Все об аллергии. Полный справочник
Рецензент: Морозова Н.В. – заведующая аллергологическим кабинетом КДО МОНИКИ

Публикуется с разрешения правообладателя – Литературной студии «Научная книга»

Введение

   Вы держите в руках книгу, в которой авторы попытались собрать, систематизировать и проанализировать проблемы со временной аллергологии. Не секрет, что аллергия в наше время знакома практически каждому человеку почти с рождения. Совершенствование знаний в области науки и техники позволяет ученым открывать, дополнять или по-новому объяснять механизмы развития иммунного ответа на внедрение различных внешних агентов в организм человека. Это во-первых. Во-вторых, то же совершенствование знаний ведет к появлению новых аллергенов. Например, развитие пищевой промышленности ведет к внедрению в рацион человека различных красителей и консервантов, не всегда полезных для организма. Вспомнить, к примеру, наших предков, которые практически не знали, что такое аллергия. Неужели аллергия является платой за развитие науки и техники? И да, и нет. Наша современная жизнь (или наша лень?) заставляет нас вести неправильный образ жизни, неправильно питаться, мало уделять внимания своему здоровью. Мы подчас не слышим крика нашего организма о помощи. А ведь иногда нужно просто «прислушаться», чтобы остановить первые признаки болезни. «Лучше предотвратить болезнь, чем ее лечить». Это касается, к примеру, аллергических диатезов, которые так часто сопровождают детский возраст и еще не являются болезнью, а только сигнализируют о возможности ее развития. В книге авторы попытались уделить особое внимание клинической картине самых распространенных аллергических заболеваний.
   И, наконец, в-третьих, – современный научно-технический прогресс дает ученым реальную возможность противостоять натиску аллергии. Речь идет о диагностике и лечении аллергических заболеваний. Развитие иммунологии и аллергологии приобрело мощный размах в последние несколько десятилетий именно в связи с расширением методов диагностики. А развитие фармакологии позволяет синтезировать и выпускать противоаллергические препараты нового поколения, лечение которыми позволяет больному не выбиваться из современного ритма жизни. Книга дает читателю представление о последних успешных разработках ученых в области диагностики и лечения аллергических заболеваний.
   «Кто предупрежден – тот вооружен!» – так можно сказать о профилактике. В книге в структуру описания заболевания входит описание профилактических мероприятий по предотвращению того или иного заболевания. Общими неспецифическими профилактическими мероприятиями можно назвать соблюдение с детского возраста режима дня, ежедневные прогулки на свежем воздухе, правильное рациональное питание, своевременное квалифицированное лечение инфекционных заболеваний, закаливание организма. Однако в каждом конкретном случае необходимо выяснять причины аллергической настроенности организма, избегать попадания аллергена в организм, сводить к минимуму факторы риска. Правильное питание, повторимся, является для некоторых заболеваний одновременно и профилактикой, и эффективным лечением.
   Аллергия, наряду с сахарным диабетом, тесно связана с образом жизни. Именно эти заболевания (а при правильном к ним отношении со стороны больного их можно назвать состояниями) дисциплинируют, заставляют пациента относиться к себе более бережно, считаться со своим организмом, слушать его.
   Аллергия по праву считается бичом современного общества. Чем более совершенным становится мир вокруг человека, тем менее совершенным и защищенным становится сам человек, иммунная система зачастую не может выдержать натиск неизвестных ей агентов. Проявляется это аллергической реакцией.
   Авторы попытались всесторонне рассмотреть проблему современных аллергических заболеваний, дали развернутое описание строения иммунной системы, классификацию аллергических реакций, механизмов их развития, подробно описали аллергические заболевания, факторы риска их развития, клиническую картину, диагностику, современное лечение и профилактику. Особое внимание уделено главе о питании при аллергии у детей и взрослых.
   Книга написана доступным языком и будет интересна и полезна широкому кругу читателей.

Глава 1. Аллергия

   В настоящее время можно долго перечислять достижения современных ученых в иммунологии и аллергологии. Медики в лечении аллергических заболеваний овладели мощными терапевтическими и диагностическими приемами, организованы различные группы самопомощи, ратующие за соблюдение прав и потребностей страдающих аллергией людей, созданы программы «Аллергические заболевания», но несмотря на это, аллергия и по сегодняшний день остается весьма серьезной проблемой.
   Аллергические реакции возникли не сейчас. Еще Гиппократ (за 400 лет до н. э.) описывал явления непереносимости того или иного продукта питания. Позднее Лукреций писал: «Что для одного служит изысканной едой, может для другого оказаться смертельным ядом». Необходимо принять во внимание тот факт, что множество заболеваний, расцениваемых сегодня как аллергические, в древности относились по большей части своей к психическим или инфекционным. В 1919 г. доктором Рамиресом был описан случай передачи пациенту через кровь донора аллергической настроенности (донор страдал аллергией на лошадей), что привело к возникновению тяжелейшего приступа бронхиальной астмы у реципиента, когда тот после выписки из госпиталя отправился домой на извозчичьей пролетке. Немецкие врачи Кюстнер и Праусниц проводимыми опытами доказали, что способность кожи реагировать на рыбу передается посредством сыворотки крови, в частности, главная роль в аллергических реакциях ими отводилась так называемым «реагинале». В 1966 г. было выяснено, что реагины представляют собой иммуноглобулины Е и являются сывороточными антителами. С позиции современной науки известно, что иммуноглобулины Е продуцируются В-лимфоцитами при активном контроле Т-хелперов и именно эти иммуноглобулины обусловливают аллергические реакции немедленного типа.
   На сегодняшний день те или иные проявления аллергии имеются у 20 – 25% населения нашей планеты. Врачи всерьез обеспокоены тем, что прослеживается тенденция к росту заболеваемости, отмечая тот факт, что аллергия «помолодела» за последние годы. Объяснений этого много – это и наследственные причины, неблагополучная экология, применение огромного количества бытовой химии и стрессы, которым каждый из нас подвергается ежедневно. К сожалению, трансформация аллергических заболеваний выражается не только в увеличении их частоты, но и в появлении более тяжелых форм аллергических реакций с вовлечением в патологический процесс внутренних органов, слизистых оболочек, кожных покровов, суставов, лимфатических узлов, органов дыхания вплоть до весьма опасного заболевания, коим является анафилактический шок.
   Термин «аллергия» берет свое начало от двух греческих слов allos – «другой» и ergon – «действие». В 1906 году австрийский педиатр Пирке использовал этот термин во время изучения сывороточной болезни с целью обозначения измененного состояния организма после повторного введения сывороток. С позиции современной науки, аллергия – это своеобразный иммунопатологический процесс, происходящий в результате взаимодействия антигена (аллергена) и антитела в организме человека. Такое взаимодействие приводит к изменению иммунологической реактивности организма, проявляющейся повреждением тканей и развитием гиперергических реакций. Аллергия достаточно широкое понятие, она лежит в основе так называемых аллергических болезней, которые имеют разные клинические проявления, но общие механизмы развития. Эти механизмы трудно понять без знаний строения иммунной системы.

Глава 2. Строение и функции иммунной системы

   В 1992 году Л. Ф. Литвицкий дал такое определение: «Иммунная система – это совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную индивидуальность организма путем элиминации из него носителей чужеродной генетической информации…».
   Действительно, иммунокомпетентная система призвана обеспечить защиту организма от различного рода неблагоприятных воздействий, а также в ее функцию входит удаление состарившихся или поврежденных клеток собственного организма.
   Иммунная система состоит из первичных и вторичных органов. К первичным (центральным) относятся вилочковая железа и сумка Фабрициуса (последняя обнаружена только у птиц). По некоторым соображениям считается, что у человека сумка Фабрициуса представлена костным мозгом, в компетенцию которого входит поставлять стволовые клетки – предшественники лимфоцитов. Вилочковая железа вырабатывает Т– лимфоциты. Периферические органы (вторичные) составляют лимфатические узлы, миндалины, селезенка и лимфоидная ткань кишечника и бронхов. Эти органы заселяются Т– и В-лимфоцитами по зонам (тимусзависимую и тимуснезависимую) из центральных органов иммунной системы.
   Вилочковая железа, или тимус, является лимфоидным органом, располагающимся в переднем средостении за грудиной. Она состоит из многочисленных долек небольшого размера, каждая, в свою очередь, состоит из мозгового и коркового слоя. В корковой зоне эпителиальные клетки вырабатывают тимические факторы, которые влияют на Т– лимфоциты, а точнее на их пролиферацию и дифференциацию. В мозговом слое находится небольшое количество Т-лимфоцитов, но все они имеют зрелую форму. Доказано, что в контакт с антигеном вступают только клетки мозгового слоя. В период полового созревания вилочковая железа инволирует (т. е. атрофируется) с замещением паренхиматозной ткани коркового слоя на жировую ткань. Мозговая зона тимуса функционирует до старости.
   Костный мозг, относящийся к центральной иммунной системе, сам по себе не является лимфоидным органом. Костный мозг предоставляет организму все форменные элементы крови, макрофагальные клетки. Есть данные, свидетельствующие о том, что в костном мозге происходит активный синтез антител, а также образуются предшественники различных популяций лимфоцитов. Костный мозг на введение антигена в организм реагирует медленно, но зато иммунный ответ характеризуется большой продолжительностью по времени. Вторичный ответ начинается через несколько дней, после чего имеет место миграция В-клеток памяти в костный мозг, там они созревают и превращаются в плазматические клетки.
   Лимфатические узлы представляют периферическую иммунную систему, имеющую в своем составе капсулу паренхимы с ретикулярной стромой и большим количеством макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток.
   Лимфатические узлы состоят из коркового и мозгового слоев и являются мощным барьером на пути инфекции. В корковой зоне отмечаются внешняя (субкапсулярная) и внутренняя (паракортикальная) области. В кортикальной области В-лимфоциты, скапливаясь, составляют первичные фолликулы, переходящие во вторичные фолликулы в том случае, если происходит антигенная стимуляция. Основное количество Т-лимфоцитов располагается в паракортикальной зоне узла.
   В селезенке, а именно в белой пульпе этого периферического органа иммунной системы, располагаются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны. В тимусзависимой зоне происходит образование лимфобластов, а в тимуснезависимой – плазматических клеток. Вокруг белой пульпы располагается красная пульпа (вещество), которая содержит эритроциты и макрофаги. В центральной зоне селезенки находятся Т-лимфоциты, а для краевой зоны характерны В– лимфоциты.
   Скопление лимфоидной ткани в пищеварительном и дыхательном трактах, так называемое MALT (mucosal-associatea lymphoid tissue), также относится к периферическим органам иммунной системы и представлено в виде субэпителиальных образований лимфоидной ткани, у которых нет ограничений соединительной капсулой. К таким органам относятся миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки кишечника, содержащие специфические клетки, синтезирующие иммуноглобулины Е и иммуноглобулины А, обеспечивающие тем самым защиту организма (иммунитет).
   Термин «иммунитет» произошел от латинского immunistas, так называли древних римлян, которых освобождали от каких-либо государственных повинностей. Различают клеточный и гуморальный иммунитет. Гуморальные реакции подразумевают участие тимуснезависимых лимфоцитов (В-клеток) и направлены на защиту от внеклеточных бактерий и вирусов, в клеточных же реакциях на первый план выступают тимусзависимые Т– лимфоциты и обеспечивается защита от внутриклеточных инфекций, грибковых поражений клеток, внутриклеточных паразитов и опухолевых клеток, в частности, фагоцитоз является разновидностью клеточного иммунитета, который характеризуется узнаванием, поглощением и перевариванием чужеродных агентов фагоцитами. Различают фагоцитоз завершенный, незавершенный, тканевый и внутрисосудистый.
   Классификация клеток, участвующих в фагоцитозе, по функциональным и морфологическим признакам следующая:
   1) макрофаги (тканевые макрофаги в виде купферовских клеток, гистиоцитов, остеобластов, макрофагов перитонеальных, альвеолярных, плевральных, микроглиальных, лимфатических узлов, селезенки и моноциты костного мозга и крови);
   2) микрофаги (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы).
   По способности к передвижению:
   1) подвижные (моноциты, макрофаги воспалительных экссудатов серозных полостей, альвеолярные макрофаги);
   2) фиксированные (гистиоциты, купферовские печеночные клетки).
   Активаторами процесса фагоцитоза являются половые гормоны, тироксин, опсонины, ацетилхолин и холиэнергетические препараты, ц-ГМФ. Лейкотоксины, глюкокортикоиды, антифагины, ц-АМФ, напротив, тормозят фагоцитарные механизмы. Причем патологий фагоцитоза несколько. Это могут быть изменения фагоцитов приобретенного или врожденного характера, нарушения гормонально-гуморальной регуляции в организме или уменьшение количества фагоцитов при лейкопениях, например. Так, при дефиците опсонирующих факторов (с3в, с4в, с5в) затруднено распознавание чужого антигена и прикрепление фагоцита к этому объекту. Сдвиги кислотно-щелочного равновесия также могут обусловливать снижение активности процесса фагоцитоза. Все это ведет к нарушению как неспецифической защиты организма, так и специфической защиты от инфекционных и неинфекционных факторов.
   Фагоцитоз протекает в несколько стадий.
   Первая стадия. Приближение фагоцитарной клетки к чужеродному объекту или за счет случайного их столкновения в кровеносном русле, или при помощи так называемого хемотаксиса (движения), где лимфокины, компоненты комплемента С3а, С5а, С567, цитофильные антитела, иммунные комплексы играют роль хемоаттрактантов.
   Вторая стадия. Аттракции (прикрепления) характеризуются прикреплением фагоцита к объекту за счет рецепторов фагоцитарной клетки и опсонинов (С-реактивный белок, С36, С4в, фибронектин, IgG1, IgG3, IgM, IgA1, IgA2 и другие).
   Третья стадия. Поглощение или охват частицы и погружение ее в цитоплазму фагоцита с образованием фагосомы.
   Четвертая стадия Киллинга, когда фагоцит выделяет свои факторы бактерицидности в фагосому, чтобы объект стал нежизнеспособным.
   Пятая стадия. Переваривание, при котором происходит окончательная деградация компонентов чужеродного агента под воздействием различных ферментов фагоцита, а именно: протеаз, липаз, коллагеназ, эластаз, амилаз, РНКаз, ДНКаз и др.
   Под иммунитетом понимается невосприимчивость организма человека к веществам, которые обладают антигенными свойствами. Различают две разновидности иммунитета – наследственный и приобретенный. Наследственный иммунитет принадлежит тому или иному виду животных или человеку и передается по наследству. Обеспечивают такой иммунитет различные факторы, в частности система комплемента, антитела, интерферон, фагоцитоз, муколитические ферменты, кожа и слизистые оболочки. Приобретенный иммунитет возникает на фоне иммунизации или перенесенных инфекций, при этом не передаваясь по наследству. Приобретенный иммунитет, в свою очередь, делится на активный (после вакцинации живыми или убитыми вакцинами и после инфекций) и пассивный (вследствие иммунизации организма иммуноглобулинами, полученными от людей и животных, которые также были иммунизированы ранее). Необходимо отметить, что активный приобретенный иммунитет может сохраняться довольно продолжительное время (даже годами и десятилетиями, например корь), в то время как пассивно приобретенный может уменьшиться до полного исчезновения уже через три-четыре недели после иммунизации. В зависимости от исхода инфекционного процесса различают стерильный иммунитет (характеризуется тем, что организм полностью освободился от инфекционного фактора) и нестерильный (когда инфекционный агент продолжает присутствовать в организме человека и обеспечивает его невосприимчивость к новым атакам соответствующей инфекции).
   Иногда происходит сбой в работе иммунной системы, приводящий к так называемым иммунодепрессивным состояниям (или иммунодефицитам). Такое явление возникает под влиянием различных факторов, например:
   1) химических (применение иммунодепрессантов или цитостатиков);
   2) физических (облучение рентгеновскими и другими лучами);
   3) хирургических вмешательств (удаление селезенки, тимуса, лимфатических узлов);
   4) иммунологических (после введения разного рода сывороток).
   Все иммунодефицитные состояния для удобства делят на четыре большие группы:
   1) повреждение преимущественно гуморального иммунитета (или В-зависимые);
   2) повреждение преимущественно клеточного иммунитета (Т-зависимые);
   3) комбинированные (с повреждением и гуморального, и клеточного звеньев иммунитета);
   4) поражение фагоцитарной системы (А-зависимые).
   Первичные иммунодефицитные состояния возникают при наличии генетического блока тех или иных звеньев иммунного ответа на разных уровнях развития Т– и В-лимфоцитов. Например, при синдроме Незелофа обнаруживается качественная и количественная недостаточность Т-клеток вследствие атрофии лимфатических узлов и вилочковой железы. Для этой патологии характерно наличие гнойно-воспалительных очагов на коже и во внутренних органах. Смерть ребенка наступает от сепсиса в первые месяцы жизни. Нарушение дифференцировки стволовых клеток в Т– лимфоциты может возникнуть вследствие гипо– или аплазии (деградации) тимуса (вилочковой железы), при этом отмечаются расстройства пищеварения и частые инфекции мочевыводящих и дыхательных путей (это синдром Ди-Джорджи). Примером иммунодефицитных состояний с преимущественным поражением В-системы может послужить болезнь Брутона, когда имеет место дефект созревания В-предшественников в В-лимфоциты. Данной патологией страдают только мальчики, характерны часто возникающие гнойно-воспалительные заболевания кожных покровов слизистых оболочек, однако устойчивость организма к вирусным агентам сохранена.
   К комбинированным иммунодефицитным состояниям относятся, например, синдром Вискотта – Олдрича (характеризуется недостаточностью Т-лимфоцитов и пониженной продукцией IgM) и синдром Луи-Бар (обусловлен снижением активности Т-клеток и дефицитом IgA, IgE, реже IgG). Заболевания имеют тяжелое течение и неблагоприятный прогноз (дети редко доживают до двухлетнего возраста).
   Воздействие различных экзогенных факторов на адекватно функционирующую иммунную систему может привести к возникновению вторичных иммунодефицитных состояний, которые делятся на две основные формы.
   1. Местные (локальные дефекты иммунного аппарата кожи, слизистых).
   2. Системные (поражение иммуногенеза при инфекционных, лучевых, стрессорных влияниях).
   В 1978 г. Всемирная организация здравоохранения предложила целый перечень заболеваний, которые сопровождаются вторичными иммунодефицитами:
   1) экзогенные и эндогенные интоксикации (при отравлениях гербицидами, печеночной и почечной недостаточности и т. д.);
   2) опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфогранулематоз, лимфолейкоз) и другие злокачественные образования;
   3) болезни обмена веществ (сахарный диабет и другие);
   4) нарушения питания (кахексия, истощение и т. д.);
   5) инфекционные заболевания:
   а) бактериальные инфекции (пневмококковые, менингококковые, туберкулез, лепра, сифилис);
   б) грибковые инфекции (кокцидозамикоз, кандидоз и др.);
   в) протозойные и глистные болезни (шистозоматоз, лейшманиоз, малярия, токсоплазмоз);
   г) вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и др.);
   6) сильные длительные воздействия психотравмирующего фактора;
   7) действие лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты);
   8) потери белка при нефротическом синдроме, ожоговой болезни, кишечных патологиях;
   9) блокада лимфоцитов при некоторых аутоиммунных и аллергических заболеваниях.
   Принципы лечения вторичных иммунодефицитных состояний заключаются в применении заместительной терапии, в виде антитоксических, антистафилококковых, антигриппозных и других сывороток. Также широко используются методы выведения факторов из организма, которые блокируют иммунокоррекцию (гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез и т. д.).
   Доказана целесообразность применения фармакологических средств, корригирующих работу иммунной системы, в частности имурана, декариса, диуцефона, циклофосфамида и др.
   В рамках сказанного следует отметить, что в итоге при попадании в организм чужеродного объекта можно ожидать развития событий по одному из трех направлений:
   1) выработка иммунитета;
   2) возникновение гиперчувствительности (аллергической реакции);
   3) появление иммунологической толерантности.
   В частности, выработка клеточного и гуморального иммунитета (антиинфекционного) происходит по четырем стадиям:
   1) стадия индукции (афферентная). В этой стадии осуществляется представление или презентация антигена с участием макрофагов, дендритных клеток, клеток Лангенгарса, антигенреактивных лимфоцитов;
   2) пролиферативная стадия (иммунорегуляторная) характеризуется взаимодействием иммунорегуляторных клеток, а также размножением клеток-предшественников с помощью Т-хелперов, Т-супрессоров, контрсупрессоров, амплифайеров;
   3) продуктивная стадия (эффекторная). Здесь происходит дифференциация клеток-предшественников в эффекторные клетки, и помогают этому процессу Т-эффекторы, плазматические клетки и Т-киллеры;
   4) стадия формирования иммунологической памяти в виде накопления В– и Т-клеток памяти.
   В дополнение к этому важным моментом для клинической оценки иммунитета является необходимое исследование по четырем главным компонентам иммунной системы:
   1) клеточного иммунитета;
   2) гуморального иммунитета;
   3) фагоцитоз;
   4) системы комплемент.
   Основным фактором возникновения иммунного ответа и его регуляции является антиген (от греч. anti – «против», genes – «порождающий»). В 1988 году К. Дреслер описал антиген как «естественную, а также искусственно синтезированную растворимую или клеточную субстанцию, способную индуцировать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа – антителами».
   По химической природе антигены классифицируют следующим образом:
   1) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК);
   2) углеводы (деван, декстран);
   3) белки (ферменты, гормоны, яичные и молочные белки, сывороточные белки);
   4) полипептиды (кополимеры аланина и глутамина, полимеры альфааминокислот);
   5) липиды (лецитин, холестерин);
   6) конъюгированные антигены (динитрофенилированные белки).
   По происхождению антигены могут быть:
   1) естественные (белки, углеводы, бактериальные токсины, антигены клеток тканей и крови);
   2) искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы);
   3) синтетические (полипептиды, полиаминокислоты синтезированные).
   По генетическому отношению «донор – реципиент»:
   1) аллоантигены (от неродственного донора того же вида);
   2) аутоантигены (из тканей собственного организма);
   3) изоантигены (от генетически идентичного донора);
   4) ксеноантигены (от донора другого вида).
   Иммуногенность антигена определяется его чужеродностью по отношению к данному организму. Низкомолекулярные соединения не могут являться иммуногенами. Только вещества с молекулярной массой в несколько миллионов дальтон могут претендовать на роль сильного антигена. Доза антигена и его иммуногенность находятся в прямой зависимости. И, наконец, формирование иммунного ответа зависит от генетически обусловленной способности организма реагировать на чужеродные объекты.
   Действие иммунных механизмов основано на участии клеток иммунного ответа, к которым относятся прежде всего В– и Т-лимфоциты.
   Как было сказано выше, В-лимфоциты продуцируются и дифференцируются в костном мозге. Дифференциация (разделение по функциональным особенностям в зависимости от предназначения) происходит в две фазы: антигензависимую и антигеннезависимую. При антигенной стимуляции под влиянием Т-лимфоцитов начинают размножаться зрелые В-клетки, которые при повторном попадании антигена в организме превращаются в В-клетки памяти и обеспечивают мощную выработку антител. В дальнейшем в результате потери этих поверхностных иммуноглобулинов происходит дифференциация В-клеток в плазматические клетки. Зрелые плазмациты активно синтезируют иммуноглобулины. Плазмациты «живут» в среднем два-три дня.
   На поверхности В-лимфоцитов определяются рецепторы к факторам роста и дифференцировки, к комплементу, Fc-рецепторы и антигенспецифические рецепторы (или иммуноглобулины клеточной поверхности).
   Т– лимфоциты, аналогично В-лимфоцитам имеют рецепторы, с помощью которых происходит распознавание антигенов. Дифференцировка Т-лимфоцитов начинается уже со стадии эмбрионального развития. Заселяя вилочковую железу, Т-предшественники размножаются там, превращаются в Т– лимфоциты и поступают в тимусзависимые органы периферической иммунной системы. Переход в зрелые формы обусловливается специфическим взаимодействием Т-лимфоцита и антигена.
   Периферические Т-клетки различаются по субпопуляциям:
   1) Т-супрессоры (угнетатели), запрограммированные на торможение иммунных реакций и инактивацию Т-хелперов;
   2) Т-хелперы (помощники), помогающие размножению и дифференцировке других клеток, выработке В-клетками антител, активной работе тучных клеток, моноцитов и предшественников Т-киллеров.
   Типы Т-хелперов представлены Т-хелперами, узнающими иммуноглобулины, узнающие МНС и секретирующие лимфокины.
   Т-киллеры (убийцы) являются цитотоксическими клетками, способными разрушать клетки-мишени с малым количеством IgG на поверхности. Т-киллеры продуцируют цитотоксические лимфокины.
   Наиболее древними клеточными элементами иммунной системы являются моноциты, которые циркулируют в периферической крови и предшествуют макрофагам. Как было сказано выше, макрофаги принимают активное участие в фагоцитозе (за открытие фагоцитарного процесса И. И. Мечников был награжден Нобелевской премией в 1908 г.). В дополнение ко всему макрофаги предоставляют антигены лимфоциту и продуцируют целый ряд иммунных медиаторов (помощников происходящих процессов) (интерлейкинов, простогландинов, комплементов).
   К специфическим медиаторам иммунной системы относятся антитела в виде высокомолекулярных белков. Это пять классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM, каждый из которых имеет свою изотипическую специфичность. Сама молекула иммуноглобулинов состоит из двух легких (L) цепей и двух тяжелых (Н) цепей, соединяющихся дисульфидными связями. Антителами являются вещества, которые продуцируются в результате попадания в организм антигенов.
   Антитела класса IgA содержатся в сыворотке крови в пределах 1,4 – 4,2 г/л, имеют период полураспада 4 – 5 суток. Делятся на две субпопуляции: IgA1 (90%) и IgA2 (10%). Ежедневно продуцируется от 3 до 50 мг/кг IgA. Этот иммуноглобулин играет роль главным образом в местном иммунитете, активируя фагоцитарный процесс, нейтрализуя энтеротоксины и препятствуя прикреплению бактериальной клетки к слизистым оболочкам. IgA, кроме этого, содержится в секрете бронхов и желудочно-кишечного тракта, желчи, моче, молоке, слюне.
   Иммуноглобулин G включает четыре субкласса: IgG1 – 77%; IgG2 – 11%; IgG3 – 9%; IgG4 – 3%, отличающиеся друг от друга по аминокислотному составу. В сыворотке крови их содержится 8 – 16,8 мг/мл, период полураспада составляет 20 – 28 дней. Эти антитела являются основными защитниками от разного рода инфекций, особенно это касается IgG1 и IgG4. IgG4 активно участвует еще и в аллергических реакциях.
   Иммуноглобулин класса IgM в своем составе содержит два субкласса: IgM1 (65%) и IgM2 (35%). Общее содержание в сыворотке колеблется от 0,5 до 1,9 г/л. Период полураспада составляет 4 – 8 суток. Характерной особенностью является то, что IgM не проникают через плаценту. Данные антитела играют важную роль в выведении возбудителя инфекции из кровеносного русла, они принимают участие в агглютинации бактерий, активации комплемента, нейтрализации многих вирусов.
   Иммуноглобулины класса IgЕ в сыворотке содержатся в небольшом количестве – всего 0,00005 – 0,0003 г/л. Период их полураспада составляет 2 – 3 дня. Основная масса аллергических антител, или реагинов, относится именно к IgЕ.
   Иммуноглобулины D, содержание в крови этих мономеров в пределах 0,03 – 0,04 г/л, период полураспада IgD 2 – 8 дней. Принимают активное участие в процессах местного иммунитета, обладают антивирусной защитой, не последнюю роль играют в аутоиммунных механизмах. IgD также способствуют дифференцировке В-лимфоцитов.
   Аллергические антитела делятся на:
   1) антитела-агрессоры (IgЕ и IgG4); IgD;
   2) антитела-свидетели;
   3) блокирующие антитела.
   Они отличаются друг от друга физическими, биохимическими и иммунологическими характеристиками и появляются в зависимости от типа аллергических реакций.
   В США в 1925 г. американским ученым А. Ф. Кока была выделена группа аллергических заболеваний, которую он называл атопическими («странными»). При этом он утверждал, что аллергическую сыпь вызывают антитела, относящиеся к классу IgE, – это реагины. По своей природе они являются гамма-1-гликопротеидами, не проходящими через плацентарный барьер и теряющими свою активность при нагревании до 56 °С. Также к другим свойствам реагинов относятся повышенная чувствительность к восстановителям и кожносенсибилизирующая активность. Иммуноглобулины Е продуцируются в лимфатических узлах и в слизистых оболочках, в меньшей степени – в селезенке и подкожных лимфатических узлах. В норме IgE содержится до 120 нг/мл. Характерна максимальная концентрация реагинов в подростковом возрасте. При патологиях, например у больных с атопической бронхиальной астмой, уровень IgE может достигать 1600 нг/мл. При недостаточности IgA повышается содержание IgE в организме, что является некой компенсаторной реакцией. Вирусные инфекции сопровождаются повышением концентрации IgE в крови. Пневмония, абсцесс легких, фурункулез и др. (возбудителями являются пневмококки, золотистый стрептококк, кандиды, стафилококк) иногда могут быть причиной возникновения синдрома гипер IgE, обусловленного недостаточностью специфических Т-супрессоров.
   IgE связываются базофилами и тучными клетками при активном участии Fc-рецепторов, состоящих из альфа-комплекса и бета-комплекса. Нейраминовая кислота способствует процессу переноса рецепторного эффекта (своего рода фактор связывания).
   Связывание IgE друг с другом носит обратимый характер. Диффузное расположение молекул реагинов обусловливает более активное высвобождение гистамина (менее активное происходит при связывании молекул IgE в форме полярной шапочки).
   Реагины могут контактировать и с другими клетками, которые имеют Fc-рецепторы (например, с лимфоцитами, макрофагами, тромбоцитами, моноцитами). Под влиянием фактора хемотаксиса эозинофилов наблюдается увеличение количества F-рецепторов на клетках.
   При аллергии возникают реакции на клеточном и гуморальном уровнях, которые ведут к целому комплексу нарушений на фоне патологически повышенной чувствительности организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. Сущность любого аллергического заболевания представляет собой те или иные сдвиги в работе иммунной системы. Иммунные реакции важны для организма в плане защиты его от негативного воздействия окружающей среды и обеспечения его жизнеспособности, поэтому иммунные реакции должны быть адекватными (нормальными). В случае же их повышения наблюдается развитие аллергии, а неадекватные понижения иммунных реакций ведут к возникновению иммунодефицитных состояний. В настоящее время доказано, что дисбаланс иммунной системы всегда характеризуется сочетанием повышенных и пониженных иммунологических реакций. Так, например, у аллергиков часто наблюдаются вирусные инфекции и хронические процессы воспалительного характера, говорящие о наличии признаков иммунодефицитных состояний. Иммунная разбалансировка всегда свидетельствует о серьезных системных патологиях. Иммунная система призвана защищать человека от вредных факторов окружающего мира в виде выработки антител. Именно они нейтрализуют вторгшиеся в организм чужеродные антигены. Иммунитет имеет очень хорошую «память», и при повторной встрече с тем же чужим веществом новый иммунный ответ в большинстве случаев будет превышать по силе первый ответ. При антигенной стимуляции (при повторном попадании антигена) под влиянием Т-лимфоцитов начинают размножаться зрелые В-клетки, которые в организме превращаются в В-клетки памяти и обеспечивают мощную выработку антител. В дальнейшем в результате потери этих поверхностных иммуноглобулинов происходит дифференциация В-клеток в плазматические клетки. Зрелые плазмациты активно синтезируют иммуноглобулины, соответствующие данному иммунному ответу, то есть антитела.

Глава 3. Аллергические реакции

   В свете рассматриваемой проблемы различают аллергические реакции немедленного типа (или гуморальные) и замедленного типа (или клеточные). Реакции гуморального типа характеризуются очень быстрым развитием (уже через несколько секунд или минут после взаимодействия сенсибилизированного организма и антигена-аллергена). В основе механизма развития таких реакций лежит поверхностное серозное воспаление, которое через несколько часов исчезает без следа. В данном случае отличный терапевтический эффект дают антигистаминные препараты.
   Антигенными свойствами могут обладать различные вещества белковой природы (протеины животного и растительного происхождения). Они способны вызывать индукцию (образование) антител или специфические клеточные реакции. Существует огромное количество веществ, вступающих в контакт с антителами, после чего не следует дальнейшее синтезирование антител. Это гаптены. Соединившись с белками организма, они приобретают антигенные свойства. Антиген тем сильнее, чем выше и жестче его молекулярная структура и больше масса молекулы. Сильными антигенами являются растворимые аллергены, слабыми – нерастворимые, корпускулярные, бактериальные клетки. Различают эндогенные аллергены, которые имеются или образуются в самом организме, и экзогенные, попадающие в организм человека из окружающей среды. А. Д. Адо предложил классифицировать экзогенные аллергены по происхождению на неинфекционные и инфекционные. К неинфекционным относятся:
   1) простые химические соединения (моющие средства, парфюмерия, бензин);
   2) бытовые (цветочная пыльца, домашняя пыль);
   3) пищевые аллергены животного и растительного происхождения (цитрусовые, белок яиц и др.);
   4) эпидермальные (перхоть, шерсть);
   5) лекарственные (аспирин, сульфаниламиды, антибиотики и др.).
   Неинфекционные аллергены подразделяют по источнику происхождения на: промышленные (шерстяная, мучная пыль); бытовые (пыль, шерсть) и природные (пыльца цветов, злаков и растений).
   Инфекционные аллергены представлены грибками, вирусами, бактериями и продуктами их метаболизма (жизнедеятельности).
   Экзогенные аллергены в организм проникают различными путями, например парентерально, энтерально, ингаляционно и перкутантно (через кожные покровы).
   Эндогенные аллергены, или аутоаллергены, делятся на первичные (естественные) и вторичные (приобретенные).
   Естественные антигены находятся в коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, хрусталике глаза, семенниках. При некоторых патологиях в связи с повышенной проницаемостью физиологических барьеров (гематоэнцефалогического или гистогематического) происходит так называемая дистопия этих антигенов из вышеперечисленных тканей и органов с последующим контактом их с иммунокомпетентными клетками, вследствие чего начинают вырабатываться аутоантитела. В результате возникает повреждение соответствующего органа.
   Приобретенные (вторичные) аутоаллергены синтезируются из белков собственного организма под воздействием некоторых вредных агентов (ионизирующие излучения, низкая или высокая температура и т. д.). В частности эти механизмы лежат в основе лучевой и ожоговой болезни.
   Низкая температура, холод – это, конечно, не аллерген, но этот фактор способствует агглютинации (слипанию) эритроцитов при активном участии антиэритроцитарных антител. Образовавшиеся агглютинины (слипшиеся образования) запускают активизацию системы комплемента, что ведет к гибели эритроцитов. Такие явления могут иметь место, например, при алкогольном циррозе печени, инфекционном мононуклеозе, микоплазменных инфекциях.
   Следует отметить, что под воздействием микроорганизмов на белки макроорганизма образуются комплексные эндоаллергены и промежуточные. Комплексные появляются в результате контакта собственных тканей организма с микроорганизмами или их токсинами, что способствует выработке антител взаимодействию их с антигенами и в конечном итоге повреждению тканей.
   Промежуточные эндоаллергены образуются вследствие соединения микроорганизмов с тканями организма, но в этом случае формируется структура с совершенно новыми антигенными свойствами.
   Различают тимуснезависимые антигены (когда иммунный ответ не требует участия Т-лимфоцитов-хелперов) и тимусзависимые антигены (когда ответ иммунной системы возможен при обязательном участии Т-лимфоцита, В-лимфоцита и макрофага).
   Классификация аллергических реакций немедленного типа включает в себя:
   1) анафилактические (атопические) реакции;
   2) цитотоксические реакции;
   3) иммунокомплексную патологию.
   1. Анафилактические реакции наиболее часто вызываются такими аллергенами, как домашняя и производственная пыль, пыльца растений и споры грибов, косметические средства и парфюмерия, эпидермис и шерсть животных. Они называются местными анафилактическими реакциями (крапивница, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит и ринит). Источниками генерализованных аллергических реакций (анафилактический шок) являются аллергены гормонов, антитоксических сывороток, белков плазмы крови, лекарственных препаратов, рентгенконтрастных веществ. Таким образом, местные анафилактические реакции возникают в случае попадания антигена естественным путем в организм и обнаруживаются в местах фиксации (слизистые, кожные покровы и т. д.). Выделяются антитела-агрессоры, принадлежащие к классу иммуноглобулинов Е и G4, которые обладают способностью прикрепляться, например, к тучным клеткам, макрофагам, тромбоцитам, базофилам, нейтрофилам, эозинофилам. При этом имеет место выброс медиаторов аллергии, в частности эозинофилы продуцируют катионные белки, фосфатазу Д, гистоминазу, арилсульфатазу В; тромбоциты освобождают серотонин, тучные клетки и базофилы – гистамин, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, химиотрипсин, лейкотриены, простагландины, супероксиддисмутазу, нейтрофильный и эозинофильный хемотоксические факторы.
   2. Также тромбоциты, нейтрофилы, базофилы, лимфоциты и эндотелиальные клетки являются источниками тромбоцитактивирующего фактора. Медиаторы аллергии – это биологически активные вещества, с их помощью происходит активация так называемой медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРС-А), которая, собственно, и вызывает анафилаксию (тип аллергической реакции).
   Развитие таких аллергических реакций представлено тремя стадиями:
   1) иммунологическая;
   2) патохимическая;
   3) патофизическая.
   Стадия иммунных реакций, или иммунологическая, начинается с накоплением антител в организме после внедрения чужеродного антигена, что приводит к развитию сенсибилизации, или повышенной чувствительности организма к данному аллергену. В это время происходит образование клона сенсибилизированных (чувствительных) Т-лимфоцитов. В латентном (скрытом) периоде сенсибилизации имеет место узнавание и поглощение макрофагом аллергена, в результате чего большая часть антигена разрушается под воздействием гидролитических ферментов. Оставшаяся часть антигена фиксируется на мембране А-клетки в комплексе с белками. Такой комплекс называется суперантигеном, он обладает определенной иммуногенностью и способен активировать продукцию антител. На этот процесс влияют Т-хелперы, Т-супрессоры. Доказано, что даже незначительные изменения их соотношения могут привести к серьезным расстройствам иммуногенеза. Образование и выделение медиаторов аллергии составляет следующую стадию иммунных реакций – патохимическую стадию, в которой особое значение для синтеза медиаторов имеет энергетический запас клеток. Организм становится сенсибилизированным примерно через две недели. При повторном попадании аллергена образуются комплексы антиген – антитело. Этот момент является пусковым механизмом. Повышается обмен веществ, синтезируются и освобождаются новые медиаторы. Различают два вида медиаторов, которые выделяются при реакциях немедленного типа.
   Первичные – эту группу представляют серотонин, гистамин, они образуются в момент протекания реакции антиген-антитело.
   Вторичные – синтезируются в процессе воздействия других клеток и ферментов (например, медиатор брадикинин).
   По своей биологической активности и химическому строению медиаторы делятся на:
   1) хемотаксические (привлекающие определенные клетки крови);
   2) протеогликаны;
   3) ферменты;
   4) действующие на гладкую мускулатуру и сосуды.
   1. К хемотаксическим медиаторам относятся фактор хемотаксиса нейтрофилов (вид лейкоцитов) (ФХН) и эозинофилов (вид лейкоциотов) (ФХЭ). Факторы хемотаксиса нейтрофилов отвечают за прекращение местного действия медиаторов, принимают участие в модулировании высвобождения биологически активных веществ. Наиболее значительным является гистамин, который способствует усилению или угнетению хемотаксиса нейтрофилов, действуя опосредованно через Н1-рецепторы или Н2-рецепторы соответственно. Важную роль играют также продукты окисления арахноидиновой кислоты (лейкотриен В4). После начала контакта «антиген – антитело» через 5 – 15 минут наблюдается высвобождение высокомолекулярного фактора хемотаксиса нейтрофилов. Эозинофилы мигрируют и скапливаются в очаге поражения благодаря фактору гемотаксиса эозинофилов. Усиливают хемотаксис эозинофилов и другие продукты метаболизма, в частности арахноидиновая кислота, лейкотриен В4, моно– и гидроксижирные кислоты, гистамин.
   2. Протеогликаны. После внедрения антигена в организм происходит выделение медиатора, который модулирует (изменяет) активность трипсина (разрушающего фермента), тормозит работу системы свертывания крови. Это гепарин, который находится в гранулах тучных клеток кожи и легких человека и тесно связан с гистамином. Гепарин способствует угнетению функций комплемента. Такие протеогликаны, как хондрон-тинсульфаты, находящиеся в базофилах, аналогично гепарину обладают антикоагуляционной способностью, однако по своей активности уступают ему примерно в пять раз.
   3. Ферменты как медиаторы аллергии представлены нейтральными протеазами (расщепляющими белки) (активатор брадикинина, легочный фактор Хагемана, триптаза) и кислыми (пероксидаза и гидролаза). Усиление воспалительных процессов, отложение фибрина около тучных клеток, угнетение свертываемости крови – все это находится в ведении таких ферментов, как кислые гидролазы, в частности арилсульфатаза, супроксиддисмутаза, пероксидаза, бета-глюкоронидаза, бета-гексаминаза.
   4. Медиаторы, действующие на гладкую мускулатуру и сосуды. Ярким представителем является гистамин, который содержится в тучных клетках кожи, легких, подслизистом слое кишечника. Гистамин находится в тесной ионной связи с гепарином. Также гистамин обнаруживается и в базофилах (тип лейкоцитов), но в меньшем количестве. Чем больше концентрация антигена, попавшего в организм, тем выше скорость высвобождения гистамина. В малых дозах он воздействует на Н1-рецепторы, что, в свою очередь, приводит к сужению бронхов, легочных и коронарных сосудов, усилению хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, увеличению синтеза простагландинов F2 – альфа, Е2, тромбоксана и других продуктов метаболизма арахноидиновой кислоты. Активация Н1-рецепторов обеспечивает усиление секреции слизи в верхних дыхательных путях, повышение концентрации цГМФ внутри клетки, повышение проницаемости кровеносных сосудов и их расширение и, наконец, стимуляция Н1-рецепторов вызывает частичное разобщение связей между клетками, что обусловливает развитие крапивницы или отека.
   Н2-гистаминовые рецепторы расположены в большинстве своем в сердце. Стимуляция этих рецепторов сопровождается расширением коронарных сосудов сердца. Под их воздействием также повышается секреция соляной кислоты в желудке. Нормальный уровень в крови этого медиатора должен составлять 0,6 ± 0,2 нг/мл. Повышение его до 1,6 нг/мл ведет к увеличению частоты сердечных сокращений на 30%, до 2,4 нг/мл – головную боль, покраснение кожных покровов, до 4,6 нг/мл – еще большее увеличение скорости сокращения левого желудочка и умеренную гипотонию, а свыше 30 нг/мл приводит к остановке сердца. Необходимо учитывать тот факт, что при введении любого внутривенного препарата у 10 – 30% лиц может наблюдаться выброс в кровь нескольких нг гистамина. Сочетание таких средств иногда приводит к суммарному повышению уровня гистамина, что иногда служит причиной возникновения различных осложнений.
   В некоторых случаях при повышении уровня гистамина наблюдается активация Н2-рецепторов, находящихся на Т-супрессорах, что является пусковым механизмом для возникновения приступов у больных атопической бронхиальной астмой.
   Другим медиатором, играющим не последнюю роль, является серотонин, который также воздействует на сосуды и гладкую мускулатуру. Серотонин участвует в миграции сенсибилизированных лейкоцитов через сосудистый эндотелий (внутренний слой). Серотонин обеспечивает агрегацию (слипание) тромбоцитов, а также стимулирует секрецию лимфокинов Т-лимфоцитами. В присутствии серотонина увеличивается проницаемость сосудистой стенки и сокращается гладкая мускулатура бронхов.
   В третьей патофизиологической стадии аллергических реакций немедленного типа после образования и освобождения медиаторов аллергии (в патохимической стадии) происходит развитие биологических эффектов действия этих медиаторов и клинических проявлений. Самым серьезным и опасным проявлением аллергии является анафилактический шок, в развитии которого не последнюю роль играют метаболиты арахноидиновой кислоты. Они классифицируются на:
   1) продукты циклоксигеназы: простациклин, тромбоксаны, простагландины;
   2) продукты липоксигеназы: лейкотриены.
   Простагландины – это медиаторы, которые синтезируются из арахноидиновой кислоты при участии фермента циклоксигеназы, процесс происходит в большинстве случаев в тучных клетках паренхимы (ткани) легких. Это медиаторы воспалительных реакций, бронхоспазма, гипертонии в системе легочной артерии.
   Лейкотриены образуются из жирных кислот под влиянием фермента липоксигеназы. Три из них: С4, Д4 и Е4 составляют медленно реагирующую субстанцию (МРС-А). Действие лейкотриена С4 проявляется уже через десять минут после проникновения антигена в организм и исчезает по истечении двадцати пяти – тридцати минут. Этот медиатор увеличивает проницаемость микроциркуляторного русла, вызывает бронхоспазм, способствует уменьшению сердечного выброса и повышению системной и легочной гипертензии с сопровождением лейкопении и гемоконцентрации. Лейкотриен Д4 намного сильнее по своим характеристикам гистамина, особенно в отношении способности сужать мелкие бронхи, коронарные сосуды и сосуды малого круга кровообращения. Лейкотриен Е4 активизирует образование тромбоксана в бронхах, вызывая их отек, увеличение выделения слизи и обусловливая тем самым длительный бронхоспазм.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

   Анафилактический шок – аллергическая реакция немедленного типа, причиной которой является повторное попадание в организм аллергена. Это острая, генерализованная реакция, которая вовлекает в патологический процесс сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, пищеварительного тракта, слизистые оболочки и кожные покровы. В большинстве случаев имеет место наличие аллергологического анамнеза или местных аллергических реакций в виде крапивницы, отека Квинке, ринитов и других. Наиболее частой причиной возникновения анафилактического шока у человека является введение лекарственных средств. Это могут быть антибиотики, особенно пенициллин, стрептомицин, бициллин. Нередко аллергические реакции могут возникнуть даже при первичном введении медикаментов, в связи с тем что, попадая в организм, антибиотики связываются без труда с белками и образуют комп лексы, которые обладают очень выраженными сенсибилизирующими свойствами. Происходит мощный процесс антителообразования.
   Одна из причин в том, что организм человека может быть предварительно сенсибилизирован, например, продуктами питания. Доказано, что в молоке могут обнаруживаться примеси пенициллина, это же касается и некоторых вакцин. Возможна перекрестная сенсибилизация, объясняемая тем, что многие лекарственные препараты имеют общие аллергенные характеристики (например, бициллин имеет общие антигены с полусинтетическими пенициллинами, мономицин с канамицином, амидопирин с бутадионом, синтомицин с левомицетином и т. д.).
   Нередко причиной анафилактического шока может явиться парентеральное введение таких витаминов, как кокарбоксилаза, витамины группы В, особенно В1 и В6. Мощными аллергенами считаются препараты йода (билитраст, кардиотраст, сергозин, йодогност), сульфаниламиды, гормоны животного происхождения (инсулин, питуитрин, АКТГ и другие). Анафилактический шок могут вызвать кровь и ее компоненты, иммунные сыворотки, общие и местные анестетики и миорелаксанты. Яды насекомых (муравьев, пчел, ос, шмелей) также могут служить причиной анафилактического шока, а также некоторые пищевые продукты (белок яиц, рыба, орехи, молоко). Необходимо отметить, что доза аллергена не имеет решающего значения. Пути попадания различны: проведение диагностических тестов внутрикожно, применение мазей, ингаляционно, закапывание лекарства в конъюнктивальный мешок. Так же как и все аллергические реакции немедленного типа, анафилактический шок в своем протекании имеет три стадии:
   1) иммунологическую;
   2) патохимическую;
   3) патофизическую.
   После взаимодействия антигена и антитела происходит мощный выброс медиаторов анафилактисии и базофилов и тучных клеток, что ведет к активации протеолитических систем крови (фибринолитической, тромбиновой и кининовой). Все это обусловливает клиническую картину в виде падения артериального давления, бронхоспазма, расстройства микроциркуляций, отека мозга, гортани, легких. В данном случае фигурируют такие медиаторы, как гистамин, гепарин, серотонин, простагландины, лейкотриены, кинины, система комплемента, которые в большей мере и определяют те или иные клинические варианты анафилактического шока:
   1) кардиогенный вариант характеризуется болями в сердце, аритмиями, чувством жара, снижением артериального давления, глухими тонами сердца. При осмотре такого больного обнаруживаются признаки нарушения микроциркуляции в виде мраморности кожных покровов. На электрокардиограмме – ишемия миокарда. Расстройства внешнего дыхания отсутствуют;
   2) при асфиксическом варианте наблюдается нарушение внешнего дыхания в виде бронхоспазма, отека гортани;
   3) гемодинамический вариант имеет на первом плане сосудистые нарушения, обусловленные спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) брюшной полости, приводящие к коллапсу;
   4) абдоминальный вариант характеризуется симптомами острого живота (рвота, резкая боль в эпигастрии);
   5) при церебральном варианте резко выражен судорожный синдром, в момент которого может наступить остановка дыхания и сердца. Отмечаются и такие нарушения со стороны центральной нервной системы, как психомоторное возбуждение, сильная головная боль, страх, потеря сознания. В плане дифференциальной диагностики следует исключить острую сердечную недостаточность, эпилепсию, инфаркт миокарда, внематочную беременность, солнечный и тепловой удар, синокаротидные обмороки.
   В клинике выделяют следующие формы тяжести.
   1. Тяжелая форма возникает уже через пять – семь минут после попадания аллергена в организм. Сразу же появляются давящая боль за грудиной, резкая слабость, страх смерти, нехватка воздуха, тошнота, головная боль, ощущение жара, потеря сознания. При осмотре холодный липкий пот, бледность кожных покровов, цианоз слизистых. Артериальное давление резко снижено или не определяется совсем, пульс становится нитевидным, тоны сердца глухие. Зрачки расширены. Нередко наблюдаются клонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Дыхание затруднено из-за отека гортани (так называемое стридорозное дыхание).
   2. Форма средней тяжести может наступить через тридцать минут после введения аллергена. Прогноз более благоприятный. Больной жалуется на чувство жара во всем теле, зуд в носоглотке, зуд кожи, боли в животе, позывы на мочеиспускание и дефекацию. Визуально отмечается покраснение кожных покровов, уртикарные высыпания, отек ушных раковин, отек век. При выслушивании слышны сухие свистящие хрипы в легких, отмечаются глухие тоны сердца и тахикардия. Артериальное давление снижено до 70/40 мм рт. ст. На ЭКГ может иметь место мерцательная аритмия, групповые экстрасистолы. Зрачки расширены, сознание спутано.
   3. Молниеносная форма носит неблагоприятный прогноз. Характеризуется очень стремительным развитием клинической картины – уже через одну – две минуты после введения аллергена. Резко наступают потеря сознания, клонические судороги и острый коллапс. Дыхание становится затрудненным, агональным. Смерть наступает вследствие асфиксии из-за отека гортани в течение 8 – 10 мин.
   Нередко у больных после выведения их из состояния анафилактического шока наблюдаются аллергический гепатит, гломерулонефрит, миокардит, которые могут быть причиной смерти.
   Неотложная помощь при остановке сердца заключается в применении непрямого массажа сердца и введении 0,1% раствора адреналина 1 мл в полость правого желудочка. При остановке дыхания – искусственная вентиляция легких на фоне запрокинутой головы при фиксировании нижней челюсти.
   Вообще помощь должна быть оказана быстро, четко и в правильной последовательности:
   1) прекратить дальнейшее попадание антигена-аллергена в организм, тем самым предотвращается дальнейшее выделение медиаторов базофилами и тучными клетками;
   2) использовать лекарственные средства, в частности, ведущим является 0,1% раствор адреналина гидрохлорида, так как он активирует альфа-адренорецепторы, что ведет к сужению сосудов слизистых оболочек, почек, вен, органов малого таза, способствуя повышению артериального давления. Стимулируя бета-1-адренорецепторы сердца, адреналин вызывает положительный хроноинотропный эффект, тем самым увеличивается сердечный выброс, улучшается сократимость миокарда. Адреналин гидрохлорид следует вводить внутривенно в 5% растворе глюкозы до нормализации уровня артериального давления. При этом также стимулируются и бета-2-адренорецепторы, что служит увеличению образования цАМФ, подавлению выделения медиаторов из базофилов и тучных клеток, обусловливая расширение бронхов;
   3) обязательно уложить больного, повернув его голову в сторону во избежание западения языка и асфиксии. Освободить дыхательные пути и перевести на искусственную вентиляцию легких;
   4) использовать наряду с вышеперечисленными препаратами и другие фармакологические средства. В комплексе должны быть применены антигистаминные вещества, так как они являются конкурентными блокаторами Н1-рецепторов органов-мишеней. В лечении анафилактического шока предусматривается применение кортикостероидов. В силу их способности усиливать действие бета-адренергических средств, достигается увеличение сопротивления эндотелия сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки капилляров. Кортикостероиды тормозят разрушение мембран клеток, сопровождающееся освобождением арахидоновой кислоты (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны и простоциклин), являются мощными медиаторами аллергии. Стимулируя образование углеводов из аминокислот (глюконеогенез), кортикостероиды обеспечивают головной мозг энергией. Наконец, кортикостероиды способствуют усилению синтеза ангиотензинконвертазы, которая превращает ангиотензин-I в ангиотензин-II, что ведет к повышению артериального давления.
   При анафилактическом шоке эффективны ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, аденозин, теофиллин). Они расширяют бронхи, увеличивают сердечный выброс, стимулируют дыхательный центр;
   5) применение посимптомной терапии: сердечно-сосудистые средства, реалогически активные препараты, дезагрегант, гидрокарбонат натрия и другие).
   Принципы профилактики анафилактических реакций заключаются прежде всего в детальном сборе анамнеза (истории заболевания). Большое место отводится применению так называемых кожных тестов, с помощью которых выясняется переносимость лекарственных средств. Такие пробы должны проводиться при обязательном наличии аппарата для искусственной вентиляции легких и всего необходимого для реанимации. При этом больной до тестирования не должен принимать гистаминовые препараты, симпатомиметики, эуфиллин, кортико стероиды. При отрицательных результатах применяют растворы в десять раз большие по концентрации и тест повторяют. Для контроля используют хлорид натрия, который не должен вызывать вазовагинальных рефлексов и дермографических явлений.
   Местные анафилактические реакции представлены крапивницей, отеком Квинке и аллергическим ринитом.

КРАПИВНИЦА

   Крапивница характеризуется нарушением проницаемости сосудистой спинки и отеком. Различают иммунную и неиммунную форму. Причиной возникновения крапивницы могут служить различные факторы в виде пищевых, лекарственных, бытовых и многих других аллергенов. Провоцирующими моментами могут быть психоэмоциональное напряжение (стресс), физические агенты (холод, солнечное облучение и т. д.). Велика роль наследственной предрасположенности. В механизме развития ведущая роль принадлежит таким медиаторам, как гистамин, хемотоксические факторы нейтрофилов и эозинофилов, медленно реагирующая субстанция, которые запускают в работу систему комплемента, кинины, простагландины, серотонин. Они обусловливают клиническую картину данной патологии. А именно отмечается на коже лица гиперемия (эритема), переходящая в уртикарную сыпь с сильно зудящими элементами. Больной жалуется на покалывание языка, губ. Все это может сопровождаться болями в животе, рвотой, метеоризмом, обмороками. Острая крапивница, длящаяся более трех месяцев, считается уже хронической.
   Отек Квинке, или ангионевротический отек, имеет те же причины развития, однако в отличие от крапивницы в процесс вовлекаются более глубокие отделы кожи и подкожной клетчатки, наблюдается увеличение языка, губ, век, ушей. Опасность заключается в затруднении дыхания из-за отека гортани вплоть до асфиксии. Отеки могут распространяться и на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, обуславливая симптомы острого живота. Головная боль, судороги, заторможенность отмечаются вследствие отека головного мозга. С целью оказания неотложной помощи следует незамедлительно ввести 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина подкожно; внутримышечно 2 мл 2,5%-ного раствора пипольфена; внутривенно или внутримышечно 60 – 90 мг преднизолона; 2 мл 2%-ного раствора супрастина внутримышечно. Эффективны в плане отвлекающего фактора горячие ножные ванны. Дополнить посимптомной терапией.
   Крапивницу и отек Квинке можно отнести к так называемым атопическим заболеваниям. Как было сказано выше, их выделил в отдельную группу и назвал «странными» в 1925 г. американский доктор А. Ф. Кока. Наряду с отеком Квинке и крапивницей к атопическим заболеваниям присоединяются атопический дерматит, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, лекарственная аллергия, аллергическая патология желудочно-кишечного тракта. Все они обусловлены образованием реагинов, которыми являются иммуноглобулины класса Е. К развитию атопии (иммунных реакций в ответ на действие раздражителей) предрасполагают эндокринные факторы, известно, что на фоне гипертиреоза нередко развиваются аллергические реакции. Не последнюю роль играют наследственные факторы.
   Аллергический ринит, конъюнктивит, сенная лихорадка и другие составляют группу аллергических заболеваний, так называемые поллинозы, которые максимально беспокоят человека в период активного цветения растений и наибольшей концентрации пыльцы в воздухе. Наследственная предрасположенность в патогенезе поллинозов играет очень большую роль.
   Дифференциальную диагностику следует проводить между аллергическими поражениями и инфекционно-воспалительными процессами.
   Для этого учитывается наличие наследственной отягощенности в анамнезе в плане аллергических заболеваний, результат кожных и провокационных проб с гистамином и другими неинфекционными агентами, лабораторные исследования (при аллергических реакциях часто имеет место эозинофилия (повышенное количество эозинофилов), но может быть и нормальным). При заболеваниях инфекционно-воспалительной природы наблюдается эффект от антимикробной терапии, чего нельзя сказать об аллергических заболеваниях. Аллергический ринит может быть в двух формах: сезонной и постоянной. При постоянных ринопатиях часто этиологическими факторами являются агенты неаллергической природы (хроническая рецидивирующая инфекционная риносинусопатия, вазомоторная ринопатия и другие).
   Идентификация аллергена заключается в тщательном сборе анамнеза, проведении кожных проб и провокационных тестов.
   Основу терапии составляет исключение контакта с аллергенным агентом и гипосенсибилизация, начинать которую необходимо до сезона цветения. Более подробно об аллергических ринитах, этиологии, клинике, лечении и профилактике – в главе 7.

АТОПИЧЕСКАЯ (АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ) БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

   Возникновение атопической бронхиальной астмы представляют такие генетические маркеры, как антигены гистосовместимости (В12, BW27, В5). Усугубляют картину наличие патологии беременности (недоношенность плода, перенесенные аллергические заболевания) и более старший возраст родителей. Искусственное вскармливание, частые острые респираторные вирусные инфекции, пассивное курение, нервно-психические стрессы и функциональные расстройства центральной нервной системы также могут привести к возникновению атопической бронхиальной астмы, в иммунологическую фазу которой происходит усиленная продукция реагиновых IgE под влиянием аллергена (лекарства, пыльца растений, белки животного и растительного происхождения). Патохимическая стадия характеризуется контактом IgE с повторно попавшим в организм аллергеном и фиксацией образовавшегося комплекса на поверхности тучных клеток, что впоследствии приводит к активации выделения медиаторов, а именно простагландинов, гистамина, лейкотриенов, медленно действующей субстанции, хемотоксических факторов и других. Действие этих медиаторов запускает каскад химических реакций, с последующим переходом процесса в патофизиологическую фазу, во время которой имеет место отек слизистой бронхов, бронхоспазм, повышенная гиперсекреция слизи и увеличение ее вязкости. Таким образом, спазм гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов и отек обусловливают механизмы обструктивных изменений дыхательных путей. Медикаментозная терапия предусматривает применение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, адренергетиков, натрия хромогликата и кетотифена.
   Под гипосенсибилизацией понимают снижение чувствительности организма к аллергену-антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на несколько различных антигенов, специфическая применяется в отношении определенного антигена и осуществляется за счет, например, дробного введения антитоксических сывороток по Безредко, когда происходит выведение антител из организма вследствие связывания их поливалентных антигенов. Специфическая гипосенсибилизация также проводится за счет введения малых доз антигена по определенным схемам, в связи с чем повышается продукция блокирующих антител и Т-супрессорная активность. Обязателен факт устранения контакта организма с антигеном-аллергеном.
   В плане медикаментозного лечения хорошие результаты дают глюкокортикоиды, блокирующие реакции макрофагов, синтез интерлейкина-1 и суперантигена. Также в качестве средств, угнетающих иммунологическую фазу, используют гемосорбцию (при иммунокомплексной патологии), препарат анти – IgE, препарат Ксолар (при анафилаксии) и рентгеновское облучение.
   Фармакологические средства, обладающие различной направленностью действия, способствуют подавлению патохимической и патофизической фаз:
   1) антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол), которые имея некоторые побочные эффекты седативного и антихолинэргического (сухость кожи и слизистых), в то же время доступны и дешевы; препараты второго поколения (цетиризан, левоцетиризин, лоратитадин, дезлоратадин), которые более эффективны и безопасны, что важно при длительном применении;
   2) противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды);
   3) ингибиторы фосфодиэстеразы и холинолитики.
   Снижение чувствительности к биологически активным веществам достигают введением гистаглобулина, гистамина в малых дозах или либераторов гистамина. Подробнее о клинике, течении и лечении бронхиальной астмы – в главе 7.

ДРУГИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Н. Ф. Филатов наблюдал больных с аллергическими трахеитами, характеризующимися ночным кашлем на фоне субфебрилитета или нормальной температуры тела, назвав данную аллергопатологию синдромом «периодического ночного кашля». Аллергический бронхит и аллергическая пневмония часто являются следствием приступа бронхиальной астмы, но могут развиться и самостоятельно. Примечательно, что физикальные и клинические проявления отличаются вариабельностью даже на протяжении одних суток. В крови обнаруживаются лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение количества сиаловых кислот и глобулинов.
При аллергических заболеваниях дыхательных путей важную роль играет разобщение больного с источником аллергии. Наряду с медикаментозной терапией доказано положительное действие физиотерапевтических методов в виде эндоназального электрофореза и электрофореза кальция по методу Щербака. В период ремиссии показана диетотерапия (отвар череды, корня лопуха, крапивы, земляники и т. д.) и витаминотерапия. Профилактика предусматривает соблюдение режима дня, закаливание, своевременное лечение острых респираторных инфекций.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся цитотоксические реакции, разновидностями которых являются: гемотрансфузионный шок, аутоиммунные аллергии, компонент реакции отторжения трансплантата, резус-несовместимость матери и плода, тромбоцитопении. Этот тип реакции также содержит три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизическую и обусловлен наличием структурных компонентов мембраны клеток собственного организма, которые выступают в качества антигена. Под влиянием бактерий, вирусов, гаптенов такие антигены становятся «чужими» и превращаются в аутоантигены, являющиеся причиной цитолиза (или распада) клетки-мишени. Этот процесс может протекать за счет активации фагоцитоза клетки, за счет стимуляции системы комплемента или через активацию клеточной цитотоксичности, где большая роль принадлежит лизосомальным ферментам и свободным радикалам, которые хорошо известны своей большой повреждающей способностью биологических мембран клеток организма. В иммунологической фазе запускается механизм специфического иммунитета, где макрофаги выделяют интерлейкин-1, а Т-хелперы способствуют выработке иммуноглобулинов класса G (IgG), которые в свою очередь отвечают за неспецифические защитные реакции в присутствии комплемента. В патохимической фазе активизируются лизосомальные ферменты, обусловливающие разрушение клетки с признаками аутоантигенности. Патофизиологическая фаза протекает не всегда благоприятно и может угрожать жизни больного человека (например, при синдроме Стивенса – Джонсона или синдроме Лайелла), в связи с этим лечебно-профилактические мероприятия требуют серьезного подхода и строгой последовательности. К сожалению, исключение дальнейшего контакта с аллергеном невозможно, также сложность состоит еще и в том, что специфическая и неспецифическая терапия гипосенсибилизации на современном научном этапе не разработана. Поэтому в данном случае акцент делается на симптоматическую и иммунокорректирующую терапию, в частности иммуносупрессоры, которые тормозят разрушительные процессы в клетках-мишенях.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Синдром Лайелла часто называют синдромом обожженной кожи или токсическим эпидермальным некролизом. Впервые его описал в 1956 г. А. Лайелл. Заболевание довольно редкое, имеет различные причины возникновения. Это может быть реакция на переливание крови, плазмы либо на лекарственные препараты (анальгетики, антибиотики и т. д.) или на инфекционный процесс.
В 50% случаев прогноз неблагоприятен. В основе лечения лежит использование гормональных, антигистаминных средств и посимптомной терапии. Более подробно данная патология описана в главе 7 в разделе токсико-аллергические заболевания (токсикодермии).

СИНДРОМ СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА

   Синдром Стивенса – Джонсона описали Е. Джонсон и А. Стивенс в 1922 г. Заболевание представляет собой развитие аллергических реакций немедленного типа на фоне приема сульфаниламидов, антибиотиков, барбитуратов и др. Симптомы схожи с синдромом Лайелла, однако для синдрома Стивенса – Джонсона не характерен токсикоз, сыпь на теле в виде темно-красных пятен безболезненна и не имеет тенденции к слиянию и образованию крупных пузырей с серозным содержимым. Течение в большинстве случаев благоприятное, осложнения в виде поражения сердца и почек крайне редки. Лечение включает антигистаминные препараты, гормоны, инфузионную терапию, гемосорбцию и посимптомную терапию.
   Дают хороший терапевтический результат при острых и хронических аллергических заболеваниях глюкокортикоиды, назначающиеся в виде пульстерапии в больших дозах. В комплексном лечении обязательно применение дезинтоксикационных средств (реополиглюкин, раствор Рингера и др.) и антиоксидантов – натрия тиосульфата, витамина С, токоферола ацетата и т. д., которые также эффективны при дисфункции системы фагоцитоза. Более подробно об этой патологии сообщается в главе 7 в разделе токсико-аллергические заболевания.
   В рамках рассматриваемой патологии выделяют еще одну разновидность аллергических реакций немедленного типа – иммунокомплексный тип реакции, характеризующийся образованием иммунных комплексов, в состав которых входят комплементсвязывающие и преципитирующие антитела (IgM IgG1–3), а в качестве антигенов на первом плане фигурируют лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды), аллогенные гамма-глобулины, антитоксические сыворотки, вирусы, бактерии, пищевые продукты (белок яиц, молоко).
   Механизм развития обусловлен отслаиванием эндотелиальных клеток и оседанием на базальной мембране сосудов иммунных комплексов. В связи с повреждением сосудистой стенки происходит активация фактора Хагемана (XII фактор свертывающей системы), что закономерно ведет к повышенной функции фибринолитической, кининовой и свертывающей систем крови. Нарушение целостности стенки микроциркуляторного русла также стимулирует адгезию тромбоцитов, которые высвобождают транбоксан А2, серотонин, четвертый тромбоцитарный фактор, способствующие спазму сосудов и агрегации тромбоцитов, что еще больше усугубляет картину нарушенной микроциркуляции. В патохимическую фазу происходит также образование так называемых анафилатоксинов, которые приводят к развитию воспаления посредством выделения гистамина тучными клетками. Анафилотоксины являются компонентами комплемента, в частности С3а и С5а, активация которых происходит по классическому пути. Запущенный каскад реакций способствует миграции в очаг воспаления полиморфноядерных нейтрофилов, являющихся источником кининов, лизосомных ферментов и супероксидного анион-радикала.
   К иммунокомплексной патологии относятся сывороточная болезнь, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, феномен Артюса, атеросклероз, системная красная волчанка и др.
   В настоящее время выявлено множество заболеваний, в развитии которых большое клиническое значение отводится иммунным комплексам.
   1. Аутоиммунные заболевания:
   1) ревматоидный артрит;
   2) узелковый периаритрит;
   3) тиреоидит Хамимото;
   4) системная красная волчанка;
   5) пузырчатка;
   6) активный гепатит;
   7) идиопатическая тромбоцитопения;
   8) смешанная форма криоглобулинемии.
   2. Заболевания, обусловленные иммунными комплексами:
   1) сывороточная болезнь;
   2) феномен Артюса;
   3) аллергический альвеолит;
   4) герпетиформный дерматит;
   5) энтеропатия.
   3. Инфекционные заболевания:
   1) вирусная инфекция (гепатит, корь);
   2) бактериальная инфекция (лепра, микоплазмоз и др.);
   3) протозойная инфекция (малярия и т. д.);
   4) гельминтозы (шистомотоз, филериоз и др.).
   4. Опухоли.
   Циркулирующие иммунные комплексы выявляются при карциномах толстой кишки, меланомах, лейкозах, лимфомах, саркоидозе и т. д.
   Основные направления терапии иммунокомплексной патологии включают, прежде всего:
   1) исключение дальнейшего контакта организма с антигеном. Это возможно, только если мы имеем дело с антигенами экзогенного происхождения;
   2) подавление выработки антител иммуномодуляторами;
   3) выведение из организма иммунных комплексов (например, плазмоферез или дефибринирование крови);
   4) воздействие на эффекторные механизмы (блокада рецепторов, противовоспалительные средства, ингибирование ферментов и т. д.).

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

   Сывороточная болезнь возникает у 5 – 10% людей, которым парентерально была введена чужеродная сыворотка (например, против дифтерии, бешенства, столбняка, ботулизма и др.). Аллергические реакции проявляются в большей степени, если имеет место предшествующая сенсибилизация, которая длится от семи до двенадцати суток. Однако сывороточная болезнь развиваться может как при повторном введении антигена, так и при первичном. Примерно через 2 – 3 дня содержание в крови введенного внутривенно антигена резко падает из-за его перераспределения по внеклеточным и внутриклеточным белковым пулам. Истощение антигена в дальнейшем объясняется его катаболизмом в по следующие четыре дня. Через 12 – 14 дней происходит образование иммунных комплексов и антител, что также ведет к снижению концентрации антигена. На 15 – 16-й день наблюдались повышения титра антител, а затем вновь снижение. Часть антител элиминирует (выводится) из организма, после чего устанавливается определенный уровень концентрации антител.
   Различают четыре клинические формы сывороточной болезни по интенсивности проявлений.
   1. Легкая форма. Температура тела повышена до 38 °С. Общее состояние больного удовлетворительное. В это время появляется ангионевротический отек, незначительное увеличение лимфатических узлов и кожные изменения в виде уртикарной сыпи.
   2. Средняя тяжесть сывороточной болезни проявляется наличием у больного красноты и припухлости вокруг мест введения антигена, зуда, уртикарной сыпи, увеличением регионарных лимфатических узлов. Температура тела 38 – 39 °С. Могут беспокоить боли в суставах (в 50% случаев), головная боль, тахикардия.
   3. При тяжелой форме появляется кореподобная или гемморрагическая сыпь, температура тела повышена и держится длительное время. Суставы болезненные, припухшие, нередко развиваются синовиты и невралгии. Отмечаются одышка, падение артериального давления.
   В анализах крови лейкопения с умеренным лимфоцитозом, снижение свертываемости крови, увеличение СОЭ, тромбоцитопения.
   4. Анафилактическая форма главным образом развивается при повторном введении сыворотки, когда резко повышается температура тела, давление падает, больной оглушен сначала, а затем появляется возбуждение с судорогами.
   Наблюдаются одышка, цианоз, может наступить смерть.
   Данную патологию следует дифференцировать с инфекционным мононуклеозом и ревматизмом, в целом же правильная постановка диагноза не представляет сложности.
   Лечение сывороточной болезни в основном симптоматическое в виде седативных, антигистаминных, противосудрожных средств. При тяжелых формах обязательны глюкокортикоиды коротким курсом. Также назначают нестероидные противовоспалительные средства, мочегонные, противозудные мази местно и другие.
   Прогноз благоприятный при условии отсутствия поражения почек и периферической нейропатии.

РЕАКЦИЯ АРТЮСА

   Реакция Артюса (была описана М. Артюсом) в своем развитии предполагает различные иммунные механизмы, главным из которых является образование преципитатов иммунных комп лексов, вследствие чего индуцируется патохимическая фаза в виде активации и связывания комплемента в субэндотелии капилляров или мелких вен. В дальнейшем происходит агрегация тромбоцитов с формированием тромбов, состоящих из эритро-, тромбо-, гранулоцитов. Базальные мембраны сосудов разрушаются, сами сосуды окружены лейкоцитарными скоплениями. Повышается уровень мононуклеарных клеток, а через несколько дней появляются плазмоциты. Все это приводит к спазму артериол и центральному гемморрагическому некрозу. Впервые эта реакция была выявлена М. Артюсом, когда он подкожно через каждые пять дней вводил кроликам лошадиную сыворотку, при этом с каждой дозой антигена увеличивался местный отек, а затем наступал геморрагический некроз тканей.
   К методам, подтверждающим иммунокомплексную природу процесса, относятся:
   1) появление реакции Артюса через 6 – 8 ч после аппликации антигена;
   2) обнаружение иммунных комплексов или активация комплемента;
   3) определение антител иммунодеферентным анализом или радиоммунным.
   Иммунокомплексная патология, можно сказать, занимает главное место в развитии такого заболевания как ревматоидный артрит с образованием так называемого ревматоидного факторы (IgG7S, IgM19S), иммунных комплексов, аутоантигенов и аутоантител, которые способствуют появлению коронарных, легочных, церебральных, мезентериальных васкулитов и патологии синовиальных оболочек суставов.
   Системная красная волчанка характеризуется образованием иммунных комплексов, в состав которых входят антитела к нативной ДНК, нативная ДНК и комплемент, вызывающих полиартрит (множественное поражение суставов), гломерулонефрит (воспаление канальцев почек), поражение кожи (эритему), нервной системы, легких, клеток крови и серозных оболочек.
   При гломерулонефрите, в частности, характерно нарушение фильтрационной способности почек из-за патологии сосудов клубочков почек.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕРЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

   Аллергические реакции замедленного типа по-другому еще называют клеточными иммунными реакциями. Гиперчувствительность замедленного типа осуществляется иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран. Объектом пристального изучения такие реакции стали после работ Р. Коха.
   Различают следующие виды реакция замедленного типа.
   1. Инфекционная аллергия.
   2. Отторжение трансплантата.
   3. Контактный дерматит.
   4. Аутоиммунные заболевания.
   Для возникновения таких реакций необходима предшествующая сенсибилизация организма, тогда уже через 6 – 72 ч появляются первые проявления. Ярким примером может послужить реакция Манту, которая достигает своего максимума через 24 – 48 ч в виде образования плотной гиперемированной папулы с некрозом в центре, если организм был ранее сенсибилизирован микобактериями. Антигеном в данном случае выступает туберкулин, который вводят человеку подкожно на внутренней поверхности предплечья. Затем на месте введения остается инфильтрат, состоящий из скоплений моноцитов, макрофагов и лимфоцитов.
   Вызывают аллергию замедленного типа следующие антигены-аллергены:
   1) инфекционные (вирусы, бактерии, паразиты, грибы, простейшие);
   2) специфические опухолевые клетки;
   3) белковые антигены гистосовместимости;
   4) клетки собственных тканей (аутоантигены);
   5) комплексные соединения химических веществ с белками тканей.
   Так же как и реакции немедленного типа, реакции замедленного типа развиваются по трем последовательным фазам.
   1. Иммунологическая фаза характеризуется активацией макрофагов на повторное введение антигена, которые с помощью интерлейкинов-1 запускают иммунный ответ. В свою очередь, через систему интерлейкинов-2 Т1-хелперы способствуют появлению Т-киллеров, которые находятся в соединении с базофилами, макрофагами, эозинофилами и др.
   Несомненно основными участниками реакции замедленного типа являются Т-клетки, субпопуляции которых составляют:
   1) Т-продуценты лимфокинов (т. е. медиаторов);
   2) Т-супрессоры блокируют пролиферацию и дифференцировку Т– и В-клеток;
   3) Т-модификаторы: Т-хелперы (или амплифайеры) способствуют размножению и дифференцировке Т-клеток;
   4) Т-эффекторы: Т-киллеры разрушают опухолевые клетки;
   5) Т-клетки памяти сохраняют и передают информацию об антигене.
   После контакта Т-продуцентов лимфокинов с антигеном начинается секреция более шестидесяти растворимых медиаторов, воздействующих на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Такие медиаторы называются лимфокинами и классифицируются так:
   1) факторы, влияющие на макрофаги (фактор, активирующий макрофаги; фактор, повышающий пролиферацию макрофагов; миграцию ингибирующий фактор (MIF));
   2) факторы, влияющие на лимфоциты (фактор, активирующий Т– и В– лимфоциты; бластогенный фактор; фактор переноса Лоуренса);
   3) хемотаксические факторы (для лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов);
   4) цитотоксические факторы (фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки, лимфотоксин, фактор, тормозящий синтез ДНК);
   5) антимикробные и антивирусные факторы.
   2. Патохимическая фаза наступает после выделения медиаторов, действие которых приводит к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, возникающей в течение 24 – 48 ч, максимум – через 72 ч).
   3. Патофизиологическая фаза характеризуется появлением клинических проявлений биологических эффектов медиаторов и цитотоксических Т-лимфоцитов (миокардиты, нефриты, ревматизм, инфекционные риниты, альвеолиты и др.).

КОНТАКТНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

   Контактные дерматиты возникают при воздействии на кожу низкомолекулярных веществ органического и неорганического происхождения (краски, лаки, пестициды, антибиотики, соединения кобальта, косметические средства) и растительной природы (семена хлопка, цитрусовые). Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи в виде инфильтрации, дегенерации и отслойки эпидермиса.
   В настоящее время в своем развитии набирает обороты наука трансплантология. Выделяют следующие виды трансплантатов:
   1) аллогенные, когда реципиент и донор являются представителями разных генетических линий внутри одного вида;
   2) сингенные, когда реципиент и донор идентичны в антигеном отношении (монозиготные, т. е. однояйцевые близнецы);
   3) ксеногенные, когда донор и реципиент относятся к различным видам.
   Выделяют две фазы отторжения трансплантата:
   1) афферентная фаза (реципиент распознает несовместимые Н-антигены трансплантата);
   2) эффекторная фаза (образованные в первую фазу эффекторные механизмы атакуют трансплантат и отторгают его).
   Эффекторный механизм, представленный эффекторными Т-клетками (Т-киллерами), способствует повреждению клеток трансплантата. Данный процесс протекает в три фазы:
   1) фаза распознавания;
   2) «ударная фаза»;
   3) фаза дезинтеграции клетки-мишени.
   Для наглядности приведем пример отторжения кожного аллотрансплантата. Сначала кожный лоскут донора сливается краями с кожей реципиента, и трансплантат имеет вид нормальной кожи. Через 5 – 7 дней появляется отечность, локальный тромбоз. Сам трансплантат становится твердым, синюшным, и через 11 – 12 дней наблюдается полное отторжение трансплантата. Примечательно, что при повторной пересадке от того же донора отторжение происходит в два раза быстрее.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

   Аутоиммунные заболевания делят на коллагенозы (системные заболевания соединительной ткани) и заболевания, при которых в кровяном русле находят органоспецифические антитела. Для первой группы заболеваний не характерно обнаружение в сыворотке крови антител строгой органной специфичности.
   Выделяют несколько механизмов развития:
   1) образование аутоантител против вторичных (приобретенных) антигенов под воздействием факторов инфекционной (вирусы, бактерии) и неинфекционной природы (холод, тепло, излучение и т. д.);
   2) образование аутоантител против первичных (естественных) антигенов (иммунологически забарьерных тканей – щитовидной железы, хрусталика, яичек, нервной ткани);
   3) образование аутоантител против гетерогенных антигенов или перекрестно реагирующих (например, сердечные тканевые антигены имеют сходство с некоторыми видами стрептококков);
   4) в результате сбоя иммунологической толерантности к собственным здоровым тканям в связи с соматическими мутациями лимфоидных клеток.
   Подходы к устранению аллергических реакций замедленного типа различны. Определенную трудность составляет выведение аллергена из организма. Важная роль отводится иммунокорректирующей группе препаратов, которые делятся на две группы:
   1) иммуностимулирующие или вернее иммуномоделирующие;
   2) иммуносупрессирующие (глюкокортикоиды, цитостатики).
   В качестве средств неспецифической гипосенсибилизации применяют плазмоферез, гемосорбцию, ионизирующее излучение.

Глава 4. Пищевая аллергия

   В последнее время внимание к аллергическим заболеваниям возрастает. Огромная распространенность этих заболеваний у взрослых (75 – 80%) и детей (20 – 25%) медики объясняют современной индустриализацией, урбанизацией, широким использованием химических веществ в трудовой деятельности и быту. Частое применение фармакологических препаратов (антибиотиков, салицилатов и др.), высокомолекулярных медикаментов и биопрепаратов (сыворотки, вакцины) также способствует развитию и росту аллергических патологий. В отношении детей большую роль в появлении первых признаков аллергии играет ранний докорм и искусственное вскармливание. Ни для кого не секрет, что в современной пищевой промышленности широко используются красители, ароматизаторы и консерванты, что обусловливает возникновение аллергических заболеваний, в частности пищевых аллергий. К данной патологии приводят химизация сельского хозяйства и загрязнение окружающей среды отходами промышленных объектов. Известно, что появление любой разновидности аллергии говорит прежде всего о сбое механизмов иммунной системы. Воздействие стрессорных факторов на организм (особенно психотравмирующих) в большинстве случаев приводит в результате к срыву иммунного аппарата, следовательно – к повышению риска развития аллергии. Ранние аллергические проявления отмечаются у детей с наследственной предрасположенностью. Конституционным особенностям также отведена не последняя роль в возникновении аллергических заболеваний. Новые факты указывают на то, что те дети, чьи мамы во время беременности злоупотребляли кофе, медом, шоколадом, куриными яйцами и т. д., уже с первых дней жизни обречены стать аллергиками. Таким образом, можно с уверенностью утверждать, что аллергические заболевания являются полиэтиологичными. Что касается генетических факторов, то специалистами давно отмечена связь наследственных механизмов аллергии с системой гистосовместимости. Если оба родителя страдают аллергическими заболеваниями, то предрасположенность к возникновению аллергии у их детей составляет 50 – 80%, и в целом она отождествляется с таким понятием, как аллергический диатез, который характеризуется измененной реактивностью организма с поражением дыхательного тракта, пищеварительной системы и кожи. Склонность к аллергическим диатезам чаще всего отмечается по материнской линии, но как уже было сказано ранее, возможна сенсибилизация плода еще во время своего внутриутробного развития, в связи с этим пристальное внимание должно отводиться системе «мать – плацента – плод». Дело в том, что аллергены матери проникают через плацентарный барьер в организм плода, стимулируя образование гемагглютинирующих к ним антител (IgM), однако иммунные реакции АТ + АГ пока отсутствуют благодаря неспецифическим защитным механизмам, вследствие чего антитела выводятся в амниотическую жидкость. После рождения к ребенку поступают аллергены матери с молоком, именно в это время уже могут появиться первые признаки аллергического диатеза. Несмотря на сложные иммунологические механизмы, сенсибилизацию плода во время беременности относят к факторам внешней среды. Таким образом, наследственность в плане аллергических заболеваний имеет в виду предрасположенность к частым ответам организма на различные аллергены и, наоборот, аллергия может возникнуть совершенно в наследственно неотягощенном организме с условием частого воздействия аллергенов на него. Без сомнения, внутриутробный период жизни является важным моментом реализации генетической программы развития, узловыми точками которой выступают так называемые критические периоды:
   1) переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка на первой неделе внутриутробного развития;
   2) на 3 – 8-й неделе – период большого органогенеза и плацентации.
   В данные периоды имеет место повышенная чувствительность плода к действию повреждающих факторов, особенно алкоголя, никотина, пестицидов, вирусов, лекарственных препаратов. В итоге в дальнейшем отмечается общее торможение развития органов и систем, приводящее к гибели плода. Если сила воздействия вредного фактора умеренная или слабая, может быть так называемая «физиологическая незрелость» одних систем и перезревание других или «физиологический стресс», переживаемый плодом, когда тренируются его адаптационные способности. Аллергический диатез представляет собой аномалию конституционных признаков, которая характеризуется неадекватной реакцией организма на раздражители. Понятие о диатезе имеет тесную связь с конституциональной принадлежностью, другими словами – с индивидуальными особенностями организма. Еще древние врачи обратили внимание на различие между людьми в плане их характера, поведения, склонности к определенным заболеваниям. В частности, Гиппократ классифицировал людей на четыре типа:
   1) меланхолик (нерешительный, подавленный);
   2) холерик (вспыльчивый, раздражительный);
   3) флегматик (медлительный, спокойный);
   4) сангвиник (общительный, подвижный).
   Позднее в основу различий между людьми были положены и другие классификации. Например, с учетом соотношения между горизонтальными и вертикальными размерами тела или по преимущественному развитию той или иной физиологической системы Сиго различал дыхательный, пищеварительный, мозговой и мышечный типы; Кречмер делил людей на пикнический, астенический и атлетический типы; А. А. Богомолец создал классификацию механизмов по особенностям активности: фиброзный тип характеризуется плотной волокнистой соединительной тканью, астенический – тонкой и нежной, пастозный – рыхлой, липоматозный – обильным развитием жировой ткани. В древности медики хорошо знали сильные и слабые стороны каждого типа. В настоящее время изучение этого во проса позволяет предупредить, вовремя выявить склонность к заболеванию и индивидуализировать лечение.
   Необходимо отметить, что существуют возрастные особенности развития аллергии у детей. В первые месяцы жизни главными сенсибилизирующими агентами являются пищевые аллергены, приводящие к возникновению аллергических реакций чаще немедленного типа, реже – замедленного (клеточного). В качестве пищевых антигенов – аллергенов могут выступать молочные смеси, коровье молоко, яйца, цитрусовые, манная каша. К 3 – 5 годам пищевая сенсибилизация значительно уменьшается, а на первый план выступает повышенная чувствительность к домашней пыли, пыльце растений, к медикаментам и т. д. Таким образом, моновалентная аллергия превращается в поливалентную. Примечателен тот факт, что чем чаще повторяется аллергическая реакция, тем лучше она закрепляет свои механизмы, что обусловливает возникновение ее по типу условного рефлекса. Например, психоэмоциональное, физическое напряжение может способствовать появлению симптомов аллергии. Течение аллергических заболеваний у детей имеет фазовость развития:
   – первая фаза – моноаллергенная. Аллергизация происходит только с одним аллергеном, при этом патологический процесс может быть локализован в разных органах (коже, легких, пищеварительном тракте). Часто имеет место переход этой фазы во вторую;
   – вторая фаза – олигоаллергенная, когда ребенок сенсибилизирован двумя и более аллергенами с вовлечением в процесс множества органов;
   – третья фаза – неспецифическая. В качестве провоцирующих факторов выступают психические, физические воздействия, вследствие чего возникают аллергические реакции.
   Моноаллергенная фаза наблюдается в основном у детей до 4 – 5-летнего возраста, после пяти лет преобладает полиаллергенная фаза, а неспецифическая наступает преимущественно в подростковом периоде.
   В настоящее время имеются все основания утверждать, что во всем многообразии аллергий именно пищевая аллергия является чуть ли ни самой распространенной, особенно это правомерно в отношении детей в первые годы жизни. Пищевая аллергия представляет собой многочисленные аллергические реакции на пищевые продукты, при этом она не связана с какими-либо нарушениями обмена веществ. Надо отметить, что проявлениями пищевой аллергии могут быть практически все аллергические заболевания. О. А. Маталыгиной и И. М. Воронцовой установлено, что атопическими реакциями на прием пищевых продуктов отвечают примерно 0,2% детей в популяции, при этом у 4/5 больных преобладают гастроэнтеральные симптомы в сочетании с респираторными и (или) кожными проявлениями. Сначала пищевые аллергены являются этиологическими факторами для развития аллергических болезней, далее связь клинических проявлений и поступлений аллергена в организм становится менее отчетливой, а на этапе поражения органов процесс приобретает самостоятельный характер течения.
   Чаще всего аллергические реакции проявляются сразу же после приема продукта – аллергена, но реакции бывают отсроченными, возникающими через несколько часов после употребления пищи, к которой есть повышенная чувствительность. Клиническая литература указывает, что аллергическими реакциями страдают четверо из десяти детей первого года жизни, причем частой причиной пищевой аллергии является обычное перекармливание ребенка определенным продуктом.
   Существует ряд приоритетных продуктов питания, которые наиболее часто вызывают аллергические реакции. Лидером этого ряда является коровье молоко, оно, как правило, составляет основу молочных смесей, использующихся при искусственном вскармливании ребенка, а также прикорм и докорм вводится в виде каш на коровьем молоке. Повышенная чувствительность к коровьему молоку составляет примерно 76,8% наблюдений. Яйца куриные являются также гипераллергенами и занимают второе место, на третьем месте – рыбные продукты, на четвертом – цитрусовые и овощи, ягоды, имеющие красную или оранжевую окраску, на пятом – шоколадные изделия, какао, кофе, горох, мука, орехи. Причиной пищевой аллергии могут стать мед, грибы, соя в составе соусов и приправ. Золотое правило для родителей гласит: «Ни в коем случае нельзя давать ребенку первого-второго года жизни шоколад, икру, грибы, орехи!»
   Детские врачи обратили внимание на существование так называемого перекрестного реагирования между различными пищевыми аллергенами (например, коровьего молока и говядины) и между пищевыми аллергенами и аллергенами, не относящимися к продуктам питания (например, винограда и лебеды, малины и ацетилсалициловой кислоты и т. д.).
   Появлению пищевой аллергии у ребенка способствует злоупотребление матерями во время беременности шоколадом, орехами, цитрусовыми, клубникой, молочными продуктами, медом и лекарственными средствами. В формировании аллергических реакций существенную роль играет наследственная предрасположенность (отягощенный семейный анамнез повышает риск развития аллергий в 10 раз, он ассоциируется с антигенами DW3 и HLA-B8).
   Аллергические реакции на пищу могут быть связаны с так называемой наследственной ферментопатией (гиперлипидпротеинемией, дисахаридазной недостаточностью, нарушением аминокислотного обмена и энзимопеническими гемолитическими анемиями). Функциональная незрелость или недостаточность желез желудочно-кишечного тракта детей первых лет жизни ведет к неполному расщеплению белков пищи, вследствие чего накапливаются различные антигенные субстанции на фоне сниженной функции поджелудочной железы, при этом кислотность желудочного сока также недостаточна. Непереносимость какой-либо пищи не всегда напрямую связана с пищевыми аллергенами, что необходимо учитывать при постановке диагноза (в плане дифференциальной диагностики) и выборе лечения. Это могут быть приобретенные заболевания пищеварительной системы (кишечная непроходимость, язвы, гастроэзофагальный рефлюкс, дисахаридазная недостаточность при инфекциях и т. д.). Необычные реакции на пищу могут появиться после воздействия, например, психотравмирующих факторов или в виде псевдоаллергических реакций, которые обусловлены наличием в пищевых продуктах растительных лектинов, гистамина и его либераторов.
   Токсины микробов (стафилококковые отравления, ботулизм) и некоторые инфекции (кишечная палочка, сальмонеллы, иерсинии) также могут благоприятствовать извращенным реакциям на пищу.
   К предрасполагающим факторам развития пищевых аллергий (наряду с наследственной отягощенностью, нарушением диеты беременной женщины и кормящей грудью, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание) относятся перинатальная патология, холециститы, холецистопатии и наследственные иммунодефициты (особенно секреторного компонента IgA).
   Следует отметить, что сенсибилизация организма в основном происходит через желудочно-кишечный тракт, когда аллергены проникают через его слизистую оболочку посредством пиноцитоза или прямым межклеточным путем. Защита организма в данном случае будет обусловлена состоянием так называемого пищеварительного барьера, включающего в себя: анатомический барьер в виде обширного эпителиального покрова; физиологический барьер, представленный глико– и мукопротеинами, и, наконец, иммунный барьер, состоящий из иммуноглобулинов секретов (IgA, главным образом).
   Для того чтобы правильно организовать диетотерапию, являющуюся ключевым моментом в устранении пищевых аллергий, необходимо учитывать закономерности работы пищеварительной системы у детей. Известно, что ребенок относится к числу незрелорождаемых и требуется достаточно много времени для созревания относительно других представителей класса млекопитающих, однако деятельность именно желудочно-кишечного тракта довольно активна. Во время внутриутробного развития плод способен заглатывать около 450 мл амниотической (околоплодной) жидкости за сутки. В состав околоплодных вод входят белки (6 – 18 г/л, глюкоза (0,22 – 0,54 г/л). Являясь как бы диализатором жидкостей матери и плода, она схожа по своему составу с внеклеточной и спинномозговой жидкостями. Амниотическая жидкость всасывается через слизистую желудка и кишечника плода. Невсосавшаяся жидкость и непереваренные частицы составляют содержимое мекония (первородный кал). Плод достаточно хорошо усваивает белковую составляющую амниотической жидкости, так как в меконии белок отсутствует. Вообще пищеварительная система плода начинает активно работать на 16 – 20-й неделе внутриутробного развития, причем ярко выражен глотательный рефлекс, железы желудка активно вырабатывают пепсиноген, в слюне много амилазы. На 5-м месяце внутриутробного развития в работу вступает секретин, а затем и трипсиноген, представляющие собой важную ферментативную систему пищеварительного тракта. У ребенка первого года жизни протеолитическая активность желудочного сока увеличивается вдвое по сравнению с плодом. У годовалого ребенка секреция и ферментативная функция слабо выражены из-за малой продолжительности нахождения пищи в ротовой полости. Слюна имеет слабокислую реакцию, что может вызвать легкость развития грибковой инфекции в полости рта ребенка. Под действием слюны молоко подвергается створаживанию в желудке (тем самым облегчается переваривание молока). У взрослого человека, когда пища поступает в желудок, его стенки расслабляются, у новорожденного ребенка этого не происходит. У грудничков, по данным И. А. Аршавского, кислая среда в желудке обусловлена не соляной кислотой, как у взрослых, а молочной, при помощи которой происходит расщепление белка на полипептиды. В желудке также действием липаз эндогенного и экзогенного происхождения обусловливается переваривание жира. М. С. Маслов (1917 г.) доказал, что женское молоко в своем составе содержит большое количество липазных ферментов, имеющих оптимальное рН-значение, которое равно 7. Надо отметить, что к моменту рождения ребенка у него уровень развития желудка значительно ниже, чем кишечника, длина которого больше длины тела примерно в шесть раз (для сравнения: у взрослого человека длина кишечника превосходит длину его тела лишь в четыре раза).
   В грудном возрасте всасывается в тонком кишечнике 98 – 99% белков в виде аминокислот благодаря энзимам поджелудочной железы (химотрипсину и трипсину) и энтероцитам слизистой оболочки тонкого кишечника. В тонкой кишке на поверхности ворсинок в области щеточной каймы энтероцитов происходит расщепление углеводов (лактоза до моносахаридов бета-гликоредазой, а мальтоза и сахароза – альфа-альфагликодидазой). Гидролиз жира осуществляется с участием ферментов поджелудочной железы и желчных кислот. Пища ребенка должна быть дозирована, следует исключить как голодание, так и переедание, так как существует определенное соотношение количества выделенной секреции слюнными железами и желудочно-кишечным трактом и объемом съеденной пищи (например, объем желудочного сока пропорционален квадратному корню из количества употребленной пищи). Эти и другие физиологические закономерности требуют знания и правильного применения для полного обеспечения жизненно важных функций организма, его роста и правильного развития в физическом и психическом смысле. С пищей человек получает питательные вещества и энергию, с помощью которых осуществляется передвижение и внешняя работа, поэтому пища должна быть в количественном и качественном отношении адекватна потребностям человеческого организма. Пищеварительная система наряду с функциями всасывания и переваривания играет очевидную роль в развитии иммунитета, принимает большое участие в метаболических процессах (обмене веществ) и, наконец, выполняет экскреторную функцию (выделение, например, продуктов азотистого обмена слюной и желудочным соком).
   Периоды от новорожденности до первого года жизни являются очень ответственными и сложными в плане правильного выстраивания взаимоотношений детского организма и условиями окружающего мира, от этого момента зависит возможность сохранения жизни и здоровья грудного ребенка, его развитие и рост. Одним из ключевых моментов достижения правильного вскармливания новорожденного является кормление его материнским молоком. Известно, что в конце беременности и в первые дни после родов у женщины выделяется из грудных желез густая клейкая серо-желтого цвета жидкость. Это молозиво, содержащее наивысшее количество питательных веществ, в частности белка (102,6 – 132,0 г/л), много аскорбиновой кислоты, витамина А, В12 и Е, минеральных солей, иммуноглобулинов, ферментов, гормонов. В меньшей степени в молозиве присутствуют молочные сахара и жиры. Все это позволяет ребенку получать в первые дни жизни много питательных веществ в небольшом объеме молозива. Что же касается коровьего молока, то без труда можно увидеть качественные и количественные различия его с женским грудным. А именно, в молоке коровы общее количество белка превосходит женское в 2 – 3 раза, углеводов же, наоборот, в два раза меньше, жиров – одинаковое количество. Имеют место различия в составе белков. По сообщению А. А. Шайхиева (1971 г.), в коровьем молоке меньше содержится таких аминокислот, как лейкин, изолейцин, метионин, аспарагиновая кислота, фенилаланин, цистеин, тирозин, пролин. При электрофорезе белков женского молока выделяются пять фракций аминокислот, а белков коровьего молока – три фракции. Важно соотношение мелкодисперсных белков (альбуминов) и крупнодисперсных – казеиногенов для створаживания, переваривания и усвоения молока. Казеиноген под действием желудочного сока переходит в казеин, который и способствует створаживанию молока с получением мелких хлопьев. В грудном молоке отношение альбуминов и казеиногена составляет 6 : 4, а в коровьем – 2 : 8. Молекула казеина грудного молока по размерам намного меньше, чем коровьего, что также обеспечивает лучшее, более легкое переваривание и усвоение, это объясняется еще и тем, что в женском молоке содержится очень много протеолитических ферментов (диастаза, дегидрогеназа, каталаза, аминотрасферазы и т. д.). В составе коровьего молока отмечается большое количество низших насыщенных жирных кислот, имеющих высокую точку плавления, т. е. требующих для своего расщепления и усвоения больших энергетических и ферментативных затрат. К таким жирным кислотам относятся каприловая, каприновая, капроновая и масляная. Роль жирных кислот велика в становлении центральной нервной системы, регуляции проницаемости сосудов, выработке желчи. В женском молоке превалируют ненасыщенные жирные кислоты с низкой точкой плавления, содержащие большое количество фосфатидов, которые обусловливают замыкание привратника при переходе жира в двенадцатиперстную кишку, тем самым способствуя более равномерной эвакуации жира из желудка, интенсивному всасыванию жира в слизистой тонкого кишечника. Кроме того, фосфатиды, в частности лецитин, обусловливают адекватный синтез белка в детском организме и ограничивают отложение балластного (ненужного) жира. Работы В. Г. Кислаковской (1967 г.) показывают, что чем младше ребенок, тем больше жира должен получать на 1 кг тела, т. е. потребность в жире в детской диетологии определяется возрастом. Имеются количественные и качественные различия по углеводному составу. В коровьем молоке меньше молочного сахара, причем он состоит из альфа-лактозы, которая метаболизируется в два раза быстрее лактозы, входящей в состав молочного сахара женского молока. В материнском молоке преобладает альфалактоза, вследствие того что в нем больше фосфатов, которые успевают превратить бета-лактозу в альфа-лактозу до момента расщепления, чего нельзя сказать о коровьем молоке.
   В отношении витаминного состава и их количества отмечено, что грудное молоко женщины намного богаче по содержанию таких витаминов, как С, А, D. Следует отдать должное тому факту, что в коровьем молоке больше биотина, рибофлавина, пантатеновой кислоты, витамина В12, однако при термической обработке (например, приготовлении каш) все их действие сходит, к сожалению, на нет. Таким образом, из вышесказанного наглядно видно, что при выборе вскармливания новорожденного безусловное предпочтение должно быть отдано женскому грудному молоку. Не стоит забывать очень важный момент в плане возможной энтеральной сенсибилизации, ведь все ингредиенты материнского молока, включая белки, абсолютно неаллергенны и, напротив, коровье молоко обладает резко выраженной антигенностью и по большей своей части обусловливает развитие и рост аллергических заболеваний, так как в своем составе имеет агрессивный чужеродный белок.
   Таким образом, можно выделить три главных фактора, предрасполагающих к развитию пищевой (алиментарной) аллергии.
   1. Повышенная аллергическая настроенность (реактивность) организма.
   2. Нахождение в контакте с большим количество аллергенов и различных раздражителей обширной поверхности слизистых пищеварительной, дыхательной систем и кожи.
   3. Раннее введение искусственного вскармливания, докорма и прикорма грудным детям в виде разнообразных белковых смесей и мясных продуктов.
   В большинстве случаев алиментарная аллергия проявляется аллергическими реакциями немедленного типа, т. е. выработкой и активным участием IgE, являющихся реагинами. Помимо IgE, иммунитет гуморального типа может быть выполнен IgG2 и иммунными комплексами антиген – антитело. Надо отметить, что в патогенезе пищевой аллергии определенную роль могут играть и реакции замедленного типа (клеточный иммунитет), возможны и иммунокомплексные реакции.
   О. А. Маталыгина и И. М. Воронцов (1981 г.) выделили два варианта: реагиновый, когда пищевая аллергия представлена в виде бронхиальной астмы, отека Квинке, экземы, и нереагиновый (гастрит, энтерит, «сухой» дерматит, астматический бронхит). Соответственно при реагиновом варианте IgE в крови больных высокий уровень, при втором – низкий. И. М. Воронцов предложил следующую классификацию, удобную в обращении.
   По механизму развития:
   1) с преобладанием реакций замедленного типа;
   2) с преобладанием реакций немедленного типа;
   3) с преобладанием иммунокомплексной патологии;
   4) сочетание вышеперечисленных иммунологических реакций.
   Для алиментарных аллергий более типичны случаи развития реакций немедленного типа, когда примерно через 1 – 4 ч после еды появляются признаки пищевой непереносимости. За это время избыточное поступление антигена в клетки слизистой пищеварительного тракта способствует образованию большого количества IgE. При контакте таких антител с аллергеном происходит активация работы тучных клеток, которые начинают секретировать различные медиаторы аллергии (серотонин, гистамин и др.). Эти биологически активные вещества повышают возбудимость гладкомышечных элементов кишечника и желудка и изменяют выделительную функцию желез пищеварительного тракта. Примечательно, что еще в прошлом веке ученые выдвигали предположение о существовании активных центров у пищевых аллергенов, называемых перегруппировками Амадори и основанием Шиффа, обусловливающих «пробивные» способности «ускользать» от действия ферментов, которые могли бы их нейтрализовать.
   При анализе клинико-экспериментальных данных выявлена неоднородность клинических проявлений по иммунологическим механизмам. Так, например, у больных, страдающих местным (локальным) нейродермитом, в сыворотке небольшое количество IgE и в патогенезе преобладают реакции замедленного типа, реже они возникают в сочетании с иммунокомплексными реакциями. У больных с гастроинтестинальными явлениями ведущая роль принадлежит продукции и формированию в кишечнике иммунных комплексов, которые в присутствии комплемента приводят к образованию микропреципитатов вокруг малых кровеносных сосудов, освобождению биологически активных веществ, вследствие чего возникают общие и местные реакции. Длительность нахождения комплексов антиген – антитело в кровеносном русле и их патологическое действие на органы и системы организма зависят от многих факторов, в частности от их размера, их состава и функции ретикулоэндотелиальной системы. Особенно долго находятся в сыворотке крови комплексы небольшого размера, так как средние по размеру откладываются в клубочках почек, а большие комплексы разрушаются и выводятся фагоцитами. В большинстве случае именно наличие иммунных комплексов обусловливает поражение кишечника, при этом антитела IgE в крови находятся также на низком уровне.
   Итоги многолетних исследований показали, что при различных клинических проявлениях концентрация таких иммуноглобулинов, как IgA и IgM, в сыворотке крови неодинакова. Содержание их зависит также от тяжести заболевания, наличия бактериальных осложнений и очагов хронической инфекции. Как правило, в острый период болезни независимо от клиники всегда отмечается значительное увеличение концентрации IgM. У больных с кожно-респираторными явлениями наблюдается снижение уровня IgA в сыворотке, а вот в крови пациентов с «пищевой» бронхиальной астмой, наоборот, содержание IgA высокое. Высокие цифры IgG обнаруживаются в крови детей с гастроинтестинальными проявлениями и локальным нейродермитом. Несомненно, что для дифференциальной диагностики хорошим подспорьем является определение концентрации вышеупомянутых иммуноглобулинов в сыворотке крови, это позволяет также судить о тяжести патологического состояния и иммунном статусе больных. Новые факты указывают на то обстоятельство, что пищевая аллергия может быть обусловлена дефицитом SIgA, когда организм не может противостоять проникновению аллергенов и выводить их. Так, например, у больных экземой, бронхиальной астмой и кожно-респираторными проявлениями, особенно в период обострения, обнаружено значительное снижение секреторного SIgA и свободного секреторного компонента в слюне и увеличение их концентрации по мере выздоровления. У детей с крапивницей и отеком Квинке в слюне IgM и IgG близки к нормальным значениям, а у больных с бронхиальной астмой и экземой IgM и IgG повышены.
   Привлекают внимание исследования в плане клеточного иммунитета у больных с пищевой аллергией. Так, содержание Т-лимфоцитов в крови у пациентов с экземой резко снижено (47,7 ± 2,2% при норме 58,8 ± 2,2%) на фоне нормального содержания бета-лимфоцитов. Т– лимфоциты также снижены при распространенном нейродермите и бронхиальной астме (54,6 ± 2,6% и 41,2 ± 2,2% соответственно), что свидетельствует о количественном дефиците Т-системы клеточного иммунитета.
   Классификация алиментарной аллергии по И. М. Воронцову
   1. По происхождению сенсибилизации:
   1) первичные:
   а) экссудативно-катаральный диатез (транзиторная детей раннего возраста);
   б) наследственно-семейная;
   2) вторичные:
   а) патология пищеварительного тракта;
   б) дисбактериозы;
   в) болезни поджелудочной железы и печени;
   г) кишечные инфекции;
   д) дефициты микроэлементов;
   е) лямблиозы;
   ж) гельминтозы;
   з) гиповитаминозы;
   и) наследственные болезни (целиакия, муковисцидоз).
   2. По широте спектра повышенной чувствительности:
   1) моно– (на один вид антигена) и олиговалентная (небольшой спектр);
   2) поливалентная;
   3) сочетанная (с пищевой сенсибилизацией).
   3. По клиническим проявлениям (бронхиальная астма, нейродермит, экзема и т. д.).
   4. По фазе клинических проявлений:
   1) обострение;
   2) неполная ремиссия;
   3) полная ремиссия (выздоровление).
   5. По периоду элиминационных (ограничительных) мероприятий:
   1) строгая элиминация;
   2) дробное введение аллергена;
   3) количественное ограничение;
   4) свободное питание.
   Характерно, что первые проявления пищевых аллергий у 3/4 детей отмечаются в первые шесть месяцев, а на первом году жизни – у 90%, причем динамика клинических проявлений следующая:
   – первое полугодие жизни: кожная сыпь (ограниченный дерматит, экзема и др.), которая может появиться как во время кормления грудью матери, так и на фоне введения докорма. К кожным проявлениям возможно присоединение диспепсических расстройств в виде метеоризма, диареи, рвоты, срыгивания, запоров, болей в животе;
   – второе полугодие характеризуется распространением и утяжелением развития патологических процессов с присоединением респираторных расстройств (кашель, отит, ринит) и гипохромной анемии;
   – 1 – 3 года: волнообразное течение клинических проявлений (обострения сменяются спонтанными ремиссиями). Прослеживается зависимость периодов обострения от эмоциональных перегрузок. Приступы удушья могут быть связаны с эпидермальной или бытовой сенсибилизацией. Кожные поражения, как правило, ограничены, часто экзема трансформируется в нейродермит;
   – 3 – 6 лет: этот период характеризуется разнообразными поражениями кожных покровов, причем экзема в этом возрасте практически не встречается. В это время нередки головные боли по типу мигрени, боли в области живота, нарушения поведения. Нередко обнаруживаются паразиты, недостаточность массы тела. Приступы респираторной аллергии зависят от бытовой сенсибилизации;
   – старше 6 лет: хронические поражения пищеварительного тракта (гепатохолецистопатия, холецистопатия), нейродермит, отек Квинке, бронхиальная астма и другие респираторные аллергические заболевания.
   Пищевая аллергия может обусловливать возникновение таких серьезных состояний, как анафилактический шок, гемморрагические васкулиты, быть причиной неспецифиче ского язвенного колита, язвы желудка и пищевода, синдрома мальабсорбции (неусваиваемости) лактозы и экссудативной энтеропатии. В качестве сопутствующих заболеваний выступают анемии, дисбактериозы, гиповитаминозы и холецистопатии.
   Пищевая аллергия представлена широким спектром клинических признаков, каждый раз при приеме пищи, содержащей аллерген в определенной концентрации, отмечается очень большая полиморфность и вариабельность клинической картины. Со стороны желудочно-кишечного тракта реакции могут проявляться как в отношении целой пищеварительной системы, так и в отношении отдельных ее органов.
   Аллергические реакции со стороны ротовой полости выражаются в виде глоссита (воспаления языка), стоматита, гингивита (воспаления десен). Не стоит забывать, что гипераллергенными веществами могут быть растворы для полоскания рта, различные зубные пасты, амальгама пломбированных зубов и, конечно, пищевые продукты. Субъективно больные ощущают жжение во рту, изменение вкуса, они жалуются на жажду, потерю аппетита, иногда имеют место позывы на рвоту. При осмотре обнаруживается покраснение слизистых покровов, могут быть язвы и некротические участки, также отек губ и языка.
   Воздействие пищевого аллергена на слизистую желудка ведет к возникновению эзофагита, гастрита с секреторными и моторными нарушениями, иногда появляются признаки язвы желудка с выраженным болевым синдромом и кровотечением. Аллергическая реакция со стороны желудка может выражаться в виде разнообразных неспецифических проявлений, а именно: тошноты, рвоты, чувства тяжести в желудке.
   В отношении тонкого и толстого кишечника аллергические реакции способствуют развитию таких разнообразных симптомов, как боли в области живота, вспучивание, чувство тяжести, урчание, понос, дискинезия гладкой мускулатуры кишечника. В некоторых случаях все это может сопровождаться падением артериального давления, повышением температуры тела, лейкоцитозом, эозинофилией, лимфоцитозом, лейкопенией, тромбоцитопенией.
   У 10,6% детей с бронхиальной астмой причиной возникающих приступов является аллергическая реакция на прием пищи, в частности употребление молока, зеленого горошка, рыбы, яиц. Бронхоспастические явления уменьшались и не возобновлялись, если эти продукты были полностью исключены из рациона ребенка. Представлено много сведений о появлении ринита и других респираторных проявлений пищевой аллергии. У 20,5% больных выявлено сочетание, например, экземы с бронхиальной астмой, т. е. определенные продукты вызывают аллергические реакции как со стороны дыхательной системы, так и со стороны кожи (кожно-респираторный синдром). Кроме этого, встречаются изменения крови в виде лейкопенических и тромбоцитопенических реакций, поражения нервной системы, капилляротоксикозы аллергической природы и даже анафилактический шок.
   Клиническая картина (тяжестью течения, своими проявлениями) обусловлена иммунным статусом, формой сенсибилизации и функциональным состоянием органов человека.
   В настоящее время детям раннего и дошкольного возраста с пищевой аллергией требуется своеобразный подход в организации режима, питания, прививок, лечения. В связи с этим целесообразно выделение данной патологии в отдельный диагноз, так называемый экссудативно-катаральный диатез. Термин предложил в 1905 г. А. Черни. Само понятие «диатез» подразумевает аномалию конституции и определяется как мультифакториально наследуемая склонность к заболеванию (т. е. предрасположенность). Ю. Е. Вельтищев предложил четыре группы диатезов:
   1) органные;
   2) нейротопические;
   3) дисметаболические;
   4) наследственные аллергические.
   Позднее были предложены другие варианты диатезов:
   1) экссудативно-катаральный;
   2) аллергический;
   3) нервно-артритический;
   4) лимфатико-гипопластический.
   М. С. Маслов писал: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, когда организм обладает какими-то индивидуальными врожденными, унаследованными, а иногда и приобретенными постоянными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в определенной степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжелому течению у него болезней».
   Экссудативно-катаральный диатез характеризуется склонностью к возникновению десквамозно-инфильтративного поражения кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов, развитию аллергических реакций. При таком диатезе, как правило, имеет место лабильность (неустойчивость) водно-солевого обмена и лимфоидная гиперплазия. По многочисленным наблюдениям можно уверенно утверждать, что лишь у одной четверти детей с аномалией конституции развиваются те или иные аллергические заболевания, в большинстве же случаев экссудативно-катаральный диатез является только эпизодом в жизни маленького ребенка. У таких детей отмечается недостаточность функции пищеварительных ферментов, вследствие чего не происходит полного расщепления белков. Секреторные IgA синтезируются недостаточно, повышена проницаемость стенки кишечника (барьерная функция его резко снижена). Примечательно, что у больных с экссудативно-катаральным диатезом развиваются аллергические реакции немедленного типа без первой иммунологической фазы, т. е. имеют место только патохимическая и патофизиологическая фазы в связи с избытком секреции и освобождения тучными клетками гистамина (либераторный вариант) и недостаточной его инактивацией (гистаминазный вариант). У детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечается очень невысокая стабильность лизосомальных и митохондриальных мембран, поэтому в крови большое содержание протеолитических ферментов.
   У грудных детей имеет место очень высокая чувствительность тканей к гистамину, а вот активность гистаминазы и способность к гистаминопексии значительно снижены. Недостаточной активностью обладают и другие ферменты (ацетилхолинестераза, моноаминоксидаза, карбоксиполипептидаза и др.). Либераторами (повышающими чувствительность) гистамина могут быть моноамины, токсины и яды, пептоны, комплексы антитело – антиген, протеолитические ферменты и т. д. Либераторами эндогенного гистамина (без вмешательства реагинов – IgЕ) могут выступать яйца, шоколад, цитрусовые, рыба, бананы. Самую яркую клиническую картину можно наблюдать при употреблении, конечно же, белков коровьего молока (особенно при больших нагрузках, 3 г/кг в сутки). И. М. Воронцов писал: «Экссудативно-катаральный диатез – клиническая манифестация формирующейся иммунологической и патофизиологической толерантности». Принципиален тот факт, что экссудативно-катаральный диатез может вызвать лишь сравнительно большое по объему количество аллергенной пищи, т. е. существует так называемая «пищевая дозозависимость манифестации» этого диатеза, чего нельзя сказать, например, об атопическом диатезе, когда даже незначительное количество антигена может привести к тяжелым генерализованным аллергическим реакциям. Нельзя, однако, отрицать, что экссудативно-катаральный диатез может быть фоном для развития атопического диатеза, так как они имеют общее патогенетическое звено в виде внутриутробной сенсибилизации из-за неправильного питания беременной женщины (злоупотребление шоколадом, орехами, сыром, рыбой, яйцами, цитрусовыми и т. д.). В развитии экссудативно-катаральных диатезов у детей большую роль играют гиповитаминозы С, А, группы В у беременных. У таких детей также относительно часто выявляется витаминная недостаточность и кроме того выраженная гидролабильность (нарушение водного баланса) в виде пастозности, рыхлости, задержки катионов натрия в организме и воды, с одной стороны, и быстрое обезвоживание с потерями массы тела – с другой. Другие изменения обмена веществ выражаются тенденцией к нарушению обмена белков, углеводов, жиров (гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии). Течение данной патологии, как правило, носит волнообразный характер. К концу второго года жизни примерно у 70% детей клиническая манифестация (проявления болезни) уменьшается, но у примерно 30% детей экссудативно-катаральный диатез может явиться ступенью для развития таких заболеваний, как бронхиальная астма, экзема, нейродермит и др.
   Для клиники экссудативно-катарального диатеза (после погрешности в диете) типичны стойкие опрелости в кожных складках грудных детей, кроме того, отмечаются бледность и сухость кожи, себорейные чешуйки на головке. Могут беспокоить затяжные риниты, конъюнктивиты, блефариты. При визуальном осмотре «географический язык», эритематозно– папулезная сыпь на туловище, конечностях, покраснение щек с дальнейшим шелушением, могут появиться зудящие узелки с серозной (выпотной) жидкостью, так называемый строфулюс. В анализе крови имеет место анемия, в моче – эпителиальные клетки. Стул неустойчивый.
   Для устранения клинической картины экссудативно-катарального диатеза прежде всего необходимо наладить рациональное питание. Детям с избыточной массой тела лучше использовать растительные жиры, которые богаты витамином F (ненасыщенными жирными кислотами), количество углеводов следует ограничить. Если ребенок получает грудное молоко, то женщине нужно исключить из рациона шоколад, клубнику, крепкий чай, пряности, цитрусовые, яйца, кофе, сыры, какао, колбасы, консервы. Уменьшить количество коровьего молока до минимума, если имеет место смешанное или искусственное вскармливание. Каши, пюре готовить на овощных отварах, а вместо молока давать кефир. Овсяную и манную каши вообще исключают из рациона. Пища должна быть витаминизированной. Широко используются 7 – 10-дневные курсы антигистаминных средств. Рекомендуются отвары таких трав, как зверобой, череда, душица. Местно эффективны купания в ванне с отваром коры дуба, ромашки. Можно применять мази, жидкости Бурова, Дорохова и др.
   В плане профилактики в период беременности необходимо своевременно лечить токсикозы, гиповитаминозы и другие заболевания. При соблюдении всех мер профилактики и лечения прогноз благоприятный. В дальнейшем, если у ребенка имеется предрасположенность к диатезу, необходимо постоянно наблюдаться у врача для коррекции режима питания и предотвращения тех заболеваний, к которым может привести диатез.
   В связи с большой вариабельностью симптоматики пищевой аллергии для правильного подхода и лечению и выбору режима питания необходимо установление диагноза с максимально возможной достоверностью. Для диагностики большое значение имеет сбор анамнестических данных, который помогает заподозрить причинно-значимый аллерген и наметить дальнейшие пути обследования больного. В первую очередь выявляется наследственная предрасположенность к непереносимости той или иной пищи у прямых родственников. Необходимо уточнить, как протекала беременность матери, какое было в это время питание, здесь важны особенности вскармливания новорожденного, в частности, был ли он на искусственном вскармливании, когда был введен первый докорм и прикорм, а также установить заболеваемость в сопоставлении с введением определенных продуктов питания. Исходя из полученных данных аллергологического анамнеза, используется так называемый метод элиминационной диеты, т. е. из рациона исключается подозреваемый продукт и контролируется состояние больного. Это одновременно дает подтверждение диагноза в случае пищевой аллергии и эффективности начала лечения данной патологии. Для постановки диагноза особое внимание следует обращать на внешний вид ребенка и его общее состояние. Как правило, дети с часто повторяющимися аллергиями эмоционально лабильны, капризны, плаксивы, неспокойны. У большинства детей-аллергиков наблюдается увеличение мелких лимфатических узлов, которые рассеяны в разных участках тела, дети могут быть пастозны, имеют среднюю упитанность. В состоянии тяжелого приступа, при аллергическом шоке больные угнетены, сознание их нарушено, вплоть до полной его потери. При осмотре кожных покровов грудных детей отмечаются экзема щек, опрелости в складочках конечностей, может быть зудящий дерматит. Характерны сыпи в виде папул и пустул с серозным содержимым. Имеет место влажность или, наоборот, сухость кожных покровов. При наличии кашля следует обязательно выяснить, в какое время суток он чаще всего беспокоит, какого характера одышка (экспираторная или инспираторная) Характер кашля также имеет важное диагностическое значение (сухой, приступообразный, лающий и т. д.). В отношении носа обращать внимание на то, есть ли чихание, сморкание, храпение, искривление носовой перегородки, выделения секреции из полости носа (гнойная, слизистая или водянистая). Со стороны пищеварительной системы отмечается наличие бороздчатого и «географического» языка, задняя стенка глотки и миндалины сочные, блестящие, имеют синеватый оттенок, иногда обнаруживается слизистый стекловидный секрет. При визуальном осмотре живот больного вздут, перистальтика кишечника усилена, селезенка при пальпации и перкуссии (простукивании) увеличена. Кал слизистый или кашицеобразный. Важно не пропустить начальные признаки такого серьезного состояния, как аллергический шок: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, снижение артериального давления, частые сердечные сокращения, нитевидный пульс, помутнение сознания.
   Нередко в аллергологических центрах или кабинетах врачи предлагают родителям заполнить анкету, содержащую целый ряд вопросов.
   1. Жалобы (кашель, одышка, мокрота, чихание, заложенность носа, резь в глазах, отеки, зуд, инфекции, экзема, рвота, понос, коллапс, аллергия на пищевые продукты).
   2. Выраженность и продолжительность симптомов (умеренные или тяжелые, длятся часы, минуты, дни).
   3. Когда начали беспокоить вышеперечисленные симптомы (с грудного возраста, после года или в школьном возрасте).
   4. Связь проявлений болезни со временем суток, года, контакта с животными, местом пребывания, приемом пищи.
   5. Семейный анамнез (аллергические заболевания у родственников).
   6. Какая среда окружает больного (влажность, курение, растения, животные).
   7. Были ли ранее диагностические мероприятия, каковы их результаты.
   8. Были ли попытки лечения (диеты, санаторное лечение, операции, методы нетрадиционной медицины).
   Такие анкеты являются хорошим подспорьем для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики. В дополнение к этому родителям предлагается вести дневник, в который каждый день записываются сведения о состоянии ребенка, употребляемой им пище, принятых лекарственных препаратах и даже погоде.
   Для диагностики пищевой аллергии с успехом применяют клинические методы и лабораторные. К первым относятся сбор аллергологического анамнеза, осмотр и обследование больного, элиминационные и провокационные пробы, пищевой дневник и кожные тесты. Пробы и тесты можно также отнести и к лабораторным методам исследования, которые включают радиоаллергосорбентный тест, реакции иммунопреципитации и дегрануляции тучных клеток с различными пищевыми веществами, радиоиммуносорбентный тест для определения концентрации IgE, исследование уровней циркулирующих в крови иммунных комплексов и другие.
   Лабораторные исследования делятся на специфические и неспецифические. Специфические исследования направлены на выявление антигена-аллергена и проводятся in vitro (реакции происходят вне человеческого организма) и in vivo (в организме).
   I. К специфическим методам in vivo относятся кожные пробы. Они получили широкое распространение в связи с тем, что легко и быстро выполнимы, практически безопасны и способствуют правильной постановке диагноза и выбора лечения. Однако кожные аллергические пробы нельзя ставить во время острого периода пищевой аллергии. Кожные пробы необходимы для оценки сенсибилизации больного в отношении того или другого аллергена и заключаются в нанесении экстракта антигена на кожу разными путями: на кожу, подкожно и внутрикожно, при этом будут разные степени контакта сенсибилизированной кожи с исследуемым аллергеном. Внутрикожная проба проводится только у взрослых пациентов, когда аллерген вводится в поверхностные слои кожи по методу реакции Манту в количестве 0,02 – 0,05 мл. Детям не рекомендуется проведение таких проб в связи с измененной реактивностью их кожи. Внутрикожные пробы (или интрокутанные) являются очень чувствительными и иногда могут приводить к ложноположительному результату или к осложнениям в виде общих и местных аллергических реакций. В отличие от внутрикожных накожные пробы обладают меньшей чувствительностью.
   Скарификационные (кутанные) считаются менее специфичными и более безопасными и часто применяются в диагностике пищевых и пыльцевых аллергий.
   Эпикутанные (накожные) пробы в основном применимы при экземах, контактных дерматитах, лекарственной аллергии и производятся при очень выраженной чувствительности к определенному антигену. В большинстве случаев используется несколько аллергенов одновременно на внутренних поверхностях предплечий рук. Результаты проведения кожных проб зависят от способа приготовления материала и методов применения этого материала. Для оценки результата необходимо учитывать два важных показателя – эритема (покраснение) и наличие инфильтрата более 6 мм в диаметре по прошествии 30 мин от момента нанесения. Качественные кожные пробы проводятся для выяснения сенсибилизации больного к конкретному антигену, причем аллерген может считаться причиной аллергической реакции, если он вызвал положительную кожную пробу и этот результат совпал с данными анамнеза. Таким образом, сама по себе положительная реакция кожных проб не дает права в полной мере поставить диагноз аллергии. В связи с этим необходимо использовать и другие методы (например, провокационные тесты и др.). Количественные кожные пробы выявляют степень индивидуальной чувствительности при проведении специфической гипосенсибилизации. Тип аллергической реакции обусловливает время появления эритемы и (или) инфильтрата. Так, при реакциях замедленного типа (через 24 – 48 ч) и повреждении иммунными комплексами через 4 – 6 ч можно наблюдать острое воспаление с краснотой, повышение температуры тела, припухлость.
   При немедленном типе симптомы появляются уже через 10 – 20 мин в виде округлого волдыря с псевдоподиями розового цвета, вокруг которого имеет место гиперемия.
   Накожные пробы (аппликационные, эпикутантные) проводятся следующим образом: раствором аллергена смачивают кусочек бинта размером 1 x 2 см и накладывают на кожу предплечья, спины или живота, закрепляя лейкопластырем. Результат можно читать через 20 мин, затем 5 – 6 ч и 1 – 2 суток. Интенсивность оценивают либо по диаметру инфильтрата, либо крестами (от 0 до 4).
   Скарификационные (кутанные) пробы представляют собой нанесение в виде капель различных аллергенов (расстояние между каплями составляет 2 – 2,5 см) и через каждую каплю отдельным скарификатором для каждой капли повреждают царапаньем эпидермис. Результат оценивают через 20 мин. Эти пробы выявляют только реагиновый тип реакции.
   Нужно помнить, что внутрикожные пробы могут вызвать такие серозные осложнения, как анафилактический шок, в связи с этим пробы должны проводиться опытными врачами и при наличии всех необходимых медикаментов для оказания неотложной помощи. Пробы должны проводиться в ремиссию заболевания, иметь соответствующую годность по срокам хранения и качествам. Пробы не применяются у детей с резко выраженным дермографизмом, распространенной крапивницей, экземой, нейродермитами и дегенеративными изменениями кожи. В противном случае можно получить нежелательные явления в виде очаговых обострений аллергического процесса в органах и аллергический шок.
   Другими специфическими методами in vivo являются так называемые провокационные тесты, при которых органы подвергаются воздействию предполагаемого аллергена. Такие тесты чаще всего применимы для диагностики пищевой и респираторной аллергии, когда необходимо установить этиологический фактор, особенно когда не наблюдается корреляции между результатами кожных проб и аллергическим анамнезом.
   Провокационные тесты бывают:
   1) ингаляционные:
   а) специфическая провокация с аллергеном;
   б) неспецифическая провокация без аллергена;
   2) назальный;
   3) сублингвальный;
   4) конъюнктивальный.
   Самым безопасным является сублингвальный тест, когда 10 капель раствора аллергена наносят под язык больного. При положительной оценке имеет место отек слизистой полости рта, возможен кожный зуд. Остатки раствора удаляются полосканием ротовой полости.
   Ингаляционная специфическая провокация представляет собой распыление подозреваемого аллергена с помощью аэрозольного аппарата (частицы аллергенного экстракта должны составлять менее пяти микрон). Дозу распыления увеличивают постепенно. Распыленный экстракт вдыхает пациент, и через 15, 30, 45 и 60 мин исследуют такие показатели функции легких, как формированный экспираторный объем за одну секунду (ФЭО1) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ), которые позволяют судить о характере вдоха и выдоха, а также о вентиляционной способности легких. По результатам легочных проб выявляют нарушение вентиляции, в каких отделах легких оно имеется, есть ли дополнительное вздутие легочной ткани (эмфизема), продолжительно или кратковременно влияют фармакологические средства на легочную функцию и насколько эти нарушения поддаются лечению.
   Например, у больного, страдающего бронхиальной астмой, как правило, наблюдается нарушение воздухообмена в легких. Пациента помещают в камеру наподобие «телефонной будки» и просят его сделать максимальный вдох. При помощи бронхоспазматической пробы определяют возможность расширения бронхов до и после вдыхания бронхорасширяющих средств, при этом каждый раз записывается спирограмма (пример неспецифической ингаляционной пробы). Неспецифическая провокация помогает медикам установить способность бронхов сужаться на какое-либо раздражение. У здоровых людей бронхи не реагируют спазмом на воздействие таких факторов, как физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, ингаляция лекарственных препаратов.
   Вообще ингаляционные пробы проводят у детей с 6 – 7-летнего возраста. Тест считается положительным, если жизненная емкость легких и так называемый коэффициент Гиффно снижены более чем на 20%. Независимо от результата ребенок должен быть под наблюдением врачей в течение 12 ч после постановки провокационного теста.
   Назальный провокационный тест проводится путем закапывания в ноздри различных экстрактов аллергена (1 – 2 капли). Положительная реакция выражается зудом в носу, чиханием, заложенностью носа, затрудненным носовым дыханием и секрецией (в носовом секрете обнаруживается большое количество эозинофилов). Пробу проводят для диагностики аллергического риносинусита и ринита.
   Конъюнктивальный тест применяется достаточно редко (в силу того, что вызывает продолжительные реакции со стороны глаз). В конъюнктивальный мешок закапывают экстракт аллергена с последующей оценкой результата. Положительная реакция – в наличии покраснения, слезотечения, отечности век и зуда.
   Провокационные тесты при аллергии кожи и пищеварительного тракта следует проводить после пятидневного пищевого режима в виде углеводной пищи с растительным маслом и яблоками с включением предполагаемого пищевого аллергена (данные берутся из анамнеза). Если больного после проведения пробы беспокоят боли в животе, тошнота, рвота, урчание в желудке, понос, то пробу расценивают как положительную.
   К in vivo методам также относятся:
   1) элиминационные пробы, которые применяются преимущественно при аллергиях пищеварительной системы (предполагаемый аллерген исключается из рациона больного на одну неделю);
   2) тромбопенический тест, когда спустя 90 мин после введения аллергена обнаруживается снижение концентрации тромбоцитов более чем на 25% от исходного уровня;
   3) лейкопенический тест характеризуется понижением количества лейкоцитов более чем на 400 клеток в 1 мл3 спустя 2 ч после приема пищи, если в ней содержался антиген, который явился причиной аллергического заболевания.
   К in vitro-методам (вне организма) относятся:
   1) методы, определяющие количество IgE общего:
   а) радиоиммуносорбентный тест (РИСТ);
   б) радиоаллергосорбентный тест (РАСТ);
   в) энзимосвязывающий иммуносорбентный тест;
   2) методы, определяющие количество специфического IgG:
   а) латексагглютинация;
   б) электроиммунодисфузия;
   в) пассивная гемагглютинация;
   3) метод инактивации комплемента;
   4) методы, определяющие медиаторы аллергии:
   а) гистаминосвобождающий лейкоцитарный тест по Прузанскому – Петерсону;
   б) гистаминосвобождающий эритроцитарный тест по Кату – Кохехену;
   в) гистаминопексиновый тест по Рарроту;
   г) базофильный дегрануляционный тест по Шеллею.
   В настоящее время определены более сотни пищевых аллергенов, как возможных сенсибилизаторов, что имеет огромное значение дел аллергодиагностики. Выяснено, что общее содержание IgE недостаточно информативно для постановки диагноза аллергии, так как его содержание может увеличиться и при многих других заболеваниях. Более значимым является определение Е-антител (реагинов) против конкретных пищевых аллергенов. Например, с помощью радиоаллергеносорбентного теста (РАСТ) можно выявить специфические IgE не только в сыворотке крови, но в желудочном соке, особенно это важно, если обследование проводится в период ремиссии или в случае скрытой пищевой аллергии, когда нет ярких клинических проявлений. Характерно, что результаты РАСТ с данными анамнеза при сравнении совпадают в 82,1% случаев, мало расхождений также при сопоставлении РАСТ с клиническими наблюдениями.
   Преимущество методов in vitro заключается, кроме достоверности, еще в том, что они не вызывают ни местных, ни общих реакций у гиперсенсибилизирвоанных больных. Подобно РАСТ большой информативностью и чувствительностью является энзимосвязывающий иммуносорбентный тест, когда происходит связывание фермента с антителом или аллергеном. Положительный результат данного теста хорошо коррелирует с результатами РАСТ.
   Высокие концентрации нереагиновых IgG и IgA не всегда говорят о какой-либо патологии. Однако требуют особого внимания длительные высокие концентрации этих антител или их необычные уровни. Основными методами их выявления могут быть методы РПГА, диффузии в гене или спонтанной преципитации. В настоящее время разработаны так называемые эритроцитарные диагностикумы, позволяющие обнаруживать антитела к основным фракциям коровьего молока, а именно: лактоглобулину, лактальбумину, казеину и др.
   Неспецифические IgG определяются методом латекс агглютинации, сущность которого выражается в том, что различные аллергены способны адсорбироваться на индифферентных частицах латекса (дерматола) в присутствии IgG и давать реакцию агглютинации. При аллергических заболеваниях агглютинация, как правило, ниже уровня 1 : 160.
   Методом электроиммунодиффузии обнаруживаются ингаляционные аллергены. Тест является высокоспецифичным и быстрым по времени проведения. Под действием электрического тока специфические IgG взаимодействуют с соответствующими аллергенами, образуя очень тонкие линии преципитации, свидетельствуя о положительном результате теста.
   Пассивная гемагглютинация играет большую роль в доказательстве аллергии к пенициллину, при этом происходит непосредственное связывание IgG из сыворотки обследуемого аллергена, который был введен в эритроциты барана. Гемагглютинация наблюдается в определенном разведении сыворотки больного.
   Метод инактивации комплемента позволяет судить о наличии латентной атопической гиперчувствительности по степени угнетения гемолиза при спектрофотометрической оценке. Этот тест особенно важен для установления аллергии к домашней пыли (дает положительный результат в 95% случаях).
   Сущность дегрануляционного базофильного теста заключается в том, что гранулы базофильных лейкоцитов способны растворяться в присутствии комплекса антитело – антиген. Тест считается положительным, если 30% базофилов подверглись дегрануляции. Тест широко используется как вспомогательный метод для диагностики пищевой, дыхательной и лекарственной аллергии.
   Для выявления сенсибилизации пыльцевыми и бытовыми аллергенами пользуются гистаминосвобождающим лейкоцитарным тестом, когда к лейкоцитам ребенка, страдающего аллергическими заболеваниями, добавляется предполагаемый аллерген. Затем измеряется количество освобожденного гистамина. Данный тест хорошо коррелирует с кожными пробами и РАСТ.
   Как дополнительный показатель для оценки эффективности проведенной терапии используется гистамино-пексиновый тест, основанный на способности пексина-1 связывать гистамин и другие биологические вещества. Во время приступов аллергии отмечается понижение концентрации пепсина-1 в плазме крови и нормализация его в периоды ремиссии.
   Диагностика аллергических реакций замедленного типа предполагает применение метода бластной трансформации лимфоцитов по Хальперну и торможения миграции лейкоцитов, основанного на реакции сенсибилизированных лимфоцитов. В частности, при проведении теста бластоматозной трансформации лимфоцитов происходит переход малых и средних лимфоцитов в бластоциты, т. е. наблюдается своеобразный процесс in vitro дифференцирования иммунокомпетентных клеток в антителсинтезирующие клетки. Данный тест полезен для диагностирования пищевой, лекарственной, пыльцевой аллергии.
   Тест торможения миграции лейкоцитов осуществляется за счет присоединения предполагаемого аллергена и лейкоцитов периферической крови больного, страдающего аллергией. В том случае, если аллерген явился причиной заболевания, то лимфоциты начинают при активном участии этого аллергена усиленно продуцировать лимфокины, которые обладают способностью подавлять миграцию лейкоцитов.
   II. Неспецифические лабораторные исследования представлены следующими.
   1. Методы in vivo:
   1) функциональное исследование дыхания:
   а) спирография (определяют: форсированный экспираторный объем за 1 с, жизненную емкость легких, максимальный средний экспираторный остаточный объем, максимальный остаточный экспираторный объем, коэффициент Гиффно);
   б) ацетилхолиновый тест по Гиффно (когда при ингаляции ацетилхолина у больного наблюдается спазм бронхов);
   в) адреналиновый тест (адреналин способен быстро прекратить бронхоспазм, вызванный функциональной обструкцией);
   2) исследование сердечно-сосудистой системы (векторкардиография, электрокардиография);
   3) рентгенологическое исследование легких, носовых раковин и пазух.
   2. Методы in vitro:
   1) исследование крови:
   а) определение эозинофилов (эозинофилия появляется спустя 2 – 3 дня после острого приступа аллергии и колеблется от 250 до 2000 в 1 мл;
   б) исследование электролитного состава (при аллергии обнаруживается гиперкалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия; дисбаланс наблюдается на протяжении 10 – 15 дней, особенно у детей с респираторной аллергией);
   в) анализ сывороточных белков (для аллергических заболеваний характерны гипоальбуминемия, гиперфотеинемия, дисгаммаглобулинемия с повышением содержания альфа-2– и бетаглобулинов);
   г) исследование кислотно-щелочного равновесия. Как правило, имеет место сдвиг кислотно-щелочного равновесия при тяжелых формах бронхиальной астмы, астматическом статусе, при астме с осложнениями преимущественно в кислую сторону;
   2) исследование мокроты (как правило, обнаруживается эозинофилия);
   3) исследование секрета полости носа (также отмечается выраженная эозинофилия, особенно в острой фазе заболевания аллергией);
   4) исследование пунктата синусов (выявленная эозинофилия всегда свидетельствует об аллергической природе заболевания);
   5) исследование кала (имеет место эозинофилия в слизи испражнений или секрете прямой кишки).
   Для установления диагноза с максимально возможной достоверностью необходимо пищевую аллергию дифференцировать с другими аллергическими реакциями, прежде всего исключая так называемую псевдоаллергическую реакцию на пищу, в развитии которой не участвуют иммунологические механизмы.
   У детей раннего возраста пищевую аллергию следует дифференцировать с экссудативно-катаральным диатезом, гиповитаминозами, с врожденной биохимической недостаточностью некоторых ферментных систем. При гастроинтестинальных нарушениях необходимо исключить острые и хронические болезни желудочно-кишечного тракта и инфекции. Псевдоаллергические реакции на пищу могут быть связаны с пищевыми красителями, ароматизаторами, добавками и т. д.
   Учитывая многообразие патогенетических механизмов и клинических проявлений пищевой аллергии, лечебный план предусматривает общие принципы терапии.
   1. Диетотерапия, включающая выявление пищевых аллергенов и выведение их из организма.
   2. Терапия уже развившихся аллергических заболеваний.
   3. Воздействие на иммунологическую и патохимическую фазы заболевания: медиаторные структуры, компоненты комплекса антиген – антитело, аллергически гиперергическую реакцию тканей и устранение дополнительных патогенетических воздействий факторов внутренней среды и внешней среды.
   Элиминационые мероприятия представляют собой выведение аллергена из организма и могут быть:
   1) специфическими, при этом стремятся исключить один или нескольких продуктов, содержащих причиннозначимые аллергены;
   2) неспецифическими, когда из рациона убираются так называемые облигатные аллергены, обладающие гиперсенсибилизирующими свойствами, например коровье молоко, яйца, шоколад и т. д.
   Неспецифическая элиминация (или гипоаллергенная диета) должна быть назначена в самом начале обследования до получения всех лабораторных результатов и клинических данных, такая диета обязательно должна соответствовать возрастным особенностям ребенка, потребностям его организма по соотношению ингредиентов и калорийности.
   Важным условием является содержание в рационе минимального количества продуктов, обладающих потенциальной аллергенной активностью, которые при систематическом употреблении вызывают высокую сенсибилизацию у лиц с аллергической аномалией конституции. Такие продукты являются облигатными пищевыми аллергенами. Диета должна быть построена так, чтобы можно было оказать максимальное десенсибилизирующее действие, в связи с этим предложено разделение облигатных аллергенов на две группы.
   1. Продукты, имеющие высокую пищевую ценность, составляющие основу режима детского питания. Такие продукты трудно заменимы и, несмотря на их высокую сенсибилизирующую активность, не могут полностью исключаться из рациона: это молоко, яйца, хлеб. В данном случае аллергены этой группы входят в гипоаллергенную неспецифическую диету, но в 2 – 3 раза меньше по количественному содержанию относительно возрастных норм. Можно попробовать заменить, например, куриные яйца – утиными, коровье молоко – козьим. Для снижения антигенной активности следует проводить тщательную кулинарную обработку (долгое отваривание яиц или кипячение молока в течение 10 мин, употребление не свежего, а топленого масла, варка фруктов). Все эти мероприятия способствуют уменьшению риска возникновений аллергических реакций. М. Я. Ладодо (1978 г.) предложил таблицы замещения одних продуктов другими, которыми пользуются и по сей день врачи-педиатры. Продукты по пищевой ценности должны быть равнозначными и соответствовать физиологическим нормам: допустим, если из рациона исключаются яйца, молочные продукты и злаки, то в диете обязательно должны присутствовать баранина, рис, растительное масло, картофель, морковь, груши, яблоки.
   Примерное меню на неделю неспецифической гипоаллергенной диеты выглядит следующим образом
   Первый день
   Первый завтрак: каша пшеничная; чай; яблоко.
   Второй завтрак: капустный салат; мясная фрикаделька; чай.
   Обед: суп вегетарианский овощной со сметаной; бефстроганов из вываренного мяса с макаронами; компот.
   Ужин: винегрет; чай со сдобной булочкой.
   Второй день
   Первый завтрак: каша рисовая; чай; яблоко.
   Второй завтрак: кофе с молоком и сухим печеньем.
   Обед: суп вегетарианский перловый; картофельное пюре с мясными тефтелями; компот.
   Ужин: пудинг творожный; компот из свежих яблок.
   Третий день
   Первый завтрак: кофе с молоком, гречневая каша.
   Второй завтрак: фрикаделька, салат из моркови и капусты.
   Обед: щи вегетарианские со сметаной; мясные тефтели с тушеной морковью; компот.
   Ужин: молочная лапша; кисель.
   Четвертый день
   Первый завтрак: манная каша; чай; яблоко.
   Второй завтрак: винегрет; ватрушка с повидлом; чай.
   Обед: молочный суп с вермишелью; капуста тушеная с мясным фаршем; компот.
   Ужин: творожники со сметаной; кисель.
   Пятый день
   Первый завтрак: каша пшенная; чай; яблоко.
   Второй завтрак: салат из капусты и свежих огурцов; фрикаделька; чай.
   Обед: суп овощной; мясо тушеное с картофелем; компот.
   Ужин: кофе с молоком; яблочный пирог.
   Шестой день
   Первый завтрак: рисовая каша; чай; яблоко.
   Второй завтрак: кофе с молоком; сыр.
   Обед: вегетарианский борщ; тушеная капуста с мясным фаршем; компот.
   Ужин: отварной картофель со сметаной; чай.
   Седьмой день
   Первый завтрак: молочная вермишель; чай.
   Второй завтрак: фрикадельки; винегрет; чай.
   Обед: суп перловый вегетарианский; тушеные овощи с мясным фаршем; компот.
   Ужин: ватрушка творожная; кисель.
   Особое внимание при построении диеты нужно уделять суточному объему пищи, режиму питания в соответствии с возрастом ребенка. Из гипоаллергенной диеты исключаются соленые блюда, острые приправы, экстрактивные вещества, вызывающие реактивную гиперемию слизистой пищеварительной системы и повышение ее проницаемости, что обусловливает большую вероятность проникновения аллергенов. В связи с этим рекомендуется заменять, например, мясной бульон различными супами на овощных отварах, жареное мясо и овощи – паровыми или вареными.
   Следует помнить о высокой сенсибилизирующей активности консервантов, красителей, специй и исключить копчености, перец, горчицу, творожные сырки, пирожное, мороженое, мармелад, джем, пепси-колу, фанту, консервы. Можно использовать сушки, черный хлеб, диабетическое печенье. Дают кефир, ацидофилин, мечниковскую простоквашу, топленое масло, творог, растительное масло (оливковое, подсолнечное, кукурузное), кукурузу, кабачки, картофель, вегетарианские супы, отварное мясо говядины, свинины, баранины, гречневую, перловую, рисовую каши, геркулес, сливы, груши, арбуз, кисло-сладкие яблоки. Вместо сахара лучше применять фруктозу или ксилит (на срок 2 – 3 недели, не более 25 г в сутки). Причинно значимые пищевые аллергены исключают на различные сроки (от полутора месяцев до двух лет). Создание единой диеты не представляется возможным, для каждого ребенка с пищевой аллергией она должна быть строго индивидуальна.
   В каждом отдельном случае необходимо помнить о существовании перекрестной сенсибилизации «непищевыми» и пищевыми аллергенами-антигенами. Так, у детей с пищевой аллергией часто имеет место грибковая чувствительность, в связи с чем из рациона исключаются содержащие грибы дрожжевое тесто, квас, кефир, плесневые сорта сыров.
   2. Ко второй группе продуктов относятся те, исключение из рациона которых не принесет организму ребенка значительного ущерба: цитрусовые, гранаты, дыня, черная смородина, земляника, мед, малина, шоколад, какао, орехи, грибы, рыба, икра. В этом плане устранение данных продуктов осуществляется более легко по сравнению с продуктами питания первой группы.
   Известно, что в норме белок коровьего молока обеспечивает для детей до трех лет 45 – 50% общей белковой потребности, в дошкольном возрасте эта норма составляет 35 – 40%, в школьном – 30%, а при гипоаллергенной диете суточное количество белка должно быть 25 – 30%, 20 – 25% и 15 – 20% соответственно. При хорошей переносимости куриного яйца оно может быть применимо только для приготовления блюд в количестве не больше 2 – 3 штук в неделю. Мясо должно быть только в паровом или вареном виде, и его количество увеличивается на 10 – 15% по сравнению с нормой. В остром же периоде суточное количество белка понижают на 25 – 50% ниже физиологической нормы с введением в диету большего количества овощей и фруктов.
   В гипоаллергенной диете углеводы должны соответствовать возрастным нормам за счет полисахаридов злаков и овощей. Что касается жиров, то рекомендуют введение в диету по большей части ненасыщенных жирных кислот, которые способствуют улучшению трофики эпителия «шоковых» органов и обеспечивают потребности организма в жирах на 15 – 20%.
   Адекватно построенная гипоаллергенная диета обеспечивает в полной мере потребность организма в витаминах. Жидкость дозируется соответственно физиологическим нормам по возрасту, причем поваренная соль ограничивается до 3 г в сутки для дошкольников и до 5 г в сутки для детей школьного возраста . Например, для 6-летнего ребенка весом 22 кг при 5-кратном кормлении на 1 кг веса должно приходиться белков 67,3, жиров – 74,5, углеводов – 260 (всего 2082 ккал) в соотношении 1: 1,1 : 3,9.
   Таким образом, неспецифическая гипоаллергенная диета рекомендована:
   1) детям для профилактики пищевой аллергии;
   2) детям, которые страдают аллергическими заболеваниями с клиникой пищевой аллергии, обусловленной сенсибилизацией к облигатным аллергенам первой группы;
   3) женщинам, кормящим грудью детей вышеперечисленных групп.
   Помня о перекрестной сенсибилизации, постараться устранить такие ингаляционные аллергены как перхоть, волоски домашних животных, дафнии. Домашнюю пыль, цветочную пыльцу, бактерии, плесень, к сожалению, полностью исключить невозможно. Желательно изъять плюшевые и шерстяные изделия, картины, книги, ковры, вообще вещи, которые собирают пыль. Полы лучше покрасить масляной краской, их поверхность будет легко и тщательно протираться влажной тряпкой. Комнаты должны быть хорошо проветрены, особенно в осенне-зимний период, а во время цветения растений родителям рекомендуется сменить место жительства ребенка на 1 – 2 месяца. Также родителям следует четко следить за санацией у ребенка хронических очагов инфекции (кариес зубов, синуситы, аппендицит и т. д.) и своевременным выведением кишечных паразитов (гельминтов, лямблий).
   Одну из больших трудностей представляет собой составление диеты детям первого года жизни, которые страдают пищевой аллергией. Оптимальным вариантом является естественное вскармливание при условии соблюдения кормящей женщиной гипоаллергенной диеты. Пища должна быть полноценной в отношении суточного количества белка, углеводов, жиров, витаминов и минералов, иметь калорийность, повышенную на 700 – 1000 ккал в сутки, так как на образование молока необходима дополнительная энергия. В среднем секреция молока составляет 850 – 1200 мл в сутки, при этом на выработку 1 г белка молока расходуется около 2 г белка пищи, в связи с этим пищевого суточного белка в рационе матери должно быть не менее 110 – 120 грамм (жира – до 120 г, углеводов – до 500 г). Питание должно быть разнообразным, обогащенным витаминами (витамина В6 – до 4 мг/сутки, витамина В1 – до 3 мг/сутки, витамина А – до 6600 МЕ/сутки).
   Женщине необходимо так построить режим питания, чтобы часы приема пищи ее совпадали со временем кормления ребенка. Не рекомендуется употреблять алкоголь, курить, применять такие лекарства, как сульфаниламиды, салицилаты, барбитураты, слабительные, антибиотики и другие.
   Гипоаллергенная диета матери заключается в устранении из ее рациона пищевых аллергенов в виде шоколада, какао, кофе, копченостей. Полностью исключить газированные напитки, содержащие в большинстве случаев вредный кофеин. Лучше отказаться от жареных блюд, употребляя пищу, приготовленную на пару или в вареном виде. Избегать таких рафинированных продуктов, как мед, сахар, варенье, конфеты, торты, «жирное» печенье. Виноград, ананас, дыня, арбузы также нежелательные гости в рационе; это касается и цитрусовых (мандарины, апельсины, лимоны, грейпфруты). Не должны присутствовать и любые консервы (овощные, рыбные, мясные, фруктовые). Со всем не использовать различные соусы, чили, кетчуп, аджику, майонезы и т. д. Не рекомендуется злоупотреблять чесноком, луком, приправами и пряностями. Ограничить следует любые орехи, семечки, грибы, морепродукты. Кормящая мать должна регулярно употреблять растительную пищу, желательно в свежем виде (овощи, ягоды, фрукты). В ассортименте хорошо использовать груши, яблоки, сливы, бананы, абрикосы, вишню, киви, черешню, смородину любого цвета. Зимой можно все это употреблять в замороженном виде, только без сахара. Сахар правильнее заменить фруктозой или ксилитом. Салаты лучше заправлять нежирной сметаной или растительным маслом. Из напитков рекомендуются яблочный сок, домашние ягодные морсы, компоты из сухофруктов, минеральные негазированные воды, некрепкий чай без ароматизаторов и добавок. Следует помнить, что употребление матерью любых игристых вин в плане аллергии очень опасно для ребенка. Из кондитерских изделий хороши домашняя выпечка без крема, сдоба, пресные сорта печенья. Обязательной частью диеты должен быть ржаной или пшеничный хлеб без добавок, полезны диетические хлебцы. Регулярно следует употреблять каши, вегетарианские и слабомясные супы, макаронные изделия, нежирные сорта рыбы (например, треска, минтай и т. д.).
   Разумный подход к организации гипоаллергенной диеты матери и терпение не заставят ждать положительного результата.
   Бытует ошибочное мнение, что чем больше молока будет употреблять кормящая женщина, тем лучше по качеству и количеству будет ее собственное молоко. Лучше в рацион включать такие молочные продукты, как йогурт, кефир, творог, сметану для заправки салатов, твердые сорта сыров и др. В настоящее время различными производителями предлагаются специализированные продукты для кормящих женщин, созданные на основе круп, фруктов с добавлением витаминно-минерального комплекса. Регулярное употребление таких продуктов способствует улучшению качества грудного молока и повышению лактации. Необходимо помнить и знать, что при любой диете дети должны получать достаточное количество полноценных питательных веществ соответственно возрасту для правильного роста и развития. Так, количественная адекватность питания представляет собой калорийность рациона, который полностью соответствует энергозатратам детского организма, слагающимся из:
   1) расхода энергии на рост и развитие;
   2) расхода на поддержание основного обмена (основных жизненно важных функций организма);
   3) расхода на двигательную активность, плач;
   4) расхода энергии для усиления обмена веществ в ответ на употребление пищи (специфически-динамическое действие пищи).
   А. Ф. Тур (1971 г.) считал, что из общего количества расходуемой энергии на рост ребенка тратится приблизительно 15%. Количественную адекватность питания устанавливают путем учета употребленной пищи при кормлении досыта и контроля массы тела в течение 15 – 20 суток (метод алиментарной калориметрии позволяет также выявлять аномалии усвоения). Бесспорно, что расхождения между требуемой и фактической калорийностью могут отразиться неблагоприятным образом на физическом развитии и здоровье ребенка в целом.
   Под качественной адекватностью пищи понимают соответствие потребностей организма и химического состава пищи. Важность групп неорганических и органических соединений обусловлена в первую очередь ограниченностью или невозможностью синтезироваться в организме из других веществ, отсутствием их в депо и появлением признаков пищевой недостаточности при их дефиците.
   Период новорожденности и первого года жизни отличается большой сложностью в плане взаимоотношения ребенка с окружающей средой. В этот период очень важен уровень питания, определяющий в дальнейшем развитие, иммунологический статус и устойчивость в стрессорным реакциям. В частности, голодание неизбежно приводит к уменьшению вещества мозга, снижению интеллектуального развития в целом. При голодании страдают механизмы образования антител и дифференцировки клеток тимусзависимой системы. Как голодание, так и переедание является негативным фактором, например, белковые перегрузки могут привести к интоксикации и далее к поражению почек, имеются данные, что также страдает мозговая ткань в связи с тем, что в этом возрасте происходит закладка всех стереотипов метаболизма, складывается характеристика роста и темпа пластических процессов; вскармливание новорожденного обязательно должно быть оптимальным, в идеале – естественным, поскольку эволюция питания внутри вида осуществлялась и со стороны ребенка, который генетически адаптирован к составу грудного молока. А. А. Покровский писал: «Структура пищи, которую в течение многих тысячелетий получали отдельные биологические виды из окружающей среды, формировала энзиматические констелляции и типы обмена. Эти ферментные констелляции были приспособлены к той формуле пищевых веществ, которую содержала обычная для данного вида пища. В дальнейшем эти соотношения пищевых веществ закреплялись как формулы сбалансированного питания, типичные для отдельных биологических видов». Поэтому вскармливание ребенка молоком другого вида часто приводит к нежелательным последствиям, а то и к экологической катастрофе для этого ребенка. Вскармливание детей первого года жизни коровьим молоком нередко обусловливает увеличение мышечной ткани и темпов физического развития, но, к сожалению, многочисленные наблюдения говорят о том, что развитие двигательных навыков, анализаторов, темпы миелинизации нервных волокон у «искусственников» оставляют желать лучшего. Однако в силу тех или иных причин, когда у ребенка обнаруживается непереносимость грудного молока, приходится его переводить на другой вид вскармливания – искусственное. В этом случае используются смеси, которые можно разделить на две группы.
   1. Молочные смеси:
   1) содержащие белок, который не подвергнут специальной обработке;
   2) содержащие белок, который подвергнут специальной обработке.
   2. Кисломолочные продукты (кефир, биолакт, нарине, мацони).
   Для лучшего усвоения казеина коровьего молока прибегают к его разведению (еще Гиппократ разбавлял молоко коровы колодезной водой). Рекомендуют разводить молоко не водой, а слизистыми отварами, так как наличие трех углеводов (лактоза, сахароза, крахмал) уменьшает брожение в кишечнике, казеин более мелко створаживается по причине коллоидного состояния данных отваров, калорийность смеси повышается, улучшается солевой и аминокислотный состав в целом. В частности, ребенку в первые две недели жизни смесь готовят из одной части молока и одной части отвара, в возрасте до трех месяцев – две части молока и одну часть отвара.
   В настоящее время более распространены в питании детей первого года жизни сухие молочные смеси, пищевая ценность которых приближена к женскому молоку как в отношении количественного состава, так и качественных характеристик (смеси «Малютка», «Малыш»). Такие смеси рекомендуется вводить с 1 – 2-месячного возраста и давать в течение года жизни. Широкое распространение в применении получили кисломолочные продукты, обладающие меньшими сенсибилизирующими свойствами. Предпочтение отдают адаптированным смесям, которые легче перевариваются вследствие повышенной секреторной активности пищеварительной системы. Такие смеси благотворно влияют на микрофлору кишечника, нормализуя ее состав, что обусловливает повышение защитных сил организма ребенка. К сожалению, при всех достоинствах молочнокислых смесей проведение искусственного вскармливания может явиться причиной возникновения алиментарных аллергий в виде аллергических реакций на коровье молоко. В связи с этим предлагается использование безмолочных искусственных смесей, которые не имеют в своем составе молока, но по своему виду похожи на молоко: это миндальное, соевое и дрожжевое молоко. Миндальное молоко применяют в натуральном виде и в составе овощных блюд и каш. Недостаток миндального молока выражается в низкой калорийности и невысоком содержании минеральных солей и белка. Соевое молоко более приближено к грудному по химическому составу. Детский диетолог К. С. Ладодо предлагает детям с высокой и средней сенсибилизацией к коровьему молоку раннее введение прикорма в виде мяса и овощных пюре, начиная с 3 – 3,5 месяцев жизни. Второй прикорм (каши) вводят с четырех месяцев.
   Объем питания при искусственном вскармливании в первые недели жизни должен быть равным 1/5 – 1/6 массы тела, а для периода до года – примерно 900 мл – 1 л. Требует большой внимательности и осторожности перевод ребенка на такой вид вскармливания. Нередкими ошибками являются слишком резкие перемены в пище у детей первых трех месяцев, упорная дача одних и тех же продуктов, ограничение диеты и перевод на новую смесь при малейшем ухудшении стула, игнорирование индивидуальных особенностей ребенка. Необходимо проводить коррекцию по витаминам А, D, железу, аскорбиновой кислоте с первых недель жизни ребенка, своевременно восполняя появившийся дефицит.
   Неспецифическая гипоаллергенная диета рекомендуется детям с пищевой сенсибилизацией к облигатным аллергенам, для профилактики пищевой аллергии и требует строго индивидуального подхода для своей организации. Проведение гипоаллергенной диеты может быть облегчено ведением так называемого пищевого дневника, в результате чего выявляется полный набор причинно значимых аллергенов. При этом должно быть полное устранение из рациона продуктов, «виновность» которых уже выяснена из данных анамнеза, запрещается прием кортикостероидов, исключаются из диеты соленые, острые блюда, консервированные продукты и приправы. Дневник ведут на фоне той диеты, которую назначил лечащий врач. Если в процессе ведения дневника выявляются продукты с причинно значимыми аллергенами, они тут же удаляются из диеты. Следует помнить, что кратковременные записи не дают никакой ценной информации. В дневнике регулярно фиксируются все виды питания и питья с указанием состава блюд, объема пищи, времени кормления, особенностей кулинарной обработки и появления таких симптомов, как кожная сыпь, срыгивание, жидкий стул и т. д.
   Организация гипоаллергенной диеты в отношении жизненно важных продуктов питания сложна, но исключение из рациона такой высокоаллергенной пищи, как молоко, яйца, рыба и т. д., дает значительные результаты в лечении и профилактике пищевой аллергии. Если безмолочная диета была соблюдена в течение первого года жизни ребенка, то можно попытаться ввести кисломолочные продукты и сливочное масло. В случае сохранения непереносимости этих продуктов, безмолочная диета должна быть продолжена.
   Непереносимость к куриному яйцу, пожалуй, стоит на втором месте после коровьего молока по аллергенным свойствам. Действительно, белок яйца является очень агрессивным антигеном. Употребление яиц может вызвать обострение аллергического заболевания.
   Часто наблюдается перекрестная сенсибилизация, выражающаяся непереносимостью куриных яиц и куриного мяса. В яйце содержится 32% желтка и 56% белка, их антигенные структуры имеют различия, поэтому сенсибилизация к ним развивается по-разному и не всегда одновременно. Желток состоит из 16% белков и 32% жира, витаминов А, Е, D, каротина, витаминов группы В и является важным источников хорошо усвояемых минеральных соединений. Белки имеют оптимально сбалансированный состав аминокислот. Яйца очень хорошо усваиваются организмом (на 98%), не зашлаковывая его. При этом легче усваиваются яйца, сваренные всмятку, чем вкрутую или сырые. Сырые яйца не рекомендуется употреблять систематически в связи с риском возникновения биотингиповитаминоза и опасностью заражения сальмонеллами. В белке сырого яйца содержится вещество, которое соединяется с биотином и делает его недоступным для усвоения.
   Исключение яиц из диеты при непереносимости составляет определенные трудности в силу того, что они входят в состав запеканок, салатов, кремов, макаронных изделий, пудингов, зефира, майонеза, соусов, котлет и т. д.
   При непереносимости злаков противопоказаны для употребления манная, пшеничная крупы, блины, оладьи, кофе суррогатный, пшеничный хлеб, подливы, соусы, макаронные изделия. Разрешаются фруктовые соки, чай, молочные продукты, овощные соки, овощи, ржаной хлеб, мясо, все крупы кроме пшеничной и манной.
   Непереносимость всех видов злаков встречается редко. Первые проявления аллергии на злаки наблюдаются после того, как ребенок в конце первого полугодия начинает получать прикорм в виде каш. Максимальной сенсибилизирующей активностью обладает пшеница, входящая в состав манной крупы. Часто встречаются аллергические реакции на геркулес, толокно, овсяную крупу, реже – на просо, рис, ячмень. При аллергии на пшеницу запрещенными продуктами являются пшеничные отруби, манная крупа, лапша, макароны, вафли, панированное мясо, ливерная и кровяная колбаса, панированная рыба, рыбные палочки, супы в пакетах, майонез, пицца, кексы. Разрешены рис, рожь, кукуруза, картофель, чипсы, котлеты с ржаной мукой, непанированная рыба, мясо, варенье, мед, желе, попкорн, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты.
   Приведем пример дневного меню для восьмимесячного ребенка, у которого имеется непереносимость яиц и молока.
   Первое кормление: 200 мл гидролизатов (содержат денатурированные белки).
   Второе кормление: овоще-картофельно-мясная смесь (из 50 г картофеля, 30 г тощего мяса или птицы, 100 г овощей – моркови, капусты и т. д., 10 г растительного масла).
   Третье кормление: смесь из овощей и злаков (из 100 г бананового пюре, 20 г крупяных хлопьев, 90 мл воды).
   Четвертое кормление: каша из 200 мл гидролизата, 30 мл сока или фруктового пюре, 20 – 30 г крупяных хлопьев.
   Пятое кормление: 200 г гидролизата.
   Меню для школьника с непереносимостью молока и яиц
   Первый завтрак: безмолочный хлеб, мед, варенье, желе.
   Второй завтрак: каша, овощи, чай.
   Обед: мясо, рыба, птица, салат, вареные овощи, рис, картофель, чай.
   Полдник: безмолочная выпечка, овощи, минеральная вода.
   Ужин: безмолочный хлеб, безмолочный гарнир, огурец, помидор, чай.
   Специфическая гипосенсибилизация в виде пилюльного метода, накожных насечек, подкожного, ректального введения пищевых аллергенов не нашла широкого применения в лечении пищевых аллергий в силу своей неэффективности. А. М. Потемкина (1982 г.) предложила метод сублингвального введения причинно значимого аллергена, и на сегодняшний день с успехом проводится специфическая гипосенсибилизация с использованием двух методов:
   1) десенсибилизация по Безредко – введение неразведенного аллергена за полчаса перед едой в маленьких нарастающих дозах;
   2) введение аллергена сильно разведенного.
   В лечении больных, страдающих пищевой аллергией, следует учитывать недостаточность функционирования желез пищеварительного тракта, в связи с чем широко применяются ферментные препараты (такие как панзинорм, фестал, ораза, хлористоводородная кислота с пепсином, панкреатин, абомин и др.).
   Лечение уже развившихся пищевых аллергий помимо симптоматической терапии предусматривает использование медикаментозных препаратов, воздействующих на медиаторные структуры организма больного. Препаратом выбора является кромогликат натрия (интал) в капсулах или порошках по 2 шт. 4 раза в день перед едой за 30 мин. В основе его действия лежит способность тормозить освобождение медиаторов аллергии и воспаления (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции) в связи с тем, что подавляется дегрануляция тучных клеток и стабилизируется клеточная мембрана. Кроме того, кромогликат натрия обладает блокирующим действием на рецепторы, специфичные для медиаторов воспаления и холино-адреномедиаторов лимфоидных клеток.
   Кромогликат натрия можно применять в сочетании с глюкокортикоидами. Действие препарата развивается постепенно (кумулирующий эффект). Не следует назначать детям до 5 лет и в первые 3 месяца беременным женщинам.
   Другим средством неспецифической гипосенсибилизирующей терапии является кетотифен (задитен), относящийся к антигистаминной группе. Назначается по 1 мг 2 раза в день в течение 1,5 – 3 месяцев. Действие кетотифена связано со способностью тормозить выделение гистамина из тучных клеток, а также блокировать Н1-рецепторы.
   Антигистаминные препараты оказывают успокаивающее действие на центральную нервную систему (седативный эффект), в связи с чем их с осторожностью следует назначать водителям транспорта, операторам, диспетчерам и т. д. Эти средства усиливают действие снотворных препаратов и алкоголя. Противопоказаны беременным женщинам. Кетотифен хорошо всасывается через слизистую пищеварительного тракта, достигая максимальной концентрации в сыворотке крови через 2 ч после приема внутрь. Антигистаминные препараты в известной степени способствуют уплотнению сосудистых стенок, снижая их проницаемость. Курс лечение кетотифеном составляет от полутора месяцев до полугода. Высокоэффективен данный антигистаминный препарат в отношении таких клинических проявлений пищевой аллергии, как экзема, отек Квинке, крапивница, кожно-респираторный вариант.
   В период ремиссии для повышения гистаминопексических свойств сыворотки крови рекомендуется применение гистаглобулина 2 – 3 курсами с интервалом 3 – 6 месяцев.
   Аллергоглобулин, содержащий антиаллергические вещества, готовится из плацентарной крови и используется в качестве иммунозаместительного препарата.
   Особое место в лечении аллергии занимают кортикостероиды, воздействующие на аллергически-гиперергические реакции тканей по различным механизмам. Они ингиби руют гистадиндекарбоксилазу и химиотрипсиноген, уплотняют клеточные мембраны, подавляют синтез IgG, вследствие чего уменьшается воспаление, отек, снижается чувствительность тканей к аллергенам. Кортикостероиды особо важны в случае помощи больным с анафилактическим шоком, генерализованной крапивницей, аллергическими гемопатиями.
   Полезно назначение курсов лактобактерина (два трехнедельных курса) и бифидумбактерина (аналогичный курс лечения), а также солей кальция (лактат кальция, глюконат кальция, гицерофосфат кальция), которые способствуют повышению гистаминопексирующей способности сыворотки крови, подавлению возбудимости вегетативной нервной системы. Препараты кальция уплотняют сосудистую стенку и используются в качестве вспомогательной терапии аллергических заболеваний. Дополнительными средствами являются смеси желудочных капель (3 части настойки полыни + 4 части настойки валерианы + 2 части настойки мяты + 1 часть настойки красавки) и экстракта элеутерококка – в равных количествах по 2 капли на 1 год жизни 3 раза в день 10 – 12 недель. Хорошо себя зарекомендовали курсы витаминов В5, В6, А, Е.
   На фоне пищевых аллергий могут развиться такие заболевания, как эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидный гастрит, поэтому используются несистемные антациды, такие как соевая мука, магния оксид, альмагель, фосфалюгель, средства, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта (сукралфат, денол, викалин), препараты, способствующие ее регенерации (алоэ, гастрофарм, облепиховое масло) и другие.
   Для лечения нейровегетативных расстройств необходимы седативно-гипнотические средства, которые устраняют возбуждение, напряжение, чувство страха, а также усиливают антиаллергическое действие других препаратов. Особенно это касается детей пубертатного возраста с ярко выраженной эмоциональной лабильностью на фоне аллергического заболевания. Для повседневного обихода медики дают несколько советов родителям ребенка с целью достижения психического равновесия, устранения психоэмоционального напряжения как у ребенка, так и у родителей:
   1) приучайте своего ребенка к самостоятельности;
   2) не придавайте заболеванию большого значения, общаясь с ребенком естественно и свободно;
   3) доступно объясните ребенку, что он должен вести обычный образ жизни, включая спортивные игры, обязанности по дому и т. д.;
   4) в доме должна быть ровная, стабильная, доброжелательная атмосфера. Недопустимо курение в присутствии ребенка;
   5) умейте приготовить ребенка к предстоящим не всегда приятным событиям;
   6) если должны быть ограничения (например, в диете), объясните ребенку эту необходимость понятным языком;
   7) не делайте чрезмерного акцента на прием лекарственных средств или проведение процедур, при этом твердо руководите лечением;
   8) учитывайте наличие аллергического заболевания при выборе профессии вашего ребенка.
   Часто родители больного ребенка спрашивают врачей-аллергологов о целесообразности курортного лечения. Бесспорно, пребывание на курорте обеспечивает благоприятное психоэмоциональное окружение, избавление от стрессов, смену привычной обстановки. Кроме того, если это отдых в горах, ребенок получает дополнительное облучение ультрафиолетовыми лучами, если на море – морской аэрозоль, что, несомненно, способствует улучшению иммунного статуса и моделированию многих иммунологических механизмов. Особенно это касается детей, страдающих кожно-респираторными проявлениями пищевой аллергии. Однако надо помнить, что, несмотря на все преимущества курортотерапии со всеми ее выгодами, аллергологическое заболевание не излечивается. В лучшем случае имеет место затихание симптомов болезни на время, но по прибытии домой возобновляется заболевание и в большинстве случаев усиливается. В любом месте, где бы ни находился ребенок, страдающий пищевой аллергией, прежде всего следует соблюдать гипоаллергенную диету, так как в данном случае наличие причинно значимых пищевых аллергенов является решающим в развитии аллергических реакций.
   Для проведения климатотерапии предпочтение отдается местам с умеренной высотой (800 – 2100 м), которые хорошо защищены от ветра, достаточно обогреваемы солнцем и имеют низкую влажность.
   Для детей с хронической крапивницей и респираторными формами аллергического заболевания наиболее подходит морской климат с постоянными благоприятными гидроаэрозолями, с воздухом, не содержащим аллергенов. Лучше всего курортное лечение проводить в условиях санаториев под наблюдением высококвалифицированных медицинских работников, где можно совмещать медикаментозную терапию, кинезитерапию и учебные занятия. В результате педагогически выдержанная реабилитация повышает жизненный тонус и уверенность в выздоровлении.
   Местный и общий гипосенсибилизирующий эффект оказывает гидроаэроионизация с минеральной и морской водой. Хороши обтирания, обливания, купания. Лечебный эффект также дают солнечно-воздушные ванны в горах или у моря. Особенное внимание следует при этом уделять детям с чувствительной кожей, страдающим кожными заболеваниями (нейродермитом, например).
   В настоящее время нередко в лечении аллергической патологии прибегают к иглоукалыванию. Имеется достаточное количество наблюдений положительных результатов, по большей части у больных, страдающих атопический и смешанной формами бронхиальной астмы. Иглоукалывание проводится у детей старше семи лет. Курс составляет десять процедур осенью и весной с профилактической целью, лечебный курс состоит из трех периодов по десять процедур с промежутком в десять дней. В отношении пищевой аллергии иглоукалывание эффективно в меньшей степени или неэффективно совсем.
   Стабильно растущий интерес вызывает вопрос о профилактике аллергических заболеваний. Профилактика должна начинаться с создания условий, способствующих уменьшению риска возникновения внутриутробной сенсибилизации, особенно это касается беременных женщин, у которых в детском возрасте имели место проявления пищевой аллергии. И хотя аллергия со временем исчезла и не беспокоила женщину долгие годы, все-таки во время беременности следует исключить те пищевые продукты, на которые в детстве была аллергическая реакция. Надо сказать, что целесообразно исключать из рациона всех без исключения беременных такие агрессивные аллергены, как мед, шоколад, орехи, морская рыба, копчености и т. д. В последние два месяца беременности рекомендуется также не употреблять коровье молоко и продукты из него, лучше предпочтение отдать кисломолочным изделиям. В случае проявления пищевой аллергии у беременной женщины необходимо назначение индивидуальной элиминационной диеты.
   Ко второй группе профилактических мероприятий относится защита от аллергенов новорожденных и детей первого года жизни. Очень важно прикладывание ребенка к груди матери в первый час после рождения. Естественное вскармливание должно быть как можно дольше в связи с тем, что оно реже вызывает пищевую аллергию, чем искусственное. В период кормления грудью женщине также необходимо придерживаться гипоаллергенной диеты, так как через молоко матери нередко возникает сенсибилизация малыша. Осторожность должна соблюдаться и при приеме лекарственных средств. Если имеет место хорошая переносимость ребенком материнского молока, то прикорм следует вводить не ранее седьмого месяца. Это объясняется тем, что к этому периоду у детей устраняется в определенной степени иммунологическая и морфологическая незрелость слизистой оболочки пищеварительного тракта и улучшается работа желез желудка и кишечника, все это способствует адекватному расщеплению чужеродной пищи и снижению ее антигенности.
   С большой осторожностью следует вводить докормы и прикормы. Искусственные смеси вначале лучше вводить с грудным молоком под прикрытием препаратов бифидумфлоры. Детям с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям целесообразно прикорм начинать с кисломолочных продуктов (бифилак, кефир, биолакт, нарине и др.). Из других продуктов к прикорму рекомендуют готовить каши на овощном отваре с предпочтением овсяной или гречневой. Куриные и мясные бульоны лучше заменить овощными вегетарианскими. У детей с признаками экссудативно-катарального диатеза исключить из рациона цитрусовые соки, зеленый горошек, цветную капусту, томаты, шпинат. Чем строже соблюдаются принципы антигенного щажения при вскармливании ребенка, тем больше приходится ожидать хороших результатов в виде отсутствия проявлений пищевой аллергии. Не стоит забывать, что с возрастом может возникнуть сенсибилизация к другим аллергенам, поэтому рациональная гипоаллергенная диета должна сочетаться с защитой ребенка по ряду других антигенов (избегать контакта с шерстью животных, домашней пылью, пыльцой растений, дафниями и т. д.).
   Ведение пищевого дневника и регистрация малейших изменений поведения, кожи, стула и т. д. являются также одним из направлений в плане профилактики мероприятий.
   При проведении прививок маленьким детям следует использовать специальные щадящие методы. Профилактические прививки проводятся в период длительной ремиссии под обязательной защитой препаратов кальция и антигистаминных средств за 1 – 2 дня и 10 – 14 дней после прививки. Следует помнить, что самыми опасными являются вакцины тканей куриного эмбриона.
   Уменьшение частоты и тяжести клинических проявлений алиментарной аллергии достигается своевременным выявлением группы детей, находящейся в зоне риска по аллергическим заболеваниям, диспансеризацией этой группы и организацией рационального вскармливания. Диета должна быть не только гипоаллергенной, но и удовлетворять потребности детского организма по количественному и качественному составу. Будучи полноценной, такая диета обеспечивает правильное физическое и психическое развитие ребенка.
   Дети с отягощенной аллергической наследственностью, с проявлениями экземы или экссудативно-катарального диатеза подлежат систематическому наблюдению в аллергологическом кабинете. В настоящее время организованы во многих городах России так называемые группы самопомощи, где родители больных детей обсуждают свои проблемы с другими родителями, знакомятся с новыми направлениями в лечении аллергических заболеваний. Медиками часто раздаются памятки больным по режиму и больным, получающим специфическое лечение аллергенами. В них имеются следующие рекомендации.
   1. Во время получения курса гипосенсибилизирующей терапии внимательно следить за самочувствием и систематически посещать аллерголога.
   2. При любых нарушениях (даже минимальных) состояния здоровья сообщить об этом врачу до инъекции.
   3. Инъекции откладываются до полного выздоровления в случае заболевания гриппом, ангиной, ОРВИ или обострения заболеваний (экземы, бронхиальной астмы).
   4. Избегать чрезмерного физического напряжения, стрессов, соблюдать режим дня.
   5. Если на месте инъекции появились краснота и припухлость, положить на него лед на 10 – 15 мин и обязательно показаться врачу.
   6. Во время гипосенсибилизирующей терапии отменяются все профилактические прививки и другие лекарства. Обязательно устранить из рациона все высокоаллергенные продукты (кофе, какао, шоколад, мед, копчености, консервы, орехи, пряности).
   7. Вести пищевой дневник.
   8. Больные, получающие гипосенсибилизацию аллергенами, должны постоянно бороться с домашней пылью.
   Ранняя своевременная диагностика и целенаправленное адекватное лечение дают надежду медикам и родителям на благоприятный прогноз. Непереносимые ранее пищевые продукты становятся доступными. Длительные наблюдения и статистика свидетельствуют о том, что несомненную роль в благополучном исходе аллергических заболеваний играет правильная установка как семьи, так и самого ребенка на преодоление болезни.
   Дает право на оптимизм и тот факт, что сегодня гипосенсибилизация проводится очищенными препаратами на молекулярном уровне, исключая какие-либо побочные эффекты, более того, благотворно влияя на иммунную систему аллергиков. На сегодняшний день перед учеными стоит задача выработки более совершенных методов коррекции иммунного статуса и сохранения его защитных механизмов. Важно раскрыть генетические предпосылки, обусловливающие развитие аллергических заболеваний. Решение этих задач требует общих усилий иммунологов, генетиков, клинических аллергологов, диетологов, экологов, психотерапевтов.

Глава 5. Диатезы

   Диатезы представляют собой своеобразные аномалии конституции человека, которые характеризуются патологической реакцией организма на раздражители, в том числе и физиологические.
   В классификации диатезов различают:
   1) геморрагические;
   2) язвенные;
   3) экссудативно-катаральный (ранее описан выше в главе 4).
   Геморрагические диатезы составляют группу наследственных и приобретенных заболеваний, в клинической картине которых превалирует геморрагический синдром, т. е. повышенная кровоточивость, являющаяся причиной самопроизвольных или посттравматических кровоизлияний и кровотечений. Геморрагические диатезы часто встречаются в детском возрасте вследствие недостаточно развитых механизмов гемостаза, который является функциональной системой организма с комплексом клеточных и гуморальных факторов. Гемостаз направлен на остановку кровотечения и тромбирование в месте повреждения сосуда, наряду с этим нормальный гемостаз должен обеспечивать жидкое состояние циркулирующей крови. Таким образом, при возникшем кровотечении гемостаз выражается тесной взаимосвязью антикоагулянтной (свертывающей) и антифибринолитической (противосвертывающей) систем и зависит от многих факторов, в частности от количественных и качественных характеристик тромбоцитов, от исходного состояния кровеносных сосудов, от плазменных факторов крови и уровня ионизированного кальция. При кровотечениях в стенках сосудов создаются условия для их купирования путем сосудистого спазма, затем образования кровяного сгустка (тромба) с дальнейшим его лизированием (разрушением).
   Исключительную роль в механизмах гемостаза играют тромбоциты, имеющие способность продуцировать тромбоцитарные факторы и образовывать так называемую «тромбоцитарную пробку» в месте, где была нарушена целостность сосудистой стенки.
   Тромбоциты являются форменными элементами крови, они представляют собой безъядерные образования в виде кровяных пластинок размером 2 – 5 мкм. В основном тромбоциты располагаются вдоль сосудов, выстилая их внутреннюю стенку и обеспечивая своеобразную защиту (уплотняющую прокладку). Нормальное количество тромбоцитов в крови колеблется от 180 до 320 млрд на литр. Во время сна, после менструаций, после еды может иметь место физиологическое снижение числа тромбоцитов, которое для организма человека не представляет никакой опасности. Тромбоциты образуются из мегакариоцитов посредством эндомитоза в костном мозге, причем две трети их циркулируют в кровотоке в течение 7 – 10 дней, а одна треть – депонируются в селезенке. После старения тромбоциты удаляются фагоцитами. Уменьшение числа тромбоцитов стимулирует выработку тромбопоэтина, который, в свою очередь, активирует образование тромбоцитов. На функциональное состояние этих элементов влияют простациклин, тромбомодулин, оксид азота, тканевый активатор плазминогена.
   Физиологические свойства тромбоцитов:
   1) адгезивность – способны прилипать к чужеродной поверхности;
   2) высокая агглютинабельность – тромбоциты склеиваются друг с другом при помощи тромбоцитарных антител;
   3) фагоцитарная (поглощающая) активность;
   4) амебовидная подвижность.
   Необходимо отметить, что защитная функция тромбоцитов в виде выброса медиаторов воспаления и гиперкоагуляции при чрезмерной активности может превращаться в патологический процесс.
   Функции тромбоцитов:
   1) защитная – фагоцитарная, адгезивно-агрегационная. В результате адгезии происходит образование первичной тромбоцитарной пробки (рыхлого «белого тромба») из агглютинировавшихся (слипшихся) пластинок в зоне повреждения сосуда. Такой тромб в значительной степени препятствует кровотечению. Из склеившихся тромбоцитов при их разрушении освобождается серотонин, обладающий сосудосуживающим действием. Таким образом обеспечивается начальная фаза гемостаза.
   К факторам, способствующим адгезии, относятся кальций, АДФ, фибриноген, фактор Виллебранда, обнаружение коллагеновых волокон, изменение заряда сосудистой стенки, «белый тромб» – та основа, вокруг которой происходит выпадение фибрина с дальнейшей организацией «красного тромба». Тромбоциты также участвуют в процессе превращения протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин;
   2) ангиотрофическая функция состоит в том, что тромбоциты могут поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;
   3) концентрационно-транспортная. Как было сказано выше, в тромбоцитах имеется много факторов для свертывания крови и фибринолиза. Тромбоциты также осуществляют транспорт креаторных веществ для обеспечения восстановления сохранности структур сосудистых стенок;
   4) ферментативная функция выражается в наличии у тромбоцитов протеолитической (расщепляющей белки) амилолитической активности.
   К биологическим механизмам гемостаза относятся:
   1) внутрисосудистый механизм:
   а) тромбоцитарная система;
   б) система свертывания крови;
   2) сосудистый механизм:
   а) нервный механизм (при травме сосудов возбуждаются рецепторы, от которых идут импульсы в сосудодвигательный центр, точнее в его прессорный отдел, а затем к гладким мышцам сосудов, что обусловливает их спазм);
   б) гуморальный механизм (во время травмы выделяется адреналин, в дальнейшем – серотонин, тромбоксин, простагландин, что также приводит к спазму гладких мышц сосудистых стенок, правда более продолжительному, чем при нервном механизме);
   3) внесосудистый механизм (характеризуется возникновением биологических реакций со стороны тканей, которые окружают поврежденный сосуд в виде уплотнения паренхиматозного органа или сокращения мышц).
   Следует отметить, что при незначительных царапинах, ссадинах и неглубоких порезах, как правило, срабатывает тромбоцитарный механизм (или микроциркуляторный), который способен самостоятельно прекратить кровотечение.
   Этот механизм состоит из следующих процессов.
   1. Рецепторный спазм поврежденных сосудов (приводит с помощью сосудосуживающих веществ (адреналина, серотонина и т. д.) лишь к временной остановке кровотечения или к его уменьшению).
   2. Адгезия тромбоцитов (происходит в течение 3 – 10 с в виде прилипания отрицательно заряженных тромбоцитов к поврежденным участкам сосудов, которые заряжены положительно).
   3. Обратимая агрегация, когда образуется рыхлая тромбоцитарная пробка.
   4. Необратимая агрегация (в этом случае тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови. Имеет место так называемый «вязкий метаморфоз», обусловленный активацией тромбина, изменяющий структуру тромбоцитов (разрушается их мембрана и освобождаются тромбоцитарные факторы в кровь). Например, выделение из тромбоцитов фактора Р3 (тромбопластического) обусловливает образование тромбоцитарной протромбиназы и начало коагуляции.
   5. Ретракция тромба (его уплотнение за счет тромбопластического фактора Р6).
   Таким образом, говоря о гемостазе, мы имеем в виду основные три фактора: свертывающую систему, состояние сосудистой стенки и состав тромбоцитов. Свертывающая (коагуляционная) система представляет собой вещества, находящиеся в плазме и тромбоцитах.
   К плазменным факторам относятся:
   Фактор I. Фибриноген – является исходным материалом для фибрина. Фибрин – это основа кровяного сгустка. Фибриноген синтезируется в печени. Это самый крупномолекулярный плазменный белок.
   Фактор II. Протромбин – вещество гликопротеидовой природы, также образуется в печени при участии витамина К. Протромбин – это предшественник тромбина, находящийся в неактивной форме. Тромбин является ферментом, который превращает фибриноген в фибрин.
   Фактор III. Тромбопластин – способствует превращению протромбина в тромбин. Тромбопластины бывают двух видов:
   1) тканевый (обеспечивает гемостаз при больших размозженных ранах);
   2) кровяной (с его помощью образуется внутрисосудистый тромб).
   Тканевый тромбопластин – это фосфолипид, входящий в состав мембраны эндотелия сосудов и всех клеток, особенно его много в легких, предстательной железе, матке. Фактор III относится к внешней системе гемостаза, где он образует комплекс с фактором VII (проконвертином). Энзимоподобное действие этого комплекса при активном участии кальция обусловливает превращение фактора X в фактор Ха.
   Фактор IV. Кальций играет важную роль в образовании и активации кровяного тромбопластина, а также способствует уплотнению сосудистой стенки. Кальций присутствует в крови частично в виде ионов, частично в комплексе с белками плазмы. В свертывании крови принимает участие кальций только в ионной форме.
   Фактор V. Проакцелерин – ускоритель реакции превращения протромбина.
   Фактор VI. Акцелерин – фермент, который ускоряет образование кровяного тромбопластина.
   Фактор VII. Проконвертин – синтезируется в печени при участии витамина К, являясь неактивной стадией фермента конвертина, который ускоряет образование тканевого тромбопластина и превращение протромбина в тромбин.
   Фактор VIII. Антигемофильный глобулин – нужен для образования кровяного тромбопластина.
   Фактор IX. Антигемофильный глобулин В. Катализирует процессы свертывания. Это фактор Кристмаса. Синтезируется в печени в присутствии витамина К.
   Фактор X. Фактор Стюарта – Прауэра. Образует кровяной тромбопластин.
   Фактор XI. Фактор Розенталя. Является плазменным предшественником тромбопластина.
   Фактор XII. Фактор Хагемана. Это фактор «контакта», он активируется при контакте с поврежденным участком сосуда.
   Фактор XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Фибриназа синтезируется в печени и полностью потребляется в процессе свертывания.
   Система свертывания крови представляет собой совокупность органов, синтезирующих и утилизирующих факторы свертывания и фибринолиза. Механизм коагуляции был из-
   учен Шмидтом в 1861 г. Общепризнанной считается трехфазность процесса.
   Первая фаза. Образование активного тромбопластина. Начинается с момента контакта крови с раневой поверхностью, когда из тканевых клеток и тромбоцитов высвобождаются липопротеиды. Кровяной тромбопластин играет определяющую роль во внутренней системе коагуляции, а тканевый – во внешней системе свертывания. Также образуется активный фактор Ха в присутствии ионов кальция.
   Вторая фаза. Образование тромбина. В эту фазу происходит расщепление молекулы протромбина до тромбина при участии тромбоцитарного акцелератора.
   Третья фаза. Образование фибрина. Переход фибриногена в фибрин осуществляется в три этапа.
   1 этап: ферментативный, когда под воздействием тромбина из фибриногена образуется золеподобный фибрин – мономер.
   2 этап: физико-химический, под влиянием ионов кальция происходит полимеризация фибрина-мономера в фибрин-полимер (или растворимый фибрин «S»).
   3 этап: ферментативный. При участии VIII фактора и фибриназы тканей, тромбоцитов цементируются связи в фиб рине-полимере и образуется нерастворимый фибрин «I», устойчивый к фибринолизу.
   Необходимо отметить, что 1 и 2 фазы коагуляции протекают в течение 2 – 5 мин, а 3 фаза – 10 – 15 с. Процесс заканчивается образованием фибрина, нити которого в дальнейшем укорачиваются, отжимается жидкость из сгустка, он становится меньших размеров, а затем активизируются механизмы ретракции тромба и реканализации сосудов крови.
   Результатом взаимодействия внешней (extrinsic) и внутренней (intrinsic) систем коагуляции является образование кровяного сгустка. В рамках сказанного необходимо подчеркнуть, что механизм энзиматического каскада свертывающей системы крови очень сложен. По сути дела, здесь нет строгой последовательности протекания процесса. И хотя на первый взгляд реакции являются цепными, при глубоком же изучении многие из них развиваются в некоторой степени параллельно.
   Коагуляционная система очень динамична, и ни о какой статичности говорить не приходится.
   Протеканию всех фаз свертывания крови препятствуют так называемые первичные и вторичные ингибиторы (угнетатели). В качестве первичных ингибиторов выступает прежде всего гепарин, представляющий собой кислый мукополисахарид, образующийся в печени тучными клетками соединительной ткани. Это антикоагулянт широкого спектра действия, он тормозит все три фазы свертывания. Дозируется в МЕ (международных единицах). Количество гепарина у человека составляет 4 – 9 МЕ. Одна МЕ соответствует тому количеству антикоагулянта, которое способно тормозить свертывание 1 мл крови в течение 2 ч. Для действия гепарина необходимо наличие еще одного первичного ингибитора – антитромбина III. Он образует с гепарином комплекс, имеющий очень высокую антикоагуляционную активность. При помощи данного комплекса происходит переход из неактивной формы в активную альфа-2-макроглобулинов, являющиеся также первичными ингибиторами свертывания. Сюда же относятся и антитромбопластины, вещества, препятствующие действию протромбиназы. Вторичными ингибиторами коагуляции являются сами коагуляционные вещества (фибрин, тромбин, протромбиназа и др.), которые, выполнив свою основную свертывающую функцию, начинают угнетать процессы свертывания, т. е. с момента образования кровяного сгустка в него уже заранее заложено начало его гибели. Фибринолитическая (декоагуляционная) система является антиподом системе свертывания. Она функционирует с целью поддержания жидкого состояния крови, расщепления фибрина на растворимые пептиды, восстановления просвета сосудов, закупоренных сгустками (реканализация). Компонентами фибринолиза является фермент плазмин, находящийся в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизин). Синтезируется в гранулах созревающих эозинофилов костного мозга. Фибринолизин (плазмин) относится к бета-глобулиновой фракции, он расщепляет и фибрин, и фибриноген. Имеет строго локальное действие, т. е. только там, где есть фибрин.
   Активаторами фибринолиза являются следующие группы веществ.
   1. Плазменные:
   1) физиологические (трипсин, фосфатазы и др.), которые находятся в активном состоянии в плазме крови. Это прямые активаторы;
   2) непрямые активаторы присутствуют в плазме в неактивной форме. Для их активации необходимы лизокиназы и XII плазменный фактор;
   3) бактерицидные активаторы (для растворения сгустка некоторые микроорганизмы начинают вырабатывать ферменты, например стрептоминазу, стафилокиназу и др.).
   2. Тканевые активаторы: обладают очень высокой активностью, действуя только местно, имеют тесную взаимосвязь с белковыми структурами тканей. Таких веществ много в сосудистой стенке, щитовидной железе, легких, предстательной железе. Выходят из поврежденных тканей.
   К ингибиторам фибринолиза относится группа антиплазминов двух видов. Одна группа препятствует образованию плазмина, другая – его активации (Е-аминокапроновая кислота, контрикал и другие). Относятся к альфа-глобулиновой фракции, синтезируются в печени.
   Фазы фибринолиза
   Первая фаза: образование кровяного активатора плазминогена. Кровяной проактиватор под влиянием тканевых лизокиназ, антилизокиназ и XII плазменного фактора превращается в кровяной активатор.
   Вторая фаза: переход плазминогена в плазмин. Процесс происходит при участии множества факторов (кровяного активатора, тканевого активатора, урокиназы, щелочной и кислой фосфотазы, трипсина, XII фактора, комплемента С1).
   Третья фаза: расщепление фибрина с помощью плазмина и антиплазмина до пептидов и аминокислот.
   Существует так называемый неферментативный фибринолиз, в результате которого фибрин из фибриллярной формы превращается в глобулярную. Такой фибринолиз представлен комплексами гепарина с различными веществами, в частности: «гепарин + тромбопластин», «гепарин + тромбин», «гепарин + XIII фактор», «гепарин + факторы системы фибринолиза», «гепарин + адреналин», «гепарин + инсулин» и т. д.
   Необходимо отметить, что данные комплексы обладают высокой активностью. Они вызывают не лизис (расщепление) фибрина, а изменение его структуры. В основном неферментативный фибринолиз направлен на растворимый фибрин (фибрин S) и действует до того, как начнет функционировать фибринстабилизирующий XIII плазменный фактор.
   Особое значение имеет тот факт, что коагуляционная и фибринолитическая системы находятся в состоянии подвижного равновесия, изменяющегося под влиянием различных физиологических и патологических моментов.
   Исключительную роль, например, играет кининовая система и ее связь с системой свертывания крови. Основными кининами являются брадикинин, каледин, колимедин, метилэтил брадикинин. Они обладают активностью и строго локальным действием в организме. В целом система кининов направлена на снятие спазма кровеносных сосудов и восстановление кровотока. Компоненты кининовой системы вызывают снижение тонуса сосудистой стенки, тем самым понижая давление крови, регулируют частоту сердечных сокращений и коронарный кровоток сердца. Участвуют в регуляции водно-солевого обмена и системы ренин-ангиотензин. Наряду с этим кинины повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют развитию воспалительных реакций. Активаторами кининовой системы являются каллекреин (неактивная форма прокаллекреин переходит в активную при помощи XII плазменного фактора). Кининазы ингибируют (подавляют) процессы кининовой системы. Таким образом, за счет XII фактора осуществляется связь системы коагуляции и кининовых реакций, вследствие чего обеспечивается нормальное жидкое состояние крови, образование при травме нитей фибрина и при остановке кровотечения – растворение сгустка.
   Как было уже отмечено, системы свертывания и фибринолиза находятся в адекватном равновесии, что обеспечивает способность организма сохранять постоянство физико-химических свойств внутренней среды (гомеостаза). Внутренняя среда организма представляет собой комплекс жидкостей – крови, лимфы, ликвора, она ограждена от окружающей среды внешними (кожа, слизистые) и внутренними (тканевая жидкость) барьерами. Гомеостаз – состояние относительное, так как нет в мире ничего абсолютно постоянного и статичного. Гомео стаз выражается в биологических константах – относительно устойчивых количественных показателях, характеризующих нормальную жизнедеятельность организма (например, температура тела, осмотическое давление крови и тканевой жидкости, содержание белков, сахара и т. д.). Биологические константы могут быть:
   1) жесткие, когда их малейшие отклонения от нормальных значений вызывают серьезные последствия (рН крови = 7,34 – 7,36, при понижении кислотности наблюдается сдвиг внутренней среды организма в кислую сторону, развивается ацидоз, при повышении кислотности – в щелочную сторону – алкалоз. И то, и другое состояние требует врачебного вмешательства во избежание необратимых изменений в тканях и органах;
   2) пластические константы характеризуются тем, что даже при их значительном отклонении от нормы не наблюдаются какие-либо серьезные нарушения в жизнедеятельности организма человека. В данном случае эффективно срабатывают саморегулятивные механизмы внутренней среды – гомеостатические реакции, имеющие прежде всего приспособительный характер.
   Приведем пример. В норме у человека в крови содержится примерно от 3,3 до 5,5 ммоль/л глюкозы. При снижении уровня глюкозы (например, при длительном голодании) организм реагирует следующим образом: возбуждается симптоматическая система, вследствие чего из мозгового вещества надпочечников выбрасывается большое количество адреналина, поступающего с кровью в печень. Там происходит повышенный синтез и активация ферментов, способных расщепить гликоген до глюкозы, которая поступит в кровь, достигнув органов, сильно нуждающихся в глюкозе (головной мозг, сердце, почки). Кровь является универсальной внутренней средой организма. Ланг дал следующее определение системы крови: это кровь и органы, принимающие участие в образовании и разрушении ее клеток вместе с механизмами регуляции. Он включил в систему крови:
   1) периферическую кровь;
   2) циркулирующую по сосудам кровь;
   3) органы кроветворения;
   4) органы разрушения крови;
   5) нейрогуморальную регуляцию гомеостаза.
   Особенности крови заключаются в ее высокой динамичности, выраженной в постоянном изменении ее состава.
   Все форменные элементы образуются за пределами кровеносной системы. Кровь функционирует по системе замкнутых сосудов.
   Функции крови
   1. Транспортная – переносятся питательные вещества, гормоны, медиаторы, ферменты и т. д.
   2. Дыхательная – гемоглобин эритроцитов переносит кислород к тканям и органам и углекислый газ от них к легким.
   3. Питательная – перенос питательных веществ от органов пищеварения к тканям.
   4. Защитная – способность свертывания, содержит антитела, пропердин и т. д.
   5. Регуляторная – через центральную нервную систему рефлекторно или гуморально при помощи гормонов, солей, ионов водорода и др.
   6. Экскреторная – выделительная, транспорт и выведение шлаков из организма.
   7. Буферная.
   Принято считать, что количество крови человека составляет 1/13 массы его тела, т. е. примерно 5 – 6 л. Надо отметить, что определенная часть крови находится в кровеносном русле, в так называемых депо (печени, селезенке).
   Кровь обладает:
   1) суспензионными свойствами, так как в ней находятся во взвешенном состоянии форменные элементы крови, грубодисперсные и мелкодисперсные белки;
   2) коллоидными свойствами за счет содержания в крови белковых структур, способствующих задержке жидкой части крови в сосудистом русле, обеспечивая тем самым онкотическое давление крови;
   3) электролитными свойствами. В связи с присутствующими в крови электролитами, которые обусловливают осмотическое давление и кислотность крови.
   В результате исследований обнаружено, что кровь человека на 55 – 60% состоит из плазмы и на 40 – 45% из форменных элементов. К форменным элементам относятся эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты. Процентное соотношение плазмы и форменных элементов – это гематокритное число, которое у мужчин составляет 47 ± 7, а у женщин – 42 ± 5.
   Плазма представляет собой водно-солевой раствор белков из воды 90% и 10% сухого остатка: неорганического (фосфаты, хлориды) и органического (белки, ферменты, гормоны, витамины).
   Белки плазмы крови составляют 7 – 8%, при этом на альбумины приходится 4,5%, на глобулины – 2 – 3%, на фибриноген – 0,2 – 0,4%. Белковый коэффициент характеризуется отношением альбуминов к глобулинам и составляет 2 : 1 (1,7). Альбумины обеспечивают суспензионные свойства крови, коллоидно-онкотическое давление, обладают пластической и транспортной функцией. Глобулины играют важную роль в системе свертывания крови, входят в комплексы металлов (церуплазмин – Cu2+, трансферрин – Fe+3). При заболеваниях сердца, почек и других патологиях в крови обнаруживаются С-реактивный белок, относящийся к глобулиновой фракции и имеющий важное диагностическое значение.
   Различные травмы в большинстве случаев вызывают кровотечения, обусловленные нарушением целостности кровеносных сосудов, которые рефлекторно начинают сокращаться, вызывая ослабление кровотечения и застой тока крови. Спазму сосудов помогают активные субстанции тромбоцитов в виде адреналина, серотонина и норадреналина. В месте, где наблюдается повреждение, тромбоциты образуют «пробку» в результате адгезии, агрегации и вискозитентной метаморфозы. Быстро активируется внешняя система свертывания при участии V, VII, X факторов плазмы. Внутренняя система гемостаза начинает активироваться в связи с активацией фактора контакта (XII) и запуском каскадных реакций с образованием активных XIIa, XIa, IXa, VIIIa плазменных факторов. Результатом объединения внешней и внутренней систем будет появление тромбина, который способен протеолизировать молекулу фибриногена, превращая его в фибрин. Фибриновая структура сгустка создается путем синтеза и полимеризации и стабилизируется при помощи VIII фактора. Через несколько дней в процесс включается система фибринолиза, в результате чего происходит восстановление проходимости кровеносного сосуда (реканализация).
   Геморрагические диатезы классифицируются по нарушению основных факторов гемостаза
   I. Обусловленные изменениями тромбоцитопоэза (или тромбоцитопатии, тромбоцитопении, тромбоцитемии).
   1. Геморрагическая тромбоцитемия.
   2. Тромбоцитастения Глануманна.
   3. Болезнь Верльгофа (иммунная идеопатическая).
   4. Тромбогемолитическая и тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковицы).
   5. Симптоматические тромбоцитопении (радиационные, медикаментозные, инфекционные, токсические, при лейкозах, аплазии и карциноматозе костного мозга).
   II. Обусловленные поражения сосудистой системы (вазопатии).
   1. Болезнь Виллебранда (антигенмофилия).
   2. Болезнь Рондю – Ослера (геморрагические телеангиэктазии).
   3. Болезнь Шенлейн – Геноха (геморрагический васкулит).
   4. С-авитаминоз (скорбут).
   5. Дизовариальная пурпура (геморрагическая метропатия).
   6. Геморрагическая пурпура (токсическая, инфекционная, нейровегетативная, трофическая).
   III. Обусловленные нарушением системы свертывания (коагулопатии).
   1. Гемофилия А, В, С.
   2. Гипофибриногенемия (приобретенная и врожденная).
   3. Гипопротромбинемия при поражении печени, механической желтухе, дикумариновая.
   4. Гипопроконвертинемия (нарушение тромбинообразования).
   Схема нормального процесса свертывания крови лежит в основе рабочей классификации геморрагических диатезов, где заболевания классифицированы соответственно фазам коагуляции. Расстройства первой фазы характеризуются качественной и количественной недостаточностью тромбоцитов, болезнью Виллебранда, дефицитом плазменных компонентов тромбопластинообразования. Нарушением второй фазы свертывания обусловлены дефициты плазменных компонентов тромбинообразования – фактора II. Наличие ингибиторов к факторам II, V, VII, X и антагонистов тромбинообразования также ведут к нарушению второй коагуляционной фазы. Нарушение III фазы свертывания обусловливают коагулопатии потребления, ускоренный фибринолиз, диссеминирвоанное внутрисосудистое свертывание, дефицит плазменных компонентов фибринообразования. Особую диагностическую и клиниче скую значимость имеет определение типа кровоточивости.
   В настоящее время выделяют следующие синдромы:
   1. Петехиально-пятнистый (синячковый) характеризуется спонтанным появлением, в большинстве случаев в ночное время, несимметричных кровоизлияний в слизистые и кожу. Могут наблюдаться микрогематурия (кровь в моче), периодические кровотечения из носа, длительные кровотечения после небольших хирургических вмешательств (удаление зуба, тонзилэктомии и т. д.), у женщин умеренные менструальные кровотечения. При данном синдроме кровоизлияния в кожу безболезненны, гематомы отсутствуют. Петехиально-пятнистый синдром наблюдается при всех видах тромбоцитопатий, тромбоцитопений, дисфибриногении и гипофибриногении.
   2. Гематомный тип геморрагий. Имеет место при гемофилии, когда нарушен внутренний механизм свертывания крови. Характеризуется длительными кровотечениями из ран, массивными, глубокими, болезненными кровоизлияниями в суставы, мягкие ткани, под апоневрозы, фасции, серозные оболочки, забрюшинную и подкожную клетчатку.
   3. Микроциркуляторный тип кровотечений возникает вследствие нарушения тромбоцитарного звена гемостаза, в частности дисфункции тромбоцитов со снижением активности антигемофильного глобулина (болезнь Виллебранда). Преимущественно имеет место петехиально-пятнистая кровоточивость. Такой синдром еще называют синячково-гематомным или смешанным. Характерен также при ДВС-синдроме, дефиците факторов протромбинового комплекса и XIII фактора, при передозировке тромболитиков и антикоагулянтов, наличии в организме иммунных ингибиторов XIII и IV факторов плазмы.
   4. Ангиоматозный тип геморрагии наблюдается при ангиомах, артерио-венозных шунтах, телеангиэктазии (например, болезнь Рандю – Ослера). Кровотечения строго локализованы, носят упорный характер.
   5. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости обусловлен аллергическими и инфекционными васкулитами и характеризуется наличием геморрагической или эритематозной сыпи на коже в сочетании с кишечным кровотечением. Кожные высыпания нецветущие, симметричные. Такой тип геморрагии наблюдается, например, при болезни Шейнлейн – Геноха.
   Болезни системы гемостаза (гемостазиопатии) по своему происхождению делятся на наследственные (врожденные) и приобретенные. Врожденные патологии гемостаза характеризуются, как правило, нарушением одного из компонентов системы свертывания крови и тромбоцитопатиями. Дефект гемостаза сохраняется всю жизнь, терапевтическими воздействиями может быть устранен, но только временно. Приобретенные геморрагические диатезы развиваются на фоне какого-либо основного заболевания и проявляются не одним нарушением гемостаза.
   Гемостазиопатии разделяют.
   1. По клиническим формам:
   1) геморрагические;
   2) тромбогеморрагические (ДВС, ДНК);
   3) тромбофилические (тромбофилии).
   2. По этиологическим формам:
   1) врожденные;
   2) приобретенные.
   3. По патогенетическим формам:
   1) тромбоцитоз и тромбоцитемия;
   2) парапротеинемическая тромбофилия;
   3) наличие люпус-антикоагулянта;
   4) патология синтеза и (или) освобождения простациклина из эндотелия;
   5) комбинированные дефекты в противосверытвающем механизме;
   6) полиглобулическая тромбофилия;
   7) дефицит тканевого или сосудистого активатора плазминогена;
   8) избыток антиплазминов;
   9) гипоальфа-2-макроглобулинемия;
   10 ) диспроконвертинемия;
   11 ) повышение уровня фактора Виллебранда, VIII:C;
   12) тромбофилическая тромбоцитопатия (функциональные и структурные нарушения мембраны тромбоцитов);
   13 ) гиперпродукция фактора Виллебранда;
   14 ) нарушение взаимодействия тромбоцитов и эндотелия;
   15 ) дефицит АТ-III;
   16 ) дефицит экзогенного гепарина;
   17 ) дефект молекулы АТ-III;
   18 ) дефицит плазминогена;
   19 ) дисфибриногенемия;
   20 ) неполноценность плазминогена (дисплазминогенемия);
   21 ) дефицит или аномалия молекулы фактора Фитцжеральда, Флетгера или Хагемана;
   22 ) дефицит протеина S;
   23 ) дефицит протеина С.
   Адекватное взаимодействие тромбоцитов и факторов коагуляции при неповрежденной сосудистой стенке обеспечивает поддержание гемостаза.
   Установление диагноза с максимально возможной достоверностью требует правильной оценки состояния системы свертывания крови. Для выявления нарушения со стороны всех ее компонентов необходим набор лабораторных методов и знание основных параметров гемостаза. При исследовании тромбоцитов учитывается множество показателей.
   Приведем примеры некоторых с соответствующими нормальными величинами.
   1. Спонтанная агрегация тромбоцитов – ниже 15%.
   2. Ретенция тромбоцитов в ранке по Борхгривенку – 25 – 60% к концу второй минуты.
   3. Агрегация тромбоцитов при стимуляции – 55 – 195% (по В. П. Балуде).
   4. Ретенция (адгезивность) тромбоцитов при контакте со стеклом – 25 – 55%.
   5. Электрофоретическая подвижность тромбоцитов – 0,84 – 1,42 мкмоль·см–1·В·с–1.
   6. Суммарный индекс агрегации тромбоцитов (по В. Г. Лычевой):
   1) воздействие АДФ – 53,1 – 93,1%;
   2) воздействие тромбином – 52,6 – 93,4%;
   3) воздействие коллагеном – 62,7 – 87,9%;
   4) воздействие ристомицином – 48,1 – 91,7%.
   7. Микрометод определения агрегации тромбоцитов в цельной крови (по В. П. Балуде):
   1) степень агрегации через 1 мин – 50 ± 3%;
   2) максимальная степень агрегации – 66 ± 3%;
   3) время наступления максимальной степени агрегации – 3 – 6 мин;
   4) время начала дезагрегации – 10 мин;
   5) степень дезагрегации через 25 мин – 53%.
   Необходимо отметить, что ретенция тромбоцитов снижена при нарушении их адгезивно-агрегационной функ ции (тромбоастении Гланумана, болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара – Сулье, эссенциальная атромбоцитопения, уремии, лейкозы, парциальные тромбоцитопатии). Повышенная агрегация тромбоцитов может наблюдаться при сахарном диабете, атеросклерозе, нарушении мозгового и коронарного кровообращения, ДВС-синдроме, гиперлипопротеинемии). Повышение электрофоретической подвижности тромбоцитов свидетельствует об усиленной их агрегации, а снижение этого показателя говорит о ранних нарушениях гемостатических функций тромбоцитов.
   К исследованиям первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза относятся:
   1) манжеточная проба Кончаловского – Румпеля – Лееде (в норме при слабоположительной реакции должно быть 10 – 20 петехий, при положительной – 20 – 30 петехий, при резко положительной – более 30 петехий);
   2) время кровотечения (по Дуке) – 2 – 4 мин;
   3) тест толерантности к аспирину по Квику (в норме время кровотечения либо не изменяется, либо изменяется не более чем в полтора раза);
   4) баночная проба по А. И. Нестеровой (появление петехий при 197 ± 7 мм рт. ст.).
   Манжеточная и баночная пробы имеют завышенные показатели при передозировке антикоагулянтов, дефиците протромбинового комплекса, ДВС-синдроме, любых тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, тяжелых инфекциях (сепсис, сыпной тиф), гиповитаминозе С, эндокринных сдвигах, тромбогеморрагических синдромах.
   Увеличение показателей времени кровотечения может говорить о болезни Виллебранда, гипергепаринемии, тяжелых тромбогеморрагических синдромах. Увеличение времени после приема аспирина свидетельствует о наличии коагулопатий, гемофилии А и В или может быть после лечения больного салицилатами.
   Существует множество тестов, с помощью которых исследуются тромбин и протромбиназа, а именно:
   1) время свертывания крови, определяемое однопробирочным методом (в норме 5 – 10 мин);
   2) время свертывания нестабилизированной крови (по Ли и Уайту) – 8 – 12 мин;
   3) активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время – АЧТВ 35 – 50 с;
   4) силиконовое время свертывания плазмы – 200 – 260 с;
   5) АВР – активированное время рекальцификации (каолиновое время) – 50 – 70 с;
   6) ЧТВ – парциальное тромбопластиновое время (рефалиновое) – 60 – 70 с;
   7) время рекальцификации плазмы – 60 – 120 с;
   8) толерантность плазмы к гепарину – 9 – 13 мин. Если АЧТВ свыше 60 с, проводятся так называемые коррекционно-ингибиторные пробы: определение индекса диапазона контактной активации (ИДКА):
   а) ИДКА = (силиконовое время – каолиновое время)/силиконовое время x 100%; (в норме 65 ± 10);
   б) индекс тромбоцитарной активации процесса свертывания (ИТА в норме – 24 ± 4);
   в) суммарный индекс гиперкоагуляции (1,5 ± 0,2);
   9) тест образования тромбина – 10 – 20 сек;
   10) п отребление протромбина за 30 мин по В. П. Балуде – 52 ± 6%.
   Повышенное время свертывания может быть при дефиците одного или нескольких плазменных факторов (XII, XI, IX, VIII), фибриногена или избытке в крови антикоагулянтов.
   Дефицит всех факторов (кроме VII, VIII), гепаринизация, глубокая тромбоцитопения могут проявляться повышенным временем рекальцификации. Повышение кефалинового и каолинового времени свидетельствует о дефиците факторов XII, XI, IX, VIII, при этом также завышен индекс диапазона контактной активации. При гиперкоагуляционном сдвиге этот индекс снижен. Снижение показателей потребления протромбина может говорить о тяжелых формах гемофилии А и В, дефиците факторов X, V, II и антикоагулянтной терапии.
   Факторы свертывания крови:
   – фактор I (фибриноген) – 2,0 – 4,0 г/л;
   – фактор II (протромбин) – 0,5 – 1,5 нЕд/л;
   – фактор IV (кальций) – 2,0 – 2,5 ммоль/л;
   – фактор V (проакцелфин) – 0,5·2,0 нЕд/л;
   – фактор VII (проконвертин) – 0,05 г/л;
   – фактор VIII (антигемофильный глобулин) – 0,03 – 0,05 г/л;
   – фактор IX (Кристмас-фактор) – 60 – 140 %;
   – фактор X (Стюарт – Прауэр-фактор) – 60 – 130%;
   – фактор XI (плазменный предшественник тромбопластина) – 65 – 135%;
   – фактор XII (фактор Хагемана) – 65 – 150%;
   – фактор XIII (фибринстабилизирущий фактор, фибриназа) – 0,019 г/л.
   Для остановки кровотечения минимальный уровень должен быть 20 – 50 ЕД/л или 1 – 2% от значений, полученных при исследовании донорской крови. Лизис кровяного сгустка по В. П. Балуде и Ж. Н. Руказенковой – 55 – 85 с.
   При помощи лабораторных методов проводится исследование ретракции кровяного сгустка, в частности:
   1) скорости и степени ретракции сгустка по Токантинсу – 78,1% в норме;
   2) определение ретракции кровяного сгустка в пробирке по В. П. Маляровскому – 48 – 64%;
   3) одновременное определение ретракции, спонтанного фибринолиза и гемостатических свойств сгустка (по В. А. Бандарину):
   а) фибрин крови – 768 ± 16 г/дл;
   б) спонтанный фибринолиз – 215 ± 35 г/дл;
   в) начало ретракции – 370 ± 5 с;
   г) ретракция – 77 ± 0,5%;
   д) объем кровяного сгустка – 43 ± 0,3 мл;
   е) общий гемостатический показатель – 27 ± 0,54 мг/дл/мл;
   ж) доступность фактора III тромбоцитов – 40 – 98%;
   з) высвобождение фактора IV тромбоцитов – 40 – 85%;
   и) определение фактора Виллебранда – 80 – 120%.
   Выявлено, что при острых тромбозах, ДВС-синдроме и повреждениях эндотелия фактор Виллебранда повышен. При болезни Виллебранда отмечается снижение значений этого фактора. Пониженные показатели ретракции кровяного сгустка могут сопровождать эритремию, тромбоцитопению, глобулинемию.
   При диспротромбинемии и гипопротромбинемии, механической желтухе, кишечном дисбактериозе отмечается повышение показателей протромбинового комплекса (в норме протромбиновое время составляет 12 – 18 с, протромбиновый индекс – 90 – 105%).
   Гипофибриногенемия, молекулярные аномалии фибриногена сопровождаются повышением тромбинового времени свертывания (в норме 12 – 17 с). При ДВС-синдроме, гипергепаринемии отмечается снижение значений тромбинового времени. При исследвании конечного этапа свертывания крови также определяют рептилазное время плазмы (в норме 28 – 32 с) и фибриноген по Рутбергу (8 – 14 г/л).
   К исследованию основных физиологических антикоагулянтов относятся антитромбопластиновая активность сыворотки крови по В. В. Черной (в норме 100 ± 10%), толерантность плазмы к протаминсульфату составляет 7 – 9 с.
   При дифференциальной диагностике используют клинические методы исследования:
   1. Определение резистентности (сопротивляемости) капилляров. На кожу исследуемого накладывают присасывающую банку. Если в этом месте появляются точечные кровоизлияния, то проба считается положительной.
   2. Симптом Румпеля – Лееде – Кончаловского. На плечо накладывается широкий эластичный бинт. За положительный результат считают возникновение точечных кровоизлияний на предплечье или локтевом сгибе по прошествии 5 мин (с того момента, как был наложен бинт). Положительный симптом Румпеля – Лееде – Кончаловского указывает на сосудистый фактор, обусловленный нарушением тромбоцитарной функции.
   3. Симптом щипка Юнге по своему значению аналогичен симптому Румпеля – Лееде – Кончаловского. Симптом считается положительным при появлении точечных кровоизлияний, если ущипнуть кожу больного под ключицей.
   4. Определение времени кровотечения по Дуке, когда на мочку уха пациента наносят ранку иглой Франка с выдвинутым на 4 мм стилетом. В норме кровотечение продолжается в течение 1 – 2 мин. Многие геморрагические диатезы, особенно связанные с нарушением функции тромбоцитов, сопровождаются удлиненным временем кровотечения.
   Таким образом, для выявления патогенеза геморрагических диатезов в каждом определенном случае необходимо определение тестов, соответствующих клиническим показаниям.
   Самыми значимыми являются: длительность кровотечения, свертываемость крови, ретракция кровяного сгустка, количество тромбоцитов, резистентность капилляров, протромбиновый индекс.
   Как правило, вазопатии характеризуют баночная проба, определение резистентности капилляров, симптомы Хигута, а длительность кровотечения, ретракция сгустка и определение количества кровяных пластинок дают представление о тромбоцитопатиях.
   Определение протромбинового индекса (времени) помогает судить об активности отдельных фаз свертывания крови.

КОАГУЛОПАТИИ

   Гемофилия является ярким примером геморрагических диатезов, обусловленных нарушением системы свертывания крови. В основе патогенеза гемофилии лежит нарушение первой фазы коагуляции вследствие отсутствия в плазме неактивной тромбокиназы (тромбопластиногена) и невозможности в дальнейшем правильного образования тромбопластина, необходимого для быстрого свертывания крови в момент кровотечения или травмы. Гемофилия относится к наследственным коагулопатиям, генетически обусловленным снижением или извращением плазменных компонентов гемостаза. Это заболевание передается по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Болеют только мужчины, женщины являются только латентными (скрытыми) носителями дефектного гена, кодирующего синтез белков, отвечающих за коагуляцию: VIII:K и VIII:KAг, VIIIФВ. Ген VIII:K самый крупный ген из всех известных генов человека, состоит из 186 оснований, синтез происходит в лимфоцитах.
   В 1980 г. Э. Тадденхемом был выделен VIII фактор человека в чистом виде, состоящий из VIII:К, VIII:КАг, VIII:ФВ. Плазменный VIII фактор является крупномолекулярным белком с массой 19 000 – 24 000 дальтон.
   Субъединица VIII:ФВ способствует агрегации тромбоцитов с ристоцетином и их адгезии к поврежденной сосудистой стенке. Синтез VIII:ФВ протекает в эндотелии сосудов. Необходимо отметить, что ген, кодирующий синтез VIII:ФВ, локализован на двенадцатой хромосоме, а ген, отвечающий за кодирование VIII:K VIII:AKг – на Х-хромосоме.
   Все дочери больного гемофилией являются кондукторами (т. е. носителями) этого заболевания. Вероятность рождения от таких матерей мальчика, больного гемофилией, составляет 1 : 4 (т. е. у 50% сыновей). Здоровые сыновья не передают болезнь детям. У женщин-носителей в крови при исследованиях имеет место умеренное снижение уровня VIII и XI факторов, кровоточивость, как правило, возникает только при больших хирургических вмешательствах. Редко встречаются «симптоматические носители гемофильного гена» (женщины, которые имеют легкую склонность к кровоточивости). Истинная гемофилия у женщин может быть:
   1) следствием того, что мать являлась носителем гемофильного гена, а отец был болен гемофилией;
   2) следствием тестикулярной феминизации женщины;
   3) если женщина-носитель гемофильного гена имеет синдром Тернера (ХО) или спонтанную мутацию в Х-хромосоме отца.
   Известно много случаев гемофилии, не обусловленных вышеуказанными причинами. Такие гемофилии возникают в связи с мутациями в сперматогенезе.
   Гемофилии бывают трех типов:
   1) гемофилия А (дефицит фактора VIII);
   2) гемофилия В (дефицит фактора IX);
   3) гемофилия С (дефицит фактора X).
   Гемофилия А – самое распространенное заболевание из группы коагулопатий, оно обусловлено генетически деформированным синтезом молекулы фактора VIII, которая приобретает аномальную структуру и извращение функции. Все эти факторы обусловливают клинику заболевания, ведущим симптомом в которой является постоянная тенденция к кровотечениям (склонность). Тяжесть спонтанных кровотечений находится в прямой зависимости от процентного содержания VIII фактора:
   1) полное отсутствие VIII фактора (менее 1% от нормального) приводит к тяжелым кровотечениям, гемартрозам с возможной последующей инвалидизацией, глубоким тканевым гематомам;
   2) фактор VIII с уровнем от 1 до 5% от нормального обусловливает среднюю тяжесть гемофилии, при которой имеют место тяжелые и длительные кровотечения после минимальных травм, «спонтанные» кровотечения и гемартрозы;
   3) при уровне фактора VIII между 5 и 25% от нормального заболевание протекает в легкой форме, характеризуется длительными кровотечениями после небольших травм и хирургических вмешательств;
   4) фактор VIII от 25 до 50%. В данном случае кровотечения возникают только после значительных травм и обширных хирургических операций;
   5) при содержании 50% фактора VIII и выше повышенной кровоточивости не наблюдается.
   Впервые гемофилию можно заподозрить у новорожденных мальчиков с кровотечениями из пуповинной ранки, интрокранеальными кровоизлияниями, кефалогематомами. У школьников необходимо обращать внимание на кровотечения из десен и слизистых, подкожные кровоизлияния. В этом возрасте нередко появляются кровоизлияния в суставы. Чаще всего гемофилия проявляется во второй половине первого – начале второго года жизни.
   Клинические явления гемофилии характеризуются гемофилическим типом кровоточивости, т. е. когда кровотечение возникает даже после ничтожных ранений и его долго не удается остановить. В связи с колебаниями уровня факторов свертывания крови течение болезни носит периодичный характер кровоизлияний. Заболевание тяжелее протекает в раннем детском возрасте.
   В клинической картине могут иметь место разные виды геморрагии: кровоизлияния под кожу и в мышцы, в суставы, в кишечную стенку и брыжейку; забрюшинные гематомы, носовые кровотечения, макрогематурия; легочные и желудочно-кишечные кровотечения; кровоизлияния в головной мозг, под сухожильный шлем черепа; наружные кровотечения при порезах и других травмах, при удалении зубов и т. д.
   Самой частой причиной инвалидизации больных являются кровоизлияния в суставы (локтевые, голеностопные, коленные, мелкие суставы кистей и стоп, лучезапястные и межпозвоночные). У детей старше 12 – 13 лет, у взрослых нередко развиваются иммунопатологические процессы, приводящие к хроническим синовитам и артритам. В мелких суставах артрит протекает по типу ревматоидного. Частые гемартрозы могут обусловливать уролитиаз с кальциевыми камнями. Кровоизлияние в сустав обычно возникает не сразу после травмы, а спустя некоторое время (час и более), когда начинают беспокоить острые боли в области сустава, он увеличивается в объеме, кожа над ними горячая на ощупь, блестящая. Положение конечности фиксорное. При повторных кровоизлияниях в один и тот же сустав в дальнейшем наблюдаются деструктивные и дистрофические изменения в окружающих костях и хрящах. После вливания больному антигемофильной плазмы достигается уменьшение болей через некоторое время. А вот нестероидные противовоспалительные средства в данном случае назначать недопустимо. У 10% больных гемофилией при повторных введениях антигемофильных факторов, к сожалению, возникают антитела к VIII и IX факторам, что приводит к утяжелению клиники и затруднению лечения таких пациентов.
   В целях диагностики большое значение имеют результаты клинических и лабораторных исследований. В частности, при гемофилии отмечается уменьшение потребления протромбина и замедление свертывания крови (длительность свертывания венозной крови по Ли – Уайту составляет более 8 – 10 мин). Также в крови отмечается резкое снижение уровня VIII фактора. При гемофилии имеет место удлинение времени свертывания рекальцифицированной плазмы при добавлении имитаторов фосфолипидных мембран – кефалина и каолина при нормальной длительности протромбинового теста Квика. Эндотелиальные пробы щипка и жгута отрицательные, так как в генезе гемофилии отсутствуют сосудистые факторы, впрочем, как и пластиночные (пробы на резистентность капилляров также отрицательны, а число тромбоцитов соответствует норме).
   При стертых формах гемофилии важно отдифференцировать болезнь Виллебранда (ангиогемофилию), ДВС– синдром, гемофилии В и С.
   Гемофилия типа В обусловлена дефицитом фактора IX. Это болезнь Кристмаса. Встречается в 5 раз реже гемофилии А. Клиническая картина, лабораторные методы и подход к лечению аналогичны гемофилии А.
   Гемофилия типа С развивается в связи с отсутствием Х фактора (болезнь Колера, в некоторых литературных источниках – болезнь Розенталя). Характеризуется легким течением. Встречается в 2 – 3% случаев гемофилии.
   Источниками диагностических ошибок чаще всего являются поражения суставов при гемофилии, имитирующие ревматические артриты. Опасность представляют кишечные, желудочные, почечные кровотечения, также забрюшинные гематомы, нарушающие проходимость и функции кишечника вплоть до перитонита и гибели больного.
   Терапия гемофилии имеет некоторые особенности. Все больные обязательно должны состоят на диспансерном учете, они должны получить книжку-паспорт, в которой отражены форма гемофилии, группа крови, резус-фактор, мероприятия по остановке кровотечения. Каждому больному необходимо разъяснить опасность физических перенапряжений, употребления алкоголя, курения, простудных заболеваний, колебаний атмосферного давления. Особое внимание следует обращать на своевременную санацию ротовой полости, не доводя до хирургической стоматологии.
   Активная диспансеризация при гемофилии осуществляется не реже одного раза в 4 месяца. Ребенок должен быть освобожден от занятия физкультурой и от профилактических прививок. Однако адекватные физические нагрузки больному рекомендованы, так как они способствуют увеличению уровня VIII фактора. Противопоказана постановка медицинских банок, применение индометацина или аспирина. Питание ребенка с гемофилией ничем не отличается от питания здоровых детей.
   Все препараты могут быть введены только внутривенно или назначены внутрь (per os). Строго запрещены любые внутримышечные инъекции. Перед хирургическими вмешательствами с целью профилактики кровотечений рекомендуется вводить антигемофильные препараты (например, концентрированного фактора VIII или лиофилизированную плазму 2 – 3 раза в день до нормализации гемостаза). Антигемофильная плазма вводится из расчета 10 – 15 мл на 1 кг массы тела в один прием, в первые дни вливания должны производиться 3 – 4 раза в сутки. Криопреципитат, содержащий концентрированные VIII и XIII факторы, следует вводить по 6 – 10 ЕД на 1 кг массы тела пациента.
   Недопустимо капельное введение гемофилических препаратов и смешивание их с другими медицинскими растворами.
   Важным моментом в лечении больных гемофилией является борьба с гемартрозами. В остром периоде рекомендуется наложить согревающий компресс (холод способствует переходу гемартроза в хронический артрит, и кровотечения не останавливает холодный компресс). Хорошие результаты дает введение в сустав 40 – 60 мг преднизолона с последующей иммобилизацией на 5 – 6 дней. Необходима ранняя аспирация крови, которая излилась в сустав (во избежание прогрессирования остеоартроза).
   Неплохо зарекомендовала себя рентгенотерапия малыми дозами детям после 13 – 14 лет, когда уже нет опасности повреждения зон роста. Лучевая терапия и физиопроцедуры предусматривают обязательные трансфузии криопреципитата два раза в неделю из расчета 10 – 15 ЕД на 1 кг массы тела больного.
   При местных повреждениях кожи и слизистых используют тампоны с гемостатической губкой и тромбином.
   При гемофильной артропатии показан 2 – 3-недельный курс преднизолонотерапии.
   Артропатии, развившиеся на фоне гемофилии, делятся по степеням имеющихся изменений.
   Первая степень: мягкие ткани припухшие, суставные щели несколько расширены, изменения в костях отсутствуют.
   Вторая степень: остеопороз в эпизодах и остеолизис.
   Третья степень: синовит (воспаление внутрисуставной оболочки), субхондральные кисты.
   Четвертая степень: суставное пространство сужено, хрящ деструктурирован.
   Пятая степень: отсутствие суставной щели, полный фиброз и выраженный эпифизиолиз.
   Метод ингибиторной гемофилии осуществляется в течение 2 – 3 недель трансфузиями больших доз криопреципитата (до 50 Ед/кг). Следует помнить, что такие длительные введения могут привести к подавлению синтеза ингибиторов.
   Прогноз для больных гемофилией, пожалуй, нельзя назвать благоприятным, однако на современном этапе развития медицинских знаний и технологий он значительно улучшился, и больные могут жить полноценной жизнью до глубокой старости.
   К геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением свертываемости крови, относится болезнь (или синдром) Виллебранда, представляющая собой наследственное заболевание. Сравнительно часто встречается в детском возрасте в виде эксцессивных кровотечений.
   Болезнь Виллебранда передается по аутосомно-доминантному типу (отсутствие VIII:ФВ, который нужен для ретенции тромбоцитов к микрофибриллам эндотелия стенки сосуда, а также агрегации кровяных пластинок с ристоцетином. Заболевание характеризуется увеличением длительности кровотечения, пониженным уровнем VIII фактора в крови, отсутствием адгезии тромбоцитов к стеклу. Агрегационная же способность тромбоцитов с АДФ, адреналином и коллагеном не нарушена. Еще это заболевание называют ангиогемофилией с выделением пяти вариантов, отличающихся друг от друга по уровню VIII:К. Клиническая картина не отличается практически от легкой формы гемофилии. Исключительно редко имеют место гемартрозы. Иногда лишь после проведения повторных обследований возможно поставить диагноз правильно.
   При всех клинических типах данной патологии (кроме тромбоцитарного) показано применение гемостатических средств в виде 15 мл/кг свежезамороженной плазмы или криопреципитата. Рекомендовано использование аминокапроновой кислоты и дицинона. При легких и среднетяжелых формах болезни Виллебранда эффективно назначение аналога естественного антидиуретического гормона, который вводится внутривенно струйно в течение 10 – 20 мин. Прогноз для жизни благоприятный.
   Коагулопатии могут возникать вследствие дефицита того или иного плазменного фактора, например, на почве V фактора, когда на первый план выступают почечные кровотечения продолжительного характера. Заболевание наследуется по доминантному типу и характеризуется удлинением протромбинового времени.
   Очень редким заболеванием является врожденная гипопротромбинемия, обусловленная дефицитом II фактора. Характерны обильные гастроинтестинальные (из пищеварительного тракта), подкожные, интракраниальные (внутричерепные) кровотечения после незначительных травм и ранений, могут быть гематурии (почечные кровотечения), носовые кровотечения, в редких случаях – гемартрозы (кровоизлияния в суставы). В лабораторных анализах отмечается нормальное или незначительно увеличенное время свертывания крови, понижение до 50% протромбинового уровня. Количество тромбоцитов в пределах нормы. Нормален и тромбопластин-генерациальный тест. Терапия предусматривает переливание замороженной или свежей плазмы.
   При авитаминозах К может развиться приобретенная гипопротеинемия, так как с помощью витамина К происходит синтез II, VII, X факторов в печени. При тяжелом гепатите, циррозе, острой жировой дистрофии усвоение витамина К гепатоцитами (клетками печени) резко ограничено (к дефициту II фактора также могут привести длительные приемы салицилатов, антибиотиков и антикоагулянтов).
   Витамин К (филлохиноны) активно участвует в выработке протромбина и других веществ клетками печени. Им богаты такие продукты питания, как морковь, свекла, яйца, картофель, томат, щавель, шпинат, тыква, капуста. Всасыванию в кишечнике данного витамина помогают желчные кислоты и жиры. Суточная потребность в витамине К составляет 0,2 – 0,3 мг. Примечателен факт, что кишечная микрофлора человека способна сама вырабатывать витамин К, правда, в очень незначительных количествах.
   К сравнительно редкому заболевания относятся афибриногенемия и фибриногенопатия, возникающие на фоне дефицита I фактора. В механизме развития определяющую роль играют повышенная проницаемость сосудистой стенки и нарушение синтеза фибриногена. Поражаются оба пола. Это наследственное заболевание передается аутосомно-рецессивным путем с различной степенью пенетрации гена. Уже при перевязывании пуповины наблюдается кровотечение. В дальнейшем возможны кровоизлияния во внутренние органы. По лабораторным показателям отмечается нормальное время кровотечения и удлиненное время свертывания.
   Приобретенные формы данного заболевания наблюдаются при инфекционных заболеваниях, поражениях печени, деструктивных изменениях в костном мозге, при лимфогранулематозе, лейкемии, онкозаболеваниях, тяжелых ожогах. Лечение заключается во введении больному фибриногена по 1 – 3 г в день и переливании обыкновенной или концентрированной плазмы.
   Дефицит фактора IV (гипокальцемия) практически никогда не приводит к геморрагическим диатезам, так как для нормального протекания процесса свертывания крови достаточно даже незначительного количества кальция.
   Гипоконвертинемия обусловлена дефицитом VII фактора, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Поражаются оба пола. Заболевание встречается крайне редко.

ВАЗОПАТИИ

   Вазопатии – это геморрагические диатезы, при которых причиной повышенной кровоточивости являются увеличенная проницаемость, а также органические повреждения стенки сосудов. К такой патологии относится болезнь Шенлейн – Геноха, или анафилактическая пурпура. Этиология данного заболевания до сих пор не выяснена окончательно. Считается, что не последнюю роль играют острые и хронические инфекции, особенно стрептококковой и стафилококковой природы, а также микобактерии туберкулеза, вирусы и сальмонеллы. Установлено, что многие микробы способны производить гиалуронидазу – вещество, разрушающее гиалуроновую кислоту. Гиалуроновая кислота содержится в «цементном» составе сосудов. Понижение ее уровня закономерно приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, их ломкости и как следствие – к геморрагиям. Гиперэргическая реакция на начальных этапах выражается в развитии множественных мелких очагов микротромбоваскулита с поражением стенок капилляров, венул и артериол. Такие явления происходят иногда при воздействии на организм ряда токсико-аллергических факторов (лекарственные аллергии, пищевые и т. д.), когда клетки эндотелия сосудов подвержены патологическому влиянию иммунных антител. В результате отмечаются глубокие дистрофические изменения, набухание, некрозы кровеносных сосудов, обусловливая диапедез эритроцитов в окружающие ткани. Причинами геморрагического васкулита являются банальное переохлаждение или чрезмерная инсоляция.
   Дети болеют значительно чаще, чем взрослые. Различают несколько клинических форм:
   1) кожная форма проявляется изменениями на коже нижних конечностей, верхних конечностей, ягодицах, пояснице, груди, лице и шее в виде эритематозных пятен и узелков величиной 2 – 5 мм, сопровождающихся зудом. При надавливании сыпь становится бледной. Уртикарные и петехиальные элементы встречаются реже. Кожная форма геморрагического васкулита Шенлейн – Геноха протекает в большинстве случаев благоприятно. Кожные поражения, как правило, симметричные, за счет дальнейших «подсыпаний» могут быть полиморфными. Сыпь обычно не «цветет», располагается преимущественно вокруг суставов на ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. Типичным признаком является волнообразность «подсыпаний». Могут возникнуть явления отечности кистей, голеней, стоп, лица, век;
   2) абдоминальная (брюшная) форма протекает более тяжело и характеризуется внезапными схваткообразными сильными болями вокруг пупка, сопровождающимися тошнотой, рвотой, стулом черного дегтеобразного цвета (мелена), тахикардией. Иногда боли локализуются в области эпигастрия (подложечной) и носят приступообразный и рецидивирующий характер. Боли обусловлены кровоизлияниями в желудок, кишечник, брыжейку, брюшину. Дифференциальная диагностика проводится с такими патологиями, как прободение язвы кишечника, аппендицит, кишечная непроходимость. При рентгеноскопии выявляется снижение активности перистальтики кишечника, его сегментарные сужения. Необходимо помнить об опасности в отношении перфорации кишок и перитонита. В лабораторных анализах обнаруживают скрытую кровь в кале (положительная реакция Грегерсена);
   3) суставная форма. Наблюдаются поражения преимущественно крупных суставов (голеностопных, коленных, локтевых) в виде болезненной припухлости с покраснением кожи и уртикарно-геморрагическими высыпаниями. Изменения несимметричные. Артриты не вызывают каких-либо стойких суставных деформаций;
   4) почечная форма проявляется в виде сегментарного, очагового или диффузного гломерулонефрита с появлением временной альбуминемии и микрогематурии. Течение может быть часто затяжным и тяжелым. Нередко сочетается с абдоминальной формой геморрагического васкулита;
   5) поражения со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистой (встречаются крайне редко).
   Разновидностью кожной формы болезни Шенлейн – Геноха является так называемая пурпура Зейдльмайера и некротическая пурпура Шелдона, характеризующиеся высокой температурой, рвотой, поносом, коллапсом, судорогами и некрозом подлежащих мягких тканей.
   При капилляротоксизе каких-либо особенностей в лабораторных анализах не наблюдается. Время кровотечения и свертывания, ретракция сгустка и количество тромбоцитов в норме. В редких случаях может иметь место гипохромная, гиперрегенераторная анемия, при тяжелых формах васкулита – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия.
   В целях терапии на первом месте стоят мероприятия по укреплению сосудистой стенки, которые обязательно должны быть комплексными. Специфического лечения не существует, главным образом оно носит симптоматический характер. Преж де всего, необходимо устранение патологического фактора, если таковой определен (пищевая интоксикация, инфекция и т. д.), в связи с этим обязателен тщательный анализ собранного анамнеза. Если это пурпура аллергологического генеза, рекомендуется соблюдение строгой диеты с исключением пищевых факторов, с ограничением поваренной соли, экстрактивных веществ, животных белков, либераторов гистамина. Полезны кисломолочные продукты. В первые 2 – 3 дня можно назначить лечение голодом, очистительные клизмы. Режим лучше всего постельный в течение 2 – 3 недель, затем его постепенно расширяют.
   Положительный эффект достигается путем назначения энтеросорбентов, полипефана, активированного угля в случаях легкой формы болезни Шенлейн – Геноха. Также показаны витамин С 1,5 – 2 г в сутки, кальция глюконат 0,5 г 3 раза в день, антигистаминные препараты, фитотерапия. В течение 10 – 20 дней целесообразно применение небольших доз гепарина (2500 ЕД 2 – 3 раза в день подкожно).
   Гепарин представляет собой кислый мукополисахарид, состоящий из остатков глюкуроновой кислоты. Относится к антикоагулянтам прямого действия. Выпускается в виде натриевой соли для медицинского применения. Это белый порошок с желтоватым оттенком, растворим в воде и изотоническом растворе хлорида натрия. Активность гепарина определяют по его способности увеличивать время свертываемости крови. Гепарин вырабатывается в организме человека и животных тучными клетками. Гепарин непосредственно влияет на факторы свертывания (II, VII, IX, X, XI, XII), блокирует синтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Этот препарат способен угнетать гиалуронидазу, улучшать коронарный кровоток и т. д.
   При бурном течении кожного, абдоминального, суставного синдромов показано сочетанное применение гепарина и преднизолона под контролем свертываемости крови (гепарин в дозе до 300 Ед/кг в сутки + преднизолон 1 мг/кг). Во избежание образования тромбов гепарин ни в коем случае нельзя вводить 2 – 3 раза в день, отмена гепарина также должна быть постепенной за счет снижения дозы, а не уменьшения инъекций. Больным с тяжелыми проявлениями данного геморрагического васкулита показан курс плазмафереза со свежезамороженной плазмой и гемосорбции. С осторожностью рекомендуется применение иммунодепрессантов (циклофосфамид, азатиоприн) в сочетании с гепарином и глюкокортикоидами.
   При выраженном болевом синдроме в суставах можно назначать аналоги, ибупрофен, но также с большой осторожностью, так как все нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) обладают в той или иной степени антикоагуляционными свойствами.
   Прогноз заболевания в общем и целом благоприятный, особенно если нет осложнений со стороны центральной нервной системы. Дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра в течение пяти лет. Медицинские профилактические прививки должны быть отсрочены на два года. Плановой терапии не предусматривается.
   К наследственным вазопатиям относятся:
   1) болезнь Рондю – Ослера;
   2) ангиоматоз сетчатки – синдром Гиппеля – Линдау;
   3) синдром гиперэластичной кожи – синдром Элерса – Данлоса;
   4) гемангиома в сочетании с тромбоцитопенией и анемией – синдром Казабаха – Мерритта;
   5) телеэктазии кожи с атаксией – синдром Луи-Барр;
   6) синдром Гренбланда – Странберга;
   7) семейный геморрагический гломангиоматоз;
   8) синдром leptomeningitis haemorragica.

БОЛЕЗНЬ РОНДЮ – ОСЛЕРА

   Это наследственная геморрагическая телеэктазия (звездчато-узловое расширение сосудов), обусловлена врожденным пороком развития сосудистой стенки, характеризуется нарушением анатомической целостности сосудов и сосудистой дисплазией. Сосудистые стенки истончены из-за отсутствия в них мышечной и эластических оболочек. Стенки кровеносных сосудов (поражению подвергаются преимущественно венулы) состоят, таким образом, из одного эндотелия, окруженного рыхлой соединительной тканью. При гистологическом исследовании отмечаются кольцевидные структуры, сужающие просвет сосудов, который между суженными участками имеет тенденцию к расширению. Также возникают гематомы, артериовенозные аневризмы, телеангиоэктатические узлы. Все эти патологические изменения приводят к легкой ранимости сосудистой стенки и кровотечениям. На пораженных участках сосудов имеет место резкое снижение концентрационной способности и очень высокая склонность к кровотечениям. Множественные телеангиэктазии чаще всего располагаются на слизистой языка, коже, слизистой бронхов, носа, желудочно-кишечного тракта. Болезнь поражает оба пола и передается по аутосомно-доминантному типу наследования.
   Первыми проявлениями болезни Рондю – Ослера, как правило, являются частные обильные носовые кровотечения в детском и юношеском возрасте. Хотя уже и в грудном возрасте могут наблюдаться первые симптомы заболевания в виде мелены, эпитаксиса, гемоптоэ и др. Маточные, легочные, желудочные кровотечения характерны для среднего и пожилого возраста и приводят, как правило, к тяжелым формам гипохромной железодефицитной анемии. Количество лейкоцитов в периферической крови имеет нормальный уровень, а вот в костном мозге наблюдается усиленный тромбоцитопоэз и выраженная эритробластическая реакция. При осмотре больных можно видеть на коже лица, конечностях, груди, слизистой полости рта, носа, на языке, на губах, ушных мочках сосудистые «звездочки». В связи с этим выделяют следующие клинические варианты заболевания:
   1) назальный;
   2) кожный;
   3) глоточный;
   4) висцеральный (внутренний) с формами:
   а) пищеводная;
   б) печеночная;
   в) желудочная;
   г) кишечная;
   д) легочная;
   е) почечная;
   ж) церебральная;
   з) маточная.
   По тяжести клинических проявлений выделяют следующие формы.
   1. Латентная (скрытая) форма. Характеризуется анемией, которая под действием терапии легко устранима.
   2. Средней тяжести форма. Имеют место стойкая анемия, трудно поддающаяся лечению, а также массивные кровотечения.
   3. Тяжелая форма. Характерна гипорегенеративная анемия, развивающаяся на фоне тяжелых рецидивирующих кровотечений.
   При болезни Рондю – Ослера все лабораторные тесты гемостазиограммы не изменены (количество тромбоцитов, время кровотечения, свертываемость крови, ретракция сгустка, пробы жгута и щипка).
   В диагностике существенную помощь оказывают инструментальное, эндоскопическое исследование бронхов, пищеварительного тракта и мочевого пузыря. При помощи стерильной пункции определяют уровень костномозгового кроветворения.
   Лечение симптоматическое. При анемии применимы препараты железа, гемостимулин. Кровотечения из носа останавливают орошением охлажденным 5 – 6%-ным раствором Е-амино-капроновой кислоты. Широко используются гемостатические губки, перевязки сосудов, повторные переливания крови.
   Синдром Гиппеля – Линдау
   При этом синдроме обнаруживается множество опухолей и кист в брюшных органах. Ангиоматозные кисты часто вызывают кровотечения. Локализуются в мозжечке и сетчатой оболочке глаза, что обусловливает повышение внутричерепного давления и нарушение мозгового кровообращения.
   Синдром Элерса – Данлоса
   Синдром характеризуется сверхэластичностью кожи, подкожными опухолями, гиперэктензией суставов, вследствие чего имеет место легкая ранимость кожи и ее кровеносных сосудов.
   Образующиеся псевдоопухоли состоят из элементов крови. Для диагностики патогномотичными являются рубцы, так называемые «папирусовые шрамы».
   Синдром Казабаха – Лирритта
   Это врожденная опухолеподобная или кавернозная (пещеристая) гемангиома, наблюдающаяся в раннем грудном возрасте. Часто имеет место выраженная тромбоцитопения, которая объясняется задержкой и разрушением тромбоцитарных тромбов в гемангиоме. Может сочетаться с дефицитом некоторых плазменных факторов свертывания крови. Для лечения с большим успехом применяются кортикостероиды. Симптомы заболевания можно устранить с помощью рентгенотерапии гемангиомы или хирургическим путем.
   Синдром Гренбланда – Страндберга
   При данном заболевании поражается глазное дно вследствие кровоизлияний в сетчатку глаза и центрального хореоретинита. Могут быть кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт, реже в другие органы.

СЕМЕЙНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГЛОМАНГИОМАТОЗ

   Характеризуется множественными гломусными (шарообразными) опухолями, которые образовались из конгломератов сосудов крови. В основном они локализуются на руках, ногах, под ногтями, под кожей ягодичной области. При травмах они кровоточат, образуя гематомы больших размеров.
   Синдром Мошковича
   Синдром относится к довольно своеобразной ангиопатии – тромботической тромбоцитопенической пурпуре. У грудничков болезнь иногда начинается с некроза коры почек, развивается быстро и заканчивается смертью. В капиллярах разных органов образуются тромбы, обусловливающие вторичную тромбоцитопению. Этот синдром близок к гемолитико-уремическому синдрому. В клинической картине отмечаются боли в животе и суставах, рвота и понос, высокая температура тела. На коже геморрагии, кровотечения из носа, в моче эритроциты. Часты психические и неврологические поражения. В лечении прибегают к переливаниям крови, кортикостероидам.
   Симптоматические вазопатии
   Синдром Уотерхауса – Фридериксена, причиной которого является чаще всего менингококковая инфекция (кровоизлияния в надпочечники). Сепсис, корь, скарлатина, оспа, врожденный сифилис, брюшной тиф, корь, коклюш, дифтерия, туберкулез, вирусный гепатит, геморрагическая лихорадка, отравление змеиным ядом, ионизирующее излучение, медикаменты и прочее – все эти факторы также способствуют поражению сосудов.
   Синдром leptomeningitis haemorragica является врожденной аномалией кровеносных сосудов головного мозга. Клинически выражена кровянистостью спинномозговой жидкости, поражением III, IV, V глазодвигательных нервов и психическими изменениями.
   Синдром Луи-Барр
   Обусловлен дефектом созревания и снижением функции Т-лимфоцитов, в крови снижен уровень Т-хелперов, IgE, IgA, IgG. Относится к комбинированным иммунодефицитным состояниям и характеризуется атаксией, телеэктазией кожи и склер, поражениями со стороны центральной нервной системы. Часто имеют место хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях.

Классификация

   I. Тромбоциопении.
   Тромбоцитопенические пурпуры
   1. Первичные (гаптеновые):
   1) идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
   2) врожденная изоиммунная:
   а) при несовместимости плода и матери по тромбоцитарным антигенам;
   б) посттрансфузионная – после переливания крови и тромбоцитарной массы;
   3) врожденная трансиммунная.
   2. Вторичные (симптоматические):
   1) в острый период инфекционных заболеваний;
   2) при аллергических реакциях;
   3) коллагенозах (системных заболеваниях соединительной ткани);
   4) ДВС-синдроме (диссеминированном внутрисосудистом свертывании);
   5) злокачественных заболеваниях крови (лейкоз);
   6) циррозе печени;
   7) врожденных аномалиях сосудов;
   8) болезни обмена веществ (Нимана – Тика, Гоше и др.).
   Болезнь Верльгофа (идиопатическая эссенциальная тромбоцитопения)
   Относится к геморрагическим диатезам пластического генеза. Встречается как у детей, так и у взрослых. У мужчин заболевание проявляется в три раза реже, чем у женщин. До настоящего времени этиология болезни Верльгофа остается неизвестной, много версий существует в пользу аутоиммунных механизмов возникновения и развития данной патологии. Одни ученые усматривают первичную причину в усиленном разрушении тромбоцитов, другие – вследствие нарушения гормонального влияния на созревание тромбоцитов в костном мозге из-за увеличения селезенки. Болезнь Верльгофа можно отнести к наследственно обусловленным заболеваниям, правда, в большинстве случаев фигурируют приобретенные, в основном иммунные (гаптеновые) и аутоиммунные варианты.
   У детей преобладают гетероиммунные механизмы развития данной патологии, у взрослых – аутоиммунные. Иммунная направленность при этом может быть различных видов, например, с антителами против антигена тромбоцитов, мегакариоцитов и общего предшественника ростков кроветворения. Часто начало заболевания спровоцировано перенесенными инфекциями, особенно вирусными: корь, краснуха, ОРВИ, также психическими и физическими травмами, профилактическими прививками. Эти факторы могут дать толчок к возникновению иммунопатологического процесса, выраженного в пролиферации сенсибилизированных к аутотромбоцитам лимфоцитов и синтезе антитромбоцитарных аутоантител.
   Важными патологическими признаками являются угнетающее влияние селезенки на тромбоцитопоэз, уменьшение продолжительности жизни тромбоцитов (и их количества) и участие кровеносных сосудов в геморрагическом синдроме гематопетехиального типа. Эндотелий (внутренняя оболочка) сосудов лишен ангиотрофической (сосудопитательной) функции тромбоцитов, вследствие чего возникает их дистрофия и резко повышается проницаемость стенки сосудов, что закономерно приводит к геморрагиям (кровотечениям).
   В связи с выраженной тромбоцитопенией отмечается уменьшение тромбоцитарных компонентов коагуляционной системы, нарушения в этой системе характеризуются утилизацией протромбина, снижением тромбопластической активности, образованием фибринного сгустка и ретракцией его, усилением фибринолиза. Кровоточивость обусловлена как количественной, так и качественной неполноценностью тромбоцитов.
   У новорожденных тромбоцитопеническая пурпура связана с трансплацентарной передачей им антитромбоцитарных изоантител от здоровой матери или аутоантител от матери, страдающей болезнью Верльгофа.
   Когда не удается выявить этиологический фактор (идиопатические тромбоцитопении) в костном мозге, имеет место повышенная продукция тромбоцитов и мегакариоцитов. Наследственные тромбоцитопении характеризуются нарушением активности ферментов гликолиза, снижением уровня тромбоэтинпоэтинов, дефектом структуры мембран тромбоцитов, что обусловливает их укорочение жизни (до 8 – 24 ч вместо 7 – 10 дней).
   Болезнь Верльгофа может протекать в двух формах:
   1) острой (длится менее 6 месяцев);
   2) хронической (более 6 – 9 месяцев):
   а) с частыми рецидивами;
   б) с редкими рецидивами;
   в) непрерывно рецидивирующие.
   В клинической картине выделяют периоды:
   1) криз (обострение);
   2) ремиссия клиническая, но есть тромбоцитопения (нет кровоточивости);
   3) клинико-гематологическая ремиссия (нет кровоточивости и нет тромбоцитопении).
   По клинической картине разделяют «сухую» пурпуру, когда имеется только кожный геморрагический синдром, и «влажную», когда кожный синдром сочетается с кровотечениями.
   Острая форма начинается обычно через несколько дней или недель после перенесенного инфекционного заболевания и проявляется спонтанными петехиями и кровоподтеками на коже и слизистых. Кожные геморрагии чаще локализуются на конечностях и передней половине туловища, имеет место тенденция к их снижению, в отличие от геморрагий сосудистого генеза. В дальнейшем синяки приобретают различную окраску в зависимости от давности кровоизлияния от сине-зеленой до желтой. При кровотечении из слизистых оболочек доминируют маточные, носовые, реже – почечные, легочные, желудочно-кишечные. Носовые профузные кровотечения могут привести к выраженной анемии.
   Хроническая форма по клинике не отличается от острой. Кровоизлияния несимметричные, полиморфные, не сочетающиеся с пузырями и папулами. Примечателен тот факт, что между силой травмы и кровоизлиянием отсутствует какая-либо зависимость. В случае обильных кровотечений кожа приобретает вид леопардовой. Нетипичны кровоизлияния в суставы, мелена и гематурия. Характерными признаками тромбоцитопенической пурпуры у детей являются:
   1) полиморфность (петехии и экхимозы разной величины);
   2) полихромность (геморрагии разной окраски);
   3) спонтанность возникновения, чаще всего в ночное время;
   4) несимметричность геморрагий.
   Хроническая идиопатическая тромбоцитопения может проявляться в двух формах:
   1) перманентной, когда тромбоцитопения постоянная, а кровотечения практически не прерываются;
   2) интермиттирующая, при которой тромбоцитопения носит непостоянный характер.
   В 30% случаев у детей с болезнью Верльгофа отмечается увеличение селезенки (она плотная, безболезненная, нижний ее край выступает из под реберной дуги на 1 – 2 см). У взрослых же спленомегалия является скорее исключением, чем правилом.
   В постановке диагноза на помощь приходят лабораторные анализы, в частности, в периферической крови обнаруживается резкое снижение уровня тромбоцитов – это главный патогномонический признак болезни. Иногда количество тромбоцитов может быть снижено до нуля (в случае массивных кровотечений). У некоторых больных могут иметь место пойкилоцитоз и базофилия (увеличение размеров и формы тромбоцитов). Часто тромбоцитопения сочетается с апластической анемией, иногда с умеренным лейкоцитозом (с появлением юных форм). Костномозговое кроветворение характеризуется увеличением общего количества мегакариоцитов, усилением эритропоэза (с увеличением базо– и полихроматофильных нормобластов).
   Ретракция кровяного сгустка не изменена (сгусток сохраняется в рыхлом состоянии в течение 2, 8, 12 и более часов). Между тромбоцитопенией и ретракцией отмечается полный параллелизм. В период рецидива длительность кровотечения резко увеличена вследствие нарушения ретрактильной способности мелких сосудов и тромбоцитопении. Эндотелиальные симптомы во время ремиссии отрицательные, во время кровотечения – положительные. Время свертывания крови в большинстве случаев нормально, но может быть несколько удлинено.
   В целях дифференциальной диагностики необходимо помнить о болезни Виллебранда, симптоматических тромбоцитопениях, геморрагической тромбостении, геморрагической тромбоцитемии.
   Иногда болезнь Верльгофа впервые обнаруживается во время беременности. Прерывание беременности чревато массивными кровотечениями, в связи с этим тромбоцитопеническая пурпура не является противопоказанием к донашиванию и родам, а, напротив, выступает в качестве фактора, когда нужно избежать аборта.
   Прогноз заболевания зависит от клинической формы (иммунной, неиммунной) и течения (острого, хронического). От этих факторов зависит и подход в лечении таких больных. Базовой терапией являются гормоны, иммунодепрессанты и оперативное вмешательство в виде спленэктомии.
   Средняя суточная доза преднизолона в легких случаях заболевания составляет 1 мг/кг массы тела, в более тяжелых – дозу увеличивают вдвое с постепенным снижением. Если на фоне отмены глюкокортикоидов возникает рецидив, необходимо вернуться к назначению исходных высоких доз препарата. Спленэктомия показана в случае отсутствия эффекта от гормональной терапии в течение четырех месяцев. Иммунодепрессанты применяются тогда, когда спленэктомия не принесла никаких результатов. В частности, рекомендован азотиоприн 2 – 3 мг/кг массы тела 2,5 месяца, винкристин 1 – 2 мг/м2 один раз в неделю 1,5 – 2 месяца, циклофосфан 200 – 400 мг в сутки. Вследствие мутагенных свойств иммунодепрессантов, врачи стараются избегать их назначения в детской практике. Нежелательны и переливания тромбоцитарной взвеси, так как велика вероятность развития тромбоцитолиза. Можно переливать эритроциты (только обязательно отмытые) при выраженных анемиях. В плане симптоматической терапии широко используются гемостатические губки, дицином, К-аминокапроновая кислота. Требуется исключить все нестероидные противовоспалительные средства. В отношении беременных, страдающих тромбоцитопенической пурпурой, применение гормональной терапии не приветствуется из-за риска развития гипотрофии коры надпочечников у плода. Спленэктомию у беременных проводят только по жизненным показаниям. Грудное вскармливание заменяют искусственным, так как в молоке могут быть антитела против тромбоцитов.
   Все больные с болезнью Верльгофа должны состоять на диспансерном учете с периодическим (в 2 – 3 месяца) контролем в виде проведения геморрагических тестов. Диету следует построить так, чтобы были исключены алкоголь, консервированные овощи, уксус, все острые блюда. Полезны орехи арахиса, настой шиповника и крапивы, кунжутное масло.
   Врожденная иммунная тромбоцитопения связана с прохождением тромбоцитарных антител через плаценту от матерей, больных аутоиммунными формами тромбоцитопении. К сенсибилизации матери приводит тромбоцитарный антиген PLA I, который есть у плода и отсутствует у матерей и который, проходя через плаценту в кровь женщины, обусловливает выработку антител в ее организме против этих антигенов. Уже в первые часы после рождения ребенка можно наблюдать у него мелену, носовые и пупочные кровотечения, мелкопят нистые и петехиальные геморрагии. Характерна также умеренная спленомегалия. Постепенно геморрагический синдром исчезает (от 2 до 12 недель).
   Врожденная трансиммунная тромбоцитопения наблюдается у новорожденных детей в 30 – 50% случаев, если их матери больны идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Клинические проявления в виде петехий, экхимозов на коже, кровоизлияний в слизистые обусловлены проникновением к плоду от матери антитромбоцитарных антител и сенсибилизированных к аутотромбоцитам материнских лимфоцитов. Выздоровление наступает через 5 – 12 недель. В 1 – 3% слу чаев может быть переход в идиопатическую тромбоцитопениче скую пурпуру.
   Иммунная тромбоцитопения может сочетаться с приобретенной гемолитической анемией (синдром Фишера – Эванса). В литературе также встречаются множественные описания тромбоцитопений, передаваемых по рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Например, синдром Вискотта – Олдрича, характеризующийся дефицитом периферических Т-лимфоцитов, тромбоцитопенией, геморрагическим диатезом. Заболевание также проявляется экзематозными высыпаниями на коже, имеется склонность к инфекциям. Заболевание передается по рецессивному признаку, болеют только мальчики. Тромбоцитопения связана с нарушением агрегационных способностей тромбоцитов. Характерно снижение продукции антител к антигенам-полисахаридам.
   Симптоматические тромбоцитопении появляются на фоне основного заболевания и относятся к вторичным (приобретенным) тромбоцитопеническим пурпурам. Причинным фактором чаще всего бывает:
   1) аллергия алиментарная (яйца, цитрусовые, молоко, консервы);
   2) хронические интоксикации (толуол, бензол);
   3) инфекция (брюшной тиф, малярия, туберкулез, подострый септический эндокардит, корь, коклюш, геморрагическая лихорадка и др.).
   Образование антитромбоцитарных антител может быть по причине коллагенозов (системной красной волчанки, болезни Стилла). Количество тромбоцитов бывает снижено при таких заболеваниях крови, как ретикулез, лимфосаркоматоз, апластическая анемия, лимфогранулематоз, лейкоз, инфекционный мононуклеоз, остеомиелосклероз.
   Вторичные тромбоцитопении могут быть обусловлены приемом многих лекарственных средств (хинидин, фенилбутазон, ацетозоламид, хлортиазид, седормид, сульфиоксазол, ристоустин, пенициллин, препараты мышьяка, ЛАС, сульфаниламиды, инсулин, различные соединения йода и др.).
   Симптоматические тромбоцитопении также могут развиться на фоне спленомегалии, цирроза печени, болезни Брила – Симмерса, тромбоза селезеночной вены, синдрома Банти. Для правильной постановки диагноза необходим тщательный сбор семейного анамнеза, исследование стернального пунктата, гемосидерина мочи и других важных лабораторных показателей.
   II. Тромбоцитопатии.
   Этим термином обозначаются все нарушения гемостаза, которые обусловлены качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. Часто тромбоцитопатии сочетаются с тромбоцитопениями и сложно определить, что в этих случаях является первостепенным.
   Тромбоцитопатии характеризуются:
   1) несоответствием между степенью тромбоцитопении и выраженностью геморрагических проявлений;
   2) в подавляющем большинстве все патии наследственно обусловлены;
   3) имеют место биохимические, морфологические и функциональные нарушения тромбоцитов, не исчезающие при нормализации их количественных показателей;
   4) вторичная тромбоцитопатия считается в том случае, если качественный тромбоцит непостоянен и ослабевает (или исчезает) после ликвидации тромбоцитопении;
   5) при иммунных тромбоцитопениях все нарушения функций кровяных пластинок всегда вторичны.
   По происхождению делятся на:
   1) наследственные.
   2) приобретенные:
   а) при гемобластозах:
   – формы потребления;
   – дезагрегационные гипорегенераторные;
   – смешанные;
   б) при макро– и парапротеинемиях;
   в) при уремии;
   г) при лучевой болезни;
   д) лекарственные и токсикогенные;
   е) при В12-дефицитной анемии;
   ж) при опухолях, циррозах и паразитарных заболеваниях печени;
   з) при С-авитаминозах (болезнь Меллера – Барлоу);
   и) при гормональных нарушениях;
   к) при больших тромбозах и гигантских ангиомах (патии потребления);
   л) при ДВС-синдроме и активации фибринолиза;
   м) при массивных гемотрансфузиях, инфузиях реополиглюкина.
   Виды тромбоцитопатий
   1. Дискоагуляционные (когда преимущественно нарушена прокоагулянтная активность тромбоцитов).
   2. Дизагрегационные (с преимущественным нарушением «контактной» способности – адгезии и агрегации).
   В механизме развития главную роль играет нарушение синтеза и накопления в тромбоцитах проагрегантов, факторов свертывания и фибринолиза. Характеризуют патологию и аномалии физико-химических свойств и биохимического состава и структуры мембран тромбоцитов.
   Наследственные тромбоцитопатии в популяции достигают 5% и выше. Лучше всего из них изучена тромбостения Глануманна, представляющая собой семейно-наследственную форму кровоточивости, поражающую детей. У родителей кровоточивость отсутствует. Соотношение больных и здоровых детей в семьях с данной патологией составляет 3 : 8, передается по аутосомно-рецессивному признаку. Заболевание впервые было описано в 1918 г. швейцарским педиатром Евгением Глануманном.
   При тромбостении имеется дефект функциональной активности тромбоцитов, обусловленный отсутствием комплекса гликопротеинов IIв и IIIа в их мембране; в связи с этим тромбоциты не могут агрегировать друг с другом, связывать фибриноген, вызывать ретракцию кровяного сгустка. В мембране тромбоцитов также снижено содержание коллаген-глицеральдегидрофосфат-дегидрогеназы. Таким образом, такие тромбоциты способны прилипать к коллагеновым волокнам, но последующей агрегации не наблюдается. Морфологическая картина тромбоцитов говорит о резком макроцитозе, анизоцитозе и отсутствующей азурофильной зернистости в них. В итоге в периферической крови наблюдается большое количество неполноценных кровяных пластинок.
   В клинике присутствуют частые кровоизлияния в слизистые. На коже визуально отмечаются петехии, гематомы, кровоподтеки после мелких травм. Клинико-геморрагический синдром в целом идентичен тромбоцитопенической пурпуре.
   При лабораторных исследованиях обнаруживается выраженное удлинение времени кровотечения, нарушение ретракции кровяного сгустка, адгезии и агрегации тромбоцитов. В лечении рекомендованы препараты, улучшающие адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.

АНОМАЛИЯ МЕЯ – ХЕНЛИНА

   Выражается сниженным количеством тромбоцитов, причем типичны гигантские тромбоциты. Ретракция сгустка ниже нормы. Заболевание передается доминантно с поражением обоих полов. Диагноз ставится при обнаружении гигантских размеров кровяных пластинок (больше 6 – 7 мкм в диаметре), тромбоцитопении (так как снижена продукция тромбоцитов в костном мозге и нарушена фрагментация мегалокариоцитов), аномалии гранулоцитов (в цитоплазме лейкоцитов имеют место тельца Деле – базофильные глыбчатые включения), а также нарушении коллаген-агрегации тромбоцитов.
   Синдром Альпорта аналогичен аномалии Мея – Хеглина в сочетании с врожденным нефритом и глухотой.
   Синдром Хергиманского – Пудлака представляет собой сочетание геморрагического диатеза с альбинизмом (нарушением пигментного обмена). Характерно аутосомно-доминантное наследование. В кроветворных клетках костного мозга при данной патологии накапливается так называемый цероидоподобный пигмент. Иногда заболевание выявляется и не у альбиносов. Лечение проагрегантами (АДФ).
   Тромбоцитодистрофия макроцитарная Бернара – Сулье, причиной возникновения которой является первичная аномалия тромбоцитов и мегакариоцитов. Заболевание обусловлено отсутствием тромбоцитарного фактора III. Проявляется гигантскими тромбоцитами (до 6 – 8 мкм в диаметре), отсутствием в их цитоплазматической мембране гликопротеина I, умеренной тромбоцитопенией. Кроме того, в мембране кровяных пластинок снижены электрический заряд и содержание сиаловых кислот. Адгезия тромбоцитов к коллагену и стеклу нарушена. Ретракция сгустка крови в пределах нормы. Клинические проявления обнаруживаются уже в первые месяцы жизни ребенка в виде кровоподтеков и петехий, кровоизлияний в слизистые оболочки.
   Синдром Ландольта (алигакариоцитоз) – врожденное заболевание, характеризующееся дефицитом плотных гранул кровяных пластинок. В первые недели жизни появляется повышенная кровоточивость. Тромбоцитопения обусловлена резким снижением или отсутствием мегакариоцитов в костном мозге. Часто сочетается с пороками развития внутренних органов и скелета.
   Конституционная тромбоцитопатия Виллебранда – Юргенса впервые обнаружена на Аландских островах. Передается по доминантному типу. Не исключены спорадические случаи. Женщины болеют чаще. Число тромбоцитов на нормальном уровне, однако они имеют гигантские размеры. Для диагностики важен положительный симптом Румпеля – Лееде – Кончаловского и замедление агрегационной способности тромбоцитов.
   Диацинлотромбопатия Револа – заболевание, характеризующееся исключительной дисформией кровяных пластинок, которые совсем потеряли способность к агрегации и адгезии. По клиническим проявлениям близка к тромбостении Глануманна. В анализах при исследовании отсутствует ретракция сгустка крови.
   Гранулоцитопеническая тромбоцитопатия Фонио. Отличается тем, что геморрагии имеются только в слизистые оболочки. В тромбоцитах имеет место слабо гранулированная протоплазма. Ретракция сгустка в пределах нормы, время кровотечения также в норме.
   Гемофилоподобная тромбоцитопатия появляется на фоне дефицита тромбоцитарного IV фактора. Клиника напоминает легкую форму гемофилии. Факторы VIII и IX в крови соответствуют нормальным величинам.
   Врожденная мегакариоцитно-тромбоцитарная дистрофия. Характерны тромбоцитопения и продленное время кровотечения. Тромбоциты гигантские (как лимфоциты) и разрознены между собой. Ретракция сгустка в норме, адгезивная способность снижена.
   Наследственные тромбоцитопатии для удобства были выведены в следующую классификацию.
   I. Наследственные дезагрегационные тромбоцитопатии:
   1) развернутые формы без существенных нарушений реакции освобождения:
   а) тромбостения Гануманна;
   б) эссенциальная атромбия;
   в) тромбопатическая тромбостения;
   2) парциальные дезагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции освобождения:
   а) тромбоцитопатия с изолированным нарушением коллаген-агрегации;
   б) тромбоцитопатии с изолированным нарушением АДФ и тромбинагрегации;
   в) аномалия Мея – Хеглина;
   г) врожденные афибриногенемии;
   д) аномалия тромбоцитов Пирсона – Стоба;
   3) дезагрегационные тромбоцитопатии с нарушением реакции освобождения;
   4) болезни и синдромы недостаточного пула накопления и хранения.
   1. Болезни, обусловленные недостаточностью гранул I типа:
   1) формы без альбинизма;
   2) формы с альбинизмом;
   3) синдром Чидиакак – Хигаси;
   4) ТАР-синдром (отсутствие лучевой кости).
   2. Болезни, обусловленные недостатком плотных телец II типа:
   1) тромбоцитопатии с нарушением адгезивности ристацетин-агрегации;
   2) наследственные формы плазменного генеза (болезнь Виллебранда);
   3) наследственные формы тромбоцитарного генеза (макроцитотромбоцитодистрофия).
   К приобретенным тромбоцитопатиям относится болезнь Меллера – Барлоу (или авитаминоз С). В настоящее время встречается очень редко. У детей и взрослых авитаминоз С обозначается «скорбутом». Витамин С (аскорбиновая кислота) играет существенную роль в образовании коллагена, в окислении тирозина, в мобилизации и выведении холестерина, в превращении триптофана в серотонин, в образовании дентина, в продукции гормонов надпочечников. Витамин С участвует во многих метаболических процессах, он является мощным антиоксидантом (нейтрализует свободные радикалы, которые ведут человека к болезням и старению). Витамин С поддерживает прочность кровеносных сосудов, повышает устойчивость организма к инфекциям и другим внешним патологическим воздействиям, способствует нормальному усвоению железа и кроветворению. Этот витамин должен поступать в наш организм каждый день в среднем в количестве 70 мг. Дозы суточные увеличиваются (до 100 – 150 мг) в случаях очень тяжелых физических нагрузок, беременности, кормления грудью, а также при различных заболеваниях, в частности анемиях, ревматизме, обширных ожогах, травмах, заболеваниях пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. Одно из самых важных свойств аскорбиновой кислоты – способность предупреждать цингу, характеризующуюся воспалением десен, выпадением зубов и снижением иммунного статуса человека. Витамин С в больших количествах (100 мг и более в 100 г съедобной части продуктов) содержится в черной смородине, петрушке, укропе, сладком перце, шиповнике. Большое количество (40 – 90 мг) – в клубнике, лимонах, белой смородине, шпинате, щавеле, капусте, рябине, апельсине. Умеренное количество витамина С (15 – 39 мг) содержится в вишне, красной смородине, квашеной капусте, редисе, молодом картофеле, малине, черешне, кабачках, дыне, крыжовнике, мандаринах, печени, зеленом луке, салате, клюкве, айве. Малое количество (5 – 14 мг) – в томатном соке, яблоках, грушах, моркови, абрикосах, зеленом горошке, сливе, винограде, тыкве, кабачковой икре, баклажанах, арбузе. Очень малое (1 – 4 мг) – в инжире, в сыре, сливовом варенье, урюке, черносливе, компоте из яблок. Менее 1 мг витамина С содержится в твороге, изюме, сметане, кефире. Таким образом, главные источники – овощи, ягоды и фрукты. Необходимо помнить, что данный витамин, к сожалению, подвержен разрушению при воздействии кислорода воздуха и солнечного света, при нагревании, длительном хранении фруктов и овощей на свету или в тепле. Поэтому правильная кулинарная обработка продуктов обеспечивает сохранность витамина С, а именно: овощи и фрукты не рекомендуется оставлять на воздухе разрезанными или очищенными; заранее заправлять салаты; при варке овощи закладывать в кипящую воду сразу после их очистки; для разморозки овощей лучше их опустить в горячую воду, так как оттаивание на воздухе увеличивает потерю витамина. Кроме перечисленных функций, необходимо добавить, что витамин С улучшает резорбцию кальция и некоторых других витаминов, а также стимулирует превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, влияя тем самым на эритроцитарный обмен.
   При дефиците аскорбиновой кислоты наблюдаются нарушения в образовании костной, хрящевой, соединительной ткани и зубов, так как в данном случае резко понижен синтез мукополисахаридов и оксипролина. В связи с нарушением обмена железа и снижением образования фолиевой кислоты, которые также возникают при дефиците витамина С, наблюдается патология эритропоэза. Недостаточность поступления витамина С в организм может обусловливать замедление роста и отставание роста у детей в связи с возникшими нарушениями обмена нуклеиновых кислот и аминокислот. Из-за дефекта коллагена, который отмечается на фоне дефицита витамина С, могут возникать кровоизлияния, обусловленные дилатацией (расширением) мелких артериол, венул, прекапилляров с замедлением тока крови. Все это способствует повышенной проницаемости и ломкости сосудов, которые становятся очень чувствительными к травматическим воздействиям.
   Примечательно, что кровоизлияния наблюдаются в хорошо васкуляризированных частях скелета. Это зоны роста, в которых нарушена деятельность остеобластов и остеоклассов, вследствие чего эпифиз отделяется одновременно с хрящевой частью, включая и зону предварительной кальцификации. Такие явления преимущественно превалируют в детской практике. У взрослых же авитаминоз С характеризуется кровоизлияниями со стороны кожи и десен. Легкие состояния дефицита С могут встречаться у детей, вскармливаемых невитаминизированными молочными смесями, коровьим молоком или сцеженным женским молоком, в котором аскорбиновая кислота очень быстро окисляется и разрушается. Эти факты еще раз доказывают преимущество естественного грудного вскармливания с обязательным условием, что кормящая мать получает достаточное количество витамина С с пищей.
   Болезнь Меллера – Барлоу проявляется после долгого латентного периода в течение второго полугодия жизни у искусственно вскармливаемых детей. В латентном периоде может быть снижение аппетита, повышенная раздражительность, отставание в массе тела, анемии, позднее зарастание ран. Далее могут беспокоить гингивиты, гиперкератоз фолликулярный, микрогематурия, носовые кровотечения. Визуально отмечаются петехии на плечах, шее, грудной клетке. Изменения со стороны костного скелета в виде субпериостальных кровоизлияний и кровоизлияний между костью и хрящом, которые очень болезненны и являются причиной «псевдопаралича» (неподвижности) нижних конечностей. Характерна так называемая «поза лягушки»: ноги согнуты в коленях с ротированными кнаружи стопами. Хрящевая часть ребер отечна, стернальный край вытянут, придавая форму штыка. Кожа в области большеберцовых костей также отечна, с синюшным оттенком, блестит. По данным рентгенографии скелета обнаруживаются характерные признаки данного заболевания в виде остеопороза и тонко очерченного кортикального слоя. Для поздних стадий – расширенный и утолщенный метафиз, имеющий неравномерную структуру у ясно очерченных ядер эпифиза. Патогномоничным является островерхое выпячивание метафизов с образованием так называемой «шпоры», которая образуется после отделения эпифиза малоберцовой кости и перемещения его в сторону под действием мышечной силы. В дальнейшем отмечается потеря ясной очерченности метафиза и его отграниченность от хряща с образованием фрактур. Из-за внутреннего кровоизлияния может иметь место отслоение надкостницы и отграничение кортикального слоя становится неясным. В надкостнице начинает откладываться кальций, что приводит к появлению кальцинированных гематом, из которых часто образуются картикальные гиперстозы с причудливыми очертаниями. Латентный авитаминоз С можно заподозрить, если в сыворотке крови аскорбиновой кислоты менее 0,2 мг/100 мг. Насыщение тканей витамином С также можно обнаружить по экскреции (выведению) его с мочой после парентеральной тест-дозы. В норме выводится 80% аскорбиновой кислоты через 3 – 5 ч. При дефицитах этот показатель уменьшен из-за задержки витамина в тканях.
   В целях профилактики и лечения достаточно 10 мг аскорбиновой кислоты в сутки. В меню ребенка должны быть включены фрукты, овощи и соки в достаточном количестве. Синтетический витамин С добавляют детям, находящимся на искусственном вскармливании смесями, не обогащенными данным витамином. В зимне-весенний период больным рекомендуется давать обезжиренное сухое молоко Виталакт-1, Виталакт-2, содержащие витамин С в количестве, достаточном для предотвращения скорбута. Для лечения данной патологии рекомендовано внутримышечное или внутривенное введение аскорбиновой кислоты от 200 до 500 мг в сутки. В данном случае о передозировке беспокоиться не следует, так как все излишки витамина С хорошо выводятся с мочой.
   II. Тромбоцитемии.
   Это группа геморрагических заболеваний, обусловленная увеличенным количеством тромбоцитов.
   1. Первичная острая тромбоцитемия (мегакариоцитарный лейкоз) возникает в результате пролиферации (разрастания) миелоидного, эритробластного и мегакариоцитарного рядов крови. Проявляется геморрагиями в кожу и слизистые, реже – гемартрозами. Характеризуется васкулярными тромбозами внутренних органов. В анализах обнаруживаются тромбоциты, собранные в кучки, дистрофические, количество их увеличено. В костном мозге выраженная пролиферация мегакариоцитов.
   2. Симптоматические (вторичные) тромбоцитемии преимущественно встречаются у детей после перенесенных инфекций, травм, кровопотерь, лимфогранулематозе, тромбозе селезеночной вены, хроническом миелоидном лейкозе и др.

ДВС-СИНДРОМ

   Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) представляет собой коауглопатию потребления в виде декомпенсации гемостаза, обусловленной повышенным тромбообразованием, блокадой кровеносных сосудов, развитием геморрагического синдрома. Причиной этому может явиться генерализованная инфекция, любой экстремальный фактор (ожоговый, анафилактический, травматический шок), состояние после операций, акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода, эмболия околоплодными водами), тяжелые заболевания легких, почек, печени и других органов, протекающие с деструкцией тканей. ДВС– синдром может сопровождать злокачественные новообразования, острые и хронические лейкозы в терминальной стадии. Осложняться развитием ДВС-синдрома могут:
   1) массивные гемотрансфузии;
   2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича);
   3) применение препаратов крови и кровезаменителей;
   4) введение рентгеноконтрастных веществ;
   5) передозировка препаратов кальция, витамина В12, адреналина, викасола, Е-аминокапроновой кислоты, ристомицина;
   6) укусы ядовитых змей;
   7) тепловой удар.
   Механизм ДВС-синдрома сложный и многозвеньевой, часто нельзя точно определить, что явилось запуском его возникновения. В любом случае данное нарушение функции свертывающей системы обусловлено чрезмерной активацией тромбина, что ведет к повышенному превращению фибриногена в фибрин. Процесс, как правило, протекает молниеносно с резким снижением в крови уровня тромбоцитов и прокоагулянтных факторов. Прокоагулянтные (предсвертывающие) субстанции вступают в контакт с белками, которые циркулируют в крови, в результате чего активируется внешний и внутренний пути коагуляции (свертывания крови). Основное значение имеет тканевой фактор, строма (основа) поврежденных эндотелиальных клеток и лизированных эритроцитов. Ангио спазм, венозный застой и замедление кровотока обусловливают агрегацию и контакт тромбоцитов и эритроцитов с сосудистым эндотелием.
   Важная роль отводится биохимическим, морфологическим, электростатическим изменениям внутренней поверхности сосудов, которые индуцируют каскад реакций свертывания крови, приводящих к отложению фибрина и тромбообразованию. В результате возникает повышенная активность свертывающей и снижение фибринолитической активности плазмы.
   Выделяют четыре гемостазиологические стадии ДВС-синдрома:
   1) гиперкоагуляционно-тромбоцитопатическая;
   2) гипернормо-коагуляционная с прогрессирующей тромбоцитопенией и тромбоцитопатией – коагулопатия I степени;
   3) гипокоагуляционная – коагулопатия II степени;
   4) нормогипергипокоагуляционная.
   Надо отметить, что 1 и 2 стадии протекают мгновенно и сразу переходят в третью, характеризующуюся гиперфибринолизом, афибриногенемией, тромбоцитопенией и патией . 1 стадия часто осложняется гемокоагуляционным шоком. Острую легочную недостаточность с выраженной одышкой, инфарктом, отеком легких, цианозом может спровоцировать легочная тромбоэмболия. Вторичный гемолиз и уремическая кома могут быть обусловлены отложением в капиллярах почек фибрина и «поломкой» эритроцитов.
   2 стадия проявляется, как правило, массивными кровотечениями. Усиленная коагуляция провоцирует многокомпонентную антикоагуляцию. В результате фибринолиза фибрин расщепляется на продукты деградации (ПДФ) под действием компонентов комплемента С3, системы плазмина, лейкоцитарных и лизосомальных факторов.
   К 3 стадии исчерпывается запас физиологических антикоагулянтов и плазминогена. За счет накопления продуктов протеолиза, факторов свертывания, продуктов фибрина, фибриногена в эту стадию происходит еще большее усиление гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови.
   В 4-й стадии наступает восстановительный период. Тесты диагностического поиска включают:
   1) количество тромбоцитов;
   2) фибриноген;
   3) тромбиновое время;
   4) плазминоген;
   5) антитромбин III;
   6) фибринолиз;
   7) коалин-кефалиновое время;
   8) РКМФ (растворимые комплексы фибринмономеров);
   9) ПДФ (продукты деградации фибриногена).

   Н. С. Иванова и Е. П. Иванов (1987 г.) предложили следующую таблицу гемостаза при различных гемостазиологических стадиях ДВС

   Таблица 1

   Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать основные типы коагулограмм:
   1) коагулограмма первого типа может быть у родильниц с гипертонической болезнью, флеботромбозом, ишемической болезнью сердца, у больных старше 75 лет в первую неделю послеоперационного периода или при гнойно-септических осложнениях (характерно снижение каолин-кефалинового времени, тромбинового времени, антитромбина III, а также понижена толерантность плазмы к гепарину);
   2) коуголограмма второго типа может быть при гемофилиях и состояниях, при которых ведется лечение гепарином (толерантность плазмы к гепарину повышена, в посткоагуляционной фазе снижение уровня фибриназы);
   3) коагулограмма третьего типа. Заболевания, сопровождающиеся депрессией фибринолиза, развивающейся тромбонемией на фоне умеренной гиперфибриногенемии (имеет место резкое снижение спонтанного фибринолиза и повышение эуглобулинового фибринолиза в четвертую фазу посткоагуляционную);
   4) коагулограмма четвертого типа. Острая приобретенная гипофибриногенемия с полным расстройством фаз свертывания крови при ДВС-синдроме (снижение протромбинового индекса во вторую фазу, снижение фибриногена А, антитромбина III в третью фазу – фибринообразование. Толерантность плазмы к гепарину повышена. В четвертой фазе имеет место снижение ретракции кровяного сгустка);
   5) коагулограмма пятого типа. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома с признаками гиперкоагуляции в первой фазе, где снижено каолин-кефалиновое время. В третьей фазе уровень фибриногена А также снижен;
   6) коагулограмма шестого типа. Предтромбозы и развивающиеся тромбозы у больных с инфарктом миокарда, тромболией легочной артерии, острым артериальным тромбозом нижних конечностей характеризуются снижением времени свертываемости по Ли – Уайту в первой фазе, снижением каолин-кефалинового времени. Во второй фазе отмечается снижение тромбинового времени, антитромбина III и толерантности плазмы к гепарину. Спонтанный фибринолиз резко снижен до нуля, а эуглобулиновый фибринолиз, напротив, повышен. Повышены также фибриназа и ретракция кровяного сгустка в четвертой фазе (посткоагуляционной);
   7) коагулограмма седьмого типа. При врожденном дефиците факторов свертывания крови II, V, VII, Х, при гиповитаминозе К, при паренхиматозных поражениях печени имеет место повышение каолин-кефалинового времени в первой фазе, во второй фазе – резкое снижение протромбинового индекса, в третьей фазе – повышение тромбинового времени. Остальные гемостазиологические показатели соответствуют норме;
   8) коагулограмма восьмого типа. Гипокоагуляция вследствие нарушения ретракции сгустка из-за снижения в нем количества тромбоцитов или их функциональной неполноценности (врожденные тромбоцитопении, врожденные и приобретенные тромбоцитопатии) характеризуется повышенным тромбиновым временем толерантности плазмы к гепарину в третьей фазе, в четвертой фазе отмечается резкое снижение ретракции кровяного сгустка;
   9) коагулограмма девятого типа характерна для гипокоагуляции с выраженной активацией фибринолиза, которые могут сопровождать шок, заболевания крови, лечение фибринолитическими препаратами. Данная коагулограмма выражается повышением тромбинового времени в третьей фазе фибринобразования, спонтанный фибринолиз при этом резко повышен, а эуглобулиновый фибринолиз, напротив, резко снижен. Остальные гемостезиологические показатели наблюдаются без изменений.
   В первой фазе (гиперкоагуляционной) время свертывания крови укорочено, уровень фибриногена повышен, снижено количество антитромбина III, появляется фибриноген Б, увеличена толерантность к гепарину. Также отмечается усиление агрегации и адгезии тромбоцитов, количество их соответствует норме, фибринолиз не угнетен.
   Вторая стадия (промежуточная) характеризуется снижением фибриногена, укорочением времени свертываемости, уменьшением количества тромбоцитов. При этом фибринолиз может быть заторможен или, наоборот, активирован. Содержание антитромбина III снижено.
   Третья стадия (гипокоагуляционная) выражается в резком снижении уровня фибриногена, тромбоцитов. Отмечается удлинение времени свертываемости и кровотечения, толерантность плазмы к гепарину. В сыворотке крови повышается содержание непрямого билирубина.
   Лечение ДВС-синдрома и в настоящее время является трудной задачей. Показанием к восполнению факторов свертывания служат лабораторные анализы, в которых наблюдается число тромбоцитов менее 20,0 – 50,0 x 109/л или уровень фибриногена ниже 500 – 700 мг/л, а также увеличение ПВ и ЧТВ. Вливание тромбоцитов из расчета 10 см3/кг повышает количество тромбоцитов у больного примерно на 50,0 – 70,0 x 109/л. В добавление к этому вводится приопреципитат для возмещения фактора VIII и фибриногена. Чтобы повысить уровень фибриногена до 2 г/л, необходимо 100 мг/кг или одна упаковка криопреципитата на 3 кг. В дальнейшем лечении используется одна упаковка криопреципитата на 10 – 15 кг массы тела. Поддерживающая инфузионная терапия должна проводиться каждые 12 – 24 ч, в связи с тем что период полураспада фактора III составляет примерно 12 ч.
   Гепаринизация проводится с обязательным предварительным лабораторным исследованием для исключения кровотечения в области почек, пищеварительного тракта и центральной нервной системы. Гепарин вводят внутривенно. Признаком того, что гепарин замедлил потребление факторов свертывания, является повышенное содержание фибриногена. Детям с тромбозом необходимо предупредить распространение тромбов, назначив варфарин (кумадин). Нужно помнить, что гепарин очень быстро выводится из кровяного русла, поэтому даже кратковременное прекращение его введения может привести к его снижению до субтерапевтического уровня. Если гепаринизацию требуется прекратить (например, при массивных кровотечениях или срочных хирургических вмешательствах), то больному следует ввести сульфат протамина, 1 мг которого нейтрализует 100 ЕД гепарина. Показано также введение внутривенно капельно раствора реополиглюкина при дыхательной недостаточности 100 – 150 мл, в остальных случаях дозу можно увеличивать до 600 м. Необходимо учитывать, что реополиглюкин способен потенцировать действие гепарина, вследст вие чего доза гепарина должна быть снижена на 30 – 50%. Контроль за такими показателями, как гепарин-тромбиновое время, проводится постоянно, в связи с тем что из-за низкого содержания антитромбина III в плазме может не наблюдаться ожидаемого эффекта от гепаринизации. В случаях шокового состояния рекомендуется применение 2,5 – 5 мг внутривенно раствора дроперидола. На первых стадиях ДВС-синдрома эффективны альфа-адреноблокаторы, которые способствуют снижению агрегации тромбоцитов, их количества в кровотоке. Альфа-адреноблокаторы улучшают микроциркуляцию в органах и тканях, препятствуют тромбированию сосудов. Также благоприятное действие оказывает комплексное применение курантила и трентала. Широко используют тиклопедин в качестве ингибитора тромбообразования и антиагрегатора. Терапия такими дезагрегантами, как 2%-ный раствор папаверина 6 – 10 мл, 2,4%-ный 10 мл эуфиллина, анутрана и др., в основном показаны для второй стадии ДВС-синдрома. Для подавления фибринолиза (в третью стадию) применяют Е-аминокапроновую кислоту в дозе 10 г в сутки, а также протеазы широкого спектра действия (трасилола, контрикала). Одновременно следует проводить симптоматическое лечение, направленное на устранение того патологического процесса, который обусловил развитие внутрисосудистого дессиминированного свертывания.
   Средства, влияющие на свертываемость крови
   I. Средства, ингибирующие свертывание крови (противосвертывающие).
   1. Антикоагулянты:
   1) прямого действия (быстрого, кратковременного) – гепарин;
   2) непрямого действия (длительного), например, неодикумарин, фенилин, синкумар, фепромарон и др.).
   2. Фибринолитические средства:
   1) прямого действия (непосредственно влияют на плазму, сгусток нитей фибрина (например, фибринолизин);
   2) непрямого действия (активаторы фибринолиза – стрептокиназа), стрептан, стрептодеказа.
   3. Антиагрегатные средства:
   1) нестероидные противовоспалительные (ацетилсалициловая кислота);
   2) органические нитраты;
   3) антагонисты ионов кальция;
   4) производные пурина;
   5) ангиопротекторы (кальция добезилат).
   II. Антигеморрагические и гемостатические средства:
   1) антагонисты гепарина (протамина сульфат);
   2) ингибиторы фибринолиза (кислота аминокапроновая, амбен).
   III. Гемостатические препараты из тканей животных (фибриноген, пленка фибринная изогенная, тромбин, губка гемостатическая коллагеновая, губка желатиновая, желпластиан, свечи антисептические биологические).
   IV. Гемостастические средства растительного происхождения (листья крапивы, трава тысячелистника, кора калины, цветы арники, гемофиобин, трава горца перечного).
   V. Тромбообразующие средства (децилат).
   Гепарин является кислым мукополисахаридом, содержится в легких, печени, мышце сердца, селезенке. Добывается из легких крупного рогатого скота. Выпускается в виде порошка белого цвета с желтым оттенком растворимого в 0,9%-ном растворе физиологическом (с активностью не менее 120 ЕД в 1 мг). Входит в состав физиологической антисвертывающей системы. Это антикоагулянт прямого действия (действует на II, VII, IX, X, XI, XII факторы). Действие может проявляться как in vivo, так и in vitro. Блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Улучшает кровоток, угнетает гиалуронидазу, понижает в некоторой степени содержание бета-липопротеидов и холестерина в сыворотке крови. В литературных источниках имеются данные о наличии у гепарина иммуносупрессивных свойств (иногда используется при гемолитической анемии, гломерулонефритах и других аутоиммунных заболеваниях). Прибегают к гепарину также для предупреждения кризов отторжения при трансплантации почки у человека. Гепарин действует быстро и очень кратковременно. При подкожном введении эффект наступает через 40 – 60 мин и остается на 8 ч, при внутримышечном введении – через 15 – 30 мин и продолжается 6 часов, а при внутривенном – 4 – 5 ч. Часто назначают с ферментными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, стрептодеказа). Дозы гепарина должны быть подобраны строго индивидуально, и за 1 – 3 дня перед окончанием его введения необходимо давать антикоагулянты непрямого действия, продолжая давать и после отмены гепарина. Действие гепарина контролируется путем определения такого показателя, как время свертывания крови (в течение первых семи суток лечения, не реже одного раза в два дня, а затем один раз в три дня). Препарат необходимо вводить в условиях стационара во избежание возможных геморрагий. Гепарин противопоказан при повышенной проницаемости сосудов, кровотечениях любой локализации, подостром бактериальном эндокардите, гипопластических и апластических анемиях, острых и хронических лейкозах, венозной гангрене, тяжелых нарушениях функции почек, печени. С осторожностью – при язвенных и опухолевых поражениях пищеварительной системы, кахексии, высоком артериальном давлении. Протамин сульфат является антагонистом гепарина.
   Неодикумарин (пелентан) представляет собой белый порошок с желтоватым оттенком без запаха, плохо растворим в спирте и воде. Относится к антикоагулянтам непрямого действия, они не влияют на свертываемость при смешивании крови вне организма. Является также антагонистом витамина К. Выпускается в таблетках по 0,05 и 0,1 г. Необходимо применять с осторожностью. Неодикумарин быстро всасывается, эффект достигается через 2 – 3 ч. В плазме связывается с альбуминами. Этот препарат уменьшает содержание проконвертина, протромбина, толерантность плазмы к гепарину. Снижает уровень липидов крови. Показаниями к применению данного препарата являются тромбозы, тромбофлебиты, промбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда, эмболические инсульты (но не геморрагические). Высшие дозы неодикумарина для взрослых составляют 0,9 г в сутки и 0,3 г в день с постепенным снижением, увеличивая интервал между приемами. Следует помнить, что резкая отмена препарата может привести к повышению концентрации протромбина с опасностью тромбоза. Важно учитывать такие показатели, как фибриноген плазмы, протромбиновый индекс, время рекальцификации, толерантность к гепарину. Противопоказано введение препарата при исходном содержании протромбина ниже 70%, геморрагических диатезах, беременности, язвенных поражениях пищеварительного тракта, перикардитах.
   Фибринолизин получают из профибринолизина плазмы человека при его активации трипсином. Этот белый гигроскопический порошок хорошо растворим в изотоническом растворе. В основе его действия лежит способность растворять нити фибрина как in vivo, так и in vitro. Показан в случаях свежего тромбоза. Суточная доза составляет 20 000 – 40 000 ЕД. Применяют под контролем показателей свертывающей системы крови. Нужно помнить, что фибринолизин является белком, обладая следовательно антигенными свойствами, в связи с этим его следует с большой осторожностью назначать людям с аллергической настроенностью. Противопоказаниями являются: нефрит, язвенная болезнь, геморрагические диатезы, открытые раны, туберкулез легких в острой форме, лучевая болезнь.
   Ацетилсалициловая кислота относится к основным представителям антиагрегантов, обладая способностью агрегации тромбоцитов и производить антитромботический эффект. Она уменьшает адгезию тромбоцитов, индуцирует их активность и высвобождение III и IV факторов. Применяется в основном для профилактики образования тромбов после операций, при тромбозах сетчатки, тромбофлебитах, нарушении мозгового кровообращения и т. д. В механизме действия ацетилсалициловой кислоты ведущая роль принадлежит влиянию ее на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов, которые уменьшают агрегацию тромбоцитов и снижают в них содержание ионизированного кальция. Активность циклооксигеназы подавляется, а это, в свою очередь, уменьшает образование эндогенного тромбоксиана А2, который обладает весьма активным проагрегационным эффектом. Доза ацетилсалициловой кислоты должна быть строго индивидуализирована. В качестве антитромботического средства применяют по 0,3 – 0,325 в день или через день.
   Протамин сульфат, как было сказано выше, является антагонистом гепарина. Получают из спермы разных видов рыб. В своем составе содержит различные аминокислоты, в частности пролин, серин, аланин, аргинин. Применяют в основном в качестве средства, необходимого для нейтрализации действия гепарина. Выпускается в виде 1%-ного раствора для внутривенного струйного введения и капельно. Возможны аллергические реакции. Противопоказан при выраженной гипотензии, недостаточности коры надпочечников, тромбоцитопении.
   Кислота аминокапроновая является ингибитором фибринолиза, веществом в виде белого кристаллического порошка без запаха и вкуса, который оказывает специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза, угнетая плазмин, блокируя активаторы плазминогена. Под действием аминокапроновой кислоты также снижаются биогенные полипептиды, образуемые в организме из альфа-глобулинов под влиянием каллекреина, так называемые кинины. Препарат малотоксичен. Назначают внутрь и внутривенно 10 – 15 г в сутки курсом 6 – 8 дней. Можно сочетать с растворами глюкозы, гидролизатов, противошоковых средств. Под контролем содержания фибриногена. Препарат повышает дезинтоксикационную функцию печени. Противопоказаниями являются заболевания почек, беременность, склонность к эмболиям и тромбозам, нарушения мозгового кровообращения.
   Фибриноген получают из плазмы крови доноров. Относится к препаратам, обладающим гемостатическим действием, и представлен в виде сухой пористой массы белого или кремоватого цвета. Хорошо растворим в воде, нагретой до +25 – 35 °С. Применяют при кровотечениях в акушерской и гинекологической практике, гипоафибриногенемии, в онкологии и хирургии. Вводят внутривенно капельно через систему с фильтром. Противопоказан при тромбозах различной этиологии, инфаркте миокарда, предтромботических состояниях, повышенной свертываемости крови.
   К тромбообразующим средствам относится децилат, выпускаемый в виде 1%-ного; и 3%-ного по 2 мл раствора в ампулах. Его можно применять лишь при полной уверенности в хорошей проходимости коммуникативных и глубоких вен нижних конечностей. Используют для консервативного склерозирующего лечения варикозно расширенных вен, так как препарат вызывает тромбообразование с последующей организацией тромба и его срастанием со стенкой сосуда. Децилат в большинстве случаев хорошо переносится больными. Иногда на месте инъекции может быть покраснение, болезненность, чувство жжения, проходящие самостоятельно в течение 3 – 4 дней. Противопоказаниями являются флебосклероз, облитерирующий эндартериит, острый тромбофлебит.

Глава 6. История возникновения аллергии

   Еще всемирно известный древнегреческий врач Гиппократ у некоторых своих пациентов – детей знатных и богатых людей Древней Греции – обнаружил странное заболевание, сопровождающееся отечностью лица, губ, горла, рук. При этом возникало покраснение кожных покровов и слизистых оболочек, а также появлялись зудящие волдыри; одновременно наблюдалось расстройство желудка. При выяснении причин такого необычного заболевания Гиппократ установил, что оно возникает в большинстве случаев после приема самых обычных пищевых продуктов. После многолетних наблюдений детей знатных людей Древней Греции, заболевших странной болезнью, Гиппократ написал в своем медицинском трактате: «Человек рождается здоровым, но все болезни приходят с продуктами».
   Другой знаменитый врач, ученый и философ Востока Авиценна (по-арабски Ибн-Сина, жил в 980 – 1037 гг.) в своем «Трактате по гигиене» также описал необычное заболевание, часто наблюдавшееся у детей и подростков из семей баев и ханов (феодальной знати Востока), вызываемое потреблением некоторых продуктов питания, таких как мед, арахисовая халва, хлопковое масло и др. В своем знаменитом трактате Авиценна написал, что заболевание, сопровождавшееся у детей и подростков отечностью, покраснением кожи, волдырями и зудом, вызывается неправильным кормлением детей и подростков, при котором смешиваются несовместимые продукты питания, а в результате пища плохо переваривается, накапливается в кишечнике, после чего возникают запоры с последующим развитием опасного по своим последствиям заболевания (которое в 1906 г. австрийский педиатр Пирке назвал аллергией).
   Гиппократ и Авиценна обратили внимание на то, что дети и подростки бедных людей (плебеев) – крестьян и ремесленников, питавшиеся весьма скромно, гораздо реже страдали этим заболеванием, потому что их рацион составляли в основном овощи, фрукты и хлеб грубого помола с отрубями. При такой пище, вполне естественно, запоры вообще практически не наблюдались.
   В средневековой Руси подобное заболевание, возникавшее у детей и подростков из дворянских и помещичьих семей, было названо сенной лихорадкой (в простом народе ее называли сенной лихоманкой). Такое название аллергия на Руси получила потому, что заболевание появлялось после того, как коровы поедали сено, в котором попадались в небольшом количестве ядовитые травы вроде живокости, вследствие чего молоко становилось причиной возникновения сенной лихорадки (лихоманки), или аллергии.
   От меда иногда также у детей и подростков возникало заболевание наподобие сенной лихорадки, которое называли чаще всего крапивницей, потому что у детей и подростков, употреблявших в пищу мед, появлялось покраснение кожи с волдырями, похожее на ожоги от крапивы. Такое заболевание от меда пчеловоды-пасечники (на Руси их называли еще и бортниками) объясняли тем, что пчелы собирали летом нектар с цветущих ядовитых растений, таких как живокость посевная (росла как сорняк на посевах ржи или пшеницы), болиголов, дурман, белена и др.
   В записках российских врачей, опубликованных в первом десятилетии ХХ в., отмечалось, что аллергия чаще всего наблюдалась у детей и подростков из богатых семей, получавших изысканное питание, а у крестьянских детей и подростков встречалось очень редко, потому что питание у них было довольно скромным – репа, брюква, тыква, хлеб грубого помола с отрубями, лесные ягоды – земляника, малина, черника, голубика. Грудным детям часто давали хлебный мякиш в тряпке, который малыш сосал в то время, когда его мать трудилась рядом в поле вместе с косарями, собирая в снопы рожь или пшеницу, выращенные без применения химических удобрений, пестицидов и гербицидов (которые появились только в кон це 1950-х гг.). Именно с конца 1950-х гг. аллергические заболевания, обусловленные пищевыми аллергенами, стали фиксироваться медицинской статистикой советского здравоохранения очень часто, причем масштабы их тщательно скрывались от населения Советского Союза с тем, чтобы не создавать панического настроения. Документы медицинской статистики советского здравоохранения в те годы отправлялись в центральные органы, в Москву под грифом «Секретно» или «Для служебного пользования». Только после 1985 г., когда новое руководство Советского Союза во главе с М. С. Горбачевым объявило о проведении в стране политики гласности, плюрализма мнений, появились публикации в средствах массовой информации. Из этих публикаций 1985 – 1992 гг. следует, что случаи пищевых аллергий и диатезов в 1960 – 1985-х гг. среди детей и подростков возрастали в геометрической прогрессии и носили характер тяжелого заболевания, сопровождаясь отеком Квинке, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой и даже анафилактическим шоком с летальным исходом, что отразилось на росте детской смертности (особенно среди новорожденных, потому что беременные женщины употребляли в пищу продукты питания, включая коровье молоко, содержащие различные химикаты). Например, в организм коров (а затем и в молоко) попадал через сено и силос, съедавшийся ими, ядовитый химический препарат дихлордифенилтрихлорэтан (сокращенно ДДТ). Этим препаратом обрабатывались поля, на которых выращивались пшеница, рожь, кукуруза, картофель и другие сельскохозяйственные культуры, с целью уничтожения вредителей полей – различных насекомых. Этим же препаратом обрабатывались также ягодники и сады, огородные культуры. В частности, ДДТ применялся в садах (коллективных и государственных) против таких вредителей, как тля, яблонная медяница, гусеницы непарного шелкопряда, вишневый слизистый пилильщик, яблонный долгоносик-цветоед, яблонная плодожорка, малинно-земляничный долгоносик-цветоед, крыжовниковая огневка, малинный жук. ДДТ эффективно уничтожал перечисленных вредителей садов, огородов и полей, но в то же время он попадал и в зерно, плоды и ягоды, травы луговые, огородную зелень, картофель, помидоры и т. д. В результате продукты питания (в том числе и детского питания) оказывались с некоторым содержанием ДДТ, что вызывало во многих сельскохозяйственных регионах Советского Союза массовые случаи диатезов и пищевых аллергий разного вида среди детей и подростков. ДДТ применялся для обработки садов, полей и огородов, конечно, в слабой концентрации, рассчитанной только на уничтожение вредителей-насекомых, но он оказался очень устойчивым соединением, и его стали обнаруживать даже в мясе животных и домашней птицы. После дождей ДДТ смывало с полей в различные водоемы – реки, пруды, озера, водохранилища, в результате этот ядохимикат попадал и в рыбу. Только после того, как специальными лабораториями санитарно-эпидемиологической службы СССР было достоверно установлено, что причиной массовых случаев пищевых аллергических заболеваний у детей и подростков является ДДТ, этот химикат был запрещен к использованию. Но в Китайской Народной Республике дуст (ДДТ) продолжал применяться повсеместно, при этом он был обнаружен даже в свиной тушенке «Великая стена», которая поставлялась в Россию (Сибирь, Дальний Восток) в 1986 – 1995 гг. Потребление такой тушенки из КНР также вызвало массовые случаи диатезов и пищевой аллергии у детей и подростков в указанных регионах Российской Федерации. Об этих массовых случаях пищевой аллергии у детей, посещавших детские сады и школы-интернаты (где в столовых готовились супы и борщи с использованием китайской консервированной свинины), сообщала в декабре 1993 г. газета «Восточно-Сибирская правда».
   В первой половине 1960-х гг. наиболее часто в сельском хозяйстве, коллективных и государственных садах и товариществах применялись следующие ядохимикаты:
   1) парижская зелень, содержавшая мышьяк;
   2) мышьяковокислый кальций (другое название – арсенат кальция);
   3) тиофос, или НИУИФ-100 (в концентрированном виде был очень опасным ядом для человека);
   4) никотин– и анабазин-сульфат (оба яда в концентрированном виде были смертельными для человека);
   5) кремнефтористый натрий (сильнейший ядохимикат порошкообразного вида);
   6) гексахлоран (ядохимикат, аналог ДДТ);
   7) детойль (аналог (ДДТ, сильнодействующий ядохимикат);
   8) нитрафен (сильнодействующий ядохимикат);
   9) карбофос (в концентрированном виде этот ядохимикат смертельно опасен для человека);
   10) хлорофос;
   11) дихлофос.
   В США, Канаде и странах зарубежной Европы (включая страны социалистического лагеря) в 1960-х гг. также в больших масштабах применялись разнообразные ядохимикаты, в том числе ДДТ, гексахлорбензол, полихлорбифенил. В одном из информационных бюллетеней международной общественной организации Green Peace, распространенном во многих странах мира в декабре 1969 г., сообщалось, что в течение прошедших 10 лет (1959 – 1969 гг.) общее количество внесенного в биосферу Земли ДДТ, одного из самых устойчивых ядохимикатов (относящихся к группе пестицидов), по разным оценкам компетентных экспертов составило примерно 4,2 млн т (всего по всем странам мира), т. е. до 1,2 кг на каждого жителя Земли.
   В этом же информационном бюллетене утверждалось, что в некоторых регионах планеты с интенсивным землепользованием количество применявшихся ядохимикатов достигло к 1969 г. 4 – 5 кг на 1 человека в год. Авторитетные эксперты-ученые, члены Green Peace после проведения специальных исследований пришли к выводу о том, что «глобальный перенос загрязняющих веществ, в том числе ядохимикатов широкого применения, с воздушными массами привел в конечном итоге к тому, что на Земле к данному моменту нет районов, свободных от ядохимикатов, и даже там, где они никогда не применялись, с осадками ежемесячно выпадает от нескольких десятков до нескольких сотен граммов на 1 км2. Научно-исследовательскими станциями, расположенными в Антарктиде и Гренландии, в конце 1960-х гг. было отмечено заметное повышение фоновых концентраций ядохимикатов (пестицидов) на несколько порядков.
   В течение 1960-х гг. количество случаев пищевых аллергий и диатезов среди детей и подростков практически во всех странах мира росло в геометрической прогрессии, что было обусловлено попаданием в продукты питания различных ядохимикатов – пестицидов и в первую очередь ДДТ. В результате многочисленных жалоб родителей детей и подростков, пострадавших от пищевой аллергии, причем с неоднократным повторением случаев, в таких странах, как США, Великобритания, Швеция, Швейцария, ФРГ, Дания, Норвегия, были начаты широкомасштабные специальные исследования с участием авторитетных ученых-экспертов. Например, в Дании ученые-эксперты из министерства здравоохранения провели качественный и количественный анализ грудного молока кормящих женщин в разных районах этой страны. Через несколько месяцев в результате выполненных исследований ими были обнаружены в женском молоке такие ядохимикаты, вызывавшие у новорожденных серьезные аллергические реакции, как ДДТ – 0,12 мг/кг; его метаболит ДДЭ – 1,03 мг/кг; диэлдрин – 0,05 мг/кг, полихлорбифенилы – 0,82 мг/кг; гексахлор-бензол – 0,14 мг/кг.
   Проведенные исследователями эксперименты на подопытных животных показали, что ДДТ, ДДЭ и полихлорбифенилы являются выраженными мутагенами (т. е. вызывают мутацию организма новорожденных) и канцерогенами.
   В других странах Европы исследователями были получены примерно аналогичные данные, средние значения которых по ДДТ и его метаболитам были зарегистрированы в пределах от 2,0 до 5,0 мг/л материнского грудного молока, но в некоторых странах, где ядохимикаты применялись в широких масштабах, максимальное значение было определено в 12,22 мг/л (грудного молока).
   Одновременно во многих странах зарубежной Европы и в США проводились специальные исследования по наличию ДДТ и других сильнодействующих ядохимикатов – пестицидов во всех продуктах питания, и в первую очередь в продуктах детского питания, при потреблении которых наблюдались весьма опасные пищевые аллергии, сопровождавшиеся отеком Квинке в области глотки у детей и подростков с последующей асфиксией (вплоть до летального исхода при несвоевременном начале лечения антигистаминными препаратами).
   В США первые исследования по выявлению ДДТ и других ядохимикатов (пестицидов) в продуктах питания начались еще в 1954 – 1955 гг. после того, как были зарегистрированы случаи массового характера пищевой аллергии у детей и подростков. В результате тщательных исследований американскими специалистами-экспертами было достоверно установлено, что среднесуточное поступление ДДТ в организм человека и общее его содержание вместе с метаболитами составляет соответственно 0,185 и 0,287 мг, причем основное количество яда поступало с продуктами питания животного происхождения (такими как коровье молоко, творог, сливочное масло, сметана, мясо: говядина, свинина, мясо птицы).
   Специальными лабораторными исследованиями, проведенными американскими учеными в 1956 – 1957 гг., было вполне достоверно определено, что в организме любого здорового человека с устойчивой иммунной системой некоторая часть ДДТ метаболизируется в ДДЭ, который в последующем накапливается даже более активно. Если учесть то обстоятельство, что у детей и подростков иммунная система слабо развита, то даже незначительные дозы ДДТ, ДДЭ и других аналогичных ядохимикатов (пестицидов), присутствующие в продуктах питания (причем потребляемых ежедневно), вызывают у этой группы населения прежде всего аллергические реакции, а в дальнейшем – мутации и образование злокачественных опухолей. Большинство американских исследователей пришли к весьма важному выводу – пищевые аллергии у детей и подростков, связанные с наличием в продуктах питания ДДТ или других ядохимикатов (пестицидов), являются своеобразным сигналом организма о надвигающейся очень серьезной опасности в виде различных онкологических заболеваний в области желудочно-кишечного тракта.
   Последующими исследованиями американских ученых, проведенными в середине 1960-х гг., было выявлено наличие ДДТ и его аналогов у многих детей и подростков после нескольких повторных случаев пищевой аллергии в жировой ткани и крови в пределах от 6 до 14 мг/кг и от 0,02 до 0,08 мг/л соответственно. При этом концентрация ДДТ (и его аналогов) в сыворотке крови детей и подростков, подвергшихся атаке пищевой аллергии, наиболее точно отражает его содержание даже в ткани головного мозга, что может привести во многих случаях к существенному замедлению умственного развития детей.
   В указанные годы американские исследователи провели целую серию экспериментов на подопытных лабораторных животных, которых кормили продуктами детского питания, содержащими незначительное количество ДДТ или его аналогов. Результаты многочисленных экспериментов показали, что даже незначительные дозы и концентрации ДДТ и его аналогов вызывают в организме определенные реакции с образованием аллергенных, мутагенных, канцерогенных, тератогенных соединений. Начальные структурные изменения, обусловленные воздействием на живой организм минимальных доз любых ядохимикатов (пестицидов), приводят на первой стадии к возникновению аллергенных соединений, а дальнейшее их поступление в организм с продуктами питания вызывает появление мутагенных соединений; причем для мутагенов не существует нижнего порога мутагенного действия. Даже их ничтожные концентрации (особенно в организме новорожденного ребенка) способны вызывать появление новых мутаций, которые проявятся либо в ближайшем, либо в следующем поколении. Например, частота хромосомных мутаций в лимфоцитах периферической крови оказалась достоверно выше в группе подростков (при всех прочих равных условиях), проживающих в регионах интенсивного применения ядохимикатов (пестицидов) и, вероятно, получивших первые их дозы вместе с молоком матери.
   По данным американских исследователей, изучавших частоту и структуру врожденных пороков развития (ВПР) у детей (таких как анэнцефалия, спинномозговая грыжа, раздвоение губы или неба, гипоспадия), число случаев ВПР среди новорожденных в районах (штатах) с более интенсивным применением ядохимикатов – пестицидов (более 4 кг на 1 га) в 2 раза выше, чем в штатах, где количество применявшихся ядохимикатов (пестицидов) не превышало 1,6 кг на 1 га.
   Как правило, в исследованных районах США (штатах) перед возникновением мутаций у новорожденных пищевые аллергии массового характера наблюдались у детей и подростков.
   Таким образом, пищевые аллергии были своеобразным предупреждением о наличии продуктов питания, содержащих какие-либо ядохимикаты (пестициды), причем даже в незначительных концентрациях.
   Потребление беременными женщинами продуктов питания, содержащих вроде безопасные для жизни количества ядохимикатов (ДДТ или его аналогов), привело к тому, что их грудное молоко оказалось для новорожденных аллергенным.
   Именно в первой половине 1960-х гг. развернулась широкая агитация за отказ от грудного вскармливания и переход к искусственному вскармливанию новорожденных. Но при всем старании американских производителей сухих молочных смесей они не получались полноценными заменителями грудного материнского молока.
   Но торжествовать окончательную победу над пищевой аллергией, от которой страдали чаще всего маленькие дети, к сожалению, не пришлось по многим причинам. Во-первых, сухие молочные смеси изготавливались из коровьего молока, содержащего иные компоненты по сравнению с грудным молоком. В частности, белок коровьего молока оказался для многих новорожденных аллергенным соединением. Во-вторых, в сухие молочные смеси добавлялись различные синтетические компоненты вроде витаминов, минеральных солей, а также соевого белка. В-третьих, сухие молочные смеси должны непосредственно перед употреблением разводиться кипяченой водой. Но тут обнаружилось, что при кипячении обычной водопроводной воды в ней увеличивается концентрация фенольных и хлорорганических соединений, а также солей тяжелых металлов: кадмия, свинца, олова, ртути и др. В результате в разведенной водой молочной смеси оказались в наличии другого вида аллергенные соединения (причем не только аллергенные, но и мутагенные, и канцерогенные соединения – это было обнаружено уже в середине 1960-х гг.).
   Специальные исследования американских ученых по выявленной новой проблеме, проведенные в середине 1960-х гг., показали, что мутагенное действие химических соединений, содержащихся в обычной водопроводной воде, предназначенной для разведения сухой молочной смеси (которую рекомендовали употреблять в пищу беременным женщинам с целью налаживания качественного безопасного питания), во многих выявленных случаях сочеталось с тератогенным и эмбриотоксическим действием (т. е. со способностью вызывать нарушения внутриутробного развития и даже гибель плода).
   Аналогичные исследования ученых проводились также во многих европейских странах, в частности в Швейцарии и Великобритании. Уже в первой половине 1970-х гг. в США и ряде стран зарубежной Европы были зарегистрированы массовые случаи пищевой аллергии среди новорожденных и маленьких детей от 1 года и старше, которые находились на искусственном вскармливании с использованием сухих молочных смесей. Но сухие искусственные молочные смеси содержат значительное количество различных синтетических компонентов, а не натуральных природных, которые имеются в грудном молоке.
   Общеизвестно, что в грудном молоке имеются антитела к сапрофитным энтеропатогенным эшерихиям, шигеллам, энтеровирусам, кокковой флоре и др. Кроме того, в грудном молоке присутствует такой очень важный компонент, как иммуноглобулин А, обладающий широким антимикробным и противовирусным действием на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Также хорошо известно, что искусственные сухие молочные смеси вырабатываются на основе коровьего молока, белки которого являются пищевыми аллергенами. К таким аллергенам-«старожилам» коровьего молока во второй половине 1960-х гг. стали добавляться «новоселы» – другие пищевые аллергены – из-за того, что коров стали кормить для повышения лактации (т. е. для увеличения надоев молока) различными синтетическими кормовыми добавками и регуляторами роста, а также генетически модифицированными соей, кукурузой, люцерной и др. В результате в коровьем молоке, кроме аллергенных белков, появились другие пищевые аллергены, с гораздо более сложным строением на молекулярном уровне.
   Кроме того, для предупреждения заболеваний коровам в обязательном порядке стали делать инъекции с использованием различных сильнодействующих антибиотиков (в основном пенициллиновой группы). После попадания в организм коровы антибиотики любых видов трансформируются на молекулярном уровне, и в конечном итоге в коровьем молоке появляются новые аллергенные соединения, вызывающие у детей пищевые аллергии в виде отека Квинке в области глотки с последующей асфиксией.
   В связи с тем, что пищевые аллергии приняли в 1960 – 1980-х гг. массовый характер среди детей (новорожденных и старше 1 года), находившихся на вскармливании искусственными молочными смесями всех видов (даже высококачественных адаптированных, согласно утверждениям производителей), Всемирная организация здравоохранения и ЮНИСЕФ (Детский Всемирный фонд) при ООН приняли специальную Декларацию, которая была распространена во всех странах мира, включая Советский Союз. В ней было особо подчеркнуто, что «грудное вскармливание является уникальным естественным процессом, обеспечивающим достаточно нормальное питание для новорожденных и маленьких детей в возрасте до 2 лет, их удовлетворительный рост и развитие; уменьшающим частоту и тяжесть аллергических, а также инфекционных заболеваний и снижающим тем самым детскую заболеваемость и смертность. При грудном вскармливании поддерживается пассивный иммунитет, который был получен от матери. В грудном молоке содержатся специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулину G». Кроме того, в женском грудном молоке содержатся такие важные компоненты, как лизоцим (уровень лизоцима в грудном молоке в 2000 – 2500 раз выше, чем в коровьем) и лактоферрин, обладающий четко выраженным антибактериальным эффектом. В информационном бюллетене международной организации Green Peace, распространенном по всем странам мира в декабре 1971 г., сообщалось, что массовые пищевые аллергии у новорожденных и детей старше 1 года обусловлены глобальным загрязнением природной среды Земли, в частности биосферы, в которую с 1950-х гг. поступило около 2 млн несвойственных и чужеродных химических соединений, в том числе 2,5 тыс. веществ, относящихся к группе аллергенных. Причем примерно 1,2 тыс. видов аллергенных соединений попадают в процессе переработки сельскохозяйственной продукции в продукты питания, в том числе детского, вызывая у детей всех возрастов пищевые аллергии, сопровождаемые во многих случаях крапивницей и отеком Квинке. Например, при обработке ядохимикатами садов для борьбы против вредителей – насекомых и их личинок – после выпадения дождей ядохимикат смывается с деревьев и кустарников, впитывается в почву, а затем вбирается корнями и вместе с почвенной влагой по стволу и ветвям попадает в плоды – яблоки, груши, сливы, вишни, смородину, крыжовник и др. В результате плоды не имеют червоточин, но зато насыщены определенным количеством химических соединений, включая аллергенные, вызывающие у детей и подростков пищевые аллергии.
   Многочисленными исследованиями, проведенными в 1960-х гг. в развитых странах мира, было достоверно установлено, что аллергенными свойствами обладают: ДДТ и его метаболиты (т. е. продукты разложения – распада), кельтан, диоксин (является высокотоксичным ядохимикатом с канцерогенными свойствами), триазиновые гербициды (ими обрабатывают почву с целью уничтожения сорной растительности на полях перед посевом пшеницы, ржи, кукурузы, подсолнечника, сои, проса, гороха и других сельскохозяйственных культур), ртутьсодержащий пестицид – гранозан, тиофос, метафос, дихлорвинилдифосфат (ДДВФ), базудин, метилмеркантофос, хлорофос, фталофос, атразин, ДНОК, нитрафен, дихлофос и др. Часть из перечисленных выше ядохимикатов (пестицидов и гербицидов) была запрещена к использованию в 1970-х гг. после того, как были зарегистрированы случаи массовой пищевой аллергии среди детей и подростков. Но в ряде стран мира такие опасные ядохимикаты, как ДДТ и его аналоги, продолжали использоваться в широких масштабах в сельскохозяйственном производстве вплоть до 1990-х гг. (в частности, в Китае).
   Свой определенный вклад в образование пищевых аллергенных соединений внесли в 1950-х гг. испытания атомных и водородных бомб в атмосфере, а также взрывы американских атомных бомб в августе 1945 г. над японскими городами Хиросима и Нагасаки. В самих США проводились ядерные испытания атомных и водородных бомб в атмосфере в штате Невада, а в Советском Союзе – в Тоцких лагерях в Оренбургской области и на Новой Земле (в атмосфере); в Китае в северо-западной провинции, в пустынной местности проводились испытания атомных и водородных бомб вплоть до 1982 г. В Японии уже в 1946 г. были зарегистрированы первые за всю историю человечества массового характера случаи пищевой аллергии у детей и подростков в сельской местности, над которой выпали радиоактивные дожди.
   При проведении исследований продуктов питания, вызвавших пищевые аллергии у детей разных возрастов, японские ученые обнаружили в рисе, молоке, мясе, овощах и фруктах в незначительных концентрациях радиоактивные изотопы: калий-40, стронций-90, полоний-210, радий-226, свинец-218, цезий-137, йод-131. Действие перечисленных выше радиоактивных изотопов начинается с «атаки» на неокрепшую иммунную систему детского организма, а затем после трансформации изотопов в организме ребенка, употребившего продукты питания (с изотопами), развивается пищевая аллергия в виде крапивницы, кожного зуда и отека Квинке в области глотки и гортани.
   Японские ученые установили, что радиоактивные изотопы часто ведут себя, как и подобные им нерадиоактивные химические элементы, при этом действует известный науке принцип избирательного поглощения: когда клетки организма человека насыщаются необходимыми питательными веществами, то вероятность поглощения клетками радиоактивных изотопов уменьшается до минимума, при этом соответственно снижается риск возникновения пищевой аллергии. Если же органы человеческого организма не получают в достаточных количествах жизненно необходимые вещества, такие как кальций и калий, в течение длительного времени, то организм начинает интенсивно поглощать доступные в данный момент радиоактивные изотопы, подобные недостающим веществам. Например, стронций-90 по структуре схож с кальцием (который крайне необходим растущему детскому организму). Если кальция не хватает, то организм ребенка начинает усваивать стронций-90 с последующим возникновением аллергической реакции (при незначительных концентрациях стронция-90 в продуктах питания). В тех случаях, когда в организме ребенка имеется дефицит калия, то клетками организма поглощается радиоактивный изотоп цезий-137, который впоследствии концентрируется в яичниках и мышцах, вызывая сильнейшие аллергические реакции в виде крапивницы, кожного зуда и отека Квинке.
   В известной книге «Ядерное безумие» Р. Бертелл написала: «Молодые люди, болеющие бронхиальной астмой, сильной аллергией, сердечными заболеваниями, диабетом, артритом и т. д., почти в 12 раз более подвержены лейкемии, чем здоровые взрослые…».
   Японские ученые Дж. Осава, Т. Акузуки и М. Куши утверждают, что выживание человечества находится под угрозой, причем не столько из-за облучения и вредного воздействия окружающей среды, сколько из-за слабого здоровья, обусловленного некачественным питанием, потреблением продуктов, содержащих аллергенные химические соединения или канцерогенные, мутагенные.
   Пищевые аллергии – это знак, предупреждающий о существующей вероятности дальнейших более серьезных последствий для здоровья (особенно для детей любых возрастов). Радиоактивные изотопы, попавшие в организм ребенка с пищей, прежде всего внедряются в клетки различных органов, при этом повреждают молекулу ДНК, несущую очень важную информацию для правильного воспроизведения новых клеток, что очень опасно для развивающегося детского организма. Как показали многолетние многочисленные специальные исследования японских специалистов, за пищевыми аллергиями, спровоцированными воздействием радиоактивных изотопов, таких как калий-40, стронций-90. полоний-210, цезий-137, йод-131, возникали такие весьма опасные для здоровья и жизни детей и подростков осложнения, как изменение свертываемости крови, лейкемия, генетические нарушения (в частности, мутагенез), артрит, сердечно-сосудистые заболевания, слабоумие (синдром Дауна и олигофрения), онкологические заболевания (рак горла, глотки, гортани, пищевода, желудка); заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, базедова болезнь), снижение функции иммунной системы.
   Кроме этого, этими же исследованиями достоверно установлено, что при пищевой аллергии, обусловленной воздействием радиоактивных изотопов, попавших в продукты питания, происходит нарушение баланса во всем организме на атомном и молекулярном уровне, что постепенно приводит к образованию свободных радикалов, которые, обладая большой химической активностью, способны разрушать живые клетки и ткани различных органов, в том числе органов важнейших функциональных систем. Именно этим объясняется возникновение и дальнейшее развитие каких-либо заболеваний (в том числе тех, которые перечислены выше).
   Проведя основательные, весьма тщательные исследования пищевых аллергий, вызванных присутствием радиоактивных изотопов в продуктах питания, японские ученые установили, что максимальное их количество накапливается в мясе (говядине, свинине), молоке, картофеле, различных корнеплодах, рыбе (речной, прудовой и озерной), рисе, листьях овощей, сое, чечевице. При изучении случаев пищевой аллергии, обусловленной потреблением рыбы (речной, озерной, прудовой), японские исследователи обнаружили, что наибольшая концентрация радиоактивных изотопов наблюдается в молоках и икре.
   Используя данные исследований японских ученых (которые были накоплены в период 1946 – 1966 гг.), американские ученые начали проводить аналогичные исследования по массовым случаям пищевой аллергии у детей разных возрастов в тех штатах, которые граничили со штатом Невада (где в 1946 – 1950 гг. проводились испытания атомных бомб в атмосфере). Впоследствии было установлено, что поступление в детский организм с продуктами питания любых радиоактивных изотопов даже в незначительных концентрациях вызывает ответный синтез (в пределах организма) соответствующих ферментов, необходимых для их биотрансформации.
   В те же годы американские исследователи провели серию экспериментов с целью изучения механизма возникновения пищевой аллергии у подопытных лабораторных животных, получавших обычные продукты питания (молоко, сыр, овощи, мясные изделия, корнеплоды: морковь, свеклу, картофель и иные, каши, хлебобулочные изделия и иные, содержавшие радиоактивные изотопы). В результате было определено, что у животных, получавших пищу с содержанием радиоактивных изотопов свинца-210 и калия-40 в малых концентрациях, в клетках крови появлялись ранее не определявшиеся формы фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. В ходе указанных экспериментов было определено, что многие радиоактивные изотопы, содержавшиеся в продуктах питания, стимулируют биосинтез нового класса белков (провоцирующих пищевые аллергии тяжелой формы) – металлотионеинов, которые содержат необычно много серы в виде сульфгидрильных групп, главная функция которых – связывание высокотоксичных радиоактивных изотопов с образованием особых химических соединений – меркаптидов.
   Теми же экспериментами было установлено, что появление новых форм белков влечет за собой не только изменение ферментативной активности молодого развивающегося организма, но и, естественно, изменение его иммунологичного профиля (применительно к детям любых возрастов, пострадавших от пищевой аллергии, это явление означает ослабление иммунитета с последующей «атакой» со стороны инфекционных заболеваний), поскольку каждая белковая молекула обладает своими, строго индивидуальными антигенными свойствами.
   Американские исследователи высказали предположение, что в результате определенной биохимической адаптации организма беременной женщины, употреблявшей продукты питания даже с незначительным содержанием радиоактивных изотопов каких-либо металлов (свинца-200, цезия-137, калия-40, полония-210, стронция-90 и др.), может возникнуть тканевая несовместимость между ее адаптированным (только к минимальным дозам радиоактивных изотопов) организмом и неадаптированным организмом развивающегося плода, которая должна приводить к иммунологической атаке на плод. Такая ситуация в большинстве случаев вызывает определенные нарушения в развитии плода – аналогично тому, как возникают подобные аномалии у новорожденных, родители которых различаются по резус-фактору крови.
   Как показали многочисленные и многолетние специальные исследования японских и американских ученых, различный уровень подобной антигенной перестройки практически во всех случаях вызывает разную степень нарушений – от легких отклонений (в виде аллергии на грудное материнское молоко) до тяжелых аномалий у новорожденных (поражения центральной нервной системы и церебрального паралича или болезни Дауна).
   По статистическим данным Всемирной организации здравоохранения при ООН, опубликованным в 1981 г. в информационном бюллетене, примерно 22% детей разных возрастов в развитых странах мира пострадали от пищевой аллергии, проявившейся в разных формах. В этом же бюллетене ВОЗ было отмечено, что пищевые аллергии у детей были обусловлены попаданием в продукты питания ядохимикатов (пестицидов и гербицидов), а также радиоактивных изотопов различных металлов. Эксперты ВОЗ особенно отметили, что специфический аллерген, вызвавший пищевую аллергию (т. е. сенсибилизацию организма), удавалось установить лишь в 15 – 20% всех случаев пищевой аллергии. Было высказано предположение, что, возможно, в некоторых случаях пищевой аллергии никакого специфического аллергена и нет, а происходят определенные адаптивные изменения (описанные выше) при попадании с пищей радиоактивных изотопов, которые в подавляющем большинстве нарушают или дезорганизуют генетическую, мембранную или белково-ферментную системы клетки практически всех важнейших органов человека. Изучая многочисленные случаи пищевой аллергии в 1950 – 1960-х гг. (когда проводились испытания атомных и водородных бомб в атмосфере в различных регионах Земли), японские и американские ученые установили, что биохимический механизм воздействия радиоактивных изотопов металлов, а также хлорорганических пестицидов и гербицидов (которые в те же годы применялись довольно широко в сельскохозяйственном производстве развитых стран мира) связан с нарушением структуры и функционирования биомембран, а это влечет за собой, во-первых, нарушение проницаемости биологических мембран, что очень часто вызывает сдвиг величины мембранного потенциала – важного элемента регуляторной системы клетки, во-вторых, нарушение структуры мембраны, связанное с серьезным искажением биологического синтеза молекулярных компонентов мембраны и перекисным окислением липидов (жиров).
   Самые глубокие и обстоятельные исследования японских и американских ученых, использовавших новейшую электронную аппаратуру, позволили установить вполне достоверно, что радиоактивные изотопы металлов, а также подавляющее большинство ядохимикатов (пестицидов, гербицидов и инсектицидов) существенно снижают функционирование электротранспортной цепи в биологических мембранах различных функциональных систем человеческого организма (особенно растущего детского), а в результате нарушается энергообеспечение клеток важнейших органов.
   При проведении серии исследований в 1960-х гг. после выявления массовых случаев пищевой аллергии у детей разных возрастов (включая новорожденных и подростков), у которых наблюдались такие явления, как спазматический кашель, отек Квинке, афтозный стоматит и аллергический гастрит, американские ученые установили, что радиоактивные изотопы металлов, ядохимикаты всех видов, применяемые в сельскохозяйственном производстве, осуществляют следующие воздействия на организм человека:
   1) нарушение биологического синтеза жирных кислот, каротиноидов (данные природные соединения – провитамины играют очень важную роль в нормальном развитии детского организма), хлорофилла;
   2) стимулирование перекисного окисления липидов (жироподобных веществ), что ведет к увеличению проницаемости биологических мембран, истощению ресурсов естественных антиоксидантов в детском организме, нарушению транспорта катионов калия и натрия через мембраны;
   3) подавление или существенное ухудшение режима работы микросомальных ферментов печени, а также подавление функционирования фермента холинэстеразы;
   4) изменение фагоцитарных и адгезивных свойств лейкоцитов;
   5) подавление нормального функционирования иммунной системы с последующим возникновением инфекционных, простудных и кишечных заболеваний;
   6) нарушение высшей психической деятельности (проявляется у детей всех возрастов в виде отставания в умственном развитии или болезни Дауна).
   В июне 1961 г. в Васильковском районе Украинской ССР были зарегистрированы массовые случаи пищевой аллергии у детей и подростков, употреблявших в пищу клубнику, выращенную в местном плодово-ягодном питомнике. При проведении тщательного расследования выяснилось, что плантацию клубники весной обрабатывали ядохимикатами – фуклазином, фигоном и ТМТД – с целью предупреждения возникновения таких опасных заболеваний клубники, как белая пятнистость листьев (вызывается грибком Mycosphaerella fragariae Lindau) и серая гниль (вызывается грибком Botrytis cinerea Pers).
   Аллергические реакции у детей после употребления в пищу клубники из плодово-ягодного питомника выражались в виде отечности губ, языка, слизистой оболочки рта, спазматического кашля, жидкого учащенного стула со слизью (у тех детей, которые съели много клубники натощак, утром, перед приемом пищи), крапивницы. В данном случае вид и тяжесть пищевой аллергии определялись, во-первых, возрастом ребенка, а во-вторых, количеством съеденной клубники (во всех зарегистрированных случаях пищевой аллергии в июне 1961 г. клубнику родители пострадавших детей тщательно промывали теплой кипяченой водой, поэтому аллергические реакции были вызваны только ядохимикатами, попавшими в ягоды в незначительных концентрациях).
   В августе 1954 г. в Калмыковском районе Уральской области Казахской ССР местной медицинской службой были зарегистрированы массовые случаи пищевой аллергии у детей и подрост ков, употреблявших в пищу рыбные паровые котлеты, приготовленные из красноперки, выловленной в реке Урал (эта рыба долго не хранилась, а была сразу же приготовлена в столовых детского сада и школы-интерната). Аллергические реакции у детей проявились в виде: покраснения кожного покрова, крапивницы, кожного зуда, отечности губ, языка, слизистой оболочки рта, отека Квинке в области глотки, повлекшего асфиксию у некоторых маленьких детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Проведенное тщательное расследование этого чрезвычайного происшествия показало, что в рыбе красноперке содержатся радиоактивные изотопы металлов – стронция-90, калия-40, цезия-137, полония-210 и свинца-200.
   Перечисленные радиоактивные изотопы попали в реку Урал еще во время испытания атомных бомб на полигоне в Тоцких лагерях, расположенных в Оренбургской области (которая граничит с Уральской областью).
   В конце апреля 1960 г. в Приуральском районе Гурьевской области Казахской ССР местными органами здравоохранения были зарегистрированы массовые случаи пищевой аллергии среди детей, посещавших детский сад, и подростков-школьников, которые употребляли в пищу рыбные тефтели и котлеты, приготовленные в столовых из свежепойманной рыбы – судака. При проведении тщательного расследования было установлено, что в филе судака содержатся фенольные и хлорорганические соединения, которые попали в реку Урал в результате аварийного сброса сточных промышленных вод из очистных сооружений оборонного завода, располагавшегося в Уральске, вблизи реки Урал.
   В середине октября 1962 г. в Орджоникидзевском районе Грузинской ССР местными учреждениями здравоохранения были зарегистрированы случаи массового характера пищевой аллергии у детей разных возрастов от 1 года и старше, а также подростков, употреблявших в пищу виноград сорта Ркацители, выращенный в местных виноградниках, принадлежавших государственному хозяйству (госхозу). Аллергические реакции у детей и подростков наблюдались в виде покраснения кожного покрова, отечности щек, губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозного стоматита, спазматического кашля, а у некоторых маленьких детей пищевая аллергия проявилась в виде жидкого учащенного стула со слизью.
   При проведении весьма тщательного расследования было установлено, что виноградные кусты весной, в апреле, опрыскивались ядохимикатами – парижской зеленью (это жидкость, содержащая мышьяк), медным купоросом (Cu2SO4), мышьяковистокислым натрием с целью уничтожения вредителей – насекомых и мучнистой росы (это заболевание, вызываемое грибком Sphaerotheca macularis Magn), поражающей молодые виноградные кусты.
   В середине сентября 1963 г. в Приднестровском районе Молдавской ССР местными медицинскими учреждениями были зарегистрированы массовые случаи пищевой аллергии у детей разных возрастов и подростков, которые употребляли в пищу свежие яблоки сорта Штрейфлинг. Родители пострадавших детей утверждали, что яблоки непосредственно перед употреблением в пищу детьми тщательно промывали горячей кипяченой водой. Аллергические реакции у детей и подростков на яблоки выражались по-разному, в зависимости от съеденного количества плодов. В ходе тщательного расследования выяснилось, что яблоки сорта Штрейфлинг выращивались в мест ном плодопитомнике, принадлежавшем государственному хозяйству, где весной, в апреле, производилась неоднократная обработка ядохимикатами плодовых деревьев с целью предупреждения возникновения таких специфических болезней, как парша, плодовая гниль, черный рак, млечный блеск и др. Из ядохимикатов применялись: парижская зелень (содержащая мышьяк), мышьяковистый натрий, дихлордифенилтрихлорэтан в незначительных, безопасных (якобы) концентрациях. Но попавшие в яблоки даже в ничтожных количествах ядохимикаты вызвали у детей разных возрастов и подростков аллергические реакции, такие как крапивница, отек Квинке в области глотки, слизистой оболочки рта, жидкий учащенный стул со слизью (последняя наблюдалась, в основном, у маленьких детей – в возрасте от 1 года до 5 лет). Из 35 детей и подростков, пострадавших от пищевой аллергии в середине сентября 1963 г., у трех маленьких детей аллергическая реакция закончилась анафилактическим шоком, асфиксией с летальным исходом, а у 11 при тщательном медицинском обследовании был выявлен муковисцидоз. У 15 детей и подростков при глубоком обследовании во время лечения пищевой аллергии наблюдались признаки анемии, изменения морфофункциональных показателей лейкоцитов (нейтропения, лимфоцитоз, эозинофилия), снижение запасных энергетических субстратов в нейтрофилах (гликогена и липидов), а также существенное уменьшение активности миелопероксидазы, которая является одним из основных антибактериальных агентов клетки.
   В начале июня 1964 г. в Октемберянском районе Армянской ССР местными учреждениями здравоохранения были зарегистрированы случаи массового характера пищевой аллергии среди маленьких детей (от 1 года до 7 лет) и подростков, которые употребляли в пищу в свежем виде черешню, выращенную в местном государственном плодопитомнике. Всего от пищевой аллергии пострадали 47 детей и подростков, у которых аллергические реакции проявлялись в виде серьезных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. В частности, у 7 маленьких детей (в возрасте от 2 до 6 лет) наблюдался жидкий учащенный стул со слизью, у остальных – отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, покраснение кожного покрова, крапивница, кожный зуд. При глубоком медицинском обследовании детей, пострадавших от пищевой аллергии, у четырех была выявлена целиакия, у пятерых – фенилкетонурия, у шести – муковисцидоз, у трех – целиакоподобный синдром. В результате проведенного тщательного расследования с участием специалистов из местной СЭС было установлено, что деревья черешни обрабатывались весной бордоской жидкостью, медным купоросом с целью предупреждения таких опасных заболеваний, как коккомикоз и серая плодовая гниль, из-за которых загнивает очень много плодов черешни. При обработке деревьев черешни применялись ядохимикаты в основном в безопасных для здоровья человека концентрациях, но для маленьких детей и подростков такая доза оказалось аллергенной.
   В середине августа 1965 г. в Иолотаньском районе Туркменской ССР в местную больницу поступили сразу 39 маленьких детей и подростков с диагнозом «пищевая аллергия в тяжелой форме». Из всех пострадавших от пищевой аллергии детей и подростков у 32 из них наряду с крапивницей, кожным зудом и отечностью губ, языка и слизистой оболочки рта наблюдался жидкий учащенный стул со слизью, а у 7 детей был ярко выраженный отек Квинке в области глотки. При проведении расследования этого чрезвычайного происшествия было установлено, что все заболевшие употребляли в пищу сушеную курагу, поступившую в столовые детского сада и общепита из местного плодоягодного питомника. Этими же расследованиями было определено, что абрикосовые деревья обрабатывались в середине февраля ядохимикатами, такими как гексалоран, парижская зелень (содержащая мышьяк), железный купорос и бордоская жидкость в допустимых концентрациях, безопасных для здоровья человека. Указанные ядохимикаты применялись с целью предупреждения возникновения вирусных заболеваний абрикосовых деревьев, а также против различных вредителей садовых культур – насекомых и их личинок. После обработки абрикосовых деревьев ядохимикатами в Иолотаньском районе прошли проливные дожди, в результате часть ядовитых соединений попала в почву к корням, а оттуда во время весеннего сокодвижения поступила в цветочные почки, а затем соответственно в незначительных концентрациях – и в плоды абрикосов. Но даже мизерных доз ядохимикатов оказалось достаточно для того, чтобы возникли серьезные аллергические реакции у маленьких детей и подростков. Специалисты из районной СЭС высказали предположение, что в организме пострадавших детей аллергены накапливались постепенно, а в определенный момент возник резонансный эффект.
   Во второй декаде сентября 1965 г. в Таш-Кумырскую районную больницу (Киргизская ССР) поступили сразу 36 маленьких детей из детского сада «Аккуль» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции были вызваны потреблением в пищу манной каши, приготовленной с добавлением арахисового масла, без использования молока. В данном случае пищевая аллергия сопровождалась покраснением кожного покрова, крапивницей, кожным зудом, спазматическим кашлем, отечностью в области губ, языка, слизистой оболочки рта. У 22 детей, пострадавших от пищевой аллергии, наблюдался жидкий учащенный стул со слизью. При тщательном расследовании этого чрезвычайного происшествия специалистами местной районной СЭС в арахисовом масле обнаружили повышенное содержание триптофана – «незаменимой» аминокислоты, которая в организме человека распадается до серотонина – нейромедиатора, воздействующего на всю центральную нервную систему, при этом он провоцирует возникновение аллергической реакции у детей с ослабленной иммунной системой. Главный специалист районной СЭС высказал предположение, что в арахисовом масле был еще какой-то сильнодействующий аллерген, но его очень трудно определить в обычных лабораторных условиях.
   В октябре 1965 г. в районную больницу г. Турсунзаде Таджикской ССР поступили почти одновременно в течение 3 дней 29 детей и подростков с симптомами пищевой аллергии в тяжелой форме. Аллергические реакции, сопровождавшиеся покраснением кожного покрова, крапивницей, кожным зудом, отечностью в области слизистой оболочки рта, жидким учащенным стулом со слизью, были вызваны употреблением в пищу свежих цельных орехов арахиса. При обстоятельном расследовании данного чрезвычайного происшествия специалистами районной СЭС было установлено, что плантация, на которой выращивался арахис, весной перед посевом этой культуры обрабатывалась ядохимикатами – гербицидами с целью уничтожения сорной растительности. Применявшиеся в допустимых концентрациях ядохимикаты содержали мышьяк, серу, фенольные и хлорорганические соединения, при этом часть из указанных веществ попала в орехи. В этих же орехах было обнаружено значительное количество триптофана – «незаменимой» аминокислоты, способной оказывать сильное воздействие на всю нервную систему человека (особенно маленьких детей).
   В третьей декаде ноября 1965 г. в районную больницу г. Октябрьского (Узбекская ССР) были доставлены 35 маленьких детей и подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции выражались в отечности губ, языка, слизистой оболочки рта, покраснении кожного по крова, крапивнице, кожном зуде, а также жидком учащенном стуле со слизью. В данном случае пищевые аллергии были обусловлены употреблением детьми в пищу пирожков и чебуреков, приготовленных с использованием хлопкового масла (его добавляли в тесто и на нем поджаривали пирожки и чебуреки). При проведении тщательного расследования специалистами районной СЭС в хлопковом масле, изготовленном на местном маслозаводе, были обнаружены фенольные и хлорорганические соединения в концентрациях, превышающих установленные государственным стандартом (ГОСТом) нормы в 2 раза. Ранее также наблюдались единичные случаи пищевой аллергии у маленьких детей и подростков из-за наличия в различных продуктах питания фенольных и хлорорганических соединений, при этом было установлено, что они являются аллергенами, серьезно нарушающими работу органов желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому аллергические реакции у маленьких детей и подростков сопровождались учащенным жидким стулом со слизью.
   Во второй декаде сентября 1959 г. в районную больницу г. Красногвардейского Свердловской области были доставлены 28 маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет и подростков в возрасте от 11 до 15 лет с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Пищевая аллергия у детей и подростков была обусловлена употреблением в пищу лесных ягод – земляники, малины, ежевики, брусники, которые были собраны их родителями и подростками в ближайшем лесу. При проведении обстоятельного и тщательного расследования специалистами из районной СЭС и из областного центра – города Свердловска было установлено, что аллергические реакции у детей и подростков были обусловлены наличием в лесных ягодах радиоактивных изотопов, таких как цезий-137, стронций-90, никель-63, криптон-85, плутоний-239, плутоний-240, америций-241. Перечисленные радиоактивные изотопы попали в лесной массив северо-восточнее Свердловска в результате выпадения радиоактивного дождя, обусловленного выбросом в атмосферу радиоактивных веществ после крупной аварии на производственном объединении «Маяк» (входил в систему министерства среднего машиностроения), расположенном в соседней Челябинской области в Кыштыме (Челябинск-40). На указанном предприятии утилизировались радиоактивные отходы, поступавшие с АЭС Советского Союза. По данным специалистов Свердловской обсерватории, период полураспада радиоактивных изотопов составляет: цезия-137 – 29,4 лет, стронция-90 – 27,5 лет, никеля-63 – 91,6 лет; криптона-85 – 10,5 лет; плутония-239 – 24 350 лет; плутония-240 – 655 лет, америция-241 – 445 лет. Таким образом, попавшие в организм маленьких детей и подростков с лесными ягодами радиоактивные изотопы будут оказывать вредоносное влияние на организм пострадавших очень длительный период времени, вызывая повторные аллергические реакции, а также анемию, белокровие, отставание в умственном развитии. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков в данном чрезвычайном происшествии проявились в виде значительного покраснения кожного покрова, крапивницы, лихорадочного состояния, отечности губ, языка, слизистой оболочки рта, спазматического кашля, афтозного стоматита. При этом у пяти детей дошкольного возраста был обнаружен отек Квинке в области глотки, в результате чего возникли анафилактический шок, асфиксия. Только своевременное лечение пострадавших от пищевой аллергии детей и подростков позволило предупредить случаи летального исхода. Лечение проводилось комплексное с использованием антигистаминных препаратов (гистаглобулина) в сочетании с антирадиантными фармакологическими средствами. Одновременно для обеспечения вывода из организма пострадавших детей и подростков-школьников радиоактивных изотопов (специалисты называют их также радионуклидами) использовались различные молочные продукты (простокваша, кефир, ацидофилин), в которых имеются белки с лабильными тиоловыми соединениями, минеральные воды (содержащие соли кальция и магния), фруктовые соки (содержащие пектиновые вещества, способствующие выведению из организма радиоактивных изотопов), проросшие зерна пшеницы с отрубями (ростки у зерен должны быть не более 1,5 – 2 мм, а массовая доля отрубей пшеничных – не менее 18 г в сутки). Все эти вещества природного происхождения, они содержат пищевые волокна – нерастворимую клетчатку, которая обладает способностью связывать радионуклиды и выводить их из организма путем адсорбции. Все перечисленные продукты питания, включая молочные продукты, проходили в сентябре 1959 г. специальный радиационный контроль перед тем, как выдавались детям и подросткам в период лечения пищевой аллергии.
   Большую помощь в лечении пищевой аллергии, обусловленной воздействием радиоактивных изотопов на организм детей и подростков, оказывали свердловским медикам специалисты из Японии, имевшие к 1959 г. значительный опыт по устранению подобных последствий употребления в пищу продуктов питания, содержащих какие-либо радионуклиды. Японские ученые, в частности, подсказали свердловским коллегам, что пострадавшим от пищевой аллергии и радиоактивных изотопов детям и подросткам необходимо давать ежедневно по 3 – 4 ч. л. зеленого краснодарского чая с вареньем из крыжовника или компотом из зеленых яблок (а лучше всего чай зеленый с натертыми на терке зелеными лесными яблоками, прошедшими радиационный контроль). Кроме того, японские специалисты посоветовали свердловским коллегам ввести в рацион питания для детей и подростков, пострадавших от пищевой аллергии, спровоцированной радиоактивными изотопами, определенную порцию морской капусты – ламинарии, которая эффективно выводит из организма изотопы стронция-90, цезия-137, при регулярном употреблении в пищу 120 г ежедневно. Ссылаясь на свой собственный опыт лечения пищевой аллергии, обусловленной наличием в продуктах питания каких-либо радиоактивных изотопов, японские медики также рекомендовали прием определенных витаминно-минеральных комплексов, предназначенных для детей и подростков, пострадавших от пищевой аллергии. Такие витаминно-минеральные комплексы должны содержать витамины: А – 2500 МЕ (0,00138 г в 1 драже), С – 0,035 г (другое название – аскорбиновая кислота), Е – 0,1 г (другое название – альфа-токоферол ацетат), Р – 45 г (этот витамин объединяет группу биофлавоноидов, обладающих антиоксидантным действием, защищает клетки организма от повреждения свободными радикалами – непарными электронами радиоактивных изотопов). Кроме того, детям и подросткам желательно для повышения эффективности лечения подобной пищевой аллергии принимать бета-каротин в масляном растворе, который является провитамином А и в организме превращается в витамин А. Предлагая регулярное употребление в пищу зеленого чая, японские специалисты особо подчеркнули, что содержащиеся в нем биологически активные вещества способствуют предупреждению возникновения и развития после пищевой аллергии с участием радиоактивных изотопов, онкологических заболеваний (т. е. рака) в органах желудочно-кишечного тракта.
   В первой декаде октября 1959 г. в районную больницу г. Далматово Курганской области (РСФСР) были доставлены 32 ребенка из детского сада «Солнышко» с симптомами пищевой аллергии в острой форме. Аллергические реакции у детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) были выражены сильным покраснением кожного покрова по всему телу, крапивницей с кожным зудом, отечностью губ, языка, слизистой оболочки рта, спазматическим кашлем, жидким учащенным стулом со слизью, высокой температурой тела – до 39 °С, а также бронхоспазмом. При проведении обстоятельного, тщательного расследования специалисты из местной районной СЭС установили, что пищевая аллергия у детей – воспитанников детского сада была обусловлена употреблением в пищу картофельного пюре с протертой морковью. Для приготовления указанного вполне обычного блюда использовались клубни картофеля и корне плоды моркови, выращенные в пригородном плодоовощном питомнике. Дальнейшее исследование клубней и корнеплодов позволило обнаружить в них радиоактивные изотопы таких металлов, как никель-63, плутоний-239, плутоний-240, аериций-241, стронций-9, цезий-137, кобальт-60, кюрий-244. Специалисты областной Курганской гидромет-обсерватории сообщили в СЭС города Далматово, что после катастрофической аварии на производственном объединении «Маяк» в Кыштыме (он в те годы был засекреченным объектом Челябинск-40) над соседней Курганской областью прошли радиоактивные дожди в 1958 г., после которых в почву попали радиоактивные изотопы металлов (перечислены выше), а из почвы они по корневой системе картофеля перешли в клубни, аналогично произошло и с корнеплодами моркови. При проведении радиационного контроля в корнеплодах моркови была обнаружена доза радиации в 4,576 миллибэр, а в клубнях картофеля – 13,075 миллибэр. Получив такие данные, медицинские работники районной больницы стали назначать заболевшим детям наряду с антигистаминными препаратами и гистаглобулином специальные антирадианты, витаминно-минеральные комплексы, минеральную натуральную воду с содержанием солей кальция и магния, кисломолочные продукты (кефир, простоквашу, ацидофилин), содержащие белки с лабильными тиоловыми соединениями, натуральные фруктовые соки, завезенные из Казахской ССР (южных областей этой соседней республики) и советских республик Средней Азии (в частности, из Узбекской ССР): виноградный (из черного винограда), гранатовый, вишневый, сливовый; а также узбекский зеленый чай (кок-чай). Благодаря своевременному эффективному лечению детей, пострадавших от пищевой аллергии, спровоцированной радиоактивными изотопами (или радионуклидами – по терминологии специалистов-атомщиков), удалось спасти от возможного летального исхода из-за асфиксии и анафилактического шока.
   В сентябре 1959 г. в районную больницу г. Заводоуковска Тюменской области (РСФСР) из детского сада «Орленок» были доставлены 36 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) с признаками пищевой аллергии острой формы. У госпитализированных детей наблюдались такие аллергические реакции, как сильное покраснение кожного покрова, высокая температура тела, крапивница с кожным зудом, отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. При расследовании этого чрезвычайного происшествия специалисты местной районной санэпидемстанции (СЭС) установили, что пищевая аллергия массового характера у детей дошкольного возраста была вызвана употреблением в пищу куриных яиц и куриного мяса, приготовленных в столовой детского сада. Дальнейшее тщательное расследование истинных причин пищевой аллергии у детей специалистами областных медучреждений позволило выявить наличие радиоактивных изотопов в куриных яйцах и мясе. Областные специалисты из Тюмени установили, что на местной птицефабрике кур кормили зерном, в котором имелись радиоактивные изотопы, железо-55, кобальт-60, америций-241, плутоний-240, плутоний-239, йод-129. Перечисленные изотопы радиоактивных элементов попали в зерно пшеницы и проса при выращивании на полях, над которыми в 1958 г. прошли радиоактивные дожди, пришедшие с запада со стороны Челябинской области, где произошла катастрофическая авария на объекте утилизации радиоактивных отходов производственного объединения «Маяк», расположенного в Кыштыме (Кыштым находится в 200 км к северо-западу от Челябинска). Благодаря своевременному применению высокоэффективных антигистаминных препаратов, гистаглобулина, диетотерапии и фитотерапии медицинские работники смогли предупредить тяжелые последствия у детей, пострадавших от пищевой аллергии. Значительную помощь советами в лечении пищевой аллергии, спровоцированной воздействием на организм детей радиоактивных изотопов, оказали японские специалисты, имевшие к 1959 г. внушительный опыт действия в подобных ситуациях чрезвычайного характера начиная с 1945 г. При лечении пищевой аллергии у детей, спровоцированной воздействием радиоактивных изотопов, применялись такие средства фитотерапии, как отвар из плодов шиповника и жимолости съедобной, настои из листьев свежей крапивы, зеленого узбекского чая, цветков и листьев гречихи посевной, пюре из зеленых лесных яблок, салат из морской капусты (ламинарии) в сочетании с масляным раствором бета-каротина (провитамина А), гречневая каша (элемент фитотерапии), заправленная маслом подсолнечным нерафинированным (в нем содержится очень много витамина Е и фосфолипидов, которые отсутствуют в рафинированном подсолнечном масле). Кроме того, детям, пострадавшим от пищевой аллергии, давались специальные витаминно-минеральные препараты, способствующие укреплению иммунной системы развивающегося детского организма; натуральные фруктовые соки (абрикосовый, вишневый, морковный, томатный, персиковый), которые были завезены в Тюменскую область из южных областей Казахской ССР, а также из Узбекской ССР.
   В течение второй декады сентября 1960 г. в районную больницу г. Батамшинский Актюбинской области Казахской ССР поступили 39 маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет и подростков в возрасте от 7 до 15 лет с четко выраженными симптомами пищевой аллергии. Аллергические реакции у заболевших детей и подростков выражались в:
   1) значительном покраснении всего кожного покрова;
   2) крапивнице, сопровождающейся повышением температуры тела и кожным зудом;
   3) рвоте;
   4) отечности губ, языка и слизистой оболочки рта;
   5) спазматическом кашле;
   6) жидком учащенном стуле со слизью.
   При взятии проб крови на гематологическое и биохимическое исследования у пострадавших от пищевой аллергии детей было обнаружено существенное снижение уровня гемоглобина с одновременным повышением содержания метгемоглобина до 5 – 6%. По утверждению опытных специалистов областных медучреждений, при нормальном физиологическом состоянии в организме здорового человека образуется не более 2,2% метгемоглобина, что объясняется способностью фермента редуктазы эритроцитов крови превращать образовавшийся метгемоглобин. Появление значительного количества метгемоглобина в крови детей и подростков вызвано токсическим действием нитритов, которые обусловили перевод нормального гемоглобина крови в метгемоглобин. В свою очередь нитриты образовались в желудочно-кишечном тракте детей и подростков при употреблении в пищу сырых овощей (моркови, огурцов, редиса, капусты, помидоров) и зелени с темно-зеленой окраской (петрушки, кресс-салата, щавеля, сельдерея), которые содержали нитраты выше предельно допустимой дозы (для взрослого человека доза нитратов, содержащихся в овощах и зелени, не должна превышать 460 мг в сутки, а для детей и подростков – не более 50 мг, для грудного ребенка – не более 11 мг в сутки). Нитраты в свежих овощах, которые употребили в пищу дети и подростки, пострадавшие от пищевой аллергии, появились из-за того, что при их выращивании использовались такие азотистые удобрения, как мочевина (другое название – карбамид), аммиачная селитра, аммофос, нитроаммофос. Как показало тщательное расследование причин возникновения пищевой аллергии у детей и подростков, высокие дозы азотистых удобрений, вносимых в почву при выращивании овощей и зелени в местном питомнике, привели к значительному накоплению нитратов в съедобной части овощей и зелени. В связи с тем, что в конце 1950-х – начале 1960-х гг. пищевые аллергии среди детей и подростков в развитых странах мира приобрели массовый характер из-за употребления в пищу свежих овощей и зелени, содержащих нитраты, Всемирная организация здравоохранения при ООН установила в своей специальной Декларации более разумные требования по допустимым безопасным дозам нитратов – не более 215 мг в сутки для взрослого человека, не более 45,5 мг в сутки – для детей от 2 до 15 лет, не более 9,5 мг – для грудных детей.
   Как показали специальные исследования медицинских работников областного отдела здравоохранения города Актюбинска, проведенные в конце сентября 1960 г. по факту массового характера случаев пищевой аллергии у детей и подростков из города Батамшинского, аллергические реакции были обусловлены тем, что около 60,5% нитратов (обнаруженных в свежих овощах и зелени) в организме детей и подростков превращались в нитриты, которые, всасываясь в стенки органов желудочно-кишечного тракта, попадали в кровь, а затем по кровотоку распространялись по другим органам, включая печень, почки, сердце, головной мозг.
   Постепенно нитраты и нитриты в организме превращались в специфические нитрозосоединения, многие из которых являются не только аллергенными, но и канцерогенными (т. е. вызывающими онкологические заболевания). Кроме того, тогда же медицинскими работниками города Актюбинска было установлено, что некоторые нитрозосоединения оказывают на организм человека не только сильно выраженное аллергенное действие, но и тератогенное воздействие, что в будущем приводит к возникновению аномалий и пороков развития у новорожденных. Таким образом, пищевые аллергии они рассматривали как своеобразный знак надвигающейся более серьезной опасности. В процессе лечения пищевой аллергии у детей и подростков из г. Батамшинского Актюбинской области были отмечены следующие интересные моменты:
   1) высокая физическая активность у некоторых детей и подростков при правильно налаженном диетическом питании и лечении определенными лекарственными препаратами заметно стимулирует обменные процессы в детском организме, что в конечном итоге способствует выведению из организма практически всех нитрозосоединений (их специалисты называют также нитрозоаминами, которые по своей сути являются чужеродными для данного организма);
   2) быстрому выведению из организма аллергенных соединений способствует регулярное употребление в пищу кисломолочных продуктов (кефира, простокваши, ряженки, ацидофилина), пектиновых веществ, содержащихся в фруктовых соках (тыквенном, яблочном, виноградном, вишневом, персиковом, грушевом), пищевых волокон, содержащихся в отрубях, проращенных зернах пшеницы;
   3) инактивации нитритов и нитратов – главных аллергенов способствует регулярный прием:
   а) бета-каротина в масляном растворе (он же является провитамином А, превращается в организме человека в витамин А, который называют также ретинол пальмитат);
   б) аскорбиновой кислоты (или витамина С), которая восстанавливает метгемоглобин, образовавшийся в организме при попадании нитратов с пищей до нормального гемоглобина;
   в) фолиевой кислоты (или витамина В9), которая способствует предупреждению анемии у детей и подростков, пострадавших от пищевой аллергии. Она же необходима для образования новых клеток в развивающемся детском организме, участвует в синтезе РНК и ДНК, способствуя таким образом передаче наследственного кода.
   В сентябре 1962 г. в районную больницу города Куйбышевский Кокчетавской области Казахской ССР поступили 38 детей и подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Из 38 пострадавших от пищевой аллергии были 18 подростков-школьников и 20 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) из детского сада «Аистенок». Аллергические реакции тяжелой формы у детей и подростков были обусловлены потреблением в пищу картофельного пюре и тушеной капусты, приготовленных в столовых детского сада и школы. Симптомы пищевой аллергии у детей и подростков выражались в сплошном сильном покраснении кожного покрова, рвоте, крапивнице, кожном зуде, высокой температуре тела – до 39 °С, отечности губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозном стоматите, спазматическом кашле, аллергическом гастрите и жидком учащенном стуле со слизью. При проведении весьма тщательного расследования причин возникновения пищевой аллергии у детей и подростков работниками местной санэпидстанции совместно с представителями-специалистами из областного центра – Кокчетава было установлено, что в картофеле и капусте содержались нитраты и пестициды. Такой необычный набор химических соединений – азотистых удобрений и ядохимикатов – пестицидов и вызвал у детей и подростков сильнейшие аллергические реакции. Разумеется, при кулинарной обработке большая часть химических аллергенных соединений была удалена из клубней картофеля и капустных листьев. О наличии нитратов свидетельствовали крупные размеры клубней и кочанов капусты. Кроме того, на разрезе клубни картофеля имели желтоватый оттенок. В данном случае лечение пищевой аллергии у детей и подростков было длительным и очень сложным, потому что одновременно из организма пострадавших нужно было выводить яды (компоненты пестицидов) и нитрозосоединения (или нитрозамины), образовавшиеся в организме при трансформации нитратов. Только своевременно начатое комплексное лечение пищевой аллергии позволило избежать анафилактического шока и асфиксии из-за отечности в области глотки. Комплексное лечение пищевой аллергии, обусловленной наличием в картофеле и капусте нитратов и пестицидов, включало применение:
   1) фармакологических антигистаминных препаратов, гистаглобулина, активированного угля;
   2) средств фитотерапии (настоев зеленого чая, листьев крапивы, цветков и листьев гречихи посевной, листьев черники обыкновенной, березы; брусники, смородины черной, череды трехраздельной; травы ромашки аптечной, тысячелистника обыкновенного, чабреца, отвара корней солодки гладкой и плодов шиповника; пшеничных отрубей и толокна овсяного), которые способствовали уменьшению доз антигистаминных препаратов и удлинению периода ремиссии. Одновременно средства фитотерапии в значительной степени способствовали укреплению иммунной системы пострадавших от пищевой аллергии детей и подростков;
   3) средств диетотерапии в виде регулярного употребления в пищу детьми и подростками качественных кисломолочных продуктов (кефира, простокваши, ацидофилина, ряженки) и фруктовых натуральных соков (клюквенного, смородинового, виноградного, персикового, абрикосового, яблочного, грушевого).
   В общей совокупности сложный комплекс пищевых волокон (толокно овсяное и пшеничные отруби) способствовал связыванию в кишечнике многих пищевых аллергенов с последующим выведением их из организма. Другие компоненты фитотерапии и диетотерапии существенно помогли устранению дисбактериоза кишечника, являющегося одной из основных причин аллергизации детского организма. Настои и отвары лекарственных растений (перечислены выше) при регулярном применении под контролем лечащего врача обеспечили широкое антиаллергическое и противовоспалительное действие, что в конечном итоге способствовало эффективному оздоровлению организма детей и подростков, пострадавших от пищевой аллергии в г. Куйбышевский Кокчетавской области Казахской ССР в 1962 г. Об этом чрезвычайном происшествии было написано только в 1990 г. в период проведения нового курса политического руководства Советского Союза, провозглашавшего плюрализм мнений и гласность.
   В течение третьей декады октября 1965 г. в районную больницу г. Домбаровский Оренбургской области (РСФСР) были доставлены 45 детей и подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Среди пострадавших были 25 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) и 20 подростков-школьников, у которых аллергические реакции выражались в таких явлениях, как сильное покраснение кожного покрова всего тела, высокая температура (до 39,5 °С), озноб, рвота, крапивница, кожный зуд, отечность языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, жидкий учащенный стул со слизью. Все перечисленные явления пищевой аллергии возникли у детей и подростков после того, как они употребили в пищу овощи, ягоды и фрукты, выращенные в пригородном питомнике. Тщательное расследование причин возникновения пищевой аллергии тяжелой формы у детей и подростков позволило выявить наличие в овощах, ягодах и фруктах сильнодействующих аллергенов, таких как окислы азота, сернистый ангидрид, соединения тяжелых металлов (свинца, кадмия, ртути, олова, мышьяка), алюминий, бензпирен. Все перечисленные химические соединения попали в почву, а затем в овощи, ягоды и фрукты после выпадения на востоке Оренбургской области (где находятся г. Домбаровский и поля, плантации пригородного питомника) кислотных дождей в апреле и летом 1965 г., которые образовались в результате выбросов газа и пыли из труб промышленных предприятий городов Орска и Новотроицка, расположенных к северо-западу от города Домбаровский. Как правило, кислотные дожди формируются при смешении промышленных выбросов пыли и газа с атмосферной влагой. Такие дожди выпадали в 1965 г. во многих крупных промышленных районах Советского Союза, причем на некотором удалении от предприятий с большим объемом выбросов газа и производственной пыли, содержащих целый набор сильнейших аллергенных химических соединений. После выпадения кислотных дождей над полями, лесами, различными водоемами и посевами, посадками сельскохозяйственных, садовых и огородных культур в большинстве районов Советского Союза возникали пищевые аллергии массового характера среди детей и подростков (причем особенно тяжелые аллергические реакции наблюдались у детей с ослабленной иммунной системой). Лечение пищевой аллергии у детей и подростков, вызванной последствиями кислотных дождей, практически во всех случаях значительно осложнялось из-за невозможности точного определения вида конкретного аллергена, несмотря на выполнение сложного биохимического исследования состава крови пострадавших. Такая ситуация объяснялась наличием в кислотных дождях целого набора аллергенных соединений. В результате даже фармакологические антигистаминные препараты и гистаглобулин оказывались при лечении пищевой аллергии малоэффективными. Только комплексное лечение пищевой аллергии, спровоцированной аллергенными химическими соединениями кислотных дождей, давало нужный эффект оздоровления детского организма. Комплексное лечение пищевой аллергии у детей и подростков, проживающих в зонах частого выпадения кислотных дождей, проводилось во всех зарегистрированных случаях и осуществлялось сочетанием основных фармакологических антигистаминных препаратов со средствами фито– и диетотерапии.
   В течение первой пятидневки сентября 1968 г. в районную больницу города Красношахтерска Ворошиловградской области (Украинская ССР) были доставлены 37 детей и подростков с сильными симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции сопровождались такими явлениями, как покраснение кожного покрова всего тела, повышенная температура (до 39 – 39,5 °С), рвота, озноб, отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, глотки, афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, жидкий стул со слизью . Перечисленные аллергические реакции возникли у детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) и у подростков-школьников после того, как они употребили в пищу картофельное пюре со свежими помидорами и огурцами, приготовленное в столовых детского сада «Дюймовочка» и школы. При проведении тщательного расследования работниками районной санэпидемстанции в указанных продуктах питания были обнаружены радиоактивные изотопы железа-55, кобальта-60, стронция-90, цезия-137, йода-121 в незначительных концентрациях. При дальнейшем расследовании оказалось, что при выращивании картофеля, томатов и огурцов использовалась зола от сжигания на местной ТЭЦ каменного угля – антрацита, добывавшегося с глубоких горизонтов (около 1500 м глубины) шахт Донбасса. Даже незначительные концентрации перечисленных выше радиоактивных изотопов в продуктах питания (картофеле, помидорах и огурцах) спровоцировали пищевую аллергию у детей и подростков ввиду ослабления иммунной системы организма из-за перенесенных летом 1968 г. инфекционных заболеваний, при которых принимались различные антибиотики, относящиеся к пенициллиновой группе. Именно регулярный прием антибиотиков при лечении инфекционных заболеваний у детей и подростков летом 1968 г. обусловил ослабление иммунной системы детского организма, а в дальнейшем, в сентябре этого же года, организм детей и подростков не смог противостоять необычным аллергенным элементам, попавшим в продукты питания даже в незначительных количествах.
   В течение третьей пятидневки октября 1970 г. в районную больницу города Приморско-Ахтарска Краснодарского края (РСФСР) были доставлены 25 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) и 16 подростков-школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы (маленькие дети были воспитанниками детского сада «Дельфиненок» указанного города). Аллергические реакции характеризовались такими явлениями, как сильное покраснение кожного покрова всего тела, повышенная температура (от 38 до 39 °С), озноб, рвота, отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. При расследовании причин пищевой аллергии массового характера работниками районной санэпидстанции было установлено, что аллергические реакции (которые были перечислены выше) возникли после употребления в пищу паровых рыбных котлет и тефтелей, приготовленных в столовых детского сада и школы из судака, выловленного в Азовском море местной рыболовецкой артелью и сразу переданного в детсад и школу. Тщательный анализ филе судака, хранившегося в холодильниках, показал наличие в нем большого количества фенольных соединений, воздействующих прежде всего на органы желудочно-кишечного тракта. Фенольные соединения, содержавшиеся в высоких концентрациях в Азовском море, попали в филе судака, и остаточное их количество после кулинарной обработки спровоцировало пищевую аллергию тяжелой формы у тех детей-дошколят и подростков-школьников, которые принимали антибиотики пенициллиновой группы при лечении различных инфекционных заболеваний весной и летом 1970 г. Своевременно начатое лечение (комплексное) пищевой аллергии у детей и подростков позволило избежать таких опасных для жизни осложнений, как анафилактический шок и асфиксия. Комплексное лечение пищевой аллергии в данном чрезвычайном происшествии включало прием фармакологических лекарственных препаратов, средств фито– и диетотерапии. Среди средств фитотерапии, в частности, были настои зеленого краснодарского чая в сочетании с плодами шиповника и черной смородины, с добавлением 1 ч. л. меда натурального гречишного на стакан настоя.
   Диетотерапия заключалась в регулярном употреблении в пищу кисломолочных продуктов, натуральных фруктовых соков (абрикосового, персикового, тыквенного, виноградного, вишневого, сливового, грушевого, яблочного), произведенных в местных краснодарских РПК (райпищекомбинатах), минеральных вод.
   В течение последней пятидневки сентября 1972 г. в районную больницу города Приморский Ленинградской области (РСФСР) были доставлены 38 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) из детского сада «Буревестник» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции характеризовались такими явлениями, как сильное покраснение кожного покрова всего тела, отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, рвота, озноб, повышенная температура тела (до 39 – 39,5 °С), крапивница, кожный зуд, жидкий учащенный стул со слизью.
   Перечисленные аллергические реакции у детей-дошколят возникли практически сразу после того, как они употребили в пищу тушеную салаку с овощами – морковью и помидорами, приготовленную в столовой указанного детсада (не хранившуюся в холодильнике) и в горячем виде поданную к столу малышей в обед. Тщательное расследование причин возникновения пищевой аллергии у детей дошкольного возраста позволило установить, что в филе салаки содержались такие сильнейшие аллергены, как соединения кадмия, бериллия, ртути (при этом соединений ртути было больше, чем остальных, в 4 раза) в незначительных концентрациях, не опасных для жизни, но вполне достаточных для того, чтобы вызвать сильнейшие аллергические реакции у малышей, имевших слаборазвитую иммунную систему. Только своевременно начатое комплексное лечение пищевой аллергии у маленьких детей позволило избежать таких опасных для жизни последствий, как анафилактический шок и асфиксия. Комплексное лечение пищевой аллергии у детей дошкольного возраста включало прием фармакологических антигистаминных препаратов, гистаглобулина в сочетании с одновременным употреблением в пищу средств фито– и диетотерапии, способствующих эффективному очищению организма от аллергенных соединений ядовитых металлов. Среди средств фитотерапии, применявшихся для лечения пищевой аллергии у детей дошкольного возраста, проживавших в г. Приморском, были настои и отвары лекарственных растений, таких как листья крапивы, смородины, брусники, черники обыкновенной; корни солодки гладкой; плоды облепихи крушиновидной, шиповника, ежевики, голубики, брусники, клюквы и др. В состав применявшихся средств диетотерапии входили отруби пшеничные из расчета 1 ч. л. на 1 стакан простокваши или кефира (или ацидофилина), толокно овсяное – 1 ст. л. на 1 стакан простокваши (или ацидофилина, кефира, ряженки) в подогретом виде, ежедневно в течение 3 недель и др.
   В течение третьей декады октября 1971 г. в районную больницу г. Железногорска Курской области (РСФСР) были доставлены 37 подростков-школьников с симптомами пищевой аллергии в виде аллергического отека Квинке. Аллергические реакции у подростков выражались в виде сильной отечности лица, рук, покраснения кожного покрова всего тела, крапивницы, кожного зуда, болей в эпигастральной области, рвоты, жидкого учащенного стула, повышенной температуры (до 38,5 – 39,5 °С). При проведении сложного анализа была обнаружена эозинофилия в периферической крови. Ввиду угрозы отека гортани была проведена срочная госпитализация подростков, пострадавших от пищевой аллергии. При расследовании этого чрезвычайного происшествия было установлено, что все подростки-школьники употребляли в пищу яблоки, сорванные с яблонь, росших вдоль оживленной автомобильной магистрали. В результате тщательного исследования сорванных яблок было установлено, что в их мякоти содержится большое количество различных аллергенных соединений, таких как сернистый ангидрид, кадмий, свинец, фенолы и др. Перечисленные аллергены попали в яблоки в результате окуривания плодовых деревьев (яблонь) выхлопными газами большегрузных автомобилей и автобусов типа «Икарус» (венгерского производства), которые имеют двигатели большой мощности, работающие на дизельном топливе (другое обыденное название этого топлива – солярка). Ввиду реальной угрозы отека гортани из-за пищевой аллергии пострадавшим подросткам-школьникам выполнялось парентеральное введение преднизолона, антигистаминных десенсибилизирующих средств, а также препаратов кальция и кортикостероидов. В течение всего периода лечения пищевой аллергии одновременно с применявшимися фармакологическими лекарственными антигистаминными препаратами использовались также эффективные средства фито– и диетотерапии. Среди средств фитотерапии применялись настои и отвары лекарственных растений, обладающие антигистаминным эффектом. Из средств диетотерапии хороший эффект лечения пищевой аллергии у заболевших подростков-школьников дали натуральные фруктовые соки (морковный, тыквенный, березовый, яблочный, сливовый, абрикосовый) и кисломолочные продукты (кефир, ацидофилин, ряженка).
   В течение первой пятидневки сентября 1981 г. в районную больницу г. Староконстантинов Житомирской области (Украинская ССР) поступили 45 детей дошкольного возраста из детского сада «Светлячок» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы, которая возникла у детей после употребления ими в пищу пастеризованного коровьего молока (в завтрак, обед и полдник). Аллергические реакции на молоко сопровождались покраснением значительной части кожного по крова, рвотой, отечностью губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозным стоматитом, крапивницей, кожным зудом, жидким учащенным стулом со слизью. При проведении тщательного расследования этого чрезвычайного происшествия работниками местного санитарно-эпидемиологического надзора было установлено, что пастеризованное молоко поступило в столовую детского сада из пригородной молочно-товарной фермы, где несколько коров болели маститом и им делали инъекции антибиотиков в «ударных» дозах с целью достижения эффективного и быстрого выздоровления. Выполненные анализы пастеризованного молока позволили установить наличие в нем антибиотиков пенициллиновой группы и незначительное количество возбудителей мастита. Дальнейшие тщательные исследования пастеризованного молока, проведенные в специализированной лаборатории областного центра г. Житомира, показали, что в процессе пастеризации молока при +65 °С произошли трансформация молочного белка и разрушение соединений кальция (т. е. природный комплекс «кальций – магний – углерод – фосфор» распался на составные части – фосфат кальция, фосфат магния, углерод кальция, которые в совокупности с остаточным количеством антибиотиков вызвали сильнейшие аллергические реакции у детей – воспитанников детского сада). Кроме того, при пастеризации коровьего молока произошло разрушение природных витаминов – А, С, D и комплекса витаминов группы В. В конечном итоге пастеризованное коровье молоко оказалось непригодным для полноценного питания детей в возрасте от 3 до 7 лет (а для детей от 1 года до 3 лет тем более). Лечение пищевой аллергии у детей-дошколят, употреблявших в пищу некачественное пастеризованное молоко, заключалось в приеме фармакологических антигистаминных препаратов в сочетании с употреблением в пищу настоев и отваров лекарственных растений (продаваемых в аптечной сети), фруктовых натуральных неосветленных соков с мякотью (мякоть – это пищевые натуральные волокна или растворимая клетчатка, которая весьма эффективно выводит из организма аллергенные соединения, а также токсические вещества, образующиеся в организме при пищевой аллергии).
   В течение третьей пятидневки октября 1982 г. в районную больницу города Новоаннинский Волгоградской области (РСФСР) были доставлены 29 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) из детского сада «Бельчонок» с симптомами пищевой аллергии. Аллергические реакции у детей возникли после употребления в пищу паровых мясных котлет, приготовленных в столовой детского сада с использованием кулинарного жира. Симптомы пищевой аллергии у детей – воспитанников детсада выражались в покраснении кожного покрова значительной части тела, крапивнице с кожным зудом, повышении температуры тела (до 38,5 – 39,5 °С), рвоте, отечности губ, языка, слизистой оболочки полости рта, спазматическом кашле, одышке, жидком учащенном стуле со слизью. При расследовании причин возникновения пищевой аллергической реакции работниками санитарно-эпидемиологического надзора г. Новоаннинского было установлено, что использовавшийся при приготовлении мясных котлет кулинарный жир содержал синтетические химические добавки (относился к группе гидрогенизированных жиров, в которые согласно технологии производства вносятся специальные химические добавки для отвердения). Такие жиры могут полностью усваиваться только при температуре +52,5 °С, а температура детского организма составляет обычно при здоровом состоянии не более 36,5 °С. Соответственно попавший в желудочно-кишечный тракт кулинарный жир полностью не усвоился, а в результате его разложения и трансформации образовались такие аллергенные соединения, как альдегиды, кетоны, свободные кислоты и иные вещества. При лечении детей – воспитанников детсада, пострадавших от пищевой аллергии, применялись десенсибилизирующие средства – фармакологические антигистаминные препараты, препараты кальция, а также кортикостероиды. Ввиду угрозы отека в области гортани некоторым пострадавшим от пищевой аллергии детям выполнялось парентеральное введение преднизолона в сочетании с антигистаминными средствами. Одновременно при лечении использовались средства фито– и диетотерапии. Из средств фитотерапии применялись настои и отвары лекарственных растений (реализуемых в аптечной сети), обладающих антигистаминным эффектом (листья крапивы, брусники, черники обыкновенной, смородины черной; плоды облепихи, калины, шиповника и др.). Из средств диетотерапии применялись в основном настой зеленого чая с добавлением 1 ч. л. натурального гречишного меда на 1 стакан, кисломолочные напитки (ряженка, кефир, простокваша, ацидофилин) с добавлением 1 ч. л. отрубей пшеничных или толокна овсяного на 1 стакан, натуральные фруктовые соки с мякотью. Благодаря своевременно начатому лечению пищевой аллергии пострадавших удалось уберечь от серьезных осложнений.
   В течение четвертой пятидневки октября 1983 г. в районную больницу города Новгород-Северского (Черниговской области Украинской ССР) были доставлены 35 подростков-школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у подростков начались вскоре после употребления в пищу пирожков и беляшей, приготовленных на фритюрном жире в школьной столовой. Симптомы пищевой аллергии у подростков-школьников выражались в основном нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, вздутия кишечника, жидкого учащенного стула со слизью, болей в эпигастрии. Кроме того, у 20 из пострадавших подростков-школьников наблюдались сильное покраснение значительной части кожного покрова, крапивница с кожным зудом, повышенная температура тела (от 38,5 до 39,5 °С), сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки рта; афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, одышка. При проведении тщательных лабораторных исследований фритюрного жира, использовавшегося при приготовлении пирожков и беляшей в школьной столовой, было установлено, что при длительном нагревании указанного жира образовались высокоактивные перекисные радикалы, гидроперекиси, олифоподобные соединения, вызвавшие сильнейшие аллергические реакции у тех подростков-школьников, которые летом этого же года принимали антибиотики при лечении инфекционных и простудных заболеваний. При проведении гемолитического анализа крови у подростков, пострадавших от пищевой аллергии, в периферической крови была обнаружена эозинофилия. Благодаря своевременно начатому лечению пищевой аллергии у подростков-школьников удалось предупредить серьезные осложнения. Лечение пищевой аллергии проводилось комплексно, с использованием новейших антигистаминных фармакологических препаратов, средств фитотерапии и диетотерапии.
   В течение третьей пятидневки сентября 1984 г. в районную больницу г. Святовознесенска Ворошиловградской области (Украинская ССР) были доставлены 27 детей дошкольного возраста из детского сада «Журавленок» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у детей начались вскоре после употребления в пищу во время обеда тушенных на столовом маргарине (т. е. маргарине сорта «Столовый») овощей: капусты с морковью и помидорами. Симптомы пищевой аллергии выражались в нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта в виде рвоты и жидкого учащенного стула со слизью, при этом у большинства детей наблюдались также такие явления, как сильное покраснение значительной части кожного покрова, отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка и др. Проведенные специалистами санитарно-эпидемиологической службы тщательные исследования показали, что основной причиной возникновения пищевой аллергии у детей-дошкольников (в возрасте от 3 до 6 лет) явился столовый маргарин, который при термической кулинарной обработке распался на альдегиды, кетоны, свободные кислоты и перекиси. Образовавшиеся перекиси, попав в желудочно-кишечный тракт, вызвали нарушение целостности клеточных мембран (через клеточные мембраны от циркулирующей в организме крови в клетку всех органов поступают питательные вещества, а обратно через них же – «отходы» жизнедеятельности, т. е. мембраны выполняют роль клапана. При нарушении целостности клеточных мембран в организм проникают вредные вещества – аллергенные соединения, которые в данном случае образовались в результате взаимодействия компонентов термически обработанного маргарина – альдегидов, кетонов, свободных кислот и перекиси с нитратами овощей. При этом было установлено, что содержание нитратов в овощах, использовавшихся в столовой детского сада, было в пределах допустимых, разрешенных и вроде безвредных норм. Подобные случаи пищевой аллергии у детей в возрасте от 2 до 6 лет наблюдались в первой половине 1980-х гг. очень часто, что объяснялось специалистами слабостью иммунной системы детского организма (т. е. иммунодефицитным состоянием).
   В течение последней пятидневки апреля 1985 г. в районную больницу г. Краснослободска Мордовской АССР (в составе РСФСР) были доставлены 25 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) из детского сада «Зайчонок» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли у детей после того, как они в обед и полдник выпили молоко, приготовленное в столовой детсада из сухого молочного порошка зарубежного производства, разбавленного кипяченой водопроводной водой. Пищевая аллергия у детей-дошколят сопровождалась такими явлениями, как сильное покраснение значительной части кожного покрова, крапивница с кожным зудом, повышенная температура тела в пределах от 37,8 до 38,5 °С; сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. При проведении специальных исследований и анализов сухого молочного порошка и кипяченой водопроводной воды специалистам санитарно-эпидемиологической службы удалось установить следующее:
   1) в сухом молочном порошке имелось остаточное количество возбудителей мастита и антибиотиков, применявшихся при лечении мастита;
   2) в кипяченой водопроводной воде содержались ионы тяжелых металлов – кадмия, свинца, ртути, олова.
   Исследователи пришли к выводу, что потребление разведенного порошкового молока привело к разрушению клеточных мембран в органах желудочно-кишечного тракта детского организма с последующим образованием свободных радикалов (высокореактивных химических непарных частиц) в виде молекул тяжелых металлов, имеющих непарный электрон. В свою очередь свободные радикалы (т. е. молекулы с непарными электронами) вызывают в организме цепную реакцию, сопровождающуюся разрушением оболочек клеток важнейших органов в основных функциональных системах организма. В результате клетки с разрушенными оболочками не могут нормально функционировать, что приводит к существенному ослаблению иммунной системы детского организма со всеми вытекающими отсюда последствиями. Кроме того, свободные радикалы принимают активное участие в образовании различных аллергических соединений, а также в синтезе канцерогенных веществ. Таким образом, в данном чрезвычайном происшествии пищевая аллергия у детей дошкольного возраста – это своеобразный сигнал, предупреждающий о приближающейся серьезной опасности в виде возможного возникновения злокачественных новообразований в ослабленном детском организме. Поэтому лечение пищевой аллергии в данном случае было комплексным, включавшим как использование антигистаминных фармакологических препаратов, так и применение иммуностимулирующих средств – лекарственных форм в сочетании со средствами фито– и диетотерапии.
   В США, где в 1960-е гг. широко пропагандировалось искусственное вскармливание новорожденных и маленьких детей от 1 года, случаи пищевой аллергии были намного чаще, чем во всех республиках и областях Советского Союза в те же годы. От пищевой аллергии очень часто страдали американские дети и подростки в возрасте от 3 до 15 лет, которые употребляли в пищу продукты питания, содержащие различные синтетические химические добавки, вроде бы аналогичные натуральным, природным.
   В 1960 – 1980-х гг. потребление маргаринов всех видов и сортов в США было выше во много раз по сравнению с Советским Союзом, где население предпочитало употреблять в пищу различные сорта сливочного масла, при этом очень высоко ценилось масло натуральное сливочное «Вологодское». В результате частого употребления в пищу различных блюд, приготовленных с использованием маргаринов, американские дети и подростки соответственно чаще страдали от пищевой аллергии, чем советские дети и подростки. Об этом свидетельствует официальная статистика министерства здравоохранения США, где массовые случаи пищевой аллергии среди детей и подростков сопровождались громкими скандалами и судебными разбирательствами. После очередного громкого скандала, вызванного случаем пищевой аллергии среди 95 детей и подростков, начали проводить специальные исследования продуктов детского питания, включая те, которые были предназначены для искусственного вскармливания. В итоге американские исследователи пришли к выводу, что искусственное вскармливание даже высококачественными сухими молочными смесями крайне нежелательно, предпочтительнее вскармливание грудным материнским молоком. По всем маргаринам, выпускавшимся в США, также были проведены эксперименты над лабораторными подопытными животными – обезьянами, собаками и крысами. В одной солидной научно-исследовательской лаборатории штата Калифорния крыс начали кормить гамбургерами, приготовленными с использованием маргарина, имевшего в своем составе различные синтетические добавки, идентичные натуральным (в том числе синтетические витамины). В первые две недели кормления гамбургерами крысы начали быстро поправляться, но в последующем состояние их здоровья стало заметно ухудшаться, появились первые симптомы пищевой аллергии в виде сильной отечности мордочек, конечностей, жидкого учащенного стула, выпадения клочками шерсти. Еще через неделю у большинства подопытных животных возник анафилактический шок, закончившийся асфиксией и летальным исходом. Об этом эксперименте американских ученых написали практически все крупные газеты США, издаваемые миллионными тиражами. Коротенькая заметка об этом эксперименте была напечатана и в центральных газетах Советского Союза в декабре 1985 г. Вскоре после публикации об эксперименте над крысами, пострадавшими от пищевой аллергии, ведущие американские фармацевтические компании развернули специальные работы по созданию высокоэффективных антигистаминных препаратов, в том числе для лечения пищевой аллергии у детей всех возрастов и подростков. В связи с тем, что пищевые аллергии часто имели место среди новорожденных, маленьких детей и подростков в странах зарубежной Европы, причем нередко они носили массовый характер, многие ведущие европейские фармацевтические фирмы и акционерные общества, компании начали специальные работы по созданию эффективных антигистаминных и противоаллергических препаратов.
   В 1985 г. эксперты международной независимой организации Green Peace специально занимались исследованием причин пищевой аллергии, возникавшей у новорожденных (находившихся на искусственном вскармливании), маленьких детей и подростков, употреблявших в пищу сухие молочные смеси и различные продукты детского питания, включая мясные пюре и паштеты. После изучения многочисленных анализов, проведенных в специальных лабораториях развитых стран мира, эксперты указанной организации установили, что аллергические соединения разнообразного вида попадают в сухие молочные смеси и различные мясные продукты детского питания в результате:
   1) кормления коров, а также других животных (свиней, овец, коз), птиц (кур, гусей, индеек, уток, цесарок) следующими продуктами:
   а) кормовыми концентратами, содержащими гормоны роста и различные синтетические витаминно-минеральные добавки;
   б) зерном генетически модифицированных сельскохозяйственных культур (пшеницы, проса, сорго, кукурузы, сои);
   в) генетически модифицированным картофелем и свеклой (в натуральном измельченном виде или в виде жмыха после их переработки);
   2) лечения коров антибиотиками от мастита (по официальным данным экспертов ООН – специалистов по сельскому хозяйству и животноводству, маститом коровы больны во многих странах: в США – около 56%, в Великобритании – более 52%, в Германии – примерно 38%, в Голландии – почти 25%, в Дании – в пределах от 22 до 30%);
   3) проведения поголовной вакцинации:
   а) коров от коровьего бешенства;
   б) коров и других животных от сибирской язвы, ящура, туляремии и других болезней;
   в) птиц от птичьего гриппа и других болезней.
   В конечном итоге при возникновении пищевой аллергии среди маленьких детей и подростков определение конкретного аллергенного соединения представляет собой довольно сложный технический процесс, который под силу только крупным специализированным лабораториям. Усложняет процесс определения аллергенных соединений тот факт, что большинство производителей сельскохозяйственной продукции тщательно скрывают от потребителей, чем и как кормили и поили, какие антибиотики и вакцины применялись. В результате из-за сложности определения аллергенного соединения, вызвавшего пищевую аллергию у маленьких детей и подростков, практически невозможно подобрать эффективный фармакологический лекарственный препарат. Поэтому многие опытные специалисты – медицинские работники при лечении пищевой аллергии у маленьких детей и подростков очень часто используют проверенные веками народные средства фито– и диетотерапии с включением экологически чистых лекарственных растений (например, выращенных в природоохранных зонах Северного Кавказа, Алтайского края и Приамурья, в Уссурийских лесных массивах). Эксперты из международной организации Green Peace, проводившие специальные исследования по случаям пищевой аллергии у новорожденных, находящихся на нормальном вскармливании грудным молоком, установили, что во всех установленных и исследованных случаях аллергенные соединения в грудном молоке появлялись вследствие употребления матерями в пищу продуктов питания, содержащих:
   1) нитраты (в овощах, зелени, ягодах);
   2) ядохимикаты в незначительных концентрациях (гербициды, пестициды, инсектициды, фунгициды);
   3) консерванты, в частности нитрит натрия, добавляемый в мясные продукты (колбасные изделия, копчености);
   4) остаточные незначительные количества антибиотиков пенициллиновой группы (особенно хлорамфеникол);
   5) синтетические «пищевые» добавки (маргарины всех видов, мороженое, конфеты, кондитерские изделия);
   6) остаточные незначительные количества различных вакцин (присутствуют в мясе и мясопродуктах);
   7) фенольные и хлорорганические соединения, соли тяжелых металлов, содержащиеся в обычной водопроводной воде (сырой или кипяченой, причем в кипяченой воде концентрация солей тяжелых металлов увеличивается, а при кипячении водопроводной воды в алюминиевой посуде к ним добавляются ионы алюминия, а если воду кипятить в нержавеющей посуде, то к солям тяжелых металлов добавляются ионы хрома и никеля, являющиеся сильнейшими аллергенами). Указанные процессы наиболее активно происходят при приготовлении в алюминиевой или нержавеющей посуде кислых щей, борщей, рассольников, а также компотов из свежих фруктов.
   В течение четвертой пятидневки января 1985 г. в центральную больницу города Степанакерта (тогда Степанакерт был столичным городом Нагорно-Карабахской автономной области Азербайджанской ССР) были доставлены 29 подростков-школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли у заболевших подростков вскоре после того, как они употребили в пищу сырые орехи арахиса. Пищевая аллергия у подростков-школьников сопровождалась такими явлениями, как сильное покраснение большой части кожного покрова, значительная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, повышенная температура тела (от 38,5 до 39,5 °С), спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. При проведении гематологического и биохимического исследований крови у пострадавших от пищевой аллергии подростков в крови были обнаружены в незначительных количествах афлатоксины, а также серотонин (афлатоксины в больших концентрациях вызывают рак крови, некроз или цирроз печени). Только своевременно начатое лечение пищевой аллергии у подростков с использованием антигистаминных фармакологических препаратов, кортикостероидов, препаратов кальция в сочетании с проверенными десятилетиями средствами фито– и диетотерапии позволило предупредить развитие тяжелейших последствий для здоровья пострадавших.
   В течение последней пятидневки января 1986 г. в районную больницу поселка городского типа Большенарымский Восточно-Казахстанской области Казахской ССР были доставлены 27 маленьких детей – воспитанников детского сада «Чебурашка» с симптомами пищевой аллергии. Аллергические реакции у детей дошкольного возраста начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу пирожки, приготовленные в столовой детского сада с использованием пекарских термофильных дрожжей. Пищевая аллергия у маленьких детей сопровождалась такими явлениями, как сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), спазматический кашель, рвота, жидкий учащенный стул со слизью. При проведении анализов мочи и кала, а также гемолитических и биохимических исследований были выявлены такие аллергенные соединения, как этанол (этиловый спирт в незначительных концентрациях), индол, скатол, двуокись углерода; кислоты: мочевая, муравьиная, оксимасляная, ацетоуксусная. Все перечисленные аллергенные соединения образовались в организме пострадавших в результате трансформации термофильных дрожжей в виде расщепления их компонентов ферментами желудочного сока.
   В течение четвертой пятидневки февраля 1986 г. в районную больницу поселка городского типа Молодогвардейское Северо-Казахстанской области Казахской ССР были доставлены из детского сада «Солнечный» 35 детей дошкольного возраста (от 3 до 6 лет) с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у детей начались через несколько часов после того, как в обед они употребили в пищу паровые котлеты из баранины, а на десерт – заварные пирожные с кремом и арахисовыми крошками (наполнителями). Пищевая аллергия у пострадавших детей сопровождалась такими явлениями, как рвота, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, спазматический кашель, одышка, покраснение значительной части кожного покрова, жидкий учащенный стул со слизью, крапивница, кожный зуд. При проведении анализов мочи и кала, гемолитического и биохимического исследований крови были обнаружены такие аллергенные соединения, как серотонин, афлатоксины, индол, скатол, соли мочевой кислоты, индоксилсерная кислота и другие вредные для здоровья продукты, вызывающие белковое несварение и гниение, являющиеся аллергенными. Специалисты – медицинские работники из областного центра, расследовавшие данное чрезвычайное происшествие, установили, что пищевая аллергия у детей – воспитанников детского сада была обусловлена употреблением в пищу продуктов питания в несовместимых комбинациях. После употребления в пищу паровых котлет из баранины были съедены пирожные с кремом и арахисовыми крошками, что значительно затруднило переваривание мясного компонента обеда. В конечном итоге несовместимость продуктов питания вызвала в желудочно-кишечном тракте процессы гниения и брожения с образованием аллергенных соединений. Благодаря своевременно начатому лечению аллергии с использованием антигистаминных фармакологических препаратов и средств фито– и диетотерапии удалось предотвратить серьезные осложнения у пострадавших детей в виде анафилактического шока и асфиксии.
   В течение второй пятидневки мая 1986 г. в центральную больницу города Калинковичи Гомельской области Белорусской ССР были доставлены 45 детей (20 маленьких детей из детского сада «Радужный» и 25 подростков-школьников) с симптомами пищевой аллергии. Аллергические реакции у детей начались через несколько часов после употребления в пищу компота, чая и киселя. Пищевая аллергия сопровождалась такими явлениями, как сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, боли в эпигастральной области, рвота, жидкий учащенный стул со слизью, повышенная температура тела в пределах от 37,8 до 38,5 °С, озноб. При проведении тщательного расследования чрезвычайного происшествия специалистами – медицинскими работниками из областного центра было установлено, что пищевая аллергия у детей и подростков была вызвана наличием радиоактивных изотопов в водопроводной воде, использовавшейся в школах и детском саду для приготовления первых блюд (супов, борщей, а также чая, компота, киселей). В лабораториях областного центра определили, что в водопроводной воде содержались такие радиоактивные изотопы, как фосфор-33 (период полураспада 26,5 суток), хром-51 (период полураспада 28,5 суток), никель-63 (период полураспада 90,5 лет), йод-129 (период полураспада 5000 лет), стронций-90 (период полураспада 28,5 лет), цезий-137 (период полураспада 29,5 лет). Перечисленные радиоактивные изотопы, из которых большинство при трансформации в желудочно-кишечном тракте образуют аллергенные соединения, попали в водопроводную воду в результате выпадения радиоактивных осадков над открытыми водоемами. По данным областной гидрометобсерватории г. Гомеля, после катастрофической аварии на Чернобыльской АЭС 26 апреля 1986 г. над юго-восточными районами Белорусской ССР прошли радиоактивные дожди, в результате радиоактивные изотопы попали в почву и открытые водоемы (реки, озера, пруды, водохранилища), откуда забиралась вода для городских водопроводных сетей.
   В течение четвертой пятидневки июня 1986 г. в центральную больницу поселка городского типа Краснопартизанский Гомельской области Белорусской ССР поступили 38 маленьких детей дошкольного возраста из детского сада «Светлячок» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции начались у детей – воспитанников детсада через несколько часов после употребления в пищу в обед и полдник пастеризованного молока, привезенного с пригородной молочно-товарной фермы. Пищевая аллергия у детей-дошколят сопровождалась такими явлениями, как сильная отечность губ, языка, слизистых оболочек полости рта, покраснение значительной части кожного покрова тела, рвота, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), озноб, крапивница, кожный зуд, жидкий учащенный стул со слизью, спазматический кашель, одышка, ринит. При проведении тщательного расследования, включавшего исследование пастеризованного молока, мочи, кала, крови (гемолитическое и биохимическое) пострадавших от пищевой аллергии детей на содержание радиоактивных изотопов в молоке, было выявлено наличие таких радиоактивных изотопов, как магний-54 (период полураспада 300,5 суток), железо-55 (период полураспада 2,5 года), кобальт-60 (период полураспада 5,2 года), никель-63 (период полураспада 90,5 лет), йод-129 (период полураспада 5000 лет), стронций-90 (период полураспада 28,5 лет), цезий-137 (период полураспада 29,5 лет), рутений-106 (период полураспада 366,5 суток), церий-144 (период полураспада 283,5 суток). При доскональном расследовании данного чрезвычайного происшествия было установлено, что вскоре после катастрофической аварии на Чернобыльской АЭС над пастбищами, где осуществлялся выпас в конце мая – начале июня 1986 г. коров, прошли радиоактивные моросящие дожди. При этом радиоактивные изотопы попали в почву, а затем в растения, из растений они попали в организм коров и соответственно в молоко. При пастеризации молока (при температуре +65 °С) радиоактивные изотопы трансформировались в аллергенные соединения, которые и обусловили возникновение пищевой аллергии тяжелой формы у детей дошкольного возраста. Но часть радиоактивных изотопов при пастеризации молока не трансформировалась, что вызвало при попадании их в детский организм с молоком значительное ослабление иммунной системы с последующим возникновением пищевой аллергии тяжелой формы, которая рассматривалась опытными специалистами как своеобразный сигнал о возможном развитии других более опасных заболеваний – онкологических (так как радиоактивные изотопы обладают канцерогенными свойствами и при попадании в организм провоцируют возникновение злокачественных новообразований, причем чаще всего при ослабленной иммунной системе).
   В течение последней пятидневки июня 1986 г. в центральную клиническую больницу г. Кастрюковичи Могилевской области Белорусской ССР поступили 48 маленьких детей и подростков (25 детей дошкольного возраста и 23 подростка-школьника) с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у детей-малышей и подростков-школьников начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу клубнику и другие ягоды, выращенные в пригородном плодоовощном питомнике на открытых плантациях. Пищевая аллергия у детей и подростков сопровождалась такими явлениями, как сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, боли в эпигастральной области, рвота, покраснение значительной части кожного покрова тела, повышенная температура в пределах 37,5 – 38,5 °С, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью, крапивница, кожный зуд. При проведении тщательного расследования этого чрезвычайного происшествия с выполнением соответствующих исследований и анализов крови, мочи и кала было установлено, что в клубнике и других ягодах содержался целый набор радиоактивных изотопов, таких как стронций-90, йод-129, магний-54, кобальт-60, железо-55, никель-63, криптон-85, рутений-106, цезий-134, цезий-137, кюрий-244 (период полураспада более 300 суток). Обнаруженные в клубнике и других ягодах радиоактивные изотопы попали в почву после выпадения над плантациями радиоактивных дождей, в результате катастрофической аварии на Чернобыльской АЭС 26 апреля 1986 г. В данном случае лечение пищевой аллергии у детей и подростков было очень длительным и сложным, так как из организма пострадавших от пищевой аллергии нужно было выводить не только аллергенные соединения, но и радиоактивные изотопы. Поэтому наряду с антигистаминными фармакологическими препаратами применялись также специальные средства – антирадианты, в сочетании с элементами фито– и диетотерапии, обладавшими одновременно антиаллергическими и антирадиантными свойствами. Сложность лечения пищевой аллергии у детей и подростков в июне 1986 г. состояла в том, что еще не были известны полные масштабы радиоактивного загрязнения территорий Советского Союза после катастрофической аварии на Чернобыльской АЭС.
   В течение четвертой пятидневки августа 1986 г. в центральную клиническую больницу г. Верхнедвинска Витебской области Белорусской ССР поступили 37 маленьких детей дошкольного возраста (от 2 до 6 лет) и 19 подростков-школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков начались через несколько часов после употребления в пищу таких продуктов питания, как пастеризованное молоко, картофельное пюре с петрушкой и укропом, ягоды, овощи, фрукты. Пастеризованное молоко было доставлено с пригородной молочнотоварной фермы (МТФ), а картофель, зелень, ягоды, овощи и фрукты – из ближайших коллективных садов и плодоовощного питомника. Пищевая аллергия сопровождалась такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, покраснение значительной части кожного покрова, повышенная температура тела в пределах 37,5 – 38,5 °С, озноб, крапивница, кожный зуд, сильная отечность языка, губ, слизистой полости рта, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка, аллергический ринит. При проведении расследования этого чрезвычайного происшествия с выполнением соответствующих исследований и анализов было установлено, что:
   1) в пастеризованном молоке имеются: остаточное количество антибиотиков, радиоактивные изотопы (стронций-90, йод-129, рутений-106, цезий-134, цезий-137, кюрий-244, железо-55, кобальт-60, никель-63, криптон-85);
   2) в картофеле были обнаружены: нитраты выше допустимой нормы (вследствие применения азотистых удобрений), ядохимикаты (применялись для борьбы с колорадским жуком и с целью предупреждения возникновения фитофторы – болезни картофеля в виде черных пятен на клубнях), радиоактивные изотопы (магний-54, америций-241, плутоний-239 и плутоний-240);
   3) в ягодах, овощах, зелени и фруктах присутствовали в незначительных концентрациях нитраты, ядохимикаты, радиоактивные изотопы.
   Таким образом, аллергенные соединения в указанных продуктах питания, вызвавших пищевую аллергию у маленьких детей и подростков, были самыми разнообразными, что значительно осложнило проведение лечения. При этом соответственно лечение пищевой аллергии было комплексным с применением антирадиантов, антигистаминных фармакологических препаратов, всевозможных средств фито– и диетотерапии, обладавших антиаллергическим эффектом и антирадиантным действием. При таком сложном наборе радионуклидов и аллергенных соединений эффективное лечение пищевой аллергии возможно только при условии очищения всего организма на клеточном уровне, потому что клетки различных органов желудочно-кишечного тракта, а также других функциональных систем организма подвергаются вредному воздействию агрессивных чужеродных веществ.
   Еще в 1950 – 1960-е гг. японскими учеными были разработаны следующие методы очищения организма, пострадавшего от воздействия радиоактивных изотопов и продуктов их распада:
   1) механическая энтеросорбция в виде использования различных средств фито– и диетотерапии, содержащих нерастворимую клетчатку (например, в виде пищевых волокон пшеничных отрубей или овсяного толокна);
   2) биохимическая энтеросорбция (предусматривает использование растворимой клетчатки – пектиновых веществ, содержащихся, в частности, в яблочном пюре, свекле, моркови, плодах черноплодной рябины и др.);
   3) биологическая энтеросорбция (основана на использовании уникальных природных пищевых волокон – фруктоолигосахаридов, которые не только активно очищают организм от аллергенов и радионуклидов, но и укрепляют иммунную систему детского организма. Фруктоолигосахариды, в частности, содержатся в клубнях земляной груши – топинамбура, которые используются в народной медицине стран Дальнего Востока с древнейших времен.
   В течение последней пятидневки сентября 1986 г. в районную больницу поселка городского типа Красноармейский Черниговской области Украинской ССР поступили 26 детей дошкольного возраста из детского сада «Барвинок» и 20 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли через несколько часов после употребления в пищу паровых котлет и докторской колбасы, изготовленных из местного сырья в цеху райпищекомбината. Пищевая аллергия сопровождалась такими явлениями, как покраснение значительной части кожного покрова, повышенная температура тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С; крапивница, кожный зуд, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка, рвота, жидкий учащенный стул со слизью. При проведении тщательного расследования данного чрезвычайного происшествия с выполнением соответствующих исследований продуктов питания, от употребления которых у маленьких детей и подростков возникли аллергические реакции, было установлено, что в мясных продуктах содержатся аллергенные соединения, образовавшиеся в результате распада и трансформации радиоактивных изотопов, таких как никель-63, кобальт-60, магний-54, цезий-137, стронций-90, йод-129, железо-55, криптон-85. Перечисленные радиоактивные изотопы попали в почву еще в конце апреля 1986 г., вскоре после аварии на Чернобыльской АЭС. Из почвы радиоактивные элементы и продукты распада перешли в кормовые травы, а затем – в мясо животных. При этом происходила их дальнейшая трансформация с образованием сильнодействующих аллергенных соединений, попавших в организм маленьких детей и подростков и вызвавших пищевую аллергию в тяжелой форме.
   В течение четвертой пятидневки октября 1986 г. в районную больницу поселка городского типа Старовладимирский Брянской области поступили 35 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у подро стков возникли через несколько часов после употребления в пищу картофельного пюре с маринованными грибами – маслятами. При проведении тщательного расследования было установлено, что картофель выращивался в пригородном плодоовощном хозяйстве, а грибы были собраны летом в ближайшем лесу и сразу подверглись консервации в цеху местного райпищекомбината. В результате специальных исследований, проведенных опытными специалистами санитарно-эпидемиологической службы, было выявлено наличие в картофеле и грибах в незначительных концентрациях радиоактивных изотопов и продуктов их распада, вызвавших образование сильнодействующих аллергенных соединений, которые спровоцировали пищевую аллергию тяжелой формы у школьников. Исследованиями были определены такие радиоактивные изотопы, попавшие в картофель и грибы, как железо-55, кобальт-60, никель-63, йод-129, стронций-90, рутений-239, плутоний-240. Перечисленные радиоактивные элементы и продукты их распада в процессе трансформации обусловили образование аллергенных соединений с развитием пищевой аллергии, которая сопровождалась такими явлениями, как покраснение значительной части кожного покрова, повышенная температура тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С, озноб, рвота, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью, сильные боли в эпигастральной области, крапивница, кожный зуд. Только своевременно начатое комплексное лечение с использованием фармакологических антигистаминных препаратов, средств фито– и диетотерапии позволило предотвратить тяжелые последствия пищевой аллергии, спровоцированной употреблением в пищу продуктов питания, содержащих в незначительных концентрациях радиоактивные изотопы и продукты их распада.
   В течение последней пятидневки октября 1986 г. в районную больницу поселка городского типа Верхнеднепровский Смоленской области поступили 19 детей дошкольного возраста (от 2 до 6 лет) и 15 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у детей – воспитанников детского сада «Солнечный» и подростков начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу рыбные котлеты с картофельным пюре. Рыба для котлет была поймана в реке Днепр, на берегу которой располагается поселок городского типа Верхнеднепровский. Картофель выращивался на полях местного пригородного плодоовощного хозяйства. Рыба долго не хранилась, а была переработана практически сразу после доставки ее местными рыбаками в столовые детского сада и школы. Клубни картофеля были выкопаны в середине октября 1986 г. и долго не хранились. При проведении расследования по факту массового случая пищевой аллергии среди маленьких детей и подростков были выполнены специальные исследования картофеля и рыбы (рыбу специально выловили еще раз в реке Днепр для проведения анализов). Исследования позволили установить наличие в свежепойманной рыбе и клубнях картофеля таких радиоактивных изотопов, как плутоний-239, плутоний-240, америций-241, магний-54, кобальт-60, никель-63, рутений-106, йод-129, стронций-90, цезий-134, цезий-137. Кроме того, в клубнях картофеля были выявлены нитраты и ядохимикаты (применявшиеся против колорадского жука и фитофторы картофеля) в незначительных концентрациях. В общей совокупности перечисленные выше радиоактивные изотопы, нитраты и ядохимикаты спровоцировали возникновение и развитие пищевой аллергии тяжелой формы у маленьких детей и подростков. Аллергические реакции сопровождались такими ярко выраженными явлениями, как покраснение значительной части кожного покрова тела, сильные боли в эпигастральной области, повышенная температура тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С, озноб, рвота, сильная отечность губ, языка, слизистой полости рта, спазматический кашель, афтозный стоматит, жидкий учащенный стул со слизью, головные боли, крапивница, кожный зуд. Лечение пищевой аллергии в данном случае было длительным и сложным, с использованием антигистаминных фармакологических препаратов, гистаглобулина, а также разнообразных средств фито– и диетотерапии, предназначенных для глубокого очищения организма пострадавших детей и подростков от аллергенных соединений и токсических веществ, образовавшихся при трансформации радиоактивных изотопов, нитратов и ядохимикатов.
   В течение четвертой пятидневки октября 1986 г. в больницу поселка городского типа Старомихайловский Орловской области были доставлены 17 детей дошкольного возраста из детского сада «Чебурашка» и 14 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у детей начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу картофель, тушенный с овощами и зеленью (укропом и петрушкой). При проведении тщательного расследования случая пищевой аллергии массового характера с выполнением специальных исследований и анализов было установлено наличие в картофеле, овощах и зелени нитратов (азотистых удобрений) в незначительных концентрациях, в пределах допустимых норм, а также радиоактивных изотопов и продуктов их распада. В результате трансформации при кулинарной обработке, а затем в организме под воздействием ферментов желудочного сока образовались разнообразные аллергенные соединения, вызвавшие в конечном итоге пищевую аллергию тяжелой формы. Аллергические реакции сопровождались такими ярко выраженными явлениями, как боли в эпигастральной области, покраснение значительной части кожного покрова тела, повышенная температура тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С, крапивница, кожный зуд, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки ротовой полости, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка, аллергический гастрит, жидкий учащенный стул со слизью. Специальные исследования, выполненные с особой тщательностью, позволили определить наличие в картофеле, овощах и зелени таких радиоактивных изотопов, как рутений-106, америций-241, магний-54, железо-55, кобальт-60, никель-63, криптон-85, йод-129, плутоний-238, -239, -240, цинк-64, сера-32, полоний-210, радий-226, свинец-210, калий-40, а также продуктов их распада.
   В течение последней пятидневки октября 1986 г. в поселковую больницу поселка городского типа Старорусский Псковской области были доставлены 12 детей дошкольного возраста (от 2 до 6 лет) из детского сада «Дюймовочка» и 15 школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у дошколят и подростков начались через несколько часов после употребления в пищу паровых мясных колет, картофельного пюре, овощного рагу, приготовленного из капусты, моркови, свеклы и огурцов, со свежей зеленью (укропом, петрушкой). Все указанные продукты питания были приготовлены из местного сырья, включая мясо. Проведенные специальные исследования местного сырья показали наличие в нем радиоактивных изотопов, таких как калий-40, стронций-980, радий-226, свинец-210, полоний-210, плутоний-239, -240, америций-241, кюрий-244, никель-63, кобальт-60, железо-55, цезий-134, -137 (а также имелись продукты их распада, обусловившие образование в организме аллергенных соединений). Кроме того, в мясе были обнаружены остаточные количества антибиотиков и вакцин, применявшихся для лечения коров; в картофеле и овощах были выявлены нитраты в незначительных концентрациях, в пределах допустимых норм, вроде бы безопасных для здоровья человека. Высокочувствительными приборами радиационного контроля при проведении серии измерений были зафиксированы следующие дозы: в зелени – около 0,985 миллибэр, в картофеле и овощах – в пределах от 2,055 до 2,268 миллибэр, в мясе (говядине) – почти 21,358 миллибэр. В результате воздействия на детский организм нитратов, радиоактивных изотопов и продуктов их распада возникли такие четко выраженные явления пищевой аллергии, как покраснение значительной части кожного покрова, повышенная температура тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С, озноб, крапивница, кожный зуд, рвота, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, ринит (аллергический), спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. Перечисленные выше радиоактивные изотопы оказались в продуктах питания путем передачи из почвы в различные растения и сельскохозяйственные культуры, а в почву они попали в процессе выпадения радиоактивных дождей, последовавших в конце апреля 1986 г. после катастрофической аварии на Чернобыльской АЭС.
   В конце апреля 1986 г. дожди с радиоактивными изотопами прошли над следующими областями Украины, Белоруссии и Российской Федерации: Киевской, Черниговской, Сумской, Житомирской, Полтавской, Гомельской, Могилевской, Витебской; Брянской, Смоленской, Орловской, Курской, Псковской, Калининской (сейчас Тверская область), Калужской. В последующие месяцы 1986 г. стали регистрироваться радиоактивные изотопы и продукты их распада в почве, открытых водоемах (озерах, прудах, реках, водохранилищах), в том числе в тех, откуда забиралась вода для городских водопроводных сетей, соответственно, она же попадала сначала в чайники и кастрюли (супы, щи, борщи, компоты), а затем в организм маленьких детей и подростков, взрослых (включая беременных женщин). В конечном итоге случаи пищевой аллергии массового характера нарастали в перечисленных выше областях лавинообразно, но при этом истинная причина их возникновения в большинстве случаев тщательно скрывалась официальными властями, несмотря на провозглашенную генсеком КПСС М. С. Горбачевым политику гласности и плюрализма. Только после развала Советского Союза в 1991 г. начали обнародоваться подлинные причины пищевой аллергии массового характера не только среди маленьких детей и подростков, но также среди новорожденных и кормящих их матерей. Совсем не случайно большинство населения Украинской ССР проголосовало на Всесоюзном референдуме в 1990 г. против сохранения Советского Союза, против подписания нового союзного договора.
   Еще в первой половине 1987 г. в те области Украинской ССР и Белорусской ССР, которые попали под дожди с радиоактивными изотопами, выброшенными в атмосферу катастрофическим взрывом на Чернобыльской АЭС, стали завозить продукты питания (в том числе детского питания) первой необходимости из государств зарубежной Европы, а также из США и Канады. Первоначальные восторги населения, получившего импортные продовольственные товары первой неотложной необходимости в красочных блестящих упаковках, были похожи на восторги туземцев и папуасов Африки и Полинезии, которым белые люди из цивилизованной Европы дарили различные безделушки вроде зеркал и разноцветных стеклянных бус. При употреблении в пищу импортных консервированных продуктов питания у маленьких детей (включая новорожденных), подростков, беременных женщин и кормящих грудным молоком матерей вновь стали возникать пищевые аллергии массового характера. После нескольких случаев пищевой аллергии массового характера у новорожденных, маленьких детей (в возрасте от 1 года и старше) и подростков представители санитарно-эпидемиологической службы (СЭС) и контроля стали обращать внимание на первые четыре символа на всех упаковках продовольственных товаров вроде Е102, Е103 и т. д. Специалисты СЭС выяснили, что за таинственными Е102, 103, 104 и прочими скрываются специальные вроде бы пищевые добавки, и их классификация в системе Codex Alimentarius разработана Международной организацией по пищевым продуктам и сельскому хозяйству при ООН – FAO. Постепенно украинские эксперты и специалисты СЭС выяснили, что пищевые добавки под индексом Е, содержащиеся практически во всех импортных продовольственных товарах, – это своеобразный недорогостоящий метод обеспечить тот или иной продукт привлекательным видом, улучшить вкус, увеличить срок его хранения до 2 – 3 лет, а в конечном итоге – обеспечить повышенный спрос и соответственно стабильную реализацию. Кроме того, украинские и белорусские специалисты СЭС обратили внимание на то, что на упаковках имеются штрих-коды с цифрами внизу. При тщательном расследовании с выездом в туристические поездки в страны, где производились продукты питания, поставленные в Украину и Белоруссию (а также в Россию), специалисты СЭС установили, что последние две цифры указывают на страну – потребителя конкретного продукта питания (в том числе детского питания), причем реализация такого продукта питания категорически запрещена в пределах страны, где была изготовлена партия этого же продукта питания. При дальнейшем выяснении специалисты СЭС установили, что продукты питания (в том числе детского), поставляемые в Украину, Белоруссию и Россию, являются второсортными и даже третьесортными. В действительности подобные импортные продовольственные товары оказались первопричиной пищевой аллергии у маленьких детей (от 1 года и старше), подростков, новорожденных, беременных женщин и кормящих грудным молоком матерей.
   В течение четвертой пятидневки апреля 1992 г. в центральную клиническую больницу поселка городского типа Приднепровский Черниговской области (Украина) были доставлены 19 маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет из детского сада «Барвинок» и 15 школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей начались через несколько часов после употребления в пищу картофельного пюре с мясными консервами – тушеной говядиной зарубежного производства. Картофельное пюре готовили в столовой детсада и пищеблоке школы из импортного пакетированного концентрата. На упаковках указанных импортных продуктов питания имелась информация о том, что они содержат консервант – пищевую добавку под индексом Е230. Картофельное пюре приготавливалось непосредственно перед употреблением в пищу с использованием обычной водопроводной воды. При исследовании водопроводной воды в ней оказалось повышенное содержание солей тяжелых металлов – кадмия, свинца, никеля, олова. Кроме того, в этой же воде были обнаружены радиоактивные изотопы, такие как никель-63, криптон-85, йод-129, стронций-90, цезий-137, кюрий-244 в незначительных концентрациях. При дальнейшем тщательном расследовании оказалось, что пищевая добавка – консервант Е210 обладает аллергенными свойствами. Таким образом, в общей совокупности все обнаруженные вредные вещества обусловили возникновение пищевой аллергии тяжелой формы у маленьких детей и подростков. Аллергические реакции сопровождались такими явлениями, как покраснение значительной части тела, повышенная температура (от 37,5 до 38,5 °С), сильные боли в эпигастральной области, рвота, озноб, крапивница, кожный зуд, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, ринит (аллергического происхождения), спазматический кашель, одышка. В данном случае лечение пищевой аллергии у маленьких детей и подростков было длительным и очень сложным с применением не только антигистаминных фармакологических средств, но также различных средств фито– и диетотерапии, обладающих антиаллергическими свойствами. При этом были использованы только привозные средства фито– и диетотерапии – из Крыма.
   В течение последней пятидневки апреля 1992 г. в центральную городскую больницу г. Новгород-Северского Черниговской области (Украина) были доставлены 15 маленьких детей (в возрасте от 2 до 6 лет) из детского сада «Солнечный» и 12 школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей, воспитанников детсада, и подростков начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу овощной суп, приготовленный из импортной овощной смеси, а также напиток в виде разведенного кипяченой водопроводной водой «Инвайта» с клубничным ароматом. На упаковке импортной овощной смеси имелась информация о том, что в ней содержится консервирующая добавка с индексом Е231. При дальнейшем выяснении оказалось, что Е231 является консервантом, вызывающим аллергические реакции. По порошкообразному «Инвайту» также поступила информация от экспертов международной организации Green Peace о том, что еще во второй половине 1980-х гг. в странах зарубежной Европы после употребления в пищу напитков, приготовленных на основе «Инвайта», у маленьких детей и подростков наблюдались сильнейшие аллергические реакции. При исследовании водопроводной кипяченой воды в ней были обнаружены фенольные и хлорорганические соединения, а также такие радиоактивные изотопы, как никель-63, калий-40, криптон-85, стронций-90, йод-129, плутоний-239, 240; кюрий-244, америций-241. Таким образом, в организм маленьких детей и подростков вместе с пищей попал целый набор аллергенных соединений, вызвавших пищевую аллергию тяжелой формы. Аллергические реакции у пострадавших маленьких детей и подростков сопровождались такими явлениями, как покраснение значительной части кожного покрова, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка, сильные боли в эпигастральной области; аллергический гастрит, ринит, жидкий учащенный стул со слизью. И в этом случае лечение пищевой аллергии у маленьких детей и подростков было очень продолжительным и сложным, с использованием не только фармакологических антигистаминных препаратов, но также различных средств фито– и диетотерапии, завезенных из экологически чистых районов Крымской области.
   В течение четвертой пятидневки сентября 1993 г. в районную больницу поселка городского типа Старомалорусский Сумской области (Украина) были доставлены 25 маленьких детей в возрасте от 3 до 6 лет из детского сада «Жаворонок» и 11 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей дошкольного возраста и подростков начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу борщ, приготовленный в столовой дет сада и пищеблока школы из мясорастительных консервов зарубежного производства, которые содержали пищевую добавку – консервант с индексом Е232. Кроме того, пострадавшие дети и подростки после борща пили чай импортной поставки «Брук Бонд» (Brook Bond), приготовленный с использованием кипяченой водопроводной воды. Специалисты местной санитарно-эпидемической службы послали запрос в центральный офис международной организации Green Peace сразу после случившегося чрезвычайного происшествия с маленькими детьми и подростками. Эксперты Green Peace ответили, что консервант Е232 вызывает в большинстве случаев у маленьких детей и подростков аллергические реакции, то же самое относится и к чаю «Брук Бонд». В своем письме эксперты Green Peace указали, что подобные пищевые аллергии у детей дошкольного возраста и подростков, спровоцированные употреблением в пищу мясорастительных консервов с пищевой добавкой Е232, а также чая «Брук Бонд», отмечались во многих населенных пунктах зарубежной Европы еще во второй половине 1980-х гг. Специальные исследования кипяченой водопроводной воды позволили выявить наличие в ней солей тяжелых металлов (никеля, свинца, олова, кадмия), радиоактивных изотопов, таких как никель-63, криптон-85, йод-129, стронций-90, цезий-137, кюрий-244, америций-241, плутоний-239, -240, в незначительных концентрациях. Перечисленные радиоактивные изотопы попали в почву и открытый водоем (откуда забирали воду для водопроводной сети поселка) еще в конце апреля 1986 г. после катастрофической аварии на Чернобыльской АЭС. Таким образом, в организм маленьких детей и школьников одновременно попало с пищей сразу несколько видов аллергенных соединений, спровоцировавших возникновение пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции в этом случае сопровождались: сильными болями в эпигастральной области, рвотой, покраснением значительной части кожного покрова, крапивницей, повышенной температурой тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С, кожным зудом, сильной отечностью губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозным стоматитом, аллергическим гастритом, ринитом, спазматическим кашлем, одышкой, жидким учащенным стулом со слизью. И в этом случае лечение пищевой аллергии у маленьких детей и подростков было очень продолжительным, несмотря на комплексное применение антигистаминных фармакологических препаратов в сочетании с экологически чистыми средствами фито– и диетотерапии, доставленными из Крымской области.
   В течение последней пятидневки октября 1993 г. в районную больницу поселка городского типа Глыбовский Житомирской области (Украина) были доставлены 16 детей дошкольного возраста (от 3 до 7 лет) из детского сада «Дюймовочка» и 11 школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков возникли через несколько часов после употребления в пищу картофельного пюре и овощных консервов, содержащих пищевую добавку-консервант с индексом Е239. Картофельное пюре было приготовлено в столовой детского сада и пищеблоке школы из импортного картофеля. При исследовании клубней картофеля в специальной лаборатории санитарно-эпидемиологической службы поселка городского типа Глыбовский были обнаружены: гербицид атразин в незначительных концентрациях и генетически модифицированные организмы (ГМО). На запрос, посланный в центральный офис международной организации Green Peace, экспертами указанной организации был дан обстоятельный ответ, в котором, в частности, сообщалось, что:
   1) гербицид атразин широко применяется в большинстве стран зарубежной Европы при выращивании картофеля;
   2) исследования, проводившиеся по атразину во второй половине 1980-х гг. и в начале 1990-х гг., показали, что данный гербицид обладает канцерогенными, иммунотоксическими, эмбриотоксическими и аллергенными свойствами в зависимости от величины остаточной концентрации в клубнях картофеля (например, при высоких концентрациях в клубнях он вызывает аллергические реакции даже после кулинарной обработки);
   3) специальные исследования, проводившиеся в конце 1980-х г г. по генетически модифицированным организмам, присутствующим в клубнях картофеля, позволили установить их высокую аллергенность при попадании в желудочно-кишечный тракт человека (особенно сильно они воздействуют на организм маленьких детей и подростков). Эти же исследования показали, что некоторые чужеродные гены (присутствующие в генетически модифицированных организмах) могут внедряться в кишечную микрофлору человека и при этом вызывать ответные аллергические реакции.
   Лечение пищевой аллергии, обусловленной совокупностью необычных аллергенных соединений, у пострадавших от нее маленьких детей и подростков было очень продолжительным и комплексным с применением соответствующих фармакологических лекарственных антигистаминных препаратов в сочетании со средствами фито– и диетотерапии, доставленными из экологически чистых районов Крымской области Украины.
   В течение четвертой пятидневки ноября 1994 г. в районную больницу поселка городского типа Железнодорожный Брянской области (Российская Федерация) были доставлены 11 детей в возрасте от 2 до 6 лет из детского сада «Горлинка» и 12 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли у детей через несколько часов после того, как они употребили в пищу рисовую кашу, приготовленную в столовой детсада и пищеблоке школы из импортного риса, а также консервированные помидоры, содержавшие пищевую добавку – консервант с индексом Е210. При проведении тщательного расследования по факту пищевой аллергии тяжелой формы среди маленьких детей и подростков специалисты местной санитарно-эпидемиологической службы установили, что импортный рис содержит генетически модифицированные организмы, которые при попадании в желудочно-кишечный тракт провоцируют образование аллергенных соединений. Аналогичный эффект дает консервант Е210 при попадании в желудок в результате воздействия на него ферментов желудочного сока. Обстоятельную информацию по генетически модифицированным организмам импортного риса и консерванту Е210 предоставили специалистам СЭС из поселка городского типа Железнодорожный эксперты международной организации Green Peace по запросу первых. Эксперты особо подчеркнули, что чужеродная ДНК ГМО может проникать из кишечника и желудка по току крови в другие органы важнейших функциональных систем организма человека, провоцируя при этом различные совершенно непредсказуемые заболевания (особенно у маленьких детей, чья иммунная система недостаточно развита). В данном случае пищевая аллергия у маленьких детей и подростков сопровождалась такими явлениями, как рвота, тошнота, сильная боль в эпигастральной области, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), озноб, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит, ринит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. Лечение пищевой аллергии тяжелой формы у заболевших маленьких детей и подростков было очень продолжительным и комплексным, включавшим не только применение соответствующих фармакологических антигистаминных препаратов, но также использование экологически чистых средств фито– и диетотерапии (в частности, из Греции, где вообще не применяются генетически модифицированные организмы при выращивании сельскохозяйственных культур, были завезены продукты детского питания, не содержащие консервантов и ГМО).
   В течение последней пятидневки января 1995 г. в районную больницу поселка городского типа Добринский Смоленской области (Российская Федерация) были доставлены 12 детей в возрасте от 2 до 7 лет и 11 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли через несколько часов после того, как маленькие дети – воспитанники детского сада «Белочка» – и школьники употребили в пищу соевый творог с добавлением импортного сахара, а также консервированный фруктовый сок ассорти, содержащий консервант – пищевую добавку с индексом Е211. При проведении тщательного расследования с участием экспертов международной организации Green Peace специалистам из местной санитарно-эпидемиологической службы удалось установить, что импортный сахар и соевый творог, изготовленный местным райпищекомбинатом из импортного сырья – сои, содержат генетически модифицированные организмы (ГМО). В сахарный песок ГМО попали из генетически модифицированной свеклы, а в соевый творог – из генетически модифицированной сои, которые выращивались в странах зарубежной Южной Европы.
   Примечание. В последующие годы второй половины 1990-х гг. в южных областях Российской Федерации также стали возделывать генетически модифицированные сорта сои и сахарной свеклы, устойчивой к глифосату (ядохимикату-гербициду), которым обрабатываются поля перед посадкой сахарной свеклы с целью уничтожения сорной растительности.
   Аллергические реакции в данном случае характеризовались такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, рвота, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), озноб, аллергические ринит и гастрит, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. Из-за наличия в организме пострадавших от пищевой аллергии маленьких детей и подростков нескольких видов аллергенных соединений лечение было очень продолжительным и комплексным в виде сочетания фармакологических антигистаминных препаратов и экологически чистых средств фито– и диетотерапии, завезенных из Северокавказского региона России и Дагестана.
   В течение четвертой пятидневки февраля 1996 г. в районную больницу поселка городского типа Приозерный Ленинградской области были доставлены 14 детей в возрасте от 2 до 6 лет из детского сада «Солнечный» и 11 школьников в возрасте от 10 до 15 лет с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли у маленьких детей и подростков через несколько часов после того, как они употребили в пищу овощной суп, приготовленный с использованием бульонных кубиков и консервированной кукурузы, а также йогурт «Чудесный», содержащий целый набор синтетических пищевых добавок с индексами Е213 и Е214. Бульонные кубики и консервированная кукуруза также содержали несколько видов синтетических пищевых добавок с индексами Е221, Е222, Е240. При проведении тщательного расследования специалисты из местной санитарно-эпидемиологической службы совместно с экспертами международной организации Green Peace установили, что под индексами Е213, Е214, Е221 и Е240 скрываются ароматизаторы, эмульгаторы, стабилизаторы, загустители и консерванты синтетического происхождения, причем все они при попадании в организм человека под воздействием ферментов желудочного сока трансформируются в аллергенные соединения. Именно такие соединения спровоцировали пищевую аллергию тяжелой формы у маленьких детей и подростков. Аллергические реакции сопровождались сильными болями в эпигастральной области, покраснением значительной части кожного покрова, повышением температуры тела от 37,5 до 38,5 °С, крапивницей, кожным зудом, ознобом, тошнотой, рвотой, сильной отечностью губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозным стоматитом, аллергическим гастритом и ринитом, спазматическим кашлем, одышкой. При проведении расследования было также установлено, что консервированная кукуруза содержит генетически модифицированные организмы, потому что получена из генетически модифицированного сорта кукурузы. Такой сорт кукурузы содержит трансгенные белки, способные блокировать ферменты пищеварительного тракта человека, образуя постепенно в пределах желудка и кишечника аллергенные соединения (а в некоторых случаях даже токсичные и мутагенные соединения), которые по току крови попадают в различные органы основных функциональных систем организма. Вот почему у маленьких детей (имеющих неразвитую иммунную систему) и подростков возникла пищевая аллергия тяжелой формы, лечение которой было очень продолжительным и сложным, включавшим применение не только антигистаминных фармакологических препаратов, но также экологически чистых средств фито– и диетотерапии, привезенных из областей Северного Кавказа и Дагестана.
   В течение третьей пятидневки апреля 1996 г. в центральную клиническую больницу г. Козьмодемьянска Марийской Республики (Российская Федерация) были доставлены 15 маленьких детей в возрасте от 2 до 7 лет из детского сада «Зеркальный» и 13 школьников с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у заболевших маленьких детей и подростков возникли через несколько часов после того, как они употребили в пищу суп, приготовленный из мясорастительных консервов, содержавших синтетические пищевые добавки с индексом Е341 и Е343; картофельные чипсы, клюквенные пряники и йогурт клубничный, имевший в своем составе пищевые добавки с индексом Е102 и Е224. При проведении тщательного расследования было установлено, что:
   1) в клюквенных пряниках содержится не натуральный сок клюквы, а порошок «Инвайт» с клюквенным ароматом;
   2) в клубничном йогурте содержатся только вещества, имитирующие клубничный аромат;
   3) в картофельных чипсах, изготовленных из генетически модифицированного сорта картофеля с использованием маргарина, присутствуют генетически модифицированные организмы, а также остаточные количества атразина (атразин – гербицид, обладающий не только аллергенными, но и другими свойствами, в частности, он существенно ослабляет нормальное функционирование иммунной системы детского организма).
   В общей совокупности все синтетические пищевые добавки и генетически модифицированные организмы, содержавшиеся в продуктах питания, вызвали у маленьких детей – воспитанников детского сада – и подростков пищевую аллергию тяжелой формы. Аллергические реакции характеризовались такими явлениями, как сильные головные боли в эпигастральной области, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, повышенная температура тела от 37,5 до 38,5 °С, озноб, тошнота, рвота, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический гастрит и ринит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью. Из-за наличия в продуктах питания нескольких видов аллергенных соединений лечение пищевой аллергии у маленьких детей и подростков было очень продолжительным и сложным, включающим применение не только фармакологических антигистаминных препаратов, но также различных экологически чистых средств фито– и диетотерапии, обладающих антиаллергическим эффектом, а кроме того, очищающим организм действием.
   В течение последней пятидневки сентября 1997 г. в районную больницу поселка городского типа Святоспасский Волгоградской области Российской Федерации были доставлены 12 маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет из детского сада «Чебурашка» и 11 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции возникли у маленьких детей и подростков через несколько часов после того, как они употребили в пищу паштет печеночный с грибами и йогурт «Волшебный» смородиновый. Паштет печеночный с грибами (шампиньонами) российского производства содержал соевый белок, синтетические пищевые добавки, такие как стабилизаторы с индексом Е450 и Е452, фиксатор окраски Е250, эмульгатор Е472. Йогурт «Волшебный» российского производства содержал ароматизатор, идентичный натуральному, с ароматом и цветом черной смородины; соевый белок (полученный из генетически модифицированной сои); сахар (был выработан из генетически модифицированной свеклы), консерванты с индексами Е216 и Е222. Все перечисленные синтетические пищевые добавки и генетически модифицированные организмы после попадания в желудочно-кишечный тракт при трансформации под воздействием ферментов желудочного сока обусловили образование аллергенных соединений и последующее возникновение пищевой аллергии тяжелой формы (из-за добавления к ним синтетических пищевых добавок, содержавшихся в паштете и йогурте).
   В течение четвертой пятидневки апреля 1998 г. в центральную клиническую больницу г. Покровск-Уральский Свердловской области были доставлены 15 детей из детского сада «Бурундучок» и 13 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу суп куриный, приготовленный из импортных окорочков, и соевый творожок диетический, изготовленный местным райпищекомбинатом из импортной генетически модифицированной сои. При проведении тщательного расследования специалистами городской санитарно-эпидемиологической службы было выявлено наличие остаточного количества антибиотиков и генетически модифицированных организмов в куриных окорочках, а в соевом творожке – в незначительных концентрациях нитраты (азотистые удобрения) и генетически модифицированные организмы.
   В общей совокупности все перечисленные вещества, содержавшиеся в продуктах питания, обусловили при попадании в желудочно-кишечный тракт образование под воздействием желудочного сока разнообразных аллергенных соединений.
   В течение последней пятидневки июля 1999 г. в районную детскую больницу г. Красноусольский (Республика Башкортостан) были доставлены 11 маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет из детского сада «Звездочка» и 13 подростков из оздоровительно-спортивного лагеря «Орленок» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков начались через несколько часов после употребления в пищу супа и борща, приготовленных из мясорастительных консервов, содержащих синтетические пищевые добавки с индексом Е510 и Е513, с добавлением картофеля и свежей зелени. Кроме того, подростки и маленькие дети в полдник пили газированные диетические напитки, содержащие аспартам – генетически модифицированный подсластитель (т. е. заменитель сахара с индексом Е951 – пищевая добавка аспартам).
   Аспартам начал применяться как заменитель сахара при приготовлении различных газированных напитков типа лимонада еще в 1980-х гг. в США и странах зарубежной Европы, где он известен под такими торговыми марками, как Equal, Spoonful, NutraSweet. В те же годы в США и в других странах начали регистрироваться случаи пищевой аллергии тяжелой формы среди маленьких детей и подростков. Уже к началу 1985 г. в управление питания и лекарственных препаратов в США (FDA) поступило более 9800 жалоб на аспартам от американских потребителей. После этого были начаты специальные исследования, в которых принимали участие компетентные ученые, являвшиеся членами общественной организации Mission Possible. В процессе исследований было установлено, что аспартам, поступая в организм человека при нормальной температуре тела в 36,5 °С, расщепляется на составляющие: формальдегид, метанол (метиловый спирт, получают из древесных опилок или стружек), фенилаланин и другие химические соединения, вызывающие сильнейшие аллергические реакции (особенно у маленьких детей и подростков).
   Специалисты СЭС также не советуют женщинам в период вынашивания и кормления ребенка в жару пить газированную воду, содержащую аспартам или фенилаланин, потому что в первом случае данные вещества отрицательно воздействуют на плод, а во втором – у новорожденного возникает сильнейшая аллергическая реакция.
   Пострадавшие от аспартама американские потребители указывали в своих жалобах, что постоянное употребление в пищу газированных напитков, содержащих этот подсластитель, вызывает головные боли, упадок сил, головокружение (особенно в жаркую погоду), тахикардию, раздражительность, состояние тревожности, ослабление остроты зрения (вплоть до временной слепоты), умственную усталость, крапивницу, болезни половой сферы, ухудшение процессов запоминания, депрессии, болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилептические припадки. Тщательно изучив все поступившие жалобы от потребителей, американские исследователи пришли к следующему заключению: «Аспартам – это единственный (на начало 1985 г.) генетически модифицированный продукт, имеющий относительно большое количество явных подтверждений опасности для здоровья и даже в некоторых случаях смертельных исходов, связанных с ним».
   К началу 1985 г. аспартам в США широко применяется при приготовлении различных продуктов: кондитерских изделий, конфет, газированных и диетических напитков и даже фармакологических препаратов (лекарств, витаминно-минеральных комплексов, биологически активных добавок для детей и взрослых).
   Аналогичная ситуация с аспартамом сложилась после развала Советского Союза во всех государствах СНГ и бывших союзных республиках – странах Балтии в 1990-х гг., при этом аспартам «прятался» под такими марками, как NutraSweet, Equal, Spoonful.
   Совсем не случайно с начала 1990-х гг. пищевые аллергии среди маленьких детей и подростков стали учащаться лавинообразно, причем с очень тяжелыми последствиями для здоровья подрастающего поколения. Американские потребители, пострадавшие от аспартама, особо отмечали, что наибольшую опасность он представляет при потреблении газированных напитков всех видов в летний период натощак, когда нормальная еда употребляется в пищу в меньших объемах из-за отсутствия аппетита, особенно во время невыносимой жары. В тех случаях, когда газированная вода, содержащая аспартам, реализуется потребителям с уличных лотков при температуре воздуха выше +25 °С, то этот подсластитель начинает распадаться на аллергенные соединения уже в пластмассовой бутылке, соответственно аллергические реакции начинаются практически уже через 40 – 50 мин. Обычно на этикетках, наклеенных на бутылки с газированной водой – лимонадом, имеется предупреждение-указание: «Напиток пейте только охлажденным!». Но в желудке он все равно нагревается до температуры 36,5 °С и при этом подвергается воздействию ферментов желудочного сока с последующим образованием сильнодействующих аллергенных соединений, вызывающих различные аллергические реакции у маленьких детей и подростков.
   В течение четвертой пятидневки августа 2000 г. в детскую больницу г. Вятские Поляны Кировской области (Россия) были доставлены 11 маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет из детского сада «Медвежонок» и 10 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у заболевших детей и подростков начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу суши-рулетики, изготовленные из прессованного мяса морских рачков с добавлением соевого белка, загустителей с индексом Е637, ароматизаторов с индексом Е954, эмульгатора Е477. Суши-рулетики подавались к столу с майонезом, содержавшим также консерванты Е450 и Е452, ароматизаторы Е220 и Е221, фиксатор окраски Е250. Кроме того, дети и подростки выпили по одной чашке быстрорастворимого кофе со сливками и с сахаром. На небольших пакетиках быстрорастворимого кофе было указано, что он содержит: сливки ненатуральные растительного происхождения – 32,5%, состоящие из твердых растительных жиров, лактозы, казеина, стабилизаторов с индексом Е340 и Е450, эмульгатора Е471, свободного реагента с индексом Е341, красящего вещества Е160; сахар – 55%; быстрорастворимый кофе – 12,5%. Таким образом, в организм маленьких детей и подростков попало множество синтетических вроде бы пищевых добавок с индексом Е, спровоцировавших пищевую аллергию тяжелой формы. Аллергические реакции сопровождались такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, повышенная температура тела в пределах 37,5 – 38,5 °С, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический ринит и гастрит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, сильное сердцебиение, затуманенное зрение. Лечение пищевой аллергии у маленьких детей и подростков в данном случае было очень продолжительным и комплексным, включавшим применение не только фармакологических антигистаминных препаратов, но и экологически чистых, натуральных средств фито– и диетотерапии.
   В связи с тем, что в период с 1992 по 1999 гг. в министерство здравоохранения и социального развития ежегодно поступали многочисленные жалобы от родителей новорожденных, маленьких детей дошкольного возраста и подростков-школьников, пострадавших от пищевой аллергии, Главный государственный санитарный врач Российской Федерации 26 сентября 1999 г. подписал Постановление № 12 «О совершенствовании системы контроля за реализацией сельскохозяйственной продукции и медицинских препаратов, полученных на основе генетически модифицированных источников». Но санитарно-эпидемиологические службы Российской Федерации оказались не в состоянии контролировать его выполнение, потому что до сего времени не была создана сеть специализированных лабораторий, способных выявлять все продовольственные товары и продукты детского питания, содержащие генетически модифицированные организмы. Кроме того, по состоянию на 1 января 2000 г. не был принят закон об обязательной маркировке ввозимого сырья, что создавало недопустимо парадоксальную ситуацию, когда отечественные производители не знали о происхождении закупаемого ими сырья в странах зарубежной Европы и Азии. Поэтому в последующие годы продолжали регистрироваться случаи пищевой аллергии среди новорожденных, маленьких детей дошкольного возраста и подростков-школьников. Об этих случаях, в частности, неоднократно сообщалось в газетах «Айболит» и «АиФ-здоровье», журнале «Крестьянка» и других печатных изданиях средств массовой информации Российской Федерации.
   В течение последней пятидневки октября 2000 г. в районную детскую больницу г. Кучменгский Городок Вологодской области (Российская Федерация) были доставлены 15 детей дошкольного возраста (от 3 до 7 лет) из детского сада «Снегурочка» и 11 подростков с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу бананы, апельсины и мандарины, завезенные из Москвы с оптовой базы. При проведении тщательного расследования специалисты местной санитарно-эпидемиологической службы установили, что еще перед отправкой в Российскую Федерацию вся партия бананов была подвергнута обработке специальным химическим веществом – тиобендазолом с целью предупреждения порчи бананов при транспортировке на дальнее расстояние. Аналогично были обработаны мандарины, апельсины, но только другим химическим веществом – дифенилом. Указанные химические вещества во время транспортировки попали через кожуру бананов, апельсинов и мандаринов в мякоть, а потом соответственно – в организм детей и подростков в незначительных концентрациях. Попав в желудок, тиобендазол и дифенил под воздействием ферментов желудочного сока трансформировались в аллергенные соединения, которые с током крови переместились в различные органы основных функциональных систем детского организма. Именно поэтому аллергические реакции у маленьких детей и подростков сопровождались такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота до посинения лица, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергические гастрит и ринит, спазматический кашель и одышка, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, жидкий учащенный стул со слизью. Лечение пищевой аллергии у маленьких детей и подростков, обусловленной необычными химическими веществами тиобендазолом и дифенилом, было очень продолжительным и комплексным, с применением не только новейших фармакологических антигистаминных препаратов, но и экологически чистых средств фито– и диетотерапии, обладавшими антиаллергическими и очищающими организм свойствами.
   В течение четвертой пятидневки июля 2001 г. в детскую больницу г. Переславль-Залесский были доставлены 12 детей в возрасте от 3 до 7 лет из детского сада «Родничок» и 10 подростков в возрасте от 10 до 15 лет с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у маленьких детей и подростков возникли через несколько часов после того, как они употребили в пищу по 2 – 3 стакана сильногазированного напитка – лимонада, содержавшего двуокись углерода (т. е. углекислый газ), заменитель сахара подсластитель «Свит-200АА», состоявший из таких компонентов, как цикломат натрия, сахаринат натрия, аспартам, ацесульфам калия, консервант бензоат натрия, карамельный колер (т. е. синтетический пищевой краситель), ортофосфорная кислота. При попадании такого лимонада в желудочно-кишечный тракт его компоненты трансформировались в аллергенные соединения под воздействием ферментов желудочного сока. В результате «атаки» аллергенных соединений на различные органы основных функциональных систем организма маленьких детей и подростков аллергические реакции сопровождались такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), озноб, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергические ринит и гастрит, спазматический кашель, одышка, жидкий учащенный стул со слизью, головные боли, головокружение, помутнение сознания, ослабление остроты зрения. По заключению опытных специалистов, попадание в детский организм ортофосфорной кислоты (которая является агрессивным химическим соединением, ядом в больших концентрациях) вызывает вымывание кальция из костной ткани, что в конечном итоге провоцирует остеопороз (ломкость костей даже при небольших нагрузках на них). Лечение пищевой аллергии в данном случае было очень продолжительным и сложным, потому что, кроме фармакологических антигистаминных препаратов, потребовалось также применение средств фито– и диетотерапии, экологически чистых и обладавших антиаллергическим и очищающим организм свойствами. Сильногазированный лимонад, содержавший целый набор синтетических и химических пищевых добавок, был завезен в начале июля 2001 г. в город Переславль-Залесский Ярославской области с Московской оптовой базы «Северная».
   В течение последней пятидневки ноября 2002 г. в детскую больницу г. Медвежьегорска (Республика Карелия) были доставлены 25 детей от 3 до 6 лет из детского сада «Медвежонок» с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у воспитанников детского сада начались после того, как они употребили в пищу:
   1) суп вермишелевый мясной, приготовленный из пакетизированного сухого концентрата, содержавшего такие компоненты, как вермишель, мясной бульон сухой, включавший соль и крахмал (произведенный из генетически модифицированного картофеля), усилитель вкуса Е621 (синтетическая пищевая добавка), жир растительный, экстракт растительных соевых белков (из генетически модифицированной сои), мясной экстракт, сушеные овощи (лук, морковь, петрушка), сахар (из генетически модифицированной сахарной свеклы), ароматические добавки с индексом Е210 и Е212, синтетический краситель карамельный Е150, противоокислитель Е320, куркума, перец черный молотый;
   2) колбасу докторскую диетическую (на 65% состоявшую из соевого белка, полученного из генетически модифицированной сои; содержащую картофельный крахмал, изготовленный из генетически модифицированного картофеля, нитрит натрия (консервант), фиксатор окраски Е250, стабилизаторы Е450 и Е452, эмульгатор Е472С);
   3) кисель вишневый, приготовленный из пакетированного сухого порошка, содержавшего крахмал (из генетически модифицированного картофеля), сахар из генетически модифицированной сахарной свеклы, краситель Е142, ароматизатор с индексом Е213, имитирующий запах вишни.
   Таким образом, все перечисленные синтетические и генетически модифицированные компоненты продуктов питания, попав в детский организм, трансформировались под воздействием ферментов желудочного сока в разнообразные аллергенные соединения, которые с током крови распределились по важнейшим органам основных функциональных систем. В результате возникла пищевая аллергия тяжелой формы, сопровождавшаяся такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, покраснение значительной части кожного покрова, крапивница, кожный зуд, повышенная температура тела (от 37,5 до 38,5 °С), озноб, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергический ринит и гастрит, головная боль, ослабление остроты зрения, жидкий учащенный стул со слизью. Только своевременно начатое лечение способствовало предупреждению серьезных осложнений у заболевших маленьких детей.
   В течение четвертой пятидневки июля 2004 г. в детскую больницу поселка городского типа Дубравский Челябинской области были доставлены 11 подростков в возрасте от 10 до 15 лет и 12 детей в возрасте от 3 до 7 лет с симптомами пищевой аллергии тяжелой формы. Аллергические реакции у подростков и маленьких детей начались через несколько часов после того, как они употребили в пищу:
   1) кипяченое молоко (восстановленное из импортного молока сухого);
   2) бутерброды со сливочным маслом «Домашним» (как было указано на этикетке), изготовленным на местной маслосыробазе из специально приготовленной смеси растительных жиров, восстановленного молока, сливочного масла, ароматизаторов, соевого белка, стабилизатора с индексом Е46;
   3) мороженое фруктовое, цветное, содержавшее синтетический краситель с индексом Е103 и ароматизатор с индексом Е222;
   4) лимонад «Радужный», содержавший воду, сахар (изготовленный из генетически модифицированной сахарной свеклы), диоксид углерода, синтетический краситель с индексом Е105, ортофосфорную кислоту (на этикетке было указано, что она является регулятором кислотности, но в машиностроении и строительстве ортофосфорная кислота с давних пор применяется для удаления различных загрязнений в виде жировых пятен и ржавчины, при этом с ней обращаются очень осторожно, потому что это соединение является сильнейшим ядом), кофеин, ароматизаторы синтетические с индексом Е224 и Е228. Лимонад «Радужный» был изготовлен местным акционерным предприятием поселка городского типа Дубравский. В общей совокупности все синтетические и генетически модифицированные (соевый белок был изготовлен из генетически модифицированной сои) компоненты продуктов питания, употребленных в пищу детьми и подростками, вызвали сильнейшие аллергические реакции из-за образования в организме нескольких видов аллергенных соединений в процессе трансформации указанных компонентов под воздействием ферментов желудочного сока. Пищевая аллергия у заболевших детей и подростков сопровождалась такими явлениями, как сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, крапивница, кожный зуд, повышенная температура тела в пределах от 37,5 до 38,5 °С, покраснение значительной части кожного покрова, сильная отечность губ, языка, слизистой оболочки полости рта, афтозный стоматит, аллергические гастрит и ринит, жидкий учащенный стул со слизью. Лечение пищевой аллергии у пострадавших от нее детей и подростков было очень продолжительным и сложным с применением не только новейших фармакологических антигистаминных препаратов, но также хорошо проверенных многолетней медицинской практикой средств фито– и диетотерапии, обладающих антиаллергическим и очищающим организм действием.
   Подобные случаи пищевой аллергии еще в 1980-х гг. были массовыми в США и при этом тщательно изучались различными специалистами министерства здравоохранения, которые ввели новый термин – плейотропия. Этот термин применяется к побочным эффектам, возникающим после употребления в пищу продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы, которые имеются в генетически модифицированных сельскохозяйственных культурах: сое, картофеле, сахарной свекле, кукурузе.
   В Российской Федерации в первой половине 1990-х гг. при производстве продуктов питания (включая детское питание) было разрешено применение 5 генетически модифицированных (ГМ) сортов кукурузы, 2 ГМ сортов картофеля, 3 ГМ сортов сои, 2 ГМ сортов сахарной свеклы и 1 ГМ сорт риса. С самого начала 1990-х гг. в Российскую Федерацию постоянно увеличивался ввоз ГМ сельскохозяйственных культур (главным образом из США), в частности овощей как в свежем или замороженном виде, так и в качестве пищевых добавок во всевозможные готовые продукты. В результате в российских городах ежегодно лавинообразно увеличивались случаи пищевой аллергии среди новорожденных, маленьких детей (старше 1 года), подростков-школьников, а также среди беременных женщин и кормящих грудью матерей.
   В странах зарубежной Европы и Юго-Восточной Азии (в частности, в Японии и Китае) в течение 1990-х гг. также очень часто регистрировались случаи пищевой аллергии среди новорожденных, детей дошкольного возраста и подростков, поэтому в конце ХХ в. там законодательно ввели обязательную маркировку продовольственных товаров и продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы (ГМО) или ингредиенты (ГМИ). Например, в Италии был принят закон, запретивший использование ГМИ в детском питании. В Российской Федерации был принят Закон о защите прав потребителей, а с 9 января 2005 г. в этот закон была внесена поправка, в которой указывалось на то, что каждый производитель обязан маркировать все продовольственные товары (в первую очередь продукты детского питания), в состав которых входит любое количество ГМИ. Но, к сожалению, санитарно-эпидемиологические службы России оказались не в состоянии контролировать неукоснительное, абсолютное выполнение, потому что во многих регионах отсутствуют специализированные лаборатории, способные выявлять наличие ГМИ в продовольственных товарах и продуктах детского питания, ввозимых в страну из-за рубежа.
   В целом по всем российским регионам количество случаев пищевой аллергии среди новорожденных, маленьких детей (от 1 года и старше) и подростков значительно уменьшилось (это касается генетически модифицированных ингредиентов). Но остались такие отрицательные факторы, как: низкое качество питьевой водопроводной воды, нитраты (азотистые удобрения, ядохимикаты – средства защиты сельскохозяйственных культур от вредителей и болезней различных растений, консерванты, применяемые при изготовлении различных колбасных изделий), синтетические красители, которые содержатся во многих газированных напитках, конфетах (леденцах, карамельных сортах), цветном мороженом; синтетические ароматизаторы, идентичные натуральным (конфеты, кондитерские изделия).
   Ввиду того, что в течение 1990-х гг. спрос на продовольственные товары, содержавшие ГМИ, постоянно и стремительно снижался из-за массовых случаев пищевой аллергии после их употребления в пищу маленькими детьми и подростками, в странах зарубежной Европы, США и Канаде предприимчивые фермеры стали выращивать сельскохозяйственные культуры экологически чистые, без использования генетически модифицированных сортов. В результате этого в специализированных супермаркетах появились так называемые органические продовольственные товары и продукты детского питания, которые в США и Великобритании назвали «biologish», в Германии – «oecologisch», а во Франции – «issue d’agriculture biologique», в России – «органические продукты». Такие продукты, не содержащие ГМО, стоят намного дороже по сравнению с продуктами, содержащими данные ингредиенты. На продуктах детского питания стали указывать: «Произведено из сельскохозяйственных культур, выращенных в экологически чистых районах», «Не содержат ГМИ (или ГМО)». Но, к великому сожалению, экологически чистые районы на Земле найти весьма затруднительно, если учесть, что над многими районами США и зарубежной Европы ежегодно выпадают кислотные дожди, а выхлопные газы от автотранспорта при ветреной погоде разносятся далеко от многочисленных автомагистралей, а самих автомобилей, грузовых и легковых, насчитывается десятки миллионов в развитых государствах мира (особенно в США и Великобритании).
   За прошедшие десятилетия второй половины ХХ в. почвы в США, Канаде, странах зарубежной Европы буквально пропитались самыми разнообразными химическими соединениями – азотистыми удобрениями (нитратами), ядохимикатами (гербицидами, пестицидами, инсектицидами, фунгицидами), а также радиоактивными изотопами в результате испытания атомных и водородных бомб в атмосфере в 1940 – 1950-х гг. Кроме того, ежегодно в атмосферу выбрасываются радиоактивные изотопы с газами от работающих в США и странах зарубежной Европы атомных электростанций, которых насчитывается более 300 (только в странах Зарубежной Европы). Таким образом, найти экологически чистые районы в зарубежной Европе практически невозможно.
   По утверждениям экспертов международной организации Green Peace, в целом экологическая обстановка в Европе близка к катастрофической, потому что промышленными отходами различных веществ загрязнена не только почва, но и открытые водоемы – реки, озера, пруды, водохранилища, а также подземные водные источники. Об этом достаточно подробно и обстоятельно написано в специальных печатных изданиях по экологии. Из всего изложенного выше следует один вывод: чтобы предупредить возникновение пищевой аллергии у новорожденных, маленьких детей и подростков, необходимо очень тщательно выбирать продукты питания, вести специальный дневник, в котором следует отмечать вид продукта питания, от которого возникли аллергические реакции, чтобы не допустить повторения в будущем.
   Медицинская статистика случаев пищевой аллергии у маленьких детей и подростков свидетельствует о том, что в течение 1990-х гг. аллергические реакции возникали и повторялись по нескольку раз от употребления в пищу разных продуктов питания (т. е. у одного и того же ребенка были рецидивы пищевой аллергии). Как показали специальные исследования, проведенные в Российской Федерации в 2000 – 2005 гг., из-за рецидивов пищевой аллергии почти у каждого юного россиянина в возрасте от 10 до 14 лет в среднем диагностируется 2 – 3 хронических заболевания, а в возрасте от 15 до 18 лет – от 4 до 5 случаев, что подтверждено данными диспансеризации 2009 года, а по некоторым позициям имеется отрицательная тенденция.
   По данным областных военкоматов, в 2008 г. из 100 призывников в возрасте от 18 лет только 12 (в среднем) признаются годными к службе в Российской армии. При этом медицинскими комиссиями военкоматов среди призывников выявляются даже инвалиды из числа тех, кто не был допущен к армейской службе. При анкетировании призывников медицинскими комиссиями военкоматов было установлено, что подавляющее большинство призывников-горожан, имевших какие-либо серьезные заболевания к 18-летию, до этого в подростковом возрасте по 3 – 4 раза переболели пищевой аллергией тяжелой формы. Среди сельских призывников число пострадавших от пищевой аллергии значительно меньше. Это объясняется тем, что дети в сельских районах питаются в основном натуральными продуктами с самого первого дня рождения. Кроме того, сельские дети и подростки занимаются физическим трудом намного чаще, чем их городские ровесники, а это способствует у первых активным обменным процессам в организме. Малоподвижный образ жизни городских детей очень часто приводит к накоплению в организме аллергенных соединений, поступающих с продуктами питания или образующихся при трансформации пищи в желудочно-кишечном тракте.

Глава 7. Аллергические заболевания

ПОЛЛИНОЗ

   Поллиноз (от лат. pollen – «мука, пыльца») – аллергическое заболевание, вызванное неадекватной повышенной реакцией иммунной системы на пыльцу различных растений, проявляющееся сезонным аллергическим ринитом, конъюнктивитом и иногда сопровождающееся развитием бронхиальной астмы. Впервые заболевание описано Бостоком в 1819 г. под названием «сенная лихорадка».
   Обычно симптомы заболевания повторяются ежегодно в одно и то же время. Типичные жалобы – ощущение зуда в носу, чувство жжения, раздражения, частое чихание, обильное выделение слизи из носа и затруднение носового дыхания. Беспокоят зуд и покраснение век, отечность, слезотечение, резь в глазах, ощущение «песчинки». На коже может появиться крапивница. Одним из самых тяжелых клинических проявлений поллиноза является бронхиальная астма, которая проявляется кашлем, хрипами, тяжестью в грудной клетке и затрудненным дыханием. К счастью, астма возникает не у всех больных с аллергическими реакциями на пыльцу и обычно не бывает первым проявлением поллиноза.
   Поскольку имеется антигенная общность между пыльцой растения, его листьями, стеблями, плодами, то есть тем, что употребляется в пищу, может развиться пищевая аллергическая реакция, которую называют пищевой аллергией. При обследовании пищевая аллергия выявляется у девяти из десяти пациентов, страдающих поллинозом.
   Особое место в лечении больных поллинозом занимает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Принцип метода – введение в организм больного вакцины, приготовленной из пыльцы растений, вызвавших заболевание, в постепенно возрастающих концентрациях. В результате организм как бы привыкает к пыльце, перестает на нее реагировать. СИТ применяется при всех степенях заболевания в фазе ремиссии. СИТ проводит только врач-аллерголог в аллергологическом кабинете. Лечение проводится ежегодно вне сезона цветения растений на протяжении 3 – 5 лет.
   Аллерген-специфическая иммунотерапия – это единственный метод лечения, который позволяет добиться длительной ремиссии и предотвращает дальнейшее развитие более тяжелых форм заболевания и осложнений.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ

   Аллергический ринит – заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно значимыми аллергенами. Это заболевание широко распространенное во многих странах, частота которого в детской популяции составляет 10 – 15%. Серьезность данного заболевания усугубляется тем, что почти у половины пациентов с аллергическим ринитом в последующем развивается бронхиальная астма.
   Это позволяет рассматривать аллергический ринит как фактор высокого риска развития бронхиальной астмы. Кроме того, поздняя диагностика аллергического ринита и несвоевременное назначение адекватного и целенаправленного лечения приводит к серьезным осложнениям со стороны ЛОР органов. Как и при других аллергических заболеваниях, при аллергическом рините требуется систематическое наблюдение у аллерголога.
   Клиническая картина выражается обильными серозно-слизистыми выделениями из полости носа, набуханием нижней носовой раковины. У больного отмечаются нарушение сна, головная боль, слабость, раздражительность. Поллинозы по течению могут быть острыми, подострыми (или сезонными) и хроническими. Они составляют 57% случаев заболеваний глотки, носа и уха у детей. Острый аллергический ринит в детском возрасте сопровождается субфебрильной или нормальной температурой тела, заложенностью носа и скудными серозными выделениями. Беспокоят плохой сон, потливость. Симптомы держатся от нескольких часов до нескольких дней. Подострое и хроническое течение характеризуется обильными выделениями из полости носа, частым чиханием. Нос припухает, часто наблюдается зуд. При осмотре лицо одутловатое, бледное. Имеются жалобы на общую слабость, головную боль, тахикардию, нарушение сна, раздражительность. Дифференциальную диагностику следует проводить между аллергическими поражениями и инфекционно-воспалительными процессами. Для этого учитывается наличие наследственной отягощенности в анамнезе в плане аллергических заболеваний, результат кожных и провокационных проб с гистамином и другими неинфекционными агентами, лабораторные исследования (при аллергических реакциях часто имеет место эозинофилия (повышенное количество эозинофилов), но может быть и нормальным). При заболеваниях инфекционно-воспалительной природы наблюдается эффект от антимикробной терапии, чего нельзя сказать об аллергических заболеваниях.
   В зависимости от особенностей течения и обострений аллергического ринита, связанных с временем года, у детей выделяют круглогодичную и сезонную формы заболевания.
   Сезонный аллергический ринит связан с воздействием аллергенов пыльцы растений и проявляется в определенные периоды цветения деревьев и трав. Аллергенами может быть пыльца деревьев (береза, лещина, дуб, ольха, вяз, клен), злаковых трав (тимофеевка, овсяница, костер, ежа, райграс, лисохвост, мятлик, рожь) и сорных трав (лебеда, полынь, амброзия), а также плесневых грибов (Альтернария, Кладоспориум).
   Особенностью сезонного ринита является периодичность обострений. Клинические симптомы заболевания рецидивируют из года в год в одно и то же время года и проявляются выраженным зудом носа, чиханием, серозным отделяемым из носа. Часто ринит сочетается с конъюнктивитом. Главное отличие постоянной формы поллиноза и сезонной формы аллергического ринита в том, что последняя связана исключительно со временем цветения растений, распространения в природе пыльцы спор, грибов, чешуек насекомых.
   Термин «поллиноз» произошел от pollen («пыльца»). Пыльца распространяется ветром на 50 – 300 км, размер ее должен составлять не менее 20 – 45 мкм для того, чтобы вызывать аллергию, также она должна быть очень легкой, а образование ее очень значительным (например, одно растение амброзии дает больше одного биллиона зерен). На возникновение поллинозов у людей большое влияние оказывают метеорологические условия. В дождливую погоду больные чувствуют себя гораздо лучше, так как дождь прибивает пыльцу к земле.
   Влажная погода в весеннее время года обусловливает повышенное образование пыльцы. Максимальное количество пыльцы содержится в воздухе в утренние часы.
   Круглогодичный аллергический ринит обусловлен аллергенами домашней пыли, клещей домашней пыли, тараканов, грызунов, некоторых видов плесневых грибов (Аспергилиус, Пенициллин, Кандида).
   Пищевые аллергены (коровье молоко, яйцо, рыба, шоколад) могут быть причиной развития этой формы ринита, но в основном у детей первых лет жизни. Для этой формы ринита характерно наличие постоянной клинической симптоматики на протяжении всего года. Сезонность обострений, как правило, не наблюдается. Наиболее частым и типичным клиническим симптомом является заложенность носа. Течение круглогодичного ринита усугубляется при воздействии неспецифических факторов (холодный воздух, табачный дым, изменение атмосферного давления), а также вирусов и инфекции.
   Диагностика аллергических ринитов основывается на данных анамнеза, осмотра и результатов аллергологического и инструментального обследования.
   Лечение аллергических ринитов
   В первую очередь терапия предусматривает проведение комплекса элиминационных мероприятий по устранению контакта с аллергенами. К элиминационным мероприятиям относятся меры по снижению концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки, устранения домашних животных, птиц, тараканов, очагов плесени, пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшения контакта с пыльцевыми аллергенами в период цветения, а также с курильщиками.
   Фармакотерапия аллергических ринитов направлена на устранение симптомов заболевания, воспаления в слизистой оболочке носа и предупреждение необратимых изменений в виде утолщения слизистой оболочки носовых раковин и включает назначение медикаментозных средств. С этой целью используются как препараты, применяемые внутрь, так и топические (местно действующие) лекарственные препараты. Основу терапии составляет исключение контакта с аллергенным агентом и гипосенсибилизация, начинать которую необходимо до сезона цветения. Гипосенсибилизация выглядит следующим образом: вводят начальную дозу пыльцы ≈ 0,1 – 10 тыс. PNU, в разгар цветения – 50 PNU с интервалом в несколько дней. Итого число введений составляет 12 – 24 недели с промежутками в две – четыре недели. Этот метод ведет к значительному улучшению самочувствия больных в 33% случаев и исчезновению клинических симптомов в 36% случаев. Лечение длится от трех до шести лет.
   Медикаментозная терапия предусматривает применение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, адренергетиков, натрия хромогликата и кетотифена.
   Специфическая иммунотерапия (гипосенсибилизация) – метод лечения, направленный на снижение чувствительности организма к аллергенам. Проведение этого вида терапии показано пациентам, страдающим аллергическим ринитом с четко установленными аллергенами, при наличии определенных показаний и отсутствии противопоказаний, определяемых аллергологом.
   Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на несколько различных антигенов, специфическая применяется в отношении определенного антигена и осуществляется за счет, например, дробного введения антитоксических сывороток по Безредко, когда происходит выведение антител из организма вследствие связывания их поливалентных антигенов. Специфическая гипосенсибилизация также проводится за счет введения малых доз антигена по определенным схемам, в связи с чем повышается продукция блокирующих антител и Т-супрессорная активность. Обязателен факт устранения контакта организма с антигеном-аллергеном.
   В плане медикаментозного лечения хорошие результаты дают глюкокортикоиды, блокирующие реакции макрофагов, синтез интерлейкина-1 и суперантигена. Также в качестве средств, угнетающих иммунологическую фазу, используют гемосорбцию (при иммунокомплексной патологии), препаратов IgE (при анафилаксии) и рентгеновское облучение.
   Фармакологические средства, обладающие различной направленностью действия, способствуют подавлению патохимической и патофизической фаз:
   1) антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол), которые имея некоторые побочные эффекты седативного и антихолинэргического (сухость кожи и слизистых), в то же время доступны и дешевы; препараты второго поколения (цетиризан, левоцетиризин, лоратитадин, дезлоратадин), которые более эффективны и безопасны, что важно при длительном применении;
   2) противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды);
   3) ингибиторы фосфодиэстеразы и холинолитики.
   Снижение чувствительности к биологически активным веществам достигают введением гистаглобулина, гистамина в малых дозах или либераторов гистамина.
   Антигистаминные препараты
   При аллергических реакциях иммунная система объявляет ложную тревогу и на обычные вещества, такие как пыльца растений, домашняя пыль. Получив сигнал, различные иммунные клетки выделяют сильные вещества – медиаторы, хранящиеся в специальных гранулах в клетках, и в организме развивается бурная реакция и обострение заболевания. Одним из важных медиаторов, который вызывает симптомы аллергии – спазм бронхов, чихание, кашель, слезотечение, зуд, секрецию слюнных и бронхиальных желез, – является гистамин.
   Действие гистамина связано с его влиянием на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеток различных органов и тканей. Так как эти рецепторы широко распространены в организме (в коже, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта), то и действие гистамина проявляется очень быстро и разнообразно. Препятствовать действию гистамина могут препараты, которые блокируют гистаминовые рецепторы, т. е. временно закрывают их и не дают соединиться с ними гистамину. Эти препараты называются антигистаминами. Они блокируют только гистаминовые рецепторы, т. е. действуют селективно, выборочно.
   Антигистамины были открыты еще в 1930-е годы, сейчас их существует более 50. Их применение ограничивалось высокой частотой побочных эффектов, особенно выраженным снотворным действием. До сих пор, хотя появились новые анти гистамины без усыпляющего эффекта, когда назначают антигистамины, больные нередко задают вопрос: а спать от этого лекарства я буду? Хотя, если нужен дополнительный успокаивающий и снотворный эффект, например при сильном зуде кожи, могут применяться антигистаминные препараты, имеющие это действие.
   В терапии детей предпочтение отдается антигистаминным препаратам второго поколения. Антигистамины применяются для быстрой ликвидации аллергических проявлений при симптоматическом лечении сезонной сенной лихорадки, аллергического ринита и конъюнктивита, атопических дерматитах. «Старые» антигистамины сегодня применяются редко, так как созданы препараты второго и третьего поколения, которые имеют высокий клинический эффект и редко побочные проявления. У маленьких детей применяют зиртек, кларитин, кетотифен. У детей старшего возраста и подростков – телфаст, кестин, кларитин, симплекс. Местные антигистаминные препараты (вибрацил, левокабастин, азеластин) назначаются в виде капель в нос или назального спрея.
   Кромоны
   В терапии аллергического ринита, как и в случае лечения бронхиальной астмы, применяется профилактическое лечение кромогликатом натрия (кромолин, ломузол, кромоглин). Этот препарат эффективен при лечении легкого и среднетяжелого аллергического ринита. В случае регулярных сезонных обострений препараты кромогликата натрия следует назначать за 1 – 2 недели до предполагаемого обострения. Эффект при лечении кромогликатами в виде назальных или глазных капель наступает через несколько дней. Курс лечения продолжается от нескольких дней до 2 – 3 месяцев.
   Для больных аллергическим конъюнктивитом, проявляющимся воспалением слизистых оболочек глаз (покраснением, отеком, зудом, слезотечением), кромогликат выпускается в виде глазных капель (Оптикром, Хай-кром).
   Антихолинергические препараты
   Из лекарственных средств этой группы наиболее широко используется ипратропиум бромид. Он способствует уменьшению отделяемого (ринореи) и отека слизистой оболочки носа.
   Назальные кортикостероидные препараты беклометазон (альдецин) и флютиказон (фликсоназе) обладают выраженным противовоспалительным эффектом. Эти лекарственные средства назначают при тяжелом и среднетяжелом течении аллергических ринитов, при отсутствии эффекта от антигистаминных средств и кромонов. В среднем достаточно месячного курса лечения назальными стероидами. Доза определяется врачом, частота введения – 1 – 2 раза в день. В случае хронического течения аллергического круглогодичного ринита после курса топических стероидов целесообразно продолжить лечение назальными кромонами.
   Для лечения сочетанной тяжелой бронхиальной астмы и аллергического ринита будет целесообразно использовать одну и ту же группу топических кортикостероидов, например беклометазон в виде дозирующего аэрозоля и в виде назального спрея. Применение назальных стероидов в этом случае приводит не только к восстановлению носового дыхания, но и к более быстрому купированию бронхиальной обструкции. Кроме того, купирование аллергического воспаления в носовой полости оказывает положительное лечебное воздействие на течение аллергического конънктивита. Необходимо учитывать общую дозу назначаемых глюкокортикостероидов.
   Деконгестанты – это сосудосуживающие средства для восстановление носового дыхания. Применяют их в виде капель и назальных аэрозолей. Их действие носит исключительно симптоматический характер. Ограничением к использованию препаратов этой группы являются побочные эффекты. Один из них – развитие так называемого «медикаментозного» ринита при длительном применении.
   Как осложнение аллергического ринита может развиться аллергический синусит (воспаление придаточных пазух носа), который характеризуется отеком и бледностью лица, головной болью, болезненностью при надавливании области выхода тройничного нерва, чиханием, зудом в носовой полости, насморком. В свою очередь аллергический синусит может осложниться полипозом придаточных пазух.
   В детском возрасте нередко возникает аллергический фарингит, проявляющийся диффузным или ограниченным отеком слизистой оболочки языка и ротоглотки за счет сосудистого переполнения и инфильтрации.
   Наиболее опасен аллергический ларингит, который начинается с грубого лающего кашля в большинстве случаев вечером или в ночное время, затем присоединяется одышка вплоть до стеноза гортани. Острое развитие аллергического ларингита связано с употреблением в пищу, например, шоколада, рыбы, орехов, с приемом лекарств.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО (АТОПИЧЕСКОГО) ГЕНЕЗА

   Бронхиальная астма (от греч. asthma – «удушье») – аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья вследствие спазма бронхов и отека их слизистой оболочки или длительным кашлем. Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний. Исследования последних лет показывают, что от 4 до 10% населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени тяжести. Среди детей этот процент повышается до 10 – 15. Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности методов исследования, бронхиальную астму зачастую диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов.
   Клинические проявления бронхиальной астмы включают предастматическое состояние (предастму) и непосредственно бронхиальную астму. Согласно А. Д. Адо и П. К. Булатову (1969 г.) предастматические явления наблюдаются в виде острых или хронических бронхитов и пневмоний с обструкцией бронхов, которая сопровождается сильным приступообразным кашлем, заканчивающимся отхождением скудной, вязкой мокроты. Отмечается одышка экспираторного характера (т. е. затруднен выдох). Аускультативно на фоне жесткого дыхания слышны сухие жужжащие и свистящие хрипы. В данном случае важно отдифференцировать атопическую бронхиальную астму от обструктивного бронхита. В отличие от обструктивного бронхита все явления обструкции бронхов в предастматическом состоянии подвергаются полной обратимости после ингаляции адреномиметиков.
   У трех из пяти больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни.
   Симптомы бронхиальной астмы:
   1) эпизодические приступы удушья, одышки или кашля;
   2) появление свистящих хрипов;
   3) ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический признак бронхиальной астмы – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхо-дилататоров и противовоспалительных препаратов.
   В развитии приступа бронхиальной астмы различают: период предвестников, период разгара (удушья) и период обратного развития.
   В период предвестников больного беспокоят чихание, обильное выделение водянистого секрета, зуд кожи, одышка, приступообразный кашель, усталость, головная боль, раздражительность, полиурия.
   Период разгара характеризуется наличием ощущения нехватки воздуха (удушье), когда вдох становится коротким, а выдох длиннее вдоха в 2 – 4 раза. Больной принимает вынужденное положение ортпноэ (сидя, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени). При осмотре наблюдается бледность лица с синюшным оттенком, шейные вены набухшие. Пульс слабый, частый, приглушены тоны сердца. Аускультативно слышно множество сухих свистящих хрипов.
   Период обратного развития приступа: название этой стадии говорит само за себя, т. е. клиническая картина постепенно сворачивается в обратном порядке, после чего больные в большинстве случаев испытывают жажду и голод и хотят отдохнуть.
   При лабораторных исследованиях часто выявляются эозинофилия и увеличение СОЭ в крови. В биохимическом анализе крови – повышенный уровень гаптоглобина, фибрина, сермукоида, сиаловых кислот, альфа– и гамма-глобулинов. Имеют место иммунологические изменения в виде снижения количества Т-супрессоров и их активности и увеличение IgE. В мокроте могут обнаруживаться эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллов Шарко – Лейдена. При атопической бронхиальной астме вне приступа рентгенологических изменений нет, во время же приступа отмечаются низкое стояние диафрагмы, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение легких.
   На электрокардиограммах есть признаки полной или частичной блокады правой ножки пучка Гиса и повышенной нагрузки на правое предсердие. В результате спирографии выявляются снижение объема форсированного выдоха за первую секунду и снижение скорости выдоха, в более тяжелых случаях – снижение жизненной емкости легких.
   В дополнение к сказанному после проведения комплексного медико-генетического обследования были установлены интересные факты, а именно: среди больных атопической бронхиальной астмой детей преобладают мальчики (в 2,7 раз чаще болеют, чем девочки). Больные с таким диагнозом наиболее часто имеют группу крови АВ (IV) и положительный резус-фактор. Атопическая астма у детей часто сочетается с детской экземой, экссудативным диатезом, пищевой и лекарственной аллергией, нейродермитом.
   Перед медиками стоит задача своевременного выявления групп риска и их лечения. Терапия должна быть направлена на устранение клинических проявлений, снижение гиперчувствительности бронхов, нормализацию легочной функции и в итоге возможную отмену препаратов.
   Важное значение имеют следующие факты: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.
   Факторы, влияющие на возникновение бронхиальной астмы
   Наследственный. Как правило, в семье больного астмой кто-либо из родственников страдает этим заболеванием либо имеет другое аллергологическое заболевание (аллергический ринит, атопический дерматит и др.).
   Климатический. Климат, почва, высота над уровнем моря обусловливают частоту возникновения бронхиальной астмы. Так, например, низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс учащают бронхиальную астму более чем в два раза по сравнению с тихой погодой. Говоря о почве, следует заметить, что глинистая почва способствует развитию астмы в 93,8% случаев. В долинах и на равнинах с высоким стоянием грунтовых вод бронхиальная астма встречается чаще.
   Сезонный. Часть больных бронхиальной астмой чувствительны к высоким и низким температурам, поэтому обострения возникают в зимние и летние месяцы. Сезонность возникновения заболевания у отдельных пациентов может быть связана с периодом цветения (созреванием семян) определенных видов растений (амброзия, ольха, береза, и т. д.).
   Механизмы развития болезни
   В основе приступа удушья или кашля, которыми проявляется бронхиальная астма, лежит воспаление бронхов, чаще иммунное. Если в бронхи попадает аллерген (пыльца растений, клещи, домашняя пыль) или возбудитель инфекционного заболевания (стрептококк, грибы, стафилокк и т. д.), запускается сложный иммунный механизм – выделяются биологически активные вещества, активизируются некоторые клетки. Происходит нарушение структуры и функции бронхов: отек слизистой, спазм гладкой мускулатуры бронхов, изменение характера бронхиального секрета (мокроты). Мокрота становится густой и вязкой, трудно отделяется и закупоривает просвет бронха. Воздух, поступивший в альвеолы легких во время вдоха, с трудом просачивается через суженный внутренний просвет бронхов наружу. Человек при этом выдыхает с трудом – возникает экспираторная одышка, специфический признак бронхиальной астмы. Окружающие при этом отмечают свистящие звуки, которые издает больной. Степень удушья (бронхоспазма) можно оценить количественно. С этой целью используются спирография и ПИК-флуометрия (ПСВ). При спирографии основным показателем является объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1). При ПИК-флуометрии аналогичное значение имеет показатель пиковой объемной скорости выдоха (ПОС). Иммунный воспалительный процесс идет постоянно и самостоятельно, без лечения, не устраняется. Исключение составляют случаи атопический бронхиальной астмы, связанные с сезонным цветением или созреванием семян растений.
   Течение бронхиальной астмы
   В течении бронхиальной астмы можно выделить периоды обострения и ремиссии. В настоящее время в течении заболевания, кроме фаз обострения и ремиссии, выделяют фазу контроля, которая характеризуется устранением проявлений атопической бронхиальной астмы на фоне текущей противовоспалительной терапии. В частности, одним из методов контроля является пикфлоуметрия (ПСВ), которая проводится пациентом в домашних условиях с заполнением дневника самоконтроля с целью ежедневной оценки течения болезни. Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако в настоящее время, в первую очередь, бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, т. к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы по следующим показателям:
   1) количество ночных симптомов в неделю;
   2) количество дневных симптомов в день и в неделю;
   3) кратность применения β2-агонистов короткого действия;
   4) выраженность нарушений физической активности и сна;
   5) значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;
   6) суточные колебания ПСВ.
   Бронхиальная астма по степени тяжести делится на четыре степени: интермиттирующего (эпизодического) течения, персистирующего (постоянного) легкого, среднего и тяжелого течения по уровню обструкции и по степени ее обратимости.
   Бpонxиальная астма интеpмиттиpующего (эпизодического) течения:
   1) ночные приступы удушья не чаще 2 раз в месяц;
   2) дневные приступы удушья реже 1 раза в неделю;
   3) кратковременные обострения, от нескольких часов до нескольких дней;
   4) нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;
   5) ОФВ1, ПОC > 80% от должного;
   6) суточные колебания ПОC < 20%.
   Бронхиальная астма легкого пеpcиcтиpующего (постоянного) течения:
   1) ночные приступы удушья возникают чаще 2 раз в месяц;
   2) дневные приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
   3) обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
   4) ОФВ1, ПОC > 80% от должного;
   5) суточные колебания ПОC 20 – 30%.
   Бронхиальная астма средней тяжести пеpcиcтиpующего (постоянного) течения:
   1) ночные приступы удушья возникают чаще 1 раза в неделю;
   2) ежедневные дневные приступы удушья;
   3) обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
   4) необходимость в ежедневном приеме β2-агониcтов короткого действия;
   5) ОФВ1, ПОС 60 – 80% от должного;
   6) суточные колебания ПОС > 30%.
   Бронхиальная астма тяжелого пеpcиcтиpующего (постоянного) течения:
   1) частые ночные приступы удушья;
   2) постоянные приступы удушья в течение дня;
   3) частые обострения;
   4) значительное ограничение физической активности;
   5) ОФВ1, ПОС < 60% от должного;
   6) суточные колебания ПОС 20 – 30%.
   Обследование
   При бронхиальной астме проводится детальное пульмонологическое и аллергологическое обследование. Основная задача обследования – выявление причины, вызывающей бронхиальную астму, установление механизмов развития болезни, выявление сопутствующих заболеваний, в том числе аллергических.
   Исследование функции внешнего дыхания
   Значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний – непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФБ) (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции β2-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.
   Пикфлоуметрия – наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы. Пикфлоуметрию проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуального карманного прибора – пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20%.
   Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу:
   1) определить обратимость бронхиальной обструкции;
   2) оценить тяжесть течения заболевания;
   3) оценить гиперреактивность бронхов;
   4) прогнозировать обострение астмы;
   5) определить профессиональную астму;
   6) оценить эффективность лечения.
   Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия.
   Оценка аллергологического статуса
   Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако, в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследования функции внешнего дыхания и данных аллергологического обследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются: выявление ответа на ингаляции β2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования пиковой скорости выдоха (ПСВ), провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса.
   Лечение и профилактика бронхиальной астмы
   Лечение бронхиальной астмы зависит от механизма развития и тяжести течения болезни периода обострения и ремиссии. При подтвержденной связи с аллергеном показано специфическое лечение у аллерголога – вакцинация выявленным аллергеном. Кроме этого, назначается базисная терапия ингаляционными препаратами, другая симптоматическая терапия. Дозировку, форму и кратность введения определяет врач. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Доза и кратность приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в Ступени 1, а наибольшая – в Ступени 4.
   Профилактические препараты длительного назначения
   Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамсинолона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты.
   Кромогликат натрия и недокромил – нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.
   β2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол). Длительность действия 12 ч. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.
   Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.
   Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.
   Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день.
   Препараты для оказания экстренной помощи
   β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого β2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости более длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер.
   Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) – менее мощные бронходилататоры, чем β2-агонисты, и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие β2-агонистов при их совместном применении (комбинированные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционный, в виде дозированных аэрозолей или растворов через небулайзер.
   Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсинолон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии.
   Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) – бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные β2-агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.
   Лечение бронхиальной астмы легкого интермиттирующего (эпизодического) течения
   Ступень 1. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные β2-агонисты, кромогликат, их комбинированные препараты или недокромил). Как альтернатива ингаляционных β2-агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов.
   Лечение бронхиальной астмы легкого персистирующего течения
   Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, если возможно, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с β2-агонистом, дополнительно для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении), желательна ежедневная пикфлоуметрия.
   Ступень 2. Больные с легким персистирующем течением бронхиальной астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно или ингаляционные кортикостероиды 200 – 500 мкг, кромогликат натрия или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия. Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов беклометазона дипропионата или его эквивалента следует увеличить от 400 – 500 до 750 – 800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы следует считать добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостеродов), бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.
   Лечение бронхиальной астмы средней тяжести
   Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, кожные пробы, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с β2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия.
   Ступень 3. Ежедневно прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой.
   Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800 – 2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.
   Бронходилататоры длительного действия могут быть назначены дополнительно к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные β2-агонисты длительного действия. При назначении теофиллинов следует мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации 5 – 15 мкг на мл. Купировать симптомы следует β2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.
   Лечение бронхиальной астмы тяжелого течения
   Обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты, исследование ФВД с пробой с β2-агонистом, ежедневная пикфлоуметрия, при необходимости проведение кожных аллергологических тестов.
   Ступень 4. Больным с тяжелым течением астмы полностью контролировать состояние не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в β2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.
   Первичное лечение включает:
   1) ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента);
   2) пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами;
   3) пролонгированные бронходилататоры;
   4) возможно применение антихолинергического препарата (ипратропиума бромид) или его фиксированной комбинации с β2-агонистом;
   5) ингаляционные β2-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3 – 4 раз в сутки.
   Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться.
   Важнейшие элементы лечения обострения:
   1) осведомленность больного о ранних признаках обострения бронхиальной астмы и самостоятельное начало терапии пациентом;
   2) ингаляционные β2-агонисты для быстрого уменьшения бронхиальной обструкции;
   3) системные кортикостероиды для лечения среднетяжелых и тяжелых обострений или для лечения пациентов при неэффективности ингаляционных β2-агонистов;
   4) оксигенотерапия для уменьшения гипоксемии;
   5) мониторирование эффективности терапии с помощью спирометрии и пикфлоуметрии.
   Терапия должна быть направлена на устранение клинических проявлений, снижение гиперчувствительности бронхов, нормализацию легочной функции и в итоге возможную отмену препаратов.
   С целью профилактики приступов бронхиальной астмы необходимо минимизировать попадание аллергенов в бронхи, препятствовать обострению или возникновению инфекционного процесса в легких и бронхах, обеспечить регулярное использование подобранной терапии и самоконтроль параметров функции внешнего дыхания методом пикфлоуметрии, о чем говорилось ранее.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

   На сегодняшний день одним из наиболее распространенных хронически рецидивирующих заболеваний кожи является атопический дерматит. Наиболее характерны для этого заболевания повышение чувствительности кожи к различным раздражителям (аллергенам), нарушение проницаемости сосудистой стенки, склонность к рецидивам, сочетание с другими атопическими, чаще респираторными заболеваниями, а также наличие у близких родственников аналогичных болезней, что подтверждает роль наследственности в развитии атопического дерматита.
   С момента появления термина «атопический дерматит» прошло уже почти 70 лет, но и до сих пор по этому поводу не утихают споры. Только в 1994 г. Британской группой специалистов были сформулированы минимальные диагностические критерии атопического дерматита, признанные как международные.
   Международные диагностические критерии атопического дерматита
   Основные (обязательные) характеристики:
   1) зуд;
   2) типичная морфология и распространение, сгибательная лихенификация (утолщение кожи), поражение кожи лица и разгибательных поверхностей у детей грудного и младшего возраста;
   3) хроническое рецидивирующее течение дерматита;
   4) семейный анамнез по атопии (астма, аллергический риноконънюктивит, атопический дерматит).
   Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с атопическим дерматитом:
   1) ксероз (сухая кожа);
   2) ихтиоз (усиление ладонного рисунка кожи);
   3) дерматит кистей и/или стоп, хейлит;
   4) экзема сосков;
   5) чувствительность (восприимчивость) к кожным инфекциям (особенно к S. aureus, Н. simplex и другим вирусным инфекциям: бородавкам, контагиозному моллюску, дерматофитам);
   6) эритродермия;
   7) начало в раннем возрасте;
   8) ослабленный клеточный иммунитет;
   9) сопутствующий рецидивирующий конъюнктивит;
   10) и нфраорбитальная складка;
   11 ) кератоконус;
   12) передняя субкапсулярная катаракта;
   13) периферическая эозинофилия крови.
   Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признака. Однако, на наш взгляд, чтобы поставить диагноз, необходимы следующие маркеры, наиболее часто встречающиеся в детской дерматологической практике:
   1) раннее начало болезни (практически с первых дней после рождения);
   2) тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии);
   3) отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания);
   4) генетически детерминированная гиперфункция IgE;
   5) дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов;
   6) транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови;
   7) эозинофилия крови;
   8) понижение чувствительности β2-адренорецепторов;
   9) нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей);
   10) усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи;
   11) ослабление барьерной функции слизистой кишечника;
   12) ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.
   Клиническая постановка диагноза
   Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз атопического дерматита, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
   1) чесотка;
   2) себорейный дерматит;
   3) аллергический контактный дерматит;
   4) лимфома кожи;
   5) нумулярная экзема;
   6) дерматофиты;
   7) ВИЧ-ассоциированные заболевания;
   8) герпетиформный дерматит Дюринга;
   9) семейный кератоз;
   10) болезнь пересадки трансплантата;
   11) гиперIgE-синдром;
   12) дерматомиозит.
   Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками атопического дерматита. Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс – эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический – утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем, нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций. Несмотря на то что атопический дерматит может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. Атопический дерматит в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает. Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993 г.) был разработан и утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.
   Патогенез
   Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьируется от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60 – 70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, так как нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.
   Иммунные и неиммунные механизмы формирования атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа. Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75 – 80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Многочи сленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите. Установлена зависимость между степенью тяжести атопического дерматита и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений. Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита. Но воспалительные поражения кожи при атопическом дерматите могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных атопическим дерматитом уровень IgE не превышает нормального. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию атопического дерматита. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе заболевания. Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения β-адренореактивности и усиления α-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови. Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа. Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.
   Выделяется три клинико-патогенетических варианта атопического дерматита у детей – истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический. Выделение трех клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита позволило разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.
   На формирование атопического процесса в коже значительное влияние оказывает функциональное состояние органов ЖКТ, причем независимо от степени активности дерматологического процесса. Так, при сборе анамнеза и клиническом обследовании больных атопическим дерматитом Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993 г.) почти в 90% случаев вынуждены были направлять их на консультацию к гастроэнтерологу, а 49% данных пациентов были госпитализированы для установления диагноза и лечения в гастроэнтерологическом отделении. Для больных атопическим дерматитом раздражающими факторами, способствующими появлению зуда и экскориаций, являются мыло, химические вещества, моющие средства, шерстяная одежда, высокая и/или низкая температура, влажность и др. Одной из немаловажных проблем при лечении этого заболевания является инфекция, особенно St. aureus, требующая специфического лечения. Иногда рецидив дерматита у больных с атопией провоцирует Herpes simplex, который может быть неправильно диагностирован как стафилококковая пиодермия и требует специфического лечения (ацикловир, панцикловир, валтрекс). Грибковая инфекция, чаще вызванная трихофитоном, Pitysporum ovale или липофильными дрожжами Candida albicans, также нередко осложняет течение патологии. Использование антифунгицидных средств у инфицированных пациентов позволяет добиться улучшения в клинической картине заболевания.
   Фармакотерапия атопического дерматита включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия наиболее часто применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты системные энзимы; витамины; препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты; иммуномодуляторы; антибиотики и др. Однако в медицинской практике из системных лекарственных препаратов предпочтение отдается антигистаминным.
   Антигистаминные препараты. Используются для подавления воспалительного процесса в коже в период обострения атопического дерматита. Они ингибируют развитие аллергической реакции и способствуют уменьшению ее клинических проявлений, блокируя H1-рецепторы гистамина. Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин (I поколения) легко проникают через гематоэнцефалический барьер, оказывая тем самым седативное действие. Однако блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHT-рецепторы, α-рецепторы, D-рецепторы), эти препараты могут вызвать подчас нежелательные холиноподобные, кокаиноподобные и местноанестезирующие эффекты, что сокращает область их применения. Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II поколения, появившаяся и широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Эти блокаторы H1-гистаминовых рецепторов последнего поколения тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают выраженным противоаллергическим, а также противовоспалительным действиями. Среди этих препаратов ларотадин, терфенадин, астемизол, эбастин, цетиризин, фексофенадин. Антигистаминные препараты II поколения обладают высоким сродством к H1-рецепторам, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не имеют выраженного седативного эффекта, не обладают антихолинергическим действием, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, не вызывают тахифилаксии. В последнее время появились данные о том, что частое применение различных средств с седативным эффектом в детском возрасте ведет к повышенной наркологической и алкогольной зависимости у взрослых. Безусловно, в случаях, когда наличие седативного эффекта не обусловлено медицинскими показаниями, предпочтение надо отдавать наиболее эффективным и безопасным препаратом нового поколения, например кларитину (ларотадин).
   Мембраностабилизирующие препараты. Из этой группы препаратов в терапии атопического дерматита используется кетотифен (задитен, кетастма), являющийся производным бензоциклогептатиофена. Он обладает антагонизмом по отношению к H1-гистаминовым рецепторам, подавляет активацию тучных клеток, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций, тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокаторов кальциевых каналов. Терапевтический эффект препарата начинает проявляться через 2 – 4 недели от начала его приема. Препарат назначают из расчета 0,05 мг/кг массы тела детям до трех лет, старше трех лет – 0,001 г два раза в день. Длительность курсового лечения кетотифеном составляет от 2 до 4 месяцев.
   В последнее время широко используется кромогликат натрия (налкром), который способен предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром назначается в острый и подострый период течения атопического дерматита в комбинации с антигистаминными препаратами (кларитин и зиртек). Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (одна капсула) три раза в день за 30 мин до приема пищи; от 4 до 6 лет – по 100 мг четыре раза в день; от 7 до 14 лет – по две капсулы четыре раза в день. Продолжительность курсового лечения составляет в среднем от 2 до 6 месяцев.
   Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.
   Витаминотерапия. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05 – 0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до трех лет по 50 мг, старше трех лет – по 100 мг в день в два приема в течение четырех недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится β-каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.
   Системная энзимотерапия. Назначение энзимных препаратов в острый и подострый периоды атопического дерматита улучшает процессы расщепления аллергенных субстанций пищи, а также коррегирует функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и дисбактериоз кишечника. С этой целью используются такие препараты, как фестал, дигестал, мезим-форте, панкреатин, панзинорм, энзистал, креон, панцитрат, хилак-форте, вобензим и др. Длительность курсового лечения данными препаратами составляет в среднем две недели. Эти лекарственные средства следует назначать индивидуально с учетом выявленных нарушений со стороны пищеварительного тракта. Выявленный дисбактериоз кишечника у детей является показанием для целенаправленного использования пробиотиков с целью заселения кишечника нормальной кишечной микрофлорой (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, ацилакт, бификол и др.).
   Иммуномодулирующая терапия. Отмечен положительный эффект при использовании в комплексной терапии препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), синтетических иммуномодуляторов (левамизол, нуклеинат натрия, диуцифион), иммуноглобулинов крови (противоаллергический иммуноглобулин, сандоглобулин), миелопептидов (миелопид), стимуляторов функции моноцитов/макрофагов (ликопид), а также α-и γ-интерферонов. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании циклоспорина А (сандиммун, неорал) при тяжело протекающих и резистентных к традиционному лечению формах атопического дерматита.
   Антиоксиданты. Нередко у больных атопическим дерматитом наблюдаются явления эндотоксикоза, одним из методов коррекции которого является назначение антиоксидантов и препаратов, нормализующих ферментную систему печени. Снижение антиоксидантной активности плазмы крови у больных атопическим дерматитом является показанием для назначения таких препаратов, как тиосульфата натрия, димефосфона, витамина Е.
   Препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. При дефиците некоторых ненасыщенных жирных кислот (линоленовая, линолевая, олеиновая и др.) у детей с атопическим дерматитом отмечен положительный эффект при использовании эссенциале-форте и полиена.
   Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дерматитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).
   Антибактериальная терапия при атопическом дерматите применяется при присоединении вторичной инфекции. Наиболее эффективны в данном случае такие антибиотики, как эритромицин и новые макролиды (азитромицин, кларитромицин). Если же возбудитель устойчив к ним, то можно использовать пенициллиназа-резистентные пенициллины (диклоксациллин, оксациллин, аугментин и т. д.) или цефалоспорины I поколения.
   Местная терапия является важной составляющей комплексного лечения детей с атопическим дерматитом. Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции. Однако в последнее время все чаще выявляются случаи тяжелого течения атопического дерматита, резистентного к традиционной наружной терапии. В этой связи назначение топических стероидов в ряде случаев нужно признать необходимым. Топические ГКС действуют на раннюю и позднюю фазы аллергической реакции и обладают мощным противовоспалительным и мембраностабилизирующим эффектами. Поэтому выбор адекватного кортикостероидного средства, учитывая всевозрастающее поступление на фармацевтический рынок новых лекарственных препаратов, – довольно сложная задача. Усложняется она тем, что существует закономерность параллельного повышения терапевтического эффекта глюкокортикоидного препарата и его побочного действия. Такие фторсодержащие ГКС, как синалар, синофлан, фторокорт, флуцинар, лоринден, целестодерм, обладая мощным локальным действием и длительно задерживаясь в коже, часто становятся причиной местных побочных эффектов, вплоть до атрофии кожи. Эти обстоятельства диктуют необходимость разработки и внедрения новых, безопасных, высокоэффективных топических ГКС, обладающих сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, характеризующихся быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами. На сегодня предпочтение отдается наиболее безопасным и изученным топическим стероидам, обладающим высокой эффективностью и минимальными побочными эффектами. К ним относятся новые топические глюкокортикостероиды III класса (сильные), согласно Европейской классификации (Miller & Munro), такие как элоком (мометазона фуроат) и адвантан (метилпреднизолона ацепонат). Препараты разрешены для применения с раннего возраста: адвантан с шести месяцев, элоком с двух лет. Каждый из препаратов имеет характерные отличия от препаратов «старого» поколения. Даже при использовании наиболее безопасных топических стероидов следует соблюдать основные правила их применения. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10 – 14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20% общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей. После купирования острых воспалительных кожных проявлений назначаются препараты, устраняющие сухость, шелушение и кожный зуд (фенистилгель, гепариновая мазь, актовегин, солкосерил, дропален и др.). Следует использовать мыло с минимальной обезжиривающей активностью и нейтральным pH. Новую одежду следует стирать с целью уменьшения содержания формальдегида и других химических добавок фабричного производства. Следует также избегать перегрева, влажности и потения. Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия. В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

КРАПИВНИЦА И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

   Крапивницей (от лат. urtica – «крапива») называют группу заболеваний со сходными клиническими проявлениями и различными механизмами развития, а также подходами к лечению. Основным симптомом заболевания является поражение кожи, похожее на поражение кожи при ожоге крапивой – уртикарная сыпь. Она представляет собой волдырные элементы от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре, возвышающиеся над поверхностью кожи и имеющие четкие границы. Собственно, волдыри возникают не только при крапивнице, но наиболее типичны именно для нее. При поражении глубоких слоев кожи возникает отек, который является основным проявлением ангионевротического отека. Последний был описан в 1882 г. немецким врачом Квинке и теперь носит его имя (отек Квинке).
   Несмотря на кажущуюся простоту проявлений, крапивница является весьма актуальной проблемой по нескольким причинам. Она чрезвычайно распространена (по крайней мере, единожды ее перенес, по разным данным, каждый десятый – каждый пятый человек; в целом же крапивницей страдает от 15,5% до 31% населения; среди детей наиболее часто заболевают те, у которых имеется отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность). Для постановки достоверного диагноза при хроническом течении ее, что бывает в большинстве случаев, требуется широкий спектр диагностических приемов. У значительной части заболевших не удается выявить причину страдания даже после самого тщательного диагностического поиска. Единых методов диагностики и лечения заболевания на данный момент не существует. При хронической рецидивирующей, а особенно идиопатической крапивнице пациенты вынуждены подолгу и даже постоянно принимать различные лекарственные вещества, в первую очередь антигистаминные препараты, несколько реже кортикостероидные гормоны. И, наконец, недавние исследования по качеству жизни больных хронической крапивницей показали, что оно снижается почти до уровня качества жизни при ишемической болезни сердца (основные проявления которой – стенокардия и инфаркт миокарда). Такое положение вещей связано с рядом факторов: социальной изоляцией, нарушенным эмоциональным состоянием, нарушениями сна, вялостью, слабостью, снижением работоспособности, возникающими при этом проблемами на работе и дома.
   Причины развития крапивницы различны, поэтому она является полиэтиологическим, т. е. многопричинным заболеванием. Различают острую и хроническую рецидивирующую крапивницу. Среди причин острой – чаще реакции на лекарственные вещества, пищу, различные инфекции и вакцины, укусы перепончатокрылых. Хроническую рецидивирующую крапивницу чаще связывают с имеющимися в организме хроническими заболеваниями. Крапивницу, вызванную физическими факторами, рассматривают отдельно. Такими физическими факторами являются холод, тепло, физическая нагрузка, давление, вибрация, солнечное излучение, вода. Практически все те же причины являются причинами развития ангионевротического отека.
   Патогенетически крапивницу чаще всего присоединяют к аллергическим реакциям I типа, когда под влиянием разнообразных антигенов в организме формируются специфические иммуноглобулины класса Е, которые при взаимодействии с этими антигенами вызывают активацию системы комп лемента, что приводит к выделению тучными клетками биологически активных веществ. Такие вещества называются медиаторами («посредниками») аллергии. К ним относятся гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксин и ряд других. А тучные клетки представляют собой «потомков» класса лейкоцитов – базофильных клеток, – циркулирующих в крови порядка 5 – 7 часов. Когда базофилы выходят в ткани, они становятся тучными клетками. Что касается системы комплемента, то это система ферментов крови (около 20 белков), основная функция которой – неспецифическая защита организма от чужеродных агентов и измененных собственных клеток организма. Она активно участвует в течении воспаления, ее компоненты активируют поглощение и переработку клеток (фагоцитоз), течение иммунных реакций, она способствует увеличению проходимости стенки сосудов, ускорению свертывания крови. При измененной реактивности организма система комплемента участвует в аллергических и других реакциях.
   Несмотря на значительные успехи медицины в изучении крапивницы, полного понимания того, как, почему и в каких случаях происходит развитие ее, как и других аллергических реакций, до сих пор нет.
   В экспериментах при внутрикожном введении гистамина, который считается наиболее важным инициатором развития аллергических реакций I типа вообще, происходит образование волдыря, который сохраняется от нескольких минут до нескольких часов. В то же время у больных крапивницей эти элементы на коже держатся более 12 ч, что, вероятнее всего, говорит об участии других веществ в развитии патологии.
   Прежде чем далее описывать механизмы развития заболевания, следует определить, что же такое волдырь и в каком слое кожи он располагается.
   Как известно, кожа состоит из трех слоев: эпидермис, дерма и гиподерма. Эпидермис – это поверхностный слой кожи. Его толщина различна на разных участках кожи – от 0,05 до 1,5 мм (ладони, стопы). Основа его – ороговевшие клетки кожи. Следующий в глубину слой – дерма, или собственно кожа. Она является соединительнотканной основой кожи, ее каркасом. Здесь располагаются потовые и сальные железы, корни волос. Толщина ее составляет 0,3 – 3 мм. Дерма состоит из 2-х слоев – сосочковый, или папиллярный, и сетчатый, или ретикулярный. Как следует из названия, в сосочковом слое волокна соединительной ткани образуют сосочки. При ограниченном отеке в пределах этого слоя и возникают волдыри. Более глубокий сетчатый слой определяет прочность и эластичность кожи. Следующий слой кожи, гиподерма, или подкожно-жировая клетчатка, содержит, в основном, жировые клетки, а также кровеносные и лимфатические сосуды.
   Сам волдырь представляет собой округлый или неправильной формы элемент с четкими границами, возвышающийся над поверхностью кожи, не имеющий полости, красноватого или розоватого цвета, иногда белесоватый в центре, часто сопровождающийся зудом или неприятным и в редких случаях даже болезненным жжением. Возникает при развитии острого воспаления аллергического характера в сосочковом слое, где расширяются капилляры, повышается их проницаемость, жидкая часть плазмы крови выходит в небольшом количестве в ткань кожи и сдавливает сосуды, из которых просочилась. Так на коже появляются ограниченные, разной формы и размеров подушкообразные плотноватые возвышения, которые вначале имеют розово-красный цвет (из-за расширения сосудов), а потом становятся бледными (когда происходит сдавление сосудов и начинаются многочисленные реакции с участием медиаторов аллергии). Уртикарии способны сливаться между собой, в результате может сформироваться гигантская крапивница.
   Волдырь является первичным элементом, т. е. возникает первично на неизмененной коже. С течением времени проходит бесследно.
   Ангионевротический отек, или отек Квинке, представляет собой асимметричный отек сетчатого слоя дермы и подкожно-жировой клетчатки. Он сопровождается небольшим зудом. Исчезает также бесследно.
   Еще одним элементом крапивницы является папула, или, по-русски, узелок. Это образование, располагающееся поверхностно и выступающее над кожей, не имеющее полости, плотное или мягкое. При крапивнице папулы воспалительного характера, при этом в сосочковом слое дермы (т. е. там же, где располагаются волдыри) возникает расширение сосудов, ограниченный отек и клеточная инфильтрация (все те же базофилы, тучные клетки и т. д.). Обычно папулезная сыпь исчезает без образования рубцов. При пигментной крапивнице папулы сочетаются с пятнами, образуя пятнисто-папулезную сыпь.
   По причине формирования и патогенезу крапивницы различают следующие виды.
   1. Иммунологическая крапивница имеет в своей основе взаимодействие специфических антигенов, антител либо специфических сенсибилизированных клеток. Наиболее часто, как было отмечено, крапивница формируется при взаимодействии специфических иммуноглобулинов класса Е, или реагинов, с антигенами, вызвавшими их образование в организме. Это реагиновый тип крапивницы, связанный с аллергическими реакциями I типа. Она бывает как острая, так и хроническая, и возникает в ответ на употребление в пищу аллергенов, ряда лекарственных препаратов, на укусы насекомых. Такая крапивница может возникать как первый симптом развивающегося анафилактического шока, что заставляет рассматривать остро развившуюся полиморфную уртикарную сыпь как предвестницу этого грозного состояния. При переливании компонентов крови (цельную кровь в настоящее время не переливают вообще), несовместимых с кровью того, кому они перелиты, возникают трансфузионные осложнения. Крапивница в этом случае обусловлена аллергическими реакциями II типа, или цитотоксическими реакциями. Комплекс «антиген – антитело» формируется непосредственно на мембране клеток, которые впоследствии подвергаются уничтожению собственными фагоцитами. Волдыри при этом возникают в результате выделения из разрушенных клеток биологически активных веществ. Крапивница при сывороточной болезни имеет несколько иной механизм возникновения – III тип (иммунокомплексный, или по типу феномена Артюса) аллергических реакций. В основе лежит образование непосредственно в жидких средах организма, в том числе в крови, комплексов «антиген – антитело», которые фиксируются на внутренней выстилке (эндотелии) сосудов. Затем происходит каркас реакций, возникают микротромбозы, еще больше повышается проницаемость сосудов кожи, развивается отек, т. е. волдырь. Другим примером такой реакции может служить уртикарный васкулит.
   2. Анафилактоидная крапивница не подразумевает иммунных механизмов своего возникновения. Гистамин и подобные ему вещества выделяются в результате попадания в организм гистаминолибераторов, т. е. высвобождающих гистамин веществ. К ним относятся различные пищевые продукты (рыба, орехи, куриные яйца, молоко, ряд консервантов), лекарственные препараты, прежде всего рентгеноконтрастные вещества (урографин, верографин, в меньшей степени омнипак, ультравист, еще реже визипак), опиоидные анальгетики – морфин, промедол, омнопон.
   3. Физическая крапивница также не связана с иммунными и истинными аллергическими механизмами. Причиной различных ее видов выступает воздействие разнообразных физических факторов.
   Дермографическая крапивница возникает в результате расчесывания кожи и воздействия на нее давления. Причина такого явления остается непонятной, однако известно, что не у каждого человека возникает сыпь при расчесах. Дермографизм (дословно с латинского – «пишу на коже») представляет собой отпечаток после механического раздражения кожи. Кожа от трения меняет свой цвет практически у всех, поэтому дермографизм определяет врач при общем обследовании больных. Проверяется он следующим образом: сверху вниз указательным пальцем или рукояткой неврологического молоточка проводят по коже груди и живота. На этом месте через некоторое время появляется полоса: белая при белом дермографизме и красная при красном. Тип дермографизма свидетельствует о преобладании влияния симпатической или парасимпатической нервной системы соответственно. Однако важнее срок возникновения и исчезновения полосы и ее распространенность. Патологию можно ожидать при стойком разлитом дермографизме, что может быть проявлением некоторых отклонений в работе нервной системы на разных ее уровнях. Кроме того, у таких людей при расчесывании в крови повышается уровень гистамина. Помимо описанного дермографизма, существуют патологические его виды.
   Механизм развития холинергической крапивницы еще менее понятен. Предполагается связь теплового или холодового воздействия, клинических проявлений и холинергических рецепторов, т. е. рецепторов к ацетилхолину – главному (вместе с адреналином) посреднику нервной передачи возбуждения. Ацетилхолин передает возбуждение в пределах парасимпатической нервной системы и с нервных волокон на мышцы (адреналин – в симпатической нервной системе). Существует 2 основных типа холинорецепторов – М– (мускариновые) и Н-(никотиновые) типы. У таких пациентов в местах повреждения кожи обнаруживается значительная плотность М-холинорецепторов. Считается, что происходит сбой в передаче импульсов с участием этих рецепторов. Это приводит к нарушению теплорегуляции, вследствие чего возникает так называемый нейрогенный рефлекс и реакция в виде крапивницы. Однако доказано участие гистамина и других медиаторов аллергии в этом состоянии наряду с нейрогенным рефлексом. Также исследования показали, что у таких больных в крови повышен уровень гистамина и ряда других веществ.
   Адренергическая крапивница, по всей вероятности, связана с патологией н адренергических рецепторов (как и холинергических, их существует несколько видов – α1, α2, β1, β2, каждый из которых вызывает различные эффекты при воздействии на них адреналина и норадреналина).
   Холодовую крапивницу можно разделить на II подвида, различимых при микроскопическом и биохимическом исследовании. Идиопатическая (термин означает отсутствие непосредственной причины возникновения) холодовая крапивница имеет в своей основе резкое повышение в крови и непосредственно коже в ответ на холод гистамина и ряда других медиаторов аллергии, причем как неиммунного (высвобождение этих веществ без участия иммунных механизмов), так и иммунного характера (высвобождение их при участии иммуноглобулинов Е, что доказывается положительной реак цией Праустница – Кюстнера). Вторичная холодовая крапивница сопровождает такие состояния, как криоглобулинемия, криофибриногенемия, а также заболевания – мононуклеоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, сифилис, сывороточная болезнь, бывает при приеме пероральных контрацептивов, противогрибкового препарата гризеофульвина, а также лечении ядом.
   Крапивница от сдавливания также бывает двух видов – немедленная и замедленная. Ее механизм практически неясен.
   Интересны механизмы солнечной крапивницы, которая является редким видом фотодерматозов. Различают 6 ее типов по длине волны, вызывающей реакцию.
   I тип – 285 – 320 нм (нанометров – единица измерения, равная одной тысячной доле миллиметра).
   II тип – 320 – 400 нм.
   III тип – 400 – 500 нм.
   IV тип – 500 – 600 нм.
   V тип – 280 – 600 нм.
   VI тип – 400 нм.
   Ряд исследователей предположили, что солнечная крапивница является истинным аллергическим заболеванием, в котором участвуют иммуноглобулины класса Е, что подтверждалось возникновением высыпаний по типу крапивницы у здоровых людей, которым внутрикожно вводилась сыворотка от страдающих этим заболеванием. Однако выяснилось, что такой перенос фоточувствительности характерен для I и IV типов. При II, III и V типах не удается обнаружить причину реакции. VI тип называют также вторичной солнечной крапивницей, так как она сопровождает больных с эритропоэтической порфирией – генетическим заболеванием, при котором дефект обмена порфирина приводит к высвобождению медиаторов аллергии под воздействием света. Также интересным является тот факт, что данный вид этого заболевания нередко сопровождается повышением секреции желудка. Чаще болеют молодые женщины.
   Наследственный вибрационный ангионевротический отек также относится к физической крапивнице. Механизмы его развития непонятны. Наследование осуществляется по аутосомно-доминантному типу. У таких больных вибрация приводит к повышению уровня гистамина. Отек не сопровождается зудом, однако при массивных отеках бывает снижение артериального давления.
   Хроническая идиопатическая крапивница (ХИК) – самая сложная в этом перечне, как по механизму возникновения, так и по течению заболевания. Она выставляется после тщательного обследования, когда не удается выяснить ни одной однозначной причины возникновения патологии. Исследованиями доказано, что:
   1) у примерно половины больных она аутоиммунного механизма, так как у них найдены антитела (принадлежат к иммуноглобулинам класса G) к рецепторам тучных клеток и базофилов к иммуноглобулину Е, а также к самому иммуноглобулину Е;
   2) 5% больных имеют реакцию на пищевые добавки;
   3) вероятно, ХИК связана с такими заболеваниями, как аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, различными инфекциями, паразитарными инвазиями, новообразованиями, факторами психогенной природы;
   4) инфицирование хеликобактером (бактерии, обитающие в желудке, с которыми связывают возникновение язвенной болезни) не является причиной ХИК.
   Крапивница классифицируется по нескольким принципам.
   1. По длительности заболевания:
   1) острая крапивница;
   2) хроническая крапивница.
   2. По механизмам развития:
   1) иммунологическая крапивница: аллергическая (пищевая, лекарственная, по причине ужалений, трансфузионные реакции);
   2) анафилактоидная крапивница: псевдоаллергическая (пищевая, лекарственная);
   3) физическая крапивница: дермографическая, вызванная давлением, вибрационная, солнечная, холинергическая, адренергическая, холодовая, аквагенная; наследственный вибрационный отек, пигментная крапивница.
   3. Другие виды крапивницы:
   1) папулезная;
   2) васкулит;
   3) паранеопластическая (связанная с новообразованиями);
   4) инфекционная;
   5) эндокринная;
   6) психогенная;
   7) идиопатическая.
   4. Наследственные формы крапивницы:
   1) наследственный ангионевротический отек (дефект С1-ингибитора системы комплемента);
   2) нарушение метаболизма протопорфирина – одна из форм солнечной крапивницы;
   3) синдром Шницлера (сочетание крапивницы, точнее уртикарного васкулита, амилоидоза, глухоты);
   4) наследственная холодовая крапивница;
   5) дефицит С3β-инактиватора (связан с патологией системы комплемента).
   У крапивницы достаточно типичная клиническая картина. Как уже было сказано, основным симптомом заболевания является волдырь. Он напоминает по своему внешнему виду укус комара или след от ужаления крапивой. Отличительной особенностью сыпи при крапивнице является ее истинный полиморфизм, что означает разную форму и размеры элементов, одновременно присутствующих на коже. Это часто позволяет отличить ее от сыпи инфекционного характера, когда элементы примерно одинаковы. Кроме того, при крапивнице происходит постоянное «подсыпание», в результате чего кажется, будто элементы держатся долго, в то время как на самом деле каждый из них в отдельности исчезает меньше, чем через сутки.
   При вовлечении в процесс слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут появляться боли в животе, тошнота и рвота. К общим проявлениям относятся учащение пульса и снижение артериального давления.
   Ангионевротический отек также может иметь любую локализацию. Проявляется припухлостью кожи и подкожно-жировой клетчатки лица, губ, ушей, половых органов, туловища и конечностей. В местах поражения кожа имеет бледную окраску. Отек Квинке может формироваться не только на коже, но и в тканях внутренних органов, гортани, мозга. В отличие от крапивницы, отек не зудит. Массивные аллергические отеки могут сопровождаться гипотонией (пониженным артериальным давлением).
   Физическая крапивница наиболее характерна для молодых людей. У одного и того же человека возможно сочетание нескольких видов физической крапивницы. Она может сопровождаться, помимо кожных проявлений, и системными, могущими оказаться опасными для жизни. Дермографическая, или дерматографическая крапивница – самый распространенный вид физической крапивницы. При этом возникают кожные элементы в местах незначительного давления или трения, в том числе от одежды. По времени возникновения и продолжительности существуют 3 типа дермографизма: немедленный, отсроченный и замедленный. Немедленный возникает через 2 – 5 мин после раздражения и длится около 30 мин. Отсроченный появляется спустя 30 мин – 2 ч и держится от 3 до 9 ч, до возникновения же замедленного дермографизма проходит 4 – 6 ч, продолжается он от одних до двух суток. У одного и того же больного немедленный дермографизм может сочетаться и предшествовать отсроченному и замедленному. Крапивница от давления, т. е. симптоматический дермографизм, проявляется полосами волдырей, располагающихся по ходу расчесов. Зуд, их сопровождающий, появляется раньше сыпи. Дермографизм может явиться вторичным проявлением острой крапивницы, которая возникла от самых разных причин (лекарственные препараты – пенициллин, ацетилсалициловая кислота, более известная под торговым названием аспирин, кодеин; чесотка и ужаления насекомыми; кожный мастоцитоз). Также есть семейный дермографизм, когда он наследуется от родителей детьми.
   Если известно, что у пациента имеется патологический дермографизм, то в этом случае противопоказано проводить кожные аллергические диагностические пробы, поскольку результаты в этом случае ложноположительные, т. е. при отсутствии аллергии к данному веществу реакция со стороны кожи будет такой же, как у людей с аллергией (результат механического раздражения от аппликации или скарификатора).
   Замедленная крапивница от давления (может сочетаться с ангионевротическим отеком) бывает самостоятельной патологией, но может сопровождать хроническую крапивницу. Встречается редко – менее чем 1% всех случаев крапивницы. У человека через 3 – 12 ч после сдавления вначале возникает покраснение в этой области, затем боли в коже или подкожной клетчатке, а впоследствии горячие волдыри либо ограниченные отеки (проявление ангионевротического отека). Своего максимума проявления достигают через 5 – 12 ч. Наиболее характерные области тела при этом – те, которые подвергались давлению часов, ремня, обуви. Кроме того, может возникнуть отек стоп после длительной ходьбы, а кистей – вследствие физической работы при помощи отверток, при переносе тяжестей. Изредка такая крапивница сопровождается общими проявлениями – вялостью, утомляемостью, повышенной температурой, болями в суставах, повышением уровня лейкоцитов (клеток белой крови) в общем анализе крови. Крапивницу от давления, когда она входит в состав хронической крапивницы, может спровоцировать соответ ствующая пища.
   Крапивницу от давления следует отличать от уртикарного васкулита. В клиническом отношении между ними абсолютное сходство – уртикарный васкулит возникает в местах сдавления кожи, проявляется через 1 – 3 ч и сохраняется более суток. Отличить их можно при биопсии кожи.
   Под воздействием холода может возникать холодовая крапивница. Причем это не только воздействие холодного воздуха и воды, но также питья и пищи. Холодовая крапивница имеет свою классификацию.
   1. Типичная приобретенная холодовая крапивница, внутри которой различают первичную идиопатическую и вторичную.
   2. Атипичная холодовая крапивница, также неоднородная – наследственная (немедленная и замедленная) и приобретенная (системная и локальная, или местная).
   При типичной форме холодовой крапивницы местно возникает зуд, покраснение и волдыри на тех участках, которые были охлаждены. Площадь охлаждения и его характер определяют тяжесть местных и общих проявлений. Перечисленные источники холода провоцируют крапивницу, а также отеки. Отек языка и гортани возникает редко. Возможны также боли в животе. При общем охлаждении могут возникнуть тошнота и рвота, головная боль, понижение давления и учащение пульса. Такая системная реакция может стать опасной для людей с холодовой крапивницей при купании в водоемах.
   Проявлением атипичности крапивницы является системность ее проявлений, что нехарактерно для данного заболевания. Наследственная холодовая крапивница (одна из форм атипичной) передается по аутосомно-доминантному типу наследования (т. е. встречается в каждом поколении). При немедленной форме нет классического признака крапивницы – волдырей; вместо них появляются узелки или пятна, горячие на ощупь. Реакция сопровождается лихорадкой и ознобом, головной, суставной и мышечной болями. При исследовании кусочка кожи, взятого при биопсии, выявляется инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (к ним относят, в частности, базофилы, предшественники тучных клеток, и ряд других форменных элементов крови, основные функции которых проявляются при выходе их в ткани). Замедленный тип характеризуется появлением характерных уртикарных элементов в сроки от 9 до 18 ч после воздействия на кожу холода, которые проходят через 2 – 3 дня. В этом случае при биопсии кожи обнаруживают мононуклеарную инфильтрацию, т. е. скопления таких видов лейкоцитов, как лимфоциты, моноциты, макрофаги.
   Системная холодовая крапивница опасна угрожающими жизни общими проявлениями, которые формируются в ответ на охлаждение ограниченного участка тела.
   Атипичность холодовой крапивницы с постоянными волдырями (возникают через несколько минут после холодового воздействия) состоит в том, что эти типичные, казалось бы, элементы сохраняются более недели. Холинергической крапивнице, вызванной холодом, свойственны типичные для холинергической крапивницы элементы, возникающие при физическом напряжении на холоде либо при простом переохлаждении организма. Холодовый тест у таких людей отрицательный, а при физических занятиях в теплом помещении крапивница не возникает. Возможен также дермографизм, вызванный холодом. Его проявлениями служат типичные для дермографизма волдыри.
   Локализованная атипичная крапивница возникает в определенных участках тела при обморожении, укусах насекомыми, введении аллергена внутрикожно. Причина может остаться неизвестной.
   Солнечная крапивница выявляется достаточно редко, в особенности у детей. Через несколько секунд после облучения на не защищенной одеждой коже возникает зуд, в течение 2 – 3 мин появляются мелкие розовато-красного цвета высыпания на неизмененной коже, затем развиваются краснота и отек. Длительное воздействие солнечного света приводит к формированию крупных уртикарных элементов с красным венчиком по окружности. Вначале, через 15 – 30 мин, исчезает сыпь, в течение 2 – 3 ч – покраснение. Сыпь может проявиться в течение срока от 18 до 72 ч – это замедленная солнечная крапивница. Внешних и даже микроскопических признаков, отличающих этот вид от других видов крапивницы, нет. Среди еще более редких системных проявлений можно отметить спазм бронхов, снижение артериального давления и даже потерю сознания. Эти проявления являются следствием повышения уровня гистамина. Следует учитывать, что признаки крапивницы могут появиться под воздействием тепла солнечного излучения, тогда это холинергическая крапивница. Для их дифференцирования между собой применяют тепловые тесты (или горячий душ) либо физическую нагрузку. Лекарственный фотодерматит также необходимо отличать от солнечной крапивницы. Характерной чертой солнечной крапивницы выступает постепенное привыкание к солнечному свету. Тем не менее, при облучении обычно закрытых участков возникает характерная реакция.
   Уникальной формой крапивницы можно считать адренергическую. При ней на коже появляются папулы, окруженные белым венчиком. Диагностируется при введении внутрикожно раствора норэпинефрина (препарат норадреналина). β-адреноблокаторы (препараты, блокирующие β-адренорецепторы), например, анаприлин, снимают проявления.
   Генерализованная тепловая крапивница имеет синоним – холинергическая. Данный вид встречается наиболее часто, в особенности у подростков и молодых людей. Появление их происходит от воздействия тепла разной природы: при горячем душе, резкой смене температур, употреблении горячей пищи или питья, физических упражнениях, эмоциональных стрессах и потоотделении. Волдыри окружены красным венчиком, мелкие, имеют размеры от 1 до 5 мм, сильно зудят. Появляются вначале на лице и шее, а впоследствии распространяются ниже. С течением времени они сливаются в более крупные или даже сплошь покрывают участки тела. В течение 30 – 60 мин после охлаждения элементы исчезают без всякого лечения. При этом виде также возможны общие симптомы – головная боль, удушье, потеря сознания и другие симптомы той же природы.
   Следует отличать тепловую крапивницу от аквагенной, которая проявляется уртикарными высыпаниями от контакта с водой, независимо от ее температуры.
   При ограниченной тепловой крапивнице высыпания появляются на коже как итог местного воздействия тепла. Немедленная реакция проявляется в течение 5 мин, а замедленная – 4 – 6 ч после локального воздействия тепла.
   При наследственном вибрационном ангионевротическом отеке воздействие вибрации вызывает волдыри и отек, сопровождающиеся зудом, в местах этого воздействия. Они нарастают в течение нескольких минут от начала воздействия, пика достигают через 4 – 6 ч, исчезают через сутки. Среди причин – работа с отбойным молотком, применение массажера, катание на мотоцикле, лошади. Длительность и сила воздействия стимула определяет тяжесть ответной реакции. Возможны такие проявления со стороны организма, как генерализованная крапивница, головная боль. Проявления этого заболевания беспокоят больных уже с детства.
   Существует приобретенный вибрационный ангионевротический отек.
   Среди других видов крапивницы выделяют следующие.
   1. Папулезная крапивница. Главный элемент ее – различные по размерам папулы красного цвета, сопровождающиеся сильным зудом, распространяющиеся чаще на не закрытые одеждой участки тела и сохраняющиеся значительное время. Исчезают бесследно. Исследователи прослеживают связь между данным видом крапивницы и повышенной чувствительностью к слюне комаров, вшей, слепней, блох и других жалящих насекомых.
   2. Зудящие папулы и пятна беременных чаще встречаются при первой беременности. Женщин беспокоит, прежде всего, интенсивный зуд. Зачастую требуется четко дифференцировать их от герпеса беременных, который имеет совершенно другие лечение и прежде всего прогноз для будущего ребенка. Для этого иногда прибегают даже к биопсии пораженных участков.
   3. Пигментная крапивница – самая частая разновидность кожного мастоцитоза.
   Она представляет собой патологию, при которой происходит накопление, размножение мастоцитов и выделение из них различных биологически активных веществ. Мастоциты – название, объединяющее в себе тучные клетки, базофилы и некоторые другие клетки. Клинически это очень разнородное заболевание. Кроме кожного, бывает системный мастоцитоз (изменения затрагивают как кожу, так и внутренние органы). Кожным страдают чаще всего дети. Пигментной крапивницей часто называют все кожные формы мастоцитоза, однако ряд авторов считают, что исторически правильнее так именовать форму кожного мастоцитоза, которая проявляется пятнисто-папулезными высыпаниями.
   В настоящее время считается, что пигментная крапивница, чаще возникая в детском, может возникать и во взрослом возрасте.
   При пигментной крапивнице высыпания появляются в виде атак, в ходе которых элементы заменяют с течением времени один другой. Вначале появляются розово-красные пятна, иногда сильно зудящие. Они переходят с течением времени в волдыри, а те, в свою очередь, претерпевают обратные изменения, оставляя после себя буровато-коричневые стойкие пятна. И наконец, к последним присоединяются узелки. У взрослых пациентов такая стадийность встречается редко. Для них характерно сразу появление пятен, или папул, или и пятен, и папул вместе. Они достигают обычно небольших размеров – до полусантиметра. Поверхность имеют гладкую, без шелушения, округлой формы, с четкими границами.
   Начало заболевания знаменуется появлением небольшого количества пятен или папул, прежде всего на туловище. При этом они довольно светлые – от сероватых до розово-бурых. По мере прогрессирования элементы распространяются на все туловище и конечности. Через много лет все тело, за исключением подошв и ладоней, может быть покрыто пятнисто-папулезной сыпью. Лицо и слизистые оболочки также могут быть затронуты. Изменяются и сами высыпания – они становятся темно-бурыми, темно-коричневыми, могут быть с розово-красным оттенком. Поверхность их полусферическая. Встречается сочетание классических симптомов пигментной крапивницы с большими пятнами и бляшками. Если процесс прогрессирует, то поражение кожи носит характер эритродермии (покраснение и инфильтрация кожи на большом ее протяжении), затем поражаются кости и внутренние органы. И тем не менее даже такие серьезные клинические проявления у взрослых не приводят к смертельному исходу. Больные в итоге умирают от других причин. Другой вариант развития заболевания – когда процесс останавливается на определенной стадии и долго не прогрессирует. Наиболее редко, но встречается полное обратное развитие заболевания.
   У детей пигментная крапивница протекает более доброкачественно. Чаще всего заболевание возникает в возрасте до 2-х лет, и ребенок полностью выздоравливает к периоду полового созревания. Ввиду особенностей кожи ребенка выражена экссудация, т. е. склонность к выработке воспалительной жидкости, в связи с чем основными элементами пигментной крапивницы в этом возрасте являются волдыри и даже такие полостные элементы, заполненные жидкостью, как пузыри, или везикулы, в особенности у новорожденных. Как и у взрослых, они могут зудеть. Высыпания вначале появляются на неизмененной коже, а по мере прогрессирования процесса появляются и поверх пятен и узелков. Последние имеют четкий розово-красный оттенок и отечность. Заболевание длится примерно 5 – 6 лет, по прошествии которых указанные изменения исчезают бесследно. Тем не менее в определенном проценте случаев заболевание развивается по взрослому типу, и тогда могут развиваться проявления со стороны внутренних органов.
   При этом страдании давление и трение, тепловые процедуры, особенно горячие ванны, пребывание на солнце и другие физические воздействия вызывают отечность высыпаний и образование пузырьков у маленьких детей, усиление розово-красного фона, что может замаскировать основной буро-коричневый цвет элементов, присоединение зуда различной интенсивности. То есть сыпь становится похожа на типичную при крапивнице. Причем такая реакция может распространяться далеко за пределы участка трения или другого воздействия. Такое явление называется феноменом Дарье – Унны или феноменом воспламенения и имеет большое диагностическое значение, так как его можно воспроизвести при трении пальцами или шпателем либо уколе иглой. Феномен придает сходство с крапивницей при дермографизме.
   Точный диагноз пигментной крапивницы можно поставить по характерной клинической картине, в частности, симптому Дарье – Унны, а также по материалу, полученному при биопсии кожи. В биоптате находят скопления тучных клеток (инфильтраты).
   Реакция в виде патологического дермографизма возможна при таких наследуемых формах мастоцитоза, как дефект рецепторов к фактору роста тучных клеток и синдром, в котором сочетаются кожный мастоцитоз, низкорослость, глухота и микротия (резко уменьшенные в размерах ушные раковины).
   1. Уртикарный васкулит характеризуется сохранением волдырей в течение более чем суток, после чего сохраняются инфильтрация и усиленная пигментация кожи. Эти симптомы сопровождаются системными реакциями – артралгией (болью в суставах), проявлениями со стороны живота, слабой реакцией на лечение антигистаминными препаратами, а также сетчатым ливедо, которое встречается чаще всего при диффузных болезнях соединительной ткани и представляет собой древовидные ветвящиеся на коже жилки синюшного цвета. Собственно, уртикарный васкулит может явиться первым симп томом таких заболеваний, в частности, системной красной волчанки, болезни Шенляйна – Геноха, сывороточной болезни, лекарственной гиперчувствительности, а также гепатита В. Уртикарный васкулит может входить в синдром Шницлера, при котором сочетается с лихорадкой, болями в костях, наличием в крови моноклональных иммуноглобулинов М (выработались на один и тот же вид антигенов). Этот вид крапивницы – иммунологической природы. В его основе, как уже было сказано, лежит аллергическая реакция III типа.
   2. При наследственном ангионевротическом отеке наблюдаются периодически повторяющиеся отеки кожи любого участка тела – лица, туловища, рук, ног, а также слизистых оболочек органов дыхания, пищеварительного тракта и мочеполовых органов. Чаще всего это семейное заболевание, наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью (т. е. болезнь поражает не каждого человека, имеющего данный дефект). В основе его лежит разного рода недостаточность одного из компонентов системы комплемента (С1-компонента), что клинически проявляется одинаково при разных ее видах. Однако чаще дефицит компонента неполный. Недостаточность С1-компонента может явиться приобретенной, т. е. семейный характер заболевания встречается не всегда. Проявления болезни связаны со стрессами для организма – ушибы, порезы, удаление зуба, переохлаждение, инфекционные заболевания, физическое и эмоциональное перенапряжение, – а также с менструациями. Отек возникает на ограниченном участке и не сопровождается крапивницей. Если он возникает на слизистой кишечника, то возникают боли, имитирующие симптомы острой хирургической патологии органов брюшной полости. Тогда при операции обнаруживают ограниченный отек кишечника. Если отекает слизистая гортани, то может возникнуть асфиксия. Отек слизистой оболочки нижних дыхательных путей также приводит к дыхательной недостаточности. Такие состояния могут оказаться смертельными. Что касается отека кожи, то он имеет четкие границы от остальной кожи, плотную консистенцию (при надавливании не остается ямок), развивается в течение 4 – 6 ч и сохраняется 10 – 12 ч и дольше.
   Рецидивирующее течение крапивница принимает наиболее часто у людей с сенсибилизацией сразу к нескольким аллергенам, а также при патологии желудочно-кишечного тракта. Хроническая рецидивирующая крапивница течет длительно, годами, с периодическими ремиссиями разной продолжительности; волдыри имеют разный размер и локализацию. Данный вид крапивницы также может сопровождаться общими проявлениями, такими как повышение температуры тела при появлении уртикариев, зуд, доходящий до невозможности заснуть, а также мышечными и суставными болями, невротическими расстройствами. В общем анализе крови могут увеличить свою концентрацию эозинофилы (клетки, возрастающие в своем количестве при аллергии) и снизить свое количество тромбоциты.
   Диагностика различных видов крапивницы основывается на клинической картине, так как проявления ее при разных видах достаточно типичны. На коже появляются зудящие, разного размера, четко ограниченные волдыри с ободком покраснения. Ангионевротический отек ограничен, асимметричен, может сопровождаться зудом и тоже имеет четкие границы. И уртикарная сыпь, и отек Квинке подвергаются обратному развитию и не оставляют следов.
   В то же время идиопатическая крапивница требует полного обследования пациента, что отражено в «Медицинских стандартах диагностики», среди которых различают обязательные и необязательные лабораторные и инструментальные методы.
   К главным лабораторным методам исследования относят:
   1) общий анализ крови;
   2) общий анализ мочи;
   3) биохимический анализ крови на общий белок, прямую фракцию и общий билирубин, печеночные ферменты (АсТ, АлТ), глюкозу;
   4) копрограмму (анализ кала);
   5) кровь на RW и антитела к ВИЧ;
   6) ревмопробу, включающую в себя кровь на антинуклеарный (антиядерный) фактор, антитела к ДНК, С-реактивный белок, криопреципитины;
   7) бактериологическое исследование фекалий;
   8) бактериологические посевы на флору со слизистых оболочек ротоглотки и очагов хронической инфекции;
   9) паразитологическое обследование – копроовоцистоскопию (обнаружение в фекалиях яиц паразитов с помощью микроскопа), исследование антител к токсокаре, эхинококку, описторху (печеночному сосальщику), трихинеллам.
   Обязательное инструментальное обследование:
   1) УЗИ органов брюшной полости;
   2) фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
   3) дуоденальное зондирование с посевом порций желчи В и С;
   4) велоэргометрия.
   По показаниям проводят рентгенографию органов грудной полости и придаточных пазух носа.
   Аллергологическое обследование:
   1) аллергологический анамнез;
   2) фармакологический анамнез;
   3) пищевой анамнез;
   4) прик-тест и скарификационные кожные тесты с атопическими аллергенами;
   5) внутрикожные тесты с инфекционными аллергенами;
   6) холодовой тест (Дункан-тест);
   7) тепловой тест;
   8) тест со жгутом;
   9) аллергометрическое титрование гистамином, ацетилхолином.
   Консультации специалистов: обязательна консультация аллерголога, по показаниям проводятся консультации других специалистов.
   Тем не менее основным этапом в постановке правильного и полного диагноза является сбор истории заболевания и истории жизни, что в медицинской терминологии называется анамнезом. Так, необходимо выяснить, в первый ли раз возникли проявления крапивницы. Если нет, то как она протекала в прошлый (прошлые) раз, от чего возникала: каковы были проявления; зависели ли они от дозы препарата или количества съеденного продукта и как зависели; повторилась ли реакция в следующий раз при приеме предполагаемого аллергена; насколько был эффективен прием антигистаминных средств, если они принимались, и какая дозировка подействовала достаточно; наконец, вследствие каких причин состояние ухудшилось или благодаря чему улучшилось. Имеется ли любое иное аллергическое заболевание – сезонный аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия и др. Если имеет ся, то, вероятно, возникшая у такого человека крапивница – аллергического характера. Сам больной нередко связывает свое нынешнее состояние с каким-либо событием, например с приемом пищи или лекарственных препаратов в день заболевания или накануне. Наиболее частыми причинами крапивницы являются прием пенициллинов, ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Помимо крапивницы, отеки могут вызвать препараты для лечения гипертонической болезни – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ), такие как каптоприл (капотен), эналаприл (энап) и др. Кроме пищевых и лекарственных причин, крапивница может выступать одним из проявлений паразитарных (см. выше) и инфекционных заболеваний – вирусных гепатитов В и С, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза или псевдотуберкулеза. Крапивница может быть связана с обострением хронических заболеваний или появлением новых, в таком случае она развивается после их проявлений. Важно также, есть ли в семье аллергические заболевания.
   Информация, выявленная при опросе и осмотре, может оказаться весьма полезной для установления причины заболевания и даже способов его лечения. Однако отдельные виды крапивницы требуют более детального обследования.
   При аллергической крапивнице четко прослеживается связь между аллергеном и клиническими проявлениями болезни. У больных с аллергической крапивницей часто имеют место другие аллергические заболевания, особенно со стороны дыхательных путей – аллергический ринит, бронхиальная астма. В ответ на цветение растений, вызывающих у человека поллиноз, может наблюдаться обострение крапивницы. Как и любое проявление аллергии, крапивница может возникать при приеме продуктов и веществ, родственных тем, на которые имеется диагностированная ранее аллергия, поскольку на них может быть перекрестная аллергия. Так, если имеется аллергическая реакция (в частности, крапивница) на пыльцу сложноцветных и маревых растений, не следует принимать отвар ромашки, а при аллергии к пенициллинам (бензилпенициллин, амоксициллин, аугментин, амоксиклав и др.) с осторожностью принимать препараты из группы цефалоспоринов (цефазолин, цефтриаксон, цефабол и др.), и уж тем более избегать приема препаратов из одной и той же фармакологической группы при наличии реакции на один из них. Больные с аллергией на ужаление перепончатокрылых, особенно пчел и ос, должны избегать приема продуктов пчеловодства (мед, прополис, патока и т. д.). В современных условиях с осторожностью нужно относиться к мясным продуктам и молоку людям с лекарственной аллергией вообще и крапивницей в частности: если корову незадолго до сбора молока лечили антибиотиками пенициллинового ряда, то молоко, которое дала такая корова, может явиться источником реакции в виде крапивницы у человека, страдающего аллергией к пенициллинам. Соответственно, мясо такой коровы может вызвать тот же ответ. Разумеется, это касается не только пенициллинов, но и всех других препаратов.
   Таким образом, для того чтобы выставить диагноз аллергической крапивницы, следует тщательно проверить аллергологический, пищевой и лекарственный анамнез. Другие методы исследования применимы только в период ремиссии, когда прошел острый период и нет кожных проявлений. К таким диагностическим методам относят прик-тест, скарификационные тесты с разными видами пыльцы, пищевыми продуктами, медикаментами, бытовыми, эпидермальными и грибковыми аллергенами. С лекарственными препаратами следует проводить ТТЕЭЛ – тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов. Эти тесты проводятся in vivo, т. е. «на живую», когда человек непосредственно контактирует с аллергеном. Пример ТТЕЭЛ: больной полоскает ротовую полость раствором препарата, который мог явиться причиной развития аллергии, разумеется, в период стойкой ремиссии, когда нет никаких проявлений заболевания и по возможности не принимая антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов и иммунодепрессантов в течение 1 – 2-х недель, что не всегда представляется возможным. При скарификационных тестах кожу предплечья травмируют скарификатором, внося в образовавшуюся ранку вероятный аллерген. Пробы с пятью-шестью аллергенами можно поставить на одном предплечье. При этом ставят пробу с тест-контрольной жидкостью (известно, что на нее заведомо нет аллергии, например на физиологический раствор), что обеспечит контрольный отрицательный результат, и пробу со свежеразведенным раствором гистамина в концентрации 1 : 10 000, что обеспечит контрольный положительный результат и позволит оценить реактивность кожного покрова, а значит, всего организма. Результат оценивается по размерам волдыря. Отрицательным можно считать тест, при котором реакция такая же, как в контроле. Волдырь размерами в 2 – 3 мм, окруженный ободком гиперемии, который заметен только при натягивании кожи, означает слабоположительный результат и обозначается как +. Если размеры волдыря доходят до 5 мм, при этом есть гиперемия, и волдырь заметен не только при натягивании кожного покрова, то проба положительная, ++. Размеры более 5, но не более 10 мм, и венчик гиперемии характеризуют резко положительный результат. Очень резко положительный результат означает, что уртикарные элементы диаметром более 1 см. Сомнительный результат ставят, когда имеется только гиперемия, а волдыря нет. Недостатками скарификационных тестов являются частые ложноположительные результаты, а также их низкая информативность, в связи с чем эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии в настоящее время не рекомендуют использовать их в диагностике.
   На смену скарификационным методам приходят прик-тесты, или тесты уколом. Считается, что они менее травматичны, чем скарификационные, в то же время могут быть поставлены на меньшей площади поверхности кожи. Концентрация тестируемых аллергенов в крови меньше, в то же время возможно поставить большее количество тестов. В случае, если в настоящее время имеются проявления крапивницы, либо человек принимает антигистаминные препараты, то проводят исследования крови на содержание общего иммуноглобулина Е и его фракций, а также аллергометрическое титрование гистамином, ацетилхолином.
   Дермографическая крапивница диагностируется при атравматичном раздражении спины и (или) предплечья шпателем. Рекомендуют использовать специальный прибор, дермографометр, с определенным давлением на кожу. Длина штриха составляет около 10 см. Пробы следует проводить с одним и тем же инструментарием, в одном и том же месте, оказывая одинаковое давление.
   Для мастоцитоза характерен симптом Дарье.
   Крапивница от давления устанавливается при установлении грузов по 500 – 1500 г/см2 на срок 10 мин. Оценивают результат через 30 мин, 3, 6 и 24 ч. При этом отмечают время появления симптомов, время их максимального развития и продолжительности существования. Тесты проводят на спине, передней и задней поверхностях бедер. При положительном результате возникают покраснение, зудящие, болезненные волдыри и возможно жжение. Чтобы оценить эффективность лечения крапивницы от давления, следует обвести область отека маркером и зафиксировать вес грузов, площадь соприкосновения, время появления и продолжительность высыпаний.
   Для диагностики холинергической крапивницы применяют провокацию горячим душем, холодовым тестом (аппликация кубика льда на внутреннюю поверхность предплечья на 10 – 15 мин), дозированной физической нагрузкой. Отличие холинергической крапивницы состоит в том, что ее клиника воспроизводится практически в 100% случаев при провокационных тестах. В то же время при внутрикожном введении лекарственных препаратов – аналогов ацетилхолина (метахолин, например) – появление типичных симптомов отмечается лишь у трети пациентов. Сыпь появляется в течение 30 мин после проведения пробы. Такая диагностическая проба называется локальным фармакологическим тестом с метахолином.
   При подозрении на семейную ограниченную тепловую крапивницу следует проверить реакцию на локальное воздействие тепла. В случае семейной холодовой крапивницы холодовое воздействие вызывает появление необычных по форме папул, сопровождающееся ощущением жжения (а не зуда, как обычно). Для постановки такого диагноза используют следующие критерии: появление характерных высыпаний при воздействии холода у себя или у родственников, т. е. то, что называют личным или семейным анамнезом; формирование сыпи при воздействии холода в месте его приложения или за этими пределами. В случаях холодовой крапивницы провокационный тест со льдом необязательно приводит к положительным результатам.
   Фототесты применяют для диагностики солнечной крапивницы. При ее разновидности – вторичной солнечной крапивнице вследствие эритропоэтической протопорфирии – исследуют эритроциты фекального протопорфирина и фекального копропорфирина (вещества, которые являются одной из стадий превращения эритроцита и находятся в кале).
   Итак, для диагностики различных видов физической крапивницы чаще всего используют следующие тесты. Дермографическая крапивница проявляется при штриховом раздражении шпателем предплечья. Для холинергической формы используют ряд тестов: физические упражнения в виде интенсивной ходьбы до 30 мин или бег на месте в течение 5 – 15 мин; погружение в ванну с водой температуры 40 – 45 °С на 10 – 20 мин; локальный тест с метахолином. При предполагаемой ограниченной тепловой крапивнице на участок кожи, чаще всего предплечья, прикладывают цилиндр с водой 50 – 55 °С на 5 мин. Для диагностики холодовой формы используют аппликацию кубика льда на предплечье на 10 – 15 мин; физические упражнения в течение 15 мин при температуре 4 °С выявляют холодовую холинергическую крапивницу, в то время как пребывание в холодном помещении при 4 °С в течение 10 – 20 мин без одежды выявляет системную холодовую крапивницу. Если холодовой крапивнице сопутствует дермографизм, то следует погрузить предплечье в холодную воду на 10 мин. Вибрационная форма выявляется при аппликации к предплечью лабораторного вибратора в течение 4 мин. Положительный тест с водным компрессом (температура 35 °С) на 30 мин подтверждает аквагенную крапивницу. И наконец, солнечную крапивницу можно диагностировать и установить ее формы при облучении кожи светом с разной длиной волны.
   При постановке любых диагностических тестов за 2 суток до этого необходимо отменить прием всех антигистаминных препаратов.
   В диагностике хронической крапивницы используют тесты in vitro (буквально – «на стекле») и in vivo (при вмешательстве во внутреннюю среду организма) с сывороткой крови, взятой у данного больного.
   Эффективное лечение крапивницы и отека Квинке невозможно без соблюдения ряда принципов. Во-первых, необходимо устранить факторы, выявленные на этапе диагностики. Во-вторых, провести лечение основных симптомов и синдромов (комплексов симптомов). В-третьих, назначить базисную терапию и обеспечить профилактику обострений.
   Устранение, или элиминация, аллергенов предполагает самые различные мероприятия в соответствии с вызвавшими состояние причинами.
   1. Гипоаллергенная диета – может быть неспецифической, с исключением продуктов, способствующих высвобождению гистамина, и специфической, когда запрещено употреблять те продукты, которые вызывают аллергическую реакцию или непереносимость. Неспецифическая применяется, когда не удалось установить причину пищевой крапивницы и при любых других ее формах, так как усиление высвобождения гистамина и других биологически активных веществ наблюдается при всех видах иммунной и неиммунной крапивницы.
   2. Уменьшение степени или полное устранение контакта с веществами, которые вызывают у данного человека один из видов крапивницы – бытовую, пыльцевую, профессиональную, лекарственную, инсектную (на насекомых), грибковую.
   3. Ограничение воздействия физических факторов, которые являются причиной заболевания при разных видах физической крапивницы: при солнечной – используют различные защитные средства для кожи – кремы и лосьоны, солнцезащитные очки, а, кроме того, пациенты по возможности стараются в наибольшей степени покрыть тело одеждой; при крапивнице от давления не следует носить тяжести, тесную обувь, ремни и т. п.; холодовая крапивница делает невозможным наслаждение мороженым и охлажденными напитками.
   4. Провоцирующими обострения факторами могут быть инвазия паразитами, хронический тонзиллит в фазе обострения, тиреоидит и другие заболевания и состояния, которые нужно устранять.
   5. Увеличение объема питья и дача слабительного способствуют скорейшему выделению аллергена.
   Симптоматическая терапия предполагает, прежде всего, назначение антигистаминных средств. Не все формы крапивницы сопровождаются повышением уровня гистамина крови. Несмотря на это, симптомы заболевания хорошо устраняются именно этой группой препаратов, и они до сих пор являются основными для симптоматического лечения и контроля заболевания. В настоящее время существует 3 группы этих препаратов, называемые поколениями. На выбор определенного средства терапии влияют эффективность его в данном конкретном случае, переносимость больным. В легких случаях антигистаминные препараты принимают внутрь сроком до 1 месяца. При среднетяжелой крапивнице парентеральное (в термин входят внутримышечное, внутривенное, подкожное, внутрикожное и другие пути введения) введение проводят в течение 2 – 3 дней, затем при положительном эффекте прием продолжают в таблетированных и капсулированных формах. Если положительной динамики не наблюдают, то применяют глюкокортикоидные гормоны в течение 1 – 2 дней также парентерально (чаще всего внутримышечно), а затем назначают месячный прием антигистаминных препаратов внутрь. Тяжелое течение предполагает парентеральное введение антигистаминных средств на срок 5 – 7 дней, глюкокортикоидов на 2 – 4 дня, возможно применение дезинтоксикационной терапии в течение 3 – 4 дней с последующим переходом вновь на антигистаминные препараты, принимаемые внутрь. Дезинтоксикационная терапия включает в себя, в основном, инфузионную, т. е. больному переливаются растворы электролитов – физраствор (является 0,9%-ным раствором хлорида натрия, или, попросту говоря, поваренной соли), хлорид калия, кальция, магния, гидрокарбонат натрия (сода), по 200 – 400 мл в течение 3 – 4 дней под контролем анализов крови на электролиты и кислотно-основного состояния (раствор натрия гидрокарбоната можно переливать только при значительном закислении крови после предварительного восполнения объема циркулирующей крови, так как в случае избыточного ее ощелачивания привести к норме показатели кислотно-основного равновесия затруднительно).
   Кроме антигистаминных препаратов, для симптоматической терапии в малых дозировках используются некоторые антидепрессанты (доксепин), у которых имеются свойства блокировать образование и действие гистамина и других медиаторов аллергии. В таких дозах седативное действие (сонливость, невозможность сосредоточиться и т. д.) проявляется незначительно. В случаях холинергической крапивницы необходимо блокировать не только действие гистамина, но и эффекты ацетилхолина. Для этого применяют М-холиноблокаторы, фенобарбитал и некоторые др. Препарат гидроксизин (одно из наиболее известных торговых названий – атаракс) обладает антигистаминной, антисеротониновой и холиноблокирующей активностью, поэтому является препаратом I ряда при этой форме. Кроме того, он эффективен и при других формах. Доза препарата обычно не превышает 100 мг/сутки (в терапевтиче ской практике гидроксизин используют в дозировке 25 – 100 мг); при длительном применении доза может быть ниже, а прием – только на ночь. Тем не менее, этот препарат имеет центральный механизм действия, т. е. воздействует на головной мозг, используется в высоких дозах в психиатрии при патологической тревожности (относится к группе анксиолитиков), при длительном применении к нему может наступать привыкание. Поэтому его не используют долго. Среди побочных явлений наиболее часты сонливость, головная боль, головокружение, слабость в первые несколько дней приема препарата; потливость, учащение пульса, тошнота, задержка мочеиспускания и запоры, нарушение аккомодативной способности глаз, наконец, аллергические реакции, как и на любой препарат.
   Глюкокортикоиды применяют тогда, когда антигистаминные средства не имеют должного эффекта. Для взрослых средняя начальная доза составляет 30 – 40 мг/сутки. После наступления желаемого эффекта дозу постепенно снижают, а при необходимости принимать препараты долго используют альтернирующую схему применения, т. е. гормон принимают через день. Гормональная терапия также имеет побочные эффекты, которые проявляются при длительном применении препаратов, например, по поводу замедленной крапивницы от давления. В последнем случае назначаются низкие дозы через день. При острой крапивнице, когда прием антигистаминных препаратов не приносит ожидаемого положительного эффекта, гормональная терапия наиболее показана, поскольку имеет выраженный эффект, а побочные эффекты практически не проявляются.
   Каждая из форм крапивницы имеет свои особенности в лечении.
   Холинергическая крапивница предполагает ограничение физической активности и снижение температурного режима. Так, следует отказаться от посещения сауны, приема горячего душа. Если антигистаминные препараты проявляют свою эффективность, то целесообразнее, безусловно, использовать их. Хорошо подходят в этом случае лекарства 2-го поколения – зиртек, кестин и многие др. Их положительными свойствами, в основном, являются возможность назначить препараты 1 – 2 раза в день и практически отсутствие седативного эффекта (слабость, сонливость после их применения). Гидроксизин может быть назначен при неэффективности антигистаминных препаратов по 100 мг/сутки взрослому человеку.
   Холодовая крапивница лечится противоположно – избегать охлаждений (одеваться по сезону, избегать контактов с холодной водой). В данном случае можно провести курс десенсибилизирующего лечения холодом, когда кусочки льда или нечто холодное прикладывают к открытым участкам тела. Из препаратов эффективно лечение антигистаминными средствами 1-го и 2-го поколения. При криоглобулинемии внутривенно вводят иммуноглобулин. Также применяют гемосорбцию.
   Для лечения солнечной крапивницы, помимо избегания солнечного излучения, необходимо принимать антигистаминные препараты, которые на данный вид воздействуют хорошо. Полезно и даже необходимо применять солнцезащитные средства (фотозащитные кремы и т. д.). В тяжелых случаях применяют такие препараты, как делагил, плаквенил (иммунодепрессанты, т. е. снижающие силу иммунного ответа, в том числе на аллергены.
   Аллергическая крапивница может вызываться различными причинами. Наиболее эффективным лечением являются элиминационные мероприятия: показано соблюдать элиминационную специфическую и неспецифическую диету, о которых говорилось выше, а также избегать контакта с другими возможными или подтвержденными аллергенами (бытовые, лекарственные, пыльца и др.). Кроме того, хорошо корригируют это состояние антигистаминные средства. При бытовой и пищевой аллергии специфическая иммунотерапия способствует достижению устойчивой ремиссии.
   Купирование симптомов заболевания зависит во многом от степени тяжести проявлений заболевания. Общим для легкого, среднетяжелого и тяжелого течения является элиминация продуктов питания и других веществ, которые вызывают имеющиеся симптомы. Легкое течение не требует применения стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Достаточно принимать антигистаминные средства второго и третье го поколения. Например, фексофенадин, он же телфаст (патентованное название) по 120 мг в сутки; цетиризин, или зиртек по 10 мг 1 раз в сутки; лоратадин, что является синонимом кларитина, в той же дозировке. Также можно принимать кетотифен по 1 мг 2 раза в сутки. Все перечисленные дозировки – для взрослых.
   Для лечения крапивницы среднетяжелого течения применяют антигистаминные препараты 1-го поколения в течение 2 – 3 дней внутримышечно или внутривенно: 0,1%-ный раствор клемастина по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно либо в разведении физиологическим раствором внутривенно; 2%-ный раствор хлоропирамина (более известен как супрастин) в количестве 1 – 2 мл. В случае неэффективности их применения необходимо применение системных (действие на весь организм в целом) глюкокортикоидных гормонов также в виде внутримышечных или внутривенных инъекций в течение 1 – 2 дней. К ним относятся: преднизолон 30 – 90 мг, дексаметазон в дозе 4 – 12 мг. После этого короткого курса можно перейти на прием антигистаминных препаратов 2-го и 3-го поколения в течение длительного срока – до 1 месяца: телфаст 1 раз в сутки по 120 мг, цетиризин (зиртек) также 1 раз в сутки по 10 мг, лоратадин в той же дозе (один из перечисленных препаратов). При среднетяжелом течении крапивницы рекомендовано применять антигистаминные препараты – стабилизаторы мембран тучных клеток, комбинируя их с вышеперечисленными. К ним относится, например, кетотифен – по 1 мг (1 таблетка) в первые 3 – 4 дня 1 раз в день вечером, так как возможно некоторое снотворное действие (седативный эффект), а затем 2 раза в сутки, утром и вечером. Препарат начинает действовать в организме через 6 – 8 недель, поэтому его принимают в течение 3 месяцев. К таким препаратам действия относят, кроме того, кромогликат натрия, недокромил натрия (тайлед) и ряд других.
   Тяжелое течение по методам его лечения отличается от среднетяжелого необходимостью проведения дезинтоксикационной терапии. Она заключается в очищении крови от разного рода токсинов, которые, связываясь с вводимым внутривенно препаратом, выводятся вместе с ним из организма, и в восполнении циркулирующего объема крови и электролитов (калий, натрий, хлориды и т. д.). Один из таких препаратов – повидон, содержащий 6% низкомолекулярного поливинилпирролидона (аналог гемодеза), на котором сорбируются токсины; в препарате также содержатся ионы натрия, калия, кальция, магния, хлора. В отличие от гемодеза, он выводится из организма через 4 ч, в связи с чем его отрицательное действие на почки минимально (гемодез и подобные препараты накапливаются в почках, не выводясь в течение длительного времени). Основная часть выводится через почки, незначительная – кишечником. Взрослым осуществляют вливания в объеме 200 – 400 мл 3 – 4 дня внутривенно капельно со скоростью 40 – 80 капель в мин. Повторно вливание можно осуществлять только через 12 ч.
   Кроме указанных видов помощи, в течение стойкой ремиссии можно воспользоваться другими методами лечения – специфической иммунотерапией, курсовым приемом нормального человеческого иммуноглобулина под контролем врача-аллерголога или другого грамотного специалиста аллергологического стационара или аллергического кабинета поликлиники. Можно применять электрофорез гистамина, специфическую гипосенсибилизацию гистамином.
   Лечение хронической идиопатической крапивницы подчиняется во многом той же схеме, что и лечение острых состояний. Парентерально, т. е. внутримышечно или внутривенно в разведении физраствором вводят клемастин, супрастин, при их неэффективности применяют глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и др.). При данной форме длительность введения составляет примерно 5 – 7 дней. Затем также переходят на прием 2 и 3 поколений антигистаминных препаратов. Стабилизаторы тучных клеток также применяют в схеме лечения, но не 3 месяца, а в течение полугода. В случае тяжелого и (или) затяжного течения иногда назначают стероидные гормоны длительного действия – бетаметазон внутримышечно по 1 мл для взрослых. Также оправдано применение гистаглобулина, аллерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина. Хороший эффект оказывают экстракорпоральная детоксицирующая гемоперфузия, плазмаферез, прием сорбентов (например, энтеродез, увисорб, карболен и т. д.), ингибиторы фосфодиэстеразы (к ним относятся папаверин, теофиллин и некоторые др.).
   Часто при различных формах требуется применение антибактериальных, противогрибковых препаратов и коррекция дисбиоза. При тяжелом течении назначают также циклоспорин (иммунодепрессант), метотрексат (цитостатик).
   Применяют в лечении как острой, так и хронической крапивницы физиотерапевтические методы лечения – ванночки с отварами лечебных трав, ультразвук и диадинамические токи в области вдоль позвоночника, ультрафиолетовое облучение, ПУВА-терапию.
   Терапия наследственного ангионевротического отека отличается от коррекции проявлений крапивницы. Поскольку причиной его является дефицит С1-активатора комплемента (который содержится в плазме крови), то вначале переливают нативную плазму крови, свежую или свежезамороженную, объемом 250 – 300 мл. Можно использовать ε-аминокапроновую кислоту (относится к группе кровоостанавливающих препаратов) в виде 5%-ного раствора вначале по 100 – 200 мл внутривенно капельно, затем каждые 4 ч по 100 мл до снятия обострения полностью. Препарат можно заменить транексамовой кислотой, по 1 – 1,5 г 2 – 3 раза в день перорально (внутрь).
   Отек Квинке – это состояние, требующее экстренных мероприятий, характер которых зависит от места расположения отека. Так, при локализации в гортани (отек гортани может перейти в асфиксию) лечение должны проводить ЛОР-врачи в ЛОР-отделении. В частности, применяют раствор адреналина 0,1%-ный либо 5%-ный раствор эфедрина. Отек в области желудочно-кишечного тракта симулирует картину острого заболевания, что требует консультации, а возможно, динамического наблюдения хирурга. При отеке лица и шеи также вводят нативную плазму в дозе 250 – 300 мл, а только после этого применяют мочегонные (фуросемид по 40 – 80 мг), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон 90 – 120 мг, дексаметазон 8 – 12 мг). При отеке с локализацией в мозге пациентам проводят интенсивную терапию только в условиях стационара, они пребывают под бдительным присмотром врачей.
   Для профилактики приступов отека применяют препарат даназол. Он представляет собой антигонадотропное средство, т. е. является антагонистом гормонов гипофиза и гипоталамуса, которые стимулируют функцию половых желез. Также способствует увеличению содержания С1-ингибитора системы комплемента, дефицит которого заключается в этиологии наследственного ангионевротического отека. Даназол применяют для предупреждения возникновения отека любой локализации. Курс лечения составляет 1 – 3 месяца, начальная доза – от 200 до 600 мг, со временем ее постепенно снижают, если не возникает обострений. Можно применять даназол по схеме: 5 дней приема – 5 дней перерыва.
   В случае противопоказаний к применению даназола и подобных ему препаратов используют ε-аминокапроновую кислоту (4 – 12 г/сутки внутрь) либо транексамовую кислоту (1 – 1,5 г/сутки) под контролем системы свертывания крови.
   В случае операции таким пациентам вводят нативную плазму в количестве 250 – 300 мл внутривенно капельно, 5%-ный раствор ε-аминокапроновой кислоты объемом 200 – 300 мл и, наконец, гормональный препарат дексаметазон (8 – 12 мг) или преднизолон (90 – 120 мг).
   Для лечения приобретенных форм ангионевротического отека требуются более высокие дозировки лекарственных средств, чем используемые при наследственных формах.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙЕЛЛА

   Впервые ее описал в 1956 г. А. Лайелл. Еще эту патологию часто называют болезнью обожженной кожи. Заболевание довольно редкое, имеет различные причины возникновения. Это может быть реакция на переливание крови, плазмы либо на лекарственные препараты (анальгетики, антибиотики и т. д.) или на инфекционный процесс.
   Для клинической картины характерно острое начало, тяжелое течение с выраженным токсикозом, частыми гепатитами, нефритами, миокардитами. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, болезненности кожи, болей в горле, суставах и мышцах, также отмечаются рвота, понос. Больной лежит только на спине. В дальнейшем появляются на коже различной величины эритемы, на месте которых возникают волдыри, заполненные серозной (выпотной) жидкостью. Характерен положительный симптом Никольского, когда при механическом воздействии на пузырь легко отслаивается эпидермис и за границами пузыря на здоровой коже (при этом кожа выглядит как обожженная). В анализах крови часто обнаруживаются эозинофилия, лейкоцитоз и повышенное СОЭ. В моче – белок. В 50% случаев прогноз неблагоприятен. Болезнь Лайелла имеет крайне тяжелое течение. Она характеризуется обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек организма и выраженными признаками интоксикации.
   В большинстве случаев заболевание связано с воздействием на организм человека различных аллергенов химической природы, чаще – лекарственных средств (антибактериальных, обезболивающих, нестероидных противовоспалительных средств, йодидов, бромидов и др.). Эти вещества сначала вызывают развитие в организме явлений сенсибилизации – повышенной чувствительности организма к аллергену, а затем – выраженной токсико-аллергической реакции. У детей и подростков, лиц с ослабленным иммунитетом развитие заболевания может быть связано с пищевыми отравлениями при употреблении испорченных продуктов питания, а также может иметь взаимосвязь с развитием в организме стафилококковой инфекции.
   Болезнь Лайелла характеризуется острым началом. Показатели температуры тела увеличиваются до достаточно высоких цифр: 38 – 41 °С и выше. Выражены симптомы общей интоксикации организма. Характерно появление головных болей, головокружений, слабости, вялости, адинамии, резкого нарушения сна и аппетита. У детей, а иногда и у взрослых, определяются тошнота, рвота, нарушения стула. Развивается обезвоживание организма. Черты лица заостряются.
   На поверхности кожных покровов определяются участки покраснения кожи. Они могут быть достаточно большими – величиной с ладонь и больше. На поверхности слизистых оболочек также появляются изменения. Определяются участки покраснения различного размера. В некоторых случаях очагов поражения много, их величина очень значительна. Такие изменения сохраняются в течение 1 – 2 суток, в дальнейшем в центральных участках очага покраснения появляются пузыри. Изменения в этот период сходны с нарушениями при ожоговой болезни II – III степени тяжести.
   Через небольшой промежуток времени пузыри лопаются, поверхностные участки кожных покровов отслаиваются. Особенно быстро эти процессы происходят на поверхности слизистых оболочек. Здесь сразу после появления пузырей можно обнаружить эрозированные поверхности, которые самостоятельно либо при механическом раздражении кровоточат. При выявлении симптома Никольского он определяется как положительный.
   Диагностика требует проведения сравнительного анализа с многоформной экссудативной эритемой и пузырчаткой. Больные подлежат госпитализации с целью проведения стационарного лечения.
   Необходимо полное прекращение приема лекарственных средств, явившихся причиной развития заболевания. Проводят следующие лечебные мероприятия:
   1) назначение противоаллергических лекарственных средств;
   2) назначение кортикостероидных препаратов;
   3) назначение внутривенных инъекций хлорида кальция, гемодеза, реополиглюкина и иных с целью выведения из организма вредных токсических веществ;
   4) назначение обезболивающих лекарственных средств при выраженном болевом синдроме;
   5) назначение витаминных препаратов – витаминов группы В, С, Р;
   6) перевод больного на нераздражающую высококалорийную диету;
   7) обильное питье с целью ускорения выведения аллергенов и устранения признаков обезвоживания организма.
   Местно производят следующие мероприятия:
   1) обезболивание области вокруг очагов поражения для возможности осуществления лечебных мероприятий;
   2) обработку пораженных очагов растворами антисептических средств;
   3) снятие измененных омертвевших тканей с пораженных участков с помощью инструментов и растворов ферментов;
   4) с начала заживления ран нанесение на их поверхности лекарственных средств, ускоряющих процессы заживления.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

   Многоформная экссудативная эритема является острым заболеванием, при котором элементы поражения появляются на поверхности кожных покровов или слизистых оболочек. Кожные покровы и слизистые оболочки могут поражаться совместно или изолированно, но в большинстве случаев эти поражения являются взаимосвязанными. Характерно обнаружение большого количества различных элементов поражения – так называемый полиморфный характер высыпаний.
   Многоформная экссудативная эритема характеризуется рецидивирующим течением. Имеются периоды ремиссии и обострения заболевания. Заболевание, а также его обострения чаще всего развиваются осенью и зимой, т. е. характерна сезонность заболевания.
   В зависимости от причин, которые лежат в основе возникновения многоформной экссудативной эритемы, а также обострений заболевания, принято выделять две формы заболевания: истинную – инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую формы заболевания. Для второй формы особое значение имеет аллергическая реакция, связанная с аллергенами инфекционной природы. Наибольшее значение придается повышенной чувствительности организма человека к стафилококкам. Также повышенная чувствительность может быть связана с воздействием на организм человека таких бактериальных агентов, как стрептококки, кишечная палочка и многие другие. В ряде случаев говорят о повышенной чувствительности и роли в развитии заболевания ряда вирусов, в частности вирусов простого герпеса, вирусов Коксаки и ЕСНО. Полагают, что вирусы могут также запускать реакции развития заболевания, и в связи с тем, что они могут приводить к развитию инфекционной аллергии в организме, и потому, что при их воздействии на организм происходит снижение показателей сопротивляемости организма. Особенно большое значение вирусная природа заболевания имеет у ослабленных больных, больных преклонного возраста. У пожилых людей, в течение длительного времени страдающих вирусными заболеваниями, имеется длительный контакт с потенциальными аллергенами, в связи с этим риск развития инфекционно-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы увеличивается.
   Большое значение в развитии инфекционно-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы имеет наличие хронических заболеваний различных органов и тканей. Наибольшая роль принадлежит хроническим воспалительным заболеваниям носоглотки, мочеполовой системы. Повышенная чувствительность к инфекционным агентам развивается в связи с циркуляцией их в очагах хронической инфекции.
   Здесь они достигают достаточно высоких концентраций. Взаимосвязь развития заболевания и инфекционной аллергии подтверждается в определенной степени, хотя и косвенно, при проведении серологических реакций. Наиболее выражены результаты реакций у тех больных, у которых определяются частые периоды обострения болезни, имеются инфекционные заболевания, особенно в острой фазе.
   В случае снижения сопротивляемости организма, которое может происходить при переохлаждениях, стрессовых ситуациях, простудных заболеваниях, воздействии на организм ряда провоцирующих факторов, возможно развитие заболевания либо его обострение. У пациентов с многоформной экссудативной эритемой выраженность симптомов заболевания в большинстве случаев коррелирует с выраженностью аутоиммунных процессов в организме. Для больных с данной формой заболевания крайне характерно снижение показателей реактивности организма, часто весьма значительное. Особенно часто это нарушение определяется в период обострения заболевания.
   Те факты, что заболевание многоформной экссудативной эритемой имеет характерный сезонный характер, а симптомы заболевания самопроизвольно исчезают, а также то, что у данных больных не было ранее аллергических реакций, нет симптомов, характерных для аллергических заболеваний, говорят о том, что в основе развития заболевания лежит не только аллергический фактор. Токсико-аллергическая форма заболевания часто связана с повышенной чувствительностью организма к лекарственным препаратам, относящимся к группам нестероидных противовоспалительных средств, сульфаниламидов, антибактериальных препаратов, барбитуратов и т. д.
   Тяжесть заболевания многоформной экссудативной эритемой может быть различной. Наиболее тяжелой разновидностью данного заболевания считается синдром Стивенса – Джонсона.
   Его развитие в большинстве случаев происходит после употребления лекарственных средств, относящихся к группам сульфаниламидных препаратов, антибактериальных средств, нестероидных противовоспалительных средств, анестетиков и некоторых других. Возникновение синдрома Стивенса – Джонсона связано с явлениями непереносимости данных лекарственных средств.
   Особенности клинической картины многоформной экссудативной эритемы
   Инфекционно-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы
   Характерно острое начало заболевания, когда резко и значительно повышается температура тела (38 – 39 °С), появляются слабость, головная боль, головокружения, болевые ощущения в суставах и мышцах, потеря аппетита, нарушения сна и другие признаки интоксикации организма. По истечении одного – двух дней с начала заболевания на поверхности кожных покровов возникают характерные очаги поражения, имеющие вид багрово-синих пятен, которые как бы возвышаются над окружающей кожей. Размеры их бывают от 5 до 25 мм в диаметре. Форма пятен наиболее часто округлая.
   В большинстве случаев после появления высыпаний на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек отмечаются улучшение общего состояния больных, снижение показателей температуры тела, уменьшение интенсивности болевых ощущений в мышцах, суставах, головных болей. Характерным является и расположение очагов поражения. Они определяются на поверхности кожных покровов кистей рук (особенно тыльных), на предплечьях, на голенях, стопах, шее, лице. В некоторых случаях элементы поражения могут отмечаться только на поверхности красной каймы губ и на коже и слизистых оболочках половых органов. Иногда возможно поражение всей поверхности кожных покровов и слизистых оболочек. Весьма быстро происходит увеличение величины пятен. Появление пузырей может быть отмечено также на неизмененной поверхности кожных покровов и слизистых оболочек.
   В большинстве случаев на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек также отмечается появление папул – узелков. Они имеют округлую форму, синевато-красную или розовую окраску. На поверхности папул также могут появляться пузыри. Достаточно быстро центральные отделы папул западают и несколько изменяются в цвете. Синюшный оттенок центральных отделов папул становится более выраженным.
   Периферические отделы в цвете не изменяются, но увеличиваются в размере. Таким путем формируются элементы поражения, где центральные участки имеют фиолетово-синюшную окраску и западают, а периферические, в виде венчика красноватого цвета, возвышаются над окружающей кожей или слизистой оболочкой. Формируются так называемые кокарды, или кокардоформные элементы. В этих областях у больного появляются ощущение жжения и зуд кожных покровов.
   В дальнейшем в центре элемента поражения может формироваться субэпидермальный пузырь, содержащий серозный или геморрагический экссудат. В том случае, если содержимое пузырей ссыхается, в центральных отделах элементов появляются корочки.
   Поражается слизистая оболочка полости рта. Ее поражение в основном и определяет тяжесть заболевания. В полости рта в большей степени поражаются такие ее участки, как красная кайма и слизистая оболочка губ, слизистая оболочка преддверия полости рта, особенно щек, слизистая дна полости рта, неба. Характерно острое начало процесса, когда на поверхности слизистой оболочки без предшествующих признаков определяется распространенный или локализованный очаг покраснения слизистой оболочки. Через 1 – 2 дня на поверхности пораженной слизистой происходит формирование характерных пузырей, которые достаточно быстро лопаются с образованием в этих областях эрозий. Эрозии могут увеличиваться в размерах и сливаться, приводя к образованию больших пораженных участков слизистой оболочки. Эрозии покрываются фибринозным налетом, кровоточат самостоятельно или при механическом раздражении, при попытке снять с их поверхности фибринозный налет. В области некоторых эрозий при осмотре могут быть обнаружены измененные участки эпителия покрышки бывшего пузыря. Они имеют беловато-серую окраску. При потягивании за эти участки эпителия инструментом не происходит дальнейшего отслоения эпителия слизистой оболочки, т. е. симптом Никольского отрицательный. Они причиняют пациенту сильную боль, которая определяется даже при отсутствии движений, усиливается при разговоре, приеме пищи, чистке зубов.
   В некоторых случаях многоформная экссудативная эритема может проявляться только лишь отдельными очагами покраснения на поверхности слизистой, которые практически не причиняют больному дискомфорта либо являются малоболезненными.
   На поверхности красной каймы губ пузыри также быстро лопаются с формированием в этих областях эрозий. При осмотре часто можно обнаружить свежие эрозии и эрозии, на поверхности которых определяются корки.
   При попадании на эрозивные поверхности инфекционных агентов возможно развитие вторичного инфицирования ран и развитие воспалительного процесса. В этом случае корки изменяются в цвете, становятся грязно-серыми. Если поражение слизистой оболочки полости рта носит распространенный характер, отмечается выраженная болезненность слизистой оболочки полости рта, значительное усиление слюноотделения, нарушение питания (вплоть до затруднения приема жидкой пищи). Это приводит к еще большему нарушению общего состояния больного. Процессы очищения поверхности зубов затруднены, гигиеническое состояние полости рта значительно ухудшается, часто развиваются воспалительные поражения десневого края. Это также оказывает крайне неблагоприятное воздействие на развитие заболевания.
   Время заживления очагов поражения может быть различным, от 5 – 7 дней до нескольких недель и более.
   Данная форма многоформной экссудативной эритемы характеризуется наличием периодов обострения заболевания и ремиссий. Обострение заболевания в большинстве случаев происходит в весенний и осенний периоды. У некоторых больных может отмечаться так называемое персистирующее течение заболевания, когда элементы поражения определяются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек практически постоянно, сохраняясь в течение месяцев и нескольких лет. Данное течение заболевания может быть связано с постоянным воздействием на организм различного рода факторов, приводящих к снижению показателей сопротивляемости организма.
   Клинические проявления токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы
   Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы имеет сходство с инфекционно-аллергической по характеру элементов поражения на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек. При токсико-аллергической форме заболевания в отличие от инфекционно-аллергической практически всегда отмечается генерализованный характер высыпаний и имеется поражение слизистой оболочки полости рта. В том случае, если отмечаются не распространенные, а локализованные поражения, при развитии обострения процесса очаги поражения обязательно появляются в тех же участках, что и ранее, кроме того, они могут определяться и в нехарактерных участках. В большинстве случаев при токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы отмечаются поражения слизистой оболочки полости рта, являющиеся наиболее характерными. Особенно это касается так называемых фиксированных форм. Это связано с тем, что развитие данной формы заболевания в большинстве случаев связано с лекарственными средствами, которые применяются перорально, т. е. имеется непосредственный контакт со слизистой оболочкой полости рта. В связи с этим слизистая рта обладает повышенной чувствительностью к лекарственным средствам, что создает благоприятные условия для развития токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы, при которой достаточно часто определяются элементы поражения на поверхности неизмененных при внешнем осмотре кожи или слизистой оболочки. Пузыри, которые возникают в этом случае, долго не проходят. Иногда изменения поверхности кожи или слизистой оболочки происходят уже после того, как пузыри превратились в эрозии. В большинстве случаев изменения слизистой оболочки полости рта, кожи лица при токсико-аллергической форме сочетаются с поражениями кожных покровов и слизистых оболочек половых органов, а также области заднего прохода.
   Для токсико-аллергической формы заболевания связь со временем года не свойственна. Имеется взаимосвязь с воздействием на организм провоцирующего причинного фактора.
   Чем чаще воздействие таких факторов и чем более выражены изменения в работе иммунной системы, тем чаще происходит развитие рецидивов заболевания и тем тяжелее они протекают.
   В большинстве случаев заболевание начинается с общих признаков, когда появляются повышение показателей температуры тела, недомогание, слабость, вялость и иное, а затем только появляются элементы поражения слизистых оболочек и кожных покровов.
   Особенности диагностики многоформной экссудативной эритемы
   В том случае, если многоформная экссудативная эритема проявляется только в виде поражения слизистой оболочки полости рта, ее диагностика в значительной степени затруднена. Это связано с тем, что такой вариант течения многоформной экссудативной эритемы имеет значительное сходство с различными другими заболеваниями слизистой оболочки полости рта.
   Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы требует проведения исследований, направленных на определение состояния сенсибилизации организма к различным веществам с аллергенными свойствами, в частности к лекарственным средствам. Большое значение имеет проведение иммунологических методов исследования, таких как тест бластотрансформации лимфоцитов, цитопатический эффект, тест Шелли на дегрануляцию базофилов. Следует проводить все три этих теста в связи с тем, что полученные таким способом результаты обследования будут более достоверными и полными.
   В процессе постановки диагноза важно отличать многоформную экссудативную эритему от таких заболеваний, как острый герпетический стоматит, медикаментозный стоматит, пузырчатка. Фиксированные формы многоформной экссудативной эритемы могут потребовать дифференциальной диагностики с сифилитическими поражениями слизистой оболочки полости рта.
   Дифференциальная диагностика многоформной экссудативной эритемы и сифилитических поражений полости рта
   Выделяют несколько важных отличий многоформной экссудативной эритемы от сифилитических поражений слизистой оболочки полости рта
   1. Наличие явлений инфильтрации основания папул при сифилитических поражениях слизистой оболочки полости рта, в то время как для многоформной экссудативной эритемы это не характерно.
   2. При сифилитических поражениях слизистой оболочки полости рта и при многоформной экссудативной эритеме очаги поражения слизистой оболочки отграничены от неизмененной слизистой воспалительным ободком гиперемии. При сифилитических поражениях этот ободок достаточно узок, видна граница здоровой и пораженной слизистой оболочки. При многоформной экссудативной эритеме ободок гиперемии более распространен, что связано с наиболее выраженным воспалительным процессом в пораженных областях.
   3. При взятии соскобов с очагов поражения при сифилитических поражениях слизистой оболочки четко определяется наличие возбудителей сифилиса – бледных трепонем.
   Для многоформной экссудативной эритемы при проведении данного метода диагностики характерно обнаружение клеток неспецифического воспалительного процесса – нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов.
   4. При проведении исследования крови с помощью реакции Вассермана и РИФ (реакции иммунофлюоресценции) у больных с сифилитическими поражениями слизистой оболочки полости рта данные исследования будут положительными, при многоформной экссудативной эритеме – отрицательными.
   Дифференциальная диагностика многоформной экссудативной эритемы и острого герпетического стоматита
   Общие признаки многоформной экссудативной эритемы и острого герпетического стоматита
   1. Наличие продромального периода, т. е. периода болезни, когда клинические признаки заболевания еще не появились. При многоформной экссудативной эритеме он составляет в среднем 1 – 3 дня, при остром герпетическом стоматите – 1 – 4 дня. В этот период отмечаются общие признаки заболевания. И при многоформной экссудативной эритеме, и при остром герпетическом стоматите отмечается повышение показателей температуры тела до 38 – 40 °С, имеются признаки интоксикации организма в виде головных болей, головокружения, слабости, нарушения сна и аппетита, раздражительности, нарушения работоспособности, болей в мышцах и суставах и др.
   2. Имеется некоторое сходство в элементах поражения, которые обнаруживаются на поверхности слизистой оболочки полости рта. И для многоформной экссудативной эритемы, и для острого герпетического стоматита характерно наличие пузырьков, эрозий, корочек. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, кожные покровы, лица, красная кайма губ, слизистые оболочки носа, глаз, половых органов.
   Отличительные признаки многоформной экссудативной эритемы и острого герпетического стоматита
   1. При многоформной экссудативной эритеме, особенно при инфекционно-аллергической форме заболевания, в большинстве случаев отмечается наличие сопутствующих заболеваний различных органов и систем органов; для острого герпетического стоматита это не характерно.
   2. Для многоформной экссудативной эритемы в большинстве случаев присуще значительное поражение кожных покровов, чего не наблюдается при остром герпетическом стоматите.
   Характерно наличие специфических кокардоформных элементов, папулы. При остром герпетическом стоматите наблюдается полициклическая форма эрозий.
   3. Для многоформной экссудативной эритемы характерен истинный полиморфизм элементов высыпания, т. е. различные элементы появляются на поверхности слизистых оболочек и кожных покровов одновременно. Для острого герпетического стоматита характерен ложный полиморфизм, при котором различные элементы поражения появляются не одновременно, а в результате перерождения одних в другие.
   4. Для многоформной экссудативной эритемы наиболее характерны следующие участки расположения элементов высыпаний: тыльные поверхности кистей рук, стоп, предплечья, голени, несколько реже они определяются на туловище, лице, шее. Характерно поражение слизистой оболочки полости рта, половых органов. Для острого герпетического стоматита в большей степени характерно поражение периоральной области, красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта.
   5. В полости рта при многоформной экссудативной эритеме наиболее часто и в большей степени поражаются губы, слизистая оболочка преддверия полости рта. При остромгерпетическом стоматите нет особого распределения очагов поражения на слизистой оболочке, характерно наличие острого гингивита в течение практически всего периода болезни.
   6. Продолжительность сохранения элементов поражения на поверхности слизистой оболочки и кожных покровов при многоформной экссудативной эритеме составляет в среднем
   1 – 2 недели. Продолжительность этого периода при остром герпетическом стоматите находится в зависимости от степени тяжести заболевания: от 1 – 2 дней до недели и более (при легкой степени тяжести – 1 – 2 дня, при среднетяжелой степени тяжести – 2 – 4 дня, при тяжелой степени острого герпетического стоматита – неделя и более).
   7. При остром герпетическом стоматите в мазках-отпечатках с поверхности очагов поражения определяются герпетические клетки.
   Дифференциальная диагностика многоформной экссудативной эритемы и медикаментозного аллергического стоматита
   Общие признаки многоформной экссудативной эритемы и медикаментозного стоматита
   1. Развитие заболевания имеет связь с приемом лекарственного вещества или лекарственных веществ.
   2. Могут отмечаться симптомы заболевания, по поводу которого были назначены лекарственные средства, спровоцировавшие начало заболевания.
   3. Элементы поражения: пятна, пузыри, пузырьки, эрозии, язвы.
   4. Возможны поражение слизистых оболочек и кожных покровов одновременно либо поражение только слизистой оболочки полости рта.
   Отличия многоформной экссудативной эритемы от медикаментозного стоматита
   1. При аллергическом медикаментозном стоматите у пациента часто уже имеются аллергические заболевания и аллергические реакции на различного рода вещества. При много-
   формной экссудативной эритеме аллергологический анамнез в большинстве случаев является неотягощенным.
   2. Для многоформной экссудативной эритемы характерным является определенное расположение элементов поражения. Для аллергического медикаментозного стоматита определенное расположение не свойственно, очаги располагаются на всей поверхности тела, слизистых оболочках, возможно расположение в фиксированных участках.
   3. Длительность сохранения элементов поражения на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек при многоформной экссудативной эритеме варьируется от 5 дней до нескольких недель и более, после отмены лекарственного средства элементы поражения не исчезают. При аллергическом медикаментозном стоматите отмечается исчезновение элементов поражения с поверхности кожных покровов и слизистых оболочек после прекращения употребления лекарственного средства, спровоцировавшего их появление.
   Дифференциальная диагностика многоформной экссудативной эритемы и пузырчатки
   Общие признаки многоформной экссудативной эритемы и пузырчатки
   1. Поражение слизистых оболочек и кожных покровов.
   2. Появление пятен, пузырей, эрозий, язв.
   3. Общее состояние больных в большинстве случаев определяется как тяжелое или средней тяжести.
   Отличия многоформной экссудативной эритемы и пузырчатки
   1. При пузырчатке пузыри располагаются внутриэпителиально, при многоформной экссудативной эритеме – подэпителиально. Небольшая толщина покрышки при пузырчатке приводит к тому, что наличие на поверхности слизистой оболочки полости рта пузырей визуально проследить практически не удается – через крайне короткий промежуток времени после образования пузыри лопаются. При многоформной экссудативной эритеме более плотная покрышка пузыря позволяет определять их на поверхности слизистой оболочки.
   2. При пузырчатке вокруг очага поражения определяется неизмененная слизистая. При многоформной экссудативной эритеме пузырь или эрозия окружены достаточно широким ободком гиперемии.
   3. При пузырчатке определяется положительный симптом Никольского, который при многоформной экссудативной эритеме является отрицательным.
   4. Цитологическое исследование при пузырчатке позволяет обнаружить акантолитические клетки Тцанка (типичные для пузырчатки клетки измененного поверхностного слоя эпителия, они имеют небольшие размеры, крупное ядро, состоящее, как правило, из нескольких компонентов). Для многоформной экссудативной эритемы это не характерно.
   5. При пузырчатке определяются специфические результаты иммунофлюоресцентного метода.
   Общее лечение больных с заболеванием «многоформная экссудативная эритема»
   Больные с диагнозом «многоформная экссудативная эритема» подлежат тщательному обследованию у специалистов различных профилей с целью выявления различного рода хронических заболеваний, очагов длительно циркулирующей в организме инфекции. Значение имеет обследование больных по поводу хронических одонтогенных очагов инфекции.
   Лечение больных проводится в соответствии со стандартами лечения острой токсико-аллергической реакции организма. Дозировка и режим введения гормональных препаратов могут быть различными в зависимости от тяжести состояния больного. В дальнейшем отмену препарата производят только после постепенного снижения дозы.
   Необходимо назначение противовоспалительной терапии. С этой целью могут быть использованы такие лекарственные средства, как салицилат натрия, мефенаминат натрия, ацетилсалициловая кислота и некоторые другие.
   Для воздействия на аллергический компонент заболевания необходимо назначение десенсибилизирующих лекарственных средств. Могут быть назначены супрастин, тавегил, димедрол, фенкарол, кестин, лорагексал, дипразин, гистаглобулин и др.
   В тяжелых случаях антигистаминные лекарственные препараты назначаются в виде инъекций.
   С целью ускорения выведения токсических веществ из организма назначаются детоксицирующие лекарственные средства, такие как тиосульфат натрия, глюконат кальция, хлорид кальция, различные растворы электролитов, плазмозамещающие, солевые растворы, препараты крови и некоторые другие средства.
   Важным компонентом лечения является витаминотерапия. Наиболее важное значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота. В том случае, если больные пожилого возраста, ослабленные, а также при резком снижении показателей иммунитета, в случае развития гнойно-воспалительных осложнений назначение антибактериальных препаратов производится в соответствии с чувствительностью к ним бактериальной флоры, активирующейся в условиях заболевания. Назначают препараты группы пенициллинов (ампициллин, ампиокс, оксациллин натрия и др.), линкомицин, гентамицин, макролиды и др.
   В зависимости от нарушений в работе различных органов и систем органов назначаются лекарственные средства с антиагрегантным, антикоагулянтным действием, мочегонные препараты, сердечные гликозиды, лекарственные средства с седативным эффектом.
   В том случае, если показатели кровообращения находятся в стабильном состоянии, могут быть назначены также другие методы детоксикации организма – плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ.
   После проведенного лечения в большинстве случаев требуется дальнейшая коррекция дисбактериоза с назначением специальных лекарственных средств – эубиотиков, различных ферментных препаратов.
   В тяжелых случаях заболевания, при выраженных симптомах болезни больной должен получить стационарное лечение. В тяжелых случаях длительность лечения больного в стационаре может составить два месяца и более.
   Питание больных многоформной экссудативной эритемой должно быть специальным. Пища должна быть жидкой консистенции, не раздражать поврежденную слизистую оболочку полости рта. Исключаются соль, перец, кислые продукты, газированные и алкогольные напитки и пр. Пища должна быть достаточно калорийной, содержать в необходимом соотношении белки, жиры и углеводы, быть полноценной и сбалансированной, что крайне важно для ослабленного организма больного. Также в рационе питания не должны присутствовать те продукты, которые являются потенциальными аллергенами либо вызывают аллергические реакции у больного.
   В период, когда симптомы болезни отсутствуют, также необходимо проведение ряда мероприятий. Эта необходимость диктуется тем, что многоформная экссудативная эритема – заболевание, для которого характерны рецидивы, у многих больных достаточно частые. В связи с этим крайне важно проведение мероприятий по удалению токсических веществ из организма. С этой целью используют стафилококковый анатоксин. Показаны мероприятия по очищению крови от вредных токсических веществ, прием лекарственных средств типа фенкарола, гистаглобулина, аспаркама, левамизола, проведение физиотерапевтических мероприятий (таких как внутривенный лазер, плазмаферез и др.).
   Важными моментами являются тщательная санация поло сти рта больного, выявление кариозных зубов, очагов инфекции в пульпе зубов, периодонтальных тканях, пародонте, их лечение.
   Местное лечение больных с заболеванием «многоформная экссудативная эритема»
   При многоформной экссудативной эритеме наряду с общим лечением крайне важно проведение мероприятий местного лечения поврежденных участков кожных покровов и слизистой оболочки полости рта.
   В связи с тем, что пораженные участки слизистой оболочки и кожных покровов болезненны, следует обезболить их перед дальнейшей обработкой. Раствор анестетика может быть использован в виде ротовых ванночек (слабый раствор анестетика вносится в полость рта и держится в ней до появления глотательного движения, после чего эвакуируется). Также могут быть использованы аппликации растворов анестетика на поверхность слизистой оболочки полости рта и кожных покровов.
   После обезболивания очагов поражения их следует обработать раствором антисептика. Для этого используют перекись водорода (1%-ный раствор), слабый раствор перманганата калия (1 : 5000), хлорамин (0,25%-ный раствор), хлоргексидин (0,06%-ный раствор), фурацилин (0,2%-ный раствор) и др.
   Могут быть использованы антисептики растительного происхождения. Антисептики необходимы для того, чтобы действие условно-патогенных микробных агентов в очаге поражения не привело к развитию вторичного воспалительного процесса в этой области.
   После антисептической обработки полости рта следует провести противовоспалительные мероприятия местного характера. С этой целью могут быть использованы гормональные лекарственные средства местного действия, содержащие в своем составе в качестве активных компонентов кортикостероиды.
   Используют аппликации на поверхность слизистой оболочки полости рта гидрокортизоновой и преднизолоновой мазей, мазей флуцинар, лакокортен, лоринден и др. Они оказывают противовоспалительное действие на пораженные участки, уменьшают проницаемость сосудистых структур в этих областях, уменьшают отек, активируют нормальное течение обменных процессов.
   С появлением первых признаков заживления очагов поражения начинают применять эпителизирующие лекарственные средства. Для ускорения процессов заживления пораженных участков широко применяются такие лекарственные средства, как витамин А в масляном растворе, масло облепихи, шиповника, каротолин, солкосерил в мази или геле, метилурацил, актовегин, ацемин, паста «Унна» и некоторые другие средства.
   Они изменяют направление обменных процессов в пораженных участках, что способствует наиболее благоприятному и скорому заживлению.
   В том случае, если на поверхности поврежденных участков слизистой оболочки полости рта определяется наличие налета из омертвевших тканей, показано сначала проведение механического, а затем химического очищения слизистой оболочки. Механическое очищение пораженных участков проводится с использованием стоматологических инструментов, для проведения химического очищения необходимо использование лекарственных средств группы протеолитических ферментов. Используются трипсин, химотрипсин, иммозимаза, лизоцим, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др. В растворе этих ферментов смачивают салфетки, которые затем помещают на пораженные участки.
   Физиотерапевтические мероприятия в комплексном лечении многоформной экссудативной эритемы
   В последнее время для лечения многоформной экссудативной эритемы достаточно широко используются методы физиотерапевтического лечения. Возможно проведение КУФ-облучения, лазеротерапии с использованием гелий-неонового лазера, гипербарической оксигенации. Эти методы физиотерапевтического лечения направлены на обеспечение более быстрого заживления очагов поражения, повышение устойчивости как организма в целом, так и кожных покровов и слизистых оболочек. Физиотерапевтические мероприятия приводят к изменению течения обменных процессов в организме и в области пораженных участков, к ускорению заживления раневых поверхностей, оказывают противовоспалительное воздействие.

СИНДРОМ СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА

   Этот синдром был открыт и впервые описан двумя учеными – Стивенсом и Джонсоном, имена которых он в дальнейшем и получил. Также этот синдром имеет название слизисто-кожно-глазного синдрома.
   Как считают в настоящее время многие ученые, синдром Стивенса – Джонсона является наиболее тяжелым вариантом проявления заболевания многоформной экссудативной эритемы. Они полагают, что развитие данного синдрома подчиняется тем же принципам, но является гиперергической реакцией организма на вещество с аллергенными свойствами.
   Для данного синдрома характерно острое начало заболевания. Отмечается резкое повышение температуры тела больного до 39 – 40 °С. В дальнейшем происходит уменьшение этих показателей в течение месяца с длительным последующим сохранением ее субфебрильных показателей. Характерно наличие признаков интоксикации организма, таких как вялость, слабость, нарушение аппетита, сна, головные боли, головокружения, мышечные, суставные боли и др.
   На фоне резкого нарушения общего состояния организма на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек появляется большое количество различных элементов поражения. Отмечаются пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. Элементы поражения в значительной степени затрагивают поверхность кожных покровов и слизистых оболочек. Большие площади пораженных поверхностей еще более ухудшают общее состояние больного. Значительные поражения слизистой оболочки полости рта приводят к резким затруднениям приема пищи.
   Поражение слизистых оболочек, конъюнктивы, кожных покровов глаз может привести к развитию слепоты. При осмотре глаз отмечаются отечность конъюнктивы, появление на ее поверхности пузырей, эрозированных участков, язв, корочек. Кожа век становится гиперемированной, отечной, определяются корочки. Развиваются кератиты, панофтальмиты.
   Поражение слизистых оболочек носа часто сопровождается развитием кровотечений. Возможно распространение процесса на слизистые оболочки гортани, трахеи. Нарушаются процессы дыхания, в некоторых случаях необходимо проведение трахеостомии. Поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Практически всегда отмечаются поражения слизистых оболочек и кожных покровов половых органов, области заднего прохода.
   На поверхности кожных покровов определяются пятна, папулы, бляшки. Они в большинстве случаев имеют синюшно-красный цвет, овальную форму. На поверхности пятен, папул, бляшек формируются пузыри больших размеров – до 3 – 5 см в диаметре и более. Покрышка у этих пузырей вялая. Пузыри определяются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек в значительном количестве. Лопнувшие пузыри содержат в большинстве случаев обрывки покрышки, при потягивании за которые инструментом происходит отслоение участков внешне не измененной кожи или слизистой, т. е. симптом Никольского является положительным.
   Течение заболевания крайне тяжелое. Возможен летальный исход, в том числе в связи с поражением центральной нервной системы, развитием коматозного состояния и нарушением жизненно важных функций организма. Отмечается выраженное нарушение работы компонентов иммунной системы. Показатели иммунитета резко снижены. В таких условиях происходит массивное инфицирование пораженных очагов различными микроорганизмами, которые в большом количестве определяются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении показателей сопротивляемости организма они приобретают выраженные патогенные свойства и приводят к развитию вторичного инфицирования очагов поражения, развитию воспалительного процесса в этих областях. Особенно это выражено в том случае, если в полости рта больного определяются очаги хронической инфекции – кариозные зубы, хронические воспалительные процессы (пульпиты, периодонтиты, пародонтиты, заболевания слизистой оболочки полости рта).
   У больных с синдромом Стивенса – Джонсона имеются изменения в полости рта. Характерно усиление процессов слюноотделения. Вместе с тем изменяются и характеристики слюны. Она становится густой, вязкой, нарушается ее очищающая способность. Невозможность проведения в полости рта больного простейших гигиенических мероприятий приводит к еще большему ухудшению состояния в связи с тем, что в полости рта накапливается большое количество налета. Зубной налет в своем составе содержит большое количество микроорганизмов. Характерно появление неприятного запаха изо рта. При обследовании соответствующих регионарных лимфатических узлов определяются увеличение их размеров, уплотнение, болезненность.
   При проведении общего анализа крови в периферической крови определяются изменения, соответствующие выраженному воспалительному процессу в организме. Увеличивается количество лейкоцитов, определяется ускорение СОЭ. В отдельных случаях изменения в общем анализе крови отсутствуют.
   Развитие данного заболевания в случае его инфекционно-аллергического происхождения имеет следующий вид:
   1) в большинстве случаев отмечается наличие перенесенных или имеющихся в настоящий момент заболеваний, вызываемых микроорганизмами, относящимися к коккам (таких как ангина, гнойно-воспалительные заболевания волосяных фолликулов кожи);
   2) хронические воспалительные заболевания различных органов и систем;
   3) воздействие на организм провоцирующих факторов, снижающих сопротивляемость организма.
   Необходимые методы обследования при многоформной экссудативной эритеме и синдроме Стивенса – Джонсона:
   1) общий анализ крови;
   2) биохимический анализ крови больного. Наиболее важными являются показатели общего белка и белковых фракций крови, креатинина, билирубина крови, активность печеночных ферментов – АЛТ, АСТ, фибриногена, С-реактивного белка, показатели кислотно-основного состояния крови.
   В случае тяжелого течения процесса желательно определение этих показателей в динамике;
   1) определение глюкозы крови (в динамике);
   2) определение показателей группы крови и резус-фактора;
   3) анализ крови на RW (реакция Вассермана);
   4) анализ крови на антитела к ВИЧ;
   5) общий анализ мочи, при тяжелом состоянии больного анализ мочи по Нечипоренко (желательно в динамике);
   6) микробиологическое исследование посевов с поверхности дефектов кожных покровов и слизистых оболочек;
   7) бактериологические исследования мокроты, каловых масс;
   8) рентгенологическое обследование органов грудной клетки;
   9) ультразвуковое исследование органов брюшной полости, щитовидной железы.
   Больной должен быть осмотрен несколькими специалистами – аллергологом, иммунологом, стоматологом, дерматологом, офтальмологом, отоларингологом, при необходимости – другими профильными специалистами. После полного выздоровления в зависимости от состояния больного через разные промежутки времени назначается аллергологическое обследование.

РАСПРОСТРАНЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ. КАТАРАЛЬНАЯ ФОРМА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СТОМАТИТА. КАТАРАЛЬНАЯ ФОРМА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЛОССИТА

   Катаральная форма аллергического гингивита
   Катаральная форма относится к наиболее легкому аллергическому поражению слизистой оболочки полости рта. Эта форма наблюдается наиболее часто. Подавляющее большин ство случаев аллергических поражений слизистой рта взаимосвязано с изменениями аллергической природы в других органах. Вместе с тем нехарактерно изменение общего состояния больного. Его положение активное, работоспособность не нарушена.
   Иногда отмечается поражение слизистой оболочки только языка. В этом случае говорят о катаральной форме аллергического глоссита, при поражении всей поверхности слизистой оболочки полости рта – о катаральной форме аллергического стоматита.
   При опросе больного он предъявляет жалобы на болезненные ощущения (жжение, сухость) в слизистой оболочке полости рта, которые становятся более выраженными при приеме пищи.
   При проведении обследования полости рта обращает на себя внимание покраснение большой площади поверхности слизистой оболочки полости рта. Она выглядит отечной. Отек слизистой можно определить и по наличию характерных отпечатков зубов боковой группы на поверхности слизистой щек и на языке. Поражения слизистой рта в большинстве случаев сопровождаются также поражением оболочки языка и десневого края.
   Поражение слизистой языка проявляется в виде ее покраснения, отечности, появления болевых ощущений в этой области. Сосочки на поверхности языка отмирают, за счет чего он выглядит малиново-красным. Эти изменения относятся к проявлениям катаральной формы аллергического глоссита.
   Поражение десневого края при аллергических стоматитах встречается достаточно часто. Это явление получило название катаральной формы аллергического гингивита. Оно проявляется в виде их покраснения, отечности, болезненности. Самопроизвольно или при дотрагивании десневой край может кровоточить. Пациенты предъявляют жалобы на появление неприятных ощущений в области десневого края, жжения, зуда, нарушение вкусовой и других видов чувствительности тканей в этой области. Возможно появление болевых ощущений в области десен. Они становятся более интенсивными при приеме пищи, при чистке зубов. При длительном течении катаральной формы аллергического гингивита и отсутствии лечения признаки заболевания претерпевают некоторые изменения. В этом случае жалобы могут отсутствовать совсем. При осмотре десневого края можно обратить внимание на отечность, синюшный оттенок слизистой оболочки десны, на ее поверхности могут появляться очаги отторжения эпителия, отдельные небольшие эрозивные поверхности. Изменения наиболее выражены в области межзубных сосочков. При нанесении раздражения в области измененного десневого края или самопроизвольно может возникать кровоточивость в этой области.
   Возникновение лекарственного катарального стоматита в большинстве случаев происходит через 3 – 5 дней после начала лечения.
   В диагностике аллергического стоматита большую роль играет наличие в прошлом у больного какого-либо рода аллергических заболеваний. Более точная постановка диагноза требует проведения специальных диагностических мероприятий – кожных, скарификационных проб и др. Исследования должны проводиться в период, когда признаки заболевания уже не определяются.
   С точки зрения диагностики аллергического стоматита важно отличать его от следующих заболеваний:
   1) поражений слизистой оболочки полости рта инфекционного характера;
   2) грибковых поражений слизистой оболочки полости рта;
   3) нарушений витаминной обеспеченности организма, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта;
   4) различного рода сопутствующих заболеваний (желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой системы, системы крови).
   Катаральную форму аллергического стоматита следует отличать от грибковых поражений слизистой оболочки полости рта – от острого и хронического атрофического кандидозов.
   Общие признаки, характерные для данных патологий:
   1) жалобы пациентов на ощущение жжения, зуда в слизистой полости рта;
   2) усиление неприятных ощущений в слизистой рта при приеме пищи;
   3) изменение слизистой рта, проявляющееся ее покраснением и отечностью;
   4) нарушение слюноотделения в виде его снижения.
   При диагностике аллергического стоматита и кандидоза также выявляются отличительные признаки.
   1. При проведении микробиологического исследования соскоба со слизистой оболочки полости рта при кандидозе определяются споры и мицелий грибов. Для аллергического стоматита это не характерно.
   2. При проведении бактериологического исследования при кандидозе полости рта определяется интенсивный рост колоний грибов на питательной среде, определенные характерные изменения можно обнаружить при проведении гистологического исследования. При аллергическом стоматите результаты данных исследований будут соответственно отрицательными.
   3. При аллергическом стоматите в большинстве случаев имеется положительный аллергологический анамнез, результаты аллергических проб положительны в большинстве случаев. Это не характерно для кандидоза.
   Катаральную форму аллергического стоматита следует дифференцировать с различными формами витаминной недостаточности. Так, при недостатке в организме человека витамина В2 характерно поражение слизистой оболочки полости рта. Признаки поражения имеют определенное сходство с катаральной формой аллергического стоматита. Больной также будет предъявлять жалобы на жжение, нарушение чувствительности слизистой оболочки, ее сухость. При осмотре полости рта можно определить покраснение слизистой оболочки, ее отечность. Так же как и при аллергическом заболевании, на поверхности кожных покровов появляются изменения.
   В то же время имеются следующие характерные отличия.
   1. Поражения кожных покровов при недостатке витамина В2 в организме имеют характерную локализацию: они расположены на поверхности кожных покровов лица, особенно по носогубной складке, в области крыльев носа, углов рта, век. В дальнейшем в этих областях на поверхности кожных покровов определяются корочки, которые после своего отторжения обнажают эрозивные поверхности. Для катарального аллергического стоматита это не характерно.
   2. Для дефицита витамина В2 характерны изменения на поверхности языка в виде полного отмирания сосочков.
   3. Лабораторные анализы при недостаточности витамина В2 и аллергическом стоматите будут различны. При дефиците витамина В2 в биохимическом анализе крови определяется снижение содержания витамина В2.
   Катаральная форма аллергического стоматита имеет сходство с недостаточностью витамина Р Р. К признакам сходства относятся: субъективные неприятные ощущения больного в слизистой оболочке полости рта, покраснение, отечность, сухость.
   Выделяют следующие отличия этих заболеваний:
   1) при недостатке витамина РР отмечается нарушение работы нервной системы в виде различного рода нервно-психических расстройств, отмечаются явления тошноты и сильный понос;
   2) изменениям слизистой оболочки языка предшествует появление на ее поверхности выраженного слоя налета, который в дальнейшем отделяется.
   Катаральную форму аллергического стоматита следует отличать от недостатка витамина В12. При этом заболевании также отмечаются неприятные ощущения в полости рта, жжение, саднение, покалывание, ощущение онемения слизистой оболочки, иногда болезненность. Преимущественно эти ощущения определяются в языке. Характерны покраснение языка, некоторая отечность, сухость.
   Признаком недостаточности витамина В12 является характерное изменение окраски слизистой языка. В большинстве случаев его кончик становится покрасневшим, на слизистой оболочке спинки и боковых поверхностей языка отмечается появление красноватых полос. В области очагов покраснения отмечается отсутствие сосочков. При проведении исследования общего анализа крови при недостатке витамина В12 отмечаются уменьшение количества эритроцитов и появление измененных эритроцитов – мегалобластов.
   Катаральную форму аллергического гингивита следует отличать от аналогичных изменений воспалительной природы. При остром катаральном гингивите воспалительного происхождения, так же как и при аллергическом процессе, будут определяться покраснение слизистой оболочки десневого края, отечность, кровоточивость, наличие неприятных ощущений, могут быть нарушения вкусовой или иной чувствительности и т. д. Выделяют несколько отличительных признаков воспалительного поражения десневого края от аллергических поражений.
   1. При воспалительном поражении повышено слюноотделение, в то время как при аллергическом процессе скорость слюноотделения снижена.
   2. При воспалительном процессе можно определить большое количество мягких зубных отложений на поверхности зубов. При аллергическом поражении это также может иметь место в связи с болезненностью десен при чистке зубов, но их выраженность и количество, тем не менее, будут меньше.
   3. При воспалительном процессе проба Шиллерова – Писарева всегда положительна. Эта проба предполагает нанесение на слизистую оболочку десневого края пораженной области специального реактива, основным действующим веществом которого является йод. При воспалительном процессе в тканях накапливается большое количество гликогена, который и будет окрашиваться йодом.
   4. При проведении пробы Кулаженко при воспалительном поражении будет определяться повышенная скорость образования гематомы на поверхности десневого края, что свидетельствует об изменениях в стенке сосудов в этой области. Также положительными будут другие методы диагностики гингивита воспалительной природы.
   Катаральная форма стоматита характеризуется достаточно легким течением. В некоторых случаях лечения катарального стоматита не требуется, за исключением прекращения приема лекарственного препарата, явившегося причиной развития аллергической реакции организма.
   В других случаях при определении у пациента катаральной формы аллергического стоматита должно быть осуществлено общее и местное лечение. Общее лечение сводится к прекращению контакта с веществом аллергической природы в случае его выявления. В случае лекарственной аллергии требуется замена данного лекарственного препарата другим, имеющим сходный механизм действия. Применяют лекарственные средства с противоаллергическим действием. Назначают димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, лорагексал, кестин и другие препараты. Хороший эффект дает применение препаратов кальция, таких как глюконат кальция (внутримышечно или внутривенно), хлорид кальция (внутримышечно).
   Хороший эффект дает назначение комплексов витаминов и микроэлементов (компливит, юникап, аскорутин).
   При выраженных явлениях воспалительного характера рекомендуется прием противовоспалительных средств – аспирина, салицилового натрия и др.
   Необходимо проведение тщательной санации полости рта в связи с тем, что кариозные зубы, зубы с воспалительными процессами в пульповой камере и периапикальных тканях являются факторами, приводящими к повышению восприимчивости организма к действию аллергенов.
   Для ускорения выведения аллергена из организма рекомендуется обильное питье, переход на гипоаллергенную, нераздражающую диету. Также рекомендуется пить как можно больше жидкости, главным образом воды.
   Местное лечение катаральной формы аллергического стоматита заключается в нанесении на поверхность слизистой оболочки лекарственных препаратов. Слизистая оболочка перед этим должна быть изолирована от слюны. Наносятся обезболивающие препараты. После обезболивания наносятся антисептические препараты, например фурацилин, димексид, диоксидин, хлоргексидин и др., на период не менее 15 мин для обеспечения лекарственного эффекта. После этого наносятся кератопластические препараты, которые обеспечивают заживление слизистой оболочки (масляный раствор витамина А, облепиховое масло, мазь «Солкосерил» и др.). Они также должны находиться на поверхности слизистой оболочки не менее 15 мин.
   Катарально-геморрагическая форма аллергических поражений слизистой оболочки полости рта
   Катарально-геморрагическая форма аллергического стоматита характеризуется сходными признаками с катаральной формой: определяются покраснение и отек слизистой оболочки полости рта. Вместе с тем имеются определенные особенности. В связи с тем, что при аллергических поражениях определяется нарушение в строении сосудистых структур, на поверхности слизистой оболочки полости рта определяются очаги кровоизлияний – так называемые геморрагии. Они имеют вид пятен небольшой величины. В некоторых случаях, особенно при наличии незначительной травматизации слизистой оболочки, может определяться ее кровоточивость, иногда достаточно выраженная. Особенно этому подвержены области, расположенные у десневого края, десневые сосочки. В большинстве случаев поражаются слизистая оболочка полости рта, языка и десневой край. В других случаях определяется изолированное поражение определенной области.
   Особенности диагностики и лечения катарально-геморрагической формы аллергического стоматита аналогичны тем, которые проводятся при катаральной форме.
   Эрозивно-язвенная форма аллергического стоматита. Язвенная форма аллергического гингивита
   Для эрозивно-язвенных форм аллергического стоматита характерно появление на поверхности слизистой оболочки новых элементов поражения – эрозий и более глубоких поражений – язв. Слизистая оболочка полости рта становится по красневшей и отечной, на ее поверхности отмечается появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Через короткий промежуток времени пузыри лопаются, обнажая эрозии, которые быстро покрываются налетом. В случае присоединения инфекции эрозии образуют язвы, также возможно увеличение размеров эрозий. Эрозии и язвы могут кровоточить, особенно при присоединении воспалительного процесса. При дотрагивании до эрозии и язвы возникает болевое ощущение различной интенсивности. В некоторых случаях на поверхности измененной слизистой оболочки определяется большое количество небольших по размеру эрозий. В этих случаях возможно затруднение в диагностике по причине определенного сходства с хроническим афтозным стоматитом.
   В ряде случаев характерно увеличение поверхности поражения слизистой оболочки полости рта с распространением эрозивных поражений по ее протяжению. Характерно поражение слизистой оболочки языка. Он отекает, становится покрасневшим. На его поверхности определяется большое количество беловатого налета. Определятся поражение десневого края. Слизистая оболочка в этой области также покрасневшая, отечная, с эрозиями или язвами. Характерной особенностью этой области является выраженная кровоточивость при прикосновении языком, зубной щеткой, стоматологическим инструментом.
   Тяжесть процесса при эрозивно-язвенных формах аллергических поражений определяется исходя из нескольких факторов – в зависимости от распространенности процесса, выраженности изменений, вовлечения в процесс тканей и органов других локализаций. Достаточно часто данная форма аллергического поражения слизистой оболочки полости рта сочетается с поражением других органов и тканей. Это свидетельствует, несомненно, о тяжести аллергической реакции.
   Часто определяется поражение кожных покровов больного, например воспалительно-аллергическое поражение кожи в виде дерматита.
   При проведении лабораторного анализа крови в ней определяется ряд изменений – увеличение количество лейкоцитов, ускорение СОЭ (что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме), увеличение количества эозинофилов, что говорит о развитии в организме аллергии.
   С изменениями на слизистой оболочке полости рта связаны и характерные жалобы больных на появление болевых ощущений, которые становятся более выраженными при приеме пищи, особенно соленой, острой, кислой, раздражающей, при чистке зубов, иногда даже при разговоре. Характерно снижение показателей слюноотделения. Это приводит к нарушению процессов самоочищения зубов. Увеличиваются количество и скорость образования налета на их поверхности. При недостаточном очищении зубов, которое усугубляется и ухудшением гигиены полости рта в связи с болевыми ощущениями при ее проведении, увеличивается возможность присоединения инфекции и развития выраженного воспалительного процесса. Часто определяются неприятные ощущения в горле, першение и саднение в нем.
   Состояние больного может быть нормальным в том случае, если выявляется небольшое количество поверхностных эрозий на слизистой оболочке. В том случае, если поражение слизи стой оболочки значительно, при присоединении инфекционных агентов состояние резко ухудшается. Особенно это характерно для детей. В этом случае появляются жалобы, связанные с общей интоксикацией организма: повышение показателей температуры тела до высоких цифр (38 – 39 °С), появление ощущения слабости, вялости, апатичности, нарушение аппетита, сна. Часто определяется поражение лимфатических узлов, главным образом околочелюстной области. Они увеличиваются в размере, становятся болезненными при дотрагивании, могут спаиваться с близлежащими тканями.
   На поверхности десневого края также определяется ряд изменений. Он становится покрасневшим, иногда синюшным, отечным. На поверхности слизистой оболочки отмечаются появление очагов отторжения эпителия, большое количество эрозий. В случае присоединения бактериальных агентов, а также при выраженном и длительном аллергенном воздействии на поверхности слизистой оболочки десневого края также могут появляться изъязвления. Больной отмечает появление болевых ощущений в области десен, зуда, жжения, кровоточивости. Выраженность этих явлений может быть различной. Возможно нарушение общего состояния больного.
   В том случае, если аллергическое поражение слизистой оболочки сопровождается появлением на ее поверхности очагов изъязвления, аллергический стоматит следует отличать от следующих поражений слизистой оболочки, при которых отмечается наличие на ее поверхности изъязвлений:
   1) травматических поражений слизистой оболочки;
   2) раковой язвы;
   3) туберкулезного поражения слизистой оболочки;
   4) поражений слизистой оболочки при сифилисе;
   5) поражений слизистой оболочки при сопутствующих заболеваниях следующих систем организма: сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, крови;
   6) герпетических и других вирусных поражений слизистой полости рта;
   7) пузырчатки;
   8) хронического афтозного стоматита;
   9) афт Сеттона;
   10) эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая;
   11) язвенно-некротического гингивостоматита Венсана (в случае присоединения вторичной инфекции).
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и травматических повреждений слизистой оболочки полости рта
   Для травматического поражения слизистой оболочки полости рта с образованием язв характерны:
   1) наличие травмирующего фактора. Часто это острые края зубов, пломб, несостоятельные ортопедические конструкции, которые имеются в полости рта;
   2) резкая болезненность очага поражения;
   3) изменение кожных покровов вокруг язвы – они покрасневшие, отечные, уплотненные за счет воспалительного процесса в этой области;
   4) отсутствие выраженных изменений при проведении цитологического обследования;
   5) достаточно быстрое восстановление целостности слизи стой оболочки поврежденного участка в случае прекращения воздействия на слизистую оболочку повреждающего фактора. В большинстве случаев для этого потребуется 3 – 7 дней.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и раковой язвы
   Для язвы при раковом поражении слизистой оболочки полости рта характерны следующие особенности:
   1) длительное наличие язвы на поверхности слизистой оболочки полости рта;
   2) различный характер болевых ощущений в течение всего периода существования язвы. В одних случаях изначально раковая язва безболезненна, а болезненность появляется в дальнейшем при выраженном поражении. В других случаях на начальных этапах отмечается некоторая болезненность очага поражения, которая в дальнейшем исчезает;
   3) выраженная плотность краев язвы, сравнимая с хрящевидной (при ощупывании краев язвы);
   4) наличие разрастаний измененной слизистой оболочки, которые имеют вид цветной капусты, на дне язвы при ее длительном существовании;
   5) измененные атипичные раковые клетки, которые выявляются при проведении цитологического исследования соскоба с поверхности язвы в результатах анализа. Отмечаются характерные изменения клеток.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и язвенного поражения слизистой оболочки полости рта при туберкулезе
   Для язвы при туберкулезном поражении полости рта характерны следующие признаки:
   1) сочетание с туберкулезным поражением легких;
   2) определенные признаки язвы, которые можно обнаружить при осмотре: края язв изъеденные, неровные, на поверхности дна язвы отмечается появление желтых вкраплений, зерен (так называемых зерен Треля);
   3) при пальпации и без нанесения раздражений язвы крайне болезненны, края язвы при ощупывании мягкие;
   4) в случае сочетания с травмирующим фактором, воздействующим в этой области, при прекращении его действия заживления язвы не происходит;
   5) при проведении цитологического исследования соскоба с поверхности язвы в большинстве случае происходит обнаружение туберкулезных палочек.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и первичного сифилиса
   Для язвы при сифилитическом поражении слизистой оболочки полости рта характерны следующие признаки:
   1) язвы в большинстве случаев единичные, в некоторых случаях могут обнаруживаться две язвы на соприкасающихся поверхностях слизистой оболочки полости рта;
   2) при осмотре язвы она имеет характерную ярко-красную окраску, гладкую поверхность, ровные края, на ее дне часто отмечается наличие налета беловатого цвета, окружающая язву слизистая оболочка полости рта не изменяется;
   3) при ощупывании очага поражения можно определить достаточно плотное основание язвы, уплотненные края. Болевых ощущений при проведении исследования больной не отмечает;
   4) при обследовании лимфатических узлов околочелюстной области они определяются как измененные – увеличенные, уплотненные. Болевых ощущений при обследовании лимфоузлов не определяется;
   5) при проведении исследования соскоба с поверхности язвы в нем обнаруживается бледная трепонема;
   6) при проведении специального обследования крови – реакции Вассермана – через 3 недели после появления изменений на поверхности слизистой оболочки полости рта могут быть обнаружены антитела к возбудителю сифилиса – бледной трепонеме.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и язвенных поражений слизистой оболочки при сопутствующих заболеваниях
   При некоторых заболеваниях организма, особенно в случае поражения сердечно-сосудистой системы, на поверхности слизистой оболочки полости рта появляются очаги изъязвлений. Они связаны с нарушением кровоснабжения слизистой полости рта. Для трофических язв характерны следующие признаки:
   1) наличие сопутствующих заболеваний, часто в достаточно тяжелой форме;
   2) расположение на поверхности слизистой оболочки полости рта в течение длительного периода времени;
   3) достаточно вялое течение процесса;
   4) резкая болезненность язв.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и пузырчатки
   Общие признаки этих заболеваний:
   1) появление на поверхности слизистой оболочки полости рта пузырей, заполненных прозрачным содержимым, которые по прошествии достаточно короткого промежутка времени лопаются с образованием эрозии;
   2) эрозии резко болезненны, могут быть покрыты беловатым налетом;
   3) болевые ощущения в слизистой оболочке, ощущение зуда и жжения, которые усиливаются при приеме пищи;
   4) возможно поражение других слизистых и кожных покровов.
   Отличия пузырчатки от эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита
   1. Для пузырчатки характерным является положительный симптом Никольского. Он заключается в том, что при потягивании инструментом за покрышку пузыря происходит отслоение покровных слоев кожи на значительном протяжении. В тяжелых случаях этот симптом может определяться и при аллергических поражениях, но это встречается крайне редко, в то время как для пузырчатки это характерный признак.
   2. При проведении цитологического исследования при пузырчатке можно обнаружить характерные клетки – клетки Тцанка. При проведении реакций иммунофлюоресценции имеются специфические результаты. Этого не наблюдается при аллергических поражениях слизистой оболочки полости рта.
   3. При аллергических поражениях пузыри располагаются более поверхностно по сравнению с пузырями при пузырчатке.
   4. Для аллергических реакций характерны данные аллергологического анамнеза и результаты аллергологических проб.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического и хронического афтозного стоматитов
   Выделяют общие признаки для этих заболеваний.
   1. Множественные элементы поражения на поверхности слизистой оболочки ротовой полости.
   2. Ощущение жжения в слизистой оболочке, которое усиливается при приеме пищи, особенно раздражающей.
   Отличительные признаки следующие.
   1. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите поверхность слизистой оболочки вне очагов поражения не имеет изменений. При аллергическом стоматите она в большинстве случаев, кроме фиксированных форм, изменена.
   2. При хроническом афтозном стоматите на поверхности слизистой появляется пятно, которое в дальнейшем трансформируется в эрозию и афту. Афта имеет вид эрозии, расположенной на приподнятом основании, окруженной ободком покраснения, при пальпации она имеет мягкую консистенцию. При аллергических поражениях на поверхности слизистой нет афт, имеются пятна, эрозии и другие элементы поражения – пузыри, пузырьки, волдыри и др.
   3. При эрозивно-язвенной форме аллергического стоматита налет, который может обнаруживаться на поверхности эрозий, снимается легко, налет с поверхности афт снимается достаточно трудно.
   4. Для хронического афтозного стоматита характерна периодичность развития.
   5. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита не характерен осложненный аллергологический анамнез. Постановка аллергологических проб дает положительные результаты при эрозивно-язвенной форме аллергического стоматита.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенной формы аллергического стоматита и афт Сеттона
   Для афт Сеттона так же, как и для данной формы аллергического стоматита, характерным является образование на поверхности слизистой оболочки изменений, напоминающих язвы. Афты Сеттона представляют собой глубокие поражения слизистой оболочки полости рта. Они имеют подрытые неровные края. Афты сохраняются на поверхности слизистой оболочки достаточно длительно, при благоприятных условиях их заживление происходит через 4 – 6 недель. При своем заживлении афты оставляют на поверхности слизистой оболочки рубцовые изменения.
   Особенности диагностики эрозивно-язвенных форм аллергического стоматита и красного плоского лишая
   Общие для данных заболеваний признаки:
   1) неприятные ощущения в слизистой оболочке полости рта, которые усиливаются при приеме пищи;
   2) болевые ощущения в слизистой оболочке;
   3) появление на поверхности слизистой оболочки эрозий и язв.
   Отличия данных заболеваний:
   1) на поверхности слизистой оболочки при красном плоском лишае имеются типичные элементы – узелки беловатой окраски;
   2) при красном плоском лишае отмечается положительный симптом Кебнера – при нанесении механического раздражения на поверхность неизмененной слизистой оболочки в этой области отмечается появление новых характерных узелков;
   3) при красном плоском лишае эрозии и дно язв покрыты беловатым налетом, после удаления которого можно отметить разрастания измененной слизистой оболочки, чего не определяется при аллергическом стоматите;
   4) эрозии и язвы при красном плоском лишае окружены ободком беловатого цвета, который формируется за счет интенсивного ороговения слизистой оболочки в этой области;
   5) при аллергическом стоматите аллергологические пробы положительны в большинстве случаев.
   В случае тяжелого течения процесса необходимо отличать эрозивно-язвенную форму аллергического стоматита от системных токсико-аллергических заболеваний, например многоформной экссудативной эритемы.
   Общими признаками для многоформной экссудативной эритемы и аллергического стоматита являются: поражение слизистой оболочки полости эрозиями, язвами, возникающее после приема лекарственных средств или при снижении общей сопротивляемости организма, наличие признаков интоксикации, болевые и неприятные ощущения в слизистой оболочке полости рта.
   Отличиями многоформной экссудативной эритемы от аллергического стоматита являются:
   1) более выраженные симптомы интоксикации при многоформной экссудативной эритеме;
   2) появление на поверхности кожных покровов так называемых кокардоформных элементов, которых особенно много на кожных покровах тыльных поверхностей стоп и кистей, на коже предплечий и голеней (особенно в области их разгибательных поверхностей), в области половых органов;
   3) наличие рецидивов заболевания, которые происходят в весенний и осенний периоды.
   Особенности лечения эрозивно-язвенных форм аллергических стоматитов
   Первым мероприятием, которое необходимо провести так же, как и при всех аллергических поражениях, является прекращение контакта слизистой оболочки полости рта с аллергеном.
   В случае легкого течения и течения средней тяжести рекомендовано применение противоаллергических препаратов, а также препаратов кальция.
   При тяжелом течении аллергического стоматита необходимо назначение дополнительных лекарственных средств. Для прекращения болевого синдрома рекомендуется назначение обезболивающих препаратов, в некоторых случаях под контролем врачей назначают гормональные препараты – кортикостероиды.
   Следует проводить местное лечение очагов поражения. Обезболивание является обязательным, так как очаги поражения крайне болезненны. Произвести должную обработку слизистой оболочки полости рта без проведения обезболивания не представляется возможным. Для обезболивания могут применяться аэрозоли лидокаина, анестезин в глицерине, анестезин в персиковом масле, дикаин и некоторые другие препараты. После обезболивания можно проводить дальнейшую обработку полости рта с помощью растворов антисептиков. В дальнейшем проводится удаление налета с очагов поражения. В связи с тем, что болевые ощущения приводят к затруднению проведения гигиенических мероприятий, а налет является скоплением микроорганизмов, которые могут привести к развитию воспалительного процесса в поврежденной слизистой, необходимо тщательно обрабатывать поверхности зубов, десен, десневые карманы, слизистую оболочку полости рта. Большое количество зубного налета может содержаться также на поверхности спинки языка.
   При обработке зубодесневых карманов при заболеваниях пародонта важно произвести удаление измененной слизистой, зубного камня, грануляций из них. В противном случае возможны развитие воспалительного процесса, повышение чувствительности организма к различного рода аллергенным факторам. После проведения всех данных манипуляций на поверхность очагов поражения наносятся средства, способствующие ускорению их заживления. Частота аппликаций на поверхность слизистой оболочки должна быть достаточно частой – до 6 – 8 раз в сутки.
   Общее лечение сходно с таковым при катаральной и катарально-геморрагической формах. В случае тяжелого течения процесса и при поражении других органов и систем органов назначают гормональные препараты – преднизолон и др.
   Язвенно-некротическая форма аллергического стоматита
   Данная форма аллергического поражения слизистой оболочки полости рта практически не протекает самостоятельно. В большинстве случаев определяются поражения кожных покровов, других слизистых оболочек, различных внутренних органов. Для развития данной формы аллергического поражения в большинстве случаев требуется значительное снижение сопротивляемости организма. В условиях, когда в слизистой оболочке полости рта возникает аллергический процесс в ответ на обычные микроорганизмы, которые присутствуют в полости рта, развивается выраженная реакция. На фоне аллергической реакции развивается воспалительная реакция, что еще более усугубляет процесс. Состояние больного нарушается. Отмечаются повышение показателей температуры тела, снижение работоспособности, ощущение слабости, головные боли, головокружения. Прием пищи, чистка зубов, в некоторых случаях даже разговор затруднены. Характерны наличие неприятного запаха изо рта, выделение густой тягучей слюны в большом количестве.
   При проведении осмотра полости рта можно отметить появление покраснения слизистой оболочки, ее отечность. На измененной слизистой оболочке отмечается появление очагов омертвления слизистой оболочки, которые имеют желто-серый оттенок. Изменения могут затронуть только десневой край либо десневой край и слизистую оболочку полости рта на различном протяжении. В большинстве случаев десневые сосочки покрыты измененной, омертвевшей слизистой. Слизистая десневого края, не омертвевшая, содержит на своей поверхности беловато-сероватый налет. После удаления налета можно увидеть изъязвленную поверхность слизистой оболочки, которая самостоятельно либо при механическом воздействии начинает кровоточить. При обследовании лимфатических узлов они определяются как увеличенные и болезненные.
   Характерные изменения определяются при обследовании крови – увеличение количества лейкоцитов и эозинофилов.
   Особенности диагностики язвенно-некротической формы аллергического стоматита и гингивостоматита Венсана
   Для этих заболевания характерны общие признаки.
   1. Снижение сопротивляемости организма.
   2. Выраженные признаки интоксикации организма.
   3. Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта.
   4. Сходные субъективные признаки.
   5. Изменение лимфатических узлов.
   Выделяют несколько отличий стоматита Венсана от аллергического стоматита.
   1. Инфекционная природа заболевания.
   2. Наличие большого количества очагов хронической инфекции в полости рта, сопутствующих заболеваний.
   3. При проведении цитологического исследования обнаруживается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, значительная часть из которых определяется в состоянии распада.
   4. В общем анализе крови – увеличение количества лейкоцитов, снижение показателей СОЭ.
   5. При проведении микробиологического исследования определяется большое количество фузобактерий и спирохет.
   Лечение язвенно-некротической формы аллергического стоматита
   Общее лечение
   1. Прекращение контакта с аллергеном.
   2. Применение препаратов противоаллергического действия.
   3. Применение препаратов гормональной природы – кортикостероидов.
   4. Введение детоксицирующих препаратов – гемодеза, полиглюкина.
   5. При поражении других органов и тканей назначение соответствующего лечения.
   Местное лечение
   1. Обезболивание.
   2. Аппликации антисептических средств.
   3. Снятие омертвевших тканей механическим способом с использованием инструментов, ферментных средств.
   4. Использование лекарственных средств, ускоряющих процессы эпителизации, заживления ран.
   В большинстве случаев развитие данной формы аллергического поражения определяется приемом лекарственных средств, особенно антибактериальных препаратов (пенициллина, стрептомицина, биомицина).
   Особенности диагностики предполагают отличие от многоформной экссудативной эритемы, синдрома Лайелла, пузырчатки, системной красной волчанки.

БУЛЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

   В некоторых случаях лекарственная аллергия может определяться в виде появления пузырей на поверхности слизистой оболочки полости рта, половых органов, глаз.
   В случае развития аллергической реакции данной формы общее состояние больного нарушается. Определяется повышение показателей температуры тела до 39 – 40 °С и более. Изменяются показатели общего анализа крови – увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов, количество лейкоцитов может увеличиваться при присоединении вторичной инфекции. При обследовании можно отметить увеличение размеров печени и селезенки.
   При проведении обследования слизистой оболочки полости рта она определяется неизмененной. Слизистая обычной окраски, не отечна. На поверхности слизистой оболочки отмечается появление отдельных пузырей. Эти пузыри могут быть единичными и множественными и определяться в различных участках слизистой оболочки полости рта. Также пузыри могут быть различного размера. Они заполнены светлым содержимым. На слизистой оболочке пузыри быстро лопаются. На их месте остается эрозивная поверхность. При приеме пищи, особенно раздражающей, определяется резкая болезненность эрозий. Это же отмечается при механическом воздействии. При воздействии различного рода раздражающих веществ размер эрозий может увеличиваться, они могут соединяться в эрозии большего размера, вовлекать в процесс практически всю поверхность слизистой оболочки полости рта. Пузыри и образующиеся на их месте эрозии могут определяться и на поверхности слизистой оболочки половых органов, глаз.
   После образования эрозий через небольшой период времени на их поверхности определяется появление налета беловатого цвета. Возможно вовлечение в процесс покровов губ. Эрозии на их поверхности покрываются корочками.
   При пальпации лимфатических узлов, расположенных вблизи челюстей, можно определить увеличение их размеров, болезненность. Кроме того, они могут образовывать конгломерат с окружающими тканями.
   При проведении диагностики следует помнить, что похожие симптомы определяются при таких заболеваниях, как простой герпес, пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, многоформная экссудативная эритема.
   Особенности диагностики буллезной формы аллергического стоматита и острого герпетического стоматита
   Для острого герпетического и аллергического стоматита характерны следующие общие признаки.
   1. Нарушение общего состояния организма, появление признаков интоксикации в виде повышения показателей температуры тела, нарушения аппетита, сна, появления раздражительности и др.
   2. Частое сочетание с поражениями кожных покровов, слизистой оболочки половых органов и глаз.
   3. Вовлечение в процесс лимфатических узлов и развитие в них воспалительного процесса – регионарного лимфаденита.
   4. Появление ощущения жжения и зуда в слизистой оболочке полости рта.
   5. Изменение чувствительности слизистой оболочки полости рта.
   6. Покраснение и отек очагов поражения.
   7. Появление на поверхности слизистой оболочки полости рта пузырьков, заполненных содержимым.
   8. Образование на месте пузырьков после их вскрытия эрозий, на поверхности которых может определяться налет.
   9. Возможность образования на месте эрозий язв при присоединении инфекции.
   Отличия острого герпетического стоматита от стоматита аллергической природы
   1. Причина возникновения заболевания. При остром герпетическом стоматите заболевание связано с проникновением в организм человека вирусов простого герпеса и их жизнедеятельностью.
   2. В большинстве случаев перед возникновением острого герпетического стоматита происходит снижение сопротивляемости организма. Пузырьки имеют в большинстве случаев небольшие размеры – 1 – 4 мм в диаметре.
   3. Пузырьки при остром герпетическом стоматите заполнены сначала прозрачным, а затем мутным содержимым.
   4. Эрозии, возникающие на месте пузырька, имеют характерные полициклические очертания.
   5. Положительные результаты вирусологических исследований при остром герпетическом стоматите.
   6. При аллергическом стоматите в большинстве случаев имеются указания на наличие осложненного аллергологического анамнеза.
   7. При проведении аллергологических исследований в большинстве случаев определяются положительные результаты.
   Диагностика аллергического стоматита и герпетиформного дерматита Дюринга
   Общие признаки
   1. Поражение слизистой оболочки полости рта.
   2. Ощущение жжения и зуда в слизистой оболочке в области очагов поражения.
   3. Возможны нарушения чувствительности.
   4. Увеличение количества эозинофилов в общем анализе крови.
   Отличия аллергического стоматита и герпетиформного дерматита Дюринга.
   1. При дерматите Дюринга в большей степени поражаются кожные покровы.
   2. Для дерматита Дюринга характерны положительные результаты специфических диагностических реакций – РИФ к IgA, реакция с йодной мазью, проба Аддисона и некоторые другие.
   3. Для аллергического стоматита характерны аллергологический анамнез и положительные результаты соответствующих исследований.
   Особенности диагностики буллезной формы аллергического стоматита и буллезной формы красного плоского лишая
   Общие признаки, характерные для данных заболеваний
   1. Неприятные ощущения в слизистой оболочке, которые усиливаются при приеме пищи.
   2. Образование на поверхности слизистой оболочки полости рта пузырей.
   Отличительные признаки этих заболеваний
   1. Кроме пузырей, при красном плоском лишае на поверхности слизистой оболочки определяются небольшого размера узелки беловатого перламутрового оттенка в большом количестве, которые специфически группируются. Такие же узелки могут определяться и на поверхности кожных покровов. Для буллезной формы аллергического стоматита это не характерно.
   2. При аллергическом стоматите вся слизистая оболочка полости рта в большинстве случаев является измененной. При красном плоском лишае элементы поражения располагаются на поверхности неизмененной слизистой оболочки.
   3. Признаки аллергии для красного плоского лишая не характерны.
   4. Для красного плоского лишая характерен симптом Кебнера.
   Особенности лечения буллезной формы аллергического стоматита
   Лечение буллезных аллергических поражений слизистой оболочки полости рта во многом сходно с лечением эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки полости рта.
   Особенностью проводимого лечения является необходимость проведения вскрытия пузырей. Делать это следует в более ранние сроки во избежание инфицирования и развития тяжелого воспалительного процесса. После вскрытия пузырей образовавшиеся на их месте эрозии следует промыть дистиллированной водой, а затем покрыть марлевыми тампонами или салфетками, которые предварительно пропитаны препаратами, ускоряющими процессы заживления слизистой оболочки.
   Важным является проведение общего лечения. Наряду с назначением лекарственных препаратов противоаллергического, противовоспалительного действия, витаминных препаратов большое значение имеет применение лекарственных средств, обеспечивающих выведение из организма токсических веществ, аллергенов (тиосульфата натрия и др.). В тяжелых случаях неизбежно назначение гормональных препаратов – кортикостероидов. Назначаются минеральные воды (предпочтительно «Боржоми»).

ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ. ГИДАНТОИНОВЫЙ ГИНГИВИТ

   Аллергическая реакция на лекарственный препарат может протекать в виде гидантоинового гингивита. Он имеет вид гипертрофического гингивита, новообразования тканей десны, которое связано с приемом лекарственного препарата. Наиболее часто этот процесс наблюдается при приеме препаратов для лечения эпилепсии, а также при приеме психотропных лекарственных средств. Часто данное заболевание развивается в возрасте от 15 до 35 лет.
   Точные данные о развитии гидантоинового гингивита остаются до конца не выясненными. Характерной особенностью является тот факт, что при исключении лекарственного средства из употребления болезнь не претерпевает обратного развития. Возникновение данного поражения не имеет доказанной связи с половыми, возрастными особенностями и даже с длительностью употребления лекарственного средства. Вместе с тем имеется определенная взаимосвязь с индивидуальной непереносимостью лекарственного средства больным человеком.
   Особенности проявления гидантоидного гингивита связаны с появлением на ранних этапах выраженной кровоточивости десневого края. Особенно выражено это явление в области расположения передней группы зубов. При прикосновении к очагам поражения можно определить появление болевых ощущений. Формируются зубодесневые карманы, происходит нарушение десневого прикрепления. В карманах можно определить большое количество грануляций, зубного камня, эпителия. Зубы со временем приобретают подвижность.
   Начальные периоды заболевания сопровождаются покраснением десневых сосочков, появлением их отека. Определяются патологические зубодесневые карманы, из которых выбухают грануляции. В дальнейшем при хроническом течении заболевания отмечается синюшный оттенок десневого края. Разрастающаяся десна закрывает коронку зуба на разную величину. В других случаях разрастание тканей десен не сопровождается воспалительными изменениями в них. В этом случае окраска десневого края останется неизменной и при нанесении раздражения кровоточивости десневого края отмечаться не будет. В таких случаях решающим для обращения за врачебной помощью является разрастание десневого края как эстетический недостаток.
   Лечение больных с гидантоиновым гингивитом направлено на удалении из патологического зубодесневого кармана грануляций, зубного камня, обрывков эпителия, которые поддерживают течение воспалительного процесса в тканях. Следует переделать несостоятельные пломбы, ортопедические и ортодонтические конструкции, которые оказывают неблагоприятное влияние на состояние десневого края.
   Производится противовоспалительное лечение очагов поражения. С этой целью в ткани десны вводят раствор гидрокортизона, смесь растворов сульфата магния, аскорбиновой кислоты и новокаина. Методика лечения с использованием данных препаратов следующая. В первое посещение в ткани десны под поверхность разросшихся десневых сосочков больного делают инъекции раствора гидрокортизона. В следующее посещение аналогичным образом производится введение смеси. Так проводится 10 – 14 посещений с чередованием инъекций. В дальнейшем данное лечение необходимо повторить. Сроки проведения повторного курса зависят от особенностей процесса и могут быть проведены через полгода или год после первого курса лечения.
   Гидразиновый синдром поражения слизистой оболочки полости рта
   Данный синдром проявляется в виде поражения слизистой оболочки полости рта в связи с приемом лекарственного средства для снижения показателей артериального давления – гидразина. Заболевание характеризуется тяжелым течением.
   Признаки течения гидразинового синдрома напоминают изменения при острой форме красной волчанки.
   Характерно тяжелое системное поражение организма. Отмечается поражение различные органов, в том числе слизистой оболочки полости рта, красной каймы губ.
   Характерны тяжелое течение, наличие признаков интоксикации организма, повышение показателей температуры тела, слабость, вялость, снижение работоспособности, нарушение сна и аппетита. У некоторых больных отмечается уменьшение показателей массы тела.
   При осмотре полости рта на поверхности слизистой оболочки и красной каймы губ можно отметить появление уплотненных участков, которые имеют вполне четкие границы. Уплотненные участки отличаются также от остальной слизистой оболочки своей окраской – они малиново-красные. Это связано с расширением сосудов, располагающихся в этих областях. На поверхности слизистой оболочки в очагах поражения могут быть обнаружены чешуйки. Они имеют бело-серую окраску и достаточно плотно фиксированы на подлежащем основании. При попытке их удаления отмечается выраженная болезненность, появляется кровоточивость в этой области. Центральные участки очагов поражения западают в связи с атрофией тканей. Вокруг уплотнений имеется измененный эпителий. В результате вокруг очага поражения появляются как бы полоски беловатого цвета, которые группируются в виде частокола.
   Часто на поверхности слизистой оболочки можно отметить появление большого количества белых узелков, имеющих края красноватого оттенка. В других случаях очаги уплотнения на поверхности слизистой оболочки и красной каймы губ не имеют характерного западения, а характеризуются только покраснением и наличием на их поверхности чешуек, которые отслаиваются при попытке их отделить.
   Возможно появление очагов уплотнения слизистой, на поверхности которых определяются эрозии, язвы, трещины. На красной кайме губ, а иногда и на слизистой они могут покрываться корками из кровянисто-гнойного отделяемого. Возможно поражение выводных протоков слюнных желез, расположенных на поверхности красной каймы губ.
   С точки зрения диагностики важно отличить данное заболевание от острой формы системной красной волчанки, лейкоплакии, актинического хейлита, абразивного хейлита Манганотти.
   При проведении анализа крови больного можно определить характерные признаки заболевания – клетки Хергвейса с розетками.
   После того как прием лекарственных средств завершен или при проведении лечебных мероприятий, в том числе кортикостероидной терапии, все признаки заболевания пропадают. Вместе с тем характерные изменения крови сохраняются в течение длительного периода времени – до года и более.
   В том случае, если пациент начинает принимать данный лекарственный препарат снова, все симптомы заболевания снова определяются, причем их выраженность больше по сравнению с первым случаем.

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

   Аллергическая реакция на введение в организм лекарственных веществ может проявляться в виде появления пятен на поверхности слизистой оболочки и кожных покровов. Такие изменения характерны для такого заболевания, как аллергическая тромбоцитопеническая пурпура. Это достаточно тяжелое аллергическое заболевание. Появление пятен при аллергической тромбоцитопенической пурпуре связано с изменениями, происходящими в сосудистой сети, системе крови.
   Данные проявления аллергической реакции, так же как и остальные аллергические реакции, связаны с изменением чувствительности организма к лекарственному веществу как аллергену.
   Развитие заболевания связано с появлением в организме антител против собственных клеток свертывающей системы. Лекарственные вещества проникают в кровяное русло, связываются с белками крови и приводят к развитию типичной аллергической реакции. В ответ на появление аллергена в кровяном русле появляются антитела. Они оказывают повреждающее действие на тромбоциты и ростковые клетки, из которых они образуются.
   Характерным признаком аллергической тромбоцитопенической пурпуры является острое начало заболевания. Больные жалуются на появление болевых ощущений в области слизистой оболочки полости рта, десен. Характерно появление кровоточивости слизистой оболочки самопроизвольно и при ее травматизации при чистке зубов и приеме пищи. На поверхности слизистой и кожных покровов определяется появление геморрагических пятен – очагов кровоизлияний. Общее состояние больных нарушается. Характерны ощущение вялости, слабости, снижение работоспособности.
   Если провести тщательный осмотр полости рта, на слизистой оболочке не обнаружатся признаки воспалительного процесса. Цвет слизистой не изменен, она бледно-розовая, отека не определяется. На ее поверхности отмечается появление кровоизлияний. Они имеют небольшие размеры и не возвышаются по сравнению с остальными участками слизистой оболочки. Если на очаги кровоизлияний надавить инструментом или специальным предметным стеклом, они сохраняются неизменными. Очаги кровоизлияний на поверхности слизистой оболочки склонны к кровоточивости. Кровотечение, возникающее из элементов поражения, длительно не прекращается, даже при проведении аппликаций перекисью водорода, тампонады очага поражения. В некоторых случаях очаги кровоизлияний могут иметь большие размеры – до 1 см в диаметре и более.
   В случае расположения очагов кровоизлияния на поверхности слизистой оболочки языка кровоточивость не характерна. Это связано с особенностями слизистой в этой области.
   При проведении общего анализа крови в случае аллергической тромбоцитопенической пурпуры определяется уменьшение количества тромбоцитов – клеток свертывающей системы. Возможно практически полное их отсутствие. Формирование кровяного сгустка становится более медленным либо не происходит совсем. Кровотечение характеризуется длительностью – от получаса до более длительного промежутка времени.
   В случае аллергической тромбоцитопенической пурпуры отсутствует взаимосвязь с группой лекарственных средств, их дозой и длительностью приема. После того как использование лекарственного препарата прекращено, происходит улучшение общего состояния организма, больной выздоравливает.
   Для постановки диагноза рекомендовано проведение кожных провокационных проб. При этом производят определение количества тромбоцитов в общем анализе крови. В том случае, если их количество резко снижается, предположение о повышенной чувствительности организма подтверждается. Наиболее точным методом считается определение количества антител против тромбоцитов.
   Аллергическую тромбоцитопеническую пурпуру необходимо отличать от других заболеваний со сходными признаками – болезни Верльгофа, болезни Скорбута, гемофилии, геморрагического васкулита.
   После прекращения приема лекарственного препарата, явившегося причиной развития заболевания, необходимо провести соответствующую терапию. Назначаются детоксицирующие средства. Хороший эффект дает внутривенное введение хлорида кальция. В некоторых случаях возможно применение данного лекарственного препарата внутрь.
   Для ликвидации проявлений аллергической реакции, воспалительных явлений, которые могут развиться в связи с ослаблением организма на фоне аллергии, необходимо назначение противоаллергических препаратов, препаратов гормональной природы (кортикостероидов). Назначают витамины и поливитаминные комплексы для повышения сопротивляемости организма.
   Особенностью местной терапии аллергической тромбоцитопенической пурпуры является необходимость назначения кровеостанавливающих средств. Это связано с тем, что при данном заболевании характерна кровоточивость очагов поражения, а кровотечение достаточно сложно остановить. Используют гемостатические губки – с различными дополнительными компонентами либо лишенные их, тромбин. В тяжелых случаях используют неоднократные переливания крови. Однократно можно перелить объем крови не более 100 – 200 мл. Промежуток между гемотрансфузиями должен составить 4 – 5 дней.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГУБ – АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ХЕЙЛИТЫ. КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

   Возникновение контактного аллергического хейлита связано с воздействием на красную кайму, слизистую оболочку, кожные покровы губ различного рода аллергенов. Они приводят сначала к повышению чувствительности, а в дальнейшем – и к возникновению аллергических поражений.
   Возникновение контактного аллергического хейлита может быть связано с различными причинами. Он может развиваться вследствие воздействия на губы различных аллергенов, чаще всего химической природы. Они могут входить в состав губной помады, кремов, различных косметических средств по уходу за губами, зубных паст, бальзамов, ополаскивателей, эликсиров для полости рта и т. д. Наиболее часто возникновению аллергического хейлита подвержены женщины. Это определяется тем, что они широко используют различные косметические средства по уходу за губами. Кроме того, развитие контактного аллергического хейлита может быть связано с профессиональными вредностями, с воздействием на губы химических веществ, с которыми человек работает в связи с особенностями своей профессии.
   Контактный аллергический хейлит развивается достаточно классически, в его основе лежит аллергическая реакция замедленного типа.
   Существует мнение, что проникновение аллергенов (химических веществ) в ткани губ связано с незначительными повреждениями их поверхностных слоев. Как правило, химические вещества имеют неполное строение, низкомолекулярную структуру (являются гаптенами), для превращения их в аллергены требуется взаимодействие с определенными белками, образование комплекса «гаптен – белок». Такой комплекс уже обладает аллергическими свойствами и может спровоцировать развитие аллергической реакции.
   Вещества, являющиеся основными причинами возникновения контактных аллергических хейлитов:
   1) вещества, входящие в состав губных помад, карандашей для губ, блеска для губ. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают так называемые флюоресцирующие вещества (эозин, родамин и некоторые другие);
   2) вещества, входящие в состав бальзамов для губ, скрабов, кремов, которые используются для ухода за губами;
   3) вещества, входящие в состав средств по уходу за полостью рта: зубных паст, зубных порошков, бальзамов, эликсиров, ополаскивателей, освежителей для полости рта и т. д.;
   4) вещества, входящие в состав различных стоматологических материалов, используемых при лечении зубов и протезировании, особенно пластмасс;
   5) вещества, входящие в состав мундштуков (особенно пластмассовых), сигарет, сигар;
   6) вещества, входящие в состав духовых инструментов;
   7) вещества, входящие в состав мазей, лекарственных средств, наносимых на поверхность губ, и др.
   Явления повышенной чувствительности к данному аллергену развиваются в течение различного периода времени. Он может значительно варьироваться, составляя несколько дней, месяцев. Возможно развитие контактного аллергического хейлита даже по прошествии нескольких лет после контакта с данным аллергеном. Такие различия определяются склонностью к возникновению аллергических реакций, наличием наследственной предрасположенности к развитию аллергических заболеваний, различного рода заболеваний организма (особенно от наличия заболеваний нервной, эндокринной систем). По становка диагноза «контактный аллергический хейлит» затрудняется тем, что повышенная чувствительность к аллергену может развиваться исключительно только у тканей губ, что часто приводит к отрицательным результатам при проведении классических методов исследования.
   Наиболее часто появление каких-либо признаков заболевания связано исключительно с красной каймой губ. Значительно реже очаги поражения определяются на поверхности слизистой оболочки губ или кожных покровов. Вместе с тем иногда возможно самостоятельное поражение слизистой оболочки или кожных покровов губ. Также они могут встречаться совместно. Особенности расположения очагов поражения связаны с особенностями аллергена и его действием на ткани губ. Как правило, очаги поражения определяются в области непосредственного контакта тканей губ с веществами, имеющими аллергенные свойства. Выраженность аллергической реакции может быть различной. В некоторых случаях можно отметить появление незначительных изменений. В этой области определяется покраснение губ, в большинстве случаев имеющее достаточно четкие границы. Иногда отмечается появление чешуек, шелушения в этой области. В других случаях выраженность аллергической реакции может быть значительной. При этом может определяться появление на покрасневшей поверхности губ пузырьков различного размера. Эти пузырьки, особенно при расположении на поверхности слизистой оболочки, достаточно быстро лопаются, оставляя после себя эрозивные поверхности. Появление на поверхности губ эрозий вызывает жалобы на болевые ощущения, жжение в губах, которое может усиливаться при приеме пищи и напитков, особенно раздражающих, при механических травмах. В большинстве случаев выраженность аллергической реакции бывает незначительной.
   При длительном воздействии аллергенов на покровы губ они выглядят покрасневшими, сухими, шелушащимися, можно заметить отдельные чешуйки, трещинки.
   Особенностью диагностики этой формы хейлитов является их отличие от других поражений губ.
   Контактный аллергический хейлит имеет определенные черты сходства с сухими формами эксфолиативного, актинического хейлита, а также с атопическим хейлитом.
   При контактном аллергическом хейлите проводится общее и местное лечение.
   Общее лечение:
   1) прекращение воздействия аллергена на ткани губ;
   2) назначение противоаллергических средств в дозировке и длительности приема в зависимости от выраженности аллергической реакции;
   3) поливитаминные комплексы для укрепления организма – компливит, дуовит, юникап, супрадин и др.;
   4) лекарственные препараты, воздействующие на сосудистые структуры, улучшающие процессы кровоснабжения (стугерон, кавинтон и др.);
   5) препараты кальция – глюконат кальция, хлорид кальция и др. (внутрь и в виде инъекций);
   6) детоксицирующие препараты – тиосульфат натрия в виде внутривенных инъекций;
   7) успокоительные, седативные лекарственные средства;
   8) при тяжелом течении процесса, выраженных проявлениях, при устойчивости к проводимой терапии назначают гормональные препараты – кортикостероиды.
   Местное лечение:
   1) нанесение на поверхность пораженных тканей синтомициновой мази (5%-ной) на 15 – 30 мин 3 – 5 раз в день;
   2) нанесение на пораженные поверхности средств, ускоряющих процессы заживления (масляного раствора витамина А, облепихового масла, мази «Солкосерил»), на 15 – 30 мин 3 – 5 раз в день;
   3) в тяжелых случаях нанесение на поверхность губ мазей, содержащих кортикостероиды (преднизолоновой мази, гидрокортизоновой мази, фторокорта, флуцинара, синалара, локакортена). Их следует наносить на пораженные поверхности на 15 – 30 мин 6 – 8 раз в день;
   4) лучи Букки.

ЯВЛЕНИЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ КОНСТРУКЦИЙ. НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ПЛАСТМАССОВЫХ ЗУБНЫХ ПРОТЕЗОВ, СВЯЗАННАЯ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ НА ИХ КОМПОНЕНТЫ

   В настоящее время явления непереносимости пластмассовых зубных протезов встречаются часто. Они могут появиться при первом же протезировании, при использовании пластмассовых ортопедических конструкций, а также после их длительного использования в прошлом.
   В сущности, непереносимость пластмассовых конструкций, используемых при протезировании больных в клинике ортопедической стоматологии, может быть связана с различными причинами. Очень важно правильно разобраться в том, что привело к развитию явлений непереносимости, для того чтобы провести правильное лечение и протезирование пациента. Одной из причин развития непереносимости пластмассовых конструкций является аллергическая реакция на компоненты пластмассы. Собственно понятие непереносимости зубных протезов включает в себя всевозможные неприятные ощущения, которые могут возникать в полости рта при использовании тех или иных конструкций. Неприятные ощущения могут появляться непосредственно после наложения протеза либо через какой-то период времени. При этом могут отмечаться нарушение чувствительности слизистой оболочки полости рта, ощущение жжения, сухость, боль. Изменения чувствительности слизистой оболочки возможны как в случае развития воспалительного процесса в слизистой оболочке, так и при его отсутствии. Неприятные ощущения могут определяться в отдельных участках слизистой оболочки полости рта либо под всем протезом.
   Чаще всего повышенная чувствительность определяется у женщин в возрасте 50 – 55 лет и старше.
   Пластмассовые протезы при их использовании могут приводить к развитию аллергического и токсического стоматита. В большинстве случаев аллергия на пластмассу протезов развивается как реакция замедленного типа. В некоторых случаях возможен также реагиновый, в частности атопический, механизм развития реакции.
   Аллерген, содержащийся в составе пластмассы, приводит к развитию воспалительного процесса, направленного на защиту организма от чужеродного вещества, на его разрушение и выделение из организма. Вместе с тем воспалительный процесс неизбежно сопровождается нарушением целостности слизистой оболочки полости рта, ее функционирования.
   Образование стоматологической пластмассы происходит при смешивании полимера – вещества с высокой молекулярной массой и мономера – вещества с низкой молекулярной массой. В результате их взаимодействия возникает реакция полимеризации пластмассы, происходит соединение отдельных мономеров в полимерную структуру. Наиболее часто у людей определяется аллергическая реакция на мономер пластмасс (метилметакрилат). Он может быть самостоятельным или сочетаться с различными веществами. По окончании реакции полимеризации какая-то часть мономера оказывается неполимеризованной – так называемый остаточный мономер. В том случае, если реакция полимеризации проводится неправильно, количество остаточного мономера достаточно велико. Он может оказывать токсическое и аллергическое воздействие на слизистую оболочку полости рта.
   Помимо мономера, развитие аллергических реакций может вызываться некоторыми пластмассами в готовом виде (например, этакрилом).
   Повышенная чувствительность к пластмассам может усиливаться под влиянием изменений в организме, при наличии различного рода заболеваний внутренних органов. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается работа печени. Кроме того, изменяются показатели проницаемости тканей слизистой оболочки полости рта. Это приводит к повышению вероятности развития повышенной чувствительности к различного рода аллергенам, в том числе и пластмассам.
   Повышение чувствительности организма к стоматологическим пластмассам связано еще и с тем, что в их составе часто обнаруживается большое количество различных химических веществ. Их совокупное воздействие увеличивает возможность развития повышенной чувствительности и токсического воздействия на слизистую оболочку полости рта. В состав пластмасс в настоящее время вводят большое количество разнообразных добавок: красителей (для придания им определенной окраски), пластификаторов (для придания им определенной консистенции, пластичности при замешивании), замутнителей, катализаторов (для изменения скорости реакции полимеризации) и т. д. Эти вещества определенным образом изменяют полимерную структуру материала. В нем образуются поры, которые могут способствовать ретенции пищи, слюны, что также оказывает определенное влияние на состояние слизистой оболочки и возможность развития аллергической реакции.
   От непереносимости протезов аллергической природы следует отличать:
   1) непереносимость, вызванную травмой слизистой оболочки;
   2) непереносимость, связанную с образованием налета на поверхности протеза;
   3) непереносимость, связанную с определенными воздействиями протеза на слизистую оболочку полости рта;
   4) непереносимость, связанную с наличием хронических заболеваний внутренних органов, психологических нарушений.
   Все вышеперечисленные факторы могут приводить к развитию аллергических поражений слизистой оболочки полости рта.
   Наиболее часто развитие непереносимости зубных протезов связано не с аллергической реакцией на компоненты пластмассы, а с травматическими повреждениями слизистой оболочки полости рта, которые могут быть вызваны различными факторами. Главным из них является тот, что, располагаясь на поверхности слизистой оболочки, протез постоянно совершает движения, которые могут быть минимальны. Вместе с тем на слизистую оказывается определенная нагрузка, она подвергается процессу трения. Это приводит к местному или распространенному нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке протезного ложа. Травматизация слизистой оболочки полости рта зависит от качества выполнения протезов, а также от характеристик самой слизистой.
   Непереносимость аллергической природы следует также отличать от непереносимости, связанной с образованием на поверхности протеза налета, что может быть связано с различными факторами. Находясь в жидкой среде, пластмасса протеза увеличивается в объеме, становится несколько рыхлой, появляются поры, изменяется поверхность (поры, шероховатости). Создаются условия для задержки слюны, частиц пищи. Здесь начинают свою активную жизнедеятельность микроорганизмы, грибы, которые могут вызвать развитие воспалительного процесса, а также аллергическую реакцию.
   Неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку под протезом может быть связано с некоторыми особенностями пластмассовых протезов. Пластмасса плохо передает тепло. Это приводит к тому, что под поверхностью протеза температура слизистой оболочки несколько повышается.
   При благоприятных условиях и достаточной фиксации протезы блокируют малые слюнные железы, расположенные на поверхности слизистой оболочки. Это приводит к изменению характеристик слюны. В связи с тем, что слюна обладает определенными защитными свойствами, а ее состав несколько изменяется при использовании протеза, защитные свойства слюны также снижаются. Это может способствовать формированию неприятных ощущений под протезом.
   Кроме того, при наличии протеза в полости рта в течение длительного периода времени происходит постоянное раздражение нервных окончаний, которых много на слизистой оболочке.
   На формирование неблагоприятных ощущений под протезом влияет также наличие у пациента различного рода заболеваний органов и систем органов. Наиболее часто непереносимость пластмассовых протезов связана с заболеваниями эндокринной, сердечно-сосудистой, нервной систем, системы крови, а также с нарушением процессов обмена веществ в организме.
   Все вышеперечисленные причины могут увеличивать вероятность развития аллергической реакции на компоненты пластмассового материала протеза.
   Диагностика непереносимости пластмассовых конструкций аллергической природы
   Достаточно большое значение для правильного проведения диагностических мероприятий при аллергической природе заболевания имеет сбор данных о наличии аллергий.
   Часто используются провокационные, а также экспозиционные пробы, которые предполагают удаление пластмассовой конструкции из полости рта и после прекращения определения признаков заболевания возвращение ее обратно. В том случае, если признаки заболевания будут определены вновь, можно говорить об аллергической природе процесса.
   Могут быть использованы тромбоцитопеническая, лейкопеническая пробы.
   Особым методом диагностики аллергической природы заболевания является использование так называемых прямых тестов. Эти тесты предполагают создание непосредственного взаимодействия между веществом (предполагаемым аллергеном) и поверхностью кожных покровов или слизистой оболочки. В том случае, если имеется аллергическая природа процесса в области взаимодействия, развивается воспалительная реакция различной степени выраженности.
   Вместе с тем использование кожных проб не позволяет с достаточной точностью установить аллергическую природу непереносимости пластмассовых протезов. В некоторых случаях при контакте слизистой оболочки с предполагаемым аллергеном при воздействии на слизистую слюны, содержащей в своем составе дрожжевые грибы, достаточно часто будет ложноположительный результат пробы.
   Для того чтобы отличить непереносимость пластмассовых протезов аллергической природы от травматического фактора, может быть использована проба серебрения базиса протеза. На поверхность базиса пластмассового протеза, которая соприкасается со слизистой оболочкой, наносят соединения серебра. Таким образом достигается изоляция слизистой оболочки протезного ложа от потенциального аллергена. Вместе с тем серебро оказывает определенное противовоспалительное воздействие на слизистую оболочку этой области. Также может быть использована проба с ортокором. Ортокор – стоматологический материал, который может быть использован для изоляции слизистой оболочки протезного ложа. В том случае, если при использовании данных проб явления непереносимости исчезли, следует предполагать аллергическую природу заболевания.
   Особенности лечебных и профилактических мероприятий при непереносимости пластмассовых протезов аллергической природы
   Необходимо уточнить качество изготовления конструкции пластмассового протеза. Дополнительная травматизация слизистой оболочки повышает ее чувствительность к воздействию аллергенов.
   В случае, если произошло нарушение работы чувствительного аппарата слизистой оболочки в результате ношения протеза, необходимо заменить его на протез с металлическим базисом либо с мягкой эластической прокладкой. Для устранения аллергических и токсических воздействий на слизистую оболочку могут быть использованы различные методы. В некоторых случаях для того, чтобы остаточный мономер потерял свои токсические свойства, можно провести полимеризацию протеза еще раз. Но это имеет положительный результат не всегда.
   В случае непереносимости пластмассовых протезов аллергической природы широко используют методы, когда устраняется непосредственный контакт слизистой оболочки и базиса протеза. Используют метод серебрения, покрытия поверхности протеза золотом, палладием и др. Практикуют нанесение на поверхность базиса, соприкасающуюся со слизистой оболочкой, специального клея, пленок, фольги. Можно использовать протезы, базисы которых изготовлены из металла.
   Метод металлизации пластмассовых протезов используется с целью изоляции слизистой оболочки полости рта от аллергенных или токсических для нее веществ. Это химический метод, в основе которого лежит восстановление серебра из его соединений. Внутреннюю поверхность протеза из пластмассы обрабатывают специальным методом, достигая шероховатости, затем ее обезжиривают с помощью этилового спирта, обрабатывают специальными растворами, которые способствуют лучшей фиксации на поверхности протеза серебра.
   Метод серебрения достаточно эффективен, его применение приводит к исчезновению неприятных ощущений у больного, связанных с использованием протеза. Измененные участки слизистой оболочки с очагами воспаления, эрозирования, изъязвления заживают.
   Эти эффекты определяются устранением непосредственного контакта тканей с аллергеном.
   Серебро, нанесенное на поверхность протеза, пропадает по истечении 2 – 3 недель. Это приводит к необходимости повторных нанесений серебра через 3 дня после первой процедуры. Это обусловлено тем, что выделение с поверхности протеза в слюну серебра наиболее интенсивно происходит в этот период времени. В том случае, если съемный протез из пластмассы не соответствует предъявляемым к нему требованиям, является несостоятельным, нарушена его фиксация, он смещается при разговоре, приеме пищи, должного лечебного эффекта при проведении метода серебрения не наблюдается.

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ ЗУБНЫХ КОНСТРУКЦИЙ ИЗ МЕТАЛЛА

   Металлические конструкции могут приводить к поражению слизистой оболочки как при непосредственном контакте с ней, так и в связи с поражением всего организма. Различные металлы могут оказывать воздействие на другие органы и системы органов человека. Они могут приводить к развитию заболеваний, нарушению работы органов и систем, даже к развитию бесплодия. Ученые доказали, что слизистая оболочка может оказываться проницаемой для различных металлов. Усиление проницаемости слизистой оболочки определяется при наличии определенного рода изменений в слизистой оболочке, от состава слюны, сосудистых структур. Проницаемость слизистой оболочки и способность металлов накапливаться в тканях организма не безграничны.
   Наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают такие металлы, как никель, хром, кобальт.
   Некоторые авторы полагают, что материалы зубных пломб, протезов и конструкций являются выраженными аллергенами для людей, страдающих любыми аллергическими заболеваниями, и при их использовании практически неизбежно приводят к обострению процесса. Развитие аллергических реакций в организме человека, и в полости рта в частности, может быть связано с различными металлами. Определено развитие аллергических реакций при контакте организма с алюминием, бериллием, бором, бромом, висмутом, железом, йодом, кадмием, кобальтом, литием, марганцем, медью, молибденом, мышьяком, никелем, ртутью, селеном, свинцом. Развитие поражений слизистой оболочки полости рта может наблюдаться и при длительном контакте с данными металлами в связи с профессиональной деятельностью. В этом случае поражения полости рта сочетаются с поражениями всего организма.
   В стоматологической практике металлические конструкции используются достаточно широко. Из металлов изготавливаются пломбы, коронки, вкладки, мостовидные протезы, базисы съемных протезов и др. В своем составе эти металлические конструкции неоднородны, они состоят из большого количества различных металлов, каждый из которых придает определенные свойства металлическому сплаву.
   В связи с тем, что в состав металлической конструкции входит большое количество различных металлов, во влажной среде полости рта активируются коррозийные процессы. Слюна представляет собой раствор электролита, в которой металлический сплав претерпевает ряд изменений. Возникает состояние, когда положительно заряженные ионы металлического сплава стремятся перейти в раствор. Это приводит к приобретению металлическим сплавом отрицательного заряда. Таким образом, слюна в полости рта и металлический сплав оказываются различно заряженными. Величина различия зарядов слюны и металла зависит от вида сплава металлов, от состояния полости рта, особенностей организма, характеристики слюны.
   В том случае, если в полости рта имеются два различных металла, происходит формирование так называемого гальванического элемента. Величину напряжения данного гальванического элемента можно измерить.
   Коррозия металла может происходить с образованием на его поверхности нерастворимых соединений. Это приводит к временному разделению металлического сплава и электролита – слюны. Этот процесс получил название пассивации металлов. Данного эффекта можно добиться при проведении определенной обработки конструкции, в некоторых случаях – при ее полировке. Механического рода воздействия на металлические конструкции будут приводить к разрушению защитного слоя и активации гальванических процессов в полости рта.
   Воздействие металлических конструкции на компоненты полости рта в случае их непереносимости может быть связано с несколькими процессами: аллергической реакцией, электрогальванической реакцией, химико-токсическим действием. В некоторых случаях они проявляются самостоятельно, в других – совместно. Наиболее часто определяется электрогальваническая реакция, реакция из-за воздействия коррозийных продуктов. Вместе с тем в некоторых случаях отмечается аллергия на металлические конструкции, которая при наличии электрогальванических и токсико-химических реакций будет усугубляться. Аллергические реакции на металлические конструкции в большинстве случаев развиваются у лиц женского пола.
   В случае электрогальванической реакции на металлические конструкции в полости рта отмечается появление привкуса металла – горьковатого или кисловатого привкуса. Изменения вкусовых ощущений чаще определяются после употребления пищи, имеющей кислый вкус. Возможны нарушение чувствительности слизистой оболочки, появление болевых ощущений в полости рта, языке без объективных на то причин. Может изменяться интенсивность процессов слюноотделения. В области металлических конструкций могут появиться болевые ощущения, ощущения ударов током различной интенсивности, которые чаще всего усиливаются при дотрагивании до этих конструкций металлическим инструментом. Возможны развитие воспалительного процесса на поверхности слизистой оболочки полости рта, появление процессов ороговения в виде беловатых полос, точек, пятен, которые в большинстве случаев снимаются при поскабливании инструментом.
   В случае аллергической реакции на металлические конструкции в полости рта также ощущаются изменения вкусовой чувствительности, привкус металла, кисловатый, горьковатый привкус.
   Вкус обеспечивается в результате воздействия на рецепторы языка и других органов слизистой оболочки полости рта вкусовых химических агентов пищи. Вкусовые рецепторы представлены вкусовыми почками, в составе которых имеются вкусовые клетки, густо окутанные нервными волокнами. По нервным волокнам импульс от вкусовых клеток передается по цепочке к органам центральной нервной системы. Разные участки слизистой оболочки языка содержат на своей поверхности вкусовые рецепторы, воспринимающие различные вкусовые раздражения. Так, на кончике языка располагаются рецепторы, воспринимающие сладкое, в области корня языка – горькое, и т. д.
   Нарушение ощущения вкуса определяется практически сразу, являясь одним из первых признаков аллергической реакции. Особенно это характерно для конструкций, изготовленных из нержавеющей стали.
   Изменения чувствительности слизистой оболочки полости рта также определяются. Больной может отмечать появление жжения, зуда в области конструкции. Может изменяться характер слюноотделения (снижение слюноотделения и сухость слизистых оболочек в связи с этим). Слизистые оболочки могут выглядеть отечными.
   При осмотре полости рта больных с аллергическими реакциями на металлические конструкции обращает на себя внимание покраснение слизистых оболочек в области расположения конструкции из металла либо практически всей слизистой оболочки полости рта. На слизистой отмечается появление очагов поражения. Возможны эрозии, язвы, пятна различной величины, очаги кровоизлияний и т. д. В случае аллергической реакции также может наблюдаться нарушение работы центральной нервной системы. Неприятные ощущения делают человека раздражительным, эмоциональным. Нарушаются сон, аппетит. На фоне аллергических поражений полости рта могут происходить обострения хронически текущих воспалительных процессов, особенно хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронических холециститов, гастритов, панкреатитов, колитов и др.).
   В случае аллергической реакции на кобальтохромовый сплав достаточно часто происходит развитие узелковых высыпаний в области расположения металлической конструкции. Возможно развитие стоматитов – катаральных, эрозивных, эрозивно-язвенных. Также может поражаться кожа – как отдельные участки, даже достаточно удаленные от полости рта, так и весь кожный покров. Возможно развитие экземы.
   В случае аллергической реакции на металлические конструкции, изготовленные из никельхромовых сплавов, при осмотре полости рта можно отметить покраснение и отек слизистой оболочки. Возможно появление разрастаний слизистой оболочки в области расположения конструкции. Некоторые авторы описывают развитие очагового пародонтита как реакцию на данный металлический сплав. В других случаях поражения слизистой оболочки может не наблюдаться, а на поверхности кожных покровов может определяться сыпь.
   Возможно развитие аллергической реакции на нержавеющую сталь.
   Также аллергические реакции могут быть вызваны и сплавами благородных металлов. Описаны аллергические реакции на золото, палладий, которые проявляются ощущением боли, жжения в области расположения конструкции, отечностью. Могут определяться все местные симптомы, характерные для аллергических реакций на другие металлические сплавы, а также общие симптомы поражения, такие как головная боль, головокружение и др.
   Поступление в организм аллергена и повышенная чувствительность организма практически всегда сочетаются с нарушениями устойчивости к бактериальным агентам, в том числе и содержащимся в организме в обычных условиях. Таким образом, аллергическая реакция практически всегда сопровождается развитием дисбактериоза. В этих условиях микрофлора, обеспечивающая защитные и другие положительные свойства в организме, становится несостоятельной. Активируется размножение условно-патогенных микроорганизмов.
   Различные сплавы металлов оказывают на характер микрофлоры полости рта различное воздействие. Нержавеющая сталь приводит к активации аэробной, кокковой микрофлоры, их росту, активному размножению. Характерно также усиление процессов слущивания эпителия слизистой оболочки в прилегающих участках. Серебряно-палладиевый сплав способствует уничтожению микроорганизмов в прилегающих к конструкции участках слизистой оболочки полости рта (порядка 2 – 10 мм). Сплавы, в составе которых содержится золото, какого-либо принципиального воздействия на микрофлору полости рта не оказывают.
   Особенности диагностики аллергической реакции на металлические конструкции
   Проведение диагностических мероприятий для постановки диагноза затруднено. Это связано с тем, что при проведении кожных аллергических проб отрицательные результаты не всегда достоверны.
   Для проведения кожных проб используются следующие растворы аллергенов: растворы хромата и бихромата калия, хлорида кобальта, хлорида палладия, сульфата никеля и ряда других. Тот факт, что в ряде случаев у лиц с аллергической реакцией на металлические конструкции могут отмечаться отрицательные результаты кожных проб, может быть связан с повышенной чувствительностью к аллергенным свойствам данных металлов только слизистой оболочки полости рта, а не всего организма. Положительная реакция при постановке кожных проб также не может являться достоверной для утверждения аллергической природы заболевания в связи с тем, что у больного может отмечаться не аллергическая реакция, а повышенная чувствительность к данному металлу.
   Из всех аллергических реакций на металлы наиболее часто встречается аллергия на никель. Ее распространенность может составлять до 5 – 6%. Наиболее часто аллергические реакции на никель встречаются среди женщин. Повышенная чувствительность к соединениям хрома также отмечается достаточно часто.
   Для постановки диагноза аллергической природы заболевания в основном используются лабораторные методы диагностики.
   Методы лечения при непереносимости металлических конструкций аллергической природы
   В том случае, если установлена аллергическая природа непереносимости данных металлических конструкций, они должны быть элиминированы из полости рта, протезирование следует произвести с использованием других материалов – металлов или неметаллов.
   После удаления металлических конструкций из полости рта требуется лечение слизистой оболочки полости рта в области поражения. При необходимости производят обезболивание пораженных участков слизистой оболочки полости рта, ее антисептическую обработку, при начале заживления элементов поражения слизистой оболочки производят аппликацию на их поверхность кератопластических средств, ускоряющих ее заживление.
   Метод гальванопокрытия металлических конструкций
   В целях предотвращения контакта слизистой оболочки полости рта с аллергеном в виде металла зубных конструкций, а также для предотвращения развития коррозийных процессов используют метод гальванопокрытия конструкции, при котором на поверхность конструкции наносится золото. Перед нанесением золота протез специальным образом обрабатывается.
   Применение серебряно-палладиевых сплавов как метод лечения аллергических стоматитов
   Серебряно-палладиевый сплав в своем составе содержит серебро, которое обладает выраженным противовоспалительным, бактериостатическим, бактерицидным эффектами. Эти эффекты обусловливаются тем, что в процессе использования протеза ионы серебра поступают в слюну. В связи с этим данный сплав очень удачен при протезировании больных, страдающих аллергическими заболеваниями.
   Профилактика аллергических заболеваний на материалы, применяемые в стоматологической практике
   Профилактика данных аллергических заболеваний в первую очередь должна быть направлена на предупреждение их развития. С этой целью следует проводить выявление людей, обладающих факторами риска развития аллергических заболеваний. Факторами риска являются хронические заболевания различных органов и систем, аллергические заболевания, заболевания полости рта (слизистой оболочки). У этих больных отмечается нарушение сопротивляемости организма, что приводит к нарушению чувствительности к аллергенам. У таких людей следует использовать для протезирования сплавы благородных металлов.
   Особое внимание следует обратить на людей, которые ранее пользовались ортопедическими конструкциями, а в данный момент нуждаются в повторном протезировании. Необходимо провести тщательное обследование, в том числе аллергологическое. Это связано с тем, что с возрастом увеличивается и количество хронических заболеваний, аллергическая реакция на стоматологические конструкции определяется в большинстве случаев после длительного пользования ими в прошлом. При протезировании съемными протезами из пластмассы необходимо тщательно соблюдать все правила их изготовления. При неправильном их изготовлении происходит увеличение количества мономера, что повышает вероятность развития аллергической реакции.
   Важное значение имеет профилактика развития аллергических поражений слизистой оболочки полости рта и кожных покровов у стоматологов и зубных техников. Эти специалисты имеют непосредственный контакт с веществами аллергической природы по роду своей работы. Также большое количество аллергенных веществ имеется в составе воздуха в кабинете стоматологического приема. Помимо аллергенов химической природы, в нем есть много аллергенов бактериального происхождения, в частности стафилококков. Взаимодействие с веществами аллергенной природы сопровождается неблагоприятными факторами в окружающей обстановке, такими как специфическая температура в кабинете, влажность, определенный состав воздушной среды. Все это приводит к повышению чувствительности организма к аллергенам.
   Имеются данные, что аллергические заболевания среди врачей-стоматологов чаще определяются у лиц женского пола, особенно в возрасте 50 – 60 лет. Чем дольше работает врач, тем больше времени он соприкасается с аллергенными веществами, тем чаще развиваются аллергические реакции.
   С целью уменьшения случаев аллергических заболеваний у врачей-стоматологов проводятся следующие мероприятия:
   1) тщательное обследование поступающих в медицинские вузы, в период обучения, перед приемом на работу и т. д.;
   2) соблюдение санитарно-гигиенических норм, режима работы, технологий;
   3) правильный уход за кожными покровами, слизистыми оболочками;
   4) в случае наличия у врача аллергической реакции на какое-либо вещество следует попытаться заменить его на вещество с аналогичным механизмом действия, но не вызывающее аллергической реакции. Если это невозможно или имеется большое количество веществ, на которые развивается аллергическая реакция, необходимо произвести смену места работы, перевестись на другую стоматологическую специальность. Также требуется проведение лечения у врача-аллерголога;
   5) обучение студентов правилам работы, санитарно-гигиеническим нормам, режимам работы, правилам ухода за кожными покровами и слизистыми оболочками, которые помогут уменьшить вероятность развития аллергических заболеваний.

ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ПРИРОДЫ

   Большая часть поражений слизистой оболочки полости рта аллергической природы связана с воздействием на нее лекарственных средств.
   Частота лекарственной аллергии в последнее время существенно увеличилась. Это связано с тем, что на фармакологическом рынке имеется большое количество различных лекарств. Их наличие крайне важно с точки зрения лечения различного рода заболеваний. Вместе с тем любое лекарственное средство имеет побочные действия, в том числе и аллергические заболевания.
   Слизистая оболочка полости рта в силу своего расположения является той областью, где изменения, связанные с аллергической реакцией, достаточно быстро становятся заметными. Очень важно диагностировать аллергическое заболевание на ранних стадиях его развития, когда лучше условия для проведения лечебных мероприятий, реже развиваются осложнения.
   Не во всех случаях врачи обращают внимание на то, что симптомы поражения связаны не только с главным заболеванием, но и с лекарственными средствами, используемыми для его лечения, которые имеют большое количество побочных эффектов. К ним относятся аллергические поражения, токсические реакции, дисбактериозы, суперинфекции. В настоящее время одни и те же лекарственные средства выпускаются различными фармакологическими компаниями под разными торговыми названиями. Синонимов у одного лекарственного средства может быть большое количество. Врачу очень важно знать их, проводя лечение больного.
   Любое лекарственное средство может стать фактором возникновения аллергической реакции у какого-либо человека. Поражения слизистой оболочки полости рта могут определяться при различных путях введения лекарственных средств, как при их принятии внутрь, так и при введении в виде инъекций, суппозиториев и т. д. Определенной зависимости развившихся поражений слизистой оболочки при различного рода лекарствах не определяется. При воздействии лекарственных средств на слизистую оболочку полости рта могут возникнуть явления стоматита. В большинстве случаев эти явления определяются в совокупности с поражениями кожных покровов, других слизистых оболочек, внутренних органов.
   Бактериальная аллергия
   Проявления аллергической реакции на бактериальные аллергены в некоторых случаях определяются в полости рта. Это связано с наличием в организме человека длительно циркулирующих инфекционных агентов, что часто бывает при заболеваниях с хроническим течением. В этом случае происходит постепенное повышение чувствительности организма к данному инфекционному агенту. Аллергенные свойства со временем могут приобретать как патогенные инфекционные агенты, которые неизбежно вызывают развитие аллергической реакции в организме, так и условно-патогенные, которые присутствуют в организме в обычных условиях, но при снижении сопротивляемости организма способны вызывать развитие воспалительного процесса.
   Развитие аллергической реакции в связи с бактериальными аллергенами может быть обусловлено рядом факторов. Во-первых, причиной может быть распространение инфекции в организме. Также это бывает связано с длительно существующими воспалительными процессами в организме (такими как хронические тонзиллиты, синуситы, периодонтиты, пародонтиты и некоторые другие хронические заболевания).
   Развитие аллергической реакции на инфекционные аллергены происходит не сразу, а по прошествии определенного времени: в некоторых случаях – через 6 – 12 ч, в других – через день или два, в третьих – через более длительный период времени.
   В результате развития аллергической реакции на инфекционный аллерген на слизистой оболочке происходит развитие типичного аллергического стоматита. Кроме того, длительное наличие очагов хронической инфекции в организме может привести не только к развитию аллергической реакции на бактериальные аллергены, но и к поражению собственных клеток организма, которые могут иметь некоторое сходство по своему строению с микроорганизмами. Так, например, при длительном нахождении в организме некоторых видов стафилококков возможно поражение сердечной мышцы и др.
   Для диагностики бактериальной аллергии нужно тщательно определить наличие аллергической реакции на различные аллергены.
   Проведение кожной пробы с гистамином. Гистамин является биологически активным веществом, которое определяется в организме человека при повышении чувствительности организма к веществу с аллергенными свойствами, развитии в организме аллергической реакции.
   Возможна постановка кожных проб непосредственно с микробными аллергенами. Оценка данных проб должна проводиться по истечении 2 суток, когда реакция на аллерген наиболее выражена.
   Положительной считается проба, если по истечении указанного срока при оценке ее результатов отмечается покраснение в области введения аллергена. Это покраснение имеет две части. Первая – центральная – характеризуется более выраженной окраской. Вторая – периферическая – имеет более светлую окраску. Также положительной считается проба, если при ощупывании в области инъекции определяются уплотнение, болезненность.
   В некоторых случаях имеют место признаки общей реакции организма на введение в организм аллергена.

СТОМАЛГИИ КАК РЕЗУЛЬТАТ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

   Воздействие на организм человека аллергенных факторов может способствовать развитию стомалгий (боли в языке), представляющих собой совокупность неприятных ощущений пациента, которые определяются им в полости рта. Характерно наличие у пациента жалоб на появление ощущений зуда и жжения, покалывания, пощипывания слизистой оболочки, нарушение чувствительности. Развитие стомалгий в настоящее время происходит достаточно часто. Этот комплекс заболеваний является существенной проблемой в связи с тем, что терапия стомалгий достаточна затруднительна, нельзя утверждать, что наступит полное выздоровление.
   Причины развития стомалгий многообразны. К ним относятся изменения в работе нервной системы, а также различного рода предрасполагающие факторы в виде заболеваний внутренних органов, травматических поражений, инфекционных заболеваний, аллергических реакций в организме. Происходит нарушение чувствительности слизистой оболочки на различных уровнях.
   Жизнь больных значительно изменяется. Возможны нарушения в психологическом состоянии больного, работе желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению состояния.
   Постоянный дискомфорт, который ощущается больными в ротовой полости, приводит к тому, что они становятся крайне раздражительными, вспыльчивыми, нарушается работоспособность. Часто у них определяются сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств. Иногда возникают аллергические реакции. Достаточно часто определяется сочетание стомалгии с нарушением чувствительности слизистой оболочки пищеварительного тракта, гениталий, кожных покровов.
   Возникновение стомалгии в настоящее время остается до конца не изученной проблемой. Считают, что в ее развитии принимают участие разнообразные факторы как внешней, так и внутренней среды. В большинстве случаев определяется взаимосвязь с заболеваниями внутренних органов. В одних случаях стомалгия развивается в более ранние периоды по сравнению с появлением первых признаков заболевания, в других случаях появление стомалгии происходит одновременно с ними или в поздние сроки. Существуют факторы, наличие которых увеличивает вероятность развития стомалгии. Эти факторы могут иметь системный или местный характер. Важную роль играет нарушение процессов кровообращения в тканях. К факторам развития стомалгии относят наследственные особенности, нарушения процессов нервной регуляции работы внутренних органов. Факторы, оказывающие местное воздействие и увеличивающие вероятность развития стомалгии, – травматические воздействия на слизистую оболочку полости рта (механические, химические, температурные), аллергические реакции, инфекционные процессы в полости рта, явления гальванизма и др.
   В зависимости от того, насколько распространенным является феномен нарушения чувствительности слизистой оболочки полости рта, принято выделять нескольких форм стомалгии. Первая форма характеризуется изолированным поражением только лишь слизистой оболочки языка. Изменение чувствительности в этом случае может наблюдаться как в области кончика языка, так и по всей поверхности слизистой оболочки языка. Вторая форма стомалгии характеризуется развитием нарушения чувствительности большой площади слизистой оболочки полости рта, но в пределах расположения протезного ложа, базиса съемного протеза. Третья форма стомалгий характеризуется поражением всей поверхности слизистой оболочки полости рта. К четвертой форме относят так называемые сочетанные стомалгии, когда наблюдается нарушение чувствительности слизистой оболочки не только полости рта, но и любых других локализаций.
   Принято различать несколько степеней тяжести стомалгий: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме стомалгии определяется нарушение чувствительности слизистой оболочки полости рта, выраженность которой является незначительной. В том случае, если нарушения чувствительности слизистой оболочки более выражены, говорят о средней степени тяжести. Если нарушение чувствительности сопровождается появлением нестерпимых, мучительных ощущений, появляются боли в слизистой оболочке, кожных покровах, говорят о тяжелой форме стомалгии.
   Считается, что провоцирующие факторы, в том числе и аллергические заболевания, не могут привести к развитию заболевания самостоятельно. Для этого необходимо нарушение работы либо внутренних органов, либо нервной системы. В некоторых случаях развитие стомалгии может быть связано исключительно с поражением слизистой оболочки в связи с непереносимостью ортопедических конструкций.
   Диагностика стомалгии предполагает проведение тщательного опроса с выяснением жалоб пациента, особенностей появления первых признаков заболевания, его развития, появления новых симптомов, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний органов и систем органов. Проводят осмотр полости рта пациента. При этом обращают внимание на состояние зубочелюстной системы, слизистой оболочки полости рта, оценивают состояние пломб и ортопедических конструкций, находящихся в полости рта. Для выявления гальванизма и других видов непереносимости определяют кислотность слюны, величину микротоков в полости рта, оценивают вкусовую, температурную чувствительность слизистой оболочки языка. Для диагностики аллергических причин развития стомалгии используют аллергические пробы. Также проводятся лабораторные методы диагностики – общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, исследование желудочного сока, ЭКГ, копрограмма, специфические лабораторные аллергические тесты.
   При необходимости назначается консультация других специалистов – невропатологов, отоларингологов, эндокринологов, гинекологов, гематологов и др.
   Особенности лечения стомалгий
   Особенности лечения стомалгий зависят от особенностей их возникновения. В тех случаях, когда развитие стомалгий связано с аллергическими реакциями в полости рта, уместны все рекомендации по лечению непереносимости ортопедических конструкций. При аллергической реакции на раздражитель другой природы он также должен быть эвакуирован из полости рта, при необходимости следует произвести лечение поражений слизистой оболочки полости рта.
   Нужно тщательное проведение мероприятий по санации полости рта. Следует устранить все очаги хронической инфекции, заменить пломбы и ортопедические конструкции, не удовлетворяющие предъявляемым к ним требованиям.
   Хороший эффект дает назначение лекарственных средств успокоительного действия. Можно использовать настойку валерианы, пиона, пустырника, растительные препараты («Новопассит», «Негрустин» и др.). В некоторых случаях показано назначение лекарственных средств группы нейролептиков, транквилизаторов.
   В связи с тем, что у таких больных в большинстве случаев определяется нарушение сна, хороший эффект дает назначение снотворных средств.
   Физиотерапевтические методы лечения стомалгий:
   1) электросон;
   2) психотерапия;
   3) иглорефлексотерапия;
   4) лазерорефлексотерапия;
   5) магниторефлексотерапия;
   6) гипнотерапия;
   7) бальнеотерапия;
   8) гирудотерапия;
   9) кислородотерапия;
   10) водные физиотерапевтические процедуры: ванны с экстрактами растений (например, хвойные ванны), лекарственными веществами, азотные, углекислые ванны, душ Шарко, циркулярный душ и др.;
   11) электрофорез лекарственных средств на область воротниковой зоны (йод, бром, магний, аминазин и некоторые другие), слизистой оболочки полости рта;
   12) дарсонвализация;
   13) диодинамические токи и др.
   Местное лечение при стомалгии, особенно в случае ее тяжелой формы, предусматривает проведение мероприятий по устранению болевого синдрома и выраженных ощущений жжения в слизистой оболочке полости рта. С этой целью используют различные лекарственные средства с местноанестезирующим действием. Могут быть использованы растворы новокаина, лидокаина, тримекаина, дикаин, анестезин в глицерине, в смеси с персиковым маслом, раствор цитраля. В том случае, если этих мероприятий недостаточно, можно использовать обезболивающие инъекции. К растворам анестетиков в этом случае добавляют витамины группы В.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ

   Хронический рецидивирующий афтозный стоматит является хроническим заболеванием, при котором определяется поражение слизистой оболочки полости рта с длительным течением и чередованием периодов обострения и ремиссии. Характерной особенностью данного заболевания является формирование на поверхности слизистой оболочки полости рта в период обострения характерных элементов поражения – афт. Хронический афтозный стоматит встречается достаточно часто, составляя около 5% от всех остальных заболеваний, при которых отмечается поражение слизистой оболочки полости рта.
   Определенной зависимости развития заболевания от пола, возраста не выявлено. Заболевание определяется как у мужчин, так и у женщин во всех возрастных группах. Развитие заболевания связано с нарушениями в работе иммунной системы, причем чем выраженнее эти нарушения, тем тяжелее протекает заболевание.
   Точного мнения относительно развития хронического рецидивирующего афтозного стоматита в настоящее время не существует. Наибольшее предпочтение отдается инфекционно-аллергическому фактору развития заболевания. Под действием инфекционных агентов в организме происходит изменение в работе его защитных сил, развивается повышенная восприимчивость, чувствительность к инфекционным аллергенам, прежде всего бактериальной природы – стафилококкам, стрептококкам, протею, кишечной палочке и некоторым другим.
   Также признается роль аутоиммунных процессов как причинных факторов развития заболевания. В этом случае наиболее важна перекрестная аллергия. В полости рта имеется большое количество разнообразных микроорганизмов. В определенный период они могут приводить к началу выработки соответствующих антител. Строение антигенов микроорганизмов может иметь определенные сходные черты с антигенным строением органов и тканей организма человека, в том числе и слизистой оболочки полости рта. В результате этого защитные антитела могут ошибочно оказать неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку полости рта, вызвать ее повреждение, привести к развитию хронического афтозного стоматита. Аутоиммунный фактор признавался и И. М. Рабиновичем, который указывал на тот факт, что у больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом отмечается нарушение в работе иммунной системы.
   На наличие аллергического фактора в развитии хронического афтозного стоматита указывалось уже давно. Так, И. Г. Лукомский и И. О. Новик еще в 1956 г. указывали на это, основываясь на ряде особенностей, с которыми непосредственно связано развитие хронического афтозного стоматита. Повторное возникновение афт при обострениях заболевания в большинстве случаев сочетается с нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, а также с менструациями. Все это указывает на наличие в развитии заболевания аллергического фактора. Аллергенными свойствами, приводящими к развитию обострения заболевания, могут обладать различного рода вещества. К ним могут относиться и продукты питания, вызывающие развитие аллергической реакции, и различные аллергены химической природы, микроорганизмы, гельминты, их яйца, вещества, которые они выделяют в процессе своей жизнедеятельности.
   Заболевание характеризуется периодами обострений и ремиссий. Обострения возникают при воздействии на организм больного неблагоприятных факторов, неблагоприятных условий окружающей среды. Большую роль играют несоблюдение правильного режима питания, режима дня, обострения сопутствующих заболеваний организма, нарушения в работе нервной системы, употребление фармакологических препаратов, недостаток в организме витаминов и микроэлементов. Большая роль отводится наличию хронических очагов инфекционного процесса в полости рта (таких как кариес зубов, пульпиты, периодонтиты, пародонтиты, воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта).
   При обследовании могут быть выявлены нарушения в ра боте всех звеньев организма, как клеточного, так и неклеточного – гуморального; как непосредственно в полости рта, так и на организменном уровне. У большинства больных определяется уменьшеное, порой достаточно выраженное количество лимфоцитов, особенно Т-лимфоцитов. В связи с этим резко страдает защитная функция организма. Антитела, которые организм вырабатывает для уничтожения и выделения из организма микробов, чужеродных веществ, часто оказываются несостоятельными, не могут в полной мере выполнять защитную функцию. В связи с этим микроорганизмы, которые не подавляются антителами, начинают активно, практически неограниченно размножаться. Эти микробы способствуют еще большему ухудшению работы системы иммунитета. Это также вызывает развитие явлений гиперчувствительности замедленного типа к микробным аллергенам.
   Антитела к микробным аллергенам в связи со схожим строением антигенов клеток слизистой оболочки полости рта и бактерий могут оказывать повреждающее воздействие на слизистую оболочку. В связи с воздействием на слизистую оболочку антител на ее поверхности появляются специфические очаги поражения – афты.
   Процесс формирования афт начинается с обнаружения на поверхности слизистой оболочки полости рта округлой или овальной формы пятна красного цвета с четкими границами. Через 3 – 5 ч пятно начинает выступать над остальной поверхностью слизистой оболочки. Через 8 – 20 ч на поверхности пятна появляется эрозия с фибринозным налетом. Формируется афта. Характерными особенностями афты является венчик гиперемии в окружности и наличие на ее поверхности фибринозного налета, который плотно фиксирован, а также резкая болезненность. По этим отличительным признаком афту можно отличить от эрозии. В некоторых случаях формирование афты может начинаться с пятна светлой окраски на неизмененной слизистой оболочке.
   Формирование афты начинается с того, что происходят нарушения в строении стенки сосудов в слизистой оболочке полости рта. Просвет сосудов увеличивается, они расширяются, стенка сосуда становится более проницаемой, его содержимое частично выходит в окружающие ткани, которые за счет этого становятся отечными. Связи между клетками эпителия слизистой оболочки полости рта нарушаются, формируются полости малой величины.
   Не все фазы воспаления выражены в одинаковой степени. Так, фаза альтерации, когда более выражены процессы повреждения тканей, преобладает по сравнению с фазой экссудации. Определяется некроз эпителия в области пятна, и в зависимости от того, насколько глубоко распространились некротические изменения, происходит образование эрозии или язвы в этой области.
   Хронический рецидивирующий афтозный стоматит характеризуется наличием 3 периодов болезни:
   1) продромального – период болезни, когда на поверхности слизистой оболочки полости рта еще не обнаруживается элементов поражения;
   2) периода высыпаний – когда на поверхности слизистой оболочки полости рта появляются элементы поражения. В зависимости от того, как протекает период высыпаний при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, говорят о его степени тяжести (легкой, средней или тяжелой);
   3) периода угасания болезни, когда элементы поражения исчезают, а симптомы болезни купируются.
   Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерным элементом поражения является пятно, которое может несколько различаться в разных случаях. В одних слу чаях оно может быть гиперемированным очагом слизистой оболочки полости рта, в других – иметь вид ишемизированного участка слизистой оболочки. Характерной формой пятна является округлая либо овальная. Оно четко отграничено от неизмененных тканей слизистой оболочки полости рта. Длительность образования афты на месте пятна может быть различной. В большинстве случаев она составляет от 3 ч до 1 суток. Афта имеет вид очага нарушения целостности поверхностных слоев эпителия. При проведении пальпации афты она определяется мягкой консистенции и резко болезненной. Вокруг афты наблюдается участок покраснения. На поверхности афты можно увидеть налет. Он достаточно плотно соединен с ее дном. В случае легкого поскабливания шпателем по поверхности афты не происходит ее очищения от налета. При попытке удаления его насильственно афта кровоточит. Наиболее часто афты имеют характерную локализацию в полости рта. Так, чаще всего они располагаются в области преддверия полости рта – в переходных складках, на слизистой оболочке, покрывающей губы и щеки, а также на боковых поверхностях языка. Афты могут быть обнаружены не только на поверхности слизистой оболочки полости рта, а также на других слизистых – половых органах, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиве. Количество афт на слизистой оболочке полости рта может быть различным. Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше афт можно обнаружить в полости рта. Чем больше количество афт, тем в свою очередь более длинным становится период заживления пораженных участков слизистой оболочки, тем длиннее период угасания болезни. В том случае, если процессы некроза поверхностных слоев пятна при образовании афты идут интенсивно, на поверхности афты количество налета будет более значительным. При пальпации афты в таком случае в области ее основания может быть отмечена инфильтрация, гиперемированный ободок вокруг афты приобретает некоторую отечность.
   Характерной особенностью хронического рецидивирующего стоматита является наличие частых периодов обострения заболевания. Промежутки между периодами обострения могут быть различными и находятся в зависимости от действия провоцирующих факторов и показателей реактивности организма. Нарушения общего состояния при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите в большинстве случаев не отмечается. Вместе с тем часто протекающие обострения заболевания неблагоприятным образом отражаются на работе центральной нервной системы. Характерными симптомами этих поражений являются нарушения настроения, сна, депрессивные состояния, апатия, головные боли. Возможно формирование канцерофобии. При проведении общего анализа крови выраженных изменений в нем не отмечается. При длительном течении заболевания в общем анализе крови может обращать на себя внимание увеличение количества эозинофилов. При проведении биохимического анализа крови можно определить увеличение количества гистамина, β– и γ-глобулинов в крови, уменьшение количества альбуминов крови.
   При проведении иммунограммы определяются нарушения в системе иммунитета, главным образом за счет Т-лимфоцитов. Нарушение местного иммунитета определяется в виде уменьшения количества защитного фермента лизоцима, а также IgA в составе ротовой жидкости больных.
   Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно наличие трех степеней тяжести и соответственно трех форм заболевания: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы.
   Для легкой формы характерно обнаружение на поверхности слизистой оболочки полости рта 1 – 2 афт, на поверхности которых определяется фибринозный налет. При пальпации афт они малоболезненны. При опросе больных можно выявить заболевания желудочно-кишечного тракта. Нарушения его работы выявляются и при специальных исследованиях – копрологическом исследовании каловых масс больного (определяется большое количество непереваренных остатков продуктов питания в составе каловых масс) и др.
   При среднетяжелой форме заболевания на поверхности слизистой оболочки полости рта также обнаруживается небольшое количество афт. Их не более 3. Афты расположены на поверхности несколько измененной слизистой оболочки – она выглядит побледневшей и несколько отечной. При проведении пальпации афт они резко болезненны.
   При осмотре регионарных лимфатических узлов они определяются как увеличенные, болезненные.
   Развитие афты длится от 3 до 10 дней. Это связано с сопротивляемостью организма больного. Характерными являются заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
   При тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита афты могут определяться на самых разнообразных участках слизистой оболочки полости рта и в различных количествах. У больных с тяжелой формой хронического рецидивирующего афтозного стоматита обострения заболевания происходят достаточно часто, у некоторых может быть постоянно рецидивирующее течение. Начальные дни болезни могут сопровождаться повышением показателей температуры тела до 37,5 – 38 °С. Также повышению показателей температуры тела сопутствуют симптомы интоксикации организма, такие как слабость, вялость, апатия, головная боль, головокружения и др. Слизистая оболочка полости рта в области очагов поражения резко болезненна. Эта болезненность отмечается уже в покое и усиливается при приеме пищи, особенно раздражающей, при разговоре. При проведении дополнительных методов обследования таких больных по поводу заболеваний желудочно-кишечного тракта имеются характерные изменения. Так, при проведении фиброгастродуоденоскопии и при ректороманоскопии можно обнаружить изменение слизистой оболочки исследуемых участков желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка определяется покрасневшей, характерные складки сглажены, могут отмечаться эрозии и язвы на поверхности слизистой оболочки, которые могут быть как свежими, так и в виде рубцов. При опросе можно отметить наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушение процессов пищеварения выявляется также при проведении копрологического исследования.
   В зависимости от клинических проявлений принято выделять различные формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита. И. М. Рабиновичем была предложена клиническая классификация форм хронического афтозного стоматита. Согласно этой классификации принято выделять четыре формы хронического афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, деформирующую.
   Фибринозная форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита проявляется в виде 3 – 5 афт на поверхности слизистой оболочки полости рта, которые достаточно быстро (в течение 7 – 10 дней) заживают без рубцов.
   Для некротической стадии хронического рецидивирующего стоматита характерно образование на поверхности слизистой оболочки полости рта афт, явления некроза на поверхности которых протекают достаточно интенсивно, определяется большое количество налета.
   Гландулярная форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита характеризуется поражением эпителиальной выстилки малых слюнных желез слизистой оболочки полости рта. Работа пораженных желез нарушается.
   Деформирующая форма характеризуется крайне выраженными процессами альтерации на поверхности слизистой оболочки полости рта, что сопровождается образованием значительных рубцов в области афт. В результате этого могут происходить резкое изменение объема полости рта, нарушение ее функции.
   Также была предложена другая классификация форм хронического рецидивирующего афтозного стоматита, в основу которой были положены особенности развития, течения и проявлений заболевания. Согласно этой классификации выделяют шесть форм хронического афтозного стоматита: типичную, язвенную (рубцующуюся), деформирующую, гландулярную, лихеноидную и фибринозную.
   Для типичной формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерными являются так называемые афты Микулича. Эта форма преобладает по сравнению со всеми остальными формами хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Афты Микулича являются типичными афтами, описанными выше. Для типичной формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно появление на поверхности слизистой оболочки полости рта единичных афт, количеством не более 3. При пальпации афты нерезко болезненны. Они локализуются в типичных участках полости рта, достаточно быстро заживают. Длительность их существования на поверхности слизистой оболочки полости рта составляет не более 10 дней. После заживления афт рубцов не остается.
   Язвенная (или рубцующаяся) форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита определяется по появлению на поверхности слизистой оболочки полости рта так называемых афт Сеттона. Афты Сеттона характеризуются поражением глубоких слоев слизистой оболочки полости рта. Они имеют большую величину, по краям – неровные фестончатые контуры. При проведении пальпаторного исследования афты Сеттона резко болезненны. Заживление дефектов слизистой оболочки полости рта при язвенной форме хронического рецидивирующего афтозного стоматита происходит длительно – до 3 недель и более. В дальнейшем на поверхности слизистой оболочки можно отметить появление рубцов на месте бывших дефектов. Появление афт Сеттона в полости рта сопровождается изменениями в самочувствии больных. Характерно повышение температуры тела до 37,5 – 38 °С и выше. Определяются симптомы интоксикации организма – вялость, слабость, головные боли, боли в мышцах, суставах, головокружения и т. д.
   Деформирующая форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита имеет черты сходства с язвенной формой заболевания. Характерной особенностью деформирующей формы является повреждение более глубоких слоев слизистой оболочки. Такие повреждения слизистой приводят к тому, что рубцы, формирующиеся после заживления дефектов, – более грубые, объемные, глубокие. Наличие таких рубцов в полости рта может привести к изменению объема полости рта. В некоторых случаях возможно развитие микростомы – резкого уменьшения объема ротовой полости. Это соответственно приводит к нарушению многих функций – жевания, глотания, даже дыхания. Появление глубоких дефектов при деформирую щей форме хронического рецидивирующего стоматита сопровождается резкими изменениями в самочувствии больных. Показатели температуры тела значительно повышаются (до 38 – 39 °С и выше), резко выражены признаки интоксикации организма. Заживление афт происходит с формированием рубцов в соответствующих областях. Заживление происходит длительно, 1,5 – 2 месяца и больше.
   Форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита имеет определенное сходство с другим заболеванием слизистой оболочки полости рта – красным плоским лишаем. На поверхности слизистой оболочки полости рта при этой форме можно отметить появление отдельных очагов гиперемии слизистой оболочки, вокруг которых наблюдается разрастание эпителия, имеющее вид беловатой каемки. Через небольшой промежуток времени участок гиперемии слизистой оболочки подвергается эрозированию, что приводит к формированию афты в этой области.
   Фибринозная форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита начинается с появления на поверхности слизистой оболочки полости рта участка покраснения эпителия, который в дальнейшем покрывается фибринозным налетом. В одних случаях пятно на поверхности слизистой оболочки подвергается эрозированию, изъязвляется, в других – самопроизвольно исчезает. В случае образования дефекта на месте пятна степень деструкции слоев слизистой оболочки может быть различной, возможно формирование поверхностной эрозии или глубокой язвы. Характерно наличие значительных отложений фибринозного налета на поверхности дефекта слизистой.
   Гландулярная форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита отличается тем, что происходит поражение малых слюнных желез полости рта. Возможно поражение как основной ткани слюнных желез – их паренхимы, так и тканей выводных протоков слюнных желез, по которым слюна поступает в полость рта. Проявления при поражении паренхимы и выводных протоков желез будут различны. В том случае, если поражена паренхима слюнной железы, можно отметить припухлость на поверхности слизистой оболочки полости рта, которая соответствует расположению малой слюнной железы, в дальнейшем этот участок подвергается изъязвлению, образуется афта. При поражении выводного протока слюнной железы можно отметить увеличение размеров малой слюнной железы, характерно увеличение диаметра выводного протока, в дальнейшем на этом участке происходит образование афты.
   Для диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита важно правильное проведение обследования больного. Необходимыми являются следующие исследования:
   1) общий и биохимический анализы крови;
   2) определение уровня глюкозы крови;
   3) общий анализ мочи;
   4) аллергологическое обследование больного с целью определения наличия бактериальной аллергии;
   5) иммунологические исследования;
   6) проведение рентгенологического обследования зубочелюстной системы с целью выявления хронических очагов инфекции;
   7) серологическое исследование крови – RW;
   8) исследование крови на антитела к ВИЧ;
   9) при необходимости по показаниям проведение консультаций узких специалистов.
   Дифференциальная диагностика хронического рецидивирующего афтозного стоматита
   Хронический рецидивирующий афтозный стоматит имеет определенные черты сходства с некоторыми другими заболеваниями слизистой оболочки полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
   1) хронический рецидивирующий герпетический стоматит;
   2) хроническая травматическая эрозия слизистой оболочки полости рта;
   3) многоформная экссудативная эритема;
   4) вторичный папулезный сифилис, первичный сифилис или твердый шанкр;
   5) медикаментозный стоматит;
   6) пузырчатка;
   7) красный плоский лишай – эрозивно-язвенная форма.
   Дифференциальная диагностика хронического рецидивирующего афтозного и герпетического стоматитов
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного и герпетического стоматитов
   1. Наличие на поверхности слизистой оболочки полости рта афтозных элементов поражения.
   2. Возможно поражение слизистой оболочки полости рта в сочетании с поражением слизистой оболочки носа, глаз, половых органов.
   Различия хронического рецидивирующего афтозного и герпетического стоматитов
   1. При герпетическом стоматите определяется поражение слизистой оболочки полости рта, красной каймы губ и кожных покровов лица. Для хронического рецидивирующего стоматита поражения красной каймы губ и кожных покровов не характерны.
   2. При хроническом герпетическом стоматите в период обострения всегда характерны изменения со стороны десны, которые носят характер гингивита. Десневой край отечен, гиперемирован, кровоточит при чистке зубов, дотрагивании, нанесении механического раздражения, а иногда и самопроизвольно. Форма десневых сосочков изменена, они имеют характерные бочкообразные очертания. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита гингивит не характерен.
   3. При обострении хронического герпетического стоматита практически всегда определяется реакция на него ближайших лимфатических узлов. Для хронического афтозного стоматита реактивное воспаление в области лимфатических узлов не характерно, только при тяжелом течении процесса они могут определяться как увеличенные и болезненные.
   4. Для хронического герпетического стоматита характерными являются такие элементы поражения слизистой оболочки полости рта, как пятна, пузыри, пузырьки, эрозии, язвы, трещины, корочки. При хроническом рецидивирую щем афтозном стоматите отмечается наличие на слизи стых оболочках только двух элементов поражения – пятна и афты.
   5. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите афты не соединяются между собой в более крупные элементы поражения. Для обострения хронического герпетического стоматита характерно соединение эрозий в более крупные элементы поражения слизистой оболочки полости рта.
   Дифференциальная диагностика хронического рецидивирующего афтозного стоматита и многоформной экссудативной эритемы
   Общие признаки многоформной экссудативной эритемы и хронического рецидивирующего афтозного стоматита
   1. Наличие дефектов на поверхности слизистой оболочки полости рта.
   2. Симптомы интоксикации организма.
   3. Затруднение в приеме пищи, особенно раздражающей.
   4. Боль, ощущение жжения, саднения в слизистой оболочке полости рта.
   Отличия многоформной экссудативной эритемы от хронического рецидивирующего афтозного стоматита
   1. При многоформной экссудативной эритеме на поверхности слизистой оболочки полости рта определяется большое количество различных элементов поражения, в связи с чем говорят о полиморфизме элементов поражения. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите имеется только два элемента поражения слизистой оболочки полости рта – пятно и афта, полиморфизма высыпаний нет.
   2. При многоформной экссудативной эритеме отмечается поражение слизистых оболочек, красной каймы губ, кожных покровов, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите не отмечается поражения красной каймы губ, кожных покров, отсутствуют кокардоформные элементы на поверхности кожных покровов, характерные для многоформной экс-судативной эритемы.
   3. Для многоформной экссудативной эритемы характерна тенденция к слиянию увеличивающихся в размере поражений слизистой оболочки полости рта с образованием более крупных, для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   4. Для многоформной экссудативной эритемы в отличие от хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно наличие гингивита.
   Дифференциальная диагностика хронического рецидивирующего афтозного стоматита и вторичного сифилиса
   Общие признаки вторичного сифилиса и хронического рецидивирующего афтозного стоматита
   1. Наличие эрозивных элементов поражений, вокруг которых определяется ободок гиперемии, на поверхности слизистой оболочки полости рта.
   2. Началу высыпаний в полости рта при вторичном сифилисе предшествует период, когда определяются ухудшение общего состояния больного, повышение показателей температуры тела, слабость, озноб, разбитость, вялость, что также часто имеет место при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите.
   Отличия вторичного сифилиса и хронического рецидивирующего афтозного стоматита
   1. Эрозии при вторичном папулезном сифилисе образуются из папул – узелков на поверхности слизистой оболочки полости рта, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите афты образуются на месте пятна.
   2. При пальпации очагов поражения при сифилисе определяется инфильтрат в основании эрозии хрящеподобной плотности, болевые ощущения при проведении пальпации не характерны. При пальпации элемента поражения при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите определяется мягкая консистенция афты, она резко болезненна.
   3. Регионарные лимфатические узлы при вторичном сифилисе определяются как уплотненные и увеличенные в размерах, безболезненные, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите в случае реакции лимфатических узлов они определяются как увеличенные и болезненные.
   4. При взятии соскоба с поверхности эрозии при вторичном сифилисе можно определить наличие бледных трепонем.
   5. При вторичном сифилисе положительными являются специфические реакции – реакция Вассермана, РИФ, РИБТ.
   Дифференциальная диагностика хронического рецидивирующего афтозного стоматита и медикаментозного стоматита
   Общим признаком хронического рецидивирующего афтозного стоматита и медикаментозного стоматита является наличие эрозивных элементов поражения на слизистой оболочке полости рта.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и медикаментозного стоматита
   1. Для аллергического медикаментозного стоматита характерно изменение всей поверхности слизистой оболочки полости рта, она гиперемирована и отечна. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   2. При аллергическом медикаментозном стоматите на поверхности слизистой оболочки полости рта определяются различные элементы поражения: пятна, пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. На поверхности слизистой оболочки полости рта при хроническом афтозном стоматите можно отметить наличие пятен и афт, другие элементы поражения не характерны.
   3. На поверхности кожных покровов при аллергическом медикаментозном стоматите часто можно обнаружить аллергическую реакцию в виде крапивницы. Поражения кожных покровов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите не характерны.
   4. При опросе больного с аллергическим медикаментозным стоматитом в большинстве случаев возможны жалобы на аллергические реакции на различного рода аллергены. Также можно обнаружить контакт с аллергеном перед началом заболевания. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   5. При аллергическом медикаментозном стоматите кожные или другие диагностические пробы и лабораторные анализы будут положительны, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и пузырчатки
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и пузырчатки
   1. Наличие на поверхности слизистой оболочки полости рта дефектов.
   2. Резкая болезненность очагов поражения как при механическом раздражении, так и без него.
   3. Наличие налета беловатого цвета на поверхности дефектов слизистой оболочки полости рта.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и пузырчатки
   1. При пузырчатке достаточно часто определяется поражение кожных покровов и красной каймы губ, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   2. Для пузырчатки характерно образование пузырей в поверхностных слоях эпителия. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита образование пузырей не характерно, определяются два элемента поражения – пятно и афта.
   3. Цитологическое исследование соскоба с поверхности эрозии при пузырчатке позволяет обнаружить характерные для данного заболевания клетки Тцанка, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и красного плоского лишая
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и красного плоского лишая
   1. Наличие дефектов на поверхности слизистой оболочки полости рта.
   2. Наличие беловатого налета на поверхности дефектов слизистой оболочки полости рта.
   3. Ощущение саднения, жжения, болевые ощущения в слизистой оболочке полости рта в области дефектов, которые становятся более выраженными при приеме пищи, особенно раздражающей.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и красного плоского лишая
   1. Слизистая оболочка полости рта у лиц, страдающих красным плоским лишаем, содержит на своей поверхности специфические папулы, которые имеют беловатую окраску и формируются в узоры.
   2. В случае нанесения механического раздражения на видимо не измененную слизистую оболочку в области него будут определяться новые папулы. Эта особенность получила название симптома Кебнера.
   3. После удаления с поверхности дефектов слизистой оболочки беловатого налета при красном плоском лишае можно отметить характерные очаги измененной слизистой оболочки. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно. В этом случае после насильственного удаления плотно прилегающего к дну очага поражения беловатого налета можно обнаружить кровоточащую поверхность.
   4. Дефекты при красном плоском лишае окружены ободком беловатого цвета, что связано с изменением интенсивности процессов ороговения этих участков слизистой оболочки. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите можно обнаружить красноватый ободок вокруг дефекта слизистой оболочки.
   Особенности дифференциальной диагностики рубцующейся формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита
   Рубцующуюся форму хронического рецидивирующего афтозного стоматита следует отличать от следующих поражений слизистой оболочки полости рта:
   1) язвенно-некротического гингивостоматита Венсана;
   2) раковой язвы;
   3) травматической язвы;
   4) туберкулезной язвы;
   5) синдрома Бехчета;
   6) сифилитической язвы;
   7) язвенных поражений слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции;
   8) афтоза Бернара.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического афтозного стоматита и язвенно-некротического гингивостоматита Венсана
   Общие признаки
   1. Наличие глубокого дефекта слизистой оболочки полости рта.
   2. Заживление происходит с образованием в области дефекта рубца.
   3. Характерно наличие общих симптомов интоксикации организма, таких как повышение показателей температуры тела, вялость, слабость, головная боль, головокружение, потеря аппетита, нарушения сна и др.
   4. Характерны нарушение приема пищи, появление болевых ощущений при открывании рта.
   Отличительные признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и язвенно-некротического гингивостоматита Венсана
   1. Образование язв при гингивостоматите Венсана происходит за счет некротизирования участков слизистой оболочки полости рта. Характерны язвы кратерообразной формы, на дне и стенках которых можно определить большое количество темно-серого или грязно-желтого цвета налета, образованного из омертвевших участков слизистой оболочки. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите стенки и дно язвы покрыты фибринозным налетом.
   2. При проведении микробиологического исследования отделяемого с поверхности язв при язвенно-некротическом гингивостоматите Венсана можно обнаружить фузобактерии и спирохеты, характерные для этого заболевания. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   3. Для язвенно-некротического гингивостоматита Венсана характерно наличие гнилостного запаха изо рта больного.
   4. Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана в большинстве случаев сочетается с выраженным снижением уровня сопротивляемости организма, хроническими травмами слизистой оболочки полости рта, нарушением гигиенического ухода за полостью рта.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и травматических язв слизистой оболочки полости рта
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и травматических язв слизистой оболочки полости рта
   1. Наличие глубокого дефекта на поверхности слизистой оболочки полости рта.
   2. Наличие вокруг язвы очага покраснения.
   3. Отсутствие в результатах цитологических методов исследования каких-либо особенностей.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и травматических язв слизистой оболочки полости рта
   1. Наличие травмирующего фактора, воздействующего на слизистую оболочку, определяется при травматической язве, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   2. Травматическая язва часто существует на поверхности слизистой оболочки полости рта достаточно длительное время.
   3. При длительном существовании травматическая язва может быть слабоболезненной, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите очаги поражения резко болезненны.
   4. После того как травмирующий агент прекратит свое воздействие на поврежденный участок слизистой оболочки, травматическая язва достаточно быстро заживает. Для язвы при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите характерно длительное заживление.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и раковой язвы
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и раковой язвы
   1. Наличие дефекта слизистой оболочки полости рта.
   2. Болевые ощущения.
   Отличительные признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и раковой язвы
   1. Сохранение дефекта слизистой оболочки полости рта в течение длительного периода времени наблюдается при раковой язве, тогда как дефект слизистой оболочки при хроническом афтозном стоматите заживает в течение 2 – 3 недель.
   2. Часто раковая язва безболезненна, не причиняет болевых ощущений ни при ее механическом раздражении, ни самопроизвольно. Афты при хроническом афтозном стоматите резко болезненны при их пальпации, а также определяются самопроизвольные болевые ощущения.
   3. При пальпации раковой язвы она определяется как плотная (плотность сравнима даже с плотностью хряща). При пальпации афты определяется ее мягкая консистенция.
   4. Если раковая язва определяется на поверхности слизистой оболочки в течение длительного периода времени, достаточно часто ее поверхность изменяется, определяются характерные разрастания слизистой оболочки, по своему внешнему виду напоминающие цветную капусту.
   5. При проведении цитологического исследования материала раковой язвы можно обнаружить характерные для данного заболевания раковые клетки, которых при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите не определяется.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и туберкулезной язвы
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и туберкулезной язвы
   1. Наличие на поверхности слизистой полости рта дефекта слизистой оболочки.
   2. Резкая болезненность дефекта слизистой оболочки.
   3. В некоторых случаях определяется сочетание с общими симптомами – повышением температуры тела, головной болью, слабостью, снижением работоспособности и др.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и туберкулезной язвы
   1. Туберкулезная язва определяется у больных с туберкулезным поражением легких, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   2. Для туберкулезной язвы характерно наличие язв неровных контуров, на дне туберкулезных язв имеются желтоватые узелки, которые получили название зерен Треля. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита не характерно наличие этих зерен, на поверхности очагов поражения определяется некротический налет.
   3. Туберкулезная язва характеризуется длительным течением, в то время как дефекты при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите заживают в среднем в течение 1 месяца.
   4. В результате цитологического исследования материала туберкулезной язвы можно определить характерные туберкулезные палочки, гигантские клетки Лангханса.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и язвенных поражений слизистой оболочки полости рта при различных сопутствующих заболеваниях организма
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и язвенных поражений слизистой оболочки полости рта при различных сопутствующих заболеваниях организма
   1. Наличие дефектов на поверхности слизистой оболочки полости рта.
   2. Резкая болезненность очагов поражения при проведении их пальпации.
   3. Сочетание с общими заболеваниями организма.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и язвенных поражений слизистой оболочки полости рта при различных сопутствующих заболеваниях организма
   1. Наиболее частая взаимосвязь язвенных поражений полости рта при сопутствующих заболеваниях организма с патологиями сердечно-сосудистой, нервной систем, в то время как хронический рецидивирующий афтозный стоматит в большинстве случаев сочетается с нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта.
   2. Длительное существование язвенных дефектов на поверхности слизистой оболочки полости рта при наличии сопутствующих заболеваний организма.
   3. Достаточно вялое течение процесса при сопутствующих заболеваниях организма, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   Особенности дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и первичного сифилиса – твердого шанкра
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и первичного сифилиса – твердого шанкра
   1. Наличие на поверхности слизистой оболочки полости рта глубокого дефекта.
   2. В некоторых случаях при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, как и при первичном сифилисе, отмечаются единичные элементы поражения. При сифилитическом поражении слизистой оболочки полости рта в некоторых случаях могут быть обнаружены несколько твердых шанкров – на соприкасающихся поверхностях.
   3. Очаг поражения отличается гиперемией, на дне дефекта можно отметить беловатый налет, значительная площадь слизистой оболочки полости рта остается неизмененной.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и первичного сифилиса – твердого шанкра
   1. Твердый шанкр не доставляет неприятных болевых ощущений.
   2. При проведении пальпации дефекта слизистой оболочки при первичном сифилисе можно обнаружить уплотненное основание дефекта, достаточно плотные края. Пальпация очага поражения при первичном сифилисе безболезненна. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите пальпацией определяется дефект слизистой оболочки полости рта – мягкой консистенции, резко болезненный.
   3. При первичном сифилисе определяются измененные лимфатические узлы – уплотненные и увеличенные в размере. Болезненности при пальпации лимфатических узлов нет. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите в некоторых случаях также определяются изменения лимфатических узлов – они пальпируются как увеличенные и болезненные.
   4. Исследование материала с поверхности твердого шанкра определяет наличие возбудителя заболевания – бледной трепонемы.
   5. При первичном сифилисе с 3-й недели заболевания определяются положительные реакции РИФ, РИБТ, реакция Вассермана.
   Особенности диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и афтоза Беднара
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и афтоза Беднара
   1. Наличие дефектов слизистой оболочки полости рта.
   2. На поверхности дефекта возможно наличие беловатого налета.
   3. Наличие ободка воспалительной гиперемии вокруг дефекта слизистой оболочки.
   4. Болевые ощущения при приеме пищи, отсутствие аппетита.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и афтоза Беднара
   1. Возникновение афт Беднара преимущественно у новорожденных детей, особенно при неполноценном их питании, искусственном способе вскармливания, наличии сопутствующих заболеваний и т. д. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит в большинстве случаев возникает у детей старшего возраста.
   2. При афтозе Беднара имеется взаимосвязь с травмирующим слизистую оболочку фактором – неправильным рожком (жестким, длинным и т. д.), острыми краями зубов, различными ортодонтическими аппаратами и др. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   3. Очаг или очаги поражения при афтозе Беднара в большинстве случаев имеют характерное расположение, – в области перехода твердого неба в мягкое. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно расположение очагов поражения в преддверии полости рта – в области переходных складок, на слизистой оболочке щек.
   Особенности диагностики хронического рецидивирующего афтозного стоматита и синдрома Бехчета
   Общие признаки хронического рецидивирующего афтозного стоматита и синдрома Бехчета
   1. Наличие на поверхности слизистой оболочки полости рта афтозных элементов поражения.
   2. Резкая болезненность афтозных элементов поражения при проведении их пальпаторного исследования.
   3. Болезненность при приеме пищи, особенно раздражающей, чистке зубов, самопроизвольно.
   4. Наличие на поверхности афтозных очагов поражения беловато-желтоватого либо беловато-сероватого налета.
   5. Рецидивирующий характер высыпаний.
   6. Возможное сочетание с поражениями слизистых оболочек половых органов.
   7. Образование на поверхности слизистой оболочки после заживления афт грубых рубцовых изменений.
   Отличия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и синдрома Бехчета
   1. Аутоиммунная природа заболевания синдрома Бехчета.
   2. Наличие изменений на поверхности кожных покровов при синдроме Бехчета (определяются элементы, характерные для узелковой эритемы, пиодермии, васкулитов). Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   3. Частое сочетание с поражениями нервной системы, суставов. Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита это не характерно.
   4. Для синдрома Бехчета наиболее характерно следующее сочетание симптомов поражения слизистых оболочек разных локализаций: поражение слизистой оболочки полости рта, половых органов, глаз (поражение слизистой оболочки глаз может привести к развитию слепоты). Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита не характерно поражение слизистой оболочки глаз.
   5. Частое поражение с образованием афтозных элементов многих слизистых оболочек организма при синдроме Бехчета: слизистых органов дыхательной системы, пищеварительного тракта, что не характерно для хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
   6. Наличие плотного инфильтрата в основании дефектов слизистой оболочки полости рта при их пальпации. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите пальпацией определяются очаги поражения мягкой консистенции.
   7. Для синдрома Бехчета, в отличие от хронического рецидивирующего афтозного стоматита, характерно явление патергии, т. е. формирование очага инфильтрации в области нанесения механического раздражения с участком распада тканей в его центральной области.
   Особенности проведения лечения больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом
   Лечение больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом проводится комплексно. Необходимо местное и общее лечение.
   Местное лечение складывается из проведения обезболивания пораженных участков слизистой оболочки полости рта, антисептической обработки, очищения поверхности дефектов слизи стой от омертвевших тканей с помощью механических средств, а также химическим путем с помощью ферментных средств, нанесения на поврежденные участки различных лекарственных средств с противовоспалительным, антисептическим, противоаллергическим действием, комплексных средств, использования при необходимости мазей на основе кортикостероидов. С начала заживления поврежденных участков слизистой оболочки используются кератопластические средства. Хороший эффект дает назначение общеукрепляющих, повышающих иммунитет средств с местным действием. Больные с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом нуждаются в диспансерном наблюдении у стоматолога. В полости рта должны отсутствовать очаги хронической инфекции, следует тщательно и своевременно проводить санацию полости рта.
   Общее лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита предполагает использование лекарственных средств с детоксицирующим эффектом, противоаллергических лекарственных средств, витаминных препаратов, поливитаминных комплексов, общеукрепляющих средств. В период рецидивов следует тщательно придерживаться диеты с употреблением нераздражающей пищи и напитков. Диспансерное наблюдение больных стоматологом должно проводиться 2 – 3 раза в год в зависимости от тяжести заболевания с обязательным проведением тщательной санации полости рта.

СИНДРОМ БЕХЧЕТА

   Синдром Бехчета является хроническим заболеванием с рецидивирующим течением, для которого характерными признаками являются поражения ряда слизистых оболочек: полости рта, половых органов, глаз.
   Данный синдром впервые был описан врачом-дерматологом из Турции по фамилии Бехчет. Он обследовал больных, у которых на поверхности слизистых оболочек полости рта, половых органов и глаз периодически появлялись афтозные элементы поражения.
   Другой ученый А. Турен также проводил изучение больных с периодически появляющимися афтозными элементами поражения на поверхности слизистых оболочек организма. Им были рассмотрены более распространенные поражения организма, когда поражаются также слизистые оболочки органов дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. Он в свою очередь предложил рассматривать данное заболевание как более распространенное по сравнению с синдромом Бехчета и назвал его большим афтозом.
   Некоторые ученые придерживаются мнения, что синдром Бехчета является одним из разнообразных вариантов течения многоформной экссудативной эритемы.
   Основным элементом поражения при синдроме Бехчета являются афты. Помимо слизистых оболочек, определяется также поражение кожных покровов, на поверхности которых у больных с синдромом Бехчета можно обнаружить картину узловой эритемы, васкулитов, гнойничковые образования. Также отмечается поражение суставов и нервной системы.
   Окончательно причины возникновения синдрома Бехчета в настоящее время не изучены. Ранее предполагалось, что развитие заболевания происходит под влиянием инфекционно-аллергических факторов. В дальнейшем появились предположения некоторых ученых об аутоиммунной природе развития заболевания. Впервые они были высказаны учеными Noaghea и Homtaru. В дальнейшем ряд ученых предположили, что развитие заболевания связано с нарушениями работы собственных защитных клеток организма – полинуклеаров. Считают, что в основе заболевания главная роль принадлежит процессам аутоиммунного характера. Имеются данные о генетической предрасположенности к развитию данного заболевания. Это связано с обнаружением в организме больных людей аналогичного антигена гистосовместимости HLA-B5.
   Аутоиммунная природа синдрома Бехчета предполагается многими учеными. Имеются данные о том, что защитные клетки крови человека (лимфоциты) оказывают повреждающее воздействие на неизмененные клетки слизистых оболочек организма, в результате чего определяется формирование афтозных очагов на их поверхности.
   Некоторые ученые связывают развитие синдрома Бехчета с аллергическими реакциями гиперчувствительности замедленного типа, так как при изучении афтозных очагов с помощью электронного микроскопа можно увидеть такую же цитологическую картину, как и в случае контактного аллергического дерматита.
   Имеются также предположения некоторых авторов о том, что развитие афтозных очагов поражения связано с определенного рода изменениями в строении сосудистых структур слизистой оболочки полости рта.
   Некоторые ученые предполагают развитие синдрома Бехчета по схеме аллергической реакции иммунокомплексного типа. Это связано с тем, что в составе крови больных данной патологией при использовании методов иммунофлюоресценции, гемагглютинации и ингибиции выделяются иммунные комплексы в различном количестве. Данные авторы считают, что повреждения слизистых оболочек при синдроме Бехчета связаны с циркулирующими иммунными комплексами.
   Развитие заболевания происходит в большинстве случаев у людей в возрастной группе от 20 до 30 лет. Преобладания синдрома Бехчета у представителей одного из полов не выявлено.
   Для синдрома Бехчета характерным является хроническое течение, когда периоды обострения заболевания сменяются периодами ремиссий. Продолжительность периодов бессимптомного течения составляет у разных людей различные временные периоды – от нескольких дней до нескольких лет. Длительность периода ремиссии зависит от состояния реактивности организма, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов.
   На поверхности слизистой оболочки полости рта отмечается появление афтозных очагов поражения. Количество афт при синдроме Бехчета у разных больных может существенно отличаться. Они, как правило, имеют вид глубоких дефектов слизистой оболочки полости рта. Длительность периода их заживления может быть значительной. После заживления очагов поражения на их месте остаются рубцовые изменения. Выраженность этих изменений может быть значительной, вплоть до формирования микростомы и нарушения процессов жевания, глотания, дыхания, и т. д. Афтозные очаги при пальпаторном их исследовании резко болезненны.
   Афтозные очаги поражения определяются на слизистой оболочке кожных покровов половых органов: на поверхности полового члена, мошонки, половых губ. Здесь они могут иметь вид афтозных и афтозно-язвенных элементов. При пальпаторном исследовании можно определить наличие уплотнения в их основании. Проведение пальпации также сопровождается выраженной резкой болезненностью. Дефекты слизистой оболочки несколько выступают по сравнению с остальной поверхностью слизистой. На поверхности афт можно обнаружить налет сероватого либо желтоватого оттенка.
   Характерным является поражение слизистой оболочки глаз. Оно встречается достаточно часто – в 70 – 80% случаев заболевания. Больные предъявляют жалобы на наличие светобоязни, болевых ощущений в глазах. Во время рецидива заболевания отмечается снижение остроты зрения, которое может носить временный характер либо быть постоянным, особенно при частых обострениях процесса. Возможно развитие полной слепоты.
   Достаточно часто происходит поражение поверхности кожных покровов. Здесь можно отметить наличие повторных высыпаний узловатой эритемы, высыпания, характерные для многоформной экссудативной эритемы (характерные кокардоформные элементы, пятна, пузырьки, пузыри, эрозии, язвы, корки), гнойничковые элементы, определяются сосудистые поражения. Характерным признаком синдрома Бехчета является патергия кожных покровов при нанесении различного рода механических раздражений. Так, при травмировании кожных покровов у больных с синдромом Бехчета в дальнейшем определяется формирование инфильтрата воспалительной природы в этой области, в центральных участках которого определяются участок распада тканей, нагноение. Такие изменения часто отмечаются после проведения различного рода диагностических и лечебных мероприятий – при проведении инъекций, биопсии и т. д. При обнаружении данной картины возможна постановка диагноза синдрома Бехчета при одновременном определении афтозных элементов поражения на поверхности слизистых оболочек полости рта и гениталий.
   Аутоиммунные поражения при синдроме Бехчета часто сопровождаются также поражениями суставов ревматоидной природы, изменениями в структуре кровеносных сосудов, кровоизлияниями в связи с неполноценностью их структуры, явлениями тромбоза и тромбофлебита сосудов.
   Афтозные высыпания могут определяться также и на других слизистых оболочках организма. Они могут располагаться на слизистых оболочках органов дыхательных путей – гортани, трахеи, бронхов; желудочно-кишечного тракта – пищевода, кишечника; половой системы – на слизистой оболочке матки. Возможно развитие изменений в работе слюнных желез.
   Для синдрома Бехчета характерно усиление выраженности симптомов с увеличением числа рецидивов. Имеются данные о летальных исходах.
   Диагностику начинают с проведения опроса, выясняют особенности условий жизни, жалобы, которые имеются у больного, особенности развития заболевания. Используются основные и дополнительные методы обследования (осмотр очагов поражения, пальпация этих очагов и др.), проводятся дополнительные исследования. Гистологическое исследование при синдроме Бехчета до момента формирования дефекта слизистой оболочки показывает наличие лимфоцитов и моноцитов в структуре эпителия, после формирования дефекта эпителия гистологическое исследование определяет большое количество нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в тканях ее основания.
   При проведении исследования сосудов можно обнаружить явления воспалительного поражения их внутреннего слоя с нарушением проходимости сосуда.
   Дифференциальную диагностику синдрома Бехчета следует проводить с различными заболеваниями, при которых на поверхности слизистой оболочки имеются глубокие дефекты. Особенно важно проведение дифференциальной диагностики хронического рецидивирующего стоматита и синдрома Бехчета.
   Лечение больных с синдромом Бехчета предполагает использование антибактериальных лекарственных средств, обладающих широким спектром действия, противоаллергических и общеукрепляющих лекарственных средств, цитостатических препаратов, а также лекарственных средств, направленных на выведение токсических веществ из организма. Назначаются переливания крови, плазмаферез, используются различного рода физиотерапевтические мероприятия. При тяжелом течении и частых рецидивах заболевания назначаются гормональные препараты – кортикостероиды и иммуностимулирующие препараты.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

   Синдром Шегрена является заболеванием, развивающимся вследствие недостаточной работы желез внешней секреции, к которым относятся слюнные, потовые, сальные, слезные и некоторые другие железы.
   Ученый Шегрен обобщил все имеющиеся данные относительно этого заболевания, в связи с чем синдром получил его имя. Для синдрома Шегрена характерно наличие нескольких патогномоничных симптомов, как то: сухость слизистой оболочки глаз, нарушение в строении слизистой оболочки, конъюнктивы и роговицы, сухость в полости рта и ревматоидные изменения в суставах, которые могут и отсутствовать, в связи с чем для того, чтобы поставить диагноз синдрома Шегрена, достаточно вышеперечисленных первых двух симптомов. Также при синдроме Шегрена возможны изменения в работе других желез внешней секреции: желез слизистой оболочки носа, глотки, половых органов, органов желудочно-кишечного тракта и т. д.
   Развитие синдрома Шегрена происходит в большинстве случаев у людей в возрасте от 40 до 70 лет. Наиболее часто заболевание развивается у женщин. Причины развития синдрома Шегрена в настоящее время до конца не изучены. Существует несколько точек зрения. Считается, что развитие заболевания связано с различного рода воздействиями факторов внешней и внутренней среды, таких как инфекционные факторы, различного рода сопутствующие заболевания организма, аутоиммунные процессы, нарушения иммунитета. Развитие синдрома Шегрена может быть связано с заболеваниями эндокринной и нервной систем, системы иммунитета, болезнями соединительной ткани.
   У больных с синдромом Шегрена определяется повышение уровня γ-глобулинов, определяется наличие антинуклеарных факторов, преципитирующих антител. Некоторые ученые считают, что данные особенности позволяют судить о том, что в основе развития заболевания лежат аутоиммунные механизмы.
   Некоторые ученые высказывают мнение, что развитие заболевания непосредственно связано с воздействием на организм инфекционно-аллергических факторов.
   Существуют данные о роли в развитии заболевания нарушения работы эндокринной системы. Недостаточность в работе эндокринной системы, гипоталамо-гипофизарная недостаточность способствуют тому, что процессы старения организма идут более быстрыми темпами, происходит более быстрое изнашивание производных кожи, в том числе и желез внешней секреции.
   Имеются данные о наследственной предрасположенности к развитию заболевания. Некоторые ученые высказывают мнение о роли недостаточности витаминов, особенно витаминов А и группы В, в развитии данной патологии.
   Непосредственно характер изменений железистой ткани пораженных желез внешней секреции напрямую зависит от того, насколько сильно она поражена. Различают начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. Изменения в каждой из этих стадий будут различными.
   Поражения слизистых оболочек и кожных покровов при синдроме Шегрена связаны с нарушениями в процессе работы желез внешней секреции. Нарушения, определяющиеся в глазах больных, связаны не только со снижением количества вырабатываемой слезной жидкости, но и с изменениями, происходящими непосредственно в строении глаз больного человека.
   Особенности проявления синдрома Шегрена изучались различными авторами. Результаты, полученные при их исследованиях, значительно отличались друг от друга. Синдром Шегрена характеризуется большим количеством разнообразных симптомов. Это связано с тем, что происходит поражение различных желез внешней секреции, которые имеют различное расположение и функцию. Может отмечаться поражение слюнных, пищеварительных, слезных желез, желез внешней секреции, расположенных в суставах, соединительной ткани, эндокринных желез и т. д. Симптомы заболевания также находятся в непосредственной зависимости от той стадии, в которой находится заболевание, и того, активное ли течение оно имеет. Со временем нарушается работа все большего количества желез, нарушения становятся все более выраженными. В большинстве случаев проявления синдрома Шегрена начинаются с изменений в полости рта больных. В дальнейшем определяются и другие симптомы заболевания.
   Основным признаком синдрома Шегрена является сухость в полости рта больных – ксеростомия. Сухость в полости рта связана со снижением слюноотделения. В зависимости от тех или иных проявлений возможно выделение трех основных форм ксеростомии: начальной, клинически выраженной, поздней.
   Начальная стадия ксеростомии характеризуется появлением болевых или неболевых, но неприятных ощущений в слизистой оболочке полости рта. В этот период заболевания больные редко предъявляют жалобы на ощущение сухости в полости рта. У некоторых больных данные ощущения носят проходящий характер, особенно усиливаясь в процессе разговора. В полости рта у больных с ксеростомией в начальной стадии можно отметить наличие слюны. Слизистая оболочка при осмотре выглядит достаточно увлажненной. При проведении массирования выводных протоков слюнных желез можно обнаружить свободное выделение слюны.
   В том случае, если в этот период заболевания произвести обследование слюноотделения, используя пробу с пилокарпином, можно отметить тот факт, что процессы слюноотделения у больных, хотя и находятся в пределах нормы, близки к нижним границам. Цитологическое исследование слюны позволяет выявить увеличение количества эпителиальных клеток в ее составе.
   У больных с клинически выраженной формой отмечается постоянное ощущение сухости в полости рта. Особенно эти ощущения выражены в период приема пищи, в процессе разговора, в эмоционально значимых ситуациях и т. д. Проведение осмотра слизистой оболочки полости рта позволяет выявить неизмененную окраску слизистой оболочки полости рта. В полости рта может отмечаться наличие небольшого количества слюны либо ее отсутствие. При проведении массирования выводного протока слюнной железы можно получить только небольшое количество слюны.
   Больные с заболеванием в поздней стадии отмечают постоянную сухость в полости рта, а также усиление неприятных ощущений в виде жжения, покалывания, саднения при приеме раздражающей пищи. При осмотре слизистой оболочки полости рта она часто выглядит сухой и покрасневшей. Слюна в полости рта отсутствует, при проведении массирования выводного протока слюнной железы выделения слюны даже в незначительном количестве не происходит. Часто отмечается развитие гингивита, глоссита.
   Характерными у больных с синдромом Шегрена являются следующие жалобы:
   1) ощущение сухости в полости рта;
   2) изменение характера слюны – она приобретает вязкую консистенцию, становится мутной. Постепенно происходит уменьшение ее количества;
   3) появление неприятных ощущений в языке, жжения, саднения, нарушение вкусовой чувствительности, а также других видов чувствительности;
   4) нарушение приема пищи. Особенно это выражено в тяжелых случаях заболевания, когда слюны выделяется совсем незначительное количество;
   5) большое количество пораженных кариесом зубов, быстрое прогрессирование кариозного процесса;
   6) поражение пародонта зубов. Часто заболевания пародонта быстро прогрессируют и приобретают тяжелое течение;
   7) ощущение сухости глаз;
   8) неприятные ощущения в глазах, ощущения песка;
   9) явления светобоязни;
   10) периодически появляющиеся ощущения припухлости, покраснения, болезненности в области околоушной слюнной железы. Более редко отмечаются эти явления в области поднижнечелюстной слюнной железы;
   11) наличие симптомов интоксикации организма – слабости, вялости, снижения работоспособности, нарушения аппетита, утомляемости.
   В различные периоды болезни результаты, полученные при обследовании больного, будут существенно различаться. В период ремиссии можно отметить увеличение размеров слюнных желез, их уплотнение, поверхность желез может определяться как бугристая. При пальпации железы в большинстве случаев безболезненны. Характерным является поражение не одной, а обеих желез из пары. В некоторых случаях в период ремиссии можно отметить увеличенные размеры регионарных лимфатических узлов. Характерным является тот факт, что пораженные железы периодически изменяются в размерах, то увеличиваясь, то уменьшаясь. При увеличении размеров желез, как правило, происходит некоторое ухудшение общего состояния больного человека, что связано с обострением процесса. При обострении отмечается выраженное ухудшение общего состояние больного, показатели температуры тела резко увеличиваются, отмечаются появление выраженных болевых ощущений, появление из выводного протока железы характерного отделяемого, которое может иметь характер гнойного или слизисто-гнойного. Даже в период ремиссии часто отмечается изменение показателей температуры тела больных. В большинстве случаев они являются субфебрильными. В некоторых случаях в структуре слюнных желез отмечается образование камней. Характерными являются изменения в слизистой оболочке полости рта. Слизистая оболочка при обследовании, особенно при выраженных явлениях ксеростомии, выглядит покрасневшей, часто атрофичной. Могут определяться признаки катаральных форм воспалительного процесса в слизистой оболочке полости рта. Возможно развитие глоссита, гингивита.
   При осмотре языка он выглядит красным, его поверхность гладкая, сухая. При осмотре красной каймы губ она также выглядит сухой, на ее поверхности можно обнаружить чешуйки, трещины, корочки. Трещины могут длительно не заживать, рецидивировать.
   Характерным является обострение воспалительного процесса только в области одной из пары пораженных желез. При проведении пальпации железы в некоторых случаях могут быть обнаружены перетяжки, которые изменяют структуру слюнной железы, разделяют ее на участки.
   В верхних дыхательных путях происходят изменения в строении слизистых оболочек. Отмечается их атрофия. Изменения в строении слизистой оболочки приводят к формированию трахеобронхита. Слизистая оболочка гортани, трахеи, бронхов слабо увлажнена, становится сухой, на ее поверхности образуются трещины, корочки. В том случае, если на измененную слизистую оболочку окажет воздействие инфекционный агент, возможны развитие воспалительного процесса в этой области, появление охриплости голоса, нарушение звукопроизношения вследствие поражения связочного аппарата. Изменения могут наблюдаться и в структуре ткани легких. Здесь могут образовываться очаги уплотнения легочной ткани, расширенные безвоздушные участки. Это оказывает непосредственное влияние на осуществление процессов дыхания. Возможно развитие дыхательной недостаточности.
   Нарушение работы желез, расположенных в слизистой оболочке органов желудочно-кишечного тракта, приводит к развитию ряда нарушений. Так, при недостаточности работы желез желудка развивается состояние пониженной кислотности, что приводит к формированию гастрита. Нарушение работы желез внешней секреции, расположенных в области прямой кишки, приводит к нарушениям процесса дефекации.
   Изменения в работе желез половых органов у женщин приводят к развитию вагинитов, появлению ощущения зуда.
   Изменения в кожных покровах определяются практически у всех больных с синдромом Шегрена. Характерны наличие симптомов воспалительного процесса, нарушение пигментации кожного покрова. Кожа слабо увлажнена, выглядит сухой. Определяются нарушения процессов потоотделения. На поверхности кожных покровов носа и щечных областей определяются участки покраснения. Возможно появление расширенных кровеносных сосудов. В некоторых случаях отмечается нарушенная реакция на солнечный свет в виде фотодерматоза. Нарушение процессов кровообращения в сосудах может приводить даже к развитию гангрены.
   Волосы больных становятся истонченными, ломкими, сухими, секущимися, тусклыми. Имеется склонность к облысению.
   У 75 – 80% больных отмечаются изменения в работе суставов по типу ревматоидных поражений. Часто отмечаются изменения в лимфоидном аппарате организма больных по типу лимфоаденопатии. Возможны изменения в строении и работе селезенки и печени.
   Лабораторные исследования определяют ревматоидный фактор, а также увеличение в крови уровня фибриногена, γ-глобулинов. У некоторых больных можно отметить наличие в результатах анализов специфических клеток, характерных для заболевания системной красной волчанкой. У больных могут быть обнаружены антинуклеарные антитела, преципитирующие антитела, антитела к эпителию выводных протоков желез внешней секреции, тиреоглобулиновые антитела. Характерными для больных с синдромом Шегрена являются наличие гипохромной анемии, уменьшение содержания сывороточного железа крови.
   Некоторые авторы отмечают частую взаимосвязь синдрома Шегрена с другими тяжелыми заболеваниями организма, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, системный склероз, тяжелые заболевания печени (хронический гепатит с активным течением, цирроз печени).
   Постановка диагноза в типичных случаях синдрома Шегрена не является затруднительной. Если имеются симптомы поражения желез слизистой оболочки полости рта, глаз в сочетании с изменениями в слизистой оболочке или при отсутствии таковых, при наличии у больного ревматоидных поражений суставов, постановка диагноза не вызывает затруднений. Вместе с тем достаточно часто синдром Шегрена может проявляться каким-либо одним симптомом или иметь незначительную выраженность симптоматики. В этих случаях диагностика затрудняется.
   Дифференциальная диагностика синдрома Шегрена и синдрома Пламмера – Винсона
   Проводить дифференциальную диагностику синдрома Шегрена следует в первую очередь с синдромом Пламмера – Винсона, который представляет собой результат выраженно-
   го недостатка поступления в организм различных витаминов. Наи более важную роль в развитии заболевания играют рибофлавин и никотиновая кислота.
   Общие признаки синдрома Шегрена и синдрома Пламмера – Винсона
   1. Неприятные ощущения в полости рта, чувство жжения, саднения, сухости, стянутости слизистой оболочки полости рта.
   2. Появление трещин в углах рта.
   3. Нарушения в структуре и процессе роста ногтей, волос.
   4. Шелушение кожи.
   5. Поражение глаз, снижение остроты зрения.
   Отличительные признаки синдрома Шегрена и синдрома Пламмера – Винсона
   1. Развитие синдрома Пламмера – Винсона в результате недостатка в организме витаминов, особенно рибофлавина и никотиновой кислоты.
   2. Выраженные нарушения в строении слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка – атрофические изменения.
   3. Ухудшение остроты зрения в сумерках наблюдается при синдроме Пламмера – Винсона, в то время как при синдроме Шегрена происходит общее снижение остроты зрения вне зависимости от времени суток.
   Дифференциальная диагностика синдрома Шегрена и синдрома Микулича
   Определенное сходство с синдромом Шегрена имеет так называемый синдром Микулича. Сходство между этими двумя синдромами связано с тем, что в обоих случаях отмечается ксеростомия. Для синдрома Микулича, так же как и для синдрома Шегрена, характерно периодическое увеличение размера слюнных желез с последующей нормализацией их размеров. Развитие синдрома Микулича в первую очередь связано с общими сопутствующими заболеваниями организма, в то время как синдром Шегрена имеет преимущественно аутоиммунное происхождение.
   Отличительные признаки синдрома Микулича от синдрома Шегрена
   1. Особенности развития заболевания.
   2. Симметричность увеличения размеров слюнных желез при синдроме Микулича, что не характерно для синдрома Шегрена, при котором происходит увеличение размеров только одной из слюнных желез.
   3. Сухость в полости рта является достаточно поздним признаком заболевания. Сначала появляется болезненность в пораженных железах, увеличиваются их размеры.
   Особенности лечения синдрома Шегрена
   Лечение больных с синдромом Шегрена должно быть проведено врачами-ревматологами, которые назначают специфическое лечение аутоиммунного заболевания. Используются цитостатические, кортикостероидные, противовоспалительные препараты, а также лекарственные средства с общеукрепляющим механизмом действия – поливитаминные комплексы, детоксицирующие препараты, препараты, повышающие сопротивляемость организма. Проводится местное лечение пораженных желез с использованием анестетиков, антисептиков, противовоспалительных средств, средств, повышающих слюноотделение.
   Применяются методы физиотерапевтического лечения.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

   1. Уменьшение контакта или устранение причинного аллергена (элиминационные мероприятия, режим, диета).
   2. Аллергенспецифическая иммунотерапия.
   3. Фармакотерапия (глюкокортикостероиды местного и системного действия, антигистаминные, антилейкотриеновые препараты, кромоны, недокромил натрия, антииммуноглобулины Е (ксолоар), ингибиторы кальциневрина (элидел), β2-адреномиметики, холинолитики, метилксантины, противовоспалительные нестероиодного ряда (кетотифен), посимптомная терапия).
   4. Витаминотерапия.
   5. Местное лечение.
   6. Фитотерапия.
   7. Физиолечение.
   8. Грязе– и бальнеолечение, курортолечение.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

   Гормональные лекарственные средства для местного лечения аллергических поражений
   Гормональные лекарственные средства могут быть использованы при различного рода аллергических и воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и губ.
   Гидрокортизон
   Гидрокортизон обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым действием, препятствует образованию соединительной и лимфоидной ткани в организме, вызывает снижение иммунологической активности. Гидрокортизон может быть использован при поражениях слизистой оболочки при заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы. Местное использование гидрокортизона возможно при его включении в состав мазей, паст. Лекарственные средства применяют в виде аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта 2 – 3 раза в день только при назначении врача и под его контролем. Самостоятельное назначение лекарственных средств на основе гормонов опасно в связи с нарушением местного иммунитета, нарушением течения обменных процессов, изменениями в костной ткани, крови и т. д. Использование при вирусных и грибковых поражениях слизистой оболочки полости рта противопоказано. Также не следует использовать гидрокортизон в том случае, если больной имеет тяжелые сопутствующие заболевания организма – туберкулез, эндокринные заболевания, остеопороз, гипертоническую болезнь сердца и др.
   Дексаметазон
   Дексаметазон обладает аналогичным с гидрокортизоном механизмом действия. Вместе с тем противовоспалительная и противоаллергическая активность у данного лекарственного средства выражена в большей степени.
   Преднизолон
   Преднизолон относится к группе синтетических гормональных препаратов. Он достаточно быстро проникает в ткани организма и длительно в них находится в связи с тем, что процессы его инактивации проходят долго. Преднизолон оказывает меньшее неблагоприятное влияние на процессы минерального обмена, менее выраженным является и его токсическое действие. Для лечения инфекционно-аллергических и аллергических поражений слизистой оболочки полости рта используется в виде мазей – преднизолоновой, «Дермозолон», «Деперзолон».
   Триамцинолон
   Триамцинолон обладает всеми свойствами гормональных препаратов. Его отличительной особенностью является выраженная адгезия к поверхности слизистой оболочки полости рта. Используется 2 – 3 раза в день после еды и на ночь только по назначению врача.
   Флуметазон пивалат (локакортен, лоринден)
   Флуметазон пивалат используется в виде мазей, которые наносятся на поверхность слизистой оболочки полости рта. Входит в состав мазей локакортен, лоринден. Эти мази содержат также и другие компоненты, которые обеспечивают различные лекарственные эффекты – противовоспалительный, противомикробный, противоаллергический, противогрибковый.
   Флуоцинолон ацетат
   Флуоцинолон ацетат входит в состав мазей (флуцинар, синалар, синафлан) и является сильным глюкокортикоидом с выраженным противовоспалительным и противоаллергическим эффектом. Используется для лечения инфекционно-аллергических, аллергических поражений слизистой оболочки полости рта и губ, в некоторых случаях – для лечения воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта.
   Антигистаминные лекарственные средства в общем лечении аллергических заболеваний
   Антигистаминные лекарственные средства блокируют гистаминовые рецепторы клеток. Гистамин является веществом, обусловливающим многие эффекты при аллергических реакциях. При блокаде клеточных рецепторов, на которые он воздействует в обычных условиях, эти эффекты не развиваются. Существуют разные группы Н-гистаминорецепторов. Н1-, Н3-гистаминорецепторы находятся в составе клеток различных тканей. Они участвуют в развитии аллергических реакций в организме. Н2-гистаминорецепторы находятся в составе органов желудочно-кишечного тракта и регулируют процессы выработки желудочных соков. Существует несколько различных групп противогистаминных лекарственных препаратов. Препараты первого поколения – это димедрол, фенкарол, супрастин, тавегил, диазолин и др. Эти лекарственные средства вызывают блокирование Н1-гистаминорецепторов. Но неблагоприятными особенностями данных лекарственных средств являются следующие:
   1) небольшая длительность действия – около 1,5 – 3 ч;
   2) неполная блокада Н1-гистаминорецепторов, развитие привыкания при длительном применении лекарственных средств данной группы (уже после 1 – 2 недель приема);
   3) воздействие также на другие рецепторы клеток и тканей;
   4) усиление аппетита;
   5) снотворный, седативный эффекты, выраженность которых также значительно усиливается при одновременном приеме алкоголя, а также лекарственных средств, содержащих в своем составе этанол.
   Препараты второго поколения не имеют седативного эффекта. К препаратам данной группы относят лоратадин, зиртек, семпрекс и др. Эти лекарственные средства характеризуются быстрым началом своего действия, хорошим связыванием с Н1-гистаминорецепторами, длительным эффектом, отсутствием воздействия на другие рецепторные аппараты клеток и тканей, отсутствием привыкания при длительном применении, возможностью применения вне зависимости от приема пищи.
   Пипольфен
   Выпускается в драже и в растворе в ампулах. Назначается внутрь, а также в виде инъекций внутримышечно и внутривенно. Назначается для взрослых по 25 мг 1 – 2 раза в сутки.
   Супрастин
   Супрастин обладает аналогичными эффектами. Выпускается в таблетках, в растворе для инъекций. Назначается внутрь и в виде внутримышечных и внутривенных инъекций.
   Тавегил
   Тавегил выпускается в таблетках и в ампулах в растворе. Назначается в зависимости от возраста. Для взрослых и детей в возрасте от 12 лет по 1 таблетке 2 раза в день после еды, в случае введения в виде инъекций – по 2 мл. Дети в возрасте от 6 до 12 лет – по 0,5 – 1 таблетке тавегила на два приема, при парентеральном введении – в зависимости от показателей массы тела – по 25 мкг/кг массы тела в сутки в два приема.
   Семпрекс
   Семпрекс выпускается в капсулах. Назначается по одной капсуле три раза в день. Не назначается детям в возрасте младше 12 лет.
   Парлазин
   Парлазин выпускается в виде капель для приема внутрь и таблеток. Перед употреблением капли следует развести в стакане воды. Таблетки желательно запивать большим количеством воды. Назначают в зависимости от возраста: детям в возрасте 1 – 2 лет – по 2,5 мг или 5 капель дважды в сутки; детям в возрасте от 2 до 6 лет – по 5 мг или 10 капель в два или один прием; детям в возрасте от 6 до 12 лет назначают по 5 мг или 10 капель дважды в сутки; детям старше 12 лет и взрослым – по 10 мг или 20 капель однократно. Предпочтительно проводить прием лекарственного средства на ночь.
   Фенистил
   Фенистил выпускают в каплях для системного применения и в виде геля для местного применения. Назначается в зависимости от возраста: детям в возрасте от 1 месяца до 1 года назначается по 10 – 30 капель в три приема; детям в возрасте от 1 года до 3 лет назначается по 30 – 45 капель в три приема; детям в возрасте от 3 до 12 лет назначается по 45 – 60 капель в три приема; детям старше 12 лет и взрослым – по 60 – 120 капель в сутки. Перед использованием капли можно развести, можно использовать их в неразведенном виде.
   Фенистил 24
   Фенистил 24 выпускается в капсулах. Имеет длительное действие, может быть использован однократно. Назначается с 12 лет по 1 капсуле в сутки, желательно на ночь.
   Ксизал
   Ксизал выпускается в виде таблеток. Назначается с 6 лет по 1 таблетке в день, желательно перед сном.
   Кларотадин
   Кларотадин выпускается в таблетках и сиропе. Назначается детям с 2 лет в зависимости от показателей массы тела. Если масса тела ребенка менее 30 кг, рекомендуется принимать однократно в сутки по 0,5 таблетки или 1 мерную ложку сиропа.
   При массе тела ребенка более 30 кг назначается по 1 таблетке или 2 мерные ложки на ночь. Детям в возрасте старше 12 лет и взрослым рекомендуется по 1 таблетке или 2 мерные ложки сиропа на ночь.
   Кларитин
   Кларитин выпускается в виде таблеток и в сиропе. Назначается детям в зависимости от показателей массы тела: в случае массы тела до 30 кг назначается по 0,5 таблетки или по 1 ч. л. сиропа 1 раз в день на ночь; при массе тела более 30 кг назначается так же, как и взрослым, – по 1 таблетке или по 2 ч. л. сиропа 1 раз в сутки.
   Зодак
   Зодак выпускается в сиропе и в виде капель. Назначается с годовалого возраста в зависимости от возраста: детям от 1 года до 2 лет – по 5 капель дважды в сутки; детям от 2 до 6 лет – по 5 капель либо 0,5 мерной ложечки сиропа дважды в сутки; детям от 6 лет и взрослым – 20 капель либо 2 мерные ложечки 2 раза в сутки.
   Перед употреблением капли и сироп следует развести в воде.
   Нестероидные анаболические препараты в общем лечении аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта
   В настоящее время широко используются различные нестероидные анаболические препараты, наибольшее распространение получили метилурацил и оротат калия.
   Метилурацил
   Метилурацил характеризуется анаболическими и антикатаболическими свойствами, ускоряет течение процессов заживления на клеточном уровне, имеет противовоспалительное действие.
   Применяется для профилактики и лечения аллергических поражений слизистой оболочки полости рта, а также многих других заболеваний полости рта и организма в целом. Особенно важно назначение данных лекарственных средств у ослабленных и часто болеющих лиц, при наличии сопутствующих заболеваний, длительных курсах антибактериальных препаратов, гормональных средств.
   Выпускается в таблетках по 0,05 г. Назначают внутрь в виде таблеток в зависимости от возраста: детям от 3 до 8 лет – по 0,25 г; детям старше 8 лет – по 0,25 – 0,5 г 3 раза в день. Длительность курса до 1 месяца.
   Калия оротат
   Калия оротат является продуктом, образующимся в организме в процессе обмена веществ, используется для образования составных компонентов нуклеиновых кислот. Улучшает течение процессов заживления поврежденных тканей, стимулирует процессы кроветворения, характеризуется анаболическим действием.
   Применяется в комплексной терапии различных заболеваний полости рта, при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, заболеваниях пародонта, кариесе зубов и т. д. Выпускается в таблетках по 0,1 и 0,5 г. Назначается внутрь за 1 час до еды или через 4 часа после еды детям в зависимости от показателей массы тела: 10 – 20 мг/кг массы тела в сутки на 2 – 3 приема. Курс лечения необходимо продолжать в течение 20 – 40 дней.
   Иммуномодуляторы в общем лечении аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта
   Медикаментозное воздействие на иммунологическое состояние организма повышает эффективность лечения аллергических поражений слизистой оболочки полости рта.
   Натрия нуклеинат
   Натрия нуклеинат способствует ускорению течения процессов заживления поврежденных слизистых оболочек, стимулирует работу костного мозга, повышает активность защитных клеток организма, стимулирует процессы образования этих клеток, активирует факторы защиты организма, повышает уровень сопротивляемости.
   Назначают для профилактики и лечения аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта, заболеваний пародонта, кариеса зубов, особенно у ослабленных и часто болеющих людей.
   Выпускается в порошке. Способ применения: внутрь после еды в порошках, детям в зависимости от возраста: детям до 1 го да – по 0,005 – 0,01 г; детям от 2 до 5 лет – по 0,15 – 0,05 г; детям от 5 до 7 лет – по 0,05 – 0,1 г; детям от 8 до 14 лет – по 0,2 – 0,3 г 3 – 4 раза в день. Взрослым – по 0,25 – 0,5 г 3 – 4 раза в день. Курс лечения 10 – 30 суток. Благоприятный эффект дает назначение нуклеината натрия в комплексе с витаминными препаратами.
   Левамизол (декарис)
   Левамизол характеризуется иммуномодулирующим действием, повышает уровень сопротивляемости организма, влияет на активность защитных клеток крови, способствует увеличению их количества в том случае, если оно меньше, чем показатели нормы, способствует выработке защитных веществ (интерферона и пр.).
   Назначается людям с хроническими очагами инфекции различной природы – бактериальными, вирусными инфекция ми, на фоне снижения показателей иммунитета, в том числе и в комплексном лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта, заболеваний пародонта, кариеса зубов.
   Выпускается в таблетках по 0,05 и 0,15 г. Назначается внутрь в зависимости от показателей массы тела – 12,5 – 2,5 мг/кг массы тела ребенка. Назначается 1 раз в неделю. Длительность лечения зависит от иммунологических показателей организма.
   Плаквенил
   Плаквенил используется для лечения аллергических заболеваний полости рта, многоформной экссудативной эритемы, пузырчатки, коллагенозов и др. Лекарственное средство характеризуется противовоспалительным действием, влияет на систему иммунитета. Выпускается в таблетках. Назначается после приема пищи по 2 таблетки дважды в день.
   Продигиозан
   Продигиозан представляет собой органический комплекс из веществ, выделенных из бактериального агента. Характеризуется способностью повышать сопротивляемость организма, препятствовать развитию воспалительных процессов, оказывать противоаллергическое и противомикробное действие.
   Используется у больных с аллергическими проявлениями в челюстно-лицевой области, на слизистых оболочках полости рта, при системных заболеваниях, при многоформной экссудативной эритеме, синдроме Стивенса – Джонса, синдроме Лайелла, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите в виде внутримышечных инъекций. Выпускается в виде раствора в ампулах. Используют начиная с меньшей дозировки, постепенно увеличивая ее. В течение курса проводят в среднем 4 – 8 инъекций с перерывами в 4 – 6 дней.
   Тималин
   Тималин представляет собой вещества, выделенные из вилочковой железы. Тималин является естественным лекарственным средством, участвует в процессе повышения активности защитных клеток крови, улучшает течение процессов кровообращения в организме, нормализует показатели системы крови, ускоряет течение процессов заживления. Выпускается во флаконах, предварительно перед употреблением разводится в физиологическом растворе. Дозировка зависит от возраста ребенка. Назначается от 5 до 10 инъекций лекарственного средства, которые проводятся ежедневно. При необходимости по назначению врача курс лечения повторяют через 1 – 6 месяцев.
   Тимоген
   Тимоген – синтетическое лекарственное средство с иммуностимулирующим действием. Механизм действия и лекарственные эффекты у тимогена сходны с аналогичными у тималина. Выпускается в растворе в ампулах, используется в виде внутримышечных инъекций. В течение курса проводится от 3 до 10 инъекций, которые назначаются ежедневно либо через день. При необходимости по назначению врача курс лечения повторяется через 1 – 6 месяцев.
   Лекарственные средства для детоксикационной терапии аллергических поражений Глюконат кальция
   Глюконат кальция с целью детоксикации организма назначается в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. Выпускается в ампулах с раствором. Вводится взрослым ежедневно, детям – в дозировке в зависимости от возраста и с интервалами между инъекциями в 2 – 3 дня. Перед введением раствор глюконата кальция желательно нагреть до температуры тела.
   Тиосульфат натрия
   Тиосульфат натрия характеризуется детоксикационным, проотивоаллергическим, противовоспалительным действием. Выпускается в растворе в ампулах, используется в дозировке в зависимости от тяжести процесса.
   Благоприятное действие у детей в комплексном лечении аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта оказывают препараты – стимуляторы центральной нервной системы (женьшень, золотой корень, левзея, элеутерококк). Обычно их назначают по стандартным схемам. Назначение данных препаратов у детей желательно проводить совместно с врачами-педиатрами.
   В качестве неспецифического стимулирующего и общеукрепляющего средства для общего лечения кариеса может быть использовано ультрафиолетовое облучение, особенно для жителей северных регионов. Не стоит забывать о таких общеукрепляющих средствах, как закаливание организма, активные занятия физической культурой и др.
   Использование витаминов в общем лечении аллергических заболеваний
   Недостаток витаминов оказывает неблагоприятное влияние на процессы роста и развития, жизнедеятельности организма в целом, течение процессов заживления поврежденной слизистой оболочки. В связи с этим назначение витаминов и поливитаминов в комплексном лечении поражений слизистой оболочки полости рта аллергической природы имеет большое значение. Кроме того, полноценное поступление витаминных препаратов в ткани организма может в значительной степени тормозить развитие различного рода патологических процессов, в том числе и аллергических заболеваний. Витамины группы В нормализуют течение обменных процессов в организме, а также на уровне отдельных тканей, способствуют улучшению процессов кровоснабжения и иннервации тканей. Витамин С способствует ускорению процессов заживления очагов поражения слизистой оболочки полости рта, обладает некоторым противовоспалительным действием, способствует новообразованию соединительной ткани в области очагов поражения, новообразованию сосудистых структур, улучшению кровообращения в пораженных областях. Витамины А и Е являются антиоксидантами. За счет антиоксидантной активности они способны устранять недостаток кислорода в пораженных тканях, что крайне важно в процессе развития воспалительного процесса и заживления пораженных очагов.
   Витаминные препараты в комплексном лечении могут быть назначены как в виде монопрепаратов, так и в виде поливитаминных комплексов.
   Однокомпонентные витаминные препараты
   Ретинол (витамин А) способствует улучшению процессов кровоснабжения тканей, нормализует процессы ороговения в слизистой оболочке, предотвращает слишком активное деление недифференцированных клеток, оказывает противовоспалительное, иммуностимулирующее действие. Ретинол может быть использован внутрь и местно. При назначении внутрь дозировка для взрослых не должна превышать 50 тыс. МЕ, а для детей – 5 тыс. МЕ. Местно применяется для ускорения процессов заживления поврежденной слизистой оболочки и кожных покровов.
   Оксидевит
   Оксидевит представляет собой природный метаболит витамина D3 (или холекальциферола). Он оказывает непосредственное влияние на процессы всасывания кальция и фосфора в просвете тонкого кишечника, выработку транспортных белков для переноса кальция в стенке кишечника, обратное всасывание кальция в почечных канальцах, процессы минерализации костей и твердых тканей зубов. Является более активным по сравнению с витамином D2.
   Выпускается в капсулах по 0,001; 0,005; 0,00025 мг.
   Оксидевит назначают для общего лечения кариеса, при остеопорозе, рахите, хронической почечной недостаточности с явлениями остеодистрофии.
   Назначают оксидевит внутрь по 0,001 мг в сутки в течение 10 дней по три курса с перерывами в две недели.
   При остеопорозах назначают по 0,0005 – 0,003 мг в сутки длительными курсами.
   Эргокальциферол (витамин D2 )
   Эргокальциферол оказывает влияние на процессы обмена кальция и фосфора в организме человека, процессы их всасывания в кишечнике, накопление в костной ткани и твердых тканях зубов.
   Эргокальциферол назначают детям для лечения рахита, при недостатке витамина D2, при общем лечении заболеваний полости рта.
   Выпускается в капсулах по 500 и 1000 МЕ, в драже по 500 МЕ, в масляном растворе 0,0625; 0,125; 0,5%, в спиртовом растворе 0,6%.
   Назначается внутрь. При недостаточной инсоляции назначают по 500 МЕ. При рахите суточная доза составляет 10 – 15 тыс. МЕ на 2 – 3 приема.
   Холекальциферол, видехол
   Холекальциферол представляет собой молекулярное соединение витамина D2 с холестерином. Препарат представляет собой специфическое противорахитическое средство, оказывает влияние на регуляцию процессов обмена кальция и фосфора в организме человека, ускоряет течение процессов всасывания кальция и фосфора в кишечнике, улучшает течение процессов обратного всасывания фосфора в почках, способствует нормальному развитию костного скелета.
   Выпускается во флаконах в виде 0,125%-ного; 0,25%-ного масляного раствора.
   Назначают для профилактики и лечения рахита и заболеваний полости рта.
   Для профилактики рахита детям назначают по 30 – 40 тыс. МЕ в сутки на два приема. Применение лекарственного средства начинают со второго месяца жизни ребенка, у недоношенных детей – со второй недели жизни. Для профилактики заболевании полости рта, нормального развития ребенка назначают видехол в виде 0,125%-ного раствора в зависимости от возраста: детям 1 – 2 лет – по 2 капли 2 раза в день; детям 3 – 6 лет по 3 капли 2 раза в день, детям 7 – 11 лет – по 4 капли 2 раза в день; детям 12 – 15 лет – по 5 капель 2 раза в день. Длительность курса составляет 1,5 месяца.
   Токоферола ацетат (витамин Е)
   Витамин Е является антиоксидантом, участвует в обменных процессах, образовании белков, процессах тканевого дыхания, способствует улучшению структуры сосудов, делает их менее проницаемыми. Используется для лечения воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, эрозивно-язвенных дефектов различной этиологии. Может быть использован внутрь и местно. При местном использовании производятся аппликации на поверхность поврежденных участков слизи стой оболочки полости рта.
   Тиамин
   Тиамин (тиамина хлорид, тиамина бромид) – витамин В1 – участвует в процессах проведения нервного возбуждения в нервных синапсах, является составным компонентом фермента кокарбоксилаза, участвует в нормализации процессов углеводного обмена.
   Назначают для профилактики и лечения гиповитаминозов, заболеваний слизистой оболочки полости рта, при невралгиях и невритах лицевого нерва, экзематозном хейлите, заболеваниях пародонта и др.
   Выпускается тиамина хлорид в таблетках и драже, в ампулах в растворе. Назначают внутрь или парентерально. Суточная доза для детей определяется в зависимости от возраста: детям от 6 месяцев до 1 года – 0,5 мг; детям 1 – 2 лет – 0,8 – 0,9 мг; детям 3 – 5 лет – 1,1 мг; детям 5 – 7 лет 1,2 мг; детям 8 – 11 лет 1,4 мг; детям 11 – 14 лет – 1,7 мг; детям 14 – 17 лет – 1,7 – 1,9 мг.
   Фосфотиамин
   Фосфотиамин оказывает действие такое же, как и витамин В1. Показания для назначения фосфотиамина также аналогичны. По сравнению с тиамином фосфотиамин больше накапливается в тканях организма, в меньшей степени разрушается под действием инактивирующей витамин тиаминазы, легче переходит в активную форму фермента. Выпускается в таблетках по 0,01 и 0,03 г. Способ применения: внутрь по 0,01 г 3 – 4 раза в день курс 3 – 4 недели.
   Фолиевая кислота
   Фолиевая кислота участвует в нормализации обменных процессов в организме, кроветворения, заживления поврежденных тканей. Может быть использована для ускорения процессов заживления слизистой оболочки полости рта, в том числе при аллергических заболеваниях. Дозировка для профилактических и лечебных целей неодинакова. В лечебных целях лекарственное средство назначается в дозе 0,005 г в сутки.
   Витамин С (аскорбиновая кислота)
   Витамин С принимает участие в процессах регуляции окислительно-восстановительных реакций в организме, обменных процессов, свертывающей системы крови, процессах заживления тканей, образовании стероидных гормонов, соединительной ткани, процессах всасывания железа, фолиевой кислоты из желудочно-кишечного тракта, участвует в регуляции процессов фагоцитоза и антителообразования.
   Назначается для профилактики и лечения аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта, кариеса, при инфекционно-воспалительных процессах различной этиологии и локализации, при анемиях, васкулитах, нарушениях иммунитета и др.
   Выпускается в порошке, витаминных таблетках, в комбинации с глюкозой, аскорутином, амитетравитом, витамином Р, в ампулах в растворе. Применяется внутрь или посредством внутримышечных инъекций. В качестве лечебного средства, в том числе при аллергических заболеваниях слизистой оболочки полости рта, витамин С назначается по 0,05 – 0,1 г 3 – 5 раз в сутки.
   Галаскорбин
   Галаскорбин представляет собой комплекс из аскорбиновой и галловой кислот, а также витамина Р. Используется при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки полости рта, в том числе аллергического происхождения. Выпускается в порошке и таблетках. Используется внутрь и местно – после предварительного приготовления раствора.
   Витамин Р
   Витамин Р является комплексом из флавоноидов, которые активно действуют в условиях воспалительного процесса, аллергических реакций. Под действием витамина Р происходит уменьшение проницаемости сосудистой стенки, нормализуется течение окислительно-восстановительных процессов в полости рта и т. д.
   Выпускается в виде лекарственных средств – Рутин, Кверцетин, витамин Р из цитрусовых. Длительность применения лекарственных средств – 1 – 2 месяца.
   Многокомпонентные витаминные препараты
   Аевит
   Аевит содержит в своем составе витамины А и Е. Обладает свойствами, характерными для данных витаминов. Применяется внутрь и в виде внутримышечных инъекций.
   Аэровит
   Аэровит содержит комплекс витаминов – А, С Е, витамины группы В и др. Может быть использован в комплексном лечении аллергических поражений слизистой оболочки полости рта. Назначается внутрь по 1 таблетке в день в течение месяца.
   Витацитрол
   Витацитрол содержит в своем составе витамины А, D,С. Характеризуется общеукрепляющим действием, способствует ускорению процессов заживления дефектов слизистой оболочки полости и кожных покровов, участвует в регуляции обменных процессов в организме.
   Гексавит
   Гексавит назначается при наличии дефектов слизистой оболочки полости рта различного происхождения, при снижении сопротивляемости организма, при длительном применении лекарственных средств, особенно антибактериальных препаратов. Является комбинированным витаминным препаратом, в состав которого входят витамин А, витамины группы В, аскорбиновая кислота. Выпускается в драже и таблетках. В комплексном лечении назначается по 1 драже или таблетке 3 раза в день. Для детей рекомендуемые дозировки отличаются: детям в возрасте до 1 года – 0,5 драже или таблетки в течение суток; детям в возрасте 1 – 3 лет – 1 драже или таблетка в сутки на два приема; детям в возрасте 3 – 7 лет – по 1 драже или таблетке 2 раза в день.
   Гептавит
   Гептавит является комплексным витаминным препаратом. В своем составе содержит витамины А, С, витамины группы В и некоторые другие. Рекомендуется при различных заболеваниях аллергической природы, в том числе при наличии длительно незаживающих дефектов слизистой оболочки полости рта, при снижении показателей слюноотделения, при синдроме Шегрена и т. д. Выпускается в таблетках. Рекомендуется принимать таблетки 2 раза в день после приема пищи.
   Декамевит
   Декамевит содержит в своем составе витамины А, группы В, С, Е, фолиевую кислоту, рутин и др. Выпускается в виде парных таблеток в оболочках разных цветов. Назначается по 1 таблетке из пары 3 раза в день.
   Витамин 15 солко
   Витамин 15 солко представляет собой поливитаминный комплекс, который используется для лечения и профилактики гиповитаминозов, кариеса, заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта.
   В своем составе данный препарат содержит витамины А, группы В, С, D, фолиевую кислоту и др. Также в составе препарата есть микроэлементы – кальций, фосфор, магний, железо.
   Витаминный комплекс обеспечивает нормализацию процессов обмена веществ в организме, нормализацию витаминного баланса, повышение уровня сопротивляемости организма, ускорение заживления дефектов слизистой оболочки полости рта, тканей пародонта и др.
   В комплексном лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта витамин 15 солко может быть назначен в дозировке 2 – 4 драже в день, по 1 драже на прием.
   Кальцевита
   Кальцевита в своем составе содержит витамины С, D, В6, натрий, кальций.
   Препарат назначают при недостатке и повышенной потребности в витаминах и минеральных веществах.
   Применяют по 1 шипучей таблетке в день после предварительного растворения ее в 100 мл воды.
   Кальцинова
   Кальцинова в своем составе содержит витамины А, группы В, С, D, фтор, кальций, фосфор.
   Выпускается в виде таблеток и гранулята. Назначается препарат по 4 – 5 таблеток в сутки. Гранулят используется после приготовления из него водного раствора в дозировке в зависимости от возраста ребенка: детям до 2 лет – по 1 ст. л.; детям от 2 до 4 лет – по 2 ст. л.; детям старше 4 лет – по 4 ст. л. в день.
   Эссенциале
   Эссенциале рекомендуется при заболеваниях полости рта, слизистой оболочки полости рта, в том числе и аллергической природы, людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В составе лекарственного средства сочетаются витамины и фосфолипиды. Выпускается в виде капсул. Назначается по 2 капсулы 3 раза в день.
   Местное лечение аллергических поражений слизистой оболочки полости рта
   Местное лечение складывается из проведения ряда последовательных мероприятий. На поверхность слизистой оболочки полости рта наносятся лекарственные средства. Местное лечение имеет большое значение в лечебном процессе. Это связано с тем, что воздействие лекарственных средств производится непосредственно на очаги поражения. Слизистая оболочка достаточно проницаема для лекарственных средств, что тоже имеет большое значение. Местное лечение производится с использованием различных лекарственных средств – анестетиков, антисептиков, ферментных средств, кератопластиков, лекарственных средств с противовоспалительным механизмом действия и др.
   Первым этапом местного лечения является проведение обезболивания пораженных участков слизистой оболочки полости рта, так как болевые ощущения делают невозможными прием пищи, проведение гигиенических мероприятий в полости рта, разговор, а также проведение других лечебных мероприятий. С этой целью широко применяются различные местноанестезирующие средства, направленные на подавление проведения болевого импульса по нервному волокну. Существует две категории местноанестезирующих препаратов. Разделение на эти категории производится в соответствии с особенностями химического состава лекарственных средств. Первая категория получила название группы сложных эфиров. В ее составе определяются новокаин, дикаин, анестезин. Другая группа получила название амидов. В ее состав входят лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивокаин, артикаин и др. Помимо различного химического строения, представители различных групп лекарственных средств также различаются некоторыми особенностями.
   Длительность обезболивающего действия у различных местноанестезирующих лекарственных препаратов неодинакова. В зависимости от того, насколько долго длится обезболивающий эффект лекарственных средств, все они подразделяются на три группы. К первой группе относятся местноанестезирующие лекарственные средства, продолжительность действия которых достаточно велика – более 2 часов. К этой группе относится бупивокаин и некоторые другие анестетики. Местноанестезирующие средства средней длительности действия включают лидокаин, артикаин, тримекаин и некоторые другие. К группе анестетиков короткого действия относят новокаин и мепивокаин.
   Использование местноанестезирующих лекарственных средств возможно посредством проведения аппликационной, инфильтрационной, проводниковой, интралигаментарной, внутрипульпарной, внутрикостной анестезии.
   Аппликационная анестезия предусматривает нанесение на поверхность слизистой оболочки или кожных покровов анестетика. Лекарственные средства с местноанестезирующим дейст вием частично проникают в ткани и оказывают воздействие на нервные окончания. Проведение аппликационной анестезии предполагает использование таких лекарственных средств, как лидокаин, дикаин, пиромекаин и др.
   Инфильтрационная и проводниковая анестезия предполагает введение раствора анестетика непосредственно в ткани. Для проведения данных видов анестезии могут быть использованы новокаин, лидокаин, артикаин, тримекаин и др.
   Анестезин
   Анестезин может быть использован при поражениях слизистой оболочки полости рта аллергической природы, при токсико-аллергических заболеваниях. Лекарственное средство используется путем нанесения его на поверхность слизистой оболочки. Достигается поверхностное обезболивание тканей.
   Анестезин имеет различные формы выпуска. Он может быть использован в виде мазей (5% и 10%), масляных растворов (5 – 20%), присыпки, таблеток для рассасывания.
   Дикаин
   Дикаин также может быть использован для проведения аппликационной анестезии слизистой оболочки при аллергических и токсико-аллергических заболеваниях. Препарат выпускается в виде порошка, а также растворов в концентрации 0,5%, 1% и 2%.
   Лидокаин
   Лидокаин может быть использован для проведения всех видов местной анестезии. Выпускается в виде 0,25%-, 0,5%-, 1%-, 2%-ных растворов, в виде мази 2,5%, 5%, аэрозоля 10%.
   Также может быть использован импортный аналог лидокаина – ксилонор. Ксилонор выпускается в карпулах, в драже, во флаконах, в геле, в спрее. Раствор ксилонора может иметь в своем составе сосудосуживающий компонент в виде адреналина или норадреналина.
   При проведении аппликационной анестезии слизистую оболочку требуется предварительно высушить, после чего на необходимый участок слизистой наносится обезболивающий препарат. При использовании раствора или геля его первоначально наносят на ватный тампон. Спрей распыляют на расстоянии 2 см от обезболиваемого участка слизистой оболочки. Расположив канюлю в таком положении, следует произвести 2 – 3 распыления на данном участке. Однократно может быть произведено обезболивание не более чем 4 – 5 участков слизистой оболочки полости рта.
   Мепивакаин
   Мепивакаин характеризуется достаточно коротким периодом анестезирующего действия. Он действует в течение получаса. Данный анестетик может быть использован для проведения аппликационной, инфильтрационной и проводниковой анестезии. Обезболивающее свойство у мепивакаина достаточно выражено.
   Новокаин
   Новокаин используется посредством проведения инфильтрационной и проводниковой анестезии. Выпускается в виде раствора различной концентрации – 0,25%, 0,5%, 1%, 2%, 5%, 10% в ампулах и флаконах.
   Пиромекаин
   Пиромекаин является местным анестетиком, который применяется для проведения аппликационной анестезии слизистой оболочки полости рта. Применяется в виде раствора различной концентрации – 0,5%-, 1%-, 2%-ного раствора или 5%-ной мази, которые наносятся на поверхность слизистой оболочки.
   Прилокаин
   Прилокаин характеризуется достаточно быстрым наступлением обезболивания. Используется для проведения инфильтрационной и проводниковой анестезии. Выпускается в виде 2-, 3-, 4%-ного раствора в карпулах.
   Тримекаин
   Тримекаин используется для проведения аппликационной, инфильтрационной и проводниковой анестезии слизистой оболочки полости рта. Характеризуется достаточно быстрым наступлением обезболивающего эффекта. Действует продолжительно.
   Выпускается в виде раствора различной концентрации – 0,25-, 0,5-, 1-, 2%-ного раствора в ампулах.
   Ультракаин
   Ультракаин обладает выраженным обезболивающим действием. Он проникает в соединительную и костную ткани. Это создает условия для выраженного обезболивания даже при проведении инфильтрационной анестезии. Длительность анестезии при использовании ультракаина в пределах от 1 до 4 ч. Используется посредством проведения инфильтрационной и проводниковой анестезии. Выпускается в ампулах и карпулах.
   Этидокаин
   Этидокаин используется для проведения инфильтрационной и проводниковой анестезии. Выпускается в виде 1,5%-ного раствора лекарственного средства.

АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

   Антисептические препараты для лечения аллергических и инфекционно-аллергических заболеваний применяются крайне широко. Антисептические средства позволяют устранить с поверхности измененной, поврежденной слизистой оболочки полости рта бактериальных, вирусных, грибковых агентов. Существует широкий круг антисептических препаратов. Выделяют несколько групп антисептических лекарственных препаратов.

   Галогенсодержащие антисептические препараты
   Спиртовой раствор йода
   Спиртовой раствор йода характеризуется антисептическим, дезодорирующим, противовоспалительным, противогрибковым, гемостатическим эффектами.

   Йодид калия
   Йодид калия обладает сходными свойствами с настойкой йода.

   Йодинол
   Йодинол обладает выраженной активностью за счет способности антисептика освобождать молекулярный йод. Содержащийся в составе лекарственного средства поливиниловый спирт уменьшает возможность раздражающего воздействия йода на поверхность слизистой оболочки, а также увеличивает длительность взаимодействия антисептика со слизистой оболочкой полости рта. Антисептик может быть использован при аллергических, инфекционно-аллергических, инфекционно-воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта. Йодинол выпускается во флаконах, содержащих 100 мл раствора. Используется посредством смазываний пораженных участков слизистой оболочки, аппликаций, полосканий, ротовых ванночек.

   Йодоформ
   Йодоформ используют для лечения инфицированных дефектов слизистой оболочки полости рта. Используется в виде аппликаций, полосканий, ротовых ванночек, может быть включен в состав паст и мазей.

   Поливидон-йод
   Поливидон-йод содержит в своем составе активный йод, который постепенно выходит в ткани. Антисептическая активность препарата обусловлена входящим в его состав йодом. Препарат обладает противомикробным, противовирусным, противогрибковым действием. За счет наличия в составе антисептика поливинилпирролидона раздражающие свойства антисептика минимизированы.
   Выпускается в виде раствора, мази. Применяется посредством полосканий полости рта, горла, ротовых ванночек, аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта, нанесения на поверхность слизистой оболочки в виде мази. При полоскании полости рта и горла раствор антисептика должен быть разведен в воде.

   Антисептики группы бигуанидов
   Хлоргексидин
   Хлоргексидин обладает противомикробным действием, оказывает воздействие на грибы, вирусы. Микроорганизмы не приобретают устойчивости к антисептику даже при длительном использовании лекарственного средства. Выпускается в виде раствора во флаконах.

   Корсодил
   Корсодил содержит в своем составе хлоргексидин. Хлоргексидин проникает в ткани слизистой оболочки полости рта и способен фиксироваться на длительный срок – до 12 ч и более. Лекарственный препарат характеризуется антисептическим, противовоспалительным, противомикробным действием. При аллергических поражениях полости рта, при хроническом рецидивирующем стоматите, при многоформной экссудативной эритеме применение лекарственного средства должно быть продолжено и после того, как на поверхности слизистой оболочки не определяется элементов поражения – в течение 2 – 4 суток. При стойком улучшении применение препарата может быть прекращено.

   Пливасепт
   Пливасепт является антисептическим лекарственным средством, основным действующим веществом которого является хлоргексидин в различной концентрации. В зависимости от того, какова концентрация хлоргексидина в составе препарата, он может обладать бактериостатическим, вирусостатическим, фунгистатическим либо бактерицидным, вируцидным, фунгицидным эффектами.

   Элюгель
   Элюгель содержит в своем составе хлоргексидин в концентрации 0,2%. Обладает вышеперечисленными эффектами, связанными с наличием в составе хлоргексидина. Гель наносится на поверхность слизистой оболочки на 3 мин после чистки зубов и последующего тщательного полоскания полости рта для удаления компонентов зубной пасты.

   Окислители
   Перманганат калия
   Перманганат калия характеризуется антисептическим, бактерицидным действием. Обладает дезодорирующим эффектом. Может быть использован для полоскания полости рта. Для приготовления антисептического раствора 30 – 40 капель 1%-ного раствора перманганата калия следует растворить в стакане воды.

   Перекись водорода
   Перекись водорода характеризуется при соприкосновении с тканями выделением атомарного кислорода, за счет чего происходит механическое очищение поверхности пораженных участков слизистой оболочки полости рта. Обладает дезодорирующими свойствами. Для полосканий полости рта 1 ст. л. 3%-ного раствора перекиси водорода следует растворить в стакане воды. При использовании неразведенного раствора может произойти ожог слизистой оболочки.

   Антисептические лекарственные средства группы кислот
   Борная кислота
   Борная кислота может быть использована для антисептической обработки полости рта. Лекарственное средство выпускается в виде растворов в концентрации 2% и 4%. Для приготовления раствора для полоскания 1 ч. л. антисептика следует растворить в стакане воды.

   Натрия тетраборат
   Натрия тетраборат обладает антисептическим и фунгистатическим эффектами. Используется в виде аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта, полосканий, ротовых ванночек.

   Антисептические лекарственные средства группы фенолов
   Биклотимол
   Биклотимол обладает антисептическим, противомикробным, противовоспалительным, обезболивающим эффектами. При его использовании проникновение в слизистую оболочку происходит длительно, что создает возможность продолжительного действия лекарственного средства. Выпускается в виде пастилок (Гексадрепс) и аэрозоля (Гексаспрей). Использование пастилок для рассасывания должно длиться не более 5 дней, аэрозоля – не более 10 дней.

   Тимол
   Тимол характеризуется антисептическим, вяжущим, противовоспалительным, противогрибковым, противопаразитарным действием. Применяется для обработки полости рта при аллергических стоматитах. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите используется спиртовой раствор тимола с ментолом. Предварительно лекарственную смесь следует растворить в стакане воды.

   Антисептические лекарственные средства группы красителей
   Бриллиантовый зеленый
   Бриллиантовый зеленый может выпускаться в виде спиртового и водного растворов. Для обработки слизистой оболочки полости рта используется водный раствор антисеп тика.
   Метиленовый синий
   Метиленовый синий используется для обработки дефектов слизистой оболочки полости рта в виде 1%-ного водного раствора.

   Этакридина лактат
   Этакридина лактат характеризуется антисептическим, противовоспалительным, противомикробным действием. Наиболее активен по отношению к кокковой микрофлоре, особенно стрептококкам. Для полоскания полости рта используются слабые растворы антисептика – 0,05%-, 0,1%-, 0,2%-ные водные растворы. Для проведения аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта используется 1%-ный водный раствор.

   Антисептические лекарственные средства группы детергентов
   Димексид
   Димексид является сильным антисептиком. Он характеризуется антисептическим, противовоспалительным, фибринолитическим, умеренным обезболивающим действием, способен транспортироваться в ткани, увеличивать их проницаемость для других лекарственных средств.
   Выпускается во флаконах по 100 мл 10 – 20%-ного раствора. Перед применением раствор должен быть разведен.

   Мирамистин
   Мирамистин характеризуется антисептическим, противовоспалительным, противомикробным, противогрибковым, противовирусным, противопаразитарным действием. Способен повышать местный иммунитет.
   Выпускается по 100 мл и 500 мл 0,01%-ного раствора. Используется в виде аппликаций на тампонах, полосканий, орошений, ротовых ванночек.

   Комбинированные антисептические лекарственные средства
   Амбазон (фарингосепт)
   Амбазон характеризуется выраженным антисептическим, бактериостатическим, обезболивающим, дезодорирующим действием. Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Назначается в зависимости от возраста: детям в возрасте от 3 до 7 лет – по 1 таблетке 3 раза в день; взрослым и детям старше 7 лет – по 1 таблетке 3 – 5 раз в день.
   После рассасывания таблетки следует ограничить прием пищи, жидкости в течение 3 часов. Длительность применения амбазона 4 – 5 суток.

   Анти-ангин
   Анти-ангин содержит в своем составе антисептический компонент, анестетик, ментол и витамин С. В качестве обезболивающего компонента используется тетракаин, в качестве анестетика – хлоргексидин. Входящие в состав лекарственного средства компоненты обеспечивают основные действия лекарственного средства – антисептическое, противовоспалительное, противомикробное, обезболивающее, дезодорирующее.
   Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Повторный прием таблеток рекомендуется через 2 – 3 ч.

   Антисепт-ангин
   Антисепт-ангин характеризуется антисептическим, противовоспалительным, противомикробным, обезболивающим, дезодорирующим действием. Выпускается в виде таблеток и пастилок для рассасывания. В состав препарата могут быть также включены различные добавки – пастилки с витамином С, с медом и лимоном и т. д. Назначается детям в возрасте старше 6 лет и взрослым по 1 таблетке через каждый час либо по 1 пастилке через 2 – 3 ч.

   Гексализ
   Гексализ – многокомпонентный лекарственный препарат, в составе которого находятся антисептик, фермент, противовоспалительный компонент. За счет входящих в состав препарата компонентов он обладает такими эффектами, как антисептический, противомикробный, противовоспалительный, обезболивающий, дезодорирующий. В качестве антисептического компонента в состав препарата включен биклотимол. Ферментный препарат в составе гексализа – лизоцим. Противовоспалительное действие препарата реализуется за счет энолоксона.
   Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Таблетки назначаются в зависимости от выраженности симптомов – до 8 в сутки.

   Гексетидин (Гексорал)
   Гексетидин характеризуется антисептической, противомикробной, противовоспалительной, противовирусной, противогрибковой, гемостатической, обезболивающей активностью. Имеются дезодорирующее свойство, обволакивающее действие. Выпускается в виде раствора и в аэрозоле. При использовании раствора перед применением его не нужно разводить. Полоскания необходимо проводить 2 раза в день. При использовании лекарственного препарата в виде аэрозоля орошения полости рта следует также проводить дважды в день.

   Динексан-А
   Динексан-А содержит в своем составе анестетик лидокаин, противомикробное средство – бензалкония хлорид, основное вещество – муцин. За счет входящих в его состав компонентов лекарственный препарат обладает обезболивающими, противовоспалительными, противомикробными, противовирусными, противогрибковыми, обезболивающими, дезодорирующими свойствами. Выпускается в виде геля, который необходимо наносить на поверхность слизистой оболочки полости рта несколько раз в сутки.

   Ларипронт
   Ларипронт – многокомпонентный препарат, который используют для лечения поражений слизистой оболочки полости рта различной природы. В состав лекарственного препарата входит девкалиний, который обладает антисептическими, противовоспалительными, противомикробными, противовирусными, противогрибковыми свойствами. Антисептик де лает более проницаемыми биологические мембраны организма, что благоприятно сказывается на проникновение в ткани как его, так и других лекарственных веществ, входящих в состав препарата.
   Лизоцим, входящий в состав препарата, обладает как антисептическими, так и противовоспалительными, противомикробными, противовирусными, противогрибковыми свойствами, оказывает кровеостанавливающее, муколитическое действие, уменьшает вязкость воспалительного экссудата.
   Взаимодействие этих двух активных веществ в составе препарата обусловливает его достаточно высокую эффективность. Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Для воздействия на пораженную слизистую оболочку полости рта необходимо применение таблеток через каждые 2 – 3 ч. После приема таблетки в течение получаса следует отказаться от приема пищи и жидкости.

   Дрилл боль в горле
   Дрилл боль в горле содержит в своем составе хлоргексидин, тетракаин, аскорбиновую кислоту. За счет хлоргексидина в составе препарата обеспечивается его антисептическое, противомикробное, противовирусное, противогрибковое действие. Тетракаин обеспечивает обезболивание пораженных участков слизистой оболочки полости рта. Болевые ощущения становятся менее выраженными уже через 2 мин после начала рассасывания пастилки. Аскорбиновая кислота нормализует окислительно-восстановительные процессы в очаге воспаления, уменьшает выраженность симптомов воспалительного процесса, повышает местный иммунитет. Лекарственное средство назначается при эрозивно-язвенных, язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки полости рта. Лекарственное средство выпускается в виде пастилок и в виде аэрозоля. Взрослым пастилки назначаются через каждые 2 – 3 ч – 4 пастилки в течение суток. Детям в возрасте старше 6 лет пастилки назначаются с интервалом 4 ч – 2 – 3 пастилки в сутки под контролем взрослых.
   При использовании аэрозоля взрослым рекомендуется производить не более 6 орошений полости рта в течение суток, детям разрешено использование аэрозоля под контролем взрослых с 12 лет – не более 3 орошений в течение суток.
   Длительность использования лекарственного средства должна составлять не более 5 дней. Более длительное использование лекарственного препарата может привести к развитию нарушения нормальной жизнедеятельности микрофлоры полости рта.

   Ихтиол
   Ихтиол характеризуется противовоспалительным, антисептическим, местноанестезирующим действием. Выпускается в виде мази 10% и 20%. Используется при поражении губ.

   Метронидазол
   Метронидазол обладает противопротозойной активностью, активностью против анаэробных микроорганизмов. При аллергических и инфекционно-аллергических поражениях слизистой оболочки полости рта может быть использован в комплексной терапии при присоединении смешанной бактериальной флоры. Для использования в виде примочек, полосканий, аппликаций может быть использован в виде раствора «Дефламон».

   Мундизал гель
   Мундизал гель – многокомпонентный лекарственный препарат, основными действующими компонентами которого являются холинсалицилат, цеталконий хлорид. Холинсалицилат оказывает антисептическое, противовоспалительное, местноанестезирующее действие. Цеталконий хлорид также обладает выраженным антисептическим действием. Выпускается в виде геля. При использовании данного лекарственного средства его необходимо наносить на поверхность слизистой оболочки в пораженных участках, проводя при этом массирование пораженной области. Нанесение геля рекомендуется перед приемом пищи, перед сном.

   Натрия уснинат
   Натрия уснинат характеризуется противомикробным, противовоспалительным эффектами за счет входящей в состав лекарственного средства усниновой кислоты. Используется при присоединении гноеродной или иной бактериальной флоры при аллергических поражениях слизистой оболочки полости рта. Выпускается в виде порошка, в виде раствора на водно-спиртовой основе или на пихтовом бальзаме. На поверхность слизистой оболочки наиболее часто наносят раствор антисептика в пихтовом бальзаме. Для более выраженного обезболивающего эффекта в состав может быть включен анестезин.

   Новоиманин
   Новоиманин содержится в составе растения зверобой продырявленный. Обладает антибактериальными свойствами. Способен подавлять рост и жизнедеятельность бактерий. Выпускается в виде раствора во флаконах. Перед использованием может быть разведен в дистиллированной воде. Также может быть использован без предварительного разведения.

   Пансорал
   Пансорал является многокомпонентным лекарственным средством. В своем составе содержит противовоспалительный компонент – салицилат холина, антисептический компонент – цеталкония хлорид. За счет входящих в состав препарата компонентов он обладает противовоспалительными, противомикробными, противогрибковыми, антисептическими, обезболивающими свойствами. Выпускается в виде геля, который наносится на пораженные участки слизистой оболочки полости рта. Рекомендуется нанесение геля не менее 4 раз в течение дня после приема пищи и на ночь.

   Пародиум
   Пародиум является многокомпонентным лекарственным средством, содержит в качестве основных активных компонентов хлоргексидин, формальдегид, экстракт ревеня. Характеризуется противовоспалительными, противомикробными, антисептическими, дубящими, дезодорирующими, гемостатическими свойствами. Лекарственное средство выпускается в виде геля. Пародиум наносится на поврежденные участки слизистой оболочки полости рта с помощью специального аппликатора не реже 3 раз в течение дня. Для того чтобы достичь большего эффекта, может быть рекомендовано одновременное использование зубной пасты «Эльгидиум».

   Пиоцид
   Пиоцид является лекарственным средством с бактерицидными и обезвоживающими свойствами. В состав препарата входят такие компоненты, как эфир и серная кислота. Выпускается лекарственное средство в виде раствора в ампулах. Использование препарата предполагает предварительное высушивание поверхности слизистой оболочки полости рта.

   Пиралвекс
   Пиралвекс в своем составе содержит салициловую кислоту и экстракт ревеня в качестве активных компонентов. Лекарственное средство характеризуется противовоспалительным, противомикробным, антисептическим, обезболивающим действием. Выпускается в виде раствора во флаконах, а также в виде геля в тубах. Наносится на поверхность поврежденных участков слизистой оболочки 3 – 5 раз в день.

   Сангвирин
   Сангвирин характеризуется антисептическими, противомикробными, противобактериальными, противогрибковыми, противопаразитарными свойствами. Выпускается в виде водного и спиртового раствора. Используется в виде аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта на тампонах, в виде примочек.

   Себидин
   Себидин содержит в составе аскорбиновую кислоту и хлоргексидин. Обладает всеми эффектами, характерными для аскорбиновой кислоты и хлоргексидина. Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Рекомендуется употребление через каждые 2 ч, но не более 10 таблеток в сутки. Длительность применения лекарственного средства в среднем составляет неделю.

   Фитосепт
   Фитосепт содержит в качестве активных компонентов натрия уснинат и ментол. Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Рекомендуется 4 – 6 таблеток для рассасывания в сутки.

   Хлорфиллипт
   Хлорфиллипт в качестве активных компонентов содержит смесь хлорофиллов, полученную из листьев эвкалипта. Лекарственное средство характеризуется противомикробными, противовоспалительными, гемостатическими, антисептическими свойствами. Обладает антибактериальной активностью. Выпускается в виде спиртового и масляного растворов. В случае антисептической обработки инфицированных дефектов слизистой оболочки полости рта спиртовой раствор хлорфиллипта следует развести в дистиллированной воде в соотношении 1 : 5. Для аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта используется хлорфиллипт в виде масляного раствора. Нанесение масляного раствора лекарственного средства производится на 10 – 15 мин. Длительность использования препарата в среднем составляет 1 неделю.

   Цитраль
   Цитраль характеризуется антисептическим, болеутоляющим, противовоспалительным механизмом действия. Выпускается в виде раствора во флаконах. Используется в виде полосканий полости рта, ротовых ванночек.

   Эвкалимин
   Эвкалимин в качестве основного активного компонента содержит экстракт эвкалипта. Характеризуется антисептическим, противовоспалительным, противомикробным, бактериостатическим действием. Используется посредством полосканий и аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта.

   Эктерицид
   Эктерицид представляет собой вещества, образованные при окислении рыбьего жира. Характеризуется антибактериальными свойствами. Выпускается в виде раствора для местного применения. Используется в виде аппликаций, повязок на пораженные участки слизистой оболочки полости рта.

   Эльгидиум
   Эльгидиум является зубной пастой с антибактериальным действием, в состав которой входят хлоргексидин и карбонат кальция. Свойства хлоргексидина описаны выше. Для кальция карбоната характерны участие в процессах регенерации тканей слизистой оболочки полости рта, гемостатическое действие, изменение среды в полости рта с кислой на нейтральную.

   Элюдрил
   Элюдрил является многокомпонентным антисептическим средством. В его состав входят хлоргексидин, хлорбутанол, хлороформ, диоктил сульфосукцинат натрия. Наличие в составе лекарственного средства хлорбутанола и хлороформа обеспечивает местноанестезирующий эффект лекарственного средства. За счет наличия в составе диоктил сульфосукцината натрия обеспечивается фиксация в тканях компонентов препарата, что обеспечивает его длительное действие. Выпускается в виде концентрированного раствора, который перед применением следует развести: 2 ст. л. на 0,5 стакана воды.

   Лекарственные вещества группы ферментов
   Ферменты применяются при аллергических и инфекционно-аллергических заболеваниях в том случае, если к очагу поражения присоединилась бактериальная флора и процесс приобрел гнойно-некротический характер. Таким образом, ферменты способствуют очищению поверхности, покрытой гнойно-некротическими массами. Происходит так называемая химическая очистка очагов поражения. Ферменты расщепляют измененные, омертвевшие, некротизированные ткани, оставляя только жизнеспособные, неизмененные. Ферментные препараты широко используются при различных заболеваниях слизистой оболочки полости рта, в том числе при аллергических и инфекционно-аллергических, хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, многоформной экссудативной эритеме и др.
   Лекарственные средства с антиферментной активностью также могут быть использованы при аллергических и инфекционно-аллергических заболеваниях слизистой оболочки полости рта. Эти лекарственные средства способствуют уменьшению выработки ферментов, характерных для аллергического процесса. Таким способом происходит уменьшение очагов поражения, дефектов слизистой оболочки полости рта.

   Контрикал (апротинин, трасилол)
   Контрикал широко используется для лечения воспалительных, гнойно-воспалительных, аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта.
   Выпускается во флаконах в виде порошка, перед применением разводится в физиологическом растворе. Используется посредством аппликаций на поверхность поврежденной слизистой оболочки полости рта. При аллергических процессах применяется только в случае присоединения инфекции с развитием гнойно-воспалительного процесса.

   Ацемин
   Ацемин способствует более быстрому протеканию процессов очищения поврежденной поверхности слизистой оболочки от омертвевших тканей, уменьшает выраженность процессов воспаления, ускоряет регенерацию тканей в очаге поражения. Выпускается в виде раствора и в мази. Наносится на поврежденную поверхность слизистой оболочки после ее предварительного очищения. В случае присоединения бактериальной флоры и развития инфекционного процесса применение препарата не рекомендуется.

   Гиалуронидаза (лидаза)
   Гиалуронидаза способствует разрушению основного вещества соединительной ткани, в связи с чем проницаемость тканей увеличивается. Начальные этапы заболевания характеризуются более высокой эффективностью лекарственного средства.
   Используется для устранения рубцовых изменений, новообразования соединительной ткани после воспалительных, травматических, аллергических поражений слизистой оболочки полости рта.
   Выпускается во флаконах, используется после предварительного разведения в физиологическом растворе. Используется посредством подкожного введения или электрофореза.

   Дезоксирибонуклеаза
   Дезоксирибонуклеаза способствует устранению некротически измененных тканей с поверхности очагов поражения, уменьшению вязкости воспалительного экссудата при воспалительных поражениях слизистой оболочки полости рта, предотвращает вирусную агрессию слизистой оболочки.
   Выпускается во флаконах, разводится физиологическим раствором или раствором новокаина в концентрации 0,25 – 0,5%. Используется в виде аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта. В случае тяжелого течения рецидивирующего афтозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы могут производиться внутримышечные инъекции раствора.

   Иммозимаза
   Иммозимаза относится к ферментным препаратам с длительным действием. Обладает способностью длительно сохранять противовоспалительное, противоотечное действие в очаге поражения, разрушает некротические ткани, ускоряет течение процессов регенерации тканей. Выпускается в виде раствора препарата в шприц-тюбиках, используется посредством аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта.

   Ируксол
   Ируксол используется при аллергических и инфекционно-аллергических заболеваниях слизистой оболочки полости рта в случае присоединения бактериальной флоры и развития инфекционного процесса. Выпускается в виде мази, которую следует наносить на поврежденные участки слизистой оболочки. Перед применением следует произвести частичное механическое очищение поверхности очага поражения от слабо фиксированных нежизнеспособных тканей.

   Лизоцим
   Лизоцим, помимо выраженной ферментной активности, также обладает противомикробными, антибактериальными, противовирусными, иммуностимулирующими свойствами, разжижает воспалительный экссудат. Лекарственный препарат может быть широко использован при осложненных аллергических и инфекционно-аллергических поражениях слизистой оболочки полости рта, при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, многоформной экссудативной эритеме. Используется посредством нанесения на поверхность поврежденной слизистой оболочки полости рта, полоскания, ротовых ванночек, внутримышечных инъекций.

   Рибонуклеаза
   Рибонуклеаза обладает всеми свойствами ферментных препаратов, также оказывает противовирусное действие, способствует разжижению экссудата. Используется как местно, так и в инъекциях внутримышечно. Местное применение лекарственного средства предполагает ее нанесение на поврежденные участки в виде порошка. После нанесения на поврежденный участок накладывается тампон с изотоническим раствором. Внутримышечные инъекции рибонуклеазы проводятся после предварительного разведения порошка в растворителе.

   Трипсин
   Трипсин используется в виде раствора местно и посредством инъекций, а также вводится в состав мазей, паст, которые наносят на поврежденные участки.

   Химотрипсин кристаллический
   Химотрипсин кристаллический обладает аналогичным механизмом действия с трипсином. Характерны большая длительность сохранения эффекта, стойкость, полное разрушение некротизированых белков с поврежденных участков слизистой оболочки полости рта.

   Химотрипсин
   Химотрипсин представляет собой комбинацию трипсина и химотрипсина. Используется только местно в виде аппликаций на пораженные участки слизистой оболочки.

   Цитохром-С
   Цитохром-С относится к ферментным белкам крови. Активно участвует в регуляции процессов дыхания в тканях, нормализует течение окислительно-восстановительных процессов в тканях. Используется посредством внутримышечных инъекций.

   Противовоспалительные средства
   Вяжущие средства для лечения аллергических поражений
   Вяжущие средства оказывают воздействие на поверхность слизистой оболочки за счет формирования на ее поверхности защитной белковой пленки.
   Вяжущие средства подразделяются на средства неорганической и органической природы.

   Вяжущие средства неорганического происхождения
   Жидкость Бурова
   Жидкость Бурова имеет вяжущее, противовоспалительное, антисептическое действие. Она может использоваться при воспалительных поражениях слизистой оболочки, а также в случае развития воспалительного процесса в ней на фоне другого какого-либо патологического состояния. Использование жидкости Бурова должно проводиться после ее разведения в 10 – 40 раз. Полученный раствор используют посредством ротовых ванночек.

   Ацетат свинца
   Ацетат свинца выпускается в стеклянной таре. Применяется в виде водного раствора 0,25%, 0,5%. Полученный раствор используется в виде аппликаций и полосканий полости рта.

   Цинка сульфат
   Цинка сульфат выпускается в виде 0,25%-ного раствора. Используется в виде аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта.

   Вяжущие средства органического происхождения
   В настоящее время широко используются такие лекарственные средства, как кора дуба, трава душицы, зверобоя, корневище змеевика, корневище лапчатника, цветки календулы, цветки липы, ромашки, шалфей, тысячелистник и др.
   Хороший эффект дает применение противовоспалительных средств растительного происхождения. Помимо противовоспалительного действия, они также обладают способностью воздействовать на компоненты сосудистой стенки и укреплять ее. Устойчивость сосудистой стенки связана с состоянием ее компонентов – клеток и волокнистых структур соединительной ткани. В случае развития стоматита состояние сосудистой стенки изменяется. Она становится более проницаемой. В связи с этим укрепление сосудистой стенки при аллергическом стоматите достаточно важно. С этой целью могут быть использованы различные лекарственные средства – флавоноиды, витамин С. Растительные средства с противовоспалительным и сосудоукрепляющим действием наиболее благоприятны, особенно при катаральной форме аллергического стоматита, по сравнению с синтетическими аналогами, нестероидными противовоспалительными средствами. Они воздействуют на организм больного более щадяще, обладают меньшими токсическими свойствами, в меньшей степени могут приводить к развитию аллергических заболеваний, их можно использовать в течение длительного времени и применять для лечения детей различного возраста.
   Можно использовать для лечения стоматита вяжущие средства. Они содержат в своем составе так называемые дубильные вещества, которые могут вступать во взаимодействие с белковыми веществами в полости рта и образовывать защитный покров на поверхности слизистой оболочки полости рта. Таким способом она оказывается защищенной от повреждающего воздействия различных веществ. Это важно еще и потому, что дополнительное раздражение поврежденной слизистой оболочки приводит к развитию болевого синдрома. Дубильные вещества способствуют уменьшению диаметра сосудов, изменяют характеристики сосудистой стенки, которая в связи с этим становится менее проницаемой для различных веществ. Происходит уменьшение отека тканей в поврежденной области. Дубильные вещества оказывают определенное воздействие на стенку клеточных структур. Она также становится менее проницаемой. Это крайне важно в связи с тем, что в составе многих клеточных элементов содержатся вещества, приводящие к развитию воспалительной и аллергической реакции.
   В настоящее время имеется достаточно широкий спектр растительных лекарственных средств с противовоспалительным механизмом действия. К ним относятся листья шалфея, цветки ромашки, ромазулан, корневище змеевика, плоды черники и некоторые другие.

   Листья шалфея
   Листья шалфея обладают выраженным противовоспалительным действием. Они могут быть использованы в качестве антисептиков, обладают вяжущим действием. Это связано с тем, что в их составе содержится большое количество эфирных масел, танинового вещества, фитонцидов, смол и др. Для приготовления настоя из листьев шалфея следует взять 1 ст. л. сухих листьев, поместить ее в стакан кипятка и выдержать 15 – 20 мин. Полученный настой можно использовать в виде полосканий или ротовых ванночек.

   Цветки ромашки
   Цветки ромашки также обладают выраженным противовоспалительным, противоаллергическим действием. Они воздействуют на некоторые бактерии, приводя к их гибели и прекращению размножения (это свойство не сильно выражено). Применение настоя цветков ромашки приводит также к ускорению темпов заживления поврежденных участков слизистой оболочки полости рта. Все эти свойства обусловлены тем, что в состав цветков ромашки входят эфирные масла и флавоновые соединения.
   Для приготовления настоя из цветков ромашки следует взять 1 ст. л. сухих цветков и поместить их в стакан кипятка. После того как настой остынет, его можно использовать в качестве полосканий и ротовых ванночек.

   Ромазулан
   Экстракт цветков ромашки входит в состав такого лекарственного средства, как ромазулан. Также в его составе имеются эфирные масла. За счет входящих в состав лекарственного средства компонентов оно обладает противовоспалительным, противоаллергическим действием, способствует ускорению заживления поврежденных участков слизистой оболочки, а также обладает определенным дезодорирующим эффектом. Ромазулан можно приобрести в аптеке в виде раствора во флаконе емкостью 100 мл. При осуществлении полосканий ротовой полости ромазулан необходимо развести в воде в соотношении 1 : 10, т. е. для приготовления 1 стакана раствора на данный объем воды потребуется 1 ч. л. лекарственного средства.

   Ротокан
   Экстракт ромашки содержится и в другом лекарственном препарате – ротокане. В его составе также имеются экстракты календулы и тысячелистника. Все они должны находиться в составе лекарственного вещества в определенном соотношении: на 2 части экстракта ромашки должно приходиться по 1 части календулы и тысячелистника. За счет лекарственных трав, которые входят в состав лекарственного препарата, он обладает противовоспалительным, противоаллергическим, ранозаживляющим, кровеостанавливающим действием. Лекарственный препарат можно применять в виде аппликаций на поверхность слизистой оболочки, полосканий, ротовых ванночек. Выпускает ся препарат во флаконах по 110 мл раствора. Перед использованием в качестве полосканий и ротовых ванночек следует развести в теплой воде аналогично ромазулану.

   Рекутан
   Рекутан также в качестве основного действующего вещества содержит в своем составе цветки ромашки. Лечебные эффекты схожи с ротоканом.

   Некоторые авторы рекомендуют сочетание цветков ромашки и листьев шалфея для приготовления настоя. Детям также можно рекомендовать приготовление такого настоя на молоке. Для приготовления настоя используют 1 ст. л. смеси и стакан кипяченого молока.

   Сальвин
   Сальвин – лекарственное средство, в основе которого находятся листья шалфея. Лечебное действие данного препарата – противовоспалительное, противоаллергическое, кровеостанавливающее, дезодорирующее, противомикробное (преимущественно на грамположительные микроорганизмы при окраске по Граму). Сальвин выпускается во флаконах емкостью 10 мл. Перед использованием раствор следует развести в воде или физиологическом растворе в 4 – 10 раз. Лекарственное средство может быть использовано путем аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта, полосканий, ротовых ванночек.

   Мараславин
   Мараславин – лекарственное средство на основе большого количества различных лекарственных растений, а также веществ, обладающих биологической активностью. Наиболее важными из них являются полынь, чабрец, черный перец и некоторые другие. За счет входящих в его состав компонентов мараславин обладает выраженным противовоспалительным, противоаллергическим, противомикробным действием. Мараславин выпускается в виде раствора во флаконах емкостью 100 мл. Перед использованием препарат следует развести в 4 – 10 раз в физиологическом растворе или воде.

   Корневище змеевика
   Корневище змеевика обладает выраженным противовоспалительным, противоаллергическим действием. В своем составе данное лекарственное средство содержит дубильные вещества. Корневище змеевика используется для приготовления отвара и применяется для полосканий и ротовых ванночек.

   Плоды черники
   Дубильные вещества содержатся и в плодах черники. Также они включают в свой состав яблочную, лимонную кислоты, сахаристые вещества. Плоды черники можно использовать для приготовления настоев, отваров, а также для приготовления киселей.

   Кора дуба
   Кора дуба широко используется в виде отвара. Для того чтобы получить отвар, 2 ст. л. коры дуба кладут в стакан нагретой до кипения воды, закрывают крышкой и помещают на водяную баню на полчаса. После этого полученный отвар следует охладить, процедить и развести в воде таким образом, чтобы получился стакан отвара.

   Сбор «Элекасол»
   Сбор «Элекасол» представляет собой растительный препарат, в состав которого входят различные лекарственные травы – череда, цветки ромашки, цветки календулы, листья шалфея, листья эвкалипта, корни солодки в соотношении 1 : 1 : 2 : 2 : 2 : 2. Данный сбор используется для приготовления настоя и применяется в виде полосканий, ротовых ванночек, аппликаций на поверхность слизистой оболочки.
   Танин
   Танин представляет собой вещество, которое содержится в составе чернильных орешков. По химической природе танин является галлодубильной кислотой. Танин используется в виде полосканий, ротовых ванночек, аппликаций, смазываний слизистой оболочки полости рта.

   Лекарственные средства, способствующие ускорению заживления пораженных участков слизистой оболочки полости рта при аллергических заболеваниях
   Индасол
   Индасол, помимо ускорения заживления повреждений слизистой оболочки полости рта, оказывает выраженное местноанестезирующее, противовоспалительное, гематостатическое действие.
   Индасол выпускается в таблетках и в виде раствора. Его используют в виде аппликаций, ротовых ванночек, таблеток для рассасывания до заживления поврежденных участков слизистой оболочки.

   Карбеноксолон
   Карбеноксолон ускоряет течение процессов заживления поврежденной слизистой оболочки полости рта в связи с тем, что при его воздействии увеличивается количество вырабатываемой защитной слизи. Карбеноксолон можно применять при дефектах слизистой оболочки полости рта, но только в том случае, если не имеется признаков инфицирования этих дефектов.
   Карбеноксолон выпускается в виде геля, который необходимо наносить на поврежденные участки слизистой оболочки, предварительно изолировав их от слюны. Длительность применения карбеноксолона составляет 3 – 4 недели. При наличии признаков инфицирования дефектов слизистой оболочки использование геля карбеноксолона противопоказано.

   Обезболивающий гель для губ и слизистой оболочки полости рта
   Обезболивающий гель для губ и слизистой оболочки полости рта содержит в своем составе различные компоненты, действие которых направлено на обезболивание, устранение микробной агрессии и воспаления, ускорение процессов заживления в области поврежденных участков слизистой оболочки полости рта и губ. В состав геля входят такие компоненты, как бензокаин, цинка хлорид, бензалкония хлорид, масла мяты перечной и клевера, аллантоин. Использование геля возможно при различного рода повреждениях слизистой оболочки полости рта и губ, в том числе при инфекционных поражениях.

   Оласоль
   Оласоль относится к группе лекарственных средств, обеспечивающих ускорение процессов заживления дефектов слизистой оболочки полости рта. Оласоль состоит из нескольких компонентов. В его состав входят облепиховое масло, анестезин, левомицетин, борная кислота. Действие, которым обладает лекарственный препарат, обусловлено входящими в его состав компонентами. За счет наличия в составе препарата облепихового масла обеспечивается ускорение заживления дефектов слизистой оболочки. Присутствие в составе препарата анестезина обеспечивает обезболивание поврежденных участков слизи стой. Наличие в составе препарата левомицетина обеспечивает устранение с очагов поражения бактериальной микрофлоры. Применение оласоля возможно при различного рода поражениях слизистой оболочки – при травматических, инфекционных, аллергических процессах, в том числе длительно текущих.

   Полиминерол
   Полиминерол содержит в своем составе большое количество необходимых организму микроэлементов, макроэлементов, коллоидов. Лекарственный препарат обладает различными полезными эффектами. Он обеспечивает некоторое анестезирующее действие, противовоспалительное, противомикробное, стимулирующее защитные силы организма – процессы фагоцитоза, ускоряет процессы заживления пораженных участков слизистой оболочки. Препарат может быть использован в виде аппликаций на поврежденные участки слизистой оболочки, повязок, тампонов, полосканий.

   Метилурацил
   Метилурацил – лекарственное средство, которое используется для ускорения заживления ран, повреждений. Обладает противовоспалительным действием, ускоряет процессы размножения клеток в поврежденном очаге, активирует процессы образования клеток крови. Форма выпуска – мазь 5%-ная 25 г, 10%-ная 25 г. Может быть использован для смазываний, аппликаций поверхности слизистой оболочки полости рта.

   Солкосерил
   Солкосерил – лекарственный препарат, в составе которого содержится большое количество веществ с низкой молекулярной массой, обеспечивающих создание условий, когда процессы заживления происходят гораздо интенсивнее. Под влиянием солкосерила активируются процессы образования сосудов в поврежденных тканях. Также лекарственный препарат обладает способностью защищать клетки от повреждающего воздействия на них. Форма выпуска – мазь солкосерил 5%-ная 20 г, желе солкосерил 10%-ное 20 г.
   Солкосерил также входит в состав солкосерил-дентал-адгезивной пасты. В своем составе данное лекарственное вещество содержит также анестетик, что способствует устранению болевых ощущений, связанных с повреждением слизистой оболочки полости рта. Паста способна образовывать на поверхности слизистой оболочки защитную пленку, что способствует реализации всех вышеперечисленных свойств солкосерила, а также защите слизистой оболочки от повреждающих воздействий. Форма выпуска – мазь 5%-ная, 20 г.

   Прополис
   Прополис – лекарственное средство, основным действующим веществом которого являются вещества, содержащиеся в пчелином клее. Здесь определяются смолы растительного происхождения, эфирные масла, минеральные вещества и др. За счет входящих в его состав компонентов лекарственное вещество оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, обезболивающее, противомикробное действие, способствует ускорению процессов заживления. Выпускается в виде мази, содержащей 10% прополиса номинальным объемом 30 г и 50 г.

   Лекарственные средства, ускоряющие процессы заживления повреждений слизистой оболочки и кожных покровов
   Такие средства получили название кератопластических средств. Ускорение заживления повреждений связано с изменениями в протекании обменных процессов в поврежденных тканях. Данные лекарственные вещества обеспечивают защиту слизистой оболочки и кожи от воздействия на нее раздражителей различного рода. Также для них характерно противовоспалительное действие.

   Масло шиповника
   Масло шиповника в своем составе содержит экстракт семян шиповника, жирные кислоты, каротиноиды и другие вещества. Выпускается в виде раствора во флаконах по 100 мл. Применяется в виде смазываний и аппликаций на поверхность слизистой оболочки полости рта.

   Каротолин
   Каротолин – лекарственное вещество, полученное из мякоти плодов шиповника. Выпускается в виде раствора во флаконах по 100 мл.

   Облепиховое масло
   Облепиховое масло – лекарственное вещество, полученное из листьев и плодов облепихи. В его составе имеется большое количество каротиноидов, жирных кислот, токоферолов и других полезных веществ. Помимо вышеперечисленных эффектов всех кератопластических средств, облепиховое масло обладает способностью повышать устойчивость слизистой оболочки к повреждающим воздействиям на нее различных факторов.

   Обволакивающие средства для местного лечения аллергических поражений
   Белая глина
   Белая глина может быть использована при различных поражениях слизистой оболочки полости рта, в том числе и аллергической природы. Оказывает на поврежденные участки слизистой обволакивающее и адсорбирующее воздействие. Препятствует оказанию неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку различных раздражающих веществ. Может быть использована в виде паст, мазей, присыпок на поверхность слизистой оболочки полости рта.

   Крахмал
   Крахмал обладает такими же эффектами и применяется в тех же ситуациях, что и белая глина. Наносится на поверхность слизистой оболочки в виде пудр и присыпок самостоятельно либо в комбинации с тальком и окисью цинка.

   Лекарственные средства, воздействующие на работу слюнных желез, в общем лечении аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта
   При аллергических заболеваниях слизистой оболочки полости рта в некоторых случаях значительно изменяются свойства ротовой жидкости, увеличивается ее вязкость. Поэтому усиление слюноотделения способствует повышению реминерализующего действия слюны и уменьшает риск образования зубных бляшек, множественного кариеса зубов. Усилению выделения слюны способствует рациональное питание. Интенсивное пережевывание грубой пищи сопровождается естественным самоочищением полости рта и препятствует накоплению зубных отложений. С этой целью также могут быть использованы медикаментозные средства, стимулирующие слюноотделение (пилокарпина гидрохлорид), лечебные травы (мать-и-мачеха, термопсис, девясил), муколитические средства (бромгексидин) и др.
   Травы, стимулирующие слюноотделение, назначаются в виде теплых настоев по 30 мл 4 – 5 раз в день. Курс лечения составляет 1 – 2 месяца.

Глава 8. Диагностика аллергических заболеваний

   Диагностика аллергических заболеваний предполагает выявление тех веществ чужеродной природы, которые при попадании в организм вызывают развитие аллергической реакции у данного человека. Для этого собирается анамнез пациента:
   1) развитие заболевания;
   2) жалобы больного на кашель, одышку, заложенность носа, насморк, слезотечение, резь и жжение в глазах, зуд кожи, сыпь, рвоту, понос и др. Эти жалобы достаточно часто встречаются в случае аллергической реакции организма на какой-либо аллерген;
   3) непереносимость каких-либо пищевых продуктов. Возможно, некоторые продукты питания вызывают ухудшение состояния пациента;
   4) реакция на укусы различных насекомых, на цветение каких-либо растений;
   5) время появления первых признаков аллергической реакции, насколько сильно они проявляются и как долго сохраняются;
   6) возможно ли выявление периодов, когда состояние полностью нормализуется, если да, то сколько эти периоды продолжаются;
   7) наследственная предрасположенность к развитию аллергических заболеваний у конкретного человека, а также наличие или отсутствие причинно-следственной связи между данным заболеванием и воздействием различных факторов внешней среды;
   8) диагностика группы веществ или одного вещества, которое с наибольшей вероятностью могло бы привести к развитию аллергии у данного человека;
   9) наличие аллергического заболевания у кого-нибудь из членов семьи;
   10) причины улучшения состояния больного. Так, при аллергической реакции на домашнюю пыль характерно улучшение общего состояния после проведения влажной уборки в доме. В случае развития аллергической реакции на профессиональные факторы характерно ухудшение состояния к концу рабочего дня, к концу рабочей недели и улучшение состояния после выходных дней;
   11) наличие связи между развитием аллергической реакции и перенесенным простудным заболеванием. Такая взаимосвязь может быть характерным признаком для разновидности бронхиальной астмы, аллергического ринита и др. Для больных с аллергией на пыльцу растений характерно возникновение аллергических реакций в определенное время года – в период цветения данных растений;
   12) условия, в которых живет и работает человек. Возможно наличие связи аллергического заболевания и различного рода производственных, профессиональных аллергенов. Обязательно выясняют, проводилось ли ранее обследование по данному вопросу и в случае положительного ответа уточняют, какие лечебные мероприятия проводились и каков был полученный результат.
   Если проводится обследование детей, обязательно необходимо расспросить и детей (в том случае, если это возможно), и их родителей.
   Для облегчения работы врача родителям рекомендуется ведение специального дневника, куда они должны тщательно фиксировать всю информацию о симптомах заболевания, предполагаемой связи их появления с каким-либо провоцирующим фактором, о применяемых лекарственных средствах, продуктах питания, которые используются в рационе ребенка, о погодных условиях во время появления признаков аллергической реакции и т. д.
   Таким образом, диагностика аллергических заболеваний начинается уже при проведении опроса пациента. Это позволяет прогнозировать, с чем связано возникновение аллергических реакций, выявить предполагаемые аллергены, которые могут быть причиной аллергии в данном случае.
   После опроса проводится обследование. Начинают с проведения общего осмотра. Осмотр должен быть тщательным и подробным. Обращают внимание на состояние кожных покровов, строение грудной клетки, особенности осуществления процесса дыхания. Обязательно осматривается слизистая оболочка полости рта, носа, выслушивается дыхание с использованием специального инструмента – стетоскопа. При проведении обследования необходимо также провести забор крови для ее последующего исследования.

КОЖНЫЕ ПРОБЫ В ДИАГНОСТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

   Одним из основных методов диагностики аллергических заболеваний является метод постановки кожных проб, который очень широко используется и является достаточно доступным и простым. Для проведения данного метода в организм больного через кожные покровы вводят ряд аллергических веществ и по степени отека кожи в области введения аллергена, а также по наличию или отсутствию воспаления определяют развивающуюся в ответ на их поступление в организм реакцию. Проведение кожных проб должно происходить в период, когда признаки аллергической реакции у больного уже не определяются. Это так называемый период ремиссии. В период развития аллергической реакции постановка кожных проб может привести к еще большему ухудшению состояния больного.
   В основе проведения кожных проб лежит особенность организма человека, согласно которой защитные белки-антитела против аллергенов определяются во всем организме, а не только в том органе, где происходит развитие аллергической реакции. Это обусловливает возможность использования для диагностики аллергической реакции не того органа, где развивается аллергическая реакция, что часто сопровождается развитием выраженных осложнений, а кожи. Проведение метода предполагает введение в кожу аллергена и оценку реакции на него организма через определенный промежуток времени. В том случае, если организм чувствителен к данному аллергену, в организме имеются защитные белки-антитела, которые обязательно образуются при повторном попадании аллергена в организм. Наличие антител в организме обследуемого предполагает развитие в ответ на введение аллергена типичной аллергической реакции, которая сопровождается появлением в области инъекции красноты и отека.
   Выявление предполагаемых аллергенов для проведения кожных проб происходит при опросе больного.
   Для проведения кожных проб имеется ряд противопоказаний. К ним относится острая фаза аллергической реакции. При определении признаков аллергической реакции у обследуемого проведение кожных проб следует отложить до периода ремиссии. В противном случае велика вероятность развития тяжелых осложнений в ответ на дополнительное введение аллергена в организм. Это связано с тем, что в период острой аллергической реакции выработка защитных белков-антител повышается, а после ее стихания – снижается. Происходит в некотором роде истощение этой системы. Результатом проведения кожных проб через короткий период времени после стихания симптомов может быть ложноположительный результат пробы.
   В случае наличия у пациента на момент обследования острых инфекционных, воспалительных заболеваний, обострения существующих хронических болезней необходимо дождаться периода ремиссии заболевания, иначе состояние больного может существенно ухудшиться.
   Показания к проведению кожных проб: выявление при опросе ряда предполагаемых аллергенов, с которыми можно провести пробы, для этого наиболее часто используется участок кожных покровов внутренней поверхности предплечья, значительно реже – спины или бедра.
   Проведение кожных проб может быть использовано для выявления как инфекционных, так и неинфекционных аллергенов. К инфекционным относят аллергены микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, кишечные палочки, нейсерии и др.), плесневых грибов и гельминтов. К неинфекционным аллергенам относятся: бытовые, пищевые, пыльцевые, лекарственные, эпидермальные, а также аллергены насекомых.
   Все кожные пробы можно разделить на ряд групп. Выделяют количественные и качественные аллергические пробы, а также прямые и непрямые.
   Проведение качественных кожных проб необходимо для выявления участия данного аллергена в развитии аллергической реакции у больного. В случае, если качественная кожная аллергическая реакция дает положительный результат, еще нельзя утверждать, что развитие аллергии связано именно с этим аллергеном, так как он может вызывать повышенную чувствительность в организме, но не являться причиной развития аллергической реакции. У людей, не страдающих аллергией, также может определяться повышенная чувствительность к некоторым аллергенам (таким как домашняя пыль, различные бактерии и др.). Развитие аллергической реакции может вызывать аллерген, с которым кожная проба у больного не проводилась. Утверждать, что причиной явился именно этот аллерген, можно только в том случае, если выводы, сделанные после опроса, были подтверждены при проведении аллергопробы. В случае, если они не совпадают, необходимо проведение так называемых провокационных проб.
   Количественные пробы выявляют чувствительность конкретного человека к данному аллергену, с их помощью можно выявить, какое наименьшее количество аллергена вызывает формирование чувствительности у пациента.
   Выделение прямых и непрямых кожных проб основывается на методике их проведения. Прямые кожные пробы предполагают введение аллергена непосредственно конкретному больному, страдающему аллергическим заболеванием. В случае непрямой кожной реакции производится забор крови. Кровь обрабатывается, и из нее выделяется сыворотка, которая вводится в кожные покровы здорового человека, после чего в место вкола производится инъекция аллергена.
   Какова будет выраженность аллергической реакции и через какое время у обследуемого появятся ее признаки, зависит от типа данной аллергии. Так, при некоторых реакциях немедленного типа признаки могут появиться уже через 5 – 10 мин после введения аллергена. В этом случае на поверхности кожных покровов в месте инъекции появляется волдырь. Он может быть округлой формы или иметь неправильные очертания. Цвет его может быть розовым, красноватым, бледным. Возможно появление болезненности. В других случаях могут отмечаться покраснения, отечности, повышение температуры тела или кожных покровов в месте введения аллергена.
   При других типах аллергических реакций время появления признаков может существенно различаться. Так, при некоторых типах проходит 4 – 6 ч, при других – 12 – 24 ч, при аллергии замедленного типа – 1 – 2 дня.
   В связи с вышеперечисленными особенностями результаты проведения кожных проб могут характеризовать тип аллергической реакции, который имеется у конкретного больного.
   Особенности проведения проб у пациента будут определяться заболеванием аллергической природы, по поводу которого проводится обследование, сопутствующими заболеваниями, типом аллергической реакции, который предположительно определяется при проведении опроса, типом аллергена, который также предполагается исходя из данных, полученных при опросе.
   В связи с этим выделяют определенные разновидности кожных проб: аппликационные, скарификационные, внутрикожные и реакции Праусинца – Кюстнера.
   Применение аппликационных проб производится при аллергии на различные химические и лекарственные вещества. При этом на поверхность кожных покровов наносят аллерген в такой концентрации, которая не приводит к повреждению кожных покровов у людей, для которых аллергические реакции не характерны. Таким образом, в одних случаях может быть использовано чистое вещество, в других требуется определенное его разведение. Нанесение химического вещества на поверхность кожных покровов производится с помощью марли, смоченной в растворе, которая затем закрывается целлофаном и закрепляется на поверхности кожных покровов с помощью лейкопластыря. В зависимости от типа аллергической реакции и вида аллергена результат может быть подвергнут оценке через различные периоды времени: 20 мин, 5 – 7 ч, 24 – 48 ч.
   Скарификационные кожные пробы предусматривают использование нескольких различных аллергенов, которые наносятся на поверхность кожных покровов на определенном расстоянии (2 – 2,5 см) друг от друга. После этого производят прокол поверхностных слоев кожных покровов. Повреждения кровеносных сосудов при этом не должно произойти. Скарификационные пробы применяются для диагностики не всех аллергических реакций. Они используются только в случае так называемого реагинового типа аллергических реакций (например, при некоторых формах бронхиальной астмы, аллергических ринитов, поллинозов, при отеке Квинке и т. д.). Результат таких проб оценивается по истечении 15 – 20 мин.
   С целью диагностики инфекционной аллергии достаточно широко используется прик-тест. Введение аллергенов при этом должно производиться в поверхностные слои кожи без повреждения кровеносных сосудов.

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ КОЖНОЙ ПРОБЫ

   В месте укола производится обработка поверхности кожных покровов с помощью 70%-ного спиртового раствора. На расстоянии 2 – 2,5 см производят нанесение капель из трех флаконов: контрольной жидкости (не обладает свойствами аллергена), гистамина (вещества с выраженными аллергенными свойствами), предполагаемого аллергена. После этого производят вколы через каплю раствора. Для каждого раствора используется отдельная игла. Оценку пробы проводят по истечении 20 мин. Затем производят удаление сохранившихся на поверхности кожных покровов жидкостей посредством промокания ватным тампоном. После этого производят оценку величины очага покраснения и отека в каждом случае.
   Оценки прик-теста и скарификационной пробы могут быть следующими:
   1) отрицательные (–): проявления в месте введения аллергена такие же, как в области введения контрольной жидкости;
   2) сомнительные: в области инъекции покраснение кожных покровов определяется, но отека кожи с образованием волдыря не происходит;
   3) слабоположительные (+): покраснение кожных тканей и волдырь, размер которого составляет 2 – 3 мм;
   4) положительные (++): покраснение кожных покровов и появление волдыря размером более 5 мм;
   5) резко положительные (+++): покраснение кожных покровов в области инъекции и образование волдыря размером до 10 мм;
   6) очень резко положительные (++++): покраснение кожных покровов и образование волдыря, размер которого превышает 10 мм.
   Внутрикожные пробы предусматривают проникновение аллергенов в более глубокие слои кожных покровов по сравнению со скарификационными пробами. Данные варианты проб используются в случае необходимости диагностики бактериальной и грибковой аллергии. Также внутрикожные пробы могут применяться для количественного определения восприимчивости организма к данному аллергену. Эти пробы более восприимчивы к наличию аллергенов в организме человека. Вместе с тем их проведение может привести к развитию в организме ряда осложнений.
   Внутрикожные пробы проводят в случае неинфекционных аллергенов, если данные опроса больного свидетельствуют об аллергической реакции на данный аллерген или группу аллергенов, а при проведении скарификационных проб результаты отрицательные либо сомнительные.
   Выделяют следующие виды оценок внутрикожных проб:
   1) отрицательные (–): кожные проявления в области инъекции аллергена аналогичны кожным проявлениям в области введения контрольной жидкости;
   2) сомнительные: рассасывание волдыря в области введения контрольной жидкости происходит быстрее, чем в области введения предполагаемого аллергена;
   3) слабоположительные (+): в области инъекции определяются покраснение кожных покровов и волдырь, размер которого находится в пределах от 4 до 8 мм;
   4) положительные (++): появление покраснения кожных покровов и волдырь, размер которого составляет от 8 до 12 мм в диаметре;
   5) резко положительные (+++): в области введения предполагаемого аллергена определяются покраснение кожных покровов и волдырь, размеры которого находятся в пределах от 12 до 18 мм;
   6) очень резко положительные (++++): покраснение кожных покровов и волдырь размером больше 18 мм.
   Ложноотрицательные результаты внутрикожной пробы могут быть связаны с определенными погрешностями при проведении пробы (например, в случае не внутрикожного, а подкожного введения аллергена) и со снижением восприимчивости кожных покровов к аллергену (в этом случае в области введения гистамина результат пробы будет слабоположительным или даже отрицательным).
   На ложноположительный результат внутрикожной пробы могут влиять следующие причины:
   1) повышенная восприимчивость кожных покровов к консервантам, которые используются в растворах аллергенов;
   2) некачественное проведение обработки инструментария, применяемого при проведении пробы;
   3) сохранение на поверхности иглы какого-либо другого аллергена;
   4) проведение вколов в области всех растворов с помощью одной и той же иглы.
   Проведение внутрикожных проб для диагностики инфекционной аллергии применяется главным образом в случае инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.
   Достаточно часто у таких обследуемых аллергическое заболевание имеет практически постоянные проявления, часто определяются тяжелые сопутствующие заболевания. Это создает определенные трудности для проведения диагностических мероприятий.
   Обязательными условиями для проведения внутрикожных проб с инфекционными аллергенами являются стихание признаков аллергического заболевания, лечение хронических очагов инфекции и стабилизация состояния больного.
   Имеются определенные противопоказания для проведения проб. Они такие же, как при проведении внутрикожных проб с аллергенами неинфекционной природы.

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИКОЖНОЙ ПРОБЫ

   Производят обработку внутренней поверхности предплечья обследуемого с помощью 70%-ного спиртового раствора. Производят натяжение кожных покровов и введение иглы внутрь кожи. Сначала производят введение раствора аллергена, затем на расстоянии 2 – 3 см вводят контрольный раствор. В случае аллергической реакции немедленного типа оценка результатов пробы должна быть произведена по истечении 20 – 30 мин после введения раствора аллергена. В случае аллергической реакции замедленного типа оценка проводится через 1 – 2 суток.
   В течение одного исследования может быть введено не более 3 – 5 различных растворов предполагаемых инфекционных аллергенов.
   Критерии оценки внутрикожных проб на инфекционные аллергены
   В случае аллергической реакции немедленного типа выделяют следующие виды оценок:
   1) отрицательные (–): кожные проявления в области инъекции не отличаются от таковых в области введения контрольной жидкости;
   2) сомнительные: волдырь, образовавшийся в области введения контрольной жидкости, рассасывается быстрее, чем в области введения раствора аллергена;
   3) слабоположительные (+): в области введения раствора аллергена определяются покраснение кожных покровов и волдырь, размер которого составляет 4 – 8 мм;
   4) положительные (++): определяется покраснение кожных покровов в области инъекции и появляется волдырь размером от 8 до 15 мм;
   5) резко положительные (+++): определяются покраснение кожных покровов в области введения раствора аллергена и волдырь от 15 до 20 мм в диаметре;
   6) очень резко положительные (++++): определяются покраснение соответствующей области и появление волдыря диаметром более 2 см, также вокруг него могут быть волдыри меньшего диаметра.
   В случае аллергии замедленного типа оценки могут быть такими:
   1) отрицательные (–): кожные изменения не отличаются от контрольных;
   2) сомнительные: покраснение кожных покровов в области введения раствора аллергена, но без образования волдыря в этой области;
   3) слабоположительные (+): определяется небольшое покраснение кожных покровов в области введения раствора предполагаемого аллергена, имеется волдырь, диаметр которого не превышает 5 мм;
   4) положительные (++): покраснение кожных покровов в области введения аллергена, волдырь диаметром от 5 до 8 мм;
   5) резко положительные (+++): наличие волдыря размером от 8 до 15 мм, значительная площадь покраснения кожных покровов;
   6) очень резко положительные (++++): размеры волдыря до 20 мм и более, наличие разлитого покраснения кожных покровов в этой области, появление на фоне покраснения пузырьков.
   Внутрикожные пробы при диагностике грибковой аллергии
   Проведение пробы предполагает введение раствора аллергена в предварительно обработанные кожные покровы внутренней поверхности предплечья. В течение одного дня обследования возможно проведение пробы с использованием 3 – 5 растворов различных аллергенов. Производят также внутрикожное введение контрольной жидкости.
   При постановке внутрикожных проб с грибковыми аллергенами выделяют следующие особенности:
   1) невозможность их использования в период антибиотикотерапии;
   2) исключение из рациона за 2 суток перед исследованием продуктов питания, в составе которых содержатся грибковые вещества (таких как кисломолочные продукты, некоторые сыры, пиво и др.). От употребления этих продуктов необходимо отказаться также в день исследования и на следующий день.
   В случае аллергических реакций немедленного типа результаты внутрикожных проб должны быть оценены через 20 – 30 мин после постановки пробы, в случае аллергии замедленного типа – через 1 – 2 суток.
   Реакция Праусинтца – Кюстнера используется в настоящее время крайне редко. Это определяется особенностями ее проведения. Постановка данного варианта кожных проб предполагает забор и обработку крови у обследуемого, выделение сыворотки и ее последующее введение здоровому человеку внутрикожно. В дальнейшем в область вкола сыворотки вводится аллерген. В случае наличия аллергии у обследуемого в области введения сыворотки и аллергена видна определенная реакция. Использование данного варианта кожных проб в настоящее время ограничено из-за широкого распространения инфекционных заболеваний, передача которых может произойти с кровью.
   Выраженность реакции организма при оценке кожных проб оценивается двумя способами. Возможно применение оценки с помощью плюсов, которые выставляются в зависимости от интенсивности реакции (используются 4 плюса). В других случаях производится определение размеров очага реакции.

ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ КАК МЕТОД ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СОСТОЯНИЙ

   Проведение провокационных проб предполагает введение аллергенов непосредственно в орган, где определяется развитие аллергической реакции.
   В зависимости от органа, где происходит развитие аллергической реакции, выделяют несколько вариантов провокационных проб.
   1. Конъюнктивальные провокационные пробы используются для определения аллергена, который вызывает развитие аллергической реакции в слизистой оболочке глаз. Проведение данного варианта проб требует определенной осторожности, так как возможно развитие выраженного воспалительного процесса. Данная проба предусматривает закапывание достаточно слабого раствора аллергена в конъюнктивальный мешок. Пробу можно считать положительной в том случае, если отмечаются покраснение слизистой оболочки глаз, ощущение зуда, жжения, появляется слезотечение.
   2. Назальный вариант проведения провокационных проб является самым безопасным и используется при диагностике аллергических ринитов. Он предполагает закапывание раствора аллергена в один носовой ход. Провокационная проба считается положительной в том случае, если после ее постановки появляются следующие признаки: нарушение процесса дыхания, ощущение жжения слизистой оболочки, чиханье, появление отделяемого из носового хода.
   3. Ингаляционные провокационные пробы могут осуществляться без использования аллергена или с его использованием. В первом случае проводится оценка восприимчивости бронхов к воздействиям раздражителей неаллергической природы, определяется степень этой восприимчивости. Во втором случае производится выявление вещества с аллергенными свойствами, которое приводит к развитию аллергической реакции в организме человека.
   Провокационные пробы без использования аллергена
   В норме бронхиальное дерево человека невосприимчиво к воздействию на него раздражителей, т. е. в ответ на их воз-
   действие сужения бронхов не происходит. С чем связаны явления повышенной восприимчивости к раздражителям неаллергической природы, можно установить, проведя обследование функционального состояния дыхательной системы.
   У человека, страдающего бронхиальной астмой, могут развиваться следующие признаки заболевания: характерный для бронхиальной астмы кашель, явления одышки, свистящее дыхание. Достаточно редко возможно развитие признаков удушья. Все эти явления достаточно легко купируются при использовании лекарственных средств.
   В качестве раздражителей неаллергической природы для проведения данного исследования могут быть использованы такие методы, как физическая нагрузка (особенно у детей), вдыхание холодного воздуха, применение лекарственных средств.
   Нужно отметить, что повышенная восприимчивость бронхиального дерева не во всех случаях сопровождается положительными результатами данного исследования. Вместе с тем, в том случае, если исследование дало положительные результаты, можно утверждать, что имеется повышенная чувствительность бронхиального дерева к неаллергенным раздражителям.
   В случае применения лекарственных средств, таких как метахолин и гистамин, исследование является более достоверным. Повышенная восприимчивость бронхов определяется в виде их сужения при воздействии данных средств даже в достаточно небольших дозах. При проведении данного варианта провокационной пробы предполагаются ингаляции вышеперечисленными лекарственными средствами в постоянно увеличивающейся дозе. Так можно определить порог восприимчивости бронхиального дерева.
   В случае использования в качестве раздражителя холодного воздуха проба предусматривает вдыхание охлажденного до 15 °С воздуха в течение 4 мин. После этого проводится исследование бронхиального дерева.
   Ингаляционный вариант постановки провокационной пробы используется в случае диагностики бронхиальной астмы. Данная проба проводится только в период, когда признаков заболевания не определяется. Обязательным условием также является проведение пробы в условиях стационара, под контролем врачей. Это связано с тем, что проведение провокационной пробы может привести к развитию определенных осложнений, тяжелого приступа бронхиальной астмы. Длительность развития приступа после проведения пробы может быть различной – от нескольких минут до суток и более. В это время за больным в условиях стационара ведется постоянное наблюдение, что создает условия для быстрого реагирования на развитие приступа бронхиальной астмы и возможности оказания помощи. Перед проведением провокационной пробы необходимо провести исследование функций внешнего дыхания. После этого больной получает ингалятор. Сначала производится вдыхание так называемого контрольного раствора, в составе которого нет аллергенов. В случае нормальной реакции со стороны больного он получает другой ингалятор, в котором содержится раствор аллергена. Используется ряд растворов аллергенов, концентрация которых различна. Предполагается последовательное увеличение концентрации раствора. Результаты оцениваются в соответствии с изменением показателей внешнего дыхания по сравнению с исходными.
   4. Холодовая провокационная проба используется для диагностики холодовой крапивницы. Для ее проведения применяется кусочек льда, который накладывают на поверхность кожных покровов предплечья на 3 мин. Появление волдырей на поверхности кожных покровов в области нанесения раздражителя свидетельствует о положительном результате пробы.
   5. Тепловая провокационная проба используется для диагностики тепловой крапивницы. Для ее проведения на поверхность кожных покровов в области предплечья помещают небольшую емкость с горячей водой (температура около 40 – 42 °С) на 10 мин. О положительном результате провокационной пробы судят по появлению в области нанесения раздражения волдырей через небольшое время после прекращения этого раздражения.
   6. Лейкоцитопеническая провокационная проба проводится для диагностики пищевой и лекарственной аллергии. Больному назначается исключающая предполагаемый аллерген диета. В таких условиях производится количество защитных клеток – лейкоцитов – в крови. Это исследование проводится 2 раза в течение 1 часа. В том случае, если разница между числом лейкоцитов при двух исследованиях составит не более 0,3 x 109/л, обследуемому дают пищевой продукт или лекарство, предполагаемый аллерген. После этого оценивают количество лейкоцитов в составе крови через определенные промежутки времени – полчаса, час, полтора часа. Если происходит значительное снижение количества лейкоцитов (больше, чем на 109/л), реакция считается положительной. Отсутствие реакции организма не может полностью исключать восприимчивости к данному аллергену.
   7. Тромбоцитопенический тест также может быть использован при проведении диагностики пищевой и лекарственной аллергии. Оценка производится аналогично лейкоцитопенической пробе. Пробу следует считать положительной в том случае, если происходит уменьшение количества тромбоцитов в крови более чем на 25%.
   8. Экспозиционный вариант проведения провокационных проб предполагает выявление группы аллергенов, которые ответственны за возникновение аллергической реакции. Для этого обследуемого помещают в условия действия возможных аллергенов (в аптеку, производственный цех, сад с цветущими растениями и др.). В случае появления аллергической реакции проба считается положительной.
   9. Пищевые провокационные пробы. Проведение таких проб предполагает кормление обследуемого продуктами, на которые предположительно у него имеется аллергия. Пищевые провокационные пробы у детей желательно производить в условиях стационара. Особенно это необходимо при проведении провокационных проб с наиболее часто встречающимися пищевыми аллергенами, а также в случае выраженной аллергической реакции у ребенка.
   Критерии положительной провокационной пробы: появление сыпи на поверхности кожных покровов, тошноты, рвоты, изменения характера и частоты стула, признаков бронхиальной астмы и др. Также положительной считается провокационная проба в случае ухудшения состояния обследуемого, увеличения площади поражения кожных покровов по сравнению с определяющимися ранее, появления ощущения зуда и красноты. Эти явления обычно появляются по прошествии 12 – 48 ч после постановки провокационной пробы.

ЭЛИМИНАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ В ДИАГНОСТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА

   Элиминационные тесты предполагают исключение обследуемого от контакта с предполагаемым аллергеном. В случае положительного теста у обследуемого по прошествии определенного периода времени будет отмечено улучшение общего состояния и исчезновение признаков аллергической реакции.
   Данные тесты наиболее часто используются в случае диагностики аллергической реакции на пищевые или лекарственные аллергены. В большинстве случаев для подтверждения диагноза в дальнейшем в период, когда признаки аллергической реакции отсутствуют, применяется метод провокационных проб с использованием исключенных аллергенов.
   Элиминационные тесты в случае диагностики пищевой аллергии могут быть весьма разнообразны. В некоторых случаях назначается диета с исключением какого-либо одного предполагаемого аллергена, в других – с исключением группы предполагаемых аллергенов, в третьих – полное голодание. В первом случае (при исключении предполагаемого продукта питания) требуется также исключение из рациона всех продуктов питания, в которых этот продукт содержится даже в минимальных количествах. Во втором случае диета соблюдается в течение 1 – 2 недель. В это время обычно происходит исчезновение симптомов заболевания. После этого производится постановка провокационного теста. В зависимости от исключаемого продукта питания выделяют несколько разновидностей диет: безмолочная, безъяичная, безглютеновая, беззерновая, с исключением пшеницы, с исключением кукурузы, с исключением пищевого красителя тартразина и др. Если проведение опроса не позволяет выделить предполагаемый пищевой аллерген, который ответствен за развитие аллергической реакции, рекомендовано полное голодание, длительность которого составляет в большинстве случаев 5 – 6 дней. В том случае, если у обследуемого имеется пищевая аллергия, признаки заболевания сохраняются в течение 1 – 2-го и, возможно, 3-го дня голодания, а затем выраженность их становится существенно ниже, совершенно исчезая на 5 – 6-й день голодания.
   Голодание должно проводиться в исключительных случаях. Противопоказано применение данного метода диагностики в случае сахарного диабета, низкого содержания глюкозы в крови, при сниженных показателях массы тела, при наличии какого-либо хронического заболевания и др. Проведение голодания желательно сочетать с исключением воздействия на обследуемого различного рода аллергенов. Лучше на это время прекратить посещение общественных мест. Воздействие на организм аллергенов может способствовать изменению результатов реакции. Некоторые специалисты рекомендуют проводить голодание в условиях стационара. Во время голодания обследуемый должен получать достаточное количество жидкости, предпочтительнее будет использование дистиллированной воды. В некоторых случаях возможно вместо проведения голодания употребление в пищу только одного продукта питания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Лабораторная диагностика имеет ряд преимуществ по сравнению с кожными и провокационными пробами. В этом случае производятся забор крови у обследуемого и ее изучение с помощью различных методов. Преимущества данных методов диагностики заключаются в том, что при этом отсутствует необходимость введения аллергенов в организм, который к ним крайне восприимчив. Когда необходимо выявление аллергенов в ближайшие сроки для исключения его дальнейшего воздействия на организм, если аллергическое заболевание не имеет тенденции к прекращению или ослаблению и имеются тяжелые сопутствующие заболевания, при которых введение аллергенов в организм противопоказано, а также если больной получает противоаллергическое лечение, лабораторные методы диагностики незаменимы.
Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ) предполагает исследование крови на защитные белки-антитела. При проведении обследования можно избежать серьезных осложнений. Данный тест гораздо более восприимчив по сравнению с кожными пробами. Главный недостаток заключается в больших затратах на проведение исследования. С применением такого теста создаются условия для оптимального подбора лекарственных средств, их режима применения, дозировки.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ В ДИАГНОСТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

   Функциональное исследование дыхательной системы предполагает изучение течения процессов вдоха и выдоха, вентиляции легких. Это необходимо в связи с тем, что некоторые заболевания аллергической природы, в частности бронхиальная астма, сопровождаются нарушениями данных процессов. Эти нарушения у страдающего бронхиальной астмой человека уже не вызывают дискомфорта, он не может их адекватно оценивать в связи с адаптацией организма, поставленного в такие условия. Стетоскоп также в большинстве случаев не позволяет выявить нарушения работы дыхательной системы. С его помощью можно диагностировать лишь грубые, тяжелые изменения.
   Это исследование необходимо для достоверной оценки работы дыхательной системы, степени ее поражения, эффективности препаратов, используемых в процессе лечения. Оно может проводиться с использованием настольной аппаратуры либо с применением специального аппарата. Пациент должен дышать в соответствии с указаниями, даваемыми врачом. Необходимость выполнения указаний врача не позволяет в большинстве случаев использовать метод при проведении обследования детей в возрасте младше 6 лет. В день, когда запланировано исследование, необходимо отменить прием всех лекарственных средств.
   Данное исследование создает возможность определения нарушений процессов вентиляции и их расположения в структуре дыхательной системы. Нарушения процессов вентиляции могут быть связаны с нарушениями в верхних или нижних отделах дыхательных путей. Имеется возможность определения характера нарушений вентиляции (так, при различных заболеваниях характер нарушений процессов легочной вентиляции будет различным), степени тяжести этих нарушений, прогнозирования эффекта медикаментозных средств при данных нарушениях.
   Исследование максимальной силы выдоха предполагает определение скорости движения выдыхаемого воздуха во время наиболее интенсивного выдоха и характеризует состояние верхнего отдела дыхательной системы обследуемого. Эта проба важна для диагностики нарушений проходимости или сужений дыхательных путей, приводящих к нарушениям дыхательной функции. В связи с тем, что скорость движения воздуха наибольшая в начальных его фазах, во время исследования необходимо добиться создания короткого и сильного выдоха.
   Данное исследование имеет большое значение для определения эффективности лекарственных средств, используемых при лечении бронхиальной астмы. Его можно проводить дома, так как оно является достаточно простым. Исследование проводят 3 раза утром и вечером с последующим занесением наибольшего значения в специальный протокол. Фиксирование результатов должно проводиться в течение 4 недель. В некоторых случаях требуется более длительное наблюдение за данным показателем.

СПОРНЫЕ МЕТОДИКИ ТЕСТИРОВАНИЯ

1. Внутрикожное титрование. Данный метод имеет сходство с кожными пробами, но используются различные концентрации раствора аллергена, начиная с наименьшей. Оценивается степень кожных проявлений на введение аллергена. С помощью этого метода могут быть установлены восприимчивость организма к данному аллергену и доза, необходимая для развития аллергической реакции.
2. Подъязычный тест. В большинстве случаев данный метод используется с целью диагностики пищевой аллергии, в более редких случаях – для диагностики ингаляционной аллергии. Аллергены разводят в растворе глицерина и помещают под язык. Если в течение 10 мин не происходит развития аллергической реакции, проводят исследование со следующим аллергеном.

Глава 9. Профилактика аллергических заболеваний

   Профилактика аллергических заболеваний подразделяется на первичную, вторичную и третичную. Первичная профилактика направлена на предовращение развития аллергии и начинается до зачатия и рождения ребенка. Первичную профилактику проводят детям из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим (аллергическим) заболеваниям).
   Первичная профилактика включает:
   1) соблюдение беременной женщиной рациональной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;
   2) устранение профессиональных вредностей с начала беременности;
   3) прием лекарственных средств только по показаниям;
   4) прекращение активного и пассивного курения;
   5) естественное вскармливание как можно дольше (минимум до шести месячного возраста ребенка);
   6) элиминационные процедуры направленные на устранение или уменьшение контакта с аллергеном.
   Вторичная профилактика должна предотвратить более тяжелое течение уже имеющегося заболевания и включает в себя следующие мероприятия:
   1) контроль за состоянием окружающей среды и среды обитания;
   2) превентивную (предупреждающую) терапию антигистаминными препаратами;
   3) профилактику респираторных заболеваний как триггеров (пусковых механизмов) аллергии;
   4) образовательные программы.
   Третичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов болезни, уменьшение частоты и продолжительности обострений.
   Последние 15 лет (1993 – 2008 гг.) характеризуются неуклонным ростом числа различных аллергических заболеваний среди детей, таких как:
   1) аллергический ринит;
   2) бронхит;
   3) бронхиальная астма;
   4) диатез экссудативный;
   5) атопический дерматит, нейродермит, псориаз, экзема;
   6) аллергия на пыльцу растений (поллиноз);
   7) лекарственная аллергия;
   8) аллергический конъюнктивит;
   9) пищевая аллергия;
   10) контактная крапивница.
   В отечественной медицинской литературе специалистами выделяются две формы контактно-кожной аллергии – острый контактный аллергический дерматит и контактная экзема (острая и хроническая). Контактная крапивница проявляется в виде преходящих уртикарных высыпаний на коже. Проведенными специальными исследованиями выявлены самые распространенные аллергены, такие как:
   1) растительные (примула, хризантема, тюльпан и др.);
   2) лекарственные (пенициллин, левомицетин и др.);
   3) соли тяжелых металлов (свинца, ртути, кадмия, мышьяка, никеля, хрома и др.);
   4) косметические средства и предметы парфюмерии (дезодоранты, дешевые импортные кремы, лаки для волос и др.);
   5) искусственные полимеры и изделия из них (игрушки, одежда, обувь и др.);
   6) пищевые – все продукты, содержащие генетически модифицированные вещества (ГМВ) или генетически модифицированные ингредиенты (ГМИ), используемые даже в производстве некоторых видов детского питания с содержанием аспартама, трансгенных белков, консервантов (ГМ).
   В России при производстве продуктов питания официально разрешено использование 5-ти ГМ-сортов кукурузы, 2-х ГМ-сортов картофеля, 3-х ГМ-сортов сои, 2-х ГМ-сортов сахарной свеклы и 1 ГМ-сорт риса. Основной поток ГМ-сельскохозяйственных культур составляют ввозимые из-за рубежа (преимущественно из США и Канады) соя, кукуруза и картофель.
   Как показали исследования, проведенные специалистами «Гринпис» («Зеленый мир») в 2000 – 2005 гг., генетически модифицированные сельскохозяйственные культуры перерабатываются различными предприятиями в России, а затем попадают на столы россиян как в «чистом» виде – консервированными (особенно кукуруза, картофельные чипсы), так и в виде:
   1) продуктов быстрого приготовления;
   2) добавок в мясные, рыбные, кондитерские изделия;
   3) компонентов детского питания.
   В США, Канаде и некоторых странах Европы еще в 90-х гг. ХХ в. были выявлены случаи проявления аллергии у детей разного возраста после употребления в пищу кондитерских изделий и смесей для детского питания, содержавших генетически модифицированные ингредиенты. Поэтому во многих странах Европы были приняты законы, по которым производители продуктов питания обязаны указывать наличие в них ГМИ. Например, в Италии был принят закон, запретивший использование генетически модифицированных ингредиентов при производстве детского питания. В Сербии была даже введена уголовная ответственность за нарушение правил маркировки продуктов, содержащих ГМИ. Только в Греции, как в зоне, свободной от трансгенов, генетически модифицированные сорта растений (в том числе и сельскохозяйственных культур) вообще не выращиваются и, соответственно, не используются в производстве продуктов питания. Кроме того, в Греции запрещен завоз любых продуктов, содержащих ГМИ. В России, по примеру европейских стран, с января 2005 г. была внесена поправка, в соответствии с которой каждый производитель обязан маркировать все продукты, содержащие любое количество ГМИ.
   Но даже в настоящее время санитарные службы России не в состоянии контролировать должным образом его выполнение, потому что в стране:
   1) не создана сеть лабораторий, способных выявлять все продукты, содержащие ГМИ;
   2) 10% российских регионов вообще не обеспечены лабораториями для определения ГМИ;
   3) не принят закон об обязательной маркировке ввозимого в страну различного сельскохозяйственного сырья, что создает весьма опасную для здоровья россиян (особенно маленьких граждан) ситуацию из-за того, что отечественные производители не знают о происхождении закупаемого ими сырья.
   В последние годы специалистами организации «Гринпис» были выявлены случаи завоза в Россию иностранными компаниями (участниками совместных предприятий или держателями акций в открытых акционерных обществах) сельскохозяйственного сырья, содержащего ГМИ. Кроме того, этими же специалистами был опубликован (размещен на сайте Greenpeace.ru) перечень компаний, которые не отказались от использования ГМИ и не предоставили о себе информацию, среди них, в частности, такие как «Айс Фили» (ОАО г. Москва – выпускает в больших объемах мороженое, потребляемое детьми), «Морозко» (Санкт-Петербург), «Победа» (кондитерская фабрика, г. Москва), «Саратовская» (кондитерская фабрика ОАО г. Саратов) и др.
   Еще в 90-х гг. ХХ в. в США проведенными специальными исследованиями было установлено, что более половины трансгенных белков (или генетически модифицированных), обеспечивающих устойчивость различных сельскохозяйственных культур к насекомым, грибковым и бактериальным заболеваниям, являются токсичными и аллергенными. Кроме того, многие ГМ-сорта, устойчивые к насекомым, вырабатывают белки, способные блокировать ферменты пищеварительного тракта не только у насекомых – вредителей сельхозкультур, но и у человека (особенно у детей), а также влиять на поджелудочную железу. ГМ-сорта кукурузы, табака и помидоров, устойчивые к насекомым-вредителям, способны вырабатывать вещества, разлагающиеся на токсичные мутагенные и аллергенные соединения. Указанные соединения, в свою очередь, во многих случаях представляют прямую опасность для здоровья человека, и в первую очередь для детей.
   Многочисленными исследованиями, проведенными в европейских странах, было достоверно установлено следующее.
   1. Некоторые чужеродные гены, содержащиеся в генетически модифицированных ингредиентах, могут встраиваться в кишечную микрофлору человека, вызывая при этом различные аллергические заболевания (особенно у детей).
   2. Чужеродная ДНК, имеющаяся в составе ГМИ, может проникать через кишечник и попадать во внутренние органы человека, при этом высока вероятность, что в случае, если беременные женщины ежедневно будут потреблять трансгенную пищу, чужеродные ДНК могут встроиться в геном ребенка. В конечном итоге это может привести к врожденным уродствам, патологиям, мутациям и даже к гибели плода.
   3. Некоторые ГМ-сельскохозяйственные культуры, устойчивые к насекомым-вредителям (за счет повышенного содержания лектинов), могут быть мутагенными и оказывать значительное негативное влияние на человеческие эмбрионы.
   4. Мутагенность, аллергенность и канцерогенность могут проявляться в результате накопления в генетически модифицированных сортах сельскохозяйственных культур гербицидов, пестицидов и продуктов их распада при переработке в продукты питания.
   5. Риск образования злокачественных опухолей и возникновения аллергических заболеваний существует при использовании для производства продуктов питания генетически модифицированных сельскохозяйственных культур, отличающихся повышенной урожайностью за счет ряда ферментов. Например, в некоторых ГМ-сортах табака и риса накапливаются биологически активные продукты разложения этих ферментов, способные спровоцировать развитие не только аллергических заболеваний, но и онкологических.
   6. Большинство генетически модифицированных сортов сельскохозяйственных культур содержат гены устойчивости к антибиотикам, попадающие в различных количествах в продукты питания (в том числе детские); использование таких продуктов питания может привести к тому, что традиционные методы лечения различных болезней с помощью антибиотиков будут малоэффективны.
   Примечание. Используя методы генной инженерии, ученые научились выделять ген какого-нибудь организма и встраивать его в ДНК (в лабораторных условиях) других растений или животных (сельскохозяйственных – как сырья для производства продуктов питания).
   Продукты, содержащие генетически модифицированные ингредиенты, получили название ГМ-продуктов (трансгенных продуктов). При производстве кондитерских изделий, конфет, лекарств, различных напитков вроде самых разнообразных лимонадов и даже детских витаминных добавок широко используется (более чем в 6000 наименований) генетически модифицированный подсластитель – аспартам (его код Е951, а полное наименование – Nutrasweet-Aspartam), являющийся нейротоксином (это определено в независимых лабораториях «Гринписа»). Аспартам маскируется некоторыми недобросовестными производителями под различными торговыми марками вроде Equal или Spooful, которые используются вместо сахара или сахарина.
   По утверждениям представителей-экспертов в области производства питания от известной организации Mission Possible, «аспартам – это единственный генетически модифицированный продукт, имеющий относительно большое количество явных подтверждений опасности для здоровья и смертельных исходов, связанных с ним».
   Еще в 1985 г. при проведении специальных исследований в независимой лаборатории «Гринписа» была установлена химическая нестабильность аспартама. После нахождения любого газированного напитка, содержащего аспартам (или его аналоги), в течение нескольких недель при температурах от 25 до 30 °С, происходит распадение аспартама на формальдегид, метанол, фенилаланин и другие вещества, оказывающие негативное влияние на здоровье человека (и в первую очередь детей). В организме человека при температуре 36 °С фенилаланин становится токсичным и аллергенным в сочетании с любыми аминокислотами и белками.
   При многолетних исследованиях было достоверно установлено, что при беременности аспартам может воздействовать на плод, даже при употреблении его в очень малых дозах, содержащихся в лимонадах, кондитерских изделиях, жевательных резинках (или конфетах). При этом назойливая реклама советует употреблять продукты питания, содержащие аспартам или его аналоги, как низкокалорийные (даже 0 калорий), не позволяющие набрать вес.
   В 80-х гг. ХХ в. Управление питания и лекарственных препаратов США (FDA) получило более 10 000 жалоб на аспартам от потребителей. В те же годы в распоряжение FDA поступило 92 документа, подтверждавших случаи отравления аспартамом, содержавшимся в различных газированных напитках и кондитерских изделиях. В этих документах были официально зафиксированы самые наглядные случаи отравления аспартамом:
   1) потеря сознания;
   2) головные боли и головокружение;
   3) аллергическая сыпь;
   4) спазмы пищевода у детей и подростков;
   5) припадки наподобие эпилепсии у детей;
   6) не спровоцированная внешними факторами раздражительность у детей;
   7) заболевания детородных органов у молодых женщин;
   8) приступы сильного кашля у детей после употребления газированных напитков в жаркую погоду и др.
   Представителями «Гринписа» в середине 1990-х гг. был составлен перечень фирм, продукция которых содержит аспартам, фосфорную кислоту (в газированных напитках) и целый ряд различных генетически модифицированных ингредиентов, среди них такие широко известные, как: Coca-Cоla, Pepsi, Danone, Heinz, Hipp, Mc Donalds, Nestle, Stimorol, Unillever, Wrigleys, Procter & Gamble и др. После получения подобной информации Главный государственный санитарный врач Российской Федерации 26 сентября 1999 г. подписал Постановление № 12 «О совершенствовании системы контроля за реализацией сельскохозяйственной продукции и медицинских препаратов, полученных на основе генетически модифицированных источников». Среди таких источников широко используется в производстве продуктов питания (в том числе и детского) соевый белок – любимое дитя генной инженерии.
   В конце 1999 – начале 2000 гг. в России были проведены специальные исследования по пищевым добавкам, применяемым при производстве различных продуктов питания, в том числе: печенья, конфет, шоколада, йогуртов, газированных напитков, колбас, картофельных чипсов, консервов всех видов и др. В результате выполненных исследований было установлено, что многие из пищевых добавок представляют серьезную угрозу здоровью человека, и в первую очередь здоровью детей. Например, аллергическую сыпь у взрослых и детей вызывают пищевые добавки под кодовыми номерами: Е310, Е311, Е312, Е907; расстройства желудка: Е338, Е339, Е340, Е341, с E450 по Е454, с Е461 по Е466; кишечные расстройства: Е 54, Е343, с Е626 по Е635; вредные для кожи (особенно детской): Е151, Е160, Е231, Е232, Е239, Е951, Е1105; ослабляющие иммунитет (особенно иммунитет детского организма) – очень опасные для здоровья: Е123, Е527, Е510, Е513; вызывающие образование раковых опухолей: Е131, Е142, Е153, с Е210 по Е216, Е219, Е230, Е240, Е249, Е252, с Е280 по Е283, Е330, Е954; запрещенные из-за подавления иммунной системы человека (особенно у детей): Е103, Е105, Е111, Е121, Е125, Е126, Е130, Е152, Е952; вызывающие опасные аллергические заболевания: Е102, Е110, Е120, Е124, Е127, Е129, Е155, Е180, Е201, с Е220 по Е224, Е228, Е233, Е242, Е270, с Е400 по Е405, с Е501 по Е503, Е620, Е636, Е637.
   Указанные выше исследования российских ученых позволили достоверно установить, что многие ароматические вещества, консерванты, а также противоокислители провоцируют в организме взрослого человека (но особенно в детском не окрепшем организме) аллергические заболевания, нейродермит, желудочные и головные боли, нервные расстройства, вызывают кожный зуд, пятна на коже (особенно у детей) и др.
   В одной из европейских специализированных лабораторий по контролю за изготовлением продуктов питания партию подопытных крыс кормили свежими гамбургерами ежедневно. В ходе экспериментов у крыс через неделю возникли аллергические заболевания, закончившиеся выпадением шерсти, а через две недели такого кормления крысы погибли; вскрытие показало наличие рака желудка у всех крыс, которых регулярно кормили гамбургерами. Более подробное исследование внутренностей погибших крыс установило, что гибель животных спровоцировал маргарин, употреблявшийся при приготовлении гамбургеров. Общеизвестно, что маргарины разных сортов и видов широко применяются при изготовлении разнообразных кондитерских изделий вместо дорогостоящего сливочного масла. В настоящее время, по данным официальной статистики, потребление маргаринов всех видов населением России резко возросло из-за дороговизны подсолнечного и сливочного масла. Причем маргарин употребляется в основном при изготовлении пирожков, сдобы всех видов, а также для приготовления тушеного картофеля (или капусты) и др. Соответственно, при термической обработке из маргаринов выделяются вещества, вызывающие различные аллергические заболевания.
   Этот процесс был очень хорошо изучен американскими учеными совместно с врачами-аллергологами еще в 80-х гг. ХХ в., потому что в США уровень потребления маргаринов был высоким, начиная с 60-х гг. ХХ в.
   В те же годы ученые США весьма основательно изучили анафилаксию – искусственную реакцию человеческого организма, вызываемую вмешательством токсического аллергена, причем она в естественной природе вообще не наблюдается. Но в дальнейшем в процессе специальных исследований ученые установили, что существует большая группа заболеваний, механизм развития которых очень сходен с механизмом анафилаксии – это аллергии, вызванные определенными антигенами различного вида, в том числе в виде генетически модифицированных организмов. В целом изучение анафилаксии открыло способы установления вредных для конкретного больного веществ. В частности, кожная проба при возникновении аллергических заболеваний помогает выявить подозреваемые антигены-аллергены. Антигены в первую очередь атакуют иммунную систему человека, которая выполняет важную функцию защиты организма. Совершенно очевидно, что дети в основном имеют слабо развитую иммунную систему. Именно поэтому детский организм чаще всего подвержен различным аллергическим заболеваниям.
   Научными исследованиями было установлено, что важную роль в деятельности иммунной системы играют периферические органы, к которым относятся лимфоузлы и лимфатические сосуды – дальние рубежи иммунитета.
   Лимфатическая система – сеть лимфатических сосудов, органов и специфических клеток, расположенных по всему телу.
   Лимфатические узлы – небольшие округлые органы длиной от 1 до 25 мм, расположенные по маршруту лимфатических сосудов. Они выполняют очень важную роль фильтров для лимфы, задерживая микроорганизмы и другие частицы (в том числе аллергены, токсины, антигены), попавшие в лимфу. В одном лимфоузле содержится примерно 2000 млн лимфоцитов, что соответствует 25% всех циркулирующих в крови лимфоцитов.
   Лимфоциты – специфические белые кровяные тельца – компоненты иммунной системы, атакуют и уничтожают враждебные микроорганизмы (включая антигены, аллергены, токсины), обеспечивая при этом неспецифическую защиту и специфический иммунный ответ.
   В иммунной системе имеются:
   1) В-клетки, вырабатывающие иммуноглобулины – антитела для борьбы с инфекциями;
   2) клетки Т-хеллеры, отвечающие за запуск иммунной реакции;
   3) Т-супрессоры отвечают за остановку иммунной реакции. Указанные клетки обладают способностью различать микробов, определять, встречался ли с ними организм раньше;
   4) четвертый вид клеток лимфосистемы – так называемые Т-киллеры, уничтожающие чужеродные микроорганизмы и зараженные клетки своего, родного организма.
   После этого к работе приступают макрофаги, поглощающие клеточный «мусор» и корпускулярный материал; макрофаги составляют примерно 10% всех клеток лимфоузла.
   Лимфатические сосуды иммунной системы собирают жидкость, поступающую в ткани из кровеносных сосудов организма, переносят ее по телу в виде лимфы к лимфатическим узлам для очищения от чужеродных организмов (аллергенов, токсинов, антигенов), а также к венам для возвращения в кровоток.
   Ток жидкости по сосудам осуществляется за счет сокращения мышц, окружающих лимфососуды, при этом лимфа движется в одном направлении благодаря системе клапанов.
   В настоящее время для стимуляции защитных функций организма используют препараты-иммуномодуляторы биологического, микробиологического и синтетического происхождения. К средствам специфической иммунотерапии относят препараты, приготовленные из штаммов возбудителей конкретных инфекций или токсических продуктов, выделяемых ими.
   Средства неспецифической иммунотерапии – препараты из белковых компонентов сыворотки крови человека, которые стимулируют иммунную защиту и повышают общую сопротивляемость организма человека не только к инфекционным, но и к аллергическим заболеваниям. Поэтому для профилактики аллергических заболеваний у детей и взрослых часто используют препараты-иммуномодуляторы, которые подбираются строго индивидуально.
   В настоящее время ученые пришли к единому выводу, что аллергические заболевания всех видов являются наглядным свидетельством ослабления работы иммунной системы организма человека (в том числе детского организма).
   С 2000 г. для профилактики аллергических заболеваний у детей стал применяться иммуномодулирующий препарат «Вобэнзим» – первый полиэнзимный препарат, обеспечивающий комплексное воздействие на основные биохимические процессы в организме человека. Данный препарат обеспечивает:
   1) повышение иммунитета;
   2) снижение риска возникновения воспалительных процессов;
   3) улучшение микроциркуляции крови.
   Назначается лечащим врачом детям старше 12 лет (а также взрослым) для профилактики и лечения аллергических заболеваний.
   В детских специализированных клиниках и санаториях южных районов Сибири и Дальнего Востока с 2002 г. успешно применяется для профилактики аллергических заболеваний (а также для их лечения) «Лимфосан антиаллергический» – препарат на основе натуральных лекарственных растений, обладающих антиаллергическим и противовоспалительным действием (листья череды, брусники, черники, черной смородины; трава ромашки аптечной, тысячелистника обыкновенного, чабреца; толокно овсяное, пшеничные отруби); назначается лечащим врачом детям с 12 лет. «Лимфосан антиаллергический» является очищающим фитосорбентом антиаллергического действия.
   В тех же районах России весьма успешно применяется при профилактике аллергических заболеваний у детей натуральный растительный настой «Сироп для укрепления иммунитета». В профилактических целях данный сироп рекомендуется принимать по 1 ч. л. утром за 30 мин до еды на протяжении всего эпидемического периода, а также в период межсезонья; назначается детям с 6 лет.
   Состав сиропа: экстракты плодов шиповника, листьев малины, мать-и-мачехи, чабреца, эхинацеи; вишневый концентрат.
   Экстракт эхинацеи содержит биологически активные вещества, повышающие активность клеток иммунной системы, а также стимулирующие выработку в детском организме особых антивирусных веществ-интерферонов.
   Экстракт плодов шиповника – богатейший источник природного витамина С и бета-каротина, которые способствуют укреплению иммунитета и предупреждению аллергических заболеваний.
   Экстракт чабреца – при таких аллергических заболеваниях, как бронхит и бронхиальная астма, облегчает дыхание, снимает воспаление дыхательных путей и облегчает кашель.
   Экстракт мать-и-мачехи при аллергических заболеваниях в виде бронхита или бронхиальной астмы расширяет дыхательные пути и способствует очищению бронхиальной системы.
   Экстракт листьев малины содержит большое количество витамина С и биофлавоноидов (биологически активные натуральные вещества), которые способствуют профилактике аллергических заболеваний.
   Вишневый концентрат – является уникальным источником иммуноактивных элементов, таких как: калий, кальций, магний и цинк.
   Хороший эффект в профилактике аллергических заболеваний всех видов у детей дает применение специального «Детского драже для здорового роста». Это драже прошло весьма успешно клинические и иные испытания в детских учреждениях Сибири и Дальнего Востока. Состав указанного драже таков: витамины А, D, С, Е, В1, В2, В6, В12, Р Р, фолиевая кислота, биотин, пантотеновая кислота, кальций, цветочная пыльца; экстракты: крапивы, рябины, черники, клюквы, облепихи, эхинацеи. Драже является ценным поливитаминным продуктом, содержащим все самые важные биологически активные вещества, необходимые для здорового роста и гармоничного развития детей, что очень важно, поскольку у детей, в отличие от взрослых, любой дефицит биологически активных веществ проявляется в первую очередь задержкой роста и развития, а также возникновением различных аллергических заболеваний.
   Наряду с описанными в начале этой главы главными поставщиками аллергенов в детский организм, вроде продуктов питания с генетически модифицированными ингредиентами (или организмами), пищевых добавок с индексом Е102, Е105, консервантов, красителей, противоокислителей, свой вклад вносит и водопроводная вода, особенно недостаточно очищенная. Общеизвестно, что для разведения сухих молочных смесей детского питания используется кипяченая водопроводная вода. Но специальными исследованиями было установлено, что при кипячении водопроводной воды уничтожаются только болезнетворные микроорганизмы (бактерии, микробы), а концентрация таких вредных для здоровья детей химических соединений, как фенол, соли тяжелых металлов (свинца, ртути, кадмия, никеля, мышьяка и др.), увеличивается, а в конечном итоге после попадания их в организм происходит ослабление иммунной системы ребенка.
   Многие из указанных химических соединений являются сильнейшими аллергенами, поэтому необходимо водопроводную воду очищать, применяя высокоэффективные фильтры! Например, еще в начале XVIII в. император России Петр Великий пользовался природным фильтром – шунгитовыми камешками, через которые пропускалась речная вода для питья и приготовления различных напитков вроде кваса, кофе и чая. Сейчас качество водопроводной воды по ряду параметров вообще не отвечает стандартам, принятым ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения при ООН). Недаром во второй половине 90-х гг. ХХ в. в России значительно увеличился выпуск бытовых фильтров для очистки водопроводной воды, многие из которых разработаны по уникальной технологии с использованием сорбционных композиций из ионообменных смол, природных сорбентов (вроде шунгита) и набора высококачественных активированных углей, что в итоге позволяет очищать воду на молекулярном уровне. Только высокоэффективные фильтры позволяют получить питьевую воду хорошего качества – свободную от механических примесей, хлорорганических соединений (а они являются сильнейшими аллергенами), фенолов, солей тяжелых металлов, бактериальных и вирусных загрязнений, неприятных запахов и привкусов. Нужно учитывать то обстоятельство, что при купании детей в теплой водопроводной воде аллергены способны проникать через расширенные поры кожи непосредственно в организм ребенка, провоцируя (например, при ослабленном иммунитете) аллергические заболевания. При этом родители обычно удивляются – откуда у хорошо ухоженного ребенка вдруг появилось какое-либо аллергическое заболевание вроде экземы или псориаза и др. Общеизвестно, что качество водопроводной воды заметно ухудшается весной, когда талые воды загрязняют не только открытые водоемы, но и подземные водоносные горизонты.
   Исследователями аллергических заболеваний у детей был выявлен еще один крупный источник аллергенов – это загрязненный атмосферный воздух, особенно в крупных городах с большим количеством автотранспортных средств.
   При проведении специальных исследований было установлено, что в загрязненном атмосферном воздухе мегаполисов содержатся такие химические соединения, как двуокись углерода, сернистый ангидрид, коллоидные смеси, состоящие из мышьяка, свинца, цинка и др. Среди них многие вызывают аллергические заболевания в виде аллергического ринита, бронхита, крапивницы и др. Самой опасной ситуацией является прогревание двигателей любых автомобилей вблизи детских площадок, детских учреждений, жилых домов в зимнее время, когда отсутствует защита в виде зеленых (летом) насаждений. При такой ситуации воздух насыщается всевозможными аллергенами, поражающими прежде всего детский организм (особенно при пониженном иммунитете). Добавляет поступление аллергенов в окружающий воздух и табачный дым, причем наиболее чувствительны к нему дети. Исследованиями было установлено, что табачные смолы, содержащиеся в сигаретном (или папиросном) дыме, вызывают слипание тонких ресничек, расположенных в дыхательных путях, что приводит к накоплению в бронхах, далее в легких, затем – в почках, печени и лимфоузлах различных аллергенов, вызывающих в конечном итоге различные аллергические заболевания у детей, начиная от аллергического ринита, кончая аллергической бронхиальной астмой и дерматитом с кожным зудом. Поэтому необходимо всемерно ограждать детей от воздействия табачного дыма и тем более не допускать пристрастия подростков к табакокурению. В современную эпоху атмосферный воздух в городах до опасного предела насыщен не только аллергенами, но и токсическими веществами, оказывающими канцерогенное действие. Для профилактики аллергических заболеваний воздух в квартирах должен быть максимально чистым, особенно в детской комнате, для этого необходимо использовать специальные установки системы «Климат» или хотя бы простейшие воздухоочистители, устанавливаемые обычно над газовой плитой на кухне.
   Провоцируют аллергические заболевания у детей: содержание животных в квартире, наличие шерстяных ковров, виниловых обоев на стенах, синтетическая одежда и обувь и даже цветы вроде герани и примулы.
   Таким образом, профилактика аллергических заболеваний у детей должна начинаться:
   1) с подбора безопасных продуктов питания, не содержащих генетически модифицированных ингредиентов (или организмов);
   2) с использования очищенной эффективными бытовыми фильтрами питьевой воды (при купании в ней младенцев);
   3) с чистого воздуха (в первую очередь в квартире).
   Соответственно, продукты питания (особенно детского) не должны содержать: пищевых добавок, опасных для здоровья, консервантов, красителей, противоокислителей и проч. Детей необходимо оградить от воздействия табачного дыма, потому что ионы металлов, таких как стронций-90, полоний-210, калий-40, свинец-210, радий-226 (все радиоактивные), разрушают не только витамин С внутри детского организма, но и серьезно подрывают деятельность иммунной системы в целом, что в конечном итоге обусловливает тяжелое течение аллергических заболеваний у детей и подростков.
   Примерная программа профилактики аллергических заболеваний у детей и повышения иммунитета была выработана группой американских ученых и врачей-педиатров в начале 90-х гг. ХХ в. Эта программа вырабатывалась на основе многолетних исследований ученых США. В те же годы была принята система «Рекомендованной суточной дозы», по которой определены минимальные количества витаминов и различных минеральных веществ, микроэлементов, необходимых детям и взрослым для поддержания иммунитета на должном уровне и предупреждения различных заболеваний, в том числе аллергических разного вида и этиологии. Вопросы по системе РСД (рекомендованной суточной дозы витаминов и минеральных веществ) рассматривались даже на заседаниях Национальной академии наук США (в конце 90-х гг.), при этом многие ученые доказывали необходимость увеличения РСД для витаминов и минеральных веществ. Увеличение РСД по витаминам и минеральным веществам для детей и взрослых обосновывалось тем, что в последние годы ХХ в. участились случаи аллергических и иных заболеваний среди детей и подростков из-за ухудшения состояния окружающей среды, а также питания чересчур очищенными продуктами (вроде рафинированного подсолнечного масла и сахара), а также продуктами, содержащими генетически модифицированные ингредиенты (или организмы). В России также была принята система РСД, по которой стали выпускаться витамины и различные пищевые добавки для детей (например, витаминно-минеральный комплекс нового поколения для детей от 7 лет – «Алфавит-школьник», созданный с учетом совместимости всех компонентов, а также для кормящих грудью женщин «Алфавит – Мамино здоровье»). Витамины – это сложные химические соединения, которые крайне необходимы организму ребенка (а также кормящей грудью женщине) для нормального развития и роста, предупреждения заболеваний, прежде всего аллергических, весьма неприятных и изнурительных.
   Витамин А (ретинол) – является жирорастворимым витамином, может накапливаться в организме, его иногда специалисты называют кожным витамином, потому что он необходим для восстановления тканей кожи, а его низкое содержание в продуктах питания приводит к некоторым аллергическим заболеваниям с образованием пятен и прыщей на коже, а также перхоти. Кроме того, витамин А необходим для:
   1) поддержания нормального зрения у детей;
   2) укрепления иммунной системы и предупреждения аллергических заболеваний;
   3) здорового роста тела в детстве и юности;
   4) укрепления волос и ногтей.
   Витамин А содержится в таких продуктах, как печень, почки, яйца, молочные продукты (особенно в козьем молоке и натуральном сливочном масле), рыбий жир. При дефиците этого витамина у детей развиваются аллергические заболевания (особенно при проживании в экологически неблагоприятной среде), кожные инфекции, наблюдаются сухость кожи и волос, слабое зрение (особенно при плохом освещении), головные боли и сухость в глазах. Значительная нехватка витамина А приводит к ксероофтальмии (высыханию и разрушению глазной оболочки) и «куриной слепоте».
   Суточная потребность (РСД): младенцам до года – 350 мкг, от 1 года до 6 лет – 400 мкг, от 7 до 10 лет – 500 мкг, девочкам от 11 лет и старше – 600 мкг, женщинам во время беременности – 700 мкг, во время кормления грудью – 950 мкг, мальчикам от 11 до 14 лет – 600 мкг, от 15 лет и старше – 700 мкг.
   По утверждению специалистов, витамин А крайне необходим для правильного внутриутробного развития ребенка.
   Для предупреждения разрушения витамина А при кулинарной обработке специалисты рекомендуют не жарить печень и почки, а тушить их на слабом огне вместе с овощами – помидорами и морковью – с добавлением в конце тушения нерафинированного подсолнечного масла в небольших количествах. По данным специальных исследований, в печени содержится большое количество витамина А – от 3000 мкг до 4000 мкг в 100 г продукта.
   Регулярный прием витамина А не должен превышать 7500 мкг для взрослых женщин.
   Большинство препаратов витамина А (ретинола), реализуемых через аптечную сеть, содержат от 2500 мкг (7500 международных единиц) до 6000 мкг (18 000 международных единиц) витамина А в чистом виде.
   Токсичность – некоторые медики усмотрели связь больших доз витамина А (синтетической формы его – третиноина) с несколькими случаями патологии при родах, зарегистрированными в США, поэтому беременным женщинам не следует принимать витамин А больше РСД.
   Бета-каротин – пищевое вещество, не являющееся витамином, но в организме он превращается в витамин А, когда организм (ребенка или взрослого) испытывает его нехватку. Всякий бета-каротин, поступивший с продуктами питания, используется организмом как антиоксидант. Это означает, что он контролирует образование свободных радикалов (например, при употреблении нефильтрованной, хотя и кипяченой, водопроводной воды) – частиц, которые повреждают клетки и приводят к различным заболеваниям (прежде всего аллергическим). Проведенные в разных странах исследования доказали, что регулярное потребление бета-каротина в больших количествах связано напрямую со снижением числа случаев заболевания раком. Кроме того, исследованиями установлено, что бета-каротин защищает нежную кожу ребенка от вредного воздействия солнечных лучей (особенно при длительном пребывании детей на открытом воздухе под солнечными лучами). Лидерами по содержанию бета-каротина являются: морковь, помидоры, кресс-салат, цветная капуста, шпинат, манго, тыква, дыня, абрикосы, а также другие фрукты и овощи с ярко-красной или оранжевой окраской.
   Примечание. Крупные корнеплоды моркови обычно содержат большое количество нитратов, вызывающих различные аллергические заболевания у детей, поэтому для детского питания необходимо использовать морковь небольших размеров, это же относится к помидорам и другим овощам и фруктам. Нитраты в больших количествах иногда содержатся в кресс-салате и шпинате, что можно легко определить по ярко-зеленой окраске листьев).
   Бета-каротин обладает большой стабильностью при умеренной тепловой кулинарной обработке, поэтому морковь, помидоры, цветную капусту и другие овощи необходимо тушить только на слабом огне с добавлением небольшого количества нерафинированного подсолнечного масла.
   Для бета-каротина нет официальной РСД, но многие специалисты-диетологи и медики рекомендуют принимать его примерно по 15 мг в день для обеспечения максимальной антиоксидантной защиты организма и предупреждения аллергических заболеваний у детей и подростков. Большинство препаратов с бета-каротином, реализуемых через аптечную сеть, содержат его в количестве от 3 до 15 мг.
   Специалисты считают, что бета-каротин естественного происхождения (из водоросли dunaliella salina) усваивается организмом ребенка гораздо легче.
   С первой половины 90-х гг. ХХ в. в аптечной сети России реализуется бета-каротин в растительном масле 0,1%, во флаконах по 100 мл, рекомендуется для предупреждения различных заболеваний, и прежде всего аллергических, а также для укрепления иммунитета.
   Витамин В1 (тиамин) крайне необходим для высвобождения энергии из потребляемой пищи, незаменим для:
   1) обеспечения нормального пищеварения;
   2) нормального функционирования нервной системы. Данный витамин содержится в свинине, субпродуктах, молоке, яйцах, кашах из необрушенного зерна, коричневом рисе, ячмене.
   Содержание В1 в продуктах уменьшается при горячей кулинарной обработке.
   При недостатке В1 наблюдаются: усталость, бессонница, потеря аппетита, раздражительность (в том числе беспричинные капризы у детей) и депрессия.
   Суточная потребность (РСД): детям до 1 года – 0,3 мг, от 1 года и старше – 0,4 мг, во время беременности и кормления грудью женщинам нужно увеличивать дозу (предварительно необходимо проконсультироваться с врачом), это же надо делать в период болезни и стресса. Большинство препаратов содержат от 10 до 75 мг, но витамин В1 нетоксичен.
   Витамин В2 (рибофлавин) участвует в энергетических процессах в организме, способствует:
   1) здоровому состоянию кожи, волос и ногтей;
   2) предупреждению аллергических заболеваний у детей.
   Этот витамин часто используется в кулинарии в качестве пищевого желтого красителя, содержится в молоке, яйцах, обогащенных крупах, постном мясе (особенно в печенке), зеленых листовых культурах, рыбе.
   В2 разрушается от воздействия солнечного света, курения, лекарств на основе эстрогена (противозачаточные таблетки).
   При дефиците В2 наблюдаются: трещины и заеды на губах, воспаление языка (особенно при аллергических заболеваниях), перхоть, бессонница, головокружение.
   Суточная потребность (РСД) в витамине В2 составляет: младенцам до года – 0,4 мг, от 1 года до 3 лет – 0,6 мг, от 4 до 6 лет – 0,8 мг, от 7 до 10 лет – 1 мг, девочкам от 11 лет и старше – 1,1 мг, женщинам во время беременности – 1,4 мг, во время кормления грудью – 1,6 мг, мальчикам от 11 до 14 лет – 1,2 мг, от 15 и старше – 1,3 мг. Дополнительные дозы В2 требуются курящим и тем женщинам, которые принимают таблетки на основе эстрогена.
   Большинство препаратов содержит от 10 до 75 мг. В2 не токсичен даже при передозировках. Более половины рибофлавина (В2) в молоке распадается после 2 часов воздействия света.
   Витамин В3 (ниацин) – в организме он превращается в ниацинамид, который участвует в расщеплении жиров, в результате чего образуется энергия. Высокие дозы В3 защищают клетки поджелудочной железы, образующие инсулин. Кроме того, В3 снижает уровень холестерина в крови, а также других жиров в организме; применяется для профилактики сердечных и аллергических заболеваний у детей.
   В3 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молоке, сыре, крупах из необрушенного зерна.
   В3 разрушается при очистке и переработке продуктов, но стабилен при тепловой кулинарной обработке, курении и приеме лекарств на основе эстрогена (противозачаточные таблетки).
   При дефиците В3 наблюдаются: мышечная слабость, потеря аппетита, нарушения пищеварения (особенно у детей). При значительном дефиците В3 у детей развивается аллергическое заболевание под названием пеллагра с характерной огрубевшей и шелушащейся кожей.
   Суточная потребность (РСД) в витамине В3 составляет: младенцам до 6 месяцев – 3 мг, от 7 до 9 месяцев – 4 мг, от 10 до 12 месяцев – 5 мг, детям от 1 года до 3 лет – 8 мг, от 4 до 6 лет – 11 мг, от 7 до 10 лет – 12 мг, девочкам от 11 до 14 лет – 12 мг, от 15 до 18 лет – 13 мг, женщинам во время беременности – 15 мг, мальчикам от 11 до 14 лет – 15 мг, от 15 до 18 лет – 18 мг.
   Дозы В3 более 200 мг в день могут вызвать:
   1) временные приливы;
   2) покраснение кожи;
   3) пульсирующую головную боль;
   4) снижение кровяного давления.
   Большинство реализуемых через аптечную сеть пищевых добавок содержат от 25 до 125 мг витамина В3.
   Витамин В5 (пантотеновая кислота):
   1) участвует в высвобождении энергии из потребляемых жиров и углеводов;
   2) оказывает существенное влияние на состояние иммунной системы;
   3) улучшает состояние мышечных тканей и кожи;
   4) предупреждает возникновение аллергических заболеваний у детей;
   5) улучшает работу мозга.
   Витамин В6 (пиридоксин) крайне необходим организму человека (особенно детскому) для:
   1) метаболизма белков и аминокислот;
   2) регулирования состояния нервной системы;
   3) предотвращения аллергических заболеваний;
   4) поддержания хорошего состояния зубов и десен; он же участвует в образовании здоровых красных кровяных телец.
   В6 содержится в мясе, рыбе, молоке, яйцах, крупах из необрушенного зерна (особенно в пшеничных проростках), овощах.
   В6 разрушается из-за тепловой кулинарной обработки, чрезмерной очистки продуктов, воздействия спирта и лекарств на основе эстрогена (противозачаточные таблетки).
   Низкие уровни В6 в организме (особенно в детском) приводят к аллергическим заболеваниям в виде дерматитов, а также к потере аппетита и судорогам в конечностях. Значительная нехватка витамина В6 может вызвать ощущение жжения в стопах ног. При наличии дефицита В6 в сочетании с питанием, богатым белком, происходит усиление (дефицита) из-за того, что этот витамин участвует в реакциях с белковыми аминокислотами.
   РСД по витамину В6 составляет: для младенцев до 6 месяцев – 0,2 м г, от 7 до 9 месяцев – 0,3 м г, от 10 до 12 месяцев – 0,4 м г, детям от 1 года до 3 лет – 0,7 м г, от 4 до 6 лет – 0,9 м г, от 7 до 10 лет – 1,0 м г, девочкам от 11 до 14 лет – 1,0 м г, от 15 до 18 лет – 1,2 м г, мальчикам от 11 до 14 лет – 1,2 м г, от 15 до 18 лет – 1,5 мг. Во время беременности и кормления грудью потребности в этом витамине увеличиваются, как и в период приема противозачаточных таблеток. Увеличиваются РСД по витамину В6 у курящих женщин и у тех, кто находится в стрессовой ситуации.
   Большинство препаратов содержат В6 от 25 до 200 мг, токсичность низкая.
   Витамин В9 (фолиевая кислота) работает в организме человека в сочетании с витамином В12 при образовании новых клеток. В9 крайне необходим детскому организму для предупреждения анемии и аллергических заболеваний, а также беременным женщинам от момента зачатия, потому что он помогает предотвратить нарушение развития плода в первые 12 недель беременности. В9 участвует в синтезе РНК и ДНК, способствует таким образом передаче наследственного кода.
   В9 содержится в субпродуктах, зеленых листовых культурах, проростках пшеницы, орехах, яйцах, обогащенном хлебе, бананах, апельсинах, бобовых (особенно в чечевице).
   В9 разрушается из-за воздействия солнечного света, нагревания при кулинарной обработке (хотя присутствие витамина С и защищает от разрушения В9), излишней очистки продуктов, употребления лекарств на основе эстрогена (противозачаточные таблетки).
   При дефиците В9 наблюдаются: слабость и быстрая утомляемость, раздражительность и подавленность у детей и подростков. Кроме того, значительная нехватка витамина В9 в продуктах питания может привести к:
   1) катастрофической анемии у детей, характеризующейся укороченным периодом жизни красных кровяных телец;
   2) развитию аллергических заболеваний у детей.
   РСД по витамину В9 составляет: младенцам до 1 года – 50 мкг, детям от 1 года до 3 лет – 70 мкг, от 7 до 10 лет – 150 мкг, девочкам от 11 лет и старше – 200 мкг, женщинам во время беременности – 300 мкг, во время кормления грудью – 360 мкг, мальчикам от 11 лет и старше – 200 мкг. На ранних стадиях беременности потребность в витамине В9 резко повышается для обеспечения внутриутробной защиты развивающегося плода, на поздних стадиях беременности и при кормлении грудью – для предотвращения анемии у ребенка.
   Большинство препаратов содержат от 50 до 400 мкг.
   Токсичность В9 низкая, но высокие дозы могут вызвать бессонницу и нарушить усвоение цинка. Потребность в этом витамине увеличивается у курящих женщин.
   Витамин В12 (кобаламин) крайне необходим организму человека (особенно детскому) для образования красных кровяных телец и предупреждения злокачественной анемии и аллергических заболеваний у детей. Кроме того, витамин В12 поддерживает нормальное функционирование нервной системы и дает энергию. От других витаминов отличается тем, что содержит в небольших количествах металл – кобальт. При возникновении дефицита В12 в организме ребенка его вводят в виде инъекций или же в виде геля через нос. Этот витамин содержится, в основном, в продуктах животного происхождения: субпродуктах, печени, яйцах, сыре, молоке, мясе и рыбе. По мнению большинства специалистов, вегетарианцам необходимо вводить в рацион дрожжевые экстракты либо морские или синтезированные водоросли вроде фукуса и спирулины, которые богаты витамином В12. В12 разрушается из-за воздействия солнечного света и нагревания при кулинарной обработке, а также от лекарств на основе эстрогена (противозачаточные таблетки).
   РСД по витамину В12: младенцам до 6 месяцев – 0,3 мкг, от 7 до 12 месяцев – 0,4 мкг, детям от 1 года до 3 лет – 0,5 мкг, от 4 до 6 лет – 0,8 мкг, от 7 до 10 лет – 1,0 мкг, девочкам от 11 до 14 лет – 1,2 мкг, от 15 и старше – 1,5 мкг; женщинам во время кормления грудью – 2,0 мкг, мальчикам от 11 до 14 лет – 1,2 мкг, от 15 лет и старше – 1,5 мкг. Курящие женщины нуждаются в более высоких дозах витамина В12. Большинство препаратов содержат от 10 до 100 мг В12, инъекции в дозе 3 г в сутки безопасны для взрослого человека.
   Биотин – не истинный витамин, но работает в организме человека вместе с семейством витаминов группы В. Биотин определяется специалистами как водорастворимый коэнзим, который образуется в кишечнике с помощью микроорганизмов, а также присутствует во многих обычных продуктах. Биотин необходим для осуществления распада и метаболизма жиров в организме человека и играет очень важную роль в поддержании здорового состояния кожных покровов и предупреждения аллергических заболеваний у детей. При дефиците биотина у ребенка может возникнуть аллергический дерматит. При приеме антибиотиков или расстройстве пищеварения уровень содержания биотина может понизиться.
   Официальной РСД нет, но потребности в биотине увеличиваются при приеме антибиотиков и при стрессах. Биотин содержится в субпродуктах, яйцах, молоке и молочных продуктах, зерновых, рыбе, фруктах, овощах (особенно в цветной капусте) и грибах. В присутствии сырого яичного белка количество биотина уменьшается, потому что протеин из яичного белка связывает биотин.
   Биотин токсичен, как показала многолетняя медицинская практика, суточные дозы для взрослого человека от 10 до 200 мг безопасны и достаточны при выявлении дефицита в нем.
   Витамин С (аскорбиновая кислота) очень необходим организму человека (и особенно детскому) для сохранения здоровых соединительных тканей (кожного покрова, стенок кровеносных сосудов). В организме это водорастворимое соединение не запасается впрок, поэтому необходим ежедневный его прием. При малой концентрации (недостатке) витамина С в организме возможно возникновение внутренних кровотечений, плохо заживающих ран. Витамин С является очень важным антиоксидантом, контролирующим образование в организме свободных радикалов – неустойчивых частиц, которые повреждают клетки организма, после чего возникают различные заболевания, в том числе аллергические (в основном у детей). Наиболее эффективно витамин С усваивается из пищи, когда он поступает вместе с биологически активными веществами – биофлавоноидами, известными в медицине как витамин Р. Этот витамин содержится во фруктах и овощах, особенно в лимонах, черной смородине, апельсинах, цветной капусте и картофеле. Содержание витамина С уменьшается из-за воздействия солнечного света, нагревания при кулинарной обработке, повторного разогревания готового блюда, а также из-за курения и кофеина. При дефиците витамина С наблюдаются бледные десны, замедленный рост волос, аллергические заболевания различной этиологии, цинга (при значительном дефиците).
   РСД по витамину С такова: младенцам до 1 года – 25 мг, детям от 1 года до 10 лет – 30 мг, девочкам от 11 до 14 лет – 35 мг, от 15 и старше – 40 мг, женщинам во время беременности – 50 мг, во время кормления грудью – 70 мг, мальчикам от 11 до 14 лет – 35 мг, от 15 лет и старше – 40 мг.
   В настоящее время многие специалисты-медики считают, что официальная РСД должна быть повышена для беременных женщин и кормящих грудью матерей до 100 мг. Курящие женщины должны увеличить потребление витамина С, потому что каждая сигарета уничтожает, согласно исследованиям, приблизительно 2,5 мг витамина С. Большинство препаратов содержат от 50 до 2000 мг, причем во многие препараты с витамином С включают концентрат из плодов шиповника с целью улучшения усвоения организмом (особенно детским). Этот витамин нетоксичен даже в больших количествах, только возможно расстройство кишечника, а у людей с высоким уровнем щавелевой кислоты в организме большие дозы витамина С могут вызвать образование камней в почках.
   Витамин D – жирорастворимый витамин, работающий в организме человека совместно с кальцием, поддерживая силу и здоровое состояние крови и костей. Если ребенок недостаточно получает витамина D, то у него развивается деформация костей (рахит). Низкий уровень витамина D у взрослых также приводит к заболеванию костей в виде остеомаляции (размягчение костей). Витамин D содержится в печени трески, рыбьем жире, продуктах животного происхождения (молоко, сыр, сливочное масло, яйца), а также в жирной рыбе (в частности, в скумбрии). В небольших количествах этот витамин образуется в коже человека под воздействием солнечных лучей. Синтетический витамин D добавляют в маргарин и в смеси для детского питания.
   РСД по витамину D составляет: младенцам от 6 до 7 месяцев – 9,5 мкг, от 7 месяцев до 3 лет – 7 мкг, женщинам во время беременности и кормления – 10 мкг.
   В США рекомендуется всю жизнь принимать 10 мкг витамина D ежедневно. В Великобритании самая высокая разрешенная доза составляет (без рецепта) 10 мкг на день.
   Большинство препаратов содержат 200 или 400 МЕ (международных единиц), или 5 – 10 мкг. Специальные исследования показали, что при нехватке витамина D у детей могут возникнуть аллергические заболевания, сопровождающиеся высыпанием на коже; поэтому для профилактики этот витамин добавляют в продукты для детского питания, а также в витаминно-минеральный комплекс «Алфавит-школьник» как D3 в количестве 0,6 мкг вместе с кальцием.
   Витамин Е (токоферол) – очень важный жирорастворимый витамин, от которого во многом зависят разнообразные функции организма человека, в частности он защищает клетки от повреждения и предупреждает развитие аллергических заболеваний у детей. Кроме того, витамин Е:
   1) помогает уменьшению риска образования тромбов;
   2) укрепляет кровеносные сосуды;
   3) увеличивает мышечную силу;
   4) влияет на гормоны организма;
   5) является сильным антиоксидантом (это означает, что он контролирует образование свободных радикалов в организме – разрушительных частиц, которые повреждают клетки, что в конечном итоге вызывает развитие различных заболеваний, и в первую очередь, аллергических у детей).
   Этот витамин содержится, в частности, в витаминно-минеральном комплексе «Алфавит-школьник» в количестве 6 мг.
   Витамин Е содержится в семечках подсолнечника (соответственно, в нерафинированном подсолнечном масле), грецких орехах, миндале, авокадо, спарже, шпинате и других зеленых листовых культурах. Содержание этого витамина уменьшается при тепловой кулинарной обработке, а также при воздействии солнечного света. Специальные исследования показали, что постоянный дефицит витамина Е приводит к серьезным заболеваниям, включая некоторые виды опухолей, артрит, катаракты и заболевания сердца.
   Официальной РСД нет, но некоторые специалисты-эксперты по питанию рекомендуют дозу в пределах от 50 до 80 мг (75 – 200 МЕ) – для взрослых, а для детей – от 10 до 20 мг (в зависимости от возраста). В молочные смеси для детского питания добавляют синтезированный витамин Е, но природный действует эффективнее.
   Витамин К1 – жирорастворимый, необходим для должного свертывания крови. Инъекции витамина К1 делают новорожденным, чтобы предотвратить внутренние кровотечения и разрушение красных кровяных телец, что в конечном итоге предупреждает развитие аллергический заболеваний у детей. Витамин К1 содержится в цветной, брюссельской и белокочанной капусте, шпинате, зеленом горошке, крупах из необрушенного зерна. К1 разрушается под воздействием солнечного света и при тепловой кулинарной обработке. Дефицит этого витамина возможен у новорожденных из-за ослабленного транспорта через плаценту и низкого содержания в грудном молоке, поэтому кормящие матери должны регулярно увеличивать его прием. Прием антибиотиков может вызвать нехватку этого витамина.
   Официальной РСД нет, но потребность в витамине К1 увеличивается у новорожденных, а также у тех детей, кто стра дает болезнью печени, принимает антибиотики или лекарства, снижающие свертываемость крови. В природном, натуральном виде К1 нетоксичен, но применение синтетической формы этого витамина – менадиона – приводит к нарушениям в печени у новорожденных.
   Коэнзим Q10 – это пищевое соединение, не является витамином, но оно крайне необходимо для укрепления иммунной системы ребенка и предупреждения аллергических заболеваний. Коэнзим Q10 обнаружен в митохондриях – энергетических центрах большинства клеток. Когда иммунная система защищает тело от вирусного или бактериального заражения, то ей требуется больше энергии, и коэнзим Q10 помогает обеспечивать ее необходимой энергией. Кроме того, он является сильным антиоксидантом, подавляющим разрушительное действие свободных радикалов, попадающих в организм ребенка из окружающего загрязненного воздуха и из нефильтрованной в домашних условиях водопроводной воды. В медицинской практике используются препараты, содержащие от 10 до 30 мг Q10. В клинических условиях препараты Q10 используют при лечении заболеваний сердца, сахарного диабета и больных с мышечной дистрофией. Официальной РСД пока нет, но в медицинской практике при лечении некоторых аллергических заболеваний применяли суточные дозы в 100 мг, при этом заметных побочных явлений не было выявлено. Еще в конце 90-х гг. ХХ в. в Японии препараты, содержащие коэнзим Q10, принимали по предписаниям врачей более 12 млн человек, поскольку эти препараты помогают вырабатывать энергию во всех клетках организма.
   Ежедневно растущему детскому организму нужны не только витамины (перечисленные выше), но и небольшие количества различных минеральных веществ и микроэлементов, при этом некоторые из них добавляются в продукты детского питания и специальные витаминно-минеральные комплексы (например, «Алфавит-школьник» и «Алфавит – Мамино здоровье»).
   Добавление в продукты детского питания (в том числе в молочные смеси для детей) минеральных веществ (или макроэлементов) и микроэлементов производится с целью предупреждения развития различных заболеваний, и прежде всего аллергических. В российские продукты для детского питания добавление макро– и микроэлементов производится только на основании научных разработок и исследований, проводимых НИИ питания РАМН. Проведенными исследованиями были выявлены примеры синергизма (совместимости) и антагонизма (несовместимости) между витаминами и макро– и микроэлементами, а также между витаминами. Например, синергизм выявлен между: витамином В2 и витамином В9, витамином В2 и витамином К, витамином В12 и витамином В5, витамином В12 и витамином В9, селеном и витамином Е, витамином В6 и кальцием, витамином D (или D3) и кальцием, витамином К и кальцием, кальцием и витамином В12, марганцем и цинком. В некоторых случаях витамин В1 может способствовать формированию реакции аллергического типа, а присутствие витамина В12 ее усугубит.
   К сожалению, не во всех продуктах детского питания и различных препаратах учитываются синергизм и антагонизм микроэлементов, что может спровоцировать аллергические реакции.
   Антагонизм (при клинических исследованиях) выявлен между: витамином А и витамином В12, витамином А и витамином К, витамином С и витамином В12, медью и витамином В5, медью и витамином В12, железом и витамином В12, витамином Е и железом, витамином В9 и цинком, кальцием и железом, марганцем и цинком; железом и марганцем, цинком; цинком и хромом, медью; железом и хромом, марганцем и медью. Родители должны очень внимательно подбирать продукты (включая молочные смеси) для детей и витаминно-минеральные препараты, потому что некоторые из них могут вызвать тяжелые аллергические реакции (особенно у маленьких детей).
   Кальций является макроэлементом, почти все запасы его в организме человека находятся в костях и зубах. Но содержание кальция в костях день ото дня меняется, потому что он высвобождается, поступая в кровь, а пополняется из пищи (если он в ней присутствует). Небольшие количества кальция крайне необходимы растущему детскому организму, в частности для хорошего сокращения мышц и свертывания крови. Содержание кальция в организме ребенка уменьшается при потреблении газированных напитков типа лимонада (например, «Пепси», «Кока-кола», «Спрайт» и др.) из-за содержания в них ортофосфоной кислоты (или фосфорной), что приводит к остео порозу (ломкости костей) и аллергическим заболеваниям вроде дерматита. Кальций содержится в молочных продуктах (особенно в сыре, твороге), семечках подсолнечника, цветной капусте, зеленых листовых культурах, костях консервированной рыбы (лосося, сардин). В тех случаях, когда потребление молочных продуктов вызывает у детей аллергические реакции, назначается прием препаратов, содержащих кальций.
   РСД по кальцию: младенцам до 12 месяцев – 225 мг, детям от 1 года до 3 лет – 350 мг, от 4 до 10 лет – 550 мг, девочкам от 11 до 18 лет – 800 мг, от 18 лет и старше – 700 мг, женщинам во время кормления грудью – 1250 мг, мальчикам от 11 до 18 лет – 1000 мг. У детей большая потребность в кальции, потому что нарастание костей происходит в раннем возрасте . Самая большая плотность костей достигается примерно к 35 годам (поэтому потребность в кальции высока у молодых женщин – во время беременности особенно). Для облегчения усваивания организмом кальций часто принимают с витамином D (D3).
   Магний является противострессовым макроэлементом, потому что участвует в передаче нервных импульсов и, соответственно, способствует подавлению депрессии, кроме того, он поддерживает в здоровом состоянии систему кровообращения, предупреждает развитие аллергических заболеваний. Магний работает вместе с кальцием, и эти два элемента должны находиться в равновесии. Магний сохраняется длительное время в костях и мягких тканях. Магний содержится в соевых бобах, орехах, крупах из необрушенного зерна, мясе, рыбе, морепродуктах, финиках. Его усвоению мешают прежде всего жиры, а также высокие количества витамина D, кальция, фосфора (последний присутствует в газированных напитках типа лимонада).
   РСД по магнию: младенцам до 3 месяцев – 55 мг, от 4 до 6 месяцев – 60 мг, от 7 до 9 месяцев – 75 мг, от 10 до 12 месяцев – 200 мг, девочкам от 11 до 14 лет – 280 мг, от 15 до 18 лет – 300 мг, мальчикам от 11 до 14 лет – 280 мг, от 15 лет и старше – 300 мг, женщинам во время кормления грудью – 320 мг. Большинство препаратов содержат от 200 до 500 мг, токсичность низкая, при передозировках от 2 до 5 г ежедневно при продолжительном применении возможны покраснение кожи и сильная жажда.
   Фосфор – это макроэлемент, около 80% которого в организме человека находится в костях, остальные 20% жизненно необходимы для превращения потребляемой пищи в энергию. Фосфор содержится в молочных продуктах, овощах, рыбе, мясе, орехах, цельном зерне.
   РСД по фосфору: младенцам до 1 года – 200 мг, детям от 1 года до 3 лет – 270 мг, от 4 до 6 лет – 350 мг, от 7 до 9 лет – 450 мг, девочкам от 11 до 18 лет – 625 мг, от 19 лет и старше – 550 мг, женщинам во время кормления грудью – 990 мг, мальчикам от 11 до 18 лет – 775 мг. В больших дозах фосфор токсичен, именно поэтому из-за чрезмерного потребления детьми лимонадов (особенно «Пепси», «Кока-колы» и др.) могут возникнуть аллергические реакции в виде крапивницы или дерматитов.
   Калий, натрий, хлориды – обязательные составляющие части всех жидкостей, присутствующих в организме человека, они являются участниками высокого спектра биохимических реакций. Эти макроэлементы содержатся в обычной поваренной соли (хлорид натрия), беконе и копченой рыбе; калий присутствует в дрожжах, фруктах (особенно в абрикосах).
   Официальная РСД для натрия: младенцам до 3 месяцев – 210 мг, от 4 до 6 месяцев – 280 мг, от 7 до 9 месяцев – 320 мг, от 10 до 12 месяцев – 350 мг, детям от 1 года до 3 лет – 500 мг, от 4 до 6 лет – 700 мг, от 7 до 10 лет – 1200 мг, мальчикам и девочкам от 11 и старше – 1600 мг.
   Официальная РСД для калия: младенцам до 3 месяцев – 600 мг, от 4 до 6 месяцев – 650 мг, от 7 до 12 месяцев – 700 мг, детям от 1 года до 3 лет – 800 мг, от 4 до 6 лет – 1100 мг, от 7 до 10 лет – 2000 мг, мальчикам и девочкам от 11 до 14 лет – 3700 мг, от 15 лет и старше – 3500 мг.
   Официальная РСД для хлорида: младенцам до 3 месяцев – 320 мг, от 4 до 6 месяцев – 400 мг, от 7 до 12 месяцев – 500 мг, детям от 1 года до 3 лет – 800 мг, от 4 до 6 лет – 1100 мг, от 7 до 10 лет – 1800 мг, мальчикам и девочкам от 11 лет и старше – 2500 мг.
   Высокие уровни потребления всех трех макроэлементов приводят к проблемам с почками. Каждый элемент из этих трех взаимодействует с другими, поэтому передозировка только одного из них может нарушить равновесие. Прием калия в дозе больше 17 г вызывает токсичные побочные действия, сопровождаемые аллергическими реакциями в виде крапивницы.
   Железо – очень важный микроэлемент для поддержания нормального здоровья взрослых и детей. Около половины данного элемента в организме человека присутствует в виде гемоглобина – особых телец, которые окрашивают кровь в красный цвет. Гемоглобин осуществляет функцию передачи кислорода из легких по всему телу. Как показывает многолетняя медицинская практика, низкий уровень гемоглобина в крови вызывает мышечную слабость, усталость и развитие некоторых форм аллергических заболеваний. Если в продуктах детского питания железа не хватает, у детей обычно наблюдается анемия. Железо содержится: в зеленых яблоках, печени, почках, мясе, хлебе, фасоли, орехах, зеленых листовых культурах. Железо может входить в состав пищи преимущественно в двух формах: органической (гемовое) и неорганической (негемовое). Железо в форме гема содержится в мясе, и оно лучше усваивается. Негемовое железо (входит в состав овощей) должно при помощи витамина С допреобразовываться до гемового, а потом оно усваивается организмом. При дефиците железа наблюдаются: побледнение кожных покровов, побледнение нижних век (что является классическими признаками анемии), а также усталость, апатия, сонливость, ухудшение зрения, диспепсические явления, онемение пальцев рук и ног. Недостаток железа (анемия) – обычное явление во время и после беременности, которое можно контролировать с помощью обычного анализа крови. Потребности в железе резко возрастают во время беременности, потому что плод забирает у беременной почти половину ежедневной дозы железа, рекомендованной женщине.
   Официальная РСД по железу: младенцам до 3 месяцев – 1,7 мг, от 4 до 6 месяцев – 4,3 мг, от 7 до 12 месяцев – 7,8 мг, от 1 года до 3 лет – 6,9 м г, от 4 до 6 лет – 6,1 м г, от 7 до 10 лет – 8,7 м г, девочкам от 11 лет и женщинам до 50 лет – 14,8 мг (но этой дозы недостаточно для женщин с обильными месячными, которые теряют в этот период большую часть железа; наиболее практичным способом обеспечения нужных количеств железа для этих женщин будет прием специальных препаратов по назначению врача), мальчикам от 11 до 18 лет – 11,3 мг. Иногда в обычной водопроводной воде возникает повышенное количество железа, что приводит к возникновению болей в желудке у детей и развитию аллергических реакций в виде крапивницы и дерматита.
   Медь – микроэлемент, являющийся незаменимым компонентом многих ферментов в организме, участвует в образовании красных кровяных телец. Медь в организме действует также как антиоксидант, поскольку это – компонент многих ферментов, присутствующих в клетках, включая супероксидисмутазу (СОД), которая подавляет разрушительное действие свободных радикалов. Медь содержится в орехах, печени, оливках, моркови, крупах из цельного зерна, чечевице. В пищу медь попадает в некоторых случаях из пестицидов и медных водопроводных труб. При дефиците меди наблюдаются: кишечные расстройства, аллергические заболевания, бледная кожа, заметные вены. Сверхдефицит меди может привести к хрупкости костей у детей, а низкое содержание в лимфоцитах – к понижению устойчивости организма ребенка к инфекциям и аллергическим заболеваниям.
   Официальная РСД по меди: младенцам до 3 месяцев – 0,2 мг, от 4 до 12 месяцев – 0,3 мг, от года до 3 лет – 0,4 мг, от 4 до 6 лет – 0,6 мг, от 7 до 10 лет 0,7 мг, девочкам от 11 до 14 лет – 0,8 мг, от 15 до 18 лет – 1,0 мг, от 19 лет и старше – 1,2 мг, женщинам во время кормления грудью – 1,5 мг, мальчикам от 11 до 14 лет – 0,8 мг, от 15 до 18 лет – 1,0 мг. В витаминно-минеральном комплексе «Алфавит-школьник» содержится 0,7 мг меди, что составляет 45% от нормы физиологической потребности для детей старше 7 лет (согласно заключению НИИ питания РАМН).
   Регулярное употребление водопроводной воды из медных труб может привести к высокому содержанию меди, что нарушит баланс других элементов (при этом необходимо помнить, что медь является антагонистом по отношению к витаминам В5 и В12, а также к микроэлементам – цинку и марганцу).
   Йод – микроэлемент, являющийся регулятором функции щитовидной железы, которая управляет обменом веществ в организме и регулирует вес. Йод отвечает за необходимый баланс гормонов, особенно тироксина и трийодтиронина, контролирующего скорость обмена веществ в организме, т. е. скорость, с которой сжигается кислород, высвобождая энергию. Щитовидная железа оказывает значительное влияние на рост детей. Йод содержится в морепродуктах (в том числе в морских водорослях), рыбе, плодах фейхоа и др. Усвоение йода в организме ухудшается при употреблении в пищу зеленых овощей из семейства крестоцветных (белокочанной и цветной капусты и др.), кукурузы, фасоли и батата (сладкого картофеля); из-за приема многих лекарств.
   Официальная РСД по йоду: младенцам до 3 месяцев – 50 мкг, от 4 до 12 месяцев – 60 мкг, от 1 года до 3 лет – 70 мкг, от 4 до 6 лет – 100 мкг, от 7 до 10 лет – 110 мкг, девочкам и мальчикам от 11 до 14 лет – 130 мкг, от 15 лет и старше – 140 мкг. Во время беременности и кормления грудью потребности увеличиваются. При наличии аллергических дерматитов у детей йод может стать причиной ухудшения протекания болезни. Большинство выпускаемых в России препаратов содержат от 25 до 250 мкг йода (в витаминно-минеральных комплексах «Алфавит-школьник» содержится 50 мкг йода).
   Марганец – микроэлемент, необходимый детскому организму для нормального роста и развития, участвует в синтезе защитного гликопротеина, покрывающего клетки. Кроме того, марганец крайне необходим для формирования естественного противовирусного агента интерферона и поддерживает адекватную регуляцию сахара в крови. Марганец работает и как антиоксидант, поскольку входит в состав фермента под названием супероксиддисмутаза (СОД), нейтрализующего разрушительное действие свободных радикалов. Марганец необходим детскому организму для нормального усвоения витаминов С, Е и группы В. Марганец содержится в овсе, проростках пшеницы, орехах (особенно в миндале и фундуке), ананасах, сливе, фасоли, салатах и сахарной свекле. В целом марганец в сочетании с витаминами А, С, Е и группой В (кроме В12) и другими минеральными веществами способствует предупреждению аллергических заболеваний у детей.
   Официальной РСД нет, но в медицинской практике используются препараты, содержащие от 3 до 20 мг, при этом наиболее эффективными являются препараты в форме хелатов аминокислоты и глюконата, потому что они легче усваиваются детским организмом (а также женским).
   Молибден – микроэлемент, основная часть которого накапливается в печени, а в дальнейшем тратится на метаболизм железа в организме; кроме того, он предотвращает разрушение зубов. Молибден содержится в гречихе, бобовых, проростках пшеницы, яйцах, ячмене, печени, соевых бобах и др. Этот же микроэлемент в сочетании с витаминами А, С, Е предупреждает развитие аллергических заболеваний.
   Официальной РСД нет, но в США рекомендуют детям (в зависимости от возраста) дозу от 30 до 300 мкг, взрослым – от 150 до 500 мкг. Большинство препаратов, выпускаемых в России, содержат от 5 до 500 мкг. Токсичность молибдена низкая.
   Селен – редкий, но очень ценный для организма человека микроэлемент. Крайне необходим как антиоксидант, рабо тает в содружестве с витамином Е. Селен образует в организме соединение с ферментом глютатионпероксидазой, нейтрализующим разрушительное действие свободных радикалов. Этот микроэлемент необходим для образования белков в организме человека, он способствует нормальному функционированию печени, укреплению иммунной системы, предохраняет от формирования аллергических заболеваний у детей. Кроме того, селен помогает связывать и выводить из организма ионы тяжелых металлов, включая кадмий и мышьяк (это, в частности, необходимо для курящих женщин – будущих матерей или кормящих мам). Селен содержится в дрожжах, чесноке, яйцах, рыбе, печени. При дефиците селена наблюдаются боли в груди, облысение, подверженность инфекционным и аллергическим заболеваниям.
   Официальная РСД в селене составляет: младенцам до 3 месяцев – 10 мкг, от 4 до 6 месяцев – 13 мкг, от 7 до 12 месяцев – 10 мкг, от 1 года до 3 лет – 15 мкг, от 4 до 6 лет – 20 мкг, от 7 до 10 лет – 30 мкг, девочкам от 11 до 14 лет – 40 мкг, от 15 лет и старше – 60 мкг, женщинам во время кормления грудью – 75 мкг, мальчикам от 11 до 14 лет – 45 мкг, от 15 до 18 лет – 70 мкг. Всемирная организации здравоохранения при ООН (ВОЗ) рекомендует в день принимать от 50 до 200 мкг (в зависимости от возраста). Дневной прием не должен превышать 450 мкг для взрослых мужчин. Большинство препаратов, выпускаемых в России, содержат от 50 до 250 мкг, в основном в сочетании с витаминами А, С, Е, В2, В6 и микроэлементами – магнием, цинком, йодом. Например, в витаминно-минеральном комплексе «Алфавит-школьник» для детей от 7 лет селена содержится 20 мкг в сочетании с указанными выше витаминами и микроэлементами. Такое сочетание способствует эффективной профилактике аллергических заболеваний у детей.
   Кремний – микроэлемент, образующий в организме человека очень сложные длинные молекулы, которые являются жизненно важной частью всех соединительных тканей, костей, кровеносных сосудов и хрящей. Этот микроэлемент играет важную роль в предупреждении формирования остеопороза (хрупкости костей, особенно у детей), способствуя забросу кальция в костную ткань. Кремний помогает укреплять клетки кожи, волосы и ногти, улучшает синтез коллагена и кератина (тем самым предотвращает аллергические заболеваний у детей с поражениями кожного покрова). Кремний содержится в хвоще, корневых овощах, фруктах (выращенных на плодородной почве, богатой органическими соединениями), коричневом рисе, некоторых минеральных водах. Низкий уровень кремния в продуктах питания (в том числе детского) вызывает ослабление кожных тканей и развитие аллергических заболеваний у детей при проникновении аллергенов в организм ребенка.
   Официальной РСД по кремнию нет, но препараты, содержащие кремний в пределах от 2 до 400 мг, применяются в медицинской практике для предотвращения остеопороза и аллергических заболеваний.
   Сера – микроэлемент, поддерживающий тонус и здоровый вид кожных покровов, является обязательной составляющей для образования кератина – белка, присутствующего в суставах, волосах и ногтях. Сера в целом играет очень важную роль, входя в состав почти всех белков и ферментов в организме. Кроме того, атомы серы включены в молекулы других жизненно важных веществ, таких как аминокислоты цистеин и метионин, а также содержатся в тиамине и биотине – витаминах группы В. Сера содержится в говядине, свинине, яйцах, мясе птицы, сушеных персиках, бобовых, моллюсках и ракообразных.
   Официальной РСД по сере нет, но в медицинской практике она применяется в основном в сочетании с витаминами и другими микроэлементами, в частности при лечении некоторых аллергических заболеваний.
   Цинк – микроэлемент, необходимый для работы более 80 ферментов организма человека и для образования красных кровяных телец. Основные запасы цинка содержатся в костной ткани. Низкие его количества у детей замедляют рост и уменьшают аппетит. В кожных тканях человеческого организма содержится 1/15 часть запасов цинка, здесь он обычно участвует в регенерации тканей. Экспериментально было достоверно подтверждено, что биодобавки на основе цинка способствуют лечению угрей, как и антибиотики. Цинк в определенных дозах совместно с витаминами А, С, Е, В2 и В6 и другими микро элементами способствует предотвращению аллергических заболеваний у детей. Цинк присутствует в печени, почках и других мясных продуктах, грибах, устрицах, дрожжах, яйцах, горчице, коричневом рисе.
   Официальная РСД по цинку: младенцам до 6 месяцев – 4 мг, от 7 месяцев до 3 лет – 5 мг, от 4 до 6 лет – 6,5 мг, от 7 до 10 лет – 7 мг, девочкам от 11 до 14 лет – 9 мг, от 15 лет и старше – 7 мг, женщинам во время кормления грудью – 13,3 мг, мальчикам от 11 до 14 лет – 9 мг, от 15 лет и старше – 5 мг. Большинство препаратов, выпускаемых в России, содержат от 10 до 30 мг. В витаминно-минеральном комплексе для детей старше 7 лет «Алфавит-школьник» содержится цинк в количестве 5 мг.

ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У МЛАДЕНЦЕВ

   Профилактика аллергических заболеваний у младенцев имеет целый ряд особенностей. Во-первых, выявить аллергены в каждом конкретном случае очень сложно из-за отсутствия в России достаточного количества лабораторий по контролю за качеством продуктов детского питания, предназначенного для прикорма младенцев или вскармливания по полной программе при нехватке материнского грудного молока (или при полном его отсутствии). Поступающие в Россию по импорту продукты детского питания проверяются соответствующими лабораториями санитарно-гигиенического надзора выборочно, с отбором отдельных экземпляров из целой оптовой партии, что абсолютно не гарантирует качество всех продуктов детского питания в поставленной партии. Об этом свидетельствует медицинская статистика по аллергическим заболеваниям среди младенцев за период с 2000 по 2008 г. Зарубежные фирмы-изготовители продуктов детского питания усиленно рекламируют свою продукцию, при этом указывают, что сырье для них выращено «в экологически чистых условиях: на экологически чистых землях, только при помощи естественных методов выращивания (т. е. без использования генетически модифицированных организмов), без добавления искусственных удобрений». Но, по данным сайта европейской организации «Гринпис», это утверждение является, мягко говоря, неправдой, потому что практически во всех европейских странах, начиная с 50-х гг. прошедшего столетия, при выращивании сельскохозяйственных культур всех видов широко и повсеместно применялись различные химические вещества – минеральные удобрения, пестициды и гербициды. А с 70-х гг. ХХ в. на полях многих европейских стран (кроме Греции) стали выращивать генетически модифицированные сельскохозяйственные культуры, в том числе и картофель, сахарную свеклу, кукурузу, помидоры и др. В общем итоге, к началу ХХI в. экологически чистых сельскохозяйственных районов в Европе не осталось.
   Свой весьма скромный вклад в химизацию полей внесла промышленность индустриальной Европы, чьи предприятия ежегодно выбрасывают миллионы тонн пыли, газов (в частности, двуокиси углерода, сернистого ангидрида и др.). Общеизвестно, что промышленность в Западной Европе не испытывала такого кризиса, как в России и странах Восточной Европы (бывших социалистических), соответственно, она продолжала распылять над сельскохозяйственными районами различные химические вещества (их полный перечень можно уточнить по сайту «Гринписа»). Кроме того, этими же химическими веществами обрабатывались и открытые водоемы – реки, озера, водохранилища.
   Свой вклад в химическую атаку на сельскохозяйственные культуры всех видов внес и вносит по настоящее время автотранспорт, выхлопные газы от которого, содержащие серу, свинец, мышьяк, накрывают посевы, расположенные вблизи автотрасс или между автомагистралями (а дорог и транспорта в зарубежной Европе очень много). Данные по всем таким фактам также помещались неоднократно в 2000 – 2008 гг. на сайте «Гринписа».
   По сути дела, зарубежная Европа представляет собой на данный момент зону экологического бедствия. Совсем не случайно рождаемость в благополучных экономически европейских странах существенно снизилась в конце 1990-х гг. А количество случаев аллергических заболеваний среди младенцев в те же годы резко возросло.
   Многие западные фирмы-производители детского питания в 1990-х гг. стали скупать некоторые российские предприятия пищевой промышленности, оказавшиеся в кризисной ситуации (например, швейцарская фирма «Нестле» купила крупный пакет акций Самарской кондитерской фабрики). Соответственно, налаживалось производство продуктов детского питания на местном сырье.
   Но и в России стали выращивать генетически модифицированные сельскохозяйственные культуры, а экологически чистых сельскохозяйственных районов на территории РФ к началу XXI в. осталось совсем мало.
   Во-вторых, все молочные детские смеси обогащены комплексом синтетических витаминов и минеральных веществ, но, к сожалению, не все они учитывают совместимость между витаминами и минеральными веществами, а в итоге возникают аллергические реакции у младенцев и даже тяжелые заболевания из-за слабо развитой иммунной системы.
   В грудном молоке содержатся многие компоненты, которые отсутствуют в искусственных молочных смесях, включая незаменимые жирные кислоты – гамма-линолевая (ГЛК), эйкозапентаеновая (ЭПК), докозагексаеновая (ДГК), а также природные факторы роста и защитные антитела. Вот почему при вскармливании младенцев выражение «грудь – лучше всего» остается в силе. Безусловно, в грудном молоке содержится больше природных натуральных витаминов и минеральных веществ, но их количество и состав зависят от того, чем питается и что пьет мать. Если кормящая грудью женщина ест много полезных натуральных продуктов, то ее молоко будет гораздо более питательным. Некоторые эксперты по детскому питанию рекомендуют давать ребенку (младенцу) дополнительно специальные витаминные капли сразу после отнятия от груди или при переходе с молочных смесей на коровье молоко. Это необходимо по причине того, что в коровьем молоке некоторые пищевые соединения отсутствуют, в отличие от грудного молока или молочных смесей.
   В конце 1990-х гг. в Центре по питанию в Кембридже были проведены специальные исследования, которые показали, что младенцы, вскормленные грудным молоком, к восьмилетнему возрасту имеют более высокий показатель умственных способностей (в среднем на 6 пунктов). Как полагают эксперты, это объясняется тем, что дети в первые месяцы жизни получали увеличенное количество витаминов, минеральных веществ и незаменимых жирных кислот, ответственных за развитие головного мозга.
   Эти же исследования выявили аллергенность коровьего молока, обусловленную наличием белковых соединений.
   В некоторых случаях вместо витаминных капель младенцам дают рыбий жир с отдушкой, потому что в нем, кроме витаминов, есть незаменимые жирные кислоты ЭПК и ДГК.
   В-третьих, для разведения коровьего молока и молочных смесей используется кипяченая водопроводная вода, но при кипячении увеличивается концентрация солей тяжелых металлов, из которых многие вызывают аллергические реакции у младенцев, а при этом подозрение падает на белки коровьего молока или компоненты молочных смесей. Поэтому для предупреждения аллергических реакций следует водопроводную воду перед кипячением обязательно фильтровать через высокоэффективный фильтр, обеспечивающий удаление токсичных и аллергенных соединений на молекулярном уровне. Это же относится и к женщинам, кормящим младенцев грудным молоком: им следует пить воду только профильтрованную и кипяченую, а не газированные напитки, содержащие аспартам, фенилаланин, ортофосфорную кислоту или иные аллергенные ингредиенты (в виде консервантов, сахарозаменителей).
   В настоящее время фирмы-производители продуктов детского питания начали выпускать монокомпонентные низкоаллергенные виды мясного пюре для прикармливания младенцев с шести месяцев (мясное пюре из конины, свинины, крольчатины, телятины, индейки и курицы). Но специалисты-эксперты по детскому питанию предостерегают от чрезмерного использования в рационе младенцев мясных пюре из-за высокого содержания в них белков, которые вызывают аллергические реакции типа диатеза или крапивницы. Поэтому во избежание аллергических реакций, необходимо очень тщательно выбирать продукты, исключив из рациона подозрительные консервы, молоко длительного хранения, сладости промышленного производства. Пюре для младенцев не должны содержать соли, специи, мясные бульоны, субпродукты, глютен и генетически модифицированные ингредиенты. Выбирая натуральные продукты для младенцев на официальных рынках, следует помнить, что в крупных плодах, корнеплодах (фруктах и овощах) могут содержаться нитраты, вызывающие серьезные аллергические реакции у малышей даже после тепловой обработки.
   В-четвертых, при вскармливании младенцев грудным молоком мамам необходимо знать о том, что при просмотрах остросюжетных телефильмов или скандалах в семье в организме женщины вырабатывается адреналин или норадреналин, которые поступают в грудное молоко и затем попадают в организм малыша, вызывая аллергические реакции типа диатеза или крапивницы на фоне возбудимости, проявляющейся в виде беспричинных капризов.
   Для повышения лактации и питательной ценности грудного молока в 1960 – 1980-х гг. женщинам рекомендовалось принимать сублингвально (по одной таблетке – 0,01 г 3 раза в сутки) таблетки апилака – пчелиного маточного молочка. Апилак является биологическим стимулятором, обладающим тонизирующим, трофическим и антиспастическим свойствами, кроме того, этот же препарат повышает аппетит, уменьшает вялость, улучшает тонус и тургор тканей, нормализует артериальное давление при гипотонии, стимулирует лактацию и кроветворение в послеродовом периоде.
   В 1961 г. Минздравом СССР были утверждены следующие показания к применению таблеток апилака: гипотрофия и анорексия у детей грудного и раннего возраста, хронические расстройства питания различной этиологии, в том числе на почве внутриутробных и родовых повреждений, аллергическая себорея кожи и лица. Недоношенным и новорожденным детям обычно назначали по 0,0025 г, а детям старше 1 месяца – по 0,005 г препарата апилак в виде свечей 3 раза в день (в том числе для профилактики аллергических заболеваний).
   Природное пчелиное молочко имеет определенный состав: вода (65%), белковые соединения (14 – 18%), углеводы в виде различных сахаров (9 до 19%), жирные кислоты (1,7 – 5,7%), гормоны (включая гормон роста), минеральные соединения, микроэлементы, витамины в легкоусваиваемой форме (В1, В2, В6, В12, В3, С, Н, Р Р, фолиевая кислота и др.).
   Пчелиное маточное молочко обладает антимикробным действием в отношении стафилококков, стрептококков, туберкулезной палочки.
   В настоящее время в странах зарубежной Европы выпускаются различные препараты, биологически активные добавки, содержащие пчелиное маточное молочко.
   В настоящее время элементарная профилактика начинается с отказа от использования при кипячении воды (или варке супов, щей и др.) нержавеющей посуды, содержащей такие аллергенные металлы, как никель, хром и кобальт. Под воздействием этих металлов-аллергенов у младенцев появляется краснота, шелушение, волдыри, которые иногда лопаются, оставляя корочку. Постепенно кожа малыша темнеет и «дубеет», покрываясь трещинками. К сожалению, металлическая аллергия не поддается лечению, тем более что подозрение падает обычно на воду или пищевые продукты. При появлении металлической аллергии используется обычно сорбент «Полисорб» (Рег. удостоверение МЗ РФ Р№ 001140/01-2 – 2 сертиф. № 10854854) – внутрь по 1 ч. л. ребенку и 1 ст. л. – взрослому с растворением в 50 мл воды 2 – 3 раза в день до улучшения состояния. Полисорб включен в комплексную терапию при крапивнице, бронхиальной астме, поллинозе и атопическом дерматите.
   Профилактика аллергических заболеваний у детей старше 1 года усложняется с каждым годом, потому что дети переходят от вскармливания грудным молоком к различного рода смесям, кашам, пюре (мясным и фруктовым), сокам. В настоящее время часть фруктово-овощных пюре выпускается отечественными производителями без добавления сахара и сахарозаменителей специально, чтобы предупредить возникновение пищевой аллергии у детей. В частности, с 2005 г. начался выпуск детского питания «Фрутоняня», которое прошло клиническую апробацию в Институте питания РАМН и одобрено научным Центром здоровья детей. Кроме того, оно соответствует международному сертификату качества ISO-9001.
   Профилактика аллергических заболеваний у детей старше 1 года заключается в следующем:
   1) использовании для питания только натуральных продуктов, не содержащих консервантов, красителей, противоокислителей и генетически модифицированных ингредиентов, глютена (является сильнейшим аллергеном);
   2) использовании для разведения смесей, каш и приготовления супов и щей только тщательно профильтрованной воды;
   3) неиспользовании для варки нержавеющей посуды (чайников, кастрюль), а только эмалированной (причем без сколов эмали на дне);
   4) неприемлемости использования для питания детей сырых овощей и фруктов, потому что многие из них содержат аллергены, в том числе нитраты, генетически модифицированные организмы и даже пестициды (последние применяются при выращивании овощей и фруктов с целью защиты растений от вредителей – тли, гусениц, мучнистой росы);
   5) неприемлемости жарки на любом масле (подсолнечном, сливочном и др.) или маргарине картофеля, лука, моркови, помидоров, котлет, субпродуктов, мяса и колбасы. Масло добавлять понемногу только в конце варки (и желательно нерафинированное подсолнечное или оливковое, в которых содержится много полезных для здоровья ребенка веществ – минеральных и витаминов);
   6) неиспользовании для варки супов и щей крупных корнеплодов моркови, свеклы, картофеля (а также крупных кочанов любой капусты) – в них содержатся в большом количестве нитраты – сильнейшие аллергены;
   7) введении в рацион зеленого горошка, фасоли, чечевицы, которые не являются аллергенными, поэтому подходят практически любому ребенку в возрасте старше 2 лет, но часто давать их диетологи не рекомендуют из-за повышенного газообразования. Для детей от 2 до 6 лет указанные бобовые должны подвергаться длительной термической обработке.
   В последние годы из бобовых культур стала широко применяться соя, которая на 40% состоит из белков, не уступающих белкам животного происхождения. Но соя выращивается в основном на основе генетически модифицированных организмов, поэтому необходимо относиться к ее использованию в детском питании очень осторожно, хотя ее настойчиво рекламируют и используют при промышленном производстве детского питания (включая различные смеси).
   Фасоль и зеленый горошек содержат полезные для детского организма вещества – минеральные и витамины (В1, В2, В6, К, Р Р, С, бета-каротин), а также различные аминокислоты (из них состоят почти все типы белков в продуктах).
   Как показали специальные исследования ученых, некоторые из аминокислот обладают лечебным действием. Из этих аминокислот достаточно хорошо изучены около двадцати, при этом было установлено, что девять из них не могут быть синтезированы в организме человека, поэтому жизненно необходимо, чтобы дети получали их вместе с продуктами детского питания. Самые необходимые 9 аминокислот были названы учеными «незаменимыми», и содержатся они, в основном, в белковых продуктах, таких как бобовые, мясо (особенно дичь, домашняя птица, свинина), проростки пшеницы, овес, яйца и молочные продукты (особенно деревенские творог и сыр). Среди 9 аминокислот особо выделяют следующие.
   1. Цистеин – требуется для усвоения селена (который содержится, в частности, в витаминно-минеральных комплексах для детей старше 6 лет) и защиты детского организма от аллергенов и токсинов.
   2. Изолейцин – необходим для нормального образования гемоглобина в организме ребенка и роста.
   3. Лизин – нужен для образования коллагена кожи, кроме того, он способствует ослаблению роста вирусов в детском организме (в том числе он подавляет вирус герпеса – «простудной лихорадки»). Эта аминокислота содержится в больших количествах в орехах и семенах.
   4. Метионин – очень важная аминокислота, потому что она участвует в образовании нуклеиновой кислоты – регенерирующей составной части белков коллагена (соответственно, она крайне необходима растущему детскому организму). Продукты, в составе которых присутствует метионин: фасоль, бобовые, чеснок, лук и яйца.
   5. Треонин – плазма крови новорожденных содержит огромное количество данной аминокислоты, которая особенно важна для становления и должного развития иммунной системы маленьких детей. Экспериментально было доказано, что треонин может уменьшить непереносимость глютена пшеницы детским организмом (т. е. предупредить развитие пищевой аллергии у детей при употреблении ими в пищу пшеничного хлеба или различной сдобы из пшеничной муки).
   Фенилаланин и триптофан также являются аминокислотами, но они вызывают сильнейшую аллергию у детей, поэтому при выборе продуктов питания для детей необходимо быть предельно внимательным (особенно при покупке газированных напитков типа лимонада любого названия). Триптофан содержится в больших количествах в арахисе и арахисовом масле, арахисовой халве (общеизвестно, что арахис в сахаре или шоколаде и арахисовая халва в больших количествах и часто употребляются детьми как лакомство, при этом в лучшем случае наблюдается диатез, а в остальных – аллергия). Ранее триптофан использовался в медицинской практике в виде натурального снотворного, поскольку главное из его действий – успокаивающее.
   Многие зарубежные фирмы, рекламируя в России свои продукты детского питания как экологически чистые и безвредные, ссылаются на свой многолетний опыт (от 40 до 100 лет), но при этом «забывают» сообщить потребителям, что экологическая обстановка в зарубежной Европе резко ухудшилась за последние 30 лет (что наглядно проявилось в выпадении кислотных дождей над сельскохозяйственными угодьями и водоемами). Кроме того, за прошедшие 30 лет значительно увеличились поставки генетически модифицированных культур (особенно сои). Таким образом, рекламные утверждения зарубежных фирм о том, что именно их продукты детского питания являются абсолютно безопасными и не вызывают диатеза и аллергии, далеки от истины. Об этом свидетельствуют материалы, размещавшиеся в 2001 – 2005 гг. на сайте «Гринпис». Поэтому многие родители для своих детей стараются приобретать действительно безвредные натуральные фрукты и овощи для последующей переработки их в пюре и соки, компоты (только с использованием тщательно профильтрованной водопроводной воды), супы, щи.
   Опытные врачи-педиатры настоятельно рекомендуют мамам при благополучной ситуации с лактацией продолжать вскармливание ребенка грудным молоком после 1 года, а искусственное применять только в крайних случаях при недостаточной лактации.
   Весьма опасная ситуация сложилась в 1990-е гг. в России, когда в страну хлынул поток импортного детского питания, в том числе ненадлежащего качества, а врачей-педиатров стали спонсировать зарубежные фирмы за рекламу – продвижение своих продуктов детского питания (об этом неоднократно сообщалось в печатных СМИ России). В результате медицинская статистика зафиксировала к концу 1990-х гг. значительный рост не только случаев пищевой аллергии, но и тяжелых отравлений с летальным исходом у детей разного возраста.
   Например, одна мама написала в журнал «Здоровье»: «Моей дочери 4 месяца, я кормлю грудью, и ребенок хорошо прибавляет в весе – по 700 г каждый месяц, но врач-педиатр велела мне вводить прикорм, причем с фруктового пюре и соков. Не рано ли это?!» Вполне естественным был ответ: рано!
   В другом письме молодая мама пишет, что по совету педиатра стала прикармливать своего малыша смесью «Фрисолак». В результате у ребенка появилась сыпь на лице, корочки на ушах и др. То есть проявилась пищевая аллергия.
   В настоящее время усиленно рекламируют смесь NAN, безлактозную, гипоаллергенную (т. е. не вызывающую аллергии), для кормления детей от 1 года и старше. Но у детей организмы и условия жизни разные, а иммунная система еще неокрепшая, и гарантировать абсолютное отсутствие аллергии нельзя. Кроме того, при разведении смеси NAN водопроводной кипяченой водой, содержащей фенол и соли тяжелых металлов, аллергены в растворе NAN попадают в детский организм, вызывая различные реакции от диатеза до острой аллергии. Поэтому для приготовления любых растворов смесей на водопроводной воде необходимо произвести фильтрование через бытовой фильтр. Только профильтрованную воду следует использовать также для приготовления супов, щей, компотов, каш, с целью предупреждения пищевой аллергии.
   С 2 – 3 лет детям многие родители начинают давать салаты из свежих овощей (огурцов и помидоров, в основном), при этом часто используются различные майонезы. Но как показывает медицинская статистика, именно такие салаты вызывают у детей диатезы (в «лучшем» случае) и аллергические реакции. Это объясняется действием целой группы аллергенов, содержащихся в майонезах (даже дорогих!), огурцах и помидорах. Например, в огурцах с темно-зеленой окраской кожуры содержатся в больших количествах нитраты, а помидоры могут быть генетически модифицированных сортов (их отличает от натуральных схожесть с помидорами-муляжами, сделанными из папье-маше). Такие помидоры обычно жесткие.
   Среди фруктов исследователи «Гринпис» также выявили виды аллергеносодержащих – это бананы (они бывают разных сортов), яблоки, апельсины, виноград. Причем было установлено, что даже мытье фруктов горячей кипяченой водой не устраняет аллергены из фруктов. Аллергены попадают в плоды:
   1) в период их выращивания при обработке их различными химикатами с целью уничтожения вредителей (тли, плодожорок, мучнистой росы);
   2) при транспортировке на дальние расстояния их обрабатывают в специальной камере газом, убивающим гнилостные микроорганизмы. Фрукты в это время находятся в таре с отверстиями, и часть из них поглощает аллергенные компоненты газа – убийцы микроорганизмов. В итоге фрукты сохраняют хороший товарный вид, а заодно и различные аллергены, вызывающие диатез (при незначительном содержании аллергенов) или пищевые аллергии в тяжелой форме (при значительном содержании аллергенов в плодах).
   Данные медицинской статистики за период с 2001 по 2007 г. свидетельствуют о том, что аллергические реакции вызывает потребление детьми таких продуктов, как картофельные чипсы, конфеты (шоколадные и леденцовые с красителями), пряники (клюквенные, лимонные с красителями и ароматизаторами), вафли с наполнителями и ароматизаторами, шоколад некоторых сортов (с наполнителями, ароматизаторами, с добавлением арахиса), яйца (в мелких яйцах аллергенов очень мало, потому что они от молодок, еще не успевших набрать в свой организм аллергенов из корма в большом количестве). Как известно, кур-несушек кормят не только зерном генетически модифицированных сортов, но и поят растворами антибиотиков для предупреждения массового падежа от различных птичьих болезней (в том числе и от птичьего гриппа).
   Совсем не случайно в 2008 г. было принято решение об исключении из школьных завтраков различных аллергеносодержащих продуктов, и в первую очередь картофельных чипсов. Опытные врачи-педиатры рекомендуют давать детям грецкие орехи (которые содержат витамин Е и являются высококалорийным продуктом) и семена тыквы (сырые, способные к избавлению детского организма от глистов). В грецких орехах и семенах тыквы содержится так называемая «родительская» незаменимая жирная кислота – линолевая. В детском организме линолевая кислота превращается в γ-линолевую кислоту (ГЛК), которая встречается в природе, например, в грудном молоке или же в масле из лапчатки (известное с давних пор лекарственное растение) и семян черной смородины. Спе циальными исследованиями было установлено, что γ-линолевая кислота помогает при аллергической экземе и даже при сильных болях в груди.
   Известный американский ученый – специалист в области диетологии Герберт Шелтон предостерегал родителей от кормления своих детей жареным мясом в сочетании с жареным картофелем, указывая на то, что подобное блюдо содержит значительное количество аллергенов. Кроме того, Шелтон называл сэндвичи (очень популярный продукт у детей школьного возраста) «диетической мерзостью», содержащей аллергены, провоцирующие диатез или пищевые аллергии при частом употреблении в пищу (особенно натощак).
   Не вызывает пищевой аллергии у детей употребление в пищу оливок (свежезамороженных), кедровых орехов (содержат основные витамины и минеральные вещества, необходимые растущему детскому организму), семян подсолнечника (очищенных от шелухи, они содержат витамин Е и кальций – 10 мг в 100 г), орехов: фундука и миндаля (последний содержит витамин Е – 24 мг в 100 г, магний – 270 мг в 100 г, марганец – 1,7 мг в 100 г).
   Перечисленные орехи и семена подсолнечника:
   1) характеризуются высокой калорийностью, при этом они надолго подавляют чувство голода, часто возникающее у детей школьного возраста;
   2) могут с успехом заменить картофельные чипсы, конфеты (содержащие красители-аллергены) и жевательные резинки.
   Хорошим средством профилактики аллергических заболеваний у детей является регулярное употребление в пищу мякоти некрупной тыквы и слив, которые содержат растворимые пектины и нерастворимые пищевые волокна, способствующие абсорбированию (связыванию) и выведению из детского организма аллергенов и токсинов, при этом нормализуется работа всего желудочно-кишечного тракта в целом (в частности, устраняются запоры, из-за которых аллергены накапливаются в детском организме в опасных количествах). Мякоть тыквы можно сочетать с пшеном, приготавливая кашу на профильтрованной воде с добавлением небольшого количества молока.
   Хороший эффект в деле профилактики пищевой аллергии у детей дает регулярное употребление в пищу сливового сока с мякотью (желательно домашнего приготовления) или компота из слив и свежих крупных яблок (в яблоках тоже содержатся пектиновые вещества).
   В целях профилактики пищевой аллергии у детей старше 1 года используются при приготовлении различных блюд безглютеновые злаки, такие как рис, гречневая и кукурузная крупы. Перечисленные продукты используются чаще всего при приготовлении каш на тщательно профильтрованной воде с добавлением небольшого количества коровьего молока.
   Специальные клинические исследования случаев пищевой аллергии у детей показали, что аллергические реакции во многих случаях являются проявлением вмешательства какого-либо компонента пищи (консерванта, красителя, противоокислителя, ароматизатора и др.) в иммунные процессы, происходящие в детском организме. Кроме того, были получены данные о том, что некоторые компоненты пищи (или даже водопроводной кипяченой воды) могут способствовать развитию аутоиммунных процессов, обусловленных образованием аутоантигена в результате повреждения тканевых белков детского организма с неокрепшей иммунной системой. Поэтому опытные специалисты-педиатры особое внимание уделяют необходимости укрепления иммунной системы детского организма как важного элемента в профилактике пищевой аллергии.
   Лечебная гимнастика занимает очень важное место в системе профилактики аллергических заболеваний у детей. Такая гимнастика показана детям начиная с 2 – 3 лет и включает определенный комплекс упражнений, способствующих налаживанию правильного дыхания в первую очередь. При налаживании правильного дыхания увеличивается поступление кислорода в организм ребенка, что способствует активизации обмена веществ, а в конечном итоге стимулированию работы желудочно-кишечного тракта с последующей нейтрализацией пищевых аллергенов.
   Лечебная гимнастика в домашних условиях проводится в двух вариантах. Первый вариант предусматривает выполнение ребенком несложных упражнений лечебной гимнастики в виде поднимания рук вверх с одновременным вдохом и опусканием рук вниз с выдохом через рот, в хорошо проветренном помещении, при температуре от +20 до +22 °С. Воздух очищают от пыли с помощью специальных воздухоочистителей бытовых или установок «Климат» (или увлажнителей-ионизаторов бытовых). Иногда воздух в комнате ребенка насыщают небольшим количеством кислорода из медицинской кислородной подушки. В комплекс упражнений лечебной гимнастики входят также приседания, наклоны головы и туловища, повороты, махи руками. Взрослые должны помогать маленьким детям в выполнении упражнений лечебной гимнастики, а для того чтобы заинтересовать ребенка, можно включить негромкую ритмическую музыку в виде детской популярной песенки. Детям постарше – 5 – 6 лет – уже можно объяснить важность для поддержания их здоровья выполнения упражнений лечебной гимнастики. Опытные педиатры часто рекомендуют родителям устанавливать в детской комнате перед выполнением лечебной гимнастики люстру Чижевского с целью оздоровления воздуха.
   Второй вариант выполнения детьми упражнений лечебной гимнастики заключается в использовании большой ванны или небольшого бассейна (есть бассейны надувные, специально для детей). Данный вариант предусматривает плавание ребенка с надувным резиновым кругом, надетым на тело, при этом совершаются свободные движения руками и ногами. Вода в ванне или бассейне должна иметь температуру от +36 до +37 °С, а в воду необходимо добавить отвары лекарственных трав – череды, ромашки, календулы – и ароматические масла – мяты, эвкалипта. В начале этой процедуры взрослые должны помогать маленьким детям в выполнении упражнений лечебной гимнастики, а потом разрешить им свободное барахтанье. Такое сочетание лечебной гимнастики и водной процедуры дает максимальный эффект в деле профилактики аллергических заболеваний у детей, потому что весьма ощутимо стимулирует процессы обмена веществ в детском организме, способствует быстрому удалению пищевых аллергенов через кишечник.
   Главное назначение лечебной гимнастики – научить ребенка правильно дышать вообще в любой обстановке (но подальше от выхлопных газов любого автотранспорта). Как показывает медицинская практика, правильное дыхание способствует во многом предупреждению тяжелых аллергических реакций при попадании пищевых аллергенов в организм ребенка.
   Примечание. Вода для ванн и бассейнов, в которых ребенок будет выполнять лечебную гимнастику, должна быть тщательно профильтрована и прокипячена, потому что через расширенные поры кожи в детский организм могут попасть непищевые аллергены и токсические вещества типа фенола, хлорорганических соединений и солей тяжелых металлов.
   Лечебная гимнастика для детей обычно сочетается с медикаментозной терапией по предупреждению аллергических заболеваний и массажем.
   Массаж тела младенцев выполняется только руками матери, что обеспечивает передачу ребенку биоэнергетических импульсов, сочетающихся с механическим воздействием на тело в виде поглаживания животика. Такой массаж способствует активизации процессов пищеварения и обмена веществ в детском организме. При массаже животика младенца путем кругового поглаживания учитывают расположение кишечных петель, что помогает лучшему прохождению пищи через кишечник. Такой массаж сочетается с поднятием ножек и их сгибанием-разгибанием, что обусловливает активизацию кровообращения и тканевого дыхания. Массаж подобного рода выполняется, как правило, через 3 – 4 ч после кормления (чтобы исключить срыгивание), при этом нормализация работы кишечника является важным условием профилактики аллергических заболеваний у младенцев, потому что исключается скопление каловых масс в детском организме с выделением аллергенов.
   При проведении массажа маленьким детям в возрасте до 2-х лет опытные педиатры рекомендуют прижимать ребенка (слегка) непосредственно к своему телу (т. е. «кожа к коже»), что обусловливает максимальное биоэнергетическое воздействие материнского организма на детский (как говорят ученые-биоэнергетики, «материнская аура подпитывает ауру ребенка»). Но при этом ученые особо подчеркивают, что мать должна быть в хорошем настроении, в противном случае может получиться негативный эффект – экспериментально установлено, что аура серьезно нарушается у скандальных женщин, а также у курящих и употребляющих алкоголь. Негативное влияние на биоэнергетическое поле матерей (в том числе кормящих грудью) оказывает прослушивание громкой джазовой музыки и просмотр остросюжетных телевизионных передач, воздействующих на психику впечатлительных женщин. Таким образом, массаж маленьких детей должен выполняться матерями при наличии хорошего настроения, в целях достижения наилучшего эффекта массажа.
   Начиная с двухлетнего возраста процедура массажа у детей усложняется и складывается из ряда последовательно применяемых специальных приемов, из которых каждый имеет свою терапевтическую направленность. Наилучший эффект массажа тела детей достигается при выполнении его теплыми, излучающими биоимпульсы материнскими руками. При таком массаже значительно улучшается лимфо– и кровообращение в детском организме, налаживается обмен веществ с максимальным усвоением питательных веществ, поступающих вместе с пищей. Массаж в домашних условиях выполняется через 3 – 4 ч после приема пищи с целью профилактики аллергических заболеваний, возникающих, в частности, при атонии кишечника из-за накопления в организме токсинов и аллергенов.
   Детям после исполнения им 2-х лет проводят массаж более активный и энергичный, чем младенцам, при этом особое внимание уделяется массажу в области живота и лимфатической системы, состоящей из сосудов, капилляров, узлов и желез. Лимфатические узлы отвечают главным образом за состояние иммунной системы и процесс кроветворения. Экспериментально доказано, что снижение циркуляции лимфы является главной причиной ухудшения питания тканей и клеток. Правильно выполненный массаж тела ребенка оказывает стимулирующее влияние на всю лимфатическую систему. Массирующие воздействия проводят обычно соответственно ходу лимфатических путей детского организма. При выполнении массажа очень важно активизировать деятельность кишечника, в котором происходит окончательное переваривание пищи с последующей эвакуацией из организма естественным путем.
   Налаживание работы кишечника у ребенка является важным элементом профилактики аллергических заболеваний (потому что аллергены не накапливаются в кишечнике и, соответственно, не попадают в кровь, циркулирующую по всему организму).
   Массаж детям старше 3 лет выполняют как вручную, так и с применением портативной аппаратуры, в частности, с 1990-х гг. широко используется для мягкого массажа аппарат виброакустического воздействия «Витафон» (ТУ-9444-003-33159359-95).
   «Витафон» является изделием медицинской техники, выполнен в соответствии с требования ГОСТ Р 50444-92 и сертифицирован в установленном порядке. Применение данного прибора дает значительное возрастание объема микрокапиллярного кровотока и лимфотока, что в конечном итоге производит выраженный терапевтический эффект при лечении различных заболеваний, в том числе некоторых аллергических. «Витафон» успешно применяется уже в течение 15 лет для выполнения аппаратного массажа у детей старше 3 лет, страдающих аллергическими заболеваниями. «Витафон» имеет два вибратора, которые устанавливаются на область воздей ствия при выполнении массажа у детей. Во время работы «Витафон» с небольшими перерывами (интервалами) издает звук взлетающего самолета, что вызывает неподдельный интерес у детей, только взрослым необходимо продемонстрировать его действие на себе, чтобы не испугать ребенка (или показать ему игрушечный самолетик). В данном случае массаж выражается микровибрацией, которую практически невозможно создать руками даже очень опытного массажиста. В 1990-е гг. «Витафон» прошел весьма успешно испытания в детской городской больнице № 1 Санкт-Петербурга, Московском областном научно-исследовательском клиническом институте (МОНИКИ), НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта (Санкт-Петербург) и других медицинских учреждениях. Ограничения к использованию «Витафона» сводятся к наличию опухолевых, инфекционных процессов и гипертермии тела.
   В 2000 г. в Санкт-Петербурге была издана книга В. А. Федорова «Витафон: лечение и профилактика заболеваний» (книга была подготовлена Федоровым в соавторстве с высококвалифицированными врачами). Книга содержит развернутые схемы применения «Витафона» при более чем 30-ти заболеваниях.
   С 2000 г. в нескольких детских больницах Москвы и Санкт-Петербурга для выполнения мягкого массажа у детей, страдающих хроническими аллергическими заболеваниями, успешно применяется портативный аппарат МАГАФОН-01, предназначенный для магнитоакустической терапии. Лечебный эффект этого аппарата основан на одновременном сочетании магнитного поля и уникального виброакустического воздействия «белый шум», не имеющего аналогов среди существующих аппаратов, которое сравнимо с шумом моря, ввиду того что одномоментно генерирует звуки в диапазоне от 20 до 20 000 Гц.
   При выполнении мягкого массажа детского тела аппаратом МАГАФОН-01 отмечается ярко выраженный терапевтический эффект усиления лимфо– и кровообращения в детском организме с последующей активацией работы желудочно-кишечного тракта.
   После проведения специальных клинических испытаний в Москве и Санкт-Петербурге были разработаны уникальные методики применения указанного аппарата для успешного лечения многих заболеваний, а также для профилактики аллергических заболеваний, вызванных пищевыми аллергенами. Терапевтический эффект МАГАФОНа-01 был подтвержден на современной контрольно-диагностической аппаратуре, которая не только оценивает изменения, происходящие в органах, но и общее состояние организма. МАГАФОН-01 успешно применялся, в частности, при таких аллергических заболеваниях, как: ринит, бронхит, бронхиальная астма и др.
   Продолжительность массажа с применением МАГАФОНа-01 составляет от 5 до 10 мин для детей от 7 лет и старше, процедуры рекомендуется проводить в одно и то же время, предпочтительно за 1 – 2 ч до еды.
   Виброакустическое воздействие МАГАФОНом-01 проявляется во время выполнения процедур массажа в виде механического возбуждения рецепторов и периодического сжатия и растяжения тканей детского организма, что имеет некоторое сходство с ручным массажем, осуществляемым только опытным массажистом. Массаж тела ребенка МАГАФОНом можно проводить в домашних условиях, но предварительно необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
   Санаторно-курортное лечение занимает очень важное место в профилактике аллергических заболеваний у детей. Такое лечение предусматривает проведение целого комплекса климатических процедур, таких как аэротерапия, гелиотерапия, талассотерапия (морские купания). Обычно указанные процедуры сочетаются с диетотерапией, при которой для детского питания подбираются только натуральные продукты, и прежде всего овощи и фрукты, выращиваемые в экологически чистых районах Краснодарского и Ставропольского краев, Дагестана, Алтайского края, Юга Сибири и Дальнего Востока. Кроме того, при проведении комплексного санаторно-курортного лечения назначаются лечебная гимнастика и лечебный массаж (в том числе с применением новейшей портативной аппаратуры – «Витафона» и МАГАФОНа-01).
   Процедуры аэротерапии включают применение воздушных ванн для лечения и закаливания детей, страдающих аллергическими заболеваниями. Как правило, воздушные ванны сочетаются с выполнением упражнений лечебной гимнастики детьми с 3-летнего возраста. Воздушные ванны в сочетании с лечебной гимнастикой дают максимальный эффект оздоровления детского организма, способствуют укреплению иммунной системы ребенка. Воздушные ванны (или аэротерапию) принимают по определенной программе, учитывающей возраст детей и вид аллергических заболеваний. Например, при бронхиальной астме, бронхите, рините аллергического происхождения рекомендуются воздушные ванны на курортах, расположенных в зоне сухого, теплого климата (Ростовская, Волгоградская, Астраханская области и Ставропольский край). При регулярном принятии воздушных ванн в теплое время года (с апреля по октябрь) детьми всех возрастов наблюдается заметное улучшение работы практически всех систем организма – дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, иммунной и др. При проведении процедур воздушных ванн учитывают три основных фактора внешней среды – температуру воздуха, его влажность и скорость движения. Комплексное воздействие на организм указанных факторов внешней среды выражается в условных единицах эквивалентно-эффективной температуры (ЭЭТ). ЭЭТ определяется с помощью специальных метеорологических приборов, устанавливаемых в пределах какого-либо курорта, при этом она уточняется ежедневно и сообщается всем санаториям, профилакториям, домам отдыха, больницам, детским садам, имеющим специальные площадки-аэрарии.
   На курортах России принята следующая оценка воздушных ванн:
   1) теплые – при ЭЭТ выше +23 °С;
   2) индифферентные – при ЭЭТ от +21 до +22 °С;
   3) прохладные – при ЭЭТ от +17 до +20 °С;
   4) умеренно холодные – при ЭЭТ от +14 до +17 °С.
   В тех случаях, когда ЭЭТ выше +23 °С, наблюдается перегревание детского организма в целом, а при ЭЭТ ниже +17 °С – охлаждение с опасными для здоровья ребенка последствиями.
   Специальными исследованиями достоверно установлено, что чем ниже температура окружающего воздуха, тем сильнее действуют процедуры воздушных ванн на стимуляцию работы желудочно-кишечного тракта с последующей активизацией обменных процессов, газообмена (происходит увеличение объема кислорода, поступающего в организм ребенка), окислительно-восстановительных процессов, при этом значительно ослабевают имевшиеся ранее аллергические реакции, в том числе и на пищевые аллергены. Кроме того, при охлаждении (естественно-умеренном) появляется потребность компенсировать значительную потерю тепла усилением движений – ходьбой, гимнастикой, бегом. Воздушные ванны по своему существу являются процедурами термически охлаждающего действия, соответственно, их основным назначением является закаливание детского организма в любом возрасте. Во многих случаях воздействие воздушных ванн на организм ребенка дополняется искусственной аэронизацией воздуха (морского, горного, степного, лесного). В различных детских санаториях России часто применяется дозированное (дневное, ночное) или даже круглосуточное пребывание детей старше 10 лет на открытом воздухе: на верандах, балконах, защищенных от ветра и дождя, или в специальных климато-павильонах, расположенных в лесопарках или вблизи берега моря (в теплое время года). В основном же воздушные ванны дети принимают в разное время дня, но не сразу после обеда и не после плотного завтрака.
   Продолжительность процедур воздушных ванн устанавливается строго с учетом возраста детей и общего состояния их организма, но обычно начинают с 5 мин и постепенно увеличивают до 1 – 2 ч. В активном режиме проводятся воздушные ванны, сочетающиеся с дозированной лечебной ходьбой по слегка пересеченной местности (чаще всего холмистой) среди лесных насаждений (в лесопарках) или вблизи морского побережья. Такого вида воздушные ванны (дозированные) обычно назначают детям старше 7 лет, называются они терренкуром, выполняются, как правило, группами.
   Другой важной составной частью санаторно-курортного лечения детей, страдающих аллергическими заболеваниями, является гелиотерапия. Процедуры гелиотерапии, назначаемые детям с учетом возраста и общего состояния организма, предусматривают воздействие на тело ребенка суммарной прямой и рассеянной солнечной радиации. При этом вполне естественно сочетаются процедуры воздушных ванн, а в общем итоге ЭЭТ в условиях действия солнечной радиации повышается. Процедуры гелиотерапии для детей ориентируются на всех курортах России на радиационно-эквивалентную температуру (РЭЭТ), которая связана с измененным теплоощущением под влиянием солнечной радиации.
   На южных курортах для детей устраивают аэросолярии, которые имеют защиту от охлаждающего действия резкого ветра. При проведении процедур гелиотерапии для детей, страдающих различными аллергическими заболеваниями, в обязательном порядке придерживаются проверенных многолетней практикой медицинских дозировок солнечных облучений, потому что воздействие на детский организм биологически активных ультрафиолетовых лучей может привести к ухудшению здоровья. Солнечно-воздушные ванны для детей дозируют в минутах или калориях. Начинают обычно с 5 ккал (4 – 6 мин) и постепенно доводят длительность облучения до 20 – 30 ккал, но при этом чередуют с процедурами чисто воздушных ванн, принимаемых в тени (особенно в первые дни пребывания ребенка на курорте в южных районах России). Процедуры гелиотерапии проводят обычно после завтрака через 1 – 2 ч, редко – после обеда, а также в вечерние часы перед ужином. На курортах, расположенных в умеренном климате, процедуры гелиотерапии для детей проводят чаще всего в дневные часы, через 2 – 2,5 ч после обеда. После приема солнечных ванн (установленной продолжительности) детям назначают отдых в тени с последующим купанием в реке или море (при температуре воды выше +20 °С). Кроме того, при проведении процедур гелиотерапии для детей обязательно учитывают биодозы ультрафиолетового облучения (как известно, ультрафиолетовые лучи являются составной частью солнечного облучения). В частности, исходная лечебная доза солнечного облучения для детей старше 7 лет составляет 5 ккал, что равно 1/4 биодозы ультрафиолетового излучения (солнечного спектра). Процедуры гелиотерапии в сочетании с воздушными ваннами и лечебной гимнастикой, при медицинской дозировке по детским возрастам, обладают высоким активным биологическим воздействием на растущий организм, что проявляется в:
   1) активизации обмена веществ;
   2) усилении местных и трофических процессов;
   3) укреплении иммунной системы;
   4) устойчивости организма к неблагоприятным влияниям внешней среды (характеризующимся сложной экологической обстановкой в крупных промышленных городах).
   Процедуры гелиотерапии противопоказаны детям, страдающим такими сопутствующими заболеваниями, как:
   1) ярко выраженные заболевания сердечно-сосудистой системы;
   2) прогрессирующие формы туберкулеза легких;
   3) выраженные органические заболевания центральной нервной системы;
   4) тиреотоксикоз;
   5) злокачественные новообразования, а также повышенная чувствительность кожи ребенка к воздействию солнечных лучей.
   При перегревании во время проведения процедур гелиотерапии у детей могут появиться: головные боли, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, понос, повышенная температура, ухудшение состава крови, снижение уровня гемоглобина в крови. Поэтому при выполнении процедур гелиотерапии (или солнечно-воздушных ванн) внимательно следят за состоянием здоровья детей.
   Процедуры талассотерапии (или морские купания) очень часто назначаются детям, страдающим различными аллергическими заболеваниями, а также мочекислым диатезом. Действие процедур талассотерапии связано со сложным влиянием целого комплекса химических соединений в виде растворенных в воде солей и газов. Одновременно на детский организм воздействует солнечное облучение и морской воздух на фоне температур от +20 до +25 °С. То есть при принятии процедур талассотерапии на организм ребенка воздействуют одновременно: теплая морская вода, морской воздух, насыщенный испарениями, и солнечное излучение.
   Как показали многолетние и многочисленные исследования, в морской воде содержатся соли: магния, натрия, кальция, а также ионы йода, брома, хлора и др. В среднем состав морской воды по соотношению солей близок к сыворотке человеческой крови, но солевая концентрация в морской воде в некоторых случаях может быть и более высокой. Кроме того, концентрации солей и содержание ионов различных химических элементов в морях, омывающих берега России, существенно различаются, например самая высокая концентрация солей отмечена в Каспийском море у побережья Калмыкии и Дагестана, соответственно, там же выше эффективность процедур талассотерапии по сравнению с Черным морем или Балтийским. По уровню загрязнения различными отходами промышленного производства лидирует Балтийское море, к которому имеют выход страны с высокоразвитой химической промышленностью, кроме того, по Балтийскому морю осуществляется самое интенсивное судоходство, при этом морские суда вносят свой вклад в загрязнение морской воды.
   Правильно организованные для детей процедуры талассотерапии оказывают заметное общеукрепляющее и закаливающее действие. По своему эффекту оздоровления детского организма они подобны солевым ваннам, выполняемым в физиотерапевтических отделениях и кабинетах больниц и санаториев. Многолетней медицинской практикой достоверно установлено, что при благоприятных условиях внешней среды процедуры талассотерапии оказывают тонизирующее и закаливающее действие на развивающийся организм ребенка, способствуют активации всей системы кровообращения с последующим улучшением обмена веществ. Соответственно, существенно укрепляется иммунная система детского организма, что является важным моментом в профилактике аллергических заболеваний, в том числе таких, которые возникают из-за воздействия пищевых аллергенов.
   Лечебные процедуры талассотерапии проводят обычно при температуре морской воды не ниже +20 °С, а воздуха – не ниже +22 °С. Дозирование процедур талассотерапии осуществляется медперсоналом санатория (или профилактория) строго с учетом возраста ребенка и общего состояния организма. Обычно продолжительность первых процедур купания в морской воде составляет 2 – 3 мин, затем ее постепенно доводят до 10 – 15 мин. В зависимости от погодных условий, процедуры талассотерапии проводятся в период с 10 до 12 ч и с 16 до 18 ч (если море спокойное и не штормит).
   Но во многих санаториях на юге России для детей сооружены специальные бассейны, в которые закачивается морская вода. После проведения процедур эта вода периодически меняется, согласно существующим санитарным нормам (чтобы не допустить скопления в воде болезнетворных микроорганизмов). Во время принятия процедур талассотерапии в специальных бассейнах дети обязательно снабжаются надувными резиновыми поясами (или пробковыми – чаще всего, потому что они надежнее во время интенсивного барахтанья в воде).
   Во многих случаях процедуры талассотерапии в бассейнах сочетаются с лечебной гимнастикой, в результате терапевтический эффект существенно усиливается. В специализированных детских санаториях, расположенных на побережье Черного моря, имеются бассейны с морской водой (с подогревом) внутри физкультурно-оздоровительных комплексов (ФОКов), что позволяет принимать процедуры талассотерапии в холодное время года.
   В холодное время года в детских санаториях широко применяются процедуры аэрозольтерапии. При проведении таких процедур для детей и подростков, страдающих различными аллергическими заболеваниями (в том числе от воздействия пищевых аллергенов), подбираются специальные аэрозоли на основе растворов лекарств, масляных растворов, настоев лекарственных растений, минеральных вод, а также порошков (из специально подобранных лекарств противоаллергического действия).
   Аэрозоли для выполнения процедур аэрозольтерапии представляют собой взвеси в воздухе или газе жидких или твердых частиц лекарственного вещества. Данная лекарственная форма имеет особые физические свойства, отличающие ее от всех других лекарственных средств, применяемых для лечения и профилактики аллергических заболеваний у детей разных возрастов. Особенно важной из характеристик можно считать размер аэрозольных составляющих. По степени дисперсности выделяют 5 групп аэрозолей:
   1) высокодисперсные – от 0,5 до 5 мкм (микрон);
   2) среднедисперсные – от 5 до 25 мкм;
   3) низкодисперсные – от 25 до 100 мкм;
   4) мелкокапельные – от 100 до 250 мкм;
   5) крупнокапельные – от 250 до 400 мкм.
   Уменьшение размера частиц лекарственного препарата способствует повышению фармакологической активности аэрозоля: чем меньше частицы, тем глубже они проникают в дыхательные пути и легкие ребенка, откуда по кровотоку распределяются по всему организму, в том числе попадают в желудочно-кишечный тракт, не раздражая при этом стенки желудка (что обычно наблюдается при глотании таблеток).
   Получают аэрозоли путем распыления специально подобранных растворов лекарственных веществ или масел (эвкалиптового, мятного, кедрового, облепихового, оливкового).
   В условиях санатория процедуры аэрозольтерапии выполняют индивидуально с учетом возраста ребенка и вида аллергического заболевания, а также наличия сопутствующих заболеваний. При проведении индивидуальных процедур используются портативные аппараты АИ-1, ПАИ-1, ПАИ-2, «Аэрозоль П-1» (последний имеет термоэлемент подогрева аэрозоля). Если процедуры принимают два ребенка одновременно, то используется стационарный универсальный ингалятор УИ-2.
   В 1990-е гг. в детских санаториях стал применяться также аппарат «Электроаэрозоль-1» – генератор электроаэрозолей ручной индивидуального пользования. Указанный аппарат позволяет получать высокоэффективные электроаэрозоли лекарственных веществ с величиной частиц от 3 до 5 мкм. При использовании электроаэрозолей лекарственных веществ электрический заряд существенно усиливает фармакологическую активность вещества, а также электрический потенциал тканей детского организма.
   Клиническими испытаниями было установлено, что в данном случае действует гуморальный механизм передачи электрических зарядов из легких в кровь. Одновременно было выявлено, что:
   1) аэрозоли и электроаэрозоли, проникая в дыхательные пути, оказывают быстрое нервно-рефлекторное влияние через рецепторы обонятельного нерва, интерорецепторы слизистой бронхов, бронхиол, на основные функции детского организма в целом;
   2) отрицательно заряженные аэрозоли лекарственного вещества противоаллергического назначения повышают содержание оксигемоглобина в крови, оказывают десенсибилизирующее действие;
   3) пролонгируют действие антибиотиков при введении их
   в виде отрицательных электроаэрозолей.
   В условиях детских санаториев в целях профилактики аллергических заболеваний у детей выполняют пять видов аэрозольных и электроаэрозольных ингаляций:
   1) паровые аэрозольные ингаляции выполняются индивидуально с учетом возраста ребенка и вида аллергического заболевания, при этом используются чаще всего легкоиспаряющиеся лекарственные вещества вроде ментола и эвкалиптового экстракта;
   2) тепловлажные ингаляции с использованием аэрозоля индивидуально подобранного лекарственного раствора с температурой 38 – 42 °С (на одну процедуру такой ингаляции расходуют от 25 до 200 мл лекарственного раствора);
   3) ингаляции влажного типа (или аэрозоли комнатной температуры) выполняются с использованием портативных ингаляторов. На одну процедуру такого типа расходуют 2 – 6 мл раствора лекарственного вещества, подбираемого строго индивидуально;
   4) масляные ингаляции выполняются в условиях детских санаториев с профилактической и лечебной целью, при этом применяются такие масла, как: эвкалиптовое, персиковое, абрикосовое, шиповниковое, а также рыбий жир. Указанные масла и рыбий жир в легких почти полностью расщепляются и всасываются, а затем их биологически активные компоненты попадают в кровь, с последующим распределением по всему организму ребенка;
   5) ингаляции порошкообразных лекарственных веществ, таких как сульфаниламиды, антибиотики, сосудосуживающие, антиаллергические, противогриппозные и некоторые другие средства – применяются в детских санаториях реже и строго индивидуально, с учетом возраста ребенка и общего состояния здоровья (а также противопоказаний).
   При приготовлении аэрозольных растворов лекарственных веществ в детских санаториях используется обычно минеральная вода, которая подбирается индивидуально, с учетом аллергического заболевания, а также сопутствующих (в легкой форме) заболеваний.
   Примечание. Использование простой водопроводной воды для приготовления аэрозольных растворов лекарственных веществ недопустимо, потому что в ней содержатся фенол, хлорорганические соединения и соли тяжелых металлов, причем при кипячении их концентрация увеличивается, соответственно, при ингаляции они могут попасть в легкие, а затем и в кровь, с последующим распространением по детскому организму.
   Курс лечения ингаляциями при наличии таких аллергических заболеваний, как ринит, бронхит, бронхиальная астма, составляет от 12 до 20 процедур, причем ежедневно выполняют 2 ингаляции, из которых одна – с использованием раствора лекарственных веществ, а другая – масляная.
   Начиная с 2000 г. в детских санаториях стал широко применяться для лечения и профилактики аллергических заболеваний ультразвуковой аэрозольный ингалятор «Муссон», который создает поток мелкодисперсных аэрозолей с лекарственными веществами. При использовании указанного ингалятора во время процедур ингаляции существенно повышается терапевтический эффект лечения аллергических заболеваний, а также профилактики.
   В конце 1990-х гг. в детских санаториях при выполнении процедур ингаляции стал использоваться портативный дыхательный тренажер Фролова. Этот весьма оригинальный тренажер предназначен для выполнения в индивидуальном порядке дыхательных тренировок с целью профилактики и лечения многих аллергических заболеваний у детей старше 7 лет. Тренажер Фролова также позволяет производить процедуру ингаляции мелкодисперсными аэрозолями с лекарственными веществами, которые подбираются строго индивидуально, с учетом выявленного аллергического заболевания, а также сопутствующих. При регулярном пользовании тренажером Фролова для ингаляций лекарственными веществами наблюдается устойчивое повышение иммунитета, максимально обеспечивается профилактика аллергических заболеваний у детей и подростков.
   С 2001 г. в детских санаториях начал применяться для выполнения процедур ингаляции мелкодисперсными аэрозолями с лекарственными веществами портативный металлический ингалятор «Виток» индивидуального пользования.
   Еще в 1970-е гг. в детских санаториях Советского Союза для лечения и профилактики многих аллергических заболеваний стали повсеместно (особенно в холодное время года) применяться процедуры аэроионотерапии. Такие процедуры основаны на воздействии на детский организм ионизированным воздухом с лечебной и профилактической целью. В природе ионизация воздуха происходит от тихих разрядов, возникающих в воздухе при больших значениях электрического поля Земли во время гроз. Ионизация воздуха также наблюдается при радиоактивных излучениях земных пород, при прохождении через слои атмосферы Земли космических и солнечных лучей.
   В указанные годы в детских санаториях были установлены так называемые электроэффлювиальные ионизаторы советского ученого-биофизика и врача А. Л. Чижевского – люстра Чижевского и «Элион-132», «Элион-131». Такие ионизаторы позволяют проводить процедуры аэроионотерапии сразу с группой детей и подростков. В указанных ионизаторах Чижевского аэроионы (газовые молекулы, несущие электрические заряды, которые обусловливают электропроводность воздуха) образуются вследствие действия постоянного электрического поля высокой напряженности. В процессе работы ионизатора в воздухе образуются аэроионы положительного и отрицательного знака, при этом отношение аэроионов положительного знака к аэроионам отрицательного знака в 1 см3 воздуха называется коэффициентом униполярности. В лечебной медицинской практике детских санаториев чаще всего используют аэроионный поток с коэффициентом униполярности 0,1 – 0,2; т. е. ионизаторы вырабатывают преимущественно поток аэроионов отрицательного знака.
   Специальными клиническими исследованиями было установлено, что аэроионы отрицательного знака оказывают ощутимое воздействие на детский организм, что проявляется в:
   1) понижении СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
   2) увеличении количества эритроцитов;
   3) снижении количества лейкоцитов;
   4) понижении свертываемости крови;
   5) повышении тканевого дыхания;
   6) усилении газообмена;
   7) увеличении потребления кислорода и выделения углекислоты.
   При проведении указанных выше исследований было отмечено гипотензивное и десенсибилизирующее действие отрицательной аэроионизации, а также устранение головных болей, снятие апатии, бессонницы и общей слабости у детей и подростков, страдавших различными аллергическими заболеваниями, в том числе от воздействия на детский организм пищевых аллергенов.
   В последние годы в детских санаториях все большее внимание уделяют профилактическому использованию процедур аэроионизации. При этом индивидуальное вдыхание аэроионов рекомендуют ослабленным детям для улучшения реактивности организма, пострадавшего от какого-либо тяжелого аллергического заболевания. Длительность процедуры аэроионотерапии в начале курса лечения (или профилактики) составляет от 3 до 5 мин, потом ее постепенно доводят до 15 – 20 мин. На весь курс обычно назначают 20 процедур аэроионотерапии, проводимых ежедневно. При групповых воздействиях два прибора Чижевского («Элион-131» и «Элион-132») устанавливают в центре помещения (комнаты) площадью от 15 до 20 м2 на высоте 50 – 100 см от пола. Дети играют (в спокойные игры) в этом помещении на расстоянии 50 – 100 см от включенных приборов в течение 15 – 20 мин по 2 раза в день. Процедуры аэроионизации в детских санаториях проводят ежедневно в течение 2 – 3 зимних месяцев.
   С 1960-х гг. в детских санаториях в зимние месяцы повсеместно применялось ультрафиолетовое облучение (УФО) детей, как индивидуальное с учетом выявленных аллергических заболеваний, так и групповое с целью профилактики различных заболеваний (включая аллергические).
   Ввиду того, что кожа детей более чувствительна к теплу и к ультрафиолетовому облучению, все процедуры УФО строго дозируются; например, при общих ультрафиолетовых облучениях максимальная дозировка у детей до 2-х лет составляет 2 биодозы, а у более старших – 3 биодозы. Площадь облучаемой поверхности при местном УФО детей до 3-летнего возраста не превышает 60 – 80 см2, в 5 – 7-летнем возрасте – от 150 до 200 см2, а у детей старшего возраста – 300 см2. Все процедуры УФО – индивидуальные и групповые – с участием детей проводятся под строгим контролем со стороны медицинского персонала.
   Перед началом выполнения процедур УФО детям обязательно надевают специальные защитные очки с темными стеклами и защищенные со всех боковых сторон (так называемые очки-консервы). Выполнение процедур УФО для детей и подростков, страдающих различными аллергическими заболеваниями (бронхит, бронхиальная астма, экзема, псориаз, пиодермия и др.), часто начинают с фракционного облучения. Фракционное облучение детского тела УФ-лучами предусматривает использование перфорированного локализатора, изготавливаемого из медицинской клеенки размером 45 x 45 см, в которой вырезают 160 – 190 отверстий размером в 1,5 см2. Такой локализатор позволяет выполнять процедуры УФО по отдельным участкам кожи (в том числе в области патологического очага), при этом площадь воздействия не будет превышать установленную норму.
   Большое внимание в детских санаториях уделяется при лечении и профилактике аллергических заболеваний диетическому питанию, исключающему возможность возникновения пищевой аллергии у детей и подростков. Например, в лечебный рацион в детских санаториях включают: яйцо всмятку, кашу гречневую молочную вязкую протертую, чай травяной (из листьев мяты, мелиссы или травы душицы), суп-пюре из риса с овощами, суфле из отварной рыбы паровое с небольшим количеством нерафинированного подсолнечного масла, желе из натурального фруктового сока (или кисель фруктовый), отвар плодов шиповника, яблоко печеное с сахаром, кнели мясные отварные, пюре свекольное с небольшим количеством нерафинированного подсолнечного масла, суфле творожное паровое, каша из крупы «геркулес» (овсяной) молочная вязкая, фрикадельки мясные отварные, пюре морковное с растительным маслом, омлет паровой и др.
   Во время существования Советского Союза детские санатории имелись во всех союзных республиках, и находились они в ведении органов здравоохранения. После 1991 – 1992 гг. число детских санаториев сократилось из-за недостаточного финансирования. В настоящее время в России функционируют детские санатории на курортах Краснодарского и Ставропольского краев (Сочи, Анапа, Геленджик, Лазаревское, Кисловодск, Пятигорск, Железноводск, Ессентуки и др.). Несколько детских санаториев занимаются лечением аллергических заболеваний. В детские санатории, расположенные вне курорта, принимают детей от 1 года до 14 лет включительно, в санатории на курортах – в возрасте от 5 до 14 лет включительно.
   Санаторно-курортное лечение детей с аллергическими заболеваниями предполагает определенные адаптивные возможности детского организма, его способность переносить нагрузки, связанные с поездкой на курорт, приспособлением к новым климатическим условиям, приемом лечебных процедур и др.
   Кроме детских санаториев, в настоящее время в России функционируют санатории для подростков от 15 до 17 лет включительно. Такие санатории располагаются на курортах (перечислены выше) и в пригородных зонах.
   При рекомендации санаторно-курортного лечения любых аллергических заболеваний у детей установлен обязательный перечень исследований и консультаций: клинический анализ крови, анализ мочи, обзорная рентгеноскопия грудной клетки и др. Противопоказаны для санаторно-курортного лечения такие сопутствующие заболевания, как тяжелые заболевания крови, внутренних органов (при наличии выраженной органной и системной недостаточности), паразитарные и заразные болезни с опасностью передачи их окружающим, острые инфекции, психические заболевания, злокачественные новообразования, хронические заболевания в стадии резкого обострения.
   Во все времена в детских санаториях Алтайского края, южных районов Сибири и Дальнего Востока при лечении и профилактике аллергических заболеваний у детей значительное внимание уделяли и уделяют в настоящее время процедурам фитотерапии. Процедуры фитотерапии предусматривают применение различных настоев, отваров, фитоконцентратов, биологически активных добавок, сиропов, изготовленных с использованием различных лекарственных растений, плодов, собранных (или выращенных в питомниках) в экологически чистых районах Алтая, Саян, Забайкалья, Уссурийской тайги.
   Например, для профилактики различных аллергических заболеваний у детей часто применяется фитоконцентрат «Алгитин», в состав которого входят листья смородины черной, листья крапивы двудомной, трава овса посевного, трава клевера лугового, корни солодки голой, листья мать-и-мачехи. Регулярный прием определенных доз указанного фитоконцентрата (БАДа) оказывает сразу несколько очень важных оздоровительных эффектов на детский организм в целом. Во-первых, это антиаллергическое и противовоспалительное действие корней солодки и листьев черной смородины; во-вторых, это укрепление общего и местного иммунитета за счет поливитаминных свойств листьев крапивы и черной смородины; в-третьих, это мощное очищающее действие на организм ребенка благодаря сорбционным и лимфотропным свойствам травы овса, а также кровоочистительному действию травы клевера; в-четвертых, это стимуляция естественного очищения дыхательных путей за счет отхаркивающего действия листьев крапивы, мать-и-мачехи и корней солодки.
   Показания к применению: аллергические заболевания (пищевая аллергия, поллиноз, бронхит, бронхиальная астма).
   Способ применения: детям с 7 лет по 1 ч. л. на стакан кипятка (вода должна быть родниковой, или артезианской, или водопроводной, профильтрованной предварительно перед кипячением), настаивать 15 мин. Выпить настой вместе с осадком во время первого приема пищи. Длительность курса фитотерапии – 20 дней.
   В системе фитотерапии для детей, страдающих аллергическими заболеваниями, в детских санаториях часто применяется специальный антиаллергический фитоконцентрат «Фитобаланс-А», в состав которого входят: корни элеутерококка, трава череды, корни пиона, корни солодки гладкой, листья малины, экстракт зеленого чая, спирулина.
   Большинство современных антиаллергических препаратов для детей быстро справляются с внешними проявлениями аллергии, но практически не действуют на ее главные причины. В результате детям назначают эти препараты постоянно, причем появляются серьезные побочные реакции.
   Народные средства и методы фитотерапии, использующие в большинстве своем различные сочетания лекарственных растений, в отличие от фармакологических препаратов, также оказывают лечебно-профилактическое дейст вие. Но сравнительно низкая концентрация биологически активных веществ в традиционных фитопрепаратах не позволяет достичь быстрого и прогнозируемого эффекта.
   Новый антиаллергический препарат «Фитобаланс-А» впервые объединил быстроту лечебного эффекта обычных фармацевтических препаратов с безопасностью и широтой действия лекарственных растений. Антиаллергические свойства «Фитобаланса-А» обусловлены действием уникальных биологически активных веществ, содержащихся в компонентах (растительного происхождения) его состава:
   1) эпигаллокатехин-галлат – уникальное природное биологически активное вещество, содержащееся в листьях зеленого чая, действует аналогично известным антиаллергическим антигистаминным препаратам, но при этом не имеет негативных побочных эффектов;
   2) салициловая кислота – природное противовоспалительное и антиаллергическое вещество, выделенное из корней пиона, действует аналогично аспирину (ацетилсалициловой кислоте), но в силу своего природного происхождения не вызывает нежелательных побочных реакций;
   3) глицериновая кислота – главное биологически активное вещество корня солодки гладкой, которое обладает противовоспалительным и противоотечным эффектами, а также воздействует на иммунные механизмы аллергии.
   Кроме того, в состав «Фитобаланса-А» входит природный концентрат основных биологически активных веществ – микроводоросль спирулина. Спирулина – это богатейший источник основных аминокислот, витаминов, витаминоподобных веществ, микроэлементов и регуляторных веществ (биомодуляторов), которые способствуют нормализации всех основных функций детского организма, в том числе обладают четко выраженными иммуномодулирующими и антиаллергическими свойствами. Показания: рекомендуется в комплексной профилактике аллергических заболеваний у детей. Способ применения: детям старше 7 лет по 1 капсуле 2 раза в день во время приема пищи, длительность курса фитотерапии – 15 дней, рекомендуется 3 – 4 курса в год, противопоказания – индивидуальная непереносимость.
   Фиточай очищающий «Сэбэр нуур» (в переводе с бурятского – чистое озеро, имеется в виду Байкал). Рецептура фиточая «Сэбэр нуур» составлена фитотерапевтами Сибири по древнебурятским рецептам, направленным на комплексное очищение организма человека (в том числе детей и подростков), и дополнительно усилена с учетом требований современной эндоэкологии. Как показали специальные исследования, данный фиточай оказывает нормализующее воздействие сразу на несколько важнейших органов и функциональных систем организма, ответственных за поддержание чистоты внутренней среды в желудочно-кишечном тракте. При регулярном применении фиточая очищающего «Сэбэр нуур» отмечаются:
   1) активизация очищающих функций кишечника, что достигается за счет мягкого слабительного, ветрогонного и противоязвенного действия крушины, сенны, кардамона и солодки голой в сочетании с нормализацией кишечной микрофлоры под влиянием курильского чая;
   2) активизация очищающих функций органов мочевыделения и нормализация водно-солевого баланса, что обусловливается мягким мочегонным действием листьев смородины, створок фасоли, кардамона, солодки голой и травы клевера;
   3) активизация очищающих функций печени, что объясняется мягким желчегонным действием курильского чая и цветков липы, а также стимуляцией обезвреживающих ферментов печени под влиянием активных компонентов череды;
   4) активизация очищающих функций бронхов благодаря бронхорасширяющему и отхаркивающему действию солодки и цветков липы;
   5) активизация очищающих функций кожи, обусловленная потогонным действием череды, цветков липы и травы клевера;
   6) нормализация защитных функций иммунной системы детского организма – за счет антиаллергического, десенсибилизирующего и иммуномодулирующего действия череды, красного клевера и солодки голой.
   Состав фиточая очищающего «Сэбэр нуур» таков: кора крушины, листья сенны, трава череды, створки фасоли, корни солодки голой, листья смородины, цветки липы, плоды кардамона, курильский чай, трава клевера.
   В общем итоге воздействий фиточая на детский организм происходит активное выведение из желудочно-кишечного тракта пищевых аллергенов и токсических веществ с последующей нормализацией микрофлоры кишечника и, соответственно, оздоровлением организма ребенка в целом.
   Фиточай очищающий «Сэбэр нуур» является прекрасным средством фитотерапии в деле профилактики аллергических заболеваний у детей. Способ применения: 1 пакет фиточая заварить 200 – 250 мл кипятка в предварительно нагретой фарфоровой посуде, настаивать 10 – 15 мин, закрыв крышкой. Принимать 1 – 2 раза в день за 30 – 40 мин до еды. Весь курс фитотерапии с использованием данного фиточая – 20 дней. Показания к применению:
   1) аллергические реакции;
   2) нерегулярный стул и запоры (что приводит к накоплению пищевых аллергенов в организме ребенка);
   3) избыточный вес и нарушение жирового обмена;
   4) интоксикации различного характера (в том числе от приема лекарств).
   Вода для заваривания фиточая используется родниковая или артезианская (в крайнем случае используется водопроводная, профильтрованная через бытовой фильтр).

Глава 10. Питание при аллергии у детей и взрослых

   Правильная организация питания при аллергических заболеваниях крайне важна в связи с тем, что в настоящее время в составе продуктов питания содержится большое количество различных химических веществ, способных вызвать аллергическую реакцию. Также обычные вещества, содержащиеся в продуктах питания, могут вызвать развитие аллергической реакции. Достаточно широко в наше время встречается пищевая аллергия.
   Правильная организация питания позволяет уменьшить частоту обострений аллергического заболевания, сократить количество лекарственных препаратов, используемых при лечении, а также улучшить состояние больного.
   Различные продукты питания обладают аллергенными свойствами разной выраженности. Одни из них вызывают развитие аллергических заболеваний у людей достаточно часто, другие – крайне редко. Знание того, какие продукты питания относятся к какой группе относительно аллергенных свойств, крайне важно для составления гипоаллергенной диеты.
   Наиболее аллергенными являются те продукты, при употреблении которых часто отмечается развитие аллергических реакций. К таким относятся следующие продукты питания:
   1) коровье молоко и молочные продукты;
   2) яйца;
   3) кукуруза;
   4) пшеница;
   5) дрожжи;
   6) мясо птицы, рыба, особенно в консервированном виде, икра рыбы;
   7) орехи.
   Значительно реже, но вместе с тем достаточно часто, развитие аллергической реакции связано с употреблением следующих продуктов питания:
   1) свинина;
   2) гречиха;
   3) соя;
   4) горох;
   5) картофель;
   6) помидоры;
   7) кабачки;
   8) баклажаны;
   9) морковь;
   10) свекла;
   11) лук, чеснок;
   12) некоторые ягоды (особенно клубника);
   13) цитрусовые;
   14) дыня;
   15) кокос;
   16) горчица, черный перец, красный перец;
   17) арахисовое масло;
   18) тростниковый сахар;
   19) кофе;
   20) алкогольные напитки.
   Следующие продукты вызывают развитие аллергической реакции достаточно редко:
   1) говядина;
   2) грибы;
   3) сыр;
   4) шпинат;
   5) сельдерей;
   6) зеленый горошек;
   7) специи;
   8) бананы;
   9) арбузы;
   10) вишни;
   11) абрикосы;
   12) сливы, чернослив;
   13) черная смородина;
   14) некоторые консерванты, ароматические добавки, красители;
   15) витамины;
   16) химические вещества, содержащиеся в питьевой воде.
   Крайне редко за развитие аллергической реакции могут быть ответственны следующие продукты:
   1) баранина;
   2) лосось, омары;
   3) овес, рожь, рис, ячмень;
   4) тыква;
   5) сладкий картофель (батат);
   6) виноград;
   7) клюква;
   8) абрикосы;
   9) яблоки;
   10) персики;
   11) черешня;
   12) крыжовник;
   13) ананасы;
   14) киви;
   15) изюм;
   16) брусника;
   17) ежевика;
   18) клюква;
   19) мед;
   20) ванилин;
   21) соль.
   Продукты питания могут приводить к развитию аллергической реакции как самостоятельно, так и в составе комбинированных продуктов. В самостоятельном виде продукты питания приводят к развитию аллергических реакций большей выраженности, чем в комбинировании с другими продуктами питания. Вместе с тем комбинированные продукты часто состоят далеко не из полезных веществ. В составе различных ореховых, мясных смесей, а также паштетов и паст определяется большое количество маргарина, различных масел, которые затруднительны для пищеварения даже в здоровом организме.
   Жирные сорта мяса, рыбы и птицы обладают большими аллергенными свойствами по сравнению с менее жирными их аналогами.
   Также более выраженными аллергенными свойствами обладают морские рыбные продукты по сравнению с речными.
   В случае аллергической реакции на куриные яйца достаточно часто люди могут употреблять утиные и перепелиные яйца.
   В случае аллергической реакции на коровье молоко в большинстве случаев у людей не определяется аллергической реакции на другие молочные продукты – сметану, творог, кефир, йогурты, сливочное масло. В большинстве случаев повышение температуры продукта приводит к уменьшению количества аллергенов в составе данного продукта питания. В отношении молока это не характерно. Свежее, некипяченое молоко лучше переносится, чем кипяченое.
   При аллергической реакции на овощи или фрукты их рекомендуют употреблять в вареном или тушеном виде. Нежелательно употребление сушеных фруктов в случае аллергической реакции на свежие фрукты. Имеется определенный признак аллергенности овощей и фруктов. Он основан на цветовых характеристиках продуктов. Так, в случае бурой, фиолетовой, красной окраски продуктов они имеют достаточно выраженные аллергические свойства, а при оранжевой и желтой окраске – менее выраженные. Совсем редко развитие аллергической реакции связано с овощами и фруктами зеленого и белого цвета.
   Для выявления пищевого аллергена и составления индивидуальной диеты широко применяются так называемые элиминационные диеты. Существуют принципы соблюдения элиминационной диеты. Начало диеты должно быть связано с исключением из употребления аллергенных продуктов питания. В этот период человек, страдающий аллергией, должен проводить очищение кишечника.
   В период прекращения употребления продукта питания, вызывающего развитие аллергии у человека, у него определяются ухудшение общего состояния, головная боль, болевые ощущения в области мышц, суставов, усталость, плаксивость, раздражительность.
   В том случае, если симптомы отмены выражены достаточно сильно, можно порекомендовать пить большое количество чистой кипяченой, фильтрованной воды. Воды должно быть большое количество – 2,5 л и больше. Причем это должна быть именно вода, а не другие напитки. Одновременно с увеличением объема потребляемой воды необходимо уменьшить количество соли, которую человек употребляет в процессе питания. Воду необходимо пить часто, небольшими порциями – не более чем стакан однократно.
   Также для уменьшения неприятных признаков при прекращении употребления аллергенных продуктов можно проводить клизмы. Они также способствуют очищению организма.
   Продолжение первого этапа диеты требуется в течение того времени, которое необходимо для нормализации состояния больного. Только после прекращения неблагоприятных симптомов возможно переходить ко второму этапу диеты.
   Второй этап предполагает введение продуктов питания с аллергенными свойствами в данном организме. Продукты питания вводятся в меню не сразу, а постепенно. В каждый день может быть употреблен не более чем один продукт с предполагаемыми аллергенными свойствами. Обращают внимание на проявления аллергической реакции у больного, а также на изменение частоты сердечных сокращений.
   В отношении употребления пищи нужно отметить необходимость добавления меньшего количества соли.
   Принимаемая пища должна быть теплой. Необходимо избегать употребления резко горячей или резко холодной пищи. Это может привести к неправильным результатам исследований.
   В процессе исследования продукты питания должны попадать в пустой желудок. Это обеспечивается приемами пищи с интервалами 3 – 4 ч.
   Для профилактики пищевой аллергии важное значение имеет лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наличие у человека заболеваний такого рода приводит к повышению чувствительности организма. В этом случае создаются условия, когда происходит всасывание необработанных питательных веществ. Такие вещества достаточно часто обладают выраженными аллергенными свойствами. В этом случае после правильной диагностики и лечения заболевания желудочно-кишечного тракта произойдет нормализация состояния человека, исчезнут проявления аллергической реакции.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ПОЛЛИНОЗЕ

   У страдающих поллинозом в большинстве случаев определяется пищевая аллергия. Достаточно часто встречается аллергическая реакция на муку, некоторые овощи и фрукты.
   Имеется определенная взаимосвязь между аллергией на пыльцу тех или иных растений и аллергической реакцией на определенные продукты питания. Так, при аллергической реакции на пыльцу растений, в пору цветения (это конец весны и начало лета) желательно отказаться от следующих продуктов:
   1) орехов;
   2) ряда овощей (сельдерей, морковь, молодой картофель и др.);
   3) косточковых (яблоки, сливы, груши и др.).
   Эти вещества зачастую могут привести к развитию аллергических реакций даже при их минимальном количестве. Также лучше отказаться от применения косметики, содержащей эти продукты.
   В случае обострения аллергического процесса следует отказаться от употребления меда, алкогольных напитков. Эти вещества могут ухудшить состояние больного. Они сами являются аллергенами, а также характеризуются способностью подавлять действие противоаллергических лекарственных средств.
   В случае наличия аллергической реакции на пыльцу орешника, березы, ольхи пациенту рекомендуется отказаться от употребления следующих продуктов питания:
   1) косточковых (яблоки, персики, сливы, груши и др.);
   2) некоторых орехов (особенно лесных, миндаля, грецких);
   3) некоторых овощей (особенно моркови, томатов, картофеля);
   4) березового сока и др.
   Противопоказано использование с лечебной целью препаратов на основе почек ольхи, березы, березовых листьев, коры крушины.
   В случае наличия аллергических реакций на цветение злаковых растений необходимо отказаться от употребления кукурузы, сои, бобовых, щавеля, кваса и пива. При тяжелых аллергических реакциях на пыльцу злаковых желательно не употреблять в пищу мучных продуктов, некоторых ягод (клубники, земляники), некоторых фруктов (особенно цитрусовых), круп.
   Нельзя употреблять с лечебными или косметическими целями препараты на основе злаков.
   В случае аллергической реакции на пыльцу сложноцветных растений, к которым относятся, например, полынь и амброзия, требуется исключить из употребления следующие продукты питания:
   1) бахчевые культуры (например, арбузы и дыни);
   2) специи и зелень (особенно перец, анис, карри, мускатный орех, имбирь, корицу, укроп, сельдерей, петрушку, чеснок);
   3) семена подсолнечника, подсолнечное масло и продукты, его содержащие (майонез, халва и др.);
   4) цикорий;
   5) некоторые овощи (особенно морковь);
   6) некоторые фрукты (цитрусовые, бананы и др.).
   Нельзя употреблять лекарственные и косметические средства, в состав которых входят ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, одуванчик, полынь, тысячелистник.

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

   Правильное питание при аллергических реакциях, проявления которых отмечаются на поверхности кожных покровов, крайне важно. Это определяется тем, что во время развития аллергических реакций любого типа повышается чувствительность всего организма. При поступлении веществ с аллергенными свойствами в желудочно-кишечный тракт, даже в том случае, если в обычных условиях они не приводят к развитию аллергических реакций, может усугубиться течение заболевания. Необходимым условием лечебного питания при аллергических поражениях кожных покровов является резкое уменьшение употребления соли. Питание должно проводиться дробно, небольшими порциями, желательно в 5 – 6 приемов. Продукты питания более благоприятно усваиваются организмом в случае употребления их в протертом виде. Это связано с тем, что таким образом достигается удаление лишнего механического и химического раздражающих факторов. Соблюдение диеты должно в обязательном порядке составлять не менее 3 – 5 дней. В этот период увеличивается пищевая ценность употребляемой пищи. Ее калорийность должна составить около 3 тыс. ккал. Соблюдение диеты позволяет нормализовать общее состояние больного, улучшить течение пищеварительных процессов.
   В случае аллергических поражений кожных покровов можно порекомендовать следующую диету.
   Завтрак: рисовая каша, приготовленная на воде, протертая – 300 г; омлет, приготовленный на пару, – 150 г; чай с сахаром – 1 стакан.
   Второй завтрак: овощное пюре (можно использовать один вид овощей либо комбинацию из нескольких овощей) – 150 г.
   Обед: картофельный протертый суп – 300 г; пудинг из творога – 150 г; компот или чай – 1 стакан.
   Полдник: отвар шиповника или отвар из лекарственных трав при необходимости – 1 стакан.
   Ужин: картофельное пюре с паровой котлетой 150/50 г; манная каша – 150 г; чай – 1 стакан.
   Второй ужин: 1 стакан нежирного кефира.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ ПРИ АЛЛЕРГИИ НА ГРИБКОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

   Наиболее часто встречается аллергия на плесневые грибки. Они определяются на продуктах как растительного, так и животного происхождения. Наиболее часто плесневые грибки определяются на таких продуктах питания, как:
   1) сыры, в том числе сыры с плесенью;
   2) кисломолочные продукты;
   3) копченые продукты;
   4) квашеная капуста;
   5) дрожжевое тесто;
   6) сахар и его заменители;
   7) квас;
   8) пиво;
   9) вина, шампанское, ликеры.
   Также необходимо помнить о следующих правилах питания.
   1. Для приготовления пищи необходимо выбирать только свежие продукты питания.
   2. Нельзя употреблять продукты питания в том случае, если на них обнаруживается плесень, даже если количество ее крайне мало.
   3. Нельзя употреблять сырые овощи и фрукты с кожицей. Перед употреблением их необходимо очистить.
   4. В случае обострения аллергии необходимо использовать в пищу продукты термически обработанные.
   5. Для хранения продуктов питания необходимо использовать закрытую посуду, которую следует обязательно убирать в холодильник. Время хранения продуктов в таких условиях не должно превышать одних суток.

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ У РЕБЕНКА

   Для того чтобы уменьшить вероятность развития аллергических реакций у ребенка, питание беременной женщины должно быть построено определенным образом. Следует уменьшить употребление, а лучше даже полностью отказаться от употребления продуктов питания в жареном виде, не следует употреблять острые блюда, жирные продукты питания, сладкие, мучные изделия. Исключить из употребления желательно также какао, кофе, газированные напитки, крепкие чаи. Вредны для беременной и кормящей женщины консервированные продукты питания, полуфабрикаты, копченые продукты, чипсы, жевательные резинки. Они содержат различные пищевые добавки, которые могут вредно сказаться на здоровье ребенка. Продукты питания, обладающие выраженными аллергенными свойствами, также лучше не употреблять. Следует воздержаться от употребления орехов, морепродуктов, сыров, грибов.
   Из мясных продуктов разрешены к употреблению вареное нежирное мясо, рыба. В некоторых случаях возможно употребление вареных колбас, сосисок, сарделек.
   Хороши в употреблении различные каши, желательно приготовленные на воде. Можно употреблять овощи, фрукты, ягоды, желательно те, которые относятся к категории неаллергенных (даже в случае отсутствия аллергической реакции на них у беременной женщины). Салаты желательно заправлять растительным маслом. Допускается использование с этой целью сметаны. Крайне нежелательно использование майонеза.

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ

   У детей в случае пищевой аллергии из рациона должны быть исключены продукты, вызывающие ее развитие. Кроме того, необходимо исключение из употребления тех веществ, которые могут обладать выраженными аллергенными свойствами по отношению к организму ребенка. В первые месяцы жизни таким детям не следует давать коровье молоко и продукты, содержащие яйца кур. В случае естественного вскармливания ребенка питание матери должно быть согласовано с правилами гипоаллергенной диеты. Не следует прекращать грудное вскармливание. При правильном питании матери аллергические реакции на грудное молоко не отмечаются. Гораздо опаснее переходить на искусственное вскармливание ребенка. В том случае, если питание ребенка происходит по типу искусственного или смешанного вскармливания и определяется аллергическая реакция на белковые вещества коровьего молока, необходимо использовать для кормления ребенка специальные смеси, которые готовятся методом полного или частичного гидролиза коровьего молока. Это способствует значительному снижению аллергических свойств. Детские смеси, приготовление которых основано на методе частичного гидролиза белков коровьего молока, в большинстве случаев используют с целью предупреждения развития аллергической реакции у ребенка. Также выбор смеси можно производить в соответствии с выраженностью аллергической реакции у ребенка. Так, чем легче выраженность аллергической реакции, тем менее гидролизованные смеси могут быть использованы при питании ребенка. Таким образом, при легкой степени аллергической реакции у ребенка возможно использование смеси типа «Нутрилак ГА» и некоторых др. В случае более выраженной аллергической реакции у ребенка рекомендованы смеси, изготовленные методом полного гидролиза белков коровьего молока. Используются смеси типа «Нутрилак пептиди ТСЦ», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрамиген» и некоторые другие. Данные смеси могут быть использованы для кормления ребенка с раннего возраста. Их использование рекомендуется до прекращения всех признаков аллергической реакции. Возможно длительное применение – более 3 месяцев. В некоторых случаях применение данных смесей сопровождается изменением характеристики стула. Это не требует прекращения применения смесей.
   Детям, у которых отмечаются аллергические реакции на пищевые раздражители, прикармливание необходимо вводить позднее, чем остальным детям. Использование новых пищевых продуктов для питания ребенка требует большой осторожности. В неделю можно вводить в рацион не больше одного нового продукта питания. При этом обращают пристальное внимание на общее состояние ребенка. В случае появления признаков аллергической реакции на введение нового продукта питания от его использования следует сразу же отказаться.
   Детям, у которых определяется аллергическая реакция на аллергены пищевой природы, в возрасте до года назначение прикорма производится в соответствии с типом проводимого вскармливания. Так, в случае естественного вскармливания ребенка введение прикорма можно начинать уже с возраста 5 – 6 месяцев. При этом можно использовать следующие продукты.
   1. Каши, приготовленные из рисовой, гречневой, кукурузной круп на соевой смеси или с использование гидролизата. В каши можно добавлять растительное масло в небольших количествах.
   2. Пюре, приготовленное из капусты, патиссонов или кабачков.
   3. Фруктовые пюре, приготовленные из яблок, сливы, груши, смородины.
   4. Соки из неаллергенных фруктов и ягод.
   5. Введение нежирных сортов мяса может быть произведено с возраста 6 месяцев.
   6. Творог может быть использован не ранее чем с 5 – 6 месяцев в случае отсутствия аллергической реакции на молоко у ребенка.
   7. Кисломолочные продукты можно использовать с 8 – 9 месяцев в том случае, если аллергической реакции к белкам коровьего молока не определяется. Можно использовать «Лактофидус», «Агушу-2» и др.
   В случае смешанного вскармливания ребенка ему рекомендуется введение следующего прикорма:
   1) смесей, приготовленных методом гидролиза протеинов молока.
   2) соевых смесей.
   Особенности питания детей с пищевой аллергией можно уложить в три основных этапа. Сначала при выявлении признаков аллергической реакции ребенок должен питаться в соответствии с правилами гипоаллергенной диеты. В дальнейшем происходит определение продуктов питания, которые ответственны за возникновение признаков аллергии у ребенка. Эти продукты исключаются из употребления. Для ребенка составляется специальная, индивидуальная диета, которая должна соблюдаться не менее чем 3 – 6 месяцев. В дальнейшем рацион ребенка может быть несколько расширен. Полностью отказаться придется от тех продуктов питания, которые приводят к развитию выраженных аллергических реакций в организме ребенка.
   При наличии у ребенка аллергической реакции на пыльцу трав, аллергены грибов, некоторых промышленных веществ, необходимо учитывать возможность перекрестной аллергической реакции с определенными пищевыми продуктами.
   Нужно тщательно изучать состав продуктов, используемых для приготовления пищи. В случае необходимости питания вне дома следует помнить о возможности нахождения в продуктах питания аллергена.
   У подростков часто отмечается развитие псевдоаллергических реакций на пищевые аллергены. Их особенностью является тот факт, что имеется определенная взаимосвязь между количеством употребленного продукта питания и выраженностью аллергической реакции, чего не отмечается при обычной аллергической реакции. Это определяет возможность введения данных продуктов питания в рацион в небольших количествах.
   Особенностями питания подростков со склонностью к развитию аллергических реакций являются следующие.
   1. Уменьшение употребления или исключение жареных, жирных блюд, продуктов питания, которые в своем составе содержат пищевые добавки.
   2. Ограничение количества употребляемых острых, соленых блюд.
   3. Отказ от употребления жирных мясных бульонов, жирного мяса.
   4. Употребление продуктов питания в вареном, тушеном виде. Можно готовить на пару.
   5. Прием пищи частый, но небольшими порциями.
   6. В случае наличия аллергических реакций на молоко, мясо птицы, рыбы, яйца, белок, содержащийся в данных продуктах питания и крайне необходимый для развития организма подростка, можно восполнить при употреблении бобовых, мяса, кисломолочных продуктов.
   7. В случае аллергической реакции на молоко и молочные продукты часто развивается недостаток в организме подростка кальция. Кальций имеет важное значение в организме человека. Он обеспечивает прочность его костей. В некоторых случаях требуется применение различных лекарственных средств, комплексов, в составе которых содержится кальций. В настоящее время имеются такие препараты, как глюконат кальция, глицерофосфат кальция, кальций D3 никомед, Кальцинова и другие.
   8. В случае аллергической реакции на рыбу и морепродукты в некоторых случаях может развиваться недостаточность йода. В этих случаях можно использовать йодированную соль, йодированное молоко, минеральную воду с содержанием йода, морские водоросли, морскую капусту.
   Примерное меню ребенка в возрасте 6 лет при определении у него аллергических заболеваний
   Понедельник
   Завтрак: манная каша на молоке; чай с сахаром и молоком. В случае аллергической реакции ребенка на молоко можно использовать соевое молоко или варить кашу на воде и пить чай без молока.
   Второй завтрак: салат из капусты и моркови, заправленный растительным маслом; отварное нежирное мясо; кусочек хлеба из ржаной муки; одно свежее яблоко.
   Обед: вегетарианский борщ; картофельное пюре; паровая котлета; свежий огурец; кусочек хлеба из ржаной муки; компот из сухофруктов.
   Ужин: творожная запеканка; кисель; кусочек хлеба из ржаной муки.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Вторник
   Завтрак: пшеничная каша, приготовленная на воде; одна свежая груша; чай с сахаром и лимоном.
   Второй завтрак: салат из свеклы и яблок, заправленный растительным маслом; фрикаделька из нежирного мяса; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: суп-пюре овощной со сметаной и зеленью; отварная говядина и спагетти; компот из сухофруктов или свежих ягод.
   Ужин: винегрет; пирожок с начинкой; чай с лимоном и сахаром.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Среда
   Завтрак: рисовая каша, сваренная на воде; одно свежее яблоко; чай с сахаром и лимоном.
   Второй завтрак: некрепкий кофе с молоком и сахаром; несколько печений.
   Обед: суп из нежирной говядины с овощами; картофельное пюре; мясная тефтелька; компот из сухофруктов.
   Ужин: морковная запеканка; свежевыжатый сок.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Четверг
   Завтрак: гречневая каша, сваренная на воде; чай с сахаром и лимоном.
   Второй завтрак: салат из капусты и изюма; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: щи со сметаной; тушеные овощи с мясом; компот.
   Ужин: молочный суп; кисель.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Пятница
   Завтрак: пшенная каша, сваренная на воде; кофе с молоком и сахаром; свежее яблоко.
   Второй завтрак: салат из помидоров и огурцов, заправленный растительным маслом; мясные фрикадельки; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: суп из говядины с цветной капустой; запеканка картофельная с мясом; компот.
   Ужин: пирог со сладкой начинкой; чай с лимоном и сахаром.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Суббота
   Завтрак: манная каша на молоке; свежее яблоко; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: винегрет; нежирный йогурт; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: белые щи с говядиной; курица с овощами; компот из свежих фруктов.
   Ужин: печеный картофель со сметаной; чай с лимоном и сахаром.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Воскресенье
   Завтрак: овсяная каша, сваренная на воде; чай с лимоном и сахаром.
   Второй завтрак: салат из свежих помидоров, капусты и огурцов, заправленный растительным маслом; чай с лимоном и сахаром; нежирный сыр.
   Обед: перловый вегетарианский суп; салат из говядины с овощами; компот из сухофруктов.
   Ужин: ватрушка; кисель.
   Второй ужин: нежирный кефир.

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ

   Диетотерапия в случае аллергической реакции на молочные продукты
   Аллергическая реакция на употребление молочных продуктов встречается достаточно часто. В большинстве слу чаев характерными признаками аллергической реакции будут являться такие симптомы, как чихание, насморк, появление на поверхности кожных покровов сыпи, рвота, понос с примесью крови. Появление данных признаков происходит через какой-то промежуток времени после употребления молочных продуктов. В случае аллергической реакции на молочные продукты человек может реагировать на белки, жиры или углеводы молока. Аллергическая реакция в большинстве случаев связана с одним или двумя из этих компонентов.
   В случае аллергической реакции на коровье молоко из рациона должны быть исключены следующие продукты питания:
   1) молочные супы;
   2) сыры;
   3) колбасные изделия, в составе которых имеется молоко;
   4) рыбные блюда (могут нормально переноситься);
   5) блюда из птицы (могут нормально переноситься);
   6) яйца, продукты, в составе которых имеются яйца и их заменители (могут нормально переноситься);
   7) молочные каши;
   8) сливки, сметана, сливочное масло;
   9) йогурты;
   10) маргарин и майонез, в составе которых содержится молоко;
   11) сгущенное молоко;
   12) молочные напитки;
   13) молочный шоколад;
   14) блюда, при приготовлении которых используется молоко, сыр, сливочное масло и др;
   15) мучные и кондитерские изделия, для приготовления которых использовалось молоко;
   16) блюда, приготовленные с панировочными сухарями;
   17) у грудных детей – молочные смеси.
   В некоторых случаях люди с аллергической реакцией на молоко хорошо переносят творог и кефир. Можно рекомендовать употребление молочных продуктов на основе сои – соевое молоко, соевый сыр (тофу).
   Люди с аллергической реакцией на молоко должны тщательно изучать состав продукта перед тем, как его употреблять.
   В случае аллергической реакции на коровье молоко можно употреблять следующие продукты питания.
   1. Мясные продукты – любые без соусов, подливок, содержащих молоко. В тех случаях, когда отсутствует сопутствующая аллергическая реакция на мясо птицы и рыбы, их также можно использовать в своем рационе.
   2. Первые блюда также разрешены к применению, если они приготовлены без использования молока, сыра и не заправлены сметаной или майонезом, содержащим молоко.
   3. Молочные продукты – разрешается соевое молоко, при отсутствии аллергической реакции на сою. Можно использовать маргарин, если в его составе нет молока.
   4. Крупы – разрешены, если в процессе их приготовления молоко не используется.
   5. Мучные продукты можно употреблять в том случае, если они также приготовлены без молока. Можно выпекать хлеб без молока в домашних условиях.
   6. Яйца можно использовать в любом виде. Для приготовления яичницы следует использовать растительные масла.
   7. Овощи и фрукты в любом виде.
   8. Жиры, растительные масла – без ограничений.
   9. Десерты разрешены к употреблению, если в их составе нет молока или продуктов с его содержанием.
   10. Напитки – любые без молока.
   Примерное меню для людей с аллергической реакцией на молочные продукты
   Понедельник
   Завтрак: запеканка из манной каши с яблоками (на соевом молоке); кисель.
   Обед: щи зеленые; отварной картофель, жареная рыба; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: салат из фасоли и говядины; свежая груша; негазированная минеральная вода.
   Вторник
   Завтрак: гречневая каша с соевым молоком; черный чай с сахаром.
   Обед: суп из говядины с овощами; тушеная капуста, отварная курица; настои трав.
   Ужин: картофель тушеный с яблоками; свежая вишня; зеленый чай.
   Среда
   Завтрак: пшенная каша с тыквой; компот из ягод.
   Обед: суп-пюре из курицы; картофельные котлеты; мясо крабов с маринованным луком; ромашковый чай.
   Ужин: скумбрия отварная с зеленой фасолью; свежее яблоко; печенье; чай.
   Четверг
   Завтрак: салат из свеклы с яблоками; кофе без молока.
   Обед: суп из говядины с грибами; салат из мяса, овощей и грецких орехов; чай фруктовый.
   Ужин: биточки из пшенной каши с вишней; свежий персик; чай с лимоном и сахаром.
   Пятница
   Завтрак: запеканка из овсяной каши; компот из яблок.
   Обед: суп рыбный с фрикадельками; картофельная запеканка со свининой; компот из сухофруктов.
   Ужин: творожная запеканка; свежий банан; чай с сахаром.
   Суббота
   Завтрак: запеканка из пшенной каши с изюмом; кисель.
   Обед: суп из осетрины и фасоли; котлеты из картофеля и баклажанов; отварная семга; травяной чай.
   Ужин: рисовая каша с изюмом; свежий грейпфрут; чай с сахаром.
   Воскресенье
   Завтрак: салат «Витаминный»; кофе без молока.
   Обед: суп из цветной капусты и сладкого перца; гречневая каша с отварной рыбой.
   Ужин: салат из фасоли с томатом; мандарин; чай.
   Диетотерапия в случае аллергической реакции на яйца
   Яйца входят в состав очень большого количества продуктов питания. Они содержатся в кондитерских изделиях, в кремах, пудингах, мороженом. Яйца включают в состав майонезов, лапши, макарон. В некоторых случаях яйца могут добавлять в безалкогольные коктейли. У некоторых людей аллергическая реакция на яйца может быть связана не со всем продуктом, а лишь с одной его частью. Возможна аллергическая реакция на белок яйца, желток или на них обоих. В большинстве случаев отмечается аллергическая реакция на белок яйца.
   У одних людей может отмечаться аллергическая реакция на яйца, приготовленные вкрутую, у других – на яйца, приготовленные всмятку. У некоторых людей, страдающих аллергической реакцией на куриные яйца, может также развиваться аллергия на мясо кур и цыплят.
   В таких случаях нежелательно употреблять продукты, содержащие заменители яиц. Так, следует отказаться от продуктов, в составе которых содержатся такие вещества, как овотеллин, вителлин, альбумин, овомуцин, ливетин.
   При аллергической реакции на яйца следует прекратить употребление следующих продуктов.
   1. Яйца. В любом виде. В некоторых случаях при аллергической реакции на белок яйца допускается употребление желтка, в случае аллергической реакции на яйца всмятку допускается употребление яиц, сваренных вкрутую.
   2. Из молочных продуктов не следует употреблять сырки, сырные смеси, в которых содержатся яйца. Не показано употребление мороженого.
   3. Из мясных продуктов пациентам с аллергической реакцией на яйца противопоказано употребление мясных смесей, в составе которых определяются яйца. Не следует есть крокеты, фрикадельки, сосиски, а также мясные продукты, запеченные в тесте.
   4. Мучные блюда нельзя употреблять в том случае, если в своем составе они содержат яйца. В основном противопоказаны такие продукты, как хлеб, булочки, оладьи, блины, макароны, вермишель, лапша и др.
   5. Из первых блюд не показано употребление тех, в составе которых имеются яйца или их заменители. Нельзя употреблять супы с лапшой, вермишелью, клецками.
   6. Из овощных и фруктовых блюд противопоказанными являются суфле, при приготовлении которых используются яйца.
   7. Десерты и сладкие блюда можно использовать в том случае, если они не содержат в своем составе яйца.
   8. Из приправ не следует употреблять те, в состав которых входят яйца: майонез, подливки, некоторые соусы.
   9. При выборе напитков также следует обратить внимание на состав.
   В случае аллергической реакции на яйца можно употреблять следующие виды продуктов, но только в том случае, если для их приготовления не использовались яйца.
   1. Мясо (говядина, телятина, свинина), мясо птицы, рыба.
   2. Молочные продукты (молоко, сыр).
   3. Все виды круп.
   4. Любые мучные изделия. При их приготовлении также не должны использоваться яйца. Исходя из этого, готовить мучные продукты лучше в домашних условиях.
   5. Из первых блюд можно употреблять любые, но для осветления бульона или его сгущения нельзя добавлять яйца.
   6. Овощи и фрукты без ограничений.
   7. Жиры – растительные и животные – без ограничений.
   8. Любые виды десертов. Так как основная масса десертов содержит в своем составе яйца, необходимо очень внимательно изучить состав продукта.
   9. Различные травы и специи.
   Примерное меню для людей с аллергической реакцией на куриные яйца
   Понедельник
   Завтрак: сладкий салат из тыквы, дыни, яблок, заправленный медом; чай с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: винегрет с сардинами; кофе с молоком и сахаром.
   Обед: щи ленивые; отварной картофель; пюре из цветной капусты; паровая котлета.
   Ужин: молочный суп с тыквой и манной крупой; компот из сухофруктов.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Вторник
   Завтрак: салат из моркови и яблок; чай с лимоном и сахаром.
   Второй завтрак: гречневики (блины из гречневой муки); кисель.
   Обед: щи ленивые с грибами; бифштекс из отварного мяса; овощное пюре; чай с сахаром и лимоном.
   Ужин: плов с фруктами и овощами; компот из яблок.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Среда
   Завтрак: манная каша с яблоками; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: нежирный йогурт; домашнее печенье без яиц; чай с сахаром и лимоном.
   Обед: свекольник с лимонным соком; отварной картофель со сливками; жареная курица; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: тыква, запеченная с сахаром; компот из фруктов.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Четверг
   Завтрак: пшенная каша, сваренная на воде, с добавлением фруктов и меда; чай с сахаром и лимоном.
   Второй завтрак: нежирный творог; свежий персик; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: борщ вегетарианский; запеченный картофель; отварная рыба; тушеные баклажаны; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: фруктовый салат; чай с лимоном и сахаром.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Пятница
   Завтрак: каша кукурузная с изюмом; чай с сахаром и лимоном.
   Второй завтрак: салат из ветчины и грибов; чай с сахаром и лимоном.
   Обед: крестьянский суп с крупой; тушеная капуста с говяжьим фаршем и томатами; ржаной хлеб без яиц; компот из сухофруктов.
   Ужин: творожный десерт без яиц; кисель.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Суббота
   Завтрак: каша овсяная с вареньем; чай с сахаром и лимоном.
   Второй завтрак: салат из фасоли и ветчины; булочка домашняя с изюмом без яиц; кофе с молоком и сахаром.
   Обед: суп-пюре овощной; семга отварная в томатном соусе; отварной рис; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: нежирный творог; печенье без яиц; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Воскресенье
   Завтрак: голубцы с фруктами; кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: салат из свеклы и моркови; овсяное печенье без яиц; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: похлебка из капусты кольраби; скумбрия отварная с фасолью; компот.
   Ужин: молочный суп из манной крупы с яблоками; чай с лимоном и сахаром.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Диетотерапия в случае аллергической реакции на пшеницу
   Основной причиной развития аллергической реакции на пшеницу является определяющийся в ее составе протеин – глютен. Наиболее частые признаки аллергической реакции, развивающейся при употреблении пшеницы: нарушения процессов пищеварения, кожные изменения, нарушения работы дыхательной системы, развитие бронхиальной астмы, сенной лихорадки. Могут появляться головные боли, нарушения настроения, нервные и психические расстройства.
   Людям с аллергической реакцией на пшеницу следует избегать таких ингредиентов в составе мучных продуктов, как гидролизованный растительный протеин, мононатриевый глютамат. Глютен определяется в составе солода. Последний в различных количествах определяется в составе многих сухих завтраков.
   У некоторых людей аллергическая реакция определяется также при употреблении овса, ржи, ячменя.
   При аллергической реакции на пшеницу не рекомендуется принимать в пищу следующие продукты.
   1. Пшеница. В случае аллергической реакции на ячмень, рожь, овес их также следует исключить из рациона.
   2. Из мясных продуктов следует отказаться от всех блюд, в которых содержится пшеница: сосисок, колбасных продуктов, мяса в тесте, запеканки с мясом, мясных блюд с подливкой, густыми соусами, в состав которых входит пшеница.
   3. Из молочных продуктов нужно отказаться от молочных напитков, в составе которых имеется солод, а также от кисломолочных продуктов с содержанием злаковых.
   4. Из первых блюд не рекомендуется употребление супов, приготовленных с использованием бульонных кубиков. В составе супов не должны присутствовать зерновые культуры, пшеничная мука.
   5. Следует отказаться от овощей, запеченных в тесте, а также овощных блюд, приготовленных с использованием соусов, содержащих пшеничную муку.
   6. Следует исключить фруктовые запеканки, пирожки, пирожные и др.
   7. Прекратить употребление десертов в том случае, если в своем составе они содержат пшеницу. В большинстве пирожных, тортов, фруктовых соусов, сортов мороженого, леденцов содержится пшеница. Перед употреблением продукта необходимо тщательное детальное изучение его состава. Часто пшеница содержится в составе жевательной резинки.
   8. Из напитков следует исключить некоторые виды растворимого кофе, пиво и другие напитки, в состав которых входит солод, а также некоторые алкогольные напитки (водка, виски и др.) и некоторые чаи.
   В случае аллергической реакции на пшеницу можно употреблять следующие продукты.
   1. Мясные блюда – без ограничений в том случае, если они приготовлены из чистого мяса и не содержат в своем составе пшеницы. Можно употреблять мясо птицы, рыбу.
   2. Орехи, бобовые – без ограничений.
   3. Молочные продукты – без ограничений в том случае, если в своем составе они не содержат злаков.
   4. Яйца в любом виде.
   5. Зерновые – если отсутствует аллергическая реакция на овес, кукурузу, рожь, ячмень, рис, то их можно употреблять без ограничений.
   6. Мучные изделия можно употреблять, если они приготовлены из любой другой муки, кроме пшеничной, но только в том случае, если на эту муку отсутствует аллергическая реакция. Разрешено употребление макарон из непшеничной муки.
   7. Первые блюда могут употребляться без ограничений в том случае, если в бульон для его сгущения не было добавлено пшеничной муки.
   8. Овощи и фрукты – в любом виде. При употреблении консервированных овощей и фруктов необходимо внимательно прочитать состав, чтобы убедиться в отсутствии сгустителей в виде пшеницы.
   9. Любые десерты, не содержащие пшеницы, особенно домашнего приготовления. (Следует избегать мороженого в вафельных стаканчиках.)
   10. Напитки могут использоваться такие, как чай – черный и зеленый, соки из фруктов и овощей, натуральный кофе.
   В домашней выпечке может использовать заменители пшеничной муки. Можно смешать различные другие виды муки. Имеется определенное соотношение между количеством пшеничной муки и муки-заменителя. Так, одному стакану пшеничной муки соответствует один стакан кукурузной муки, 0,9 стакана рисовой муки, полстакана ячменной муки, 1,25 стакана овсяной или ржаной муки, 0,5 стакана картофельной муки.
   Для того чтобы улучшить вкусовые и другие качества блюда, желательно сочетать при его приготовлении разные виды непшеничной муки. Готовить лучше при невысокой температуре, особенно в том случае, если в составе отсутствуют молоко и яйца.
   Желательно формовать изделия из непшеничной муки небольшими по размеру, так как зачастую они не пропекаются до конца.
   В связи с тем, что изделия из непшеничной муки быстрее черствеют, их необходимо хранить тщательно упаковав.
   В случае аллергической реакции на пшеницу возможно использование ячменной, овсяной, картофельной, рисовой, ржаной муки, муки из тапиоки, сои. Эти виды муки могут быть использованы для приготовления различных блюд.
   Примерное меню в случае аллергической реакции на пшеницу
   Понедельник
   Завтрак: салат из творога с фруктами; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: картофель, запеченный с яблоками; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: суп перловый на молоке; котлеты из картофеля и баклажанов; курица в сметане; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: ленивые голубцы; отварной картофель; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Вторник
   Завтрак: омлет со сметаной; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: нежирный йогурт; печенье из овсяной муки; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: суп овсяный протертый; курица, тушенная с овощами; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: картофельное пюре; мясо с яблоками в молочном соусе; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Среда
   Завтрак: каша овсяная с вареньем; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: тыква, тушенная с яблоками; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: суп-пюре из салата; зразы манные с мясом; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: мясо крабов с маринованным луком; отварной рис; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Четверг
   Завтрак: манная каша с яблоками; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: рулет из рисовой каши с персиками; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: суп-пюре из риса на молоке; рыба, запеченная в тесте из картофельной муки; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: картофель с белой фасолью и помидорами; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Пятница
   Завтрак: каша кукурузная с изюмом; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: нежирный творог; свежая груша; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: щи зеленые с яйцом; рис с сыром, зеленым горошком и помидорами; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: салат из кальмаров с морковью; хлеб из ржаной муки; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Суббота
   Завтрак: гречневая каша с молоком; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: салат из капусты с черносливом; свежее яблоко; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: борщ вегетарианский с квашеной капустой; голубцы с грибами и яйцом; фрикадельки паровые; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: творожная запеканка; свежее яблоко; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Воскресенье
   Завтрак: пшенная каша на молоке с фруктами; некрепкий кофе с молоком и сахаром.
   Второй завтрак: омлет; чай с лимоном и сахаром.
   Обед: картофельный суп; мясо с яблоками в молочном соусе; чай с лимоном и сахаром.
   Ужин: суп молочный с перловой крупой; компот.
   Второй ужин: нежирный кефир.
   Диетотерапия в случае аллергической реакции на дрожжи
   Дрожжи – одноклеточные грибковые микроорганизмы, которые находятся в составе большого количества различных продуктов питания.
   В случае аллергической реакции на дрожжи следует прекратить употреблять в пищу следующие продукты.
   1. Мясные продукты: ветчина, бекон, колбасные продукты, крокеты, мясные пирожки, мясные блюда, приготовленные с использованием кляра, подливок. Это же касается птицы и рыбы.
   2. Молочные продукты: витаминизированное молоко, в составе которого определяются дрожжи, йогурты, сметана, сыры, молочные напитки, в составе которых имеется солод. Некоторые сыры содержат в своем составе дрожжи, что требует исключения их из рациона питания.
   3. Зерновые продукты, если в их составе есть солод. Подлежат исключению из рациона витаминизированные изделия из зерновых культур, манная каша. Исключаются хлеб, изготовленный из зерновых культур, лапша, макароны, спагетти.
   4. Первые блюда: супы, в состав которых входит пшеничная мука, стручковый перец.
   5. Овощные блюда: грибы, квашеная капуста, стручковый перец, трюфели.
   6. Фруктовые блюда: сухофрукты, консервированные фрукты, консервированные фруктовые, и особенно цитрусовые, соки.
   7. Десерты, сладкие блюда: конфеты, в составе которых содержится солод.
   8. Напитки: черный чай, некоторые алкогольные напитки, в том числе пиво.
   9. Приправы: томатный соус, салатные заправки, в состав которых входят пшеничная мука, уксус.
   Необходимо помнить, что дрожжи определяются также в составе некоторых лекарственных средств. Они содержатся в поливитаминных комплексах, входят в состав некоторых антибактериальных средств (препараты пенициллинового ряда, тетрациклины, линкомицин и др.).
   При аллергической реакции на дрожжи разрешены к употреблению следующие продукты питания при условии, что для их приготовления не будут использованы дрожжи.
   1. Мясные продукты, мясо птицы, рыба.
   2. Бобовые и орехи.
   3. Молочные продукты, особенно приготовленные в домашних условиях.
   4. Яйца в любом виде.
   5. Зерновые продукты. Предпочтение следует отдать продуктам питания из кукурузы и риса.
   6. Первые блюда – любые, но при условии, что в процессе их приготовления не использовались дрожжи, пшеничная мука и стручковый перец.
   7. Овощи и фрукты – любые, за исключением тех, которые указывались в запрещенных продуктах.
   8. Растительные и животные жиры.
   9. Сладости – все, за исключением тех, которые содержат солод. Также необходимо отказаться от употребления желе, джемов и других продуктов, на поверхности которых определяется даже небольшое количество плесени.
   10. Напитки – любые газированные напитки, зеленые и травяные чаи, кофе.
   11. Приправы к пище: разрешены все приправы, за исключением тех, которые содержат пшеничную муку, уксус.
   Диетотерапия в случае аллергической реакции на сою
   Аллергические реакции на сою и продукты, в которых она содержится, могут встречаться как у детей, так и у взрослых. У детей возникновение аллергии на сою может быть связано с длительным кормлением их соевым молоком либо смесями, содержащими сою.
   Важность такого типа аллергических реакций состоит в том, что соя включается в состав большого количества продуктов питания. Хотя под этим термином могут быть спрятаны и другие вещества, все же людям с аллергической реакцией на сою необходимо детально изучать состав продукта и в случае обнаружения там в качестве ингредиента растительного белка не покупать его и не употреблять в пищу во избежание развития аллергической реакции.
   Запрещаются для употребления следующие продукты.
   1. Соевые бобы.
   2. Побеги сои.
   3. Соевое масло.
   4. Соевое молоко.
   5. Соевый сыр.
   6. Соевый соус.
   7. Соевая мука.
   8. Соевое мясо и другие соевые продукты.
   Соя может входить в состав разнообразных продуктов питания. Она наиболее часто определяется в составе следующих продуктов питания.
   1. Маргарин.
   2. Майонез.
   3. Полуфабрикаты, котлеты, пельмени, сосиски, паштеты, консервы, колбасы.
   4. Некоторые блюда из мяса, птицы, рыбы, салаты.
   5. Мороженое, особенно сливочное.
   6. Мучные изделия, сдоба, кукурузный хлеб.
   7. Торты, некоторые конфеты, леденцы, джемы, желе, пудинги, сладкие соусы.
   8. Некоторые виды растворимого чая, кофе, газированные напитки, некоторые соки, виски, пиво, водка, некоторые другие алкогольные напитки.
   9. Кетчупы, соусы, салатные заправки и др.
   10. Сухие завтраки.
   Разрешается употреблять в пищу следующие продукты.
   1. Мясные блюда: любое мясо (говядина, телятина, свинина), мясо птицы, рыба, для приготовления которых не использовались майонез с содержанием сои, маргарин, ее содержащий, и другие продукты с содержанием сои. Не рекомендуется приготовление мясных блюд в кляре, с подливкой. Предпочтение необходимо отдать мясным продуктам, приготовленным в домашних условиях.
   2. Молочные продукты – без ограничений, за исключением молочных продуктов соевого происхождения.
   3. Крупы – без ограничений.
   4. Мучные изделия желательно ограничить. В их составе может присутствовать соя. Исходя из этого, готовить мучные продукты лучше в домашних условиях. В этом случае вы будете уверены, что в них не содержатся соевая мука или продукты, содержащие сою.
   5. Первые блюда – без ограничений. Для заправки супов следует использовать майонез, не содержащий сои.
   6. Овощи и фрукты – без ограничений.
   7. Жиры – растительные и животные – без ограничений. Состав таких продуктов питания, как майонез, маргарин, должен быть тщательно изучен на предмет содержания в них сои или растительного белка.
   8. Десерты и сладкие блюда лучше ограничить. Возможно употребление десертов и сладких блюд при тщательном изучении инструкции, при отсутствии в них сои. Желательно отдать предпочтение изделиям домашнего приготовления.
   9. Приправы – без ограничений в случае отсутствия в них сои.
   Аллергические реакции на пищевые добавки
   Пищевые добавки присутствуют в составе большого количества продуктов питания. В составе продукта они обозначаются латинской буквой Е. Это обусловлено тем, что реальные названия пищевых добавок определяются их химической формулой. Они трудны и достаточно громоздки. К пищевым добавкам относятся красители, ароматизаторы, консерванты, антиокислители, антиоксиданты, стабилизаторы, разрыхлители, эмульгаторы.
   Красители придают продукту питания тот или иной цвет, ароматизаторы – аромат. Антиокислители вводят в состав жиров и масел с той целью, чтобы окислительные процессы в них происходили более медленными темпами. Консерванты используются для предотвращения развития микробов. Стабилизаторы обеспечивают возможность сохранения консистенции продукта питания. Разрыхлители вводят в состав мучных продуктов питания. Они обеспечивают разрыхление теста, что придает изделиям из него определенную пышность. Эмульгаторы используются для обеспечения однородной консистенции продуктов. Их часто добавляют в различные кремы, а также вводят в состав мороженого.
   У некоторых людей аллергическая реакция развивается не на те или иные продукты питания, а на пищевые добавки. Возможно развитие аллергической реакции на красители, ароматические вещества, консерванты, эмульгаторы или любые другие пищевые добавки. Аллергические реакции на пищевые добавки встречаются гораздо реже, чем на продукты питания.
   Часто определяется сочетание лекарственной аллергии и аллергической реакции на те или иные пищевые добавки. У людей, имеющих аллергическую реакцию на пенициллин, может отмечаться аллергическая реакция и на пищевые продукты, при приготовлении, хранении или транспортировке которых он был использован. Так, с помощью пенициллина могут быть обработаны продукты питания (например, яйца) для предупреждения порчи. Соответственно, данные продукты питания будут провоцировать развитие аллергической реакции у людей с аллергией на препараты пенициллинового ряда. Для людей, у которых имеется аллергическая реакция на аспирин, нежелательным является употребление продуктов питания, в состав которых входит краситель тартразин. Он может способствовать развитию аллергической реакции. Аллергия на этот краситель может определяться у людей, у которых нет аллергии на аспирин, или не наблюдаться у людей с аллергической реакцией на данный препарат, но наиболее часто имеет место данное сочетание.
   В разных продуктах содержится разное количество пищевых добавок.

АРОМАТИЗАТОРЫ

   Наибольшее количество ароматизаторов входит в состав следующих продуктов питания:
   1) некоторые мясные блюда, полуфабрикаты, колбасные продукты;
   2) супы, приготовленные с использованием бульонных кубиков, суповые смеси;
   3) приправы, специи;
   4) соусы, подливки, сладкие соусы;
   5) десерты, приготовленные из молочных продуктов, фруктов, желе, различные начинки;
   6) конфеты;
   7) некоторые напитки, как алкогольные, так и безалкогольные.
   Небольшое количество ароматизаторов содержат следующие продукты питания:
   1) продукты, приготовленные из рыбы, особенно полуфабрикаты;
   2) продукты, приготовленные из птицы, в первую очередь – полуфабрикаты;
   3) некоторые молочные продукты;
   4) некоторые растительные масла;
   5) сухие завтраки;
   6) орехи;
   7) фруктовые и овощные блюда, соки;
   8) некоторые виды чая и кофе.
   Не содержат добавок такие продукты питания, как свежее мясо, рыба, птица, овощи, фрукты, молочные продукты, изделия из круп, макаронные продукты, джемы, соки, приготовленные непосредственно в домашних условиях.
   Некоторые пищевые добавки позиционируются как безвредные. К ним относятся следующие:
   1) красители (Е100, Е101, Е120, Е141, Е160, Е161, Е162, Е163, Е170, Е171, Е175);
   2) консерванты (Е200 – Е203, Е260, Е290);
   3) антиоксиданты (Е300 – Е302, Е306 – Е309);
   4) стабилизаторы (Е322, Е375, Е440).

ПОНЯТИЕ О СЕМЕЙСТВАХ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ

   Все продукты питания, по данным некоторых авторов, можно разделить на ряд семейств. Если у человека определяется развитие аллергической реакции при употреблении одного из продуктов данного семейства, то крайне вероятно, что употребление других продуктов из этого же семейства также приведет к развитию аллергической реакции.
   Выделяют несколько групп семейств: растения, птицы, млекопитающие, моллюски, рыбы.
   Существуют также продукты питания, которые являются самостоятельными семействами и не характеризуются перекрестной аллергией с другими продуктами питания.
   Группа семейств растений
   1. Семейство яблонь включает в свой состав такие растения, как яблони, культурные и дикие, груши и айва.
   2. Семейство бананов: банановые деревья и подорожник.
   3. Семейство цитрусовых: лимон, апельсин, лайм, мандарины, памело, грейпфруты.
   4. Семейство ягод: клубника, малина, шиповник, ежевика, черника и некоторые другие ягоды.
   5. Семейство крыжовника: крыжовник и смородина.
   6. Семейство дыни (или семейство тыквы): различные виды дынь, тыква, арбуз, огурцы и кабачки.
   7. Семейство пальм: саго, кокосовый орех, финики.
   8. Семейство вереска: брусника, голубика, черника и клюква.
   9. Семейство сливы: слива, чернослив, абрикос, персик, нектарин, вишня, миндаль.
   10. Семейство кешью: кешью, фисташки и манго.
   11. Семейство березы: березовое масло и орех фундук.
   12. Семейство шелковицы: тутовые ягоды, инжир.
   13. Семейство имбиря: имбирь, куркума, кардамон.
   14. Семейство грецкого ореха: различные виды грецкого ореха, орех пекана.
   15. Семейство лавра: корица, лавровый лист, американский лавр, авокадо.
   16. Семейство бобовых: бобы, арахис, лакрица, люцерна.
   17. Семейство мирта: перец душистый, гуава, гвоздика.
   18. Семейство петрушки: петрушка, морковь, пастернак, сельдерей, лечебные травы, некоторые специи (семя сельдерея, анис, укроп, кориандр, фенхель, тмин).
   19. Семейство ямса: ямс и китайский картофель.
   20. Семейство пасленовых: картофель, томаты, баклажаны, табак, а также все виды перца, кроме черного и белого.
   21. Семейство горчицы: горчица, хрен, редис, турнепс, брюква, различные сорта капусты.
   22. Семейство мяты: мята, майоран, мелисса, шалфей, тимьян, чабер, розмарин, базилик.
   23. Семейство лилий: различные виды лука, чеснок, спаржа.
   24. Семейство зерновых: ячмень, рожь, просо, овес, кукуруза, рис, пшеница, лимонник, сахарный тростник.
   25. Семейство свеклы: различные сорта свеклы и шпинат.
   26. Семейство грибов: грибы, трюфели, разные сорта сыра, дрожжи.
   27. Семейство гречихи: ревень, гречиха, щавель.
   28. Семейство бука: каштан и буковый орешник.
   29. Семейство шоколада: какао и кола.
   30. Семейство сложноцветных: эстрагон, семечки подсолнечника, артишоки, цикорий, ромашка, одуванчик.
   Группа семейств птицы включает в свой состав семейства голубей, уток, индеек, куропаток, фазанов.
   Группа семейств рыб
   1. Семейство лососей: различные виды лосося, форели, сиг, хариус.
   2. Семейство трески: треска, хек, сайда, пикша.
   3. Семейство скумбрии: сарда, тунец, макрель.
   4. Семейство окуня: различные виды окуней.
   5. Семейство камбалы: камбала, морской язык, палтус.
   6. Семейство сельдевых: сельдь, сардины, шэд.
   7. Семейство центрарховых: солнечный окунь, форелеокунь, краппи.
   8. Семейство щуковых рыб: щуки и маскинонги.
   Группа семейств млекопитающих
   1. Семейство коров: коровы, овцы, козы.
   2. Семейство оленей: различные виды оленей.
   Группа семейств моллюсков
   1. Семейство омаров: омары, раки, лангусты.
   2. Семейство морских моллюсков: разнообразные моллюски.
   3. Семейство креветок: различные виды креветок.
   Кросс-реакция
   Кросс-реакцией является перекрестная аллергическая реакция на разные аллергены. В большинстве случаев развитие кросс-реакции связано с членами данного семейства. В некоторых случаях аллергическая реакция может отмечаться между членами разных семейств. В этом случае развитие кросс-реакции связано с содержанием в данных продуктах одинаковых веществ, которые и ответственны за возникновение аллергии.
   Примерами кросс-реакции являются случаи развития аллергии на латекс у людей, у которых отмечается аллергическая реакция на такие продукты питания, как киви, бананы, авокадо. Также примером кросс-реакции является факт более частого развития аллергической реакции на пыльцу амброзии в том случае, если человек часто употребляет в пищу такие продукты питания, как бананы, арбузы и дыни.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ О НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ, ЕСЛИ У ВАС АЛЛЕРГИЯ

   Назначая лечебное питание при аллергическом заболевании, особое внимание нужно уделить продуктам с большим содержанием витаминов и минеральных веществ. Очень важно обеспечить достаточное поступление в организм овощей и фруктов. Полезные вещества, содержащиеся в составе этих продуктов, в любом случае более важны, чем вводимые в качестве лекарственных средств. Витамины и микроэлементы в составе поливитаминных комплексов даже при самом высоком их качестве усваиваются в небольшом количестве – не более чем 30 – 40%. Поступление витаминов и микроэлементов вместе с тем крайне важно для человека. Витамины А, С, Е являются веществами-антиоксидантами. Они очень важны для человека с точки зрения профилактики возникновения опухолевого процесса в его организме. Другие витамины и микроэлементы также выполняют важную функцию в организме.
   Недостаточное поступление полезных веществ в организм человека приводит к тому, что происходит снижение показателей его работоспособности. Организм не в силах противостоять воздействиям различных токсических веществ, пищевых добавок и прочего. Это создает благоприятные условия для развития аллергических реакций в организме человека, а также различного рода заболеваний. Кроме того, овощи и фрукты обеспечивают поступление в организм клетчатки. Клетчатка улучшает работу желудочно-кишечного тракта, способствует удалению из него различного рода вредных веществ.
   Некоторые сведения о продуктах питания, часто употребляемых в пищу
   Консервированные продукты питания
   В развитии аллергической реакции значительную роль играет ряд биологических веществ, вырабатывающихся или поступающих в организм человека. Большое значение имеет гистамин. Это вещество определяется в составе некоторых продуктов питания. Кроме того, некоторые продукты питания воздействуют на организм таким образом, что в нем активируется выработка гистамина. Таким действием обладают консервированные и копченые продукты питания, приготовленные из мяса и рыбы.
   В составе свежей рыбы также определяется определенное количество гистамина. Рыба, подвергнутая обработке, содержит в своем составе еще большее количество гистамина. Содержание данного вещества – аллергена – может увеличиться в 20 раз и более. Этим объясняется увеличение частоты аллергических реакций при употреблении консервированной и копченой рыбы. Выраженность аллергической реакции может также быть связана с особенностями работы печени, увеличиваясь при ее воспалении: ведь в печени происходит обезвреживание поступающих в организм человека аллергенов.
   Большое количество гистамина содержат такие продукты питания, как колбасные изделия, вяленые продукты, жареные мясные продукты, маринованные, соленые продукты питания, маргарин, сыры, алкогольные напитки. В этих веществах содержится огромное количество различных пищевых добавок, соли, что также неблагоприятно для организма.
   Хлеб
   Для приготовления хлеба используются дрожжи. В их составе определяются одноклеточные грибы. Эти грибы обладают выраженными аллергенными свойствами. В процессе приготовления хлеба и других мучных блюд происходит гибель этих грибов. Но тем не менее отдельные части их тела в составе продуктов сохраняются. В ответ на поступление в организм человека продуктов, содержащих части тела грибков, возможно развитие аллергической реакции. Также для приготовления хлеба и мучных продуктов практически всегда используется маргарин. Он также вреден, особенно для аллергиков. В составе магазинного хлеба имеются также яичный порошок, сухое молоко, различные пищевые добавки.
   В случае крайней необходимости употребления хлеба и мучных продуктов, особенно лицам с аллергией, необходимо порекомендовать выпекать хлеб самостоятельно в домашних условиях, не используя при этом дрожжей, маргарина и пищевых добавок.
   Для того чтобы приготовить тесто для такого хлеба, нужно взять 200 г сливочного масла (можно заменить его половиной стакана растительного масла), 400 г муки, 200 г сметаны. Данное тесто может быть использовано для приготовления различных мучных продуктов, например домашнего хлеба, пиццы, пирожков, пирогов.
   Сахара и их заменители
   Сахар, который большинство людей употребляет в пищу ежедневно, совершенно лишен полезных свойств. Полезными свойствами обладают те сахара, которые определяются в составе фруктов и меда. Рафинированный сахар не приносит организму ничего, кроме вреда, так же, как и искусственные заменители сахара. Заменители сахара воздействуют на почки и печень, вызывают риск развития опухолевых заболеваний в организме человека. На сахар и вещества, заменяющие его, также может возникнуть аллергическая реакция. Риск ее развития повышается в том случае, когда нарушена работа печени и (или) почек, и выведение веществ происходит более медленными темпами. В качестве сладостей наиболее полезно использовать мед и некоторые сухофрукты (курагу, изюм, финики).
   Орехи
   Орехи достаточно часто являются причиной развития аллергических заболеваний.
   Арахис у многих людей вызывает появление признаков аллергии. Арахис широко используется в настоящее время. Его часто вводят в состав различных блюд. В рецептуре некоторых продуктов питания арахис не упоминается, что очень неблагоприятно для аллергиков.
   В случае аллергической реакции на одну разновидность орехов в большинстве случаев следует ожидать развития аллергической реакции на другой вид орехов. Орехи широко используются в кулинарии. Они вводятся в состав соусов, кремов, подливок, основных блюд, мучных изделий, десертов. В составе некоторых продуктов питания орехи находятся в скрытом виде. Из всех орехов практически не вызывает развития аллергических реакций лищь миндаль. Основная часть аллергиков может спокойно употреблять его в пищу.
   Сведения о составе некоторых продуктов питания
   Мясные и рыбные продукты. Ветчина в своем составе должна содержать собственно ветчину в консервированном, свежем или копченом виде, приправы, консерванты. В состав ветчины также могут входить кукурузный сироп, чеснок, лук, некоторые неуточняемые компоненты.
   Сосиски, сосиски копченые, копченая колбаса в своем составе должны содержать мясо, могут содержать ряд специй, кукурузный сироп.
   Солонина должна содержать в своем составе такие продукты, как мясо, картофель, консерванты. В ее состав также могут входить такие компоненты, как жир, лук, чеснок и некоторые другие, неуточняемые компоненты.
   Консервы из тунца в своем составе должны содержать мясо тунца, могут определяться также растительные масла, жиры, специи, консерванты.
   Молочные продукты. Сметана в своем составе должна содержать собственно молоко, кроме того в ее составе могут присутствовать жиры, соль, подсластители, ароматизаторы, неуточняемые компоненты.
   Маргарин содержит животные или растительные жиры. Кроме того, в нем могут определяться соя, молоко, масла, соль, подсластители, красители, ароматизаторы, витамины.
   Зерновые продукты питания. В составе пшеничной муки должна присутствовать пшеница. Кроме того, могут определяться ячмень, витамин С, отбеливатели, неуточняемые компоненты.
   Мучные изделия в своем составе содержат пшеничную муку. Также в их составе могут присутствовать кукурузная или другие виды муки, соя, дрожжи, молоко, яйца, консерванты, специи, некоторые химические вещества, витамины.
   Макароны в своем составе имеют пшеничную муку. Также они могут содержать яйца, молоко, приправы, консерванты.
   Рис, помимо него самого, в своем составе может содержать также тальк и углеводы.
   Овощные продукты. Консервированные овощи в своем составе содержат собственно овощи, а также специи, консерванты, ароматизаторы.
   Томатная паста содержит помидоры, может содержать соду, консерванты, ароматизаторы, соль.
   В составе кетчупа определяются помидоры, соль, специи, подсластители, ароматизаторы, консерванты.
   Фрукты. Консервированные фрукты в своем составе имеют собственно фрукты, подсластители, консерванты, ароматизаторы.
   Фруктовые пюре содержат собственно фрукты, могут определяться соль, подсластители, ароматизаторы, красители, консерванты.

РОТАЦИОННАЯ ДИЕТА

   В том случае, если продукт питания, который вызывает развитие аллергической реакции даже незначительной выраженности в организме данного человека, поступает в его организм достаточно часто – несколько раз в неделю и чаще, – в организме постоянно остается повышенным содержание защитных белков – антител. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют исключить из рациона питания данный продукт на полгода и более. Это позволяет снизиться количеству антител в крови человека, страдающего аллергией. В дальнейшем продукт питания может быть использован, но не чаще чем через четыре дня после предыдущего приема. В эти четыре дня количество антител в крови уменьшается и выраженной аллергической реакции при повторном применении можно избежать.
   В случае наличия аллергии на мясные продукты можно употреблять: в понедельник – мясо курицы, во вторник – говядину, в среду – свинину, в четверг – баранину, в пятницу – кролика и т. д. Промежутки между приемами аллергичной пищи, по данным различных авторов, позволяют сделать организм менее восприимчивым к воздействию на него данного аллергена. Таким образом, ротационная диета дает возможность оставить в рационе питания любимые продукты питания, на которые отмечается развитие аллергической реакции небольшой выраженности у данного человека.
   Сторонники ротационной диеты рекомендуют полное прекращение употребления продуктов питания, вызывающих выраженную аллергическую реакцию у данного пациента, а остальные употреблять в соответствии с правилами ротационной диеты.
   В случае соблюдения ротационной диеты не чаще, чем с четырехдневным перерывом, употребляются продукты питания из данного семейства продуктов. Четыре дня – это наименьший срок, который должен быть выдержан между приемом этих продуктов питания. Длительность данного интервала определяется в зависимости от каждого конкретного человека. У некоторых людей промежуток между употреблением данных продуктов питания составит 1 – 2 недели.
   Положительным эффектом ротационной диеты является возможность предотвратить значительное увеличение количества защитных белков – антител. Это позволяет сохранить возможность употребления продуктов питания, при которых может развиваться аллергическая реакция, выраженность которой незначительна. Употребление продуктов, на которые определяется выраженная аллергическая реакция, запрещается.
   Также важным последствием соблюдения ротационной диеты является то, что не происходит распространения аллергической реакции на большее число продуктов питания. Выраженность аллергических реакций, развивающихся на попадание в организм непищевых аллергенов – пыльцы, домашней пыли, химических веществ и др., – становится значительно меньше.
   Основные продукты питания желательно употреблять без использования соусов, подливок, смесей. Желательно отказаться от консервированных продуктов.
   Основные принципы ротационной диеты
   Для того чтобы обеспечить очищение организма от вредных продуктов, желательно в первый период отказаться от продуктов питания, после употребления которых отмечается появление признаков аллергической реакции. В том случае, если начало ротационной диеты положено спонтанно и организм не был подготовлен, в течение какого-либо периода времени будут сохраняться признаки аллергической реакции.
   Человек, страдающий аллергией, должен тщательно изучить семейства продуктов питания для того, чтобы прогнозировать развитие аллергической реакции при употреблении определенных продуктов и заменять их на похожие продукты питания других семейств.
   Продукты питания в течение дня должны сменяться. Следует отказаться или уменьшить потребление печенья, конфет, булочек, пирожков и т. д. Такие напитки, как кофе, крепкий чай, алкогольные и газированные напитки, должны быть исключены. Также следует отказаться от табакокурения.
   Каждый прием пищи должен состоять из ограниченного набора продуктов питания. Нежелательно употребление большого количества продуктов за один прием пищи. Не следует употреблять один продукт питания несколько раз в течение одного дня.
   Для приготовления еды следует постоянно менять масла, приправы, специи. Напитки также лучше менять.
   Желательно постоянно вести дневник питания, в котором тщательно фиксировать все то, что вы съели, указывая при этом время приема пищи и признаки аллергической реакции, которые после него определялись, также с указанием времени. Такой дневник питания позволит правильно чередовать продукты питания, напитки.

РАЗДЕЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

   Некоторые авторы рекомендуют при аллергических заболеваниях организма придерживаться правил раздельного питания. Существует мнение, что различные питательные вещества по-разному перерабатываются в желудочно-кишечном тракте. При совмещении эти продукты нарушают нормальное течение процессов пищеварения, а нередко даже приводят к образованию и накоплению в организме токсических веществ, которые неблагоприятно влияют на организм в целом, ухудшают течение аллергического заболевания.
   Продукты питания содержат в своем составе и белки, и жиры, и углеводы. Вместе с тем, один из компонентов всегда преобладает. Процессы пищеварения сопровождаются выработкой определенных ферментов при поступлении определенной пищи. В случае поступления пищи, содержащей разнообразные питательные вещества, происходит выработка разнообразных ферментов, которые вызывают нарушения процессов пищеварения. Это связано с тем, что при одновременном действии они могут взаимодействовать между собой и нейтрализовать друг друга. В результате этого процессы пищеварения происходят неполноценно, длительно, с накоплением в организме токсических веществ. Возможно развитие дисбактериоза.
   В процессе пищеварения одни продукты приводят к образованию кислот, другие – щелочей. Образование кислот происходит при переваривании мясных продуктов: мяса животных, птиц, рыбы. Образование щелочей происходит при употреблении овощей, фруктов и других продуктов растительного происхождения. Большое употребление продуктов питания, способствующих образованию в организме кислот, приводит к нарушению кислотно-основного равновесия в сторону кислот. Это является одной из причин развития различных заболеваний, формирования синдрома хронической усталости, депрессии.
   Повышенное употребление растительных продуктов может привести к накоплению в организме щелочей. Незначительное смещение реакции биологических жидкостей организма в щелочную сторону приводит к улучшению настроения, повышению тонуса организма человека.
   В зависимости от изменения кислотно-основного состояния организма, все продукты питания могут быть разделены на четыре группы.
   Первая группа продуктов питания при их употреблении приводит к резкому смещению кислотно-основного состояния организма в кислую сторону. К таким продуктам питания относятся мясо, птица, рыба, полуфабрикаты на их основе, яйца, изделия из пшеничной муки, сыр, алкогольные напитки, кофе.
   Вторая группа продуктов питания при их употреблении приводит к небольшому смещению кислотно-основного равновесия в кислую сторону. К таким продуктам питания относятся некоторые продукты, приготовленные из коровьего молока (сметана, творог), бобовые, кислые фрукты, изделия, приготовленные с использованием муки грубого помола, помидоры.
   К третьей группе относятся продукты питания, приводящие к смещению равновесия в щелочную сторону. К таким продуктам питания относятся практически все овощи (кроме помидоров), некислые фрукты и ягоды.
   Четвертая группа продуктов питания смещает равновесие в щелочную сторону незначительно. К этой группе относятся следующие продукты питания: грибы, каши, приготовленные на воде, молоко, молочнокислые продукты.
   Между кислыми и щелочными продуктами питания должно быть определенное соответствие. В нашем рационе должна преобладать щелочная пища. Она должна составить 2/3 общего дневного рациона. В том случае, если преобладает кислая пища, происходит нарушение процессов пищеварения.
   Щелочная пища полезна, но если употребляется только она, то кислых продуктов поступает в организм мало, и возможно развитие защелачивания организма. Такие условия крайне благоприятны для процессов камнеобразования.
   Следовательно, пища должна быть разнообразной.
   В случае раздельного питания необходимо соблюдать следующие правила.
   1. Продукты с большим содержанием белка следует употреблять отдельно от продуктов, в составе которых имеется большое количество углеводов. Это связано с основными закономерностями процесса пищеварения. Пищеварение начинается уже с ротовой полости. Здесь на пищу оказывает влияние ряд ферментов. Наиболее важен среди них птиалин, который влияет на углеводы, обеспечивая начальные этапы их расщепления. Активность этого фермента отмечается лишь в том случае, если среда, в которой он действует, щелочная. Окончательное переваривание углеводистой пищи происходит в кишечнике. Здесь на нее оказывает свое воздействие фермент амилаза. Он активен при среде со слабощелочным значением кислотности. Изменение показателей кислотности в различных отделах системы пищеварения приводит к нарушениям переваривания углеводов.
   2. Не следует во время одного приема пищи употреблять различные белки вместе. Таким образом, куриные яйца не следует употреблять одновременно с коровьим молоком, молочными продуктами, мясом животных, птицы, рыбы, орехами, сыром. Эти продукты питания желательно не сочетать.
   3. Необходимо избегать одновременного употребления продуктов, содержащих преимущественно белки, с продуктами питания, в состав которых входит большое количество сахара.
   4. Не следует употреблять кислые овощи и фрукты вместе с продуктами питания, содержащими большое количество крахмала (мучные изделия, крупы, макаронные изделия, картофель, бобовые, свекла, морковь, цветная капуста, зеленый горошек, брюква, бананы, финики и некоторые др). К кислым овощам и фруктам относятся цитрусовые, клюква, брусника, ананасы, помидоры и некоторые другие продукты питания.
   5. Не следует употреблять продукты питания, содержащие преимущественно жиры и белки, одновременно.
   6. Употребление жиров можно сочетать с употреблением овощей и фруктов. В том случае, если данная комбинация – единственная для данного приема пищи, возможно употребление даже крахмалистых овощей и фруктов. Также жиры могут быть употреблены с любыми преимущественно углеводистыми продуктами питания, кроме сахаров и бобовых продуктов.
   7. Следует отказаться от сочетания кислых фруктов и ягод с преимущественно белковыми продуктами питания.
   8. Сахара и крахмалистые продукты питания не должны употребляться в течение одного приема пищи. Сахара являются простыми углеводами, крахмал – сложным. Процессы переваривания крахмала характеризуются длительностью, этапно стью, начиная с ротовой полости и заканчивая кишечником. Сахара подвергаются какой-либо обработке только в полости кишечника. Сахар способствует удлинению периода переваривания продуктов питания, употребляемых вместе с ним. Одновременно он активирует процессы брожения.
   9. Не следует во время одного приема пищи употреблять большое количество различных сахаров.
   10. Не следует сочетать крахмалистую пищу с другими продуктами питания. Например, дыня хорошо переваривается при ее самостоятельном употреблении.
   11. Не следует сочетать молоко и сливки с другими продуктами питания.
   12. Не следует сочетать с другими продуктами питания сладкие фрукты, ягоды.
   13. Такие продукты питания, как сметана и сыр, нежелательно сочетать с другими продуктами питания, кроме некрахмалистых фруктов и овощей и кисломолочных продуктов.
   14. Грибы можно сочетать только с некрахмалистыми овощами и фруктами.
   15. Бобовые можно сочетать только лишь с некрахмалистыми овощами и фруктами.
   16. Кисломолочные продукты желательно не сочетать с другими продуктами питания. В некоторых случаях возможно их сочетание с такими продуктами питания, как творог и сыр.
   17. Овощи желательно употреблять вместе с жирами. В присутствии жиров в организме достаточно хорошо усваиваются полезные вещества, содержащиеся в составе овощей, особенно каротин, витамины D, Е, К.
   Между приемами пищи должны выдерживаться определенные интервалы времени. Это необходимо для того, чтобы порция пищи, поступившая в желудок раньше, могла полностью обработаться в нем и переместиться в кишечник.
   В случае употребления молока и кисломолочных продуктов, некрахмалистых фруктов и ягод для опорожнения желудка требуется от 1,5 до 2 часов. После употребления овощей, крахмалистых фруктов, пищи, содержащей преимущественно углеводы, яиц, сыров, творога, для опорожнения желудка требуется от 2,5 до 3 часов. Если имело место употребление грибов, мясных продуктов, мяса птицы, рыбы, бобовых, орехов и продуктов, их содержащих, опорожнение кишечника требует большего периода времени – от 4 до 5 часов.
   В том случае, если у человека выявляются пониженные показатели кислотности желудочного сока, ему рекомендуется определение и фиксация часов, когда он принимает пищу. Таким образом можно сформировать рефлекс выработки желудочного сока в часы приема пищи.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

   Завершая книгу, авторы хотят еще раз отметить, что здоровье человека только в его руках. Вы познакомились со строением иммунной системы, реализацией иммунного ответа, с видами аллергических реакций, их симптомами, диагностикой, лечением, профилактикой. Мы надеемся, что наша книга будет вам полезна, потому что аллергия – проблема очень серьезная и актуальная, является неотъемлемой частью жизни многих людей. Знание болезни есть умение предвидеть болезнь. Актуальность проблемы диктует желание еще раз повторить для читателя несколько прописных истин.
   Причиной аллергии может быть абсолютно любой компонент внешнего мира – пыль, пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные средства, грибки, плесень и многое другое. Каждый третий человек на земном шаре страдает аллергией. Как мы уже говорили, корни аллергии кроются в детстве. Разве можно подумать, что милый карапуз с красными щеками через несколько лет может заболеть бронхиальной астмой или респираторной аллергией? А ведь именно эти красные щеки, являющиеся клиническим признаком атопического дерматита, и являются предвестником будущих неприятностей. Поэтому родителям, бабушкам и дедушкам необходимо быть особенно внимательными и несколько раз подумать, прежде чем дать годовалому ребенку сосиску или шоколадную конфету. Факты говорят сами за себя: у 8 из 10 детей, страдавших диатезом в детстве, развивается впоследствии бронхиальная астма или пищевая аллергия.
   Аллергическая реакция может развиться по двум сценариям: либо медленно, либо очень быстро (как говорится, «на кончике иглы»). Неприятны оба варианта, но опасен для жизни второй (анафилактический шок, отек Квинке). Знание себя и своего организма поможет не допустить наступление печальных последствий. Каждому человеку необходимо помнить о том, что существует индивидуальная непереносимость продуктов питания и препаратов. А медсестра в процедурном кабинете или врач при назначении того или иного препарата обязаны спросить больного о наличии у него непереносимости тех или иных лекарств.
   При длительном течении заболевания к лечению и диагностике можно подойти «не спеша», более тщательно и основательно. При пищевой аллергии необходимо исключить те продукты, которые вызывают аллергию, а также те продукты, в состав которых входит тот или иной компонент, вызывающий реакцию. Например, при аллергии на куриные яйца необходимо исключить из рациона не только сами яйца, но и всевозможные торты, майонезы, омлеты, запеканки – все то, что содержит в рецептуре куриное яйцо.
   В книге дано подробное описание питания при аллергических заболеваниях и диатезах, описаны продукты по частоте встречаемости аллергии на них, описаны так называемые «скрытые аллергены», даны рекомендации по приготовлению пищи. Также описано лечебное питание по патологиям: бронхиальная астма, поллинозы, заболевания кожных покровов, аллергия, грибковые аллергены, пищевая аллергия. Приведены различные варианты меню, варианты диет. Особое внимание уделено питанию детей, страдающих пищевой аллергией.
   Авторы считают питание больного первостепенным звеном лечения аллергии, поэтому именно здоровому гипоаллергенному рациону, раскладке меню уделено немало внимания в книге.
   Однако рациональное питание не всегда является единственным средством лечения. Большой раздел книги посвящен общим принципам лечения заболеваний аллергической природы, подробно описаны лекарственные средства, используемые для лечения аллергических заболеваний.
   Прочитав главу о диагностике аллергических заболеваний, здравомыслящий читатель (помня о том, что из трех человек, возможно членов его семьи, один заболеет) попытается найти или исключить себя из списков аллергиков. Он обязательно вспомнит, что после употребления майонеза у него начинают шелушиться щеки и крылья носа, а при цветении тополя появляется слезотечение и насморк. Также вспомнится, что у его отца и сестры проявляются те же реакции. Думается, что такой внимательный читатель обязательно пойдет в ближайший аллергологический центр и проконсультируется со специалистом.
   Спасибо за внимание и… будьте здоровы!

Все об аллергии. Полный справочник Рецензент: Морозова Н.В. – заведующая аллергологическим кабинетом КДО МОНИКИ

Введение

Глава 1. Аллергия

Глава 2. Строение и функции иммунной системы

Глава 3. Аллергические реакции

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

КРАПИВНИЦА

АТОПИЧЕСКАЯ (АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ) БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ДРУГИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

СИНДРОМ СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

РЕАКЦИЯ АРТЮСА

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕРЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

КОНТАКТНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Глава 4. Пищевая аллергия

Глава 5. Диатезы

КОАГУЛОПАТИИ

ВАЗОПАТИИ

БОЛЕЗНЬ РОНДЮ – ОСЛЕРА

СЕМЕЙНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГЛОМАНГИОМАТОЗ

Классификация

АНОМАЛИЯ МЕЯ – ХЕНЛИНА

ДВС-СИНДРОМ

Глава 6. История возникновения аллергии

Глава 7. Аллергические заболевания

ПОЛЛИНОЗ

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО (АТОПИЧЕСКОГО) ГЕНЕЗА

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

КРАПИВНИЦА И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

БОЛЕЗНЬ ЛАЙЕЛЛА

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

СИНДРОМ СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА

РАСПРОСТРАНЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ. КАТАРАЛЬНАЯ ФОРМА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СТОМАТИТА. КАТАРАЛЬНАЯ ФОРМА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЛОССИТА

БУЛЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ. ГИДАНТОИНОВЫЙ ГИНГИВИТ

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГУБ – АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ХЕЙЛИТЫ. КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ХЕЙЛИТ

ЯВЛЕНИЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ КОНСТРУКЦИЙ. НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ПЛАСТМАССОВЫХ ЗУБНЫХ ПРОТЕЗОВ, СВЯЗАННАЯ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ РЕАКЦИЯМИ НА ИХ КОМПОНЕНТЫ

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ ЗУБНЫХ КОНСТРУКЦИЙ ИЗ МЕТАЛЛА

ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ПРИРОДЫ

СТОМАЛГИИ КАК РЕЗУЛЬТАТ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ

СИНДРОМ БЕХЧЕТА

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Глава 8. Диагностика аллергических заболеваний

КОЖНЫЕ ПРОБЫ В ДИАГНОСТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ КОЖНОЙ ПРОБЫ

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ВНУТРИКОЖНОЙ ПРОБЫ

ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ КАК МЕТОД ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СОСТОЯНИЙ

ЭЛИМИНАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ В ДИАГНОСТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ В ДИАГНОСТИКЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

СПОРНЫЕ МЕТОДИКИ ТЕСТИРОВАНИЯ

Глава 9. Профилактика аллергических заболеваний

ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У МЛАДЕНЦЕВ

Глава 10. Питание при аллергии у детей и взрослых

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ПОЛЛИНОЗЕ

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ ПРИ АЛЛЕРГИИ НА ГРИБКОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ У РЕБЕНКА

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИЕЙ

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ПРИ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ

АРОМАТИЗАТОРЫ

ПОНЯТИЕ О СЕМЕЙСТВАХ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ О НЕКОТОРЫХ ПРОДУКТАХ ПИТАНИЯ, ЕСЛИ У ВАС АЛЛЕРГИЯ

РОТАЦИОННАЯ ДИЕТА

РАЗДЕЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Все об аллергии. Полный справочник
Рецензент: Морозова Н.В. – заведующая аллергологическим кабинетом КДО МОНИКИ