Вячеслав Иванович Бабияк, Михаил Иванович Говорун, Яков Александрович Накатис
Оториноларингология: Руководство. В двух томах. Том 2

Часть IV Гортань

Гортань – это жизненно важный орган, обеспечивающий поступление воздуха в легкие; для большинства представителей животного мира это еще и система, обеспечивающая коммуникационную функцию, закодированную в звуковые сигналы. У человека гортань, сохраняя свои биологические функции, приобрела принципиально новое значение: сохранив функцию первой сигнальной системы, она приобрела качества, характерные для мыслительной и эмоциональной деятельности. Человеческий голос, воплощенный в звуковые слова-символы, является выразителем его мыслительной деятельности, психоэмоционального состояния, художественного творчества и, наконец, неподражаемым средством музыкального искусства. Гортань человека в процессе онтогенеза развивается в физиологическом отношении под мощным нейроэндокринным влиянием, а как инструмент речи – под воздействием социальных и бытовых факторов.

Глава 18
Анатомия и физиология гортани

Строение гортани

   Гортань – это сложный анатомо-физиологический комплекс, состоящий из различных тканевых структур с развитой сетью кровеносных, лимфатических сосудов и нервов. Внутренняя поверхность гортани покрыта тонкой слизистой оболочкой дыхательного типа, состоящей из многослойного цилиндрического мерцательного эпителия. В местах механической нагрузки на слизистую оболочку (обе поверхности надгортанника, черпало-надгортанные складки, задняя стенка гортани, свободные края голосовых складок) поверхность гортани покрыта прочным многослойным плоским эпителием. Со стороны язычной поверхности надгортанника на уровне черпало-надгортанных складок, грушевидных синусов и желудочков гортани под слизистой оболочкой находится эластичная соединительная ткань, которая может отекать при различных воспалительных и аллергических заболеваниях, особенно у детей. Слизистая оболочка гортани содержит множество слизистых желез, располагающихся повсеместно, за исключением свободных краев голосовых складок, а также, помимо лимфатических телец, содержит «закрытые» фолликулы, особенно в желудочках гортани, где эта лимфаденоидная ткань образует гортанные миндалины.
   Все хрящи гортани, за исключением надгортанника, являются гиалиновыми, надгортанник состоит из эластичного хряща, он более эластичен, чем остальные хрящи, что необходимо для герметического закрытия входа в гортань при акте глотания. Надгортанник в отличие от других хрящей гортани никогда не пропитывается солями кальция и не оссифицируется. Все мышцы гортани поперечнополосатые, они могут сокращаться как произвольно, так и рефлекторно.
   Гортань – полое воздухоносное образование, жесткость которому придают сложно устроенные хрящи. Вверху она подвешена при помощи щитоподъязычной мембраны к подъязычной кости, служащей своеобразной опорой для всех наружных мышц гортани. К подъязычной кости прикреплены мышцы, начинающиеся на лопатке (m. omohyoideus), грудине (m. sternohyoideus) и шиловидном отростке (m. stylohyoideus). Эти мышцы при сокращении обеспечивают движения гортани опосредованно через подъязычную кость. Внизу гортань опирается посредством перстневидного хряща на первое кольцо трахеи.
   С возрастом положение гортани меняется. У взрослых верхняя граница ее проецируется между телами IV и V шейных позвонков, нижняя совпадает с верхним краем VII шейного позвонка.
   Скелет гортани состоит из пяти главных хрящей, из которых три непарных (перстневидный, щитовидный и надгортанник) и два парных (черпаловидные хрящи). На рис. 1 (см. цветную вклейку) приведено схематическое изображение хрящей и связок гортани.
   Плотность прилегания хрящей гортани друг к другу, обеспечивающая герметичность стенок гортани, что является важным условием для нормального осуществления ее фонаторной функции и предотвращения развития эмфиземы окружающих тканей, шеи и средостения при сильном натуживании, кашле и чихании.
   Сверху гортань переходит в гортаноглотку, внизу – в трахею, спереди в нижних отделах граничит со щитовидной железой, сзади – с пищеводом, по бокам – с сосудисто-нервным пучком и боковыми долями щитовидной железы. Эластичность и упругость гортани обеспечивается ее хрящевым, связочным и мышечным аппаратом, а также межхрящевыми суставами, благодаря которым хрящи сохраняют подвижность относительно друг друга, что необходимо для «настройки» тональности и тембра голоса.
   Перстневидный хрящ служит основанием гортани; снизу он прочно связан с трахеей, а сверху и спереди – со щитовидным хрящом посредством связочного аппарата (см. цветную вклейку, рис. 1, а, 5, 9) и соответствующих суставов. Эти суставы образуются суставными поверхностями перстневидного и нижних рогов щитовидного хрящей (а, 4). Пластинка перстневидного хряща расположена сзади и вдается в угол, образованный нижними рогами щитовидного хряща. Толщина дуги перстневидного хряща у взрослого человека составляет 5–7 мм, а высота печатки – 20–30 мм, диаметр кольца – также 20–30 мм.
   Щитовидный хрящ расположен на перстневидном. Его пластинки, соединяющиеся впереди под углом, защищают внутренние структуры гортани от внешних механических воздействий. У верхнего края угла щитовидного хряща имеется верхняя вырезка (а, 10), которая легко прощупывается сразу же над кадыком – выступом, образованным соединением пластинок щитовидного хряща.
   К наружной поверхности пластинок щитовидного хряща прикрепляются парные грудино-щитовидные и щитоподъязычные мышцы; первые опускают гортань, вторые поднимают ее. Задние края пластинок переходят в верхние и нижние рога. Верхние рога (а, 1) посредством боковых подъязычно-щитовидных связок (а, 13) соединены с рогами подъязычной кости (а, 14). От передней вырезки и всего свободного края щитовидного хряща кверху идет срединная подъязычно-щитовидная связка (а, 12). Спереди и с боков нижний край щитовидного хряща соединяется с дугой перстневидного хряща посредством широкой перстнещитовидной связки (а, 9).
   Надгортанник (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 4) состоит из эластического хряща и напоминает листок с ровными краями, сужающийся книзу в виде стебелька (petiolus), который входит в верхнюю вырезку щитовидного хряща и прикрепляется с внутренней стороны к пластинам этого хряща, образуя бугорок надгортанника (б, 1). Задняя поверхность надгортанника покрыта многочисленными ямками, в которых размещаются гроздевидные слизистые железы. В этих железах нередко развивается воспаление, заканчивающееся абсцессом надгортанника. Внутреннее строение гортани представлено на рис. 3 (см. цветную вклейку).
   Передняя поверхность надгортанника посредством широкой связки (см. цветную вклейку, рис. 3, а, 1) соединена с телом и рогами подъязычной кости. Кпереди от надгортанника на корне языка находятся ямки (vallecu^^ разделенные уздечкой (frenulum). От боковых краев надгортанника к черпаловидным хрящам протягиваются черпалонадгортанные складки. У детей и у некоторых взрослых надгортанник выглядит в виде полусвернутого листка, прикрывающего вход в гортань. Такой надгортанник служит существенным препятствием при осмотре гортани методом непрямой ларингоскопии.
   Черпаловидные хрящи получили свое название от формы их движения, напоминающего встречное движение весел во время гребли. Они имеют форму трехгранной пирамиды и расположены на верхнезаднем крае пластинки черпаловидных хрящей, с которой соединены перстнечерпаловидными суставами. На черпаловидных хрящах имеется по одному голосовому отростку (processus vocalis), к которому прикреплены голосовые складки, сходящиеся кпереди в углу щитовидного хряща. В каждом перстнечерпаловидном суставе возможны два вида зеркальных движений: вращение вокруг вертикальной оси пирамиды хряща и скользящее движение по поверхности сустава. При первом движении голосовые отростки, к которым прикреплены волокна голосовых складок и голосовые мышцы, сближаются (при выдохе) или несколько отдаляются друг от друга (при вдохе), что можно наблюдать при непрямой ларингоскопии. При скользящем движении черпал по перстневидному хрящу голосовые складки расходятся или смыкаются (при фонации). Кзади и латеральнее голосовых отростков находятся мышечные отростки (processus muscularis), к которым прикреплены задние и боковые перстнечерпаловидные мышцы.
   Все хрящи гортани, состоящие из гиалинового хряща (кроме надгортанника), начинают пропитываться солями кальция с 25-30-летнего возраста. Процесс оссификации хрящей неуклонно прогрессирует и к 65 годам окостенение становится полным. Частично этот процесс охватывает и связочный аппарат, вследствие чего хрящи становятся малоподвижными, акустические свойства гортани «тускнеют», голос слабеет, становится глуховатым и дребезжащим («старческий голос»).
   Мышцы гортани. Все мышцы гортани делятся на две большие группы – наружные и внутренние.
   Наружные мышцы представлены тремя парами мышц: грудино-щитовидными, щитовидно-подъязычными и нижними сжимателями глотки. Эти мышцы, влияя на положение гортани относительно глотки, взаимодействуют с мышцами, прикрепленными к подъязычной кости и начинающимися на лопатке, грудине и шиловидном отростке. Роль наружных мышц гортани заключается в согласовании положения гортани с движениями глотки: поднимание гортани во время акта глотания, опускание ее при дыхании, разговоре, пении. Эти мышцы играют определенную роль при установке высоты тона во время пения.
   Внутренние мышцы гортани – ее собственные мышцы, поскольку они не выходят за пределы органа.
   Эволюция внутренних мышц гортани может быть разделена на два периода. В первом периоде они обеспечивали констрикторную функцию, защищая дыхательные пути от попадания пищевых масс. Второй период, протекавший в филогенетическом аспекте значительно позже, ознаменовался возникновением фонаторной функции, с развитием которой преобразовывались и анатомические структуры гортани, относящиеся к артикуляционно-резонаторному аппарату речедвигательной системы.
   Все внутренние мышцы гортани в функциональном отношении делятся на три группы: мышцы, расширяющие голосовую щель; мышцы, суживающие ее, и мышцы, натягивающие голосовые складки. Кроме того, имеются две мышцы, опускающие надгортанник, – черпалонадгортанная (m. aryepiglotticus) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 5) и щитонадгортанная (m. thyreo-epiglotticus) (б, 7).
   Мышцы, расширяющие голосовую щель (абдукторы голосовых складок), представлены парной задней перстнечерпаловидной мышцей (m. m. crico-arytenoidei posteriores) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 8) – единственной парой мышц, выполняющих указанную функцию и иннервируемых возвратным нервом. Повреждение волокон возвратного нерва приводит к параличу этой мышцы и к состоянию приведения голосовой складки за счет действия мышц-антагонистов, суживающих голосовую щель.
   В момент сокращения задней перстнечерпаловидной мышцы в результате тяги кзади происходит вращение черпаловидного хряща таким образом, что голосовой отросток вместе с прикрепленным к нему задним концом голосовой складки отклоняется кнаружи и отводит голосовую складку, в то время как передний конец ее остается неподвижным. В результате образуется треугольная щель с вершиной у комиссуры (угла щитовидного хряща) и основанием, образуемым межчерпаловидным пространством. Одновременно с ротацией черпаловидных хрящей происходит и наклон их в латеральном направлении, что еще больше расширяет просвет гортани, особенно при форсированном вдохе.
   Мышцы, суживающие голосовую щель (аддукторы голосовых складок), представлены двумя парными мышцами – латеральной перстнечерпаловидной мышцей (m. crico-arytenoideus lateralis) (см. цветную вклейку, рис. 3, б, 3) и щиточерпаловидной мышцей (m. thyreo-arytenoideus) (см. цветную вклейку, рис. 3, б, 4), а также непарной поперечной черпало-черпаловидной мышцей (m. arytenoideus transversus) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 10).
   Первая из указанных мышц начинается на наружной поверхности перстневидного хряща и прикрепляется к мышечному отростку черпаловидного хряща. При ее сокращении неподвижной точкой является место начала мышцы (перстневидный хрящ), а подвижной – место прикрепления мышцы, т. е. черпаловидный хрящ, который вращается таким образом, что его голосовой отросток сближается с голосовым отростком противоположной стороны, в результате чего голосовые складки, прикрепленные задними концами к этим отросткам, сближаются (при выдохе) или смыкаются (при фонации). Синергистом перстнечерпаловидной мышцы является второй констриктор голосовой щели – щиточерпаловидная мышца, выполняющая ту же функцию, что и первая.
   Третьим констриктором гортани является поперечная черпало-черпаловидная мышца (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 10), в структуре которой различают две порции – поперечную с горизонтально идущими волокнами, расположенными на задней поверхности черпал и соединяющую наружные края последних, и косую, выделяемую некоторыми авторами в самостоятельную m. arytenoideus obliquus (а, 6). Обе мышцы перекрещиваются и также соединяют между собой черпаловидные хрящи. Косые волокна черпало-черпаловидной мышцы на своей стороне продолжаются кверху, покидают полость гортани вместе с черпалонадгортанной мышцей (а, 5) и располагаются в черпалонадгортанной складке. При сокращении поперечных межчерпаловидных мышц происходит сближение черпаловидных хрящей и смыкание задних частей голосовых складок в область заднего отдела голосовой щели. Косые волокна черпалонадгортанной мышцы принимают участие в сужении верхних отделов гортани.
   Мышцы, натягивающие голосовые складки, представлены парными щиточерпаловидыми и перстнещитовидыми мышцами.
   Щиточерпаловидная мышца (m. thyreo-arytenoideus) (см. цветную вклейку, рис. 3, б, 4) начинается на внутренней стороне угла щитовидного хряща в области его нижних двух третей; каждая из мышц прикрепляется к голосовому отростку черпаловидного хряща своей стороны. Щиточерпаловидная мышца образована двумя порциями: 1) внутренняя порция (m. thyreo-arytenoideus internus seu vocalis) по форме напоминает треугольную призму и представляет собой весьма развитый пучок мышечных волокон, входящих в состав голосовой складки; 2) средняя порция (librae thyreoepiglottici) менее развита и направляется к надгортаннику. При сокращении внутренней порции происходит натяжение голосовых складок.
   Установлено, что строение и иннервация голосовой мышцы весьма сложны. Одни мышечные волокна вступают в эту мышцу из области щитовидного хряща, другие – со стороны черпаловидных хрящей, образуя в голосовых складках переплетающиеся мышечные сети, которые, вероятно, функционируют по совершенно особенным закономерностям, настраивая в буквальном смысле этого слова голосовые складки на определенный тон, тембр и силу звучания. Например, установлено, что миофибриллы голосовых мышц вызывают активную вибрацию голосовых складок как в горизонтальном, так и вертикальном направлении, что, несомненно, имеет функциональное значение не только для обычной разговорной фонации, но и для профессионального пения.
   Перстнещитовидные мышцы, натягивающие голосовые складки, (m. cricoary-tenoideus) (см. цветную вклейку, рис. 2, а, 7), соединяют бугорки перстневидных хрящей с нижними краями пластин щитовидного хряща. Сокращение этих мышц смещает щитовидный хрящ вниз и кпереди, что также способствует натяжению голосовых складок.
   Внутренние мышцы гортани находятся под влиянием пирамидной (произвольной) и экстрапирамидной (непроизвольной) систем, регулирующих просвет голосовой щели. При спокойном дыхании голосовая щель имеет вид треугольника, постоянно меняющего свою площадь за счет дыхательных экскурсий голосовых складок. При фонации складки смыкаются по средней линии, но между ними всегда возникают фазы смыкания и размыкания, следующие с частотой фонируемого звука. Натяжение, эластичность, форма, толщина голосовых складок есть динамическая функция внутренней щиточерпаловидной мышцы, остальные внутренние и внешние мышцы гортани играют вспомогательную, но весьма важную роль как в дыхательной, так и фонаторной функции. Щиточерпаловидные мышцы обеспечивают не только общий тонус голосовых складок, но и активно вибрируют с частотой основного тона, обеспечивая таким образом возникновение звука.
   Внутреннее строение гортани – полости гортани – по своему виду напоминает песочные часы. В состав этой полости входит ряд анатомических образований и дополнительных полостей. Верхние и нижние отделы гортани расширены, средняя ее часть сужена и при фонации почти полностью перекрывается голосовыми складками. Самая узкая часть называется голосовой, или дыхательной, щелью, она образована сверху складками преддверия, снизу – голосовыми складками; пространство над голосовой щелью называется надскладочным, под ней – подскладочным.
   Голосовые складки (plicae vocales) – важнейшие образования гортани (см. цветную вклейку, рис. 2, б, 3; 3, б, 5), представляющие собой два мышечно-связочных тяжа белесовато-перламутрового цвета. В них различают три поверхности – верхнюю, нижнюю и поверхность свободного края. Голосовые складки передними концами соединяются в одной точке у вершины двугранного угла, сформированного пластинами щитовидного хряща, образуя комиссуру. Кзади голосовые складки расходятся под углом и своими задними концами прикрепляются к голосовым отросткам черпаловидных хрящей, образуя вместе с ними межчерпаловидное пространство. Голосовые складки имеют большое клиническое значение, так как они нередко являются местом возникновения различных доброкачественных и злокачественных образований и банальных воспалительных процессов, а также образованием, отражающим некоторые неврологические заболевания, проявления неврозов, фонастении и других общих патологических состояний.
   Складки преддверия (plicae vestibulares; см. цветную вклейку, рис. 3, а, 5; б, 6) располагаются над голосовыми складками и вместе с последними принимают участие в образовании желудочков гортани. Вестибулярные складки не столь значимы в клиническом отношении, однако и они могут быть местом возникновения различных опухолевых и воспалительных заболеваний, а в функциональном отношении могут в определенной степени компенсировать утраченную голосовыми складками фонаторную функцию.
   Желудочки гортани (ventriculi laryngis; см. цветную вклейку, рис. 2, б, 9) имеют вид двух дивертикулов, расположенных между складками преддверия и голосовыми складками. Они простираются вверх и наружу по направлению к черпалонад-гортанным складкам и достигают иногда уровня средней части щитоподъязычной мембраны. Клиническое значение желудочков гортани заключается в том, что при опухолях складок гортани они раньше других анатомических ориентиров утрачивают естественные очертания.
   Преддверие гортани (vestibulum laryngis) ограничено снизу складками преддверия, сзади – межчерпаловидным пространством, черпалами и черпало-надгортанными складками, с боков – верхними частями пластинок щитовидного хряща, спереди – надгортанником и верхней частью угла щитовидного хряща. Его основное клиническое значение заключается в том, что нередко именно в этом месте происходит фиксация инородного тела, возникают банальные воспалительные процессы, новообразования.
   Подскладочное пространство находится ниже голосовых складок, имеет вид суживающегося книзу конуса, простирающегося до уровня первого кольца трахеи. Его стенками является перстневидный хрящ. В раннем детском возрасте подскладочное пространство богато рыхлой соединительной тканью, в которой может быстро развиваться отек (ложный круп, подскладочный ларингит и др.).
   Кровоснабжение гортани обеспечивается из единой артериальной системы, снабжающей кровью также щитовидную и паращитовидные железы. Из этого следует, что сосуды гортани подвержены тем же регуляторным влияниям, что и сосуды указанных желез, а сама гортань находится под мощным эндокринным влиянием.
   Просвет сосудов гортани и указанных желез, вплоть до мельчайших артериол, находится под двойным контролем – рефлекторным со стороны сосудодвигательного центра и гуморальным – со стороны симпатоадреналовой системы.
   Артерии щитовидной железы и гортани отходят от наружной сонной и подключичной артерий (рис. 18.1).

   Рис. 18.1. Артерии гортани и щитовидной железы; вид слева (по L. H. Farabeuf):
   I – возвратный нерв; 2 – подключичная артерия; 3 – нижняя щитовидная артерия; 4 – позвоночная артерия; 5 – щитовидно-трахеальная связка; 6 – задняя гортанная артерия; 7 – щитоперстневидная связка; 8 – анастомоз между задней и верхней гортанными артериями; 9 – анастомоз между верхней и нижней гортанными артериями; 10 – щитовидный хрящ;
   II – преддверие гортани (вскрыто); 12 – надгортанные ветви верхней гортанной артерии; 13 – верхняя щитовидная артерия; 14 – бифуркация общей сонной артерии; 15 – верхняя щитовидная артерия; 16, 17 – конечные ветви верхней щитовидной артерии; 18 – нижняя гортанная артерия; 19 – пирамидальная доля щитовидной железы; 20 – пирамида Лалуетта; 21–23 – ветви нижней щитовидной артерии; 24 – шейно-лопаточная артерия

   От наружной сонной артерии отходит полнокровная артерия с большим систолическим давлением в ней – верхняя щитовидная артерия (рис. 18.1, 13) (a. thyrolaryngea superior), от которой берут начало верхняя гортанная (18) и верхняя щитовидная (15) артерии. От верхней щитовидно-гортанной артерии или непосредственно от верхней гортанной артерии отходит ствол, направляющийся к надгортаннику, в котором он делится на надгортанные ветви (12). Артерия, питающая надгортанник, отходит от верхней гортанной артерии после отделения от нее верхней щитовидной артерии.
   От подключичной артерии (2) отходит нижняя щитовидная артерия (a. thyreo-idea inferior), от которой отходит нижняя гортанная артерия (18) (a. laryngea inferior). Последняя образует артериальные перстнещитовидные аркады, от которых отходит ветвь, прободающая перстнещитовидную мембрану и проникающая в подскладочное пространство.
   Стенки нижней части гортани питаются от ветвей верхней щитовидной артерии; нижняя гортанная артерия снабжает заднюю перстнечерпаловидную мышцу и анастомозирует со средней и верхней щитовидными артериями. Мышцы, расположенные на задней поверхности гортани, снабжаются кровью задней гортанной артерии (6) – ветвью нижней щитовидной артерии (21–23).
   Вены следуют с одноименными артериальными стволами и сливаются во внутренние яремные вены.
   Лимфатические сосуды. Сеть лимфатических сосудов в гортани развита больше, чем в других органах шеи. Особенно богаты ими желудочки гортани и складки преддверия. Лимфатические сосуды гортани анастомозируют с лимфатическими сетями глотки и корня языка. Лимфатическая сосудистая сеть менее всего развита на уровне голосовых складок. Поэтому метастазирование раковых клеток из данной области в региональные лимфоузлы происходит относительно поздно. Лимфатические сосуды, являющиеся коллекторами лимфы из верхних отделов гортани, пронизывают щитоподъязычную мембрану и вступают в верхние лимфоузлы яремно-сонной области (рис. 18.2, 1–3). Лимфатические сосуды нижнего отдела гортани вступают в предгортанные и претрахеальные узлы (6), а также в узлы, расположенные по ходу возвратных нервов (4), и далее – в узлы средостения (5).
   Иннервация гортани осуществляется из системы блуждающего нерва (рис. 18.3), в составе которого имеются чувствительные, двигательные и парасимпатические волокна.
   Симпатические волокна, берущие начало в шейных симпатических ганглиях и следующие вместе с блуждающим нервом и питающими гортань кровеносными сосудами, также участвуют в иннервации гортани. Ядра блуждающего нерва расположены в продолговатом мозге и проецируются на дно ромбовидной ямки в области треугольника блуждающего нерва и пограничной борозды. Эти ядра принимают непосредственное участие в рефлекторных функциях гортани; в них происходит переключение нейронов к подкорковым и корковым центрам голоса и речи. Волокна общей чувствительности исходят из ядра одиночного пути (рис. 18.3, в) и, переключаясь в верхнем (5) и нижнем (6) узлах, поступают в два мощных нерва – в верхний (12) и возвратный (15) гортанные нервы.
   Верхний гортанный нерв (n. laryngeus superior) состоит из чувствительных, парасимпатических и двигательных волокон; он следует позади внутренней сонной артерии, идет вперед в направлении гортани. Позади подъязычной кости делится на две ветви: 1) наружную (12, а), иннервирующую перстнещитовидную мышцу (m. cricothyreoideus), и нижний сжиматель глотки (m. constrictor pharyngis inferior); 2) внутреннюю (12, б), которая состоит из чувствительных и парасимпатических волокон; эта ветвь прободает щитоподъязычную мембрану (membrana thyreohyoidea) и, направляясь к гортаноглотке и верхнему отделу гортани, иннервирует ее слизистую оболочку выше голосовой щели, слизистую оболочку надгортанника и корня языка и образует анастомозы с нижнегортанным нервом.

   Рис. 18.2. Лимфатическая система гортани; вид справа:
   1 , 2, 3 – верхние, средние и нижние яремные лимфатические узлы; 4 – лимфатические узлы, сопровождающие возвратный нерв; 5 – направления к лимфатическим узлам средостения; 6 – претрахеальные лимфатические узлы; 7 – предгортанные лимфатические узлы

   Возвратный гортанный нерв (n. laryngeus recurrens) (рис. 18.3, 15), как и верхний гортанный нерв, содержит чувствительные (кроме вкусовых), двигательные и парасимпатические волокна. Правый возвратный нерв отходит от блуждающего нерва на уровне его пересечения с подключичной артерией, левый возвратный нерв отходит от блуждающего нерва на уровне его пересечения с дугой аорты латеральнее артериальной связки (lig. arteriosum). Оба возвратных нерва, огибая сзади правый – подключичную артерию, левый – дугу аорты, поднимаются спереди от них кверху, первый – по боковой поверхности трахеи, второй – в борозде между трахеей и выступающим из-под нее пищеводом. Далее оба нерва, каждый на своей стороне, пересекаются у нижнего края щитовидной железы с нижней щитовидной артерией (a. thyreoidea inferior) и подходят к гортани уже как нижние гортанные нервы. Возвратные нервы отдают следующие ветви: нижние шейные сердечные нервы (16); трахеальные ветви (17), иннервирующие слизистую оболочку, железы и гладкие мышцы трахеи; пищеводные ветви (18), иннервирующие слизистую оболочку, железы и поперечнополосатую мускулатуру верхнего отдела пищевода. Нижний гортанный нерв (n. laryngeus inferior), завершающий собою возвратный нерв, иннервирует все мышцы гортани, кроме перстнещитовидной, слизистую оболочку гортани ниже голосовой щели, а также щитовидную и паращитовидную железы и лимфоузлы шеи. Нижний гортанный нерв имеет многочисленные связи с симпатическими узлами, сосудистыми нервными сплетениями и с верхним гортанным нервом.

   Рис. 18.3. Схема блуждающего нерва. Объяснения в тексте

   Точно не известно, где у человека располагаются кортикальные зоны произвольных движений мышц гортани. Предполагают, что непарный центр речедвигательного аппарата (двигательный центр речи Брока [1 - Назван по имени открывшего этот центр выдающегося французского антрополога и анатома Paul Broca (1824–1880).]) находится в задней части нижней лобной извилины, у правшей – в левом полушарии, у левшей – в правом полушарии (рис. 18.4, 3).
   Этот центр имеет тесные связи с ядром устной речи (5) звукового анализатора (центр Вернике [2 - Открыт выдающимся немецким психиатром Karl Wernike (1848–1905).]), расположенным в задней части верхней височной извилины (gyr. temporalis superior), в глубине латеральной борозды. Депривация центра Вернике, возникающая в результате ранней глухоты до приобретения ребенком речедвигательных навыков, обусловливает возникновение немоты, т. е. афункциональность двигательного центра речи Брока.

   Рис. 18.4. Схема расположения корковых концов анализаторов:
   а – верхнелатеральная поверхность левого полушария; б – медиальная поверхность правого полушария; 1 – ядро кожного анализатора (тактильная, болевая, температурная чувствительность); 2 – ядро двигательного анализатора; расположено в предцентральной извилине и в верхней теменной дольке; 3 – речедвигательный анализатор; расположен в задней части нижней лобной извилины (двигательный центр речи Брока, односторонний – у правшей в левом полушарии, у левшей – в правом); 4 – ядро звукового анализатора; расположено в задней части верхней височной извилины на поверхности, обращенной к островку – поперечные височные извилины; 5 – ядро звукового анализатора устной речи; расположено в задней части верхней височной извилины, в глубине латеральной борозды (лб) – центр речи Вернике; 6 – ядро зрительного анализатора; расположено по краям шпорной борозды (шб); 7 – ядро обонятельного и вкусового анализаторов; расположено в крючке

   Двигательная функция гортани обеспечена двусторонней иннервацией. Корковые центры осуществляют только функцию приведения голосовых складок, поэтому в опытах на животных одностороннее разрушение двигательного центра гортани не приводит к параличу ее аддукторов. У людей даже при полной гемиплегии, возникающей при кровоизлиянии во внутреннюю капсулу, не возникает паралич внутренних мышц гортани. Однако при одностороннем ядерном поражении возникает их односторонний периферический паралич.
   Корково-ядерный пирамидный путь (рис. 18.5, 4), обеспечивающий произвольные движения внутренних мышц гортани, начинается во внутренних больших пирамидных нейронах коры предцентральной извилины; он огибает полуовальный центр (2) и в составе внутренней капсулы (3) вступает в мост и далее в продолговатый мозг. Здесь отдает волокна в двигательные ядра своей и противоположной стороны, осуществляя перекрест пирамидного пути. Кроме пирамидных волокон двигательную функцию гортани обеспечивают экстрапирамидные волокна, которые берут начало в подкорковых центрах и осуществляют рефлекторную (непроизвольную) двигательную функцию гортани. К этим центрам относятся базальные ядра полушарий, зрительные бугры, красные ядра, черное вещество, ядра оливы. Переключение рефлекторных дуг гортани с восходящих (сенсорных) на нисходящие (моторные) пути происходит в указанных центрах. К экстрапирамидным путям относятся: красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, сетевидно-спинномозговой и ряд других. Большинство из них направляют свои волокна к ядрам двигательных черепных нервов, в том числе и гортанных. Они обеспечивают автоматическое включение соответствующих мышц при различной сенсорной стимуляции чувствительных нервов и поддерживают тонус поперечно-полосатой мускулатуры, являющийся важным функциональным и трофическим фактором в обеспечении ее функциональной готовности. Тонус внутренних мышц гортани обеспечивает их непрерывную деятельность, оперативное включение для выполнения защитной функции, а также реципрокное расслабление и напряжение сжимателей и расширителей гортани, синхронизирующееся с фазами вдоха и выдоха (расширение при вдохе и сужение при выдохе). Пирамидная и экстрапирамидная системы в отношении функций глотки и гортани находятся в состоянии постоянного взаимодействия, синхронизирующегося со сложной афферентацией, поступающей из рецепторов этих анатомических образований.
   На рис. 18.6 приведена схема гортанных нервов и их многочисленных разветвлений. Чувствительная иннервация гортани полностью обеспечивается верхним гортанным нервом. Что касается двигательной функции возвратного гортанного нерва, то приблизительно 70–75 % его волокон иннервируют сжиматели гортани и лишь 25–30 % – единственную пару расширителей – перстнечерпаловидную мышцу (m. crico-arytenoidei), поэтому при поражении волокон возвратного нерва могут возникать следующие варианты положения голосовой складки: при тотальном поражении возникает так называемое трупное положение, среднее между приведением и отведением; при поражении ветви, иннервирующей расширитель гортани, голосовая складка занимает срединное положение за счет действия мощной системы констрикторов.
   Единственная пара мышц, не иннервируемая возвратным нервом, – это перстнещитовидные мышцы. Все остальные внутренние гортанные мышцы иннервируются волокнами возвратного нерва. Эти волокна, достигнув гортани, распространяются под слизистой оболочкой, покрывающей ее заднюю поверхность, и распределяются среди всех мышц гортани, исключая перстнещитовидную, иннервируемую наружной ветвью верхнего гортанного нерва. Возвратный нерв отдает единственную чувствительную ветвь, которая анастомозирует на задней поверхности гортани с чувствительной ветвью внутренней ветви верхнего гортанного нерва, образуя петлю Галена (5), располагающуюся под слизистой оболочкой на мышцах, покрывающих заднюю поверхность перстневидного хряща (5).

   Рис. 18.5. Корково-ядерный пирамидный путь:
   1 – пирамидные клетки (тела первых нейронов); 2 – полуовальный центр; 3 – внутренняя капсула; 4 – корково-ядерный путь; 5 – тела вторых нейронов; 6 – аксон второго нейрона; 7 – продолговатый мозг; 8 – мост; V, VII, IX, X, XI, XII – пары черепных нервов

   Трофическое влияние на гортань оказывают симпатические волокна, исходящие из шейного симпатического ствола. Эти же волокна оказывают сосудорасширяющее действие и, по-видимому, участвуют в поддержании тонуса голосовых складок (голосовой мышцы).
   Значительная протяженность возвратных нервов, их тесное соседство с различными органами шеи (щитовидная железа, трахея, дуга аорты, лимфоузлы, пищевод и др.) обусловливают их частое поражение при различных патологических состояниях указанных органов и анатомических образований.

Физиология гортани

Гортань обеспечивает ряд функций (фонаторную, защитную, включающую запирательную, кашлевую, отхаркивающую, опосредованную функцию фиксации плечевого пояса при физическом усилии и оптимизацию дыхательной функции легких), а также дыхательную и выделившуюся в процессе эволюции специфическую для человека – речеобразовательную, основанную на фонаторной и дыхательной функциях.

   Рис. 18.6. Нервы гортани, вид слева:
   1 – возвратный нерв; 2 – нижний сегмент петли Галена [3 - Galenus Claudius (131–211) – выдающийся римский врач, физиолог и анатом, труды которого оказали большое влияние на развитие медицины в Средние века.]; 3, 6 – волокна к щиточерпаловидной мышце; 4 – латеральная перстнечерпаловидная мышца; 5 – петля Галена; 7 – черпаловидный хрящ; 8 – продолжение верхнего гортанного нерва; 9 – наружная ветвь верхнего гортанного нерва; 10 – ствол верхнего гортанного нерва; 11 – нервные волокна к надгортаннику; 12, 13 – косые и поперечные волокна черпало-черпаловидной мышцы; 14 – нервные волокна к черпало-черпаловидной мышце; 15 – задняя перстнечерпаловидная мышца

   Дыхательная функция гортани заключается не в пассивном пропускании воздуха в легкие и обратно, а в ряде активных рефлекторных актов, совершаемых в гортани и оптимизирующих легочное дыхание. Гортань и, в частности, дыхательная щель, – самое узкое место в ВДП, на уровне которого путем рефлекторного изменения расстояния между голосовыми складками автоматически регулируется количество воздуха, поступающего в легкие. При спокойном дыхании голосовая щель находится в состоянии среднего раскрытия и представляет собой просвет треугольной формы с вершиной, обращенной кпереди, и основанием – кзади. Изменение просвета дыхательной щели осуществляется за счет сокращения и расслабления мышц, прикрепляющихся к голосовым отросткам черпаловидных хрящей. При спокойном дыхании голосовые складки в фазе вдоха несколько расходятся, при выдохе с такой же амплитудой сходятся. По-видимому, этот феномен является общим для всей воздухопроводной дыхательной системы, поскольку аналогичным образом реагируют и бронхи.
   Величина дыхательной щели в 3–4 раза превышает необходимую для нормального дыхания в покое. Поэтому при срединном положении голосовой складки, возникающем в результате паралича возвратного нерва, когда голосовая щель уменьшается вдвое, больной в покое не испытывает недостатка в кислороде. Необходим лишь некоторый период адаптации к новому состоянию голосовой щели. Во время произвольного глубокого вдоха, при тяжелой физической работе или при патологической гипоксии голосовые складки на вдохе разведены максимально. Такое их разведение осуществляется благодаря сокращению задних перстнечерпаловидных мышц, импульсы к которым могут поступать из пирамидной системы (произвольное сокращение) либо рефлекторно из бульбарного дыхательного центра. В конечном счете дыхательные экскурсии гортани интегрируются физическим актом дыхания как общей моторной функцией дыхательной системы, в основе которой лежит потребность организма в кислороде.
   Защитная функция заключается в том, что гортань защищает нижние дыхательные пути от попадания в них инородных тел, жидкости и паров агрессивных химических веществ. Эта функция обеспечивается констрикторами гортани, рефлекторно реагирующими на раздражение ее рецепторов. Физиологический смысл гортанного сфинктера заключается в том, что во время акта глотания, наряду с остановкой дыхания на фазе полувдоха, гортань перекрывается на время прохождения пищевого комка или глотка жидкости по надгортаннику. После соскальзывания пищевого комка, представляющего собой в информационном плане опознанный адекватный объект проглатывания, гортань автоматически раскрывается, вслед за чем неизменно следует рефлекторный выдох, препятствующий аспирации остатков пищи и жидкости, которые могли остаться в гортаноглотке. Сигналом к раскрытию гортани служит прекращение контакта рецепторов надгортанника и слизистой оболочки гортаноглотки с пищевым комком, прошедшим в пищевод. Процесс пересечения пищепроводных и дыхательных путей, происходящий в области гортаноглотки при акте глотания, В. И. Воячек образно назвал механизмом «железнодорожной стрелки».
   В отличие от проглатывания естественных продуктов, инородные тела, едкие или горячие жидкости, пары агрессивных веществ распознаются рецепторами гортаноглотки и гортани как объекты угрозы, в результате чего возникает длительный рефлекторный спазм гортани, предохраняющий НДП от попадания в них этих объектов. Однако спазм сам несет в себе угрозу асфиксии. Рефлекторный путь, по которому осуществляется спазм, начинается в чувствительных рецепторах слизистой оболочки нижнего отдела глотки и преддверия гортани. Переключение афферентного пути этого рефлекса на эфферентный происходит в бульбарных моторных центрах, обеспечивающих двигательными нервами констрикторы гортани, диафрагму, межреберные нервы и мышцы брюшного пресса. Поэтому одновременно с сокращением констрикторов гортани, вызывающих закрытие голосовой щели, возникает сокращение указанных мышц и резкое повышение внутригрудного давления с последующим импульсным выдохом (кашлевой рефлекс), в результате чего инородное тело или попавшая в гортань жидкость выталкиваются струей воздуха наружу за пределы гортани. Во время спазма гортани фаза вдоха обычно сопровождается своеобразным стридорозным призвуком.
   Мышцы, обеспечивающие защитную функцию гортани, представлены наружными волокнами щиточерпаловидных мышц, межчерпаловидными поперечными и косыми, а также черпалонадгортанными мышцами. При их сокращении происходит сокращение и боковых перстнечерпаловидных мышц. Таким образом, в констрикторной функции гортани участвует много внутренних мышц, способных вызвать мощный спазм голосовой щели, что нередко приводит к фатальным последствиям даже в отсутствие инородного тела, когда причиной спазма могут служить различные нейрогенные факторы.
   Кашлевая и отхаркивающая функции не принадлежат собственно гортани, а являются результатом деятельности всего двигательного аппарата дыхательной системы. Кашлевый рефлекс может исходить из чувствительных рецепторов гортани, трахеи, бронхов и плевры. Гортани же принадлежит запирательная функция, обеспечивающая накопление энергии в виде повышения внутригрудного давления с последующим кашлевым толчком при внезапном раскрытии голосовой щели, через которую на большой скорости выдыхаемая воздушная струя увлекает за собой мокроту, пылевые частицы, жидкость, попавшую во время неудачного глотка в гортань и трахею, и т. п.
   Кашлевый рефлекс имеет ряд фаз: глубокий вдох (иногда при резком раздражении рецепторов гортани кашлевый рефлекс осуществляется мгновенно на резервном воздухе с последующим стридорозным вдохом), закрытие дыхательной щели, повышение внутригрудного давления в результате сокращения дыхательной мускулатуры, быстрое раскрытие дыхательной щели и взрывное выбрасывание воздуха из бронхов и трахеи. Наиболее чувствительной рефлексогенной зоной является слизистая оболочка межчерпаловидного пространства и бифуркации трахеи. Отсутствие гортани или наличие трахеостомы лишает больного естественного кашлевого рефлекса, что затрудняет эвакуацию мокроты из трахеи и бронхов.
   Функция «фиксации» плечевого пояса. В большинстве отечественных учебников и руководств эта функция не упоминается, поскольку она относится к запирательной функции гортани, ее роль в обеспечении максимальных усилий человека, связанных с резким увеличением внутригрудного и внутрибрюшного давления, не освещена вовсе. Тем не менее без этой функции были бы невозможны максимальные усилия, развиваемые мышцами верхнего плечевого пояса, брюшного пресса, мышцами спины и ног. Специальные исследования биомеханики максимальных силовых движений (поднятие тяжестей, спортивная борьба, гребля, метание в легкой атлетике) указывают на то, что в период максимального мышечного усилия верхние конечности активно опираются на грудную клетку посредством плечелопаточной опорно-двигательной системы. Эта опора необходима для максимального использования потенциала усилия, производимого плечевым поясом. Для эффективной реализации этого потенциала грудная клетка должна приобретать ригидность и неподвижность монолита, что достигается глубоким вдохом и полным закрытием дыхательной щели. Во время совершения чрезмерного силового действия, например поднятия рекордного веса, все дыхательные мышцы находятся в максимальном напряжении, что резко повышает внутригрудное и внутрибрюшное давление. Это давление придает грудной клетке так называемую твердость стана, что и позволяет без динамических потерь эффективно использовать потенциальную энергию работающих мышц. Во время реализации максимального усилия, чаще всего в его конечной фазе, из-за чрезмерного внутригрудного давления воздух прорывается через дыхательную щель – и спортсмен издает полунепроизвольный «крик победителя».
   Дыхательная щель непроизвольно запирается при необходимости натуживания (роды, дефекация). Отсутствие этой функции у трахеотомированных больных или при недостаточности запирательной функции гортани нейрогенного или анатомического характера (паралич запирательных мышц; у больных после хордэктомии) резко снижает физические возможности лиц (опыты с кистевой и становой динамометрией). Показано, что при равных динамометрических показателях кистевого усилия у здоровых лиц и хронических канюленосителей становая сила у последних была ниже на 20–30 %.
   Функция, способствующая кровообращению и оксигенации крови, также редко упоминается в учебниках и руководствах по оториноларингологии. Эта функция незаметна у здоровых лиц при обычной жизнедеятельности, но она играет существенную роль в повышении эффективности оксигенации крови при длительных физических нагрузках и у больных с выраженной гипоксией. Дыхательные экскурсии грудной клетки сопровождаются синхронными колебаниями в ней барометрического давления. Эти колебания передаются на кровеносные сосуды легких, обеспечивая насосную функцию, заключающуюся в наполнении их кровью в фазе вдоха (понижение давления в грудной клетке) и выталкивании крови из сосудов при выдохе (повышение давления). Кроме того, повышение давления в легочной ткани способствует более эффективному растворению кислорода в крови и более эффективной адсорбции углекислого газа. Этот феномен можно проиллюстрировать примером, когда при одышке любого происхождения выдох, производимый через сжатые губы, облегчает ощущение недостаточности воздуха.
   Голосовая функция. Вопрос о механизме голосообразования дискутируется на протяжении последних двух веков. Исследования в области физиологии голосового аппарата позволили ответить на вопрос, как колеблются голосовые складки; значительно продвинута проблема генерации их колебаний, однако вопрос, что колеблет голосовые складки, нельзя считать окончательно решенным, поскольку все еще не исследованы многие центральные механизмы регуляции голосовой функции. Не ясно, являются ли колебания голосовых складок процессом активным, задаваемым специальным «генератором», или это процесс пассивный, наподобие тех колебаний, которые генерируют звук в духовых музыкальных инструментах, например в трубе.
   Энергоносителем звука, издаваемого этим музыкальным инструментом, является давление воздуха в грудной клетке и в преддверии рта, полость которого может служить аналогом подскладочного пространства. Резонатором служат стенки трубы и столб воздуха, находящийся в трубе, колеблющийся с частотой вибрации губ трубача. При данном механизме звукообразования губы лишь настраиваются на определенную частоту колебаний, однако само колебание является пассивным, обеспечиваемым энергией внутригрудного давления. Тональность звука зависит от статического напряжения губ (от их миоэластических свойств), сила звука – от величины барометрического давления, создаваемого в воздухоносных путях музыканта. Рассматривая принцип пассивной генерации звука на приведенном примере, можно заключить, что образование звука в трубе (гортани) основано на четырех компонентах: силе, колеблющей звукообразующий элемент (губы, голосовые складки); носителе энергии звуковых колебаний (столб воздуха в трубе и дыхательных путях); функции звукообразующего элемента, обладающего собственным адаптационным аппаратом (натяжение и расслабление губ и голосовых складок); акустических свойствах системы резонаторов (столб воздуха в трубе и дыхательных путях, стенки трубы, биорезонаторы дыхательных путей и головы).
   Все указанные компоненты звукообразования, на первый взгляд, вполне удовлетворительно укладываются в сущность так называемой миоэластической теории голосообразования, разработка которой началась за 15 лет до изобретения М. Гарсией непрямой ларингоскопии. Экспериментальную основу науки о голосе человека заложил И. Мюллер [4 - Miiller Johannes (1801–1858) – выдающийся немецкий естествоиспытатель, автор фундаментальных трудов в области анатомии, физиологии и эмбриологии.] (1839), сконструировавший искусственную гортань, в которой роль голосовых складок играли резиновые полоски, а воздушный напор создавался мехами. На основании полученных данных автор стал рассматривать гортань как подобие язычкового музыкального инструмента, вибраторы которого приходят в пассивные колебания благодаря энергии воздушного потока. Эта концепция господствовала вплоть до середины XX в., когда появились труды французского физиолога Р. Юссона, показавшего, что колебания голосовых складок – отнюдь не пассивное явление, оно имеет в своей основе нейрохронаксические процессы, обеспечивающие центральную нейромоторную функцию голосовых складок.
   Сущность миоэластической теории И. Мюллера, которая не утратила актуальности, заключается в следующем. Перед звукообразованием дыхательный цикл прекращается на полувдохе, голосовые складки под влиянием сократительной функции приводящих мышц занимают срединное положение, замыкая голосовую щель, и приобретают необходимые для данного тона напряжение, толщину и длину, т. е. настраиваются на определенную собственную частоту колебаний. Одновременно с замыканием голосовой щели под влиянием сокращения дыхательных мышц повышается барометрическое давление в легких, бронхах, трахее и подскладочном пространстве. Местом наименьшего сопротивления этому воздушному подпору являются сомкнутые голосовые складки. Когда давление преодолевает силу сомкнутых голосовых складок, воздух прорывается через голосовую щель, в результате чего давление в подскладочном пространстве падает и голосовые складки вновь смыкаются. Это приводит к новому увеличению давления в подскладочном пространстве – и цикл многократно повторяется с частотой издаваемого звука. Частота звука зависит от степени смыкания голосовых складок, их длины и толщины, а сила звука – от сократительного усилия аддукторов голосовых складок и величины подскладочного барометрического давления. Указанный процесс характеризуется постоянным противоборством между подскладочным давлением и упругими силами, смыкающими голосовые складки (теория «голосовой борьбы»). Таким образом, главным тезисом миоэластической теории является то, что колебания голосовых складок при голосообразовании пассивны и в их основе лежит чисто механический процесс. Однако, как показали последующие исследования, с помощью миоэластической теории нельзя объяснить ряд физиологических явлений; кроме того, в самой теории имеются существенные противоречия.
   Образование низких звуков обеспечивается только mm. vocales, которые максимально напрягаются и утолщаются. В таком состоянии они способны колебаться только в узком низкочастотном диапазоне, при этом их натянутость минимальна, как у отпущенной струны. Расстояние между щитовидным и перстневидным хрящами максимальное, что приводит к увеличению резонирующего объема гортани, настраивающегося на низкие частоты. Как полагал В. Г. Ермолаев [5 - Ермолаев В. Г. (1899–1972) – крупный русский оториноларинголог, специализировавшийся в области фониатрии.] (1958), такой механизм голосообразования используется для воспроизведения звуков нижней четверти голосового диапазона, присущего данному человеку.
   Более высокие звуки образуются, когда голосовые складки утончаются, а их натяжение увеличивается (аналогия со струной). Эти изменения голосовых складок наступают в результате сокращения передней щитоперстневидной мышцы, что уменьшает расстояние между щитовидным и перстневидным хрящами спереди и увеличивает расстояние между щитовидным и черпаловидными хрящами сзади. Указанные взаимоотношения трех хрящей обусловливают задаваемые функцией вокального слуха частоту колебания голосовых складок. Можно предполагать, что этот механизм настройки голосовых складок используется для образования звуков второй четверти индивидуального голосового диапазона.
   Методом специальной кинофотосъемки, а позже и с помощью телевизионной стробоскопии, установлено, что при образовании низких и средних звуков голосовые складки имеют вид двух толстых напряженных мышечных валиков, плотно прижатых друг к другу (рис. 18.7, а), а раскрытие голосовой щели происходит лишь на очень короткий период, в течение которого через голосовую щель происходит сильный прорыв воздуха. При этом колебания голосовых складок совершаются перпендикулярно продольной оси гортани. Такой способ голосообразования обеспечивает появление звука, богатого обертонами и отличающегося полнотой и глубиной звучания.

   Рис. 18.7. Форма и направление колебаний голосовых складок при фонации низкого (а) и высокого (б) звуков. Слева – максимальное сближение голосовых складок; справа – максимальное расхождение голосовых складок; большие стрелки указывают вектор силы барометрического давления и направление движения воздуха; маленькие – направление колебания голосовых складок. Р >, P< – соответственно повышение и понижение давления в подскладочном пространстве

   Еще более высокий голос при пении обеспечивается сокращением отрезка колеблющейся части голосовой складки и еще большим их натяжением. Это достигается включением в процесс настройки гортани на высокую ноту, помимо щитовидно-перстневидных мышц, также и поперечной черпало-черпаловидной мышцы, которая, сокращаясь, плотно прижимает черпаловидные хрящи друг к другу и тем укорачивает их колеблющуюся часть за счет задних отделов голосовых складок. При укорочении любого вибратора частота его собственных колебаний становится выше, поэтому исключение части голосовых складок из колебательного процесса приводит к образованию более высокого звука. По-видимому, при таком механизме голосообразования образуются звуки, входящие в третью четверть диапазона голоса певца.
   Самые высокие звуки обеспечиваются механизмом образования фальцета, или так называемого головного голоса. При этом механизме голосообразования голосовые складки колеблются не всей массой, а лишь свободными краями, причем между ними образуется незамкнутое пространство (!) – факт, противоречащий положениям миоэластической теории. При фальцете голосовая мышца производит незначительную работу, зато передняя щитоперстневидная мышца функционирует усиленно. При необходимости еще большего повышения тона включается механизм укорочения колеблющейся части голосовой складки за счет сокращения m. transversus (поперечной черпало-черпаловидной мышцы) (см. цветную вклейку, рис. 2, 10). В результате этого черпаловидные хрящи сближаются, задние части голосовых складок плотно прижимаются друг к другу и выключаются из колебательного процесса, оставляя свободными для колебания лишь передние части складок.
   При образовании очень высоких и фальцетных звуков голосовые складки принимают вид плоских, сильно растянутых широких полос (см. рис. 18.7, б), между которыми сохраняется просвет даже в фазе их максимального сближения (б, слева). Это свидетельствует о том, что при фонации высоких звуков не бывает полного прерывания воздушного потока. Направление колебаний голосовых складок при фальцетных звуках практически совпадает с продольной осью гортани, т. е. с направлением тока воздуха (б, справа). Установлено, что в голосообразовании принимают участие и вестибулярные складки, однако их колебания пассивны, они возникают в результате резонанса в ответ на воздействие основного тона, генерируемого голосовыми складками. Колебания вестибулярных складок образуют добавочные гармоники, принимающие участие в формировании индивидуального тембра голоса, но звуки эти слабы и не влияют на основной тон.
   Голосообразование сопровождается некоторыми субъективными ощущениями. Так, при пении в низком и отчасти среднем регистре певец ощущает вибрацию в грудной клетке, резонирующей на издаваемый звук. Эти регистры и звучащий на их частотах голос называют грудным. Высокие звуки вызывают ощущение звучания голоса в голове. Регистр этих звуков и голос называют головным. Возникновение феномена грудного и головного голоса обусловлено явлением резонанса; при грудном голосе на низких частотах резонирует объем грудной клетки (аналогия с большим барабаном), при головном голосе резонируют мелкие воздухоносные полости черепа. Большая часть диапазона мужского голоса относится к грудному регистру и лишь верхняя треть диапазона – к головному и смешанному регистрам. Женские голоса большей частью относятся к головному регистру, и лишь нижняя треть диапазона – к грудному.
   Качественные и количественные характеристики голоса. Любой звук, издаваемый голосовым аппаратом, характеризуется тремя показателями – силой, или амплитудой колебаний звуковых волн, тональностью, или частотой этих волн, и тембром, или добавочными звуковыми колебаниями (обертонами), определяющими индивидуальную окраску голоса. Эти характеристики присущи всем живым существам, генерация голоса которых осуществляется голосовыми складками гортани, включая и психоэмоциональную выразительность голоса. Голосовой аппарат в физическом смысле относится к понятию «источники звука».
   Интенсивность звука – объективный физический фактор (звуковое давление), характеризующий собой энергию звука, излучаемого упругим телом под воздействием приложенной к нему силы, измеряется в белах (Б) или в децибелах (дБ), равных 0,1 Б, а также в единицах мощности ватт/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(Вт/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) либо в единицах звукового давления ньютон/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Мощность и давление выражаются в абсолютных единицах, в то время как белы и децибелы – это единицы относительные, показывающие посредством логарифмической зависимости, во сколько раз данный звук сильнее другого звука, принятого американской ассоциацией стандартов за условную единицу, или условный нулевой уровень звукового давления, равного абсолютной величине 0,0000204 Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, производимого звуком интенсивностью 0,000001 мкВт. Фактически это очень слабый звук, который не может быть услышан даже самым чувствительным человеческим ухом. Все последующие слышимые звуки, по общепринятому соглашению, характеризуются тем, во сколько раз их энергия превышает данный «нулевой» уровень. Приведем примеры интенсивности звуков в децибелах, издаваемых разными источниками.
   • Условный нулевой уровень звукового давления – 0 дБ.
   • Тикание ручных часов – 20 дБ.
   • Шепот – 40 дБ.
   • Речь вполголоса – 60 дБ.
   • Громкая речь, тихое пение – 80 дБ.
   • Обычная сила голоса певцов при громком пении (forte) – 100 дБ.
   • Максимальная сила звука певцов с голосами исключительно большой силы (fortissimo) – 120 дБ.
   В. Д. Зернов (1909), В. П. Морозов (1964, 1966) выявили, что уровень силы голоса человека – качество индивидуальное, имеющее значение у лиц «голосовых» профессий. У большинства оперных певцов сила голоса колеблется в пределах 90-110 дБ, однако история вокального искусства знает певцов, сила голоса которых достигала 120 дБ и более, например у итальянского тенора Франческо Таманьо или русского баса Ивана Петрова.
   Сила звука, выраженная в абсолютных или относительных единицах интенсивности, не в полной мере соответствует уровню ее субъективного восприятия. Этот уровень относится к психофизиологической категории «громкость», отражающей одно из наиболее важных свойств органа слуха.
   Тональность голоса определяется основным тоном, или частотой звука, образующегося только колебаниями голосовых складок. В отличие от основного тона образование обертонов, определяющих индивидуальную неповторимость человеческого голоса, зависит от структуры всех воздухоносных путей, резонирующих собственными частотами в ответ на действие основного тона. Различают голоса низкие, средние и высокие. Тональность голоса мужчин в разговорной (бытовой) речи находится в пределах большой и малой октав, соответствующих диапазону частот 85-250 Гц; у женщин тональность голоса лежит в пределах малой и первой октав (160–340 Гц). Тональность голоса в сценической речи охватывает значительно более широкий диапазон частот; ее диапазон нередко достигает пределов певческого голоса и доходит порой до двух октав.
   Тембр голоса определяет индивидуальную окраску его звучания и зависит от многих факторов, характеризующихся структурными и функциональными особенностями голосового и артикуляционного аппарата, резонаторными свойствами воздухоносных полостей черепа, верхних и нижних дыхательных путей, грудной клетки. Тембром голоса можно произвольно управлять, чем широко пользуются профессиональные актеры и певцы. Тембр голоса определяется составом обертонов – дополнительных призвуков, возникающих на основе резонанса, приводящего в колебание различные части источников звука. По тональности обертоны расположены выше основного тона, т. е. обладают более высокой частотой, характеризующейся определенной кратностью к основному тону. Например, основной тон образуется при колебании всей струны, а обертоны возникают при одновременных, как бы встроенных в движение всей струны, колебаниях ее частей – 1/2, 1/3, 1/4 и т. д. долей струны. Указанные закономерности имеют аналогии в голосообразующем аппарате человека.

Глава 19
Методы исследования гортани

При встрече с больным, предъявляющим жалобы на боли в горле или затруднение дыхания, врач в первую очередь оценивает его общее состояние, дыхательную функцию гортани, прогнозирует возможность возникновения стеноза и асфиксии и при наличии показаний оказывает экстренную помощь больному.

Анамнез

   При обследовании больного с заболеванием гортани важные сведения можно получить путем опроса. Нередко уже с первых слов по характеру звучания голоса больного (гнусавость, охриплость, афония, дребезжание, одышка, стридор и др.) можно предположить возможное заболевание. Легче всего идентифицируются простудные, аллергические и посттравматические заболевания гортани. Труднее диагностировать специфические заболевания, особенно те, которые на начальных этапах напоминают признаки банальных патологических состояний ВДП (сифилитическая энантема, дифтерия и т. п.). Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике периферических и центральных поражений нервного аппарата гортани, проявляющихся нарушением ее голосовой и дыхательной функций, а также визуально определяемыми моторными дисфункциями голосовых складок.
   Обращают внимание на характер жалоб, их давность, периодичность, динамику, зависимость от эндо– и экзогенных факторов, сопутствующих заболеваний. На основании анамнестических данных можно сделать предварительный вывод, имеет ли данное заболевание органическое или функциональное происхождение, и выработать рабочую гипотезу о состоянии больного, подтверждение или опровержение которой находят в данных объективного обследования.
   Особые затруднения при идентификации нейрогенных дисфункций гортани возникают в тех случаях, когда жалобы больного подтверждаются признаками поражения нервных стволов или центров головного мозга без конкретного указания больного на причины жалоб. В этих случаях, наряду с эндоскопией гортани, прибегают к неврологическим методам исследования, включая ангиографию головного мозга, КТ и МРТ.
   Определенное значение для диагноза имеют сведения о больном: возраст, пол, профессия, наличие профвредностей, перенесенные заболевания, условия труда и быта, вредные привычки, наличие стрессовых бытовых и производственных ситуаций и т. п. Отмеченные персональные особенности, являющиеся, в сущности, факторами риска, могут либо инициировать функциональное или органическое заболевание гортани, либо усугубить его.

Обследование визуальное и пальпаторное

   Внешний осмотр. Осматривают область гортани, занимающей центральную часть передней поверхности шеи, поднижнечелюстную и надгрудинную области, боковые поверхности шеи, а также надключичные ямки. Оценивают состояние кожных покровов, форму и положение гортани, наличие усиленного венозного рисунка, отека клетчатки, необычных солитарных припухлостей, свищей и других признаков, свидетельствующих о воспалительных, опухолевых и иных поражениях гортани. При осмотре могут быть выявлены перихондриты, флегмоны или аденофлегмоны, новообразования гортани и щитовидной железы, конгломераты спаянных лимфоузлов и др. Изменения кожных покровов (гиперемия, отек, инфильтрация, свищи, язвы) могут возникать при туберкулезной и сифилитической инфекции, при нагноении кист шеи и др. В случаях механической травмы гортани (ушиб, перелом, ранение) на передней поверхности шеи проявляются признаки этой травмы (гематомы, ссадины, раны, следы сдавления в виде кровоподтеков при удушении, странгуляционные борозды и т. д.). При ранениях и переломах хрящей гортани наблюдаются кровотечения из раневого канала с характерной кровавой пузырящейся на выдохе пеной (проникающее ранение гортани) либо внутреннее кровотечение с отхаркиванием крови и признаками подкожной эмфиземы, нередко распространяющейся на грудь, шею, лицо.
   Пальпацию гортани и передней поверхности шеи проводят как при обычном положении головы, так и при ее запрокидывании, когда становятся более доступными отдельные элементы пальпируемых образований. На рис. 19.1 приведена схема пальпаторных опознавательных признаков гортани.
   Руководствуясь этой схемой, можно получить дополнительную информацию о состоянии элементов гортани, их подвижности и ощущениях, которые возникают у больного при поверхностной и глубокой пальпации этого органа.
   При поверхностной пальпации оценивают консистенцию кожи и подкожной клетчатки, покрывающих гортань и прилегающие области, их подвижность путем собирания кожи в складки (в щипки) и оттягивания ее от подлежащих тканей; легким надавливанием определяют степень отечности подкожной клетчатки, оценивают тургор кожи.
   При более глубокой пальпации исследуют область подъязычной кости, пространство около углов нижней челюсти, затем спускаются по переднему и заднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы, выявляя увеличенные лимфоузлы. Пальпируют надключичные ямки и области прикрепления грудиноключично-сосцевидной мышцы, боковые и затылочную поверхности шеи и затем переходят к пальпации гортани. Ее охватывают с обеих сторон пальцами обеих рук и слегка надавливают, как бы перебирая ее элементы, руководствуясь знанием их расположения, оценивают форму, консистенцию, подвижность, устанавливают возможное наличие болезненности и других ощущений. Затем смещают гортань en masse вправо-влево, оценивая ее общую подвижность, а также наличие звуковых феноменов – хруста при переломах, крепитации при эмфиземе. При пальпации области перстневидного хряща и конической связки нередко выявляют покрывающий их перешеек щитовидной железы. Ощупывая яремную ямку, просят больного сделать глоток: при наличии эктопированной за рукоятку грудины доли щитовидной железы может ощущаться ее толчок.

   Рис. 19.1. Схема порогов (выступов) и впадин предгортанной области (по Escat E., 1908): h – выступ подъязычной кости; mh – подъязычно-щитовидная впадина; t – выступ щитовидного хряща; mct – впадина межперстневидно-щитовидная; c – выступ дуги перстневидного хряща; ct – подгортанный выступ (первые кольца трахеи); s – надгрудинная впадина

   На поверхности щитоподъязычной мембраны могут прощупываться лимфоузлы, инфильтраты, выявляться симптомы флюктуации (абсцесс дна полости рта), объемных процессов на вентральной поверхности корня языка и в преднадгортанной области. Болезненность при пальпации области щитоподъязычной мембраны может быть обусловлена лимфаденитом (тогда эти узлы определяются на ощупь) или невралгией верхнего гортанного нерва, который пронизывает мембрану. Болезненность при пальпации боковых областей гортани может быть следствием множества причин – гортанная ангина, воспаление щитовидной железы, артрит перстнещитовидного сустава, перихондрит банального и туберкулезного генеза и т. д. В отличие от перечисленных заболеваний сифилитическое поражение гортани даже при значительном ее разрушении протекает практически безболезненно, боли возникают лишь при суперинфекции.
   Пальпацию лимфоузлов, расположенных вдоль внутренней яремной вены, проводят при наклоне головы вперед и слегка в пальпируемую сторону. Этим достигается более легкое проникновение пальцев в пространство, находящееся между передним краем грудиноключично-сосцевидной мышцы и боковой поверхностью гортани. Трудности при пальпации гортани возникают у лиц с короткой, толстой и малоподвижной шеей.

Ларингоскопия

Ларингоскопия – основной вид исследования гортани. Сложность метода заключается в том, что продольная ось гортани расположена под прямым углом к оси полости рта, из-за чего гортань не может быть осмотрена обычным путем. Осмотр гортани может быть проведен с помощью либо гортанного зеркала (непрямая ларингоскопия), при использовании которого ларингоскопическая картина зеркальна, либо специальных директоскопов, предназначенных для прямой ларингоскопии.

Непрямая ларингоскопия

   В 1854 г. испанский певец Гарсия (сын) Мануэль Патрисио Родригес (1805–1906) изобрел ларингоскоп для непрямой ларингоскопии. За это изобретение в 1855 г. он был удостоен степени доктора медицины. Однако метод непрямой ларингоскопии известен и из более ранних публикаций, начиная с 1743 г. (глотоскоп акушера Levert). Затем Dozzini (Франкфурт, 1807), Sem (Женева, 1827), Babingston (Лондон, 1829) сообщали об аналогичных устройствах, действующих на принципе перископа и позволяющих осматривать в зеркальном отображении внутреннее пространство гортани. В 1836 и в 1838 гг. лионский хирург Baums продемонстрировал гортанное зеркало, которое в точности соответствует современному. В 1840 г. Liston использовал зеркало, похожее на стоматологическое, которое он применил при осмотре гортани. Широкое внедрение в медицинскую практику ларингоскопа Гарсии обязано неврологу Венского госпиталя Л. Тюрку (L. Turck, 1856). В 1858 г. профессор физиологии из Пешта (Венгрия) Schrotter впервые использовал для непрямой ларингоскопии искусственное освещение и круглое вогнутое зеркало с отверстием посредине (рефлектор Шреттера) с приспособленным к нему жестким вертикальным оголовием Крамера (Kremer). Ранее для освещения гортани и глотки использовали солнечный свет, отраженный зеркалом.
   Современная техника непрямой ларингоскопии ничем не отличается от применявшейся 150 лет назад.
   Используют плоские гортанные зеркала различного диаметра, прикрепленные к узкому штоку, вставляемому в специальную рукоятку с винтовым фиксатором. Чтобы избежать запотевания зеркала, его обычно подогревают на спиртовке зеркальной поверхностью к пламени или в горячей воде. Перед введением зеркала в полость рта проверяют его температуру прикосновением тыльной металлической поверхностью к коже тыльной поверхности кисти врача. Непрямую ларингоскопию проводят обычно в положении сидя с несколько отклоненным вперед туловищем обследуемого и слегка отклоненной назад головой. При наличии съемных зубных протезов их извлекают. Техника непрямой ларингоскопии требует определенных навыков и тренировки.
   Суть методики заключается в следующем. Врач правой рукой берет рукоятку с укрепленным в ней зеркалом, как писчее перо, так чтобы зеркальная поверхность была направлена под углом вниз. Обследуемый широко раскрывает рот и максимально высовывает язык. Врач I и III пальцами левой руки захватывает обернутый в марлевую салфетку язык и удерживает его в высунутом состоянии, в это же время II пальцем этой же руки приподнимает верхнюю губу для лучшего обзора зевной области, направляет луч света в полость рта и вводит в нее подогретое зеркало. Тыльной поверхностью зеркало прижимает к мягкому небу, отодвигая его кзади и кверху. Во избежание отражения язычка мягкого неба в зеркале, что мешает обозрению гортани, его необходимо полностью прикрыть зеркалом. При введении зеркала в полость рта не следует касаться корня языка и задней стенки глотки, чтобы не вызвать глоточный рефлекс. Шток и рукоятка зеркала опираются на левый угол рта, а поверхность его ориентируют так, чтобы она образовала с осью полости рта угол в 45°. Световой поток, направленный на зеркало и отраженный от него в полость гортани, освещает ее и соответствующие анатомические образования. Для осмотра всех структур гортани угол зеркала, манипулируя рукояткой, меняют так, чтобы последовательно осмотреть межчерпаловидное пространство, черпала, складки преддверия, голосовые складки, грушевидные синусы. Иногда удается осмотреть подскладочное пространство и заднюю поверхность двух-трех колец трахеи. Гортань осматривают при спокойном и форсированном дыхании обследуемого, затем при фонации звука «и» и «э». При произнесении этих звуков происходит сокращение мышц мягкого неба, а высовывание языка способствует подъему надгортанника и открытию для обзора надгортанного пространства. В это же время возникает фонаторное смыкание голосовых складок. Осмотр гортани не должен продолжаться более 5-10 с, повторный осмотр проводят после небольшой паузы.
   Иногда осмотр гортани непрямой ларингоскопией вызывает существенные затруднения. К препятствующим факторам относятся: инфантильный малоподвижный надгортанник, заслоняющий вход в гортань; резко выраженный (неукротимый) рвотный рефлекс, наблюдаемый чаще всего у курильщиков, алкоголиков, невропатов; толстый «непокорный» язык и короткая его уздечка; коматозное, сопорозное или недееспособное состояние обследуемого и ряд других причин. Препятствием к осмотру гортани является контрактура височно-нижнечелюстного сустава, наступающая при паратонзиллярном абсцессе или его артрозоартрите, а также при паротите, флегмоне полости рта, переломе нижней челюсти или при тризме жевательных мышц, обусловленном некоторыми заболеваниями ЦНС. Самым частым препятствием непрямой ларингоскопии является выраженный глоточный рефлекс. Для его подавления существуют некоторые приемы. Например, обследуемому предлагают в качестве отвлекающего момента производить в уме обратный счет двузначных чисел или, сцепив кисти согнутыми пальцами, тянуть их изо всех сил, или предлагают обследуемому самому удерживать свой язык. Этот прием необходим и в том случае, когда врач должен иметь свободными обе руки для проведения внутри гортани некоторых манипуляций, например удаления фибромы на голосовой складке.
   При неукротимом рвотном рефлексе прибегают к аппликационной анестезии корня языка, мягкого неба и задней стенки глотки. Предпочтение следует отдавать смазыванию, а не аэрозольному распылению анестетика, так как последнее вызывает анестезию, распространяющуюся на слизистую оболочку полости рта и гортань, что может вызвать спазм последней. У детей младшего возраста непрямая ларингоскопия практически не удается, поэтому при необходимости осмотра гортани (например, при ее папилломатозе) прибегают к прямой ларингоскопии под наркозом.
   Ларингоскопическая картина гортани при непрямой ларингоскопии весьма характерна (рис. 19.2), и поскольку она является результатом зеркального отображения истинной картины и зеркало располагается под углом в 45° к горизонтальной плоскости (принцип перископа), отображаемое располагается в вертикальной плоскости. При таком расположении отображаемой эндоскопической картины в верхней части зеркала видны передние отделы гортани, нередко прикрытые у комиссуры надгортанником; задние отделы, в том числе черпала и межчерпаловидное пространство, отображаются в нижней части зеркала (рис. 19.3).

   Рис. 19.2. Внутренний вид гортани при непрямой ларингоскопии:
   1 – языкоглоточная складка; 2 – надгортанник; 3 – бугорок надгортанника; 4 – свободный край надгортанника; 5 – черпалонадгортанная складка; 6 – складки преддверия; 7 – голосовые складки; 8 – желудочек гортани; 9 – черпаловидный хрящ с рожковидным хрящем; 10 – клиновидный хрящ; 11 – межчерпаловидное пространство

   Поскольку при непрямой ларингоскопии осмотр гортани возможен только одним левым глазом, т. е. монокулярно (в чем легко убедиться при его закрытии), то все элементы гортани видны в одной плоскости, хотя голосовые складки располагаются на 3–4 см ниже края надгортанника. Боковые стенки гортани визуализируются резко укороченными и как бы в профиль. Сверху, т. е. фактически спереди, видна часть корня языка с язычной миндалиной (см. рис. 19.2, 1), затем бледно-розовый надгортанник (2), свободный край которого при фонации звука «и» поднимается, освобождая для обозрения полость гортани. Непосредственно под надгортанником в центре его края иногда можно увидеть небольшой бугорок (3) – tuberculum epiglotticum, образованный ножкой надгортанника. Ниже и кзади надгортанника, расходясь от угла щитовидного хряща и комиссуры к черпаловидным хрящам, расположены голосовые складки (7) белесовато-перламутрового цвета, легко идентифицирующиеся по характерным трепетным движениям, чутко реагирующие даже на незначительную попытку фонации. Во время спокойного дыхания просвет гортани имеет вид равнобедренного треугольника, боковые стороны которого представлены голосовыми складками, вершина как бы упирается в надгортанник и часто им прикрыта. Надгортанник является препятствием для осмотра передней стенки гортани. Для преодоления этого препятствия применяют позицию Тюрка, в которой осматриваемый запрокидывает голову, а врач проводит непрямую ларингоскопию стоя, как бы сверху вниз (рис. 19.4, б). Для лучшего обзора задних отделов гортани применяют позицию Киллиана, при которой врач осматривает гортань снизу (стоя на одном колене перед больным), а больной наклоняет голову книзу (а).

   Рис. 19.3. Проекции различных анатомических образований гортани на видимое их изображение при непрямой ларингоскопии:
   1 – край надгортанника; 2 – бугорок надгортанника; 3 – голосовая складка; 4 – черпаловидный хрящ; 5 —межчерпаловидное пространство

   В норме края голосовых складок ровные, гладкие; при вдохе несколько расходятся, во время глубокого вдоха они расходятся на максимальное расстояние и становятся обозримыми верхние кольца трахеи, а иногда даже киль трахеи. В некоторых случаях голосовые складки имеют тускло-красноватый оттенок с мелкой сосудистой сетью. У лиц худых, астенического склада с выраженным кадыком все внутренние элементы гортани выделяются более отчетливо, хорошо дифференцируются границы между фиброзной и хрящевой тканью.
   В верхнелатеральных областях полости гортани над голосовыми складками видны складки преддверия, розовые и более массивные (см. рис. 19.2, 6). Они отделены от голосовых складок пространствами, лучше просматривающимися у худых лиц. Эти пространства представляют собой входы в желудочки гортани. Межчерпаловидное пространство (11), являющееся как бы основанием треугольной щели гортани, ограничено черпаловидными хрящами, которые видны в виде двух булавовидных утолщений (9), покрытых розовой слизистой оболочкой. При фонации видно, как они вращаются навстречу друг другу своими передними частями и сближают прикрепленные к ним голосовые складки. Слизистая оболочка, покрывающая заднюю стенку гортани, при расхождении черпаловидных хрящей на вдохе становится гладкой; при фонации, когда черпаловидные хрящи сближаются, она собирается в мелкие складки. У некоторых лиц черпаловидные хрящи соприкасаются настолько тесно, что как бы заходят друг за друга. От черпаловидных хрящей направляются вверх и вперед черпалонадгортанные складки, которые достигают латеральных краев надгортанника и вместе с ним служат верхней границей входа в гортань. Иногда, при субатрофичной слизистой оболочке, в толще черпалонадгортанных складок можно видеть небольшие возвышения над черпаловидными хрящами; это – рожковидные (санториниевы [6 - Описаны итальянским врачом, физиологом и анатомом S. Santorio (1561–1636).]) хрящи; латеральнее от них располагаются врисберговы хрящи (10). Для осмотра задней стенки гортани применяют позицию Киллиана (см. рис. 19.4, а), в которой осматриваемый наклоняет голову к груди, а врач осматривает гортань снизу вверх, либо становясь перед больным на одно колено, либо больной принимает позицию стоя.

   Рис. 19.4. Направление хода лучей и оси зрения при непрямой ларингоскопии в позиции Киллиана (а) и Тюрка (б)

   При непрямой ларингоскопии видны и некоторые другие анатомические образования. Так, над надгортанником, фактически впереди него, видны ямки надгортанника, образованные латеральной язычно-надгортанной складкой и разделенные медиальной языко-глоточной складкой (см. рис. 19.2, 1). Боковые части надгортанника соединяются со стенками глотки при помощи глоточно-надгортанных складок, которые прикрывают вход в грушевидные синусы гипофаринкса. Во время расширения голосовой щели возникает уменьшение объема этих синусов, во время сужения голосовой щели их объем увеличивается. Указанный феномен возникает за счет сокращения межчерпаловидных и черпало-надгортанных мышц. Ему придают большое диагностическое значение, поскольку его отсутствие, особенно на одной стороне, является наиболее ранним признаком опухолевой инфильтрации указанных мышц или начинающегося их нейрогенного поражения.
   Цвет слизистой оболочки гортани необходимо оценивать в соответствии с анамнезом заболевания и другими клиническими признаками, поскольку в норме он не отличается постоянством и нередко обусловлен курением, употреблением алкоголя, воздействием профвредностей. У гипотрофичных лиц астенического телосложения цвет слизистой оболочки гортани обычно бледно-розовый; у нормостеников – розовый; у лиц тучных, полнокровных (гиперстеников) или курильщиков – от красного до синюшного без выраженных признаков заболевания этого органа.

Прямая ларингоскопия

   Прямая ларингоскопия позволяет осматривать внутреннее строение гортани в прямом изображении и проводить в достаточно широком объеме манипуляции на ее структурах (удаление полипов, фибром, папиллом обычными, крио– или лазерохирургическими методами), а также проводить экстренную или плановую интубацию. Метод основан на применении жесткого директоскопа, введение которого в гортаноглотку через ротовую полость возможно благодаря эластичности и податливости окружающих тканей; он введен в практику М. Кирштейном в 1895 г. и в последующем неоднократно усовершенствовался.
   Показания к прямой ларингоскопии многочисленны, и их количество непрерывно растет. Этот способ широко используется в детской оториноларингологии, поскольку непрямая ларингоскопия у детей практически невыполнима. Для детей раннего возраста используют цельный ларингоскоп с несъемной рукояткой и неподвижным шпателем. Для подростков и взрослых применяют ларингоскопы со съемной рукояткой и выдвижной пластиной шпателя. Прямая ларингоскопия применяется при необходимости осмотра труднодоступных для обозрения при непрямой ларингоскопии отделов гортани – ее желудочков, комиссуры, передней стенки гортани между комиссурой и надгортанником, подскладочного пространства. Прямая ларингоскопия позволяет проводить различные эндоларингеальные диагностические манипуляции, а также введение в гортань и трахею интубационной трубки при наркозе или интубации при экстренной необходимости ИВЛ.
   Прямая ларингоскопия противопоказана при резком стенотическом дыхании, тяжелых изменениях сердечно-сосудистой системы (выраженные ИБС и артериальная гипертензия, декомпенсированные пороки сердца), при эпилепсии с низким порогом судорожной готовности, при поражении шейных позвонков, не допускающем запрокидывания головы, при аневризме аорты. Временными или относительными противопоказаниями служат острые воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани, кровотечения из глотки и гортани.
   Большое значение для эффективного выполнения прямой ларингоскопии имеет индивидуальный подбор соответствующей модели ларингоскопа (Джексона, Ундрица, Брюнингса, Мезрина, Зимонта и др.), что определяется многими критериями – целью вмешательства (диагностическое или оперативное), положением больного, в котором предполагается его проводить, возрастом, анатомическими особенностями челюстно-лицевой и шейной областей и характером заболевания. Исследование проводят натощак, за исключением экстренных случаев. У детей раннего возраста прямую ларингоскопию проводят без анестезии, у детей младшего возраста – под наркозом, старшего возраста – под наркозом либо под местной анестезией с соответствующей премедикацией, как и у взрослых. Для местной анестезии могут быть применены различные анестетики аппликационного действия в сочетании с седативными и противосудорожными препаратами. Для понижения общей чувствительности, мышечного напряжения и слюноотделения обследуемому за 1 ч до процедуры дают одну таблетку фенобарбитала (0,1 г) и одну таблетку сибазона (0,005 г). За 30–40 мин подкожно вводят 0,5–1,0 мл 1% раствора промедола и 0,5–1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата. За 10–15 мин до процедуры проводят аппликационную анестезию (2 мл 2% раствора дикаина или 1 мл 10 % раствора кокаина). За 30 мин до премедикации во избежание анафилактического шока внутримышечно вводят 1–5 мл 1 % раствора димедрола или 1–2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена).
   Положение обследуемого при прямой ларингоскопии может быть различным и определяется в основном состоянием пациента. Ее можно выполнять в положении сидя, лежа на спине, реже – в положении на боку или на животе. Наиболее удобно для больного и врача положение лежа. Оно менее утомительно для больного, предотвращает затекание слюны в трахею и бронхи, а при наличии инородного тела предотвращает его проникновение в более глубокие отделы НДП. Исследование проводят с соблюдением правил асептики.
   Процедура прямой ларингоскопии (рис. 19.5) состоит из трех этапов:
   • первый этап – продвижение шпателя к надгортаннику;
   • второй этап – проведение его через край надгортанника в направлении ко входу в гортань;
   • третий этап – продвижение его по задней поверхности надгортанника к голосовым складкам.
   Первый этап может быть проведен в трех вариантах: а) при высунутом языке, который удерживает марлевой салфеткой либо помощник врача, либо сам обследуемый; б) при обычном положении языка в полости рта; в) при введении шпателя со стороны угла рта. При всех вариантах верхнюю губу отодвигают кверху. Первый этап завершается отдавливанием корня языка книзу и проведением шпателя к краю надгортанника.
   На втором этапе конец шпателя слегка приподнимают и заводят его за край надгортанника и продвигают на 1 см; после этого конец шпателя опускают вниз, накрывая надгортанник. При этом шпатель давит на верхние резцы (это давление не должно быть чрезмерным). Правильность направления продвижения шпателя подтверждается появлением в поле зрения кзади от черпаловидных хрящей отходящих от них под углом белесоватых голосовых складок.
   При подходе к третьему этапу голову больного отклоняют кзади еще больше. Язык, если его удерживали, отпускают. Обследующий усиливает давление шпателя на корень языка и надгортанник (см. третью позицию – направление стрелок) и, придерживаясь средней линии, располагает шпатель отвесно (при положении обследуемого сидя) или соответственно продольной оси гортани (при положении обследуемого лежа). И в том и в другом случае конец шпателя направляют к средней части дыхательной щели. При этом в поле зрения попадает сначала задняя стенка гортани, затем преддверные и голосовые складки, желудочки гортани. Для лучшего обзора передних отделов гортани следует несколько отжать корень языка книзу.

   Рис. 19.5. Этапы прямой ларингоскопии и соответствующая им эндоскопическая картина: а – первый этап; б – второй этап; в – третий этап; в кружках приведена эндоскопическая картина, соответствующая каждому этапу; стрелками указаны направления давления на ткани гортани соответствующих частей ларингоскопа

   Особым видом прямой ларингоскопии является так называемая подвесная ларингоскопия, предложенная Киллианом (рис. 19.6, а), и опорная ларингоскопия (б), примером которой может служить методика Зейферта (Seiffert). В настоящее время принцип Зейферта применяется, когда давление на корень языка (главное условие проведения шпателя в гортань) обеспечивается противодавлением рычага, опирающегося на специальную металлическую стойку или на грудь обследуемого (рис. 19.7).
   Главным преимуществом способа Зейферта является освобождение обеих рук врача, что особенно важно при длительных и сложных эндоларингеальных хирургических вмешательствах.
   Современные зарубежные ларингоскопы для подвесной и опорной ларингоскопии представляют собой сложно устроенные комплексы, в состав которых входят шпатели различных размеров и наборы различного хирургического инструментария, специально приспособленного для эндоларингеального вмешательства. Эти комплексы снабжены техническими средствами для инжекционной вентиляции легких, инжекционного наркоза и специальной видеотехникой, позволяющей производить хирургические вмешательства с использованием операционного микроскопа и телевизионного экрана.

Рис. 19.6. Устройства для подвесной и опорной прямой ларингоскопии: а – подвесной аутоскоп Зейферта; б – хирургический ларингоскоп с устройством для опорной ларингоскопии (по О. Клейнзассеру)

Микроларингоскопия

   Для визуального исследования гортани широко используется метод микроларингоскопии, позволяющий точно распознавать и дифференцировать различные эндофарингеальные патологические процессы, а также проводить микрохирургические вмешательства.
   Для микроларингоскопии применяют различные ларингоскопы. Так, рутинным методом диагностики в настоящее время является так называемая луповая ларингоскопия, при которой используют телеларингофарингоскоп с цилиндрическими линзами, обеспечивающими не только отличное освещение гортани и гортаноглотки, но и слегка увеличенное изображение (рис. 19.8).
   Более удобен для осмотра труднодоступных участков гортани волоконно-оптический ринофаринголарингоскоп (рис. 19.9, а). Этот инструмент применяют, в частности, при функциональных расстройствах гортани. Специальные дополнительные окуляры на операционном микроскопе, особенно при использовании секционной оптики (б), позволяют параллельно наблюдать за ходом операции и документировать ее ход с помощью видеокамеры (в) или фотоаппарата, снабженного автоматическим экспонометром (рис. 19.10). Освещение гортани осуществляется только галогеновой лампой («холодным» светом) операционного микроскопа либо с помощью управляемого микрокомпьютером импульсного осветительного прибора.
   Показаниями к микроларингоскопии служат затруднения в диагностике предопухолевых состояний гортани и необходимость взятия биопсии, а также хирургического устранения дефектов, нарушающих голосовую функцию. Микроларингоскопия, и тем более прямая ларингоскопия, противопоказаны больным с тяжелыми нарушениями сердечной деятельности и кровообращения (брадиаритмия, постинфарктное состояние), при которых каждый наркоз связан с повышенным риском. Микроларингоскопия практически невыполнима при значительных патологических изменениях в области шейного отдела позвоночника, контрактуре или тризме жевательной мускулатуры, препятствующих открыванию рта и введению ларингоскопа в гортань.

Рис. 19.7. Схематическое изображение прямой опорной ларингоскопии, проводимой под общей анестезией (по Клейнзассеру О., 2000)

   Рис. 19.8. Телеларингофарингоскоп

   Микроларингоскопия требует проведения эндотрахеального наркоза с использованием интубационного катетера малого калибра. Струйная вентиляция легких показана лишь в особо стесненных анатомических условиях.
   Методика проведения предусматривает этапы, включающие ряд позиций (рис. 19.11, а, б; рис. 19.12, 19.13, а, б).

Рис. 19.9. Современные оптические приборы для микроларингоскопии: а – волоконно-оптический ринофаринголарингоскоп; б – секционная оптика для наблюдения на расстоянии; в – эндоскопическая видеокамера с изменяемой величиной изображения

Придание больному правильного положения (см. рис. 19.11, а). О. Клейнзассер рекомендует способ укладки пациента лежа на спине на горизонтальном столе; не следует применять препятствующие движению головы чашеобразные подголовники, а голова не должна свисать. После интубации и вставления защитных накладок для зубов наклоняют голову полностью релаксированного пациента как можно дальше в дорсальном направлении (б). Только убедившись в том, что губы и язык пациента не ущемлены, вводят ларингоскоп коническим концом вперед вплоть до голосовой щели (см. рис. 19.12), следуя интубационному катетеру. Интубационный катетер должен находиться дорсальнее ларингоскопа, в задней комиссуре, при манипуляциях в области этой комиссуры он должен находиться в передней комиссуре. Ларингоскоп следует продвигать осторожно, избегая рычажных движений. При оптимальной установке ларингоскопа обеспечивается неограниченный обзор голосовых складок от передней комиссуры до голосовых отростков черпаловидных хрящей. При установке ларингоскопа с нагрудной опорой (рис. 19.13, а) следует избегать чрезмерного давления ларингоскопа на гортань. Чтобы добиться лучшего обзора ее полости, следует попросить ассистента оттеснить гортань кзади. Для детального осмотра боковой поверхности гортани можно таким же способом сместить ее в сторону. При особо трудном доступе, например при длинных зубах, выраженной верхней прогнатии, ригидности затылочных мышц, ларингоскоп вводят в гортань слегка наискось от угла рта, поворачивая наклоненную в дорсальном направлении голову пациента влево или вправо, продвигая ларингоскоп между языком и миндалиной.

Рис. 19.10. Установка для фотографического документирования изображения при микроларингоскопии

После фиксации ларингоскопа в желаемой позиции извлекают световод и устанавливают операционный микроскоп в рабочее положение (б). После отсасывания слизи осматривают полость гортани в различных увеличениях. До начала оперативного вмешательства проводят фотодокументирование выявленных патологических изменений через операционный микроскоп (см. цветную вклейку, рис. 4).

Рис. 19.11. Начальные этапы проведения микроларингоскопии (по Клейнзассеру О., 2000): а – правильное положение пациента; б – наклон головы кзади для введения ларингоскопа

Видеомикроларингоскопия

Метод получил широкое распространение в последние годы как наиболее качественный в диагностике различных эндоларингеальных заболеваний и микрохирургии гортани. Впервые микрохирургия гортани с применением видеомикроларингоскопии была введена в практику в 1989 г. Принцип метода заключается в применении миниатюрной видеокамеры, позволяющей визуализировать под разными углами зрения на экране монитора эндоскопическую картину гортани и проводить хирургическое вмешательство, руководствуясь картинкой, получаемой на экране в значительно увеличенном виде, что при известных навыках существенно облегчает проведение манипуляций и повышает эффективность операции. При этом обеспечиваются лучшие условия для осмотра передней комиссуры гортани и ее вестибулярного отдела (см. цветную вклейку, рис. 5), создается возможность прекрасного обзора этого полого органа даже у лиц, у которых осмотр затруднен из-за короткой шеи, тучности, детского возраста и других причин.

Рис. 19.12. Введение в гортань ларингоскопа (по Клейнзассеру О., 2000)

Рентгенологическое исследование гортани

Гортань – полый орган, поэтому при ее рентгенологическом исследовании нет необходимости в контрастировании, однако в некоторых случаях этот способ может служить методом выбора. При обзорном и томографическом исследовании применяют прямую и боковую проекции. Поскольку при прямой проекции наложение позвоночника на хрящи гортани практически полностью их затеняет, при этой проекции применяют рентгенотомографию, которая уводит за плоскость изображения тень позвоночника, сохраняя в фокусе лишь рентгеноконтрастные элементы гортани (рис. 19.14).

   Рис. 19.13. Установка ларингоскопа с нагрудной опорой (а); использование операционного микроскопа (б) (по Клейнзассеру О., 2000)

   С помощью томографии получают четкие рентгенограммы фронтальных срезов гортани, при этом становится возможным выявление в ней пролиферативных и инфильтративных процессов. При функциональной рентгенографии (во время фонации и глубокого вдоха) оценивают симметричность двигательной функции.
   На рис. 19.15 приведены схемы опознавательных признаков гортани лица мужского пола 50 лет в боковой и прямой проекциях.
   На боковой проекции (рис. 19.15, а) видно, что передняя стенка начинается контуром корня языка (1), переходящего в углубление валекул (2). Интенсивная тень подъязычной кости состоит из тела (4) и больших рожков (3), располагающихся на уровне III шейного позвонка. Задняя поверхность валекул ограничена язычной поверхностью надгортанника и переходит книзу и кпереди в контур его гортанной поверхности (6). Между последней и передним контуром шеи располагается преднадгортанное пространство (5). Полого идущая кзади и книзу от верхушки надгортанника линия является тенью черпало-надгортанных складок (7). Овальной формы просветление принадлежит желудочкам гортани (9). Оно ограничено сверху тенью складки преддверия (8), а снизу – тенью голосовой складки (10). Между передними краями щитовидного и перстневидного хрящей видна линия конической связки (11). Верхний и задний контуры перстневидного хряща обозначены слабыми линиями, ограничивающими пространство (12). Хорошо контурируется просвет трахеи (13). Позади просвета – желудочков гортани – иногда видны кальцификаты черпаловидных хрящей (14).

   Рис. 19.14. Рентгенотомографическое изображение гортани в прямой проекции (а) и схема опознавательных элементов (б): 1 – надгортанник; 2 – складки преддверия; 3 – голосовые складки; 4 – грушевидные синусы

   На прямой проекции (рис. 19.15, срез проведен на глубине 2 см от передней поверхности шеи) выявляются боковые стенки гортани, разграниченные воздушным столбом. Тень надгортанника (1), контуры валекул (2), срезы рожков подъязычной кости (3), тени черпалонадгортанных складок (4). Плотные выступы в просвете гортани (5 и 7) отражают соответственно складки преддверия и голосовые складки, между которыми проецируются желудочки гортани (6). (8) и (9) обозначают попавшие в разрез соответственно пластинки щитовидного кряща и симметричные части дужки перстневидного хряща. Просвет трахеи (10), грушевидные синусы (11).
   В боковой проекции отчетливо видны надгортанник, щитовидный и перстневидный хрящи, хуже визуализируется область черпаловидных хрящей. Для улучшения обозримости гортани и отдаления задней стенки ее от тел шейных позвонков обследуемому в момент экспозиции предлагают закрыть нос и сильно подуть в него (наподобие опыта Вальсальвы). Раздувание надгортанного пространства и гортаноглотки приводит к более отчетливому проявлению краев надгортанника, области черпаловидных хрящей и желудочков гортани.

Рис. 19.15. Схематическое изображение опознавательных признаков гортани в боковой (а) и прямой (б) проекциях (по Земцову Г. В., 1958). Объяснения в тексте

При анализе результатов рентгенографического исследования гортани следует учитывать возраст больного и степень кальцификации хрящей гортани, островки которой появляются, начиная с 18-20-летнего возраста. Наиболее подвержен этому процессу щитовидный хрящ. Порядок последовательного появления участков кальцификации этого хряща указан на рис. 19.16.

   Рис. 19.16. Схема основных зон кальцификации щитовидного хряща в порядке их возникновения:
   1 – основание; 2 – правая пластинка (в разрезе); 3 – верхний рог; 4 – угол щитовидного хряща (адамово яблоко)

   Кальцификация перстневидного хряща начинается с верхнего края пластинки. Очаги кальцификации с возрастом увеличиваются, приобретая непредсказуемые индивидуальные формы. Раньше и интенсивнее кальцификация хрящей гортани происходит у мужчин.
   В некоторых случаях прибегают к контрастной рентгенографии гортани с помощью метода аэрозольного напыления рентгеноконтрастного вещества (рис. 19.17).

Рис. 19.17. Рентгенограмма гортани в боковой проекции с использованием рентгеноконтрастного вещества (а) и схематическое изображение ее опознавательных признаков (б); рентгенограмма гортани с напылением в прямой проекции (в) (по Pana I., 1973): 1 – ротоглотка; 2 – гортаноглотка; 3 – надскладочное пространство (rimavestibuli); 4 – подскладочное пространство (cavum inragloticum seu regio infraglotica); 5 – межскладочное пространство (rima glotidis); 6 – трахея; 7 – контуры гортани, визуализированные аэрозольным напылением контрастного вещества;

Методы функционального исследования гортани

   При клиническом исследовании функций гортани в первую очередь рассматривают изменения дыхания и голосообразования, а также применение ряда лабораторных и функциональных методов. Ряд специальных методов применяется в фониатрии – разделе ларингологии, изучающем патологические состояния голосовой функции.
   Исследование голосовой функции начинается уже во время беседы с больным при оценке его голоса и звуковых феноменов, возникающих при нарушении дыхательной функции гортани. Афония или дисфония, стридорозное или шумное дыхание, искаженный тембр голоса и другие феномены могут указывать на характер патологического процесса. Так, при объемных процессах гортани голос сдавлен, приглушен, его характерный индивидуальный тембр утрачен, нередко разговор прерывается медленным глубоким вдохом. Напротив, в «свежем» параличе суживателей голосовой щели голос как бы выдыхается почти беззвучно через зияющую голосовую щель, больному не хватает воздуха для произнесения целой фразы, поэтому его речь прерывается частыми вдохами, фраза фрагментируется на отдельные слова, во время разговора возникает гипервентиляция легких с дыхательными паузами. При хроническом процессе, когда компенсация голосовой функции происходит за счет других образований гортани, и в частности складок преддверия, голос становится грубым, низким с оттенком охриплости. При наличии на голосовой складке полипа, фибромы или папилломы голос становится как бы раздробленным, дрожащим, с примесями дополнительных звуков, возникающих в результате дрожания находящихся на голосовой складке образований. Стеноз гортани распознают по стридорозному звуку, возникающему во время вдоха.
   Специальные исследования фонаторной функции необходимы лишь в тех случаях, когда обследованию подлежит лицо, гортань которого является рабочим органом, а продуктом этого органа – голос и речь. При этом объектами исследования становятся динамические показатели внешнего дыхания (пневмография), фонаторные экскурсии голосовых складок (ларингостробоскопия, электроглотография и др.). При помощи специальных методов исследуют кинематические параметры артикуляционного аппарата, формирующего звуки речи. С помощью специальных датчиков изучают аэродинамические показатели выдоха при пении и разговоре. Кроме того, в специальных лабораториях проводят спектрографическое исследование тональной структуры голоса у профессиональных певцов, определяют характеристики тембровой окраски их голоса, изучают такие феномены, как полетность голоса, певческие форманты, голосовая помехоустойчивость и т. д.
   Методы визуализации двигательной функции гортани. С изобретением способа непрямой ларингоскопии за короткое время были выявлены почти все наиболее часто встречающиеся нарушения двигательной функции гортани. Однако с помощью этого способа возможно выявление лишь наиболее грубых нарушений подвижности голосовых складок, в то время как от исследователя ускользали нарушения, которые не поддаются регистрации невооруженным взглядом. В дальнейшем для исследования двигательной функции гортани стали применять различные устройства: сначала – светотехнические, основанные на стробоскопии; затем, с развитием электроники, – реоглотографию, электронную стробоскопию и т. п. Недостатком ларингостробоскопии является необходимость введения в надгортанное пространство регистрирующей оптической системы, что лишает возможности регистрации колебаний голосовых складок во время речевой артикуляции, свободного пения и т. д. Этих недостатков лишены методы, регистрирующие вибрацию гортани или изменение сопротивления высокочастотному электрическому току (реоглотография) во время фонации.
   Виброметрия – один из наиболее эффективных методов исследования фонаторной функции гортани. Для этого используют акселерометры, в частности максимальный акселерометр, измеряющий момент достижения измеряемым участком вибрирующего тела заданной частоты звука или максимального ускорения в диапазоне фонируемых частот, т. е. параметров вибрации. При регистрации вибрации гортани используется пьезоэлектричекий датчик, генерирующий электрическое напряжение частотой его констрикции, равной частоте колебаний голосовых складок. Датчик крепится к наружной поверхности гортани и позволяет измерять ускорения от 1 см/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

до 30 км/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, т. е. в пределах 0,001-3000 g (g – ускорение свободного падения тела, равное 9,81 м/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

).
   Реография гортани. Впервые выполнена французским ученым Филиппом Фабром в 1957 г. Названная им глотографией, она получила широкое распространение при изучении функциональных нарушений гортани в 60-70-е гг. XX в. Этот метод основан на том же принципе, что и реоэнцефалография (РЭГ), и предназначен для измерения сопротивления электрическому току, возникающему в тканях под влиянием протекающих в них биофизических процессов. Если при РЭГ измеряют изменение сопротивления электрическому току, возникающее при прохождении пульсовой волны через ткани головного мозга (изменение кровенаполнения мозга), то при глотографии измеряют сопротивление электрическому току голосовых складок, изменяющих длину и толщину при фонации. При реоларингографии изменение сопротивления электрическому току происходит синхронно с фонаторной вибрацией голосовых складок, во время которой они соприкасаются с частотой издаваемого звука, а также изменяют свою толщину и длину.
   Реограмму регистрируют с помощью реографа, состоящего из блока питания, генератора слабого тока (10–20 мА) высокой частоты (16-300 кГц), усилителя, усиливающего пропускаемый через гортань ток, записывающего устройства и электродов, накладываемых на гортань. Электроды размещают так, чтобы исследуемые ткани находились между ними, т. е. в поле электрического тока. При глотографии по Фабру два электрода диаметром 10 мм, смазанные электродной пастой или покрытые тонкой фетровой прокладкой, пропитанной изотоническим раствором натрия хлорида, фиксируют эластичной повязкой на коже по обе стороны гортани в области проекции пластин щитовидного хряща.
   Форма реоларингограммы отражает состояние двигательной функции голосовых складок. При спокойном дыхании реограмма представлена прямой линией, слегка ундулирующей в такт дыхательным экскурсиям голосовых складок. При фонации возникают осцилляции глотограммы, по форме близкие к синусоиде, амплитуда которых коррелирует с громкостью издаваемого звука, а частота равна частоте этого звука. В норме параметры глотограммы отличаются высоким постоянством и напоминают осцилляции микрофонного эффекта улитки. Нередко глотограмму регистрируют вместе с фонограммой. Такое исследование называют фоноглотографией.
   При заболеваниях двигательного аппарата гортани, проявляющихся несмыканием голосовых складок, тугоподвижностью, парезами или механическим воздействием на них фибром, папиллом и других образований, регистрируются соответствующие изменения глотограммы, коррелирующие с характером патологии. При анализе результатов глотографического исследования следует иметь в виду, что параметры глотограммы зависят не только от степени и времени смыкания голосовых складок, но и от изменения их длины и толщины.
   Функциональная рентгенотомография является методом выбора при исследовании двигательной функции гортани. Сущность метода заключается в проведении послойных фронтальных снимков гортани во время произнесения и пения гласных звуков различной тональности. Метод позволяет изучать моторную функцию голосовых складок в норме и при расстройствах голоса, связанных с переутомлением голосового аппарата, а также при различных органических заболеваниях гортани. Учитывают симметричность положения правой и левой половин гортани, равномерность сближения или расхождения голосовых складок, ширину голосовой щели и др. Так, в норме при фонации звука «и» наблюдается наибольшее сближение голосовых складок и симметричность экскурсии рентгеноконтрастных образований гортани.
   Разновидностью функциональной рентгенотомографии гортани является рентгенокинография, при которой осуществляется покадровая съемка экскурсий подвижных элементов гортани с последующим анализом всех критериев этих экскурсий. Преимущество этого метода заключается в том, что при нем можно наблюдать работу голосового аппарата в динамике и при этом получать информацию о гортани в целом, визуализируя ее глубинные структуры, степень и симметричность их участия в фонаторном и дыхательном процессах.
   Стробоскопия гортани является одним из важнейших методов изучения движений голосовых складок, позволяющим визуализировать их натуральные движения в адекватном для зрительного восприятия виде. Современные технические средства, используемые при стробоскопии гортани, позволяют «замедлять» видимое движение голосовых складок, «останавливать» их в любой фазе движения, регистрировать эти движения с помощью видеотехники с последующим детальным анализом.
   Явление стробоскопии открыто в 1823 г. французским физиком Плато (J. Plateau) и независимо от него в 1833 г. немецким ученым Штампфером (S. Stampfer). В 1878 г. французский ларинголог Ортель (M. Ortel) впервые осуществил стробоскопический осмотр гортани при непрямой ларингоскопии с использованием зеркала Гарсии. В последние годы в связи с новыми технологическими разработками датской фирмы Bruel & Kjaer, производящей многоцелевые видеостробоскопы, проблема стробоскопии гортани получила дальнейшее развитие. Метод основан исключительно на физиологических свойствах органа зрения и соответствующих световых эффектах, позволяющих фрагментировать картину движений голосовых складок и адаптировать ее к физиологическим возможностям человеческого глаза. Стробоскопический эффект – это результат чисто физиологического феномена, проявляющегося в зрительной системе наблюдателя, своеобразная зрительная иллюзия, возникающая при периодическом освещении непрерывно движущегося объекта. Наблюдатель видит данный объект как бы перемещающимся скачками, поскольку промежуточное движение предмета между этими скачками выпадает из восприятия общей картины плавного движения ввиду периодического отсутствия освещения объекта наблюдения. Восприятие движения скачками происходит в том случае, если периоды отсутствия освещения достаточно велики и превышают критическую частоту слияния световых мельканий.
   Зрительному восприятию свойственна определенная инерционность, проявляющаяся тем, что после экспозиции неподвижного объекта, например при помощи вспышки света, наблюдатель «видит» этот объект при отсутствии освещения еще в течение 0,143 с, после чего этот образ исчезает. Если время неосвещенности превышает 0,143 с, объект будет периодически появляться и исчезать; если частота световых мельканий окажется такой, что период неосвещенности будет меньше указанной величины, объект будет восприниматься как постоянно освещенный, т. е. восприниматься непрерывно.

   Рис. 19.18. Блок-схема видеостробоскопической установки (модель 4914; фирма «Брюль и Кьер»):
   1 – видеокамера с жестким эндоскопом; 2 – программный электронный стробоскопический блок управления; 3 – видеомонитор; М – гнездо для подключения микрофона; П – гнездо для подключения педали управления стробоскопом; ИТ – индикаторное табло

   Изложенное справедливо и в отношении движущегося объекта, с той лишь разницей, что в период затемнения объект успевает переместиться на новое место, и если период перемещения больше 0,1 с, движение объекта будет восприниматься как скачкообразное, если меньше – как плавное, непрерывное. Таким образом, плавность или скачкообразность движения объекта при его периодическом освещении зависит от частоты световых мельканий и от инертности органа зрения, сохраняющей увиденную картинку в течение 0,1 с. Изменяя частоту освещения движущегося объекта, можно получать несколько типов стробоскопического эффекта – замедленного движения вперед (в сторону реального движения); неподвижности объекта; замедленного движение назад и др. Можно получать также и эффект скачкообразного движения вперед или назад, для этого необходимо, чтобы период неосвещенности превышал 0,1 с.
   Ларингостробоскопическое исследование проводят с помощью специальных устройств, названных стробоскопами (от греч. strobos – кружение, беспорядочное движение и skopo – смотрю). Современные стробоскопические приборы подразделяются на механические или оптико-механические, электронные и осциллографические. В медицинской практике в последнее десятилетие XX в. широкое распространение получили видеостробоскопические установки с широкими многофункциональными возможностями (рис. 19.18).
   При патологических состояниях голосового аппарата могут наблюдаться различные стробоскопические картины. При оценке этих картин необходимо учитывать уровень положения голосовых складок, синхронность и симметричность (зеркальность) их колебаний, характер смыкания их и тембровую окраску голоса. Современные видеостробоскопы позволяют записывать в динамике стробоскопическую картину гортани (см. цветную вклейку, рис. 6) одновременно с фонируемым звуком и затем производить корреляционный анализ между движением голосовых складок и частотными характеристиками звучащего голоса.
   В норме при стробоскопии голосовые складки визуализируются на одном уровне. При некоторых заболеваниях, чаще функционального характера, голосовые складки располагаются на разном уровне, причем более высоко расположенной кажется более пострадавшая складка. Этот феномен выявляется только при стробоскопии, которая позволяет также выявлять так называемые узлы колебаний голосовых складок, т. е. те участки, которые смещаются с максимальной амплитудой. Именно на этих участках у певцов или педагогов образуются так называемые певческие узелки. С помощью стробоскопии можно дифференцировать движение голосовых складок по характеру и форме, т. е. колеблются ли они на всем протяжении или только частично, передними или задними отделами, всей массой или только свободным краем.

Глава 20
Болезни гортани

   Гортань является одним из самых сложных органов ЛОР-системы, испытывающим на себе влияние множества факторов внутренней и внешней среды, высокочувствительным к разного рода патологическим влияниям, подверженным эмоциональным стрессам. Кажется, не существует таких заболеваний, которые не могли бы поражать гортань, и нет таких людей, которые хотя бы раз в жизни не страдали от одного или нескольких заболеваний этого органа. Находясь в непосредственном контакте с окружающей атмосферой, гортань испытывает на себе все те «примеси», которые исторгает в нее наше техногенное общество. Гортань является источником звуков, отображающих речевую деятельность человека, а в животном мире – закодированную в звуки коммуникативную информацию, играющую роль общения, выражения боли, радости, гнева, что, собственно говоря, является элементами звукового отображения эмоционального состояния человека.
   Морфологическое и физиологическое состояние гортани тесно зависит от процессов эмбриогенеза, иммунобиологической резистентности целостного организма, трофического влияния центральных и периферических вегетативных центров, эндокринной системы. Многие функциональные и органические заболевания гортани определяются недостаточностью именно этих звеньев, поэтому их учет в анализе патогенеза этих заболеваний нередко играет решающую роль в правильной постановке диагноза и в выборе тактики лечения.
   Детально рассмотреть изложенные постулаты, характеризующие гортань как многофункциональный орган, в одной главе – задача весьма сложная. Авторы надеются, что упущенное и недосказанное в этой главе восполнят собственные знания читателя. О многообразии патологических состояний гортани свидетельствует приводимая ниже классификация ее заболеваний.
//-- Классификация болезней гортани --//
   I. Воспалительные болезни (ларингиты).
   А. Острые ларингиты
   1. Острые неспецифические ларингиты:
   а) острый катаральный ларингит;
   б) острый ларингит детей:
   ♦ острый подскладочный ларингит;
   ♦ острый ларинготрахеобронхит у детей младшего возраста;
   в) острый язвенно-мембранозный и фибринозный ларингиты;
   г) инфильтративный ларингит;
   д) гортанная ангина;
   е) острый воспалительный отек гортани;
   ж) острый воспалительный стеноз гортани.
   2. Осложнения острых неспецифических ларингитов:
   а) абсцесс и флегмона гортани;
   б) перихондрит и хондрит гортани;
   в) артриты суставов гортани:
   ♦ артрит перстнечерпаловидного сустава;
   ♦ артрит перстнещитовидного сустава.
   3. Острые инфекционные ларингиты:
   а) дифтерийный ларингит;
   б) гриппозный ларингит;
   в) брюшнотифозный ларингит;
   г) коревой ларингит;
   д) ветряной оспы ларингит;
   е) ларингит при коклюше;
   ж) скарлатинозный ларингит;
   з) герпетический ларингит;
   и) рожистый ларингит;
   к) афтозный ларингит;
   л) сибиреязвенный ларингит;
   м) ларингит при сапе;
   н) острый ревматоидный артрит гортани.
   Б. Хронические ларингиты
   1. Хронические неспецифические ларингиты:
   а) хронический катаральный ларингит;
   б) хронический гиперпластический ларингит;
   в) хронический атрофический ларингит;
   г) озена гортани;
   д) хронический стеноз гортани воспалительного генеза.
   2. Хронические специфические ларингиты:
   а) туберкулез гортани;
   б) волчанка гортани (болезнь Бенье – Бека – Шауманна);
   в) склерома гортани;
   г) лепра гортани;
   д) сифилис гортани;
   е) гранулематоз Вегенера;
   3. Грибковые болезни гортани:
   а) жемчужница гортани;
   б) актиномикоз гортани;
   в) споротрихоз гортани;
   г) бластомикоз гортани.
   4. Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях:
   а) пемфигус гортани;
   б) поражение гортани при герпетиформном дерматозе (болезнь Дюринга– Брока);
   в) поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме (болезнь Гебры).
   II. Токсико-аллергические поражения гортани.
   III. Повреждения гортани.
   1. Наружные травмы гортани:
   а) тупая травма гортани;
   б) проникающие ранения гортани.
   2. Внутренние травмы гортани:
   а) механическая травма гортани;
   б) термический ожог гортани;
   в) химический ожог гортани;
   г) инородные тела гортани.
   3. Рубцовые стенозы гортани.
   IV. Пороки развития гортани.
   1. Пороки развития скелета гортани:
   а) ларингоптоз;
   б) пороки развития щитовидного хряща;
   в) пороки развития надгортанника.
   2. Пороки развития внутригортанных структур:
   а) гортанная диафрагма;
   б) врожденные гортанные кисты;
   в) ларингоцеле.
   V. Нервно-мышечные дисфункции гортани:
   1. Сенсорные дисфункции гортани.
   2. Миопатические дисфункции гортани.
   VI. Опухоли гортани [7 - Этот раздел будет освещен в отдельной главе.]:
   1. Доброкачественные опухоли гортани.
   2. Злокачественные опухоли гортани.
   Приведенная классификация построена по клинико-нозологическому принципу и представляет собой перечень наименований заболеваний гортани, сгруппированных по клиническим классам. Такие классификации преследуют исключительно практические цели и предназначены для создания у читателя представлений о многочисленных заболеваниях гортани, с которыми, возможно, ему придется встретиться в своей практической работе. Что касается классов заболеваний (I, II, III и т. д.), то они объединяют те нозологические формы, возникновение которых обусловлено общими патофизиологическими и патолого-анатомическими механизмами (например, воспалением, травмой, пороком развития и др.).

Острые неспецифические ларингиты

Острый катаральный ларингит

   Острый катаральный ларингит характеризуется острым воспалением слизистой оболочки гортани, обусловленным ее инфицированием банальной микробиотой.
   Этиопатогенез. Обычно острый катаральный ларингит является следствием системного заболевания, определяемого как ОРЗ, началом которого служат острые ринофарингиты, а развитием – нисходящее воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи. В ряде случаев гортань остается интактной, в других – именно в ней развиваются основные явления острого воспаления. Заболевание чаще встречается у мужчин, подверженных вредным бытовым привычкам (курение, употребление алкоголя) или профессиональным атмосферным вредностям. Важную роль в провоцировании острого катарального ларингита и активизации условно-патогенной микрофлоры играют сезонные климатические условия (холод, высокая влажность), наиболее активно проявляющие себя весной и осенью. Вдыхаемый холодный воздух вызывает неблагоприятные местные сосудистые реакции в виде спазма или расширения сосудов гортани, нарушения микроциркуляции, снижения местного иммунитета и, как следствие, активизацию микрофлоры. Этим явлениям способствует также горячий сухой воздух и различные профессиональные вредности в виде химических паров или мелкодисперсных пылевых частиц. К эндогенным факторам риска относятся общее ослабление организма при заболеваниях внутренних органов (печень, почки, эндокринная система), отрицательно влияющих на процессы обмена веществ, алиментарная и витаминная недостаточность.
   Важную роль в возникновении острого катарального ларингита играют хронические банальные риниты и риносинуситы, гипертрофические и полипозные риниты, искривления перегородки носа, нарушающие носовое дыхание, а также аденоидиты, хронический тонзиллит и другие хронические заболевания носоглотки и глотки. Существенное значение может иметь функциональное перенапряжение голосовой функции, особенно в неблагоприятных климатических условиях.
   В качестве этиологических факторов выступают гемолитический и зеленящий стрептококки, стафилококк, пневмококк, катаральный микрококк. Чаще всего острый катаральный ларингит обусловлен полимикробной ассоциацией, которая может быть активизирована гриппозной инфекцией, и тогда он выступает в качестве микроэпидемических вспышек, чаще всего возникающих в детских коллективах.
   Острые катаральные и более глубокие воспалительные реакции гортани могут возникать вследствие воздействия различных травматических факторов (инородные тела, химические ожоги, повреждения при интубации гортани или зондировании желудка).
   Патологическая анатомия. В начальной стадии острого катарального ларингита наблюдается гиперемия слизистой оболочки в результате пареза (расширения) сосудов, за которой следует подслизистый выпот транссудата и инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами и в особо острых случаях – эритроцитами с микрокровоизлияниями. Геморрагические формы наблюдаются при вирусной этиологии заболевания. Вслед за транссудатом следует воспалительный экссудат вначале слизистого, затем гнойного характера, содержащий большое количество лейкоцитов и десквамированных клеток эпителия слизистой оболочки. В некоторых случаях токсическое воздействие воспалительного процесса обусловливает распространение отека в подскладочное пространство, особенно часто возникающее у детей младшего возраста вследствие наличия у них в этой области рыхлой соединительной ткани. В этом случае говорят о ложном крупе (см. раздел «Острый ларингит детей»).
   Острый катаральный ларингит может сопровождаться вторичным миозитом внутренних мышц гортани с преимущественным поражением голосовых мышц; реже возникают явления артрита перстнечерпаловидных суставов, что, как правило, ведет к охриплости голоса вплоть до полной афонии. Кашель и голосовая нагрузка нередко приводят к эрозиям слизистой оболочки в области свободного края голосовых складок, что обусловливает болезненность при фонации и кашле.
   Симптомы и клиническое течение. В начале заболевания возникает ощущение сухости, першения и жжения в области гортани, боль при фонации; затем появляются осиплость голоса или афония (при парезе голосовых складок), лающий кашель, вызывающий тягостные рвущие боли. Через день или два появляется мокрота, при этом интенсивность болевого синдрома и гиперестезии резко снижаются. Общее состояние при типичных неосложненных формах страдает мало. Иной раз, особенно в тех случаях, когда острый катаральный ларингит возникает на фоне генерализованного ОРЗ, температура тела, сопровождаемая ознобом, может повышаться до 38 °C. В этих случаях воспалительный процесс, как правило, распространяется на трахею и при тяжелых формах – на бронхи и легочную ткань (бронхопневмония). Такое развитие ОРЗ характерно для неблагоприятной эпидемической обстановки.
   В период кульминации заболевания эндоскопическая картина гортани характеризуется гиперемией всей слизистой оболочки, особенно выраженной в области голосовых складок и грушевидных синусов (см. цветную вклейку, рис. 7, 1), нередко распространяющейся на верхние отделы трахеи, а также явлениями отека, наличием слизисто-гнойного экссудата, несмыканием голосовых складок.
   Миозит внутренних мышц гортани проявляется парезом щитоперстневидных мышц, который может продолжаться и спустя некоторое время после ликвидации местных воспалительных явлений, особенно если в разгар заболевания не соблюдается голосовой режим. У лиц плеторических (полнокровных) или страдающих хроническими инфекциями заболевание ВДП может приобретать затяжной характер и переходит в хроническую форму воспаления гортани.
   Через 5–6 дней выраженность явлений дисфонии постепенно снижается, а признаки катарального воспаления полностью исчезают к 12-15-му дню от начала заболевания.
   В некоторых случаях наблюдаются локализованные острые катаральные ларингиты. Иногда резкая гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки охватывают только надгортанник – epiglottitis acuta (см. цветную вклейку, рис. 7, 2); в этом случае преобладают жалобы на боль при глотании, поскольку при этом акте надгортанник спускается книзу и прикрывает вход в гортань. В других случаях воспалительный процесс выражен преимущественно в слизистой оболочке складок преддверия (3) или только голосовых складок (4), при этом преобладает расстройство фонации (осиплость или афония). Нередко резкая гиперемия слизистой оболочки наблюдается только в пределах черпаловидных хрящей и межчерпаловидного пространства (laryngitis acuta posterior, (5)), что сопровождается сильным кашлем, поскольку в этой области заложены весьма чувствительные кашлевые рецепторы верхнего гортанного нерва. Наиболее тяжелую форму изолированного ларингита представляет подскладочный ларингит (laryngitis subchordalis aut sub plicae vocalis acuta, (7)) – при нем наблюдается воспаление и отек нижней поверхности голосовых складок и подскладочного пространства, стенки которого содержат рыхлую подслизистую соединительную ткань. Это заболевание встречается преимущественно у детей c экссудативным или лимфатическим диатезом. Форма подскладочного ларингита, при которой периодически наступают спазмы гортани, называется ложным крупом (см. раздел «Острый ларингит детей»).
   При разлитом остром ларингите слизистая оболочка резко гиперемирована, отек наиболее выражен в области вестибулярных и черпалонадгортанных складок. Острый край голосовых складок утолщается и приобретает форму округлых валиков. При этом стробоскопическим исследованием выявляется ограничение подвижности и асинхронность колебаний голосовых складок. Эпителий местами слущивается, из-за чего местами образуются язвочки. Из расширенных сосудов иногда просачивается кровь, образуя на поверхности слизистой оболочки голосовых складок багрово-красные точки и полоски (laryngitis acuta haemorrhagica, (6)), что бывает чаще при вирусном гриппе (см. далее). При этой форме острого ларингита количество экссудата увеличивается, но он по причине содержания большого количества белка быстро высыхает в корки, покрывающие значительную часть внутренней поверхности гортани (laryngitis acuta sicca).
   Осложнения возникают нечасто и наблюдаются у лиц, ослабленных предшествующими инфекционными заболеваниями или сопутствующей вирусной инфекцией. Эти осложнения проявляются распространением воспалительного процесса в подслизистые слои, что сопровождается выраженным отеком вплоть до обструктивного ларингита с нарушением дыхательной функции гортани, особенно часто возникающего у детей в виде ложного крупа (подскладочного ларингита). Абсцесс гортани, перихондрит и хондрит возникают редко, однако их возникновение всегда должно быть предусмотрено в лечебной тактике и при малейшем подозрении на их возможность следует использовать самые эффективные методы лечения.
   Диагноз устанавливают на основе анамнеза (наличие простудного фактора и др.), острого начала, симптомов заболевания и данных эндоскопии гортани. Дифференциальный диагноз проводят с гриппозным и коревым ларингитом, дифтерией гортани и другими инфекционными заболеваниями, характеризующимися поражением гортани (см. классификацию болезней гортани). В частности, дифтерия гортани не может быть отвергнута даже в тех случаях, когда она протекает атипично, без образования дифтерийных пленок (истинного крупа). В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование слизисто-гнойных выделений, полученных с поверхности слизистой оболочки гортани, и превентивное лечение противодифтерийной сывороткой.
   Также трудно дифференцируется от банального острого катарального ларингита сифилитический ларингит, поражающий гортань во вторичной стадии этого заболевания; общее хорошее состояние, отсутствие выраженных признаков болевого синдрома, наличие высыпаний на коже и слизистой оболочки полости рта должно насторожить в отношении возможности сифилитического заболевания гортани.
   Милиарный туберкулез гортани в начальной стадии может проявляться признаками острого банального ларингита. В этих случаях учитывают общее состояние больного и данные пульмонологического обследования наряду со специфическими серологическими реакциями. Ларингит аллергического генеза отличается от острого катарального ларингита наличием преимущественно студенистого отека слизистой.
   Лечение. Основным в лечении является строгий голосовой режим с исключением звонкой фонации. В необходимых случаях допускается шепотная речь. Больной в течение 5–7 дней должен находиться в теплом помещении с повышенной влажностью. Исключается острая, соленая, горячая пища, курение, употребление алкоголя. В легких случаях достаточны голосовой покой, щадящая (не острая) диета, теплое питье, при кашле – противокашлевые и отхаркивающие средства. Этого бывает достаточно для спонтанного выздоровления больного. В случаях средней тяжести, проявляющихся сильным кашлем, повышением температуры тела до 37,5 °C, слабостью, болевым синдромом, назначают комплексное лечение, включающее физиотерапевтические, медикаментозные симптоматические, противоотечные и антибактериальные средства преимущественно местного действия. При обильной вязкой мокроте назначают ингаляции протеолитических ферментов, обладающих муколитическим действием.
   Из физиотерапевтических средств показаны полуспиртовые согревающие компрессы на переднюю поверхность шеи, в некоторых случаях, при подозрении на усугубление воспалительного процесса – УВЧ на область гортани в сочетании с антигистаминными препаратами и антибиотиками местного действия (биопарокс [8 - Подробные сведения о препаратах можно получить в фармакологических справочниках, в частности в «Справочнике фармакологических препаратов в России» и «Энциклопедии лекарств» (Регистр лекарственных средств России; ежегодный сборник).]). В. Т. Пальчун и соавт. (2000) рекомендуют эффективную смесь для вливания в гортань, состоящую из 1 % ментолового масла, эмульсии гидрокортизона с добавлением нескольких капель 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида. Средствами выбора являются дозированные аэрозольные препараты каметон и камфомен, комбинированный препарат местного действия ларипронт, в состав которого входят лизоцим и хлорид деквалиния, обладающий противомикробным и антивирусным действием. При обильной и вязкой мокроте с образованием корок в гортани назначают муколитические препараты, в частности мистаброн для ингаляций в разведенном виде и др., а также препараты термопсиса, нашатырно-анисовые капли, бромгексин, терпингидрат, амброксол и др. Одновременно назначают витамины (С, пентавит), глюконат кальция, антигистаминные препараты (диазолин, димедрол).
   При тяжелых острых катаральных ларингитах с затяжным течением и тенденцией генерализации процесса в направлении НДП к описанному лечению добавляют антибиотики широкого спектра действия.
   Прогноз в целом благоприятен, однако при сопутствующих заболеваниях ВДП, не исключенных бытовых и профессиональных вредностях острый катаральный ларингит может приобрести другие формы неспецифического ларингита с переходом в хроническую стадию. Прогноз при осложненных формах в виде перихондрита, абсцесса гортани и т. п. определяется степенью тяжести осложнения и его последствиями (деформирующий рубцовый стеноз гортани, дефицит дыхательной функции, стойкий парез внутренних мышц гортани, анкилоз ее хрящей).
   Профилактика заключается в своевременной санации очагов инфекции в области ВДП, соблюдении противопростудного режима, исключении бытовых и профессиональных вредностей, разумном закаливании организма.

Острый ларингит детей

   У детей из-за малых размеров гортани ларингит (laryngitis subglotica) быстро распространяется на подскладочное пространство, где в рыхлой соединительной ткани развиваются отечно-инфильтративные процессы, характерные для подскладочного ларингита. К этой форме заболевания гортани нередко присоединяются рефлекторные спазмы гортани, проявляющиеся дыхательной обструкцией (стеноз гортани), весьма сходной по клинической картине с нарушением дыхания при дифтерии, отсюда – и название этого состояния – ложный круп. По данным французского детского оториноларинголога Мулонгй (J. Moulonguet), приблизительно в 85–90 % случаев нарушения дыхания при острых банальных ларингитах у детей обусловлены подскладочным ларингитом. В. Е. Остапкович во время эпидемии гриппа в России в 1952 г. сообщал о 80 % подскладочного ларингита, возникших у больных гриппом. По данным румынского оториноларинголога Н. Костинеску (Costinescu N., 1964), в 21 % случаев подскладочный ларингит набюдался у грудных младенцев, 52 % – у детей в возрасте 1–3 лет, 18 % – в 3-6-летнем возрасте и 9 % – после 6 лет.
   Этиология. Подскладочным ларингитом заболевают почти исключительно в холодное время года, в России чаще между октябрем и маем; нередко заболевание возникает как осложнение острого ринофарингита, аденоидита, гриппа, кори, реже – ветряной оспы, коклюша и др. По данным Ясской оториноларингологической клиники (Румыния), 64 % заболеваний приходится на долю гриппа и 6 % – кори (Costi-nescu N., 1964). Чаще всего подскладочный ларингит возникает у детей, страдающих экссудативным диатезом, спазмофилией, авитаминозом (рахитом) и у искусственно вскормленных.
   В качестве этиологических факторов выступают вирус гриппа, стафилококк, стрептококк, пневмококк. Вирус гриппа, по данным В. Е. Остапкович, служит своеобразным протектором, подготавливающим почву для активизации и размножения банальной флоры путем провоцирования капиллярита, экссудации, образования ложных пленок. Наиболее тяжелые формы подскладочного ларингита наблюдаются при активизации стафилококковой инфекции, при которой чаще всего возникают легочные осложнения с высокой летальностью [9 - В середине XX в. летальность при стафилококковом подскладочном ларингите, осложненном пневмонией, достигала 50 %.].
   Симптомы и клиническое течение. Признаки подскладочного ларингита в большинстве случаев типичны и касаются прежде всего детей, внешний вид которых перед кризом не свидетельствует о наличии у них каких-либо заболеваний. Как уже отмечалось, подскладочный ларингит характеризуется приступом ложного крупа (pseudocroup [10 - Ложный круп – это особая форма острого подскладочного ларингита, характеризующаяся периодически наступающими и более или менее быстро проходящими признаками острого стеноза гортани; встречается преимущественно у детей в возрасте 2–7 лет.]), для которого характерно внезапное начало; возникает чаще ночью, как правило у здоровых до того детей или страдающих острым респираторным заболеванием. Возникновение приступа ночью объясняется тем, что в горизонтальном положении усиливается отек подскладочного пространства и ухудшаются условия откашливания слизи. Известно также, что в ночное время усиливается тонус парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва), что повышает секреторную активность слизистых желез ВДП, в том числе гортани, трахеи и бронхов.
   При ложном крупе ребенок просыпается ночью, у него быстро нарастает удушье, выражены признаки инспираторной одышки – втяжение на вдохе яремной и надключичных ямок, межреберных промежутков, цианоз губ и носогубного треугольника, имеется двигательное беспокойство. В. Г. Ермолаев описал дыхательный симптом, патогномоничный для ложного крупа, заключающийся в том, что между выдохом и вдохом существует временной интервал. Характерно, что этот симптом не наблюдается при истинном крупе, при котором дыхательные циклы следуют непрерывно друг за другом без интервалов, а само дыхание шумное, стридорозное. Во время приступа ложного крупа сохраняется звучность голоса, что свидетельствует об отсутствии поражения голосовых складок – признак, нехарактерный для дифтерийного ларингита. Одновременно возникает сухой, хриплый, лающий кашель.
   Наличие хриплого кашля и звонкой речи почти патогномонично для подскладочного ларингита. Указанные явления могут продолжаться от нескольких минут до 2–3 ч; приступ завершается выделением вязкой мокроты. Наутро ребенок просыпается в обычном состоянии. Приступ может повториться в ту же или в следующую ночь; иногда он не повторяется. Если удается провести непрямую ларингоскопию, можно увидеть под нормальными голосовыми складками гиперемированные, отечные валики; во время ларингоспазма голосовые складки на выдохе находятся в сомкнутом или почти сомкнутом состоянии, а на вдохе слабо расходятся, при этом дыхательная щель не превышает 2 мм. Аналогичная картина предстает и при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 7, 7).
   Температурная реакция во время приступа не выражена и диссоциирует с частым пульсом. При двух-трех приступах за ночь возникает большая нагрузка на сердечную мышцу, что может привести к коллапсу [11 - Коллапс (лат. collapsus – ослабленный, упавший) – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается нарушением перфузии и гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненных функций организма.].
   Среди осложнений самыми тяжелыми являются бронхопневмония и ларинготрахеобронхит, при которых прогноз в отношении жизни весьма серьезен.
   Диагноз устанавливают на основании описанных клинических признаков и данных прямой ларингоскопии. Дифференцируют ложный круп с рефлекторным ларингоспазмом, возникающим у детей в возрасте 2–3 лет, более выраженным, но и более коротким, который не сопровождается воспалительными явлениями, лающим кашлем, но могут быть выявлены общие конвульсии и знаки спазмофилии. Банальный острый ларингит, в отличие от ложного крупа, характеризуется определенным временным развитием и явлениями дисфонии. Основная опасность при возникновении ларингоспазма – пропустить дифтерию гортани, поэтому во всех случаях обструктивного ларингита следует исключить это инфекционное заболевание. Ложный круп отличается от дифтерийного тем, что при последнем стеноз нарастает постепенно, как постепенно нарастают признаки и дисфонии, достигая полной афонии, а в гортани наблюдаются распространяющиеся на все ее отделы характерные дифтерийные налеты (см. далее).
   При дифференциальной диагностике следует также учитывать и возможность наличия у ребенка ряда патологических состояний, проявляющихся синдромом спазма гортани: врожденный стридор, пороки развития гортани, поражения гортани при врожденном сифилисе, нейротоксикоз при тяжелой нефропатии, макроглоссия, западение языка, врожденные опухоли гортани, заглоточный абсцесс, папилломатоз гортани, опухоль средостения, аденопатия, гипертрофия вилочковой железы, астматический синдром, острая пневмопатия.
   Лечение. В качестве первой помощи приступ ложного крупа можно попытаться ликвидировать альтернативным раздражением других чувствительных нервных элементов. Например, Г. Л. Назарова (1960) рекомендует надавить шпателем или чайной ложкой на корень языка; возникающий рвотный рефлекс обычно снимает спазм голосовой щели. Иногда достаточно с той же целью пощекотать чем-нибудь в носу, чтобы вызвать чихательный рефлекс.
   Из других методов применяют согревающие компрессы на область гортани и грудной клетки, горячие ножные ванны, горчичники на грудную и межлопаточную область и к икроножным мышцам ног, банки на спину. Некоторые врачи рекомендуют и в последующие несколько ночей будить ребенка и давать ему подслащенное питье, щелочную минеральную воду или фруктовый сок для предупреждения повторных приступов. В прошлом веке назначали внутрь ипекакуану и апоморфин в отхаркивающих дозах, при сильном кашле детям старшего возраста – кодеин, либексин.
   Кашель является следствием рефлекторного возбуждения кашлевого центра и возникает как защитный механизм, препятствующий скоплению и способствующий отторжению и выделению из гортани и нижележащих дыхательных путей продуктов воспаления (слизь, слущенный эпителий, корки и др.). Различают два вида кашля: продуктивный (полезный) и непродуктивный (неполезный). Продуктивный кашель подавлять не следует, если он сопровождается выделением секрета, воспалительного экссудата, транссудата и попавших из внешней среды в дыхательные пути агентов. Во всех остальных случаях кашель называют непродуктивным, так как он причиняет дополнительное раздражение гортани.
   При непродуктивном кашле применяют противокашлевые средства. Их делят на две группы: препараты периферического и центрального действия. При кашле, обусловленном раздражением гортани (острый катаральный ларингит, подскладочный ларингит, ложный круп и др.), используют лекарственные средства в виде сиропов и пастилок (детям раннего возраста – для сосания пастилки на палочке типа «Чупа-Чупс»). При кашле, источником которого является раздражение слизистой оболочки трахеи и НДП, применяют ингаляции водных лекарственных аэрозолей и тепловые процедуры. В качестве противокашлевых препаратов центрального действия используют морфиноподобные соединения (кодеин, фолкодин, носкапин, декстрометорфан, коделак, колдрин) и вещества, отличающиеся по строению от опиатов (либексин, тусупрекс и др.). Одновременно назначают антигистаминные препараты (блокаторы Н -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-рецепторов, обладающие седативным и холинолитическим свойствами), например дифенгидрамин (димедрол), который подавляет кашель, угнетая возбудимость кашлевого центра, усиливает действие других противокашлевых средств периферического действия.
   При явлениях отека гортани наряду с антигистаминными препаратами (димедрол, диазолин, супрастин) назначают глюкокортикоидные препараты (декса-метазон, дексавен), а также антиспастические и седативные средства (хлористый кальций, глюконат кальция, фенобарбитал и др.). Детям старшего возраста назначают пульверизацию гортани (5 % раствором кокаина гидрохлорида в разведении 1: 200 в смеси с 3 % раствором эфедрина гидрохлорида), а также инстилляции 1 % раствора адреналина. Для предупреждения подскладочного воспаления в первые дни назначают антибиотики в смеси с гидрокортизоном (500 тыс. – 1 млн МЕ пенициллина и 150–200 мг кортизона ежедневно).

Острый ларинготрахеобронхит детей младшего возраста

   У детей младшего возраста (1–2 года) ларинготрахеобронхит (laryngo-tracheo-bronchitis acuta liberorum) относится к одним из самых тяжелых заболеваний, осложняющих гриппозную инфекцию, нередко, несмотря на предпринятые меры, заканчивающийся летально. У детей более старшего возраста заболевание возникает реже. Острый ларинготрахеобронхит может возникать спорадически, но особенно часто – во время эпидемий гриппа. В качестве этиологического фактора чаще всего выступает группа миксовирусов параинфлюэнцы в ассоциации с кокковой инфекцией. Наиболее тяжело протекают ларинготрахеобронхиты, вызванные гемолитическим стрептококком.
   Патологическая анатомия. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, ярко-красного цвета, покрыта обильным гноевидным экссудатом, в начале заболевания жидким, затем загустевающим и образующим псевдомембранозные фибринозные пленки, спаянные с подлежащей тканью. При зеленящем стрептококке и стафилококке образуются корки желтовато-зеленого цвета, которые заполняют дыхательное дерево и вызывают обструкцию дыхательных путей.
   Указанные морфологические изменения нередко влекут за собой распространенный отек легочной ткани и явления ателектаза.
   Симптомы и клиническое течение. Заболевание дебютирует повышением температуры тела до 38–39 °C, сопровождающимся ознобом и тяжелой эндогенной интоксикацией. Одновременно прогрессирует нарушение дыхательной функции. У больного землистый цвет лица, учащенное дыхание, крылья носа расширяются в такт дыхательным движениям грудной клетки. Дыхательные шумы, выслушиваемые над и под грудиной, свидетельствуют о том, что стеноз охватывает как гортань, так и нижележащие дыхательные пути. Основная причина обструкции дыхательных путей – обильная экссудация и затруднение выдоха, что способствует скоплению патологического содержимого в просвете гортани, трахеи и бронхов и невозможности его откашливать. При ларинготрахеоскопии тубус ларингоскопа тонет в обильных слизисто-гнойных выделениях, и конец его покрывается гнойными корками, затрудняющими осмотр. Стадия начального возбуждения быстро сменяется состоянием прострации, и ребенок часто погибает в течение 24–48 ч от начала заболевания. Причиной смерти являются бронхопневмония, аноксия и токсический миокардит.
   Диагноз ставят на основании острого начала, быстро нарастающих явлений апноэ, гипоксии, признаков нарушения сердечной деятельности, тяжелого общего состояния. Дифференцировать острый ларинготрахеобронхит следует с дифтерией, банальной бронхопневмонией, астматическим состоянием (status asthmaticus) и особенно с рентгенонеконтрастными инородными телами растительного происхождения, которые нередко осложняются острым трахеобронхитом.
   Лечение проводится в специализированном педиатрическом отделении и в реанимационном отделении. Основываясь на описанной клинической картине, назначают массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия с переходом после получения антибиотикограммы на прицельное применение соответствующих антибиотических препаратов. Лечение антибиотиками дополняют назначением повышенных доз кортикостероидов в инъекциях и внутрь. Назначают также аэрозольные ингаляции муколитических средств в смеси с гидрокортизоном и антибиотиками с ингаляциями кислорода или карбогена. Одновременно применяют препараты, нормализующие сердечную и дыхательную деятельность, а также антигистаминные, противоотечные и другие средства, направленные на борьбу с токсикозом. В связи с этим используют принципы интенсивной и дезинтоксикационной терапии.
   Интенсивная терапия – вид специализированного лечения больных и пострадавших, у которых в связи с тяжелым заболеванием, травмой, оперативным вмешательством или интоксикацией возникают или могут развиться опасные для жизни функциональные или метаболические расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и других систем организма. Одной из задач ухода за больными является профилактика осложнений, которые могут развиться у тяжелобольного в связи с неподвижным положением (пролежни, гипостаз), невозможностью самостоятельного питания, дефекации и мочеиспускания, наличием свищей и т. п. Интенсивная терапия включает интенсивное наблюдение и применение по показаниям комплекса лечебных мероприятий. Интенсивное наблюдение заключается в постоянном контроле за сознанием больного, важнейшими гемодинамическими показателями, частого дыхания, темпом внутривенных инфузий, соблюдением порядка лечебных назначений, а также других процессов, значимых для проведения интенсивной терапии. Интенсивное наблюдение более эффективно при применении мониторов, обеспечивающих автоматическую визуальную и сигнально-акустическую регистрацию параметров жизнедеятельности больного.
   Лечебные мероприятия при интенсивной терапии включают внутривенные инфузии, в том числе пункционную катетеризацию вен, подключичной артерии, длительную искусственную вентиляцию легких, методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей (интубация), оксигенотерапию, баротерапию, гипербарическую оксигенацию, перитонеальный и экстракорпоральный диализ, гемодиализ, гемосорбцию, средства кардиостимуляции, введение лекарственных средств, парентеральное питание. В процессе интенсивного наблюдения может возникнуть необходимость в реанимации при внезапном возникновении клинической смерти, характеризующейся обратимой фазой умирания, при которой в течение определенного времени сохраняется жизнеспособность всех тканей и органов, прежде всего головного мозга и его коры. Благодаря этому сохраняется возможность восстановления жизненных функций организма с помощью реанимационных мероприятий и последующей интенсивной терапии. Длительность клинической смерти зависит от причины развития терминального состояния, длительности умирания, возраста. В обычных условиях клиническая смерть длится 3–5 мин, после чего восстановить нормальную деятельность ЦНС невозможно.
   Дезинтоксикационная терапия – лечебные меры, направленные на прекращение или уменьшение действия токсических веществ на организм. Объем и способы определяются причинами, степенью тяжести и длительностью интоксикации. При экзогенных интоксикациях дезинтоксикационная терапия зависит от пути проникновения в организм, характера действия и физико-химических свойств яда (токсина), а также от скорости его нейтрализации в организме и выделения. При эндогенных интоксикациях, характерных для всех инфекционных заболеваний, а также накоплении в организме токсических веществ (катаболитов) при печеночной или почечной недостаточности дезинтоксикационная терапия необходима как дополнение к лечению основного заболевания. Снижение концентрации токсинов в крови достигается введением большого количества жидкости (1,5 л и более) в виде питья, внутривенного вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы. Одновременно вводят быстродействующие мочегонные средства (лазикс 80-100 мг внутривенно). Для предотвращения потери с мочой ионов калия и жизненно важных для функционирования органов веществ после введения диуретиков необходимо ввести раствор электролитов (лактасол, раствор Дерроу 400–500 мл). Существенным антитоксическим действием обладают гемодез, реополиглюкин, реополиглюкан, вводимые внутривенно. Эффективно пероральное применение энтеродеза (1 чайная ложка на 100 мл воды 3–4 раза в сутки). Для дезинтоксикации также используют обменное переливание крови и метод диализа – удаление низкомолекулярных и среднемолекулярных токсических соединений посредством их диффузии через специальные мембраны.
   В ряде случаев для предотвращения асфиксии ребенка проводят трахеотомию, которую в последующие дни используют для введения через трахеотомическую трубку лекарственных препаратов (муколитики, фибринолитики, гидрокортизон, растворы антибиотиков). Перед трахеотомией целесообразно провести бронхоскопию для отсасывания из трахеи и бронхов патологического содержимого и введения в НДП лекарственных препаратов, после чего проводят нижнюю трахеотомию. Деканюляцию проводят спустя некоторое время после нормализации дыхания и исчезновения воспалительных явлений во всей дыхательной системе. В комплексном лечении не следует упускать из виду применение иммунопротекторов, поскольку острый ларинготрахеобронхит, как правило, возникает у ослабленных детей, нередко с признаками врожденного иммунодефицита.
   Прогноз даже в условиях применения современных методов лечения остается в высшей степени серьезным, поскольку чаще всего больные дети не обладают приобретенным иммунитетом, а силы врожденного иммунитета недостаточно, чтобы противостоять грозному заболеванию. По данным французского педиатра и оториноларинголога Ж. Лемарье (Lemariey J.), прогноз ухудшается в результате осложнений, возникающих при ургентных вмешательствах, при асфиксии и вследствие вторичных осложнений со стороны легких и рубцового стеноза гортани. По статистике автора, смертность достигает 50 % у детей младше 2 лет.

Острый язвенно-мембранозный и фибринозный ларингиты

   Язвенно-мембранозный ларингит встречается очень редко и вызывается фузоспириллезной микрофлорой, аналогичной той, которая вызывает ангину Симановского – Плаута – Венсана.
   Диагноз устанавливают на основании характерного экссудата и наличия изъязвлений слизистой оболочки надгортанника и черпалонадгортанных складок, а также на основании одновременно протекающего или предшествующего аналогичного процесса на небных миндалинах. Окончательный диагноз устанавливают с помощью бактериологического исследования. Клинически язвенно-мембранозный ларингит можно смешать с дифтерией или с начальной стадией пемфигуса гортани.
   Лечение антибиотиками приводит к быстрому выздоровлению.
   Фибринозный ларингит характеризуется наличием фибринозных налетов на слизистой оболочке гортани, появляющихся после термических и химических ожогов, как постгриппозное осложнение или вследствие банального гнойного воспаления, обычно обусловленного синегнойной палочкой.
   Клиническое течение не превышает 2–3 недель, после чего при симптоматическом и антибактериальном лечении наступает выздоровление.
   Лечение такое же, как и при банальном остром катаральном ларингите (см. ранее).
   Прогноз в отношении голосовой и дыхательной функций гортани может быть неопределенным после ожоговых рубцовых стенозов или постгриппозных парезов внутренних мышц гортани.

Острые банальные воспалительные процессы гортани, выходящие за пределы слизистой оболочки

К этой группе заболеваний относятся первично возникающие воспалительные процессы и вторичные воспаления как осложнения первичного острого катарального ларингита. Как к тем, так и к другим могут быть отнесены гортанная ангина, флегмона гортани, инфильтративный ларингит.

Гортанные ангины

Гортанные ангины – вульгарное воспаление лимфоидной ткани, содержащейся под слизистой оболочкой гортанных желудочков и грушевидных синусов, а также рассеянной в виде отдельных фолликулов по всей внутренней поверхности гортани. Воспаление проявляется образованием беловатых или желтоватых точечных образований в местах наибольшего скопления которых образуются сливные воспалительные участки лимфоидной ткани (angina follicularis laryngis, seu laryngitis follicularis). В ряде случаев значительные скопления лимфоидной ткани возникают в грушевидных синусах, острое воспаление которых получило название ангины миндалины грушевидного синуса (angina tonsillae sinus piriformis). Как отмечал С. Н. Хечинашвили [12 - Хечинашвили С. Н. – выдающийся советский и грузинский оториноларинголог, труды которого составили основу советской и грузинской оториноларингологии.] (1960), при других формах воспаления гортани поражены главным образом более глубокие ее слои. Эти заболевания составляют группу подслизистых ларингитов (laryngitis submucosa), которые некоторые авторы, наряду с фибринозными и фолликулярными ларингитами, называют гортанной ангиной.
Л. Б. Дайняк [13 - Дайняк Л. Б. (1924) – видный советский оториноларинголог, являлась заместителем директора МНИИ уха, горла и носа по научной работе. Занималась проблемой аллергологии и заболеваний гортани, а также другими актуальными вопросами клинической оториноларингологии.] (1966) делит подслизистые ларингиты на три формы: а) отечный ларингит, при котором слизистая оболочка гортани отечно-восковидная с серовато-желтоватым оттенком; б) инфильтративный ларингит, при нем слизистая гортани резко утолщена (инфильтрирована воспалительным экссудатом) и гиперемирована; в) флегмонозный ларингит, характеризующийся резко выраженным воспалением мягких тканей, а иногда и внутреннего перихондрия гортани с формированием абсцесса.

Отек гортани

   Отеки гортани (oedema laryngis) бывают воспалительными и невоспалительными. Первые обусловлены токсигенной инфекцией, вторые – заболеваниями, в основе которых лежат аллергические процессы и нарушение обмена веществ (см. далее).
   Воспалительный отек гортани, или отечный ларингит (laryngitis oedematosa), у взрослых чаще встречается в преддверии гортани, у детей – в подскладочном пространстве. Своим возникновением заболевание обязано токсинам, вырабатываемым стрептококками. Заболевают обычно лица, ослабленные общими заболеваниями (диабет, уремия, авитаминоз, кахексия), а также общей инфекцией (грипп, скарлатина и т. п.).
   Отек возникает в рыхлом подслизистом слое соединительной ткани, который более всего развит на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, в области черпаловидных хрящей и в подскладочном пространстве. Эта ткань содержится и в складках преддверия.
   Патологическая анатомия. При отечном ларингите, обусловленном сверхострым течением гриппа, рожистого воспаления, скарлатины, отек развивается быстро и охватывает весь подслизистый слой преддверия гортани или подскладочного пространства. Он может распространяться по протяжению при параминдаликовой флегмоне, воспалении и абсцессе язычной миндалины и корня языка, травме преддверия гортани инородным телом. При язвенных формах сифилитического или туберкулезного ларингита (см. далее), лучевом поражении гортани отек развивается медленно.
   Отечный ларингит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией периваскулярных пространств, массивным пропитыванием подслизистых клеточных элементов серозным транссудатом. Отмечается повышенная активность слизистых желез гортани. Единственное место, где отек не возникает, – это гортанная поверхность надгортанника и голосовые складки. Отек охватывает черпалонадгортанные складки, язычную поверхность гортани. В некоторых случаях он может быть односторонним, симулируя абсцесс гортани. В подскладочном пространстве отек сверху ограничен голосовыми складками, снизу – первым или вторым кольцами трахеи. Когда отек локализуется в области черпаловидных хрящей, он может быть обусловлен артритом перстнечерпаловидных суставов.
   Симптомы и клиническое течение. При отечном ларингите, в отличие от острого катарального, состояние больного существенно ухудшено и сопровождается ознобами, температура тела может достигать 39 °C. Развитие заболевания может быть быстрым, почти молниеносным, или в течение 2–3 дней, что зависит от вирулентности и токсигенности микробиоты. При локализации отека на глоточно-гортанном перекрестке у больного возникают ощущение наличия инородного тела и боль при глотании и фонации. Сухой приступообразный кашель усиливает боль, способствует распространению инфекции на другие участки гортани и возникновению гнойных осложнений. Значительное усиление болей, иррадиирующих в ухо, их постоянство, изменение тембра голоса, ухудшение общего состояния свидетельствуют о возникновении флегмоны гортани. При значительном отеке гортани возникают существенные нарушения голосовой функции вплоть до афонии. При выраженной форме отечного ларингита нарастают явления респираторной недостаточности гортани вплоть до степени, требующей ургентной трахеотомии. Возникновение инспираторной одышки, проявляющейся на вдохе втяжением надгрудинной, надключичных, эпигастральной областей и межреберных промежутков, свидетельствует о нарастающем стенозе в области rima glottidis или cavum infragloticum.
   При остром отечном ларингите состояние общей гипоксии наступает быстро, даже если явления стеноза гортани не столь выражены, в то время как при подострых и хронических стенозирующих формах (туберкулез, сифилис, опухоль) гипоксия наступает лишь при весьма выраженных стенозах гортани. Последний факт объясняется адаптацией организма к постепенному сужению дыхательной щели и постепенно наступающему дефициту кислорода. Кислородное голодание при стенозе гортани возникает при незначительных физических нагрузках, лежании на спине, а также во сне, когда может вызвать асфиксический криз с летальным исходом.
   Диагноз устанавливают на основании анамнеза и жалоб больного (внезапное и быстротечное начало с нарастающими признаками затруднения дыхания, ощущение инородного тела, болезненность при разговоре, глотании и кашле), нарастающих клинических явлений (повышение температуры тела, озноб, общая слабость) и данных непрямой и прямой ларингоскопии. Прямую ларингоскопию следует проводить с осторожностью, поскольку она сопровождается ухудшением дыхания и может привести к внезапному спазму гортани, чреватому острой асфиксией и летальным исходом. Затруднения при эндоскопическом исследовании могут возникать, если его проводить в период асфиксического криза, при тризме жевательной мускулатуры (сомкнутость челюстей). У взрослых возможен осмотр отечного надгортанника при отжатии корня языка книзу, у детей проводят микроларингоскопию или видеомикроларингоскопию.
   Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с невоспалительным отеком гортани (токсическим, аллергическим, уремическим, при токсикозе беременных), дифтерией, септическим ларинготрахеобронхитом, инородным телом гортани, ларингоспазмом, травматическим отеком гортани (ушиб, сдавление), нейрогенным стенозом (неврит или травматическое повреждение возвратных нервов, миопатии), с поражениями гортани при специфических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез), опухолями, а также с дыхательной недостаточностью при заболеваниях сердца и с астмой.
   Дифференцировать отечный ларингит с абсцессом или флегмоной гортани очень трудно, и только наблюдение позволяет устанавливать отсутствие указанных осложнений. У маленьких детей дифференциальная диагностика встречает наибольшие затруднения из-за трудности физикального обследования и множества причин, вызывающих у них стеноз гортани. В этом случае правильному диагнозу способствуют сведения, предоставляемые родителями, данные лабораторного обследования (воспалительные изменения в крови) и прямая микроларингоскопия.

Невоспалительные отеки гортани

   Представляют собой серозное пропитывание подслизистой соединительной ткани, волокна которой разъединены скоплениями жидкого транссудата (в отличие от воспалительного отека, когда появляется экссудат с большим количеством форменных элементов крови, в том числе и эритроцитов).
   Патологическая анатомия. Отек охватывает иногда всю гортань, но обычно более выражен в местах скопления рыхлой клетчатки. В отличие от воспалительного отека, невоспалительный отек гортани представляет собой мало гиперемированную припухлость студенистого вида, почти полностью сглаживающую внутренние контуры гортани. Он часто сопровождается общими отеками и локальными отеками других частей тела.
   Этиология и патогенез. Невоспалительный отек гортани наблюдается при ряде общих заболеваний, например у больных, страдающих сердечной декомпенсацией, почечной недостаточностью, алиментарной или онкологической кахексией, аллергией, гипотиреозом, ангиолимфогенной патологией. Некоторые почечные заболевания иногда сопровождаются избирательным отеком гортани без анасарки (см. цветную вклейку, рис. 9).
   Застойные явления, влекущие за собой отек, могут быть следствием опухолей средостения, больших аневризм аорты, злокачественного и доброкачественного зоба, больших опухолей шеи, сдавливающих крупные венозные стволы, опухолей нижнего отдела глотки.
   Общий отек при соматических заболеваниях свидетельствует о нарушении водно-солевого обмена в организме, локализованные (местные) возникают в результате задержки жидкости на ограниченном участке тела. В их патогенезе участвуют сложные механизмы избыточной задержки натрия и воды почками. Особая роль принадлежит нарушению регуляции обмена солей и воды, в частности при избыточной продукции вазопрессина [14 - Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), – пептидный гормон, образующийся в гипоталамусе и по волокнам гипоталамо-гипофизарного пучка поступающий в клетки задней доли гипофиза. Вызывает задержку воды в организме и оказывает нерезко выраженное тонизирующее влияние на кровеносные сосуды. В результате нарушения синтеза АДГ развивается несахарный диабет.] и альдостерона [15 - Альдостерон – основной минералокортикоид, синтезируется в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников, участвует в регуляции водно-солевого обмена.]. К факторам, способствующим нарушению местного баланса воды, относятся повышение гидростатического давления в капиллярах (при сердечной недостаточности), повышение их проницаемости (кахексия, нарушения фильтрационной способности почек), нарушение лимфооттока.
   Симптомы и клиническое течение. При отеке надгортанника или задней стенки гортани главными симптомами являются чувство стеснения и неловкости при глотании, ощущение инородного тела в горле, поперхивание пищей. Дисфагия наблюдается при отеке черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных складок или надгортанника в связи с недостаточностью запирательной функции гортани. Как отмечал Б. М. Млечин (1958), отечная черпалонадгортанная складка может так вдаваться в просвет гортани, что полностью закрывает его и вызывает стеноз. Если отек развивается внутри гортани, возникает затруднение дыхания, хриплость голоса, затруднение и неловкость при фонации с изменением привычного тембра голоса; ощущение распирания в горле и кашель. Невоспалительные отеки обычно развиваются медленно (кроме отеков при уремии, которые могут наступать в течение 1–2 ч, что требует экстренной трахеотомии). При медленном развитии отека (3–5 суток) больной может адаптироваться к медленно нарастающей гипоксии, однако до тех пор, пока стеноз гортани компенсирован. Дальнейшее развитие отека может быстро привести к аноксии.
   Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают по тем же критериям, что и диагноз острого воспалительного отека гортани.
   Прогноз в большинстве случаев (при своевременно принятых лечебных мероприятиях) благоприятен.
   Лечение данной группы заболеваний – общее медикаментозное неспецифическое и специфическое, дифференцированное, симптоматическое и профилактическое.
   Лечение гортанной ангины включает применение антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов, антигистаминных и противоотечных средств, физиотерапевтических процедур, антипиретиков, физический и голосовой покой. Как правило, лечение проводят в ЛОР-отделении в течение 5–7 дней, особое внимание уделяют функции внешнего дыхания и готовности к экстренным мероприятиям при его нарушении. При нарастании явлений гипоксии (учащение дыхания и пульса, цианоз губ и носогубного треугольника, втяжение на вдохе надгрудинной и надключичных ямок) не следует долго выжидать, лучше предпринять упреждающую трахеотомию, чем проводить в ургентной ситуации.
   Лечение при отеке гортани зависит от генеза отека – воспалительного или невоспалительного. Нередко дифференцировать эти виды отека чрезвычайно сложно, даже по эндоскопической картине, поэтому с самого начала возникновения дисфункции гортани и при подозрении на ее отек предпринимают все меры для купирования отека. Больному придают полусидячее или сидячее положение, назначают быстродействующие диуретики (фуросемид), антигистаминные, седативные и транквилизирующие (сибазон) препараты, антигипоксанты и антиоксиданты, горячие ножные ванны, горчичники к икроножным мышцам, кислород. Некоторые авторы рекомендуют глотание кусочков льда и пузырь со льдом на область гортани, другие – напротив, согревающие компрессы на область шеи.
   По нашему мнению, следует воздержаться от того и другого, поскольку холод препятствует рассасыванию не только воспалительных инфильтратов, но и отеков невоспалительного характера, охлаждение гортани может активизировать условно-патогенную флору и вызвать вторичную воспалительную реакцию в виде катарального воспаления и его осложнений. С другой стороны, согревающий компресс и другие тепловые процедуры вызывают расширение сосудов, снижение их проницаемости, усиленный приток крови, что способствует усилению отека. Из других мероприятий показаны ингаляции раствором 1: 10 000 адреналина, 3 % раствором эфедрина гидрохлорида, гидрокортизона. Диета включает жидкую и полужидкую пищу растительного характера, комнатной температуры, лишенную специй, уксуса и других острых продуктов. Ограничивают питье. При отеках гортани, вызванных общими заболеваниями или интоксикацией, наряду с мероприятиями по реабилитации дыхательной функции гортани и медикаментозным антигипоксическим лечением проводят адекватное лечение заболевания, которое спровоцировало отек гортани.
   При воспалительных отеках назначают интенсивную антимикробную терапию антибиотиками. Сульфаниламиды назначают с осторожностью, поскольку они могут отрицательно влиять на выделительную функцию почек.
   Нередко острые воспалительные и невоспалительные отеки гортани развиваются очень быстро, иногда молниеносно, что опасно развитием острой асфиксии, требующей немедленной трахеотомии.

Трахеотомия

   Трахеотомия относится к ургентным, а в иных случаях и плановым хирургическим вмешательствам, проводимым при возникновении дыхательной обструкции гортани или трахеи, влекущей за собой удушье больного. Основная цель ургентной трахеотомии – спасение жизни больного; лишь после ее проведения возможны другие виды пособия в зависимости от медицинских показаний (интубационный наркоз, введение лекарственных препаратов в трахею и бронхи, отсасывание из подскладочного пространства и нижележащих отделов патологического содержимого и т. д.). Трахеотомия делится на верхнюю и нижнюю, в зависимости от того, над или под перешейком щитовидной железы производится рассечение трахеи. Место вскрытия трахеи должно быть всегда ниже места ее патологического сужения, в противном случае операция не достигает своей цели. Учитывают возраст: у детей расстояние между перешейком щитовидной железы и грудиной относительно больше, чем у взрослых, у которых физиологическое смещение гортани вниз в процессе ее развития уже завершилось; кроме того, у детей раннего возраста перешеек покрывает верхние кольца трахеи и плотно прикреплен фасцией к нижнему краю перстневидного хряща, из-за чего оттянуть его книзу для выполнения верхней трахеотомии не удается; поэтому у детей предпочитают делать нижнюю трахеотомию, а у взрослых – верхнюю, в техническом отношении более удобную. Однако при выраженном воспалении гортани, особенно при гортанных ангинах, абсцессах, флегмонах и перихондритах гортани целесообразно проводить нижнюю трахеотомию, дистанцируясь таким образом от очага воспаления.
   В экстренных случаях трахеотомию проводят при минимальных подготовительных мероприятиях, иной раз и без них, без анестезии и даже у постели больного или в походных условиях подручными средствами. Так, однажды К. Л. Хилову пришлось вскрывать трахею на лестничной площадке при помощи столовой вилки; результат оказался удачным.
   Выполнять трахеотомию удобнее всего у интубированного больного. Обычно такую трахеотомию проводят в тех случаях, когда интубационная трубка находится в трахее более 5–7 дней, а больной продолжает нуждаться либо в ИВЛ, либо может быть переведен на самостоятельное дыхание, которое, однако, не может осуществляться естественным путем. Перевод интубированного больного на «трахеотомическое» дыхание предотвращает пролежни в гортани и позволяет проводить в ней, при необходимости, различные вмешательства путем прямой ларингоскопии.
   Вскрытие трахеи для обеспечения параларингеального дыхания бывает двух видов – трахеотомия и трахеостомия. Трахеотомия ограничивается лишь вскрытием трахеи (поперечным или продольным) для временного пользования трахеотомической канюлей или интубационной трубкой. Трахеостомия применяется при необходимости длительного или постоянного использования проделанного в трахее отверстия, например при предстоящих пластических операциях на гортани или ее экстирпации по поводу рака. В последнем случае в стенке трахеи выкраивают отверстие диаметром до 10–12 мм и его края подшивают к коже. Таким образом формируют трахеостому для длительного использования. В том случае, когда необходимость в трахеостоме проходит, ее закрывают пластическим путем лоскутом кожи на питающей ножке.
   Для проведения трахеотомии основными инструментами являются остроконечный (трахеотомический) скальпель, двух– или трехлопастный расширитель Труссо [16 - Touseau Armand (1801–1867) – профессор медицинского факультета Парижского университета, крупный французский клиницист, широко известен работами о крупе, трахеотомии и интубации, горловой чахотке, хроническом ларингите и болезнях голоса, описал так называемое желудочное головокружение (vertigo e stomacho laeso), возникающее при заболеваниях желудка.], набор трахеотомических трубок разного размера (№ 1–7 мм, № 2–8 мм, № 3–9 мм, № 4 – 10 мм, № 5 – 10,75 мм, № 6 – 11,75 мм), а также ряд вспомогательных инструментов (однозубый крючок, крючки, ранорасширители, пинцеты Кохера [17 - Kocher Theodor (1841–1917) – выдающийся швейцарский хирург, профессор хирургической клиники в Берне. За исследования зоба, базедовой болезни, зобного кретинизма и за разработку методов хирургического лечения этих заболеваний в 1909 г. был удостоен Нобелевской премии.] и Пеана [18 - Pean Jules Emile (1830–1898) – выдающийся французский хирург, работавший главным образом в области хирургии брюшной полости и женских половых органов. Предложил останавливать кровотечение из перерезанных сосудов путем их сдавливания с последующей перевязкой. Разработанные им кровеостанавливающие пинцеты (пеаны) получили мировое распространение.] и др.).
   При проведении плановой трахеотомии предусматриваются следующие подготовительные мероприятия (по Супрунову В. К., 1963). Накануне больному назначают седативные препараты, на ночь – снотворное. За 20 мин до оперативного вмешательства проводят стандартную премедикацию с введением атропина и димедрола. Обычно больного укладывают на спину с запрокинутой головой и под спину на уровне лопаток подкладывают валик. Если у больного затруднено дыхание в результате обструкции гортани, такое положение усугубляет это затруднение, тогда указанное положение придают больному непосредственно перед инцизией. После обработки кожи спиртом по средней линии обратной стороной конца скальпеля наносят вертикальную царапину, обозначая линию будущего разреза.
   Анестезию проводят впрыскиванием под кожу и в более глубокие ткани, ориентируясь по положению гортани и трахеи, 20–30 мл 0,5–1% раствора новокаина с добавлением по 1 капле на 1 мл новокаина раствора адреналина 1: 1000. Точки вкола и направления впрыскивания анестезирующего раствора показаны на рис. 20.1.

   Рис. 20.1. Схема точек вкола и направлений инстилляции новокаина для инфильтрационной анестезии при трахеотомии. Стрелками показано направление продвижения иглы и введения анестезирующего раствора

   Техника верхней трахеотомии. Хирург становится с правой стороны больного, помощник – с другой стороны, операционная медицинская сестра – за столиком для хирургического инструментария, справа от помощника. Хирург первым и третьим пальцами фиксирует гортань, а указательный палец ставит в промежуток между щитовидным и перстневидным хрящами. Этим достигается надежная фиксация дыхательного горла и удержание его в срединной плоскости. По намеченной заранее средней линии проводят разрез кожи; его начинают под выступом щитовидного хряща (pomum Adami seu proeminentia laryngea) и продолжают вниз на 4–6 см у взрослых и на 3–4 см у детей. Рассекают кожу с подкожной клетчаткой и апоневроз (рис. 20.2, 1); кровотечение из артерий и вен останавливают при помощи пережатия кровеостанавливающими пинцетами и перевязывают.

   Рис. 20.2. Этапы операции при верхней трахеотомии:
   1 – разрез кожи; 2 – обнажение шейных мышц и белой линии; 3 – поперечный разрез шейной фасции (пунктирная линия); 4 – вертикальный разрез трахеи; крючком трахея подтянута кверху и удерживается в неподвижном состоянии; 5 – первый темп введения трахеотомической трубки; 6 – заключительный этап операции – трахеотомическая трубка введена, ее щиток занял горизонтальное положение

   Разрез мягких тканей передней поверхности шеи ведут таким образом, чтобы не поранить перешеек щитовидной железы и исходящий от него непостоянный пирамидальный отросток. При проведении верхней трахеотомии следует знать, что верхний край перешейка лежит на уровне I хряща трахеи, реже – II или III. У детей он расположен несколько выше, касаясь перстневидного хряща и прикрывая его. Перешеек прикрывает собой 2–3 верхних кольца трахеи, поэтому при выполнении верхней трахеотомии его высепаровывают и оттягивают тупым крючком книзу. Для проведения этого этапа операции следует учитывать, что перешеек спереди покрыт грудино-подъязычными мышцами, над которыми находится претрахеальная пластинка, далее – поверхностная пластинка шейной фасции и, наконец, кожа. По средней линии шеи соответственно промежутку между медиальными краями грудино-подъязычных мышц перешеек покрыт только сращениями с фасциальными листками и кожей. Для высепаровки перешейка и отодвигания его книзу с целью обнажения верхних колец трахеи правую и левую грудино-подъязычные мышцы раздвигают тупым путем, предварительно освободив их от фасциального ложа, затем рассекают волокна, связывающие перешеек с фасциальными листками и кожей. Обнаженные таким образом II и III кольца трахеи рассекают снизу вверх, вкалывая скальпель лезвием наружу, чтобы не поранить заднюю стенку трахеи, лишенную хряща (продольная трахеотомия). При продольном разрезе мягких тканей возможно поперечное вскрытие трахеи (продольно-поперечная трахеотомия по В. И. Воячеку), проводимое между II и III кольцами, при этом скальпель вкалывают в промежуток между ними, состоящий из плотной волокнистой ткани, сбоку лезвием кверху на глубину, позволяющую сразу же проникнуть в полость трахеи. Признаком этого является выход воздуха через разрез, сопровождающийся брызгами слизи и крови, а также кашлем. Это чрезвычайно ответственный этап, так как при некоторых воспалительных и инфекционных заболеваниях трахеи ее слизистая оболочка особенно легко отслаивается от надхрящницы, что может создать ложное впечатление о проникновении в просвет трахеи, влекущее за собой грубейшую ошибку – вставление трахеотомической трубки не в просвет трахеи, а между ее стенкой и отслоившейся слизистой оболочкой.
   Для проведения операции трахеостомии в передней стенке трахеи на уровне II–IV колец выкраивают окошко и подшивают к нему края кожной раны. После вскрытия трахеи в ее просвет вставляют расширитель Труссо и под его защитой – трахеотомическую канюлю (см. рис. 20.2, 5). Правильная последовательность осуществления этого этапа операции изображена на рис. 20.3: сначала конец канюли вставляют в просвет трахеи сбоку; только после того, как конец канюли вошел в трахею, трахеотомическую трубку переводят в вертикальное положение, при этом щиток канюли занимает горизонтальное положение (см. рис. 20.2, 6).

   Рис. 20.3. Три этапа введения трахеотомической канюли (по Escat E., 1908):
   1 – первый этап – конец канюли вводят сбоку, щиток находится в вертикальном положении; 2 – второй этап – канюлю с введенным в трахею концом разворачивают на 90° по часовой стрелке вниз и вращательным движением в сагиттальной плоскости вводят в просвет трахеи; 3 – третий этап – трахеотомическая канюля введена в полость трахеи

   Выполняя верхнюю трахеотомию, надо избегать ранения перстневидного хряща, что может привести к хондроперихондриту этого хряща с последующим возникновением стойкого стеноза гортани. Кровоточащие сосуды, если позволяет состояние больного, лучше перевязать до вскрытия трахеи, в противном случае их следует оставлять под зажимами. Несоблюдение этого правила ведет к попаданию крови в трахею, что вызывает кашель, повышение внутригрудного и артериального давления и к усилению кровотечения.
   Нижняя трахеотомия является операцией более сложной, чем верхняя, вследствие того, что трахея на этом уровне отклонена глубоко назад и оплетена густой сетью венозных сосудов. В 10–12 % случаев в этой области проходит аномальный сосуд a. thyreoidea ima (seu media, s. profunda) – самая нижняя и глубокая артерия, ранение которой вызывает сильное, трудноостанавливаемое кровотечение.
   Разрез кожи проводят от нижнего края перстневидного хряща вниз по средней линии до яремной ямки. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и апоневроза тупо проникают в глубину между грудино-подъязычными мышцами, расщепляют рыхлую соединительную ткань, лежащую на трахее, и обнажают трахею. Перед вскрытием трахеи проводят тщательный гемостаз. Острым однозубым крючком помощник вытягивает трахею кпереди и удерживает ее строго по средней линии, а хирург вскрывает ее продольным или поперечным разрезом, как было сказано ранее.
   Особенности, трудности и осложнения, возникающие при трахеотомии. При выраженном стенозе гортани подкладывание валика под плечи больного и запрокидывание головы назад резко усиливает стеноз вплоть до асфиксии. В этих случаях трахеотомию проводят в сидячем положении: голову больного запрокидывают несколько кзади и в таком положении ее удерживает помощник, а оперирующий врач сидит на низком стуле перед больным. Все остальные действия проводятся, как было описано.
   Иногда, если ассистент, захватив трахею вместе с мягкими тканями, смещает ее в сторону, возникает затруднение при отыскивании трахеи. Положение в этих случаях может стать угрожающим, особенно при выполнении срочной трахеотомии. Если трахею не удается отыскать в течение 1 мин, а больной находится в состоянии полной или почти полной дыхательной обструкции, то немедленно производят одно из следующих оперативных вмешательств: а) рассечение дужки перстневидного хряща вместе с конической связкой (lig. crico-thyreoideum media); б) рассечение щитовидного хряща (тиреотомия) или в) всей гортани (ларинготомия), а затем, когда дыхание больного восстановлено и проведены необходимые реанимационные мероприятия, проводят типичную трахеотомию, а рассеченные части гортани послойно ушивают.
   Если при трахеотомии не удается обойти резко увеличенную щитовидную железу, ее перешеек пересекают между двумя предварительно наложенными кровеостанавливающими зажимами. Такое оперативное вмешательство на трахее называется средней или промежуточной трахеотомией.
   В некоторых случаях, если позволяют морфологические изменения в гортани, перед трахеотомией проводят интубацию трахеи с ИВЛ и после некоторого улучшения состояния больного производят «трахеотомию на трубке», а затем уже трахеотомию в «комфортных» условиях.
   Осложнения во время трахеотомии возникают обычно либо из-за позднего ее проведения (так называемая трахеотомия на «трупе», т. е. во время наступающей или наступившей клинической смерти), либо при острой сердечно-сосудистой недостаточности. В первом случае необходимо как можно быстрее вскрыть трахею, приступить к ИВЛ и необходимым реанимационным мероприятиям, во втором случае одновременно со срочным вскрытием трахеи и дачей кислорода проводят комплексную терапию для поддержания сердечной деятельности. К другим осложнениям и ошибкам можно отнести ранение задней стенки трахеи, крупного сосуда, отслойку слизистой оболочки и введение трубки между нею и кольцами трахеи, что резко усиливает асфиксию. В первом случае каких-либо действий не предпринимают, так как введенная канюля прикрывает повреждение, которое самопроизвольно закрывается путем заживления. В остальных случаях ошибки устраняют во время оперативного вмешательства.
   Наиболее частыми осложнениями после трахеотомии являются подкожная эмфизема и аспирационная пневмония. Подкожная эмфизема возникает после плотного зашивания краев раны вокруг канюли, которая неплотно прилегает к отверстию в трахее из-за чего воздух частично проходит между канюлей и краем отверстия в клетчатку. Эмфизема при невнимательном осмотре больного (осмотр после трахеотомии проводят каждые 10–15 мин в течение ближайшего часа) может распространяться на большие поверхности тела (грудь, живот, спину), что обычно не грозит серьезными последствиями. В то же время распространение эмфиземы на средостение уже является серьезным осложнением, поскольку вызывает сдавление крупных сосудов, легких, перикарда.
   Подкожная эмфизема обычно развивается сразу после наложения повязки и распознается по припуханию кожных покровов на передней стенке шеи и характерной крепитации при ощупывании этой припухлости. В этом случае необходимо снять повязку, частично ослабить швы, а новую повязку накладывать не туго.
   Грозным осложнением трахеотомии является пневмоторакс, который возникает в результате разрыва париетальной или висцеральной плевры, легочных альвеол или бронхов. Это осложнение может возникнуть при некачественно проведенной трахеотомии, при которой возникает клапанный механизм – облегченный вдох и затрудненный выдох. Пневмоторакс [19 - Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости вследствие нарушения герметичности легкого, трахеи или бронха (внутренний пневмоторакс) или грудной клетки (наружный пневмоторакс). В случаях, когда при вдохе воздух засасывается в плевральную полость, а при выдохе встречает препятствие для выхода (механизм обратного клапана) из-за закрытия дефекта, возникает клапанный (напряженный, вентильный) пневмоторакс. В клинике различают спонтанный (вторичный, при деструктивных патологических процессах в легких), травматический и искусственный виды пневмоторакса.], возникший в результате трахеотомии, можно считать как спонтанным, так и травматическим. Основными симптомами спонтанного пневмоторакса являются внезапная боль в груди, ощущение нехватки воздуха. Иногда возникает цианоз, тахикардия, в редких случаях возможно падение АД. При осмотре отмечают отставание половины грудной клетки при дыхании. У детей раннего возраста иногда выбухает пораженная половина грудной клетки (Гераськин В. И., 1989). На стороне поражения при пальпации отсутствует голосовое дрожание [20 - Феномен голосового дрожания проявляется сотрясением грудной клетки при фонации, воспринимаемым руками обследующего. Обследование выполняют методом сравнительной пальпации симметричных участков грудной клетки при произнесении исследуемым низким голосом слов с несколькими гласными и звонкими согласными звуками и звуком «р» (например, слова «бомбардир»). Усиление дрожания возникает над уплотненным участком легкого (инфаркт, очаг пневмосклероза), сообщающимся с бронхом. Ослабление и исчезновение наблюдается при плеврите, гидро– и пневмотораксе, опухолях плевры, обтурационном ателектазе легкого.], определяется коробочный перкуторный звук, дыхательные шумы ослаблены или не прослушиваются. Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании (скопление газа в плевральной полости и соответственно спадение легочной ткани). Для обезболивания вводят морфин, омнопон; проводят кислородную терапию. В случае прогрессирующего ухудшения состояния больного (нарастание одышки, цианоз, резкое падение АД и др.), обусловленного клапанным пневмотораксом, необходимо срочно выполнить плевральную пункцию. Ее проводят во втором межреберье по срединноключичной линии при помощи троакара, через который аспирируют находящийся в плевральной полости воздух. Таких больных госпитализируют в отделение торакальной хирургии, где им оказывают специализированную помощь.
   Для предупреждения аспирационной пневмонии перед вскрытием трахеи осуществляют тщательный гемостаз. Из редких осложнений следует упомянуть кровотечение (с быстрым, в течение нескольких минут, смертельным исходом) из плечеголовного ствола (truncus brachio-cephalicus), поврежденного во время операции или позже пролежнем от трахеотомической канюли или в результате аррозионного расплавления стенки сосуда при инфекции.
   Уход за трахеотомированным больным при отсутствии иной патологии, требующей специального пособия, не сложен. Периодически очищают внутреннюю трубку, вводят в нее протеолитические ферменты для разжижения высыхающего слизистого отделяемого, при необходимости – антибиотики в смеси с гидрокортизоном для уменьшения послеоперационного отека слизистой оболочки. В некоторых случаях при обильных выделениях из трахеи отсасывают их тонким резиновым катетером. Необходимость в смене наружной трубки возникает редко, главным образом в первые дни после операции. При смене наружной трубки больного укладывают так же, как во время операции, и перед введением трубки разводят рану крючками, а трахеотомическое отверстие – расширителем Труссо. Следует иметь в виду, что трахеотомическое отверстие без находящейся в нем канюли может быстро, за несколько минут закрыться, поэтому извлечение наружной трубки и ее замену на новую следует проводить практически немедленно, особенно это важно при нижней трахеотомии, когда трахеотомическое отверстие находится в глубокой ране.
   По завершении трахеотомии накладывают специальную повязку, в заушины щитка трахеотомической канюли продевают две длинные марлевые завязки, которые образуют 4 конца, завязываемых вокруг шеи узлом с бантиком сбоку. Под щиток снизу подкладывают так называемые штанишки – несколько сложенных вместе марлевых салфеток с надрезом посредине и до половины, в который кладут трубку. Под верхние концы этой слоеной салфетки подкладывают сложенную в нескольких слоев вторую салфетку. Затем накладывают выше отверстия трахеотомической трубки повязку из марлевого бинта. После этого непосредственно под щиток подводят с вырезом для трубки фартучек из медицинской клеенки, чтобы выделения из нее не пропитывали повязку. Фартучек при помощи прикрепленных к его верхним концам завязок привязывают к шее так же, как и трахеотомическую канюлю.
   Важен уход за кожей вокруг трахеостомы, которая даже при адекватных мероприятиях нередко подвергается мацерации и воспалению. Необходимо следить за тем, чтобы повязка всегда была сухой, а кожу до наложения повязки или при ее смене следует густо смазывать цинковой мазью в смеси с кортикостероидами и антибиотиками (при возникновении гнойничковых осложнений).
   Ответственным этапом в лечении трахеотомированного больного является деканюляция – освобождение от трахеотомической канюли. Ее выполняют при наличии стойкого восстановления проходимости гортани и трахеи, что определяется способностью больного длительно и свободно дышать с закрытым наружным отверстием трубки или после ее удаления, а также при наличии звучного голоса и соответствующих данных ларингоскопической картины.
   Как отмечали В. Ф. Ундриц (1950), А. И. Коломийченко (1958), при острых заболеваниях гортани и трахеи деканюляция часто может быть осуществлена по истечении нескольких часов или дней при условии надежного устранения препятствия, вызвавшего стеноз гортани (инородное тело или воспалительный отек). Лишь поражение глубоких тканей гортани и трахеи (длительная интубация и пребывание инородного тела, травма и нарушение опорного скелета гортани, перихондрит) препятствуют ранней деканюляции. Согласно А. И. Коломийченко, иногда, чаще у детей, деканюляция затруднена из-за наличия некоторых функциональных расстройств (спазмофилия и др.): ребенок сразу после деканюляции начинает задыхаться, протестовать против ставшего для него менее удобным пути прохождения воздуха. Этот установочный рефлекс удается подавить периодическими предварительными временными ограничениями дыхания через трубку, после которых ребенок воспринимает удаление последней с облегчением. При хронически протекающих процессах, обусловливающих стойкие изменения в гортани (опухоли, склеромные инфильтраты, папилломатоз, рубцовый стеноз, паралич и др.), деканюляция в ранние сроки невозможна, а в поздние сроки всегда более или менее затруднена.

Воспалительные осложнения острых неспецифических ларингитов

К этим осложнениям относятся абсцессы и флегмоны, хондроперихондриты и артриты гортани. Чаще эти заболевания возникают вторично, но могут возникать и первично при заносе инфекции из близлежащих очагов воспаления (острые и хронические) гематогенным и лимфогенным путем.

Абсцесс и флегмона гортани

   Это наиболее опасные заболевания, которые, в свою очередь, чреваты серьезными немедленными или отставленными осложнениями.
   Этиология. Абсцессы и флегмоны гортани чаще всего возникают как осложнение паратонзиллярного абсцесса или абсцесса язычной миндалины, а также при повреждении гортани инородным телом с последующим инфицированием возникающей раны. Иногда это осложнения тяжелого гриппозного ларингита (см. далее). В качестве патогенной флоры выступают стрептококк, пневмококк, стафилококк, а при гангренозных формах микробиота ассоциируется с анаэробами.
   Симптомы и клиническое течение. Симптомы обычно те же, что и при воспалительном отеке, однако они значительно более выражены, развиваются молниеносно, особенно при гангренозных ларингитах, и уже через несколько часов воспалительный инфильтрат и отек гортани могут привести к удушью. Общее состояние быстро ухудшается, температура тела достигает 39–41 °C с сильными ознобами, свидетельствующими о прогрессировании септического процесса.
   К особо тягостным ощущениям относятся невыносимые боли в области гортани, отдающие в ухо, височную и затылочную области, а также кашель, нестерпимая боль при котором иной раз доводит больного до состояния болевого шока, характеризующегося нарушением сердечной деятельности, общей сосудосуживающей реакцией и гипоксией, затуманенностью сознания.
   В начале заболевания эндоскопическая картина весьма сходна с таковой при отечном ларингите, через 1–2 дня при нарастании общих явлений на слизистой оболочке гортани появляются желтоватые инфильтраты на фоне выраженной гиперемии окружающей слизистой оболочки. Одновременно нарастают отек и инфильтрация окружающих тканей с образованием гнойной фистулы (см. цветную вклейку, рис. 8, 2).
   Чаще всего гнойник развивается в области валекул, язычной поверхности надгортанника, реже – на черпалонадгортанных складках в преддверии гортани. Одновременно значительно увеличиваются регионарные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными, но не спаяны с окружающими тканями. При особо объемных внутригортанных абсцессах и флегмонах прорвавшиеся гнойные массы могут попадать в трахею и НДП, вызывая их острое гнойное воспаление вплоть до абсцесса легкого. Несвоевременно проведенное лечение может усугубить гнойно-воспалительный процесс и вызвать хондроперихондрит гортани, поражение ее суставов, генерализованную флегмону с расплавлением хрящей и угрозой асфиксии и быстро наступающей смертью. Из других осложнений абсцесса и флегмоны гортани следует отметить шейный гнойный целлюлит, медиастинит, общий сепсис.
   Диагностика обычно затруднений не вызывает и базируется на общем тяжелом состоянии, ларингоскопической картине, выраженном болевом синдроме. Наиболее часто возникающая ошибка при диагностике флегмоны и абсцесса гортани – это принятие их в начальной фазе за вульгарный отечный ларингит. Дифференциальный диагноз проводят практически со всеми заболеваниями, описанными в данной главе, и особенно с рожистым воспалением гортани.
   Лечение должно быть ранним, на стадии воспалительного отека гортани, эволюция которого в направлении абсцесса или флегмоны всегда непредсказуема. Применяют массивные дозы антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами, противоотечную и десенсибилизирующую терапию, микроларингохирургические вмешательства с целью вскрытия и отсасывания образовавшихся гнойников. При этом разрезы должны быть поверхностными, проникающими только в полость абсцесса, без нанесения повреждений надхрящнице, поскольку при этом весьма велик риск возникновения хондроперихондрита. Абсцесс гортани вскрывают в положении больного лежа с несколько опущенной головой (предупреждение затекания гноя в трахею), одновременно со вскрытием полости абсцесса или флегмоны отсасывают гнойные массы. Кашлевой рефлекс при этом способствует выбрасыванию их наружу.
   Прогноз осторожный из-за возможности возникновения тяжелых осложнений.

Хондроперихондрит гортани

   Хондроперихондрит гортани (chondro-perichondritis laryngis) – это воспаление надхрящницы и хрящей скелета гортани, либо вызванное заболеваниями, описанными ранее (гортанные ангины, подслизистый абсцесс гортани), либо возникшее в результате травмы гортани с нарушением целости слизистой оболочки и надхрящницы и вторичного инфицирования либо в результате изъязвления слизистой оболочки при сифилисе, туберкулезе и других инфекциях.
//-- Классификация хондроперихондритов гортани: --//
   • Первичные хондроперихондриты гортани:
   ♦ травматические;
   ♦ возникшие вследствие латентной инфекции;
   ♦ метастатические как осложнения общих инфекций (сыпной и брюшной тиф, грипп, пневмония, послеродовый сепсис и др.).
   • Вторичные хондроперихондриты гортани:
   ♦ осложнения банальных острых ларингитов;
   ♦ осложнения банальных хронических ларингитов;
   ♦ осложнения специфических заболеваний гортани.
   Этиология. В качестве возбудителей фигурируют стрептококки, стафилококки, пневмококки и микроорганизмы специфических инфекций (туберкулезная палочка, бледная трепонема, вирусы гриппа и др.).
   Патологическая анатомия и патогенез. Патологоанатомические изменения хрящей гортани определяются различной резистентностью к инфекции наружного и внутреннего слоев надхрящницы. Наружные слои более устойчивы к инфекции и реагируют на ее внедрение лишь некоторой инфильтрацией и пролиферацией клеток соединительной ткани, в то время как внутренние слои, обеспечивающие васкуляризацию и рост хрящей гортани, менее устойчивы к инфекции. При воспалении надхрящницы между этими слоями, с одной стороны, и хрящом возникает прослойка гноя, которая отделяет надхрящницу от хряща, что лишает его трофического и иммунозащитного влияния надхрящницы и, как следствие, ведет к некрозу хряща и секвестрации (хондрит). Таким образом, поражаются в основном гиалиновые хрящи, которые не снабжены сосудами, а питаются через сосудистую систему надхрящницы.
   При метастатических инфекциях воспалительный процесс может начаться остеомиелитом в области островков оссификации хрящей, образуя, как показал Люшер, множественные воспалительные очаги.
   В большинстве случаев хондроперихондрит охватывает лишь один хрящ гортани (черпаловидный, перстневидный и щитовидный, реже – хрящ надгортанника). При поражении щитовидного и перстневидного хрящей воспаление может распространиться на наружную надхрящницу, что проявляется припухлостью на передней поверхности шеи, нередко гиперемией кожи и при прогрессировании заболевания – гнойными свищами на ее поверхности. В зависимости от локализации поднадхрящничного абсцесса различают внутренний и наружный перихондрит.
   По ликвидации воспалительного процесса, как правило, образуется разной степени рубцовый стеноз гортани. Воспалительный инфильтрат надхрящницы не всегда завершается абсцессом; иногда процесс переходит в склерозирующий перихондрит, проявляющийся утолщением надхрящницы.
   По данным Б. М. Млечина (1958), на первом месте по частоте поражения находится черпаловидный хрящ, затем – перстневидный, реже – щитовидный и крайне редко – надгортанник. При первичном хондроперихондрите абсцесс может достигнуть больших размеров, особенно при воспалении наружной надхрящницы, поскольку кожные покровы, в отличие от слизистой оболочки, покрывающие внутреннюю надхрящницу, долгое время препятствуют прорыву гноя наружу и образованию свища. Вторичные хондроперихондриты лишены этого препятствия, поэтому при них абсцессы не достигают большой величины и рано прорываются в просвет гортани.
   Симптомы и клиническое течение. Первичные хондроперихондриты протекают остро, сопровождаются высокой температурой (39–40 °C), ознобом, инспираторной одышкой, общим тяжелым состоянием, выраженными воспалительными явлениями крови. Вторичные хондроперихондриты протекают менее остро и, как правило, имеют вялое течение; при специфических инфекциях характеризуются соответствующими симптомами и морфологическими изменениями.
   При наружном хондроперихондрите отмечаются умеренно выраженные боли при глотании, фонации и кашле, боли в переднем отделе шеи при поворотах головы. При нарастании клинической картины эти боли усиливаются и иррадиируют в ухо. Появляется болезненность при пальпации гортани. В области сформировавшегося абсцесса определяется симптом флюктуации. В месте наибольшего истончения кожи образуется синюшное, затем желтоватое пятно; затем абсцесс, если его своевременно не вскрывают, самостоятельно прорывается с образованием гнойного свища. Это приводит к улучшению общего состояния больного, снижению температуры тела и выздоровлению.
   Значительно тяжелее протекают острые внутренние хондроперихондриты. Для них характерно быстрое нарастание признаков стеноза гортани: дыхание становится шумным, стридорозным, частым; явления гипоксии нарастают столь стремительно, что порой приходится проводить трахеотомию у постели больного. Характерным признаком этой формы является не столько осиплость и слабость голоса, сколько изменение его тембра до неузнаваемости, особенно при хондроперихондрите черпаловидных хрящей с вовлечением в воспалительный процесс черпалонадгортанных складок. Прорыв гноя в просвет гортани приносит облегчение лишь в том случае, если основная масса содержимого абсцесса исторгнута наружу в результате кашлевого рефлекса. Если же опорожнение абсцесса произошло во время сна, то возникает опасность аспирационной пневмонии или даже асфиксии в результате спазма гортани.
   Эндоскопическая картина при внутренних хондроперихондритах чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации патологического процесса. Слизистая оболочка гиперемирована, выпячена в виде шаровидного образования (см. цветную вклейку, рис. 7, 8) или в виде округлых инфильтратов, сглаживающих контуры пораженных хрящей (см. цветную вклейку, рис. 8, 3). Перихондритные абсцессы на внутренней поверхности щитовидного хряща выпячивают слизистую оболочку внутрь гортани, чем вызывают ее сужение. Иногда виден внутригортанный свищ, чаще в области передней комиссуры [21 - Еще раз напоминаем, что фактически в гортани имеется одна комиссура, расположенная в углу щитовидного хряща: слово «комиссура» обозначает слияние, соединение, больше таких анатомических образований в гортани нет. Понятие «задняя комиссура» неверное, поскольку находящиеся там черпаловидные хрящи анатомически не соединены и между ними существует значительное, изменяющееся при фонации и дыхании, расстояние, что не свойственно истинным комиссурам. Мы пользуемся терминами «передняя и задняя комиссура», отдавая дань традиции.].
   При диффузном хондроперихондрите общее состояние больного становится крайне тяжелым и может усугубляться явлениями сепсиса, общей гипоксией, а также некрозом хрящей с образованием секвестров. При ларингоскопии секвестры выявляются в виде беловатых хрящевых фрагментов различной формы с истонченными, выщербленными краями, подвергающимися гнойному расплавлению. Опасность возникновения секвестров заключается в их фактической трансформации в инородные тела, последствия которой непредсказуемы.
   Выздоровление при диффузном гангренозном хондроперихондрите гортани завершается рубцовым процессом и проваливанием ее стенок, что обусловливает в дальнейшем синдром стеноза гортани, проявляющийся хронической гипоксией и другими неблагоприятными последствиями.
   Гипоксия, или кислородное голодание, – это общее патологическое состояние организма, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации. Гипоксия развивается при недостаточном содержании О -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

во вдыхаемом воздухе, например: при подъеме на высоту (гипоксическая гипоксия), в результате нарушения внешнего дыхания, при болезнях легких и дыхательных путей (дыхательная гипоксия), при нарушениях кровообращения (циркуляторная гипоксия), при болезнях крови (анемия) и некоторых отравлениях, например угарным газом, нитратами, или при метгемоглобинемии [22 - Метгемоглобинемия – повышенное (более 1 %) содержание в крови метгемоглобина, являющегося производным гемоглобина, лишенным способности переносить кислород. Врожденные формы обусловлены аномалиями строения молекулы гемоглобина или недостатком некоторых ферментов в эритроцитах. Приобретенные формы возникают при контакте с химическими веществами (окислители, производные бензола, анилин, окислы азота и др.) на производстве или в быту, при отравлении лекарственными средствами (фенацетин, викасол, некоторые сульфаниламиды, противомалярийные средства).](гемическая гипоксия), при нарушениях тканевого дыхания (отравления цианидами) и некоторых нарушениях тканевого обмена (тканевая гипоксия). При гипоксии возникают компенсаторные приспособительные реакции, направленные на восстановление потребления кислорода тканями (одышка, тахикардия, увеличение минутного объема крови и скорости кровотока, увеличение в крови числа эритроцитов за счет их выхода из депо и повышение содержания в них гемоглобина и т. п.). При углублении состояния гипоксии, когда компенсаторные реакции не в состоянии обеспечить нормальное потребление кислорода тканями, наступает энергетическое их голодание, при котором в первую очередь страдают кора головного мозга и мозговые нервные центры. Глубокая гипоксия ведет к умиранию организма. Хроническая гипоксия проявляется повышенной утомляемостью, одышкой и сердцебиением при незначительной физической нагрузке, снижением трудоспособности. Эти больные истощены, бледны, с цианотичной окраской каймы губ, глаза впалые, психическое состояние подавленное, сон беспокойный, неглубокий, сопровождающийся кошмарными сновидениями.
   Диагностика. Первичный перихондрит гортани практически не дифференцируется от септического отечного ларингита и флегмоны гортани. Появление язв на слизистой оболочке облегчает диагностику хондроперихондрита. Отек передней поверхности шеи, наличие гнойных свищей и секвестров являются достоверными признаками этого заболевания. Диагностике способствуют тяжелая клиническая картина, явления удушья и острой гипоксии. Важным дифференциально-диагностическим подспорьем, наряду с прямой ларингоскопией, является рентгенографическое исследование гортани, при котором ее воспалительный отек, так же как и отеки невоспалительного характера, достаточно легко дифференцируется от травматических и опухолевых поражений. Применяют метод томографии и боковую проекцию, выявляющие зоны деструкции хрящей гортани и позволяющие оценить динамику морфологических изменений. На рис. 20.4 приведена рентгенограмма гортани при массивном воспалительном отеке левой половины гортани больного с хондроперихондритом и флегмоной этой области.
   Дифференциальный диагноз при хондроперихондрите проводят с туберкулезом, сифилисом, раком гортани, особенно в тех случаях, когда при этих заболеваниях возникает вторичный воспалительный процесс (суперинфекция). При наличии наружных свищей хондроперихондрит дифференцируют с актиномикозом.

   Рис. 20.4. Рентгенограмма гортани при флегмоне и хондроперихондрите левой половины гортани. Определяется массивный отек левой половины гортани, диффузная тень, вероятно, скрывающая разрушенные хрящи, визуализирующаяся как флегмона:
   1 – преддверие гортани; 2 – резко суженная и деформированная голосовая щель; 3 – подскладочное пространство; 4 – очаг воспаления и деструкции хрящей гортани

   Лечение в начальной стадии проводят массивными дозами антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с гидрокортизоном, антигистаминными препаратами и противоотечным лечением. При возникновении абсцесса и секвестров проводят хирургическое лечение, применяя наружный или эндоскопический метод, целью которого является вскрытие гнойника (флегмоны) и удаление хрящевых секвестров. Во многих случаях перед основным хирургическим вмешательством проводят нижнюю трахеотомию для дачи эндотрахеального наркоза, предотвращения затекания гноя в трахею и значительных затруднений при эндоларингеальном хирургическом вмешательстве, выполняемом без общего обезболивания. Хирургическое вмешательство проводят чрезвычайно щадящим образом. При наружном доступе стараются не повредить внутреннюю надхрящницу гортани, и наоборот, – при эндоларингеальном подходе – наружную надхрящницу. Также при кюретаже, целью которого является удаление нежизнеспособных частей хрящевой ткани, стараются не повреждать хрящи, имеющие нормальный вид, и особенно те из них, которые обеспечивают фонаторную и дыхательную функцию гортани. После вскрытия абсцесса и его опорожнения при помощи отсоса в образовавшуюся полость вводят порошок антибиотика в смеси с сульфаниламидом. Лечение последующих рубцовых деформаций гортани изложено в разделе «Рубцовые стенозы гортани».
   Прогноз более благоприятен при хондроперихондрите с медленным развитием воспалительного процесса и даже при более острых формах, если предпринято раннее адекватное лечение. При распространенных формах хондроперихондритов прогноз осторожный и даже сомнительный. В некоторых случаях при иммунодефицитных состояниях (СПИД, лейкемия, ослабление организма длительным инфекционным заболеванием) прогноз часто бывает пессимистичным. Прогноз в отношении голосовой и дыхательной функции всегда осторожный, поскольку даже своевременное и корректное лечение при хондроперихондритах не всегда приводит к удовлетворительным результатам.

Артриты суставов гортани

   Артриты суставов гортани возникают первично и вторично. Первичные артриты обусловлены ревматоидной инфекцией и проявляются наряду с поражением других суставов – кистей, стоп, реже – более крупных суставов (ревматоидный и ревматический полиартриты).
   Ревматоидный артрит, по определению Т. М. Трофимова (1989), – это воспалительное заболевание суставов, характеризующееся хроническим прогрессирующим течением и являющееся одним из наиболее частых заболеваний суставов. Этиология не известна. Большое значение придают аутоиммунному процессу, особенностью которого является выработка лимфоцитов и антител (аутоантител [23 - Аутоантителом является ревматоидный фактор – особый макроглобулин, определение которого в сыворотке крови является важным диагностическим тестом.]) против собственных тканей организма. В начале заболевания наблюдают припухлость суставов, позже образуются подвывихи, контрактуры и анкилозы. Постепенно нарушается функция суставов. При заболевании, помимо полиартрита, могут наблюдаться увеличение лимфоузлов, образование подкожных безболезненных узелков, чаще всего расположенных около локтевых суставов (ревматоидные узелки), признаки поражения периферической нервной системы (невриты) и внутренних органов (сердце, легкие, почки). В ряде случаев повышается температура тела, иногда до 38–39 °C. Указанные явления представляют собой важные дифференциально-диагностические признаки, отличающие ревматоидный артрит гортани от банальных артритов, являющихся осложнением ранее описанных вульгарных заболеваний.
   Ревматизм (греч. rheumatismos – истечение жидкости), по определению Н. Н. Кузьмина (1989), – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, характеризующееся преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Особенность заболевания – его эпидемиологическая пенетрантность в коллективы молодого возраста (детские воспитательные учреждения, воинские подразделения и т. п.). Началу заболевания или его рецидиву предшествуют ангина, фарингит, ринит или скарлатина. Из мазков со слизистой оболочки носоглотки заболевших часто высевают β-гемолитический стрептококк группы А, а в сыворотке крови обнаруживают повышенные титры противострептококковых антител. Подтверждением роли стрептококковой инфекции в возникновении ревматизма, и в частности ревматического гортанного артрита, наряду с приведенными доказательствами служит возможность предупреждения его развития в случае правильного лечения пенициллином и предотвращения рецидивов путем назначения бициллина.
   Иногда артриты суставов гортани возникают в связи с инфицированием гонококковой инфекцией, в результате эндоларингеальной ятрогенной травмы (при эзофагоскопии, ларингобронхоскопии, интубации для дачи наркоза, зондировании пищевода, извлечении инородного тела), травмы инородным телом, а также при сверхсильном голосовом напряжении. В случаях, когда артрит гортани обусловлен ревматическим процессом или подагрой [24 - Подагра (от греч. podos – нога + agra – приступ) – заболевание, обусловленное отложением кристаллов уратов в различных тканях, преимущественно в суставах, почках и мочевыводящих путях. Заболевание начинается обычно в среднем возрасте. Причины: дефект ферментов, контролирующих обмен мочевой кислоты, избыток ее в организме (гиперурикемия) и отложение уратов в виде кристаллов в синовиальную оболочку и хрящ суставов, а также во внутренние органы.], он принимает затяжной хронический характер.
   Патологическая анатомия. Морфологические изменения при артритах суставов гортани различны и варьируют в зависимости от этиологического фактора.
   При банальных процессах воспалительные изменения ограничиваются серозными синовитами с последующими фибринозными изменениями суставных сумок. При более тяжелых артритах развивается гнойное воспаление, которое иногда сопровождается явлениями некроза. После ликвидации воспалительного процесса в большинстве случаев развивается анкилоз сустава и рубцовые изменения, ограничивающие его функцию. При инфекционных и специфических артритах морфологическая картина определяется специфическими особенностями заболевания (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис и др.).

Артрит перстнечерпаловидного сустава

   Этиология и патогенез. Причиной артрита перстнечерпаловидного сустава (artritis crico-arytenoidea) могут служить как банальные, так и инфекционно-специфические заболевания гортани вследствие возникновения перихондрита гортани, флегмоны или абсцесса глотки и, как уже отмечено, в результате ревматоидных и ревматических процессов, подагры, гонореи. Передача инфекции может происходить контактным (per continuitatem), гематогенным или лимфогенным путем. Этиологическим фактором служат обычно гемолитический стрептококк, стафилококк и полимикробная ассоциация. При инфекционных заболеваниях наряду с банальной микробиотой присутствует и специфическая, определяющая общую клиническую картину данного заболевания.
   Симптомы и клиническое течение. При острых формах артрита перстнечерпаловидного сустава признаки заболевания весьма схожи с симптомами при перихондрите черпаловидного хряща: дисфония, дисфагия, отек соответствующей области гортани и т. п. Голосовая складка на стороне поражения ограничена в движении или полностью неподвижна. Это состояние отличается от нейрогенного ее поражения (неврит или травма соответствующего возвратного нерва) тем, что слизистая оболочка в области черпаловидного хряща гиперемирована, отечна, контуры хряща сглажены. Голосовая складка при этом занимает либо промежуточное положение между позицией при ее отведении и приведении (интермедиальная позиция), либо положение, приближающееся к срединному (парамедиальная позиция). Если возникает двусторонний артрит перстнечерпаловидного сустава, то при парамедиальной позиции наступают явления удушья, нередко требующие экстренной трахеотомии [25 - При всех стенозах гортани воспалительно-инфекционного генеза, требующих экстренного восстановления дыхания, проводят нижнюю трахеотомию, желательно на уровне 3-4-го колец трахеи, подальше от очага воспаления, чтобы не инфицировать трахеостому.] (см. ранее).
   После исчезновения острых явлений область сустава остается еще некоторое время отечной, его подвижность – ограниченной, что сказывается на фонаторной функции гортани. При возникновении постоянного анкилоза пораженного сустава наблюдается феномен реперкуссионного ослабления функции возвратного нерва на стороне поражения в результате атрофии нервно-мышечного аппарата от «отсутствия деятельности».
   Диагностика артрита перстнечерпаловидного сустава затруднений не вызывает при воспалительном генезе артритов гортанных суставов, более затруднительна она при ревматоидных и ревматических артритах. От нейромышечной дисфункции, возникающей при одностороннем поражении возвратного нерва, анкилоз перстнечерпаловидного сустава дифференцируют на основании того, что в первом случае голосовой отросток перстневидного хряща на стороне поражения расположен косо книзу (в направлении просвета гортани) и при фонации наблюдаются его ограниченные по амплитуде движения, в то время как при анкилозе перстнечерпаловидного сустава движения в нем невозможны. Отсутствие движений в перстнечерпаловидном суставе может быть установлено прямой ларингоскопией при попытке фонации, обусловливающей движения в указанных суставах и приведение голосовых складок.

Артрит перстнещитовидного сустава

   Возникает по тем же причинам, что и артит перстнечерпаловидного сустава. Диагностируется он тем, что при надавливании на боковые пластины щитовидного хряща возникает резкая болезненность в глубине гортани при фонации высоких звуков, иррадиирующая в соответствующую половину шеи, иногда – в ухо, а также на основании спонтанных болей. Эндоскопически выявляются признаки воспаления соответствующей половины гортани в области перстнечерпаловидного сустава.
   Лечение при артритах гортани проводят в соответствии с этиологией заболевания и морфологическим состоянием гортани.
   Прогноз в отношении функций гортани благоприятен при ревматоидных и ревматических артритах, менее благоприятен – при подагре (отложение в суставах солей) и осторожный – при артритах банальной этиологии, более всего склонных к образованию анкилозов суставов.

Острые инфекционные ларингиты

В предыдущих главах мы подробно останавливались на многих острых инфекционных заболеваниях, рассматривая их как патологические процессы, касающиеся организма в целом, так и заболевания локализованного характера, проявляющиеся в полости носа и глотки. Поэтому в данном разделе мы ограничимся сведениями об этих заболеваниях, относящимися лишь к гортанным их проявлениям.

Дифтерия гортани

   Этиология. Гортанный дифтерийный круп наблюдается при тяжелых формах дифтерии, проявляющейся признаками общего инфекционного заболевания. И хотя дифтерийные ангина и ларингит в наше время благодаря вакцинации противодифтерийным анатоксином встречаются редко, все же имеют место случаи острого первичного дифтерийного ларингита, ограниченного только заболеванием гортани. Такая форма дифтерии возникает в результате нисходящей инфекции, гнездящейся в полости носа и носоглотке у бациллоносителей. Реже дифтерия гортани возникает после перенесенной банальной ангины, дифтерийный круп намного чаще возникает у детей младше 5 лет, особенно ослабленных детскими инфекциями, авитаминозом, алиментарной недостаточностью и др.
   Патологическая анатомия. В начальной стадии заболевания дифтерийная палочка вызывает воспалительную реакцию, не отличающуюся от банального катарального воспаления. Однако вскоре на слизистой оболочке возникают язвочки, на поверхности которых образуются псевдомембранозные фибриновые пленки желтовато-зеленого цвета, содержащие большое количество палочек Леффлера. Эти пленки плотно спаяны со слизистой оболочкой гортани, особенно на ее задней поверхности и голосовых складках. Позже они отторгаются, образуя слепки с внутренней поверхности гортани. В некоторых случаях дифтерийный токсин вызывает язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки и подлежащих тканей.
   Симптомы и клиническое течение. Начало заболевания отличается коварством, часто его принимают за обычное простудное заболевание или катаральный фарингит: небольшой субфебрилитет, бледность лица, адинамия, покраснение зева и легкий насморк – симптомы, не могущие в начальной стадии указывать на возникновение весьма серьезного своими последствиями заболевания. Однако с появлением дифтерийных пленок общее состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела до 38–39 °C, возникает нарушение голоса, который становится тусклым, невыразительным, почти шипящим; появляется кашель, дыхание приобретает шумный, а при нарастании стеноза гортани – и стридорозный характер, что свидетельствует о наступившем дифтерийном крупе.
   В клиническом течении дифтерии гортани различают следующие три стадии.
   1. Стадия дисфонии, характеризующаяся охриплостью голоса, сухим, в начале лающим кашлем; через 1–2 дня дисфония завершается полной афонией.
   2. Диспноэтическая стадия, признаки которой наступают уже в середине стадии дисфонии и на 3-4-й день доминируют в клиническом течении заболевания: появляется шумное стридорозное дыхание, учащаются приступы спазма гортани с явлениями удушья инспираторного характера. Удушье сопровождается втяжением на вдохе надгрудинной и надключичных ямок, межреберных промежутков. В состоянии больного преобладают признаки гипоксии, лицо приобретает землистый оттенок, губы и носогубный треугольник цианотичны, дыхание частое, поверхностное, пульс частый и нитевидный, тоны сердца ослаблены и глухие, свидетельствующие о возникновении токсического миокардита. Ребенок лежит в кровати с запрокинутой головой (явления менингизма), проявляет двигательное беспокойство, взгляд потухший, блуждающий; конечности холодные, тело покрыто холодным потом.
   3. Терминальная стадия характеризуется выраженным аноксическим токсическим синдромом, проявляющимся поражением сосудодвигательного и дыхательного центров. В этой стадии любое медикаментозное, а также кислородное лечение не приносит улучшения состояния больного, который в итоге погибает от паралича бульбарных центров.
   При ларингоскопии в стадии начала заболевания выявляется диффузная гиперемия и отечность слизистой оболочки, покрытой легким беловатым налетом, в дальнейшем преобразующимся в грязно-серые или зеленые пленки, как уже отмечалось, плотно спаянные с подлежащими тканями. При попытке их удаления под ними выявляются язвы и мелкоточечные кровоизлияния (симптом кровавой росы). Эти псевдомембранозные налеты могут распространяться книзу в подскладочное пространство и далее – на слизистую оболочку трахеи. В некоторых случаях выявляется отек преддверия гортани, который скрывает картину дифтерии подскладочного пространства и трахеи.
   Диагноз. В случаях, когда вместе с дифтерийным крупом развивается установленная бактериологически дифтерия глотки, или если после нее развиваются признаки острого ларингита, диагноз не вызывает особых затруднений. Если же дифтерия гортани развивается первично, предположить наличие дифтерийной инфекции, особенно на начальной стадии, можно лишь, если ребенок находился в контакте с дифтерийным больным или в среде, где наблюдались заболевания дифтерией и имеются бациллоносители дифтерийной палочки.
   Дифтерию гортани дифференцируют с псевдокрупом, гриппозным ларинго-бронхитом и другими острыми инфекционными заболеваниями гортани (см. далее). Дифтерию гортани дифференцируют также с гортанным стридором, ларингоспазмом, инородным телом гортани, заглоточным абсцессом, аллергическим отеком и папилломатозом гортани и др.
   Окончательный диагноз устанавливают только после получения положительного бактериологического ответа. Но даже в том случае, если результаты бактериологического анализа сомнительны или еще не получены, а клиническая картина свидетельствует о возможности дифтерии гортани, незамедлительно начинают проводить специфическую серотерапию.
   Лечение при подозрении на дифтерию гортани является срочным и комплексным, проводится в специализированном стационаре для инфекционных больных. Оно включает следующее:
   • большие дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки (3000 АЕ/ кг) как внутримышечно, так и подкожно по модифицированному способу А. М. Безредки, одновременно применяют антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.);
   • антибиотики в комбинации с гидрокортизоном для профилактики пневмонии, токсического отека легких и вторичных осложнений; сердечные и дыхательные аналептики, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и кокарбоксилазу для предотвращения токсического поражения жизненно важных центров и дифтерийных полиневритов; интенсивную детоксикационную терапию;
   • для предотвращения рефлекторных спазмов гортани – барбитураты (фенобарбитал) в малых дозах, часто;
   • ингаляции и гортанные инстилляции протеолитических ферментов, гидрокортизона, щелочно-масляных растворов, антибиотиков, адреналина, эфедрина;
   • маленьких детей помещают в кислородную камеру, детям старшего возраста назначают масочную кислородо– или карбогенотерапию;
   • при возникновении обструкционной асфиксии проводят прямую ларингоскопию с аспирацией ложных мембран, загустевшей слизи; при возникновении асфиксии не следует надеяться на улучшение дыхания и откладывать выполнение трахеотомии, поскольку дыхательная обструкция гортани может наступить мгновенно – и тогда реабилитационные вмешательства могут оказаться запоздалыми.
   Осложнения: бронхопневмония, абсцесс и перихондрит гортани, постдифтерийный полиневрит, паралич мягкого неба, экстраокулярных мышц, нарушения аккомодации, параличи конечностей.
   Прогноз при дифтерии гортани серьезен, особенно у детей младше двухлетнего возраста, у которых инфекция часто распространяется на трахею и бронхи, вызывая тяжелые формы дифтерийной бронхопневмонии. При гипертоксических формах даже у детей старшего возраста и взрослых прогноз остается осторожным.
   Профилактика: а) обязательная вакцинация всего детского населения противодифтерийной вакциной; б) учет носителей дифтерийной палочки и недопущение их к работе в детских учреждениях; в) проведение бактериологического обследования на дифтерийную палочку всех лиц, поступающих на работу в детские коллективы, детские и взрослые психоневрологические стационары; г) проведение в очаге дифтерии заключительной дезинфекции.

Гриппозный ларингит

   Излюбленной локализацией гриппозной инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, и в частности слизистая оболочка гортани. Обычно проявление гриппа в этой области протекает в виде катарального воспаления, однако при более тяжелых формах гриппа нередко наблюдается геморрагический ларингит, проявляющийся субмукозными кровоизлияниями (см. цветную вклейку рис. 7, 6), или фибринозно-экссудативный ларингит с выраженной экссудацией фибрина и изъязвлением слизистой оболочки. У маленьких детей возникает тяжелый ларинготрахеобронхит, описанный ранее. При гриппозном ларингите чаще, чем при других воспалительных процессах гортани, возникают абсцессы и флегмоны гортани, локализующиеся в надгортаннике или черпалонадгортанных складках, обязанные своим происхождением суперинфекции, в которой ведущую этиологическую роль играют стрептококки.
   Симптомы и клиническое течение. При тяжелой гриппозной инфекции доминируют головная боль, общая слабость, боль в суставах и икроножных мышцах, высокая температура тела. Местные симптомы мало чем отличаются от признаков банального ларингита или вульгарного абсцесса и флегмоны гортани, если гриппозный ларингит осложняется этими формами гнойного воспаления. Кашель, в начале заболевания сухой, вызывающий саднение и боль за грудиной (поражение трахеи), по мере активизации условно-патогенной микробиоты становится влажным и сопровождается обильным выделением слизисто-гнойной мокроты. Характерные для гриппозного ларингита ларингоскопические изменения возникают лишь при геморрагической форме гриппозного ларингита (см. цветную вклейку, рис. 8, 4), в остальных случаях – как при банальном катаральном ларингите с несколько более выраженной гиперемией слизистой оболочки. Иногда возникает массивный отек слизистой оболочки гортани и выраженная гиперемия, что может свидетельствовать о начале язвенно-некротического гриппозного ларингита.
   Функциональные нарушения проявляются дисфонией, при отеках – обструкцией дыхательной функции гортани.
   Диагноз основывается на общей клинической картине, значительно более тяжелой, чем при банальном катаральном ларингите. Эту картину дополняют геморрагические явления в слизистой оболочке гортани.
   Лечение: местное – то же, что и при банальных или осложненных ларингитах. В дополнение к нему применяют пульверизации и ингаляции аэрозоля противогриппозной леофилизированной и гипериммунной сыворотки (Смородинцев А. А. [26 - Смородинцев А. А. (1901–1986) – крупный советский микробиолог, лауреат Сталинской премии (1941) за труды в области микробиологии и вирусологии; автор более 250 работ, в том числе нескольких монографий.], Коровин А. А., 1986), противогриппозные препараты типа ремантадина, жаропонижающие, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, димедрол и другие антигистаминные препараты, жаропонижающие.
   Прогноз при обычном гриппозном ларингите благоприятен в отношении жизни больного и в отношении функций гортани. При тяжелых формах гриппа прогноз определяется токсическим синдромом, нередко заканчивающимся летально, особенно при гриппозных геморрагических пневмониях.
   Профилактика заключается в исключении контакта с больными ОРЗ в период гриппозных эпидемий.

Брюшнотифозный ларингит

   Этиология. Известно, что брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi), открытая Эбертом (Eberth, 1880) и названная в его честь Eberthella typhi, обладает большой пенетрантностью к лимфоидной ткани, поражая в основном лимфатическую систему брюшной полости, и в частности пейеровы бляшки тонкой кишки и солитарные фолликулы. В ряде случаев гематогенным путем эта бацилла достигает лимфоидного аппарата ВДП, в том числе и гортани. В прежние годы, по наблюдениям Люшера (Luscher), заболеваемость брюшнотифозным ларингитом достигала 10 % от общего числа заболевших этим инфекционным заболеванием. В последние 2–3 года в России вновь регистрируют случаи заболевания брюшным тифом, что не исключает и появления брюшнотифозного ларингита.
   Патологическая анатомия. Обычно брюшнотифозный ларингит возникает в течение 1-й недели заболевания брюшным тифом и проявляется катаральным воспалением, иногда поверхностными изъязвлениями, расположенными симметрично по краям голосовых складок, а начиная со 2-й недели – мелкими округлыми язвочками на местах лимфоидных фолликулов. Эти некротические изменения лимфоидной ткани локализуются преимущественно на слизистой оболочке преддверия гортани и задней поверхности перстневидного хряща. У больных, ослабленных общим инфекционным процессом, могут появляться пролежни между пластинкой черпаловидного хряща и телами позвонков. Также пролежни и изъязвления появляются и внутри гортани, они служат воротами для вторичной инфекции с возникновением таких осложнений, как абсцесс, перихондрит и вторичный рубцовый стеноз гортани, если больного удается спасти.
   Симптомы и клиническое течение. В период катарального воспаления основными симптомами являются охриплость голоса и боль в области гортани во время фонации. При возникновении язв и явлений перихондрита появляется дисфагия, отодиния, нарушение дыхания, стридор и пароксизмальный кашель. При ларингоскопии выявляются отек и гиперемия слизистой оболочки, изъязвления по краям надгортанника и голосовых складок, иногда стекловидный отек, ложные мембраны в осложненных формах. В период выздоровления могут наблюдаться временные явления миогенной фонастении.
   Диагностика брюшнотифозного ларингита облегчается тем, что он возникает на фоне общей брюшнотифозной инфекции, проявляющейся типичной для нее картиной, в то время как эндоскопическая картина и местные субъективные и объективные симптомы не содержат специфической для брюшнотифозного ларингита информации. Первичные формы не известны.
   Лечение. Больные, находясь в инфекционном отделении и получая специфическое антибактериальное лечение (левомицетин, ампициллин, бисептол, фуразолидон и др.), а также соответствующую диету и режим, нуждаются также и в наблюдении ЛОР-специалиста. В задачу последнего входит контроль за состоянием функций гортани, назначение местного лечения (ингаляции раствора ампициллина с гидрокортизоном, щелочно-масляных смесей, протеолитических и муколитических средств и др.). При возникновении дыхательной обструкции показана упреждающая трахеотомия.
   Прогноз при неосложненном брюшном тифе благоприятный. В случае развития осложнений, особенно при перфорации кишки и развитии перитонита, или при выраженных некротических поражениях гортани с явлениями дыхательной обструкции прогноз становится серьезным или даже неблагоприятным. Летальность при брюшном тифе в наше время составляет доли процента.

Коревой ларингит

   Этиология. Обычно при возникновении коревого ларингита вирус кори поражает все дыхательное дерево, так что заболевание гортани является лишь частным случаем общего воспалительного процесса в верхних и нижних дыхательных путях.
   Патологическая анатомия. В начальной стадии возникает энантема слизистой оболочки гортани, а при появлении экзантемы (кожные высыпания, типичные для кори) на слизистой оболочке возникают диссеминированные пятнышки, после которых остаются мелкие поверхностные эрозии, покрытые псевдомембранозным налетом, происхождение которого обусловлено вторичной инфекцией.
   Симптомы и клиническое течение. Проявления коревого ларингита ограничены в своей выраженности катаральными явлениями. При изъязвлениях и псевдомембранозных налетах появляется охриплость голоса, лающий болезненный кашель, слизисто-гнойная мокрота. Однако клиническое течение и эволюция заболевания протекают благоприятно и только в редких случаях могут возникать такие осложнения, как отек, круп и флегмона гортани.
   Диагностика облегчается наличием специфических для кори признаков.
   Лечение коревого ларингита аналогично описанному при брюшнотифозном ларингите. Кроме того, применяют противокоревые вакцины, сыворотки, фаги, витамины (ретинол, ретинола пальмитат), противовирусные средства (инозина пранобекс, изопринозин, рибавирин, флакозид).

Ветряная оспа

Возникающий в некоторых случаях при ветряной оспе ларингит носит катаральный характер, и только в редких случаях на слизистой оболочке гортани появляются везикулы одновременно с такими же высыпаниями на коже. Везикулы на слизистой гортани превращаются в округлые язвочки. Могут также наблюдаться геморрагические формы, сопровождающиеся выраженным отеком, сливным язвенным процессом и пленчатыми отложениями, могущими осложняться флегмоной, перихондритом гортани и ее стенозом, обусловливающим необходимость трахеотомии.

Скарлатина

При скарлатине могут наблюдаться легкие формы ларингита одновременно с возникновением скарлатинозной энантемы, они часто остаются незамеченными. В редких случаях, наподобие язвенно-некротической скарлатинозной ангины, практически не встречающейся в наше время, могут возникнуть флегмонозный ларингит и перихондрит как осложнения скарлатины при активизации условно-патогенной микробиоты (суперинфекция). В некоторых случаях поражение скарлатинозной инфекцией носит тотальный характер, при котором возникают поражения глотки, гортани, трахеи и пищевода. Условием возникновения таких осложнений является состояние иммунодефицита при ВИЧ-инфекции, глубоком авитаминозе, заболеваниях крови и т. п.
Лечение. Обычные катаральные формы скарлатинозного ларингита не требуют специального лечения. Достаточны те лечебные мероприятия, которые применяются при скарлатине как общем инфекционном заболевании. При этом назначают макролиды и азалиды (кларитромицин, азитромицин, зитролид, сумазид, хемомицин, олеандомицин и др.), пенициллины (бензатина бензилпенициллин, ретарпен и др.), цефалоспорины (цефаксим, цефтибутен).

Коклюш

   Коклюш – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся постепенно нарастающими приступами спазматического кашля и рядом морфологических проявлений со стороны дыхательной системы, в том числе и изменениями со стороны гортани. С признаками коклюша у больного ребенка родители нередко обращаются за помощью к ЛОР-специалисту, компетентность которого в этой области не должна вызывать их сомнений.
   Этиология. Возбудитель, Bordetella pertussis, представляет собой палочку с закругленными концами, неустойчивую к воздействиям внешней среды. Источником инфекции является больной человек, инфекция передается воздушно-капельным путем при кашле. Наибольшей контагиозности заболевание достигает в катаральном и в 1-ю неделю спазматического периода болезни. Больной перестает быть заразным для окружающих спустя 6 недель от начала заболевания. Чаще болеют дети в возрасте от нескольких месяцев до 5–8 лет. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.
   Патологическая анатомия и патогенез. При коклюше поражаются слизистые оболочки ВДП, в которых развивается катаральное воспаление, вызывающее специфическое раздражение нервных окончаний. Частые приступы кашля способствуют нарушению мозгового и легочного кровообращения, что приводит к недостаточному насыщению крови кислородом, сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Повышенная возбудимость дыхательного центра сохраняется длительное время после выздоровления.
   Симптомы и клиническое течение. Инкубационный период составляет 2-15 (чаще – 5–9) дней. Различают следующие периоды заболевания: катаральный (3-14 дней), спазматический, или судорожный (2–3 недели), и период выздоровления. Основные симптомы, характерные для коклюша, развиваются в спазматическом периоде: приступообразный судорожный кашель, возникающий внезапно или после периода предвестников (беспокойство, першение в горле, чувство давления в груди). После серии судорожных кашлевых толчков возникает глубокий вдох через спастически суженную голосовую щель, сопровождающийся так называемым репризом – судорожным вдохом, сопровождаемым свистящим звуком. После этого следует новая серия кашлевых толчков с последующим свистящим вдохом. При тяжелом течении заболевания количество таких приступов может достигать 30 в сутки и более, сопровождаясь признаками кислородной недостаточности (возбуждение, цианоз лица и губ, набухание вен шеи и головы, кровоизлияния под кожу и в конъюнктиву). При частых приступах кашля лицо становится одутловатым. При сильном кашле язык ребенка высовывается изо рта и прижимается уздечкой к нижним резцам, что приводит к ее травме и изъязвлению. У детей первого года жизни приступы кашля протекают без репризов, часто сопровождаются остановкой дыхания и судорогами, потерей сознания, обусловленными гипоксемией.
   Кашлевые толчки, сопровождающиеся спазмом голосовой щели и большой механической нагрузкой на голосовые складки, приводят к их перенапряжению, резкому утомлению, нарушению кровообращения и трофическим нарушениям, проявляющимся в миогенной релаксации и парезе. Эти явления могут сохраняться неделями и месяцами после выздоровления, что проявляется дисфонией, охриплостью голоса, недержанием воздуха из-за слабости констрикторной функции гортани.
   Осложнения: пневмония, острый отек легких, перибронхиты, ателектаз легких, симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, повышение АД, спазм периферических и мозговых сосудов, гипоксическое поражение ЦНС. Смерть может наступить от асфиксии при полном закрытии голосовой щели вследствие спазма мускулатуры гортани во время приступа кашля, а также от остановки дыхания и судорог.
   Диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных. Специфическая бактериологическая диагностика заключается в выделении возбудителя из капелек слизи, оседающих при кашле на задней стенке глотки. Для выявления переболевших в эпидемических очагах проводят серологические исследования.
   Лечение заключается в правильном уходе за больным, диете, пребывании на свежем воздухе. Кормить ребенка следует небольшими порциями вскоре после приступа кашля. Пища должна быть калорийной и легко усвояемой, содержать витамины и по мере возможности соответствовать предпочтениям ребенка. Следует уделять внимание организации досуга ребенка, так как у увлеченных игрой или просмотром интересных видеофильмов детей реже возникают приступы кашля.
   При тяжелом течении болезни и наличии осложнений со стороны ВДП и легких показан постельный режим и применение антибиотиков широкого спектра действия. Для облегчения отхождения вязкой мокроты назначают химопсин, химотрипсин и другие муколитические ферменты в аэрозольных ингаляциях. Для ослабления спастических явлений и приступов кашля показаны нейролептические и седативные средства. Большое значение имеет применение кислородной терапии, особенно в виде гипербарической оксигенации организма. Назначают также анксиолитики, седативные и снотворные средства (бромизовал), амфениколы (хлорамфеникол), макролиды и азалиды (кларитромицин, джозамицин, мидекамицин, олеандомицин), пенициллины (амоксициллин, оспамокс), тетрациклины (доксициклин), противокашлевые средства (бутамират), секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (туссамат, экстракт тимьяна).
   Прогноз определяется возрастом ребенка и тяжестью течения заболевания. При применении современных методов лечения, в том числе и ургентной трахеотомии, смертность снизилась и встречается преимущественно среди детей до 1 года в отдаленных регионах страны при отсутствии квалифицированной медицинской помощи.
   Профилактика заключается в плановой вакцинации детей адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной. Исключают контакт заболевших со здоровыми детьми; взрослые, ухаживающие за больным ребенком, должны при общении с ним надевать марлевую маску. Следует иметь в виду, что заражение воздушно-капельным путем при коклюше происходит лишь в том случае, если незащищенный человек находится от больного на расстоянии менее 3 м.

Герпетические поражения гортани

   К этим заболеваниям относится так называемый летний грипп (название, принятое в США), вызываемый вирусами Коксаки (см. гл. 16, раздел «Герп-ангина»), при котором, наряду с поражением других органов (эпидемическая плевродиния, менингит Коксаки, миокардит Коксаки, везикулезный стоматит с кожными проявлениями и др.), могут возникать и поражения ВДП, в том числе и гортани. Однако при герпангине Коксаки вовлечение в патологический процесс гортани необязательно, в то время как вульгарные герпетические ангины весьма часто сопровождаются герпетическим поражением слизистой оболочки гортани.
   Простой герпес проявляется мелкопузырьковыми групповыми и одиночными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, мягкого неба, миндалин и преддверия гортани. Вскрываясь, эти везикулы оставляют круглые язвочки желтоватого цвета, а сливаясь, образуют более крупные поверхностные язвы (см. цветную вклейку рис. 8, 4). Клинические проявления этого поражения заключаются в ощущении жжения в гортани, спонтанной боли, иррадиирующей в ухо (оталгия), усиливающейся при фонации и глотательных движениях; повышении температуры тела, общей слабости и недомогании.
   Герпетические поражения гортани следует дифференцировать с афтозным фаринго-ларингитом и проявлениями вторичного сифилиса, которым не свойственны везикулезные высыпания.
   Герпес зостер в гортани встречается крайне редко. Везикулы высыпают всегда только на одной стороне, не переходя через срединную линию, располагаются вдоль нервных волокон языкоглоточного и блуждающего нервов. В некоторых случаях эта форма ассоциируется с поражением тройничного, преддверно-улит-кового и лицевого нервов. Через несколько дней после начала заболевания везикулы исчезают, но могут сохраняться односторонние парезы и параличи гортани, глотки, как и признаки кохлеовестибулярных дисфункций (односторонние ушной шум и тугоухость по перцептивному типу, спонтанный нистагм и головокружение периферического генеза («по лабиринту»)).
   Диагноз не вызывает затруднений и базируется на признаке одностороннего высыпания герпетических везикул.
   Лечение не отличается от описанного при herpes zoster уха или глотки. При неврологических нарушениях назначают высокие дозы витаминов В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, антигистаминные препараты и проводят противоотечное лечение, вводят гамма-глобулин.

Рожистый ларингит

   Первично в гортани рожистый ларингит возникает чрезвычайно редко и носит нисходящий характер при рожистом воспалении глотки. Клинически проявляется теми же признаками, что и флегмона гортани (см. ранее), поэтому некоторые авторы трактуют это заболевание как гиперреактивный стрептококковый ларингит (Lemariey). Вместе с тем, когда имеется рожистое воспаление лица, распространившееся на слизистую оболочку носоглотки, и одновременно возникает выраженный воспалительный процесс в гортани (яркая гиперемия слизистой оболочки, отек, хондроперихондрит), нельзя отрицать именно нозологическую форму под названием рожа гортани.
   Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов рожистого воспаления и эндоскопической картины.
   Лечение подразделяется на общее и местное. Внутримышечно – пенициллин, дезинтоксикационная, противоотечная, антигистаминная и прочая симптоматическая терапия. Местно – ингаляции аэрозолей антибиотиков с гидрокортизоном, щелочно-масляных смесей, по показаниям – протео– и муколитические средства.
   Прогноз весьма серьезен, поскольку наблюдается выраженное септическое состояние больного, нарушающее функции жизненно важных органов. Помимо местных морфологических изменений может возникнуть молниеносная обструкция гортани.

Афтозный ларингит

   Афтозный ларингит проявляется высыпанием на слизистой оболочке глотки и гортани мелких поверхностных эрозий, покрытых фибринозным налетом, вначале желтоватого, затем серого цвета, окруженных ярко-красной каймой. В гортани эти высыпания локализуются почти исключительно на надгортаннике и черпалонадгортанных складках. Одновременно такие же высыпания появляются на слизистой оболочке щек, небных дужек и мягкого неба. Высыпания держатся до 2 недель, затем через нагноение и подсыхание исчезают, не оставляя никаких следов. Могут возникать рецидивы с различными интервалами, причем каждый последующий рецидив протекает в более легкой форме, чем предыдущий.
   Поскольку слизистая оболочка собственно гортани (голосовой щели) остается интактной, эта форма ларингита не сопровождается нарушением дыхания и дисфонией, но наблюдается дисфагия и боли при глотании, поскольку в глотательном акте участвуют надгортанник и черпаловидные хрящи, осуществляя запирательную функцию гортани.
   Афтозные стоматофаринголарингиты наблюдаются у лиц, страдающих нейровегетативной дистонией, гормональными нарушениями, аллергией и авитаминозом. В случаях, когда афтозный ларингит сопровождается температурной реакцией, следует заподозрить вирусное заболевание.
   Дифференцируют с герпесом, для которого характерны групповые везикулезные высыпания, с вторичным сифилисом, при котором не возникают боли при глотании.
   Лечение: поливитамины, местно – смазывание афтозных высыпаний 3–5% раствором азотнокислого серебра, 3 % раствором йодглицерина, 1 % раствором метиленового синего. Для предотвращения болей применяют пульверизации анестезином или 1–5% раствором кокаина.
   Сибиреязвенный ларингит
   Наряду с основными формами сибирской язвы (кожная, легочная и кишечная) это заболевание может первично проявляться поражением ВДП, в том числе глотки и гортани.
   Сибирская язва (anthrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к особо опасным инфекциям, характеризующаяся тяжелым течением, поражением преимущественно кожи (отсюда ее второе название – злокачественный карбункул) и лимфатического аппарата. Распространена во всех странах мира среди животных и людей. Возбудителем заболевания является Bac. anthracis – крупная грамположительная неподвижная палочка. В живом организме существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. В автоклаве при температуре 110 °C споры гибнут через 40 мин, при кипячении – через 10–15 мин. Вегетативные формы малоустойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы. После перенесенного заболевания обычно развивается стойкий иммунитет. Невосприимчивость людей к сибирской язве обеспечивается активной иммунизацией их сибиреязвенной вакциной СТИ.
   В клинической картине сибиреязвенного ларингита доминируют септическое состояние и выраженный отек слизистой оболочки глотки и гортани. Диагноз базируется на бактериологическом исследовании, если это заболевание заподозрено у лиц, находившихся по роду своей деятельности в контакте с животными и их трупами, особенно в эндемических очагах заболевания. Поражение гортани сопровождается тяжелым флегмонозным ларингитом.
   Лечение проводят в инфекционных стационарах в палатах (отделениях) для больных особо опасными инфекциями. Однократно вводят внутримышечно противосибиреязвенный гамма-глобулин (по Безредке). При кожной форме назначают антибиотики (тетрациклин, пенициллин, макролиды, азолиды), при септической форме, кроме того, вводят внутривенно стероидные гормональные препараты, кровезамещающие жидкости. При сибиреязвенном ларингите нередко возникает необходимость в срочной трахеотомии.
   При кожной форме прогноз обычно благоприятный, при септической – сомнительный, при легочной и кишечной – весьма серьезный.

Ларингит при сапе

   Сап (лат. malleus, англ. – glanders) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся развитием септикопиемии с поражением кожи, слизистых оболочек и других органов и тканей. Возбудитель – Pseudomonas mallei – грамотрицательная палочка, не образующая спор и капсул, в воде и почве сохраняется до 1–1,5 месяца. Возбудитель сапа впервые в 1881 г. обнаружил румынский исследователь Бабеш (Babes V.) в срезах тканей и гное, взятых из язвы больного сапом. Независимо от него возбудитель сапа был открыт Леффлером и Шютцем (Loftier, Schutz) в 1882 г. Основной источник болезни – больные домашние животные – лошади, верблюды, мулы, ослы, у которых болезнь протекает с образованием гноящихся язв на слизистой оболочке носа. Заражение человека происходит при попадании выделений из носа больных животных на поврежденную кожу или слизистую оболочку рта, носа, гортани. Заражение от больного человека маловероятно. Болеют в основном лица, профессии которых связаны с животными (животноводы, пастухи, ветеринарные врачи, конюхи, жокеи, наездники). Сап, вероятно, был известен еще Гиппократу и древнегреческим ветеринарам (греч. melis – болезнь ослов, вероятно, обозначала заболевание, именуемое в наше время сапом). Сап в прошлые века был распространен во всем мире и особенно в тех странах, где доминировал гужевой транспорт с использованием лошадей. Эпидемии среди этих животных носили массовый характер, из-за чего такой же характер носило и их «санитарное» истребление. Так, по сведениям А. Тер-Карапетяна (1963), одним из первых декретов Комиссариата здравоохранения Петрограда был декрет от 31 января 1919 г. «О мерах по прекращению сапа на лошадях», по которому только в 1920 г. в России было убито 12 819 сапных лошадей. Вместе с ликвидацией сапа среди животных в России стала снижаться и заболеваемость сапом среди людей: в 1926 г. в СССР было зарегистрировано 106 больных, в 1927 г. – 41 больной. В настоящее время сап у людей встречается в виде редких отдельных заболеваний.
   Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути, реже – через пищеварительный тракт; с кровью и лимфой разносится по всему организму. Развивается септикопиемия с образованием гнойных воспалительных очагов на коже, слизистых оболочках, в мышцах, костях, суставах и внутренних органах (чаще – в легких, почках, селезенке). В месте внедрения возбудителя первоначально появляется красно-багровая папула, окруженная ярко-красной каймой, затем образуется пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется. Язва имеет сальное дно, покрытое слизисто-гнойными выделениями зеленоватого цвета. В дальнейшем наступает некроз пораженных тканей с их разрушением (см. цветную вклейку, рис. 10).
   Через 5–7 дней на коже появляются множественные вторичные узелки и папулезные высыпания, переходящие в пустулы и язвы, рассеянные по всему телу, но с преимущественной локализацией на лице. В мышцах образуются глубокие абсцессы, а затем и свищи, через которые долго выделяется густой зеленоватого цвета гной. При поражении легких клинически и рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Как правило, пальпируется увеличенная селезенка, реже – печень. В крови – ярко выраженные воспалительные изменения.
   Клиническая картина. Заболевание протекает в острой или хронической форме. При острой форме инкубационный период длится 4–5 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38,5-40 °C. Температура значительно колеблется в течение суток, сопровождается ознобом и долго держится на высоком уровне. Больных беспокоит головная боль и боль в мышцах, слабость, потливость, иногда тошнота и рвота токсического генеза.
   При поражении ВДП, и в частности гортани, на слизистой оболочке появляются глубокие болезненные изъязвления, полностью нарушающие глотание и фонацию. При остром течении болезни эти изъязвления сопровождаются выраженной токсемией, быстро заканчивающейся смертью больного.
   Хроническая форма сапа протекает в виде хрониосепсиса с преимущественным поражением кожи, легких и носа. Нередко поражение носа является лишь начальной фазой нисходящей инфекции, поражающей гортань, и далее – трахею, бронхи и легочную ткань. Хроническая форма может длиться несколько лет с периодическими ремиссиями и обострениями.
   Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, данных эпиданамнеза (контакт с больными животными) и результатов лабораторных, и в частности бактериологического, исследований – бактериоскопии и выделения культуры микробов. Для этого используют выделения из носа, содержимое абсцессов, пустул, язв, кровь. Применяют также серологическую диагностику, реакцию связывания комплемента, агглютинации, непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическую пробу с маллеином [27 - Маллеин – фильтрат убитой 4-8-месячной культуры сапного микроба на бульоне с 4 % глицерином.], которая также применяется и в отношении подозрительных на заболевание сапом животных, в частности лошадей. Чаще всего животному вводят маллеин в конъюнктивальный мешок: при положительной пробе через 3–4 ч после введения развивается гнойный конъюнктивит различной степени выраженности.
   Прогноз при остром сапе практически безнадежен; при раннем лечении с применением антибиотиков широкого спектра действия, иммунопротекторов, поливитаминов, антигистаминных препаратов, эффективных дезинтоксикационных средств (солевые растворы, гемодез, реополиглюкин) может наступить выздоровление. Однако все эти мероприятия направлены, в основном, на профилактику вторичной инфекции и борьбу с интоксикацией, в то время как эффективно действующих против микроба сапа антибиотиков и сульфаниламидов до настоящего времени не получено.
   Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор за животными для выявления среди них больных сапом (их уничтожают), тщательное соблюдение правил индивидуальной защиты при уходе за подозрительными на заболевание сапом животными (ношение комбинезонов, фартуков, сапог, перчаток, марлевых масок, очков-консервов, запрещение курения и приема пищи во время работы, хранение спецодежды по месту работы в специальных шкафах и др.).

Хронические неспецифические ларингиты

   Под хроническими неспецифическими ларингитами подразумевают поверхностное диффузное неспецифическое воспаление слизистой оболочки гортани с длительным течением и периодическими обострениями в виде катарального воспаления. В большинстве случаев они сочетаются с хроническими воспалительными процессами ВДП, охватывающими как носоглоточные пространства, так и трахею и бронхи.
   Этиология и патогенез имеют три причины: а) индивидуальная предрасположенность к хроническим воспалительным заболеваниям ВДП, в том числе индивидуальные анатомические особенности строения гортани; б) факторы риска (профессиональные, бытовые – курение, алкоголизм); в) активизация условно-патогенной (вульгарной) микробиоты. Хронические неспецифические ларингиты чаще встречаются у взрослых лиц мужского пола, которые чаще подвержены профессиональным и бытовым вредностям. В детском возрасте они возникают обычно после 4 лет, особенно при часто повторяющихся аденоамигдалитах.
   Банальная полиморфная флора свидетельствует о неспецифическом воспалении. Детские инфекции (корь, коклюш, дифтерия, а также повторные ангины и грипп) обусловливают поражение эпителия и лимфоидной ткани гортани, что способствует снижению местного иммунитета и активизации сапрофитной микробной флоры и повышает патогенное влияние экзогенных факторов риска. Немаловажную роль в патогенезе хронических неспецифических ларингитов играет нисходящая инфекция при хронических риносинуситах, аденоидитах, тонзиллитах, пародонтитах, кариесе зубов, которые служат очагами патогенной флоры, часто вызывающей хронический воспалительный процесс в гортани. Такую же роль может играть и восходящая инфекция при хроническом трахеобронхите, туберкулезе легких, гнойных заболеваниях бронхолегочной системы (брон-хоэктатическая болезнь), астме, которые наряду с инфицированием гортани мокротой и гноем вызывают раздражение ее слизистой оболочки длительными приступами кашля.
   Важную патогенную роль играет нарушение носового дыхания (риниты, полипы, искривление перегородки носа), когда больной вынужден постоянно дышать через рот, что неблагоприятно сказывается на состоянии слизистой оболочки гортани (отсутствуют увлажнение, согревание и обеззараживание воздуха при носовом дыхании). Особенно вредны при нарушении носового дыхания неблагоприятные метеорологические условия (холод, жара, сухость, влажность, запыленность) и микроклиматические условия в зоне обитания и труда.
   Нагрузка на гортань у лиц, профессия которых связана с голосовой функцией или работой на шумном производстве, нередко является основным фактором риска возникновения хронических неспецифических ларингитов.
   Несомненна неблагоприятная роль эндогенных факторов, снижающих местный иммунитет и трофику гортани, что, наряду с патогенетическим действием этих факторов на гортань, потенцирует вредное влияние внешних факторов риска, трансформируя их в активные причины возникновения заболеваний. К таким эндогенным факторам могут быть отнесены хронические заболевания пищеварительной системы, сердечно-сосудистой и выделительной систем, аллергия. Важную роль играют также эндокринные нарушения, в частности дисфункции щитовидной железы и инсулярного аппарата поджелудочной железы. Аналогичное воздействие могут оказывать кахексические состояния, обусловленные разными причинами, авитаминоз, ряд общих хронических инфекций (сифилис) и некоторые специфические заболевания ВДП (озена, склерома, волчанка и др.).
   Патологическая анатомия. Воспалительные явления при хронических неспецифических ларингитах отличаются меньшей выраженностью и распространенностью, чем при остром катаральном ларингите. Они развиваются главным образом в области голосовых складок и в межчерпаловидном пространстве. По преобладающему характеру воспаления различают хронический катаральный ларингит, хронический гипертрофический ларингит и хронический атрофический ларингит.
   При хроническом катаральном ларингите (см. цветную вклейку, рис. 7, 9) отмечают гиперемию слизистой оболочки больше застойного, нежели воспалительно-паретического характера, свойственную острому диффузному катаральному ларингиту. Утолщение слизистой оболочки происходит из-за круглоклеточной инфильтрации, а не серозного ее пропитывания. Плоский эпителий на голосовых складках утолщен, на задней стенке глотки мерцательный эпителий путем метаплазии замещается многослойным плоским эпителием; железы складок преддверия увеличены и выделяют больше секрета. Особенно много мокроты бывает при поражении трахеи, которое нередко проявляется сильным, иногда судорожным кашлем, усиливающим раздражение и воспаление голосовых складок. Кровеносные сосуды подслизистого слоя расширены, стенка их истончена, из-за чего при сильном кашле возникают мелкоточечные подслизистые кровоизлияния. Вокруг сосудов отмечаются очаги плазмоцитарной и круглоклеточной инфильтрации.
   При хроническом гипертрофическом ларингите гиперплазии подвергается эпителиальный покров и подслизистая соединительная ткань; возникает также инфильтрация внутренних мышц гортани, чаще всего мышечных волокон, составляющих основу истинных голосовых складок (мышца Симановского), происходит пролиферация слизистых желез и фолликулов морганиевых желудочков.
   Под гиперплазией понимают чрезмерное, выходящее за пределы нормальной репликации увеличение количества структурных элементов тканей, происходящее путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема самих размножающихся клеточных элементов. Как отмечал А. И. Струков (1958), под гиперпластическими процессами в узком смысле понимают лишь те, которые связаны с гипертрофией тканей или органов, когда речь идет о функциональном тождестве новообразованной и предшествующей («маточной») тканей. Однако в патологии нередко всякое размножение клеток обозначают термином «гиперплазия». Для клеточного размножения в широком смысле применяют также термин пролиферация. Как универсальный морфогенетический процесс гиперплазия лежит в основе всех процессов патологического новообразования тканей (хроническое воспаление, регенерация, опухоли и т. д.). В структурно сложных органах, таких, например, как гортань, гиперпластический процесс может касаться не только одной ткани, но и всех других тканевых элементов, составляющих морфологическую основу органа в целом. Собственно говоря, так обстоит дело при хроническом гиперпластическом ларингите, когда пролиферации подвергаются эпителиальные клетки не только мерцательного, но и плоского многослойного эпителия, клеточные элементы слизистых желез и соединительная ткань. Отсюда такое разнообразие форм хронического гипертрофического ларингита – от «певческих узелков» до пролапса слизистой оболочки морганиевых желудочков и ретенционных кист.
   Утолщение голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите бывает сплошным, равномерным по всей длине, и тогда они приобретают веретенообразную форму с округлым свободным краем; или же ограниченным, в виде отдельных узелков, бугорков или несколько большего размера плотных белесоватых образований (laryngitis chronica nodosa). Так, более массивные утолщения, образующиеся путем пролиферации плоского эпителия, возникают иногда в области голосовой складки у голосового отростка черпаловидного хряща, где они имеют вид грибообразного возвышения на одной стороне с «целующимся» углублением на противоположной голосовой складке – circumscripta (см. цветную вклейку, рис. 7, 10) или симметрично расположенных контактных язв (см. цветную вклейку, рис. 8, 5). Гораздо чаще пахидермии возникают на задней стенке гортани и в межчерпаловидном пространстве, где они приобретают бугристую поверхность сероватого цвета – pachydermia diffusa (см. цветную вклейку, рис. 7, 11). В этом же месте может наблюдаться гиперплазия слизистой оболочки в виде подушки с гладкой красной поверхностью (laryngitis chronica posterior hyperplastica); (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). Гиперпластический процесс может развиваться в желудочках гортани и вести к образованию складок или валиков слизистой оболочки, которые выходят за пределы желудочков и прикрывают собой голосовые складки. Гиперплазия может развиваться и в подскладочном пространстве, образуя валики, параллельные голосовым складкам (laryngitis chronica subglotica hyperplastica). У лиц, профессия которых связана с напряжением голоса (певцы, учителя, актеры), нередко на голосовых складках приблизительно посредине появляются симметрично расположенные конусовидные узелки, основу которых составляют утолщенный эпителий и эластическая ткань, – так называемые певческие узелки, или noduli laringis (см. цветную вклейку, рис. 7, 12). На рис. 12 (см. цветную вклейку) изображены некоторые гиперпластические образования гортани, полученные методом микроларингофотографии.
   При хроническом атрофическом ларингите (laryngitis chronica atrophica seu sicca), встречающемся реже хронического гипертрофического ларингита, наблюдается метаплазия цилиндрического мерцательного эпителия в плоский ороговевающий; капилляры, слизистые железы и внутригортанные мышцы атрофируются, а интерстициальная соединительная ткань подвергается склерозированию, из-за чего голосовые складки истончаются, а секрет слизистых желез быстро высыхает и покрывает их сухими корками (см. цветную вклейку, рис. 8, 6).
   Симптомы и клиническое течение. Жалобы больных не отличаются какими-либо существенными особенностями и зависят исключительно от возникающих морфологических изменений, а также от степени голосовой нагрузки и профессиональной надобности в голосовом аппарате. Практически все больные предъявляют жалобы на осиплость голоса, быструю его утомляемость, першение в горле, нередко – на сухость и постоянный кашель.
   Степень голосовой дисфункции может варьировать от легкой осиплости, возникающей после ночного сна и в течение рабочего дня мало беспокоящей больного, лишь к вечеру вновь появляющейся, до выраженной постоянной охриплости. Постоянная дисфония возникает в тех случаях, когда хронические неспецифические ларингиты и другие хронические заболевания гортани сопровождаются органическими изменениями голосовых складок и других ее анатомических образований, особенно при пролиферативно-кератозных процессах. Дисфония может существенно усугубляться при неблагоприятных погодных условиях, во время эндокринных пертурбаций у женщин (климакс, менструальный цикл, беременность, при наступлении обострения основного воспалительного процесса в гортани).
   Для профессионалов даже незначительная дисфония является фактором психического стресса, ухудшающего фонаторные качества голосовой функции, нередко в корне меняющим их социальный статус и ухудшающим качество их жизни.
   Нарушения чувствительности гортани (першение, зуд, жжение, ощущение инородного тела или скопившейся мокроты или, напротив, сухости) заставляют больного постоянно откашливаться, совершать попытки удалить «мешающий» объект путем смыкания голосовых складок и голосового усилия. Это приводит к дальнейшему утомлению голосовой функции, а иногда и к спастическим контрактурам голосовых мышц. Нередко эти ощущения способствуют развитию у больных канцерофобии и иных психоневротических состояний.
   Кашель обусловлен раздражением тактильных рецепторов гортани, а при обильной мокроте – хроническим воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов. Кашель более выражен в утренние часы, особенно у курильщиков и работников, профессии которых связаны с вредным производством (литейщики, химики, сварщики, аккумуляторщики и др.).
   Большое значение в установлении формы хронического ларингита имеет ларингоскопическое исследование гортани как при непрямой, так и прямой ларингоскопии, в том числе и при микроларингоскопии, при которой удается осмотреть те части гортани, которые не визуализируются при использовании обычного директоскопа.
   При хроническом катаральном ларингите часто наблюдают диффузную гиперемию слизистой оболочки, которая более всего выражена в области голосовых складок, при этом слизистая оболочка местами покрыта вязким слизистым секретом. При хроническом гипертрофическом ларингите голосовые складки диффузно утолщены, отечны, с неровными краями. В межчерпаловидном пространстве наблюдается сосочковидная пролиферация слизистой, или пахидермия, которая при зеркальной ларингоскопии хорошо обозрима лишь в позиции Киллиана (см. цветную вклейку, рис. 11). Эта пахидермия препятствует полному смыканию голосовых складок, из-за чего страдает фонаторная функция гортани: голос становится грубым, дребезжащим, быстро утомляется. В некоторых случаях отмечается и выраженная гиперплазия складок преддверия, которые при непрямой ларингоскопии прикрывают голосовые складки, осмотр которых в этом случае возможен только при прямой ларингоскопии (см. цветную вклейку, рис. 11, 1). При фонации эти гипертрофированные складки соприкасаются и под воздействием выдыхаемого воздуха придают голосу характерный, почти лишенный тональности, грубый звук, которым иногда пользуются эстрадные певцы, например великий американский певец Луи Армстронг. В редких случаях возникает гиперплазия слизистой оболочки в подскладочном пространстве, которая приобретает вид двух расположенных по обе стороны гортани удлиненных и утолщенных валиков, как бы дублирующих находящиеся над ними голосовые складки и выступающих из-за них, сужая просвет гортани. Обострение воспалительного процесса в этой области или возникновение суперинфекции может привести к выраженному отеку подскладочного пространства и к удушью.
   Две формы хронического гипертрофического ларингита заслуживают особого внимания – это контактная язва и пролапс морганиева желудочка (желудочка гортани, парного образования, находящегося на латеральной стенке гортани между складкой преддверия и голосовой складкой).
   Контактная язва гортани (см. цветную вклейку, рис. 8, 5), названная так американскими авторами C. H. Jackson и Lederer, есть не что иное, как локальные симметрично расположенные пахидермии, образующиеся на слизистой оболочке, покрывающей голосовые отростки черпаловидных хрящей. Нередко остальная часть гортани имеет нормальный вид, хотя эти пахидермии свидетельствуют о наличии хронического гипертрофического ларингита. Контактные язвы обязаны своим происхождением чрезмерным голосовым усилиям у ослабленных лиц со слаборазвитым субэпителиальным слоем.
   Пролапс желудочка гортани – название, не точно соответствующее фактической морфологической картине. На самом деле речь идет о чрезмерной пролиферации слизистой оболочки, покрывающей один из морганиевых желудочков, которая пролабирует в просвет гортани и может частично или полностью прикрыть собой соответствующую голосовую складку (см. цветную вклейку, рис. 11, 2). Это гиперпластическое образование отличается красным цветом, часто имеет отечный вид и может быть принято за опухоль гортани. Нередко пролапс желудочков гортани сочетается с кистой желудочковой складки, возникающей в результате пролиферации эпителия слизистой железы и закупорки ее выводного протока (см. цветную вклейку, рис. 13, 1). Однако такие кисты гортани возникают редко, гораздо чаще фониатры и ЛОР-специалисты широкого профиля встречаются с так называемой ложной кистой (2) голосовой складки, при которой в большинстве случаев симметрично на противоположной складке образуется дефект в виде контактной язвы. Нередко ложные кисты принимают за полипозные образования голосовых складок, отличительной особенностью которых является более светлый оттенок (3); по интенсивности он занимает промежуточное положение между ложной кистой и веретенообразным отеком голосовых складок (4). Описываемые объемные образования существенно нарушают функцию голосовых складок, препятствуя их полному смыканию, что визуализируется при стробоскопии (5, 6).
   Полипозные образования, возникающие на голосовых складках, морфологически относятся к так называемым микстам, состоящим из фиброзной и ангиоматозной тканей. В зависимости от соотношения этих морфологически различающихся структур эти образования получили названия фибром, ангиофибром и ангиом. Как отмечал Д. М. Томассин, красный, или ангиоматозный, тип полипа может быть проявлением «врожденных патологических процессов», а цвет его зависит от того, что фибринозный экссудат окутывает ангиоматозные элементы, придавая им темно-красный оттенок (см. цветную вклейку, рис. 14, 1, 2, 3).
   Слизистые ретенционные кисты встречаются как у взрослых, так и у детей. Они выглядят как «желтоватые горбики, возникающие под слизистой оболочкой и деформирующие свободный край голосовой складки» (Д. М. Томассин). Морфологически они представляют собой истинные кистозные полости, расположенные в строме слизистой железы. Киста развивается вследствие закупорки выводного протока железы под влиянием хронического пролиферативного воспалительного процесса. Полость железы заполняется секретом, а ее стенки подвергаются пролиферации (размножение слизистых и вставочных клеток, утолщение и увеличение размера стенки кисты) (см. цветную вклейку, рис. 13, 4, 5). Односторонние и двусторонние кисты, как и полипы, препятствуют полному смыканию голосовых складок и нарушают фонаторную функцию гортани (см. цветную вклейку, рис. 14, 6).
   Большое значение в возникновении описанных патологических состояний голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите ряд авторов придает так называемому пространству Рейнке, составляющему часть голосовой складки. Дно пространства Рейнке образует покрывающий голосовую мышцу слой фасций, который утолщается по направлению к свободному краю голосовой складки и вплетается в голосовую связку, которая, в свою очередь, в каудальном направлении переходит в эластический конус и перстневидную связку, обеспечивающую прикрепление голосовой складки к отростку перстневидного хряща. Потолок пространства Рейнке образован тонким слоем плоского эпителия, лежащим на прочной базальной мембране, покрывающей фасцию голосовой мышцы. По данным специальных фониатрических, стробоскопических и модельных исследований установлено, что пространство Рейнке играет важную роль в тонкой модуляции голоса, являющейся важным акустическим механизмом, обогащающим тембр певческого голоса и придающим ему неповторимую индивидуальность. Поэтому одним из принципов современной микрохирургии гортани является сохранение в оптимальном состоянии структур пространства Рейнке при хирургических вмешательствах по поводу описанных патологических состояний голосовых складок. Одним из патологических проявлений хронического гипертрофического ларингита является отек тканей, составляющих пространство Рейнке (отек Рейнке), возникающий при наличии явлений хронического ларингита и сильном голосовом напряжении фонаторной функции гортани (см. цветную вклейку, рис. 15, 1–3). Изредка в пространстве Рейнке образуются кистоподобные образования (4), которые одними авторами трактуются как ретенционные кисты, возникающие из «заблудившихся» слизистых желез, другими – как отек этого пространства. Спор решает гистологическое исследование удаленной ткани. Часто при длительной ИВЛ интубационная трубка является причиной так называемой интубационной гранулемы (5, 6).
   О многообразии морфологических изменений при хроническом гипертрофическом ларингите уже было сказано. Отметим еще несколько форм этого заболевания, различия между которыми могут быть окончательно установлены лишь при микроларингоскопии и гистологическом исследовании. Одной из таких форм является контактная гранулема, возникающая, как и контактная язва, при длительном травматическом соприкосновении голосовых складок профессионального генеза или как осложнение длительного воспалительного процесса (см. цветную вклейку, рис. 16, 1, 2).
   Другой нечасто встречающейся формой хронического гипертрофического ларингита является псевдомиксома [28 - Миксома, или миксобластома (myxoma; от греч. myxa – слизь), – опухоль из соединительной ткани с большим содержанием слизи (муцина), являющаяся основным субстратом и отличительным признаком истинных миксом. Источник опухоли – зрелая волокнистая соединительная ткань. Присутствие муцина определяет принадлежность опухоли к истинным миксомам и дает возможность отличать их от миксоподобных изменений других опухолей (псевдомиксом), в основе которых может лежать обычный отек ткани с превращением ее в слизеподобную субстанцию, не содержащую муцина. К таким опухолеподобным образованиям и относится псевдомиксома гортани.] гортани, представляющая собой веретенообразной формы инфильтрат, располагающийся на голосовой складке (3). Иногда псевдомиксома бывает двусторонней с развитой сетью кровеносных сосудов (4). Нередки одиночные папилломы [29 - Папиллома (papilloma; от лат. papilla – сосок) – доброкачественная опухоль из покровного эпителия, имеющая вид сосочкового разрастания, выступающего над поверхностью окружающего неизмененного эпителия (экзофитный рост). Наблюдаются как одиночные, так и множественные папилломы, реже встречается диффузный папилломатоз слизистых оболочек (гортани, мочевого пузыря) или кожи.] с гиперкератозом [30 - Гиперкератоз – утолщение рогового слоя многослойного плоского эпителия (keratosis; от греч. keras – рог). В основном это заболевание кожи, в гортани встречается исключительно на голосовых складках при образовании на них папиллом.], возникающие исключительно у взрослых мужчин, имеющие форму единичного выроста, бугорка серого или беловатого цвета плотной консистенции (5, 6). Все указанные формы хронического гипертрофического ларингита требуют дифференциации с предраком или карциномой гортани.
   Хронический атрофический ларингит встречается значительно реже; чаще он протекает в виде субатрофического процесса слизистой оболочки гортани, сочетающегося с системной субатрофией слизистой оболочки ВДП.
   Под атрофией понимают патологический процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров, а также выраженными в различной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов, возникающими обычно во время различных болезней или как их следствие, что отличает их от гипоплазии и гипогенезии (патологическая атрофия). В отличие от последней, различают физиологическую (возрастную) атрофию, обусловленную естественным старением тканей, органов и организма в целом и их гипофункцией. Важную роль в возникновении физиологической атрофии играет увядание эндокринной системы, что отражается на таких гормонозависимых органах, как гортань, органы слуха и зрения. Патологическая атрофия отличается от физиологической как причинами возникновения, так и качественными особенностями – например более быстрым увяданием специфической функции органа или ткани при патологической атрофии. В основе любого вида атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции. В зависимости от причин, вызывающих атрофию, различают:
   а) трофоневротическую;
   б) функциональную;
   в) гормональную;
   г) алиментарную;
   д) профессиональную атрофию, возникающую в результате вредного воздействия физических, химических и механических факторов.
   В оториноларингологии примеров последней достаточно много (профессиональные аносмия, тугоухость, атрофические риниты, фарингиты и ларингиты и др.). К перечисленным формам атрофии следует добавить и атрофию, вызванную последствиями острой или хронической инфекции, как банальной, так и специфической. Однако этот вид атрофии сопровождается и морфологическими изменениями тканей и органов, характеризующимися полной деструкцией или замещением специфических тканей фиброзной.
   Что касается конкретно хронического атрофического ларингита, в его патогенезе могут принимать участие все перечисленные причины, вызывающие атрофию не только собственно эпителия слизистой оболочки, но и всех остальных ее элементов (трофических и чувствительных нервных окончаний, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительнотканной прослойки и т. д.). На этом основании следует признать хронический атрофический ларингит системным заболеванием, требующим аналитического подхода как для его изучения, так и для разработки этиопатогенетического лечения.
   При выраженной клинической и патологоанатомической форме отмечается значительная сухость слизистой оболочки, приобретающей красновато-серый оттенок, голосовые складки гиперемированы, покрыты сухими корками желтого или зеленовато-грязного цвета, плотно спаянные с подлежащей поверхностью (см. цветную вклейку, рис. 8, 6). При их отторжении на их месте остаются мелкие кровоизлияния и повреждения эпителиального покрова. В целом полость гортани представляется расширенной с истонченной слизистой оболочкой, через которую просвечивают мелкие извитые кровеносные сосуды. Аналогичная картина наблюдается и в слизистой оболочке глотки. Больные постоянно покашливают, делают попытки удаления корок из гортани при помощи характерных голосовых звуков; их голос постоянно сиплый, быстро утомляется. В сухих помещениях эти явления усиливаются и, напротив, во влажной среде ослабевают.
   Диагноз устанавливают на основании анамнеза (длительное течение, наличие пагубных привычек и соответствующих профвредностей, хронических очагов инфекции по соседству и на отдалении), жалоб больного, характерной эндоскопической картины. Многообразие морфологических нарушений только при банальных хронических воспалительных процессах гортани, не считая возникающих при инфекционных и специфических заболеваниях, делает диагностику хронических ларингитов весьма ответственным процессом, поскольку многие заболевания расцениваются как предраковые, перерождение которых в злокачественные новообразования, включая даже саркому, не так уж редко, что особенно наглядно было продемонстрировано официальной статистикой в конце XX в.
   При определении характера хронического заболевания гортани следует иметь в виду, что хронический гипертрофический ларингит почти всегда сопутствует злокачественному процессу или специфическому заболеванию гортани и нередко маскирует их до тех пор, пока они не достигнут разрушительных стадий. Поэтому во всех случаях дисфонии и наличия «плюс-ткани» больного следует направлять на консультацию к ЛОР-онкологу, где ему будет проведено специальное обследование, включая биопсию.
   В сомнительных случаях, особенно при гиперпластических хронических ларингитах, обязательно проводят рентгенологическое обследование больного. Так, при хроническом гипертрофическом ларингите фронтальная томография гортани позволяет визуализировать следующие изменения: утолщение голосовых или преддверных складок (рис. 20.5, 1), утолщение желудочковой складки (2) и ее пролапс (3, 4), а также другие изменения без обнаружения дефектов внутренних стенок и анатомических образований гортани.
   Важный дифференциально-диагностический признак, свидетельствующий о доброкачественности процесса, – симметричность морфологических изменений в гортани, в то время как злокачественные новообразования всегда являются односторонними. В тех случаях, когда хронический гипертрофический ларингит носит односторонний характер, необходимо рентгенографическое обследование больного и биопсия вызывающих подозрение «плюс-тканей». Дифференцируют хронические банальные ларингиты с первичным инфильтративным туберкулезом гортани, третичным сифилисом и доброкачественными и злокачественными опухолями, склеромой и папилломатозом гортани. У детей хронический гипертрофический ларингит дифференцируют с папилломатозом и невыявленными инородными телами гортани. Хронический атрофический ларингит дифференцируют с первичной озеной гортани. Миогенные дисфункции гортани, часто возникающие при банальном хроническом ларингите, следует дифференцировать с нейрогенными параличами внутренних мышц гортани, для которых характерны специфические симптомы (см. далее).
   Лечение заключается прежде всего в исключении факторов риска, способствующих возникновению заболевания: пагубные привычки, профвредности, очаги инфекции в ВДП. Существенное значение имеет диета, которую должны соблюдать больные (исключение горячих и холодных напитков, острых блюд, жирной и жареной пищи). В рацион больного следует включать фрукты, овощи, легкоусвояемую пищу. При нарушениях функций желудочно-кишечного тракта, выделительной и эндокринной систем следует направлять больных к соответствующим специалистам.
   Специальное лечение подразделяется на консервативное и хирургическое (микрохирургическое). Консервативному лечению подлежат лица, страдающие хроническим катаральным или атрофическим ларингитом и некоторыми формами хронического гипертрофического ларингита, хирургическому – больные хроническим гипертрофическим ларингитом.
   Консервативное лечение. По мнению многих ларингологов, с точки зрения применения медикаментов хронический катаральный и гипертрофический ларингиты мало чем различаются, что позволяет рассматривать их в едином контексте. Важно подчеркнуть две особенности лечения этих форм заболевания: лечение должно быть строго индивидуальным с учетом чувствительности больного к применяемым средствам и получаемого эффекта; лечение не должно активизировать пролиферативные процессы, поскольку за проявлениями хронического гипертрофического ларингита могут скрываться предраковые состояния.
   При индивидуальном подборе лечебных мероприятий (ингаляции, инстилляции, аэрозольные орошения и др.) следует иметь в виду, что хронические катаральный и гипертрофический ларингиты склонны к обострениям, при которых сухость и образование вязкой, трудноотделяемой мокроты, скапливающейся на голосовых складках, может сменяться повышенной секрецией слизи (активизация деятельности слизистых желез) и экссудацией (результат активизации воспаления слизистой оболочки). Эти изменения определяют тактику лечения больного и характер назначаемых препаратов (смягчающих, вяжущих, прижигающих). При обострениях можно пользоваться теми же средствами, что и при острых катаральных ларингитах. Не утратили своего целительного значения средства, применявшиеся в середине XX в. Так, к смягчающим и противовоспалительным средствам относили 1 % масляный раствор ментола, хлорбутанол для ингаляций, масло облепиховое для вливаний в гортань и др.

   Рис. 20.5. Рентгенологическое изображение некоторых форм хронического гиперпластического ларингита (по Pana I., 1973):
   1 – утолщение правой черпалонадгортанной складки; 2 – гиперплазия левой желудочковой складки и вуаль этого желудочка; 3 – выраженная гипертрофия левой желудочковой складки; 4 – гипертрофия левой желудочковой складки с пролапсом этого же желудочка; стрелки указывают на гиперпластические образования

   В качестве вяжущих и слегка прижигающих средств применяли 1–3% раствор колларгола, 0,5 % раствор резорцина для вливания в гортань по 1–1,5 мл 1 раз в день, 0,25 % раствор серебра нитрата – вливание по 0,5 мл через день при гиперсекреции, раствор танина с глицерином, 0,5 % раствор цинка сульфата (10 мл) в смеси с эфедрина гидрохлоридом (0,2) для вливания в гортань по 1 мл и др. Для разжижения вязкой мокроты и образующихся в гортани корок применяли раствор химотрипсина или трипсина (0,5–1: 1000) для вливания в гортань по 1,5–2 мл.
   При узелковых образованиях наряду с другими лекарственными средствами (вливание в гортань масляных растворов ментола, смазывания 2 % раствором нитрата серебра) применяли вдувание в гортань различных порошкообразных веществ, например: Rp.: Aluminis 1,0: Amyli Tritici 10,0. M. f. pulv. subtil или Tannini et Amyli Tritici аа 5,0. M. f. pulv. Subtil.
   Для электрофореза гортани применяли 2 % раствор кальция хлорида, 0,25 % раствор цинка сульфата, 1 % раствор калия йодида, лидазу 0,1 (64 ЕД) на процедуру при «певческих узелках» и др.
   Хронический атрофический ларингит обычно является частью общего системного дистрофического процесса, развившегося в ВДП, поэтому изолированное лечение только гортани без лечения других ЛОР-органов малоэффективно. Что касается тактики лечения при хроническом атрофическом ларингите и применяемых средств, то в известном смысле они представляют собой противоположность методам, применяемым при хронических катаральном и гипертрофическом ларингитах. Если при лечении последних применяются вяжущие, прижигающие средства и средства, препятствующие пролиферативным (гиперпластическим) процессам и, как следствие, – гиперсекреции и гиперкератозу, то при лечении хронического атрофического ларингита все мероприятия направлены на стимуляцию естественных факторов жизнедеятельности слизистой оболочки гортани.
   Лекарственные средства, применяемые при хроническом атрофическом ларингите, должны содействовать разжижению вязкой слизи, содержащей высокие концентрации мукополисахаридов (муцина), образующих вязкие водные растворы и высыхающих в плотные корки, облегчать отделение корок, увлажнять слизистую оболочку гортани и, по возможности, стимулировать пролиферацию ее «маточных» клеточных элементов и функцию ее желез. Для этого применяют теплые влажные ингаляции щелочными минеральными водами, а также ингаляции лекарственными средствами, прописи которых подробно приведены в пособии для врачей Б. Л. и С. Б. Французовых.
   Перечисленные средства, применявшиеся и частично применяющиеся в настоящее время, в основном носят симптоматический характер, воздействуя на патогенез заболевания косвенным, не всегда четко установленным путем. Например, применение вяжущих и прижигающих средств при некоторых формах хронического гипертрофического ларингита никак нельзя назвать патогенетическим и тем более этиологическим лечением, поскольку эти средства направлены лишь на снижение выраженности симптомов заболевания, но не на первичные механизмы, обусловливающие пролиферацию клеточных элементов слизистой оболочки, бокаловидных клеток, соединительной ткани и др. В этом смысле некоторые способы лечения хронического атрофического ларингита ближе стоят к патогенетическому лечению, поскольку они в той или иной степени направлены на стимуляцию естественных репаративных процессов путем активизации стимулирующих эффектов, направленных на репликацию морфологических элементов органов и тканей. Активизация этих эффектов при хроническом атрофическом ларингите может быть достигнута лишь при комплексном лечении, когда применяемые средства обладают разнонаправленным действием, сумма эффектов которых, а нередко и их взаимное потенцирование, приближаются к естественной гармонии тех физиологических процессов, которые участвуют в обеспечении трофического и морфологического гомеостаза ткани или органа. Эффективность такого лечения во много раз возрастает, если удается установить причину возникновения атрофии и устранить ее, в противном случае устанавливается своеобразное динамическое равновесие между репаративными и деструктивными процессами, в котором победа в итоге всегда будет на стороне последних.
   Нельзя с уверенностью сказать, что современная терапия так называемых [31 - «Так называемых» потому, что механизмы развития этих заболеваний и «результата действия» – патоморфологических изменений – весьма сложны, разнообразны и недостаточно изучены. Поэтому имеются основания трактовать хронические неинфекционные и неспецифические заболевания гортани не как «банальные» (термин, ни о чем не говорящий), а как имеющие в своей основе непознанный и несистематизированный многосложный процесс, в котором «задействованы» расстройства нервной регуляции процессов обмена и роста, нарушения в системе органов внутренней секреции, усиленная или ослабленная функция органов и тканей, наступающие под влиянием избытка или недостатка тканевых стимуляторов роста, например продуктов тканевого распада или токсинов патогенной микрофлоры, бластомогенных или канцерогенных веществ.]банальных хронических заболеваний гортани достигла значительных успехов, можно лишь утверждать, что это направление в оториноларингологии является одним из актуальных, особенно в условиях насущных экологических проблем, стоящих перед человечеством, и что это направление таит в себе большие потенциальные возможности. Тем не менее уже сегодня можно предложить практическому врачу ряд современных методов и препаратов, которые в комплексе с традиционными средствами могут быть использованы в лечении при так называемых хронических банальных ларингитах.
   Склонность хронических неатрофических ларингитов к пролиферативным процессам обусловливает определенную дифференциацию методов в лечении некоторых их форм. Так, при обострении хронического катарального ларингита, обусловленном активизацией сапрофитной микробиоты (ОРЗ, аденовирусная инфекция, общее и местное переохлаждение и т. п.), показано применение композитного препарата «Стрепсилс» [32 - Подробные сведения о предлагаемых далее препаратах (дозы для детей и взрослых, фармакодинамика, показания и противопоказания, способы применения, побочное действие) указаны в аннотациях и современных фармакологических справочниках. При назначении лекарственных препаратов необходимо строго соблюдать инструкции.], обладающего антисептическим и местноанестезирующим действием. Обычно используют спрей-дозатор (1 флакон содержит 20 мл раствора). При использовании спрея для лечения обострения хронического катарального ларингита необходимо при распылении препарата струю-дозу направлять на вдохе в гортаноглотку, имитируя стридорозное дыхание (сведение голосовых складок). В этом случае большая часть препарата оседает на голосовых складках и стенках гортани.
   При частых обострениях хронического катарального ларингита, а в некоторых случаях и хронического гипертрофического ларингита, показано применение «Бронхомунала» (для детей «Бронхомунал БП»), содержащего лиофилизированный лизат бактерий, чаще всего вызывающих инфекции дыхательных путей (Streptococcus pneumoniae, Str. viridans, Str. pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis,
   Haemophylus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Kl. osaenae). Препарат обладает иммуномодулирующим действием: стимулирует макрофаги, увеличивает количество циркулирующих Т-лимфоцитов и антител IgA, IgG и IgM (в том числе на слизистой оболочке дыхательных путей), стимулирует естественные механизмы защиты организма от инфицирования органов дыхания, уменьшает частоту и тяжесть респираторных заболеваний.
   Препаратом выбора может служить «Бронхалис-Хель», обладающий противовоспалительным, спазмолитическим, противокашлевым и отхаркивающим действием. Он показан не только при хроническом катаральном ларингите и его обострениях, но и при обструктивных и воспалительных заболеваниях ВДП (катар курильщиков, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.), эффективен и при обострениях хронического гипертрофического ларингита.
   При хронических ларингитах любой из трех форм, сопутствующих иммунодефицитным состояниям любого происхождения, проявляющихся в виде хронических, вялотекущих и рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов не только в ВДП, но и другой локализации, показан ликопид – полусинтетический гликопептид, представляющий собой основной структурный фрагмент клеточной стенки всех известных бактерий и обладающий широким иммуномодулирующим действием.
   При хроническом атрофическом ларингите и его обострениях, протекающих в виде катарального ларингита, сопровождающихся выделением вязкой, быстро высыхающей мокроты с образованием корок, обязательным является назначение секретолитиков и стимуляторов моторной функции дыхательных путей и мукоцилиарного клиренса. Среди них хорошо себя зарекомендовал карбоцистеин, обладающий муколитическим и отхаркивающим действием, обусловленным активацией сиаловой трансферазы – фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки ВДП и бронхов. Наряду с восстановлением вязкости и эластичности слизи препарат способствует регенерации слизистой оболочки, нормализует ее структуру. При атрофических процессах увеличивает репликацию бокаловидных клеток, при их избыточной пролиферации – регулирует их число. Препарат также восстанавливает секрецию иммунологически активного IgA, обеспечивающего специфическую защиту (местный иммунитет) слизистой оболочки, улучшает мукоцилиарный клиренс. Максимальная концентрация препарата в сыворотке крови и в слизистой оболочке дыхательных путей достигается через 2 ч после приема его внутрь и сохраняется в течение 8 ч, поэтому препарат показан для немедленного применения при всех без исключения заболеваниях ЛОР-органов, особенно при острых и хронических банальных ларингитах, инфекционных ларингитах и для профилактики осложнений при подготовке к прямой ларингоскопии и бронхоскопии.
   Другим эффективным препаратом мукорегулирующего действия является «Флуифорт» (карбоцистеина лизиновая соль), выпускаемый в форме сиропа или гранулята для приема внутрь. Препарат нормализует железистую функцию дыхательных путей: восстанавливает физиологическое состояние сиаломуцинов и фукомуцинов, нормализует реологические параметры (вязкость и эластичность) секрета бокаловидных клеток и клеток слизистых желез независимо от их исходного патологического состояния, ускоряет мукоцилиарную транспортную функцию мерцательного эпителия, облегчает восстановительный процесс поврежденного мерцательного эпителия. Показан при острых и хронических заболеваниях дыхательных путей и ЛОР-органов, сопровождающихся нарушением секреции (ларингиты, трахеиты, риниты, синуситы, средние отиты, бронхиты, бронхоэктазы и др.).
   При выраженном обострении банального хронического ларингита и его осложнениях пиогенного характера, а также для их профилактики применяют антибиотики из групп цефалоспоринов (цефтриоксон, терцеф, цефуроксим, суперо), макролидов (азитромицин, сумазид) и фторхинолинов (офлоксацин, ориферид).
   В патогенезе хронического атрофического ларингита существенную роль играют локальная вторичная нутритивная недостаточность, гиповитаминоз и тканевая гипоксия. Для борьбы с этими факторами, усиливающими основной патологический процесс, рекомендуют витамины C, тиамин, рибофлавин, фолиевую, парааминобензойную, пантотеновую кислоты, витамины B -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, B -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, B и PP, глюкозу, АТФ, бромистый натрий с кофеином.
   Хирургическое лечение некоторых форм хронического гиперпластического ларингита. К этому лечению прибегают в случаях, когда очевидна безрезультатность консервативного лечения и необходимо устранить препятствующее функциям гортани объемное образование, не подлежащее консервативному лечению (киста, папиллома, фиброма, пролапс гортанного желудочка и др.). Развитие эндоларингеальной хирургии началось после изобретения в 1854 г. М. Гарсией непрямой ларингоскопии, и уже к концу XIX в. было изобретено много хирургических инструментов для эндохирургического вмешательства на гортани (рис. 20.6).
   Препятствием для развития эндохирургии гортани было неудобство, связанное с затеканием крови и слизи в трахею при попытках более радикального хирургического вмешательства. Применение отсоса несколько облегчало задачу хирурга, но не настолько, чтобы можно было оперировать в сухом поле. С изобретением в 1880 г. шотландским врачом Макъюином (Macewen W.) интубации трахеи для эндотрахеального введения наркотических газовых веществ развитие эндоларингеальной хирургии ускорилось. В XX в., в связи с развитием волоконной оптики и способа видеоэндоскопии, возник и достиг совершенства метод эндоларингеальной микрохирургии. Были разработаны и внедрены в практику оригинальные модели ларингоскопов (рис. 20.7) и самые разнообразные виды хирургического инструментария, позволяющие под большим увеличением с использованием операционного микроскопа проводить тончайшие хирургические операции практически при всех видах перечисленных гиперпластических процессов в гортани.
   Приводим рекомендации по эндохирургии гортани одного из ведущих европейских специалистов в этой области Оскара Клейнзассера. Прежде всего автор советует оперировать двумя руками с использованием двух инструментов. В большинстве случаев применяют щипчики с ножницами (рис. 20.8, 1) или коагулятор с отсосом.
   Щипчики предназначены только для фиксации удаляемого объекта и ни в коем случае не для срывания или скусывания ткани (рис. 20.8, 2, 3). «Стиппинг» [33 - От англ. strip – сдирать.], т. е. срывание полипа или сдирание отека Рейнке, является серьезной хирургической ошибкой, так как при этом может быть нанесена травма той ткани, которую необходимо сохранить, что впоследствии может привести к нарушению голоса и образованию нежелательных рубцов. Поэтому гладкое отсечение подлежащей удалению ткани с помощью острых ножниц или специального скальпеля должно стать неукоснительным правилом.

   Рис. 20.6. Инструменты для эндоларингеальных операций, применявшиеся в XIX и XX вв. (по Escat E., 1908):
   1 – гортанный скальпель с выдвигающимся лезвием; 2 – петля гортанная (полипотом); 3 – рукоятка-держатель и кюретки Геринга (Heryng), ромбовидная кюретка Люка (Luc); 4 – щипцы Морица Шмидта (Moritz Schmidt) со сменными наконечниками: а – щелевидный; б – ложковидный; в – стремевидный; 5 – щипцы гортанные боковые Маю (Mahu); 6 – гортанный вращающийся папиллотом Эска (Escat); 7 – гортанные шипцы Дюнда – Гранда (Dundas – Grand); 8 – гортанный электрокаутер с петлей накаливания: а – с протектором-проводником; б – без протектора-проводника; 9 – щипцы гортанные Рюолта (Ruault); 10 – щипцы гортанные вертикальные Маю (Mahu); 11 – схема операции удаления папилломы голосовой складки щипцами Морица Шмидта

   Для соблюдения щадящего принципа, основного для эндоларингеальной микрохирургии, особенно на голосовых складках, О. Клейнзассер рекомендует начинающим хирургам отчетливо представлять тонкие анатомические структуры гортани и детально изучать основные патологоанатомические изменения для их дифференцирования от здоровых тканей, подлежащих сохранению. При вмешательстве на голосовой складке необходимо учитывать тот факт, что плоский эпителий лежит нефиксированным с подлежащим субстратом только над телом голосовой складки; в остальной части он прикреплен сверху и снизу к неровным поверхностям, дорсально – к голосовому отростку черпаловидного хряща, вентрально – к передней комиссуре. Следует также учитывать и строение пространства Рейнке (см. ранее). Поэтому дефекты эпителия голосовой складки, образующиеся после удаления полипов, узелков и варикозных образований, должны быть как можно меньшими, чтобы они быстро покрывались новым эпителием и пространство Рейнке вновь закрылось. При удалении небольших патологических образований, например полипов, узелков и прилипающих к эпителию небольших кист, их не следует захватывать у самого основания, а фиксировать щипчиками у края складки слизистой оболочки, подтягивать к середине голосовой щели и срезать у самого их основания (рис. 20.8, 4).

Рис. 20.7. Разновидности современных ларингофарингоскопов (по Берси и Уорду): 1 – оптика вертикального видения под углом 90°, длина тубуса 20 см, стержень инструмента овальный (10×8,5 мм), полезная длина 14 см со встроенным стекловолоконным световодом и каналом для воздухообдува против запотевания оптики; 2 – тот же ларингофарингоскоп по Берси и Уорду с предохранительным стержнем по Клейнзассеру, сменный с возможностью стерилизации; надвигается на овальный стержень; 3 – оптика вертикального видения (90°, 19 см) при 4-кратном увеличении с фокусирующим устройством: стержень инструмента D = 11 мм, полезная длина L = 14 см со встроенным стекловолоконным световодом и каналом для обдува оптики; 4 – волоконно-оптический риноларингоскоп: угол зрения 0°, угловая апертура 70°, полезная длина 25 см, наружный диаметр 3,5 мм

   Рис. 20.8. Схематическое изображение некоторых микрохирургических приемов при эндоларингеальных вмешательствах (по О. Клейнзассеру). Объяснения в тексте

   Большие кисты, располагающиеся на голосовой складке, после продольного рассечения покрывающей их слизистой оболочки без повреждения стенки кисты тщательно вылущивают миниатюрной ложечкой целиком с капсулой (рис. 20.8, 5).
   При отеках Рейнке отсасывание слизи, кюретаж и резекция остатков слизистой оболочки в большинстве случаев не приводят к желаемому результату. О. Клейнзассер предостерегает от часто рекомендуемого способа «стриппинга», при котором полосу эпителия просто срывают с голосовой складки. При этой патологии автор рекомендует сначала ровно надрезать ножницами ткань вокруг удаляемой полосы эпителия (рис 20.8, 6), и только после этого удаляемый «препарат» с держащейся на нем вязкой отечной жидкостью может быть «стянут» целиком, без повреждения подлежащих тканей. Оставшийся на голосовой складке желеобразный секрет удаляется при помощи отсоса. При большом отеке Рейнке во избежание чрезмерного нарушения голосовой функции рекомендуют трехэтапное вмешательство: при первой операции лишь частично удалять патологическую ткань, а затем с интервалом в 5–6 недель завершить хирургическое лечение еще двумя аналогичными оперативными вмешательствами.
   При далеко зашедшем хроническом гипертрофическом ларингите с утолщением голосовых складок целесообразно иссекать узкие полоски наиболее утолщенного эпителиального слоя и воспаленной подслизистой ткани с тем, чтобы в будущем представилась возможность ремоделировать форму голосовых складок за счет оставшегося эпителиального слоя (7).
   При юношеских папилломах целесообразно применять метод их диатермокоагуляции с отсасыванием разрушенной папилломатозной ткани. Этот метод является наиболее быстрым, щадящим и почти бескровным, обеспечивая удовлетворительную функцию голосовых складок (8). Разрушение осуществляют прикосновением микрокоагулятора к наиболее выступающей части удаляемой ткани, при этом силу тока устанавливают на низком уровне, чтобы ткань при коагуляции не прожигалась, а становилась мягкой («вареной») и белой и легко удалялась без кровотечения с помощью отсоса. Такая методика не позволяет воздействовать током на недопустимую глубину и обеспечивает коагуляцию только того слоя, который необходимо удалить. Из-за дозированного воздействия термической энергии не возникает большого послеоперационного отека голосовой складки и окружающих тканей.
   При предраковых изменениях ткани и небольших карциномах в настоящее время проводят, как правило, эксцизионную биопсию, а не только получение маленьких биоптатов (рис. 20.8, 9): надрезают здоровый на вид эпителий пораженной части голосовой складки, отсепаровывают эту часть в пределах здоровой ткани до самого ее основания и удаляют целиком.
   Кератозы, а также преинвазивные и микроинвазивные карциномы обычно удаляются без технических трудностей и без повреждения подслизистых структур голосовых складок. Но при прорастании опухоли вглубь голосовой мышцы следует резецировать и ее в пределах здоровых тканей.
   Как отмечал О. Клейнзассер, эндоларингеальная хордэктомия в руководимой им клинике Марбургского университета осуществляется в тех случаях, когда опухолью поражен только поверхностный мышечный слой. При более значительном поражении голосовой складки автор рекомендует проводить операцию наружным доступом, что обеспечивает хороший обзор и одномоментное восстановление голосовой складки и тем самым позволяет сохранить голосовую функцию.
   На рис. 17 (см. цветную вклейку) представлены примеры манипуляций при микрохирургии гортани. В последнее десятилетие значительные успехи достигнуты в лазерной микрохирургии гортани (М. С. Плужников, W. J. Steiner, A. Werner и др.) с применением СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– лазера. На рис. 18 (см. цветную вклейку) представлен пример применения лазерной микрохирургии при удалении ангиоматозного полипа левой голосовой складки.

Хронические специфические ларингиты

Туберкулез гортани

   История. Туберкулез известен с глубокой древности. По литературным данным (Эйнис В. Л., 1959), патологические изменения костей позвоночника, характерные для туберкулезного поражения, были обнаружены на скелете при раскопках под Гейдельбергом; возраст находки относят к раннему периоду каменного века (5000 лет до н. э.). Среди десяти скелетов египетских мумий, отнесенных к 2700 г. до н. э., у четырех был найден кариес позвоночника. По мнению В. Л. Эйниса, легочный туберкулез не был обнаружен при раскопках потому, что в древности при захоронении внутренности, за исключением сердца, хоронились отдельно. Первые убедительные описания проявлений легочной чахотки имеются у древних народов восточных стран. В древней Греции врачеватели были знакомы с проявлениями туберкулеза, а Изократ (390 г. до н. э.) уже говорит о заразности этого заболевания. В древнем Риме (I–II в. н. э.) Аретей, Гален и другие дают достаточно полные описания признаков легочного туберкулеза, которые господствовали на протяжении многих последующих веков. Эти сведения мы находим в трудах Авиценны, Сильвия, Фракастро и других выдающихся врачей Средневековья. В русских лечебниках второй половины XVII в. туберкулез именовали «болезнь сухотная» и «скорбь чахотная». Существенные достижения в учении о туберкулезе отмечены в XVIII–XIX вв. в области патологической анатомии этого заболевания, (G. L. Bayle, R. T. H. Laennec, S. F. Broussais, K. Rokitansky, W. Addison, J. Cohnheim), когда были открыты его основные патоморфологические проявления. Однако, хотя уже была доказана заразность заболевания, все еще оставался неизвестным его возбудитель. В 1882 г. выдающийся немецкий бактериолог, один из основоположников современной микробиологии Роберт Кох [R. Koch (18431910)] сообщил об открытии им возбудителя туберкулеза. В его докладе в Берлинском физиологическом обществе были подробно охарактеризованы морфология туберкулезных палочек, способы их обнаружения и свойства. [34 - К 1883–1884 гг. относится опубликование Р. Кохом еще одной классической работы – открытие возбудителя холеры.] В России к середине XIX в. Н. И. Пирогов описал генерализованные формы, острый милиарный туберкулез, туберкулез легких, костей и суставов.
   Этапом огромной важности явилось открытие французским ученым Гереном (C. Guerin) в 1921–1926 гг. противотуберкулезной профилактической вакцинации введением ослабленной культуры микобактерий туберкулеза бычьего типа (вакцина BCG). Большую роль в диагностике туберкулеза сыграли труды австрийского патолога и педиатра К. Пирке (Pirquet von C., 1874–1929), открывшего в 1907 г. диагностическую кожную пробу на туберкулез (туберкулинодиагностика). Перечисленные труды, наряду с открытием в 1895 г. Х-лучей великим немецким физиком В. К. Рентгеном (Rontgen W. K., 1845–1923), дали возможность клинически дифференцировать изменения в органах и прежде всего в легких, пищеварительном тракте и костях. Однако успехи в диагностике и других областях проблемы туберкулеза в течение всего XIX в. тормозились отсутствием этиологического лечения. В течение XIX в. врач располагал главным образом гигиено-диетическими методами лечения туберкулезной инфекции. Принципы санаторно-курортного лечения разрабатывались за рубежом (H. Brehmer) и в России (В. А. Манассеин, Г. А. Захарьин, В. А. Воробьев и др.).
   Основой в новейшем направлении антибиотической терапии туберкулеза стали теоретические соображения И. И. Мечникова об антагонизме микробов. В 1943–1944 гг. С. Ваксман, А. Шац и Е. Бьюжи (S. A. Vaksman, A. Schatz, E. Bugie) открыли стрептомицин – мощный противотуберкулезный антибиотик. В дальнейшем были синтезированы такие химиотерапевтические противотуберкулезные препараты, как ПАСК, изониазид, фтивазид и др. Развивалось также и хирургическое направление в лечении туберкулеза (Ф. Р. Киевский, П. И. Дьяконов, А. Н. Бакулев, П. А. Куприянов, L. Brauer, M. Vilms и др.).
   Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, родственных низшим растительным организмам – лучистым грибкам, или актиномицетам. VI Всесоюзный съезд фтизиатров (1957) рекомендовал придерживаться следующей терминологии: микобактерия туберкулеза, или туберкулезные палочки (БК – бактерии Коха).
   Источники заражения. Главным из них является больной человек, все его выделения могут служить источником заражения. Наибольшее значение имеет мокрота больного туберкулезом легких и ВДП, высохшая в пыль и распространяющаяся в атмосфере (теория Коха – Корнета). По Флюгге, главным источником заражения является воздушно-капельная инфекция, распространяющаяся при кашле, разговоре, чихании. Источником заражения может быть рогатый скот: инфекция передается через молоко больных туберкулезом животных.
   Входными воротами инфекции у человека могут быть кожа, слизистые оболочки и альвеолярный легочный эпителий. Местом вхождения БК может быть лимфаденоидная ткань глотки, конъюнктива глаз, слизистой оболочки половых органов. Туберкулезная инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путем, а также per continuitatem.
   Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза обусловлена широким применением химиотерапевтических препаратов. Уже в 1961 г. 60 % штаммов БК были устойчивы к стрептомицину, 66 % – к фтивазиду, 32 % – к ПАСК.
   Возникновение устойчивых форм бактерии Коха обусловлено более или менее продолжительным воздействием на них суббактериостатических доз препарата. В настоящее время устойчивость БК к специфическим препаратам существенно снижается благодаря комбинированному применению их с синтетическими противотуберкулезными лекарственными средствами, иммуномодуляторами, витаминотерапией и рационально подобранными пищевыми добавками.
   Патогенез туберкулезной инфекции сложен и зависит от многообразия условий, в которых взаимодействуют возбудитель и организм. Инфицирование далеко не всегда сопровождается развитием туберкулезного процесса. В. А. Манассеин [35 - Манассеин В. А. (1841–1901) – крупный русский терапевт, ученик С. П. Боткина. Окончил в 1866 г. Петербургскую медико-хирургическую академию. Защитил в 1869 г. докторскую диссертацию «Материалы для вопроса о голодании», получившую высокую оценку С. П. Боткина. Научные интересы В. А. Манасеина отличались значительной широтой (физиологическая химия, учение о микозах, патофизиологические механизмы лихорадки). Наибольший интерес представляет работа «Материалы для вопроса об этиологическом и терапевтическом значении психических влияний» (1875). Свою трудовую деятельность завершил в должности ординарного профессора кафедры частной патологии и терапии внутренних болезней МХА.] в патогенезе туберкулеза придавал большое значение общей сопротивляемости организма. Это положение привлекло внимание фтизиатров к изучению реактивности организма, аллергии и иммунитета, что углубило познания о туберкулезе и позволило утверждать, что, казалось бы, ранее смертельное заболевание излечимо. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию.
   В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам. В этот период в месте внедрения инфекции может возникнуть первичный очаг (первичный аффект), в ответ на который в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах с образованием первичного комплекса, чаще в легких и внутригрудных лимфоузлах. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза наблюдается бактериемия, что может вести к лимфогенной и гематогенной диссеминации с образованием туберкулезных очагов в различных органах – легких, ВДП, костях, почках и др. Бактериемия приводит к возрастанию иммунной активности организма.
   По современным представлениям, иммунитет при туберкулезе зависит от наличия в организме живых микобактерий, а также от функций иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.
   Классификация. В соответствии с клинической классификацией, принятой в нашей стране, выделяют: туберкулезную интоксикацию у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем (внелегочный туберкулез). К туберкулезу органов дыхания, помимо туберкулеза легких, относят туберкулез гортани, трахеи и бронхов, которые будут нами рассмотрены далее.
   Особенности клинических проявлений. Синдром общей интоксикации может быть разной степени выраженности. В его основе лежит размножение бактерий, их диссеминация и действие туберкулезного токсина. По выраженности локальных изменений можно выделить ограниченные очаги (малые формы) поражений, распространенные изменения без деструкции, в том числе с поражением нескольких органов, прогрессирующий деструктивный процесс. Ранее часто встречались такие формы, как туберкулезная казеозная пневмония, милиарный туберкулез и туберкулезный менингит, а также генерализованные формы с множественным поражением различных органов. И хотя сейчас эти формы туберкулеза встречаются значительно реже, проблема первичного и вторичного туберкулеза остается актуальной, особенно для закрытых коллективов.
   Вторичный туберкулез протекает длительно, волнообразно, со сменой периодов обострения и затихания. Локальные проявления первичного туберкулеза (туберкулез гортани, бронхов, глотки и других ЛОР-органов) выявляются в основном у невакцинированных детей, у детей и подростков с явлениями иммунодепрессивных и иммунодефицитных состояний [36 - Между первым и вторым состоянием существуют принципиальные различия. Под иммуно-депрессивным состоянием подразумевают временное или постоянное угнетение нормальной иммунной системы, развивающееся под влиянием внешних воздействий на организм. Иммунодефицитное состояние предполагает наличие врожденного или приобретенного заболевания системы иммунитета, обусловленного неполноценностью иммунной системы.]. У лиц пожилого и старческого возраста симптомы туберкулеза наблюдаются на фоне возрастных изменений в различных органах и системах (в первую очередь в ВДП и бронхолегочной системе), а также сопутствующих заболеваний.
   Отрицательно влияют на клиническое течение туберкулеза беременность, особенно ранняя, и послеродовый период. Однако у матерей, больных туберкулезом, рождаются полноценные, практически здоровые дети. Они, как правило, не инфицированы и их необходимо вакцинировать БЦЖ.
   В нашей стране в начале XXI в. актуальность туберкулезной инфекции значительно возросла, инфицирование резко увеличивается, и, по опубликованным данным, ежегодно от этой инфекции в России погибает около 30 тыс. человек.
   Этиопатогенез туберкулеза гортани. Первичный туберкулез гортани встречается редко, чаще это вторичный процесс при первичной локализации инфекции в легких с поражением внутригрудных лимфоузлов. Нередко туберкулезу гортани сопутствует туберкулез трахеи и бронхов, туберкулезный плеврит и туберкулез другой локализации (носа, глотки, небных миндалин, костная, суставная, кожная формы туберкулеза). Вторичный туберкулез гортани, наряду с туберкулезом трахеи и бронхов, является самым частым и грозным осложнением туберкулеза легких. Частота возникновения туберкулеза гортани и тяжесть клинического течения находятся в прямой зависимости от длительности и формы заболевания. По Рюеди (A. Ruedi), туберкулез гортани встречается у 10 % больных начальной формой туберкулеза легких, у 30 % лиц с длительным течением процесса и в 70 % – на аутопсии умерших от туберкулеза легких. Туберкулез гортани чаще встречается у больных с экссудативными, открытыми и активными формами туберкулеза легких и реже – при продуктивных формах.
   Иногда при первичном туберкулезе легких или при застарелых инактивных, ранее не распознанных очагах первыми признаками общей туберкулезной инфекции могут явиться симптомы поражения гортани, что дает повод к соответствующему обследованию больного и выявлению или первичного очага, или активизации дремлющей туберкулезной инфекции. Значительно чаще болеют мужчины в возрасте 20–40 лет. У женщин туберкулез гортани встречается чаще во время беременности или спустя короткое время после родов. Дети болеют реже, а в возрасте менее 10 лет – очень редко.
   Обычно в клиническом течении между туберкулезом гортани и легких существует определенный параллелизм, который проявляется одними и теми же экссудативными или продуктивными явлениями. Однако в ряде случаев такой параллелизм не наблюдается: либо обостряется туберкулез гортани и редуцируется туберкулез легких, либо наоборот. У многих больных нет соответствия между количеством инфицированной мокроты, выделяемой из легочного очага, и частотой или формой туберкулезного поражения гортани. Это свидетельствует о наличии либо отсутствии индивидуальной предрасположенности больного туберкулезом легких к заболеванию туберкулезом гортани. Вероятно, речь идет о качестве так называемого местного иммунитета, либо находящегося в активном состоянии, либо подавленного внешними вредными факторами. Например, доказано, что туберкулезом легких, вторичным и первичным туберкулезом гортани болеют преимущественно курильщики, алкоголики и лица, профессии которых связаны с наличием во вдыхаемом воздухе вредных агентов, снижающих сопротивляемость инфекции слизистой оболочки ВДП и легких.
   Инфицирование гортани происходит или канальным путем, при котором инфекция проникает в слизистые из выделяемой из легочного очага мокроты, или, что значительно чаще, – гематогенным путем. Гематогенная диссеминация наблюдается при закрытых и милиарных формах туберкулеза. Наличие банальных ларингитов способствует внедрению БК в слизистую оболочку гортани. Поражения гортани чаще всего находятся на той же стороне, что и первичный очаг в легких. Это объясняется тем, что инфицирование гортани произошло лимфогенным путем из лимфатических узлов трахеи и бронхов одноименной стороны. Другое объяснение гомолатерального поражения гортани заключается в действии мерцательного эпителия, который доставляет инфекцию со своей стороны на ту же сторону в гортань. Это объяснение подтверждает канальный механизм локального гомолатерального поражения гортани либо в области «задней комиссуры», в межчерпаловидном пространстве или монолатерально, в то время как при гематогенном пути очаги туберкулезной инфекции могут возникать беспорядочно по всей поверхности гортани, захватывая и ее преддверие.
   Патологическая анатомия. С точки зрения клинико-анатомического принципа классификации патологоанатомические изменения при туберкулезе гортани подразделяются на хроническую инфильтративную, острую милиарную формы и волчанку гортани. При хронической инфильтративной форме микроскопическим исследованием выявляются субэпителиальные инфильтраты типа circumscripta, преобразующиеся в диффузные, которые, распространяясь к поверхности слизистой оболочки и подвергаясь казеозному распаду, превращаются в язвы, окруженные гранулематозными образованиями, также содержащими характерные туберкулезные узелки. Слизистая оболочка представляется утолщенной за счет отека и пролиферации соединительнотканной оболочки.
   В случае продуктивной формы преобладает фиброзирующий процесс с локальными инфильтратами, покрытыми нормального вида слизистой оболочкой, и медленным прогрессирующим течением. При экссудативной форме выявляются диффузные язвы, покрытые серо-грязными налетами, с отечностью окружающих тканей. Эта форма туберкулеза эволюционирует значительно быстрее, чем продуктивная, а распространение в глубину стенок гортани и присоединение вторичной инфекции обусловливают возникновение хондроперихондрита и воспаление черпалонадгортанных суставов. В некоторых случаях разрушается надгортанник, остатки которого представляются в виде деформированной и отечной культи. Края язв приподняты и окружены узелковыми инфильтратами.
   Милиарная форма встречается значительно реже двух описанных и характеризуется диффузно рассеянными мелкими узелковыми инфильтратами, отеком слизистой оболочки красно-серого цвета, которые охватывают всю поверхность слизистой оболочки гортани и часто распространяются на слизистую оболочку глотки. Эти узелки быстро изъязвляются, представляя собой язвочки, находящиеся на разных стадиях своего развития.
   Волчанка представляет собой разновидность туберкулеза гортани и микроскопически проявляется изменениями, сходными с начальными патоморфологическими проявлениями обычного туберкулеза гортани. Волчаночные инфильтраты инкапсулированы и симметрично расположены (laryngitis circumscripta), характеризуются полиморфизмом, рядом со свежими узелковыми инфильтратами можно обнаружить язвочки и даже их поверхностные рубцовые изменения, окруженные плотной соединительной тканью. Эти изменения наблюдаются чаще по краю надгортанника, контур которого представляется в виде зазубрин и нередко полностью разрушен.
   Симптомы и клиническое течение определяются клинико-патологической формой туберкулеза гортани.
   Хроническая инфильтративная форма встречается чаще других форм. На начальной стадии специфическое воспаление развивается медленно и бессимптомно; общее состояние больного существенно не страдает, может наблюдаться вечерний субфебрилитет. По мере прогрессирования диссеминации бактерий из легочного очага инфекции температура тела повышается, возникают ознобы. Постепенно у больного появляется ощущение инородного тела в горле, усиливающаяся болезненность при фонации, к вечеру – осиплость голоса, которая вскоре становится постоянной и неуклонно усиливается. Больного беспокоит постоянный сухой кашель, обусловленный как ощущением инородного тела в гортани, так и развивающимся патологическим процессом в ней и в легких. Нередко как больной, так и лечащий врач игнорируют эти явления, поскольку начальные морфологические изменения в гортани весьма похожи на обострение хронического катарального ларингита, наблюдаемого у больного в течение длительного времени. Однако прогрессирование афонии нетипично для обострения.
   Появление изъязвлений на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, перихондрита черпаловидных и перстневидного хрящей дополняет жалобы больного на затруднение и болезненность при глотании. Глотательные движения сопровождаются иррадиацией боли в ухо, соответствующее стороне гортанного поражения. Нередко даже проглатывание слюны вызывает мучительные боли – и больные отказываются от пищи, из-за чего у них очень быстро развиваются явления кахексии. Нарушение запирательной функции гортани из-за поражения надгортанника и мышц, сближающих черпаловидные хрящи, приводит к попаданию жидкости в НДП и развитию бронхопневмонии. Нарушение дыхания ввиду постепенного развития стеноза и адаптации организма к постепенно нарастающей гипоксии возникает лишь при крайней степени стенозирования гортани, однако одышка и тахикардия при физических нагрузках возникают и при умеренном стенозе гортани. Прогрессирование стеноза гортани является показанием к превентивной трахеотомии, поскольку обструктивные явления могут внезапно достичь критического состояния, при котором трахеотомию приходится выполнять в большой спешке без основательной к ней подготовки.
   Эндоскопическая картина гортани при этой форме туберкулеза варьирует в зависимости от локализации и распространенности поражения, которые, в свою очередь, зависят от формы туберкулеза – экссудативной или продуктивной. В начальной стадии возникающие изменения в гортани малозаметны и с трудом отличаются от проявлений банального ларингита. Косвенным признаком туберкулеза гортани может служить бледность слизистой оболочки мягкого неба и преддверия гортани, а в межчерпаловидном пространстве можно заметить сосковидную инфильтрацию, похожую на пахидермию. Именно эта инфильтрация препятствует полному сближению голосовых отростков черпаловидных хрящей, обусловливая явления дисфонии (см. цветную вклейку, рис. 19, 1 ).
   Другим местом частого развития туберкулезного процесса являются голосовые складки, на одной из которых развивается специфический монохордит, обнаружить который не представляет особого труда. Пораженная голосовая складка представляется припухшей с утолщенным свободным краем (2). Такая часто встречающаяся монолатеральная локализация туберкулезной инфекции может существовать длительное время, даже в течение всего основного туберкулезного процесса до его завершения включительно, при этом противоположная голосовая складка может сохраняться практически в нормальном состоянии.
   Дальнейшее развитие туберкулеза гортани определяется динамикой клинического течения основного туберкулезного процесса. При его прогрессировании и снижении защитных свойств организма прогрессирует и специфический воспалительный процесс в гортани: инфильтраты увеличиваются и изъязвляются, края голосовых складок приобретают зазубренный вид. При непрямой ларингоскопии в межчерпаловидном пространстве видна лишь часть язвы, окруженная инфильтратами неправильной формы, похожими на утолщенный петушиный гребень. Аналогичные инфильтративные явления наблюдаются и на голосовых складках, в подскладочном пространстве, реже – на надгортаннике. Последний представляется в виде утолщенного неподвижного вала, покрытого язвами и гроздевидными инфильтратами (3), прикрывающими преддверие гортани. Иной раз отек надгортанника красновато-серого цвета скрывает эти изменения. Указанные изменения характерны для экссудативной формы туберкулеза гортани, в то время как продуктивная форма проявляется ограниченными поражениями типа circum-scripta, выступающими в просвет гортани в виде единичной туберкулемы (4). Выраженность нарушения подвижности голосовых складок зависит от степени поражения внутренних мышц гортани, вторичного артрита перстнечерпаловидных суставов, инфильтративных и продуктивных явлений. В редких случаях наблюдается инфильтрация слизистой оболочки желудочка, которая покрывает соответствующую голосовую складку.
   При дальнейшем развитии туберкулезного процесса возникающий перихондрит поражает весь скелет гортани, появляются инфильтраты и гнойно-казеозный распад предгортанных тканей с образованием наружных свищей, через которые пуговчатым зондом прощупывается хрящевая ткань, выделяются фрагменты секвестров. В этот период больной испытывает сильнейшие спонтанные боли в области гортани, резко усиливающиеся в ночное время и не снижающиеся под влиянием не только обычных анальгетиков, но и морфина, промедола и других опиатов. В это же время обостряется и легочный процесс. Возникающее кровохаркание может быть не только легочным, но и гортанным. Нередко больные погибают от профузных легочных или гортанных кровотечений при аррозии крупного артериального сосуда.
   Острая милиарная форма туберкулеза гортани возникает гематогенным путем и обусловлена обсеменением бациллой Коха гортани и нередко – глотки. Болезнь быстро прогрессирует, температура тела повышается до 39–40 °C, общее состояние тяжелое, выраженная дисфония, достигающая в течение нескольких дней полной утраты голосовой функции. Одновременно появляются нарушение функции глотания, сопровождающееся мучительным болевым синдромом, чрезвычайно болезненный приступообразный кашель, слюнотечение, паралич мягкого неба, нарастающая дыхательная обструкция.
   При ларингоскопии на бледной и отечной слизистой оболочке отмечается множество рассеянных повсеместно милиарных высыпаний величиной с булавочную головку, серого цвета, окруженных розовым венчиком. В начальном периоде эти высыпания изолированы, затем сливаются, образуя сплошную воспалительную поверхность, и подвергаются казеозному распаду, оставляя поверхностные язвы, находящиеся на разных стадиях развития – от свежих высыпаний до рубцов (5). Аналогичные изменения возникают и на слизистой оболочке глотки (см. гл. 18). При этой же форме туберкулеза гортани развивается и аденопатия лимфоузлов гортани, отличающаяся выраженным болевым синдромом, нередко с их казеозным распадом, образованием свищей и последующей кальцификацией и рубцеванием. Описано несколько форм острого милиарного туберкулеза гортани: острая по Исамберту (Isambert), сверхострая (тип Letulle), подострая (тип Escat). Сверхострая форма отличается очень быстрым развитием воспалительного процесса, приводящего больного в течение 1–2 недель к гибели. Характеризуется диффузным изъязвлением слизистой оболочки, абсцедированием и развитием флегмоны гортани с чрезвычайно выраженным болевым и обструктивным синдромом, выраженной интоксикацией, быстрым распадом хрящей гортани и окружающих тканей, возникновением аррозионных кровотечений. При этой форме все виды лечения малоэффективны. Подострая форма эволюционирует медленно, в течение нескольких месяцев, характеризуется обсеменением слизистой оболочки узелковыми образованиями, находящимися на разной стадии развития.

Волчанка гортани

   Волчанка гортани, как правило, – процесс нисходящий, первичный очаг которого находится либо в области наружного носа, либо в области полости носа, носоглотки и глотки. По статистическим данным Альбрехта (Albrecht), среди больных с указанными формами первичной волчанки у 10 % возникает волчанка гортани. Первичная волчанка гортани встречается редко. Наиболее часто поражаются волчанкой надгортанник и черпало-надгортанные складки. Мужчины болеют в среднем возрасте, несколько чаще – женщины.
   Симптомы и клиническое течение. Заболевание развивается исподволь и очень медленно, субъективные симптомы либо отсутствуют, либо столь незначительны, что остаются долгое время незамеченными. Лишь в тех случаях, когда волчанка проявляется на лице, врач может обратить внимание и на незначительные изменения в глотке и гортани. Часто заболевание обнаруживают случайно при ларингоскопии. Из субъективных симптомов, которые возникают спустя много месяцев после начала заболевания, отмечают легкую гиперестезию в гортани, ощущение инородного тела, легкую болезненность. Парадоксальным при волчанке гортани является факт отсутствия дисфагии даже когда надгортанник полностью разрушен. Дисфония появляется редко и очень поздно в тех случаях, когда деструктивный процесс охватывает область голосовой щели. Также в разгаре заболевания редки и нарушения дыхания, и часто они значительно более выражены при рубцовом процессе, нередко для избежания асфиксии требующем трахеотомии.
   При ларингоскопии на надгортаннике обнаруживают мелкие желтоватые или красноватые узелки, сливающиеся между собой, без окружающей их воспалительной зоны. Эти узелки, сливаясь и подвергаясь казеозному распаду, оставляют после себя поверхностные изъязвления, а после заживления на местах язв образуются нежные рубцовые образования. Основные деструктивные изменения при волчанке гортани развиваются в области надгортанника. В зависимости от того, когда была обнаружена у больного волчанка, надгортанник может представляться утолщенным, покрытым сосочковидными образованиями с неровным краем, мелкими язвочками (см. цветную вклейку, рис. 19, 6), или в виде рубцовой культи после некроза его свободной части. Волчанка обладает свойством нисходящего распространения, поэтому процесс может захватить черпа-лонадгортанные складки, слизистую оболочку преддверия гортани, завершаясь рубцовым стенозом гортани. Характерной чертой является полиморфизм патологических элементов при волчанке: на слизистой оболочке гортани можно одновременно увидеть свежие высыпания, язвы и рубцы.
   Диагноз не вызывает затруднений и основывается как на эндоскопической картине гортани, так и на признаках туберкулезного ларингита. При милиарной форме туберкулеза в начальном периоде туберкулезный процесс может быть принят за герпетический фаринголарингит или начинающуюся постгриппозную флегмону гортани. От вторичного сифилиса эта форма отличается температурной реакцией, дисфагией, болевым синдромом и отеком окружающих тканей. Хронический туберкулез гортани в начальной стадии может быть спутан с банальным ларингитом. При каждом одностороннем поражении гортани, асимметричном воспалительном процессе, особенно при наличии туберкулезного ларингита, следует заподозрить туберкулез гортани и принять специфические меры диагностики наряду с систематическим проведением ларингоскопии. Несмотря на то, что инфильтраты в межчерпаловидном пространстве – явление типичное для туберкулеза, они могут быть приняты за банальную пахидермию. Изъязвления в этой области могут быть не видны, поэтому при непрямой ларингоскопии следует применять позицию Киллиана (осмотр гортани снизу вверх – либо при положении больного стоя, либо обследующий становится перед больным на одно колено). Инфильтраты в других местах гортани следует дифференцировать с третичным сифилисом или раком.
   Сифилитические язвы, о чем будет сказано в следующем разделе, более глубокие, их края более ровные и окружены синюшными инфильтратами, в то время как туберкулезные язвы имеют неровные приподнятые края, располагаются поверхностно, остальная слизистая оболочка бледная. Одиночная туберкулема может иметь сходство с полипом, папилломой или опухолевидным образованием иного происхождения. Не следует упускать из виду множественную патологию, при которой туберкулез гортани сопутствует сифилису или раку гортани. Поэтому даже при положительном серологическом результате, свидетельствующем о наличии туберкулезного процесса в гортани при наличии туберкулезного очага в легком, в сомнительных случаях следует прибегать к биопсии. В диагностике туберкулеза гортани применяют и другие методы исследования, включая рентгенографию гортани. На рис. 20.9 приведены примеры рентгенограмм при некоторых формах туберкулеза гортани.

   Рис. 20.9. Рентгенограммы некоторых форм туберкулеза гортани (по Pana I., 1973): 1 – умеренное утолщение левой желудочной складки и уменьшение размера желудочка (туберкулез гортани, возникший во время развития туберкулеза легких); 2 – туберкулезное поражение надгортанника, отек гортани (профильный снимок); 3 – язвенная форма туберкулеза гортаноглотки; 4 – томограмма гортани при диффузном туберкулезном поражении надгортанника, отек слизистой оболочки, утолщение голосовых и преддверных складок, уменьшение полости гортани; 5 – язвенная форма туберкулеза гортани с массивным отеком и множественными изъязвлениями в надскладочном и подскладочном пространствах; 6 – рентгенограмма больного (5), на которой визуализируются смешанные двусторонние фиброзно-экссудативные изменения в легких

   Лечение больных с туберкулезом гортани проводят в специализированных фтизиатрических клиниках, в штате которых имеется оториноларинголог, специализирующийся в области туберкулезных поражений ЛОР-органов. В его задачу входит первичный и систематический ЛОР-осмотр всех поступающих и находящихся на лечении больных и участие в лечебном процессе. Основная задача ЛОР-врача – лечение заболевания гортани и других ЛОР-органов и предотвращение суперинфекции (перихондрит, флегмона, «злокачественный» рубцовый процесс), а также принятие экстренных мер при наступлении асфиксии вследствие острого стеноза гортани.
   Лечение подразделяется на общее, направленное на купирование первичного очага туберкулезной инфекции или его ликвидацию экстирпацией пораженной части легочной ткани, и местное, при помощи которого стараются уменьшить или предотвратить деструктивные изменения гортани и их последствия. В зависимости от степени рубцового стеноза применяют хирургическое лечение методами ларингопластики.
   В лечении больных с туберкулезом гортани применяют те же медикаменты, что и при туберкулезном ларингите (антибиотики); следует учитывать, что применяемые при туберкулезе антибиотики обладают лишь бактериостатическим действием, поэтому при иммунодефицитном состоянии, в плохих гигиенических и климатических условиях, алиментарной недостаточности, авитаминозе туберкулезная инфекция не погибает, а находится в «дремлющем» состоянии и в любое время может рецидивировать. Поэтому в комплекс лечебных воздействий следует обязательно включать гигиенические и профилактические мероприятия, направленные на закрепление достигнутого терапевтического эффекта и предотвращение рецидива заболевания.
   В лечении больных туберкулезом гортани применяют широкий спектр антибиотиков: стрептомицин, канамицин, рифабутин, рифамицин, рифампицин, цикло-серин. Из препаратов других классов применяют витамины и витаминоподобные средства (ретинол, эргокальциферол и др.), глюкокортикоиды (гидрокортизон, дексаметазон, метилпреднизолон), синтетические антибактериальные средства (аминосалициловая кислота, изониазид, метазид, опинизиазид и др.), иммуномодуляторы (глутоксим), макро– и микроэлементы (кальция хлорид, пентавит), секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (ацетилцистеин, бромгексин), стимуляторы гемопоэза (бутилол, гидроксокобаламин, глутоксим, железа глюконат и другие железосодержащие препараты, лейкоген, ленограстим, метилурацил и другие стимуляторы «белой» крови). Хорошие результаты дает комбинация стрептомицина с фтивазидом, особенно при милиарной и инфильтративно-язвенной формах туберкулеза. Следует иметь в виду, что ряд антибиотиков, применяемых при лечении больных туберкулезом, обладают ототоксическим действием (стрептомицин, канамицин и др.). Их воздействие на спиральный орган возникает не часто, но может привести к полной глухоте. Обычно ототоксическое действие начинается с шума в ушах, поэтому при появлении этого симптома следует прервать лечение антибиотиком и направить больного к ЛОР-специалисту. В таких случаях назначают витамины группы В, препараты, улучшающие микроциркуляцию, проводят 3–4 сеанса плазмафереза и дегидратационную терапию, внутривенно вводят реополиглюкин и другие дезинтоксикационные средства.
   Местное лечение носит симптоматический характер (аэрозоли с анестетиками, муколитические средства, вливания в гортань ментолового масла). При значительных пролиферативных процессах применяют внутригортанные микрохирургические оперативные вмешательства с использованием гальванокаустики, диатермокоагуляции, лазерной микрохирургии. При выраженном болевом синдроме с отодинией в некоторых клиниках пересекают верхний гортанный нерв на стороне того уха, в котором возникают приступообразные боли. Лечение волчанки гортани включает применение витамина D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

по 15 мг в течение 2–3 месяцев в сочетании с глюконатом кальция ежедневно по 0,5 г парентерально. Пища должна быть богатой белками и углеводами; животных жиров в суточном рационе не должно быть больше 10 г. Больной должен получать много овощей и фруктов.
   При выраженных инфильтративных и язвенных поражениях гортани добавляют ПАСК и стрептомицин.
   Прогноз при туберкулезе гортани зависит от множества факторов: от степени выраженности патологического процесса, его формы и стадии, своевременности и полноты лечения, общего состояния организма и, наконец, от характера туберкулезного процесса в легких. В современных условиях прогноз в отношении состояния гортани и других очагов туберкулезной инфекции благоприятен. В запущенных случаях он может оказаться неблагоприятным в отношении функций гортани (дыхательной и голосообразовательной) и общего состояния больного (потеря трудоспособности, инвалидизация, кахексия, смерть).
   Прогноз при туберкулезной волчанке гортани благоприятен, когда общая резистентность организма достаточно высока. Не исключаются местные рубцовые осложнения, для лечения которых прибегают к методам дилатации или микрохирургического вмешательства. При иммунодефицитных состояниях могут возникнуть туберкулезные очаги в других органах, тогда прогноз становится серьезным или даже сомнительным.

Сифилис гортани

   Наблюдается значительно реже, чем сифилис носа или глотки. Исключительно редко гортань поражена при врожденном сифилисе.
   Этиология и патогенез. Этиология сифилиса рассмотрена в разделах, посвященных сифилису носа и глотки. В редких случаях при сифилисе гортани первичный аффект (шанкр) локализуется на надгортаннике и черпалонадгортанной складке, куда возбудитель попадает из внешнего источника заражения через полость рта со слюной. Во вторичном периоде сифилиса поражение гортани возникает относительно часто (гематогенный путь) и проявляется диффузной эритемой, как правило с аналогичной реакцией слизистой носа, полости рта и глотки. При вторичном врожденном сифилисе возможно поражение гортани и у младенцев, которое, однако, проходит незамеченным. В третичном периоде поражение гортани наиболее выражено, однако на этой стадии гортань поражается редко. Нейросифилис может проявляться парезом или параличом внутренних мышц гортани, чаще всего абдукторов, что приводит к стенозу гортани в результате преобладания аддукторов, иннервируемых возвратными нервами (синдром Герхарда [37 - Синдром, или паралич, Герхарда (Gerhard C. A. (1833–1902) – немецкий клиницист) обозначает паралич голосовых складок различного генеза.]).
   Патологическая анатомия. Первичный сифилис гортани выглядит как грязно-серая язва с приподнятыми краями хрящевой плотности и регионарным шейным лимфаденитом. При вторичном сифилисе гортани на ее слизистой оболочке появляются характерные слизистые налеты в виде белесоватых пятен, соседствующие с диффузными участками гиперемии. В третичном периоде возникают диффузные субэпителиальные инфильтраты в виде гуммозных образований, которые, подвергаясь распаду, превращаются в глубокие кратерообразные язвы с круто обрывающимися краями и грязно-серым дном. Присоединение вторичной инфекции вызывает отек гортани, перихондрит и некроз ее хрящей. По выздоровлении этот процесс завершается массивным рубцовым обезображиванием гортани и ее стенозом.
   Симптомы и клиническое течение. Характерной особенностью сифилиса гортани (в отличие от других ее воспалительных заболеваний) является значительная диспропорция между выраженными деструктивными изменениями и весьма слабыми субъективными ощущениями. Только после присоединения вторичной инфекции возникает выраженный болевой синдром с отодинией и дисфагией. Дисфония наблюдается во вторичном периоде, когда возникает диффузное катаральное воспаление слизистой оболочки, и в третичном периоде, когда деструктивный процесс касается голосового аппарата.
   Респираторная функция гортани страдает только в третичном периоде, когда полость гортани заполняется одним или множеством инфильтратов, возникает их гуммозный распад, язвы и рубцы, стенозирующие гортань.
   При ларингоскопии в первичном периоде обнаруживают увеличенный надгортанник и черпалонадгортанные складки, язвы на их поверхности, а также регионарный лимфаденит: безболезненные увеличенные лимфоузлы, обладающие плотноэластической консистенцией, могут подвергаться распаду с образованием кожных свищей. При вторичном сифилисе гортани ее слизистая приобретает ярко-красный цвет (сифилитическая энантема – при одновременном поражении полости рта и глотки). На слизистой образуются серовато-белые налеты с ровными границами или возвышающиеся над остальной слизистой папулы, располагающиеся на надгортаннике и черпалонадгортанных складках, реже – по краям голосовых складок (см. цветную вклейку, рис. 20, 1). В некоторых случаях на слизистой возникают небольшие эрозии. Как правило, вторичные сифилиды гортани быстро проходят, но в течение последующих двух лет могут рецидивировать.
   В третичном периоде в гортани обнаруживают инфильтраты красно-синюшного цвета, возникающие обычно в преддверии гортани, иногда – в области дыхательной щели (затруднение дыхания) или в подскладочном пространстве. Каждый такой инфильтрат (один или два-три) образует сифилитическую гумму (2), которая длительное время (недели и месяцы) сохраняется в первоначальном виде, а затем быстро распадается, образуя язву, завершающуюся рубцеванием (3).
   Клиническое течение сифилиса гортани определяется природой заболевания (причиной его возникновения) и стадией, на которой возникло поражение гортани. При своевременно начатом лечении специфический воспалительный процесс может быть ликвидирован без последующего стойкого поражения гортани. Наибольшая эффективность достигается, если лечение начато в первичной или вторичной стадии сифилиса. При третичном сифилисе также можно предотвратить значительное разрушение гортани, в том случае, если оно еще не наступило или не присоединилась вторичная инфекция, когда эти разрушения практически неотвратимы.
   Диагноз сифилиса устанавливают на основании известных симптомов и серологических реакций. Затруднения могут возникнуть при так называемом серонегативном сифилисе. При этой форме сифилиса, или если он длительно протекал недиагностированным, специфическое поражение гортани, особенно при вторичном сифилисе на стадии диффузных эритематозных проявлений, может быть принято за банальный ларингит. Подозрение на сифилис гортани может возникнуть при выявлении на слизистой оболочке своеобразных слизистых налетов серовато-белого цвета (см. цветную вклейку, рис. 20, 1) и папул, которые, однако, можно спутать с афтами, герпесом или пемфигусом гортани. При возникновении сомнений в диагнозе проводят серологические тесты и направляют больного к дерматовенерологу.
   Диффузную инфильтративную форму сифилиса гортани в третичном периоде можно ошибочно принять за хронический гипертрофический ларингит, однако одиночный инфильтрат типа circumscripta всегда должен вызывать подозрение на сифилис гортани. Нередко при изъязвлении гуммы или при возникновении вторичного перихондрита эти явления смешивают с туберкулезом или раком гортани. Поэтому для окончательной диагностики больной в порядке проведения дифференциального диагноза должен быть обследован специфическими для данных заболеваний методами (рентгенография легких, серологические реакции, биопсия). При дифференциальной диагностике не следует забывать о возможности микстов, т. е. сочетания сифилиса и туберкулеза гортани, сифилиса и рака гортани, а также, что в третичном периоде серологические пробы могут быть отрицательными, а биопсия – не дать убедительных результатов. В этих случаях проводят противосифилитическое лечение.
   Лечение должно быть ранним и энергичным, чтобы предотвратить разрушение гортани. Его проводят в венерологическом стационаре. Оториноларинголог контролирует объективное состояние гортани, оценивает ее функции, особенно дыхательную, и оказывает экстренную помощь при возникновении дыхательной обструкции. При рубцовом стенозе гортани проводят пластические операции, направленные на их устранение, но только после окончательного излечения от сифилиса и повторного получения серонегативных результатов.
   Прогноз в основном касается состояния функции гортани, которая может страдать, в зависимости от деструктивных изменений, возникающих в третичном периоде, как от сифилитического поражения гортани, так, особенно, и от вторичной инфекции. Прогноз в отношении общего состояния больного и его жизни всецело зависит от стадии заболевания и лечения и может быть определен венерологом.

Склерома гортани

   Склерома является хроническим специфическим воспалительным процессом слизистой оболочки воздухоносных путей с преимущественной локализацией в полости носа и гортани (по международным статистическим данным, 60 % – в полости носа и 39 % – гортани). Часто наблюдается одновременное поражение носа и гортани. В большинстве случаев инфекция начинается в полости носа (rhynoscleroma), однако нередки случаи первичного поражения гортани, которые в клиническом отношении значительно более значимы, поскольку склеромные инфильтраты неизменно заканчиваются стенозом гортани вплоть до полной ее обструкции.
   Склерома распространена во всем мире, однако в ряде регионов заболеваемость склеромой носит эндемический характер (Белоруссия, Украина, Польша, Чехия, отдельные регионы Сербии, Черногории, Румынии, Швейцария, Индонезия, страны Центральной Америки). Небольшие эндемические очаги находятся в Австрии, Испании, Азии, Африке.
   Этиология. Патогенный агент – бацилла, выделенная в 1882 г. Фришем (V. Frisch) из склеромных инфильтратов. Реже палочка Фриша находится в выделениях слизистой оболочки. Склерома – заболевание практически не контагиозное, микроб становится патогенным только в определенных условиях. Считается, что заражению способствуют влажный климат, болотистая и лесистая местность, отсутствие инсоляции, условия сельской жизни. Чаще болеют лица женского пола. Приблизительно в 5 % случаев склеромой заболевают дети моложе 15 лет.
   Патологическая анатомия. Склерома гортани начинается с образования в подслизистом слое плотных инфильтратов, состоящих из мелких округлых клеток и плазмоцитов, а также из большого числа веретенообразных клеток и фибробластов, которые завершают образование склеромного очага, превращая его в плотную опухоль. Находящийся над инфильтратом цилиндрический эпителий трансформируется в многослойный плоский ороговевающий. В отличие от других специфических заболеваний ВДП изменения слизистой оболочки, возникающие при склероме, не подвергаются изъязвлению. В склеромном инфильтрате находятся типичные для склеромы вакуолизированные клетки пенистого вида, описанные Микуличем. Эти клетки содержат небольшие гиалиновые включения (тельца Russel) и скопления склеромных бацилл, которые нередко обнаруживаются и между клетками Микулича. Склеромные очаги эволюционируют в течение нескольких лет, затем подвергаются рубцеванию (без распада), что приводит к образованию стенозирующих рубцов гортани, нарушению дыхания и голосообразования.
   Симптомы и клиническое течение. Заболевание начинается исподволь, проявляясь в дебюте признаками банального катарального ларингита, переходящего затем в «сухую» фазу. Одновременно аналогичные явления наблюдаются и в полости носа. Особенностью склеромных очагов является их возникновение в узких местах ВДП. Поскольку склеромные инфильтраты локализуются в основном в подскладочном пространстве, наиболее выраженным и ранним признаком склеромы гортани является нарушение дыхания, затем, по мере распространения очагов воспаления на голосовой аппарат, присоединяется дисфония, прогрессирующая до полной афонии.
   При ларингоскопии выявляются бледно-розовые инфильтраты; в местах, где начинается процесс рубцевания, инфильтраты приобретают белесоватый оттенок и становятся плотными на ощупь. Инфильтраты обычно располагаются симметрично под голосовыми складками, распространяясь со временем на всю окружность гортани. Склеромные инфильтраты обладают свойством ползучего распространения как вверх, в область голосовых складок, так и вниз, охватывая трахеи, а иногда и главные бронхи. Значительно реже процесс начинается в надскладочном пространстве: инфильтраты образуются на гортанной поверхности надгортанника, на вестибулярных и черпалонадгортанных складках. Склерозирование инфильтратов приводит к деформации анатомических образований, на которых они возникли. Так, надгортанник уменьшается в размерах, съеживается и смещается в сторону тяги рубцовой ткани – латерально или в просвет преддверия гортани. Обычно в вестибулярной части гортани, помимо типичных плотных инфильтратов, возникает грануломатозная ткань, напоминающая по внешнему виду папилломы гортани.
   Просвет гортани значительно сужен кольцевидным стенозом, дыхание становится шумным, шипящим, при физической нагрузке возникает одышка. Покрывающий инфильтраты эпителий не изъязвляется (важный дифференциально-диагностический признак), покрыт плотно прилегающим беловато-мутным секретом, издающим сладковато-приторный запах (не зловонный, как при озене, но достаточно неприятный).
   Диагноз при развитых формах склеромы гортани не вызывает затруднений, особенно в тех случаях, когда одновременно выявляются аналогичные поражения в полости носа и глотки. Выдает склерому и упомянутый характерный сладковато-приторный запах, ощущаемый на расстоянии. Если склеромные очаги поражают только гортань, их следует дифференцировать с другими специфическими заболеваниями гортани и опухолями. Наряду с различными методами комплексного обследования больного (рентгенография легких, серологические пробы, бактериологическое исследование) обязательна в постановке окончательного диагноза биопсия. Забор материала проводят при прямой ларингоскопии или даже, в отдельных случаях, при рассечении щитовидного хряща, из глубины инфильтрата, поскольку из-за его плотности при непрямой ларингоскопии инструмент обычно скользит по поверхности слизистой оболочки и не проникает вглубь.
   Прогноз для жизни благоприятный, но в отношении функций гортани зависит от степени тяжести процесса. Нередко больные нуждаются в многократных пластических операциях и даже становятся пожизненными канюленосителями.
   Лечение склеромы гортани консервативными методами практически не отличается от лечения риносклеромы. Особенностью лечения является его направленность на ликвидацию стеноза гортани и обеспечение ее естественных функций. Для этого применяют методы эндоларингеальной хирургии, гальванокаустику, диатермокоагуляцию, методы дилатации суженных частей гортани. Эффективность этих методов недостаточно высока из-за непрестанно возникающих рецидивов. При выраженном стенозе накладывают трахеостому, после чего удаляют рубцовую ткань эндоларингеальным доступом либо доступом через ларингофиссуру с последующей пластикой лоскутами из местной слизистой оболочки, по Б. С. Крылову (1963).

Лепра гортани

   Наряду с лепрой носа лепра гортани в эндемических очагах встречается достаточно часто. Еще в 1897 г. на Международной конференции лепрологов были приведены данные, согласно которым поражение гортани лепрой наблюдалось у 64 % больных (Gluck). По наблюдениям румынских авторов (Tetu I. et. al., 1950), из 39 больных лепрой ЛОР-органов только у троих были обнаружены лепроматозные узлы в гортани, у остальных больных наблюдались различные формы хронического неспецифического ларингита. Согласно мировой статистике, лепра гортани в подавляющем большинстве случаев проявляется лепроматозной формой и очень редко – неврологической.
   Патологическая анатомия. Возникающие в гортани солитарные лепроматозные инфильтраты не имеют четких границ. В других случаях эти инфильтраты имеют характер множества узелков гранулематозной структуры. Инфильтраты состоят из вакуолизированных клеток, плазмоцитов и гистиоцитов, распространяются вширь и вглубь, поражая нередко и хрящевую ткань гортани. Возбудитель проказы (палочка Хенсена) определяется в большом количестве в виде снопообразных агломераций как внутри вакуолизированных клеток, так и вне их. Инфильтраты подвергаются распаду, обусловливая обширные разрушения гортани и приводя к массивным рубцам, обезображивающим и стенозирующим гортань.
   Симптомы и клиническое течение. В начальной стадии лепра гортани проявляется непродолжительной острой воспалительной реакцией (гиперемия и отек слизистой оболочки), постепенно переходящей в хронический «сухой» ларингит, который может длиться многие годы. Особенность этого ларингита в том, что при попытках его лечения как обычного хронического атрофического ларингита вместо улучшения наступает ухудшение состояния слизистой оболочки гортани и активизация лепроматозной инфекции. Чаще всего вскоре на фоне атрофичной слизистой оболочки появляются мелкие узелковые образования голубоватого или беловато-серого цвета, которые, сливаясь, преобразуются в узловатые инфильтраты, располагающиеся преимущественно на надгортаннике и в преддверии гортани. Отсюда лепроматозные инфильтраты распространяются на голосовые складки и подскладочное пространство. Край надгортанника представляется неравномерно утолщенным, сосковидной формы, которую ему придают узелковые образования разной величины – от просяного зерна до гороха. Иногда эти инфильтраты приобретают папилломатозный вид.
   Желудочки гортани заполнены диффузными инфильтратами с неровной поверхностью бледно-желтого цвета. Иногда инфильтраты сливаются с голосовыми складками, образуя массивные конгломераты, суживающие дыхательную щель и представляющие угрозу для жизни больного. В подскладочном пространстве, которое может быть осмотрено только при прямой ларингоскопии, инфильтраты приобретают циркулярную форму, что усугубляет нарушение дыхательной функции гортани. Иногда на надгортаннике, черпаловидной области и реже – на голосовых складках образуются язвы, являющиеся причиной возникновения вторичного перихондрита. Все эти изменения обладают тенденцией к быстрому заживлению, после чего остаются глубокие рубцы, обезображивающие и стенозирующие гортань.
   Лепроматозное поражение гортани протекает безболезненно благодаря свойству микроба выделять особый токсин, вызывающий полную анестезию (температурную, тактильную и болевую) поражаемой ткани, которая наблюдается не только при нервной форме лепры, но и при лепроматозной форме.
   Фонаторные и респираторные нарушения при лепре гортани – явления постоянные, их выраженность зависит от локализации и величины инфильтратов и последующего склерозирующего процесса.
   Диагноз устанавливают без особых затруднений, поскольку изменения в гортани наступают позже кожных, носовых и глоточных проявлений проказы, когда диагноз этого заболевания уже очевиден.
   Лечение лепры изложено в гл. 7 «Хронические специфические риниты», здесь лишь отметим, что при нарушении дыхательной функции гортани, угрожающем жизни больного, проводят трахеотомию.
   Прогноз при проказе серьезный и в значительной степени зависит от иммунобиологического состояния организма заболевшего. При хорошей сопротивляемости больного и при своевременном комплексном иммуномодулирующем лечении развивается относительно доброкачественная форма лепры – туберкулоидная, хорошо поддающаяся лечению. Прогноз при лепре гортани усугубляется возможностью критического нарушения дыхательной функции, возникновением перихондрита и изъязвлений с присоединением вторичной инфекции и ее распространением на периларингеальную область и средостение со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями.

Саркоидоз гортани

   Подробные сведения о саркоидозе, как о доброкачественном гранулематозе (болезни) Бенье – Бека – Шауманна приведены в разделе «Саркоидоз носа». Напомним, что это заболевание развивается на уровне ретикулогистиоцитарной системы с хроническим течением, характеризующемся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях. В отличие от туберкулезных и сифилитических гранулем, саркоидозные гранулемы, подобно лепрозным, не подвергаются некротическим изменениям, а первично рубцуются, искажая строение пораженных органов и нарушая их функции. Этиология заболевания не известна. По современным представлениям, саркоидоз является болезнью нарушенной иммунореактивности с особой реакцией организма на воздействие факторов окружающей среды.
   Патологическая анатомия. Саркоидозные инфильтраты возникают в ретикуло-эндотелиальных тканях в виде нагромождений эпителиоидных, иногда и гигантских, клеток, окруженных лимфоцитами. Эти инфильтраты появляются в лимфоидном аппарате дыхательных путей, особенно в прикорневых лимфоузлах легких, а также в селезенке, печени, гипофизе, хориоидальной (сосудистой) оболочке глаз и околоушной и других железах, проявляясь в иных случаях синдромами Хеерфордта [38 - Синдром Хеерфордта (Heerfordt C. F. (1871–1953) – датский офтальмолог) – субхронический фебрильный увеопаротит: субфебрильная температура, исхудание; нодозный иридоциклит. Хронический паротит; часто поражены другие слюнные железы, грудные железы, яички и яичники; нередко возникают неврологические симптомы, обусловленные поражением черепных нервов (чаще лицевого, глазодвигательных и спинномозговых), ствола мозга и признаки раздражения мозговых оболочек. Возможно, этот синдром – проявление саркоидоза (Ehrke et al., 1966).] или Микулича [39 - Синдром Микулича (Mikulicz J. von Radecki (1871–1945) – немецкий хирург) – постепенное безболезненное генерализованное симметричное припухание слюнных и слезных желез; часто в процесс вовлекаются слизистые железы полости рта, глотки и гортани. Поздние осложнения: увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, желтуха. Иногда возникает как неспецифическая реакция на введение лекарственных препаратов.]. Иногда наблюдаются явления лакунарного остеита в костях черепа, таза, грудины и костях носа. По статистике румынского автора N. Lazeanu и соавт. (1962), из 59 больных с саркоидозом различной локализации у тринадцати было установлено поражение гортани.
   Симптомы и клиническое течение. Общее состояние при изолированном поражении гортани практически не страдает. Больные отмечают некоторый дискомфорт при фонации, ощущение першения, иногда преходящее ощущение инородного тела в гортани.
   Эндоскопическая картина гортани представлена покрывающими слизистую оболочку полиповидными образованиями в виде узлов или припухлостей с гладкой поверхностью. Эти образования не похожи на воспалительные инфильтраты, четко обособлены от нормальной окружающей слизистой оболочки, не подвергаются изъязвлению и некрозу. Они расположены преимущественно в желудочках гортани или голосовых складках. В иных случаях эти образования приобретают вид диффузных инфильтратов, которые сочетаются с такими же образованиями в полости носа, глотке и на коже. Заболевание прогрессирует медленно, в течение многих лет, и наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста. Нередко такие лица обращаются к ЛОР-врачу, который ведет их как больных хроническим гипертрофическим ларингитом, не подозревая о наличии саркоидоза гортани. Общее состояние не страдает.
   Диагноз затруднителен лишь при изолированном поражении гортани, что наблюдается весьма редко. При наличии поражений носоглотки, легких, кожных покровов, печени, следует заподозрить наличие саркоидоза гортани, однако окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании.
   Дифференцируют саркоидоз гортани с полипами, папилломами, туберкулезом, волчанкой, сифилисом и злокачественными опухолями гортани.
   Лечение аналогично изложенному в разделе «Саркоидоз носа». Инфильтраты, вызывающие нарушения фонаторной и респираторной функций гортани, удаляют хирургическим путем эндоларингеальным доступом под прикрытием антибиотиков и кортикостероидов.

Грибковые (микотические) болезни гортани

Вопросы грибковых заболеваний полости рта и глотки были освещены в гл. 16. Здесь мы остановимся на аналогичных заболеваниях гортани.

Молочница (жемчужница) гортани

   Заболевание чаще всего возникает в летнее время у грудных младенцев, особенно при искусственном вскармливании, при нарушениях питания, а также у взрослых, больных диабетом, кахексией, туберкулезом и другими хроническими инфекциями, угнетающими иммунитет.
   Этиология и патологическая анатомия. Молочница гортани или заболевание, аналогичное ей (жемчужница), обязана своим происхождением грибу Oidium albi-cans, колонии которого на слизистой оболочке полости рта и глотки развиваются в виде белых налетов, плотно спаянных в первые дни с подлежащим субстратом, затем легко отторгаются. В гортани наблюдаются мелкие беловатые, изолированные друг от друга зонами гиперемированной слизистой оболочки сосковидные образования, которые, сливаясь, образуют ложные мембраны. Они располагаются на надгортаннике и черпалонадгортанных складках, значительно реже – на слизистой оболочке желудочков гортани и голосовых складок; слизистая оболочка вокруг этих образований гиперемирована, утолщена, иногда отечна.
   Симптомы и клиническое течение. Жалобы больного сводятся к затруднениям при глотании, охриплости голоса, ощущениям жжения в гортани и наличия в ней инородного тела. Нередки случаи нарушения дыхания, ведущие к удушью. Заболевание развивается неагрессивно, медленно. Общее состояние больного в основном зависит от того заболевания, на фоне которого возникла молочница гортани. Заболевание часто рецидивирует.
   Диагноз устанавливают по наличию аналогичных изменений в полости рта и глотки. Заболевание следует дифференцировать с другими болезнями гортани, проявляющимися образованием псевдомембранозных налетов. Окончательный диагноз устанавливают при микроскопическом исследовании налетов и обнаружении характерных грибов.
   Лечение (см. гл. 16) заключается в применении противомикозных препаратов, полосканий и аэрозолей щелочными растворами, смазыванием пораженных участков генциан-виолетом и др. Основные усилия должны быть направлены на повышение резистентности организма, налаживание полноценного питания и полноту витаминного и микроэлементного баланса в нем.

Актиномикоз гортани

   Более подробные сведения изложены в гл. 16 в разделе «Актиномикоз глотки». Здесь будут описаны проявления актиномикоза глотки, который, как правило, ассоциируется с актиномикозом полости рта, а в редчайших случаях встречается в гортани первично в изолированном виде.
   Этиология. Возбудителем считался Actynomyces bovis (актиномицет – лучистый грибок крупного рогатого скота), однако из работ V. Racovenu следует, что истинным возбудителем актиномикоза является гриб Actinomyces Israeli.
   Патологическая анатомия. Актиномикоз гортани проявляется появлением на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках узлов, которые подвергаются распаду с образованием свищей. Через них в просвет гортани выделяется желтая гноевидная жидкость, содержащая крошковидные включения и характерные для актиномикоза длинные ветвящиеся нити (лучи). В обычных случаях, когда первично страдает шейно-лицевая область, а вторично – гортань, актиномикоз вызывает как внутренний, так и наружный перихондрит хрящей гортани. Одновременно поражаются шейные лимфатические узлы, которые распадаются с образованием наружных свищей и обезображивающих рубцов.
   Симптомы и клиническое течение. Функциональные нарушения проявляются дисфагией и выраженным затруднением дыхания, которые усугубляются вторичным отеком гортани. При ларингоскопии в гортани выявляют описанные ранее изменения.
   Диагноз затруднителен при изолированном актиномикозе гортани. В начальной стадии заболевание можно принять за доброкачественную опухоль, в прогредиентной стадии – за сифилис, туберкулез, рак. Окончательный диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов исследования отделяемого из воспалительного очага, где обнаруживают друзы актиномицетов. Кроме того, проводят диагностическую кожно-аллергическую пробу с актинолизатом и ряд других исследований.
   Прогноз при поражении гортани серьезный как в отношении инвалидизации больного, обреченного на постоянное канюленосительство при обширных разрушениях гортани, так и в отношении жизни при возникновении острого стеноза и асфиксии. При своевременном лечении заболевание излечимо.
   Лечение комплексное. Оно включает методы повышения специфического иммунитета, общеукрепляющую и стимулирующую терапию, назначение антибактериальных, антисептических и десенсибилизирующих препаратов, физиотерапевтические методы, рентгенотерапию. Гнойники широко вскрывают, некротизированные ткани и хрящевые секвестры удаляют.

Споротрихоз гортани

   Споротрихоз (sporotrichosis seu morbus C. – L. de Beurmann) – относительно редкое заболевание человека, поражающее главным образом кожу и подкожную клетчатку, в редких случаях распространяющееся на слизистую оболочку ВДП, в частности носа, глотки и гортани. Споротрихоз может также поражать ногти, глаза, мышцы, сухожилия, суставы, кости и внутренние органы.
   Этиология. Заболевание вызывается нитевидным спороносным грибом семейства Sporotrichum. Возбудитель имеет много разновидностей, в том числе «русский белый стрептотрихон», описанный русским дерматологом А. А. Вевиоровским (1913). Споротрихон вегетирует на травах, кустарниках и деревьях. Его можно обнаружить на хлебных злаках, в мучной и уличной пыли, на пищевых продуктах и животных. Заражение происходит при попадании гриба на поврежденную кожу или слизистую оболочку, либо он проникает в организм с пищей, водой и вдыхаемой пылью. В первом случае возникает локализованная форма споротрихоза трахеи, во втором – диссеминированная форма заболевания.
   Патологическая анатомия и патогенез. При внедрении возбудителя в поврежденный участок кожи или слизистой оболочки на месте внедрения образуется первичное поражение (споротрихозный шанкр), ведущее затем к лимфангоитам и новым очагам. При попадании в пищеварительный тракт и дыхательные пути гриб, распространяясь гематогенным путем, вызывает различные формы генерализованного гуммозного споротрихоза трахеи. Поверхностный кожный споротрихоз может напоминать стригущий лишай, экзему, импетиго и некоторые другие болезни кожи (см. цветную вклейку, рис. 21, 1). Типичный очаг споротрихоза трахеи состоит из трех зон: центрального микроабсцесса; средней зоны, характеризующейся преобладанием среди многочисленных гигантских и плазматических клеток ацидофильных эпителиоидных клеток; наружной фибропластической зоны, пронизанной лимфоцитарно-плазматическим инфильтратом. На мягком небе, надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках проявляется в виде инфильтратов, содержащих те же элементы, что инфильтрат кожи.
   Симптомы и клиническое течение споротрихоза гортани мало отличаются от других грибковых заболеваний гортани, за исключением актиномикоза. При споротрихозе гортани больные предъявляют жалобы на жжение в глотке и гортани, ощущение инородного тела, дисфагию, иногда затруднение дыхания. При неблагоприятных условиях (влажный жаркий климат, реинфекция, ослабление сопротивляемости организма и др.) заболевание может прогрессировать, распространяясь по протяжению в трахею и бронхи, гематогенным путем – повсеместно. Течение споротрихоза хроническое, требующее длительного и систематического лечения.
   Диагноз изолированного споротрихоза гортани весьма затруднителен и с достоверностью может быть поставлен только при гистологическом исследовании биоптата, взятого из спиротрихозного инфильтрата. Диагностике способствуют его кожные проявления, которые отличаются от инфекционных гранулем (туберкулеза, сифилиса), а также другого микоза – бластомикоза Гилкриста (см. далее) и хронической пиодермии тем, что при споротрихозе трахеи наблюдается множественность очагов, частая локализация на верхних конечностях, наличие лимфангоитов, отсутствие в большинстве случаев тенденции к самопроизвольному изъязвлению, вскрытие каждого узла несколькими маленькими фистулезными отверстиями, отсутствие в содержимом абсцессов стержня и творожистых масс, темно-фиолетовый цвет высыпаний. По заживлении язв остаются мелкие неправильной формы рубцы с зубчатыми и пигментированными краями. Бактериоскопическое исследование малоэффективно, так как в гное редко удается обнаружить элементы гриба. Для подтверждения диагноза выделяют культуру гриба, проводят аллергические кожные и подкожные реакции с фильтратом культуры гриба, а также реакцию агглютинации спор с кровяной сывороткой больного.
   Прогноз. При ранней диагностике и лечении прогноз благоприятен даже при диссеминированной форме; он значительно хуже, если в процесс вовлечены слизистые оболочки, внутренние органы или кости.
   Лечение. Назначают повторные курсы противогрибковых средств (итраконазол, ирунин, флуконазол, флюмикон, фунголон), сочетая их с сульфадимезином, 50 % раствором йодида калия в каплях. Кожные очаги обрабатывают фукорцином (жидкость Кастеллани, раствор Люголя и 5 % раствор нитрата серебра). Удаление пораженных лимфоузлов или их вскрытие противопоказано. При споротрихозе гортани применяют местное симптоматическое лечение, направленное на снижение неприятных субъективных ощущений. Излечение зависит от эффективности общего лечения.
   Профилактика заключается в тщательной и своевременной обработке поврежденной кожи, а также в использовании респираторов, способных задерживать пылевые частицы, содержащие споры грибка, особенно при занятии сельскохозяйственным трудом.

Бластомикоз гортани

   Бластомикозы (blastomycoses) – это группа хронических неконтагиозных заболеваний, относящихся к глубоким микозам, поражающих кожу, кости, слизистые оболочки и внутренние органы. Заболевание получило название синдрома Гилкриста по имени американского дерматолога T. C. Gilchrist (1862–1927), впервые описавшего его; эта форма заболевания, характеризующаяся поражением легких и кожи, получила название «североамериканский бластомикоз».
   Этиология. Заболевание вызывается дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, в частности болезнь Гилкриста – Blastomyces dermatidis или Monilia saccharomyces criptococcus.
   Резервуаром возбудителей является почва. Заражение обычно происходит при вдыхании спор грибка с пылью. Преимущественно болеют лица, работающие в сельском хозяйстве.
   Патологическая анатомия. Болезнь начинается с появления мелких круглых красных папул преимущественно на открытых частях тела: лице, кистях, предплечьях. Часть папул вскоре превращается в пустулы, вскрывающиеся с выделением гнойно-кровянистой жидкости и последующим образованием корочек. В результате медленного периферического роста и слияния элементов высыпания образуются более или менее крупные инфильтрированные, малоболезненные язвы с фестончатыми, приподнятыми, круто обрывающимися по направлению к центру краями. В центре очага происходит заживление с образованием рубца, ближе к периферии развиваются сосочковые и бородавчатые разращения, покрытые серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг очага нередко темно-фиолетовая; в этой зоне можно видеть милиарные пустулы (см. цветную вклейку, рис. 21, 2).
   Симптомы и клиническое течение. В изолированном виде бластомикоз гортани встречается исключительно редко, чаще он протекает совместно с бласто-микозом легких или кожи. Последнее сочетание значительно облегчает диагностику, весьма затруднительную при изолированной форме. Значительно реже бластомикоз гортани сочетается с аналогичным поражением слизистой оболочки носоглотки.
   При заболевании гортани больные предъявляют те же жалобы, что и при споротрихозе гортани, однако эти жалобы редко принимают во внимание в связи с общим тяжелым состоянием при одновременно протекающем бластомикозе легких. При ларингоскопии в начале заболевания определяется темно-красная припухлость в области надгортанника, черпалонадгортанных складок и на других участках слизистой оболочки гортани. Вскоре на этой припухлости появляются мелкие желтоватые узелки, трансформирующиеся в пустулы, содержащие гнойно-кровянистую жидкость. Пустулы рубцуются, а на их месте при хроническом течении болезни появляются новые.
   Диагностика заболевания проводится так же, как и при споротрихозе.
   Лечение практически не отличается от такового при споротрихозе.

Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях

Общие положения

Кроме описанных грибковых заболеваний гортани, проявляющихся с одноименными поражениями кожи, существует ряд дерматологических заболеваний, которым могут предшествовать или сопутствовать поражения гортани той же природы. Последние приобретают особое клиническое течение, иной раз сходное со многими другими «специфическими» заболеваниями орофаринго-ларингеальной области, в особенности когда они предшествуют клиническим проявлениям основной, кожной формы заболевания. Некоторые из них возникают чрезвычайно редко, проявляются весьма скудной, порой быстро преходящей симптоматикой, поэтому их проявления в гортани могут быть установлены лишь при систематической ларингоскопии.
К таким кожным заболеваниям с «фантомными» гортанными проявлениями относятся узловатая эритема, склеродермия, красный плоский лишай. Моноларингеальные проявления многих кожных заболеваний возникают чрезвычайно редко. Чаще они сочетаются с букко-фарингеальными проявлениями, что облегчает и диагностику заболеваний гортани. Далее мы рассмотрим те поражения гортани при кожных болезнях, которые представляют наибольший интерес для практической оториноларингологии – пемфигус, герпетиформный дерматит и многоформная экссудативная эритема. Указанные три дерматоза, различные по этиопатогенезу, проявляются весьма сходными эндоларингеальными изменениями, а именно выраженными, быстро разрушающимися буллезными высыпаниями, оставляющими после себя обширные эрозии.

Пузырчатка (пемфигус) гортани

   В гл. 16 в разделе «Пузырчатка глотки» представлены основные сведения об этом заболевании. Здесь мы остановимся на особенностях поражения гортани. При острой пузырчатке более чем у 50 % больных обнаруживают, кроме кожных поражений, поражение слизистых оболочек и среди них у 30 % – поражение гортани. Заболевание слизистой оболочки может возникать раньше кожных проявлений, чрезвычайно редко возникает изолированное поражение только слизистой оболочки гортани.
   Патологическая анатомия. На надгортаннике и слизистой оболочке преддверия гортани появляются белесовато-желтоватые вздутия (см. цветную вклейку, рис. 22, 1), очень быстро преобразующиеся в большие пузыри желтоватого цвета, они, прорываясь, образуют поверхностные язвы ярко-красного цвета, на периферии которых некоторое время сохраняются остатки оболочки пузыря. Затем язва покрывается желтовато-серым экссудатом.
   Симптомы и клиническое течение. В период образования язв больные предъявляют жалобы на сильные боли при глотании, в некоторых случаях обусловливающие выраженную дисфагию, в результате чего больные вынуждены отказываться от приема пищи. Это приводит к их истощению и ослаблению. В некоторых случаях эволюция заболевания приобретает хроническую форму, при которой возникают рецидивы пузырчатки, ведущие к рубцовому стенозированию гортани. В других случаях процесс развивается очень быстро, особенно при острой фебрильной форме.
   Диагностика затруднительна при изолированной форме поражения гортани, но не представляет трудностей при одновременном возникновении кожных проявлений пузырчатки.
   Прогноз. Выздоровление наблюдается очень редко. Лечение антибиотиками и кортикостероидами приводит к хроническому течению, иногда к выздоровлению.

Герпетиформный дерматоз (болезнь Дюринга [40 - Duhring L. A. (1845–1913) – американский дерматолог.])

   Герпетиформный дерматоз представляет собой полиморфное кожное заболевание с интермиттирующим течением. Начинается с развития пятнистой зудящей эритемы; за ней быстро развиваются герпетиформные пузырьки; среди первичных высыпаний появляются волдыри, эритематозные и папулезные элементы. Высыпания локализуются обычно симметрично на плечах и туловище или генерализованно по всему телу, кроме лица. Зуд непродолжительный и вскоре исчезает. Общее состояние страдает мало. Симптомы заболевания могут проявляться в любом возрасте. Наследственные формы болезни Дюринга сочетаются с атрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок, клинически проявляющейся в виде глютеновой энтеропатии. Наблюдаются наследственные формы с аутосомно-доминантным типом наследования и с неполной пенетрантностью гена.
   Патологическая анатомия. В гортани заболевание проявляется везикулезными высыпаниями желтоватого цвета, содержащими прозрачную жидкость, быстро превращающуюся в гной. Высыпания возникают на надгортаннике и черпало-надгортанных складках. Весь начальный патоморфологический процесс длится 48 ч, после чего везикулы замещаются эрозиями красного цвета, которые исчезают через 10–15 дней. Одновременно с гнойным преобразованием герпетиформных везикул возникает шейный лимфаденит.
   Симптомы и клиническое течение. При появлении высыпаний и образовании эрозий возникают интенсивные боли при глотании, которые затем быстро проходят. Общее состояние больного остается хорошим. В крови – выраженная эозинофилия, которая отсутствует при пемфигусе гортани.
   Диагноз не вызывает затруднений при наличии кожных проявлений заболевания, однако при одновременном появлении высыпаний в полости рта и глотке заболевание может быть принято за пузырчатку.
   Лечение ограничивается лишь дерматологическими процедурами, прописываемыми дерматологом.

Поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме

   Многоформная экссудативная эритема Гебры (erythema exudativummul-tiforme Hebrae [41 - Herba von Ferdinand (1816–1880) – австрийский дерматолог.], prurigo agria, prurigo ferox) – редко встречающийся зудящий дерматоз, проявляющийся сильно зудящими папулами, возвышающимися над поверхностью кожи. Представляет собой острое циклическое заболевание, характеризующееся внезапным симметричным высыпанием на коже разгибательных поверхностей конечностей (см. цветную вклейку, рис. 23, 2). В некоторых случаях кожным проявлениям предшествует продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, головной болью, ознобом, повышением температуры тела, иногда – болью в суставах. Болезнь обычно начинается в раннем детстве и, рецидивируя, может продолжаться до зрелого возраста.
   Патологическая анатомия. Сыпь состоит из светло-красных и ливидных круглых плотноватых папул диаметром 0,3–1 см. В течение 3–4 дней эти высыпания увеличиваются, причем центральная их часть западает и приобретает цианотичную окраску. При слиянии высыпаний образуются разнообразные по форме и полициклические по развитию фигуры. В некоторых случаях в центре высыпания образуется новый узелок, образующий такой же концентрический круг, как и первая папула (1). В части случаев поражается слизистая оболочка губ (3), полости рта, глотки и гортани.
   Симптомы и клиническое течение. Основным субъективным симптомом многоформной экссудативной эритемы является сильный зуд, объективным свидетельством которого служат выраженные расчесы, нередко инфицированные вторичной микробиотой. Из-за этого первичное высыпание скоро преобразуется в маленький очаг некроза, нередко – в пузырек с серозным содержимым, который часто нагнаивается. Со временем кожа лихенизируется, волосяные фолликулы атрофируются, увеличиваются подмышечные и паховые лимфоузлы. В крови часто эозинофилия.
   Пузыри на слизистой оболочке полости рта и кайме губ, уступающие по размеру пузырям пемфигуса, быстро вскрываются, обнажая кровоточащие, грязноватого оттенка эрозии. Губы отекают, красная кайма их покрывается кровянистыми и грязными корками и трещинами. Из-за значительной болезненности затруднен прием пищи. Аналогичные высыпания наблюдаются и в гортани, в частности на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках, редко – на слизистой оболочке желудочков гортани. Эти поражения усугубляют функцию глотания и, в зависимости от локализации, обусловливают дисфонию разной степени. Опасность гортанной локализации многоформной экссудативной эритемы заключается в возможности возникновения вторичных осложнений с выраженным отеком и обструкционным стенозом гортани.
   Характерной особенностью являются рецидивы заболевания; встречаются больные, у которых болезнь ежегодно рецидивирует один или два раза, чаще – весной и осенью. Обычно первый эксцесс или рецидив держится 2–3 недели; общие явления и лихорадка продолжаются лишь несколько дней, но бывают и тяжелые случаи с большей продолжительностью. Изолированных случаев поражения гортани не описано.
   Диагноз особых затруднений не вызывает, поскольку орофаринголарингеальное поражение сопровождается характерными кожными высыпаниями. В случаях, когда кожным проявлениям предшествуют поражения слизистой оболочки ВДП, диагноз многоформной экссудативной эритемы гортани затруднителен до появления типичных высыпаний на коже. Дифференцировать заболевание следует с вторичным сифилисом, герпетическими ларингитами, плоским лишаем.
   Прогноз всегда благоприятный.
   Лечение орофарингеальных и гортанных проявлений многоформной экссудативной эритемы сводится к применению щелочных полосканий, смазыванию высыпаний 1 % раствором метиленового синего, ингаляциям антибиотиков в смеси с гидрокортизоном. Для снижения болей применяют присыпки порошком анестезина, аппликации 3–5% раствора кокаина, 3 % раствора дикаина.

Токсико-аллергические поражения гортани

   Патогенез. Проблема патогенеза токсико-аллергических поражений гортани охватывает огромный пласт патологических состояний гортани, многие из которых недостаточно глубоко изучены в отношении как этиологии, так и патогенеза. Объединение в одну рубрику токсических и аллергических причин лишь на первый взгляд может показаться искусственным, так как и те и другие имеют много общего, поскольку имеют прямое отношение к ряду важнейших биологических функций организма – проницаемости и фильтрационной способности биологических мембран, электролитному и белковому обмену, механизмам регуляции кислотно-щелочного состояния тканевой жидкости и плазмы крови, разнообразным биохимическим процессам, обеспечивающим состояние гомеостаза как отдельных органов и тканей, так и организма в целом, наконец – к регуляторным нейроэндокринным системам. Разнообразие перечисленного значительно усложняет проблему диагностики токсико-аллергических заболеваний организма и отдельных его органов и систем.
   В значительной степени это положение касается и ВДП, в частности гортани – органа, чрезвычайно чувствительного к различным токсико-аллергическим факторам эндогенного и экзогенного происхождения. К этим факторам могут относиться как собственно аллергия, проявления которой в большинстве своем обусловлены реактивной предуготовленностью организма к неадекватному или гиперреактивному ответу на внедрение в него извне чужеродных веществ, так и продукты внутреннего происхождения, образующиеся в результате нарушения обменных и эндокринных процессов или возникновения воспалительных заболеваний и некоторых других патологических состояний (заболевания сердечно-сосудистой и выделительной систем, нарушения функций печени и тонкой кишки, зашлакованность организма недоокисленными продуктами обмена веществ, токсикоз беременности и многое другое). Все перечисленные факторы и состояния прежде всего нарушают функцию клеточных мембран и слизистой оболочки, соединительной ткани и сосудистого эндотелия гортани, что обусловливает одно из самых основных токсико-аллергических проявлений – отек и связанные с ним обструкционные процессы в дыхательных путях.
   Отек (oedema) – общее или местное нарушение водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела. Отечная жидкость происходит из крови. Переходу жидкости из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной артериального давления и скоростью кровотока в капиллярах и онкотическим (коллоидно-осмотическим) давлением белков жидкости. Последнее противодействует выходу жидкости из капиллярного русла, поскольку стенка капилляра функционирует как полупроницаемая мембрана, через которую белки проходят с большим трудом, в то время как кристаллоиды (вода и растворенные в ней микроэлементы) – легко. При нарушении проницаемости мембран капилляров из крови в ткани проникают как кристаллоиды, так и белки, что приводит к тканевому или полостному (асцит, гидроторакс, выпот в суставную сумку) отеку.
   Отек гортани при токсико-аллергических ларингитах относится к мембраногенным отекам, которые могут возникать при местном и общем воздействии самых разнообразных факторов (инфекция, тепло, холод, химические вещества, лучистая энергия). Повышение проницаемости капилляров, лежащее в основе патогенеза отека воспалительного и токсического характера, осуществляется при участии ряда веществ (гистамин, активные глобулины и др.), освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителя (патогенного фактора). Таким образом, токсигенное действие агента провоцирует проявление гуморальных механизмов аллергии, которые потенцируют действие первых и начинают играть собственную роль в возникновении отека.
   С мембраногенными отеками тесно связаны аллергические и анафилактические отеки. При типичных аллергических проявлениях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.) отек кожи и слизистых развивается также из-за нарушения проницаемости капилляров. Нарушение капиллярной проницаемости при аллергических отеках объясняется высвобождением из тучных клеток гистамина, а также активацией протеолитических ферментов, возникающей при реакции антиген-антитело, и воздействием макро-молекулярных раздражителей.
   Микроскопическая картина отека (патологическая анатомия). При отеке клетки и волокна раздвигаются из-за скопления отечной жидкости, разжижающей межуточную субстанцию. Соединительнотканные волокна расщепляются на фибриллы. При длительном отеке фибриллы разбухают, мацерируются и исчезают (растворяются в отечно-межуточной субстанции). При выраженных отеках клетки (соединительная ткань, эпителий, мышцы) отходят от межуточной ткани, набухают, вакуолизируются, что приводит к нарушению тканевого обмена веществ, ведущего к дегенеративным и некробиотическим процессам в ее клетках. Макроскопически при отеке слизистой оболочки ткани становятся полупрозрачными и желатинообразными. В некоторых случаях длительные отеки приводят к разрастанию и склерозу соединительной ткани, что имеет особое значение в патогенезе развития дыхательной недостаточности ВДП.
   Возникновению токсико-аллергического отека гортани способствует наличие в ее подслизистом слое волокнистой гидрофильной ткани, которая особенно развита на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортан-ных складках, в подскладочном пространстве и в меньшей степени – в складках преддверия. Отек гортани может возникать остро, подостро или иметь хронический характер.
   Аллергия обусловливает наиболее часто такие проявления либо во время генерализованной крапивницы, либо, что еще чаще, во время отека Квинке. Описаны случаи семейного аллергического отека гортани с повторяющимися кризами, которые могут приобретать угрожающий характер. По наблюдениям румынских авторов, в некоторых случаях имеет место семейная предрасположенность к периодически возникающим отекам гортани; наблюдались случаи смертельных исходов в нескольких поколениях одной семьи. Во время криза, помимо отека гортани, возникают и соответствующие изменения на лице, в полости рта и глотки. У лиц, страдающих аллергией, отек гортани может возникнуть внезапно в течение дня или ночи и привести больного к тяжелой дыхательной недостаточности, порой опасной для жизни. Отек гортани характеризуется ощущением инородного тела, дисфагией, дисфонией и афонией, диспноэ. При ларингоскопии выявляется массивный желатинообразный отек, занимающий почти все преддверие гортани и закрывающий собой дыхательную (голосовую) щель.
   Медикаментозные отеки гортани чаще всего наблюдаются при интоксикации йодсодержащими препаратами, салицилатами, препаратами белладонны, а также продуктами растительного и животного происхождения (баклажаны, грибы, земляника, сыры, морепродукты и др.). Эти отеки развиваются более медленно, чем аллергические, однако продолжаются более длительное время. Отеки гортани возникают и в процессе антибиотикотерапии, особенно при назначении антибиотиков в виде ингаляций и аэрозолей. Для предотвращения этого целесообразно вводить антибиотики в смеси с гидрокортизоном интраларингеально на фоне антигистаминной профилактики. Непереносимость антибиотиков проявляется возникновением энантемы слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, а также значительным их отеком. При длительном применении антибиотиков без соблюдения антимикотических мероприятий (одновременное назначение нистатина) у пациентов, помимо отека гортани, может развиться кандидамикоз ВДП.
   Укусы жалящих насекомых, в особенности пчел и ос, в области лица, а иногда и слизистой оболочки полости рта и глотки, нередко вызывают выраженные отеки гортаноглотки и гортани.
   Ряд заболеваний почек, сердца и токсикоз беременных, сопровождающийся анасаркой, может приводить к отекам гортани.
   Лечение заключается в исключении контакта организма с агентами, вызывающими токсические и аллергические отеки гортани, и в назначении антигистаминных, противоотечных и седативных средств.

Повреждения гортани

   Повреждения гортани относятся к жизненно опасным травмам, которые, если не приводят к летальному исходу, часто обрекают пострадавшего на постоянное ношение канюли, инвалидность и значительное ухудшение качества жизни. Повреждения гортани, особенно если речь идет о проникающих ранениях, усугубляются соседством крупных кровеносных сосудов, нарушение целости которых в большинстве случаев приводит к быстрой гибели пострадавшего. Наличие по соседству крупных нервных стволов также является фактором, резко утяжеляющим клиническое течение повреждений гортани, поскольку их травмирование приводит к тяжелому шоку с выраженным нарушением функций жизненно важных нервных центров.
   Сочетанные повреждения гортани, гортаноглотки и шейного отдела пищевода обусловливают возникновение нарушения питания естественным путем, что требует ряда непростых мероприятий по обеспечению этой жизненно необходимой функции. Таким образом, повреждения гортани могут повлечь за собой либо несовместимые с жизнью изменения в организме (асфиксия, кровотечение, шок), либо состояния, требующие немедленного оказания медицинской помощи по жизненным показаниям, что не всегда и не везде удается осуществить. В тех случаях, когда удается спасти пострадавшего, возникают другие проблемы, а именно обеспечение полноценного дыхания, приемлемого способа питания, предотвращения инфекции и посттравматических стенозов гортани, а в последующем – и ряда долгих реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление естественных функций травмированных органов (гортани, пищевода, нервных стволов).
   Повреждения гортани делятся на наружные и внутренние. К наружным относятся тупая травма и ранения, к внутренним – термические и химические ожоги, внутренние ранения гортани колющими и режущими инородными телами и собственно инородные тела, вызывающие, помимо обструкции, пролежни, некроз, вторичное инфицирование. К внутренним повреждениям относятся также и последствия длительной интубации (интубационные гранулемы, кисты, пролежни) и ятрогенные повреждения (вынужденные или возникшие случайно во время эндоларингеального хирургического вмешательства).

Наружные травмы гортани

   Этиология. Гортань, благодаря своему топографо-анатомическому положению, может быть признана органом, достаточно хорошо защищенным от внешнего механического воздействия. Сверху и спереди ее защищают нижняя челюсть и щитовидная железа, снизу и спереди – рукоятка грудины, с боков – сильные грудиноключично-сосцевидные мышцы, а сзади – тела шейных позвонков. Кроме того, гортань – подвижный орган, который при механическом воздействии на него (удар, давление) легко амортизирует, смещается как en mass, так и частями, благодаря суставному аппарату. Однако при чрезмерной силе механического воздействия (тупая травма) или при колюще-режущих и огнестрельных ранениях степень повреждения гортани может варьировать от легкой до тяжелой и даже не совместимой с жизнью.
   Наиболее частыми причинами наружной травмы гортани являются: а) удары передней поверхностью шеи о выступающие твердые предметы (рулевое колесо или руль мотоцикла, велосипеда, перила лестницы, спинка стула, край стола, натянутый кабель или проволока и др.); б) прямые удары по гортани (ладонью, кулаком, ногой, копытом лошади, спортивным снарядом, брошенным или оторвавшимся при вращении агрегата предметом и др.); в) суицидальные попытки посредством повешения; г) ножевые колюще-режущие, пулевые и осколочные ранения гортани.
   Наружные травмы гортани могут быть классифицированы по критериям, имеющим определенное практическое значение как для соответствующего морфолого-анатомического диагноза, так и для определения степени тяжести поражения и принятия адекватного решения по оказанию помощи пострадавшему.
//-- Классификация наружных повреждений гортани --//
   I. Ситуационные критерии
   1. Бытовые:
   а) в результате несчастного случая;
   б) с целью убийства;
   в) с целью самоубийства.
   2. Производственные:
   а) в результате несчастного случая;
   б) в результате несоблюдения техники безопасности.
   3. Травмы военного времени.
   II. По степени тяжести
   1. Легкие (непроникающие) – травматические повреждения в виде ушибов или касательных ранений без нарушения целости стенок гортани и ее анатомического строения, не вызывающие немедленных нарушений ее функций.
   2. Средней тяжести (проникающие) – травматические повреждения в виде переломов хрящей гортани или проникающие ранения тангенциального характера без существенных разрушений и отрывов отдельных анатомических образований гортани с немедленным нетяжелым нарушением ее функций, не требующим экстренной помощи по жизненным показаниям.
   3. Тяжелые и крайне тяжелые – обширные переломы и размозжения хрящей гортани, резано-рубленые или огнестрельные ранения, полностью блокирующие ее дыхательную и фонаторную функции, не сочетающиеся (тяжелые) и сочетающиеся (крайне тяжелые и несовместимые с жизнью) с ранением магистральных артериальных сосудов шеи.
   III. По анатомическим и топографо-анатомическим критериям
   1. Изолированные повреждения гортани.
   А. При тупой травме:
   а) разрыв слизистой оболочки, внутреннее подслизистое кровоизлияние без повреждения хрящей и вывихов суставов;
   б) перелом одного или нескольких хрящей гортани без их дислокации и нарушения целости суставов;
   в) переломы и отрывы (разъединение) одного или нескольких хрящей гортани с разрывами суставных сумок и вывихов суставов.
   Б. При огнестрельных ранениях:
   а) касательное ранение одного или нескольких хрящей гортани при отсутствии проникновения в ее полость или наличия проникновения в один из ее анатомических отделов (преддверие, голосовая щель, подскладочное пространство) без существенного нарушения дыхательной функции;
   б) проникающее слепое или сквозное ранение гортани с нарушением разной степени дыхательной и голосовой функций без сочетанного повреждения окружающих анатомических образований;
   в) проникающее слепое или сквозное ранение гортани с нарушением разной степени дыхательной и голосовой функций с наличием повреждений окружающих анатомических образований (пищевода, сосудисто-нервного пучка, позвоночника и др.).
   Патогенез и патологическая анатомия. При тупых наружных травмах гортани могут возникать ушибы, контузии, разрывы мягких тканей, переломы и различной тяжести раздробления хрящей гортани, вывихи суставов, а также сочетанные повреждения окружающих гортань анатомических образований. Ушибы вызывают шоковое состояние, в то время как контузии, переломы, вывихи, раздробления нарушают морфологическую и анатомическую структуру и целостность гортани, обусловливая возникновение кровотечений и повреждение ее нервного аппарата. Вывихи суставов и разрывы их сумок, кровоизлияния нарушают подвижность надгортанника, черпаловидных хрящей, в результате чего страдают запирательная, дыхательная и голосовая функции, а наличие кровотечения приводит к аспирации крови и, в зависимости от его интенсивности, к осложнениям – от аспирационной пневмонии до асфиксии.
   В ближайшее время после травмы возникает интерстициальный отек гортани, особенно выраженный в области черпалонадгортанных складок и черпаловидных хрящей. Как правило, вывихи суставов гортани сочетаются с переломами ее хрящей, а в изолированном виде встречаются крайне редко. У детей и лиц молодого возраста, когда еще не начался процесс кальцификации хрящей и благодаря их эластичности и подвижности гортани относительно позвоночника, эти повреждения наступают реже, чем у лиц старше 40–50 лет.
   Чаще всего перелому подвергается щитовидный хрящ, при этом разрушение проходит по срединной линии, соединяющей боковые пластинки; также часто возникают переломы и рогов щитовидного хряща. При повешении чаще всего возникают переломы верхних рогов и подъязычной кости. Перелом перстневидного хряща происходит в области его дуги или ближе к пластинке перед перстнечерпаловидным суставом, как правило сочетаясь вместе с переломом нижних рогов щитовидного хряща и разрывом верхней и нижней перстнероговых связок. Одновременно с этими повреждениями возникают и вывихи черпаловидных хрящей в перстнечерпаловидных суставах.
   Характер переломов хрящей зависит от точки приложения, направления и величины травмирующей силы. Они могут быть открытыми (с нарушением целости слизистой оболочки) и закрытыми – без последнего. Смещенные отломки хряща травмируют слизистую оболочку, перфорируют ее, что вызывает внутреннее кровотечение (угроза аспирационной асфиксии) и эмфизему окружающих гортань межтканевых пространств (угроза компрессионной асфиксии). Наиболее массивная эмфизема возникает в тех случаях, когда повреждение хрящевого каркаса и слизистой оболочки локализуется в подскладочном пространстве из-за того, что в этом случае образуется своеобразный вентиль, механизм которого заключается в том, что выдыхаемый воздух, встречая препятствие на уровне голосовой щели, сомкнутой в результате нарушения подвижности черпаловидных хрящей, устремляется под давлением через разрывы слизистой оболочки в окружающие ткани, при этом обратного хода ему нет из-за клапанного механизма, образующегося флотирующими частями разорванной слизистой оболочки. При таких травматических повреждениях гортани эмфизема может достигать средостения, препятствуя сердечной диастоле. Из вторичных осложнений следует отметить абсцессы и флегмоны, перихондрит, рубцовые деформации гортани, медиастинит, сепсис.
   При проникающих ранения гортани (колотые, резаные, огнестрельные ранения) ее полость может быть открыта в различных направлениях, сообщающих ее с пищеводом, средостением, предпозвоночным пространством, а в особо тяжелых случаях – с крупными венами и артериями шеи. Резаные раны, происхождение которых обусловлено попыткой убийства или самоубийства, имеют поперечное направление, у правшей – слева направо, располагаются выше переднего края щитовидного хряща, захватывают срединную щитовидную и подъязычно-надгортанные связки, а также надгортанник. При перерезке мышц, фиксирующих гортань к подъязычной кости, в частности щитоподъязычной мышцы, гортань под действием грудинощитовидных мышц опускается книзу и выдвигается вперед, что делает обозримой полость гортани через раневое отверстие. Эта конфигурация ранения обеспечивает пострадавшему относительно свободное дыхание через рану и оказание экстренной помощи на месте происшествия путем разведения ее краев для свободного доступа воздуха. Если режущий предмет (нож, бритва, канцелярское выдвижное лезвие) попадает на плотный щитовидный хрящ, то он соскальзывает вниз и разрезает перстнещитовидную связку (мембрану), начинающуюся на дужке перстневидного хряща и прикрепляющуюся к нижнему краю щитовидного хряща. В этом случае полость гортани становится обозримой снизу, а начальные отделы трахеи – сверху. Это обстоятельство также позволяет проводить экстренные мероприятия по обеспечению дыхания, например путем вставления в трахею через раневой канал трахеотомической канюли.
   При ранениях, расположенных между перстневидным хрящом и трахеей, полностью их разъединяющих, трахея проваливается в средостение; одновременно возникает сильное кровотечение из поврежденной щитовидной железы. Сонные артерии и другие сосуды, благодаря тому, что их прикрывают мощные грудиноключично-сосцевидные мышцы, и тому, что обычно при нанесении травмы голова рефлекторно отклоняется кзади, а вместе с ней смещаются кзади и крупные сосуды шеи, редко подвергаются травме, что, как правило, спасает жизнь пострадавшего.
   Огнестрельные ранения гортани являются самыми тяжелыми и часто из-за поражения соседних жизненно важных органов (сонные артерии, спинной мозг, крупные нервы) несовместимы с жизнью. Поражающими объектами при этих ранениях являются осколки разрывных средств (гранаты, мины, снаряды и др.), пули и вторичные поражающие объекты (камни, стекла и др.). Самые обширные разрушения гортани наносятся при осколочных ранениях, поскольку зона разрушения значительно выходит за пределы самой гортани.
   При наружных травмах повреждению могут подвергаться и нервы гортани: либо прямому – от ранящего орудия, либо вторично – от сдавления отеком, гематомой, фрагментом хряща. Так, поражение возвратного нерва указанными факторами приводит к его параличу и приведению голосовой складки к медиальной линии, что значительно ухудшает дыхательную функцию гортани с учетом быстро развивающегося интерстициального отека.
   Симптомы и клиническое течение зависят от вида травмы (ушиб, сдавление, ранение) и ее тяжести. Основными и первыми симптомами наружной механической травмы являются шок, дыхательная обструкция и асфиксия, а также кровотечение – наружное или внутреннее, в зависимости от поврежденных сосудов. При внутренних кровотечениях к механической обструкции дыхательных путей присоединяются явления аспирационной асфиксии.
   При контузиях гортани, даже если не выявляются наружные признаки ее повреждения, возникает выраженное шоковое состояние, которое может привести к быстрой рефлекторной смерти пострадавшего от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности. Исходными точками этого фатального рефлекса являются чувствительные нервные окончания гортанных нервов, каротидный синус и периваскулярные сплетения блуждающего нерва. Шоковое состояние обычно сопровождается потерей сознания, по выходе из которой больной ощущает боли в области гортани, усиливающиеся при попытке глотания и разговоре, иррадиирующие в ухо (уши) и затылочную область.
   Особым клиническим случаем является повешение, представляющее собой сдавление шеи петлей под тяжестью собственного тела, приводящее к механической асфиксии и, как правило, к смерти. Непосредственной причиной смерти могут быть собственно асфиксия, нарушение мозгового кровообращения за счет пережатия яремных вен и сонных артерий, остановка сердца в результате перераздражения блуждающего и верхнегортанного нервов вследствие их сдавления, повреждение продолговатого мозга зубовидным отростком II шейного позвонка при его вывихе. При повешении могут возникать травмы гортани разного вида и локализации, в зависимости от положения странгуляционного орудия. Чаще всего это переломы хрящей гортани и вывихи суставов, клинические проявления которых обнаруживают лишь в том случае, если спасение больного произошло своевременно, даже в случаях клинической смерти, но без последующего синдрома декортикации – выключения мыслительной, чувствительной и некоторых иных функций коры головного мозга, при которых жизненные процессы больного ограничиваются лишь растительным уровнем.
   Ранения гортани, как уже было отмечено, делятся на резаные, колотые и огнестрельные. Чаще других встречаются резаные раны передней поверхности шеи, среди которых выделяют раны над костью, раны с повреждением щитоподъязычной мембраны, щитовидного хряща, раны, локализующиеся над и под перстневидным хрящом, раны чресперстневидные и гортанно-трахеальные. Кроме того, ранения в области передней поверхности шеи делят на ранения без повреждения хрящей гортани, с их повреждением (проникающие и непроникающие) и сочетанные ранения гортани и глотки, гортани и сосудисто-нервного пучка, гортани и тел шейных позвонков. По А. И. Юниной (1972), ранения гортани, руководствуясь клинико-анатомической целесообразностью, следует делить на ранения: 1) над– и подподъязычной области; 2) области преддверных и голосовых складок; 3) подскладочного пространства и трахеи с повреждением или без повреждения пищевода.
   При ранениях первой группы неизбежно повреждается глотка и гортаноглотка, что значительно утяжеляет травму, осложняет оперативное вмешательство и намного удлиняет послеоперационный период. Ранение щитовидного хряща неизменно приводит к ранениям области голосовых складок, грушевидных синусов и нередко – черпаловидных хрящей. Этот вид ранения чаще всего приводит к обструкции гортани и возникновению удушья. Такие же явления возникают и при ранениях подскладочного пространства.
   Повреждения гортани при резаных ранах могут быть различной тяжести – от едва проникающих до полной перерезки гортани с повреждением пищевода и даже позвоночника. Ранение щитовидной железы приводит к трудно останавливаемому паренхиматозному кровотечению, а ранение крупных сосудов, встречающихся по отмеченным причинам значительно реже, нередко приводит к профузному кровотечению, которое, если немедленно не заканчивается смертью пострадавшего от кровопотери и гипоксии мозга, таит в себе опасность гибели больного от асфиксии, вызванной затеканием крови в дыхательные пути и образованием сгустков в трахее и бронхах.
   Тяжесть и масштаб ранения гортани не всегда соответствуют величине наружной раны, особенно это относится к колотым ранам и пулевым ранениям. Сравнительно небольшие повреждения кожи могут скрывать глубоко проникающие ранения гортани, сочетающиеся с ранениями пищевода, сосудисто-нервного пучка, тел позвонков.
   Проникающая резаная, колотая или огнестрельная рана имеет характерный вид: на выдохе из нее выходит пузырящийся кровавой пеной воздух, а на вдохе происходит засасывание воздуха в рану с характерным шипящим звуком. Отмечаются афония, приступы кашля, увеличивающего «на глазах» начинающуюся эмфизему шеи, распространяющуюся на грудь и лицо. Нарушения дыхания могут быть обусловлены как затеканием крови в трахею и бронхи, так и деструктивными явлениями в самой гортани.
   Пострадавший с травмой гортани может находиться в состоянии травматического шока, в сумеречном состоянии или при полной утрате сознания. При этом динамика общего состояния может приобретать тенденцию движения к терминальному состоянию с нарушением ритмичности дыхательных циклов и сердечных сокращений. Патологичность дыхания проявляется изменением его глубины, частоты и ритма.
   Дыхательная недостаточность. Учащение ритма дыхания (тахипноэ) и его урежение (брадипноэ) возникают при нарушении возбудимости дыхательного центра. После форсированного дыхания вследствие ослабления возбуждения дыхательного центра, вызываемого понижением содержания углекислоты в альвеолярном воздухе и крови, может наступить апноэ или длительное отсутствие дыхательных движений. При резком угнетении дыхательного центра, при тяжелой обструктивной или рестриктивной дыхательной недостаточности наблюдается олигопноэ – редкое поверхностное дыхание. К периодическим типам патологического дыхания, возникающим вследствие нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ЦНС, относятся периодическое дыхание Чейна – Стокса, биотовское дыхание и «большое» дыхание Куссмауля. При поверхностном дыхании Чейна– Стокса [42 - Respiratio Cheyne – Stokes (Cheyn J. (1777–1836); Stokes W. (1804–1878)) – ирландские врачи, описали вид патологического дыхания, при котором происходит увеличение объема дыхательных движений, затем их уменьшение и задержка дыхания с последующим возобновлением нового аналогичного цикла.] поверхностные и редкие дыхательные движения становятся чаще и глубже и после достижения определенного максимума снова слабеют и урежаются, затем наступает пауза на 10–30 с и дыхание возобновляется в той же последовательности. Такое дыхание наблюдается при тяжелых патологических процессах: нарушении мозгового кровообращения, черепно-мозговой травме, различных заболеваниях мозга с поражением дыхательного центра, различных интоксикациях и др. Биотовское дыхание [43 - Biot C. – французский врач, живший в XIX в.] возникает при понижении чувствительности дыхательного центра – чередование глубоких вдохов с глубокими паузами до 1/2 мин. Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Встречается при менингите, опухолях мозга и кровоизлияниях в него, а также при уремии и диабетической коме. Большое дыхание Куссмауля [44 - Kussmaul A. (1822–1902) – немецкий терапевт.] (симптом Куссмауля (II)) – порывы судорожных, глубоких вдохов, слышимых на расстоянии, возникает при коматозных состояниях, в частности при диабетической коме, почечной недостаточности.
   Шок (англ. shock – удар) – это тяжелый генерализованный синдром, развивающийся остро в результате действия на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов (тяжелая механическая травма, обширный ожог, анафилаксия и др.). Основной патогенетический механизм составляют резкое расстройство кровообращения и гипоксия органов и тканей организма, и в первую очередь ЦНС, а также вторичные расстройства обмена веществ в результате расстройства нервной и гуморальной регуляции жизненно важных центров. Среди многих видов шока, обусловленных разного рода патогенными факторами (ожоги, инфаркт миокарда, переливание несовместимой крови, инфекция, отравления и т. п.), наиболее распространенным является травматический шок, возникающий при обширных ранениях, переломах с повреждением нервов и мозговой ткани. Наиболее типичное по своей клинической картине шоковое состояние возникает при травме гортани, при которой могут сочетаться четыре основных шокогенных фактора: боль при травме чувствительных гортанных нервов, дискоординация вегетативной регуляции вследствие повреждения блуждающего нерва и его ветвей, обструкция дыхательного пути и кровопотеря. Сочетание этих факторов во много раз увеличивает угрозу возникновения тяжелого травматического шока, нередко приводящего к летальному исходу на месте происшествия.
   Основными закономерностями и проявлениями травматического шока являются: первоначальное генерализованное возбуждение нервной системы, обусловленное выбросом в кровь в результате стресс-реакции катехоламинов и кортико-стероидов, что приводит к некоторому увеличению сердечного выброса, спазму сосудов, к гипоксии тканей и возникновению так называемого кислородного долга. Этот период называется эректильной фазой. Она кратковременна и не всегда может быть прослежена у пострадавшего. Для нее характерны возбуждение, иногда крик, двигательное беспокойство, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Вслед за эректильной следует торпидная фаза, обусловленная усугублением гипоксии, возникновением очагов торможения в ЦНС, особенно в подкорковых отделах мозга. Наблюдаются расстройство кровообращения и нарушения обмена веществ; часть крови депонируется в венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей, развиваются характерные изменения в микроциркуляции, уменьшается кислородная емкость крови, развиваются ацидоз и другие изменения в организме. Клинические признаки торпидной фазы проявляются заторможенностью пострадавшего, ограничением подвижности, ослаблением реакции на внешние и внутренние раздражители или отсутствием этих реакций, значительным снижением АД, частым пульсом и поверхностным дыханием типа Чейна – Стокса, бледностью или синюшностью кожных покровов и слизистой оболочки, олигурией, гипотермией. Эти нарушения по мере развития шока, особенно при отсутствии лечебных мероприятий, постепенно, а при тяжелом течении шока – достаточно быстро, усугубляются и приводят к гибели организма.
   Выделяют три степени травматического шока: I степень (легкий шок), II степень (шок средней тяжести) и III степень (тяжелый шок).
   При шоке I степени (в торпидной стадии) сознание сохранено, но затуманено, пострадавший односложно отвечает на вопросы приглушенным голосом (при травме гортани, приведшей даже к легкой форме шока, голосовое общение с больным исключается), пульс 90-100 уд/мин, АД 100-90/60 мм рт. ст.
   При шоке II степени сознание спутанное, заторможенность, кожа холодная, бледная, пульс 110–130 уд/мин, АД 85–75/50 мм рт. ст., дыхание частое, наблюдается уменьшение мочеотделения, зрачки умеренно расширены и вяло реагируют на свет.
   При шоке III степени – затемнение сознания, отсутствие реакции на раздражители, зрачки расширены и не реагируют на свет, бледность и синюшность кожных покровов, покрытых холодным липким потом, частое поверхностное неритмичное дыхание, нитевидный пульс 120–150 уд./мин, АД 70/30 мм рт. ст. и ниже, резкое уменьшение мочевыделения вплоть до анурии.
   При легком течении шоковой болезни под влиянием приспособительных реакций организма, а при шоке средней тяжести – дополнительно и под влиянием лечебных мероприятий, наблюдается постепенная нормализация функций и последующий выход из шока. Тяжелый шок нередко даже при самом интенсивном лечении приобретает необратимое течение и заканчивается смертью.
   Диагноз наружных повреждений гортани не прост, как это может показаться на первый взгляд. Достаточно просто установить факт травмы и ее вид, однако очень трудно на первых порах оценить степень тяжести и установить характер внутренних повреждений как при ранениях, так и при тупых травмах. В первую очередь на месте происшествия медицинский работник оценивает состоятельность дыхательной функции гортани и исключает наличие кровотечения. В первом случае обращают внимание на частоту, ритмичность и глубину дыхательных движений и экскурсий грудной клетки, а также на признаки экспираторной или инспираторной одышки, проявляющиеся соответственно выбуханием или втяжением податливых поверхностей грудной клетки, цианозом, нарушением сердечной деятельности и беспокойством пострадавшего, а также нарастающей эмфиземой, свидетельствующей о разрыве слизистой оболочки, и образованием обструкции гортани, препятствующей выдоху. Во втором случае определить наличие наружного кровотечения легко, в отличие от внутригортанного кровотечения, которое может протекать скрытно, однако его выдают кашель и брызги алой крови, выделяющиеся вместе со струей воздуха через рот.
   Проникающее ранение гортани проявляется шумным выдохом через раневое отверстие и кровавой пеной. Во всех случаях травмы гортани присутствуют такие симптомы, как нарушение дыхания, дис– или афония и очень часто дисфагия, особенно при повреждениях верхних отделов гортани и гортаноглотки. Переломы хрящей определяются при пальпации передней поверхности гортани (крепитация, дислокация).
   На месте происшествия ургентная диагностика призвана установить показания к проведению экстренной медицинской помощи, заключающейся в обеспечении дыхания, остановке кровотечения и борьбе с шоком (см. далее). В условиях стационара пострадавшего подвергают углубленному обследованию для оценки общего состояния и определения характера травмы. Как правило, пострадавших с тяжелой травмой гортани помещают в реанимационное отделение или непосредственно в операционную для оказания срочной хирургической помощи (окончательная остановка кровотечения путем перевязки сосудов, наложение трахеостомы и, если возможно, оказание специализированной или квалифицированной хирургической помощи). Если позволяет состояние, проводят рентгенологическое обследование гортани для выявления фрагментов хрящей, дислокации частей гортани, вывихов суставов и других признаков нарушения ее целости, определения гематом и эмфиземы. Рентгенологическое обследование должно касаться также подъязычной кости, трахеи, легких и грудной клетки. При подозрении на повреждение пищевода проводят фиброэзофагоскопию и контрастную рентгенографию. На рис. 20.10 приведены примеры ушиба гортани и перелома подъязычной кости.

   Рис. 20.10. Ушиб гортани с переломом подъязычной кости, вывихами суставов, нарушением целости хрящей и мягких тканей и их отеком (по Pana I., 1973): а – профильный снимок; б – прямая томограмма

   Эндоскопическое обследование гортани целесообразно проводить сразу же после рентгенографии, которая дает представление о характере травмы гортани. Выполняют в основном прямую микроларингоскопию, позволяющую в деталях рассмотреть поврежденные участки гортани, определить их локализацию и распространенность.
   Прогноз весьма серьезен, поскольку жизни пострадавшего угрожают шок, удушье, кровотечение, вторичные гнойные осложнения.
   Лечение. При наружных травмах гортани характер и объем оказания первой помощи и последующего лечения, а также показания к транспортировке пострадавшего определяются его общим состоянием (отсутствие шока, наличие компенсированного или декомпенсированного шокового состояния), характером травмы (ушиб, переломы хрящей, резанная, колотая или огнестрельная рана, сочетанное ранение и др.), наличием угрожающих жизни состояний (дыхательная обструкция, кровотечение и др.).
   Первая помощь при всех видах наружных травм гортани заключается в экстренном обеспечении адекватного по объему дыхания с помощью интубации либо через раневой канал, сообщающийся с просветом трахеи, либо с помощью коникотомии или трахеотомии. Специализированная хирургическая бригада неотложной помощи указанные процедуры обычно проводит на месте происшествия. Для введения в рану трахеотомической трубки или резиновой трубки достаточного диаметра можно воспользоваться носовым зеркалом Киллиана (с длинными браншами), поскольку длина бранш у имеющегося в трахеотомическом наборе расширителя Труссо может оказаться недостаточной для проникновения в просвет гортани или трахеи. Для подавления кашлевого рефлекса и болевого синдрома пострадавшему вводят промедол с атропином и димедролом.
   В перечень первоочередных мероприятий по оказанию неотложной помощи входит также борьба с шоком, при этом лечение должно быть комплексным и проводиться в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии после оказания неотложной помощи по предотвращению асфиксии или кровотечения или одновременно с ней. При травматическом шоке назначают гипертензивные средства (допамин, эпинефрин), глюкокортикоиды (бетаметазон, гидрокортизон, дексаметазон и др.), метаболики, заместители плазмы и другие кровезаменители, ингибиторы фибринолиза (апротинин, гордокс), нейролептики (дроперидол), средства для парентерального и энтерального питания (альбумин), ферменты и антиферменты (апротинин). Каждый из указанных препаратов назначают по соответствующим показаниям при согласовании с врачом-реаниматологом или лично им при помещении пострадавшего в реанимационное отделение.
   Транспортировку больного с места происшествия осуществляют лишь после того, как проведена временная остановка кровотечения (перевязка сосуда в ране, прижатие пальцем крупного сосуда и др.) и налажено дыхание (интубация, коникотомия). Пострадавшего транспортируют в полусидячем положении, одновременно обеспечивают ингаляцию кислорода или карбогена. Во время транспортировки пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, должны быть предприняты меры по предотвращению западения языка путем фиксации его вне полости рта.
   В хирургическом отделении травматическое повреждение гортани и других дыхательных органов тщательно исследуют для определения первоочередных мероприятий по оказанию помощи и лечению пострадавшего. При разрыве трахеи ее нижний конец смещается в грудную клетку, в этих случаях вводят бронхоскоп в дистальный отрезок трахеи, отсасывают попавшую в нее кровь и проводят искусственное дыхание или искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
   Приемами ИВЛ, хотя бы самыми простыми, должен владеть каждый практикующий врач любой медицинской специальности. ИВЛ – это лечебные приемы, направленные на поддержание газообмена при отсутствии или резком угнетении собственного дыхания. ИВЛ входит в комплекс реанимационных мероприятий при остановке кровообращения и дыхания, угнетении дыхания вследствие различных заболеваний, отравлений, кровопотери, травм. При оказании первой помощи наиболее часто применяют так называемую экспираторную ИВЛ «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Перед началом ИВЛ необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого запавший язык вытягивают языкодержателем и фиксируют прошиванием вне полости рта или пострадавшего укладывают на спину, его голову запрокидывают назад, подкладывают одну руку под его шею, а другую кладут на лоб. В этом положении корень языка отходит от задней стенки глотки и обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею. Для восстановления проходимости дыхательных путей можно использовать S-образ-ный воздуховод или интубационную трубку. При невозможности восстановить наружную проходимость дыхательных путей выполняют трахеотомию.
   Техника ИВЛ при проходимости дыхательных путей заключается в следующем. В указанной позиции пострадавшего врач (фельдшер) зажимает пальцами его нос, делает глубокий вдох и, герметично охватывая рот пострадавшего своими губами, делает энергичный выдох, вдувая воздух в легкие, после этого нижнюю челюсть пострадавшего отводят книзу, рот открывают и осуществляется спонтанный выдох за счет эластичности грудной клетки. На первом и втором этапах ИВЛ лицо, оказывающее помощь, следит за экскурсией грудной клетки – ее подъемом при вдувании воздуха и опусканием при пассивном выдохе. Если вдувание воздуха проводили через нос пострадавшего, для облегчения выдоха следует приоткрыть ему рот. Чтобы не касаться губами рта или носа больного, можно положить на них марлевую салфетку или носовой платок. Удобнее ввести через ноздрю носоглоточную канюлю или резиновую трубку на глубину 6–8 см и вдувать воздух через нее, зажав рот и другую ноздрю больного.
   Частота вдуваний зависит от скорости пассивного выдыхания воздуха и у взрослого человека должна находиться в пределах 10–20 в 1 мин, а объем вдуваемого каждый раз воздуха – в пределах 0,5–1 л.
   Интенсивную вентиляцию легких продолжают до исчезновения цианоза и появления у больного собственного адекватного дыхания. При остановке сердца ИВЛ перемежают с непрямым массажем сердца [45 - Этот реанимационный прием был описан ранее.].
   По выходе пострадавшего из шокового состояния ему оказывает хирургическое пособие, направленное на восстановление целости трахеи, торакальный хирург.
   При закрытых переломах хрящей гортани с их смещением положение восстанавливают с помощью трахеоскопической трубки и фиксируют тампонадой вокруг вставленной в гортань интубационной трубки. При открытых переломах гортани показана ларинготомия и репозиция ее жизнеспособных фрагментов при помощи резиновой трубки. Свободные фрагменты хряща, которые нельзя использовать для пластического восстановления просвета гортани, удаляют. Для предотвращения посттравматического стеноза гортани прибегают к раннему бужированию ее просвета.

Внутренние травмы гортани

Внутренние травмы гортани относятся к менее травматичным повреждениям по сравнению с наружными ее травмами. Они могут быть ограничены повреждением лишь слизистой оболочки, но могут быть и более глубокими, повреждающими подслизистые слои и даже надхрящницу, в зависимости от причины повреждения. Осложняет внутренние травмы гортани вторичная инфекция, которая может провоцировать возникновение абсцессов, флегмон и хондроперихондритов с последующим выраженным рубцовым стенозом гортани.

Классификация внутренних травм гортани [46 - К данной классификации могут быть применимы в определенной степени и критерии классификации наружных травм гортани.]

   1. Острые травмы гортани:
   а) ятрогенные: интубационные, в результате инвазивных вмешательств (гальванокаустика, диатермокоагуляция, эндоларингеальные традиционные и лазерные хирургические вмешательства);
   б) повреждения инородными телами (колющими, режущими);
   в) ожоги гортани (термические, химические).
   2. Хронические травмы гортани:
   а) пролежни, возникающие в результате длительной интубации или нахождения инородного тела;
   б) интубационные гранулемы.
   Хронические травмы гортани чаще всего возникают у лиц, ослабленных длительными заболеваниями или острыми инфекциями (брюшной, сыпной тиф и др.), при которых снижается общий иммунитет и активизируется сапрофитная микробиота. Острые травмы гортани могут возникать при эзофагоскопии, а хронические – при длительном пребывании зонда в пищеводе (при зондовом питании больного). При интубационном наркозе нередко возникает отек гортани, особенно часто – в подскладочном пространстве у детей. Иногда острые внутренние травмы гортани возникают при форсированном крике, пении, кашле, чихании, а хронические – при длительной профессиональной голосовой нагрузке (узелки певцов, пролапс желудочков гортани, контактная гранулема).

Инородные тела гортани

   Этиология. Инородные тела в гортани встречаются значительно реже, чем в трахее или в бронхах, и составляют приблизительно 10 % – по Aubry и Lemariey, 14 % – по П. Г. Лепневу [47 - Лепнев П. Г. (1888–1957) – известный советский оториноларинголог, выпускник СПбВМА, работал под руководством Е. Н. Малютина и Г. Г. Куликовского, был сотрудником клиники ЛОР ВМА, где работал под руководством В. И. Воячека, работал в больнице им. К. Маркса (ныне – Святого Георгия) и Ленинградском НИИ уха, горла, носа и речи. Доктор медицинских наук.], и лишь 4 % – по данным I. Tetu, от всех инородных тел дыхательных путей. Большинство из попавших в гортань инородных тел преодолевают ее пространство и застревают в правом главном бронхе, угол отхождения которого от трахеи значительно меньше, чем левого главного бронха. В гортани задерживаются главным образом остроконечные инородные тела (рыбьи и тонкие куриные кости, иглы, зубные протезы, фрагменты скорлупы грецкого ореха, металлические предметы). Нередко в гортани фиксируются пиявки, которые попадают в нее при питье воды из естественных водоемов – места их обитания. Наиболее часто инородные тела гортани встречаются у детей в возрасте 5–7 лет. Нередко инородные тела дыхательных путей наблюдаются у стариков с ослабленными защитными глоточным и замыкательным рефлексами и у психически больных лиц.
   Патогенез. Инородные тела в гортань могут попадать из полости рта во время еды, из полости носа и носоглотки, куда они попадают во время детских игр и откуда аспирируются в гортань, а также ретроградно при кашле из трахеи и бронхов или во время рвоты из желудка и пищевода. Инородные тела гортани, относящиеся к ятрогенным, могут возникать во время аденотомии и тонзиллотомии (аспирация удаленной лимфаденоидной ткани, фрагмента хирургического инструмента). Наиболее частый механизм – внезапная аспирация инородного тела во время еды, при смехе, чихании, разговоре, неожиданном ударе по затылку. Аспирация инородного тела может произойти во сне, в состоянии опьянения или сонливости, при отвлечении внимания или испуге. Инородные тела гортани могут наблюдаться при некоторых бульбарных синдромах, при которых нарушается чувствительность глотки и гортани, при невритах чувствительных нервов гортани, огнестрельных ранениях.
   Патологическая анатомия. Инородные тела гортани большей частью принадлежат к числу неподвижных, вклинившихся. Они застревают в гортани вследствие большого размера, неровности краев или шероховатой поверхности, а также в результате рефлекторного (защитного) спазма констрикторов гортани. По последней причине большинство инородных тел гортани застревают в межчерпаловидном пространстве над голосовой щелью; один из концов инородного тела может находиться в морганьевом желудочке, а другой – в области задней стенки гортани или в области передней комиссуры. В иных случаях инородное тело располагается в сагиттальной плоскости между голосовыми складками, фиксированное одним концом в передней комиссуре, другим – в задней стенке подскладочного пространства или в черпаловидной области. Инородные тела, застрявшие в гипофаринксе, провоцируют выраженный отек подскладочного пространства, особенно у детей. Проникнув вглубь, эти инородные тела обнаруживаются с трудом. По данным N. Costinescu, 50 % инородных тел гортани, имеющих трахеобронхиальное происхождение, локализуются в подскладочном пространстве.
   Инородные тела гортани, раздражая и травмируя слизистую гортани, обусловливают возникновение отека и воспаления, выраженность которых зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания в гортани и присоединения вторичной инфекции. Острые инородные тела могут перфорировать гортань и проникать в соседние области. Эти перфорации служат входными воротами для вторичной инфекции (перихондрит, периларингеальные абсцессы, медиастинит, тромбоз наружной яремной вены). Длительное пребывание инородного тела в гортани вызывает пролежни, контактные язвы, контактные гранулемы, вторичное инфицирование, а после их удаления – рубцовый стеноз гортани.
   Симптомы и клиническое течение. Инородное тело значительных размеров (кусок мяса, аденоидные разрастания, аспирированный тампон и др.), характеризующееся мягкой эластичной консистенцией, при рефлекторном спазме гортани, как правило, полностью ее перекрывает, не оставляя щелей и ходов для осуществления хотя бы минимального дыхания, очень часто приводит к смертельному исходу от асфиксии. При неполной обструкции гортани инородное тело провоцирует мощные средства защиты, из которых не все играют положительную роль, например защитный спазм, в то время как сильный пароксизмальный кашель, тошнота и рвота способствуют выталкиванию инородного тела как из гортано-глотки, так и из гортани. Очень быстро, в течение десятка секунд, наступает цианоз лица, на лице появляется выражение чрезвычайного испуга. Пострадавший начинает метаться, движения его становятся беспорядочными, хриплый голос и конвульсивные дыхательные движения тщетны. Такое состояние может продолжаться 2–3 мин, и если инородное тело не извергнуто или каким-либо способом не удалено, сознание быстро покидает больного, он впадает в кому – и наступает состояние клинической смерти. Вовремя не восстановленное дыхание (в течение 7–9 мин) приводит к гибели от остановки сердечной и дыхательной деятельности. При позднем восстановлении сердечной и дыхательной деятельности возникает угроза частичного или полного выключения корковых центров, развивается синдром декортикации различной глубины, в результате чего больной переходит к вегетативному образу жизни. Если инородное тело вклинивается между истинными голосовыми складками и мешает их смыканию, но остается пространство для минимального прохождения воздуха, наступает внезапная афония и возникает та или иная степень диспноэ. Прободение гортани инородным телом может привести к эмфиземе, особенно при экспираторном нарушении дыхания, когда над перфорацией возникает препятствие выдоху.
   Диагностика инородных тел гортани в острых случаях не вызывает затруднений; она основывается на внезапности эксцесса, внешних признаках внезапного рефлекторного раздражения чувствительных рецепторов гортани, пароксизмальном кашле, дисфонии (афонии), диспноэ (апноэ). Труднее диагностировать хронические случаи при отставленном обращении к врачу. Чаще всего такие случаи наблюдаются при необструктивных инородных телах гортани, когда дыхание остается удовлетворительным, а вклинившемуся инородному телу сопутствуют различные местные осложнения (инфицированный пролежень, отек, перихондрит и др.). При огнестрельных инородных телах гортани особую роль играет рентгенологическое обследование (рис. 20.11).

   Рис. 20.11. Рентгенологическая картина слепого пулевого ранения гортани (цит. по Нейфаху Э. А., 1951; из книги «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 19411945 гг.»). Винтовочная пуля располагалась в полости гортани, выдаваясь задним концом наружу через перстневидный хрящ. Удалена посредством наружной операции – крикотомии: а – фасный снимок; б – профильный снимок

   Дифференциальный диагноз. Нередко в острых случаях симптомы могут симулировать функциональный спазм гортани (например, истерического генеза), дифтерийный круп, подскладочный ларингит, аллергический отек. У детей старшего возраста и у взрослых применяют непрямую ларингоскопию, позволяющую легко обнаружить инородное тело. У детей младшего возраста более эффективна прямая ларингоскопия, которая, помимо диагностики, преследует и лечебную цель – удаление инородного тела. Перед ларингоскопией обязательно проводят анестезию, включающую применение димедрола и атропина в инъекциях, местно – аппликацию или пульверизацию дикаина или кокаина. Опиаты противопоказаны в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
   В тех случаях, когда больной обращается к врачу с значительным опозданием, предъявляя жалобы на охриплость голоса, периодический пароксизмальный кашель с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты, ощущение инородного тела в горле, одышку при физической работе, нередко и на вечерний субфебрилитет, наряду с наличием других заболеваний, следует заподозрить возможность хронического инородного тела гортани. Такие инородные тела при пребывании в гортани более 5 дней покрываются грануляционной тканью, слизисто-гнойными выделениями, что значительно затрудняет их поиск. В таких случаях целесообразно применять микроларингоскопию, позволяющую осматривать все части гортани, недоступные обычной прямой, и особенно непрямой, ларингоскопии. При пальпации гортани металлическим зондом можно обнаружить инородное тело в складках отечной слизистой оболочки или в слизисто-гнойных налетах среди грануляционной ткани и отслоившихся лоскутов слизистой оболочки.
   Дифференцировать инородные тела гортани следует с крупным инородным телом в шейном отделе пищевода, сдавливающим гортань и вызывающим нарушение дыхания и голосообразования. В этих случаях диагностике помогает рентгенография пищевода с контрастным веществом. Рентгенодиагностика инородного тела в гортани удается лишь при наличии рентгеноконтрастных инородных тел и крупных фрагментов костной ткани. Ее проведение обязательно, поскольку позволяет диагностировать вторичные осложнения (медиастинит, хондроперихондрит, флегмона гортани, эмфизема средостения).
   У маленьких детей инородные тела гортани следует дифференцировать с ларингоспазмом (ложный круп), подскладочным ларингитом, коклюшем, дифтерией и папилломатозом гортани. У взрослых хронические инородные тела дифференцируют с гипертрофическим ларингитом, кистой, туберкулезом, сифилисом и опухолью гортани.
   Лечение. Инородные тела гортани даже при небольших своих размерах представляют опасность для жизни, поскольку в тканях гортани быстро возникает обструктивный отек и практически мгновенный рефлекторный ларингоспазм. Поэтому во всех случаях необструктивных инородных тел гортани надлежит немедленно доставить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение, в котором имеется эндоскопист или ЛОР-специалист. Удаляют инородное тело только под контролем зрения в самые ранние сроки, чтобы предупредить возникновение отека, резко усложняющего процедуру экстракции и чреватого травматическими осложнениями (разрыв слизистой оболочки, преддверной или голосовой складки, подвывих перстнечерпаловидного хряща). Только в случае возникновения асфиксии при локализации инородного тела в гортаноглотке допустима попытка его удаления пальцем до прибытия врача. При этом, однако, есть опасность проталкивания инородного тела в более глубокие отделы гортани. Некоторые авторы для дислокации инородного тела и его исторжения рекомендуют ударять ребром ладони по затылочной части шеи. Вероятно, механизм такого удаления заключается в передаче энергии ударной волны внутренним тканям шеи в направлении инородного тела и пропульсации его в ротоглотку.
   Асфиксию можно предотвратить путем трахеотомии или интеркрикотиреоидной ларинготомии, в результате дыхание восстанавливается «на кончике скальпеля». Вклинившееся инородное тело удаляют после трахеотомии, при этом трахеостому используют для проведения интубационного наркоза. Положение пострадавшего и процедура прямой ларингоскопии описаны ранее. У маленьких детей прямую ларингоскопию и удаление инородного тела проводят без местной анестезии, чреватой у них рефлекторной остановкой дыхания, под премедикацией люминалом, действующим как противосудорожное вещество, и хлоралгидратом.
   Наиболее сложны для удаления инородные тела, вклинившиеся в желудочки гортани, грушевидные синусы и подскладочное пространство. Их удаляют после трахеотомии, при этом трахеотомическое отверстие может служить для проталкивания инородного тела вверх или удаления через трахеостому. Удаление инородного тела может вызвать рефлекторную остановку дыхания, для устранения которой следует иметь необходимые средства (кислород, карбоген, дыхательные аналептики – лобелин, цититон и др.).
   При застарелых инородных телах гортани показана тиреотомия с предварительной трахеотомией, особенно при наличии грануляций, пролежней и язв, хондроперихондрита, перфорации гортани. Это хирургическое вмешательство преследует две цели – удаление инородного тела и санацию для ликвидации вторичных осложнений.
   Во всех случаях инородных тел гортани показано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики вторичных осложнений, а также седативных, болеутоляющих и в некоторых случаях транквилизирующих средств.
   Прогноз серьезен, особенно для маленьких детей, которые более расположены к тяжелым асфиксиям и летальному исходу. В целом прогноз зависит от степени обструкции гортани и своевременности оказания действенной медицинской помощи.

Ожоги гортани

   Этиология. Ожоги гортани возникают от тех же причин, что и ожоги глотки: заглатывание и аспирация едких жидкостей, вдыхание едких паров и горячего дыма при пожаре. Одновременно могут поражаться трахея и бронхи, при этом неминуемо возникает и ожог полости рта. Повреждения, возникающие в результате заглатывания горячих и едких жидкостей (кислот и щелочей), ограничиваются, помимо ожогов полости рта и собственно ротоглотки, еще и надгортанником, черпалонад-гортанными складками и областью черпаловидных хрящей. Ожоги, вызванные ингаляцией раскаленных или едких газов, распространяются на гортань, трахею и бронхи и получили название термического или химического ожога ВДП.
   Симптомы и клиническое течение. Ожоги ВДП вызывают дисфагию, дисфонию, нарушение дыхания в результате ожогового поражения тканей и выраженного отека их. Нередко в результате резкой боли у пострадавшего возникает шоковое состояние, чреватое опасностью остановки дыхания. Воспалительная реакция и выраженная транссудация с ожоговой поверхности вызывают обильную слизисто-гнойную мокроту, нередко с примесью крови. При глубоких ожогах вместе с мокротой могут выделяться фрагменты некротизированных тканей.
   При ларингоскопии обращают на себя внимание резкая гиперемия слизистой оболочки гортани, пузыри и язвы, покрытые серовато-белым налетом. Глубокие ожоги могут вызывать перихондрит и некроз внутренних структур гортани, вплоть до расплавления ее внутренних мышц. В тяжелых случаях подвергаются некрозу надгортанник и черпаловидные хрящи с последующим рубцеванием входа в гортань и возникновением его стеноза.
   Лечение ожогов гортани – процесс сложный, длительный и не всегда достаточно эффективный. При химических ожогах назначают содовые пульверизации в смеси с растворами протеолитических ферментов для разжижения высыхающего экссудата и его выделения. Применяют также пульверизацию 2 % раствора кокаина с адреналином для снижения выраженности болевого синдрома. Применение опиатов противопоказано. При термических и химических ожогах гортани рекомендуют холодные компрессы на переднюю поверхность шеи, внутривенное введение кальция хлорида, инъекции димедрола, седативных средств, антибиотиков с гидрокортизоном, что препятствует возникновению вторичной инфекции, отека гортани и, в определенной степени, рубцового стеноза.

Рубцовые стенозы гортани

   Рубцовый стеноз гортани – одно из частых осложнений неспецифических и специфических инфекционных заболеваний гортани (абсцессы, флегмоны, гуммы, туберкулиды, волчанка и др.), а также ее травматических повреждений (ранения, тупые травмы, ожоги), которые приводят к рубцовой обструкции дыхательного горла и развитию синдрома хронической недостаточности дыхательной функции гортани.
   Этиопатогенез. Причины возникновения можно разделить на три группы: 1) посттравматические – возникшие в результате несчастного случая и послеоперационные (ятрогенные); 2) хронические воспалительные язвенно-некротические процессы; 3) острые воспалительные процессы.
   1. Самыми частыми причинами возникновения рубцового стеноза гортани являются ее травмы и ранения, особенно в случаях, когда повреждению и дислокации подвергаются хрящи гортани и их фрагменты. Вторичные перихондриты и хондриты, возникающие при открытых ранениях, или поражение гортани едкими жидкостями нередко заканчиваются некрозом, проваливанием стенок гортани и ее рубцовым стенозом. Как показывает клиническая практика, даже своевременное комплексное лечение, включая современные антибиотики, не всегда позволяет предотвратить стеноз гортани.
   Другой причиной возникновения стеноза является хирургическое вмешательство на гортани. Так, тиреотомия (ларингофиссура), проводимая для хордэктомии при параличе возвратного нерва или cancer in situ голосовой складки, или частичная ларингэктомия могут завершаться стенозом гортани, особенно при предрасположенности пациента к образованию келоидных рубцов.
   Хирургические вмешательства, осуществляемые в порядке оказания скорой помощи при асфиксии (трахеотомия, коникотомия и др.), могут приводить к выраженным гортанно-трахеальным стенозам, препятствующим проведению деканюляции. По данным Джексона (Jacson Ch., 1975), 75 % стенозов гортани и трахеи возникают вследствие ургентных хирургических вмешательств на гортани и трахее. Причиной стеноза могут быть и повреждения, возникающие в момент интубации, если интубационная трубка находится в гортани и трахее более 24–48 ч. Способствуют таким стенозам острые инфекционные заболевания, проявляющиеся поражением гортани (дифтерия, корь, скарлатина, герпангина и др.), при которых особенно рано возникают глубокие пролежни в гортани с поражением надхрящницы. Эти осложнения особенно часто возникают у детей, гортань которых достаточно узка.
   Нередко трахеотомическая трубка, даже при полноценно выполненной трахеотомии, может вызвать образование пролежней, изъязвлений, грануляций, особенно надканюлярной шпоры, возникающей в результате давления трубки на переднюю стенку трахеи (рис. 20.12).

   Рис. 20.12. Механизм образования подгортанных стенозов, вызываемых трахеотомической трубкой (по Costinescu N., 1964). Стрелками указаны места повреждений

   В некоторых случаях в этой области образуются грануляции, которые полностью перекрывают просвет трахеи над трахеотомической трубкой. Грануляции нередко возникают вследствие недостаточно полноценного ухода за трахеостомой и канюлей, которую своевременно не заменяли и систематически не очищали. Использование удлиненной канюли может спровоцировать анкилоз перстнечерпаловидных суставов, а у детей – запаздывание развития гортани.
   Рубцовый стеноз гортани может возникать в результате плановых хирургических вмешательств на гортани или применения химической или диатермической каутеризации, особенно часто после экстирпации папиллом гортани у маленьких детей. Применение эндоларингеальной лазерной хирургии благоприятно отражается на послеоперационном раневом процессе. Массивное облучение гортани при злокачественных опухолях, вызывая лучевой эпителиит, нередко осложняется образованием рубцового стеноза.
   2. Хронические язвенно-пролиферативные процессы в гортани возникают редко и не столь часто вызывают стеноз. Однако если эти процессы возникают, то оставляют после себя глубокое поражение гортани с массивным рубцеванием обширным стенозом.
   Существенным фактором рубцового стеноза гортани является гуммозный процесс в третичном периоде сифилиса. Изъязвляющиеся гуммы после заживления оставляют глубокие рубцы в преддверии гортани или в подскладочном пространстве. Аналогичные изменения вызывают и продуктивные, и язвенно-пролиферативные формы туберкулеза гортани. Волчанка гортани оставляет после себя рубцы в основном в области надгортанника, в то время как стенозы полости гортани при ней возникают очень редко. Склерома может вести к рубцовому стенозу гортани. Частой причиной являются банальные воспалительные процессы в подслизистом слое и надхрящнице.
   3. Изредка рубцовый стеноз возникает как осложнение гортанных проявлений некоторых инфекционных болезней (дифтерия, сыпной и брюшной тифы, грипп, скарлатина и др.).
   Патологическая анатомия. Обычно рубцовый стеноз формируется в наиболее узких частях гортани, особенно на уровне голосовых складок и в подскладочном пространстве у детей. Чаще всего он возникает как следствие пролиферативных процессов, в результате которых развивается соединительная ткань, преобразующаяся в фиброзную ткань, способную к сокращению волокон и стягиванию окружающих анатомических образований. Альтерация хрящей гортани ведет к их деформации и заваливанию в просвет гортани с образованием особенно прочных и массивных рубцов. При более легких формах происходит обездвиживание голосовых складок, а при поражении суставов гортани возникает их анкилоз, при этом дыхательная функция может оставаться в удовлетворительном состоянии, но резко страдает голосообразование.
   После стихания воспалительного процесса (изъязвления, грануляции, специфическая гранулема) на месте воспаления возникают репаративные процессы, обусловленные появлением фибробластов и образованием плотной рубцовой ткани. Выраженность рубцового процесса прямо зависит от глубины поражения гортани. Особенно выраженные стенозы возникают после хондроперихондрита гортани. В некоторых случаях хронические воспалительные процессы гортани могут вести к рубцовому стенозу без предшествующего изъязвления. Типичный пример – склерома гортани, инфильтраты которой локализуются в основном в подскладочном пространстве. В редких случаях может возникать тотальный стеноз гортани с образованием каллезной «пробки», полностью заполняющей просвет гортани и начальный отдел трахеи.
   Симптомы и клиническое течение. Незначительные рубцовые образования в области надгортанника или преддверия гортани могут вызывать периодическую осиплость голоса, поперхивание, иногда – ощущение саднения и парестезии, обусловливающие возникновение приступообразного кашля. Если ограничена подвижность голосовых складок при их некоторой аддукции, недостаточность дыхательной функции гортани может проявляться при физической нагрузке (одышка). При значительном стенозе возникает состояние постоянной недостаточности дыхательной функции гортани, выраженность которой определяется степенью стеноза и скоростью его развития. Чем медленнее развивается стеноз, тем лучше больной адаптируется к кислородной недостаточности, и наоборот. Недостаточность дыхания трахеотомированного больного в подавляющем большинстве случаев обусловлена сужением просвета вставочной трубки высыхающими выделениями. Следует иметь в виду, что при компенсированном стенозе острый банальный ларингит может привести к острому стенозу гортани с неблагоприятными последствиями.
   При эндоскопическом исследовании гортани обычно выявляют различные признаки ее рубцового стеноза (см. цветную вклейку, рис. 24). Нередко при зеркальной ларингоскопии не удается выявить просвет, через который осуществляется дыхание. Наряду с нарушением дыхательной, как правило, наблюдается нарушение и фонаторной функции – от периодически возникающей осиплости голоса до полной невозможности произносить звук в какой-либо тональности. В этих случаях удается лишь шепотная речь.
   Диагностика рубцового стеноза гортани не вызывает затруднений (анамнез, ларингоскопия – непрямая и прямая), трудности могут возникнуть лишь в установлении его причин при отсутствии четких анамнестических данных. Если обнаруживаются такие же, как и в гортани, изменения в носоглотке и глотке, следует предположить, что рубцовые явления обусловлены сифилитическим, волчаночным или склеромным процессом. В этом случае прибегают к серологическим методам диагностики и биопсии.
   При рубцовом стенозе гортани любой этиологии проводят рентгенологическое исследование органов грудной клетки, гортани, прямую ларинго– и трахеоскопию. При наличии показаний обследуют и пищевод для исключения его заболеваний, которые могут неблагоприятно влиять на гортань. Если трахеотомия уже проведена, эндоскопическое исследование гортани не вызывает осложнений. Если же ларингоскопия проводится на фоне недостаточности дыхания, следует обеспечить возможность проведения экстренной трахеотомии, поскольку при декомпенсированных стенозах эндоскопия может вызвать молниеносное развитие обструкции гортани (спазм, отек, вклинение тубуса эндоскопа) и острую асфиксию больного. У трахеотомированных больных можно провести ретроградную ларингоскопию через трахеостому при помощи носоглоточного зеркала или фиброларингоскопа. Этим способом определяют характер стенозирующей ткани, ее протяженность, наличие флотирующей «шпоры». Наиболее трудно визуализируются рубцовые стенозы подскладочного пространства. В этом случае прибегают к томографическому и КТ-исследованиям.
   Дифференциальная диагностика основывается на данных анамнеза, ларингоскопии, дополнительных методов исследования, в том числе и лабораторных при подозрении на наличие специфических заболеваний.
   Прогноз зависит от степени стеноза, скорости его развития, возраста больного и, безусловно, от причины его возникновения. Если стеноз вызван специфическим инфекционным процессом или массивной травмой гортани, прогноз в отношении восстановления дыхательной функции гортани определяется основным заболеванием и эффективностью его лечения. Наиболее серьезен прогноз при тотальных, тубулярных стенозах и рубцовых стенозах, обусловленных обширными хондроперихондритами гортани. Нередко такие больные обречены на пожизненное наличие трахеостомы. Прогноз у детей осложняется трудностью лечения, а при достаточной его длительности – отставанием в развитии гортани и речевой функции.
   Лечение рубцового стеноза гортани – одна из самых трудных задач оториноларингологии, это обусловлено высокой склонностью тканей гортани к стенозированию даже при щадящих реконструктивных оперативных вмешательствах. В определенной степени образование стеноза можно предотвратить или снизить применением кортикостероидов, своевременным купированием местных воспалительно-некротических процессов как вульгарной, так и специфической природы, эффективным лечением генерализованных инфекционных болезней, проявляющихся поражением гортани. Если в порядке оказания неотложной помощи больному была проведена коникотомия или верхняя трахеотомия, в ближайшее время необходимо выполнить нижнюю трахеотомию, обеспечив неосложненное заживление интеркрикореоидальной раны (коникотомия) или верхней трахеостомы. Во всех случаях оказания лечебного пособия следует добиваться как можно более раннего естественного дыхания, поскольку оно не только препятствует образованию рубцов, но и обеспечивает нормальное развитие гортани и речевой функции у детей.
   Допустимо профилактическое выполнение трахеотомии у лиц с хроническим рубцовым стенозом гортани и неудовлетворительной ее дыхательной функцией, поскольку это оперативное вмешательство все равно не минует этого больного, но уже будет проведено в спешке по жизненным показаниям. С другой стороны, поскольку при таких стенозах нередко показано плановое хирургическое вмешательство для восстановления просвета гортани, наличие трахеостомы является облигатным условием для проведения этого вмешательства.
   Спайки или рубцовые мембраны, находящиеся между голосовыми складками, подвергают диатермокоагуляции или удалению при помощи хирургического лазера. В большинстве случаев необходимо сразу же после этой операции развести голосовые складки специальным дилататором, например дилататором Ильяченко (рис. 20.13), состоящим из трахеотомической трубки и прикрепленного к ней раздуваемого баллончика, вводимого в гортань между голосовыми складками на несколько дней.
   Гортанные бужи бывают сплошными и полыми. Некоторые из них применяются в сочетании с трахеотомическими трубками (рис. 20.14, 1). Самым простым видом простого гортанного бужа, применяемым без трахеотомической канюли, является ватно-марлевый тампон в виде цилиндра соответствующего диаметра и длины, вводимый в суженную часть гортани над трахеостомой. Для расширения гортани без предварительной ларингофиссуры или трахеотомии используют полые каучуковые бужи Шреттера (L. Schrotter) (2) или металлические бужи разных диаметров. Эти бужи легко вводятся и могут оставаться в просвете гортани от 2–3 до 30–60 мин, причем сами больные придерживают их у входа в рот пальцами. При ларингостомии для расширения или формирования просвета гортани рекомендуют применять резиновые тройники А. Ф. Иванова (3), которые обеспечивают дыхание как через нос и рот, так и через трубку.
   Сплошные бужи, соединенные с трахеотомической трубкой (бужи Тоста, Брюггемана (Thost, Bruggeman) и др.), выполняют роль только расширителя (4), а полые («дымовые трубки» Н. А. Паутова (5, 6)), аналог печного дымохода, или составные каучуковые канюли И. Ю. Ласкова и др. (7, 8) дополнительно обеспечивают и дыхание через полость рта и нос. При рубцовых стенозах, распространяющихся на верхние отделы трахеи, применяют удлиненные трахеотомические трубки (9, 10). При бужировании гортани ее анестезия обязательна только при первых сеансах; в дальнейшем, по мере привыкания больного к бужированию, анестезию можно не применять.

   Рис. 20.13. Дилататор Ильяченко в виде раздуваемого баллончика с трахеотомической трубкой

   В случае протяженного рубцового стеноза гортани проводят ларинготомию с последующим удалением рубцовой ткани, а кровоточащие поверхности покрывают свободными эпидермальными лоскутами, фиксируемыми в гортани каучуковыми фиксаторами (муляжами) (И. М. Бураков, М. И. Вольфкович, И. И. Розенфельд). Б. С. Крылов (1965) предложил проводить пластику гортани несвободным лоскутом слизистой оболочки, мобилизованным из области гортаноглотки, фиксируемым раздуваемым резиновым баллончиком, давление в котором регулируют при помощи манометра (профилактика омертвения лоскута от избыточного давления).
   В заключение отметим, что лечение больных с рубцовым стенозом гортани – дело чрезвычайно трудное, неблагодарное и длительное, требующее большого терпения как от врача, так и от больного. Нередко для достижения хотя бы удовлетворительного результата требуются многие месяцы и годы. А результат, к которому следует стремиться, – это обеспечение больному гортанного дыхания и закрытие трахеостомы. Для этого необходимо владеть не только филигранной эндоларингеальной микрохирургической оперативной техникой, но и современными эндоскопическими средствами и эндоскопическим хирургическим инструментарием. Хирургическое лечение следует дополнять тщательным послеоперационным уходом, средствами профилактики гнойных осложнений, а после заживления раневых поверхностей и эпителизации внутренних поверхностей гортани – фониатрическими реабилитационными мероприятиями.

Рис. 20.14. Гортанные бужи (цит. по Ермолаеву В. Г., 1958):
1 – марлево-ватный тампон с трахеотомической трубкой; 2 – гортанный полый буж Шреттера; 3 – положение резинового тройника Иванова в гортани; 4 – металлическая сплошная канюля-буж в сочетании с трахеотомической трубкой; 5 – каучуковая «дымовая трубка» Паутова; 6 – положение каучуковой «дымовой трубки» в гортани; 7, 8 – составные каучуковые трубки Ласкова; 9, 10 – гибкие удлиненные трахеотомические трубки Брунса и Кёнига, применяемые для бужирования трахеи

Пороки развития гортани

Пороки развития гортани встречаются редко. Одни из них полностью не совместимы с жизнью, например ларинготрахеопульмональная агенезия, атрезия с полной непроходимостью гортани, трахеи или бронхов. Другие пороки развития бывают не столь выраженными, однако некоторые из них могут вызывать тяжелые нарушения дыхания у ребенка непосредственно после рождения и требуют немедленного хирургического вмешательства для сохранения жизни. К таким видам относятся пороки развития надгортанника и его кисты, кисты преддверия гортани и ее диафрагма. Наиболее часто встречаются легкие формы пороков развития, которые выявляются в разные сроки после рождения, чаще, когда ребенок начинает вести активный образ жизни, связанный с движением и развитием голосовой функции. Иногда к этим порокам ребенок достаточно хорошо адаптируется, и их обнаруживают случайно при рутинном осмотре гортани. К таким порокам относятся расщепление надгортанника или голосовых складок, неполные диафрагмы гортани и др. Другие пороки развития гортани обнаруживаются в процессе постепенного развития в постнатальном онтогенезе (кисты, ларингоцеле и др.) в связи с нарушением функций гортани. Среди параларингеальных пороков развития, которые могут нарушать функции гортани и вызывать ее структурные изменения, следует назвать пороки развития щитовидной железы и гортаноглотки.

Пороки развития скелета гортани

Ларингоптоз

   Этот порок характеризуется более низким расположением гортани, чем в норме: нижний край перстневидного хряща может находиться на уровне рукоятки грудины; описаны случаи, когда гортань целиком располагалась за грудиной, а верхний край щитовидного хряща находился на уровне ее рукоятки. Ларингоптоз может быть не только врожденным, но и приобретенным, он развивается либо в результате тракционного действия рубцов, возникающих при поражениях трахеи и окружающих ее тканей, либо при опухолях, давящих на гортань сверху.
   Функциональные нарушения при врожденном ларингоптозе проявляются лишь необычным тембром голоса, который оценивают как индивидуальную особенность данного человека, в то время как приобретенные формы обусловливают нетипичные изменения голосовой функции, нередко сопровождающиеся возникновением нарушений дыхания. При ларингоскопии у больных с ларингоптозом структурные эндоларингеальные изменения гортани обычно отсутствуют.
   Диагностика ларингоптоза затруднений не вызывает, диагноз легко устанавливают при пальпации, при которой адамово яблоко может располагаться в области яремной вырезки, а на типичном месте гортань не пальпируется.
   Лечение при врожденном ларингоптозе не требуется, в то время как при вторичном, в особенности в сочетании с обструкцией гортани, нередко требуется трахеотомия, которая часто осложняется подкожной и медиастинальной эмфиземой, пневмотораксом или стенозом подскладочного пространства.

Пороки развития щитовидного хряща

Эти пороки – явление очень редкое. Наиболее значимо из них расщепление вентральной части хряща, сочетающееся с дистопией голосовых складок (увеличение расстояния между ними и расположение их на разных уровнях). Чаще встречается отсутствие верхних рогов щитовидного хряща. В других случаях эти образования могут достигать значительных размеров, достигая подъязычной кости, каждый из них может образовывать сверхкомплектный гортанный сустав. Встречается также и асимметрия развития пластин щитовидного хряща, что сопровождается изменением положения и формы голосовых складок, желудочков гортани и другими эндоларингеальными пороками развития гортани, влекущими за собой и определенные особенности тембра голоса. Дыхательная функция гортани при этом не страдает. Лечения эти пороки не требуют.

Пороки развития надгортанника

Они наблюдаются чаще и включают пороки формы, объема и положения. Самый частый порок – расщепление надгортанника, которое может занимать лишь свободную его часть или распространяться до основания, расчленяя его на две половины (рис. 20.15, 1).

Рис. 20.15. Врожденные пороки развития надгортанника (по V. Eicken): 1 – расщепление надгортанника; 2 – П-видный надгортанник

Часто встречаются изменения формы надгортанника. Благодаря структуре эластического хряща надгортанник у ребенка первых лет жизни более гибкий и мягкий, чем у взрослых, в силу чего он может приобретать самую разную форму, например с загнутым передним краем, которая наблюдается иногда и у взрослых. Чаще всего наблюдается надгортанник в виде желоба с загнутыми кверху боковыми краями, сближающимися по средней линии и суживающими надгортанное пространство. В других случаях наблюдаются подкововидные, или Q-видные надгортанники, сплющенные в переднезаднем направлении (2).

Пороки развития внутригортанных образований

   Эти пороки возникают в результате нарушения резорбции мезенхимальной ткани, выполняющей просвет гортани в первые два месяца эмбрионального развития плода. При задержке или отсутствии резорбции этой ткани могут возникать частичные или тотальные атрезии гортани, циркулярные цилиндрические стенозы и наиболее часто – гортанные мембраны – полные или частичные, располагающиеся между голосовыми складками и носящие название гортанной диафрагмы.
   Гортанная диафрагма обычно располагается в передней комиссуре и имеет вид серповидной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 25), стягивающей края голосовых складок. Толщина ее бывает различной, чаще всего это беловато-сероватая или серовато-красноватая тонкая перепонка, растягивающаяся при вдохе и собирающаяся в складки во время фонации. Эти складки препятствуют сближению голосовых складок и придают голосу дребезжащий характер. Иногда диафрагма гортани бывает толстой, и тогда голосовая функция нарушается более значительно.
   Диафрагмы гортани могут иметь разную площадь, занимая от 1/4 до 2/3 просвета гортани. В зависимости от величины диафрагмы, перекрывающей просвет, развивается разной степени дыхательная недостаточность, вплоть до асфиксии, которая нередко наступает даже при умеренном стенозе на фоне простудных заболеваний или аллергического отека гортани. Небольшие диафрагмы гортани обнаруживают случайно в юношеском или зрелом возрасте. Субтотальные или тотальные формы обнаруживают сразу же или в первые часы или дни после рождения в результате возникновения возникающих дыхательных расстройств: в острых случаях – появление признаков асфиксии, при неполной диафрагме – шумного дыхания, временами цианоза; постоянное затруднение при кормлении ребенка.
   Диагноз у новорожденных устанавливают по признакам механической обструкции гортани и при прямой ларингоскопии, во время которой врач должен быть готов к немедленной перфорации диафрагмы или ее удалению. Поэтому прямую ларингоскопию следует готовить как микроэндоларингологическое хирургическое вмешательство.
   Лечение заключается в рассечении или иссечении мембраны с последующим бужированием полым бужем для предотвращения стеноза гортани. При более выраженных врожденных фиброзных стенозах после трахеотомии рассекают щитовидный хрящ (тиреотомия) и, в зависимости от степени и локализации рубцовой ткани, выполняют пластическую операцию, аналогичную тем, которые проводят при приобретенных рубцовых стенозах. У взрослых чаще всего формируют ларингостому для более эффективного послеоперационного ухода за полостью гортани, поскольку нередко требуются купирование появляющихся грануляций, репозиция кожного или слизистого пластических лоскутов, покрывающих раневые поверхности, проведение туалета и обработка гортани антисептическими средствами. Пластические лоскуты фиксируют к подлежащим тканям при помощи муляжа из эластичного губчатого материала или надувного баллончика, сменяемого ежесуточно. При хорошем приживлении лоскутов и отсутствии грануляционной ткани производят пластическое закрытие ларингостомы с сохранением в ней баллончика-дилататора на 2–3 дня, затем его удаляют с помощью привязанной к нему нити, выведенной через трахеостому. Вместо надувного баллончика можно использовать тройник А. Ф. Иванова (см. рис. 20.14, 3).
   У детей оперативное удаление мембраны проводят только при явных признаках дыхательной недостаточности, являющейся препятствием для нормального физического развития организма и фактором риска в отношении возникновения острой асфиксии при простудных заболеваниях. Во всех других случаях оперативное лечение откладывают до полного развития гортани, т. е. до 20–22 лет. При полной или субтотальной диафрагме гортани жизнь новорожденного может быть спасена лишь немедленной перфорацией мембраны, которую можно произвести ларингоскопом диаметром 3 мм или, при соответствующих условиях, трахеотомией.

Врожденные кисты гортани

   Они возникают значительно реже, чем кисты приобретенные, развивающиеся в постнатальном онтогенезе в результате заболеваний гортани (ретенционные, лимфогенные, посттравматические и др.). Иногда кисты интенсивно растут в период внутриутробного развития плода и достигают значительных размеров, в результате чего сразу после рождения ребенка возникает асфиксия и наступает смерть. В других случаях эти кисты развиваются более или менее медленно, вызывая расстройство дыхания или нарушение глотания при кормлении. Истинная киста – это полость, стенки которой включают практически все слои эпидермоидных образований: в ее полости имеется выстилка из многослойного плоского эпителия с разной степенью кератоза, слущенный эпителий и кристаллы холестерина. Под эпидермисом имеется соединительнотканный слой, а снаружи киста покрыта слизистой оболочкой гортани (см. цветную вклейку, рис. 26, 1 ).
   Большинство врожденных кист проявляются нарушением функции гортани между 3-м и 15-м месяцами после рождения. Наиболее характерен гортанный стридор (см. далее). Дыхательные нарушения, обусловленные врожденными кистами гортани, нарастают постепенно, в то время как расстройства, возникающие вследствие пороков развития надгортанника, по мере консолидации связочного и хрящевого аппарата, укрепления внутригортанных мышц, постепенно уменьшаются.
   Кисты, как правило, возникают в области входа в гортань, откуда они распространяются вниз, выполняя собой грушевидные синусы, желудочки гортани и межчерпаловидное пространство, пронизывая черпалонадгортанные складки. Нередко врожденные кисты локализуются на голосовой складке (см. цветную вклейку, рис. 26, 1 ).
   Разновидностью врожденной кисты гортани является так называемая бороздка (узкая выемка на поверхности голосовой складки параллельно ее свободному краю (2). Эта киста обнаруживается лишь при стробоскопии, при которой она выявляется при фонации своей ригидностью и обособленным от истинной голосовой складки колебанием.
   Диагноз и лечение устанавливают при прямой ларингоскопии, во время которой возможны пункция кисты, ее вскрытие (см. цветную вклейку, рис. 27), частичное удаление ее стенки и таким образом предотвращение асфиксии грудного ребенка. При больших кистах ее пункцию производят снаружи, через кожу, чем предотвращается инфицирование.

Ларингоцеле

   Ларингоцеле – кистовидная содержащая воздух опухоль, развивающаяся на уровне желудочков гортани при определенной предрасположенности к этому пороку. Встречается редко, преимущественно у мужчин в среднем возрасте. Первым описал хирург наполеоновской армии Larey, который наблюдал его у жителей Египта во время Египетской экспедиции Наполеона 1798–1801 гг. В. Л. Грубер [48 - Грубер В. Л. (1814–1890) – выдающийся российский анатом, работавший по приглашению Н. И. Пирогова с 1847 г. до конца своих дней в Петербургской ВМА. В 1858 г. занял кафедру нормальной анатомии ВМА и провел большую работу по ее реорганизации. В результате 35-летней педагогической и научной деятельности В. Л. Грубера на кафедре был создан первоклассный анатомический музей. По плану и под руководством этого замечательного ученого в ВМА построено здание анатомического института, в котором и по сей день располагается кафедра нормальной анатомии, а также ряд других кафедр. Автор более 500 работ по нормальной и топографической анатомии.] в 1857 г. доказал, что филогенетически ларингоцеле является аналогом так называемых воздушных мешков у антропоидных обезьян – орангутанов и горилл. Термин «ларингоцеле» был введен Р. Вирховым в 1867 г.
   По локализации ларингоцеле делятся на внутренние, наружные и смешанные. Возникнув первоначально в области желудочков гортани, ларингоцеле распространяется в направлении преддверия гортани и в переднелатеральную область шеи. Мешковидная опухоль формируется благодаря грыжевидному выпячиванию слизистой оболочки желудочка гортани, которое проникает в толщу тканей либо через щель в щитоподъязычной мембране, либо путем расслоения ее в местах наименьшей ее прочности.
   Этиология. По происхождению ларингоцеле делят на истинные (врожденные), обусловленные аномалией эмбрионального развития гортани, и симптоматические, т. е. приобретенные в результате возникновения в гортани каких-либо препятствий выдыхаемой воздушной струе (опухоль, гранулема, рубцовый стеноз и др.). В норме желудочки гортани не содержат воздуха, а их стенки плотно соприкасаются друг с другом. В определенных условиях, особенно при форсированном выдохе и недостаточном раскрытии дыхательной щели и сближении складок преддверия, выдыхаемый воздух проникает в желудочки гортани и под давлением их раскрывает, растягивая и истончая слизистую оболочку и подслизистый слой. Многократное повторение этого явления приводит к образованию ларингоцеле. Обычно такой механизм образования приобретенных ларингоцеле наблюдается у стеклодувов, трубачей, иногда и у певцов.
   Согласно N. Costinescu (1964), дивертикулы гортани, из которых при соответствующих условиях могут образоваться ларингоцеле гортани, – явление далеко не редкое. Так, почти у всех детей на аутопсии обнаруживаются распространяющиеся вверх дивертикулы, а по данным Кордолевы (Kordoleva), у 25 % взрослых имеются дивертикулы гортани, достигающие области подъязычно-надгортанной мембраны, в то время как ни у кого из аутопсированных при жизни ларингоцеле не обнаруживались.
   Диагноз устанавливают при ларингоскопии и осмотре передней поверхности шеи. Внутреннее ларингоцеле представляет собой припухлость, покрытую нормальной слизистой оболочкой, расположенную на уровне желудочка и черпало-надгортанной складки. Эта припухлость может занимать большую часть преддверия гортани, прикрывая голосовые складки и вызывая нарушения дыхания и голосообразования. Наружное ларингоцеле развивается медленно – в течение многих месяцев и даже лет. Располагается на переднебоковой поверхности шеи, на гортани или спереди от грудиноключично-сосцевидной мышцы. Оно имеет вид овальной припухлости, покрытой нормальной кожей. При пальпации опухоли симптом крепитации, как при подкожной эмфиземе, не выявляется; припухлость безболезненна, не спаяна с окружающими тканями, при надавливании на опухоль она уменьшается в размерах, при прекращении давления она быстро приобретает прежнюю форму, при натуживании увеличивается, наполнение ларингоцеле воздухом происходит бесшумно. При пальпации опухоли над верхним краем щитовидного хряща можно определить впадину, которая ведет к тому месту, в области которого ножка ларингоцеле пронизывает щитовидную мембрану. При перкуссии опухоли выявляется тимпанический звук. При фонации или глотании внутреннее ларингоцеле опорожняется бесшумно, в то время как выход воздуха из наружного ларингоцеле сопровождается характерным шумом, производимым воздушной струей. Этот шум может быть услышан на расстоянии или выслушиваться при помощи фонендоскопа.
   При рентгенологическом исследовании ларингоцеле визуализируется как округлоовальное просветление разной плотности с одной или обеих сторон около гортани с четко очерченными границами либо только в области проекции желудочков гортани, либо распространяющееся кнаружи от большого рога щитовидного хряща и латеральнее последнего (рис. 20.16); при боковой проекции это просветление может распространяться до подъязычной кости, отодвигая кзади черпалонадгортанную складку, однако во всех случаях ларингоцеле сохраняет связь с желудочком гортани (рис. 20.17).

   Рис. 20.16. Рентгенологическое изображение ларингоцеле овальной формы в прямой проекции, расположенного латеральнее правой пластинки щитовидного хряща

   Случайное обнаружение ларингоцеле всегда должно настораживать врача в отношении вторичного происхождения этой аномалии в результате наличия опухоли в области желудочка гортани или иной гортанной локализации. Сочетание ларингоцеле и рака гортани – явление нередкое, описанное многими авторами (Lebogren – 15 %; Meda – 1 %; Leroux – 8 %; Rogeon – 7 %).
   Дифференциальную диагностику проводят с кистами преддверия гортани, доброкачественными и злокачественными опухолями, инфекционными гранулемами и другими пороками развития гортани.

Рис. 20.17. Ларингоцеле, расположенное в гортаноглотке между подъязычной костью и щитовидным хрящом (боковая проекция)

Лечение заключается в иссечении из наружного доступа воздушного мешка, который легко отделяется от окружающих тканей, не будучи с ними спаянным. Некоторые авторы предлагают удалять ларингоцеле эндоларингеальным способом, который в значительной степени облегчен в связи с введением в широкую практику микроларингохирургической техники. Однако при эндоларингеальном способе не исключены рецидивы ларингоцеле. Для профилактики инфекционных осложнений в послеоперационном периоде назначают антибиотики и антигистаминные препараты.

Гортанный врожденный стридор

   Этот синдром появляется непосредственно после рождения или в первые недели жизни новорожденного, он характеризуется выраженным нарушением дыхательной функции гортани, сопровождающимся стридорозным звуком.
   Причины врожденного стридора гортани: 1) сдавление трахеи гипертрофированной вилочковой или щитовидной железой либо сдавление бронха стволом аорты или легочными артериями; 2) пороки развития надгортанника, тканей преддверия гортани, щитовидного хряща или колец трахеи, кисты и диафрагмы гортани, макроглоссия, микрогнатия с дислокацией языка в сторону входа в гортань; 3) врожденный папилломатоз гортани; 4) паралич возвратных нервов и анкилоз перстнечерпаловидных суставов, возникающие в результате интранатальной травмы.
   Стридор проявляется при так называемой ларингомаляции, при которой хрящи гортани представляют собой весьма мягкие и эластичные образования, что вызывает их втягивание в просвет гортани на вдохе под воздействием отрицательного давления. Особенно интенсивно западает в просвет гортани надгортанник, это вызывает обструкцию гортани и стридорозный звук на вдохе. Эти органические и функциональные нарушения при ларингомаляции наблюдаются у детей, больных рахитом, матери которых во время беременности не соблюдали режим питания, способствующий нормальному развитию плода (дефицит витаминов, кальция, фосфора и других микроэлементов, углеводов), или перенесли какое-либо заболевание, пагубно влияющее на развитие будущего ребенка. Гортанный врожденный стридор может быть обусловлен спазмофилией, также являющейся одним из проявлений рахита, т. е. нарушения кальциевого обмена.
   Симптомы и клиническое течение. Основным проявлением стридора является характерный громкий звук, возникающий на вдохе в фальцетной тональности при прорыве воздуха через спазмированную гортань. На выдохе этот звук приобретает характер высокочастотного белого шума, похожего на тот, который используют при маскировке слуха. Стридор обнаруживается сразу после рождения или спустя несколько недель. Во сне его выраженность снижается, во время плача и крика ребенка – усиливается. Вдох более затруднителен, чем выдох. У таких детей звучность голоса вне приступа стридора не нарушена. При возникновении стридора происходит нарушение дыхания с появлением признаков асфиксии: цианоз, дезориентация в окружающей обстановке, неузнавание близких людей, вплоть до потери сознания, при котором, однако, спазм гортани проходит и состояние ребенка возвращается к нормальному. Приступы возникают периодически с разной частотой в течение 2–3 месяцев после рождения и, если их причиной служат функциональные нарушения, выраженность их постепенно снижается и к концу второго года жизни они полностью исчезают.
   Диагностика незатруднительна, однако диагноз может быть окончательно установлен лишь после прямой ларингоскопии и трахеобронхоскопии, а в некоторых случаях – только после проведения тщательного рентгенологического обследования ребенка. Дифференциальная диагностика проводится с истинным и ложным крупом, вульгарным ларингитом, папилломатозом гортани, заглоточным абсцессом и другими объемными процессами в области гортани и шеи.
   Лечение заключается в обеспечении ребенку нормальной в психическом отношении обстановки, полноценного питания, в проведении мер по нормализации витаминного и минерального обмена. Серьезное внимание уделяют профилактике острых респираторных заболеваний.
   Прогноз благоприятный, за исключением случаев острого стеноза или резко выраженных структурных пороков гортани, при которых прогноз становится серьезным.

Ларингомаляция

   Ларингомаляция – порок развития гортани, при котором происходит пролапс тканей преддверия в ее просвет во время вдоха, обусловленный их ненормальной податливостью или вследствие нервно-мышечной недостаточности гортани (Цветков Э. А., 1999; Степанова Ю. Е., 2003; Петруничев А. Ю., 2003, 2004).
   Этиология. В литературе рассматривают две причины возникновения этого дефекта – генетически обусловленную ларингомаляцию и приобретенную. Первая причина, согласно мнению Мак-Кьюсика, обусловлена аутосомно-доминант-ным характером наследования, вторая – это следствие воздействия на плод во внутриутробном периоде неблагоприятных факторов, различных нервно-мышечных дисфункций желудка и пищевода (гастроэзофагальный рефлюкс) и др. Как отмечает А. Ю. Петруничев (2004), ряд авторов считают причиной возникновения ларингомаляции у взрослых увеличение потока воздуха, проходящего через гортань у спортсменов во время экстремальных физических нагрузок, либо нарушение иннервации мышечного аппарата гортани.
   Симптомы и клиническое течение. Наиболее частым симптомом является инспираторный стридор. По данным А. Ю. Петруничева (2004), из 96 детей, направленных на кафедру ЛОР-болезней педиатрической академии для дифференциальной диагностики этого феномена, у 18 пациентов была обнаружена ларингомаляция. Другие проявления заболевания: одышка, особенно при физической нагрузке, гиподинамия, отставание в развитии, поперхивание, сонное апноэ, осложнения со стороны легких и сердца и даже синдром внезапной смерти ребенка. Часто ларингомаляция сочетается с врожденным гортанным стридором.
   Обычно в связи с возрастным развитием гортани, в ходе которого уплотняется ее хрящевой скелет, укрепляются мышечный, связочный и фиброзный аппараты, признаки ларингомаляции исчезают к 2–3 годам жизни ребенка. Способствуют этому ранняя диагностика и проведение лечебно-реабилитационных мероприятий. Однако в их отсутствие восстановление структур гортани может задерживаться на достаточно длительные сроки. В этом случае наблюдаются отставание физического развития ребенка, частые простудные заболевания, усиливающие симптомы ларингомаляции, нарушения функции внешнего дыхания и другие аномалии, связанные с данной патологией, что в результате искажает нормальный образ жизни человека и приобретает не только медицинское, но и социальное значение.
   Согласно исследованиям Э. А. Цветкова и А. Ю. Петруничева, клиническая и патогенетическая характеристика ларингомаляции определяется следующими постулатами:
   1. Признаками ларингомаляции являются не только известные гортанные симптомы, но и гастроэзофагеальный рефлюкс и воронкообразная деформация грудной клетки ребенка.
   2. Макроструктурные аномалии гортани при ларингомаляции могут сохраняться и у детей старшего возраста, и даже у взрослых, отрицательно воздействуя на функции гортани и организма в целом.
   3. В развитии ларингомаляции определенную роль играют диспластические процессы соединительной ткани.
   4. Не менее 25 % случаев ларингомаляции представлены семейными формами, что свидетельствует о наследственном характере этого заболевания.
   Исследования, проведенные А. Ю. Петруничевым, позволили получить уникальные данные о динамике морфофункциональной компенсации ларингомаляции. Обследованные были разделены на пять групп. [49 - Далее мы позволили себе изложить близко к оригиналу положения автора по данному вопросу.]
   Первая группа: увеличение вертикального размера клиновидных хрящей, сочетающееся с истончением черпалонадгортанных складок (рис. 20.18, 1, 2).
   Вторая группа: черпалонадгортанные складки истончены в верхних отделах и прикреплены высоко к надгортаннику. В этой же группе отмечен вариант, при котором черпалонадгортанные складки также истончены и выглядят «парусами», которые оттянуты за середину к боковым стенкам глотки (2).
   Третья группа: надгортанник свернут и подтянут кзади короткими черпало-надгортанными складками (3).

Рис. 20.18. Адаптированные схемы эндоскопических признаков анатомо-функциональной компенсации ларингомаляции у детей и взрослых (по Петруничеву А. Ю., 2004): 1 – изменение клиновидных хрящей при ларингомаляции у детей; 2 – изменения у взрослых; 3 – укорочение черпалонадгортанных складок у детей при ларингомаляции с деформацией надгортанника; 4, 5 – изменения у взрослых; 6 – избыток слизистой оболочки задних отделов преддверия гортани у ребенка с ларингомаляцией; 7 – изменения у взрослых

Четвертая группа: форма надгортанника обычная, но при фонации он свободно отклоняется вперед, ложась на корень языка. Его стебель значимо выступает при этом в просвет гортани, а черпалонадгортанные складки распластываются по его боковым поверхностям (рис. 20.19).

   Рис. 20.19. Компенсация западения надгортанника при ларингомаляции (по Петруничеву А. Ю., 2004):
   1 – западение надгортанника при ларингомаляции; 2 – нормальное положение надгортанника при дыхании; 3 – отклонение надгортанника вперед у взрослого при фонации (компенсация ларингомаляции); 4 – корень языка; 5 – подъязычная кость; 6 – щитовидный хрящ; 7 – перстневидный хрящ; 8 – черпаловидный хрящ; 9 – черпалонадгортанная складка

   Пятая группа: избыток тканей задних отделов преддверия гортани (см. рис. 20.18, 6, 7).
   Диагностика предусматривает системный подход к проблеме, разработку которого осуществил А. Ю. Петруничев (2004). Предлагаемый автором метод имеет универсальное значение, поскольку может быть применим для диагностики не только ларингомаляции, но и других пороков развития гортани. Этот метод включает: 1) учет жалоб, сбор данных анамнеза болезни и жизни ребенка, чаще всего получаемых от родителей ребенка; при анамнезе учитывают и возможность наследования заболевания; 2) проведение эндофиброларингоскопии через нос; 3) рентгенографию шеи (гортани) в боковой проекции; 4) проведение прямой опорной ларингоскопии под наркозом (по особым показаниям); 5) общее физическое обследование ребенка; 6) при необходимости, физикальное обследование родителей и других ближайших родственников ребенка на предмет установления факта наследования заболевания.
   Формулировать диагнозы ларингомаляции А. Ю. Петруничев предлагает в соответствии с разработанной им классификацией (2004):
   • по степени – легкая и тяжелая;
   • по стадии – компенсации, субкомпенсации и декомпенсации;
   • по клиническому течению – типичное и атипичное (тяжелое, бессимптомное, затяжное).
   Прогноз при ларингомаляции благоприятный, но при выраженных формах, особенно при затяжных, может быть сомнительным как в отношении тяжелых респираторных осложнений, так и в отношении полноценной голосовой функции.
   Лечение в основном такое же, как и при врожденном стридоре. При выраженных анатомических изменениях, существенно нарушающих дыхательную и голосообразовательную функцию гортани, показано хирургическое вмешательство, направленное на укрепление стенок преддверия гортани.

Нервно-мышечные дисфункции гортани

Гортань является функциональным центром ВДП, тонко реагирующим на незначительные нарушения ее иннервации, эндокринные дисфункции, различного рода психогенные факторы и профессиональные и бытовые вредности. В данном разделе мы остановимся на тех патологических состояниях гортани, при которых наиболее рельефно проявляются ее нервно-мышечные расстройства.

Сенсорные дисфункции гортани

   К этим дисфункциям относятся гиперестезия, парестезия и гипестезия слизистой оболочки, которые могут возникать по самым разным причинам: местные воспалительные и неопластические процессы, эндокринные дисфункции, вторичные осложнения ряда общих инфекционных заболеваний, неврозы (в том числе истерия).
   Гиперестезия и парестезия гортани в подавляющем большинстве случаев возникают при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки и ее лимфоидного аппарата, а также при злокачественных и доброкачественных опухолях и кризах спинной сухотки. Как правило, такие изменения чувствительности слизистой оболочки сопровождаются аналогичными симптомами со стороны гортаноглотки и трахеи. Симптомом гиперестезии является повышенная чувствительность указанных анатомических образований к разнообразным факторам, в норме не вызывающим неприятных ощущений. Это боль, зуд, першение, вызываемые факторами, поступающими как извне (с вдыхаемым воздухом, напитками, пищей), так и изнутри, при попадании их через слизистую оболочку ВДП и пищеварительного тракта. К внешним факторам могут относиться сухой или влажный, горячий или холодный воздух, ничтожное содержание в нем частиц дыма или паров летучих веществ, ряд ароматических соединений. Раздражение этими веществами провоцирует мучительный сухой кашель. К эндогенным факторам, наряду с веществами, растворенными в лимфе крови, относится и слизь, выделяемая слизистыми железами ВДП и содержащая антигеноподобные вещества, поступившие в нее из крови и лимфы, что особенно характерно для приступов бронхиальной астмы.
   Парестезии гортани характеризуются возникновением нетипичных, отличающихся от боли или зуда ощущений, появляющихся не только при воздействии внешних раздражителей, но и спонтанно в виде комка в горле, ощущения сдавления или, напротив, отсутствием ощущения прохождения воздуха по гортани. Чаще всего такие парестезии возникают у истероидных личностей или при некоторых психических заболеваниях. Дискомфорт, ощущение тугоподвижности и объективные затруднения при фонации, а также парестезии отмечаются при вторичном амилоидозе гортани [50 - Амилоидоз гортани относится к местным проявлениям общего амилоидоза – заболевания, обусловленного нарушением белкового обмена, при котором в органах и тканях откладывается аномальный весьма стабильный белок – амилоид. Вторичный амилоидоз чаще поражает паренхиматозные органы. Местный амилоидоз отдельных органов наблюдается в коже, конъюнктиве глаза, слизистой оболочке гортани и глотки, в легких. При амилоидозе гортани амилоид откладывается не только в слизистой оболочке, но и в суставных сумках суставов гортани, вызывая их тугоподвижность. Причины первичного амилоидоза неизвестны. Возможно, в его основе лежат аутоиммунные процессы. При первичном амилоидозе поражению подвергается в основном мышечная ткань, при этом может развиваться тяжелая миастения с параличами, атрофией мышц и трофическими язвами.], возникающем как осложнение туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни и других хронических гнойных и специфических процессов в организме.
   Гипестезия и анестезия гортани встречаются редко и связаны с прерыванием верхнегортанного нерва или недостаточной его проводимостью, например при давлении опухоли или при ранении. Чаще эти расстройства чувствительности возникают при поражении ядра этого нерва или его надъядерных проводящих путей и соответствующих чувствительных корковых зон.

Параличи и парезы гортани

Они относятся к нервно-мышечной патологии и могут как возникать в результате органических поражений двигательных нервов, иннервирующих внутренние мышцы гортани, так и носить функциональный характер при различных нервно-психических расстройствах.
Этиология. Параличи и парезы гортани делятся на миогенные, нейрогенные и психогенные. Миогенные, или миопатические, параличи гортани, зависящие только от патологических изменений в мышцах, наблюдаются весьма редко и могут быть обусловлены некоторыми гельминтозами (трихинеллез), инфекционными заболеваниями (туберкулез, брюшной тиф), а также банальным хроническим воспалением, врожденной миопатией, переутомлением в результате голосовой нагрузки и др.

Миопатические парезы

   Они, как правило, носят двусторонний характер, поражают только мышцы, приводящие в движение голосовые складки. Это поражение может сочетаться со слабостью других мышц, например дыхательных (диафрагма, межреберные мышцы). Среди миопатических поражений мускулатуры гортани на первом месте по частоте возникновения стоит парез mm. vocales. При нем во время фонации между голосовыми складками образуется овальная щель. Такая форма щели возникает потому, что сохраняют свою функцию те приводящие мышцы, которые при фонации сближают голосовые отростки черпаловидных хрящей, в результате чего сближаются задние концы голосовых складок, в то время как голосовые мышцы из-за своей дряблости в этом процессе участия не принимают (рис. 20.20, 1).
   Миопатический парез голосовых мышц проявляется охриплостью и слабостью голоса с потерей его индивидуальной тембровой окраски. Попытка форсировать голос сопровождается феноменом «продувания гортани», заключающемся в излишнем расходовании на фонацию запаса находящегося в легких воздуха. При разговоре больные вынуждены чаще, чем обычно, прерывать свою речь для нового вдоха.
   При изолированном двустороннем параличе латеральных перстнечерпаловидных мышц голосовая щель приобретает форму неправильного ромба (2). В норме эти мышцы смыкают голосовые складки по средней линии на всем их протяжении и тем перекрывают просвет гортани. При их параличе голосовая щель при попытке фонации остается зияющей, от чего феномен «продувания гортани» становится особенно выраженным, голос утрачивает звучность и больные из-за значительного расходования легочного воздуха вынуждены переходить на шепотную речь.

   Рис. 20.20. Эндоскопическая картина при различных вариантах паралича внутренних мышц гортани (по Lacroix P., 1906):
   1 – паралич внутренних щиточерпаловидных мышц (фонация); 2 – паралич боковых перстнечерпаловидных мышц (фонация); 3 – паралич черпало-черпаловидной мышцы (фонация); 4 – паралич щиточерпаловидных и черпало-черпаловидной мышцы (фонация); 5 – паралич перстнечерпаловидных мышц (фонация); 6 – правосторонний паралич задней перстнечерпаловидной мышцы (вдох); 7 – двусторонний паралич задних перстнечерпаловидных мышц (вдох); 8 – паралич приводящих мышц гортани (фонация)

   При параличе единственной непарной мышцы – поперечной черпаловидной мышцы (m. arytenoideus transversus) – во время фонации в заднем отрезке голосовой щели сохраняется просвет в форме небольшого равнобедренного треугольника (3) на уровне голосовых отростков черпаловидных хрящей, в то время как остальные части голосовых складок полностью смыкаются. Эта форма паралича в наименьшей степени нарушает голосовую и дыхательную функции гортани.
   Паралич голосовых мышц и поперечной черпаловидной мышцы при фонации сопровождается картиной, отдаленно напоминающей песочные часы (4), она представляет собой комбинацию вариантов 1 и 3.
   При параличе отдельных волокон задних перстнечерпаловидных мышц, обеспечивающих при фонации натяжение голосовых складок, возникает их несмыкание и флотирование свободных краев (5), голос становится дребезжащим, утрачивает свою тембровую окраску и возможность интонировать высокие звуки. Этот феномен хорошо определяется при стробоскопии гортани.
   При одностороннем параличе задней перстнечерпаловидной мышцы, являющейся единственной парной мышцей, расширяющей голосовую щель, на вдохе пораженная голосовая складка занимает срединное положение (6) за счет тяги приводящих мышц; при двустороннем параличе этой мышцы возникает обструкция голосовой щели в результате того, что обе голосовые складки занимают срединное положение (7).
   При параличе всех аддукторов гортани голосовые складки под влиянием тяги задних перстнечерпаловидных мышц занимают положение крайнего отведения (8) – и фонация становится практически невозможной, при этом дыхательные экскурсии голосовых складок отсутствуют.

Нейрогенные параличи внутренних мышц гортани

   Их делят на периферические, обусловленные поражением двигательных нервов, и центральные, возникающие при поражении бульбарных ядер этих нервов, вышестоящих проводящих путей и центров.
   Периферические нейрогенные параличи внутренних мышц гортани обусловлены поражением блуждающих нервов, в частности их ветвями – возвратными нервами. Последние иннервируют все внутренние мышцы гортани за исключением передних перстнечерпаловидных мышц, натягивающих голосовую щель и отводящих голосовые складки. Значительная протяженность возвратных нервов, их непосредственный контакт со многими анатомическими образованиями, подвергающимися влиянию различных патологических состояний и хирургическим вмешательствам, их обратный ход из грудной полости в гортань – все это отрицательно сказывается на их защищенности и увеличивает риск повреждения. Причинами повреждения могут быть: для левого возвратного нерва – аневризма дуги аорты, которую этот нерв огибает; для правого нерва – плевральные спайки на верхушке правого легкого; для обоих нервов – экссудативные и рубцовые процессы в перикарде и плевре, опухоли и гиперплазия лимфоузлов средостения, опухоли пищевода, зоб, рак щитовидной железы, опухоли и лимфаденит шейных лимфоузлов.
   Невриты возвратного нерва могут развиваться вследствие интоксикации при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, тифы) и отравлении алкоголем, никотином, мышьяком, свинцом и др. Иногда возвратный нерв повреждается при струмэктомии.
   При параличе возвратного нерва сначала перестают функционировать задние перстнечерпаловидные мышцы, отводящие голосовые складки и расширяющие голосовую щель (опасность острой дыхательной обструкции гортани и асфиксии), затем через некоторое время обездвиживаются и другие внутренние мышцы гортани, и лишь после этого голосовые складки (при одностороннем поражении нерва – одна складка) занимают трупное положение – промежуточное между полным приведением и крайним отведением (рис. 20.21, 1).
   Такая последовательность выключения из работы внутренних мышц гортани, наблюдаемая при поражении одного или обоих возвратных нервов и известная как закон Розенбаха – Семона, имеет большое клиническое значение, поскольку при одновременном поражении обоих возвратных нервов возникающее сначала приведение голосовых складок резко нарушает дыхание, что нередко требует экстренной трахеотомии. При одностороннем параличе возвратного нерва голосовая складка сначала занимает срединное положение (2), оставаясь неподвижной. При фонации к ней примыкает здоровая складка – и голос звучит относительно удовлетворительно. Дыхание при этом остается свободным в покое и при небольших физических нагрузках. При распространении патологического процесса на приводящие мышцы, голосовая складка отходит от средней линии, на ней появляется вогнутость (3) и затем она принимает трупное положение. Возникает охриплость голоса. Лишь через несколько месяцев, когда появляется компенсаторная гипераддукция здоровой складки (4) и складка начинает при фонации плотно прилегать к неподвижной складке, голос приобретает обычное звучание, однако вокальные упражнения при этом практически невозможны. На рис. 28 и 29 (см. цветную вклейку) приведены фотографии эндоскопической картины гортани при одностороннем поражении возвратного нерва.

   Рис. 20.21. Динамика при одностороннем и двустороннем параличе возвратных нервов (по Lacroix P., 1906):
   1 – хронический двусторонний паралич (трупное положение голосовых складок); 2 – свежий случай паралича левого возвратного нерва (вдох); 3 – тот же случай через 1 сутки (вдох); 4 – паралич левого возвратного нерва – стадия гипераддукции здоровой (правой) голосовой складки (компенсация; фонация)

   Клиническая картина при остром двустороннем параличе возвратных нервов типична: больной сидит неподвижно на кровати, опершись руками о ее край, на лице выражение крайнего испуга, дыхание редкое стридорозное, надключичные ямки и надчревная область на вдохе западают, при выдохе выпячиваются, губы цианотичны, пульс частый. Малейшее физическое усилие приводит к резкому ухудшению состояния больного. Лишь потом, когда голосовые складки принимают трупное положение (не ранее чем через 2–3 дня) и между ними образуется щель не более 3 мм, дыхательная функция несколько улучшается, однако физическая нагрузка по-прежнему вызывает явления общей гипоксии.

Центральные параличи гортани

Они обусловлены бульбарными ядерными и надъядерными проводниковыми поражениями и могут возникать при разнообразных заболеваниях и поражениях головного мозга.
Бульварные параличи гортани возникают при прогрессирующей мышечной атрофии, множественном склерозе сосудов головного мозга, сирингомиелии, спинной сухотке, прогрессивном бульбарном параличе, кровоизлияниях, опухолях и гуммах продолговатого мозга и других заболеваниях, связанных с поражением ядерных образований ствола головного мозга, а также корковых центров пирамидной системы [51 - Система произвольных корковых двигательных реакций.] и соматотопически организованных корково-бульбарных проводящих путей. В последнем случае органические корковые параличи блуждающего нерва являются двусторонними из-за неполного перекреста, совершаемого этими нервными трактами до вступления их в ядра соответствующих двигательных нервов. Указанные корковые параличи вызываются кровоизлияниями, инфарктными размягчениями, опухолями, возникающими в кортико-бульбарных проводящих путях и соответствующих моторных зонах коры головного мозга, обеспечивающих произвольные движения внутренних мышц гортани.

Синдромальные параличи гортани

   Эти параличи обычно возникают при различных миопатических синдромах, при врожденной гипоплазии нервно-мышечных синапсов, синдроме Макардла, спастических параличах, при некоторых формах миотонии.
   Миастенические синдромы по своим признакам напоминают классическую форму миастении. Они обусловлены патологическим состоянием нервно-мышечного синапса, т. е. нарушением передачи возбуждения с нервного волокна на холинергические структуры мышцы. От этого состояния следует отличать миастеноподобные состояния, не связанные с нарушением синаптической передачи нервного возбуждения и обусловленные органическим поражением головного мозга, желез внутренней секреции, а также патологией углеводного и минерального обмена. Несмотря на то, что в последних случаях иногда наблюдают положительный эффект от введения антихолинэстеразных препаратов (прозерин, галантамин, физостигмин и др.), этот факт не свидетельствует об истинной миастении, при которой введение этих препаратов дает значительный, хотя и временный, положительный эффект.
   Миастенический синдром Ламберта – Итона возникает при бронхогенной карциноме, поражении щитовидной железы и характеризуется значительным нарушением выхода ацетилхолина из везикул в пресинаптическом отделе двигательного нервного волокна, хотя количество этого медиатора в многочисленных везикулах даже избыточно. Синдром чаще встречается у мужчин после 40 лет и может предшествовать развитию основного заболевания. Синдром проявляется мышечной слабостью и атрофией мышц, снижением или выпадением глубоких рефлексов, патологической утомляемостью ног, реже – рук. Группы мышц, иннервируемые черепными нервами, страдают реже, однако при их вовлечении в патологический процесс могут наблюдаться парезы и параличи, в том числе экстраокулярных и интраларингеальных мышц. В последнем случае речь становится тихой и невнятной из-за слабости артикуляционного аппарата. Попутно следует заметить, что многие «необъяснимые» случаи гиперакузии возникают именно из-за миастенического поражения мышц барабанной полости.
   Врожденная аплазия нервно-мышечного синапса, проявляющаяся миастеническим синдромом, подтверждается электронно-микроскопическим исследованием: синапсы в таких случаях напоминают синапсы эмбриональных мышц. Клинически отмечается выраженная гипотония мышц, нередко снижены или выпадают сухожильные рефлексы. Заболевание чаще наблюдается у женщин. Применение прозерина или галантамина дает положительный эффект. Голос у таких больных обычно ослаблен, громкая речь или крик не удаются или возможны на непродолжительное время.
   Синдром Макардла возникает при наследственном гликогенозе (болезни Гирке) – заболевании, вызванном своеобразным расстройством углеводного обмена, ведущим к нарушению процессов гликогенолиза и гликогенеза с одновременным нарушением белкового и липидного обмена. Заболевание врожденное, крайне редкое. Клинические проявления начинаются уже в детстве и выражаются в том, что после незначительной физической нагрузки возникают боль в мышцах, их быстрое утомление и слабость, миоглобинурия, поздняя мышечная дистрофия, сердечная недостаточность, нередко – слабость гладкой мускулатуры. Синдром обусловлен дефицитом фосфорилазы в мышечной ткани, вследствие чего задерживается расщепление гликогена, который в избыточном количестве накапливается в мышцах.

Миотонии

   Этот вид нарушений характеризуется поражением сократительной функции мускулатуры, выражающимся в особом состоянии, при котором сократившаяся мышца с трудом возвращается в состояние расслабления. Явление это чаще наблюдается в поперечнополосатой мускулатуре, но может иметь место и в гладкой мускулатуре. Примером может служить симптом тонического зрачка (СТЗ), входящий в синдром Эди, обусловленный селективной дегенерацией ганглиев задних корешков спинного мозга и ресничного ганглия. Заболевание проявляется в возрасте 20–30 лет вялой реакцией зрачка на свет и темноту, снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов. Симптом тонического зрачка характеризуется тем, что его расширение или сужение после перемены освещения держится необычайно длительно.
   Миотония произвольной мускулатуры в чистом виде наблюдается при особом заболевании, носящем название врожденной миотонии, или болезни Томсена. Заболевание является разновидностью наследственной миопатии с аутосомным типом наследования. При этом заболевании морфологических изменений в центральной и периферической нервной системе не находят. В патогенезе этого вида миотонии имеют значение нарушение проницаемости клеточных мембран, изменение ионного и медиаторного обмена в звене «кальций – тропонин – актомиозин», а также повышенная чувствительность тканей к ацетилхолину и калию. Заболевание обычно начинается в школьном возрасте, иногда первые признаки болезни проявляются сразу же после рождения, а к 4–5 месяцам возникает гипертрофия мышц. Течение медленное, прогрессирующее в первые годы с последующей стабилизацией. Нередко впервые диагностируется во время прохождения военно-врачебной комиссии при поступлении на военную службу.
   Основным симптомом феномена миотонии является нарушение движений, заключающееся в том, что после сильного сокращения мышц последующее их расслабление затруднено, но при неоднократном повторении данного движения оно становится все более свободным и, наконец, нормальным. После непродолжительного покоя феномен миотонии повторяется с прежней выраженностью. Миотонические явления могут распространяться на мышцы лица, на котором в этом случае сохраняется неадекватно долго какое-либо выражение, на жевательные и глотательные мышцы и внутренние мышцы гортани; при этом возникают затруднения при жевании, глотании и фонации. Жевательные движения становятся медленными, глотание осуществляется с трудом, а внезапный резкий крик приводит к пролонгированному закрытию голосовой щели, которая медленно раскрывается лишь через несколько секунд. Проявления заболевания усиливаются при охлаждении тела или его отдельных частей, при физической нагрузке и психическом напряжении. Объективно определяют гипертрофию мышц, больные имеют атлетическое телосложение (симптом Геркулеса), однако сила мышц относительно их объема снижена.

Функциональные параличи гортани

Они возникают при нервно-психических расстройствах, истерии, неврастении, травматическом неврозе. Основным признаком является «мнимая афония», при которой голос при смехе, кашле, плаче остается звучным, а разговорная речь становится возможной только шепотом. Функциональный паралич гортани чаще наблюдается у женщин и возникает как проявление истерического припадка или сильного эмоционального стресса. Нередко афония, возникающая при остром ларингите у невротика, продолжается функциональной афонией длительное время и после исчезновения всех проявлений воспаления, что следует учитывать практическим врачам. В этих случаях больного необходимо направить к психотерапевту. Функциональная афония, внезапно возникнув, так же внезапно может исчезнуть. Обычно это происходит после крепкого продолжительного сна, бурного переживания какого-либо радостного события, внезапного испуга. Чувствительность слизистой оболочки глотки и гортани при функциональной афонии как правило, снижена, равно как и у большинства лиц с истероидным складом психики.
Лечение описанных заболеваний определяется их природой; каждое из них требует тщательной диагностики, порой на уровне генетических методов исследования, комплексных биохимических методов, исследований метаболических процессов и т. д. Лишь после точного распознавания болезни, основанного на установлении ее этиологии и патогенеза, пациент адресуется к соответствующему специалисту или к ряду специалистов. Что касается нарушений функций гортани, то лечение при них носит симптоматический характер.

Глава 21
Опухоли гортани

   Впервые злокачественная опухоль гортани была описана выдающимся итальянским анатомом Дж. Б. Морганьи [52 - Morgagni Giovanni Battista (1682–1771) – выдающийся итальянский анатом и патолог, один из основателей патологической анатомии, ученик великого А. Вальсальвы. В течение 59 лет занимал в Падуе кафедру анатомии. Его труд «О местонахождении и причинах болезней, открываемых посредством рассечения» (1761) положил начало широкому применению в медицине метода клинико-анатомических сопоставлений и стал отправным пунктом в развитии патологической анатомии.] в XVIII в. В наше время это заболевание далеко не редко поражает лиц, находящихся в самом расцвете сил. И неизвестно, в чем кроется большая опасность – в самом заболевании, раннее распознавание которого в большинстве случаев при современных методах лечения приводит к выздоровлению, или в человеческой беспечности, а порой и в элементарной медицинской безграмотности, из-за которых больные обращаются к врачу лишь при запущенных формах, когда прогноз становится сомнительным или очень серьезным.
   Гортань из всех дыхательных путей наиболее подвержена различным патогенным факторам, способствующим возникновению опухолей. К этим факторам относятся курение, алкоголизм, многие профессиональные вредности, в том числе перенапряжение голосовой функции (певцы, актеры, работники шумовых цехов). Сочетание этих факторов производит потенцирующий эффект и во много раз увеличивает риск заболевания гортани. Этому способствуют также хронические воспалительные заболевания и различные нейровегетативные и эндокринные дисфункции. Указанные патогенные факторы обусловливают возникновение преимущественно доброкачественных опухолей гортани, которые, по данным Д. И. Зимонта, Б. М. Млечина и других авторов, возникают в 12 раз чаще, чем злокачественные опухоли гортани. Однако риск при возникновении доброкачественных опухолей заключается в том, что многие из них при отсутствии эффективной профилактики могут в последующем перерождаться в злокачественные опухоли. Поэтому ко всем доброкачественным опухолям гортани следует относиться с онкологической настороженностью, и каждый раз при их удалении следует проводить тщательное гистологическое исследование препарата. Иногда при таком исследовании не удается выявить злокачественное перерождение, в том числе потому, что многие переходноклеточные новообразования симулируют доброкачественную структуру. В таких случаях применяют электронно-микроскопические методы исследования на хромосомном уровне, изучают обменные процессы на клеточном уровне, проводят исследования микроструктуры подозрительных тканей с помощью ядерного магнитно-резонансного и других лучевых методов.
   По морфологическому строению и клиническим проявлениям опухоли гортани подразделяют на следующие формы (классификация опухолей гортани).
    Доброкачественные опухоли: узелковая форма, полипы, папилломы, липомы, аденомы, миксомы, фибромиомы, нейрофибромы, ангиомы, дистопированные тиреоиды, кисты, хондромы, амилоидоз.
    Опухоли ограниченной злокачественности: плазмоцитома, цилиндрома, лимфоидные опухоли.
    Злокачественные опухоли: эпителиома, саркома.
   Ch. Aubry и Ch. Jackson к доброкачественным опухолям гортани относят пролапс морганиева желудочка, ларингоцеле и даже пахидермии. Другие авторы (N. Costi-nescu и др.) с этим мнением не соглашаются, относя эти патологические состояния либо к воспалительным заболеваниям, либо к аномалиям развития.
   В связи с тем, что в практике ЛОР-врача весьма часто встречаются не только воспалительные заболевания гортани, но и объемные образования, нам представляется необходимым привести наиболее полный перечень доброкачественных опухолей гортани.

Доброкачественные опухоли гортани

Общим для них являются «три нет»: они не инфильтрируют окружающие ткани, не метастазируют, не рецидивируют после удаления. Однако, как показывает клиническая практика, в гортани встречаются такие виды опухолей, которые, несмотря на то, что гистологическое исследование указывает на их доброкачественный характер, рецидивируют после удаления. К таким опухолям относятся папилломы, полипы и певческие узелки, а первые две формы у взрослых при частом рецидивировании могут перерождаться в злокачественные опухоли. Чаще всего встречаются узелки, полипы и папилломы, значительно реже – другие доброкачественные опухоли гортани.

Узелки голосовых складок

   Эти узелки, также именуемые певческими или гиперпластическими, представляют собой небольшие парные, симметрично расположенные по краям голосовых складок на границе латеральной и средней их третей образования весьма незначительного размера (несколько миллиметров), состоящие из фиброзной ткани. Иногда они диффузно распространяются на большую поверхность складок, вызывая значительные нарушения тембра голоса (см. цветную вклейку, рис. 30; рис. 12, 1, 2).
   В морфологическом понимании эти узелки являются не опухолями, а разрастанием собственной соединительной ткани голосовых складок. Обычно они возникают при перенапряжении при крике, пении, громкой декламации, особенно, по данным ряда зарубежных фониатрических исследований (Ch. Jackson и др.), когда при голосообразовании используются звуки высоких регистров, поэтому певческие узелки встречаются у сопрано, колоратурных сопрано, теноров и контртеноров и очень редко – у контральто, баритонов и басов.
   При стробоскопическом исследовании установлено, что на том уровне, на котором возникают певческие узелки, при фонации высоких тонов голосовые складки принимают более конвекситальную (выпуклую) форму и тем самым более тесно и на более продолжительное время прилегают друг к другу. В результате на указанном месте сначала возникает двусторонний ограниченный очаг воспаления, вслед за чем при продолжении голосовых нагрузок возникает гиперплазия соединительнотканных волокон, наиболее чувствительных к механическим и воспалительным раздражениям. Из узелков иногда могут развиваться «полипы» голосовых складок, имеющие ту же гистологическую структуру, что и предшествующие им узелки, а следовательно – и тот же патоморфогенез (см. цветную вклейку, рис. 12, 1,2).
   Предполагают также, что этиологическим фактором певческих узелков могут быть подслизистые микрогематомы, образующиеся при сверхсильной голосовой нагрузке, после резорбции которых возникает фиброзная пролиферация соединительной ткани с образованием певческих узелков. Однако это предположение отвергает Ch. Jackson, он полагает, что в основе образования полипов лежат гематомы голосовых складок.
   У детей узелки наблюдаются чаще всего в возрасте 6-12 лет, чаще у мальчиков, голосовой аппарат которых, находясь в стадии гормонального развития, более подвержен альтерации при голосовых нагрузках. Следует иметь в виду, что детские игры в этом возрасте неизменно сопровождаются криком. Образование узелков голосовых складок у детей нередко сопровождается вторичным катаральным ларингитом, обусловленным наличием аденоидов и нарушением носового дыхания. Удаление аденоидов, как правило, приводит к спонтанному исчезновению и узелков голосовых складок.
   Патогенез и симптомы. Часто возникновению узелков голосовых складок предшествуют катаральный ларингит и длительно текущая фонастения. Последняя вынуждает больного к напряжению голосового аппарата, а первый способствует пролиферативным процессам, результатом которых могут быть не только певческие узелки, но и другие доброкачественные опухоли гортани. В начальном периоде образования узелков больные ощущают легкое утомление голосового аппарата и неадекватное образование певческих звуков при пиано (тихих звуках), особенно на высоких тонах. Затем возникает деформация голоса при любых звуках: создается ощущение «расщепленности» голоса, примеси вибраторных звуков, при этом громкая речь требует значительного напряжения голосового аппарата. Это обусловлено тем, что при фонации узелки препятствуют полному смыканию голосовых складок, образующаяся щель вызывает повышенный расход воздуха, понижается подскладочный воздушный подпор – и сила голоса не может достигнуть желаемого уровня. При ларингоскопии выявляются изменения, изображенные на рис. 31, 1,2 (см. цветную вклейку).
   Диагностика узелков голосовых складок обычно затруднений не вызывает. Основной их отличительный признак – симметричность расположения узелков, отсутствие других патологических эндоларингеальных признаков и данные анамнеза. Иногда не искушенный в гортанной патологии ларинголог за певческие узелки может принять голосовые отростки черпаловидных хрящей, которые (индивидуальная особенность) выступают в голосовую щель. Однако при фонации очевидно их функциональное предназначение, а голосовые складки полностью смыкаются. Чтобы удостовериться в этом, достаточно провести стробоскопическое исследование гортани.
   Лечение. Узелки голосовых складок у детей часто исчезают спонтанно либо при соблюдении щадящего голосового режима, либо после санации верхних дыхательных путей при наличии заболеваний, либо в процессе вирилизации гортани. У работников голосовых профессий обычно узелки исчезают после консервативного фониатрического лечения и достаточно продолжительного (несколько месяцев) голосового отдыха. Нередко узелки голосовых складок возникают у молодых певцов, форсирующих голосовой аппарат без специальной вокально-педагогической подготовки. В этом случае требуется квалифицированная консультация фониатра и педагога-вокалиста.
   Если консервативные методы не дают желаемого результата, предпринимают хирургическое удаление узелков. Однако эта процедура весьма ответственна не только в клиническом, но и в юридическом отношении, поскольку повреждение голосовых складок может привести к профессиональной непригодности певца или драматического актера, что может быть причиной судебного иска со стороны потерпевшего.
   Оперативное удаление узелков голосовых складок должен выполнять опытный ларингохирург или хирург-фониатр с помощью современной высокотехнологической видеохирургической аппаратуры и микрохирургического инструментария. После хирургического удаления узелков назначают голосовой покой в течение нескольких недель при систематическом осмотре ЛОР-специалиста. Включение в профессиональную вокальную деятельность должно быть постепенным, с учетом причин, которые привели к возникновению этого заболевания. На рис. 21.1 приведена схема этапов удаления гиперпластического узелка.

Рис. 21.1. Этапы удаления гиперпластического узелка (по Погосову В. С. и Антониву В. Ф., 1983):
1, 2 – удаление узелка; 3 – вид голосовой складки после удаления узелка

Полипы гортани

Полипы гортани составляют самую значительную часть доброкачественных опухолей гортани. Они чаще возникают у мужчин в зрелом возрасте. Причинами их возникновения служат те же факторы, что и для певческих узелков. В начале заболевания возникают сосудистые эктазы и застойные явления в подслизистых железах гортани, локализующиеся в местах наибольшей травматизации голосовых складок, а именно в передней их трети. После этого в течение ближайших трех месяцев образуется полип (см. цветную вклейку, рис. 13, 3; 14, 1,2,3). Большое значение в возникновении полипов имеют хронические воспалительные заболевания гортани.
Патологическая анатомия. Гортанный полип обычно выглядит как единичная односторонняя округлая опухоль от беловато-серого до красного и даже синюшного цвета (рис. 21.2, 2), нередко пролабирующая в голосовую щель на ножке (1). Иногда полипы приобретают вид желатинозного образования, сходного с полипом носа. Небольшие полипы имеют гладкую поверхность, большие могут иметь сосочки. Полипы гортани не относятся к новообразованиям, а являются пролиферативными образованиями собственных тканей голосовой складки, представляя по существу воспалительную гиперплазию этих тканей. Их рост обусловлен стазом в кровеносных и лимфатических сосудах.

   Рис. 21.2. Полипы голосовой складки (по Томассину Д. М., 2002):
   1 – полип на ножке в средней трети левой голосовой складки; 2 – массивный полип правой голосовой складки

   Симптомы и клинические проявления. Основным симптомом является нарушение голосообразования. В начальной стадии, когда небольшой полип плотно «прикреплен» к голосовой складке, вызывая повышение ее массы и изменение ее частотных характеристик, наступает изменение тональности голоса и нарушение его четкости. Когда полип занимает интерпозицию между голосовыми складками, то вклиниваясь между ними, то выскальзывая, возникает феномен диплофонии. При полипе на ножке нарушения голоса более разнообразны, но в основном преобладает охриплость. Указанные функциональные особенности обусловлены теми формами полипа, которые приведены на представленных иллюстрациях.
   Диагностика при современных методах ларинго– и видеоскопии не вызывает затруднений. Дифференциальную диагностику проводят со злокачественными опухолями гортани, о которых будет сказано далее.
   Лечение исключительно хирургическое и при современных микроларингохирургических технологиях не представляет затруднений (рис. 21.3). Радикально удаленный полип очень редко рецидивирует на той же голосовой складке.

Рис. 21.3. Этапы удаления полипа голосовой складки (по Погосову В. С. и Антониву В. Ф., 1983)

Папилломатоз гортани

   Папилломы гортани встречаются почти столь же часто, как и полипы. Они представляют собой результат пролиферативного процесса, развивающегося в эпителии и соединительнотканных элементах слизистой гортани. Солитарные папилломы встречаются очень редко, в подавляющем большинстве случаев это множественные образования, они могут возникать не только в гортани, но и в мягком небе, небных миндалинах, губах, коже, слизистой оболочки трахеи. Вероятно, благодаря особой предрасположенности эпителия папилломы часто рецидивируют, из-за чего заболевание получило название папилломатоза.
   Папилломы возникают чаще всего в раннем детстве и редко – у взрослых. Описаны случаи врожденных папиллом.
   В большинстве случаев папилломы имеют вирусную этиологию, что было доказано при воспроизведении опухоли путем аутоинокуляции ее фильтрата. Полагают также, что папилломатоз является своеобразным диатезом, проявляющимся у лиц с индивидуальной предрасположенностью к нему. Нельзя исключать и роль андрогенных гормонов, чем, вероятно, можно объяснить его возникновение только у мальчиков.
   Папилломы состоят из двух слоев – сосочкового из соединительной ткани и эпителиального. При множественных папилломах в детском возрасте преобладают соединительнотканные обильно васкуляризованные элементы, в то время как в более «старых» папилломах у юношей и взрослых преобладают элементы покровного эпителия, а соединительнотканный слой васкуляризован более слабо. Такие папилломы, в отличие от первых (розового или красного цвета), обладают беловато-серым цветом (см. цветную вклейку, рис. 31, 1, 2; 32).
   Симптомы и клиническое течение. Симптомы папилломы гортани определяются возрастом больного, локализацией и распространенностью опухолей. У маленьких детей чаще наблюдаются диффузные формы, в то время как у более старших возникают папилломы с более ограниченной локализацией (papillomatosis circumscripta). У взрослых чаще встречаются папилломы на голосовых складках, характеризующиеся гиперкератозом.
   Основным симптомом как у детей, так и у взрослых является нарастающая охриплость голоса, достигающая полной афонии. У детей одновременно нарастают и нарушения дыхания, одышка при физической нагрузке и другие явления гипоксической гипоксии. Явления диспноэ нарастают, появляются спазмы гортани, стридор и синдром удушья, при котором, если не предпринять экстренных мер, может наступить смерть.
   В некоторых случаях приступы асфиксии наступают внезапно во время банального интеркуррентного воспалительного заболевания гортани, развивающегося при сопутствующем ее отеке. Чем меньше ребенок, тем опаснее эти приступы, что обусловлено значительным развитием рыхлой соединительной ткани в подскладочном пространстве, малыми размерами дыхательных путей и тем, что у маленьких детей папилломатоз носит диффузный характер и развивается очень быстро. Все эти факторы риска асфиксии следует иметь в виду при медицинском наблюдении за такими детьми. У взрослых приступы удушья не наблюдаются, и единственным симптомом, свидетельствующим о наличии объемного образования в области голосовой щели, является охриплость голоса. Ларингоскопическая картина может характеризоваться большим разнообразием (см. цветную вклейку, рис. 33).
   В более редких случаях отмечаются изолированные мелкие образования величиной от просяного зерна до горошины, расположенные на одной из голосовых складок или в передней комиссуре, красноватого цвета. В других случаях папилломы напоминают петушиные гребни, расположенные на верхней и нижней поверхности голосовых складок; такие формы чаще встречаются у взрослых. У маленьких детей наблюдаются диффузные формы, при которых папилломы имеют вид конусообразных образований, расположенных не только на стенках дыхательной щели, но и на соседних поверхностях, выходя даже за пределы гортани в область трахеи и глотки (см. цветную вклейку, рис. 31, 2). Эти формы папилломатоза хорошо васкуляризованы и отличаются быстрым развитием и рецидивированием. При значительных размерах части папиллом во время кашлевых толчков могут отрываться и отделяться вместе с мокротой, слегка окрашенной кровью.
   Заболевание характеризуется прогрессированием пролиферативного процесса с проникновением во все свободные полости гортани и в нелеченных случаях завершается приступами острого удушья, требующими экстренной трахеотомии.
   Прогноз обычно благоприятен даже при неоднократном возникновении послеоперационных рецидивов, поскольку с возмужанием пациента рецидивы становятся реже и не столь интенсивными, а затем и вовсе прекращаются. У взрослых папиллома может перерождаться в рак или саркому, и тогда прогноз зависит не от первичного заболевания, а от его осложнения.
   Диагноз у детей не вызывает затруднений и устанавливается при прямой ларингоскопии по характерным внешним признакам. С дифференциально-диагностической целью обязательно проводят биопсию. У детей папилломы гортани дифференцируют с дифтерией, ложным крупом, инородными телами, врожденными злокачественными опухолями. При папилломах гортани у лиц зрелого возраста следует соблюдать онкологическую настороженность, поскольку они, особенно твердые папилломы беловато-серого цвета, имеют тенденцию к малигнизации.
   Лечение. Многочисленные предложения по консервативному лечению папиллом гортани оказались либо неэффективны, либо вредны. К концу XX в. не было разработано эффективное этиологическое лечение. Предложенные методы, эффективные в большинстве своем лишь в руках авторов, при массовом применении в лучшем случае лишь задерживают развитие папилломатоза, но не ликвидируют его. Большинство из этих методов могут быть отнесены к вспомогательным, используемым после применения методик, направленных на физическую ликвидацию опухоли.
   Однако «кровавая» экстирпация папиллом не обеспечивает излечения, а лишь создает условия для более удовлетворительного отправления гортанных функций, и в частности для предотвращения обструкции дыхательной щели у детей и асфиксии. Повторные хирургические вмешательства проводят при рецидивах, которые возникают тем чаще и тем интенсивнее, чем младше ребенок. В середине XX в. удаление папиллом производили с помощью специально адаптированных щипцов при непрямой (у взрослых) и прямой (у детей) ларингоскопии. С развитием микрохирургической видеотехнологии оперативные вмешательства стали более щадящими и эффективными, однако и они не предотвращают рецидивов. После лазерной хирургии эффективность лечения папиллом гортани значительно возросла, а рецидивы стали более редкими.
   Как рекомендуют В. Штайнер и Дж. А. Вернер (W. Steiner, J. A. Werner), перед процедурой лазерной хирургии луч должен быть слегка расфокусирован для более мягкого энергетического воздействия на структуры гортани. Используется низкоэнергетический СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-лазер. Оперативное вмешательство должно быть ограничено локализацией опухоли, а островки нормальной слизистой оболочки, расположенные между удаляемыми папилломами, должны быть сохранены как центры будущей эпителизации. Папилломы удаляют радикально, но в пределах их «сращения» с подлежащими тканями, чтобы уменьшить риск рецидива. Особенно тщательно следует оперировать двусторонние папилломы, расположенные в передней комиссуре, поскольку именно здесь возможны спаечные процессы, ведущие к сращению передних отделов голосовых складок. Рекомендуется, особенно при оперировании детей, оставлять в этой области небольшие участки папилломы для уменьшения риска возникновения адгезивного процесса. Экстубировать пациента после наркоза можно сразу же по завершении операции, даже при удалении обширных папиллом. Для предотвращения послеоперационного отека однократно вводят кортикостероид, например преднизолон, в дозе 3 мг/кг.
   На рис. 34 (см. цветную вклейку) приведены фотоизображения обширного папилломатоза гортани до и после оперативного вмешательства с применением СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-лазера.
   Из вспомогательной терапии в послеоперационном периоде заслуживают внимания антибиотики широкого спектра действия, эстрогены, препараты мышьяка (Liquor Fowleri et Aqua Lauro-cerasi, аа 5 гортани, по 1-10 капель внутрь 3 раза в день после еды). Назначение после оперативного вмешательства метионина по 0,5 г 3 раза в день в течение 3–4 недель предотвращает возникновение рецидивов.

Ангиома гортани

   Ангиомы гортани подразделяют на гемангиомы и лимфангиомы гортани. Истинные гемангиомы встречаются очень редко и, по данным разных авторов, составляют 1 % от всех доброкачественных опухолей гортани. По данным В. А. Бородулиной, до 1948 г. в мировой литературе было опубликовано всего 119 случаев гемангиом, а румынский автор Н. Костинеску с 1937 г. по 1964 г. наблюдал только четыре случая этого заболевания.
   Структурно гемангиомы представляют собой телеангиэктазии, но чаще наблюдаются кавернозные ангиомы. По данным W. Steiner и J. A. Werner, в раннем детском возрасте преобладают капиллярные гемангиомы, у взрослых – кавернозные (см. цветную вклейку, рис. 31, 3).
   Лимфангиомы встречаются значительно реже гемангиом и локализуются обычно на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, голосовых складках, в желудочках гортани и в подскладочном пространстве. Гемангиомы нередко распространяются в грушевидные синусы, на валекулы, миндалины и мягкое небо, могут сочетаться с гемангиомами лица и верхних отделов шеи. Гемангиома телеангиэктатической структуры имеет вид красного пятна, слегка возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки; лимфангиома отличается более бледной окраской и имеет желтовато-розоватый цвет, содержит молочного вида жидкость. Телеангиэктазии обычно при повреждении кровоточат мало, в отличие от кавернозных гемангиом, которые подвержены спонтанным кровотечениям или достаточно обильным – при их повреждении.
   Незначительные ангиомы клинически протекают бессимптомно, особенно телеангиэктазии небольшого размера, и обнаруживаются случайно при эндоскопии гортани. Длительное время эта форма гемангиом не увеличивается в размерах, затем без видимых причин начинает быстро расти, приобретая структуру кавернозной гемангиомы. У женщин интенсивный рост гемангиом наблюдается во время менструаций и в период беременности. Часто повторяющиеся геморрагии нередко приводят к выраженной анемии.
   Диагноз устанавливают легко по типичному виду опухоли; для определения ее распространенности применяют методы контрастной вазографии, МРТ, фибро-ларингоскопии. Биопсия противопоказана при любой форме гемангиомы из-за опасности возникновения профузного кровотечения с непредсказуемым исходом.
   Дифференциальный диагноз проводят с фиброангиоматозными полипами гортани, миксомой, саркомой.
   Лечение. Ввиду медленного развития гемангиом и в случаях, когда опухоль не вызывает субъективных расстройств, следует ограничиться динамическим наблюдением. Мелкие ангиомы, вызывающие фонаторные нарушения, могут быть удалены с последующей каутеризацией поверхности, на которой находилась опухоль (И. И. Потапов; В. К. Супрунов). При значительных кавернозных гемангиомах некоторые авторы рекомендуют перевязывать наружную сонную артерию на соответствующей стороне для снижения вероятности развития аневризм, снижения риска кровотечений и в качестве предоперационной подготовки. В некоторых случаях в предоперационном периоде, а также когда пытаются провести облитерацию гемангиом, вводя склерозирующие вещества (хинин, уретан, спирт), применяют провизорную трахеотомию. Большие гемангиомы удаляют наружным подходом, например посредством ларингофиссуры (В. К. Супрунов; Ch. Jackson).
   Развитие лазерной хирургии позволило значительно расширить показания к экстирпации гемангиом и проводить ее даже у новорожденных (W. Steiner и J. A. Werner). На рис. 35 (см. цветную вклейку) приведен пример такого оперативного вмешательства, проведенного у новорожденного при гемангиоме подскладочного пространства.
   Для такого рода оперативных вмешательств применяется низкоэнергетический хирургический СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-лазер, способный коагулировать сосуды и резко минимизировать кровотечение. Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом, при ИВЛ и миорелаксации. В случаях, когда интубационная трубка мешает проведению операции, W. Steiner и J. A. Werner допускают извлечение ее на короткое, биологически допустимое время и проведение оперативных манипуляций в состоянии апноэ пациента. Как альтернатива может быть использована инжекторная (реактивная) ИВЛ.

Кисты гортани

   Большинство кист гортанной области локализуются вне полости гортани – на надгортаннике или на корне языка, но могут возникать и в желудочках гортани, и на черпалонадгортанных складках (см. цветную вклейку, рис. 36). На голосовых складках небольшие кистозные образования могут возникать в результате трансформации полипов этой области. Большинство кист гортани относятся к ретенционным, образованным в результате закупорки выводных проходов и расширения и гипертрофии стенок ацинусов. Кисты содержат серозную жидкость разной вязкости в зависимости от содержания в ней коллоидных белков. Очень редко встречаются кисты эмбрионального происхождения (дермоидные), которые, располагаясь на валекулах или надгортаннике, являются врожденными. Кисты, расположенные на голосовой складке, можно спутать с узелковыми образованиями. Кисты надгортанника чаще всего принимают овоидный вид (см. цветную вклейку, рис. 37, 2), покрыты складкой слизистой оболочки, нередко пронизанной сосудистыми разветвлениями; стенка таких кист полупрозрачна, при пальпации пуговчатым зондом в них определяется жидкое содержание.
   Симптомы и клиническое течение. Кисты гортани имеют тенденцию к экстенсивному росту без инвазии в окружающие ткани. Они долго могут протекать бессимптомно, но, достигнув определенного размера и пролабируя в ту или иную сторону, обычно вызывают нарушение глотания (кисты надгортанника, черпало-надгортанных складок) или фонации и дыхания (кисты голосовых складок, желудочков гортани). Кисты, ущемленные в дыхательной щели, могут вызвать острый приступ удушья в результате спазма голосовой щели, что требует неотложных мероприятий по спасению жизни больного (интубация, трахеотомия).
   Лечение исключительно инвазивное, способ удаления кисты определяется ее размерами и локализацией (пункция, надрез или выкусывание части стенки, полное удаление кисты наружным доступом).

Гортанная дистопия щитовидной железы

   Гортанная дистопия щитовидной железы, или гортанный зоб, относится к аберрантным образованиям, характеризующимся тем, что в процессе морфогенеза происходит «миграция» части паренхимы органа в близлежащие анатомические области, где они начинают функционировать с присущими им свойствами. Дистопированная железа, находящаяся в надгортанном пространстве, происходит из щитоязычного канала и располагается в основании языка. Внутригортанные дистопии встречаются значительно реже и обычно локализуются в подскладочном пространстве.
   Щитовидная железа играет важную роль в патологии гортани и нередко влияет на эмбриональное развитие гортани, а ее злокачественные новообразования нередко обусловливают и аналогичное заболевание гортани. Знание анатомии щитовидной железы необходимо при оперативных вмешательствах на гортани и проксимальном отделе трахеи с применением наружного доступа. На рис. 21.4 представлено схематическое изображение нормального положения щитовидной железы и ее частей. Особенный интерес представляют варианты локализации добавочных (аберрантных) щитовидных желез (рис. 21.5 и 21.6).
   При гортанной дистопии щитовидная железа обычно имеет округлую форму, отличается красноватым цветом и легко кровоточит при дотрагивании острым зондом. По внешнему виду ее можно спутать со злокачественной опухолью, поэтому окончательный диагноз ставят после проведения пробы с поглощением радионуклидов йода ( -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

I) или технеция с последующим сканированием.

   Рис. 21.4. Топография щитовидной железы по отношению к гортани, трахее и подъязычной кости (по Бронштейну М. Э.,1990):
   1 – подъязычная кость; 2 – щитоподъязычная мембрана; 3 – пирамидальная (непостоянная) доля щитовидной железы; 4, 7 – левая и правая доли щитовидной железы; 5 – трахея; 6 – перешеек щитовидной железы; 8 – перстневидный хрящ; 9 – щитовидный хрящ

   Лечение оперативное эндоларингеальным или наружным доступом. Наиболее эффективно применение лазерной хирургии. Перед операцией следует убедиться в наличии основной щитовидной железы.

Хондрома гортани

   Хондрома гортани – весьма редкое заболевание, локализуется почти всегда на пластинке перстневидного хряща, откуда, разрастаясь, проникает в различные области гортани. По данным St. Girbea, на 1952 г. в мировой литературе было описано всего 87 случаев этого заболевания. Реже хондрома гортани развивается на надгортаннике и хряще щитовидной железы.
   Патологическая анатомия. На рис. 37 (см. цветную вклейку) приведена фотография надгортанника в виде горба, на рис. 21.7 изображена рентгенограмма гортани, на которой визуализируется хондрома пластинки перстневидного хряща.
   При развитии хондромы на щитовидном хряще она, как правило, проникает на переднюю поверхность шеи и становится доступной пальпации. Обычно эти опухоли хорошо отграничены от окружающих тканей, имеют округлую форму, изнутри покрыты нормальной слизистой оболочкой, снаружи (хондрома щитовидного хряща) – не спаянной с ней нормальной кожей. Отличаются значительной плотностью, препятствующей биопсии. Поэтому для проведения биопсии нередко прибегают к тиреотомии с одновременным проведением хирургического лечения. При непрямой ларингоскопии удается осмотреть лишь хондромы верхнего отдела гортани. Детальная их визуализация возможна лишь при прямой ларингоскопии.

Рис. 21.5. Возможные варианты локализации добавочных (аберрантных) щитовидных желез; сагиттальный разрез; схема (по Алешину Б. В., 1964):
1 – нормальная локализация; 2 – тиреоглоссальная локализация с кистой; 3 – сублингвальная, или эпиларингеальная, локализация; 4 – лингвальная; 5 – интраларингеальная; 6 – претрахеальная; 7 – интраэзофагеальная; 8 – интратрахеальная; 9 – интраторакальная

Рис. 21.6. Возможные варианты локализации добавочных (аберрантных) щитовидных желез; вид спереди; схема (по Алешину Б. В., 1964)

   Рис. 21.7. Рентгенологическое изображение хондромы пластинки перстневидного хряща (наблюдение Д. М. Томассина)

   Симптомы. Симптомы зависят от локализации опухоли и ее размеров. Хондромы пластинки перстневидного хряща вызывают нарушение дыхания и глотания, так как суживают подскладочное пространство и сдавливают гортаноглотку. Хондрома гортани может перерождаться в злокачественную опухоль – хондросаркому. Хондромы щитовидного хряща при эндофитном росте нарушают голосообразование и при значительных размерах – дыхание. При хондромах надгортанника может нарушаться его запирательная функция при глотании с возникновением по-перхивания.
   При хондроме гортани обязательна ее рентгенография, с помощью которой определяют локализацию и распространенность опухоли.
   Лечение во всех случаях хирургическое. При эндоларингеальных хондромах показана предварительная трахеотомия и общее обезболивание при интубации трахеи через трахеостому. Опухоль удаляют наружным доступом (тиреотомия) под-надхрящнично, соблюдая, по возможности, щажение тканей гортани, необходимых для сохранения ее дыхательного просвета и голосовой функции. Некоторые авторы рекомендуют проводить после операции рентгенотерапию для предупреждения рецидивов, которые могут возникать при неполном удалении опухоли.

Липома гортани

   Возникает чрезвычайно редко, может локализоваться на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, в желудочках гортани; в иных случаях происходит из гипофаринкса, откуда распространяется в преддверие гортани. Может быть множественной. Липома представляет собой округлое образование с гладкой или дольчатой поверхностью голубоватого цвета.
   Симптомы зависят от локализации и размеров опухоли; чаще наблюдается нарушение дыхания, нежели фонации. Диагноз возможен только после удаления опухоли и гистологического исследования.
   Мелкие опухоли удаляют с помощью каутеризации или лазера, крупные – наружным доступом (фаринготомия, тиреотомия).

Аденома гортани

   Чрезвычайно редко встречающаяся опухоль, диагноз которой может быть установлен лишь после ее удаления и гистологического исследования.
   Структура опухоли представлена множеством железистых тканей и по внешнему виду может быть принята за железистый полип или аденокарциному.
   Лечение хирургическое.

Миксома гортани

Миксоматозные элементы встречаются при некоторых формах полипов гортани и в зависимости от их относительного объема могут именоваться миксоматозными полипами, миксомой или фибромиксомой гортани. В большинстве литературных источников этот вид опухоли не выделен в качестве нозологической и морфологической формы. Лечение хирургическое.

Фибромиома гортани

Фибромиома, или лейомиома, гортани – чрезвычайно редкая опухоль; происходит из ткани внутренних мышц гортани и располагается чаще на задней или боковой поверхности перстневидного хряща, откуда распространяется в чер-палонадгортанные складки и преддверие гортани. Опухоль может достигать размера грецкого ореха и проникать в боковую область шеи на уровне щитоподъязычной мембраны. По внешнему виду напоминает кисту, аберрантный зоб, хондрому. Фибромиома может перерождаться в миосаркому. Лечение хирургическое.

Нейрома гортани

   Опухоль, происходящая из верхнегортанного нерва и локализующаяся над голосовыми складками, во входе в гортань. Представляет собою округлое с ровной поверхностью образование, от розового до темно-красного цвета (см. цветную вклейку, рис. 38).
   Нейрома гортани может возникать как единичное образование в результате пролиферации шванновской оболочки верхнегортанного нерва (доброкачественная шваннома), но может быть системным заболеванием типа нейрофиброматоза Реклингхаузена [53 - Recklinghausen F. D. von (1833–1910) – крупный немецкий патолог.], наследственным заболеванием недифференцированной нервной ткани (аутосомно-доминантное наследование). Болезнь обычно проявляется в детстве; появляются пигментные пятна цвета кофе с молоком, множественные безболезненные нейрофибромы (симптом кнопки звонка); в области нервных пучков (особенно на шее и руках) наблюдаются нейроглиомы; часто слоновость глазных век. Возникновение фиброматозных узлов в спинном и головном мозге дает соответствующую симптоматику. Множественные фиброматозные очаги в костях сочетаются с общими дегенеративными изменениями и аномалиями, особенно костной системы. Заболевание может сочетаться с нарушением зрения и слуха, слабоумием, искривлением позвоночника. Узлы могут сдавливать соседние органы, вызывая нарушение их функции. Так, при локализации на шее или средостении могут наблюдаться расстройства дыхания, крово– и лимфообращения. Мужчины болеют в два раза чаще женщин.
   Наличие описанных симптомов или части их помогает заподозрить нейрому при появлении «гортанных» симптомов.
   Прогноз, как правило, благоприятный, малигнизация наступает редко. При малигнизации узел быстро увеличивается, сдавливает окружающие ткани и прорастает в них, обусловливая клиническую картину злокачественной опухоли гортани.
   Лечение. При наличии солитарной невромы в гортани, не связанной с системным нейрофиброматозом и вызывающей функциональные нарушения, показано ее удаление. При системном заболевании удаление нейрофибромы гортани должно быть радикальным, поскольку ее остатки могут быстро рецидивировать или даже перерождаться в злокачественную опухоль.

Амилоидоз гортани

   Редкое заболевание, этиология его не вполне ясна. В ряде случаев сочетается с амилоидозом других органов. У мужчин возникает в 3 раза чаще, чем у женщин. Изолированные округлые амилоидные образования просвечивают через слизистую гортани голубоватым цветом, не распадаются и не причиняют боли. При локализации на черпаловидных хрящах нарушают голосообразование. Вокруг амилоидных образований агломерируются гигантские многоядерные клетки – реакция на чужеродную амилоидную субстанцию.
   Диагноз не вызывает затруднений, но требует подтверждения гистологическим методом. А. Т. Бондаренко [54 - Бондаренко А. Т. (1898–1947) – доктор медицинских наук, профессор. Внес значительный вклад в лечение стойких стенозов гортани.] предложил оригинальный метод диагностики путем внутривенного введения 10 мл 1% раствора красного конго. Амилоидная опухоль через 1 ч приобретает оранжевую окраску, а через 2,5 ч интенсивно окрашивается в красный цвет.
   Лечение хирургическое. Рецидивы очень редки.
   Прогноз благоприятный. В случае системного амилоидоза прогноз серьезный из-за нарушения функций печени, почек, возникающей кахексии.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли гортани относятся к компетенции ЛОР-онкологов, специализирующихся именно в этой области онкологии. Задача оториноларинголога общей квалификации – руководствуясь принципом онкологической настороженности, знать проявления этих заболеваний, уметь заподозрить или распознать наличие опухоли и направить больного в специализированное лечебное учреждение.
Злокачественные опухоли гортани по отношению ко всем злокачественным опухолям в первой половине XX в. занимали по частоте седьмое место (Ch. Jackson). В СССР в тот же период количество случаев заболевания раком гортани составляло от 1 до 7 % общего числа раковых опухолей. Частота заболевания раком гортани намного выше у мужчин (более 90 %), заболевание обычно возникает в возрасте старше 40 лет и определяется в основном бытовыми и профессиональными вредностями (курение, алкоголизм, запыленность и загазованность производственных помещений, радиация). Саркома гортани наблюдается редко (от 1 до 2,3 % случаев рака).

Рак гортани

   Современные классификации рака гортани характеризуют локализацию, стадию развития и гистологическое строение опухоли. Плоскоклеточная форма рака обнаруживается в 95 %, железистая – в 2 %, базальноклеточная – в 2 %, другие формы – в 1 % (Ф. С. Бокштейн). По форме роста опухоли выделяют экзофитную (в полость гортани), эндофитную (в толщу тканей) и смешанную. По топографическому принципу рак гортани может быть классифицирован следующим образом:
   а) рак верхнего отдела гортани (вестибулярный рак, cancer supragloticum), локализующийся на задней поверхности надгортанника, в преднадгортанном пространстве, черпалонадгортанных складках и других отделах преддверия гортани;
   б) рак среднего отдела гортани (cancer gloticum), поражающий голосовые складки и область передней комиссуры;
   в) рак нижнего отдела гортани (cancer subgloticum), охватывающий ткани подскладочного пространства до нижнего края перстневидного хряща.
   Вестибулярный рак, возникнув с одной стороны, очень быстро охватывает и противоположную сторону и прорастает в преднадгортанное пространство (рис. 21.8). Рак, возникающий в желудочках гортани (рис. 21.9), быстро пролабирует в просвет гортани, нарушая голосообразование и дыхание. Раки среднего отдела гортани являются наиболее частыми в начальной стадии, они локализуются исключительно на одной голосовой складке – cancer in situ (см. цветную вклейку, рис. 39, 1, 3, 4). Вызываемые этой формой рака голосовые нарушения способствуют его ранней диагностике, следовательно и прогноз при этой форме наиболее благоприятный. Этому способствует и тот факт, что рак голосовой складки долгое время остается монолатеральным и очень поздно переходит на другие области гортани. Рак подскладочного пространства (рис. 21.10) обычно растет инфильтративно и очень быстро распространяется на противоположную сторону, поражая переднюю комиссуру и обе голосовые складки (см. цветную вклейку, рис. 39, 2).

   Рис. 21.8. Схема распространения рака преддверия гортани (по Leroux-Robert, дополнено): 1 – сагиттальный разрез, на котором показано распространение опухоли в преднадгортанное пространство; 2 – горизонтальный разрез, плоскость которого проходит через вершины черпаловидных хрящей: опухоль распространяется справа налево в надкомиссуральном и преднадгортанном пространстве: щх – щитовидный хрящ; оп – опухоль; чх – черпаловидные хрящи; нг – надгортанник

   Нижняя граница рака подскладочного пространства чаще всего ограничена нижним краем щитовидного хряща, однако эта форма рака может спускаться до нижней границы перстневидного хряща, а в запущенных случаях – переходить на кольца трахеи.
   Распространению рака гортани препятствуют стоящие на его пути преграды в виде связок и мышц гортани, а способствуют распространению лимфатические сосуды, которые, однако, тоже имеют барьер в виде голосовых складок, где они сильно редуцированы. Верхние надскладочные лимфатические сосуды связаны с анатомическими образованиями преддверия гортани (надгортанник, черпало-надгортанные складки, морганиевы желудочки). Собирая лимфу из этих образований, лимфатические сосуды, пронизывая боковую часть щитоподъязычной мембраны, впадают в верхние яремные лимфоузлы, куда и заносят метастазы из соответствующих областей (рис. 21.11).
   Нижняя лимфатическая сеть обеспечивает сбор лимфы из анатомических образований подскладочного пространства; она образует два пути оттока: один из них (передний), пронизывая перстнещитовидную мембрану, впадает в пре– и перитрахеальные, а также нижние яремные лимфоузлы; другой путь (задний), пронизывая перстнетрахеальную мембрану, впадает в лимфоузлы возвратных нервов и отсюда – в нижние яремные узлы (рис. 21.11).
   Срединная область лимфатической сосудистой сети представлена небольшим количеством очень тонких сосудов, располагающихся вдоль голосовых складок и слабо анастомозирующих с верхней и нижней лимфатическими сосудистыми сетями, что объясняет редкое и позднее метастазирование из этой области в названные лимфоузлы.

   Рис. 21.9. Рак гортани, исходящий из морганиева желудочка и распространяющийся по желудочковой полоске на голосовую складку, пластинку щитовидного хряща и преддверную и голосовую складки (по Leroux-Robert, дополнено):
   1 – умеренная стадия развития; 2 – выраженная стадия развития: пс – преддверная складка; оп – опухоль; гс – голосовая складка; пп – подскладочное пространство

   Метастазы в отдаленные органы – явление не столь частое: 4 % – в легкие, 1,2 % – в пищевод, печень, кости; еще реже – в желудок, кишечник и головной мозг.
   Симптомы и клиническое течение. Характер клинических проявлений зависит от инвазивных свойств опухоли и ее стадии (распространенности). Опухоли в области преддверия вызывают ощущение инородного тела и при достижении определенных размеров (поражение надгортанника, черпалонадгортанных складок и грушевидных синусов) вызывают нарушение глотания и нарастающий болевой синдром. Опухоли подскладочного пространства в основном вызывают нарушение дыхания; при распространении вверх на область голосовых складок и черпаловидных хрящей возникает охриплость голоса и усиливается нарушение дыхательной функции.
   Нарушения голоса. Опухоли в области голосовой щели рано вызывают явления голосовой дисфункции – фонастению, охриплость голоса, которые длительное время остаются единственными симптомами рака гортани. Отличительной особенностью охриплости голоса является ее постоянный, без ремиссий, характер, со временем голос становится тусклым вплоть до полной афонии. В это же время нарастает и затруднение дыхания в связи с распространением процесса на мышцы и суставы, обеспечивающие движения голосовых складок.

   Рис. 21.10. Рак подскладочного пространства (по Leroux-Robert; дополнено): 1 – горизонтальный разрез, на котором показано распространение опухоли к перстнечерпаловидному суставу; 2 – сагиттальный разрез, на котором показано распространение опухоли книзу в направлении перстневидного хряща и кверху к голосовой складке: пчс – перстнечерпаловидный сустав; оп – опухоль; щх – щитовидный хрящ; пс – преддверная складка; жг – желудочек гортани; гс – голосовая складка

   Дыхательные нарушения обычно наступают в более поздние сроки развития опухоли и развиваются постепенно, что длительное время обусловливает эффективную адаптацию организма к нарастающей гипоксической гипоксии. С нарастанием сужения дыхательного просвета гортани появляется одышка сначала при физических усилиях, а затем и в покое. На этой стадии возникает опасность острой асфиксии на почве различных факторов (простуда, отек слизистой оболочки, вторичная инфекция, последствия лучевой терапии). При раке голосовой складки нарушение дыхания возникает через месяцы или даже через один год после возникновения заболевания. Раньше эти нарушения возникают при раке подскладочного пространства; значительно позже, лишь при развитых формах, – при раке преддверия гортани. Шумное дыхание на вдохе характерно для опухолей подскладочного пространства.
   Кашель является постоянным симптомом рака гортани и носит рефлекторный характер, иногда сопровождается приступами спазма гортани. Мокрота скудная, иногда с прожилками крови.

   Рис. 21.11. Общий план клинических форм рака гортани и метастазов в лимфатические узлы (по Bouchet et Huet):
   A – фронтальный разрез; B – горизонтальные разрезы на разных уровнях: a – уровень преддверия, b – уровень желудочков гортани, c – уровень голосовых складок, d – уровень подскладочного пространства. Локализация опухоли: 1– преддверная; 2 – желудочковая; 3 – на уровне голосовых складок; 4 – на уровне подскладочного пространства. Хрящи гортани: 5 – щитовидный хрящ; 6 – перстневидный хрящ; 11 – черпаловидные хрящи. Синусы: 10 – грушевидные синусы. Лимфатические узлы: 7 – верхние яремные; 8 – нижние яремные; 9 – предгортанные и узлы возвратного нерва; 12 – перстнечерпаловидная мембрана

   Болевой синдром характерен для опухолей, поражающих верхний отдел гортани, он появляется при распространенных процессах при распадающихся и изъязвляющихся опухолях. Боли иррадиируют в ухо и особенно мучительны при глотании, что заставляет больного отказываться от приема пищи. При развитых формах рака с поражением запирательной функции гортани возникает заброс пищи в гортань и трахею, что провоцирует приступы мучительного неукротимого кашля.
   Общее состояние больного страдает лишь при распространенном раке: анемия, резкое похудание, быстрая утомляемость, выраженная общая слабость. Лицо бледное с желтоватым оттенком с выражением безысходности; в отличие от туберкулезной интоксикации, для которой характерна эйфория, при раке гортани больные впадают в состояние тяжелой депрессии.
   Эндоскопическая картина характеризуется разнообразием как по форме, так и по локализации. Эпителиома голосовой складки в стадии дебюта – образование исключительно одностороннее, ограниченное лишь самой складкой, проявляющееся при экстенсивном росте в виде небольшого пролиферативного бугорка в передней трети голосовой складки или в области передней комиссуры (см. цветную вклейку, рис. 39, 1, 2). Исключительно редко первичный рак локализуется в задней части голосовой складки, там, где обычно образуются контактные гранулемы (апофиз голосового отростка черпаловидного хряща), или в области задней комиссуры. В иных случаях опухоль может иметь вид распространяющегося по голосовой складке образования красноватого цвета с бугорчатой поверхностью, выходящего за пределы срединной линии (3). В редких случаях опухоль имеет полипоидный вид, беловато-серую окраску и располагается чаще всего ближе к передней комиссуре (4).
   Опухоли с инфильтративным ростом проявляются утолщением голосовой складки, приобретающей красноватый цвет, мягкой и легко разрушающейся, кровоточащей при зондировании пуговчатым зондом, с мелкобугорчатой поверхностью. Нередко такая форма изъязвляется и покрывается беловато-грязным налетом.
   Подвижность голосовой складки при пролиферативных формах рака долгое время сохраняется при удовлетворительной, хотя и несколько измененной, голосовой функции, в то время как при инфильтративной форме голосовая складка быстро обездвиживается – и голос утрачивает характерную индивидуальность, становится хриплым, «расщепленным» и в дальнейшем полностью утрачивает свою тональность. При таких формах рака голосовой складки противоположная складка нередко приобретает вид, характерный для банального ларингита, что затрудняет диагноз и может направить диагностику по ложному пути. В таких случаях следует обращать внимание на асимметрию объемов голосовых складок, и если она заметна даже в незначительной степени, больного следует направить к ЛОР-онкологу.
   В более продвинутых случаях опухоль поражает всю голосовую складку, голосовой отросток, распространяется в желудочек гортани и ниже, в подскладочное пространство. Она резко сужает дыхательную щель, глубоко изъязвляется и кровоточит.
   Раковая опухоль с первичным проявлением в желудочке гортани поздно выходит за его пределы в просвет гортани либо в виде пролапса слизистой, покрывающей голосовую складку, либо в виде красноватого полипа, инфильтрирующего голосовую складку и стенки желудочка.
   Опухоль подскладочного пространства, распространяясь снизу на нижнюю поверхность голосовой складки, покрывает ее и вызывает ее неподвижность, затем быстро изъязвляется и распространяется на черпалонадгортанную складку и грушевидный синус. Возникающий вторичный отек скрывает размеры опухоли и место ее первичного возникновения (5). В большинстве случаев при локализации опухоли в этой области наблюдаются достаточно развитые формы рака как пролиферативного, так и инфильтративного роста, причиняющие значительные разрушения и проникающие в преднадгортанное пространство (6). В этой стадии существенно страдает общее состояние больного (анемия, кахексия, общий упадок сил), имеются и метастазы в регионарные лимфоузлы (см. рис. 21.11). Первыми поражаются верхние яремные узлы, которые увеличиваются, сохраняют свою подвижность и безболезненны. Позже, сливаясь, лимфоузлы образуют плотные конгломераты, спаянные с оболочкой кивательной мышцы и гортанью. Прорастая окончания чувствительных нервов, в частности верхнего гортанного нерва, эти конгломераты становятся очень болезненными при пальпации, одновременно возникают спонтанные боли, иррадиирующие в соответствующее ухо. Таким же образом поражаются и другие лимфоузлы шеи, они распадаются с образованием свищей.
   Рак гортани в нелеченных случаях в течение 1–3 лет приводит к смерти, однако отмечается и большая продолжительность течения этого заболевания. Обычно смерть наступает от удушья, профузных аррозивных кровотечений из крупных сосудов шеи, бронхолегочных осложнений, метастазов в другие органы и кахексии.
   Диагностика. Своевременное распознавание рака гортани имеет большое значение для эффективного лечения этой болезни, поскольку на ранних стадиях возможно излечение. В отличие от опухолей, расположенных в преддверии гортани и подскладочном пространстве, которые развиваются в течение длительного периода при отсутствии симптомов, рак голосовой щели рано проявляется дисфонией, что при наличии онкологической настороженности может способствовать ранней диагностике в той стадии заболевания, когда минимальными хирургическими и дополнительными средствами возможно полное излечение.
   Следует иметь в виду, что каждый мужчина в возрасте 35–40 лет, у которого возникла осиплость голоса неясной причины, длящаяся более 2–3 недель, должен быть осмотрен врачом. К таким же настораживающим признакам относятся «беспричинный» кашель, ощущение инородного тела в горле, незначительное нарушение глотания, боли в ухе при нормальной отоскопической картине, увеличение шейных лимфоузлов.
   В основе диагностики лежат ларингоскопия (непрямая, прямая с использованием современных эндоскопических средств) и рентгенография; к дополнительным методам относится стробоскопия гортани, отображающая нарушение двигательной функции пораженной голосовой складки. Визуальные методы распознавания опухолей гортани эффективны лишь при поражении преддверия гортани и области голосовой щели. Для исследования подскладочного пространства, наряду с прямой фиброларингоскопией, широко применяют рентгенологические методы. О возможностях визуальной диагностики опухолей гортани свидетельствуют приведенные иллюстрации. Рентгенологическое исследование облегчается тем, что гортань, являясь полым органом с хорошо известными опознавательными признаками, доступна этому методу практически без контрастирования, о чем и свидетельствуют приведенные далее рентгенограммы (рис. 21.12–21.14).

Рис. 21.12. Рентгенологическое изображение рака левого желудочка (+), проросшего в голосовую и преддверную складки (гс) (наблюдение Pana I., 1973; дополнено): пг – преддверие гортани; пп – подскладочное пространство

Рис. 21.13. Рентгенологическое изображение рака левой черпалонадгортанной складки (+), проросшего в преддверие гортани и надгортанник (наблюдение Pana I., 1973; дополнено): пг – преддверие гортани; щх – щитовидный хрящ; чх – черпаловидный хрящ; лж – левый желудочек гортани; гс – правая голосовая складка; 1 – боковая проекция; 2 – прямая проекция

Лечение рака гортани – прерогатива ЛОР-онкологов, специализирующихся в области злокачественных опухолей гортани. Во всем мире практикуется сочетанное хирургическое и лучевое лечение, показания к которому определяются данными ларингоскопии, рентгенографии, биопсии и общим состоянием больного. Фактор распространенности опухоли определяет выбор способа и объема хирургического вмешательства – от микрохирургических вмешательств при cancer in situ голосовой складки до частичной или полной экстирпации гортани. В последнюю четверть XX в. в практику лечения злокачественных опухолей гортани широко вошла лазерная хирургия, особенно эффективная при ограниченных новообразованиях среднего отдела гортани.

Саркома гортани

Встречается очень редко. По данным О. Мацкера (O. Matzker), до 1958 г. в мировой литературе было опубликовано всего 250 случаев этого заболевания, так что те 0,5 % сарком среди всех злокачественных опухолей гортани, о которых говорили Леру-Робер (M. Leroux-Robert) и Пти (F. Petit), представляются значительно завышенными. По данным Н. Костинеску, за 15 лет (до 1964 г.) в руководимой им клинике был зарегистрирован всего один случай саркомы гортани.

   Рис. 21.14. Рентгенологическое изображение рака левой голосовой складки (+) с распространением в левый желудочек, черпалонадгортанную складку и разрушением щитовидного хряща (наблюдение Pana I., 1973; дополнено): 1 – боковая проекция; 2 – прямая проекция

   В отличие от рака, который в подавляющем большинстве случаев возникает в возрасте старше 40 лет и преимущественно у мужчин, саркома гортани появляется у лиц моложе 20 лет и даже у детей, одинаково часто у мужчин и женщин. Чаще саркома локализуется на голосовых складках, где визуализируется в виде полипообразного образования на ножке. Далее по частоте локализации идут надгортанник, подскладочное пространство, желудочки гортани, черпаловидные хрящи. Саркома гортани может быть первичной или вторичной, распространяющейся из соседних анатомических образований (язык, глотка, трахея, щитовидная железа).
   Гистологически различают фибросаркомы с веретенообразными клетками, ангиосаркомы, хондросаркомы, миксосаркомы, лимфосаркомы, ретикулосаркомы и меланосаркомы. Описаны случаи сочетания саркомы с раком гортани.
   Симптомы идентичны наблюдаемым при раке, однако саркомам свойственно более быстрое и агрессивное развитие с ранним метастазированием, чем особенно отличаются лимфо-, ретикуло– и ангиосаркомы. Фибросаркомы обладают более медленным развитием, по своим клиническим проявлениям сходны с полипами голосовой складки, однако после инфильтрации окружающих тканей эволюционируют очень быстро и в течение нескольких месяцев достигают стадии неоперабельности с обширным метастазированием в лимфоузлы шеи, средостения и внутренних органов.
   Диагностика основана, как правило, на биопсии и гистологическом исследовании.
   Лечение хирургическое, с применением тех же методик, что и при лечении рака, с последующей лучевой терапией.
   Прогноз при злокачественных опухолях гортани зависит в основном от стадии заболевания и в меньшей степени – от применяемого лечения, поскольку в запущенных случаях даже при самом радикальном хирургическом лечении с последующей лучевой и химиотерапией рецидивы возникают в подавляющем большинстве случаев.

Часть V
Трахея и бронхи

Глава 22
Анатомия, физиология и методы исследования трахеи и бронхов

Топографо-анатомические особенности строения трахеи и бронхов

Трахея и бронхи представляют собой разветвленную трубчатую хрящевую систему, обеспечивающую поступление воздуха в легкие и выведение его из них.

Трахея

   Трахея (от греч. trachea – дыхательное горло) – непосредственное продолжение гортани – является начальным отрезком нижних дыхательных путей (рис. 22.1).
   Трахея имеет вид цилиндрической трубки, стенки которой состоят из хрящевой, фиброзной тканей и гладких мышечных волокон. Она содержит 16–20 хрящевых полуколец из гиалинового хряща, соединенных сзади плотной волокнистой соединительной тканью и гладкими мышцами, которые образуют ее заднюю стенку. Подвижность трахеи обеспечивается тем, что она расположена в рыхлой соединительной ткани и клетчатке, поэтому при сгибании или разгибании головы, при глотательных движениях она легко совершает экскурсии вдоль продольной оси, не препятствуя подъему и опусканию гортани, с которой жестко скреплена. Внутренний диаметр трахеи и ее длина зависят от возраста, пола, роста индивидуума. Размеры трахеи могут изменяться в зависимости от состояния напряжения или расслабленности ее гладкой мускулатуры и коррелируют с индивидуальной величиной объема легких. В среднем длина трахеи от нижнего края перстневидного хряща до бифуркации составляет 11–13 см, у новорожденного – 4 см; переднезадний размер у взрослого равен 14–15 мм, поперечный – 12–13 мм.
   Трахея у взрослого расположена в пределах от нижнего края VI шейного позвонка (С) или от верхнего края I грудного позвонка (Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) до нижнего края Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

или верхнего края Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. У новорожденного трахея расположена почти исключительно в пределах шеи. Начало ее находится на уровне С, а бифуркация – на уровне межпозвоночного диска Th. У ребенка 7 лет трахея расположена несколько выше, чем у взрослого: начало – на уровне бифуркация – на уровне Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. С возрастом трахея опускается, меняя свое положение относительно позвоночника.
   Верхняя часть трахеи расположена ближе к поверхности шеи и легко прощупывается над рукояткой грудины. По мере продвижения вниз трахея отклоняется кзади и вправо, и на уровне бифуркации ее отклонение относительно срединной плоскости составляет 1 см. В нижних отделах шеи трахея прикрыта спереди сильно развитым слоем жировой клетчатки и соединительной ткани, а также передними мышцами шеи, поверхностной фасцией и кожей. На левой боковой поверхности трахеи имеются два вдавления – верхнее щитовидное и нижнее, образованное плотным прилежанием к ней горизонтальной части аорты. Соответственно этим вдавлениям на внутренней поверхности трахеи имеются два выпячивания – щитовидное и аортальное. Трахея делится на два главных бронха, в месте соединения которых образуется хрящевой киль (carina). В норме цвет слизистой оболочки трахеи розовый. Визуально дифференцируются ее кольца, имеющие бледно-розовую окраску.

   Рис. 22.1 Сагиттальный разрез шеи взрослого человека:
   1 – щитовидный хрящ; 2 – пластинка перстневидного хряща; 3 – дуга перстневидного хряща; 4 – пищевод; 5 – грудино-щитовидная мышца; 6 – щитовидная железа; 7 – надгрудинное пространство; 8 – рукоятка грудины; 9 – левая безымянная вена; 10 – трахея

   Слизистая оболочка трахеи выстлана реснитчатым эпителием. Она отличается от слизистой оболочки гортани большим количеством эластических волокон, образующих густую сеть с преобладанием продольно расположенных волокон. В подслизистом слое располагаются смешанные слизистые железы, выводные протоки которых открываются в просвет трахеи. Слизистая трахеи обладает большой всасывательной способностью, что находит применение в ингаляционной терапии при ее воспалительных заболеваниях.
   Трахея граничит со щитовидной железой и ее нижними венами, пищеводом, лежащим кзади и несколько слева; по бокам трахеи в верхних отделах расположены доли щитовидной железы и нижние щитовидные артерии, а несколько ниже – позвоночные артерии. Важным обстоятельством для хирургии щитовидной железы представляется отношение трахеи к расположенным вдоль нее возвратным нервам. Слева возвратный нерв залегает в углу между трахеей и пищеводом, справа он проходит вдоль правого края пищевода по задней поверхности трахеи. Вдоль возвратных нервов расположено множество мелких лимфоузлов, составляющих так называемую лимфатическую цепь возвратных нервов. Метастазирование раковой опухоли гортани в эти лимфатические узлы нередко приводит к ослаблению функции возвратных нервов и ограничению отведения голосовых складок.
   В грудном отделе трахея составляет часть переднего средостения и лежит спереди от дуги аорты и плечеголовного артериального ствола, граничит с мышечным и фиброзным слоями, грудиной и покрывающими ее оболочками. Задняя поверхность трахеи на всем протяжении соприкасается с пищеводом, который по мере продвижения книзу обходит ее слева. Справа трахея граничит с плечеголовным артериальным стволом, блуждающим и возвратным нервами, лимфатическими узлами и верхней полой веной. Слева соприкасается с плеврой и легким, горизонтальной частью аорты, общей сонной артерией, левой подключичной артерией и блуждающим нервом.
   Кровоснабжение трахеи осуществляется за счет щитовидных, вилочковых и бронхиальных артерий. Венозная кровь поступает в v. azygos, лимфа собирается в лимфоузлы возвратных нервов.
   Иннервация трахеи осуществляется блуждающими нервами, волокнами, исходящими из шейно-грудных симпатических стволов, обеспечивающими ее чувствительную, двигательную и трофическую функции.

Бронхи

   Бронхи начинаются от бифуркации трахеи, расположение которой относительно позвоночника зависит от возраста, пола и индивидуальных особенностей.
   У детей до 1 года бифуркация расположена на уровне III грудного позвонка, от 2 до 6 лет – на уровне Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, от 7 до 12 лет – Th. У лиц астенического телосложения (узкие грудь и верхняя апертура грудной клетки) уровень бифуркации соответствует Th. У гиперстеников с широкой верхней апертурой грудной клетки бифуркация начинается на уровне Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. У женщин бифуркация чаще всего находится на уровне Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Средний уровень расположения бифуркации у мужчин соответствует межпозвоночному хрящу Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. У детей бифуркация проецируется на I ребро, у подростков – на II, у взрослых – на III ребро. Конец правого бронха проецируется по грудинной линии от II до III ребра, конец левого бронха – между вторым и третьим межреберьями по парастернальной линии. Бифуркация и бронхи находятся в постоянном колебательном движении, зависящем от дыхательных экскурсий грудной клетки и диафрагмы, и периодически смещаются относительно положения покоя при глотательных движениях, движениях головой и туловища. При запрокидывании головы трахея и главные бронхи натягиваются и благодаря их эластичности удлиняются; при этом трахея выходит из грудной полости на 2–3 см, а бифуркация устанавливается на более высоком уровне. При повороте головы в сторону трахея вращается вокруг своей оси в ту же сторону на соответствующий угол. Объемные и воспалительные процессы в области трахеи, бронхов, пищевода, средостения, как правило, изменяют топографо-анатомическое положение трахеи, вызывая ее дислокацию либо в сторону давления объемным образованием, либо в сторону тракционного воздействия (рубцевание окружающих ее тканей).
   По данным Г. А. Рихтера (1958), трахея и главные бронхи расположены приблизительно во фронтальной плоскости. Бифуркация отстоит от поверхности груди на 6-12 см и смещена относительно срединной плоскости несколько вправо за счет давления, оказываемого на нее перекинутой через левый бронх дугой аорты. Угол между главными бронхами составляет в среднем 70,4°, но может колебаться в значительных пределах – от 28 до 94°. У детей угол бифуркации меньше и колеблется в пределах 40–75°. У лиц с узкой и длинной грудной клеткой этот угол острый; при широкой и короткой грудной клетке он приближается к прямому. По некоторым данным, существует прямая зависимость угла бифуркации от эпигастрального угла.
   Отклонения правого и левого главных бронхов от оси трахей неодинаковы. Угол отклонения правого бронха (12–40°) значительно меньше, чем угол отклонения левого бронха (18–54°). Правый бронх как бы продолжает собою трахею и потому более доступен осмотру, но по этой причине и вероятность попадания в него инородного тела значительно выше.
   Бронхи по отношению к воротам легкого делятся на внелегочные и внутрилегочные. Первые образуют оси бронхососудисто-нервного пучка, входящего в ворота легкого, вторые составляют собственно интрапульмональное бронхиальное дерево, состоящее из главных, зональных, сегментарных и более мелких бронхов и бронхиол. Бронхи занимают пространство между передним и задним средостением. Артерии и вены, питающие бронхи, следуют по их задним поверхностям. Нервные волокна оплетают бронхи, образуя переднее и заднее легочные сплетения. В сосудистом пучке проходят лимфатические сосуды, которые снабжают лимфой бронхиальные узлы. Правый главный бронх состоит из 6–7 колец, левый – из 9-12 колец.
   Снаружи бронхи покрыты рыхлой соединительной тканью – адвентицией, которая обеспечивает им определенную подвижность при дыхательной экскурсии легких. Глубже последовательно располагаются фиброзный, мышечный и подслизистый слои и слизистая оболочка, покрывающая внутреннюю поверхность бронхов (рис. 22.2).
   В фиброзном слое, кроме хрящевых колец, имеется значительная сеть эластических волокон, а также слизистые железы, играющие важную роль в физиологии и патологии бронхов. Мышцы главных бронхов сосредоточены, как и в трахее, в их перепончатой части. Между мышцами залегают слизистые железы, нервные волокна и их окончания. С уменьшением калибра бронхов мышечный слой становится более развитым, а волокна приобретают косое направление, поэтому при сокращении этих мышц, наступающем во время выдоха, происходит не только сужение просвета бронхов, но и их укорочение. В результате происходит уменьшение общего объема воздуха, содержащегося в бронхах, что способствует более эффективному удалению «отработанного» воздуха. При вдохе бронхиальные мышцы расслабляются, просвет и длина бронхов увеличиваются, что, с одной стороны, облегчает прохождение воздуха по бронхиальному дереву, с другой – увеличивает общий объем вдыхаемого воздуха.

   Рис. 22.2. Бронх на поперечном разрезе:
   1 – многослойный цилиндрический эпителий; 2 – мышечный слой; 3 – хрящ; 4 – железы

   Хрящевые пластины, составляющие кольца бронхов, по мере уменьшения их диаметра укорачиваются, их становится меньше, хрящ приобретает свойства эластического, а гиалиновый сохраняется лишь в средней части кольца; пространство между хрящами заполняется фиброзной и мышечной тканью.
   Подслизистый слой бронхов выражен слабо, имеет рыхлое строение, вследствие чего при сужении просвета бронха (парасимпатическое влияние) слизистая оболочка может собираться в складки (см. рис. 22.2). В слизистой оболочке бронхов содержатся нервные окончания, кровеносные и лимфатические сосуды, лимфоидная ткань, слизистые железы. Слизистая оболочка изнутри выстлана многорядным цилиндрическим эпителием, верхний слой которого составляют реснитчатые клетки.
   По мере уменьшения калибра бронхов количество и состав тканевых структур, входящих в состав их стенки, неуклонно снижается. Мелкие бронхи, диаметром 1–5 мм, не содержат ни хрящей, ни желез. Их стенка состоит из эпителия, постепенно переходящего из многорядного цилиндрического в однослойный кубический при сохранении ресничек.
   Бронхиальная система человека подвержена возрастным изменениям. Структурная дифференциация бронхов завершается к 7 годам. До этого возраста в процессе роста организма увеличивается содержание эластических элементов, завершается дифференцировка эпителия, слизистых желез, кровеносных и лимфатических сосудов. Эти факты дают основание педиатрам считать, что до 7 лет дыхательная система детей не подготовлена к воздействию содержащихся в атмосфере экологически вредных веществ, что повышает риск возникновения хронических заболеваний дыхательных путей.
   После 40 лет в бронхах наблюдаются инволюционные процессы, выражающиеся в гипотрофии слизистой оболочки и подслизистого слоя с замещением их жировой и склерозированной соединительной тканью, обызвествлением хрящей, потерей подвижности и гибкости волокон эластической ткани, появлением их фрагментации и сегментации.
   Кровоснабжение бронхов происходит за счет бронхиальных артерий, являющихся ветвями грудной аорты. По Н. П. Бисенкову (1955), на каждый бронх приходится по 2–6 бронхиальных артерий. Они следуют вдоль бронха, располагаясь в их наружном соединительнотканном слое.
   Лимфоотток из бронхов осуществляется по двойной сети лимфатических сосудов: одна расположена в слизистой оболочке, другая – в подслизистом слое. Для бронхов региональными лимфоузлами являются околобронхиальные, бифуркационные и трахеальные узлы. По данным М. Г. Спирова (1967), лимфатические сосуды бронхов сливаются с лимфатическими сосудами легких и щитовидной железы, что играет важную роль в метастазировании из этих органов.
   Иннервация бронхов осуществляется системами блуждающего, симпатических и спинальных нервов. Ветви блуждающего нерва делятся на передние и задние бронхиальные нервы. Задние более многочисленны и образуют задние бронхиальные сплетения, достигающие нижних отделов главных бронхов. Симпатические волокна, входящие в переднее и заднее сплетения, отходят от 2-го и 3-го шейных и 1-6-го грудных узлов пограничного симпатического ствола. В иннервации бронхов и их сосудов принимают участие также и сердечно-легочные нервы, иннервирующие сердечную мышцу. Наличие указанных нервов объясняет возникновение патологических рефлексов в направлении сердца вплоть до его рефлекторной остановки при недостаточной анестезии во время различных вмешательств на главных бронхах, в том числе при фибробронхоскопии.

Функциональные особенности трахеи и бронхов

   Трахея и бронхи представляют собой жизненно необходимые образования, обеспечивающие поступление в легочную ткань кислорода и выведение углекислого газа. Кислород является тем единственным газообразным элементом, который обеспечивает окислительно-восстановительные процессы живых существ в процессе их жизнедеятельности, поэтому его поступление в организм должно осуществляться как автономной, так и централизованной надежной системой регулирования и защиты.
   Эта система должна обладать способностью к обеспечению самоочищения трахеи и бронхов от инородных атмосферных примесей, быть прочной и вместе с тем гибкой и податливой в отношении механического воздействия, обладать эффективным местным иммунитетом, противодействующим многочисленным антигенам, содержащимся во вдыхаемом воздухе, и, наконец, быть способной к физиологической изменчивости, адаптирующей и приспосабливающей ее к условиям внешней среды. Всем этим требованиям отвечает трахеобронхиальный комплекс, функции которого регулируются как ЦНС, так и местными механизмами, включающими химо-, механо-, гигро-, термо– и болевые рецепторы. Весь регулирующий комплекс обеспечивает механическую жесткость трахеи и бронхов, их эластичность и податливость, а также соответствующий диаметр бронхов, необходимый для осуществления оптимальной воздухопроводной функции.
   К физиологическим функциям трахеобронхиального комплекса относятся воздухопроводная, эвакуаторная, трофическая и иммунная. Все они находятся под контролем вегетативной нервной системы, а также двигательных нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Взаимодействие и интеграция указанных функций в общий гармонизированный физиологический дыхательный процесс происходит на основе регулирующих влияний ядер гипоталамуса, стволовых ретикулярных структур и бульбарного дыхательного центра.
   Воздухопроводная функция трахеи и бронхов обеспечивается своеобразным строением их стенок, напоминающих гофрированную трубку противогаза. Основу стенки составляют хрящ, фиброзные волокна и гладкая мускулатура, в совокупности определяющие неспадаемость и сохранение трубчатой формы трахеи и бронхов, а также рефлекторные динамические процессы, регулирующие просвет этих воздухопроводных путей. Последнее обеспечивается мышечным слоем, особенно развитым в средних и мелких бронхах.
   В нижних дыхательных путях воздух движется в направлении альвеол и обратно к гортани. Для оптимального обеспечения организма кислородом большое значение имеет объем циркулирующего воздуха, зависящий от многих факторов, и в первую очередь от эластичности легочной ткани. Определенное значение имеет калибр бронхов, определяющий косвенным образом такие показатели внешнего дыхания, как частота, глубина и усилие дыхательной мускулатуры, направленное на преодоление сопротивления дыхательных путей движущемуся в них воздуху.
   Проходимость дыхательных путей определяется их поперечным размером, который, в свою очередь, зависит от динамического состояния гладкомышечного слоя, кровенаполнения сосудов слизистой оболочки и подслизистого слоя, наличия или отсутствия застойных явлений в легочной ткани и таких вторичных явлений, как наличие экссудата и транссудата в просвете бронхов и отека слизистой оболочки и подслизистого слоя, наконец, от функционального состояния секретирующих слизистых желез трахеи и бронхов. Перечисленные факторы способствуют сужению просвета бронхов, однако этому в определенной степени противодействует эластический аппарат, благодаря которому просвет бронхов даже при тяжелой местной патологии сохраняет свой минимально эффективный размер. И только при сливных молниеносных геморрагических бронхопневмониях, бронхиолитах и альвеолитах может наступать полное закрытие просвета мелких бронхов.
   При вдохе, благодаря возникающему в этой фазе дыхания повышению тонуса симпатической нервной системы, наступает снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, находящегося под влиянием блуждающего нерва, в результате чего эластические силы хрящей, словно энергия отпущенной рессоры, расширяют просвет бронхов. В это же время реципрокно снижается уровень тонического влияния вагуса на гладкую мускулатуру бронхов. На выдохе вновь повышается тонус вагуса и снижается уровень симпатического влияния, в результате чего возникает тоническое сокращение мышц бронхов и уменьшение просвета последних. Некоторые зарубежные авторы колебания стенок бронхов определяют как «внутреннее движение бронхов», в отличие от их «внешнего движения», обусловленного дыхательными экскурсиями диафрагмы, грудной клетки и сокращениями сердечной мышцы.
   Эвакуаторная функция нижних дыхательных путей частично была рассмотрена при описании кашлевой и отхаркивающей реакций. Другая сторона защитной функции заключена в строении слизистой оболочки; в ее основе лежит деятельность мерцательного эпителия, принцип функционирования которого подробно рассмотрен в гл. 1. Протекторами являются поверхностный слой реснитчатого эпителия и слизистые железы, выделяющие защитную покровную смазку, в среде которой функционируют реснички. Слизь, выделяемая этими железами и выстилающая внутреннюю поверхность трахеи и бронхов, образует два слоя – поверхностный и глубокий. Поверхностный слой более вязок, содержит много слизи, благодаря которой весьма подвижен; в этом слое реализуется функция ресничек и осуществляется перемещение частиц пыли, лейкоцитов и лимфоцитов, лизированных бактериальных продуктов в направлении гортани. Глубокий слой более разжижен и водянист, что облегчает движение ресничек; этот же слой служит для них «средой обитания».
   Движение ресничек происходит волнообразно и имеет спиралевидную форму. Волны движения ресничек начинаются в бронхиолах и, следуя друг за другом, переходят в трахею и продолжаются в гортани. Это движение непрерывно для всех отделов нижних дыхательных путей, и, поскольку оно носит исключительно автономный характер, следует полагать, что в основе его непрерывности лежат локальные процессы самогенерации импульсов и передаточные механизмы, образующие последовательные цепи движений ресничек.
   Транспортируемая из бронхов, трахеи и гортани слизь накапливается у входа в пищевод и периодически, каждые 10–15 с, рефлекторно проглатывается вместе со слюной. Более крупные комки слизи, например мокрота, скопления лейкоцитов, вызывая раздражение рецепторов, могут произвольно откашливаться и сплевываться.
   Трофические функции, реализуемые ВНС в трахее и бронхах, универсальны для всех дыхательных путей и направлены на осуществление тех специальных обменных процессов, которые типичны для отдельных тканей этой системы. В основе регуляции трофики НДП лежат общие и местные влияния. К общим относятся нервные и гуморальные механизмы регуляции трофики, к местным – функции собственного железистого аппарата, кровообращения и лимфотока. Секрет слизистых желез является не только «транспортным средством», вместе с которым происходит эвакуация инородных частиц, но и питательной средой для мерцательного эпителия, обладающей также и бактерицидными свойствами. Об этом свидетельствуют ингредиенты слизи: муцин, протеиды, липиды, минеральные соли, активные лейкоциты, лимфоциты, эозинофилы, лизоцим. Состав бронхиальной слизи варьирует в зависимости от физических качеств вдыхаемого воздуха (температура, влажность) и содержащихся в нем примесей (пыль, пары различных веществ). К «внутренним» факторам, влияющим на состав бронхиальной слизи, относятся некоторые лекарственные препараты, аллергия, воспалительный процесс и др.
   В норме слизистые железы бронхов в течение суток выделяют около 150 мл слизи. Сосудорасширяющие препараты увеличивают, а атропиноподобные уменьшают секрецию слизи, влияя на соответствующие отделы ВНС. Бронхолитические средства способствуют расширению просвета бронхов, разжижению мокроты и облегчению ее выделения из НДП.

Исследование трахеи и бронхов

   Как уже было отмечено, трахея и бронхи относятся к НДП и обеспечивают функцию внешнего дыхания. Поэтому основным признаком их многообразных патологических состояний нередко является недостаточность этой функции, развивающаяся вследствие обструкции воздухоносных путей. При обследовании больного с заболеванием дыхательных путей врач прежде всего должен оценить состояние функции внешнего дыхания (ФВД), для чего он обращает внимание на поведение и внешний вид больного, выявляет признаки гипоксии и только после этого приступает к изучению анамнеза и специальным инструментальным методам исследования.
   Поведение больного с патологией НДП в ряде случаев позволяет судить о характере заболевания или, по крайней мере, определить направление диагностического поиска. При стенозе дыхательных путей, равно как и при других нарушениях ФВД (бронхиальная астма, отек легкого, ателектаз), больной, как правило, принимает вынужденное сидячее положение с опорой на руки и слегка наклоненным вперед туловищем. Указанное положение больной принимает также при нарушении дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры (различные миоплегические синдромы).
   Определенное значение для оценки состояния больного имеет вид его лица. Например, в описаниях старых врачей фигурировало такое понятие, как «венецианское лицо», характерное для больных, длительное время страдающих туберкулезом легких. Для таких больных характерны прозрачная бледность кожи, впалые глаза с лихорадочным блеском и кругами синевы, глубокий печальный взгляд обреченного человека. «Беспокойное лицо» – открытый рот, тревожный блуждающий взгляд, голова поднята, шея вытянута. Такой вид характерен для больных, страдающих приступом бронхиальной астмы, левожелудочковой сердечной недостаточностью или тяжелой бронхопневмонией. «Цианотичное лицо» – синюшность губ, носа, щек, бледно-синюшные пятна по бокам крыльев носа; эти признаки могут иметь множество причин: тяжелая бронхопневмония с обструкцией бронхов и бронхиол, недостаточность кровообращения, сердечно-легочная недостаточность. Цианоз лица появляется также при опухолях или дивертикулах пищевода, сдавливающих НДП, при неполной обструкции трахеи или одного из главных бронхов инородным телом, при экссудативном плеврите или выраженном асците, ограничивающих дыхательные экскурсии легких.
   Местное исследование трахеи и бронхов включает эндоскопию и рентгенографию. Первую проводят с помощью бронхоскопов, вторую – рентгенологическим методом.
   Бронхоскопия возникла из прямой ларингоскопии путем ее усовершенствования и реконструкции директоскопа. Первую бронхоскопию выполнил в 1897 г. немецкий оториноларинголог Г. Киллиан. Он дополнил ларингоскоп (директоскоп) Кирштейна (1895) металлической трубкой, с помощью которой удалил кость из бронха больного. В дальнейшем Г. Киллиан вместе со своим учеником Брюнингсом (W. Brunings) создал бронхоскопический набор, в состав которого входили осветитель-электроскоп, набор инструментов для биопсии и извлечения инородных тел, набор эндоскопических трубок разной длины и диаметра. Все параметры деталей бронхоскопа тщательно разрабатывались на основе антропометрических исследований. Этот бронхоскоп был усовершенствован Брюнингсом и практически применяется в наше время. В наборе бронхоэзофагоскопа Брюнингса имеются трубки разного строения (двойные, раздвижные, вставляющиеся одна в другую). В дальнейшем были разработаны и другие модификации бронхоскопа Киллиана. Современные бронхоскопы созданы на принципе волоконной оптики или телескопии с передачей изображения на телевизионный экран. Эти бронхоскопы снабжены устройствами для инъекционной вентиляции легких, различными приспособлениями для взятия смывов и биопсии, отсасывания мокроты, микроопераций, удаления мелких инородных тел.
   Различают верхнюю и нижнюю бронхоскопию. Верхнюю бронхоскопию проводят введением бронхоскопа через рот, нижнюю – через ларингофиссуру или трахеостому. Показаниями для верхней бронхоскопии служат инородные тела трахеи и бронхов, диагностика заболеваний (рубцовые стенозы, бронхоэктазы, туберкулез, новообразования, рентгенологические изменения в бронхах и легких), проведение диагностических и лечебных процедур (биопсия, промывание бронхов и отсасывание из них секрета при тяжелых астматических состояниях, гемостаз при бронхолегочных кровотечениях).
   Бронхоскопию проводят в специально оборудованных бронхоскопических кабинетах. Чаще всего используют гибкий бронхоскоп, применение которого требует лишь местной анестезии. Методика относительно проста: обследуемый обычно находится в положении сидя; в положении лежа обследуют лишь тяжелобольных. Эндоскоп проводят через нос или рот. Современный фиброскоп (рис. 22.3) состоит из гибкого тубуса с упакованными в нем световодами, рукоятки с органами управления, окуляра со специальным набором линз. Фиброскоп снабжен устройствами, позволяющими изгибать дистальный конец тубуса для более детального осмотра труднодоступных мест, менять фокусное расстояние и увеличивать изображение, передавать изображение на видеомонитор, осуществлять видео– и фотосъемку изображения, с помощью дополнительного канала осуществлять промывание бронхов, аспирацию их содержимого, проводить гибкие инструменты для биопсии, удаления инородных тел, коагуляции, введения лекарственных препаратов.
   Благодаря эластичности, малому диаметру и значительной маневренности дистального конца тубуса фибробронхоскоп по сравнению с жестким бронхоскопом обладает значительно более широкими диагностическими и манипуляционными возможностями. Однако и к применению этого щадящего инструмента имеются противопоказания: профузное кровотечение, тяжелый астматический статус, непереносимость аппликационной анестезии, кислородная недостаточность, проявляющаяся гиперкапнией, при которой парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови выше 50 мм рт. ст.
   Бронхоскопию жестким бронхоскопом проводят под наркозом в положении обследуемого лежа на спине. Современный жесткий бронхоскоп (рис. 22.4) представляет собой металлическую трубку (1) длиной 43 см, снабженную системой освещения (2), обеспечиваемого гибким световодом от отдельного источника света, адаптером для присоединения системы искусственной вентиляции легких (3), каналом для введения различных инструментов (4) и окуляром оптической системы для дистанционного осмотра (5).

   Рис. 22.3. Бронхотрахеофиброскоп (модель 11001 B; фирма «Storz»):
   а – рукоятка прибора с механизмами управления, способ ее захвата левой рукой (для правшей); б – эндоскоп (1) со световодом (2)

   Для введения бронхоскопической трубки в главные бронхи следует отклонять голову и туловище пациента в противоположную исследуемому бронху сторону, выпрямляя тем самым угол отхождения бронха от трахеи. Противопоказания к бронхоскопии «жестким» бронхоскопом те же, что и для фиброскопии, а также повреждения шейного отдела позвоночника, нижней челюсти, контрактуры височно-нижнечелюстного сустава, тризм и опасность проведения общего обезболивания. При «жесткой» бронхоскопии возможны такие осложнения, как ранение и прободение бронха, внутренний пневмоторакс, кровотечение, отек подскладочного пространства, особенно у детей до 3 лет.
   При верхней бронхоскопии первый этап процедуры исследования соответствует методике ларингоскопии. Бронхоскопическую трубку проводят в подскладочное пространство через задний отдел голосовой щели на вдохе. При проведении бронхоскопа в трахею видны пульсационные и дыхательные движения ее стенок. Первые (механические) обусловлены передачей давления пульсовой волны, проходящей по прилегающим артериям (справа – безымянной, слева – по сонной и дуге аорты).
   Дыхательные движения трахеи (рефлекторные) связаны с расширением ее во время вдоха, эти движения особенно хорошо заметны у детей. Киль трахеи слегка отклонен вправо, имеет вид дуги, обращенной вогнутостью в просвет трахеи. В норме слизистая оболочка, покрывающая киль, бледнее, чем слизистая оболочка главных бронхов, и отличается бледно-розовым цветом; она совершает спонтанные движения синхронно с актами вдоха и выдоха – соответственно вперед-вверх и назад-вниз. Любое отклонения вида киля от нормы требует тщательного рентгенологического исследования легких и средостения. После осмотра трахеи и шпоры следует собственно процедура поочередного введения тубуса в главные бронхи и исследования бронхов левого и правого легких.

   Рис. 22.4. Универсальный жесткий бронхоскоп (модель 10318 B-D):
   1 – труба эндоскопа; 2 – место соединения гибкого световода; 3 – адаптер для присоединения дыхательной аппаратуры; 4 – адаптер канала для введения инструментов; 5 – окуляры

   Из других методов исследования трахеобронхиальной системы отметим рентгенологическое, цитологическое, биопсию и газовую медиастинорентгенографию.

Глава 23
Болезни трахеи и бронхов

Этиопатогенез заболеваний нижних дыхательных путей

   Заболевания трахеи и бронхов в зависимости от вида патологии могут находиться в компетенции семейного врача, общего терапевта, пульмонолога, аллерголога, эндоскописта, торакального хирурга и даже врача-генетика. К оториноларингологу эти заболевания не имеют прямого отношения, тем не менее бывают случаи, когда к нему обращаются пациенты с жалобами, которые могут быть обусловлены патологией как гортани, так и трахеи. В этих случаях ЛОР-специалист должен владеть базовой информацией о заболеваниях трахеи и бронхов, уметь дифференцировать основные нозологические формы как в отношении заболеваний гортани, так и трахеи и бронхов, оказать первую помощь при этих заболеваниях и направить больного к соответствующему специалисту для консультации. К базисным сведениям о заболеваниях трахеи и бронхов относятся признаки нарушения основных функций НДП, к которым относятся нарушения воздухопроводной, двигательной и секреторной функций.
   Основным функциональным нарушением при различных патологических состояниях трахеи и бронхов, обусловливающих возникновение препятствий на пути воздушного потока, является диспноэ. Под этим понятием подразумевают модификации дыхательной функции, проявляющиеся в изменении частоты, ритма и глубины дыхания. В данной главе будут рассмотрены нарушения дыхания, обусловленные в основном патологией НДП. Диспноэ возникает в тех случаях, когда НДП в силу тех или иных патологических состояний не могут обеспечить полноценную оксигенацию организма и выведение из него углекислоты. Накопление углекислоты в крови контролируется дыхательным и сосудодвигательным центрами. Повышение ее концентрации вызывает учащение и углубление дыхательных движений, учащение сердечных сокращений. Эти явления повышают дебит дыхательного воздуха, проходящего через альвеолярную систему, и концентрацию О -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в крови. Важную роль в регуляции дыхательной функции сердечной деятельности играют и интерорецепторы сосудов, и в частности каротидные клубочки. Все эти механизмы функционируют достаточно полноценно при свободных для воздушной струи путях, однако при их обструкции поступление О -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в организм и выведение СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

из него оказываются недостаточными, и тогда наступают описанные в гл. 20 явления асфиксии, обусловленные фактором гипоксии.
   В клиническом отношении различают следующие формы (типы) гипоксии: гипоксическая гипоксия (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например при подъеме на высоту), дыхательная гипоксия (при болезнях легких и дыхательных путей), гемическая гипоксия (при болезнях крови, в частности при анемиях, кровопотерях и некоторых отравлениях, например при отравлениях угарным газом, нитратами), циркуляторная гипоксия (при нарушениях кровообращения), тканевая или клеточная гипоксия (при нарушении тканевого дыхания, например при отравлении цианидами, при некоторых болезнях обмена веществ). Чаще гипоксия носит смешанный характер.
   Гипоксическая гипоксия возникает в тех случаях, когда молекула гемоглобина недостаточно насыщена кислородом, что может быть обусловлено разными причинами и чаще всего – патологическими состояниями системы внешнего дыхания (паралич дыхательного центра; миастения, блокирующая функцию дыхательной мускулатуры; обструкции дыхательных путей внутренними и наружными опухолевыми и отечно-воспалительными процессами, травмы и др.). Гипоксическая гипоксия может возникать во время наркоза, экссудативного плеврита, эмфиземы средостения и пневмоторакса или в тех случаях, когда уменьшается дыхательная поверхность альвеол (воспаление легких, ателектаз, пневмосклероз, эмфизема легких). Нередко гипоксическая гипоксия сочетается с другими видами гипоксии, что определяется соответствующими патологическими изменениями в ЦНС, тканях организма, деятельностью сердечно-сосудистой системы, кровопотерей и т. п.
   Нарушение воздухопроводной функции в трахее и бронхах может быть обусловлено механическими, воспалительными, травматическими и нейрогенными факторами.
   Механические или обструкционные факторы могут быть обусловлены инородными телами трахеи и бронхов, внутренними объемными процессами (инфекционные гранулемы, опухоли), наружными объемными процессами (опухоли, эмфизема, флегмона средостения) и др. Полный стеноз трахеи, главных и первичных бронхов возникает чрезвычайно редко, зато часто возникает полный стеноз более мелких бронхов, в результате которого в течение нескольких часов воздух из соответствующей дольки легкого рассасывается и замещается транссудатом, после рассасывания которого возникает ателектаз этой части легочной ткани.
   Неполный стеноз бронха может протекать при наличии или отсутствии клапанного механизма, причем имеющийся клапан «работает» только в одном направлении: пропускает воздух или только на вдохе, или только на выдохе. Если клапан препятствует входу воздуха в нижележащие бронхи (инспираторный клапан), то рассасывание воздуха в них приводит к ателектазу соответствующей части легкого; при экспираторном клапане возникает переполнение нижележащих бронхов и легочной ткани воздухом (эмфизема). Клапанный механизм может быть обусловлен подвижными опухолями, их фрагментами, мобильными инородными телами и др. При экспираторном клапане в связи с переполнением легочной ткани воздухом может наступить ее разрыв с образованием воздушных мешков. При неполном клапанном механизме наблюдается феномен гиповентиляции, который может протекать по инспираторному или экспираторному типам и сопровождаться соответственно коллапсом легочной ткани или ее эмфиземой.
   Стеноз трахеи по своим клиническим проявлениям аналогичен стенозу гортани, за тем исключением, что при стенозе гортани наблюдается еще и выраженная афония, в то время как при стенозе трахеи голос остается звучным, но ослабленным. Полный острый стеноз трахеи приводит к немедленному удушью и гибели больного в течение 5–7 мин. Неполный стеноз обусловливает развитие гипоксической гипоксии, адаптация к которой зависит от степени стеноза и скорости его развития.
   К обструкционным факторам, вызывающим гипоксию, относятся отечные и инфильтративные процессы, развивающиеся при банальных и специфических воспалениях. Сюда же следует отнести и обструктивные явления, обусловленные бронхоспазмом при астматических состояниях, а также аллергическим отеком слизистого и подслизистого слоя трахеобронхиального дерева.
   К травматическим факторам, вызывающим диспноэ, относятся механические, химические и термические агенты, причиняющие различной выраженности (как по распространенности, так и по глубине) поражения слизистого и подслизистого слоя трахеи и бронхов. К механическим факторам относятся инородные тела трахеи и бронхов, огнестрельные ранения, ушибы и сдавления грудной клетки, при которых происходят разрывы и отрывы этих органов, размозжения легочной ткани, повреждения органов средостения и позвоночника. К этим же факторам следует относить и ятрогенные повреждения, возникающие при трахео– и бронхоскопии, при извлечении инородного тела и др. Механизм химических и физических поражений трахеи и бронхов идентичен тому, который возникает при поражении этими факторами гортани, и неизменно сопутствует ему.
   В патогенезе диспноэ важную роль могут играть неврологические заболевания, при которых возникают те или иные поражения периферических нервов, иннервирующих трахею и бронхи, или центральных структур, регулирующих мышечный тонус этих органов. Эти нарушения, касающиеся двигательных нервов, вызывают моторные нарушения. При поражении вегетативных нервов возникают трофические нарушения, и прежде всего секреторной функции. Последние отражаются в количественных и качественных изменениях продукции слизистых желез НДП, а моторная функция мерцательного эпителия подвергается значительным изменениям, нарушающим экскрецию, т. е. эвакуаторную функцию.
   Гиперсекреция является ответной защитной реакцией на любой воспалительный процесс, обеспечивающей вымывание катаболитов, погибших лейкоцитов и микробных тел, однако чрезмерное накопление слизи снижает активность ассенизационной функции мерцательного эпителия, а сама слизь в большом количестве начинает играть роль объемного фактора, усиливающего явления гипоксической гипоксии. Кроме того, создающийся при этом парниковый эффект способствует размножению микробиоты и усилению вторичной инфекции. Таким образом, гиперсекреция приводит к созданию порочного круга, усугубляющего патологическое состояние данного органа, которое может быть преодолено только при внешней курации.
   Гипосекреция возникает при атрофических процессах слизистой и ее элементов (озена, склерома, силикоз и различные профессиональные дистрофии дыхательных путей). Гипосекреция является результатом гипотрофии морфологических элементов не только слизистой дыхательных путей, но и их хрящевого скелета и других элементов этих органов (гладкой мускулатуры, нервного и лимфаденоидного аппарата).
   В основе нарушения экскреции лежит гипофункция мукоцилиарного клиренса, полное исчезновение которого, обусловленное гнойно-воспалительными или неопластическими процессами, приводит к бронхолегочному стазу – основной причине возникновения воспалительных процессов в НДП.

Трахеобронхиальные синдромы

Указанные синдромы во многом определяются топографо-анатомичес-ким отношением трахеи и бронхов к органам шеи и средостения, существенно влияющим на их состояние при возникновении в этих органах различных заболеваний. Трахея в силу своего анатомического положения совершает экскурсии как в боковых направлениях, так и в вертикальном; ей передаются движения легких, аорты, пищевода, позвоночника. Такое активное влияние соседних органов на трахею и бронхи нередко существенно видоизменяет их функции и нередко затрудняет дифференциальную диагностику между заболеваниями органов грудной клетки. Так, патологические состояния, наблюдаемые в верхнем отделе трахеи, могут симулировать заболевания гортани или ассоциироваться с ними, аналогичные заболевания трахеи в нижних отделах, и особенно в области бифуркации, нередко принимают аспект бронхолегочных заболеваний, а поражения в средних отделах трахеи могут приниматься в качестве заболеваний соседних органов, расположенных на этом уровне, особенно пищевода. Аналогичные аспекты трудностей дифференциальной диагностики заболеваний трахеобронхиальной системы в полной мере касаются и бронхов. Существенную помощь в этой проблеме оказывают знания признаков трахеальных и бронхиальных синдромов.

Трахеальные синдромы

   Трахеальные синдромы подразделяют на высокие, средние и нижние.
   Высокие трахеальные синдромы характеризуются саднением и першением в области гортани и верхнем отделе трахеи. Больной принимает вынужденное положение наклона головы вперед, расслабляющее трахею и повышающее ее эластичность и податливость. Это положение следует отличать от вынужденного положения, возникающего при диспноэ гортанного происхождения, при котором больной отклоняет голову кзади для облегчения механизма грудного дыхания. При заболеваниях верхнего отдела трахеи фонация нарушается лишь в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются нижние гортанные (возвратные) нервы.
   Средние трахеальные синдромы характеризуются только признаками поражения трахеи. Наиболее характерным симптомом является кашель, обязанный своим происхождением раздражению чувствительных нервов трахеи. Он носит приступообразный, порой неукротимый, характер и может являться признаком как острых банальных воспалительных заболеваний, так и специфических и неопластических процессов. При банальных процессах в начале заболевания особенно мучительным является «сухой» кашель, затем, с появлением мокроты, интенсивность саднения, боли и першения снижается. Диспноэ при этом синдроме возникает в том случае, когда патологический процесс характеризуется признаком обструкции трахеи и снижением ее воздухопроводной функции. Одышка и признаки гипоксической гипоксии в этих случаях в начале заболевания могут проявляться лишь при физическом напряжении, однако после указанные явления длительное время не проходят в связи с латентно текущей недостаточностью кислорода в организме. При нарастании патологического процесса (отек, инфильтрация, сдавление растущей опухолью пищевода, эмфиземой средостения и др.) явления диспноэ нарастают и становятся постоянными даже в состоянии физического покоя.
   Диспноэ усиливается в ночное время и сопровождается шумным дыханием. Больной внезапно просыпается во время приступа удушья с выражением испуга, лицо цианотичное, дыхание и пульс учащены. Эти ночные эксцессы нередко симулируют астму. Трахеальное диспноэ сопровождается храпом, однако в отличие от гортанного диспноэ, при котором храп возникает только на вдохе, при трахеальном диспноэ он возникает на вдохе и на выдохе. Вовлечение в процесс возвратных нервов может проявляться тональным нарушением голоса, характерным признаком чего является непроизвольный переход обычного тона на фальцетный (битональный голос).
   Непосредственный контакт трахеи с пищеводом нередко обусловливает при некоторых патологических состояниях их совместное поражение, и тогда на первый план выходят симптомы поражения пищевода. В этом случае говорят о трахеоэзофагеальном синдроме, для которого характерны признаки непроходимости пищевода и дыхательной обструкции трахеи.
   Некоторые патологические состояния среднего отдела трахеи сопровождаются болевыми ощущениями, отличающимися от саднения и першения тем, что они могут иррадиировать в восходящем и нисходящем направлениях, а также в позвоночник. Обычно такие признаки характерны для деструктивных процессов (злокачественные опухоли, инфекционные гранулемы, вклинившиеся инородные тела). Обычно при таких состояниях наблюдаются дыхательные трахеальные шумы – от «белого» до тонального свистящего.
   Пищеводно-трахеальные свищи вызывают наиболее тягостные явления, обусловленные попаданием жидкости и пищевых масс в трахею: резкую дыхательную обструкцию, неукротимый кашель, особенно если инородный объект достигает карины.
   Нижние трахеальные синдромы характеризуются признаками, близкими к проявлениям поражения бронхов. В большинстве случаев этот синдром характеризуется саднением в груди в области мечевидного отростка, возникновением «глубокого» кашля, особенно неукротимого и мучительного при распространении патологического процесса на carina tracheae.
   Диагностика вышеперечисленных синдромов дополняется методами рентгенологического и трахеобронхоскопического исследований. Последнее применяют при затянувшихся синдромальных признаках, не характерных для банального воспалительного процесса и сопровождающихся необычным болевым синдромом, настораживающими изменениями красной крови, кровянистой или геморрагической мокроты и др.

Бронхиальный синдром

   К проявлениям этого синдрома относятся нарушения проходимости бронхов, секреторной функции их железистого аппарата и сенситивные нарушения, которые провоцируют следующие симптомы.
   Кашель (tussis) является наиболее ранним и постоянным симптомом поражения бронха. Он представляет собой рефлекторный акт, играющий большую роль в самоочищении дыхательных путей как от инородных тел, так и от эндогенно образовавшихся продуктов различных патологических процессов (слизь, кровь, гной, продукты распада легочной ткани). Этот рефлекс обусловлен раздражением чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, откуда он передается в кашлевый центр, расположенный в продолговатом мозге. Корковые влияния на кашлевый рефлекс сводятся к возможности его проявления при умеренных раздражениях периферических чувствительных рецепторов, однако при неукротимом и сильном кашле эти влияния недостаточны для полного подавления последнего. Кашель может быть сухим, влажным, конвульсивным, битональным, по происхождению – аллергическим, сердечным, при заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов, рефлекторным – при раздражении окончаний блуждающего нерва различных (не дыхательных) органов. Примером последнего является «ушной» кашель, возникающий при раздражении rami auricularis n. vagi, «жулудочный» и «кишечный» кашель. Так называемый нервный кашель представляет собой чаще всего привычку, остающуюся до конца жизни.
   Мокрота (sputum) – патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей.
   К общим свойствам мокроты относятся:
   Количество мокроты, выделяемое за сутки, – от 2–3 плевков (при остром бронхите, в начальной стадии пневмонии) до 1–2 л (при бронхоэктазах, отеке легкого и др.).
   Запах мокроты. Обычно мокрота лишена запаха, но при застое и попадании в нее гнилостных бактерий мокрота приобретает зловонный характер (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом).
   Цвет и прозрачность и консистенция мокроты зависят от состава мокроты или случайной примеси пищи или вдыхаемых веществ (угольная пыль, пылевые частицы краски и т. п.). Мокрота может быть водянистой и прозрачной, вязкой и стекловидной, мутной, желто-зеленой, серой, с прожилками или сгустками крови, гомогенно окрашенной кровью и т. п. Особенно вязкой мокрота бывает при крупозной пневмонии, во время приступа бронхиальной астмы, на начальной стадии банальных воспалительных процессов дыхательных путей.
   Слоистость мокроты определяется при ее собирании в достаточном количестве в стеклянном прозрачном сосуде. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мокроты (гнилостный бронхит, бронхоэктазы, гангрена легкого, злокачественная опухоль с распадом, иногда туберкулез легких с наличием каверн), мокрота при стоянии делится на 3 слоя. Верхний слой – непрозрачный, беловатый или зеленоватый, иногда пенистый – состоит из гнойных фракций, большого количества слизи и мелких пузырьков воздуха. Средний слой – сероватого цвета, более прозрачный жидкий. Нижний слой – зеленовато-желтого цвета, рыхлый, хлопьевидный, состоящий из детрита и гнойных телец.

Воспалительные заболевания трахеи и бронхов

Трахеит

Трахеит (tracheitis) – воспаление слизистой оболочки трахеи, возникающее при острых инфекционных заболеваниях, поражающих дыхательные пути (грипп, корь, коклюш, реже – тифы и др.). Воспалительные заболевания трахеи редко бывают изолированными; чаще трахея поражается при нисходящем, реже – восходящем катаре ВДП.

Острый банальный трахеит

   Этиология. Возникновение первичного острого банального трахеита чаще всего обусловлено воздействием простудных факторов (общее и местное охлаждение, повышенная влажность в холодное время года), создающих благоприятные условия для активизации условно-патогенной местной флоры, а также повышенное содержание во вдыхаемом воздухе пыли, едких газов, токсических паров и разного рода аллергенов. Способствующими факторами могут служить хронические заболевания сердца и легких, ведущие к застою и гиперемии слизистой ВДП, снижение веса, понижение иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний либо инфицирование ВИЧ-инфекцией. У детей в качестве способствующих факторов могут выступать экссудативный диатез, рахит, дистрофия, а также плохие бытовые условия. Чаще всего острый трахеит возникает у детей и стариков в весеннем и осеннем периодах.
   Патологическая анатомия острого банального трахеита характеризуется гиперемией слизистой оболочки, которую покрывает слизь, образующая иногда отдельные комки. При тяжелых формах в слизистой оболочке могут наблюдаться точечные или более или менее распространенные кровоизлияния, в слизи могут содержаться прожилки крови.
   Симптомы и клиническое течение. Обычно заболевание начинается с острого катарального ринита и назофарингита и быстро распространяется книзу, охватывая все ВДП и трахеи. В других случаях одновременно с трахеей в заболевание вовлекаются и крупные бронхи. В этом случае клиническая картина приобретает характер острого трахеобронхита (см. цветную вклейку, рис. 40, 1, 2, 3).
   Наиболее характерным клиническим признаком острого банального трахеита является кашель, особенно сильно беспокоящий больного ночью и утром, обусловленный ночным скоплением мокроты и физиологической ночной активизацией вагусной системы, ведущей к повышению чувствительности нервных окончаний блуждающего нерва, обеспечивающего кашлевый рефлекс. Однако кашель менее мучителен и постоянен, чем при остром бронхите, появляется при глубоком вдохе, смехе, плаче, при смене температуры окружающей среды. При резко выраженном остром банальном трахеите, например во время гриппа, больные иногда предъявляют жалобы на тупую саднящую боль в зеве и за грудиной, особенно после приступа кашля. Вследствие болезненности при глубоком вдохе больные стараются ограничивать глубину дыхательных движений. В таких случаях у детей дыхание становится поверхностным и для компенсации дефицита кислорода – учащенным. При скоплении мокроты в области бифуркации трахеи может возникнуть приступ сильного судорожного кашля вследствие раздражения обильно разветвленных в области карины нервных окончаний блуждающего нерва. Голос от частого кашля и сопутствующего ларингита может быть охрипшим. Общее состояние взрослых при остром банальном трахеите страдает мало, иногда наблюдаются субфебрилитет, головная боль, чувство разбитости, боли во всем теле. У детей клиническая картина протекает остро с повышением температуры тела до 39 °C. Одышки обычно не бывает, за исключением острых тяжелых генерализованных вирусных поражений ВДП, при которых имеет место выраженная общая интоксикация, нарушение сердечной деятельности, угнетение дыхательного центра.
   Мокрота скудная, в начале заболевания отделяется с трудом, что объясняется стадией «сухого» катарального воспаления, имеет вязкую слизистую консистенцию. Постепенно она приобретает слизисто-гнойную консистенцию, становится более обильной и отделяется более легко. Кашель перестает причинять неприятные скребущие боли, общее состояние улучшается.
   При обычном клиническом течении и своевременно начатом лечении заболевание завершается в течение 1–2 недель. При неблагоприятных условиях, несоблюдении предписанного врачом режима, несвоевременно начатом лечении и других отрицательных факторах выздоровление затягивается и процесс может перейти в хроническую стадию.
   Во время эпидемий гриппа, когда вирулентность вируса достигает своего максимума, могут возникать сверхострые геморрагические трахеиты с быстрым началом и тяжелым клиническим течением. Обычно такой трахеит составляет лишь часть клинической картины общего поражения дыхательных путей и нередко – сливной гриппозной геморрагической пневмонии, заканчивающейся летально. При этих формах заболевания дыхательных путей нередко возникают такие осложнения, как отек подскладочного пространства с угрозой асфиксии, при которой единственным спасением больного является немедленная трахеотомия и массивное дезинтоксикационное лечение. Особенно опасными осложнениями являются развитие бронхопневмонии у стариков и капиллярного бронхита у детей.
   Диагностика обычно затруднений не вызывает, особенно в случаях сезонных простудных заболеваний или эпидемий гриппа. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины и характерных симптомов катарального воспаления слизистой трахеи. Диагностика затруднительна при гриппозных токсических формах, когда воспаление дыхательных путей следует дифференцировать с заболеванием легочной ткани (пневмония). В этом случае применяют физикальные терапевтические методы, рентгенографию органов грудной клетки и другие методы обследования больного, находящиеся в компетенции пульмонолога.
   Прогноз острого неосложненного банального трахеита благоприятный. При осложненных формах и сверхострых геморрагических трахеитах, особенно у детей, – осторожный и даже серьезный.
   Лечение практически идентично таковому при остром ларингите (см. гл. 20). Большое значение придают профилактике осложнений при выраженных формах трахеобронхита, для чего больному назначают антибактериальное, иммуномодулирующее, общеукрепляющее лечение при интенсивной витаминной (А, Е, С) и дезинтоксикационной терапии.

Хронический банальный трахеит

   Хронический банальный трахеит, или, по старой терминологии, катар трахеи, может развиться из острого банального трахеита при продолжении действия причин, вызвавших первичное воспаление, и наличии способствующих факторов (вредное производство, курение, употребление алкоголя), а также при некачественном и незавершенном лечении острого банального трахеита. Однако хронический катар трахеи чаще возникает как следствие эмфиземы легких, болезней сердца, почек, ведущих к явлениям застоя на почве нарушения кровообращения и наличия в крови и лимфе катаболитов (недоокисленных продуктов метаболизма), возникающих в результате этих застойных явлений.
   Хронический банальный трахеит и хронический трахеобронхит – болезни преимущественно взрослых, но могут наблюдаться и у детей после кори, коклюша и других детских инфекций, осложнившихся острым трахеитом.
   Патологическая анатомия. Хронический банальный трахеит делят на гипертрофические и атрофические формы. Гипертрофические трахеиты характеризуются венозной гиперемией и застоем, набуханием слизистой трахеи, усиленным выделением слизи и гнойной мокроты. По некоторым данным, гипертрофический трахеит является лишь первой стадией системного процесса, ведущего ко второй (финальной) стадии – атрофическому трахеиту. Последний характеризуется атрофией слизистой трахеи, ее истончением. Слизистая оболочка приобретает гладкий, блестящий вид, становится серой, иногда покрытой мелкими сухими корками, вызывающими мучительный кашель. О системности процесса говорит тот факт, что изолированной формы атрофического трахеита не бывает, поскольку атрофический процесс охватывает все вышележащие и нижележащие дыхательные пути. Особенно ярко эта системность проявляется при озене, которая, по некоторым данным, есть не что иное, как истинная финальная стадия системной атрофии дыхательных путей, завершающаяся вегетацией специфической озенозной микробиоты.
   Симптомы и клиническое течение. Главным симптомом хронического банального трахеита является кашель, более сильный по утрам и ночью. Особенно мучителен этот кашель при скоплении мокроты в области карины, высыхающей в плотные корки. С развитием атрофического процесса, при котором поражается лишь поверхностный слой слизистой оболочки, кашлевый рефлекс сохраняется, однако при более глубоких атрофических явлениях, захватывающих и нервные окончания, выраженность кашля снижается. Течение болезни длительное, чередующееся с периодами ремиссии и обострения.
   Диагностика местных морфологических проявлений хронического банального трахеита затруднений не вызывает и проводится с помощью трахеоскопии. Значительно труднее установить причину возникновения этого заболевания.
   Лечение определяется формой воспаления. При гипертрофических трахеитах, сопровождающихся выделением слизисто-гнойной мокроты, применяют ингаляции антибиотиков, подбор которых осуществляют на основании антибиотико-граммы, вдувание в момент вдоха вяжущих порошков. При атрофических процессах в трахею инстиллируют витаминные масла (каротолин, масло шиповника, масло облепихи). Корки удаляют вливанием в трахею растворов протеолитических ферментов. В основном лечение соответствует лечению банальных ларингитов (см. гл. 20) и бронхитов (см. далее).

Трахеиты и бронхиты при некоторых инфекционных и опухолевых заболеваниях

   Трахеиты при инфекционных заболеваниях, при которых наиболее часто поражаются ВДП, и в частности гортань, возникают очень редко и, как правило, они носят вторичный характер. К этим заболеваниям относятся инфекции, протекающие остро (корь, скарлатина, дифтерия, тифы и др.) и хронически (туберкулез, сифилис, склерома, рак и др.). Возникновение и тех и других в трахее лишь несколько усугубляет общую картину поражения ВДП, однако сами по себе они никогда не бывают фатальными для жизни больного. Лишь в тех случаях, когда деструктивный процесс выходит за пределы трахеи или бронхов, поражает соседние органы (пищевод, сосуды и нервы), могут возникать тяжелые осложнения, значительно ухудшающие общее течение болезни, а иногда и ведущие к смертельному исходу. На рис. 41, 1, 2, 3, 4 (см. цветную вклейку) представлена эндоскопическая картина туберкулезного и опухолевого поражения бронхов.
   Диагностика практически не отличается от диагностики поражений гортани и включает весь комплекс методов, описанных при заболеваниях гортани. Такое же положение правомочно и в отношении лечения этих трахеитов.
   Прогноз – самый различный, от благоприятного до очень серьезного. Он определяется видом инфекции, ее осложнениями, своевременностью постановки окончательного диагноза и эффективностью проводимого лечения.
   Лечение симптоматическое и специфическое, соответствующее каждому отдельно взятому виду инфекции.

Хронический бронхит

   Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Хроническим называют такой бронхит, при котором продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием (например, туберкулезом, опухолью бронха и т. д.), продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 3 лет подряд.
   Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы, палочка Пфейфера, пневмококки), реже возникает при муковисцидозе [55 - Муковисцидоз – тяжелое наследственное заболевание (кистозный фиброз поджелудочной железы), в основе которого лежит поражение экзогенных желез и повышенная вязкость секрета, что приводит к поражению легких, поджелудочной железы и кишечника, реже – печени и почек.], альфа -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, верхних дыхательных путях, снижение резистентности организма, наследственная предрасположенность к заболеваниям дыхательных путей.
   Патологическая анатомия и патогенез. Гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез. Усиление секреции слизи, относительное уменьшение серозной секреции, изменение состава секреции – значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета; опорожнение бронхов при таком состоянии мукоцилиарного клиренса происходит только при кашле. Такие условия для мукоцилиарного аппарата оказываются губительными: происходит дистрофия и атрофия мерцательного эпителия. Одновременно такой же дегенерации подвергается и железистый аппарат, вырабатывающий лизоцим и другие антибактериальные протекторы. В этих условиях происходит развитие бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунной недостаточности.
   В патогенезе заболевания большое значение имеют спазм, отек, фиброзное изменение бронхиальной стенки со стенозированием просвета бронха или его облитерацией. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также к появлению гипервентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что проходящая через эти альвеолы кровь не обогащается кислородом, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериального сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.
   В крупных бронхах развивается поверхностная инфильтрация, в средних и мелких бронхах, а также в бронхиолах эта инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо– и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным снижением количества экссудата, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Завершающей фазой хронического воспалительного процесса бронхов является склерозирование бронхиальной стенки, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно необратимое стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
   Симптомы и клиническое течение. Начало заболевания постепенное. Первым симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать ночью и днем, усиливаясь, как и при хронических бронхитах, при вдыхании холодного сырого или горячего сухого воздуха. Количество мокроты увеличивается, она приобретает слизисто-гнойный и гнойный характер. Появляется и прогрессирует одышка – сначала при физических нагрузках, а затем и в покое. В клиническом течении хронического бронхита различают четыре стадии: катаральную, гнойную, обструктивную и гнойно-обструктивную. Для третьей стадии характерны эмфизема и бронхиальная астма, для четвертой – гнойные осложнения (бронхоэктатическая болезнь).
   Диагноз устанавливают с помощью фибробронхоскопии, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фиброзно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологическими методами уточнить характер морфологических изменений ее, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов – как при ларингомаляции, только с противоположным знаком) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просвета трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основные патологические изменения возникают в более мелких бронхах, поэтому в диагностике этого заболевания используют бронхо– и рентгенографию.
   Дифференциальный диагноз. Хронический бронхит дифференцируют от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает прежде всего отсутствие приступов удушья, в то время как для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. Существуют и другие, лабораторные методы дифференциальной диагностики этих заболеваний, как, например, микроскопия мокроты.
   Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно и находится в компетенции бронхолога или пульмонолога. Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты («Трипсин», «Химотрипсин», «Химопсин») уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время они применяются редко в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Предпочтительным для этой цели является «Ацетил-цистеин», обладающий способностью быстрого разжижения мокроты, в том числе гнойной. Целесообразно также назначение таких мукорегуляторов, как «Бром-гексил» и «Амброксол», улучшающих бронхиальный дренаж. При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы («Атровент» в аэрозоле) или бета-адреномиметики («Сальбутамол», «Беротек»), препараты теофиллина длительного действия («Ретафил», «Теопэк» и др.). При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза, повышенной СОЭ показана антимикробная терапия (аминопенициллины в сочетании с ингибиторами беталактамаз, макролиды, фторхинолины и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции, – длительностью 7-14 дней.

Травматические повреждения, девиация трахеи и бронхов и другие анатомические нарушения нижних дыхательных путей

Трахея может быть повреждена, отклонена или сдавлена в шейном и грудном отделах. В качестве повреждающих факторов могут служить огнестрельные снаряды (пули, осколки и др.), колющее и режущее оружие, удары тупыми предметами, сдавления, ушибы при падениях с высоты и т. п. Ранения трахеи и бронхов могут быть открытыми и закрытыми, прямыми и косвенными. К травматическим повреждениям относятся также и инородные тела.

Ранения шейного отдела трахеи

Этот отдел трахеи сверху ограничен перстневидным хрящом гортани, снизу – яремной вырезкой, спереди хорошо защищен жировой клетчаткой, перешейком и телом щитовидной железы и передними шейными мышцами.

Открытые ранения шейного отдела трахеи

   Как и ранения гортани, их делят на огнестрельные, колото-резаные и разрывы вследствие ударов твердыми предметами, проникающими в глубь шеи.
   Огнестрельные ранения – наиболее тяжелые, так как они не ограничиваются только повреждением трахеи, но причиняют значительные разрушения окружающим тканям и органам, которые обусловлены как непосредственным воздействием ранящего снаряда, так и гидродинамической ударной волной. Фронтальные проникающие ранения, особенно пулевые, как правило, повреждают верхний отдел пищевода, могут внедряться в тела VI, VII шейных и I шейного позвонков, в спинномозговой канал. Диагональные и боковые огнестрельные ранения повреждают сосудисто-нервный пучок со смертельным кровотечением в ближайшие минуты при ранении общей сонной артерии.
   Наиболее тяжелыми являются осколочные огнестрельные ранения трахеи, которые часто ассоциируются с ранениями гортани, щитовидной железы, крупных сосудов и нервов. Такие ранения, происшедшие на поле боя, как правило, заканчиваются гибелью пострадавшего. Лишь в редких случаях при отсутствии ранений крупных артерий и вен, экстренном обеспечении дыхания и срочной эвакуации пострадавшего в хирургическое отделение полевого военного госпиталя жизнь больного удается сохранить.
   Колотые ранения возникают при неосторожном обращении с колющими предметами, чаще всего при падении на них (вязальная спица, ножницы), во время спортивных состязаний по фехтованию (шпага, рапира) или во время рукопашного боя или упражнений со штыком. Колотая рана трахеи может быть ничтожно малой, но глубокой, при этом возникают подкожные эмфизема и гематома. Если ранение вызвано колюще-режущим оружием и достаточное по размеру, то через него при выдохе и кашле выделяются кровавые воздушные пузыри. При кашле в полость рта выделяется кровавая пенистая пузырящаяся мокрота, голос ослаблен, дыхательные движения поверхностны. Многие из таких ранений, если не повреждены крупные сосуды и щитовидная железа, подвергаются спонтанному выздоровлению при профилактическом применении антибиотиков и назначении противокашлевых средств. В других случаях возникают кровотечение с проникновением крови в трахею, эмфизема средостения, сдавливающая трахею и, как следствие, быстро нарастающая обструктивная асфиксия. В этих случаях показано срочное хирургическое вмешательство с ревизией раны, обеспечивающее дыхание, остановку кровотечения и дренирование раневой полости. В экстренных случаях используют рану трахеи для введения в нее трахеотомической канюли, в последующем больного переводят на дыхание через обычную трахеостому, а рану трахеи ушивают.
   Резаные ранения в подавляющем большинстве случаев наносятся ножом, лезвием или опасной бритвой. При поперечном ранении, как правило, повреждаются самые верхние отделы трахеи, при этом возникают те же феномены, но только в более выраженном виде, как и при колотых ее ранениях. При резаных ранениях могут повреждаться один или оба возвратных нерва, что приводит к соответствующему параличу задних перстнечерпаловидных мышц. [56 - См. гл. 20, раздел «Нервно-мышечные дисфункции гортани».] Крупные сосуды, как правило, не повреждаются, однако кровотечение из более мелких сосудов может быть достаточно обильным, что приводит к значительной кровопотере. Обычно таким пострадавшим необходимо оказывать квалифицированную медицинскую помощь на месте происшествия, которая должна заключаться в реабилитации дыхания, временной остановке кровотечения и только после этого – в эвакуации в специализированное хирургическое отделение (операционную). При таком ранении, когда пересекаются грудино-ключично-сосцевидные и другие мышцы, рана представляется обширной, голова пострадавшего откинута назад, самостоятельная флексия ее невозможна. С каждым выдохом из раны брызжет кровавая пена, при вдохе кровь и пенистая мокрота засасываются в трахею. Пострадавший неподвижен, безмолвен, в глазах запечатлен ужас. В таких условиях пострадавшего следует положить набок, края раны развести и попытаться вставить в трахею канюлю или интубационную трубку. Кровоточащие артерии взять на зажимы и перевязать. Рану тампонировать «гайморитными» тампонами и наложить повязку. Если признаки травматического шока отсутствуют, то следует ограничиться введением седативных средств, димедрола и атропина и в таком виде и состоянии эвакуировать пациента в близлежащее специализированное хирургическое отделение.

Закрытые повреждения шейного отдела трахеи

   Они чаще всего возникают вследствие сильного удара тупым предметом, наносимого в область передней поверхности шеи, при повешении «методом прыжка с табурета» или накидыванием на шею петли-лассо с последующим сильным рывком. В этих случаях могут наступить разрыв, перелом или сдавление трахеи. Исключительно редко разрыв трахеи может возникнуть спонтанно при сильном кашлевом толчке, резко повышающемся давлении в подскладочном пространстве или внезапной резкой экстензии головы с натяжением трахеи.
   Ушиб (контузия) трахеи чаще всего маскируется проявлениями ушиба мягких тканей передней поверхности шеи, если только он не проявляет себя выделением кровянистой мокроты. Обычно при иммобилизации шеи и физическом покое выздоровление наступает быстро. Но нередко такая травма сочетается с ушибом гортани, о чем свидетельствуют резкий болевой синдром, афония, отек гортани, стридорозное дыхание. Такое сочетание представляет собой опасность острой асфиксии, особенно если имеются переломы хрящей гортани.
   Переломы трахеи могут возникать в результате ушиба или внезапного сильного вдоха, резко повышающего внутритрахеальное давление воздуха. В первом случае возникают продольные переломы нескольких хрящей по средней линии их дужек, во втором случае происходит разрыв межкольцевой связки. В короткое время развивается гематома и эмфизема средостения и нередко – асфиксия. Оказание экстренной помощи в таких случаях заключается в проведении интубации или нижней трахеотомии.
   К внутренним повреждениям трахеи следует относить и вклинившиеся инородные тела, которые своими острыми краями могут поранить слизистую оболочку и вызвать вторичное воспаление путем инфицирования раны. Обычно после удаления такого инородного тела заживление наступает быстро.

Повреждения грудного отдела трахеи и бронхов

   Эти повреждения возникают вследствие тяжелого ушиба или раздавления грудной клетки (падение грудью с высоты на выступающий твердый предмет, переезд колесом, сдавление между буферами вагонов, ушиб о рулевое колесо при лобовом столкновении автомобилей и др.). Часто повреждение грудного отдела трахеи сопровождается и соответствующим повреждением главных бронхов, от размозжения и переломов до полного разрыва их. Как правило, травматическому воздействию подвергается и легочная ткань с разрывами паренхимы, мелких бронхов и альвеол. В этом случае возникает гемато– и пневмоторакс, ателектаз соответственной части легкого.
   При подобных травмах больной с самого начала находится в шоковом состоянии при выраженном рефлекторном нарушении дыхательной и сердечной деятельности. При сопутствующем ушибе или сдавлении сердца, особенно при разрыве перикарда, наступает остановка сердца с немедленным летальным исходом. К такому же исходу ведет и разрыв аорты.
   Исход повреждения грудного отдела трахеи и бронхов зависит от тяжести травмы, которая нередко бывает не совместима с жизнью, и своевременности оказания помощи по жизненным показаниям (противошоковая терапия, кардиостимуляция, оксигено– и гемостатическая терапия). Полный разрыв трахеи приводит к смерти на месте происшествия, при сдавлении и переломе колец трахеи экстренная торакотомия производится при неэффективности восстановления дыхания консервативным путем. Такие пострадавшие находятся в компетенции реаниматолога и торакального хирурга.

Инородные тела трахеи и бронхов

   Этиология и патогенез. Проникновение инородного тела в НДП – явление довольно частое, для этого необходимо, чтобы оно «обмануло бдительность» запирательного механизма гортани и «застало врасплох» широко открытый вход в гортань во время глубокого вдоха, предшествующего смеху, чиханию, внезапному вскрикиванию. Инородные тела ВДП столь же разнообразны и аналогичны по происхождению, что и инородные тела пищевода, и могут быть неорганическими и органическими – от гвоздей, иголок и семечек плодов до живых организмов (пиявки, черви, мухи, осы и т. п.). По частоте отношение инородных тел ВДП к инородным телам пищевода составляет 1: 3–4. У детей от 2 до 15 лет инородные тела ВДП встречаются более чем в 80 % случаев. Чаще всего это мелкие разнообразные предметы, с которыми дети играют, берут в рот и в это же время смеются или плачут, вскрикивают или глубоко зевают. У взрослых чаще наблюдаются фрагменты зубных протезов, выпавшие коронки зубов, мелкие предметы, применяемые в разных профессиях (гвозди, шпильки, тексы). По данным разных авторов, частота проникновения в различные отделы дыхательных путей следующая: инородные тела гортани – 12 %, трахеи – 18 %, бронхов – 70 %. Инородные тела трахеи большей частью подвижные, так называемые баллотирующие. Инородные тела бронхов, если их размер меньше просвета бронха, могут мигрировать из бронха в бронх. В тех случаях, когда инородное тело вклинивается в главный бронх, она вызывает раздражение слизистой и нарушение дыхания. Такие инородные тела вызывают воспалительные изменения слизистой оболочки и стенки бронха – от катарального воспаления и отека до изъязвления и прободения стенки бронхов, ведущего к эмфиземе средостения. Наиболее агрессивными в отношении вызываемых расстройств и нарушений функции бронхов являются органические инородные тела, которые при длительном нахождении в бронхе разлагаются, разбухают (например, фасоль, боб, горох) и закупоривают его просвет, раздвигая стенки и нарушая их целость. Вторичные осложнения в виде нагноений, ателектазов, пневмотораксов распространяются на легочную ткань и плевру, вызывая гнойные плевриты, абсцессы легкого, бронхоэктазы. Органические тела, помимо местных осложнений, при своем распаде и выделении ядовитых веществ могут вызывать токсемические поражения организма, могущие в течение 2–4 дней привести к гибели пострадавшего. Большое значение в патогенезе нарушений при инородных телах трахеи и бронхов имеют патологические рефлексы типа висцеровисцеральных бронхобронхиальных рефлексов, которые способствуют генерализованному бронхоспазму, вторичным трофическим нарушениям и снижению резистентности организма.
   Симптомы и клиническое течение. Проникновение инородных тел в дыхательные пути сопровождается весьма драматической картиной (фаза дебюта): у пострадавшего среди полного здоровья, а иногда и в обстановке веселого застолья, возникает внезапное удушье, вызывающее у него страшное чувство гибели, он начинает метаться, искать путь к спасению, бросается к крану, к окну, к окружающим его людям за помощью. Такая картина характерна больше для внезапной полной обструкции гортани или трахеи при полном перекрытии дыхательного пути. Обычно, если не удается каким-либо образом удалить это инородное тело (чаще всего так это и случается), то больной очень быстро теряет сознание и погибает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Если обструкция трахеи неполная или инородное тело проникло в один из главных бронхов и далее, то наступает вторая фаза – относительной компенсации дыхательной функции, соответствующая фиксации инородного тела на определенном уровне и степени выключения определенной части легких из дыхательного процесса.
   Баллотирующее инородное тело чаще всего наблюдается в трахее и чаще всего встречается у маленьких детей, которые во время игры аспирируют бусины, бобовые или другие небольшие предметы, свободно размещающиеся в просвете трахеи. Такой эксцесс может оставаться незамеченным со стороны взрослых и проявляется лишь при внезапном ущемлении инородного тела в подскладочном пространстве: ребенок «синеет», теряет сознание, падает и некоторое время (несколько десятков секунд) остается неподвижным. В это время наступает релаксация спазмированных мышц, инородное тело освобождается и вновь проваливается в просвет трахеи, сознание и нормальное дыхание возвращаются – и ребенок продолжает прерванную игру. Такие приступы у маленьких детей нередко принимаются непросвещенными родителями как «падучая», другими – как приступ эпилепсии или спазмофилии. Однако истинная причина остается нераспознанной до тех пор, пока этого ребенка не приведут к врачу. И здесь, даже при тщательном физикальном обследовании ребенка, не всегда удается установить истинную причину указанных припадков. Помочь диагностике может аускультация, во время которой над грудиной выслушивается характерный шум, производимый движениями инородного тела во время форсированного дыхания, или трахеоскопия, при которой его и удаляют. Помочь диагнозу или хотя бы предположению о наличии баллотирующего инородного тела может тщательный расспрос очевидцев приступа, которые могу заметить, что такие приступы возникают именно тогда, когда ребенок ложится навзничь, стоит на голове или кувыркается, одним словом, во время подвижной игры.
   Вклинившиеся (неподвижные) инородные тела чаще всего наблюдаются в бронхах, а их присутствие там переносится пострадавшим достаточно легко. Патологические признаки возникают лишь при вторичном инфицировании бронха и возникновении болей в грудной клетке, кашля, слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови, т. е. когда наступает третья, поздняя стадия НДП. Для этой стадии характерными признаками являются сильный кашель, обильная слизисто-гнойная мокрота, повышение температуры тела, диспноэ, воспалительные изменения крови. Эти признаки свидетельствуют о возникновении вторичного воспаления окружающих тканей. Они отечны, инфильтрированы, инородное тело окружено разрастаниями грануляционной ткани. Эти явления нередко затрудняют эндоскопическую диагностику инородного тела, а при наличии малоконтрастных тел – и рентгенологическую диагностику.
   Осложнения присутствия инородных тел в бронхах могут быть ранними и поздними. К ранним относятся простой бронхит и абсцесс легкого, к поздним – хроническая бронхорея и в особо запущенных случаях – бронхоэктазия.
   Прогноз во многом зависит от возраста больного. Наиболее серьезен он для грудных детей и детей первых лет жизни, а также для пожилых людей.
   Диагностика при инородных телах трахеи не вызывает затруднений. Более затруднительна она при инородных телах главных бронхов. По мере снижения калибра легких распознавание инородных тел усложняется.
   Описанные изменения и расстройства зависят от степени закупорки бронха инородным телом, что, в свою очередь, обусловлено взаимоотношением между его величиной и диаметром просвета бронха (рис. 23.1).
   При сквозной частичной закупорке бронхов (а), когда диаметр инородного тела значительно меньше просвета бронха, можно выявить следующие изменения, указывающие на наличие инородного тела: смещение тени средостения при вдохе в сторону пораженного бронха (симптом Гольцкнехта – Якобсона), отставание диафрагмы на той же стороне и неодинаковая прозрачность легочных полей, возникающая на вдохе (пониженная на стороне закупоренного бронха) и выравнивающаяся к моменту выдоха (более медленное заполнение легкого воздухом вследствие обструкции бронха). Эти же явления возникают и при сдавлении бронха извне (опухоль, обызвествленный лимфоузел и др.).
   При вентильной закупорке бронха, когда размер инородного тела лишь немного меньше диаметра его просвета (б, в), вдыхаемый воздух медленно и в небольшом количестве проходит через бронх, но в момент выдоха, когда наступает физиологическое сокращение мускулатуры бронха, просвет его суживается, наступает обструкция бронха – и подлежащий выдоху воздух остается в соответствующем периферическом конусе легкого. Повторные дыхательные циклы вызывают обструкционную эмфизему этого участка легкого, которая, в зависимости от калибра закупоренного бронха, может быть тотальной, долевой или дольковой. Рентгенологически такой вид закупорки характеризуется наличием односторонней эмфиземы, расширением межреберных промежутков, уплощением диафрагмы на стороне поражения. При полной закупорке бронха (г) возникает ателектаз (апневматоз) соответствующего легочного элемента, аэрируемого бронхом. Основными диагностическими средствами являются трахеобронхоскопия и рентгенография. На рис. 41, 5, 6 (см. цветную вклейку) приведены примеры эндоскопической картины бронхов при инородных телах, на рис. 23.2 – рентгенологическая картина металлических инородных тел бронха.

Рис. 23.1. Различные виды закупорки бронха инородным телом (по Земцову Г. М., 1959). Объяснения в тексте

Лечение заключается в удалении инородного тела, однако, как уже было отмечено, оно не всегда удается с первого раза и даже не всегда удается вообще. Последнее относится к мелким инородным телам органического происхождения, застрявшим в мелком бронхе. Чаще всего такое инородное тело подвергается распаду, разжижению и самоликвидации, при этом возможны воспалительные осложнения. Обычно попытки удалить инородные тела трахеи и бронхов осуществляют с помощью трахеобронхоскопии, однако в определенных случаях показано удаление через нижнюю трахеостому. Этот метод рекомендуют применять у детей младше 3 лет. Время удаления инородного тела определяется тяжестью клинического течения. При отсутствии выраженного нарушения дыхания и если состояние больного допускает некоторую временную отсрочку, удаление инородного тела может быть отложено на 24–48 ч, особенно в тех случаях, когда больной утомлен или требует некоторой коррекции общего состояния, сердечной деятельности и иного медицинского пособия. После удаления инородного тела некоторые больные нуждаются в реабилитационных мероприятиях, а после удаления осложненных инородных тел – и в профилактическом применении противомикробных средств.

Трахеобронхиальные девиации

   Приобретенные девиации трахеи и бронхов протекают без существенных изменений их просвета. Чаще всего девиации бронха возникают вследствие внешнего давления опухоли или кисты, расположенной в паренхиме легкого. Девиации трахеи обычно обусловлены давлением со стороны объемных образований или тракцией рубцов, возникающих в верхнем средостении. Девиации могут быть временными и постоянными.
   Временные девиации трахеи и бронхов обусловлены разницей давления в средостении, возникающей по обе стороны органа, например, при частичном или тотальном ателектазе одного из легких. При рентгенографии определяется смещение трахеи и бронхов в сторону ателектаза, а при рентгеноскопии наблюдается феномен Гольцкнехта – Якобсона [57 - Симптом, описанный австрийским рентгенологом G. Holzknecht (1872–1931) и немецким рентгенологом O. Jacobson: рентгенологический признак сужения бронха, обусловленный смещением средостения при форсированном вдохе в сторону поражения, а при выдохе – в здоровую сторону.], заключающийся в колебаниях трахеи и бронхов в такт дыхательным движениям. Эндоскопически этот феномен проявляется нетипичными экскурсиями карины, которая смещается при вдохе в сторону пораженного легкого с недостаточным воздухонаполнением (симптом Mounier – Kuhn). При быстром заполнении плевральной полости выпотом или воздухом, средостение изначально смещается в здоровую сторону, увлекая с собой трахею и бронхи. Эти признаки менее выражены при опухолях средостения.

   Рис. 23.2. Рентгенограммы инородных тел бронхов (по Surtea S., 1964):
   1 – пишущее перо в правом главном бронхе; 2 – стоматологический инструмент – пульпоэкстрактор – в левом бронхе

   Если указанные факторы, вызывающие вторичное смещение трахеи и бронхов, быстро проходят, то органы средостения занимают свое нормальное положение.
   Постоянные, или хронические, девиации трахеи и бронхов проявляются теми же внешними признаками, что и временные девиации, отличаются они лишь длительным течением и возникновением вторичных воспалительных реакций. Обычно хронические девиации возникают вследствие рубцовых процессов в плевральной полости, легочной ткани и средостении, обусловленных соответственными гнойно-воспалительными банальными или специфическими заболеваниями. Основной признак таких девиаций – недостаточность дыхательной функции при физических нагрузках. Диагноз легко устанавливается с помощью рентгеноскопии или контрастной рентгенографии.
   Сужение просвета трахеи и бронхов, возникающее в результате их внешнего сдавления, независимо от причины, его вызвавшей, обусловливает нарушение циркуляции воздушного потока и явления хронической гипоксической гипоксии. Начальные признаки этих явлений наступают, когда площадь просвета трахеи снижается на 1/4, и прогрессивно возрастают при дальнейшем сужении ее просвета. Сужение просвета бронха обусловливает дыхательную функцию – в зависимости от калибра бронха.
   Из новообразований средостения, вызывающих сдавление трахеи, в первую очередь следует назвать такие, которые прорастают в трахею и этим суживают ее просвет. Сдавления бронхов обязаны своим происхождением в первую очередь аденопатиям, новообразованиям и ателектазам легкого, в том числе и искусственно вызванным методом коллапсотерапии. Чаще всего вызывают сдавление трахеи и бронхов банальные микробные аденопатии, метастатические аденопатии, аденопатии при лимфогрануломатозе. Сдавление средней части трахеи может быть обусловлено патологией щитовидной железы, гиперплазированными лимфоузлами, эмбриональными опухолями, дивертикулами и инородными телами пищевода, аневризмой аорты, плевритом, опухолями плевры и легких, абсцессами и флегмонами средостения и др.
   Основными симптомами являются нарастающие по интенсивности и продолжительности кашель и диспноэ. При вовлечении в процесс возвратного нерва – нарушение голосообразования, проявляющееся битональным голосовым звуком. Общее состояние больного зависит от причины, вызвавшей сдавление дыхательных путей, и от степени дыхательной недостаточности.
   Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. Трахеобронхоскопия жестким инструментом противопоказана.

Трахеобронхиальные свищи

Трахеобронхиальные свищи – это фистульные сообщения полости трахеи и бронхов с окружающими органами и тканями, возникшие в результате деструктивных процессов как в самих НДП, так и вне их.

Фистулы лимфатических узлов

   В подавляющем большинстве случаев эти фистулы развиваются вследствие туберкулезного поражения лимфоузлов, непосредственно прилегающих к трахее или бронху. При таком анатомическом расположении лимфоузла протекающий в нем казеозно-некротический процесс переходит на стенку трахеи или бронхов, разрушает ее, в результате чего образуется трахеобронхолимфатический свищ. Образование свища может протекать в двух формах – острой и затяжной.
   Острая форма характеризуется внезапным и массивным прорывом казеозных масс в трахею или главный бронх, что вызывает быстронарастающее удушье: больной приходит в состояние сильного беспокойства, становится бледным, затем цианотичным, теряет сознание, и только экстренная интубация или трахеотомия с отсасыванием закупорившего дыхательные пути детрита и гнойных масс могут спасти больного от гибели.
   Затяжная форма характеризуется менее бурным клиническим развитием трахеобронхиальной обструкции, что зависит от степени эвакуации проникающих в просвет дыхательных путей казеозных масс. При этой форме эффективным лечением являются неоднократные трахеобронхоскопии с удалением гнойной мокроты, промыванием полости трахеи и бронхов, введением в них комплексных антибиотических препаратов.
   Расплавление пораженного лимфатического узла, образовавшего свищ, и дренирование его через фистулу или рубцевание его с последующей кальцинацией приводят к заживлению свища с возможным образованием стеноза пораженного бронха или трахеи.

Трахеопищеводные фистулы

   Они возникают чаще, чем ранее описанные, и обусловлены преимущественно поражением пищевода. Как правило они возникают в местах соприкосновения трахеи и левого главного бронха с пищеводом, что способствует переходу воспалительно-деструктивного процесса с одного органа на другой. Возможен также и непрямой переход патологического процесса через пораженный лимфатический узел.
   Среди причин образования трахеопищеводных свищей на первом месте стоят рак и гнойное воспаление лимфатических узлов. При эндоскопии трахеи или бронха такая фистула представляется в виде гранулемы или розетки, образованной из грануляционной ткани, частично перекрывающей просвет воздухоносного образования. При проглатывании воды она может попадать в трахею или бронхи; при эзофагоскопии во время выдоха, особенно с натуживанием, в пищевод поступают пузырьки воздуха. При нарушении дыхательной функции эти образования коагулируют диатермией или каутеризируют химическими веществами.
   Среди других причин, вызывающих трахеопищеводные свищи, могут быть глубокие химические ожоги пищевода, проникающие инородные тела, особенно при их позднем распознавании, туберкулезные и сифилитические гранулемы, гнойные эзофагиты и т. п. Описаны спонтанные аэроэзофагеальные свищи, возникающие в позднем периоде воспаления стенок пищевода, трахеи или бронхов, в результате их рубцового перерождения и истончения. Обычно такие свищи рлявляются при сильном натуживании (запоры, поднятие значительных тяжестей, резкое чихание или сильный кашель).
   Нередко предметом диагностики и лечения пульмонологов, фтизиатров и торакальных хирургов являются бронхоплевральные перфорации, послеоперационные бронхиальные фистулы, наиболее часто возникающие при частичной лобэктомии, свищи трахеи, возникающие как осложнение флегмоны средостения.

Трахеобронхиальные аномалии развития

   Эти аномалии могут долгое время оставаться нераспознанными и обнаруживаются при рутинном обследовании НДП.
   Врожденные пищеводно-трахеальные фистулы – как правило, небольшие, скрывающиеся за складкой слизистой оболочки пищевода, играющей роль защитного клапана, что объясняет скудную симптоматику этого порока (периодический кашель с мокротой).
   Врожденная дилатация трахеи и бронхов – чрезвычайно редкий порок развития НДП; иногда обусловлен врожденным сифилисом. Клинические проявления выражаются в частых простудных трахеобронхитах, склонности к бронхоэктазиям, повышенной чувствительности к респираторным инфекциям.
   Синдром Картагенера (Kartagener M. (1897–1975) – швейцарский терапевт), или триада Картагенера – комплекс аутосомно-рецессивных наследственных аномалий: 1) бронхоэктазия с хроническим бронхитом, рецидивирующей пневмонией и бронхореей; 2) хронический синусит с назальным полипозом и ринореей; 3) situs viscerum inversus totalis seu partialis [58 - Извращенное положение внутренних органов, нарушение общего плана развития, при котором внутренности индивидуума располагаются не на обычном их месте, а на противоположной стороне тела, представляя собой зеркальное отображение нормального положения. Механизм возникновения этой аномалии заключается в том, что в период эмбрионального развития вместо нормальной ротации зачатков внутренних органов, осуществляемой вправо, она происходит влево, в результате чего возникает инверсное положение органов. Оно может быть тотальным или касаться только отдельных органов, например, правостороннее положение сердца (декстрокардия). Можно, по-видимому, говорить не только об анатомической аномалии, но и о перемещениях отдельных функционально-анатомических единиц в пределах одного и того же органа, например леворукость как функционально-морфологическая инверсия полушарий головного мозга.]. Его признаки: в легких рентгенологически определяются мешковидные поля просветления, затенение придаточных пазух носа, сросшиеся ребра, шейные ребра, spina bifida, врожденные пороки сердца, инфантилизм, плюригландулярная недостаточность, слабоумие, пальцы в виде барабанных палочек.
   Трахеальные (добавочные) бронхи: добавочный бронх отходит непосредственно от трахеи, выше бифуркации.
   Аномалии разветвлений и распределений бронхов. Чаще возникают в области нижней доли легкого, не нарушают дыхательной функции.
   Отсутствие одной половины нижних дыхательных путей, сочетающееся с отсутствием соответствующего легкого.
   Трахеомаляция – редкое явление, заключающееся в истончении и слабости хрящей трахеи, отличающихся значительной податливостью при проведении трахеоскопии. Участки трахеомаляции могут возникать в области карины, в области входов в бронхи или на каком-либо участке стенки трахеи. Как правило, трахеомаляция сочетается с такой же аномалией развития бронхов. Клинически этот дефект НДП проявляется в постоянном диспноэ, нередко с кризами гипоксической гипоксии вплоть до асфиксии со смертельным исходом.
   Лечение аномалий развития НДП носит паллиативный характер, за исключением врожденных трахеопищеводных свищей, которые можно устранить эндо-эзофагеальным микрохирургическим вмешательством.

Часть VI
Ухо

Глава 24
Анатомия и физиология уха

Строение органа слуха

Орган слуха состоит из трех отделов: наружное ухо (auris externa), среднее ухо (auris media) и внутреннее ухо (auris interna) (рис. 24.1).

Рис. 24.1. Строение уха человека:
1 – наружный слуховой проход (meatus acusticus externus); 2 – барабанная перепонка (membrana tympani); 3 – полость среднего уха (cavum auris media seu cavum tympani); 4 – молоточек (malleus); 5 – наковальня (incus); 6 – стремя (stapes), прикрывающее своим основанием (basis stapedis) окно преддеверия (fenestra vestibuli); 7 – полукружные каналы (canales semi-circulares); 8 – преддверие (vestibulum); 9 – улитка (cochlea); 10 – окно улитки (fenestra cochleae); 11 – слуховая (евстахиева) труба (tuba auditiva (Eustachii))

Наружное ухо

Наружное ухо – часть органа слуха, состоящая из ушной раковины (concha auriculae), наружного слухового прохода (meatus acusticus externus) и кожного слоя (stratum cutaneum) барабанной перепонки.
Ушная раковина (рис. 24.2) состоит из эластического хряща и прикрепляется к боковой поверхности головы на уровне глазницы между сосцевидным отростком и височно-нижнечелюстным суставом.

   Рис. 24.2. Ушная раковина:
   1 – полость ушной раковины; 2 – наружное отверстие слухового прохода; 3 – завиток; 4 – ножки завитка; 5 – бугорок ушной раковины; 6 – мочка; 7 – ладьевидная ямка; 8 – противозавиток; 9 – задняя ушная бороздка; 10 – противокозелок; 11, 12 – верхняя и нижняя ножки противозавитка; 13 – треугольная ямка; 14 – чаша раковины (cumba ranchae); 15 – межкозелковая вырезка; 16 – козелок; 17 – надкозелковый бугорок; 18 – передняя ушная бороздка

   По усредненным антропометрическим данным, верхний край ушной раковины находится на уровне брови или верхнего края глазницы, нижний – на уровне кончика носа. Задний край основания ушной раковины прикрепляется к области чешуйчато-сосцевидного шва на 1,5 см кзади от spina suprameatum. Эти антропометрические данные имеют значение при пластическом восстановлении разрушенной ушной раковины. Ее хрящ прикрепляется к надкостнице черепа с помощью следующих связок: сверху – к чешуйчатой части височной кости посредством lig. auriculare superior; спереди – к скуловой кости посредством lig. auriculare anterior; сзади – к сосцевидному отростку посредством lig. auriculare posterior. Эти связки отличаются значительной прочностью и крепко сращены с надкостницей височной кости, с одной стороны, и надхрящницей ушной раковины и наружного слухового прохода – с другой стороны. Ушная раковина образует с площадкой сосцевидного отростка (planum mastoideum) угол 25–30°, что обеспечивает ее ориентировку вперед и латерально, что имеет значение для функции ототопики (см. раздел «Физиология органа слуха»: ототопика).
   Форму ушной раковины сравнивают с внутриутробным положением и общими контурами плода. По мнению ряда авторов (Nogier P., 1968; Bossi I., 1970; Jarricot H., 1973), на поверхность ушной раковины проецируется вся соматическая чувствительность тела и висцеральная чувствительность внутренних органов. На ней объективно выявлены зоны, обладающие симпатическим и парасимпатическим эффектами, а также связанные рефлекторной деятельностью с гипоталамическими, таламическими и корковыми областями головного мозга. По данным Д. М. Табеевой (1982), рефлексогенная зона рецепторов ушного лабиринта представлена в точке, находящейся в мочке уха, носа – у основания козелка, глаза – у основания мочки и т. д. Загадка ушного отражения органов, как ее видят Я. М. Балабан и А. С. Гохман (1976), кроется в топографии иннервации ушной раковины. Так, кожная поверхность ее и рудиментарные мышцы иннервируются в основном тройничным и лицевым нервами, а глубокие ткани и мочка – блуждающим нервом и шейным нервным сплетением. Всего на ушной раковине выделено 128 активных точек, отражающих 18 рефлексогенных зон.
   Основу ушной раковины составляет богатый клетками, покрытый надхрящницей эластический хрящ (cartilago elasticum). Кожа на наружной ее поверхности плотно спаяна с надхрящницей посредством прочных эластических волокон, вследствие чего она неподвижна относительно надхрящницы. На внутренней поверхности ушной раковины кожа подвижна, эпидермальный слой толще, подкожная клетчатка содержит значительно больше жировой ткани, в слое дермы имеются волосяные луковицы, сальные и небольшие потовые железы.
   Плотность спаянности кожи с надхрящницей на наружной поверхности раковины, отсутствие развитых кровеносных и лимфатических сосудов, жировой клетчатки способствуют возникновению при травме, нередко и спонтанно, стойких, часто рецидивирующих гематом, не подвергающихся естественному рассасыванию. Гематомы на задней поверхности ушной раковины не образуются по причине наличия здесь рыхлой подкожной клетчатки – гемолизированная кровь легко проникает в окружающие ткани и рассасывается.
   Ушная раковина имеет две поверхности – наружную и внутреннюю. Наружная поверхность представлена полостью (см. рис. 24.2, 1) (cavum conchae), в глубине которой отверстием наружного слухового прохода (2) (porus acusticus externus) открывается наружный слуховой проход. Свободный край ушной раковины имеет вид валика, загибающегося в сторону ее вогнутой части, получившего название завитка (3) (helix), который начинается ножкой завитка (4) (crus helicis), исходящей из полости ушной раковины, далее огибает ее по периметру, образуя в верхнезадней части ушной бугорок (5) (tuberculum auriculae Darwini), и заканчивается у заднего края мочки уха (lobulus auriculae). Мочка не содержит хряща и состоит из дупликатуры кожи, внутри которой находится жировая ткань.
   Кпереди от завитка находится дугообразная впадина – ладья (7) (scapha), а кпереди от нее возвышается хрящевой валик, повторяющий ход завитка, – противозавиток (8) (anthelix), заканчивающийся внизу задней ушной бороздкой (9) (sulcus auriculae posterior) и противокозелком (10) (antitragus). Кверху противокозелок продолжается в верхнюю и нижнюю ножки противозавитка (11, 12) (crura superior et inferior anthelicis), между ними находится треугольная ямка (13) (fossa triangularis). Между нижней ножкой противозавитка (12) и ножкой завитка (4) находится впадина, названная чашей раковины (14) (cumba conchae), которая внизу и кзади продолжается в полость ушной раковины (1) (cavum conchae). Книзу от противокозелка (10) располагается межкозелковая вырезка (15) (incisura intertragica), край которой, продолжаясь кверху, образует треугольный хрящевой выступ, названный козелком (16) (tragus) за то, что он покрыт волосками наподобие козлиной бородки. Выше козелка едва заметен надкозелковый бугорок (17) (tuberculum supratragicum), за которым, ограничиваясь ножкой завитка (4), находится передняя ушная бороздка (18) (incisura anterior auris).
   Внутренняя поверхность ушной раковины повторяет рельеф наружной ее поверхности, образуя в местах выпуклостей последней впадины, а в местах впадин – выпуклости. Например, ладьевидной ямке соответствует на задней поверхности возвышение ладьи (eminencia scaphae), полости ушной раковины – ее возвышение (eminencia conchae), чаше раковины – ость завитка (spina helicis), треугольной ямке – ее возвышение (eminencia fossae triangularae) и т. д.
   Мышцы ушной раковины человека, в отличие от других млекопитающих, развиты слабо и относятся к рудиментарным образованиям. Различают две группы мышц: первая группа относится к собственным мышцам ушной раковины, не выходящим за ее пределы, и вторая группа – мышцы, которые начинаются на ушной раковине и заканчиваются вне ее. У млекопитающих с развитой мышечной системой ушной раковины первая группа мышц изменяет ее конфигурацию, настраивая ее акустические свойства на определенные звуковые частоты, вторая группа мышц (их условно можно назвать головоушными) обеспечивает движения ушных раковин, ориентируя их в направлении источника звука (ототопика).
//-- Собственные мышцы ушной раковины --//
   Большая мышца завитка ушной раковины (m. helicis major). Начало – ость завитка (spina helicis), прикрепление – возвышение треугольной ямки (eminencia fossae triangularae). Функция: тянет переднюю часть завитка книзу.
   Малая мышца завитка ушной раковины (m. helicis minor). Начало – просвет завитка (rima helicis; Albin), прикрепление – ножки завитка (cruri helicis). Функция: тянет переднюю часть завитка книзу.
   Противокозелковая мышца (m. antitragicus). Начало – противозавиток (anti-tragus), прикрепление – кожа в области межкозелковой вырезки (incisura intertragica). Функция: тянет противокозелок.
   Козелковая мышца (m. tragicus). Начало – ниже козелка, прикрепление – наружная поверхность козелка. Функция: тянет кнаружи козелок.
   Все собственные мышцы ушной раковины иннервируются лицевым нервом.
   Головоушные мышцы (см. цветную вклейку, рис. 42). Верхняя мышца ушной раковины (13) (m. auricularis superior); начало – апоневроз и поверхностная пластинка височной фасции (galea aponeurotica et lamina superficialis fasciae temporalis), прикрепление – задняя поверхность ушной раковины (eminentia scaphae et fossae triangularis и spina helicis). Иннервация: ветви лицевого нерва – ramus temporalis и n. auricularis posterior. Кровоснабжение: a. temporalis superficialis, a. auricularis posterior, a. occipitalis. Функция: тянет ушную раковину вверх и натягивает сухожильный шлем.
   Передняя мышца ушной раковины (14) (m. auricularis anterior). Начало – апоневроз и поверхностная пластинка височной фасции (galea aponeurotica et lamina superficialis fasciae temporalis), прикрепление – ушная раковина (spina helicis et eminentia conchae). Иннервация: ramus temporalis n. facialis. Кровоснабжение: a. temporalis superficialis. Функция: тянет ушную раковину кпереди.
   Нижняя мышца ушной раковины (весьма редкая вариация; на рис. 42 (см. цветную вклейку) не видна) (m. auricularis inferior). Начало – фасция околоушной железы (fascia parotidea), прикрепление – задняя поверхность ушной раковины (eminentia conchae). Иннервация: n. auricularis posterior – ветвь лицевого нерва. Кровоснабжение: a. auricularis posterior. Функция: тянет ушную раковину кзади и книзу.
   Задняя мышца ушной раковины (11) (m. auricularis posterior). Довольно значительный мышечный пучок (3–4 см), расположен поперек сосцевидного отростка на его надкостнице непосредственно под кожей. Начало – на сосцевидном отростке (processus mastoideus) и верхней затылочной линии (linea nuchae superior), прикрепление – задняя поверхность ушной раковины (eminencia conchae). Иннервация: n. auricularis posterior. Кровоснабжение: a. auricularis posterior. Функция: тянет ушную раковину кзади.
   Древняя глубокая ушная мышца (m. auricularis anticus profundus (Cruveilhier)). Начало – дуга скуловой кости (arcus zygomaticus), прикрепление – козелок (tragus). Иннервация: лицевой нерв. Кровоснабжение: поперечная артерия лица (a. transversa faciei) – ветвь поверхностной височной артерии (a. temporalis super-ficialis). Функция: тянет кпереди козелок.
   Ушно-лобная мышца (m. auriculo-frontalis (Gegenbaur)). Расположена между m. frontalis и mm. auricularis superior et anterior. Иннервация: r. temporalis n. facialis.
   Ушно-шиловидная мышца (m. auriculo-styloideus (Duverney)). Начало – наружный слуховой проход (cartilago meatus acustici), прикрепление – шиловидный отросток (processus styloideus).
//-- Наружный слуховой проход --//
   Наружный слуховой проход (meatus acusticus externus) служит продолжением полости ушной раковины, начинается наружным слуховым отверстием (porus acusticus externus) и заканчивается барабанной перепонкой. Он состоит из двух частей – наружной перепончато-хрящевой и внутренней костной, размеры которых соотносятся как 2: 1. Передняя, нижняя и отчасти верхняя стенки наружного слухового прохода состоят из эластического хряща (cartilago meatus acustici). В области задней и отчасти верхней стенок хрящевая ткань отсутствует, а остов стенки состоит из фиброзной ткани. В хряще передненижнего отдела наружного слухового прохода имеются так называемые санториниевы щели (названные по имени описавшего их итальянского врача, физиолога и анатома S. Sanctorio (15611636), или incisurae cartilaginis meatus acustici. Наличие этих щелей и вышеупомянутой фиброзной ткани способствует увеличению подвижности перепончато-хрящевого отдела наружного слухового прохода и ушной раковины и более полному осмотру барабанной перепонки. Вместе с тем эти щели могут служить путями распространения гнойной инфекции из слухового прохода в направлении околоушной железы или в обратном направлении при заболевании последней.
   Форма наружного слухового прохода определяется его двумя изгибами, один из которых в горизонтальной плоскости имеет S-образную форму, другой – в вертикальной плоскости представлен в виде дуги, вогнутой книзу. Эти изгибы учитываются при осмотре, для чего ушную раковину оттягивают кзади и книзу. Внутренний диаметр наружного слухового прохода на его протяжении неравномерен и колеблется в пределах 9 и 6,5 мм у наружного отверстия и до 4,5 мм – у барабанной перепонки. Наибольшая изогнутость отмечается в месте перехода перепончато-хрящевой его части в костную, где образуется угол в 130–135°, открытый кпереди. В этой области находится самое узкое место наружного слухового прохода – перешеек (isthmus meatus acustici), описанное крупнейшим австро-венгерским отиатром Адамом Полицером (A. Politzer (1835–1920)), одним из основателей современной отиатрии.
   У детей грудного возраста костный отдел наружного слухового прохода неразвит. Это обстоятельство объясняется тем, что эта часть в раннем постнатальном периоде начинает развитие из барабанной полости и прилегающей части сосцевидного отростка, которые в этом периоде не получили окончательного развития. По этой причине наружный слуховой проход младенца укорочен и более широк, чем у взрослого, и направлен кверху. Чтобы осмотреть у такого ребенка барабанную перепонку, надо оттянуть кзади и книзу ушную раковину.
   Определенные различия на протяжении наружного слухового прохода имеет и его кожное покрытие. В начальной части оно утолщено и в первой трети задне-верхнего отдела содержит значительное количество жировой клетчатки, которую удаляют во время хирургического вмешательства на среднем ухе с целью истончения кожного меатального лоскута для последующего его использования в качестве пластического материала. В коже этого отдела наружного слухового прохода содержатся волосяные луковицы, сальные, потовые и специальные железы. Последние выделяют так называемую ушную серу (см. далее раздел о физиологии наружного уха).
   Кожа наружного слухового прохода истончается по направлению внутрь прохода и в области костной части становится настолько тонкой, что легко ранится при неосторожных манипуляциях. Кожный покров этой части переходит на барабанную перепонку (см. далее раздел «Среднее ухо»).
   Топография наружного уха. Ушная раковина отстоит на некотором расстоянии от основного массива головы, занимая площадь около 24–30 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, прикрывая своей центральной частью барабанную часть височной кости, верхним краем – ее чешую, задним краем – сосцевидный отросток, мочкой – задний край суставного отростка нижней челюсти (processus condylaris). Суставная головка этого отростка сочленяется с соответствующей суставной поверхностью височной кости, образуя височно-нижнечелюстной сустав (articulacio temporo-mandibularis). Задняя стенка этого сустава одновременно является передней стенкой костного отдела наружного слухового прохода, которая по своей длине превосходит другие костные стенки и составляет в среднем 27 мм. Верхняя стенка костной части наружного слухового прохода граничит со средней черепной ямкой, толщина ее в этой области около 4–5 мм, а длина, включая и перепончато-хрящевую часть, составляет 21 мм. Нижняя стенка граничит с околоушной слюнной железой; ее длина в среднем равна 26 мм. Задняя стенка граничит с сосцевидным отростком и имеет длину 22 мм. Медиальная стенка наружного слухового прохода представлена барабанной перепонкой.
   Топографо-анатомическое положение наружного слухового прохода имеет большое клиническое значение, определяемое соседствующими с ним образованиями, которые могут вовлекаться в патологические процессы, возникающие в наружном слуховом проходе (воспалительные процессы, травмы височно-нижнечелюстного сустава, воспаления околоушной железы, опухоли и т. д.).

Среднее ухо

   Интерес к болезням уха стал проявляться у арабских врачей Средневековья (Ар-Рази, IX–X вв.; Абуль-Касым, X–XI вв.). Авиценна из Бухары (X–XI вв.) в своем капитальном труде «Каноны врачебной науки» детально рассматривал некоторые вопросы сурдологии и отоневрологии, касающиеся глухоты, ушного шума и головокружения. Однако до XVII в. отиатрия самостоятельного направления не имела. Сравнительно подробные сведения из этой области мы находим в трудах французского хирурга XIV в. Ги де Шолиака (Guy de Chauliac). В них, вероятно впервые, приводится дифференцированное описание заболеваний наружного и среднего уха, слухового нерва, поражений мозга, возникающих при гнойных заболеваниях среднего уха. Для развития отиатрии большое значение имели труды основоположника анатомии Андреаса Везалия (Andreas Vesalius (1514–1564)), разработавшего и изложившего в своем знаменитом трактате «De humani corporis fabrica libri septem» (Базель, 1543) секционно-томографическую технику, примененную им для изучения среднего уха. Он же впоследствии описал слуховые косточки среднего уха – молоточек и наковальню. Стремя же было описано Ингарсией (Ingarsia G. (1510–1580)). Выдающийся итальянский врач и анатом Евстахий (Bartolomeo Eustachio (1510–1580)), также изучавший строение среднего уха, в трудах «Opuscula anatomica de auditus organis» (Венеция, 1564) и «Tabulae anatomicae» (Рим, 1714) впервые представил свои топографо-анато-мические исследования в виде таблиц-рисунков. В этих трудах приведено детальное описание слуховой трубы (tuba Eustachii), барабанной струны и обеих внутренних мышц среднего уха. Габриель Фаллопий (Gabriel Falloppio (1523–1562)), выдающийся итальянский врач и анатом, изучил и описал в своем труде «Opera genuina omnia», изданном, как и труды многих вышеприведенных авторов, после его смерти, канал лицевого нерва (canalis Falloppii) и провел подробное описание улитки, полукружных каналов, барабанной полости, обоих лабиринтных окон. Для осмотра барабанной перепонки Фаллопий применил ушную воронку. В XVII в. стали выходить в свет специальные книги по отиатрии (Riolan J., 1649; Duver-ney J. G., 1683), поэтому именно XVII в. можно считать началом становления отиатрии как самостоятельного научного и практического направления в оториноларингологии.
   Среднее ухо (auris media) – это система полостей и ряда анатомических образований, являющихся частью органа слуха, обеспечивающей тимпанальное звукопроведение, в котором принимают участие элементы резонаторно-трансмиссионного аппарата (барабанная перепонка, слуховые косточки, их суставной, связочный и мышечный аппарат, слуховая труба), а также соответствующие соматические и вегетативные нервы и кровеносные сосуды.
   Барабанная полость (cavum tympani) – предмет особого внимания отиатров, поскольку именно применительно к этой части среднего уха разрабатывается большинство хирургических операций, направленных на восстановление слуха, при различных заболеваниях структур этой полости. Она расположена у основания пирамиды височной кости и по форме напоминает неправильную шестигранную призму, грани которой представлены разнообразными анатомическими образованиями, имеющими чрезвычайно важное физиологическое и клиническое значение. Геометрическая неопределенность формы барабанной полости затрудняет измерение ее линейных и объемных размеров, поэтому приводимые разными авторами размеры представляются весьма приблизительными. По усредненным данным, высота барабанной полости в задней ее половине равна 15 мм, в переднем отделе – 7 мм. Переднезаднее расстояние от барабанного устья слуховой трубы (ostium tympanicum tubae auditivae) до входа в пещеру (aditus ad antrum) равно 13 мм, максимальная ширина (медиальная стенка – барабанная перепонка) на уровне надбарабанного пространства (recessus epitympanicum) составляет 5–6 мм, а на уровне мыса (promontorium) – всего 1–2 мм. Различают следующие стенки барабанной полости: покрышечная (paries tegmentalis), яремная (paries jugularis), лабиринтная (paries labyrinthicus), перепончатая (paries membranaceus), сонная (paries caroticus) и сосцевидная (paries mastoideus).
   Покрышечная стенка, она же – купол барабанной полости (pars cupularis), представляет собой тонкую пластинку компактной кости, отделяющую надбарабанное пространство от твердой мозговой оболочки (dura mater) средней черепной ямы. В 10 % случаев в этой стенке имеются микрощели (дегисценции) и люки, через которые проходят мелкие сосуды, исходящие из средней твердооболочечной артерии, питающие анатомические образования и могущие служить путями для проникновения инфекции в обоих направлениях. В покрышечной стенке иногда содержатся мелкие воздухоносные ячейки, сообщающиеся с барабанной полостью и ячейками сосцевидного отростка.
   Яремная стенка является дном барабанной полости, которое расположено на 2,5–3 мм ниже края барабанной перепонки и образует полость (recessus hypotym-panicus). Клиническое значение яремной стенки состоит в том, что толщина ее варьирует от 2–3 мм до полного отсутствия костной ткани; в толще костной стенки могут находиться дегисценции, сообщающие барабанную полость с яремной ямкой, в которой располагается луковица яремной вены, которые могут служить путями проникновения инфекции из среднего уха к яремной вене и вызывать ее воспаление. Кроме того, в случаях отсутствия костной ткани, при котором луковица яремной вены покрыта со стороны барабанной полости лишь ее слизистой оболочкой, могут возникать случаи ранения луковицы, особенно при ее высоком стоянии, при проведении парацентеза барабанной перепонки.
   Лабиринтная стенка, являясь одновременно наружной стенкой ушного лабиринта, представляется самой сложной по строению и наиболее важной в клиническом отношении. На рис. 24.3 приведена схема строения этой стенки; на схеме также изображены анатомические образования барабанной полости и лабиринта, проецирующиеся на эту стенку.

   Рис. 24.3. Схематическое изображение медиальной стенки барабанной полости и органов барабанной полости, проецирующихся на нее:
   1, 2, 3 – костные каналы полукружных протоков: соответственно заднего, бокового, верхнего; 4 – наковальня; 5 – сухожилие стременной мышцы; 6 – молоточек; 7 – стремя; 8 – горизонтальная часть лицевого нерва; 9 – узел коленца лицевого нерва; 10 – анастомоз между большим (12) и малым (13) каменистыми нервами; 11 – полуканал мышцы, натягивающей барабанную перепонку; 14 – нервы слуховой трубы; 15 – улитка; 16 – сонно-барабанное сплетение; 17 – нижний сонно-барабанный нерв; 18 – барабанный нерв Якобсона; 19 – внутренняя сонная артерия; 20 – верхний узел языкоглоточного нерва; 21 – языкоглоточный нерв; 22 – яремное отверстие; 23 – окно улитки; 24 – барабанная струна; 25 – стременной нерв; 26 – нисходящая часть лицевого нерва; 27 – сосцевидная вырезка

   В левом верхнем углу схемы как бы просвечивают сквозь костную стенку полукружные костные каналы ушного лабиринта (1, 2, 3), лежащие у основания пирамиды; кпереди от них, также в глубине костного массива, видна улитка (15), латеральная стенка основного завитка которой образует на лабиринтной стенке барабанной полости выпячивание (promontorium), на котором при длительных гнойных процессах и холестеатоме могут развиваться периостит, кариес и перфорация костной стенки улитки (фистула лабиринта). Кпереди от улитки виден массив внутренней сонной артерии (19) с оплетающим ее симпатическим нервным сплетением (16). В центре схемы видны две слуховые косточки – наковальня (4) и молоточек (6). Длинная ножка (crus longum) наковальни, идущая параллельно рукоятке молоточка (manubrium mallei), сочленяется со стременем с помощью наковальне-стременного сустава (articulatio incudostapedia), который на схеме изображен в плане основания стремени (basis stapedis) (7). Между длинной ножкой наковальни и телом молоточка проходит барабанная струна (24), возбуждающаяся при более тесном соприкосновении с этими косточками и запускающая процесс слюноотделения. На лабиринтной стенке за молоточком и наковальней между окном преддверия (fenestra vestibuli) и возвышением бокового полукружного канала (promenentia canalis semicircularis lateralis) видно возвышение костного канала горизонтальной порции лицевого нерва (8) (promenentia canalis facialis), который в конце горизонтальной части канала совершает поворот книзу (второе колено канала лицевого нерва), углубляясь в заднюю стенку костного отдела наружного слухового прохода (26). Книзу и кпереди от окна преддверия расположено окно улитки (23) (fenestra cochleae), расположенное в ямке (fossula fenestrae cochleae), над которой нависает гребень (crista fenestrae cochleae), образующий для окна улитки своеобразную акустическую нишу, защищающую круглое окно от звуковых волн, распространяющихся в воздушной среде барабанной полости от колеблющейся барабанной перепонки.
   На лабиринтной стенке имеется и ряд других элементов, обозначенных на описываемом рисунке. Так, на наружной и нижней поверхностях мыса различаются борозды, в которых залегают барабанный нерв (18), стременной нерв (25), нервы слуховой трубы (14), сонно-барабанное сплетение (16), большой (12) и малый (13) каменистые нервы. Над преддверным окном в непосредственной к нему близости, огибая его спереди назад и вниз на отрезке примерно 11–12 мм, находится костный канал лицевого нерва. Иногда этот канал практически сливается с верхним краем преддверного окна, образуя его верхнюю стенку, а в редких случаях лицевой нерв лежит на краю основания стремени или даже перекрывает его, представляя собой значительное препятствие для хирургического вмешательства на стремени. Ниже и кпереди от канала лицевого нерва, иногда соприкасаясь с краем основания стремени, имеется костный выступ (processus cochleariformis), из которого выходит сухожилие мышцы, натягивающей барабанную перепонку (m. tensor tympani).
   Перепончатая стенка, она же наружная стенка барабанной полости, состоит вверху из костной капсулы, или костного отростка, нависающего в сторону барабанной перепонки и образующего надбарабанное пространство (recessus epi-tympanicus), или аттик (греч. – чердак). Вся остальная часть наружной стенки состоит в основном из барабанной перепонки и, при низком стоянии дна барабанной полости, – из внутренней части костного отдела наружного слухового прохода.
   Барабанная перепонка. В клиническом отношении барабанная перепонка является «зеркалом» среднего уха и слуховой трубы, поскольку ее внешний вид отражает многие заболевания указанных анатомических образований.
   Первым русским ученым, давшим детальное описание барабанной перепонки, был А. Ф. Пруссак (1867). Однако еще Гиппократ писал о «тонкой сухой пленке», обладающей способностью резонировать при звуковом воздействии на нее. Евстахий отмечал значение барабанной перепонки и слуховых косточек для слуховой функции, а Везалий и Вальсальва изучали экспериментально влияние разрыва барабанной перепонки на слуховую функцию. А. Пальфин впервые описал в ней три слоя. В первой половине XIX в. Шрапнелл, Арнольд, Тойнби, Трельч разработали основные представления о строении и функции органов барабанной полости. В 60-е гг. XIX в. Политцер опубликовал результаты многочисленных исследований барабанной перепонки как в норме, так и при различных ее заболеваниях. В полном и практически завершенном виде данные о строении и функциях барабанной перепонки опубликовал Г. Гельмгольц [59 - Helmholtz Herman Ludwig Ferdinand (1821–1894) – крупнейший немецкий естествоиспытатель XIX в., работавший в области физиологии зрения и слуха, физики, математики и психологии, почетный член Московского университета и многих европейских академий.] в 1869 г. в работе «Механика слуховых косточек и барабанной перепонки».
   Барабанная перепонка (рис. 24.4) замыкает собой внутреннее отверстие наружного слухового прохода, прикрепляясь к барабанному кольцу (1) (anulus tym-panicus seu anulus fibrocartilagineus) барабанной части височной кости с помощью круговой соединительнотканной связки (2). В передневерхнем отделе барабанное кольцо прерывается ривиниевой вырезкой (3), к краям которой прикреплена так называемая расслабленная часть барабанной перепонки (4). К остальной части барабанного кольца, составляющей приблизительно 5/6 его окружности, прикрепляется большая часть барабанной перепонки, так называемая натянутая часть (5). Круговая соединительнотканная связка (2) не заходит в ривиниеву вырезку, ее передняя и задняя части направляются к шейке молоточка (collum mallei) и образуют две связки (lig. mallei anterior et lig. mallei posterior), которые при отоскопии видны как проекции переходных от расслабленной к натянутой части барабанной перепонки передней и задней складок (6, 7), визуализирующиеся в направлении короткой ножки молоточка (8). Последний виден как небольшое пуговчатое образование, от которого косо книзу и кзади, не достигая края перепонки на 1/4 ее диаметра, идет прикрепленная к барабанной перепонке длинная ножка молоточка (9). От ее дистального конца вперед и вниз до края перепонки виден световой конус (по Политцеру), или световой треугольник (по Уильду), возникающий при освещении лобным рефлектором нормальной барабанной перепонки как оптический феномен, образующийся на ее поверхности в результате того, что натянутая часть перепонки представлена конусом, вершина которого (пупок; 11) углубляется в сторону лабиринтной стенки на 2 мм. Общая плоскостная проекция перепонки определяется продольными размерами костной части наружного слухового прохода, т. е. пространственным положением барабанного кольца (limbus membranae tympani). Поскольку задняя и верхняя стенки наружного слухового прохода короче передней и нижней, барабанная перепонка по отношению к оси слухового прохода расположена косо, постепенно приближаясь нижней и передней частями к стенке лабиринта. Таким образом, задненижние отделы барабанной перепонки отстоят от стенки лабиринта на более значительном расстоянии, чем передние, что позволяет производить парацентез перепонки именно в этом месте, т. е. в задненижнем квадранте (см. рис. 24.4), без риска повреждения лабиринтной стенки.
   Размеры барабанной перепонки и ее форма подвержены некоторым индивидуальным вариациям и коррелируют с формой и шириной наружного слухового прохода. В среднем продольный ее «диаметр» (АБ) равен 9,2-10 мм, поперечный (ВГ) – 8,5–9 мм. Площадь барабанной перепонки составляет 69,5 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

; длина расслабленной части по оси АБ – 1–1,5 мм, по оси ДЕ – 2 мм. Толщина натянутой части в среднем равна 0,1 мм, а расслабленной части, ввиду отсутствия среднего слоя, – еще меньше. С костной тканью барабанная перепонка плотно спаяна в двух местах – в области ривиниевой вырезки, где расслабленная часть переходит в кожу наружного слухового прохода, и с длинной ножкой молоточка, которая оплетается соединительно-тканными волокнами, составляющими средний слой барабанной перепонки. Натянутая ее часть, как уже отмечалось, своим краем прикрепляется к фиброзно-хрящевому кольцу барабанной части височной кости.

   Рис. 24.4. Опознавательные признаки барабанной перепонки:
   а и б – соответственно правая и левая перепонки; 1 – фиброзно-хрящевое кольцо (anulus fibrocartilagineus); 2 – круговая связка барабанной перепонки (lig. anulare membranae tympani); 3 – ривиниева вырезка (incisura Rivinii); 4 – расслабленная часть (pars flaccida s. Schrap-nelli); 5 – натянутая часть (pars tensa); 6, 7 – передняя и задняя молоточковые складки (plicae mallearis anterior et posterior); 8 – передний отросток молоточка (processus anterior mallei); 9 – ножка молоточка (manubrium mallei); 10 – световой конус; 11 – пупок (umbo). АБ, ВГ, ДЕ – линии, образующие квадранты барабанной перепонки: ПВ – передневерхний квадрант; ЗВ – задневерхний; ПН – передненижний; ЗН – задненижний

   Барабанная перепонка, помимо упомянутой воронки, имеет ряд локальных вдавлений на наружной поверхности и ряд соответствующих этим вдавлениям выпячиваний на внутренней поверхности. Так, на внутренней поверхности кроме выпячивания, образованного длинной ножкой молоточка, определяются две складки, образованные дупликатурой слизистой оболочки, покрывающей изнутри барабанную перепонку, и расположенными под ней фиброзными волокнами. Одна из этих складок расположена в задневерхней части барабанной перепонки, имеет неправильную треугольную форму и направляется от барабанной борозды вперед до длинной ножки молоточка, образуя заднюю молоточковую складку (plica mallearis posterior). Сзади в эту складку вступает барабанная струна, которая проходит по заднему ее краю к молоточку. Между этой складкой и барабанной перепонкой находится узкое пространство – recessus membranae tympani posterior (задний карман Трельча), открывающееся в основное пространство барабанной полости. Другая складка (plica mallearis anterior) образует передний карман Трельча (recessus membranae tympani anterior), идет вперед от рукоятки молоточка, содержит волокна передней молоточковой связки и также открывается книзу в барабанную полость, часть барабанной струны, а также нижнюю барабанную артерию (a. tympanica inferior).
   Строение барабанной перепонки не имеет аналогов в организме: оно идеально соответствует акустическим свойствам, необходимым для резонирования в широком спектре звуковых частот (см. далее раздел «Физиология органа слуха»). В натянутой части имеются три слоя – наружный эпидермальный, средний фиброзный и внутренний, образованный слизистой оболочкой, покрывающей изнутри все полости среднего уха, его косточки, мышцы и связки. Второй, фиброзный, слой, фактически определяющий акустические свойства барабанной перепонки, состоит из двух покрывающих друг друга пластов: наружный, обращенный к эпидермису, образован радиально направленными волокнами, сходящимися к пупку (umbo); внутренний пласт состоит из концентрически расположенных волокон, центром которых также является пупок. На периферии эти волокна переходят в фиброзно-хрящевое кольцо, к которому прикреплена барабанная перепонка. Радиальные волокна плотно фиксируют длинную ножку молоточка, глубоко проникая в ее надкостницу, что обеспечивает их жесткое сцепление и единство колебательного процесса молоточка и перепонки. В области короткой ножки молоточек связан с барабанной перепонкой циркулярными волокнами. Расслабленная часть не содержит фиброзных волокон, а вместо них имеется рыхлая соединительная ткань, играющая, по-видимому, роль своеобразного гасителя реверберационных («паразитных») колебаний барабанной перепонки, устраняющего дополнительные звуковые частоты, не входящие в спектр внешнего звукового сигнала. Внутренний слой барабанной перепонки состоит из плоского эпителия, который по направлению к ее периферии местами переходит в мерцательный кубический или цилиндрический, реснички которого совершают эффективные движения в направлении к барабанному устью слуховой трубы.
   Внутренняя поверхность латеральной стенки барабанной полости представлена следующими образованиями (рис. 24.5).

   Рис. 24.5. Вид на перепончатую стенку барабанной полости изнутри:
   1 – натянутая часть барабанной перепонки (pars tensa); 2 – слуховая труба (tuba auditiva); 3 – рукоятка молоточка (manubrium mallei); 4 – скалистобарабанная щель (fissura petro-tympanica); 5 – барабанная струна (diorda tympani); 6 – сухожилие мышцы, натягивающей барабанную перепонку (tendinis m. tensoris tympani); 7 – передний отросток молоточка (processus mallei anterior); 8 – шейка молоточка (collum mallei); 9 – головка молоточка (caput mallei); 10 – верхняя связка головки молоточка (lig. mallei superius); 11 – надбарабанное пространство (recessus epitympanicus); 12 – часть наковальни (incus); 13 – часть partis flaccidae; 14 – малая барабанная ость (ostium tympanicum minor); 15 – отверстие канала барабанной струны (apertura tympanica canaliculi dordae tympani); 16 – барабанная струна; 17 – лицевой нерв; 18 – канал внутренней сонной артерии; 19 – внутренняя сонная артерия

   Если представить себе распил височной кости, проведенный параллельно перепончатой (латеральной) стенке барабанной полости кнутри от головки молоточка, то при взгляде на внутреннюю поверхность этой стенки представится следующая картина. Большая часть площади занята натянутой частью барабанной перепонки (1). Сверху вниз и несколько кзади направляется фиксированная к натянутой части ножка молоточка (4). Выше прикрепления сухожилия (6) мышцы, натягивающей барабанную перепонку, прикрепляющейся к молоточку, головка его пересекается барабанной струной (5, 16), которая ложится на молоточек с внутренней стороны. Несколько выше барабанной струны проецируется передний отросток молоточка (7), представляющий собой тонкий костный выступ, идущий от шейки молоточка к скалистобарабанной щели (4). Через эту щель проходит передняя связка молоточка (lig. mallei anterius). Кверху определяется шейка молоточка (8), между нею и внутренней поверхностью барабанной перепонки находится ограниченное пространство Пруссака. Шейка переходит в головку молоточка (9), от которой к верхней стенке надбарабанного пространства идет тонкий тяж – верхняя связка молоточка (10). На данном сечении видны также наружная часть надбарабанного пространства (11), часть наковальни (12), над горизонтальной частью барабанной струны видна расслабленная часть барабанной перепонки (13), малая барабанная ость (14), барабанное отверстие канала барабанной струны (15), ствол лицевого нерва (17).
   Сонная стенка барабанной полости (она же передняя) делится на два отдела. Верхний отдел занимает отверстие мышечно-трубного канала, верхняя часть которого является своеобразным футляром для мышцы, натягивающей барабанную перепонку, а нижняя часть занята слуховой трубой (см. ниже), имеющей здесь свое барабанное отверстие (ostium tympanicum tubae auditivae) (см. рис. 24.5, 2). Медиальная стенка костного канала слуховой трубы прилегает к внутренней сонной артерии (18), причем эта костная стенка бывает весьма тонкой и нередко пронизана дегисценциями и тонкими сонно-барабанными канальцами (canaliculi caro-ticotympanici), через которые к слуховой трубе и барабанной полости проникают мелкие артериальные веточки (rami caroticotympanici), отходящие непосредственно от внутренней сонной артерии. В костной ткани сонной (передней) стенки барабанной полости по периметру слуховой трубы находятся мелкие воздушные ячейки (celulae tympanici et tubariae), которые могут вовлекаться в воспалительный процесс при гнойных заболеваниях среднего уха.
   Сосцевидная стенка барабанной полости (она же задняя) по своей площади в два раза больше передней стенки. В верхнем ее углу открывается вход (aditus ad antrum) в сосцевидную пещеру (antrum mastoideum). Вход в пещеру чаще всего представлен в виде треугольной щели, вершина которой направлена вниз. Эта щель объединяет в единую воздухоносную систему барабанную полость, пещеру и все ячейки сосцевидного отростка, что имеет большое клиническое значение, так как способствует распространению инфекции на все образования среднего уха. В нижнем отделе сосцевидная стенка содержит продолжение канала лицевого нерва, костный футляр для стременной мышцы, расположенный в пирамидальном возвышении (eminentia pyramidalis) (см. рис. 24.3, 5), канал для стременного нерва и стременной артерии (см. рис. 24.3, 25) и отверстие канала барабанной струны (apertura tympanica canaliculi chordae tympani) (см. рис. 24.5, 15).
   В глубине сосцевидной стенки проходит лицевой нерв, который переходит в нее из лабиринтной стенки, совершая поворот на 90° и образуя здесь второе колено (см. рис. 24.3, 26). По мере опускания книзу в направлении шилососцевидного отверстия, через которое лицевой нерв покидает височную кость, костная стенка канала лицевого нерва постепенно утолщается, что обусловливает отклонение канала вперед и внутрь. Этот факт учитывается отохирургами при проведении расширенных оперативных вмешательств на среднем ухе, так как он уменьшает риск повреждения лицевого нерва. Задняя стенка барабанной полости граничит с сосцевидной областью и опосредованно через нее – с задней черепной ямкой и содержащимися в ней анатомическими образованиями (сигмовидный синус, твердая мозговая оболочка, мозжечок, сосуды и нервы мосто-мозжечкового угла и др.). Поэтому возникновение воспалительных процессов в среднем ухе и в сосцевидном отростке нередко осложняется переходом инфекции на эти образования.

Внутреннее ухо

   Внутреннее ухо (auris interna) – это периферический отдел звукового анализатора, заключенный в улитке, являющейся частью лабиринта пирамиды височной кости. Принято считать, что к внутреннему уху относится также и вестибулярный аппарат, не имеющий специфического отношения к восприятию звуков. Топографо-анатомическое положение улитки по отношению к остальной части ушного лабиринта изображено на рис. 24.6. Улитка расположена книзу и кпереди от структур вестибулярного аппарата.
   Костный лабиринт расположен в костной ткани пирамиды височной кости у ее основания, образуя часть медиальной стенки барабанной полости. Он состоит из трех отделов – преддверия, полукружных каналов и улитки.
   Улитка (cochlea) представляет собой концентрически извитой костный канал протяженностью 30–35 мм, оборачивающий по спирали свой центральный стержень (modiolus) двумя с половиной витками. Улитка своим основным (начальным) завитком открывается в преддверие (vestibulum); латеральная стенка этого завитка образует мыс (promontorium) медиальной стенки барабанной полости; диаметр улитки на уровне основного завитка составляет около 9 мм. Над ним расположены средний и верхний завитки. Общая высота улитки составляет 5 мм; своим куполом или верхушкой (cupula cochleae), она уходит в толщу костной ткани пирамиды, состоящей из губчатой кости (рис. 24.7).
   Внутри костного канала улитки (canalis spiralis cochleae) от ее стержня по направлению к наружной стенке канала отходит костная спиральная пластинка (lamina spiralis ossea), совершающая вокруг modiolus 2,5 оборота, которая выступает в просвет канала на 1 мм (рис. 24.8, 3). К концу этой пластинки прочно прикреплена соединительнотканная основная перепонка (membrana basilaris) (рис. 24.8, 4), прикрепляющаяся своим противоположным краем к противостоящей стержню костной стенке улиткового спирального канала (canalis spiralis cochleae). На основной перепонке расположен спиральный орган.

   Рис. 24.6. Топографо-анатомическое положение улитки и вестибулярного аппарата (по Waever E., 1965):
   1 , 2, 3 – соответственно боковой, задний и передний полукружные каналы; 4, 5 —соответственно эллиптический и сферический мешочки; 6, 7 – верхняя и нижняя части преддверного ганглия; 8 – вестибулярный нерв; 9 – лицевой нерв; 10 – улитковый нерв; 11 – эндолимфатический проток; 12 – эндолимфатический мешок; 13 – общий гладкий конец переднего и заднего полукружных каналов; 14 – улитка; 15 – соединительный проток

   От костной спиральной пластинки, несколько выше места отхождения основной мембраны, под острым углом к последней в направлении противоположной стенки улиткового канала отходит тонкая соединительнотканная перепонка – рейснерова мембрана (5), расположенная в вестибулярной лестнице (membrana vestibularis Reisneri), описанная указанным автором в 1851 г., или вестибулярная стенка улиткового протока (paries vestibularis ducti cochlearis (PNA)). Обе перепонки (основная и рейснерова) делят улитковый канал на три хода – верхний, средний и нижний. Средний ход (см. рис. 24.8, 7) – улитковый проток, или срединная лестница (ductus cochlearis seu scala media), расположен между рейснеровой и основной мембранами и заполнен специальной жидкостью, называемой эндолимфой (см. далее). Верхний ход, образованный снизу рейснеровой мембраной, сверху – стенкой улиткового канала, сообщается с преддверием (отсюда его название – вестибулярная лестница (1) (scala vestibuli)) и отделен от барабанной полости основанием стремени, закрывающем вестибулярное (овальное) окно. Нижний ход образован основной мембраной и нижней стенкой улиткового канала (2) и отделен от барабанной полости вторичной барабанной перепонкой (membrana tympani secundaria), закрывающей барабанное (круглое) окно. Отсюда название этого хода – барабанная лестница (scala tympani). Обе лестницы (вестибулярная и барабанная) соединяются между собой на вершине улитки с помощью отверстия, называемого геликотремой (helicotrema), и содержат жидкость, называемую перилимфой, близкую по своему составу к спинномозговой жидкости. Стержень улитки (modiolus) пронизан продольными костными канальцами (canales longitudinales modioli), в которых проходят нервные волокна аксоны биполярных клеток (13) спирального ганглия (см. рис. 24.8, 12), образующие слуховой нерв. Не исключено, что в некоторых случаях возрастные остеодистрофические процессы, происходящие в этих канальцах, играют определенную роль в патогенезе ушных шумов и старческой тугоухости (praesbiacusis). Можно также предположить, что в патогенезе так называемой кохлеарной формы отосклероза, характеризующейся нисходящим типом тональной аудиограммы, определенную роль играют характерные для этого заболевания процессы, возникающие в указанных канальцах.

Рис. 24.7. Схематическое изображение улитки в продольном разрезе (по Jemlin W., 1968): 1 – верхушка; 2 – спиральная связка; 3 – лестница преддверия; 4 – улитковый проток; 5 – барабанная лестница; 6 – спиральный орган; 7 – костная спиральная пластинка; 8 – улитковая часть преддверно-улиткового нерва; 9 – преддверная часть преддверно-улиткового нерва; 10 – основная мембрана; 11 – преддверная стенка улиткового протока; 12 – спиральный узел; 13 – геликотрема

Спиральный орган

Спиральный орган (organum spirale или organum spirale Corti [60 - Corti Alfonso (1822–1876) – крупный итальянский анатом. В 1851 г. впервые детально описал строение концевого аппарата слухового нерва, названного его именем.]) расположен на всем протяжении основной мембраны ближе к костной спиральной пластинке внутри улиткового протока. Макроскопически (при увеличении в несколько раз) спиральный орган представляется в виде спиралевидного утолщения, имеющего в поперечном сечении вид соска, отсюда старое его название – papilla spiralis Huschke. Улитковый проток на поперечном сечении, проведенном через завиток улитки (см. рис. 24.8), представлен сектором, остроугольная вершина которого фиксирована к краю костной спиральной пластинки. Форма сектора по мере продвижения от основания к вершине улитки меняется: угол становится все более острым и в верхнем завитке почти сплющивается до такой степени, что расстояние между рейснеровой и основной мембранами достигает всего нескольких долей миллиметра. Высота улиткового протока по периметру дуги (хорда, стягивающая дугу сектора) в основном завитке составляет 0,5 мм, в верхнем – 0,35 мм. Ширина основной мембраны (расстояние от вершины сектора до противоположной стенки улиткового протока) по мере продвижения от основного завитка к вершине улитки постепенно увеличивается от 0,45 мм до 0,8 мм (M. G. Retzius). С этими размерами связана способность основной мембраны резонировать разными своими частями на различные звуковые частоты (см. далее).

   Рис. 24.8. Схематическое изображение основного завитка улитки в поперечном разрезе (по Davis H., 1966; модифицировано):
   1 – вестибулярная лестница (scala vestibuli); 2 – барабанная лестница (scala tympani); 3 – костная спиральная пластинка (lamina spiralis ossea); 4 – базилярная (основная) мембрана (membrana basilaris); 5 – мембрана Рейснера; 6 – покровная мембрана (membrana tectoria); 7 – улитковый проток (ductus соchlearis); 8 – тсудистая полоска (stria vascularis); 9 – волосковые клетки внутреннего ряда спирального органа; 10 – волосковые клетки наружных рядов спирального органа; 11 – нервные окончания дендритов спирального ганглия; 12 – биполярные нейроны спирального ганглия (спирального узла улитки); 13 – аксоны биполярных клеток; 14 – вырезка (желобок) спиральной костной пластинки; 15 – верхняя, или вестибулярная, губа спиральной костной пластинки (labium vestibularae); 16 – нижняя или барабанная губа спиральной костной пластинки (labium tympanicum); 17 – дендриты биполярных клеток спирального ганглия; 18 – спиральная связка (lig. spirale); 19 – внутренний пояс основной мембраны, покрытый кортиевым органом (habenula tecta seu zona arcuata); 20 – наружный пояс, или зона основной мембраны (zona pectinata); 21 – туннель; 22 – полость Нуэля; 23 – клетки Дейтерса

   Верхний конец улиткового протока заканчивается слепым выпячиванием купола протока (coecum cupularae). Почти у нижнего конца улиткового протока от него отходит соединительный проток (ductus reuniens), соединяющий эндолимфатическое пространство улиткового протока с мешочком преддверия (sacculus). Несколько ниже места отхождения соединительного протока улитковый проток заканчивается слепым преддверным выпячиванием (coecum vestibulare).
   Спиральный орган начинается почти у самого края костной спиральной пластинки (limbus laminae spiralis osseae), который имеет вид желоба или вырезки (см. рис. 24.8, 14), ограниченной двумя губами – вестибулярной губой лимба (15) (labium limbi vestibularae), направленной в сторону вестибулярной лестницы, и барабанной губой лимба (16) (labium limbi tympanicum), являющейся частью стенки барабанной лестницы.
   На поверхности вестибулярной губы лимба в радиальном направлении идут узкие и длинные возвышения, разделенные бороздами (так называемые слуховые зубья Хушке – dentes acustici), от которых берет начало покровная мембрана – membrana tectoria (см. рис. 24.8, 6). Поверхность вестибулярной губы покрыта плоским эпителием, который, по данным Я. А. Винникова и Л. К. Титовой (1958), обладает секреторной активностью, возбуждаемой «деятельностью» покровной мембраны.
   Барабанная губа состоит из двух листков, между которыми проходят дендриты биполярных клеток спирального ганглия (17). Эти нервные окончания выходят на поверхность через отверстия верхнего листка недалеко от его края, носящего название habenula perforata. Барабанная губа переходит непосредственно в основную перепонку, прикрепляющуюся к противоположной стенке улиткового протока с помощью спиральной связки улитки (18) (lig. spirale cochleae).
   Решающую роль в первичном частотном анализе звуков играют метрические параметры основной мембраны, на которой расположен спиральный орган. Ее колебания, возникающие под воздействием звуковых волн, способствуют механическому воздействию покровной мембраны на рецепторные клетки и возникновению их возбуждения. Как было отмечено, ширина основной мембраны на протяжении всего улиткового протока увеличивается по направлению к вершине улитки. По современным данным, ширина основной мембраны в основном завитке равна 210 мкм, на верхушке – 360 мкм. В ней различают две части – внутреннюю (habe-nula tecta seu zona arcuata), называемую еще и внутренним поясом (19), и наружную (zona pectinata) (20). Основу основной мембраны составляет соединительнотканная пластинка (membrana reticularis), состоящая из радиально идущих волокон, которые во внутренней части (прикрытой спиральный орган) тонки и переплетаются между собой, образуя своеобразный эластический гамак для расположенного над ним спирального органа. В наружной части эти волокна толще (1–2 мкм) и расположены параллельно, образуя так называемые слуховые струны (по Гельмгольцу). Длина «струн» неодинакова: они наиболее короткие в области cаecum vestibulare – 104 мкм и наиболее длинные на вершине эндолимфатического протока в области cаecum cupulare – 504 мкм (Kolmer W., 1927). В основном завитке улитки длина этих волокон составляет 135 мкм, в среднем завитке – 220 мкм, в верхнем завитке – 234 мкм (Retzius G., 1884). Разница между размерами «струн» на вершине и в основании улитки составляет примерно 100 мкм, что, как показывают расчеты, является вполне достаточным, чтобы резонировать по всему спектру звуковых частот, слышимых человеческим ухом.
   Главным элементом спирального органа являются рецепторы, представленные внутренними и наружными волосковыми клетками (см. рис. 24.8, 9, 10). Между этими клетками имеется спиралевидное пространство (туннель (21)), образованное клетками-столбами и заполненное эндолимфой. Кнаружи находится так называемая полость Нуэля (22), которая ограничена ретикулярной мембраной, основаниями наружных волосковых клеток первого ряда с примыкающими к ним частями клеток Дейтерса (23) и поверхностью наружных клеток-столбов.
   Внутренние волосковые клетки (9) имеют кувшинообразную форму и располагаются вблизи вершин наружных клеток-столбов в один ряд между внутренними опорными и пограничными высокими клетками. Вершины внутренних волосковых клеток увенчаны волосками числом от 30 до 60, располагающимися в 3–5 рядов. По Энгстрему и Верселлу (Engstrom H., Wersall J., 1958), количество этих клеток достигает 3500.
   Наружные волосковые клетки имеют цилиндрическую форму (рис. 24.9) и несут на апикальной поверхности кольцеобразную кутикулярную пластинку (3), от которой отходят так называемые слуховые волоски (1) (Винников Я. А., Титова Л. К., 1961).

   Рис. 24.9. Схематическое изображение наружной волосковой клетки кортиева органа (по Engstrom H., Wersall J., 1958):
   1 – чувствительные волоски; 2 – ретикулярная каемка; 3 – кутикула; 4 – тельце Гензена; 5 – митохондрии; 6 – мембраны; 7 – ядро; 8 – нервные окончания с синаптическими мембранами и митохондриями; 9 – нервные волокна, проходящие по боковым вырезкам клеток Дейтерса; 10 – клетка Дейтерса; 11 – фаланга клетки Дейтерса; 12 – микроворсинчатые отростки фаланг (данные электронной микроскопии)

   Эти клетки располагаются в три параллельных ряда, которые так же, как и внутренние, образуют спираль в соответствии с ходом основной мембраны. Общее количество наружных волосковых клеток – 13–18 тысяч. Своими основаниями они лежат в особых вдавлениях, располагающихся между вершинами клеток Дейтерса. Между наружными волосковыми клетками имеются хорошо выраженные межклеточные щели, сообщающиеся с полостью туннеля и пространством Нуэля.
   В кортиевый орган, кроме рецепторных клеток, входят ряд вспомогательных структур, о которых частично упоминалось выше. Так, кортиевы дуги образуются двумя клетками-столбами, базальные части которых расставлены, а верхние сходятся. Между ними образуется треугольное пространство – упоминавшийся туннель. Поддерживающие клетки Дейтерса лежат кнаружи от кортиевых дуг и расположены в три ряда. Между наружными столбиками и первым рядом клеток Дейтерса имеется небольшая полость – уже упоминавшееся пространство Нуэля. Кутикулярные покрышки кортиевых дуг и клеток Дейтерса, сливаясь, образуют сетчатую перепонку (membrana reticularis), закрывающую спиральный орган и придающую ему макроскопический вид возвышения на основной перепонке (papilla spiralis Huschke). В составе этого возвышения можно различить так называемые фаланги, или отростки столбовидных и дейтерсовых клеток. Кнаружи от спирального органа расположены клетки Гензена и Клаудиуса.
   Особая роль в процессе передачи звуковой энергии слуховым рецепторам принадлежит покровной мембране (см. рис. 24.8, 6) (membrana tectoria). Она представляет собой лентовидную пластинку желеобразной консистенции, закручивающуюся в виде спирали по всей длине спирального органа. По данным Хельда (Held H., 1926), это образование состоит из трех частей – медиальной, связанной с вестибулярной губой; средней, связанной с волосковыми клетками, и латеральной, покрывающей в виде сетки гензеновские клетки. На поверхности последних, обращенной к эндолимфе, Энгстрем и Версалл (1958) обнаружили множество микроскопических отростков, которые, по мнению указанных авторов, в совокупности с гензеновскими клетками являются трансмиттерами питательных веществ для рецепторных клеток.
   Особая роль в функционировании улитки и всего лабиринта височной кости принадлежит сосудистой полоске (спиральный орган) (см. рис 24.8, 8). Это сосудистое сплетение расположено на внутренней поверхности латеральной стенки улиткового протока, прилегающей к спиральной связке (18). Сосудистая полоска покрыта цилиндрическим эпителием, расположенным на ее капиллярах и более крупных кровеносных сосудах артериального и венозного типа (Kolmer W., 1927) и, как отмечают Я. А. Винников и Л. К. Титова (1961), обладающим всеми признаками секреторной функции. Позже И. Б. Солдатов и его сотрудники обнаружили в области спирального органа элементы АПУД-системы – диффузно разбросанных специализированных клеток (апудоцитов), секрет которых обладает эндокринными свойствами. Эпителий спирального органа получает из подлежащих сосудов определенные вещества в виде «полуфабрикатов», перерабатывает их в физиологически активные соединения, которые выделяет в эндолимфу. Эндолимфа является питательной и «дыхательной» средой для спирального органа, она содержит необходимые для его жизнедеятельности ферменты, питательные вещества, кислород, гормоны, а также является средой, принимающей и элиминирующей продукты метаболизма. Эндолимфа продуцируется сосудистой полоской. Она заполняет все эндолимфатические пространства ушного лабиринта пирамиды височной кости, включая полукружные протоки, мешочки преддверия, улитковый и эндолимфатический проток с его эндолимфатическим мешочком (sacculus endolimphaticus). Последний лежит на основании черепа между листками твердой мозговой оболочки вблизи поперечного венозного синуса. В циркуляции эндолимфы, без которой немыслима физиологическая деятельность лабиринта, принимают участие все эндолимфатические пространства перепончатого лабиринта. В этом движении большое значение имеет пульсация спирального органа и эндолимфатического мешка, которому пульсовые движения передаются от находящегося поблизости поперечного синуса. Нельзя исключить, что именно дефицит этих пульсовых движений предрасполагает к возникновению метаболических нарушений в лабиринте, влекущих за собой дисфункцию его рецепторного аппарата. Исследованиями (Guild S. R., 1927; Saxen A., 1948) установлено, что всасывание эндолимфы с находящимися в ней метаболитами осуществляется в эндолимфатическом мешке и эпителием спирального органа. Нарушение процесса всасывания приводит к водянке (гидропсу) лабиринта, а присутствие неудаленных метаболитов (дополнительно к механическому давлению и растягиванию стенок перепончатых образований) приводит к токсическому поражению рецепторов, обусловливающему возникновение различных форм лабиринтопатии.
   Физиологическая роль спирального органа определяется его иннервацией. Ж. Расмуссен (Rasmussen G. L., 1946) установил, что в спиральном органе, наряду со специфической (слуховой) афферентной иннервацией, имеется также и эфферентная иннервация, исходящая из слуховых ядер ствола, причем автору удалось проследить характер ее терминалей на внутренних и наружных волосковых клетках. Эфферентная иннервация спирального органа представлена оливо-кохлеарным пучком Расмуссена, берущим начало в верхней части оливы и ядра трапециевидного тела. Отсюда этот пучок направляется к IV желудочку, где проходит позади блоковидного нерва и впереди «мозгового» колена лицевого нерва. Затем он следует между нисходящими корешками тройничного и вестибулярного нервов. Далее эфферентный пучок Расмуссена выходит из продолговатого мозга между верхними и нижними отделами вестибулярного нерва, не переключаясь на своем пути на другие нейроны, и соединяется с улитковым нервом, обвиваясь вокруг него в виде спирали. Далее волокна слухового нерва и пучка Расмуссена поднимаются к геликотреме и оканчиваются на одном уровне с внутренним спиральным сплетением в кортиевом органе, проникая в волосковые клетки. По данным разных авторов, эфферентный оливо-кохлеарный пучок, по всей строгости, не может быть отнесен к постганглионарным вегетативным волокнам, однако наличие его волокон свидетельствует о влиянии этих волокон (вернее, центров, которые они представляют) на функцию волосковых клеток. Является ли это влияние специфическим или трофическим – пока доподлинно не известно, однако не исключено, например, что шум в голове и ушах при атеросклерозе и васкулитах головного мозга, при различных эндо– и экзогенных интоксикациях, проявляющихся церебральной патологией, черепно-мозговых травмах и т. д., «проводится» к слуховым рецепторам именно по оливокохлеарному пути Расмуссена.
   Первой станцией специфического слухового пути, начинающегося в волосковых клетках стирального органа, являются биполярные клетки спирального ганглия (см. рис. 24.8, 12), открытого и описанного впервые в 1851 г. А. Корти. На поперечных или продольных срезах через улитку нейроны спирального ганглия видны в виде отдельных компактных групп, между которыми проходят нервные волокна и сосуды, погруженные в соединительную ткань. Центральные отростки биполярных клеток (аксоны или нейриты), объединяясь, занимают продольный канал (canalis longitudinalis modioli) стержня улитки и образуют улитковый нерв. По выходе из улитки слуховой нерв объединяется с вестибулярным и они образуют VIII пару черепных нервов – преддверно-улитковый нерв, который вступает в продолговатый мозг. Количество волокон улиткового нерва человека, по подсчетам разных авторов (Retzius, Gacek, Rasmussen), – в среднем 31 тысяча, средний диаметр их 2–5 мкм (Engstrom, Wersall). Тело биполярной клетки спирального ганглия Корти имеет вздутую веретенообразную форму и, по данным Alexander, не превышает 13–16 мкм. Основной субстанцией цитоплазмы биполярной клетки является РНК (рибонуклеиновая кислота), которая агломерирована вокруг ее крупного ядра. При звуковых воздействиях количество РНК существенно меняется (Hamberg C., Hyden H., 1945).
   Периферические отростки ганглиозных клеток, как правило, имеют радиальную направленность и покрыты диэлектриком в виде мякотной и шванновской оболочек, необходимых для аудиотопического разделения рецепторных клеток и кабельной трансмиссии звуковой информации. Это означает, что каждая рецепторная клетка или их ограниченная группа имеет собственное нервное волокно, по которому изолированно от других волокон передается информация об определенной звуковой частоте, при этом биоэлектрические импульсы не могут распространяться на другие нервные волокна. По данным Энгстрема и Верселла, диаметр периферических отростков (дендритов) ганглиозных клеток колеблется в пределах 1–9 мкм. Имеются основания предполагать, что дендриты большего диаметра проводят информацию о высокочастотных звуках, меньшего диаметра – о низкочастотных звуках.
   Эфферентные волокна биполярных (ганглиозных) клеток спирального ганглия направляются в сторону lamina spiralis membranacea, располагаясь в ее канальцах (habenula perforata). Часть эфферентных волокон приобретает спиральное направление и, как предполагает Я. А. Винников, именно они являются проводниками адаптационных влияний ЦНС на кортиев орган. Перед выходом из канальцев перепончатой спиральной мембраны эти волокна, переходя на основную мембрану, утрачивают мякотную и шванновскую оболочки и уже в виде безмякотных волокон переходят в волосковые клетки, где и заканчиваются терминалями на их основаниях.
   Эфферентные волокна биполярных клеток спирального ганглия образуют два спиральных нервных сплетения. Одно из них – внутреннее – располагается в области основания внутренних волосковых клеток, другое – наружное – располагается в области основания наружных волосковых клеток (Lorente R. de N6, Poljak S., Portman G.). Внутриорганные синапсы, осуществляющие медиаторную связь между окончаниями эфферентных волокон биполярных клеток спирального ганглия и волосковыми клетками, равно как и соединения самих волосков с чувствительными клетками, являются теми узловыми образованиями кортиева органа, в которых энергия звука перекодируется в биоэлектрическую информацию о характеристиках звукового раздражителя. По-видимому, именно синапсы, расположенные в базальной части волосковых клеток, больше всего подвержены альтерации при действии ототоксических веществ, поскольку именно в них при действии этих веществ утрачивается способность реализации нервных медиаторов.
   По данным Я. А. Винникова и Л. К. Титовой (1961), вспомогательные клетки кортиева органа обладают различными функциями. Так, клетки-столбы и их тоно-фибриллы выполняют опорную или рессорную функцию, клетки Дейтерса выполняют опорную и трофическую функции, клетки Гензена – только трофическую. Вероятно, различные по своей природе повреждающие факторы (вибрационные, акустические, компрессионные, ударные, токсические, гипоксические и т. п.) могут в разной степени и на разном уровне повреждать эти клетки, тем самым лишать главные, волосковые, клетки той роли, которую играют вспомогательные клетки в жизнедеятельности рецепторов звука.
   Структура текториальной и основной мембран, по данным Я. А. Винникова, соответствует акустически-резонаторным свойствам, необходимым для эффективного восприятия волосковыми клетками звуковой энергии. Их синапсы обладают двусторонней проводимостью – афферентной, обеспечивающей восхождение к слуховым центрам звуковой информации, и эфферентной – посредством пучка Расмуссена, обеспечивающего адаптационно-трофическое влияние вегетативных центров.

Иннервация органа слуха

   Иннервация органа слуха соответствует делению последнего на три известные части – наружное, среднее и внутреннее ухо. В той или иной степени все части органа слуха иннервируются вегетативными, чувствительными и двигательными нервами, происходящими из блуждающего, лицевого, тройничного и языкоглоточного нервов, которые с разной долей участия посылают свои волокна к различным анатомическим элементам уха, образуя между собой анастомозы и отдельные сплетения. Специфические функции ушного лабиринта обеспечиваются преддверно-улитковым нервом.
//-- Иннервация наружного уха --//
   Чувствительная иннервация наружного уха обеспечивается поверхностным шейным сплетением, тройничным и блуждающим нервами. Ушная раковина иннервируется ушно-височным нервом (рис. 24.10, В) (являющимся ответвлением III ветви тройничного нерва) и ушной ветвью названного сплетения.
   Наружный слуховой проход иннервируется ушной ветвью поверхностного шейного сплетения и ушно-височным нервом. Кроме того, он иннервируется тонкой веточкой, исходящей из блуждающего нерва, иннервирующего гортань, раздражение которой при манипуляциях в наружном слуховом проходе вызывает першение в горле и кашлевый рефлекс. Ушно-височный нерв отдает ветвь к коже наружного слухового прохода и к наружной поверхности барабанной перепонки (рис. 24.10, 30, 31). Кроме вышеуказанных чувствительных нервов к иннервации наружного и среднего уха имеют отношение двигательные волокна лицевого нерва. Так, задний ушной нерв отходит тотчас ниже шилососцевидного отверстия, направляется назад и вверх позади ушной раковины и иннервирует заднюю и верхнюю ушные мышцы, а также затылочное брюшко надчерепной мышцы (venter occipitalis m. epicranii). У человека, в отличие от животных, нервномышечный аппарат ушной раковины находится в рудиментарном состоянии (см. ранее).

   Рис. 24.10. Схема III ветви тройничного нерва (по Крыловой Н. В., Искренко И. А., 1986):
   I – тройничный узел; 2а, 2б – нижнечелюстной нерв; 3 – овальное отверстие; 4 – остистое отверстие (foramen spinosum); 5 – ветвь мозговой оболочки нижнечелюстного нерва; 6 – медиальный крыловидный нерв (n. pterygoideus medialis); 7 – жевательный нерв (n. massete-ricus); 8 – глубокие височные нервы; 9 – боковой крыловидный нерв; А – щечный нерв (n. buccalis); Б – язычный нерв (n. lingualis); 10 – ветви перешейка зева (rami isthmi faucicum); II – соединительная ветвь с барабанной струной; 12 – ветви к подчелюстной и подъязычной слюнным железам; 13 – поднижнечелюстной и подъязычный узлы (gg. submandibulare et sublinguale); 14 – симпатические ветви от лицевого нерва к узлам; 15 – железистые ветви; 16 – подъязычный нерв (n. sublingualis, XII); 17 – соединительные ветви с XII нервом; 18 – язычные ветви; 19 – челюстно-подъязычный нерв; 20 – отверстие нижней челюсти; 21 – нижнее зубное сплетение; 22 – подбородочное отверстие (foramen mentale); 23 – подбородочный нерв (n. mandibularis); 23а – подбородочные ветви; 23б – ветви нижней губы; В – ушно-височный нерв (n. auriculo-temporalis); 24 – средняя оболочечная артерия и вегетативное сплетение на ее стенке – продолжение наружного сонного сплетения; 25 – ушной узел; 26 – малый каменистый нерв (n. petrosus minor); 27 – симпатический корешок ушного узла – ветвь от среднего твердооболочечного сплетения; 28 – соединительная ветвь с ушно-височным нервом; Г – ветви ушно-височного нерва; 29 – суставные ветви к височно-нижне-челюстному суставу; 30 – нерв наружного слухового прохода (n. meati acustici externi); 31 – ветви барабанной перепонки (rr. nervorum membranae tympani); 32 – ветви околоушной железы (rr. nn. parotidei); 33 – соединительные ветви с лицевым нервом; 34 – передние ушные нервы (nn. auriculares anteriores); 35 —поверхностные височные ветви (rr. temporales superficiales)

   Иннервация среднего уха осуществляется двигательными, чувствительными и вегетативными волокнами. Двигательные волокна происходят из систем лицевого и тройничного нервов. Двигательные волокна лицевого нерва в виде тонкой ветви (n. stapedius) отходят от этого нерва в вертикальной части фаллопиева канала на уровне стременной мышцы и иннервируют ее. Двигательная порция III ветви тройничного нерва отдает веточку в составе ушно-височного нерва (рис. 24.10, Г), иннервирующую мышцу, натягивающую барабанную перепонку. Чувствительная и вегетативная иннервация среднего уха осуществляется волокнами языкоглоточного нерва (рис. 24.11) и его анастомозами с тройничным нервом (рис. 24.12).
   Так, барабанный нерв (якобсонов нерв) (рис. 24.11, 7) отходит от нижнего узла (6) языкоглоточного нерва и состоит из волокон общей чувствительности, образованных дендритами клеток этого узла, и парасимпатических преганглионарных волокон, являющихся аксонами клеток нижнего слюноотделительного ядра (рис. 24.11, г). Барабанный нерв проходит в барабанную полость через барабанный каналец и анастомозирует с ушной ветвью блуждающего нерва (рис. 24.12, 8). Часть парасимпатических волокон барабанного нерва вступает в барабанный узел (рис. 24.11, 9), располагающийся в слизистой оболочке барабанной полости. На медиальной стенке барабанной полости находится барабанное сплетение (10), образованное постганглионарными парасимпатическими и чувствительными волокнами барабанного нерва, а также симпатическими постганглионарными волокнами сонно-барабанных нервов (12).
   Барабанное сплетение иннервирует слизистые оболочки барабанной полости, слуховой трубы, ячеек сосцевидного отростка и, по-видимому, играет важную роль в трофическом обеспечении структур внутреннего уха. Не исключено, что это сплетение имеет определенное значение в поддержании постоянства сред внутреннего уха. Раздражение его (воспаление, ишемия, интоксикация) нередко приводит к лабиринтным расстройствам (ушной шум, головокружение, понижение слуха).
   Двигательная иннервация слуховой трубы осуществляется за счет ветвей тройничного и, по Н. А. Паутову (1959), лицевого нервов. Так, мышца, поднимающая мягкое небо и раскрывающая хрящевой отдел слуховой трубы, иннервируется большим каменистым нервом (рис. 24.13, 4). Этот нерв состоит из преганглионарных волокон крылонебного узла, отделяющихся от лицевого нерва, которые вместе с вкусовыми волокнами и волокнами глубокого каменистого нерва (рис. 24.13, 6) образуют видиев нерв (13).
   Мышца, натягивающая мягкое небо, выполняющая ту же функцию в отношении слуховой трубы, что и мышца, поднимающая мягкое небо, иннервируется двигательными волокнами III ветви тройничного нерва.

   Рис. 24.11. Схема языкоглоточного нерва (n. glossopharyngeus):
   1 – ромбовидная ямка; 2 – ядра языкоглоточного нерва: а – двоякое ядро; б – заднее ядро; в – ядро одиночного пути; г – нижнее слюноотделительное ядро; 3, 21 – языкоглоточный нерв; 4 – яремное отверстие; 5 – верхний узел; 6 – нижний узел; 7 – барабанный нерв (n. tym-panicus); 8 – барабанная полость; 9 – барабанный узел (g. tympanicus); 10 – барабанное сплетение (pl. tympanicus); 11 – внутренняя сонная артерия; 12 – сонно-барабанные нервы (nn. caro-ticotympanici); 13 – малый каменистый нерв (n. petrosus minor); 14 – расщелина канала малого каменистого нерва; 15 – клиновидно-каменистая щель; 16 – ушной узел (g. oticum); 17 – средняя оболочечная артерия (a. meningea media); 18 – ушно-височный нерв (n. auri-culotemporalis); 19 – ветви к околоушной слюнной железе; 20 – околоушная железа; 22 – ветви шилоглоточной мышцы; 23 – глоточные ветви (rr. pharyngei); 24 – ветви к миндалине; 25 – ветви сонной пазухи; 26 – язычные ветви; I – двигательные волокна; II – волокна общей чувствительности; III – волокна вкусовой чувствительности; IV – парасимпатические преганглионарные волокна; V – парасимпатические постганглионарные волокна; VI – симпатические постганглионарные волокна

   Иннервация внутреннего уха осуществляется неспецифическими (вегетативными) и специфическими (вестибулярным и слуховым) нервами. В вегетативной иннервации внутреннего уха принимают участие волокна барабанного сплетения. Существуют данные о том, что на рецепторный аппарат ушного лабиринта оказывают влияние эфферентные волокна, исходящие из вестибулярных ядер (Petroff A., 1955; Gacek R., 1960). Следует отметить, что проблема вегетативной иннервации внутреннего уха далека от своего окончательного решения, что обусловливает те трудности, с которыми встречаются клиницисты при лечении нейровегетативных лабиринтопатий.

Рис. 24.12. Схема блуждающего нерва (n. vagus) (по Крыловой Н. В., Искренко И. А.,1986): 1 – ромбовидная ямка; 2 – ядра блуждающего нерва: а – двоякое (nucl. ambiguus), б – дорсальное (nucl. dorsalis), в – ядро одиночного пути (nucl. tracti solitarii); 3 – блуждающий нерв; 4 – яремное отверстие; 5 – верхний узел; 6 – нижний узел; 7 – ветви к мозговой оболочке; 8 – ушная ветвь; 9 – ствол блуждающего нерва; 10 – шейная часть блуждающего нерва; 11 – глоточные ветви; 12 – верхний гортанный нерв (n. laryngeus superior); 13 – верхние шейные сердечные ветви; 14 – подключичная артерия (справа) или дуга аорты (слева); 15 – возвратный гортанный нерв (n. laryngeus recurrens); 16 – нижние шейные сердечные ветви; 17 – трахеальные ветви; 18 – пищеводные ветви; 19 – нижний гортанный нерв (n. laryngeus inferior); 20 – блуждающий нерв грудного отдела; 21 – грудные сердечные ветви; 22 – бронхиальные ветви; 23, 26 – передний и задний блуждающие стволы; 24, 27 – передние и задние желудочные ветви; 25 – печеночные ветви; 28 – чревные ветви; 29 – почечные ветви

Рис. 24.13. Схема ветвей крылонебного узла:
1 – крылонебный узел; 2 – верхнечелюстной нерв; 3 – крылонебные нервы – чувствительные; 4 – большой каменистый нерв – ветвь лицевого нерва, содержит парасимпатические волокна и волокна вкусовой чувствительности, последние проходят крылонебный узел транзитом, не переключаясь в нем; 5 – постганглионарные ветви большого каменистого нерва, вступающие в слезную железу; 6 – глубокий каменистый нерв (n. petrosus profundus) – ветвь внутреннего сонного сплетения (plexus caroticus internus). Ветви крылонебного узла: 7 – малые небные нервы вкусовой и общей чувствительности, иннервируют слизистую оболочку мягкого неба; 8 – большой небный нерв, иннервирует слизистую оболочку мягкого и твердого неба, верхней десны, в канале отдает ветвь общей чувствительности к слизистой оболочке носа; 9 – задние носовые ветви; 10 – носонебный нерв; 11 – резцовый канал; 12 – соединение носонебного и большого небного нервов; 13 – видиев нерв

Специфическая иннервация органа слуха

   Данный вид иннервации обеспечивается сложной рецепторно-проводниковой системой, включающей в себя слуховые рецепторы улитки, спиральный ганглий, слуховой нерв, ядра слухового нерва, проводящие пути, подкорковые и корковые центры.
   Слуховые рецепторы, так же как и другие структуры спирального органа, впервые описаны в 1851 г. А. Корти.
   Волосковые клетки описаны известным французским гистологом Л. Ранвье (Ranvier Luis Antoin (1835–1922)) (см. рис. 24.9). Эти чувствующие клетки относятся к механорецепторам, имеющим на своем апикальном конце, т. е. на свободной кутикулярной поверхности клетки, от 30 до 60 волосков, не обладающих собственной мерцательной активностью. На рецепторной поверхности спирального органа они расположены полукругами в 2–4 ряда. Различают внутренние (см. рис. 24.8, 9) и наружные (10) волосковые клетки. Волосок состоит из внутриклеточной части, погруженной в толщу клетки, и внеклеточной части, собственно волоска. По Е. Боргесану (Borghesan E., 1952), некоторые волоски рецепторных клеток входят в покровную мембрану (6), образуя с ней одно целое. Эти волоски состоят из двух сегментов – базального (толстого и короткого) и свободного (тонкого, длинного и эластичного), внедряющегося в покровную мембрану. По мнению некоторых морфологов, свободные сегменты волосков проводят звуковую вибрацию к базальным сегментам, внедренным в клетку, являясь таким образом последним элементом звукопроводящей системы. Первым элементом звуковоспринимающей системы является рецепторная волосковая клетка с базальным сегментом волоска.
   К чувствительным волосковым клеткам со стороны их оснований подходят нервные окончания – дендриты, выходящие из биполярных нервных клеток спирального ганглия (см. рис. 24.8, 11, 12, 17) и образующие нервные сплетения узла, описанные Ранвье. Нервные окончания охватывают основание волосковой клетки и оканчиваются на нем своеобразными пуговчатыми утолщениями. Из биполярных клеток (12) спирального ганглия дендриты (17) выходят на протяжении всего узла через многочисленные foraminae nervosae и направляются к волосковым клеткам. В направлении центра от биполярных клеток отходят аксоны (13) (волокна собственно слухового нерва), дающие начало первому нейрону слухового пути.
   Спиральный узел расположен в спиральном канале стержня улитки (can. spiralis modioli) и состоит, как было отмечено выше, из биполярных клеток. Аксоны клеток проходят через стержень улитки, пронизанный костными каналами (рис. 24.14), обозначенными на схеме штриховыми линиями, проникают через дно внутреннего слухового прохода (4), в котором через множество отверстий вместе со слуховыми волокнами проходят и волокна лицевого нерва.
   Далее путь слухового нерва проходит во внутреннем слуховом проходе (5) в направлении porus acusticus internus (6). Далее улитковая часть VIII нерва (7) по выходе из внутреннего слухового отверстия направляется к основанию мозга и в области мостомозжечкового угла, между мостом (8) и продолговатым мозгом, входит в мозговой ствол. В мосту волокна первого нейрона (улитковой части слухового нерва) оканчиваются в двух чувствительных ядрах своей стороны – в заднем (9а) и вентральном (9б). Клетки этих ядер дают начало вторым нейронам слухового пути.
   Аксоны клеток (исходящие волокна) дорсального ядра (9а) выходят на заднюю поверхность моста и, дугообразно изгибаясь в поперечном направлении, образуют так называемые мозговые полосы IV желудочка (10), затем вновь проникают в вещество моста и через срединную борозду переходят на противоположную сторону в трапециевидное тело (12).
   Аксоны клеток вентрального ядра (9б) вступают в дорсальное ядро трапециевидного тела (9а) своей стороны, а затем через срединную линию проникают в аналогичное ядро противоположной стороны (11), при этом меньшая часть волокон прерывается в ядре трапециевидного тела своей стороны, а большая часть прерывается в аналогичном ядре противоположной стороны. Волокна трапециевидных тел, являющиеся аксонами вторых нейронов слухового пути, продолжаются в парный тракт, получивший название боковой петли (13). По выходе из моста боковая петля располагается поверхностно, образуя так называемый треугольник петли, а затем ее волокна направляются к подкорковым центрам слуха – медиальному коленчатому телу (14) и к нижним холмикам крыши среднего мозга (18). В клетках медиальных коленчатых тел заканчиваются аксоны вторых нейронов слухового пути, сами же эти клетки дают начало третьим нейронам слухового пути, а для части волокон, которые переключаются в обоих дорсальных ядрах трапециевидных тел своей и противоположной стороны, эти нейроны являются четвертыми нейронами. Дальнейший путь слуховых волокон проходит через заднюю ножку внутренней капсулы (15), образуя так называемую слуховую лучистость (radiatio acustica), после чего они вступают в корковые зоны слухового анализатора (16). Последние находятся на поверхности средней части верхней височной извилины, обращенной к островку, т. е. в сторону боковой борозды (17). К подкорковым центрам слуха относится и нижний холмик крыши среднего мозга (18). К нему подходит часть волокон латеральной петли (25), а от него идут волокна к спинному мозгу (19) и медиальному продольному пучку (20). Посредством покрышечно-спинномозгового тракта осуществляется связь слухового анализатора с двигательной системой (Куликов Г. А., 1989). Эта связь происходит посредством двигательных нервов, интегрированных указанным трактом и медиальным продольным пучком (20), в результате чего становится возможной реализация целенаправленных двигательных актов в ответ на звуковое раздражение. Покрышечно-спинномозговой путь идет от подкоркового центра слуха, расположенного в нижних холмиках, до двигательных ядер спинного мозга (23). По определению Н. В. Крыловой и И. А. Искренко (1986), этот путь играет защитную биологическую роль, обеспечивая возникновение рефлекторных отстраняющих движений тела и конечностей в случае поступления звукового сигнала об опасности. С подкорковыми слуховыми центрами связан также и продольный медиальный пучок, интегрирующий также центры зрения (рис. 24.15, 6) и вестибулярного аппарата (рис. 24.16, 4 в, г, д, е).

   Рис. 24.14. Схема улитковой части VIII нерва и слухового пути (по Крыловой Н. В., Искренко И. А., 1986):
   1 – улитка (cochlea); 2 – улитковый проток (ductus cochlearis); 3 – спиральный, или кортиев, узел (g. spirale Cortii); 4 – дно внутреннего слухового прохода; 5 – внутренний слуховой проход (meatus acusticus internus); 6 – внутреннее слуховое отверстие (porus acusticus internus); 7 – улитковая часть слухового нерва (pars cochlearis nervi octavi); 8 – мост (pons); 9а – дорсальное улитковое ядро (nucl. dorsalis cochlearis); 9б – вентральное улитковое ядро (nucl. ventralis cochlearis); 10 – мозговые полосы IV желудочка (striae medullaris ventriculi quarti); 11 – дорсальное ядро трапециевидного тела (nucl. dorsalis corporis trapezoidei); 12 – трапециевидное тело; 13 – латеральная петля (lemniscus lateralis); 14 – медиальное коленчатое тело; 15 – внутренняя капсула; 16 – верхняя височная извилина; 17 – боковая борозда; 18 – нижний холмик крыши среднего мозга (colliculus inf. tecti mesencephali); 19 – покрышечно-спинномозговой путь (tr. tectospinalis); 20 – медиальный продольный пучок (fasciculus longitudinalis medialis); 21 – ядро медиального продольного пучка (ядро Даркшевича); 22 – спинной мозг на поперечном сечении; 23 – концевой двигательный путь в составе спинномозгового нерва; 24 – скелетная мышца, иннервируемая спинномозговым нервом; 25 – часть слуховых волокон латеральной петли, переключающихся на двигательные пути; 26 – неперекрещивающийся слуховой путь. Тонкой линией обозначены специфические (чувствительные) восходящие пути, толстой – нисходящие двигательные, штриховой – неперекрещенный слуховой путь

   По этому пучку, опосредованно через ядро Даркшевича (см. рис. 24.14, 21), передаются импульсы на двигательные ядра всех экстраокулярных мышц своей и противоположной стороны, что предопределяет сочетанное движение глаз в сторону источника звука. Часть волокон продольного медиального пучка спускается к двигательным ядрам шейных сегментов спинного мозга, обеспечивая сочетанный поворот глаз и головы в направлении актуального источника звука.
   Основная часть слухового пути перекрещивается в области моста. Однако некоторая часть волокон (26) второго нейрона от дорсального улиткового ядра (9а) не перекрещивается, а восходит по своей стороне в ипсилатеральное медиальное коленчатое тело (14), где и смешивается со слуховыми волокнами боковой петли, пришедшими с противоположной стороны. Подкорковые слуховые центры и корковые слуховые зоны теснейшим образом связаны с другими подкорковыми и корковыми центрами, управляющими эмоциями и вегетативными функциями, с центрами письма и речи. Это позволяет оценивать орган слуха как важнейшую информационную систему, обеспечивающую мыслительную и экспрессивную деятельности человека.

Кровоснабжение и лимфообращение

Кровоснабжение и лимфообращение органа слуха играют важную роль в жизнеобеспечении этого органа, а их нарушения нередко являются главными патогенетическими факторами тугоухости и глухоты.

   Рис. 24.15. Схема расположения корковых концов анализаторов:
   а – верхнелатеральная поверхность левого полушария; б – медиальная поверхность правого полушария; 1 – ядро кожного анализатора (тактильная, болевая, температурная чувствительности); расположено в зацентральной извилине и верхней теменной дольке; 2 – ядро двигательного анализатора; расположено в предцентральной извилине и в верхней теменной дольке; 3 – речедвигательный анализатор; расположен в задней части нижней лобной извилины (двигательный центр речи Брока); односторонний, у правшей – в левом полушарии, у левшей – в правом; 4 – ядро звукового анализатора; расположено в задней части верхней височной извилины на поверхности, обращенной к островку, – извилины Гешля; 5 – ядро слухового анализатора устной речи; расположено в задней части верхней височной извилины, в глубине латеральной борозды (лб) – sulcus Silvii, или центр речи Вернике; 6 – ядро зрительного анализатора; расположено по краям шпорной борозды (шб) – sulcus calcarinus; 7 – ядро обонятельного и вкусового анализаторов; расположено в крючке

   Кровоснабжение наружного уха осуществляется из ветвей поверхностной височной (a. temporalis superficialis) и задней ушной артерий (a. auricularis posterior). Первая отходит от наружной сонной артерии и дает множество ветвей, среди которых задние ушные снабжают кровью ушную раковину и наружный слуховой проход. Из других ветвей поверхностной височной артерии следует отметить лобную и теменную ветви, ветвь околоушной железы, среднюю височную, поперечную лицевую, скулово-глазничную ветви, которые снабжают соответствующие анатомические образования, в том числе мышцы ушной раковины, круговые мышцы глаз, соответствующие участки кожи и капсулу височно-нижнечелюстного сустава. Задняя ушная артерия так же, как и поверхностная височная артерия, отходит от наружной сонной артерии и отдает следующие ветви: ушные и затылочные, шилососцевидные и заднюю барабанную. Задняя ушная артерия снабжает многочисленные анатомические образования данного региона, анастомозируя с поверхностной височной артерией в области внутренней части наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Задняя ушная артерия снабжает кровью двубрюшную, шилоподъязычную, шилоязычную, грудиноключично-сосцевидную, жевательную, среднюю крыловидную мышцы, а также стременную, слизистую оболочку клеток сосцевидного отростка и барабанной полости, околоушную железу, твердую мозговую оболочку. Кроме названных артерий в кровоснабжении наружного уха принимает участие глубокая ушная артерия – ветвь верхнечелюстной артерии, снабжающая заднюю поверхность ушной раковины и барабанную перепонку.

   Рис. 24.16. Проекции ядер черепных нервов на ромбовидную ямку:
   1 – ядро тройничного нерва: а – чувствительное ядро среднемозгового пути; б – верхнее чувствительное ядро; в – ядро спинномозгового пути; г – двигательное ядро; 2 – ядро отводящего нерва; 3 – ядро лицевого нерва: а – двигательное; б – верхнее слюноотделительное (парасимпатическое) ядро (nucl. salivatorius superior, от лат. saliva – слюна); в – чувствительное ядро одиночного пути, общее с ядрами IX и X пар ЧН (nucl. tractus solitarii); 4 – ядра преддверно-улиткового нерва: а – дорсальное улитковое ядро; б – вентральное улитковое ядро; в – верхнее преддверное ядро Бехтерева; г – боковое преддверное ядро Дейтерса; д – нижнее преддверное ядро Роллера; е – медиальное преддверное ядро Швальбе; 5 – ядра языкоглоточного нерва: а – двоякое ядро (nucl. ambiguus), двигательное, общее с X и XI черепными нервами; б – дорсальное ядро (парасимпатическое), общее с X парой черепных нервов; в – ядро одиночного пути (чувствительное), общее с VII и X черепными нервами; г – нижнее слюноотделительное ядро (парасимпатическое); 6 – ядра блуждающего нерва: а – двоякое ядро (двигательное), общее с IX и XI черепными нервами; б – дорсальное ядро (парасимпатическое), общее с IX парой черепных нервов; в – ядро одиночного пути, общее с VII и IX черепными нервами; 7 – ядра добавочного нерва (двигательное) – nucl. nn. accessorii: а – двоякое ядро, общее с IX и X блуждающего нерва; б – спинномозговое ядро добавочного нерва (nucl. Spinalis n. accessorii), находится в спинном мозге на протяжении верхних шести его сегментов; 8 – ядро подъязычного нерва (nucl. n. hippoglossi), ядро продолжается в спинной мозг до уровня второго сегмента

   Кровоснабжение среднего уха осуществляется из систем наружной и внутренней сонных артерий. Ветви этих артерий проникают через костные канальцы, пронизывающие в соответствующих местах компактную и спонгиозную ткани височной кости, а также через каменисто-борабанную щель, шиловидное отверстие и другие костные каналы барабанной полости. Эти костные ходы и каналы служат также местом вступления в барабанную полость нервов и выхода из нее вен и лимфатических сосудов.
   Из наружной сонной артерии кровоснабжение барабанной полости осуществляется, кроме задней ушной артерией, рядом других артерий. Среди них: а) среднеоболочечная артерия (a. meningea media), исходящая из верхнечелюстной артерии, анастомозирующая со слезной артерией (снабжающей слезную железу) и отдающая лобную, или добавочную твердооболочечную, ветвь, теменную и каменистую ветви (последняя снабжает каменистую часть височной кости), а также верхнюю барабанную артерию (a. tympanica superior). Среднеоболочечная артерия снабжает слизистую оболочку среднего уха и ячеек сосцевидного отростка, слуховую трубу, тройничный нерв, а также твердую мозговую оболочку средней черепной ямы, теменной и височной областей; б) восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendens), происходящая непосредственно из наружной сонной артерии и отдающая нижнюю барабанную артерию (a. tympanica inferior), глоточные ветви и заднеоболочечную артерию. Восходящая глоточная артерия снабжает кровью слуховую трубу, медиальную стенку барабанной полости, стенки и слизистую оболочку глотки, небную миндалину, сжиматели глотки, а также твердую мозговую оболочку средней и задней черепной ям. Слизистая оболочка барабанной полости частично снабжается кровью отходящей от внутренней сонной артерии сонно-барабанной ветвью (a. caroticotympanica), которая, вероятно, анастомозирует на этом уровне с ветвями наружной сонной артерии. Из сказанного становится очевидным, что кровоснабжение среднего уха многократно дублируется из разных артериальных систем, что несомненно играет важную трофическую и защитную роль, способствующую поддержанию полостей среднего уха в стерильном состоянии, несмотря на постоянную аэрацию их посредством слуховой трубы.
   Вены наружного уха впадают в заднюю ушную и зачелюстную вены. Лимфа из наружного уха оттекает к передним и задним ушным лимфатическим узлам.
   Кровоснабжение внутреннего уха обеспечивает гомеостазис этой сложной рецепторной системы.
   С кровоснабжением внутреннего уха связаны многие гуморальные и иммунобиологические процессы, в основе которых лежит снабжение его кислородом, питательными веществами и электролитами, эндокринными инкретами и антителами. С кровоснабжением ушного лабиринта связано продуцирование его жидких сред, в том числе эндолимфы – уникальной жидкости, не встречающейся нигде более в организме. Принадлежа к единой артериальной системе головного мозга, сосуды внутреннего уха практически подвержены тем же регуляторным влияниям, что и сосуды вертебрально-основного бассейна, из которых они происходят. Многие патологические состояния сосудов этого бассейна находят отражение в динамических нарушениях кровообращения во внутреннем ухе, нередко приводящих к глухоте или выключению вестибулярного аппарата. Учитывая значимость проблемы кровоснабжения внутреннего уха, нам представляется целесообразным рассмотреть более подробно артериальную систему, обеспечивающую это кровоснабжение.
   Главным артериальным сосудом, выходящим из левого желудочка сердца, является аорта (от греч. aeiro – поднимаю, подвешиваю), которая делится на восходящую часть, дугу и нисходящую часть (рис. 24.17). Все сосуды, участвующие в кровоснабжении рассматриваемых нами анатомических образований, отходят от дуги аорты (arcus aortae (1 )).

   Рис. 24.17. Схема артерий, питающих ушной лабиринт и лабиринтозависимые структуры головного мозга:
   1 – аорта; 2 – брахицефальный ствол; 3 – правая подключичная артерия; 4 – общая сонная артерия; 5 – позвоночные артерии; 6 – наружные сонные артерии; 7 – внутреннии сонные артерии; 8 – задние бронхиальные артерии; 8а – ветви позвоночной артерии: нижние и задние мозжечковые артерии, задние и передние спинномозговые артерии, ветви твердооболочечные, ветви к глубоким мышцам шеи и спинному мозгу; 9 – основная артерия, отдающая ветви к мозжечку, продолговатому мозгу и мосту (10); 11 – общая лабиринтная артерия; 12 – внутренний слуховой проход; 13 – бифуркация лабиринтной артерии; 14 – вестибулярная ветвь; 15 – кохлеарная ветвь; 16 – артериолы вестибулярной ветви; 17 – концевая кохлеарная ветвь; 18 – вестибулокохлеарная ветвь; 19 – ветви, питающие органы улитки и преддверия

   Дуга аорты проецируется спереди на рукоятку грудины и располагается в средостении, занимая промежуточное положение между его передними и задними отделами. Положение дуги, ее протяжение и размеры подвержены значительным индивидуальным колебаниям в зависимости от конституции (телосложения), положения сердца и возраста. Наблюдаются и редкие аномалии. Так, при развитии ее не из левой, как это имеет место в подавляющем большинстве случаев, а из правой IV жаберной дуги, возникает правостороннее положение аорты; при развитии ее одновременно из двух левых жаберных дуг (IV и V) образуется двойная дуга аорты. При симметричном развитии из левой и правой четвертых жаберных дуг возникает так называемое аортальное кольцо. Следует также заметить, что при аномальном преобразовании первичных жаберных дуг в артериальные стволы могут возникать различные аномалии отходящих от дуги аорты сосудов как по месту отхождения, так и по их количеству. Так, правая подключичная артерия может отходить слева от нисходящей части аорты и располагаться между позвоночником и пищеводом. Также наряду с формированием правого брахицефального ствола (что является нормой), может формироваться и аномальный левый брахицефальный ствол. Аномалии дуги аорты, и особенно отходящих от нее артериальных стволов, могут являться причиной различных патологических состояний питаемых этими сосудами органов.
   В норме от выпуклой поверхности дуги аорты (см. рис. 24.17) отходят три крупных сосуда. Справа – это брахицефальный ствол, или безымянная артерия (2), слева – подключичная артерия (3) и общая сонная артерия (4). От вогнутой поверхности дуги аорты отходят несколько сравнительно небольших задних бронхиальных артерий (8), питающих вторичные бронхи. В полости аорты расположены отверстия (ostia), соответствующие отходящим от нее сосудам. Отверстия крупных сосудов разделены между собой перегородками (rastra), образованными дупликатурой сосудистой стенки. Эти перегородки разделяют кровь, выбрасываемую из сердца, на отдельные потоки, направляя их в безымянную и левые общую сонную и подключичную артерии.
   По данным В. Н. Шевкуненко [61 - Шевкуненко В. Н. (1872–1952) – выдающийся российский топографоанатом и хирург; с 1912 г. заведовал кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии ВМА.] (1923), расположение сосудов, отходящих от дуги аорты, отличается значительным непостоянством. В одних случаях эти сосуды расположены близко друг к другу с тенденцией к слиянию, в других – значительно разнесены. В последнем случае, именуемом дисперсией сосудов, число стволов может увеличиваться за счет раздельного отхождения от дуги аорты правых общей сонной и подключичной артерий (отсутствие брахицефального ствола) и непосредственного отхождения от нее непарной щитовидной артерии (a. thyreoidea ima) и позвоночной артерии. В норме брахицефальный ствол делится на подключичную и общую сонную артерии. От правой и левой подключичных артерий отходят позвоночные артерии (5), а общие сонные артерии (4) делятся на наружную (6) и внутреннюю (7) сонные артерии.
   Позвоночные артерии, пройдя отверстия поперечных отростков первых шести шейных позвонков, отдают ветви (8а) к спинному и продолговатому мозгу, мозжечку, мозговым оболочкам, глубоким мышцам шеи и др. Обе позвоночные артерии соединяются в один ствол, именуемый основной артерией (9), который питает все нервные центры и проводники ствола мозга. К ветвям (двусторонним) основной артерии относятся мозжечковые артерии (нижние передние, верхние и задние) и артерии к продолговатому и спинному мозгу (10), а также лабиринтная артерия (a. labyrinthi (11)). Основная артерия посредством своих ветвей снабжает кровью ромбовидный мозг (только у эмбриона), продолговатый мозг, мост, мозжечок, ножки мозга (красное ядро и черную субстанцию), сосковидные тела, выстилку III желудочка, перегородку мозолистого тела, частично – зрительный бугор, коленчатые тела, затылочную долю и базальную часть височной доли полушарий большого мозга, а также структуры внутреннего уха. Обширность региона, снабжаемого кровью из системы позвоночных и базилярной артерий, позволила выделить этот регион в отдельное анатомическое понятие вертебрально-базилярного артериального бассейна, а патологические состояния, обусловленные сосудистыми нарушениями в этом бассейне, – как синдром вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности (ВБСН).
   Лабиринтная артерия (a. labyrinthi communis) проходит во внутренний слуховой проход через porus acusticus internus. В наружном конце внутреннего слухового прохода эта артерия образует бифуркацию (см. рис. 24.17, 13), разделяющую ее на r. vestibularis (14) и r. cochlearis (15). Последние, в свою очередь, делятся на концевые артериолы, питающие соответствующие части ушного лабиринта. Артериолы вестибулярной ветви (16) питают utriculus, sacculus et ducti semicirculares superioris et externus. Кохлеарная ветвь (15) делится на две: кохлеарную (17), которая через колюмелю посылает веточки ко всем структурам улитки, и вестибулокохлеарную (18), которая посылает веточки к utriculus, sacculus et ductus semi-circularis posterior.
   В стенках позвоночных артерий находятся многочисленные окончания чувствительных и симпатических нервов, которые оперативно реагируют на сгибание, разгибание и повороты в шейном отделе позвоночника. При этих движениях позвоночные артерии совершают экскурсии в отверстиях поперечных отростков позвонков – и в определенных позициях возникают их перегибы, сдавления, скручивания с определенными нарушениями кровотока, носящими физиологический характер. В норме никогда не возникает двусторонних нарушений: если в одной артерии намечается ограничение кровотока, то его дебит в базилярной артерии (в этом смысл ее существования) пополняется за счет нормального или даже облегченного кровотока в другой позвоночной артерии. Сосудистые реакции вертебрально-базилярного бассейна во многом определяются состоянием позвоночных артерий и теми ирритативными процессами, которые могут возникать в ее симпатическом сплетении под влиянием заболеваний шейного отдела позвоночника. Важно подчеркнуть, что тем же ирритативным реакциям подвержены и артерии внутреннего уха, принадлежащие к системе сосудов вертебрально-базилярного бассейна.
   Венозная система внутреннего уха состоит из двух отделов. Первый представлен лабиринтными венами, второй – веной водопровода улитки. Лабиринтные вены собирают кровь из улитки, слухового нерва, стенок внутреннего слухового прохода и преддверия лабиринта и вливаются в нижний каменистый синус и отсюда – во внутреннюю яремную вену. Что касается вены водопровода улитки, то, по одним данным, она вливается непосредственно во внутреннюю яремную вену, по другим данным, эта вена вступает в лабиринтную вену. Лимфатические сосуды внутреннего уха сообщаются с субарахноидальным пространством.

Физиология органа слуха

Орган слуха является воспринимающей частью звукокоммуникационной системы, возникновение и развитие которой происходило в специфических геологических условиях тропосферы и было обусловлено необходимостью дистантного обмена информацией между обитателями Земли.

Функциональная дихотомия органа слуха

   Под функциональной дихотомией органов чувств мы понимаем деление их функции на два принципиально отличных механизма акцепции адекватных раздражителей, первый из которых может быть определен как подготовительный или предварительный этап, второй – как нейрональный или окончательный. На первом этапе происходит подготовка физических параметров адекватного раздражителя к его восприятию нейрональной системой (Бабияк В. И., Накатис Я. А., 2005). Наиболее типичными представителями органов чувств, функционирующих на принципах дихотомии, являются органы зрения и слуха. Каждый из них обладает механизмом подготовки адекватного раздражителя к его восприятию специфическим для него нервным аппаратом, не меняя его физической природы, и каждый из них обладает механизмом переработки и кодирования энергии «своего» адекватного раздражителя в соответствующие нервные импульсы. Под адекватным раздражителем того или иного органа чувств мы понимаем определенный вид специфической энергии, циркулирующей изначально в окружающей среде, который служил раздражителем для эволюционноразвивающихся организмов и который в итоге сформировал для себя в этих организмах соответствующие системы рецепции и адекватного реагирования.
   Сущность функциональной дихотомии органа слуха заключается в том, что информация, облаченная в звук, на пути к высшим слуховым центрам проходит два этапа «обработки» – этап звукопроведения и этап звуковосприятия. На первом этапе благодаря звукопроводящей и трансформационной системам уха звуковая энергия обретает параметры, необходимые для ее восприятия рецепторными органами и преобразования ее в биоэлектрические сигналы. Из этого следует, что звук является специфическим фактором для звукопроводящих структур и адекватным раздражителем для слуховых рецепторов – волосковых клеток спирального органа. На втором этапе звук, как физический фактор, перестает существовать, а его энергия путем сложных биохимических процессов преобразуется в биоэлектрические импульсы, являющиеся адекватными раздражителями для всех последующих нервных структур звукового анализатора. Таким образом, в конечном счете, в основе функциональной дихотомии органа слуха лежат материальные процессы трансформации механической энергии в биоэлектрическую, или, обобщая, – преобразования энергии внешнего раздражителя, несущей первичную информацию о внешнем мире и происходящих в нем процессах, в энергию, универсальную для всей нервной системы (а если шире – для всех информационно-коммуникационных систем живого и неживого мира), – электрическую. Последним звеном звукопроводящей системы являются волоски чувствующих клеток кортиева органа; первым звеном звуковоспринимающей системы являются базальные структуры этих клеток, в которых формируются специфические биоэлектрические потенциалы. Тело рецепторной клетки является тем кодирующим «устройством», в котором происходят сложнейшие процессы преобразования механической энергии в биоэлектрическую (для всех механорецепторов, исключая вкусовые, которые в процессе эволюции, оставаясь по своему строению механорецепторами, преобразовались в хеморецепторы).
   Деление «слуховых» функций на два отличающихся по своей сущности механизма не исчерпывает всей сложности происходящих внутри этих механизмов процессов. Механизму звукопроведения присущи не только чисто акустические феномены: в его реализации важную роль играют и «собственные» физиологические механизмы, обеспечивающие адаптацию звукопроводящей системы к энергетическому уровню адекватного раздражителя. Системе звукопроведения в улитковой ее части присущ и механизм первичного частотного анализа звука путем топического распределения звуковых гармоник по соответствующим рецепторам спирального органа, что обеспечивает сенсорно-топический принцип организации слухового анализатора. Именно этот принцип лежит в основе многих психофизиологических функций органа слуха и является фактором, объединяющим системы звукопроведения и звуковосприятия, обеспечивая целостность дихотомии этого органа.

Физические свойства звука

   В данном разделе мы рассмотрим свойства звука в связи с необходимостью дальнейшего изложения отдельных положений биофизики звукопроведения, имеющих базисное значение для изучения этого процесса и для прикладных клинических направлений, определяющих методологию реабилитации слуха при различных заболеваниях среднего уха.
   Семантическое наполнение понятия «звук» неотделимо от его психофизиологического значения, поскольку это понятие ассоциируется со специфическим ощущением звучания, возникающего в результате действия на орган слуха механической энергии, распространяющейся в окружающей среде в виде звуковых волн. Распространение последних возможно лишь в упругих средах, способных передавать энергию, излучаемую источником звука, на большие расстояния. Такими средами, определившими в геологических условиях эволюционное развитие органа слуха, были водная среда мирового океана и атмосфера. Именно акустические параметры этих сред обусловили зарождение и развитие органа слуха у животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, и человека.
   Звук в физическом смысле – это колебательное движение частиц упругой среды, распространяющееся в виде волн в газообразной, жидкой и твердой средах. В психофизиологическом смысле – это адекватный раздражитель специфической рецепторной системы, вызывающий специфическое звуковое ощущение, экстраполированное в окружающую среду. Возникновение и развитие этого ощущения в процессе эволюционного развития организмов было обусловлено необходимостью приспособления их к условиям окружающей среды путем дистантного психоакустического восприятия происходящих в ней событий.
   Основным свойством среды, способствующим распространению в ней звуковых волн, является упругость. Упругость – это свойство тел сопротивляться изменениям их объема и формы, возникающим под воздействием внешних механических напряжений. Эти изменения называются упругими деформациями. При снятии приложенного напряжения объем и форма упругодеформированного тела (УДТ) восстанавливаются. Для этого деформация не должна превышать некоего предела, называемого пределом деформации, в противном случае в теле возникает остаточная деформация, изменяющая его форму. Упругость тел обусловлена силами взаимодействия атомов (силами притяжения и отталкивания), из которых они построены. Под действием внешних напряжений (например, при ударе по камертону) атомы смещаются из своих равновесных положений, что сопровождается увеличением потенциальной энергии тела на величину, равную работе, совершенной внешней силой по изменению объема и формы тела. После снятия внешнего напряжения конфигурация упругодеформированного тела из-за возникшего внутреннего напряжения оказывается неустойчивой и самопроизвольно возвращается в равновесное состояние. Запасенная в теле избыточная потенциальная энергия превращается в кинетическую, которая, развивая силу инерции, вызывает новую деформацию и изменение формы тела с противоположным первоначальному знаком. Таким образом, возникает многократно повторяющийся затухающий колебательный процесс, воздействие которого на воздушную среду вызывает распространение звуковых волн. Затухание колебаний, возникших в результате однократно вызванной упругой деформации тела (пример с камертоном), обусловлено внешним сопротивлением среды (воздуха), которой передается кинетическая энергия, трением об нее колеблющегося тела, а также внутренними стабилизирующими силами источника звука. Величина упругой деформации тела пропорциональна приложенному напряжению и определяется законом Гука, выражающим связь между напряженным состоянием тела и его деформацией (Гук Р., 1660). Закон Гука действует лишь в пределах естественных для данной субстанции упругих сил и не распространяется на те условия, когда напряжения достигают предельных значений и тело переходит в упругопластическое состояние, т. е. когда наступает необратимая его деформация. Жидкости и газы, в отличие от твердых тел, особенно тел неорганической природы (монолитов), не обладают упругостью формы, но способны становиться проводниками напряжений, приложенных к колеблющемуся твердому телу. Примером такого проводника является воздушная среда, в которой распространяется энергия упругих колебаний камертона или любого другого источника звука.
   Основными характеристиками звуковых колебаний являются их спектральный состав и энергия. Спектральный состав звука определяется его частотным наполнением и выявляется путем разложения звука на простые гармоники. Спектр звука бывает сплошным, когда энергия звуковых колебаний равномерно распределена по составляющим его частотам, и линейчатым, когда звук состоит из совокупности дискретных (прерывистых) частотных составляющих. Субъективно звук со сплошным спектром воспринимается как шум без определенной тональной окраски, например как шелест листвы или «белый» шум аудиометра. Линейчатым спектром с кратными частотами обладают звуки, издаваемые музыкальными инструментами или при пении. В таких звуках доминирует основная частота, которая определяет высоту звука (тона), а набор гармонических составляющих (обертонов) определяет тембр звука.
   Энергетической характеристикой звуковых колебаний является единица интенсивности звука, которая определяется как энергия, переносимая звуковой волной через единицу поверхности, перпендикулярной к направлению распространения волны, в единицу времени. Интенсивность звука зависит от амплитуды звукового давления, а также от свойств самой среды, в которой распространяется звук. Под звуковым давлением понимают возникающее давление при прохождении звуковой волны в жидкой или газообразной среде. Распространяясь в среде, звуковая волна образует сгущения и разряжения частиц среды, которые создают добавочные изменения давления по отношению к среднему его значению в среде. Таким образом, звуковое давление представляет собой переменную часть давления, или колебание давления относительно среднего значения; частота колебания звукового давления соответствует (равна) частоте звуковой волны. Звуковое давление является основной количественной характеристикой звука. Единицей его измерения в системе СИ является ньютон на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(ранее употреблялась единица бар: 1 бар = 1/10 Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, т. е. 1 Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

= 10 бар). В некоторых случаях (например, в физиологической акустике) для характеристики звука применяют понятие уровень звукового давления, выражаемый в децибелах как отношение величины данного звукового давления P к сенсорному пороговому значению звукового давления Po = 2,10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. При этом число децибел N = 20lg (P/Po). В воздушной среде звуковое давление в пределах слышимого диапазона частот меняется в широких пределах – от 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

вблизи порога слышимости до 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

при самых громких звуках, например при шуме, производимом реактивным двигателем.
   Понятие «звуковое давление» следует отличать от понятия «давление звука». Последнее характеризуется как постоянное давление, испытываемое телом, находящимся в стационарном звуковом поле. Его называют также давлением звукового излучения или радиационным давлением. Это давление пропорционально плотности звуковой энергии, следовательно, давление звука пропорционально квадрату звукового давления. Отличительной физической особенностью давления звука является то, что оно приблизительно в тысячу раз меньше величины звукового давления. Например, если в звуковом поле в воздухе звуковое давление составляет 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, давление звука равно 0,1 Н/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Зная величину звукового давления, измеряемого акустическим радиометром, можно определить абсолютное значение интенсивности звука в данной среде.
   С интенсивностью звука связана субъективная (психофизиологическая) характеристика слуха – громкость звука – и многие другие качественные характеристики слухового восприятия.
   Носителем звуковой энергии является звуковая волна. Под звуковыми волнами понимают циклические изменения состояния среды, или ее возмущения, обусловленные упругостью, распространяющиеся в этой среде и несущие с собой энергию. Как было отмечено выше, движение энергии в звуковой волне возможно благодаря циклическому переходу кинетической ее формы в потенциальную и потенциальной в кинетическую. Например, удары колеса о стыки рельс вызывают на их концах упругое сжатие, которое распространяется со скоростью около 5 км/с. Это распространяющееся вдоль рельса упругое сжатие носит название упругой волны.
   Звуковые волны, распространяющиеся в воздухе, являются частным случаем упругой волны. Основным свойством этой волны является то, что она переносит энергию без переноса вещества, в котором она распространяется. Классический пример гласит: если бросить камень в стоячую воду, то из места его падения возникают концентрически расходящиеся волны, несущие на себе энергию удара, однако плавающие на поверхности предметы, следовательно и частицы воды, остаются на месте, колеблясь лишь в вертикальном направлении с амплитудой, пропорциональной силе удара камня о воду. Волны различаются по типу их распространения, т. е. по тому, как возмущения ориентированы относительно направления их движения. Например, звуковая волна распространяется в воздухе в том же направлении, в котором происходит колебательное (стационарное) смещение частиц воздуха (рис. 24.18, а); в звучащей струне волновое смещение ее точек происходит в направлении, перпендикулярном струне (б).

   Рис. 24.18. Схема волновых процессов:
   а – продольная волна; б – поперечная волна

   Волны первого типа называются продольными, второго – поперечными. Если излучение поперечных волн происходит в воздушной среде, то эти волны образуют продольные волны, которые распространяются в виде чередующихся сфер сжатия и разряжения частиц воздуха (чередование потенциальной и кинетической энергии); пространство, в котором распространяются эти волны, называется звуковым полем.
   Звуковые волны могут быть: одиночными, волны с ограниченным рядом и бесконечные; по форме – синусоидальные или отличающиеся от синусоиды. Одиночной волной, или импульсом звука («щелчок»), называют сравнительно короткое возмущение, не имеющее регулярного характера (рис. 24.19, а).

   Рис. 24.19. Типы волн (по Бреховских Л. М., 1971):
   а – одиночная волна; б – цуг волн; в – бесконечная синусоидальная волна

   Ограниченный ряд повторяющихся возмущений называют цугом волн. Обычно понятие цуга относится к отрезку синусоиды (б). Особую важность в теории колебательных процессов имеет представление о гармонических волнах, т. е. о бесконечной синусоидальной волне, в которой все изменения состояния среды происходят по закону синуса или обратной величины – косинуса (в). Такие волны являются носителями энергии гармонических колебаний всего слышимого спектра звуков.
   Основными характеристиками гармонических волн являются длина волны, ее период, амплитуда и скорость распространения.
   Длина волны (А) характеризуется расстоянием между двумя максимальными или минимальными возмущениями среды, в которой эта волна распространяется, например между соседними гребнями или впадинами движущихся по водной поверхности волн, т. е. между двумя соседними синфазными точками. Период (T) – это время, за которое частицы среды совершают одно полное колебание (один цикл), т. е. от вершины волны до следующей вершины ее. Амплитуда гармонической волны (A) – это максимальное расстояние, совершаемое частицами среды в процессе их колебания во время одного полупериода. Частота колебаний (g) определяется числом периодов волнового процесса, совершаемых в единицу времени (g = 1/Т); чем меньше период колебания, тем выше частота.
   Звуковая волна, как и волны любой другой природы, характеризуется понятием фазности, т. е. ее состоянием в каждой отдельно взятой точке периода. Две одинаково расположенные точки на двух или нескольких волнах (например, на их гребнях или впадинах) находятся в одной фазе. Если частоты колебания этих волн одинаковы (т. е. они когерентны) и они находятся в одной фазе, то эти колебания синфазные. Наложение двух синфазных волн приводит к удвоению их амплитуды. Если волны колеблются несинфазно, то их амплитуды складываются или вычитаются, в зависимости от знака совмещаемых волн. При сложении когерентных волн разность их фаз постоянна, а их взаимодействие называется интерференцией. Сущность интерференции заключается в том, что если две волны накладываются друг на друга в одной и той же фазе, они усиливают друг друга; в точках, где они встречаются в противофазе, они ослабляют друг друга. Если две звуковые волны отличаются друг от друга своими частотами, то их интерференция приводит к явлению биения – звукового феномена, при котором возникает новая гармоника с периодически усиливающимся и ослабевающим звуком. Частота биения равна разности частот интерферирующих волн.
   Звуковые волны способны огибать препятствия (различные предметы, строения, холмы и т. п.) и проникать за них в их так называемую акустическою тень. Так, звук камертона, поднесенного к одному уху, огибает голову и проникает в другое ухо. Это явление называется дифракцией. Проникновение звука в акустическую тень зависит от размеров огибаемого им объекта и длины звуковой волны. Чем больше площадь препятствия, перпендикулярная направлению звуковой волны, тем больше его акустическая тень; чем больше длина волны, тем легче проявляется дифракция.
   Звуковые волны обладают свойствами отражения и преломления. При падении волны на поверхность, представляющую собой границу раздела двух сред с разными плотностями, энергия этой волны частично отражается от этой поверхности, частично проникает в другую среду, не меняя своей частоты и конфигурации, при этом сумма амплитуд отраженной и преломленной волн теоретически должна равняться амплитуде падающей волны. В действительности эта сумма несколько меньше, так как часть энергии поглощается инерционными силами сред. Таким образом, в указанном процессе фактически имеются три волны: падающая, отраженная и преломленная (рис. 24.20).
   Углы, образуемые направлениями этих волн с перпендикуляром к плоскости раздела сред, носят соответствующие названия: для падающей волны – угол падения (α), для отраженной волны – угол отражения (α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), для преломленной волны (α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) – угол преломления. Согласно законам отражения и преломления, угол падения равен углу отражения и синус угла падения относится к синусу угла преломления, как скорость распространения волны в первой среде относится к скорости ее распространения во второй среде, т. е. sin α : sin α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

= c : c -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

= n, где с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– скорости распространения волны в двух средах, n – показатель преломления.
   Количество отраженной и поглощенной звуковой энергии зависит от плотности и упругости вещества, на которое падает звуковая волна. Чем упругость вещества выше, а его сжимаемость ниже, тем больше от него отражается звуковой энергии, и наоборот. Например, сжимаемость воды ничтожно мала, поэтому звуковая энергия от границы сред «воздух/вода» отражается почти полностью. Эволюция, формируя среднее ухо, с присущей ей гениальностью, «обошла» это препятствие тем, что создала цепь слуховых косточек, обеспечивающую передачу звуковой энергии жидким средам улитки почти без энергетических потерь. Отсутствие слуховых косточек приводит к отражению значительной части звуковой энергии от жидких сред улитки, что обусловливает выраженную степень потери слуха при воздушном типе звукопроведения.
   Частота звука и ее субъективный эквивалент – тональность – остаются постоянными при неподвижности источника звука и реципиента. При движении того или другого относительно друг друга частота звука меняется. Если источник звука удаляется от реципиента, частота уменьшается (происходит «растягивание» звуковой волны); если источник приближается, частота увеличивается (волна как бы ужимается). Это явление называется эффектом Допплера.
   Со звуковыми волнами связаны понятия излучения звука и его распространения. Для излучения звуковых волн необходимо произвести в среде, в которой они распространяются, некоторое возмущение за счет внешнего источника энергии, т. е. источника звука. Работа, совершаемая этим источником, за вычетом некоторых потерь, превращается в энергию излучаемых волн. Например, мембрана телефона или диффузор громкоговорителя, получая энергию от электроакустического преобразователя, излучают звуковые волны в окружающую воздушную среду, в которой эти волны распространяются. Поскольку излучение волн с помощью технических средств производится всегда источниками ограниченного размера (исключение составляют естественные сейсмические волны тектонического происхождения или инфразвуковые волны при цунами), то в результате возникает расходящаяся сферическая волна. Только на достаточно большом расстоянии от источника звука эта волна приближается к плоской волне.

   Рис. 24.20. Схематическое изображение процессов отражения и преломления волн (по Бреховских Л. М., 1971):
   а – отражение и преломление плоской звуковой волны: Х -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– длина падающей и отраженной волн: Х -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– длина преломленной волны; б – углы и направления лучей падающей, отраженной и преломленной волн: а – угол падения; а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– угол отражения; а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– угол преломления

   Распространение звуковой волны характеризуется в первую очередь скоростью звука. В газообразных и жидких средах распространяются продольные волны, при которых направление колебательного движения частиц совпадает с направлением распространения волны (см. рис. 24.18). Скорость движения волны определяется сжимаемостью среды и ее плотностью, т. е. упругостью. Чем ниже сжимаемость среды и ее плотность, тем выше ее упругость. При равных сжимаемости и плотности двух идентичных по своей природе тел упругость выше у того тела, общая масса которого больше. Чем выше упругость тела (среды), тем выше скорость распространения в нем звуковых волн и тем выше частота издаваемого звука при нанесении ему внешнего возмущения. При этом на частоту звука влияет так называемый удельный объем звучащего тела. Например, длинные и тонкие бранши камертона издают более низкий звук, чем короткие и толстые. Частота звука не зависит от силы внешнего возмущения: с какой бы силой ни ударять по камертону, тональность его звучания остается постоянной. Скорость звука в сухом воздухе при температуре 0 °C составляет 330 м/с, в пресной воде при 17 °C – 1430 м/с, в металлах – 4000–7000 м/с.
   При распространении в воздухе сверхмощных звуковых волн, источник которых движется со скоростью, превышающей скорость звука, возникает особого рода ударная волна, которая субъективно воспринимается реципиентом, движущимся с меньшей скоростью, чем источник звука, как звук выстрела из пушки. Как правило, такие волны возникают при движении реактивного самолета со сверхзвуковой скоростью. Этот звуковой феномен возникает в результате того, что при возрастании скорости движения источника звука передний фронт звуковой волны сжимается (эффект Допплера), а задний растягивается, при этом фаза сжатия распространяется с большей скоростью (V -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

+ V -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), чем фаза растяжения (V -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

–V -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Если скорость самолета выше скорости звука, то возникает искажение синусоидальной формы звуковой волны – и она превращается в ударную, бегущую впереди самолета, а ударная звуковая волна воспринимается стоящим на месте человеком как мощный импульсный шум.
   На распространение звука в атмосфере и в морской воде влияют распределение в них температуры и давления, а также скорость ветра и морских течений. Эти факторы вызывают искривление звуковых волн, именуемое рефракцией звука, которая объясняет, в частности, тот факт, что по ветру звук слышится лучше и дальше, чем против ветра.
   Распространяющиеся в среде звуковые волны обладают свойством затухания, т. е. снижением амплитуды. Степень затухания звука зависит от его частоты и упругости среды, в которой он распространяется. Чем ниже частота, тем меньше степень затухания, тем дальше распространяется звук. Наибольшей степенью затухания обладает ультразвук, который в воздушной среде практически не распространяется. В однородной среде интенсивность звука снижается пропорционально квадрату расстояния. В разнородных средах возникает рассеяние звука и его значительное ослабление в первоначальном направлении. Другая причина, влияющая на затухание звука, связана с физическими процессами в веществе, а именно с необратимым переходом звуковой энергии в тепловую. Это явление происходит в результате поглощения звуковой (кинетической) энергии звука, обусловленного вязкостью и теплопроводностью среды. Поглощение звука средой заметно возрастает с увеличением его частоты. Поэтому ультразвук, особенно высокочастотный, и гиперзвук распространяются на очень малые расстояния, ограниченные несколькими сантиметрами. В атмосфере, водной среде и земной коре дальше всего распространяются инфразвуковые волны, отличающиеся малым поглощением и слабым рассеянием. Такие звуковые волны, например, при надвигающихся тайфуне или цунами достигают береговой линии океана раньше, чем водные массы. Они хорошо ощущаются обитающими в районе прибрежной полосы животными, которые сразу же предпринимают действия для своего спасения.
   Перечисленные выше виды распространения звуковой энергии в той или иной степени присущи механизму звукопроведения в органе слуха. Однако, чтобы звук начал распространяться по цепи слуховых косточек, необходимо, чтобы они пришли в соответствующее колебательное движение, передаваемое им барабанной перепонкой. Колебания последней возникают в результате ее способности резонировать, т. е. приходить в колебательное движение в ответ на падающие на нее звуковые волны. Резонанс (от франц. resonance и лат. resono – «звучу в ответ на…, откликаюсь») – акустическое явление, в результате которого падающие на какой-либо объект звуковые волны вызывают его колебания с частотой приходящих волн. Чем ближе собственная частота колебаний облучаемого объекта к частоте падающих волн, тем больше звуковой энергии этот объект поглощает, тем больше становится амплитуда его вынужденных колебаний, и он сам начинает издавать собственный звук с частотой, равной частоте падающего звука. Резонанс существенно зависит от свойств колебательной системы. Эти свойства можно выявить в простейшем опыте с так называемым раскидаем – детской игрушкой, представляющей собой шарик, наполненный опилками, к которому привязана тонкая резиновая нить (пружина). Собственную частоту этой колебательной системы определяют масса шарика и упругость пружины. При подергивании за свободный конец пружины в висячем положении шара с определенной частотой возникают вертикальные колебания шара вверх-вниз. Путем подбора частоты подергиваний можно резко увеличить амплитуду колебаний шара до такой степени, что он будет ударяться об пол, при этом и сила подергивания будет ограничена некоторым лимитом. Увеличение амплитуды колебаний шара до максимума означает, что частота приложения внешней силы совпала с собственной частотой колебательной системы, вследствие чего возникло явление резонанса – резкое увеличение амплитуды колебаний шара. Изменение частоты приложения внешней силы в любую сторону немедленно приводит к угасанию амплитуды вплоть до полного прекращения вынужденных колебаний шара. Если уменьшить массу шара или увеличить упругость пружины, то возрастет собственная частота колебательной системы, и теперь, чтобы вызвать в ней явление резонанса, необходимо увеличить частоту приложения внешней силы. Если увеличить массу шара или уменьшить упругость пружины (например, взять более тонкую и длинную резинку), то соответственно уменьшится собственная частота колебательной системы и для вызова явления резонанса потребуется меньшая частота приложения внешней силы. В связи с этим интересно заметить, что ребенок, играющий с раскидаем и не имеющий понятия о свойствах резонанса, буквально в считанные секунды осваивает его резонаторные свойства. Это свидетельствует о том, что двигательный анализатор обладает врожденным свойством оценивать частотную характеристику колебательной системы и вступать с ней в резонаторные отношения. Это свойство двигательного анализатора является, по нашему мнению, одним из фундаментальных его качеств, необходимых для гармонической реализации подавляющего числа локомоций.
   Рассмотренная нами колебательная система на примере раскидая обладает так называемым острым резонансом, характеризующимся только одной частотой собственных колебаний, позволяющей ей резонировать с максимальной амплитудой только при идентичной частоте приложения внешней силы. Такая система была бы непригодной для резонаторных функций звукопроводящих структур среднего уха, поскольку она смогла бы эффективно проводить только звук одной частоты – собственной. Однако в процессе эволюции звукопроводящая система среднего уха сформировалась таким образом, что она может эффективно резонировать в ответ на действие всех частот слышимых звуков. Такой тип вынужденных колебаний называется тупым резонансом. Таким образом, под колебательными системами понимают такие, в которых в результате нарушения состояния равновесия возникают собственные колебания, обусловленные свойствами самой системы.
   Барабанная перепонка и цепь слуховых косточек относятся к так называемым диссипативным системам, в которых первоначально сообщенная энергия почти полностью расходуется на работу, в результате чего после прекращения внешнего звукового воздействия колебания ее элементов почти мгновенно затухают. Диссипативность колебательной системы среднего уха обеспечивается демпфирующим влиянием мышц среднего уха и имеет большое функциональное значение, поскольку блокирует реверберацию колебательной системы в тот самый момент, когда прекращается внешнее звуковое воздействие. При некоторых патологических состояниях, связанных с параличом мышц барабанной полости, когда их демпфирующая функция резко снижается, у больных возникают неприятные аутофонические ощущения типа гиперакузии или аутофонии, которые обусловлены продолжающимся колебанием барабанной перепонки и цепи слуховых косточек после прекращения действия внешнего звукового раздражителя.
   Любая акустическая колебательная система обладает комплексным сопротивлением, называемым импедансом (англ. impedance, от лат. impedio – препятствую). Это понятие применяется при рассмотрении колебательного процесса любой акустической системы. Импеданс состоит из активного и реактивного сопротивлений. Первое связано с трением и потерей энергии, затрачиваемой на излучение звука, второе – с реакцией сил инерции и упругости (преодоление массы и упругости колебательной системы). Оба этих вида сопротивления фигурируют в качестве облигатных факторов при рассмотрении акустических свойств колебательных систем. Именно эти два вида сопротивления составляют основу механизма звукопроведения как в норме, так и при различных патологических состояниях элементов звукопроводящей системы органа слуха.

Физиология звукопроводящей системы

   Анатомическими элементами звукопроводящей системы являются: ушная раковина, наружный слуховой проход, барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, мышцы барабанной полости, структуры преддверия и улитки (перилимфа, эндолимфа, рейсснерова, покровная и основная мембраны, волоски чувствительных клеток, вторичная барабанная перепонка (мембрана круглого окна)). Указанные элементы обладают идеальными качествами резонирующей и звукопроводящей системы, оптимизирующими параметры входного звукового сигнала для их адекватного восприятия рецепторами органа слуха. Эти элементы обладают способностью резонировать в широком диапазоне частот, преодолевать явление отражения звуковых волн практически без энергетических потерь, но с выигрышем в силе, передавать звуковые колебания подвижным структурам улитки для первичного их анализа и т. д. К сказанному следует также добавить, что к системе звукопроведения имеют отношение и «неподвижные» структуры среднего и внутреннего уха, а также и ткани височной кости и черепа в целом. Кроме того, конструкция улитки – своеобразного музыкального рога – обеспечивает концентрацию звуковой энергии на покровной и базилярной мембранах, а также селективное резонирование на определенные частоты эндокохлеарных структур.
   Каждому элементу системы звукопроведения свойственны свои специфические функции, которые в своей совокупности обеспечивают процесс первичной обработки звукового сигнала – от его «поглощения» барабанной перепонкой до разложения на частоты структурами улитки и подготовки его к рецепции. Изъятие из процесса звукопроведения любого из этих элементов или повреждение какого-либо из них приводят к нарушению процесса звукопроведения, проявляющемуся явлением кондуктивной тугоухости.
   Ушная раковина. Если мы понаблюдаем за поведением некоторых домашних животных, то обязательно обратим внимание на то, что, прислушиваясь к какому-либо необычному для них звуку, они совершают целенаправленные движения ушными раковинами. Г. Кобрак (1963) писал, что у оленя за счет большого размера ушных раковин, их значительной подвижности и особого строения острота слуха на 8 дБ лучше, чем у охотника. Собака, кошка и другие домашние животные постоянно ориентируют свои ушные раковины в направлении источника незнакомых им звуков, особенно тех, которые могут служить сигналами угрозы (по И. П. Павлову, рефлекс «что такое») или условных звуков, связанных, например, с приемом пищи. У приматов по сравнению с другими видами этого вида животных наблюдается выраженная редукция ушной раковины и формирование завитка, типичного для человека. По мнению Г. Кобрака, это, по-видимому, объясняется тем, что ушная раковина у высших обезьян утратила то значение, которое она сохраняет для животных, стоящих на более низких ступенях развития. Этому способствовали переход приматов и человека в вертикальное положение, увеличение подвижности головы и глазных яблок, значительное улучшение остроты зрения и цвето-восприятия.
   У некоторых животных под воздействием звука возникают ритмические подергивания ушных раковин (по 3–4 на один звуковой щелчок). Этот безусловный рефлекс ушной раковины впервые был открыт Эссером в 1827 г. и значительно позже был назван рефлексом Прейера. Порог этого рефлекса достаточно высок, сам рефлекс при повторных звуковых воздействиях быстро угасает. Он может проявляться и при полностью выключенном слухе. Тем не менее, несмотря на эти «недостатки», ушной рефлекс используют в различных экспериментах на животных с целью установления факта наличия у них слуха.
   У человека утрачена способность ориентироваться в направлении источника звука с помощью движений ушной раковины. Эта функция в значительной степени осуществляется за счет поворотов головы и глаз, а в некоторых случаях он может обходиться и без этих движений, используя такие высшие психические функции, как целенаправленное внимание, память, селективное мышление, осознанный опыт и т. д.
   Однако ушная раковина человека сохранила некоторые полезные акустические функции для органа слуха, хотя и играющие ограниченную роль. С физической точки зрения она может быть рассмотрена как диффузор специальной конструкции, приспособленный к индивидуальным особенностям слуха каждого отдельного человека, а не как рудиментирующий орган. Этого же мнения придерживается и Г. Кобрак, мотивируя его хорошо развитым хрящевым скелетом ушной раковины и исключительно индивидуальными особенностями ее конфигурации.
   Основное свойство акустического диффузора – это замедление звукового потока и повышение его давления в связи с концентрацией звуковой энергии в направлении сужающейся его части (устья воронки), т. е. в направлении наружного слухового прохода. Измерения показали, что интенсивность звука на уровне наружного отверстия слухового прохода на 3–5 дБ выше, чем в свободном звуковом поле. Это свидетельствует о том, что ушная раковина человека является коллектором звуковой энергии, концентрирующим ее в направлении наружного слухового прохода. Находящийся перед ним козелок препятствует рассеиванию звука, направленного к наружному слуховому проходу, и, более того, служит отражателем звука в направлении наружного слухового прохода.
   Старинные слуховые «протезы» (рожки) усиливали звук почти без искажения на 10 дБ. Напротив, утрата одной ушной раковины снижает остроту нормального слуха на 3–5 дБ, утрата обеих раковин – на 5–7 дБ. Опыты с моделированием «отсутствия» ушных раковин у лиц с нормальным слухом путем искусственного удлинения наружных слуховых проходов с помощью трубок показали, что восприятие шепотной речи в этих условиях ухудшается на 25 %. Наоборот, увеличение площади воронки, концентрирующей звук в направлении наружного слухового прохода путем прикладывания ладоней к ушным раковинам, улучшает восприятие шепотной речи на 10–12 %.
   Определенную роль ушные раковины играют в реализации функции ототопики, или бинаурального слуха. Учитывая акустические свойства диффузора, можно предположить, что в ушной раковине существует некая акустическая ось, вокруг которой концентрируются звуковые волны. Параметры этой оси непостоянны, модифицирующиеся при изменении направления звукового луча. Если источник звука расположен симметрично по отношению к указанным акустическим осям, что соответствует равенству углов α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, то звуковая энергия в виде вихревых волн, образующихся в конфигурационных элементах ушной раковины, концентрируется в направлении акустических осей в равновеликих для правого и левого уха значениях. Указанные условия обеспечивают субъективное восприятие местоположения источника звука в горизонтальной плоскости практически посредине, с точностью до 3° в обе стороны от нулевой линии. Если источник звука смещается вправо, то по отношению к сагиттальной плоскости возникает неравенство α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

< α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

которое обусловливает неравенство расстояний от источника звука до акустических осей правого и левого уха: OM < ON. Возникающая при этом разность ΔL = ON – OM определяет запаздывание прихода звуковой волны в левое ухо на время Δt. Если эта разница более 0,00003 с, звук воспринимается со смещением в пространстве, в данном случае вправо. Попытки экспериментального определения роли ушной раковины в функции ототопики проводились с помощью искусственных ушных раковин. При этом изменяли их форму и ориентацию в пространстве, увеличивали интераурикулярное расстояние, «лишали» испытуемого одной раковины, ориентировали их в разные стороны. Во всех случаях обнаруживали более или менее отчетливую тенденцию к изменению функции ототопики.
   Таким образом, нельзя исключить, что, кроме концентрации и усиления звуковой энергии, ушная раковина принимает участие в функции ототопики, о которой более подробно будет сказано далее, в разделе о психофизике слуха. К изложенному следует добавить, что, кроме акустических функций, ушные раковины играют и защитную роль. Благодаря особой конфигурации и рельефу ушной раковины при обдувании ее воздушным потоком образуются разбегающиеся вихревые потоки, препятствующие попаданию в слуховой проход пылевых частиц.
   Наружный слуховой проход. Функциональное значение наружного слухового прохода следует рассматривать в двух аспектах – клинико-физиологическом и физиолого-акустическом.
   Клинико-физиологический аспект. В коже перепончатой части наружного слухового прохода имеются волосяные луковицы, сальные и потовые железы, а также специальные железы, вырабатывающие ушную серу. Указанные образования играют защитную и трофическую роль, препятствуя проникновению в наружный слуховой проход инородных тел, насекомых, пылевых частиц. Ушная сера, как правило, выделяется в небольших количествах и является естественной смазкой для стенок наружного слухового прохода. Будучи в «свежем» состоянии липкой, она способствует прилипанию к стенкам перепончато-хрящевой части наружного слухового прохода пылевых частиц. Высыхая, она во время акта жевания фрагментируется и вместе со слущивающимися частицами рогового слоя кожного покрова выделяется наружу под влиянием движений в височно-нижнечелюстном суставе, передающимся стенкам слухового прохода. При этом вместе с серой удаляются мелкие инородные тела и пылевые частицы, попавшие в наружный слуховой проход. Ушная сера обладает бактерицидными свойствами, в результате чего на коже наружного слухового прохода и барабанной перепонки не обнаруживается микроорганизмов. Так, утверждал еще Schwalbe, эфирные пары ушной серы уничтожают микробы и способствуют поддержанию в наружном слуховом проходе необходимой влажности. Специфический терпкий запах ушной серы отпугивает насекомых, которые заползают только в те уши, в которых обнаруживается отсутствие выделения этого вещества. Длина и изогнутость наружного слухового прохода способствуют защите среднего уха от неблагоприятных атмосферных влияний и травм барабанной перепонки (Кобрак Г., 1963).
   Физиолого-акустический аспект характеризуется ролью, которую играет наружный слуховой проход в проведении звука к барабанной перепонке. Величина его просвета варьирует в широких пределах, что не влияет на остроту слуха. В среднем площадь просвета наружного слухового прохода, по Бекеши (Век^у G., 1932), равна 70 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. По данным тональной аудиометрии, слух не меняется, даже если эту площадь уменьшить до 1–2 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Следует, однако, заметить, что на звукопроводную функцию влияет не площадь стриктуры слухового прохода, а ее протяженность: при длинных узких стриктурах потеря слуха на разных частотах может достигать 10–15 дБ. Специальными опытами установлено, что при нормальном наружном слуховом проходе ни его длина, ни объем не влияют на остроту слуха. Средние значения этих показателей соответственно составляют 2,7 см и 1,04 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Собственная частота колебаний наружного слухового прохода варьирует в широких пределах – от 2048 Гц (с4) до 3500 Гц (а4), следовательно, наружный слуховой проход в указанном диапазоне частот резонирует с максимальной амплитудой, что приводит к усилению звука, падающего на барабанную перепонку.
   Барабанная перепонка. Барабанная перепонка является естественным приемником-резонатором звуковых колебаний, обладающим, как уже было отмечено, свойством резонировать в широком диапазоне частот без существенных потерь амплитуды колебаний.
   Наибольшая амплитуда колебаний барабанной перепонки наблюдается у нижнего ее полюса. Неравномерность ее колебаний позволяет совершать головке молоточка и его рукоятке колебательно-вращательные движения во взаимно противоположные стороны вокруг оси, проходящей по осевой связке Гельмгольца и направленной перпендикулярно к шейке молоточка. Разность плеч рукоятки и головки приводит к значительному выигрышу в силе при соответственном снижении амплитуды колебания головки (см. далее).
   Собственное сопротивление барабанной перепонки звуковой волне ничтожно мало, тогда как активное и реактивное сопротивление всей остальной звукопроводящей системы неизмеримо выше, что, как уже было отмечено ранее, способствует демпфированию (торможению) ее колебаний после прекращения внешнего звукового воздействия и не позволяет ей реверберировать. Чрезвычайно малый собственный импеданс барабанной перепонки играет большую роль в ее поистине феноменальных резонаторных способностях. Измерения импеданса барабанной перепонки, проведенные Трегером (Tröger J., 1930), показали, что его величина меняется с изменением частоты звука и что эти изменения способствуют оптимизации ее резонаторных способностей на разных частотах. На частоте 800 Гц барабанная перепонка поглощает энергию звуковых колебаний, практически не отражая ее обратно в наружный слуховой проход. На рис. 24.21 приведена зависимость импеданса барабанной перепонки человека от частоты звука.

   Рис. 24.21. Динамика импеданса барабанной перепонки в зависимости от частоты звука (по Tröger J., 1930)

   Большое значение для понимания механизма кондуктивной тугоухости имеют работы Метца (Metz O., 1946), который исследовал зависимость импеданса звукопроводящей системы среднего уха от состояния ее элементов. Им было показано, что различные заболевания среднего уха (воспалительные, пролиферативные, рубцовые и др.) значительно повышают импеданс звукопроводящей системы, что в итоге и обусловливает нарушение звукопроведения.
   Слуховые косточки. Слуховые косточки объединены в сложную рычажную систему, обеспечивающую повышение силы звуковых колебаний для преодоления инерции покоя перилимфы и эндолимфы улитки, т. е. их массы. Роль слуховых косточек заключается также и в том, что они путем непосредственной передачи этим жидким средам улитки энергии звука предотвращают отражение звуковой волны от перилимфы в области вестибулярного (овального) окна.
   На рис. 24.22 приведена схема кинематической звукопроводящей системы барабанной полости. В ее состав входят молоточек (М), наковальня (Н) и стремя (С).

   Рис. 24.22. Звукопроводящая система среднего уха. Стрелками указано направление смещения соответствующего элемента:
   М – головка молоточка; Р – ножка молоточка; Н – тело наковальни; С – подножная пластинка стремени; а – ось (в плане) вращения молоточка; б – ось вращения наковальни; MN – ось колебания подножной пластинки стремени при слабых и умеренных звуках; OP – ось колебания стремени при сильных звуках; 1 – молоточково-наковальный сустав; 2 – наковаленно-стременное сочленение; 3 – кольцевая связка, обеспечивающая подвижность подножной пластинки стремени в вестибулярном (овальном) окне

   Подвижность этой системы обеспечивается тремя суставами, два из которых устроены типичным образом (имеются суставные сумки, скользящие суставные поверхности покрыты гиалиновым хрящем, в полостях суставов находится специальная смазка типа синовиальной жидкости) – это наковальне-молоточко-вое и наковальне-стременное сочленения. Третье сочленение – это лишь «сустав по функции», на самом деле это сложно устроенное образование, выполняющее двоякую роль – обеспечение подвижности стремени, необходимой для передачи звуковой энергии структурам улитки, и герметизацию ушного лабиринта в области вестибулярного (овального) окна. Элементом, обеспечивающим эти функции, является lig. annulare stapedii – кольцевая соединительнотканная связка.
   Ее эластичность позволяет совершать движения подножной пластинки стремени вокруг двух осей: при слабых звуках – вокруг оси MN, при сильных звуках вокруг оси OP.
   Связки слуховых косточек служат фиксации последних в барабанной полости и играют роль осей, вокруг которых совершаются звуковые колебания (см. рис. 24.22, а, б). Рычажная их система устроена таким образом, что направление смещения барабанной перепонки соответствует направлению смещения подножной пластинки стремени, т. е. если барабанная перепонка смещается в медиальном направлении, то и подножная пластинка стремени смещается в том же направлении, т. е. в сторону преддверия. На рис. 24.22 стрелками обозначены направления синхронных движений элементов звукопроводящей системы среднего уха.
   Мышцы барабанной полости. В конце XIX – начале XX в. возникли две альтернативные теории о роли слуховых мышц – «защитная» и «адаптационная», авторы которых не допускали и мысли об объединении этих теорий. А между тем вышеприведенные сведения характеризуют лишь ту часть звукопроводящей системы среднего уха, которая играет пассивную роль в звукопроведении. На самом деле биомеханика звукопроведения управляется сложной физиологической системой, обеспечивающей ее «настройку» по двум параметрам – частотному и интенсивностному. Первый адаптирует резонанс системы к частотному спектру звуков, второй регулирует поток звуковой энергии, поступающей к чувствующим органам улитки. Сервомеханизмом адаптации звукопроводящей системы среднего уха являются мышцы барабанной полости, функция которых регулируется сложной афферентной и эфферентной системами. В функциональном отношении эти мышцы можно сравнить с аккомодационными и пупиллярными мышцами глаза, регулирующими соответственно фокусное расстояние и поток световой энергии.
   Мышца, натягивающая барабанную перепонку, иннервируется из двигательной порции III ветви тройничного нерва, однако многие авторы считают, что, помимо соматической иннервации, эта мышца получает и симпатическую иннервацию от коленчатого узла (gangl. geniculi) (Birn I. G., 1938). В экспериментах на кошках этот автор обнаружил в мышцах барабанной полости помимо поперечнополосатых волокон и гладкие волокна. Это обстоятельство, вероятно, играет важную роль в клинике некоторых патологических состояний звукопроводящей системы среднего уха, малоизученной до настоящего времени. Такие заболевания, как миастения, рассеянный склероз, различного рода вегетативные нарушения, нередко отражаются на состоянии мышц барабанной полости, что порой влечет за собой неидентифицируемые нарушения слуха или диагностические ошибки.
   Как известно, мышцы барабанной полости залегают в плотно облегающих их костных каналах, поэтому в барабанной полости видны лишь их сухожилия. По мнению Бекеши, костный футляр мышц барабанной полости препятствует реверберации мышц, которая неминуемо возникала бы, если бы тела мышц свободно лежали в барабанной полости. В этом случае мышцы вибрировали бы как струны, и возникали бы дополнительные субъективные звуковые феномены, препятствуя нормальному звуковосприятию. Очевидно, при парезе этих мышц мы наблюдаем подобные звуковые феномены (гиперакузия, расщепление звука и т. п.), создаваемые их сухожилиями.
   Еще в XX в. Лоренте де Но (Lorente de Nó, 1933) установил, что мышцы барабанной полости рефлекторно сокращаются в ответ на звуковое раздражение. Этот рефлекс, как было позже установлено, исходит из рецепторов улитки (аналогия с пупилломоторным рефлексом, исходящим из рецепторов сетчатки глаза) и проходит сложный рефлекторный путь. Так же, как и мышце, суживающей зрачок, мышцам барабанной полости, например стременной, свойственна содружественная реакция: при действии звука на одно ухо возникает сокращение не только ипсилатеральной мышцы, но и контралатеральной. Эта реакция получила название акустического рефлекса. На этом явлении основаны некоторые методики исследования органа слуха.
   Сила сокращения мышцы, натягивающей барабанную перепонку, находится в прямой зависимости от интенсивности звука. По Д. Бе́кеши, порог двигательной реакции этой мышцы для средних частот равен 40 дБ. Однако низкочастотные звуки не вызывают этой реакции; напротив, звуки порядка 3–8 кГц, даже при малой их интенсивности, вызывают сильные тетанические сокращения слуховых мышц. Открытие акустического рефлекса мышц барабанной полости легло в основу современного метода импедансометрии среднего уха.
   Таким образом, мышцы барабанной полости выполняют защитную и аккомодационную функции. В специальных исследованиях было показано, что при слабых звуках мышца, натягивающая барабанную перепонку, находится в расслабленном состоянии, предоставляя перепонке «полную свободу» реагирования на эти звуки. В таких условиях импеданс барабанной перепонки определяется лишь ее упругостью, массой колеблющихся элементов и трением в суставах слуховых косточек. При таком состоянии звукопроводящей системы обеспечивается максимальная резонаторная чувствительность барабанной перепонки к самым слабым звукам, находящимся на уровне порога восприятия. Если силу звука постепенно увеличивать, то, начиная с определенного ее значения, появляется тоническое сокращение указанной выше мышцы. В ответ на звуковой надпороговый щелчок это сокращение начинается через несколько миллисекунд. Время, необходимое для полного сокращения этой мышцы, равно 200 мс, что приблизительно в 10 раз больше времени полного сокращения стременной мышцы.
   Мышцы барабанной полости участвуют в самых разнообразных по своему происхождению сокращениях: произвольных, рефлекторных акустических, неакустических, фармакологических и др. Часть этих сокращений свойственна только животным, часть – только человеку, часть удается получить только в эксперименте. Такое множество видов сокращений мышц барабанной полости свидетельствует о чрезвычайно сложной системе нервной регуляции их функций и о неоднозначности последних. Так, бытующее представление о механизме защитной функции мышцы, натягивающей барабанную перепонку, в значительной степени упрощено. Вероятно, смысл этой функции заключается не только в повышении реактивного импеданса цепи слуховых косточек, уменьшающем звуковое давление в жидкостях улитки (защита волосковых клеток), но и в изменении параметров биоэлектрических феноменов в улитке, являющихся отражением и, вероятно, фактором стабилизации ее гомеостазиса. Обычно же считают, что «…натягивающая мышца способствует торможению колебаний и защищает лабиринт от излишнего давления, а стременная мышца удерживает пластинку стремечка в состоянии неустойчивого равновесия (курсив наш. – авторы) и поэтому способствует большей чувствительности к неожиданно возникающим звукам (настораживающий мускул)» (Воячек В. И., 1963). Не исключено, что этой мышце присущи более активные и дифференцированные функции, в частности, самостоятельные частотно-модулированные сокращения, подобно открытым Р. Юссоном сокращениям голосовых мышц. Эти сокращения мышц барабанной полости обеспечивают «текучесть» звуковой волны по звукопроводящей системе и беспрепятственное ее проникновение в жидкие среды улитки. Кроме того, не исключено, что функция этих мышц направлена на оперативное настраивание звукопроведения на текущий частотный звуковой спектр. Указанным гипотетическим механизмам достаточно близко соответствует смысл той части цитаты текста В. И. Воячека, который выделен нами курсивом (см. выше).
   Как было отмечено, мышца стремени сокращается в ответ на звуковой стимул, действующий как на ипси-, так и на контралатеральное ухо. Эта реакция получила название акустического рефлекса. Любопытно, что мышца, напрягающая барабанную перепонку, может сокращаться при раздражении отдаленных участков тела, не имеющих прямого отношения к органу слуха, например при раздражении слизистой оболочки носа, глазных яблок, при сокращении некоторых мышц лица и шеи, тактильном раздражении ушной раковины и т. д. Во всех случаях наблюдается совместное сокращение обеих мышц барабанной полости.
   Таким образом, возникшие в конце XIX в. и развитые в XX в. две теории о роли мышц барабанной полости (защитная и адаптационная) не противоречат, а дополняют друг друга. Более того, как недавно выяснилось, один из аккомодационных эффектов мышц барабанной полости заключается в том, что благодаря их сокращению снижается уровень интенсивности низких частот (как известно, эффективно маскирующих более высокие частоты) и тем самым улучшается передача высоких звуков, что способствует повышению остроты слуха и разборчивости речи. Кроме того, мышцы барабанной полости способствуют предотвращению искажений звука при интратимпанальном звукопроведении, т. е. им присуща роль своеобразного акустического фильтра, в основе которого, вероятно, лежат формируемые ими динамические комбинации активного и реактивного сопротивлений звукопроводящей системы.

Механизмы звукопроведения

   Под звукопроведением понимают процесс поступления звуковой энергии к рецепторам улитки. Различают три типа звукопроведения: условно воздушный, тканевый и тубарный. Условность названия «воздушный путь» очевидна, поскольку фактически он также сопровождается тканевым звукопроведением; разница лишь в том, что при воздушном типе звукопроведения источник звука сначала приводит в колебательное движение окружающий воздух и уже опосредованно через него передает энергию звуковых колебаний тканям звукопроводящей системы. Поэтому правильнее называть этот тип звукопроведения трансмиссионным. В то время как при «чисто» тканевом типе звукопроведения источник звука контактирует непосредственно с тканями головы и звуковая энергия, минуя воздушную часть трансмиссионного пути, попадает непосредственно к рецепторным органам улитки. Тубарное звукопроведение занимает промежуточное положение между двумя предыдущими типами и практически не отделимо от них.
   Важнейшим элементом системы звукопроведения, независимо от его типа, является вторичная барабанная перепонка, герметически закрывающая барабанное (круглое) окно. В XVIII в. считали, что именно эта перепонка является приемником звука, а круглое окно – местом входа звуковых волн в улитку; цепи же слуховых косточек приписывалась роль своеобразного противовеса для ослабления сильных звуковых колебаний. Лишь в 1841 г. Вебер (Weber E. H.) доказал, что такой путь распространения звука к рецепторам улитки принципиально невозможен, поскольку при переходе звуковых волн из воздушной среды непосредственно в жидкостную более 90 % энергии отражается обратно в воздушную среду, что, безусловно, существеннейшим образом ухудшало бы звуковосприятие. Об этом, в частности, свидетельствует и клинический опыт: разрыв цепи слуховых косточек приводит к резкой потере слуха, а наличие при этом перфорации барабанной перепонки, обеспечивающей прямой доступ звуковой энергии к барабанному окну, не приводит к его улучшению. По Веберу, мембрана барабанного окна является «податливым местом»; благодаря ее эластичности возможны пульсирующие колебания перилимфы в лестницах улитки. В настоящее время круглое окно рассматривается как статический стабилизатор давления в жидкостных средах улитки, действующий при колебательных движениях стремени. Опыты Т. Н. Мильштейн (1937) с пломбированием ниши барабанного окна одного уха показали, что при его закрытии и воздействии на животное сильным звуком акутравма наступала только в интактном ухе. Следовательно, блокирование круглого окна препятствовало поступлению звуковой энергии в улитку и предотвращало вредное влияние сильного звукового давления на ее структуры.
   К механизму защиты спирального органа следует отнести также и анатомическую особенность строения окна улитки, заключающуюся в наличии особой ниши (fossula fenestrae cochleae), ориентированной вниз и несколько назад по отношению к барабанной перепонке. Защитный «козырек» ниши (crista fenestrae cochleae) экранирует попадание в окно улитки звуковых волн, излучаемых непосредственно барабанной перепонкой и распространяющихся через воздух, содержащийся в барабанной полости. Кроме того, звуковые волны от барабанной перепонки достигают круглого окна с запозданием по сравнению с волнами, распространяющимися посредством цепи слуховых косточек. Эти волны, возбуждая вторичную барабанную перепонку, приходят к барабанной лестнице с фазовым сдвигом по отношению к фазовому состоянию трансмиссионных волн, исходящих от подножной пластинки стремени. Расчеты показали, что при некоторых частотах, в основном речевого диапазона, происходит сложение волн при слабых звуках и их вычитание – при сильных звуках. В первом случае происходит повышение чувствительности звукопроводящей системы к звуковым колебаниям, во втором – ее защита от сверхсильных звуков. Следует также отметить, что определенную роль в защите рецепторов звука от интенсивного звукового излучения играет водопровод улитки, который «сбрасывает» часть звуковой энергии в соседние пространства ушного лабиринта.
   Тканевое, или костное, звукопроведение реализуется в результате проникновения звуковой энергии через ткани головы к подвижным звукопроводящим элементам улитки. Из сказанного следует, что независимо от того, по какому пути звуковая энергия распространяется к жидким средам улитки (по трансмиссионному или тканевому), в итоге в улитке возникает один и тот же колебательный процесс, результатом которого является раздражение волосковых клеток. Эффективное тканевое звукопроведение возможно лишь в том случае, когда источник звука (ножка камертона, костный телефон аудиометра) непосредственно контактирует с костной поверхностью черепа (площадкой сосцевидного отростка, теменем, лбом). В этом случае звуковая энергия непосредственно через ткани черепа передается жидким средам улитки. При костном проведении субъективно воспринимаемый звук ничем не отличается от звука при воздушном проведении; этот факт косвенным образом свидетельствует о том, что финальные биоакустические механизмы в улитке при том и другом типе звукопроведения между собой принципиально не отличаются.
   Многие исследователи (Ф. Бецольд, Г. Герцог, Г. Кобрак и др.) в опытах на животных показали, что при костном звукопроведении возникают движения подножной пластинки стремени, идентичные тем, которые наблюдаются при воздушном типе звукопроведения. Это подтверждает тезис о том, что между улитковыми механизмами при данных типах звукопроведения нет принципиальных отличий. Однако оставался неясным вопрос – является ли движение стремени при костном проведении первичным или вторичным, т. е. воздействует ли звуковая энергия при костном типе звукопроведения на воздушную среду наружного и среднего уха и опосредованно через нее – на звукотрансмиссионную систему барабанной полости (прямой путь распространения звуковой энергии) или же возникает акустическая компрессия в жидких средах улитки и уже после этого под воздействием колебаний этих сред возникают колебания подножной пластинки стремени (ретроградный путь)? Предполагался еще один механизм действия звуковой энергии при костном звукопроведении – инерционный, при котором элементы звукопроводящей системы благодаря силам инерции, развиваемым их массой, отстают в своих колебаниях от остальных тканей черепа и создают колебательные движения в жидких средах улитки. В настоящее время на основании ряда экспериментальных данных и некоторых теоретических умозаключений рассматривают как реально возможные два механизма тканевого звукопроведения – компрессионный и инерционный.
   Теория, подтверждающая реальность компрессионного типа звукопроведения, основывается на исследованиях Г. Герцога (Herzog H., 1930), который доказал наличие компрессионных феноменов при воспроизведении тканевого звукопроведения в жидкостях искусственной модели улитки. Он же в опытах на животных наблюдал ритмические флюктуации перепончатого лабиринта улитки при костном звукопроведении. Эти данные свидетельствуют в пользу теории компрессионного воздействия звуковых колебаний на структуры улитки при костном проведении. Объяснения этой теории находим в следующих рассуждениях: поскольку мембрана окна улитки (вторичная барабанная перепонка) намного податливее подножной пластинки стремени, звуковое давление, передающееся по принципу компрессии жидким средам улитки, распространяется в основном в направлении круглого окна, т. е. таким же путем, как и при естественном звукопроведении. Поскольку амплитуда колебаний мембраны круглого окна намного больше, чем амплитуда колебания подножной пластинки стремени, то все «бегущие» по базилярной мембране волны распространяются именно в направлении этого окна, т. е. опять же естественным образом. На основании сказанного был сделан вывод, что в механизме звукопроведения решающую роль играет вторичная барабанная перепонка круглого окна, поскольку именно она за счет своей высокой эластичности обеспечивает необходимые гидродинамические процессы в улитке и соответствующие им колебания рецепторных ее структур. В основе компрессионного механизма тканевого звукопроведения лежат циклические изменения объема полостей черепа и внутреннего уха, возникающие с частотой подаваемого звука под влиянием звуковой энергии, распространяющейся по костям черепа. Это влияние может исходить не только при воздействии звука в непосредственной близости к улитке, например с сосцевидного отростка, но и из отдаленных мест, например с локтевой кости или коленной чашечки.
   Теория, объясняющая возможность существования инерционного типа тканевого звукопроведения, основана в основном на расчетах, при которых доказывается возможность инерционного смещения цепи слуховых косточек в силу наличия у них определенной массы. Этой теории в известной степени противоречат результаты опытов Г. Кобрака, который показал, что после удаления стремени еще до полного истечения перилимфы сохраняется акустический рефлекс (свидетельство в пользу компрессионной теории), но после полного удаления пери-лимфы акустический рефлекс не возникает, поскольку исчезает среда, в которой могут проявляться компрессионные феномены. Указанный вывод, разумеется, недостаточно корректен, поскольку с истечением эндолимфы резко меняются гомеостатические условия в улитке, нарушается статус ее потенциалов, что не может не отражаться на функции рецепторных клеток. Следовательно, вероятность того, что исчезновение акустического рефлекса после истечения перилимфы связано именно с угасанием реакции волосковых клеток, достаточно велика и никак не может быть опровергнута.
   Проведенные позже разными авторами расчеты и некоторые эксперименты показали, что компрессионный путь тканевого звукопроведения реализуется в основном при высокочастотных звуках слышимого диапазона частот, а инерционный – при низкочастотных звуках. Так, опытным путем было установлено, что звуки, частота которых не превышает 800 Гц, приводят в колебательное движение весь череп en masse, не фрагментируя его части на отдельные колебательные блоки. Эти колебания, передаваясь стенкам ушного лабиринта (рис. 24.23, а), приводят в колебательное движение перилимфу. Возникающие в последней ритмические (с частотой подаваемого звука) изменения давления передаются подножной пластинке стремени и всей цепи слуховых косточек, включая и барабанную перепонку.
   Мембрана круглого окна в силу своей ничтожной массы колеблется вместе с костной рамкой, к которой она прикреплена, в то время как слуховые косточки из-за своей инерционности отстают по фазе от колебаний круглого окна. В результате возникает инерционный фазовый сдвиг между лестницей преддверия и барабанной лестницей, который и обусловливает движения основной мембраны.

   Рис. 24.23. Модели костно-улиткового звукопроведения (по Bekesy G., 1948): а – инерционный тип тканевого звукопроведения; б – компрессионный тип. Стрелками указаны направления действующих сил звукового давления

   Опытным путем также было установлено, что звуки, частота которых превышает 800 Гц, вызывают колебания черепа не единым блоком, а отдельными частями, которые резонируют с основной частотой или ее обертонами в соответствии с их собственными частотными характеристиками (см. рис. 24.23, б). В результате этих колебаний, передающихся улитке, в ее жидкостях возникают гидрокомпрессионные колебания, воздействующие на подножную пластинку стремени (одна стрелка) и далее – на мембрану круглого окна (четыре стрелки). Различием в количестве стрелок Д. Бекеши хотел показать, что мембрана круглого окна по причине своей более значительной податливости (отношение 5: 1) колеблется со значительно большей амплитудой, чем подножная пластинка стремени, следовательно, колебания основной мембраны (стрелки, направленные на нее) осуществляются за счет экскурсий мембраны круглого окна. При повышении давления в перилимфе основная мембрана смещается в сторону круглого окна, при понижении давления – в обратном направлении, т. е. в сторону овального окна. Эти колебания основной мембраны обусловливают феномен «коллизии» покровной пластинки с волосками рецепторных клеток кортиева органа, что служит их возбуждению. Другим фактором, обусловливающим смещение основной мембраны в сторону круглого окна при увеличении давления в жидкостях улитки, является преобладание объема перилимфы лестницы преддверия над таковым барабанной лестницы в соотношении 5: 3.
   Следует отметить и мнение Лангебека, высказанное им в отношении механизма тканевого звукопроведения. Он полагал, что в этом механизме существенную роль могут играть колебания головки нижней челюсти в височно-нижнечелюстном суставе, а также колебания стенок барабанной полости, барабанной перепонки, желудочков мозга и т. д. Указанные механизмы, как бы эффективны они ни были, в конечном счете приводят к одному и тому же облигатному для осуществления рецепции звука явлению – колебанию основной мембраны, т. е. к финальной части процесса звукопроведения, каким бы путем он ни реализовался. На рис. 24.24 приведены модели колебаний костей черепа при разных звуковых частотах.
   При частоте звука 200 Гц череп колеблется как одно целое, следовательно, при этой и близких к ней частотах осуществляется инерционный тип тканевого звукопроведения. При частотах более 800 Гц череп как бы делится сагиттальной плоскостью на две половины, которые начинают колебаться в противофазе, в результате чего возникают синхронизирующиеся с частотой подаваемого звука деформации черепа – он попеременно «удлиняется» и «расширяется». При частоте 1600 Гц череп делится на четыре колеблющиеся части, при частоте 3200 Гц – на 8 частей и т. д.

   Рис. 24.24. Локализация колебаний различных частей черепа при костно-улитковом пути звукопроведения в зависимости от частоты звука (по Bekesy G., 1948): а – инерционный тип; б – компрессионный тип

   Такое дробление черепа на самостоятельно колеблющиеся части обусловливает сложную картину колебаний основной мембраны, максимумы которых приходятся на ее резонирующие участки. При всей очевидности полученных экспериментальным путем фактов и убедительности сделанных на их основании умозаключений проблема тканевого проведения содержит много вопросов, на которые нет достаточно ясных ответов. Например, почему в некоторых случаях сенсоневраль-ной тугоухости костная проводимость страдает меньше, чем воздушная? Почему она резко «укорачивается» при субтотальных резекциях сосцевидного отростка и вовсе отсутствует при сифилитических поражениях костей черепа и мозга? Почему костная проводимость «удлиняется» при нарушении целости цепи слуховых косточек или при серной пробке? Почему, например, феномен Р. Кархарта (Carhart R., 1952) – ухудшение костной проводимости в некоторых случаях отосклероза – исчезает после успешной мобилизации стремени? Эти и другие вопросы находят свои ответы лишь в сфере умозаключений. Порой регистрируемые фактические данные противоречат приведенным выше «теориям». Например, факт латерализации звука в хуже слышащее ухо при разрыве цепи слуховых косточек противоречит «инерционной» теории в части, касающейся участия трансмиссионной системы в этом механизме тканевого звукопроведения. Таким образом, все вышеизложенное позволяет сделать вывод о том, что главным механизмом звукопроведения является трансмиссионный, обеспечиваемый соответствующими элементами звукопроводящей системы, роль которой заключается не только в передаче перилимфе улитки энергии колебательного процесса, но и в трансформации ее в адекватные для реализации улитковой части звукопроведения количественные параметры.
   Внутриулитковый этап звукопроведения. К функциям этого этапа относятся не только дальнейшая трансмиссия звуковой энергии к волосковым клеткам, но и первичный спектральный анализ звуковых частот, и распределение их по соответствующим сенсорным элементам, находящимся на основной мембране. При этом распределении соблюдается своеобразный акустико-топический принцип «кабельной» передачи нервного сигнала к высшим слуховым центрам, позволяющий осуществлять высший анализ и синтез информации, содержащейся в звуковых сообщениях.
   Этапы изучения биомеханических процессов, происходящих в улитке при действии на орган слуха звука, отражены в так называемых теориях слуха, часть которых основана на технических аналогиях, часть – на анатомических сведениях о строении внутреннего уха, часть – на фундаментальных экспериментальных данных.
   Так, «телефонная теория» Резерфорда (Rutherford W., 1886) приписывала покровной мембране роль, которую выполняет микрофон телефонного аппарата. «Резонансная теория» Г. Гельмгольца (Helmholtz H., 1886) связывала способность органа слуха различать звуки по тональности со строением основной пластинки (lamina basilaris), которая, по представлением автора, являлась неким подобием «струн арфы», размещенных на основной мембране от основного завитка до верхушки улитки и резонирующих на звуки соответствующих частот. Эта теория постулировала тезис о «пространственном размещении» звуковых частот на основной пластинке. Р. Эвальд (R. Ewald) в 1899 г. предложил теорию стоячих волн, согласно которой колебания подножной пластинки стремени в зависимости от частоты звука вызывают на разном расстоянии от окна преддверия своеобразные стоячие, как бы застывшие в определенных узорах, волны. Именно в этих узорах, по мнению Эвальда, и содержится информация о высоте и тембре звуков, весь анализ которых происходит в ЦНС. Г. Флетчер (Fletcher H., 1930) дополнил теорию Гельмгольца тем, что распространил резонансные влияния, возникающие на основной мембране, на перилимфу и эндолимфу улитки в целом.
   Все перечисленные теории были, по существу, гипотезами, однако их истинное значение заключалось в том, что каждая из них связывала восприятие звука с раздражением рецепторных клеток, возникающим в результате резонансных явлений в подвижных элементах улитки. Эти «старые» теории послужили той базой, на которой была построена теория «бегущей волны» будущего нобелевского лауреата Д. Бекеши (Bekesy G., 1948, 1949). В частности, он установил, что основная мембрана на всем протяжении обладает изоэластическими свойствами, что подтвердили позже Я. А. Винников и Л. К. Титова (1957). Установлено, что основная мембрана является наиболее подвижным элементом улитки, однако степень подвижности отдельных ее частей неодинакова. Были выявлены такие участки, на которых возникающая бегущая волна как бы останавливалась (вспомним теорию стоячих волн Р. Эвальда), максимально отклоняя основную мембрану от положения покоя. Бекеши обнаружил, что при повышении частоты звука место максимального отклонения базилярной мембраны смещается в сторону основного завитка улитки, т. е. в сторону окна преддверия. В частности, он установил следующие зависимости топики бегущей волны от частоты звука. При частоте 50 Гц колебания основной мембраны становились «диффузными», без четких волновых акцентов. При 100 Гц возникала бегущая волна, которая двигалась от основания стремени (basis stapedis) в сторону купола улитки (cupula cochleae) и застывала в непосредственной близости к helicotrema. При 1600 Гц максимум возмущения основной мембраны локализовался в средней части улитки. Анализируя характер движения бегущей волны и измеряя фазовые различия и амплитуды колебаний различных структур улитки, Д. Бекеши установил отсутствие значительных фазовых различий между основной и рейснеровой мембранами и спиральным органом, т. е. эти элементы улитки колеблются практически синхронно и синфазно (рис. 24.25). Зато наблюдаются значительные фазовые различия между ними, с одной стороны, и основанием стремени – с другой: чем дальше от вестибулярного окна отстоят колеблющиеся структуры улитки, тем больше это фазовое расхождение.

   Рис. 24.25. Модель «бегущей волны» и вихрей, образующихся в улитке при эндокохлеарном звукопроведении (по Békésy G., 1948):
   а – основная мембрана (I фаза); б – II фаза отклонения основной мембраны; в – III фаза (максимальное отклонение основной мембраны и образование стоячей волны). Закругленными стрелками показаны направления вихревых движений в перилимфе лестниц

   Было также установлено, что движение перилимфы внутри завитка улитки носит характер замедляющейся вихревой волны, сопровождающейся двумя более мелкими бегущими вихрями, располагающимися по обе стороны от основной мембраны. Бегущая волна, или большой вихрь, при высоких частотах стремится к основанию улитки, при низких – к ее вершине. Анализ результатов исследований позволил Д. Бекеши прийти к заключению, что под действием волновых движений в улитке возникнают тангенциальные (режущие) силы, которые действуют между покровной и ретикулярной мембранами и одновременно между ретикулярной и основной мембранами. Эти режущие силы, по Д. Бекеши, и являются последним механическим фактором, воздействующим на волосковые клетки опосредованно через ретикулярную мембрану.
   Кроме продольных волн Д. Бекеши наблюдал и поперечные волны, или «вибрации», которые распространялись по основной мембране, причем при разных частотах наблюдались различные комбинации этих волн, действие которых вызывало разные по форме колебания различных подвижных элементов улитки. В. О. Самойлов (1986) полагает, что волны такого типа образуются в нелинейных механических системах с композиционными (неоднородными) средами. Эти волны возникают, очевидно, в результате интерференции разнообразных колебаний, в которые вовлекаются (резонируют) близкие им по собственным частотам элементы улитки при условии постоянства суммарного звукового давления. Это означает, что по причине неоднородности строения подвижных эндокохлеарных структур в ответ на действие звука в этих структурах возникает множество различных волн, отличающихся по амплитуде и вектору. Но поскольку эти волны когерентны (однородны), они интерферируют с образованием максимального движения в том участке основной мембраны, который по своим резонансным свойствам ближе всего соответствует суммарному звуку. Таким образом, по мнению В. О. Самойлова, основная мембрана, как композиционная среда с нелинейными механическими свойствами, функционирует наподобие системы фильтров, в которой расположение максимального отклика зависит от частоты тона (Самойлов В. О., 1986). Итак, последним звеном в механизме звукопроведения является режущая сила, действующая на волоски рецепторных клеток. Далее следует процесс слуховой рецепции.

Слуховая рецепция

   В 1930 г. Е. Уивер и К. Брей (E. G. Wever, C. W. Bray) впервые зарегистрировали микрофонный потенциал улитки. С тех пор позади остались и тончайшие электрофизиологические эксперименты на уровне отдельной волосковой клетки, и сложнейшие гистохимические исследования, выявившие фундаментальные биохимические процессы, происходящие в рецептирующей клетке, и ряд других важных открытий в области трансформационных процессов, происходящих в нейронах. И хотя все эти открытия и являются весьма важным вкладом в теорию слуховой рецепции, эта теория по-прежнему не завершена. В упрощенном виде процесс слуховой рецепции может быть представлен в следующем виде. Известно, что улитка является генератором биотоков, возникновение которых, по существующим воззрениям, определяется рядом факторов, к которым относятся: различие электролитного состава эндо– и перилимфы, биоэлектрическая активность рецепторных клеток и волокон слухового нерва. В настоящее время технология микроэлектродного отведения биопотенциалов достигла такого уровня, что эти потенциалы могут регистрироваться не только в отдельных макроструктурах улитки, например в области круглого окна или от различных участков кортиева органа, но и от отдельных рецепторных клеток.
   Существуют четыре типа улитковых потенциалов: токи покоя, токи действия, микрофонный потенциал, суммационный потенциал.
   Токи покоя. Регистрируются в отсутствие звукового сигнала и делятся на внутриклеточный и эндолимфатический потенциалы.
   Внутриклеточный потенциал регистрируется в нервных волокнах, в волосковых и опорных клетках, в структурах основной и рейснеровой мембран. Этот потенциал на 25–80 мВ отрицательнее по отношению к потенциалу перилимфы и окружающей упомянутые образования тканевой жидкости. Эндолимфатический потенциал регистрируется в эндолимфе улиткового хода, почему называется еще эндокохлеарным потенциалом, и является на 80 мВ положительнее по отношению к потенциалу перилимфы и на 105–160 мВ положительнее по отношению к внутриклеточному потенциалу. Столь выраженная положительная поляризация эндокохлеарного потенциала (эндолимфы) по отношению к перилимфе, по мнению Г. Дэвиса (Davis H., 1958), способствует чрезвычайно высокой чувствительности улитки к звуку. Так, звуки пороговой интенсивности вызывают бегущие волны, амплитуда которых в спиральном органе не превосходит 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(0,000000001) м, т. е. на один порядок менее 1Е. Источником эндокохлеарного потенциала является сосудистая полоска улитки, его величина находится в прямой зависимости от интенсивности аэробного метаболического процесса, т. е. от парциального давления кислорода в эндолимфе. Гипоксия в эндолимфе, обусловленная ишемией улитки, приводит к быстрому угасанию эндокохлеарного потенциала.
   Токи действия – это интерферированные пики, генерируемые только волокнами слухового нерва в ответ на звуковое воздействие. Информация, содержащаяся в токах действия, находится в прямой пространственной зависимости от раздражаемых бегущей волной нейронов, находящихся на определенных участках основной мембраны. По данным И. Г. Тазаки (Tasaki I. H., 1954), волокна слухового нерва, берущие начало от нейронов верхних завитков улитки, реагируют на звуки низкой частоты; волокна, берущие начало от нейронов нижних завитков, реагируют на звуки любой слышимой частоты. Эти данные подтверждают концепцию Г. Гельмгольца о пространственном принципе «размещения частот» по основной мембране. Наблюдения И. Г. Тазаки, уточняющие специфику частотной селективности звукопередачи слухового нерва, основаны на следующих фактах: каждое нервное волокно в ответ на звуковой сигнал «пропускает» в единицу времени только определенное число импульсов, соответствующих частоте этого сигнала. Волокна слухового нерва группируются по признаку их частотной пропускной способности, образуя своеобразный кабель, по каналам которого осуществляется передача информации на разных частотах. Образно говоря, каждый канал способен передавать только сигнал определенной частоты, таким образом, если в данный момент на улитку действуют низкие звуки, то в процессе передачи информации участвуют только «низкочастотные» волокна, а высокочастотные в это время находятся в состоянии «покоя», т. е. в них регистрируется только спонтанная активность.
   При раздражении улитки длительным однотонным звуком частота разрядов в отдельных волокнах уменьшается, что, по-видимому, связано с феноменом адаптации или утомлением. После сильного, но непродолжительного звука импульсы в слуховом нерве могут продолжаться в виде следовой реакции еще в течение 30 мс. По данным И. Г. Тазаки, информация о длительности звукового сигнала передается не отдельными волокнами, а группами волокон, связанными с соседними нейронами, образующими функциональные ассоциации по кодированию в нервные импульсы информации о временно́й протяженности сигнала.
   Нервный аппарат улитки находится под постоянным эфферентным влиянием стволовых структур головного мозга. Согласно данным Р. Галамбоса (Galambos R., 1956), стимуляция пучка Расмуссена в продолговатом мозге оказывает тормозное влияние на токи действия улитки, вызванные звуковым раздражением. Аналогичные факты были получены Г. В. Гершуни (1959) в экспериментах на кошках.
   Микрофонный эффект улитки. Этот феномен является результатом ответа на звуковое воздействие только наружных волосковых клеток. Действие ототоксических веществ и гипоксия приводят к угнетению или исчезновению микрофонного эффекта. Однако, как показали Уивер и соавторы (Wever E.G. et al., 1949), в метаболизме этих клеток присутствует и анаэробный компонент, поскольку микрофонный эффект улитки сохраняется на протяжении нескольких часов после смерти животного. Как показали исследования Я. А. Винникова и сотр., микрофонный эффект улитки при действии нормальных по интенсивности звуков не обнаруживает способности к адаптации. Не исключено, что такая устойчивость обусловлена альтернирующим взаимодействием аэробного и анаэробного обменных процессов, которые при соответствующих условиях «подменяют» друг друга.
   Суммационный потенциал обязан своим происхождением реакции на звук внутренних волосковых клеток. Дэвис (Davis H., 1958, 1960) показал, что суммационный потенциал по своему существу является изменяющимся потенциалом покоя, флюктуации которого возникают в ответ на действие звукового раздражителя. При нормальном гомеостатическом состоянии улитки суммационный потенциал, регистрируемый в улитковом протоке, отрицателен по отношению к потенциалу лестницы преддверия, однако незначительная гипоксия, изменение соотношения концентрации ионов между эндо– и перилимфой, действие хинина, стрептомицина и ряда других факторов, нарушающих гомеостазис внутренних сред улитки, вызывают инверсию соотношения улитковых потенциалов, при которой суммационный потенциал становится положительным.
   Изучая структуру покровной мембраны, исследователи установили, что этот элемент улитки является мукополисахаридным гелем, с которым, как полагает Дэвис, связана чувствительность суммационного потенциала к катаболическим веществам, под влиянием которых меняются вязкостные, следовательно и акустические (резонаторные), свойства покровной мембраны.
   Таким образом, к середине XX в. было установлено, что в ответ на звуковое воздействие в различных структурах улитки возникают определенные биопотенциалы, которые дают начало сложному процессу восприятия звуков, при этом потенциалы действия возникают в рецепторных клетках спирального органа. В клиническом отношении представляется весьма важным факт высокой чувствительности этих клеток к дефициту кислорода, изменению уровня углекислоты и сахара в жидких средах улитки, нарушению ионного равновесия. Указанные изменения могут приводить к парабиотическим обратимым или необратимым патоморфологическим изменениям рецепторного аппарата улитки и к соответствующим нарушениям слуховой функции. Более чувствительны к патогенным факторам наружные волосковые клетки, поэтому при обратимых процессах в первую очередь восстанавливается функция внутренних волосковых клеток.
   Рядом авторов были установлены и другие важные факты, проливающие свет на некоторые стороны трофики и жизнеобеспечения улитки (Винников Я. А., Титова Л. К., 1961). Как оказалось, основная и рейсснерова мембраны являются своеобразным фильтром, регулирующим ионный состав перилимфы и эндолимфы: первая легко проницаема для ионов калия и натрия, вторая, напротив, – не обнаруживает указанных свойств. Жидкость в туннеле и пространстве Нуэля (в каналах кортиева органа) по химическому составу не является эндолимфой, а соответствует перилимфе. Если бы лишенные миелиновой оболочки безмякотные нервные волокна спиральных сплетений кортиева органа были бы погружены в жидкость, обладающую свойствами эндолимфы с соответствующим ей потенциалом, то, по законам электропроводности, эти волокна не могли бы проводить биоэлектрические импульсы. По данным Энгстрема (Engstrom H., 1960), питательные вещества для волосковых клеток поступают не из эндолимфы, как это популярно излагается в некоторых учебниках, а из барабанной лестницы, т. е. из клеток Дейтерса. Кроме того, Энгстрем выделил в качестве особой «третьей» жидкости улитки так называемую кортиеву лимфу, которая, по-видимому, имеет существенное значение в поддержании «локального» гомеостазиса рецепторных клеток, играя роль своеобразного ионного защитного буфера между клетками и остальной частью жидкостной среды.
   Большое значение для функции нервного аппарата улитки имеет ацетилхолин и его фермент холинэстераза. В связи с этим примечательны исследования ряда авторов, которые обнаружили присутствие холинэстеразы на синаптальных поверхностях кортиева органа (Gisselsson L., 1950; Churchill J. A. et al., 1956; Винников Я. А., Титова Л. К., 1958). Этот факт указывает на участие холинергического медиатора ацетилхолина в передаче нервных импульсов в улитке. Экспериментально было установлено, что именно угнетение и разрушение холинергических систем улитки, наблюдаемых при действии ототоксических веществ, приводит к выраженной перцептивной тугоухости или даже к глухоте.
   Изложенные сведения свидетельствуют о том, что гармоничекие колебания подвижных структур улитки, возникающие в ответ на действие звука, вызывают в спиральном органе соответствующие биоэлектрические процессы, составляющие основу рецепции этого органа. Таково, в сущности, современное представление о функции периферической части слухового анализатора. Это представление может быть дополнено постулатом И. М. Сеченова о том, «…что образование биотоков происходит за счет обмена веществ». В соответствии с представлениями большинства исследователей, в основе происхождения биоэлектрических потенциалов лежит асимметричное распределение ионов между нервной клеткой и средой ее «обитания». Такое распределение объясняют наличием на поверхности клетки полунепроницаемой мембраны, обладающей способностью к селективному пропусканию через себя или задержке на своей поверхности (с внутренней или наружной стороны) соответствующих ионов. Вероятно, механизм «отбора» ионов заключается в образовании на клеточной мембране микроэлектростатических потенциалов, электрические поля которых ограничены одной или несколькими «пропускными порами» и способны притягивать или отталкивать заряженные частицы (ионы). При повреждении (угнетении) или возбуждении нервных рецепторов происходит раскрытие пор, мембрана утрачивает свою селективность и становится проницаемой для всех ионов. Если данная концепция верна, то, следуя ей, можно утверждать, что единственным источником электрических биопотенциалов являются ионы нервной клетки, которые, покидая ее пределы, деполяризуют ее, в результате чего электрический потенциал клетки устремляется по нервному волокну, исходящему из этой клетки, к центрам в виде потенциала действия. Ряд авторов (Насонов Д. Н., 1959; и др.), уточняя механизм деполяризации нервной клетки, полагают, что разность количества ионов по обе стороны клеточной мембраны не является стационарной в покоящейся клетке, не является следствием предшествующей фильтрации ионов и не предшествует возникновению тока действия. Эта разность возникает внезапно при раздражении или повреждении рецептора благодаря мгновенному увеличению количества ионов внутри клетки, возникающему в связи с распадом непрочного химического соединения (своеобразного «слухового пурпура») – белкового комплекса, содержащегося во всей цитоплазме. Причиной такого распада, по Д. Н. Насонову, является «обратимая денатурация» протеинов, ограничивающаяся начальной стадией распада белков до фрагментов, способных под особым трофическим влиянием нервной системы восстанавливать свою целость. Автор придает большое значение в этом процессе отщеплению электролитов от белков как самой существенной реакции в метаболической цепи превращений молекул среды клетки, приводящей в итоге к образованию разности потенциалов на границе клеточной мембраны (оболочки). Таким образом, Д. Н. Насонов приходит к выводу, что связь между клеточным обменом и биопотенциалами очевидна. С этим соглашается Я. А. Винников, однако он уточняет, что использование «поверхностных сил» (речь идет о поверхностном клеточном потенциале) возможно лишь для генерации кратковременного возбуждения. При длительном возбуждении обязательно вовлекается весь субстрат клетки с его многочисленными эндоплазматическими мембранами. Таким образом, заключает Я. А. Винников, биотоки улитки во всех случаях «…являются только энергетическим показателем тех внутренних биохимических и цитохимических процессов, которые связаны с метаболизмом и катаболизмом определенных химических биологически активных веществ, отличающихся упорядоченной локализацией и распределением как в кортиевом органе в целом, так и в его волосковых клетках в частности».
   Волоски рецепторных клеток спирального органа представляют собой подобие антенн, богато снабженных весьма мобильными и в энергетическом отношении активными химическими веществами (холинэстераза, фосфатазы, протеины, различные молекулярные функциональные группы), которые в ответ на действие ацетилхолина эндолимфы реагируют быстрой ферментативной белковой реакцией, немедленно передающейся в цитоплазму волосковых клеток. Было показано, что распределение и локализация ацетилхолинэстеразы – основного регулятора активности клетки – связаны с волосками, расположенными на апикальной ее поверхности, а также с синапсами афферентных и эфферентных нервных окончаний, локализующихся на базальной поверхности рецепторных клеток. Звуковые раздражения, продолжающиеся в течение 1–6 ч, приводят к угнетению холинэстеразы, однако в первые 30 мин звукового воздействия ее активность возрастает. Изменения активности этого фермента наблюдаются в тех участках улитки, в которых возникают максимальные колебания основной мембраны. Угнетение холинэстеразы физостигмином приводило к резкому возрастанию латентного периода секреции ацетилхолина (Gisselsson L., 1950).
   Интересные сведения о механизме функционирования волосков чувствующих клеток кортиева органа приводят Я. А. Винников и Л. К. Титова (1961). Оспаривая мнение Д. Бекеши (1956) и Г. Дэвиса (1958) о том, что решающую роль в генезе потенциалов волосковых клеток играет сгибание их волосков, они отмечают, что эти сгибания в эксперименте наблюдать не удается, зато были обнаружены факты, которые позволяют утверждать, что в происхождении биопотенциалов улитки решающую роль играют силы режущих и бегущих волн, вызывающих «конвекцию», иными словами, перемешивание ионов и ацетилхолина, необходимое для более эффективного действия этого универсального нервного медиатора.
   Возможно, этот механизм и имеет место, но тогда становится неясной роль волоскового аппарата слуховых рецепторов и необходимость его сложного строения.
   По мнению В. О. Самойлова (1986), сгибание волосков рецепторных клеток все же имеет место (рис. 24.26).

   Рис. 24.26. Схема движений стереоцилий при действии звука (по Самойлову В. О., 1986):
   а – положение структур в покое; б – сгибание стереоцилий при отклонении базилярной мембраны в сторону улиткового протока (в сторону вестибулярной лестницы); в – то же при отклонении основной мембраны в сторону барабанной лестницы; КСП – костная спиральная пластинка; БМ – базилярная мембрана; ПМ – покровная мембрана; СУ – стенка улитки; С – стереоцилии волосковой клетки

   В результате этого явления происходит перестройка молекул плазмолеммы волосковой клетки в локусах проникновения волосков в ее тело, после чего плазмолемма становится проницаемой для ионов, образующих ионный ток и сдвиг разности потенциалов в самой плазмолемме. Среди волосков рецепторной клетки различают один длинный – киноцилий – и множество коротких – стереоцилии. Когда стереоцилии сгибаются в сторону киноцилия, рецепторная клетка деполяризуется (разряжается) с возникновением деполяризационного сдвига мембранного потенциала, который получил название рецепторного потенциала волосковой клетки. Как полагает В. О. Самойлов (1986), величина рецепторного потенциала зависит от интенсивности звука и достигает 10–24 мВ. Электроны рецепторного потенциала распространяются по плазмолемме волосковой клетки от ее верхушки к основанию. Их поток, достигнув основания клетки, стимулирует высвобождение медиатора ацетилхолина, поступающего далее через синаптическую щель на субсинаптическую мембрану чувствительного нервного окончания, контактирующего с волосковой клеткой. Под влиянием медиатора на субсинаптической мембране возникает генераторный потенциал, электроны которого устремляются к внесинаптическим участкам афферентных волокон, в которых и вызывают потенциалы действия, направляющиеся в виде дискретных биоэлектрических импульсов к слуховым центрам. В этих центрах происходит анализ содержащейся в импульсах информации в соответствии с частотой их следования – одно звуковое колебание производит один нервный импульс. Но поскольку минимальная продолжительность рефрактерной фазы нервного волокна (периода, в течение которого это волокно после проведения одного импульса как бы выключается и не способно проводить следующий импульс до полного своего пробуждения) равна 0,001 с, оно не может проводить более 1000 импульсов в секунду, иными словами, оно не может непрерывно проводить звуки частотой более 1000 Гц. Поэтому возникает вопрос, каким образом разрешается противоречие между неспособностью нервного волокна проводить звуки частотой более 1000 Гц и способностью звукового анализатора воспринимать все звуки высоких частот слышимого спектра. В эксперименте было установлено, что на каждой последующей станции переключения нейронных путей частота нервных импульсов в одном нервном волокне снижается пропорционально увеличению частоты подаваемого звука. На этом основании было сделано предположение, что возможность передачи звуков частотой более 1000 Гц осуществляется благодаря последовательной передаче этих звуков разными нервными волокнами (принцип альтернации). Например, надо передать звук частотой 2000 Гц; для этого, допустим, одно волокно передает первое колебание и «отдыхает», в это время другое волокно, которое не было задействовано, передает второе колебание и теперь уже оно «отдыхает»; к этому времени первое волокно готово к передаче третьего колебания. Таким образом, нервные волокна как бы перемежаются в своей пропускной способности, позволяя в целом передавать центрам сколь угодно частые звуковые колебания, при этом «звуковая картина», поступающая к центрам в «разобранном виде» по разным волокнам, интегрируется ими в целостный звуковой образ.
   Примечателен тот факт, что если частота потенциала действия в одном нервном волокне не может превысить 1000 Гц, то частота улитковых потенциалов, например микрофонного эффекта, следует строго за частотой звука в соотношении 1: 1 вплоть до 16 000 Гц. Этот факт свидетельствует о том, что микрофонный эффект является чисто электрическим феноменом, но не физиологическим в том смысле, в каком реализуется потенциал действия.
   Поступающая в центры звуковая информация реализуется в осознанное слуховое ощущение, качество и содержание которого определяются разрешающими способностями синапсов и каналов связи, а также информационным наполнением потенциалов действия. Однако прежде, чем стать осознанной реальностью, информация, формирующая эти ощущения, претерпевает на своем пути к коре головного мозга существенные преобразования, заключающиеся, по нашему предположению, в фильтрации, усилении и адекватизации энергетического носителя. Чувственные ощущения звука подчиняются законам психофизики слуха.

Отоакустическая эмиссия

Рецепторные клетки спирального органа, помимо своей основной функции, обладают еще одним удивительным свойством. В покое или при действии звука они приходят в состояние высокочастотной «вибрации», в результате чего образуется кинетическая энергия, распространяющаяся как волновой процесс через ткани внутреннего и среднего уха и поглощаемая барабанной перепонкой. Последняя под влиянием этой энергии начинает излучать наподобие диффузора громкоговорителя очень слабый широкополосный звук частотой 500-4000 Гц. Этот феномен был открыт Кэмпом в 1978 г. Было доказано, что отоакустическая эмиссия является не процессом синаптического генеза, а результатом механических колебаний волосковых клеток спирального органа. И действительно: а) отоакустическая эмиссия исчезает при поражении волосковых клеток ототоксическими веществами; б) она является частотно-зависимым феноменом, т. е. не возникает в частотной области, в которой потеря слуха составляет более 30 дБ, и регистрируется в частотном диапазоне, в котором слуховые пороги относительно нормальны; в) блокада синапсов, передающих нервные импульсы по слуховым путям, не приводит к исчезновению отоакустической эмиссии, тогда как слуховые вызванные потенциалы, требующие активной нейронной передачи, исчезают; г) отоакустическая эмиссия не исчезает при перерезке слухового нерва у животных и при его удалении при хирургическом вмешательстве по поводу невриномы преддверно-улиткового нерва. Регистрацию отоакустической эмиссии используют в научных и клинических целях.

Психофизика слуха

Общие положения

   Психофизика – это один из разделов психологии, изучающий количественные отношения между физическими характеристиками стимула и интенсивностью ощущения, возникающего как ответ на действие этого стимула. Законы психофизики лежат в основе клинической и экспериментальной субъективной аудиометрии. Психофизика рассматривает две основные группы проблем: а) измерение порога ощущения, под которым понимают минимальный предел чувствительности сенсорной системы человека; б) построение психофизических шкал, отражающих математическую зависимость или отношение в системе «стимул/ реакция» при различных количественных значениях ее компонентов. Существуют две формы порога ощущения – нижний абсолютный порог ощущения и верхний абсолютный порог ощущения. Под первым понимают минимальную величину стимула, вызывающего ответную реакцию, при которой впервые возникает осознанное ощущение данной модальности (качества) раздражителя. Под вторым подразумевают величину раздражителя, при которой ощущение данной модальности раздражителя не возникает или качественно изменяется. Например, мощный звук вызывает искаженное восприятие его тональности или даже экстраполируется в «область» болевого ощущения («порог боли»).
   Понятие порога ощущения неотделимо от понятия адаптации органа чувства, поскольку порог ощущения зависит от того, в каком состоянии адаптации к данному адекватному стимулу находится сенсорная система. Но поскольку состояний адаптации может быть много, то много может быть и порогов ощущения, даже в таком же количестве. Когда мы говорим о нижнем абсолютном пороге ощущения, мы имеем в виду тот порог, который измерен при максимальной чувствительности данной сенсорной системы, например: для органа зрения – при адаптации в полной темноте, для органа слуха – при адаптации в полной тишине. Для органа слуха существует еще понятие порога интенсивности при маскировке. Этот порог измеряется при подаче тестирующего тона на фоне «белого» шума. [62 - Белый шум содержит бесконечное количество гармоник равной интенсивности и назван так по аналогии с белым цветом, содержащим все цвета радуги.] В этом случае порог ощущения выше, чем нижний абсолютный: чем интенсивнее маскирующий шум и продолжительнее время его действия на орган слуха, тем выше будет величина порога интенсивности при маскировке. Подпороговыми стимулами называются те, величина которых не вызывает адекватного ощущения и не формирует чувственного переживания. Однако, по некоторым данным, подпороговые стимулы при достаточно длительном их действии (минуты и часы) могут вызывать «спонтанные реакции» типа беспричинных воспоминаний, импульсивных решений, внезапных озарений.
   С порогом ощущения связаны так называемые пороги различения: дифференциальный порог интенсивности и дифференциальный порог качества или частоты. Оба этих порога измеряются как при последовательном, так и при одновременном предъявлении стимулов. При последовательном предъявлении стимулов порог различения может быть установлен в том случае, если сравниваемые интенсивности и тональности звука различаются не менее чем на 10 %. Такая же величина свойственна и другим органам чувств. Пороги одновременного различения, как правило, устанавливаются при пороговом обнаружении полезного (тестирующего) звука на фоне помехи (шумовой, речевой, гетеромодальной). Метод определения порогов одновременного различения применяют для исследования помехоустойчивости звукового анализатора.
   В психофизике слуха рассматриваются также пороги пространства, местоположения и времени (Кехайов А. Н., 1978). Взаимодействие ощущений пространства и времени дает интегральное чувство движения. Чувство движения основано на взаимодействии зрительного, вестибулярного и звукового анализаторов. Порог местоположения для любого органа чувств определяется пространственно-временной дискретностью возбуждаемых рецепторных элементов этих анализаторов.
   Под указанной дискретностью имеется в виду, что между двумя возбужденными рецепторными клетками имеется как минимум одна невозбужденная. По-видимому, этот механизм лежит в основе ототопики. Установлено, что порог местоположения является производным функции времени и фазового расхождения частоты колебаний звуковой волны. Так, на базальной мембране звук в 1000 Гц отображается примерно посередине мембраны, а звук в 1002 Гц «сдвинут» в сторону основного завитка настолько, что между участками этих частот находится одна невозбужденная клетка, для которой «не нашлось» соответствующей частоты. Следовательно, теоретически порог звукового местоположения идентичен порогу различения частоты и составляет 0,2 %. Этот механизм обеспечивает экстраполированный в пространство порог ототопики в горизонтальной плоскости в 2–5°, в вертикальной плоскости этот порог в несколько раз выше. Хотя порог местоположения определенным образом и связан с порогом пространства, между ними существует принципиальное различие: порог местоположения соотносится с растром чувствительного эпителия основной мембраны, в результате чего становится возможным различение звуков по тональности (частоте); порог пространства проецируется в окружающий объем, в результате чего могут возникать два феномена – локализация в пространстве стационарного звука (справа, слева, сверху и т. д.) и определение направления и скорости движущегося звука. И в том, и в другом случае решающую роль в стационарной или мобильной ототопике играет бинауральный слух, при котором разностные по фазе и силе звуки, содержащие информацию о пространственном стационарном или динамическом положении источника звука, поступающую из правого и левого уха, посылают особо точные сообщения в центр ототопики, располагающийся в добавочном ядре ромбовидного мозга. Это означает, что фазовые расхождения звуков, поступающих в правое и левое ухо, должны поступать в центр ототопики с ошибкой не более 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

с, что соизмеримо с погрешностью самого точного рукотворного электронного прибора.
   С порогом положения закономерно связан порог времени, т. е. латентный период, который предшествует возникновению возбуждения от данного звукового импульса. Для органа слуха время развития возбуждения (порог времени) составляет примерно 180 мс. Это означает, что если воздействовать на орган слуха звуковыми импульсами, частота подачи которых менее 5,5 Гц, возникнет ощущение слияния этих импульсов в один непрерывный звук. Показатель 5,5 Гц назван критической частотой слияния звуковых сигналов (по аналогии с критической частотой слияния световых сигналов).
   Психофизические законы слухового отражения звука формируют психофизиологические функции звукового анализатора. Под психофизиологическими функциями любого органа чувств понимают процесс возникновения ощущения, специфического для данной рецепторной системы при действии на нее адекватного раздражителя. В основе психофизиологического метода лежит регистрация субъективного ответа человека на тот или иной раздражитель. На точность этого ответа влияет множество факторов, он подвержен значительным флюктуациям. Субъективные реакции органа слуха делятся на две большие группы – спонтанные и вызванные. Первые по своему качеству приближаются к ощущениям, вызванным реальным звуком, хотя и возникают «внутри» системы, чаще всего при утомлении звукового анализатора, интоксикациях, различных местных и общих заболеваниях. Вызванные ощущения обусловлены в первую очередь действием адекватного раздражителя в заданных физиологических пределах. Однако они могут быть спровоцированными внешними патогенными факторами (акустическая или механическая травма уха или слуховых центров), тогда они по сути своей приближаются к спонтанным.
   Звуки как адекватный раздражитель органа слуха делятся на информационные и индифферентные. Нередко вторые служат помехой для первых, поэтому в слуховой системе существуют, с одной стороны, механизм селекции полезной информации, с другой – механизм подавления помех. Вместе они обеспечивают одну из важнейших психофизиологических функций звукового анализатора – помехоустойчивость. В клинических исследованиях используется лишь небольшая часть психофизиологических методов исследования слуховой функции, в основе которых лежат три основные психофизиологические функции звукового анализатора: а) восприятие интенсивности (силы) звука, отражающееся в субъективном ощущении громкости и в дифференцировке звуков по силе; б) восприятие частоты звука, отражающееся в субъективном ощущении тона и тембра звука, а также и в дифференцировке звуков по частоте; в) восприятие пространственной локализации источника звука, отражающееся в функции пространственного слуха (ототопики). Все указанные функции в естественных условиях обитания человека (и животных) взаимодействуют между собой, изменяя и оптимизируя процесс восприятия звуковой информации. Наиболее наглядно проявляется взаимозависимость двух характеристик звука – интенсивности и частоты – при определении порога специфической чувствительности к монотональным звукам (рис. 24.27, 1). Кривая порогов болевой чувствительности (2) находится по отношению к первой кривой в обратной частотной зависимости.

   Рис. 24.27. Кривые, показывающие степень реакции уха на колебания давления различного периода и силы (по Воячеку В. И., 1941), с добавлениями:
   1 – кривая пороговой слуховой чувствительности; 2 – кривая болевых ощущений; 3 – кривая порога акустической травмы; 4 – кривая абсолютной травмы (по В. Ф. Ундрицу); 5 – область частот и интенсивностей, имеющих наибольшее значение для понимания речи (по Быстшановской Т., 1965)

   Кривая пороговой чувствительности (1) показывает, что чувствительность органа слуха к разным частотам неодинакова, наибольшая чувствительность проявляется на звук в 1000 Гц. Поэтому, чтобы получить равную громкость звуков других частот со звуком в 1000 Гц, необходимо интенсивность этих звуков соответствующим образом увеличивать до получения равногромкого ощущения. Собственно говоря, кривая (1) на рис. 24.27 и есть «первая» кривая равной громкости для пороговых значений разных частот в семействе равногромких кривых при более высоких значениях интенсивности стандартного звука. Если интенсивность звука на частоте 1000 Гц установить над порогом, например в 10, 20 и т. д. децибел, для получения равной громкости звука данной частоты со звуком 1000 Гц необходима прибавка интенсивности звука данной частоты, которая по абсолютной величине будет превышать интенсивность звука на частоте 1000 Гц. В результате возникает семейство кривых равной громкости (рис. 24.28).

   Рис. 24.28. Контуры равных уровней громкости, или кривые равных громкостей по Флетчеру; изофоны (цит. по Самойлову В. О., 1986).

   По оси абсцисс – частота звука v («ню» греч.); по оси ординат слева приведены три шкалы с эквивалентными значениями уровней интенсивности (L), интенсивности (I) и звукового давления (p); справа – шкала уровня громкости (E) и эта же шкала на уровне частоты 1000 Гц
   Методика построения кривых равной громкости: на одно ухо подается стандартный звук 1000 Гц заданной интенсивности, например 10 дБ. На другое ухо – звук исследуемой частоты (500 или 2000 Гц). Интенсивность последнего постепенно повышают от «0» до тех пор, пока громкость этого звука не станет субъективно равной громкости стандартного звука. Получаемые значения интенсивности откладываем на графике соответственно исследуемой частоте и таким образом получаем семейство кривых равных громкостей для разных величин интенсивностей стандартного звука 1000 Гц.
   Субъективное различие по функции громкости на разных частотах потребовало введения специальных единиц громкости – фон и сон. 1 фон громкости соответствует 1 дБ интенсивности на частоте 1000 Гц, громкость звука на частоте 1000 Гц интенсивностью 10 дБ равна 10 фонам и т. д. Следовательно, на графике кривых равной громкости (рис. 24.29) число фонов на частоте 1000 Гц равно числу децибел.
   Методика определения громкости исследуемого звука в фонах: исследуемый звук, громкость которого необходимо определить, подаем в одно ухо; в другое ухо подаем стандартный звук 1000 дБ, усиливая его от 0 до выравнивания громкости с исследуемым звуком. Полученное количество децибел стандартного звука равно числу фонов исследуемого звука. Таким образом, громкость любого тона в фонах равна числу децибел равногромкого с ним звука 1000 дБ.

   Рис. 24.29. Графики выравнивания громкости в норме (а), при нарушении звукопроведения (б) и звуковосприятия (в):
   1 – пороговая кривая. Остальные объяснения в тексте

   1 сон громкости (термин принят в международной литературе) соответствует громкости тона 1000 Гц интенсивностью 40 дБ над порогом. С помощью специальных исследований было установлено, что при нормальном слухе громкость растет как степень, в которую надо возвести число 10, чтобы получить вызывающую данное ощущение громкости интенсивность, т. е. с увеличением интенсивности звука (/) в геометрической прогрессии громкость возрастает в арифметической прогрессии. Например, если / = 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

эргам (20 дБ), то громкость возрастет в 2 раза по сравнению со звуком в 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

эргов (10 дБ). Указанная зависимость громкости от интенсивности звука наблюдается также при чисто кондуктивных формах тугоухости, что обеспечивает равномерное распределение указанной зависимости по всем частотам воспринимаемых звуков и отсутствие дефицита функции разборчивости речи. Это обусловлено тем, что уровень интенсивностей всех воспринимаемых частот достигает ЦНС без искажения. При нарушении звуковосприятия (сенсоневральная тугоухость) громкость звука оказывается выше, чем можно было бы ожидать при такой же степени тугоухости при нарушении звукопроведения. Причем, чем выше интенсивность звука, тем больше выражено явление прироста добавочной громкости, т. е. при повышении интенсивности звука происходит ускоренное нарастание громкости. Это явление получило название феномена ускоренного нарастания громкости (ФУНГ), или recruitment of loudness (рекруитмент). Феномен ускоренного нарастания громкости нашел широкое применение в сурдологии при дифференциальной диагностике между кохлеарной и ретрокохлеарной формами тугоухости (см. далее).
   Психофизиологические показатели функции слуха, как и любого другого органа чувств, основываются на одной из важнейших функций сложных биологических систем – адаптации. Адаптация – это биологический механизм, с помощью которого организм или отдельные его системы приспосабливаются к энергетическому уровню действующих на них внешних или внутренних раздражителей с целью адекватного функционирования в процессе своей жизнедеятельности. В процессе адаптации сенсорный орган оптимизирует свое функциональное состояние с целью более эффективной рецепции адекватного раздражителя при минимальном расходовании энергии. Процесс адаптации органа слуха может реализовываться в двух направлениях: повышение чувствительности при слабых звуках или их отсутствии и понижение чувствительности при чрезмерно сильных звуках. Повышение чувствительности органа слуха в тишине называют еще физиологической адаптацией, а восстановление чувствительности после ее падения называют обратной адаптацией. Время, в течение которого чувствительность органа слуха возвращается к исходному уровню, называют временем обратной адаптации.
   Глубина адаптации органа слуха к звуковому воздействию зависит от интенсивности, частоты и времени действия звука, а также от времени тестирования адаптации и соотношения частот воздействующего и тестирующего звуков. Критериями оценки адаптации служат субъективные показатели чувствительности и громкости. Функция адаптации и ее производные служат оценочными критериями для определения устойчивости органа слуха к шумовому воздействию, установления степени утомления его и диагностики некоторых патологических состояний звукового анализатора. Степень слуховой адаптации оценивают по величине потери слуха над порогом, времени обратной адаптации, частотному диапазону, на который, кроме основного тона, распространяется феномен адаптации (рис. 24.30).

   Рис. 24.30. Частотный диапазон адаптации и сдвиг его в сторону высоких частот:
   а – пороговый уровень; б – теоретическая кривая повышения порога чувствительности;
   в – фактическая кривая – сдвиг в сторону высоких частот

   Маскировка – психофизиологический феномен, основанный на взаимодействии тестирующего и маскирующего звуков. Сущность маскировки заключается в том, что при одновременном восприятии двух звуков разной частоты более интенсивный (более громкий) звук будет маскировать более слабый звук. В объяснении этого феномена конкурируют две точки зрения. Одна из них отдает предпочтение нейрональному механизму слуховых центров, находя подтверждение в том, что при воздействии шума на одно ухо наблюдается повышение порога чувствительности на другое ухо. [63 - Этот факт, как правило, не учитывается при проведении тональной пороговой аудиометрии с применением маскировки белым шумом противоположного уха для предотвращения «переслушивания».] Другая точка зрения исходит из особенностей биомеханических процессов, происходящих на основной мембране, а именно: при моноауральной маскировке (тестирующий и маскирующий звуки подаются в одно ухо) более низкие звуки маскируют более высокие звуки. Этот феномен объясняют тем, что «бегущая волна», распространяющаяся по основной мембране, поглощает аналогичные волны, образующиеся в нижних участках основной мембраны от более высоких частот, и лишает таким образом способности последней резонировать на эти частоты. Вероятно, оба указанных механизма имеют место. Рассмотренные физиологические функции органа слуха лежат в основе всех существующих методов его исследования.

Пространственное восприятие звука

Пространственное восприятие звука – одна из психофизических функций органа слуха, благодаря которой животные и человек обладают способностью устанавливать пространственное положение источника звука. Основу ее составляет двуушный (бинауральный) слух. Лица с выключенным одним ухом не способны по звуку ориентироваться в пространстве и определять направление источника звука, что особенно наглядно проявляется в лесистой местности. Пространственное восприятие звука, или ототопика (по Воячеку В. И., 1953), имеет большое биологическое значение, особенно в животном мире, а также в различных профессиональных областях деятельности человека. В клинике пространственное восприятие звука имеет значение при дифференциальной диагностике периферических и центральных поражений органа слуха. При поражении полушарий головного мозга возникают различные нарушения ототопики. В горизонтальной плоскости пространственное восприятие звука осуществляется с большей точностью, чем в вертикально плоскости, что подтверждает теорию о ведущей роли бинаурального фактора в ототопике. [64 - Методы исследования ототопики будут изложены в гл. 25.] Пространственное восприятие звука является одним из афферентирующих факторов адаптивного сенсомоторного поведения, рассмотренного в следующем разделе.

Слух и движение

Афферентная система звукового анализатора имеет прямые и опосредованные связи с двигательным анализатором (Батуев А. С., 1970; Куликов Г. А., 1989), которые образовались в процессе эволюции живых систем, как один из механизмов адаптивного поведения. В основе этого поведения лежит феномен слуходвигательной координации, входящий в универсальную макрофункциональную систему, включающую все без исключения органы чувств и связанный с ними двигательный анализатор, реализующий важнейшую для живых систем функцию сенсомоторной координации. В соответствии с положениями рефлекторной теории (Сеченов И. М., 1891; Бехтерев В. М., 1907, 1928; Павлов И. П., 1926, 1936) и принципом доминанты (Sherrington Ch. S., 1906; Ухтомский А. А., 1923, 1945) возникновение адаптивных движений у высших животных определяется сенсомоторной координацией, т. е. установлением целесообразного пространственно-временнуго согласования активности нервных элементов сенсорных и двигательных систем мозга. Образование макрофункциональной системы сенсомоторного адаптивного поведения (Анохин П. К., 1978; и др.) в отношении акустических сигналов обусловлено согласованием функциональной организации слуховой системы с информационным наполнением акустической среды и, что особенно важно, с таковым, исходящим из других афферентных систем (Орбели Л. А., 1934; Куликов Г. А., 1989), а также согласованием активности слуховых и двигательных центров мозга. Как отмечает Г. А. Куликов (1989), взаимное согласование свойств излучающей и воспринимающей систем имеет важнейшее значение для организации акустических звукопроизводимых реакций животных, обозначенных им как моторная форма акустического поведения. Таким образом, восходящий звуковой сигнал в зависимости от его информационного наполнения формирует динамическую макрофункциональную систему с многочисленными афферентно-эфферентными информационными потоками и межсистемной интеграцией структур ЦНС, в результате чего запускается процесс слуходвигательной координации, реализующий целесообразное адаптивное поведение человека и животного. Основу этого поведения составляет мотивация, обусловленная информационным содержанием звукового сигнала, которая определяет целевую направленность предстоящего моторного ответа, вырабатывает решение для его запуска, организует эфферентные механизмы моторной формы акустического поведения (МФАП).
Примеры моторной формы акустического поведения многочисленны – от моторной фазы психоакустического эксцесса «испуг» до плавных или ритмичных танцевальных движений, обусловленных действием соответствующих музыкальных произведений; от рефлекса «что такое» на звук до целенаправленных высоко профессиональных двигательных актов, обусловленных поступлением той или иной акустической информации при обслуживании сложных технических систем; и т. д. Моторные формы акустического поведения могут возникать как безусловно рефлекторные или условно рефлекторные реакции, как осознанные целенаправленные двигательные акты или как проявления аффективного поведения в ответ на семантически брутальное воздействие словом, наконец, как защитная реакция при угрозе, содержащейся в звуковой информации. Примером простейшей рефлекторной реакции моторной формы акустического поведения является вздрагивание при внезапном сильном звуке, или так называемый аудиокинетический нистагм глаз и движения головы, возникающий при движении источника звука вокруг реципиента и согласующийся с этим движением по направлению и скорости. Особенно хорошо аудиокинетический нистагм проявляется при условно-рефлекторном подкреплении его оптокинетическим нистагмом. Проблема аудиокинетической функции в прикладных аспектах разработана недостаточно, однако она может найти применение в практике топической диагностики поражений ЦНС на различных уровнях.

Слуховая труба

Строение слуховой трубы

   Первое описание строения слуховой трубы мы находим в анатомических трудах Евстахия, опубликованных им в 1704 г. Лишь в 50-е гг. XIX в. Тойнби выявил, что в норме евстахиева труба пребывает в спавшемся состоянии и открывается лишь во время акта глотания. Гартман, основоположник экспериментального изучения слуховой трубы, около 100 лет назад для исследования ее функции использовал манометр и рекомпрессионную камеру. Он показал, что слуховая труба остается непроходимой для воздуха даже в том случае, если давление в рекомпрессионной камере достигает 130 мм рт. ст. При таком высоком давлении окружающего воздуха у испытуемых возникали в ушах болевые ощущения, понижение слуха, а в некоторых случаях и кровоизлияния в барабанную перепонку. Но как только при таком давлении испытуемый начинал совершать глотательные движения, все указанные явления немедленно проходили, и слух восстанавливался до исходного уровня. Было также установлено, что при отсутствии каких-либо патологических явлений со стороны ВДП, ушей и слуховых труб постепенное изменение давления окружающего воздуха не приводило к каким-либо нежелательным реакциям, а при постепенном понижении давления до уровня ниже 30 мм рт. ст. относительно атмосферного наблюдается спонтанное выделение воздуха из барабанной полости в носоглотку через слуховую трубу.
   Слуховая труба (tuba auditiva) представляет собой активный клапан, выравнивающий давление воздуха в барабанной полости с атмосферным давлением окружающей воздушной среды. Значение слуховой трубы для нормального функционирования среднего уха чрезвычайно велико. Слуховая труба происходит из первой висцеральной жаберной дуги, располагающейся между челюстной и подъязычной жаберными дугами. У наземных позвоночных с легочным типом дыхания она рано закрывается с наружной своей части, сохраняясь открытой в носоглотку.
   В нормальном состоянии слуховая труба представляет собой спавшийся, периодически раскрывающийся канал, состоящий в разных своих частях из костной (см. рис. 24.31, 5), хрящевой (7) и перепончатой тканей. У взрослого человека средняя длина слуховой трубы составляет 3,6–4,5 см. Ее ширина на разных отрезках различна. Наиболее велик ее диаметр в области носоглоточного устья (ostium pharyngeum tubae auditivae (5)), несколько меньший диаметр – в области барабанного ее устья (ostium tympanicum tubae auditivae).
   Костная часть канала слуховой трубы открывается в полость среднего уха, а хрящевая часть сообщается с носоглоткой. Хрящевая часть составляет 2/3 длины слуховой трубы (24–30 мм), костная часть – 1/3 длины (12–15 мм). В месте перехода костной части в перепончато-хрящевую находится самая узкая часть слуховой трубы – перешеек (isthmus tubae auditivae; 6). Над костной частью слуховой трубы проходит мышца, натягивающая барабанную перепонку. Внутри костной части расположен канал внутренней сонной артерии. Хрящевая часть слуховой трубы состоит из двух частей – верхнемедиальной, имеющей форму желоба и состоящей из хряща (pars cartilaginea tubae auditivae), и нижнелатеральной, состоящей из перепончатой ткани. Слизистая оболочка, выстилающая слуховую трубу, покрыта мерцательным эпителием, эффективное движение которого совершается в сторону носоглотки. Этим реализуется вторая – дренажная функция слуховой трубы. В области носоглоточного устья слуховой трубы имеются скопления лимфоидной ткани – трубные миндалины (glandulae tubariae).
   Клапанная функция слуховой трубы обеспечивается следующими мышцами: мышцей поднимающей и мышцей, натягивающей небную занавеску (m. levator et m. tensor velli palatini). При сокращении этих мышц, возникающем во время акта глотания, оттягивается перепончатая стенка слуховой трубы, и просвет последней раскрывается на доли секунды, которых, однако, достаточно для поступления воздуха в барабанную полость (реализация вентиляционной функции слуховой трубы).

   Рис. 24.31. Среднее ухо, правое (фронтальный распил через наружный слуховой проход) (цит. по Бобошко М. Ю. и Лопотко А. И., 2003):
   1 – наружный слуховой проход; 2 – барабанная перепонка; 3 – барабанная полость; 4 – мышца, напрягающая барабанную перепонку; 5 – костная часть слуховой трубы; 6 – перешеек; 7 – хрящевая часть слуховой трубы; 8 – глоточное отверстие слуховой трубы

   Хорошо развитый подслизистый слой слуховой трубы содержит ацинозные железы, которые своими канальцами открываются как в просвет трубы, обеспечивая своим секретом питательную и «кинетическую» среду ресничкам мерцательного эпителия, так и в лимфатические петлевидные сосуды, количество которых по мере приближения к носоглоточному отверстию постепенно увеличивается; достигнув трубных миндалин, эти лимфатические петли сливаются с ними.
   По Н. А. Паутову (1959), слуховая труба, спускаясь вниз из барабанной полости в носоглотку, образует с горизонтальной плоскостью угол в 30–40°. Это обстоятельство следует учитывать при бужировании трубы. Глоточное устье слуховой трубы у взрослых выступает в виде раструба на боковой стенке носоглотки на уровне заднего конца нижней носовой раковины и середины заднего края перегородки носа. У детей слуховая труба более короткая и широкая, чем у взрослых, а у новорожденных она практически зияет и равна 2 см, и ее глоточное устье лежит на уровне твердого неба и представляется в виде щели. У детей слуховая труба прямая и лежит более горизонтально, чем у взрослых.
   Возрастная инволюция слуховой трубы начинается с атрофии жировой ткани, прилегающей к латеральной стенке перепончато-хрящевой части трубы и служащей для нее эластичным сдавливающим футляром. Труба в местах атрофии жировой ткани неравномерно расширяется с образованием дивертикулов, что, несомненно, ухудшает ее функции.
   Изучая морфологические особенности слуховой трубы, Н. А. Паутов установил наличие индивидуальных особенностей ее формы и размеров, коррелирующих с краниометрическими индивидуальными данными. По Н. А. Паутову, существуют три основных типа слуховой трубы. Первый тип приближается по форме к слуховой трубе животных и новорожденных: она прямая, ее просвет постепенно расширяется по направлению к глоточному устью, перешеек почти не выражен. Второй тип – наиболее распространенный – труба имеет S-образную форму, перешеек хорошо выражен. Третий тип – перешеек особенно узок, труба сильно изогнута; кроме постоянного изгиба на уровне isthmus, здесь же имеется коленообразный перегиб трубы вниз. Этот тип слуховой трубы является одним из факторов риска в отношении баротравматизма и других заболеваний среднего уха.

Физиология слуховой трубы

   Барофункция слуховой трубы. Для нормального функционирования системы звукопроведения среднего уха необходимо соблюдение двух основных условий: а) рычажная система слуховых косточек должна находиться в воздушной среде; б) давление воздуха в барабанной полости должно находиться в оптимальном соотношении с наружным атмосферным давлением. Как известно, регуляция барометрического давления в барабанной полости осуществляется слуховой трубой, обеспечивающей так называемую вентиляционную функцию в отношении полостей среднего уха.
   Основную роль в осуществлении вентиляционной функции слуховой трубы играют глотательные движения, совершаемые непроизвольно в процессе накопления в полости рта определенного количества слюны, достаточного для инициирования глотательного рефлекса. Реализация этого рефлекса протекает совершенно незаметно для человека и совершается в среднем один раз в одну минуту. Раскрытие слуховой трубы при глотании осуществляется на отрезке ее перепончато-хрящевого отдела и обусловлено тем, что во время глотательного движения происходит сокращение мышц, поднимающих и натягивающих небную занавеску, прикрепленных к стенкам указанного отрезка слуховых труб. При сокращении этих мышц раскрывается носоглоточное отверстие слуховой трубы и происходит процесс выравнивания давления между барабанной полостью и окружающим воздухом. При естественно закрытом состоянии слуховой трубы воздух, находящийся в барабанной полости, постепенно растворяется в слизи, покрывающей слизистую оболочку среднего уха, и всасывается в окружающие ткани. В результате этого в полостях среднего уха возникает отрицательное относительно атмосферного давление, которое обусловливает «физиологическое» втяжение барабанной перепонки. Это явление приводит к смещению рукоятки молоточка кнутри и тракции тела наковальни кнаружи. При этом происходит легкое сдавление барабанной струны, лежащей между шейкой молоточка и телом наковальни. Раздражение барабанной струны, содержащей секреторные волокна для слюнных подчелюстной и подъязычной желез, приводит к усиленному выделению слюны и скоплению ее в рецепторных зонах глотки, обеспечивающих непроизвольный глотательный рефлекс. Его реализация приводит к раскрытию слуховой трубы, поступлению порции воздуха в барабанную полость и выравниванию давления в барабанной перепонке. Молоточек и наковальня возвращаются в исходную позицию и «освобождают» барабанную струну.
   В обычных условиях имеется множество других «вспомогательных» биологических механизмов вентиляции среднего уха: сморкание, смех, чихание, дыхательные движения, произнесение некоторых звуков, связанных с артикуляционными движениями мягкого неба, и др.
   При длительной непроходимости слуховой трубы, вызванной каким-либо патологическим состоянием, в барабанной полости происходит значительное падение давления и появление в результате этого транссудата. Кроме того, длительное пребывание суставов слуховых косточек и мышц барабанной полости в неподвижном и напряженном состоянии приводит к их контрактурам. Все это вместе взятое резко повышает импеданс звукопроводящей системы и приводит к возникновению кондуктивной тугоухости. Кроме того, длительное втяжение барабанной перепонки и соответствующее длительное вдавление в преддверие подножной пластинки стремени ухудшает эндокохлеарное звукопроведение, циркуляцию внутриулитковых жидкостей, что может отрицательно сказываться не только на механизме эндокохлеарного звукопроведения, но и на трофике рецепторных клеток. Поэтому нередко при длительно текущих тубоотитах (сальпингоотит, евстахиит) к кондуктивной форме тугоухости присоединяются и явления нарушения звуковосприятия. Кроме того, «отрицательное» давление в барабанной полости может приводить к набуханию и гиперемии ее слизистой оболочки. Если парциальное давление кислорода в барабанной полости приближается к давлению в капиллярах слизистой (60–65 мм рт. ст.), в барабанную полость кроме транссудата начинают пропотевать форменные элементы крови. Аналогичные явления затрагивают antrum и остальные клетки среднего уха.
   Дренажная функция слуховой трубы осуществляется благодаря функции ее мерцательного эпителия, обеспечивающего клиренс слизи из среднего уха в сторону носоглотки. Железы, имеющиеся в слизистой оболочке слуховой трубы, выделяют слизь, образующую защитный слой для мерцательного эпителия и облегчающую работу ресничек. Тубарные миндалины обеспечивают локальный иммунитет в области носоглоточного отверстия слуховой трубы. Кроме того, открытие слуховой трубы всего лишь на долю секунды сводит к минимуму возможность ее инфицирования через носоглотку. Указанный комплекс защитных механизмов ставит под сомнение «теорию» инфицирования среднего уха путем проникновения инфекции через слуховую трубу из носоглотки. Как полагал Г. Кобрак (1963), многие воспалительные заболевания среднего уха, которые прежде связывали со слуховой трубой, на самом деле являются следствием гемато– и лимфогенного распространения инфекции.

Строение вестибулярного аппарата

Вестибулярный аппарат, как и любая другая афферентная система, состоит из нескольких частей – периферической рецептирующей, проводниковой, центральной и ассоциативной, взаимодействующими с органами и эффекторами, представляющими сенсорные, моторные и трофические системы. В целом вестибулярный аппарат, выполняя в раннем онтогенезе системообразующую функцию, в последующем «встраивается» в некую макрофункциональную систему, обеспечивающую статические и кинетические функции организма в условиях гравитации и действия инерционных сил.

Периферическая часть вестибулярного аппарата

   Периферическая часть вестибулярного аппарата представлена симметрично расположенной системой перепончатых образований, состоящих из двух пар мешочков преддверия и трех пар полукружных протоков. Полости мешочков преддверия и полукружных протоков входят в единую замкнутую эндолимфатическую систему лабиринта височной кости, окруженную перилимфой (рис. 24.32).
   В мешочках преддверия и в полукружных протоках расположены специальным образом ориентированные рецепторы, реагирующие на механические смещения инерционных масс, которые возникают при изменении направления силы земного притяжения и действии сил инерции. Сложная пространственная ориентация рецепторных полей вестибулярного аппарата обеспечивает его реагирование при перемещениях головы в пространстве.
   Периферическая часть вестибулярного аппарата (см. рис. 24.6) состоит из преддверия (vestibulum) и трех костных полукружных каналов (canales semicirculares  (1, 2, 3)). Последние ориентированы таким образом, что при вращении головы в любой плоскости всегда возникает функционально наиболее активная пара каналов, которая определяет вектор возникающих ответных реакций. Гравирецепторная система преддверия (4, 5), представленная отолитовым аппаратом, ориентирована таким образом, что его рецепторные образования реагируют на любые виды прямолинейного движения, а также при статическом положении на силу земного притяжения.

   Рис. 24.32. Взаимоотношения костного и перепончатого лабиринтов правой височной кости (по Spalteholz). Перепончатый лабиринт обозначен черным, расположен внутри костного лабиринта (белый); ткань пирамиды заштрихована:
   1 – ампула заднего полукружного протока; 2 – перилимфатическое пространство заднего канала; 3 – задний полукружный проток; 4 – эллиптический мешочек; 5 – перилимфатическое пространство переднего полукружного канала; 6 – эндолимфатическое пространство верхнего полукружного протока; 7 – проток эллиптического и сферического мешочков; 8 – ампула переднего полукружного протока; 9 – эндолимфатический проток; 10 – эндолимфатический мешок; 11 – твердая оболочка головного мозга; 12 – губчатая кость пирамиды; 13 – слепой мешок улиткового протока; 14 – геликотрема – отверстие, соединяющее перилимфатические пространства вестибулярной и барабанной лестниц; 15 – улитковый проток; 16, 17 – вестибулярная и барабанная лестницы; 18 – сферический мешочек; 19 – соединительный проток, соединяющий эндолимфатическое пространство улиткового хода со сферическим мешочком;
   20 – перилимфатическое пространство преддверия, граничащее с окном преддверия (25);
   21 – улитковый перилимфатический каналец; 22 – окно улитки; 23 – барабанная полость; 24 – слепое преддверное выпячивание улиткового протока; 25 – окно преддверия

   Строение вестибулярного аппарата можно представить в следующем виде. В спонгиозной кости основания пирамиды височной кости расположен плотный костный футляр ушного лабиринта (labirhintus osseus), внутри полостей и каналов которого, повторяя его форму, расположен перепончатый лабиринт (labirhintus membranaceus (см. рис. 24.6)), представляющий собой замкнутую систему протоков и шаровидных расширений, сообщающуюся посредством эндолимфатического протока (ductus endolimphaticus (11)) с эндолимфатическим мешком (saccus endolimphaticus (12)). Оба этих образования играют роль чрезвычайно важной демпфирующей системы, регулирующей внутрилабиринтное давление и обеспечивающей постоянство этого давления. При утрате этой функции, например при облитерации эндолимфатического протока или эндолимфатического мешка, происходит излишнее накопление эндолимфы в эндолимфатических пространствах перепончатого лабиринта с возникновением водянки ушного лабиринта (так называемого гидропса), влекущей за собой ряд патологических вестибулярных и кохлеарных симптомов (головокружение, спонтанный нистагм, нарушение равновесия тела, тошнота, рвота, шум в соответствующем ухе и тугоухость).
   Перепончатый лабиринт состоит из двух пар мешочковидных образований – эллиптических (utriculus – маточка (4)) и сферических (sacculus – мешочек (5)), а также трех пар полукружных протоков (ducti mеmbranacei semicirculares). Различают боковой или горизонтальный полукружный проток (ductus lateralis seu horison-talis (1)); задний или сагиттальный (posterior seu sagittalis (2)); передний, верхний или фронтальный (anterior, superior seu frontalis (3)). Каждый из каналов имеет два конца: один булавовидный (ампуловидный) – extremitas ampularis ducti semicircu-larae, другой гладкий – crus netedum.
   Гладкие концы переднего и заднего протоков сообщаются с маточкой, перед вступлением в которую они объединяются в один общий проток, или ножку, – crus mеmbranaceum commune (13). Мешочек сообщается с улиткой (14) посредством капиллярного соединительного протока – ductus reuniens (15), роль которого заключается в пропуске эндолимфы, продуцируемой сосудистой полоской улитки, в вестибулярные эндолимфатические полости. Циркуляция эндолимфы из улитки к вестибулярному аппарату регулируется законами капилляра, присущими соединительному протоку, а также перепадом давления между эндолимфатическими полостями улитки и перепончатого лабиринта преддверия и полукружных протоков. Большую роль в регуляции эндолимфатического давления играет и процесс резорбции эндолимфы.
   Перепончатый лабиринт весьма эластичен, его размеры при гиперпродукции эндолимфы (например, при болезни Меньера) или нарушении процесса ее резорбции могут увеличиваться до размеров их костного футляра, полностью вытесняя перилимфу. Перилимфа и эндолимфа являются многофункциональными средами, обеспечивающими дыхание и трофику внутренних структур ушного лабиринта и их гомеостазис.
   Перилимфа – жидкость, в которую погружен перепончатый лабиринт, близка по своему составу к спинномозговой жидкости, хотя между ними и существуют определенные различия. По данным Шукнехта (Schuknecht H. F., 1974), содержание некоторых веществ в перилимфе и спинномозговой жидкости представлено следующими соотношениями: калия соответственно 10: 4 ммоль/л, натрия 140: 152 ммоль/л, белка (2–4): (0,2–0,5) г/л.
   Эндолимфа для рецепторов улитки и преддверия играет роль внутриклеточной жидкости, обеспечивая их кислородом, ферментами, питательными веществами, гормонами, поэтому в ней высока концентрация калия (144 ммоль/л) и низка концентрация натрия (5 ммоль/л).
   По современным представлениям, процесс образования эндолимфы связывают с ее секрецией клетками сосудистой полоски улитки и рецепторов вестибулярного аппарата, а также с фильтрацией ее из капилляров (Silverstain H., 1966; Kimura R., 1966). Установлено также, что всасывание эндолимфы происходит в эндолимфатическом мешке, а ее движение направлено от улитки к последнему (Lundquist P., 1965; Holden H., Schuknecht H., 1968). Нарушение этих механизмов, обусловленное аномалиями развития внутреннего уха, различного рода сосудистыми заболеваниями, токсическими факторами, последствиями воспалительных заболеваний и т. д., нередко ведет или к гиперпродукции эндолимфы, или к нарушению ее циркуляции, фильтрации и резорбции, что сопровождается различными клиническими формами лабиринтопатии.
   Вопросы кровоснабжения внутреннего уха подробно рассмотрены выше, здесь мы лишь отметим, что вестибулярный аппарат снабжается кровью из лабиринтной (внутренней слуховой) артерии, которая более чем в 80 % случаев является ветвью передней нижней мозжечковой артерии. Последняя, в свою очередь, является ветвью основной артерии. В остальных случаях лабиринтная артерия отходит непосредственно от основной артерии, образованной слиянием позвоночных артерий.
   При диагностике лабиринтопатий, обусловленных нарушениями в вертебрально-базилярном артериальном бассейне, следует иметь в виду, что из этой сосудистой системы снабжаются кровью не только структуры внутреннего уха, но и вестибулярные ядра, мозжечок, ствол мозга и его соматические и вегетативные центры. Поэтому лабиринтные синдромы сосудистого генеза сопровождаются не только вестибулярной дисфункцией и нейросенсорной тугоухостью, но и многими другими синдромами. Чаще всего именно нарушения гемодинамики в стволовых лабиринтозависимых структурах определяют разнообразие клинических форм так называемых центральных вестибулопатий, и лишь присоединение слуховых нарушений указывает на вовлечение в патологический процесс функций ушного лабиринта.
   Вестибулярные рецепторы. Вестибулярные рецепторы относятся к группе механорецепторов, специализированных к восприятию механической энергии. К механорецепторам относятся рецепторы слуха, осязания, глубокой чувствительности (проприоцепторы), барорецепторы кровеносных сосудов и органов дыхания. По типу строения к механорецепторам относятся и рецепторы вкусовой чувствительности.
   Механорецепторы делятся на первично– и вторичночувствующие рецепторные клетки. У первых чувствующий субстрат заложен непосредственно в элементах сенсорного нейрона (мышечные веретена, тельца Пачини, рецепторы растяжения). У вторичночувствующих (вестибулярных) рецепторов перед их сенсорными нейронами, расположенными в вестибулярном узле, находятся специализированные рецептирующие клетки, не имеющие своего центрального продолжения (аксона). Их возбуждение передается на контактирующие с ними периферические отростки (дендриты) нейронов вестибулярного узла посредством синаптических контактов и специальных веществ – нейротрансмиттеров. Аксоны нейронов вестибулярного узла образуют волокна вестибулярного нерва, которые заканчиваются во вторичных нейронах вестибулярных ядер.
   Современные представления о строении микроструктур чувствительных вестибулярных клеток основаны на фундаментальных электронно-микроскопических исследованиях Верселла и соавт. (Wersall J., Engstrom H., Hjorth S., 1954). В результате этих и более поздних исследований Я. А. Винникова и др. (1963) было установлено, что рецепторы мешочков преддверия и ампул полукружных каналов представлены двумя типами клеток – клетками I типа, имеющими форму колбы или кувшина и являющимися в эволюционном отношении более молодыми, и клетками II типа – цилиндрическими и в эволюционном отношении более древними (рис. 24.33).

   Рис. 24.33. Вестибулярные рецепторные клетки I и II типов и их связи (по Wеrsall J. et al., 1967):
   К – киноцилий; С – стереоцилии; А – афферентные связи; Э – эфферентные связи

   Дендриты нейронов вестибулярного узла, контактируя с телами клеток I типа, разветвляются и образуют для каждой клетки объемное чашевидное ложе, почти полностью вмещающее в себя ее тело. Увеличение площади синаптических контактов с нервной клеткой повышает надежность и разрешающую способность трансмиссии нервных импульсов указанным выше разветвлениям. Этому способствует также диаметр нервного волокна, контактирующего с клеткой I типа (20 мкм), являющегося одним из самых толстых. Рецепторы II типа контактируют с нервным окончанием с помощью синапсов, не распространяющихся далее базальной поверхности клетки.
   По мнению Я. А. Винникова и соавт. (1971), синаптические отношения в вестибулярных рецепторах отражают функциональные качества органа равновесия, которые непрерывно совершенствовались в процессе эволюции сообразно с приобретаемым образом существования. Так, рецепторные структуры низших позвоночных (круглоротых рыб и амфибий) состоят только из рецепторов II типа. У высших позвоночных появляются клетки I типа. У человека они открыты в 1960 г. итальянскими учеными Л. Пьетранциони и С. Юрато (L. Pietrantioni, S. Iurato). У птиц, вестибулярный аппарат которых в функциональном отношении достиг высшего развития, совершенствование его рецепторов шло в направлении увеличения числа рецепторных клеток, приходящихся на одно нервное волокно, в результате в одной чаше у них находятся по 2, 3 и более клеток I типа, дублирующих друг друга.
   Вершины вестибулярных рецепторных клеток покрыты чувствующими волосками, контактирующими со своими инерциальными массами – куполом и эндолимфой в полукружных протоках и отолитовой мембраной в мешочках преддверия. Среди этих волосков у каждой рецепторной клетки имеется один наиболее толстый и длинный, называемый киноцилием (см. рис. 24.33, К), расположенный на периферии апикальной поверхности клетки, и от 50 до 100 более коротких и тонких волосков, именуемых стереоцилиями, покрывающими всю поверхность вершины клетки (Spoendlin H., 1964). От функциональных свойств этой волосковой системы зависят все характеристики конечных специфических вестибулярных реакций – латентный период, векториальность, сила и время реализации. Поляризационная топика волоскового аппарата инвариантно определяет знак состояния рецепторной клетки – возбуждение или торможение, качественное и количественное выражение сенсорных и моторных вестибулярных ответов. Все это говорит в пользу того, что вестибулярные рецептивные поля и генерируемая ими афферентация обладают собственной соматотопической модальностью наподобие рецептивных полей сетчатки глаза, обеспечивая безусловно-рефлекторную деятельность вестибулярной системы в целом и ее модулирующее влияние на другие пространственные анализаторы.
   Забегая вперед, следует отметить, что основными качествами вестибулярных реакций, определяющими их специфическую модальность, является чувство самовращения (внутреннее самодвижение – autokinesis interna, по С. Ф. Штейну (1910), и соответствующие по вектору этой сенсорной реакции защитные двигательные реакции. Специфическая модальность вестибулярных реакций обусловлена, как это отмечено выше, уникальным принципом поляризации волоскового аппарата (рис. 24.34).

   Рис. 24.34. Направление поляризации волоскового аппарата вестибулярных рецепторных клеток на пятнышках эллиптического (а) и сферического (б) мешочков (по Lindeman H., 1969)

   При сгибании волосков в направлении киноцилия в вестибулярном нерве происходит возрастание спонтанной биоэлектрической активности, что свидетельствует о возбуждении рецепторной клетки; при обратном движении частота разрядов в вестибулярном нерве становится ниже частоты спонтанной активности покоя. Этим реализуется первое качество специфической модальности вестибулярной афферентации. Величина изменения биоэлектрической активности в вестибулярном нерве зависит от степени наклона волосков с учетом их поляризации. Этим реализуется вторая специфическая модальность вестибулярной афферентации – выраженность сенсорной реакции и соответствующих защитных движений. Скорость сгибания волосков определяет третью специфическую модальность вестибулярных реакций – латентный период и быстроту их реализации. Основным свойством вестибулярной афферентации, определяющим ее модальность, является векториальность ответных сенсорных и соматических реакций. Это подтверждается опытами Линденмана (Lindenman H., 1969), который «расшифровал» известные опыты Эвальда, показав, что различия векториальности нистагма для горизонтального полукружного канала, с одной стороны, и вертикальных каналов, с другой, определяются различиями поляризации волоскового аппарата рецепторных клеток.
   Аналогичный поляризационный принцип строения волоскового аппарата характерен и для рецепторов утрикулюса и саккулюса. Однако здесь наблюдаются свои особенности поляризации: оказалось, что ориентация клеток на их рецептивных пятнах отличается определенной закономерностью, заключающейся во встречной направленности киноцилий, находящихся по разные стороны от стриолы (см. рис. 24.34). Среди рецепторных клеток вестибулярного аппарата имеются и такие, для возбуждения которых фактор направленности сгибания их волосков не имеет значения (Adrian E., 1943; Gernandt В., 1949; Lowenstein O., Roberts Т., 1949). Эти рецепторы отвечают увеличением числа импульсов независимо от того, в каком направлении отклоняются волоски. Функциональное назначение этих клеток, вероятно, заключается в создании постоянной составляющей общей возбужденности системы, способствующей сокращению латентного периода основной реакции и повышению ее надежности. Последнее можно рассматривать с точки зрения принципа повышения надежности работы управляемой системы, поскольку введение в ее параметры постоянной составляющей закономерно снижает флюктуации управляющего параметра, от которого зависит вектор результирующей реакции. Периферическая часть вестибулярного аппарата состоит из структур преддверия, включающих утрикулюс и саккулюс, и ампул полукружных каналов (рис. 24.35).

   Рис. 24.35. Схема строения перепончатого ушного лабиринта (по Frenzel H.,1955): С и Э – соответственно сферический и эллиптический мешочки; ОМ – отолитовые мембраны; К – криста; ПК – полукружный канал

   Utriculus (маточка), или эллиптический мешочек (Э), расположен в горизонтальной плоскости, sacculus (мешочек), или сферический мешочек (С), расположен в сагиттальной плоскости. Они сообщаются через узкий проток – ductus utriculo-saccularis. В каждом из мешочков расположены рецептивные поля, или пятна (maculae utriculae et sacculae), состоящие из рецепторных клеток (neuroepithelium); площадь каждого рецептивного поля не превышает 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(рис. 24.36).
   Рецепторные клетки располагаются в базальной части рецептивного поля. Апикальные части клеток и их волоски ориентированы в просвет мешочков. Концы волосков соприкасаются с так называемой отолитовой, или статокониевой, мембраной (membrana statoconorium), состоящей из мукополисахаридного геля с включенными в него беспорядочно переплетающимися волокнами и расположенными среди них микроскопическими кристаллами кальция карбоната, размер которых колеблется в пределах 0,5-30 мкм (отолиты; син.: статолиты, статоконии, отоконии). Удельный вес этих кристаллов 2,93-2,95, что приблизительно в 3 раза больше плотности эндолимфы, в которой они находятся. Отолитовая мембрана играет роль инерциальной и гравитационной массы для рецепторов преддверия.
   Рецепторы полукружных протоков (epithelium ductus semicircularis) расположены на ампулярных гребешках (cristae ampullares), выступающих в просвет ампулы. Эти гребешки имеют форму седловидных возвышений, в значительной степени перекрывающих просвет ампулы и служащих своеобразными обтекателями для эндолимфы. Их основу составляет соединительная ткань и пронизывающие ее волокна вестибулярного нерва. Волоски рецепторных клеток, расположенных на поверхности гребешков, направлены в просвет ампулы и соединяются с желе-подобным образованием, перекрывающим наподобие заслонки просвет ампулы (Igarashi M., 1966). Это образование, названное старыми авторами cupula terminalis – концевая кисточка, или в переводе с английского – «куполом», как и отолитовая мембрана «плавает» в эндолимфе и по своей массе практически полностью ей соответствует. Этот факт, по-видимому, играет важную роль в возникновении инерциальных движений купуло-эндолимфатической массы.

   Рис. 24.36. Строение отолитового аппарата и векторы сил при различных положениях головы (по Luxon L. M., 1987): а – схема строения отолитового аппарата; б – векторы силы при статическом наклоне головы; в – векторы силы при прямолинейном ускорении; F -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– сила земного притяжения (гравитационная вертикаль); F -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– инерциальная сила, смещающая отолитовую мембрану; R – равнодействующая на отолитовую мембрану; F -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и F -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– силы, оказывающие давление на волоски рецепторных клеток; 0 – угол наклона волосков, пропорциональный силе F -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Иннервация вестибулярного аппарата

Волокна вестибулярного нерва берут начало в преддверном узле (gangl. vestibulare Scarpae), расположенном в глубине внутреннего слухового прохода (рис. 24.37, 2).
Этот узел является чувствительным и состоит из биполярных клеток (первых нейронов вестибулярного пути). Дендриты этих клеток (3) следуют через отверстия в дне внутреннего слухового прохода (fundus meatus acustici interni) и, проникая в костный лабиринт, подходят к рецепторам ампулярных гребешков (cristae ampullares) полукружных протоков (ducti semicirculares; 1) и пятен маточки и мешочка (maculae utriculi et sacculi). Аксоны клеток преддверного узла (4) составляют преддверную часть VIII нерва, которая по выходе из узла соединяется с улитковым нервом и вместе с ним образует преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis). Во внутреннем слуховом проходе преддверно-улитковый нерв присоединяется к лицевому нерву и вместе с ним покидает пирамиду через внутреннее слуховое отверстие (porus acusticus internus) и проникает в полость черепа, далее – в толщу дна ромбовидной ямки (5) (fossa rhomboidea) продолговатого мозга (medulla oblongata), где делится на восходящие и нисходящие ветви. Первые вступают в верхнее вестибулярное ядро, вторые – в нижнее, медиальное и латеральное (Brodal A., 1981). В состав вестибулярного нерва входят около 12 000 восходящих и более 200 нисходящих волокон. Последние исходят из ретикулярной формации продолговатого мозга и, по-видимому, осуществляют регулирующие влияния на рецепторные клетки.

   Рис. 24.37. Схема преддверной части VIII нерва и преддверного пути (по Крыловой Н. В., Искренко И. А., 1986):
   1 – перепончатый лабиринт; 2 – преддверный узел; 3 – дендриты клеток преддверного узла; 4 – аксоны клеток преддверного узла; 5 – контуры ромбовидной ямки; 6 – преддверные ядра (nucl. vestibulares): 6а – верхнее; 6б – боковое; 6в – нижнее; 6 г – медиальное; 7 – преддверно-мозжечковый путь; 8 – прямой преддверно-мозжечковый путь; 9 – ядро шатра (nucl. fastigii); 10 – преддверно-зрительнобугорный путь; 11 – крыша среднего мозга; 12 – зрительный бугор; 13 – бугорно-корковый путь; 14 – кора; 15 – ответвления на медиальный продольный пучок, соединяющий ядра глазодвигательных нервов с вестибулярными ядрами; 16 – ответвления на ретикулярную формацию ствола мозга; 17 – ретикуло-спинномоз-говой путь; 18 – ответвления на вегетативные центры продолговатого мозга; 19 – преддверно-спинномозговой путь; 20 – спинной мозг; 21 – медиальный продольный пучок; 22 – ретикулярная формация ствола

   Вестибулярные ядра (6) (nucl. vestibulares) находятся в задней части моста и проецируются на поверхности ромбовидной ямки в области так называемого преддверного поля (area vestibulares). Этих ядер по четыре с каждой стороны: верхнее Бехтерева (6а), боковое Дейтерса (6б), нижнее Роллера (6в), медиальное Швальбе (6 г). Клетки вестибулярных ядер являются вторыми нейронами вестибулярного пути. Вестибулярные ядра имеют двусторонние связи с другими соматосенсорными системами, мозжечком, ретикулярной формацией, спинным мозгом, ядрами глазодвигательных нервов, вестибулярными ядрами противоположной стороны, гипоталамусом и корой головного мозга.
   В вестибулярных ядрах имеются нервные клетки невестибулярной природы. Полагают, что дендриты этих клеток вступают в собственно вестибулярные ядерные клетки, а коллатерали аксонов последних могут устанавливать синаптиче-ские контакты с невестибулярными зонами вестибулярных ядер. Таким образом, между вестибулярными и «невестибулярными» зонами преддверных ядер существует взаимосвязь, благодаря которой осуществляется универсализация функций вестибулярного аппарата и влияний его патологических состояний на функции других органов.

   Рис. 24.38. Схема рефлекторных связей рецепторов вестибулярного аппарата, его ядер с ядрами глазодвигательных нервов и мотонейронами спинного мозга (по Brodal A., 1981): В, Л, М, Н – соответственно верхнее, латеральное, медиальное и нижнее вестибулярные ядра

   Верхнее вестибулярное ядро получает афферентные волокна от рецепторов полукружных протоков и из мозжечка (рис. 24.38). Латеральное ядро – из мозжечка, от рецепторов маточки и мешочка. Медиальное – от рецепторов полукружных протоков и мозжечка. Нижнее – от рецепторов маточки и мешочка и в небольшом количестве от рецепторов полукружных протоков.
   Исходящие (эфферентные) из вестибулярных ядер пути осуществляют связь периферических рецепторов с пятью функционально очерченными системами:
   1) с мозжечком посредством преддверно-мозжечкового пути (см. рис. 24.37, 7), состоящего из аксонов вторых нейронов, которые идут через нижнюю ножку мозжечка к ядру шатра (nucl. fastigii (9)), часть волокон (8) направляется к мозжечку без переключения в преддверных ядрах, образуя прямой путь из вестибулярных рецепторов к мозжечку;
   2) с ядрами глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары) посредством ответвления (16) на медиальный продольный пучок (21) и на мультисинаптические связи ретикулярной формации (16);
   3) с мотонейронами спинного мозга через ретикулоспинальные (17) и вестибулоспинальные (19) пути до самых нижних сегментов спинного мозга. Эти пути проходят в передних и боковых канатиках спинного мозга;
   4) с вегетативной нервной системой посредством ответвлений на вегетативные центры продолговатого мозга и, в частности, на парасимпатическое ядро блуждающего нерва, а также через стволовую ретикулярную формацию (22) с гипоталамусом;
   5) с височными долями коры больших полушарий через мультисинаптические связи с образованием перекреста на уровне среднего мозга (11); эта связь вестибулярных ядер с корой осуществляется посредством преддверно-бугорного пути (10), заканчивающегося в зрительном бугре (12). Клетки зрительного бугра являются третьими нейронами вестибулярного восходящего пути, от которых начинается бугорно-корковый путь (13), проходящий через заднюю ножку внутренней капсулы и завершающийся в клетках коры головного мозга (14), по существу, являющихся четвертыми нейронами вестибулокортикального пути. Корковый конец преддверного анализатора изучен недостаточно, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что он включает верхнюю височную извилину (gyrus temporalis superior), зацентральную извилину (gyruspostcentralis) и верхнюю теменную дольку (lobulus parietalis superior).
   При диагностике некоторых отоневрологических синдромов, связанных с поражением ствола головного мозга, соматомоторные нарушения следует оценивать с учетом сведений о связях вестибулярных ядер с двигательными ядрами. Так, поражение (сдавление) верхнего вестибулярного ядра приводит к возникновению спонтанного нистагма центрального генеза; это же ядро участвует в передаче патологических влияний со стороны вестибулярных рецепторов, обусловливая возникновение спонтанного нистагма периферического генеза. Основное различие между этими видами нистагма заключается в том, что первый при стойких органических поражениях верхнего ядра не компенсируется, а второй быстро компенсируется за счет повышения активности ипсилатерального верхнего ядра (при выпадении периферии).
   Вестибулоспинальная активность обеспечивается в основном связями латерального вестибулярного ядра с рецепторами отолитового аппарата (см. рис. 24.38), преимущественно утрикулюса. Медиальному ядру в результате его проекции на медиальный продольный пучок принадлежит важная роль в координации двигательных функций глазодвигательных и шейных мышц, поскольку проекции этого ядра через медиальный продольный пучок интегрируют ядра глазодвигательных нервов и мотонейроны шейного отдела спинного мозга.
   Естественной реакцией при взаимодействии глазодвигателей и шейных мышц является сочетанное однонаправленное движение глазных яблок и головы, обусловленное либо действием углового ускорения на купулоэндолимфатический аппарат, либо взаимодействием зрительного или акустического стимулов при стабилизирующей функции полукружных протоков. Однонаправленная сочетанность движений глаз, шеи и туловища есть результат эволюционного развития и закрепления функции активного ориентирования на актуальный источник информации, а потому может быть отнесена к безусловным моторным синергиям. Этот феномен хорошо проявляется у животных: попробуйте окликнуть знакомую вам собаку – она повернет в вашу сторону одновременно и глаза, и голову. Но вы никогда не добьетесь того, чтобы она поворачивала глаза в одну сторону, а голову в другую. Человек это может сделать только в том случае, если его взор будет фиксирован на неподвижном объекте, а он будет совершать повороты головы в разные стороны. Без зрительной фиксации разнонаправленные повороты головы и глаз удаются с большим трудом и после неоднократных попыток. Сочетанные однонаправленные повороты глаз и головы осуществляются за счет односторонних трехнейронных связей, замыкающихся на третьи нейроны (мотонейроны) ядер глазодвигательных нервов и спинного мозга, в то время как сочетанные разнонаправленные движения глаз и головы осуществляются за счет перекрещенных вестибулоталамических и таламо-кортикальных путей, интегрированных на пирамидную систему произвольных движений.
   Адаптационно-трофические реакции, возникающие при стимуляции рецепторов вестибулярного аппарата, обеспечивают связи вестибулярных ядер с гипоталамусом опосредованно через стволовую ретикулярную формацию, а также прямым ответвлением (см. рис. 24.37, 18) из этих ядер на вегетативные центры продолговатого мозга, в частности на парасимпатическое ядро блуждающего нерва.

Физиология вестибулярного аппарата

   Вестибулярный аппарат в процессе эволюционного развития организмов формировался как рецепторная система, получающая информацию о направлениях силы земного притяжения (вертикали) и сил инерции. Это было обусловлено необходимостью формирования анатомически и физиологически адекватного строения органов и систем, соотнесенных к постоянно действующим физическим факторам планеты Земля. Пространственная поляризация рецепторов вестибулярного аппарата, определяющих векторы механических сил, действующих на организм, инвариантно (в норме) отвечающая функциям ориентировки и передвижения в пространстве, обеспечила все дальнейшее развитие пространственных анализаторов и, следовательно, эволюционное развитие организмов.
   Адекватным раздражителем вестибулярного аппарата является сила земного притяжения, постоянно действующая на гравирецепторы отолитового аппарата, и сила инерции, действующая как на отолитовый аппарат при прямолинейных и круговых движениях, так и на рецепторы полукружных протоков.
   Адекватная стимуляция вестибулярного аппарата основана на феномене массы, сохраняющем свою сущность во всей Вселенной. Это означает, что тела, независимо от того, в каком пространстве они находятся, взаимно притягиваются с силой, пропорциональной их массам. Это также означает, что и в далеком космосе любое тело обладает силой инерции, например карандаш, обладая относительной невесомостью, двигается в направлении, сообщенном ему рукой космонавта, благодаря своей массе, и Луна не падает на Землю благодаря тому, что центробежная сила, развиваемая ее массой, удерживает ее на околоземной орбите, но и в космос она не улетает благодаря тому, что ее центробежная сила уравновешена притяжением Земли.
   Сила земного притяжения определяется законом всемирного тяготения (Ньютон И., 1687): две любые материальные частицы (в принципе их может быть бесконечное множество – модель Вселенной) с массами m -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и m -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

притягиваются друг к другу с силой F, прямо пропорциональной произведению их масс и обратно пропорциональной квадрату расстояния между ними:
   F = G×m -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

×m -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

: r -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, (1)
   где G – коэффициент пропорциональности, названный постоянной тяготения Ньютона.
   По современным данным G = (6,673 ± 0,003)×10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/г×с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Масса как понятие, относящееся к закону всемирного тяготения, – это физическая величина, одна из основных характеристик материи, определяющая ее инерционные и гравитационные свойства. В классической механике Ньютона понятие массы входит в определение импульса силы p, т. е. количества движения, фактически являющегося выражением адекватного раздражителя гравитационно-инерциальных датчиков вестибулярного аппарата:
   p = mv, (2)
   где p – импульс силы, v – скорость движения тела при коэффициенте пропорциональности m, постоянном для данного тела и фактически являющимся его массой.
   Эквивалентное определение массы получается из основного уравнения динамики:
   f = m×a. (3)
   Здесь масса является коэффициентом пропорциональности между действующей на тело силой f и вызываемым ею ускорением a. Масса тела является мерой инерции тела и определяет его ускорение при действии силы f : a = f: m. В основе адекватной стимуляции вестибулярного аппарата лежат классические законы механики Ньютона.
   Первый закон об инерции – всякое тело сохраняет свое состояние покоя или равномерного прямолинейного движения, пока этому не воспрепятствуют действующие на тело внешние силы.
   Второй закон об ускорении – ускорение, сообщенное телу данной силой, прямо пропорционально величине этой силы и обратно пропорционально массе тела.
   И, действительно, в состоянии покоя или равномерного прямолинейного движения вестибулярный аппарат реагирует только на действие силы земного притяжения. Как только на него подействует внешняя сила, его датчики приходят в состояние движения, что и обусловливает стимуляцию вестибулярных рецепторов. Сила инерции всегда направлена в сторону, противоположную действию внешней силы, т. е. вектору ускорения. Эта «железная» закономерность не имеет исключений, что оказалось чрезвычайно «выгодным» для реализации столь же «железных» законов стимуляции вестибулярного аппарата. Так, если ускорение направлено вправо, то сила инерции – влево, и все инерционные структуры вестибулярного аппарата сдвинутся также влево, что послужит сигналом для вестибулярного анализатора о начавшемся движении тела (головы) вправо, т. е. в сторону действующей силы. От этого соотношения направлений действия внешней силы и «внутренней» инерционной силы зависят качественные и количественные характеристики ответных сенсорных и моторных вестибулярных реакций. Та же закономерность типична и для кругового движения, которое может протекать в двух формах – в форме равномерного вращения и вращения с ускорением и замедлением. На рис. 24.39 приведена схема распределения сил при равномерном круговом движении, используемом при центрифугировании испытателей и экспериментальных животных.
   При круговом движении тела с массой m силу инерции можно разложить на тангенциальную составляющую I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, направленную противоположно касательному ускорению ω -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, и на нормальную (центробежную) I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, направленную от центра вращения O вдоль главной нормали ON к точке k, находящейся на траектории (окружности) вращения. Численно I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

= mωτ (см. 3), I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

= mυ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/r (4), где υ – скорость вращения точки k, r – радиус окружности, по которой вращается масса m. Сложение сил по правилу параллелограмма I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

образует равнодействующую R, в направлении которой будет смещаться отокониевая инерциальная масса, а при вращении с ускорением (+) или замедлением (-) движение эндолимфы и купола в полукружном протоке будет обусловлено величиной ± I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Физиология отолитового аппарата [65 - Глубокая проработка физиологии отолитового аппарата во многом обязана фундаментальному труду великого голландского физиолога и фармаколога Рудольфа Магнуса (18731927) «Установка тела» (1924), русский перевод которого был издан в 1962 г. под редакцией физиологов Э. Ш. Айрапетянца и В. А. Кислякова. Имя Р. Магнуса стоит рядом с именами других основоположников физиологии – И. П. Павлова, Н. Е. Введенского и Ч. С. Шеррингтона.]

Функциональное значение отолитового аппарата проявляется в двух направлениях: а) в состоянии покоя давление статоконий на рецептивные поля макул обеспечивает двухстороннюю миотоническую активность всех поперечно-полосатых мышц тела, находящихся благодаря этой активности в состоянии оперативной готовности к немедленной защитной реакции; б) в состоянии нарушенного равновесия тела возникают защитные движения, направленные на восстановление устойчивого положения тела в пространстве, при этом указанные движения строго согласуются по направлению и силе с векторами силы, приведенными на рис. 24.36. При статических изменениях положения головы в пространстве относительно гравитационной вертикали без поступательного движения возникают так называемые установочные (статические) рефлексы, обусловленные смещением статокониевой мембраны в направлении наклона головы, влекущие за собой изменение тонуса всех четырех конечностей в одном и том же направлении, а также возникновение шейных рефлексов. Помимо тонуса конечностей, лабиринтные рефлексы (включая и рефлексы с полукружных каналов) изменяют также тонусы мышц шеи и туловища, что имеет особенно большое значение для сохранения равновесия тела. Возникающие при поворотах головы шейные рефлексы усиливают экстензорный тонус в тех конечностях, в сторону которых голова обращена подбородком, и флексорный тонус в противоположных конечностях. Воздействуя на шейные мышцы, лабиринтные рефлексы вызывают их напряжение и таким образом обусловливают дополнительное влияние на шейные рефлексы. Как показали Р. Магнус и его ученик А. Клейн, лабиринтные и шейные рефлексы ведут также и к изменениям положения глазных яблок, влияя на распределение напряжения экстраокулярных мышц. Тонические лабиринтные рефлексы, возникающие при изменении положения головы в пространстве, например во фронтальной плоскости, обусловливают такой поворот глазных яблок, который как бы стремится сохранить их прежнее положение. Позже эта реакция была названа рефлексом противовращения глаз.

   Рис. 24.39. Распределение сил и ускорений при равномерном круговом движении: F – вектор силы, вращающей тело; I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– тангенциальная составляющая силы инерции; ω -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– тангенциальное ускорение; I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– центробежная сила; I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– сила земного притяжения (она же эквивалент центростремительного ускорения); R – равнодействующая, смещающая отолитовую мембрану

   Как в покое, так и при движении с ускорением (замедлением) возникает ощущение прямостояния или движения, строго согласующегося по направлению с вектором ускорения. Эти вестибулосенсорные реакции обусловлены связью вестибулярного аппарата с корой головного мозга (Хилов К. Л., 1952).

Физиология полукружных каналов

   В 1824 г. известный французский физиолог Флюранс [66 - Flourens M. J. P. (1794–1867) – выдающийся французский физиолог и врач, член Парижской Академии наук с 1828 г. Известен работами в области эмбриологии, сравнительной физиологии, функций полушарий головного мозга и мозжечка и локомоции животных. Ему принадлежит открытие дыхательного центра в структурах продолговатого мозга (1822). Им проведен первый нейрохирургический эксперимент по перекрестному сшиванию двигательных нервов, доказавший возможность альтернативной замены флексорных нервов на экстензорные, т. е. «переучивания», по выражению Ф. Ата-Мурадовой, нервных центров. Им открыта функция полукружных каналов. На основании своих исследований Флюранс сформулировал прогрессивные для его времени концепции по важнейшим вопросам естествознания (о различии между инстинктами и «научением», о наследовании признаков, о происхождении видов и др.).] (P. Flourens) опубликовал в Трудах французской академии наук результаты своих опытов по перерезке полукружных каналов у голубей и кроликов. Эту дату следует считать началом экспериментального изучения функции полукружных каналов. «Перерезая горизонтальные полукружные каналы голубя, он наблюдал полную потерю равновесия и колебательные движения головы в горизонтальной плоскости. При попытке движения животное падало, вращалось вокруг продольной оси. На основании своих опытов Флюранс пришел к следующему выводу: полукружные каналы, расположенные в трех взаимно перпендикулярных плоскостях, обусловливают координацию движений, сохранение равновесия, ориентацию в пространстве» (Хилов К. Л., 1969). В 1870 г. Гольтц (F. Goltz) связал рефлексы полукружных каналов с циркуляцией эндолимфы, которая, по его мнению, при движениях головы оказывает давление на стенки ампул полукружных протоков, растягивая их. В дальнейшем над подтверждением этой гипотезы трудились многие выдающиеся физиологи и физики (Mach E., 1865; Breuer J., 1873; Блох Ю., 1873; Brown Т., 1874; Цион Ф., 1879). Именно в трудах этих ученых была сформулирована «гидродинамическая теория» полукружного канала, согласно которой нервный аппарат этого канала раздражается при вращении благодаря наличию в них подвижной жидкости, смещающейся по инерции относительно стенок заключающих ее протоков. В частности, физик Мах и физиолог Брейер уже в середине XIX в. пришли к верному выводу о том, что течение эндолимфы, возникающее в начале и в конце вращения, кратковременно, но оно вызывает длительное отклонение купола, чем и объясняется значительная продолжительность головокружения и нистагма. Таким образом, в конце концов, было установлено, что реакции с полукружных каналов обязаны своим происхождением отклонению купола от равновесного состояния покоя. Первые указания на значение направления движения эндолимфы в полукружных каналах, как фактора, определяющего направление ответных двигательных реакций, мы находим в трудах Ж. Брейера (1874), А. Бронгардта (1875) и И. Ф. Циона (1879). Так, Ж. Брейер и И. Ф. Цион независимо друг от друга воздействовали на перепончатый лабиринт полукружного канала голубя и получали ответную двигательную реакцию, векториально зависимую от того, в каком направлении двигалась эндолимфа. Позже в трудах Р. Барани эта реакция нашла отражение в феномене иллюзии противовращения.
   Методика пломбировки полукружного канала была применена за четыре года до аналогичных опытов Эвальда И. Ф. Ционом (1879). В 1892 г. J. Ewald опубликовал труд, в котором изложил результаты известных теперь лабиринтологам всего мира опытов, определивших на все последующие десятилетия теорию функционирования полукружных каналов.
   В результате указанных опытов были выведены следующие закономерности:
   1) движение эндолимфы вызывало нистагм головы, причем медленная фаза нистагма совпадала с направлением движения эндолимфы;
   2) плоскость, в которой происходит нистагм головы, совпадает с плоскостью раздражаемого канала;
   3) для бокового полукружного протока ампулопетальное движение эндолимфы вызывает более выраженный нистагм головы, чем ампулофугальное движение эндолимфы; для переднего и заднего протоков это соотношение было обратным.
   Указанные закономерности, известные как «законы Эвальда», определяются особенностями поляризации волосковых клеток, расположенных на ампулярных гребешках (рис. 24.40).

   Рис. 24.40. Особенности поляризации вестибулярных рецепторов и зависимость биоэлектрической активности ампулярных нервных волокон от направления наклона волосков (киноцилия и стереоцилий) (по Wersall J. et. al., 1967)

   В. И. Воячек применил законы Эвальда к вращательным движениям с ускорением и замедлением и сформулировал два закона.
   1. Плоскость нистагма всегда совпадает с плоскостью вращения.
   2. Направление нистагма (определяется по быстрому компоненту) всегда противоположно току эндолимфы.
   Нистагм. Основным кинетическим рефлексом полукружных каналов, широко используемым для диагностики различных патологических состояний ушного лабиринта, является нистагм глаз, состоящий из двух компонентов – медленного и быстрого. Происхождение медленного компонента обусловлено стимуляцией купуло-эндолимфатической системы и рефлекторной дуги, включающей: волосковые клетки ампулярных гребешков, вестибулярный нерв, вестибулярные ядра, ядра глазодвигательных нервов экстраокулярные мышцы. Медленный компонент нистагма, вызываемого стимуляцией полукружных каналов, может быть отнесен к специфическим вестибулярным реакциям, физиологически содружественным медленной фазе оптокинетического нистагма, поскольку и вестибулярные, и оптомоторные нервные импульсы интегрируют на одних и тех же ядрах глазодвигательных нервов (см. рис. 24.37). Быстрый компонент – это компенсаторная реакция, возвращающая глазные яблоки к исходной позиции для нового нистагменного цикла, начинающегося с медленного компонента, будь то для оптокинетический или вестибулярный нистагм. Центр генерации быстрого компонента расположен в ретикулярной формации моста мозга (Raphan Т., Cohen В., 1978), угнетение или разрушение которого приводит соответственно либо к урежению фрагментации нистагма, и тогда тот приобретает «тонический вид», либо к выпадению быстрого компонента, и тогда глазные яблоки остаются повернутыми в сторону медленного компонента.
   Как уже было отмечено выше, вестибулярный нистагм возникает в тот момент, когда купол (cupula) под влиянием движения эндолимфы вызывает наклон «впаянных» в него волосков рецепторных клеток. Движение эндолимфы может быть вызвано не только инерционным импульсом, но и конвекционными силами, возникающими при охлаждении или нагревании ушного лабиринта.
   Нистагм, вызванный калорическим или вращательным стимулом, принципиально следует признать «абиологическим», поскольку в обычной жизни он не возникает, хотя при некоторых занятиях человека возможно возникновение вращательного нистагма и поствращательного нистагма, например в спорте или балете. Биологическое же назначение вестибулярной окуломоторной реакции с полукружных каналов заключается в стабилизации взора на объекте зрительного восприятия после естественного поворота головы в направлении источника внимания. В этом случае положительный импульс силы, возникающий в начале поворота головы и вызывающий отклонение купола в противоположную сторону, немедленно гасится противоположно направленным импульсом силы, возникающим при остановке поворота, что приводит купол в исходное (равновесное) состояние. В результате в самом начале, в фазе первого быстрого компонента гасится циклическая нистагменная реакция, которая неминуемо продолжалась бы, если бы после положительного импульса продолжилось равномерное вращение со скоростью, равной скорости поворота головы.

Вестибулосенсорные реакции

Вестибулосенсорные реакции относятся к особому виду ощущений, не имеющему своего специфического качества, как, например, для органа слуха – тональность звука, для зрения – цветность, и т. д., однако с ее помощью человек и животное в отсутствие какой-либо иной гетеромодальной информации безошибочно определяет состояние своего пространственного положения. Источником этой информации является вестибулярный аппарат, сочетающий свою функцию с проприоцептивной нервной системой. Вестибулярный аппарат в буквальном смысле является открытой сенсорной системой (в отличие от всех других органов чувств). От действия вестибулярного стимула не существует «защиты», поскольку его адекватные раздражители (сила земного притяжения и инерции) действуют как бы изнутри, воздействуя на вездесущий феномен массы. Открытость вестибулярного аппарата своему адекватному стимулу – чрезвычайно важная биологическая необходимость, обеспечивающая организм экстренной информацией о положении тела в пространстве. Получив информацию о пространственном положении тела, вестибулярный аппарат направляет ее по трем важнейшим рефлекторным путям – двигательному, сенсорному и вегетативному. Сенсорный путь приводит к корковым вестибулярным центрам, расположенным в височной доле головного мозга. Крупный русский вестибулолог и оториноларинголог С. Ф. Штейн (1910) назвал ощущение, вызываемое вращением или каким-либо патологическим процессом, головокружением, разделив его на два качественно различающихся вида – «внутреннее» и «внешнее». Первое – это чувство, при котором возникает ощущение собственного вращения (при закрытых глазах); второе – когда при открытых глазах возникает визуальное ощущение вращения окружающих предметов вокруг наблюдателя. Направление головокружения, вызванное раздражением вестибулярного аппарата, всегда согласуется с направлением вызванного этим раздражением нистагма. При этом направление кажущегося самовращения всегда совпадает с быстрым компонентом нистагма.
Вестибулосенсорные реакции являются ранним диагностическим признаком различных патологических состояний вестибулярного аппарата, а также лабиринтозависимых структур ЦНС. Именно головокружение является самым мучительным симптомом вестибулярной дисфункции, провоцирующим тошноту и рвоту. Это объясняется тем, что рефлекторный путь ВСР имеет ассоциативные связи с гипоталамусом и опосредованно через него с вегетативными стволовыми центрами (рвотным, дыхательным, сосудодвигательным, ядрами слюноотделительных нервов), а также с эндокринной системой. В общебиологическом значении вестибулосенсорные реакции играют важную роль в осознании человеком своего пространственного положения и имеют большое значение в обучении различным профессиям, связанным с управлением транспортными средствами. Вестибуло-сенсорные реакции могут служить причиной возникновения так называемых иллюзий пространственного положения, особенно в условиях зрительной депривации, например, во время полета в безориентирном пространстве – ночью или в толще молочно-белых облаков (Емельянов М. Д., 1968; Курашвили А. Е., Бабияк В. И., 1975). Искусственно созданная невесомость на космическом корабле создает иллюзию «бесконечного падения», при которой утрачиваются чувства, определяющие восприятие «верха» и «низа».

Вестибуловегетативные реакции

   Эволюционное развитие вестибулярной системы проходило одновременно с развитием ее связей с вегетативной нервной системой, функцией которых была рефлекторная активизация трофических процессов, обеспечивающих двигательные реакции животных. Впервые обосновали биологическое значение вестибуловегетативных корреляций выдающиеся немецкие физиологи M. N. Fischer, E. Wodak (1924). Их взгляды на роль вегетативной нервной системы (ВНС) в обеспечении моторных функций организма легли в основу концепции о статокинетической устойчивости организма, согласно которой роль вестибуловегетативных реакций заключается в «…способности организма переносить всевозможные пассивные статокинетические раздражения» (Лозанов Н. Н., 1938). В регуляции вестибуловегетативных реакций принимает активное участие кора головного мозга, как фактор, сдерживающий и нормализующий вегетативные проявления при укачивании. Слабость коркового торможения вегетативных центров обусловливает повышенную чувствительность к укачиванию (Хилов К. Л., 1952).
   Анализ значения вестибуловегетативных реакций с точки зрения системного подхода, по П. К. Анохину (1978), показал следующее: в естественных условиях при активных движениях вестибулярный аппарат отвечает адекватными реакциями, основанными на строгом согласовании его специфических функций с функциями других афферентных систем организма, в том числе и с ВНС, обеспечивающей трофические процессы. В этих условиях происходит оптимальное «расходование» биохимических аналогов (ацетилхолин, серотонин и др.) поступающей и реализуемой посредством различных нервных процессов информации. При пассивном восприятии организмом ускорений, например при укачивании, все остальные системы его, особенно моторная, не реализуют указанную информацию и находятся в «режиме» ее накопления. Возникает рассогласование между принудительно пассивно включенной функцией вестибулярного аппарата (принцип «открытого входа»), накапливающего входные сигналы («кумуляция ускорений», по К. Л. Хилову, «кумуляция знакопеременных ускорений», по А. Е. Курашвили) и функциональной заторможенностью сопряженных с вестибулярным аппаратом систем, которые в естественных условиях при таком же количестве стимуляции (например, во время ходьбы, бега, прыжков, управлении транспортным средством и т. д.) реализуют (утилизируют) эту информацию. В результате этого рассогласования и возникает симптомокомплекс укачивания («морская болезнь», «воздушная болезнь», «болезнь движения» и т. п.). Однако длительное время оставалось неясным, является ли симптомокомплекс укачивания анархичным процессом, граничащим с «болезнью», или это «организованный процесс», ликвидирующий неспецифическим путем накопленный информационный балласт с целью оптимизации функционального состояния организма. Об этом, в частности, говорит тот факт, что во время укачивания рвота облегчает самочувствие человека (и животного) на некоторое время до наступления нового кумулятивного симптомокомплекса. По мнению В. Е. Корюкина (1988), «… в норме все реакции вестибулярного анализатора носят защитный характер, адаптирующий организм к условиям гравитации. Выход из строя этого строго специализированного и „незаменимого“ анализатора ставит организм в тяжелые, порой не совместимые с жизнью условия». Тезис о выходе анализатора из строя требует уточнения. Вероятно, речь идет о дисгенезии или аплазии вестибулярного аппарата, обусловленных индивидуальным несовершенством эмбриогенеза, тем более, как отмечает автор, «…без функционирующего вестибулярного анализатора невозможно нормальное развитие плода», поскольку «Импульсация из гравидатчика, каковым является вестибулярный анализатор, служит важным биологическим фактором, участвующим в формировании метаболических процессов растущего организма» (Корюкин В. Е., 1988).
   Таким образом, вестибуловегетативные реакции являются неотъемлемым компонентом функциональной роли вестибулярного аппарата в отправлении статокинетических функций, определяющим на интранатальном этапе онтогенеза развитие структур трофического обеспечения систем организма, связанных с функцией движения. При длительном действии на организм статокинетических раздражителей (к которым следует относить и оптокинетические раздражения; см. далее) развивается симптомокомплекс укачивания, в возникновении которого ведущая роль принадлежит вестибулярному аппарату, однако определенное значение имеют и экстралабиринтные факторы (механические раздражения интерорецепторов, оптокинетические стимулы, функциональная пассивность сопряженных органов и систем и т. д.). Вероятно, при длительном действии знакопеременных ускорений существует определенная грань, до которой вестибуловегетативные реакции являются приспособительными, а за которой – крайней степенью напряжения, переходящего в патологическое состояние, вплоть до коллапса. В целом, вестибулярный аппарат выполняет следующие функции:
   а) обеспечивает сенсорное восприятие положения тела в пространстве при пассивных и активных его передвижениях;
   б) генерирует постоянную миотоническую активность, повышающую готовность организма к экстренным защитным двигательным реакциям;
   в) дает начало защитным двигательным реакциям, предохраняющим организм от падений и формирующим его адекватное положение (передвижение) в пространстве;
   г) мобилизует вегетативную нервную систему для трофического обеспечения статокинетической функции;
   д) играет ведущую роль в формировании моторной памяти, «снабжая» двигательный анализатор информацией об инвариантных параметрах пространства;
   е) является системообразующим фактором в «настройке» функции всех остальных дистантных анализаторов в определении пространственной топики актуальных источников внешней информации.

Оптокинетическая система

   Оптокинетическая система анатомически и функционально тесно связана с вестибулярным аппаратом. Это многоуровневая афферентно-эфферентная система, биологическое значение которой заключается в зрительном восприятии движущихся объектов и инициации ответных адекватных моторных реакций. К оптомоторным реакциям относятся все движения, возникающие как безусловно-рефлекторный акт в ответ на действие оптокинетических стимулов. Критерием, позволяющим оценивать эти движения как реакцию зрительного анализатора, является их пространственно-временное соответствие с характеристиками оптокинетических стимулов. Это означает, что если в поле зрения движется какой-либо объект, то направление и скорость ответной двигательной реакции соответствуют направлению и скорости этого движения, разумеется, в пределах разрешающей способности зрительного анализатора. К оптомоторным реакциям относятся оптокинетический нистагм глаз и соответствующие ему по направлению сокращения шейных и туловищных мышц. Оптомоторные реакции осуществляются с помощью двух трактов. Первый тракт: а) зрительный путь (сетчатка – зрительный нерв – зрительная кора затылочной доли), б) оптомоторный путь (зрительная кора – оптомоторная кора – подкорковые центры зрения – эфферентные оптомоторные волокна – вестибулярные ядра – задний продольный пучок – двигательные ядра экстраокулярных мышц и мотонейроны сегментарного аппарата спинного мозга – исполнительные поперечно-полосатые мышцы). Подкорковые центры зрения, помимо вестибулярных ядер, связаны рефлекторным путем с подкорковыми центрами слуха. Этот факт имеет определенное значение для генерации так называемого аудиокинетического нистагма и для двигательных реакций глаз в направлении источника звука. Второй тракт начинается в оптомоторной коре и корковом центре взора, следует далее, минуя вестибулярные ядра, и заканчивается в мотонейронах ядер глазодвигательных нервов. К последним относятся: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius; III пара черепных нервов); блоковидный нерв (n. trochlearis; IV пара черепных нервов); отводящий нерв (n. abducens; VI пара черепных нервов). Именно эти мышцы реализуют все виды глазодвигательных реакций, от зрительных произвольных и непроизвольных до рефлекторных непроизвольных (вестибулярных).
   Оптокинетический нистагм, как и вестибулярный, состоит из двух фаз – быстрой и медленной. Быстрая фаза относится к саккадическим движениям и по отношению к медленной фазе является компенсаторной, возвращающей глазные яблоки к исходной позиции или на появившийся в поле зрения движущийся объект. Центр саккадических движений глаз находится в стволовой ретикулярной формации. Медленная фаза или фаза прослеживания характеризуется плавностью движения глазных яблок, при котором оптокинетический стимул все время сохраняет свое положение в центре сетчатки/ Это позволяет в течение фазы прослеживания получать зрительную информацию об объекте, движущемся в поле зрения. Поскольку оптомоторный рефлекторный путь оптокинетического нистагма проходит через вестибулярные ядра, его реализация невозможна без участия этих ядер. Поэтому поражения вестибулярных ядер приводят к нарушениям оптокинетического нистагма.
   Механизм возникновения оптокинетического нистагма заключается в следующем: когда на периферии сетчатки появляется движущийся предмет, возникает нервный импульс, следующий по оптомоторному пути, в результате которого глаза с помощью быстрого (саккадического) движения фиксируют этот объект и начинают его прослеживать с помощью плавного движения до физиологического лимита угла поворота. Если в поле зрения появляется новый движущийся объект, то цикл оптокинетического нистагма повторяется. На рис. 24.41 приведены окулограммы оптокинетического нистагма, зарегистрированные способом видеонистагмографии.

   Рис. 24.41. Примеры записи оптокинетического нистагма (ОКН) с помощью методики видеонистагмографии:
   1 – ОКН при горизонтальном движении оптокинетических стимулов; 2 – ОКН при вертикальном движении стимулов; 3 – окончание оптокинетического нистагма

   Самое медленное движение, которое способна отслеживать зрительная система с помощью плавных движений глаз, не превышает скорости 1–3°/с, что соизмеримо с пороговой величиной стимуляции вестибулярного аппарата, возникающей при стоп-стимуле при данных значениях угловой скорости (см. далее). Максимальная скорость движения оптокинетической системы, при которой возможно надежное прослеживание движущегося объекта, – величина индивидуальная и колеблется, по данным разных авторов, от 30 до 45°/с. При гипофункции периферической или центральной части вестибулярного аппарата или при его стимуляции, вызывающей противоположно направленный вестибулярный нистагм, надежность и разрешающая способность оптокинетического нистагма резко снижаются вплоть до его полного «разрушения». Эта же зависимость действительна и в отношении вестибулярного нистагма: если ему предшествует противоположный по направлению оптокинетический нистагм, то вестибулярный нистагм, вызываемый последующим вестибулярным стимулом, оказывается резко редуцированным. И напротив, совпадение направления вестибулярного и оптокинетического нистагма резко повышает разрешающую способность последнего. Оптокинетический нистагм широко используется в отоневрологии, неврологии и нейрохирургии при диагностике поражений различных отделов головного мозга.

Система лицевого нерва

Рассмотрение сведений о лицевом нерве в части «Ухо» обусловлено тем, что этот нерв залегает в толще височной кости и нередко поражается при различных заболеваниях уха. Лицевой нерв (n. facialis, VII пара черепных нервов) относится к смешанным нервам и содержит двигательные, парасимпатические (секреторные) и чувствительные (вкусовые и общей чувствительности) волокна. Последние два вида волокон имеют отдельные ядра в ядерном комплексе лицевого нерва (рис. 24.42) – верхнее слюноотделительное ядро (2б) и ядро одиночного пути (2в).

   Рис. 24.42. Общая схема строения и хода лицевого нерва (по Крыловой Н. В., Искренко И. А., 1986):
   I – контуры ромбовидной ямки; 2 – ядро лицевого нерва: а – двигательное, б – верхнее слюноотделительное, в – ядро одиночного пути; 3 – лицевой нерв (ЛН); 3а – волокна промежуточного нерва; 4 – внутреннее слуховое отверстие; 5 – внутренний слуховой проход (ВнСП); 6 – дно ВнСП; 7 – лицевой канал (ЛК) в скалистой части височной кости: а – горизонтальная часть ЛК, б – ЛК, направляющийся кзади после образования им первого колена (г), в – нисходящая часть ЛК, д – второе колено ЛК; 8 – шилососцевидное отверстие; 9 – ЛН по выходе из черепа; 10 – двигательные волокна ЛН; 11 – секреторные парасимпатические волокна в составе ЛН; 12 – преганглионарные парасимпатические волокна; 13 – парасимпатические узлы; 14 – постганглионарные парасимпатические волокна; 15 – узел коленца; 15а – дендриты нервных клеток (нейронов) узла коленца, исходящие из рецепторов слизистой оболочки неба и передних двух третей слизистой оболочки языка (преганглионарные волокна вкусовой чувствительности); 15б – аксоны нейронов узла коленца, направляющиеся к ядру одиночного пути (2в); I – двигательные волокна; II – волокна общей чувствительности; III – волокна вкусовой чувствительности; IV – парасимпатические преганглионарные волокна; V – парасимпатические постганглионарные волокна

   По выходе из моста лицевой нерв вступает в мостомозжечковый угол, проходит через боковую цистерну моста и отсюда проникает вместе с преддверно-улитковым и промежуточным нервом во внутренний слуховой проход (см. рис. 24.42, 4, 5). Вместе они доходят до дна внутреннего слухового прохода (6), в котором имеется множество мелких отверстий, через которые проходят отдельные пучки этих нервов. Далее лицевой нерв вместе с промежуточным отделяются от слухового нерва и вступают в лицевой канал, залегающий в толще каменистой части височной кости, в котором от лицевого нерва отделяются многие его волокна, анастомозирующие с другими нервами (рис. 24.43).

   Рис. 24.43. Схема ветвей лицевого нерва (по Крыловой Н. В., Искренко И. А., 1986):
   1 – контуры ромбовидной ямки; 2 – ядра лицевого нерва; 3 – лицевой нерв (ЛН); 4 – внутреннее слуховое отверстие; 5 – узел коленца; 6 – большой каменистый нерв (БКН); 7 – расщелина канала БКН; 8 – рваное отверстие; 9 – внутренняя сонная артерия и ее нервное сплетение; 10 – глубокий каменистый нерв; 11 – крыловидный канал; 12 – крылонебный узел; 13, 16 – барабанная струна; 14 – барабанная полость; 15 – каменисто-барабанная щель; 17 – язычный нерв (ветвь нижнечелюстного нерва – III ветви тройничного нерва); 18 – под-нижнечелюстной узел; 19 – чувствительная ветвь к узлу от язычного нерва; 20 – лицевая артерия и лицевое нервное сплетение; 21 – ветвь лицевого сплетения к поднижнечелюстному узлу; 22 – железистые ветви; 23 – стременной нерв; 24 – шилососцевидное отверстие; 25–29 – двигательные ветви, иннервирующие мимическую мускулатуру, шилоподъязычную и двубрюшную мышцы; 30–33 – нервы, иннервирующие мышцы лица

   Лицевой канал можно разделить на четыре сегмента, имеющих большое значение в топической диагностике уровней поражения лицевого нерва. Первый сегмент (лабиринтный) завершается на уровне первого коленца (см. рис. 24.42, г), в области которого расположен узел коленца. В этом сегменте расположены все элементы лицевого нерва, поэтому поражение на этом уровне вызывает нарушения двигательной, чувствительной и секреторной функций, проявляющиеся в парезе (параличе) мимической мускулатуры, нарушении вкусовой чувствительности и секреции слюнных желез. От узла коленца отделяется большой каменистый нерв (см. рис. 24.43, 6, который через костную расщелину (7) и рваное отверстие (8) и крыловидный канал (11) вступает в крылонебный узел.
   Второй сегмент лицевого канала (барабанный) начинается после первого коленца и направляется параллельно продольной оси каменистой части и проходит под вестибулярным окном. В этом месте над лицевым каналом расположено возвышение бокового полукружного канала, а сам канал виден как костный валик диаметром 1–1,5 мм. Наблюдаются случаи аномального залегания лицевого канала, например, нависание его над задней частью основания стремени, что затрудняет такой вид оперативного вмешательства, как стапедопластика при отосклерозе. В барабанном сегменте лицевого канала проходят секреторные и двигательные волокна и волокна вкусовой чувствительности (см. рис. 24.43, 16, 18, 22, 23), поэтому поражение лицевого нерва на этом уровне вызывает нарушение функций этих нервов.
   Третий, или барабанно-сосцевидный, сегмент лицевого канала расположен горизонтально в толще задней стенки барабанной полости в пределах пирамидального выступа и барабанного синуса и содержит собственно двигательные (мимические) волокна лицевого нерва.
   В пирамидальном выступе горизонтальная часть лицевого канала (третий сегмент) образует второе колено и переходит в четвертый сегмент (нисходящий, или сосцевидный), направляется к шиловидному отверстию, из которого выходит лицевой нерв, образуя многочисленные разветвления к мимической мускулатуре, шилоподъязычной и двубрюшной мышцам, а также задний ушной нерв.
   Лицевой нерв снабжается кровью из многочисленных сосудов, окружающих височную кость и принимающих участие в кровоснабжении среднего уха. В мосту ядра лицевого нерва снабжаются кровью из передненижней мозжечковой артерии, в мостомозжечковом углу лицевой нерв питается отходящей от названного сосуда лабиринтной артерией. К корешку лицевого нерва подходят мелкие артериальные веточки, отходящие непосредственно от базилярной артерии. В костном канале пирамиды лицевого нерва снабжаются артериальной сетью, образованной двумя ветвями наружной сонной артерии – каменистой и шилососцевидной артериями. По выходе из шилососцевидного отверстия лицевой нерв снабжается одноименной артерией, а в толще околоушной железы – артериями, ее питающими. Концевые веточки лицевого нерва питаются от сосудов тех мышц, которые они иннервируют.
   К функциям лицевого нерва относятся двигательная, чувствительная, вегетативная (секреторная) функции. Двигательные волокна обеспечивают иннервацию заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременную мышцу и систему мимических мышц. Чувствительные волокна обеспечивают вкусовую, проприоцептивную, общую и болевую чувствительность. Вегетативная функция, главным образом парасимпатическая, обеспечивает секрецию подъязычной, подчелюстной слюнных и слезной желез, а также желез слизистой оболочки полостей носа и рта. Вегететивной порции лицевого нерва принадлежит и регуляция вазомоторной функции указанных анатомических образований.
   Исследование функции лицевого нерва имеет большое значение в отоневрологической диагностике, а также при патологии лицевого нерва для определения глубины его поражения и выработке тактики реабилитационного лечения при его парезах и параличах. Основное значение в исследовании функций лицевого нерва придают состоянию мимической мускулатуры, а также результатам электродиагностики состояния его нервно-мышечных соединений.
   Признаки поражения двигательной порции лицевого нерва заключаются в следующем: асимметрия сократительной способности мимических мышц, их слабость или полная неподвижность на стороне поражения, в старых случаях – лагофтальм, атрофия мимических мышц, опущение угла рта, слезотечение на стороне поражения из-за атонии мышц в области слезного мясца, опущение слезной точки и утрата насосной функции слезного мешка. Особенно нагляден симптом слезотечения на ветру. Больные не могут надуть щеки, симметрично наморщить лоб или воспроизвести мимику улыбки, удержать глоток воды в преддверии рта. Проба с наморщиванием лба служит для дифференцировки периферического паралича лицевого нерва от центрального. При периферическом параличе поверхность лба и бровь на стороне поражения остаются неподвижными, при центральном параличе, по причине двусторонней корковой (пирамидной) иннервации лобных мышц, заметной асимметрии не наблюдается. Существует также много других проб для выявления нарушений двигательной функции лицевого нерва.

Глава 25
Методы исследования органа слуха

Методы исследования органа слуха занимают одно из ведущих мест не только в методологии обследования больных, страдающих заболеваниями уха, но и при отоневрологическом обследовании, в профпатологии, неврологии и других специальностях. Исследование слуховой функции лежит в основе многих прикладных и теоретических направлений физиологии органов чувств, психофизики органа слуха, разработок электронно-акустической аппаратуры, акустики концертных залов и т. д. Для исследований в указанных направлениях существует множество методик, требующих специальной акустической аппаратуры, однако лишь незначительная их часть применяется в клинических целях. В данной главе изложены основные методы исследования органа слуха и наиболее распространенные методики, применяемые в оториноларингологии.

Анамнез

   При опросе больного, страдающего тугоухостью, врач должен помнить, что он общается с больным, психоэмоциональное состояние которого требует осторожного и мягкого обращения, поскольку 87 % лиц, страдающих тугоухостью, проявляют различные степени неврозоподобных состояний, обусловленных дефицитом слухоречевого общения. У большинства больных, предъявляющих жалобы на понижение слуха, имеются и другие заболевания, могущие быть причиной тугоухости или способствовать ее усугублению. Поэтому опрос следует проводить тщательно и подробно по всем направлениям, на которых могут быть выявлены патологические состояния.
   Больные, страдающие тугоухостью, обычно предъявляют жалобы на понижение слуха, шум в ушах, реже – на головокружение и головную боль, раздражительность, пониженную разборчивость речи в шумной обстановке. Некоторые больные указывают на причину тугоухости (хроническое воспаление среднего уха, ранее диагностированный отосклероз, травму черепа в анамнезе и т. д.). Из сопутствующих заболеваний больные могут указывать на наличие гипертонии, сахарного диабета, остеохондроза шейного отдела позвоночника, гормональной дисфункции и др. Все эти сведения должны быть тщательно запротоколированы и учтены при формулировке окончательного диагноза.
   Цель изучения анамнеза сурдологического больного состоит не столько в констатации факта тугоухости (которая и так очевидна), сколько в выявлении ее причин, их наличия на день обращения; в установлении сопутствующих заболеваний, усугубляющих клиническую картину тугоухости. Все это необходимо для осуществления принципа комплексного обследования и лечения сурдологического больного, особенно в тех случаях, когда причиной тугоухости являются патологические процессы, не имеющие прямого отношения к органу слуха.
   Почти всегда в жалобах больного содержится ценная информация о его заболевании, которая уже на этапе опроса может быть использована для гипотезы о диагнозе. При опросе выясняют, не связана ли тугоухость с приемом ототоксических антибиотиков и других препаратов, с родовой травмой, с наследственными факторами, с заболеваниями матери, перенесенными во время беременности; выясняют возможное наличие производственных вредностей, курения, злоупотребления алкоголем.
   Опытный врач с первых слов больного, предъявляющего жалобы на понижение слуха, оценивая характер его речи, может составить себе предварительное представление о генезе тугоухости, сроках ее возникновения и типе – кондуктивном или перцептивном. Например, громкая и четкая речь свидетельствует о приобретенной двусторонней сенсоневральной тугоухости в годы, когда артикуляционная функция речедвигательного аппарата была полностью сформирована, т. е. после 5-6-летнего возраста. Невнятная речь с определяемыми на слух артикуляционными дефектами свидетельствует о том, что потеря слуха наступила в раннем детском возрасте, когда основные речевые навыки еще не были сформированы. Громкая речь свидетельствует о недостаточности тканевого звукопроведения, характерной для перцептивный тугоухости; поэтому, чтобы осуществлять физиологически необходимый слуховой контроль речи, больной старается поднять ее интенсивность до приемлемого уровня собственного восприятия. Тихая внятная речь свидетельствует о кондуктивном типе тугоухости, например при отосклерозе, когда тканевая проводимость не нарушена и полностью обеспечивает самоконтроль уровня громкости. В связи с приведенными примерами следует напомнить феномен Штенгера, проявляющийся повышением громкости речи при заглушении обоих ушей шумом, производимым трещотками Барани, – своеобразная модель повышения громкости речи при перцептивной тугоухости.
   При беседе с тугоухим больным врач обращает внимание и на «поведенческие» признаки тугоухости: стремление больного приблизиться к врачу или наклонить к нему лучше слышащее ухо, прикладывание к уху ладони в виде рупора, внимательный взгляд, устремленный на губы врача (чтение с губ) и т. д.

Физикальное обследование

   Физикальное обследование отологического больного включает следующие приемы и методы: осмотр лицевой и ушной области, пальпация и перкуссия лицевой и ушно-височной областей, эндоскопия уха, исследование барофункции слуховой трубы и некоторые другие приемы. Проводят эндоскопию носа, глотки и гортани по общепринятой методике. Начинающему врачу рекомендуем составить схему-перечень основных приемов в заданной последовательности с указанием, на какие признаки в результате проводимого физикального обследования следует обращать внимание.
   Осмотр лицевой области начинается уже в процессе беседы с больным. Обращают внимание на все анатомические элементы лица и орган зрения. Прежде оценивают симметричность анатомических образований, как в покое, так и при разговоре и мимике. Отмечают горизонтальность губ, симметрию носогубных складок, ширину и симметрию глазной щели, состояние нижних век, размер и симметричность слезных озер и положения слезных точек, синхронность миганий век. Затем оценивают внешний вид кожных покровов лица: цвет, рисунок, наличие каких-либо отклонений от нормального состояния указанных признаков. Далее проводят ряд проб для оценки функционального состояния тройничного и лицевого нервов.
   При осмотре аурикулярной области оценивают симметричность, размеры, конфигурацию, цвет, эластичность, состояние тактильной и болевой чувствительности ее анатомических образований.
   Пальпация и перкуссия. С их помощью определяют тургор кожи, местную и отдаленную болезненность. Прижатием мест выходов ветвей тройничного нерва определяют реакцию болевых точек на локальное воздействие. При жалобах на боли в ухе проводят глубокую пальпацию и перкуссию в области проекции антрума, площадки сосцевидного отростка, чешуи височной кости, области височно-нижнечелюстного сустава и ретромандибулярной ямки – проекции околоушной слюнной железы. Височно-нижнечелюстной сустав пальпируют при открывании и закрывании рта для выявления щелчков, хруста и других феноменов, свидетельствующих о наличии артрозо-артрита этого сустава.
   Тактильная, болевая и температурная чувствительность тройничного нерва оценивается по зонам иннервации его ветвей. Мигательный рефлекс определяют с помощь тонкого ватного жгутика прикосновением к роговице при взгляде вверх: оценивают живость мигательного рефлекса, его симметричность и степень возникающего ощущения при дотрагивании жгутиком до роговицы. Функцию двигательной порции третьей ветви тройничного нерва (n. mandibularis) оценивают по плотности жевательных мышц, сокращающихся при сжатии челюстей.
   Функцию лицевого нерва оценивают по симметричности мимической функции, асимметрии носогубных складок, атонии нижнего века, отставанию мигательного рефлекса на стороне поражения, состоянию вкусовой чувствительности на передних двух третях языка.
   Эндоскопия – весьма ответственный этап физикального обследования уха, поскольку даже незначительные отклонения отоскопической картины от нормального вида могут иметь решающее значение в диагностике. При осмотре наружного слухового прохода обращают внимание на его ширину и содержимое. Вначале осматривают его без воронки, оттягивая ушную раковину кверху и кзади (у младенцев только кзади) и одновременно отодвигая козелок кпереди. У некоторых лиц при широких и прямых наружных слуховых проходах удается осмотреть без воронки не только его стенки, но и барабанную перепонку. Кроме того, оценка ширины слухового прохода позволяет сразу же выбрать необходимый размер ушной воронки, с помощью которой проводят более детальный осмотр стенок слухового прохода и барабанной перепонки.
   В. И. Воячек любил говорить, что барабанная перепонка является зеркалом состояния среднего уха и слуховой трубы. В идеально нормальном виде барабанная перепонка напоминает лепесток цветка перламутрового цвета, с которого стекает треугольная капелька росы в виде светового рефлекса. Никаких покраснений, инъецированных сосудов, никаких «ямок» на ней не должно быть, ничто не должно бросаться в глаза, кроме удивительно изящного ее строения. Однако такая картина встречается достаточно редко. Чаще, даже в отсутствие жалоб, барабанные перепонки выглядят мутноватыми с укороченными световыми конусами или даже без них, несколько втянутыми, особенно в расслабленной их части, нередко наблюдается небольшая инъекция сосудов по ходу рукоятки молоточка. Такие явления наблюдаются не только у лиц «шумовых» профессий, но и у жителей больших городов, проводящих по 2–3 часа в день в шумных и вибрирующих видах транспорта (метрополитен, трамвай, автобус и т. п.). Указанные изменения нередко наблюдаются при хорошей вентиляционной функции слуховой трубы и, очевидно, связаны с повышенным тонусом мышцы, натягивающей барабанную перепонку, непосредственным акустико-вибрационным воздействием на нее, влиянием атмосферных и температурных факторов. Нельзя исключить и феномен реперкуссионных явлений общего вегетососудистого дискомфорта, в основе которого лежит стресс.

Исследование слуховой функции

Общие положения

   Проблемы слуховой функции занимают медицинскую науку на протяжений столетий. В настоящее время тугоухость и глухота являются предметом изучения не только клинической, но и социальной медицины, поскольку слух является одной из важнейших функций организма, играющих важную социальную роль. Наука, предметом изучения которой является слуховая функция, называется аудиологией (от лат. audio – слышу), а клиническое направление в оториноларингологии, занимающееся лечением тугоухости, называется сурдологией (от лат. surditas – глухота). Сурдология входит составной частью в более обширный раздел – аудиологию. С. Я. Темкин (1957) включает в аудиологию следующие направления: физическое, физиологическое, клиническое (сурдология), психологическое и социальное. Следует, однако, дополнить этот список направлениями музыкально-эстетическим и профессиональным, в котором музыкальный слух и его эстетическое воспитание играют главную роль не только для профессионалов-музыкантов, но и для всего населения.
   Основу аудиологии составляет аудиометрия – методология измерения различных проявлений слуховой функции. Понятие аудиометрии идентично акуметрии (от греч. akouo – слушаю). Аудиометрия предусматривает регистрацию ощущения звука, т. е. субъективную реакцию обследуемого на воздействие объективного (материального) адекватного раздражителя органа слуха. Эта субъективная реакция выражается в словесных или моторных ответах обследуемого, сущность которых заключена в понятиях «слышу – не слышу», «понимаю – не понимаю», «громче – тише – равно громко», «выше – ниже» по тональности подаваемого звукового теста и др. В основе указанных форм ответов лежат два фундаментальных психофизиологических свойства слуховой системы – функция восприятия частоты звука, выражающаяся в формировании субъективного представления о тоне звука (тональный слух), и функция восприятия интенсивности звука, выражающаяся в формировании субъективного представления о громкости звука (громкостный слух). Обе функции – тональная и громкостная – находятся в сложной психофизиологической связи, проблемы которой являются предметом физиологической акустики. Таким образом, аудиометрия основана на заданных параметрах звукового раздражителя (частоты и силы) и субъективных ответах обследуемого, возникающих при определенных величинах этих параметров. Эти величины и являются критериями отсчета субъективной реакции – ощущения. Совершенно очевидно, что для реализации субъективной ответной реакции должен существовать механизм взаимодействия между материальным раздражителем и системой преобразования содержащейся в нем информации в явление, которому дано название восприятие. Этим механизмом или связующим звеном между стимулом и качеством субъективного ответа является закон Вебера – Фехнера, согласно которому ощущение (например, громкость) при увеличении силы раздражителя (например, звука) возрастает в арифметической прогрессии, в то время как величина раздражителя для получения такого ощущения должна быть увеличена в геометрической прогрессии. Например, для увеличения громкости звука в два раза по сравнению с исходной необходимо, чтобы его исходная интенсивность была возведена в показатель степени 2, т. е. равнялась возведенной в квадрат исходной величине. Чтобы увеличить громкость в три раза, необходимо величину исходной интенсивности звука возвести в показатель степени 3, т. е. в куб, и т. д. Эта психофизиологическая корреляция между объективной величиной интенсивности звука и результатом ее воздействия на субъективное восприятие громкости легла в основу вычисления относительной величины интенсивности звука, получившей название бел (Б), или ее десятой части – децибел (дБ) [67 - Эта единица измерения интенсивности звука названа в честь канадского ученого шотландского происхождения Белла (Bell) Александера Грейяма (1847–1922), одного из изобретателей телефона.] В 1949 г. в Лондоне состоялся Всемирный аудиологический конгресс, на котором в качестве пороговой величины слухового восприятия было принято звуковое давление, производимое излучателем звука, равное 2,10: 10,000 микробар (мкб), или, согласно решению Комитета стандартов Американского акустического общества, 0,000204 дины/см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

при стандартных условиях: частота звука 1000 Гц, температура воздуха 20 °C, атмосферное давление 760 мм рт. ст. или 101,308 Па, что соответствует 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

эрг/см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, или 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

ватт/см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Величина в 10 раз большая равна 1 белу (Б) или 10 дБ, в 100 раз большая (Ч10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) – 2 Б или 20 дБ; в 1000 раз большая (Ч10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) – 3 Б или 30 дБ и т. д. Нетрудно заметить, что количество белов равно степени, в которую надо возвести число 10, чтобы удвоить (утроить и т. д.) интенсивность звука, вызывающую пороговое ощущение. На языке математики это правило выглядит следующим образом: количеством относительных единиц интенсивности звука (а именно ими являются белы) является десятичный логарифм основания 10.
   Интенсивность в белах определяют по формуле:
   пБ = lg I/I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(1),
   где I -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– пороговый (условно нулевой) уровень интенсивности звука, I – уровень интенсивности действующего в данный момент звука надпороговой величины.
   Как отмечалось ранее, бел для психофизиологических измерений является величиной слишком большой, поэтому эту единицу разделили на 10 частей и каждую часть обозначили как децибел (1 дБ = 1 Б/10), следовательно, n дБ = 10 lg I/I (2), где отношение I/I показывает, во сколько раз пороговое значение интенсивности звука меньше интенсивности данного звука. Таким образом, конвенционально была установлена величина порога звукового ощущения, и на ее основе определена относительная интенсивностная величина в децибелах, равная показателю степени (или десятичному логарифму), в которую надо возвести основание 10, чтобы получить значение интенсивности звука в относительных логарифмических единицах, т. е. в децибелах. Эта единица стала применяться во всех пороговых и над-пороговых аудиометрических тестах, связанных с понятием громкости.
   Частота звука измеряется количеством колебаний звуковой волны в 1 с, или в герцах (Гц) [68 - Единица измерения частоты звука названа в честь выдающегося немецкого физика Генриха Рудольфа Герца (Hertz), одного из основателей электродинамики (1857–1894).]. Для обозначения более высоких звуковых частот применяют понятия килогерц (1000 колебаний в 1 с) и мегагерц (1 000 000 колебаний в 1 с). Как уже отмечалось ранее, человеческое ухо воспринимает звуки в диапазоне от 16 Гц до 20 кГц, что соответствует длинам волн от 20 м до 16 мм. В историческом аспекте «измерение» слуха восходит к глубокой древности. Имеются указания, что этому вопросу уделяли внимание Парацельс, Авиценна, Леонардо да Винчи и другие ученые прежних столетий. Однако лишь во второй половине XIX в. в целях исследования слуха ученые стали применять достижения из области электротехники и электроакустики, создавая различные акуметры, отометры, отоаудионы и другие электрические измерители слуха.
   Принцип действия этих устройств в большинстве своем был основан на преобразовании электромагнитных колебаний в звуковые путем размещения в переменном магнитном поле специальных вибраторов, способных реагировать (резонировать) в колеблющемся с определенной частотой (в определенном диапазоне звуковых частот) магнитном поле. Однако в те далекие времена эти «слухоизмерительные» аппараты не могли конкурировать с уже получившими широкое распространение в сурдологии камертонами.
   Камертон в том виде, в каком он дошел до наших дней, изобрел трубач и лютнист английского королевского оркестра Д. Шор в 1711 г. для воспроизведения эталонного тона a' (ля первой октавы), применяемого в целях настройки музыкальных инструментов и «взятии тона» в пении. В разное время в соответствии с конвенционально принимаемым решением частота эталонного тона менялась в пределах от 419,9 Гц до 456 Гц. В России с 1 января 1936 г. действует стандарт с частотой a' = 440 Гц.
   В отиатрии камертон получил распространение в связи с трудами Ф. Бецольда [69 - Bezold Friedrich (1842–1908), крупный немецкий отоларинголог, один из основоположников учения о физиологии слуха и диагностике акустических поражений.], который со своим сотрудником Эдельманом создал специальный набор камертонов, отлитых из «колокольного сплава», отличающегося продолжительным и чистым, без обертонов звучанием. Источниками звука в этом наборе служили массивные тяжелые камертоны, размер самого большого из которых достигал 40 см, а диапазон октав набора составлял 16-4096 Гц. Позже камертоны Бецольда были снабжены специальными скользящими по браншам грузиками, что позволяло менять тональность камертона в достаточно широких пределах, создавая практически непрерывную тон-скалу от 16 до 4096 Гц. Камертоны Бецольда требовали специального ухода: они хранились в специальных футлярах с внутренней бархатной обивкой в специальных гнездах; работать с ними разрешалось только в замшевых перчатках, так как влага рук могла привести к коррозии металла и изменить качество звучания камертона. Приводить в действие камертон можно было только при помощи удара резиновым молоточком. Противокоррозийные камертоны были созданы Виндлером, однако никелевое покрытие лишало их той чистоты и продолжительности звучания, которые были свойственны камертонам Бецольда. С помощью своих камертонов Бецольд впервые доказал, что у глухонемых сохраняются островки слуховой чувствительности на разных частотах.
   В конце XIX и начале XX в. в связи с дальнейшим развитием электротехники стали появляться все новые и новые электрические модели «измерителей слуха». В 1919 г. впервые был продемонстрирован аппарат для исследования слуха, основанный на принципе электронного генератора звуковых частот с использованием электронных ламп. Возникла возможность на совершенно новом принципе создавать электрические колебания любой частоты и большого диапазона амплитуд. Одновременно велась работа по совершенствованию акустических свойств звуковых излучателей и, в частности, воздушных и костных телефонов.
   Графическое отображение степени изменения слуховой чувствительности с помощью «кривых слуха» стали применять в начале XX в. в Германии. В качестве критерия оценки слуховой функции служило время восприятия звучащего камертона. По оси абсцисс откладывали в возрастающем порядке частоты камертонов, по оси ординат – время звучания каждого из них для AD и AS как при воздушном, так и при костном проведении. Получаемые точки соединяли и таким образом строили графики аудиограмм, которые ничем принципиально не отличались от тональных аудиограмм, получаемых с помощью современных аудиометров.

Исследование слуха «живой» речью

   Живая речь – основной информационный источник человека в его жизнедеятельности, поэтому главным критерием оценки слуховой функции является качество восприятия человеком речевых сигналов. Поэтому результаты исследования слуха с помощью камертонов или звуков аудиометра можно интерпретировать лишь после сопоставления их с результатами исследования речью. Действительно, нередко врач встречается с относительно удовлетворительным тональным слухом и неудовлетворительным речевым, и наоборот. В каждом отдельном случае необходим тщательный анализ указанной диссоциации речетонального слуха с привлечением невропатологов, психоневрологов, квалифицированных сурдологов.
   Большое значение исследованию слуха речью придавал В. И. Воячек, который не без основания утверждал, что с помощью умело проведенного речевого исследования слуха можно достаточно точно провести дифференциальный диагноз между перцептивной и кондуктивной формами тугоухости. И действительно, исследование речью имеет то неоспоримое преимущество, что оно может быть проведено в обычных условиях у любого больного, независимо от его общего состояния, возраста и интеллекта. Единственным условием такого исследования является возможность контакта с больным и его вменяемость. С помощью речевых сигналов обычно исследуют слух только при воздушном проведении. Исключение составляет исследование слуха речью при тканевом проведении, когда производят подбор слухового аппарата с костным вибратором.
   В качестве тестирующих речевых звуков (слов) используются шепотная и разговорная речь, громкая речь и крик при заглушении противоположного уха трещоткой Барани. Поскольку в данном виде исследования критерием оценки состояния слуховой функции является расстояние от источника звука до обследуемого, с которого он уверенно повторяет предъявляемые ему слова, то важнейшим методическим условием в этом исследовании является стандартизация интенсивности предъявляемых речевых сигналов. Для этого обследующий должен выработать у себя умение произносить слова шепотной или разговорной речью ровно с постоянной громкостью. Однако и в этом случае у одного и того же обследуемого полученные разными обследующими результаты могут существенно разниться из-за индивидуальных особенностей звонкости голоса, дикции, способе произношения и т. п. Специальными исследованиями было установлено, что обычная разговорная речь характеризуется интенсивностью от 35 до 45 дБ и может колебаться в таких пределах не только у разных лиц, но и у одного и того же обследующего в зависимости от множества факторов (от нервно-эмоционального состояния, утомления, установки на хороший результат и т. д.). Шепотная речь у разных врачей колеблется в пределах 20–30 дБ, громкая речь – 65–75 дБ, крик – 75–85 дБ. Следует отметить, что разница в 10 дБ при наличии у обследуемого ФУНГ может дать существенную прибавку речевого слуха у того врача, у которого речь громче, и наоборот. Разговор нескольких лиц, находящихся на расстоянии 2–3 м от исследуемого, производит «шум» интенсивностью 60 дБ, что является существенной помехой для проведения исследования слуха живой речью.
   Диапазон частот обычной разговорной речи находится в пределах 16-4000 Гц, причем у мужчин более интенсивно звучат низкие форманты, у женщин – высокие. Интенсивность и спектральный состав голоса подвержен значительным индивидуальным колебаниям, что может существенно сказываться на слуховом восприятии.
   При исследовании слуха речью следует иметь в виду, что гласные звуки воспринимаются на более значительном расстоянии, чем согласные, в силу того, что в их спектральный состав входят частоты, обладающие так называемой полезностью. По этому свойству они располагаются в следующем убывающем порядке: «А», «И», «Э», «Е», «У», «О», «Ы»; согласные по своей громкости располагаются в следующем убывающем порядке: «С», «Ш», «З», «Р», «Ч», «Х». Тональность отдельных слов зависит прежде всего от частотного состава гласных, входящих в эти слова. По нарастанию высокочастотных составляющих гласные располагаются в следующем порядке: «У», «А», «О», «Э», «Е», «Ы», «И»; согласные – «М», «Н», «Х», «С», «З», «Ш», «Щ», «Ч». Поэтому, чтобы можно было на основании исследования живой речью делать определенные выводы, следует пользоваться группами слов, частотный состав которых известен и в которых учтены высокие и низкие форманты. Корректное исследование слуха живой речью предусматривает использование словесных таблиц, в которых должны быть представлены двух– и трехсложные слова и стандартные фразы из 3–5 слов. Слова должны быть подобраны таким образом, чтобы в них содержались низкие и высокие форманты.
   Принято считать, что исследование слуха с помощью только одних числительных является некорректным, поскольку при произношении исследующим двухзначных чисел резко возрастает элемент догадки по первому слогу, кроме того, слова-числительные содержат преимущественно высокочастотные звуки, и оценка с их помощью слуховой функции в отношении низкочастотных звуков является недостаточной. Особое значение спектральный состав слов приобретает при формировании таблиц слов для их использования в электронной речевой аудиометрии. Для примера приводим ставшие уже классическими таблицы слов Воячека – Паутова.
//-- Таблицы слов Воячека – Паутова --//
   Слова низкочастотного спектра (норма для шепотной речи 5 м): вон, вор, вру, врун, мор, мну, но, ну, он, рву, ром, ворон, ровно, руно, умно, умру, урон, двор, мимо, Мирон, много, море, мороз, мятно, номер, норов, пора, овин, одно, окно, опор, ревун, ровня, роман, урок, Муром.
   Слова высокочастотного спектра (норма для шепотной речи 20 м): ай, ей, ой, жечь, сжечь, сей, час, чей, язь, еще, жижа, жиже, заяц, зашей, ищи, сажа, Саша, сияй, сейчас, сеча, чаша, чеши, чиж, чище, дача, месть, сажать, зажить, зайка, зайти, зайчик, заказ, Яша, шея, закись, зачесть, зиять, изъять, кисть, зять, сайка, сдачи, сиг, ситец, сиять, стая, смести, счистить, сшить, съесть, сети, сядь, есть, зажечь, счищать, чайка, часть, чашка, честь, чистить, чтец, шайка, шейка, шить, щека, езда, тише, жить, яйцо, шесть.
   При составлении таблицы слов для исследования слуха живой речью или с помощью электронной речевой аудиометрии следует принимать во внимание не только дикцию произносящего эти слова, но и особенности больного: его возраст, интеллект и др. Слова должны быть хорошо известны обследуемому, а фразы простыми и незамысловатыми. При исследовании шепотной речью рекомендуют произносить слова после физиологического выдоха, используя резервный (остаточный) воздух легких. Разговорная речь должна соответствовать обычной разговорной громкости, причем следует избегать слишком сильного акцентирования отдельных слогов или слов, растягивания слов или, напротив, скороговорки или нечеткости в произношении. Не следует увеличивать громкость произносимых слов при удалении от обследуемого, что иногда происходит непроизвольно.
   Исследование живой речью имеет не только определенное диагностическое значение, но и значение для больного, поскольку его результат наглядно демонстрирует больному степень потери слуха или полученный эффект от проведенного лечения. Прибавка речевого слуха коррелирует с «телефонным» слухом, поэтому больные после удачно проведенного лечения нередко отмечают улучшение разборчивости речи при разговоре по телефону.
   Однако в современных условиях результаты исследования слуха шепотной и разговорной речью имеют лишь ориентировочное диагностическое значение. Они могут быть в полной мере использованы для сравнительной оценки лишь в тех случаях, когда исследование повторяется одним и тем же исследующим в одних и тех же условиях. Результаты исследования шепотной речью более достоверны при обследовании больного разными лицами, так как при шепотной речи такие признаки, как интенсивность, высота, тембр голоса в значительной степени утрачивают свою индивидуальность, а при обследовании одним и тем же лицом почти не меняются от исследования к исследованию. Исследование живой речью в обязательном порядке дополняется исследованием слуха с помощью камертонов.

Исследование слуха с помощью камертонов

   Несмотря на свою, казалось бы, архаичность, камертональное исследование слуха позволяет получать значительно больше сведений о состоянии слухового анализатора, чем современная пороговая тональная аудиометрия. Опытный сурдолог при помощи двух камертонов (С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) может провести точный дифференциальный диагноз между перцептивной и кондуктивной формами тугоухости, выделить кохлеарную и ретрокохлеарную формы сенсоневральной тугоухости, оценить динамику патологического процесса и, более того, выявить такие формы кондуктивной тугоухости, которые не коррелируют с отоскопической картиной, например отосклероз. Основоположниками камертональных методов исследования были Ф. Бецольд, А. Эдельман, А. И. Фельдман и др.
   При исследовании слуха камертонами необходимо соблюдать ряд правил. Не следует ударять по камертону с максимальной силой, поскольку при этом, кроме основного тона, возникают добавочные негармоничные звуки, отрицательно влияющие на восприятие чистого тона. Камертон следует держать за ножку, не касаясь бранш, чтобы не заглушать их колебаний. Не следует касаться браншами звучащего камертона ушной раковины, волос и каких-либо других объектов, находящихся на голове обследуемого. При исследовании костной проводимости ножку камертона устанавливают на темя или лоб по средней линии (определение латерализации звука) или на площадку сосцевидного отростка (для определения времени звучания камертона при исследовании тканевой проводимости). Не следует ножку камертона прижимать слишком сильно к тканям головы, так как возникающее при этом у обследуемого болевое ощущение отвлекает его от основной задачи исследования, кроме того, это способствует ускоренному затуханию колебаний бранш камертона. Следует иметь в виду, что звуки в 1000 Гц и выше обладают способностью огибать препятствия, лежащие на траверсе звуковой волны (рефракция), поэтому при хорошем слухе на не исследуемое ухо может возникать феномен «переслушивания» им по воздуху.
   С помощью камертонов проводят ряд специальных аудиометрических тестов для дифференциальной диагностики между перцептивным и кондуктивным типами тугоухости. Эти пробу рекомендуют проводить в тех случаях, когда аналогичные пробы недоступны тональной аудиометрии либо когда необходимо продемонстрировать различные варианты звукопроведения в учебных целях.
   Все акуметрические тесты, осуществляемые с помощью живой речи и камертонов, целесообразно проводить в определенной последовательности, а их результат фиксировать в виде так называемого слухового паспорта (табл. 25.1). Следует напомнить, что именно известный французский оториноларинголог E. Escat в 1908 г. предложил упрощенную форму паспортизации результатов исследования слуховой функции с помощью живой речи и камертонов, в которую вошли различные камертональные опыты Швабаха, Ринне, Вебера и на основе которой в дальнейшем предлагались разными авторами различные ее варианты. Далее мы приводим слуховой паспорт в виде так называемой акуметрической формулы В. И. Воячека, дополненной некоторыми общеизвестными тестами. Для выполнения предлагаемых в этой формуле приемов требуется до 30 мин.

   Таблица 25.1. Слуховой паспорт (со включением камертональных тестов)

   Варианты выводов: слух на правое (левое) ухо нормальный, на левое (правое) – тугоухость по типу нарушения звукопроведения (звуковосприятия, по смешанному типу).
   «Акуметрическая формула» объединяет пять аспектов исследования.
   1. Выявление спонтанного раздражения слуховых рецепторов или ретрокохлеарных слуховых структур по тесту СШ (субъективный шум).
   2. Определение степени тугоухости в отношении живой речи по тестам ШР (шепотная речь) и РР (разговорная речь). При высокой степени тугоухости сохранность слуха определяют по тесту «крик с трещоткой».
   3. Определение с помощью камертонов чувствительности органа слуха к чистым тонам при воздушном и тканевом проведении звука.
   4. Выявление корреляционных зависимостей между восприятием низких и высоких тонов при воздушном и костном проведении звука для дифференциальной диагностики форм тугоухости.
   5. Установление латерализации звука по костной проводимости для установления типа тугоухости на хуже слышащее ухо.
   Тест СШ выявляет наличие раздражения периферического нервного аппарата органа слуха или состояние возбуждения слуховых центров, возникающего в результате нарушения взаимодействия периферической и центральных образований звукового анализатора или под влиянием патогенных факторов.
   При раздражении рецепторного аппарата ушной шум субъективно локализуется в причинном ухе, при раздражении слуховых центров – в соответствующей половине головы или в голове без отчетливой латерализации. В слуховом паспорте наличие ушного шума отмечается символом «+». При анализе характера шума оценивают его качество. Тональный шум больше характерен для перцептивного типа тугоухости, нетональный шум (шипение, шум ветра, работающего примуса и т. д.) больше характерен для кондуктивной тугоухости. Для оценки качества и интенсивности субъективного ушного шума применяют так называемый метод шумометрии (см. ниже).
   Исследование живой речью. Это исследование проводится в отсутствие постороннего шума. Исследуемое ухо направлено в сторону обследующего, другое ухо плотно закрывают пальцем. Шепотная речь произносится на резервном воздухе, разговорная – произносится ровным голосом, а слова должны быть простыми, понятными обследуемому. При исследовании живой речью возможен феномен «переслушивания» лучше слышащим ухом.
   Экспертизный тест: если обследуемый при самостоятельно закрытом лучше слышащем ухе повторяет ШР на расстоянии более 1 м, а при открытии лучше слышащего уха это расстояние не изменилось в лучшую сторону, результат считается недостоверным, так как неисследуемое ухо было случайно или умышленно неплотно закрыто.
   Результаты исследования живой речью записывают в слуховом паспорте в метрах кратно числу 0,5; 0; «у рак», что означает – «слух у раковины»; 0,5; 1; 1,5 м и т. д. Результат фиксируется на том расстоянии, с которого обследуемый повторяет семь из десяти названных слов. Обследующий пользуется заранее заготовленными таблицами слов. Поскольку ШР состоит преимущественно из высоких звуков, а разговорная речь при определенных словах – из низких звуков, то, пользуясь тестами ШР и РР, можно с большой долей вероятности уже на этом этапе исследования слуха определить тип тугоухости – кондуктивный или перцептивный.
   Исследование слуха камертонами требует соблюдения определенных правил: удар по камертону производят твердоэластическим предметом, не оставляющим зарубки на браншах; сила удара должна приближаться к максимальной; камертон подносят к наружному слуховому проходу плоскостью бранши на расстоянии 0,5–1 см с периодичностью первого раза в 3–5 с. Факт понижения слуха устанавливают в тех случаях, когда время восприятия звука укорочено на 5 % и более относительно паспортной нормы камертона. Последняя устанавливается при тестировании камертона, как средняя продолжительность восприятия звука данного камертона, зарегистрированная у десяти лиц с заведомо нормальным слухом.
//-- Критерии оценки камертональных тестов типового слухового паспорта --//
   Кондуктивная, или басовая, тугоухость: снижение продолжительности восприятия камертона С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

при околонормальном восприятии камертона С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Перцептивная, или дискантовая, тугоухость: нормальное время восприятия камертона С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и снижение продолжительности восприятия камертона С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Восприятие звука при тканевом (костном) проведении оценивают только при помощи камертона С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Кондуктивная тугоухость: нормальная или увеличенная продолжительность восприятия звука.
   Перцептивная тугоухость: снижение продолжительности восприятия звука.
   Выделяют также смешанный тип тугоухости, при котором происходит укорочение времени восприятия басового (С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) и дискантового (С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) камертонов как при воздушном, так и при тканевом звукопроведении.
//-- Критерии оценки авторских камертональных тестов --//
   Опыт Швабаха (1885). Классический вариант (авторский): ножку звучащего камертона прикладывают к темени обследуемого до прекращения восприятия им звука, после чего обследующий немедленно прикладывает ее к своему темени (предполагается, что у обследующего нормальный слух); если звук не слышен, это свидетельствует о нормальном слухе обследуемого; если звук все еще воспринимается, у обследуемого костная проводимость укорочена, что свидетельствует о присутствии перцептивной тугоухости.
   Современный вариант: ножку звучащего камертона прикладывают к площадке сосцевидного отростка и отмечают время восприятия звука, которое сравнивают с паспортной нормой камертона. При наличии тугоухости нормальное или увеличенное время звучания свидетельствует о кондуктивной тугоухости; при укорочении времени звучания следует думать о наличии перцептивной тугоухости, т. е. о нарушении звуковосприятия. В слуховом паспорте эти данные могут быть обозначены символами «>», «<» или «=».
   Опыт Вебера (1834) [70 - Опыт описан анатомом и физиологом из Лейпцига Э. Х. Вебером и является первым камер-тональным тестом, названным по имени автора, включенным в перечень стандартов акуметрии. В 1927 г. французский анатом Tortuale описал феномен латерализации звука карманных часов, прижатых к верхним резцам.]. Ножку звучащего камертона прикладывают по средней линии ко лбу или темени, обследуемый сообщает о наличии или отсутствии латерализации звука. При нормальном слухе или при симметричном его снижении звук будет ощущаться «посредине» или «в голове» без четкой латерализации. При нарушении звукопроведения звук латерализуется в хуже слышащее ухо, при нарушении звуковосприятия – в лучше слышащее ухо. При этом в первом случае опыт Швабаха укажет на удлинение костной проводимости в хуже слышащем уха, во втором – на укорочение костной проводимости. Опыт Вебера можно проводить и с помощью костного вибратора аудиометра, звучащего с частотой 125 или 250 Гц при интенсивности звука 10–20 дБ над порогом слышимости. При использовании мощного камертона с сильным звучанием и наличии в одном из ушей ФУНГ латерализация звука сразу может быть не обнаружена из-за феномена «выравнивания звука» (см. выше), но по мере ослабления звука латерализация проявляется в лучше слышащем ухе. Этот факт свидетельствует о том, что в хуже слышащем ухе, в котором проявился ФУНГ, имеется нарушение слуха по перцептивному типу. В слуховом паспорте результат опыта Вебера записывают следующим образом: наличие латерализации отмечают символами «→»» или «←» и проставляют их в ячейке хуже слышащего уха; при отсутствии латерализации в ячейках для обоих ушей проставляется символ «↓».
   Опыт Ринне (1885) [71 - Принципы, заложенные в опытах Швабаха, Вебера, Ринне, лежат в основе всех последующих авторских модификаций камертональных тестов.]. Классический вариант: при помощи С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

или С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

определяют время звучания камертона при воздушном проведении; затем определяют время звучания этого же камертона при тканевом проведении.
   Современные варианты: а) опыт начинают с измерения продолжительности звучания камертона при тканевом проведении. Затем, как только обследуемый перестал слышать звук через кость, звучащим камертоном продолжают измерять время звучания через воздух. Сумма времени звучания через кость (t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) и остаточного времени звучания через воздух (t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) составляет общее время звучания через воздух (t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Если по завершении времени восприятия через кость звук через воздух не воспринимается (t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

> t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), то опыт проводят в обратном порядке; б) звучащий камертон попеременно каждые 3 с прикладывают то к сосцевидному отростку,то подводят бранши к наружному слуховому проходу.
   Если раньше прекращается восприятие через кость, то засекают время tк и продолжают измерять время t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Если раньше прекращается восприятие звука через воздух, то, установив время t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, продолжают измерять время t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Во всех случаях получают два показателя – время звучания камертона через воздух (t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) и время звучания камертона через кость (t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Именно эти показатели используют для анализа результата опыта Ринне, который определяется из отношения t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. В норме и при сенсоневральной тугоухости частное от деления t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в среднем равно 2 и более, так как при этом типе тугоухости t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

всегда больше t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. При нарушении звукопроведения оно меньше 2, так как при этом типе тугоухости t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

всегда больше t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Когда t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

> t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, говорят, что «опыт Ринне положителен», и в слуховом паспорте этот факт отмечают в соответствующей ячейке символом «+». Когда t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

< t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, говорят, что опыт Ринне отрицателен, и в слуховом паспорте проставляют символ «–». Положительный «ринне» типичен для нормального слуха при нормальных t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, соответствующих паспортным данным камертона. Для сенсоневральной тугоухости «ринне» также положителен, но при меньших значения показателей t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

; в этом случае говорят о «малом ринне».  При отсутствии воздушной проводимости (кондуктивная глухота) говорят о бесконечно отрицательном «ринне», при отсутствии костной проводимости говорят о бесконечно положительном «ринне». Ложный отрицательный «ринне» отмечают при «переслушивании» через кость другим ухом в том случае, если слух на него нормален, а в обследуемом ухе имеется резкая костно-воздушная тугоухость. В этом случае для исследования слуха здоровое ухо заглушают трещоткой Барани. В некоторых случаях при помощи опыта Ринне можно выявлять ФУНГ, но лишь в том случае, если одно ухо нормальное, а в другом имеется сенсоневральная тугоухость небольшой степени. В этом случае обследуемый отмечает, что в начале опыта звук громкий, а затем резко обрывается, в норме же громкость звука убывает плавно и постепенно. Этот феномен может быть выявлен лишь при использовании мощного камертона или костного вибратора тонального аудиометра.
   Опыт Бинга (1891). Предназначен для оперативной дифференциальной диагностики между кондуктивным и перцептивным типами тугоухости. Классический вариант опыта: определяют t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

с сосцевидного отростка сначала при открытом наружном слуховом проходе, затем при закрытом. При нормальном слухе и легкой степени сенсоневральной тугоухости t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

по отношению к опыту с открытым слуховым проходом окажется больше. При кондуктивном типе тугоухости этот показатель не изменится. Другой вариант опыта заключается в том, что после прекращения звучания камертона при открытом наружном слуховом проходе его закрывают. Если звучание возобновляется, то речь может идти о сенсоневраль-ной тугоухости, если не возобновляется, то имеет место кондуктивная тугоухость. Из сказанного следует, что, если при закрытом слуховом проходе t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

больше, чем при открытом, то имеет место нарушение звуковосприятия, такой результат называют положительным опытом Бинга и в слуховом паспорте проставляют в соответствующей ячейке символ «+». Если t -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

не меняется, то опыт называют отрицательным и в слуховом паспорте проставляют символ «-».
   Опыт Желле (1881). Предназначен для определения подвижности основания стремени и применяется в основном для выявления анкилоза стремени в преддверном окне при отосклерозе. Основным условием, обусловливающим возможность проведения этого опыта, является обязательная целость барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. Опыт основан на феномене понижения громкости звучащего камертона при костном проведении во время повышения давления в наружном слуховом проходе. При этом давление на барабанную перепонку передается через цепь слуховых косточек основанию стремени. Если оно подвижно, то давление передается перилимфе вестибулярной лестницы и структурам улитки, в результате чего понижается амплитуда колебаний основной пластинки и снижается уровень возбудимости волосковых клеток спирального органа. Для проведения опыта используют массивный низкочастотный камертон с длительным временем звучания и баллон Полицера [72 - Politzer Adam (1835–1920) – крупный австро-венгерский отиатр, один из основоположников отиатрии.] с наставленной на его конце резиновой трубкой с оливой. Оливу, подобранную по размеру наружного слухового прохода, плотно в него вставляют, а звучащий камертон рукояткой приставляют к площадке сосцевидного отростка. Обследуемый должен сообщить, изменяется ли звук при повышении давления в наружном слуховом проходе или остается ровным. Если звук становится тише, то говорят о положительном опыте Желле, если не изменяется – об отрицательном. Соответствующие символы проставляют в слуховом паспорте. Отрицательный опыт Желле наблюдают при диссоциации слуховых косточек в результате травмы, перфорации барабанной перепонки и облитерации окон ушного лабиринта. Вместо камертона можно использовать костный телефон аудиометра.
   Опыт Федериче. Предназначен для сравнения воздушно-хрящевой проводимости звука с костной проводимостью. Воздушно-хрящевую проводимость вызывают прижатием ножки низкочастотного звучащего камертона к козелку и его вдавлением в наружный слуховой проход, при этом следует добиваться плотного закрытия его отверстия. Вибрация с козелка и хрящевой ткани передается замкнутому столбу воздуха в наружном слуховом проходе и посредством него – барабанной перепонке и далее по цепи слуховых косточек основанию стремени. Костная проводимость инициируется прижатием ножки камертона к сосцевидному отростку. Попеременно используя первый и второй приемы, обследующий выясняет у обследуемого, в какой позиции камертона звук ощущается более громким. Положительным опыт Федериче считают, если звук с козелка воспринимается более громким, отрицательным – если более громким воспринимается звук с сосцевидного отростка.
   Опыт Левиса. Отличие от опыта Федериче заключается в том, что ножку камертона прикладывают к основанию козелка без вдавления в слуховой проход. Результаты опыта оценивают так же, как и в опыте Федериче.

Тональная пороговая аудиометрия

   Тональная пороговая аудиометрия – стандартный общепринятый метод исследования слуховой чувствительности к «чистым» тонам в диапазоне 1258000 (10 000) Гц при воздушном проведении звука и в диапазоне 250-4000 Гц при костном проведении звука. Для этой цели применяются специальные генераторы низкочастотного звука, шкалы которых отградуированы в децибелах, снабженные ползунковыми аттенюаторами переключения частот в указанных диапазонах и ползунковыми аттенюаторами усиления звука для воздушного и костного проведения. Современные многофункциональные тональные аудиометры снабжены встроенным компьютером, программное обеспечение которого позволяет протоколировать исследование с отображением на дисплее тональной аудиограммы и ее фиксацией в «твердой копии» при помощи принтера с указанием протокольных данных на специальном бланке.
   Кроме пороговой тональной аудиограммы, в современных тональных аудиометрах заложены программы многих других тестов (Фаулера, Люшера, SISI-тест и др.), а также предусмотрена возможность проведения надпороговых тестов, речевой аудиометрии, исследование слуха в расширенном диапазоне частот и др. Каждый аудиометр снабжен дополнительно генератором шумовых узкополосных и широкополосных спектров для проведения исследования с маскировкой не исследуемого уха. Для исследования воздушной проводимости применяют специально отградуированные на установке «искусственное ухо» наушники, для костной проводимости – «костный телефон» или вибратор. Для работы на тональном аудиометре необходим специально подготовленный для этой цели лаборант. Исследование слуха проводят в специальных звуконепроницаемых камерах, в которых шум относительно абсолютного нуля не превышает 10–15 дБ.
   При нормальном слухе кривые воздушной и костной проводимости проходят около пороговой линии с отклонениями на разных частотах в пределах ±5-10 дБ, если же кривые постепенно опускаются ниже этого уровня, то это свидетельствует о нарушении слуха. Различают три основных типа изменения тональной аудио-граммы: восходящий, нисходящий и смешанный (рис. 25.1).
   Первый тип характерен для нарушения звукопроведения (серная пробка, отит, отосклероз), второй тип – для нарушения звуковосприятия (поражение слуховых рецепторов, неврит слухового нерва), третий тип возникает при нарушении звукопроведения и звуковосприятия. Ниже на рис. 25.2-25.5 приведены примеры различных типов тональной аудиограммы и их комбинации.
//-- Автоматическая тональная аудиометрия по Бекеши --//
   Для проведения указанной методики исследования слуха требуется аудиометр специальной конструкции, позволяющий в автоматическом режиме исследовать слух в течение 15 мин, получая значительно больше информации о состоянии слуховой функции, чем при тональной аудиографии. Сущность аудиометрии по Ж. Бекеши (Bekesy G., 1947) заключается в следующем (рис. 25.6).

   Рис. 25.1. Основные типы тональных пороговых аудиограмм:
   I – восходящий; II – нисходящий; III – смешанный; РУ – резерв улитки

   Начальная частота звука 100 Гц, интенсивность ниже порога слышимости. Обследуемый нажимает кнопку и удерживает ее нажатой; в это время интенсивность звука на данной частоте (100 Гц) постепенно повышается (со скоростью 140 дБ/ мин), что отображается на аудиограмме. Повышение интенсивности тестирующего звука приводит в итоге к превышению субъективного порога слышимости. Как только звук становится слышимым, обследуемый отпускает кнопку, что автоматически понижает интенсивность звука. Как только обследуемый перестает слышать звук (преодоление порога слышимости в сторону прекращения субъективного восприятия тестирующего звука), он вновь нажимает кнопку, и цикл повторяется 5–6 раз, после чего аудиометр автоматически переключается на следующую частоту (200 Гц) без перерыва процедуры исследования, и так по всему диапазону тестирующих частот 10–10 000 Гц. Пилообразный вид аудиограммы обусловлен тем, что звук попеременно усиливается и ослабевает в зависимости от манипулирования обследуемого кнопкой, при этом интенсивность тона флюктуирует вокруг порога слышимости. Аудиограмма по Бекеши позволяет оценить ряд функций слухового анализатора:
   а) уровень пороговой чувствительности;
   б) наличие или отсутствие ФУНГ;
   в) дифференцировать кондуктивный тип тугоухости (осциллограмма а) от перцептивного типа тугоухости (осциллограмма б);
   г) состояние дифференциального порога интенсивности по размахам осциллограммы (малые и частые размахи свидельствуют о снижении порога, т. е. о наличии перцептивного типа тугоухости);
   д) состояние феномена выравнивания громкости по прогрессивному снижению амплитуды осцилляций.

Рис. 25.2. Результаты тональной аудиометрии с маскировкой лучше слышащего уха:
а – «теневая» пороговая кривая при воздушном проведении звука; б – пороговая кривая при маскировке лучше слышащего уха; AD – правое ухо; AS – левое ухо

Рис. 25.3. Тональные аудиограммы и их возможные комбинации:
1 – нормальные кривые; 2 – кривые, отражающие состояние тонального слуха в начальной стадии сенсоневральной тугоухости; 3 – костно-воздушный интервал

Надпороговая аудиометрия

Надпороговая аудиометрия включает в себя аудиометрические пробы, в которых тестирующие звуки и речевые сигналы заведомо превышают порог чувствительности слуха. С помощью этих проб достигаются следующие цели: выявление ФУНГ и адаптационных резервов органа слуха, определение уровня слухового дискомфорта, разборчивости речи, помехоустойчивости и ряд других функций звукового анализатора.

Рис. 25.4. Тональные аудиограммы, их динамика и возможные комбинации: 1 – нарушение звукопроведения на ранних стадиях заболевания среднего уха; 2 – трансформация кривой воздушной проводимости при хронизации патологического процесса; 3 – тональная аудиограмма при вовлечении в процесс звуковоспринимающего аппарата

Рис. 25.5. Форма тональных пороговых аудиограмм при бинауральной сенсоневральной тугоухости и заглушении лучше слышащего уха белым шумом:
1 , 2 – кривые, отражающие соответственно состояние тканевого и воздушного звукопроведения лучше слышащего уха; 3 – кривая костной проводимости хуже слышащего уха при заглушении лучше слышащего уха; 4 – то же для кривой воздушной проводимости хуже слышащего уха; а – обрыв кривой костной проводимости; б – то же для кривой воздушной проводимости. Стрелки обозначают «обрыв» слуха для следующего тона (в нашем примере – 2000 Гц) на хуже слышащем ухе и маскировке лучше слышащего уха: в точках а и б – звук воспринимается; при повышении частоты (2000 Гц) и заглушении выявляется глухота хуже слышащего уха к этой частоте как по костному, так и по воздушному звукопроведению

   Рис. 25.6. Тональная аудиограмма по Ж. Бекеши:
   а – аудиограмма при нарушении звукопроведения и отсутствии ФУНГ; б – то же при нарушении звуковосприятия и присутствии ФУНГ
//-- Надпороговая тональная аудиометрия --//
   Этот метод предусматривает использование в качестве тестирующего звука чистого тона, преимущественно на стандартной частоте 1000 Гц. Тест основан на феномене ФУНГ, патофизиологическую трактовку которого дал Б. М. Сагалович (1978). По его мнению, ФУНГ – это результат парабиотического состояния волосковых клеток и их синапсов, приводящего к нарушению эфферентной регуляции их метаболизма, а также к несогласованности генераторной деятельности наружных и внутренних волосковых клеток спирального органа. Таким образом, согласно этой концепции, ФУНГ может быть применим в дифференциальной диагностике между кохлеарной и ретрокохлеарной формами тугоухости; при этом нормальному слуху присущ нормальный показатель дифференциального порога интенсивности, поражению волосковых клеток – его понижение, а поражению ретрокохлеарных структур – повышение. Наиболее широкое распространение в конце ХХ в. получили такие методики надпороговой тональной аудиометрии, как проба Люшера – Цвиклоцкого, SISI-тест, тест уровня слухового дискомфорта и ряд других.
//-- Проба Люшера – Цвиклоцкого [73 - Пробу разработали швейцарский отолог E. Liischer и польский инженер-акустик J. Zwislocki в 1948 г.] --//
   Эта проба представлена в виде стандартного теста в любом современном тональном аудиометре.
   Методика проведения: в исследуемое ухо подается звук (1000 Гц, 20 и 40 дБ над порогом) с частотой (2 Гц) модуляции меняющейся интенсивности (от 0,2 до 6 дБ). Задача обследуемого состоит в том, чтобы при повышении интенсивности звука от 0,2 до 6 дБ отметить появление флюктуации громкости. Отмеченная величина и составит дифференциальный порог интенсивности в децибелах. Нормативы: при фоновой интенсивности тестирующего звука над порогом в 20 дБ нормальная величина дифференциального порога интенсивности находится в пределах 1,1–1,7 дБ; при 40 дБ – 0,7–1,5 дБ. При нарушении звукопроведения и ретрокохлеарных структур она не меняется или слегка повышается. При улитковых поражениях – снижается до 0,5 дБ; при поражениях центральных отделов звукового анализатора достигает 3 дБ и более.
   Результаты пробы Люшера отмечают в слуховом паспорте в графе исследуемого уха или на бланке тональной аудиограммы в виде отрезка вертикальной линии на уровне использованной частоты (1000 Гц), величина которого и отмеченное ниже числовое значение в децибелах соответствуют установленному значению дифференциального порога интенсивности (рис. 25.7). Дифференциальный порог интенсивности определяют как при воздушном, так и при костном звукопроведении.
   Не отрицая диагностической ценности пробы Люшера, следует, однако, отметить, что исследования последнего десятилетия ХХ в. показали, что результаты, полученные при помощи этого теста, не всегда коррелируют с данными тональной аудиометрии и другими надпороговыми тестами. Поэтому наличию ФУНГ в пробе Люшера не следует придавать значение патогномоничного признака поражения волоскового аппарата спирального органа; целесообразно рассматривать его в качестве вероятного критерия в дифференциальной диагностике между нарушением звукопроведения и звуковосприятия только при сопоставлении с данными пороговой тональной аудиометрии. Неудовлетворенность исследователей возможностями данного теста привела к разработке новых методик НТА, одной из которых является так называемый SISI-тест.
//-- SISI-тест [74 - Предложен американским аудиологом J. Jerger в 1959 г. Свое название SISI-тест получил от начальных букв английского названия Short Increment Sensitivity Index (индекс коротких приращений чувствительности), точнее, «индекс чувствительности к коротким приращениям силы звука».] --//
   Методика заключается в том, что на фоне надпороговой интенсивности звука 1000 Гц этот звук внезапно усиливается на 1 дБ один раз в 5 с при длительности усиленного звука 200 мс. Если испытуемый слышит это повышение громкости тестирующего звука, он отмечает это нажатием кнопки. Чем более выражен дифференциальный порог интенсивности (ДПИ), тем выше доля правильных ответов. Далее вычисляют процент положительных ответов относительно общего числа предъявленных приращений звука. Чем более выражен ДПИ, тем больше процент правильных ответов. Нормативы: при нормальном слухе максимальная доля различения прироста интенсивности звука составляет, по данным разных авторов, от 20 до 30 % и более. Автор метода считает, что наличие ФУНГ должно устанавливаться с уровня 60 %. На рис. 25.8 приведены примеры отображения результатов SISI-теста и соответствующих тональных аудиограмм при различных формах тугоухости.
//-- Уровень слухового дискомфорта --//
   Уровень слухового дискомфорта отображает на сетке тональной аудиограммы предел интенсивности звука, при котором пациенту становится неприятно звуковое воздействие, т. е. возникает желание «убавить звук». На графике (см. рис. 25.5) этот уровень располагается между пороговой кривой (1) и уровнем болевого ощущения (2) и соответствует приблизительно интенсивности 95-100 дБ над 2,10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Па на средних частотах для нормального слуха. В патофизиологическом отношении уровень слухового дискомфорта является выражением рекруитмента, т. е. ФУНГ, поэтому чем более выражен этот феномен, тем при меньшей интенсивности звука возникает слуховой дискомфорт, тем выше на шкале интенсивностей поднимается кривая уровня слухового дискомфорта, сужая слуховое поле, и тем меньшей частотной зависимостью отличается эта кривая.

Рис. 25.7. Принципы сопоставления тональных пороговых кривых с результатами пробы Люшера:
а – слуховая функция в норме; 1 – кривая тональной пороговой аудиограммы при воздушном звукопроведении; 2 – уровень надпороговой прибавки в 20 дБ, на котором осуществляется модуляция силы звука при указанных частотах; 3 – относительная величина дифференциального порога интенсивности (ДПИ); б – сенсоневральная тугоухость; 1 – кривая тональной пороговой аудиограммы при костном проведении звука; 2 – уровень надпороговой прибавки в 20 дБ по костной проводимости, на котором осуществляется модуляция силы звука с помощью костного телефона; в – смешанная форма тугоухости; 1, 3 – соответственно тональные пороговые аудиограммы при костном и воздушном звукопроведении; 2 – уровень надпороговой прибавки в 10 дБ по костной проводимости, на котором осуществляется модуляция силы звука; г – сочетание нормальных пороговых кривых (1 и 2) с наличием ФУНГ (ДПИ = 0,6 дБ); 3 – уровень надпороговой прибавки в 20 дБ по костному звукопроведению. Остальные объяснения в тексте

   Рис. 25.8. SISI-оценки и аудиограммы при различных формах тугоухости (по Сагаловичу Б. М.,1978):
   а – тимпанальный отосклероз; б – смешанная форма отосклероза; в – кохлеарная форма отосклероза; г – нейросенсорная тугоухость инфекционного происхождения; д – профессиональная тугоухость, обусловленная действием шума; е – тугоухость при болезни Меньера; 1 – тональная пороговая кривая при костном проведении звука; 2 – то же при воздушном проведении звука; 3 – динамика частотной зависимости SISI. На оси ординат: слева – потеря слуха (дБ); справа – SISI-оценка (%)

   Методика: на каждой из частот (250, 1000, 2000, 4000, 8000 Гц) определяют уровень пороговой чувствительности и, продолжая увеличение интенсивности звука на данной частоте ступенями по 5 дБ, устанавливают уровень слухового дискомфорта. Результат исследования отображают на стандартном аудиометрическом бланке в виде двух кривых – пороговой чувствительности и уровня слухового дискомфорта. Между этими двумя кривыми образуется слуховое поле определенной конфигурации (рис. 25.9).
   При сенсоневральной тугоухости кохлеарного генеза с присутствием ФУНГ уровень слухового дискомфорта повышается, а слуховое поле сужается. При ретрокохлеарной тугоухости уровень слухового дискомфорта сохраняется в пределах нормы, но слуховое поле сужается за счет потери слуха на высоких частотах. При кондуктивной тугоухости уровень слухового дискомфорта располагается на уровне 100 дБ или вовсе не определяется. Сужение и смещение слухового поля по оси частот отражает тональную зависимость динамического диапазона слуха от типа тугоухости. При выраженной нейросенсорной тугоухости может наблюдаться полное выпадение отдельных участков слухового поля. При кондуктивной тугоухости граница перехода от комфорта к дискомфорту определяется с трудом, а сам переход происходит плавно. При сенсоневральной тугоухости, особенно при наличии ФУНГ, этот переход происходит внезапно, резко.
//-- Проба выравнивания громкости (тест Фаулера) (E. P. Fowler) --//
   Эта проба основана на психофизическом свойстве органа слуха, заключающемся в выравнивании громкости при повышении интенсивности звука на хуже слышащее ухо в том случае, если в нем присутствует ФУНГ. Тест Фаулера выполняется в тех случаях, когда имеется значительная разница между уровнями пороговых кривых обоих ушей. Для этой цели применяется специальный двух-канальный аудиометр, позволяющий подавать одновременно в оба уха звуки разной интенсивности, или же используются два одинаковых коммутированных аудиометра.
   Методика. Определяют пороговые уровни для каждого уха, вычерчиваются тональные аудиограммы (рис. 25.10).
   Затем в лучше слышащее ухо подают тон (500, 1000 или 2000 Гц) интенсивностью 10 дБ над порогом, а в хуже слышащее ухо – тон той же частоты, интенсивность которого постепенно повышается, пока испытуемый не отметит равную громкость подаваемых на оба уха звуков. Разумеется, интенсивность этого звука будет значительно выше, в нашем примере она составляет 55 дБ. Далее исследование продолжают путем последовательного увеличения интенсивности звука на лучше слышащее ухо ступенями по 10 дБ с определением «выравнивающей» интенсивности на хуже слышащем ухе. Процедуру выполняют либо до предела шкалы интенсивностей (линии А), либо до тех пор (в пределах этой шкалы), пока равная громкость для обоих ушей будет вызываться равной интенсивностью (Б), или даже меньшим значением интенсивности на хуже слышащее ухо.

   Рис. 25.9. Уровни слухового дискомфорта и конфигурация слуховых полей в норме и при различных типах тугоухости:
   а – норма; б – сенсоневральная тугоухость токсического генеза; в – сенсоневральная тугоухость профессионального генеза; г – кондуктивная тугоухость; 1 – тональная пороговая кривая; 2 – кривая уровня слухового дискомфорта

   Выравнивание громкости в тесте Фаулера можно объяснить следующим образом: наличие в хуже слышащем ухе ФУНГ обусловливает при каждом новом приращении интенсивности звука все меньшую ее прибавку, поскольку при этом феномене с увеличением интенсивности ощущение громкости возрастает больше, чем в норме или при кондуктивной тугоухости, при которой ФУНГ отсутствует. Выравнивание громкости может проявляться как при одном, так и при нескольких тонах. Исследование начинают с высоких звуков.

   Рис. 25.10. Отображение результатов пробы Фаулера на бланке тональной пороговой аудио-граммы. Приведены кривые воздушной проводимости; верхняя кривая – лучше слышащее ухо: А – отсутствие выравнивания громкости (нарушение звукопроведения); Б – нарушение звуковосприятия (смешанный тип тугоухости с преобладанием сенсоневральной формы); В – чрезмерное выравнивание громкости (выраженный ФУНГ при поражении волоскового аппарата спирального органа)
//-- Шумовая аудиометрия --//
   Шумовая аудиометрия имеет большое практическое значение, поскольку в подавляющем большинстве случаев восприятие звуковой информации происходит в условиях действия шумовых помех на производстве, в быту, в специальных условиях военной деятельности и т. д. С функцией слуха, реализуемой в условиях шума, связаны такие важнейшие психофизиологические функции слухового анализатора, как адаптация, утомление, помехоустойчивость и т. д., обладающие даже при нормальном слухе значительными индивидуальными особенностями, а потому имеющие значение при профессиональном отборе и экспертизе. К данным методам относятся проба Лангенбека и исследование разборчивости речи в шуме (см. далее раздел «Речевая аудиометрия»).
   Проба Лангенбека (B. Langenbeck)
   Методика: оценивается способность воспринимать чистый тон на фоне маскирующего белого шума. Сначала определяют пороговую тональную аудиограмму, затем устанавливают порог восприятия белого шума. После этого устанавливают первый уровень шума: 10 дБ над порогом его восприятия и на его фоне вновь определяют тональную аудиограмму. После этого интенсивность шума увеличивают еще на 10 дБ и вновь исследуют пороговую чувствительность слуха к чистым тонам. Процедуру с повышением интенсивности шума повторяют несколько раз и при необходимости – до предела шкалы интенсивностей. Результаты исследования наносят на стандартный бланк аудиограммы для частот 500, 1000, 2000 и 4000 Гц, т. е. для основных речевых частот (рис. 25.11).

   Рис. 25.11. Проба Лангенбека:
   а – кривые, полученные при исследовании в шуме нормально слышащего уха; б – кривые, полученные при исследовании уха с улитковой тугоухостью; в – кривые, полученные при исследовании уха с ретрокохлеарной тугоухостью; I–V – пороговые кривые

   При нормальном слухе и при кондуктивной тугоухости пороговые кривые тонального слуха в шуме (рис. 25.11, а) при увеличении его интенсивности перемещаются книзу параллельно при той интенсивности чистого тона (10 дБ), на которую увеличивается интенсивность белого шума (отсутствие ФУНГ). При кохлеарной тугоухости (рис. 25.11, б) ввиду наличия ФУНГ необходимая прибавка интенсивности тонального звука для порогового ощущения меньше прибавки интенсивности белого шума (10 дБ) и может составлять 5 дБ. При этом кривые расположены на небольшом расстоянии друг от друга и на высоких частотах утрачивают параллелизм. При ретрокохлеарной тугоухости (рис. 25.11, в), когда очаг поражения располагается в спиральном узле или слуховом нерве, маскировка сопровождается более значительным понижением пороговой тональной кривой, при этом каждая последующая кривая располагается на больший отрезок книзу, чем предыдущая, что приводит ко все большему отдалению кривых. Таким образом, проба Лангенбека дает возможность различать различные формы тугоухости – кондуктивную, улитковую и ретрокохлеарную, при этом еще и выявлять наличие или отсутствие ФУНГ.

Речевая аудиометрия

   Речевая аудиометрия относится к надпороговым пробам, в которых в качестве тестирующих звуков использованы отдельные подлежащие распознаванию слова. Оценочный критерий – доля правильно понятых и повторенных слов. Эти слова содержатся в специально разработанных артикуляционных таблицах (Гринберг Г. И., Зиндер Л. Р., 1975). Всего предложено 6 групп таблиц по 30 слов в каждой, при этом слова содержат все фонемы русской речи. Они записаны на магнитную ленту и воспроизводятся через аудиометр при помощи магнитофона; уровень интенсивности речи регулируется аттенюатором аудиометра.
   Методика. Исследование начинают с определения порога восприятия тона 1000 Гц, затем, начиная с интенсивности этого порога, подают речевые сигналы, увеличивая их интенсивность через каждые 3–4 слова на 5 дБ до тех пор, пока обследуемый не начнет правильно называть каждое второе слово. На этом уровне предъявляют 20 слов, и если обследуемый называет правильно 5–7 слов из каждых 10 слов, этот уровень интенсивности определяют как 50 % порог разборчивости речи -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Обычно, независимо от типа тугоухости, 50 % порог разборчивости речи достигается при интенсивности речевого сигнала в 25 дБ над порогом восприятия тона 1000 Гц.
   Результаты исследования наносят на стандартный бланк речевой аудиограммы (рис. 25.12), на котором имеются кривые нормы для разных интенсивностей речевых сигналов. Точки на сетке координат соответствуют пересечению линии ординаты, соответствующей доле распознанных слов, и линии абсциссы, соответствующей интенсивности звука. Для слов, обозначающих двузначные числа, пороги несколько ниже, поскольку эти слова более узнаваемы, чем слова, обозначающие имена или предметы.
   Далее таким же образом находят 80 % (8 узнанных слов из 10) и 100 % (10 слов из 10) пороги разборчивости речи. Если при повышении интенсивности звука показатель разборчивости (в процентах) более не повышается или даже снижается, то на аудиограмму наносят все ее изменения до предельных значений интенсивности данного аудиометра. На рис. 25.12 приведены примеры речевых аудио-грамм для различных типов тугоухости.
   Оценку речевых аудиограмм проводят по двум критериям – интенсивностному и по внешнему виду. При нарушении звукопроведения кривая разборчивости речи располагается параллельно нормальной кривой, но сдвинута вправо в соответствии со степенью тугоухости (рис. 25.12, 1, а, б). При смешанной форме тугоухости кривые разборчивости речи менее постоянны по своей форме, они, как правило, более пологи и редко достигают уровня 100 % разборчивости (3). При сенсоневральной тугоухости и значительном ФУНГ разборчивость речи при повышении интенсивности понижается (в, г), так как начинает влиять феномен слухового дискомфорта: звук кажется слишком громким и невнятным. Наличие ФУНГ обусловливает более крутое восхождение кривой разборчивости речи (2), а наличие слухового дискомфорта при высокой интенсивности звука – более ранний обрыв кривой.
   Снижение разборчивости речи при наличии ФУНГ объясняют неравномерностью его влияния на разные частоты фонем, что приводит к слуховому искажению так называемых мерисм [75 - Принято условно, что одно правильно распознанное слово составляет 5 % разборчивости речи. Звуковые признаки фонемы.], из-за чего звуковая оболочка слова искажается, а слово становится неузнаваемым. Это происходит потому, что в результате неравномерного усиления звуков при наличии ФУНГ нарушается информационное наполнение слова, которое, «дойдя» до слуховых центров, «не находит» в них (в памяти) адекватного образца для сличения и осознания. При центральных формах нейросенсорной тугоухости происходит еще большее искажение информации, содержащейся в слове, из-за неспособности к переработке этой информации самими центрами, в результате разборчивость речи снижается в еще большей степени (4).

   Рис. 25.12. Речевые аудиограммы при различных типах тугоухости:
   1 – кривая при кондуктивной тугоухости; 2 – кривая при кохлеарной форме тугоухости; 3 – кривая при смешанной форме тугоухости; 4 – кривая при центральном типе тугоухости; а, б – различные позиции кривой разборчивости речи при кондуктивном типе тугоухости; в, г – отклонения кривых книзу при снижении УСД (при наличии ФУНГ)
//-- Исследование разборчивости речи в шуме --//
   В этом исследовании соблюден тот же методологический принцип, что и в пробе Лангенбека, только вместо чистых тонов использованы слова, как и при обычной речевой аудиометрии. В качестве шумовой помехи используют либо белый шум (как в пробе Лангенбека), либо индифферентную речь. При этом эффект маскировки проявляется ухудшением разборчивости речи относительно нормативных показателей, причем это ухудшение прямо пропорционально интенсивности звуковой помехи (в норме или при кондуктивной тугоухости) и прогрессивно непропорционально при сенсоневральной тугоухости с присутствием ФУНГ. Ухудшение разборчивости речи в условиях шума зависит от многих факторов: от интенсивности помехи, от ее частотного состава, неравномерности интенсивностей отдельных частот и разной выраженности на них ФУНГ, если это речевая помеха – то и от семантического наполнения, императива и экспрессивности ее и т. д.
   Методика речевой аудиометрии в условиях белого шума. Вначале определяют порог чувствительности к белому шуму. Затем определяют процент разборчивости речи по вышеописанной методике сначала без шумовой помехи (рис. 25.13, 1 ), а затем в условиях последовательно возрастающих интенсивностей белого шума: 20 дБ (2), 60 дБ (3) и 80 дБ (4) . Результаты исследования наносят на бланк речевой аудиограммы.

   Рис. 25.13. Кривые разборчивости речи у больных с нейросенсорной тугоухостью в условиях шума:
   1 – кривая разборчивости речи при отсутствии шума; 2 – кривая разборчивости речи в шуме интенсивностью 20 дБ; 3 – 60 дБ; 4 – 80 дБ. Штриховая линия у оси абсцисс – отсутствие разборчивости речи

   Наиболее выраженное нарушение функции речи при шумовой помехе наступает при сенсоневральной тугоухости, обусловленной поражением волосковых клеток спирального органа инфекционным процессом или действием ототоксических веществ и особенно при интенсивностях помехи, превышающих порог разборчивости речи в 50 %. В некоторых случаях при 80 дБ помехи разборчивость речи может вовсе отсутствовать. При профессиональной тугоухости разборчивость речи страдает меньше, чем при тугоухости ототоксического генеза (рис. 25.14).
//-- Исследование разборчивости речи в условиях речевых помех --//
   По данным А. И. Васильева и В. В. Дискаленко (1988), наиболее адекватным методом исследования разборчивости речи в условиях шумовой помехи является тот, при котором в качестве последней используется речевая помеха, обладающая значительно большей «пенетрантностью» в корковые зоны речевого анализа, чем индифферентный для человека белый шум. Имеются основания полагать, что последний действует в основном на подкорковые слуховые центры, в то время как речевая помеха основное свое влияние оказывает на корковом уровне.
   Методика. В исследуемое ухо подают одновременно тестирующие подлежащие узнаванию слова из стандартных артикуляционных таблиц и речевую помеху в виде дикторского индифферентного для обследуемого текста. Из этой «смеси» речевых сигналов испытуемый должен выделять значимые слова и повторять (или записывать) их. Вначале определяют порог слышимости для тона 1000 Гц. При первом испытании проверяют разборчивость речи в условиях отсутствия речевой помехи, при этом устанавливают интенсивность тестовых слов в 50 дБ над порогом восприятия стандартного тона 1000 Гц, которая (интенсивность) во всех последующих измерениях остается постоянной. Переменной величиной является интенсивность помехи, которую последовательно увеличивают до уровней 50, 60 и 70 дБ над порогом слышимости тона 1000 Гц. При каждой градации речевой помехи предъявляют в то же ухо по 20 тестовых слов и вычисляют процент правильно распознанных слов с учетом того, что одно правильно распознанное слово соответствует 5 % разборчивости. Например, если из 20 предъявленных слов распознано 8, то процент разборчивости речи при данном уровне помехи составит 40 %.

   Рис. 25.14. Разборчивость речи в шуме у больных с профессиональной шумовой тугоухостью: а – аудиометрическая кривая при костной проводимости звука; б – аудиометрическая кривая при воздушной проводимости звука; в – кривая разборчивости речи в норме; 1 – кривая разборчивости речи в отсутствие шума; 2 – то же в шуме интенсивностью 20 дБ; 3 – то же в шуме интенсивностью 60 дБ; 4 – то же в шуме интенсивностью 80 дБ

   По данным В. В. Дискаленко (1988), при нормальном слухе и в отсутствие речевой помехи разборчивость речи составляет 100 %. В норме при соотношении интенсивности полезного речевого сигнала (i -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) к интенсивности помехи (i -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) 50 дБ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

: 50 дБ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

разборчивость речи составляет 70 %, при 50 дБ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

: 60 дБ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– 53 %; при 50 дБ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

: 70 дБ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– 28 % (рис. 25.15). При кондуктивной тугоухости (2) с учетом над-пороговой добавки интенсивности полезного сигнала существенного снижения разборчивости речи не наблюдается. При сенсоневральной форме тугоухости, особенно центрального генеза, с увеличением интенсивности помехи разборчивость речи прогрессивно ухудшается вплоть до ее выпадения (3, 4).

   Рис. 25.15. Аудиограммы разборчивости речи в условиях речевых помех (по Дискаленко В. В.,1988):
   1 – нормальная аудиограмма; 2 – аудиограмма при кондуктивной тугоухости; 3 – аудио-грамма при кохлеарной тугоухости; 4 – аудиограмма при центральной нейросенсорной тугоухости; i -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

: i -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– отношение интенсивности полезного речевого сигнала к интенсивности речевой помехи

Исследование слуха ультразвуком

   Исследование слуха с помощью ультразвука получило распространение во всем мире во второй половине ХХ в. В России фундаментальные исследования в этой области были проведены Б. М. Сагаловичем и его учениками. Применительно к органу слуха человека и животных рассматривается самая нижняя часть ультразвукового излучения, в диапазоне 21-225 кГц. Для животных (собаки, дельфины, летучие мыши и многие другие) ультразвук является адекватным раздражителем, в то время как человек ультразвук через воздух не воспринимает, он может восприниматься человеком лишь при тканевом проведении и не в реальной звуковой модальности, свойственной данной частоте, например 70 кГц, а как очень высокий звук из области слышимого диапазона частот. Это субъективное ощущение ультразвука не маскируется обычными звуками, не дифференцируется по частоте, но удовлетворительно различается по интенсивности (см. пробу Люшера), причем дифференциальный порог интенсивности для ультразвука практически соответствует таковому для обычных звуков (0,7–0,8 дБ). Ультразвуковое исследование используют для установления формы тугоухости и диагностирования ранних форм сенсоневральной тугоухости.
   Методика. Для проведения УЗ-теста требуется генератор ультразвуковых колебаний и специальный костный вибратор, настроенный на используемые для исследования частоты, обычно 60, 90 и 120 кГц. Указанный вибратор используют так же, как и при исследовании костной проводимости в методике определения пороговой чувствительности в слышимом диапазоне частот, как при тональной пороговой аудиометрии. При проведении УЗ-теста определяют феномен латерализации, – в этом случае прикладывают вибратор к центру лба, а также пороги восприятия ультразвука – путем прикладывания вибратора к площадке сосцевидного отростка.
   При симметричном снижении слуха определяют только порог восприятия ультразвука, максимум которого достигает 145 дБ. При асимметричном снижении слуха на оба уха или односторонней тугоухости определение порогов невозможно из-за чрезвычайно высокой пенетрантности ультразвука и возникновения «переслушивания» лучше слышащим ухом. В этих случаях определяют лишь латерализацию ультразвука. Оценку результатов УЗ-теста проводят в комплексе с результатами других исследований. Результаты заносят в бланк обычной тональной аудиограммы.
   На рис. 25.16 приведены примеры сравнения латерализации ультразвука и слышимого звука 250 Гц при разных формах тугоухости. При кондуктивной тугоухости (а) ультразвук не латерализуется, слышимый звук латерализуется в хуже слышащее ухо. При перцептивной тугоухости (б) ультразвук и слышимый звук латерализуется в лучше слышащее ухо. При нарушении слуха в результате сдавления слухового нерва спайками в области мосто-мозжечкового угла (в) ультразвук и слышимый звук не латерализуются. При болезни Меньера (г) ультразвук латерализуется в хуже слышащее ухо. При невриноме преддверно-улиткового нерва (д) слышимый звук не латерализуется, а ультразвук латерализуется в лучше слышащее ухо.

Определение слуховой чувствительности к высоким тонам слышимого диапазона частот (верхняя граница воспринимаемых частот – ВГВЧ)

Данная методика применяется с целью выявления ранних форм сенсо-невральной тугоухости и дифференциальной диагностики различных форм нарушения слуха. Исследуется слуховая чувствительность для тонов в диапазоне 10–20 кГц либо на фиксированных частотах 12 и 16 кГц при воздушном и тканевом проведении звука. Методика позволяет выявлять ранние формы пресбиакузии, тугоухости шумового и ототоксического генеза (Б. М. Сагалович).

Определение нижней границы воспринимаемых частот (НГВЧ)

Исследование слуховой чувствительности на тоны ниже 100 Гц применяется для дифференциальной диагностики нарушений звукопроведения и звуковосприятия, а также для выявления ранних форм кондуктивной тугоухости, например при отосклерозе.
Методика. Исследование проводят при воздушном проведении звука, начиная со 100 Гц с последующим снижением частоты звука и повышением его интенсивности до появления ощущения на каждой последующей частоте. Нижнюю границу воспринимаемых частот устанавливают по последней воспринимаемой частоте. При кондуктивной тугоухости нижняя граница воспринимаемых частот смещается в сторону 100 Гц, при сенсоневральной тугоухости эта граница либо находится на уровне нормы (20–30 Гц), либо смещается несколько вправо (30–60 Гц).

Рис. 25.16. Варианты комбинаций латерализации ультразвука (УЗ) и слышимого звука (СЗ) при различных типах тугоухости и некоторых видах заболеваний органа слуха: а – нарушение звукопроведения; б – нарушение звуковосприятия (перцептивная тугоухость); в – нарушение слуха при арахноидите мостомозжечкового угла; г – нарушение слуха при болезни Меньера; д – нарушение слуха при невриноме VIII нерва

Исследование пространственного слуха

   В клинике исследование функции ототопики направлено на изыскание методов топической диагностики уровней поражения звукового анализатора.
   Методика. Наиболее простым способом является определение локализации источника звука в пространстве. Более сложна оценка пространственного положения источника звука при его движении (Альтман Я. А., 1983). Исследование проводят в звукоизолированном помещении, оборудованном специальной акустической установкой, состоящей из генератора звука и крестообразно расположенных в нескольких метрах перед испытуемым в вертикальной и горизонтальной плоскостях громкоговорителей. В идеальном случае источники звука располагают по линии дуг, центром которых является точка, соответствующая кончику носа обследуемого (рис. 25.17).
   Разрешающая способность акустической установки определяется расстоянием между источниками звука. На представленной схеме центральный угол сектора, дуга которого соединяет два крайних громкоговорителя, равен 36°. С учетом того, что в данной установке использованы по 6 источников звука в каждой плоскости, разрешающая способность устройства составляет 6°, т. е. такова максимальная точность измерения пространственного слуха. В качестве тестирующего звука используют чистый тон 500 или 1000 Гц, либо шумы белый, розовый или третьей октавы с основной частотой 4000 Гц. По данным Б. М. Сагаловича (1978), именно эти звуки, в отличие от чистых тонов 500-1000 Гц, локализуются в вертикальной плоскости.

   Рис. 25.17. Схема акустической установки для исследования ототопики: а – расположение источников звука в вертикальной плоскости; б – один из вариантов нумерации источников звука; в – один из вариантов нумерации источника звука; MN – отрезок, на который происходит прибавка расстояния от обследуемого до источника звука при прямолинейном (плоскостном) расположении источников звука; заштрихованные поверхности – звукопоглощающие конструкции

   Порядок и вид предъявления звуковых сигналов для субъективного установления их локализации и сама форма оценки результатов исследования весьма разнообразны. Исследование проводят как при монауральном, так и при бинауральном предъявлении звука. Сигналы могут быть прерывистыми, непрерывными, парными и т. п. Их подают в случайном или заранее обусловленном порядке, в последовательном континууме предъявления или в каждой из плоскостей или стахостически в разных плоскостях. Задача испытуемого заключается в том, чтобы как можно точнее указать движением руки (указкой) направление, в котором находится источник звука, или сообщить направление его пространственного перемещения относительно предыдущей позиции или «подсказки» в виде возврата к «центру» перед каждым новым тестирующим предъявлением. При разработке методики важен индивидуальный подбор длительности стимулов и паузы между ними, которые в зависимости от задач исследования могут так же, как и порядок предъявления, варьировать.
   Результаты оценивают по ряду показателей:
   а) доля правильных ответов, идентифицированных по стороне и плоскости относительно «акустического» центра;
   б) частотное и семантическое содержание звуковых сигналов;
   в) временные и «конфигурационные» характеристики и т. д.
   На основании многочисленных исследований ототопики уже сегодня можно говорить о ее большом прикладном значении в диагностике различных форм тугоухости. Так, при сенсоневральной тугоухости способность локализации источника звука в горизонтальной плоскости определяется соотношением остроты слуха правого и левого уха, причем точность локализации снижается на стороне хуже слышащего уха. Локализация звука по вертикали у этих больных изменяется в зависимости от потери слуха на высокие тоны. При отосклерозе полностью исключена возможность локализовать звук в вертикальной плоскости независимо от спектра частот тестирующего звука, в то время как локализация по горизонтали изменяется лишь в зависимости от асимметрии слуховой функции. При болезни Меньера отмечено постоянное нарушение ототопики во всех плоскостях.

Методы объективного исследования слуха

   Необходимость в этих методах продиктована потребностью в проведении обследования больных и здоровых лиц, не зависимого от их субъективных показаний. Прежде всего это касается маленьких детей, лиц, проходящих экспертизу на наличие слуховой функции, и больных с ущербной психикой. В некоторых случаях эти методы играют решающую роль в дифференциальной диагностике различных форм тугоухости и в определении показаний к хирургическому вмешательству. Методы основаны на оценке слуховых рефлексов и на применении различных акустических и электронных приборов.
   Слуховые рефлексы. В основе их возникновения лежат рефлекторные связи органа слуха с сенсомоторной сферой.
   Ауропальпебральный рефлекс В. Прейера (W. Preyer, 1882) – непроизвольное мигание, возникающее при резком внезапном звуке [76 - Этот рефлекс был известен немецкому естествоиспытателю Иоганнесу Мюллеру (Muller J. (1801–1858)), описавшему его в своем труде по физиологии человека «Zur vergleichenden Physiologie des Gesichtssinnesdes Menschen und der Tiere». – Lpz., 1826.]. В 1905 г. В. М. Бехтерев предложил использовать этот рефлекс с целью выявления симуляции глухоты. Различные модификации этого рефлекса использовались в клинике Н. П. Симановского. В настоящее время этот рефлекс применяется для исключения глухоты у грудных детей.
   Ауроларингеальный рефлекс. Сущность рефлекса заключается в том, что под влиянием неожиданного резкого звука возникает рефлекторное смыкание голосовых складок с последующим их разведением и глубоким вдохом. Этот рефлекс весьма надежен, поскольку при непрямой ларингоскопии все внимание обследуемого сосредоточено на проводимой процедуре, что не позволяет ему контролировать функцию гортани. Более того, этот рефлекс относится к безусловным, не зависящим от воли испытуемого.
   Ауропупиллярный рефлекс. Описан G. Holmgren в 1876 г., заключается в рефлекторном расширении, а затем в сужении зрачков под влиянием резкого сильного звука.
   Рефлекс Фрешельса (Froeschels). Заключается в том, что при резком звуке возникает непроизвольное отклонение взора в сторону источника звука.
   Рефлекс Цемаха (Cemach): наклон головы и туловища (реакция отстранения) в сторону, противоположную той, с которой раздался резкий сильный звук.
   Звуковые двигательные рефлексы мышц барабанной полости. Эти безусловные рефлексы, возникающие в ответ на надпороговую звуковую стимуляцию уха, получили широкое распространение в современной аудиологии и сурдологии, хотя были известны еще Е. Маху (Mach Е., 1863), который рассматривал их как механизм адаптации органа слуха к сильным звукам. Г. Кобрак (Kobrak H. G., 1963) рассматривал эти рефлексы как механизм автоматического контроля громкости, объединяя в этом механизме две функции – защитную и адаптационную. Впоследствии феномен сокращения мышц барабанной полости лег в основу современного метода тимпанометрии и импедансометрии (см. далее).
   Психоакустическая гальваническая проба. Проба основана на феномене понижения кожного сопротивления электрическому току под влиянием внешних раздражителей. В 1895 г. И. А. д'Арсонваль [77 - d'Arsonval J. A. (1851–1940) – известный французский физиолог и биофизик.] установил, что гальванический кожный эффект обязан своим происхождением усилению функции потовых желез, возникающему под влиянием психоэмоционального возбуждения и повышения активности парасимпатической нервной системы. Эта реакция наиболее показательна при подкреплении акустического сигнала условным рефлексом, вызванным болевым раздражением.
   Ауровазальный рефлекс. Для объективизации слуха ряд авторов использовали рефлекс изменения сосудистого тонуса, возникающий в результате воздействия различных звуков на животных и человека (Grandjean E., 1959; Jansen G., 1959; Васильев А. И. и др., 1975). Было установлено, что под влиянием звуков разной частоты и интенсивности, не превышающих по интенсивности 30 дБ, возникают реоэлектрографические изменения кровенаполнения конечностей, имеющие определенную зависимость от характера стимулирующих звуков.

Слуховые вызванные потенциалы

   Метод основан на феномене генерации в нервных клетках слуховых зон коры головного мозга биоэлектрических вызванных потенциалов, возникающих при озвучивании рецепторных клеток спирального органа улитки, и регистрации этих потенциалов при помощи их суммации и компьютерной обработки; отсюда и другое название метода – компьютерная аудиометрия. Вызванные потенциалы отражают активность нервных специфических структур, ответственных за проведение и прием высшими центрами анализа афферентных импульсов, содержащих информацию о модальности стимула (свет, звук, запах, тепло и т. д.). Биоэлектрические эквиваленты этой модально различимой активности оказались пригодными для изучения специфических для перечисленных стимулов органов чувств. В аудиологии используются слуховые вызванные потенциалы путем их накопления, статистического анализа, усреднения и отображения на дисплее или в твердой копии их графического вида. Необходимость суммации слуховых вызванных потенциалов обусловлена тем, что по своей мощности они практически не отличаются от спонтанной активности корковых нейронов, которая в данном случае играет роль нежелательного «шума». С помощью специальных фильтров фоновая активность отсеивается, и на записях остаются лишь регулярные осцилляции слуховых вызванных потенциалов. Один период слухового вызванного потенциала, вызванный звуковым щелчком, включает в себя распределение во времени серии осцилляций, которые могут быть разделены на две составляющие: на ранние (быстрые) и поздние потенциалы. Первые получили название коротколатентных и среднелатентных потенциалов ввиду того, что их латентный период составляет всего от 8 до 30 мс, а длительность – 30–70 мс. Вторые получили название поздних (медленных) или длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов ввиду того, что их латентный период составляет 5080 мс, а длительность 300–500 мс. В клинике нашли практическое применение в основном длиннолатентные слуховые вызванные потенциалы. На рис. 25.18 приведена их схема, соответствующая временному распределению по отдельным зонам слуховой коры. Эти потенциалы образуют непрерывную цепь волн, флюктуирующих от электропозитивных до электронегативных значений. Каждая такая флюктуация получила свой символ. Наиболее высокоамплитудными являются волны N -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и P -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

; их латентные периоды колеблются соответственно 95-105 мс и 170–200 мс.

   Рис. 25.18. Схематическое изображение усредненных вызванных акустических биопотенциалов (по Сагаловичу Б. М., 1978). Объяснения в тексте

   Менее выражены волны P -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и N -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

; их латентные периоды составляют соответственно 50–60 мс и 250–300 мс. Попытки структурной привязки длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов к каким-либо определенным слуховым зонам коры пока не дали убедительных результатов. В равной степени все попытки сопоставления порогов слышимости тональной аудиометрии с порогами длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов также не привели к однозначным результатам, хотя именно эту цель преследует принцип объективной аудиометрии. Анализ литературных данных показал, что расхождения между субъективными и объективными порогами составляют от 7,5 до 50 дБ, что позволило Б. М. Сагаловичу (1978) заявить, что обсуждение проблемы сравнительного анализа тональных пороговых кривых и порогов длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов лишено всякого смысла.

   Рис. 25.19. Типичные записи коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (по Морозову Б. С. и Полякову А. Н., 1987):
   а – у нормально слышащего обследуемого; б – у больного с кондуктивной тугоухостью; в – у больного с нейросенсорной тугоухостью при различных уровнях звуковой стимуляции в децибелах; I, II и т. д. – положительные пики КСВП; T, IT и т. д. – отрицательные пики КСВП
   Определенное значение для исследования центральных механизмов звуковосприятия и дифференциальной диагностики тугоухости имеют и коротколатентные слуховые вызванные потенциалы (КСВП) (Хечинашвили С. Н., 1982; Таварткиладзе Г. А., 1983; Базаров В. Г., 1984; Сагалович Б. М., 1986 и др.). Они приведены на рис. 25.19: при нормальном слухе (а) отчетливо прослеживается прямая зависимость величины амплитуды потенциала от интенсивности стимула и обратная зависимость от латентного периода. При кондуктивной тугоухости (б) амплитудно-временные параметры принципиально не отличаются от таковых при нормальном слухе, с учетом поправки на величину потери слуха. При сенсоневральной тугоухости (в) с повышением интенсивности стимула наблюдается более быстрое увеличение амплитуды всех волн коротколатентных слуховых вызванных потенциалов, чем при нормальном слухе или при кондуктивной тугоухости.

Методы исследования слуховой трубы

   М. Ю. Бобошко и А. И. Лопотко (2002) подразделяют все методы исследования слуховой трубы на три категории.
   1. Общие методы, применение которых возможно как при целой, так и при перфорированной барабанной перепонке.
   • Оптические методы (эпифарингоскопия, отоскопия, сальпингоскопия).
   • Аускультация и продувание слуховых труб.
   • Объективная регистрация тубарных биоакустических эмиссий.
   • Бужирование.
   • Рентгенологические методы.
   • Сцинтиграфия.
   • Ушная манометрия.
   • Тубосонометрия.
   2. Методы, применяемые при целой барабанной перепонке:
   • Барокамерный метод.
   • Методы, направленные на определение внутрибарабанного давления:
   а) прямое измерение давления в барабанной полости;
   б) опосредованное измерение давления в барабанной полости.
   • Пневмофонометрия (фонобарометрия).
   • Тимпанометрия (импедансобарометрия).
   • Акустическая рефлексометрия.
   3. Методы, применяемые при перфорированной барабанной перепонке:
   • Метод выравнивания давления.
   • Резистометрия.
   • Транстимпанальное введение маркеров на жидкостной основе.
   Кроме указанных методов авторы рекомендуют комплекс дополнительных методов обследования больных с дисфункцией слуховой трубы, включающий определение состояния нервно-мышечного аппарата глотки, микробиологические исследования, определение состояния системного и локального иммунитета, изучение вагосимпатического баланса, а также исследование слуховой и вестибулярной функций и ряд других.
   Далее мы приводим ряд методов исследования слуховой трубы, которые наиболее часто применяются в клинической практике.

Отоскопия и эпифарингоскопия

   Отоскопия. Нарушение барофункции слуховой трубы проявляется следующими отоскопическими признаками:
   а) втянутость расслабленной части барабанной перепонки, которая выглядит в виде впадины, на дне которой образуются мелкие складки;
   б) увеличение глубины конуса барабанной перепонки, из-за чего короткий отросток молоточка выпячивается кнаружи (симптом «указательного пальца»), световой рефлекс резко укорочен или вовсе отсутствует. Порой создается впечатление, что барабанная перепонка прилипла к медиальной стенке барабанной полости. Если при такой длительно наблюдающейся отоскопической картине в барабанной полости не возникает транссудат, то речь, скорее всего, идет не о нарушении вентиляционной, следовательно, и дренажной функции слуховой трубы, а о резком спазме мышцы, натягивающей барабанную перепонку, или слипчивом процессе, в результате которого барабанная перепонка «приросла» к медиальной стенке барабанной полости.
   Эпифарингоскопия (задняя риноскопия). В настоящее время наряду с классическим методом, предложенным физиологом Я. Чермаком в 1858 г., применяют метод оптической эпифарингоскопии при помощи специального жесткого эпифарингоскопа с изменяющимся углом обзора и системой волоконного освещения, что позволяет осматривать все анатомические элементы носоглотки. С помощью эпифарингоскопа оценивают состояние носоглоточных устьев слуховых труб (гиперемия, сенехии, повреждения и др.), состояние трубных миндалин, аденоидной ткани, хоан, сошника, ретроспективу носовых ходов. Эпифарингоскопия может быть дополнена или заменена пальцевым исследованием носоглотки.
   Пневмоотоскопия. Проводится с помощью воронки Siegle (1864), снабженной резиновым баллончиком для воздействия на барабанную перепонку воздушной струей. При герметично закрытом воронкой слуховом проходе (это достигается надеванием на конец воронки резиновой манжеты) в наружном слуховом проходе повышают и понижают давление воздуха, что в норме приводит к колебаниям барабанной перепонки. При нарушении вентиляционной функции слуховой трубы или при адгезивном процессе барабанной перепонки и в барабанной полости подвижность перепонки отсутствует.
   Сальпингоскопия. Осмотр слуховой трубы – наиболее эффективный способ оценки ее состояния. Барабанное отверстие слуховой трубы можно осмотреть при наличии или полном отсутствии барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 43, а). При целой барабанной перепонке для осмотра тимпанального отверстия слуховой трубы применяют миринготомию. Этот способ получил название транстимпанальной микроэндоскопии слуховой трубы. Гибкий микроэндоскоп под контролем зрения вводят в барабанное отверстие и продвигают по всей длине слуховой трубы вплоть до ее носоглоточного отверстия.
   Для осмотра носоглоточного устья слуховой трубы применяются современные оптические эндоскопы, позволяющие не только осматривать, но и фотографировать визуализируемую картину (см. цветную вклейку, рис. 43, б). В конце XX в. в зарубежной литературе появились сообщения о новом методе исследования слуховой трубы и барабанной полости при помощи тончайших фиброскопов с управляемой оптикой на дистальном конце, вводимых через слуховую трубу в барабанную полость. Этот метод получил название туботимпанальной микрофиброэндоскопии.

Продувание слуховой трубы

   Этот способ применяется как с диагностической, так и с лечебной целью. Он был предложен А. Полицером в 1863 г. Автор применил специальный баллон, соединенный посредством резиновой трубки с носовой оливой, которую вставляют в ноздрю и плотно зажимают вместе с другой ноздрей так, чтобы создать герметическое закрытие входа в полость носа. Обследуемый делает глоток воды, во время которого полость носа и носоглотка перекрываются мягким небом, а глоточное отверстие слуховой трубы раскрывается. В этот момент баллон сдавливают, в полости носа и носоглотке повышается давление воздуха, который при нормальном функционировании слуховой трубы поступает в среднее ухо. Вместо глотка воды предлагают произносить звуки, при артикуляции которых перекрывается носоглотка, например «также-также», «ку-ку», «пароход» и др. Баллон сдавливают в тот момент, когда произносится согласный звук, во время которого происходит перекрытие носоглотки мягким небом. При поступлении воздуха в барабанную полость в наружном слуховом проходе можно прослушать определенный звук. Этот звук можно также услышать при помощи фонендоскопа, прижатого к сосцевидному отростку.
   Аускультация шумов слуховой трубы. Наибольшее распространение получил способ английского оториноларинголога Тойнби (J. Toynbee), где шум, производимый воздухом, поступающим в слуховую трубу, выслушивается с помощью так называемого отоскопа Лютце – резиновой трубки, на концах которой находятся две ушные оливы, одна из которых вставлялась в наружный слуховой проход обследующего, другая – обследуемого. Выслушивание осуществлялось во время глотка при зажатом носе (проба Тойнби).
   Более эффективным способом определения проходимости слуховой трубы является опыт Вальсальвы, который заключается в усиленном выдохе при плотно зажатом носе и губах. При этом в случае проходимости слуховой трубы у обследуемого возникает ощущение распирания в ушах, а обследующий выслушивает при помощи отоскопа характерный дующий или хлопающий звук. Далее приведен список наиболее известных проб.
   Опыт Вальсальвы [78 - Valsalva Antonio Maria (1666–1723) – выдающийся итальянский анатом и хирург.] – попытка выдоха при зажатом носе. При проходимости слуховой трубы возникает ощущение хлопка или распирания в области барабанной перепонки.
   Опыт Полицера (1863) – повышение давления в носоглотке при помощи специального резинового баллона с резиновой трубкой, на конце которой находится олива. Олива вставляется в преддверие носа, и обе его половины герметически зажимаются. Набранная обследуемым в рот вода по команде проглатывается, в результате чего носоглотка отгораживается от ротоглотки. В этот момент обследующий сжимает баллон, и воздух из носоглотки под давлением поступает в слуховые трубы. Способствует этому глотательное движение, в результате которого открываются носоглоточные устья слуховой трубы. Во время продувания обследуемый ощущает толчок в барабанные перепонки. Если при этом опыте применить так называемый отоскоп Люце (резиновая трубка с двумя оливами на концах, вставляемыми в наружные слуховые проходы обследуемого и обследующего), то последний в момент прохождения воздуха по слуховой трубе слышит характерный дующий звук.
   Опыт Люце – Грубера [79 - Luce и Gruber – немецкие отиатры, жившие в начале XVIII в.]. Эти авторы предложили в опыте Полицера заменить глоток воды многократным произнесением слова «Hacke», звучащего в фонетической транскрипции как «хак». В русской модификации опыта Полицера вместо «хак» произносится слово «пароход» или многократное «также-также-также…» с акцентом на звук «х» или «к», во время которых происходит перекрытие мягким небом носоглотки и повышение в ней давления путем ритмического сдавления баллона.
   Опыт Леви (Levy) – модификация опыта Полицера: при плотном сжатии губ обследуемый надувает щеки, и в это время обследующий сжимает баллон и выслушивает с помощью отоскопа характерный шум.
   Опыт Тойнби – «пустой» глоток, во время которого обследуемый выслушивает отоскопом шум или крепитацию воздуха. Зондирование слуховой трубы [80 - Escat E. (1908) писал, что некий версальский сановник Guyot в 1724 г. излечил себя от тугоухости тем, что ввел через рот в носоглоточное устье слуховой трубы по сделанной им деревянной «спице» трубку, по которой впускал в слуховую трубу различные лекарственные средства.].
   Принципы оценки проходимости слуховой трубы по степеням разработали В. И. Воячек, А. А. Пухальский, К. Л. Хилов, А. Н. Паутов и др.
   А. А. Пухальский (1939) предложил классифицировать состояние вентиляционной функции слуховых труб по четырем степеням:
   • I – шум выслушивается при простом глотке;
   • II – шум выслушивается при пробе Тойнби;
   • III – шум выслушивается при пробе Вальсальвы;
   • IV – шум не выслушивается ни при одной из проб. Полную непроходимость оценивают по отсутствию шума при выполнении пробы Полицера с глотком воды.
   Непроходимость слуховой трубы может быть обусловлена отеком ее слизистой оболочки (острый или хронический сальпингоотит), воспалительными процессами носоглотки и среднего уха, баротравмой и др. При невозможности определения проходимости слуховой трубы приведенными способами прибегают к ее катетеризации.

Катетеризация слуховых труб

Для катетеризации слуховой трубы необходимы ушной катетер, баллон для продувания слуховой трубы и отоскоп. Существуют различные способы катетеризации слуховой трубы. Наибольшее распространение получил способ, описанный в разное время Франком (Frank, 1845) и Левенбергом (Lowenberg, 1867). Катетер вводят по общему носовому ходу клювом вниз до задней стенке носоглотки, поворачивают его на 90° в сторону противоположного уха и подтягивают до соприкосновения с сошником. Затем поворачивают катетер клювом книзу на 180° в сторону исследуемой слуховой трубы так, чтобы клюв был обращен к боковой стенке носоглотки. После этого клюв поворачивают кверху еще на 30–40°, чтобы колечко, находящееся у воронки катетера, оказалось направленным в сторону наружного угла глазницы. Завершающий этап заключается в «поиске» глоточного отверстия слуховой трубы, во время которого могут быть определены валики этого отверстия (задний и передний). Попадание в отверстие характеризуется ощущением «захвата» конца катетера. Далее вставляют конический конец баллона в раструб катетера и легкими, но акцентированными движениями нагнетают в него воздух. При проходимости слуховой трубы прослушивается дующий шум, а при отоскопии обнаруживается инъекция сосудов барабанной перепонки.
К осложнениям катетеризации М. Ю. Бобошко и А. И. Лопотко относят редко возникающие носовые кровотечения, головокружение (при чрезмерно сильном давлении на баллон), обмороки, судороги, разрывы барабанной перепонки, подслизистую и подкожную эмфизему.

Ушная манометрия

Основоположником метода ушной манометрии является А. Политцер (1892), который установил, что при повышении давления в носоглотке и наличии проходимости слуховой трубы повышается давление в барабанной полости, которое выпячивает барабанную перепонку и уменьшает объем наружного слухового прохода. Если в нем установить чувствительный датчик давления, герметически закупоривающий слуховой проход, становится возможным путем регистрации в нем давления косвенным образом оценивать степень проходимости слуховой трубы. Из всех предложенных ушных манометров наиболее оригинальным и функционально эффективным был манометр В. И. Воячека (1908), с помощью которого определяли четыре степени проходимости слуховой трубы в последовательно проводимых опытах с простым глотком, Тойнби и Вальсальвы, оцениваемые по наличию или отсутствию смещения подкрашенной капли спирта, находящейся в капилляре (рис. 25.20; 1), сообщающемся посредством резиновой трубки (2) и металлической трубки (3) с герметически закрытой при помощи надувного обтуратора (4) полостью наружного слухового прохода. Этот относительно несложный и достаточно объективный метод утратил свое значение в связи с прекращением производства хрупкой и недолговечной конструкции манометра и с введением современных методов определения проходимости слуховой трубы, как, например, импедансобарометрия, пневмофонометрия, термоанемометрия, импедансная аудиометрия и др. [81 - Подробные сведения о современных методах исследования слуховой трубы изложены в монографии: Бобошко М. Ю., Лопотко А. И. Слуховая труба. СПб.: СпецЛит, 2003.]

   Рис. 25.20. Ушной манометр В. И. Воячека (цит. по Бобошко М. Ю. и Лопотко А. И., 2003):
   1 – стеклянный капилляр с каплей окрашенного спирта; 2 – соединительная резиновая трубка; 3 – основная металлическая трубка ушного обтуратора; 4 – резиновая капсула обтуратора; 5 – металлическая трубка, подводящая воздух в раздувающуюся резиновую капсулу; 6 – зажим; 7 – зажимаемая резиновая трубка; 8 – баллон
   В настоящее время исследование функции слуховой трубы проводится при помощи фонобарометрии [82 - Термин «фонобарометрия» предложен А. И. Лопотко (1986) взамен термина «пневмофония», принадлежащего Ван-Дишеку (Van-Dischoek, 1963).] и электротубометрии.

Фонобарометрия

Методика позволяет косвенным путем устанавливать величину давления воздуха в барабанной полости и контролировать состояние вентиляционной функции слуховой трубы.
Методика. Определяют пороги чувствительности на звуки стандартных частот при изменении статического давления воздуха в наружном слуховом проходе исследуемого уха. Результаты исследования представляют в виде кривой, отображающей зависимость порога слышимости от величины статического давления в наружном слуховом проходе, меняющегося в пределах ±200 мм вод. ст. Фонобарограммы сопоставляют с импедансограммами по специальной методике и оценивают результаты этого сопоставления по специально разработанным критериям. Повышение порогов слышимости и импеданса при повышении давления в наружном слуховом проходе свидетельствует о хорошей проходимости слуховой трубы.

Импедансная аудиометрия [83 - Понятие «импедансная аудиометрия», или «импедансометрия», введено американским аудиологом Джергером (Jerger J., 1970).]

   Импедансная аудиометрия (англ. impedance, от лат. impedio – препятствую, оказываю сопротивление). Под акустическим импедансом понимают комплексное сопротивление, которое испытывают звуковые волны, проходящие через определенные акустические системы и приводящие их в вынужденные колебания. От этого сопротивления зависит эффективность работы акустической системы, ее звукопроводящие качества. Чем больше ее импеданс, тем хуже проводится звуковая энергия. В аудиологии исследование акустического импеданса направлено на определение качественных и количественных характеристик звукопроводящей системы среднего уха. Чем меньше величина этого сопротивления, тем больше звуковой энергии достигает улитки, тем лучше проявляется слуховая функция. Акустический импеданс возрастает при воспалительных и рубцовых процессах в среднем ухе, при появлении в нем экссудата, при диссоциации слуховых косточек, анкилозе стремени, что приводит к тугоухости или даже к глухоте.
   Различают статический и динамический импеданс. Первый характеризуется так называемым акустическим сопротивлением звуку со стороны элементов звукопроводящей системы, находящихся в «покое», т. е. без дополнительного на них воздействия с целью увеличения сопротивления, например без повышения давления во НСП. Второй тип импеданса в физическом смысле можно назвать тем же статическим импедансом, только меняющимся под влиянием внешних, предусмотренных методикой воздействий. Цель этих воздействий заключается в том, чтобы определить податливость элементов звукопроводящей системы внешнему воздействию и таким образом оценить ее анатомо-функциональное состояние. Кроме того, регистрируя параметры динамического импеданса, можно определять состояние рефлекторной деятельности мышц барабанной полости и проводить дифференциальную диагностику между перцептивной и кондуктивной формами тугоухости. В практических целях используют методы динамической импедансометрии, которые основаны на высокотехнологических методиках с применением современных стимулирующих и регистрирующих устройств при компьютерном программном обеспечении. К этим методикам относится и тимпанометрия (импедансобарометрия) (по Лопотко А. И., 1975, 1986) и акустическая рефлексометрия мышц среднего уха.
   Современная импедансометрия включает ряд методик: измерение абсолютной величины входного импеданса, т. е. акустического сопротивления звукопроводящей системы; регистрация изменений входного импеданса под влиянием сокращения мышц барабанной полости; то же при изменении статического давления в наружном слуховом проходе (для определения подвижности барабанной перепонки, цепи слуховых косточек и основания стремени); фонобарометрия (изменение восприятия звуков под влиянием изменения давления в наружном слуховом проходе).

Тимпанометрия

   Сущность метода заключается в определении суммарного (входного) акустического сопротивления (импеданса) уха (Z -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) и импеданса собственно барабанной перепонки (Z -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Единицами измерения служат акустические омы (в устаревшей системе СГС) или Па. с/м (в системе СИ).
   Устройство для проведения тимпанометрии состоит из трех блоков.
   Первый блок предназначен для:
   а) повышения давления в наружном слуховом проходе с целью искусственного изменения импеданса звукопроводящей системы; если цепь слуховых косточек подвижна, этот импеданс будет увеличиваться относительно исходной величины;
   б) генерации зондирующего звука и облучения им барабанной перепонки; этот звук, отражаясь от барабанной перепонки, содержит информацию об интегральном импедансе звукопроводящей системы как «в покое», так и при повышении давления в наружном слуховом проходе; критерием оценки импеданса служит амплитуда отраженного звука.
   Второй блок предназначен для преобразования в специальном микрофоне энергии отраженного от барабанной перепонки звука в постоянный ток, изменения которого отражают динамику импеданса и регистрируются в виде импедансограммы.
   Третий блок состоит из устройств, образующих и дозирующих звуковые сигналы для облучения контралатерального уха для вызова в исследуемом ухе акустического рефлекса со стороны стапедиальной мышцы [84 - Этот рефлекс характеризуется тем, что при звуковой стимуляции одного уха возникает содружественное сокращение ипси– и контралатеральной стременных мышц.].
   Акустическое сопротивление барабанной перепонки определяется как собственной ничтожной массой, так и давлением воздуха, находящегося в барабанной полости. При нормальной вентиляционной функции слуховой трубы это давление всегда несколько меньше, чем давление в окружающем пространстве. Кроме того, импеданс барабанной перепонки зависит от массы и степени подвижности слуховых косточек и тонического состояния стременной мышцы и мышцы, натягивающей барабанную перепонку. Современные импедансометры снабжены микропроцессором и программным обеспечением для реализации методик исследования. На специальном дисплее отображается цифровая и графическая информация о результатах исследования с возможным получением их распечатки.
   Методика. Частота зондирующего звука, по данным разных авторов, колеблется от 220 до 660 Гц. Давление в НСП относительно нормального колеблется в пределах ± 200 мм вод. ст. На рис. 25.21 приведены примеры тимпано-грамм (импедансобарограмм – ИБГ) в зависимости от изменения давления в НСП.

   Рис. 25.21. Зависимость конфигурации тимпанограммы от направления перепада давления в наружном слуховом проходе (по Сагаловичу Б. М., 1978):
   I – перепад давления от положительного к отрицательному; II – то же от отрицательного к положительному; 1 – кривая изменения величины давления; 2 – тимпанограмма

   У здоровых лиц импедансобарограммы характеризуются индивидуальными различиями. На рис. 25.22 представлены типы импедансобарограмм у лиц разного возраста.
   Наибольшее количество импедансобарограмм типа а встречается во всех возрастных группах, в то время как у лиц старших возрастных групп чаще, чем у лиц молодого возраста, встречаются уплощенные импедансобарограммы типов а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, с и е. По данным А. И. Лопотко (1986), у отологически здоровых взрослых людей не встречаются импедансобарограммы типов С, Е и G. Эти типы наблюдаются при разобщении цепи слуховых косточек и при чрезмерной податливости подвижных структур среднего уха, например при параличе стременной мышцы и у детей. Б. М. Сагалович (1987) подразделяет импедансобарограммы на шесть типов (рис. 25.23).
   Таким образом, импедансобарограммы позволяют судить об акустическом сопротивлении звукопроводящей системы и получать разные типы импедансобарограмм при различных ее нарушениях.

Акустическая рефлексометрия

Акустическая рефлексометрия (АРМ) [85 - Основы акустической рефлексометрии заложил американский аудиолог O. Джепсен (Jepsen O.,1963).], по определению А. И. Лопотко (1975), позволяет оценивать рефлекторную деятельность мышц барабанной полости и диагностировать нарушения слуховой функции на уровне первого нейрона.

   Рис. 25.22. Типы импедансобарограмм (ИБГ) у лиц разного возраста (по Лопотко А. И., 1976, 1986):
   а – классификация ИБГ при нормальном и патологическом слухе; б – распределение ИБГ по выделенным типам. По оси ординат – значение входного акустического импеданса (Z -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) в акустических омах; по оси абсцисс – сдвиг акустического давления (ΔP) в слуховом проходе в миллиметрах водного столба. Остальные объяснения в тексте

   Рис. 25.23. Типы тимпанограмм, характерные для различных форм патологии среднего уха (по Сагаловичу Б. М., 1987):
   I – нормальная тимпанограмма; II – единичные рубцы барабанной перепонки; III – множественные рубцы барабанной перепонки; IV – перфорация барабанной перепонки; V – отосклероз; VI – нарушение проходимости слуховой трубы

   Основными диагностическими критериями акустической рефлексометрии являются:
   а) величина порога стимулирующего звука в децибелах;
   б) длительность латентного периода акустического рефлекса, отражающая функциональное состояние первого нейрона [86 - Биполярные клетки спирального узла улитки.], от начала звукового стимула до рефлекторного сокращения ипси– или контралатеральной стременной мышцы;
   в) характер изменений акустического рефлекса в зависимости от величины надпорогового звукового стимула.
   Указанные критерии выявляются при измерении параметров акустического импеданса звукопроводящей системы.
   Методика. В качестве вызывающего акустический рефлекс звука может быть использован белый шум, чувствительность к которому контралатерального акустического рефлекса несколько выше, чем к чистому тону. На неисследуемое ухо подают короткий акустический импульс и одновременно регистрируют изменение импеданса звукопроводящей системы, возникающее в результате рефлекторного сокращения стременной мышцы. В регистрируемых данных содержатся все показатели описанных количественных и качественных критериев акустической рефлексометрии.
   Метод используют в дифференциальной диагностике между перцептивной и кондуктивной тугоухостью: при сенсоневральной тугоухости показатели акустической рефлексометрии на околопороговых величинах тестирующего звука не отличаются от таковых при нормальном слухе; при отосклерозе или каких-либо иных структурных нарушениях в системе звукопроведения вызвать акустический рефлекс не удается даже при интенсивности тестирующего звука свыше 100 дБ. Акустический рефлекс не вызывается или резко ослаблен при парезе стременной мышцы (интоксикация при остром воспалении среднего уха, миопатия, вирусное поражение стременного нерва).
//-- Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) --//
   Отоакустическая эмиссия – исключительно звуковой эффект, не относящийся к каким-либо биоэлектрическим явлениям. Выделяют два ее основных типа: спонтанная (СОАЭ) и вызванная (ВОАЭ). Вызванная подразделяется на три подтипа:
   а) задержанная, которую регистрируют при предъявлении щелчков и коротких тональных посылок спустя несколько микросекунд после стимуляции. Задержанная эмиссия представляет собой широкополосный звуковой сигнал в диапазоне 500-4000 Гц длительностью 20–30 мс;
   б) эмиссия, повторяющая частоту стимула (stimulus frequency OAE); ее регистрируют при предъявлении длительных модулированных по частоте тонов малой интенсивности и она проявляется в виде колебаний на уровне предъявляемого стимула;
   в) эмиссия как продукт одновременного предъявления двух близких по частоте тонов при f > f, при этом регистрируется ответный сигнал, частоты которого соотносятся с частотами предъявляемых тонов; наибольшую амплитуду имеет пик на частоте (2f -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– f -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) – так называемый кубический тон.
   Методика. Для регистрации отоакустической эмиссии существуют специальные устройства, включающие: а) акустический зонд со встроенными в него миниатюрными микрофоном и телефоном с подающим и отводящим звуководами; б) высокочувствительный усилитель, к которому поступает энергия отоакустической эмиссии от микрофона; в) генератор прямоугольных и звуковых сигналов для предъявления стимулов (щелчков и тональных звуков в диапазоне аудиометрических частот 500-8000 Гц); г) компьютер с соответствующим программным обеспечением и регистрирующее устройство (принтер). Результаты исследования оформляются в виде кривых отоакустической эмиссии, спектров частот ото-акустической эмиссии, параметров кривых.
   Ввиду значительной слабости сигнала отоакустической эмиссии для его выделения из фонового шума необходимо его многократное (200-1000) суммирование, в результате чего кривая суммы возрастает относительно шума во много раз.
   В клинике отоакустическая эмиссия используется в следующих случаях (Королева И. В., 1996):
   • скрининговое обследование детей для объективного выявления слуховой чувствительности;
   • обследование новорожденных, маленьких детей и других пациентов, у которых затруднительно проведение аудиометрии стандартными методами;
   • массовые периодические обследования групп риска для раннего выявления начальных форм сенсоневральной тугоухости у работников «шумовых» профессий, при ототоксическом и инфекционном поражении слуховых рецепторов, лабиринтном травматическом синдроме и т. д.;
   • дифференциальная диагностика кохлеарных и ретрокохлеарных поражений звуковоспринимающей системы;
   • оценка результатов лечения как при заболеваниях среднего уха, так и при патологии волосковых клеток спирального органа.

Глава 26
Методы исследования вестибулярного анализатора

Общие положения

   Эффективность обслуживания больного, проявляющего признаки вестибулярной дисфункции, во многом зависит от правильной организации процесса его обследования. Задачей врача является оценка состояния пациента и выполнение первых ориентировочных приемов, направленных на установление предварительного диагноза. В понятие «состояние больного» при любой патологии входят: самочувствие, степень остроты признаков заболевания и компенсации функции жизненно важных органов, способность больного к общению и состояние его психики. Все данные протоколируют с указанием времени и общего вывода о состоянии больного. На основании предварительных данных принимают решение о характере дальнейших мероприятий.
   Всех больных с остро наступившим вестибулярным пароксизмом эвакуируют лежа в дежурный ЛОР– или неврологический стационар. У больных, находящихся в удовлетворительном состоянии, но предъявляющих жалобы, связанные с вестибулярной дисфункцией, нередко при попытке проведения даже самых щадящих экспериментальных вестибулометрических проб может возникнуть вестибулярный пароксизм, сопровождающийся спазмом мозговых сосудов, холодным потом бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, спонтанным нистагмом, резким усилением головокружения. Поэтому специальные вестибулометрические пробы применяют лишь в условиях стационара, с большой осторожностью, по показаниям, после тщательного изучения анамнеза и оценки общего состояния больного. В амбулаторных условиях обследование таких больных ограничивается анамнезом и регистрацией спонтанно проявляющихся вестибулярных симптомов – спонтанного нистагма, пробами на координацию движений (указательные пробы, пробы Ромберга [87 - Positio Romberg (Romberg M. H., 1795–1873 – немецкий невролог): признак локомоторной атаксии.] и ходьба).
   Плановое обследование больного с нарушением вестибулярной функции включает изучение жалоб, анамнеза заболевания, проведение клинических, лабораторных, функциональных, рентгенологических, вестибулометрических и аудиометрических исследований. Традиционный ЛОР-осмотр дополняют «отоневрологическими» пробами, с помощью которых оценивают функции тройничного, лицевого, языкоглоточного, обонятельного, вкусового и глазодвигательных нервов. Такие больные подлежат обязательному осмотру невролога и окулиста. Перечень вестибулометрических методик устанавливают в индивидуальном порядке в соответствии с тяжестью вестибулярной дисфункции и общим состоянием больного.
   Как правило, в первые дни заболевания активные пробы не проводят, ограничиваясь регистрацией жалоб и спонтанных проявлений болезни.
   К оценке вестибулярных симптомов и результатам вестибулометрии следует относиться критически и выносить окончательное заключение лишь тогда, когда все альтернативные варианты диагноза будут сняты. Такой подход к окончательному диагнозу диктуется тем, что нередко за признаками «функциональной» лабиринтопатии скрываются серьезные органические поражении как самого ушного лабиринта, так и соответствующих структур головного мозга.

Анамнез

   Тщательно собранный анамнез в большинстве случаев позволяет выбрать правильное направление в обследовании больного и высказать наиболее вероятную гипотезу о характере вестибулярной дисфункции. При сборе анамнеза обращают внимание на следующие вопросы.
   1. Давность заболевания, периодичность и продолжительность приступов, их динамика: внезапность начала, ремиттирующее течение, постепенное или абортивное прекращение клинических проявлений.
   2. Характеристика признаков (головокружение, атаксия, тошнота), последовательность их возникновения, сочетание с симптомами нарушения функций других органов и систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, органов чувств, опорно-двигательного аппарата). При оценке субъективных вестибулярных симптомов определяют их качественные характеристики, например характер головокружения (системное, несистемное) [88 - Системное головокружение характеризуется векториальностью направления ощущения самодвижения; несистемное – неопределенностью в оценке направления головокружения.], причины его возникновения (спонтанное или при резких движениях головы) и т. д.
   3. Наличие слуховых расстройств (тугоухость – односторонняя, двусторонняя), их совпадение с вестибулярными нарушениями по времени и стороне поражения; наличие ушного шума, дипло– или гиперакузии, ухудшения разборчивости речи и т. п. Во всех случаях вестибулярной дисфункции проводят тональную пороговую аудиометрию и, по показаниям, другие аудио-метрические исследования. Для систематизации анамнеза целесообразно пользоваться специальными картами-опросниками. Ниже приведен один из вариантов такого опросника.
   Опросник больного с вестибулярной патологией
   I. Анамнез заболевания: давность, причина, начало (острое, хроническое), периодичность, наследственность, перенесенные болезни, вредные привычки, лечение ототоксическими препаратами, непереносимость лекарственных средств. Наличие предвестников, их характер.
   II. Вестибулярный анамнез (выявленные признаки подчеркивают).
   1. Характер головокружения: самовращение, вращение и уплывание окружающих предметов, ощущение проваливания и др.
   2. Направление головокружения: вправо, влево, вверх, вниз, вперед, назад, направление определить трудно.
   3. Вегетативные реакции: тошнота, рвота, гипергидроз, озноб, жар, сухость во рту, жажда, голод, отвращение к пище, гиперсаливация, сердцебиение и др.
   4. Нарушение равновесия: отклонение тела вправо, влево, вперед, назад, в разные стороны; внезапное падение без потери сознания, с потерей сознания; сопровождается ли потеря сознания непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка, сильными ушибами.
   5. Усиливается ли головокружение и нарушение равновесия и походки в темноте, при закрытых глазах, изменении положения тела и головы, поворотах головы относительно туловища, при ходьбе, езде в транспорте, ярком свете, сильных звуках?
   6. Условно-рефлекторный компонент головокружения: возникает ли головокружение при резких запахах, просмотре кинофильмов, при зрительном восприятии движущихся объектов?
   7. Суточная периодика головокружения, его зависимость от геофизических неблагоприятных факторов, от физической нагрузки, утомления, нервного напряжения, приема лекарственных препаратов (каких) или алкоголя.
   8. Какими признаками нарушения слуха сопровождается головокружение: шум в одном (AD, AS), обоих ушах, понижение слуха в одном (AD, AS), в обоих ушах? Какие признаки лабиринтной дисфункции возникают раньше: вестибулярные, слуховые?
   9. Перенесенные операции: на ухе, на черепе; их характер.
   10. Травмы черепа: с потерей сознания, без потери сознания; последствия (какие); клинический диагноз.
   11. Проведенное ранее лечение (какое) и по какому поводу.
   III. Дополнительные сведения: головная боль, боль в области шеи, сопутствующие заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет и др.).
   IV. Предварительное развернутое заключение о состоянии больного с указанием вероятной причины вестибулопатии, ее обоснование.
   Выбор специального вестибулометрического обследования проводят на основании данных анамнеза и предварительного заключения после обязательной консультации невролога и, по показаниям, – других специалистов. Как правило, обследование начинают с наиболее щадящих вестибулометрических проб, при этом может быть использован следующий перечень методик (в приведенной последовательности).
   Перечень клинических методов вестибулярного обследования
   I. Исследование спонтанных патологических вестибулярных реакций и некоторые пробы на координацию движений.
   1. Субъективные ощущения (головокружение).
   2. Пробы на координацию движений.
   3. Исследование спонтанного нистагма.
   4. Исследование нистагма положения.
   5. Исследование прессорного нистагма.
   6. Исследование функции статического равновесия.
   7. Исследование функции динамического равновесия.
   8. Непрямая отолитометрия.
   II. Методы объективной вестибулометрии.
   • Электронистагмография (ЭНГ) и нистагмометрия.
   • Видеонистагмография (ВНГ).
   • Экспериментальные пробы:
   а) вращательные;
   б) калорические;
   в) оптокинетические.
   Приведенный перечень вестибулярных проб свидетельствует о том, что в распоряжении медиков имеется достаточное количество методик, чтобы установить характер функциональной дисфункции вестибулярного аппарата и выявить сторону поражения его. Однако, как показывает практика, далеко не всегда удается применить адекватные методы исследования вестибулярной функции, а полученные с помощью некоторых проб результаты не всегда отражают состояние только одного вестибулярного аппарата, поскольку большинство из объективных проб регистрируют интегральную реакцию, обусловленную взаимодействием двух и более разномодальных систем.
   Большинство вестибулярных тестов не стандартизировано из-за отсутствия однотипных технологий, многие тесты, особенно вращательные, превышают уровни физиологического реагирования (например, классическая проба Барани), а по дозированию адекватного раздражителя являются неточными и грубыми. Большие проблемы в вестибулометрии существуют и с количественной обработкой полученных результатов. Лишь в последние годы были разработаны эффективные методы регистрации отдельных вестибулярных реакций и их количественная обработка с помощью специальных компьютерных программ (см. далее). [89 - К 1915 г. в клинике Н. П. Симановского (1854–1922), основателя первой в России ЛОР-кафедры, действовала великолепно оснащенная по тем временам лаборатория – один из лучших европейских вестибулометрических центров.]

Исследование спонтанных вестибулярных реакций

В основе спонтанных вестибулярных реакций лежат объективные патологические процессы, которые проявляются в отсутствие внешних воздействий, обусловленных специальными вестибулярными пробами. Эти реакции включают субъективные (сенсорные) и объективные непроизвольные двигательные реакции, а также вегетативные симптомы вестибулярного происхождения. Их возникновение обусловлено превышением физиологической межлабиринтной асимметрии, играющей важную роль в поддержании спонтанной активности вестибулярных аппаратов и обеспечивающей практически беспороговые защитные соматические рефлексы. В результате межлабиринтного дисбаланса искажается представление о пространственных координатах, нарушается симметрия билатеральной лабиринтной миотонической активности, возникают сенсорные иллюзии и неадекватные спонтанные двигательные реакции.

Исследование спонтанного нистагма

Под спонтанным вестибулярным нистагмом подразумевают непроизвольные циклические сокращения глазодвигательных мышц, обусловленные заболеванием или поражением вестибулярного аппарата или его центров, приводящие к ритмичным движениям глазных яблок. Эти движения состоят из двух компонентов – быстрого и медленного. Особенностью вестибулярного нистагма любого генеза, в том числе и спонтанного, является его усиление при взгляде в сторону быстрого компонента. Направление любого глазного нистагма [90 - Описаны нистагмы головы, туловища и верхних конечностей.] определяют по быстрому компоненту, как наиболее заметному движению.
Методика исследования заключается в следующем (рис. 26.1): обследуемый фиксирует взором палец обследующего, располагаемый сначала по средней линии, затем вправо на 30°, вновь посередине, затем влево на 30°. Затем в той же последовательности – вверх и вниз.

   Рис. 26.1. Определение интенсивности спонтанного нистагма визуальным способом с помощью увеличительных очков (по Базарову В. Г., 1988):
   I, II, III – позиции зрительного ориентира при выявлении спонтанного нистагма соответствующих степеней. Быстрый компонент направлен вправо

   При отведении взора в крайние позиции отмечают наличие или отсутствие спонтанного нистагма, обращают внимание на оба глаза, так как при определенной патологии вестибулярных центров и вышележащих проводящих путей может наблюдаться монокулярный нистагм – нистагм одного глаза. Для лучшего наблюдения нистагма и исключения феномена фиксационного подавления его применяют очки с линзами +20 дптр [91 - Очки, предложенные Бартельсом и модифицированные Френцелем, Склютом.].
   Спонтанный нистагм оценивают визуально или с помощью электронистагмографии (ЭНГ; см. далее). При визуальной оценке отмечают направление нистагма (по быстрому компоненту), его степень (интенсивность), а также амплитуду, ритмичность, частоту, тоничность и ряд других качеств.
   По направлению различают горизонтальный, горизонтально-ротаторный, диагональный, вертикальный, пульсирующий (рис. 26.2).
   По интенсивности спонтанный вестибулярный нистагм делят на три степени (см. рис. 26.1). I степень возникает только при отведении глаз в сторону быстрого компонента, а при взгляде прямо или в сторону медленного компонента исчезает; такой нистагм оценивают как самый слабый. II степень проявляется при взгляде прямо и в сторону быстрого компонента и исчезает при повороте глаз в сторону медленного компонента; такой спонтанный нистагм оценивают как средней силы. III степень наблюдается при любом положении глазных яблок, усиливается при взгляде в сторону быстрого компонента, может ослабевать при взгляде в сторону медленного компонента (закон Alexander). Следует иметь в виду, что при повороте глаз в сторону быстрого компонента усиливается также головокружение и тошнота; движения глаз могут спровоцировать вестибулярный пароксизм.

   Рис. 26.2. Виды нистагма по направлению:
   I – горизонтальный; II – горизонтально-ротаторный; III – диагональный; IV – ротаторный; V – вертикальный

   По амплитуде спонтанный нистагм делят на мелко-, средне– и крупноразмашистый. Обычно этот показатель оценивают визуально. На нистагмограммах мелкоразмашистый нистагм соответствует амплитуде колебаний глазных яблок 0,52,5 мм (1,2–6°). При визуальном наблюдении столь мелкие движения глаз хорошо видны лишь при использовании очков Бартельса. Среднеразмашистый нистагм на ЭНГ соответствует амплитуде 3–6 мм (7-14°), крупноразмашистый – более 7 мм (более 15°).
   Амплитуда нистагма, как правило, обратно пропорциональна его частоте, однако эта закономерность может изменяться в зависимости от характера и локализации патологического процесса. Интегральная оценка нистагма (спонтанного и экспериментально вызванного) оценивается по трем его параметрам – частоте, амплитуде и скорости медленного компонента. По этой оценке спонтанный вестибулярный нистагм делят на три вида – клонический, клоно-тонический и тонический (Благовещенская Н. С., 1990).
   При периферических (лабиринтных) поражениях вестибулярного аппарата частота, амплитуда и угловая скорость медленного компонента спонтанного нистагма увеличиваются пропорционально остроте патологического процесса. В начале заболевания спонтанный нистагм может быть частым и крупноразмашистым, т. е. клоническим или клоно-тоническим. Однако спустя несколько часов его амплитуда понижается (угнетение, торможение, снижение активности рецепторов и т. д.) при сохранении достаточно высокой его частоты. Такое резкое изменение соотношения частоты и амплитуды спонтанного нистагма свидетельствует о различии механизмов и структур, формирующих медленный и быстрый компоненты спонтанного вестибулярного нистагма. «Централизация» патологического процесса снижает частоту нистагма вплоть до полного исчезновения быстрого компонента и «превращения» спонтанного нистагма в тоническое отклонение глазных яблок в сторону медленного компонента. Крупноразмашистый нистагм обычно бывает II и III степени, характеризуется как клоно-тонический, иногда множественного направления. Такой нистагм чаще всего является признаком поражения вестибулярных центров и стволовой ретикулярной формации. Временное сотношение быстрого и медленного компонентов при клоническом нистагме составляет 1: 3, при клоно-тоническом – 1: 6, при тоническом – 1: 10 и меньше, вплоть до полного выпадения быстрого компонента. Как указывает Н. С. Благовещенская, нарушение временного соотношения компонентов нистагма в пользу преобладания медленного компонента бывает только при центральных поражениях лабиринтозависимых структур головного мозга.
   В клинической практике нередко наблюдаются другие формы самопроизвольных движений глаз экстралабиринтного генеза, их следует отличать от истинного вестибулярного спонтанного нистагма. К ним относятся следующие.
   1. Физиологический нистагм, возникающий при крайних отведениях глаз, являющийся следствием напряжения экстраокулярных мышц. Такой нистагм выражен слабо, одинаково интенсивен как вправо, так и влево, быстро истощается.
   2. Установочный (интенционный) нистагм; обусловлен нарушением аккомодации; проявляется при крайних отведениях глаз и длится не более 2–3 с.
   3. Маятникообразный (ундулирующий) нистагм; связан с аномалиями развития органа зрения; обычно отличается высокой частотой (8-12 колеб./с) и небольшой амплитудой (2–3°).
   4. Центральный нистагм; не связан с вестибулярными ядрами и обусловлен надъядерными поражениями. Различают несколько его разновидностей:
   ♦ множественный нистагм; характеризуется тем, что быстрый компонент может быть направлен в разные стороны в зависимости от направления поворота глазных яблок; наблюдается при рассеянном склерозе; поражении мозгового вещества в области четверохолмия;
   ♦ монокулярный нистагм; возникает при поражении отдельных глазодвигательных нервов токсической и токсико-аллергической природы;
   ♦ пульсирующий (ретракторный) нистагм; выявляется легко при взгляде обследуемого на верхний край оптокинетического барабанчика, расположенного горизонтально и вращающегося вниз; визуально этот вид нистагма проявляется нерегулярным подергиванием глазных яблок вглубь орбиты и обычно сопровождается параличом верхнего взора, вызванным поражением среднего мозга, особенно в области его водопровода;
   ♦ конвергирующий нистагм; характеризуется тем, что одновременно реализуемые быстрые компоненты его направлены к носу; усиливается при конвергенции глаз; обусловлен поражением ядер четверохолмия и среднего мозга, иногда наблюдается при истерии;
   ♦ качательный нистагм; при этом виде нистагма глазные яблоки совершают своеобразные качательные движения, наподобие чаш весов, при которых один глаз отклоняется кверху, одновременно второй – книзу. Эти движения сопровождаются содружественными вращениями глазных яблок вокруг зрительной оси. Качательный нистагм возникает при поражении в области зрительного перекреста.

Исследование позиционного нистагма

   Позиционный нистагм – это такая разновидность спонтанного нистагма, которая возникает при различных положениях головы относительно туловища или направления силы земного притяжения.
   В основе патогенеза позиционного нистагма лежат патологические процессы, связанные либо с сосудистыми заболеваниями в области шейного отдела позвоночника и артериального вертебрально-базилярного бассейна, либо с процессами, обусловливающими компрессию нистагмогенных центров в области ствола головного мозга.
   Позиционный нистагм сосудистого генеза чаще всего обусловлен раздражением симпатического сплетения позвоночной артерии и возникающей в ответ спастической реакцией сосудов всей вертебрально-базилярной системы [92 - Синдром позвоночной артерии, включающий две разновидности – синдромы Баре – Льеу и Бартчи – Рошена.]. Поскольку такой нистагм возникает при поворотах головы со скручиванием шейного отдела позвоночника, он получил название шейного позиционного нистагма (ШПН). Другой вид позиционного нистагма обусловлен компрессией со стороны какого-либо объемного образования в задней черепной ямке на область нистагмогенных центров ствола головного мозга. Этот вид нистагма может быть назван компрессионным позиционным нистагмом (КПН). Его возникновение делится на два периода. I период характеризуется тем, что нистагм возникает лишь при таком положении (позиции) головы, при котором патологическое образование под действием силы тяжести оказывает давление на нистагмогенные центры ствола. Поскольку этот нистагм обусловлен действием силы тяжести, мы называем его гравипозиционным (ГПН). II период обусловлен дальнейшим увеличением объема патологического образования, при котором оно достигает таких размеров, при которых его давление на нистагмогенные центры становится постоянным; это влечет за собой появление спонтанного компрессионного нистагма (СКН), усиливающегося в позиции максимального действия силы земного притяжения и ослабевающего при минимальной эффективности гравитации. В отличие от шейного позиционного нистагма такие виды нистагма, как компрессионный и гравипозиционный, не претерпевают обратного развития, а прогрессируют вместе с заболеванием и, как правило, сопровождаются другими признаками дислокационного синдрома [93 - При объемных процессах в задней черепной ямке возникают так называемые альтернирующие синдромы.].
   Методика определения гравипозиционного нистагма заключается в следующем. У больного, сидящего на кушетке, устанавливают наличие или отсутствие спонтанного нистагма. При его наличии фиксируют все его характеристики: направление, степень, размашистость, частоту. По возможности, спонтанный нистагм регистрируют с помощью ЭНГ или ВНГ. После этого больного медленно укладывают на спину, при этом его голову (как у новорожденного) поддерживают руками, чтобы не возникло движений в шейном отделе позвоночника и не напрягались шейные мышцы. Эти предосторожности необходимы для исключения возможности возникновения нистагма укладывания и ШПН. ГПН регистрируют в четырех позициях больного – на спине, на правом и левом боку и на животе. В последнем случае для осмотра глаз используют зеркало, памятуя о принципе зеркального отображения направления движения, согласно которому отраженное в зеркале движение глаз вправо на самом деле является движением влево, и наоборот.
   Во всех позициях голову должен поддерживать на весу ассистент, а шейные мышцы пациента должны быть полностью расслаблены. В каждой позиции больной должен находиться не менее 3 мин, однако при возникновении сильного головокружения больного переводят в наиболее благоприятную для него позицию. Чаще всего он выбирает ее сам. Повороты больного проводят медленно, при минимальных усилиях с его стороны. При каждом положении больного отмечают наличие или отсутствие позиционного нистагма либо изменение имеющегося спонтанного нистагма. Фиксируют следующие показатели ГПН: латентный период, направление, интенсивность (по степеням, как при исследовании спонтанного нистагма), амплитуду, ритм и др.
   Появление при данной пробе не истощающегося позиционного нистагма или усиление имеющегося спонтанного нистагма может служить указанием на наличие в задней черепной ямке объемного процесса, чаще всего экстрамедуллярной локализации. При интрамедуллярной локализации очага (сирингобульбия, рассеянный склероз, небольшие опухоли) нистагм положения не возникает, а имеющийся при этом спонтанный нистагм при пробе с укладыванием не модифицируется. Интрамедуллярные большие опухоли своим давлением на нистагмогенные центры вызывают выраженный спонтанный нистагм, интенсивность которого перекрывает гравитационное влияние опухоли. В этих случаях дислокационный синдром, возникающий при укладывании больного, чаще проявляется нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, чем изменениями наблюдающегося у таких больных спонтанного нистагма.
   ГПН может наблюдаться и при определенных изменениях в ушном лабиринте, например при купулолитиазе, или в результате организовавшихся в преддверии посттравматических микросгустков и др. Такой нистагм определяют как нистагм легкой пароксизмальной формы (Dix M., Hallpike C., 1952).
   Методика исследования этого нистагма заключается в следующем (рис. 26.3): больной сидит на кушетке, взор его фиксирован на лбу врача. Врач охватывает голову больного обеими руками, поворачивает ее умеренным усилием вправо и укладывает больного на спину. Через несколько секунд у больного появляется головокружение и нистагм, направленный в сторону нижележащего уха.
   Такой нистагм получил название нистагма укладывания. Одновременно с головокружением и нистагмом могут возникнуть и вегетативные реакции в виде поташнивания, бледности, появления холодного пота на лбу. Все указанные явления, в том числе и нистагм укладывания, в течение нескольких секунд усиливаются, а затем быстро исчезают. Если после этого больного вернуть в исходное положение, не меняя положения головы, то обычно вновь появляется слабое головокружение и нистагм, направленные в противоположную по отношению к направлению предыдущих реакций сторону. Через несколько минут пробу с укладыванием повторяют с поворотом головы влево.

   Рис. 26.3. Процедура выявления позиционного нистагма (по Диксу М. и Спенсеру-Харрисону М., 1987). Объяснения в тексте

   При проведении пробы следует иметь в виду, что сам по себе поворот головы без укладывания может вызвать ШПН и соответствующие ему головокружение и вегетативные реакции. Поэтому перед тем, как уложить больного на кушетку, следует провести пробу с поворотом головы без укладывания с задержкой в такой позиции в течение 30 с; если в течение этого времени никаких реакций не возникает, то можно проводить пробу с укладыванием. Если при повороте головы возникает головокружение и нистагм, то пробу с укладыванием все равно проводят, однако уже учитывают факт возможного появления ШПН и его изменения при укладывании.
   Исследование ШПН. Пробу целесообразно проводить с регистрацией нистагма методом ЭНГ или ВНГ. У больного, сидящего на стуле с закрытыми глазами, регистрируют в течение 1 мин фоновую окулограмму. Обычно у больных шейным остеохондрозом вне приступа спонтанный нистагм не наблюдается, однако, чтобы убедиться в отсутствии скрытой готовности к возникновению такого нистагма, больному предлагают сделать несколько движений глаз вправо и влево. После этого вновь регистрируют фоновую окулограмму. Возникающий при этом спонтанный нистагм, как правило, быстро истощается, но в некоторых случаях он может длиться в течение нескольких минут. Появление спровоцированного нистагма свидетельствует о потенциальной «готовности» вестибулярной системы к пароксизму, поэтому пробу с позицией де Клейна следует отложить до выяснения причины возникновения спровоцированного спонтанного нистагма. Пробу с выявлением ШПН проводят путем придания больному позиции де Клейна (1949): врач, стоя позади больного, охватывает его голову двумя руками и осторожно поворачивает ее вокруг вертикальной оси в ту сторону, на которой выявлены рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника или нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне [94 - Проводят рентгенографию шейного отдела позвоночника в прямой, боковой и косой проекциях, а также экстра– и интракраниальную ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и реоэнцефалографию (РЭГ).].

Исследование прессорного нистагма

   Прессорный нистагм, или нистагм от давления, возникает в тех случаях, когда имеется нарушение целости кости ушного лабиринта, вследствие которого перилимфатическое пространство его сообщается с барабанной полостью. Этот дефект, называемый фистулой лабиринта, может быть прикрыт грануляционной тканью, или холестеатомой, либо организовавшейся рубцовой тканью, которые могут препятствовать отчетливому проявления фистульного симптома. Фистульный симптом может проявляться не только прессорным нистагмом, но и характерной сенсорной реакцией – головокружением или латеропульсией. Чаще всего фистула лабиринта возникает на медиальной стенке барабанной полости в области дуги горизонтального полукружного канала или мыса в результате длительно текущего гнойного процесса в среднем ухе при кариесе или холестеатоме.
   Развитие фистулы лабиринта сопровождается возникновением ограниченного очага воспаления в прилегающей зоне перепончатого лабиринта, которое может осложниться серозным или гнойным разлитым лабиринтитом. Поэтому диагностирование фистулы лабиринта – важный этап в определении показаний к хирургическому вмешательству на среднем ухе.
   Обычно фистула лабиринта сочетается с дефектом барабанной перепонки, поэтому фистульный симптом легко вызывается повышением давления в наружном слуховом проходе с помощью ушной оливы-обтюратора и баллона Полицера. Поскольку проба весьма чувствительна, решающую роль в ее реализации играет не сила давления на грушу, а герметичность закрытия оливой наружного слухового прохода. Если фистула прикрыта грануляционной тканью или холестеатомой, то фистульный симптом может не выявляться. В этом случае для выявления фистулы лабиринта проводят осторожное зондирование, желательно под микроскопом, подозрительных мест (скопления грануляционной ткани, узур и др.) на медиальной стенке барабанной полости, особенно мест проекции анатомических образований лабиринта. При прикосновении зондом к фистуле больной испытывает головокружение, у него появляется нистагм, отклонение туловища и головы, может возникнуть тошнота. При сильном давлении на фистулу лабиринта пуговчатым зондом фистульный симптом может проявиться не только головокружением и нистагмом, но и резкой реакцией нарушения равновесия вплоть до падения, что необходимо иметь в виду при проведении этой пробы.
   Прием с зондированием фистулы обычно удается при субтотальных дефектах барабанной перепонки или при наличии послеоперационной полости. Вместо баллона Полицера можно воспользоваться приемом вдавления козелка в наружный слуховой проход или пневматической ушной воронкой Зигле. Наряду с вышеприведенными приемами, для указанной цели можно использовать аппарат для пневмомассажа барабанной перепонки при условии герметичной обтюрации наружного слухового прохода. Этот способ позволяет плавно усиливать пульсирующее давление в среднем ухе, определяя при этом порог фистульного симптома. Преодоление порога фистульного симптома сопровождается ложным чувством пульсирующего колебания тела и сопутствующей двигательной реакцией. Увеличение частоты и силы давления приводит к слиянию указанных реакций с появлением прессорного нистагма, головокружения и вегетативных реакций.
   Иногда прессорный нистагм возникает при целой барабанной перепонке, например при дегисценции полукружного канала, аномалиях развития среднего и внутреннего уха, врожденном сифилисе, при повышенной подвижности основания стремени, его травматических подвывихах.
   Прессорный нистагм кратковременен и длится только в момент повышения или понижения давления в наружном слуховом проходе – не более 3–4 с. При повторных пробах прессорный нистагм может истощаться. Иногда при наличии фистулы прессорный нистагм не выявляется, однако если при этом возникает головокружение, фистульный симптом следует считать положительным.
   Заслуживает внимания так называемый полный фистульный симптом, описанный М. Ф. Цытовичем [95 - Цытович М. Ф. (1869–1936) – крупный русский оториноларинголог, ученик Н. П. Симановского, основатель саратовской оториноларингологической школы.] в 1912 г.: при длительном (15–20 с) повышении давления в наружном слуховом проходе возникающий прессорный нистагм сначала направлен в сторону обследуемого уха (типично), затем меняет свое направление на противоположное. Симптом может наблюдаться у некоторых больных с хроническим гнойным средним отитом, однако механизм второй фазы не ясен. Не исключено, что фаза обратного нистагма проявляется как реверсивный нистагм, генерируемый вестибулярными нистагмогенными центрами. М. Ф. Цытович объяснял феномен второй фазы нистагма движением купола в исходное состояние.

Исследование координации движений верхних конечностей

   Спонтанный нистагм, возникающий при различных патологических состояниях вестибулярного аппарата, может сопровождаться гармоническим нарушением координации движений верхних конечностей.
   Рефлекторный путь этой патологической реакции начинается в возбужденных вестибулярных рецепторах причинного лабиринта или в нормально функционирующих рецепторах противоположной стороны при угнетении (выключении) рецепторов причинного лабиринта. Рефлекторный путь переключается в нейронах медиального вестибулярного ядра на стороне поражения; аксоны этих нейронов следуют частично в составе медиального продольного пучка своей стороны, частично – переходя на противоположную сторону в составе такого же пучка и заканчиваются в мотонейронах глазодвигательных ядер и передних рогов спинного мозга. Отсюда – по двигательным нервам к соответствующим группам мышц агонистов и антагонистов.
   Нарушение координации движений при попытке целевого указания проявляется промахиванием с обеих рук (гармоническим) в какую-либо сторону. При наличии спонтанного нистагма это промахивание всегда совпадает с направлением медленного компонента и противоположно направлению иллюзии самовращения.
   Проба вытянутых рук. Больной сидит на стуле с закрытыми глазами и вытянутыми прямо перед собой руками, кисти сомкнуты в кулаки, указательные пальцы распрямлены. Врач находится напротив обследуемого, фиксирует концы своих указательных пальцев в непосредственной близости от пальцев больного, но не касается их и наблюдает за медленным перемещением рук больного. Видоизменение пробы заключается в том, что на стене укрепляют лист бумаги 0,5×0,5 м, на котором нанесены в горизонтальной плоскости две точки на расстоянии 30 см. Обследуемый размещает кончики своих пальцев против эти точек и закрывает глаза. Врач наблюдает за движением пальцев обследуемого и через каждые 10 с отмечает на листе бумаги положение кончиков пальцев. Затем точки соединяют и получают график отклонения рук. Пробу можно проводить в течение 3 мин. При нормально функционирующем вестибулярном аппарате обследуемый в течение длительного времени (более 3 мин) удерживает вытянутые руки в первоначальном положении. При нарушении вестибулярной функции, сопровождающемся системным головокружением или спонтанным нистагмом, обе руки постепенно отклоняются в сторону, противоположную направлению головокружения, а при наличии спонтанного нистагма – в сторону медленного компонента этого нистагма. Такое же гармоничное отклонение рук наблюдается при одностороннем поражении вестибулярных ядер. При поражении мозжечка наблюдается отклонение только одной руки на стороне поражения, другая рука сохраняет свое прежнее положение.
   Разновидностью этой методики является проба Фишера – Водака (Fischer M. N., Wodak E., 1924): обследуемый в течение 1 мин стоит с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками. В каждой руке он удерживает одинаковый груз по 0,5 или 1 кг. При вестибулярной патологии возникает выраженное разведение рук, причем рука, находящаяся на стороне возбужденного вестибулярного рецептора, поднимается кверху вследствие повышенной лабиринтной миотонической активности, а на стороне угнетенного лабиринта – книзу в результате ослабления спонтанной миотонической активности лабиринтного генеза.
   Указательная проба – пальце-пальцевая и пальце-носовая. В первом варианте больной сначала при открытых, затем при закрытых глазах старается попасть своим пальцем в палец обследующего. Движение к цели больной совершает вытянутой рукой сначала в вертикальной плоскости сверху вниз, затем в горизонтальной плоскости сбоку к центру. Опыт проводят правой и левой рукой по 4–5 раз. Аналогично выполняется и пальценосовая проба, при которой больной с закрытыми глазами старается попасть указательным пальцем в кончик своего носа. В норме эта проба выполняется безошибочно. При нарушении вестибулярной функции больной промахивается обеими руками в сторону медленного компонента спонтанного нистагма, при наличии вестибулярного головокружения – в сторону, противоположную ощущению самовращения. Дисгармоничное отклонение рук, выраженное интенционное дрожание руки при приближении пальца к цели или ошибочное выполнение пробы только одной рукой свидетельствует о поражении мозжечка на стороне ошибки.
   Тест с письмом. К тестам, объективизирующим нарушение координации движений в верхних конечностях, относятся пробы вертикального и горизонтального письма (Fucuda Т., 1959; Базаров В. Г., 1988). Обследуемому, сидящему за столом, предлагают написать ряд чисел сначала сверху вниз, затем слева направо. Для «неудобной» руки, например левой у правшей, предлагают проставлять вместо чисел крестики. Вначале проба выполняется с открытыми глазами, затем на этом же листе бумаги – с закрытыми глазами. Результат оценивают по величине угла отклонения столбика или ряда чисел от вертикальной или горизонтальной линии (рис. 26.4).

   Рис. 26.4. Тест с письмом Фукуды (по Uemura T. et al., 1977):
   а – проба горизонтального письма; б – проба вертикального письма; I – с открытыми глазами; II – с закрытыми глазами; стрелка указывает направление отклонения руки при написании чисел

   Отклонение при вертикальном письме более чем на 10° свидетельствует о поражении sacculus, отклонение более чем на 5° при горизонтальном письме свидетельствует о поражении utriculus (Базаров В. Г., 1988). Проба с письмом выявляет и нарушения, связанные с поражением полукружных каналов. В этом случае числовой ряд изгибается дугой в сторону медленного компонента спонтанного нистагма.
   Следует подчеркнуть, что тест вертикального письма Фукуды приспособлен к традиционному для Японии написанию текстов, при котором столбцы иероглифов располагаются справа налево, а их написание ведется без пробелов сверху вниз. Поэтому для европейцев способ вертикального письма затруднителен. На рис. 26.5 приведены примеры вертикального письма в японской транскрипции [96 - Из монографии: Uemura T. et al. Neuro-otological examination. Tokyo: Igacu Shoin LTD, 1977, p. 174.], свидетельствующие о высокой информативности этой пробы при дифференциальной диагностике мозжечковых и вестибулярных расстройств.

Рис. 26.5. Тест вертикального письма Фукуды до и после лечения (по Uemura T. et al., 1977): а – проба вертикального письма при лабиринтной атаксии до лечения: 1 – глаза открыты, 2,3 – глаза закрыты; б – после лечения: 4,5, 6 – через 20 и 30 дней от начала лечения и через 20 дней после лечения; в – проба «слепого» вертикального письма при мозжечковой атаксии: 7, 8, 9 – записи при тестах разных больных

Так, при мозжечковых расстройствах попытки начертания иероглифов с закрытыми глазами (рис. 26.5, б) приводят к их резкой деформации и невозможности их ранжирования в заданный столбик или ряд. Для европейцев иероглифы могут быть заменены простыми геометрическими фигурами – кругом, квадратом, треугольником, крестиком. При вестибулярных нарушениях эти фигуры окажутся систематически деформированными, но легко узнаваемыми; при мозжечковых нарушениях попытки их начертания с закрытыми глазами не удаются, рисунки искажены до неузнаваемости и каждый раз по-другому.

Исследование функции статического равновесия

   Прямостояние, типичное для человека, регулируется множеством физиологических систем. С физической точки зрения оно характеризуется как состояние неустойчивого равновесия, при котором проекция центра тяжести тела не выходит за пределы площади опоры. В комплекс систем, регулирующих функцию равновесия при прямостоянии, входят вестибулярный, проприоцептивный, зрительный и другие анализаторы при координирующей роли мозжечка. В комплексе с соответствующими корковыми структурами эти системы составляют двигательный анализатор. При нормальном состоянии мозжечка, вестибулярного аппарата и проприоцептивной системы (глубокой чувствительности) функция прямостояния и равновесия может осуществляться без вмешательства зрительной системы, например стояние или хождение с закрытыми глазами, или выполнение сложных гимнастических упражнений, например, сальто при котором участие зрительного анализатора ничтожно мало.
   Учитывая многоуровневый и комплексный характер системы, обеспечивающей равновесие тела, не следует абсолютизировать в этой функции роль вестибулярного аппарата, утрата которой удовлетворительно компенсируется органом зрения и глубокой чувствительностью. Однако без вестибулярной функции невозможно достижение высокого качества пространственной координации движений; такой больной обречен на пожизненную атаксию не только в условиях темноты, но и при хорошем освещении. В острых случаях вестибулярной дисфункции, когда центральная компенсация еще не реализована, вестибулярная атаксия непреодолима, и больного при попытке прямостояния неминуемо ожидает падение в ту или иную сторону. В этом периоде какие-либо пробы на статическое и тем более динамическое (см. далее) равновесие противопоказаны. В период же субкомпенсации вестибулярной функции такие пробы могут проводиться лишь при соответствующей страховке пациента.
   Проба Ромберга (1846). Является наиболее распространенной и доступной, существует в нескольких вариантах. Простая позиция Ромберга, которую предложил сам автор, заключается в том, что больной стоит, сомкнув стопы и закрыв глаза. Оценивают его устойчивость в этой позе. Пробу можно усложнить, предложив больному вытянуть руки вперед. Еще большее усложнение пробы достигается при расположении стоп друг за другом в одну линию. Простую позицию можно усложнить запрокидыванием головы назад или наклоном ее к плечу.
   При поражении вестибулярного аппарата отклонение в позе Ромберга происходит всегда только в одном каком-либо направлении. При наличии спонтанного нистагма или головокружения – в сторону медленного компонента или в сторону, противоположную ощущению собственного движения. При мозжечковой атаксии отклонение тела происходит назад. Анализ сенсорного компонента при вестибулярной и мозжечковой атаксии выявляет их определенное различие.
   При вестибулярной атаксии больному кажется, что он падает в ту сторону, на которой фактически находится более активный лабиринт (в сторону раздраженного или в сторону, противоположную угнетенному или выключенному лабиринту). Поэтому больной старается сохранить равновесие и совершает на основе ложного ощущения ложное же движение, фактически выводящее его из состояния равновесия. Возникает вопрос: почему в этом случае не включается корригирующее влияние проприоцепторов, которые должны регистрировать реакцию падения на основании информации, исходящей из опорно-двигательного аппарата? Ответ только один: проприоцепторы «руководствуются» вестибулосенсорной реакцией, пусть даже ложной, «запускающей» пирамидную систему в содружестве с экстрапирамидной системой посредством преддверно-коркового и преддверно-спин-номозгового путей, и деятельность свою направляют на скорейшую компенсацию ложного чувства дисбаланса. Другое дело в реальных условиях, когда на организм действует реальная механическая сила, выводящая его из состояния равновесия и вызывающая ощущение реального нарушения пространственного положения тела. В этом случае механизм восстановления равновесия, принципиально ничем не отличаясь от «иллюзорного», реализуется в реальных условиях нарушения равновесия, в связи с чем компенсаторные движения приобретают статус физиологически обоснованных защитных вестибуломоторных реакций.
   При мозжечковой атаксии в мозжечке происходит блокирование вестибулярных импульсов, поступающих в мозжечок по вестибуло-церебеллярному пути, не функционирует и церебелло-кортикальный путь. Поэтому при мозжечковой атаксии, в отличие от вестибулярной, больной в отсутствие зрительного контроля падения не ощущает и его не компенсирует. Такое падение необратимо и чревато тяжелыми травмами. Реакция падения при истерическом припадке отличается тем, что больной чувствует не только сам факт своего осознанного падения, но и знает, куда он падает, чаще всего – в кресло или на кровать, чтобы не нанести себе травмы.
   К количественным методам исследования функции статического равновесия относятся различные пробы, при которых в позе Ромберга регистрируют экскурсии головы (кефалография) или общего центра тяжести тела (стабилография) (Гурфинкель и др., 1965; Дубовик В. А., 1996; Baron I., 1978), а также пробы, при которых используется принцип неустойчивой площади опоры. К последним относится метод гониометрии, предложенный С. Ф. Штейном в 1898 г. (от греч. gonia – угол). Методика состоит в измерении угла наклоняющейся площадки, при котором наступает нарушение равновесия обследуемого, стоящего на этой площадке с закрытыми глазами. С. Ф. Штейн предложил собственную конструкцию гониометра (рис. 26.6), состоящую из площадки с изменяющимся углом наклона и шкалы-угломера.

Рис. 26.6. Гониометр С. Ф. Штейна (1898)

Здоровые лица сохраняют равновесие при наклоне площадки, достигающем предельного разгибания стоп в голеностопных суставах. Больные с различными формами атаксии этого сделать не могут и падают с площадки при незначительных углах ее наклона.

Исследование функции динамического равновесия

   Под функцией динамического равновесия понимают способность сохранять адекватное (заданное) положение тела при активном или пассивном перемещении в пространстве.
   Под адекватным пространственным положением тела следует понимать такое положение, которое необходимо для выполнения целенаправленных моторных функций (хождение, прыжки, управление транспортным средством, координированные движения в невесомости, различные спортивные и другие формы движений, отличающиеся от стереотипных). Реализация указанных видов движений осуществляется с помощью произвольных и рефлекторных (непроизвольных) двигательных реакций. Произвольные двигательные реакции задаются и реализуются пирамидной системой при контроле и коррекции их со стороны рефлекторных реакций, осуществляемых экстрапирамидной системой и рефлекторным альянсом вестибулярной, проприоцептивной и мозжечковой систем, а также при активном участии зрительного анализатора. Искажение функции какой-либо из рефлекторных систем приводит к искажению метрики произвольных движений и к таким явлениям, как динамическая атаксия, невозможность реализации нестереотипных движений и т. д. В равной степени эти искажения отрицательно сказываются на способности организма управлять транспортным средством или удерживать равновесие при действии на него сил инерции и гравитации. Из сказанного становится очевидным, что с помощью измерения точности выполнения различных произвольных двигательных актов возможно диагностировать различные виды нарушений в рефлекторных звеньях этих актов.
   Для исследования функции динамического равновесия применяют различные пробы с ходьбой, сущность которых заключается в визуальной оценке качества равновесия и правильности выполнения ходьбы по заданному маршруту. В. И. Воячек в 30-е гг. XX в. предложил специальную пробу для оценки функции равновесия при ходьбе. Больному надевали специально сшитые из клеенки тапочки, подошву которых окрашивали штемпельной краской, и предлагали пройти по бумажной дорожке сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. По оставленным на бумаге следам судили о степени расстройства походки.
   Проба с ходьбой. Нарушения походки при обычной ходьбе удобно наблюдать с помощью специальной разметки, наносимой на полу (рис. 26.7).
   Расстояние между линиями 20 см, их длина 4–5 м; в центре начертан круг для других тестов с ходьбой, на котором указаны размеры радиусов окружностей и углы секторов. Обследуемому предлагают пройти обычным шагом по средней линии дорожки от площадки «старт» до площадки «финиш» сначала с открытыми глазами, затем с закрытыми. Отклонение от прямой линии измеряют в сантиметрах. Здоровые лица выполняют эту пробу без затруднений, на финише отклоняются от средней линии не более 10–15 см. При недостаточности вестибулярной функции больной отклоняется в сторону менее активного лабиринта (угнетение, выключение) на значительно бо́льшую величину – от 20 см до 1 м и более. При мозжечковой атаксии отклонения носят хаотичный характер, нередко с заступами или даже падением назад (походка пьяного). Вариантом этой пробы является хождение по толстому спортивному мату, мягкая структура которого, создающая неустойчивую опору, значительно затрудняет больным с атаксией выполнение этой пробы.

   Рис. 26.7. Разметочные линии для количественного учета кинетической устойчивости (по Базарову В. Г., 1988). Дорожка шириной 20 см и длиной 5 м, ограниченная прерывистыми линиями, служит для исследования походки. Три концентрические окружности, нанесенные в середине дорожки, радиусом 25, 50 и 100 см, разделенные на отрезки, соответствующие секторам по 45°, предназначены для оценки пробы «поворот» и «шагающего теста»

   Проба с ходьбой «вперед-назад». Больному предлагают сначала с открытыми, затем с закрытыми глазами непрерывно совершать по 5-10 шагов (в зависимости от размеров помещения) вперед и затем такое же количество шагов спиной назад. Всего совершается 5 таких циклов. Пробу поводят в площади круга, начертанного на полу (см. рис. 26.7). При нарушении вестибулярной функции, выражающейся в разной активности лабиринтов, больной при ходьбе вперед всегда отклоняется только в одну сторону, а при ходьбе назад – только в другую сторону, отчего весь путь, пройденный больным и состоящий из 5 отрезков, напоминает пятиконечную звезду (рис. 26.8; I).
   Результаты этой пробы особенно наглядны при гипо– или гиперфункции одного из горизонтальных полукружных каналов: отклонение при ходьбе вперед всегда направлено в сторону менее активного лабиринта, при ходьбе назад – в сторону более активного лабиринта.

   Рис. 26.8. Трассы передвижения больного при нарушении походки (по Базарову В. Г.,1988):
   I – звездообразная походка (сплошная линия – движение вперед с закрытыми глазами, прерывистая – движение назад); II – фланговая походка; III – зигзагообразная; IV – проба «поворот» (пошатывание и отклонение в сторону)

   Проба с фланговой ходьбой. Эту пробу применяют для различения вестибулярной и мозжечковой атаксии. Обследуемому предлагают передвигаться приставными шагами сначала левым, затем правым боком вперед с закрытыми глазами в площади круга по осевой линии (см. рис. 26.7). В норме отклонений от осевой линии не наблюдается или они незначительны (рис. 26.8, II). По В. Г. Базарову (1988), при заболевании лабиринта в стадии его раздражения нарушение фланговой походки происходит при передвижении в здоровую сторону, при угнетении функции лабиринта нарушение походки наблюдается при перемещении в больную сторону, при двустороннем поражении походка нарушается в обе стороны. При заболевании мозжечка отклонение от осевой линии наблюдается лишь при ходьбе в сторону очага поражения.
   Проба с ходьбой на месте (Fucuda Т., 1959). Больного с закрытыми глазами располагают в центре градуированного круга (рис. 26.9) и предлагают шагать на месте, высоко поднимая колени, делая 50 или 100 шагов.
   Определяют расстояние, на которое он переместился, и угол поворота тела. По данным Фукуды, здоровый человек за весь период пробы может переместиться на 50-100 см от исходной позиции, совершая при этом поворот вправо или влево, в зависимости от того, какая у него нога сильнее, на угол 10–30°. Больной с нарушением вестибулярной функции смещается от исходной точки более чем на 1 м и совершает поворот на угол 45-180°.

   Рис. 26.9. Возможные варианты «шагающего теста» Фукуды (по Базарову В. Г., 1988): 1–3 – ротация отсутствует, смещение от исходного положения вперед или назад до 40–80 см; 4–8 – ротация тела соответственно на 50°, 60°, 110°, 190° и 225° со смещением от исходного положения до 80–90 см

   Непрямая отолитометрия
   Метод непрямой отолитометрии основан на безусловном тоническом преддверно-глазодвигательном рефлексе противовращения глаз (РПГ), отражающем, по мнению ряда авторов, функциональное состояние отолитового аппарата (Пащинин А. Н., 1989; Склют И. А., Цемахов С. Г., 1990; Barani R., 1906; Fischer M., 1930, и др.). Наиболее выражен этот рефлекс у животных, в меньшей степени – у человека. Феномен рефлекса противовращения глаз заключается в синхронном повороте глазных яблок вокруг зрительных осей в направлении, противоположном наклону головы, совершаемому во фронтальной плоскости. Биологическое значение этого рефлекса заключено в том, чтобы сохранить хотя бы в приблизительной степени расположение координат сетчатки адекватно направлению гравитационной вертикали, что необходимо для более правильного восприятия пространства.
   Методика данной пробы заключается в измерении угла противовращения глаз при положении обследуемого лежа, сначала на правом, затем на левом боку. В качестве тест-критерия используется последовательный зрительный образ, формируемый засветкой сетчатки, приводимой до укладывания больного на бок (Алексеева Н. С. и др., 1980; Гаврилин В. К., 1986; Пащинин А. Н., 1989). Феномен последовательного образа заключается в том, что после засветки сетчатки ярким светом возникает остаточное видение этого света при закрытых глазах в течение нескольких минут (Балонов Л. Я., 1971). При непрямой отолитометрии обследуемому в исходном вертикальном положении индуцируют последовательный зрительный образ в виде яркой светящейся вертикальной линии (Пащинин А. Н., 1989). Затем его укладывают на бок, и он совмещает подвижную стрелку на расположенном перед ним специальном градуированном круге с последовательным образом, проявляющемся даже при открытых глазах. Возникающая разница между вертикалью (например, отвесом) и положением стрелки в угловых градусах есть объективная величина рефлекса противовращения глаз. Как показали исследования А. И. Пащинина (1989), среднее значение этой величины для здорового человека составляет 18,6±5,5°, регрессия для возрастного интервала 20–60 лет движется от 22,7±4,9° к 15,0±5,6°. При гипофункции отолитового аппарата рефлекса противовращения глаз уменьшается на 3° и более.
   По данным Т. Uemura et al. (1977), у здоровых лиц наклон головы во фронтальной плоскости на 30, 45 и 60° вызывает противовращение глазных яблок соответственно на 4,7 и 8,5° (рис. 26.10).

   Рис. 26.10. Нормальное компенсаторное отклонение глаз (по Uemura Т. et al., 1977). По оси абсцисс – угол наклона головы во фронтальной плоскости; по оси ординат – величина отклонения глаз в угловых градусах

   И, хотя физиологический механизм рефлекса противовращения глаз до конца не изучен, его практическое значение, по мнению многих отечественных и зарубежных авторов, не вызывает сомнений. Во-первых, с помощью непрямой отолитометрии можно получить количественный показатель функционального состояния отолитового аппарата, поскольку измерению доступны как наклон головы, так и угол противовращения глаз. Во-вторых, с помощью этого метода возможно получение дополнительной информации о стороне поражения лабиринта и ретролабиринтных структур. Так, J. Hozava (1956) показал, что наклон головы к пораженному лабиринту приводит к меньшему противовращению глаз, чем такой же наклон в сторону интактного лабиринта (рис. 26.11).
   В-третьих, эта проба перспективна в отношении выявления генеза несистемного головокружения, возникающего у ряда лиц при сильных акустических воздействиях. В связи с этим следует упомянуть о феномене Тулио, заключающемся в возникновении головокружения при воздействии на человека сильных звуков. Было высказано предположение, что в возникновении рефлекса противовращения глаз определенную роль играет sacculus, поскольку при экспериментальной акустической травме обнаруживали морфологические изменения не только в спиральном органе улитки, но и в рецепторах сферического мешочка. Одновременно наряду с указанными изменениями в отолитовом органе и определенными вегетативными нарушениями выявляется и снижение выраженности рефлекса противовращения глаз. Аналогичные изменения обнаруживаются и у лиц, страдающих хронической шумовой болезнью.

Рис. 26.11. Компенсаторное отклонение глаз больного с опухолью правого слухового нерва (по Hazava Т., 1956). Наклон головы вправо вызвал меньшее компенсаторное отклонение глаз (кривая I), чем наклон влево (II)

Приведенные данные свидетельствуют о том, что методика измерения рефлекса противовращения глаз перспективна для ряда направлений в профпатологии, в частности при вибрационной и шумовой болезни, а также при односторонних поражениях ушного лабиринта (болезнь Меньера, апоплексия лабиринта, воспалительные, токсические и травматические поражения).

Исследование вызванного вестибулярного нистагма

В клинической практике широкое распространение получил метод провоцирования вестибулярного нистагма путем воздействия на вестибулярный аппарат вращательными, калорическими и электрическими стимулами. И хотя такие воздействия нельзя полностью отнести к физиологическим, они позволяют получать ценные диагностические данные о функциональном состоянии вестибулярной системы. Регистрация вызванного нистагма проводится визуальным и графическим способами. Визуальная оценка нистагма не отличается от таковой при исследовании спонтанного нистагма. Недостатком визуальной регистрации является то, что она проводится при открытых глазах обследуемого, что при наличии феномена зрительного подавления нистагма существенно его затормаживает. Поэтому при визуальной регистрации нистагма целесообразно использовать специальные очки (+20 диоптрий). В настоящее время для регистрации движения глаз используют методы электронистагмографии (ЭНГ) и видеонистагмографии (ВНГ).

Электронистагмография

Для выполнения этой методики используют специальные электронные усилители биопотенциалов (УБП), снабженные регистрирующими устройствами, позволяющими получать записи движений глаз, развернутые во времени. ЭНГ основана на регистрации изменений распространяющегося в периокулярных тканях корнеоретинального биоэлектрического потенциала, возникающих при движениях глазных яблок (рис. 26.12).

   Рис. 26.12. Принципиальная схема электронистагмографии (по Uemura Т., 1977): а-г – положение глазного яблока: прямое, при взгляде вправо, прямое, при взгляде влево; гя – глазное яблоко; э – электроды; у-1, у-2 – усилители биопотенциалов постоянного и переменного тока; ог-1 и ог-2 – электроокулограммы, зарегистрированные соответствующими УБП

   Разрешающая способность метода зависит от чувствительности усилителя биопотенциалов и составляет около 3°.
   Методика. В качестве электродов используют хлоросеребряные диски диаметром 8-10 мм, контакт которых с кожей осуществляется посредством специальной электропроводной пасты. Перед наложением электрода кожу обезжиривают спиртом. Электрод должен плотно прилегать к коже и не смещаться во время опыта, в противном случае на записях будут возникать артефакты. Размещение электродов показано на рис. 26.13.

   Рис. 26.13. Стандартные положения электродов для проведения электронистагмографии (по Uemura Т., 1977):
   1–2 – битемпоральное отведение; 1–3 и 2–3 – горизонтальные отведения для правого и левого глаза; 4–5 и 6–7 – вертикальные отведения; 8 – заземляющий электрод

   Общее правило заключается в том, чтобы прямые линии, соединяющие центры соответствующих пар электродов (например, 1–3, 4–5 и т. д.) проходили через зрачки глаз при их прямом положении. «Заземляющий» электрод (средняя точка УБП с дифференциальным входом, а не реальное заземление прибора!) размещается в центре лба (8).
   При ЭНГ наиболее часто применяют битемпоральные отведения (электроды 1–2), в них регистрируют суммарный потенциал, максимум которого проявляется при движении глазных яблок в горизонтальной плоскости. Для регистрации движений каждого глаза в отдельности используют следующие отведения: темпороназальные (1–3 и 3–2) – для горизонтальных движений; супрасуборбитальные (4–5 и 6–7) – для вертикальных движений. При указанных отведениях возможны регистрации всех форм движений глазных яблок за исключением ротаторных и пульсирующих, поскольку при этих движениях электрическая ось корнеоретинального потенциала не смещается относительно электродов. Все другие виды сложного нистагма (эллиптическая, диагональная), обладающие горизонтальной и вертикальной составляющими, регистрируются в соответствии с направлением отклонения глазных яблок от средней линии. Для этого необходим как минимум двухканальный нистагмограф (для записи вертикальной и горизонтальной составляющих) и специальное коммутационное устройство для регистрации каждого глаза в отдельности.
   При использовании ЭНГ во вращательных пробах для повышения надежности передачи биоэлектрического сигнала на вращающемся кресле устанавливают предусилитель с небольшим коэффициентом усиления (порядка 50-100). Усиленный сигнал передается на основной усилитель с помощью контактного токосъемного коллектора либо бесконтактным способом при помощи электронно-оптического преобразователя. При проведении калорической пробы с ЭНГ в момент калоризации водой возникают интенсивные всплески артефактов. Поэтому в момент орошения УБП переводят в режим «успокоения» и включают запись лишь после того, как прекращена калоризация. В последние годы используется методика воздушной калоризации теплым (+40°) и холодным (+20°) воздухом при помощи специального воздушного отокалориметра.
   Количественная обработка нистагмограмм предусматривает проведение калибровки движений глаз, проводимой до и после обследования. Сущность калибровки нистагма заключается в графической регистрации величины корнеоретинального потенциала, трансформированной в электроокулограмму при фиксационных поворотах глаз на заданную амплитуду (10° или 20°). Калибровку можно проводить как в горизонтальной, так и в вертикальной плоскостях для каждого глаза в отдельности или суммарно для обоих глаз. Чаще всего калибруют амплитуду содружественных движений глаз в горизонтальной плоскости (рис. 26.14).

   Рис. 26.14. Принципиальная электрическая схема калибратора нистагма, применяемого для определения амплитуды движения глаз в угловых градусах (по Базарову В. Г.,1988): Т – выключатель; R – резистор (150 кВ); Л1, Л2, Л3 – неоновые лампочки; Р – реле автоматического разъема; К1 и К2 – двухполюсные кнопочные переключатели; I – стойка штатива;
   II – фиксатор стойки для установления необходимой высоты табло калибратора (IV);
   III – подвижный кронштейн; V – мерная рулетка для измерения расстояния между центральной лампочкой и обследуемым; VI – пульт управления; VII – коммутационный кабель

   Для вычисления параметров нистагма разработаны специальные компьютерные программы, которые реализуются в автоматическом режиме при непосредственном введении электрических сигналов нистагма в компьютер. Указанные параметры чаще всего вычисляют для периода кульминации нистагма (рис. 26.15, в), поскольку, по мнению ряда авторов, именно в этом периоде проявляются те качества нистагма, которые определяются состоянием рецепторов лабиринта и купуло-эндолимфатической системой, в то время как в реализации латентного периода (а), периодов начала (б) и завершения (д) принимают участие множество других физиологических механизмов.

   Рис. 26.15. Динамика вестибулярного нистагма при калорической (I) и вращательной (II) стимуляции вестибулярного аппарата (схема); III – шкала времени:
   а – латентный период калорического нистагма; б – период нарастания интенсивности нистагма; в – период кульминации; г – общая продолжительность калорического нистагма; д – конечный период перротаторного [97 - Нистагм, возникающий при действии положительного углового ускорения.] нистагма; е – постротаторный [98 - Нистагм, возникающий при действии положительного углового ускорения.] нистагм; ж – период кульминации постротаторного нистагма

   При анализе результатов ЭНГ вычисляют такие параметры, как частота (Гц), амплитуда (в угловых градусах), угловая скорость быстрого и медленного компонентов (°/с), общая длительность нистагменной реакции (с). Конечной целью являются установление наличия и степени межлабиринтной асимметрии (МЛА), оценка степени возбудимости каждого лабиринта в отдельности, определение динамики показателей ЭНГ, характеризующей клиническое течение заболевания.
   Возможны следующие варианты оценки состояния вестибулярного аппарата по данным ЭНГ.
   1. Норморефлексия. Это состояние вестибулярной системы свойственно здоровым в отиатрическом отношении лицам.
   2. Гиперрефлексия. Характеризуется повышением числовых значений первичных параметров нистагма.
   3. Гипорефлексия. Характеризуется снижением числовых значений первичных параметров нистагма.
   4. Асимметрия. Эта характеристика является основным признаком вестибулярной дисфункции и проявляется превалированием нистагма в какую-либо сторону. При оценке показателя асимметрии нистагменной реакции необходим учет возможного наличия физиологической межлабиринтной асимметрии (ФМЛА) у отологически здоровых лиц.
   В норме средняя разница между продолжительностью нистагма при вращении вправо и влево не превышает 10 с. По данным М. М. Левашова (1984), в норме относительная асимметрия по показателю угловой скорости медленного компонента составляет 39,4 %, а по частоте – 16,4 %. А. Е. Курашвили и В. И. Бабияк (1970), L. Jongkees and A. Philipzoon (1964) полагают, что, если длительность асимметрии нистагма отклоняется на ±14 %, то имеет место патологическое состояние одного из лабиринтов.
   5. Арефлексия. Характеризуется полным отсутствием вестибулярного нистагма при попытках его провоцирования с помощью экспериментальных проб. Она может быть односторонней или двусторонней. Односторонняя арефлексия может быть выявлена только с помощью калорической пробы при раздельной стимуляции лабиринтов.
   6. Диссоциация нистагма. Этот феномен характеризуется несоответствием показателей калорического и вращательного нистагмов. Нистагм может быть вызван калорическим стимулом, но реакция на вращение может отсутствовать или отличаться по выраженности, и наоборот. Причины этого феномена не ясны, однако ввиду того, что он нередко наблюдается при ограниченных лабиринтитах, лабиринтозах, фистулах лабиринта, его можно объяснить наличием органических изменений в перепончатой части лабиринта, влияющих на происходящие в нем гидродинамические процессы.

Видеонистагмография

Видеонистагмография (ВНГ) относится к современным методам регистрации и компьютерного анализа движений глаз при различных тестовых программах исследования опто-окуломоторной и вестибуло-окуломоторной функций. Метод ВНГ основан на принципе видеотелеметрии любых движений глазного яблока с последующим их параметрическим компьютерным анализом и выдачей в графическом и числовом (табличном) выражении получаемых результатов. Точность измерения составляет не более 1/4° при высокой стабильности видеоизображения глаза, что практически на порядок выше, чем при ЭНГ. [99 - (3°: 0,25 = 12), где 3° – чувствительность ЭНГ; 0,25° – чувствительность ВНГ.] Важным фактором, обеспечивающим сравнимость результатов при использовании разных версий системы, является то, что программное обеспечение для разных моделей (от простейшей до полной версии) использует одинаковый формат изображения, независимо от модели прибора, например VNSN, VNG ULMER.
Следует, однако, заметить, что некоторые функции систем ВНГ могут быть применены лишь совместно с дополнительными техническими средствами, подключаемыми к прибору, например с вращающимся креслом, отокалориметрами, монокулярной или бинокулярной системами видеокамер и т. д. Часть из указанных средств «встроена» непосредственно в программы главного меню компьютера, например тесты саккад, плавного слежения, ОКН-тест и др. На рис. 44 (см. цветную вклейку) приведены примеры записи калорического и оптокинетического нистагмов методом видеонистагмографии. На рис. 45 (см. цветную вклейку) – примеры графического отображения статистической компьютерной обработки калорического нистагма.

Вращательные пробы

По-видимому, первым устройством для исследования влияния вращения на человека была установка, созданная Я. Е. Пуркинье (1825) [100 - Пуркинье Ян Эвангелиста (Purkinje J. E., 1787–1869) – выдающийся чешский естествоиспытатель, физиолог, общественный деятель. За открытия в области физиологии удостоен многих наград, был членом многих академий европейских стран, в том числе почетным членом Петербургской медицинской академии, Харьковского университета и членом общества русских врачей Петербурга.], с помощью которой он изучал оптокинетический нистагм (рис. 26.16).

Рис. 26.16. Устройство Я. Е. Пуркинье для исследования влияния вращения на человека (1825)

В России первое устройство для вращения человека было создано С. Ф. Штейном [101 - Штейн фон С. Ф. (1855–1921) – крупный русский оториноларинголог, основоположник отечественной экспериментальной вестибулологии и один из основателей российской оториноларингологии. Его докторская диссертация на тему «Учение о функции отдельных частей ушного лабиринта» (1892) и фундаментальная монография «Головокружение. Autokinesis externa и interna» (1910) относятся к выдающимся трудам по физиологии вестибулярной и оптокинетической систем, не утратившим своего научного значения и в наши дни.] в 1896 г. Это уникальное по тем временам устройство представляло собой платформу диаметром 2 м, размещенную на оси и приводимую в движение рукой (рис. 26.17, б).

   Рис. 26.17. Вращающаяся платформа С. Ф. Штейна с самопишущим устройством (вертиго-метром); а – ручной самописец; б – вращающаяся платформа

   На платформе мог сидеть или лежать взрослый человек и выполнять различные тесты. Так, сидя за наклонной доской, испытуемый мог чертить на листе бумаги тестовые символы, например проводить с закрытыми глазами линию со скоростью, соответствующей ощущению самовращения. Начертание линии проводил специальный прибор (ручной самописец), удерживаемый в руке, названный С. Ф. Штейном «вертигометром» (см. рис. 26.17, а). Линии, получаемые в результате записи этого движения, были названы автором «вертигограммами». С помощью этого прибора линия автоматически прерывалась каждые 0,5 с, таким образом, производилась и оценка времени интенсивности ощущения самовращения, – по С. Ф. Штейну autukinesis interna.
   В 1906 г. Р. Барани [102 - Barany R. (1876–1936) – крупный австрийский ученый (венгерского происхождения) в области лабиринтологии и отохирургии. В 1917 г. удостоен Нобелевской премии за труды в области вестибулологии.] изобрел вращающееся кресло и соответствующую методику оценки поствращательного нистагма. Позже G. Alexander [103 - Alexander G. (1873–1932) – крупный австрийский оториноларинголог. Известен своими трудами по нормальной и сравнительной анатомии уха, физиологии и патологии ушного лабиринта.] приделал к подлокотникам кресла Барани горизонтальную перекладину, предохраняющую обследуемого от вываливания из кресла. В таком виде это кресло дошло до наших дней. Кроме того, Alexander создал собственное кресло с изменяющейся плоскостью вращения и возможностью вращать больного лежа на спине или боку. В 1912 г. ассистент клиники Н. П. Симановского А. Я. Галебский [104 - Галебский А. Я. (1878–1936) – ученик Н. П. Симановского, видный российский оториноларинголог.] предложил вращающееся кресло со специальными приспособлениями (за 40 лет до Ж. Портманна, французского оториноларинголога), при помощи которых можно было фиксировать голову обследуемого в плоскости раздражаемого полукружного канала и измерять положение этого канала с помощью угломера (Галебский Я. А., 1912). В 30-е гг. XX в. за рубежом для вращения кресла стали применять электрический привод. В клинике В. И. Воячека такое устройство было создано в 1936 г. и размещено на платформе большой центрифуги, которая также приводилась в движение электродвигателем. Первое такое кресло с программным управлением в нашей стране было создано в 1962 г. в Челябинске А. Х. Миньковским [105 - Миньковский А. Х. (1900–1980) – крупный российский оториноларинголог и лабиринтолог, выпускник ВМедА, известен трудами в области физиологии вестибулярного аппарата.] и его сотрудниками и почти одновременно (1963) аналогичное кресло с программным управлением было создано в ЛОР-клинике Военно-медицинской академии. Затем в этой же клинике разрабатывается серия вестибулометрических устройств с процессорным программированием вращения. В 1969 г. создан вестибуло-оптокинетический стенд, позволявший проводить одновременно стимуляцию вестибулярного аппарата и оптокинетический системы (рис. 26.18), а в начале 80-х гг. XX в. в этой же клинике и в СПб НИИ ЛОР и речи были созданы вестибулометрические комплексы с широкими возможностями программирования вращательных стимулов, оснащенные программой компьютерной обработки вестибулярного нистагма. Электровращающееся кресло было создано в 70-е гг. в клинике оториноларингологии Ленинградского санитарно-гигиенического института.

   Рис. 26.18. Вращающийся вестибуло-оптокинетический стенд с TV-установкой для наблюдения за обследуемым (Бабияк В. И., 1977):
   а – внешний вид оптокинетического цилиндра, внутри которого размещено вращающееся кресло; б – внутренний вид: 1 – вращающееся кресло; 2 – видеокамера; 3 – фотоэлемент, регистрирующий частоту прохождения оптокинетических стимулов; 4 – оголовие с электродами для регистрации нистагма; 5 – осветительный плафон; 6 – черная вертикальная полоса на белом фоне (единица оптокинетических стимулов, общее число полос определяется задачами исследования – от 4 до 36); 7 – коммутационный кабель, идущий к токосъемному коллектору

   Общим принципом стимуляции вестибулярного аппарата с помощью различных вариантов вращательной пробы является воспроизведение ускоряющегося или замедляющегося вращения, во время которого кинетическая энергия внешней силы, опосредованная через силу инерции, передается купуло-эндолимфатической системе (КЭС), результатом чего являются ответные сенсорные и нистагменные реакции.
   Простейшей программой вращения является трапециевидная (см. далее), в результате которой достигается решающее условие возникновения вестибулярного нистагма, заключающееся в том, что после ускорения, вызывающего отклонение купола, продолжается равномерное вращение (исключается фаза торможения, которая имеет место при физиологическом повороте головы). Равномерное вращение для КЭС является частным случаем покоя, поэтому, не испытывая извне какого-либо механического действия, купол, преодолевая своей упругостью вязкость эндолимы, медленно возвращается в исходное положение. Все время, пока купол отклонен (следовательно, отклонены и связанные с ним стереоцилии и киноцилии рецепторных клеток ампулярных гребешков), генерируются вестибулярные реакции; чем больше отклонился купол от срединной позиции, тем более выражены ответные реакции.
   С помощью «маятникового вращения», осуществляемого по треугольной или синусоидальной программам, можно при соответствующем подборе частоты смены знаков ускорений добиться того, что купол будет колебаться словно маятник, при этом будут меняться на противоположные и направления ответных реакций – нистагма и головокружения. Если частота смены направлений вращения будет совпадать с собственной частотой КЭС, колебания купола будут входить в резонанс с внешней силой и ответная реакция будет максимальной.
   При патологических состояниях ушного лабиринта, связанных с увеличением вязкости эндолимфы (в результате серозного лабиринтита либо гидропса лабиринта или кровоизлияния в него), частотные характеристики КЭС резко меняются, что существенно отражается на результатах проб с маятниковым вращением. Поскольку при этом собственная частота КЭС увеличивается, стандартные параметры вращательного теста, вызывающие в норме максимальную ответную реакцию, становятся неэффективными для вызова ответной нистагменной реакции. Эта реакция может быть вызвана при условии сохранения функции КЭС и рецепторов, если подобрать соответствующую частоту стимула.
   Целью любой вращательной пробы является регистрация вызванного вестибулярного нистагма и соответствующей сенсорной реакции (ощущения вращения и противовращения). Различают нистагм, возникающий в начале вращения при действии ускорения (перротаторный или вращательный нистагм), и нистагм, возникающий в конце вращения при действии замедления (поствращательный нистагм).
   Оба нистагма по своей физиологической сущности идентичны и различаются лишь направлением: вращательный нистагм всегда направлен быстрым компонентом в сторону ускоряющегося вращения и прекращается через некоторое время после того, как скорость вращения становится равномерной (для КЭС – частный случай покоя) и купол возвращается в исходное состояние. Поствращательный нистагм всегда направлен в сторону, противоположную замедляющемуся вращению и прекращается через некоторое время после остановки (тот же механизм). Из этого следует, что быстрый компонент всегда направлен в сторону действующей механической силы или ускорения независимо от знака последнего. Если замедление вращения наступает до того, как прекратился вращательный нистагм, то возникающий поствращательный нистагм своей начальной частью как бы гасит оставшуюся часть вращательного нистагма и завершается оставшейся своей частью, не потраченной на погашение вращательного нистагма. Поэтому параметры ряда вращательных проб, например, трапециевидной устанавливают таким образом, чтобы не возникало суперпозиции пер– и постротаторного нистагмов, другие пробы, наоборот, предусматривают эту суперпозицию, как, например, пробы с вращением по треугольной и синусоидальной программам.
   У некоторых здоровых лиц с лабильной вестибулярной системой и у многих больных с вестибулярной дисфункцией в периоды между вращательным и поствращательным нистагмами, а также по завершении поствращательного нистагма развиваются так называемые фазовые вестибулярные реакции, возникающие как бы спонтанно и последовательно меняющие свое направление. К этим реакциям относятся реверсивные фазы нистагма и иллюзии самовращения. Иллюзия в этих реакциях всегда соответствует направлению нистагма (Кисляков В. А., Неверов В. П., 1966; Бабияк В. И., 1967 и др.). Возможность возникновения таких реакций следует учитывать при проведении любой вращательной пробы, для чего вестибулярное обследование целесообразно начинать с трапециевидного вращения, причем время между ускорением и замедлением должно быть не менее 3 мин, чтобы смогли проявиться указанные фазовые реакции.
   Проба Барани (1906). Сущность методики заключается в том, что обследуемого с закрытыми глазами вращают со скоростью 0,5 об./с, сделав 10 оборотов, после чего кресло резко останавливают и визуально оценивают качество поствращательного нистагма (мелко-, средне-, крупноразмашистый, ритмичный, неритмичный, частый, редкий и др.) при отклонении взора обследуемого в сторону, противоположную направлению предшествующего вращения. Учитывают также и длительность нистагменной реакции в секундах. В настоящее время эта проба утратила практическое значение.
   Все вращательные пробы предусматривают вращение в обе стороны. Между вращениями вправо и влево устанавливают перерыв не менее 5 мин. С помощью некоторых вращательных проб возможно выявление периферической межлабиринтной асимметрии, особенно при односторонних поражениях вестибулярных ядер. При периферических заболеваниях или поражениях вестибулярного аппарата и нормально функционирующих вестибулярных центрах выявление периферической асимметрии возможно лишь в острых случаях (в течение первых 2–3 недель от начала заболевания), после чего наступает процесс центральной компенсации периферического дефицита одного из лабиринтов. В результате этой компенсации вестибулярные вращательные реакции с одного и другого лабиринта постепенно выравниваются при общем снижении их выраженности. Это выравнивание в отношении «периферического» нистагма происходит за счет перераспределения спонтанной активности между верхними и медиальными вестибулярными ядрами обеих сторон, которые, благодаря наличию между ними перекреста, начинают управляться афферентацией, поступающей от сохраняющего свою активность интактного лабиринта. При центральных поражениях вестибулярной системы асимметрия нистагма при вращательных (и калорических) пробах может сохраняться длительное время (месяцы, годы), лишь в незначительной степени компенсируясь за счет корковых вестибулярных центров и мозжечка.
   Проба с исключением положительного ускорения. Больного начинают очень медленно вращать в кресле Барани, плавно увеличивая скорость вращения до 1 оборота за 4 с (1/4 об./с). Достигают этой скорости приблизительно за 1 мин. Контроль скорости осуществляют по секундомеру. По достижении указанной скорости обследуемого продолжают вращать с равномерной скоростью еще в течение 30 с (6–8 об.). Если кресло вращают плавно и отсутствуют оптокинетические помехи, у обследуемого во время равномерного вращения должно возникнуть ощущение остановки или очень медленного вращения. Завершающим этапом вращательной пробы является резкая остановка кресла (действие стоп-стимула), после которой оценивают поствращательный нистагм по общепринятой визуальной методике. Через 5 мин вращение повторяют в другую сторону. Поствращательный нистагм оценивают по описанной методике. Средняя продолжительность визуально оцениваемого нистагма в этом опыте составила 9,3 ± 3,7 с, при использовании ЭНГ и ВНГ – 14,8 ± 4,6 с.
   Трапециевидная проба (ТП). Эту пробу применяют только в сочетании с ЭНГ или ВНГ. Она обеспечивает четырехкратную стимуляцию вестибулярной системы при вращении вправо и влево (рис. 26.19).

   Рис. 26.19. Схема вращения по трапециевидной программе:
   I – график скорости при вращении вправо; II – то же при вращении влево; а, с – перротаторный нистагм; b, d – постротаторный нистагм; Sens – сенсорная реакция, сопровождающая нистагмы

   Эту пробу можно проводить при различных параметрах вращения. Наиболее щадящий и эффективный вариант заключается в следующем: угловое ускорение ±20°/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, время его действия 4 с; скорость равномерного вращения 80°/с; время равномерного вращения между стимулами от 1 до 3 мин, в зависимости от наличия или отсутствия реверсивных фаз нистагма.
   В начале вращения вправо (I) вращательный нистагм а возникает преимущественно за счет раздражения рецепторов правого лабиринта, в латеральном канале которого в ответ на действие положительного углового ускорения возникает более эффективный ампулопетальный ток эндолимфы. В конце вращения влево (II) поствращательный нистагм d возникает преимущественно за счет раздражения того же (правого) полукружного канала, в котором также возникает более эффективный ампулопетальный ток эндолимфы. Следовательно, оба нистагма (а и d) возникают при преимущественном возбуждении ампулярных рецепторов правого полукружного канала. Аналогичные рассуждения справедливы и в отношении поствращательного нистагма b (при вращении вправо) и вращательного нистагма с (при вращении влево), возникающих преимущественно за счет ампулопетального тока эндолимфы в левом полукружном канале. Нетрудно видеть, что справедливость сказанного подтверждается равной направленностью соответствующих пар нистагмов a-d и b-c.
   В. Е. Корюкин (1968) для повышения надежности результата исследования вестибулярного аппарата, проводимого с использованием трапециевидной пробы, предложил суммировать показатели длительности соответствующих пар нистагмов и вычислять среднюю арифметическую величину: (а + d) : 2 и (b + c) : 2. В этом случае первая полусумма характеризует функциональное состояние преимущественного правого лабиринта, вторая – левого, разница между ними в норме не должна превышать экспериментально установленную величину в абсолютных значениях (в нашем примере – 10 с) либо в процентах.
   Пороговая вращательная проба (ПВП). С помощью этой пробы определяют чувствительность ампулярных рецепторов по порогу возникновения специфической вестибулярной сенсорной реакции – иллюзии противовращения (Олисов В. С., 1951; Костров Н. И., 1957 и др.).
   На испытуемого воздействуют стоп-стимулом при последовательно возрастающих угловых скоростях, начиная с 0,5°/с, и определяют, при какой минимальной величине стимула возникает ощущение противовращения. При использовании ЭНГ или ВНГ таким же образом можно определять и порог по нистагму.
   По данным разных авторов, порог поствращательной сенсорной реакции колеблется в достаточно широких пределах – от 0,5 до 18°/с, для большинства обследованых его величина находится в пределах 3,5–6,0°/с. Вероятно, такой существенный разброс вестибулярного сенсорного порога зависит от разных условий проведения исследования.
   При установлении порога по нистагму учитывают появление 3–4 типичных нистагменных циклов. Порог по нистагму колеблется у разных лиц в пределах 1–8°/с. Разновидностью пороговой пробы является методика с применением длительного действия малых угловых ускорений.
   Проба длительных ускорений. Эта проба отличается от предыдущей тем, что исследуется вестибулярная реакция в виде вращательного нистагма, возникающая в ответ на длительно действующие малые величины угловых ускорений.
   Суть пробы заключается в том, что при помощи программного устройства задают серию дискретных угловых ускорений (0,1; 0,2; 0,3°/с и т. д.), действие каждого из которых длится 20 с. По истечении указанного периода при продолжающемся вращении автоматически включается следующая величина углового ускорения, и так до тех пор, пока не будет установлен порог нистагма и ощущения. Порог устанавливают по величине и времени действия данного углового ускорения, при котором на окулограмме будут зарегистрированы 3–4 нистагменных цикла. Как видно из рис. 26.20, с помощью этой пробы можно с большой точностью определить порог нистагменной реакции при действии малых величин угловых ускорений.

   Рис. 26.20. Нистагм человека при разных величинах длительно действующих угловых ускорений (по Худу Дж. Д., 1987)

   Проба окулогиральной [106 - От англ. oculogyral (окулогиральный) – относящийся к движению глазного яблока.] иллюзии (ОГИ). Феномен ОГИ заключается в кажущемся движении окружающих объектов при действии на вестибулярный аппарат углового ускорения.
   Испытуемого вращают в полной темноте с открытыми глазами; перед ним на кресле расположена слабо светящаяся точка, на которую он смотрит. При самых незначительных угловых ускорениях у обследуемого возникает иллюзия движения лампочки. По данным D. Clark (1970), среднее пороговое значение этой иллюзии составляет 0,1°/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(0,05-0,18°/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Среднее значение порога для ощущения собственного вращения несколько выше и составляет 0,29° /с (0,09-0,55° /с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Время действия этих стимулов автор в своей работе не указывает, однако, по нашим данным, чтобы вызвать указанные ответные реакции при таких малых величинах углового ускорения, оно должно быть не менее 10 с.
   Данные Д. Кларка и других авторов (Бабияк В. И., 1977, 2001; Склют И. А. и Лихачев С. А., 1987, 1988) в корне меняют представление о чувствительности вестибулярного анализатора и ставят под сомнение представление многих авторов о том, что вестибулярные пороги высоки, нестабильны и, в принципе, малоинформативны. В связи с этим следует вспомнить работы В. И. Воячека и К. Л. Хилова, которые еще в 30-е гг. XX в. показали, что порог чувствительности отолитового аппарата к центробежной силе составляет 0,01 g, т. е. около 0,98 м/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, что полностью согласуется с данными Д. Кларка.
   Купулометрия [107 - От англ. cupola (cupula) – купол ампулы полкуружного протока; отсюда – cupulogram – отображение реакций полукружных каналов: nystagmus cupulogram – купулограмма нистагма и sensation cupulogram – купулограмма вестибулярных ощущений, например иллюзии противовращения.]. Рассматривая купол ампулы как маятник, механическим свойством которого является упругость, и вязкость эндолимфы, которая противодействует упругости купола, A. Egmond и др. (1948) разработали методику воздействия на этот «маятник» дискретно возрастающими величинами стоп-стимула при заданных угловых скоростях равномерного вращения.
   В качестве ответных реакций регистрируют длительность поствращательного нистагма и иллюзии противовращения. Оказалось, что величина длительности этих реакций в пределах заданных величин стоп-стимула подчиняется общему для всех видов ощущений закону Вебера – Фехнера. В данном случае длительность сенсорной и нистагменной реакций в секундах прямо пропорциональна логарифму величины стоп-стимула. Из этого следует, что для построения так называемых купулограмм имеет значение не абсолютная величина возрастающих стоп-стимулов, а логарифмический ряд этих величин, а итоговой оценкой служит не абсолютная величина ответной реакции, а уровень и наклон кривой-купулограммы относительно оси абсцисс. На рис. 26.21 представлены графики зависимости длительности иллюзии противовращения и поствращательного нистагма от логарифма величины стоп-стимула, усредненные по 50 здоровым испытуемым (Egmond van A. et al., 1948).

   Рис. 26.21. Купулограммы ощущения (1) и нистагма (2), усредненные по 50 здоровым испытуемым (по Egmond A., 1948)

   Обследуемого с закрытыми глазами вращают с околопороговым ускорением порядка 0,1–0,2°/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в течение времени, необходимого для достижения первого уровня угловой скорости 5°/с (рис. 26.22, А). Вращение с достигнутой скоростью продолжают еще в течение 20 с для полного исключения влияния положительного углового ускорения (Б) и только после этого производят остановку кресла в течение 1 с (стоп-стимул; В). После регистрации ответных реакций опыт повторяют при следующей угловой скорости и т. д. Между вращениями необходима пауза от 1 мин при малых скоростях и до 3–5 мин при последующих скоростях.

   Рис. 26.22. Графики скорости вращения при купулометрии:
   А – период действия положительного углового ускорения; Б – период равномерного вращения с достигнутой угловой скоростью 5°, 10°, 20°/с -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и т. д.; В – период действия «стоп-стимула» при данной равномерной скорости

   Графики купулограмм строят следующим образом: на оси абсцисс откладывают десятичный логарифм величины угловой скорости, при которой произведен стоп-стимул; по оси ординат – продолжительность ответной реакции в секундах. Полученные точки соединяют и получают кривые зависимости длительности от логарифма стимула. Купулограммы оценивают по уровню, наклону кривых к оси абсцисс и искажению их формы. Различают три основных типа отклонения купулограммы от нормы (рис. 26.23).

   Рис. 26.23. Стандартные типы купулограмм (по Beauchamp C., 1959). Объяснения в тексте

   I тип (б, в, г) – параллельное смещение выше или ниже нормальной кривой. Если купулограмма смещена вверх, то это свидетельствует о повышенной чувствительности рецепторов раздражаемого полукружного канала (при вращении вправо – левого полукружного канала, и наоборот). Смещение купулограммы вниз свидетельствует об угнетении рецепторов соответствующего полукружного канала.
   II тип (д) – изменение угла наклона купулограммы при сохранении линейной зависимости в соотношении «стимул-реакция». По мнению автора метода, такое отклонение кривой зависит от изменения физических параметров КЭС – вязкости эндолимфы и эластичности (упругости) купола. Согласно этому мнению, при повышении вязкости и понижении эластичности возвращение купола в исходное положение замедляется, реакция удлиняется, крутизна купулограммы увеличивается. При обратном соотношении указанных физических характеристик КЭС крутизна купулограммы уменьшается.
   III тип (е, ж, з) – искажение формы купулограммы. Это искажение зависит от нарушения закона Вебера – Фехнера в ответной реакции. Например, экспоненциальный рост длительности ответной реакции (е), куполовидная кривая (ж), анархичный тип кривой (з), по мнению А. Эгмонда, свидетельствуют о ретролабиринтных нарушениях вестибулярной системы.
   Маятниковая проба. Маятниковая, или пендулярная, [108 - От лат. pendulum – маятник.] проба выполняется на специальном вращающемся кресле с программным обеспечением и обязательным применением ЭНГ или ВНГ. Безэлектроприводный принцип вращения по такой методике осуществляется с помощью пружины, укрепленной на оси кресла, один конец которой фиксирован к неподвижному основанию (статору), другой – к вращающемуся креслу (ротору). Маятниковое движение кресла основано на принципе скручивания и раскручивания пружины, т. е. на принципе осциллятора (баланса) часов с анкерным ходом. Эффективность методики зависит от правильно подобранной пружины, упругость которой должна быть согласована с массой полностью загруженного кресла и обеспечивать маятниковые движения его с частотой в пределах одного полного колебания за 5 с. В этом случае полупериод колебания в 2,5 с обеспечивает появление 3–5 нистагменных циклов, чего достаточно для оценки результатов исследования.
   Методика пробы заключается в следующем: кресло с сидящим в нем испытуемым очень медленно (чтобы не вызвать вестибулярной реакции) поворачивают в сторону скручивания пружины на заданный угол (90°, 120°, 180°). Величина угла поворота кресла прямо пропорциональна силе раздражителя. В достигнутом положении кресло удерживают в течение 5 с, затем отпускают, и оно начинает качаться справа налево и слева направо по закону затухающих колебаний физического маятника. По мере понижения амплитуды колебания (период постоянен) уменьшается сила адекватного раздражителя вестибулярного аппарата и, соответственно, выраженность ответных реакций. Каждый раз при смене направления вращения кресла меняется и вектор стимула, а вместе с ним и направленность нистагма и ощущения вращения. При использовании электропривода маятниковую пробу можно проводить с постоянной амплитудой качания. При маятниковой стимуляции вестибулярного аппарата КЭС можно идентифицировать с интегратором скорости, меняющейся по закону синусоиды. В этом случае динамика нистагма соответствует фазам движения маятника (купола). С каждым новым колебанием кресла цикл взаимодействия факторов «сила – ускорение – скорость – маятник и нистагм» в КЭС повторяется. Таким образом, за один полный цикл маятникового движения нистагм дважды меняет свое направление, проходя следующие фазы развития:
   а) период интенсификации – соответствует увеличению скорости вращения и периоду действия инерционной силы покоя, осуществляющей относительное отклонение купола в сторону действия этой инерционной силы (в сторону, противоположную ускоряющемуся вращению); быстрый компонент нистагма направлен в сторону ускорения, медленный – в сторону смещения купола;
   б) период кульминации – соответствует максимуму скорости вращения и максимальному отклонению купола с фазовым и временным отклонением, которые возникают при всех переходных процессах;
   в) период регрессии – соответствует снижению скорости вращения и действию инерционной кинетической силы, стремящейся вернуть купол в исходное (равновесное) положение; этому периоду соответствует снижение интенсивности нистагма и его прекращение по достижении куполом этого равновесного положения;
   г) период арефлексии – соответствует равновесному состоянию купола, нулевому значению скорости и максимумам ускорения и силы инерции. В этой позиции кресло начинает вращаться в противоположную сторону, и все процессы повторяются в «зеркальном отражении», а нистагм повторяет описанные выше периоды с изменением своего направления на противоположное в каждом из них.
   При функциональном равенстве лабиринтов обе последовательности нистагменной реакции, возникающие при маятниковом движении кресла вправо и влево, будут идентичны по интенсивности и различны по направлению. В функциональном отношении каждый полупериод маятниковой пробы составляют единую, целостно завершенную ответную реакцию вестибулярного аппарата, т. е. один элементарный цикл ответа на положительное и отрицательное угловое ускорение, генерируемый обоими лабиринтами. Поскольку положительное ускорение всегда завершается отрицательным и отрицательное никогда не может возникнуть без положительного, полупериод одного цикла маятниковой пробы можно рассматривать как «пролонгированную» модель физиологического поворота головы, при котором в конце поворота возникает стабилизация купола в равновесном состоянии, которая проявляется периодом арефлексии, т. е. стабилизацией взора.
   По одному полупериоду маятниковой пробы можно судить о функциональном состоянии обоих лабиринтов, поскольку они оба принимают участие в периодах интенсификации, кульминации и регрессии нистагма, причем период интенсификации (при вращении вправо) реализуется преимущественно за счет ампулопетального тока эндолимфы в правом полукружном канале (следовательно, именно он отражает функциональное состояние этого канала или лабиринта этой стороны), а период регрессии отражает преимущественно функциональное состояние левого лабиринта, в котором при торможении также возникает ампулопетальный ток эндолимфы. В этом случае параметры обоих нистагмов должны быть идентичны.
   При полном периоде маятниковой пробы (качание вправо и влево) дважды повторяется один элементарный цикл, т. е. дважды повторяются периоды интенсификации, кульминации и регрессии; правому лабиринту соответствует период интенсификации при повороте вправо (положительное ускорение) и регрессии при вращении влево (торможение), левому лабиринту – период регрессии при вращении вправо (торможение) и период интенсификации при вращении влево (ускорение). Попарное измерение нистагмов соответствующих периодов повышает надежность оценки функционального состояния лабиринтов и выявления асимметрии их реактивности.
   По нашему мнению, большое значение в диагностике функционального состояния вестибулярного аппарата может иметь анализ периода арефлексии, который отражает переходный физиологический процесс, реализуемый во всей вестибулярной системе, и переводит эту систему от одной знаковой модальности к другой. Период арефлексии по существу своему отражает такие свойства КЭС и анализатора в целом, как инертность и чувствительность биомеханических структур лабиринта, их способность реагировать соответствующими движениями на меняющийся знак ускорения, чувствительность и лабильность нервного комплекса, способность переключать потоки нервных импульсов, направляющиеся к эффекторам, с одной знаковой системы на другую; наконец, период «арефлексии» – это совсем не арефлексия в прямом смысле, а внутренний переходный процесс, протекающий по закону конфликта, требующий для своей реализации значительно больше энергии и слаженности взаимодействия вестибулярных центров, чем «прямоканальная» нистагменная реакция, развивающаяся по стереотипному механизму.
   Калорические пробы. Преимуществом калорической пробы перед вращательной является возможность одностороннего раздражения ушного лабиринта. Эта проба относится к щадящим вестибулометрическим методикам, поскольку позволяет не только применять минимальные величины калорического стимула, но и заменять воду охлажденным или нагретым воздухом. Основным стимулирующим фактором калорической пробы являются конвекционные токи, возникающие в жидкостях эндо– и перилимфатических пространств ушного лабиринта, вовлекающих в свое движение купол.
   Допускают наличие других механизмов генерации калорического нистагма, например рефлекторного, возникающего в результате раздражения рецепторов температурной чувствительности кожи наружного слухового прохода. Так, при введении под его кожу новокаина вызвать калорический нистагм не удается, с другой стороны, удается зарегистрировать калорический нистагм в невесомости, что противоречит конвекционной теории.
   Можно было бы предположить, что при новокаиновой блокаде наряду с выключением температурной чувствительности имеет место рефлекторная блокада вестибулярного аппарата, возникающая в результате анестезии барабанного сплетения. Однако это предположение некорректно, если учесть, что при односторонней блокаде вестибулярного аппарата должны возникать спонтанные вестибулярные реакции по типу выключения. Вероятно другое: новокаиновая подушка, возникающая между кожным покровом наружного слухового прохода и его костной стенкой, является своеобразным теплоемким буфером, поглощающим тепло или холод и уносящим их в окружающие ткани током крови. Что касается калорического нистагма в невесомости, то в этих условиях сохраняются факторы массы и инерции, поэтому не исключено, что в результате действия инерциальных сил, возникающих в результате действия пульсового давления и разности масс, становится возможным возникновение калорического нистагма. В невесомости возникают и другие не поддающиеся учету изменения, могущие провоцировать калорический нистагм. Например, повышения чувствительности полукружных каналов вследствие снятия тормозного влияния на них отолитов может быть достаточно, чтобы ампулярные рецепторы «чувствовали» изменение давления жидкости в ампулах, наступающее вследствие уменьшения ее плотности и увеличения объема при тепловой калоризации и увеличения ее плотности и уменьшения объема при холодовой калоризации или «чувствовали» уменьшение или увеличение интенсивности броуновского движения молекул в эндолимфе соответственно при холодовой или тепловой калоризации.
   Все приведенные факторы могут вызывать некое подобие калорического нистагма, который, однако, в невесомости никогда не достигает такой четкости, как в условиях тяготения. Следовательно, на сегодня теория конвекционного механизма генерации калорического нистагма остается основной. Этому имеется ряд неоспоримых доказательств, полученных в опытах на аналоговых моделях полукружных каналов и анатомических препаратах животных и человека (Maier M., Lion H., 1921; Dohlman G., 1925; Meurman Y., 1929; Schmaltz G., 1932; Steinhausen W., 1933; Cawthorne T., Cobb W. A., 1954 и др.).
   Так, A. A. van Egmond и J. Tolk (1954) c помощью двух миниатюрных термопар, введенных в костную ткань латерального полукружного канала на расстоянии 1 см, показали, что после калорического воздействия между термопарами возникает разница температур, достаточная, чтобы вызвать конвекционный ток в полукружном канале. Только в условиях гравитации возможна закономерная корреляция между величиной температуры и интенсивностью ответного калорического нистагма. В опытах Эгмонда и Толка было установлено, что угловая скорость медленного компонента (УСМК) калорического нистагма достаточно адекватно коррелирует с температурой орошающей жидксти, причем характерной является динамика этого показателя нистагма, которая авторами разделена на три периода: в первом периоде угловая скорость медленного компонента калорического нистагма нарастает градуально в логарифмической шкале, пока идет увеличение разности температур между термопарами, и до того времени орошения (в пределах 20 с), пока не наступит максимальное отклонение купола; второй период характеризуется сохранением постоянства угловой скорости медленного компонента при сохранении постоянной разности температур между термопарами; третий период наступает, когда прекращается орошение канала; этот период характеризуется градуальным снижением угловой скорости медленного компонента пропорционально снижению температуры лабиринта.
   Другой пример, подтверждающий конвекционную теорию калорического нистагма: если проводить калоризацию лабиринта при наклоненной вперед на 30° голове (боковой канал в этом положении располагается горизонтально, конвекционные токи в нем маловероятны), то калорический нистагм будет едва ли заметен, но стоит только обследуемому запрокинуть голову на 60° (боковой полукружный канал принимает вертикальное положение, оптимальное для возникновения в нем конвекционных токов), сразу же спустя 5–6 с у него возникает отчетливый горизонтальный калорический нистагм, направление которого согласуется с направлением конвекционного тока: при тепловой калоризации ток эндолимфы направлен вверх, т. е. ампулопетально, быстрый компонент нистагма направлен вниз, т. е. в сторону раздражаемого лабиринта; при холодовой калоризации, вызывающей конвекционный ток вниз, нистагм при запрокидывании головы назад будет направлен вверх. Далее, если в указанной позиции на фоне теплового нистагма, направленного в сторону раздражаемого лабиринта, провести калорическую пробу на этом же лабиринте холодной водой, то тепловой нистагм быстро прекращается и через несколько секунд меняет свое направление, приобретая черты холодового.
   Следующий пример: если в течение 5 мин орошать наружный слуховой проход водой, нагретой до температуры 25 °C, то после обычного калорического нистагма, длящегося определенное время и направленного в сторону противоположного уха, возникает его прекращение. Феномен прекращения нистагма после длительной калоризации лабиринта В. И. Воячек объяснял «тотальным» охлаждением лабиринта, при котором прекращаются всякие конвекционные токи. Любопытно, что у некоторых лиц после прекращения горизонтального нистагма возникает ротаторный нистагм. Это можно объяснить охлаждением части фронтального канала, расположенного выше горизонтального канала, которого с некоторым запаздыванием достигает калорический фактор. Если на фоне возникшей холодовой арефлексии лабиринта провести калоризацию водой, нагретой до температуры 37 °C, не вызывающей калорического нистагма, то калорический нистагм возникает вновь с такими же свойствами, как при калоризации теплой водой. Последний пример с очевидностью доказывает конвекционный генез калорического нистагма, поскольку индифферентная в обычных условиях температура 37° становится эффективной для «тотально» охлажденного лабиринта. Феномен угасания калорического нистагма при длительной калоризации особенно хорошо проявляется у лиц, перенесших радикальную операцию, и при компактном типе строения височной кости. При спонгиозном и целлюлярном типах этот феномен можно вызвать при значительно более продолжительной калоризации лабиринта.
   Первым, кто применил калорическую стимуляцию ушного лабиринта в клинической практике, был Р. Барани (1906). Предложенная им методика заключалась в следующем: больному, находящемуся в положении сидя с запрокинутой назад головой на 60°, вливали в наружный слуховой проход 100 мл холодной воды (23–25 °C) в течение 10 с; регистрировали латентный период и продолжительность возникающего калорического нистагма. Нистагм оценивали визуально при отклонении взора на 30° в сторону противоположного уха. Нистагм своим быстрым компонентом при орошении холодной водой всегда направлен в сторону, противоположную раздражаемому уху. В. И. Воячек для повышения эффективности стимуляции предложил увеличить время орошения до 20 с и понизить температуру воды до 20 °C, сохранив прежний ее объем в 100 мл.
   Следует заметить, что запрокидывание головы при калоризации ушного лабиринта является нежелательным, поскольку это положение является одним из элементов позиции де Клейна, используемой для провокации шейного позиционного нистагма. Поэтому для придания полукружным каналам соответствующего положения больного целесообразно укладывать на кушетку таким образом, чтобы голова и туловище находились на одной линии и составляли с вертикалью угол 60°. Воячек предложил проводить калорическую пробу в положении сидя при нормальном положении головы, поскольку из-за того, что при этом положении горизонтальные полукружные каналы наклонены назад на 30°, калорический нистагм проявляется достаточно интенсивно и в этом положении.
   Калорическая проба, проводимая водой, нагретой до температуры 37 °C, калорического нистагма не вызывает. Понятия «калоризация холодной водой» или «холодовая проба» означают, что в качестве калорического стимула применяется температура ниже 37 °C; применение температуры выше 37 °C характерно для тепловой пробы. Обычно для проведения холодовой и тепловой калорических проб применяют воду соответственно 30 и 44 °C. На результат пробы влияет не только температура воды, но и ее количество и время орошения наружного слухового прохода. Чем больше разница температур относительно 37 °C, чем продолжительнее время калоризации (но не более оптимума, в противном случае наступает равномерное охлаждение всего латерального лабиринтного массива с последующей арефлексией) и чем больше объем жидкости (с учетом вышеотмеченного оптимума), тем раньше и отчетливее проявляется калорический нистагм.
   Калорические пробы делят на монауральные и бинауральные, монотермальные, битермальные и политермальные. При монауральной пробе может быть применена теплая или только холодная жидкость, причем сначала пробу проводят на одном ухе, затем через 30 мин на другом. Битермальный тест предусматривает последовательное применение для каждого уха сначала холодной, затем теплой воды. При битермальном тесте в каждом лабиринте оценивают эффект ампулофугального (при использовании холодной воды) и ампулопетального (при тепловой калоризации) токов эндолимфы. При бинауральной пробе в одно ухо вливают холодную воду в другое – теплую; возникает аналог вращательного теста, при котором в одном ухе происходит ампулопетальный ток эндолимфы, в другом – ампулофугальный, что удваивает эффективность пробы по показателю длительности приблизительно на 30 %.
   Критериями оценки функционального состояния вестибулярного аппарата являются калорический нистагм и длительность возникающего головокружения. Оценка этих реакций принципиально ничем не отличается от таковой при вращательных тестах.
   Простая калорическая проба (Uemura T. et al., 1977). Обследуемый лежит на спине лицом вверх. Для придания раздражаемому каналу вертикального положения голову наклоняют к груди на 30° и поворачивают так, чтобы исследуемое ухо во время орошения находилось вверху. Перед орошением в наружный слуховой проход вставляют воронку. При помощи шприца объемом в 5 мл, на который надета толстая игла, вводят по стенке воронки жидкость, нагретую до температуры 20 °C, до тех пор, пока слуховой проход не будет полностью заполнен водой. В момент начала ирригации включают секундомер. Выдержав голову пациента в этом положении 20 с, ее медленно поворачивают лицом вверх, а на глаза надевают очки 20 дптр. Нистагм наблюдают в затемненной комнате, отмечая время его окончания после начала орошения. При этой пробе возможна регистрация латентного периода. Проба отличается чрезвычайной щадимостью и потому применяется у лиц с выраженной вестибулярной реактивностью.
   Битермальная монауральная проба Фицжеральда – Холлпайка (Fitzgerald G., Hallpike C. S., 1942). С помощью этой пробы можно дифференцировать периферические поражения вестибулярного анализатора от центральных. Процедура пробы: обследуемого укладывают на кушетку лицом вверх, под голову подкладывают валик, чтобы аксиальная ось головы составила 30° к горизонту. Температура воды: «холодной» – 30 °C, «теплой» – 44 °C. Резервуар с водой объемом 1 л располагается на высоте 2 футов (1 ф = 0,305 м). Для введения жидкости в наружный слуховой проход авторы применяли специально изготовленные резиновые вкладыши разной величины с внутренним диаметром 4 мм. Указанные условия при самопроизвольном истечении жидкости позволяли стандартизировать скорость струи. Время орошения – 40 с, расход жидкости – 400 мл. Взор обследуемого направлен прямо перед собой на потолок. Нистагм наблюдают с помощью лобного рефлектора. Измеряют интервал между началом орошения и концом нистагменной реакции. Для наблюдения за нистагмом желательно пользоваться очками Бартельса или Френцеля. Орошение каждого уха проводят сначала холодной водой, затем теплой с интервалом 5 мин.
   По Фицжеральду и Холлпайку, в норме длительность калорического нистагма в ответ на действие холодового раздражителя составляет 120 с, теплового – 100 с. На индивидуальных различиях авторы внимания не акцентировали. По данным других авторов, эти различия значительны – 30–40 с и более, поэтому критерием нормы следует считать не абсолютную величину продолжительности калорического нистагма, а интерауральную разницу. К этому выводу пришли и сами авторы метода, предложившие методику анализа «четырех ответов», т. е. результатов четырехкратной бинауральной битермальной калоризации ушных лабиринтов.
   На рис. 26.24 приведена схема выполнения указанной калорической пробы по Фицжеральду и Холлпайку. В настоящее время применяются современные отокалориметры, основанные на автоматическом дозировании теплового и холодового стимулов, в качестве которых применяется нагретый или охлажденный воздух.

   Рис. 26.24. Перемежающаяся холодовая и тепловая калорическая проба (по Fitzgerald G., Hallpike C., 1942)

   При орошении ушного лабиринта холодной или теплой водой возникает калорический нистагм, в первом случае направленный в сторону нераздражаемого лабиринта, во втором – в сторону раздражаемого. Эти два различающиеся по направлению нистагма отражают функциональное состояние периферического рецептора. При одностороннем его поражении этот лабиринт не отвечает нормальной реакцией (гипофункция или арефлексия), противоположный же лабиринт реагирует практически нормальной реакцией как на холодовой, так и на тепловой стимулы. При таком состоянии лабиринтов говорят об одностороннем периферическом (канальном) парезе (параличе) лабиринта, а характеризуя нистагм – о его асимметрии по стороне или направлению. Однако бывает и так, что при калорической стимуляции лабиринтов каждый из них генерирует нистагм только одного и того же направления. Например: а) при орошении левого лабиринта холодной водой возникает нистагм, направленный вправо, в то время как при орошении этого же лабиринта теплой водой ожидаемого нистагма влево не возникает; б) при орошении правого лабиринта холодной водой ожидаемого нистагма влево не возникает, а при орошении теплой водой опять возникает нистагм вправо. При такой ответной калорической реакции говорят об асимметрии по направлению, или о наличии предпочтительной направленности (DP – direction preponderance).
   На рис. 26.25 приведена схема, демонстрирующая четыре типа калориграмм по Фицжеральду и Холлпайку. Указанный принцип анализа калориграмм заложен в современные программы компьютерного анализа параметров нистагма.
   Пример записи калорического нистагма при автоматической воздушной калоризации лабиринтов и компьютерном вычислении его параметров методом ВНГ приведен на рис. 45 (см. цветную вклейку).
   Гальваническая проба. При стимуляции ушных лабиринтов постоянным или низкочастотным электрическим током слабой силы (до 5 мА) у человека возникают ощущения, напоминающие те, которые он ощущает при вращательных или калорических пробах. Одновременно может возникать и так называемый гальванический нистагм. К козелку исследуемого уха фиксируют при помощи специальной клипсы активный электрод диаметром 10 мм. Контакт с кожей осуществляют при помощи специальной электродной пасты, которой покрывают электрод. Другой электрод значительно большего размера фиксируют на коже предплечья или груди. При подаче слабого постоянного тока (1–5 мА) через несколько секунд у испытуемого возникает нарастающее по интенсивности головокружение и спонтанный нистагм, направление которых определяется полярностью электрического тока. Если на козелке расположен катод (-), то нистагм направлен в эту же сторону, если на козелке расположен анод (+), то нистагм направлен в сторону противоположного уха. Если плавно менять полярность тока, у испытуемого будет возникать ощущение качательного вращения с частотой изменения полярности тока. При длительной стимуляции или повышении силы тока у испытуемых, чувствительных к укачиванию, возникают вегетативные реакции, характерные для морской болезни.
   Вестибулярный рекруитмент. Одним из загадочных феноменов, проявляющихся в интенсивностных показателях вестибулярных реакций, является их выравнивание между правым и левым лабиринтами при увеличении силы адекватного раздражителя и продолжительном его действии. Этот феномен проявляется в двух формах – рекрутирования (ВР) и габитуации (ВГ) (Склют И. А., Цемахов С. Г., 1990). Феномен рекрутирования особенно наглядно проявляется в нистагме, вызванном вращательными или калорическими пробами. Известно, что существует физиологическая межлабиринтная асимметрия, которая стимулирует функции вестибулярного анализатора и сопряженных с ним систем. Эта асимметрия выявляется при малых вестибулярных стимулах, но исчезает при увеличении их силы за счет повышения возбудимости более активного лабиринта.

   Рис. 26.25. Четыре типа калориграмм (по Fitzgerald G., Hallpike C., 1942, с дополнениями). Верхняя пара графиков: 30 и 44 °C – температура, с которой воздействуют на левый (L) и правый (R) ушные лабиринты. Средняя линия с точками – время 3 мин, разбитое на интервалы по 10 с. Верхняя и нижняя пунктирные линии – «шаблоны», на которые наносят время калорического нистагма в виде сплошной линии (см. следующие графики), конец нистагма обозначают треугольной черной засечкой на верхней и нижней линиях. Уравнение справа от каждой калориграммы показывает наличие или отсутствие асимметрии по лабиринту (1) или по направлению (2). Остальные объяснения в тексте

   Противоположным феномену рекрутирования по направленности является феномен габитуации, также выравнивающий возбудимость лабиринтов, но только за счет понижения возбудимости рецепторов более активного лабиринта. Вероятно, рекруитмент и габитуация являются своеобразным механизмом оптимизации функции вестибулярного аппарата и всей статокинетической системы в экстремальных условиях их деятельности, в том числе и при их патологии. Эти феномены служат проявлением функции ЦНС, направленной на выравнивание патологических асимметрий, возникающих в тех сенсорных системах, где парность является одной из главных особенностей их функционирования.
   В клинической практике феномены рекрутирования и габитуации пока не нашли должного применения, однако они могут сыграть важную роль при разработке теории нормализации вестибулярной функции в условиях функциональной патологической асимметрии вестибулярной системы.

Глава 27
Болезни наружного уха

Воспалительные заболевания наружного уха

Перихондрит ушной раковины и наружного слухового прохода

   Под перихондритом понимают острое воспаление надхрящницы, которое распространяется на кожу ушной раковины и перепончатой части наружного слухового прохода. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое при своевременном и адекватном лечении может быть быстро купировано. Дальнейшее развитие процесса приводит к гнойному воспалению. В далеко зашедших случаях при особо вирулентной микробной флоре воспалительный процесс может распространяться на хрящ, при этом возникает его гнойное расплавление и секвестрация. Обычно эти явления наблюдаются при образовании эмпиемы и запоздалом ее вскрытии.
   Этиология. Этиологическим фактором может быть полимикробная ассоциация, однако чаще это синегнойная палочка. Способствующими факторами могут быть травма ушной раковины с образованием от гематомы (см. далее), укус насекомого с внесением инфекции при расчесах места укуса, ожог или ссадина ушной раковины, осложнение какого-либо кожного заболевания, хирургические вмешательства на ушной раковине или в заушной области. Нередко причиной перихондрита ушной раковины может явиться фурункул наружного слухового прохода, герпетические высыпания (herpes simplex seu zoster), грипп, туберкулез.
   Клиническая картина. Заболевание начинается с появления жжения и быстро нарастающей боли в ушной раковине, достигающей значительной интенсивности. Дотрагивание до ушной раковины вызывает резкую болезненность. Боли сопровождаются сначала островковой, затем распространенной гиперемией кожи, отеком и инфильтрацией ушной раковины (см. цветную вклейку, рис. 46). При этом ушная раковина увеличивается в размерах, ее контуры и рельеф утрачивают свои естественные формы и сглаживаются. Воспалительный процесс распространяется на мочку уха.
   В местах наиболее ярко выраженной гиперемии между надхрящницей и хрящом возникают гнойные очаги, придающие поверхности ушной раковины бугристый вид. Эти очаги сливаются в общую гнойную полость, при вскрытии которой под давлением выделяется гной зеленовато-голубого цвета (при синегнойной палочке), нередко с примесью крови, особенно если заболевание возникло на фоне герпетического процесса.
   Своевременное комплексное лечение приводит к быстрому выздоровлению, однако при образовании эмпиемы и гнойном расплавлении хряща возникают рубцовые деформации ушной раковины, приводящие к ее обезображиванию.
   Общее состояние больного страдает значительно (повышение температуры тела до 38–39°, слабость, разбитость, бессонница из-за сильных пульсирующих болей, потеря аппетита, иногда ознобы). Боли могут распространяться на ушно-височную, затылочную и шейную области, не стихают при назначении анальгетиков.
   Диагноз. В типичных случаях не вызывает затруднений и опирается на наличие привходящих факторов, болевого синдрома, островковой с размытыми краями гиперемии, приобретающей бугристый характер. Следует дифференцировать с рожистым воспалением и нагноившейся отгематомой.
   Лечение начинают с назначения антибиотиков широкого спектра, в том числе тех, к которым чувствительна синегнойная палочка (кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, олитетрин) в обычной дозировке. Вместе с антибиотиками назначают внутрь и сульфаниламиды, к которым, ввиду редкого их применения в последние годы, чувствительность микробов вновь возрастает. Местно – примочки из буровской жидкости или 70 % спирта. Некоторые авторы рекомендуют смазывать пораженную часть раковины 5 % настойкой йода или 10 % раствором ляписа. Одновременно назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФ-облучение, СВЧ, лазеротерапию).
   При образовании эмпиемы проводят вскрытие ее полости, удаление гноя, промывание полости растворами антибиотиков, кюретаж поверхности хряща для удаления некротизированных тканей. Разрез проводят параллельно контуру ушной раковины либо применяют способ окончательного вскрытия по Ховарду, при котором выкраивают из кожи и надхрящницы мелкие квадратные пластинки с трех сторон и приподнимают их, отделяя от хряща. Этот способ препятствует образованию рубцовых деформаций ушной раковины. Полость абсцесса промывают 3–4 раза в день раствором антибиотика и дренируют резиновыми полосками, свернутыми в трубочки.

Рожа ушной раковины

   Рожистое воспаление ушной раковины (erysipelas, от греч. erythros – красный и pella – кожа (красная кожа)) – инфекционное заболевание, широко распространенное во всем мире, характеризующееся острым серозно-экссудативным воспалением кожи или (реже) слизистых оболочек, выраженной интоксикацией и контагиозностью.
   Заболевание было известно еще Гиппократу; Гален разработал его дифференциальную диагностику, а T. Syndenham в XVII в. впервые отметил сходство рожи с общими острыми экзантемами.
   Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А (streptococcus pyogenes) или других серологических типов, вегетирующих в данной местности. Впервые эти микробы обнаружил Е. Бильрот [109 - Billroth Teodor (1829–1895) – выдающийся немецкий хирург, которому принадлежит множество разработок в области хирургии различных областей тела.] в 1874 г. По наблюдениям И. И. Мечникова [110 - Мечников И. И. (1845–1916) – выдающийся русский естествоиспытатель, труды которого в области микробиологии и медицины составили основу российской медицинской науки.], наибольшее скопление микроба находится в периферической зоне пораженного рожистым воспалением участка кожи.
   Рожистому воспалению нередко предшествуют острые стрептококковые инфекции в виде ангины или катарального воспаления ВДП. Рецидивирующая рожа головы или лица обычно связана с наличием очагов хронической стрептококковой инфекции (хронические гнойные синуситы, кариес зубов, пародонтит и т. п.). Возникновению рожистого воспаления способствует специфическая сенсибилизация организма к стрептококку и отсутствие антимикробного иммунитета, а также авитаминоз и употребление пищи, бедной животными белками.
   Источник возбудителя – больные стрептококковыми инфекциями (ангина, скарлатина, стрептодермия, рожа и др.). Заражение может происходить контактным путем через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможен также воздушно-капельный путь передачи инфекции с формированием ее очага в носоглотке, миндалинах и последующим заносом микроорганизма на кожу руками. Инфекция может также распространяться лимфогенным и гематогенным путем.
   Патогенез. Рожистое воспаление лица начинается чаще всего с кончика носа. Возникает ограниченный, резко гиперемированный очаг, который вскоре превращается в уплотненную, болезненную, резко отграниченную от окружающих тканей бляшку, характеризующуюся серозным воспалением, локализующимся в дерме, подкожной клетчатке, по ходу ее лимфатических сосудов. В итоге серозное воспаление распространяется на все элементы кожи и ее ближайшие подкожные элементы. В дальнейшем рожистая бляшка темнеет, и по ее периферии быстро распространяется воспалительный процесс, характеризующийся тем, что зона гиперемии и отека кожи резко отграничена от нормальной кожи.
   Клиническая картина. Рожа лица (и других областей тела) может проявляться в нескольких формах, нередко протекающих одновременно на разных участках кожи – эритематозная, эритематозно-буллезная, буллезно-геморрагическая, пустулезная, сквамозная (крустулезная), эритематозно-геморрагическая и флегмонозно-гангреноз-ная (см. цветную вклейку, рис. 47–49). По распространенности местных проявлений различают следующие формы рожи: локализованная, распространенная (блуждающая, ползучая, мигрирующая), метастатическая с развитием отдаленных, изолированных очагов поражения. По степени интоксикации (тяжести течения) выделяют легкую (I степень), среднетяжелую (II) и тяжелую (III) формы заболевания. Существует также рецидивирующая форма, характеризующаяся длительными, в течение ряда месяцев и лет, возникающими повторными заболеваниями.
   Инкубационный период – от нескольких часов до 3–5 дней. Продром: общее недомогание, умеренная головная боль, более выраженная при лицевой локализации, небольшая болезненность в области региональных лимфоузлов, парестезии в очаге внедрения инфекции, переходящие в жжение и нарастающую болезненность. Начальный период и клиника разгара: повышение температуры тела до 39–40°, потрясающий озноб, усиление головной боли и общей слабости, тошнота, рвота. В единичных случаях в начальном периоде – жидкий стул. К ранним признакам интоксикации относится миалгический синдром. В местах будущего рожистого воспаления (особенно при роже лица) – чувство распирания, жжения; появляется и усиливается болезненность региональных лимфоузлов и по ходу лимфатических сосудов. На коже при эритематозной форме вначале появляется небольшое красноватое или розоватое пятно, которое в течение нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему (см. цветную вклейку, рис. 47, 1 и 48, а) – четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными краями; кожа инфильтрирована, отечна, напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезненна при пальпации, особенно на периферии эритемы. В ряде случаев можно обнаружить демаркационный валик в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. При других формах болезни местные изменения начинаются с появления эритемы, на фоне которой образуются пузырьки (эритематозно-буллезная форма), геморрагии (эритематозно-геморрагическая форма), выпот геморрагического экссудата и фибрина в пузыри (буллезно-геморрагическая форма; см. цветную вклейку, рис. 49). При крайне тяжелом клиническом течении заболевания в местах буллезно-геморрагических изменений развивается некроз кожи и флегмона подлежащих тканей (флегмонозно-некротическая форма; см. цветную вклейку, рис. 47, 2).
   Период реконвалесценции при эритематозной форме начинается обычно на 815-й день болезни: улучшение общего состояния больного, снижение и нормализация температуры тела, исчезновение признаков интоксикации; местные проявления рожи претерпевают обратное развитие: кожа бледнеет, валикообразные возвышения краев гиперемированных участков кожи исчезают, возникает шелушение эпидермиса лоскутами. При роже волосистой части головы – выпадение волос, которые впоследствии вырастают вновь, имевшиеся изменения кожи исчезают бесследно.
   При тяжелой буллезно-геморрагической форме период выздоровления начинается через 3–5 недель от начала болезни. На месте пузырей и геморрагий обычно остается темно-коричневая пигментация кожи. Осложнения в виде флегмон и некрозов оставляют после себя рубцы и деформации кожи.
   При часто рецидивирующей роже в период реконвалесценции почти всегда сохраняются выраженные остаточные явления в виде инфильтрации, отека и пигментации кожи, лимфостаза.
   В настоящее время клиническое течение рожистого воспаления изменяется в сторону его утяжеления. Появилась и получила широкое распространение геморрагическая форма, увеличилось количество случаев с более длительной лихорадкой, а также число больных с рецидивирующим течением, участились случаи сравнительно медленной репарации в очаге поражения.
   Изолированное поражение наружного уха рожистым воспалением обычно возникает на фоне ослабленного иммунитета как осложнение гнойной инфекции наружного слухового прохода, хронической отореи при гнойном среднем отите, повреждениях целости кожного покрова ушной раковины и наружного слухового прохода. Воспалительный процесс нередко распространяется на барабанную перепонку, вызывая ее прободение, и переходит на слизистую оболочку барабанной полости, провоцируя воспаление ее анатомических образований. Нередко рожистое воспаление ушной раковины, лица и волосистой части головы осложняется средним отитом, мастоидитом и синуситом.
   Диагноз в типичных случаях не вызывает затруднений и ставится на основании характерной клинической картины. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ.
   Лечение. Госпитализация и изоляция больных. Курс лечения антибиотиками пенициллинового ряда (бициллин-5) – не менее 7-10 дней, даже при абортивном клиническом течении.
   Общее лечение. Дезинтоксикационная терапия: внутрь перораль и др. (при легком клиническом течении), внутривенно полиионные растворы при тяжелом течении (трисоль, квартасоль), а также производные поливинилпирролидона (гемодез, полидез, неогемодез и др.).
   При геморрагической форме – аскорутин, аскорбиновая кислота, молодым лицам – глюконат кальция. При затяжных формах с замедленной репарацией кожи – аскорбиновая и никотиновая кислота, витамины А, группы В, поливитаминные смеси с микроэлементами. Из неспецифических иммуностимулирующих препаратов – пентоксил, дрожжевая нуклеиновая кислота, метилурацил, пирогенал, продигиозан, препараты чистотела большого.
   Местное лечение показано лишь при буллезно-геморагической форме и ее осложнениях (флегмона, некроз). В остром периоде при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у края и после выхода экссудата накладывают повязки с 0,1 % раствором риванола, 0,02 % водного раствора фурацилина. Тугое бинтование недопустимо. Длительность применения повязок не должна превышать 5 дней. В дальнейшем при сохраняющихся на местах пузырей эрозиях местно используют средства, обладающие биостимулирующим действием, способствующие регенерации тканей (мазь и гель солкосерила, винилин, пелоидин, метилурациловая мазь и др.).
   После стихания острого воспалительного процесса для лечения остаточных явлений рожи, в первую очередь ее инфильтрации в области бывших эритем на лице и ушной раковине (наружный слуховой проход закрывают плотной пробкой из ваты) накладывают парафин – 5 процедур и более.
   Прогноз. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность, в зависимости от тяжести заболевания, не была исключением. В настоящее время она практически исключена и зависит, главным образом, от наличия расстройств со стороны внутренних органов (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, поджелудочной железы).
   Профилактика. Санация очагов инфекции (гнойные заболевания уха, синуситы, хронический тонзиллит, пиогенные заболевания полости рта), соблюдение правил личной гигиены, предупреждение и своевременная дезинфицирующая обработка микротравм, трещин, лечение кожных гнойничковых заболеваний, предотвращение переохлаждения лица и ушей, исключение контакта с больными рожей.
   Больные с рецидивирующей рожей и с выраженными остаточными явлениями подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет, по показаниям – с назначением профилактического курса инъекций бициллина-5.

Экзема ушной раковины и наружного слухового прохода

   Экзема (греч. eczema – высыпание на коже) – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся эритематозно-везикулезными зудящими высыпаниями.
   Этиология. Причины экземы чрезвычайно разнообразны. Их делят на общие и местные. К общим причинам относятся нейрогенные и психогенные факторы, аллергия к определенным веществам, заболевания внутренних органов и эндокринной системы. К местным причинам могут быть отнесены контакт с некоторыми раздражающими агентами, инфицирование кожи при ее скарификации, потертости при ношении спецодежды и т. п.
   Клиническая картина. Экзема ушной раковины и наружного слухового прохода возникает остро, затем принимает хроническое течение со склонностью к рецидивам. Различают следующие формы экземы: истинная, профессиональная, микробная и себорейная.
   Истинная экзема в остром периоде характеризуется высыпанием на эриматозной, слегка отечной коже микровезикул (см. цветную вклейку, рис. 50), которые, быстро вскрываясь, образуют большое количество мелких точечных эрозий с каплями серозного экссудата (симптом «росы») – острая мокнущая экзема. Часть пузырьков подсыхает, не вскрываясь, образует корочки, одновременно появляются новые пузырьки. Таким образом, для экземы характерна полиморфность высыпаний, когда на поверхности пораженного участка кожи находятся все ее патоморфологические элементы – эритема, пузырьки, эрозии, корочки и чешуйки.
   Профессиональная (контактная) экзема чаще наблюдается при повышенной чувствительности к различным, особенно химическим, веществам, которые встречаются на производстве. При этом обычно поражается кожа лица и тыльная сторона кистей.
   Микробная экзема развивается в результате раздражения и вторичной экзематизации поверхностных пиодермий гнойными выделениями из уха или носа и т. п. Переход острой формы в хроническую характеризуется значительным снижением гиперемии кожи, появлением на пораженных участках островков ее нормализации, однако сам экзематозный процесс продолжается в более вялой форме (см. цветную вклейку, рис. 51).
   Абортивной формой экземы является экзематид, характеризующийся множественными, реже одиночными, зудящими эритематозными шелушащимися пятнами овальных и круглых очертаний различной величины. При их раздражении возникает капельное мокнутие. Эти высыпания могут возникать после ангины, острых респираторных и кишечных заболеваний, гриппа.
   У детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, нередко развивается экзема с наиболее частой локализацией в области лица, волосистой части головы и сопровождается выраженной экссудацией и сильным зудом.
   Осложнения. Инфицирование очагов экземы банальной пиогенной флорой при расчесах особенно часто возникает у детей и может переходить в импетиго. Обсеменение привнесенным стафилококком может сопровождаться местным или распространенным фурункулезом. Последствия экземы наружного слухового прохода при инфицировании могут привести к стриктуре или атрезии слухового прохода.
   Лечение делится на общее и местное, при этом в ряде случаев, особенно при нейрогенных формах, общее лечение играет решающую роль.
   Общее лечение включает назначение седативных средств, внутривенное вливание 10 % раствора хлорида кальция, 30 % тиосульфата натрия, витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препараты витамина Р (рутин, аскорутин, квецетин и др.), аевит, никотиновая кислота, витамины группы В. В ряде случаев в комплексном общем лечении хороший эффект приносят противоаллергические препараты.
   Местное лечение. При экземе наружного слухового прохода в остром периоде назначают промывания раствором фурацилина 1: 1000, 1 % раствором резорцина для уменьшения экссудации, предотвращения вторичной инфекции и образования эпидермальных пробок. Затем, после просушивания очищенного от продуктов экзематизации слухового прохода, его кожу необильно обрабатывают 2 % раствором нитрата серебра, после чего рыхло тампонируют сухими ушными турундами на 24 ч. Процедуру повторяют в течение 2–3 дней, затем применяют мази и пасты с глюко-кортикоидными препаратами.
   При экземе ушной раковины в остром периоде при наличии резкого мокнутия и отека показаны холодные, часто сменяемые примочки или влажные высыхающие повязки на вяжущих растворах (свинцовая вода, 1 % раствор резорцина и др.); в подостром периоде при незначительном мокнутии и преобладании шелушения – нафталановая или ихтиоловая (2–5%) пасты и мази, а также кремы с кортикосте-роидами.
   При хроническом течении и наличии выраженной инфильтрации пораженных участков кожи применяют кератопластические средства (препараты дегтя, нафталановую пасту в постепенно нарастающей концентрации (от 2–5 до 10–25 %). Обращают внимание на неврологический и психоэмоциональный статус больного с коррекцией невротических состояний. Важно устранить причины экземы (очаговая инфекция, курение, злоупотребление алкоголем, аллергические факторы и производственные вредности).
   Прогноз для жизни благоприятный, в отношении выздоровления зависит от возможности устранения причин, вызывающих изменение реактивности кожи и нарушение ее гомеостатических и защитных свойств.
   Профилактика заключается в выявлении и устранении причин и факторов риска, способствующих возникновению экземы, своевременном и рациональном лечении дерматитов, пиодермий, хронических гнойных заболеваний уха.

Фурункул наружного слухового прохода

   Фурункул (furunculus – чирей) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани.
   Этиология. Фурункул наружного слухового прохода возникает в перепончато-хрящевой его части при инфицировании пиогенным стафилококком волосяного фолликула либо серной или потовой железы. Способствующими факторами являются гноетечение из среднего уха, скарификации при неосторожном очищении слухового прохода от ушной серы, расчесы при зудящих дерматозах, авитаминоз, снижение общего иммунитета, диабет, выраженное хроническое переутомление, туберкулез, аллергия.
   Клиническая картина. В отличие от локализации на открытой поверхности кожи фурункул слухового прохода возникает и развивается в замкнутом пространстве, обильно иннервированном нервами болевой чувствительности. Поэтому при развитии воспалительного инфильтрата возникает значительное давление на болевые рецепторы, вызывающее нестерпимые боли, которые по своей интенсивности нередко превосходят боли при остром неперфоративном воспалении среднего уха. В начале заболевания больной ощущает сильный зуд в наружном слуховом проходе, переходящий в боль. Боли в ухе нарастают быстро, иррадиируют в соответствующую половину головы и резко усиливаются при жевательных движениях. Последнее обстоятельство заставляет больного отказываться от пищи. В ночное время боли усиливаются, становятся нестерпимыми, больной полностью лишается сна. При обструкции наружного слухового прохода воспалительным инфильтратом возникает кондуктивная тугоухость с латерализацией тканевого звукопроведения в больное ухо.
   При отоскопии в начале заболевания у входа в наружный слуховой проход обнаруживают ограниченную красноватую припухлость, которая в течение нескольких часов постепенно увеличивается и частично перекрывает слуховой проход. На вершине припухлости образуется желтоватый капюшон, под которым имеется скопление гноя. Фурункул может вскрыться самостоятельно, в этом случае выделяется желтовато-зеленоватый гной, после удаления которого на вершине инфильтрата возникает небольшое отверстие в виде кратера. При нескольких фурункулах, как правило, полностью перекрыт наружный слуховой проход, клиническое течение усугубляется, возникает пастозность в заушной области с оттопыриванием ушной раковины, что может симулировать мастоидит.
   При надавливании на козелок и тракции ушной раковины возникает резкая болезненность, что свидетельствует о воспалении наружного слухового прохода. Если фурункул локализуется на передней его стенке, резкая боль возникает при давлении на козелок, если очаг воспаления расположен на задневерхней поверхности наружного слухового прохода, болезненность возникает при пальпации заушной области, если фурункул расположен на нижней стенке, боль возникает при пальпации тканей в проекции мочки и несколько выше угла нижней челюсти.
   Наиболее благоприятный исход заключается в полной ликвидации воспалительного процесса после вскрытия фурункула, истечения гноя и выхода стержня, однако чаще наблюдается осеменение стафилококком соседних волосяных луковиц с возникновением новых фурункулов. Такое развитие процесса приводит к фурункулезу наружного слухового прохода с упорным клиническим течением и трудным лечением. В этих случаях возникает региональный лимфаденит и возможно абсцедирование лимфоузлов.
   Диагноз устанавливают на основании описанных клинических признаков.
   Дифференциальный диагноз проводят в следующих направлениях.
   • Экзема наружного слухового прохода, для которой характерны не сильные боли, а преимущественно зуд.
   • Острый диффузный наружный отит, он распространен за пределы наружного слухового прохода на ушную раковину и в заушную борозду. Диагноз затруднителен при экземе, осложнившейся фурункулом наружного слухового прохода.
   • Острый гнойный средний отит; принимают во внимание отоскопическую картину, локализацию и характер болей, характер гнойных выделений и степень тугоухости.
   • Аденит или паротит, при которых возможно образование свищей в наружном слуховом проходе; при этих заболеваниях надавливание на область впереди козелка увеличивает выделения из слухового прохода.
   • При осложнении фурункула заушным лимфаденитом следует проводить дифференциальную диагностику с острым мастоидитом. Диагноз затруднителен при сочетании фурункула наружного слухового прохода с острым или хроническим гнойным воспалением среднего уха. Следует обратить внимание на характер припухлости в заушной области: при мастоидите отечность и инфильтрация расположены в задневерхней части заушной области в проекции мастоидальной пещеры при сглаживании заушной борозды, при фурункуле наружного слухового прохода с заушным аденитом – в задненижней ретроаурикулярной области при сохранении рельефа заушной борозды.
   Лечение. Его характер определяется стадией развития патологического процесса. В начальной стадии применяют абортивное лечение – вводят в наружный слуховой проход турунду с 60 % раствором спирта или обрабатывают пораженный участок кожи смесью настойки йода со спиртом или 5 % раствором нитрата серебра. Одновременно назначают анальгетики и УВЧ. В период абсцедирования, до самопроизвольного вскрытия абсцесса, возможна его инцизия. После вскрытия гнойника показано промывание полости антисептическими растворами и растворами антибиотиков. В упорных случаях проводят курсы аутогемотерапии с УФО крови, парентерально вводят антибиотики, назначают иммунопротекторы, витамины, антигистаминные препараты, антистафилококковую вакцину или анатоксин.

Разлитое воспаление наружного слухового прохода

   Диффузный наружный отит (otitis externa diffusa) характеризуется воспалением кожи наружного слухового прохода, охватывающим перепончато-хрящевой и костный его отделы. Воспаление охватывает все слои кожи и подкожную клетчатку, может распространяться на барабанную перепонку, вызывая ее воспаление (meryngitis).
   Этиология. Чаще всего диффузный наружный отит является осложнением хронического гнойного среднего отита в результате контакта кожи с гнойными выделениями или следствием инфицирования грамотрицательными гноеродными микробами пораженной экземой кожи или фурункулеза наружного слухового прохода. Нередко он возникает вследствие травмирования кожи слухового прохода и заноса инфекции.
   Клиническая картина. В начале заболевания больной ощущает в наружном слуховом проходе сильный зуд, чувство распирания и теплоты. Затем возникает нарастающая боль, усиливающаяся при жевательных движениях. Боль иррадиирует в соответствующую половину головы. Эндоскопически определяется диффузная гиперемия и отечность кожных покровов наружного слухового прохода. На коже появляются эрозии и серозный выпот, который затем превращается в гнойные выделения. В дальнейшем явления воспаления прогрессируют, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки растет и полностью обтурирует наружный слуховой проход. Кожа резко утолщается и покрывается трещинами и язвами, из которых выделяется желтовато-зеленоватый гной. Региональные лимфоузлы (пре-, ретро– и субаурикулярные) увеличены, болезненны на ощупь и при несвоевременном лечении абсцедируют.
   Период разгара продолжается 2–3 недели, после чего заболевание может спонтанно или в результате лечения получить обратное развитие и ликвидироваться. В затяжных случаях процесс приобретает хроническое течение, в результате чего возникают рубцовые стенозы наружного слухового прохода вплоть до полной его облитерации. В последнем случае возникает выраженная кондуктивная тугоухость.
   Наряду с описанной банальной формой диффузного наружного отита аналогичная картина может возникать при некоторых общих инфекционных заболеваниях, например при геморрагической форме вирусной этиологии, дифтерии, оспе. В особо тяжело протекающих формах процесс может распространяться на ушные раковины и периаурикулярные области.
   Диагноз. Основанием для диагностики является описанная клиническая картина.
   Дифференцируют заболевание с острой экземой, фурункулом, рожей, острым гнойным средним отитом. Для каждого из этих заболеваний характерны свои особенности, которые либо уже описаны, либо подлежат описанию в последующем.
   Лечение. Основная цель лечебных мероприятий – предотвращение часто возникающих стеноза и облитерации наружного слухового прохода. В начальной стадии местно применяют турунды с буровской жидкостью или 1–2% желтую ртутную мазь, вводимые в наружный слуховой проход 2–3 раза в день. Возможно также орошение наружного слухового прохода раствором пенициллина. При появлении гнойных выделений наружный слуховой проход промывают антисептическими растворами с последующим введением на турунде спиртового раствора борной кислоты, 2 % раствора ляписа или антибиотика. Одновременно проводят общую антибиотико– и витаминотерапию, а также мероприятия, рекомендуемые при фурункуле и инфицированной экземе наружного слухового прохода (см. ранее).

Грибковое поражение наружного уха

   Отомикоз (otomycosis) – воспаление наружного слухового прохода, вызываемое паразитирующими грибами, вегетирующими в толще кожи.
   Этиология. В большинстве случаев отомикоз обусловлен плесневыми грибами рода Aspargillus (A. niger, A. fumigatus, A. flavus). Кроме этих грибов, отомикоз могут вызывать Penicillium, Rhisopus, а также дрожжеподобные грибы рода Candida. Способствующие факторы: загрязнения наружного слухового прохода, влажность, наличие инородных тел в наружном слуховом проходе, например эндауральных слуховых аппаратов или их вкладышей, узость наружного слухового прохода и его экзостозы, предшествующие воспалительные заболевания, хронический гнойный средний отит, ссадины, нарушения локальной гигиены, например занос паразита при очистке слухового прохода от ушной серы, почесывания кожи наружного слухового прохода различными предметами.
   Факторы риска: длительное общее и местное применение антибиотиков, нарушающее биологический баланс между разными видами грибов (дисбактериоз), на фоне чего развиваются виды грибов, нечувствительные к применяемому антибиотику; общая и местная аллергия, авитаминоз, некоторые виды профессий, связанных с пребыванием на холоде, во влажной и пылесодержащей среде.
   Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь. Сначала возникает легкий зуд, заставляющий больного расчесывать кожу наружного слухового прохода, что приводит к быстрому обсеменению кожи. Субъективные симптомы нарастают при прорастании грибкового мицелия в толщу кожи: постоянный, иногда приступообразный сильный зуд, реже боли в ухе, жжение, чувство полноты и наличия инородного тела, при обильном разрастании грибов и закупорке наружного слухового прохода – заложенность уха и кондуктивная тугоухость, аутофония в причинное ухо. Иногда возникает повышенная чувствительность ушной раковины.
   При эндоскопии на всем протяжении наружного слухового прохода обнаруживают массы мицелиев грибов, цвет которых определяется их видом: для A. niger – черный, для A. flavus и A. graneus – желтый или зеленовато-желтый, для A. fumigatus – зеленый, для рода Penicillium – белый с желтоватым оттенком; корочки мягкой консистенции, легко снимаемые и жидкое серозное отделяемое. Отомикоз, вызванный дрожжеподобными грибами рода Сandida, сходен по внешнему виду с мокнущей экземой, при этом в слуховом проходе наблюдаются отрубевидные чешуйки, желтоватые корочки или казеозные массы. При кандидамикозе процесс нередко выходит за пределы наружного слухового прохода и распространяется на ушную раковину.
   Диагноз устанавливают на основании клинической картины и осмотра наружного слухового прохода. Важно определить вид гриба (микроскопия, посев патологического отделяемого), поскольку это определяет выбор фунгицидного препарата, к которому наиболее чувствителен вегетирующий в наружном слуховом проходе гриб.
   Лечение при отомикозе – процесс не простой, длительный, не всегда успешный, поскольку заболевание склонно к рецидивам и хронизации. Лечение начинают с тщательной очистки наружного слухового прохода от грибковых масс путем их осторожного механического удаления. После этого обнаруживаются небольшие эрозии кожи и участки ее поверхностной десквамации. Остатки масс удаляют промыванием теплым раствором 3 % перекиси водорода. Затем слуховой проход просушивают и применяют соответствующую вегетирующей флоре мазь. Однако не всегда применяемая мазь достаточно эффективна, поэтому следует разнообразить фунгицидные препараты, подбирая лучший из них и препятствуя привыканию к препарату данного вида гриба или их ассоциации. Так, A. niger и A. glaucus наиболее чувствительны к нитрофунгину, кандида наиболее чувствительна к гриземину и нистатину, а Candida albicans и A. glaucus – к лютенурину. Из других эффективных антимикотических препаратов могут быть рекомендованы амикозол, клотримазол, тинидазол, микозолон. Весьма эффективны препараты широкого спектра: нитрофунгин, ундецин, цинкундан.
   После каждого применения мази (3–4 раза в день на 30 мин) рекомендуют проводить туалет наружного слухового прохода путем промывания его теплым раствором 3 % перекиси водорода или борной кислоты; после удаления налетов в слуховой проход впускают 3–5 капель 2–4% спиртового раствора салициловой кислоты. Нередко эффект получают от смазывания кожи слухового прохода 10 % раствором ляписа. Указанные местные процедуры чередуют с применением специфических антимикотических мазей.
   К общему лечению прибегают при упорных рецидивирующих формах ото-микоза. Назначают внутрь низорал, нистатин в течение 2 недель с перерывом на 7 дней и повторным курсом. Применяют также антигистаминные препараты трех поколений (димедрол, пипольфен, диазолин, лоратадин, эбастин, фексофенадин).
   Прогноз при своевременном и адекватном комплексном лечении благоприятен.
   Профилактика. Общие и местные гигиенические мероприятия, ликвидация местных и общих очагов инфекции, предотвращение микротравм кожи наружного слухового прохода и ее почесывания грязными предметами.

Повреждения наружного уха

Наружное ухо и, в частности, ушная раковина в силу незащищенного анатомического положения довольно часто подвергаются повреждениям и поражениям. К ним относятся ушибы, отрывы (полные, частичные), ранения (огнестрельные, колюще-режущим орудием), ожоги (термические, химические), отморожения. Механизм этих поражений чрезвычайно разнообразен, следовательно, и их патогенез принципиально различен. Каждое из повреждений может вести либо к утрате органа, либо к его значительному обезображиванию с частичной утратой слуховой функции. Например, попадание в наружный слуховой проход щелочи или кислоты может привести к его полной атрезии и к тугоухости на пострадавшее ухо III или IV степени по кондуктивному типу.

Ушиб ушной раковины

Под ушибом (contusio) понимают закрытое механическое повреждение мягких тканей или органов, не сопровождающееся видимым нарушением их анатомической целости. Чаще всего этот вид повреждения ушной раковины относится к бытовой или спортивной травме, которая не сопровождается нарушением целости хряща и подкожным или поднадхрящничным кровоизлиянием. Такая травма, как правило, не требует специального лечения, за исключением тех случаев, когда на коже ушной раковины имеются ссадины. Их следует обработать 5 % йодной настойкой и наложить сухую недавящую повязку на несколько часов. Пораженную ушную раковину следует оберегать от переохлаждения, поскольку ушибленные ткани обладают пониженной толерантностью к низким температурам.
При сильных механических повреждениях, сопровождающихся переломами или размозжением ушного хряща, наблюдаются специфические признаки, позволяющие определять степень поражения. Одним из таких признаков является кровоизлияние в ушную раковину, определяемое как отгематома.

Отгематома

Этиология. Отгематома (othaematoma) – ограниченное скопление крови в области ушной раковины, возникающее спонтанно (редко) или в результате локального ушиба. Спонтанные отгематомы могут возникать от незначительного давления на ушную раковину при лейкозе, гемофилии, авитаминозе, нарушениях трофики, алиментарной дистрофии, некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями свертывающей системы крови, а также вследствие дегенеративных изменений хряща под действием холода. Отгематомы травматического генеза чаще возникают при тангенциальных ударах или резком давлении на ушную раковину или ее надломах (преднамеренный удар, в спорте – бокс, различные виды единоборств, особенно так называемая борьба без правил).
Морфологическая и клиническая картина. Локализуется отгематома чаще в верхней части наружной поверхности ушной раковины (рис. 27.1). Представляет собой флюктуирующую припухлость красновато-синего цвета, покрытую нормальной кожей. Субъективно ничем себя не проявляет, при пальпации безболезненна. Отгематома содержит жидкость, состоящую из крови и лимфы с преобладанием последней, поэтому цвет содержимого отгематомы светло-желтый, и сама жидкость не свертывается. В результате повреждения лимфатических и кровеносных сосудов жидкость скапливается между кожей и надхрящницей или между последней и хрящом. Мембрана вокруг гематомы не образуется. Могут наблюдаться повреждения хряща.

   Рис. 27.1. Отгематома. На рисунке справа показаны линии разреза

   Причиной повреждения сосудов является механическое разъединение кожи с подкожной клетчаткой. Так как на медиальной поверхности ушной раковины связь кожи с надхрящницей более эластична, чем на латеральной, то отгематома на ней не возникает. Незначительные отгематомы могут рассасываться, но крупные без лечения в течение 3–5 недель организуются в плотную рубцовую ткань, в результате чего ушная раковина утрачивает свой рельеф и приобретает вид бесформенной «лепешки». Отгематома нередко рецидивирует вследствие повреждения лимфатических сосудов, преобладания лимфы в жидкости, слабости мышечной системы сосудистой стенки в этой области (вазоконстрикторов) и локального нарушения системы свертывания крови.
   Опасность отгематомы заключается в возможности ее вторичного инфицирования. В этом случае возникают воспалительная гиперемия кожи над гематомой, распространяющаяся за ее пределы; боль в области ушной раковины, иррадиирующая в соседние области; повышение температуры тела. Несвоевременное вскрытие абсцесса приводит к перихондриту и некрозу хряща, следствием чего является деформация ушной раковины.
   Лечение. Малые отгематомы могут спонтанно резорбироваться при наложении давящей повязки, при этом предварительно кожу над гематомой и вокруг нее смазывают йодной настойкой. Для повышения эффективности давления следует над припухлостью фиксировать 2–3 марлевых шарика при помощи лейкопластыря и только после этого накладывать давящую повязку. Применяют также холод и через 2–3 дня массаж. Применение тепла противопоказано.
   При большой отгематоме давностью не более 2–3 суток ее содержимое можно удалить в строго стерильных условиях, отсосав шприцем и толстой иглой с последующим впрыскиванием в полость нескольких капель настойки йода для ускорения рубцевания стенок полости. После этого немедленно накладывают давящую повязку на 3 дня и более. При необходимости смены повязки временной интервал между снятием и наложением ее должен быть минимальным. При наложении давящей повязки под ушную раковину подкладывают плотный, соответствующего размера марлевый валик, а на латеральную поверхность (на область полости) 2–3 марлевых шарика для усиления давления и накладывают общую повязку на ухо.
   Большие нерезорбировавшиеся гематомы следует удалять путем вскрытия. Для этого делают дугообразный разрез у края припухлости над или под ней (см. рис. 27.1), удаляют содержимое промакиванием и протиранием полости стерильными турундами, выскабливают полость от патологического содержимого, промывают стерильным раствором антисептика. После этого накладывают швы по краям разреза, оставляя неушитой часть раны для последующего дренирования ее резиновыми полосками, либо рану не зашивают вовсе. После этого накладывают давящую повязку, которую меняют каждые сутки. При благоприятном течении глубину дренирования уменьшают с каждой повязкой, стараясь не разрушать зоны текущего слипчивого процесса. Заживление наступает через 1–2 недели. Для удаления отгематомы применяют также разрез через заднюю поверхность ушной раковины: удаляют часть хряща, образуя небольшое окно (5×5 мм), опорожняют гематому, полость дренируют и накладывают давящую повязку. Во всех случаях местное лечение отгематомы дополняют общим лечением антибиотиками и сульфаниламидами.
   Прогноз в отношении выздоровления благоприятный, в косметическом плане – осторожный, при осложнении в виде перихондрита – осторожный, при хондрите – сомнительный и даже неблагоприятный.
   Профилактика заключается в предотвращении ушного травматизма.
   Ушибы и ранения ушной раковины относятся к инфицированным повреждениям и перед оказанием специализированной помощи нуждаются в тщательной антисептической обработке и гемостазе.

Частичные или полные отрывы ушной раковины

Этот вид травматизма наблюдается при сильных скальпирующих ушибах твердыми, чаще всего металлическими предметами на производстве или при попытке нанесения травмы другим лицом. Он относится к открытым ранениям и требует хирургического пособия: в остром случае при сохранении ушной раковины или ее части – их пришивания к «материнской» основе, при отставленных последствиях – методов пластической хирургии.
При отрыве ушной раковины ее стараются сохранить в мягкой чистой, желательно стерильной ткани в холоде (не ниже +3°… +5°) и в порядке неотложной помощи доставить вместе с пострадавшим в травматологический пункт или специализированный хирургический стационар. Если сохраняется связь ушной раковины с подлежащей тканью, то ее прикладывают к соответствующему месту и прибинтовывают давящей повязкой. Гемостаз до оказания специализированной помощи выполняют тугим бинтованием.

Повреждения наружного слухового прохода

   Эти повреждения возникают значительно реже, чем повреждения ушной раковины. Их причиной бывают удары тупым или острым предметом в область наружного отверстия слухового прохода, пулевые и осколочные ранения. Объем травмы может быть ограничен кожно-перепончатой частью наружного слухового прохода или захватывает костную его часть с наличием или без перелома костных его стенок. Как правило, переломы костных стенок сопровождаются более обширными поражениями окружающих анатомических образований, граничащих с той или иной стенкой. Нередко при падении на подбородок или сильном ударе по нему возникает перелом передней стенки костного отдела наружного слухового прохода с вклинением головки нижней челюсти в ретроаурикулярную область.
   Клиническая картина. Ранения наружного слухового прохода сопровождаются кровотечением из него и образованием в просвете кровяного сгустка, обусловливающего практически полную кондуктивную тугоухость. При удалении сгустка слух восстанавливается полностью лишь в том случае, если повреждение слухового прохода не сопровождается разрывом барабанной перепонки.
   Пострадавшие жалуются на боли в ухе, резкую его заложенность. При отоскопии в наружном слуховом проходе определяются костные сгустки, а по их удалении – травмированные участки кожи. Пальпация пуговчатым зондом иногда позволяет исключить или установить повреждение костной стенки или наличие ранящего снаряда, однако действительное состояние травмированной области возможно определить лишь в результате рентгенографического исследования.
   Повреждения наружного слухового прохода весьма часто сочетаются с повреждением ушной раковины и рассматриваются как травматическая болезнь наружного уха. При этом обращают особое внимание на функциональное состояние органа слуха и вестибулярного аппарата для исключения повреждения среднего и внутреннего уха. С этой целью применяют рентгенографическое исследование этих частей височной кости. При тупых травмах наружного уха обращают внимание на состояние ЦНС, поскольку при таких травмах нередко наблюдаются признаки сотрясения и даже ушиба головного мозга. Все больные с такого рода травмами наружного уха подлежат осмотру невролога.
   Диагноз травматических повреждений наружного уха основан на анамнезе, отоскопической картине, зондировании раневого канала и рентгенографии. При наличии общих неврологических симптомов (головная боль, тошнота, рвота, дезориентированность, затрудненное общение) после специализированного ЛОР-пособия показана госпитализация в неврологическое отделение с наблюдением ЛОР-специалиста.
   Лечение. Общие правила лечения при ранениях и открытых повреждениях любой части тела заключаются в первичной обработке раневой поверхности и остановке кровотечения при наличии такового, а также во введении по схеме противостолбнячную сыворотку.
   При неглубоких ранениях наружного слухового прохода в него после туалета вставляют турунды, пропитанные синтомициновой эмульсией либо растворами антибиотиков широкого спектра действия в смеси с гидрокортизоном. Такого же лечения придерживаются и при более глубоких повреждениях кожи и перепончато-хрящевых тканей наружного слухового прохода. Перевязки проводят один раз в сутки с обязательным туалетом и удалением остатков применяемых лекарственных средств (мази, эмульсии, линименты). При разрыве кожно-перепончатых образований наружного слухового прохода их анатомическую целостность стараются восстановить эндоскопическим путем при помощи микроинструментов с последующей фиксирующей тампонадой слухового прохода турундами с линиментом синтомицина на 48 ч. Удаление турунд производят с осторожностью поэтапно после их пропитывания перекисью водорода через тонкую иглу, чтобы не сместить уложенные в необходимом порядке фрагменты наружного слухового прохода.
   При переломах костных стенок наружного слухового прохода проводят описанные мероприятия с одновременной иммобилизацией нижней челюсти на 1–2 недели, при этом назначают только жидкую пищу, исключающую жевательный процесс. В дальнейшем при консолидации мягких и костных тканей в целях предотвращения стриктуры и атрезии наружного слухового прохода в него вставляют бужирующую трубку из индифферентной пластмассы, например из поливинилхлорида ацетата. Поскольку рубцевание продолжается после эпидермизации поврежденной кожи в течение нескольких недель, этот протектор сохраняют в слуховом проходе приблизительно такое же время с периодическим извлечением для его дезинфекции и туалета слухового прохода.
   Прогноз в целом благоприятный, однако при несвоевременном оказании специализированной помощи или при неправильном лечении инфицированных повреждений в значительном числе случаев возникает обезображивание ушной раковины или стеноз или атрезия наружного слухового прохода, требующие в дальнейшем пластических оперативных вмешательств.

Повреждения барабанной перепонки

   Повреждения барабанной перепонки делят на бытовые, производственные и военного времени. По патогенезу их разделяют на механические и ожоговые.
   Этиология. Бытовые механические повреждения возникают при непосредственном воздействии на барабанную перепонку каким-либо предметом, введенным в наружный слуховой проход для его очищения от ушной серы или попавшим в него случайно, при ударе по ушной раковине открытой ладонью (резкое повышение давления в наружном слуховом проходе), при сильном чихании с зажатыми ноздрями (резкое повышение давления в барабанной полости) или при поцелуе в ухо (возникновение отрицательного давления в наружном слуховом проходе), приводя к разрыву барабанной перепонки. Механическое повреждение барабанной перепонки может возникнуть при падении на ухо, при более глубоких его травмах, сопровождающихся нарушением целости барабанной полости и пирамиды височной кости в случаях, когда линия перелома проходит через барабанное кольцо. К бытовым повреждениям могут быть отнесены термические и химические ожоги в результате несчастного случая. Эти ожоги, как правило, сопровождаются поражением ушной раковины.
   Производственные поражения барабанной перепонки делятся на барометрические, обусловленные резким перепадом давления воздуха (в кессонах, барокамерах, в водолазных костюмах, при технологических взрывах), термические (в металлургической промышленности, в кузнечном производстве, гончарном деле) и химические (при попадании едких жидкостей в наружный слуховой проход и на ушную раковину).
   Повреждения барабанной перепонки военного характера делят на огнестрельные (пулевые, осколочные) и барометрические, или детонационные (по Воячеку В. И.), обусловленные минно-взрывным действием.
   Патогенез и патологическая анатомия. При повышении барометрического давления в наружном слуховом проходе или в барабанной полости возникает растяжение барабанной перепонки, при котором ее структуры подвергаются деформации. В зависимости от силы давления эта деформация может происходить на клеточном уровне или на микроволоконном и микрососудистом уровне. При таких травмах могут поражаться лишь отдельные элементы и слои барабанной перепонки без тотального нарушения целости всех ее слоев. При наиболее слабых воздействиях может наблюдаться инъекция сосудов в расслабленной части и по ходу рукоятки молоточка (см. цветную вклейку, рис. 52); при более сильной травме, связанной с разрывом сосудов барабанной перепонки, возникают кровоизлияния в нее, а при значительном барометрическом воздействии – полный разрыв, который по причине эластичности среднего слоя, растягивающего края раны, визуализируется как отверстие с неровными (рваными) краями, покрытыми небольшим количеством крови. Аналогичная, но морфологически более выраженная картина наблюдается при производственных и детонационно-взрывных травмах барабанной перепонки. Огнестрельные ранения отличаются значительными разрушениями не только барабанной перепонки, но и окружающих тканей (см. далее).
   Все виды механической травмы барабанной перепонки с нарушением ее целостности относятся к инфицированным, что создает опасность возникновения вторичной инфекции с тяжелыми клиническими последствиями (острый гнойный отит и мастоидит, лабиринтит, синус-тромбоз и др.
   Ожоги барабанной перепонки кислотами и едкими щелочами, как правило, приводят к ее полному разрушению, нередко – и к разрушению структур среднего уха и проникновению едкого вещества через вестибулярное и барабанное окна в ушной лабиринт с грозными последствиями для слуховой и вестибулярной функций.
   Клиническая картина. Травмирование барабанной перепонки сопровождается появлением резкой боли, заложенности уха, тугоухостью и шумом в ухе. При отоскопии можно наблюдать различные варианты травматического повреждения барабанной перепонки – от легкой инъекции сосудов по ходу рукоятки молоточка до массивных кровоизлияний, щелевых разрывов, фестончатых перфораций до субтотальных дефектов. При наличии перфорации больные иногда сообщают, что при сморкании (опыт Вальсальвы) из поврежденного уха выходит воздух. Этот факт свидетельствует о наличии прободения барабанной перепонки, однако проводить пробу Вальсальвы не рекомендуется в связи с возможностью заноса инфекции в среднее ухо и поврежденную барабанную перепонку из носовой полости через слуховую трубу. Дальнейшее клиническое течение определяется степенью нарушения целости барабанной перепонки и возможным присоединением вторичной инфекции.
   При небольших щелевых перфорациях в подавляющем большинстве их края слипаются, и наступает спонтанное излечение травмированной барабанной перепонки, после которого на ней либо не остается следов перфорации, либо образуются рубцы различных размеров, которые со временем пропитываются солями кальция. В этом случае они определяются как образования белого цвета, «встроенные» в толщу барабанной перепонки. В таких случаях слуховая функция сохраняется. При значительных разрывах с расхождением краев раны происходит массивное рубцевание барабанной перепонки с образованием грубых кальцификатов (так называемый адгезивный отит) или стойкой одиночной перфорации. В этих случаях выявляются признаки кондуктивной тугоухости различной степени.
   При обширной травме барабанной перепонки в процесс могут вовлекаться слуховые косточки, их суставы и внутренние мышцы барабанной полости. Самым частым явлением при этом является разрыв молоточко-наковаленного или наковальне-стременного сочленения, а также перелом ножек стремени и подвывих или перелом его подножной пластинки. При разрыве цепи слуховых косточек наступает внезапная практически полная кондуктивная тугоухость, а при повреждении подножной пластинки стремени возникает резкий шум в ухе, тугоухость принимает смешанный вид, могут наблюдаться явления вестибулярной дисфункции и истечение перилимфы.
   Лечение. При неосложненных формах повреждения барабанной перепонки лечебные мероприятия сводятся к минимуму. Запрещаются активные манипуляции в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке, впускание капель и промывание уха. При наличии сгустков крови в слуховом проходе их осторожно удаляют сухой стерильной ватой, стенки слухового прохода обрабатывают отжатым спиртовым ватничком и закладывают в него рыхло сухие стерильные турунды. При возникновении осложнений в виде гнойного воспаления среднего уха проводят такое же лечение, как при остром гнойном среднем отите. При подозрении на повреждение структур барабанной полости проводят соответствующее лечение до стихания острых явлений и ликвидации повреждения барабанной перепонки. В дальнейшем исследуют состояние слуховой и вестибулярной функций и определяют дальнейшее лечение пострадавшего.
   Прогноз зависит от объема и глубины повреждения барабанной перепонки и структур среднего уха, его определяют в отношении вторичной инфекции и слуховой и вестибулярной функций. В большинстве случаев при отсутствии осложнений прогноз благоприятен. Присоединение вторичной инфекции или наличие диссоциации цепи слуховых косточек делает прогноз сомнительным, и он зависит от дальнейшего специального лечения.

Термические поражения наружного уха

К термическим поражениям наружного уха относятся отморожения и ожоги. Чаще всего они сочетаются с поражением прилегающих участков лицевой области.

Отморожения

   Отморожение (congelatio) – это локальное поражение, вызванное местным охлаждением тканей человеческого тела. Чаще всего наблюдаются отморожения ушных раковин, затем носа и щек. Поражения возникают тем быстрее, чем ниже температура воздуха и выше скорость ветра, влажность воздуха и кожи.
   В мирное время отморожения возникают редко и только после утраты микроклимата подвергающегося охлаждению участка кожи. Указанный микроклимат обусловлен тончайшим слоем согретого кожей воздуха, прилегающим непосредственно к коже. Низкая температура и обдувание ветром удаляют этот слой и приводят к значительным потерям тепла тканями. Для предотвращения переохлаждения человек пользуется средствами, создающими искусственный микроклимат (одежда, обувь, головные уборы, отопление помещений). Утрата механизмов искусственной защиты от холода в бытовых условиях чаще всего наступает в состоянии алкогольного опьянения или в таких климато-метеорологических условиях, при которых действие холодового и ветрового факторов преодолевает существующие у него средства защиты. Частота отморожений в военное время и в различных экстремальных производственных и спортивных (альпинизм) условиях многократно возрастает.
   Патогенез. В его основе лежат следующие механизмы. Прежде всего, это холодовой спазм сосудов кожи, обусловливающий нарушение микроциркуляции. Так, венный кровоток прекращается при температуре кожи 4–8 °C, а артериальный – при 0 °C. Сокращение кровотока в тканях начинается уже при температуре 23 °C. При охлаждении живой ткани в ней повышается связывание кислорода с гемоглобином в 3–4 раза, что сводит к минимуму разницу между содержанием в артериальной и венозной крови кислорода и углекислоты, а это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей, подвергающихся холодовому воздействию.
   В патогенезе отморожения различают два периода – до согревания с лечебной целью отмороженной ткани (скрытый, или дореактивный, период) и после согревания (реактивный период), когда в тканях начинается демаркационный процесс, при котором проявляются участки поражения. В скрытом периоде нельзя ни клинически, ни гистологически определить признаки реактивного воспаления или некроза, поскольку в охлажденных тканях не созданы оптимальные температурные условия для реализации этих процессов. Только после согревания и по истечении нескольких дней можно установить окончательные границы и глубину поражения. При этом следует иметь в виду, что эпителиальные элементы кожи (сальные и потовые железы) гибнут раньше, чем ее соединительнотканная основа, потому в первые периоды развития отморожения очаги некроза могут располагаться гнездно.
   По глубине поражения различают отморожение I степени, при котором поражается поверхностный слой эпидермиса; отморожение II степени, когда поражение достигает базального слоя эпидермиса с образованием пузырей; отморожение III степени, сопровождающееся некрозом кожи, подкожной клетчатки и участками надхрящницы (если речь идет об ушной раковине или пирамиде носа); отморожение IV степени, при котором наряду с некрозом кожи и надхрящницы наблюдается некроз хряща.
   Клиническая картина. В клинической картине отморожения ушной раковины (как и других частей лица) различают латентный период, период начальных проявлений реактивного воспаления, период разгара, в котором формируются очаги некроза, период демаркации и отторжения некротизированных тканей, период стихания воспалительного процесса и заживления через рубцевание с обезображиванием пораженных участков тела или их полной утратой.
   В скрытом периоде субъективные ощущения сводятся к специфическому ощущению холода, покалыванию и жжению, а также к особому чувству «холодовой боли». Затем наступает полная утрата чувствительности пораженного участка кожи, о чем пострадавшие узнают при дотрагивании до него, но чаще от встречных лиц, замечающих белый цвет отмороженного участка лица или ушной раковины. Сильно отмороженные участки в скрытом периоде становятся хрупкими, как пластина льда, и могут быть надломлены при попытке растирания или сгибания для отогревания. В периоде после согревания отмороженной ушной раковины (и носа) развиваются признаки реактивного воспаления и некроза, и лишь к концу 10-15-го дня можно окончательно классифицировать данное поражение по его степени.
   В клиническом течении отморожения ушной раковины можно выделить период экспозиции (время действия холодового фактора), во время которого развивается дореактивный период, характеризующийся субъективными признаками и резким побледнением пораженного участка кожи. В реактивном периоде различают стадии воспаления и некроза. Наиболее ранними признаками в реактивном периоде (после отогревания) являются отек, гиперемия кожи с синюшным оттенком, затем (кроме отморожения I степени) появление пузырей, содержащих желтоватую опалесцирующую серозную жидкость. Геморрагическое содержимое пузырей свидетельствует о том, что по тяжести отморожение превышает II степень. В первые минуты согревания (процедуры обязательной в комплексном лечении отморожения) еще до развития воспалительных и деструктивных явлений в пораженной ушной раковине возникает боль.
   Отморожения III степени сопровождаются сильными болями, иррадиирующими в слуховой проход, височную и затылочную области. Кожа пораженной ушной раковины остается холодной, приобретает синюшную окраску, образовавшиеся пузыри наполнены геморрагическим содержимым.
   Отморожения IV степени наблюдаются реже и лишь в том случае, когда кожа подвергается холодовому воздействию в течение 2–3 ч при отсутствии защищающего головного убора в периоде анестезии у лица в состоянии алкогольного опьянения. Возникающий в этом случае некроз может протекать в виде влажной гангрены, но чаще имеет место мумификация тканей ушной раковины. Процессы отторжения омертвевших тканей, развитие грануляций, эпителизация и рубцевание протекают длительно, особенно при вторичном инфицировании пораженных участков.
   Лечение. Оказание первой помощи при отморожении имеет решающее значение для последующего развития процесса. Цель помощи – скорейшее восстановление кровообращения и нормализация обменных процессов в пораженной ушной раковине, для чего пострадавшего помещают в отапливаемое помещение и согревают. Ушные раковины осторожно протирают теплым 70 % спиртом, раствором фурацилина или перманганата калия, просушивают мягкой тканью и затем прикладывают к ним теплую на ощупь (не более 40–45 °C) грелку на 30–40 мин либо облучают лампой «соллюкс» или УВЧ в слабой тепловой дозировке. До оказания более эффективной первой помощи согревать ушные раковины можно, прикладывая к ним теплые ладони самого пострадавшего или лица, оказывающего первую помощь. После этого на ушные раковины накладывают повязку с антисептиком, пострадавшему дают горячую пищу, стакан красного согретого вина с медом или 30 мл водки, коньяка; вводят обезболивающие (при необходимости), противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин. Дальнейшее лечение определяется глубиной поражения. При наличии демаркационного процесса и участков некроза нежизнеспособные ткани удаляют хирургическим путем. Раневой процесс ведут при использовании соответствующих методов и средств. Для ускорения заживления пораженных участков в период распада ткани применяют препараты с протеолитическими ферментами (иркусол моно, трипсин, фибролан), особенно те, которые содержат антибиотики (для профилактики вторичной инфекции или лечения при ее появлении), а в период реконвалесценции – препараты, ускоряющие заживление ран (актовегин, солкосерил, эхинацин жидкий и др.).
   В отдаленном периоде, после завершения процесса рубцевания и в зависимости от степени деформации ушной раковины, возможно применение методов пластической хирургии для восстановления формы органа. Вопрос о раннем хирургическом пластическом лечении остается дискутабельным.

Ожоги ушной раковины и лица

   Ожог – повреждение тканей, вызванное местным действием высокой температуры, электрического тока, агрессивным химическим веществом и химически активным излучением. Наиболее часто встречаются термические ожоги; возникающие при них патоморфологические изменения весьма типичны и при первых степенях поражения схожи с химическими и лучевыми ожогами, различия структурные и клинические наступают лишь при тяжелых степенях поражения этими факторами. Ожоги делят на производственные, бытовые и боевые.
   В мирное время обожженные составляют в различных регионах России от 1,5 до 4,5 % всех хирургических больных и около 5 % всех травм.
//-- Термические ожоги --//
   Этиология. Термические ожоги возникают в результате воздействия пламени, лучистой теплоты, контакта с раскаленными и расплавленными металлами, горячими газами и жидкостями.
   Классификация. Общая классификация ожогов основана на признаках глубины поражения и морфологических изменениях обожженных тканей.
   Ожоги I степени – эритема; II степени – образование пузырей; III А степени – некроз кожи с частичным захватом ее росткового слоя; III Б степени – полный некроз кожи на всю ее толщу; IV степени – некроз распространяется за пределы кожи на различную глубину с полным или частичным обугливанием пораженных тканей.
   С клинической точки зрения все ожоги удобно делить на поверхностные (I и II степени) и глубокие (III и IV степени), поскольку чаще всего при поверхностных ожогах сочетаются первые две степени, а при глубоких – все четыре степени.
   Патогенез и патологическая анатомия. При ожогах I степени развивается асептическое воспаление, проявляющееся расширением капилляров кожи и умеренным отеком обожженной области за счет выпотевания плазмы в толщу кожи. Эти явления исчезают в течение нескольких дней. Ожог I степени завершается шелушением эпидермиса и в некоторых случаях оставляет после себя участки пигментации, которые также исчезают через несколько месяцев.
   При ожогах II степени воспалительные явления выражены более резко. Наблюдается обильный выпот плазмы из резко расширенных капилляров, он скапливается под роговым слоем эпидермиса с образованием пузырей. Часть пузырей образуется непосредственно после ожога, часть может проявляться через несколько часов. Дно пузыря образовано герминативным слоем эпидермиса. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем мутнеет из-за выпадения из плазмы фибрина; при вторичном инфицировании приобретает гнойный характер. При неосложненном течении погибшие слои эпидермиса регенерируют через 7-14 дней без рубцевания. При вторичном инфицировании часть росткового слоя эпидермиса погибает. В этом случае заживление затягивается на 3–4 недели, при этом образуется грануляционная ткань и тонкие поверхностные рубцы.
   Общих явлений, характерных для ожоговой болезни, при ограниченных поражениях лица или изолированного поражения ушной раковины при ожогах I и II степени не наблюдается.
   При ожогах III и IV степени на первый план выступают явления некроза, возникающие вследствие термической коагуляции белка клеток и тканей. Некроз в более легких случаях захватывает лишь частично сосочковый слой ((III A степень), что создает возможность не только краевой, но и островковой эпителизации. При III Б степени возникает тотальный некроз кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Так, при ожогах лица он охватывает подкожную клетчатку, мимическую мускулатуру, ветви лицевого и тройничного нервов; при ожогах ушной раковины – надхрящницу и хрящ.
   Ожог I степени возникает при непосредственном контакте с жидкостью или твердым телом, нагретыми до температуры 70–75 °C, II степени – 75-100 °C, III и IV степени – при контакте с раскаленным или расплавленным металлом или пламенем.
   Дифференцировать по клиническим признакам глубину и протяженность некроза в первые часы и даже дни после поражения не представляется возможным, поскольку патологические процессы, связанные с тепловой деструкцией тканей, продолжаются еще в течение некоторого времени вплоть до образования демаркационных границ между тканями, сохранившими свое физиологическое состояние, и тканями, подвергнувшимися ожогам различной степени. При ожогах III Б степени пораженные участки кожи плотны на ощупь (образование струпа), приобретают темную или серовато-мраморную окраску, теряют все виды чувствительности (омертвение нервных окончаний). При ожогах глубжележащих тканей струп приобретает черную окраску и с самого начала утрачиваются все виды чувствительности пораженного участка кожи. При глубоких ожогах лица и ушной раковины нередко развивается нагноительный процесс, сопровождающийся расплавлением и отторжением некротизированных тканей и завершающийся по типу заживления вторичным натяжением с образованием грануляций и эпителизацией. После этого часто образуются грубые, обезображивающие ушную раковину и лицо рубцы с зонами нарушения чувствительности, а при поражении лица – и мимической функции.
   Диагностика термических поражений лица и ушной раковины не вызывает затруднений и основана на анамнезе и характерных морфологических признаках ожога. Значительно труднее в первые часы установить глубину и пределы поражения. Большое значение придают определению площади ожога и его степени. Согласно правилу девяток, поверхность головы и шеи составляет 9 % поверхности всего тела. Это правило применяют для определения обширных ожогов туловища и конечностей; что касается лица и наружного уха, то при их ожогах указывают конкретное анатомическое образование, которое подверглось поражению: например, «поверхностный ожог правой половины лица и правой ушной раковины (I–II степени)».
   Клиническая картина ожогов лица и уха определяется степенью поражения, его размерами и сопутствующими видами поражения (ожоги глаз, волосистой части головы, верхних дыхательных путей). При локальных и ограниченных термических поражениях лица и ушной раковины и ожогах I и II степени клинических симптомов не наблюдается. При более распространенных ожогах III и IV степени могут иметь место признаки ожоговой болезни, проявляющиеся периодами шока, токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции. Каждое из указанных поражений характеризуется своей клинической картиной и патогенезом, которые рассматриваются в курсе общей хирургии. Что касается локального поражения лица и ушной раковины, то здесь клиническая картина складывается из динамики ожогового процесса и субъективных и объективных симптомов, о которых было сказано.
   Лечение обожженных складывается из общих и местных мероприятий.
   Общее лечение. Пострадавших с ожогами лица и ушной раковины госпитализируют в хирургический стационар, в специализированное ЛОР-отделение ЧЛХ или в отделение челюстно-лицевой хирургии. Первая помощь обожженному на месте происшествия заключается в тушении одежды (удалении горящего головного убора) и закрытии обожженной поверхности сухой асептической повязкой. Не следует очищать обожженную область, не надо снимать приставшие к коже остатки сгоревшей одежды. Перед эвакуацией пострадавшему необходимо ввести под кожу 1–2 мл 1 % раствора солянокислого морфия или пантопона (промедола). Эвакуацию следует проводить осторожно, не травмируя поврежденные участки тела, при ожоге головы (ушной раковины или соответствующей половины лица) голову следует фиксировать руками до помещения пострадавшего в стационар. Во время транспортировки не следует допускать охлаждение пострадавшего. В палате температура воздуха должна быть в пределах 22–24°.
   Если пострадавший находится в шоковом состоянии, его помещают в реанимационное отделение и перед осмотром пораженных участков проводят противошоковые мероприятия. Однако перед этим следует убедиться, что у пострадавшего нет отравления угарным газом или токсическими продуктами горения. Допустима футлярная новокаиновая блокада периаурикулярной области или не пострадавших областей лица вокруг очага поражения. Являясь патогенетическим средством терапии, эта блокада благоприятно действует на рефлекторно-трофические функции нервной системы и, в частности, снижает повышенную проницаемость капилляров. При обширных ожогах головы больного ведут как пострадавшего со значительными ожогами туловища и конечностей. Таких больных целесообразно помещать в ожоговые центры.
   Для профилактики вторичной инфекции и борьбы с ней применяют антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидами. Для устранения интоксикации, анемии и гипопротеинемии, а также для поддержания водно-солевого баланса переливают одногруппную свежецитратную кровь, плазму, гидролизаты белка, 5 % раствор глюкозы, солевые растворы. По показаниям вводят анальгетики, транквилизаторы, кардиопротекторы, витаминные смеси.
   При глубоких ожогах лица и области рта и невозможности самостоятельного приема пищи налаживают зондовое питание с парентеральным введением питательных смесей. В лечении ожоговых больных важен уход и охранительный режим. Пострадавших со свежими ожогами не следует размещать в палатах гнойного отделения.
   Местное лечение. Обожженную поверхность при ожогах степени следует рассматривать как рану, являющаяся входными воротами для инфекции, поэтому она во всех случаях подлежит первичной хирургической обработке. При отсутствии необходимости в экстренных противошоковых мероприятиях эту обработку следует проводить как можно раньше. Ее объем определяется степенью и распространенностью ожога. Начинают ее с введения под кожу или в вену 1–2 мл 1 % раствора морфина. Наиболее щадящий и патогенетически обоснованный метод первичной хирургической обработки ожогов был предложен А. А. Вишневским (1952). При этом способе после снятия верхних слоев первичной повязки приставшие к обожженной поверхности нижние слои марли отделяют путем орошения теплым слабым раствором марганцовокислого калия. После этого обожженную поверхность орошают слабой струей теплого раствора фурацилина для очистки пораженного участка кожи. Далее кожу вокруг ожога сперва протирают шариками, смоченными в 0,5 % растворе нашатырного спирта, затем – в 70 % этиловом спирте. С обожженной поверхности срезают обрывки эпидермиса. Крупные пузыри надсекают у основания и опорожняют, пузыри средних размеров и мелкие сохраняют. В заключение обожженную поверхность орошают теплым изотоническим раствором натрия хлорида и осторожно высушивают стерильными ватными или марлевыми шариками. Последующее лечение проводят открытым или, значительно чаще, закрытым способом путем наложения повязки.
   В 50-е и 60-е гг. XX в. при свежих ожогах хорошо себя зарекомендовала масляно-бальзамическая эмульсия А. В. Вишневского и А. А. Вишневского следующего состава: жидкого дегтя 1,0; анестезина и ксероформа по 3,0; касторового масла 100,0. Такую повязку стараются сохранить в течение 8-12 дней, т. е. практически в течение срока полного заживления ожога II степени.
   Позже при ожогах II степени стали применять способ Никольского – Беттмена: кожу вокруг пузырей протирают нашатырным спиртом; обожженную поверхность смазывают свежеприготовленным 5 % водным раствором таннина и затем 10 % раствором азотнокислого серебра. Образующаяся корка сохраняется до отторжения.
   С. С. Авадисов предложил новокаино-риваноловую эмульсию, состоящую из 100 мл 1% водного раствора новокаина в растворе риванола 1: 500 и 100 мл рыбьего жира. Смену такой повязки производят лишь при нагноении обожженной поверхности. В этом случае прибегают к смазыванию пораженных участков спиртовыми растворами анилиновых красок.
   Существуют способы закрытия ожогов противоожоговыми пленками, ауто-трансплантатами или консервированными гетеротрансплантатами кожи. Применяют также современные линименты, мази и пасты, содержащие антибиотики, кортикостероиды, протеолитические ферменты, ускоряющие отторжение омертвевших тканей и обеспечивающие заживление раны без грубого рубцевания и предотвращение вторичного ее инфицирования.
   При глубоких ожогах, сопровождающихся некрозом кожи на всю толщу, после отторжения омертвевших тканей возникают дефекты, при заживлении которых вторичным натяжением образуются рубцы; они не только обезображивают лицо, но и часто нарушают мимическую и артикуляционную функции. Для предотвращения этих осложнений нередко прибегают к ранней кожной пластике аутотрансплантатами. Пересадка кожи при ожоге ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов.
   Прогноз. При ожогах лица и ушной раковины прогноз в основном касается косметических и функциональных аспектов. Нередко при ожоге ушной раковины поражен и наружный слуховой проход, что чревато его стенозом или атрезией. Ушная раковина при глубоких ожогах претерпевает существенные деформации, требующие в последующем пластического восстановления ее формы. При ожогах лица I и II степени, как правило, наступает полная эпидермизация кожи без рубцевания. При обширных ожогах III и IV степени лицо стягивается глубокими обезображивающими рубцами, становится маскообразным, неподвижным; веки деформированы рубцовой тканью, их функция ограничена. Пирамида носа редуцирована, ноздри выглядят как бесформенные отверстия. Губы утрачивают свои очертания, рот малоподвижен, и порой из-за этого возникают затруднения при приеме пищи и артикуляции. Такие пострадавшие требуют длительного функционального и косметического лечения.
   Опасность для жизни представляют лишь ожоги лица, осложнившиеся вторичной инфекцией, которая может распространяться по эмиссариям и венозным анастомозам (например, по угловой вене) в полость черепа, вызывая внутричерепные гнойно-воспалительные процессы.
//-- Химические ожоги --//
   Этиология и патогенез. Химические ожоги ушной раковины и наружного слухового прохода (как и других частей тела) возникают от действия различных агрессивных веществ, вызывающих при контакте с живой тканью местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и определенной экспозиции – коагуляцию клеточных белков и некроз. К этим веществам относятся крепкие кислоты, едкие щелочи, растворимые соли некоторых тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества (БОВ) кожно-нарывного действия и др. Особенностью химических ожогов является необходимость более длительной экспозиции для повреждающего действия, что допускает в ряде случаев применение нейтрализаторов, способных предотвратить или уменьшить поражающий эффект химического воздействия.
   Химические ожоги классифицируют по той же схеме, что и термические. При химических ожогах III степени возможен некроз как сухой, так и влажный. Сухой некроз проявляется мумификацией пораженных тканей с четким отграничением их от непораженных тканей; этот вид некроза характерен для поражения крепкими кислотами. Влажный, или колликвационный, некроз наступает при поражении едкими щелочами, при этом ткани подвергаются разжижению и расплавлению без образования четкой демаркационной границы (ползучий некроз). При поражении БОВ некротический процесс может значительно распространиться за пределы зоны первичного контакта с веществом, при этом могут наблюдаться и явления резорбтивного действия этого БОВ.
   Лечение. Первая помощь при химических ожогах заключается в смывании химического вещества большим количеством воды или нейтрализации его слабым раствором химического вещества противоположного действия: кислоту смывают раствором питьевой соды или шампунем, щелочь – слабым раствором уксусной или лимонной кислоты. Дальнейшее лечение проводят в специализированных стационарах по тем же принципам и методам, что и термические ожоги.
//-- Лучевые ожоги --//
   Этиология и патогенез. Лучевые ожоги вызываются энергией ултрафиолетового и радиоактивного излучения (интенсивное инфракрасное излучение ведет к термическому ожогу).
   Ультрафиолетовые ожоги возникают при индивидуальной непереносимости этого вида излучения либо при его длительной экспозиции (УФ-терапия – эритемная лечебная доза, солнечные инсоляции – пляжный ожог). В последнем случае у большинства пострадавших возникает II степень поражения (гиперемия). Однако при повышенной индивидуальной чувствительности к УФ-лучам на пораженных участках могут образовываться мелкие пузырьки, окруженные ярко гиперемированной кожей.
   Тяжелее протекают ожоги, вызванные радиоактивным излучением. Такие ожоги возникают при локальном однократном воздействии в дозах 800-1000 бэр [111 - Бэр – биологический эквивалент рентгена – единица относительной биологической эффективности рентгеновского излучения, поглощенного веществом, в данном случае биологической тканью.]и более. Характер и степень поражения тканей при лучевых ожогах, их клиническое течение и исход зависят от количества энергии, поглощенной тканями, вида ионизирующего излучения, экспозиции, размеров и локализации поражения. Лучевой ожог ушной раковины, как правило, сопровождается и соответственным поражением лица, которое проявляется гиперемией, обусловленной расширением капиллярной сети кожи и подкожной клетчатки. В дальнейшем через несколько часов или суток облученные ткани сохраняются неизмененными. Затем в них постепенно начинают проявляться некробиотические и дистрофические процессы.
   В первую очередь морфологические изменения развиваются в нервных тканях: набухают миелиновые оболочки кожных нервов, распадаются окончания чувствительных и трофических нервов. Одновременно наступают патологические изменения всех органов дермы: гибнут волосяные луковицы, сальные и потовые железы и т. д. Отмечается расширение капилляров и стаз в них, что обусловливает вторую волну гиперемии пораженного участка кожи. При тяжелых лучевых ожогах происходит изменение стенки артерий и наступает некроз ткани. Из-за гибели трофических нервных окончаний процесс регенерации протекает весьма вяло и длительно, образования лейкоцитарного вала по границе некроза не происходит, а восстановленные участки дермы и рубцы часто подвергаются повторному изъязвлению. На рис. 53 (см. цветную вклейку) представлена динамика развития лучевых ожогов.
   Лечение. Ультрафиолетовые ожоги I степени не требуют лечения и проходят самопроизвольно, так же как и ожоги II степени. В последнем случае при возникновении неприятной субъективной реакции в виде жжения и покалывания можно гиперемированный участок кожи периодически орошать 70 % этиловым спиртом или одеколоном, обладающими дегидратирующими свойствами и уменьшающими периневральный отек и сдавление нервных окончаний. Ограниченные участки ожогов можно смазывать мазями, содержащими кортикостероиды, а также кукурузным маслом или детским кремом. При ожогах III степени лечение такое же, как и при термических ожогах III А степени. Во всех случаях ультрафиолетовые ожоги указанных степеней бесследно проходят в течение нескольких дней.
   Значительно сложнее лечение лучевых ожогов. Его начинают немедленно после облучения. Общее лечение направлено на борьбу с шоком и проводится в специализированных терапевтических отделениях. Для предупреждения сенсибилизации организма продуктами распада белков и вредного влияния гистамина назначают димедрол, внутривенные вливания раствора хлористого кальция, глюкозы, витаминные смеси, внутрь – большое количество жидкости.
   Большое лечебное значение в период начала развития отека и гиперемии имеют новокаиновые блокады пораженных тканей (местно или в регионарную артерию). При образовании пузырей вводят противостолбнячную сыворотку и назначают антибиотики широкого спектра действия. В условиях асептики удаляют пузыри и на поверхность обнажившейся эрозии накладывают те же мази, что и при термических ожогах. Повязки меняют не чаще 1–2 раз в неделю. При первых признаках регенерации показано закрытие дефекта аутопластическим кожным материалом.
   При глубоких ожогах и обширном некрозе показана расширенная некрэктомия по возможности в пределах здоровых или способных к регенерации тканей. Однако и это не предотвращает в дальнейшем развития на месте бывшего ожога различных осложнений в виде трофических язв и возникновения рака кожи.
   Прогноз. При неглубоких и небольших по протяженности лучевых ожогах прогноз относительно благоприятен. В остальных случаях – осторожный и даже сомнительный. Опасность заключается в отдаленных последствиях, чреватых развитием незаживающих язв или возникновением кожного рака.

Инородные тела наружного слухового прохода

   Этиология. Инородные тела наружного слухового прохода делятся на экзогенные и эндогенные, а также на живые и неживые (инертные). Чаще всего и в подавляющем большинстве случаев у малолетних детей встречаются экзогенные инертные инородные тела (бусины, семечки, горошины и т. п.). Живые инородные тела (насекомые) заползают в наружный слуховой проход во время сна пострадавшего или во время его лежания на траве. Эндогенные инородные тела наружного слухового прохода являются продуктом секреции желез ушной серы или эпидермального происхождения.
   Патогенез. Инородные тела, находясь в наружном слуховом проходе, могут вызывать воспалительные явления, проявляющиеся мацерацией кожи, ее изъязвлением и осложнениями в виде диффузного наружного отита. Попавшие в слуховой проход инородные тела растительного происхождения (бобы, фасоль и др.), раздражая потовые и серные железы, вызывают их гиперсекрецию, в результате чего инородные тела набухают и, увеличиваясь в размерах, оказывают значительное давление на кожу наружного слухового прохода. Это может вызывать омертвение отдельных ее участков и усугублять воспалительный процесс.
   Живые инородные тела, попав в «экстремальную» обстановку, как правило, выделяют защитные вещества, которые в своем большинстве относятся к животным ядам. Эти вещества могут раздражать кожу наружного слухового прохода и барабанной перепонки и вызывать воспаление.
   Симптомы и клиническая картина. У детей инертные инородные тела, не обладающие гигроскопическими свойствами, обычно обнаруживаются не сразу, они не вызывают неприятных ощущений в течение дней и недель до тех пор, пока от давления инородного тела не возникнет пролежень кожи и не присоединится вторичная инфекция. В этом случае ребенок начинает проявлять беспокойство и дотрагиваться до больного уха. К этому времени в наружном слуховом проходе определяется гиперемия и отек кожи, могут появиться сукровичные или гнойные выделения. В части случаев может быть обнаружено инородное тело, вклинившееся в просвет наружного слухового прохода.
   Живые инородные тела обнаруживаются немедленно, поскольку их пребывание в слуховом проходе сопровождается сильным невыносимым шумом, производимым ими при ползании по барабанной перепонке. Шум, производимый насекомым, сопровождается сильной болью в ухе, иногда у детей возникают судороги и головокружения рефлекторного генеза.
   Инородные тела, вызывающие закупорку наружного слухового прохода (разбухание инородные тела, отек кожи), проявляются заложенностью уха, шумом в нем и выраженной кондуктивной тугоухостью. Присоединение вторичной инфекции протекает с выраженной клинической картиной и при неустановленной причине не поддается лечению.
   Диагноз. Обнаружение инородного тела наружного слухового прохода не вызывает затруднений в свежих случаях; оно выявляется при отоскопии. Однако в случаях, когда инородные тела длительное время не обнаруживались, а затем возникло осложнение в виде диффузного наружного отита, их визуальное обнаружение становится затруднительным или даже невозможным.
   Лечение. Характер лечения определяется видом инородного тела и предусматривает прежде всего его удаление щадящим путем. При округлых инородных телах (бусина, горошина) не следует пользоваться пинцетом или другими захватывающими инструментами, так как такие попытки неминуемо приводят к соскальзыванию инородного тела в более глубокие отделы наружного слухового прохода. Если инородное тело свободно баллотирует в просвете наружного слухового прохода, его легко удалить путем промывания уха (рис. 27.2, а, б).

   Рис. 27.2. Техника промывания уха (а, б) и удаления (в) инородного тела наружного слухового прохода при помощи крючка

   Техника промывания уха. Перед промыванием уха необходимо установить, не было ли у пациента воспаления этого уха и нет ли в нем сухой перфорации барабанной перепонки, что служит противопоказанием к промыванию. На плечо и шею пациента накладывают полотенце, а под ухо плотно к шее подставляют почкообразный тазик. Первым и вторым пальцами левой руки захватывают верхушку ушной раковины и слегка оттягивают ее вверх и назад, чтобы выпрямить наружный слуховой проход, а третьей фалангой второго пальца опираются о голову; одновременно третьим и четвертым пальцами упираются в основание шприца. Такой «захват» предотвращает глубокое проникание сопла шприца в наружный слуховой проход и возможность нанесения травмы при внезапном резком движении головой. Сопло шприца вводят в наружный слуховой проход неглубоко, на уровне основания козелка. Струю жидкости (вода, раствор фурацилина, марганцовокислого калия, риванола температурой 37–38 °C) короткими толчками направляют по задневерхней стенке наружного слухового прохода (рис. 27.2, б). Жидкость, проникая за инородное тело, выталкивает его наружу. После промывания осматривают слуховой проход и при наличии удаляемого объекта или его остатков повторяют промывание. Затем из наружного слухового прохода сухой ватой или турундой удаляют оставшуюся жидкость и обрабатывают кожу спиртовым раствором борной кислоты.
   Если эффект от промывания недостижим, особенно в случаях, когда инородное тело проникло за естественное сужение наружного слухового прохода, используют специальный ушной крючок для удаления инородных тел (см. рис. 27.2, в). Крючок стараются завести за инородное тело наименее травматичным путем, затем разворачивают его в позицию захвата инородного тела и осторожно его удаляют. Возможно травмирование кожи наружного слухового прохода неровными краями инородного тела. В этом случае обрабатывают кожу спиртовым раствором борной кислоты и в наружный слуховой проход закладывают сухой стерильный ватный шарик или турунду, пропитанную борным спиртом.
   Если находящееся в наружном слуховом проходе инородное тело растительного происхождения разбухло, для сокращения его объема в слуховой проход вливают 96 % спирт, обладающий дегидратационными свойствами. Процедуру повторяют, каждый раз высушивая слуховой проход. Затем инородное тело удаляют доступным способом. При невозможности удаления инородного тела консервативными методами его приходится удалять хирургическим путем, прибегая к заушному способу вскрытия наружного слухового прохода.
   Живые инородные тела могут быть удалены простым вымыванием; в некоторых случаях их предварительно фиксируют, вливая в наружный слуховой проход спирт, растительное или вазелиновое масло с последующим промыванием уха или удалением ушным пинцетом или микрохирургическим корнцангом.
   Прогноз благоприятен в тех случаях, когда инородное тело удалено в первые часы и без дополнительных инвазивных методов. Следует опасаться вторичной инфекции и прободения барабанной перепонки.

Серная и эпидермальная пробки наружного слухового прохода

   Серная пробка (лат. cerumen – воск) является результатом накопления ушной серы в кожно-хрящевой части наружного слухового прохода.
   Этиология. Ее образованию способствуют узость и извитость наружного слухового прохода, гиперсекреция серных желез и нарушения состава серы, приобретающей повышенные вязкость и прилипание к стенкам слухового прохода. Способствуют образованию серных пробок чешуйки слущивающегося эпителия, хронический дерматоз.
   Симптомы. Серная пробка ничем себя не проявляет до тех пор, пока полностью не закупорит наружный слуховой проход. Обычно после приема душа или купания внезапно возникает заложенность и снижение слуха на одно или оба уха. Одновременно отмечаются низкочастотный шум в ухе, аутофония в пораженное ухо и даже головокружение при давлении разбухшей серной пробки на барабанную перепонку. У некоторых лиц серные пробки могут вызывать невралгию или нарушение эмоционально-психического состояния.
   Диагноз. Основным анамнестическим признаком наличия серной пробки служит указание пациента на заложенность в ухе после купания или приема душа, мытья головы. При отоскопии в наружном слуховом проходе выявляется желтая или темно-коричневая масса ушной серы различной плотности – от очень твердой, плотно приставшей к стенкам слухового прохода, до клейкообразной мягкой.
   Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом, эпидермальной пробкой (см. далее), отомикозом и другими продуктивными заболеваниями наружного слухового прохода.
   Лечение заключается в удалении пробки. Если ушная сера мягкой консистенции, ее удаляют обычным промыванием уха. Если пробка спаяна с кожей, то после вливания в наружный слуховой проход вазелинового масла на 10–15 мин допустима попытка ее люксации с последующим вымыванием. Если пробка старая, плотно спаяна с кожей и не поддается вымыванию, ее необходимо прежде размягчить. Для этого больному рекомендуют в течение 1–2 дней по 3–4 раза в день, лежа на здоровом ухе, впускать в пораженное ухо на 15–20 мин капли следующего состава: натрия гидрокарбоната 0,5 г, глицерина и воды по 10 мл. После этого пробка легко вымывается обычным путем.
   Эпидермальная пробка. Этиология не выяснена. Образованию эпидермальной пробки способствуют хронические заболевания наружного слухового прохода и среднего уха. Некоторые авторы (P. Moanier-Kuhl, A. Graderes, A. Soulas) связывают образование эпидермальной пробки с метаболическими нарушениями и интегрируют его в этмоидо-антральный и врожденный бронхоэктатический синдром, сопровождающийся и другими трофическими изменениями. Эпидермальную пробку рассматривают и как признак врожденного сифилиса.
   Симптомы. Эпидермальная пробка представляет собой агломерацию чешуек рогового слоя эпидермиса, располагающихся концентрически на стенках наружного слухового прохода и на наружной поверхности барабанной перепонки. При отоскопии выявляется беловатая или серая масса, выстилающая поверхность слухового прохода, плотная при ощупывании пуговчатым зондом.
   Субъективно может проявляться легким зудом или ощущением полноты в слуховом проходе. При обтурации наружного слухового прохода возникает тугоухость на пораженное ухо. Как правило, процесс двусторонний, отличающийся длительным хроническим течением. Пробка обладает свойством экстенсивного роста и может, разрушая барабанную перепонку, проникать в среднее ухо.
   Дифференцировать эпидермальную пробку следует с серной пробкой, холестеатомой среднего уха, проросшей в наружный слуховой проход.
   Лечение заключается в удалении пробки, перед которым ее размягчают кератолитическими растворами, содержащими вазелиновое масло (30,0), салициловую кислоту (1 г) или смесь глицерина с гидрокарбонатом натрия. После размягчения пробки ее вымывают обычным способом или удаляют ушной кюреткой. Затем наружный слуховой проход обрабатывают борным спиртом. Этиопатогенетическое лечение не разработано.

Деформации наружного уха

К деформациям наружного уха относятся изменения формы и размеров ушной раковины и наружного слухового прохода. Их происхождение может быть как врожденным, так и приобретенным в результате травмы или воспалительнодеструктивных заболеваний. Врожденные дефекты наружного уха относятся к аномалиям развития и нередко сочетаются с аномалиями развития слухового и вестибулярного аппаратов, с другими аномалиями развития черепа (нижнечелюстной дизостоз Нажера и Ренье, краниофациальный дизостоз Крузона, врожденные параличи лицевой мускулатуры). Эти изменения, по мнению Ж. Портмана, происходят в период эмбрионального развития жаберных дуг. Существует также и мнение, что эти нарушения могут возникать в результате внутриутробной инфекции (краснуха матери) или травмы.

Дефекты развития ушной раковины

   Французский врач P. Robin (1923, 1929) разделил дефекты развития ушной раковины на врожденные и приобретенные – частичные и полные, а также на аномалии формы, положения и количества. Приобретенные деформации ушной раковины определяются видом травмы или заболевания и описаны ранее.
   Врожденные аномалии развития делят на следующие виды.
   Оттопыренность ушной раковины (одной или обеих) при нормальном их размере или при сочетании с макротией (рис. 27.3, а). Оттопыренность бывает тотальная и частичная. В первом случае деформация касается и входа в наружный слуховой проход, который может быть прикрыт дном полости ушной раковины; во втором случае ее изгиб кпереди, обусловленный редукцией ладьевидной ямки, может относиться лишь к области завитка.
   Макротия характеризуется резким увеличением одной или обеих ушных раковин при нормальном их положении.
   Микротия характеризуется значительным уменьшением ушной раковины, ее атрофией и сочетанием с дефектами формы (рис. 27.3, б).
   Полиотия характеризуется наличием в прекозелковой области нескольких кожных образований, содержащих внутри себя зачатки хрящевой ткани.
   Расщепление мочки (колобома) может быть врожденным или приобретенным в результате перфорации и раздвоения мочки при ношении тяжелых серег.
   Гигантизм мочки представлен резко увеличенной мочкой с одной или с обеих сторон.
   Агенезия ушной раковины – тотальное ее врожденное отсутствие. Дистопия ушной раковины, часто сочетающаяся с синдромом Робена [112 - Robin Pierre (1867–1950) – французский стоматолог. Синдром Робена: наследственные аномалии полости рта, челюстей и языка, иногда сочетающиеся с аномалиями развития ушной раковины и наружного слухового прохода. Гипоплазия нижней челюсти (микрогнатия), медиальное расщепление неба, глоссоптоз, микроглоссия. Нередко стридор, усиливающийся в положении стоя или лежа на боку. Обычно склонность к рвоте, дистрофия. Высокая летальность. Часто приступы асфиксии в связи с западением языка или аспирацией пищи.] (рис. 27.4), характеризуется ее смещением вниз и назад и аплазией нижней челюсти.

Дефекты развития наружного слухового прохода

Патологическая анатомия. П. Робен делит все дефекты развития наружного слухового прохода на врожденные сужения, перепончатые и костные атрезии, а также на дефекты формы. Перепончатые атрезии локализуются на границе между перепончато-хрящевым и костным отделами наружного слухового прохода (isthmus), где сохраняется своеобразная полная или частичная диафрагма, покрытая с обеих сторон листками кожи, между которыми находится тонкая прослойка мезенхимальной ткани.

   Рис. 27.3. Аномалии развития ушной раковины (по Robin P., 1929):
   а – оттопыренность ушной раковины в сочетании с макротией; б – микротия с деформацией ушной раковины

   Костные врожденные атрезии также бывают полными и частичными и нередко сочетаются с дефектами развития структур барабанной полости (см. гл. 28).
   Симптомы. Неполная атрезия наружного слухового прохода не проявляется субъективными признаками, однако при закупорке узкого отверстия продуктами жизнедеятельности дермы возникает нарушение слуха по типу звукопроведения. Полные атрезии проявляются выраженной тугоухостью на одно или оба уха.
   Диагностика. Для определения показаний к хирургическому лечению важна диагностика формы атрезии, для чего следует исключить костную форму этого дефекта развития. Наиболее эффективным методом диагностики является компьютерная томография с выведением структур наружного слухового прохода и барабанной полости.
   Лечение. Цель лечения – восстановление просвета наружного слухового прохода для обеспечения звукопроведения и нормализации слуховой функции. Лечение заключается в хирургической пластике наружного слухового прохода.
   При перепончатых атрезиях производят заушным подходом лоскутную пластику с иссечением подкожных тканей и формированием канала наружного слухового прохода. В послеоперационном периоде в заново сформированный наружный слуховой проход вставляют трубку-дилататор из ареактивного синтетического материала, которую извлекают лишь на несколько минут при туалете наружного слухового прохода. Вновь сформированный слуховой проход обладает выраженной тенденцией к рубцеванию и стенозированию за счет сохранившейся соединительной ткани, поэтому дилататор в слуховом проходе оставляют на месяц и более.

Рис. 27.4. Синдром Робена – микрогения в сочетании с дистопией ушной раковины (по Robin P., 1929)

При костных атрезиях хирургическое лечение показано лишь при наличии нормальных структур барабанной полости и внутреннего уха (целостность цепи слуховых косточек, нормальное развитие улитки и органов преддверия), при этом должны быть и нормальные показатели слуха при тканевом звукопроведении. В противном случае хирургическое лечение лишено смысла.

Экзостозы наружного слухового прохода

   Экзостозы наружного слухового прохода представляют собой костные выросты, исходящие из его костной стенки и, в зависимости от величины, частично или полностью перекрывающие просвет наружного слухового прохода. Они развиваются в первые 20 лет жизни, затем процесс их образования стабилизируется.
   Этиология. Двустороннее развитие, симметричность, частота проявления у членов одной семьи, вероятно, должны свидетельствовать о наследственном характере этого анатомического дефекта. По некоторым данным, экзостозы наружного слухового прохода свидетельствуют о наличии торпидной формы врожденного сифилиса.
   Симптомы. Небольшие экзостозы протекают бессимптомно. Более значительные, почти полностью перекрывающие просвет слухового прохода вызывают незначительную кондуктивную тугоухость и могут сопровождаться ушным шумом.
   Полное перекрытие просвета наружного слухового прохода встречается редко; в этом случае отмечается выраженная тугоухость на пораженное ухо.
   Отоскопически, чаще на задневерхней стенке костного отдела слухового прохода, выявляются одно или несколько возвышений на широкой основе, покрытые нормальной кожей. При пальпации пуговчатым зондом определяется их значительная плотность, характерная для костной ткани.
   Лечение экзостозов исключительно хирургическое. Оно показано лишь в тех случаях, когда экзостоз вызывает снижение слуха или служит препятствием для гнойных выделений при хроническом среднем отите.
   Удаляют экзостозы двумя путями: через наружный слуховой проход при небольших экзостозах, покоящихся на тонкой ножке, и ретроаурикулярным, или эндауральным, подходом при глубоких и массивных экзостозах, расположенных на широком основании. Экзостоз следует удалять в пределах собственной кости наружного слухового прохода для предотвращения рецидива.

   Рис. 27.5. Восстановление дефекта ушной раковины методом малого спирального стебля (по Проскурякову С. А., 1961):
   1 – выкроенный из подсосцевидной области лоскут свертывается в спиральный стебель;
   2 – конец стебля подшит к тыльной поверхности ушной раковины, где образована раневая поверхность; 3 – стебель подшит к дефекту ушной раковины

Рис. 27.6. Формирование наружного слухового прохода (по Преображенскому Б. С., 1957): 1 – формирование кожных лоскутов; 2 – лоскуты на лигатурах продеты через заушный разрез и выведены в область наружного слухового прохода; 3 – кожные лоскуты подшиты к раневым краям наружного слухового прохода, вид после операции

Врожденные и посттравматические дефекты ушной раковины или наружного слухового прохода при определенных показаниях подлежат хирургическому восстановлению, именуемому отопластикой. На рис. 27.5-27.7 приведены схемы некоторых методик отопластики.

Рис. 27.7. Восстановление ушной раковины филатовским стеблем (по Проскурякову С. А., 1961):
1 – стебель подшит над наружным слуховым проходом; 2 – стебель подшивают к месту прикрепления ушной раковины; 3 – разрез для формирования противозавитка; 4 – формирование завитка, противозавитка и козелка

Глава 28
Заболевания среднего уха

   Заболевания среднего уха относятся к наиболее сложным по этиологии и патогенезу патологическим процессам ЛОР-органов и в первую очередь в связи с тем, что среднее ухо граничит с задней и средней черепными ямками и непосредственно сообщается с образованиями внутреннего уха, а посредством слуховой трубы – с полостью носоглотки и ВДП в целом. По образному определению Б. С. Преображенского, среднее ухо является своеобразной придаточной пазухой носоглотки, следовательно, и все патологические процессы, протекающие в нем и в слуховой трубе, неизбежно отражаются на состоянии среднего уха. Поэтому в воспалительных процессах, развивающихся в среднем ухе, решающая роль принадлежит носоглотке и слуховой трубе, обеспечивающим дренажную и вентиляционную функции для среднего уха.
   В связи с указанным топографо-анатомическим положением среднее ухо может аккумулировать патологические влияния со стороны соседних анатомических образований (слуховая труба, мозговые оболочки, сигмовидный синус и др.) и в свою очередь может быть источником распространения инфекции в соседние органы, нередко вызывая опасные осложнения (синус-тромбоз, менингит, абсцесс мозга, лабиринтит, апицит и др.).
   Среднее ухо, являясь полым органом, чутко реагирует на изменения барометрического давления в окружающей среде. Его реакция на эти изменения всецело зависит от физического и функционального состояния слуховой трубы, и при их недостаточности в первую очередь реагируют барабанная перепонка и сосудистая система слизистой оболочки барабанной полости, обусловливая возникновение так называемых баро– или аэроотита.
   Все воспалительные заболевания среднего уха можно разделить на острые и хронические, банальные и специфические, неосложненные и осложненные, тубогенные и гематогенные.
//-- Классификация воспалительных заболеваний среднего уха --//
   (по Преображенскому Б. С., Темкину Я. С. и Лихачеву А. Г. (1968),
   с дополнениями Пальчуна В. Т. и Преображенского Н. А. (1978) и других авторов)
   1. Острый катар среднего уха (otitis media catarrhalis acuta).
   2. Хронический катар среднего уха (otitis media catarrhalis chronica).
   3. Аэроотит (aerootitis).
   4. Острое воспаление среднего уха (otitis media acuta):
   • неперфоративное (стадия катарального воспаления);
   • перфоративное (стадия гнойного воспаления);
   • аллергический средний отит (otitis media allergica);
   • острый средний отит при общих инфекционных заболеваниях;
   • острый мастоидит (mastoiditis acuta).
   5. Острое воспаление среднего уха при травматических поражениях:
   • травматический отит и мастоидит;
   • контузионный отит и мастоидит;
   • отит и мастоидит при ранениях височной кости.
   6. Хронический гнойный средний отит (otitis media purulenta chronica):
   • мезотимпанит;
   • эпитимпанит:
   а) неосложненный;
   б) осложненный: грануляции, кариес кости, холестеатома.
   7. Специфические воспаления среднего уха:
   • гриппозное воспаление;
   • туберкулез среднего уха;
   • сифилис среднего уха;
   • «экзотические» заболевания среднего уха.
   Данная классификация отражает наиболее распространенные заболевания среднего уха, однако она не исчерпывает всех возможных комбинаций заболеваний и состояний, которые трактуются клиницистами как парадоксальные, редко встречающиеся, особенно в тех случаях, когда банальная инфекция сочетается со специфической или с генетическими дисгенезиями. Наименее известны и мало изучены в России так называемые экзотические заболевания (лепра, фрамбезия и т. п.).

Острый катар среднего уха

   Под острым катаром среднего уха (otitis catharralis media acuta) в отечественной литературе понимают негнойное воспаление среднего уха, развивающееся вследствие перехода воспалительного процесса из носоглотки на слизистую оболочку слуховой трубы и барабанной полости. В зарубежной литературе под катаром среднего уха подразумевают наиболее легкую форму острого неперфоративного среднего отита, как риногенного (тубарного), так и любого другого (простудного, гематогенного, инфекционного) происхождения. По существу, развивающиеся в слизистой оболочке среднего уха при остром катаре среднего уха воспалительные явления могут быть идентифицированы с аналогичными явлениями, возникающими при банальном остром среднем отите на его начальной стадии. Об этом, в частности, свидетельствуют патоморфологические процессы, которые имеют место при катаральном воспалении слизистой оболочки любой локализации.
   Катар (от греч. katarrheo – стекаю), или катаральное воспаление, представляет собой разновидность экссудативного воспаления, отличающегося от других его разновидностей не характером экссудата, который может быть серозным либо гнойным, а тем, что оно развивается исключительно в слизистых оболочках и сопровождается гиперсекрецией слизи, вследствие чего к экссудату (пропотевание лимфы через стенку капилляров и мелких артериол) примешиваются слизь (продукт слизистых желез) и слущенные эпителиальные клетки, вследствие чего смесь экссудата и слизистого секрета стекает в воспаленный полый орган, заполняя его часть и образуя в нем своеобразный уровень (см. цветную вклейку, рис. 54).
   Синонимы острого катара среднего уха: экссудативный средний отит, сальпингоотит, тубоотит, туботимпанит, туботимпанальный катар, секреторный отит.
   В зависимости от основного состава экссудата различают серозно-катаральное и гнойно-катаральное воспаление, типичные для банальных форм острых катаральных и гнойных острых отитов. При обилии слущенных клеток в экссудате воспаление называют катарально-десквамативным, оно наиболее характерно для катаральных процессов в ВДП, глотке и пищеводе, а также для аэроотита (см. далее).
   Этиология и патогенез. В качестве первопричины острого катара среднего уха выступает нарушение вентиляционной функции слуховой трубы в результате катарального воспаления ее слизистой оболочки, которое, в свою очередь, происходит в результате распространения в нее воспалительного процесса из носоглотки (аденоидит, ринофарингит и т. п.). Этиологическим фактором воспалительного процесса в носоглотке могут выступать стрептококки, стафилококки, пневмококки или микробные миксты. В результате минимизации или полного исключения вентиляционной функции слуховой трубы и вследствие всасывания слизистой оболочкой барабанной полости содержащегося в ней воздуха в барабанной полости создается «отрицательное» давление относительно парциального давления газов в окружающих тканях. Вследствие этого из них начинает пропотевать в барабанную полость транссудат [113 - Транссудат (от лат. transferre – переносить и sudare – сочиться) – прозрачная бесцветная или светло-желтоватая жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и в полостях тела и по своему составу близкая к лимфе. Мутность транссудату придают слущенный эпителий слизистых оболочек, капельки жира, лимфоциты и т. п. Транссудат возникает при нарушении осмотического и онкотического давления, токсических и застойных явлениях. Транссудат легко инфицируется, и тогда возникает смешанная картина транссудата-экссудата, например гидроторакс-плеврит, асцит-перитонит, экссудативный острый отит, возникший на основе инфицированного транссудата.], а присоединяющийся воспалительный процесс стимулирует секрецию слизистых желез и дает начало процессу экссудации [114 - Экссудация (от лат. exsudare – выпотевать) – важнейший компонент воспалительной реакции, заключающийся в выходе из сосудов и окружающих воспалительный очаг тканей составных частей крови: жидкости, белков, форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, при аллергических воспалениях – эозинофилов и др.).]. Инфицирование экссудата банальной флорой ведет к острому катаральному воспалению среднего уха, которое при соответствующих условиях может эволюционировать в острый гнойный перфоративный средний отит (см. далее). Однако при типичном остром катаре среднего уха вирулентность микробной флоры минимальна.
   Таким образом, острый катар среднего уха в патогенетическом аспекте являет собой пример системного заболевания среднего уха, в котором принимают участие воспалительный процесс в носоглотке и слуховой трубе, аэродинамические нарушения системы «слуховая труба – барабанная полость», аномальное барометрическое давление в полостях среднего уха, воспалительный процесс в слизистой оболочке барабанной полости и процессы транссудации и экссудации. Поскольку указанная патологическая система формируется в органе, ответственном за передачу звука к рецепторным образованиям внутреннего уха, возникают и нарушения слуховой функции.
   Симптомы и клиническая картина. Чаще всего признаки острого катара среднего уха возникают после простудного заболевания, проявляющегося насморком или катаральным назофарингитом. Первым симптомом заболевания является периодическая заложенность одного или обоих ушей, проходящая после впускания сосудосуживающих капель в нос, сморкания или чихания. Затем заложенность уха становится постоянной, и к ней присоединяется ушной шум низкочастотного спектра, аутофония в пораженное ухо, обусловленная нарушением функции воздушного звукопроведения, и, как следствие, – тугоухость различной степени.
   При наличии в барабанной полости выпота тугоухость может быть обусловлена вязкостью транссудата-экссудата, повышающего импеданс барабанной перепонки и цепи слуховых косточек, а при большом количестве выпота присоединяется и фактор практически полного отражения звуковых волн от жидкой среды. При небольшом количестве выпота или его отсутствии тугоухость может быть обусловлена втяжением барабанной перепонки и повышением вследствие этого ригидности цепи слуховых косточек. На этой стадии заболевания могут появляться небольшие боли в ухе, более выраженные у детей и иррадиирующие в нижнюю челюсть. Боль в основном обусловлена резким втяжением барабанной перепонки и чрезмерным рефлекторным сокращением внутренних мышц барабанной полости.
   Отоскопические признаки острого катара среднего уха соответствуют стадиям развития воспалительного процесса (см. цветную вклейку, рис. 54). Стадия гиперемии характеризуется инъекцией сосудов вдоль рукоятки молоточка и незначительным покраснением и втянутостью барабанной перепонки. Далее появляется радиальная инъекция сосудов, усиление инъекции сосудов вдоль рукоятки молоточка и расслабленной части барабанной перепонки, укорочение светового конуса Политцера.
   В стадии катарального воспаления в барабанной полости увеличивается количество просвечивающего выпота, от окрашенности которого зависит цвет барабанной перепонки. Он может быть матово-серым, желтоватым, а при геморрагическом характере экссудата – синюшным или лиловым. Гемолиз эритроцитов усиливает окраску барабанной перепонки и позволяет более отчетливо определять уровень выпота в барабанной полости, который является патогномоничным признаком острого катара среднего уха. При жидком состоянии выпота и хорошей подвижности его уровень остается горизонтальным независимо от положения головы.
   При остром катаре среднего уха имеет место неподвижность барабанной перепонки, обусловленная наличием выпота в барабанной полости и втянутостью перепонки. Этот признак выявляется при помощи пневматической воронки и лупы Зигле.
   При продувании слуховой трубы баллоном Политцера или катетером в ряде случаев можно определить состояние проходимости слуховой трубы. При положительном результате наступает временное улучшение слуха и снижение втянутости барабанной перепонки. В норме при использовании отоскопа Лютце во время опыта Вальсальвы или продувания по Политцеру выслушивается характерный дующий звук без тональных гармоник. При суженной слуховой трубе звук приобретает свистящий высокочастотный характер. При полной ее обтурации никакие звуковые феномены не выявляются.
   Если слуховая труба проходима и в барабанной полости имеется подвижный выпот с определяющимся уровнем, то при продувании слуховой трубы по Политцеру этот выпот может быть размазан по стенкам барабанной полости, и тогда его уровень на время исчезает, с тем чтобы через некоторое время вновь возникнуть.
   Иногда после этого опыта на внутренней поверхности барабанной перепонки могут появиться пузырьки воздуха.
   Характерным признаком острого катара среднего уха является втянутая барабанная перепонка, при которой рукоятка молоточка приобретает почти горизонтальное положение, а его короткий отросток выступает в просвет слухового прохода (симптом указательного пальца); расслабленная часть барабанной перепонки, если она не выпячена транссудатом, втянута и практически непосредственно прилегает к медиальной стенке надбарабанного пространства, световой конус резко укорочен или вовсе исчезает. Иногда можно видеть нисходящую ветвь наковальни, о которую опирается барабанная перепонка.
   В редких случаях при остром катаре среднего уха, проявляющемся резкой втянутостью барабанной перепонки, при которой повышено давление в преддверии, больной может ощущать легкое головокружение, чаще всего несистемного характера.
   При исследовании слуха выявляется кондуктивный тип тугоухости преимущественно на низкие частоты. При осложнившейся острым гнойным средним отитом форме возникает также и перцептивная тугоухость, обусловленная интоксикацией внутреннего уха. Исследование слуха живой речью выявляет понижение слуха на низкооктавные слова, при этом шепотная речь может восприниматься у раковины или с расстояния не более 1–2 м, разговорная речь – 3–6 м.
   Клиническое развитие заболевания может протекать в различных направлениях: самоизлечение, быстрое излечение при минимальном, но целенаправленном лечении, излечение с резидуальными явлениями, организация экссудата с образованием интратимпанальных рубцов и переход процесса в тимпаносклероз, инфицирование патогенной флорой экссудата и развитие острого и хронического гнойного среднего отита. Чаще всего при этиопатогенетическом лечении заболевание ликвидируется бесследно через 1–2 недели.
   Диагноз. Прямой диагноз не вызывает затруднений и основан на жалобах больного, отоскопической картине и наличии хронических воспалительных состояний ВДП и слуховой трубы, а также на исследовании проходимости последней и данных импедансо– и тимпанометрии.
   Дифференцировать острый катар среднего уха следует с острым гнойным воспалением среднего уха в доперфоративной фазе, для которого характерна сильная боль в ухе и ряд других клинических и отоскопических симптомов, описанных далее. Труднее дифференцировать данное заболевание с латентными формами отитов у младенцев и острым воспалением среднего уха у стариков.
   Прогноз зависит от характера патологического состояния носоглотки и слуховой трубы, общего аллергического фона, на котором развивается заболевание среднего уха, вирулентности патогенной флоры и качества лечебных мероприятий.
   Лечение. Наиболее эффективные результаты в отношении как текущего заболевания, так и рецидивов и хронизации процесса дает этиопатогенетическое лечение, заключающееся в следующих мероприятиях:
   • ликвидация хронических очагов инфекции в области носоглотки и глотки (хронический аденоидит, хронический тонзиллит, хронический тубоотит и др.);
   • проведение лечебных мероприятий при наличии аллергического фона и хронических воспалительных процессов в придаточных пазухах носа;
   • нормализация носового дыхания при наличии полипов, деформации перегородки носа;
   • проведение местного лечения, а при его неэффективности – «малых» хирургических вмешательств (парацентез, миринготомия, тимпанотомия, шунтирование барабанной полости тефлоновым вкладышем, вставляемым в разрез барабанной перепонки на длительное время – от 2–3 недель до 2–3 месяцев).
   Местное лечение складывается из ряда последовательных мероприятий, направленных на восстановление проходимости слуховой трубы, удаление транссудата из барабанной полости, нормализацию состояния звукопроводящей системы и восстановление слуха.
   Лечение целесообразно начинать с введения в нос сосудосуживающих растворов и аэрозолей (нафтизин, санорин, галазолин и др.). В условиях поликлиники или стационара проводят продувание слуховых труб с предварительной анемизацией их глоточного устья, а затем катетеризацию с введением в барабанную полость 10–15 капель суспензии гидрокортизона на одно введение ежедневно в течение 3–5 дней, а при наличии в барабанной полости вязкого содержимого – и свежеприготовленный протеолитический фермент типа химотрипсина (10 мг на 5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия). Обычно используют 1 мл раствора фермента. Одновременно назначают антигистаминные и противоотечные препараты (димедрол, диазолин, пипольфен и др.) в сочетании с аскорбиновой кислотой и глюконатом кальция внутрь. При подозрении на возникающее гнойное осложнения (появление пульсирующей боли в ухе, усиление гиперемии барабанной перепонки и ее выпячивание) назначают внутрь антибиотики широкого спектра действия (см. далее о лечение острого гнойного среднего отита).
   Для скорейшего рассасывания содержимого барабанной полости применяют физиотерапевтические процедуры (согревающий компресс, соллюкс, УВЧ, лазеротерапия).

Хронический катар среднего уха

   Под хроническим катаром среднего уха (otitis catharralis media chronica) понимают первично или вторично возникшее хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки среднего уха, осложнившееся организацией и склерозом экссудата, в результате чего в полости среднего уха возникают спайки и рубцы, ограничивающие подвижность элементов звукопроводящей системы и вызывающие тугоухость по типу нарушения звукопроведения. Вторично возникший хронический катар среднего уха является следствием хронизации острого катарального среднего отита, наступающей у лиц, ткани которых обладают свойством ложного келоидного рубцевания. Возникновению хронического катара среднего уха способствуют те же факторы, что и возникновению острого катара.
   Симптомы и клиническая картина. Как правило, в анамнезе – часто рецидивирующие тубоотиты и острый катар среднего уха, лечение которых приносило лишь временный и неполный эффект. Основная жалоба – на медленно прогрессирующую одно-, чаще двустороннюю тугоухость. При отоскопии выявляются признаки адгезивного отита (см. цветную вклейку, рис. 54, 6), резкая втянутость и деформация барабанной перепонки, ее неподвижность при обдувании пневматической воронкой Зигле. При продувании слуховой трубы по Политцеру или с помощью канюли выявляется ее непроходимость. При организации транссудата и его рубцевании возникают анкилоз суставов слуховых косточек и контрактуры внутренних мышц барабанной полости, что приводит к выраженной кондуктивной тугоухости. Постепенно адгезивный процесс в среднем ухе переходит к стадии тимпаносклероза с обездвиживанием подножной пластинки стремени, а в далеко зашедших случаях – и в склероз преддверия ушного лабиринта. Такие больные обречены на тугоухость III–IV степени или даже на полную глухоту.
   Лечение. В арсенале лечебных мероприятий при хроническом катаре среднего уха находятся те же средства, что и при лечении острого катара. Это попытки продувания слуховых труб, их катетеризация и бужирование, введение в них протеолитических ферментов, суспензии гидрокортизона, электрофорез с лидазой или раствором йодистого калия, пневмомассаж барабанной перепонки (при отсутствии ее перфорации).
   В. Т. Пальчун (1978) для увеличения эластичности рубцов и восстановления подвижности слуховых косточек рекомендовал вводить в барабанную полость лидазу через катетер или путем инъекции через барабанную перепонку (0,1 г растворяют в 1 мл 0,5 % раствора новокаина). На курс назначают 4 введения с промежутком в 4 дня. При неэффективности консервативного лечения прибегают к тимпанотомии и под микроскопом к рассечению и удалению рубцов, при условии наличия проходимости слуховой трубы. Однако и такое лечение не часто дает положительный результат, поскольку в барабанной полости вновь развиваются рубцы, и нередко более выраженные. Многие пациенты не соглашаются на хирургическое лечение, и тогда им предлагают слухопротезирование.

Аэроотит

   Этиология и патогенез. Аэроотит – это воспаление слизистой оболочки среднего уха и его элементов, возникающее в результате баротравмы. Баротравма – механическое повреждение стенок органов, содержащих воздух (среднее ухо, придаточные пазухи носа, легкие), возникающее при резких и значительных перепадах давления воздуха в окружающей среде, как при повышении, так и при понижении давления. Аэроотиты возникают преимущественно у военных летчиков при скоростных подъемах и спусках, а также при проведении кессонных работ, разгерметизации кабин, находящихся под повышенным давлением, у водолазов на больших глубинах, подводников, а также при взрывах, ударах ладонью по уху, падении на него.
   Способствуют возникновению аэроотита простудные заболевания, аллергические риносинуситы, затруднения носового дыхания, которые нарушают вентиляционную функцию слуховой трубы. Однако даже при нормальной ее проходимости внезапное и сильное изменение барометрического давления может привести к баротравме уха и возникновению бароотита, поскольку в этих условиях давление в барабанной полости не успевает уравновеситься с резко возросшим или понизившимся давлением во внешней среде.
   При перепадах давления прежде всего в среднем ухе возникают втяжение или выпячивание барабанной перепонки, микро– или макроразрывы ее структур с нарушением целостности сосудов. В зависимости от величины действующей силы в барабанной перепонке развиваются изменения от легкой инъекции сосудов до кровоизлияний, разрывов и кровотечения из наружного слухового прохода. При этом в барабанной полости образуется транссудат, а присоединение катарального воспаления вызывает появление экссудата и возможное его инфицирование. В этом случае развивается банальный острый гнойный средний отит.
//-- Классификация аэроотитов --//
   А. Неосложненные формы:
   • I степень – инъекция сосудов и гиперемия барабанной перепонки;
   • II степень – I степень + кровоизлияния в толщу барабанной перепонки;
   • III степень – II степень + разрыв барабанной перепонки;
   • IV А степень – разрыв цепи слуховых косточек;
   • IV Б степень – III степень + разрыв цепи слуховых косточек, подвывих подножной пластинки стремени.
   Б. Осложненные формы:
   • легкие: II степень + острый катаральный средний отит;
   • средней тяжести: II, III степени + острый гнойный средний отит;
   • тяжелые: IV А, Б степень + острый гнойный средний отит;
   • крайне тяжелые: IV степень + серозный или гнойный лабиринтит.
   Симптомы и клиническая картина. Субъективные ощущения при аэроотите характеризуются болями разной интенсивности, от незначительных до чрезвычайно резких и кинжально острых при разрыве барабанной перепонки. При этом в ухе ощущается оглушительный хлопок, после которого наступает резкая тугоухость. Разрывы барабанной перепонки, цепи слуховых косточек, особенно при подвывихе подножной пластинки стремени, помимо резкой боли могут сопровождаться внезапным головокружением и дискоординацией движений, что представляет большую опасность для пилота, управляющего самолетом. Нарушение слуха сопровождается сильным шумом в ухе, чувством полноты, общим недомоганием. Боль иррадиирует в заушную область и в область угла нижней челюсти. При благоприятном клиническом течении выздоровление и восстановление слуха наступает через 1–7 дней, при осложнениях заболевание может продолжаться недели и месяцы.
   При резких и значительных перепадах давления может наступить разрыв цепи слуховых косточек и даже перелом одной или двух ножек стремени. В этом случае наступает глухота на пораженное ухо, сохраняющаяся после выздоровления. Подвывих подножной пластинки стремени может сопровождаться истечением перилимфы и бурной вестибулярной реакцией.
   Лечение определяется степенью поражения элементов среднего уха. Изменения при I и II степени обычно проходят самостоятельно. Для ускорения нормализации отоскопической картины и слуха целесообразно впускание в нос сосудосуживающих капель 2–3 раза в день и на ночь. Кровоизлияния в барабанную перепонку обычно исчезают через 5–7 дней, иногда на их месте образуется пропитанный солями кальция белесоватый рубец, существенно не влияющий на остроту слуха.
   При III неосложненной степени тактика поведения такая же, как и при I и II степени, при этом категорически противопоказан туалет наружного слухового прохода и введение в него любых капель. В слуховой проход вставляют сухой ватный фильтр и для профилактики гнойных осложнений назначают внутрь антибиотики широкого спектра действия. При заложенности носа и сопутствующем аэросинусите показано введение в нос сосудосуживающих капель или мазей, а также проведение диагностических и лечебных мероприятий в отношении баротравмы придаточных пазух носа (см. гл. 9).
   При осложненных формах проводят такое же лечение, как при гнойных заболеваниях среднего и внутреннего уха (см. соответствующие разделы далее), при этом особое внимание уделяют нормализации функции слуховой трубы и санации ВДП.
   Разрыв цепи слуховых косточек или организация экссудата и гематомы барабанной полости с образованием тимпаносклероза в дальнейшем для восстановления слуховой функции может потребовать проведения слухоулучшающих оперативных вмешательств. Возникновение гнойного лабиринтита приводит к выключению слуховой и вестибулярной функций (см. далее).
   При возникновении аэроотита любой степени работники, занятые на соответствующих производствах, в летном, водолазном деле и на кессонных работах, освобождаются от труда до полного выздоровления с допуском к труду после медицинского освидетельствования. При аэроотитах III и IV степени пострадавшие подлежат госпитализации.

Острое воспаление среднего уха

   Острое воспаление слизистой оболочки среднего уха возникает в результате проникновения в барабанную полость инфекции из носоглотки через слуховую трубу и может быть осложнением острого катара среднего уха. Значительно реже заболевание возникает при распространении инфекции гематогенным путем из отдаленных очагов и при тяжелых общих инфекционных заболеваниях в период высыпания. В барабанную полость инфекция может попасть также и из наружного слухового прохода, но лишь при нарушении целости барабанной перепонки. Заболевание чаще возникает в детском и юношеском возрасте, одинаково часто у лиц мужского и женского пола. Как правило, в патологический процесс вовлекаются многие ячеистые системы среднего уха, в том числе и антральная клетка, поэтому заболевание называют отоантритом.
   Этиология и патогенез отоантрита. Наиболее часто заболевание возникает при инфицировании стрептококком (55–65 %), на втором месте стоит пневмококк (10–18 %), инфицирование стафилококком происходит в 10–15 % случаев. В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено ассоциацией микробов. В некоторых случаях оно инициируется гриппозной инфекцией с последующим присоединением гноеродной флоры. Иногда при отоантрите выделяют зеленящий стрептококк, дифтерийную палочку, протеус и др. Со слизистым стрептококком и пневмококком типа III связывают развитие особого рода отоантрита, отличающегося упорством течения и значительными морфологическими изменениями структур среднего уха, получившего название мукозного отита.
   Возникновению острого воспаления среднего уха способствуют многие факторы риска и непосредственные причины. Среди последних на первом месте находятся острые и хронические заболевания ВДП (аденоидиты, тубоотиты, риносинуситы, хронический тонзиллит, озена). Способствовать возникновению заболевания могут различные объемные процессы носоглотки (ангиофиброма, хоанальный полип, гиперплазия носоглоточной и тубарных миндалин и др.), а также оперативные вмешательства в носоглотке, глотке, полости носа и его придаточных пазухах, задняя тампонада носа, катетеризация слуховых труб и даже продувание ушей по Политцеру. Из общих инфекций, наиболее часто осложняющихся острым воспалением среднего уха, следует назвать грипп, скарлатину, корь, дифтерию, краснуху, бронхопневмонию. Нередко острое воспаление среднего уха возникает при наличии сухой перфорации после промывания наружного слухового прохода или купания, приема душа, случайного попадания воды в барабанную полость.
   В развитии заболевания важную роль играет общее состояние организма, снижение иммунитета, наличие у детей экссудативного диатеза, аллергия, авитаминоз, диабет, туберкулез, сифилис, лейкозы. Исследованиями последнего десятилетия установлено, что важную роль в возникновении острого воспаления среднего уха играет так называемая ушная аллергия, являющаяся составной частью системной аллергии организма в целом и ВДП в частности. Нередко рецидивирующие острые воспаления среднего уха наблюдаются у детей-аллергиков, страдающих обструктивным бронхитом, экссудативным диатезом, аллергическим риносинуситом.
   Из местных факторов, способствующих возникновению заболевания, следует отметить ряд особенностей гистологического строения слизистой оболочки среднего уха и анатомического строения костной ткани сосцевидного отростка. Так, по данным ряда исследований, гиперплазия слизистой оболочки барабанной полости и сохраняющиеся под ней остатки эмбриональной миксоматозной ткани являются тем субстратом, по которому с легкостью распространяется инфекция. Этот факт верифицирован у детей, наиболее часто заболевающих острым воспалением среднего уха, особенно у младенцев, у которых миксоматозная ткань в избытке находится под слизистой оболочкой среднего уха. Этим можно объяснить частую хронизацию острых воспалительных заболеваний среднего уха. Чаще всего и в более выраженной степени острое воспаление среднего уха возникает при пневматическом типе строения височной кости.
   Способствуют воспалительным заболеваниям уха и ряд неблагоприятных условий производственной среды: перепады атмосферного давления (водолазы, летчики, подводники, работники кессонных установок), сырость, охлаждения, утомление и т. п.
   Патологическая анатомия. В начале заболевания слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована, инфильтрирована, с развитием воспаления она сильно утолщается, и в ней возникают кровоизлияния. Одновременно в барабанной полости скапливается серозный и гнойный экссудат, выпячивающий барабанную перепонку. В дальнейшем, на высоте клинических проявлений, в собственном и слизистом слоях барабанной перепонки возникают очаги размягчения, а эпителий кожистого слоя отторгается. Вследствие давления экссудата на барабанную перепонку и ее размягчения она выпячивается в различных местах, в зависимости от эпицентра воспалительного процесса (см. цветную вклейку рис. 54, 4, 5; рис. 55, 1,2,3, 4).
   В месте наибольшего изменения структуры барабанной перепонки возникает ее перфорация, чаще всего щелевидная, которая при отоскопии выдает себя присутствием пульсирующего рефлекса. При выздоровлении воспалительные явления слизистой оболочки идут на убыль, гиперемия уменьшается, экссудат из барабанной полости рассасывается или частично эвакуируется через слуховую трубу. Прободное отверстие либо закрывается рубцом, либо преобразуется в стойкую перфорацию с уплотненным соединительнотканным краем. Перфорация, окруженная частью сохранившейся барабанной перепонки, называется ободковой (см. цветную вклейку, рис. 54, 9, 10); перфорация, непосредственно граничащая с барабанным кольцом, называется краевой. Выпячивание барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 55, 2, 4), перфорация в ее расслабленной части свидетельствуют о том, что воспалительный процесс развивался в основном в надбарабанном пространстве (острый эпитимпанит), – форма острого воспаления среднего уха, наиболее склонная к затяжному клиническому течению и хронизации воспалительного процесса среднего уха.
   При значительном развитии в барабанной полости грануляций и затруднительной эвакуации из нее экссудата и гнойного содержимого они прорастают соединительной тканью, в результате чего в барабанной полости образуются рубцы (тимпаносклероз) и спайки. При таком завершении воспалительного процесса барабанная перепонка может припаиваться к медиальной стенке барабанной полости и полностью утрачивать свою подвижность. Организация экссудата обездвиживает слуховые косточки. И то и другое в значительной степени препятствует воздушному типу звукопроведения.
   Симптомы и клиническая картина в зависимости от возраста больного могут отличаться рядом особенностей.
   У новорожденных это заболевание встречается исключительно редко и возникает с 3-й по 4-ю неделю после рождения. Обусловлено это или проникновением околоплодных вод во время родов в барабанную полость через слуховую трубу, или носоглоточной инфекцией, возникшей в первые дни после родов, например, с молоком матери, содержащим стафилококки. Исход благоприятен. Выздоровление наступает в результате резорбции воспалительного экссудата слизистой оболочкой или путем спонтанного дренирования экссудата из барабанной полости через неконсолидированный в этом возрасте скалисто-чешуйчатый шов (sutura petrosquamosa) в заушную область с образованием субпериостального абсцесса, вскрытие и дренирование которого приводят к выздоровлению без каких-либо последствий.
   У грудного ребенка в возрасте до 8 месяцев возникают отиты, чрезвычайно актуальные для отопедиатрии и составляющие одно из основных патологических состояний в этом возрасте.
   В подростковом, юношеском возрасте и у взрослых развивается типичная клиническая картина, которая описана далее.
   У стариков острое воспаление среднего уха возникает реже и носит подострую форму, симптомы менее выражены, температурная реакция умеренная (38–38,5 °C) при относительно удовлетворительном общем состоянии. Особенность отоскопической картины в том, что в результате склерозирования барабанной перепонки, наступающей в пожилом и старческом возрасте, она при воспалении практически не гиперемирована или гиперемия носит островковый характер в соответствии с топографией склероза.
   Клиническое течение острого воспаления среднего уха, согласно старым авторам, можно разделить на три периода, охватывающих в среднем 2–4 недели. Первый период (от нескольких часов до 6–8 дней) характеризуется начальными явлениями воспаления в среднем ухе, его развитием, образованием экссудата, выраженными общими реактивными явлениями. Второй период (около 2 недель) – прободение барабанной перепонки и гноетечение из уха, постепенное уменьшение общих реактивных явлений. Третий период (7-10 дней) – период выздоровления, характеризуется уменьшением выделений из барабанной полости, их загустеванием, ликвидацией воспалительных явлений в барабанной полости, нормализацией отоскопической картины и сращением краев перфорации или, если прободение было значительным, – образованием заметного рубца с последующей его кальцинацией или стойкой перфорацией. В настоящее время в связи с изменением вирулентности микрофлоры, наличием высокоэффективных антибиотиков и значительно усовершенствованных методов общего и местного лечения эта периодизация встречается редко. Так, при своевременном и адекватном лечении воспаление может ограничиться первым периодом с последующим выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.
   В первом периоде симптомы заболевания нарастают стремительно, и уже с первых часов больные жалуются на пульсирующие боли в ухе, его заложенность и общее недомогание. Боль в ухе быстро нарастает и иррадиирует в темя, висок, зубы. Боль обусловлена воспалением нервных окончаний тройничного нерва, обильно иннервирующего барабанную перепонку и слизистую барабанной полости. Отоскопически определяется картина, представленная на рис. 54, 4,5 и 55, 2–4 цветной вклейки.
   Температура тела повышается до 38–38,5 °C, у детей иногда до 40 °C и выше. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз, анэозинофилия, резко повышенная СОЭ. Эти показатели отражают тяжесть заболевания, вирулентность инфекции и степень ее распространения по структурам среднего уха. Резкое повышение температуры тела не отмечается лишь у ослабленных лиц или если в самом начале заболевания произошло прободение барабанной перепонки и тем создались условия для оттока гноя из барабанной полости. Если по каким-либо причинам произошло закрытие перфорации, то воспалительный процесс вновь обостряется, нарастает температура тела, усиливаются боли в ухе и головная боль. Чем позже наступает перфорация барабанной перепонки при нарастающей клинической картине, тем более разрушительны последствия воспаления. В начале острого процесса часто наблюдается своеобразный реактивный отклик со стороны сосцевидного отростка, особенно при пневматическом типе его строения. Это обусловлено тем, что в воспалительном процессе принимает участие слизистая оболочка всех клеточных элементов среднего уха и особенно антральной ячейки и ячеек сосцевидного отростка. Его участие в воспалительном процессе проявляется припухлостью и болезненностью при пальпации в области площадки. Обычно эта реакция исчезает после прободения барабанной перепонки и выделения гноя из уха. Фактически определение «острое гнойное воспаление среднего уха» правомочно только после прободения барабанной перепонки и появления гнойных выделений из уха.
   В доперфоративном периоде могут наблюдаться явления раздражения вестибулярного аппарата, которые проявляются головокружением, тошнотой и рвотой. Однако основные функциональные нарушения наблюдаются со стороны органа слуха. В этом и в последующем периоде имеет место выраженная тугоухость: шепотная речь не воспринимается или воспринимается только у раковины, разговорная речь – у раковины или не далее 0,5 м. Отчасти такое понижение слуха зависит от ушного шума, однако в основном тугоухость определяется значительным нарушением механизма воздушного звукопроведения. В тяжелых случаях при возникновении индуцированного лабиринтоза (токсического поражения рецепторов улитки) могут наблюдаться и явления перцептивной тугоухости (повышение порога на высокие частоты).
   Во втором периоде, после прободения барабанной перепонки, воспаление как бы переходит свой экватор и в типичных случаях начинает идти на убыль. Боль стихает, температура тела быстро снижается, выделения из уха, вначале серозно-кровянистые, становятся густыми и носят слизисто-гнойный характер. Наблюдается постепенное снижение лейкоцитоза, появление эозинофилов, а в конце третьего периода СОЭ приближается к норме. Выделения из уха при обычном течении заболевания продолжаются до 7 дней. В третьем периоде выделения из уха постепенно прекращаются, края небольшой перфорации слипаются, и еще через 7-10 дней наступает полное выздоровление и восстановление слуха.
   Перфорация средних размеров может закрываться посредством рубцевания с последующим пропитыванием рубца солями кальция или становиться стойкой с коллезными краями, находясь в разных квадрантах барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 55, 1–5). В других случаях образуются рубцы, обезображивающие структуры барабанной полости и обездвиживающие цепь слуховых косточек.
   В некоторых случаях в типичном течении острого воспаления среднего уха наблюдаются определенные отклонения. Например, доперфоративный период при нарастании воспалительного процесса может затягиваться на несколько дней; в этом случае отмечается высокий подъем температуры тела до 39–40 °C, резкое усиление боли в ухе, тошнота, рвота, головокружение, у детей – явления менингизма. Резко ухудшается общее состояние. В постперфоративном периоде, несмотря на прободение барабанной перепонки и выделение гноя, общее состояние больного не улучшается, температура тела не снижается и боли в ухе не стихают; при этом сохраняется пастозность и болезненность сосцевидного отростка. Эти явления свидетельствуют о гнойном воспалении слизистой оболочки ячеек сосцевидного отростка, что значительно удлиняет период реконвалесценции. В некоторых случаях через перфорацию пролабирует отечная слизистая оболочка, толщина которой в разгар болезни увеличивается в десятки раз, или грануляционная ткань, образовавшаяся на внутренней поверхности барабанной перепонки. Эти образования препятствуют выделению содержимого барабанной полости, удлиняют клиническое течение воспалительного процесса и указывают на его тяжесть и возможность возникновения значительных разрушений структур барабанной полости. Следует иметь в виду и то обстоятельство, что если гной появляется в наружном слуховом проходе в обильном количестве сразу после туалета уха, то это указывает на воспаление ячеистой системы сосцевидного отростка (мастоидит).
   В прежнее время, особенно в периоды эпидемий гриппа, нередко наблюдались сверхострые (otitis acutissima) и молниеносные формы острого воспаления среднего уха, характеризовавшиеся внезапным началом и бурным развитием воспаления с тяжелой общей интоксикацией организма, температурой тела 39–40 °C и выше, явлениями раздражения мозговых оболочек, судорогами, резкими воспалительными изменениями в крови, потерей сознания, нередко они заканчивались смертельным исходом. Предполагается, что на фоне общего иммунодефицитного состояния высоковирулентная инфекция поражает всю тимпано-мастоидо-лабиринтную систему (panotitis), в том числе и мозговые оболочки. В наше время такие формы заболевания встречаются все реже и лишь на фоне тяжелой гриппозной инфекции или других заболеваний, нарушающих иммунитет. Предполагается также, что эти формы встречаются у лиц, перенесших ранее черепно-мозговую травму.
   Существуют также формы острого воспаления среднего уха с латентным, или подострым гипергическим, течением, которые характеризуются постепенным началом, значительно ослабленной общей реакцией, субфебрильными показателями температуры тела, небольшими воспалительными изменениями в крови и невыраженными местными изменениями барабанной перепонки и барабанной полости. Эти формы чаще всего возникают у младенцев с еще не развитыми иммунобиологическими защитными реакциями или у стариков, у которых эти реакции увяли. Иногда гипергические формы возникают вследствие инфицирования особыми видами микрофлоры (pneumococcus mucosus) или нерационального лечения с применением сульфаниламидов и антибиотиков. Эти формы заболевания имеют тенденцию к хронизации, обладают свойством ползучего распространения на всю ячеистую систему височной кости с поражением эндоста, костной ткани и распространением в полость черепа, вызывая поражение мозговых оболочек.
   Большое значение для определения клинической картины, направления развития воспалительного процесса и его последствий имеют локализация, размеры и форма перфорации. Так, перфорации, возникающие в передненижнем или задненижнем квадрантах, свидетельствуют в большинстве своем о благоприятном клиническом течении воспаления. Даже в тех случаях, когда перфорация становится постоянной и заболевание перешло в стадию хронического воспаления, последнее захватывает лишь слизистую оболочку, а выделения иной раз обусловлены лишь хроническим воспалением слуховой трубы.
   Локализация перфорации в расслабленной части барабанной перепонки при изолированном воспалительном процессе, локализующемся в надбарабанном пространстве, свидетельствует о неблагоприятной (злокачественной) форме отита. При такой перфорации рассматривают две топографические формы острого эпитимпанита – с локализацией в задневерхнем отделе надбарабанного пространства (карман Troeitsch) и с локализацией в передневерхнем отделе этого пространства (карман А. Ф. Пруссака). Наличие в этой области молоточко-наковаленного сочленения, связок, барабанной струны, патологически возникших спаек задерживает эвакуацию патологического содержимого и способствует хронизации воспалительного процесса.
   Каждая из описанных форм локализации воспаления в надбарабанном пространстве имеет клинические особенности. Так, при локализации процесса в кармане Трельча отмечается гиперемия и выпячивание барабанной перепонки лишь в верхнезаднем ее отделе (см. цветную вклейку, рис. 55; 2, 4), тогда как остальная часть перепонки в течение нескольких дней сохраняет нормальные цвет и форму. Данная локализация перфорации указывает на серьезность воспалительного процесса, возможность его перехода в хроническую форму и возникновения внутричерепных осложнений.
   При воспалении, локализованном в кармане Пруссака, барабанная перепонка становится гиперемированной и значительно выпячивается экссудатом, создавая впечатление ложного полипа. Прободение перепонки возникает поздно, при этом выраженных симптомов не возникает. Вместе с тем ограниченность пространства обусловливает непосредственное распространение воспалительного процесса на расположенные здесь шейку молоточка, его связки и сустав, что также чревато разного рода осложнениями.
   Некоторые особенности клинического течения острого воспаления среднего уха зависят также и от патогенной флоры. Так, преобладание золотистого стафилококка придает гнойным выделениям, в изобилии содержащим фибрин, голубовато-золотистый оттенок. Осложнения при наличии этого микроба относительно редки и возникают прежде всего в сигмовидном синусе.
   Особого внимания требуют отиты, вызванные слизистыми пневмококком и стрептококком, получившие название «слизистых отитов». По данным венской отиатрической школы, эта форма отита чаще всего возникает у взрослых мужчин и стариков. Начало заболевания вялое со стертыми симптомами, признаки воспаления барабанной перепонки и болевой синдром не выражены, перфорация барабанной перепонки возникает рано, но быстро закупоривается вязкими слизисто-гнойны-ми выделениями. Из-за этого и парацентез барабанной перепонки малоэффективен, более того, обостряется воспаление, барабанная перепонка утолщается, гиперемируется и приобретает мясистый вид. Потеря слуха при этом виде отита более значительна, чем при других его формах. Несильная, но постоянная боль в ухе и соответствующей половине головы, плохо поддающаяся действию анальгетиков, изнуряет больного. Глубокая пальпация сосцевидного отростка вызывает болезненность, что свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс его ячеек. Общее состояние страдает мало: субфебрильная температура с незначительными интермиттирующими подъемами ее, которым больной не придает особого значения. Безразличие к окружающему, апатия, бессонница, чувство усталости, возникшие в процессе развития данной формы отита, являются характерными признаками данной формы острого воспаления среднего уха. Мукозный отит, вызванный слизистым пневмококком, медленно прогрессирует в течение недель и месяцев без перерывов, распространяясь в глубокие костные отделы сосцевидной области. Этот вид микроба обладает повышенным тропизмом к костной ткани, поэтому его разрушительное действие не испытывает особых преград и может распространяться за пределы височной кости, достигая полости черепа.
   Преобладание в микрофлоре энтерококка нередко обусловливает тяжелые формы отита, чреватые серьезными осложнениями.
   Фузоспирохетозная ассоциация микробов вызывает тяжелые язвенно-некротические отиты со значительными разрушениями в барабанной полости и выходом воспаления в наружный слуховой проход. Гнойные выделения кровянистого вида и обладают гнилостным тошнотворным запахом.
   Клиническая картина отита у новорожденных и грудных детей несколько иная, чем у взрослых. Чаще заболевание протекает незаметно для окружающих вплоть до появления выделений из уха. В некоторых случаях ребенок беспокоен, просыпается ночью, плачет, вертит головой, трет больное ухо о подушку, тянется рукой к уху, отказывается от груди, поскольку при сосании и глотании боль в ухе усиливается из-за повышения давления в среднем ухе. Обычно причиной отита у грудных детей является острый или хронический ринофарингит. При выраженной клинической картине заболевание может сопровождаться менингизмом – клиническим синдромом, развивающимся вследствие раздражения мозговых оболочек и проявляющимся головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Брудзинского, головокружением и рвотой. При этом у ребенка отмечается повышение температуры тела, бледность кожных покровов, диспепсические явления, припухлость мягких тканей заушной области.
   Нередко у детей грудного возраста развивается воспаление слизистой оболочки антральной клетки либо как осложнение острого воспаления среднего уха, либо самостоятельно на фоне токсической диспепсии, дизентерии или какой-либо детской инфекции (в этом возрасте сосцевидный отросток и его ячеистая система еще не развились).
   Диагноз в большинстве случаев не вызывает затруднений, и устанавливают его в соответствии с описанными симптомами и клинической картиной: острое начало на фоне простудного заболевания (острый насморк, синусит, назофарингит и др.), боль и заложенность в ухе, понижение слуха, типичная отоскопическая картина барабанной перепонки, наличие перфорации и пульсирующего рефлекса, болезненность при глубокой пальпации площадки сосцевидного отростка (проекции антральной клетки), общие признаки воспалительного процесса (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль, воспалительные явления в клеточном составе крови, повышенная СОЭ).
   Большое значение в установлении локализации и распространенности воспалительного процесса и возможных осложнений имеет рентгенологическое исследование височной кости в стандартных проекциях либо компьютерная томография (КТ). На рис. 28.1-28.3 приведены примеры рентгенограмм височных костей в проекции Schuller, отражающие стадии развития острого воспаления среднего уха, осложнившегося острым воспалением сосцевидного отростка.
   Дифференциальный диагноз проводят в отношении мирингита (воспаление барабанной перепонки как осложнение острого наружного отита), острого катарального среднего отита, наружного среднего отита и фурункула наружного слухового прохода, герпетического воспаления (herpes simplex seu zoster oticus) и обострения хронического гнойного среднего отита.

   Рис. 28.1. Рентгенограммы височных костей по Schuller:
   а – нормальная картина; б – острое воспаление среднего уха с вовлечением в воспалительный процесс ячеистого аппарата сосцевидного отростка (отомастоидит): аспект радиографической эволюции костных повреждений в I стадии с переходом ко II стадии. Воспалительный процесс распространился на слизистую оболочку ячеек сосцевидного отростка: декальцификация межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек; клеточный рисунок смазан и размыт (—); видны повреждения межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек, обусловленные остеитом, характерным для I рентгенологической стадии отита. В более продвинутой II стадии возникает лизис межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек (1)

   При мирингите отсутствуют общие явления воспалительного процесса и слух сохраняется практически на нормальном уровне. При наружном диффузном отите и фурункуле наружного слузового прохода – резкая болезненность при надавливании на козелок и во время жевания, боль локализуется в области слухового прохода, в то время как при остром воспалении среднего уха – в глубине уха, иррадиирует в темя и в височно-затылочную область. При воспалительных процессах в наружном слуховом проходе отсутствует болезненность при глубокой пальпации сосцевидного отростка, выделения из уха носят чисто гнойный характер, в то время как при отите они слизисто-гнойные, тягучие. При остром воспалении наружного слухового прохода снижение слуха наблюдается лишь при полном закрытии его просвета, в то время как при отите тугоухость является постоянным признаком. При герпетическом поражении барабанной перепонки на ней определяются высыпания везикул (см. цветную вклейку, рис. 54, 7), при разрыве которых появляются кровянистые выделения. Боль локализована в наружном слуховом проходе, носит жгучий постоянный характер. При распространении вирусной инфекции могут наблюдаться временный паралич лицевого нерва, головокружение, понижение слуха по перцептивному типу. При zoster oticus герпетические везикулы располагаются не только на барабанной перепонке, но и на коже слухового прохода и ушной раковины в зоне Рамсея Ханта, иннервируемой чувствительными волокнами VIII нерва. Одновременно могут наблюдаться и высыпания на слизистой оболочке мягкого неба и в глотке, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.

   Рис. 28.2. Рентгенограммы височных костей по Schiiller:
   а – нормальная картина; б – острое воспаление среднего уха справа с вовлечением в воспалительный процесс ячеистого аппарата сосцевидного отростка (отомастоидит): аспект радиографической эволюции костных повреждений во II стадии.
   Массивный остеолизис межъячеистых перегородок и кортикального слоя ячеек сосцевидного отростка (заштрихованная часть) с выраженными перерывами межъячеистых перегородок; из системы межъячеистых перегородок сохранились лишь их значительно декальцинированные фрагменты; клеточный рисунок резко размыт, в образовавшихся полостях – воспалительный экссудат

   Особое значение имеет дифференциальный диагноз между острым воспалением среднего уха и обострением хронического гнойного среднего отита, поскольку нередко последний может протекать незаметно для больного, особенно при сухой перфорации и удовлетворительном слухе. Характерные признаки обострения хронического гнойного среднего отита изложены далее.

   Рис. 28.3. Рентгенограммы височных костей по Schiiller:
   а – нормальная картина; б – острое воспаление среднего уха слева с вовлечением в воспалительный процесс ячеистого аппарата сосцевидного отростка (отомастоидит): III фаза эволюции острого отомастоидита: абсцесс сосцевидного отростка, тромбофлебит сигмовидного синуса. В области системы ячеек сосцевидного отростка определяется значительная полость (—) с жидким содержимым, межклеточные перегородки отсутствуют; в результате прогрессирующего остеита в области маргинальных и перисинуальных клеток образовались округлые цепочки полостей, получивших название жебд (от «жебда» (фр. geode) – замкнутые полости в горных породах)

   В плане дифференциальной диагностики с банальным острым воспалением среднего уха следует иметь в виду все чаще встречающийся в последние годы аллергический средний отит, отличающийся отсутствием температурной реакции и гиперемии барабанной перепонки, аллергическим отеком слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости. Барабанная перепонка бледна, отечна, контуры ее смазаны. В барабанной полости и клетках сосцевидного отростка содержится вязкая слизь, насыщенная эозинофилами. Эта форма отита характеризуется вялым длительным течением и встречается у лиц, страдающих общей аллергией, бронхиальной астмой, аллергической риносинусопатией. Лечению поддается с трудом и только после снижения выраженности общего аллергического фона и аллергических проявлений в других органах.
   Прогноз. Наиболее частым исходом острого воспаления среднего уха является полное морфофункциональное выздоровление (restitutio ad integrum), даже спонтанное, без существенных терапевтических или хирургических мероприятий. В других случаях, даже при интенсивном лечении, клиническая картина может протекать тяжело с различными осложнениями или с переходом воспалительного процесса в хроническую форму. Такой исход возможен при резком истощении организма тяжелой предшествующей болезнью, при сахарном диабете, ослаблении иммунитета, в периоды эпидемии гриппа и др. Нередко прободение барабанной перепонки оставляет после себя рубцы, которые в последующем периоде пропитываются солями кальция и приобретают желтоватый или белый цвет (см. цветную вклейку, рис. 54, 6). Прекращение выделений из уха, усиление боли, повышение температуры тела и возобновление других признаков острого воспаления среднего уха говорят о задержке в барабанной полости и ячеистой системе среднего уха гноя и экссудата и могут свидетельствовать о дебютной стадии осложнения.
   Резкий подъем температуры тела, постоянные головные боли, гиперлейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, резкая слабость, апатия, безразличие к окружающему и своему состоянию при хорошем дренировании барабанной полости свидетельствуют о выраженной интоксикации организма и возможности возникновения внутричерепного осложнения. Это состояние, возникшее на фоне положительной динамики острого воспаления среднего уха и продолжающее ухудшаться, является прямым показанием к хирургическому лечению с широким вскрытием всей клеточной системы височной кости, при этом направление элиминации пораженных гнойным процессом тканей указывает патологическое их изменение per continuitatem. При отсутствии осложнений (мастоидит, апицит, синус-тромбоз, менингит, абсцесс височной доли головного мозга) раннее хирургическое вмешательство при такой клинической картине предотвращает, как и парацентез [115 - Парацентез (от греч. parakentesis – прокол, прокалывание) – искусственное прободение барабанной перепонки с лечебной целью. Впервые применен в 1800 г. A. P. Cooper для улучшения слуха при непроходимости слуховой трубы. В 1862 г. был введен выдающимся немецким отиатром H. Schwartze в практику для удаления воспалительного экссудата из барабанной полости.] барабанной перепонки, разрушение системы звукопроведения и при бережном отношении к ее элементам позволяет сохранить слух. При возникновении внутричерепных осложнений, к которым следует отнести и тромбофлебит сигмовидного и поперечного венозных синусов, прогноз в отношении жизни осторожный и определяется своевременностью хирургического вмешательства, эффективностью последующего лечения и общим состоянием организма.
   Прогноз в отношении слуховой функции определяется степенью альтерации барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. Небольшие краевые в нижних отделах барабанной перепонки и ободковые перфорации без нарушения звукопроводящей способности цепи слуховых косточек практически не изменяют слуховую функцию. Перфорации, расположенные в расслабленной части, и воспалительное анкилозирование молоточко-наковаленного сочленения обусловливают тугоухость по кондуктивному типу разной степени. Обширные рубцовые изменения (тимпаносклероз) резко ухудшают слуховую функцию, и если в период разгара отмечались вестибулярные нарушения, высокочастотный тональный ушной шум (интоксикация рецепторов ушного лабиринта), то в периоде реконвалесценции к кондуктивной тугоухости присоединяется с годами прогрессирующая перцептивная тугоухость.
   Лечение направлено на уменьшение боли, ускорение рассасывания воспалительного инфильтрата в полостях среднего уха, на его дренирование посредством улучшения проходимости слуховой трубы либо путем создания искусственной перфорации барабанной перепонки с помощью парацентеза, а также на восстановление слуховой функции и предупреждение тимпанальных и внутричерепных осложнений. Характер лечения зависит от стадии воспалительного процесса и подразделяется на общее и местное.
   Больному предписывают полный покой и постельный режим, при наличии показаний госпитализируют. В доперфоративный период назначают антибиотики широкого спектра действия, при появлении выделений из уха определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам и назначают соответствующий препарат. Для стимуляции иммунитета назначают иммунопротекторы тималинового ряда. При высокой температуре и болях – современные аналгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства – производные салициловой кислоты и других соединений. Диета легкая, хорошо усвояемая, богатая витаминами. Местно применяют согревающие компрессы, грелки, соллюкс, токи УВЧ, лазерное облучение мастоидальной области. Если тепло усиливает боль, назначают холод на заушную область при помощи специального пузыря, имеющего вырезку для ушной раковины. Кратковременное (на 20–30 мин) дезинфицирующее и болеутоляющее действие оказывает 96 % этиловый спирт в виде теплых капель в ухо. Я. С. Темкин рекомендовал в доперфоративном периоде впускать в ухо теплые 5 % карбол-глицериновые капли по 8-10 капель 2–3 раза в день. Эти капли повышают эластичность барабанной перепонки и снимают напряжение от давления экссудата. Для усиления обезболивающего действия добавляют кокаина гидрохлорид, дикаин или другой анальгетик для аппликационной анестезии. После возникновения перфорации введение карбол-глицериновых капель прекращают, поскольку при соединении с водой связанная глицерином карболовая кислота может вызвать ожог кожи наружного слухового прохода.
   Если в доперфоративном периоде применяемое лечение (при условии его полноценности) не приносит эффекта в течение суток, барабанная перепонка резко гиперемирована, выбухает в слуховой проход, а общее состояние больного продолжает ухудшаться, следует прибегнуть к парацентезу барабанной перепонки. Эта процедура ускоряет выздоровление, предотвращает отогенные осложнения и повреждение звукопроводящей системы барабанной полости, способствует сохранению слуха. Поэтому при нарастающей тяжести заболевания не следует занимать выжидательную позицию, так как после успешного парацентеза на барабанной перепонке практически не остается следов, а после спонтанной перфорации на ней остаются грубые рубцы, влияющие на функцию перепонки.
   У грудных детей при наличии показаний также не следует медлить с парацентезом, однако показания у них установить сложнее. Во-первых, барабанная перепонка у малых детей при остром воспалении среднего уха иногда мало изменяется, в то время как в барабанной полости содержатся гной и воспалительный экссудат; во-вторых, при крике у ребенка возникает физиологическая гиперемия барабанных перепонок; в-третьих, перепонка может быть закрыта десквамациями эпидермиса, и наконец, в-четвертых, воспаление среднего уха у ребенка, страдающего общим токсикозом, может протекать без выраженных местных изменений. Как отмечал Я. С. Темкин (1961), при таких обстоятельствах, бедной симптоматике и невозможности проверить состояние слуховой функции ребенка вопрос о парацентезе решить весьма сложно, особенно если имеются другие данные для объяснения повышения температуры и других признаков общего заболевания (см. далее раздел «Отомастоидит у грудных детей»).
   Техника операции. Процедура весьма болезненна, поэтому перед ее проведением следует предусмотреть применение местного обезболивания. Для этого за несколько минут до операции в наружный слуховой проход впускают капли следующего состава: Acidi carbolici 0,5; Mentholi 2.0; Cocaini hidrochlorici 2,0; Spiritus Vini rectificati 10,0. Этой процедурой полной анестезии достигнуть нельзя, поэтому операцию стараются проводить быстро. Вместо аппликационной анестезии можно провести инфильтрационную анестезию заушным вколом, вводя 2 % новокаин малыми порциями, проводя иглу по поверхности задней костной стенки до барабанного кольца. Для этой процедуры требуется навык. При правильном проведении анестезии наступает полное обезболивание барабанной перепонки. Допустимо также применение «короткого» общего обезболивания.
   Парацентез выполняют только под контролем зрения в положении больного сидя или лежа при жесткой фиксации его головы. Перед операцией кожу наружного слухового прохода обрабатывают спиртом. Используют специальные копьевидные парацентезные иглы (рис. 28.4), концы которых подобны обоюдоострому скальпелю; такая игла не только прокалывает, но и разрезает перепонку. Как правило, прокол барабанной перепонки производят в задних ее квадрантах, расположенных на большем расстоянии от внутренней стенки барабанной полости, чем передние, или в месте наибольшего выпячивания барабанной перепонки. Прокол стараются провести одномоментно через всю толщу перепонки, начиная с нижнезаднего квадранта и продолжая разрез к верхнезаднему квадранту (рис. 28.5). Через созданный линейный разрез немедленно под давлением выделяется гнойно-кровянистая жидкость. Следует иметь в виду, что при воспалении слизистой оболочки среднего уха она может утолщаться в десять и более раз, поэтому парацентез может оказаться неполным. Стараться достичь полости не следует, так как сама инцизия ускорит спонтанное прободение барабанной перепонки и эффект от неполного парацентеза будет все же достигнут.

Рис. 28.4. Копьевидные иглы-ножи для парацентеза (тимпанотомии) барабанной перепонки

После парацентеза в наружный слуховой проход вкладывают сухую стерильную турунду и фиксируют ее рыхло у входа в проход комочком ваты. Несколько раз в день производят туалет наружного слухового прохода, обрабатывают его борным спиртом или фурацилином. Допускается нефорсированное промывание наружного слухового прохода антисептическими растворами с последующим просушиванием его стерильной сухой ватой, после этого вводят лекарственные вещества при наклоне головы в сторону здорового уха. Допускается легкая «накачка» в среднее ухо при наличии перфорации смеси раствора антибиотика с гидрокортизоном путем продавливания козелка в наружный слуховой проход или при помощи баллона Политцера с ушной оливой. В постперфоративном периоде допустима катетеризация слуховой трубы с введением в барабанную полость смеси раствора антибиотика и гидрокортизона. Применение последнего предотвращает образование грубых рубцов и анкилозирование суставов слуховых косточек.

   Рис. 28.5. Техника парацентеза барабанной перепонки:
   а – место линии разреза; б – направление разреза: нижнее положение иглы указывает на точку прокола, верхнее – на положение иглы, проникшей через толщу барабанной перепонки; стрелкой указано направление движения режущего лезвия иглы

   При установившейся фазе гноетечения применяют методику «сухого» бинтования стерильным перевязочным материалом. Для этого к перфорации или разрезу в барабанной перепонке подводят сухую турунду и выводят ее конец в ладьевидную ямку, затем на ухо накладывают сухую ватно-марлевую повязку, которую меняют 3 раза в сутки. Больному рекомендуют по возможности лежать больным ухом к подушке для улучшения оттока гнойного содержимого. Отиатрическое лечение с самого начала должно сопровождаться проведением процедур, направленных на санацию носоглотки и слуховой трубы. Для этого выполняют различного рода носовые инстилляции, орошения носоглотки антисептиками, сосудосуживающими веществами в аэрозолях. Вводить лекарственные вещества в барабанную полость через катетер следует осторожно и только после парацентеза или спонтанного перфорирования барабанной перепонки, в противном случае в барабанной полости создается повышенное давление, в результате чего инфекция может распространиться за пределы среднего уха по дегисценциям, периневральным и перивазальным пространствам.
   После закрытия перфорации или парацентезного разреза и прекращения выделений из уха в течение 5–7 дней без особой надобности не следует продувать ухо по Политцеру или другим способом, поскольку повышение давления в барабанной полости может привести к расхождению краев перфорации и затягиванию процесса выздоровления. Продувание слуховых труб может быть рекомендовано в том случае, когда имеются втянутость барабанной перепонки и тугоподвижность в суставах слуховых косточек, проявляющиеся тугоухостью. При этом состоянии показан также и пневмомассаж барабанной перепонки, начиная с малой интенсивности пульсирующего давления в наружном слуховом проходе.
   Профилактика. Меры профилактики имеют особую важность в детском возрасте, поскольку именно у детей возникают частые рецидивы острого воспаления среднего уха и хронизация воспалительного процесса, нередко приводящие к выраженной тугоухости и связанным с этим недостаткам в развитии речи. Они включают мероприятия по санации ВДП, укрепление иммунитета, предотвращение простудных заболеваний, реабилитацию носового дыхания, закаливание, исключение вредных бытовых привычек, а также минимизацию действия вредных профессиональных факторов (влажность, охлаждение, перепады барометрического давления и др.). Как отмечали В. Т. Пальчун и Н. А. Преображенский (1978), большое значение для профилактики острого воспаления среднего уха имеет рациональное лечение (консервативное или хирургическое) гнойных синуитов. В детском возрасте довольно часто причиной заболевания является хронический аденоидит и гипертрофия глоточной миндалины, которые способствуют возникновению воспаления слизистой оболочки слуховой трубы, ее обтурации и проникновению инфекции в среднее ухо.

Осложнения острого воспаления среднего уха

Близость барабанной полости и ячеек височной кости к полости черепа при определенных условиях развития воспаления в среднем ухе (иммунодефицитное состояние, сахарный диабет, заболевание крови, выраженная вирулентность патогенной микрофлоры, ряд анатомических особенностей – чрезмерная пневматизация височной кости, дегисценции, особенности хода сосудов и др.) могут способствовать возникновению ряда внутричерепных осложнений, а также распространению инфекции в пределах височной кости. Первые изложены в разделе «Хронический катар среднего уха»; в данном разделе мы остановимся на остром мастоидите и воспалении пирамиды височной кости, а также на некоторых формах атипичного мастоидита.

Мастоидит

   Мастоидит (mastoiditis, от греч. mastos – сосок) – воспаление ячеек сосцевидного отростка, костных перегородок между ними, при выраженном воспалении – кортикального слоя с образованием подкожного абсцесса сосцевидной области. Мастоидит протекает в двух формах – острой и хронической рецидивирующей.
//-- Острый (истинный) мастоидит --//
   Острый мастоидит развивается как осложнение острого воспаления среднего уха и характеризуется вовлечением в патологический процесс костной ткани сосцевидного отростка, сопровождающимся ее гнойным расплавлением.
   Этиология. Характерна та же микробная ассоциация, что и для осложнившегося мастоидитом острого гнойного среднего отита (стрептококки гемолитический, слизистый, зеленящий, реже стафилококки, пневмококки).
   Предрасполагающие факторы
   1. Задержка гноя в барабанной полости и пещере возникает при позднем спонтанном прободении или при несвоевременном или неэффективном парацентезе, а также при выраженном отеке слизистой оболочки пещеры, препятствующем ее дренированию. Иногда дренированию препятствуют врожденное сужение входа в пещеру либо остатки эмбриональной надбарабанно-барабанной диафрагмы, чаще наблюдаемые у грудных детей.
   2. Вирулентность микроорганизмов. Стрептококк и слизистый пневмококк обладают свойством интенсивно размножаться в костной ткани и вызывать ее обширные разрушения. Активизация этих микробов происходит во время эпидемий гриппа, массовых заболеваний скарлатиной, корью и другими инфекциями, снижающих иммунитет и способствующих возникновению некротических форм мастоидита.
   3. Анатомическое строение. Высокая степень пневматизации сосцевидного отростка (пневматический тип), характеризующаяся множеством больших ячеек и тонкими костными перегородками между ними, способствует быстрому распространению гнойной инфекции. При диплоическом строении сосцевидного отростка распространение гноя происходит по костномозговым пространствам, вследствие чего процесс протекает значительно медленней, однако развитая сеть сосудов при данном типе строения способствует интенсивному всасыванию токсинов и гематогенному распространению инфекции. При таком типе строения чаще возникают внутричерепные осложнения острого мастоидита. При склеротическом строении сосцевидного отростка воспалительный процесс протекает скрытно, ограничиваясь лишь пространством пещеры и незначительного числа периантральных клеток. Однако при этом типе строения существует максимальный риск возникновения внутричерепных осложнений, поскольку отсутствие демпфирующих объемов ячеистого аппарата способствует распространению гноя per continuitatem в направлении крыши пещеры, сигмовидного синуса, окон лабиринта, дегисценций надбарабанного углубления.
   4. Состояние верхних дыхательных путей и околоносовых пазух. Хронические вялотекущие воспалительные заболевания.
   5. Общие инфекции. Грипп, тифы, пневмония, детские инфекции могут вызывать «мастоидит без отита» гематогенным путем, однако не исключено, что в генезе этой формы определенную роль играет стертая форма отита, остающаяся незамеченной на фоне общей инфекции.
   6. Общее состояние организма. Алиментарная дистрофия, авитаминоз, снижение иммунитета, переутомление, аллергия и др.
   7. Климатические и бытовые факторы. Холодный и влажный климат, курение, алкоголизм, наркомания.
   Морфология и патогенез. В развитии мастоидита различают три стадии: экссудативную, пролиферативно-деструктивную и продуктивную. Осложнения наиболее часто возникают во второй стадии, в которой происходит разрушение костной системы сосцевидного отростка и тромбофлебит его венозной сети. Разрушение костной ткани происходит не только в перегородках между ячейками с образованием эмпиемы отростка, но и нередко с расплавлением кортикального слоя и прорывом гноя в субпериостальное пространство и далее в направлении переформированных путей (рис. 28.6, 28.7). Расплавление внутренней костной пластинки приводит к проникновению инфекции в твердую мозговую оболочку средней и задней черепных ямок.

   Рис. 28.6. Направления распространения инфекции при мастоидите:
   P – периост; D – твердая мозговая оболочка; 1 – узура наружного коркового слоя сосцевидного отростка, субпериостальный абсцесс; 2 – узура внутреннего коркового слоя, экстрадуральный абсцесс; 3 – узура коркового слоя верхушки сосцевидного отростка, абсцесс Бецольда, или шейный мастоидит; 4 – узура внутреннего коркового слоя с образованием перисинусного абсцесса в области сигмовидного синуса; 5 – сигмовидный синус: стрелками показано проникновение из него тромба в яремную вену; 6 – абсцесс большого мозга при проникновении инфекции из экстрадурального абсцесса; 7 – проникновение инфекции в заднюю черепную ямку (абсцесс мозжечка)

   Клиническая картина. Как правило, острый мастоидит в латентной форме начинается в стадии разгара острого воспаления среднего уха, а его явные симптомы проявляются спустя 3–4 недели после начала острого процесса в среднем ухе. Клиника острого мастоидита характеризуется медленно прогрессирующим течением, но иногда процесс начинается внезапно и остро. Характерный признак мастоидита – возобновление боли и общих клинических проявлений после стихания первичного острого воспаления среднего уха. Для болевого синдрома при остром мастоидите типичны пульсирующий характер боли, иррадиация в теменную, затылочную, орбитальную и зубочелюстную области, гемикрания, усиление боли ночью.
   Пульсирующая боль может сопровождаться сильным синхронным пульсирующим шумом в ухе. Этот шум является признаком разрушения внутренней костной пластинки. По мнению некоторых авторов, этот симптом свидетельствует о наличии экстрадурального абсцесса вблизи сигмовидного синуса. При возникновении острого мастоидита, особенно у детей, температура тела достигает 39 °C и выше и сопровождается рвотой, выраженным болевым синдромом, менингизмом, а иногда и септицемией.

   Рис. 28.7. Абсцесс верхушки сосцевидного отростка и его осложнения:
   1 – абсцесс грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 2 – распространение гноя между грудино-ключично-сосцевидной и двубрюшной мышцами; 3 – абсцесс двубрюшной мышцы

   Объективные признаки, помимо эндоскопических, типичных для острого гнойного воспаления среднего уха, проявляются в ретроаурикулярной области: гиперемия и пастозность кожи, сглаженность контуров сосцевидного отростка и кожной складки у места прикрепления ушной раковины. При возникновении субпериостального абсцесса припухлость и гиперемия кожи в области площадки сосцевидного отростка увеличиваются, а ушная раковина оттопыривается. Образование наружного свища и опорожнение гнойника резко улучшают течение болезни и приводят к самопроизвольному выздоровлению. Если при субпериостальном абсцессе, но при отсутствии наружного свища или однократного выделения большого количества гноя из наружного слухового прохода наступает внезапное улучшение клинического течения (прекращение боли, снижение температуры тела и др.), следует предположить прорыв гноя в боковую область шеи (мастоидит Бецольда; см. далее).
   Диагноз. При типичном течении диагноз острого мастоидита не вызывает затруднений и проводится на основании описанных типичных его признаков. Важным элементом диагностики является рентгенологическое обследование (в проекциях по Майеру, Шюллеру и Стенверсу), которое в большинстве случаев выявляет всю полноту разрушения костных образований сосцевидного отростка. В редких случаях, при подозрении на внутричерепную локализацию гнойного процесса, назначают КТ или МРТ.
   При затяжном течении острого гнойного среднего отита, когда по истечении 3–5 недель не прекращаются обильные гнойные выделения из уха, динамика температуры тела приближается к гектической, периодически возникают ознобы, а отоскопическая картина по-прежнему отражает активный воспалительный процесс в среднем ухе, следует заподозрить гнойное воспаление сосцевидного отростка. Нависание костного отдела задневерхней стенки наружного слухового прохода, ретроаурикулярные симптомы подтверждают это подозрение.
   Важный признак эмпиемы сосцевидного отростка – появление большого количества гноя в слуховом проходе сразу же после его туалета.
   Атипичные и латентно текущие формы мастоидита, которые в последнее время возникают чаще, чем типичные, поддаются диагностике значительно труднее. Они возникают при сниженной реактивности организма, сахарном диабете, слизистом стрептококке. При этих формах мастоидита воспалительные явления в среднем ухе выражены слабо, перфорация барабанной перепонки может отсутствовать, болевой синдром редуцирован, местные симптомы практически не выражены, несмотря на рентгенологически выявленные значительные разрушения сосцевидного отростка. Состояние больного свидетельствует об общей интоксикации организма, при этом температура тела нормальная или субфебрильная. Единственное, что выдает наличие мастоидита, – это длительное, в течение нескольких недель, обильное гноетечение из уха.
   При сахарном диабете гнойный процесс нередко выходит за пределы сосцевидного отростка и направляется к полости черепа, где встречает на своем пути мозговые оболочки или сигмовидный синус.
   Дифференциальную диагностику острого мастоидита проводят в основном с фурункулом и гнойным воспалением лимфоузлов заушной области. При мастоидите припухлость возникает в верхней части площадки сосцевидного отростка, несколько отступая от линии прикрепления ушной раковины. При фурункуле эта линия сглажена воспалительным инфильтратом, потягивание за ушную раковину болезненно, при мастоидите – нет. При мастоидите наружный слуховой проход сужен только в глубине, при фурункуле – в начале слухового прохода. Слух при фурункуле заушной области и слухового прохода нормальный, при мастоидите – значительно снижен.
   При лимфадените абсцесс образуется в задненижнем отделе сосцевидного отростка, кожа над инфильтратом ярко-красная, истонченная, через нее может просвечивать гной. При мастоидите кожа выглядит нормальной; даже при образовании мастоидального свища она гиперемирована лишь в непосредственной близости от него.
   При верхушечно-шейной форме мастоидита в отличие от шейного лимфаденита слуховая функция нарушена, припухлость в области верхушки сосцевидного отростка плавно переходит на шею, в то время как при лимфадените она четко ограничена размером воспаленной железы. При мастоидите с субпериостальным абсцессом надавливание на припухлость в заушной области вызывает появление гноя в наружном слуховом проходе, при лимфадените этого нет.
   При дифференциальной диагностике мастоидита следует помнить о симптоме Гризингера [116 - Griesinger Wilhelm (1817–1868) – немецкий невропатолог.], характеризующемся отечной припухлостью покровов в области сосцевидного отростка, который наблюдается при тромбозе сигмовидного синуса.
   Прогноз. При неосложненной форме мастоидита и своевременном и адекватном лечении, включая хирургическое, – благоприятен. Выздоровление сопровождается рубцовыми и полостными деформациями сосцевидной области и барабанной полости с различными нарушениями звукопроводящей системы, а нередко и без них. Слуховая функция нарушается в различной степени, эти нарушения зависят от деструктивных явлений в барабанной полости и от интоксикации рецепторного аппарата улитки. При остром мастоидите могут наблюдаться и временные нарушения функции вестибулярного аппарата.
   Описаны молниеносные формы острого мастоидита, возникающие на фоне, казалось бы, благоприятного течения, приводящие к смертельному исходу.
   При возникновении внутричерепных осложнений прогноз серьезен и определяется не столько первичным заболеванием, сколько характером осложнения. Описан также ряд смертельных осложнений мастоидита, которые развивались в отдаленные сроки после кажущегося выздоровления. Поэтому долгосрочный прогноз при остром мастоидите всегда должен быть осторожным, а больных, перенесших его, следует брать под диспансерное наблюдение не менее чем на 3 месяца.
   Лечение. Применение высокоэффективных антибактериальных препаратов и ранняя диагностика позволяют проводить успешное неинвазивное лечение острого мастоидита, однако лишь на ранних стадиях заболевания. При появлении субпериостального абсцесса его следует немедленно вскрыть и дренировать. Заживление при этом происходит вторичным натяжением. Одновременно проводят консервативное лечение отита. Однако не следует придерживаться тактики «хирургического воздержания» в тех случаях, когда намечаются значительные костные разрушения, общая клиническая картина свидетельствует о нарастании тяжести заболевания или когда диагностированы атипичные формы мастоидита. Абсолютным показанием к оперативному вмешательству служит подозрение на осложнения. К этим показаниям относятся:
   а) внутричерепные осложнения (менингит, синус-тромбоз, абсцесс головного мозга), лабиринтит (серозный, гнойный), шейный мастоидит, сепсис;
   б) формирующаяся эмпиема сосцевидного отростка, болезненность и припухлость в заушной области, нависание задневерхнего отдела костной стенки наружного слухового прохода при обильном гноетечении из уха в течение 2–3 недель;
   в) наличие не вскрывшегося в заушную область субпериостального абсцесса.
   При мастоидите, возникшем как осложнение острого гнойного среднего отита, проводят простую трепанацию сосцевидного отростка (антротомия, мастоидотомия) или расширенное оперативное вмешательство (мастоидэктомия), при котором удаляют все пораженные ячейки сосцевидного отростка, что в известной степени предотвращает возникновение хронической формы рецидивирующего мастоидита (см. далее). Однако чрезмерно широкое вскрытие ячеек височной кости без особой необходимости приводит к хроническому рецидивирующему мастоидиту.

Осложнения мастоидита

   К этим осложнениям относятся тромбоз сигмовидного синуса, внутричерепные вне– и внутримозговые абсцессы, гидроцефалия, лабиринтит, сепсис – первичный или как осложнение синус-тромбоза. На рис. 28.6 приведена схема возможных направлений распространения инфекции из сосцевидного отростка. Многие из этих осложнений образуют самостоятельные клинические формы с тяжелым клиническим течением и серьезным прогнозом для жизни. Ряд осложнений хотя и отличаются неопасным для жизни течением, но протекают длительно, порой с необратимыми функциональными нарушениями (например, паралич лицевого нерва, височно-затылочный остеомиелит, зигоматицит, паротит). Чаще наблюдаются осложнения, непосредственно связанные с основным очагом инфекции, распространяющиеся наподобие масляного пятна в соседние области (височно-скуловую, затылочную, шейную).
//-- Височно-скуловой мастоидит --//
   Возникает при наличии ячеек в височной и скуловой кости. Встречается чаще у детей и подростков, у которых ячеистая система височной кости наиболее развита, перегородки между пустотами тонки и часто представлены лишь соединительной тканью. Процесс локализуется над скуловой дугой с распространением на височную и скуловую области. Протекает в двух формах – глубокой и поверхностной.
   При глубокой форме гной скапливается в области чешуи височной кости с образованием абсцесса между надкостницей и височной мышцей. Внешние признаки абсцесса умеренно выражены: припухлость, напряженность ткани, кожа слабо гиперемирована, симптом флюктуации определяется лишь при большом скоплении гноя. Болевой синдром выражен достаточно сильно, пульсирующая боль иррадиирует в глазницу, темя и заушную область.
   При поверхностной форме возникает обширный отек и инфильтрат, охватывающий все мягкие ткани височно-скуловой области, включая верхнее веко и надбровную область, ушная раковина отодвигается отечными тканями книзу.
   Лечение хирургическое: вскрытие и дренирование полости абсцесса, при остеомиелите – элиминация патологических костных очагов в пределах здоровых тканей (технику операции см. далее).
//-- Шейный мастоидит --//
   Шейный мастоидит, или мастоидит Бецольда, возникает в результате гнойного расплавления внутренних верхушечных ячеек сосцевидного отростка с разрушением кортикального слоя кости и проникновением гноя под грудиноключично-сосцевидную мышцу, между нею и двубрюшной мышцей. У больного, наряду с ухудшением общего состояния, появляется локальная болезненность в области верхушки сосцевидного отростка и соответствующей половины шеи: отек, гиперемия и припухлость на шее между углом нижней челюсти и верхушкой сосцевидного отростка. Нередко отек распространяется вплоть до ключицы и сопровождается контрактурой гомолатерального височно-нижнечелюстного сустава. В редких случаях надавливание на область абсцесса вызывает выход гноя через перфорацию в барабанной перепонке (симптом Лютце при мастоидите Бецольда).
   Разновидностью шейного мастоидита является так называемый псевдобецольд, когда абсцесс располагается на наружной поверхности сосцевидного отростка. Различают также затылочный мастоидит, возникающий при гнойном воспалении затылочных ячеек, располагающихся позади сигмовидного синуса, и яремно-двубрюшный мастоидит, называемый также мастоидитом с базилярным и латерофарингеальным распространением, возникающий при воспалении глубоких субантральных ячеек, расположенных в глубине яремно-двубрюшного треугольника. Форма исключительно редкая (см. цветную вклейку, рис. 56). Гной распространяется по ходу двубрюшной мышцы в направлении носоглотки, где образуется боковой абсцесс глотки, вызывающий нарушение глотания и носового дыхания.
   Соседство с очагом инфекции групп аберативных ячеек облегчает распространение инфекции в различных направлениях (симптом «масляного пятна») (см. рис. 28.6), в результате чего возникает ряд обособленных очагов воспаления с собственной клинической картиной, зависящей от локализации патологического процесса (так называемые парамастоидиты по Ж. Портману).
   Прогноз при шейном мастоидите серьезный и зависит от своевременности лечения, его эффективности, вирулентности микробиоты, резистентности организма, распространенности гнойно-воспалительного процесса. Наиболее опасны глубокие формы шейного мастоидита, при которых гной по переформированным путям может проникнуть в переднее средостение.
   Лечение: массивные дозы антибиотиков и сульфаниламидов, иммунопротекторы, хирургическая элиминация первичного очага и натечных абсцессов с широким и глубоким дренированием полости абсцесса (технику операции см. далее).
//-- Хронический рецидивирующий мастоидит --//
   Развивается у лиц, перенесших оперативное лечение по поводу острого гнойного мастоидита. Иногда это осложнение развивается через несколько месяцев после операции (антротомия, мастоидотомия), а иногда через несколько лет. Заболевание возникает как при наличии хронического гнойного среднего отита, так и при его отсутствии. Однако хронический рецидивирующий мастоидит возникает чаще всего после острого воспаления среднего уха или обострения хронического гнойного среднего отита. Нередко заболевание развивается первично, но истоком его всегда является латентная форма мастоидита, поддерживаемая каким-либо хроническим заболеванием ВДП. Как правило, хронический рецидивирующий мастоидит возникает, когда во время операции не полностью удалены все патологически измененные ячейки сосцевидного отростка и пораженная инфекцией кость либо если возникает преждевременное закрытие раны при вялом гранулировании. У детей предрасполагающими факторами, способствующими возникновению хронического рецидивирующего мастоидита, являются пониженное питание, рахит, диатез, туберкулезная интоксикация, хроническая инфекция лимфаденоидного кольца Пирогова – Вальдейера и другие заболевания, снижающие иммунитет.
   Клиническая картина характеризуется вялым течением, скудными гнойными выделениями из уха с неприятным гнилостным запахом, свидетельствующим об остеомиелите; тянущими постоянными болями в глубине уха и в соответствующей половине головы, усиливающимися ночью, тугоухостью по смешанному типу, иногда невыраженными несистемными головокружениями, плохим сном и аппетитом. Дети апатичны, перестают играть, по ночам плачут, касаются рукой больной половины головы.
   Клиническое течение зависит от характера репаративных процессов после оперативного вмешательства. Внезапное развитие мастоидита, гиперемия и инфильтрация послеоперационного рубца, появление свища с гнойным отделяемым наблюдаются, когда послеоперационная полость заполнена фиброзной тканью. Если же произошла регенерация кости, особенно в наружном корковом слое, рецидив мастоидита развивается медленно и нередко проявляется симптомами острого мастоидита. Иногда после первичной мастоидотомии происходит почти полное восстановление ячеек отростка: в этом случае хронический рецидивирующий мастоидит протекает по сценарию острого мастоидита (Темкин Я. С., 1960).
   Диагноз. Прямой диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, наличия в заушной области следов оперативного вмешательства на сосцевидном отростке, отоскопической картины, скудных (реже обильных) упорных гнойных выделений из уха, рентгенологического исследования (рис. 28.8).

   Рис. 28.8. Рентгенограмма височной кости больного, перенесшего в раннем детстве мастоидит, – хронический левосторонний отомастоидит (проекция Schuller):
   А – в пещере и периантральных клетках определяются следы старого воспалительного процесса, окруженные округлым рубцом (1); в центре рисунка – интенсивная тень секвестра, удаленного во время операции; 2 – сигмовидный синус; Б – нормальная картина (изображение позитивное): 1 – головка нижней челюсти; 2 – отверстие внутреннего слухового прохода; 3 – клетки сосцевидного отростка; а – паталогические изменения, б – нормальная картина

   Дифференциальный диагноз проводят в основном со злокачественными опухолями и туберкулезом среднего уха.
   Первичный рак встречается относительно редко. В большинстве случаев он возникает на фоне хронического гнойного процесса с первичной локализацией в слизистой оболочке среднего уха, поэтому всегда сопровождается гнойными выделениями с гнилостным запахом. Проявляется развитием плотной ткани бордово-синюшного цвета, окруженной грануляциями и полипами, легко кровоточащей при надавливании зондом. Возможен также рак слуховой трубы с ростом в барабанную полость и далее через пещеру к массиву сосцевидного отростка. Удаление части опухоли, ошибочно принятой за грануляции и полипы, приводит к еще большему ее росту, опухоль разрушает все находящиеся на ее пути структуры en masse, без соблюдения границ. Применение прижигающих и вяжущих средств не останавливает образования так называемых грануляций, как это бывает при вульгарном гнойном отите, а, напротив, резко активизирует рост опухоли. Окончательный дифференциальный диагноз устанавливают на основании гистологического исследования удаленной ткани.
   Саркома среднего уха исходит из костной ткани пирамиды. В начальном периоде ее развития возникает «беспричинная» тугоухость и вестибулярные нарушения, которые нередко объясняют сосудистым генезом или другими причинами, например атипичной формой болезни Меньера. Проникновение опухоли в среднее ухо и возникающие при этом разрушения мало чем отличаются от изменений, вызываемых раком. Дифференциальный диагноз устанавливают на основании биопсии и рентгенологического исследования.
   Туберкулезный петрозит напоминает хронический неремиттирующий вульгарный петрозит (см. далее). Патоморфологические изменения такие же, как и при туберкулезном мастоидите. Диагноз устанавливают на основании рентгенологического и общего обследования больных, которые, как правило, страдают общим или легочным туберкулезом.
   Лечение. При нагноении рубца его вскрывают в месте максимального взбухания, опорожняют абсцесс и осторожно острой ложечкой удаляют грануляции, остатки гноя, стараясь не проникать в область проекции нисходящей части фаллопиевого канала лицевого нерва. Полость промывают теплым (37 °C) раствором антибиотика или антисептиком и рыхло дренируют турундами с гипертоническим раствором хлорида натрия «во всех направлениях» патологической полости. Дренажи и повязку меняют 3 раза в день. По показаниям производят повторную мастоидотомию или радикальную операцию на среднем ухе.
//-- Петрозит --//
   В 1904 г. итальянский оториноларинголог G. Gradenigo (1859–1926) описал случай лептоменингита ушного происхождения, сопровождавшегося триадой симптомов – гнойным воспалением среднего уха, параличом отводящего нерва и болями в области иннервации тройничного нерва (синдром Градениго). Как выяснилось, этот редкий синдром обусловлен осложнением гнойного среднего отита, проявившимся остеитом и гнойным расплавлением каменистой части височной кости (петрозит).
   В этиологии петрозита главную роль играют пневмококк и гемолитический стрептококк. Возникает заболевание чаще всего при развитой ячеистой системе височной кости и, как правило, сопровождается поражением ячеек другой локализации, например в сосцевидном отростке.
   Патогенез. Начальным фокусом инфекции является барабанная полость или сосцевидный отросток, откуда инфекция гематогенным путем или по межклеточным щелям проникает в группы клеток, окружающие лабиринтный узел. Поражение кости носит характер остеита, в редких случаях при спонгиозном строении пирамиды – остеомиелита с расплавлением пораженных участков пирамиды. Как правило, развивается верхушечный ограниченный менингит или распространенный менингит задней и средней черепной ямок. Воспалению может подвергнуться вся лабиринтная часть пирамиды (рис. 28.9) или только отдельные ее участки. Воспаление только верхушки выделяют в особую форму – петроапицит (рис. 28.10).

Рис. 28.9. Рентгенограмма при хроническом правостороннем отомастоидите с детства: а – пневмодиплоэтический тип строения сосцевидного отростка с мелкими ячейками и утолщенными перегородками между ними – картина давно перенесенного мастоидита; б – пневматический тип строения сосцевидного отростка; 1 – последствие прежнего хирургического вмешательства на сосцевидном отростке; 2 – очаг хронического остеита с неравномерным разрежением костной ткани с неровными краями; 3 – верхний край каменистой части пирамиды; 4 – узура верхнего края пирамиды с фистулой между очагом воспаления и полостью черепа; 5 – преддверие и полукружные каналы; 6 – верхушечная паралабиринтная клетка; 7 – внутренний слуховой проход и верхушка пирамиды (изображение позитивное)

   Рис. 28.10. Рентгенограмма в затылочно-скуловой проекции черепа.

   Визуализируется склероз кости верхушки пирамиды (*) и сужение просвета (i) внутреннего слухового прохода (рентгенограмма препарата, отражающего последствия перенесенного петроапицита)
   Клиническая картина. Клинические признаки петрозита определяются локализацией патологического очага и расположенными поблизости нервными элементами. В связи с этим выделяют следующие две формы:
   а) передние петрозиты, исходящие из надбарабанного углубления, которые индуцируют очаги воспаления в переднем надлабиринтном, прекохлеарном и подлабиринтном переднем пространствах;
   б) задние петрозиты, исходящие из пещеры и формирующие очаги транслабиринтные, задние надлабиринтные и задние подлабиринтные.
   Патогномоничным для заболевания является упомянутый уже синдром Градениго, однако, помимо отводящего нерва, в процесс могут вовлекаться лицевой, языкоглоточный и добавочный нервы. Поражение указанных нервов обусловлено наличием локального менингита у верхушки пирамиды или повышением внутричерепного давления. Поражение тройничного нерва вызывает гемикранию, при этом может наблюдаться симптом Брюннера (H. Brimner) – понижение чувствительности роговицы на стороне поражения.
   Различают три клинические формы петрозита – сверхострую (чаще у грудных и малолетних детей), острую и подострую. При сверхострой форме ввиду общего тяжелого состояния больного и значительного угнетения нервной системы отчетливых признаков поражения отдельных нервов, как правило, выявить не удается. При двух других формах признаки поражения отводящего и других нервов (если они возникают) проявляются достаточно четко. Сверхострая форма характеризуется тяжелым септическим состоянием, молниеносным распространением гангренозного процесса в окружающие пирамиду ткани черепа, гнойным менингитом, абсцессом мозга и отдаленными метастатическими абсцессами. Летальность достигает 90 % и более. При острой форме, ввиду более длительного течения, могут наблюдаться прорывы гноя на поверхность черепа, в канал сонной артерии, в направлении глотки, заглоточного пространства и в средостение. Вовлечение в процесс ушного лабиринта, преддверно-улиткового нерва и вестибулярных ядер вызывает яркие вестибулярные симптомы, которые на фоне петрозита значительно утяжеляют клиническое течение болезни.
   Чаще встречается подострая форма петрозита, которая наблюдается в юношеском и зрелом возрасте: вялое течение, нерезкая гемикрания тригеминального генеза, усиливающаяся ночью. Вслед за тройничным нервом в процесс постепенно вовлекаются другие соседствующие с ним нервы, признаки поражения которых вначале носят мерцающий характер, затем мозаично-дифференцированный, определяемый направлением распространения инфекции. В этой стадии возможны периоды ремиссии, во время которой общее состояние страдает мало. Обострение процесса, как правило, совпадает с прекращением отореи, обострением хронического гнойного воспаления среднего уха, вялотекущего мастоидита. Если петрозит возник после радикальной полостной операции, то на медиальной стенке барабанной полости могут возникать гнойные свищи, через которые выделяется гной с гнилостным запахом, свидетельствующим о наличии кариеса или остеомиелита кости, фузоспирохетозной микробиоты. Косвенно эти признаки могут свидетельствовать об образовании секвестров пирамиды (рис. 28.11).
   Диагноз ставят на основании анамнеза, в котором присутствует острое (или обострение хронического) гнойное воспаление среднего уха с явлениями мастоидита. Основным диагностическим критерием петрозита является триада Градениго и постепенное вовлечение в патологический процесс других близлежащих черепных нервов. Окончательный диагноз устанавливают после лучевого обследования (проекции Schüller, Chossé-III, аксиальная КТ).
   Прогноз относительно благоприятен, за исключением молниеносной формы у детей; осторожный и относительно неблагоприятный при возникновении внутричерепных осложнений.
   Лечение петрозита. Выбор лечебной тактики определяется характером гнойного процесса в среднем ухе и сосцевидном отростке, стадией развития патологического процесса в пирамиде, наличием внутричерепных осложнений. При достаточном оттоке гноя из глубины пирамиды через образовавшиеся свищи в медиальной стенке барабанной полости может наступить самоизлечение без хирургического вмешательства при массивной и адекватной антибиотикотерапии. Однако это происходит лишь в том случае, если одновременно идет процесс спонтанной санации тимпанально-мастоидального воспалительного процесса, например, по типу «естественной» радикальной операции. Способствуют излечению и ограниченные хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию гнойного процесса в образованиях среднего уха и сосцевидного отростка, а также путем расширения свищевых ходов пирамиды, которые обнаруживаются в виде грануляций с гнойными каплями на медиальной стенке барабанной полости.

Рис. 28.11. Рентгенограмма в проекции Stenvers при правостороннем хроническом отомастоидите (давность заболевания 2 года) с фистулой лабиринта:
а – нормальная картина пневмо-диплоэтического типа строения сосцевидного отростка (1); б – склероз кости с участками разрежения (2), в центре которого обозначается тень секвестра (i); 3 – фистула лабиринта, расположенная между участком воспаления (2) и лабиринтом (4); 5 – внутренний слуховой проход

Хирургическое лечение мастоидита и его осложнений

Антротомия и мастоидотомия

   Абсолютные показания: выраженная клиническая картина острого мастоидита, вялотекущий процесс в сосцевидном отростке при наличии слизистой микробиоты и рентгенологической картине разрушения его тканей, эмпиема сосцевидного отростка, распространение воспаления за пределы сосцевидного отростка, появление признаков септицемии, раздражения вестибулярного аппарата и других осложнений.
   Относительные показания: длительность течение процесса, рецидивирующий характер, нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода, пролапс слизистой оболочки через перфорацию барабанной перепонки, отек и инфильтрация заушной области, болезненность при пальпации площадки сосцевидного отростка, спонтанные боли в глубине уха, усиливающиеся по ночам; гипертермия, общее неудовлетворительное состояние больного. Выбор момента хирургической интервенции варьирует в зависимости от приведенных показаний. Старые авторы выжидали, пока сформируется эндомастоидальный абсцесс и возникнет демаркация здоровых тканей. Такая выжидательная позиция обычно продолжалась от 21 до 40 дней и облегчала хирургическое вмешательство, но нередко приводила к значительным деструктивным изменениям в тимпано-мастоидальном массиве и даже к серьезным осложнениям. Поэтому другие авторы рекомендуют проводить раннее хирургическое вмешательство, не позже 1-й недели с момента возникновения отоантрита или отомастоидита.
   Техника антротомии и мастоидотомии. Операцию проводят под местным потенцирующим обезболиванием или под наркозом (обязательным у детей). Для начинающих хирургов важно знание проекций ряда глубоких анатомических образований на поверхность сосцевидного отростка, являющихся ориентирами для безопасного проникновения в его глубину. На рис. 28.12 приведены «классические» топографические координаты сосцевидного отростка, позволяющие ориентироваться в его структуре при антро– и мастоидотомии. Хорошим ориентиром для проникновения в пещеру является ость наружного слухового прохода (spina Henle), которая, однако, не всегда достаточно выражена.

   Рис. 28.12. Координаты поверхности сосцевидного отростка:
   А – проекции эндомастоидальных структур (по G. Laurens): 1 – траутманновский треугольник; 2 – проекция сигмовидного синуса; 3 – инфрасинусная область; 4 – ретросинусная область; a, b – зоны хирургического вмешательства; xx, yy' – линии ограничивающие операционное поле; Б – зона трепанации сосцевидного отростка при антротомии (по M. Aubry): трепанационный треугольник ограничен сверху височной линией (ab), спереди – перпендикулярной к ней линией, идущей параллельно задней стенке наружного слухового прохода на 2 мм назад (ас), сзади – косой линией, являющейся продолжением скалисто-чешуйчатой линии (be); (←) – spina Henle; b, b', b″, с, с', с″ – точки, определяющие топографические зоны

   На рис. 28.13–28.18 приведены этапы оперативного вмешательства на сосцевидном отростке от антротомии до последующих действий, предусматривающих вскрытие сосцевидного отростка и ревизию (по показаниям) прилегающих к нему анатомических образований.

Рис. 28.13. Инфильтрационная анестезия при антро– и мастоидотомии: а – точки вкола при инфильтрационной анестезии ушной раковины (1–6); б – анестезия кожи по линии разреза (стрелки указывают направление продвижения иглы и анестезирующего раствора)

Рис. 28.14. Линия разреза мягких тканей заушной области (а) и отсепаровка надкостницы (б): а – разрез проводят одномоментно с надкостницей до кости, отступив на 5 мм от ушной раковины; б – отсепаровка надкостницы и обнажение кости сосцевидного отростка

   Рис. 28.15. Этапы трепанации сосцевидного отростка:
   а – желобоватым прямым долотом производят передние и верхние зарубки перпендикулярно плоскости кости; 1 – площадка сосцевидного отростка; б – снизу и сзади, кверху и кпереди косым направлением прямого долота (или фрезой) послойно удаляют корковый и спонгиозный слои, постепенно углубляясь в направлении пещеры; 2 – задняя стенка костной части наружного слухового прохода; стрелка указывает направление долота

   Операцию антротомии начинают с анестезии (см. рис. 28.13) с использованием правил премедикации, начиная с вечера, предшествующего дню оперативного вмешательства. Для инфильтрационной анестезии используют 0,5–1% раствор новокаина с раствором адреналина гидрохлорида (по 1 капле 0,1 % раствора на 1 мл новокаина). Разрез ведут сверху вниз до верхушки сосцевидного отростка, отступя на 5 мм (иногда до 10 мм) от края прикрепления ушной раковины к черепу, одномоментно разрезая все слои мягких тканей и надкостницу до кости (рис. 28.14, а). Затем отсепаровывают от кортикального слоя сосцевидного отростка цельным лоскутом кожу с надкостницей, обнажая поле хирургической атаки (б). Трепанацию сосцевидного отростка (рис. 28.15) проводят в области треугольника, обозначенного на рис. 28.12, Б, строго придерживаясь его границ. При трепанации выше линии ab создается опасность проникновения в среднюю черепную ямку и ранения твердой мозговой оболочки, особенно при низком стоянии ее дна; при выходе кзади за пределы линии bc происходит проникновение в заднюю черепную ямку и возникает опасность ранения сигмовидного синуса, особенно при его предлежании; выход за пределы линии ac создает опасность ранения фаллопиева канала и располагающегося в нем лицевого нерва. Перед вскрытием пещеры проверяют целость кости, отгораживающей антрум от средней черепной ямки (рис. 28.16, а). Антрум обнаруживается в глубине и кпереди в проекции траутманновского треугольника (см. рис. 28.12, А, 1) При необходимости более широкого вскрытия сосцевидного отростка и ревизии сигмовидного синуса, области бокового полукружного канала и вскрытия перифациальных и верхушечных ячеек проводят вмешательство, схемы которого изображены на рис. 28.16, б и 28.17, после обнаружения антрума проводят его ревизию и расширяют вход в него при помощи стамесок В. В. Воячека (28.18, а). Применение стамесок В. В. Воячека возможно и при «распахивании» кортикального слоя, и для вскрытия сосцевидного отростка (так называемый безмолотковый способ трепанации височной кости).

   Рис. 28.16. Этапы трепанации сосцевидного отростка:
   а – обследование целости нижней стенки височной ямки (крыши пещеры, 1); 2 – верхнезадняя стенка костной части наружного слухового прохода; – направление ощупывания верхней стенки пещеры; б – обнажение бокового полукружного канала с целью его обследования при подозрении на фистулу; 1 – просвет наружного слухового прохода; – направление движения долота

   После тщательного осмотра операционного поля и удаления всех патологически измененных тканей и костных осколков полость промывают теплым 3 % раствором перекиси водорода, просушивают, затем в полость засыпают порошок антибиотика и рыхло укладывают в нее тампон с йодоформом (при гнилостном запахе) или тампон, пропитанный антибиотиком. Конец тампона выводят в нижний угол раны, а последнюю ушивают, как показано на рис. 28.18, б. Вместо марлевого тампона, который быстро ослизняется и теряет дренажные свойства, можно применить сложенную гармошкой резиновую полоску или дренажную трубку. Применение последней создает возможность несколько раз в день промывать послеоперационную полость антисептическим раствором. В наружный слуховой проход вставляют пропитанную вазелиновым маслом турунду для предотвращения деформации его просвета. На ушную раковину накладывают слегка давящую повязку, причем под ушную раковину подкладывают защитную ватно-марлевую подушку.

Рис. 28.17. Этапы трепанации сосцевидного отростка:
а – обследование ложа сигмовидного синуса; – направление движения долота; б – вскрытие ячеек, расположенных между сигмовидным синусом и каналом лицевого нерва; – направление движения костных щипцов

   Рис. 28.18. Этапы трепанации сосцевидного отростка:
   а – расширение aditus ad antrum стамеской Воячека, круглой стрелкой указано направление вращательно-поступательного движения инструментом (страховка канала лицевого нерва); 1 – задняя стенка наружного слухового прохода; 2 – костный массив нисходящей части канала лицевого нерва; б – вид завершенной операции на сосцевидном отростке; 1 – дренирующий тампон в нижнем углу раны

   Первую перевязку после операции проводят не ранее чем через 4–6 дней, в зависимости от количества выделений, их состояния и запаха. При первой перевязке удаляют дренаж и заменяют его новым, но не на прежнюю глубину, а более поверхностно, и так при каждой последующей перевязке, которую проводят через 1–2 дня.
   Если имеются основания предполагать, что воспалительный процесс в сосцевидном отростке может продолжиться или отомастоидит носит сверхострый характер, имеются подозрения на синус-тромбоз, менингит или лабиринтит, рану полностью не ушивают, а накладывают лишь один-два провизорных шва в верхнем ее углу; рану ведут открытым способом.

Хирургическое лечение шейного мастоидита (мастоидита Бецольда)

После вскрытия пещеры и ее ревизии в обязательном порядке удаляют слой клеток, расположенных между сигмовидным синусом и каналом лицевого нерва, вместе с верхушкой сосцевидного отростка, обеспечивая таким образом достаточный дренаж для шейного гнойника. В том случае, когда шейный абсцесс представляет собой объемное образование с большим количеством гноя, что легко определяется пальпацией, делают контрапертуру у переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы у нижней границы абсцесса, удаляют гной, промывают рану антисептиком или антибиотиком, накладывают дренаж в виде резиновой трубки. Конец трубки выводят наружу, поверх повязки, и в течение суток промывают полость абсцесса 2–3 раза. При обычном клиническом течении (улучшение состояния больного, снижение температуры тела и ригидности мышц на стороне поражения, уменьшение количества гнойного отделяемого) не обязательно соединять между собой мастоидальную и шейную послеоперационные полости, за исключением тех случаев, когда воспаление охватило шейные лимфоузлы или возник тромбофлебит яремной вены.

Хирургическое лечение височно-скулового мастоидита

При наличии данного осложнения после типичной антромастоидотомии (см. ранее) операционную полость расширяют вверх и вперед на 2–3 см, вскрывая по пути все встречающиеся ячейки, в том числе и цепь височно-скуловых ячеек, которая может распространяться далеко вперед.

Хирургическое лечение затылочного мастоидита

Для вскрытия затылочного абсцесса проводят дополнительный разрез, перпендикулярный к заушному. При наличии подкожного или субпериостального абсцесса его вскрывают. Для проведения ревизии затылочной кости отсепаровывают кожу вместе с надкостницей. При наличии свища его расширяют, ревизуют затылочные ячейки и удаляют участки пораженной кости. Рану промывают, дренируют при помощи трубки и затем накладывают швы. В последующем полость затылочного абсцесса ежедневно промывают и орошают антисептиком.

Хирургическое лечение яремно-двубрюшного мастоидита

Вскрытие этого абсцесса проводят наружным доступом, но иногда эту операцию проводят через полость рта при наличии бокового абсцесса глотки.

Острый средний отит при инфекционных болезнях

Знания в области диагностики и лечения острых отитов, возникающих при воспалительных и инфекционных заболеваниях, чрезвычайно важны в работе практического врача терапевтического профиля и особенно педиатров.

Отит при скарлатине

   Скарлатина (от лат. scarlatum – ярко-красный цвет) – острая инфекционная болезнь, вызываемая р-гемолитическим стрептококком группы А – Streptococcus pyogenes, протекающая циклически с интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью на коже и возможными осложнениями гематогенного характера (резко выраженный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит и др.). Основной путь передачи возбудителей инфекции – воздушно-капельный. Заражение происходит от больных скарлатиной (в течение всей болезни), стрептококковыми ангиной и назофарингитом, от носителей р-гемолитического стрептококка группы А.
   Скарлатинозный отит встречается в детском возрасте чаще всего между 3 и 5 годами приблизительно в 20–25 % случаев заболевания скарлатиной. Может возникнуть в начале болезни, на высоте ее развития при выраженной воспалительно-некротической реакции в глотке и в носу, а также спустя 2–3 недели в периоде шелушения и выздоровления. Различают три формы скарлатинозного отита – раннюю сверхострую, некротическую и позднюю.
   Ранняя форма. При этой форме отит возникает в 1-й или на 2-й день от начала заболевания гематогенным путем при гипертоксической форме скарлатины в фазе скарлатинозной энантемы. Признаки отита замаскированы яркими симптомами основного заболевания и остаются некоторое время без внимания родителей. Температура тела повышается до высоких значений (39–40 °C), общее состояние свидетельствует о глубокой интоксикации организма, воспалительный процесс охватывает все отделы среднего уха без особых внешних местных признаков болезни. Нередко инфекция быстро распространяется на мозговые оболочки и вещество мозга с возникновением менингоэнцефалита. Эволюция заболевания протекает настолько быстро, что проведение какого-либо хирургического вмешательства невозможно. В большинстве случаев эта форма скарлатинозного отита заканчивается летальным исходом.
   Некротическая форма представляет собой тяжелую форму раннего скарлатинозного отита. В качестве этиологического фактора чаще всего выступает гемолитический стрептококк. Начало не столь внезапное и быстро прогрессирующее, как при предыдущей форме, всегда сопровождается выраженными деструктивным изменениями тимпано-мастоидальных структур; барабанная перепонка мутная, гиперемия ее не столь выражена, носит очаговый характер, перфорация возникает быстро и охватывает всю барабанную перепонку. При парацентезе игла не встречает сопротивления, и создается впечатление, что она проникает через мягкую бумагу. Некротический процесс охватывает слуховые косточки, которые могут вываливаться через обширную перфорацию барабанной перепонки в виде секвестров. Этот же процесс разрушает медиальную стенку барабанной полости и канал лицевого нерва, обусловливая возникновение острого гнойного лабиринтита и паралич лицевого нерва. Гнойные выделения необильны, темно-желтого цвета, зловонные. Распространение некротического процесса прекращается спонтанно и ограничивается демаркационной зоной, соответствующей границам оперативного вмешательства (для «естественной» радикальной операции).
   Эта форма отита характеризуется значительным и стойким нарушением слуха, более выраженным, чем при банальном отите, а также токсическим поражением вестибулярного аппарата, проявляющимся признаками индуцированного лабиринтоза (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота). Нарушения лабиринтных функций, раз возникнув, остаются стойкими.
   Поздняя форма отита. Встречается чаще других форм. Возникает в период выздоровления от основного заболевания. Клиника и течение заболевания соответствуют таковым при обычном остром среднем отите.
   Прогноз. В настоящее время благодаря применению высокоактивных антибиотиков тяжелые формы скарлатинозного отита встречаются крайне редко и, как правило, у лиц ослабленных, страдающих общими заболеваниями, нарушающими функцию иммунитета (заболевания крови, ВИЧ-инфекция, наркомания и др.).
   Прогноз для жизни при ранней форме скарлатинозного отита весьма серьезен. Заболевание может быть купировано лишь при своевременном распознавании, проведении массивной антибиотикотерапии и раннем парацентезе. Так же опасна для жизни и некротическая форма, при которой могут возникать менингоэнцефалит, тромбофлебит сигмовидного синуса, сепсис, приводящие к неблагоприятному исходу. Прогноз при поздней форме такой же, как и при обычном остром среднем отите.
   В отношении слуховой функции прогноз неблагоприятен при первых двух формах. Двустороннее поражение ушей приводит к глухоте, а возникшее до трехлетнего возраста – к глухонемоте.
   Лечение: максимально ранний парацентез, массивные дозы антибиотиков (пенициллины), применение которых продолжают и в течение нескольких дней после выздоровления. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.).
   При подозрении на мастоидит – антротомия и мастоидотомия, обеспечение надежного дренирования послеоперационной полости и частых промываний через дренажную трубку раствором пенициллина, бициллина-3, фурацилина. Постельный режим, полноценное обогащенное витаминами питание, обильное питье, гипосенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия на фоне приема иммунокорректоров (тималин).
   Профилактика. При заболевании скарлатиной – раннее лечение основного заболевания перечисленными средствами и санирующие процедуры глотки и носоглотки, при этом не следует рекомендовать частые полоскания глотки при форсированном гаргаризме, способствующем разрушению микротромбов и их распространению гематогенным путем. Полоскание глотки можно эффективно заменить обильным питьем теплого чая с лимоном или аскорбиновой кислотой, отвара шиповника. По выздоровлении обязательны контрольные анализы крови и мочи.

Острый отит при кори

   Корь (morbilli, от лат. morbus – болезнь) – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, протекающая с характерной лихорадкой (38–39 °C), катаральным воспалением слизистой оболочки глаз, носоглотки, глотки и ВДП, специфическими высыпаниями на слизистой полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже. Возбудителем кори является РНК-содержащий парамиксовирус Polynosa morbillorum. Источником возбудителя является больной корью человек, инфекционно опасный для окружающих в последние 1–2 дня инкубационного периода. В странах, где не проводится специфическая профилактика, переболевшие корью составляют 80–90 % от всего населения, что связано с почти абсолютной восприимчивостью людей к данной инфекции. Перенесенная болезнь обычно оставляет пожизненный иммунитет. Повторные заболевания возникают у 1–2% лиц, ранее переболевших корью, и связаны с отсутствием выработки в организме вируснейтрализующих антител.
   Коревой отит возникает почти так же часто, как и скарлатинозный, в любом периоде развития коревой инфекции, но обычно в поздней стадии, одновременно с возникновением воспалительного процесса в глотке и в бронхолегочной системе. Внезапный высокий подъем температуры должен вызвать подозрение на возникновение коревого отита. Воспалительные изменения со стороны барабанной перепонки являются показанием к немедленному ее парацентезу, поскольку отказ от него приводит к таким же деструктивным изменениям в барабанной полости, как и при скарлатинозном отите. Односторонний коревой отит чаще всего имеет тубарное происхождение, двусторонний – гематогенное.
   Коревой отит начинается с сильных одно– или двусторонних болей в ушах, подъема температуры тела до 39–40 °C, вслед за чем быстро возникает спонтанная перфорация барабанной перепонки. Своевременное адекватное местное и общее лечение, как правило, обеспечивает полное морфологическое и функциональное выздоровление (restitutio ad integrum). Однако отит, появившийся в гипертоксической стадии, чреват опасностью возникновения менингоэнцефалита даже в самом начале коревого отита или при переходе его в хронический гнойный процесс среднего уха.
   Существует также некротическая форма коревого отита, сходная по течению с аналогичной формой скарлатинозного отита, но менее выраженная. При коревом отите вирус кори может проникать в ушной лабиринт, при этом явных признаков мастоидита не наблюдается. В этом случае наступает поражение волосковых клеток улитки, ведущее к полной глухоте, а при двустороннем поражении у детей младше 3 лет – глухонемоте, причиной которой в 3–4% случаев является коревой отит. Одностороннее поражение вестибулярного аппарата вызывает бурный вестибулярный синдром, характерный для серозного или гнойного лабиринтита, проявляющийся головокружением и спонтанным нистагмом в сторону здорового уха, нарушением координационных проб, тошнотой и рвотой. При двустороннем поражении вестибулярного аппарата указанные симптомы не столь выражены или отсутствуют, однако возникает резкое нарушение статики, компенсация которой протекает в течение месяцев и никогда не бывает полной. Поражение ушного лабиринта вирусом кори носит необратимый характер.
   Лечение коревого отита предполагает применение всего комплекса мероприятий (общего характера, местных процедур и манипуляций вплоть до хирургического вмешательства), которые используют при тяжелой форме острого гнойного среднего отита.

Острый отит при дифтерии

   Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera – кожа, пленка) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительным процессом в глотке, гортани, трахее, реже в других органах, с образованием фибринозных пленок (налетов) и общей интоксикацией с преимущественным поражением сердца и периферической нервной системы. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, bacillus Loeffleri), продуцирующая токсин (в отличие от нетоксигенной дифтерийной палочки, не вызывающей заболевания). Источником инфекции является больной дифтерией или носитель токсигенной дифтерийной палочки, вегетирующей в носу, носоглотке и глотке. Инфекция передается воздушно-капельным путем, через посуду и предметы, бывшие в употреблении у больного дифтерией. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода (2-10 дней) и продолжает им быть в течение всей болезни до освобождения от возбудителя.
   Дифтерийный отит редко протекает самостоятельно, но чаще является осложнением дифтерийной ангины или насморка и возникает в замкнутых коллективах детей во время эпидемии дифтерии. Заболевание может возникать и у взрослых, особенно на раневых послеоперационных поверхностях в области сосцевидного отростка. Дифтерийная палочка вместе с другими представителями кокковой флоры может распространяться из носоглотки по слуховым трубам в барабанную полость, ячейки сосцевидного отростка, вызывать перфорацию барабанной перепонки и достигать наружного слухового прохода. В нем выявляют гнойные выделения, содержащие фрагменты ложных пленок серовато-коричневого цвета. Количество гноя и пленок дает косвенное представление об объеме и глубине разрушений структур барабанной полости.
   Особо следует отметить так называемый ложнопленочный раневой дифтерийный мастоидит, описанный немецкими авторами (wunddiphterie, от нем. wunde – рана), наблюдаемый у госпитализированных в инфекционное отделение детей, оперированных по поводу мастоидита. Эта форма отита характеризуется скоплением в послеоперационной ране ложных пленок темно-серого цвета, геморрагиями и наличием грануляционной ткани. Гнойные выделения зловонны и содержат дифтерийные палочки. Процесс репарации в послеоперационной ране затягивается на длительное время, в ее окружении сохраняется вялотекущий воспалительный процесс. Выделения из инфицированных дифтерийной палочкой ран чрезвычайно контагиозны.
   Диагноз дифтерийного отита подтверждают бактериологическим исследованием выделений из уха.
   К осложнениям дифтерийного отита относятся мастоидит, тромбофлебит сигмовидного синуса и яремной вены (отсюда – сепсис), лабиринтит, менингоэнцефалит. Разрушение звукопроводящих структур и поражение ушного лабиринта приводят к развитию тугоухости и вестибулярной дисфункции в различной форме и степени.
   Прогноз в общем благоприятный при своевременном распознавании и адекватном лечении, однако при токсической форме дифтерии и бурном развитии отита – неблагоприятный в отношении слуховой функции.
   Лечение. Местное лечение соответствует таковому при остром гнойном воспалении среднего уха. Общее лечение заключается во введении противодифтерийной сыворотки и применении массивных доз антибиотиков, а также мероприятий по витаминизации и дезинтоксикации организма.

Острый отит при гриппе

   Грипп (итал. influenza; англ. flu; фр. grippe; нем. grippe) – острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей и явлениями общей слабости, разбитости, головной боли, мышечными и суставными болями. Возбудители гриппа относятся к ортомиксовирусам и подразделяются на серологические типы A (A -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, A -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), B и C. Источником возбудителей инфекции является больной человек, особенно в первые 5 дней болезни. Заражение – воздушно-капельным путем. При гибели вируса выделяется эндотоксин, который, попадая в кровь, вызывает поражение капилляров и прекапилляров, ЦНС. Активизирующаяся при снижении иммунитета бактериальная микрофлора ВДП вызывает воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, гортани, трахее, бронхах и легких. Эта же причина лежит в основе острого гриппозного отита.
   Острый гриппозный средний отит наиболее часто возникает во время эпидемий гриппа и в иные годы поражает до 20 % заболевших гриппом. Двустороннее поражение, наличие герпетических высыпаний и геморрагических фликтен на поверхности барабанной перепонки и в глубине слухового прохода вокруг барабанного кольца, так же как и наличие кровоизлияния в среднее ухо, подтверждают гриппозный генез отита, возникшего в результате гематогенного распространения инфекции.
   Начало заболевания характеризуется сильной болью в ухе (ушах) и в голове, бессонницей, подъемом температуры до 39°, общей слабостью. При отоскопии на поверхности барабанной перепонки выявляют герпетические высыпания, покрытые полупрозрачным тонким слоем эпидермиса (см. рис. 28.1, 7), при нарушении целостности которого их серозно-кровянистое или чисто геморрагическое содержимое изливается в наружный слуховой проход, что и обусловило название этой формы острого отита – геморрагический отит. Перфорация барабанной перепонки способствует присоединению банальной флоры к гриппозной инфекции, что ведет к возникновению острого гнойного среднего отита продолжительностью от 7 до 20 дней.
   При эпидемиях гриппа, когда вирус обладает особой вирулентностью, у лиц с ослабленным иммунитетом или не привитых против данного гриппозного штамма возникают более тяжелые формы отита с тенденцией к возникновению осложнений (мастоидит, флебит сигмовидного синуса, некротические формы острого воспаления среднего уха со значительной деструкцией звукопроводящих структур). Как правило, такие формы отита сопровождаются токсическими кохлеитами и стойким нарушениями слуха.
   Лечение острого гриппозного среднего отита проводят так же, как и банального отита, на фоне общих антигриппозных терапевтических мероприятий. Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов может вызвать обратное развитие отита в течение 4–6 дней, а комплексное антиневритное лечение может предотвратить токсическое поражение лабиринтных и ретролабиринтных нервных структур.

Острые отиты при тифах

   Тифозные инфекции в России не часто осложняются острым воспалением среднего уха, особенно в настоящее время, когда тифы практически ликвидированы и возникают лишь в исключительно редких случаях у «деклассированных» лиц. В прошлом веке тифозные эпидемии в нашей стране возникали в периоды Первой мировой и Гражданской войн, Великой Отечественной войны, в периоды бедствий населения и голода в стране. Именно в эти периоды тифозные инфекции протекали особенно тяжело и давали много осложнений.
//-- Отит при брюшном тифе --//
   Брюшной тиф (typhus abdominalis) – инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, характеризующаяся язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, бактериемией, симптомами интоксикации, сыпью на коже. Возбудитель – Salmonella typhi. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Возбудитель выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой. При брюшном тифе могут наблюдаться такие осложнения, как пневмония, пролежни, паротит, менингит, отит и многие другие.
   Отит возникает чаще всего на 4-5-й неделе от начала заболевания, но может развиваться в течение всего инфекционного процесса. Частота его в XX в. составляла 3–7% от всех случаев заболевания брюшным тифом. Инфекция проникает в среднее ухо через слуховую трубу в период образования в носоглотке язв и корок тифозного генеза. Нельзя исключать и гематогенный путь. Различают несколько форм – от легких до тяжелых некротических, при которых разрушаются слуховые косточки и барабанная перепонка. Некротическая форма характеризуется обильным ростом грануляционной ткани, явлениями остеита и остеонекроза, скудным выделением гноя, из которого редко удается выделить возбудителя брюшного тифа. Брюшнотифозная инфекция как при наличии отита, так и без него может вызывать поражение ушного лабиринта, следствием чего является различной степени тугоухость. Прогноз в отношении функций ушного лабиринта, за исключением тяжелых его форм, благоприятен.
   Лечение – типичное для острого воспаления среднего уха. Профилактика – превентивная санация носоглотки путем применения орошений ее антисептическими растворами.
//-- Отит при возвратном тифе --//
   Возвратный тиф (typhus recurrens) – инфекционная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии (нормальной температуры тела). Различают эпидемический вшивый и эндемический клещевой возвратные тифы. Очаги инфекции сохраняются в ряде стран Азии, Америки и Африки. Возбудитель – нитевидная спирохета Обермейера (Borrelia recurrentis). Источник возбудителя инфекции – больной человек. Переносчиком возбудителя являются вши. Заражение происходит в результате повреждения тела вши и попадания гемолимфы насекомого, содержащей спирохеты, в поврежденные участки кожи и кровь человека.
   Возбудитель размножается в органах, богатых ретикулоэндотелием. Повторное поступление его в кровь в больших количествах сопровождается массовой гибелью спирохет и выделением эндотоксина, вызывающего общий интоксикационный синдром: лихорадка, повышение проницаемости сосудов, нарушение гемодинамики и др. Часть возбудителей сохраняется в ЦНС, костном мозге, селезенке, вновь размножается, образуя поколение возбудителей с новыми антигенными свойствами. Поступление этих возбудителей вызывает новый приступ и т. д. В ходе приступов, каждый из которых становится все менее выраженным, вырабатываются антитела к нескольким разновидностям спирохет, нарастает иммунитет и наступает клиническое выздоровление.
   Отит чаще возникает на высоте первого приступа, реже – второго, иногда во время последующих приступов, количество которых не бывает более четырех-пяти, и даже в период реконвалесценции. Частота возникновения отитов при возвратном тифе невелика (0,5–1,5 %), в зависимости от региона и страны. Клиническая картина практически не отличается от банального острого воспаления среднего уха за исключением того, что с каждым новым приступом происходит синхронное обострение отита с появлением сильных болей в ухе и увеличением гнойных выделений.
   Лечение типичное для острого воспаления среднего уха с применением препаратов группы тетрациклинов или левомицетина до стойкого снижения температуры тела, обычно до 5–7 дней.
//-- Отит при сыпном тифе --//
   Сыпной тиф (typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, своеобразной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем. Возбудителями являются риккетсии Провачека, которые в организме выделяют токсин. Источник возбудителей инфекции – больной человек, а переносчик – платяная вошь. Попав в кишечник вши при сосании крови больного человека, риккетсии там размножаются. У такой вши при сосании крови на здоровом человеке одновременно происходит дефекация и выделение большого количества возбудителей, которые втираются при зуде, возникающем при укусах, в кожу. Попав в кровь, риккетсии размножаются в эндотелии сосудов и разрушают его. Возникают тромбоваскулиты, в последующем гранулематоз, особенно характерный для сосудов кожи, ЦНС, надпочечников. Важную роль в патогенезе заболевания играют не только риккетсии, но и выделяемый ими экзотоксин. Клиническая картина характеризуется, помимо общего тяжелого состояния, гиперемией лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктив (экзотоксин риккетсии обладает сильным сосудорасширяющим действием); на переходных складках конъюнктив возникают характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотичным оттенком (симптом Киари– Авцына). Такие же образования могут возникать и на слизистой оболочке мягкого неба и у основания язычка. При попытке больного высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения. На 4-6-й день появляется один из наиболее важных клинических признаков сыпного тифа – розеолезно-петехиальная сыпь с типичной локализацией на сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Именно в этот период становится наиболее вероятным возникновение отита. Осложнения возможны при запоздалом или недостаточно эффективном лечении осложнений (пневмония, менингоэнцефалит, миокардит, трофические язвы, язвенный назофарингит, острый отит).
   Отит, как правило, возникает в период разгара болезни, но может наблюдаться и в периоде реконвалесценции либо как обострение существующего хронического гнойного среднего отита. Частота его составляет 4–6% и резко возрастает в период эпидемии. Инфекция в среднее ухо проникает в основном тубарным (при назофарингите) или гематогенным путем. Характерный признак отита – появление на поверхности барабанной перепонки красных пятнышек и мелкоточечных кровоизлияний, сходных с высыпаниями на коже. Вскоре после появления высыпаний на барабанной перепонке происходит ее спонтанная перфорация. Клиническая картина типична для банального острого воспаления среднего уха. Осложнения отита обусловлены снижением иммунитета, вызванного основным заболеванием. В разгар сыпного тифа отиатрические признаки обычно маскируются тяжелым общим состоянием и нарушениями функций ЦНС. В это время сыпнотифозный экзотоксин может поражать рецепторный аппарат внутреннего уха, вызывая головокружения, тугоухость и другие признаки поражения ЦНС, которые, однако, исчезают по выздоровлении.
   Лечение местное, как и при банальном гнойном воспалении среднего уха, с акцентом на применение препаратов группы тетрациклинов или левомицетина до стойкого снижения температуры тела, обычно до 2–3 дней нормальной температуры.
//-- Острое воспаление среднего уха при некоторых заболеваниях --//
   Острое воспаление среднего уха может возникать при ряде других заболеваний, в основном инфекционного характера, причем патогенез его может быть связан как с гематогенным путем распространения инфекции, так и с проникновением инфекции в барабанную полость из носоглотки через слуховую трубу. К таким заболеваниям относятся коклюш, пневмония, ветряная оспа, эпидемический паротит, эпидемический цереброспинальный менингит, рожистое воспаление наружного уха, Herpes Zoster oticus и др. Во всех указанных случаях средний отит протекает при обычной клинической картине и требует такого же лечения, как и банальный отит. Однако при перечисленных заболеваниях, провоцирующих воспаление среднего уха или служащих непосредственной его причиной, основной патологический процесс нередко локализован во внутреннем ухе и ретролабиринтных структурах. Поэтому описание вызываемых ими патологических процессов приведено в гл. 2931, 33, 34.
//-- Аллергический средний отит --//
   Аллергические заболевания в последние два-три десятилетия составляют большую часть заболеваний ЛОР-органов, что связано с ухудшающимися экологическими условиями, появлением в пищевых продуктах большого количества искусственных пищевых добавок, снижением иммунитета населения в силу многих неблагоприятных причин.
   В начале второй половины XX в. аллергический средний отит был выделен в самостоятельную форму, однако описать это заболевание «в чистом виде» практически невозможно, так как оно протекает на общем аллергическом фоне и в большинстве случаев обусловлено системным воспалительно-аллергическим процессом в носоглотке, слуховой трубе и барабанной полости, – в тех анатомических образованиях, где присутствует аллерготропный субстрат, т. е. слизистая оболочка.
   В патогенезе заболевания рассматривают два параллельно протекающих процесса – аллергические изменения в слизистой барабанной полости, понижающие ее иммунные свойства, и внедрение в нее инфекционного начала. Инфекция может поступать в среднее ухо непосредственно из слуховой трубы, лимфогенным и гематогенным путем как из близлежащих, так и отдаленных очагов инфекции. Взаимодействие и взаимоусиление двух процессов – воспалительного и аллергического – придают отиту некоторые клинические особенности. Развитию заболевания предшествует аллергический отек слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости и появление серозного секрета и транссудата. При аллергическом отите типичная клиническая картина острого воспаления среднего уха не наблюдается. Барабанная перепонка бледна, утолщена, несколько выбухает, опознавательные контуры сглажены, температура тела нормальная или незначительно субфебрильная. Больного беспокоят заложенность уха, шум в нем и снижение слуха. Боли в ухе появляются лишь при возникновении вторичной воспалительной реакции.
   При парацентезе барабанной перепонки из барабанной полости выделяется вязкая слизь, содержащая большое количество эозинофилов. Аналогичная жидкость обнаруживается в ячейках сосцевидного отростка. При вторичном инфицировании в барабанной полости образуется слизисто-гнойное содержимое с наличием в нем полимикробной флоры, однако воспалительный процесс протекает вяло, длительно и с трудом поддается лечению, устойчив к антибиотикам. Аллергический средний отит встречается у больных бронхиальной астмой, с аллергическими заболеваниями ВДП, у детей, больных диатезом, ослабленных детскими инфекциями.
   Лечение определяется клинической картиной этой формы острого отита и чаще всего сводится к местным процедурам на фоне общей десенсибилизации организма (см. т. I, ч. II «Нос и околоносные пазухи»). К хирургическому лечению прибегают при опасности возникновения осложнений и при длительно текущем воспалительном процессе.

Хронический гнойный средний отит

Хронический гнойный средний отит (otitis media purulenta chronica) характеризуется хроническим гнойным воспалительным процессом в слизистой оболочке полостей среднего уха, возникшим как осложнение острого гнойного среднего отита различной этиологии (см. раздел «Острый средний отит при инфекционных болезнях»), начало которого чаще всего восходит к гнойным воспалениям среднего уха, перенесенным в детстве.

Факторы риска

   Факторы риска, способствующие возникновению заболевания, делятся на местные и общие. К местным факторам риска относятся:
   а) вирулентность микробиоты (гемолитический стрептококк, слизистый пневмококк, стафилококк и др.);
   б) несвоевременное и неполноценное лечение острого гнойного воспаления среднего уха (запоздалый и недостаточно эффективный парацентез, задержка гноя в барабанной полости, поздняя антромастоидотомия, позднее и неадекватное применение сульфаниламидов и антибиотиков; игнорирование обязательности одновременной санации носоглотки и налаживания дренажной функции слуховой трубы);
   в) наличие избыточного количества миксоматозной эмбриональной ткани под слизистой оболочкой барабанной полости, метаплазия ее и пониженная сопротивляемость к микробным агентам слизистой оболочки, что особенно характерно для детей;
   г) типы строения сосцевидного отростка (пневматический, диплоический и склеротический), среди которых более всего способствует хронизации острого среднего отита диплоический тип;
   д) наличие аденоидных разрастаний, хронический аденоидит, гипертрофия носовых раковин, искривление перегородки носа, хронические воспалительные заболевания придаточных пазух носа, хронический тонзиллит.
   К общим факторам риска относятся:
   а) заболевания, обусловливающие снижение общего иммунитета (инфекционные болезни, заболевания крови, диабет, авитаминоз и алиментарная дистрофия, рахит, туберкулез, лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция и др.);
   б) повышенная чувствительность организма к определенным видам гноеродной микробиоты (слизистый пневмококк, стафилококк и др.);
   в) аллергия;
   г) неблагоприятные условия профессиональной деятельности (холод, повышенная влажность, запыленность помещений, резкие перепады атмосферного давления и др.);
   д) низкий уровень личной гигиены, злоупотребление бытовыми вредностями (курение, алкоголизм, наркомания).

Классификация клинических форм хронического гнойного среднего отита

   1. Мезотимпанит – хроническое гнойное воспаление слизистой оболочки барабанной полости и ячеек среднего уха (доброкачественное).
   2. Эпитимпанит – хроническое гнойное воспаление надбарабанного пространства (злокачественное):
   1) неосложненная форма – воспалительный процесс охватывает только слизистую оболочку (обычно в начальной стадии болезни);
   2) осложненная форма: воспалительный процесс распространяется на стенки надбарабанного пространства, головку молоточка и ее сочленение с наковальней (остеит, кариес, грануляции).
   3. Панотит – хроническое воспаление слизистой оболочки и костной ткани всех или большинства полостей и образований среднего уха (сосцевидного отростка, костных стенок барабанной полости, слуховых косточек):
   а) остеит;
   б) кариес;
   в) секвестрация костной ткани;
   г) полипы и грануляционная ткань; псевдохолестеатома;
   д) деструкция стенок полости черепа с обнажением сигмовидного синуса или твердой мозговой оболочки.
   4. Аллергический отит.

Мезотимпанит

   Не излечиваемое в течение месяца острое гнойное воспаление среднего уха с продолжающимся гноетечением следует расценивать как переход воспалительного процесса в хроническую форму. Во второй половине XX в. мезотимпанит у детей школьного возраста составлял от 1,4 до 6,9 % всех случаев этой болезни, а среди всех хронических гнойных заболеваний среднего уха мезотимпанит наблюдался в 55 % случаев (Пальчун В. Т., Преображенский Н. А., 1978).
   Патологическая анатомия. Воспалительные изменения при мезотимпаните касаются слизистой оболочки всех отделов среднего уха и главным образом барабанной полости. Как правило, при мезотимпаните наблюдается ободковая перфорация (см. цветную вклейку, рис. 54, 9, 10), расположенная в нижних квадрантах барабанной перепонки, через которую просматривается слизистая оболочка барабанной полости. Она представляется гладкой, гиперемированной, утолщенной, покрытой слизисто-гнойными выделениями без запаха. Преобладание воспалительных явлений в среднем ухе послужило поводом для выделения в самостоятельные формы мезотимпанита такие, как ото-антро-целлюлит (A. Debrez), хронический слизистый [117 - Имеется в виду воспаление слизистой оболочки.] отит со «спокойным» мастоидитом (J. Ramadier). I. Tetu выделяет в мезотимпаните две самостоятельные формы отита: слизистая тубарная оторея и слизистая тимпанальная оторея. Однако такое деление мезотимпанита не имеет практического значения, поскольку лечение при всех этих формах одинаково.
   Цилиндрический эпителий слизистой в основном не подвергается изменениям, и лишь в местах, в которых формируется грануляционная ткань, может наблюдаться его аплазия. Подслизистый слой благодаря клеточной инфильтрации утолщается в 30–35 раз, образуя своеобразные сосудистые конгломераты на стенках барабанной полости, особенно по периметру лабиринтных окон и вблизи костной ткани. Одновременно пролиферирует соединительная ткань, в результате чего разрастаются грануляции и ушные полипы, они закупоривают перфорацию барабанной перепонки и нарушают отток гноя из среднего уха. Ушные полипы легко кровоточат, что окрашивает гной в кровянистый цвет. Надкостница и костная ткань при мезотимпаните не подвергаются разрушению, что является основной его особенностью.
   Хроническое доброкачественное воспаление среднего уха со временем приводит к рубцовым изменениям, края перфорации барабанной перепонки оказываются спаянными с мысом или другими частями медиальной (лабиринтной) стенки барабанной полости, происходит фиксация слуховых косточек рубцовой тканью, облитерация лабиринтных окон, что в итоге приводит к выраженной кондуктивной тугоухости.
   Клиническая картина. Мезотимпанит отличается скудостью субъективных симптомов, лишь в периоды обострения могут появляться незначительная болезненность в ухе, ощущение тяжести в соответствующей половине головы. Основными признаками мезотимпанита являются гнойные выделения из уха и прогрессирующее из года в год снижение слуха. Выделения носят вязкий слизисто-гнойный характер, без запаха, однако отсутствие надлежащего ухода за больным ухом и скопление гноя в слуховом проходе приводят к десквамации эпидермиса, активизации сапрофитной флоры и появлению гнилостного запаха, ощущаемого в непосредственной близости от больного. Исчезновение запаха после туалета наружного слухового прохода в течение нескольких дней является свидетельством отсутствия кариеса кости.
   При мезотимпаните ненатянутая часть барабанной перепонки остается неповрежденной. Перфорация касается лишь натянутой части и никогда не бывает краевой, при этом костная ткань, образующая барабанное кольцо, не повреждается. Края перфорации в большинстве случаев свободны, утолщены, рубцово изменены, гиперемированы, иногда прикрыты грануляциями или полипом, иногда пропитаны солями кальция. Полип при мезотимпаните имеет тонкую ножку, исходящую из края перфорации, в редких случаях – из барабанной полости, легко рецидивирует.
   Клиническое течение благодаря наличию перфорации и хорошему дренированию барабанной полости проходит без бурных обострений, а если они и возникают, то сопровождаются усилением выделений из уха, умеренными болями, заложенностью уха и шумом в нем, тяжестью в соответствующей половине головы. Обострения возникают при попадании в ухо воды, простуде, переохлаждении.
   Тугоухость обусловлена нарушением звукопроведения, ее степень определяется размерами перфорации, спаечным и инфильтративным процессом, обездвиживающим цепь слуховых косточек и блокирующим лабиринтные окна, количеством гноя в барабанной полости. Особенностью степени понижения слуха при мезотимпаните является то, что она не постоянна, а меняется в зависимости от состояния воспалительного процесса и тех структурных изменений элементов среднего уха, которые носят чрезвычайно индивидуальный характер. Одни больные лучше слышат при «сухом» ухе, другие – при наличии выделений. Слух может быть вполне удовлетворительным при значительной перфорации или снижен при небольших ее размерах. Такое явление зависит в основном от состояния цепи слуховых косточек и экранизации лабиринтных окон. Как правило, при сохранении подвижности звукопроводящей системы и закрытии перфорации небольшим комочком ваты, пропитанным вазелиновым маслом, возникает резкое улучшение слуха, что служит показанием для операции тимпанопластики.
   Клиническое течение мезотимпанита вялое, длительное. Обострения и ремиссии могут продолжаться годы и всю жизнь. Рецидивы возникают регулярно и зависят от случайной суперинфекции (попадание в барабанную полость воды, охлаждение и др.).
   Осложнения проявляются различными воспалительными заболеваниями наружного слухового прохода, им способствуют сахарный диабет, аллергия и нарушения обмена. Мезотимпанит практически не дает опасных внутричерепных осложнений и не осложняется лабиринтитом.
   Прогноз благоприятный. Слуховая функция никогда не достигает такого выраженного нарушения, какая наблюдается при эпитимпаните.
   Диагноз не вызывает затруднений и основан на анамнезе, отоскопической картине (см. цветную вклейку, рис. 54, 9, 10), характере гнойных выделений, умеренном снижении слуха и данных рентгенографии. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гнойным эпитимпанитом, отличающимся краевым расположением перфорации в расслабленной части барабанной перепонки, наличием кариозного процесса, определяемого при прямом зондировании патологической полости (симптом скребка), а также по характеру выделений (желтый сливкообразный гной с гнилостным («костным») запахом) и значительно более выраженной тугоухости.
   Лечение мезотимпанита делится на консервативное и хирургическое. Консервативное лечение в свою очередь разделяют на симптоматическое, этиологическое и патогенетическое.
   Симптоматическое лечение направлено на снижение выраженности признаков воспалительного процесса, уменьшение количества выделений и прекращение обострений. Оно предусматривает удаление полипов и грануляций для облегчения оттока выделений из барабанной полости, воздействие на слизистую оболочку вяжущих и подсушивающих средств в виде капель и аэрозолей, применение противовоспалительных физиотерапевтических методов.
   Симптоматическое лечение начинают с тщательного туалета наружного слухового прохода, заключающегося в удалении сухих корок путем их размачивания 3 % раствором перекиси водорода, не повреждая при этом кожного покрова. При наличии на коже эрозий и других признаков дерматита, вызванного постоянным контактом с гноем, ее обрабатывают 10 % синтомициновой эмульсией 2–3 раза в день. Одновременно промывают барабанную полость через перфорацию с помощью специальной канюли Гартмана (рис. 28.19) подогретыми до 37 °C 3 % раствором перекиси водорода или 3 % раствором борного спирта, раствором фурацилина (1: 5000). В домашних условиях капли в ухо можно вводить при помощи эндаурального нагнетания растворенного препарата, введенного в наружный слуховой проход, путем поршневого эффекта, производимого при давлении на козелок. При уменьшении количества выделений промывания уха можно заменить инсуффляциями порошка борной кислоты через широкую воронку специальным порошковдувателем.

   Рис. 28.19. Канюля Гартмана для промывания среднего уха в натуральную величину (а) и техника промывания аттика (б)

   Этиологическое лечение заключается в применении антибиотиков широкого спектра действия в растворе с добавлением суспензии гидрокортизона, вливаемых в среднее ухо. При наличии большой перфорации возможно применение аэрозоля оксикорта.
   Сочетание (чередование) симптоматического и этиологического лечения при систематическом их применении оказывает положительное действие, однако при несоблюдении строгих правил профилактики рецидивы неизбежны. Более стойкий положительный результат получают при сочетании первых двух типов лечения с патогенетическим лечением, сущность которого заключается в санации слуховой трубы, лимфаденоидных образований носоглотки, в восстановлении нарушенного носового дыхания, ликвидации хронических очагов инфекции.
   В тех случаях, когда все попытки излечения мезотимпанита остаются безрезультатными и гноетечение с периодическими обострениями становится практически постоянным, прибегают к хирургическому лечению. При выборе способа хирургического вмешательства руководствуются результатами рентгенологического и функционального исследования, однако окончательное решение зависит от находок, которые обнаруживаются после вскрытия барабанной полости с учетом степени нарушения слуховой функции. Можно выделить пять типов хирургического вмешательства:
   1) классическая петромастоидотомия;
   2) расширенная антромастоидэктомия;
   3) частичная антромастоидэктомия;
   4) частичная антроаттикотомия с сохранением барабанного кольца;
   5) частичная антроаттикотомия с удалением барабанного кольца.
   Оперативное вмешательство завершается одним из видов тимпанопластики (см. далее).
   В середине XX в. за рубежом был разработан способ лечения мезотимпанита при сопутствующем воспалении слуховой трубы и тубарной миндалины Gerlach путем облучения носоглоточного устья слуховой трубы р-частицами, излучаемыми радием (50 мкг), укрепленным на специальном стержне. Авторы метода свидетельствуют о хороших результатах в отношении как ликвидации воспалительного процесса в носоглотке и слуховой трубе и прекращении выделений из уха, так и восстановления функции слуховой трубы. В нашей стране этот метод не получил распространения ввиду наличия других, более простых, но не менее эффективных методов лечения.

Эпитимпанит

   Эпитимпанит представляет собой полиморфную разновидность хронического гнойного воспаления среднего уха, при которой возникают значительные разрушения его костных образований с выраженной тугоухостью, чреватой опасными внутричерепными осложнениями. Эти осложнения в доантибиотиковый период приводили к смертельному исходу в 70–80 % случаев.
   Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при эпитимпаните развиваются как в слизистой оболочке, так и в костной ткани и отличаются значительным полиморфизмом. Изменения в слизистой оболочке характеризуются исчезновением эпителиального слоя и трансформацией субэпителиального слоя в грануляционную ткань. Развивающиеся в процессе хронического воспаления остеит и кариес могут захватывать различные участки костных стенок полостей среднего уха и, в основном, надбарабанного пространства и пещеры.
   Наибольшее значение в клиническом отношении имеет поражение верхней стенки надбарабанного пространства, граничащей со средней черепной ямкой. Анатомические особенности и замкнутость надбарабанного пространства обусловливают задержку гнойных выделений и прогрессивное разрушение окружающих тканей. Надбарабанное пространство разделено головкой молоточка, телом и горизонтальным отростком наковальни вместе с их связками на две части – наружную и внутреннюю (рис. 28.20, d, g).

   Рис. 28.20. Анатомо-хирургический аспект среднего уха, указывающий на возможную локализацию воспалительного процесса при эпитимпаните (по Tetu I., 1964). Поперечное сечение среднего уха перед рукояткой молоточка с надбарабанным пространством (по Encycl. med. chir.): a – расслабленная часть барабанной перепонки (Shrapnelli); b – вход в аттик; c – наружный отдел надбарабанного пространства; d – латеральная складка наковальни; e – наковальня; f – молоточек; g – внутренняя часть надбарабанного пространства; h – сухожилие мышцы, натягивающей барабанную перепонку; k – наковальне-стременное сочленение; l – наружная связка молоточка

   При воспалительном процессе, развивающемся во внутренней части аттика, поражаются крыша надбарабанного пространства и медиальная стенка, при нарушении целостности которых могут возникать менингит, лабиринтит и паралич лицевого нерва. Перфорация при этой форме эпитимпанита локализуется в задневерхнем отделе расслабленной части барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 57, 2) напротив нисходящего отростка наковальни, ограниченная сверху задней барабанно-молоточковой связкой и сзади – кольцом барабанной перепонки, которое в большинстве случаев разрушено кариозным процессом. Наличие названных анатомических препятствий не позволяет воспалительному процессу выходить за пределы внутренней части аттика, поэтому развивающийся остеит приводит к перфорации кортикального слоя наружной стенки сосцевидного отростка и к образованию так называемой фистулы Желле.
   Путь, по которому распространяется воспалительный процесс, приводящий к разрушению цепи слуховых косточек, представлен аттико-тимпанальной щелью, соединяющей внутреннюю часть надбарабанного пространства с атриумом, в котором находится нисходящая ветвь наковальни, подвергающаяся поражению стекающим по ней гноем. От пораженной нисходящей ветви наковальни воспалительный процесс легко переходит на ее тело и головку молоточка.
   Поражение наружной части аттика характеризуется разрушением латеральной стенки надбарабанного пространства. При ее полном разрушении становится видимой головка молоточка (см. цветную вклейку, рис. 57, 4), а в некоторых случаях – и нисходящая ветвь наковальни. Полное разрушение латеральной стенки аттика представляет собой своеобразную естественную аттикотомию, которая в некоторых случаях приводит к спонтанному излечению. Перфорация, расположенная в расслабленной части барабанной перепонки, обычно имеет минимальные размеры и может быть прикрыта корочкой, в то же время натянутая часть может быть полностью сохранена. Однако из-за разрушения цепи слуховых косточек степень кондуктивной тугоухости может быть достаточно высокой. Со временем кариозный процесс и формирующаяся холестеатома приводят к увеличению размеров перфорации (5) и одновременно разрушают тимпано-малеолярную (перепоночно-молоточко-вую) связку и задневерхний край барабанной перепонки (2, 4).
   Одним из важнейших морфологических элементов эпитимпанита является так называемая ложная холестеатома, которая, в отличие от истинной (первичной) холестеатомы, представляет собой вторичный продукт воспалительного процесса.
//-- Холестеатома --//
   Холестеатома (cholesteatoma – жемчужная опухоль) – опухолевидное образование, содержащее роговые массы и кристаллы холестерина. Различают истинные (врожденные) и ложные (вторичные) холестеатомы. Первые возникают в результате эктодермального дизонтогенеза в раннем эмбриональном периоде и располагаются как гетеротопические опухоли внутри черепа в области мосто-мозжечково-го угла (в боковой цистерне мозга), в желудочках мозга, в костях черепа, вторые – как следствие длительного воспалительного процесса эпителиальных тканей. Большую роль в развитии учения о холестеатомах сыграл Р. Вирхов [118 - Virchow Rudolf (1821–1902) – крупнейший немецкий ученый-патолог, основоположник современной патологической анатомии. В его выдающихся произведениях «Целлюлярная патология» (1855) и «Целлюлярная патология как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии» (1858) обобщены исследования и сформулированы новые теоретические положения, касающиеся патологических процессов, происходящих на клеточном уровне.], который обосновал генез истинной холестеатомы надбарабанного пространства.
   Истинные холестеатомы, располагаясь в пирамиде височной кости и распространяясь в направлении ее основания, оказывают деструктивное действие на лабиринт с функциональными нарушениями, аналогичными тем, которые возникают при гломусных и злокачественных опухолях среднего уха, гемангиоме и вторичной холестеатоме среднего уха. Холестеатома может иметь вид единичного образования или скопления множества плотных мешотчатых узелков размером 3 мм и более, заключенных в капсулу, окраска которой напоминает жемчужную бусинку.
   Ложные холестеатомы уха не имеют никакой связи с истинными и возникают в постнатальном периоде в результате длительных воспалительных процессов и травм, сопровождающихся гиперплазией и метаплазией эпителия. Этот вид холестеатом встречается сравнительно часто, в большинстве случаев при хроническом гнойном воспалении среднего уха (эпитимпаните). Холестеатома состоит из трех слоев – оболочки, или матрикса (многослойный плоский ороговевающий эпителий, покрытый соединительнотканной оболочкой); второй слой представляет собой скопление пластин слущенного эпителия, наложенных друг на друга наподобие листов капусты, между которыми располагаются кристаллы холестерина; третий слой, или ядро «жемчужины», состоит из аморфного детрита беловато-желтого цвета с гнилостным запахом, содержащего полиморфную микробиоту (анаэробную и аэробную микрофлору). Выделяемые холестеатомой агрессивные вещества оказывают резорбтивное действие на костную ткань, оставляя гладкостенную полость, которая в некоторых случаях при оперативном вмешательстве не нуждается в хирургической обработке («естественная» радикальная операция). Эти же вещества оказывают токсическое действие на рецепторы внутреннего уха, поэтому при наличии холестеатомы как осложненной формы эпитимпанита нередко кондуктивная тугоухость сопровождается нарушением звуковосприятия.
   Исходными местами ложных холестеатом при эпитимпаните являются надбарабанное пространство, адитус и антрум. В процессе роста ложная холестеатома, разрушая окружающую ее костную ткань и увеличиваясь в размерах, постепенно заполняет все пустоты мастоидального массива, обнажает капсулу лабиринта, может разрушить фаллопиев и горизонтальный полукружный канал (фистула лабиринта), обнажить твердую мозговую оболочку, не вызывая ее разрушения, сигмовидный синус, разрушить верхушку пирамиды и кортикальный слой сосцевидного отростка, проникнув под кожу. Нередко ложная холестеатома при эпитимпаните достигает размера большого грецкого ореха, имея при этом отростки в различных направлениях, которые разрушают весь сосцевидный массив с образованием гигантской полости, напоминающей таковую при так называемой интегральной радикальной операции.
   Клиническая картина ложной холестеатомы уха определяется локализацией опухоли, направлением ее роста, деструктивными изменениями, которые она причиняет. Старые истинные и ложные холестеатомы содержат кисты, жидкость которых обладает выраженным токсическим эффектом. Прорыв такой кисты в подпаутинное пространство вызывает тяжелый асептический менингит, а в желудочки мозга – тяжелейший менингоэнцефалит, нередко заканчивающийся смертью больного вследствие отека мозга и блокады ликворопроводящих путей.
   Диагностика ложных холестеатом уха основана в основном на рентгенологическом исследовании, поскольку возможные признаки функциональных нарушений (в основном вестибулярные) не патогномоничны для холестеатомы и могут наблюдаться при многих других опухолевых процессах среднего уха. Применяют рентгенологические проекции по Шюллеру, Майеру и Стенверсу и др. или КТ. На рис. 28.21 приведены примеры рентгенограмм и схемы рентгенанатомии холестеатомы среднего уха в проекции по Стенверсу.
   Обычно на рентгенограммах холестеатома визуализируется в виде гомогенной тени средней плотности, располагающейся в патологической полости округлой формы с гладкими четкими краями. Отоскопическая картина определяется морфологическим состоянием барабанной перепонки, размерами ее перфорации и разрушениями костных стенок наружного слухового прохода, возникающими в результате патологического действия холестеатомы (см. цветную вклейку, рис. 57, 4, 5).
   Большим подспорьем в диагностике холестеатомы является способ зондирования среднего уха через краевую перфорацию пуговчатым зондом Воячека с изогнутым кончиком. Конец зонда вводят осторожно в перфорацию, а его изогнутую часть направляют к близлежащей костной стенке и пальпируют ее. Ощущение шероховатости костной поверхности свидетельствует о наличии кариозного процесса. Аналогичным способом при помощи канюли Гартмана проводят промывание аттика; наличие в промывной жидкости чешуек эпидермиса и опалесцирующих включений свидетельствует о наличии холестеатомы.

   Рис. 28.21. Примеры рентгенологического изображения холестеатомы в проекции по Стенверсу:
   а – холестеатома левого уха с разрушением верхнего края пирамиды и обнажением твердой мозговой оболочки: 1 – холестеатома; 2 – верхний край пирамиды; 3 – разрушение верхнего края пирамиды с перерывом его контура; 4 – лабиринтный узел; 5 – верхушка пирамиды; 6 – проекция сигмовидного синуса; б – гигантская холестеатома среднего уха, охватывающая большую часть сосцевидного отростка: 1 – тело холестеатомы; 2 – капсула лабиринта с защитной пролиферацией костной ткани, придающей ей утолщенный вид; 3 – лабиринт; 4 – внутренний слуховой проход с отверстием канала лицевого нерва (маленький овальный кружок) и верхним краем улитки

   Дифференциальная диагностика по клиническим и рентгенологическим данным на начальных стадиях затруднительна. Истинные холестеатомы следует дифференцировать от невриномы преддверно-улиткового нерва, апицита, доброкачественных и злокачественных опухолей среднего уха, гломусной опухоли, гемангиомы, различных специфических гранулем (сифилис, туберкулез и др.).
   Клиническая картина эпитимпанита складывается из субъективных и объективных признаков, развитие которых зависит от интенсивности воспалительного процесса и наличия осложняющих эпитимпанит явлений (кариес, холестеатома, размеры и локализация разрушений костной ткани).
   Субъективные симптомы включают тяжесть в голове на стороне больного уха, слабые локальные и региональные боли, которые в периоды обострения могут стать значительными, иррадиировать в височную, затылочную и теменную области; при поступлении содержимого холестеатомных кист в барабанную полость и их проникновение через окна в лабиринт возникают головокружение, спонтанный нистагм, резкий шум в ухе; тугоухость – по смешанному типу разной степени в зависимости от давности воспалительного процесса и степени разрушения элементов звукопроводящей системы.
   Объективные симптомы по выраженности могут варьировать от незначительных до явных. К ним относятся гнойные выделения, перфорация барабанной перепонки, положительный фистульный симптом и спонтанный нистагм при наличии фистулы лабиринта и токсического (индуцированного) лабиринтоза. Гнойные выделения вне обострения обычно скудны, с неприятным гнилостным («костным») запахом, от грязно-серых до желтых, коричневых и кровянистых. В гнойных выделениях содержится полимикробная флора (стрептококк, стафилококк, пневмококк, энтерококк и др.), а также анаэробы, придающие гною гнилостный запах. В периоды обострений вирулентность микробиоты резко возрастает, в результате чего наступают значительные разрушения костной ткани; именно в эти периоды возможно возникновение внутричерепных осложнений.
   Большое значение для определения состояния структур барабанной полости имеет характер перфорации барабанной полости. Маленькие, еле заметные перфорации в шрапнельевой части барабанной перепонки, прикрытые гнойной корочкой, чаще всего свидетельствуют о значительных разрушениях стенок барабанной полости и цепи слуховых косточек, в то же время большие перфорации, способствующие свободному оттоку гноя, не обязательно сопровождаются такими разрушениями.
   Эволюция эпитимпанита разнообразна – от спонтанного излечения до грозных внутричерепных осложнений, заканчивающихся летальным исходом. Следует, однако, иметь в виду, что так называемое спонтанное излечение может быть ложным, поскольку прекращение гнойных выделений может происходить не от ликвидации воспалительного процесса, а от задержки дренирования гноя из-за образующихся рубцовых препятствий. В этих случаях разрушение кости продолжается с еще большей интенсивностью и в конце концов приводит к проникновению инфекции в опасные зоны. Одновременно происходит и разрушение звукопроводящей системы, что отягощает и функциональный прогноз. Такие вялотекущие эпитимпаниты подобны пороховой бочке, рядом с которой разводят костер. В качестве такого «костра» могут служить любая простуда или грипп, способные спровоцировать обострение торпидно протекающего воспалительного процесса, резко повысить вирулентность микробиоты и в результате привести к опасным для жизни осложнениям. Впрочем, эти осложнения могут возникать и без всяких привходящих причин, внезапно и неудержимо, обусловливая дальнейшее тяжелое течение воспалительного процесса, чреватое разнообразными осложнениями (см. далее).
   Прогноз при эпитимпаните включает два аспекта – витальный и функциональный. Первый в основном определяется возможными осложнениями, второй – агрессивностью местного воспалительного процесса, степенью разрушения звукопроводящей системы и блокады лабиринтных окон рубцовой тканью. Надежда на спонтанное излечение беспочвенна, хотя в редких случаях при «наружном» распространении процесса возможно самоизлечение ценой так называемой естественной радикальной операции, в процессе которой наступает аплазия задней костной стенки наружного слухового прохода и частично сосцевидного отростка с последующей эпидермизацией образовавшейся полости. Консервативное лечение может быть эффективным лишь при значительных перфорациях и частичном спонтанном разрушении задневерхней стенки барабанной полости, способствующих эффективному вымыванию холестеатомных масс, удалению полипозных образований и грануляций и введению в патологическую полость санирующих лекарственных веществ. Однако и в этом случае метафора о «пороховой бочке» не теряет своей актуальности. Поэтому говорить о благоприятном для жизни прогнозе при эпитимпаните можно лишь после проведения санирующей радикальной операции.
   Лечение эпитимпанита делят на консервативное и хирургическое. Первое применяется в тех случаях, когда эпитимпанит не осложнен ушными полипами, грануляциями и холестеатомой и не возникает подозрений на более значимые осложнения локального характера (мастоидит, лабиринтит, парез лицевого нерва), а также когда имеющаяся перфорация обеспечивает хороший дренаж патологической полости и позволяет проводить некоторые терапевтические и «полухирургические» процедуры, например удаление полипов и грануляций для обеспечения оттока гноя, вымывание из барабанной полости холестеатомы и введение в нее лекарственных веществ. Однако перечисленные консервативные мероприятия в большинстве случаев не приводят к полному излечению, а лишь замедляют течение патологического процесса, и рано или поздно применение хирургического лечения становится неизбежным.
   В случаях выявления рентгенологических признаков эпитимпанита (разрушение костной ткани, наличие патологической полости, выполненной холестеатомными массами) при наличии небольшой краевой перфорации в шрапнельевой части барабанной перепонки, положительного симптома скребка (кариес кости), зловонных гнойных выделений, запах которых ощущается на расстоянии, полипов, исходящих из пораженной кариесом кости, постоянных ноющих болей, отдающих в височную область, темя или затылочную область (признак обнажения твердой мозговой оболочки) и др., хирургическое лечение абсолютно показано.
   Когда перфорация закупорена полипом, грануляциями или высохшим гноем в виде пробки, их стараются удалить. Грануляции, сидящие на широком основании, удаляют каутеризацией при помощи жемчужины из нитрата серебра или растворами трихлоруксусной (1: 3), хромовой (1: 10), пикриновой (тринитрофенол) кислот (1: 10) или 10 % раствором азотнокислого серебра. Применяют также введение в барабанную полость 1 % растворов азотнокислого серебра или тринитрофенола в виде капель 2–3 раза в день, после предварительной обработки кожи наружного слухового прохода тонким слоем вазелинового масла для предотвращения ее раздражения. При упорных рецидивах грануляции удаляют ушной кюреткой, входящей в набор для парацентеза барабанной перепонки. Кюретаж проводят осторожно, памятуя о возможности травматизации медиальной стенки барабанной полости с расположенными на ней лабиринтными окнами, горизонтальным полукружным каналом и каналом лицевого нерва.
   Консервативное лечение включает также применение таких ушных капель, как 3–4% спиртовой раствор борной кислоты, возможно в сочетании с 3 % раствором перекиси водорода, поскольку выделяющийся при контакте с гноем свободный кислород оказывает выраженное антисептическое действие на микробиоту, а также 1 % растворы сернокислого цинка или уксуснокислого свинца. Применяют также инстилляции в барабанную полость растворов антибиотиков широкого спектра действия в смеси с эмульсией гидрокортизона, стрептокиназой или лидазой и протеолитическими ферментами (химопсин, химотрипсин, фибринолизин), чтобы лизировать фибрин, сгустки гноя и холестеатомные массы, предотвратить рубцевание тканей и облегчить эвакуацию патологического содержимого из барабанной полости. После 2–3 дней применения таких смесей целесообразно промывать среднее ухо изотоническим раствором хлорида натрия, фурацилина (1: 5000) или 3 % перекисью водорода.
   При наличии ушного полипа на ножке его удаляют только режущей ушной петлей (рис. 28.22), но ни в коем случае не рвущей, поскольку ножка полипа может быть фиксирована к одному из окон лабиринта или к рубцовой ткани, прикрывающей его фистулу или обнаженный лицевой нерв. В этих случаях манипуляции рвущей петлей могут вызвать вывих подножной пластинки стремени, нарушение целостности улиткового окна или обнажить ушной лабиринт в области фистулы (мыс, горизонтальный полукружный канал), парез или паралич лицевого нерва. Перед удалением полипа проводят исследование на наличие фистульного симптома (см. далее); при его наличии удалять полип без особой необходимости не следует, так как даже режущее действие петли может обнажить лабиринт с последующим возникновением лабиринтита.
   Анестезию при полипотомии уха проводят путем впускания в наружный слуховой проход 5–7 капель 10 % раствора кокаина или, при большом полипе, путем введения в него 2 % раствора новокаина в смеси с адреналином (более надежный способ анестезии, сочетающий и гемостатический эффект). Срезанный полип извлекают ушным пинцетом или миниатюрными щипчиками из набора инструментов для стапедопластики. Остаток ножки полипа обрабатывают перечисленными коагулирующими средствами. При небольших полипах, удаление которых ушной петлей затруднительно или невозможно, их ликвидируют повторными прижиганиями трихлоруксусной кислотой или другими коагулирующими растворами.
   В некоторых случаях, когда имеется обширный дефект барабанной перепонки и латеральной стенки аттика, через который видна головка молоточка и тело наковальни, свободно лежащие, разрушенные кариозным процессом, не обеспечивающие звукопроведения и вместе с тем выполняющие надбарабанное пространство и затрудняющие отток из него гноя, производят удаление либо только головки молоточка, если она не связана с телом наковальни, либо молоточка вместе с наковальней, если последняя не связана со стременем. В некоторых случаях при относительно небольшой перфорации для удаления молоточка или его головки делают дополнительные разрезы передней и задней складок барабанной перепонки, отсекают сухожилие мышцы, натягивающей ее, и удаляют головку молоточка специальной петлей, надетой на шейку молоточка, или полностью извлекают молоточек. Удаление наковальни проводят специальными петлями Зерони (Zeroni), каждая из которых предназначена для правого и левого уха.

   Рис. 28.22. Ушная полипотомия:
   а – ушная полипная петля: 1 – петля; 2 – винт, фиксирующий проволоку; 3 – кольцо, натягивающее петлю; б – техника удаления ушного полипа: 1 – петля; 2 – полип

   Следует отметить, что в настоящее время к малым хирургическим операциям прибегают редко, так как при данной патологии уха показано радикальное хирургическое лечение, направленное на полное удаление всех патологически измененных тканей с последующей пластикой послеоперационной полости. Различают радикальное и консервативное, или физиологическое оперативное, вмешательство по поводу эпитимпанита.
   Радикальную операцию проводят в плановом порядке в тех случаях, когда систематическое консервативное лечение является безрезультатным, периоды улучшения чередуются со спонтанными обострениями, гноетечение из уха не прекращаются, характер гноя – сливкообразный со зловонным запахом, удаляемые полипы и грануляции рецидивируют с новой силой, вымываемые холестеатомные массы вновь образуются, больного беспокоят постоянные ноющие боли в ухе и в соответствующей половине головы, а также быстро прогрессирующая тугоухость.
   Показаниями для неотложного хирургического вмешательства являются:
   а) подозрение на возникновение мастоидита с поднадкостничным абсцессом в мастоидальной области, возникшим при очередном обострении воспалительного процесса;
   б) первые признаки пареза лицевого нерва (разрушение канала лицевого нерва);
   в) головокружение и спонтанный нистагм в сторону больного уха (раздражение вестибулярного аппарата – признак серозного лабиринтита) или в противоположную сторону (его угнетение – признак гнойного лабиринтита);
   г) наличие массивной холестеатомы, подтвержденное рентгенологически или КТ-исследованием.
   Показаниями к экстренной операции служат клинические признаки внутричерепного осложнения: менингит, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного и поперечного синуса с явлениями септицемии и септикопиемии. Экстренное оперативное вмешательство показано и при первых признаках лабиринтита.
   Консервативную операцию проводят при поражении среднего уха, ограниченном надбарабанным пространством или пещерой при сохранности элементов барабанной полости, в том числе слуховых косточек, при удовлетворительной слуховой функции. Этот вид оперативного вмешательства направлен не только на ликвидацию воспалительного процесса, но и на сохранение или даже улучшение слуха посредством различных реконструктивных хирургических методик, восстанавливающих функцию звукопроведения (Преображенский Ю. Б., 1964, 1970; Ситников В. П., 1974; Wullstein H., 1952, и др.).
//-- Радикальная операция --//
   Впервые предложена Э. Бергманом [119 - Bergmann von Ernst (1836–1907) – крупный немецкий хирург, специализировавшийся в области хирургии черепа и лечении ран военного времени.] в 1889 г. За этим последовали многочисленные модификации этой операции, преследовавшие цель облегчить доступ к патологическому очагу, причинить минимальный травматический эффект, способствовать сохранению функции звукопроводящей системы, реализовать пластическое закрытие костной раны кожным аутолоскутом. Пионерами в совершенствовании радикальной операции были Schwartze, Zaufal, Wolf, Stacke, Barany, Lempert, Sourdsil, Ramadier, братья Thiess, Heermann и др. В нашей стране развитию хирургии среднего уха уделяли много внимания такие выдающиеся отохирурги, как Ф. С. Бокштейн, В. И. Воячек, Л. Т. Левин, Е. Н. Мануйлов, Д. М. Рутенбург, Я. С. Темкин, В. Ф. Ундриц, К. Л. Хилов и др. В настоящее время совершенствование в этой области направлено на развитие реконструктивной хирургии среднего уха для восстановления или создания заново искусственной звукопроводящей системы, соответствующих экранирующих пространств в барабанной полости для обеспечения оптимальных условий передачи звуковой энергии сохранившим свою функцию волосковым клеткам улитки.
   Радикальную операцию проводят заушным или эндауральным подходом. Для начинающего отохирурга наиболее доступен первый, а именно способ Шварце (Schwartze). При заушном доступе действия хирурга при любом авторском способе направлены на вскрытие антрума и аттика с последующим расширением костной раны, элиминацией патологического содержимого и патологически измененных тканей, создание оптимальной послеоперационной полости и осуществление ее пластического закрытия кожным лоскутом. Аналогичные цели преследует и оперативное вмешательство, проводимое эндауральным подходом. Далее в качестве примера радикальной операции приведен способ Шварце.
   Способ Шварце. Разрез и отсепаровку кожи с надкостницей в заушной области проводят так же, как и при мастоидотомии (см. рис. 28.15–28.17). После этого тонким распатором отслаивают кожу от кости задней и верхней стенок наружного слухового прохода и отводят образовавшийся лоскут кпереди. Затем при помощи стамесок, долот или фрезы вскрывают антрум (см. рис. 28.18). Его и патологическую полость расширяют в пределах здоровой костной ткани, грануляции, полипы и холестеатому удаляют и выскабливают под ними кость острой ложкой, ликвидируя таким образом кариозно измененную кость. После этого между антральной и патологической полостью и барабанной полостью остается массив задневерхней костной стенки наружного слухового прохода, под которым в медиальной части находится отверстие (адитус), сообщающее образовавшуюся полость в сосцевидном отростке с барабанной полостью. Стенку наружного слухового прохода удаляют плоским долотом или фрезой, памятуя, что в ее толще лежит канал лицевого нерва. При работе долотом его конец ставят перпендикулярно к кости непосредственно под височной линией и делают зарубку, затем снизу от верхушки отростка задняя стенка сносится тонкими стружками до зарубки. Затем делают новую зарубку и вновь ведут снизу стружку до этой зарубки. Общее направление углубления, производимого при помощи зарубок, должно быть параллельным верхней стенки антрума, при этом не следует ориентироваться на височную линию, так как она может быть выше дна средней черепной ямки, и тогда возникает опасность вскрытия последней. Нельзя также, чтобы уровень нижнего скоса кости был ниже дна антрума, так как в противном случае можно повредить канал лицевого нерва. По истончении задней стенки, над адитусом (упомянутым выше отверстием, соединяющим операционную полость с барабанной полостью) образуется так называемый мостик, который истончают тонкими стружками до 1,52 мм и сносят одним ударом долота, направленного в глубину и кверху в сторону крыши барабанной полости. При снесении мостика удар молотком по долоту должен быть таким, чтобы не повредить медиальную стенку барабанной полости, так как именно в направлении движения долота находится горизонтальные части бокового полукружного и канала лицевого нерва.
   При сносе задневерхней стенки наружного слухового прохода и мостика образуется так называемая шпора лицевого нерва – костный массив, в толще которого проходит канал этого нерва, а на медиальной стенке барабанной полости становится обозримой горизонтальная часть бокового полукружного канала, уровень которого служит ориентиром при истончении шпоры. Дальнейший этап радикальной операции предусматривает ревизию барабанной полости и оценку состояния окон, слуховых косточек, их суставного аппарата для определения возможности применения их для реконструкции звукопроводящей системы. Однако этот этап относится к современной методике оперативного вмешательства на среднем ухе и не входит в предложенную Шварце радикальную операцию. По классической методике после снятия мостика удаляют наковальню, молоточек и имеющиеся в барабанной полости патологические ткани.
   Следующий этап предусматривает снятие латеральной стенки аттика до уровня крыши барабанной полости, при этом уровень навеса контролируют изогнутым пуговчатым зондом, чтобы не углубиться в толщу дна средней черепной ямки. Латеральную стенку аттика сносят до тех пор, пока его край и крыша барабанной полости не образуют единую плоскость, плавно переходящую в верхнюю и переднюю костные стенки наружного слухового прохода. Далее приступают к сглаживанию шпоры. Существуют разные варианты сохранения величины шпоры, которые определяются дальнейшим способом тимпанопластики. В некоторых случаях шпору сносят максимально, в ряде случаев ее оставляют высокой, используя как опору для реконструкции барабанной полости. Сглаживание шпоры производят при помощи плоского долота. Глубокий отдел шпоры должен гладко переходить в нижнюю стенку адитуса. Впереди адитуса осторожным ударом сбивают пирамидальное возвышение.
   Следующим этапом радикальной операции является ревизия барабанной полости с удалением всех патологических образований путем выскабливания острой ложкой. Однако от выскабливания в области окон (впереди шпоры) следует воздержаться, так как существует опасность вывиха стремени. Современные оптические средства позволяют проводить полную ревизию барабанной полости без риска каких-либо интраоперационных осложнений. Особенно тщательно удаляют патологические включения в области барабанного устья слуховой трубы и, как это предусмотрено данным способом, – остатки барабанной перепонки. При наличии фистулы лабиринта, чаще всего в области мыса и реже в области горизонтального полукружного канала, ее обрабатывают чрезвычайно тщательно с использованием операционного микроскопа. Имеющуюся над фистулой защитную рубцовую ткань ни в коем случае не мобилизуют, а удаляют лишь грануляции вокруг нее, в противном случае при вскрытии лабиринта возможно послеоперационное осложнение в виде гнойного лабиринтита.
   По завершении предыдущего этапа производят пластику наружного слухового прохода, чаще всего по способу Штаке с нижним лоскутом, образованным кожей наружного слухового прохода. Уже было отмечено, что после отсепаровки кожи от задней и верхней стенок слухового прохода ее отодвигают вперед. Для образования пластического лоскута кожу наружного слухового прохода вновь расправляют и разрезают на всем протяжении по линии, проходящей по границе между верхней и задней стенками наружного слухового прохода. Образовавшийся лоскут в наружной части истончают и укладывают на шпору. Затем послеоперационную полость тампонируют длинной, пропитанной вазелиновым маслом и отжатой турундой (или, при наличии гнилостного процесса, – турундой с ксероформом), которую укладывают в виде гармошки и выводят в наружный слуховой проход. Заушную рану зашивают частично в верхнем отделе, а снизу оставляют выпускник в виде сложенной в трубку части резиновой перчатки. Завершают операцию наложением типичной ушной повязки.
   Радикальная операция с эндауральным подходом отличается от изложенного способа лишь разрезом, проводимым разными способами в области входа в наружный слуховой проход. Наиболее распространен эндауральный подход по Лемперту (Lempert). Первый разрез проходит от верхней стенки наружного слухового прохода косо книзу к месту соединения его перепончато-хрящевой и костной частей (рис. 28.23, 1; AB). Линия второго разреза продолжается кверху от верхнего конца первого разреза между козелком и основанием завитка (АС). Третий разрез проходит дугообразно от нижнего конца первого разреза до верхнего конца второго разреза (ВС). Образующийся свободный кожный лоскут между указанными разрезами удаляется и сохраняется в изотоническом растворе хлорида натрия в смеси с пенициллином для последующей пластики послеоперационной полости, а обнаженная кость является местом трепанации височной кости (рис. 28.23, 2; АВС).

   Рис. 28.23. Эндауральный подход по Лемперту (по M. Aubry) и Лемперту – Левину (по V. Arteni) при радикальной операции уха:
   1 – направления разрезов: AB – линия первого разреза; CB – линия второго разреза; 2 – обнажение костной поверхности, подлежащей трепанации (ABC), по Лемперту; 3 – эндауральный подход по Лемперту – Левину: АС – линия разреза вдоль края барабанной перепонки; АВ и АС – линии разреза, соединяющие концы разреза АС

   Другим подходом при эндауральной радикальной операции является способ Лемперта – Левина (Левин Л. Т.), заключающийся в том, что первый разрез проводят в глубине слухового прохода вблизи от барабанной перепонки, отступя от ее края на 1–2 мм (рис. 28.23, 3; АС) в области задневерхнего угла наружного слухового прохода.
   Линия этого разреза, проводимого сверху вниз, проходит параллельно барабанному кольцу до задненижнего угла костного отдела слухового прохода. Второй разрез (ВА) ведут от верхнего конца первого разреза параллельно оси наружного слухового прохода до наружного его отверстия. Третий разрез соединяет точку В первого разреза с находящимся в глубине прохода нижним концом первого разреза (С). После этого образующийся треугольный лоскут отсепаровывают и помещают в изотонический раствор хлорида натрия в смеси с пенициллином для вышеуказанной цели. После этого отсепаровывают окружающие ткани, ориентируясь на задневерхний угол наружного слухового прохода, ость слухового прохода (spina suprameatum), которая может отсутствовать, и корень скуловой кости. Трепанацию височной кости в поисках антрума начинают непосредственно позади ости слухового прохода. После его вскрытия дальнейший ход операции принципиально ничем не отличается от способа Шварце.
   Способ Штакй заключается в том, что «костную» часть операции начинают с удаления латеральной стенки аттика, затем, расширяя адитус, вскрывают антрум и далее обнажают ячейки сосцевидного отростка. Далее – те же манипуляции, что и при способе Шварце.
   Оценивая эффективность классической радикальной операции, следует отметить, что после нее остается широкая полость, покрытая эпидермисом и рубцовой тканью при полной утрате механизма звукопроведения. При таком послеоперационном исходе больные нередко начинают испытывать приступы головокружения, появляется сильный непрекращающийся ушной шум на фоне полного отсутствия слуховой функции. Если при этом возобновляется воспалительный процесс, появляются грануляции, полипы, гнойные выделения приобретают гнилостный запах и отмечаются признаки пареза лицевого нерва (все это нередко возникало в те времена, когда оперативное вмешательство на среднем ухе по поводу эпитимпанита действительно носило радикальный характер), то такая операция превращается «… из санирующей и профилактической в калечащую и служит поводом для жалоб больного и разочаровния врача.» (Шапуров В. В., 1946) [120 - Шапуров В. В. (1895–1954). Окончил ВМедА им. С. М. Кирова. 1930–1935 гг. – старший научный сотрудник Ленинградского НИИ уха, горла, носа и речи. 1935–1952 гг. – последовательно заведующий кафедрами оториноларингологии Свердловского, Витебского, Станиславского медицинских институтов. В 1923 г. защитил докторскую диссертацию на тему: «Патолого-анатомические изменения во внутреннем ухе при поражении электрическим током». Труды: «О болезнях уха, горла и носа и их предупреждении» (1937), «Анатомия уха, горла и носа» (1939), «Хирургическое лечение болезней и повреждений уха, горла и носа» (1946).]. По указанной причине многие авторы (Отан, Штаке, Барани, В. И. Воячек и др.) предлагали способы консервативной санирующей операции на ухе, при которых минимизировали объем вмешательства на кости в пределах здоровой ткани, сохраняли слуховые косточки и остатки барабанной перепонки, изолировали устье слуховой трубы, если в ее функции не было необходимости: например, при формировании барабанной полости по одному из способов тимпанопластики (см. ниже) для прекращения выделений из нее в среднее ухо, изолировали барабанную полость от послеоперационной полости сосцевидного отростка. Из попыток разработки методики консервативной «радикальной» операции в отохирургии родилось направление, которое получило название тимпанопластики.
   Тимпанопластика (тимпанопластики). По определению В. Ф. Ундрица (1959), тимпанопластика – это восстановление разрушенной болезненным процессом звукопроводящей системы среднего уха для улучшения слуховой функции. Заслуга разработки принципов и методов тимпанопластики в современном ее исполнении принадлежит Вульштейну и Цельнеру (Wullstein H., Zollner F., 1952), хотя такие попытки предпринимались и в XIX в. Выполнение тимпанопластики показано при хроническом гнойном воспалении среднего уха и его последствиях, характеризующихся разрушением звукопроводящей и полостной системы среднего уха. Для обеспечения хорошего функционального эффекта в идеальном случае требуется сохранность барабанной перепонки, цепи слуховых косточек, функционирование обоих лабиринтных окон и проходимость слуховой трубы для обеспечения вентиляции вновь создаваемой полости, которая играла бы роль барабанной полости.
   Кроме того, для проведения операции тимпанопластики с целью улучшения слуховой функции необходима сохранность функции волосковых клеток спирального органа и отсутствие выраженных явлений нарушения звуковосприятия. Указанные требования являются безусловными, в противном случае операция тимпанопластики утрачивает свой смысл. Тимпанопластике должны предшествовать тщательное обследование для выявления функциональных и анатомических резервов предполагаемого к хирургическому вмешательству уха, а также для установления типа тимпанопластики. В качестве пластического материала для тимпанопластики применяют в основном собственную кожу больного в виде свободного лоскута или на питающей ножке (В. Н. Козлов, Г. М. Комарович, К. Л. Хилов и др.).
   По Г. Вульштейну, различают пять типов тимпанопластики, каждый из которых применяют в зависимости от степени сохранности звукопроводящих структур барабанной полости (рис. 28.24).
   Первый тип (см. рис. 28.24, а) применяют при целости слуховых косточек и наличии дефекта (перфорации барабанной перепонки); производят закрытие перфорации (мирингопластика) соответствующим пластическим материалом.
   Второй тип (б) применяют при частичном повреждении слуховых косточек и дефекте барабанной перепонки; при первом и втором типах тимпанопластики удается сохранить все отделы барабанной полости и восстановить звукопроведение практически до нормального; в функциональном отношении эти типы тимпанопластики наиболее эффективны.

   Рис 28.24. Типы тимпанопластики (а-д) по Г. Вульштейну (Ундриц В. Ф., 1963):
   1 – надбарабанное пространство; 2 – улитка; 3 – окно улитки; 4 – барабанная полость; 5 – барабанное устье слуховой трубы; 6 – окно преддверия; 7 – новое окно в боковом полукружном канале

   Третий тип (в) применяют в том случае, когда сохранилось лишь стремя при подвижном его основании; в этом случае кожный лоскут укладывают на головку стремени, формируя некое подобие колюмелли – единственной слуховой косточки, играющей роль стремени у птиц; при этом виде тимпанопластики сохраняется лишь часть барабанной полости в виде щелевидного пространства, а роль барабанной перепонки играет истонченный и уложенный на головку стремени кожный лоскут.
   Четвертый тип (г) возможен лишь при наличии сохранившей свою подвижность подножной пластинки стремени; пластическими лоскутами закрывают (экранируют) окно улитки, защищая его от прямого воздействия звуковых волн, и слуховую трубу, в результате чего образуется ограниченное пространство (г, 4), в котором возможны свободные компенсаторные колебания мембраны окна улитки; подножную пластинку стремени оставляют свободной, не прикрытой лоскутом, для более эффективного резонирования ее на приходящий звук.
   Пятый тип (д) производят в тех случаях, когда наступает неустранимая облитерация основания стремени рубцовой тканью с его полной неподвижностью, но при сохраненной функции окна улитки; сущность этого типа тимпанопластики заключается в формировании отверстия в выступающем на поверхности лабиринтной стенки барабанной полости боковом полукружном канале (д, 7), проникающего в перилимфатическое пространство, и прикрытия его тонким кожным лоскутом, служащим резонирующей мембраной для передачи звуковой энергии жидкости лабиринта и звуковоспринимающей системе улитки. Этот тип операции называют также фенестрацией (от лат. fenestra – окно) лабиринта, а образованное отверстие – новым «овальным» окном (fenestra novovale).
   В настоящее время на базе классических типов тимпанопластики разработано множество их модификаций, в том числе операция стапедопластики (см. далее) и, в свою очередь, немало способов последней.
   Факторы риска. Проведение на ухе операций типа радикальной всегда сопряжено с определенными факторами риска и их последствиями, которые, с одной стороны, обусловлены особенностями анатомического строения черепа и, в частности, височной кости, с другой – незнанием этих особенностей и несовершенством технических навыков хирурга. К этим факторам риска относятся предлежание сигмовидного синуса; поверхностное, иногда оголенное положение лицевого нерва на медиальной стенке барабанной полости или поверхностное его залегание в задней стенке наружного слухового прохода; низкое стояние дна средней черепной ямки, составляющего крышу надбарабанного пространства. К ятрогенным осложнениям могут быть отнесены повреждение канала лицевого нерва при сбитии мостика и сглаживании конца шпоры; вывих стремени при обработке медиальной стенки барабанной полости острой ложечкой; нарушение целостности дна средней черепной ямки при снесении и сглаживании латеральной стенки аттика.
   Ведение больного после радикальной операции. Время пребывания тампона в послеоперационной полости определяется характером патологического процесса, объемом и видом хирургического вмешательства, наличием или отсутствием до операции тех или иных отогенных осложнений. При неосложненных формах хронического гнойного среднего отита (в том числе и после операций по поводу мезотимпанита) и при проведенной тимпанопластике на фоне общей и местной антибиотикотерапии тампон и якорь, фиксирующий пластический лоскут, могут сохраняться до 5 суток. За это время кожный лоскут припаивается молодыми соединительнотканными волокнами к подлежащей кости и при извлечении тампона не смещается. В тех случаях, когда операция была проведена на фоне внутричерепного осложнения, при повреждении лабиринта или канала лицевого нерва либо при обнажении синуса, твердой мозговой оболочки или лабиринтите, первую перевязку производят на 2-й день.
   При первой перевязке все тампоны удаляют, послеоперационную полость промывают стерильным антисептическим раствором или раствором антибиотика и вновь рыхло тампонируют короткими турундами, пропитанными антибиотиком в смеси с эмульсией гидрокортизона (предотвращение грубого рубцевания, особенно при тимпанопластике). Вторая перевязка при неосложненных случаях проводится через 1 день после первой, затем все последующие перевязки проводят ежедневно. Обычно при нормальном течении раневого процесса через 10–12 дней кость, оказавшаяся не прикрытой кожным лоскутом, начинает покрываться грануляционной тканью, что знаменует собой начавшийся процесс заживления. С этого времени тампонаду послеоперационной полости прекращают, последнюю промывают стерильным раствором фурацилина, высушивают, а в наружный слуховой проход вставляют две-три ушные турунды для направленного дренажа выделений, которые становятся все более обильными при развитии грануляционного процесса, и накладывают ушную повязку. Развитие грануляций контролируют для их туширования при обильном росте, особенно в области конца шпоры и в области окон лабиринта (предотвращение разрастания грубой соединительной ткани, блокирующей окна и образующей перемычку между барабанной полостью и послеоперационной полостью сосцевидного отростка). Больного выписывают через 3 недели (при благоприятном течении послеоперационного периода), назначают капли в ухо в виде 3 % раствора борного спирта и осматривают 1 раз в неделю до полной эпидермизации послеоперационной полости. При необходимости проводят процедуры для улучшения функции слуха (физиотерапия, продувание слуховой трубы и ее санация, пневмомассаж (осторожно!) подвижных элементов звукопроводящей системы), назначают лечение неврита при наличии сенсоневрального компонента тугоухости или пареза лицевого нерва.

Отомастоидит у грудных детей

   Исследованиям отомастоидита у грудного ребенка положил начало крупнейший немецкий оториноларинголог O. von Troelltch в 1856 г. Полиморфная симптоматология, частые осложнения, особенности анатомического строения, значительные субъективные и объективные сложности в диагностике и лечении при остром воспалении среднего уха позволяют выделить это заболевание в особую категорию патологии со специфическими особенностями. В младенческом возрасте воспалительный процесс, как правило, захватывает все воздухоносные пути и структуры среднего уха, которые в силу своего незавершенного внутриутробного развития широко сообщаются между собой и содержат остатки эмбриональных тканей, не защищенных от инфекционной инвазии, в которых пышно размножается патогенная флора.
   Эпидемиология. По материалам румынского автора I. Tetu (1964), наиболее часто отомастоидит детей грудного возраста возникает в возрасте до 6 месяцев, после чего экспоненциально снижается до частоты возникновения у взрослых лиц. На обширном статистическом материале, полученном у 1062 грудных детей, находившихся в детском госпитале с различными инфекционными заболеваниями, автор обнаружил отомастоидит в 10,5 % (112) случаев, причем большинство больных было в возрасте до 4 месяцев. Частота возникновения отомастоидита зависит от общего состояния организма, ослабленного общими инфекционными заболеваниями и причинами, ослабляющими иммунитет (детские диатезы, аллергия, авитаминоз, алиментарная недостаточность, дистрофии, нарушения обмена, неблагоприятные социальные факторы).
   Этиология. Микробиота при младенческом отомастоидите включает стрептококк, пневмококк, в том числе и слизистый, реже – стафилококк. В 50 % случаев это симбиоз стафилококка и стрептококка, в 20 % – пневмококк, в 10 % – пневмококк и стрептококк и в 15 % – полиморфная микробиота.
   Патогенез. Местными факторами, способствующими возникновению отомастоидита, являются широкие, прямые и короткие слуховая труба и адитус, что способствует хорошему сообщению всех полостей среднего уха с носоглоткой; большой объем антрума, который окружен губчатой, обильно васкуляризированной костью, что облегчает гематогенное распространение инфекции по костным системам среднего уха. Известно, что среднее ухо в процессе эмбриогенеза образуется из дивертикула носоглотки, врастающего в формирующуюся височную кость, а воздушные полости его составляют единую ячеистую систему с воздухоносными путями риносинусовой системы. Отсюда – тесные патогенетические связи последней со средним ухом. В большинстве случаев отправной точкой отомастоидита является носоглотка с многочисленными, локализующимися в ней воспалительными очагами (аденоидит, риносинусит, фарингит и т. п.).
   На рис. 28.25 изображена схема среднего уха новорожденного. Обращает на себя внимание отсутствие истмуса слуховой трубы, ее укороченность, выпрямленность и значительная ширина, а также глубокий антрум и широкий адитус. Кроме указанных анатомических особенностей строения среднего уха, J. Lemoin и H. P. Chatellier описали существующую у грудного ребенка до 3-месячного возраста некую ушную диафрагму, которая разделяет его среднее ухо на две части – верхнезаднюю, находящуюся кверху и кзади от аттика, адитуса и антрума, и нижнюю – собственно барабанную полость. В центре этой диафрагмы имеется отверстие, которое, однако, не обеспечивает достаточного сообщения между пещерой и барабанной полостью, что затрудняет отток в барабанную полость и далее к слуховой трубе. После 3 месяцев эта диафрагма подвергается резорбции. Кроме того, у грудного ребенка в подслизистом слое среднего уха на более продолжительный период сохраняются остатки рыхлой эмбриональной ткани, являющейся благоприятной почвой для развития микробиоты. Способствующим фактором для возникновения отомастоидита грудного ребенка является его горизонтальное положение во время кормления, поскольку в этой позиции патологическое содержимое носоглотки и жидкие продукты питания и срыгивания наиболее легко проникают из носоглотки через слуховую трубу в полости среднего уха. Так, инстиллированный в глотку метиленовый синий может быть обнаружен через несколько минут в барабанной полости.

   Рис. 28.25. Схема среднего уха (ушного носоглоточного дивертикула) новорожденного (из Encycl. med. chir., цит. по Tetu I., 1964):
   F – носоглоточное отверстие слуховой трубы; Т – слуховая труба; Casa – барабанная полость; С.Р.А. – преантральные ячейки; AD – адитус; MF – костный гребень, отделяющий глубокий антрум (Antra) от барабанной полости; C.S.A. – надантральные ячейки; d – дегисценции

   В патогенезе отомастоидита выделяют три пути распространения инфекции: «механический» путь из носоглотки через слуховую трубу непосредственно в барабанную полость, лимфогенный и гематогенный путь. О существовании гематогенного пути свидетельствует одновременное возникновение двустороннего отомастоидита при общей инфекции, например при кори или скарлатине.
   Клиническая картина. Выделяют три клинические формы среднего отита у грудного ребенка: явную, латентную и скрытую, или так называемую педиатрическую форму, поскольку возможность ее существования поддерживают преимущественно педиатры, но отвергает большинство отиатров.
   Явная форма, как правило, возникает у детей эутрофической конституции, с хорошим питанием и уходом, крепышей. Заболевание начинается внезапно – первично или как следствие острого аденоидита, чаще всего двусторонним воспалительным процессом с интервалом между возникновением в одном и другом ухе в несколько часов или дней. Температура тела быстро достигает 39–40 °C. Ребенок кричит, мечется, трется головой о подушку, подносит ручку к больному уху или пребывает в заторможенном состоянии (интоксикация), не спит, не ест; нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, рвота, иногда судороги. Эндоскопически выявляются признаки острого воспаления среднего уха. При надавливании на претрагеальную (симптом Vacher'a) и мастоидальную область ребенок начинает кричать от боли. После парацентеза отит может ликвидироваться в несколько дней, однако может получить дальнейшее развитие в виде мастоидита. В последнем случае количество гноя в наружном слуховом проходе увеличивается, он пульсирует, приобретает желто-зеленый цвет, слуховой проход суживается из-за нависания задневерхней стенки, через перфорацию может пролабировать отечная сильно гиперемированная слизистая оболочка, создавая впечатление полипа (ложный, или «острый», полип). В заушной области выявляется пастозность кожи и резкая болезненность при пальпации, а также местный и шейный лимфаденит.
   При возникновении мастоидита общие признаки воспалительного процесса вновь усиливаются, как и в начале заболевания. Своевременная антротомия приводит к быстрому излечению, однако, задержка с ее выполнением, как правило, обусловливает возникновение субпериостального заушного абсцесса, при этом ушная раковина оттопыривается вперед и вниз, заушная складка сглаживается. Формирование абсцесса и прорыв гноя в субпериостальное пространство и далее под кожу с формированием гнойного свища улучшает общее состояние ребенка и нередко приводит к спонтанному выздоровлению. Субпериостальный абсцесс у грудных детей в 20 % случаев возникает в отсутствие явных признаков отита при относительно удовлетворительном общем состоянии ребенка. Диагноз субпериостального абсцесса у грудного ребенка, как правило, не вызывает затруднений, дифференцируют его с аденофлегмоной заушной области, возникающей при наружном отите. Лечение хирургическое.
   Латентная форма возникает у детей ослабленных, с гипотрофической конституцией, в неблагоприятных семьях или у детей с ослабленным иммунитетом, нарушением обмена веществ, перенесших инфекционное заболевание. Часто такая форма отита протекает в отсутствие местных признаков воспаления или при их значительной редукции. Местные признаки маскируются общим тяжелым состоянием, причина которого длительное время (дни и недели) остается невыясненной. Латентная форма отита у грудного ребенка может протекать в виде одного из трех клинических синдромов – холероподобного, или токсического, кахектического и инфекционного.
   Токсический синдром в клиническом отношении наиболее тяжел и характеризуется признаками глубокой интоксикации организма: глаза окружены синевой, взгляд фиксирован в одном направлении, глазные яблоки обнаруживают признак энофтальма. Ребенок неподвижен, не плачет, не ест, не спит, на лице выражение страдания и испуга, конечности холодные, синюшные, кожные покровы бледные, со свинцовым оттенком, сухие, тургор резко понижен, родничок втянут. Дыхание частое, поверхностное, тахикардия, тоны сердца ослаблены, иногда прослушивается систолический шум, могут наблюдаться признаки токсического миокардита. Живот мягкий, печень и селезенка увеличены. Наблюдаются признаки расстройства пищеварения: рвота, понос до 10–20 раз в сутки, обезвоживание с быстрой потерей массы тела до 100–300 г в сутки, что является угрожающим прогностическим признаком. Температура тела колеблется около 38–40 °C, в терминальной фазе либо еще больше повышается, либо падает ниже 36 °C, что служит признаком приближающегося летального исхода. В крови лейкоцитоз (20–25 тыс.), анемия. В моче обнаруживаются олигурия, альбуминурия; появляются отеки лица и конечностей, свидетельствующие о поражении почек. Нарушение обмена веществ характеризуются гиперхлоремией, что является противопоказанием для регидратации хлоридом натрия с предпочтением для растворов глюкозы.
   Кахектический синдром характеризуется постепенным снижением аппетита ребенка, менее выраженной общей симптоматикой, более медленным падением веса, температура тела повышена и держится на одном уровне (37,5-38,5°). При установлении у грудного ребенка гипотрипсии или атрипсии следует искать очаг инфекции, нередко локализованный в среднем ухе.
   Скрытая форма. Как было отмечено, эта форма «оккультного», или «педиатрического», отомастоидита протекает без объективных местных и субъективных признаков и в основном является «диагнозом предположения» педиатров, которые нередко настаивают на антротомии при данном общем клиническом течении объективно не установленного заболевания. Детские отиатры (ЛОР-специалисты) в большинстве своем отвергают наличие этой формы. Статистические данные показывают, что лишь в 11 % случаев наступает излечение от некоего токсического состояния детей при проведении им парацентеза или антротомии (без обнаружения гнойных выделений в среднем ухе), выполненных им по настоянию педиатра. В остальных случаях хирургического «лечения» клиническое течение общего заболевания не прекращалось. В этих случаях оперативное вмешательство не только не приостанавливает общий патологический процесс, но может служить причиной резкого ухудшения состояния ребенка и, по данным зарубежной статистики, – причиной летального исхода (50–75 %).
   Если все же возникает подозрение на наличие очага инфекции в отомастоидальной области, внимание врача должно быть обращено прежде всего на состояние слуховой трубы и глоточных лимфаденоидных образований. Богато иннервированные ткани носоглотки при наличии в них очага инфекции могут служить центром генерации патологических рефлексов, кумуляция которых обусловливает дисбаланс вегетативной регуляции организма и потенцирует очаги инфекции, в том числе и в верхних дыхательных путях, что и определяет некую генерализацию инфекционного и токсико-аллергического процессов. Эта концепция дает основание именовать описанные выше состояния как нейротоксикозы, что определяет применение в комплексном лечении методов и средств, нормализующих состояние нервной системы.
   Клиническое течение и осложнения. Клиническое течение отомастоидита грудного ребенка определяется его общим физическим состоянием, активностью иммунной системы, наличием хронических очагов инфекции и латентно текущих общих заболеваний (рахит, диатез, авитаминоз, гипотрофия и др.). Чем лучше общее физическое состояние ребенка, тем более явно представлены признаки воспалительного процесса в среднем ухе, но тем эффективнее организм борется с инфекцией и тем более действенны применяемые методы лечения. У ослабленных детей воспалительный процесс протекает более торпидно, однако его последствия могут быть более опасны и чреваты грозными осложнениями.
   Прогноз при описанных формах отомастоидита у грудных детей весьма серьезен и определяется эффективностью лечения.
   Осложнения. Наиболее опасное осложнение – менингоэнцефалит, проявляющийся судорогами, возбуждением или угнетением, повышением внутричерепного давления, выпячиванием родничка. При пункции последнего ликвор фонтанирует под большим давлением. Его цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование свидетельствует о наличии менингита. Такие осложнения, как синус-тромбоз, абсцесс мозга, лабиринтит, поражение лицевого нерва, возникают исключительно редко.
   Осложнениями на расстоянии в позднем периоде заболевания или на высоте процесса могут быть бронхопневмонии, пиодермии, множественные точечные подкожные абсцессы, гнойники в области инъекций. Осложнения общего характера проявляются токсикозом и сепсисом.
   Диагноз во всех случаях весьма затруднителен ввиду преобладания общих токсических явлений над местными, маскирующих последние, а также ввиду трудности отоскопического исследования. Важную роль в диагностике играет опрос родителей для установления предшествующих острых или наличия хронических заболеваний, которые могли послужить причиной текущей болезни. При отоскопии выявляют воспалительные изменения барабанной перепонки, наличие гноя в наружном слуховом проходе, сужение наружного слухового прохода (нависание задневерхней его стенки), заушных признаков мастоидита и т. п. Диагностику дополняет рентгенография височных костей, выявляющая типичные признаки отоантрита и мастоидита.
   Прогноз определяется формой болезни. При явной форме в общем благоприятен, и при адекватном лечении выздоровление наступает через 10–15 дней без морфологических и функциональных негативных последствий. При латентной форме, в том виде, в каком она была описана, прогноз очень серьезен, поскольку доля смертельных исходов при ней, по данным иностранной статистики, в середине XX в. составляла от 50 до 75 %.
   Лечение грудных детей, страдающих отомастоидитом, предусматривает применение консервативных и хирургических методов.
   Консервативное лечение включает в первую очередь устранение обезвоживания организма путем подкожного, интраректального или внутривенного введения изотонических растворов бикарбоната натрия, глюкозы, а также плазмы и ее заменителей (по дифференцированным показаниям с учетом биохимических показателей крови и массы тела ребенка). При анемии показано переливание крови в небольших количествах (50-100 мл).
   Пероральное питание в острой фазе заболевания следует ограничить несколькими чайными ложками раствора глюкозы. Основные функции организма (сердечная деятельность, мочевыделительная, иммунная, пищеварительная и другие системы) должны находиться под наблюдением соответствующих детских специалистов. Антибактериальное лечение эффективно лишь при явном воспалительном процессе в среднем ухе и как предоперационная подготовка в случае необходимости операционного лечения.
   Хирургическое лечение предполагает применение парацентеза, трепанопункции сосцевидного отростка, в том числе и пещеры, антротомии и антромастоидотомии. Указанные оперативные вмешательства производятся по строгим показаниям и лишь в редких случаях ex jubantibus, а также, когда имеются явные признаки отомастоидита. Основным хирургическим вмешательством является антротомия, которая затем, при наличии показаний, может быть продолжена в виде мастоидотомии.
   Операцию антротомии начинают с местного обезболивания путем инфильтрации в операционную область 0,5–1,0 % раствора новокаина в дозировке, соответствующей массе тела ребенка, с добавлением по 1 капле 0,1 % раствора адреналина на 1 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

раствора новокаина. Разрез тканей в заушной области проводят послойно с большой осторожностью. Надкостницу рассекают крестообразно, что облегчает ее отсепаровку и предотвращает ее повреждение. Трепанацию кости проводят на 3–4 мм кзади от задней стенки наружного слухового прохода. Для этого применяют желобоватое долото, острую ложку или фрезу. После вскрытия антрума с осторожностью удаляют патологически измененную кость, грануляции. Затем расширяют антрум, при этом существует опасность вывиха наковальни и повреждения канала лицевого нерва и горизонтальной части латерального полукружного канала. При выполнении мастоидотомии существует опасность травматизации сигмовидного синуса. Рана в заушной области может оставаться неушитой или накладывают два-три шва с выпускником. Кожу вокруг раны обрабатывают вазелином.
   Послеоперационное лечение проводят под наблюдением педиатра. Оно заключается в систематических перевязках, симптоматическом и патогенетическом общем лечении, санации выявленных хронических очагов инфекции, общеукрепляющих мероприятиях в соответствии с состоянием ребенка.

Хронические отиты при некоторых специфических инфекциях

Туберкулезный средний отит

   Первично возникает исключительно редко, как правило, развивается на фоне туберкулеза легких или костей. Больные начинают замечать одно– или двустороннее снижение слуха, сопровождающееся ушным шумом. В большинстве случаев больной и врач объясняют эти явления действием противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), что в действительности имеет место в некоторых случаях. На неблагополучное состояние уха обращают внимание лишь тогда, когда в нем появляются гнойные выделения. Такому запоздалому диагнозу способствует безболезненное начало отита даже при поражении барабанной перепонки. Рано наступает тугоухость высокой степени, обусловленная не только разрушением звукопроводящего аппарата, но и действием токсических продуктов жизнедеятельности туберкулезной палочки.
   Туберкулезный средний отит составляет от 1,5 до 15 % от общего количества случаев хронического гнойного среднего отита, а случаи поражения сосцевидного отростка – от 2 до 20 %. У всех больных различными формами туберкулеза туберкулезный отит встречается в 1–9%, в то время как банальный хронический гнойный средний отит – от 4,7 до 22 %. Чаще всего туберкулезным средним отитом болеют дети в возрасте от 1 до 7 лет, когда височная кость претерпевает значительную морфологическую перестройку, а иммунная система недостаточно развита.
   Пути распространения из отдаленных очагов инфекции – тубарный (при открытом туберкулезе легких), лимфогенный (при туберкулезном поражении лимфаденоидного аппарата глотки и носоглотки), гематогенный (при гранулезных высыпаниях, туберкулезе кишечника) и пероральный (при приеме внутрь вакцины БЦЖ). Туберкулезный средний отит, как правило, следует за инфицированием ВДП, поэтому при обнаружении туберкулезного заболевания уха следует тщательно обследовать глотку, гортань, трахею и легкие на предмет наличия в них туберкулезного процесса.
   Патоморфологические изменения изучены недостаточно. Вероятно, они близки, если не идентичны, процессам, возникающим при туберкулезе ВДП и костей; при этом в слизистой оболочке среднего уха преобладают процессы пролиферации и экссудации, а в костной ткани – процессы некроза.
   Обычно первым возникает поражение слизистой оболочки барабанной полости в виде серых или желтовато-белых милиарных высыпаний, которые затем подвергаются казеозному распаду с обнажением кости и возникновением множественных перфораций барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 54, 8), через которые просачиваются гнойные выделения с характерными творожными включениями. Иногда слияние и казеозный распад милиарных высыпаний приводят к тотальному разрушению барабанной полости. В выделениях из уха обнаруживают микобактерии туберкулеза и банальную микробиоту.
   Костные поражения преимущественно вторичны и исходят из слуховых косточек и стенок барабанной полости. В тяжелых случаях, когда в процесс вовлечены костные структуры среднего уха, выделения из уха приобретают обильный гнилостный характер с тяжелым зловонным запахом. Костные образования барабанной полости и сосцевидного отростка подвергаются массивному некрозу и секвестрации. Эти процессы возникают в результате появления первичных гематогенно возникших очагов туберкулезного остита в губчатом веществе височной кости, в котором присутствуют элементы красного костного мозга, являющегося благоприятной средой для диссеминации и размножения туберкулезной палочки. Вторичные остеиты служат источником дальнейшего распространения процесса с образованием новых туберкулезных очагов в области височной кости или за ее пределами. Возможно также первичное поражение синовиальной оболочки суставов слуховых косточек, при котором большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление, характерное для так называемого полиартрита Понсе [121 - Poncet Antonin (1849–1913) – крупный французский хирург, специализировавшийся в различных областях хирургии и в области «туберкулезного ревматизма», т. е. учения о туберкулезном поражении суставов («Le rhumatisme tuberculeux». Paris, 1909).].
   Развитие туберкулезного процесса в слуховых косточках претерпевает три фазы:
   1) периартритическая;
   2) артритическая;
   3) постартритическая.
   Первая фаза характеризуется образованием туберкулезных очагов в телах слуховых косточек (возможно и параллельное образование таких очагов и в спонгиозных участках височной кости). На этом этапе жалобы могут отсутствовать, однако при вовлечении в процесс суставов (вторая фаза) возникают шум и постоянные ноющие боли в ухе, резко усиливающиеся в шумной обстановке и при пульсации воздушного давления в наружном слуховом проходе, что обусловлено движением слуховых косточек в воспаленных и пораженных инфекцией суставах. Одновременно возникают контрактуры мышц барабанной полости, а в дальнейшем их атрофия. Эти явления приводят к тугоподвижности указанных суставов и резкому понижению слуха по типу нарушения звукопроведения. Позднее наступают деструктивные изменения кости и хрящей суставов, что предопределяет полную утрату механизма звукопроведения. Третья фаза характеризуется склерозирующим процессом, приводящим к резкому обезображиванию пораженного органа и утратой его функции. Длительность течения при активном местном и общем лечении составляет 1 месяц и более.
   Особую форму туберкулезного среднего отита представляет собой острый туберкулезный отит без наличия туберкулеза легких, развивающийся первично и протекающий как банальный острый гнойный отит. Чаще всего он возникает у детей после острого назофарингита, перенесенной общей инфекции или после аденотомии. Начало заболевания острое, проявляется болью в ухе, повышением температуры тела, гиперемией и отечностью барабанной перепонки, сглаженностью ее контуров. Процесс быстро достигает своей кульминации, при этом интенсивность болей снижается, но нарастает тугоухость по типу нарушения звукопроведения. Отоскопически в стадии разгара выявляется обширная перфорация барабанной перепонки, через которую видны бледные туберкулезные высыпания. Процесс быстро переходит в хроническую стадию и интенсивно распространяется в направлении сосцевидного отростка.
   Осложнения. Самым частым осложнением является паралич лицевого нерва (по Г. И. Турнеру [122 - Турнер Г. И. (1858–1941) – выдающийся советский хирург-ортопед, основоположник отечественной ортопедии, именем которого названа кафедра Военной травматологии и ортопедии ВМедА им. С. М. Кирова.] – в 45 % из всех случаев, по зарубежным данным – в 6065 %), который наступает внезапно, в течение 4–6 ч. В одной трети случаев возникает поражение ушного лабиринта, в основном улитки. Предвестником этого осложнения является ушной шум, вслед за которым наступает тугоухость и глухота. Вестибулярные расстройства наблюдаются реже. Следующее по частоте осложнение – кровотечения, обусловленные поражением внутренней артерии среднего уха, сигмовидного синуса и луковицы яремной вены. При поражении пирамиды височной кости возникает триада симптомов, описанных Ramadier: периодическое профузное гноетечение из уха, невралгия тройничного нерва, паралич отводящего нерва. Иногда под пораженной костью, граничащей с полостью черепа, образуется очаг ограниченного пахименингита (при наличии или отсутствии экстрадурального абсцесса) или базального лептоменингита с признаками повышения внутричерепного давления, возникающего вследствие сдавления ликворопроводящих путей. При туберкулезном среднем отите генерализованный менингит возникает очень редко. Внутричерепные осложнения при острой форме туберкулезного отита без туберкулеза легких возникают редко.
   Диагноз не вызывает затруднений у больных туберкулезом, особенно в открытой легочной форме. Диагноз ставят на основании описанной клинической картины, рентгенологического обследования, исследования гноя и грануляций из барабанной полости на наличие микобактерий туберкулеза, а также реакции на туберкулин. Дифференциальный диагноз проводят с банальным гнойным отитом, сифилисом и раком среднего уха.
   Лечение заключается в применении противотуберкулезных препаратов, как общего, так и местного назначения. Местно проводят ежедневный туалет уха с последующим промыванием антисептическими растворами для подавления сапрофитной микробиоты, затем ухо просушивают и вводят в него 2 раза в день по 0,05 г стрептомицина, растворенного в физиологическом растворе. Хирургическое лечение определяется распространенностью патологического процесса и может включать широкий выбор процедур и оперативных вмешательств – от кюретажа барабанной полости до обширных петромастоидэктомий с обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки. Сочетание хирургического и медикаментозного лечения, как правило, приносит положительный результат.

Сифилитический отит

   Поражение уха сифилисом может наблюдаться во всех стадиях этого венерического заболевания.
   Первичный сифилис, проявляющийся шанкром, встречается очень редко и возникает в результате случайного инфицирования ушной раковины или наружного слухового прохода при повреждении кожи или при поцелуе. Первичный шанкр, как правило, сопровождается региональным специфическим лимфаденитом, особенностью которого является безболезненность увеличенных и пастозных лимфоузлов.
   Вторичный сифилис ушной раковины и периаурикулярной области проявляется сифилитическими папулами, а в наружном слуховом проходе – сифилитическими кондиломами. В среднем ухе он проявляется подострым катаральным отитом, неотличимым от банального отита. Диагноз устанавливают лишь на основании безрезультатности применения обычных средств лечения. Мастоидальная область вовлекается в процесс, характеризующийся периоститом и региональным лимфаденитом, отоскопическая картина при этом нормальна, и функция слуха не нарушена. Окончательный диагноз устанавливают при помощи серодиагностики. На этой стадии могут наблюдаться поражения внутреннего уха и слухового нерва.
   Третичный сифилис проявляется гуммозным процессом как в наружном, так и в среднем ухе и сосцевидном отростке. Характерной особенностью возникающих опухолевидных образований является их безболезненность и отсутствие травм в анамнезе. В этой стадии также наблюдаются признаки поражения внутреннего уха. Пробное противосифилитическое лечение при сифилитической инфекции вызывает реакцию Херцгеймера, обусловленную гибелью спирохет и выделением эндотоксина, поражающего рецепторы внутреннего уха (тотальная глухота и выключение вестибулярного аппарата).
   Врожденный сифилис уха наблюдается в 20 % случаев этого вида сифилиса. В раннем возрасте наблюдаются дисгенезии ушной раковины и наружного слухового прохода, а также двусторонняя глухота, ведущая к сурдомутизму. В зрелом возрасте врожденный сифилис уха может проявляться сифилитическим нейролабиринтитом.
   Лечение – общепринятое при сифилитической инфекции.

Фузоспириллезный средний отит

Представляет собой разновидность некротического отита. Его возбудителями являются веретенообразная палочка и спирохета. Начало заболевания незаметное, клиническое течение упорное с частыми рецидивами и разрушительными последствиями. Гнойные выделения носят гнилостный зловонный характер с примесью крови. Всасывание продуктов гнилостного распада, их проникновение через лабиринтные окна приводят к ранней сенсоневральной тугоухости, разрушение звукопроводящей системы – к кондуктивной тугоухости. Лечение длительное. Применяют препараты мышьяка, йода и др.

Глава 29
Отогенные гнойные внутричерепные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены интимным взаимоотношением анатомических образований среднего уха с полостью черепа и его содержимым. Являясь частью черепа, височная кость сообщается с его полостью посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также посредством разветвленной системы водопроводов перепончатого лабиринта, дегисценций и микрощелей; они служат для отогенной инфекции воротами, через которые она проникает в полость черепа. На рис. 58 (см. цветную вклейку) приведены схемы распространения инфекции при возникновении отогенных внутричерепных осложнений.
К наиболее часто встречающимся осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и мозжечка, тромбофлебит сигмовидного синуса и, как следствие последнего, – сепсис.

Отогенный менингит

   Менингит (meningitis, от греч. meninx – мозговая оболочка) – воспаление мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое дифференцируется на несколько понятий: собственно менингит, или лептоменингит, – заболевание мягкой мозговой оболочки, пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочк, арахноидит – воспаление паутинной мозговой оболочки. Воспалительные процессы мозговой оболочки объединяют многочисленные формы этого заболевания, которые отличаются как по этиологии, так и по клинико-патогенетическим и морфологическим признакам. Любой менингит сопровождается энцефалитом различной распространенности, поэтому правильнее говорить об отогенном менингоэнцефалите. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, в большинстве своем протекающему в виде диффузного менингита.
   Статистические данные свидетельствуют о том, что в XX в. одно заболевание отогенным менингитом встречалось на 400 случаев острых и хронических гнойных средних отитов, а смертность составляла от 5 до 25 % от всех случаев отогенного менингита.
   Этиология. Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм – стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п. Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и других инфекциях. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококки, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.
   Патологическая анатомия. Поражение твердых мозговых оболочек может проявляться простым воспалением или отеком, а также наружным и внутренним пахименингитом, сопровождающимся спаечным процессом или даже образованием фистул. Мягкая мозговая оболочка вначале воспалена и ригидна, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие воспалительной гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра– или субдуральные абсцессы.
   Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии обострения при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением внутреннего кортикального слоя кости. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.
   Пути распространения инфекции в порядке их частоты таковы:
   а) костный путь, наиболее частый при пневматическом строении височной кости, при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;
   б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый гнойный средний отит или хронический гнойный средний отит посредством лабиринтных окон, некроза кости бокового полукружного канала или мыса улитки; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;
   в) сосудистый путь – венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса, следующим по частоте является поверхностный каменистый синус, вена-эмиссарий сосцевидного отростка, аналогичная вена, отходящая от скуловой вены антрума к скуловой вене, и ряд других вен, пересекающих сосцевидный отросток и пирамиду;
   г) перформированные пути – дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мурй (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.
   При распространении инфекции к мозговым оболочкам per continuitatem лептоменингиту, как правило, предшествует местное воспаление твердой мозговой оболочки, протекающее в виде наружного или внутреннего ограниченного пахименингита, флебит сигмовидного синуса или даже поверхностно расположенный абсцесс мозга. Если отогенный менингит проходит перечисленные стадии, его клинические симптомы наслаиваются на проявления экстра– или интрадурального абсцесса или тромбофлебита сигмовидного синуса. При лабиринтном пути инфекция распространяется очень быстро, и менингит сразу принимает диффузный характер. Особенно бурное течение наблюдается при гематогенном распространении инфекции, которое наблюдается как при хроническом, так и при остром отите, даже в неперфоративной стадии серозного воспаления. Следует иметь в виду, что если промежуток времени между острым отитом и менингитом составляет не более 2 дней, то причиной возникновения этих двух патологических процессов может быть общий источник инфекции, и связь между отитом и менингитом в этом случае является не патогенетической, а этиологической, оба процесса протекают параллельно.
   Способствующими факторами для отогенного менингита являются общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (грипп, тифы, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, наркомания, обострение ушного процесса в результате переохлаждения, травмы головы и уха). Как отмечал В. К. Супрунов [123 - Супрунов В. К. (1902–1974) – крупный отечественный оториноларинголог. В 1955–1962 гг. – ректор Кубанского медицинского института. 80 научных работ, монография «Диагностика и лечение внутричерепных осложнений отогенного и риногенного характера». Краснодар, 1960.] (1960), операционная травма, наносимая при трепанации уха долотом, может нарушить целостность кортикального слоя мозговой поверхности височной кости или соединительнотканных барьеров, образовавшихся в процессе демаркационного процесса, и, как следствие, возникает гнойный менингит.
   Клиническая картина. Диффузный отогенный менингоэнцефалит в классическом проявлении претерпевает три периода: начальный, период разгара и терминальный. Однако еще до наступления начального периода при тщательном анамнезе и осмотре больного, предъявившего жалобы на внезапно возникшие генерализованные головные боли на фоне обычного течения острого или хронического гнойного отита, могут быть выявлены признаки-предвестники наступающего менингита. К ним относятся: внезапный подъем температуры, например, после радикальной операции при обычном послеоперационном течении, или парез отводящего или лицевого нерва, появление у больного с острым отитом на 2-й неделе заболевания внезапных болей в глазном яблоке или при хроническом гнойном отите – признаков лабиринтита. Эти признаки служат показанием для срочной консультации невролога и выполнения люмбальной пункции с целью исследования спинномозговой жидкости.
   Начальный период отогенного менингита подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием сначала локальной, соответствующей стороне причинного уха, головной боли, которая вскоре генерализуется и становится настолько сильной, что больной кричит от боли («менингитный крик»). Одновременно возникают боли в поясничном и крестцовом отделах позвоночника. Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшено незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38–38,5 °C). Психические нарушения проявляются беспокойством, возбуждением; громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Кюхленкампа (при давлении на заднюю поверхность шеи).
   Период разгара. В этом периоде клиническая картина характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.
   Субъективные признаки: сильнейшая диффузная головная боль, усиливающаяся при малейших движениях больного, обусловленная повышением внутричерепного давления. У детей проявлением головной боли служит так называемый гидроцефальный крик – внезапное вскрикивание во сне. Шум, яркий свет и другие внешние раздражители, движения головой, надавливание на проекцию яремных вен, эпигастральную область, живот резко усиливают головную боль, которая снижается лишь после люмбальной пункции.
   Объективные признаки выявляют поражение нервной системы и проявляются общими мозговыми и очаговыми симптомами.
   К числу общих мозговых симптомов относятся, особенно у детей, эпилептиформные припадки, судороги, тик, гиперестезия к болевым, запаховым, световым и звуковым раздражителям, при воздействии которых судорожная готовность может проявляться общими и местными конвульсиями. К мозговым явлениям при менингите относятся и нередко возникающие при выраженной интоксикации расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.
   Локальные (очаговые) симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, попадающих в зону воспалительного процесса. Весьма часто наблюдаются расстройства функций глазодвигательных нервов, проявляющиеся косоглазием, птозом, анизокорией, иногда – и полной офтальмоплегией. В 30 % случаев отогенного менингита возникает неврит зрительного нерва. Иногда в результате трофических расстройств развивается перфорация роговицы. При переходе инфекции на слуховой нерв возможно возникновение стойкой тугоухости или глухоты. Расстройства функций черепных нервов встречаются преимущественно при базальных менингитах, особенно при туберкулезном и сифилитическом. Нередко отмечаются расстройства функций лицевого и зрительного нерва. Застойные явления на глазном дне могут обусловить снижение остроты зрения или даже выпадения полей зрения.
   При острых менингитах в первые дни заболевания, а иногда и в более поздние сроки могут возникать параличи и парезы, обусловленные поражением головного или спинного мозга. В ряде случаев эти параличи возникают после джексоновского [124 - Jackson J. H. (1835–1911) – выдающийся английский невролог, один из основоположников учения о мозговых центрах. Согласно концепции Джексона, заболевание НС вызывает распад и нарушение взаимодействия ее частей (диссоциация), в результате чего функции НС возвращаются на филогенетически более примитивный уровень развития. Автор описал очаговые моторные припадки (джексоновская эпилепсия), характеризующиеся местными судорогами в какой-либо части тела в зависимости от локализации раздражения передней центральной извилины.] эпилептического припадка и могут касаться отдельных групп мышц, однако чаще они протекают по типу гемипарезов или гемиплегий. При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например синдром Броун-Секара [125 - Brown-Sequard Ch. E. (1817–1894) – крупный французский физиолог.] – при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
   Тоническое сокращение мышц – наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек. Ригидность длинных мышц спины резко ограничивает подвижность позвоночника.
   Для выявления ригидности мышц при заболеваниях мозговых оболочек применяют ряд проб. Так, попытка больного достать подбородком грудь не удается. При пассивном приближении головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний, или затылочный, симптом Брудзинского [126 - Brudzinski J. (1874–1917) – крупный польский педиатр.]), а при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах и другая конечность (нижний симптом Брудзинского).
   Симптом Кернига заключается в том, что после предварительного сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах становится невозможным разгибание этой ноги в коленном суставе при сохранении положения бедра. Попытки разгибания вызывают резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек.
   При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома – «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.
   К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Лесажа, [127 - Lasegue E. Ch. (1816–1883) – известный французский врач.] или симптом подвешивания: если поднять ребенка, больного менингитом, за подмышки, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и тазобедренных суставах, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками, как бы шагая по воздуху.
   Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерно изменение сухожильных рефлексов. В начале процесса они могут повышаться до клонических судорог; в дальнейшем снижаются и могут полностью исчезнуть, что свидетельствует не о наступающем выздоровлении, а, напротив, о глубоком парабиотическом состоянии проводящих путей. Свидетельствует об этом появление исчезнувших рефлексов после люмбальной пункции, которое наступает в результате снижения ликворного давления в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга. Брюшные рефлексы всегда снижены или не вызываются. При осложненных формах воспаления мозговых оболочек с вовлечением в процесс вещества мозга могут возникать патологические рефлексы Бабинского-I, Оппенгеймера-I и клонусы стоп при их пассивном разгибании. В некоторых случаях может наблюдаться симптом Розе – Найлена, проявляющийся появлением нистагма при повышении внутричерепного давления и наклоне головы вперед.
   Симптом Бабинского [128 - Babinski J. F. F. (1857–1932) – крупный французский невролог.] – признак повреждения пирамидного пути: при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы наблюдается экстензия (тыльное «сгибание») I пальца, которая нередко сопровождается одновременным разведением остальных пальцев; у здоровых людей обычно наблюдается подошвенное сгибание всех пяти пальцев стопы.
   Симптом Оппенгеймера [129 - Oppenheim H. (1858–1919) – крупный немецкий невролог.] – признак поражения пирамидного пути: при проведении врачом подушечкой своего I пальца или тыльной поверхностью II фаланги согнутого указательного пальца сверху вниз по внутренней поверхности больше-берцовой кости больного возникает разгибание пальцев стопы, особенно I пальца.
   Симптом Розе – Найлена [130 - Rose E. (1836–1914) – известный немецкий врач.] – признак повышения внутричерепного давления, проявляющийся возникновением нистагма при наклоне головы вперед.
   Нарушения чувствительности, как было отмечено выше, носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией и часто возникают в результате перехода воспалительного процесса с мозговой оболочки на центральные извилины. Для острого менингита более характерны гиперестезии. Общая гиперестезия кожи имеет место обычно на высоте воспалительного процесса, а иногда, особенно при туберкулезном менингите, в продромальном периоде. У ряда больных гиперестезия кожи быстро проходит, у других держится в течение всего периода болезни. Весьма тяжело переносят больные резко возрастающую чувствительность органов чувств. Шум, резкий свет, громкий разговор вызывают у больных сильное раздражение не только сенсорного органа, но и психики. Они предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать и не отвечать на вопросы, часто принимают вынужденное положение в постели, способствующее меньшему натяжению чувствительных корешков спинного мозга и мозговых оболочек. Обычно для этого положения характерны запрокинутая голова, согнутые в коленях и тазобедренных суставах ноги, спина несколько прогнута. Вовлечение в процесс корешков спинного мозга вызывает в начале заболевания боли и гиперестезии, а анестезию в более позднем периоде. При отогенном менингите вкусовая и обонятельная функции, как правило, не страдают.
   Вегетативные нарушения. Для острого менингита характерен комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Вегетативный синдром сопровождает острый менингит в течение всего времени заболевания. Основные его проявления касаются деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наблюдаются аритмия, диссоциация между частотой сердечных сокращений и температурой (при высокой температуре редкий пульс), слабость систолического наполнения пульса, резкие колебания кровяного давления с тенденцией к гипотонии на высоте интоксикации. Нарушаются ритм и глубина дыхания, которое становится поверхностным со все учащающимися периодами апноэ. В конечных стадиях отмечается дыхание Чейна – Стоукса или Биота, а также диссоциация между грудным и брюшным дыханием.
   Нередки при менингитах задней черепной ямки нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов [131 - В каудальную группу входят добавочный подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы.] и отчасти заторможенным состоянием больного.
   К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся то в виде непостоянной анизокории, то в виде нарушений зрачковой реакции на свет, на аккомодацию и конвергенцию.
   При острых менингитах, особенно у детей, наблюдаются кожные полиморфные высыпания типа петехий на животе, груди и внутренних поверхностях предплечий. В связи со снижением иммунитета происходит активизация сапрофитных вирусов герпеса, что обусловливает появление герпетических высыпаний на губах.
   В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата: в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки. Эти проявления известны под названием симптома Труссо [132 - Trousseau A. (1801–1867) – крупный французский терапевт.], являющегося возможным признаком воспалительного заболевания мозга или мозговых оболочек и проявляющегося после раздражения кожи тупым предметом красным дермографизмом, вокруг которого проявляются красные пятна. К другим вегетативным симптомам относятся гиперсаливация и гипергидроз. Могут наблюдаться и дисфункции внутренних органов, преимущественно рефлекторного характера.
   Из всех различных по этиологии форм вторичных гнойных менингитов (стафилококковый, стрептококковый, листериозный, амебный) наиболее тяжело протекает пневмококковый менингит, характеризующийся бурным течением и высокой летальностью. По данным Н. В. Верещагина (1995), больные этой формой составляют 1/3 от общего числа больных гнойным менингитом. На фоне бурно протекающего менингеального синдрома температура тела может оставаться невысокой или субфебрильной. Быстро наступающее коматозное состояние редуцирует оболочечные симптомы, что нередко вводит в заблуждение неопытного диагноста. К признакам пневмококкового менингита относятся герпетические высыпания на слизистой оболочке полости рта, лице, губах, реже на коже конечностей и туловища. Эти высыпания направляют внимание врача в сторону вирусной инфекции, и тогда своевременная диагностика роковым образом затягивается.
   При любых сомнениях необходимо срочное проведение люмбальной пункции с исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ). Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в СМЖ и крови, положительными серологическими реакциями. Без интенсивного лечения больные неминуемо погибают на 5-8-й день. Даже при своевременном и адекватном лечении смертность от пневмококкового менингита составляет 40–50 %. После заболевания чаще сохраняются остаточные явления в виде хронической внутренней гидроцефалии и арахноидита.
   Изменения спинномозговой жидкости (повышение давления, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция) играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения.
   Давление спинномозговой жидкости при острых менингитах, особенно при гнойных, повышено. При туберкулезном и вирусном серозном менингитах оно повышается незначительно. Слишком низкое давление ликвора должно наводить на мысль о наличии блокады ликворных путей, наступившей в результате их воспалительного отека.
   Цвет и прозрачность СМЖ также имеют определенное диагностическое значение. Так, мутная с сероватым оттенком жидкость характерна для гнойного менингита; если она лишь слегка опалесцирует, вероятнее всего, речь идет о туберкулезном менингите. При серозных менингитах СМЖ может быть полностью прозрачной и бесцветной, ксантохромия встречается иногда при эпидемическом менингококковом менингите. При некоторых формах острого менингита (туберкулезный, лимфоцитарный) в выпущенной жидкости при хранении образуется пленка.
   Плеоцитоз в СМЖ имеет большое диагностическое и прогностическое значение, поскольку увеличение числа клеток является патогномоничным признаком воспаления мозговых оболочек. При гнойных менингитах плеоцитоз стремительно нарастает, достигая высоких значений (2-10 тыс. клеток и более в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), причем вначале он лейкоцитарный, затем лимфоцитарный. При туберкулезном менингите количество клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

ликвора варьирует от 100 до 800, плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный. При серозных менингитах плеоцитоз также лимфоцитарный и колеблется в значительных пределах – от 30 до 1500 клеток.
   Содержание белка в ликворе также представляет определенную диагностическую ценность. При гнойном менингите количество белка может быть нормальным или несколько повышенным (0,45-3,0%), при серозном – 0,4–1%. Однако для туберкулезного, неопластического и ряда других видов менингита характерно значительное повышение белка. Увеличение белка при менингитах происходит за счет увеличения всех его фракций, поэтому белковый коэффициент или не превышает норму, или несколько повышен. Глобулиновые реакции Панди и Нонне – Апельта при гнойном и туберкулезном менингитах резко положительны и менее резко – при серозном менингите.
   Содержание сахара в СМЖ имеет дифференциально-диагностическое значение в отношении диагностики туберкулезного менингита, для которого типично снижение уровня сахара, наблюдаемое также при микотических, вирусных, карциноматозных, сифилитических менингитах. Нормальный уровень сахара типичен для большинства вирусных менингитов, а также для паразитарных поражений головного мозга и его оболочек. Особенно значительно снижение уровня сахара, иногда до нуля, при гнойных менингитах. Это явление объясняют значительным потреблением углеводов размножающейся гноеродной флорой.
   Существует и ряд других биохимических исследований ликвора, носящих специфический характер. На практике определение в СМЖ клеточного состава, уровня белка и сахара служит первостепенным исследованием, ориентирующим врача в дифференциальной диагностике и назначении этиотропного лечения.
   Этиологический диагноз устанавливают при бактериологических, вирусологических и серологических исследованиях. Возможны значительные трудности в биохимическом исследовании СМЖ при наличии в ней примеси крови, попавшей в иглу при травматически проведенной пункции. Окраска мазков по Граму при выявлении бактерий и снижение содержания сахара позволяют и в этой ситуации своевременно распознать бактериальный менингит.
   В досульфаниламидный и доантибиотиковый периоды отогенный менингит довольно часто завершался смертельным исходом. Переход к терминальной стадии характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус [133 - Опистотонус (от греч. opisthen – назад и tonus – напряжение) – судорожная поза, вызываемая совместным тоническим сокращением разгибателей спины и шеи, с откидыванием головы назад; иногда к этому присоединяется разгибательная ригидность конечностей, особенно нижних. О. возникает в результате раздражения нижней поверхности мозгового ствола (средний мозг, варольев мост), а также рецепторов базальных цистерн в результате скопления в них гноя при лептоменингитах, крови – при травмах, опухолях задней черепной ямки.], сознание утрачивается полностью, появляется дыхание Чейна – Стокса [134 - Дыхание Чейна – Стокса – один из видов периодического патологического дыхания, возникающее при расстройствах ЦНС и дыхательного центра; впервые описан английскими врачами Чейном (Cheyn J., 1818) и Стоксом (Stokes W., 1854); характеризуется чередованием постепенного увеличения объема вдыхаемого воздуха (глубины вдоха) до определенного максимума с последующим постепенным уменьшением глубины вдоха до полного прекращения дыхательных движений и новым повторением цикла. В периоды апноэ больной теряет сознание и вновь приходит в себя с возобновлением дыхательных движений.], пульс 120–140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5–2 минуты после остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. В настоящее время такой исход – довольно редкое явление.
   Клинические формы отогенного менингита могут варьировать в зависимости от эволюции процесса, возраста больного, клинической формы первичного очага инфекции и других факторов.
   Так, в эволюции заболевания, помимо типичного клинического течения, могут наблюдаться сверхострые и молниеносные формы, приводящие к гибели больного в течение дней и даже часов; подострые, или интермиттирующие, формы, характеризующиеся чередованием периодов обострения со светлыми промежутками; эта форма может протекать незаметно и быть распознана лишь при генерализации воспалительного процесса; тифоидная, септическая и коматозная формы. Первая характеризуется постоянной высокой температурой тела, адинамией, брадикардией, психической астенизацией; вторая – септической лихорадкой и ознобами, третья – быстрым возникновением коматозного состояния.
   По возрасту больного различают отогенный менингит в грудном возрасте и у стариков. У грудного ребенка отогенному менингиту нередко сопутствует энцефалит; эта форма характеризуется сверхострым течением, завершающимся летальным исходом в течение 2–4 дней. Температура тела типа continua 40 °C, выпячивание родничков, конвульсии. У стариков заболевание протекает торпидно (вяло) и коварно: на фоне невыраженной клинической картины внезапно возникает кома и быстрая смерть от остановки дыхания.
   По клинической форме первичного очага инфекции отогенные менингиты могут различаться рядом симптомов. Так, при остром отите менингит обычно возникает на фоне гриппозного отита, осложненного петрозитом, и сопровождается признаками этого заболевания. При лабиринтите (остром или хроническом) менингит сопровождается кохлеарными и вестибулярными симптомами – перцептивной глухотой и выключением пораженного вестибулярного аппарата. При флебите сигмовидного (реже кавернозного) синуса признаки менингита в значительной степени маскируются клинической картиной сепсиса. При абсцессе мозга возникает менингит, ограниченный зоной абсцесса, а при разрыве капсулы абсцесса и проникновения гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство развивается сверхострая форма менингита.
   Прогноз. В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения, прогноз остается серьезным. В доантибиотиковую эру смертность от септических форм отогенного менингита достигала 97 %. В связи с открытием пенициллина [135 - Пенициллин (антибиотик, образующийся в процессе жизнедеятельности различных видов плесени типа Penicillium) был открыт английским микробиологом Флемингом (Fleming A., 1881–1955), а в очищенном виде, пригодном для терапевтических целей, пенициллин был выделен американскими учеными Флури (H. W. Flory) и Чейном (E. B. Chain). В 1945 г. трое ученых за свое открытие пенициллина были удостоены Нобелевской премии.] и других антибиотиков смертность от отогенного и других инфекционных форм менингита снизилась в первой половине ХХ в. до 50 %, а к концу века – до 10–15 %. Осложняют прогноз высокая температура тела (40 °C и выше), энцефалит, паралич конечностей и черепных нервов, афазия [136 - Афазия (aphasia, от греч. phasis – речь) – нарушение функции корковых речевых центров; различают моторную и сенсорную афазии; первая характеризуется нежеланием больных произносить слова, аграмматизмом, нарушением структуры слов; вторая – нарушением понимания устной и письменной речи.], дизартрия [137 - Дизартрия – невозможность правильного произнесения слов при полном понимании их смыслового значения, возникающая из-за нарушения функции исполнительного речевого аппарата (парез, паралич, гиперкинезы или атаксия артикуляционного аппарата, спазмы гортани, заикание, поражения мозжечка и т. п.).], потеря сознания. Прогноз весьма серьезен для стариков, детей, при иммунодефицитных состояниях, после общих инфекционных болезней.
   Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз незатруднителен в период разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом. Диагноз значительно труднее в начальном периоде отогенного менингита, поскольку его признаки могут быть замаскированы обострением заболевания уха. Настороженность в отношении возникновения отогенного менингита должны вызывать внезапное повышение температуры тела, появление интенсивной головной боли, легкого напряжения затылочных мышц, особенно если эти признаки возникли через несколько дней после хирургического вмешательства на среднем ухе. Далее следует установить, возник ли отогенный менингит непосредственно от гнойного воспаления среднего уха или это вторичное проявление другого отогенного внутричерепного осложнения, например абсцесса мозга.
   Отогенный менингит следует дифференцировать от следующих форм воспаления мозговых оболочек:
   а) туберкулезный менингит, для которого характерно наличие специфический инфекции, более длительное течение, специфические изменения СМЖ (резкое снижение содержания хлоридов, повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и лимфоцитоз);
   б) сифилитический менингит, для которого характерны специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры СМЖ, положительные реакции Борде – Вассермана, Нонне – Аппельта и Панди;
   в) эпидемический цереброспинальный менингит, для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в СМЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детских коллективах;
   г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;
   д) травматическкий и токсический (отравление) менингит – по данным анамнеза;
   е) лимфоцитарный менингит, при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в СМЖ, возможна вирусная инфекция типа острого эпидемического вирусного паротита;
   ж) менингизм – оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, при черепно-мозговой травме, коме, уремии; он характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в СМЖ патологических изменений не выявляется.
   Лечение. Всех больных с подозрением на менингит следует лечить в стационаре, однако в зависимости от этиологии заболевания их госпитализируют в профильные отделения или больницы. Так, больных первичным менингитом и больных, у которых менингеальный синдром развился на фоне инфекционного заболевания, направляют в инфекционные отделения. Больные, у которых менингит развился на фоне соматического заболевания, например пневмонии, и которые не представляют эпидемической угрозы, могут быть направлены в терапевтическое или неврологическое отделение. При гнойных риногенных или отогенных менингитах больных госпитализируют в ЛОР-стационар, где им будет обеспечено консервативное и, по показаниям, специализированное хирургическое лечение. Во всех случаях заболевания менингитом больной должен находиться под систематическим наблюдением невролога, который оценивает динамику заболевания и отслеживает возможность возникновения других внутричерепных осложнений.
   Консервативное лечение отогенного менингита заключается в обязательном совместном назначении сульфаниламидов и антибиотиков.
   Из препаратов сульфаниламидного ряда целесообразно применять сульфален-меглюмин, выпускаемый в ампулах по 5 мл 18,5 % раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойных менингитах и менингоэнцефалитах, когда необходимо быстро создать необходимую концентрацию препарата в крови и тканях, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции, выполненной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1 мл 1 раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфалена, сульфатима-СС и сульфатима-ДС.
   Из антибиотиков применяют пенициллин, а при его непереносимости или недостаточной эффективности – цефалоспорины, левомицетин. При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина. Из группы макролидов возможно применение сумамеда, высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, легионелл и бактероидов. Эффективен в отношении заболеваний ВДП, ангин, отитов и их осложнений. При заболеваниях ВДП и уха препарат назначают внутрь в таблетках или сиропе (для детей). Взрослым в первый день – 0,5 г 1 раз в сутки, затем со 2-го по 5-й день – по 0,25 г 1 раз в сутки. Детям старше 12 месяцев в 1-й день – 10 мг/кг веса тела, в последующие 4 дня – 5 мг/кг 1 раз в сутки. Препарат принимают за 1 ч до или через 2 ч после приема пищи.
   Для устранения токсикоза при всех формах менингита (отогенный гнойный, туберкулезный, эпидемический цереброспинальный и т. д.) назначают обильное питье или внутривенное введение жидкости (глюкоза, водно-солевые и белковые растворы) с одновременным применением дегидратационной терапии (лазикс, диакарб, маннитол), предупреждающей отек мозга.
   Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося отогенным менингитом.
   При остром гнойном среднем отите, когда признаки менингита проявляются в течение 1-й недели заболевания отитом или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем отогенным менингитом, проводят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости (операция Ramadier – Guillon). При петрозите производят операцию Bircher– Eagleton, при которой резецируют чешую височной кости до лабиринтной стенки и элиминируют патологически измененную кость (латеральную поверхность пирамиды кзади до ямки гассерова узла, кпереди до вершины скалистой части височной кости. При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм – здоровое ухо), то предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При хроническом лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции (Arteni).
   Для исследования СМЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также с целью удаления из него гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят поясничный, подзатылочный или желудочковый проколы. В грудном возрасте СМЖ получают при пункции родничка. Наибольшее распространение получила методика поясничного прокола (люмбальная пункция). Впервые его произвел H. Quincke в 1890 г. для удаления жидкости у ребенка, страдающего гидроцефалией.
   Поясничный прокол делают специальной иглой в межостистом промежутке, чаще всего между III и IV или IV и V поясничными позвонками, проникая в конечную цистерну, в которой находится СМЖ и плавающие в ней нервные корешки конского хвоста. В детском возрасте спинной мозг оканчивается значительно ниже, поэтому прокол рекомендуется проводить между V поясничным и I крестцовым позвонками. Больного укладывают на бок на жесткую поверхность так, чтобы его спина была максимально выгнута кзади, а голова прижата к коленям. Возможно проведение прокола и в сидячем положении, когда необходимо извлечь большое количество СМЖ. После прокола больной должен в течение 1,5–2 ч лежать на животе и 2–3 суток соблюдать постельный режим.
   Поясничный прокол противопоказан при угрозе или усугублении дислокации или при ущемлении ствола мозга в отверстии мозжечкового намета либо в большом затылочном отверстии (опухоли и абсцессы височной доли, задней черепной ямки, травматические внутричерепные гематомы и т. п.), при наличии вблизи места прокола очага гнойной инфекции (фурункул, пролежни). После прокола могут возникать головная боль, головокружение, боль в спине, чувство онемения в нижних конечностях и ползания мурашек, подъем температуры тела, тошнота, рвота, явления менингизма или асептического менингита.

Экстрадуральный абсцесс

   Экстрадуральный абсцесс отиатрического происхождения – это ограниченный гнойный пахименингит, локализованный в области кариозного (остеомие-литного) поражения внутреннего кортикального слоя в области стенок барабанной полости и сосцевидного отростка, граничащих соответственно со средней и задней черепными ямками. Скопление гноя при этом отогенном внутричерепном осложнении происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки, когда ее целостность не нарушена. По данным В. О. Калины (1957), G. Portmann (1952) и других авторов, экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита при наличии или отсутствии мастоидита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), сниженный иммунитет, авитаминоз, аллергия. Чаще болеют лица молодого возраста (см. цветную вклейку, рис. 58, б).
   Этиология и патогенез. В качестве этиологического фактора выступает микробиота первичного очага инфекции. Патогенез характеризуется распространением остеита и кариеса на внутренний кортикальный слой кости черепа, возникновением тромбофлебита венозных костных эмиссариев, перифлебитом сигмовидного синуса, а также распространением инфекции в полость черепа по водопроводам ушного лабиринта. Возникающие на поверхности твердой мозговой оболочки грануляции в начальном периоде являются защитным барьером от инфекции, однако инфекция его преодолевает и распространяется далее на твердую мозговую оболочку.
   Патологическая анатомия. Скопления гноя при экстрадуральном абсцессе могут наблюдаться в задней черепной ямке (и контактировать с твердой мозговой оболочкой мозжечка или сигмовидного синуса), или в средней черепной ямке, прилегая к твердой мозговой оболочке височной доли мозга над крышами пещеры и надбарабанного углубления, или на задней поверхности и вершине пирамиды. Экстрадуральный абсцесс может располагаться вдоль поперечного и сигмовидного синусов, повторяя их форму, нередко вовлекая в патологический процесс стенку синусов и вызывая их флебит и тромбоз.
   Независимо от локализации и величины, экстрадуральный абсцесс может быть открытым, сообщаясь с первичным очагом инфекции, или закрытым (изолированным) при гематогенном распространении инфекции. Прободение твердой мозговой оболочки приводит к генерализованному или местному менингиту. При последнем, как правило, образуется двойной гнойный мешок (симптом «песочных часов»), части которого, сообщающиеся через узкую узуру в твердой мозговой оболочке, располагаются как экстра-, так и интрадурально.
   Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При ней могут определяться типичные болевые точки, выявляемые при глубокой пальпации сосцевидной области (рис. 29.1). Острая форма протекает бурно с гектической температурой [138 - Temperatura hectica – изнуряющая температура, встречается при тяжелых длительных заболеваниях и характеризуется частыми неправильными колебаниями до 4° и более.], иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

   Рис. 29.1. Типичные болевые зоны при экстрадуральном абсцессе, проявляющиеся при глубокой пальпации или перкуссии заушной области

   Диагноз экстрадуральный абсцесс устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в основном в височной области, обильных гнойных выделений со зловонным запахом из уха, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, данных КТ. При такой клинической картине показано срочное хирургическое вмешательство на больном ухе, во время которого при экстрадуральном абсцессе обнаруживается дефект церебральной стенки с патологически измененной твердой мозговой оболочкой. Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (отсутствие очаговых симптомов).
   Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке удалять не следует, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс проводят его пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки после тщательного удаления гноя, промывания полости абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5 % настойкой йода. Одновременно проводят консервативное лечение как при менингите.

Субдуральный абсцесс

   Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острого гнойного или обострение хронического гнойного среднего отита. Полость абсцесса находится между твердой мозговой и паутинной оболочками с наружной стороны и мягкой мозговой оболочкой с внутренней стороны. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления, в задней черепной ямке – как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.
   Патологическая анатомия и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.
   Патогенез субдурального абсцесса может быть обусловлен двумя процессами: 1) возникновением остеита в области крыши надбарабанного углубления или пещеры и непосредственным переходом гнойного воспаления из первичного очага в субарахноидальное пространство; 2) проникновением инфекции в полость черепа гематогенным путем или через щели внутреннего коркового слоя костных стенок среднего уха. В первом случае возникает ограниченный менингит с последующим развитием инкапсулированного абсцесса. Во втором случае вначале возникает вялотекущий генерализованный менингит, в процессе которого в отдельных участках субарахноидального пространства формируется спаечный процесс с образованием замкнутых гнойников, которые могут располагаться на значительном удалении от первичного очага инфекции.
   Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией и распространенностью абсцесса. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы субдурального абсцесса. К общим симптомам относятся лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита, к мозговым – упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительных нервов, обусловленные повышением внутричерепного давления. Раздражение или воспаление мозговых оболочек обусловливает возникновение менингеальных симптомов и умеренного плеоцитоза в СМЖ при выраженных мозговых симптомах, сопровождающихся оглушенностью, помрачением сознания и комой [139 - Под комой понимают состояние, при котором наступает полная утрата сознания, отсутствуют активные движения, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, отсутствие реакций на любые внешние раздражители (болевые, световые, звуковые).].
   Очаговые симптомы обусловлены локальным энцефалитом: при локализации в средней черепной ямке они могут проявляться легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности, нарушение в ней произвольных движений) (см. далее). При локализации абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы, проявляющиеся нистагмом, нарушением проб на координацию движений (см. далее раздел «Отогенный абсцесс мозжечка»). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникает синдром Градениго.
   Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна, и лишь при наличии гнойного процесса в среднем ухе клиническую картину можно оценить как отогенное внутричерепное осложнение. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают на операционном и нередко – на секционном столе.
   Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики внутричерепного осложнения, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия вторичных внутричерепных осложнений.
   Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных участков мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и его иммунитета.

Отогенный абсцесс мозга

   Чаще всего локализация абсцесса определяется положением воспалительного процесса в системе среднего уха (см. цветную вклейку, рис. 58). При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните – абсцесс височной доли. Однако при распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В ХХ в. 80 % отогенных абсцессов мозга возникало как осложнение хронического гнойного среднего отита, сопровождающегося холестеатомой и кариесом кости. Отогенные абсцессы мозга составляют 50–60 % от всех абсцессов головного мозга различного происхождения и 10–24 % – от всех остальных отогенных внутричерепных осложнений. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения поражают лиц в возрасте 20–30 лет (Portmann G., 1952).
   Этиология и патогенез принципиально ничем не отличаются от таковых при всех отогенных внутричерепных осложнениях. Абсцессы, возникающие по протяжению, расположены ближе к очагу инфекции, в основном в сером веществе и прилегающем к нему белом веществе. Абсцессы гематогенного происхождения расположены более глубоко, в белом веществе, и нередко прорываются в желудочки мозга.
   К факторам риска относятся черепно-мозговые травмы у больных хроническим гнойным средним отитом, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.

Отогенный абсцесс височно-теменной области

   По соседству с первичным очагом инфекции эти абсцессы возникают в 58 % случаев, в 42 % случаев они расположены на расстоянии. Патологическая анатомия. Стадии развития:
   1) стадия энцефалита, в которой может произойти обратное развитие процесса или его переход в следующую стадию;
   2) стадия диффузного гнойного воспаления с образованием полости абсцесса;
   3) стадия образования капсулы абсцесса, в которой возможны два исхода – фиброзное прорастание абсцесса и ликвидация инфекции; дальнейшее увеличение абсцесса с проникновением его в желудочки мозга (закон Кернера; рис. 29.2).
   Абсцессы, существующие многие месяцы, окружены плотной капсулой, образование которой во многом обязано применению антибиотиков. У свежих абсцессов нет четкой границы.

   Рис. 29.2. Абсцесс височной доли; располагается вблизи первичного очага, поврежденной крыши надбарабанного пространства (аттика) с образованием «ножки» (1) и распространяется (2) по направлению к желудочку мозга (закон Кернера) (по Aubry M., 1966)

   Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височно-теменной области может быть охарактеризован как заболевание трижды коварное: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжении латентного воспаления в случае возникновения неблагоприятных привходящих условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма) процесс вспыхивает с новой силой и нередко с роковыми последствиями, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.
   Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.
   Токсический синдром проявляется следующими признаками:
   • повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °C и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации);
   • прекращение гноетечения из уха при нарастании симптомов септического характера;
   • желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым);
   • изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).
   Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления:
   • головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи; головная боль может усиливаться при отклонении головы назад или при натуживании и кашле; в связи с этим больной принимает вынужденное положение; кризы цефалгии завершаются тошнотой и рвотой, что характерно для повышения внутричерепного давления;
   • рвота – частый признак повышения внутричерепного давления, носит центральный характер, наступает внезапно, без тошноты и характерных рвотных движений;
   • брадикардия (40–50 уд/мин при температуре тела 39–40 °C), обусловленная не только повышением внутричерепного давления, но и интоксикацией;
   • психические расстройства проявляются заторможенностью, сонливостью, ослаблением внимания и памяти при сохранении интеллекта либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией, временным изменением индивидуальных черт характера, двигательным беспокойством и бредовым состоянием; у детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки;
   • глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления; могут наблюдаться косоглазие, спонтанный нистагм миоклонического генеза в больную сторону, анизокория; на глазном дне застойные диски зрительного нерва, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния;
   • признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они выражены значительно.
   Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением абсцесса на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются нарушением двигательных, чувствительных, некоторых анализаторных функций и речи:
   • нарушения движений всегда возникают на противоположной абсцессу стороне, развиваются поздно, носят «мерцающий» характер (свойственный также и развивающейся опухоли полушария), проявляются эпилептиформными припадками, повышением сухожильных рефлексов, патологическим симптомом Бабинского (поражение пирамидного пути); возникают также геми– и моноплегии, центральный паралич лицевого нерва, гомолатеральный парез глазодвигательного нерва чаще свидетельствует о повышении внутричерепного давления, нежели о поражении его ядер;
   • нарушение чувствительности проявляется иррадиирующими болями в зоны иннервации тройничного нерва на стороне поражения (орбита, зубочелюстная область);
   • зрительные нарушения проявляются гомонимной боковой гемианопсией при развитии абсцесса в затылочной доле;
   • нарушения слуха возникают при абсцессе в височной доле и являются двусторонними вследствие перекреста слуховых корковых путей;
   • нарушение обоняния при отогенных абсцессах мозга встречается весьма редко.
   Важным симптомом при левосторонней височной локализации абсцесса является афазия; у левшей она возникает при правосторонней локализации абсцесса височной доли.
   Терминальный период наступает при прогрессировании абсцедирующего процесса, прорыве гноя в желудочки или в субарахноидальное конвекситальное пространство, сдавлении ствола мозга с находящимися в нем жизненно важными центрами. В особо тяжелых клинических случаях (острое развитие иммунодефицитного состояния, неэффективное и запоздалое лечение) смерти предшествуют пароксизм жесточайшей головной боли, резкая тахикардия (100–120 уд/мин), гипертермия до 40 °C и более, тошнота, рвота, параличи, помрачение и потеря сознания.
   Прогноз серьезен, особенно в острых случаях, у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями, при диабете, у ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и адекватной медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.
   Диагноз острого отогенного абсцесса височно-теменной области устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического отогенного абсцесса височно-теменной области стертая, с наличием светлого промежутка, который может продолжаться месяцы и годы и перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга, либо на аутопсии.
   Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, геморрагическим или ишемическим инсультом, энцефалитом, менингитом, опухолями и паразитозами головного мозга. При дифференциальной диагностике никогда не следует исключать менингит, поскольку он в той или иной степени сопутствует отогенному абсцессу височно-теменной области, особенно при близком его расположении к мозговым оболочкам.
   Лечение отогенного абсцесса височно-теменной области проводят в следующих направлениях.
   1. Санация первичного очага инфекции с выполнением расширенной радикальной операции, обнажением абсцесса, его удалением путем дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы – путем его экстракапсулярной энуклеации.
   2. Массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков (амино-пенициллины, цефалоспорины, фторхинолины, аминогликозиды), к которым наиболее чувствительна микробиота из первичного очага инфекции.
   3. Предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, поддержание кислотно-основного равновесия, устранение солевого дисбаланса и витаминной недостаточности, укрепление иммунитета.
   4. Устранение нарушений сердечной и дыхательной функций; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания внутрь или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.
   Отогенный абсцесс мозжечка
   По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98 % случаев гнойных заболеваний мозжечка приходится на отогенное их происхождение.
   В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:
   • лабиринтный путь (60 %) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже – через внутренний слуховой проход и канал лицевого нерва;
   • гематогенный путь занимает второе место, чаще инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;
   • путь по протяжению (per continuitatem) формируется при обострении хронического гнойного процесса среднего уха, развивающегося в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинуснолицевых и ретролабиринтных ячейках с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.
   Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он расположен в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки» (рис. 29.3). Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания – от слабо дифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

   Рис. 29.3. Схема локализации абсцессов мозжечка (по Aubry M., с дополнениями): 1 – сигмовидный синус; 2 – пещера; 3 – ретросинусный абсцесс; 4 – ретропирамидный абсцесс; 5 – ушной лабиринт; 6 – внутренний слуховой проход

   Клиническая картина. Начальный период маскируется клиникой основного заболевания, длится от конца 1-й недели обострения гнойного процесса в среднем ухе до 8 недель, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, это становится возможным лишь во второй половине периода при тщательном осмотре больного опытным неврологом.
   Период светлого промежутка создает иллюзию выздоровления, он может длиться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, возможны лишь некоторые двигательные нарушения на стороне абсцесса.
   Период разгара характеризуется токсическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20–25 % случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются признаки расстройства походки («походка пьяного» – беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения), нарушений произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиодохокинез, скандированная речь).
   Вестибулярные нарушения проявляются периферическими и центральными симптомами. Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), в этом случае они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита (при гнойном лабиринтите – вниз) либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест; 37 ± 7 °C) на нем не вызывает изменений спонтанного нистагма, в то время как холодовая проба приводит к снижению его интенсивности, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения указывают на периферический, т. е. лабиринтный, генез спонтанного нистагма (изменения по лабиринту). Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции.
   Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, что может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только холодовым или тепловым калорическим стимулом (изменения спонтанного нистагма по направлению).
   В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражением нервов каудальной группы и мосто-мозжечкового угла, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком мозга и вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.
   Прогноз определяется теми же критериями, что и при абсцессе височно-теменной области, но более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи жизненно важных центров ствола мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.
   Диагноз затруднителен в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады – головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.
   Основными инструментальными методами диагностики абсцесса мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. В отсутствие этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение ЭЭГ, ультрасонографии, реоэнцефалографии, ангиографии, вентрикулографии, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы выполняют лишь вспомогательные функции.
   Дифференциальный диагноз проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретросинусным абсцессом) (см. рис. 29.3, 3) и отогенной гидроцефалией:
   • при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в СМЖ, но выражены признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);
   • ретролабиринтный абсцесс является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому он может включать признаки обоих заболеваний;
   • отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне. От абсцесса мозжечка отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывания головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в СМЖ нормально или слегка снижено (0,330,44 г/л), количество клеток в норме.
   Лечение. В случае, когда наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет убедительных подтверждений его наличия с помощью КТ или МРТ, проводят одномоментную расширенную радикальную операцию с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинусных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают состояние его и твердой мозговой оболочки. При обнаружении в этой области экстрадурального абсцесса его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24–48 ч. В этот период ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а мозговые и мозжечковые симптомы нарастают, приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении – к его удалению.
   В случае обнаружения абсцесса с помощью КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после полостной радикальной операции приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.
   При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. В случае поражения лабиринта его удаляют.

Лабиринтиты

   Лабиринтит (labyrinthitis) – это воспаление перепончатых образований и нервных структур внутреннего уха, возникающее чаще всего как осложнение гнойного заболевания среднего уха, а также при ретроградном распространении инфекции из полости черепа. В редких случаях лабиринтит может возникнуть гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции либо при общих вирусных и специфических заболеваниях. Естественные и перформированные пути распространения инфекции из среднего уха, особенно при длительно текущих хронических гнойных процессах, нередко обусловливают возникновение первично-хронических диффузных (индуцированных) или ограниченных лабиринтитов, а также ретролабиринтных осложнений в виде арахноидита задней черепной ямки, хронической энцефалопатии и отогенной гидроцефалии. В. Ф. Ундриц (1969) считал, что гнойный лабиринтит с полным правом может быть отнесен к отогенным внутричерепным осложнениям, поскольку ушной лабиринт непосредственно сообщается с полостью черепа через эндолимфатический проток (см. рис. 24.32, 9, 10).
   Классификация лабиринтитов
   1. По клиническому течению:
   ♦ острые лабиринтиты;
   ♦ хронические лабиринтиты.
   2. По распространенности:
   ♦ ограниченные;
   ♦ диффузные.
   3. По генезу:
   ♦ отогенные;
   ♦ менингогенные;
   ♦ гематогенные.
   4. По этиологии:
   ♦ стрепто-стафилококковые;
   ♦ менингококковые;
   ♦ сифилитические;
   ♦ туберкулезные;
   ♦ вирусные.

Острый лабиринтит

   Этиология. Острый лабиринтит относительно редко возникает как осложнение тяжело протекающего острого гнойного среднего отита гриппозной, коревой или скарлатинозной этиологии. В этих случаях лабиринтит обусловлен вирулентными формами стрептококков, стафилококков и пневмококков. Чаще заболевание возникает после хронического гнойного воспаления среднего уха, осложненного холестеатомой, кариесом и фистулой лабиринта. Этиологическим фактором выступает микробиота первичного очага инфекции.
   В патогенезе выделяют следующие пути распространения инфекции:
   • из барабанной полости через окна лабиринта и фистулу лабиринта, которая может образовываться в костной стенке бокового полукружного канала и мыса (основного завитка улитки);
   • гематогенный и лимфогенный пути из соседних воспалительных очагов;
   • менингогенный путь, где инфекция ретроградно проникает в лабиринт по эндолимфатическим (например, при менингите в области эндолимфатического мешка по водопроводу преддверия) и перилимфатическим путям.
   Патологическая анатомия. Воспалительный процесс при полном развитии острого лабиринтита проходит три фазы – инфильтрации, экссудации и гнойного воспаления. Первые две фазы обусловлены нарушением проницаемости тканевых мембран перепончатого лабиринта и проникновением токсинов в его пространства, поэтому их объединяют в понятие «индуцированный лабиринтит».
   В фазе инфильтрации стенки перепончатого лабиринта становятся отечными и инфильтрированными лейкоцитами, эндолимфатическое пространство сужено, это препятствует нормальному протеканию гидродинамических процессов, связанных с действием ускорений и звуковых волн, что отражается на функции вестибулярного и звукового анализаторов.
   Фаза экссудации характеризуется серозно-фибринозным выпотом в перилимфатическое, а затем и в эндолимфатическое пространство. Эта фаза определяется клиническим диагнозом «серозный лабиринтит» (см. далее). Выпадающий в осадок фибрин может организоваться в рубцовую ткань, что обусловливает переход процесса в хронический адгезивный лабиринтоз с выраженным нарушением слуховой и вестибулярной функций. В этой фазе рецепторы улитки после кратковременного периода возбуждения переходят в стадию угнетения и парабиоза (влияние токсинов и компрессии экссудата), которая может завершиться их дегенерацией.
   Фаза гнойного воспаления (гнойный лабиринтит) обусловлена дальнейшим разрушением тканевых мембран, проникновением патогенной микробиоты в лабиринтные протоки и возникновением в них гнойного воспаления. При аутопсии в полостях ушного лабиринта обнаруживают распавшиеся элементы перепончатых образований, остатки эпителиальных клеток, полинуклеары, патогенную микробиоту. В стадии гнойного лабиринтита гной может распространиться по внутреннему слуховому проходу в субарахноидальное пространство, обусловливая возникновение отогенного менингита. При выздоровлении, наступающем в третьей стадии, в ушном лабиринте происходит либо фиброзная облитерация большей части лабиринта, либо тотальная его облитерация с известными функциональными последствиями.
   Клиническая картина определяется характером первичного патологического процесса, путями распространения (орто– или ретроградно) и фазой морфологического процесса. При ортоградном распространении инфекции острый лабиринтит может быть ранним и поздним. Ранний отогенный лабиринтит возникает в первые дни после начала острого гнойного или обострения хронического гнойного среднего отита, поздний может развиваться спустя 1–4 недели после возникновения острого отомастоидита или обострения хронического гнойного отомастоидита. Указанные формы лабиринтита могут проходить все патологоанатомические фазы острого лабиринтита, объединяемые в две клинические формы – острую серозную и гнойную.
   Ранняя форма острого серозного лабиринтита характеризуется внезапным появлением на фоне острого гнойного среднего отита сильнейшего системного головокружения, спонтанного нистагма, расстройства равновесия, тошноты и рвоты. Нистагм в первые часы направлен в сторону больного уха, а затем меняет свое направление на противоположное, что свидетельствует об угнетении вестибулярного аппарата на больной стороне. Одновременно возникает гармоническое нарушение координационных проб. В этом состоянии больной не может ни стоять, ни сидеть; он принимает вынужденное положение, лежа на боку на стороне больного уха; рвота приносит некоторое облегчение лишь на несколько минут, после чего головокружение начинается с новой силой. Малейшие движения головы и глаз усиливают головокружение и тошноту, вызывая неукротимую рвоту. Больной покрыт холодным потом, кожные покровы бледные, пульс частый, порой нитевидный, дыхание частое, поверхностное.
   Характерны также и изменения слуховой функции: если до возникновения лабиринтита слух был снижен и латерализовался в больное ухо (признак кондуктивной тугоухости), то при ранней форме острого серозного лабиринтита, во-первых, возникает сильный шум в больном ухе (признак раздражения рецепторов улитки), во-вторых, присоединяется прогрессирующая перцептивная тугоухость и звук начинает латерализоваться в здоровое ухо; это явление, как правило, совпадает с изменением направления спонтанного нистагма. Через несколько часов наступает выраженное нарушение звуковосприятия вплоть до III–IV степени тугоухости. Появление перцептивной тугоухости в больном ухе сопровождается высокочастотным субъективным ушным шумом, на тональной аудиограмме выявляется резко нисходящий тип кривой по костному и воздушному звукопроведению, часто с обрывом в области высоких частот.
   Ранняя форма острого гнойного лабиринтита в настоящее время встречается редко. Ее появление может быть обусловлено высокой вирулентностью микробиоты, наличием суперинфекции (грипп, корь, скарлатина), иммунодефицитным состоянием, хронической интоксикацией. Как правило, ранняя форма острого гнойного лабиринтита следует за ранней формой острого серозного лабиринтита, но может возникать и первично при так называемом панотите, когда в воспалительный процесс одновременно вовлекаются все отделы среднего и внутреннего уха, а также мозговые оболочки. Основными признаками этого тяжелого заболевания являются быстрое выключение слуха, бурные вестибулярные симптомы, менингеальный синдром.
   Поздняя форма острого серозного лабиринтита возникает через 7-30 дней от начала острого воспаления среднего уха. Клиническая картина этой формы мало чем отличается от ранней формы и так же, как и последняя, может подвергаться обратному развитию или прогрессировать в позднюю форму острого гнойного лабиринтита. При этой форме чаще возникают внутричерепные осложнения, и в целом она протекает более злокачественно, чем ранние формы острого лабиринтита.

Хронический лабиринтит

   В основе заболевания лежит вяло текущий хронический воспалительный процесс определенного участка ушного лабиринта, как правило, прилегающего к зоне кариеса в области медиальной стенки барабанной полости или фистулы лабиринта при хроническом гнойном среднем отите, а также те продуктивно-пролифе-ративные морфологические изменения в перепончатом лабиринте, которые возникают под влиянием этого воспалительного процесса.
   Этиология, патогенез. Этиологическими факторами хронического лабиринтита обычно являются патогенные микробы, вегетирующие в области, являющейся источником распространения инфекции в ушной лабиринт. Хронический лабиринтит возникает на фоне хронического гнойного воспаления среднего уха, осложненного кариесом, холестеатомой, иногда он – следствие острого лабиринтита. Возможны и случаи первично-хронического специфического лабиринтита, например при генерализованном сифилисе. Хронический лабиринтит обусловлен проникновением инфекции через преформированные или естественные пути в лабиринтные пространства с образованием локального или распространенного очага хронической инфекции, отличающейся вялым течением. Хронический лабиринтит делят на ограниченный и диффузный.
   Ограниченный хронический лабиринтит характеризуется постепенным развитием и вялым течением. Вначале развивается кариозный процесс на медиальной стенке барабанной полости, охватывающий стенки бокового полукружного канала или мыса. Через патологически измененную кость в перилимфатическое пространство лабиринта проникают токсины, вызывающие асептическое воспаление перепончатой части лабиринта. При образовании фистулы в лабиринт проникает патогенная микробиота, однако к этому времени в результате предшествовавшего асептического воспаления на ограниченном участке успел сформироваться адгезивный барьер, препятствующий распространению патогенной микрофлоры и генерализации гнойного воспаления лабиринта. Поэтому гнойный воспалительный процесс приобретает ограниченный характер и хроническое течение.
   Клиническая картина органического хронического лабиринтита определяется локализацией и размерами фистулы лабиринта, степенью ее проницаемости для патогенной микробиоты, активностью ограниченного воспалительного процесса в перепончатом лабиринте и размерами патологоанатомических изменений в перепончатой части ушного лабиринта.
   Макроскопически фистула лабиринта почти всегда покрыта грануляционной тканью или холестеатомой. При их удалении она представляется темной продолговатой точкой не более 2–3 мм в длину и 1 мм в ширину. В таком состоянии фистула может находиться длительное время и не выявляться даже прессорной пробой. Но нередко при функционирующей фистуле лабиринта сам больной указывает на наличие у него фистульного симптома, проявляющегося при надавливании на козелок или вставлении пальца в наружный слуховой проход. При образовании в перилимфатическом пространстве на уровне фистулы флотирующего фибринозного налета или при наличии в нем баллотирующего фрагмента холестеатомы может выявляться нистагм положения.
   Жалобы больного, помимо тех, которые обусловлены патологическим процессом в среднем ухе, носят специфический для поражения ушного лабиринта характер. К этим жалобам относятся: нетипичные для отита головные боли, иррадиирующие в сосцевидный отросток, тупые и глубинные, усиливающиеся при потряхивании головой; легкое головокружение, иногда усиливающееся или исчезающее при определенном положении головы; возникновение головокружения при надавливании на козелок, при манипуляциях в наружном слуховом проходе, охлаждении уха на ветру.
   Спонтанный нистагм в большинстве случаев отсутствует, но иногда появляется вместе с головокружением при определенном положении головы. Проба Лютце [140 - Повышение или понижение давления в НСП.]даже при наличии фистулы не во всех случаях дает положительный результат, поскольку фистула может быть плотно блокирована холестеатомой или грануляциями. К вестибулярным симптомам могут присоединяться и кохлеарные, проявляющиеся в возникновении или усилении шума в больном ухе. Повышение температуры тела, появление ознобов, ухудшение общего состояния, усиление вестибулярных и кохлеарных симптомов свидетельствует о генерализации воспалительного процесса в лабиринте и его обострении, присоединении менингеальных симптомов (признак возникновения лабиринтогенного внутричерепного осложнения).
   Диффузный хронический лабиринтит может быть полным и неполным. В первом случае в патологический процесс вовлечены все отделы ушного лабиринта, во втором – какая-либо его часть. Такое деление в известной степени условно, так как при диффузном хроническом воспалительном процессе в той или иной степени страдают все отделы ушного лабиринта. Имеющиеся в начале процесса вестибулярные нарушения постепенно компенсируются центральным механизмом ядерной компенсации патологической периферической асимметрии, но слуховые расстройства прогрессируют до полной односторонней глухоты (вторичная кохлеопатия).
   Диагноз. Положительный диагноз лабиринтита, независимо от его клинической формы, устанавливают на основании следующих признаков:
   • наличие острого или хронического среднего отита;
   • обострение хронического гнойного среднего отита, сопровождающееся прекращением гнойных выделений из уха и атипичным течением воспалительного процесса;
   • внезапное появление системного головокружения и других вестибулярных симптомов, свидетельствующих о раздражении одного из вестибулярных аппаратов;
   • прогрессивное ухудшение слуха по типу нарушения звуковосприятия;
   • резкое ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, ознобы, нарушение функций сердечной и дыхательной систем;
   • появление ряда патологических вегетативных симптомов (гипергидроз, тошнота, рвота, бледность кожных покровов).
   Дифференциальный диагноз занимает важное место в диагностике лабиринтита, поскольку многие заболевания головного мозга могут протекать с отдельными признаками лабиринтопатии. Лабиринтиты дифференцируют со следующими заболеваниями:
   • менингит – повышение температуры тела до 39 °C и выше, менингеальные симптомы, изменения в СМЖ;
   • абсцесс мозжечка – мозжечковые симптомы: несистемное головокружение, нарушение статики и походки («походка пьяного», падение назад, негармоничное промахивание), крупноразмашистый спонтанный горизонтальный нистагм, направленный в больную сторону, нормальный слух;
   • арахноидит мосто-мозжечкового угла – отсутствие признаков гнойного воспаления среднего уха, корешковые симптомы черепных нервов, расположенных в этой области (тройничный, лицевой и преддверно-улитковый).
   Лабиринтит также следует дифференцировать от болезни Меньера, синдрома Лермуайе, herpes zoster oticus, от нарушения кровообращения во внутреннем ухе и стволе мозга.
   Прогноз серьезный, особенно при разлитом гнойном лабиринтите, при котором возможны внутричерепные осложнения (лабиринтогенный менингит). Менее устойчивы к инфекции ткани и рецепторы улитки. Серозный лабиринтит может привести к выраженной перцептивной тугоухости, однако при своевременном лечении и ликвидации первичного очага инфекции нарушения слуха могут быть минимальными и ограничиться деструкцией звукопроводящего аппарата. Вестибулярный аппарат более устойчив при серозном лабиринтите и при его успешном лечении, как правило, возвращается к нормальному состоянию. При гнойных разлитых лабиринтитах функции органа слуха и вестибулярного аппарата выключаются полностью. Компенсация периферического выключения вестибулярного аппарата за счет вестибулярных ядер происходит медленно (1–2 месяца) и никогда не ведет к полной реабилитации вестибулярной системы.

Лечение лабиринтитов

   Лечение определяется клинической формой, видом инфекции, характером патоморфологических изменений в среднем ухе, общим состоянием организма. В комплексном лечении большое значение придают лечебным мероприятиям, направленным на нормализацию обменных процессов, водно-солевого равновесия, вегетативного статуса и деятельности ЦНС, на повышение иммунной резистентности и борьбу с тошнотой, рвотой и головокружением, применяют дегидратационную и противоотечную терапию и диету с ограничением приема жидкости. В основе терапевтического лечения лежит антимикробная терапия.
   Лечение при остром лабиринтите определяется стадией заболевания и наличием признаков, позволяющих заподозрить возникновение внутричерепного осложнения. При остром разлитом серозном лабиринтите, возникшем как осложнение острого воспаления среднего уха, применяют преимущественно консервативное лечение: антибиотики, детоксикационные и дегидратационные средства, анальгетики и средства, обладающие М-холинолитическим действием (скополамин, беллалгин, беллоид, беллатаминал). Одновременно прибегают к парацентезу барабанной перепонки. При нарастании признаков лабиринтита производят антротомию с наложением антродренажа. При наличии рентгенологических признаков острого мастоидита производят тимпано-мастоидотомию с последующей выжидательной тактикой в течение 1–2 суток. При нарастании общеклинических и лабиринтных признаков, свидетельствующих о наличии гнойного лабиринтита, производят его вскрытие.
   При развитии острого разлитого серозного лабиринтита как осложнения обострившегося хронического гнойного среднего отита немедленно прибегают к хирургической санации среднего уха с элиминацией всех доступных патологически измененных тканей. Послеоперационную рану ведут открытым способом до ликвидации признаков заболевания ушного лабиринта.
   Лечение при разлитом гнойном лабиринтите исключительно хирургическое, целью которого является удаление очага инфекции в среднем и внутреннем ухе и предотвращение более грозных внутричерепных осложнений. Безусловными показаниями к оперативному лечению (наличие хотя бы одного из них) являются: лабиринтные симптомы на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, прекращения выделений из уха при нарастании клинических явлений, менингеальные и очаговые симптомы, появление признаков сепсиса. В данных условиях выжидательная тактика даже в течение 12 ч может привести к роковому исходу.
   Целью хирургического вмешательства при остром гнойном лабиринтите является прекращение поступления инфекции в полость черепа из пораженного лабиринта, для чего разработан ряд хирургических операций. При одних способах ограничиваются вскрытием полостей лабиринта и удалением из них патологического содержимого с применением вакуум-отсоса (промывание полостей лабиринта и введение в них лекарственных препаратов производится лишь после широкого их вскрытия). При других способах помимо этих мер создают широкий дренаж в области патологического очага путем вскрытия задней черепной ямки. Во всех случаях создают широкий доступ к лабиринту, обеспечиваемый расширенной радикальной операцией с вскрытием пещеры, надбарабанного пространства и частичной мастоидэктомией. После этого достигается прямой доступ к обоим лабиринтным окнам, основному завитку улитки (promontorium) и части бокового полукружного канала на медиальной стенке барабанной полости.
   Способ Гинзберга (Hinsberg V., 1926). Вскрытие улитки и преддверия; создание контрапертуры в полукружном горизонтальном канале; удаление патологического содержимого из доступных полостей лабиринта и их дренирование. По мнению Л. Т. Левина и Я. С. Темкина (1948), этот способ недостаточно радикален, так как некоторые отделы лабиринта, в частности верхушка улитки и вершины полукружных каналов, были недосягаемыми для применявшихся в те времена хирургических инструментов.
   Способ Н. Ф. Бохона (1944). Вскрытие лабиринта в ампулярной части горизонтального полукружного канала (рис. 29.4, а); последовательное вскрытие всех полукружных каналов, включая их ампулы; снос промонториальной стенки и вскрытие улитки на всем ее протяжении, удаление патологического содержимого из полостей лабиринта.

   Рис. 29.4. Схемы оперативных вмешательств на лабиринте (по Темкину Я. С., 1960): а – операция Н. Ф. Бохона (цифры и стрелки указывают последовательность и направление этапов операции); 1–2 – ампулы горизонтального (бокового) и фронтального (верхнего) полукружных каналов; 3 – сагиттальный (задний) полукружный канал; 4 – место слияния гладких концов фронтального и сагиттального полукружных каналов; 5 – начальная часть первого завитка улитки; б – операция Уффенроде: 1 – обнаженный участок твердой мозговой оболочки; 2 – лицевой нерв на месте обнажения в области вертикального (нижнего) колена

   По мнению Я. С. Темкина (1960), этими оперативными вмешательствами при установленных лабиринтных внутричерепных осложнениях ограничиваться не следует; они, по существу, являются лишь первым этапом более широкого доступа к внутричерепному очагу. Этой цели служит операция, предложенная Уффенроде и рядом других авторов.
   Способ Уффенроде (см. рис. 29.4, б) Эта операция предусматривает расширенную лабиринтэктомию с вскрытием дна внутреннего слухового прохода и широким обнажением твердой мозговой оболочки в задней черепной ямке. Далее, по показаниям, проводят вскрытие твердой мозговой оболочки и необходимые вмешательства при внутримозговых воспалительных процессах.
   Наиболее частым осложнением указанных операций является повреждение лицевого нерва или его послеоперационный отек. При полном перерыве лицевого нерва попытки микронейропластики достигают частичной реабилитации функции лицевого нерва лишь в редких случаях.
   До и после хирургического вмешательства больному проводят интенсивное терапевтическое лечение, предусматривающее внутривенное или внутрикаротидное введение антибиотиков (при подозрении на внутричерепное осложнение), детоксикационные мероприятия, УФО крови, применение противоинфекционных сывороток, антигистаминных препаратов (см. также раздел «Сепсис»).

Поражение лабиринта при некоторых инфекционных заболеваниях

Острые инфекционные болезни, особенно у детей, нередко являются причиной тяжелых поражений внутреннего уха, приводящих к частичной или полной глухоте, несовершенству функции вестибулярного аппарата. К таким заболеваниям относятся эпидемический цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, грипп, группа тифов и детских инфекций, ботулизм, малярия, герпес, туберкулез, сифилис. Иногда острое двустороннее выключение ушных лабиринтов наступает после непродолжительного инфекционного заболевания типа ОРЗ или гриппа. Примером такого эксцесса может служить синдром Вольтолини [141 - Voltolini Rudolf (1819–1889) – немецкий оториноларинголог.], заключающийся в двусторонней глухоте у детей после кратковременной острой инфекции, протекавшей без менингеальных симптомов; одновременно с возникновением глухоты не удается вызвать возбуждение вестибулярного аппарата.

Эпидемический цереброспинальный менингит

   Возбудитель – менингококк (Neisseria meningitidis). Источником заражения является больной менингококковым назофарингитом, путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, быстрого подъема температуры до 38–40 °C при быстром ухудшении общего состояния. Клинические проявления и менингеальные симптомы типичны для тяжелой формы менингита. Из черепных нервов поражаются зрительный, глазодвигательный, отводящий, лицевой и преддверно-улитковый. У детей грудного возраста имеет особенности: протекает вяло при слабой выраженности или полном отсутствии менингеальных симптомов на фоне токсических симптомов. Нередко осложняется менингококковым лабиринтитом, протекающим при бурных вестибулярных симптомах с ранним и стойким выключением слуховой функции.
   Лечение проводят в стационарных условиях. При назофарингите показано полоскание носоглотки теплым раствором борной кислоты (2 %), фурацилина (0,02 %), перманганата калия (0,05-0,1 %). При выраженной лихорадке и интоксикации назначают левомицетин (2 г в сутки в течение 5 дней), сульфаниламиды или рифампицин (0,9 г в течение 5 дней). При генерализованных формах и при менингококковом лабиринтите применяют антибиотики, гормональные препараты; для устранения токсикоза вводят полиионные растворы (квартасоль, трисоль, регидрон), кровезамещающие жидкости (реополиглюкин, гемодез). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (лазикс, фуросемид, диакарб, верош-пирон), назначают поливитаминные смеси, антигипоксанты, нейропротекторы.
   Прогноз в отношении выздоровления при своевременном и правильном лечении благоприятен, однако иногда при генерализованных формах с тяжелым течением, особенно у детей первых дней жизни, возможен летальный исход. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, встречаются крайне редко. При лабиринтите часто сохраняется выраженная тугоухость или глухота.

Эпидемический паротит

   При эпидемическом паротите слуховые и вестибулярные нарушения возникают довольно часто. Фильтрующийся вирус эпидемического паротита (Pneumophilus parotidis) поражает паренхиму околоушной железы и проникает в мозговые оболочки и СМЖ, вызывая более или менее выраженные явления ограниченного менингита в области мосто-мозжечкового угла с возникновением вирусного токсико-инфекционного неврита расположенных в этой области нервов каудальной группы и слухолицевого пучка. Слуховые и вестибулярные нарушения обычно возникают через 5-10 дней от начала заболевания. Они начинаются с усиливающегося ушного шума и легкого головокружения и могут достигнуть высокой степени выраженности с полным выключением слуховой и вестибулярной функции на стороне поражения околоушной железы.
   Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Болезнь начинается с повышения температуры до 38–39 °C, легкого озноба, припухлости и болезненности околоушной железы на одной, а затем и на другой стороне, из-за чего лицо больного приобретает особый вид, давший заболеванию название «свинка». Источником заболевания является больной человек, начиная с последних дней инкубационного периода до 9-го дня заболевания. Инфекция передается со слюной воздушно-капельным путем. При благоприятном течении слуховые и вестибулярные нарушения постепенно исчезают, и слух возвращается к нормальному состоянию.
   Лечение симптоматическое; в зависимости от тяжести и распространенности вирусной инфекции его проводят либо в домашних условиях при соответствующих профилактических мероприятиях, либо в условиях инфекционного отделения. Для предотвращения лабиринтных нарушений применяют детоксикационную терапию, нейропротекторы, антигипоксанты, антигистаминные препараты.

Грипп

Гриппозное поражение внутреннего уха проявляется инфекционным васкулитом его структур и преддверно-улиткового нерва. Нередко эти поражения сопровождаются острым средним отитом гриппозной этиологии, но могут возникать и самостоятельно. Вирус проникает во внутреннее ухо гематогенным путем, достигает волосковых клеток спирального органа и вестибулярного аппарата, репродуцируется в них и вызывает их гибель. Обладая высокой нейротропностью, вирус гриппа поражает и другие отделы нервной системы. При гриппозном лабиринтите возникают те же симптомы поражения внутреннего уха, что и при эпидемическом паротите, различие заключается в том, что возникающая при гриппе тугоухость остается стойкой и может прогрессировать в течение нескольких лет. Лечение такое же, как и при эпидемическом паротите.

Тифы

   Клиническая картина заболеваний ушного лабиринта и преддверно-улиткового нерва при разных формах тифозной инфекции имеет свои особенности.
   При сыпном тифе и вовлечении в инфекционный процесс ушного лабиринта слуховые и вестибулярные нарушения проявляются в первые дни заболевания. Вестибулярные симптомы характеризуются признаками раздражения лабиринта (головокружение, спонтанный нистагм в сторону пораженного уха), а затем и его угнетения. Они нарастают вплоть до периода кризиса, а затем исчезают без каких-либо последствий. Слуховые нарушения при поражении улитки проявляются резким шумом в одном или обоих ушах, прогрессирующим снижением слуха преимущественно на низкие частоты, при преимущественном поражении преддверно-улиткового нерва снижение слуха происходит на всех частотах. Нарушения слуха при сыпном тифе носят стойкий перцептивный характер.
   При брюшном тифе лабиринтные нарушения возникают на 2-4-й неделе заболевания, а иногда и в период выздоровления. Они менее выражены, чем при сыпном тифе, и проходят бесследно. Стойкие нарушения слуха наблюдаются редко.
   При возвратном тифе возникает в основном нарушение слуха, иногда в сопровождении легких вестибулярных симптомов. Обычно слуховые нарушения развиваются после второго или третьего приступа и протекают в кохлеарной, невритической и смешанной формах. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении слуховой функции при кохлеарной и смешанной формах, при которых сохраняется стойкая тугоухость, в некоторых случаях с годами прогрессирующая.
   Лечение специфическое противоинфекционное в сочетании с комплексной антиневритной терапией.

Детские инфекции

   Корь, скарлатина, дифтерия, краснуха и некоторые другие заболевания могут осложняться не только вульгарной инфекцией уха, но и токсическим поражением его рецепторов, в основном волоскового аппарата улитки. Появление признаков нарушения звуковосприятия в сочетании с головокружением и спонтанным нистагмом при детской инфекции и отсутствие воспаления в среднем ухе указывает на вовлечение в инфекционный процесс ушного лабиринта и преддверно-улиткового нерва. Например, после дифтерии нередко наблюдается стойкая тугоухость на одно или оба уха при пониженной возбудимости одного или обоих вестибулярных аппаратов, что, по-видимому, связано с дифтерийным невритом преддверно-улиткового нерва. При дифтерии иногда можно наблюдать синдром Дежерина [142 - Dejerine Joseph J. (1849–1917) – французский невролог.], обусловленный токсическим полиневритом, напоминающим по симптомам спинную сухотку и проявляющимся атаксией и нарушением глубокой чувствительности.
   Особая роль в возникновении необратимых лабиринтных расстройств принадлежит краснухе, вирус которой обладает высоким тропизмом к эмбриональной ткани, вызывая в первые 3 месяца беременности инфицирование эмбриона и различные пороки его развития. Примером таких пороков может служить синдром Грегга [143 - McAllister Gregg Norman (1892–1966) – австралийский офтальмолог.] у новорожденных, матери которых в течение первых 3 месяцев беременности переболели краснухой: врожденная катаракта, аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, врожденный нистагм глаз и глухота вследствие недоразвития структур внутреннего уха, различные пороги развития наружного и среднего уха. Дети, рожденные с пороками развития вестибулярного лабиринта, отстают в физическом развитии, не способны к обучению тонким локомоциям и к приобретению спортивно-двигательных навыков.
   Лечение лабиринтных дисфункций при детских инфекциях входит в комплекс лечебных мероприятий, проводимых при лечении конкретной инфекции, и включает антиневритическое, детоксикационное, антигипоксическое лечение, направленное на защиту рецепторов лабиринта и преддверно-улиткового нерва от токсического воздействия инфекции.

Клещевой энцефалит

Это острое нейровирусное заболевание, при котором поражается серое вещество головного и спинного мозга. Оно проявляется парезами, атрофией мышц, нарушениями движений, интеллекта, иногда эпилепсией. В неврологической стадии, особенно при менингоэнцефалитной и полиомиелитной формах, отмечается шум в ушах, нарушение речевого и бинаурального слуха. Тональный слух страдает меньше. Вестибулярные нарушения носят несистемный характер и обусловлены преимущественно поражением вестибулярных центров, состоящих из нейронов, образующих серое вещество ядерных образований. Двигательные преддверно-мозжечковые расстройства маскируются подкорковыми гиперкинезами, бульбарными параличами, вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей. При благоприятном исходе слух и вестибулярные функции восстанавливаются до нормального состояния.
Лечение проводят в инфекционном отделении. В первые дни болезни показано введение специфического донорского гамма-глобулина, интерферона и других противовирусных препаратов. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, введение аскорбиновой кислоты, трентала, препаратов кальция; при выраженных признаках отека мозга применяют кортикостероиды. При прогрессирующих признаках дыхательной недостаточности необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких.

Малярия

Острое инфекционное заболевание, вызываемое малярийным плазмодием; характеризуется пароксизмами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией. Истинно малярийные лабиринтные нарушения могут наблюдаться на высоте приступа. Они проявляются шумом в ушах и в голове, тугоухостью по смешанному типу, невыраженными преходящими вестибулярными расстройствами в виде головокружения, чаще несистемного характера. Применяемый в лечении заболевания хинин может вызывать стойкую перцептивную тугоухость, в то время как делагил этого побочного эффекта не дает.

Опоясывающий лишай

   Возбудитель опоясывающего лишая и ветряной оспы – вирус Varicella Zoster. В латентном состоянии он находится в нервных ганглиях (у 95 % здоровых людей) и при неблагоприятных условиях (простуда, интеркуррентная инфекция) активизируется и, продвигаясь по нервным стволам к коже, вызывает по ходу нерва характерные оспоподобные высыпания. Поражение вирусом слухолицевого пучка проявляется синдромом опоясывающего герпеса – herpes zoster oticus (от греч. herpes – ползучая кожная болезнь). Признаки этого синдрома определяются степенью вовлеченности нервов слухолицевого пучка (слухового, вестибулярного, лицевого и промежуточного). Типичная форма проявляется синдромом Ханта [144 - Hunt J. Ramsay (1872–1937) – американский невролог.], обусловленным вовлечением в процесс узла коленца (см. рис. 24.43, 5) и включающим следующие клинические периоды.
    Начальный период (5–7 дней) проявляется общей слабостью, субфебрилитетом, головной болью; появление болей в ухе связано с переходом заболевания в стадию герпетических высыпаний.
   • Период герпетических высыпаний обусловлен вирусным поражением узла коленца и характеризуется появлением герпетических высыпаний на ушной раковине, в наружном слуховом проходе, на барабанной перепонке, в заушной области и на мягком небе по ходу нервных окончаний. Высыпания сопровождаются жгучими болями, расстройством вкусовой чувствительности, слезотечением, гиперсаливацией, регионарным лимфаденитом.
   • В период тотального периферического паралича лицевого нерва паралич нестойкий, функции нерва восстанавливаются через 2–3 недели.
   Наиболее опасна генерализованная форма (истинная форма herpes zoster oti-cus), при которой к параличу лицевого нерва присоединяется поражение преддверно-улиткового нерва. Этот симптомокомплекс называется синдромом Сикбра – Сукл: сильный ушной шум, перцептивная тугоухость или глухота на стороне герпетического поражения уха, выраженный вестибулярный криз с быстро наступающим выключением вестибулярной функции на больной стороне. Слуховая и вестибулярная функции после выздоровления могут частично восстановиться, однако нередко сохраняется стойкая глухота и одностороннее выключение вестибулярного аппарата. Иногда поражаются и другие черепные нервы (тройничный, глазодвигательный, блуждающий, обонятельный, нервы вкусовой и обонятельной чувствительности).
   Диагностика не встречает затруднений при типичном проявлении синдрома Ханта, но затруднена при диссоциированных клинических проявлениях, например при отсутствии мимических расстройств и наличии нарушения вкусовой чувствительности и слуха. Диагноз устанавливают на основании наличия общего инфекционного продрома, типичных мелкопузырьковых высыпаний в области наружного уха и по ходу нервных стволов на фоне гиперемированной кожи, выраженной оталгии в виде колотья, жжения, иррадиирующей в соседние области, а также полного периферического паралича лицевого нерва и расстройства вкусовой чувствительности на стороне поражения.
   Опоясывающий лишай следует дифференцировать от простого герпеса, банального острого наружного отита, при внезапной тугоухости и глухоте – от сифилитического поражения органа слуха, при выраженном вестибулярном синдроме – от приступа болезни Меньера и вестибулярного нейронита. Лечение симптоматическое и этиологическое; в качестве последнего применяют противовирусные препараты (ацикловир, фамцикловир, изопропилурацил, интерферон а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и в).

Вестибулярный нейронит

   Острое (вирусное) поражение вестибулярного ганглия, вестибулярных ядер и других ретролабиринтных структур, выделенное в самостоятельную нозологическую форму в 1949 г. американским оториноларингологом Холлпайком (Hallpike C.). Заболевание характеризуется острым приступом вестибулярной дисфункции без кохлеарных нарушений, одинаково часто проявляется у лиц мужского и женского пола, чаще в возрасте 30–35 лет. Возникает одинаково часто при одно– и двустороннем поражении и связано с заболеваниями токсико-инфекционного и токсико-аллергического характера (вирусные инфекции, ОРЗ, пищевые отравления, нарушения обмена веществ). Продолжительность клинических проявлений составляет от 1 недели до 3 месяцев (Олисов В. С., 1978), после чего болезнь бесследно исчезает и никогда более не повторяется.
   Клиническая картина характеризуется внезапным бурным вестибулярным синдромом. На фоне системного головокружения выявляется горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм II–III степени, направленный в больную сторону, меняющий через несколько часов свое направление на обратное. Резко нарушаются координация движений, равновесие; больной лежит на боку, соответствующем стороне, в которую направлен спонтанный нистагм [145 - При всех без исключения видах глазного двухкомпонентного нистагма его направление определяют по быстрому компоненту.]. Специфические вестибулярные симптомы сопровождаются тошнотой и рвотой, светобоязнью. Приступ может продолжаться несколько часов и дней, затем его выраженность постепенно снижается, и обычно через 10–14 дней спонтанные признаки вестибулярной дисфункции исчезают, однако в течение нескольких недель (до 3 месяцев) сохраняется постепенно нормализующаяся односторонняя гипофункция вестибулярного аппарата на пораженной стороне. Кохлеарная функция на всем протяжении болезни и после нее остается нормальной.
   Диагноз чрезвычайно затруднителен в первые часы в связи с редкостью заболевания и возможностью возникновения вестибулярного пароксизма при многих других патологических состояниях. При диагностике опираются на данные анамнеза (отсутствие аналогичных приступов в прошлом, а также отсутствие болезни Меньера, шейного остеохондроза, воспалительных заболеваний уха). Возраст больного обычно молодой. Основным дифференциально-диагностическим признаком является кохлеовестибулярная диссоциация, заключающаяся в сохранении нормального слуха при наличии бурных вестибулярных симптомов.
   Лечение в основном патогенетическое и симптоматическое (антигистаминные препараты, транквилизаторы, дегидратация), в некоторых случаях эффективны противовирусные препараты.

Поражение ушного лабиринта при сифилисе

   Сифилитические поражения ушного лабиринта отличаются сложным патогенезом, его отдельные стороны не изучены до настоящего времени. Многие авторы трактуют эти поражения как проявление нейросифилиса (нейролабиринтит), обусловленного сифилитическими изменениями в лимфе внутреннего уха (по аналогии с изменениями при сифилисе в СМЖ). Другие авторы связывают нарушение функций внутреннего уха с сифилитическим менингоэнцефалитом и васкулитом, возникающими в лабиринтозависимых структурах головного мозга и в сосудах, питающих влагалища слухового и вестибулярного нервов.
   Кохлеовестибулярные нарушения могут возникать на любой стадии приобретенного или врожденного сифилиса, однако чаще всего они возникают при вторичном сифилисе и усугубляются при прогредиентном течении его в более поздних периодах заболевания. Чаще всего во вторичном периоде нарушения наступают при спирохетемии и генерализации процесса, в основе которого лежит снижение иммунитета, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бледных трепонем и их экзотоксинов в СМЖ и вещество мозга.
   Клиническая картина. Нарушение слуха на разных стадиях сифилиса 25–30 лет назад наблюдалось у 13–14 % больных. По данным Н. Н. Рештейн, в 1986 г. нарушения слуха у больных контагиозными формами сифилиса составляли 43,4 %. Различают (Циммерман Г. С., 1952) четыре формы кохлеовестибулярных нарушений: сверхострая апоплектиформная, острая, подострая и латентная.
   Сверхострая форма характеризуется внезапным головокружением, резким нарушением равновесия, грубым спонтанным нистагмом, сильным шумом в одном или обоих ушах, быстро прогрессирующей тугоухостью и глухотой. На этой стадии выявляют резко положительные серологические реакции как в крови, так и в СМЖ. При этой форме сифилитического лабиринтита наступает полное и необратимое выключение слуховой и вестибулярной функции.
   Острая форма проявляется медленно нарастающими, но четко дифференцирующимися признаками кохлеопатии (шум в ушах, прогрессирующая тугоухость, постепенно усиливающиеся головокружения и нарушения равновесия). Вестибулярные нарушения усиливаются при провокационных пробах и оптокинетическом раздражении, слуховые нарушения – в условиях шума; резко ухудшается разборчивость речи. При поздно начатом лечении может наступить глухота.
   Подострая форма характеризуется скрытым течением сифилитического воспаления лабиринта, при котором слуховые и вестибулярные нарушения долгое время остаются незаметными. Через месяцы в ушах появляется легкий звон, преимущественно в ночное время, затем через несколько недель или месяцев снижается острота тонального слуха и ухудшается разборчивость речи. Вестибулярные симптомы отсутствуют или слабо проявляются неустойчивостью равновесия в темноте.
   Латентный сифилитический нейролабиринтит протекает без лабиринтных симптомов. Слуховая функция постепенно, в течение месяцев и лет, неуклонно угасает вплоть до полной глухоты.
   Особенность сифилитического поражения слуха заключается в резком нарушении тканевой (костной) проводимости звука вплоть до полного ее выпадения. При этом воздушный тип звукопроведения может оставаться удовлетворительным. Указанное изменение функции тканевого звукопроведения при сифилисе до настоящего времени не нашло объяснения. Мнение о том, что феномен выпадения тканевого звукопроведения определяется нейротропностью сифилитического нейротоксина и структурными специфическими изменениями костной капсулы лабиринта, приобретающей свойства аморфного вещества, плохо проводящего звук, мало убедительно.
   При врожденном сифилисе поражение внутреннего уха встречается в 1520 % случаев и протекает в виде явных или скрытых форм нейролабиринтита, сифилитического менингита и менингорадикулита преддверно-улиткового нерва. Нарушения слуха при врожденном сифилисе у детей обнаруживаются в возрасте старше одного года, однако другие явные врожденные дефекты люэтического генеза заставляют заподозрить и заболевание внутреннего уха. Диагностику врожденного сифилиса у детей облегчает знание проявлений некоторых специфических синдромов.
   Синдром Дени – Марфана [146 - Dennie Charl C. – американский врач; Marfan Jean B. A. (1858–1942) – французский педиатр.] – поражение ЦНС у детей с врожденным сифилисом: спастический паралич конечностей, умственная отсталость, нередко – лихорадка, судорожные припадки, катаракта, нистагм. При сочетании нистагма с лихорадкой может возникнуть подозрение на наличие банального лабиринтита, особенно если эти признаки наблюдаются на фоне хронического гнойного среднего отита, нередкого у больных сифилисом.
   Симптом Эннебера [147 - Camille Hennebert – современный бельгийский отолог.] – признак раннего врожденного сифилиса: приступообразный спонтанный нистагм с головокружением, возникающий при повышении давления в наружном слуховом проходе (псевдофистульный симптом).
   Синдром (триада) Гетчинсона [148 - Hutchinson Jonathan (1828–1813) – английский хирург, офтальмолог и дерматолог.] – паренхиматозный кератит, сифилитический лабиринтит, долотообразные или бочковидные передние верхние резцы.
   Обычно поздний врожденный сифилитический лабиринтит проявляется в период полового созревания. У взрослых внезапно возникает полная глухота. Процесс обусловлен инфильтративным воспалением структур перепончатого лабиринта и дегенерацией слухового нерва. В этот же период развиваются патологические изменения в подкорковых и корковых слуховых центрах.
   Диагноз сифилитического лабиринтита ставят на основании «беспричинной» тугоухости в сочетании с описанными симптомами и синдромами и подтверждают его специфическими серологическими пробами. Затруднения в диагностике возникают при серонегативных формах сифилиса. В этом случае применяют пробное противосифилитическое лечение.
   Лечение сифилитических поражений ушного лабиринта входит в плановую терапию общей сифилитической инфекции. При вестибулярных кризах назначают симптоматическое лечение, для профилактики и лечения сенсоневральной тугоухости проводят комплексное антиневритное по общепринятым схемам (см. далее). Интенсивное применение антибиотиков и массовая гибель трепонем с высвобождением их эндотоксина может сопровождаться так называемой реакцией Херксхеймера [149 - Herxheimer Karl (1861–1944) – немецкий дерматолог.], проявляющейся обострением воспалительных реакций в местах скопления микроорганизмов, в том числе и во внутреннем ухе, что может спровоцировать острый приступ лабиринтопатии и вызвать полное выключение слухового и вестибулярного аппаратов. Обычно эта реакция возникает от 3 ч до 3 дней от начала специфического лечения с применением массивных доз антибиотика, поэтому одновременно с применением антибиотиков следует назначать нейропротекторы, витамины группы В, антигипоксанты и антигистаминные препараты.

Отогенный тромбофлебит синусов головного мозга. Сепсис

Отношение внутричерепной венозной системы к анатомическим образованием среднего и внутреннего уха (рис. 29.5) определяет пути распространения отогенной инфекции к мозговым синусам. В свою очередь тромбофлебит синусов головного мозга может вызывать «третичные» внутричерепные и септические осложнения, такие как менингит, абсцесс мозга, сепсис. В зависимости от глубины поражения стенки синуса его флебит может протекать как без тромбообразования, но с явлениями септицемии, так и с тромбообразованием, гнойным расплавлением тромба и пиемией с заносом гнойных эмболов через правое сердце в легочные артерии и легкие с возникновением в них множественных абсцессов.

Флебит сигмовидного синуса, луковицы яремной вены

   По данным В. Т. Пальчуна и соавт. (1977), наиболее часто поражаются сигмовидный и поперечный синусы (79 %), затем луковица яремной вены (12,5 %), остальные случаи приходятся на пещеристый и каменистый синусы.
   Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе может начинаться с перифлебита или эндофлебита в зависимости от пути проникновения инфекции.
   Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. В этом случае цвет синуса из голубоватого становится желто-серым, его наружная стенка покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Различают ограниченный и распространенный перифлебиты. В последнем случае воспалительный процесс распространяется в луковицу яремной вены и ниже, а вверх – по поперечному синусу к твердой мозговой оболочке, покрывающей мозжечок, давая начало пахименингиту задней черепной ямки. Иногда перифлебит распространяется вдоль коллатералей поперечного и сигмовидного синуса (каменистых и стреловидных синусов, вен-эмиссариев сосцевидного отростка), а в результате некротического прободения твердой мозговой оболочки возникают субдуральные абсцессы.

   Рис. 29.5. Венозные пути внутричерепного распространения инфекции (по Благовещенской Н. С., 1972):
   1 – верхний продольный синус; 2 – теменной эмиссарий; 3 – пещеристый синус; 4 – вена, проходящая в верхний продольный синус через слепое отверстие; 5 – анастомоз между лицевой веной, глазничными венами и пещеристым синусом; 6 – передняя лицевая вена; 7 – крыловидное венозное сплетение; 8 – верхний стреловидный синус; 9 – нижний стреловидный синус; 10 – анастомоз между наружной (11) и внутренней (12) яремными венами; 13 – сигмовидный (латеральный) синус; 14 – поперечный синус; 15 – глазничная вена. Белые стрелки указывают направления переноса инфекции из крыловидного венозного сплетения (7) и глазничной вены (15) в пещеристый синус (3)

   Эндофлебит чаще развивается, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка, вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Эндофлебит может появиться в результате узуры стенки синуса, вызванной перифлебитом. Процесс возникает при поражении стенки синуса на всю ее толщину, что создает условия для образования сначала пристеночного (париетальный), а затем и тотального тромба (облитерирующий эндофлебит). Однажды возникнув, тромб продолжает расти в обоих направлениях, достигая порой противоположного латерального синуса с одной стороны, и, проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, спускается в безымянную вену. Тромб может преобразоваться в фиброзную пробку, тесно спаянную со стенкой синуса (облитерация синуса), что нередко обнаруживается во время операции на сосцевидном отростке с обнажением синуса. Однако чаще тромб инфицируется и нагнаивается, что нередко приводит к весьма опасным осложнениям (менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, абсцесс легкого). Гнойные эмболы, попадая в большой круг кровообращения, могут вызывать гнойное воспаление в самых разных частях тела и внутренних органах. Метастатические абсцессы возникают в 30–50 % случаев тромбофлебита сигмовидного синуса.
   Патогенез. Самой частой причиной флебита сигмовидного синуса и луковицы яремной вены является хроническое гнойное воспаление среднего уха (эпитимпанит, кариес, холестеатома, мастоидит). Реже причиной флебита может явиться острый гнойный средний отит и острый мастоидит. Способствуют флебиту сигмовидного синуса интраоперационная и бытовая травма при наличии хронического гнойного среднего отита.
   Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного (латерального) синуса складывается из местных и общих симптомов. Местные симптомы мало выражены: небольшая припухлость в заушной области (симптом Гризингера [150 - Griesinger Wilhelm (1817–1868) – немецкий невролог и психиатр.]), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену; при распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу (см. рис. 29.5, 1) возникает переполнение кровью эмиссарий к конвекситальной поверхности головы и переполнение вен поверхности головы, их расширение и увеличение извитости (симптом «головы Медузы» [151 - Медуза – в греческой мифологии одна из трех крылатых женщин-чудовищ горгон, при взгляде на которых все живое превращалось в камень. Единственная смертная из них была Медуза, голова которой вместо волос была покрыта змеями. Греческий герой Персей отрубил ей голову, сражаясь с ее отражением в щите. Из тела Медузы родился крылатый конь Пегас, а ее голову укрепила на своем щите (эгиде) богиня мудрости Афина.]). Общие симптомы типичны для флебита любого внутричерепного синуса и отражают общее септическое состояние организма.
   Начало заболевания обычно внезапное: на фоне острого или обострения хронического гнойного отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °C. Иногда сила ознобов нарастает постепенно, вместе с ростом температуры тела, от приступа к приступу, достигая высоты при температуре 40 °C. Иногда ознобам предшествует усиливающаяся гемикрания на стороне больного уха, что может служить ранним признаком начинающегося флебита мозгового синуса. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая при флебите латерального (сигмовидного) синуса может протекать в нескольких формах – от латентной и самой легкой до тяжелой септической.
   Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах и часто выявляется лишь во время операции на сосцевидном отростке. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта [152 - Queckenstedt Hans H. G. (1976–1918) – немецкий врач.]. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что видно по учащению выделения капель во время люмбальной пункции. При окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) это явление не наблюдается, в то время как наблюдается положительная проба (симптом) Стуки [153 - Stookey Byron (1887-…) – американский нейрохирург.]: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастает давление СМЖ. При латентной форме размер тромба в сигмовидном синусе ограничивается местом остеита костной стенки канала синуса, а проксимальный его конец остается неинфицированным.
   Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.
   Тифоидная форма отличается постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими нарушениями сердечнососудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.
   Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.
   Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка, позади угла нижней челюсти, у верхнего конца грудиноключично-сосцевидной мышцы. Эти явления могут быть приняты за начинающийся мастоидит, что отдаляет истинный диагноз тромбофлебита луковицы яремной вены. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Вернй [154 - Vernet Mauris (1887–1974) – французский невролог, описавший синдром, характеризующийся альтернирующим параличом, развивающимся вследствие повреждения пирамидного пути в области продолговатого мозга, проявляющегося контралатеральным спастическим гемипарезом, гомолатеральным параличом мягкого неба, глотательной мускулатуры и мышц гортани.]. Иногда при тромбофлебите луковицы яремной вены нет местных симптомов, заболевание можно заподозрить лишь на основании явлений септикопиемии и обнаружить во время операции на сосцевидном отростке.
   Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки вдоль яремной вены, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки). Если тромб яремной вены распространяется до слияния с подключичной веной, могут быть обнаружены признаки развития коллатерального кровообращения, проявляющиеся усилением венозного рисунка на соответствующей половине шеи, а также отсутствием дующего звука при аускультации яремной вены.
   Диагноз тромбофлебита латерального синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями.
   Лечение отогенного синус-тромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных пиемических осложнений. Практически во всех случаях после соответствующей предоперационной реабилитационной подготовки лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Неотъемлемой частью лечения являются консервативные мероприятия, включающие массивную антибиотикотерапию (внутривенно или внутриартериально), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте (см. также раздел «Сепсис»).
   Хирургическое лечение тромбоза латерального синуса. Это лечение следует проводить безотлагательно при малейшем подозрении на возникновение заболевания. При любом виде вмешательства на среднем ухе и сосцевидном отростке надлежит максимально полно удалить все ячейки сосцевидного отростка, всю патологически измененную кость, обнажить и вскрыть сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Здесь возможны различные варианты.
   А. Синус внешне нормален: определяется его пульсация, цвет голубоватый, на поверхности отсутствуют фибринозный налет и грануляции. В этом случае возможны два пути: а) дальнейшее вмешательство на синусе прекращают и операцию завершают расширенной радикальной операцией; при этом существует риск последующего развития тромбоза синуса; б) проводят пункцию синуса (рис. 29.6, а), предварительно промыв рану стерильным раствором антисептика (фурацилин, риванол) и раствором антибиотика и обработав поверхность синуса слабым спиртовым раствором йода. Если в пунктате синуса обнаружена нормальная венозная кровь, вскрытие синуса не производят.

   Рис. 29.6. Этапы вскрытия сигмовидного синуса:
   а – пункция синуса; б – вскрытие синуса; в – тампонада синуса

   Б. Поверхность синуса гиперемирована, покрыта грануляциями или фибринозным налетом, пульсация отсутствует; в этом случае пункция синуса обязательна. Если в шприце появляется свежая кровь, это свидетельствует о том, что патологический процесс ограничен лишь пристеночным флебитом и, возможно, пристеночным тромбом. В этом случае синус не вскрывают, а лечение раны ведут открытым способом. Если при отсасывании не удается получить содержимое синуса или по игле выделяется гной, то дальнейшее хирургическое вмешательство зависит от клинических признаков тромбофлебита синуса: а) при отсутствии септицемии некоторые авторы рекомендуют не вскрывать синус и не удалять тромб, который в данном случае играет изначально биологически-защитную роль в виде барьера для инфекции, а занять выжидательную позицию. В случае гнойного расплавления только центральной части тромба (при отсутствии признаков септицемии) данная тактика предусматривает удаление гнойного очага путем пункции; б) при наличии септицемии производят вскрытие синуса (рис. 29.6, б) или удаление части его стенки (окно) с удалением тромба на всем его протяжении, до появления в проксимальной его части свежей крови. При большой протяженности тромба удаляют лишь наиболее инфицированную его центральную часть. Тромб извлекают только после выключения синуса из кровообращения путем тампонады его верхнего и нижнего концов, ограниченных размером продольного разреза стенки синуса. Для этого ушную марлевую турунду вводят между синусом и наружной костной стенкой до полного пережатия синуса. Операцию завершают рыхлой тампонадой операционной раны с йодоформом. Обычно после такого оперативного вмешательства синус запустевает и склерозируется. Если в течение нескольких дней признаки септицемии не исчезают, перевязывают и удаляют патологически измененную внутреннюю яремную вену.
   Прогноз для жизни при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться многие месяцы.

Сепсис

   Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – общее инфекционное заболевание, возникающее обычно в связи с существованием где-либо в организме местного инфекционного процесса. Сепсис относится к тяжелым инфекциям и в прошлом летальность при нем доходила до 80 %. Применение антибиотиков снизило летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении защитных свойств местных барьеров и общего иммунитета это заболевание нередко завершается тяжелыми осложнениями (септический эндокардит и миокардит, нагноительные процессы во внутренних органах, костях, суставах, плевре, брюшине), которые сами становятся источником распространения инфекции и приводят к смертельному исходу или к глубокой инвалидизации больного. Иногда первичный септический очаг не удается найти, и тогда говорят о криптогенном, или первичном, сепсисе. Обычно такая форма сепсиса встречается у ВИЧ-инфицированных лиц, наркоманов, при алиментарной дистрофии и авитаминозе. Среди многочисленных форм сепсиса (одонтогенный, риногенный, акушерско-гинекологический) отогенный сепсис, возникший как осложнение тромбофлебита сигмовидного синуса, занимает по частоте возникновения одно из первых мест.
   Этиология. Септическая микробиота обычно соответствует той, которая вегетирует в первичном очаге инфекции. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсис.
   Патогенез. Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса является бактериемия и интоксикация, которые сопровождаются общими септическими явлениями и дистрофическими изменениями внутренних органов. Септицемия – это наличие в крови микробов (бактериемия) и их эндо– и экзотоксинов без гнойных эмболов. Последние обычно наблюдаются при поражении венозных магистралей, и тогда говорят о септикопиемии – сепсисе с образованием гнойных метастазов во внутренних органах.
   Клиническая картина. По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе симптомы стремительно нарастают и в течение 1–3 суток заболевание заканчивается смертью. При наиболее часто встречающемся остром сепсисе симптомы нарастают относительно быстро, длительность течения заболевания зависит от общей резистентности организма к инфекции, состояния первичного очага инфекции, быстроты его ликвидации, а также от характера и эффективности лечения. Обычно клинические проявления этой формы сепсиса длятся 1,5–2 месяца, после чего наступает период выздоровления или заболевание переходит в подострую форму.
   Общими симптомами острого сепсиса являются ознобы, подъем температуры тела до 40 °C, профузные поты и литическое снижение температуры до 37 °C. У маленьких детей ознобы могут отсутствовать при сохранении септической лихорадки. Частота пульса соответствует температуре тела (в отличие от брадикардии при абсцессах мозга). Сохранение тахикардии после снижения температуры тела – признак в прогностическом отношении неблагоприятный, так же как и аритмия и снижение пульсового давления, что свидетельствует о возникновении токсического миокардита. Лицо больного приобретает землисто-свинцовый оттенок, глаза впалые, окружены синими разводами, ноздри расширены. Эти признаки свидетельствуют о токсической гипоксии. Кожа тела бледная, с землистым оттенком, сухая, иногда с точечными кровоизлияниями и петехиями. Улучшение цвета лица – симптом благоприятный, в то время как увеличение бледности свидетельствует об усугублении септического состояния.
   Язык сухой, шершавый. У детей на слизистой оболочке полости рта и языке могут наблюдаться белесоватые налеты типа молочницы. Отсутствие аппетита, тошнота, рвота возникают вследствие действия токсинов на рвотный центр, а также на слизистую оболочку ЖКТ, что особенно ярко проявляется у детей. Расстройство функции ЖКТ сопровождается прогрессивным истощением и ослаблением больного.
   В крови обнаруживают пойкилоцитоз, полихроматофилию, макро– и микроцитоз, лейкоцитоз до (20–30)×10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/л при нейтрофилезе (85–90 %), отсутствие эозинофилов и наличие молодых форм нейтрофилов. СОЭ достигает 50–60 мм/ч. В посевах крови обнаруживают микроорганизмы, однако их отсутствие не исключает диагноза септицемии. В СМЖ может наблюдаться небольшой лимфоцитоз или признаки асептического воспаления, однако нередко при отогенных сепсисах, источником которых явился тромбофлебит мозгового синуса (сигмовидного, поперечного), вокруг которых развивается ограниченный пахименингит, в СМЖ могут появляться изменения, характерные для менингита.
   Подострый сепсис по проявлениям мало чем отличается от острого, однако его признаки менее выражены, часто «мерцают», общее состояние больного не столь тяжелое, как при остром сепсисе. Начало заболевания менее бурное, период разгара протекает без потрясающих ознобов и проливных потов, выздоровление наступает раньше, с меньшими осложнениями.
   Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удается выявить сколько-нибудь заметные клинические симптомы.
   Хронический сепсис характеризуется длительным течением (более 6 месяцев), что, как правило, объясняется пониженной сопротивляемостью организма инфекции и наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (абсцесс легкого, эмпиема плевры, эндокардит). Для этой формы сепсиса не характерны периоды обострения, однако общее состояние больного свидетельствует о наличии вялотекущей общей инфекции с манифестными признаками поражения того органа, в котором развился воспалительный процесс.
   Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок, возникающий при массивном прорыве в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Особенно высока степень риска этого осложнения при сочетании эмпиемы синуса с перисинусным абсцессом, когда возникает гнойное расплавление стенки синуса и полностью тромба при сохраненном кровотоке в синусе. В этом случае содержимое синуса и абсцесса увлекается в общий кровоток и вызывает обширное обсеменение организма микробами и интоксикацию. Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура тела (40–41 °C) с потрясающими ознобами, которые сменяются профузными потами со снижением температуры до нормальной или субфебрильной. Основной признак бактериально-токсического шока (как и шока любого другого происхождения) – острая сердечно-сосудистая недостаточность: частый пульс (120–150 уд/мин) слабого наполнения, падение АД, бледность кожных покровов, акроцианоз, учащенное дыхание (30–40/мин). Тяжелые нарушения гемодинамики и нарушения свертывающей системы крови, проявляющиеся ДВС-синдромом [155 - ДВС-синдром проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, обусловленным наличием в кровяном русле микробных токсинов и их тел.], приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных систем.
   Лечение сепсиса комплексное, его проводят в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Оно заключается в удалении всех доступных хирургическому вмешательству гнойных очагов инфекции и в интенсивном применении консервативных методов.
   Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры, дезинтоксикационную терапию (форсированный диурез, гемосорбция [156 - Гемосорбция – метод очищения крови от токсических веществ путем пропускания ее через колонки с сорбентом, например с активированным углем или ионообменными смолами.], плазмаферез [157 - Плазмаферез, цитаферез – метод удаления из крови патологических клеток, белков, иммунных комплексов с различными целями. При сепсисе удаляют часть плазмы, содержащую токсины, остальную часть фильтруют от пораженных инфекцией лейкоцитов и других элементов крови.]), направленную иммунокоррекцию с введением клеточных (лейковзвесь) или сывороточных (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма) препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (иммуноглобулины, тималин, интерфероны, декарис), коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионно-трансфузионную терапию (переливание свежей цитратной крови, электролитов, поли– и реополиглюкина, жировых эмульсий, белковых препаратов, введение сердечных гликозидов), коррекцию нарушенных функций органов и систем.

Сепсис у детей

   В детском возрасте иммунная система находится в состоянии развития, поэтому особой предрасположенностью к сепсису обладают новорожденные и дети первых лет жизни. Особая роль в его возникновении принадлежит стафилококку и грамотрицательной микробиоте. Нередко отмечаются ассоциации микробов, в том числе и вирусно-бактериальные. Для сепсиса отогенного происхождения у детей характерны те же начальные симптомы, что и для сепсиса других форм: ухудшение сна, беспокойство или вялость, отказ от груди или от приема пищи у более взрослых детей, неустойчивость температуры тела, срыгивания, рвота, жидкий стул, тахикардия, бледно-серая окраска кожи. Этим признакам предшествуют симптомы воспаления среднего уха.
   Септицемия характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния, цианозом носогубного треугольника, снижением тургора тканей, угнетением сознания, задержкой нарастания массы тела у грудных детей или ее потерей у более старших. При септикопиемии на фоне тяжелого состояния образуются метастатические гнойные очаги в различных частях тела.
   В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, анемия, снижение содержания общего белка и белковых фракций, положительная реакция на С-реактивный белок.
   Лечение проводят в стационарных условиях. В обязательном порядке элиминируют первичный очаг инфекции путем антро– или мастоидотомии. В комплексном лечении применяют десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды. Переливают плазму крови, вводят гемодез, реополиглюкин. Проводят специфическую терапию антимикробными и антитоксическими препаратами. Детям старше 3 месяцев назначают стафилококковый анатоксин. Гепарин показан при ДВС-синдроме. Дети, перенесшие сепсис, должны находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра в течение 2–3 лет.

Глава 30
Негнойные заболевания уха

   В группу негнойных заболеваний уха традиционно включается ряд разнородных болезней и синдромов, различных как по этиологии (если таковая известна), так и по патогенезу, объединенных лишь тем, что непосредственной причиной их не является гнойное воспаление. При таком «объединяющем» принципе научная классификация негнойных заболеваний уха не представляется возможной, следует говорить лишь о некоем перечне заболеваний и описывать каждое из них как самостоятельную нозологическую форму, входящую в группу заболеваний с однотипными этиологией и патогенезом. Так, катар среднего уха [158 - См. гл. 28.] с полным основанием может быть отнесен к группе заболеваний, этиология и патогенез которых определяются патологическим состоянием лимфоидного аппарата носоглотки, слизистой оболочки слуховой трубы и среднего уха, отосклероз – к региональным или системным остеодистрофическим процессам, неврит слухового нерва – к разного рода токсико-аллергическим состояниям, последствиям профессиональных вредностей или вирусной инфекции, а болезнь Меньера – к сосудистым заболеваниям головного мозга или дефициту региональной АПУД-системы, и т. д.
   Тем не менее «Программа по оториноларингологии для студентов высших медицинских учебных заведений» объединяет в одном разделе катар среднего уха и кохлеарный неврит, в другом разделе – отосклероз и болезнь Меньера, и т. д. – заболевания, принципиально различные как по этиологии, так и по патогенезу. Это вынужденный дидактический прием, поскольку выделенное на учебный процесс время не позволяет более подробно рассматривать рубрики и классификации тех разнородных патологических процессов, которые обусловливают дифференцирование этих заболеваний по нозологическим формам.
   Основы отоневрологии включают различные вестибулярные и кохлеарные синдромы периферического и центрального генеза, обусловленные сосудистыми нарушениями в области периферических и центральных структур вестибулярного и звукового анализаторов, а также токсическими, инфекционными и опухолевыми поражениями этих структур. Основы сурдологии касаются диагностических и реэдукационных вопросов при нарушениях функции слуха различного генеза.
//-- Классификация негнойных заболеваний уха --//
   1. Невоспалительные заболевания наружного и среднего уха.
   ♦ Врожденные и посттравматические дефекты наружного и среднего уха. [159 - См. гл. 27 и 28.]
   ♦ Тимпаносклероз.
   ♦ Отосклероз.
   2. Синдромы, обусловленные нарушением гидро– и гемодинамики ушного лабиринта.
   ♦ Болезнь Меньера.
   ♦ Синдром Лермуайе.
   ♦ Кохлеовестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности.
   ♦ Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром.
   ♦ Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром.
   ♦ Токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы (лабиринтотоксикозы).
   ♦ Стрептомициновый дегенеративный лабиринтотоксикоз.
   3. Лабиринтотоксикозы различной этиологии.
   4. Лабиринтозы профессиональной этиологии.
   5. Лабиринтные синдромы при некоторых общих заболеваниях.
   6. Синдром доброкачественного периферического позиционного головокружения и нистагма. Купололитиаз.
   7. Вестибуло-вегетативные синдромы.
   8. Кохлеарные синдромы (кохлеопатии).
   ♦ Врожденная дегенеративная кохлеопатия (врожденная глухота).
   ♦ Акустическая травма (военная, производственная, бытовая).
   ♦ Синдром внезапной глухоты.
   ♦ Старческая тугоухость.
   9. Субтенториальные (стволовые) вестибулярные синдромы.
   ♦ Ядерно-бульбарные вестибулярные синдромы.
   ♦ Вестибулярные синдромы при диффузных поражениях ствола мозга.
   ♦ Вестибулярные синдромы при мозжечково-спинальных дегенеративных заболеваниях.
   ♦ Таламические вестибулярные синдромы.
   ♦ Педункулярные вестибулярные синдромы.
   ♦ Вестибулярные синдромы при параядерных поражениях.
   ♦ Кохлеовестибулярный синдром при арахноидите мостомозжечкового угла.
   10. Супратенториальные вестибулярные и слуховые синдромы.
   ♦ Оптико-стриарные вестибулярные синдромы.
   ♦ Корковые вестибулярные синдромы.
   ♦ Центральные слуховые синдромы.
   ♦ Истероидно-невротические лабиринтные синдромы.
   11. Корешковые преддверно-улитковые синдромы («невриты» преддверно-улиткового нерва). [160 - См. гл. 28.]
   ♦ Акустико-вестибулярный синдром при некоторых инфекционных заболеваниях.
   ♦ Акустико-вестибулярный синдром при эпидемическом паротите.
   ♦ Акустико-вестибулярный синдром при опоясывающем лишае.

Тимпаносклероз

   Тимпаносклероз характеризуется рубцово-дегенеративными изменениями в среднем ухе, обусловленными предшествующим воспалительно-деструктивным процессом, завершившимся образованием рубцовой ткани. В результате этого возникают различные варианты рубцевания структур среднего уха, заключающиеся в замене слизистой оболочки соединительнотканными напластованиями, сковывающими подвижность в суставах слуховых косточек, вызывающими облитерацию окон ушного лабиринта, нарушения кровообращения в области лабиринтной стенки и компрессию барабанного сплетения. Эти факторы, с одной стороны, вызывают нарушения звукопроведения, с другой стороны, трофические нарушения барабанного сплетения, его постоянное раздражение и как следствие – вторичную лабиринтопатию, проявляющуюся постоянным ушным шумом, перцептивной тугоухостью и синдромом вестибулярной дисфункции (см. далее).
   Этиология. Определяющим фактором развития тимпаносклероза является острое или хроническое катаральное или гнойное воспаление среднего уха.
   Способствующие факторы:
   а) периодическая или постоянная обструкция слуховой трубы;
   б) наличие хронической перитубарной инфекции в области лимфаденоидной ткани;
   в) индивидуальная наклонность к преобразованию соединительной ткани в рубцово-склеротическую;
   г) нарушения обмена веществ, ведущие к пансклерозу, повышению уровня холестерина и мочевины в крови;
   д) аллергия;
   е) частые воспалительные заболевания ВДП.
   Диагноз устанавливают на основании жалоб, отоскопической картины, данных акуметрии и аудиометрии, рентгенологического обследования.
   Жалобы: тугоухость, постоянный субъективный низкочастотный шум в ухе, периодические невыраженные головокружения. Акуметрия свидетельствует о наличии кондуктивной или смешанной (при длительном процессе) тугоухости (см. гл. 25; слуховой паспорт, кондуктивная тугоухость): шепотная речь – от «у раковины» до 0,5-2-3 м, отрицательный опыт Швабаха, в опыте Вебера – латерализация звука в больное ухо. Восходящий тип тональной аудиограммы с наличием резерва улитки (см. рис. 30.3-30.5), определяемого степенью вовлеченности в процесс звуковоспринимающего аппарата. Рентгенологическое обследование (проекции по Шюллеру и Шоссе III, трансорбитальная по Гюиллену, томография, КТ) указывают на деструкцию височной кости, наличие рубцовой ткани в барабанной полости и различных видах деструкции ее элементов.
   Клиническое течение характеризуется прогрессивным снижением слуха и постепенным усилением симптомов кохлео– и вестибулопатии. При длительном течении заболевания развиваются признаки перцептивной тугоухости, приводящей к смешанной форме ее и снижению резерва улитки. При костно-воздушном разрыве менее 20 дБ хирургическое лечение тугоухости малоперспективно.
   Лечение может быть консервативным (в зависимости от степени развития тимпаносклероза) и хирургическим. Первое предусматривает применение в основном физиотерапевтических методов и, в первую очередь, восстановление вентиляционной функции слуховой трубы; второе – различные типы тимпанопластики (см. рис. 28.24), а также при соответствующих анатомических условиях – стапедопластику.

Отосклероз

   Отосклероз – очаговое поражение костной капсулы лабиринта, характеризующееся фиксацией пластинки стремени в окне преддверия, прогрессирующей кондуктивной тугоухостью (чаще двусторонней) с постепенным развитием нарушения звуковосприятия.
   В 1659 г. J. Toynbee при исследовании височных костей у лиц, страдавших тугоухостью, обнаружил у большинства из них анкилоз стремени. То же выявил и A. Valsalva в первой половине XVIII в. Термин «склероз уха» впервые ввел A. Troeltsch, а современное название болезни «отосклероз» в 1893 г. ввел A. Politzer, который связывал возникновение этого заболевания с хроническим катаром среднего уха. Позже мнение А. Политцера было подтверждено гистологическими исследованиями Ф. Бецольда и Ф. Зибенманна, причем ввиду того, что в отосклеротическом очаге кость бывает порозной, Ф. Зибенманн предложил термин «отоспонгиоз», которым в настоящее время пользуются многие авторы. В России учение об отосклерозе получило свое дальнейшее развитие благодаря трудам А. А. Аткарской, В. В. Белоголовова, В. О. Калины, А. И. Коломийченко, Н. А. Преображенского, К. Л. Хилова и др. Чаще всего отосклерозом болеют женщины. По сводным данным зарубежных и отечественных авторов [161 - 1598 больных обоего пола.], 74,4 % составляют мужчины, 27,6 % – женщины, причем, по материалам H. Leichert, из 186 женщин у 103 (55,4 %) первые признаки заболевания были отмечены в возрасте 15–25 лет. Неблагоприятное влияние на развитие отосклероза оказывает беременность.
   Этиология и патогенез. Предлагались различные гипотезы и концепции, однако до настоящего времени нет единого мнения о причине возникновения заболевания. Наиболее убедительна генетическая теория, поскольку нередко наблюдаются семьи, в которых тугоухость, обусловленная отосклерозом, передается по наследству. Остальные причины, вероятно, относятся к факторам риска, способным, как полагал В. Ф. Ундриц, выявлять скрытые формы унаследованного отосклероза. К последним относится врожденная неполноценность мезенхимы. [162 - Мезенхимальная ткань – средний зародышевый листок, представляющий собой совокупность клеток эмбрионального организма, из которой, кроме всех разновидностей соединительной ткани, кроветворных органов, лимфы, гладкой мускулатуры сосудов и внутренностей, развиваются хрящевые и костные образования.] Это положение подтверждается клиническими наблюдениями, свидетельствующими о возможности одновременного наличия отосклероза, голубых склер и остеопсатироза [163 - От греч. psathyros – рыхлый, хрупкий – врожденная системная болезнь, проявляющаяся в 10–25 % случаев в семейно-наследственном поражении, главным образом, костной системы.], известного под названием синдрома Вандер-Хуве – Клейна – Варденбурга. [164 - Klein David (1908) – швейцарский генетик. Waardenburg P. Johanes (1886) – голландский офтальмолог. Синдром проявляется врожденной глухотой, частичным альбинизмом (седые пряди волос) и различными дисплазиями лицевого скелета и мягких тканей лица.]Синдром передается по наследству либо в полном проявлении, либо в частностях, в том числе и как частичная неполноценность мезенхимы, например изолированный отосклероз. Другие признаки могут быть в скрытом состоянии.
   К предрасполагающим факторам относят нейроэндокринные дисфункции, в частности щитовидной и паращитовидных желез; хроническую акутравму, в том числе ультразвуковое воздействие, обусловливающее механическое раздражение силой давления и натяжения сухожилия m. tensor tympani, оказываемой на заложенные в лабиринтной капсуле эмбриональные островки хрящевой ткани и способствующей пролиферации новой костной ткани в капсуле лабиринта. Некоторые авторы считают причиной возникновения отосклероза нарушение циркуляции крови в костной капсуле лабиринта или наличие в полости fissurae ante fenestram, расположенной у переднего края окна преддверия; наличие соединительной ткани, окруженной неокостеневшим хрящом. Отосклеротический фокус может возникать у взрослого в процессе замещения хрящевой ткани костной.
   Патологическая анатомия. Принципиальное отличие ушного лабиринта от остальной костной системы заключается в том, что он в норме никогда не подвергается вторичной оссификации и всегда остается в состоянии первично образованной кости в стадии эмбриогенеза. При возникновении отосклеротического процесса по неизвестным причинам лабиринтная кость выходит из своего первично «застывшего» состояния, в ней начинается процесс островкового вторичного остеогенеза с образованием зрелой кости с гаверсовой системой. Отосклеротический процесс происходит не только в основании стремени и окружающей его связки, но и в костном лабиринте в целом. Так, B. Nylen обнаружил очаги отосклероза в области окна преддверия в 50 % случаев, в области окна улитки – в 40 %, в капсуле улитки – в 35 % и в полукружных каналах – в 15 %. В 35 % случаев эти очаги имелись в нескольких местах костного лабиринта, в том числе в первом завитке улитки и даже во внутреннем слуховом проходе. Очаги в капсуле лабиринта располагаются в мозаичном порядке, никогда не замещая всей капсулы. Отосклеротический очаг представляет собой четко отграниченный от плотной капсулы лабиринта участок вновь образованной спонгиозной костной ткани, пронизанной множественными сосудистыми каналами (рис. 30.1).

   Рис. 30.1. Макроскопическая картина отосклеротического процесса, поразившего подножную пластинку стремени (по Portmann G. et al.):
   1 – распространенный отосклеротический очаг в подножной пластинке стремени, распространяющийся за пределы окна лабиринта (III–IV стадия)

   По данным G. Portmann и других авторов, морфологическое развитие отосклеротического процесса проходит четыре стадии, динамика которых отображена на рис. 30.2.

   Рис. 30.2. Схематическое отображение патоморфологических стадий отосклеротического процесса (по Portmann G. et al.):
   I стадия, дебюта: кольцевая связка сустава основания стремени частично оссифицирована в задневерхнем полюсе (пунктир); II стадия: очаг развивается в верхнепереднем направлении, захватывая основание стремени; непораженная часть основания стремени подвергается атрофии; III стадия: костные изменения приобретают характер остеомы; процесс распространяется кзади, захватывая 1/2 площади основания стремени и периметра суставной линии; IV стадия: отосклеротический процесс поразил все основание стремени с выходом за его пределы, полностью обездвижив стремя

   При гистологическом исследовании отосклеротического очага можно наблюдать различные стадии созревания костной ткани – от рыхлой губчатой кости, образованной неправильно расположенными пластинками молодой кости, разделенными многочисленными широкими пространствами костного мозга, в котором обнаруживаются остеобласты и остеокласты, до гораздо более плотной и зрелой кости с относительно небольшими пространствами костного мозга. В активном отосклеротическом очаге наблюдают развитую сеть кровеносных сосудов, которая придает слизистой оболочке, покрывающей промонториум, розовый цвет. Поскольку при отосклерозе в некоторых случаях развивается и атрофия барабанной перепонки, то через нее видна ярко-розовая промонториальная стенка (симптом Schwartze [165 - Schwartze Hermann (1837–1910) – немецкий отолог.]).
   Клиническая картина. В связи с постепенным развитием отосклеротического процесса начальные клинические признаки остаются незамеченными, больные обращаются к врачу только после появления в одном ухе субъективного постоянного ушного шума. В некоторых случаях отосклероз развивается быстро, приобретая тяжелое течение с ранним развитием кохлеарной формы. Косвенными признаками этой формы заболевания являются выраженный симптом Шварце, начало заболевания в раннем возрасте, прогрессирующая дискантовая тугоухость, выявляемая как при воздушном, так и при костном звукопроведении.
   В начале заболевания поражается одно ухо, затем проявления отосклероза обнаруживают и в другом ухе. Прогрессирование тугоухости может временно приостановиться, а затем под влиянием внешних или внутренних неблагоприятных факторов возобновиться. Как правило, полная глухота не наступает, и только в далеко зашедшей стадии при кохлеарной форме, когда присоединяется потеря слуха на средние и высокие частоты с обрывом кривой тональной аудиограммы, возникает тугоухость IV степени. В 3-10 % случаев отосклеротический процесс поражает одно ухо, оставляя интактным другое ухо на протяжении всей последующей жизни больного.
   Симптомы отосклероза делят на субъективные и объективные.
   Субъективные симптомы
   1. Тугоухость, постепенно начинающаяся и медленно развивающаяся, в начале заболевания характеризуется ухудшением восприятия низких частот и более отчетливым, иногда даже повышенным восприятием высоких частот. Этот симптом проявляется более плохим пониманием мужской речи и более отчетливым – женской и детской. При захвате зоны речевых частот ухудшается разборчивость речи при относительно удовлетворительном восприятии тональных звуков. Такие больные перестают ходить на спектакли, однако продолжают посещать инструментальные концерты. Тугоухость при отосклерозе, в отличие от других форм кондуктивной тугоухости, никогда не регрессирует, и в то же время может прогрессировать относительно исходного уровня при общем утомлении, в связи с привходящими эндокринными изменениями, например во время менструального цикла, беременности, родов, кормления. Эти периоды ухудшения слуха связаны также и с изменениями кровообращения, которые лежат в основе многих остеопатий.
   Наиболее частым признаком отосклероза является симптом Уиллиса (para-cusis Willisii [166 - Willis Thomas (1621–1675) – выдающийся английский анатом и врач, впервые описавший артерии основания головного мозга, которым впоследствии было дано название circulus arteriosus Willisii, а также XI пару черепных нервов – n. accessorius Willisii.]) – кажущееся улучшение слуха в шумной обстановке. Феномен объясняется тем, что окружающий шум мало влияет на слух при отосклерозе, зато собеседник с нормальным слухом повышает громкость своей речи, чтобы преодолеть этот шум.
   В силу того что при отосклерозе костное звукопроведение не страдает или даже улучшается, все больные этим заболеванием говорят тихо, в отличие от больных сенсоневральной тугоухостью, особенно в острых ее случаях, которые, как правило, говорят громко, чтобы контролировать свою речь. В то же время восприятие речи страдает, если какой-либо звук передается улитке тканевым проведением, например при жевании или ходьбе. Этот симптом известен под названием paracusis Weber. [167 - Weber Ernst H. (1795–1878) – немецкий анатом и физиолог, автор акуметрического опыта, при помощи которого дифференцируют нарушение функции звукопроведения от функции звуковосприятия (тест латерализации звука при тканевом проведении).]
   2. Ушной шум наблюдается в 80 % случаев, его интенсивность не коррелирует со степенью тугоухости, но, как правило, отличаясь низкочастотным спектром, прямо соотносится с тем фактом, что при отосклерозе наблюдается басовый тип нарушения слуха. По спектру ушной шум приближается к белому шуму (шум листвы во время ветра), по локализации – строго в ухе, с которого начинается отосклеротический процесс, затем, при вовлечении в процесс другого уха, возникает и в нем. Причина ушного шума, вероятно, та же, что и самого отосклеротического процесса, и обусловлена метаболическими и циркуляторными нарушениями, происходящими в улитке.
   3. Головокружение возникает редко; оно слабовыраженное и преходящее; если оно носит выраженный характер и сопровождается какими-либо симптомами отосклероза, следует предположить другую этиологию, чаще всего поздний врожденный сифилис (Portmann G., Portmann M., Claverie G. и др.).
   4. Боли в ухе возникают редко, они скорее напоминают ощущение распирания в области сосцевидного отростка, возникают в периоды обострения процесса и сопровождаются дальнейшим ухудшением слуха и усилением ушного шума. Причиной возникновения этих ощущений являются те костные и сосудистые перестройки, которые характерны для отосклероза. Как показали радионуклидные исследования, при обострении отосклеротического процесса происходит повышенное накопление изотопа P -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в образующейся спонгиозной кости.
   5. Неврастенический синдром [168 - Неврастения – нарушение высшей нервной деятельности, возникающее в результате перенапряжения раздражительного или тормозного процессов, может быть обусловлено рядом патологических состояний органов и систем, в том числе и физическими недостатками, ущемляющими социальную полноценность человека.] или его отдельные проявления – нередкий признак больных, страдающих отосклерозом, чаще всего проявляющийся в гипостенической форме (вялость, апатия, пониженное настроение в течение всего дня, сонливость днем). Причиной такого состояния у больных, страдающих тугоухостью, является их постоянное напряжение в социальной и бытовой среде, они сторонятся общества, стараются быть незаметными, разговаривают тихо не только по причине хорошего звукопроведения, как было отмечено выше, но и в результате своей подавленности (M. Lermoyez [169 - Lermoyez Marcel (1858–1029) – французский оториноларинголог.]). Неврастенический синдром развивается особенно часто при выраженной степени тугоухости и сильном ушном шуме.
   Объективные симптомы
   1. Триада Холмгрена (Holmgreen): атрофия и сухость кожи наружного слухового прохода, отсутствие ушной серы, пониженная чувствительность кожи наружного слухового прохода (отсутствие кашлевого рефлекса и гиперемии при ее раздражении).
   2. Состояние барабанной перепонки: при выраженной тугоухости – нормальный вид, в некоторых случаях истончение или утолщенность. При атрофии барабанной перепонки через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая промонториум (розовое пятно Шварце), – симптом, оцениваемый многими специалистами как патогномоничный для отосклероза. Это пятно может иметь округлую или полулунную форму с вогнутостью, направленной вверх. При утолщении барабанной перепонки она выглядит как при катаре среднего уха, при этом заболевания носоглотки и слуховой трубы не выявляются. Следует иметь в виду, что наличие этих заболеваний не исключает возможности отосклероза.
   Акуметрия. Шепотная речь воспринимается хуже, чем разговорная, при этом высокочастотные фонемы ухудшают восприятие речи. Камертональное исследование указывает на нормальную или даже повышенную проводимость звука через ткани. Об этом, в частности, свидетельствует триада Бецольда: нормальный или удлиненный опыт Швабаха, отрицательный – Ринне и латерализация звука в опыте Вебера в сторону хуже слышащего уха. Опыты Желле и Бинга отрицательны.
   Аудиометрия. При пороговой тональной аудиометрии (ПТА), как правило, выявляется смешанный тип тугоухости для всех частот (рис. 30.3), при этом в начальной стадии отосклероза характерным является присутствие на тональной аудиограмме так называемого зубца Кархарта на частоте 2048 Гц, наличие которого связывают с нарушением внутриулиткового звукопроведения. Расстояние между кривыми костной и воздушной проводимости определяют как резерв улитки. При надпороговой тональной аудиометрии дифференциалный порог интенсивности сохраняется в пределах нормы или слегка увеличен (в пробе Люшера он составляет от 1,7 до 2,0 дБ).
   При отосклерозе наблюдаются скрытые или явные нарушения вестибулярной функции, носящие преходящий характер (Вавилова А. С., 2002). По данным В. Т. Пальчуна и Н. А. Преображенского (1987), исследование с помощью калорической пробы и электронистагмографии показало, что у 21 % функция вестибулярного аппарата находится в пределах нормы, у 64 % отмечается гипо-рефлексия, у 15 % – гиперрефлексия. По нашим данным, гипорефлексия вестибулярного аппарата наблюдается при смешанной и кохлеарной формах отосклероза, гиперрефлексия – в периоды активной фазы отосклеротического процесса и совпадает с усилением субъективного ушного шума.

   Рис. 30.3. Типичная тональная пороговая аудиограмма, характерная для начальной стадии отосклероза

   Различают четыре стадии развития отосклероза, имеющие большое значение для определения показаний к эффективному оперативному лечению.
   I стадия (период дебюта) характеризуется начальными признаками нарушения звукопроведения при нормальном костном звукопроведении. На тональной аудиограмме (рис. 30.4) и при камертональных тестах отмечают легкое снижение слуха преимущественно на низкие частоты. Время костной проводимости в опыте Швабаха удлинено. При исследовании шепотной речью хуже воспринимаются слова, содержащие низкочастотные форманты («ворон», «окно», «восемьдесят восемь» и т. п.). Отчетливо проявляется триада Бецольда. Опыт Желле почти всегда отрицателен. Дифференциальный порог интенсивности (в пробе Люшера и SISI-тесте) в пределах нормы. Уровень слухового дискомфорта (см. рис. 25.9, г) и кривая разборчивости речи (см. рис. 25.12, а, б, 1) соответствуют типу кондуктивной тугоухости.
   II стадия характеризуется начальными проявлениями поражения улитки и появлением смешанной формы тугоухости. На тональной аудиограмме (рис. 30.4, б)

   Рис. 30.4. Тональные пороговые аудиограммы и кривые динамики частотной зависимости SISI при различных формах тугоухости (по Сагаловичу Б. М., 1978):
   а – тимпанальный отосклероз; б – смешанная форма отосклероза; в – кохлеарная форма отосклероза; г – нейросенсорная тугоухость инфекционного происхождения; д – профессиональная тугоухость, обусловленная действием шума; е – тугоухость при болезни Меньера; 1 – тональная пороговая аудиограмма при костном проведении; 2 – то же при воздушном проведении; 3 – динамика частотной зависимости SISI. По оси ординат: слева – потеря слуха (дБ), справа – SISI-оценки (%) выявляются нисходящий тип кривых и нисходящая динамика частотной зависимости правильно распознанных слов в SISI-тесте (в процентах). Возникает снижение резерва улитки (костно-воздушная диссоциация) и дифференциального порога интенсивности в пробе Люшера. Последние два признака свидетельствуют о возникновении рекруитмента – показателя вовлеченности в патологический процесс рецепторного аппарата улитки. При исследовании слуха шепотной речью наряду с дальнейшим ухудшением слуха на низкочастотные фонемы возникает ухудшение восприятия слов, содержащих высокие звуки («жечь», «печь», «семьдесят семь» и т. п.). При камертональных тестах «швабах» резко удлинен, «вебер» латерализуется в хуже слышащее ухо, «желле» отрицателен. При определении уровня слухового дискомфорта выявляется сужение динамического диапазона слухового поля за счет снижения уровня пороговой тональной кривой при воздушном звукопроведении (см. рис. 25.9, г, 1). Кривая разборчивости речи занимает промежуточное место между кривыми 3 и 1 (см. рис. 25.12).

   III стадия характеризуется отчетливыми признаками поражения улитки (см. рис. 30.4, г). Кривые костной и воздушной проводимости приобретают отчетливо наклонный вид, резерв улитки еще снижен, динамический диапазон слухового поля еще больше сужен, преимущественно за счет потери слуха на высокие частоты; дифференциальный порог интенсивности в пробе Люшера находится в пределах 1,2–0,8; кривая динамики частотной зависимости в SISI-тесте приобретает резко наклонный вид, а кривая разборчивости речи свидетельствует об ухудшении этого показателя при повышении интенсивности тестирующих слов (см. рис. 25.9, 3). Показатели последних четырех проб свидетельствуют о возрастании рекруитмента (ФУНГ).
   IV стадия характеризуется признаками глубокой атрофии спирального органа. При тональной аудиометрии наряду с резкой потерей слуха и выраженным снижением резерва улитки появляется обрыв тональных кривых как по костной, так и по воздушной проводимости, однако «ринне» сохраняется отрицательным. При такой значительной потере слуха надпороговые тесты мало эффективны и определяются с трудом.
   Приведенные стадии отосклероза фактически отражают динамику слуховой функции при длительном (10–20 лет) развитии патологического процесса, однако нередко процесс развивается значительно быстрее, достигая кохлеарной формы в течение 3–5 лет. По данным Lermoyez, первично-смешанная форма отосклероза встречается в 15 %, а первично-кохлеарная форма, по данным R. Manasse, – в 5-10 % случаев. Для первично-кохлеарной формы характерна кривая, приведенная на рис. 30.5: горизонтальная форма, практически полное отсутствие резерва улитки, наличие ФУНГ, сужение динамического диапазона слухового поля, ухудшение разборчивости речи в условиях акустических помех.
   Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, отоскопической картины и аку– и аудиометрии. Методом импедансной аудиометрии и импедансобарометрии (по Лопотко А. И., 1976, 1986) можно дифференцировать некоторые формы кондуктивной тугоухости от отосклероза, однако это не всегда удается. На рис. 30.6 приведены типы тимпанограмм при различных формах поражения среднего уха.
   Рентгенологическое обследование в проекции Chausse III и в трансорбитальной проекции по Guillen с применением томографии иногда может выявить костные разрастания в области преддверно-наковаленного сочленения, однако их отсутствие не дает основания для исключения диагноза отосклероза. Более определенные результаты получают при КТ-исследовании. Применение этого метода позволяет выявлять очаги спонгиозной кости не только в указанной области, но и в окружающих костных тканях.

   Рис. 30.5. Первично-кохлеарная форма отосклероза

   Дифференциальный диагноз отосклероза представляет определенные трудности, поскольку ряд морфологических изменений, возникающих в среднем ухе при тимпаносклерозе, облитерации окон преддверия и улитки рубцовой тканью, наличие истинной холестеатомы в барабанной полости при интактной барабанной перепонке нередко имитируют некоторые акуметрические и аудиометрические признаки отосклероза. Далее изложены дифференциально-диагностические признаки отосклероза и некоторых других форм тугоухости.
   Тимпаносклероз. В анамнезе – хронический ринофарингит. Барабанная перепонка резко отличается от атрофичной барабанной перепонки при отосклерозе рубцовыми изменениями и кальцинатами. Проба Желле положительна, Бинга – отрицательна. В выраженных случаях при тимпаносклерозе, как и при отосклерозе, возникает смешанный тип тугоухости.
   Перцептивная тугоухость. В анамнезе наличие инфекционных заболеваний, черепно-мозговой травмы, интоксикации. Нисходящий тип тональной аудиограммы (см. рис. 30.4, г, д), положительный ФУНГ (в пробе Люшера – 0,5 дБ, резко измененный SISI-тест (30.4, г, д, 3), отсутствие резерва улитки, опыты Желле и Бинга положительны, сужение динамического диапазона слухового поля за счет повышения уровня слухового дискомфорта, характерна форма речевой аудио-граммы (см. рис. 25.12, 2). Дифференцировать отосклероз от перцептивной тугоухости можно при помощи теста с определением нижней границы воспринимаемых частот и ультразвука.
   При отосклерозе нижняя граница воспринимаемых частот смещается в сторону 100 Гц, при сенсоневральной тугоухости эта граница либо находится на уровне нормы (20–30 Гц), либо смещается несколько вправо (30–60 Гц). При исследовании ультразвука (см. рис. 25.16) нередко удается дифференцировать отосклероз от так называемого кохлеарного неврита (кохлеопатии, по Говоруну М. И., 2003). На упомянутом рисунке приведены примеры сравнений латерализации ультразвука и слышимого звука 250 Гц при разных формах тугоухости. При кондуктивной тугоухости (1) ультразвук не латерализуется, слышимый звук латерализуется в хуже слышащее ухо. При перцептивной тугоухости (2) ультразвук и слышимый звук латерализуется в лучше слышащее ухо. При нарушении слуха в результате сдавления слухового нерва спайками в области мостомозжечкового угла (3) ультразвук и слышимый звук не латерализуются. При болезни Меньера (4) ультразвук латерализуется в хуже слышащее ухо. Как отмечают В. Т. Пальчун и Н. А. Преображенский (1978), при отосклерозе ультразвук (90 кГц) воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, или с небольшим увеличением ее при кохлеарной форме отосклероза. При кохлеарном неврите для восприятия ультразвука его интенсивность необходимо увеличить в 2–3 раза по сравнению с нормой.

   Рис. 30.6. Типы тимпанограмм, характерные для различных форм поражения среднего уха (по Сагаловичу Б. М., 1987):
   I – нормальная тимпанограмма; II – единичные рубцы на барабанной перепонке; III – множественные рубцы на барабанной перепонке; IV – перфорация барабанной перепонки; V – отосклероз; VI – облитерация слуховой трубы (резкое втяжение барабанной перепонки, контрактура мышц барабанной полости и неподвижность цепи слуховых косточек)

   Анкилоз стремени не отосклеротического генеза, обусловленный генерализованными остеопатиями и вызывающий тугоухость, сходную с таковой при отосклерозе.
   Болезнь Лубштейна [170 - Lobstein Johan F.G.Ch.M. (1777–1835) – немецкий патолог и терапевт.] – доброкачественная форма наследственной ломкости костей, сочетающаяся с триадой ван дер Хове и смешанной формой тугоухости.
   Болезнь Крузона [171 - Crouzon Oktave (1874–1938) – французский врач.] – врожденное нарушение синостоза черепа с типичной его конфигурацией и характерными чертами лица (башенный череп, экзофтальм, гипертелоризм), атрофия зрительного нерва, расходящееся косоглазие, нистагм, дебильность, смешанная форма двусторонней тугоухости и др.
   Синдром Франческетти [172 - Franceschetti Adolph (1896–1968) – швейцарский офтальмолог.] – комплекс наследственных челюстно-лицевых аномалий. Наряду с многочисленными деформациями лицевого скелета и мягких тканей лица наблюдают деформации ушных хрящей, часто атрезию наружного слухового прохода и аномалии развития образований среднего уха с частичной или полной глухотой.
   Болезнь Педжета [173 - Paget James (1814–1899) – английский хирург.] – наследственная остеодистрофия одной или нескольких костей; наряду с аномалиями развития костного скелета наблюдаются остеосклеротическая глухота, обусловленная костными дистрофическими процессами в среднем и внутреннем ухе, атрофия зрительного нерва, паралич глазных мышц, корешковая боль.
   Прогноз основан на представлении о том, что отосклероз является прогрессирующим заболеванием органа слуха, неминуемо приводящим к выраженным степеням тугоухости, но никогда – к полной глухоте. Клиническое течение заболевания непредсказуемо; лишь в отдельных случаях можно предсказать тяжелое течение заболевания с быстро прогрессирующей тугоухостью. По мнению А. Н. Преображенского (1961), для предупреждения прогрессирования отосклероза имеет значение соблюдение мер профилактики, которые, однако, не прекращают развитие процесса, а лишь на определенный срок его приостанавливают.
   Профилактика заключается в устранении факторов риска, которые усугубляют развитие отосклероза. К ним относятся курение, злоупотребление спиртными напитками, пребывание в условиях действия различных профессиональных вредностей (шум, вибрация, компрессионное атмосферное воздействие, неблагоприятные климатические условия). Определенное значение для профилактики возникновения отосклероза имеет наследственный фактор. Наблюдения показывают, что брак между людьми с тугоухостью, обусловленной отосклерозом, может вести к проявлению этого заболевания в потомстве.
   Лечение подразделяется на консервативное медикаментозное, хирургическое и на слухопротезирование. Все они, по существу, являются симптоматическими, поскольку не касаются патогенеза и тем более этиологии заболевания.
   Консервативное лечение практически неэффективно. Многочисленные предложения, казалось бы, дающие определенный эффект, не испытали проверку временем. Применялись бромиды, хинин, кодеин, пантопон, препараты салициловой кислоты, витамины, гормоны и др.
   Определенное значение в начале ХХ в. приобрел метод мобилизации стремени, существовавший в трех вариантах: непрямая мобилизация стремени без вскрытия барабанной полости, непрямая и прямая (рис. 30.7) мобилизация стремени со вскрытием барабанной полости. Во всех случаях совершались попытки возвращения подвижности основанию стремени. В случае успеха возникало улучшение слуха (в 25 % случаев), однако оно носило нестойкий характер, и после этой манипуляции ухудшение слуха возобновлялось.

   Рис. 30.7. Этапы операции мобилизации стремени (по Преображенскому Н. А. и Светлаеву А. П., 1959):
   1 – разрез кожи слухового прохода; 2 – отсепаровка кожи до барабанного кольца, начало вскрытия барабанной полости; 3 – барабанная перепонка поднята; видно наковально-стременное сочленение; пунктиром обозначен участок кости, подлежащий удалению; 4 – участок кости удален, на схеме в правом нижнем углу видны: 1 – сухожилие стременной мышцы; 2 – задняя ножка стремени; 3 – канал лицевого нерва; 4 – подножная пластинка стремени; 5 – передняя ножка стремени; 6 – длинный отросток наковальни; 7 – барабанная струна

   Дальнейшее развитие отохирургии при отосклерозе шло в направлении разработки метода фенестрации лабиринта, т. е. способа образования нового «овального окна» (fenestra nov-ovalis) в его стенке. Первые попытки создать такое окно в промонториуме сделали Kessel в 1876 г. и Passow в 1897 г. В 1899 г. B. Floders привел теоретические обоснования эффективности операции фенестрации лабиринта, согласно которым звук к улитке поступает «обратным ходом» из полукружного канала в преддверие и к основному завитку улитки. В 1907 г. R. Barany произвел фенестрацию заднего, а в 1913 г. J. Jenkins – бокового полукружного канала. M. Sourdille в 1924 г. предложил закрывать вновь образованное окно в боковом полукружном канале кожным лоскутом с надхрящницей. Недостатком операции Сурдийя была ее многоэтапность, которая была устранена одноэтапным методом, разработанным в 1938 г. J. Lеmpert. Фенестрация лабиринта не приносит стойких результатов; улучшение слуха может сохраняться на протяжении нескольких лет, затом слух прогрессивно снижается с присоединением сенсоневрального компонента, после чего не всегда становится возможным применение современных методов восстановления слуховой функции, таких как стапедопластика. В последнее время фенестрацию лабиринта рассматривают как резервный вид оперативного вмешательства, особенно в тех случаях, когда проведение современной стапедопластики не достигло эффекта, или при аномальном предлежании лицевого нерва, перекрывающего основание стремени. На рис. 30.8 приведены этапы фенестрации лабиринта по J. Lempert с эндауральным подходом.

   Рис. 30.8. Этапы операции фенестрации лабиринта, по J. Lempert. Объяснения в тексте

   Эндауральный подход по Лемперту:
   1. Для проведения разреза ушную раковину оттягивают кзади и кнаружи.
   2. Обнажение зоны вмешательства на кости: отсепаровка мягких тканей с надкостницей на уровне задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода (НСП), ости слухового прохода и наружной пластинки сосцевидного отростка.
   3. Вид после завершения первого этапа костной части операции: задневерхняя костная стенка НСП и латеральная стенка надбарабанного пространства удалены, сохранен тонкий мостик в области входа в пещеру; обнажены боковой полукружный канал и проекции верхнего и заднего полукружного каналов; отсепаровывают от кости перепончатую часть НСП до уровня барабанной перепонки, не повреждая ее.
   4. Вид операционного поля после отсепаровки перепончатой части НСП, края барабанной перепонки и удаления задней стенки костной части НСП и мостика; наковальня и головка молоточка удалены.
   5. Формирование меатотимпанального лоскута: наковальня и головка молоточка удалены; выкраивание меатотимпанального лоскута и его максимальное истончение за счет удаления подкожной клетчатки.
   6. Формирование нового окна: при помощи фрезы удаляют слой за слоем костную ткань с бокового полукружного канала в области его ампулы, орошая зону вмешательства физиологическим раствором для предотвращения перегревания и удаления костных опилок; во время работы фрезы страхуют меатотимпанальный лоскут от повреждения, отодвигая его кнаружи и фиксируя марлевым тампоном; при истончении стенки канала на срезе проявляются все три его слоя, а через эндост просвечивает перилимфатическое пространство.
   7. Удаление эндоста: при расширении окна появляется эндост, покрытый мелкой сосудистой сетью; его удаляют специальными инструментами до краев образованного отверстия; в это время начинается истечение перилимфы, и возникают вестибулярные симптомы и непроизвольные двигательные реакции больного.
   8. Окончательный вид операционного поля перед укладкой лоскута на новое окно: последнее обнажено, через него обозримо перилимфатическое пространство.
   9. Окончательный вид операционного поля после укладки лоскута на новое окно: при укладке лоскута его слегка вдавливают во вновь образованное отверстие и фиксируют сверху при помощи специально изготовленного из марли миниатюрного якоря на нитках; последние выводят в НСП.
   Метод стапедопластики возник из усовершенствованной методики прямой мобилизации стремени (Rosen S., 1953), методики фенестрации подножной пластинки стремени с удалением его ножек и использованием искусственного протеза, вставляемого в проделанное отверстие. В настоящее время для восстановления слуха при отосклерозе используют ряд оперативных вмешательств на стремени, сущность которых заключается в том, чтобы при помощи протеза, фиксируемого на длинном отростке наковальни, передать звуковые колебания перилимфе улитки, как это имеет место при нормально функционирующем основании стремени. Именно на этом принципе в 1958 г. Ши (Shea) предложил проводить стапедэктомию с фенестрацией основания стремени и установкой полиэтиленового протеза между длинным отростком наковальни и окном преддверия. При этом отверстие в основании стремени прикрывалось лоскутом, взятым из стенки вены, и на этот лоскут устанавливали проксимальный конец протеза. Таким образом, протез заменял одновременно и стремя, и его основание. В 1962 г. Ши создал протез из тефлона [174 - Торговое название политетрафторэтилена, производимого в США; фторопласты – фторсодержащие инертные полимеры, применяющиеся в медицине для изготовления различных протезов.] в виде крючка (рис. 30.9), гладкий конец (3) которого вставляют в отверстие, проделанное в основании стремени (поршневой тип стапедопластики), а крючок надевают на длинный отросток наковальни. Гладкий конец протеза из тефлона или полиэтилена может быть укреплен на венозном лоскуте, прикрывающем искусственное окно в подножной пластинке стремени, или окутан венозным лоскутом наподобие манжеты (Пальчун В. Т., 1969), или укреплен на комочке жира, вставленном в новое окно подножной пластинки стремени.

   Рис. 30.9. Схема поршневой стапедопластики (по Пальчуну В. Т., 1978):
   1 – край окна преддверия после полного удаления стремени и его основания; 2 – венозный трансплантат, заменяющий основание стремени и его круговую связку, помещен вокруг протеза; 3 – прямой конец протеза находится на уровне края окна преддверия
   Заслуживает внимания метод интерпозиции стремени M. Portmann, сущность которого заключается в восстановлении стапедиально-преддверного сустава (рис. 30.10).

   Стремя вместе с основанием выделяют при помощи узкой фрезы по суставной линии из окна преддверия, не разрушая при этом наковальне-стременного сустава. Нишу окна преддверия накрывают венозным или слизистым лоскутом и на него в створе окна устанавливают стремя. Возможны три варианта:
   а) стремя полностью сохранено; в этом случае его основание укладывают на лоскут и восстанавливают анатомическое взаимоотношение наковальне-стременного сочленения;
   б) основание стремени частично разрушено и сохранена лишь одна ножка стремени; в этом случае укладывают на лоскут сохраненную часть основания стремени;

   Рис. 30.10. Способы интерпозиции (реимплантации) стремени (по Portmann M., 1965): а, б, в – три варианта интерпозиции стремени. Объяснения в тексте

   в) основание стремени разрушено полностью; в этом случае на лоскут укладывают обе ножки стремени, а разницу в высоте стремени восполняют небольшим костным фрагментом, взятым из наружного слухового прохода и размещенным между головкой стремени и длинным отростком наковальни.
   Отдаленные результаты стапедопластики. В ряде исследований показано, что этот вид хирургического лечения отосклероза наиболее эффективен как по степени восстановления слуховой функции (нередко до 6 м на шепотную речь), так и по длительности достигнутого эффекта (годы). В отдаленном периоде после хирургического вмешательства на стремени более чем у 80 % прооперированных лиц сохраняется улучшение слуха. Как правило, оперируют хуже слышащее ухо и при хорошем и стойком эффекте через некоторое время оперируют и другое ухо. В последнее время некоторые отохирурги практикуют одновременную двустороннюю стапедопластику (Янов Ю. К., Ситников В. П., Левинина М. В., 2004; Левинина М. В., 2005). В некоторых случаях возникает необходимость в повторном оперативном вмешательстве, чаще при смещении протеза или его проваливании в преддверие. В случаях, когда повторное вмешательство не приносит желаемого результата, а функция улитки не нарушена, возможно проведение резервной операции – фенестрации лабиринта.

Синдромы, обусловленные нарушением гидро-и гемодинамики ушного лабиринта

Болезнь Меньера

Синдром, известный под этим названием, находится в одном ряду с самыми загадочными заболеваниями ушного лабиринта. Великое множество трудов, посвященных этому синдрому в ХХ в., так окончательно и не раскрыли его причины, хотя данных о его патогенезе достаточно, чтобы говорить о механизмах возникновения этого синдрома.
История изучения этого заболевания началась с публикации в 1848 г. директором Парижского института глухонемых П. Меньером описания заболевания молодой женщины (внезапная глухота на оба уха, головокружение, расстройство равновесия, тошнота, рвота), закончившегося скоропостижной смертью. При аутопсии единственной патологоанатомической находкой оказался геморрагический экссудат в полукружных каналах. Позже П. Меньер и другие врачи отмечали случаи возникновения этого синдрома, но без летального исхода. Эти приступы периодически повторялись и вели к прогрессирующей тугоухости. В последующем было установлено, что повторяющиеся приступы синдрома Меньера обусловлены повышенным образованием внутрилабиринтной жидкости – эндолимфы, обусловливающей водянку лабиринта (hydrops endolymphaticus) и его растяжение (рис. 30.11, 30.12), впервые обнаруженную в 1939 г. C. Hallpike и H. Kairns.

   Рис. 30.11. Схема гидропса улитки (по Chladec V., 1955)

   Пунктирной линией обозначено нормальное положение преддверной стенки улиткового протока; сплошной линией – положение преддверной стенки при гидропсе (выпячивание ее в сторону лестницы преддверия)
   В мировой литературе доминируют три основных понятия, определяющих болезнь Меньера:
   1) любое вестибулярное головокружение периферического или центрального генеза;
   2) лишь те клинические состояния, которые характеризуются известной триадой симптомов – головокружением, внезапной тугоухостью на одно ухо и шумом в нем;
   3) кровоизлияние в ушной лабиринт, представленное автором в его первом описании этого синдрома.

   Рис. 30.12. Схема гидропса мешочков преддверия (по Schknect H. et. al., 1962)

   В результате дальнейших дискуссий было принято решение понимать под болезнью Меньера периодически возникающую триаду симптомов, в основе которых лежит гидропс лабиринта, ведущий к необратимой тугоухости на одно, затем на другое ухо, без установленной этиологии заболевания. В случаях, когда меньероподобные признаки возникают при ишемии или геморрагии лабиринта, его травме, интоксикации или воспалении, а также при вертеброгенных лабиринтопатиях и других сосудистых заболеваниях лабиринтозависимых структур головного мозга или при черепно-мозговой травме, симптомокомплекс следует определять как синдром Меньера.
   Патогенез. Болезнь Меньера чаще всего возникает у лиц, подвергающихся профессиональным вредностям (шум, вибрация), страдающих вегетососудистыми, сердечными и эндокринными заболеваниями, авитаминозом, аллергией и др. Однако заболевание может возникать и у здоровых людей. С другой стороны, у подавляющего числа лиц, страдающих перечисленными заболеваниями, не обнаруживают признаков ремиттирующей лабиринтопатии. Следовательно, можно предполагать, что болезнь Меньера возникает лишь у лиц с предуготовленным состоянием ушного лабиринта (врожденное несовершенство сосудистой системы, эндолимфатических пространств, вегетативной иннервации или гистогематических барьеров внутреннего уха), которое проявляется под влиянием возникающих в процессе постнатального онтогенеза соответствующих способствующих факторов (недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, стресс, нарушения водно-солевого обмена, эндокринные заболевания, производственные вредности и т. д.). Однако не вызывает сомнения, что какие бы факторы риска ни вызывали болезнь Меньера и какие бы предуготовленные причины ни обусловливали возникновение гидропса лабиринта, основным патогенетическим фактором является нарушение функции гематолабиринтного барьера, основу которого составляет гистогематический барьер. В норме функционирует так называемая физиологическая адекватная проницаемость гистогематического барьера, однако ряд авторов выделяют так называемую физиологическую неадекватную проницаемость гистогематического барьера, или «агрессивную» проницаемость, которая возникает под влиянием перечисленных выше предрасполагающих факторов. В этом случае нарушается равновесие между поступлением в эндолимфу различных осмоактивных веществ и их выделением за пределы эндолимфы, в результате чего в тканях и жидких средах лабиринта накапливаются метаболиты. В результате локальной гипоксии и гиперкапии, а также токсического влияния неудаленных метаболитов возникают вторичные и третичные нарушения обмена веществ в структурах лабиринта, определяемые как нарушения гомеостаза клетки, эндолимфы и всей лабиринтной системы. Вредное влияние эндогенных катаболитов дополняется прорывом в лабиринт через гистогематический барьер чужеродных веществ (гаптенов) или агрессивных биогенных аминов (серотонина, мелатонина, катехоламинов), продуцируемых в избытке клетками так называемой диффузной эндокринной системы – апудоцитами (Солдатов И. Б., Храппо М. С., 1995).
   Водянка эндолимфатических пространств приводит не только к значительному растяжению стенок перепончатого лабиринта с деформацией структур спирального органа, ампул и преддверия, но и к их механическим микроповреждениям, которые при неоднократно повторяющихся приступах обусловливают рубцовые деформации эндолимфатических протоков, затрудняющих циркуляцию эндолимфы, а также дегенерацию рецепторов внутреннего уха.
   В патогенезе болезни Меньера играют роль патологические изменения эндолимфатического мешка и его протока (см. рис. 24.6), являющиеся демпфирующей системой, принимающей на себя избыточное количество эндолимфы; эти образования могут подвергаться облитерации при воспалительных состояниях мозговых оболочек.
   Таким образом, патогенез болезни Меньера обусловлен следующими факторами и анатомическими изменениями ушного лабиринта:
   1) врожденная или приобретенная функциональная или органическая предуготовленность внутреннего уха к нарушениям гемо– и лимфодинамики;
   2) предрасполагающие факторы или их комплекс, активизирующий состояние предуготовленности лабиринта к нарушению функции гистогематического барьера;
   3) первичные гемодинамические нарушения в перепончатом лабиринте;
   4) метаболические изменения в эндолимфе, ведущие к нарушению функции гистогематического барьера и способствующие накоплению в эндолимфе катаболитов и воды;
   5) гидропс лабиринта;
   6) механическое, гипоксическое и токсическое воздействие вторичных патогенных факторов на рецепторы внутреннего уха;
   7) поток патологической импульсации к специфическим и вегетативным центрам, обусловливающий реакции и симптомы, характерные для приступа болезни Меньера;
   8) комплекс специфических и неспецифических защитно-приспособительных механизмов и нормализация состояния больного.
   Клиническая картина. Болезнь Меньера возникает одинаково часто у лиц обоего пола в возрасте от 30 до 60 лет, однако это заболевание может встречаться и в более раннем возрасте. В подавляющем большинстве случаев приступ начинается с одностороннего поражения ушного лабиринта с последующим вовлечением в процесс через несколько лет и другого лабиринта. Болезнь, как правило, преследует больного всю жизнь, постепенно приводя его к глухоте и гипофункции вестибулярного анализатора. Клиническое течение болезни Меньера делится на периоды приступов и межприступные периоды.
   Для приступа болезни Меньера характерны следующие симптомы: головокружение, спонтанный нистагм, нарушение равновесия и координационных проб, вестибуло-вегетативные реакции (тошнота, рвота), шум в пораженном ухе и понижение слуха на него, соматовегетативные реакции (гиперемия или бледность кожи, повышенное слюноотделение и потоотделение, непроизвольное мочеиспускание, тахикардия, учащенное дыхание). Иногда приступ сопровождается психогенными и галлюцинаторными реакциями, приступами страха и тревоги. Больного раздражают яркий свет, шум, запахи; головокружение, тошнота и рвота вызывают у него мучительные страдания, ради прекращения которых он соглашается даже на потерю слуха на причинное ухо.
   Еще 15–20 лет назад клиническую картину болезни Меньера описывали классической триадой симптомов – головокружение, шум в ухе, тугоухость. К настоящему времени установлено, что первыми симптомами, возникающими во время приступа, являются признаки нарушения слуховой функции. Это объясняется тем, что развитие гидропса начинается с улиткового протока (см. рис. 24.32, 15), а затем по соединительному протоку (19) переходит на сферический мешочек (18) и эндолимфатический мешок (10), и только на более поздних стадиях, когда перепончатый лабиринт заполняет неподатливые костные пространства указанных образований, давление в эндолимфе резко возрастает и жидкость начинает заполнять верхние отделы лабиринта – эллиптический мешочек и ампулы полукружных протоков. Именно в этой фазе гидропса развиваются системное головокружение и спонтанный нистагм. С этого момента больной становится полностью нетрудоспособным, утрачивает возможность передвигаться, сидеть, совершать движения головой и принимает вынужденное положение в постели.
   Приступ болезни Меньера может продолжаться с разной интенсивностью от нескольких часов до 2–3 суток и затем внезапно проходит. Частота возникновения приступов индивидуальна и не отличается четкой периодичностью. Приступы могут возникать 2–3 раза в день, ежедневно, 1–3 раза в неделю, месяц, 1–3 раза в полгода или год и т. д. Интенсивность повторных приступов может возрастать, а затем постепенно снижаться. После приступа реабилитационный период может продолжаться от нескольких дней до одной недели, в зависимости от наличия или отсутствия других заболеваний, которые могут обостряться под влиянием сильного психовегетативного стресса, которым может быть охарактеризован приступ болезни Меньера. Особенно затяжным характером отличается реабилитационный период у лиц, страдающих вегетососудистой дистонией, недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной сосудистой системе, арахноидитом задней черепной ямки.
   У некоторых больных в межприступном периоде могут сохраняться шум в пораженном ухе, легкое головокружение при резких движениях, езде в транспорте, нарушение равновесия в темноте, подташнивание. Эти симптомы могут быть постоянными либо возникать периодически, в конце рабочего дня, при нервном напряжении, физическом утомлении, обостряться при приеме алкоголя или курении. Если межприступный период продолжается в течение нескольких месяцев, эти симптомы постепенно проходят и могут появляться лишь в качестве предвестников нового приступа. Степень тугоухости в межприступном периоде определяется давностью заболевания, частотой и интенсивностью приступов.
   Болезнь Меньера может протекать в следующих клинических формах.
   1. Типичная, или, по Authan, невралгическая, форма, характеризующаяся периодическими приступами гидропса лабиринта и проявляющаяся признаками раздражения вестибулярного аппарата и временной тугоухостью; эта форма протекает относительно благоприятно, не вызывает выраженной тугоухости и в межприступном периоде не проявляется симптомами лабиринтной дисфункции.
   2. Невритическая форма проявляется многочисленными тяжелыми приступами даже после полного выключения аппарата и при полной глухоте на стороне поражения; при этой форме приступы повторяются часто, а в межприступном периоде не бывает полного светлого промежутка, иногда болезнь приобретает непрерывный характер, именуемый «status meniericus».
   3. Геморрагическая форма характеризуется внезапным выраженным кризом, после которого развивается тотальное одностороннее выключение ушного лабиринта.
   4. Двусторонняя форма, при которой сначала на одной стороне развивается полная картина гидропса, а на другой – лишь тугоухость перцептивного характера; в дальнейшем гидропс с полной триадой симптомов болезни Меньера может развиться и на противоположной стороне.
   Динамика кохлеарных нарушений. Первые признаки нарушения слуха при болезни Меньера развиваются исподволь и вначале остаются незамеченными или объясняются такими причинами, как утомление, подъем артериального давления и др. Первым признаком кохлеопатии является периодически возникающий низкочастоный ушной шум, затем присоединяется непереносимость внешнего шума (гиперакузия), ощущение «раздробленности» звука (диплоакузия) или его восприятие больным ухом в другой тональности, чувство заложенности уха при хорошей проходимости слуховой трубы и нормальной отоскопической картине. По данным А. У. Моррисона (1981), признаки поражения только органа слуха при болезни Меньера в 40 % случаев наблюдаются в течение полугода; в некоторых случаях «кохлеарный период» болезни Меньера с периодами полной ремиссии может длиться до 5 лет и более. У 60 % больных в течение первых 6 месяцев возникает внезапный кохлеовестибулярный криз, проявляющийся всеми описанными симптомами.
   Динамика тугоухости при болезни Меньера отличается определенными особенностями. Во время приступа слух может снизиться практически до нуля на шепотную речь и до 0,5 м на разговорную речь. На тональных пороговых аудиограммах на пораженном ухе отмечается смешанная форма тугоухости (рис. 30.13) преимущественно горизонтального типа при наличии костно-воздушного разрыва.

   Рис. 30.13. Тональная аудиограмма во время приступа болезни Меньера (по Коломийченко Ф. И. и Шенману Н. С.,1962):
   К – кривая костного проведения; В – кривая воздушного проведения

   В этот период несколько укорочена костная проводимость в пробе Швабаха, что обусловливает латерализацию звука в опыте Вебера в сторону здорового уха. В начальном периоде заболевания тональные пороги повышаются лишь на низкие частоты. Через 5-10 лет при повторяющихся приступах тональная аудиограмма уплощается с повышением порогов костного проведения звуков, из-за чего костно-воздушный интервал уменьшается. При этом стабильная потеря слуха в межприступном периоде составляет 40–60 дБ по всей тон-шкале. Через 15–20 лет наблюдается субтотальная или полная потеря слуха.
   О постоянстве ирритационного процесса в улитке говорит положительный или резко положительный ФУНГ. Так, дифференциальный порог интенсивности в пробе Люшера колеблется в пределах 0,5–0,95 дБ при норме 1,5 ± 0,1 дБ, причем на ранних стадиях заболевания ФУНГ отсутствует лишь в 5 % случаев. Восприятие звуков верхней части слышимых частот (12 и 16 кГц) и ультразвука сохраняется нормальным. Граница восприятия низких звуков смещается в сторону более высоких звуков до 60–70 Гц, в то время как в норме эта граница колеблется в зоне 25 Гц. Постоянным аудиологическим признаком болезни Меньера является нарушение разборчивости речи, выявляемое как общепринятым методом, так и в условиях шумовых и речевых помех.
   В межприступном периоде на ранних стадиях заболевания слух после приступа возвращается практически до нормального уровня. По данным А. У. Моррисона (1987), этот период флюктуирующей тугоухости может продолжаться 2–3 года, затем периоды слуховой ремиссии сокращаются, а время понижения слуха в межприступном периоде увеличивается. Через некоторое время наступает период постоянной тугоухости с неуклонным ее прогрессированием. В течение последующих 10 лет слух изменяется незначительно, и лишь через 15 лет от начала заболевания потеря слуха составляет 70–80 дБ, через 20 лет у 1/3 больных наступает полная или почти полная глухота на пораженное ухо. У 10 % больных прогноз в отношении слуховой функции неблагоприятен, поскольку у этих больных наступает ухудшение слуха и на второе ухо. Благоприятный исход в отношении слуховой функции также отмечен примерно у 10 % больных, что объясняется постепенным снижением частоты и выраженности приступов, а также своевременно применяемым адекватным лечением.
   Динамика вестибулярных нарушений. Вестибулярный симптомокомплекс при болезни Меньера начинается внезапно и достигает апогея в течение 30 мин. Самым тягостным симптомом является головокружение, которое в начале приступа носит отчетливо системный характер в сторону больного уха и сопровождается спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в ту же сторону (нистагм раздражения) I, II или III степени. При выраженных кризах раздражение вестибулярного аппарата очень скоро переходит в стадию угнетения, что проявляется сменой направления головокружения и нистагма. Обычно к этому времени больной полностью обессилен, пульс частый, нитевидный, дыхание поверхностное частое, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, слюноотделение, бывшее обильным в начале приступа, прекращено, во рту сухо, больной неподвижен, реакции его замедленны, порой впадает в забывчивость, прерываемую позывами к рвоте. Положение больного вынужденное, чаще всего он лежит на боку. Через 10 лет и более острота вестибулярных кризов снижается или они вовсе прекращаются, однако к этому времени существенно нарушаются специфические функции вестибулярной системы. Это проявляется повышенной чувствительностью к укачиванию и оптокинетическим раздражителям, снижением качества выполнения проб на координацию движений и равновесие, возникновением шейного позиционного головокружения и другими нарушениями статокинетической функции. Все это свидетельствует о наличии резидуальной вялотекущей вестибулопатии, обусловленной не только периферической межлабиринтной асимметрией, но и снижением компенсаторно-приспособительной функции вестибулярных центров.
   Вегетативные реакции – неотъемлемый компонент болезни Меньера. Их генез обусловлен нейронными связями вестибулярной системы с вегетативными центрами мозжечка, продолговатого мозга, базальных ганглиев. Симптомы дисфункции ВНС отягощают клиническую картину приступа болезни Меньера, однако одновременно они, по-видимому, мобилизуют неспецифические адаптационные системы на защиту подкорковых ганглиев от чрезмерного потока афферентной импульсации и переключение этого потока на уровне стволовых вегетативных центров к системам и органам (эффекторам), реализующим этот поток.
   Диагноз болезни Меньера при первом приступе всегда должен быть осторожным и определен как предварительный, поскольку многие патологические состояния, развивающиеся в ушном лабиринте и в структурах головного мозга, могут протекать по типу меньероподобного синдрома. Диагноз ставят на основании описанной клинической картины при отсутствии острого или хронического воспалительного процесса в среднем ухе, очаговых неврологических симптомов, могущих свидетельствовать о наличии органических поражений головного мозга, черепно-мозговой травмы, а также указаний на общие или специфические инфекции, вирусное поражение внутреннего уха, вестибулярный нейронит.
   Для определения наличия и стадии эндолимфатического гидропса (ЭЛГ) применяют дегидратационные тесты, сущность которых заключается в том, чтобы при помощи дегидратационной терапии снизить уровень водянки лабиринта, что должно проявиться некоторой нормализацией состояния больного и снижением выраженности кохлеарных и вестибулярных нарушений. Кроме того, результаты проведения дегидратационных проб имеют значение для выбора метода лечения. Не всегда применение дегидратационных лекарственных препаратов приносит желаемый результат даже при наличии выраженного эндолимфатического гидропса. Этот результат определяется двумя его стадиями – обратимой и необратимой.
   Для обратимой стадии характерны флюктуирующая тугоухость, периодичность вестибулярных кризов и практически нормальное состояние слуховой и вестибулярной функции в межприступном периоде. Органическая основа обратимой стадии состоит в нормальной функции гистолабиринтного барьера и обратной резорбции эндолимфы, хорошей эластичности стенок перепончатого лабиринта, сохранностью демпфирующей (насосной) функции эндолимфатического мешка. Именно на этой стадии дегидратационные пробы приносят положительный результат и сохраняется высокая эффективность дегидратационной терапии.
   Для необратимой стадии эндолимфатического гидропса характерно повышение частоты, продолжительности и выраженности приступов, снижение или полное исчезновение флюктуирующей тугоухости, увеличение длительности следовых патологических вестибулярных реакций и отсутствие эффекта от применения дегидратационных средств (фуросемид и др.).
   Определенное диагностическое и лечебное значение имеют так называемые газовые тесты. Известно, что в патогенезе болезни Меньера большое значение имеет вегетативно-сосудистый фактор. Установлено, что тонус сосудов головного мозга зависит от соотношения растворенных в плазме крови СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/О -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. При повышенной концентрации О -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

во вдыхаемом воздухе сосуды головного мозга спазмируются, при повышенной концентрации СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

они расслабляются. Изменяя соотношение этих газов во вдыхаемом воздухе, В. С. Олисов (1973) установил три типа сосудистых реакций при болезни Меньера, по которым он выделил три ее формы: вазоспастическую, вазодилататорную, или вазопаретическую, и вазоиндифферентную.
   При вазоспастической форме болезни Меньера вдыхание карбогена улучшало состояние больного, так как содержащийся в этой газовой смеси углекислый газ расширял сосуды ушного лабиринта, в результате чего улучшалось его кровообращение и как следствие – резорбция эндолимфы. Вдыхание кислорода ухудшало состояние больного, так как кислород усиливал спазм сосудов. При вазопаретической форме болезни Меньера эффект был обратным, а при вазоиндифферентной форме вдыхание карбогена или чистого кислорода не вызывало изменений в состоянии больного.
   Дифференциальный диагноз. Болезнь Меньера следует дифференцировать с лабиринтными синдромами, возникающими при вертеброгенной сосудистой патологии в бассейне базилярной артерии, вызванной остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника, арахноидите мостомозжечкового угла, вирусном и сифилитическом менинголабиринтите, с синдромом Лермуайе (см. далее), начальной стадией серозного лабиринтита. Для каждого из перечисленных заболеваний существуют типичные признаки, которые с высокой степенью достоверности характерны именно для данного заболевания и практически не встречаются при других заболеваниях. Далее приведены некоторые дифференцируемые заболевания и их характерные признаки.
   Синдром мостомозжечкового угла имеет некоторое сходство с болезнью Меньера, однако для него не характерны выраженная периодичность приступов и патогномоничность триады признаком болезни Меньера. Этому синдрому могут сопутствовать признаки поражения не только корешка преддверно-улиткового нерва, но и лицевого и тройничного, что никогда не наблюдается при болезни Меньера.
   Невринома преддверно-улиткового нерва близка по симптоматике к кистозному арахноидиту мостомозжечкового угла и, в отличие от болезни Меньера, признаки нарушения слуховой функции при ней наступают постепенно, а вестибулярные могут быть не замечены в отиатрической стадии этого заболевания (см. далее). Нарушения слуха носят ретрокохлеарный характер (отсутствие ФУНГ), а на тональной аудиограмме отсутствует костно-воздушный интервал и определяется нисходящий тип кривых костной и воздушной проводимости.
   Вертеброгенные лабиринтные нарушения возникают при грубых анатомических изменениях в шейном отделе позвоночника и позвоночных артерий, выявляемых рентгенографически и при ряде специальных исследований позвоночных артерий и сосудов головного мозга (вазо– и допплерография, РЭГ и др.). При этом синдроме выявляется признак кохлеовестибулярных «ножниц» (по Благовещенской Н. С., 1990): слуховые нарушения более выражены и носят прогрессивно-постоянный характер без признаков флюктуирующей тугоухости, характерных для начального периода болезни Меньера. Для вертеброгенных лабиринтных нарушений типичны шейные позиционные пробы, например поворот и запрокидывание головы (позиция де Клейна), при которых возникают головокружение, позиционный шейный нистагм и вестибуловегетативные реакции.
   Прогноз касается в основном слуховой функции, которая ухудшается от приступа к приступу и, в конце концов, достигает выраженной степени, требующей слухопротезирования.
   Лечение болезни Меньера в основном симптоматическое и лишь в некоторых случаях его можно условно признать патогенетическим, например при применении дегидратационной терапии и вдыхании газовых смесей. Хирургическое лечение также является, безусловно, симптоматическим. Нередко даже самые радикальные хирургические вмешательства не избавляют больного от мучительных приступов болезни Меньера. Сказанное подтверждается высказыванием Б. М. Сагаловича и В. Т. Пальчуна (1999) из их фундаментального труда «Болезнь Меньера»: «…нет особой необходимости подчеркивать трудности разработки лечения болезни Меньера. Скорее можно считать объяснимым отсутствие системы научных принципов и обоснований в подходе к этой проблеме. Противоречия в клинической очерченности, классификации, этиологии и патогенезе заболевания обрекают поиски лечения его преимущественно на эмпиризм, и это чревато не только их бесперспективностью, возникновением побочных эффектов, но и опасностью лечения в отношении различных органов и систем». Такой пессимистический взгляд на проблему лечения болезни Меньера, высказанный крупными учеными, однако, не должен сказываться на усилиях, предпринимаемых в поисках наиболее эффективного лечения.
   Эти поиски, по нашему мнению, должны быть основаны на следующих принципах.
   1. Поскольку болезнь Меньера во многом относится к так называемым ассоциативным заболеваниям, в стратегии лечения необходим принцип выявления сопутствующих заболеваний, которые могут быть этиологически и патогенетически связаны с болезнью Меньера.
   2. При реализации первого принципа необходимо исходить из того, что наиболее вероятными причинами болезни Меньера являются различные формы нарушения мозгового кровообращения, преимущественно в вертебрально-базилярной артериальной системе, а также вегетативные и эндокринные дисфункции, аллергия.
   3. Поскольку течение болезни Меньера проходит ряд специфических клинических фаз, для которых характерны определенные морфофункциональные изменения как в ушном лабиринте, так и в лабиринтозависимых структурах ЦНС, лечение необходимо строить с учетом состояния систем и их элементов, задействованных в формировании лабиринтного синдрома. Этот принцип основан на представлении, что болезнь Меньера не может быть отнесена целиком к периферическому синдрому, поскольку она представляет собой целостный патологический процесс, конечной (возможно, и вторичной) стадией которого является гидропс лабиринта, в котором принимают участие не только специфические слуховые и вестибулярные органы, но и другие системы, избирательно определяющие трофические и барьерные функции ушного лабиринта.
   4. Лечение должно быть комплексным, т. е. проводиться одномоментно в отношении всех выявленных активных патологических очагов, могущих в той или иной степени влиять на течение основного заболевания.
   5. Лечение должно быть систематическим – неотложным в периоде приступа и плановым в межприступном периоде. Плановому лечению следует уделять особое внимание, поскольку оно в сочетании с оздоровительными профилактическими мероприятиями способствует оптимизации долгосрочного прогноза в отношении лабиринтных функций, снижает выраженность грядущих приступов и приводит к более редкому их возникновению.
   6. Лечение должно быть профилактическим, особенно если известна периодичность приступов. В этом случае должно проводиться упреждающее лечение, которое может снизить выраженность грядущего приступа или даже полностью его исключить. Показанием к такому лечению могут быть предвестники криза, которые многие больные хорошо ощущают.
   Лечение болезни Меньера делят на консервативное и хирургическое. Консервативное лечение, по классификации И. Б. Солдатова и соавт. (1980), включает следующие методы: карбогено– или оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация (при показаниях к оксигенотерапии), медикаментозное лечение (седативное, анальгезирующее, дегидратационное), рентгенотерапия (облучение вегетативных мозговых центров и шейных симпатических узлов), рефлексотерапия, ФТЛ и ЛФК и др.
   Лечение острого приступа основано на блокаде патологических импульсов, исходящих из пораженного гидропсом ушного лабиринта, понижении чувствительности к этим импульсам специфических вестибулярных и кохлеарных центров, а также неспецифических центров ВНС. Для этого применяют ингаляционную и дегидратационную терапию, малые транквилизаторы, антидепрессанты, создают для больного щадящие условия. В остром периоде при рвоте лекарственные препараты вводят парентерально и в свечах. При сопутствующей мигрени назначают анальгетики, снотворные и антигистаминные препараты. Одновременно больному предписывают бессолевую диету, ограничивают питье и назначают противорвотные средства.
   Неотложную помощь следует начинать с мероприятий, купирующих приступ: подкожное введение 3 мл 1% а-адреноблокатора пирроксана и через 6 ч еще 3 мл 1% раствора внутримышечно. Эффективность пирроксана усиливается при его сочетании с холинолитиками (скополамин, платифиллин, спазмолитин) и антигистаминными препаратами (димедрол, дипразин, супрастин, диазолин, тавегил, бетасерк). При рвоте назначают противорвотные препараты центрального действия, главным образом тиэтилперазин (торекан) – внутримышечно по 1–2 мл или в свечах, по 1 свече (6,5 мг) утром и вечером.
   Одновременно с медикаментозным лечением проводят заушную меатотимпанальную новокаиновую блокаду (5 мл 2% новокаина) с таким расчетом, чтобы препарат достиг барабанного сплетения. Для этого раствор новокаина вводят по задней костной стенке наружного слухового прохода, скользя иглой по ее поверхности, добиваясь полного побледнения кожи. Эффективность процедуры оценивают по быстрому (до 30 мин) значительному улучшению состояния больного. После новокаиновой блокады проводят дегидратационную терапию (буфенокс, верошпирон, гипотиазид, диакарб, фуросемид (лазикс) и др.). В тех случаях, когда возможно внутривенное введение диуретического средства, например фуросемида, его применяют в первую очередь с последующим переводом на внутримышечное и пероральное (ректальное) введение. Например, фуросемид внутривенно вводят медленно струйно в дозе по 20–40 мг 1–2 раза в сутки до прекращения приступа.
//-- Авторские схемы лечения острого приступа болезни Меньера --//
   Схема И. Б. Солдатова и Н. С. Храппо (1977)
   Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы; внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1 мл 10 % кофеин-бензоата натрия; горчичники на шейно-затылочную область, грелка к ногам, при сопутствующем гипертензивном кризе – внутривенно 20 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно!), через 30 мин – внутривенно 20 мл 40 % раствора глюкозы + 5 мл 0,5 % раствора новокаина (медленно, в течение 3 мин!). Если через 30–40 мин эффекта нет, целесообразно введение 3 мл 1% раствора пирроксана подкожно и через 6 ч еще 3 мл этого препарата внутримышечно.
   Схема В. Т. Пальчуна и Н. А. Преображенского (1978)
   Вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина; внутривенно 10 мл 0,5 % раствора новокаина; 10 мл 40 % раствора глюкозы. При малой эффективности – 1–2 мл 2,5 % раствора аминазина внутримышечно. Через 3–4 ч повторно вводят атропин, аминазин и новокаин. При тяжелых приступах – подкожно 1 мл 1% раствора пантопона. При артериальной гипотонии применение аминазина противопоказано, и в таких случаях назначают литическую смесь в виде порошка следующего состава: атропина сульфата 0,00025; кофеина чистого 0,01; фенобарбитала 0,2; натрия бикарбоната 0,25 – по 1 порошку 3 раза в день.
   Способ T. Hasegawa (1960)
   Вводят внутривенно 150–200 мл 7% раствора натрия гидрокарбоната, приготовленного ex tempore, при скорости введения 120 кап/мин; предварительно вводят 50 мл для определения переносимости препарата. При положительном эффекте от первого вливания проводят курс из 10–15 вливаний ежедневно или через день. Раствор следует вводить не позднее 1 ч после приготовления.
   Лечение в ближайшем послеприступном периоде предусматривает выполнение комплекса мероприятий, направленных на закрепление достигнутого ургентной терапией эффекта (диета, режим, нормализация сна, лечение препаратами, примененными в период приступа, с постепенным снижением их дозы, выявление сопутствующих заболеваний).
   Лечение должно быть активным, систематическим и комплексным. Применяют комплексные витаминные препараты с микроэлементами, по показаниям – седативные и снотворные средства, диету с умеренным содержанием мяса, острых и соленых блюд, исключают курение и злоупотребление спиртными напитками. Двигательный режим предусматривает рациональное соотношение труда и отдыха, исключение резких нагрузок на вестибулярный аппарат и орган слуха (профвредностей). Выявляют и лечат сопутствующие заболевания.
   На различных этапах лечения болезни Меньера применяют плазмозамещающие растворы и растворы для парентерального питания, особенно в период приступа (полиглюкин, реополиглюкин с глюкозой, реоглюман, гемодез, желатиноль). Эти препараты улучшают гемодинамику и микроциркуляцию как в организме в целом, так и во внутреннем ухе, обладают противошоковым и детоксикационным действием, нормализуют электролитный баланс и кислотно-основное состояние организма.
   Хирургическое лечение применяют при тяжелых формах болезни Меньера и отсутствии эффекта от консервативного лечения. Этот вид лечения преследует только одну цель – избавление от мучительных приступов, при этом страдания больного заставляют его жертвовать и без того плохим слухом на пораженное ухо. Существует несколько принципиальных подходов к хирургическому лечению.
   1. Операции, направленные на ликвидацию или предотвращение гидропса путем создания дренажных отверстий в эндолимфатическом пространстве, через которые эндолимфа может истекать в различные резервуары и оттуда удаляться естественным путем. К этим методам относятся следующие:
   а) дренирование эндолимфатического мешка с направлением эндолимфы в ячейки сосцевидного отростка либо в субарахноидальное пространство; эффективность операции невелика, поскольку дренажные отверстия и шунты недолговечны, и приступы через некоторое время возникают вновь;
   б) фенестрация улитки с дренированием или шунтированием (рис. 30.14) заключается в формировании отверстия в области промонториума (основного завитка улитки) с проникновением через стенку перепончатой части улитки в ductus cochlearis и введением в него дренажной трубки;
   в) операция шунтирования улитки через ее окно (рис. 30.15); в качестве шунта применяют полиэтиленовые или металлические трубки диаметром 0,8–1 мм, длиной 4 мм, дистальный конец которых запаивают, а стенку перфорируют мелкими отверстиями для истечения эндолимфы в перилимфатическое пространство.
   2. Операции, направленные на нормализацию гемодинамики во внутреннем ухе и рефлекторное блокирование патологических импульсов из пораженного лабиринта. К таким операциям относятся резекция барабанной струны и барабанного сплетения, операции на симпатических шейных ганглиях и шейном отделе симпатического ствола:
   а) резекция барабанной струны (рис. 30.16) заключается во вскрытии барабанной полости при помощи эндауральной тимпанотомии, обнажении барабанной струны и резекции ее части длиной 5–8 мм;

Рис. 30.14. Схема операции фенестрации улитки с дренированием улиткового протока (по Солдатову И. Б. и др., 1980):
1 – остроконечный зонд; 2 – дренажное отверстие в основном завитке улитки (промонториуме); 3 – улитковый проток с находящимся в нем концом зонда; 4 – ниша окна улитки; 5 – основной завиток улитки

   Рис. 30.15. Схема шунтирования улиткового протока через улитковое окно (по Солдатову И. Б. и др., 1980):
   1 – улитковое окно; 2 – шунт, вставленный в улитковый проток; 3 – улитковый проток; 4 – начальная часть основного завитка улитки

   б) операции на барабанном сплетении: крестообразное пересечение его (по Lempert J.), или циркулярное иссечение его вместе с мукопериостальным лоскутом (по Солдатову И. Б.) (рис. 30.17); при этом, как отмечают И. Б. Солдатов и соавт. (1980), подлежит обязательному удалению и участок мукопериоста в области верхнего края окна улитки, где проходят наиболее постоянные ветви барабанной струны.
   3. Деструктивные методы характеризуются значительной радикальностью и наибольшим послеоперационным эффектом, но они и наиболее травматичны. Эти методы преследуют цель тотального выключения пораженного лабиринта. Показания к ним: неэффективность трепанации и шунтирования лабиринта, невритическая форма болезни Меньера при отсутствии возбудимости вестибулярного аппарата, при подозрении на ретролабиринтную причину болезни. При частичном сохранении слуховой функции прибегают к изолированному пересечению вестибулярной порции VIII нерва.
   К деструктивным методам лечения болезни Меньера относятся лабиринтэктомия с удалением узла преддверия или транслабиринтная перерезка корешка преддверно-улиткового нерва (при тугоухости III–IV степени). При этих операциях полностью утрачивается слуховая функция на оперированном ухе, однако не исключены повторные приступы лабиринтопатии в значительно редуцированном виде.

Рис. 30.16. Схема операции резекции барабанной струны (по Солдатову И. Б. и др., 1980): 1 – барабанная струна; 2 – место отсечения барабанной струны у проксимального ее конца, в проекции барабанной перепонки; 3 – окно улитки; 4 – меатотимпанальный лоскут. Пунктиром изображен участок барабанной струны, лежащий на задней стенке наружного слухового прохода, подлежащий удалению

   Рис. 30.17. Схема операции циркулярной резекции барабанного сплетения (по Солдатову И. Б. и др., 1980):
   1 – линия циркулярного разреза мукопериоста на медиальной стенке барабанной полости в области мыса и над окном улитки; мукопериост удален, костные канальцы на мысе выскоблены; 2 – меатотимпанальный лоскут; 3 – окно улитки

   В настоящее время разработаны и применяются методы хирургического вмешательства на VIII нерве с выделением и пересечением только вестибулярной его порции, при этом применяют методику интраоперационного мониторинга импульсации этого нерва и оперирование под видеоконтролем (см. цветную вклейку, рис. 59).
   За рубежом широко распространена операция микроваскулярной декомпрессии вестибулярного нерва с экстракраниальным доступом через мостомозжечковый угол. Сущность операции заключается в удалении симпатических волокон и артериол, оплетающих ствол нерва. В литературе отмечают высокую эффективность этой операции.
//-- Нехирургические блокирующие и деструктивные методы --//
   Метод L. Coletti (1988). После удаления основания стремени и истечения эндолимфы в преддверие помещают кристаллик поваренной соли, а дефект в окне, образовавшийся после удаления основания стремени, закрывают лоскутом из стенки вены. По мнению автора, этот метод предотвращает возникновение новых приступов, существенно снижает или ликвидирует ушной шум в оперированном ухе.
   Метод криохирургической деструкции лабиринта W. House (1966) заключается в воздействии на перепончатый лабиринт в проекции пространства между окнами преддверия и улитки после предварительного истончения участка медиальной стенки барабанной полости для более эффективного воздействия холодового фактора при помощи специального криоаппликатора. Эффективная температура хладоагента составляет -80 °C при двукратной экспозиции в 1 мин. По данным автора, положительный результат получен в 70–80 % случаев.
   Метод ультразвуковой деструкции лабиринта M. Arslana (1962). G. и M. Portmann (1976) предложили трансмеатальный путь подведения ультразвукового сигнала при максимальной мощности 1,25 Вт/см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, 2 сеанса по 10 мин в неделю, всего 12 сеансов. Результаты оценены как весьма удовлетворительные.

Синдром Лермуайе [175 - Lermoyez M. (1858–1929) – французский оториноларинголог.]

   Синдром Лермуайе определяют как одну из форм меньероподобного симптомокомплекса, возникающего у больных атеросклерозом и некоторыми другими сосудистыми заболеваниями. Встречается чрезвычайно редко. Отличается от болезни Меньера последовательностью симптомов: сначала возникают признаки поражения улитки, затем симптомы вестибулярной дисфункции, после чего слух возвращается к нормальному состоянию. Это дало основание автору, описавшему этот синдром, определить его как «головокружение, возвращающее слух».
   Этиология заболевания неизвестна, патогенез связывают с острой гипоксией структур улитки, возникающей в результате спазма артерий, питающих ушной лабиринт.
   Клиническое течение развивается строго закономерно в две фазы. Первая фаза характеризуется остро возникающим приступом кохлеарной дисфункции (спазм улитковой ветви лабиринтной артерии; см. рис. 24.17, 15), проявляющейся внезапным возникновением сильного ушного шума и быстро нарастающей тугоухости по перцептивному типу на высокие тоны (отличие от приступа болезни Меньера), иногда до полной глухоты. В редких случаях в этот период возникает и легкое кратковременное головокружение. Кохлеарный период приступа может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Затем на его фоне внезапно возникает сильнейшее головокружение с тошнотой и рвотой (вторая фаза – вестибулярная; спазм вестибулярной ветви; см. рис. 24.17, 14), которые продолжаются 1–3 ч, после чего признаки вестибулярной дисфункции внезапно исчезают и слух возвращается к нормальному уровню.
   Одни авторы отмечают, что криз может повторяться (несколько раз на одно ухо, на одно и другое ухо либо на оба уха одновременно), другие утверждают, что криз возникает один раз и никогда более не повторяется. Клиническая картина заболевания свидетельствует в пользу остро возникающей гипоксии лабиринта преходящего характера. Неясными остаются два вопроса: почему в большинстве случаев не возникают повторные кризы и, если это глубокий ангиоспазм, почему не наблюдаются последствия его в виде явлений сенсоневральной тугоухости?
   Диагноз в начале криза с определенной долей вероятности ставят на основании возникновения первой фазы синдрома; возникновение второй фазы и быстрое возвращение слуховой функции к исходному уровню определяют окончательный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Меньера и другими заболеваниями, с которыми дифференцируют болезнь Меньера.
   Прогноз в отношении слуховой и вестибулярной функций благоприятен.
   Лечение симптоматическое медикаментозное, направленное на нормализацию гемодинамики в ушном лабиринте и снижение выраженности признаков вестибулярной дисфункции (см. раздел «Болезнь Меньера»).

Кохлеовестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности, или лабиринтный ангиовертеброгенный синдром (ЛАВС)

   Причинами этих нарушений являются спондилоартроз и остеохондроз шейного отдела позвоночника, патологическая извитость, петлеобразование, компрессия, атеросклеротическое сужение позвоночных артерий, раздражение симпатического сплетения позвоночных артерий остеофитами в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков и др. Все эти факторы в конечном итоге приводят к дегенеративным изменениям и тромбоэмболии позвоночных артерий, а также к рефлекторному спазму конечных сосудов, отходящих от основной артерии, в том числе и веточек лабиринтной артерии. Указанные факторы являются причиной ишемических явлений во внутреннем ухе и развития комплекса кохлеовестибулярных нарушений, близких по своей клинической картине к синдрому Меньера. ЛАВС проявляется в следующих клинических формах.
   1. Стертые формы с неопределенной субъективной симптоматикой, характеризующейся постепенным нарастанием тугоухости (одно– или двусторонней), появлением межлабиринтной асимметрии сначала по периферическому, а затем и по центральному типу, повышением чувствительности вестибулярного аппарата к ускорениям и оптокинетическим стимулам; со временем эта форма прогрессирует до спонтанных вестибулярных кризов и неврологической стадии вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности.
   2. Частые внезапные меньероподобные кризы, возникающие на фоне отсутствия кохлеовестибулярных нарушений; постепенно при этой форме наступает односторонняя или двусторонняя тугоухость по типу нарушения звуковосприятия и гипофункция с межлабиринтной асимметрией вестибулярного аппарата.
   3. Внезапные приступы пространственной дискоординации с коротким помрачением сознания, утратой равновесия и непредсказуемыми падениями.
   4. Стойкие длительные вестибулярные кризы (от нескольких часов до нескольких дней), сочетающиеся с бульбарными или диэнцефальными расстройствами.
   Клиническая картина ЛАВС определяется его формой. При стертых формах к концу рабочего дня появляется шум в ушах, легкое направленное (системное) головокружение, неустойчивое равновесие при ходьбе вниз по лестнице или при резком повороте головы. На ранних стадиях заболевания, когда ангиодистонические процессы затрагивают лишь структуры внутреннего уха, а кровоснабжение ствола мозга компенсировано, в состоянии больного преобладают компенсаторно-приспособительные процессы, позволяющие ему восстанавливаться в течение 2–3 дней отдыха. При распространении сосудистых нарушений на ствол мозга начинают преобладать процессы кохлеарной и вестибулярной декомпенсации, и заболевание переходит в стадию стойких лабиринтных дисфункций и преходящих неврологических симптомов. На этой стадии, помимо выявляемой провокационными вестибулярными пробами межлабиринтной асимметрии, возникает и прогрессирует односторонняя, а затем и с вовлечением другого уха гипоакузия по периферическому, а затем и центральному типу.
   Возникновение стойких и продолжительных вестибулярных приступов обусловлено не только ангиодистоническими кризами в бассейне вертебрально-базилярной сосудистой системы, но и постепенно возникающими органическими изменениями в ушном лабиринте, аналогичными тем, которые возникают во II и III стадиях болезни Меньера (фиброз перепончатого лабиринта, сужение эндолимфатических пространств вплоть до полного их запустевания, дегенерация сосудистой полоски и др., которые приводят к хроническому необратимому гидропсу лабиринта и дегенерации его волосковых (рецепторных) клеток. С поражением шейного отдела позвоночника связаны два известных синдрома – Баррё – Льеу [176 - Barre M. J. (1880–1967) – французский невролог; Y. C. Lieou – его ученик.]и Бёрчи – Рошёна [177 - W. Bartschi-Rochain (… -…) – швейцарский врач.].
   Синдром Барре – Льеу определяют как нейроваскулярный симптомокомплекс, возникающий при шейном остеохондрозе и деформирующем спондилезе шейного отдела позвоночника: головная боль обычно в затылочной области, головокружение, нарушение равновесия при стоянии и ходьбе, шум и боль в ушах, расстройства зрения и аккомодации, невралгическая боль в области глаз, артериальная гипотония в сосудах сетчатки, лицевые боли.
   Синдром Берчи – Рошена определяют как нейровегетативный симптомокомплекс у больных с заболеваниями верхних шейных позвонков. Односторонняя приступообразная головная боль и парестезии в лицевой области, шум в ушах и фотопсии, скотомы, затруднения в движениях головы, корешковые расстройства чувствительности C. Остистые отростки верхних шейных позвонков чувствительны при пальпации. При наклоне головы в сторону усиливается боль в шее на другой стороне. Рентгенологическая картина остеохондроза, травматического повреждения или другого вида поражения (например, туберкулезный спондилит) верхних шейных позвонков.
   Диагноз ЛАВС основан на результатах рентгенологического обследования шейного отдела позвоночника, РЭГ, допплерографии сосудов головного мозга, а также, при необходимости, – на брахицефальной ангиографии. Большое значение имеют данные опроса больного и его жалобы. Подавляющее большинство больных, страдающих ЛАВС, отмечают, что при повороте головы у них появляется или усиливается головокружение, возникает чувство тошноты, слабости, неустойчивость при стоянии или ходьбе. Дискомфортное состояние у этих больных возникает при просмотре кинофильмов, телевизионных передач, езде в транспорте. Они плохо переносят морскую и воздушную качку, употребление алкогольных напитков, курение. Основное значение в диагностике ЛАВС придают выявлению вестибулярных симптомов.
   Головокружение – наиболее частый симптом, наблюдаемый в 80–90 % случаев.
   Шейный позиционный нистагм обычно возникает при запрокидывании головы с поворотом в сторону, противоположную той позвоночной артерии, в которой более выражены патологические изменения.
   Нарушение координации движений является одним из типичных признаков вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности и зависит не только от нарушения функции одного из вестибулярных аппаратов, но и от вестибуло-мозжечково-спинальной дискоординации, обусловленной ишемией стволовых, мозжечковых и спинальных моторных центров.
   Дифференциальный диагноз ЛАВС весьма сложен, поскольку в отличие от болезни Меньера, для которой типично отсутствие видимых причин, вертеброгенная лабиринтопатия может быть обусловлена, помимо названных причин, заболеваниями шеи (травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга и их последствия, шейный остеохондроз и деформирующий спондилоартроз, шейные ребра, гигантские шиловидные отростки, туберкулезный спондилит, ревматическое поражение суставов позвоночника, шейный симпатический ганглионеврит, различные аномалии развития черепа, головного и спинного мозга, например синдром Арнольда – Кибри [178 - Наследственный синдром, описанный немецким врачом Arnold Iulius (1835–1915) и немецким патологом Chiari Hans (1851–1916), обусловленный аномалией мозга (перемещение вниз мозжечка и продолговатого мозга с расстройствами динамики ликвора и гидроцефалией) и проявляющийся окклюзионной гидроцефалией, мозжечковыми расстройствами с атаксией и нистагмом, признаками сдавления ствола мозга и спинного мозга (параличи черепных нервов, диплопия, гемианопсия, приступы тетаноидных или эпилептиформных судорог, нередко аномалии черепа и шейных позвонков).]). Не следует исключать из дифференциальной диагностики ЛАВС и объемные процессы в задней черепной ямке, боковой цистерне мозга, пирамиде височной кости. Хронический гнойный средний отит также следует рассматривать как возможную причину хронического ограниченного лабиринтита или лабиринтоза, возможно, и кистозного арахноидита мостомозжечкового угла с компрессионным синдромом. Следует также учитывать возможность наличия таких заболеваний, как сирингобульбия, рассеянный склероз, различные церебральные васкулиты, которые нередко протекают с атипичными формами лабиринтопатии.
   Лечение больных, страдающих ЛАВС, комплексное. Патогенетическое – направлено на восстановление нормального кровоснабжения внутреннего уха, симптоматическое – блокирование патологических рефлексов, исходящих из подвергающихся патологическому воздействию нервных структур. Его проводят в неврологических стационарах под наблюдением отоневролога и сурдолога.

Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром, или апоплексия ушного лабиринта

   Эта форма заболевания ушного лабиринта была впервые описана П. Меньером в 1848 г. у молодой женщины, которая, путешествуя зимой в дилижансе, внезапно оглохла на оба уха, у нее также возникли головокружение и рвота. Эти симптомы у нее сохранялись 4 суток, а на 5-й день она умерла. На аутопсии в ушных лабиринтах был обнаружен геморрагический экссудат. Этот клинический случай остается загадочным и по сей день; можно лишь предполагать, что погибшая перенесла тяжелую форму двустороннего гриппозного лабиринтита.
   С тех пор в клинической практике представлено много случаев так называемой острой лабиринтопатии (по определению В. С. Олисова, 1973), во время которой наступает внезапная тугоухость или глухота на одно ухо, шум в нем и выраженные признаки вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, тошнота, рвота и др.), свидетельствующие о гипофункции или выключении вестибулярного аппарата на стороне пораженного уха.
   Этиология апоплексии ушного лабиринта многообразна: сахарный диабет, заболевания крови, вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, атеросклероз, гипертензивный или гипотензивный артериальный синдром, а также вирусные поражения ушного лабиринта. В некоторых случаях апоплексия ушного лабиринта возникает вследствие сильной бароакустической травмы или газовой эмболии ветвей лабиринтной артерии при кессонной болезни.
   Патогенез определяется двумя возможными непосредственными причинами апоплексии ушного лабиринта – ишемической или геморрагической.
   Ишемическая форма. Из трех механизмов ишемии (ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная) для апоплексии ушного лабиринта характерны две первые.
   Ангиоспастическая ишемия возникает в результате раздражения сосудодвигательных центров, при этом в качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут выступать катехоламины (психический стресс), химические вещества (адреналин, вазопрессин, опий, эрготин), травма (болевой шок), микробные токсины, общая и мозговая гипертензия и др. Перечисленные факторы в разной степени могут вызывать ангиоспазм лабиринтных артерий, однако ведущее значение имеют вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность, гипертензивные кризы, психоэмоциональный стресс.
   Обтурационная ишемия возникает при закупорке просвета артерии тромбом или эмболом либо может развиваться вследствие утолщения стенки артерии с сужением ее просвета в результате какого-либо патологического процесса (атеросклероз, узелковый периартериит, воспалительный процесс). Для апоплексии ушного лабиринта наиболее характерен атеросклеротический процесс, при этом типичной комбинацией является его сочетание с ангиоспазмом лабиринтных артерий.
   Патогенез ишемии, столь характерный для многих заболеваний ЛОР-органов, заключается в следующем: кислородное голодание ткани, сопровождающееся характерным нарушением обмена веществ; в тканях происходит накопление токсических недоокисленных продуктов обмена (катаболитов); КОС смещается в сторону ацидоза; усиливаются явления анаэробного распада тканей; накопление кислых продуктов обмена приводит к набуханию тканей, вторичной компрессионной ишемии и повышению проницаемости сосудистых и клеточных мембран (вторичный гидропс лабиринта), раздражения рецепторных образований. Возникающие расстройства обмена приводят сначала к нарушению функции органа, ткани (обратимая стадия), а затем к структурным изменениям в виде дистрофических, атрофических, некробиотических процессов, вплоть до полного некроза (необратимая стадия).
   Последствия ишемии зависят как от степени нарушения притока крови, так и от чувствительности тканей к кислородному голоданию. В ушном лабиринте наиболее чувствительны к гипоксии волосковые клетки спирального органа, как филогенетически более молодые, поэтому при ишемии внутреннего уха они погибают раньше. При непродолжительной ишемии и лечении может наступить восстановление не только вестибулярной, но и слуховой функции.
   Геморрагическая форма характеризуется кровоизлиянием в полости внутреннего уха, которое может быть как ограниченными (только в улитке или в каком-либо полукружном канале), так и генерализованным, захватывающим большую часть ушного лабиринта. Одной из основных причин этой формы апоплексии является гипертензивный криз, возникший на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки. В качестве первопричины апоплексии ушного лабиринта могут выступать геморрагические диатезы (гемофилия, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, тромбогеморрагический синдром, геморрагический васкулит), сахарный диабет, геморрагические лихорадки при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, опоясывающий лишай внутреннего уха и другие вирусные заболевания).
   Для геморрагической формы апоплексии ушного лабиринта характерно внезапное повышение внутрилабиринтного давления и возникновение аноксии с последующей полной дегенерацией рецепторов внутреннего уха.
   Двусторонняя апоплексия ушного лабиринта встречается крайне редко и, как правило, завершается полной глухотой и стойким нарушением функции вестибулярного аппарата.
   Клиническая картина апоплексии ушного лабиринта проявляется внезапным сильнейшим кохлеовестибулярным кризом без каких-либо предвестников, причем геморрагическая форма возникает чаще всего во время физического напряжения, резкого эмоционального стресса, а ишемическая форма – во время сна в предутренние часы. Симптомы криза типичны для приступа болезни Меньера, причем нередко они развиваются на фоне хронической гипертонической энцефалопатии или сопровождаются признаками острой гипертензивной энцефалопатии (Бабияк В. И. и др., 1996). Отличительным признаком болезни Меньера при апоплексии ушного лабиринта является стойкое понижение слуха, никогда не возвращающегося к исходному уровню, а также резкое ухудшение восприятия звука при воздушном и костном его проведении с обрывами кривых тональной пороговой аудиограммы на высоких частотах. Возникающий спонтанный нистагм лишь на короткое время (минуты, часы) может быть направлен в сторону пораженного уха, и то при медленном нарастании ишемии. Во всех остальных случаях он сразу приобретает черты выключения лабиринта и направлен в сторону непораженного уха. Указательные пробы направлены в сторону больного уха.
   Апоплексии ушного лабиринта, наряду с кохлеарными и вестибулярными синдромами (сильный шум в ухе, быстро нарастающая тугоухость вплоть до полной глухоты, резкое системное головокружение, спонтанный нистагм, падение в сторону пораженного уха, тошнота и рвота), как правило, сопровождаются головной болью и рядом вегетативных симптомов, относящихся к сердечно-сосудистой, дыхательной и вегетативной системам. В некоторых случаях у больного возникает коллаптоидное состояние и потеря сознания. Именно такие признаки более всего характерны для апоплексии вестибулярной части ушного лабиринта. Если же гемодинамические и геморрагические нарушения возникают только в улитке, то вестибулярные симптомы могут быть выражены слабо или даже не замечены во время сна, а больной, проснувшись, вдруг замечает резкую тугоухость или даже глухоту на одно ухо.
   Возникнув внезапно, кохлеовестибулярный криз длится несколько дней, а затем постепенно выраженность его снижается, причем слуховая функция остается на низком уровне или выключена, или несколько восстанавливается (после кратковременного ишемического криза), а симптомы вестибулярного криза исчезают, но при этом сохраняется хроническая вестибулярная недостаточность, длящаяся многие месяцы. Больные, перенесшие апоплексию ушного лабиринта, остаются нетрудоспособными в течение месяца и более и нуждаются в длительном реабилитационном периоде. Им противопоказана работа на высоте, профессиональное вождение транспортных средств, служба в Вооруженных силах в качестве военнослужащих срочной службы.
   Диагноз основывается на характерной клинической картине – внезапном появлении «деструктивного» лабиринтного синдрома: головокружение и спонтанный нистагм в сторону здорового уха, шум и внезапная тугоухость (глухота) на больное ухо, равновеликая потеря слуха при воздушном и при костном проведении, отсутствие в анамнезе подобных приступов.
   Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Меньера, стволовыми и над-тенториальными апоплексическими синдромами (см. далее). Более затруднителен дифференциальный диагноз с акустико-вестибулярными невритами, особенно с сифилитическим менингоневритом VIII нерва и мозговых оболочек мостомозжечкового угла.
   Прогноз в отношении слуховой функции неблагоприятный, в отношении вестибулярной функции – осторожный, в остальном – определяется заболеванием, послужившим причиной возникновения апоплексии ушного лабиринта.
   Лечение основывается на диагнозе формы апоплексии ушного лабиринта.
   При вазоспастической форме назначают сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, циннаризин), а-адреноблокаторы (дигидроэрготоксин), ангио-протекторы и корректоры микроциркуляции (бетагистин). Одновременно назначают корректоры мозгового кровообращения (винпоцетин, никотиновая кислота, пентоксифиллин). Препаратами выбора являются такие вазодилататоры, как бендазол, гидралазин, мексидол, натрия нитропруссид.
   При обтурационной форме апоплексии ушного лабиринта осуществляют индивидуальный подбор перечисленных средств в сочетании с гиполипидемическими и антисклеротическими препаратами, а также с антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, индобуфен, клопидогрель).
   При геморрагической форме апоплексии ушного лабиринта применяют ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антигипоксанты и антиоксиданты (димефосфон, винпоцетин). Однако применение этих средств направлено не столько на восстановление функции ушного лабиринта, которая при геморрагической апоплексии безвозвратно утрачивается, сколько на профилактику более грубых сосудистых нарушений головного мозга и, в частности, в вертебрально-базилярном бассейне. Больные с подозрением на апоплексию ушного лабиринта в обязательном порядке должны быть осмотрены неврологом для исключения острой сосудистой недостаточности головного мозга.

Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром

   Этот синдром иногда можно наблюдать при хронических или острых гнойных заболеваниях среднего уха (индуцированная лабиринтопатия). Он возникает вследствие раздражения барабанного сплетения, проникновения токсинов через окна лабиринта или через микроциркуляторные кровеносные и лимфатические пути во внутреннее ухо. Синдром проявляется приступами легкого головокружения, шумом в ухе, которые быстро проходят при эффективном лечении воспалительного процесса в среднем ухе. Этот синдром следует дифференцировать от начальной стадии серозного лабиринтита, возникшего как осложнение острого или обострения хронического гнойного среднего отита.
   Другой формой периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома является процесс, трактуемый как рубцовый лабиринтоз, возникающий как следствие ограниченного лабиринтита в области окон лабиринта и проникновения рубцовой ткани в пери– и эндолимфатическое пространство. Эта форма характеризуется прогрессирующей тугоухостью, шумом в ухе, скрытой вестибулярной дисфункцией, выявляемой лишь при битермальном калорическом тесте в виде смешанной межлабиринтной асимметрии (по стороне и по направлению).
   Острый катаральный тубоотит также может провоцировать легкие лабиринтные дисфункции, обусловленные втяжением барабанной перепонки и соответственным вдавлением основания стремени в преддверие лабиринта. Признаки периферического тимпаногенного лабиринтного синдрома (шум в ухе, легкое головокружение, небольшое повышение возбудимости вестибулярного аппарата на стороне больного уха) исчезают при восстановлении проходимости слуховой трубы и ликвидации катарального воспаления в ней и в среднем ухе.
   Хронический катаральный тубоотит, облитерация слуховой трубы редко проявляются вестибулярными симптомами; им свойственна прогрессирующая тугоухость, начиная с кондуктивной, продолжающейся смешанной и завершающейся прецептивной без особых надежд на успешное консервативное лечение.

Токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы

   Эти синдромы, их называют также токсико-дегенеративными лабиринтозами, возникают при токсических (неинфекционных) поражениях ушного лабиринта нейротоксическими лекарственными препаратами или промышленными ядами. В основе их патогенеза лежит токсико-дегенеративный процесс чувствительных нервных клеток спирального органа и вестибулярного аппарата. Как правило, поражение касается всех рецепторов внутреннего уха, однако могут наблюдаться и изолированные нарушения рецепторов улитки или преддверия. Наиболее часто токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы возникают в результате применения стрептомицина, хинина и препаратов салициловой кислоты.
//-- Стрептомициновый токсико-дегенеративный лабиринтоз --//
   Патогенез. В основе патогенеза стрептомицинового лабиринтоза лежит способность препарата проникать внутрь микробной, а также и рецепторной клетки и связываться со специфическими белками-рецепторами их рибосом. В результате нарушается образование так называемого инициирующего вещества между РНК и рибосомой, поэтому в клетке синтезируются неполноценные белки, что приводит к нарушению ее трофики, дегенерации и гибели. Интенсивность воздействия стрептомицина на микробную или рецепторную клетку зависит от концентрации препарата и длительности его применения.
   К факторам, усиливающим действие стрептомицина на рецепторные клетки внутреннего уха, относятся следующие.
   1. Доза препарата. Как правило, вестибулярные и слуховые нарушения возникают после введения в организм 30–40 г стрептомицина, чаще при превышении этого количества препарата. Однако наблюдаются случаи транзиторных кохлеовестибулярных нарушений и при меньших дозах, например 3–4 г. Имеет значение и суточная доза: при 1 г/сут нарушения возникают редко, при 2 г/сут – чаще, при 3 г/сут – еще чаще и при более выраженной клинической картине.
   2. Пути введения. Наибольшим токсическим эффектом сопровождается субокципитальное и интралюмбальное введение препарата, причем чаще, быстрее и при более выраженных и стойких лабиринтных симптомах поражение рецепторов внутреннего уха возникает при первом способе. В одних случаях тугоухость при снижении дозы препарата, прекращении или изменении способа введения подвергается обратному развитию, в других случаях наступает полная необратимая глухота.
   3. Длительность применения. Частота и глубина ототоксического эффекта стрептомицина находится в прямой зависимости от длительности его применения и количества повторных курсов лечения.
   4. Индивидуальная непереносимость. У лиц, чувствительных к стрептомицину, лабиринтные расстройства могут возникать после применения 2–3 г препарата, тогда как у других пациентов введение 100 г и более не вызывает никаких лабиринтных нарушений.
   5. Наличие сопутствующих заболеваний. Более часто и злокачественно стрептомициновый лабиринтоз проявляется при сопутствующем туберкулезной инфекции остром или хроническом гнойном воспалении среднего уха, а также при туберкулезном менингите.
   6. Возрастная зависимость. Применение стрептомицина в детском возрасте реже ведет к стрептомициновому лабиринтозу, чем у взрослых.
   Патологическая анатомия. Данные экспериментов на животных и аутопсии свидетельствуют о том, что при стрептомициновом лабиринтозе происходят периферические рецепторные, корешковые и центральные морфологические изменения нервного аппарата слухового и вестибулярного анализаторов. Эти изменения касаются волосковых клеток спирального органа, макул мешочков преддверия и ампулярных крист, нервных волокон преддверно-улиткового нерва, стволовых и подкорковых центров и корковых зон слухового и вестибулярного анализаторов. Патоморфологические изменения происходят также в нерецепторных структурах базилярной мембраны, элементах отолитового и ампулярного аппарата, сосудистой полоски улитки. Эти изменения вызывают нарушения трофики внутреннего уха и изменение деятельности местной АПУД-системы, что приводит к необратимым морфологическим изменениям в рецепторных и вспомогательных структурах внутреннего уха.
   Клиническая картина. Чаще всего стрептомициновый лабиринтоз начинается с постепенного развития вестибулярных нарушений, которые длятся многие месяцы. При тотальном поражении одного из лабиринтов возникает резко выраженный меньероподобный синдром, проявляющийся головокружением, спонтанным нистагмом, нарушением статики и походки, тошнотой, рвотой, шумом в одном или обоих ушах, тугоухостью.
   Вестибулярные нарушения со временем исчезают за счет центральной компенсации, в то время как нарушения слуха сохраняются. Как правило, стрептомициновый лабиринтоз является процессом двусторонним, поэтому вестибулярные нарушения не столь привлекают внимание больного, как нарушения со стороны слуховой функции, наибольшие ее нарушения возникают на высокие частоты слышимых звуков, группируясь вокруг частоты 4000 Гц. Наряду с вестибулярными и слуховыми симптомами возникает и расстройство зрения.
   Вестибулярные нарушения характеризуются несистемностью, о чем свидетельствуют нечеткие нарушения указательных и маршевых проб; спонтанный нистагм, как правило, отсутствует или возникает лишь в первые дни интоксикации. При исчезновении спонтанных вестибулярных реакций выявляется либо полное двустороннее выключение вестибулярного аппарата, либо, если удаются провокационные пробы, – симптом «утомления» Aubry: исчезновение вращательного или калорического нистагма после повторных провокационных проб.
   Слуховые нарушения появляются в разные сроки, чаще всего через 1–2 месяца после начала лечения, однако могут возникать значительно раньше или через 2–3 месяца после прекращения лечения. Как правило, кохлеарные нарушения билатеральны и симметричны (рис. 30.18). ФУНГ постоянно имеется, ушной шум наблюдается в 10–20 % случаев.

   Рис. 30.18. Тональная пороговая аудиограмма при стрептомициновой тугоухости (по Коломийченко А. И. и Шейману Н. С., 1962)

   Прогноз в отношении функций внутреннего уха определяется факторами риска. Вестибулярная функция постепенно нормализуется за счет сохраненных рецепторов и центральной компенсации. Нарушения слуховой функции, как правило, необратимы. Лишь в редких случаях она может восстановиться до нормального состояния, если лечение стрептомицином прекращено на самой ранней стадии стрептококкового лабиринтоза и при соответствующем медикаментозном лечении. При более выраженных степенях тугоухости остановить ее прогрессирование возможно лишь при немедленной отмене стрептомицина и интенсивном медикаментозном лечении.
   Лечение. При лечении стрептомицином необходим контроль слуховой и вестибулярной функций. Появление шума в ушах, тугоухости и головокружения является показанием к приостановке этого лечения и назначению комплексного лечения (пантокрин, пантогам, другие нейротропные препараты, антигипоксанты, глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В). При прогрессировании тугоухости возможно использование методов экстракорпоральной терапии (плазмаферез), а также гипербарической оксигенации. При необходимости возобновления лечения стрептомицином его дозу снижают и применяют совместно с пантотенатом натрия, что снижает риск возникновения стрептококкового лабиринтоза.
//-- Дегенеративные лабиринтотоксикозы различной этиологии --//
   Неомицин избирательно действует на волосковые клетки спирального органа улитки и чаще вызывает более частые и глубокие поражения слуховой функции, чем стрептомицин, вплоть до полной глухоты.
   Хинин (хинина гидрохлорид, хинина сульфат) вызывает кохлеовестибулярный синдром, схожий по своим проявлениям со стрептомициновым лабиринтозом. Морфологические изменения возникают в сосудистой полоске (парез сосудов, патологические изменения в клетках), в наружных волосковых клетках спирального органа, в волокнах улитковой порции преддверно-улиткового нерва; нередки кровоизлияния в сосудистой полоске.
   Интоксикация хинином может быть острой и хронической. Острая интоксикация лабиринта возникает при применении больших доз хинина, превышающих в 2–3 раза суточную дозу (для взрослых – 1,2 г). Первым симптомом при острой интоксикации хинином является сильный ушной шум, вслед за которым быстро наступает прогрессирующая тугоухость. К этим признакам присоединяются приступы системного головокружения, обусловленные неодинаковым поражением правого и левого вестибулярных аппаратов. Через несколько дней вестибулярные нарушения и тугоухость постепенно снижаются; в некоторых случаях сохраняется повышение порогов слухового восприятия тональных звуков на частоте 4000 Гц и соседних частотах.
   Хроническая интоксикация возникает при длительном применении препаратов хинина. Основным симптомом является перцептивная тугоухость, ушной шум не выражен, носит периодический характер, редко возникают приступы головокружения. Тугоухость необратима и обладает тенденцией к прогрессированию даже после прекращения приема хинина.
   Салицилаты вызывают такие же поражения внутреннего уха, как и хинин, но клинически менее выраженные и, как правило, обратимые. Только в результате длительного применения препаратов этой группы может возникнуть постоянная тугоухость. Токсические дозы, кроме шума в ушах, тугоухости и головокружения, вызывают возбуждение, эйфорию, расстройство зрения, дыхания, бред, сопорозное состояние, кому, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, периферические отеки. Возможно развитие метгемоглобинемии.
   Лечение заключается в форсированном диурезе и ощелачивании крови, в применении гемодиализа и гемосорбции. При кровотечениях назначают викасол, кальция хлорид; при возбуждении – аминазин; при метгемоглобинемии – внутривенно метиленовый синий в растворе глюкозы, обменное переливание крови.
//-- Токсические лабиринтозы профессиональной этиологии --//
   Нередко отравлениям промышленными ядами сопутствуют лабиринтозы профессиональной этиологии. Профессиональные отравления определяют как патологические состояния, вызванные действием на организм человека (работника) токсических веществ, являющихся неотъемлемой частью технологического процесса, а само отравление – как следствие несоблюдения техники безопасности. Промышленные яды составляют большую группу токсичных веществ и соединений с разнообразными химическими и физическими свойствами (газы, жидкости, порошки, аэрозоли и т. п.), агрессивных по своей природе и оказывающих разрушительное действие на биологические среды. В условиях производства токсические вещества попадают в организм главным образом ингаляционным путем или в виде промышленных конденсатов через ЖКТ. Возможно также их поступление через кожу, в ЖКТ через загрязненные руки, а также с пищевыми продуктами. Кохлеовестибулярные поражения возникают в основном при интоксикации нейротропными ядами, которые оказывают генерализованное действие на все отделы нервной системы, нарушая процессы рецепции, проведения нервных импульсов и функции ее центральных отделов. В этом случае к периферическим кохлеовестибулярным нарушениям присоединяются нарушения центрального характера.
   Острые отравления ядами нейротропного действия проявляются совокупностью неврологических, психических и соматовегетативных симптомов, среди которых наиболее частыми являются шум в ушах и голове, головокружение несистемного характера, нарушение координации движений, атаксия, обусловленная нарушением функций вестибулярных ядер, вестибулоспинальной и вестибуло-церебеллярной координации. Кроме того, при каждом отдельном виде интоксикации наблюдаются характерные для данного яда свои специфические признаки, например поражение зрения и выделительной функции почек при отравлении метиловым спиртом или поражение почек и печени при отравлении соединениями ртути.
   Наиболее частой формой промышленных отравлений являются хронические интоксикации, возникающие при длительной работе в условиях несоблюдения техники безопасности и действия относительно невысоких концентраций вредных веществ. Этому способствует свойство промышленных ядов кумулировать в различных органах и системах, образуя потенциальные депо, из которых под влиянием тех или иных неблагоприятных условий, накопленные яды поступают в кровь и вызывают явления общей интоксикации. В этих условиях наиболее поражаемыми становятся ослабленные инфекцией или другими профвредностями органы и системы, как, например, рецепторы внутреннего уха, подвергающиеся действию профессионального шума или вибрации. Особенностью производственных отравлений является их групповой («цеховый») характер, сходность симптомов заболевания у больших групп лиц, занятых однотипным технологическим процессом.
   Среди промышленных ядов, способных вызывать лабиринтозы профессиональной этиологии, следует отметить акролеин, ацетон, бороводороды, винил-хлорид, диоксан, изоцианаты, соли тяжелых металлов, меркаптаны, соединения свинца (тетраэтилсвинец) и ртути, этиленгликоль и многие другие, клинические проявления при отравлении которыми, диагностика этих отравлений и лечебные мероприятия описаны в учебниках и руководствах по токсикологии. Следует лишь подчеркнуть, что наряду со специфическими клиническими признаками, свойственными каждому отдельно взятому яду, наблюдается и «неспецифический» признак – головокружение, генез которого недостаточно ясен, поскольку точки приложения промышленных ядов могут быть различными – от рецепторов преддверия до вестибулярных ядер и скоплений серого вещества мозжечка, включая и корковые зоны вестибулярного анализатора.
   Диагностика токсических лабиринтозов основана на анамнезе, доступе к токсическому веществу, специфических признаках отравления. Лечение осуществляется в специализированных реанимационных и терапевтических отделениях или токсикологических центрах путем выведения яда из организма, применения специфических антидотов и общего симптоматического лечения.

Лабиринтные синдромы при общих заболеваниях

   Как известно, органы ушного лабиринта представляют собой анатомо-функциональную систему особой чувствительности. Несмотря на то что эта система имеет много степеней защиты, она нередко откликается на различные общие (неинфекционные) соматовегетативные и эндокринные заболевания специфическим для нее синдромом, выраженность и качественные признаки которого могут варьировать в зависимости от характера основного заболевания, индивидуальной резистентности лабиринтных структур к влияниям общего заболевания, адаптивности регулирующих эти структуры центральных систем. Основную патогенетическую роль в возникновении этой формы лабиринтоза играют макро– и микро-циркуляторные нарушения, связанные с нарушением мозгового кровообращения, например при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности, обусловленной патологическим состоянием позвоночных артерий, гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов головного мозга; гуморальные факторы, обусловленные нарушением обмена веществ в результате эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипер– или гипотиреоз, заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.); фактор генерализованных рефлекторных реакций, в основе которого лежит психогенный стресс, влекущий за собой различные варианты первых двух факторов.
   Внезапное и более или менее выраженное возникновение указанных факторов непродолжительного действия, как правило, вызывает синдром раздражения ушного лабиринта. При длительном, иногда субклиническом (в отношении внутреннего уха) действии общих патогенных факторов в различных структурах (например, в сосудистой полоске) и рецепторных образованиях ушного лабиринта могут развиваться необратимые деструктивно-атрофические процессы, приводящие к гипофункции органа слуха и вестибулярного аппарата.
   В клиническом плане периферический лабиринтный синдром, обусловленный общими неспецифическими заболеваниями, как правило, протекает в редуцированной форме с проявлением нетипичных или искаженных симптомов, нередко остающихся без внимания как больного, так и лечащего врача. Редко этот синдром приобретает форму ассоциированного синдрома, чаще он проявляется либо вестибулярными, либо слуховыми нарушениями. Преобладающим клиническим признаком является головокружение несистемного характера, однако нередки и головокружения системного характера типа autokinesis externa seu interna (по Штейну фон С. Ф.), сопровождающиеся кратковременным (часы) спонтанным нистагмом. Системное головокружение возникает преимущественно при остром возникновении лабиринтного синдрома и может сопровождаться односторонней гипоакузией и шумом в ухе. Постепенно возникающее головокружение, как правило, носит несистемный характер, может прерываться системным головокружением при обострениях основного заболевания, появлением спонтанного нистагма и вестибуловегетативных симптомов.
   Провокационные вестибулярные пробы в период ремиссии указывают на нормальное состояние вестибулярного аппарата, при острых проявлениях вестибулярной дисфункции выявляется признак асимметрии по лабиринту за счет гиперреактивности пораженного лабиринта; при хроническом течении основного заболевания и длительном влиянии его на внутреннее ухо чаще всего межлабиринтная асимметрия отсутствует на фоне общей гипореактивности вестибулярного аппарата.
   Слуховые нарушения чаще всего проявляются периодически возникающим или постоянным ушным шумом высокой тональности. Нередко этот шум является единственным симптомом этого рода лабиринтопатии при нормальном слухе, не поддается лечению отиатра и представляет большие трудности в установлении истинной его причины. В этих случаях больного следует всесторонне обследовать для выявления вяло или латентно текущего заболевания.
//-- Лабиринтный синдром при гипертонической болезни и артериосклерозе --//
   Этот синдром отличается стертой клинической картиной. Головокружения носят несистемный характер, длятся несколько секунд, возникают при изменении положения головы, иногда сопровождаются ортостатической сосудистой реакцией с потемнением в глазах, фотопсиями, потерей равновесия. Провокационные вестибулярные пробы указывают на некоторое билатеральное повышение возбудимости вестибулярного аппарата. Ушной шум может иметь «перцептивное» или механическое происхождение. Ушной шум, вызванный гипоксией слуховых рецепторов или другими повреждающими факторами, отличается постоянством, монотонностью и высокочастотной тональностью. Шум механического характера, обусловленный атеросклеротическим препятствием кровотоку во внутренней сонной артерии или в одной из ветвей лабиринтной артерии, имеет пульсирующий, синхронизированный с пульсом дующий характер, он возникает на высоте гипертензивного криза. Постепенно развивается перцептивный тип тугоухости с периферическим и центральным компонентами. В редких случаях гипертензивный криз ведет к геморрагической апоплексии лабиринта.
//-- Лабиринтный синдром при нейровегетативной дистонии --//
   Обусловлен реперкуссионной сосудистой дистонией, возникающей в ушном лабиринте; протекает по типу легкого ангиоспазма, иногда прогрессирует до обструкционной апоплексии лабиринта. При обычном течении признаки лабиринтопатии мало чем отличаются от описанных при гипертонической болезни.
   Аллергия как системное заболевание, вызывающее выраженные гуморальные изменения в жидких средах организма путем образования биологически активных веществ (ацетилхолин, моноамины гистамина, серотонина, лейкотриены и др.), оказывает прямое воздействие на химический состав лабиринтных жидкостей. Этому способствует повышение проницаемости гематолабиринтного барьера и опосредованное воздействие через нарушение микроциркуляции во внутреннем ухе (обеднение эндолимфы питательными веществами и кислородом). Эти механизмы, вероятно, лежащие и в основе патогенеза болезни Меньера, предопределяют возникновение аллергического лабиринтоза, клиническими проявлениями которого являются вестибулярные и кохлеарные нарушения.
   Рефлекторные и метаболические лабиринтопатии служат предметом дискуссии и научных исследований и в настоящее время. Во многих случаях рефлекторное головокружение является следствием патологических рефлексов, исходящих из отдаленных очагов органического поражения внутренних органов. Подтверждением этому служит исчезновение головокружения при излечении причинного заболевания. Более вероятно мнение, согласно которому признаки лабиринтопатии возникают вследствие нарушения метаболических процессов в эндолимфе. Описаны лабиринтные дисфункции при гиперхолестеринемии, независимо от причины ее возникновения; при гипер– и гипотиреозе, хронической и острой уремии, нарушениях водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия, кишечных паразитах. О роли нарушения обмена веществ в возникновении вторичных (реперкуссионных) лабиринтопатий свидетельствуют данные F. Torok и I. Kerestely, которые при проведении провокационных вестибулярных проб у 82 % больных эпидемическим гепатитом обнаружили спонтанные симптомы дисфункции вестибулярного аппарата и у 98 % – изменения его рефлекторной деятельности.
   Нередко причину спонтанных вестибулярных кризов, ушных шумов, спонтанно развивающейся тугоухости по перцептивному (периферическому) типу установить не удается. В этих случаях говорят о так называемом эссенциальном головокружении, что фактически скрывает истинную причину поражения органа.

Диссоциированные периферические лабиринтные синдромы

Вестибулярные синдромы (вестибулопатии)

//-- Синдром доброкачественного периферического позиционного головокружения и нистагма --//
   Описан впервые С. И. Белиновым (1908), затем R. Barany (1921), F. H. Quix (1925) и В. И. Воячеком (1927), которые связывали его с поражением отолитового аппарата. C. O. Nylen (1950) объяснял происхождение синдрома центральными нарушениями вестибулярной системы. Последующие клинические наблюдения показали, что в патогенезе синдрома участвуют оба механизма. C. S. Hallpike (1942) описал секционную находку – отсутствие статолитовой мембраны, дегенерацию рецепторных клеток статолитовых органов, гиперплазию подэпителиальной соединительной ткани статолитовых пятен – у женщины, у которой при жизни наблюдались позиционные головокружения и нистагм.
   Пароксизмальное позиционное головокружение можно рассматривать широко – как вестибулярные нарушения, возникающие при разнообразных патологических процессах во внутреннем ухе и полости черепа (объемные сосудистые дистрофические), или в узком смысле, когда причиной вестибулярных расстройств считают структурные нарушения в самом ушном лабиринте. Одной из таких причин является так называемый купололитиаз. По мнению И. Б. Солдатова и др. (1980), он возникает вследствие спонтанных дегенеративных изменений в вестибулярном отделе или контузии ушного лабиринта, острого или хронического гнойного воспаления среднего уха, нарушения кровоснабжения вестибулярного аппарата, операции на среднем ухе.
   Сущность феномена купололитиаза заключается в том, что в куполе заднего полукружного протока образуются базофильные отложения и слой зернистых элементов, которые пропитываются неорганическими соединениями, увеличивающими массу купола. Возможен и другой механизм: статолиты дегенеративно измененной статолитовой мембраны эллиптического мешочка, выпавшие в ампулу заднего полукружного канала, фиксируются на куполе и увеличивают его массу. Наличие дополнительной массы на куполе обусловливает его движение при изменении положения головы в пространстве и появление направленного головокружения и позиционного нистагма. Этот нистагм возникает в критической позиции, когда больного укладывают на спину при свешивающейся голове ниже уровня кушетки на 45° и повороте ее в сторону. Нистагм возникает в том случае, если пораженный лабиринт занимает нижнее положение, при этом нистагм направлен быстрым компонентом в сторону нижерасположенного уха.
   Отнесение купололитиаза к идиопатическим лабиринтным синдромам условно, поскольку названы многие причины его возникновения. Однако на практике далеко не всегда удается обнаружить его причину и доказать наличие прибавки массы купола, тем более, что у многих больных при проведении вращательных проб не удается выявить отклонений нистагма и порогов чувствительности.
   Клинические проявления. После придания голове больного критической позиции через 6–8 с латентного периода появляется горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в нижерасположенное ухо, затем он постепенно усиливается и, достигнув кульминации, постепенно ослабевает, а через 10–20 с исчезает. Аналогично эволюционирует возникающее одновременно с позиционным нистагмом головокружение, которое направлено в сторону быстрого компонента нистагма. При придании больному вертикального положения вестибулярные реакции возобновляются в ослабленном виде с переменой направления нистагма и головокружения. При повторных пробах позиционные вестибулярные реакции от опыта к опыту ослабевают и через 3–4 опыта более не возникают. Клиническое течение доброкачественное и имеет тенденцию к спонтанному излечению. Длительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев и более.
   Лечение проводят при выраженных формах синдрома, причиняющих больному страдания, ведущие к потере трудоспособности. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению (см. лечение болезни Меньера), а при подозрении на купололитиаз внутривенно вводят раствор натрия гидрокарбоната (4–5% по 200–300 мл через день, до 10 инфузий).
   К хирургическому лечению прибегают редко – при тяжелых формах синдрома и только когда исключены все другие причины гравитационного позиционного синдрома (экстра– и интрамедуллярные опухоли в области задней черепной ямки, кисты мозжечка, цистицерк). Выполняют резекцию барабанной струны или барабанного сплетения, пересечение вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва и др. (см. лечение болезни Меньера).
//-- Вестибуловегетативный синдром --//
   В той или иной степени вестибуловегетативный синдром сопутствует всем соматосенсорным вестибулярным нарушениям, проявляясь тошнотой, рвотой, нарушением функций дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной систем, в основе которой лежит адаптационно-трофическая функция автономной (вегетативной) нервной системы. Это обусловлено обширными связями вестибулярного аппарата с вегетативными центрами ствола головного мозга и вегетативными центрами гипоталамуса. Синдром может возникать и вне заболеваний вестибулярной системы при длительном (минуты и часы) воздействии на организм знакопеременных ускорений. Тогда вестибуловегетативный синдром называют морской или воздушной болезнью, симптомокомплексом укачивания, болезнью движения.
   Вестибуловегетативный синдром может быть единственным проявлением заболевания вестибулярного аппарата или преобладать над соматосенсорными симптомами заболевания. В большинстве случаев он сопровождается или провоцируется мучительным для больного чувством головокружения, которое нередко предшествует вегетативному кризу. Среди проявлений синдрома доминируют нарушения сердечно-сосудистой системы, возбуждение рвотного центра, функций выделительной и эндокринной систем и др., обусловленные генерализованной стресс-реакцией, в основе которой лежат адаптационно-приспособительные процессы, сохраняющие целостность регуляторных функций ЦНС. В этих процессах решающую роль играет функциональное взаимодействие гипоталамуса, стволовой ретикулярной формации, гипофиза и надпочечников. В регуляции вестибуловегетативных отношений участвуют вегетативные центры мозжечка, координирующие уровень адаптационных процессов (обменных, функциональных) с моторной активностью организма и регулирующие потребность в кислороде, глюкозе, аминокислотах.
   Вестибуловегетативный синдром может возникать как при раздражении вестибулярных рецепторов, посылающих патологическую импульсацию к вестибулярным ядрам, связанным проводящими путями со стволовыми и подкорковыми вегетативными центрами, так и при непосредственном действии повреждающих факторов (интоксикация, воспаление, опухолевый процесс и др.) на специфические вестибулярные и неспецифические вегетативные центры. Выраженность синдрома определяется индивидуальными особенностями реактивности вестибулярной системы. Этим особенностям придавали большое значение отечественные авторы, заложившие основы учения о вестибуловегетативных реакциях (Воячек В. И., Хилов К. Л., Лозанов Н. Н. и др.). Повышенная реактивность вестибуловегетативных функций является врожденным качеством, что доказано специальными исследованиями. Однако она может приобретаться в процессе жизнедеятельности человека в результате его трудовой деятельности в условиях профессиональных вредностей (шум, вибрация, знакопеременные ускорения, ионизирующая радиация, СВЧ-поле, промышленные яды) или как следствие соматовегетативных заболеваний (гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, энцефалопатии различного генеза). У лиц с двусторонним выключением периферического отдела вестибулярного аппарата при действии знакопеременных ускорений или патологических процессов, развивающихся во внутреннем ухе, вестибуловегетативный синдром не возникает.
   Лечение индивидуально и определяется причиной вестибуловегетативного синдрома. Патогенетическое лечение направлено на ликвидацию патологического очага, симптоматическое – на блокаду патологических рефлексов, исходящих из очага возбуждения (см. раздел «Болезнь Меньера»).

Кохлеарные синдромы (кохлеопатии)

   Врожденная [179 - Термины «наследственные болезни» и «врожденные болезни» не являются синонимами. Врожденные болезни выявляются с рождения, могут быть связаны как с наследственными, так и с экзогенными факторами. Например, пороки развития могут возникать не только при генетических нарушениях, но и в результате действия на эмбрион инфекции, ионизирующего излучения, химических соединений, лекарственных веществ.] дегенеративная кохлеопатия (врожденная глухота)
   Врожденная глухота обусловлена пре– или интранатальными патогенными факторами и проявляется глухотой с момента рождения ребенка. В большинстве случаев этиология неизвестна, среди выявленных причин заболевания выделяют следующие.
   1. Прогенетическая, или наследственная [180 - Наследственные болезни – передающиеся потомству болезни, обусловленные измененной наследственной информацией – генными, хромосомными и геномными мутациями. Они не всегда бывают врожденными, поскольку многие из них проявляются не сразу после рождения, а спустя несколько лет. Наследственные болезни не аналогичны понятию «семейные болезни», так как последние могут быть обусловлены не только наследственными факторами, но и семейными условиями жизни или профессиональными традициями семьи.], глухота, сопутствующая многим генетическим аномалиям соматического, гуморального и функционального характера (синдромы Доловитца – Олдэса, Эдвардса, Гарднера – Тернера, Ненса, Ричардса – Рандела, Вильдерванка I, Вульфа – Доловица – Олдэса, Ципровски и др.).
   2. Метагенетические синдромы, обусловленные:
   а) эмбриопатиями первых 3 месяцев, в течение которых происходит закладка органов и систем эмбриона; причинами их могут быть материнские интоксикации болезни, особенно вирусом краснухи;
   б) эмбриопатиями с начала 4-го месяца внутриутробной жизни, обусловленными ранним врожденным сифилисом или резус-конфликтом [181 - Резус-фактор (Р-ф) – врожденное групповое свойство эритроцитов человека, обусловленное наличием в них специальных изоантигенов резус.] между плодом и беременной матерью, в результате которого могут возникнуть дегенеративно-дистрофические изменения во многих органах и системах организма, в том числе и в спиральном органе улитки.
   3. Интранатальные осложнения, связанные с патологическими родами, и внутричерепной травмой новорожденного.
   Наследственная тугоухость при различных генетически обусловленных синдромах составляет от 40 до 60 % случаев; кохлеопатии, обусловленные интранатальной травмой, – 11–15 %, резус-конфликтом – 3-10 %, краснухой – 1–5%.
   Наследственную тугоухость (глухоту) обычно обнаруживают очень рано, родители замечают, что их новорожденный не реагирует на звуки и голос матери; иногда проходит несколько месяцев, прежде чем замечают этот дефект. Он чаще встречается у мальчиков. Анатомическим субстратом дефекта является нервный аппарат улитки, при этом костная капсула лабиринта сохраняется нормальной. Спиральный орган может отсутствовать полностью или сохраняется в рудиментарном виде, покровная пластинка не покрывает рецепторных клеток, улитковый ход и мешочек сплющены и уменьшены в размерах или, напротив, резко увеличены. Могут наблюдаться дегенеративные изменения спирального узла, нервного ствола и даже слуховых центров. Обычно указанные изменения имеются с обеих сторон. Вестибулярный аппарат остается интактным, функция органа равновесия не изменена.
   Тугоухость (глухота) носит перцептивный характер и необратима. Обычно за ней следует немота. Как правило, наследственные формы глухоты сопровождаются другими генетическими аномалиями, такими как дебильность, амавротическая идиотия, пигментный ретинит, альбинизм и др. (Бабияк В. И. и др., 1996). При идиотии у некоторых больных ушной лабиринт может полностью отсутствовать.
   Интранатальная травма может быть обусловлена несоответствием объема плода и размеров родовых путей, наложением родовспомогательных щипцов, возникновением внутричерепной гематомы, наложением черепных костей и сдавлением головного мозга, а также наружной травмой живота беременной женщины.
   Родовая травма плода проявляется тремя формами.
   1. Плод рождается в состоянии клинической смерти (апноэ, аноксия с нарушением нервных центров).
   2. Переломы и трещины костей черепа с повреждением мозговых оболочек, мозгового вещества и височной кости (ушного лабиринта).
   3. Внутричерепная гематома может проявляться повышением внутричерепного давления, коллапсом, цианозом, судорогами, нарушением терморегуляции.
   Как правило, внутричерепные гематомы завершаются летальным исходом, при выживании в последующем развиваются различные формы энцефалопатий. Тугоухость, как правило, носит глубокий характер, не прогрессирует и обусловливает возникновение немоты.
   Резус-конфликт в 1/3 случаев приводит к двусторонней перцептивной тугоухости различной степени выраженности при отсутствии рекруитмента. Пороговые тональные аудиограммы имеют нисходящий тип. Вестибулярные реакции нормальны, снижены или полностью отсутствуют на одной или обеих сторонах.
   Глухота, вызванная вирусом краснухи, входит в синдром Грэгга [182 - Gregg Norman McAllister (1892–1966) – австралийский офтальмолог, описавший комплекс выраженных аномалий новорожденных, матери которых в течение первых трех месяцев беременности болели краснухой: врожденная катаракта, аномалии сетчатки, атрофия зрительного нерва, микрофтальм, нистагм глазного генеза, глухота, различные дефекты наружного и среднего уха.] и обусловлена остановкой развития структур улитки, при этом вестибулярный аппарат сохраняется нормальным. Глухота двусторонняя, необратимая. При частичном сохранении слуха показано раннее слухопротезирование для профилактики мутизма.
   Профилактика заключается в изоляции беременных больных краснухой от остальных беременных, в проведении специфической и неспецифической иммунотерапии.
//-- Акустическая травма --//
   Акустическая травма возникает в результате как длительного, так и импульсного шума или вибрации, превышающих по интенсивности толерантность рецепторных структур внутреннего уха к этим раздражителям. Одновременно со слуховыми нарушениями возникают и нарушения вестибулярной функции. Данные виды профессиональных вредностей широко распространены на производстве, транспорте и в других областях человеческой деятельности и определяются как физические факторы производственной среды.
//-- Хроническая акустическая травма --//
   Этиология. Интенсивный и длительно действующий в течение рабочего времени шум, который является неотъемлемым фактором технологического процесса в металлургии, тяжелом машиностроении, текстильной промышленности, кораблестроении, моторостроении и в авиации, является причиной возникновения профессиональной тугоухости.
   Патогенез определяется характеристиками шума (спектр частот и интенсивность) и восприимчивостью или обратным свойством – индивидуальной устойчивостью органа слуха к повреждающему действию шума.
   К профессионально вредным шумам относят те, интенсивность которых превышает порог повреждения 90-100 дБ. Еще во второй половине XX в. интенсивность шума на текстильных производствах составляла 110–115 дБ, а на стендах по испытанию реактивных турбин – 135–145 дБ. В случае высокой чувствительности органа слуха к шуму потеря слуха может возникать при длительном действии шума интенсивностью в 50–60 дБ (Попов Ф. А., 1929; Темкин Я. С., 1962).
   Частотный спектр шума также играет важную роль в возникновении профессиональной тугоухости, причем наиболее повреждающим действием обладают его высокочастотные составляющие. Воздействие низких частот менее выражено, но при значительной интенсивности, особенно в части спектра, приближающейся к инфразвуку, и сам инфразвук, могут механически разрушать структуры среднего и внутреннего уха (барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, перепончатые образования улитки вестибулярного аппарата). Маскирующий эффект низких звуков в отношении высоких, заключающийся в поглощении последних бегущей по основной мембране волной, играет своеобразную защитную механическую и физиологическую роль в отношении рецепторов спирального органа, уравновешивая процессы их активизации и угнетения.
   Экспозиция шумового воздействия определяет накопление повреждающего эффекта шума и служит фактором стажированности данного индивидуума на данном производстве. В процессе экспозиции шумового воздействия орган слуха претерпевает три стадии развития профессиональной тугоухости:
   а) стадия адаптации, при которой возникает некоторое снижение слуховой чувствительности (на 10–15 дБ); прекращение шума на этой стадии приводит к восстановлению слуха до нормального (исходного) уровня в течение 10–15 мин;
   б) при более длительном действии шума наступает стадия утомления (потеря слуха на 20–30 дБ, появление высокочастотного субъективного ушного шума; восстановление слуховой функции наступает через несколько часов пребывания в тихой обстановке); на этой стадии на тональной аудиограмме впервые появляется зубец Кархарта;
   в) стадия органических изменений в спиральном органе, при которой потеря слуха становится значительной и необратимой.
   Из других факторов, влияющих на развитие профессиональной тугоухости, следует отметить следующие:
   а) из двух шумов одинаковых интенсивности и частотного спектра более вредное действие оказывает прерывистый шум и менее – постоянно действующий шум;
   б) замкнутые помещения с хорошо резонирующими стенами и перекрытиями, хорошо отражающими звуки, а также сочетание шума и вибрации, усугубляют действие шума на орган слуха;
   в) наибольшее повреждающее действие шума испытывают лица старше 40 лет;
   г) наличие заболеваний верхних дыхательных путей, слуховой трубы и среднего уха усиливает и ускоряет развитие профессиональной тугоухости.
   Оптимальная организация трудового процесса (применение средств индивидуальной и общей защиты; проведение профилактических реабилитационных мероприятий) уменьшает вредное действие перечисленных факторов.
   Патологическая анатомия. В экспериментах на животных показано, что воздействие шума на орган слуха разрушает структуры спирального органа. Первыми страдают наружные волосковые клетки и опорные клетки Дейтерса, затем в дегенеративный процесс вовлекаются и внутренние волосковые клетки. Длительное и интенсивное воздействие на животных звуком приводит к тотальной гибели спирального органа, ганглиозных клеток нервного спирального узла и нервных волокон. Поражение волосковых клеток спирального органа начинается в первом завитке улитки в зоне, воспринимающей частоту звука в 4000 Гц (Ундриц В. Ф., 1935; Wittmaack K., 1937). Г. Г. Кобрак (1963) полагает, что поражение волосковых клеток спирального органа в первом завитке улитки возникает вследствие того, что физиологическое звукопроведение (посредством слуховых косточек) замещается прямым воздушным воздействием звука на мембрану круглого окна, находящуюся в непосредственной близости к базилярной зоне, максимально реагирующей на частоту 4000 Гц.
   Патогенез. Предложен ряд гипотез профессиональной тугоухости: механическая, адаптационно-трофическая, нейрогенная, сосудистая и др. Механическая гипотеза (Темкин Я. С., 1957) объясняет деструктивные изменения в спиральном органе физическим разрушением его чрезвычайно непрочных структур. Такой механизм возможен при чрезвычайно интенсивных звуках низкочастотного спектра, но не объясняет возникновения структурных изменений в спиральном органе и тугоухости при длительном действии относительно слабых звуков, не способных вызвать механические повреждения спирального органа. Адаптационно-трофическая гипотеза (Попов Ф. А., 1957) главную роль приписывает утомлению, истощению и дегенерации структур спирального органа, возникающим под влиянием нарушения метаболизма во внутреннем ухе и нарушения адаптационно-трофических процессов. Нейрогенная гипотеза рассматривает изменения в спиральном органе как вторичный феномен, возникающий под влиянием первичных патологических очагов возбуждения в слуховых и вегетативных подкорковых центрах. Сосудистая гипотеза придает основное значение вторичным нарушениям метаболизма во внутреннем ухе, возникающим под влиянием акустического стресса, следствием чего является генерализованная дисфункция в организме, именуемая шумовой болезнью.
   Клиническая картина профессиональной тугоухости складывается из специфических и неспецифических симптомов. Специфические симптомы касаются слуховой функции, нарушения которой прогрессируют в зависимости от трудового стажа и имеют типичный перцептивный характер. Больные предъявляют жалобы на высокочастотный ушной шум, понижение слуха в начале заболевания на высокие звуки, затем на средние и низкие частоты; ухудшение разборчивости речи и помехоустойчивости. К неспецифическим симптомам относят общее утомление, повышенное напряжение при решении производственных задач, сонливость днем и нарушение сна ночью, понижение аппетита, повышенную раздражительность, нарастающие признаки вегетососудистой дистонии. Эволюция заболевания претерпевает четыре стадии.
   1. Начальный период, или период первичных симптомов, возникает с первых дней пребывания в шумной обстановке (ушной шум, легкие боли в ушах, к концу рабочего дня – интеллектуальная и физическая усталость). Через несколько недель орган слуха адаптируется к шуму, однако повышается порог чувствительности к звуку 4000 Гц (рис. 30.19, 1) с потерей слуха на этой частоте до 30–35, иногда и более децибел – зубец Кархарта (Carhart R., 1950), который может возникнуть даже после одного дня работы в условиях интенсивного производственного шума. После нескольких часов отдыха порог звукового восприятия возвращается к норме. Со временем возникают необратимые изменения в волосковых клетках, и зубец Кархарта, достигая уровня 40 дБ по показателю потери слуховой чувствительности, становится постоянным. Как показали исследования В. В. Митрофанова (2002), самым ранним (донозологическим) признаком профессиональной тугоухости, когда еще нет отчетливых изменений стандартной пороговой аудио-граммы, является повышение порогов на частоты 16, 18 и 20 кГц, т. е. при исследовании слуха в расширенном диапазоне частот. Этот период в зависимости от индивидуальной чувствительности работающего и от характеристик производственного шума может длиться от нескольких месяцев до 3–5 лет.
   2. Период первой клинической паузы характеризуется некоторой стабилизацией патологического процесса, возникшие в предыдущем периоде изменения слуховой функции не исчезают, болевые ощущения и признаки утомления проходят, общее состояние улучшается. Этот светлый промежуток, вероятно, возникает под влиянием мобилизации адаптационных и приспособительных процессов. Однако накопление повреждающего действия шума продолжается, что отражается на тональной аудиограмме, постепенно приобретающей V-образный вид, обусловленный потерей слуха на частоты, соседние справа и слева тону 4000 Гц. Понижение слуха охватывает 1–1,5 октавы. Восприятие разговорной речи в отсутствие производственного шума не страдает, шепотная речь воспринимается на расстоянии 3–3,5 м. Этот период длится от 3 до 5–8 лет.
   3. Период нарастания клинических признаков характеризуется прогрессивным снижением слуха, постоянным ушным шумом, расширением диапазона частот с повышенным порогом чувствительности в сторону как низких (до 2000 Гц), так и высоких (8000 Гц) тонов (см. рис. 30.19, 2). Восприятие разговорной речи снижается до 7-10 м, шепотной – до 2–2,5 м. В этом периоде получают дальнейшее развитие неспецифические симптомы шумовой болезни. Достигнутый уровень тугоухости может сохраняться без дальнейшего ухудшения, даже если шумовое воздействие продолжается. Этот период может продолжаться от 5 до 10–12 лет. Указанная периодизация условна и отражает лишь весьма приблизительные сроки.
   4. Терминальный период наступает после 15–20 лет работы в условиях производственного шума у лиц с повышенной чувствительностью к нему. К этому времени развиваются отчетливые неспецифические признаки шумовой болезни, у ряда лиц появляются заболевания внутренних органов; что ка

   Рис. 30.19. Тональные пороговые аудиограммы, отражающие состояние слуха в разные периоды профессиональной тугоухости:
   AD – правое ухо; AS – левое ухо; 1 – начальный период, или период первичных симптомов; 2 – период нарастания клинических симптомов; 3 – терминальный период сается слуховой функции, то ее ухудшение прогрессирует. Шепотная речь не воспринимается или воспринимается у раковины, разговорная речь – на расстоянии 0,5–1,5 м, громкая речь – на расстоянии 3–5 м. Резко ухудшается разборчивость речи и помехоустойчивость органа слуха. Значительно повышается порог восприятия чистых тонов (см. рис. 30.19, 3) как за счет резкого снижения чувствительности к тонам выше 4000 Гц, так и за счет снижения чувствительности к низкочастотной части спектра слышимых частот. На высоких частотах тональной пороговой аудиограммы образуются обрывы («люки»). Прогрессирование тугоухости в этом периоде может достигать потери слуха до 90-1000 дБ. Ушной шум становится невыносимым, нередко появляются вестибулярные нарушения в виде головокружения и количественного изменения параметров провокационного нистагма.

   Эволюция профессиональной тугоухости зависит от многих факторов: от средств профилактики и лечения, параметров шума, стажа, а также от индивидуальной переносимости шума. В некоторых случаях при благоприятных обстоятельствах прогрессирование тугоухости может остановиться в любой из указанных периодов, но чаще при продолжающемся действии шума тугоухость прогрессирует до III и IV степени.
   Лечение профессиональной тугоухости комплексное, многоплановое, включающее применение средств медикаментозной, индивидуальной и коллективной профилактики, а также проведение мероприятий по реабилитации нарушений слуха. Лечение и прочие мероприятия по предотвращению профессиональной тугоухости наиболее эффективны, если проводятся в первый и второй периоды заболевания, причем в первом периоде повышается эффективность профилактики профессиональной тугоухости, а во втором возможно обратное развитие тугоухости при условии исключения шума из условий труда. В третьем периоде возможно лишь приостановить дальнейшее ухудшение слуха, в четвертом периоде лечение полностью неэффективно.
   Медикаментозное лечение тугоухости включает в себя применение препаратов ноотропного ряда (пирацетам, ноотропил), соединений г-аминомасляной кислоты (аминалон, гаммалон, GABA) в сочетании с АТФ, витаминами группы В, препаратами, улучшающими микроциркуляцию (бенциклан, венциклан, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат), антигипоксанты (аевит, комплексы витаминов и микроэлементов). Медикаментозное лечение целесообразно проводить одновременно с гипербарической оксигенацией. К реабилитационным мероприятиям относятся санаторно-курортное лечение, проведение профилактических курсов медикаментозного лечения в профилакториях. Важны средства коллективной (инженерной) и индивидуальной (защитные ушные вкладыши типа «беруши») профилактики, исключение курения, злоупотребления алкоголем.
//-- Острая акустическая травма --//
   Этиология. Острая акустическая травма возникает в результате воздействия на орган слуха мощного импульсного шума более 160 дБ, нередко в сочетании с резким повышением барометрического давления при взрыве. [183 - См. также гл. 28 раздел «Аэроотит».] Выстрел из пистолета или охотничьего ружья над ушной раковиной, как правило, приводит либо к временной тугоухости (в зависимости от расстояния от конца ствола до наружного слухового прохода), либо к выраженной стойкой тугоухости, которая может установиться немедленно или через некоторое время.
   Патологическая анатомия. Различают легкие, средние и тяжелые степени нарушения слуха от импульсного шума. При легкой степени травматическому воздействию с последующей частичной дегенерацией подвергаются наружные волосковые и опорные клетки спирального органа, при средней степени тяжести поражены наружные волосковые опорные, а также частично внутренние волосковые клетки; при тяжелой степени деструктивные процессы возникают во всех рецепторных клетках с вовлечением в процесс спирального узла и нервных волокон. При этом, как правило, наблюдаются разной интенсивности геморрагии в ушном лабиринте, в том числе и в структурах преддверия.
   При взрывной травме (мина, артиллерийский снаряд, взрывпакет, взрывное устройство и др.) помимо акустической травмы возникает барометрическая травма среднего и внутреннего уха, она сопровождается разрывом барабанной перепонки, разрушением цепи слуховых косточек, вывихом основной пластинки стремени, разрывом мембраны круглого окна и разрушением структур перепончатого лабиринта. При такой травме, как правило, возникает контузионный неврологический синдром (прострация, потеря сознания, временное нарушение функций других анализаторов).
   Клиническая картина. При острой акустической травме возникает внезапная односторонняя или двусторонняя тугоухость различной степени, мгновенно «исчезают» все окружающие звуки, наступает синдром оглушенности, для которого, помимо потери слуха, характерны резкий звон в ушах, головокружение (не всегда), а также боль в ухе. При взрывной травме может наблюдаться кровотечение из одного или обоих ушей и из носа. Эндоскопически определяется разрыв барабанной перепонки.
   При исследовании слуха как при чисто акустической, так и при взрывной травме в первые минуты и часы воспринимается лишь громкая речь или крик. При исследовании порогового тонального слуха между акустической и взрывной (с повреждением системы звукопроведения) травмами наблюдаются некоторые различия (рис. 30.20): при акустической травме кривая костной проводимости сливается с кривой воздушной проводимости (1), в то время как при взрывной (бароакустической) травме на низких и средних частотах наблюдается костно-воздушный разрыв (2).
   Эволюция острой акустической травмы определяется степенью тяжести поражения. При легкой степени слух, как правило, возвращается к исходному уровню даже без лечения. При средней степени тяжести даже после интенсивного лечения сохраняются остаточные явления тугоухости по перцептивному типу (наличие ФУНГ), которые в дальнейшем в силу пониженной толерантности волоскового аппарата улитки к патогенным факторам (инфекция, интоксикация, постоянно действующий шум) могут способствовать возникновению более выраженной и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости, чем если бы в анамнезе отсутствовала острая акустическая травма.
   Лечение принципиально не отличается от такового при хронической акустической травме. При анатомических повреждениях среднего уха применяют лечение, изложенное в разделе «Аэроотит» гл. 28.

Рис. 30.20. Тональные пороговые аудиограммы, отражающие состояние слуховой функции после акустической травмы импульсным шумом: 1 – выстрел над ухом; 2 – взрывная травма; AD – правое ухо; AS – левое ухо

Синдром внезапной глухоты

   Как клинический феномен этот синдром описан многими авторами. Отсутствие четкой причины внезапно возникающей одно– или двусторонней глухоты вызывало большие дискуссии в среде сурдологов, которые, однако, не привели ни к каким результатам. Возникновение синдрома связывают с охлаждением или перегреванием, эмоциональным стрессом или значительными физическими усилиями, аллергией, скрытыми формами неврита слухового нерва, вертеброгенными процессами, однако истинная причина этого заболевания так и не установлена.
   Патогенез связывают со спазмом артерии, снабжающей кровью улитку. Этот спазм провоцирует парез и расширение мельчайших вен спирального органа, быстро нарастающий гидропс улитковых эндолимфатических пространств, что приводит к гипоксии, а затем и к гибели волосковых клеток. В случае аллергического генеза может возникнуть обширный парез сосудов улитки с быстро нарастающей транссудацией и массивным локальным гидропсом и резким повышением внутриулиткового давления. Не исключено, что возникновению этого синдрома способствуют определенные сосудистые аномалии во внутреннем ухе, которые, существуя в латентном виде, проявляются при возникновении новых патогенетических условий.
   Клиническая картина. Глухота возникает внезапно на фоне полного здоровья, без какой-либо явной причины. Может быть односторонней или двусторонней, тотальной или значительной. Во многих случаях нарушение слуха сопровождается сильным ушным шумом в одном или обоих ушах или в голове без четкой локализации, в редких случаях возникает быстро проходящее в течение нескольких минут легкое головокружение, которое никогда более не повторяется. Ушной шум постепенно стихает, но полностью не исчезает. В большинстве случаев возникшее нарушение слуха необратимо, однако в некоторых случаях слух внезапно восстанавливается полностью или частично. Приступы потери слуха могут неоднократно повторяться, при этом с каждым новым приступом наступает все более и более высокая степень тугоухости. Учитывая повторяющиеся приступы глухоты и неясность этиологии этого синдрома, можно предположить, что он является своеобразной «чисто кохлеарной» формой меньероподобного синдрома, обусловленного лишь гидропсом улитки.
   Лечение проводится длительно и включает те же мероприятия, что и при болезни Меньера, вертеброгенных лабиринтных нарушениях, в некоторых случаях – противоаллергические мероприятия. При возникновении этого синдрома необходимо тщательное общее обследование больного для выявления очага патологических рефлексов. Большое значение следует придавать эмоциональному покою больного, потенцируемого седативными и транквилизирующими средствами.

Старческая тугоухость

   Старческая тугоухость, или пресбиакузис, наряду с пресбиопией, является самым распространенным проявлением инволюционных процессов стареющего организма, проявляющихся в увядании всех его функций и прежде всего обменных процессов в нервной системе. Инволюционные процессы касаются всех отделов органа слуха – от ушной раковины до корковых зон слухового анализатора, при этом следует подчеркнуть, что этот процесс протекает одновременно со старением всех отделов ЦНС, потенцируя те нарушения, которые возникают в слуховой системе. Классификации основаны на механизмах патогенеза старческой тугоухости, среди них следует отметить классификации А. Саксена и Н. Фианда (1937), которые выделили две формы: ганглионарную, обусловленную инволюционной атрофией спирального ганглия, и ангиосклеротическую, связанную со склерозом мельчайших артерий и капилляров улитки.
   Х. Ф. Шукнехт выделил четыре формы старческой тугоухости: сенсорная, невральная, метаболическая и механическая. В основе каждой из указанных форм лежат собственные патогенетические механизмы, а в возникающем синдроме – их сочетание. Большую роль в возникновении старческой тугоухости играют атеросклеротические изменения сосудистой полоски спирального органа. Ряд авторов описывают инволюционные изменения в звукопроводящем аппарате, выделяя в самостоятельную форму «кондуктивный» пресбиакузис, обусловленный дегенеративными изменениями звукопроводящих структур среднего и внутреннего уха.
   Клиническая картина развивается исподволь, как правило, начиная с 4045 лет. Многие начинают замечать сначала нарушения тонального слуха на высокие частоты, затем ухудшение разборчивости речи при восприятии детских и женских голосов. Затем снижается помехоустойчивость звукового анализатора, проявляющаяся тем, что при одновременном разговоре нескольких лиц или в шумной обстановке у слушающего возникают все более выраженные затруднения в понимании речи, хотя восприятие звуковой ее составляющей сохраняется на удовлетворительном уровне. Нередко возникает и ушной шум, он носит непостоянный характер и не служит причиной обращения к врачу. Иногда возникают кратковременные невыраженные головокружения, связанные с резкими движениями.
   При исследовании слуха «живой» речью выявляется резкое снижение восприятия шепотной речи, особенно слов, содержащих высокочастотные форманты («жечь», «печь», «сечь»). Разговорная (звонкая) речь воспринимается значительно лучше, особенно мужские голоса и слова, содержащие низкочастотные форманты («ворон»», «нога», «лоб»). На восприятии разговорной речи отражается присутствие ФУНГ: небольшое усиление голоса воспринимается как громкая речь. При пороговой тональной аудиометрии определяется нисходящий тип и слияние кривых костной и воздушной проводимости. Речевая аудиометрия выявляет снижение разборчивости речи и значительное снижение функции помехоустойчивости.
   Эволюция старческой тугоухости характеризуется более или менее быстро прогрессирующей тугоухостью, чему способствуют другие проявления возрастных изменений в организме и сопутствующие заболевания.
   Лечение направлено на замедление инволюционных процессов в нервной системе и организма в целом. Применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию сосудов головного мозга, антисклеротические и седативные средства, поливитамины. Нередко полезна коррекция эндокринной системы. Медикаменты могут лишь несколько приостановить прогрессирование старческой тугоухости и улучшить общее состояние организма, однако, возникнув, этот недуг обратному развитию не поддается. Единственным эффективным средством, улучшающим звуковосприятие и общение больного с другими людьми, является слухопротезирование.

Центральные вестибулярные синдромы

Эти синдромы возникают при поражении нейронов и проводящих путей вестибулярного анализатора, начиная от вестибулярных ядер и кончая его корковыми зонами, а также при аналогичном поражении структур головного мозга, соседствующих с центральными вестибулярными структурами. Центральные вестибулярные синдромы характеризуются стертостью собственно вестибулярных симптомов, утрачивающих характерные для периферических поражений признаки направленности (векториальности), они сопровождаются признаками нарушения других специфических функций ЦНС, в том числе и других органов чувств (Циммерман Г. С., 1952; Жукович А. В., 1966; Благовещенская Н. С., 1990; Бабияк В. И. и др., 1996). Это обстоятельство обусловливает полиморфизм клинической картины, в которой могут сочетаться признаки собственно вестибулярной дисфункции с альтернирующими стволовыми и мозжечковыми синдромами, с признаками поражения пирамидной, экстрапирамидной и лимбико-ретикулярной систем, и др. (Бабияк В. И. и др., 2002). Все центральные вестибулярные синдромы делят на стволовые, или субтенториальные [184 - Tentorium cerebelli – мозжечковый намет.], и надстволовые, или супратенториальные, синдромы. Информация об этих синдромах составляет важную часть отоневрологии и крайне необходима для дифференциальной диагностики периферических и центральных поражений вестибулярной системы.

Субтенториальные синдромы

   Признаки поражения ствола головного мозга определяются уровнем его поражения. Ствол мозга включает ножки мозга, мост, продолговатый мозг. При поражении этих образований возникают альтернирующие синдромы, характеризующиеся нарушениями функций черепных нервов на стороне очага поражения и центральным параличом конечностей или проводниковыми расстройствами на противоположной стороне. Основу субтенториальных синдромов составляют бульбарные альтернирующие синдромы: синдром Авелиса (поражение ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и проходящих рядом пирамидных и чувствительных путей); синдром Бабинского – Нажотта (инфаркт или геморрагия нижней ножки мозжечка; мозжечковая гемиатоксия, нистагм, миоз, энофтальм, птоз и др.); синдром Валленберга – Захарченко (тромбоз нижней задней мозжечковой артерии; обширные инфаркты и некрозы в соответствующей половине продолговатого мозга с поражением вестибулярных ядер и ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов; диссоциированные расстройства чувствительности, рвота, головокружение, спонтанный нистагм, латеропульсия в сторону очага поражения; синдром Бернара – Хорнера (поражение шейного и грудного отделов (С -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

–Th -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) симпатического нерва; триада симптомов – птоз, миоз, энофтальм – возникает при сирингобульбии и сирингомиелии, опухолях, опухолях ствола и спинного мозга; синдром Джексона (тромбоз позвоночной артерии, нарушение кровообращения в верхних отделах продолговатого мозга; поражение ядра подъязычного нерва на стороне поражения, центральный паралич конечностей на противоположной стороне).
   Признаки поражения мозжечка обусловлены поражением как собственной ткани, так и соседних анатомических образований. К этим признакам относятся:
    нарушение координации движений конечностей (одностороннее нарушение соразмерности и ритма движений, например адиодохокинез верхних конечностей;
    мозжечковый парез (снижение силы мышечного сокращения на стороне поражения);
    гиперкинезы (атаксический тремор, усиливающийся при произвольных целевых движениях верхних конечностей, и миоклония, характеризующаяся быстрыми подергиваниями отдельных мышечных групп или мышц, возникающими в конечностях, шее и глотательной мускулатуре);
    мозжечковая атаксия (нарушение статики и походки);
    мозжечковые нарушения тонуса мышц (спонтанное промахивание верхней конечности на стороне поражения при закрытых глазах);
    асинергии (нарушение симметричности движений конечностей);
    нарушения речи (брадилалия и скандированная речь).

Супратенториальные синдромы

   Супратенториальные синдромы характеризуются значительным полиморфизмом, проявляясь как специфическими «прямыми» признаками, так и ассоциативными симптомами, опосредованными через систему зрительного бугра.
//-- Оптико-стриарные вестибулярные синдромы --//
   Многие авторы допускают, что ядра оптико-стриарной системы являются вторым вестибулярным центром, поскольку при некоторых патологических состояниях этой системы возникают признаки вестибулярной дисфункции. Например, при болезни Пбркинсона [185 - Parkinson James (1755–1824) – английский хирург, фармацевт и палеонтолог.], хорее и других процессах, развивающихся в экстрапирамидной системе, описаны спонтанные патологические вестибулярные симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс вестибулярной системы. Однако эти симптомы неотчетливы и не носят систематизированного характера. Обычно вестибулярная дисфункция проявляется несистемным головокружением, экспериментальные вестибулярные пробы нормальны, но при проведении калорической пробы, наряду с обычным нистагмом при закрытых глазах возникает непроизвольное отклонение головы в сторону медленного компонента нистагма, длящееся ровно столько, сколько продолжается кульминационная фаза нистагма.
//-- Корковый вестибулярный синдром --//
   Принято считать, что корковые проекции вестибулярного аппарата расположены в височных долях мозга, однако центральные патологические вестибулярные реакции возникают при поражении не только височных долей, но и других отделов. Объясняют это тем, что, вероятно, вестибулярный аппарат имеет свое представительство во всех отделах коры головного мозга. Допускают также существование междолевых связей и влияние коркового патологического очага на ядра оптико-стриарной системы.
   При опухолях височной доли и нередко при поражении других долей мозга наблюдают спонтанный нистагм, реже горизонтальный, чаще – циркулярный и позиционный. В позе Ромберга больные обычно отклоняются в здоровую сторону при опухолях височной доли и в больную сторону при опухолях теменной доли. Как правило, провокационные вестибулярные пробы нормальны или указывают на гиперреактивность вестибулярного анализатора. Спонтанный нистагм, как правило, отсутствует. Головокружение, если и возникает, носит неопределенный характер и скорее напоминает своеобразную ауру, наблюдаемую перед эпилептическим припадком.
//-- Вестибулярные нарушения при внутричерепном гипертензивном синдроме --//
   Внутричерепной гипертензивный синдром возникает при нарушении циркуляции СМЖ в результате обструкции ликворопроводных путей. Он проявляется следующими характерными признаками: головная боль; тошнота и рвота, чаще в утренние часы и при перемене положения головы; застойные соски зрительных нервов, иногда с нарушениями зрения. Вестибулярные симптомы встречаются более часто при опухолях в задней черепной ямке, чем при объемных супратенториальных процессах, при этом возникает головокружение системного характера, горизонтальный или множественный спонтанный нистагм, нистагм положения. Больной с трудом переносит провокационные пробы из-за возникновения меньероподобного синдрома. Если удается провести калорическую пробу, она выявляет выраженную межлабиринтную асимметрию по направлению с преобладанием нистагма в здоровую сторону.
//-- Центральные слуховые синдромы --//
   Эти синдромы возникают при поражении проводящих путей и слуховых ядер на любом их участке. Возникающие при этом нарушения слуха прогрессируют вместе с основным патологическим процессом и отличаются той особенностью, что чем выше локализован этот процесс, тем меньше страдает «тональный» и больше – «речевой» слух, при этом резко снижается помехоустойчивость звукового анализатора. G. Greiner различает три вида тональных пороговых аудиограмм.
   1. Преимущественная потеря слуха на низкие частоты при поражении дна IV желудочка.
   2. Снижение тональной кривой на низкие и на высокие частоты при еще более резком снижении кривой в области речевых частот, что характерно для бульбарных поражений ствола головного мозга.
   3. Нетипичные тональные аудиограммы смешанного типа (они свидетельствуют об экстрамедуллярном или об интрамедуллярном патологическом процессе, например сирингобульбии или рассеянном склерозе).
   Центральные слуховые синдромы характеризуются двусторонним нарушением слуховой функции, утратой музыкального слуха, отсутствием ФУНГ. При корковых поражениях слуховых зон нередко возникают слуховые галлюцинации и расстройства восприятия речи.

Лабиринтные истероидно-невротические синдромы

Истерия (hysteria [186 - Это заболевание было известно еще древним грекам, которые связывали его с маткой (hystera – матка). Древнегреческий философ Платон (Platon, 428–348 гг. до н. э.) полагал, что матка, «…оставаясь долго бесплодной после наступления половой зрелости, начинает странствовать по всему телу, причиняя различные болезни».]) – особая форма невроза, проявляющаяся разнообразными функциональными психическими, соматическими и неврологическими расстройствами, развивающаяся у лиц с особым складом нервной системы, но возникающая и у здоровых людей при определенных условиях (ослабление нервной системы при действии психогенных и соматогенных патологических факторов).
Лабиринтные истероидно-невротические синдромы нередко входят составной частью в общий истероидно-невротический синдром, сочетаясь с другими невротическими симптомами либо проявляясь как моносиндром.

Истерическая глухота

   Истерическая глухота – реальное проявление заболевания истерией и не относится к симуляции или аггравации. Как правило, этот синдром возникает у лиц, склонных к невропатическим состояниям, эмоционально лабильным, нередко страдающих каким-либо соматическим заболеванием. Нередко истерическую глухоту провоцируют психические аффекты, переживания. Чаще всего встречается у молодых людей при глобальных катаклизмах, во время войны, в школьных и армейских коллективах. Женщины страдают чаще.
   Истерическая глухота всегда возникает внезапно, обычно носит двусторонний характер и сопровождается другими проявлениями истерии (анестезия, гиперестезия, параличи, расстройство зрения и др.).
   Диагностика истерической глухоты достаточно трудна. Ведущее место в ней занимают методы исключения органических заболеваний ЦНС и органа слуха, а также симуляции глухоты. Последняя, в отличие от глухоты истерической, является актом сознательным, преследующим определенную цель. При диагностике учитывают тип высшей нервной деятельности и предшествующие психоэмоциональные факторы, внезапность возникновения глухоты, наличие ауропальпебрального, ауропупиллярного и акустического рефлекса со стороны стременной мышцы, отсутствие интереса больного к движениям артикуляционного аппарата (больной не обращает внимания на движения губ обращающегося к нему), исчезновение глухоты во время сна (больной может быть разбужен звуками, которые он не воспринимал в бодрствующем состоянии). При аудиометрии выявляют увеличение дифференциальных порогов силы и частоты звука (если больной способен к определенному восприятию звуков и речи), резкое ухудшение разборчивости речи в условиях звуковых помех, нормальный слух при исследовании акустического условного психогальванического рефлекса, отсутствие изменений вызванных слуховых потенциалов.
   Истерическая глухота может сопровождаться своеобразными слуховыми галлюцинациями, похожими на те, которые возникают при слуховых галлюцинаторных синдромах. Различие заключается в том, что у больного с истинными слуховыми галлюцинациями сохраняется нормальный слух и не наблюдаются другие признаки истерии. Кроме того, истинные слуховые галлюцинации нередко содержат вербальную и императивную составляющие и никогда не вызывают у больных сомнения в истинности и преднамеренности. Слуховые галлюцинации при истерии не организованы в вербальные конструкции, непостоянны по своему качеству, не служат для больного императивными указаниями и по выходе из истерического состояния либо подвергаются забвению, либо больной испытывает к ним критическое отношение.

Истерическая вестибулопатия

Истерическая вестибулопатия – более редкое состояние. Больной предъявляет жалобы на сильнейшее головокружение, однако описать характер этого головокружения, как это имеет место при истинной вестибулярной дисфункции, ему не удается; спонтанный нистагм отсутствует. Отклонения конечностей при указательных пробах бессистемны, с увеличенной амплитудой, не встречающиеся при истинных нарушениях вестибулярной функции. В позе Ромберга больной обычно отклоняется или падает в том направлении, в котором ему не угрожает получить травму, например в кресло или на кушетку. У таких больных возникает агорафобия – боязнь открытых пространств. Провокационные вестибулярные пробы сохраняются нормальными.
Лечение психотерапевтическое с применением седативных и транквилизирующих средств. Проводится под наблюдением невролога и психотерапевта. Одновременно больного обследуют на предмет наличия скрытых очагов инфекции и других заболеваний.

Глава 31
Травмы и ранения внутреннего уха

Травмы и ранения внутреннего уха являются причиной возникновения лабиринтного травматического синдрома, представляющего собой совокупность специфических признаков нарушения функций звукового и вестибулярного анализаторов, сочетающихся с возможными общими и очаговыми поражениями головного мозга. Различают острую и хроническую формы лабиринтного травматического синдрома, возникающие при прямом и опосредованном воздействии на рецепторные образования ушного лабиринта разнообразных травмирующих факторов. Как правило, контузии, ранения и взрывные травмы внутреннего уха сочетаются с аналогичными повреждениями головного мозга и с полным основанием могут быть отнесены к черепно-мозговой травме.

Острый лабиринтный травматический синдром

Он представляет собой совокупность признаков нарушения слуховой и вестибулярной функций, возникающих при воздействии на ушной лабиринт травмирующих факторов механической или физической природы, энергия которых приводит к немедленному нарушению целости травмируемых структур на анатомическом или клеточном, субклеточном и молекулярном уровне.

Контузии ушного лабиринта

   Под контузией ушного лабиринта понимают комплекс повреждений его структур при сотрясении, ушибе, вторичном сдавлении анатомических образований внутреннего уха, обусловливающих возникновение в них гипоксического отека или кровоизлияния.
   Патогенез. При ушибе височной области механическая энергия передается к ушному лабиринту непосредственно через костную ткань и лабиринтные жидкости, а также опосредованно через ткани головного мозга. В последнем случае передаточным звеном служит эндолимфатический мешок, которому передается гидродинамическая волна, распространяющаяся ретроградно к эндолимфатическим пространствам ушного лабиринта. Из всех внутричерепных структур наиболее чувствительны к механической травме перепончатые и рецепторные образования внутреннего уха, для повреждения которых требуется энергия в 100 раз меньше, чем для возникновения сотрясения головного мозга легкой степени. Нередко признаки черепно-мозговой травмы маскируют острые кохлеовестибулярные симптомы, которые проявляются лишь по выходе пострадавшего из бессознательного состояния.
   Как известно, первичным патогенетическим механизмом черепно-мозговой травмы является патологическая реакция сосудов головного мозга, проявляющаяся их парезом, увеличением проницаемости, геморрагическими явлениями, венозным стазом и повышением венозного давления, гиперпродукцией СМЖ, что в итоге приводит к острой гидроцефалии и отеку мозга. Поскольку сосуды ушного лабиринта входят в единую сосудистую мозговую систему, в них возникают принципиально те же морфологические и функциональные нарушения, что и в сосудах головного мозга. При механической травме ушного лабиринта в нем прежде всего возникает нарушение кровообращения, затем наступает изменение продукции и химического состава пери– и эндолимфы, нарушение их циркуляции и резорбции. Эти явления повышают проницаемость гематолабиринтного барьера (Маерович И. М., 1973), нарушают электролитный баланс и приводят к водянке лабиринта.
   Патологическая анатомия. Для контузии ушного лабиринта характерны кровоизлияния в ткани и его жидкие среды, разрывы и отрывы его подвижных элементов (покровной мембраны спирального органа, отолитового и купулярного аппаратов, перепончатых протоков). На рис. 31.1 приведена микрограмма, на которой выявляется дислокация статолитов у морской свинки, подвергшейся экспериментальной ударной перегрузке, имитирующей травму ушного лабиринта.

   Рис. 31.1. Статолиты морской свинки, подвергшейся ударной перегрузке в 5g, дислоцированные и деформированные (по Митрофанову В. В. и соавт., 2003). Электронная микрограмма, ув. 12 500; 1 – дислоцированные статолиты

   Клиническая картина острого лабиринтного травматического синдрома чрезвычайно характерна. Если сознание пострадавшего сохранено, он предъявляет жалобы на сильнейшее головокружение, тошноту, шум в одном или обоих ушах и в голове, иллюзию движения объектов в поле зрения. Из объективных симптомов характерны спонтанный нистагм, нарушение координационных проб, статического и динамического равновесия, нарушение слуха вплоть до его полного выключения. Последствия синдрома касаются в основном слуховой функции, которая, в зависимости от тяжести поражения, может сохраняться длительное время или даже прогрессировать.
   Диагноз устанавливают на основании анамнеза, наличия характерных субъективных и объективных симптомов. Особое внимание обращают на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки (наличие кровяных сгустков, разрывов, признаков ушной ликвореи). При адекватном общении (разговорном или письменном) пострадавшего с врачом помимо опроса и осмотра проводят некоторые функциональные пробы, с помощью которых устанавливают признаки и степень поражения слухового и вестибулярного анализаторов. Все данные обследования, имеющие медицинское и юридическое значение, подробно регистрируют (протоколируют). Степень нарушения слуха определяют путем исследования «живой» речью и проведения камертональных тестов (пробы Вебера и Швабаха), по возможности – пороговая тональная аудиометрия. Состояние вестибулярной функции оценивают пробами на спонтанные патологические вестибулярные реакции и на координацию движений. Все обследование пострадавшего проводят в щадящем режиме, в положении лежа. Провокационные вестибулярные пробы в остром периоде лабиринтного травматического синдрома не проводят. Категорически запрещается проведение калорической пробы и промывание уха при кровотечении из наружного слухового прохода.
   Лечение в значительной степени включает мероприятия, проводимые неврологом при черепно-мозговой травме. Оно включает, в первую очередь, мероприятия, направленные на предотвращение отека головного мозга, нарушений жизненно важных функций. При наличии гемотимпанума назначают сосудосуживающие средства в нос для ускорения эвакуации крови из барабанной полости через слуховую трубу. Для предотвращения вторичной инфекции назначают внутрь сульфаниламиды и антибиотики.

Лабиринтные нарушения при переломах основания черепа

   Этот вид черепно-мозговой травмы возникает при падении на голову или ударе тяжелым предметом по затылочной или боковой поверхности головы, иногда при падении на ягодичную область или колени.
   Патологическая анатомия. Переломы основания черепа чаще локализуются в средней черепной ямке на линиях, соединяющих выходные отверстия черепных нервов. Нередко в линию перелома вовлекается пирамида височной кости, и тогда возникают признаки лабиринтного травматического синдрома. Переломы височной кости делят на продольные, поперечные и косые (рис. 31.2).
   Продольный перелом составляет 80 % всех переломов пирамиды. Он возникает при прямом ударе по височно-теменной области. Его линия проходит параллельно большой оси пирамиды и захватывает медиальную стенку барабанной полости, в области которой находятся латеральные отделы ушного лабиринта и горизонтальная часть канала лицевого нерва.

   Рис. 31.2. Схематическое изображение линий перелома височной кости (по Tetu I., 1964):
   А – поперечный перелом; B – продольный перелом; С – косой перелом; D – перелом верхушки

   Поперечный перелом возникает при ударах по затылочной и затылочно-теменной области черепа. Он повреждает ушной лабиринт и внутренний слуховой проход, не затрагивая стенок среднего уха.
   Косой перелом возникает при ударе по затылочно-сосцевидной области и повреждает внутреннее и среднее ухо, канал лицевого нерва и антрум.
   Реже возникают атипичные переломы, линии которых проходят по зонам наименьшего сопротивления костей основания черепа, а также микропереломы и микротрещины костной капсулы лабиринта. Заживление костной ткани височной кости происходит путем образования новой костной ткани по линии перелома. В костном лабиринте по причине отсутствия надкостницы заживление перелома происходит по-иному, а именно – путем развития по линии перелома фиброзной ткани, которую пропитывают соли кальция с образованием дегисценций. Этот процесс особенно характерен для переломов в области мыса и лабиринтных окон, что при соответствующих обстоятельствах способствует проникновению во внутреннее ухо инфекции спустя длительное время после травмы.
   Клиническая картина определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, обусловливающей общие мозговые и очаговые неврологические симптомы, и характером перелома височной кости. Ранними признаками перелома пирамиды являются параличи лицевого и отводящего нервов, что может быть замечено даже при коматозном состоянии пострадавшего. Паралич лицевого нерва, возникший немедленно после травмы, – патогномоничный симптом перелома капсулы ушного лабиринта. Парез лицевого нерва, появляющийся через несколько минут после травмы и позже, чаще всего свидетельствует о наличии гематомы где-либо на протяжении фаллопиева канала. Если линия перелома основания черепа захватывает круглое или овальное окно, возникают парезы соответственно второй и третьей ветвей тройничного нерва, выходящих через эти отверстия из полости черепа. Появление через 4–6 дней в области сосцевидного отростка синих пятен, возникших в результате проникновения гемолизированной крови из более глубоких отделов височной кости, также является свидетельством перелома пирамиды.
   При продольных переломах пирамиды наблюдаются разрывы барабанной перепонки, при отсутствии разрыва в барабанной полости может скапливаться кровь, которая просвечивает через барабанную перепонку синюшно-красным цветом. При разрывах барабанной перепонки и нарушении целости твердой мозговой оболочки наблюдается ушная ликворея. При продольных переломах, как правило, ушной лабиринт в линию перелома не попадает. При поперечных и косых переломах разрушаются как улитка, так и костный лабиринт вестибулярного аппарата, что обусловливает полное выключение функции этих органов.
   При переломе пирамиды височной кости описывают несколько вариантов клинического течения: самопроизвольное выздоровление с остаточными явлениями кохлеарных и вестибулярных нарушений; возникновение ранних неврологических признаков поражения нервов слухолицевого пучка; возникновение вторичных инфекционных осложнений, обусловленных проникновением инфекции к мозговым оболочкам; возникновение поздних неврологических осложнений, обусловленных последствиями органических поражений мозговых оболочек и мозгового вещества. К смерти чаще всего ведут ранние осложнения в виде комы, гипертермии, отека мозга, паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Ушибы головы нередко приводят к возникновению экстрадуральных гематом, обусловленных разрывами оболочечных артерий. О наличии такой гематомы свидетельствует симптом Жерара – Маршана – болезненная припухлость в височно-теменной области, возникающая вследствие разрыва средней оболочечной артерии. Показаниями к трепанации черепа на этой стадии являются признаки нарастания внутричерепного давления: брадикардия, брадипноэ, нарастание АД, мидриаз и прогрессивное угасание рефлекторной деятельности.
   Среди поздних осложнений перелома пирамиды височной кости следует отметить синдром Иглтона, возникающий при изолированном повышении давления в задней черепной ямке (гематома): при нормальной реакции со стороны горизонтального полукружного канала на калорический стимул реакции на этот стимул со стороны других полукружных каналов отсутствуют или резко снижены. [187 - По данным Ж. Портманна, калорический нистагм с каждого полукружного канала в отдельности можно получить при расположении головы таким образом, чтобы плоскость исследуемого канала совпадала с направлением силы земного притяжения.]
   Прогноз в отношении жизни больного и вторичных остаточных посттравматических нарушений определяется тяжестью черепно-мозговой травмы. Что касается прогноза в отношении слуховой функции, то он в первые часы и дни после травмы сомнителен, в дальнейшем – осторожный, поскольку даже в тех случаях, когда лабиринт и слуховой нерв не попадают в линию перелома, контузионная травма может привести к очень скорому выключению слуховой функции. В дальнейшем, спустя месяцы и годы, сохранившийся слух может постепенно угасать по причине атрофии слухового нерва и волосковых клеток спирального органа. Вестибулярная функция при целости вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва и соответствующих рецепторных структур в той или иной степени восстанавливается через 2–3 недели, а при их травматическом повреждении – через 1–2 месяца за счет контралатерального лабиринта, однако на годы сохраняются недостаточность специфических функций вестибулярного анализатора.
   Лечение. Больных с переломами основания черепа и височной кости, в частности, помещают в нейрохирургический или неврологический стационар, однако при определенных обстоятельствах они могут находиться и в ЛОР-отделении, где им проводят соответствующее лечение: строгий постельный режим не менее 3 недель, при развитии травматического шока и нарушениях дыхательной и сердечной деятельности назначают кофеин, строфантин, кордиамин, адреналин, мезатон, лобелин, цититон, карбоген. Для борьбы с отеком головного мозга применяют дегидратационные средства (магния сульфат, натрия хлорид, глюкоза, меркузал, фонурит, гипотиазид).

Лабиринтные нарушения при ранениях внутреннего уха

   Ранения внутреннего уха встречаются как в мирное, так и военное время. Они делятся на огнестрельные, ранения, причиненные холодным оружием и острыми бытовыми предметами (спицы для вязания, булавки и др.), а также на травмы, возникающие при случайном падении на острый предмет, проникающий в барабанную полость и ранящий ее медиальную стенку. Особую категорию нарушений анатомической целости ушного лабиринта составляет интраоперационная травма, предусмотренная лечебным процессом или совершенная по неосторожности (так называемая ятрогенная травма [188 - От греч. iatros – врач; относится к ятрогенньм заболеваниям, обусловленным таким поведением врача или других медицинских работников, которое оказало неблагоприятное воздействие на течение основного заболевания или дало начало новым патологическим состояниям.]).
   Патологическая анатомия и патогенез. Ранения внутреннего уха, как правило, возникают при огнестрельных и осколочных ранениях. Ввиду того что ушной лабиринт расположен глубоко у основания черепа, его ранениям сопутствуют значительные разрушения окружающих анатомических образований, чаще всего не совместимые с жизнью. При осколочных ранениях эти разрушения особенно обширны и травматичны. Пулевые ранения нередко достигают самых глубоких отделов черепа.
   Пуля, проходя через ушной лабиринт, может вызвать сочетанные повреждения внутренней сонной артерии, преддверно-улиткового и лицевого нерва, ствола мозга, мозжечка и др. В этих случаях общая тяжелая клиническая картина маскирует специфические лабиринтные нарушения. Изолированные огнестрельные ранения ушного лабиринта встречаются исключительно редко. При них наблюдается полное выключение слуховой и вестибулярной функции, которое в первые часы на фоне травматического шока может не проявляться. Однако при восстановлении нервной деятельности и контакта с раненым признаки разрушения ушного лабиринта проявляются со всей отчетливостью: полная глухота на одно ухо, реперкуссионное снижение слуха на контралатеральное ухо, выраженный вестибулярный синдром выключения (спонтанный нистагм в здоровую сторону, головокружение, нарушение координации движений, атаксия, тошнота, рвота).
   При выстреле в ухо, произведенном с целью убийства или суицида, раневой канал проходит через барабанную перепонку, медиальную стенку барабанной полости, ушной лабиринт и достигает глубоких отделов пирамиды. При значительной кинетической энергии пуля может проникнуть в среднюю черепную ямку. Раневой канал при пулевом ранении может приобретать различные направления, в чем определенную роль может играть явление рикошета (рис. 31.3). Когда ранящий снаряд застревает в толще пирамиды, сосцевидного отростка или других частях височной кости, не причиняя вреда крупным сосудам и жизненно важным центрам, ранения чаще всего бывают несмертельными.

   Рис. 31.3. Схематическое изображение направлений раневого канала при выстреле в ухо с близкого расстояния (по Tetu I., 1964):
   А – задневерхнее направление со вклинением снаряда позади промонториума; В – заднее направление с проникновением снаряда в челюстно-лицевую область; С – мастоидальное направление со вклинением снаряда в сосцевидный отросток; 1 – сосцевидный отросток; 2, 6 – пре– и ретротемпоральная области; 3 – канал лицевого нерва; 4, 5 – промонториум

   Клиническая картина. В первые часы после ранения пострадавший находится в коматозном состоянии. При осмотре: кожные покровы бледные с землистым оттенком, сопорозное дыхание, редкий нерегулярный пульс, расширенные слабо реагирующие на свет зрачки. В области ушной раковины сгустки крови, истечение крови из наружного слухового прохода. При выстреле с близкого расстояния (менее 1 м) на коже боковой поверхности лица следы копоти, пороховых частиц, подпалины. Стенки наружного слухового прохода ушиблены, частично размозжены, ткани, окружающие наружное отверстие наружного слухового прохода, бледно-синюшны, отечны, частично повреждены.
   Клиническая картина ранения ушного лабиринта проявляется при выходе больного из бессознательного состояния и восстановлении рефлекторной деятельности ЦНС. В первые часы могут наблюдаться полная глухота и выраженные вестибулярные симптомы выключения лабиринта, которые, однако, не свидетельствуют о степени повреждения ушного лабиринта. При отсутствии анатомических повреждений улитки, но при наличии ее коммоции или контузии наблюдается различной степени тугоухость или даже глухота, динамика которых впоследствии может быть направлена либо в сторону ухудшения слуха вплоть до его полного выключения, либо в сторону некоторого его улучшения со стабилизацией на некоторой степени тугоухости. При соответствующем состоянии больного проводят исследование слуха живой речью, камертонами и пороговой тональной аудио-метрией.
   Ранение вестибулярного аппарата приводит к его полному выключению с развитием бурного вестибуловегетативного синдрома, развивающегося постепенно по мере выхода пострадавшего из сопорозного состояния и восстановления рефлекторной деятельности. При этом выявляются спонтанный нистагм и головокружение, направленные в здоровое ухо, промахивание при указательных пробах в сторону раненого уха. Провокационные вестибулярные пробы по щадящим вращательным методикам допускаются лишь спустя 2–3 недели при удовлетворительном состоянии больного. Калорические пробы возможны лишь методом воздушной калоризации при соответствующем состоянии наружного слухового прохода.
   При благоприятном течении раневого процесса и отсутствии поражения жизненно важных центров и крупных сосудов клиническое выздоровление пострадавшего наступает в сроки от 1 до 3 месяцев. Состояние больного резко ухудшается при осложнениях ранения ушного лабиринта. Эти осложнения по срокам возникновения могут быть непосредственными, отставленными, поздними и отдаленными.
   Непосредственные: кровотечения из крупных сосудов (внутренняя сонная артерия, луковица яремной вены, сигмовидный синус), паралич лицевого нерва, ранения нервов слухолицевого пучка в мостомозжечковом углу.
   Отставленные: хондроперихондрит ушной раковины и перепончато-хрящевого отдела наружного слухового прохода, гнойный менингит и менингоэнцефалит, лабиринтит, тромбоз сигмовидного синуса, абсцесс височной, затылочной долей, ранний остеомиелит костей височной кости, гнойное воспаление околоушной железы.
   Поздние: хронический посттравматический отомастоидит, остеомиелит височной кости, арахноидит мостомозжечкового угла, артрозо-артрит височно-нижне-челюстного сустава, свищи околоушной железы.
   Отдаленные: различные анатомические дефекты в области наружного, среднего и внутреннего уха, стойкие нарушения слухового и вестибулярного анализаторов по типу гипофункции, посттравматические невриты нервов слухолицевого пучка и каудальной группы.
   Лечение ранений ушного лабиринта – процесс сложный, длительный, в подавляющем большинстве случаев безуспешный в отношении слуховой функции.
   Первая помощь заключается в наложении сухой стерильной повязки на рану или подвергшуюся ранению ушную область. При нарушении жизненно важных функций – введение соответствующих препаратов, а также применение средств, направленных на борьбу с травматическим шоком. Срочная эвакуация в нейрохирургический стационар, в котором раненому оказывают реанимационное пособие и устанавливают диагноз. При наличии ранящего снаряда в области височной кости, не проникающего в полость черепа (устанавливается методом КТ), и при отсутствии противопоказаний со стороны общего состояния пострадавшего ему оказывают специализированную отохирургическую помощь в ЛОР-стационаре, основная цель которой заключается в удалении инородного тела. Что касается дальнейшей тактики хирургического вмешательства, то она диктуется характером ранения. Основным ее принципом является предотвращение внутричерепного осложнения (открытый способ ведения раны, эффективное ее дренирование и массивное применение антибиотиков).

Интраоперационная травма лабиринта

   Различают преднамеренные, или плановые, и случайные интраоперационные травмы лабиринта. Первые преследуют терапевтические цели, например при хирургическом лечении болезни Меньера, вторые возникают непреднамеренно, по неосторожности, в результате ошибки врача.
   Случайные интраоперационные травмы лабиринта – явление относительно редкое, возникающее при различных хирургических вмешательствах на среднем ухе и при парацентезе барабанной перепонки. Из осложнений при парацентезе можно отметить ранение высоко стоящей луковицы яремной вены, медиальной стенки барабанной полости и проходящего в ней лицевого нерва, нарушение целости наковальне-стременного сочленения, подвывих основания стремени. В последнем случае возникает резкий шум в ухе и внезапная глухота на него, а также сильное головокружение, спонтанный нистагм и нарушение равновесия. При ранении выступающей части латерального полукружного канала, например при манипулировании долотом или фрезой на конце «шпоры» при оперировании под местным обезболиванием, возникает резкое головокружение и двигательная реакция, обусловленная внезапно возникшим у пациента ощущением падения с операционного стола, при этом выявляется спонтанный нистагм III степени в сторону оперируемого уха. Возникновение указанных симптомов при парацентезе или других манипуляциях на среднем ухе безусловно свидетельствует о проникновении ранящего инструмента в перилимфатическое пространство либо, если применялось долото, – о возникновении трещины в области мыса или дуги бокового полукружного канала.
   Наиболее часто интраоперационная травма лабиринта возникает во время радикальной операции при удалении латеральной стенки надбарабанного углубления, «мостика», образующегося при вскрытии антрума и являющегося частью задней стенки наружного слухового прохода, удалении «зуба Бохона», сглаживании шпоры лицевого нерва. Возникновение интраоперационной травмы лабиринта не должно служить поводом к прекращению операции; напротив, вмешательство, проводимое по поводу гнойного воспаления среднего уха, необходимо доводить до конца, так как именно это минимизирует возможность осложнений со стороны внутреннего уха. Нередко при наличии хронической фистулы лабиринта и врастании в нее холестеатомы, грануляций или фиброзной ткани активное манипулирование отсосом или ушным корнцангом может привести к разрыву перепончатого лабиринта, спаянного с указанными патологическими тканями.
   При возникновении интраоперационной травмы лабиринта во время операции на «гнойном» ухе необходимо соблюдение четырех основных правил:
   1) радикальное удаление патологических тканей;
   2) изоляция травмированного участка лабиринта аутопластическим материалом;
   3) эффективное дренирование послеоперационной полости;
   4) интенсивное применение антибиотиков.
   Преднамеренные интраоперационные травмы лабиринта обусловлены целью оперативного вмешательства для достижения определенного терапевтического эффекта. К таким травмам относятся, например, вскрытие латерального полукружного канала при операции фенестрации, перфорирование основания стремени при стапедопластике, ряд вмешательств (механическая, ультразвуковая, спиртовая и др.), направленных на разрушение лабиринта при болезни Меньера.
   Лечение определяется конкретным клиническим случаем и направлено, прежде всего, на купирование возникшего острого лабиринтного травматического синдрома (см. раздел «Болезнь Меньера» гл. 30) и предупреждение развития лабиринтита и внутричерепных осложнений.

Кохлеовестибулярные нарушения при травмах шеи

   В патогенезе ряда лабиринтопатий, наряду с остеохондрозом, спондилезом шейного отдела позвоночника, патологической извитостью и другими аномалиями позвоночной артерии, определенную роль играют острые и хронические травмы шеи, вызывающие повреждения сосудов и нервов, играющих важную роль в функциях внутреннего уха (позвоночная артерия, шейное симпатическое сплетение и др.). Это положение было сформулировано и развито А. де Клейном (1927), описавшим феномен шейного головокружения, и У. Берчи-Рошеном (1949), описавшим некоторые проявления вестибулярной дисфункции при травмах шеи.
   Патогенез и клиническая картина. Травмы шеи делятся на хронические и острые.
   Хроническая травма возникает при частых механических воздействиях на анатомические образования шеи, не вызывающих явных повреждений связочного, хрящевого и костного аппаратов шейного отдела позвоночника. Эти воздействия обусловлены либо вынужденными производственными позами тела и головы, либо занятиями определенными видами спорта (монтажные работы в узких и низких пространствах, бокс, борьба и т. п.). Развивающийся при этом симптомокомплекс, помимо хронической радикулоалгии, проявляется признаками синдрома Мсартленда [189 - Syndromus Martland – посттравматическая энцефалопатия, возникающая у профессиональных боксеров как следствие наносимых им травм головы и шеи, проявляющаяся снижением памяти, замедленностью мышления и множественным склерозом головного мозга, ведущим к паркинсонизму или даже к симптомам, подобным признакам болезни Альцгеймера. Alzheimer Alois (1864–1915) – немецкий психиатр. Синдром Альцгеймера: наследственная форма пресенильной деменции (нарушение памяти, утрата привычных навыков, апраксия, афазия, агнозия, аграфия и ряд психотических расстройств).] в сочетании с признаками вертебрально-базилярного синдрома. Признаки вертеброгенных лабиринтных дисфункций и синдрома Мбртленда наблюдаются при хроническом воздействии на позвоночник общей вибрации при выраженных степенях вибрационной болезни.
   Больные предъявляют жалобы на головные боли, бессонницу, раздражительность, частые приступы головокружения. У них выявляются признаки вегетативно-сосудистой дистонии, повышенная чувствительность к ускорениям с одновременной гипореактивностью к провокационным пробам, тугоухость различной степени.
   Острая травма шеи возникает при внезапном насильственном сгибании, разгибании и скручивании шеи, при резких боковых смещениях головы, вызванных ударом, при падении с высоты на ноги или на голову. Хлыстообразная травма шеи возникает при резком насильственном сгибании или разгибании головы, при этом повреждаются мышцы и связки шеи, растягиваются верхние отделы спинного мозга, иногда возникает ушиб последнего о зуб II шейного позвонка. Типична травма V–VIII позвонков. В этой же области наиболее часто случаются вывихи позвонков. Чаще всего травма шейного отдела позвоночника возникает при растяжении шеи, например при повешении во время казни или суицида.
   При травмах шеи повреждения спинного мозга происходят в результате прямого воздействия на него тел позвонков или костных отломков. При этом нарушаются кровообращение и лимфоотток, возникают внутримозговые и оболочечные кровоизлияния, отек и набухание вещества мозга. Обширные гематомы у основания черепа в области большого затылочного отверстия могут проявляться элементами синдрома Ляруэля, [190 - Syndromus Laruell: повышение внутричерепного давления у больных с опухолью мозга в области большого затылочного отверстия, приступообразная боль в затылке, рвота центрального происхождения, спазм шейной мускулатуры, кривошея, тахипноэ, судорожное глотание, маскообразное лицо, застойный сосок, отрицательная проба (симптом) Квекенштедта (Queckenstedt Hans Henrich Georg (1876–1918) – немецкий врач). Проба выявляет признак нарушения циркуляции ЦСЖ: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что видно по учащению выделения капель при люмбальной пункции. При сдавлении центрального канала в области большого затылочного отверстия опухолью или гематомой учащение капель СМЖ не происходит.] или синдрома большого затылочного отверстия. Травма шеи может вызывать реперкуссионное поражение различных отделов ствола головного мозга (дегенерация нейронов латерального вестибулярного ядра, ретикулярной формации и даже красного ядра).
   Травмирование позвоночных артерий приводит к развитию в них небольших аневризм или к формированию посттравматических атеросклеротических бляшек, вызывающих стенозы артерий.
   Клиническая картина хлыстообразной травмы шеи складывается из трех периодов: острого, подострого и периода остаточных явлений.
   Острый период характеризуется рядом немедленно возникающих после травмы симптомов типа триады Шарку [191 - Charcot Jean Martin (1825–1893) – французский врач.] (интенсивное дрожание, скандированная речь, нистагм – основные симптомы рассеянного склероза), а также головной болью, болезненностью в области шеи (при пальпации и движениях), головокружением, спонтанным нистагмом, гиперакузией, ушным шумом, различными вегетативными нарушениями. Диагностика лабиринтных нарушений в этом периоде ограничивается исследованием слуха живой речью, камертональными тестами, по возможности – пороговой тональной аудиометрией и констатацией наличия спонтанных патологических вестибулярных реакций. Все исследования проводят при соблюдении строгого постельного режима.
   Для подострого периода характерны отставленные симптомы, появляющиеся через 2–3 недели после травмы: приступы резких болей в шее как спонтанных, так и возникающих при движениях в ней, защитная (не менингеальная) ригидность затылочных мышц, обусловленная резко выраженным корешковым синдромом. На фоне несистемного головокружения при пассивных поворотах головы [192 - Их следует проводить очень медленно с большой осторожностью на ограниченный угол, так как они вызывают резкие корешковые боли.] возникает системное головокружение и спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм положения. Эти признаки являются предвестником серьезных патологических изменений в нервно-сосудистом аппарате шеи, обусловливающих развитие так называемого атаксического синдрома. Последний характеризуется нарушениями тонкой координации верхних конечностей (их атаксией), статического и динамического равновесия (пошатывания и падения в позе Ромберга, нарушения походки), шейным позиционным нистагмом и головокружением, сильными постоянными корешковыми болями в шее, иррадиирующими в плечелопаточные области и верхние конечности.
   Патологические изменения в шейном симпатическом сплетении, обусловленные первичной травмой и вторичными изменениями (кровоизлияние, отек, сдавление), являются причиной выраженных сосудистых дисфункций как в ушном лабиринте, так и в мозговых оболочках и отдаленных областях головного мозга, приступов мигрени и нередко мерцающих очаговых симптомов. К наиболее характерным признакам вазомоторных нарушений во внутреннем ухе относятся постоянный ушной шум, головокружение, шейный позиционный нистагм. В целом клинические проявления в этом периоде характеризуются признаками, близкими к синдромам Баре-Льеу и Берчи-Рошена. [193 - См. раздел «Кохлеовестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности» гл. 30.] Подострый период может продолжаться от нескольких недель до 2–3 месяцев. К концу периода состояние пострадавшего постепенно нормализуется, однако его трудоспособность длительное время либо невозможна в зависимости от степени тяжести травмы (инвалидность соответствующей степени), либо ограниченна.
   В периоде остаточных явлений пострадавшего продолжают беспокоить шум в ушах, в некоторых случаях прогрессирующая тугоухость по типу нарушения звуковосприятия, приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и слабостью, постоянные, приступообразно усиливающиеся боли в шее, особенно в ночное время и при резких поворотах головы. На тональной аудиограмме выявляется нисходящий тип кривых костной и воздушной проводимости симметричного или асимметричного характера, при провокационных пробах (битермальный и пороговый вращательные тесты) выявляется смешанный тип межлабиринтной асимметрии [194 - См. гл. 4.]. Третий период может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, а в некоторых случаях остаточные явления в виде шейной радикоалгии, мигрени, тугоподвижности в шейном отделе позвоночника, тугоухости могут сохраняться всю жизнь.
   Лечение. Травматические повреждения шеи, связанные с повреждением спинного мозга, нервных стволов и сплетений, сосудов, связочно-суставного и костного аппаратов предусматривают участие в лечении таких больных многих специалистов (нейрохирург, невролог, травматолог, ортопед, ЛОР-специалист, отоневролог, сурдолог). При нарушениях слуховой и вестибулярной функции применяют методы антиневритного и седативного лечения.

Глава 32
Основы сурдологии и слухопротезирования

Основные положения

   Сурдология (от лат. surdus – глухой) – раздел оториноларингологии, изучающий этиологию, патогенез и клиническую картину различных форм тугоухости и глухоты, разрабатывающий методы их диагностики, лечения, профилактики и социальной реабилитации больных. Предметом изучения сурдологии являются нарушения слуха, возникшие как последствия воспалительных, токсических, травматических, профессиональных, врожденных и иных заболеваний органа слуха.
   Глухота – это полное отсутствие слуха или такая степень его понижения, при которой восприятие речи становится невозможным. Абсолютная глухота наблюдается редко. Обычно имеются «остатки» слуха, позволяющие воспринимать очень громкие звуки (более 90 дБ), в том числе и некоторые звуки речи, произносимые громким голосом или криком над ухом. Разборчивость восприятия речи при глухоте не достигается даже при громком крике. Этим глухота отличается от тугоухости, при которой достаточное усиление звука обеспечивает возможность речевого общения.
   Наиболее важным сурдологическим методом исследования распространенности тугоухости и глухоты является скрининговая аудиометрия детей. По данным С. Л. Гавриленко (1986) [195 - Период наиболее эффективной сурдологической помощи детскому населению в СССР.], при обследовании 4577 детей в возрасте от 4 до 14 лет были выявлены нарушения слуха и функции слуховой трубы у 4,7 %, при кохлео-неврите – 0,85 %, адгезивном отите – 0,55 %, хроническом гнойном среднем отите – 0,28 %; всего у 292 детей.
   Важно также проведение сурдологических мероприятий в тех средних технических учебных заведениях, в которых обучают «шумовым» специальностям. Так, по данным Киевского НИИ отоларингологии им. А. И. Коломийченко, отражающим состояние слуховой функции у учащихся ПТУ по профилю шумовых профессий (Куприенко С. И., Дмитренко У. В., 1987), у 1/4 обследованных выявлена начальная форма перцептивной тугоухости. Такие лица требуют особого сурдологического контроля в период их дальнейшей производственной деятельности, поскольку они составляют группу риска в отношении производственной шумовой тугоухости.
   Средствами сурдологического пособия являются различные методы исследования слуховой функции («живая речь, камертоны, электроакустические приборы) и ее реабилитации (медикаментозная и физиотерапевтическая терапия, электроакустическая коррекция слуха при помощи индивидуальных специальных слуховых аппаратов). Прямое отношение к сурдологии имеют методы инвазивной реабилитации слуха, включающие методики функциональной отохирургии (мирингопластика, тимпанопластика, фенестрация ушного лабиринта, мобилизация стремени, стапедопластика, кохлеарная имплантация). Последняя представляет сочетание хирургического вмешательства с имплантацией электронного аналога рецепторов спирального органа.
   Современные методы исследования слуха позволяют с большой степенью точности определять полное отсутствие или наличие остатков слуха, что имеет большое практическое значение для выбора метода социальной реабилитации больного. Значительные трудности возникают при распознавании глухоты у детей раннего возраста, так как применение обычных методов (речевых, камертональных, электроакустических) не достигает цели. В этих случаях применяют различные методики «детской» аудиометрии, например звучащих игрушек и различных игровых аудиовизуальных тестов, основанных на зрительной фиксации пространственно разнесенных источников звука или на выработке условного рефлекса на звук при сочетании его с другим гетеромодальным раздражителем. В последние годы широкое распространение для диагностики нарушений слуха у детей раннего возраста приобрела регистрация вызванных слуховых потенциалов, акустическая рефлексометрия, отоакустическая эмиссия и некоторые другие методы объективного исследования органа слуха. [196 - См. гл. 3, соответствующие разделы.]
   Возникновение глухоты у взрослых, владеющих речью, приводит к потере возможности общения с окружающими при помощи слухового восприятия речи. К таким больным применяют различные методы сурдопедагогики (см. ниже) – чтение с губ и др. Следствием глухоты врожденной или возникшей в долингвальном периоде, когда ребенок еще не приобрел прочных навыков речи, является немота (см. далее). В социальных учебно-воспитательных учреждениях (детские сады и школы для глухонемых) таких детей обучают понимать речь по движениям речедвигательного аппарата собеседника, говорить, читать, писать, языку жестов.
   Патологические процессы в нервных структурах органа слуха приводят обычно к стойким нарушениям слуховой функции, поэтому лечение больных с сенсоневральной формой глухоты и тугоухости малоэффективно; возможны лишь некоторая стабилизация дальнейшего ухудшения слуха или некоторое его улучшение по показателю разборчивости речи и снижения ушного шума за счет улучшения трофики слуховых центров при применении препаратов, улучшающих микроциркуляции в головном мозге, антигипоксантов, антиоксидантов, ноотропов и др. В тех случаях, когда тугоухость наступает в результате нарушения функции звукопроведения, применяют хирургические методы реабилитации слуха.
   Профилактическими сурдологическими мероприятиями в борьбе против глухоты служат:
   а) своевременное выявление заболеваний носоглотки, нарушений функций слуховой трубы и их радикальное лечение;
   б) предупреждение заболеваний уха путем систематического наблюдения за больными детьми в инфекционных стационарах и за здоровыми детьми в детских учреждениях и школах; раннее и рациональное лечение выявленных заболеваний;
   в) проведение профилактических мероприятий на предприятиях с производственным шумом, вибрацией и другими профессиональными вредностями, влияющими отрицательно на функцию слухового анализатора; систематическое диспансерное наблюдение за лицами, работающими в условиях производственных вредностей;
   г) профилактика инфекционных заболеваний, особенно краснухи, у беременных и своевременное и максимально эффективное лечение выявленных заболеваний;
   д) профилактика лекарственных, в частности антибиотиковых, ототоксикозов, своевременное их выявление и лечение, например, путем профилактического назначения β-адреноблокатора обзидана при лечении аминогликозидными антибиотиками (Дунайвицер Б. И., Давтян М. М., 1989).

Глухонемота

Глухонемота (сурдомутизм) – одно из наиболее частых осложнений утраты слуха в раннем детстве. При потере слуха в раннем детстве до 60 дБ разговорная речь ребенка станет искаженной в соответствии со степенью тугоухости. При потере слуха у ребенка неонатального возраста и в последующие годы на речевые частоты более 70 дБ ребенок в отношении обучения речи практически может быть отождествлен с полностью глухим ребенком. Развитие такого ребенка сохраняется нормальным до 1 года, после этого у глухого ребенка не происходит развития речи. Он произносит лишь несколько слогов, имитируя движения губ матери. В 2–3 года ребенок не говорит, зато у него сильно развита мимика, появляются расстройства психики и интеллекта. Ребенок замкнут, отстраняется от других детей, неконтактен, вспыльчив и раздражителен. Реже дети, наоборот, экспансивны, излишне веселы и подвижны; их внимание привлекает все окружающее, но оно неустойчиво и поверхностно.
Дети, страдающие глухонемотой, подлежат специальному учету; в отношении них должны проводиться предусмотренные специальными инструкциями и законодательными актами социально-реабилитационные мероприятия в специальных детских садах и учебных заведениях, в которых с ними проводят занятия сурдопедагоги. Так, например, в Санкт-Петербурге под патронажем СПб НИИ ЛОР и речи создан Городской детский реабилитационный сурдологический центр, в задачи которого входит выявление детей с нарушениями слуха, начиная с первых дней жизни, медикаментозное лечение, слухопротезирование, сурдо– и логопедагогика и др. Кроме того, в Санкт-Петербурге активно действует Городской сурдологический центр для взрослых, на учете в котором состоят десятки тысяч больных с тугоухостью.

Сурдопедагогика

   Сурдопедагогика (от лат. surdus – глухой и греч. paidagogikos – относящийся к обучению) – наука о воспитании и обучении детей с недостатками слуха.
   Задачами сурдопедагогики являются преодоление последствий слухового дефекта, разработка путей его компенсации в процессе обучения и воспитания, формирование ребенка как социально адекватного субъекта общества. Наиболее тяжелое последствие глухоты и выраженной тугоухости состоит в препятствии, которое создается ими для нормального развития речи, а порой и психики ребенка. Базисными науками для сурдопедагогики являются языкознание, психология, физиология и медицина, помогающие вскрыть структуру дефекта, особенности психического и физического развития детей с нарушениями слуха, механизм компенсации этого нарушения и наметить пути ее реализации. Отечественной сурдопедагогикой создана классификация детей с недостатками слуха, положенная в основу системы дифференцированного их обучения и воспитания в специальных учреждениях для детей ясельного, дошкольного и школьного возраста. Сурдопедагогика основана на общих принципах обучения и воспитания глухонемых, глухих и тугоухих детей всех возрастов. Разработаны специальные учебные планы, программы, учебники и руководства, а также методические пособия для студентов и практических работников. Сурдопедагогика как учебная дисциплина преподается на дефектологических факультетах педагогических вузов и на курсах повышения квалификации сурдопедагогов.
   Центрами научной разработки отечественной сурдопедагогики являются Российский НИИ дефектологии [197 - Дефектология – наука о развитии и воспитании детей с различными формами аномалий – глухих, тугоухих, слепых, слабовидящих, слепоглухонемых, детей с артикуляционными дефектами речи, умственно отсталых, а также с аномалиями поведения, возникшими на основе заболевания ЦНС.] АПН РФ, кафедры сурдопедагогики Санкт-Петербургского государственного педагогического университета им. А. И. Герцена и Московской педагогической академии. В Санкт-Петербургском НИИ уха, горла, носа и речи работают отделы патологии слуха и речи, в которых проводится большая научно-исследовательская работа по изучению и развитию методов реабилитации больных, страдающих дефектами слуха и речи. [198 - Более подробные сведения о глухонемоте изложены в гл. 32.]
   В современных условиях технического прогресса все большее значение для сурдопедагогики приобретают аудио– и видеоэлектронные средства, в том числе и компьютерное программирование электронных средств реабилитации слуха. Большое значение имеют новейшие разработки компьютерной аудиометрии, в основе которой лежит метод регистрации и анализа слуховых вызванных потенциалов. Разрабатываются новые звуко– и слухоизмерительные приборы, звукоусиливающие и звукоанализирующие аппараты, аппараты для трансформации звуковой речи в оптические или тактильные сигналы. Огромное значение в социальной реабилитации тугоухих лиц всех возрастов имеют индивидуальные средства коррекции слуха, составляющие основу слухопротезирования.

Слухопротезирование

Слухопротезирование – комплекс исследовательских, технических и педагогических мероприятий, направленных на улучшение слуховой функции для социальной реабилитации тугоухих лиц и повышения качества их жизни. Это индивидуальный подбор, настройка слухового аппарата и адаптация пациента к его использованию. В России слухопротезирование обеспечивают врачи сурдологи-протезисты совместно со специально подготовленными инженерами по ремонту и настройке слухового аппарата. За рубежом существует особая смежная специальность – аудиолог, имеющий медицинское и специальное техническое образование.
Слуховой аппарат – это специальное электронно-акустическое устройство, являющееся для органа слуха своеобразным протезом, предназначенным для усиления звука. Показания к слухопротезированию определяются степенью понижения слуха на звуки, относящиеся к зоне речевых частот (512-4096 Гц). На рис. 32.1 представлены области восприятия слышимых и речевых частот. На рис. 32.2 приведен частотный спектр русской речи. Установлено, что диапазон наиболее эффективного использования слухового аппарата в интенсивностном исчислении ограничен потерей слуха в указанной зоне частот в пределах от 40 до 80 дБ. Это означает, что при потере слуха менее 40 дБ протезирование еще не показано, при потере слуха в пределах 40–80 дБ применение слухового аппарата показано, а при тугоухости в 80 дБ протезирование еще возможно.

   Рис. 32.1. Область слухового восприятия человека (по Преображенскому Ю. Б. и Годину Л. С., 1973)

   По оси абсцисс – частота в герцах, по оси ординат – уровень звукового давления в децибелах
   Показания к электроакустической коррекции слуха определяет врач-сурдолог, а индивидуальный подбор слухового аппарата осуществляет технический работник по данным аудиометрии, полученным при обследовании больного на приеме у сурдолога. К этим данным относятся сведения о восприятии больным шепотной и разговорной речи, тональная и речевая аудиограммы, при необходимости – сведения о разборчивости и помехоустойчивости речи, уровне слухового дискомфорта.

   Рис. 32.2. Спектрограмма русской речи (по Самсонову М. А., 1956)
   По оси абсцисс – частота в герцах; по оси ординат – средний уровень спектральной плотности звукового давления в децибелах

   Слуховое протезирование показано лишь при двусторонней тугоухости, причем при асимметричной тугоухости слуховой аппарат применяют к лучше слышащему уху. Этим достигается максимальный эффект при минимальном усилении звука, что немаловажно для более эффективной адаптации к пользованию аппаратом. Весьма существенным представляется вопрос о влиянии на слух длительного использования слухового аппарата. Среди части врачей и больных бытует мнение, что пользование слуховым аппаратом ухудшает остаточный слух. Однако многочисленные исследования и наблюдения показали, что длительное пользование аппаратом не только не ухудшает слух, а, наоборот, в ряде случаев он улучшается на 10–15 дБ. Это явление может быть объяснено феноменом растормаживания слуховых центров, возникающим благодаря поступлению к ним более интенсивной импульсации, генерируемой усилением звука.
   Наилучшим вариантом слухопротезирования является бинауральное слухопротезирование, что особенно важно при слухопротезировании детей. Это обусловлено тем, что звуковая информация, поступающая из правого и левого уха, обрабатывается соответственно левым и правым полушариями, поэтому при двуушном протезировании создаются предпосылки для полноценного развития обоих полушарий головного мозга. Кроме того, при бинауральном протезировании существенно улучшается функция ототопики и снижается потребность в значительном усилении звука. Бинауральный слух значительно повышает помехоустойчивость звукового анализатора, селективность направления полезного сигнала, снижает вредное воздействие шума повышенной интенсивности на орган слуха.
   Слуховые аппараты. История применения технических средств усиления звука для улучшения слуха при тугоухости насчитывает сотни (если не тысячи) лет. Простейшим «устройством» для улучшения восприятия речи собеседника тугоухим человеком является ладонь, прикладываемая к ушной раковине в виде рупора, чем достигается усиление звука на 5-10 дБ. Однако и такого усиления бывает достаточно, чтобы улучшить разборчивость речи при потере слуха до 60 дБ.
   Знаменитый итальянский ученый Жироламо Гардано, живший в XVI в., описал способ улучшения слуха с помощью зажатого между зубами хорошо высушенного деревянного стержня, который, резонируя на окружающие звуки, обеспечивал их поступление к улитке посредством костного проведения. Людвиг ван Бетховен, страдавший прогрессирующей тугоухостью, сочиняя музыкальные произведения, держал в зубах деревянный стержень, упирая его другой конец в крышку фортепиано. Это доказывает, что у композитора имело место нарушение слуха по типу звукопроведения, что обычно наблюдается при отосклерозе. Этот факт опровергает легенду о люэтическом происхождении глухоты величайшего композитора. В музее Бетховена в Бонне хранятся многочисленные акустические приспособления, изготовленные специально для композитора. Этим было положено начало акустическим средствам усиления звука. В последующие годы были предложены многочисленные акустические приспособления в виде слуховых труб, рожков, рупоров и др., которые применялись для усиления звука как при воздушном, так и при тканевом звукопроведении.
   Новый этап в совершенствовании искусственного улучшения слуховой функции наступил в связи с изобретением электрических устройств генерации, усиления и передачи звуковых колебаний на расстояние при помощи проводов. Этому способствовали изобретения А. Г. Белла [199 - Bell Alexander Greyam (1847–1922) – канадский ученый, естествоиспытатель и физиолог шотландского происхождения, открывший в 1872 г. в г. Бостоне (США) учебное заведение по подготовке преподавателей для школ глухих (прообраз будущих дефектологических факультетов педагогических вузов), создатель первого электроакустического слухового аппарата на принципе телефона.], профессора физиологии органов речи Бостонского университета, создателя первого электрического слухового аппарата. В 1900 г. началось их массовое производство в Америке и Европе. Развитие радиоэлектроники привело к созданию усилителей сначала на радиолампах, затем на полупроводниках, что обеспечило совершенствование и миниатюризацию слуховых аппаратов. Большая работа велась в направлении улучшения акустических характеристик слуховых аппаратов и в области дизайна. Разрабатывались модели карманных аппаратов, встроенных в очковые оправы, в виде заколок для волос и др. Наибольшее распространение в России получили заушные слуховые аппараты, позволяющие компенсировать практически любую потерю слуха. Эти аппараты различаются размерами, коэффициентом усиления, частотными характеристиками, оперативными органами управления и дополнительными функциональными возможностями, например коммутацией слухового аппарата с телефоном.
   В нашей стране пациентам доступны практически все типы слуховых аппаратов, выпускаемых в России и за рубежом. Слуховые аппараты делятся на карманные, заушные, внутриушные, внутриканальные и имплантируемые, а по принципу устройства – на аналоговые и цифровые.
   Карманные слуховые аппараты предназначены для ношения на одежде пациента (рис. 32.3). Вся блок-схема аппарата, кроме телефона, расположена в отдельном блоке, в который вмонтированы микрофон, усилитель, фильтр частот и элемент питания (батарейка или аккумулятор, к которому прилагается зарядное устройство), а также органы управления. По соединительному кабелю преобразованный отфильтрованный от помех и усиленный электрический аналог звука передается в телефон, закрепленный на вкладыше в наружном слуховом проходе. Конструктивное решение карманного слухового аппарата заключаются в том, что микрофон и телефон разнесены на десятки сантиметров, это позволяет достигать значительного усиления звука без появления акустической обратной связи («завязки»), проявляющейся свистом. Кроме того, эта конструкция позволяет проводить бинауральное слухопротезирование, что значительно повышает качество звуковосприятия, разборчивость речи и обеспечивает пациенту функцию пространственного слуха. Размеры аппарата позволяют вводить в его схему дополнительные функции, управляемые неоперативными регуляторами. Кроме типичных карманных, выпускаются слуховые аппараты-очки, слуховые аппараты-заколки и др. (рис. 32.4, а и б).

   Рис. 32.3. Карманный слуховой аппарат: 1 – вкладыш; 2 – телефон

   Заушные слуховые аппараты составляют большинство моделей, используемых пациентами. Они имеют небольшие размеры, выгодно отличаются в косметическом отношении от карманных, поскольку размещаются в заушной области, часто закрытой прядью волос. Их устройство предусматривает размещение в одном блоке всех функциональных элементов схемы, и лишь короткая звукопроводящая трубка с оливой-вкладышем на конце вставляется в наружный слуховой проход (рис. 32.5).
   Внутриушные и внутриканальные слуховые аппараты оптимальны в косметическом отношении, поскольку вся конструкция размещена в начальных отделах наружного слухового прохода и практически не заметна. В этих аппаратах усилитель с микрофоном и телефоном частично (внутриушная модель) или полностью (внутриканальная модель) размещены в индивидуально изготовленном по слепку ушном вкладыше, что обеспечивает полную изоляцию телефона от микрофона и предотвращает «паразитную» акустическую «завязку» (рис. 32.6).

Рис. 32.4. Слуховой аппарат:
а – тип «очки»: 1–3 – электрические узлы слухового аппарата; б – тип «заколка»

Рис. 32.5. Заушный слуховой аппарат наружного слухового прохода

   Рис. 32.6. Внутриушной слуховой аппарат:
   а – общий вид положения внутриушного слухового аппарата и вкладыша; б – внутриушной слуховой аппарат, встроенный в ушной вкладыш; 1 – слуховой аппарат; 2 – вкладыш; 3 – ушная раковина; 4 – барабанная перепонка и слуховые косточки; 5 – начальная часть первого завитка улитки

   В современных слуховых аппаратах имеется возможность получать усиление селективно в разных областях звукового спектра вплоть до 7,5 кГц, что позволяет поднимать интенсивность сигнала на частотах с наибольшей потерей слуха и добиваться равномерного восприятия звуков всего слышимого спектра частот.
   Программируемые слуховые аппараты. Принцип их устройства основан на наличии микрочипа, на который записываются компьютерным методом несколько программ для разных режимов работы слуховых аппаратов: восприятие речи в обычных бытовых условиях или в условиях посторонних звуковых помех, разговор по телефону и др.
   Цифровые слуховые аппараты – это аналоги мини-компьютеров, проводящие временной и спектральный анализ входного сигнала, в котором учтены индивидуальные особенности формы тугоухости при подстройке к входному полезному и паразитному звуковым сигналам. Компьютерная технология позволяет значительно расширить возможность управления выходным сигналом по интенсивности и частотному составу даже сверхминиатюрных внутриушных моделей.
   Имплантируемые слуховые аппараты. Модель такого аппарата впервые в 1996 г. была предложена в США. Принцип устройства состоит в том, что вибратор (аналог телефона), генерирующий звуковые колебания, укрепляется на наковальне и вызывает колебания, соответствующие входному сигналу, звуковые спектры которого распространяются далее естественным путем. Вибратор коммутирован с миниатюрным радиоприемником, имплантированным под кожу в заушную область. Радиоприемник улавливает радиосигналы с передатчика и усилителя, размещенных снаружи над приемником. Удержание передатчика в заушной области происходит при помощи магнита, находящегося на имплантированном приемнике. К настоящему времени разработаны полностью имплантируемые слуховые аппараты без внешних элементов.

Кохлеарная имплантация

Кохлеарная имплантация является новейшей разработкой для реабилитации слуха взрослых и детей со значительной потерей слуха или глухотой (приобретенной или врожденной), которым обычные или виброакустические аппараты уже не помогают. Это те пациенты, которым невозможно восстановить воздушное проведение звука и для кого неэффективно применение костных звуковых аппаратов. Обычно у них имеется врожденный дефект слуховых рецепторов или их необратимое токсическое или травматическое повреждение. Основным условием успешного применения кохлеарной имплантации является нормальное состояние спирального ганглия, слухового нерва и вышележащих слуховых центров и проводящих путей, включая корковые зоны звукового анализатора.
Принцип кохлеарной имплантации заключается в стимуляции аксонов слухового (улиткового) нерва импульсами электрического тока, в которых закодированы частотные и интенсивностные параметры звука. Система кохлеарной имплантации представляет собой электронный аппарат, состоящий из двух частей – внешней и внутренней (имплантируемой) (рис. 32.7).

   Рис. 32.7. Блок-схема устройства для кохлеарной имплантации:
   1 – микрофон, встроенный в речевой процессор; 2 – речевой процессор; 3 – кабель, соединяющий речевой процессор с передатчиком; 4 – радиопередатчик с приемной антенной; 5 – имплант-декодер с магнитом, фиксирующим передатчик; 6 – цепочка электродов, имплантируемая в улитку; 7 – референтный электрод

   Внешняя часть включает микрофон (1), речевой процессор (2), передатчик радиочастотных волн (4), содержащих электромагнитные аналоги звука, воспринятого микрофоном и обработанных речевым процессором, и передающую антенну, кабель (3), соединяющий речевой процессор с передатчиком. Передатчик с передающей антенной крепится в заушной области при помощи магнита, установленного на импланте. Имплантируемая часть состоит из приемной антенны и процессора-декодера, который декодирует принятый сигнал, формирует слабые электрические импульсы, распределяет их по частотам и направляет в цепочку стимулирующих электродов (6), которые вводятся в процессе операции в улитковый ход. Вся электроника импланта находится в небольшом герметически запаянном корпусе (5), который имплантируют в височную кость за ухом. Он не содержит элементов питания. Энергия, необходимая для его работы, поступает от речевого процессора по высокочастотному тракту вместе с информационным сигналом. Контакты цепочки электродов расположены на гибком силиконовом носителе электродов и расположены фонотопически в соответствии с пространственным положением анатомических структур спирального органа. Это означает, что высокочастотные электроды расположены у основания улитки, среднечастотные – посередине, а низкочастотные – у ее вершины. Всего таких электродов, передающих электрические аналоги разночастотных звуков, может быть от 12 до 22. Существует также референтный электрод (7), который служит для замыкания электрической цепи. Его устанавливают за ухом под мышцей. На рис. 32.8 представлена схема расположения цепочки электродов в улитке, а на рис. 32.9 приведена рентгенограмма улитки с расположенной в ней цепочкой электродов.
   Таким образом, формируемые всей системой кохлеарной имплантации электрические импульсы стимулируют различные участки аксонов спирального ганглия, из которых образуются волокна улиткового нерва и он, выполняя свои естественные функции, передает по тракту слухового пути нервные импульсы в мозг. Последний воспринимает нервные импульсы и интерпретирует их как звук, формируя звуковой образ. Следует отметить, что этот образ существенно отличается от входного звукового сигнала, и, чтобы привести его в соответствие с понятиями, отражающими окружающий мир, требуется упорная и длительная педагогическая работа. Более того, если пациент страдает сурдомутизмом, необходим еще больший труд для обучения его речи, приемлемой для понимания окружающими.

Рис. 32.8. Схема расположения цепочки электродов в улитке: 1 – цепочка электродов; 2 – внутренний слуховой проход

Рис. 32.9. Рентгенограмма улитки с расположенной в ней цепочкой электродов: Э – электроды; ЦЭ – цепочка электродов

О методике слухопротезирования

   В методическом отношении слухопротезирование представляет сложную задачу, предъявляющую строгие требования к выбору электроакустических параметров слухового аппарата, адекватных состоянию и компенсаторным возможностям остаточного слуха пациента (Лопотко А. И., 1998). К таким параметрам относятся в первую очередь пороги слуховой чувствительности в зоне речевых частот, уровни дискомфортной и комфортной громкости и динамический диапазон в зоне речевых частот. К методам установления этих параметров относятся психоакустические и электрофизиологические, каждому из них присущи свои способы количественной обработки и анализа диагностических выводов.
   Решающее значение имеет расчет необходимого усиления выходного сигнала и коррекция потери слуха по частоте. В большей части способов расчета используют показатели порогов слуховой чувствительности и порогов комфортного и дискомфортного восприятия сигнала. Основной принцип подбора слухового аппарата – индивидуальный. По мнению А. И. Лопотко (1998), это требует соблюдения следующих принципов:
   а) для разных лиц, страдающих тугоухостью, необходима различная электроакустическая коррекция слуха;
   б) необходим учет определенных соотношений между индивидуальными по-частотными значениями характеристик слуха пациента и электроакустическими характеристиками слуховых аппаратов, обеспечивающих оптимальную реабилитацию;
   в) амплитудно-частотная характеристика вносимого усиления не может зеркально отражать пороговые характеристики индивидуального слуха, а должна учитывать психофизиологические особенности восприятия звука различных частот и интенсивностей (феномены маскировки и ФУНГ) и характеристики наиболее социально важного акустического сигнала – речи.
   Современное слухопротезирование предусматривает необходимость специального кабинета, оснащенного звуконепроницаемой камерой, тональным и речевым аудиометрами, устройствами для предъявления звуковых сигналов в свободном поле, тестирования и компьютерной настройки слуховых аппаратов.
   Как отмечает В. И. Пудов (1998), при подборе слухового аппарата, помимо тональной пороговой аудиограммы, измеряют пороги слухового дискомфорта, исследуют помехоустойчивость звукового анализатора, выявляют нарушения функций громкости, проводят речевую аудиометрию в свободном звуковом поле. Обычно пациенту рекомендуют тот тип слухового аппарата, который дает наиболее низкий порог 50 % разборчивости речи, наибольшую разборчивость речи при наиболее комфортном ее восприятии, наибольший порог дискомфорта восприятия речи и наименьшую величину отношения сигнал/шум.
   Противопоказаниями к слухопротезированию служат: слуховые гиперестезии (они могут запускать различные прозопалгии и мигренозные состояния), расстройство функции вестибулярного аппарата в стадии обострения, острое воспаление наружного и среднего уха, обострение хронического гнойного воспаления среднего уха, заболевания внутреннего уха и слухового нерва; психические заболевания, требующие неотложного лечения.
   Вопрос о бинауральном слухопротезировании решают индивидуально. Мона-уральное протезирование проводят на стороне лучшей разборчивости речи с более плоской кривой (меньшей потерей слуха на высокие частоты), более высоким порогом дискомфортного восприятия речи, дающим со слуховым аппаратом большую разборчивость речи на наиболее комфортном уровне ее восприятия. Существенную роль в повышении качества восприятия звукового сигнала играет конструкция ушных вкладышей (их индивидуальное изготовление).
   Первичное слухопротезирование предусматривает наличие периода адаптации к слуховому аппарату, продолжительность которого не менее 1 месяца. По истечении этого срока, по мере необходимости, в параметры слуховых аппаратов вносят коррективы. Для детей раннего возраста применяют слуховые аппараты, имеющие максимальный выходной уровень звукового давления не более 110 дБ, нелинейные искажения менее 10 и собственный шум аппарата не более 30 дБ. Частотная полоса слухового аппарата для детей, не владеющих речью, выбирается максимально широкой (Пудов В. И., 1998), так как для обучения речи требуется полная акустическая информация о речевых звуках. Частотная полоса для взрослых может быть ограничена до пределов, достаточных для узнавания слов.

Глава 33
Опухоли уха

О классификациях опухолей уха

   Казалось бы, злокачественные опухоли уха – заболевание весьма редкое, не заслуживающее столь высокого внимания ведущих специалистов, однако из докладов упомянутых ученых стало известно, что проблема заключается не в частоте заболевания, а в его ранней диагностике, поскольку, к примеру, рак среднего уха в подавляющем большинстве случаев сначала протекает под флагом хронического, осложненного кариесом, грануляциями и холестеатомой, гнойного среднего отита (эпитимпанит), и лишь когда процесс выходит за пределы среднего уха в заднюю или среднюю черепные ямки и пациент приобретает статус безнадежного больного, распознается истинный диагноз этого коварного заболевания. Большинство неоперабельных случаев относятся именно к приведенному примеру.
   Классификации опухолей уха могут строиться по тем же принципам, что и опухолей любых других ЛОР-органов: по локализации, по распространенности, по морфологическому строению, по характеру роста и степени малигнизации. Каждый из этих принципов играет определенную роль в общей цепи мероприятий целостного медицинского процесса, в центре которого находится больной человек. Этот процесс подчинен определенному алгоритму, последовательность действий по которому обеспечивает диагностику, определение способа лечения и прогноз.
//-- Клиническая классификация опухолей уха --//
   1. Опухоли наружного уха.
   • Доброкачественные опухоли наружного уха.
   ♦ Доброкачественные опухоли ушной раковины.
   ♦ Доброкачественные опухоли наружного слухового прохода.
   • Злокачественные опухоли наружного уха.
   ♦ Эпителиома наружного слухового прохода.
   ♦ Базально-клеточные неэпидермоидные эпителиомы наружного слухового прохода.
   ♦ Саркома ушной раковины.
   2. Опухоли среднего уха.
   • Доброкачественные опухоли среднего уха.
   ♦ Гломусная опухоль.
   ♦ Гемангиомы.
   ♦ Остеомы.
   ♦ Аденома.
   • Злокачественные опухоли среднего уха.
   ♦ Рак среднего уха.
   ♦ Саркома среднего уха.
   3. Опухоли внутреннего уха.
   • Невринома преддверно-улиткового нерва.

Опухоли наружного уха

Любой вид опухоли может возникнуть на любом из элементов наружного уха: на ушной раковине, в наружном слуховом проходе, на барабанной перепонке. Они бывают ограниченными (солитарными) и диффузными, поверхностными или глубокими, доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли наружного уха

   К ним относят себорейные и дермоидные кисты (на противокозелке и мочке); фибромы (истинные, фасцикулярные, келоидные); невусы (пигментные или сосудистые); кондиломы (в области передней ушной вырезки между надкозелковым бугорком и ножкой завитка); хондрофибромы, часто возникающие у борцов и боксеров в результате фиброза отгематомы; хондромы; папилломы; невриномы; гемангиомы; остеомы (в костной части наружного слухового прохода).
   Опухоли ушной раковины развиваются без каких-либо спонтанных субъективных и функциональных симптомов. Исключение составляет болезненная точка, располагающаяся на верхнем крае завитка, которая отличается высокой чувствительностью при малейшем прикосновении.
   Опухоли наружного слухового прохода, особенно обтурирующие его просвет (экзостозы, гемангиомы, папилломы, фибромы и др.), или те, которые, достигая барабанной перепонки, вдавливают ее в барабанную полость, причиняют существенные функциональные нарушения в виде ушного шума и понижения слуха по типу звукопроведения. Некоторые мягкотканые опухоли нередко изъязвляются, кровоточат (гемангиомы) и могут подвергаться злокачественному перерождению.
   Фибромы обычно возникают в наружном слуховом проходе в виде округлого плотного узла, в ряде случаев на ножке. Эта опухоль относится к соединительнотканным образованиям, включающим фибробласты, фиброциты и коллагеновые волокна. При пальпации такая опухоль безболезненна. Вызывает нарушение слуха по кондуктивному типу.
   Лечение. При небольших «плотных» опухолях, не причиняющих субъективных расстройств и не препятствующих самоочищению наружного слухового прохода от ушной серы, показано наблюдение. Во всех остальных случаях проводят лечение, направленное на ликвидацию опухоли (хирургическое, диатермокоагуляционное, лазерное, введение коагулирующих средств при ангиомах).

Злокачественные опухоли наружного уха

   Согласно статистическим данным ряда онкологических клиник Европы, в 1957 г. злокачественные опухоли наружного уха составляли 1,35-2,25 % всех злокачественных опухолей и 4–8% опухолей кожи (J. Leroux-Robert, A. Ennuyer). Злокачественные опухоли наружного уха в 93–98 % локализуются в области ушной раковины и лишь в 3,3-16,6 % – в наружном слуховом проходе. По данным Люиса (A. Lewis), из 150 случаев рака уха в 60 % наблюдались поражения ушной раковины и в 28 % – наружного слухового прохода. Мужчины заболевают раком ушной раковины в 4 раза чаще женщин, в то время как рак наружного слухового прохода возникает у мужчин и женщин одинаково часто. Чаще всего заболевание возникает в возрасте 60–70 лет.
   Этиология. Возникновению злокачественных опухолей наружного уха способствуют продолжительная инсоляция, воздействие ионизирующего излучения, травмы. В 77,7 % случаев злокачественные опухоли наружного уха возникают на фоне различных заболеваний этого органа (хроническая экзема, псориаз, волчанка, старые рубцы, доброкачественные опухоли).
   Патологическая анатомия. Макроскопически злокачественные опухоли наружного уха могут быть представлены тремя формами: солитарная вегетирующая (20 %), язвенная (20 %), язвенно-инфильтративная (60 %). Каждая из этих форм, особенно язвенная, может вторично инфицироваться, осложняясь перихондритом хрящей наружного уха.
   По распространению различают четыре степени злокачественных опухолей наружного уха.
   1. Опухоль или язва не более 5 мм, захватывающая лишь кожный покров без прорастания в хрящевую ткань.
   2. Опухоль, проникающая в хрящ с явлениями его разрушения.
   3. Опухоль, поразившая целиком наружное ухо с регионарной аденопатией.
   4. Опухоль, вышедшая за пределы наружного уха и давшая метастазы в шейные лимфоузлы.
   Гистологически подавляющее большинство злокачественных опухолей наружного уха относятся к эпителиомам. Саркомы в различных своих вариантах возникают редко и только в области ушной раковины. Так же редки и меланомы, а невриномы, гломусные опухоли и злокачественные лимфангиомы встречаются в области наружного уха исключительно редко.
   Симптомы и клиническое течение во многом определяются гистологической принадлежностью опухоли.
   Спиноцеллюлярные эпидермоидные эпителиомы, самые частые, эволюционируют весьма быстро и локализуются чаще на ушной раковине. Эта разновидность злокачественных опухолей возникает в виде бородавчатого вида образования, вросшего в подлежащую ткань всем основанием, часто кровоточащим при трении о подушку во время сна или неосторожного прикосновения к ушной раковине. Ж. Леру-Робёра и А. Аннюйё описали три формы эпителиомы ушной раковины:
   1) ограниченный ороговевший узел, расположенный на воспаленном основании и развивающийся в течение нескольких лет;
   2) язвенно-пролиферативное образование с приподнятыми краями, ворсинчатым дном, покрытым корочками;
   3) инфильтративная форма – глубокая язва с неровными краями и кровоточащим дном.
   Чаще всего (50 %) поражается завиток, затем, по убывающей частоте, противозавиток, задняя поверхность ушной раковины мочка, козелок и противокозелок. Иногда эпителиома распространяется на наружный слуховой проход.
   Эпителиома наружного слухового прохода может иметь вид наружного отита (фурункул) с необычно продолжительным течением без тенденции к излечению, либо одиночного почкообразного образования, кровоточащего при дотрагивании, либо длительно не заживающей язвы.
   Симптомы злокачественных опухолей наружного уха типичны: помимо описанной объективной картины, следует обращать внимание на такие жалобы больного, как постоянная боль в ушной раковине, больше напоминающая ощущение при ожоге, иррадиация боли в височную область. Вначале боль возникает периодически, преимущественно ночью, затем становится постоянной и нарастает по интенсивности, затем возникают болевые пароксизмы. При локализации опухоли в наружном слуховом проходе больные жалуются на выделения из уха кровянисто-гнойного характера, вслед за которыми появляется болевой синдром (отличие от фурункула наружного слухового прохода). При тотальной обструкции наружного слухового прохода возникает тугоухость на соответствующее ухо.
   При спиноцеллюлярной эпидермоидной эпителиоме в наружном слуховом проходе выявляется темно-красного цвета эрозия, напоминающая застойные грануляции, ограниченная в размерах либо распространяющаяся на весь наружный слуховой проход; при ощупывании пуговчатым зондом дна язвы ощущается разрыхленная хрящевая ткань или плотная, с шероховатой поверхностью кость (симптом скребка). После тщательного и осторожного выскабливания кюреткой или острой ложечкой всего патологического содержимого выясняют распространенность опухоли, не исходит ли она из надбарабанного пространства, в котором нередко малигнизируется грануляционная ткань при хроническом гнойном эпитимпаните. Нередко в процесс (метастатический или воспалительный) вовлечены регионарные лимфоузлы и околоушная железа, что проявляется отеком и уплотнением соответствующих областей.
   Базально-клеточные неэпидермоидные эпителиомы наружного слухового прохода возникают реже спиноцеллюлярных, отличаются более медленным развитием и более поздним метастазированием. При поражении ушной раковины эта опухоль принимает вид ulcus rodens либо плоской рубцовообразной опухоли в предкозелковой и задней поверхности ушной раковины; при локализации опухоли у основания ушной раковины у места прикрепления к черепу может произойти ее частичная или полная ампутация.
   Саркома ушной раковины возникает нечасто, характеризуется медленным развитием, плотной спаянностью с подлежащей тканью, поздним изъязвлением и отсутствием аденопатии. Саркома наружного слухового прохода часто возникает в детском возрасте, отличается пролиферативным ростом, рано прорастает в среднее ухо и проявляется функциональными расстройствами.
   Прогноз злокачественных опухолей наружного уха всегда осторожный даже в начальных стадиях этого заболевания, серьезный – при распространенных опухолях в пределах тканей наружного слухового прохода и пессимистичный – при прорастании опухоли в среднее ухо, заднюю или переднюю черепные ямки.
   Диагноз устанавливают по внешнему виду опухоли, однако нередко некоторое время это заболевание принимают за осложненную грануляциями экзему наружного слухового прохода или за хронический гнойный средний отит. Более доступны распознаванию опухоли ушной раковины. Окончательный диагноз устанавливают при гистологическом исследовании. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, поскольку существует ряд заболеваний наружного уха, сходных по внешнему виду с начальными формами злокачественных опухолей. Так, при возникновении опухоли в области ушной раковины следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
    дискератоз стариков, проявляющийся множественными желтоватыми или коричневыми корочками, локализующимися на различных участках лица и головы;
    отморожения, осложненные болезненными трещинами, язвами, грануляциями;
    экзема, проявляющаяся мокнутием или образованием чешуек, инфильтрацией подлежащей ткани, но не явлением прорастания в нее;
    псориаз, проявляющийся характерной распространенной по всему телу и слизистым оболочкам псориатической эритродермией;
    специфические гранулемы (волчанка, сифилис и др.);
    доброкачественные опухоли.
   При злокачественных опухолях наружного слухового прохода их следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
    ушной полип, осложнивший хронический гнойный отит среднего уха;
    фистула Желле, возникающая при застарелых хронических эпитимпанитах с кариесом кости и разрушением верхнезадних костных отделов наружного слухового прохода;
    диффузная экзема наружного слухового прохода, проявляющаяся зудом, периодами ремиссии и обострения;
    фурункул наружного слухового прохода, характеризующийся внезапным возникновением, острой болью и другими типичными для него признаками;
    гнойное воспаление околоушной железы, проявляющееся свищом в наружном слуховом проходе и другими признаками;
    доброкачественные опухоли наружного слухового прохода.
   Лечение зависит от характера опухоли и ее распространенности. В каждом случае избирают метод в зависимости от накопленного опыта, технологических средств. В качестве средств выбора применяют методы диатермокоагуляции, лазерной хирургии, лучевую и корпускулярную ионизирующую терапию (радио-и кобальтовая терапия). Плохо поддаются лечению распространенные опухоли наружного слухового прохода, задней поверхности ушной раковины, ушно-сосце-видной впадины. Обычно в запущенных случаях смерть наступает от вторичных внутричерепных осложнений, метастазов в периваскулярные шейные лимфоузлы с последующим их распадом и аррозивными кровотечениями, раковой кахексии.

Опухоли среднего уха

Опухоли среднего уха – явление редкое, однако при их возникновении обычно возникают значительные проблемы, относящиеся как к диагностике, так и к лечению. Они подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли среднего уха

   Доброкачественные опухоли среднего уха возникают чрезвычайно редко; может быть, поэтому в классических руководствах о них упоминается лишь вскользь. Несмотря на «доброкачественную» структуру, некоторые из этих опухолей близки к злокачественным, кроме того, они могут подвергаться малигнизации; в этих случаях, учитывая близость полости черепа и крупных сосудистых образований, они могут представлять угрозу для жизни больного. К ним относятся гломусная опухоль, гемангиомы, фибромы и остеомы.
//-- Гломусная опухоль --//
   Гломусная опухоль – разновидность параганглиев, представляет собой скопление гормонально-активных и рецепторных клеток, имеющих общее происхождение с ВНС. Различают хромаффинные и нехромаффинные параганглии. Первые ранее объединяли под названием «адреналовая система»; они функционально связаны с симпатическим отделом ВНС, а вторые – с парасимпатическим отделом. Наиболее крупные параганглии – надпочечник (мозговое вещество надпочечника) и поясничный аортальный. Выделяют также гортанный, барабанный, яремный и другие параганглии. К параганглиям относятся скопления хромаффинных клеток в виде гломусов (узелков), в том числе каротидный и надсердечный.
   Отдельные гломусные опухоли представляют собой скопления артериовенозных анастомозов, окруженные соединительнотканной капсулой и разделенные на дольки и тяжи. В цитоплазме хромаффинных клеток рассеяны мелкие гранулы, содержащие адреналин или норадреналин. В гломусных опухолях хорошо развита сосудистая сеть; большинство секреторных клеток примыкает к стенкам сосудов. На клетках параганглиев заканчиваются центробежные отростки клеток боковых рогов серого вещества спинного мозга и вегетативных ядер языкоглоточного и блуждающего нервов. Нервные волокна, проникающие в параганглии, заканчиваются хеморецепторами, воспринимающими изменения химического состава ткани и крови.
   Важная роль в хеморецепции принадлежит каротидному гломусу, расположенному в области разделения общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Параганглии иногда служат источником развития опухолей – параганглиом и хромаффином, или системных заболеваний типа синдрома Барре [200 - Barre J. A. (1880–1967) – французский невролог; Masson C. de Laurent P (1880-…) – канадский врач.]—Массона, активных гломусных опухолей в системе кровообращения, продуцируют определенные вещества, вызывающие приступы удушья, тахикардию, артериальную гипертензию, повышение температуры тела, сухость кожи, дисменорею, бессонницу, чувство страха и другие явления психоэмоциональной дисфункции, свидетельствующие о влиянии этих веществ на лимбико-ретикулярную систему головного мозга. Многие из этих признаков характерны для гломусной опухоли среднего уха.
   В норме яремный гломус представляет собой своеобразный артериовенозный шунт, расположенный в области луковицы яремной вены у яремного отверстия основания черепа (заднее рваное отверстие) и состоящий из сосудистых артерио-венозных сплетений. Как самостоятельная нозологическая форма, гломусная опухоль яремного параганглия была выделена в 1945 г. Несмотря на то что по структуре эта опухоль относится к доброкачественным новообразованиям с медленным развитием, она может представлять существенную опасность для соседних жизненно важных органов при своем распространении. Эта опасность обусловлена не только давлением опухоли, но и «едкими» веществами, которые выделяются на ее поверхности и разрушают соприкасающиеся с ними ткани. Располагаясь первично в области bulbi venae jugulerae, опухоль может распространяться в трех направлениях (рис. 33.1), обусловливая возникновение трех синдромов, соответствующих каждому из представленных на рисунке направлений.

   Рис. 33.1. Направления распространения гломуса яремного параганглия (по Portman G.): А – ушное распространение (отиатрический синдром); В – краниальное распространение (неврологический синдром); С – шейное распространение (шейный синдром)

   Клиническое течение. Гломусная опухоль уха в зависимости от направления ее распространения может проявляться рядом синдромов.
   Отиатрический синдром дебютирует появлением пульсирующего дующего шума в одном ухе, изменяющего интенсивность или исчезающего при пережатии общей сонной артерии. Ритм шума синхронизирован с частотой пульса. Затем появляется прогрессирующая односторонняя тугоухость сначала кондуктивного характера, а при инвазии опухоли во внутреннее ухо – и перцептивного характера. В последнем случае возникают и нарастающие по интенсивности вестибулярные кризы, завершающиеся обычно выключением вестибулярной и слуховой функций на одноименной стороне. Имеются признаки наличия в барабанной полости крови или сосудистой опухоли, которые просвечивают через барабанную перепонку в виде красновато-розового или синюшного образования (см. цветную вклейку, рис. 60, 1), нередко отодвигающего барабанную перепонку кнаружи. Дальнейшее развитие опухоли приводит к разрушению барабанной перепонки и выходу в наружный слуховой проход опухолевых масс красно-синюшного цвета, легко кровоточащих при зондировании пуговчатым зондом (см. цветную вклейку, рис. 61, 2).
   При отоскопии выявляется синюшная опухоль мясистой консистенции, занимающая всю костную часть (и более) наружного слухового прохода, плотная и кровоточащая, пульсирующая и вросшая в дефект задневерхней части латеральной стенки надбарабанного пространства, «утопающая» в обильных гнойных выделениях. Опухоль через aditus ad antrum может проникать в клеточную систему сосцевидного отростка, или, при распространении кпереди, – в слуховую трубу и через нее в носоглотку, имитируя ее первичную опухоль.
   Неврологический синдром обусловлен прорастанием параганглиомы в заднюю черепную ямку, что вызывает поражение IX, X, XI нервов, обусловливая возникновение синдрома рваного отверстия (syndromus foramini lacerum), через которое эти нервы покидают полость черепа. Этот синдром проявляется парезом или параличом языка на соответствующей стороне, расстройством артикуляции, открытой гнусавостью и попаданием жидкой пищи в нос (паралич мягкого неба), нарушением глотания, охриплостью голоса, афонией. Отиатрические симптомы отсутствуют или незначительны. При прогрессировании процесса опухоль может проникать в область боковой цистерны мозга и вызывать синдром мостомозжечкового угла с поражением лицевого, преддверно-улиткового и тройничного нервов. Мозговое распространение опухоли может инициировать возникновение синдромов Верне и Сикара.
   Синдром Берне [201 - Vernet M. (1887–1971) – французский невролог.] относится к альтернирующим параличам, развивается в результате повреждения пирамидного пути в области продолговатого мозга и проявляется контралатеральным спастическим гемипарезом, гомолатеральным параличом неба и глотательной мускулатуры с расстройствами чувствительности в задней трети языка, а также гомолатеральным параличом добавочного нерва (парез или паралич грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц): затруднены поворот и наклон головы в здоровую сторону, надплечье на больной стороне опущено, нижний угол лопатки отклоняется от позвоночника кнаружи и кверху, затруднено пожимание плечами.
   Синдром Сикара [202 - Sicard R. (… -…) – французский невролог.] проявляется невралгией языкоглоточного нерва: внезапная непереносимая кинжальная боль на одной стороне мягкого неба во время употребления твердой, особенно горячей или холодной, пищи, а также при жевании, зевании и при громком разговоре; приступ боли продолжается около 2 мин; боль иррадиирует в язык, челюсти, прилегающую часть шеи и ухо.
   Неврологический синдром может проявляться признаками повышения внутричерепного давления (застойные зрительные соски, упорные головные боли, тошнота, рвота).
   Шейный синдром напоминает аневризму крупного шейного сосуда и обусловлен наличием пульсирующей опухоли в области бокового отдела шеи.
   Клиническое течение гломусной опухоли отличается длительным и медленным развитием в течение многих лет, проходя в нелеченых случаях отиатрическую, неврологическую (поражение периферических нервов), шейную, интракраниальную и терминальную фазы, прорастая в окружающие крупные вены и пространства мостомозжечкового угла.
   Прогноз – от осторожного до весьма серьезного, в зависимости от времени диагностики, направления роста опухоли, ее размеров и проводимого лечения. Рецидивы весьма часты.
   Диагностика затруднительна лишь на начальных стадиях заболевания, однако пульсирующий шум, один из самых первых признаков гломусной опухоли среднего уха, возникающий и до проникновения образования в его полость, всегда должен настораживать врача в отношении этого заболевания. Существенное значение в диагностике имеют последовательно возникающие кондуктивная тугоухость, признаки кохлеарной и вестибулярной дисфункции, синдром рваного отверстия, шейная псевдоаневризматическая симптоматика, а также описанная отоскопическая картина. Диагностические методы завершаются рентгенографией височных костей в проекциях по Шюллеру, Стенверсу, Шоссе III и II, при которых на рентгенограммах может визуализироваться разрушение барабанной полости и надбарабанного пространства, расширение рваного отверстия и просвета костной части наружного слухового прохода.
   При гистологическом исследовании выявляются тесно примыкающие друг к другу полигональные гигантские клетки с разной формы ядрами и кавернозная ткань.
   Лечение включает как хирургическое удаление опухоли, так и методы физиотерапевтического воздействия (диатермокоагуляция, лазерное выпаривание опухолевой ткани с последующей радио– или кобальтовой терапией). Оперативное вмешательство должно производиться как можно раньше и в самых широких пределах, по типу петромастоидальной операции.

Гемангиомы

   Гемангиомы среднего уха характеризуются развитием ангиомных образований из сосудов слизистой оболочки барабанной полости и распространением их на окружающие ткани, сопровождающимся их атрофией вследствие давления и функциональных нарушений. Последние зависят от величины опухоли и ее распространения. Обычно это кондуктивный тип тугоухости, при давлении на медиальную стенку барабанной полости и на ее узуры присоединяются перцептивный тип тугоухости и симптомы вестибулярной дисфункции (головокружение, спонтанный нистагм, вестибуловегетативные симптомы). Разрушение медиальной стенки барабанной полости, как и при гломусной опухоли, ведет к параличу лицевого нерва, а выход гемангиомы в область мостомозжечкового угла и боковой цистерны мозга – к поражению нервов слухолицевого пучка и каудальной группы. Указанные признаки имеют много общего с гломусной опухолью, различие заключается в отсутствии пульсирующего шума в ухе, кровоточащих мясистых тканей и отореи в наружном слуховом проходе.
   Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных отоскопии, при которой через истонченную барабанную перепонку просвечивает бледно-розовое образование. Для диагностики применимы методы ангиографии, при которой сосудистая фаза указывает на размеры участвующих в образовании опухоли сосудов, а тканевая фаза – на ее распространенность. По данным этого метода можно планировать объем хирургического вмешательства и прогнозировать его результат. Применимы также методы рентгенографии, КТ и МРТ.
   При гистологическом исследовании выявляют морфологические структуры, характерные для капиллярной (наиболее часто), кавернозной, ветвистой артериальной или венозной гемангиомы, а также для гемангиоэпителиомы.
   Лечение может включать различные методы: непосредственное воздействие на ткани опухоли посредством радиотерапии, облитерация опухоли путем введения в нее склерозирующих средств; разрушение опухоли термокоагуляцией или воздействием СО -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-лазера и хирургическое удаление. Последнее включает консервативные методы (перевязка питающих сосудов) и радикальные – тотальное выскабливание опухоли с последующей диатермокоагуляцией оставшихся островков. Перед радикальным хирургическим вмешательством перевязывают наружную сонную артерию и накладывают провизорную лигатуру на общую сонную артерию.
   Прогноз при нераспространенных гемангиомах обычно благоприятен. При обширных гемангиомах, распространяющихся единым блоком в направлении мостомозжечкового угла, к основанию черепа и основной кости с поражением стенок ее пазух, прогноз серьезный. В таких случаях лечение разбивают на подготовительный и промежуточные этапы. Подготовительный этап включает перевязку наружной сонной артерии, глубокую рентгенотерапию, введение склерозирующих химиопрепаратов; последующие этапы включают поэтапное удаление опухоли с оценкой результатов каждого из хирургических вмешательств с помощью ангиографии; лечебные мероприятия прекращают при отсутствии рецидива и беспокоящих больного нарушений (боль). Нередко хирургическое лечение и другие методы приводят к усугублению тугоухости, появлению пареза или паралича лицевого и других нервов. С этими издержками терапии приходится мириться для достижения главного результата – прекращения расползания опухоли в жизненно важные области черепа, носоглотки и шеи.
   К редким доброкачественным опухолям среднего уха относятся остеомы и доброкачественные аденомы.

Остеомы

   Остеомы возникают в скалисто-сосцевидной области, исходной точкой бывает либо одна из воздухоносных ячеек, либо кортикальный слой внутренней полости височной кости. Когда опухоль возникает в области апофиза сосцевидного отростка, она может достигать значительных размеров, заполняя почти всю ретроаурикулярную область. Кожный покров обычно интактен или слегка гиперемирован из-за растяжения венозной сети и застойных явлений.
   Остеомы возникают в результате пролиферации межкостной или периостальной соединительной ткани, которая метаплазирует в губчатую кость, покрытую кортикальным слоем, практически не отличающуюся от нормальной костной ткани. Несмотря на то что васкуляризация остеомы незначительна, ее достаточно, чтобы обеспечить растущую опухоль питательными веществами.
   Клинически остеомы ничем не проявляются, лишь при значительных размерах приводят к оттопыриванию ушной раковины, что и заставляет пациента обратиться к врачу. Иногда при сдавливании входа в наружный слуховой проход возникает понижение слуха. При возникновении остеомы в барабанной полости и при механическом ее воздействии на звукопроводящий аппарат и окна ушного лабиринта симптомы становятся весьма выраженными: постоянный, нарастающий ушной шум, понижение слуха, вестибулярные расстройства. При распространении остеомы в область луковицы яремной вены в ухе возникает пульсирующий шум дующего характера.
   Остеомы эволюционируют многие годы и нередко на каком-то этапе своего развития перестают увеличиваться. Лишь когда они вызывают функциональные расстройства или косметические дефекты, они подлежат хирургическому удалению. Остеомы наружного уха не малигнизируются и не рецидивируют после их удаления.
   Диагноз не вызывает затруднений. Показана рентгенография для визуализации размеров и топографии опухоли и выяснения состояния полостей среднего уха и пирамиды височной кости. Рентгенологически остеома визуализируется в виде тени костной контрастности, округлой или овальной, с четко очерченными границами (рис. 33.2, 1). Опухоль не отграничена от костной ткани, из которой она происходит, а плавно переходит в нее (2). Если опухоль развивается во внутреннем слуховом проходе, на рентгенограмме выявляется сужение его костного отдела. Остеомы этого отдела наружного уха возникают значительно чаще других и носят название экзостозов наружного слухового прохода.

Аденома

Аденома – это доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия железистых органов и представляющая собой округлый узел, четко ограниченный от окружающей ткани. Различают простые аденомы, в которых преобладает разрастание железистого эпителия, и фиброаденомы, в паренхиме которых преобладает строма.
Аденома среднего уха – заболевание весьма редкое; опухоль развивается из желез слизистой оболочки барабанной полости. Увеличиваясь в размерах, опухоль проявляется теми же симптомами, что и остеома: постоянный шум в ухе, снижение слуха, в некоторых случаях возникают вестибулярные нарушения. Нарушения слуха обусловлены давлением опухоли на барабанную перепонку изнутри (см. цветную вклейку, рис. 61), давлением на слуховые косточки, что приводит и к вестибулярным нарушениям, обусловленным вдавлением стремени в преддверие ушного лабиринта и воздействием ее на окно улитки.

   Рис. 33.2. Остеома скалисто-сосцевидной области височной кости (наблюдение I. Pana, 1973; дополнено):
   а – антротимпанальная проекция, правое ухо; остеома в виде неправильной формы рентгеноконтрастной тени (+) в антротимпанальном пространстве барабанной полости; б – рентгенограмма по Шюллеру, левое ухо; остеома (+) в виде округлой рентгеноконтрастной тени у основания сосцевидного отростка

   С помощью тимпанометрии и импедансометрии устанавливают нарушение звукопроведения. При тимпанотомии обнаруживают опухоль, дислоцирующую цепь слуховых косточек и плотно прилегающую к барабанной перепонке.
   Лечение хирургическое.

Злокачественные опухоли среднего уха

   Злокачественные опухоли среднего уха встречаются редко. По сводным статистическим данным Адамса и Морриссона (Adams and Morrisson), собранным в госпиталях Бирмингема за весь период их существования, на 29 727 различных заболеваний уха пришлось всего лишь 18 злокачественных опухолей, или 0,06 %. Саркомы среднего уха представляют еще большую редкость. За период с 1925 по 1957 г. во всей специальной литературе опубликован всего 61 случай этого заболевания.
   Злокачественные опухоли среднего уха подразделяют на первичные и вторичные. Они поражают в равной пропорции мужчин и женщин; эпителиомы возникают в возрасте 40–50 лет, а саркомы – до 10-летнего возраста.
   Первичная опухоль – наиболее частое и типичное заболевание для среднего уха из всех возникающих здесь злокачественных опухолей. Первичный рак может развиваться из эпителия слизистой оболочки барабанной полости, а саркома – из фиброзной ткани надкостницы, причем часто ей предшествуют доброкачественные соединительнотканные опухоли либо длительно текущие гнойные процессы в среднем ухе.
   Бторичная опухоль возникает в результате проникновения в него опухолей из соседних анатомических образований (основание черепа, носоглотка, околоушная область) или метастазирования отдаленных опухолей.
   Этиопатогенез. Наиболее частая причина рака среднего уха – длительно текущие хронические эпитимпаниты, осложненные кариесом кости и холестеатомой. Bolland и Patterson отмечали эту причину в 57 %, а Newheart – в 85 % случаев. Способствует возникновению первичных опухолей неоднократное применение раствора нитрата серебра для туширования грануляций в барабанной полости, а вторичных – экземы, экзостозы, доброкачественные опухоли наружного слухового прохода, ведущие к образованию злокачественных опухолей наружного слухового прохода и их распространению в барабанную полость.
   Среди причин, обусловливающих возникновение сарком, ряд авторов называют травмы и наличие у новорожденных в надбарабанном пространстве остатков желатинообразной мезенхимальной ткани, рассасывание которой запаздывает, что и приводит к ее злокачественному перерождению. Механизм развития опухолей объясняют метаплазией слизистой оболочки надбарабанного пространства при длительно текущем воспалительном процессе в этой области (Adams и Morrisson, Schliter) или в результате миграции кожного эпителия наружного слухового прохода в среднее ухо через краевую перфорацию барабанной перепонки (Peele и Hauser).
   Патологическая анатомия. Самой частой формой рака среднего уха является спиноцеллюлярная эпителиома. Далее следуют базальноклеточные, цилиндро-клеточные и железистые эпителиомы. Среди сарком среднего уха различают недифференцированные, фибросаркомы, рабдомиосаркомы, ангиосаркомы, остео-саркомы, лимфоретикулосаркомы.
   Клиническая картина. Обычно первые проявления злокачественной опухоли тонут в симптомах хронического гнойного воспаления, а подозрение на наличие опухоли возникает, лишь когда при рентгенографии выявляется нетипично обширное разрушение костной ткани, выходящее за пределы барабанной полости, надбарабанного пространства и пещеры.
   Основным симптомом является тугоухость, которая, однако, не патогномонична для злокачественного процесса. Единственный признак, который может насторожить врача, – необычно быстро прогрессирующее понижение слуха вплоть до полной глухоты на одно ухо. Постоянным спутником злокачественных опухолей является ушной шум нетонального характера, а при распространении опухоли в направлении медиальной стенки барабанной полости и окон – признаки вестибулярных нарушений (механическое давление на подножную пластинку стремени, проникновение раковых токсинов через окна) и присоединение перцептивной тугоухости.
   Многие авторы считают патогномоничным симптомом злокачествнных опухолей среднего уха паралич лицевого нерва. Действительно, в далеко зашедших случаях, когда возникает разрушение фаллопиева канала этого нерва в области медиальной стенки барабанной полости, наступает парез или паралич нерва, однако это осложнение нередко сопутствует и хроническому гнойному процессу среднего уха при кариозном процессе и холестеатоме, так что считать этот признак патогномоничным не следует. Гноетечение, даже сукровичное, также встречается при банальном хроническом гнойном воспалении. Болевой синдром, пожалуй, может сыграть решающую роль в диагностике злокачественного процесса: он отличается особым упорством, не свойственным банальному хроническому отиту; боль носит постоянный глубинный характер, усиливается в ночное время, доходя порой до мучительных пароксизмов. Даже при обильных выделениях из уха эта боль не стихает, а, напротив, неуклонно усиливается.
   При отоскопии через полностью разрушенную барабанную перепонку пролабирует в наружный слуховой проход мясистое, красного цвета, образование, обычно «купающееся» в гнойно-кровянистых массах, нередко принимаемое за грануляции. Ощупывание этого образования пуговчатым зондом Воячека выявляет его рыхлость, кровоточивость, зонд практически беспрепятственно проникает в глубокие отделы барабанной полости, содержимое которой представляется в виде гомогенной кровоточащей массы. Ощупывания медиальной стенки зондом лучше избегать, поскольку можно легко проникнуть через деструктивно измененную кость в преддверие или основной завиток улитки и тем вызвать тяжелейший лабиринтит с непредсказуемыми последствиями.
   При распространении процесса в ретроаурикулярное пространство здесь можно визуально и пальпаторно определить плотное опухолевидное образование, сглаживающее заушную складку и оттопыривающее ушную раковину. Вторичное инфицирование опухоли приводит к периаурикулярному воспалительному инфильтрату, усилению боли, а эндауральное инфицирование при маляции медиальной стенки – к бурно развивающемуся лабиринтиту и множественным внутричерепным осложнениям.
   Иногда злокачественная опухоль среднего уха протекает под видом хронического банального среднего отита, и только при оперативном вмешательстве опытный отохирург может заподозрить в красноватой и плотноватой гомогенной ткани наличие опухоли. Поэтому при оперативных вмешательствах на среднем ухе по поводу хронического гнойного воспаления следует направлять на гистологическое исследование все удаленные патологически измененные ткани.
   В развитых случаях опухоли могут осложняться поражением околоушной железы, решетчатой кости, образований носоглотки, ушного лабиринта, пирамиды височной кости, нервных стволов мостомозжечкового угла (синдромы рваного отверстия, Градениго, Колле – Сикара и др.).
   Общее состояние больного прогрессивно ухудшается (анемия, кахексия). В нелеченых или инкурабельных случаях больные погибают в состоянии кахексии или в результате таких осложнений, как бронхопневмония, менингит, профузные аррозивные кровотечения из внутренней сонной артерии, сигмовидного синуса или внутренней яремной вены.
   Прогноз обычно серьезный или пессимистичный (в связи с часто поздним распознаванием болезни), особенно при саркомах, возникших в детском возрасте.
   Диагностика включает анамнез, оценку клинических данных, проведение гистологического и рентгенологического (КТ и МРТ) исследований. Рентгенологическое исследование проводят в проекциях по Шюллеру, Стенверсу, Шоссе II и Шоссе III. На начальных стадиях появляется интенсивное затенение полостей среднего уха без признаков деструкции костной ткани (если эта деструкция не возникла ранее, в результате хронического гнойного эпитимпанита!). Дальнейшее развитие процесса приводит к костным разрушениям, проявляющимся резорбцией костной ткани, неравномерным остеолизом с образованием дефектов с неровными и нечеткими краями (рис. 33.3).

   Рис 33.3. Рентгенографическое изображение правой височной кости в антротимпанальной проекции при эпителиоме среднего уха (наблюдение I. Pana, 1973):
   а – на рентгенограмме визуализируются разрушение медиальной стенки барабанной полости на уровне бокового полукружного канала, краев окна преддверия и косточек (—); б – схематическое отображение рентгенограммы

   В отдельных случаях деструктивный процесс может распространяться на весь каменисто-сосцевидный массив, при этом границы, лимитирующие утраченные костные ткани, характеризуются нечеткостью, смазанностью, что отличает рентгенологическую картину при злокачественной опухоли от таковой при холестеатоме или гломусной опухоли, при которых образующиеся полости имеют гладкую поверхность и четкие границы. При эпителиомах костные разрушения возникают значительно раньше и прогрессируют быстрее, чем при доброкачественных опухолях среднего уха. Саркомы среднего уха не имеют существенных отличий ни в клиническом течении, ни в рентгенологической картине. Их идентифицируют по данным гистологического исследования.
   Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гнойным средним отитом, гломусной опухолью и другими доброкачественными опухолями наружного и среднего уха, описанными ранее. Во многих случаях окончательный диагноз злокачественной опухоли возможен только при гистологическом исследовании биоптата, что имеет принципиальное значение как для прогноза заболевания, так и для выработки тактики последующего лечения. Внутричерепное распространение гломусной опухоли с поражением VII, IX и XII нервов значительно затрудняет дифференциальную диагностику.
   По мнению C. Paunescu (1964), ушные проявления некоторых системных заболеваний могут симулировать злокачественную опухоль (особенно саркому). К этим заболеваниям относятся лейкозы, лейкосаркоматозы, миеломная болезнь, эозинофильная гранулема и др. Среди этих заболеваний особо отметим синдром Хенда– Шюллера – Крисчена и болезнь Леттера – Сайва (Letter – Siwe).
   При первом ушное проявление заболевания часто наблюдается у детей в возрасте 2–5 лет и характеризуется первичной локализацией патологических костных изменений в сосцевидном отростке и может быть принято за саркому. Однако множественные просветления в костях черепа и других костях, наряду с другими симптомами (экзофтальм, гипофизарные симптомы, увеличение печени), служат дифференциально-диагностическими признаками, исключающими злокачественное новообразование.
   При болезни Леттера – Сайва – исключительно тяжелом ретикулоэндотелиозе у детей, первичное проявление в области сосцевидного отростка может симулировать саркому, однако типичные для этого заболевания изменения цитологической картины крови, повышение температуры тела, гистологическая картина инфильтрата (моноцитоз, гигантские уродливые клетки) – все это определяет окончательный диагноз.
   Лечение включает хирургические, химиотерапевтические и лучевые методы, последовательность применения которых определяется в основном распространенностью опухолевого процесса. Симптоматическое лечение включает применение анальгетиков, нормализацию КОС и состава красной крови, профилактику суперинфекции.
   На сегодня основным методом лечения злокачественных опухолей является хирургический, и не только в тех случаях, когда операцией можно ликвидировать заболевание, но и для продления жизни больного, предотвратив хотя бы на время распространение опухолевого процесса и задержав возникновение рецидива.
   Показания к оперативному вмешательству и его характер, по C. Paunescu (1964), таковы.
   При ограниченных опухолях, проявляющихся кондуктивной тугоухостью, выполняют расширенную скалисто-сосцевидную экстирпацию с обнажением твердой мозговой оболочки и сигмовидного синуса, иногда и поперечного синуса. Одновременно удаляют шейные и подчелюстные лимфоузлы на пораженной стороне.
   Если опухоль поражена вторичной инфекцией и инфильтрирует область козелка, операцию дополняют удалением околоушной железы.
   При поражении опухолью надбарабанного пространства удаляют моноблоком все анатомическое образование, именуемое ушной областью, куда входят среднее ухо, мастоидальная область, наружный слуховой проход и ушная раковина; также удаляют все шейные и подчелюстные узлы на стороне поражения. Затем больного подвергают лучевой терапии.
   Если имеют место паралич лицевого нерва на уровне надбарабанного пространства, признаки поражения ушного лабиринта (глухота, выключение вестибулярного аппарата), то описанные оперативные вмешательства дополняют удалением цельным массивом лабиринтного узла и пирамиды височной кости, используя метод Рамадье (рис. 33.4), применяемый при апицитах.

   Рис. 33.4. Этапы операции на пирамиде височной кости при прямом транслабиринтном доступе (операция J. Ramadie, 1936; цит. по Aubry M.):
   а – вскрытие канала внутренней сонной артерии; б – обнажение внутренней сонной артерии и смещение ее кпереди; в – фрагмент удаленной пирамиды височной кости Примечание: на схеме не отображены предварительные этапы операции, обеспечивающие доступ к пирамиде и каналу внутренней сонной артерии

   При этой операции высепаровка лабиринтного узла и пирамиды облегчена тотальным удалением структур среднего уха, при котором полностью удалена медиальная стенка барабанной полости, а также предварительной резекцией нижней и передней костных стенок наружного слухового прохода. В результате открывается доступ к костному каналу слуховой трубы, стенку которого тоже резецируют. Этим достигается доступ к каналу внутренней сонной артерии, который трепанируют с обнажением последней (а). Сонная артерия залегает здесь между костной стенкой слуховой трубы и улиткой. Сонную артерию оттягивают кпереди, после чего открывается массив пирамиды височной кости (б). Путь к вершине пирамиды прокладывают со стороны обнаженной медиальной стенки костного канала внутренней сонной артерии. После тщательной отсепаровки внутренней сонной артерии, предварительно взятой на провизорную лигатуру, пирамиду височной кости удаляют вместе с остатками лабиринтного узла и находящегося в ней преддверно-улиткового нерва (в). Затем обнажают сигмовидный синус вплоть до луковицы яремной вены, производят ревизию твердой мозговой оболочки и прилегающих образований. Возникший послеоперационный дефект закрывают кожным лоскутом на ножке, взятым с поверхности головы. Назначают антибиотики и, по показаниям, проводят симптоматическое и реабилитационное лечение. Через 3 недели начинают лучевую терапию.

Опухоли внутреннего уха

Мы применили эту дефиницию, чтобы сохранить единообразие рубрик, составляющих данную главу, однако речь идет об анатомических образованиях, находящихся за пределами внутреннего уха и имеющих непосредственное или опосредованное к нему отношение. К этим «запредельным» образованиям относятся преддверно-улитковый нерв, проходящий во внутреннем слуховом проходе, и мосто-мозжечковый угол с залегающими здесь черепными нервами, и, если взять шире, – боковая цистерна мозга и понтоцеребеллярное пространство со всеми нервными проводниками, которые составляют слухолицевой пучок и каудальную группу черепных нервов с их стволовыми ядрами. Эта область входит в компетенцию нейрохирургов, мы же остановимся лишь на предмете особой заботы ото-неврологов – невриноме преддверно-улиткового нерва.

Невринома преддверно-улиткового нерва

   Этому заболеванию посвящено большое количество работ. В последние годы в связи с развитием лучевой и других технологий визуализации опухолевых образований пирамиды височной кости и мосто-мозжечкового угла, а также видео– и микрохирургических методов клинические проблемы невриномы из чрезвычайно сложных в начале XX в. в наше время стали вполне разрешимыми.
   К середине прошлого века невринома преддверно-улиткового нерва по отношению к опухолям головного мозга составляла 9 %, по отношению к опухолям задней черепной ямки – 23 %, тогда как опухоли задней черепной ямки по отношению ко всем опухолям головного мозга составляли 35 %, в то же время невринома преддверно-улиткового нерва составляла 94,6 % опухолей боковой цистерны мозга (Егоров Б. Н., 1949; Егоров Б. Г. и др., 1960). Заболевание наиболее часто распознается в возрасте 25–50 лет, однако может возникать и в детском и престарелом возрасте. У женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.
   Патогенез. Невринома преддверно-улиткового нерва – это доброкачественная инкапсулированная опухоль, первично развивающаяся во внутреннем слуховом проходе из невролеммы (шванновской оболочки) вестибулярного нерва с дальнейшим ростом в направлении мосто-мозжечкового угла. Опухоль в процессе своего роста заполняет все пространство боковой цистерны мозга, значительно растягивая и истончая оказывающиеся на ее поверхности черепные нервы мосто-мозжечкового угла (преддверно-улитковый, лицевой, промежуточный и тройничный), что приводит в этих нервах к трофическим нарушениям и морфологическим изменениям, нарушающим их проводимость, и искажению функций иннервируемых ими органов. Заполняя весь внутренний слуховой проход, опухоль сдавливает внутреннюю слуховую артерию, питающую структуры внутреннего уха, а выходя в область мосто-мозжечкового угла, оказывает давление на артерии, питающие мозжечок и ствол мозга. Оказывая давление на костные стенки слухового прохода, опухоль вызывает их резорбцию, что является рентгенологическим признаком расширения его, а по выходе в зону верхушки пирамиды – ее разрушение, после чего опухоль устремляется в мосто-мозжечковый угол, не испытывая в его свободном пространстве ни механических препятствий, ни недостатка в питательных веществах. Именно здесь начинается ее бурный рост.
   Большие опухоли смещают и сдавливают продолговатый мозг, мост, мозжечок, вызывая соответствующие неврологические нарушения, обусловленные поражением ядер черепных нервов, жизненно важных центров и их проводящих путей. Маленькие опухоли (2–3 мм) с длительным циклом развития могут протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно при биопсии. Такие случаи составляли в прошлом веке до 1,5 % (Егоров Б. Г. и др., 1960). В 3 % случаев наблюдаются двусторонние опухоли; возникают они, как правило, при распространенном нейрофиброматозе (болезнь Реклингхаузена). От данной болезни следует отличать синдром Гарднера – Тернера, возникающий при наследственной двусторонней невриноме преддверно-улиткового нерва.
   Симптомы и клиническое течение. Классическое деление клинических форм невриномы преддверно-улиткового нерва на четыре периода не всегда соответствует хронологической последовательности появления признаков, характерных для этих периодов. И хотя в большинстве случаев клинические проявления невриномы преддверно-улиткового нерва прямо зависят от темпа роста опухоли и ее размеров, могут встречаться и атипичные случаи, когда ушные симптомы (шум, тугоухость, головокружение) могут наблюдаться при маленьких опухолях и, напротив, когда неврологические признаки, возникающие при выходе опухоли в мосто-мозжечковый угол, проявляются, минуя отиатрические симптомы.
   Различают следующие четыре клинических периода развития невриномы преддверно-улиткового нерва.
   Отиатрический период (стадия). Опухоль расположена во внутреннем слуховом проходе, и вызываемые ею симптомы определяются степенью сдавления нервных стволов и сосудов. Обычно первыми проявляются признаки нарушения слуховой и вкусовой функций (ушной шум, тугоухость по перцептивному типу без ФУНГ). На этой стадии вестибулярные симптомы менее постоянны, однако не исключено, что они проходят незамеченными в силу того, что быстро нивелируются механизмом центральной компенсации. Однако при проведении битермальной калорической пробы с видеонистагмографией нередко на этой стадии можно установить признак асимметрии по лабиринту в пределах 15 % и более, указывающий на угнетение вестибулярного аппарата на стороне поражения. На этой же стадии при наличии головокружения можно зарегистрировать и спонтанный нистагм, направленный сначала в сторону пораженного уха (раздражение вследствие гипоксии лабиринта), затем в сторону «здорового» уха вследствие сдавления вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва. В этой стадии оптокинетический нистагм, как правило, не выявляется.
   Иногда в отиатрическом периоде наблюдаются меньероподобные приступы, имитирующие болезнь Меньера или лабиринтопатию вертеброгенного характера.
   Отоневрологический период (стадия). Характерной особенностью этого периода, наряду с резким усилением отиатрических симптомов, обусловленных поражением преддверно-улиткового нерва, является возникновение признаков сдавления других черепных нервов, находящихся в мостомозжечковом углу, в связи с выходом опухоли в его пространство. Обычно эта стадия наступает через 12 года после отиатрической; характерным для нее являются рентгенологические изменения внутреннего слухового прохода и верхушки пирамиды. Характерными симптомами на этой стадии являются выраженная тугоухость или глухота на одно ухо, сильный шум в ухе и соответствующей половине головы, атаксия, нарушение координации движений, отклонение корпуса в сторону пораженного уха в позе Ромберга. Учащаются и усиливаются приступы головокружения, которым сопутствует спонтанный нистагм и нарушения оптокинетического нистагма.
   При значительных размерах опухоли появляется гравитационный позиционный нистагм при наклоне головы в здоровую сторону, обусловленный смещением опухоли в сторону ствола мозга.
   В этом периоде возникают и прогрессируют нарушения функции других черепных нервов. Так, воздействие опухоли на тройничный нерв вызывает парестезии на соответствующей половине лица (симптом Барре), тризм или парез жевательной мускулатуры на стороне опухоли (симптом Христиансена). Одновременно наблюдается симптом снижения или исчезновения роговичного рефлекса на этой же стороне. На этой стадии нарушение функции лицевого нерва проявляется лишь парезом, наиболее выраженным для его нижней ветви.
   Неврологический период (стадия). В этом периоде отиатрические нарушения отступают на второй план, доминирующее положение начинают занимать неврологические признаки, обусловленные поражением нервов мосто-мозжечкового угла и давлением опухоли на ствол, мост и мозжечок. К этим признакам относятся параличи глазодвигательных нервов, тригеминальные боли, выпадение всех видов чувствительности и роговичного рефлекса на соответствующей половине лица, снижение или выпадение вкусовой чувствительности на задней трети языка (поражение языкоглоточного нерва), парез возвратного нерва (голосовой складки) на стороне опухоли (поражение блуждающего нерва), парез грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (поражение добавочного нерва) – все на стороне опухоли. На этой стадии ярко выражен вестибулярно-мозжечковый синдром, проявляющийся грубой атаксией, разнонаправленным крупноразмашистым, нередко ундулирующим нистагмом, завершающийся парезом взора; выражены вегетативные нарушения. На глазном дне – застойные явления с обеих сторон, признаки повышения внутричерепного давления.
   Терминальный период (стадия). При дальнейшем росте опухоли в ней образуются кисты, наполненные желтоватой жидкостью; опухоль увеличивается в размерах и оказывает давление на жизненно важные центры – дыхательный и сосудодвигательный, сдавливает ликворопроводящие пути, что повышает внутричерепное давление и вызывает отек мозга. Смерть наступает от блокады жизненно важных центров ствола мозга – остановки дыхания и сердечной деятельности.
   В современных условиях третья и четвертая стадии практически не встречаются; существующие методы диагностики при наличии онкологической настороженности врача, к которому больной обращается с жалобами на появление постоянного шума в одном ухе, снижение слуха, головокружение, предусматривают проведение соответствующих диагностических приемов для выяснения происхождения указанных жалоб.
   Диагностика невриномы преддверно-улиткового нерва затруднительна лишь в отиатрической стадии, когда в большинстве случаев отсутствуют рентгенологические изменения внутреннего слухового прохода, в то же время у такого больного могут иметься рентгенологические изменения шейного отдела позвоночника, тем более что, по данным А. Абдельхалима (2004, 2005), у каждого второго лица начиная с 22-летнего возраста возникают начальные рентгенологические признаки шейного остеохондроза и жалобы, похожие на жалобы при невриноме преддверно-улиткового нерва. Начиная с отоневрологической (II) стадии опухоль внутреннего слухового прохода практически выявляется во всех случаях, особенно при применении таких высокоинформативных методов, как МРТ и КТ (рис. 33.5 и 33.6). На рис. 33.5 приведен пример МРТ невриномы преддверно-улиткового нерва.

Рис. 33.5. МРТ-невриномы (*) II стадии слева (по Tomassin J. M. et al., 2000); ВСП – внутренний слуховой проход

Рис. 33.6. КТ-невриномы левого преддверно-улиткового нерва (перекрестие белых линий)
Достаточно высокой информативностью обладают рентгенологические проекции по Стенверсу, Шоссе III, трансорбитальная проекция с визуализацией пирамид височной кости. На рис. 33.7-33.9 приведены примеры рентгенологического изображения невриномы преддверно-улиткового нерва.

Рис. 33.7. Рентгенологическое изображение невриномы преддверно-улиткового нерва справа в проекции по Стенверсу (наблюдение Pana I., 1973; дополнено):
а – внутренний слуховой проход расширен (—), передний контур его сглажен; сзади выявляется атрофия костного канала первого колена лицевого нерва; б – слева просвет внутреннего слухового прохода (—) в пределах нормы

Рис. 33.8. Рентгенологическое изображение невриномы преддверно-улиткового нерва справа в проекции по Стенверсу (наблюдение Pana I., 1973; дополнено):
а – значительное расширение внутреннего слухового прохода с разрушением верхнего края пирамиды височной кости (—); б – слева просвет внутреннего слухового прохода (—) в пределах нормы

   Рис. 33.9. Рентгенологическое изображение невриномы преддверно-улиткового нерва в проекции по Стенверсу справа (а, б), тот же случай в аксиальной проекции (в, г) (наблюдение Pana I., 1973):
   а – разрушена большая часть пирамиды височной кости при интакной улитке; б – поясняющая схема; в – аксиальная проекция: справа видно укороченное изображение пирамиды височной кости в результате разрушения ее вершины; г – поясняющая схема
   Дифференциальная диагностика вызывает затруднения при отсутствии рентгенологических изменений внутреннего слухового прохода. Дифференциальную диагностику проводят с кохлеовестибулярными нарушениями при вертебрально-базилярной недостаточности, неврите слухового нерва, стертыми формами болезни Меньера, синдромом Лермуайе, синдромом позиционного пароксизмального головокружения по Ббрани, менингиомой и кистозным арахноидитом мостомозжечкового угла. Для квалифицированного проведения дифференциальной диагностики, помимо применения современных лучевых технологий, необходимо участие отоневролога, невролога, офтальмолога.
   Определенное значение в диагностике имеет исследование СМЖ. При невриноме преддверно-улиткового нерва количество клеток остается на уровне нормы и не превышает 15×10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/л, в то же время наблюдается значительное увеличение содержания белка (от 0,5 до 2 г/л и более), выделяемого с поверхности больших неврином, пролабированных в мостомозжечковый угол.
   Лечение невриномы преддверно-улиткового нерва исключительно хирургическое (Горохов А. А., 2000; Thomassin J. M. et al., 2000; и др.). В зависимости от размеров и направления распространения опухоли, ее клинической стадии применяют такие хирургические доступы, как субокципитальный ретросигмоидальный, транслабиринтный. На рис. 62 (см. цветную вклейку) приведены микрофотографии операционного поля некоторых этапов транслабиринтного доступа к невриноме при ее удалении.

Часть VII
Мозговые оболочки

Глава 34
МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ И ИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В отиатрии и ринологии проблема заболеваний мозговых оболочек, как и тромбофлебита венозных систем мозга, возникающих в результате осложнений воспалительных заболеваний ЛОР-органов, занимает одно из главных мест. В связи с этим представляется целесообразным осветить эту проблему в объеме, приемлемом для данного учебного пособия.

Строение и функции мозговых оболочек

   Мозговые оболочки (греч. meninges) покрывают головной и спинной мозг по всей их поверхности. Различают три их вида: поверхностную – твердую, или фиброзную (dura mater или pachymeninx, отсюда – пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки); среднюю – паутинную, или серозную (arachnoidea или meninx serosa, отсюда – арахноидит) и внутреннюю – мягкую, или сосудистую (pia mater или meninx vascularis). Две последние оболочки объединяются также под названием leptomeninx, отсюда – лептоменингит – воспаление мягких мозговых оболочек.
   Твердая оболочка покрывает головной и спинной мозг. Наружная поверхность ее имеет шероховатый вид и серовато-голубоватую окраску. К внутренней поверхности черепа прилегает неплотно, особенно на его вогнутой части, с которой она связана соединительнотканными нитями. Твердая оболочка плотно сращена с черепом лишь в местах выхода из него сосудов и нервов, а также в области швов и выступов, каковыми являются верхушка петушиного гребешка решетчатой кости, задние края малых крыльев клиновидной кости, края каменистой части височной кости, тело затылочной кости и края турецкого седла. Между остальной поверхностью черепа и твердой оболочкой имеется пространство в виде капиллярной щели, так называемое эпидуральное пространство. Там, где это пространство хорошо выражено, оно заполнено прозрачной межтканевой жидкостью. Внутренняя поверхность твердой оболочки гладкая, рыхло связана с подлежащей паутинной оболочкой посредством соединительнотканных волокон и вен, впадающих в синусы, а также посредством особых образований – пахионовых грануляций.
   У верхушки пирамиды височной кости твердая мозговая оболочка, расщепляясь, образует очень маленькую замкнутую полость (cavum Meckeli), являющуюся важным анатомическим образованием, поскольку в ней расположен гассеров, или полулунный, узел тройничного нерва. Поэтому при воспалительных процессах в области верхушки пирамиды (апицит) или при других заболеваниях (опухоль, первичная холестеатома, киста), а также при оперативных вмешательствах в этой области нередко возникает повреждение или раздражение гассерова узла, сопровождающееся невралгией тройничного нерва и выпадением его функций.
   Твердая оболочка в области выходов черепных нервов из полости черепа образует вокруг них воронкообразные влагалища в виде дупликатур, полости которых заполнены межтканевой жидкостью. Такие же дупликатуры образуют венозные пазухи или синусы, по которым из головного мозга изливается вся венозная кровь. Эти пазухи могут служить местом возникновения тяжелых внутричерепных осложнений (тромбозы синусов). Синусы не имеют клапанов, что создает возможность обратного в них кровотока при возникновении препятствия, например тромба. Стенки синусов благодаря наличию в них эластических волокон неподатливы и при разрезе не спадаются. Это в известной степени облегчает их поиск и элиминацию из них тромба при оперативных вмешательствах по поводу синустромбоза. Различают следующие синусы: верхний стреловидный синус (см. рис. 29.5, 8), нижний стреловидный синус (9), поперечный синус (14), сигмовидный синус (13), затылочный синус, основно-теменной синус, пещеристые синусы (3) и каменистые синусы – верхний и нижний.
   Пещеристые синусы играют важную роль в возникновении риногенных внутричерепных осложнений; в их толще проходят III, IV и VI черепные нервы, что обусловливает соответствующую симптоматику со стороны глазодвигательной функции при поражении указанного синуса.
   Верхний каменистый синус расположен по верхнему краю пирамиды и впадает в сигмовидный синус; его клиническое значение заключается в том, что иногда при глубоком кариозном процессе в области латеральной задней стенки аттика при хирургическом вмешательстве в этой области возможно его равнение с относительно безопасным кровотечением, которое легко останавливается тампонадой; нижний каменистый синус располагается вдоль борозды, идущей по каменисто-затылочному костному шву назад и вниз, и впадает в общую яремную вену.
   Таким образом, синусы, образованные твердой мозговой оболочкой, тесно связаны между собой, что хорошо видно на рис. 29.5. Однако помимо указанных связей синусы также анастомозируют с венами диплоэ черепа и с наружными венами головы через отверстия в костях черепа, особенно развитых на его выпуклой части, – санториниевы выпускники (emissaria Santorini). Они расположены в лобной, теменной, затылочной костях, в сосцевидном отростке и нередко служат проводниками инфекции из пораженных синусов в подапоневрозное пространство покровов головы, вызывая тромбофлебит вен покровов головы (симптом «голова медузы»).
   Артериальная кровь поступает к твердой мозговой оболочке через переднюю, среднюю и заднюю твердооболочечные артерии, а также из позвоночных артерий. Эти артерии сопровождаются одноименными венами, которые частью впадают в синусы, частью – в крыловидное венозное сплетение (см. рис. 29.5, 7), анастомозирующее с общей лицевой веной. Вся венозная кровь синусов через сигмовидные синусы сливается во внутреннюю яремную вену, далее в общую яремную и в безымянную вену и затем в верхнюю полую вену. Следует заметить, что выходящую из черепа яремную вену в яремном отверстии сопровождают языкоглоточный, блуждающий и добавочный нервы, которые могут вовлекаться в патологический процесс при флебите этой вены, распространяющийся из сигмовидного синуса.
   Лимфатическая система твердой оболочки представлена периваскулярными щелями и системой канальцев, особенно развитых в нижнем слое оболочки. Отток лимфы из лобных и теменных отделов твердой оболочки происходит в передние ушные и поверхностные околоушные лимфоузлы, от затылочных и височных ее отделов – в задние ушные лимфатические узлы. Клиническое значение этого факта заключается в том, что при воспалении указанных областей твердой оболочки нередко наблюдаются реактивные явления со стороны соответствующих групп лимфоузлов. Твердая оболочка иннервируется преимущественно тройничным нервом, однако имеются указания, что в этом принимают участие блоковый, языкоглоточный, блуждающий, добавочный и подъязычные нервы. Поэтому при воспаление твердой оболочки нередко возникают нарушения функций этих нервов.
   Паутинная оболочка представляет собой тонкую полупрозрачную соединительнотканную пленку, напоминающую сальник без жировых включений, неплотно прилегающую к твердой оболочке. Между обеими оболочками находится заполненное прозрачной жидкостью капиллярное пространство, связь между ними, как уже отмечалось выше, осуществляется посредством соединительнотканных нитей, вен и пахионовых грануляций, являющихся выростами мягкой мозговой оболочки.
   Мягкая оболочка непосредственно покрывает головной и спинной мозг. В головном мозге она входит во все его извилины. Мягкая оболочка состоит из двух листков – внутреннего (intima piae), неплотно сращенного с пограничной глиозной мембраной мозга, и наружного, который находится в связи с паутинной оболочкой. Между листками мягкой оболочки находится сосудистая сеть, почему эту оболочку также называют и сосудистой (meninx vasculosa). Выходящие из головного мозга нервы покрыты мягкой оболочкой, которая вместе с паутинной оболочкой образует у выхода нервов из черепа вокруг их стволов влагалища различной длины. У обонятельных, зрительных и преддверно-улитковых нервов эти влагалища продолжаются соответственно до слизистой оболочки носа, сетчатки, каналов и протоков ушного лабиринта. У остальных черепных нервов они заканчиваются при выходе нервов из черепа путем слияния обеих оболочек между собой и с твердой оболочкой. Полость, расположенная между паутинной и мягкой оболочкой, носит название подпаутинного пространства, которое, окружая поверхность головного и спинного мозга на всем их протяжении, является наружным вместилищем для спинномозговой жидкости. Внутренним вместилищем СМЖ, как известно, является желудочковая система головного мозга. Оба вместилища сообщаются через отверстия, расположенные в IV желудочке: срединное, или foramen Magendi и латеральные, или foramina Luschcae.
   На выпуклой стороне субарахноидальное пространство представлено узкой щелью и разбито множеством перегородок на сообщающиеся между собой небольшие полости. Там, где паутинная оболочка перекидывается через извилины и впадины мозга, не заходя, как обычно, в них, в то время как мягкая оболочка проникает в эти углубления, между ними, в субарахноидальном пространстве образуются более широкие щели, самые большие из которых называются цистернами. Крупные цистерны расположены в области основания мозга.

Спинномозговая жидкость

   Оболочки головного мозга и их структуры являются лишь источником и своеобразными сервомеханизмами для главной ткани субарахноидального пространства – ликвора, являющегося «внутренней средой» головного и спинного мозга. Эта жидкость – не только облигатный участник метаболизма головного мозга и «ассенизационная» среда, которая омывает его изнутри и снаружи, но и своеобразное зеркало большинства патологических процессов, разыгрывающихся в мозге и его оболочках. Ликворопроводящие пути являются чрезвычайно важными путями доставки медикаментозных средств к мозговым структурам.
   В продукции СМЖ принимают участие сосудистые сплетения, мозговые оболочки, эпендима желудочков и субэпендимальная ткань, глия и специальные нервные элементы. Однако основная роль принадлежит сосудистым сплетениям. Одним из факторов, обеспечивающих гомеостаз СМЖ, является ее циркуляция, характеризующаяся поступательным и колебательным движениями.
   Поступательное движение ликвора непрерывно и ведет к его периодическому обновлению. Обновление СМЖ совершается с разной скоростью и зависит от многих факторов. Принято считать, что полностью СМЖ обновляется от 5 до 10 раз в сутки. Такая высокая частота обновления этой «полустационарной» жидкой ткани мозга свидетельствует о важности выполняемых ею функций. Обновление ликвора подвержено значительным суточным колебаниям, зависящим от состава пищи, водного режима, нагрузки на нервную систему и изменения физиологических процессов в организме. При патологических состояниях головного мозга и мозговых оболочек поступательное движение может частично или полностью блокироваться, что обусловливает накопление СМЖ, накопление в ней токсических веществ и усугубление патологического процесса (отек мозга, гидроцефалия и др.).
   Колебательное движение СМЖ обусловлено пульсовой волной, изменяющей объем мозга, дыхательными экскурсиями грудной клетки, передающимися на крупные грудные вены, но главным образом – движениями головы, туловища, конечностей, особенно когда они сочетаются с дыхательными движениями. Колебательные движения СМЖ ведут к перемешиванию ликвора с экзогенными примесями, поступающими в ликвор, и способствуют усилению поступательного движения и всасыванию спинномозговой жидкости. К экзогенным примесям относят жидкость, циркулирующую по периваскулярным пространствам и в щелях периферических нервов, которую некоторые авторы считают «собственной лимфой нервной системы». Эта точка зрения имеет определенные основания, поскольку эта «лимфа» является продуктом местного происхождения, отличающимся от состава ликвора. К экзогенным примесям причисляют также секреты эндокринных желез – гипофиза, эпифиза – и нейрокринные вещества. Местом всасывания ликвора считается паутинная оболочка, а местом удаления ее – микроворсинки и скопления мезенхимальных клеток, расположенных вдоль венозных синусов мозга, а также описанные выше пахионовы грануляции.
   Состав и свойства СМЖ даже в норме не отличаются постоянством. При заболеваниях мозговой ткани и оболочек показатели ликвора существенно изменяются. В норме СМЖ прозрачна и бесцветна. Количество ее у взрослых составляет 70-120 мл, у детей ее меньше, у стариков в связи с уменьшением объема мозга – больше и может достигать 200 мл. Суточная продукция СМЖ достигает 600 мл, однако при определенных условиях оно может меняться, чаще в сторону увеличения. Так, при проникающих ранениях черепа, назальной или ушной ликворее количество истекающей СМЖ может достигать 1 л в сутки.
   СМЖ находится в своих вместилищах под давлением 100 мм вод. ст. В вертикальном положении в связи с увеличением мышечного тонуса, обеспечивающего акт стояния, давление СМЖ возрастает до 300 мм вод. ст. Нормальные колебания давления происходят в связи с пульсовыми и дыхательными влияниями, а также в связи с изменениями давления в сосудах и движениями туловища, головы и конечностей. Патологические изменения давления – одно из наиболее постоянных явлений при заболеваниях головного мозга и его оболочек. Малейшее повышение давления СМЖ вызывает головную боль, усиливающуюся при потряхивании головой. Повышение давления СМЖ может быть обусловлено рядом факторов, среди которых наиболее существенны следующие.
   1. Увеличение продукции СМЖ и нарушение оттока.
   2. Увеличение объема мозга вследствие его опухоли, отека или набухания, возникновения неопухолевых объемных патологических образований в головном мозге, например цистицерка или эхинококка.
   3. Изменение концентрации крови, например, при обезвоживании организма или, напротив, при перенасыщении его водой (при введении в организм гипотонических растворов), что ведет в первом случае к потере лимфой воды, во втором – к обогащению ею.
   4. Острые и хронические нарушения функций сердечно-сосудистой системы; особенно значительное повышение давления СМЖ возникает при венозном застое в ЦНС или прекращении оттока крови из мозга по венам.
   Величину давления СМЖ определяют с помощью люмбальной пункции. Как правило, эту процедуру проводят при положении пациента лежа на боку при согнутых в коленных и тазобедренных суставах конечностях. Этим достигается увеличение расстояния между остистыми отростками и натяжение твердой оболочки в межпозвонковых пространствах, что облегчает ее прокол. Пункцию проводят специальной, снаряженной мандреном, иглой строго по средней линии между остистыми отростками III–IV или IV–V поясничных позвонков либо между V поясничным и I крестцовым позвонками, где отсутствует спинной мозг. При вколе конец иглы направляют чуть косо вверх и медленно продвигают вперед в ожидании специфического ощущения проваливания иглы при проколе твердой оболочки. По извлечении мандрена из иглы должна появиться спинномозговая жидкость. Если ее нет, вставляют мандрен и иглу слегка поворачивают или продвигают на 1–2 мм вперед. При повышенном внутричерепном давлении СМЖ выпускают осторожно, по 2 мл. При диагностической пункции извлекают 10 мл жидкости. После этого, если не вводят такой же объем лекарственного вещества, например раствора антибиотика, вставляют мандрен и иглу извлекают. После пункции больному назначают постельный режим до утра следующего дня. Давление СМЖ измеряют специальным манометром, однако на практике его чаще определяют по скорости вытекания жидкости: при высоком давлении она вытекает струей или частыми каплями, при низком – редкими каплями, при этом отмечают количество капель в 1 мин.
   Для оценки степени проходимости субарахноидального пространства спинного мозга проводят пробу Квеккенштедта со сдавливанием яремных вен; у здоровых людей этот прием приводит к повышению давления ликвора в 2–3 раза по сравнению с первоначальным уровнем. При наличии полного или частичного блока субарахноидального пространства повышение давления либо не наблюдается, либо незначительно.
   Внешний вид СМЖ изменяется при патологических состояниях мозговых оболочек и головного мозга. Значительное увеличение белка придает ей опалесцирующий вид. Помутнение жидкости обусловлено примесями собственных клеточных элементов и форменных элементов крови. В случаях примеси большого количества крови жидкость приобретает розоватый цвет, при наличии измененной крови она становится темно-вишневой, красновато-бурой или желтовато-зеленой.
   Белковые фракции СМЖ имеют большое диагностическое значение. В норме белок ликвора состоит из альбуминов (0,0168-0,024 %) и глобулинов (0,00240,0048 %), что соответствует коэффициенту Кафки (отношение глобулинов к альбуминам), равному 1: 5, или 0,2. Патологические изменения количества белка и его фракций характеризуются повышением или понижением их. Причинами повышения количества белка являются:
   а) венозный застой в ЦНС с нарушением циркуляции ликвора при повышении проницаемости сосудистой стенки; в этом случае в СМЖ появляется гематогенный белок без изменения соотношения фракций (коэффициент Кафки не изменен). При застое ликвора в нем появляется фибриноген, что сопровождается образованием в пробирке желатинообразного сгустка;
   б) местные воспалительные процессы, способствующие образованию белка экссудатов от распада клеточных элементов; наиболее высокое содержание белка в ликворе дают серозно-фибринозные (туберкулезный, гуммозный сифилитический) и гнойные менингиты, наименьшее – серозные при банальных воспалениях. При специфических и гнойных менингитах в ликворе содержатся все белковые фракции и фибриноген, что ведет в первом случае (туберкулез, сифилис) к образованию осадка фибрина в виде нежной сетки и во втором (гнойный менингит) – в виде хлопьев;
   в) катаболические явления и различные дегенеративные процессы в ЦНС. Повышение содержания белка в этих случаях происходит преимущественно за счет глобулинов, вследствие чего белковый коэффициент увеличивается. Особенно значительное увеличение коэффициента Кафки наблюдается при прогрессивном параличе, спинной сухотке, рассеянном склерозе.
   Определенное диагностическое значение имеет соотношение фракций глобулина, а также химический состав ликвора. Нормальная СМЖ содержит 89–90 % воды и 10–11 % сухого остатка, который в свою очередь состоит из органических (2,2 %) и неорганических (8,8 %) веществ. В нормальной СМЖ содержится 12–19 мг% общего (остаточного) азота. При менингитах, паренхиматозных формах нейросифилиса, атеросклерозе, азотемии, уремии увеличивается содержание общего и остаточного азота. В патологических случаях дивергенция между ними может оказаться значительной.
   Большое физиологическое значение для ЦНС имеет содержание сахара в ликворе, о чем свидетельствуют его широкие колебания в норме, зависящие от многих факторов, в том числе от пищевого состава и режима питания, физического напряжения и особенно от умственной работы и психических стрессов. Продукты распада сахара (ацетоуксусная кислота и ацетон) появляются в ликворе только в патологических условиях: при диабете и диабетической коме, туберкулезном менингите, паренхиматозных формах нейросифилиса, опухолях мозга, эпилепсии, алкогольном делирии, свинцовом параличе, голодании.
   Большое диагностическое значение имеют качественный и количественный состав клеточных элементов ликвора. Нормальная СМЖ содержит 0–5 клеток в 1 мкл; наличие 6-10 клеток – показатель реактивных изменений в оболочках мозга, не обязательно связанных с их патологией. Такое количество клеток может наблюдаться при общих инфекциях, сердечно-сосудистых расстройствах, обменных нарушениях. Количество клеток свыше 10 всегда указывает на патологическое состояние нервной системы. Клетки нормального ликвора представлены лимфоцитами, патологическое увеличение числа клеток носит название плеоцитоз. Наибольший плеоцитоз наблюдается при диффузных менингитах, причем при гнойных он исчисляется несколькими тысячами. Умеренный плеоцитоз наблюдается при васкулитах различной этиологии, серозном и ограниченном менингитах.
   К патологическим феноменам, имеющим клиническое значение, относится ликворея (liquorrhea), определяемая как длительное истечение цереброспинальной жидкости из естественных отверстий черепа или из аномальных или искусственных дефектов черепа и позвоночника. Ликворея может возникать только при нарушении целости твердой мозговой оболочки. Относительно часто (около 6 %) она наступает при огнестрельных ранениях черепа с нарушением целости твердой мозговой оболочки, при закрытых переломах основания черепа, сопровождающихся разрывом твердой мозговой оболочки, после нейрохирургических операций, а также при оперативных вмешательствах на придаточных пазухах носа и ухе как осложнение или неизбежный факт, обусловленный патологическим процессом.
   Наибольшее значение имеет ликворея травматического происхождения. В. Н. Шамов, Б. А. Самотокин и другие авторы предлагают различать ликворею первичную, наступающую непосредственно в результате вскрытия (ранение, хирургическое вмешательство), и вторичную, возникающую при расплавлении твердой мозговой оболочки в результате присоединившегося гнойного воспаления раневого канала.
   По источнику происхождения ликвореи делят на субарахноидальные и желудочковые. Чаще всего ликворея наблюдается при базальных и парабазальных ранениях, особенно если в раневой канал попадают придаточные пазухи носа, орбиты, решетчатая кость. Обильная ликворея может наступать при ранениях задней черепной ямки или боковых желудочков мозга. После оперативных вмешательств, особенно по поводу гидроцефалии, мозговых грыж, а также изъязвлений менингоцеле, ликворея наблюдается, когда заболеванию сопутствует водянка головного мозга либо когда операция осложнена инфекцией с обычной для этих случаев гиперсекрецией СМЖ.
   Послеоперационная ликворея может возникнуть при недостаточно герметической пластике твердой мозговой оболочки. В этом случае ликворея наступает в первые дни после операции или спустя 5-10 дней. Более поздние ликвореи могут свидетельствовать о присоединении воспалительного процесса или о расплавлении твердой оболочки в месте ее пластики либо о гиперпродукции ликвора с повышением внутричерепного давления.
   Распознавание ликвореи может встречать определенные затруднения. Если СМЖ просачивается через повязку на голове, на повязке выявляется желтоватое пятно, окружающее пятно от крови. Этот признак характерен для ушной ликвореи, возникшей после радикальной операции на среднем ухе. Значительно труднее идентифицировать назальную ликворею, особенно если выделение ликвора происходит только при чихании или натуживании. Наличие воздуха в подоболочечном пространстве, обнаруживаемое рентгенологически, облегчает диагностику назальной ликвореи. Трудности возникают и в случае, если жидкость поступает в носоглотку и заглатывается больным. Такой характер ликвореи возможен при ранении в области передней и средней черепной ямок или оперативных вмешательств в этой области по поводу мозговых грыж.
   При ранении в области височной кости и переломе пирамиды ликвор может вытекать через наружный слуховой проход при разрыве барабанной перепонки. Однако при ее целости или небольших перфорациях СМЖ может попадать через слуховую трубу в носоглотку и заглатываться больным. В этом случае диагностика ликвореи также чрезвычайно затруднительна.
   Ликворея является чрезвычайно тяжелым осложнением, поскольку наличие перформированных путей, ведущих в полость черепа и ликворные пространства, чревато возникновением угрожающих жизни внутричерепных осложнений.
   Лечение. Для лечения ликвореи проводят следующие неотложные мероприятия: строгий постельный режим, придание больному возвышенного положения без сгибания головы, сухоядение, ограничение вводимой жидкости до 1,5 л в сутки, прием слабительных (корень ревеня, экстракт крушины и др.). Для предотвращения толчкообразного повышения внутричерепного давления назначают кодеин и другие противокашлевые средства. Проводят интенсивную дегидратационную терапию под контролем содержания электролитов, особенно калия, в крови (фуросемид, лазикс, маннитол), а также ежедневные люмбальные пункции для поддержания умеренной ликворной гипотензии с последующим эндолюмбальным введением воздуха или кислорода в количестве 10–15 м. Чрезмерная потеря ликвора влечет за собой спадение желудочков мозга с тяжелейшим синдромом мозговой гипотензии, проявляющимся нарушением функций дыхательного и сосудодвигательного центров с возникновением коматозного состояния. При обильном истечении ликвора и возникающей мозговой гипотензии рекомендуют внутривенное введение 1–5 мл дистиллированной воды, обильное питье. Одновременно проводят щадящие санирующие мероприятия возможных очагов инфекции с назначением антибиотиков широкого спектра. Наиболее грозный из них – это гнойный вентрикулит. Для его лечения дренируют передние рога боковых желудочков и люмбальный мешок. Через дренажи в указанных ликворных пространствах их промывают растворами антибиотиков. Промывную жидкость вводят через люмбальный дренаж и выводят через вентрикулярный. Указанное лечение проводят до 3 недель. За этот период, по данным В. В. Лебедева и соавт. (1988), у 98 % пострадавших ликворея прекращается.
   В период консервативного лечения уточняют характер и локализацию перелома, местонахождение и количество свищевых каналов. Для этого применяют КТ или МРТ, пневмографию и другие методы визуализации. При травме черепа пострадавшим, находящимся в тяжелом состоянии, даже при открытых повреждениях черепа, хирургическое вмешательство ограничивают лишь первичной хирургической обработкой. Радикальную операцию проводят после стабилизации жизненно важных функций, то есть через 2–3 недели после травмы.

Заболевания мозговых оболочек

   Воспалительные процессы мозговых оболочек определяют несколькими понятиями: менингит, или лептоменингит, – заболевание мягкой оболочки, пахименингит – воспаление твердой оболочки, арахноидит – воспаление паутинной оболочки. Для каждой из этих форм характерна своя клиническая картина, однако трудно себе представить, что они могут протекать изолированно в какой-либо одной оболочке, не затрагивая других. Поэтому при описании поражений мозговых оболочек следует иметь в виду лишь преимущественное поражение определенной оболочки.
   Помимо инфекционных и токсических агентов на мозговые оболочки могут влиять механические факторы в виде длительной внутримозговой гипертензии, давления опухоли или кисты, которые, помимо компрессионного действия, могут вызывать хроническое воспаление в оболочках мозга, нередко ведущее к спаечному процессу.
   В мозговых оболочках могут возникать неопластические процессы (саркомы и доброкачественные опухоли), которые обусловливают как механическое и инвазивное действие на подлежащую мозговую ткань, так и местное или более распространенное воздействие продуктами своей жизнедеятельности, вызывающими в оболочках реактивные явления типа асептического воспаления с проявлением не только очаговых мозговых, но и генерализованных менингеальных синдромов.
   Заболевания мозговых оболочек могут быть вызваны инфекционными васкулитами, травмой, прорывом аневризмы, ангиоматозом и другими процессами. Так, кровоизлияние в оболочки обычно сопровождается проникновением крови в субарахноидальное пространство. Следует отметить, однако, что субпиальные кровоизлияния не сопровождаются отчетливыми оболочечными симптомами, наблюдается лишь локальная головная боль. Только массивные кровоизлияния могут сопровождаться явлениями менингизма и легкими очаговыми симптомами. Однако в последующем такие кровоизлияния, как правило, заканчиваются образованием рубца, плотно сращивающего оболочку с поверхностью мозга, что в дальнейшем может вызывать эпилептические припадки. Среди кровоизлияний в мозговые оболочки выделяют интрадуральные геморрагии, которые обычно небольшие и не сопровождаются какими-либо симптомами, кроме местной быстро проходящей головной боли.
   Пороки развития мозговых оболочек в изолированном виде встречаются крайне редко, зато очень часто сочетаются с пороками развития головного и спинного мозга. В тех редких случаях, когда они встречаются в изолированном виде, эти пороки характеризуются полным или частичным недоразвитием твердой оболочки. Последнее обычно бывает локальным и, как правило, сопровождается дефектами развития черепа (так называемые окна черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкие оболочки, иногда в них пролабирует вещество мозга, образуя мозговые грыжи. К наследственным заболеваниям мозговых оболочек относится и болезнь Рефсума [203 - Refsum S. B. (1907–1991) – норвежский невролог. Синдром включает наследственные комплексные аномалии: пигментный ретинит с гемералопией, хроническую полиневропатию (прогрессирующие парезы дистальных частей тела, ослабление или отсутствие рефлексов, мозжечковая атаксия, аносмия, значительное повышение количества спинномозговой жидкости с нормальным клеточным составом), симметричную дисплазию суставов, изменения в коже, напоминающие ихтиоз, различные изменения ЭКГ, синусовую тахикардию, нарушение проводимости, отрицательные зубцы Т.], проявляющаяся фиброзным утолщением и инфильтрацией мягких мозговых оболочек.
   Наблюдаются также при пороках развития субарахноидального пространства и желудочков мозга. К этим порокам относится врожденная агенезия субарахноидального пространства, редкое заболевание, которое при отсутствии 50 % этого пространства приводит к развитию водянки головного мозга. Агенезия субарахноидального пространства сопровождается нарушением врастания кровеносных сосудов из мягкой мозговой оболочки в вещество головного мозга и отсутствием вследствие этого чрезвычайно важных для нормальной циркуляции ликвора так называемых пространств Вирхова – Робена (Недзведь М. К., 1972).
   Врожденная гидроцефалия характеризуется чрезмерным накоплением СМЖ в вентрикулярной системе или в субарахноидальном пространстве, что приводит к атрофии мозгового вещества. В зависимости от локализации накопления жидкости различают две клинико-морфологические формы врожденной гидроцефалии – внутреннюю и наружную. При внутренней гидроцефалии жидкость накапливается в вентрикулярной системе, главным образом в боковых желудочках. В результате постоянного давления изнутри белое вещество больших полушарий истончается, а подкорковые ядерные образования уплощаются. При наружной водянке мозга жидкость накапливается в субарахноидальном пространстве и оказывает давление на кору головного мозга. Обе формы врожденной гидроцефалии характеризуются рядом общих признаков: увеличение размеров головы; расхождение и истончение костей черепа с визуализацией на краниограммах «пальцевых вдавлений», в очагах которых иногда взамен костной ткани сохраняется лишь фиброзная перепонка; выбухание родничков у новорожденных; резкое несоответствие между размерами лицевой и мозговой частями черепа.
   Врожденные пороки развития вентрикулярной системы возникают в области естественных анатомических сужений, посредством которых желудочки мозга сообщаются между собой и осуществляется внутримозговая циркуляция ликвора. К этим сужениям относятся: межжелудочковые отверстия Монро, сильвиев водопровод, отверстия Люшки и Мажанди из IV желудочка в субарахноидальное пространство. Пороки этих отверстий проявляются стенозами и атрезиями, приводящими к внутренней окклюзионной гидроцефалии.
   Для систематизации знаний в области заболеваний мозговых оболочек приводим их классификацию.
//-- Классификация заболеваний мозговых оболочек --//
   I. Воспалительные заболевания мозговых оболочек.
   A. Серозные менингиты.
   1. Острый лимфоцитарный хориоменингит (Армстронга).
   2. Острый серозный менингит при эпидемическом паротите.
   3. Серозные менингиты, вызываемые кишечными вирусами.
   4. Серозный менингит, вызываемый вирусами Коксаки.
   5. Серозный менингит, вызываемый вирусом ЕСНО.
   Б. Менингиты, вызываемые специфическими инфекциями.
   1. Туберкулезный менингит.
   2. Сифилитический менингит.
   3. Поздние сифилитические менингиты.
   B. Гнойные менингиты.
   1. Пневмококковый менингит.
   2. Стрептококковый менингит.
   3. Стафилококковый менингит.
   4. Гонококковый менингит.
   5. Синегнойный менингит.
   6. Менингит при гриппе (не гриппозный).
   7. Колибациллярный менингит.
   8. Менингит при брюшном тифе.
   9. Лептоспирозный гнойный менингит.
   10. Менингит при кандидамикозе.
   Г. Геморрагические менингиты.
   Д. Эпидемический цереброспинальный менингит.
   Е. Менингиты, вызываемые некоторыми особыми возбудителями.
   1. Менингит, вызываемый листереллой.
   2. Менингит, вызываемый лептоспирой.
   3. Менингит, вызываемый кокцидиозом.
   4. Менингит, вызываемый дрожжевыми грибками.
   5. Менингит Менго.
   II. Неопластические заболевания мозговых оболочек (оболочечно-сосуди-стые опухоли).
   А. Доброкачественные опухоли мозговых оболочек (первичные).
   1. Арахноидэндотелиома (менингиома):
   а) эндотелиоматозная форма;
   б) фибробластическая форма.
   2. Ангиоретикулема (доброкачественные формы).
   3. Нейроэктодермальные опухоли.
   4. Сосудистые опухоли (см. класс III).
   5. Опухоли из мезодермы (фибромы, липомы, хондромы, остеомы).
   Б. Злокачественные опухоли мозговых оболочек (первичные).
   1. Диффузная эндотелиальная саркома из пиальной интимы.
   2. Пиальная фибробластическая саркома.
   3. Ангиоретикулема (злокачественные формы):
   а) ангиоретикулосаркома;
   б) адвентициальная саркома.
   4. Опухоли из мезодермы (фибро-, остео-, липосаркомы, хордома).
   5. Вторичные оболочечно-сосудистые опухоли:
   а) интрацеребральные (медуллобластомы, мультиформные спонгиобластомы, аденокарциномы гипофиза, гемангиоэндотелиосаркома;
   б) экстрацеребральные (меланомы, саркомы, хорионэпителиомы, гипернефромы, тератомы, раки).
   III. Сосудистые заболевания мозговых оболочек.
   А. Сосудистые опухоли.
   1. Все виды ангиом (пещеристые, ветвистые, капиллярные, телеангиэктазии).
   2. Аневризмы сосудов мозговых оболочек.
   3. Артериовенозные шунты.
   4. Гемангиоэндотелиомы (доброкачественные).
   IV. Пороки развития мозговых оболочек.
   A. Изолированные.
   Б. Сочетающиеся с пороками развития головного мозга (гемицефалией, микрогирией, порэнцефалией).
   B. Грыжи головного мозга: передние, задние, боковые. Г. Синдром пустого турецкого седла.
   Приведенный перечень не исчерпывает всех патологических состояний мозговых оболочек. Многие из них весьма редки, например первичные злокачественные опухоли; другие заболевания нередко встречаются в практической деятельности не только нейрохирургов и неврологов, но и ЛОР-врачей, челюстно-лицевых хирургов и офтальмологов. Объем и задачи настоящего пособия не позволяют подробно рассматривать каждое из приведенных заболеваний. Остановимся лишь на синдромологическом описании некоторых видов патологии, встречающихся в оториноларингологической практике.

Менингеальный синдром

   Оболочки головного мозга представляют собой обширную область рефлекторной активности, раздражение которой патогенными факторами вызывает множество патологических реакций, наиболее типичные из них объединяют под общим названием менингеальный синдром. Этот синдром составляет основу клинических признаков практически всех перечисленных заболеваний мозговых оболочек, но особенно он проявляется при их острых воспалительных заболеваниях. Менингеальный синдром складывается из мозговых, локальных и ликворных симптомов.
   Мозговые симптомы обусловлены реакцией мозга на общее инфекционное состояние и микробное поражение мягкой оболочки. К этим процессам относятся: повышение общей температуры тела в результате воздействия токсинов на терморегуляционный центр; нарушение ликвородинамики в результате отека и растяжение мозговых оболочек; механическое и интоксикационное раздражение рефлексогенных зон мягкой оболочки, дающее начало цепи патологических рефлексов. Температура тела при гнойных процессах после кратковременного озноба может повышаться до 40 °C градусов и выше; при вирусном серозном и туберкулезном менингитах она обычно субфебрильная; сифилитический менингит протекает, как правило, при нормальной температуре.
   Наиболее характерными мозговыми симптомами являются головная боль, рвота и тоническое напряжение мышц конечностей и туловища.
   Головная боль, обычно распирающая и мучительная, может быть диффузной или локализуется в отдельных участках головы. Особенно резко она выражена при туберкулезном менингите. У детей проявлением головной боли служит так называемый гидроцефальный крик – внезапное вскрикивание во сне. Шум, яркий свет, движения головой и другие внешние раздражители резко усиливают головную боль и другие мозговые симптомы.
   Тоническое сокращение мышц – наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома, именуемый ригидностью, или спастическим напряжением. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки пассивно пригнуть голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек. Ригидность длинных мышц спины резко ограничивает подвижность позвоночника.
   Для выявления ригидности мышц при заболеваниях мозговых оболочек применяют ряд проб. Ригидность мышц затылка обнаруживается при попытке больного активно привести голову к груди, при этом подбородок должен коснуться грудины. Это больному не удается даже в самом начальном периоде заболевания. При пассивном сгибании головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах – верхний симптом Брудзинского. Нижний симптом Брудзинского заключается в том, что при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибаются эти суставы другой конечности. Симптом Кернига проявляется в невозможности разогнуть конечность в коленном суставе после предварительного ее сгибания в тазобедренном и коленном суставах. Попытки разгибания вызывают резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженной мягкой оболочки.
   При острых менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома – «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и характерна для эпидемического цереброспинального менингита.
   К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Лесажа, или симптом подвешивания: если поднять ребенка больного менингитом за подмышки, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и тазобедренных суставах, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками, как бы шагая по воздуху.
   К числу мозговых симптомов относятся также эпилептиформные припадки, судороги, тики; гиперестезия к боли, запахам, световым и звуковым раздражителям, при воздействии которых судорожная готовность может проявляться общими и местными конвульсиями. К мозговым явлениям при менингите относятся и расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего, иногда делириозно-онейроидным состоянием. У детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.
   Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани или черепных нервов, попадающих в зону воспалительного процесса в мозговых оболочках. Весьма часто наблюдаются расстройства функций глазодвигательных нервов, проявляющиеся косоглазием, птозом, а иногда и полной офтальмоплегией. При переходе инфекции на слуховой нерв может возникнуть стойкая тугоухость или глухота. Расстройства функций черепных нервов встречаются преимущественно при базальных менингитах, особенно при туберкулезном и сифилитическом. Нередко нарушены функции лицевого и зрительного нервов. Застойные явления на глазном дне могут обусловить снижение остроты зрения или даже выпадение полей зрения.
   При острых менингитах в первые дни заболевания, а иногда и позже могут возникать параличи и парезы, обусловленные поражением головного или спинного мозга. В ряде случаев параличи возникают после джексоновского эпилептического припадка и могут проявляться в отдельных группах мышц, однако чаще они протекают по типу гемипареза или гемиплегии. При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений – синдром Броун-Секара вплоть до полного парапареза нижних конечностей.
   Синдром Броун-Секара (Ch. E. Brown-Sequard, 1817–1894, – французский физиолог) характерен для одностороннего поперечного поражения спинного мозга, проявляется спастическим параличом мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения, ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
   Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерно изменение сухожильных рефлексов. В начале процесса они повышаются до клонических судорог; в дальнейшем снижаются и могут полностью исчезнуть, что свидетельствует не о наступающем выздоровлении, а, напротив, – о глубоком парабиозе проводящих путей. Об этом свидетельствует появление исчезнувших рефлексов после люмбальной пункции, наступающее в результате снижения ликворного давления в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга. Брюшные рефлексы всегда снижены или не вызываются. При осложненных формах воспаления мозговых оболочек с вовлечением в процесс вещества мозга могут возникать патологические рефлексы Бабинского-I, Оппенгеймера-I и клонусы стоп при пассивной их экстензии. В некоторых случаях может наблюдаться симптом Розе– Найлена.
   Симптом Бабинского (J. F. F. Babinski, 1857–1932, – французский невролог) – признак повреждения пирамидного пути: при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы наблюдается экстензия (тыльное сгибание) I пальца, которая нередко сопровождается одновременным разведением остальных пальцев; у здоровых людей обычно наблюдается подошвенное сгибание всех пяти пальцев стопы.
   Симптом Оппенгеймера (H. Oppenheim, 1858–1919, – немецкий невролог) – признак поражения пирамидного пути: при проведении врачом подушечкой своего I пальца или тыльной поверхностью II фаланги согнутого указательного пальца сверху вниз по внутренней поверхности большеберцовой кости возникает разгибание пальцев стопы, особенно I пальца.
   Симптом Розе – Найлена (E. Rose, 1836–1914, – немецкий хирург) – признак повышения внутричерепного давления, проявляется возникновением нистагма при наклоне головы.
   Нарушения чувствительности, как уже было отмечено, носят центральный характер, сопровождаются гиперестезией или гипестезией и часто возникают в результате перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на центральные извилины. Для острого менингита более характерны гиперестезии. Общая гиперестезия кожи имеет место на высоте воспалительного процесса, а иногда, особенно при туберкулезном менингите, – в продромальном периоде. У ряда больных гиперестезия кожи быстро проходит, у других держится в течение всего периода болезни. Весьма тяжело переносят больные резко возрастающую чувствительность органов чувств. Шум, резкий свет, громкий разговор вызывают у больных сильное раздражение не только сенсорного органа, но и психики. Они предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать и не отвечать на вопросы, часто принимают вынужденное положение в постели, способствующее меньшему натяжению чувствительных корешков спинного мозга и мозговых оболочек. Обычно для этого положения характерны запрокинутая голова, согнутые в коленях и тазобедренных суставах конечности, спина несколько прогнута. Вовлечение в процесс корешков спинного мозга вызывает в начале заболевания боли и гиперестезии, а в более позднем периоде – анестезию.
   Вегетативные нарушения. Для острого менингита характерен комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Вегетативный синдром сопровождает острый менингит в течение всего заболевания. Основные его проявления относятся к деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наблюдаются аритмия, диссоциация между частотой сердечных сокращений и температурой тела (при высокой температуре редкий пульс), слабость систолического наполнения пульса, резкие колебания АД с тенденцией к гипотонии на высоте интоксикации. Нарушаются ритм и глубина дыхания, которое становится поверхностным со все учащающимися остановками. В конечных стадиях отмечается дыхание Чейна – Стоукса или Биота. Возникает также диссоциация между грудным и брюшным дыханием.
   Нередки при менингитах задней черепной ямки нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов и отчасти заторможенным состоянием больного.
   К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся непостоянной анизокорией, или нарушением реакции зрачков на свет, на аккомодацию и конвергенцию.
   При острых менингитах, особенно у детей, наблюдаются кожные полиморфные петехии на животе, груди и ладонных поверхностях предплечий. В связи со снижением иммунитета активизируется вирус герпеса, что обусловливает появление герпетических высыпаний на губах.
   В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата: в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки. Эти проявления известны под названием симптома Труссо (A. Trousseau, 1801–1867, – французский терапевт) – признака воспалительного заболевания мозга или мозговых оболочек, проявляющегося красным дермографизмом после раздражения кожи тупым предметом. К другим вегетативным симптомам относятся гиперсаливация и гипергидроз. Могут наблюдаться и дисфункции внутренних органов, преимущественно рефлекторного характера.
   Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция и др.
   Давление спинномозговой жидкости при острых менингитах, особенно при гнойных, повышено. При туберкулезном и вирусном серозном менингитах оно повышается незначительно. Слишком низкое давление должно навести на мысль о наличии блокады ликворных путей, наступившей в результате их воспалительного отека.
   Цвет и прозрачность СМЖ также имеют определенное диагностическое значение. Так, мутная с сероватым оттенком жидкость характерна для гнойного менингита; если она лишь слегка опалесцирует, вероятен туберкулезный менингит. При серозных менингитах СМЖ может быть полностью прозрачной и бесцветной. Ксантохромия встречается иногда при эпидемическом менингококковом менингите. При некоторых формах острого менингита (туберкулезный, лимфоцитарный) при хранении выпущенной жидкости образуется пленка.
   Плеоцитоз в СМЖ имеет большое диагностическое и прогностическое значение, поскольку увеличение количества клеток патогномонично для воспаления мозговых оболочек. При гнойных менингитах плеоцитоз стремительно нарастает, достигая значительных значений (2 тыс. клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, причем вначале он лейкоцитарный, затем лимфоцитарный. При туберкулезном менингите количество клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

ликвора варьирует от 100 до 800, при преимущественно лимфоцитарном плеоцитозе. При серозных менингитах плеоцитоз также лимфоцитарный и колеблется от 30 до 1500 клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

ликвора (С. М. Зильбершейд, Д. С. Футер, Д. А. Шамбуров и др.).
   Содержание белка в ликворе также представляет определенную диагностическую ценность. При гнойном менингите количество белка может быть нормальным или несколько повышенным – 0,45-3,0%о, при серозных – 0,4–1%о. Для туберкулезного, неопластического и некоторых других видов менингита характерно значительное повышение содержания белка. При менингитах растет содержание всех белковых фракций, поэтому белковый коэффициент не превышает норму или несколько повышен. Глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта при гнойном и туберкулезном менингитах резко положительны и менее резко – при серозном менингите.
   Снижение уровня сахара в СМЖ наблюдается при туберкулезном менингите, при менингитах, вызванных грибами, карциноматозных, вирусных, сифилитических. Нормальный уровень сахара типичен для большинства вирусных менингитов, а также для паразитарных поражений головного мозга и его оболочек. Особенно значительное снижение уровня сахара, иногда до нуля, характерно для гнойных менингитов. Это явление объясняют значительным потреблением углеводов размножающейся гноеродной флорой.
   Этиологический диагноз устанавливают с помощью бактериологических, вирусологических и серологических исследований. Следует иметь в виду возможность возникновения значительных трудностей в биохимическом исследовании СМЖ при наличии в ней примеси крови, попавшей в иглу при травматично проведенной пункции. Окраска мазков по Граму при выявлении бактерий и снижение содержания сахара позволяют и в этой ситуации своевременно распознать бактериальный менингит.
   При локализации патологического процесса на выпуклой поверхности полушарий мозга в клинической картине менингеального синдрома преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками, а в дальнейшем течении – с парезами и параличами, нарушениями чувствительности центрального характера. Локализация процесса на основании мозга выражается ранним поражением черепных нервов и, прежде всего, глазодвигательных, зрительного, преддверно-улиткового и лицевого нервов. Поражение этих нервов ведет к расстройству соответствующих функций: снижение зрения и слуха, птоз, двоение в глазах, параличи экзо– и эндоокулярных мышц, вялую реакцию зрачков на свет и анизокорию, парезы и параличи мимической мускулатуры. При базальной локализации воспалительного процесса в мягкой оболочке наблюдаются также дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.
   При остром менингите увеличивается образование СМЖ, а ее резорбция значительно уменьшается, что приводит к водянке мозга. Возникает и нарушение циркуляции ликвора вследствие обструкции ликворопроводящих путей (отверстий Мажанди и Люшки). Повышение внутричерепного давления вызывает застойные явления на глазном дне, приступообразные головные боли, рвоту, слуховые и вестибулярные нарушения и другие мозговые симптомы.
   Менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых, что объясняют большей проницаемостью у детей гематоэнцефалического барьера для различных токсико-инфекционных агентов. Существенное значение имеет и более низкий уровень иммунной защиты у детей.
   У детей и взрослых клиническая картина и течение менингита различны. У детей, особенно грудных, при повышении внутричерепного давления и при гидроцефалии резко выбухает большой родничок, увеличивается в объеме череп, возникают судороги или эпилептические припадки, чаще наступают стойкие нарушения слуха и зрения. У взрослых психические расстройства выявляются чаще, чем у детей.
   У стариков менингеальный синдром протекает вяло, симптомы его редуцированы, а некоторые из них, как, например, ригидность мускулатуры, могут и вовсе отсутствовать. Головная боль не выражена, психомоторное возбуждение наблюдается редко, а поведение больного носит характер слабоумия.
   При вовлечении в инфекционный процесс вещества головного мозга течение острого менингита осложняется. Возникающая при этом новая форма заболевания носит название менингоэнцефалита, а локальное фокусирование инфекции нередко приводит к образованию абсцесса мозга. В контексте сказанного следует особо подчеркнуть, что возникающие бульбарные осложнения менингита нередко кроме нарушения функций жизненно важных центров проявляются нарушениями рефлексов Магнуса и де Клейна, головокружением, спонтанным нистагмом и другими признаками центральной вестибулярной дисфункции.
   От истинного менингеального синдрома следует отличать так называемый менингизм – клинический синдром, при котором менингеальный симптомокомплекс не обусловлен воспалительными изменениями оболочек головного мозга. При менингизме менингеальные симптомы, как правило, выражены слабо, а некоторые вовсе отсутствуют, и, напротив, в зависимости от причины, вызвавшей менингизм, могут иметься симптомы, не свойственные истинному менингеальному синдрому.
   Причинами менингизма могут быть резкое повышение давления спинномозговой жидкости, наблюдаемое при слипчивых арахноидитах и опухолях задней черепной ямки или при воспалительных процессах сосудистых сплетений желудочков мозга; отек головного мозга при коме, уремии, отравлениях, общих инфекциях; черепно-мозговая травма. Менингизм может возникать при перегревании и длительной инсоляции, особенно у детей. Особой формой менингизма является так называемый постпункционный синдром, когда на смену повышенному ликворному давлению после пункции наступает его снижение и, как результат, – реактивная гиперемия и отек оболочек мозга. Особенно часто менингизм проявляется у детей при тяжело протекающих формах детских инфекций. В этом случае возникает проблема дифференциального диагноза между истинным менингитом и менингизмом. Диагноз в пользу менингизма решается на основании исследования ликвора: при менингизме количество клеток не изменено при нормальном или умеренно повышенном содержании белка. В единичных случаях, когда количество белка увеличивается, это происходит за счет повышения концентрации альбуминов, тогда как при менингитах увеличивается количество глобулинов. Кроме того, при менингизме содержание сахара и хлоридов в СМЖ всегда нормально.

Менингиты

Заболевания мозговых оболочек, объединенные под общим названием «менингит», делятся на первичные и вторичные; острые, подострые и хронические; серозные и гнойные. Каждое из этих определений отражает различные стороны патологического процесса, в своей совокупности они информируют об этиологии, патогенезе и клиническом течении той или иной формы менингита.
Первичные менингиты развиваются без предшествующего общего или локального патологического процесса. Вторичные менингиты обусловлены наличием первичного очага инфекции либо в непосредственной близости к мозговым оболочкам (например, мастоидит, фронтит, этмоидит), либо очага, находящегося в отдалении (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания легких, плевры, брюшины, тазовых органов). В первом случае инфекция распространяется из первичного очага контактным или лимфо– и гематогенным путем, во втором – гематогенным и метастатическим. Травматические переломы черепа, при которых мягкая оболочка через трещину сообщается с воздухоносными полостями ЛОР-органов (придаточные пазухи носа, полости среднего уха), также могут способствовать возникновению менингита. Входными воротами при первичном менингите могут служить неповрежденные слизистые оболочки носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта, небных миндалин и др. Возможна передача инфекции и внутриутробно через плаценту.

Серозный менингит

В группу серозных менингитов входят различные по этиологии инфекционные заболевания мозговых оболочек, объединенные серозным характером воспаления и отсутствием гноя в СМЖ. Серозные менингиты делят на первичные, при которых инфекция изначально поражает мягкую оболочку, и вторичные, возникающие при некоторых общих заболеваниях (бруцеллез, тифы, корь, ревматизм, свинка). Некоторые из названных заболеваний, например туберкулез, могут первично поражать мозговые оболочки. Самыми распространенными возбудителями первичных серозных менингитов являются фильтрующиеся вирусы.
Клиническая картина и тяжесть течения острых серозных менингитов всецело определяется их видом и может протекать в легкой, средней и тяжелой формах со смертельным исходом.

Острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга

   Вызывается фильтрующимся вирусом, выделенным Ч. Армстронгом и Ч. Лилли у обезьян. Естественными носителями вируса являются домашние мыши, серые крысы, морские свинки, собаки и обезьяны. Распространителем заболевания являются домашние мыши, которые выделяют вирус с мочой, калом и носовым секретом. Не исключается распространение вируса кровососущими насекомыми (блохи, клопы и др.).
   Заболевают одинаково часто мужчины и женщины, преимущественно в возрасте 20 лет. Среди всех серозных менингитов эта форма встречается в 25 % случаев. Инкубационный период длится 36–72 ч. Как правило, заболевание начинается остро с подъема температуры до 39 °C, сильной головной боли распирающего характера, рвоты; последняя достигает наибольшей интенсивности в первые дни болезни, в дальнейшем постепенно снижается и возникает лишь приступообразно. Для острого периода характерен выраженный менингеальный синдром, нередко расстройство сознания. Больные беспокойны, возбуждены, могут возникать судороги, нестойкие глазодвигательные нарушения. Исследование крови выявляет нерезко выраженные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево. Указанные симптомы держатся около 2 недель, затем постепенно идут на убыль, температура тела медленно нормализуется. Диагностическое значение имеет исследование СМЖ. Она, как правило, прозрачна, давление ее нормально или повышено. Лимфоцитарный плеоцитоз достигает нескольких сотен, иногда превышает 1000 клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, содержание белка и сахара нормальное. Санация СМЖ происходит через 1,5–2 месяца.
   Диагноз устанавливают на основании острого начала, лимфоцитарного плеоцитоза, быстрого улучшения состояния больного. Этиологический диагноз определяют путем выделения вируса из крови и СМЖ, а также исследованием реакции нейтрализации и связывания комплемента.
   Лечение симптоматическое: в тяжелых случаях повторные люмбальные пункции, интенсивная дегидратационная, дезинтоксикационная и аналгезирующая терапия. Постельный режим назначают до нормализации температуры тела. Прогноз, как правило, благоприятный.

Туберкулезный менингит

   Заболевание, похожее на туберкулезный менингит, было описано Гиппократом около 430 г. до н. э. в знаменитом сборнике древнегреческих врачей Corpus Hippоcraticum под названием френит. В 1893 г. из спинномозговой жидкости больного туберкулезным менингитом была выделена туберкулезная палочка, что позволило рассматривать заболевание как самостоятельную форму туберкулезной инфекции мозговых оболочек. Туберкулезным менингитом болеют главным образом дети, чаще всего в возрасте от 2 до 6 лет. Болезнь носит вторичный характер при наличии первичной туберкулезной инфекции в легких, почках, лимфоузлах, костях, среднем ухе и кишечнике. В 3 % случаев клинические и секционные данные не дают указаний на первичный очаг, что не исключает его наличия в недоступной для диагностики форме. По мнению большинства исследователей, основным путем проникновения микобактерий туберкулеза из первичного очага в субарахноидальное пространство является гематогенный.
   Клиническая картина. В доантибиотиковый период туберкулезный менингит возникал как острое заболевание и завершался смертельным исходом на 21 -30-й день.
   Хроническое развитие процесса наблюдалось в виде исключения и также заканчивалось смертью больного. В настоящее время под влиянием лечения мощными антибиотиками смертельные исходы практически исключены. В 95 % случаев наступает полное выздоровление или выздоровление с резидуальными осложнениями.
   Современный туберкулезный менингит может протекать в острой, подострой и хронической формах. Картина заболевания чрезвычайно разнообразна и зависит от возникающих в разные периоды изменений в головном и спинном мозге. В отличие от менингитов другой этиологии, туберкулезный менингит, как правило, развивается постепенно и редко – остро. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, потеря аппетита, бессонница на фоне сонливости. У детей появляется не отмечаемая ранее капризность. Уже в раннем периоде наблюдаются вегетативные нарушения – повышение артериального давления, красные пятна Труссо на коже, стойкий разлитой красный дермографизм. К этим признакам нередко присоединяются головокружение и тошнота. Наблюдаются запоры без признаков заболевания кишечника. Указанные признаки могут быть отнесены к периоду продромов, длящемуся 5-10 дней. Затем возникает субфебрильная температура и появляются признаки раздражения мозговых оболочек и неоднократная рвота центрального характера. Именно в этот период чрезвычайно важно заподозрить у больного заболевание мозговых оболочек, а при наличии у него туберкулеза – и начало туберкулезного менингита.
   Температура тела, в первые дни субфебрильная, после появления менингеальных симптомов и при запаздывании интенсивной антибиотикотерапии может подниматься до 39 °C, динамика ее нерегулярная, с большими размахами. На 69-й день брадикардия сменяется тахикардией. Изменения крови более характерны для основного туберкулезного процесса: нормальная или повышенная СОЭ, нормальное или незначительно увеличенное содержание лейкоцитов, относительная лимфопения.
   В начале 2-й недели заболевания появляются симптомы поражения черепных нервов – глазодвигательного, зрительного, реже лицевого и слухового. Увеличивается ригидность затылочных мышц, становятся отчетливыми симптомы Кернига и Брудзинского. Характерна поза больного: голова несколько запрокинута, живот втянут (ригидность мышц брюшного пресса), ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренных суставах. У тяжелобольных развиваются расстройства сознания, децеребрационная ригидность (резкий гипертонус всех мышц верхних конечностей и разгибателей ног, длинных мышц спины), тазовые нарушения (задержка мочи и стула; при задержке мочи на 8 ч и более показана катетеризация мочевого пузыря), в отдельных случаях развиваются проводниковые симптомы – параличи, парезы, патологические рефлексы, а также боли и корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном и поясничном отделах. Эти боли могут сочетаться с разной степени выраженности миелитными симптомами, свидетельствующими об образовании блока на различных уровнях субарахноидального пространства, чаще в люмбальном отделе и реже – в большой цистерне, который, помимо указанных клинических симптомов, сопровождается изменениями в СМЖ. В прежние времена возникновение блокады ликворопроводных путей приводило к неминуемой гибели больного. В связи с применением современных методов лечения возникновение таких блокад практически исключено, за исключением случаев запоздалого лечения. Следует отметить, что к концу ХХ в. наметился существенный рост туберкулезной инфекции во всем мире, в том числе и в нашей стране. В связи с этим участились и случаи туберкулезного менингита, протекающие в неблагоприятной форме, несмотря на лечение современными средствами. Такие формы туберкулезной инфекции встречаются чаще в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой, особенно по радиационной опасности, в крупных городах и в местах заключения.
   Если заболевание протекает неблагоприятно, в более отдаленные периоды болезни могут усиливаться симптомы, наблюдавшиеся в раннем периоде, или появляются признаки, которые в раннем периоде не наблюдались. Так, если наблюдавшаяся в начале заболевания водянка головного мозга не исчезает, то в отдаленном периоде она может прогрессировать и становиться тотальной либо локализовываться в отдельных желудочках мозга и цистернах субарахноидального пространства. При общей водянке возникают типичные изменения в виде увеличения размера черепа (особенно заметные у детей), приступов головной боли, периодической рвоты и даже судорог. Характер водянки и ее распространение выявляются либо с помощью пневмоэнцефалографии, либо, предпочтительнее, при КТ-исследовании. Под влиянием интенсивного лечения (рентгенотерапия, дегидратация) нарастание водянки мозга может быть приостановлено, однако большей частью это осложнение туберкулезного менингита завершается неблагоприятным исходом.
   Из резидуальных осложнений туберкулезного менингита следует отметить ограниченный арахноидит. При локализации процесса в оболочках спинного мозга могут возникать корешковые болевые синдромы, парезы конечностей, иногда расстройство сфинктеров. Локализация рубцово-спаечного процесса в межпедункулярной цистерне приводит к нарушениям функции глазодвигательных нервов с возникновением стойкого косоглазия; при аналогичных изменениях в оптохиазмальной цистерне возникают расстройства зрения в виде выпадения полей зрения и снижения его остроты.
   По прошествии 3 лет и более у 0,5–1,0 % больных, перенесших туберкулезный менингит, могут возникать своеобразные холестеатомные образования, располагающиеся в области корешков нервов, находящихся в субарахноидальном пространстве, чаще в пояснично-крестцовом отделе. При этом рентгенологическое исследование обнаруживает расширение межпозвоночных пространств. В СМЖ выявляют белково-клеточную диссоциацию. Клинически эта патология проявляется корешковыми болями, иррадиирующими в конечности, вынужденной позой больного (наклон туловища вперед, поясничный гиперлордоз), затруднением движений больного. Через 3 года и более у больных, перенесших туберкулезный менингит, могут возникать эпилептиформные припадки, локальные либо генерализованные, со всеми фазами, свойственными эпилепсии.
   Клиническое течение туберкулезного менингита можно охарактеризовать как хроническое. Даже при благоприятном течении заболевание заканчивается в сроки от 5 до 8 месяцев. Возможны и рецидивы, особенно при наличии у больного активной формы первичной туберкулезной инфекции. В 50-е гг. ХХ в. у 8-15 % больных наблюдались рецидивы. В 60-80-е гг. рецидивы составляли 1–5%, в настоящее время наблюдается отчетливая тенденция к росту их числа. Течение рецидивов, как правило, благоприятное, однако в последнее время в специальной литературе появились сообщения и о неблагоприятных исходах при этих рецидивах.
   Диагноз туберкулезного менингита устанавливают на основании данных анамнеза (наличие туберкулезного контакта или первичного очага), постепенного развития болезни и типичной клинической картины. В последние 20 лет получили распространение электрофизиологические методы диагностики туберкулезного менингита (электроэнцефалография). Важнейшей информацией для правильной и своевременной постановки диагноза являются показатели СМЖ.
   Цереброспинальная жидкость прозрачна или слегка опалесцирует, иногда ксантохромна. При стоянии в течение 24 ч ее поверхность покрывается нежной фибриновой сеточкой. Количество белка увеличено (0,45-0,32 мг%). В редких случаях содержание белка в СМЖ возрастает до 20–25 мг%. Глобулиновые реакции Панди и Нонне – Апельта положительны. Плеоцитоз составляет 100 и более клеток, преобладают лимфоциты. Количество сахара значительно ниже нормального. При микроскопическом исследовании осадка СМЖ или обогащения последней, или выпадающей фибриновой пленки обнаруживаются мико-бактерии туберкулеза. Типичным для туберкулезного менингита является и высокое давление СМЖ, достигающее 300 мм вод. ст. и более.
   Дифференциальный диагноз проводят на основании специфических симптомов и изменения состава СМЖ. В некоторых случаях туберкулезный менингит приходится дифференцировать с другими формами менингита, в особенности серозными, а также с полиомиелитом, менингеальным синдромом при общих инфекциях – брюшном тифе, паратифах, гриппе, желтухе и др.
   При полиомиелите, протекающем с выраженным менингеальным синдромом, следует иметь в виду его острое развитие, наличие болевого менингорадикулярного синдрома; особенности СМЖ, в которой при полиомиелите обнаруживают повышенный лимфоцитарно-лейкоцитарный плеоцитоз, нормальное или умеренно повышенное количество белка, отсутствие пленки фибрина, повышенное или на верхней границе нормы содержание сахара (60 мг % и более). Менингеальные синдромы при общих инфекциях исключают на основании данных анамнеза, клинико-бактериологических особенностей общего инфекционного процесса, его специфических особенностей. От абсцесса мозга туберкулезный менингит отличается отсутствием отчетливых очаговых симптомов и, главным образом, – возможного источника инфицирования (гнойные отиты и синуситы, перитонзиллярные абсцессы, гнойные заболевания челюстно-лицевой области и в отдаленных участках тела). Большое значение при дифференциальной диагностике туберкулезного менингита от гнойных менингитов и других его форм имеют специфические особенности этих видов заболеваний мозговых оболочек.
   Лечение. Лечение туберкулезного менингита не представляет особой сложности, однако его эффективность, порой независимо от применения самых современных средств, может колебаться от самой высокой (что, по существу, и имеет место в настоящее время) до самой низкой. Последнее находится в зависимости от ряда факторов и условий, среди которых следует отметить такие, как алиментарное истощение, авитаминоз, воздействие профессиональных и бытовых вредностей, наркомания, интеркуррентные инфекции, низкий уровень иммунной защиты, хронические очаги инфекции, особенно туберкулезной.
   В доантибиотиковую эру туберкулезный менингит в большинстве случаев обрекал больного на неминуемую гибель. Появление противотуберкулезных препаратов, особенно стрептомицина, сделало туберкулезный менингит излечимым заболеванием. После того, как в 1947 г. Хиншоу (H. Hinshow) впервые успешно применил стрептомицин, смертность от туберкулезного менингита резко пошла на убыль. Почти в это же время стрептомицин начал широко применяться и в России. Введение в практику лечения парааминосалициловой кислоты (ПАСК) и фтивазида – препарата из группы гидразидов изоникотиновой кислоты – содействовало еще более эффективному лечению этого заболевания. Важнейшим условием успешного лечения туберкулезного менингита является его ранняя диагностика, так как только при таком условии можно предупредить развитие необратимых морфологических изменений в ликворной системе головного мозга.
   В 50-60-е гг. ХХ в. существовали три схемы применения антибиотиков и химиопрепаратов при туберкулезном менингите:
   1) введение стрептомицина внутримышечно в сочетании с приемом фтивазида внутрь;
   2) введение стрептомицина субарахноидально и внутримышечно в сочетании с приемом химиопрепаратов внутрь;
   3) введение стрептомицина внутримышечно, салюзида – субарахноидально и химиопрепаратов внутрь.
   В настоящее время Н. В. Верещагин, Л. К. Брагина и др. (1989) рекомендуют при лечении туберкулезного менингита применять не менее трех антибактериальных препаратов одновременно – стрептомицин, тубазид и рифампицин – при непрерывном введении их в бактериостатических дозах до полного выздоровления (не менее 6 месяцев).
   Стрептомицин вводят 1 раз в сутки в следующих дозировках: детям 20 мг/кг/ сут., взрослым 1 г/сут.; тубазид внутрь детям 20 мг/кг/сут., взрослым 900 мг/сут. (в 3 приема); рифампицин внутрь детям 15 мг/кг/сут., взрослым 600 мг/сут. Для профилактики побочных проявлений тубазида и, в частности, изониазидной полиневропатии, авторы рекомендуют одновременно вводить пиридоксин (витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) – 50 мг/сут. В комплексе лечебных средств вводят также преднизолон (внутрь 15–30 мг/сут.). При отсутствии эффекта от лечения по указанной схеме применяют препараты резерва – этионамид и этамбутол.
   При судорожной форме туберкулезного менингита изониазид (тубазид) может усиливать судороги и даже способствовать возникновению эпилептических припадков. Кроме того, при назначении этого препарата возможны головокружение, головная боль, раздражительность, бессонница, парестезии, тошнота, рвота, аллергические реакции, желтуха, тахикардия и полиневриты. При таких обстоятельствах этот препарат можно заменить натрия парааминосалицилатом (ПАСК) из расчета детям 0,2 г/кг/сут., но не более 10 г/сут. в 3–4 приема внутрь, взрослым по 3 г 3 раза в день. Возможно и внутривенное капельное введение препарата взрослым по 250 мл 3% раствора 5–6 раз в неделю.
   При необходимости сочетать стрептомицин и ПАСК препаратом выбора может быть пасомицин – дигидрострептомицина парааминосалацилат, представляющий собой комбинацию указанных двух лекарственных средств. Спектр его антибактериального действия такой же, как у дигидрострептомицина, однако его внутримышечное введение (0,5–1,0 г/сут. в 2 мл воды) обеспечивает больший уровень стрептомицина и ПАСК в сыворотке крови и в СМЖ, чем при их раздельном введении. Препарат малотоксичен, не кумулирует, из организма выводится почками. Однако, как и все названные препараты, может вызывать расстройства вестибулярного аппарата и понижение остроты слуха.
   Одним из компонентов патогенеза туберкулезного менингита является выраженная аллергизация организма к туберкулезному токсину. Поэтому при лечении этого заболевания наряду с противомикробной терапией необходимо проводить и десенсибилизацию препаратами кальция, антигистаминными средствами, аскорбиновой кислотой, преднизолоном. Применяют интенсивную поливитаминотерапию и дегидратацию. Для стимуляции иммунитета переливают кровь малыми дозами, назначают иммунокорректоры. Наличие очаговых поражений мозга с развитием параличей и парезов обусловливает необходимость раннего физиотерапевтического лечения, лечебной физкультуры с назначением антихолинэсте-разных препаратов (прозерин, галантомина гидробромид), сосудорасширяющие, спазмолитические и гипотензивные средства.
   Применение стрептомицина и других противотуберкулезных препаратов таит в себе опасность поражения рецепторов внутреннего уха – слуховых и вестибулярных. Первые признаки нарушения слуховой функции – появление низкочастотного шипящего шума в ушах; вестибулярные нарушения проявляются головокружением, подташниванием, при прогрессировании вестибулярной дисфункции – спонтанным нистагмом. Возможны также и зрительные нарушения. По сравнению с антибиотиками аминогликозидового ряда стрептомицин не обладает выраженным ототоксическим действием, поэтому спешить с его отменой при остром туберкулезном менингите не следует, тем более при наличии абсолютных показаний к его применению. Для предупреждения глубокого поражения слухового нерва следует усилить антитоксическую и дегидратационную терапию с назначением диуретиков, глюкозы, аскорбиновой кислоты, витаминов В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, а также препаратов, улучшающих тканевый обмен и микроциркуляцию (АТФ, кокарбоксилаза). К сосудорасширяющим препаратам и средствам, улучшающим микроциркуляцию (трентал, кавинтон, ксантинола никотинат), следует относиться с осторожностью, поскольку они могут увеличить поступление ототоксических компонентов в сосудистую систему ушного лабиринта.

Сифилитический менингит

   Сифилитический менингит – одна из форм проявления нейролюэса – может быть определен как ряд симптомокомплексов, или форм поражения нервной системы сифилитической инфекцией, развивающейся в определенной последовательности и по определенным стадиям. С внедрением в лечение пенициллина большинство форм нейросифилиса почти исчезли из повседневной практики. Исключение составляет лишь острый сифилитический менингит, который, по данным Н. В. Верещагина (1989), наблюдается у 1–3% больных с вторичной стадией сифилиса. Однако в связи с ростом заболеваемости сифилисом за последние годы возникает опасность увеличения и числа больных нейролюэсом, следовательно – и острым сифилитическим менингитом, который в прежние времена наблюдался во всех стадиях этого венерического заболевания. В отсутствие пенициллинотерапии такие формы нейросифилиса, как ранний мезенхимальный (менинговаскулярный), гуммозный, табетический (спинная сухотка), прогрессирующий паралич, возникают не менее чем у 7 % больных сифилисом.
   По характеру и локализации патологического процесса различают две формы нейросифилиса – ранний, или мезенхимальный, и поздний, или паренхиматозный. При раннем нейросифилисе изменения охватывают мезенхимальный аппарат нервной системы – оболочки и сосуды. Начальный период раннего нейросифилиса длится 2–3 года, и менингиты, развивающиеся в этот период, по определению Д. И. Шефера (1960), следует считать ранними. Менингиты, развивающиеся в более поздних стадиях раннего сифилиса, относят к более поздним сифилитическим менингитам (Маргулис М. С., 1949).
   Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе обычно через 3 месяца после заражения, наряду с поражением оболочек мозга и их сосудов может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов. Однако в большинстве случаев менингит в ранней стадии протекает бессимптомно. Макроскопические анатомические изменения могут отсутствовать, иногда наблюдается незначительное утолщение и уплотнение мягких оболочек мозга, слабо инфильтрированных лимфоидными клетками, расположенными вдоль сосудов.
   Кроме бессимптомной формы, в первой и второй стадиях сифилиса может развиваться изначально острый менингит с присущими ему менингеальными симптомами. По степени распространенности он может быть ограниченным и диффузным. Патоморфологические изменения более всего выражены на основании мозга, в области перекреста зрительных нервов и между ножками мозга. Эти анатомические образования покрыты мутноватой пленкой, оболочки здесь утолщены и имеют серо-желтую окраску. Они густо инфильтрированы лимфоидными клетками, макрофагами с небольшой примесью плазмоцитов (Лурье З. Л., 1959). Воспалительный экссудат распространяется вдоль периневральных пространств черепных нервов, инфильтрируя их. На этой стадии начинают проявляться признаки поражения зрительных, слуховых и глазодвигательных нервов.
   В отдельных случаях острого менингита наблюдается экссудативно-пролиферативная реакция мозговых оболочек (смешанная форма), при которой к их серо-желтой окраске присоединяются плотные узелки студенистой консистенции, прогрессирующие в казеозную форму распада (гуммы). При смешанном характере воспаления в оболочечных инфильтратах преобладают плазматические и лимфоидные клетки, окружающие очаги казеозного некроза.
   Хронический сифилитический менингит – проявление третичного сифилиса; морфологически он почти неотличим от смешанной экссудативно-пролиферативной формы острого менингита, за исключением того, что при хроническом менингите происходит разрастание соединительной ткани по ходу периваскулярных пространств. По сосудам воспаление нередко переходит на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита с очаговой пролиферацией гиалиновых элементов (Богданович Н. И., 1960).
   К наиболее редким формам заболевания относится спинальный сифилитический менингит, при котором поражены мозговые оболочки шейного отдела, иногда с переходом на грудной отдел спинного мозга. Разрастающаяся фиброзная ткань постепенно стягивает спинной мозг, вызывая спинальные симптомы.
   Сифилитический менингит может проявляться в нескольких формах: скрытой, или бессимптомной; стертой; в форме сифилитического нейроменингеального рецидива; острых лихорадочных сифилитических цереброспинальных менингитов и поздних сифилитических менингитов.
   Скрытый, или бессимптомный, сифилитический менингит протекает латентно. При нем не обнаруживают объективных или субъективных симптомов поражения нервной системы (Робустов В. Г., 1956), отмечаются лишь изменения в СМЖ в виде плеоцитоза (20-100 кл/мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) при нормальном содержании или небольшом повышении количества белка (до 0,045 %), глобулиновые реакции отрицательные или дают легкую опалесценцию (выраженность 1-й фазы), коллоидные реакции слабо положительны или обнаруживают нормальный тип реакции. Реакция Вассермана в СМЖ положительна у большинства больных, но степень реакции невысока, реализуется с большими дозами ликвора (0,5–1,0 г ликвора), реакция Вассермана в крови может быть отрицательна (!). Давление СМЖ, как правило, повышено. Бессимптомные менингиты чаще встречаются в первый год после заражения, а затем, по мере перехода сифилитической инфекции в последующие стадии, частота их уменьшается.
   Стертая форма сифилитического менингита при небольших изменениях в ликворе проявляется симптомами ограниченного поражения оболочек головного и спинного мозга. При этой форме появляются жалобы на головокружение и шум в ушах, которые могут быть интерпретированы как результат ототоксического действия противотуберкулезных препаратов. Дифференциальному диагнозу способствует наличие при этой форме менингита головной боли и болей в ногах. Головная боль провоцируется раздражением альгогенных зон мозговых оболочек как самим воспалительным процессом, так и повышением внутричерепного давления. Раздражение альгогенных зон распространяется на спинальные корешки и черепные нервы, что проявляется корешковыми болями, невралгией тройничного, затылочного и других чувствительных нервов, параличом двигательных черепных нервов. Стертая форма менингита проявляется раздражением или выпадением функции черепных нервов и спинальных корешков, а также изменениями в СМЖ. В начальных стадиях раннего нейросифилиса сифилитический менингит является переходной фазой к сифилитическому нейроменингеальному рецидиву.
   Сифилитический нейроменингеальный рецидив возникает в первые 1,5 года болезни, спустя 1–1,5 месяца после окончания курса лечения и, как правило, является показателем неполноценной или неправильно проведенной терапии без контроля за ее эффективностью. У таких больных клинические и серологические рецидивы наблюдались в 50-е гг. ХХ в. в 40 % случаев. Нейрорецидивы после лечения препаратами мышьяка проявляются поражениями лицевого и слухового нервов, иногда меньероподобным синдромом, а также застойными явлениями на глазном дне, острой гидроцефалией, поражениями зрительных и глазодвигательных нервов. При нейрорецидивах в СМЖ, как правило, наблюдается выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.
   Нейрорецидивы с выраженным кохлеовестибулярным синдромом, особенно при наличии сосудистых расстройств и сопутствующих спондилогенных изменений, легко принять за банальную лабиринтопатию, обусловленную нарушением кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому в тех случаях, когда возникают «немотивированные» лабиринтопатии с различными акуфоническими расстройствами, следует иметь в виду возможность сифилитической инфекции.
   Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты относятся к ранним формам сифилитических менингитов. Они характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием менингеального синдрома, что сближает их по клинической картине с банальным острым менингитом. Иногда наблюдаются продромальные явления с субфебрильной температурой, беспокойством или заторможенностью и сонливостью. Разгар заболевания начинается с сильной головной боли, рвоты, общей гиперестезии, нередко возникают эпилептиформные припадки, психомоторное возбуждение или депрессия. Выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. На глазном дне застойные явления и понижение зрения встречаются редко, зато значительно чаще наблюдаются параличи глазодвигательных нервов с диплопией, косоглазием, птозом, а также периферические парезы лицевых нервов.
   В СМЖ изменения выражены значительно резче, чем при ранее описанных формах: плеоцитоз достигает 2000 клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, преобладают лимфоциты с небольшим содержанием нейтрофилов; содержание белка резко увеличено. Жидкость, как правило, прозрачна, иногда мутновата, при стоянии образует фибринозную пленку, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты. Д. А. Шамбуров полагает, что при этой форме реакция Вассермана в СМЖ всегда положительна, что служит надежным дифференциально-диагностическим критерием, отличающим сифилитический от других серозных менингитов. Следует иметь в виду, что, хотя в диагностике всех форм нейросифилиса решающую роль играют серологические тесты, существуют и псевдопозитивные ответы не только при реакции Вассермана, но и при выполнении РИБТ и РИФ. Как отметили Н. В. Верещагин и др. (1989), частота положительных серологических тестов в крови и СМЖ при нейросифилисе широко варьирует и лишь при прогрессивном параличе реакция Вассермана в СМЖ достигает почти 100 %.
   М. С. Маргулис (1949) выделял три формы острого сифилитического менингита:
   а) острая сифилитическая гидроцефалия, возникающая вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки, для которой характерны застойные соски зрительных нервов, головные боли, рвота, головокружение, мозжечковые нарушения различной степени;
   б) острый сифилитический менингит выпуклой поверхности с эпилептиформными припадками и психическими нарушениями;
   в) острый сифилитический менингит основания мозга с параличами черепных нервов.
   Для каждой из форм характерны свои симптомы, обусловленные локализацией поражения мозговых оболочек и соседствующих с ними нервных структур.
   Поздние сифилитические менингиты возникают в третичном периоде раннего нейросифилиса. По локализации их делят на конвекситальные, базальные и спинальные.
   При конвекситальном менингите сифилитический процесс локализуется в мозговых оболочках выпуклой поверхности полушарий мозга и встречается значительно реже базального сифилитического менингита. Признаки заболевания зависят от локализации очага поражения. Чаще всего наблюдаются очаговые или общие эпилептические припадки, иногда психомоторное возбуждение, к которым нередко присоединяются очаговые симптомы в виде гемиплегии, афазии и апраксии. Эту форму нейросифилиса приходится дифференцировать с опухолью или гуммой полушария, поскольку указанные заболевания имеют сходную клиническую картину – головные боли, рвота, застойные соски и эпилептические припадки. Особые трудности возникают при дифференцировке между диффузным воспалительным процессом оболочек и гуммой. В этом случае ни содержание ликвора, ни положительная реакция Вассермана не играют решающей роли, поэтому прибегают к ядерно-магнитному исследованию головного мозга, а эффективное противосифилитическое лечение решает вопрос в пользу сифилитического процесса.
   При базальной локализации поздних периодов нейросифилиса поражаются оболочки и нервные структуры, расположенные на основании мозга. В клинической картине доминируют признаки поражения черепных нервов. Развитие и течение болезни хроническое, реже подострое и совсем редко – острое. По сравнению с ранними сифилитическими менингитами поздние характеризуются отсутствием или слабой выраженностью менингеальных симптомов, общей гиперестезией и повышенной реактивностью органов чувств. Температура тела обычно нормальна. Часты головные боли, особенно по ночам, головокружение, рвота. Выраженность этих признаков зависит от степени окклюзии ликворопроводящих путей и возникающей при этом гидроцефалии. Нередки психические расстройства в виде спутанности сознания, бреда, галлюцинаций, дезориентации во времени и месте пребывания больного.
   При базальном сифилитическом менингите чаще других поражен глазодвигательный нерв, затем блоковый, отводящий, зрительный и подъязычный (Steiner G., 1929), что обусловлено сдавлением нервного ствола новообразованной гуммой либо переходом воспалительного процесса с мозговых оболочек на нервы в форме неврита или периневрита. При поражении глазодвигательного нерва наступает птоз и офтальмоплегия, однако наряду с ними может быть отмечен синдром Аргайлла Робертсона, возникающий при позднем сифилитическом менингите в 10 %, а по мнению Н. И. Гращенкова (1969), почти патогномоничный для нейросифилиса и очень редко наблюдающийся при других заболеваниях головного мозга.
   Синдром Аргайлла Робертсона характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию. В отличие от данного симптомокомплекса выделяют так называемый полный синдром Аргайлла Робертсона, который наряду с отсутствием или ослаблением реакции зрачка на свет (прямой и содружественной), обусловленной поражением III нерва, и сохранением реакции на конвергенцию и аккомодацию включает миоз (редко мидриаз), негрубую анизокорию, деформацию зрачков, двусторонность поражения, постоянство величины зрачков в течение суток, определяемое пупиллометрией, а также слабое влияние на размер зрачка атропина, пилокарпина и, в меньшей степени, кокаина. Синдром Аргайлла Робертсона дифференцируют от синдрома Эди, который также характеризуется нарушением зрачковой реакции на свет, деформацией зрачка, отсутствием сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Однако синдром Эди чаще всего носит односторонний характер поражения; при засвечивании глаза наступает очень медленное сужение зрачка и хорошее его расширение при действии атропина. Синдром Эди встречается при авитаминозе, инфекционных и токсических поражениях нервной системы, диабете, алкогольном полиневрите и очень редко при сифилисе. Что касается синдрома Аргайлла Робертсона, то, несмотря на его большую ценность, ряд авторов (Н. И. Гращенков, А. М. Вейн, Н. А. Ильина и др.) считают, что диагноз нейросифилиса не должен зависеть от его наличия, так же как и его отсутствие не говорит об отсутствии нейролюэса.
   При позднем базальном сифилитическом менингите поражение отводящего нерва встречается обычно с одной стороны и сочетается с поражением других нервов основания мозга на этой же стороне. Блоковый нерв обычно поражается не изолированно, а совместно с другими нервами. Поражение тройничного нерва может быть вызвано переходом патологического процесса на гассеров узел, а также образованием гумм в области ствола и корешка нерва. Двигательная часть тройничного нерва страдает обычно в комбинации с лицевым нервом, а поражение чувствительной его части встречается значительно реже, по данным М. С. Маргулиса (1949), – в 14 %, при этом поражение чувствительной порции тройничного нерва проявляется невралгическими болями, анестезией и иногда паренхиматозным кератитом (поражение вегетативных волокон). Лицевой нерв вовлекается в процесс совместно с глазодвигательными нервами.
   Нередко в процесс вовлечен и преддверно-улитковый нерв, что проявляется кохлеовестибулярным синдромом разной степени выраженности – шумом в одном или обоих ушах, снижением слуха, головокружением, спонтанным нистагмом, нарушением координации движений и атаксией. При локализации гуммы в области мостомозжечкового узла возникает синдром, характерный для опухоли этой области.
   Зрительный нерв при базальном сифилитическом менингите поражается как совместно с другими черепными нервами данной области, так и изолированно и даже первично без вовлечения в процесс мягких мозговых оболочек. Клинически поражение зрительного нерва проявляется центральной скотомой (особенно страдает восприятие цветов) и битемпоральной гемианопсией.
   Поражение блуждающего нерва характеризуется вегетативными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем и соматическими – со стороны органов, иннервируемых его двигательными волокнами: парез голосовых складок, нарушения фонации, поражение глоточной (парез мягкого неба) и гортанной мускулатуры. Возникает поражение и других черепных нервов каудальной группы.
   При базальном гуммозном менингите наряду с черепными нервами в патологический процесс вовлекаются придаток мозга и структуры дна IV желудочка. По данным А. О. Долина (1929), сифилитические поражения гипофизарно-межуточной системы выражаются адипозогенитальной дистрофией, полиурией, полидипсией, а иногда и акромегалическим синдромом.
   Лечение сифилитических менингитов проводят по специальным схемам. Главную роль играет пенициллин, губительно действующий на бледную спирохету при всех формах сифилиса, за исключением спинной сухотки, при которой лечение практически неэффективно.

Эпидемический цереброспинальный менингит

   Эпидемический цереброспинальный менингит – одна из форм менингококковой инфекции, вызываемой диплококком Вейксельбаума (Diplococcus intracellularis meningitidis Weichselbaum seu Neisseria meningitidis), впервые обнаруженным в менингеальном гнойном экссудате в 1884 г. Маркиафавой и Челли (E. Мarchiafava, A. Celli) и выделенным А. Вейксельбаумом в 1887 г. из СМЖ больных эпидемическим цереброспинальным менингитом. Возбудителем заболевания являются сферические попарно располагающиеся грамотрицательные бактерии, вегетирующие внутриклеточно. Известны четыре типа менингококка. Наибольшее эпидемическое значение имеют типы А и Б.
   Эпидемиология. Эпидемии заболевания были известны еще в XVI в., однако подробное описание клинической картины появилось после эпидемических вспышек в 1805 г. в Европе и Америке. В 20-30-е гг. ХХ в. эпидемии возникали в Германии, Франции, Польше, США, Японии и Мексике. На территории бывшего СССР эпидемическая вспышка наблюдалась в 1931 г. в Белоруссии, на Украине, центральных областях Российской Федерации и в Москве. Субэпидемические вспышки наблюдались и в республиках Средней Азии. В настоящее время в России заболевание встречается как спорадическое.
   Эпидемический цереброспинальный менингит передается главным образом воздушно-капельным путем от больного или здорового бациллоносителя либо посредством загрязненных рук или предметов. Число бациллоносителей резко увеличивается перед эпидемической вспышкой и на высоте эпидемии в 10 раз превосходит число заболевших. Длительность бациллоносительства не превышает
   2 недель, иногда продолжается до 6 недель, особенно при наличии хронического воспаления носоглотки. Большинство случаев эпидемического цереброспинального менингита приходится на зимне-весенние месяцы, что, по-видимому, связано с авитаминозом и снижением солнечной радиации, приводящих к ослаблению иммунитета. Наиболее восприимчивы к болезни дети в возрасте до
   3 лет, причем 75 % из них – это дети до 1 года. Однако заболевание может встречаться в любом возрасте. Наиболее контагиозны больные менингококковым назофарингитом.
   Заболевание проявляется локализованным или генерализованным патологическим процессом. К локализованным формам относятся менингококконосительство, острый менингококковый назофарингит, менингококковая пневмония.
   К генерализованным формам относятся: менингококкемия (острая, хроническая), менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, сочетанная форма (менингококкемия + менингит), а также менингококковые эндокардит, артрит, полиартрит, иридоциклит.
   Инкубационный период длится от 12 ч до 20 дней, чаще всего 6–8 дней. У большинства лиц, заразившихся менингококком, клинические проявления отсутствуют. Примерно у 1/10 возникает картина острого назофарингита и лишь у некоторых больных – отдельные формы генерализованной инфекции (Кудрявцев А. Е., 1989).
   Острый назофарингит. Основными симптомами являются головная боль, ощущение першения и боль в глотке, заложенность носа, насморк со скудным слизисто-гнойным отделяемым, иногда кровянистым, без фазы прозрачных водянистых выделений, обычно свойственных вульгарному насморку. Частые многократные чихания, характерные в фазе дебюта аденовирусной инфекции, отсутствуют, часто – сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко с налетами слизи. Отмечается инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктивы. Указанные симптомы мало чем отличаются от признаков вульгарного назофарингита при простудных заболеваниях. В еще большей степени не настораживают в отношении менингококковой инфекции стертые формы менингококкового назофарингита. Лишь эпидемиологическая обстановка и высокая степень интоксикации в тяжелых случаях заболевания наводит на мысль о наличии менингококковой инфекции. В тяжелых клинических случаях наблюдаются головокружение, иногда рвота, признаки вегетативно-сосудистой дистонии. Температура тела в легких случаях повышается до субфебрильных значений, в случаях средней тяжести – до 38,5 °C, в тяжелых случаях – до 39 °C и более. При стертых формах менингококкового назофарингита температура тела, как правило, нормальна. Наличие рвоты, головокружений, вегетативных нарушений и явлений менингизма должно настораживать в отношении менингококкового менингита. Длительность лихорадки при менингококковом назофарингите средней тяжести, как правило, не превышает 2 дней, в тяжелых случаях – до 10 дней. В эти же сроки стихают и явления назофарингита. Бациллоносительство может сохраняться еще в течение нескольких дней. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования мазков и посевов из носоглотки. Переболевших на дому или в стационаре допускают к работе и выписывают при двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки на менингококк.
   В условиях эпидемии больные с любой формой острого насморка и острого назофарингита в семье должны быть изолированы или отгорожены занавеской из простыни, их обслуживание должно проводиться в марлевой маске, им предоставляют отдельную посуду. При подозрении на менингококковую инфекцию таких больных немедленно госпитализируют. Назначают полоскание носоглотки теплыми растворами борной кислоты (2 %), фурацилина (0,02 %), перманганата калия (0,05-0,1 %). При наличии лихорадки и явлений интоксикации (головная боль, поташнивание, слабость, тахикардия) назначают левомицетин по 2 г/сут. в течение 5 дней, сульфаниламиды или рифампицин – по 0,3 г 3 раза в день за 30 мин – 1 ч до еды в течение 5 дней.
   Патогенез эпидемического цереброспинального менингита обусловлен цепью патологических эксцессов, предшествующих внедрению менингококка в ликвор и мозговые оболочки. Входными воротами менингококковой инфекции является слизистая оболочка носоглотки, секрет железистого аппарата которой служит благоприятной средой для размножения и вирулентной активизации менингококка. При нарушении местных гематоцеллюлярных барьеров (чему способствуют хроническое и острое банальное воспаление слизистой, авитаминоз, вредные привычки и др.) инфекция из носоглотки проникает в кровь, вызывая бактериемию и септицемию. В этот период возможно менингококковое поражение различных органов в зависимости от степени проницаемости для менингококка их клеточных мембран (поражение кожи, суставов, сосудистой оболочки глаза, внутренних органов, в том числе оболочек мозга).
   Менингококки проникают в ликвор и сосудистую оболочку мозга по сосудистым сплетениям и, как недавно было установлено, через сосуды основания мозга. Ликвор – одна из наиболее благоприятных сред для жизнедеятельности менингококка, что обусловливает развитие бурной воспалительной реакции. Патоморфологически эта реакция выражается в гиперемии, накоплении серозно-гнойного, а в дальнейшем и гнойного экссудата (в силу чего заболевание относится к гнойным менингитам) в субарахноидальных пространствах вдоль борозд основания и передней части свода головного мозга и в оболочках спинного мозга. Вещество мозга отечно и резко гиперемировано.
   При микроскопическом исследовании выявляют переход воспалительного процесса на мозговую ткань, что выражается в токсических и дегенеративных изменениях пирамидных клеток коры, в очаговом воспалении ее сосудов и в множественных микроабсцессах в веществе мозга, прилежащем к этим сосудам. В воспалительный процесс вовлечены корешки черепных и спинальных нервов, в том числе зрительных и слуховых. Нередко после эпидемического цереброспинального менингита развивается стойкая двусторонняя глухота, а у детей раннего возраста – и глухонемота.
   В нелеченых случаях воспалительные инфильтраты не рассасываются, а замещаются соединительной тканью. В результате развивающегося рубцового процесса мозговые оболочки резко утолщаются, в субарахноидальных пространствах возникают спайки, вызывающие нарушение ликворообращения и, как следствие, – гидроцефалию.
   Клиническая картина. Описаны четыре формы заболевания: острая, молниеносная, абортивная и хроническая.
   Развернутая картина острого эпидемического цереброспинального менингита проявляется в течение первых 24 ч мучительной головной болью и рвотой. Уже в первые часы больные становятся раздражительны, дети – капризны, возникает гиперчувствительность к шуму, яркому свету, головокружение, появляется возбуждение, нередко делириозное состояние, в некоторых случаях – потеря сознания. У детей грудного возраста часто наблюдаются судороги, а в ранние сроки можно выявить выбухание родничка. Резко выражен менингеальный синдром. При этой форме менингита у больных наиболее часто наблюдается «поза легавой собаки». По мере прогрессирования болезни возникают оглушенность, сопор. У взрослых больных нарушение сознания наблюдается чаще, чем у детей. Примерно у 10 % больных развивается острый диффузный энцефалитный синдром с глубокой комой, что резко ухудшает прогноз.
   При легкой и средней тяжести формах заболевания очаговых симптомов обычно не наблюдается. Сухожильные рефлексы оживлены. В тяжелых случаях наблюдается снижение и даже длительное отсутствие сухожильных рефлексов, что является плохим прогностическим признаком. Выявляются также двусторонний симптом Бабинского, парезы и параличи центрального характера.
   Нарушения функций преддверно-улиткового нерва начинаются с шума в ушах, ощущения заложенности в них, окружающие звуки как бы удаляются, и возникает стойкая тугоухость или глухота. Поражение вестибулярной порции VIII нерва сопровождается головокружением, нистагмом, тошнотой и рвотой.
   Примерно у 60 % больных на 2-й день заболевания отмечаются герпетические высыпания на губах и лице, а также на других участках тела. Чаще всего сыпь носит петехиальный или пятнисто-папулезный характер. В тяжелых случаях возможны крупные внутрикожные кровоизлияния с некротическими изъязвлениями и образованием кожных рубцов. При тяжелых формах менингита наблюдаются патологические изменения во многих внутренних органах.
   При спинномозговой пункции выявляется высокое давление ликвора, нередко превышающее 600 мм вод. ст. Жидкость мутная, гнойная, при легких формах менингита – опалесцирующая. Плеоцитоз до 10 тыс. клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

преимущественно за счет полинуклеаров. Количество белка увеличено в меньшей степени и составляет 1 г/л и более, содержание сахара снижено иногда очень резко. В крови – лейкоцитоз до 15–20×10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 1 л со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/ч. В мазках осадка СМЖ после окраски метиленовым синим обнаруживаются менингококки, располагающиеся группами в протоплазме лейкоцитов, – отсюда название Diplococcus intracellularis.
   Молниеносная форма эпидемического цереброспинального менингита развивается чрезвычайно остро и больше напоминает септическое заболевание, а менингеальный синдром выражен нерезко. СМЖ мало изменена (небольшой цитоз). Заболевание начинается с высокой температуры, озноба, бреда, галлюцинаций, завершающихся потерей сознания. Наблюдаются геморрагические высыпания на коже. Резко нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (септический пери– и эндомиокардит), возникает токсическое поражение жизненно важных центров. Молниеносная форма укладывается в синдром Уотерхауза– Фридериксена (R. Waterhouse, 1873–1958 гг. – английский врач; C. Friderichsen, 1886–1979 – датский педиатр), отражающий молниеносно протекающий менингококковый сепсис (синонимы: sepsis meningococcica fulminans (молниеносный), sepsis acutissima hyperergica, apoplexia suprarenalis). Клиническая картина синдрома характеризуется бурно протекающим сепсисом с недостаточностью надпочечников (кровоизлияние в них): внезапное начало болезни с сильной головной болью, рвотой, поносом, лихорадкой, нестойким цианозом; в течение нескольких часов появляются кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке, коллапс, судороги. Синдром обычно наблюдается у детей младше 15 лет. Прогноз при молниеносной форме неблагоприятный.
   Абортивная форма характеризуется нерезко выраженным менингеальным синдромом, недомоганием, небольшим подъемом температуры тела, незначительными изменениями СМЖ.
   При хронической форме наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания с периодами ремиссии. За последние годы число рецидивов менингококкового менингита возросло, что, по-видимому, связано не только с недостаточностью дозы антибиотиков, но и с появлением устойчивых к ним штаммов менингококка, а также, возможно, с общим снижением иммунитета у населения планеты в связи с возникновением многих отрицательно действующих на организм факторов в глобальном масштабе. Как полагают Н. В. Верещагин и др. (1989), назначение в амбулаторных условиях малых доз антибиотиков изменяет картину острого периода и обусловливает атипичное подострое течение заболевания при мало выраженных изменениях СМЖ, напоминающих картину ликвора при серозных менингитах (серозный тип менингококкового менингита). Такие формы менингита приводят к хронизации заболевания с длительным вялотекущим процессом, периодическими рецидивами и развитию хронического слипчивого арахноидита.
   Диагноз ставят на основании следующих показателей: острое начало заболевания, выраженный менингеальный синдром, результаты исследования СМЖ. Диагноз подтверждается выделением из ликвора грамотрицательных менингококков на питательных средах, содержащих нативный белок человеческого или животного происхождения (асцит, сыворотка, яичный белок) или цельную кровь с идентификацией выделенной культуры посредством реакции агглютинации. Возбудитель может быть выделен также из крови больного и из жидкости герпетических высыпаний. Следует иметь в виду, что бактериологическое исследование носоглотки имеет меньшее значение ввиду возможности бациллоносительства при наличии менингита иной этиологии. Дифференциальный диагноз проводят с различными серозными менингитами, сыпным тифом, столбняком. Значительные трудности представляет отличие эпидемического цереброспинального менингита от других форм гнойного менингита, и в первую очередь от менингита ушного происхождения. Диагностика осложняется возможностью поражения менингококковой инфекцией внутреннего и среднего уха, особенно на фоне имеющегося хронического гнойного среднего отита. В этом случае определенное значение имеет сопоставление времени возникновения воспалительного процесса в ухе и менингита. Во всех случаях постановка окончательного диагноза возможна только после получения положительных результатов бактериологического исследования.
   Лечение эпидемического цереброспинального менингита комплексное этиотропное и симптоматическое. К этиотропному лечению относится применение в массивных дозах пенициллина из расчета 200 000–300 000 ЕД/кг/сут., т. е. 1824 млн ЕД/сут равными дозами через 3 ч. В дополнение к пенициллину можно использовать сульфамонометаксин – сульфаниламид пролонгированного действия или сульфатон – комбинированный препарат, содержащий два действующих вещества – сульфаниламид и производное диаминопирамидина – триметоприм в соотношении 2,5: 1. Препарат активен в отношении хламидий, некоторых простейших и, главное, – в отношении гноеродных кокков и грамотрицательных бактерий. Препарат назначают (после прояснения сознания) внутрь, начиная с ударной дозы – 4 таблетки (1 таблетка содержит 0,35 г) 2 раза в сутки. Затем, начиная со 2-х суток, дозу уменьшают в 2 раза – по 1 таблетке 2 раза в сутки независимо от приема пищи. Курс лечения сульфаниламидом 7-10 дней.
   Обычно при эффективном лечении состояние больного улучшается через 1012 ч: проясняется сознание, снижается и исчезает головная боль; в связи с исчезновением тошноты появляется жажда, при которой дозволяется прием небольшими порциями клюквенных отваров, чая с лимонным соком, разбавленный чаем сироп шиповника. Температура тела снижается в 1-е сутки лечения.
   Состав СМЖ нормализуется к 4-му, реже – к 10-му дню. Критерием санации жидкости и показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза ниже 100 клеток при содержании лимфоцитов в ликворе 75 %.
   При появлении признаков менингоэнцефалита дозу пенициллина увеличивают. В некоторых случаях при развитии устойчивого штамма менингококка бензилпенициллин заменяют полусинтетическими пенициллинами.
   Симптоматическая терапия включает инфузии жидкости для устранения токсикоза (изотонический раствор хлорида натрия до 2 л/сут., изотонический раствор глюкозы до 300–500 мл/сут. – подкожно, внутривенно, в клизме), а также введение гормональных препаратов (гидрокортизон по 50 мг внутривенно вместе с инфузией жидкости), полиионные растворы (квартасоль, трисоль, регидрон), кровезамещающие жидкости (реополиглюкин, гемодез), белковые препараты для парентерального питания (гидролизин – Л-103). Одновременно проводят дегидратацию диуретиками (лазикс, фуросемид, диакарб, верошпирон). Однако, как отмечали Н. В. Верещагин и др. (1989), следует иметь в виду, что у многих больных, переносящих бактериальный менингит (и не обязательно менингококковый), из-за токсического поражения гипоталамуса возникает неадекватная секреция антидиуретического гормона, что приводит к гипонатриемии и отеку мозга при избыточном введении жидкости в организм (синдром водной интоксикации), что проявляется сопором или комой. Поэтому при массивной гидратационной терапии, чтобы избежать ятрогенного отека мозга, необходим контроль за электролитным составом крови. При развитии выраженной токсемии проводят операцию плазмафереза, почечной недостаточности – гемодиализ.
   В обязательном порядке применяют витаминотерапию, особенно в больших дозах аскорбиновую кислоту, а также препараты кальция, уменьшающие проницаемость клеточных мембран для токсинов и бактерий. Для профилактики нарушений сердечной деятельности применяют сердечно-сосудистые средства. Переболевшие эпидемическим цереброспинальным менингитом должны находиться под наблюдением районного психоневролога не менее 2 лет.

Вторичные гнойные менингиты

   Вторичные гнойные менингиты по этиологическому разнообразию составляют наиболее многочисленную группу заболеваний мозговых оболочек и характеризуются как осложнения различных патологических состояний, вызываемых гноеродной инфекцией. Однако возможны и первичные гнойные менингиты, носящие изолированный характер, но и этим заболеваниям должны предшествовать какие-либо неблагоприятные эксцессы или состояния, обусловливающие снижение иммунитета и активизации сапрофитной микрофлоры. Вторичные гнойные менингиты, как правило, возникают при наличии в организме воспалительного процесса, обусловленного патогенной кокковой флорой (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.). Как полагают многие авторы, только менингококковый менингит может быть отнесен к первичным гнойным менингитам, остальные же гнойные менингиты относятся к вторичным, развивающимся вследствие местной или общей инфекции. Различают следующие пути распространения инфекции при данном заболевании.
    Гематогенный, или метастатический, при котором гноеродная флора с потоком крови метастазирует в мягкие мозговые оболочки из первичного очага инфекции; сюда могут быть отнесены фурункулы носа и лица, располагающиеся выше уровня верхней губы, бронхоэктазы, гнойные плевриты ит.д.
    Контактный – при непосредственном переходе инфекции из очага воспаления на мозговые оболочки, например, при гнойном воспалении пирамиды височной кости (апицит) или при гнойном лабиринтите. Некоторые авторы выделяют третий путь – проникновение инфекции через трещины, образовавшиеся в черепе в результате травмы, из близлежащих «нестерильных» анатомических областей, например через трещину ситевидной пластинки из решетчатого лабиринта и полости носа при переломе основания черепа в передней его ямке или из основной пазухи при переломе клиновидной кости и т. д. Для нейрооториноларингологии актуальны вторичные гнойные менингиты отогенного и риногенного происхождения.
   Клинико-патогенетическое деление вторичных гнойных менингитов может предусматривать следующие формы: травматический менингит; менингиты, развивающиеся вследствие перехода гнойного процесса с соседних областей на мягкие оболочки мозга, и метастатические гнойные менингиты.
   Травматические менингиты возникают при закрытой и открытой травмах черепа, особенно при переломах основания черепа, при трещинах костей свода черепа, при переломах орбиты и костей челюстно-лицевой области, а также при проникающих огнестрельных ранениях черепа.
   При закрытой травме черепа инфицирование мягких мозговых оболочек происходит через костные дефекты (трещины), размер которых порой не позволяет выявлять их рентгенологически, поскольку возникающие без смещения микротрещины недоступны дифференцировке из-за отсутствия рентгеноконтрастных границ в области невидимого перелома. В зависимости от локализации костного дефекта черепа инфекция может проникать из наружного слухового прохода, полости носа, решетчатого лабиринта, верхнечелюстной и клиновидной пазух, а также при переломах пирамиды и стенок барабанной полости из внутреннего и среднего уха. В этих случаях возникают так называемые травматические отогенные или риногенные вторичные гнойные менингиты, клиническая картина которых определяется размером костного дефекта, степенью инфицирования мозговых оболочек и мозговым травматическим синдромом. При этом гнойные менингиты, возникающие вследствие туберкулезного менингита, могут быть ранними (2 суток после травмы), отставленными (2 недели) и поздними (1 месяц после травмы). Описаны случаи заболевания через 4 года после травмы (Гольдман С. В., 1949).
   Гнойные менингиты при открытых непроникающих ранениях черепа развиваются в результате проникновения инфекции через мягкие ткани головы или вследствие развития флебита костных вен-эмиссариев, проникающих по костным каналам в полость черепа с его поверхности. При этом виде травмы черепа гнойные менингиты составляли в годы Великой Отечественной войны около 2–9% от всех гнойных осложнений головы и шеи при этих ранениях (Фильштинский М. М.)..
   При проникающих ранениях черепа гноеродная инфекция быстро проникает в подоболочечное пространство и инфицирует мягкие оболочки; вследствие этого вторичный гнойный менингит практически всегда бывает ранним (Гращенков Н. И.). По данным И. С. Бабчина (1949), при проникающих ранениях черепа в годы Великой Отечественной войны гнойные менингиты развивались в 10,8 %. По данным вскрытий (Успенский Е. А., 1949), первичный гнойный менингит составил 16,9 %. Общая клиническая картина проникающих огнестрельных ранений черепа с самого начала травмы определяется множеством факторов, предшествующих ее осложнению гнойным менингитом.
   Как отмечает Л. Н. Бисенков (1993), в первые часы после травмы раневой канал заполнен размозженной мозговой тканью, сгустками крови и костными фрагментами, нередко представляющими собой опасные вторичные ранящие снаряды. В окружающих мозговых тканях преобладает картина ишемического некроза. Позднее некротизированные ткани пропитываются кровью, а за пределами их на глубине 2–3 см возникает выраженный отек мозгового вещества. Вдали от раневого канала вследствие гидродинамического удара головного мозга и отдельных участков мозговой оболочки о кости черепа формируются фокусы геморрагического размягчения различной величины. Через 1 сутки после огнестрельного ранения формируются зоны демаркации, включающие разные степени разрушения и повреждения мозговой ткани: зона непосредственного разрушения, промежуточная зона и зона молекулярного сотрясения (Гулькевич Ю. В., 1960). В промежуточной зоне выявляются глубокие морфологические изменения, несовместимые с регенерацией и функциональной реабилитацией мозговой ткани. Если травмированный остается жив, то впоследствии в промежуточной зоне развиваются глубокие необратимые рубцово-дегенеративные изменения. В зоне молекулярного сотрясения преобладают обратимые дистрофические изменения нейронов и сосудов с явлениями диапедезной геморрагии и отека мозга (Давыдовский И. В., 1952). К концу 1-й недели после огнестрельного ранения в окружающих раневой канал тканях мозга начинается интенсивная пролиферация глии и через 3–4 месяца при благоприятном течении раневого процесса на месте травмы образуется соединительнотканный рубец.
   Осложнение в виде гнойного менингита может возникать на любом из отмеченных этапов патоморфологического развития раневого процесса и даже по его завершении. Развитие гнойной инфекции в этих случаях характеризуется локализацией гноя в мягких оболочках и отчасти на внутренней поверхности твердой оболочки преимущественно на выпуклой поверхности полушарий мозга. При этом в 44,2 % случаев в раневом содержимом обнаружен гемолитический стрептококк и стафилококк, в 11,5 % – патогенные анаэробы, в 9,7 % – гемолитические дифтероиды, в 29,6 % случаев различные ассоциации гнилостных анаэробов, протей и синегнойная палочка (Гращенков Н. И., 1947).
   При менингитах, развивающихся контактным путем, и вследствие перехода гнойного процесса на мягкие мозговые оболочки из близлежащих областей микробная флора соответствует той, которая выявляется в первичных гнойных очагах. На первом месте по частоте осложнений гнойным менингитом стоят гнойные процессы уха (острые и хронические), на втором – нагноения придаточных пазух носа. При осложнениях указанных заболеваний гнойная инфекция распространяется через костные стенки, окружающие очаги воспаления, на твердую мозговую оболочку, а затем и на мягкие мозговые оболочки через венозные эмиссарии и анастомозы, а также через лимфатические сосуды, осуществляющие отток лимфы к мозговым оболочкам. Гнойные менингиты могут возникать при нагноительных процессах, развивающихся на коже лица, в преддверии носа, в наружном слуховом проходе и на волосистой части головы (фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление), а также при флегмоне орбиты. Такой тип распространения инфекции может быть определен как восходящий, или прямой. В отличие от этого пути следует предусматривать возможность и ретроградного инфицирования мозговых оболочек, когда инфекция распространяется к ним обратным ходом из первично возникшего абсцесса мозга и прорыве его в желудочки и далее через отверстия Мажанди и Люшка в субарахноидальное пространство. В детском возрасте вторичные гнойные менингиты могут возникать при хронической или острой тонзиллярной инфекции, перитонзиллярных и глоточных абсцессах. При этом инфекция к мозговым оболочкам распространяется по лимфатическим путям или вследствие тромбоза вен. К гнойному менингиту могут вести экстрадуральные абсцессы при остеомиелитах костей черепа, их инфицированных холестеатомах, например, при хроническом гнойном эпитимпаните и фронтите.

Метастатические гнойные менингиты

   Метастатические гнойные менингиты могут развиваться при наличии гнойного процесса на отдалении, при этом гной может гематогенным или лимфогенным путем достичь мягких оболочек мозга и там в виде эмбола или скопления микробов осесть в концевых сосудах и вызвать ограниченные или диффузные очаги инфекции. Нередко они являются следствием сепсиса.
   Из первичных очагов, способных вызвать метастатические менингиты, следует указать на воспалительные или гнойные процессы в легких (пневмонии, гнойные плевриты, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь), воспалительные заболевания и абсцессы органов брюшной и тазовой полостей (простатит, гнойный холецистит и др.).
   У детей метастатические формы менингита чаще встречаются при детских инфекциях, одной из самых частых форм является пневмококковый менингит. При детских инфекциях (корь, скарлатина, краснуха, ветряная оспа) гнойный менингит вызывается не возбудителем этой болезни, а стафилококками, стрептококками, пневмококками, осложняющими основное заболевание (бронхопневмонию, гнойные заболевания носа, придаточных пазух, уха, почек). Инфекция проникает гематогенным или лимфогенным путей непосредственно из вторично возникших очагов воспаления.
   По клиническому течению метастатические гнойные менингиты напоминают эпидемический цереброспинальный менингит: внезапное начало, озноб с последующим подъемом температуры тела до 40 °C и более. Значительно реже острому началу заболевания предшествует период продромов: общее недомогание, легкая головная боль, повышенная утомляемость, бессонница на фоне сонливости. Не являясь специфическими для менингеальной инфекции, эти явления часто остаются без должного внимания, хотя их появление на фоне имеющегося какого-либо хронического гнойного процесса, например мезотимпанита, хронического этмоидита или сфеноидита, тем более при наличии фурункула носа или лица, должны немедленно быть приняты во внимание, и такому больному следует назначить превентивное лечение антибиотиками и сульфаниламидами в дозах, применяемых при вторичных гнойных менингитах. Такое лечение больному не повредит; напротив, оно окажет благоприятное воздействие на хронический воспалительный процесс, а в случае начала гнойного менингита редуцирует или даже купирует последующую клиническую картину менингита.
   Важным клиническим признаком начинающегося вторичного гнойного менингита является обострение хронической гнойной инфекции или утяжеление первичного острого гнойного процесса. Прогрессирование воспалительного процесса в мозговых оболочках характеризуется нарастанием интенсивности признаков менингеального синдрома. У детей появляются судороги и эпилептиформные припадки, возможно психомоторное возбуждение, иногда сопорозное состояние или кома.
   Изменения в СМЖ характеризуются высоким давлением, высоким плеоцитозом (несколько тысяч клеток в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), содержание белка – до 10 мг% и более. Уровень сахара и хлоридов снижен. Резко положительны реакции Панди и Нонне – Апельта. В крови выражен нейтрофильный лейкоцитоз (15–40 тыс.) со сдвигом влево, СОЭ – до 40 мм/ч.
   Диагностика отдельных форм метастатических гнойных менингитов основывается на тщательном клиническом анализе первичного воспалительного процесса в сочетании с бактериологическим и иммунологическим исследованием крови и спинномозговой жидкости.
   Из всех форм метастатических гнойных менингитов (стафилококковый, стрептококковый, листериозный, амебный и др.) наиболее тяжело протекает пневмококковый менингит, характеризующийся бурным течением и высокой летальностью. По данным Н. В. Верещагина (1995), больные этой формой менингита составляют 1/3 от общего числа больных гнойным менингитом. Особенностью пневмококкового менингита является то, что на фоне бурно протекающего менингеального синдрома температура тела может оставаться невысокой или сохраняться на субфебрильном уровне. Быстро наступающее коматозное состояние редуцирует оболочечные симптомы, что нередко вводит в заблуждение неопытного диагноста. К признакам этой формы гнойного менингита относятся герпетические высыпания на слизистой оболочке полости рта, лице, губах, реже на коже конечностей и туловища. Из-за наличия этих высыпаний общее состояние больного может быть объяснено вирусной инфекцией, и тогда своевременная диагностика пневмококкового менингита роковым образом затягивается. При любых сомнениях необходимо срочное проведение люмбальной пункции с исследованием СМЖ.
   Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в СМЖ и крови, положительными серологическими реакциями. Без интенсивного лечения больные неминуемо погибают. Даже при своевременном и адекватном лечении смертность от пневмококкового менингита составляет 40–50 %. После выздоровления чаще сохраняются остаточные явления в виде хронической внутренней гидроцефалии и арахноидита.
   Лечение вторичных гнойных менингитов аналогично лечению при эпидемическом менингококковом менингите с использованием всего арсенала лечебных воздействий.

Заключение

   В последние 10–15 лет ЛОР-специалисты РФ и стран СНГ испытывают острый дефицит в систематизированных и полномасштабных изданиях по оториноларингологии, требующих для своего выхода в свет не только значительных финансовых средств, но и огромного авторского труда. Попытка такого издания завершена и выносится на суд коллег. Несмотря на значительный объем руководства, авторы не смогли вместить в него все современные достижения в области оториноларингологии, многие из которых находятся в стадии апробации или на начальном этапе практического применения. Однако изложенный материал позволяет оценивать его как достаточный для формирования базисных знаний у молодых специалистов, а опытным врачам позволит освежить в памяти многие теоретические и практические положения, столь необходимые в их повседневной работе.
   Авторы, работая над книгой, стремились наполнить ее практически всеми разделами оториноларингологии, порой существенно «вторгаясь» в смежные специальности, находя в них интересные и полезные аспекты для своей специальности. Если в руководстве [204 - Бабияк В. И., Накатис Я. А. Клиническая оториноларингология: Руководство для врачей. – СПб.: Гиппократ, 2005.] 2005 г., послужившем базисом для данной книги, были опущены такие важные разделы, как строение и физиология ЛОР-органов, то в данном руководстве они представлены в том объеме, который необходим как врачебному составу, так и студентам.
   Уделено достаточное внимание актуальным вопросам детской оториноларингологии и многим другим направлениям (таким, как сурдология, отоневрология, онкология и др.), а также историческим сведениям, что представляет для читателя, по нашему мнению, не только практический, но и познавательный интерес.
   Авторы надеются, что руководство найдет отклик у коллег, и просят их направлять свои отзывы, критические замечания и пожелания в их адрес.

Список рекомендуемой литературы

   Альтман А. Я. Локализация движущегося источника звука. Л.: Наука, 1983. 175 с.
   Анохин П. К. Системогенез как общая закономерность эволюционного процесса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1948. № 8. С. 8.
   Антонович В. Г. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка и кишечника. М.: Медицина, 1982. С. 13–122.
   Атлас оперативной оториноларингологии / Под ред. В. С. Погосова. М.: Медицина, 1983. 414 с.
   Бабияк В. И. Реакции глазодвигательного аппарата и их сенсорные компоненты при сочетанном действии вестибулярных и зрительных раздражителей: Автореф. дис… докт. мед. наук. Л., 1977. 23 с.
   Бабияк В. И., Акимов Г. А., Базаров В. Г., Филимонов В. Н. Вестибулярные и слуховые нарушения при шейном остеохондрозе. Киев: Здоров'я, 1990. 191 с.
   Бабияк В. И., Гофман В. Р., Накатис Я. А. Нейрооториноларингология: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 2002. 727 с.
   Бабияк В. И., Ланцов А. А., Базаров В. Г. Клиническая вестибулология: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 1996. 336 с.
   Бабияк В. И., Накатис Я. А. Клиническая оториноларингология: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 2005. 800 с.
   Бабияк В. И., Янов Ю. К. Вестибулярная функциональная система. СПб.: Гиппократ, 2007. 432 с.
   Базаров В. Г. Клиническая вестибулометрия. Киев: Здоров'я, 1988. 200 с.
   Базаров В. Г., Лисовский В. А., Мороз Б. С., Токарев О. П. Основы сурдологии и слухопротезирования. М.: Медицина, 1984. 72 с.
   Балабан Я. М. Рефлексотерапия методом укалывания в ушную раковину. Киев: Здоров'я, 1976. 30 с.
   Балонов Л. Я. Последовательные образы. Л.: Наука, 1971. 222 с.
   Банарь И. М. Хирургическое лечение больных с периферическими параличами и сочетанными (рубцово-паралитическими) стенозами гортани: Авто-реф. дис. докт. мед. наук. Л., 1990. 39 с.
   Батюнин И. Т. Невринома верхних дыхательных путей. М.: Медицина, 1980. 104 с.
   Благовещенская Н. С. Вкус и его нарушения при заболеваниях уха и мозга. М: Медицина, 1985. 158 с.
   Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина, 1990. 432 с.
   Блоцкий А. А., Плужников М. С. Феномен храпа и синдром обструктивного сонного апноэ. СПб.: СпецЛит, 2002. 175 с.
   Бобошко М. Ю., Лопотко А. И. Слуховая труба. СПб.: СпецЛит, 2003. 360 с.
   Богомильский М. Р., Чистякова В. Р. Детская оториноларингология: Учебник. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медия, 2007. 570 с.
   Боровский Е. В., Данилевский Н. Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. М.: Медицина, 1981. 288 с.
   Бронштейн А. И. Вкус и обоняние. М.; Л.: Медицина, 1956. 257 с.
   Булл Т. Р. Атлас ЛОР-заболеваний / Пер. с англ. под ред. М. Р. Богоитльского.
   4-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 266 с.
   Величко В. Н., Дерепа К. П., Коган Б. И. Влияние экзогамии и эндогамии на заболеваемость склеромой // ЖУНГБ. № 4. С. 63–65.
   Винников Я. А., Титова Л. К. Кортиев орган: Гистология и гистохимия. М.; Л.: Наука, 1961. 260 с.
   Вознесенская И. А. Папилломы верхних дыхательных путей. М.: Медицина, 1974. 240 с.
   Воячек В. И. Методика щадящих оториноларингологических воздействий. М.: Медгиз, 1967. 135 с.
   Воячек В. И. Основы оториноларингологии. 4-е изд., перераб. и доп. Л.: Мед-гиз, 1953. 348. с.
   Глазников Л. А. Минно-взрывная травма слуховой системы (Патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф. дис… докт. мед. наук. СПб., 1996. 43 с.
   Говорун М. И. Современные методологические подходы к дифференциальной диагностике кохлеарной и ретрокохлеарной патологии слуховой системы: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 2003. 33 с.
   Говорун М. И., Гофман В. Р., Парфенов В. Е. Кохлеопатия. СПб.: ВМедА, 2003. 172 с.
   Головокружение / Пер. с англ. под ред. М. Р. Дикса, Дж. Д. Худа. М.: Медицина, 1989. 479 с.
   Горохов А. А. Отоневрологическая диагностика заболеваний уха и мозга. Л.: ВМедА, 1980. 35 с.
   Горохов А. А. Отонейрохирургия: Руководство для врачей. СПб.: Питер, 2000.
   384 с.
   Горохов А. А. Транспирамидные операции в отонейрохирургии и их обоснование: Автореф. дис. докт. мед. наук. Л., 1989. 45 с.
   Гофман В. Р., Черныш А. В., Шевченко Ю. Л. Клиническая иммунология хронического тонзиллита. СПб.: Наука, 1998. 133 с. Гречко В. Е. Неотложная помощь в нейростоматологии. М.: Медицина, 1990.
   256 с.
   Гурфинкель В. С., Коц Я. М., Шик М. Л. Регуляция позы человека. М.: Наука, 1965. 256 с.
   Диагностика и лечение ранений / Под ред. Ю. Г. Шапошникова. М.: Медицина, 1984. 343 с.
   Дискаленко В. В. Помехоустойчивость слухового анализатора в комплексной аудиометрии при болезни Меньера // Вестн. оторинолар. 1984. № 6.
   С. 44–70.
   Дискаленко В. В. Помехоустойчивость слуховой системы в норме и при нарушении слуха: Автореф. дис. докт. мед. наук. Л.: 1988. 42 с.
   Дмитриенко И. Атлас клинической анатомии: оториноларингология. М.: 1998. 168 с.
   Емельянов М. Д. Воспаление среднего уха. М.: Медгиз, 1957. 223 с.
   Ермолаев В. Г. Голос // БМЭ. 2-е изд. Т. 7. М.: Медицина, 1958. С. 965–978.
   Жукович А. В. Частная отоневрология. Л.: Медицина, 1966. 403 с.
   Злотник Э. И. Невриномы слухового нерва / Э. И. Злотник, И. А. Склют. Минск: Беларусь, 1979. – 181 с.
   Злотник Э. И., Склют И. А. Невриномы слухового нерва. Минск: Беларусь,
   1970. 184 с.
   Золотарева М. М. Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта. Минск: Беларусь, 1969. 152 с.
   Исхаки Ю. Б., Кальштейн Л. И. Детская оториноларингология. Душанбе: Маориф, 1977. 359 с.
   Калина В. О. Клиническая анатомия придаточных пазух носа // Хирургические болезни носа, придаточных пазух и носоглотки. М.: Медицина, 1960.
   Т. I. С. 351–395.
   Калина В. О. Отогенные абсцессы мозга. М.: Медгиз, 1957. 324 с. Калиновская И. Я. Стволовые вестибулярные синдромы. М.: Медицина, 1973.
   223 с.
   Киселев А. С. Нос и околоносовые пазухи // Оториноларингология / Под. ред. И. Б. Солдатова, В. Р. Гофмана. СПб., 2000. С. 194–332.
   Киселев А. С. Хронический сфеноидит. СПб.: ВМедА, 1997. 47. с.
   Киселев А. С., Гофман В. Р., Лушникова Т. А. Ринохирургия оптохиазмального арахноидита. СПб.: Оргтехиздат, 1994. 142 с.
   Кицера А. Е. Диагностика и лечение нарушений обоняния // Вестн. оторинолар. 1975. № 5. С. 48–53.
   Кицера А. Е. Новая модель клинического импульсного ольфактометра // ЖУНГБ.
   1971. № 3. С. 95–97.
   Кобрак Г. Г. Среднее ухо / Пер. с англ. М.: Медицина, 1963. 455 с.
   Ковалева Л. М. Сфеноидит у детей. СПб.: НИИ ЛОР, 2001. 171 с.
   Комаров Б. Д., Каншин Н. Н., Абакумов М. М. Повреждения пищевода. М.: Медицина, 1981. 512 с.
   Компанеец С. М. Болезни носа и околоносовых пазух. Киев: Гос. мед. изд. УССР, 1949. 452 с.
   Кононова Е. П. Вкус // БМЭ. 2-е изд. Т. 5. М.: Медицина, 1958. С. 616–625.
   Корюкин В. Е., Гофман В. Р. Глотка / Под ред. И. Б. Солдатова, В. Р. Гофмана // Оториноларингология. СПб.: Изд-во ВМедА, 2000. С. 333–363.
   Крылова Н. В., Искренко И. А. Анатомия в схемах и рисунках. (Спинной, головной мозг и черепные нервы). М.: Изд-во Ун-та дружбы народов, 1986. 167 с.
   Курашвили А. Е., Бабияк В. И. Физиологические функции вестибулярной системы. Л.: Медицина, 1975. 279 с.
   Лазовских И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. М.: Медицина, 1981. 512 с.
   Лапченко С. Н. Врожденные пороки развития наружного и среднего уха и их хирургическое лечение. М.: Медицина, 1972. 176 с.
   Лопотко А. И., Плужников М. С., Атамурадов М. А. Старческая тугоухость. Ашхабад: Ылым, 1986. 300 с.
   Лопотко А. И., Приходько Е. А., Мельник А. М. Шум в ушах. СПб.: Техническая книга, 2006. 278 с.
   Луковский Л. А. Этиология и патогенез хронического тонзиллита и его обострений (повторных ангин) // Вестн. оторинолар. 1955. № 2. С. 3–7.
   Маерович И. М. Гематолабиринтный барьер. Л.: Медицина, 1973. 124 с.
   Макаренко А. И. К вопросу о клинике, патологической анатомии и терапии номы // Сов. клин. 1933. № 3–4. С. 453–458.
   Мальцева Г. С. Клиническая и лабораторная диагностика декомпенсации хронического тонзиллита // Рос. оторинолар. Приложение. С. 493–496.
   Мальцева Г. С. Современные этиологические, патогенетические и клинические основы диагностики и лечения хронического тонзиллита: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 2008. 46 с.
   Мальцева Г. С., Попов Е. Л., Власова В. В. и др. Иммунологические аспекты хронического тонзиллита // Рос. оторинолар. 2002. № 2 (2). С. 37–44.
   Мальцева Г. С., Тырнова Е. В., Власова В. В. и др. Оценка эффективности некоторых схем консервативной терапии хронического тонзиллита // Рос. оторинолар. 2007. № 2 (5). С. 170–173.
   Мануйлов Е. Н. Ринофима – хирургическое лечение // Вестн. оторинолар. 1961. № 2. С. 113–116.
   Мануйлов Е. Н., Батюнин И. Т. Юношеская ангиофиброма основания черепа. М.: Медицина, 1971. 144 с.
   Машкова Т. А., Ярлыков С. А. Местная анестезия при прямой опорной микроларингоскопии // Вестн. оторинолар. 1987. № 3. С. 37–39.
   Миньковский А. Х. Ангина. М.: Медгиз, 1950. 159 с.
   Митрофанов В. В. Патогенетические механизмы формирования патологии ушного лабиринта при действии производственных физических факторов: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 2002. 41 с.
   Митрофанов В. В., Пащинин А. Н., Бабияк В. И. Физические факторы среды и внутреннее ухо. СПб.: Гиппократ, 2003. 336 с.
   Млечин Б. М. Гортань // БМЭ. 2-е изд. Т. 8. М.: Медицина, 1958. С. 51–84.
   Мостовой С. И. Аденоидные разрастания у детей первого года жизни. Киев.: Здоров'я, 1979. 103 с.
   Мухамеджанов Н. З. Риносинусогенный церебральный арахноидит // Вестн. оторинолар. 1987. № 3. С. 39–43.
   Науменко Н. Н. Нейровегетативный дистрофический процесс у больных с патологией верхних дыхательных путей: Автореф. дис… докт. мед. наук. СПб.,
   2006. 33 с.
   Недзьведь М. К. Врожденные пороки центральной нервной системы. Минск: Наука и техника, 1990. 156 с.
   Николаевская В. П. Физические методы лечения в оториноларингологии. М.: Медицина, 1960. 256 с.
   Олисов В. С. Лабиринтопатии. Л.: Медицина, 1973. 294 с.
   Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг.: В 35 т. Т. 8. Огнестрельные ранения и повреждения носа, горла и уха. М.: МДГИЗ, 1951. 387 с.
   Остапкович В. Е., Брофман А. В. Профессиональные заболевания ЛОР-органов. М.: Медицина, 1982. 288 с.
   Остапкович В. Е., Панкова В. Б. Особенности клиники и диагностики аллергозов верхних дыхательных путей химического генеза // Вестн. оторинолар. 1981. № 1. С. 19–23.
   Оториноларингология: Национальное руководство / Гл. ред. В. Т. Пальчун.
   М.: ГЭОТАР-Медия, 2008. 954 с.
   Оториноларингология: Учебник / Под ред. И. Б. Солдатова, В. Р. Гофмана.
   СПб.: ВМедА, 2000. 472 с.
   Пальчун В. Т. Неврологические осложнения в оториноларингологии. М.: Медицина, 1977. 200 с.
   Пальчун В. Т., Преображенский Н. А. Болезни уха, горла, носа: Учебник. М.: Медицина, 1978. 487 с.
   Пальчун В. Т., Устьянов В. А., Дмитриев Н. С. Параназальные синуситы. М.: Медицина, 1982. 152 с.
   Патякина О. К., Янов Ю. К., Егоров В. И. Перилимфатические фистулы лабиринта. М.: Наука, 2000. 153 с.
   Пащинин А. Н. Межлабиринтная асимметрия при нормальных и патологических состояниях вестибулярной системы: Автореф. дис. докт. мед. наук.
   СПб., 2007. 38 с.
   Петрова Л. Н. Хирургия тугоухости при негнойных заболеваниях. Л.: Медицина, 1975. 119 с.
   Петруничев А. Ю. Ларингомаляция: этиология, диагностика, ведение больных: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2004. 24 с.
   Петруничев А. Ю. Некоторые вопросы этиологии ларингомаляции // Рос. оторинолар. 2003. № 1. С. 116–118.
   Пискунов Г. З., Лопатин А. С. Щадящее лечение полипозного синусита // Вестн. оторинолар. 1987. № 3. С. 49–53.
   Пискунов С. З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух // Рос. ринолог. 1993. С. 19–39.
   Погосов В. С., Антонив В. Ф., Банарь И. М. Микроскопия и микрохирургия гортани и глотки. Кишинев: Штиинца, 1989. 228 с.
   Преображенский Б. М., Темкин Я. С., Лихачев А. Г. Болезни уха, носа и горла. М.: Медгиз, 1955. 625 с.
   Преображенский Б. С. Ангина // БМЭ. 2-е изд. Т. 1. М.: Медицина, 1958. С. 1166–1179.
   Преображенский Б. С. Вопросы этиологии, патогенеза и профилактики ангин // Клинич. мед. 1956. Т. 33, № 3. С. 3–9.
   Преображенский Б. С., Дайняк Л. Б., Тарасов Д. И., Богомильский М. Р. Аллергические заболевания верхних дыхательных путей. М.: Медицина, 1969.
   956 с.
   Преображенский Б. С., Темкин Я. С., Лихачев А. Г. Болезни уха, горла и носа: Учебник. 7-е изд., доп. и исправ. М.: Медицина, 1968. 496 с.
   Преображенский Н. А., Патякина О. К. Стапедэктомия и стапедопластика при отосклерозе. М.: Медицина, 1973. 272 с.
   Преображенский Ю. Б., Чирешкин Д. Г., Гальперин Н. С. Микроскопия и эндоларингеальная микрохирургия. М.: Медицина, 1980. 176 с.
   Пулатов А. Т. К патогенезу и клинике номы // Тр. Сталинабадского мед. ин-та. 1956. Т. 17. С. 39–43.
   Ревской Ю. К., Киселев А. С., Усанов А. С. и др. Ринологические аспекты оптохиазмального арахноидита // ЖУНГБ. № 4. С. 47–51.
   Руководство по оториноларингологии / Под ред. И. Б. Солдатова. М.: Медицина, 1983. 608 с.
   Рыбина О. В. Вестибулярный нейронит: Автореф. дис… канд. мед. наук. Минск,
   2002. 20 с.
   Рязанцев С. В. Полипозные риносинуситы у больных с бронхиальным синдромом: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 1991. 28 с.
   Рязанцев С. В., Шустова Т. И., Науменко Н. Н. и др. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе заболеваний верхних дыхательных путей // Болезни органов дыхания. 2005. № 2. С. 32–34.
   Сагалович Б. М. Методы исследования слуха в клинической аудиологии // Тугоухость / Под ред. Н. А. Преображенского. М.: Медицина, 1978. С. 9–167.
   Сагалович Б. М., Пальчун В. Т. Болезнь Меньера. М.: Мединформагентство, 1999. 525 с.
   Сагалович Б. М., Климов В. В. Динамическая характеристика коротколатентных вызванных потенциалов у больных различными формами нейросенсорной тугоухости // Вестн. оторинолар. 1986. № 1. С. 5–10.
   Самойлов В. О. Медицинская биофизика. Л.: ВМедА, 1986. 479 с.
   Свержевский Л. И. Анатомотопографические данные из области слезопроводящих путей // Вестн. офтальм. 1910. Т. 27. № 7–8. С. 549–567.
   Склют И. А. К изучению слезовыделительной функции в диагностике неврином слухового нерва // Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. Минск: Наука и техника. 1969. С. 128–129.
   Склют И. А., Цемахов С. Г. Нистагм. Минск: Вышэйшая школа, 1990. 240 с.
   Скуркович Г. В. Поражение верхних дыхательных путей при некоторых заболеваниях крови. М.: Медицина, 1971. 152 с.
   Соболь И. М. К клинике и лечению номы // Вестн. хир. Т. 44. Кн. 122. С. 204–206.
   Солдатов И. Б., Сущева Г. П., Храппо Н. С. Вестибулярная дисфункция. М.: Медицина, 1980. 288 с.
   Стариков Г. М. Клиника и патогенез отогенного тромбоза сигмовидного синуса. Смоленск: Смоленский государственный медицинский институт, 1962.
   209 с.
   Табеева Д. М. Руководство по иглорефлексотерапии. М.: Медицина, 1982. 60 с.
   Темкин Я. С. Воздушная контузия уха. М.: Медгиз, 1947. 235 с.
   Темкин Я. С. Глухота и тугоухость. М.: Медгиз, 1957. 425 с.
   Темкин Я. С. Профессиональные болезни и травмы уха. М.: Медицина, 1968. 376 с.
   Тихонов К. Б., Рабинович Р. М. Рентгенодиагностика заболеваний гортани. Л.: Медицина, 1975. 289 с.
   Томассин Д. М. Атлас по оториноларингологии / Под ред. Ю. М. Овчинникова. Т. II. Гортань. М.: Сервье, 2002. 28 с.
   Травматическая болезнь / Под ред. И. И. Дерябина, О. С. Насонкина. Л.: Медицина, 1987. 303 с.
   Травмы челюстно-лицевой области / Под ред. Н. М. Александрова, П. З. Аржанцева. М.: Медицина, 1986. 447 с.
   Транссфеноидальная хирургия гипофиза / Под ред. А. Н. Арутюнова. М.: Медицина, 1976. 368 с.
   Тугоухость / Под ред. Н. А. Преображенского. М.: Медицина, 1978.
   Ундриц В. Ф., Темкин Я. С., Нейман Л. В. Руководство по клинической аудиологии. М.: Медгиз, 1966.
   Федосеев Г. Б., Плужников М. С., Рязанцев С. В. Особенности течения астматической триады и методы медикаментозного лечения больных с данной патологией // ЖУНГБ. № 4. С. 51–55.
   Фельдман А. И., Вульфсон С. И. Болезни уха и верхних дыхательных путей в детском возрасте: Учебник. 5-е изд., доп. и перераб. М.: Медгиз, 1957.
   Хечинашвили С. Н., Кеванишвили З. Ш., Лачидзе З. П. Использование стволо-мозговых слуховых вызванных потенциалов в диагностике ретрокохлеарной патологии // Вестн. оторинолар. 1985. № 5. С. 15–7.
   Хилов К. Л. Клиника слепых огнестрельных ранений лица. Л.: ВМедА, 1964. 50 с.
   Хилов К. Л. Отосклероз. Л.: Медгиз, 1958. 124 с.
   Хилов К. Л., Преображенский Н. А. Отосклероз. Л.: Медицина, 1965. 239 с.
   Хирургические болезни глотки / Под ред. В. Г. Ермолаева. М.: Медгиз, 1954. 215 с.
   Хирургические болезни глотки, гортани, трахеи, бронхов и пищевода: Руководство для врачей / Под ред. В. Г. Ермолаева, Б. С. Преображенского, Д. М. Рутенбурга и Я. С. Темкина. М.: Медгиз, 1954. 868 с.
   Хирургические болезни носа, придаточных пазух и глотки: Руководство для врачей / Под ред. Я. С. Темкина, Д. М. Рутенбурга. М.: Медгиз, 1949. 619 с.
   Хирургия минно-взрывных ранений / Под ред. Л. Н. Бисенкова. СПб.: Акрополь, 1993. С. 17–18.
   Хитров Ф. М. Дефекты и рубцовые сращения глотки, шейного отдела пищевода, гортани, трахеи и методы их устранения. М.: Медгиз, 1963. 215 с.
   Цветков Э. А., Петруничев А. Ю. Ларингомаляция (показания для хирургического лечения) // Рос. оторинолар. 2003. № 4. С. 112–114.
   Циммерман Г. С. Клиническая отоневрология. М.: Медгиз, 1954. 472 с.
   Шантуров А. Г., Сенюков М. В. Ототоксическое действие антибиотиков. Иркутск: Восточно-Сибирское книжное издательство, 1980. 168 с.
   Шапуров В. В. Хирургическое лечение болезней и повреждений уха, горла и носа. Свердловск: Медгиз, 1946. 356 с.
   Шварц Б. А. Злокачественные новообразования ЛОР-органов. М.: Медгиз, 1961.
   355 с.
   Шеврыгин Б. В., Манюк М. К. Врожденные пороки и аномалии развития носа у детей // Вестн. оторинолар. 1987. № 3. С. 58–61.
   Шустер М. А., Калина В. О., Чумаков Ф. И. Неотложная помощь в оториноларингологии. М.: Медицина, 1989. 303 с.
   Шустер М. А., Селин В. Н., Пагосян М. Г. Хирургическое лечение постинтубационных рубцовых стенозов гортани у детей младшего возраста // Вестн. оторинолар. 1987. № 3. С. 53–58.
   Юнина А. И. Травмы органов шеи и их осложнения. М.: Медицина, 1972. 208 с.
   Янов Ю. К. Патогенетические механизмы сенсорных и вегетативных реакций при раздражении вестибулярного рецептора (системный анализ экспериментальных, клинических и теоретических исследований): Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 1997. 37 с.
   Янов Ю. К., Глазников Л. Н. Минно-взрывные ранения ЛОР-органов // Хирургия минно-взрывных ранений / Под ред. Л. Н. Бисенкова. СПб.: Акрополь, 1993. С. 84–94, 181–187.
   Янов Ю. К., Мальцева Г. С. Применение лабораторных методов в этиологической диагностике хронического тонзиллита // Рос. оторинолар. 2007. № 2 (27). С. 46–55.
   Abraham M. H. Scales of solute hydrogen-bonding: Their construction and application to physicochemical and biochemical processes // Chem. Soc. Rev. 1993. Vol. 22. № 1. P. 73–83.
   Amore J. E, Thomas C. C. Molecular Basis of Odor. N. – Y.: Springfield, 1970. 212 p.
   Berglund B., Berglund U., Engen T. et al. Multidimensional analysis of twenty-one odors // Scand. J. Psychol. Vol. 14. № 1. P. 131–137.
   Bossy J. Akupunkturpunkte, die Meridiane und Nervensystem // XX International Kongress der Societe internationale d'Acupuncture. Bd. Hamburg, 1975.
   P. 315–332.
   Buck L. B. The molecular architecture of odor and pheromone sensing in mammals // Cell. 2000. Vol. 100. № 6. P. 693–702.
   Chastrette M., Elmouafefek A., Sauvegrain P. A multidimentional dimentional statistical study of similarities between 74 notes used in perfumery // Chem. Scianses. 1988. Vol. 13. № 1. P. 295–306.
   Costinescu N. Laringologie // In: Otorinolaringologie. Bucuresti: Editura Medicala, 1964. Vol. I. P. 283–546.
   Dix M. R., Hallpike C. S. The pathology, symptomatology and diagnosisof sertain common disorders of the vestibular system // Ann. Otol. (St. Louis). 1952. Vol. 61. № 4.
   P. 987-1016.
   Dysson G. M. The Scientific Basis of Odor // Chem. Ind. 1938. Vol. 54. № 3.
   P. 647–651.
   Engstrom H. J., Wersall J. The ultrastructural organization of the organ of Corti and of the vestibular sensory epithelia // Exp. cell Res. 1958. Suppl. 5. P. 460492.
   Fitzerald G., Hallpike C. S. Studies of human vestibular function: 1. Observation of the directional preponderans of caloric nystagmusresulting from cerebral lesion // Brain. 1942. Vol. 65. № 1. P. 115–137.
   Fucuda T. The stepping test.Two fases of the labyrinthines reflex // Acta Otolaryng. (Stokh.). 1959. Vol. 50. № 2. P. 95–108.
   Fucuda T. Vertical vriting vith eyes covered: A new test of vestibulo-spinal reaction // Acta Otolaryng. (Stokh.). 1959. Vol. 50. № 1. P. 26–36.
   Fukuda S., Keithley A. M., Harris J. The developement of endolyphatic hydrops following CMV inoculation of the endolymphatic sac // Laryngoscope. 1988.
   Vol. 98. № 3. P. 439–443.
   Girbea §t., Albu N., Bodea I. Amigdalita cronica // In: Faringologie. Bucureeti: Editura Medicala, 1964. Vol. I. P. 132–142.
   Jaricot H. L'auriculoterapie // Extr. Meridiens. 1973. P. 85–137.
   Malnic B., Hirono J., Sata T., Buck L. B. Combinatorial receptor codes for odors // Cell. 1999. Vol. 96. № 5. P. 713–723.
   Mombaerts P. The human repertoire of odorant receptor genes and pseudogenes // Annual Rev. Genomics Hum. Genet. 2001. Vol. 2. P. 493–510.
   Morrison A. W. Anticipation in Meniere's disease // J. Laryngol., Otol. 1995. Vol. 107. № 3. P. 499–502.
   Nilsen J. C. Chronic tonsillitis // Acta oto-laryng. 1930. Vol. 37. № 2. P. 456–463.
   Pauling L. Molecular architecture and Biological Reactions // Chem. Engl. News. 1946. Vol. 24. P. 1375.
   Paunescu C. Tumorile urechii // In: Otorinolaringologie. Bucuresti: Editura Medicala, 1964. Vol. II. P. 447–463.
   Portmann M. Bynthgjsition d'ans l'onospongiose // Ann. otolaryngol. 1959. 1958.
   Vol. 76. № 2. P. 409–421.
   Racoveanu V. Rinite cronice banale // In: Rinologie. Bucuresti: Editura Medicala, 1964. Vol. II. P. 675–690.
   Racoveanu V. Tumorile maligne ale sinusilor // In: Otorinolaringologie. Bucuresti: Editura Medicala, 1964. Vol. II. P. 860–875.
   Racoveanu V., Anghelide R. Rinita atrofica ozenoza // In: Rinologie. Bucuresti: Editura Medicala, 1964. Vol. II. P. 691–700.
   Rae Mac A. W, Howgate P., Geethoed E. Assessing the similarity of odours by sorting and triadic comparison // Chem. Scianses. 1990. Vol. 6. № 2. P. 691–699.
   Rosen S. Methods of stapes surgery for otosclerosis // Ach. Otolaryng. 1960. Vol. 71.
   № 5. P. 720–725.
   Rosen S. Stapes surgery for otosclerotic deafness // J. Laryngol., Otol. Vol. 72. № 4.
   P. 263–270.
   Rouby C., Thomas-Danguin T., Sicard G. et al. Influence du contexte semantique sur la performance d'idrntification d'odeurs // Psyholog. Fran?. 2005. Jun. Vol. 50.
   № 2. P. 225–239.
   Rubin B. D., Katz L. C. Spatial coding of enantiomers in the rat bulb // Nat Neurusci.
   Vol. 4. № 4. P. 355–356.
   Schiffman S. Physicochemical correlates of olfactory quality // Science. 1974. Vol. 82. № 1. P. 112–117.
   Schukneht H. F. Cupulolithiasis // Arch. Otolaryng. 1969. № 5. P. 765–778.
   Schukneht H. F. Pathology of the ear. Cambridge. 1974. 503 p.
   Sicard G., Chastrett M., Godinot N. Des representations de l'espace olfactif: des recepteurs а la percepnion // Intellectica. 1997. Vol. 24. № 1. P. 85–107.
   Strotmann J., Wanner I., Krieger J. et al. Expression of odorant receptors in spatially restricted subsets of chemosensory neurones // Neurureport. 1992. Vol. 6. № 3.
   P. 1053–1056.
   Turin L. A spectroscopie mechanism for primary olfactory reception // Chem. Senses. 1996. Vol. 21. P. 773–791.
   Vigouroux M., Bertrand B., Fargett V. et al. A stimulation metthod using odors suitable for PET and FMRI studies with recording of physiological and behavioral signals // J. Neuroscience Methods. 2005. Vol. 142. № 1. P. 35–44.
   Wright R. H. The Sense of Smell. CRC Pess, Boca Raton. 1982. 172 p.
   Zhao H., Firestein S., Greer C. A. NDPH-diaphorase localization in the olfactoriy system // Neuroreport. 1994. Vol. 6. № 1. P. 149–152.

Алфавитный указатель

А

   Абсцесс гортани 89
   Агенезия ушной раковины 509
   Адаптационная 322
   Адекватный раздражитель 304
   Адекватный раздражитель вестибулярного аппарата 362
   Аденома 754
   Аденома гортани 216
   Актиномикоз гортани 147
   Акуметрия 381
   Акустическая рефлексометрия 424
   Акустическая травма 700
   Акустический рефлекс 322
   Аллергический средний отит 565
   Аллергия 695
   Амилоидоз гортани 217
   Анамнез 37, 430
   Анатомия и физиология уха 266
   Ангиома гортани 210
   Анестезия при проведении трахеотомии 83
   Аномалии разветвлений и распределений бронхов 263
   Антротомия 550
   Артрит перстнечерпаловидного сустава 96
   Артрит перстнещитовидного сустава 97
   Артриты суставов гортани 95
   Аудиокинетический нистагм 371
   Аудиология 381
   Аудиометрия 381
   Ауровазальный рефлекс 414
   Ауроларингеальный рефлекс 413
   Ауропальпебральный рефлекс 413
   Ауропупиллярный рефлекс 413
   Аускультация слуховой трубы 419
   Афтозный ларингит 106
   Ацетилхолин 333
   Аэроотит 520

Б

   Барабанная перепонка 275, 318
   Баре – Льеу 727
   Барофункция слуховой трубы 348
   Бегущая волна 329
   Берчи – Рошена 727
   Биотовское дыхание 162
   Бластомикоз гортани 149
   Блуждающий нерв 22, 293
   Болезни гортани 63
   Болезни наружного уха 478
   Болезни трахеи и бронхов 242
   Болезнь Альцгеймера 728
   Болезнь Дюринга 152
   Болезнь Меньера 665
   Болезнь Рефсума 779
   Большие кисты 127
   Бронхи 232
   Бронхиальный синдром 2467
   Бронхотрахеофиброскоп 240
   Брюшнотифозный ларингит 101
   Бульбарные параличи гортани 195

В

   Вентиляционная функция слуховой трубы 348
   Верхняя граница воспринимаемых частот 410
   Верхняя трахеотомия 83
   Вестибуловегетативные реакции 368
   Вестибуловегетативный синдром 697
   Вестибулосенсорные реакции 367
   Вестибулярные нарушения при внутричерепном гипертензивном синдроме 712
   Вестибулярные рецепторы 352
   Вестибулярные ядра 359
   Вестибулярный нейронит 634
   Вестибулярный путь 357
   Вестибулярный рекруитмент 474
   Ветряная оспа 103
   Виброметрия 58
   Видеомикроларингоскопия 52
   Видеонистагмография 456
   Виды нистагма 434
   Височно-скуловой мастоидит 543
   Внешний осмотр гортани 38
   Внутреннее ухо 280
   Внутренние травмы гортани 167
   Классификация внутренних травм гортани 168
   Внутриклеточный потенциал 330
   Воздухопроводная функция трахеи и бронхов 236
   Волновые процессы 308
   Волчанка гортани 135
   Воспалительные заболевания наружного уха 478
   Воспалительные заболевания трахеи и бронхов 247
   Восприятие интенсивности 339
   Восприятие пространственной локализации звука 340
   Вращательные пробы 457
   Время обратной адаптации 343
   Врожденная аплазия нервно-мышечного синапса 196
   Врожденная дегенеративная кохлеопатия (врожденная глухота) 681, 699
   Врожденная дилатация трахеи и бронхов 262
   Врожденные кисты гортани 183
   Врожденные пищеводно-трахеальные фистулы 262
   Вторичные гнойные менингиты 805

Г

   Гальваническая проба 474
   Гемангиомы 752
   Геморрагическая форма 686
   Генераторный потенциал 335
   Герпетиформный дерматоз 152
   Герпетические поражения гортани 105
   Гигантизм мочки 509
   гидродинамическая теория 365
   Кохлеовестибулярные нарушения при вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности, или лабиринтный ангиовертеброгенный синдром (ЛАВС) 682
   Гипоксическая гипоксия 243
   Гломусная опухоль 749
   Глотография 59
   Глухонемота 731
   Головокружение 368
   Голосовая функция 31
   Гониометр 445
   Гортанная дистопия щитовидной железы 212
   Гортанные ангины 77
   Гортанный врожденный стридор 186
   Гравипозиционный позиционный нистагм 436
   Грибковое поражение наружного уха 487
   Грибковые болезни гортани 146
   Грипп 630
   Гриппозный ларингит 100
   Громкость 383

Д

   Девиация бронхов 253
   Девиация трахеи 253
   Дегенеративные лабиринтотоксикозы различной этиологии 263, 691
   Детские инфекции 631
   Дефекты развития наружного слухового прохода 509
   Дефекты развития ушной раковины 509
   Деформации наружного уха 508
   Децибел 382
   Джексоновский эпилептический припадок 601
   Динамическое равновесие 446
   Диссипативные системы 314
   Диссоциированные периферические лабиринтные синдромы 681, 696, 718
   Дистопия ушной раковины 509
   Дифракция 310
   Дифтерийный отит 560
   Дифтерия гортани 97
   Доброкачественные опухоли гортани 203
   Доброкачественные опухоли наружного уха 745
   Доброкачественные опухоли среднего уха 749
   Дренажная функция слуховой трубы 349
   Дыхание Куссмауля 162
   Дыхание Чейна-Стокса 162
   Дыхательная гипоксия 242
   Дыхательная недостаточность 162
   Дыхательная функция гортани 28

Ж

Живая речь 384

З

   Заболевания мозговых оболочек 778
   Заболевания среднего уха 514
   Закон Вебера – Фехнера 382
   Закрытые повреждения шейного отдела трахеи 255
   Защитная 322 Звуковосприятие 304
   Звуковые волны 305
   Звуковые рефлексы мышц барабанной полости 413
   Звукопроведение 304
   Злокачественные опухоли гортани 217
    Злокачественные опухоли наружного уха 746
   Злокачественные опухоли среднего уха 755
   Зондирование слуховой трубы 420

И

   Импеданс 314
   Импедансная аудиометрия 422
   Иннервация вестибулярного аппарата 357
   Иннервация гортани 22
   Иннервация наружного уха 289
   Иннервация органа слуха 289
   Инородные тела гортани 168
   Инородные тела наружного слухового прохода 505
   Инструменты для эндоларингеальных операций 124
   Интенсивность звука 35
   Интерференция 309
   Интраоперационная травма лабиринта 724
   Интубационная гранулема 116
   Исследование вестибулярного анализатора 429
   Исследование гортани 37
   Исследование трахеи и бронхов 238
   Истерическая глухота 713
   Истинные холестеатомы 573
   Ишемическая форма 685

К

   Калорические пробы 469
   Камертон 387
   Камертональные тесты 390
   Катетеризация слуховых труб 420
   Качательный нистагм 436
   Кашлевая и отхаркивающая функции 30
   Классификация аэроотитов 521
   Классификация болезней гортани 63
   Классификация воспалительных заболеваний среднего уха 262, 514
   Классификация заболеваний мозговых оболочек 780
   Классификация клинических форм хронического гнойного среднего отита 567
   Классификация лабиринтитов 621
   Классификация негнойных заболеваний уха 647
   Классификация опухолей гортани 202
   Классификация опухолей уха 744
   Клеточная гипоксия 243
   Клещевой энцефалит 632
   Клинические методы вестибулярного обследования 431
   Коклюш 103
   Компрессионный и инерционный механизм тканевого звукопроведения 324
   Конвергирующий нистагм 435
   Кондуктивная тугоухость: 389
   Контузии гортани 160
   Контузии ушного лабиринта 716
   Координация движений 440
   Коревой ларингит 102
   Коревой отит 559
   Корковые концы анализаторов 25, 298
   Корковый вестибулярный синдром 711
   Кохлеарная имплантация 739
   Кохлеарные синдромы (кохлеопатии) 699
   Кохлеовестибулярные нарушения при травмах шеи 725
   Кровоснабжение внутреннего уха 297
   Кровоснабжение гортани 20
   Кровотечение 159
   Крылонебный узел 294
   Купулолитиаз 437
   Купулометрия 464

Л

   Лабиринтные истероидно-невротические синдромы 712
   Лабиринтные нарушения при ранениях внутреннего уха 721
   Лабиринтные синдромы при общих заболеваниях 694
   Лабиринтный синдром при нейровегетативной дистонии 695
   Ларингит при сапе 108
   Ларингомаляция 187
   Ларингоптоз 180
   Ларингоскопия 40
   Ларингостробоскопия 58
   Ларингоцеле 184
   Латентная форма 589
   Лепра гортани 143
   Лечение болезни Меньера 674
   Лечение больных с туберкулезом гортани 138
   Лечение лабиринтитов 626
   Лечение рубцового стеноза гортани 177
   Лимфатические сосуды 22
   Лимфообращение внутреннего уха 297
   Липома гортани 215
   Лицевой нерв 372
   Лучевые ожоги 503

М

   Макротия 509
   Малярия 633
   Маскировка 343
   Мастоидит 537
   Мастоидотомия 550
   Маятниковая проба 467
   Маятникообразный нистагм 435
   Диссоциированные периферические лабиринтные синдромы 567
   Менингеальный синдром 782
   Менингиты 788
   Менингоэнцефалит 787
   Метаболические лабиринтопатии 695
   Метастатические гнойные менингиты 808
   Метод L. Coletti 681
   Методы функционального исследования гортани 56
   Механизмы звукопроведения 322
   Миастенический синдром Ламберта – Итона 196
   Микроларингоскопия 48
   Микротия 509
   Микрофонный эффект улитки 331
   Миксома гортани 216
   Миопатические парезы 192
   Миоэластическая теория 32
   Множественный нистагм 435
   Мозговые оболочки 770
   Молочница гортани 146
   Монокулярный нистагм 433, 435
   Мышцы барабанной полости 320
   Мышцы гортани 17
   Мышцы ушной раковины 269

Н

   Надгортанник 16
   Надпороговая аудиометрия 395
   Надпороговая тональная аудиометрия 397
   Наружное ухо 266
   Наружные травмы гортани 157
   Классификация наружных повреждений гортани 157
   Наружный слуховой проход 270, 317
   Наследственные заболевания мозговых оболочек 779
   Невоспалительные отеки гортани 79
   Невринома преддверно-улиткового нерва 761
   Негнойные заболевания уха 647
   Нейрогенные параличи внутренних мышц гортани 194
   Нейрома гортани 216
   Нейромоторная функция голосовых складок 32
   Неомицин 691 Непрямая ларингоскопия 40
   Непрямая отолитометрия 449
   Нервно-мышечные дисфункции гортани 191
   Нервы гортани 28
   Нехирургические блокирующие и деструктивные методы 681
   Нижняя граница воспринимаемых частот 410
   Нижняя трахеотомия 85

О

   Обратная адаптация 343
   Обследование визуальное и пальпаторное 38
   Огнестрельные ранения гортани 160
   Ограниченный арахноидит 791
   Ожоги гортани 172
   Ожоги ушной раковины и лица 498
   Опоясывающий лишай 633
   Оптико-стриарные вестибулярные синдромы 711
   Оптокинетическая система 370
   Оптокинетический нистагм 370
   Опухоли внутреннего уха 760
   Опухоли гортани 202
   Опухоли наружного уха 745
   Опухоли среднего уха 749
   Опухоли уха 744
   Опыт Бинга 391
   Опыт Вальсальвы 419
   Опыт Вебера 390
   Опыт Желле 392
   Опыт Леви 419
   Опыт Левиса 392
   Опыт Люце – Грубера 419
   Опыт Полицера 419
   Опыт Ринне 390
   Опыт Тойнби 420
   Опыт Федериче 392
   Опыты Эвальда 365
   Осложнения во время трахеотомии 86
   Осложнения мастоидита 542
   Осложнения острого воспаления среднего уха 537
   Основы сурдологии 729 Остеомы 753
   Острая акустическая травма 705
   Острая травма 726
   Острое воспаление среднего уха 522
   Острые неспецифические ларингиты 66
   Острые отиты при тифах 562
   Острый (истинный) мастоидит 537
   Острый банальный трахеит 248
   Острый катар среднего уха 515
   Острый катаральный ларингит 66
   Острый лабиринтит 622
   Острый лабиринтный травматический синдром 716
   Острый ларингит детей 70
   Острый лимфоцитарный хориоменингит
   Армстронга 788
   Острый отит при гриппе 561
   Острый отит при дифтерии 560
   Острый отит при кори 559
   Острый средний отит при инфекционных
   болезнях 557
   Отгематома 490
   Отек гортани 77
   Отеки Рейнке 127
   Отит при возвратном тифе 563
   Отит при скарлатине 557
   Отоакустическая эмиссия 336, 426
   Отогенные гнойные внутричерепные
   осложнения 598
   Отогенный абсцесс мозга 613
   Отогенный менингит 598
   Отомастоидит у грудных детей 587
   Отосклероз 650
   Отоскопия 417
   Отсутствие одной половины нижних дыхательных путей 263
   Оттопыренность ушной раковины 509

П

   Пальпация гортани 38
   Папилломатоз гортани 207
   Параличи и парезы гортани 192
   Парестезии гортани 191
   Паркинсонизм 728
   Перепончатый лабиринт 351
   Перилимфа 352
   Периферический сосудистый деструктивный лабиринтный синдром, или апоплексия ушного лабиринта 685
   Периферический тимпаногенный лабиринтный синдром 688
   Перихондрит ушной раковины 478
   Перстневидный хрящ 16
   Перцептивная тугоухость 389
   Петрозит 546
   Пирамидный путь 27
   Плеоцитоз 776
   Пневмоотоскопия 418
   Пневмоторакс 87
   Повреждения барабанной перепонки 493
   Повреждения гортани 156
   Повреждения грудного отдела трахеи и бронхов 255
   Повреждения наружного слухового прохода 492
   Подскладочное пространство 20
   Позиционный нистагм 436
   Показания к микроларингоскопии 48
   Полиотия 509
   Полипозные образования на голосовых связках 115
   Полипы гортани 205
   Помехоустойчивость 339
   Поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме 152
   Поражение лабиринта при инфекционных заболеваниях 629
   Поражение ушного лабиринта при сифилисе 635
   Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях 150
   Порог интенсивности 338
   Порог ощущения 337
   Порог специфической чувствительности 340
   Пороги различения 338
   Пороговая вращательная проба 463
   Пороговая тональная аудиограмма 393
   Пороки развития внутригортанных образований 182
   Пороки развития гортани 180
   Пороки развития мозговых оболочек 779
   Пороки развития надгортанника 181
   Пороки развития щитовидного хряща 181
   Потенциалы действия 336
   Преддверный узел 357
   Прессорный нистагм 439
   Приемы ИВЛ 166
   Проба Барани 461
   Проба выравнивания громкости 401
   Проба вытянутых рук 440
   Проба длительных ускорений 463
   Проба Лангенбека 403
   Проба Люшера – Цвиклоцкого 397
   Проба окулогиральной иллюзии 464
   Проба Ромберга 444
   Проба с исключением положительного ускорения 462
   Проба с ходьбой 446
   Проба Фаулера 403
   Продольный медиальный пучок 297
   Продувание слуховой трубы 418
   Проникающие ранения гортани 159
   Пространственное восприятие звука 344
   Пространственный слух 411
   Пространство Рейнке 115
   Прямая ларингоскопия 45
   Психофизика слуха 337
   Пузырчатка гортани 151
   Пульсирующий нистагм 435
   Пятно Шварце 654

Р

   Радикальная операция 580
   Разлитое воспаление наружного слухового прохода 486
   Рак гортани 218
   Ранения гортани 161
   Ранения шейного отдела трахеи 253
   Расщепление мочки 509
   Ревматизм 95
   Ревматоидный артрит 95
   Рентгенограммы туберкулеза гортани 137
   Рентгенокинография 60
   Рентгенологическое исследование гортани 53
   Реография гортани 59
   Рефлекс Фрешельса 413
    Рефлекс Цймаха 413
   Рецепторный потенциал 335
   Речевая аудиометрия 405
   Рожа ушной раковины 479
   Рожистый ларингит 106
   Рубцовые стенозы гортани 173

С

   Салицилаты 692
   Сальпингоскопия 418
   Саркоидоз гортани 145
   Сенситивные дисфункции гортани 191
   Сепсис 637, 642
   Сепсис у детей 644
   Серная и эпидермальная пробки наружного слухового прохода 507
   Серная пробка 507
   Серозный менингит 788
   Сибиреязвенный ларингит 107
   Симптом Бабинского 603, 784
   Симптом Брудзинского 602
   Симптом головы Медузы 639
   Симптом Жерара – Маршана 720
   Симптом Лесажа 783
   Симптом Оппенгеймера 603, 784
   Симптом Розе – Найлена 603, 784
   Синдром Аргайлла Робертсона 798
   Синдром Баррё – Льеэ 683
   Синдром Бёрчи – Рошёна 684
   Синдром Броун-Секара 602, 783
   Синдром Верне 751
   Синдром внезапной глухоты 707
   Синдром Гарднера – Тернера 762
   Синдром Картагенера 263
   Синдром Лермуайе 681
   Синдром Макардла 196
   Синдром Сикара 751
   Синдром большого затылочного отверстия 726
   Синдромальные параличи гортани 196
   Синдром Ханта 633
   Синдромы, обусловленные нарушением гидро– и гемодинамики ушного лабиринта 665
   Сифилис гортани 139
   Сифилитический менингит 794
   Сифилитический отит 595
   Скарлатина 103
   Скарлатинозный отит 557
   Склерома гортани 141
   Лечение склеромы гортани 143
   Скорость звука 311
   Скрытая форма 590
   Слизистые ретенционные кисты 115
   Слуховая рецепция 330
   Слуховая труба 345
   Слуховой дискомфорт 398
   Слуховой паспорт 387
   Слуховой путь 296
   Слуховые аппараты 734
   Слуховые вызванные потенциалы 414
   Слуховые рефлексы 413
   Слуховые рецепторы 294
   Слухопротезирование 729, 732
   Сон 341
   Сосудистый генез 436
   Специфическая иннервация органа слуха 294
   Спинномозговая жидкость 604, 773
   Спиральный орган 282
   Спиральный узел 295
   Спонтанный нистагм 433
   Споротрихоз гортани 148
   Способ Гинзберга 627
   Способ Н. Ф. Бохона 628
   Среднее ухо 272
   Средняя, или промежуточная, трахеотомия 86
   Старческая тугоухость 708
   Статическое равновесие 443
   Статокинетическая устойчивость 369
   Стереоцилии 335
   Стрептомициновый токсикодегенеративный лабиринтоз 689
   Стробоскоп 62
   Строение гортани 15
   Строение мозговых оболочек 770
   Строение органа слуха 266
   Субдуральный абсцесс 611
   Субтенториальные синдромы 710
   Суммационный потенциал 332
   Супратенториальные синдромы 711
   Сурдология 381
   Сурдопедагогика 731

Т

   Таблицы слов 386
   Тембр голоса 36
   Термические ожоги 499
   Тест с письмом 441
   Тимпанометрия 423
   Тимпаносклероз 649
   Типы звукопроведения 322
   Тифы 631
   Тканевая гипоксия 243
   Токи действия 331
   Токи покоя 330
   Токсико-аллергические поражения гортани 154
   Токсико-дегенеративные лабиринтные синдромы 689
   Тональная аудиометрия по Бекеши 393
   Тональная пороговая аудиометрия 392
   Тональность голоса 36
   Травматические повреждения 253
   Травматический шок 163
   Травмы и ранения внутреннего уха 716
   Трахеальные (добавочные) бронхи 263
   Трахеальные синдромы 245
   Трахеит 247
   Трахеиты и бронхиты при некоторых инфекционных и опухолевых заболеваниях 250
   Трахеобронхиальные аномалии развития 262
   Трахеобронхиальные девиации 259
   Трахеобронхиальные свищи 261
   Трахеобронхиальные синдромы 245
   Трахеомаляция 263
   Трахеостомия 82
   Трахеотомическая трубка 174
   Трахеотомия 81
   Трахея 230
   Третья ветвь тройничного нерва 290
   Триада Холмгрена 654
   Тромбофлебит синусов головного мозга 637
   Трофические функции 237
   Туберкулез гортани 128
   Туберкулезный менингит 789
   Туберкулезный средний отит 592
   Тупой резонанс 314

У

   Ударная волна 312
   Узелки голосовых складок 203
   Указательная проба 441
   Универсальный жесткий бронхоскоп 241
   Упругие деформации 306
   Упругие среды 305
   Упругость 306
   Установочный нистагм 435
   Ухо 265
   Уход за трахеотомированным больным 88
   Ушиб ушной раковины 489
   Ушная манометрия 421
   Ушная полипотомия 579
   Ушная раковина 266

Ф

   Феномен ускоренного нарастания громкости 342
   Фибринозный ларингит 76
   Фибромиома гортани 216
   Физиологическая адаптация 343
   Физиологический нистагм 435
   Физиология вестибулярного аппарата 361
   Физиология гортани 27
   Физиология звукопроводящей системы 314
   Физиология органа слуха 304
   Физиология отолитового аппарата 363
   Физиология полукружных каналов 365
   Физические свойства звука 305
   Фистулы лимфатических узлов 261
   Флебит луковицы яремной вены 637
   Флебит сигмовидного синуса 637
   Флегмона гортани 89
   Фон 341
   Фонобарометрия 422
   Фоноглотография 59
   Фузоспириллезный средний отит 596
   Функции мозговых оболочек 770
   Функциональные особенности трахеи
   бронхов 235
   Функциональные параличи гортани 198
   Функция фиксации плечевого пояса 30
   Фурункул наружного слухового прохода 484

Х

   Химические ожоги 503
   Хинин 692
   Хирургическое лечение некоторых форм хронического гиперпластического ларингита 123
   Хирургическое лечение шейного мастоидита 556
   Хирургическое лечение яремнодвубрюшного мастоидита 557
   Холестеатома 573
   Хондрома гортани 213
   Хондроперихондрит гортани 90
   Классификация 90
   Хроническая акустическая травма 700
   Хроническая травма 725
   Хронические неатрофические ларингиты 121
   Хронические неспецифические ларингиты 110
   Хронические специфические ларингиты 128
   Хронический атрофический ларингит 116, 120
   Хронический банальный трахеит 249
   Хронический бронхит 251
   Хронический гнойный средний отит 566
   Хронический катар среднего уха 519
   Хронический лабиринтит 624
   Хронический рецидивирующий мастоидит 544

Ц

   Центр Вернике 24
   Центр речи Брока 24
   Центральные вестибулярные синдромы 709
   Центральные слуховые синдромы 712
   Центральный нистагм 435
   Циркуляторная гипоксия 243

Ч

Частичные или полные отрывы ушной раковины 492
Частота звука 383 Черпаловидные хрящи 17

Ш

   Шейный мастоидит 543
   Шейный позиционный нистагм 436
   Шейный синдром 752
   Шок 163
   Шумовая аудиометрия 403

Щ

Щитовидный хрящ 16

Э

   Эвакуаторная функция нижних дыхательных путей 237
   Экзема ушной раковины и наружного слухового прохода 482
   Экзостозы наружного слухового прохода 511
   Экстрадуральный абсцесс 610
   Электронистагмография 452
   Эмфизема 159
   Эндолимфа 352
   Эндолимфатический потенциал 330
   Эпидемический паротит 630
   Эпидемический цереброспинальный менингит 629, 800
   Эпидермальная пробка 508
   Эпителиома наружного слухового прохода 747
   Эпитимпанит 571
   Эпифарингоскопия 417
   Этиопатогенез заболеваний нижних дыхательных путей 242

Ю

Юношеские папилломы 127

Я

   Явная форма 589
   Ядра черепных нервов 299
   Язвенно-мембранозный ларингит 76
   Языкоглоточный нерв 292

Вячеслав Иванович Бабияк, Михаил Иванович Говорун, Яков Александрович Накатис Оториноларингология: Руководство. В двух томах. Том 2

Часть IV Гортань

Глава 18 Анатомия и физиология гортани

Строение гортани

Физиология гортани

Глава 19 Методы исследования гортани

Анамнез

Обследование визуальное и пальпаторное

Ларингоскопия

Непрямая ларингоскопия

Прямая ларингоскопия

Микроларингоскопия

Видеомикроларингоскопия

Рентгенологическое исследование гортани

Методы функционального исследования гортани

Глава 20 Болезни гортани

Острые неспецифические ларингиты

Острый катаральный ларингит

Острый ларингит детей

Острый ларинготрахеобронхит детей младшего возраста

Острый язвенно-мембранозный и фибринозный ларингиты

Острые банальные воспалительные процессы гортани, выходящие за пределы слизистой оболочки

Гортанные ангины

Отек гортани

Невоспалительные отеки гортани

Трахеотомия

Воспалительные осложнения острых неспецифических ларингитов

Абсцесс и флегмона гортани

Хондроперихондрит гортани

Артриты суставов гортани

Артрит перстнечерпаловидного сустава

Артрит перстнещитовидного сустава

Острые инфекционные ларингиты

Дифтерия гортани

Гриппозный ларингит

Брюшнотифозный ларингит

Коревой ларингит

Ветряная оспа

Скарлатина

Коклюш

Герпетические поражения гортани

Рожистый ларингит

Афтозный ларингит

Ларингит при сапе

Хронические неспецифические ларингиты

Хронические специфические ларингиты

Туберкулез гортани

Волчанка гортани

Сифилис гортани

Склерома гортани

Лепра гортани

Саркоидоз гортани

Грибковые (микотические) болезни гортани

Молочница (жемчужница) гортани

Актиномикоз гортани

Споротрихоз гортани

Бластомикоз гортани

Поражения гортани при некоторых дерматологических заболеваниях

Общие положения

Пузырчатка (пемфигус) гортани

Герпетиформный дерматоз (болезнь Дюринга [40 - Duhring L. A. (1845–1913) – американский дерматолог.])

Поражение гортани при многоформной экссудативной эритеме

Токсико-аллергические поражения гортани

Повреждения гортани

Наружные травмы гортани

Внутренние травмы гортани

Классификация внутренних травм гортани [46 - К данной классификации могут быть применимы в определенной степени и критерии классификации наружных травм гортани.]

Инородные тела гортани

Ожоги гортани

Рубцовые стенозы гортани

Пороки развития гортани

Пороки развития скелета гортани

Ларингоптоз

Пороки развития щитовидного хряща

Пороки развития надгортанника

Пороки развития внутригортанных образований

Врожденные кисты гортани

Ларингоцеле

Гортанный врожденный стридор

Ларингомаляция

Вячеслав Иванович Бабияк, Михаил Иванович Говорун, Яков Александрович Накатис
Оториноларингология: Руководство. В двух томах. Том 2

Глава 18
Анатомия и физиология гортани

Глава 19
Методы исследования гортани

Глава 20
Болезни гортани

Глава 21
Опухоли гортани

Часть V
Трахея и бронхи

Глава 22
Анатомия, физиология и методы исследования трахеи и бронхов

Глава 23
Болезни трахеи и бронхов

Часть VI
Ухо

Глава 24
Анатомия и физиология уха