория оказалась непонятна слушателям, настолько она была революционна, непривычна и чужда традиционным представлениям. Вероятно, в глубине души Гарвей это понимал и потратил еще 12 лет на экспериментальные доказательства своей теории. Он писал об этом в книге «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» [3 - Harvey W. Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus, with an English translation and annotations by C. D. Leake. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1928.], изданной в 1628 г.: «…в результате многочисленных экспериментов, обследовав множество животных и сравнив множество наблюдений, я нащупал путь через этот лабиринт и получил точную информацию о движении и функциях сердца и артерий».
Расставание с традиционными взглядами было болезненным. Видные врачи заявили, что «лучше ошибки Галена, чем истины Гарвея!», а личный врач французской королевы Марии Медичи – Ж. Риолан младший (1580 – 1657) заявил, что предпочитает «блуждать» с Галеном, чем «циркулировать» с Гарвеем. Но судьба была благосклонна к Гарвею. Он дожил до полного признания своего открытия, и поэты слагали стихи в его честь, а молодые врачи видели в нем своего кумира. В 1654 г. Лондонская медицинская коллегия избрала его своим президентом. Но он отказался от столь почетной должности со словами: «…эта обязанность слишком тяжела для старика… Я слишком принимаю к сердцу будущность коллегии, к которой принадлежу, и не хочу, чтобы оно упало во время моего председательства». Через 3 года, в возрасте 79 лет, Гарвей скончался.
В. Гарвей не знал, как сообщаются артерии с венами, но был уверен, что существует связывающее их звено. Переход крови из артерий в вены по капиллярам описал в 1661 г. итальянский биолог и врач М. Мальпиги (1628 – 1694).
Считается, что открытие Гарвея произвело подлинный переворот в медицине, и как наука кардиология начала существовать с 1628 г. А может быть, и не с 1628 г., а с III в. до н. э., когда впервые были описаны большой и малый круги кровообращения в трактате «Канон о внутреннем Желтого императора» [4 - Huang Di Nei Jing. Beijing Wei Sheng Chu Ban She, 1992.] (Хуан-ди нэй цзин), самом известном и древнейшем из сохранившихся памятников китайской традиционной медицины, обобщающем многовековой предшествующий опыт. Для последующих поколений этот трактат стал и учебником, и энциклопедией. Создатель этого сочинения – полумифический император Хуан-ди, олицетворяющий магические силы Земли. Его имя в переводе с китайского означает «желтый император» (желтый цвет символизирует цвет земли). По преданию, он жил в III в. до н. э. (с 2698 по 2598 г. до н. э.), имел 25 сыновей, постигнув дао, сделался бессмертным, и через 100 лет земного существования улетел на драконе.
Кровеносная система в «Каноне» описывается очень образно: «Кровь, транспортирующая газы и питательные вещества, находится в сосудах. Сосуды подразделяются на три вида: артерии, вены и капилляры (в дословном переводе „внучки сосудов“)… Сосуды сообщаются между собой по кругу. В нем нет начала и нет конца… Кровь в сосудах циркулирует непрерывно и кругообразно… а сердце хозяйничает над кровью».
Такова удивительная история открытия закономерностей кровообращения.
Прошло еще сто с лишним лет после открытия В. Гарвея. За это время появилась ньютоновская механика и гидродинамика, которая изучает закономерности движения жидкостей. У ее истоков стоял профессор из Флоренции итальянский математик и физик Е. Торичелли (1608 – 1647). Он открыл законы течения жидкостей и разработал принцип, реализованный в одном из аппаратов для измерения давления. Благодаря его работам стало возможным измерение кровяного давления. И только после того, как научились измерять артериальное давление, ученые смогли изучить и описать болезни и состояния, связанные с его повышением.
Автор надеется, что теперь описание большого и малого кругов кровообращения не будет выглядеть ни сухим, ни скучным, – поскольку за каждым найденным научным фактом стоят драмы человеческих судеб.
Система кровообращения, артериальное давление и причины его повышения
Сердце состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. При сокращении левого желудочка кровь из него выбрасывается (выталкивается) в аорту [5 - Aorta – сокращенное название от лат. arteria orthe – «прямая артерия».], которая разветвляется на артерии, переходящие в капилляры.
Именно здесь происходит обмен продуктов жизнедеятельности и углекислого газа, поступающих из тканей, на питательные вещества и кислород из артериальной крови. Затем капилляры собираются в более крупные сосуды – вены.
Вены верхней части туловища соединяются в верхнюю полую вену, а нижней части (ниже уровня сердца) – в нижнюю полую вену. Эти две вены впадают в сердце, в правое предсердие, из которого венозная кровь попадает в правый желудочек. Сокращаясь, желудочек выбрасывает венозную кровь в легочную артерию (вот парадокс!).
Сокращение сердца называют систолой (от греч. systole – «сжимание, сокращение»), а расслабление – диастолой (от греч. diastole – «расширение»).
В легких сосуды разветвляются до мельчайших, омывая дыхательные мешочки, называемые альвеолами. Здесь венозная кровь превращается в артериальную. Затем по легочным венам артериальная кровь (вновь тот же парадокс!) попадает в левое предсердие, а затем – в левый желудочек, от которого начинается большой круг кровообращения.
Это описание дает возможность сформулировать следующие положения.
В формировании артериального давления (АД) определяющую роль играют сердце, сосуды (артериолы и венулы, расположенные в пре– и посткапиллярных областях сосудистого русла) и циркулирующая по ним кровь [6 - Есть и четвертый компонент – вязкость крови, однако ее роль в формировании АД мала и поэтому она здесь не рассматривается.].
Это означает, что значение АД зависит от состояния микроциркуляторного сосудистого русла, а следовательно, от сопротивления проходящей по сосудам крови – эту величину в физиологии называют общим периферическим сопротивлением сосудов (сокращенно ОПСС), от количества крови, которая выбрасывается за одно сокращение левого желудочка – эту величину называют ударным объемом (сокращенно УО), и от частоты сердечных сокращений (сокращенно ЧСС). Кратко эту зависимость можно выразить формулой
АД = УО ~ ЧСС ~ ОПСС
Следовательно, повышенное АД может возникнуть в трех отдельных случаях (либо при их комбинации):
1) при увеличении УО, что возможно при увеличении объема крови, циркулирующей в организме;
2) при увеличении ЧСС;
3) при увеличение ОПСС.
Изменение всех трех компонентов в сторону увеличения происходит в результате активизации множества биологических механизмов, в понимании которых до сих пор еще нет полной ясности. Пока только определенно известно, что увеличивает вероятность такой активизации. Эти обстоятельства называют факторами риска, речь о них пойдет в соответствующем разделе.
Что означают два числа, характеризующие АД
При измерении АД (см. соответствующий раздел) регистрируют два числа, которые часто в быту называют верхним и нижним АД. Правильнее верхнее АД называть систолическим (сокращенно САД), а нижнее – диастолическим (сокращенно ДАД). Это означает, что САД регистрируется в момент сокращения (систолы), а ДАД – в момент расслабления (диастолы) сердечной мышцы. Механизмы образования САД и ДАД различны. САД, по сути, есть давление в левом желудочке в момент его сокращения (систолы), а ДАД – это показатель сопротивления, которое испытывает кровь, проходя по сосудам. На практике это означает, что при АД 120/70 сердце работает в нормальном режиме, и сосуды не спазмированы. Показатель АД 120/30 означает снижение периферического сосудистого тонуса при нормальной работе сердца, а 120/100 – сосудистый спазм при такой же нормальной работе сердца. АД 190/60 свидетельствует о том, что сердце работает с напряжением, с большой силой выталкивает кровь в аорту и далее – в сосуды, а тонус этих сосудов нормальный. При АД 190/120 сердце работает в гипердинамическом режиме, и сосудистый тонус повышен.
КАК И ЧЕМ ИЗМЕРЯЮТ АД
Существуют два метода измерения АД – прямой, или инвазивный [7 - От лат. invasio – «вторжение».] (измерение непосредственно в артерии), и непрямой, или неинвазивный (т. е. без нарушения целостности кожных покровов).
При использовании неинвазивного метода уровень АД определяют следующими способами:
• аускультативным [8 - От лат. ausculto – «вслушиваться, внимательно слушать, выслушивать».] – при помощи стетоскопа или фонедоскопа [9 - Специальные приспособления для выслушивания звуков. Различаются тем, что в стетоскопе звуковые волны передаются в неизменном виде по трубочкам, а в фонендоскопе колебания усиливаются мембраной. Фонендоскоп получил свое название от греч. phone («звук»), endon («внутри») и skopeo («смотрю, исследую»), стетоскоп – от греч. stethos («грудь») и skopeo («смотрю, исследую»). Изобретен стетоскоп был в 1816 г. французским врачом Р. Лаэннеком (1781 – 1826).];
• пальпаторным [10 - От лат. palpatus – «ощупывание».] – по биению пульса под пальцами;
• осцилляторным [11 - От лат. oscillatio – «качание, колебание».] – по колебательным движениям артерии при декомпрессии манжеты.
Во всех этих случаях для пережатия артерии используют компрессионную манжету, в которую производится нагнетание воздуха с последующей декомпрессией.
Все перечисленные методы используются в наши дни – даже самый древний, самый точный и самый редкий – инвазивный.
Самый простой и популярный метод – аускультативный
1. Принцип метода
Принцип аускультативного метода измерения АД заключается в регистрации звуков стетоскопом или фонендоскопом в артерии при декомпрессии манжеты. Эти звуки, называемые тонами Короткова (по имени автора их открывшего), характеризуются пятью фазами:
I) тоны появляются;
II) интенсивность тонов усиливается;
III) тоны достигают максимальной силы;
IV) тоны ослабевают;
V) тоны полностью пропадают.
При появлении начальных тонов (I фаза) регистрируется систолическое АД. Полное исчезновение звуков Короткова (V фаза) соответствует уровню диастолического АД.
2. необходимое оборудование
Для измерения АД указанным методом необходимо следующее оборудование: компрессионная манжета, вертикальный ртутный или стрелочный анероидного [12 - Это изобретение Торичелли, которое используется в барометрах. Анероид (от греч. а – отрицательная частица, nērys – «вода», т. е. действующий без помощи жидкости) – это прибор, в котором давление воздуха действует на запаянную металлическую коробочку, из которой выкачан воздух. При изменении давления воздуха изменяется объем коробочки, движение ее стенок передается на стрелку, перемещающуюся вдоль шкалы.] типа манометр, фонендоскоп или стетоскоп.
По способу компрессии и декомпрессии манжеты различают механические, полуавтоматические и автоматические тонометры.
Механические тонометры – это такие приборы, в которых нагнетание и стравливание воздуха осуществляется механическим способом с помощью резиновой груши.
Полуавтоматические тонометры – это приборы, в которых накачка манжеты происходит путем нагнетания воздуха такой же резиновой грушей, а стравливание воздуха производится автоматически с помощью клапана управления скоростью выпуска воздуха из манжеты.
Автоматические тонометры – это приборы, в которых нагнетание и стравливание воздуха осуществляется автоматически благодаря наличию встроенного компрессора.
В полуавтоматических и автоматических тонометрах предусмотрена частичная или полная автоматизация процесса распознавания тонов Короткова с помощью электронного фонендоскопа.
Механические тонометры бывают простыми (компрессионная манжета соединена одной трубкой с нагнетателем, а второй – с манометром) и комбинированными (нагнетатель конструктивно объединен с манометром).
В англоязычной литературе механические тонометры называют сфигмоманометрами (от греч. sphygmós – «пульсация крови, пульс» и манометр – прибор для измерений давления жидкостей и газов).
3. История возникновения метода
Аускультативный метод был впервые предложен отечественным ученым Н. С. Коротковым в 1905 г. в докладе «К вопросу о методах исследования кровяного давления» [13 - Коротков Н. С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. Известия императорской Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга, 1905. Т. 11. № 4. С. 365 – 367.] на научной конференции врачей Военно-медицинской академии.
Открытие, совершенное Н. С. Коротковым, было единодушно признано во всем мире и до сегодняшнего дня остается единственным эталонным методом измерения АД. К сожалению, имя первооткрывателя на долгие годы было предано забвению. По свидетельству председателя Мемориального общества им. Н. С. Короткова, заслуженного врача РФ, докт. мед. наук, профессора Военно-медицинской академии С. Е. Попова [14 - Ему же принадлежит первая биографическая книга: Попов С. Е. Лекарь Николай Коротков. Санкт-Петербург, Лениздат, 1996.], много сделавшего для восстановления исторической справедливости и увековечивания памяти о Короткове, сын Короткова – С. Н. Коротков – во время учебы в Ленинградском санитарно-гигиеническом институте познакомился с методом определения АД, но лишь спустя 14 лет после окончания вуза впервые узнал, что аускультативный метод открыл его отец.
В своем очерке «В поисках Короткова» М. Яшер и Э. Брейн писали: «Кто бы мог подумать, что Коротков, чье имя постоянно упоминается в медицине, а его метод повседневно используется в широкой врачебной практике, мог быть игнорирован историками медицины». А еще раньше, в 1962 г., выдающийся канадский кардиолог Г. Сигейл, несмотря на почтенный возраст, специально приезжал в Ленинград с единственной целью узнать все о жизни Н. С. Короткова и найти его фотографию. «У меня было много встреч в медицинских кругах, – позднее писал он, но не было встречи ни с одним человеком, который что-либо знал о Короткове».
В последние годы многое делается для восстановления памяти о Н. С. Короткове. В Санкт-Петербурге в 2003 г. в связи с празднованием 300-летнего юбилея города Н. С. Короткова включили в «Список выдающихся петербуржцев», ученый совет Военно-медицинской академии учредил в его честь международную премию и золотую медаль.
4. Техника измерения
Методика измерения описана в разделе «Классическая техника измерения АД».
5. Преимущества
В настоящее время измерение АД аускультативным способом (по Н. С. Короткову) является общепризнанным методом и эталоном измерения АД. Этот метод рекомендован большинством национальных обществ артериальной гипертензии для применения в лечебных учреждениях.
Аускультативный способ отличается относительно высокой точностью при движениях руки, вибрациях, аритмиях.
6. Недостатки
• Метод технически сложен, особенно для самостоятельного измерения, и требует специального обучения.
• Результаты измерения напрямую связаны с влиянием человеческого фактора – погрешности в результатах измерения зависят от навыков измеряющего.
• Использование вызывает затруднения у лиц с плохой координацией движений, со сниженным зрением.
• Не пригоден к использованию лицами с пониженным слухом.
• Результат измерения значительно зависит от смещения манжеты и фонендоскопа, а также от шумов в помещении.
• Определение АД затруднено при слабых тонах Короткова, при таких феноменах, как «бесконечный тон Короткова» и «аускультативный провал» (об этих феноменах см. ниже в разделе «Трудности при измерении АД»).
• Ртутные тонометры используют в настоящее время все реже из-за нарастающего количества ограничений использования ртути в европейских странах.
• Ртутный тонометр можно использовать только в условиях, когда нет угрозы его повреждения и вытекания ртути.
• Анероидные тонометры легко подвергаются механическим повреждениям. Их необходимо калибровать каждые 6 мес (о том, как это сделать, см. в разделе «Как самостоятельно проверить точность аппарата для измерения АД»).
7. Применение
Применяется практически повсеместно: во всех официальных медицинских исследованиях, в лечебных учреждениях, в домашних условиях.
Самый удобный, но дорогой метод – осциллометрический
Осциллометрический метод используется в приборах, которые называют по-разному: цифровыми, электронными или автоматическими.
1. Принцип метода
Принцип осциллометрического метода измерения АД основан на компьютерном анализе амплитуды микропульсаций в манжете, возникающих при декомпрессии артерии. Таким образом, определяется систолическое АД. Диастолическое АД вычисляют на основании автоматического анализа амплитуды и формы пульсаций воздуха в манжете по алгоритмам, которые являются ноу-хау каждой фирмы.
2. Необходимое оборудование
По способу компрессии и декомпрессии манжеты различают автоматические и полуавтоматические тонометры.
В полуавтоматических приборах накачка манжеты происходит путем нагнетания воздуха резиновой грушей, а стравливание воздуха осуществляется автоматически с помощью клапана управления скоростью выпуска воздуха из манжеты.
В автоматических приборах нагнетание и стравливание воздуха производится автоматически благодаря наличию встроенного компрессора.
По месту наложения манжеты приборы подразделяются на плечевые, запястные и пальцевые.
Все современные тонометры являются, по сути, микрокомпьютерами, оснащенными специальными программами и технологиями, повышающими точность и комфортность измерения. Вот основные из них:
• Технология MAM (Microlife Average Mode) – вычисление среднего значения АД с целью повышения точности измерения. Автоматический анализ трех последовательных измерений, не снимая манжеты, менее чем за 2 мин.
• Датчик APS (Arm Position System) – датчик, контролирующий положение руки относительно уровня сердца при измерении АД запястными приборами. Тонометр продается уже с включенным датчиком. При правильном положении запястья подается звуковой сигнал. Если нет необходимости в использовании этого датчика, его можно отключить.
• Технология PAD (Pulse Arrhythmia detection) – регистрация аритмического пульса. Технология не только позволяет регистрировать аритмию, но и повышает точность измерения при неритмичном сердцебиении. При наличии аритмии после измерения АД на дисплее тонометра появляется соответствующий символ. Однократное появление символа – не повод для волнения, но при его частом появлении желательно проконсультироваться с врачом.
• Smart [15 - Англ. smart – «умный, интеллектуальный».]Cuff [16 - Англ. сuff – «манжета».]– улучшенная манжета универсального размера. Манжета Smart Cuff подходит для окружности плеча от 20 до 43 см (размер – от «детского» до «большого взрослого»). Вариант – манжета Extended [17 - Англ. extended – «растянутый, широкий».]Cuff – подходит для окружности плеча от 25 до 36 см.
• Cистема искусственного интеллекта Fuzzy Logic, известная также под названием Intellisense. Управляет процессом нагнетания и стравливания воздуха в манжете для создания оптимального давления при каждом измерении, что значительно уменьшает дискомфорт, возникающий при сжатии плеча во время измерения.
В технологии Fuzzi Logic, которая переводится с английского как «нечеткая логика», используется теория нечетких множеств. С помощью этой теории можно решать задачи управления различными процессами с первого раза без фазы накопления опыта. Неудивительно, что такая теория нашла широкое применение – от управления нагнетателем воздуха в манжете для измерения АД до управления автомобилем и космическим кораблем.
• Память до 100 и более измерений с регистрацией даты и времени.
• Система экономии батарей.
• Возможность подключения принтера.
3. История возникновения метода
Этот метод был предложен Е. Ж. Марей (1830 – 1904) в 1876 г. Из-за технической сложности долгое время он не получал широкого распространения.
Метод предполагал помещение конечности человека в водный плетизмограф [18 - Плетизмограф (от греч. plethysmos – «наполнение, увеличение» и греч. grapho – «писать, изображать») – прибор для регистрации пульсовых колебаний объема органов или частей тела.], позволяющий создавать вокруг нее регулируемое давление сдавливания и одновременно регистрировать небольшие пульсации объема конечности, связанные с пульсовым кровенаполнением артерий.
Только через сто лет этот способ стал внедряться в медицинскую практику. В 1976 г. в Японии был изобретен первый прикроватный измеритель АД, работавший по модифицированному осциллометрическому методу. В последующем развитие компьютерных технологий способствовало стремительному распространению этой методики измерения АД.
4. Техника измерения
Техника измерения АД осциллометрическим методом с помощью различных приборов может иметь определенные различия, поэтому наложение манжеты и положение руки должны соответствовать инструкции, прилагаемой к аппарату. Чтобы начать измерение в полуавтоматических приборах, нужно самостоятельно накачать манжету, а в автоматическом – нажать кнопку Start. Все остальное сделает аппарат – показания высвечиваются на электронном табло.
5. Преимущества
Преимущества приборов, в которых используется осциллометрический метод:
• Лишены всех недостатков механических приборов.
• Полностью исключено влияние человеческого фактора на процесс измерения, например у лиц с пониженным слухом.
• На точность измерения не влияет смещение манжеты.
• Измеряющему не требуется фонендоскоп.
• Не чувствительны к шумам в помещении.
• Позволяют определять АД при слабых тонах Короткова, при таких феноменах, как «бесконечный тон Короткова» и «аускультативный провал» (см. ниже раздел «Трудности при измерении АД»).
• Не требуют специального обучения.
• Удобны для самостоятельного измерения, для лиц с плохой координацией движений, со сниженным зрением.
• Могут измерять и пульс, и давление.
6. Недостатки
• Пока еще нет единого стандартного алгоритма измерения АД.
• Этот метод измерения АД не является эталонным.
• Необходимо скрупулезное соблюдение инструкции.
• Измерения АД на запястье и пальце в домашних условиях не может использоваться для достоверного контроля АД.
• Необходима полная неподвижность конечности.
• Сравнительно высокая стоимость приборов.
По мере совершенствования алгоритмов измерения недостатков у приборов становится меньше, а преимуществ все больше.
7. Применение
Для самостоятельного измерения в домашних условиях АД и частоты пульса.
Приборы, которые закрепляются на пальце, используют только для длительного мониторирования АД в лечебных учреждениях.
Самый простой, но менее точный метод – пальпаторный
1. Принцип метода
Пальпаторный метод заключается в регистрации АД пальцами по пульсации артерии ниже места компрессии, осуществляемой с помощью специальной компрессионной манжеты.
2. Необходимое оборудование
Для измерения АД пальпаторным методом требуются компрессионная манжета и вертикальный ртутный или стрелочный анероидного типа манометр.
3. История возникновения метода
Данная методика измерения была предложена К. Виердотом в середине XIX в., а в 1876 г. усовершенствована С. Фон Бошем. Первый прибор состоял из заполненного водой небольшого резинового баллона, соединенного трубкой с манометром. Баллон накладывался на руку таким образом, чтобы он располагался над артерией конечности, и на него производилось дозированное нажатие ладонью. Одновременно определялась артерия ниже места наложения баллона. Давление, при котором исчезала пульсация артерии, принималось за систолическое.
В 1896 г. С. Рива-Роччи предложил более удобный вариант измерения. Он заменил резиновый баллон на резиновый рукав, заключенный в футляр из шелковой ткани шириной 4 – 5 см и длиной 40 см. Такая манжета соединялась с ртутным манометром. После наложения манжеты на плечо воздух в нее нагнетался до тех пор, пока не исчезал пульс на лучевой артерии. О значении АД судили по показаниям манометра в момент появления пульса (в отличие от методики Фон Боша) на лучевой артерии при декомпрессии манжеты, а оценка диастолического АД проводилась по заметному снижению пульса.
Небольшая ширина манжеты Рива-Роччи приводила к завышению результатов измерения, в связи с чем была впоследствии заменена Ф. Реклингаузеном на манжету шириной 12 см.
4. Техника измерения
На конечность накладывается компрессионная манжета. На запястье определяется пульсация артерии, производится нагнетание воздуха в манжету до прекращения пульсации и затем еще на 20 мм рт.ст., после чего воздух постепенно выпускается. Появление пульсации есть верхний показатель АД – систолический. Можно уловить и диастолическое АД – это момент изменения наполнения пульса или кажущееся ускорение пульса.
5. Преимущества
Предельная простота метода.
Не требует применения фонендоскопа (стетоскопа).
Может использоваться лицами со сниженным слухом.
6. Недостатки
Данный метод измерения АД не является эталонным.
Может давать большую погрешность. При измерении пальпаторным методом значение АД обычно ниже зарегистрированного аускультативным методом на 10 – 15 мм рт.ст.
7. Применение
Используется для определения АД при отсутствии фонендоскопа и при затруднениях определения АД аускультативным методом.
Самый точный, но редкий метод – инвазивный
1. Принцип метода
Принцип инвазивного метода заключается в том, что в артерию вводится катетер, на конце которого расположен датчик, регистрирующий АД.
2. Необходимое оборудование
Для измерения АД инвазивным методом необходимы катетер, датчик (монитор) и соединяющая их стерильная магистраль (трубка).
3. История возникновения метода
Первое сообщение об измерении АД инвазивным (прямым) способом появилось в опубликованном в 1733 г. трактате «Гемостатика», который был написан священником англиканской церкви С. Гейлсом.
Измерение проводилось у лошади посредством введения в артерию латунной трубки и соединения ее с вертикально установленной стеклянной трубкой; после снятия зажима с артерии кровь в трубке поднималась на высоту примерно 250 см, а уровень колебался синхронно с сокращением сердца.
В 1856 г. таким же способом К. Февр измерил АД у человека во время операции по ампутации бедра.
4. Техника измерения
Доступ к артерии (лучевой, бедренной, тылу стопы, плечевой) обеспечивается хирургическим способом.
5. Преимущества
По сравнению с другими способами измерения АД инвазивный метод самый точный.
Отсутствуют все проблемы, возникающие при измерении непрямыми методами и описанные в разделе «Трудности при измерении АД».
Давление измеряется постоянно.
6. Недостатки
Этот метод чреват опасностью развития кровотечения в случае отсоединения магистрали, образования гематомы или тромбоза в месте пункции, а также возможностью возникновения инфекционных осложнений.
Все перечисленные недостатки исключают использование описываемого метода при массовых измерениях.
7. Применение
В настоящее время используется при хирургических операциях и в анестезиологии, реаниматологии.
Как правильно измерять АД (классическая техника измерения)
В этом разделе описывается классическая техника измерения АД аускультативным способом по Н. С. Короткову ртутным или откалиброванным анероидным тонометром.
При измерении другими приборами соблюдение правил 1 – 10 строго обязательно. Нюансы измерения описаны в прилагаемой к каждому прибору инструкции.
1. Измерение должно проводиться в спокойной и удобной обстановке в тихой комнате с комфортной температурой.
2. Перед измерением как минимум в течение 1 ч нельзя употреблять кофе, чай и другие возбуждающие напитки.
3. Накануне нельзя употреблять алкоголь.
4. До измерения не курить в течение 30 мин.
5. Перед измерением нельзя применять лекарственные препараты, способствующие сужению сосудов (в том числе капли в нос [19 - Например, нафтизин.] и глазные капли).
6. До измерения пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 5 мин, а при предшествующей физической нагрузке или психоэмоциональном возбуждении – 15 – 30 мин.
7. Измерение должно проводиться в положении сидя, спина пациента должна иметь опору.
8. Ноги не должны быть скрещены.
9. Рука, на которой проводится измерение, должна лежать расслабленно на столе ладонью кверху.
10. Манжету следует накладывать на обнаженную, ничем не стесненную руку (например, нельзя, чтобы одежда выше манжеты сдавливала плечо).
11. Манжету накладывают на плечо на уровне сердца (средняя треть плеча). Вариант: манжету разместить так, чтобы ее нижний край находился на 2 – 2,5 см выше локтевой ямки.
12. Нужно определить максимальный уровень нагнетания воздуха в манжету.
Это необходимо для того, чтобы точно измерить систолическое АД и избежать излишнего сдавливания тканей плеча. Для этого нужно определить пульсацию лучевой артерии на запястье, быстро накачать воздух до 80 мм рт.ст., затем скорость накачивания чуть снизить, пальпируя пульс на запястье. Продолжать нагнетать воздух до исчезновения пульсации. После этого медленно начать выпускать воздух из манжеты. Зарегистрировать уровень, при котором появится пульсация артерии. К полученной величине прибавить 30 мм рт.ст. Это и есть тот уровень, до которого следует накачать манжету при измерении АД. Быстро выпустить воздух из манжеты.
13. После этого головку фонендоскопа (стетоскопа) наложить на плечевую артерию в области локтевой ямки. Место наложения должно быть в точке максимальной пульсации артерии. Локтевая ямка находится на сгибе плеча и предплечья. Плечевая артерия – единственный сосуд, отчетливо пульсирующий в локтевой ямке. Других пульсирующих сосудов в этом месте прощупать не удастся.
Прижатие головки фонендоскопа должно быть плотным, но без значительных усилий. Головка не должна касаться манжеты и трубок, чтобы звук от соприкосновения с ними не нарушил регистрацию тонов.
14. Повторно через 3 мин накачать воздух до значения давления, на 30 мм рт.ст. превышающего САД, которое определено пальпаторно.
15. Выпускать воздух со скоростью 2 мм рт.ст. в секунду.
16. САД определяют при появлении первых звуков по ближайшему делению шкалы – I тон Короткова.
17. ДАД – это уровень, при котором звуки полностью исчезнут, – V тон Короткова.
При первом измерении следует определять АД на обеих руках. Если показания будут различаться, то в последующем нужно измерять АД на той руке, на которой оно было выше.
Измерение следует произвести не менее 2 раз с интервалом 3 мин. Если показания расходятся более чем на 5 мм рт.ст., то необходимо сделать еще одно дополнительное измерение. За регистрируемое принимают среднее из двух последних измерений.
Важно знать!!!
Для подтверждения повышенного уровня АД как патологического состояния должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели (подробнее см. раздел «Что означает повышенное АД»).
Трудности при измерении АД
Измерение АД при аритмии
Проблема
Аритмия – это нарушение регулярности частоты сердечных сокращений. Чаще всего встречаются два варианта аритмии:
1) при регулярном сердечном ритме появление внеочередных сокращений (экстрасистолия);
2) хаотический, т. е. совершенно нерегулярный ритм, при котором имеют место различные промежутки между ударами сердца (например, мерцательная аритмия). При измерении АД это может привести к искажению результатов.
Причины
Различные паузы между сокращениями сердца могут привести к тому, что при стандартной скорости декомпрессии не будет зарегистрировано точное АД.
Метод решения проблемы.
Для определения АД у пациентов с аритмией применяются современные автоматические тонометры, снабженные специальными алгоритмами. В случаях, когда не удается измерить АД автоматическим прибором, в котором заложен осциллометрический способ регистрации, АД можно попробовать измерить аускультативным методом с более длительной скоростью декомпрессии манжеты.
Измерение АД при атеросклерозе [20 - Атеросклероз – генерализованное сосудистое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений внутренней оболочки артерии.]
Проблема
При раздутой практически до предела манжете определяется систолическое АД на максимальном уровне 250 – 300 мм рт.ст.
Причины
Утрата эластичности склерозированными артериями.
Метод решения проблемы
Необходимо тщательное обследование.
Бесконечный тон Короткова
Проблема
Тоны Короткова определяются после снижения давления в манжете до очень низких значений (иногда до нуля), т. е. не удается определить диастолическое АД.
Причины
Недостаточность клапана аорты, падение тонуса сосудов (например, при тиреотоксикозе, нейроциркуляторной дистонии, анемии, лихорадке), во время беременности, а также у детей.
Метод решения проблемы
Измерять АД осциллометрическими приборами.
В случае отсутствия такой возможности, определять диастолическое АД в момент резкого приглушения тонов Короткова (IV фаза).
Аускультативный провал
Проблема
При измерении АД аускультативным методом после появления I тона звуки полностью исчезают, а затем появляются вновь. Вследствие этого возможно ошибочное определение значений систолического АД – на 20 – 30 мм рт.ст. ниже истинного.
Причины
Резкое повышение тонуса периферических артерий.
Метод решения проблемы
Измерять АД осциллометрическими приборами.
В случае отсутствия такой возможности определять систолическое АД пальпаторным методом.
Измерение АД у худощавых, полных или мускулистых
Проблема
Несоответствие размеров манжеты и объема руки ведет к искажению результатов.
Метод решения проблемы
Правильный подбор манжеты. Стандартная манжета рассчитана на объем руки от 25 до 32 см. Если объем руки больше или меньше, то необходима манжета соответствующего размера.
Ошибки при измерении АД
Наиболее частые ошибки связаны с несоблюдением методики измерения АД, поэтому особое внимание необходимо обратить на следующие факторы:
• Использовать откалиброванные приборы (как это сделать в домашних условиях, см. раздел «Как самостоятельно проверить точность аппарата для измерения АД»).
• Отдыхать перед измерением не менее 5 мин и не более 25 мин.
• Проводить измерения в спокойной и удобной обстановке. Дискомфорт может влиять на результат измерения АД. Например, повышение АД может давать переполненный мочевой пузырь или вздутие кишечника.
• Перед измерением не принимать возбуждающих напитков, не курить, быть трезвым.
• Спина должна облокачиваться на спинку стула.
• Правильно расположить руку относительно туловища.
• Не измерять АД на парализованной руке.
• Манжета должна точно соответствовать окружности плеча.
• Точно размещать манжету на плече.
• Нельзя надевать манжету поверх одежды.
• Правильно размещать головку фонендоскопа в месте максимальной пульсации плечевой артерии.
• Мембрана фонендоскопа должна плотно прилегать к коже, но без значительных усилий.
• Обеспечить отсутствие звуковых помех при выслушивании с помощью фонендоскопа.
• Нагнетание воздуха в манжету должно быть быстрым, а декомпрессия – медленной.
• Не разговаривать во время измерения АД.
• Шкала манометра обычно позволяет определять АД с точностью до 2 мм рт.ст., поэтому не надо округлять полученные значения с точностью до 5 или 10 мм рт.ст.
Все это может приводить к повышению или занижению результатов измерения АД.
Как выбрать прибор для измерения АД
Самый главный критерий при выборе аппарата – соотношение цена / качество (т. е. точность измерения).
Цены тонометров колеблются в диапазоне от 140 рублей (за механические), 1600 – 1800 рублей (за ртутные), 600 – 1200 рублей (за полуавтоматические), 1200 – 3000 рублей и более (за автоматические). Наиболее дорогие – автоматические тонометры, надевающиеся на запястье.
Точность приборов
При покупке необходимо удостовериться, что прибор прошел клиническую апробацию и его точность соответствует эталонному ртутному тонометру по протоколам AAMI и BHS. Данные аббревиатуры обозначают классы точности Американской ассоциации прогрессивного использования медицинского оборудования (Association for the Advancement of Medical Instrumentation, AAMI, США) и Британского общества гипертонии (British Hypertension Society, BHS, Великобритания). В соответствии с AAMI средняя разность показаний прибора и ртутного эталона должна составлять не более 5 мм рт.ст. В соответствии с протоколом BHS класс А предполагает наибольшее соответствие ртутному эталону, класс D – наименьшее.
Приобретаемый прибор должен иметь класс точности не менее В по протоколу BHS и соответствовать стандарту AAMI при измерении как систолического, так и диастолического АД.
Следующий критерий – удобство в обращении.
Чем удобнее пользоваться аппаратом, тем точнее измерение.
Если у вас нет проблем с координацией движений, со зрением, слухом и самостоятельное измерение давления не вызывает затруднений, то при ограниченных финансовых ресурсах следует выбрать механический тонометр анероидного типа.
Если вышеперечисленные проблемы присутствуют и (или) финансы позволяют, – то приобретайте полуавтоматический тонометр. Если накачка груши вызывает проблемы, то лучше приобрести автоматический.
Качество комплектующих
При покупке обратите внимание на наличие в продаже запчастей. Чаще всего выходят из строя груша и манжета.
Манжета
Манжета, с которой обычно продается тонометр, предназначена для взрослых с окружностью плеча от 23 до 32 см. При большей или меньшей окружности плеча необходимо пользоваться манжетой, соответствующей размеру плеча. Если размер манжеты будет превышать допустимые параметры, то значения АД будут занижены, а если меньше, то – завышены.
Наличие в комплекте манжеты с металлическим фиксирующим кольцом позволит вам производить измерения без посторонней помощи.
Если резиновый баллон (он находится внутри манжеты) и груша выполнены из качественного латекса по бесшовной технологии, то они будут более долговечны и удобны в обращении.
Тальк в резиновом баллоне предназначен для того, чтобы резина не слипалась. Количество талька не должно быть избыточным, потому что это может вывести из строя манометр или датчик электронного тонометра.
На что еще обратить внимание
• При покупке должен быть оформлен гарантийный талон.
• Подробно выясните методику измерения.
• Произведите пробное измерение.
• Наличие документов, сопровождающих прибор: паспорт производителя на русском языке, сертификат качества и соответствия, акт метрологической экспертизы и методические рекомендации по измерению АД.
• Лучше всего, если срок службы тонометра составляет не менее 20 лет, а производитель предоставляет гарантию на 3 – 5 лет.
• Вы имеете право на проверку приборов в авторизованном сервисном центре или РОСТЕСТе РФ.
• Убедитесь в наличии адресов сервисных центров, телефонов горячей линии (они должны быть указаны в паспорте).
Юридическая справка
В соответствии со ст. 25 Закона РФ «О защите прав потребителей» и постановлением Правительства РФ от 19.01.98 № 55, в целях соблюдения санитарно-гигиенических требований медицинские инструменты, приборы и аппаратура надлежащего качества не подлежит возврату или обмену на аналогичный товар (другого дизайна, модели, размера и пр.).
Согласно ст. 19 вышеупомянутого документа, в целях соблюдения санитарно-гигиенических требований покупателю на период ремонта электронных медицинских приборов не предоставляются аналогичные товары в пользование.
Ну и, наконец, банальная истина – приобретать прибор следует только в аптеках или специализированных магазинах.
Как самостоятельно проверить точность аппарата для измерения АД
Тестирование аппарата для измерения АД можно провести в домашних условиях. Это не гарантия точности, но от ошибок может уберечь.
Первый способ (подходит для всех видов тонометров).
Измерить АД несколько раз с разницей в 30 мин эталонным ртутным тонометром (лучше – у нескольких человек по одному разу), а затем – тестируемым, и сравнить результаты. (Так же тестируют и по протоколу AAMI, только для этого необходимо 85 человек.)
Второй способ (подходит только для проверки анероидного тонометра).
Накачать лежащую на столе манжету эталонного ртутного тонометра до 120 мм рт.ст., затем пережать трубку, соединяющую манжету с грушей, и вынуть грушу. Подсоединить к трубке тестируемый манометр, после чего разжать трубку. Сравнить результаты эталонного и тестируемого тонометров.
В анероидных тонометрах есть калибровочное кольцо. При наличии разницы результатов его необходимо повернуть так, чтобы в обоих тонометрах показания совпали.
Когда измерять ЛД
В зависимости от целей регулярность измерений установит ваш лечащий врач.
Чтобы знать колебания своего АД, измерять его необходимо в следующих случаях: при ухудшении самочувствия, при физической нагрузке, психоэмоциональном стрессе, в состоянии покоя. В начале медикаментозной коррекции повышенного АД его необходимо определять утром сразу после подъема, перед приемом препарата, влияющего на АД, во время максимального действия лекарства, вечером перед сном. При стабилизации состояния на фоне лечения измерять АД нужно ежедневно.
Помните, что ежедневный контроль АД снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 20 %.
Суточное мониторирование АД
Суточное мониторирование АД – частая, не менее 50 раз в сутки, автоматическая регистрация АД в течение длительного времени.
Историческая справка
Еще в 1948 г. известный отечественный терапевт академик Е. М. Тареев (1895 – 1986) писал: «Попытка определять частоту гипертонической болезни среди групп населения только путем однократного измерения АД не может быть признана строго научной… Случайное измерение давления часто не дает правильного представления о тяжести заболевания. Весьма важно знать размах колебаний как систолического, так и диастолического давления в течение суток при обычных для больного бытовых условиях». Так родилась идея измерять АД как можно чаще.
Впервые измерения АД в режиме мониторирования начали проводить в середине 60-х гг. прошлого столетия, используя прямой (инвазивный) метод. В начале 70-х гг. появились аппараты для неинвазивного суточного мониторирования АД. В основу их работы положены аускультативный и осциллографический методы. В настоящее время используются те же принципы регистрации колебаний суточного АД, совершенствуются алгоритмы определения АД и компьютерные программы для обработки информации.
Показания
Суточное мониторирование, как метод исследования состояния сердечно-сосудистой системы, общепризнано и включено во все национальные рекомендации. Оно используется с диагностической целью и с целью оценки эффективности терапии в следующих случаях:
• уточнение диагноза артериальной гипертензии у пациентов с необычными колебаниями АД во время одного или нескольких визитов;
• симптомы, позволяющие заподозрить наличие эпизодов сниженного АД;
• выявление реакции «белого халата» у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний;
• подозрение на симптоматический характер артериальной гипертензии;
• контроль эффективности терапии, направленной на снижение АД;
• артериальная гипертензия, резистентная к проводимой терапии по данным традиционных измерений АД; • эпизодическая гипертензия;
• вегетативная дисфункция;
• артериальная гипертензия на рабочем месте.
Преимущества суточного мониторирования перед обычным измерением АД (изложено по данным ВОЗ [21 - Всемирная организация здравоохранения.]/МОАГ [22 - Международное общество по артериальной гипертензии.] от 1999 г. и ЕОГ [23 - Европейское общество по артериальной гипертензии.]/ЕОК [24 - Европейское общество кардиологов.] от 2003 г.)
• Большое количество измерений на протяжении суток (не менее 50 раз в сутки).
• Возможность регистрации АД в обстановке, максимально приближенной к привычной жизнедеятельности.
• Регистрация АД во время дневной активности.
• Регистрация АД во время сна.
• Возможность оценки кратковременной вариабельности АД.
• Возможность оценки суточного ритма АД.
• Диагностика гипертензии «белого халата».
• Большое прогностическое значение в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений.
• Выявление более тесной корреляции средних значений АД с поражением органов-мишеней по сравнению с традиционным, так называемым «офисным» измерением АД, проводимом в условиях лечебного учреждения.
• Большая точность по сравнению с однократным «офисным» измерением АД.
• Возможность определения степени снижения уровня АД в результате лечения.
Недостатки
Дискомфорт, связанный с ношением прибора и частыми измерениями АД (компрессиями и декомпрессиями манжеты).
Недостаточное количество продолжительных широкомасштабных исследований, демонстрирующих преимущества по сравнению с традиционным измерением в отношении прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений.
Ограниченная доступность и дороговизна оборудования, высокая стоимость исследования [25 - Стоимость оборудования – от 3000$, а стоимость мониторирования (в США) – от 75 до 300$.].
Техническое обеспечение
Монитор помещается в футляр и закрепляется на теле пациента. Масса блока 300 – 400 г. Манжета закрепляется на плече пациента. Запись производится на информационный носитель с последующим переносом результатов исследования в компьютер.
Как изменяется АД в течение суток
Отношение значений АД при «офисном» измерении и суточном мониторировании
Согласно рекомендациям ВОЗ, норма среднесуточного АД составляет 125/80 мм рт.ст.
Суточный ритм АД
У здоровых людей
Суточный ритм характеризуется двумя дневными максимумами: первый – с 9.00 до 11.00 и второй – с 18.00 до 19.00. Между двумя этими максимумами – плато.
В вечернее время АД обычно снижается и достигает минимума с 2.00 до 4.00 ночи. Затем АД начинает повышаться, и скорость нарастания максимальна с 6.00 до 8.00 утра.
У гипертоников
По степени снижения АД в ночные часы больных подразделяют на четыре группы. К первой группе относят пациентов, у которых график кривой АД в ночные часы имеет ковшеобразное углубление. Таких пациентов называют гипертониками типа «dipper» (от англ. dipper – «ковш, черпак»). Если АД в ночное время падает недостаточно и ковшеобразное углубление на графике АД мало, то таких пациентов относят к группе «non-dipper» (вторая группа). Это состояние характерно при некоторых патологических состояниях (вторичные гипертензии, тяжелая первичная артериальная гипертензия), у пожилых. Среди пациентов этой группы высок риск поражения органов-мишеней (в том числе инсульты и инфаркты).
Пациентов с чрезмерным падением АД (на графике очень большое углубление) причисляют к группе, называемой «over-dipper» или «hyper-dipper» (третья группа). У таких пациентов наблюдается наибольшее число случаев бессимптомных поражений головного мозга по типу инсульта.
Если показатели АД в ночное время превышают дневные, то таких пациентов называют «night-peaker». Это наиболее тяжелые пациенты с самым высоким риском развития осложнений артериальной гипертензии, они составляют четвертую группу.
Инструктаж пациента, или правила проведения суточного мониторирования АД
При суточном мониторировании необходимо соблюдать некоторые правила, что существенно повышает диагностическую ценность исследования и позволяет свести к минимуму количество ошибочных измерений.
Во время измерения АД рука с манжетой должна быть вытянута вдоль туловища и расслаблена.
Исключаются интенсивные физические нагрузки и упражнения в день проведения мониторирования АД.
Если измерение АД начинается во время ходьбы, то нужно остановиться, опустить руку вдоль туловища и дождаться окончания измерения.
Пациенту не разрешается смотреть на показания прибора, так как это провоцирует у него тревожную реакцию, что может привести к искажению результатов и нивелировать основное преимущество суточного мониторирования АД.
Ночью больной должен спать, а не думать о работе регистрирующего прибора, иначе величины ночного АД будут недостоверными.
Во время мониторирования необходимо вести подробный дневник, в котором пациент должен отражать свои действия и самочувствие.
Важно знать!!!
Без педантичного ведения дневника с указанием времени и вида активных действий, времени принятия лекарственных препаратов, продолжительности отдыха расшифровка результатов мониторирования невозможна!
Варианты проведения суточного мониторирования АД
В зависимости от целей, которые стоят перед исследователями, возможно несколько вариантов мониторирования:
1) в режиме обычного рабочего дня;
2) в режиме выходного дня;
3) в режиме умеренных физических и психологических нагрузок;
4) в режиме резко ограниченных физических и психологических нагрузок;
5) в режиме максимально возможных физических и психологических нагрузок.
ЧТО ОЗНАЧАЕТ ПОВЫШЕННОЕ АД
Как ни странно, но повышенное АД само по себе ничего не означает [26 - За исключением резкого подъема до больших значений (180/110 мм рт.ст.), когда это состояние называют гипертоническим кризом (см. раздел «Гипертонический криз – неотложное состояние»).]. Дело в том, что АД и у здоровых, и у больных людей может изменяться в течение суток как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения.
Когда человек спит или находится в состоянии безмятежного покоя, то и АД снижается. При психоэмоциональном возбуждении и (или) физической нагрузке АД повышается даже у здоровых людей до значений, которые формально считаются патологическими. АД может быть повышенным и у штангиста, поднимающего предельный вес, и у влюбленного перед свиданием, и у пациента в кресле у стоматолога, и у зрителя в кресле кинотеатра, и даже после приема возбуждающих напитков (например, кофе, колы) или лекарственных препаратов.
Как же тогда определить болезнь? По остроумному выражению В. Набокова, «иногда положение спасает его формулировка» [27 - Набоков В. Рассказ «Лик».]. Сформулируем и мы определение болезней с повышенным АД.
Артериальная гипертензия есть хроническое заболевание, основным проявлением которого является постоянно повышенное АД (более 140/90 мм рт.ст.). Повышенными могут быть либо оба показателя, либо один из них. Термин «постоянно повышенное АД» означает, что повышение АД должно быть подтверждено повторными измерениями не менее 2 – 3 раз в различные дни на протяжении 4 нед. Чем больше измерений производится в разные дни, тем достовернее будет диагноз.
На практике это означает следующее.
У здоровых людей, даже если АД повышается, то в отличие от патологии оно держится на этом уровне недолго и быстро нормализуется после того, как провоцирующий фактор перестает действовать. Болезнью же считают состояние, при котором АД повышено постоянно, хотя может колебаться в течение суток.
КАКИЕ ПРИЧИНЫ ВЫЗЫВАЮТ СОСТОЯНИЕ ПОСТОЯННО ПОВЫШЕННОГО АД
Если подъем АД вызывают заболевания каких-либо органов – почек, эндокринных желез и т. д., то такую болезнь повышенного АД называют вторичной артериальной гипертензией. Если подъем АД не связан с патологией внутренних органов, то тогда болезнь повышенного АД называют первичной артериальной гипертензией, или эссенциальной [28 - Essentialis (лат) – «существенный».] гипертензией, или гипертонической болезнью. За рубежом эту патологию обозначали ранее термином «эссенциальная гипертензия» (термин был предложен в 1911 г. E. Франком). Термин «гипертоническая болезнь» был предложен отечественным терапевтом Г. Ф. Лангом в 1922 г. и больше распространен в нашей стране. В 1962 г. Комитет экспертов ВОЗ принял решение считать понятия «эссенциальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь» идентичными.
В настоящее время чаще используют термин первичная артериальная гипертензия, или просто артериальная гипертензия (АГ) [29 - Далее первичную АГ будем обозначать как АГ без определения «первичная», вторичную АГ так и будем обозначать.].
Теперь процитируем общепринятое определение:
Первичная артериальная гипертензия – это хроническое заболевание, основным проявлением которого является постоянный подъем АД более 140/90 мм рт.ст., при условии, что подъем этот не связан с какими-либо патологическими процессами.
Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) – это гипертензия, причину возникновения которой удается установить.
Первичная АГ встречается, по данным разных авторов, чаще – в 85 – 95 % случаев всех патологических подъемов АД, а вторичная – соответственно в 5 – 15 %. Некоторые авторы называют частоту встречаемости вторичной гипертензии – до 35 %.
Немного о терминах
Теперь объясним различие в терминах «гипертензия» и «гипертония».
В русскоязычную медицинскую литературу термины «гипертония» и «гипертоническая болезнь» пришли из немецкой и французской литературы и до середины 70-х гг. прошлого столетия они употреблялись повсеместно для обозначения болезни с повышенным АД. Затем в связи с резким увеличением публикаций на английском языке стал широко распространяться термин «гипертензия».
Началась путаница. Поэтому в 1976 г. по инициативе редакции Большой медицинской энциклопедии состоялось специальное заседание экспертов, которое рекомендовало:
• Применять терминологический элемент «-тония» для характеристики тонуса мускулатуры (в том числе сосудистой стенки), а «-тензия» – для характеристики уровня давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях.
• Сохранить для обозначения соответствующей нозологической формы традиционное название «гипертоническая болезнь», признав его допустимым в качестве эквивалента терминам «эссенциальная, или первичная, гипертензия».
• Считать возможным использование в качестве однозначных терминов «гипертонический криз» и «гипертензивный криз».
• Называть препараты, снижающие АД, гипотензивными, независимо от их действия.
Таким образом, считается, что термин «гипертензия» более отвечает современному пониманию сущности патологических процессов при повышенном АД, поэтому его применяют для обозначения уровня давления крови в кровеносных сосудах. Термин «гипертония», как полагают ученые, более подходит для обозначения состояния мышечного тонуса. «Тензио» (tensio) в переводе с латинского означает «давление, спазм», а «тония» происходит от слова tonos и означает «напряжение». Приставка «гипер-» (от греч. hyper) указывает на превышение нормы.
Необходимо отметить, что этих правил не всегда придерживаются даже в специальной медицинской литературе, не говоря уже о популярных изданиях. В нашем изложении мы будем следовать рекомендациям Большой медицинской энциклопедии.
Для того чтобы охарактеризовать первичную АГ как болезнь (т. е. определить степень угрозы повышенного АД для организма), необходимо подробно рассмотреть три основных параметра:
1) характер и выраженность повышения АД (см. раздел «Каким бывает АД, или классификация АД»);
2) причины, вызывающие АГ (см. раздел «Почему возникает АГ, или что такое факторы риска»);
3) поражение внутренних органов, которые наиболее часто страдают при АГ, – так называемые органы-мишени (см. раздел «Чем опасна АГ, или поражение органов-мишеней»).
На основании этих параметров определяют тяжесть заболевания и степень риска возникновения различных осложнений, опасных для жизни. Об этом речь пойдет в разделе «Как предсказать будущее пациента с АГ, или стратификация риска». После того как определены тяжесть и риск заболевания, выбирают стратегию и тактику лечения.
КАКИМ БЫВАЕТ АД, ИЛИ КЛАССИФИКАЦИЯ АД
Никакая классификация не в состоянии предусмотреть или охарактеризовать бесчисленные вариации развития болезни.
А. Л. Мясников, выдающийся отечественный терапевт
Границы нормального и патологического АД постоянно пересматриваются, что связано с накоплением все большего числа наблюдений о роли различных значений АД в развитиии той или иной патологии.
В 1962 г. была принята классификация ВОЗ, согласно которой патологическими считались значения АД свыше 160/95 мм рт.ст. Значениями 140 – 159/90 – 94 мм рт.ст. характеризовалась пограничная АГ.
В 1984 г. Комитет по артериальной гипертензии США установил норму АД менее 140/90 мм рт.ст.
В 1997 г. тот же Комитет ввел понятия не просто нормального АД (менее 120/80 мм рт.ст.), а еще и оптимального (120 – 129/80 – 84 мм рт.ст.) и высокого нормального (130 – 139/85 – 89 мм рт.ст.); затем такие же определения были приняты в 1999 г. и в Европе.
В 2003 г. в рамках XVII конференции Американского общества по гипертонии, которая проходила 13 – 17 мая в Нью-Йорке, Объединенным национальным комитетом по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого АД были представлены новые рекомендации [30 - Chobanian A., Bakris G. L., Black H. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, 2003. 289: 19: 2560 – 72.].
Первое принципиальное положение касалось определения нормального АД. В этих рекомендациях были упразднены понятия оптимального и высокого нормального артериального давления. Взамен были введены понятия «оптимальное» как «нормальное» (АД менее 120/80 мм рт.ст.), а то, что ранее считалось «нормальным» и «высоким нормальным», объединили под названием «предгипертензия» [31 - Складывается впечатление, что европейские рекомендации как бы немного отстают от американских.] (АД – от 120/80 до 139/89 мм рт.ст.).
На практике это означает необходимость коррекции даже минимального отклонения АД от нормального уровня, т. е. при АД более 120/80 мм рт.ст. Это означает, что еще большие слои населения должны быть охвачены профилактикой артериальной гипертензии.
В пользу правомерности выделения этой стадии говорят следующие факты:
• Значения АД в диапазоне 130 – 139/85 – 89 мм рт.ст. являются причиной более чем двукратного повышения относительного риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с риском при уровнях АД ниже 120/80 мм рт.ст.
• Исследования показали, что в этой стадии риск развития АГ в 2 раза больше, чем у лиц с более низкими значениями АД.
• Систолическое АД более 115 мм рт.ст. ответственно за 62 % заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения (инсульты и транзиторные ишемические атаки), и за 49 % случаев ишемической болезни сердца с незначительными различиями в зависимости от пола.
• Предгипертензия утраивает риск возникновения инфаркта миокарда.
• Почти 30 % новых сердечно-сосудистых заболеваний можно было бы избежать, если бы удалось решить проблему предгипертензии.
• Интенсивное лечение на этой стадии позволяет предотвратить 47 % случаев инфаркта миокарда и 30 % всех сердечно-сосудистых заболеваний.
Установлено, что в популяции на долю нормального АД приходится 3,7 %, предгипертензии – 16 %, остальные люди с АГ. Предгипертензия чаще встречается у лиц негроидной расы, пожилых, мужчин, лиц с низким социально-экономическим статусом. Особенно опасно сочетание пограничной гипертензии с ожирением, сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина в крови.
Второе нововведение касалось упразднения 3-й степени АГ и обозначения 2-й степени (при значениях АД, превышающих 160/100 мм рт.ст.) как крайней, последней стадии болезни.
Для наглядности продемонстрируем таблицу сводных данных различных классификаций уровней АД.
В левой колонке таблицы представлена классификация степени тяжести АГ по уровню АД согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Международному обществу по артериальной гипертензии (МОАГ), Европейскому обществу кардиологов (ЕОК) и Европейскому обществу по артериальной гипертензии (ЕОГ). В правой колонке – рекомендации Американского национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению повышенного АД (Joint National Committee – JNC-VII, 2003) [32 - Chobanian A., Bakris G. L., Black H. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, 2003. 289: 19: 2560 – 72.].
Классификация справедлива только для пациентов старше 18 лет, которые не принимают гипотензивных средств и не находятся в состоянии гипертонического криза.
Сводная таблица различных классификаций уровней АД
В нашей стране применяется еще и классификация АГ в зависимости от поражения органов-мишеней [33 - Подробнее об органах-мишенях см. раздел «Чем опасна АГ, или поражение органов-мишеней».].
Стадия I
Отсутствуют объективные признаки органического поражения органов-мишеней.
Стадия II
Присутствуют объективные признаки органического поражения органов-мишеней при отсутствии симптомов с их стороны или нарушения их функций.
Гипертрофия (увеличение) левого желудочка.
Протеинурия (наличие белка в моче), увеличение уровня креатинина [34 - Креатинин (франц. créatine, от греч. kréas, родительный падеж kréatos – «мясо») – органическое вещество, которое выделяется с мочой, а уровень его содержания в моче и сыворотке крови обусловлен выделительной способностью почек. Креатинин позволяет оценивать степень нарушения метаболизма и функциональную способность выделительной системы.] (показатель «зашлакованности организма») в крови.
Изменение сосудов сетчатки глаза.
Стадия III
Присутствуют объективные признаки органического поражения органов-мишеней при наличии симптомов с их стороны и нарушения их функций.
Сердце: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА – III стадии.
Головной мозг: мозговой инсульт, гипертензивная энцефалопатия, транзиторная ишемическая атака, сосудистая деменция.
Глазное дно: выраженные изменения – кровоизлияние в сетчатке, отек диска зрительного нерва.
Почки: концентрация креатинина в плазме крови более 177 мкмоль/л.
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты.
Заканчивая раздел, посвященный классификации АД, хотелось бы отметить следующее. Выделение предгипертензионной стадии АГ в последних американских рекомендациях, воспринятое многими как «революционное», на самом деле не является большой новостью. Еще в 40-х гг. прошлого века появились работы, свидетельствующие о том, что зона АД в пределах 120 – 140 мм рт.ст. является опасной, так как у этих людей очень часто впоследствии обнаруживалось патологически высокое АД. Еще тогда предгипертензионная стадия рассматривалась как предрасположение к АГ [35 - Robinson J., Brucer A. Hypertension. Am. J. Med. Sc. 199, 819 – 824, 1940.]. Возникает закономерный вопрос – а что же будет дальше, какую норму АД предложат в следующих рекомендациях? На этот вопрос ответить легко, поскольку и такие работы уже существуют.
Еще в 1945 г. Г. Гамильтон высказал предположение, что границу нормального АД следует понизить до 90 мм рт.ст., поскольку, по его наблюдениям, лица с таким АД не болеют АГ и отличаются большой продолжительностью жизни [36 - Hamilton H. Low blood pressure. Edinbourgh Med. Journal. 52, 145 – 150, 1945.].
Какой практический вывод можно из этого сделать? Чем меньше АД – тем лучше, при условии вашего хорошего самочувствия.
ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИЛИ ЧТО ТАКОЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Прошли те времена, когда проблема гипертонии казалась простой. Напротив, чем больше этот вопрос изучается, тем он сложнее становится.
Ф. Фольгард, 1926 г. (!)
По современным научным представлениям артериальная гипертензия (АГ) является мультифакторным заболеванием. Это означает, что невозможно выделить только одну причину, вызывающую это заболевание. Поэтому выделяют так называемые факторы риска – причины, которые повышают вероятность возникновения заболевания, особенно если они действуют в совокупности и длительное время.
Возраст
Чем старше человек, тем больше вероятность наличия у него повышенного АД. Об этом свидетельствуют следующие факты:
• Начиная с 40 – 45 лет почти у всех людей происходит прирост систолического АД на 3 – 6 мм рт.ст. в год.
• В возрасте 55 лет лица с нормальным АД имеют 90 %-ный риск развития АГ на протяжении последующей жизни.
• В возрасте свыше 80 лет АГ неизбежна для подавляющего большинства людей. Исследования показывают, что только 7 % в этой возрастной группе имеют нормальное АД. В 74 % случаев имеет место АГ и в 19 % – предгипертензия.
Систолическое и диастолическое АД с возрастом меняются неодинаково. ДАД повышается до 55 – 65-летнего возраста, после чего начинает снижаться. САД увеличивается с возрастом постоянно.
Связь повышения АД с возрастом прослеживается только у жителей так называемых цивилизованных стран, жизнь в которых характеризуется повышенным темпом. В странах, где нет «благ» цивилизации, такая взаимосвязь отсутствует и АГ возникает очень редко.
Пол
В возрасте до 40 – 45 лет АГ чаще встречается у мужчин, чем у женщин, а после 45 лет число женщин, болеющих АГ, существенно возрастает. В старших возрастных группах число болеющих женщин больше.
Расовые и этнические особенности
Представители негроидной расы болеют АГ в 3 раза чаще, тяжесть течения заболевания у них выражена сильнее, чем у представителей других рас. Необходимо отметить, что это касается только негров, живущих в экономически развитых странах, особенно в крупных городах. У негров Африки АГ встречается редко.
Наследственность
Люди, чьи кровные родственники (родители, братья, сестры) болели АГ, в большей степени подвержены риску развития этого заболевания. Об этом свидетельствует тот факт, что у 80 % лиц с АГ кровные родственники имеют повышенное АД. При этом имеет значение не только факт повышенного АД, но и характер, и тяжесть заболевания, а также возраст, в котором было диагностировано заболевание у родственников, наличие осложнений в виде инфаркта миокарда и (или) острого нарушения мозгового кровообращения.
Особенности внутриутробного развития
Неблагоприятная обстановка в период беременности и преждевременные роды увеличивают вероятность заболевания АГ у родившегося младенца во взрослом возрасте.
Масса тела
АГ развивается в среднем на 8 лет раньше у лиц, страдающих ожирением. Риск заболеть АГ у лиц с повышенной массой тела в 2 – 6 раз больше.
Установлена и обратная взаимосвязь – снижение массы тела ведет к снижению АД.
Определить, избыточен ли вес, можно по формуле Кетле, согласно которой рассчитывается индекс массы тела (ИМТ):
массу тела (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах) в квадрате.
Степень ожирения или его отсутствие можно определить по следующей таблице.
Классификация ожирения по ИМТ и риск возникновения АД (по данным воз, 1997)
Имеются данные, свидетельствующие о том, что у мужчин повышение ИМТ на каждые 5 кг/м2 увеличивает шансы развития сердечно-сосудистых заболеваний в 1,32 раза. У женщин повышение ИМТ на каждые 5,9 кг/м2 увеличивает эти шансы соответственно в 1,37 раза.
Можно определить ожирение и по размерам талии. Ожирением считается, если талия у женщин не менее 88 см, у мужчин – не менее 102 см.
Как показали исследования, по окружности талии можно предсказать сердечно-сосудистый риск независимо от ИМТ и возраста. Оказалось, что увеличение окружности талии на 14 см у мужчин свидетельствует об увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в 1,36 раз, у женщин увеличение на 15 см – в 1,4 раза [37 - American College of Cardiology 55th Annual Scientific Sessions. Atlanta, Georgia, USA: March 11 – 14, 2006.].
По мнению ученых, если жителям развитых стран удастся справится с проблемой избыточного веса, то они имеют все шансы стать долгожителями и достигнуть к 2030 г. средней продолжительности жизни в 100 лет.
В России примерно 60 % женщин и 55 % мужчин страдают избыточным весом.
Питание
Главный интерес жизни большинства людей нашего времени – это удовлетворение вкуса, удовольствие еды.
Л. Н. Толстой
Микроэлементы
Поваренная соль NaCl
Поступление избыточной соли приводит к увеличению жидкости в организме, соответственно увеличивается объем циркулирующей крови, и как следствие, возрастает АД. Кроме того, повышенное содержание натрия в крови приводит к уменьшению ионов калия, что также способствует росту АД. (См. Приложение, табл. 1 «Содержание натрия в пищевых продуктах».)
Даже лица, не пользующиеся солонкой, рискуют получить избыток соли с продуктами. (См. Приложение, табл. 2 «Содержание поваренной соли в пищевых продуктах».)
Обширные исследования показали, что в тех географических зонах, где поваренную соль употребляют не более 2,9 г в день, подъемы АД не регистрируются даже с увеличением возраста. Однако при переезде в другие географические зоны и увеличении потребления соли АД возрастает.
Другие микроэлементы
Имеется обратная связь между потреблением калия, кальция, магния и уровнем АД.
Макроэлементы – белки, жиры, углеводы, пищевые волокна
Недостаточное количество в рационе растительной пищи (менее 400 г), морской рыбы, увеличенное потребление животных жиров и холестерина способствует повышению АД. К сожалению, таков рацион у 80 % населения России.
Ниже приведены данные ученых-диетологов о пищевых привычках россиян.
Получают калории: 45 % – за счет хлеба и круп, 13 % – за счет сахара, 12,2 % – молоко и молочные продукты, 12,0 % – фрукты и ягоды, 9,3 % – масло сливочное, 4,2 % – рыба.
Ежедневно свежие овощи и фрукты едят 16,5 % мужчин и 23,1 % женщин.
В потребляемой пище содержится большое количество животных жиров.
В соотношении жиров преобладают насыщенные жиры над ненасыщенными.
Значительное количество холестерина.
Недостаточное количество углеводов.
Недостаточно витаминов А, В6, С, РР.
Недостаточно кальция, магния и калия.
Присаливают пищу 71,3 % населения.
Кофе
Среди лиц, употребляющих кофе, АГ развивается втрое чаще, чем у тех, кто вообще его не пьет.
Повышенное АД в результате потребления кофе сохраняется несколько часов.
Алкоголь
Избыточное потребление алкоголя приводит к нарушению регуляции АД, стимулирует сужение сосудов и одновременно угнетает их расширение, способствует повышенному выведению кальция и магния из организма. Все это способствует подъему АД.
Зависимость между количеством потребленного алкоголя и заболеваемостью АГ имеет J-образную кривую. Это означает, что малые дозы алкоголя (20 – 30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и 10 – 20 мл в сутки для женщин и лиц пожилого возраста) практически не увеличивают заболеваемость АГ, а вот повышение дозировок резко увеличивает эту вероятность.
Установлено, что прием более 30 мл алкоголя в сутки сопровождается повышением риска заболеваемости АГ у женщин от 20 до 90 %, а у мужчин – в 2 раза [38 - Witteman J. C., Willett W. C., Stampfer M. J. et al. Relation of moderate alcohol consumption and risk of systemic hypertension in women. Am J Cardiol, 1990. 65: 633 – 637.Fuchs F. D., Chambless L. E., Whelton P. K. et al. Alcohol Consumption and the Incidence of Hypertension: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Hypertension. 2001. 37: 1242.]. Это объясняется тем, что у мужчин и женщин, выпивающих регулярно от 90 до 120 мл чистого этанола в сутки, по сравнению с непьющими САД было выше на 9,1 мм рт.ст., а ДАД – на 5,6 мм рт.ст. [39 - Klatsky A. L., Friedman G. D., Armstrong M. A. The relationships between alcoholic beverage use and other traits to blood pressure: a new Kaiser Permanente study. Circulation. 1986. 73: 628 – 636.].
Повышение потребления алкоголя на 10 мл (в пересчете на чистый этанол) в сутки сопровождается подъемом АД на 1/0,5 мм рт.ст.
По официальным и, очевидно, заниженным, данным в России регулярно пьют около 85 % мужчин и 17 % женщин, из них злоупотребляют алкоголем примерно 35 % мужчин и 4 % женщин.
Курение
Никотин влияет на сосудистую стенку, способствуя утрате эластичности, и активирует выброс веществ, вызывающих сосудистый спазм. На первой минуте курения систолическое АД повышается на 15 мм рт.ст., а на четвертой минуте – на 25 мм рт.ст.
При одинаковом уровне АД вероятность инсульта мозга и инфаркта миокарда у курильщиков в 3 раза выше.
В России курят примерно 70 % мужчин и 30 % женщин.
В США при самом расцвете табачного бизнеса (40-е годы прошлого века) курили более 60 % населения, что побудило американцев начать широкомасштабную борьбу с никотином. Об успешности этой борьбы свидетельствуют следующие цифры: к середине 60-х гг. число курильщиков снизилось до 30 %, а к середине 90-х гг. – до 20 – 25 %, в настоящее время в США курят не более 10 – 15 % населения.
В Западной Европе курят 34 % мужчин и 25 % женщин, в Канаде – 28 % мужчин и 25 % женщин.
У нас, в отличие от этих стран, созданы максимально благоприятные условия для развития табачной промышленности. Руководители самых высоких рангов всячески способствуют открытию табачных фабрик, поскольку последние являются самыми крупными налогоплательщиками. Это неудивительно, поскольку в России мужчины в среднем выкуривают 15 – 20 сигарет в день, женщины – 7 – 12. Как свидетельствует неумолимая статистика, в России мальчики начинают курить с 10 лет, девочки – с 12. По количеству курящих детей Россия занимает первое место в мире.
Если по поводу активного курения известно достаточно много и предупреждения написаны на каждой пачке сигарет, то на пассивное курение (длительное и частое нахождение в накуренном помещении некурящих лиц) у нас вовсе не обращают внимание. Между тем один час пребывания в накуренном помещении для некурящего равняется выкуриванию от 8 до 37 сигарет.
По данным ученых лондонского Института профилактической медицины имени Вольфсона (Великобритания), пассивное курение повышает вероятность сердечных заболеваний почти на 25 %.
В опубликованном 21 марта 2006 г. совместном докладе «Удаление дымовой завесы: 10 причин для освобождения от табачного дыма», подготовленном Европейским респираторным обществом, Фондом исследования рака Великобритании и Национальным институтом рака Франции [40 - http://www.ersnet.org/ers/show/default.aspx?id_attach=13509], сообщается, что в 25 странах Европейского союза, где проживает 450 млн жителей, от пассивного курения умирает ежегодно 79 тыс. человек. И это неполные данные, поскольку в них не учитывается смертность среди детей, обусловленная пассивным курением.
Физическая активность
Снижение физической активности приводит к нарушению адаптационных механизмов регуляции АД при различного рода нагрузках (психоэмоциональных и физических) и способствует стойкому повышению АД.
Минимальной нагрузкой считается 30 мин физической активности 5 раз в неделю. Риск возникновения АГ у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, на 50 % больше, чем у физически активных.
В экономически развитых странах уровень физической активности у 2/3 населения ниже минимально допустимого. В России 72 % мужчин и 86 % женщин ведут малоподвижный образ жизни.
Жизненный уклад
В настоящее время АГ распространена и среди обеспеченных, и малообеспеченных слоев населения в экономически развитых и стремящихся к этому странах. У народов, которых мало коснулась цивилизация и сохранился архаический уклад жизни, АД в среднем меньше на 10 мм рт.ст. и АГ почти не наблюдается.
Это очень наглядно видно на примере Китая, где общая заболеваемость АГ составляет всего 18 % (в России – 40 %), но в крупных городах, например в Пекине и Шанхае, число больных АГ достигает 50 %. Такие различия объясняются тем, что в городах живет не более 30 % населения Китая, а 70 % – деревенские жители, сохранившие простые, традиционные условия труда и быта на протяжении нескольких тысячелетий.
Показательно, что повышение экономического благосостояния способствует резкому увеличению распространения АГ среди малообеспеченных слоев населения.
Образование
Между уровнем АД и образованием наблюдается обратная зависимость.
Одиночество
Ученые из Чикагского университета (США) пришли к выводу, что чувство одиночества влияет на показатели АД так же сильно, как ожирение и недостаток физической активности.
Исследования показали, что средний уровень АД в группе одиноких оказался на 10 – 30 мм рт.ст. выше, чем у тех, которые не считали себя таковыми.
Недостаток сна
По данным американских ученых, люди, спящие менее 5 ч в сутки, страдают АГ на 60 % чаще по сравнению с теми, кто спит по 6 – 9 ч.
Факты, полученные в результате исследования, проводившегося в течение 10 лет специалистами из Школы здравоохранения при Колумбийском университете (США), позволяют утверждать, что недостаток сна является одной из независимых причин возникновения АГ.
Дистресс (эмоции, положение в обществе, психологические особенности личности)
Эмоции
Тоска на сердце человека подавляет его.
(Прит. 12:25)
Еще в XIX в. было выяснено, что страх способствует повышению АД. Впоследствии установили, что не только страх, но и все отрицательные психические состояния и эмоции (гнев, озлобленность, уныние, забота, горе, депрессия, ипохондрия, нетерпеливость, беспокойство, раздражение, тревожность, враждебность, подозрительность и т. п.) сопровождаются стойким повышением АД, а положительные эмоции способствуют снижению или незначительно повышают АД на непродолжительное время.
Это объясняется тем, что сильные отрицательные эмоции вызывают высвобождение значительного количества адреналина, кортизона и других биологически активных веществ, повышающих АД. При подавлении отрицательных эмоций, т. е. когда в силу разных причин, как говорят французы «faire bonne mine à mauvais jeu» [41 - Под внешним спокойствием или веселостью скрываются огорчение, недовольство, неудача (фр.).], возникает длительное напряжение лицевой и шейной мускулатуры, что способствует повышению АД и возникновению постоянных головных болей.
Положение в обществе
Лучше горсть с покоем, нежели пригоршни с трудом и томлением духа.
(Еккл. 4:6)
Учеными установлено, что положение, занимаемое человеком в обществе, способствует длительному повышению АД в случае обеспокоенности следующими проблемами:
• низкий социально-экономический статус;
• низкие шансы на карьерный рост;
• неудовлетворенность занимаемой должностью и желание повысить социально-экономический статус (у лиц, неудовлетворенных своим социально-экономическим положением, АГ развивается в 5 раз чаще, чем довольных существующим положением);
• невозможность на занимаемой должности активно реализовать свои притязания;
• высокая нагрузка на рабочем месте в сочетании с низкой заработной платой. (Этот фактор имеет в 2 раза большее значение по риску вызвать АГ, чем повышенная масса тела и возраст);
• высокие расходы при низкой заработной плате;
• сильная конкуренция;
• постоянное ощущение соревнования.
Необходимо отметить, что состояние постоянной озабоченности своим положением в обществе у работников изощренно поддерживается руководителями всех рангов. Очень откровенно об этом писал Генри Форд в своей автобиографии [42 - Форд Г. Моя жизнь, мои достижения. М., 1924.] «Моя жизнь, мои достижения». Вот только две цитаты из этой книги: первая – «Только два стимула заставляют работать людей – жажда заработной платы и боязнь ее потерять» и вторая – «Не позволяйте жить слишком спокойно тем, кто у вас работает… Пусть все время тревожатся и оглядываются через плечо».
Психологические особенности личности
Погибели предшествует гордость,
и падению – надменность
(Прит. 16:18)
Лица, склонные к АГ, имеют следующие психологические и поведенческие особенности:
• эгоцентризм;
• тщеславие;
• зависимость от мнения окружающих;
• постоянный самоконтроль поведения и подавление отрицательных эмоций (злоба, гнев, недоброжелательность, агрессия и т. п.);
• самообладание – постоянно «держит себя в кулаке»;
• повышенная эмоциональность;
• склонность к длительным негативным переживаниям;
• повышенное чувство ответственности за порученное дело;
• склонность винить себя во всех неудачах;
• завышенные требования к себе и окружающим;
• повышенная потребность во внимании, любви, в сочетании со страхом потерять расположение того лица, к которому эти чувства направлены;
• желание превосходить окружающих и невозможность удовлетворить эти стремления в полном объеме;
• склонность к агрессии и наступлению в конфликтных ситуациях.
Дистресс
Отрицательные эмоции, негативная оценка положения в обществе в сочетании с характерными психологическими особенностями личности (поведением) в конечном счете приводят к формированию хронического дистресса [43 - Вредоносный или неприятный стресс, в трактовке Г. Селье. См. его книгу «Стресс без дистресса».], а длительный хронический дистресс ведет к развития АГ. Этому способствуют следующие обстоятельства:
• длительность действия дистресса;
• отсутствие адекватной разрядки;
• частота повторения дистресса.
Еще задолго до открытия влияния дистресса на возникновение АГ отечественный ученый профессор Г. Ф. Ланг выдвинул теорию о «психическом перенапряжении эмоциями и психической травматизации» как главном факторе, определяющем возникновение АГ. Эту теорию признали за рубежом и даже ввели специальный термин – «психосоциальная гипертензия».
В настоящее время считается, что дистресс больше значим для возникновения АГ, чем все остальные модифицируемые факторы риска вместе взятые.
ЧЕМ ОПАСНА АГ, ИЛИ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ
Повышенное давление «стреляет» без промаха по мишеням – органам.
В медицинской литературе их так и называют – органы-мишени. К ним относятся сердце, головной мозг, почки, кровеносные сосуды. Определение степени поражения органов-мишеней необходимо для прогнозирования вероятности возникновения сердечно-сосудистых осложнений и оценки результатов лечения.
Термин «органы-мишени» впервые предложил американский ученый С. Перерра в 1955 г.
Поражение сердца
1. Чем опасно повышенное АД для сердца
Увеличение мышечной массы левого желудочка (гипертрофия) у пациентов с АГ является компенсаторным механизмом для преодоления повышенной нагрузки, которую испытывает сердце, выбрасывая кровь в большой круг кровообращения. Со временем компенсаторные механизмы ослабевают из-за развития выраженной гипертрофии левого желудочка, и возникает сердечная недостаточность – синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется в несоответствии между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови за единицу времени и возможностями сердца обеспечить этот объем.
Гипертрофия левого желудочка повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, сердечной недостаточности – в 5 раз.
2. Как проявляется поражение (клиническая картина)
Сердечная недостаточность проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
В настоящее время во всем мире используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов еще в 1928 г. Впоследствии она неоднократно пересматривалась и уточнялась. Согласно этой классификации, больных с синдромом сердечной недостаточности подразделяют на четыре функциональных класса (ФК).
Класс 1. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости, сердцебиения, одышки или сердечных болей.
Класс 2. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку или сердечные боли.
Класс 3. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или приступов стенокардии.
Класс 4. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или приступы стенокардии могут появляться в состоянии покоя. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Проверить, есть ли сердечная недостаточность и какой она степени, можно при помощи простого теста – так называемый тест шестиминутной ходьбы. Для этого необходимо в течение 6 мин походить в удобном темпе по дорожке известной длины и замерить пройденное расстояние. Этого достаточно для расчета максимального количества потребляемого кислорода при нагрузке и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. Пациенты, проходящие за 6 мин более 551 м, не имеют признаков сердечной недостаточности; пациентов, проходящих расстояние от 426 до 550 м, относят к 1-му ФК, проходящих расстояние от 301 до 425 м – ко 2-му ФК, от 151 до 300 м – к 3-му ФК, а пациентов, проходящих за 6 мин менее 150 м, относят к 4-му ФК.
У нас в стране, наряду с Нью-Йоркской, широко используется классификация В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г.
Стадия I (начальная). Характеризуется скрытой недостаточностью кровообращения, проявляющейся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В состоянии покоя эти проявления исчезают. Кровообращение в большом и малом кругах кровообращения не нарушено.
Стадия II. Отличается выраженной длительной недостаточностью кровообращения – нарушениями в малом и большом кругах кровообращения, которые отмечаются в состоянии покоя. Эта стадия состоит из двух периодов:
Период А, при котором признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, а нарушения обнаруживаются лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы – в большом или малом круге кровообращения.
Период Б характеризуется выраженными нарушениями в сердечно-сосудистой системе (и в большом, и в малом круге кровообращения).
Стадия III (конечная). Дистрофическая, с тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Эта классификация имеет свои недостатки и ограничения в использовании. Она не предусматривает возможности оценки динамики развития сердечной недостаточности, и в настоящее время устарела.
Нью-Йоркская классификация рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Считается, что ею пользоваться проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента.
3. Какие проводят обследования
• Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет обнаружить снижение коронарного кровотока, изменения электрофизиологических процессов, изменения ритмичной работы сердца, гипертрофию левого желудочка.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить размеры различных отделов сердца; рассчитать массу левого желудочка; установить вид гипертрофии миокарда; оценить сократительную способность (систолическую функцию) и растяжимость левого желудочка в момент диастолы; выявить дефекты сокращения стенок левого желудочка.
• Рентгенография органов грудной клетки.
Поражение мозга
1. Чем опасно повышенное АД для мозга
В результате воздействия повышенного АД на сосуды головного мозга могут возникнуть следующие патологические состояния:
• поражения крупных сосудов в виде острого нарушения кровообращения головного мозга (инсульт);
• поражения мелких сосудов (хроническая гипертензивная энцефалопатия, лакунарные поражения, деменция);
• острые нарушения регуляции кровообращения головного мозга (острая гипертензивная энцефалопатия).
Лица с АГ имеют опасность возникновения инсульта в 7 раз большую, по сравнению с лицам, у которых регистрируется нормальное АД.
2. Как проявляется поражение (клиническая картина)
Инсульт – это клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых и иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 ч или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии [44 - Whisnant J. P., Basford J. R., Bernstein E. F., Cooper E. S., Dyken M. L., Easton J. D., Little J. R., Marler J. R., Millikan C. H., Petito C. K., Price T. R., Raichle M. E., Robertson J. Т., Thiele В., Walker M. D., Zimmerman R. A. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of Cerebrovascular Diseases III // Stroke, 1990. 21: 637 – 676.].
Если неврологическая симптоматика длится менее 24 ч, то такое состояние называют транзиторной (т. е. преходящей) ишемической атакой.
Инсульты бывают ишемические – когда происходит прекращение кровообращения на участке головного мозга без нарушения целостности сосуда, и геморрагические – когда такое нарушение происходит и кровь изливается в мозговую ткань. В большинстве случаев ишемический инсульт протекает более благоприятно, чем геморрагический. Но в любом случае инсульт является очень тяжелым заболеванием, поскольку наступает утрата трудоспособности в 50 % случаев, а в течение года после инсульта погибает 40 % пациентов.
Острая гипертензивная энцефалопатия – осложнение АГ, которое развивается внезапно, в результате повышения АД до 230 – 250/130 – 150 мм рт.ст. и выше. Сопровождается резкой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, изменениями на глазном дне, психомоторным возбуждением, судорожными приступами (по типу эпилептических), расстройством сознания вплоть до комы и другой неврологической симптоматикой.
Хроническая гипертензивная энцефалопатия – прогрессирующее поражение вещества головного мозга, возникающее в результате недостаточного кровообращения в мозговых сосудах. Обычно возникает при неадекватном лечении АГ и контроле АД. В течение этой патологии можно выделить три стадии.
Стадия I характеризуется наличием следующих симптомов: общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница, снижение памяти и внимания, головные боли. Пациенты обычно жалуются на давящие утренние боли в затылке, ослабевающие к середине дня, на пульсирующие жгущие боли в темени, на тяжесть в лобной и височной отделах головы по вечерам, на ощущение «неясной, тупой, затуманенной» головы. Боли усиливаются при умственном напряжении. Головные боли не обязательно сопровождают повышенное АД и их интенсивность не связана со значением АД. Незначительные подъемы АД могут сопровождаться интенсивными болями, а значительные подъемы АД, наоборот, протекать без головных болей. Для этой стадии характерны легкие, порой малозаметные неврологические нарушения. Профессиональная и социальная адаптация больных, как правило, не снижена.
Для стадии II характерно усугубление субъективных жалоб, описанных в стадии I. Неврологическая симптоматика становится отчетливой. Снижается профессиональная и социальная адаптация больных.
На стадии III присутствует грубая неврологическая симптоматика (например, нарушение акта глотания, судорожные припадки и др.). Отмечается полная профессиональная и социальная дезадаптация, утрата работоспособности.
На стадиях II и III гипертензивной энцефалопатии появляются очаговые поражения голоного мозга в виде лакунарных инфарктов – небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Хроническая гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции.
Деменция [45 - От лат. dementia – «безумие».] – приобретенная вследствие органического поражения мозга форма слабоумия, которая связана с нарушением интеллекта, эмоциональным обеднением, затруднением использования прошлого опыта. Проявляется следующими симптомами: головные боли, тошнота, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность (быстрые немотивированные переходы от апатии к возбуждению), ухудшение работоспособности, психическая утомляемость, чувствительность к изменению погоды (метеотропность), снижение памяти, неустойчивость походки, недержание мочи. Сначала нарушается память на события недавнего прошлого, а затем и более глубокого прошлого. Возникает слабодушие или раздражительность.
Основными факторами риска развития гипертензивной энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью и течением АГ, являются: плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный суточный ритм АД с высокой ночной АГ.
3. Какие проводят обследования
С целью уточнения наличия, характера и локализации очага поражения проводят:
• компьютерную томографию (КТ);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ).
Эти два метода взаимно дополняют друг друга. КТ оказывает большую помощь в ранней диагностике инсульта, а МРТ более информативен в позднем периоде. Однако из-за дороговизны аппаратуры доступ к МРТ ограничен. Другим недостатком МРТ является длительность проведения процедуры.
Поражение почек
1. Чем опасно повышенное АД для почек
Почки поражаются при АГ наиболее часто, что проявляется нарушением почечного кровотока в результате спазма сосудов. Это обусловливает структурные изменения почечных сосудов и самих почек, и в конечном итоге приводит к почечной недостаточности.
Поражение почек при АГ называют гипертензивной нефропатией [46 - От греч. nephro – «почка», patia – «болезнь».]. Не менее 75 % пациентов с нелеченной АГ имеют поражение почек.
2. Как проявляется поражение (клиническая картина)
Поражение почек проявляется в виде острой или хронической почечной недостаточности.
Для острой почечной недостаточности характерны следующие клинические симптомы (в зависимости от стадии заболевания): резкое снижение выделения мочи (менее 500 мл в сутки) или ее полное отсутствие, общая слабость, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота. На языке появляется коричневый налет. Кожа становится сухой и начинает шелушиться. Появляются признаки нарушения работы сердца (одышка, отек легких, сердцебиение, боли в сердце), нервной системы (головные боли, мышечные подергивания, судороги, нарушение сознания), желудочно-кишечного тракта (боли в животе, увеличение печени). Восстановление выделения мочи происходит в среднем через 12 – 16 дней. Для этого периода характерна большая потеря жидкости с мочой. Затем наступает нормализация всех показателей.
Хроническая почечная недостаточность также проходит в несколько стадий. Однако в отличие от острой почечной недостаточности она развивается постепенно и протекает, как правило, скрыто. Жалоб либо нет, либо возникает утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, снижение аппетита, сухость во рту. Отчетливая клиническая симптоматика проявляется только в последней, терминальной стадии. Появляется аммиачный запах изо рта, головные боли. Кожа становится бледной, сухой, дряблой. Отмечаются нарушения работы всех органов – поражение сердца, нервной системы, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Большая часть шлаков – продуктов жизнедеятельности организма, которые должны выводится с мочой, остается в крови. Это состояние называют уремией (моча в крови).
3. Какие проводят обследования
• Исследования уровня креатинина в крови.
• Расчет клиренса креатинина (определение скорости, с которой почки удаляют продукты жизнедеятельности из крови).
• Определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови.
• Определение содержания общего белка в моче.
• Определение содержания альбумина в моче (альбумин – один из видов белка).
Поражение кровеносных сосудов
1. Чем опасно повышенное АД для сосудов
Артерии в организме играют роль как бы амортизатора, выдерживая довольно значительное давление крови и сглаживая его для продвижения к капиллярам.
Чем выше АД, тем сильнее его воздействие на артериальную стенку. Под влиянием высокого давления артерии становятся более жесткими, а следовательно, подвергаются деформации. Запас прочности аорты большой – стенка способна выдержать давление разрыва 2500 мм рт.ст., однако вследствие постоянно повышенного АД, частых гипертонических кризов стенка аорты «изнашивается» и образуется мешкообразное выпячивание, которое называют аневризмой. Дальнейшее воздействие повышенного АД на сосудистую стенку чревато расслоением сосудистой стенки и скоплением крови между слоями (образование гематомы). Такую патологию называют расслоением аневризмы аорты. В 94 % случаев именно АГ является причиной расслоения аневризмы аорты.
По сравнению с лицами с нормальным АД, лица с повышенным АД имеют в 2 раза большие шансы возникновения поражений периферических артерий.
2. Как проявляется поражение (клиническая картина)
Сама аневризма может до поры до времени себя и не проявлять. А вот когда возникает расслоение, то начало этого осложнения острое. В первой стадии развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли в области грудной клетки с распространением в руки, шею, спину (между лопаток), живот, поясницу, на бледность, учащение сердцебиения. Уровень АД может волнообразно меняться от низкого к высокому или наоборот. Боли могут сопровождаться различной неврологической симптоматикой, кровавой рвотой, дегтеобразным стулом (признак кишечного кровотечения), кишечной непроходимостью. В последующем эти симптомы могут сглаживаться, состояние несколько улучшается, а описанная симптоматика уменьшается. Затем наступает вторая и последняя стадия, характеризующаяся сильным кровотечением в результате разрыва сосуда. Половина пациентов погибает в течение первых 24 ч. Лечение только оперативное.
3. Какие проводят обследования
УЗИ кровеносных сосудов.
Поражение глаз
1. Чем опасно повышенное АД для глаз
Кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва и в конечном итоге потеря зрения – вот тяжелые последствия повышенного АД.
2. Как проявляется поражение (клиническая картина)
У пациентов возможна прогрессирующая или внезапная потеря зрения. У части больных снижается цветовая чувствительность к красному, зеленому и синему цветам.
3. Какие проводят обследования
Всем пациентам с подозрением на АГ необходима консультация офтальмолога и осмотр глазного дна.
КАК ПРЕДСКАЗАТЬ БУДУЩЕЕ ПАЦИЕНТА С АГ, ИЛИ СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА [47 - Распределение (дословно – расслоение) риска от лат. stratum – «слой» и facio – «делаю».]
Для того чтобы узнать, что ожидает в будущем пациента с АГ, необходимо оценить вероятность наступления осложнений, угрожающих его жизни. В зависимости от величины риска определяют тяжесть состояния и вырабатывают стратегию и тактику лечения болезни.
Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов рекомендует проводить оценку риска по следующим параметрам.
Факторы риска (фр)
Основные:
• Мужчины старше 55 лет.
• Женщины старше 65 лет.
• Курение.
• Нарушение липидного обмена: содержание общего холестерина – более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл), или холестерина липопротеидов низкой плотности – более 4,0 ммоль/л (155 мг/дл), или холестерина липопротеидов высокой плотности – менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и менее 1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
• Наличие у кровных родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин младше 65 лет, у мужчин младше 55 лет).
• Ожирение: объем талии более 102 см для мужчин и более 88 см для женщин.
• Увеличение содержания в крови С-реактивного белка более 1 мг/дл.
Дополнительные:
• Нарушение толерантности к глюкозе.
• Низкая физическая активность.
• Повышенное содержание фибриногена в крови.
Поражение органов-мишеней (ПОМ)
• Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ– и УЗИ-признаки).
• Изменение магистральных сосудов (УЗИ-признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки).
• Небольшое повышение сывороточного креатинина – 115 – 133 мкмоль/л для мужчин и 107 – 124 мкмоль/л для женщин.
• Микроальбуминурия – 30 – 300 мг/сут.
• Отношение альбумин/креатинин в моче – более 2,5 мг/ммоль для мужчин и более 3,5 мг/ммоль для женщин.
Cопутствующие клинические состояния (скс)
• Заболевания головного мозга:
– ишемический инсульт;
– геморрагический инсульт;
– транзиторная ишемическая атака.
• Заболевания сердца:
– инфаркт миокарда;
– стенокардия;
– коронарная реваскуляризация [48 - Коронарная реваскуляризация – восстановление сердечного (коронарного) кровотока при помощи терапевтических (тромболизис) и хирургических методов (аорто-коронарное шунтирование, ангиопластика, стентирование).];
– хроническая сердечная недостаточность.
• Поражение почек:
– диабетическая нефропатия [49 - Диабетическая нефропатия – заболевание почек в результате сахарного диабета.];
– почечная недостаточность;
– протеинурия.
• Заболевание артерий:
– расслаивающая аневризма аорты;
– симптоматическое поражение периферических артерий.
• Гипертоническая ретинопатия [50 - Гипертоническая ретинопатия – заболевание внутренней оболочки (сетчатки) глаза в результате артериальной гипертензии.]:
– кровоизлияния;
– отек соска зрительного нерва.
В зависимости от категории АД, с одной стороны, и от наличия тех или иных факторов риска, поражения органовмишеней, наличия сопутствующих клинических состояний, с другой стороны, определяют риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инсульт, сердечная недостаточность, поражение артерий). Это необходимо для того, чтобы предпринять необходимые меры по их предотвращению.
В таблице представлены различные виды рисков наступления сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет:
– низкий риск означает вероятность менее 15 %;
– умеренный риск – 15 – 20 %;
– высокий риск – 20 – 30 %;
– очень высокий риск – более 30 %.
Кроме того, необходимо учитывать, что риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний повышается примерно на 30 – 40 % на каждые 10 мм рт.ст.
Как пользоваться таблицей и что делать дальше?
1. Определять АД несколько раз на протяжении нескольких недель.
2. Оценить наличие факторов риска, пройти всестороннее обследование, учесть сопутствующие клинические состояния и признаки поражения органов-мишеней, проконсультироваться с лечащим врачом.
3. Оценить вероятность наступления сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет.
4. Не впадать в панику.
5. Но и не закрывать глаза на имеющиеся проблемы.
6. Вероятность не означает предопределенность. Предприняв необходимые действия, которые описаны в разделе «Лечение АГ», вы сможете существенно повлиять на свое будущее в лучшую сторону.
7. Не предприняв необходимых действий, которые описаны в разделе «Лечение АГ», вы измените свое будущее в значительно худшую сторону. Разве вы этого хотите? И если вы еще не измерили свое АД, прочтите следующие два раздела.
Степень риска сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет
ПРИЗНАКИ, КОТОРЫЕ ДОЛЖНЫ ПОБУДИТЬ ВАС ИЗМЕРИТЬ АД
Головные боли, особенно сопровождающиеся головокружением, тошнотой; шум в голове; пошатывания при ходьбе; быстрая утомляемость; плохое самочувствие; мелькание «мушек» перед глазами или туман, пелена; боли в области сердца; одышка при физической нагрузке и в покое; отеки стоп и голеней.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В ЦИФРАХ
Сколько людей болеют
По оценке президента Всемирной гипертензивной лиги, руководителя Национального института сердца, легких и крови (США) Клода Ланфана [51 - Петербург. Международный конгресс «Артериальная гипертензия: от Короткова до наших дней», 2005 г.], сегодня на планете от АГ страдают около 2 млрд человек.
Согласно последнему международному клиническому обследованию, было установлено, что повышенное АД регистрируется у 28 % взрослых американцев и 27 % канадцев. В Германии число больных АГ в возрасте от 35 до 74 лет составляет 55 %, в Финляндии – 49 %, в Испании – 47 %, в Великобритании – 42 %, а в Швеции и Италии – 38 %.
По данным Российской академии медицинских наук, распространенность АГ в Российской Федерации среди взрослых достигает 40 %, а в старших возрастных категориях превышает 80 %, из них 41 % женщин и 39 % мужчин.
По данным Госсовета Китайской народной республики, в стране заболеваемость АГ среди взрослых составила 18,8 %.
Сколько людей будут болеть в будущем
По прогнозам ученых, АГ к 2025 г. может поразить более 6 млрд людей.
Сколько людей знают о своей болезни
По оценке президента Всемирной гипертензивной лиги, руководителя Национального института сердца, легких и крови (США) Клода Ланфана [52 - Петербург. Международный конгресс «Артериальная гипертензия: от Короткова до наших дней», 2005 г.], менее 30 % населения планеты, болеющих АГ, знают о своем заболевании.
По данным Российской академии медицинских наук, из 41,6 млн россиян, больных АГ, 33 млн граждан России не знают о своем заболевании.
Сколько людей правильно лечатся
Под «правильным лечением» понимают достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. Общее число таких пациентов составляет не более 8 % от всех, болеющих АГ, как в России, так и за рубежом.
Сколько стоит государству АГ
В Евросоюзе АГ и связанные с ней заболевания приносят ежегодный экономический ущерб в 169 млрд евро (в среднем для каждой страны Евросоюза 6,76 млрд евро).
В России общие экономические потери в производственной сфере в связи с АГ составляют около 40 млрд рублей в год. Расходы из бюджета на стационарное лечение больных с неосложненной АГ составляют 7,5 млрд рублей в год, а на лечение сердечно-сосудистых осложнений АГ – 35 млрд рублей в год. Таким образом, общий экономический ущерб ежегодно составляет 82,5 млрд рублей (примерно 2,38 млрд евро).
Сколько людей умирают от АГ
Согласно статистке ВОЗ, в 2001 г. на планете умерли 56 млн человек, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний – 17 млн, что составило 30,4 % в структуре общей смертности. В 2005 г. было зарегистрировано 68 млн смертей, из которых 30 млн по вине сердечно-сосудистых заболеваний, т. е. 44,1 %. Если такая тенденция сохранится, то к 2010 г. не менее 2/3 смертей на планете будут обусловлены сердечнососудистыми заболеваниями.
В настоящее время в России от АГ и связанных с ней заболеваний ежегодно умирает более миллиона человек.
Сколько может прожить человек с АГ
Ассоциацией страховых компаний США была определена продолжительность жизни 35-летнего мужчины в зависимости от уровня АД:
По другим данным, мужчины, имеющие повышенное АД, в среднем живут на 12 лет меньше, чем те, которые не страдают АГ, а женщины – на 6 лет меньше.
Среди лиц с АГ смертность почти в 2 раза выше по сравнению с лицами, имеющими нормальный уровень АД.
ПЕРВИЧНАЯ АГ
Особенности ЛГ у различных групп пациентов
Клиническое течение АГ в сочетании с другой патологией имеет свои особенности, что выражается во взаимном усугублении патологических процессов.
АГ и ишемическая болезнь сердца
• Поражение сердца в виде гипертрофии (которая возникает в результате АГ) ведет к ухудшению коронарного кровотока, тем самым вызывая ишемию [53 - Ишемия – снижение кровоснабжения какого-либо органа или части тела, обусловленное сужением сосудов.] миокарда.
• АГ способствует прогрессированию атеросклероза сердечных сосудов.
• АГ существенно отяжеляет течение ишемической болезни сердца и увеличивает риск печального исхода при инфаркте миокарда.
• Инфаркт миокарда у лиц с АГ чаще усугубляется такими осложнениями, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, тяжелые нарушения ритма, угрожающие остановкой сердца.
• У пациентов с ишемической болезнью сердца необходимо добиваться снижения АД ниже 140/90 мм рт.ст. Когда это не представляется возможным, АД стараются снизить до значений, максимально низких к нормальным.
АГ и сахарный диабет
• Частота распространения АГ среди пациентов с сахарным диабетом, по данным разных авторов, колеблется от 30 до 80 %.
• От 35 до 75 % диабетических осложнений прямо или косвенно связаны с АГ.
• При сахарном диабете возможна не только первичная АГ, но и вторичная. В этих случаях причиной повышения АД могут быть заболевания почек (хронический пиелонефрит, гломерулосклероз), нарушения водно-солевого обмена, изменение чувствительности сосудов к сосудосуживающим веществам.
• У таких больных чаще возникают тромбозы крупных артерий.
• При переходе из горизонтального положения в вертикальное может возникать резкое снижение АД (так называемая ортостатическая гипертензия).
• Стойкое учащение работы сердца (тахикардия).
• Возникает склонность к уменьшению содержания в крови калия и магния, приводящая к нарушениям ритмичной работы сердца.
• Очень часто сочетание АГ, сахарного диабета с ожирением и нарушением жирового обмена является причиной развития раннего быстро прогрессирующего тотального атеросклероза.
• Нормальным АД у пациентов с сахарным диабетом считается давление менее 130/80 мм рт.ст.
• Снижение систолического АД на 10 мм рт.ст. способствует снижению смертности от осложнений сахарного диабета на 15 %.
АГ и ожирение
Ожирение является не только фактором риска, способствующим возникновению АГ, но и в сочетании с другими проблемами, указанными в таблице, способно существенно увеличивать риск различных сердечно-сосудистых осложнений.
Сочетание любых трех факторов, указанных в таблице, называется метаболическим синдромом.
У мужчин этот синдром увеличивает в 4 раза риск фатальной ишемической болезни сердца, в 2 раза – заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения (инсульты и транзиторные ишемические атаки), и смерти. У таких пациентов в 5 – 9 раз чаще развивается сахарный диабет.
АГ у детей и подростков
• Распространенность АГ у детей и подростков составляет от 1 до 14 %.
• У детей, родители которых страдают АГ, чаще бывает повышено АД.
• Заподозрить АГ у детей можно при определении заболеваний почек, сердечно-сосудистой, эндокринной или центральной нервной системы.
• У маленьких пациентов могут отмечаться головная боль, головокружение, носовые кровотечения.
• Измерять АД у детей необходимо манжетой соответствующего размера.
• Если фиксируется повышенное АД, то необходимо его измерять 3 – 4 раза с интервалом в 1 – 2 дня. Если повышенное АД будет зафиксировано и при последующих измерениях, то необходимо обследование и выбор метода коррекции АД.
• В отличие от взрослых, у детей и подростков АД зависит от пола, возраста и роста. Наименьшее АД у девочек низкого роста, наибольшее у мальчиков высокого роста. Необходимо отметить, что значение нормального давления для высокого ребенка будет считаться повышенным для низкорослого подростка.
• У новорожденных АД составляет 70 – 75/45 мм рт.ст. Затем оно постепенно повышается.
• Для детей старше 1 года максимальное АД рассчитывается по формуле 100 + возраст в годах; допускаются колебания в диапазоне ±15 мм рт.ст. в зависимости от индивидуальных особенностей.
• Регистрация АД у детей до 10 лет более 110/70 мм рт.ст. и после 10 лет более 120/80 мм рт.ст. – повод для тщательного обследования ребенка.
• При повышении АД на 10 мм рт.ст. от нормальных значений, гипертензия рассматривается как тяжелая и требует особого внимания.
• Процедура диагностики АГ у детей такая же, как и у взрослых.
• АГ у детей связана с заболеваниями различных внутренних органов (т. е. является вторичной АГ). У подростков возможно развитие и первичной АГ.
• Причины возникновения вторичной АГ у детей:
– заболевания почек (70 – 80 %);
– сердечно-сосудистые заболевания, как правило, врожденного характера (10 %);
– эндокринные заболевания;
– заболевания центральной нервной системы;
– ожоги;
– применение лекарственных средств;
– отравление тяжелыми металлами (свинец, ртуть).
Последние пять причин встречаются редко.
АГ в пожилом возрасте
На протяжении последних 100 лет определение пожилого и старого возраста существенно изменилось.
У Льва Толстого в романе «Воскресение» встречаем такие строки:
«От них она (Катюша Маслова – авт.) поступила горничной к становому, но могла прожить там только три месяца, потому что становой, пятидесятилетний старик, стал приставать к ней, и один раз, когда он стал особенно предприимчив, она вскипела [54 - Это один из признаков подъема АД при психоэмоциональном стрессе.], назвала его дураком и старым чертом и так толкнула в грудь, что он упал».
В другом месте читаем:
«Маркел попал в революционное движение уже пожилым тридцатипятилетним человеком…»
Такие оценки понятны, ведь в Европе средняя продолжительность жизни в 1890 г. составляла менее 39 лет.
В настоящее время возрастные барьеры существенно изменились. Поэтому мы будем ориентироваться на определения возраста в соответствии с критериями ВОЗ:
– до 45 лет возраст считается молодым;
– от 45 до 59 лет – зрелый;
– от 60 до 74 лет – пожилой;
– от 75 до 89 лет – старческий;
– после 90 лет – возраст долгожителей.
В последнее время выделяют даже группу среди долгожителей: сверхдолгожители – лица старше 110 лет. Их число в мире, по наблюдениям за последние 25 – 30 лет, – постоянная величина. Большинство сверхдолгожителей сосредоточено на севере США.
Всеобщее старение человечества делает проблему АГ у пожилых людей очень актуальной.
В России проживает почти 30 млн людей старше 60 лет, т. е. каждый пятый россиянин, из них 20 тыс. – долгожители, которым больше 100 лет.
Особенности:
• АГ встречается у 50 – 80 % людей старше 60 лет.
• В подавляющем большинстве случаев АГ сочетается со значительным грузом сопутствующей патологии.
• С возрастом происходят изменения во всех органах и системах, в частности в сердечно-сосудистой, уменьшается сердечный выброс [55 - Сердечный выброс – произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС).], снижается эластичность сосудов, нарушается регуляция АД.
• АГ в пожилом возрасте в 30 раз чаще служит источником различных сердечно-сосудистых и мозговых осложнений, чем в молодом.
• У пожилых людей чаще наблюдаются трудности при измерении АД, о которых шла речь в соответствующей разделе (см. раздел «Трудности при измерении АД»). Это может быть причиной ложной резистентности АГ (см. раздел «Почему не падает АД при лечении»).
• В группе пожилых людей чаще, чем в других возрастных группах, потребляются нестероидные противовоспалительные средства, что может повышать АД.
• Часто возникает ортостатическая гипертензия – резкое снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное более чем на 20 мм рт.ст., что сопровождается обмороками. Это осложнение часто появляется при лечении диуретиками, альфа-адреноблокаторами, седативными средствами.
АГ у женщин
Распространенность АГ у женщин до 40 лет меньше, чем у мужчин, а после 60 лет – больше. Никаких «преимуществ» в смысле физиологии получить АГ у женщин нет. Никаких особенностей поражения органов-мишеней тоже нет. Однако прием «женских» препаратов может вызвать АГ. К таким препаратам относятся таблетированные контрацептивные средства и гормонозаместительная терапия в постменопаузе [56 - Последнюю менструацию в жизни женщины называют менопаузой.]. Согласно последним международным рекомендациям, женщинам в постменопаузе не рекомендуется применение эстерогена с прогестероном.
АГ и беременность
Повышенное АД регистрируется примерно у 5 – 7 % беременных. Из них 1/4 составляют женщины, у которых АД было повышено и до беременности, а у остальных АД повышается во время беременности. Чаще всего АГ наблюдается у беременных женщин старше 30 – 35 лет и (или) страдающих ожирением.
АГ у беременных является основной причиной заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного, поэтому измерение АД необходимо проводить всем женщинам, которые планируют беременность. В последующем при вынашивании следует проводить измерения на протяжении как минимум двух посещений врача. АГ у беременных определяется в случае, если АД 140/90 мм рт.ст. и выше.
В первом триместре [57 - 9 мес беременности условно подразделяют на 3 периода по 3 мес, каждый период условно называют триместром. Первый триместр – первые 3 мес беременности, второй триместр с 4 по 6 мес включительно, третий триместр – с 6 по 9 мес включительно.] нормальное АД не отличается от значений до беременности. Для второго триместра обычным считается уровень 120/70 мм рт.ст., для третьего триместра – уровень ниже 130/85 мм рт.ст. Более высокое АД неблагоприятно влияет на развитие плода.
Вынашивание плода противопоказано при тяжелой гипертензии, более 180/110 мм рт.ст. При АД 140 – 159/90 – 99 мм рт.ст. риск небольшой и вынашивание возможно. При АД 160 – 179/100 – 109 мм рт.ст. риск умеренный, вынашивание возможно только под тщательным медицинским контролем.
Различают следующие варианты АГ у беременных:
1. Предшествующая беременности АГ.
2. Гипертензия, непосредственно связанная с беременностью, развивается после 20 нед и проходит в срок до 42 дней после родов. Ранее это состояние называли поздним токсикозом, в настоящее время (с 1996 г.) – поздним гестозом [58 - Под термином «гестозы беременности» понимают все патологические состояния, которые возникают только во время беременности, приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, но чаще всего прекращаются после беременности.].
В большинстве случаев такая беременность протекает без осложнений. Только в 10 – 20 % случаев может осложняться почечной или сердечной недостаточностью, нарушениями мозгового кровообращения. Высокий риск развития таких осложнений характерен для женщин, страдающих выраженным ожирением.
3. На предшествующую АГ накладывается гипертензия, связанная с беременностью.
4. Неклассифицируемая АГ на сроках более 20 нед. Последующее течение беременности и наблюдение за давлением позволяет классифицировать АГ в соответствии с вышеназванными тремя вариантами.
Поздний гестоз может осложниться преэклампсией и эклампсией.
Преэклампсия – это АГ в сочетании с протеинурией (так называется присутствие в моче белка, которого в норме не должно быть) и отеками. На долю этой патологии приходится 3 % всех осложнений, сопровождающих беременность. Группу высокого риска составляют женщины с хронической гипертензией, сахарным диабетом, беременностью двойней, заболеваниями почек и уже перенесшие преэклампсию ранее.
Преэклампсия развивается обычно в третьем триместре и исчезает сразу после родов. При этом поражаются сосудистая система, почки, печень, мозг. Это состояние требует срочной обязательной госпитализации.
При повышении АД до значений 170/110 мм рт.ст и выше требуется немедленная госпитализация.
Эклампсия [59 - От греч. eklampsis – «вспышка».]
Основной симптом эклампсии – высокое АД в сочетании с судорогами мышц всего тела и потерей сознания. В таких случаях показана немедленная госпитализация в лечебное учреждение.
Факторы риска эклампсии:
• гипертензия, длительностью более 4 лет;
• наличие в семейном анамнезе преэклампсии, гипертензия при предыдущей беременности;
• болезни почек.
• чаще развивается у ранее не рожавших женщин.
Эклампсия может рецидивировать при последующих беременностях.
В большинстве случаев повышенное АД нормализуется после родов или в случае прерывания беременности. В противном случае, если повышенное АД сохраняется более 3 мес после этого, то такое повышенное АД считается АГ.
АГ на рабочем месте
Если при регистрации АД на рабочем месте оно оказывается выше, чем при измерении в лечебном учреждении, то в этих случаях говорят об «АГ на рабочем месте». В англоязычной научной литературе это заболевание называют гипертензией «белого халата наоборот» (reverse white coat hypertension). Обычно это состояние диагностируют, сравнивая показатели при суточном мониторировании в рабочие и выходные дни или в рабочее и свободное время.
Диагностическим критерием является значение среднесуточного АД выше 135/85 мм рт.ст., а также различие между среднесуточным АД в рабочие и выходные дни более 6/3 мм рт.ст., или если разница между АД в рабочее и свободное время не менее 8/5 мм рт.ст.
Частота встречаемости такой патологии среди населения достигает 20 %.
Как показали исследования у лиц, испытывающих стресс на работе, риск сердечно-сосудистой смертности возрастает в 2,2 раза, по сравнению с теми, чья работа более спокойная. Этот риск повышается до 2,4 раз у людей, имеющих неблагоприятное сочетание повышенных профессиональных требований, низкой заработной платы и недостаточной социальной поддержки. Через 5 лет дистресс на рабочем месте приводит к повышенному содержанию холестерина в крови, а спустя 10 лет способствует возникновению избыточной массы тела.
Ученые считают, что эти связи могут отражать патофизиологические изменения, обусловленные хроническим производственным дистрессом, а также неблагоприятные изменения образа жизни у людей, недовольных своей работой [60 - Kivimaki М., Leino-Arjas P., Luukkonen R. et al. Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employees. BMJ, 2002. 325: 857 – 860.].
По данным Европейского агентства по безопасности и защите здоровья на рабочем месте, в странах Евросоюза от 50 до 60 % бюллетеней выдаются в связи с заболеваниями, вызванными дистрессом. Во многом гипертензия на рабочем месте обусловлена причинами, которые были описаны в разделе, посвященном факторам риска АГ.
АГ «белого халата»
Повышение АД при измерении в лечебном учреждении вне зависимости от того, какой уровень АД регистрируется вне его, называют гипертензией «белого халата», или изолированной клинической гипертензией. Причиной этого является выраженная психоэмоциональная реакция на посещение лечебного учреждения или визит врача домой.
В этих случаях при мониторировании выявляется среднесуточное АД, которое меньше или равно 125/80 мм рт.ст., а при посещении врача – больше или равно 140/90 мм рт.ст.
АГ «белого халата» можно заподозрить, если при дальнейшем обследовании не выявляются поражения органов-мишеней, которые могут возникнуть в результате гипертензии, а также при абсолютном отсутствии иных веских причин для подъема АД.
Чаще всего эта АГ встречается среди:
• представителей белой расы;
• пожилых пациентов;
• некурящих с избыточной массой тела;
• детей;
• пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.
АГ «белого халата» является одной из причин гипердиагностики АГ или полной устойчивости АД к лечению. В первом случае это может быть основанием для проведения ненужной лекарственной терапии, в другом – неоправданным повышением дозировок лекарственных препаратов.
Диагностировать АГ «белого халата» можно при помощи суточного мониторирования.
Есть убедительные данные, свидетельствующие о том, что АГ «белого халата» нельзя считать нормальным состоянием. Поэтому это состояние расценивают как предрасположенность к АГ. В связи с этим совершенно оправданы рекомендации по изменению образа жизни (немедикаментозная терапия), контролю АД и даже медикаментозному лечению, в случае если есть сопутствующие клинические состояния (они описаны в разделе «Как предсказать будущее пациента с АГ») и (или) пациент относится к высокой группе риска.
ВТОРИЧНАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ) АГ
Вторичная АГ встречается примерно в 5 – 15 % случаев (некоторые авторы называют цифры до 35 %) при повышенном АД. Классификация ВОЗ содержит в своем перечне 46 заболеваний или состояний, которые могут вызвать вторичную АГ. В различных монографиях описано более 70 вариантов вторичной АГ. Все это говорит о том, что единой общепризнанной классификации нет. Поэтому в нашем обзоре мы остановимся на самых часто встречающихся заболеваниях.
Когда можно заподозрить вторичную АГ
Заподозрить вторичную АГ можно в следующих случаях:
• если при правильном лечении АД либо снижается плохо, либо не снижается вовсе;
• если АД, ранее нормализованное при помощи адекватного лечения, вдруг начинает выходить из-под контроля по неизвестной причине;
• если АД повышается внезапно до высоких значений.
Почечная АГ
Наиболее частой причиной вторичной АГ являются заболевания почек. К ним относятся патология паренхимы [61 - Паренхима (от греч. parénchyma, буквально – «налитое рядом») – специфические функциональные тканевые элементы внутренних органов.] почек (паренхиматозная АГ) и патология почечных артерий (реноваскулярная [62 - От лат. ren (читается – «рен») – «почка» и vasa (читается – «ваза») – «сосуд».] АГ).
Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно– или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек, нефросклероз и др.). Она является причиной 50 – 70 % всех вторичных АГ.
В основе развития реноваскулярной гипертензии лежит одно– или двустороннее поражение почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера.
Паренхиматозная АГ
Наиболее частой причиной почечной АГ является хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит – воспалительное заболевание с преимущественным поражением функциональных структур почки.
Причины возникновения
Возникает как осложнение стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, фурункулез, рожистое воспаление, отиты, синуситы и др.). Возможно возникновение этого заболевания и на фоне предшествующих пневмонии, ревматизма, затяжного септического эндокардита, гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусных инфекций, лептоспирозах, риккетсиозах, бруцеллезе.
Хронический гломерулонефрит чаще всего является следствием неизлеченного или своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита. Примерно в 30 – 50 % случаев хронический гломерулонефрит возникает без явных признаков предшествующего острого гломерулонефрита.
К факторам, которые способствуют переходу острого гломерулонефрита в хронический, относятся обострение какой-либо инфекции, переохлаждение, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.
Механизм развития АГ
В результате нарушения функционирования почечной ткани снижается выделение воды и натрия с мочой, что приводит к повышению АД. При этом активируются вещества, которые вызывают сужение периферических сосудов, что, в свою очередь, приводит к сосудистому спазму и увеличению сопротивления сосудов.
Признаки заболевания
Заподозрить АГ почечного паренхиматозного происхождения можно на основании следующих признаков.
• Бледность кожи свидетельствует о недостатке эритроцитов (анемия).
• Отеки под глазами являются результатом увеличения объема внеклеточной жидкости.
• Повторные инфекции мочевыводящих путей.
• Употребление ранее нефротоксических препаратов (аминогликозиды, амфотерцин В, бацитрацин, ванкомицин, метотрексат, полимиксины, препараты золота, лития, рентгенконтрастные препараты, рифампицин, стрептомицин, сульфаниламиды, ципрофлоксацин, анальгетики, нестрероидные противовоспалительные препараты, соединения ртути, тиазиды, антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитураты, салицилаты, андрогены, циметидин, триметоприм-сульфометоксазол).
• Изменения в предшествующих анализах мочи и крови (повышение уровня мочевины [63 - Мочевина – продукт белкового обмена, выводится с мочой и потом. Содержание мочевины в крови возрастает при нарушении функции почек и заболеваниях, связанных с усиленным распадом тканевых белков.] и креатинина).
Необходимое обследование
Лабораторное обследование – анализы мочи и крови.
Лечение
Лечение основного заболевания. Методы коррекции АД – высокие дозы мочегонных (типа фурасемида), при неэффективности – ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ , бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия, антагонисты кальция длительного действия.
Противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных средств, калийсберегающих диуретиков и препаратов калия.
Реноваскулярная АГ
Причины возникновения
В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать реноваскулярную гипертензию.
Наиболее распространенными причинами являются:
• Поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом в 60 – 85 % случаев является причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40 – 50 лет и старше. Клинические проявления этого заболевания возникают, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии на 50 – 90 %.
• Фибромускулярная дисплазия встречается в 15 – 20 % случаев. Считается, что эта патология врожденного характера, хотя окончательная причина не установлена. Она характеризуется сужением почечных сосудов в результате потери ими эластичности, бывает преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст больных составляет 28 – 29 лет. У женщин она обнаруживается в 4 – 5 раз чаще, чем у мужчин.
• Неспецифический аортоартериит со стенозированием (сужением) устья почечной артерии встречается в 15 – 22 % случаев. Чаще всего бывает у девушек и молодых женщин. Причина заболевания неизвестна. Клинически характеризуется признаками активного воспалительного процесса. Развивается внезапно. Характерно появление жалоб на утренние боли в затылочной области, постепенно уменьшающиеся в конце дня, на ощущение сердцебиения, не сопровождающееся объективно увеличением числа сердечных сокращений, на одышку при физических нагрузках, на немотивированное ухудшение зрения. Отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита «болезнью отсутствия пульса».
Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей любым объемным процессом (опухоль, киста, скопление крови в брюшной полости, закупорка почечной артерии тромбом или эмболом, образования аневризмы, аномалии развития почек и почечных сосудов).
Признаки заболевания
• Низкая вероятность (менее 1 %) – мягкая и умеренная АГ, отсутствие клинических признаков реноваскулярной гипертензии.
• Умеренная вероятность (5 – 15 %):
– тяжелая гипертензия;
– рефрактерная гипертензия;
– внезапное начало устойчивой, умеренной или тяжелой гипертензии в возрасте до 20 или после 50 лет;
– гипертензия у больных с признаками атеросклероза мозговых, коронарных и (или) периферических сосудов;
– гипертензия в сочетании с повышенным содержанием креатинина в крови;
– нормализация АД ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина.
• Высокая вероятность (более 25 %):
– тяжелая гипертензия (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), устойчивая к любой терапии или сопровождающаяся прогрессирующей почечной недостаточностью;
– злокачественная гипертензия;
– умеренная или тяжелая гипертензия в сочетании с ассиметричными размерами почек.
Необходимое обследование
Обследование надо начинать с УЗИ. Если этого не будет достаточно для подтверждения диагноза, провести радиоизотопное исследование почек.
Спиральная компьютерная томография и артериография почечных сосудов, магнитно-резонансная ангиография также входят в перечень необходимых методов обследования при подозрении на эту патологию.
При медикаментозном лечении проверку функций и размеров почек необходимо проводить каждые 3 мес.
Лечение
Хирургическая коррекция в 85 % случаев приводит к снижению АД.
При неэффективности хирургической коррекции или противопоказаниях к оперативному вмешательству показано медикаментозное лечение. Назначают следующие группы лекарственных препаратов: антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, диуретики. Ингибиторы АПФ не назначают при двустороннем сужении артерии или сужении артерии единственной почки.
Эндокринные АГ
Другой причиной вторичной АГ являются заболевания желез внутренней секреции. Эти железы выделяют биологически активные вещества (гормоны [64 - От греч. гормао – «двигаю, возбуждаю».]), необходимые для регуляции различных процессов в организме. К таким железам относятся: гипоталамус; гипофиз; надпочечники; яичники; яички; щитовидная, околощитовидная, вилочковая, поджелудочная (островковый аппарат) и шишковидная железы. Среди этих органов нет ни главных, ни второстепенных, поэтому их объединяют в одну систему, которую называют эндокринной [65 - От греч. эндо… – «внутри…», kríno – «отделяю, выделяю» и …логия – «наука».]. В нашем обзоре мы рассмотрим заболевания тех эндокринных органов, которые наиболее часто вызывают повышение АД.
Феохромоцитома
Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников (85 % случаев) или брюшного (грудного) отдела симпатической вегетативной нервной системы (15 % случаев), вследствие чего усиленно продуцируются катехоламины (адреналин, норадреналин). Распространенность этой патологии – 0,05 % среди всех причин повышения АД.
Признаки заболевания
Характерные клинические признаки феохромоцитомы – постоянно повышенное АД, кризовое течение примерно в половине случаев.
Отмечаются также: головная боль (80 % случаев), резкое падение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (60 %), потливость (65 %), учащенное сердцебиение (60 %), уменьшение массы тела (60 – 80 %), лабильность АД или гипертонические кризы, бледность кожных покровов.
Необходимое обследование
Исследование содержания гормонов мозгового вещества надпочечников (катехоламинов) и их метаболитов в моче.
Диагностические фармакологические тесты.
Лечение
Хирургическое удаление опухоли. При невозможности хирургической коррекции – медикаментозная терапия феноксибензамином или препаратами типа празозина.
Гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз [66 - От гипер… и лат. parathyreoidea – «околощитовидная железа».] – заболевание паращитовидной железы, в результате которого повышается образование паратиреоидного гормона.
Признаки заболевания
Для гиперпаратиреоза характерно размягчение костей, длительнозаживающие малоболезненные переломы, образование почечных камней, язв желудка.
Пациенты предъявляют жалобы на боли в костях, усиливающиеся при движении, запоры, усталость.
Заболевание чаще всего появляется в возрасте 20 – 50 лет.
Необходимое обследование
Определение содержания кальция и паратиреоидного гормона в крови.
Лечение
Хирургическая коррекция. Антигипертензивная терапия по общепринятым схемам.
Акромегалия
Акромегалия [67 - От греч. акрон – «конечность» и мегас – «большой».] – заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом конечностей и костей лица вследствие нарушения функции гипофиза.
Признаки заболевания
Выраженный упадок сил, расстройство умственных способностей.
Необходимое обследование
Для постановки диагноза чаще всего достаточно внимательного внешнего осмотра. Определение содержания соматотропного гормона в крови. Рентгенологическое исследование (КТ, МРТ).
Лечение
Удаление опухоли. Лучевая терапия, медикаментозная коррекция (бромокриптин, октреотид). Антигипертензивная терапия по общепринятым схемам.
Синдром кушинга
Синдром Кушинга – это заболевание, для которого характерно нарушение функции эндокринных органов (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы) с повышенной продукцией гормонов коры надпочечников (кортикостероидов).
Причины возникновения
Опухоль гипофиза, гипоталамуса, травмы черепа, воспалительные процессы головного мозга, у женщин часто развивается после родов.
Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20 – 40 лет. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.
Признаки заболевания
Избыточное отложение жира в области лица и шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие, кожа сухая. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях. Повышенная пигментация кожи. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления.
Необходимое обследование
Определение содержания в моче 17-оксикортикостероидов, кортизола, адренокортикотропного гормона, фармацевтические пробы, рентгенография органов грудной клетки.
Лечение
Хирургическая коррекция в 80 % случаев приводит к улучшению состояния.
Лечение АГ с использованием ингибиторов АПФ, спиринолактона, блокаторов рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
.
Коарктация (сужение) аорты
Коарктация (сужение) аорты – это заболевание, характеризующееся пониженным АД в сосудах нижних конечностей, отсутствием пульсации на бедренной артерии. Возникает заболевание в результате сужения участка аорты.
Причины возникновения
Врожденная патология.
Чтобы протолкнуть кровь через суженный участок аорты, сердцу требуется гораздо больше усилий. Это приводит к тому, что АД в верхней половине туловища повышается до 200 мм рт.ст., а в сосудах нижних конечностей АД понижено.
Признаки заболевания
При измерении на руках АД повышено, на нижних конечностях – понижено.
Необходимое обследование
Измерение АД на руках и ногах. Диагностическим критерием при измерении АД на руках и ногах является разница систолического АД более 10 – 20 мм рт.ст.
КТ-ангиография.
Лечение
Лечение коарктации аорты только хирургическое. Оптимальный возраст для проведения плановой операции колеблется по разным источникам от 3 – 5 до 7 – 14 лет. Без оперативного лечения к 50 годам умирают 75 % больных.
Опасен ли храп, или синдром сонного апноэ
Апноэ [68 - Апноэ (от греч. apnoia – «отсутствие дыхания») – временная остановка дыхательных движений.]во сне – это длительная дыхательная пауза во время сна. Распространенность среди населения составляет 2 – 4 %. Чаще всего страдают мужчины среднего возраста с избыточной массой тела. У женщин заболевание встречается после менопаузы.
Причины возникновения
Синдром сонного апноэ обычно возникает на фоне хронического затруднения носового дыхания, заболеваний и деформаций лицевого скелета и верхних дыхательных путей, эндокринных нарушений (гипотиреоз, акромегалия), неврологических заболеваний, способствующих слабости мышц ротоглотки, патологии желудочно-кишечного тракта; у курильщиков, при злоупотреблении алкоголем; у лиц с повышенной массой тела и у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни. Способствует возникновению этого синдрома также прием некоторых групп лекарственных препаратов – снотворных и седативных средств.
Каждый эпизод апноэ сопровождается повышением АД. Первоначально оно возвращается к исходному уровню после восстановления легочной вентиляции, но в дальнейшем у больных часто развивается стойкая системная гипертензия.
Признаки заболевания
Заболевание можно заподозрить на основании следующих признаков: сон, сопровождающийся громким храпом каждую ночь; окружающие могут замечать остановки дыхания во сне. Отмечаются пробуждения ночью от ощущения нехватки воздуха, беспокойный и неосвежающий сон, к вечеру усталость и разбитость. Днем человек может засыпать в неподходящей ситуации, испытывать сонливость в послеобеденное время, сопровождающуюся депрессией, повышенной раздражительностью, постепенным ухудшением памяти и интеллекта, снижением либидо и импотенцией.
Необходимое обследование
Единственное исследование, позволяющее достоверно установить наличие заболевания, – полисомнографическое исследование. Полисомнография представляет собой регистрацию во время сна воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений живота и грудной клетки, насыщения кислородом артериальной крови, электрокардиограммы, а также других параметров, необходимых для идентификации стадий сна.
Лечение
Лечение основного заболевания. Без восстановления проходимости дыхательных путей антигипертензивная терапия малоэффективна.
В большинстве случаев после коррекции проходимости дыхательных путей АД нормализуется самостоятельно. При лечении АГ пациентам с сонным апноэ проводят стандартную антигипертензивную терапию.
Лекарственные и пищевые АГ
Прием некоторых лекарственных препаратов, особенно длительный, может вызвать стойкий подъем АД. Это становится опасным для лиц, имеющих АГ или предгипертензию. К таким препаратам относят:
• Кортикостероиды.
Бетаметазон, флуоцинолон, флуокортолон, дифлукортолон, будесонид, галометазон, мометазон, метилпреднизолон, флутиказон, предникарбат, флудрокортизон, дезоксикортон, дексаметазон, метилпреднизолон, преднизолон, преднизон, триамцинолон, гидрокортизон, кортизон.
• Симпатомиметики.
Адреналин, эфедрин, изопреналин гидрохлорид (новодрин, изадрин, изупрел), орципреналин сульфат (алупент, астмопент), гексапеналин (ипрадол), сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и пролонгированные формы – сальбутамол SR (вольмакс), савентол (сальтос), сальметерол, формотерол.
• Антидепрессанты из числа тех, которые относятся к лекарственным веществам, уменьшающим активность фермента моноаминоксидазы (ингибиторы МАО).
Ниаламид, моклобемид.
• Нестероидные противовоспалительные препараты.
Ингибиторы циклооксигеназы-2, ацетилсалициловая кислота, индометацин, кетопрофен, пироксикам, сулиндак, диклофенак, ибупрофен, напроксен, лорноксикам, этодолак, мелоксикам, нимесулид, набуметон, целекоксиб, рофекоксиб и др.
• Карбеноксолон – применяют для лечения язв, он улучшает работу мозга у здоровых пожилых людей и диабетиков с умственными проблемами.
• Циклоспорин – основное средство профилактики отторжения трансплантата при пересадке почки, сердца, легких и др. органов, а также при пересадке костного мозга.
• Эритропоэтин (физиологический стимулятор эритропоэза) – гликопептидный гормон, который контролирует образование красных кровяных клеток (эритроцитов); применяют при анемии на фоне хронической почечной недостаточности, возможно применение в спорте в качестве допинга для повышения работоспособности.
Применение таблетированных гормональных противозачаточных средств
У женщин, применяющих таблетированные гормональные противозачаточные средства, АГ встречается в 2 – 3 раза чаще по сравнению с женщинами, не пользующимися такими средствами.
Риск возникновения АГ при приеме противозачаточных средств возрастает у женщин старше 35 лет, при наличии ожирения, курении.
Таблетированные противозачаточные средства могут ухудшить течение ранее существовавшей АГ.
Пищевые продукты
Постоянное потребление в больших количествах продуктов, содержащих солодку (лакрица), может способствовать стойкому подъему АД.
Корень солодки используют в пивоварении в качестве пенообразующего средства. Экстракт лакрицы часто добавляют в биологически активные добавки, жевательную резинку, кондитерские изделия, сигареты, газированную воду, квас.
ЛЕЧЕНИЕ АГ
Понятие доказательной медицины
Как и чем лечить? Какой метод и какое лекарство будут наиболее эффективны?
Что является источником информации для врачей: советы коллег? указания начальства? конференции и симпозиумы? научная литература и вообще печатные источники? Интернет?
Откуда получают информацию пациенты и их родственники: от врачей? от соседей и знакомых? из СМИ? из того же Интернета?
Но какая информация будет наиболее достоверной???
По сути, за каждым из этих источников прямо или косвенно стоит субъективное человеческое мнение. И в силу этого мнение часто оказывается ограниченным и несовершенным.
Можно ли объективировать оценку эффективности медицинских рекомендаций?
Об этом впервые задумался британский эпидемиолог Арчи Кокран, который в 1972 г. сделал заявление о том, что «общество пребывает в неведении относительно истинной эффективности лечебных вмешательств. Принятие решений на основе достоверной информации невозможно из-за недоступности обобщенных данных об эффективности лечебных вмешательств». Он предложил создавать научные медицинские обзоры по всем дисциплинам и специальностям на основе систематизированного сбора и анализа фактов, а затем регулярно пополнять их новыми данными.
Начатые в этом направлении работы породили новую парадигму современной медицины – доказательную медицину.
Вот что это такое.
Доказательная медицина – это раздел медицины, основанный на доказательствах и предполагающий поиск, сравнение, широкое распространение полученных доказательств для использования в интересах больных. Иными словами, это медицина, предполагающая широкое внедрение только тех методик, полезность которых доказана наиболее надежными и достоверными исследованиями. Так определяет это понятие рабочая группа по доказательной медицине.
Термин был введен в 1990 г. Д. Саккетом и его коллегами из Университета Мак-Мастера в Онтарио, Канада. Точнее и яснее, хотя менее звучно, этот термин переводится как «медицина, основанная на доказательствах» – «Evidence-based Medicine».
Что это означает на практике, поясним на примере. После того как исследования покажут несомненную эффективность лекарственного препарата, он пройдет все необходимые процедуры утверждения и появится в практическом здравоохранении, будет изучаться его эффективность в так называемых регистровых исследованиях. Благодаря полной компьютеризации лечебных учреждений [69 - Точнее, почти полной. В Норвегии, например, ей охвачено примерно 85% клиник.] в базе данных накапливаются сведения о том, что препарат А получали несколько тысяч пациентов. Исследователи учитывают его эффективность по достаточно простым критериям – «жив – умер», наличию различных осложнений. Получив предварительные данные о том, что новый препарат эффективнее, чем старый и эталонный (например, гепарин, аспирин или витамины), начинают планирование, а затем и претворение в жизнь специального широкомасштабного проекта. Сначала определяют, какой контингент будет получать этот препарат. Для исследования предлагаются два препарата: препарат А и эталонный либо таблетка-пустышка (ее называют плацебо).
Пациенту будет назначаться только один из них, причем какой именно не знает ни врач, проводящий исследование, ни пациент. Выбор делает компьютер, используя методику случайных цифр.
При этом заранее известно, что пациенту не будет нанесен ущерб, поскольку эффективность или неэффективность препарата нужно еще доказать. Данные стекаются в штаб-квартиру – к исследователю, не имеющему никакого отношения ни к выбору препарата, ни к проводящемуся лечению. Но он имеет возможность оценить эффект лекарственного воздействия. Бывали случаи, когда исследование останавливали ввиду полной неэффективности и, более того, вредности испытуемого препарата, и наоборот, – препарат был настолько эффективен, что дальнейшее исследование было бы неэтичным. Но такие случаи бывают крайне редко.
В исследовании принимают участие только пациенты, которые дали на это добровольное согласие, о чем подписывают соответствующие документы. В случае отказа они получают обычное лечение. Но и выразивший согласие пациент имеет право на любом этапе выйти из исследования и в дальнейшем получать обычную терапию.
Все эти процедуры тщательно расписаны в многотомной документации по исследованию с учетом всех нюансов – научно-медицинских, юридических и этических. Исследования длятся обычно несколько лет. Такая методика носит следующее название: «многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо контролируемое исследование».
Расшифруем это понятие.
Многоцентровое – в исследовании участвуют тысячи пациентов во многих странах и континентах. Для большей убедительности сходные исследования могут объединяться – тогда говорят о метаанализе данных.
Двойное слепое – ни врач, ни больной не знают, какой из двух препаратов используется.
Рандомизированное – от англ. random – «сделанный или выбранный наугад, случайный, беспорядочный». Выбор осуществляется на основе методики случайных чисел.
Контролируемое – отбор пациентов осуществляется согласно определенным критериям (клиническая картина, лабораторные данные и т. п.).
Препарат сравнивают либо с плацебо (пустышкой), либо со стандартными препаратами, которые являются «классическими», например гепарин, аспирин и т. п. (в этом случае слово «плацебо» опускают).
В настоящее время такая методика считается наиболее достоверной и свободной от субъективного мнения.
Первое такое испытание, в котором был использован принцип рандомизации, было проведено еще до наступления эры доказательной медицины – в 1948 г. Тогда исследовали эффективность стрептомицина. К настоящему времени число исследований в рамках доказательной медицины приближается к миллиону.
Если препарат был доказательно эффективен, его вносят в постоянно обновляемые рекомендации Европейских и Американских врачебных ассоциаций, где каждому методу присваивают уровень доказательства и класс рекомендаций. Спектр достоверности находится в диапазоне от полностью доказанного и рекомендуемого до полностью нерекомендуемого и вредного.
Подробнее:
– уровень доказательности А – данные получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях;
– уровень доказательности В – данные получены в одном рандомизированном исследовании или в нерандомизированных исследованиях;
– уровень доказательности С – согласованное мнение экспертов.
Многие клинические рекомендации экспертов излагаются в определенной последовательности, которая отражает как результаты исследований, так и мнение экспертов. При таком порядке изложения характер рекомендации определен в виде класса.
Класс I: имеются достоверные доказательства и (или) единое мнение экспертов о том, что данный вид лечения полезен и эффективен.
Класс II: доказательства полезности и эффективности данного вида лечения противоречивы.
Класс IIа: большая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности (эффективности) данного вида лечения.
Класс IIb: меньшая часть доказательств или мнений склоняется в пользу полезности (эффективности) данного вида лечения.
Класс III: имеются достоверные доказательства и (или) единое мнение экспертов о том, что данный вид лечения бесполезен, неэффективен, а в некоторых случаях может быть вреден.
Важно знать!!!
Перед тем как начать принимать какой-либо препарат, узнайте, прошел ли он испытания доказательной медициной.
Необходимо подчеркнуть еще раз, что такие «экзамены» для лекарств в рамках доказательной медицины не есть широкомасштабные эксперименты на людях, а наглядная убедительная демонстрация эффективности новых препаратов в сравнении со старыми. Понятно, что никто не допустит медикаменты к серьезным исследованиям (а сейчас таковые проводятся и у нас в стране), не убедившись заранее иными способами в положительном результате. В рамках таких изысканий ученые получают информацию, пациент – бесплатно современные дорогостоящие лекарственные препараты и тщательное многолетнее медицинское наблюдение и обследования.
В последующих разделах, посвященных лечению АГ, мы будем рассматривать различные аспекты воздействия на повышенное АД (немедикаментозная и медикаментозная терапия, особенности применения различных групп лекарственных препаратов у пациентов с многочисленными сопутствующими болезнями). Практически все рекомендации основаны на данных, полученных в многочисленных международных многоцентровых исследованиях.
Цель лечения Аг
Главной целью лечения АГ является снижение смертности от инфаркта миокарда, инсульта, внезапной смерти, предупреждение прогрессирования заболевания и поражения органов-мишеней, а также улучшение качества жизни пациента.
Когда необходимо начинать лечение?
Сразу после выявления болезни.
Что делать, если только повышено АД и больше ничего не беспокоит?
Лечение на любой стадии при бессимптомной АГ позволяет уменьшить частоту развития осложнений со стороны органов-мишеней в течение 5 лет с 55 до 18 %.
До какого уровня снижать АД?
Следует стараться снизить АД до уровня ниже 140/90 мм рт.ст., у пациентов с сахарным диабетом или почечной недостаточностью – до уровня менее 130/80 мм рт.ст.
У пациентов с заболеванием почек диабетического и недиабетического происхождения при выделении белка с мочой более чем 1 г в сутки, АД не должно превышать 125/75 мм рт.ст.
Исключение составляют пациенты с большими значениями АД, у которых при нормализации АД наблюдаются головокружения и обмороки. В этих случаях необходимо снижать АД до значений, максимально близких к целевому в несколько этапов.
На первом этапе АД снижают на 20 – 25 % от исходного уровня, и только после адаптации к этому сниженному АД (критерий – хорошая переносимость сниженного АД), через несколько недель пытаются добиться нормализации АД.
Максимальный эффект антигипертензивной терапии проявляется при достижении целевого АД до уровня менее 140/90 мм рт.ст. Доказано, что это способствует снижению частоты инсультов на 40 %, инфарктов миокарда – на 25 % и сердечной недостаточности – на 50 %.
Основные принципы лечения АГ
• Решение о необходимости лечения принимается на основании определенной степени сердечно-сосудистого риска и уровня АД.
• Лечение необходимо начинить как можно раньше и проводить постоянно.
• Лечение на любой стадии включает в себя в обязательном порядке воздействие на факторы риска.
• Предпочтение отдается лекарственным препаратам длительного действия, рассчитанным на прием 1 раз в сутки.
• В большинстве случаев дозировки лекарственных препаратов наращиваются постепенно и целевые значения АД должны достигаться в течение нескольких недель.
• При АГ 2-й и 3-й степени, сочетании АГ с сахарным диабетом и (или) заболеваниями почек требуется назначение 2 – 3 таблетированных средств.
• Согласно последнему положению экспертов ВОЗ от 1999 г., лучше снижать АД любым способом, чем не снижать вообще.
• У пациентов со вторичной АГ самым эффективным методом снижения АД является коррекция заболевания, вызвавшего повышение АД [70 - Методики лечения вторичной АГ описаны в соответствующем разделе.].
• Активное выявление врачами побочных явлений при приеме лекарственных средств является лучшим способом избежать самостоятельного прекращения приема таблеток пациентами.
АД повышено – как дальше действовать (алгоритмы лечения и тактика ведения больных)
Лечебные действия проводят строго в зависимости от выявленной степени риска (см. раздел «Как предсказать будущее пациента с АГ»). В соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов, это предполагает следующие алгоритмы:
• Если имеет место АД 130 – 139/85 – 89 мм рт.ст., см. схему 1 «Тактика ведения больных с высоким нормальным АД».
• Если имеет место АД 140 – 179/90 – 109 мм рт.ст., см. схему 2 «Тактика ведения больных с АГ 1-й и 2-й степени».
• Если АД превышает 180/110 мм рт.ст., см. схему 3 «Тактика ведения больных с АГ 3-й степени».
Схема 1
Тактика ведения больных с высоким нормальным АД 130 – 139/85 – 89 мм рт.ст. при повторных измерениях
Тактика ведения больных с АГ 1-й и 2-й степени при АД 140 – 179/90 – 109 мм рт.ст. при повторных измерениях
Тактика ведения больных с АГ 3-й степени, когда АД превышает 180/110 мм рт.ст.
После определения алгоритма лечения выбирают так называемую стартовую терапию. Она проводится либо одним препаратом, либо двумя в малых дозах. При неэффективности лечения тактику изменяют по следующей схеме (см. схему 4 «Выбор стартовой терапии для достижения целевого АД»). О рекомендуемых сочетаниях препаратов см. в разделе «Рекомендованные комбинации лекарственных препаратов для лечения АГ».
Схема 4
Выбор стартовой терапии для достижения целевого АД
Какие практические выводы можно сделать из представленных схем?
1. Выбор стратегии лечения полностью зависит от установленной степени риска.
2. При всех алгоритмах лечения или наблюдения за АД всегда проводят немедикаментозное лечение.
3. Даже при высоком нормальном АД в сочетании с высоким и очень высоким риском необходима медикаментозная терапия.
4. При АГ 1-й и 2-й степени в сочетании с высоким и очень высоким риском медикаментозную терапию начинают немедленно.
5. При АГ 1-й и 2-й степени в сочетании с умеренным и низким риском решение о начале медикаментозной терапии принимают не сразу, а по прошествии определенного времени. В этот период корректируют факторы риска, и, если удается достигнуть целевого АД, медикаментозную терапию не применяют.
6. Если в группе умеренного риска в течение 3 мес целевое АД при коррекции факторов риска не достигнуто, начинают медикаментозную терапию.
7. Если в группе низкого риска в течение 3 – 12 мес целевое АД при коррекции факторов риска не достигнуто, начинают медикаментозную терапию.
8. При АД выше 180/110 мм рт.ст. медикаментозное лечение начинают немедленно.
Перед тем как перейти к следующему разделу, необходимо подчеркнуть еще раз – медикаментозную терапию ВСЕГДА проводят в сочетании с воздействием на факторы риска.
Немедикаментозное лечение
Все мне позволительно, но не все полезно;
все мне позволительно,
но ничто не должно обладать мною
(1Кор. 6:12)
Факторы риска подразделяют на модифицируемые, т. е. те, которые можно изменить, и немодифицируемые (пол, возраст и т. д.). Немедикаментозное лечение сводится к воздействию на модифицируемые факторы риска. Это способствует снижению АД, повышает эффективность медикаментозной терапии и уменьшает степень поражения органов-мишеней.
Исследование, недавно проведенное в Ирландии, показало, что число летальных исходов от болезней системы кровообращения среди населения снизилось на 47 % в течение 15 лет (1985 – 2000 гг.) благодаря изменению образа жизни и улучшению качества медицинской помощи. Причем приблизительно половина этого уменьшения была обусловлена снижением уровня табакокурения, а также увеличением числа людей, придерживающихся правильного питания [71 - Appel L. J., Champagne C. M., Harsha D. W. et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on blood pressure control: Main results of the PREMIER clinical trial. Writing Group of the PREMIER Collaborative Research Group. JAMA, 2003. 289: 2083 – 93.].
Эффект воздействия на АД многократно возрастает при выполнении всех в совокупности рекомендаций, изложенных в этом разделе.
Уменьшение массы тела
Уменьшение массы тела напрямую связано со снижением АД. Методы изменения массы тела в зависимости от ИМТ представлены в таблице.
Принципы уменьшения массы тела
1. Уменьшение массы нужно начать с ее стабилизации.
2. Диету необходимо сочетать с физическими упражнениями.
3. Уменьшать массу следует постепенно, не более 1 кг в неделю. Большее снижение массы очень опасно для здоровья.
4. Питание должно быть сбалансированным и содержать все необходимые для жизнедеятельности элементы (см. ниже о диете DASH).
5. После достижения целевой массы диету нужно соблюдать пожизненно.
6. Уменьшение и поддержание массы тела должно сопровождаться положительными эмоциями, хорошим настроением и самочувствием.
Эффективность:
• У людей с предгипертензией уменьшение массы тела на 1 кг приводит к снижению АД на 1 мм рт.ст.
• У больных АГ уменьшение массы тела на 1 кг снижает АД на 3/2 мм рт.ст.
• Уменьшение массы тела уже на 5 кг способствует снижению АД и (или) предупреждает гипертензию у значительной части лиц с избыточной массой.
Уменьшение массы тела не только важный фактор борьбы с АГ, но и лучшее средство продления жизни. Научные исследования показали, что только простое снижение количества потребляемых калорий может способствовать, тому что средняя продолжительность жизни населения развитых стран в ближайшее время возрастет с 80 до 112 лет.
В настоящее время в мире самая большая средняя продолжительность жизни составляет 83,49 года – в небольшом европейском государстве Андорра с населением 69 150 человек. В России средняя продолжительность жизни составляет 67,66 года. Это 111 место в мире между Ираком и Белизом.
Рациональное питание
…от многоядения бывает болезнь,
…от пресыщения многие умерли,
а воздержный прибавит себе жизни.
Книга премудрости Иисуса, сына Сирахова (38:32-34)
Микроэлементы
Поваренная соль необходима для жизнедеятельности организма. Суточная ее потребность для взрослого человека составляет не более 4 – 6 г. Некоторые ученые считают, что для нормального функционирования организма достаточно всего 1 г поваренной соли в день. Однако реальное ее потребление колеблется от 6 до 18 г и более в сутки. Содержание натрия и поваренной соли в пищевых продуктах см. в Приложении, табл. 1 и 2.
Эффективность снижения потребления поваренной соли:
• уменьшение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в целом на 26 %;
• снижение потребления с 9,5 до 6 г уменьшает на 13 % частоту инсультов и на 10 % – заболеваемость инфарктами;
• снижение потребления до 6 г способствует уменьшению АД от 2 до 8 мм рт.ст.;
• снижение потребления до 1,6 г оказывает на АД такое же влияние, как лечение одним лекарством.
В последних докладах Британского совета по медицинским исследованиям и Объединенного национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого АД [72 - Chobanian A., Bakris G. L., Black H. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, 2003. 289: 19: 2560 – 72.] рекомендуется ограничить потребление соли до одной чайной ложки в день (в одной чайной ложке содержится 5 г).
Калий
Основной источник калия – это растительная пища, мясо, морская рыба. Суточная потребность в калии составляет 2 – 4 г. Содержание калия в пищевых продуктах см. в Приложении, табл. 3.
Кальций
Лучшими источниками кальция являются молочные продукты. Всасывание кальция зависит от содержания фосфора. Оптимальным считается соотношение кальция и фосфора 1 : 1 – 1 : 1,5. Только в этом случае кальций усваивается организмом с максимальной эффективностью. Этому соотношению удовлетворяют творог (1 : 1,4) и морковь (1 : 1). Близки к этому соотношению капуста и яблоки (1 : 0,7), коровье молоко (1 : 0,8), сыр (1 : 0,5), говядина (1 : 2). Избыточное соотношение в яйцах (1 : 3,4), фасоли (1 : 3,6), пшеничном хлебе (1 : 4), картофеле и овсяной крупе (1 : 6). Это означает, что для лучшего усвоения кальция необходимо комбинировать хлеб с сыром, овощи с рыбными и мясными блюдами, каши готовить на молоке.
Кальций плохо высасывается при избытке или недостатке жира и дефиците витамина D в пище. Большое количество витамина D содержится в печени рыб, жирной рыбе, икре, яйцах, молочных жирах. Ухудшает всасывание кальция щавелевая кислота (шпинат, щавель, ревень, свекла) и шоколад. Суточная потребность в кальции составляет 0,8 г. Содержание кальция в пищевых продуктах см. в Приложении, табл. 4.
Употребление калия и кальция с пищевыми продуктами снижает АД лучше, чем включение в рацион добавок этих минеральных компонентов с лекарственными препаратами.
Магний
Магнием богаты растительные продукты. Магний плохо усваивается при избыточном поступлении жиров и кальция. Оптимальное соотношение кальция и магния в пище должно составлять 1 : 0,5. В хлебе, мясе, картофеле и крупах это соотношение – 1 : 2, в твороге – 1 : 0,15, треске – 1 : 0,6, во многих овощах и фруктах – 1 : 0,8. Суточная потребность в магнии для взрослых составляет 0,4 г. Содержание магния в пищевых продуктах см. в Приложении, табл. 5.
Как снизить АД при помощи диеты, или что такое диета DASH?
В последнем докладе Объединенного национального комитета США по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого АД [73 - Chobanian A., Bakris G. L., Black H. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, 2003. 289: 19: 2560 – 72.] рекомендуется применение у пациентов с АГ диеты DASH. Данные об эффективности этой диеты при лечении и профилактике АГ были опубликованы сравнительно недавно – в 1998 г. Сокращенное название диета получила от английского наименования Dietary Approaches to Stop Hypertension, которое можно перевести как «Диетологический подход к лечению гипертензии». Перевод самой аббревиатуры тоже весьма красноречив – dash в переводе с английского может означать как «сильный удар, сокрушающий удар, наносить сокрушающий удар» так и «подарок, благодарность». Это исследование спонсировалось на государственном уровне Национальным институтом сердца, легких и крови, являющимся подразделением Национального института здравоохранения США.
В основе диеты лежит принцип увеличения потребления растительных продуктов, богатых клетчаткой, пектинами и микроэлементами; ограничение потребления соли, сахара, насыщенных жиров, холестерина и общего количества жиров. Подробнее о содержании этих элементов в продуктах см. в Приложении, табл. 1 – 9. Общая характеристика диеты DASH представлена в следующей таблице.
Пищевые компоненты диеты DASH
* Вместимость чашки 250 мл.
Основные принципы диеты:
• Изменение пищевых привычек должно происходить постепенно.
• Больше растительной пищи! Основа питания – богатые клетчаткой растительные продукты (фрукты, овощи и цельные злаки). (См. Приложение, табл. 6.)
• Меньше мяса! Лучше белое мясо или мясо морских рыб.
• Большинство жиров должно поступать с пищей в виде полиненасыщенных (особенно омега-3 жиры) и мононенасыщенных жирных кислот. Содержание жиров в пищевых продуктах см. в Приложении, табл. 10 – 12.
• Пища должна быть вкусной и аппетитной.
• Есть нужно с удовольствием!
• С чувством голода необходимо справляться фруктами, овощами и продуктами с низким содержанием жира и малой калорийностью.
• Необходимо учитывать традиции питания, которые приняты в вашем кругу.
• Диета должна состоять из доступных и привычных продуктов.
Из компонентов диеты можно без труда составить рецепты практически любой национальной кухни.
Заметим, что для православных христиан соблюдение такой диеты не будет трудным, поскольку диета DASH очень напоминает питание во время поста, а это более 200 дней в году.
Эффективность
Ученые считают, что использование диеты DASH может стать эффективной альтернативой лекарственной терапии для людей с АГ 1-й степени и может исключить или задержать начало лекарственной терапии у людей с уровнем АД на грани начала такой терапии.
Расчетные данные показывают, что введение диеты среди всего населения страны приведет к уменьшению заболеваемости инфарктом миокарда на 15 % и уменьшению инсультов на 27 %.
Диета снижает:
– АД в среднем на 8 – 14 мм рт.ст.;
– у пациентов с высоким АД: систолическое АД уменьшается в среднем на 11 мм рт.ст., диастолическое – на 6 мм рт.ст.;
После начала соблюдения диеты:
– через 2 нед АД начинает снижаться;
– через 8 нед происходит максимальное снижение АД.
Отказ от алкоголя
В современных рекомендациях безопасным считается прием алкоголя в сутки до 30 мл у мужчин и до 15 мл у женщин [74 - Chobanian A., Bakris G. L., Black Н. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, 2003. 289: 19: 2560 – 72.World Health Organization – International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypert, 1999. 17: 151 – 183.]. Это означает, что в сутки мужчинам можно выпить или 80 мл напитков крепостью 40 градусов, или 300 мл вина крепостью примерно 12 градусов, или 720 мл пива крепостью примерно 5 градусов. Женщинам безопасно для здоровья можно выпить соответственно в два раза меньше указанных напитков.
Эффективность
Ограничение алкоголя достоверно снижает систолическое и диастолическое АД на 3,3 и 2,0 мм рт.ст. соответственно [75 - Xin X., He J., Frontini M. G. et al. Effects of Alcohol Reduction on Blood Pressure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Hypertension. 2001. 38: 1112.].
Через месяц после полного отказа от приема алкоголя АД снижается на 7,2/6,6 мм рт.ст.
На заметку
С медицинской точки зрения, злоупотреблением спиртными напитками считается потребление 50 мл чистого этанола в сутки у мужчин и 30 мл у женщин.
При употреблении алкоголя важна не только доза, но и периодичность. Нельзя выпить за один день месячную норму, а потом не пить месяц. Если невозможно отказаться от спиртного, то лучше пить понемногу часто.
Алкоголь НЕ снижает АД. Он незначительно расширяет сосуды и одновременно увеличивает сердцебиение.
Добавки к чистому алкоголю (различного рода ароматизированные водки), как правило, пагубно влияют на АД и обменные процессы.
Алкоголь – высококалорийный продукт: 1 г чистого алкоголя содержит 7,5 ккал; для сравнения сахар – 4,1 ккал/г, а жир – 9,3 ккал/г.
Алкоголь НЕ повышает работоспособность. Он может увеличивать скорость мыслительных процессов, вопрос в том, насколько они будут продуктивными.
Алкоголь в больших дозах НЕ снимает отрицательные стрессы и усталость. Для этого достаточно тех доз, что рекомендованы выше. При превышении рекомендованных дозировок алкоголь начинает действовать как наркотическое средство и вводит пьющего в наркозоподобное состояние, выключая в той или иной степени человека из окружающей действительности. Возвращение в эту действительность происходит с грузом нерешенных проблем и с весьма подорванным здоровьем.
Алкоголь в сочетании с гипотензивной терапией может способствовать резкому падению АД [76 - Например, водка с одним из гипотензивных средств – излюбленное средство мошенников, после выпивки этого «коктейля» человек если и останется жив, то ничего не помнит.].
Отказ от курения
Исследователи из Университета Дюка в Северной Каролине (США) пришли к выводу, что курильщики, бросившие курить к 35 годам, могут прожить такую же долгую и здоровую жизнь, как и те, кто вообще никогда не курил.
Исследования, проведенные в США, показали, что после того, как в городе Элены, штат Монтана, власти наложили полный запрет на курение на всех рабочих местах, включая бары и рестораны, было зарегистрировано статистически достоверное снижение болезней системы кровообращения [77 - Bennett К., Kabir Z. et al. Explaining the recent decrease in coronary heart disease mortality rates in Ireland, 1985–2000. J. of Epidemiology and Community Health, 2006. 60: 322 – 327.]. В 2004 г. этот опыт в общенациональном масштабе переняла Ирландия и стала первой страной в мире, которая приняла подобное законодательство. Это привело к двухкратному снижению смертности от осложнений, связанных с АГ.
Эффективность
Продление средней продолжительности жизни не менее чем на 10 лет.
Физическая активность
Перед тем как приступить к увеличению физической активности, необходимо проконсультироваться с врачом. Нагрузки должны быть не статические, а динамические – езда на велосипеде, плаванье, подъем по ступенькам, гребля, бег трусцой. Начинать физические упражнения не следует сразу с полной нагрузкой. Важно начинать с минимальной нагрузки, чтобы физическая активность вошла в привычку. Сначала по 15 – 20 мин 3 раза в неделю, постепенно доведя до 5 раз в неделю, а затем и ежедневно.
При наращивании нагрузок необходимо контролировать следующие параметры, которые будут свидетельствовать о том, что нагрузки идут вам на пользу:
• Сон – засыпаете сразу, спите без пробуждений, утром встаете бодрым и отдохнувшим.
• Самочувствие – бодрость, желание тренироваться, хорошее настроение.
• Аппетит – ровный, устойчивый, пищеварение не нарушено.
• Масса тела – при избыточной массе должно быть ее постепенное снижение, но не более 1 кг в неделю. Большая потеря массы ведет к нарушению обмена веществ и появлению болезней.
• Во время физической нагрузки нужно следить за пульсом. Оптимальной считается нагрузка при ЧСС 60 – 75 % от максимальной.
Расчет нагрузки производится по формулам:
нижняя граница ЧСС в ударах в минуту = (220 минус возраст) x 0,6
верхняя граница ЧСС в ударах в минуту = (220 минус возраст) x 0,75
• Физическая нагрузка должна доставлять удовольствие.
Для интересующихся приведем еще несколько определений.
Максимальная нагрузка: ЧСС в ударах в минуту = 220 минус возраст.
Умеренной считается нагрузка, если при физических упражнениях частота пульса не превышает 50 – 60 % расчетной максимальной ЧСС.
Интенсивной нагрузка считается при учащении пульса более 75 % максимальной частоты сердечных сокращений.
О ЧЕМ НЕ ПИШУТ В МЕДИЦИНСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЯХ
Где вера, там и сила,
а где неверие, там немощь.
Св. Иоанн Златоуст
Но начнем раздел с того, о чем пишут в медицинских рекомендациях:
«…самая эффективная терапия, назначенная самым лучшим врачом, будет помогать при гипертензии только в том случае, если пациент имеет мотивацию к приему лекарства в соответствии с указаниями и к ведению здорового образа жизни» [78 - Chobanian A., Bakris G. L., Black H. R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, 2003. 289: 19: 2560 – 72.]. Американские ученые считают, что такая мотивация строится на вере пациента во врача. Безусловно, вера во врача необходима. Недаром старые врачи говорили: «Плох тот врач, после посещения которого больной не чувствует себя лучше» [79 - Захарьин Г. А. (1829 – 1897) – отечественный терапевт, основатель Московской клинической школы.] . Однако необходимо отметить, что существует и другая мотивация, всецело учитывающая духовное измерение человека, его стремление жить полноценной жизнью, а следовательно, и лечиться. По мнению великого индийского мыслителя и религиозного деятеля С. Вивекананды, «нет более сильной мотивации для человеческого ума, чем религия, и только духовный идеал способен вдохнуть в человека большую энергию… Религия несет в себе громадную побудительную силу самовоспитания, обращения к добру и величию, труду на благо для других и на благо собственной души…» [80 - «Джняна-йога» составлена из записей лекций С. Вивекананды в Нью-Йорке зимой 1895/1896 г. Перевод выполнен М. Л. Салганик по изданию: The Complete Works of Swami Vivekananda. V. 2. Calcutta, 1989.]
Для сомневающихся приведем несколько фактов, установленных учеными:
• Ученые наблюдали 144 итальянских монахини, которые жили в монастыре и питались так же, как и жившие неподалеку 138 женщин, входивших в контрольную группу. В начале наблюдения никаких различий АД в обеих группах не было. Через 20 лет в контрольной группе наблюдалось достоверное повышение АД, в то же время у монахинь подобных проблем не отмечалось. На основании этого исследования был сделан вывод, что АД у монахинь не повышалось вследствие надежной психоэмоциональной защищенности.
• Исследования, проведенные в Британии и США, показали, что среди пожилых людей, еженедельно ходящих в церковь, преобладают лица с крепким психическим и физическим здоровьем. Они менее склонны к АГ и среди них на 35 % больше долгожителей, чем среди их ровесников – неверующих или тех, кто нерегулярно ходит в церковь.
• Считается доказанным факт, что чтение молитв существенно улучшает самочувствие, способствует снижению АД, значительно уменьшает депрессию, снимает отрицательные стрессы.
Из этих примеров, да и из множества других, привести которые у нас нет никакой возможности, да и нет необходимости, поскольку они известны каждому, следует, что духовная практика благотворно влияет на телесное здоровье. Как говорили древние, «здоровый дух в здоровом теле».
Безусловно, все мы испытываем дистрессы, однако не все и не сразу заболевают АГ. Это связано с тем, что адаптационные возможности очень индивидуальны. В их формировании играют роль наследственные и приобретенные механизмы. К наследственным относят: тип нервной системы, выраженность реакции нервной системы на происходящие события; к приобретенным – выработанное в процессе жизни отношение к стрессам, связанное в конечном счете с духовным мировоззрением. Недаром сказано: «Блажен человек, который снискал мудрость, и человек, который приобрел разум, потому что приобретение ее лучше приобретения серебра, и прибыли от нее больше, нежели от золота: она дороже драгоценных камней; и ничто из желаемого тобою не сравнится с нею» (Прит. 3:13-15).
Тому, кто унаследовал устойчивую нервную систему, можно только позавидовать, а вот тем, кто выработал стрессоустойчивый характер не за счет цинизма, а за счет высокой духовности, можно и нужно восхищаться! Как писал Св. Иоанн Златоуст [81 - Творения иже во святых отца нашего Иоанна Златоуста, Архиепископа Константинопольского. 2-е изд., СПб., 1903. Т. 9.], «живущий духом стоит выше страхов и скорби, опасности и всякой перемены не потому, что ничего этого не претерпевает, но, что гораздо важнее, презирает все, чтобы ни случилось».
Успешность лечения напрямую связана с духовным настроем пациента, в котором религиозные взгляды играют важную роль. Именно это является прочной основой, на которой строится вся терапия, как в той известной евангельской притче о доме на песке (Матф. 7:24-27):
«Итак всякого, кто слушает слова Мои сии и исполняет их, уподоблю мужу благоразумному, который построил дом свой на камне;
и пошел дождь, и разлились реки, и подули ветры, и устремились на дом тот, и он не упал, потому что основан был на камне.
А всякий, кто слушает сии слова Мои и не исполняет их, уподобится человеку безрассудному, который построил дом свой на песке; и пошел дождь, и разлились реки, и подули ветры, и налегли на дом тот; и он упал, и было падение его великое».
Ну а как быть со стрессами, негативными эмоциями, поведенческими особенностями и вообще всеми модифицируемыми факторами риска, ведущими к АГ? Можно ли с этим что-либо сделать и, если можно, то как это сделать? Нужно вспомнить, что «Если мы живем духом, то по духу и поступать должны» (Гал. 5:25). Поэтому «…вы отложите все: гнев, ярость, злобу, злоречие, сквернословие уст ваших; не говорите лжи друг другу, совлекшись ветхого человека с делами его и облекшись в нового, который обновляется в познании по образу Создавшего его, где нет ни Еллина, ни Иудея, ни обрезания, ни необрезания, варвара, Скифа, раба, свободного, но все и во всем Христос. Итак облекитесь, как избранные Божии, святые и возлюбленные, в милосердие, благость, смиренномудрие, кротость, долготерпение, снисходя друг другу и прощая взаимно, если кто на когоимеет жалобу: как Христос простил вас, так и вы. Более же всего [82 - облекитесь] в любовь, которая есть совокупность совершенства. И да владычествует в сердцах ваших мир Божий, к которому вы и призваны в одном теле, и будьте дружелюбны» (Кол. 3:8-15).
Автор ни в коем случае не пропагандирует лечение АГ при помощи религии. Религия, безусловно, не способ лечения болезней и в случае наступления недуга лучше воспользоваться советом митрополита Антония Сурожского (врача по образованию): «Как только человек заболел, он должен, прежде всего, войти в внутрь себя и поставить вопрос о том, насколько он далек от Бога, какая в нем есть неправда по отношению к ближнему, по отношению к самому себе, насколько он оскверняет и уродует образ Божий, который заложен в нем. И вместе с этим он должен смиренно, не надеясь на то, что силами чудесного своего покаяния может победить телесную болезнь, идти к врачу и терпеть от него лечение».
Автор убежден, что только духовная трансформация и есть основа успешного лечения. Вопрос в том, какой путь выберете вы. И приведен этот раздел для того, чтобы побудить вашу мысль. Как писал Гегель, «Последний царский путь при изучении состоит в самостоятельном продумывании» [83 - Гегель Г. В. Ф. Работы разных лет. В 2 тт. Т. 2. М., Мысль, 1971.].
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В этом разделе будут рассмотрены основные группы препаратов, применяющихся для лечения АГ. Необходимо подчеркнуть, что информация носит ознакомительный характер и лечение назначает врач, исходя из конкретной клинической ситуации. Автор намеренно отошел от подробного описания каждого препарата, сосредоточив внимание на том главном, что необходимо сказать о каждой группе лекарственных средств. Остальные сведения можно почерпнуть в инструкциях по применению препаратов.
О названиях лекарственных препаратов
На упаковке и в инструкции к лекарственному препарату можно встретить три названия:
1) патентованное (фирменное или коммерческое) название, которое является коммерческой собственностью каждой фирмы;
2) непатентованное (международное) название – единое официально принятое во фармакопеях всех стран;
3) полное химическое название – практически никогда не употребляется и приводится в аннотациях к лекарственным препаратам.
Названия всех препаратов приводятся по общепринятым непатентованным названиям.
В Приложении, табл. 13, представлены международные непатентованные фармакологические названия, по которым нетрудно определить, к какой фармакологической группе относится препарат, назначенный вам.
Принципы медикаментозного воздействия на Ад
Какие лекарственные препараты используются в настоящее время для лечения АГ?
В настоящее время для лечения АГ используются следующие группы лекарственных препаратов: диуретики (мочегонные), бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидозалиновых рецепторов, альфа-адреноблокаторы. Не вышли из применения и препараты старого поколения, такие, как резерпин, раувольфия, метилдопа, клонидин, дибазол, алкалоиды барвинка малого. Их, как правило, назначают при невозможности приема более дорогостоящих современных препаратов. Однако препараты старого поколения менее эффективны и дают больше осложнений.
Для того чтобы проще было понять принципы коррекции АД, необходимо вспомнить формулу, которая была приведена в начале книги. Тогда мы говорили, что АД зависит от ударного объема (УО), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):
АД = УО ~ ЧСС ~ ОПСС
Из этой формулы понятны и методы воздействия на повышенное АД:
• Уменьшение ударного объема – выведение жидкости из организма (мочегонные средства).
• Уменьшение ЧСС путем блокирования рецепторов, ответственных за ускорение ЧСС. Такие препараты называют адреноблокаторами. В зависимости от рецепторов, на которые они воздействуют, выделяют следующие группы препаратов – бета-адреноблокаторы и комбинированные бета– и альфа-адреноблокаторы.
• Расширение сосудов с целью снижения общего периферического сопротивления сосудов. Эти препараты называют вазодилятаторами [84 - От лат. vas – «сосуд» и dilato – «расширяю».].
Расширение артериальных либо артериальных и венозных сосудов происходит путем непосредственного или опосредованного действия.
Прямые вазодилятаторы (сосудорасширяющие)
Гидралазин, миноксидил, диазоксид.
Непрямые вазодилятаторы (сосудорасширяющие)
1. Воздействие на сосудистую стенку через ионный механизм.
Антагонисты кальция.
2. Блокирование биохимических механизмов, способствующих повышению АД.
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
.
3. Воздействие на рецепторы.
3.1. Блокирование рецепторов, ответственных за повышение АД.
α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-Адреноблокаторы.
3.2. Стимуляция рецепторов, ответственных за понижение АД.
Препараты центрального действия.
Агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидозалиновых рецепторов.
Такое подразделение условно, поскольку один и тот же препарат может воздействовать на разные механизмы снижения АД.
Каким препаратом лучше начинать лечение?
В российских и европейских рекомендациях по лечению АГ не отдают предпочтение какой-либо группе лекарственных препаратов. При таком подходе достижение целевого АД в Европе при лечении АГ варьирует от 6 до 27 % среди всех людей, регулярно принимающих препараты.
В американских рекомендациях по лечению АГ отдают предпочтение тиазидным и тиазидоподобным мочегонным. Благодаря такому подходу удается достигнуть целевого АД в 34 % случаев.
Как говорится, делайте выводы сами.
Основные группы антигипертензивных лекарственных препаратов
Диуретики (мочегонные)
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики
Эффективность
Наилучшие результаты лечения у пациентов с признаками задержки жидкости, тучных пациентов, представителей негроидной расы, лиц пожилого возраста.
Особые показания
При сочетании АГ с хронической сердечной недостаточностью; в пожилом возрасте.
Противопоказания
Абсолютные: подагра.
Относительные: беременность, дислипидемия.
Побочные эффекты
Наблюдаются в 5 – 20 % случаев. В связи с тем что при употреблении мочегонных повышается выведение с мочой ионов калия, натрия, магния, то наибольшее количество осложнений связано с уменьшением содержания этих веществ в крови.
• Гипокалиемия (пониженное содержание калия в крови).
Чаще всего встречается при высоких дозировках, повышении потребления натрия, общем дефиците калия в организме (у людей в пожилом возрасте, при инсулинотерапии и некоторых заболеваниях, вызывающих снижение калия в крови).
Симптомы: мышечные судороги, мышечная слабость, тяжелые запоры, парестезия, развитие нарушения ритма сердца.
Профилактика и лечение: повышенное потребление калия и низкое потребление натрия; одновременный прием ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов AT -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, калийсберегающих диуретиков; прерывистый курс лечения; применение малых доз – 12,5 мг, которые не вызывают гипокалиемию; при низком содержании калия в крови (менее 3,5 ммоль/л в плазме крови) показано назначение препаратов калия.
Меры профилактики – определять уровень калия в крови перед назначением диуретиков, через месяц после начала терапии, на третий месяц и через полгода.
Запасы калия восстанавливаются в дни, свободные от приема препарата.
• Гипонатриемия (пониженное содержание натрия в крови).
Симптомы: общая слабость, тошнота, сонливость, судороги, психозы. Чаще возникают при высоких дозировках, у пожилых, гипотиреозе, нарушении функции передней доли гипофиза.
Профилактика и лечение: уменьшение потребления жидкости; назначение малых доз препарата; лечение сопутствующей патологии, способствующей повышенному выведению натрия.
• Гипомагниемия (пониженное содержание магния в крови).
Симптомы: слабость, тошнота, судороги, дрожание конечностей, развитие аритмий. Возникают обычно при высоких дозировках, при малом потреблении магния с пищей, сильной рвоте, продолжительных поносах.
Лечение: снижение дозы и назначение препаратов, содержащих магний.
• Гиперкальцемия (повышенное содержание кальция в крови).
Чаще возникает у лиц с сопутствующим гиперпаратиреозом, у пациентов с аденомой предстательной железы, при длительном приеме тиазидных диуретиков. С целью профилактики при длительном приеме мочегонных необходим контроль кальция в крови.
• Гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови).
При применении тиазидных диуретиков может возникать повышение уровня липидов в крови, что, в свою очередь, приводит к росту атеросклеротических бляшек.
Установлено, что снижение АД препаратами этой группы в профилактике ишемической болезни сердца приносит больше пользы, чем наносит вреда от повышения уровня липидов в крови. Как говорят юристы, в этой ситуации вред нанесенный меньше вреда предотвращенного.
Профилактика: гиполипидемическая диета; назначение низких дозировок. При приеме 12,5 мг в сутки гидрохлортизид не вызывает метаболических нарушений.
Особенности
Как утверждают американские врачи из университета Уэйк Форест, – большинство больных АГ не нуждаются в новейших дорогостоящих лекарствах для снижения АД, поскольку им гораздо лучше помогают традиционные мочегонные препараты. Эти утверждения основаны на наблюдениях в течение 8 лет за более чем 33 тыс. пациентов.
Гидрохлортиазид снижает АД в дозе 12,5 мг, в дозе выше 25 мг – не увеличивает снижения АД, но осложнений появляется больше.
К положительным сторонам препаратов этого класса относится возможность однократного применения, хорошая переносимость, дешевизна.
Эффективность препаратов резко падает при избыточном потреблении поваренной соли, нарушении функции почек, одновременном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, приеме препарата во время еды.
Особенности тиазидоподобных диуретиков
Обладают слабым мочегонным и выраженным сосудорасширяющим действием. Не влияют на липидный обмен, содержание глюкозы и инсулина в крови. Это делает возможным их применение при сахарном диабете, подагре, гиперлипидемии. Применяют препараты этой группы при поражении почек и для вторичной профилактики инсульта.
Петлевые диуретики
Особые показания
При сочетании АГ с хронической почечной недостаточностью, хронической сердечной недостаточностью; при неэффективности тиазидовых мочегонных; при гипертонических кризах.
Противопоказания
Тяжелая печеночная недостаточность, беременность и кормление грудью.
Побочные эффекты
Гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперлипидемия, потеря аппетита, нарушения функции желудочно-кишечного такта, снижение потенции, снижение зрения, лейкопения, агранулоцитоз, ортостатическая гипотензия, головная боль.
Особенности
Не применяются для длительного лечения АГ.
При приеме внутрь не имеют преимуществ перед тиазидными диуретиками.
При внутривенном введении оказывают быстрый мочегонный эффект.
Калийсберегающие диуретики
Особые показания
При сочетании АГ с хронической сердечной недостаточностью; после перенесенного инфаркта миокарда.
Противопоказания
Гиперкалиемия, анурия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность, прием препаратов калия.
Побочные эффекты
Импотенция и гинекомастия у мужчин, снижение либидо у женщин, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, утомляемость, боли в суставах, неврологические нарушения, гиперкалиемия, гипонатриемия. Нарушение менструального цикла. Все эти осложнения проходят после отмены препарата.
Особенности
Не применяются самостоятельно для лечения АГ, а только в комплексе с другими диуретиками для предотвращения выведения калия и потенцирования их эффекта.
Слабые мочегонные.
Не следует назначать их с препаратами калия. Применяют при сочетании АГ с гиперальдостеронизмом [85 - Гиперальдостеронизм – это заболевание, возникающее в результате увеличения продукции альдостерона (гормона, который регулирует минеральный обмен в организме). В результате этого нарушается водноэлектролитный обмен, что приводит к АГ.].
Следует соблюдать осторожность при почечной недостаточности.
Бета-адреноблокаторы
Особые показания
При сочетании АГ со стенокардией, хронической сердечной недостаточностью, беременностью, тахиаритмией, высоким риском развития ишемической болезни сердца; после перенесенного инфаркта миокарда. У лиц молодого и зрелого возраста, при тахикардии в сочетании с повышенным АД, сопутствующей ишемической болезнью сердца, мигренью, гипертиреозом, перед и после операции.
Противопоказания
Редкий пульс, низкое АД, бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму, повышенная чувствительность к препарату, перемежающаяся хромота.
Побочные эффекты
Уменьшение кровообращения в конечностях, бронхоспазм, снижение сахара в крови, импотенция (эректильная дисфункция), запоры, тошнота, депрессия, бессонница, покраснение и воспаление глаз.
При передозировке возможно падение АД и уменьшение частоты пульса. В этом случае необходимо оказать первую помощь – придать телу горизонтальное положение, поднять ноги выше туловища, дать выпить крепкий кофе или чай.
Вызвать «скорую помощь».
Особенности
Синдром отмены. Нельзя резко бросать прием бета-адреноблокаторов, особенно если их принимают в больших дозировках и длительное время. Синдром отмены чаще всего возникает при приеме препарата более 2 – 3 мес, хотя в некоторых случаях достаточно принимать его несколько дней. Клиническая картина синдрома отмены возникает в течение первой недели после прекращения приема препарата. Признаки – учащение сердцебиения, беспокойство, усиление и учащение приступов стенокардии вплоть до развития инфаркта миокарда.
При сахарном диабете применение возможно только после консультации с эндокринологом. Препараты этой группы маскируют признаки низкого содержания сахара в крови (тахикардия, тремор, чувство голода), которые могут возникнуть при передозировке сахароснижающих средств. Прием препарата на фоне низкого содержания сахара в крови может привести к еще большему снижению этого показателя. Польза от применения бета-блокаторов несомненна, и они даже более эффективны у пациентов с сахарным диабетом, чем без него.
Перемежающаяся хромота есть относительное противопоказание: пока исследователями не получено достоверных данных об ухудшении клинической картины на фоне приема этих препаратов.
Антагонисты кальция
Особые показания
В зрелом и пожилом возрасте; при сочетании АГ с изолированной систолической АГ, сахарным диабетом, дислипидемией, поражением паренхимы почек, стабильной стенокардией, нарушением мозгового и периферического кровообращения, некоторыми нарушениями сердечного ритма, ишемической болезнью сердца.
Противопоказания
Тахикардия (для дигидропиридиновых антагонистов кальция), редкий пульс (для верапамила, дилтиазема), хроническая сердечная недостаточность (кроме амлодипина, фелодипина), ранний период острого инфаркта миокарда (для дигидропиридинов).
Побочные эффекты
Тахикардия или брадикардия, головная боль, головоружение, тяжесть в голове, шум в ушах, покраснение кожи, отеки лодыжек и голеней, тошнота, запоры, поносы. Неврологические – депрессия, бессонница, нервозность, сонливость.
Боли в спине и пояснице.
Особенности
Не влияют на липидный обмен.
При постоянном приеме отмечается улучшение общего самочувствия, уменьшение тревожности, повышение физической активности, появление ощущения психического благополучия.
Ингибиторы АПФ
Особые показания
При сочетании АГ с хронической сердечной недостаточностью, диабетической и гипертонической нефропатией, протеинурией, сахарным диабетом, односторонним стенозом почечной артерии; после инфаркта миокарда; профилактика повторных инсультов.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к препарату, тяжелый аортальный и митральный порок сердца, низкое АД (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), беременность и лактация, двухсторонний стеноз почечных артерий.
Побочные эффекты
Сухой кашель встречается в 15 % случаев.
Может наблюдаться повышение уровня калия в крови.
Иногда отмечается резкое падение АД.
Крайне редко встречается ангионевротический отек, поэтому при первой дозе необходим врачебный контроль и тщательный сбор сведений об аллергических реакциях, перенесенных ранее.
Особенности
Индометацин снижает гипотензивный эффект препаратов этой группы.
При одновременном приеме мочегонных, которые выводят калий, не требуется назначения калиевых препаратов. При применении калийсберегающих препаратов, типа спиринолактона, возможно повышение содержания калия в крови.
Препараты этой группы защищают органы-мишени от пагубного влияния повышенного АД.
Блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
Особые показания
При сочетании АГ с диабетической нефропатией при сахарном диабете 1-го и 2-го типов, диабетической микроальбуминурией, протеинурией, гипертрофией левого желудочка, кашлем, вызванным ингибиторами АПФ, хроническими заболеваниями почек.
Противопоказания
Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий.
Побочные эффекты
Головокружение, астения, кашель (очень редко), ортостатическая гипотония.
Особенности
Побочные эффекты встречаются значительно реже, чем в случае применения ингибиторов АПФ.
Из всех снижающих давление препаратов блокаторы рецепторов AT обладают наилучшей переносимостью с минимальной частотой побочных осложнений.
α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-Адреноблокаторы
Особые показания
При сочетании АГ с доброкачественной гиперплазией (аденома) предстательной железы, дислипидемией, феохромоцитомой, сахарным диабетом 2-го типа.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к препарату, стеноз аортального и (или) митрального клапана, застойная сердечная недостаточность.
Побочные эффекты
Ортостатическая гипотензия, тахикардия, отеки, усталость, нервозность, запоры, дискомфорт в брюшной полости.
Особенности
Снижение АД может сопровождаться рефлекторным учащением сердцебиения.
Первую дозу необходимо давать на ночь, чтобы избежать эффекта ортостатической гипотензии.
Прямые вазодилятаторы
Особые показания
При сочетании АГ с почечной недостаточностью; при гипертонических кризах; тяжелое (злокачественное) течение АГ.
Противопоказания
Заболевания, связанные с нарушением мозгового кровообращения (инсульты и транзиторные ишемические атаки), ишемическая болезнь сердца, ревматическая болезнь сердца, аневризма аорты, прогрессирующая почечная недостаточность.
Побочные эффекты
Боли и воспалительные процессы в суставах, синдром системной красной волчанки, гломерулонефрит, стенокардия, инфаркт миокарда, одышка, импотенция.
Особенности
В настоящее время самостоятельно практически не используются.
Назначается в комбинации с бета-адреноблокаторами и диуретиками в качестве третьего препарата при комбинированной терапии.
Препараты центрального действия
К препаратам первого поколения относятся центральные α2-агонисты (клонидин и подобные ему препараты – метилдопа, гуанфацин, гуанабенз), второго поколения – агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидазолиновых рецепторов (моксонидин).
Показания
Неэффективность лечения ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов АТ , антагонистами кальция, диуретиками АГ, которая сочетается со следующими заболеваниями и состояниями:
– инсулинозависимый сахарный диабет;
– бронхиальная астма;
– серьезные побочные эффекты ингибиторов АПФ.
Метилдопа используется для лечения АГ у беременных.
Жидкая форма клонидина используется для купирования гипертонического криза.
Противопоказания
Цирроз печени, острый гепатит, депрессия, феохромоцитома, гемолитическая анемия, тяжелое течение ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность, выраженное снижение ЧСС.
Побочные эффекты
Ортостатическая гипотензия, психические расстройства, сонливость, головокружение, запоры, импотенция, депрессия, эйфория, потеря аппетита.
Особенности
Все препараты первого поколения вызывают синдром отмены. Поэтому перед отменой препарата необходимо снижение дозировки. Малоэффективны как самостоятельное средство для коррекции АД (необходимый уровень давления достигается у 35 – 50 % пациентов). Имеют большую вероятность возникновения побочных эффектов – до 30 %. Для повышения эффективности рекомендуется комбинировать с диуретиком.
Препараты второго поколения (селективные агонисты имидазолиновых рецепторов) дают значительно меньшее число осложнений, не вызывают синдрома отмены, не вызывают задержки жидкости и благотворно влияют на обмен веществ.
Редко используемые лекарственные препараты
К числу препаратов, редко используемых в настоящее время для лечения АГ, относятся некогда ранее популярные – резерпин, алкалоиды барвинка малого, дибазол.
Резерпин
Представляет собой смесь алкалоидов южно-азиатского растения раувольфии. Дает большое число осложнений.
Показания
Возможно применение для лечения АГ.
Противопоказания
Тяжелая сердечная недостаточность, редкий пульс, нефросклероз, выраженный церебральный атеросклероз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эпилепсия, паркинсонизм, депрессия.
Побочные эффекты
Сонливость, депрессия (у 20 % пациентов), язва желудка, увеличение массы тела, импотенция, кожная сыпь.
Особенности
Потенцирует действие алкоголя. Депрессия сохраняется даже после отмены приема препарата и может служить причиной попыток самоубийства.
В настоящее время еще применяется ввиду дешевизны препарата.
Алкалоиды барвинка малого
Обладают слабым гипотензивным, седативным и сосудорасширяющим действием. По механизму действия сходны с резерпином, но уступают ему по эффективности.
Возможно применение при АГ I стадии.
Дибазол
Применяется только для купирования гипертонических кризов.
Рекомендованные комбинации лекарственных препаратов для лечения АГ
С целью достижения целевого АД в 60 – 70 % случаев приходится назначать не один, а два или три лекарственных препарата. Наиболее эффективными и безопасными считаются следующие комбинации препаратов:
• диуретики + ингибиторы АПФ;
• диуретики + бета-адреноблокаторы;
• диуретики + блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
;
• диуретики + антагонисты кальция;
• диуретики + препараты центрального действия;
• антагонисты кальция дигидропиридинового ряда + бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция + ингибиторы АПФ;
• альфа-адреноблокаторы + бета-адреноблокаторы.
Допустимые сочетания:
• агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидозалиновых рецепторов + диуретики;
• агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидозалиновых рецепторов + антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;
• агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидозалиновых рецепторов + блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
;
• агонисты I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидозалиновых рецепторов + ингибиторы АПФ.
Многие эффективные комбинации лекарственных препаратов, которые выпускаются фармацевтической промышленностью, представлены в Приложении, табл. 14.
Особенности медикаментозного лечения АГ у отдельных групп больных
АГ у лиц пожилого возраста
• Для достижения целевого АД обычно требуется два и более препарата.
• Используются препараты всех групп с учетом противопоказаний общего плана.
• Пациентам, у которых ранее отмечались побочные реакции и ортостатическая гипотензия, необходимо проводить терапию с медленным наращиванием дозы.
• Значение целевого АД 140/90 мм рт.ст. и менее может быть достигнуто не сразу, а в несколько этапов. На первом этапе у пациентов со значительно повышенным АД желательно достигнуть снижения систолического АД хотя бы до 160 мм рт.ст. при условии хорошей переносимости.
• При плохой переносимости снижать АД необходимо до значений, при которых сохраняется хорошее самочувствие.
• Доказана эффективность нормализации АД в возрасте до 80 лет.
• Эффективность лечения АГ в возрасте после 80 лет остается пока не доказанной.
• У некоторых пациентов начальная доза лекарственных препаратов должна быть снижена вдвое по сравнению с обычно рекомендуемой. Необходимое наращивание дозы нужно проводить с осторожностью.
• Необходимо тщательно следить за появлениями первых признаков побочных эффектов. В этом случае сразу же снижать дозу либо отменять препарат.
• Самым частым осложнением антигипертензивной терапии является ортостатическая гипотензия. Этот термин означает резкое снижение АД вплоть до обморока при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Причина – отток крови от головного мозга и прилив ее в органы брюшной полости. Профилактика – медленный переход из положения лежа в положение сидя или стоя. Первая неотложная помощь – уложить пациента на горизонтальную поверхность без подушки, по возможности ноги должны быть выше уровня головы.
• Применение диуретиков в пожилом возрасте снижает вероятность переломов шейки бедра.
• Эффективные комбинации: диуретики + бета-адреноблокаторы, диуретики + дигидропиридиновые антагонисты кальция, диуретики + ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция.
АГ при сахарном диабете
• Целевое значение АД – 130/80 мм рт.ст.
• Для лечения АГ рекомендуется применение в первую очередь диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов, блокаторов рецепторов АТ , антагонистов кальция.
• Пока остается спорным вопрос о том, какая группа препаратов в целом лучше.
• Для почек наивысший уровень защиты обеспечивается ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
.
• Обычно для достижения целевого АД требуется комбинация двух и более препаратов.
• Ингибиторы АПФ более эффективны в сочетании с мочегонными и другими антигипертензивными препаратами.
АГ и цереброваскулярная патология [86 - Группа заболеваний, приводящих к острому (например, инсульт) или хроническому (например, деменция) нарушению мозгового кровообращения и, как следствие, кислородному голоданию головного мозга. Причиной этих заболеваний чаще всего является атеросклероз сосудов.]
• В большинстве случаев АД не рекомендуется снижать в начальном периоде развития инсульта, чтобы избежать ухудшения мозгового кровообращения. При необходимости снижение АД должно проводиться крайне осторожно.
• После перенесенного инсульта рекомендуется назначать комбинацию ингибитора АПФ с диуретиком. Доказано, что такая комбинация достоверно снижает риск повторного инсульта на 28 %, риск внезапной смерти и инфаркта миокарда – на 26 %.
• Для поддерживающей терапии возможно назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция ввиду их благоприятного влияния на мозговое кровообращение.
• Не рекомендуется назначение препаратов, вызывающих ортостатическую гипотонию.
АГ при нарушениях ритмичной работы сердца
ЧСС менее 60 ударов в минуту
• Предпочтительно назначение мочегонных, ингибиторов АПФ, α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-адреноблокаторов.
• Противопоказано назначение метилдопы, бета-адрено-блокаторов, дилтиазема, верапамила, клонидина.
ЧСС более 90 ударов в минуту
• Показаны бета-адреноблокаторы, дилтиазем, верапамил, клонидин.
• Противопоказано назначение прямых вазодилятаторов в связи с их способностью увеличивать ЧСС.
АГ и аденома предстательной железы
Показано назначение альфа-адреноблокаторов.
АГ и подагра
Возможно использование любых гипотензивных средств, кроме мочегонных.
АГ и заболевания печени
• Возможно использование любых гипотензивных средств, кроме метилдопы и лабеталола, в связи со способностью последних вызывать тяжелые осложнения со стороны печени.
• Если гипотензивные средства проходят через печень, то необходима коррекция дозировок препаратов в сторону их уменьшения.
АГ и остеопороз
Тиазидные диуретики способствуют предупреждению переломов шейки бедра у женщин в постклимактерическом периоде.
АГ в молодом возрасте
• Показано назначение в первую очередь ингибиторов АПФ и α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-адреноблокаторов.
• Противопоказаны препараты, влияющие на сексуальную функцию и на переносимость физической нагрузки.
АГ и курение
• Показано назначение альфа-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, антагонистов кальция.
• Эффективность бета-адреноблокаторов у курильщиков часто бывает снижена.
АГ и хроническая сердечная недостаточность
• Лечение проводится во всех стадиях сердечной недостаточности.
• В первую очередь рекомендуется назначение ингибиторов АПФ, бета-адреноблокаторов и мочегонных. В последнее время все больше данных о пользе назначения блокаторов рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
.
• Полезно назначение спиронолактона в малых дозах (12,5 – 25 мг). Добавление этого препарата к традиционной терапии снижает риск смертности на 34 %. При назначении спиронолактона необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови.
• Для усиления антигипертензивной терапии рекомендуется назначения антагонистов кальция дигидропиридинового ряда длительного действия.
• Наряду с мочегонными и ингибиторами АПФ по-прежнему используется дигоксин для лечения сердечной недостаточности, что позволяет облегчить тяжесть страданий и улучшить качество жизни пациентов с этой патологией.
АГ и поражение почек
• Целевое значение АД – менее 130/80 мм рт.ст.
• Для достижения целевого АД обычно требуется комбинация двух и более препаратов.
• В первую очередь рекомендуется назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
в сочетании с мочегонными. Чаще всего петлевой диуретик предпочтительнее тиазидного.
АГ и заболевания легких, бронхиальная астма
• В первую очередь рекомендуется назначение антагонистов кальция и (или) блокаторов рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
.
• Для лечения легочных проблем рекомендуется назначение препаратов, которые меньше влияют на повышение АД.
• При хронических обструктивных заболеваниях легких возможно назначение ингибиторов АПФ, мочегонных и бета-блокаторов типа бисопролола, небиволола, бетаксолола, метопролола сукцината.
АГ у детей и подростков
• Схема лечения аналогична лечению взрослых пациентов.
• Дозировки антигипертензивных препаратов должны быть меньше и тщательно подобраны.
• Целевое АД – уровень, соответствующий полу, возрасту и росту.
АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца
• В первую очередь рекомендуется применение бета-адреноблокаторов.
• В случаях если бета-адреноблокаторы противопоказаны, назначают дигидропиридиновые и недигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия.
• Для эффективного снижения АД рекомендуют назначение бета-адреноблокаторов в сочетании с дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия.
• Для усиления действия бета-адреноблокаторов в сочетании с дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия назначают нитраты длительного действия.
• Избегать назначения препаратов, вызывающих быстрое снижение АД и учащение ЧСС.
• Назначение препаратов типа спиронолактона пациентам после перенесенного инфаркта миокарда уменьшает количество осложнений и улучшает прогноз.
• В остром периоде инфаркта миокарда противопоказаны дигидропиридиновые антагонисты кальция короткого действия.
• Назначение ингибиторов АПФ у пациентов со стабильной стенокардией уменьшает риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть).
АГ у женщин (при таблетированной контрацепции и гормонозаместительной терапии)
• В случае развития АГ у женщин, принимающих таблетированные контрацептивные средства, необходима отмена этих препаратов. Лечение соответствует обычным стандартам терапии.
• У женщин в постменопаузе не рекомендуется применение эстрогена с прогестином в целях снижения риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений.
АГ у беременных
• Целевое значение АД – 140/90 мм рт.ст.
• Назначаемые препараты должны быть не только эффективными, но и безопасными и для матери, и для плода.
• В первые 6 мес противопоказаны все антигипертензивные препараты, кроме метилдопы.
• В третьем триместре возможно назначение кардиоселективных бета-адреноблокаторов.
• При АД более 170/120 мм рт.ст. показана немедленная госпитализация.
• Категорически противопоказаны ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
не только во время беременности, но и перед попыткой зачатия.
• Если планируется беременность, антигипертензивную терапию нужно начинать до зачатия.
• Сохраняется актуальность немедикаментозной терапии с учетом состояния вынашивания.
АГ в сочетании с ожирением
• В снижении массы тела главная роль принадлежит физической активности в сочетании с понижением калорийности потребляемой пищи.
• Показано назначение антигипертензивных средств, не влияющих на обмен веществ, – мочегонных, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-имидазолиновых рецепторов, α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-адреноблокаторов.
АГ и оперативное вмешательство
• При экстренных операциях АД менее 180/110 мм рт.ст. можно не снижать.
• При плановой операции необходима адекватная коррекция АД.
• Прием антигипертензивных препаратов должен проводиться до дня операции, а возобновление терапии необходимо начать как можно раньше.
• До возобновления плановой терапии АД корригируют при помощи внутривенных препаратов.
АГ и посещение стоматолога
• У лиц, страдающих АГ, рекомендуется применение местных анестетиков без содержания адреналиноподобных веществ.
• Посещение стоматолога часто сопровождается подъемом АД, поэтому необходим его тщательный контроль, особенно у лиц с некомпенсированной гипертензией.
Почему не снижается АД при лечении, или рефрактерная АГ
Рефрактерной, или резистентной, называют такую АГ, при которой назначенное и тщательно соблюдаемое лечение – немедикаментозное и медикаментозное (полные дозы трех лекарственных препаратов, один из которых диуретик) – не приводит к достижению целевого АД.
Резистентность может быть истинной и ложной.
К последней относятся следующие случаи:
• повышенное АД регистрируется в результате несоблюдения правил измерения АД;
• применение манжеты несоответствующего размера, неоткалиброванный тонометр;
• невозможность полного пережатия артерии манжеткой в результате каких-либо заболеваний (атеросклероз, кальциноз) – чаще встречается у пожилых пациентов;
• гипертензии «белого халата»;
• нежелание пациента и (или) врача применять полные дозы препаратов;
• применение нерациональных схем лечения;
• одновременный прием препаратов, способствующих подъему АД;
• невыполнение врачебных рекомендаций по нормализации образа жизни;
• недостаточная коррекция психологических факторов (см. раздел «О чем не пишут в медицинских рекомендациях»).
При рефрактерной гипертензии необходимо исключить все перечисленные случаи.
К истинной резистентности относятся нераспознанные формы вторичной АГ.
Гипертонический криз – неотложное состояние
Гипертоническим кризом называют значительное, нередко внезапное, повышение АД, которое может привести к тяжелому поражению внутренних органов в течение нескольких часов, если не будет предпринято необходимое лечение. Значения АД, которые характеризуют гипертонический криз, могут быть следующими:
• повышение систолического и (или) диастолического АД на 30 % по сравнению с исходными значениями;
• повышение систолического АД на 20 – 100 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 – 50 мм рт.ст.;
• повышение диастолического АД до 120 – 140 мм рт.ст.
Тяжесть гипертонического криза определяется не только вышеуказанными значениями АД, но и скоростью повышения АД, а также наличием сопутствующей патологии внутренних органов.
В зависимости от срочности оказания медицинской помощи различают два типа гипертонических кризов. При первом типе требуется немедленная медицинская помощь в течение от нескольких минут до одного часа. В англоязычной литературе это состояние называют hypertensive emergency – «критическое гипертензивное состояние». При втором типенеобходимо снижение АД в течение от нескольких часов до суток. В англоязычной литературе это состояние называют hypertensive urgency – «безотлагательное (неотложное) гипертензивное состояние».
В отечественной литературе гипертонический криз первого типа также называют осложненным гипертоническим кризом. Для этого состояния характерны признаки поражения органов-мишеней, развивающиеся на фоне повышенного АД. К таким признакам относятся: инфаркт миокарда, инсульт, внутричерепные кровоизлияния, расслаивающаяся аневризма аорты, нестабильная стенокардия, кровотечения, эклампсия или преэклампсия беременных, острая почечная недостаточность, нарушение ритмичной работы сердца, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), острая гипертоническая энцефалопатия (прогрессирующее расстройство функции головного мозга с судорогами, спутанностью сознания, тошнотой, рвотой).
Неосложненные кризы, или кризы второго типа, протекают без признаков поражения органов-мишеней и могут сопровождаться тяжелыми головными болями и одышкой.
Все эти состояния требуют немедленного обращения за квалифицированной медицинской помощью!!!
Лечение гипертонического криза первого типа проводят в отделении реанимации при помощи внутривенных препаратов. Лечение криза второго типа можно проводить в терапевтическом отделении при помощи таблетированных антигипертензивных средств.
Лечение кризов заключается в снижение АД в течение от нескольких минут до одного часа до значения на 15 – 25 % меньше начального АД. В последующем АД понижают до 160/100 мм рт.ст. Затем в течение 24 – 48 ч при условии стабилизации состояния АД снижают до нормального уровня.
Исключения из правила:
• В настоящее время врачи рекомендуют либо не снижать АД при внутричерепных кровоизлияниях и ишемическом инсульте, либо снижать очень осторожно, по особым показаниям.
• При расслоении аорты необходимо снижать АД до значений менее 100 мм рт.ст., если пациенты это хорошо переносят.
• При остром инфаркте миокарда в сочетании с гипертоническим кризом АД следует снижать до значений, при которых возможно проведение тромболитической терапии [87 - Тромболитическая терапия – растворение сгустков крови, вызвавших закупорку сосудов, при помощи лекарственных препаратов.] (менее 160/100 мм рт.ст.) во временных рамках, сохраняющих показания к проведению такой терапии.
Важно знать!!!
Как правило, гипертонические кризы возникают у пациентов, не соблюдающих предписанное систематическое лечение или получающих недостаточное лечение. У таких лиц вероятность развития гипертонического криза в 15 раз больше по сравнению с лицами, регулярно принимающими адекватное лечение.
Вероятность возникновения гипертонического криза существенно возрастает после перенесенных оперативных вмешательств в области грудной и брюшной полости.
Следует избегать резкого снижения АД!
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ДЕНЬГИ
Лечение АГ является пожизненным, поэтому важно выбрать те необходимые лекарственные препараты, которые были бы эффективны и не сильно обременяли бюджет. Часто экономический фактор является причиной, по которой пациенты либо вообще не начинают терапии, либо прекращают ее самостоятельно.
В этой связи необходимо помнить следующее:
• Согласно положению ВОЗ, лучше снижать АД любым лекарственным средством, чем вообще его не снижать. Поэтому при небольшом бюджете возможно (при условии хорошей переносимости) применение устаревших лекарственных препаратов типа резерпина, клонидина и т. п.
• Изменение образа жизни не требует затрат, а наоборот, сокращает расходы (отказ от курения, ограничение алкоголя, диета).
• Изменение образа жизни порой равноценно лекарственной терапии, особенно на ранних стадиях развития болезни.
• Изменение образа жизни при проведении лекарственной терапии может помочь уменьшить количество препаратов и (или) способствовать уменьшению их дозировок.
• Лучше заплатить сегодня за лекарства для лечения АГ, чем завтра лечить осложнения (инсульт, инфаркт и т. п.), а то и вовсе распрощаться с жизнью.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И СЕКС
…попечения о плоти
не превращайте в похоти.
(Рим. 13:14)
АГ может существенно влиять на полноценность сексуальных отношений. У мужчин повышенное АД может вызвать импотенцию [88 - В настоящее время вместо этого термина используют другой – «эректильная дисфункция», что означает неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности, а также нарушение оргазма и ослабление либидо (полового влечения).], у женщин – стать причиной фригидности.
Факты
От 35,2 до 46,5 % мужчин с повышенным АД страдают импотенцией, из них 9,2 % – тяжелой импотенцией. Для сравнения: среди мужчин с нормальным АД какие-либо нарушения эрекции встречаются у 14,1 %, из них тяжелые нарушения – у 1,5 %. Даже у мужчин с высоким нормальным давлением (или стадией предгипертензии – АД от 120/80 до 139/89 мм рт.ст.) риск импотенции выше.
Более 40 % женщин, страдающих АГ, обнаруживают сексуальную дисфункцию (неспособность достигнуть оргазма, снижение сексуального влечения и болевые ощущения во время полового акта), что почти в два раза превышает частоту сексуальных проблем у женщин с нормальным АД.
Причина
Женские и мужские сексуальные дисфункции имеют много общего и часто обусловлены нарушением кровообращения в половых органах.
Что делать
• Лечить АГ и другие заболевания (атеросклероз, сахарный диабет).
• При необходимости назначают один из препаратов, улучшающих потенцию, – силденафил, варденафил или тадалафил.
Но и это, увы, еще не все плохие новости для гипертоников. Мало того, что АГ сама по себе вызывает сексуальные проблемы, так еще и некоторые лекарственные препараты также способствуют сексуальным расстройствам примерно в 15 – 25 % случаев.
Влияние лекарственных препаратов на половую сферу
«+» означает, что препарат вызывает указанные нарушения.
« – » означает, что препарат не вызывает указанные нарушения.
1 Гинекомастия (от греч. gyne, родительный падеж gynaikos – «женщина» и mastos – «грудь») – чрезмерное одно– или двустороннее увеличение у мужчин молочных желез.
2 Приапизм (греч. priapismos – по имени древнегреческого бога плодородия Приапа) – длительная болезненная патологическая эрекция при отсутствии полового влечения и не прекращающаяся после полового акта.
Это служит причиной самостоятельного прекращения антигипертензивной терапии в половине случаев.
Причина
Уменьшение притока крови к половому члену на фоне гипотензивной терапии.
Что делать
• Отменить тиазидные диуретики и (или) неселективные бета-адреноблокаторы.
• Назначить антагонисты кальция и (или) ингибиторы АПФ, и (или) α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-адреноблокаторы, и (или) блокаторы рецепторов АТ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
(последние могут несколько повышать сексуальную активность мужчин).
• При недостаточности указанных мер назначают один из препаратов, улучшающих потенцию, – силденафил, варденафил или тадалафил.
Приложение
Таблица 1
Содержание натрия в пищевых продуктах
Таблица 2
Содержание поваренной соли в пищевых продуктах
Таблица 3
Содержание калия в пищевых продуктах
Таблица 4
Содержание кальция в пищевых продуктах
Таблица 5
Содержание магния в пищевых продуктах
Таблица 6
Содержание клетчатки в пищевых продуктах
Таблица 7
Содержание пектинов в пищевых продуктах
Таблица 8
Содержание жиров в пищевых продуктах
Таблица 9
Содержание холестерина в пищевых продуктах
Таблица 10
Содержание омега-3 жиров в морепродуктах
Таблица 11
Содержание омега-3 жиров в растительных источниках
Таблица 12
Содержание жирных кислот в растительных маслах, г на 100 г продукта
Таблица 13
Лекарственные препараты, применяющиеся для лечения АГ. Фармакологические группы и непатентованные (международные) названия лекарственных препаратов
Таблица 14
Комбинированные лекарственные препараты для лечения АГ
Список сокращений
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ДАД – диастолическое артериальное давление
ИМТ – индекс массы тела
ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертензии
ЕОК – Европейское общество кардиологов
КТ – компьютерная томография
МОАГ – Международное общество по артериальной гипертензии
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов
ПОМ – поражение органов-мишеней
САД – систолическое артериальное давление
СКС – сопутствующие клинические состояния
УЗИ – ультразвуковое исследование
УО – ударный объем
ФК – функциональный класс
ФР – факторы риска
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма