Лазарева Галина Юрьевна
Диагностический справочник аллерголога

Введение

В последние десятилетия во всем мире отмечается резкий рост случаев заболеваний аллергией. С чем это связано? Прежде всего с ухудшающейся экологической обстановкой. Так называемые антигены, которые провоцируют возникновение аллергической реакции, могут попадать в организм с пищей, вдыхаемым воздухом, а также при соприкосновении со слизистыми оболочками или кожей. Контакт с домашними животными, различными химическими веществами, цветочной пыльцой или пылью для многих оборачивается появлением неприятных симптомов. Чтобы справиться с аллергией, требуется квалифицированная помощь врача-аллерголога. Именно он назначит обследование, выявит истинную причину аллергии и назначит адекватное лечение. Самолечение в случае аллергии не только не поможет, но и может нанести непоправимый вред. В медицине описаны случаи смертельных аллергических реакций на самые, казалось бы, обычные продукты или после контакта с животными. О том, что происходит в организме после попадания антигена, как не допустить развития аллергии, в чем заключаются неотложные меры в случае появления аллергической реакции, вы узнаете, ознакомившись с данной книгой.
В этом справочнике подробно описываются современные способы диагностики аллергических заболеваний, традиционные и нетрадиционные методы и принципы их лечения, дается характеристика препаратов, используемых при аллергии, а также приводятся особенности питания больных аллергией и упражнения лечебной физкультуры. Отдельная глава посвящена профилактике аллергических болезней.

Глава 1
Аллергические реакции – реакции повышенной чувствительности

   Иммунный ответ представляет собой серию молекулярных и клеточных реакций, происходящих в организме после попадания антигена, в результате чего происходит формирование гуморального или клеточного иммунитета. Развитие того или иного вида иммунитета определяется свойствами антигена, генетическими и физиологическими возможностями организма. В этот период формируется способность организма быстро реагировать на это путем нейтрализации и выведения вторгшихся в организм микроорганизмов и веществ, меняющих свойства антигена. В некоторых случаях при чрезмерно сильном и длительном воздействии антигена иммунная реакция становится повреждающей для организма. Такая реакция называется реакцией гиперчувствительности, или аллергической реакцией.
   В зависимости от темпа развития выделяются реакция гиперчувствительности немедленного типа и реакция замедленного типа.
//-- Особенности гуморального иммунитета --//
   В гуморальном иммунитете принимают участие 3 вида клеток:
   – макрофаги;
   – Т-лимфоциты;
   – В-лимфоциты.
   Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза представляют его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают профилировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов – в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Имуннокомпетентные клетки продуцируют регуляторные вещества цитокины.

   Для активации Т-хелперов необходимо воздействие интерлейкина 1, выделяемого макрофагом при контакте его с антигеном, интерлейкина 2, а для активации В-лимфоцитов – лимфокинов, вырабатываемых Т-хелперами, – интерлейкинов 4, 5, 6.

   Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. Различают 5 классов иммуноглобулинов – А, М, G, D и Е.
   JgA (иммуноглобулины А) составляют 15 % от общего количества иммуноглобулинов, они содержатся в секретах и обеспечивают защиту от токсинов и патогенных веществ.
   JgM (иммуноглобулины М) – высокомолекулярный иммуноглобулин, который находится в сыворотке крови. Он составляет 10 % от общего количества иммуноглобулинов. Это первые антитела, которые продуцируются после инфицирования и иммунизации, но чаще и антителами к иммуноглобулину G.
   JgG (иммуноглобулин G) составляет 75 % сывороточных иммуноглобулинов. Они могут находиться в межклеточной жидкости, способны фиксировать комплемент. Эти иммуноглобулины эффективно аппотилирют частицы, нейтрализуют частицы, бактерии.
   JgD (иммуноглобулины D) обнаруживаются в виде следов, вместе с JgM могут связывать антигены.
   JgE (иммуноглобулины Е) обнаруживаются в очень небольшом количестве. При связывании антигенов у тучных клеток являются пусковым механизмом для высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора хемотаксиса эозинофилов и других медиа торов, ответственных за реакцию гиперчувствительности немедленного типа. В случае соединения антител с антигеном они образуют иммунные комплексы.
   Элиминация аллергена происходит вследствие активации системы комплемента, приводящей к разрушению бактериальных или других чужеродных клеток.
   Система комплемента – группа плазменных белков, активация которых приводит к высвобождению гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, увеличению сосудистой проницаемости, сокращению гладкой мускулатуры, нейтрализации некоторых веществ, лизису клеток.

Особенности клеточного иммунитета

   Т-лимфоциты принимают участие в клеточном иммунитете, который проявляется в гиперчувствительности замедленного типа. Эти клетки распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. При наличии антигенов Т-клетки превращаются в Т-бластные формы клеток, затем преобразуются в Т-эффекторы, которые секретируют биологически активные вещества – лимфокины (или медиаторы гиперчувствительности замедленного типа). Под их действием происходит накопление этих клеток в местах антигенного раздражения. Благодаря этому в очаг антигенного раздражения привлекаются макрофаги, нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Клетки-мишени могут лизироваться благодаря синтезу лимфотоксина.
   Другая группа клеток Т-киллеров представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью к клеткам, инфицированным вирусами, клеткам опухолей, а также к аллотрансплантатам.
   При другом механизме цитотоксичности антитела распознают клетки-мишени, а клетки-эффекторы реагируют на эти антигены.
   Этой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, лимфоциты.

Аллергены

   В результате взаимодействия иммунокомпетентной системы организма с аллергеном развивается специфическая сенсибилизация, которая сопровождается клиническими проявлениями, которые рассматривают как аллергическое заболевание.
   Аллергенами являются все вещества, которые несут генетически чуждую информацию, а при попадании в организм вызывают специфические иммунные реакции. Ими могут быть вещества органической или неорганической природы (антигенной или неантигенной, простые вещества – йод, хром, платина) или сложные белковые или белково-полисахаридные и белково-липидные комплексы (сывороточные, тканевые, бактериальные, грибковые), а также ложные соединения небелковой природы, например аллергены домашней пыли.

   Аллергенами могут являться лекарственные, красящие и мо ющие средства, различные синтетические полимеры, косметические и парфюмерные изделия.

   Простые низкомолекулярные изделия могут приобретать аллергенные свойства в организме после присоединения к сывороточным и тканевым белкам. Экзоаллергенами являются многочисленные вещества, попадающие в организм извне.

   К экзоаллергенам относятся аллергены неинфекционного происхождения:
   1) бытовые (домашняя пыль, библиотечная пыль, дафнии);
   2) лекарственные (антибиотики и др.);
   3) эпидермальные (эпидермис человека, эпидермис животных, перья птиц, шерсть, волосы, мех);
   4) пыльцевые (цветы культивируемых растений, цветы дикорастущих растений, луговые травы, сорняки, деревья, кустарники, сельскохозяйственные культуры);
   5) химические вещества (бензин, бензол и др.);
   6) пищевые аллергены (мясо домашнего скота, мясо и яйца птиц, рыбные продукты, растительные продукты, а также молочные про дукты);
   7) насекомые (жалящие, кровососущие, паукообразные).

   К инфекционным аллергенам относятся:
   1) бактериальные – различные виды патогенных и непатогенных бактерий, продукты их жизнедеятельности;
   2) грибковые аллергены (патогенные и непатогенные грибки), возбудители грибковых заболеваний, плесени; 3) различные виды вирусов; 4) различные виды простейших; 5) сапрофиты и условно-патогенные организмы.

   Плесневые грибки вызывают аллергию в 30 % случаев, пищевые добавки – в 21 %, клещи домашней пыли – 20 %, пыльца растений – 16 %, продукты питания – 14 %, лекарственные препараты – 12 %, домашние животные – 8 %.

   Из пищевых аллергенов чаще всего встречаются (перечислены по мере частоты реакции):
   – коровье молоко;
   – куриные яйца;
   – рыба;
   – овощи (сельдерей, томаты);
   – орехи;
   – зерновые;
   – мясо;
   – пряности;
   – дрожжи.
   Один больной может страдать аллергией к нескольким возбудителям.

Основные аллергены и факторы, вызывающие экзогенные аллергические заболевания

Типы аллергических реакций

   Основной причиной аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клетоксупрессоров.
   Генетическая предрасположенность у пациентов связана с наследуемыми особенностями организма. Если аллергия регистрируется у обоих родителей, то их дети в 50 % наследуют атопию. Если аллергия была только у одного родителя, риск заболеть проявляется в 30 %. Действие продуктов окружающей среды не нуждается в объяснении, однако важное место занимают медиаторы аллергии, в том числе к гистамину, который является эндогенным токсином и элиминируется через печень. В случае, если печень перегружена и организм не может вывести гистамин, возникает аллергическая симптоматика.
   Многообразие аллергических реакций привело к созданию большого количества классификаций аллергических реакций.
   Адо А. Д. (1978 г.) разделяет все истинные аллергические реакции на 2 большие группы:
   1) реакции немедленного типа (или реакции с циркулирующими антителами);
   2) реакции замедленные (или клеточного типа).
   В патогенезе аллергических реакций немедленного типа различают 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.
   Иммунологическая реакция представляет собой реакцию аллергенантитело, она определяет развитие всего комплекса процессов, его специфику. Патохимическая стадия развивается в результате антигенантитело, когда из тканей высвобождается ряд биологически активных веществ. Третья стадия является следствием второй стадии и представляет собой комплекс расстройств, которые характеризуют клиническую картину аллергических реакций.
   Аллергический ответ состоит из 3 фаз: сенсибилизации, немедленной аллергической реакции и замедленной аллергической реакции.
   Процесс сенсибилизации может занять до 4 лет, пока тучные клетки не начнут стимулировать аллергический ответ на определенный аллерген.
   При перекрестной аллергии аллергический ответ может возникать и без предварительной сенсибилизации (например, на препараты пенициллинового ряда). Предыдущая сенсибилизация может быть вызвана аллергеном из окружающей среды. Поэтому первый контакт может спровоцировать резкую аллергическую реакцию.

   Перекрестная аллергия характерна для пищевых аллергенов: пыльца трав может вызывать перекрестные реакции на помидоры и злаковые, натуральный латекс – на бананы и авокадо.

   Немедленная аллергическая реакция развивается после предварительной экспозиции аллергена тучными клетками с образованием JgE.
   Медиаторы, например гистамин, повышают проницаемость сосудов и приток жидкости. Лейкотриены и простагландины вызывают воспалительный процесс. В процесс вовлекаются базофилы и другие иммунокомпетентные клетки. Клиническими проявлениями такой реакции являются зуд, чиханье.
   Реакция замедленного типа обусловлена действием цитокинов, которые продуцируются тучными клетками и Т-2 лимфоцитами через 4–10 часов после повторной экспозиции. Основными клетками, ассоциированными с замедленной аллергической реакцией.
   В зависимости от типа тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций.
   I тип – анафилактическая реакция. Это гиперчувствительная реакция немедленного типа с анафилаксией и реагиновой реакцией. При первом контакте с антигеном у предрасположенных лиц вырабатываются антитела – реагины, JgE, они фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов, клеток гладкой мускулатуры. При повторном контакте с антигеном образуются иммунные комплексы. Это стимулирует дегрануляцию тучных клеток и выброс биологически активных веществ, таких как гистамин, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор.
   Клинический I тип реакции выявляется при:
   – анафилактическом шоке;
   – крапивнице;
   – ангионевротическом отеке;
   – вазомоторном рините;
   – бронхиальной астме.
   II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе реакции антитела типа иммуноглобулина JgG и JgM свободно циркулируют в крови, в то время как эндогенные или экзогенные антигены находятся присоединенными на клеточной мембране.
   Система комплемента принимает участие при антителах (JgM).
   При участии комплемента проявляется метическая или воспалительная активность клетки. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к популярной мембране и стенке легочных кровеносных сосудов. Эти реакции типа антиген-антитело приводят к гломерулонефриту и легочному васкулиту. Это проявляется кровохарканьем. Кроме этого, реакция II типа может вызывать образование цитотоксических антител против любой ткани.
   Цитотоксическая реакция возникает при иммуногемолизе при лекарственной аллергии, посттрансфузионных осложнениях.
   III тип – иммунокомплексная реакция, которая может характеризоваться реакцией типа феномена Артюса (или реакцией иммунного комплекса). Эта реакция гуморального типа возникает через 2–6 часов после антигенной стимуляции, при ней происходит соединение преципитирующих антител с антигеном. Это сопровождается образованием внутри и вокруг мелких сосудов микропреципитатов, приводящих к тромбозу и разрушению сосудов. Чем выше уровень антител, тем больше интенсивность и продолжительность реакций, при которых разрушаются нейтрофилы с высвобождением лизосомных энзимов. К аллергическим реакциям этого типа относятся системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, а также гломерулонефральная мембрана, плевра, перикард, синовиальных оболочках, сосудах, комплексам.
   Кроме этого, примером аллергической реакции данного типа могут послужить системная сывороточная болезнь и местная реакция, которая развивается в случае введения антигена, поражения глаз в виде краевых кератитов и некоторых других поражений органов зрения.

   Среди болезней «комплексов» фигурируют экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.

   IV тип аллергической реакции представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Она является клеточной. Гуморальные ан ти тела и система комплемента не принимают в ней участия. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигенами, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов гиперчувствительности стимулируют другие лимфоциты, нейтрофилы и макрофаги.
   Последние также вызывают повреждение. Эти реакции клеточного иммунитета происходят при туберкулезе, грибковых заболеваниях, кроме того, они обусловливают развитие зоба и контактного дерматита. Этот тип реакции наблюдается при трансплантациях, а также при пересадке костного мозга.
   В клинических условиях в патогенезе многих аллергических заболеваний дифференцировать типы реакций трудно, поскольку часто имеет место сочетание этих реакций. В каждом конкретном случае важно правильно выделить преобладание того или иного типа аллергических реакций.

Характеристика немедленного и замедленного типов повышенной чувствительности (по Медуницину В. В.)

Глава 2
Диагностика аллергических заболеваний

   Для постановки диагноза аллергологического заболевания необходимо проведение тщательного общеклинического обследования, а также дополнительных методов исследования для выявления специфических аллергенов. Для выявления аллергии у больного необходимы:
   – проведение сбора анамнеза;
   – физическое обследование;
   – иммунологическое исследование.

   Специфическая диагностика аллергических болезней включает, кроме сбора анамнеза, аллергологические, иммунологические и инструментальные методы исследования.

Анамнез

   Сбор анамнеза является наиболее универсальным методом диагностики аллергии, нужен для правильного выбора дальнейшего обследования, исключения неаллергических заболеваний, назначения адекватного эффективного лечения. Основные факторы исследования аллергологического анамнеза: 9 причины и время появления первых симптомов заболевания;
   – общее самочувствие, характеристика основных жалоб больного по органам, системам;
   – динамика возникновения симптомов в зависимости от сезона, по дням, месяцам, годам, сезонам, в различных местах;
   – наследственная предрасположенность;
   – факторы, влияющие на течение беременности (факторы внутриутробной сенсибилизации, избыток углеводов в питании беременной, прием медикаментов, групповая несовместимость крови, курение, различные заболевания и др.);
   – изучение пищевого режима, особенности диеты, пищевой дневник, реакция на различные пищевые продукты;
   – по возможности выявление причин, которые могут предрасполагать к аллергии (например, заболевания пищеварительной системы, прием антибиотиков, профилактические прививки, перинатальные поражения центральной нервной системы, контакт с животными, укусы насекомых, изменения местожительства, сезона года, метеоусловия и др.);
   – предшествующее противоаллергическое лечение, его эффективность;
   – результаты ранее проводимых обследований, их результаты;
   – жилищно-бытовые условия проживания больного;
   – профессия больного и профессиональные вредности.
   Правильно собранный анамнез позволяет аллергологу заподозрить аллерген или группу аллергенов для специфической диагностики.

Кожные пробы

   Метод основан на определении антител не только в шоковом органе, но и на коже (реагины).
   Различают следующие кожные пробы:
   – капельную;
   – аппликационную;
   – скарификационнную;
   – скарификационно-аппликационную;
   – внутрикожную.
   В аллергологической диагностике кожные пробы как более доступные используются довольно часто. При нанесении на кожу соответствующего аллергена провоцируется специфическая реакция антигенантитело, сопровождающаяся освобождением биологически активных веществ (гистамина и др.), которые через 15–20 минут вызывают образование волдыря, окруженного зоной гиперемии (реакция немедленного типа, волдырная), которая наступает через 15–20 минут. При реакциях замедленного типа основное значение имеют клетки лимфоидного ряда с образованием инфильтрата через 24–48 часов. Анамнез и клиническая картина болезни подсказывают, с какими аллергенами необходимо проводить кожные пробы.

   Во избежание местных и общих осложнений кожные пробы ставят не раньше чем через 7–10 дней после стихания острой аллергической реакции. За 1–2 дня до исследования отменяют антигистаминные и кортикостероидные препараты. При общей гормонотерапии, подавляющей общие и местные аллергические реакции, кожные пробы проводят только через 2 месяца после отмены кортикостероидов.

   Показанием для проведения кожных тестов являются данные анамнеза, указания на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в анамнезе.
   В настоящее время известно много как инфекционных, так и неинфекционных аллергенов. К инфекционным аллергенам относятся:
   – микробные;
   – аллергены плесневых грибов;
   – аллергены гельминтов.
   К неинфекционным аллергенам относятся:
   – пыльцевые;
   – бытовые;
   – эпидермальные;
   – пищевые;
   – аллергены насекомых.
   Противопоказаниями для постановки кожных проб являются:
   – обострение основного заболевания;
   – обострение сопутствующих заболеваний;
   – декомпенсированные заболевания внутренних органов;
   – острые инфекционные заболевания;
   – беременность, период лактации, первые 2 дня менструального цикла.
   Не рекомендуется проводить пробы, так как они могут оказаться отрицательными из-за истощения кожно-сенсибилизирующих антител.
   Капельная и накожная проба с втиранием аллергена в неповрежденную кожу проводится при подозрении на очень высокую чувствительность. Техника постановки пробы заключается в том, что на обработанную 70 %-ным спиртом кожу предплечья наносят каплю аллергена и через 15–20 минут измеряют величину папулы и гиперемии.
   Иногда палочкой втирают каплю пищевого аллергена в неповрежденную кожу. При отсутствии изменений на коже через 15–20 минут пробы считаются отрицательными.
   Обычно для контроля при этих пробах параллельно на расстоянии от первой пробы на 4–5 см помещается капля изотонического раствора. Пробу ставят обычно только с одним аллергеном.
   Аппликационная проба применяется чаще при лекарственной ал лергии. На кожу предплечья наносится капля лекарственного вещества, которая фиксируется кусочком стерильной марли, а поверх – компрессной бумагой и пластырем. Но удобнее постановка проб с помощью готового тестопласта (ленты из индифферентного материала, разделенной на квадраты, в центре которых укрепляется кружок из 1 слоя фильтрованной бумаги). В отверстие ленты помещают аллерген или контрольный раствор. Тестопласт удаляют через 24 часа. В случае появления кожного зуда повязку снимают раньше.
   Учет теста проводится через 30 минут после удаления тестопласта, через 48 часов и более (до 7 суток) с момента постановки пробы. Отрицательной реакцией является реакция кожи, аналогичная реакции с физиологическим раствором.
   При положительной реакции замедленного типа возникают воспалительные явления в виде эритемы, отека, инфильтрации, папул, везикул, в зависимости от степени их выраженности.
   Результаты положительной реакции оцениваются:
   – эритема – +;
   – эритема и отек – ++;
   – эритема, отек, начало везикуляции – +++;
   – эритема, отек, везикулы или язвы – ++++.
   Скарификационные пробы чаще проводят с различными группами небактериальных аллергенов. Эта проба специфична и менее опасна, чем внутрикожная проба.
   Постановка пробы проводится на внутренней поверхности предплечья: скарификатором делают насечки длиной 0,5 см на расстоянии 3 см друг от друга, на поврежденную кожу наносят аллерген или контрольный осмотр. Используют до 20–25 аллергенов при однократном обследовании. Результаты реакции оценивают через 15–20 минут.

   Реакция считается положительной, если на месте скарификации появляется волдырь более 5 мм в диаметре.

Оценка скарификационных проб

В настоящее время применяется и постановка проб с помощью тестукола (прик-тест). Это более простой и легко выполнимый тест. Он травмирует кожу и занимает небольшую ее поверхность. Результат определяется по волдырям и гиперемии. Технически прик-тест выполняется следующим образом. Кожу предплечья или спины обрабатывают 70 %-ным спиртом и дают высохнуть, ампулы с аллергеном также обрабатывают спиртом. Капли гистамина, тест контрольной жидкости и аллергена наносят на расстоянии 3–4 см друг от друга. Через капли делают укол отдельными стерильными иглами для каждого аллергена. Реакция читается через 20 минут, но сначала промокают отдельным тампоном невысохшие остатки жидкости, а затем измеряют волдырь и гиперемию, как и при скарификационных пробах. Внутрикожные пробы – наиболее чувствительные пробы, однако эта методика чаще вызывает общие и локальные реакции, а также обострение основного заболевания. Часто этот вид исследования применяется в случае, когда данные анамнеза положительные, а скарификационные пробы отрицательные или сомнительные. После обработки кожи предплечья строго внутрикожно вводят по 0,02 мл тест контрольной жидкости, а затем по 0,02 мл аллергенов в разведении (1: 1000, 1: 100, 1: 10) на расстоянии 5 см друг от друга. Реакцию читают при неинфекционных аллергенах через 20 минут.

Оценки внутрикожных проб с неинфекционными аллергенами

С инфекционными аллергенами пробы чаще проводятся при инфекционной природе бронхиальной астмы. Они осуществляются при устойчивом состоянии больного. Пробы ставятся на ладонной поверхности предплечья после обработки спиртом тонкой иглой с коротким срезом, вводится 0,05 мл раствора аллергена. Пробу с 0,01 %-ным раствором гистамина ставят для суждения о реактивности кожи. Одновременно ставят 3–5 проб, подбирая инфекционные аллергены по видам. Результат реакции определяется через 20–30 минут и 24–48 часов. При подозрении на грибковую инфекцию, когда у больного отмечается ухудшение в осенне-зимний период, при работе в подвальных помещениях, употреблении продуктов, содержащих грибы, с диагностической целью вводится 1 кожная доза аллергена в ладонную поверхность предплечья. Обычно берется не более 3–5 аллергенов, расстояние между введениями не менее 5 см.
Внутрикожные пробы могут быть отрицательными в связи со сниженной чувствительностью кожи, об этом свидетельствует слабоположительная проба с гистамином. Пробы могут быть ложноположительными в связи с повышенной чувствительностью к консервантам.

Оценка кожных проб с инфекционными аллергенами

   Противопоказания к внутрикожным пробам с грибковыми аллергенами такие же, как и с другими аллергенами, но их нельзя ставить детям, получавшим антибиотики. За 2 дня перед постановкой проб с грибковыми аллергенами, содержащими грибы (кефир, творог, плесневелые сорта сыров, пиво и др.), их нельзя употреблять и на следующий день после постановки проб. Учитываются пробы через 15–20 минут, 24 часа и 48 часов, встречаются и отсроченные реакции через 6–8 часов, они также учитываются. При постановке внутрикожных проб может возникнуть общая генерализованная реакция. В этих случаях нужно немедленно:
   1) наложить жгут выше места, где проводили кожную пробу;
   2) место введения аллергенов обколоть 0,1 %-ным раствором адреналина;
   3) внутримышечно ввести 1 мл супрастина;
   4) при бронхоспазме внутривенно ввести 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы.

Оценка немедленных кожных реакций на грибковые аллергены

Оценка замедленных кожных реакций на грибковые аллергены

Провокационные пробы

   Этот метод диагностики заключается в воспроизведении аллергических симптомов после употребления пищевого аллергена. Провокационная диета рекомендуется только при отсутствии симптомов аллергического заболевания. Она проводится в виде пробной диеты (или «слепой») путем дачи распространенных предположительных аллергенов. Предварительную пробу осуществляют после предварительного периода элиминации в течение 1–2 месяцев. Возобновление клинических симптомов пищевой аллергии при введении подозреваемого пищевого вещества прямо указывает на его аллергенную роль. Провокационная проба применяется в сочетании с другими объективными методами исследования (такими как вычисление лейкопенического и тромбоцитопенического индексов и другие обследования).
   Тромбопенический тест проводят натощак. У больного берут кровь на тромбоциты, затем ему дают съесть немного продуктов с подозреваемым аллергеном (30–50 г) и через 30–60–90 минут берут кровь для подсчета тромбоцитов.

   Провокационный тест связан с некоторым риском и проводится чаще в стационаре. Он противопоказан при анафилактических реакциях в анамнезе.

   Подсчитывается тромбопенический индекс – разность числа тромбоцитов, выраженная в процентах, – до введения аллергена и через 90 минут после введения.
   Индекс считается положительным, если он больше 20 %.
   Аналогично определяется лейкопенический индекс.
   При поллинозах с ринитом и других аллергических ринитах проводится назальный тест. Он применяется редко, с осторожностью. В одну половину носа вводят 2 капли контрольной жидкости. Если в течение 10 минут нет реакции, то можно проводить тест с аллергеном. В другую ноздрю вводится аллерген в разведении 1: 100 или при высокой степени аллергизации 1: 1000. Проба считается положительной, если спустя 10–15 минут появляются заложенность носа, чиханье, ринорея. Могут иметь место общие симптомы в виде кашля, удушья, высыпаний. При выраженной общей реакции в нос вводится 1–2 %-ного раствора эфедрина, гидрокортизона, внутрь – антигистаминные препараты. При этом тесте подсчитывается в мазках носового секрета количество эозинофилов до и после введения аллергенов.
   Подъязычная провокационная проба применяется редко, особенно при лекарственной аллергии, связанной с крапивницей, вызванной антибиотиками, ацетилсалициловой кислотой, сульфаниламидами и др. Больному дают под язык 0,25 разовой терапевтической дозы испытываемого лекарственного препарата. При положительной пробе через 5–10–20–30 минут (иногда позже, через 6 часов) у больного появляются отек уздечки языка, губ, кожный зуд, единичные или уртикарные высыпания. Эта провокационная проба чаще, чем кожная, может вызвать системную реакцию.
   Ингаляционный тест применяется для специфической диагностики различных форм бронхиальной астмы. Он проводится с неинфекционными аллергенами (пыльцой растений, домашней пылью). Этот тест наиболее специфичен. Тест считается отрицательным, если ингаляции аллергена не вызывают бронхоспазма через 15–20 минут. Иногда происходят отсроченные реакции (спустя 6–12 часов). При постановке теста больной не должен получать бронхоспазматических препаратов, должен находиться во внеприступном периоде. Перед тестированием производится определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и фиксированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ). Вычисляется индекс Тиффно (коэффициент Тиффно).
   КТ= (ФЖЕЛ за 1 с/ЖЕЛ) u 100
   В норме он равен 80 %.
   Через аэрозольный ингалятор дают вдохнуть 1–1,5 мл тестконтрольной жидкости. Спустя 10–15 минут вновь измеряют показатели и если они не изменились. Затем через аэрозольный ингалятор в течение 2 минут вводят аллерген в разведении 1: 2048 и в течение 1 часа наблюдают за больным, регистрируя пульс, определяя спирографические кривые выдоха. Затем постепенно увеличивают концентрацию аллергена. Появление першения в горле и кашля требует немедленного прекращения ингаляции.
   Коэффициент бронхоспазма выявляется по формуле:
   КБ= (КТ1-КТ2 /КТ1) u 100
   где КТ1 – до вдыхания аллергена;
   КТ2 – после вдыхания.
   Тест считается положительным, если КБ больше 15–30 %.

Лабораторные методы специфической аллергологической диагностики

   Изучение гемограммы – наиболее простой и доступный метод обследования. Он дает возможность комплексно оценить состояние больного. Лейкоцитоз часто отражает состояние реактивности организма в ответ
   на аллергическое воспаление и может служить критерием динамики процесса. В динамике лейкоцитоз отражает течение процесса и эффективность лечения. Важную роль для диагностики имеет соотношение различных видов лейкоцитов, которые представлены в виде лейкоцитарной формулы.

   Лабораторная диагностика в аллергологии имеет ряд преимуществ перед клиническими методами, так как не связана с введением аллергенов высокосенсибилизированному больному. Иногда болезнь приобретает рецидивирующий характер, и лабораторные методы имеют первостепенное значение.

Абсолютное число (n u 10 9/л) форменных элементов белой крови

Определение общего и аллергенспецифических иммуноглобулинов Е в сыворотке нередко используется при диагностике аллергических заболеваний, особенно при невозможности постановки кожных проб.

Показатели иммунограммы у здоровых людей различного возраста

Уровень общего JgE близок к нулю в момент рождения, но по мере роста и развития ребенка его количество увеличивается. К 20-летнему возрасту уровень выше 100–150 ЕД/л считается повышенным. Определение аллергенспецифических антител проводится радиоаллергосорбентным (РАСТ), радиоиммунным, иммуноферментным или хемолюминесцентным (МАСТ) методами с помощью стандартных наборов диагностикумов. РАСТ применяется для диагностики аллергических заболеваний. С помощью него выявляются специфические антитела класса JgE. К испытуемой сыворотке добавляют полимер с фиксированным на его поверхности аллергеном. Если в сыворотке имеются соответствующие аллергену JgE антитела, то они образуют с ним конъюнкт на поверхности адсорбента. В дальнейшем добавляют антисыворотку к JgE, меченую изотопом йода. Количество помеченных изотопом антиJgE-антител количество специфических реагинов типа JgE в испытуемой жидкости.
С помощью РАСТ удается подтвердить наличие у больного сенсибилизации к бытовым, пыльцевым и эпидермальным аллергенам. Повышенный показатель иммуноглобулина Е является признаком аллергии.

Сравнительная оценка РАСТ с другими диагностическими тестами

Глава 3
Основные принципы и методики лечения аллергологических заболеваний в зависимости от типов аллергических реакций

Немедленный, реактивный, е-зависимый типы реакции

   Эта аллергическая реакция вызывается чаще неинфекционными аллергенами (пыльцой растений, эпидермальным, пищевым аллергеном, химическим веществом, связанным с белком собственного организма). В иммунологическую фазу реакций происходят взаимодействие аллергена с макрофагами (неспецифическая реакция), а также выработка антител к аллергену через систему Т2-хелперов и В-лимфоцитов (специфическая реакция). В-лимфоциты трансформируются в плазмоциды с выработкой специфических антител (Е-иммуноглобулины). JgE, циркулируя в кровотоке, оседают на тучных клетках, в органах, оказывая на них аллергическое воздействие. На патохимической стадии тучные клетки начинают выделять биологически активные вещества:
   – гистаминоподобные, вызывающие капилляропатию и отек окружающих тканей;
   – эозинофильный, нейтрофильный фактор анафилаксии, медиаторы воспаления, вызывающие вторичную реакцию в шоковом органе, проявляющуюся в тяжелом течении бронхиальной астмы, астматического бронхита.
   Патофизиологическая реакция проявляется риноконъюнктивальным синдромом, дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой и холодовой аллергией. Этот тип реакции характеризуется полной обратимостью патологических изменений в период отсутствия аллергена.
   Рекомендуется отстранение больного от контакта с аллергеном. При наличии сенсибилизации больного к эпидермальным аллергенам его отстраняют от контакта с животными или с продуктами животного происхождения. В случае контактов на производстве больной отстраняется от работы и переводится туда, где нет контакта с аллергеном. При сенсибилизации к зубным протезам их изготавливают из другого материала.
   Если имеется сенсибилизация к установленным аллергенам, проводится тщательная санитарная уборка жилища при бытовых аллергенах.
   При аллергии на пасленовые и крестоцветные запрещается употребление халвы, маргарина, майонеза, подсолнечного масла, картофеля, перца, томатов, капусты, вермута, редиса, хрена, горчицы.
   При аллергии на лекарственные травы запрещается употребление мать-и-мачехи, календулы, девясила, ромашки, валокордина, корвалола, бальзамов.
   При аллергии на пыльцу деревьев противопоказаны березовый сок, рябина, шиповник, боярышник, ежевика, земляника, малина, яблоки, сливы, вишня, персики, абрикосы.
   При аллергии на белок куриного яйца не употребляют сдобу, мороженое, майонез, коктейли, докторскую колбасу, белые вина, которые осветляются куриным белком.
   При аллергии на рыбу устраняется контакт с продуктами моря.
   Наиболее эффективна иммунотерапия.
   При специфической иммунотерапии вырабатываются блокирующие антитела (подкласс JgE). Они связывают и конкурируют с реагентом JgE.
   Специфическая иммунотерапия проводится типоспецифическими аллергенами, вызывающими заболевание.
   Лечение состоит в серии инъекций с подбором дозы аллергена, не вызывающей реакции, с постепенным ее нарастанием. Курс длится в течение нескольких месяцев.

   Специфическая иммунотерапия назначается больным поллинозом за 5–6 месяцев до появления пыльцы. При сенсибилизации к домашней пыли лечение начинают в летнее время.

   Неспецифическая терапия заключается в назначении аллергопротекторов. Их назначают перед развитием аллергических реакций.
   К этой группе лекарств относятся:
   – кромолин натрия, который стабилизирует мембрану тучной клетки. Терапевтический эффект наступает через 1–3 недели;
   – кетотифен (задитен и др.) – тормозит действие субстанции МРС-А, лимфокинов. Эффективен при пищевой аллергии, бронхиальной астме. Эти препараты противопоказаны при беременности, не сочетаются с антидиабетическими препаратами;
   – тайленд (недокромил натрия) – назначается ингаляционно. Эти препараты обладают противовоспалительным эффектом, уменьшают клеточную пролиферацию в тканях, слизистой оболочке бронхиального дерева;
   – гистоглобулин – уменьшает эффект воздействия гистамина в пораженном органе. Назначается подкожно через день 0,2–0,4, —0,6–0,8, – 1,0 мл, затем через 4 дня – 2 мл, 5–6 инъекций. Применяется накануне периодов прогнозируемых обострений;
   – антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, лорантадин) – назначаются в период обострения, не формируют привыкания, особенно при поражении кожных покровов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, отеке Квинке;
   – производные фенотиазина – назначаются при наличии различных неврозоподобных состояниях (пипольфен и др.);
   – антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, диазолин) применяются при резко выраженном зуде.
   Иммунокорректирующая терапия – направлена на активизацию супрессивных функций иммунитета и устранение пролиферативных реакций при повышении JgE. Иммуносупрессивную терапию (глюкортикоиды) используют в ситуациях по жизненным показаниям в виде пульстерапии в случае анафилактического шока, отека Квинке. Глюкокортикоиды в виде длительной противовоспалительной терапии применяют при бронхиальной астме, аллергических ринитах в сочетании с E-агонистами. В качестве симптоматической терапии используются бронходилататоры, к которым относятся стимуляторы E-адренерических рецепторов прямого (адреналин, сальбуталиол и др.) и непрямого действия (эфедрин); метилксантины (теофиллин), эуфиллин, простагландины группы Е; альфа-адреноблокаторы. Препараты адреналина, эфедрина, альфа, E1-, E2-адреномиметики применяются для устранения бронхоспазма в различных сочетаниях.
   Противовоспалительная терапия направлена на устранение клеточной пролиферации. Для этого предлагается тайленд (недокромил натрия). Если этого недостаточно, назначаются глюкокортикоиды в виде ступенчатой терапии.
   Стероиды также сочетаются с эуфиллином пролонгированного действия и E2-агонистами, доза которых увеличивается или уменьшается в зависимости от самочувствия больных и изменения функции внешнего дыхания с изменениями мощности форсированного дыхания на выдохе.
   Одной из методик лечения является спелеотерапия, позволяющая создать условия, при которых больной изолируется от аллергена. Это способствует дренажу бронхиального дерева и снижению тонуса бронхиальной мускулатуры.

Цитотоксический тип реакции

   Цитотоксический тип реакции проявляется изменением отдельных фрагментов клетки (оболочки или внутриклеточных частей) под влиянием различных повреждающих факторов (вирусов, бактерий, дисметаболических изменений), при которых они становятся чужеродными, приобретая свойства аутоантигенов.
   В иммунологическую фазу макрофаги, соприкасаясь с аутоантигенами, выделяя интерлейкин-1, приводят к запуску механизма специфического иммунитета. С помощью E-лимфоцитов, плазмоцитов производится выработка специфических иммуноглобулинов (JgE), которые на фоне аутоантигена активизируют неспецифические реакции защиты с участием комплемента.
   В патохимической стадии реакции наблюдается активизация лизосомальных ферментов клетки. Под этим влиянием развивается аутоцитолиз, клетки с аутоантигенами разрушаются. Патофизиологическая фаза реакции протекает крайне остро и угрожает жизни больного в случае развития синдрома Лайелла, Стивенса – Джонсона, буллезных форм дерматита.

   Часто развившиеся заболевания (рецидивирующий и прогрессирующий дерматит) с подострым, прогрессирующим течением могут иметь неблагоприятный прогноз.

   Лечебно-профилактические мероприятия должны быть строго последовательны. Специфической десенсибилизации при этой форме реакции нет.
   Главным в лечении являются иммунокорректирующая терапия, а также симптоматическое лечение. Лечебные мероприятия направлены на сдерживание аутоиммунных реакций – цитолиза клеток.
   В качестве лечебных мероприятий назначаются глюкокортикоиды в виде пульстерапии при синдроме Лайелла или в виде курсового лечения на срок 1 месяц и более. Иногда применяется сочетание глюкокортикоидов с нестероидными противовоспалительными средствами (производными ибупрофена, вольтарена, ортофена, индометацина и др.).
   Для дезинтоксикации применяются плазмозамещающие (реополиглюкин и др.), солевые растворы и гемодез.
   При отсутствии сердечной недостаточности количество вводимой жидкости может достигать 1–2 л.
   В качестве антиоксидантной терапии назначаются аскорбиновая кислота, эссенциале и др.
   На фоне улучшения состояния больному назначается иммунокорректирующая терапия. Выбор препаратов зависит от иммунограммы.
   Коррекция работы иммунной системы на Т-клеточном уровне обеспечивается левомизолом, тималином, Т-активином, витаминами Е, А, С, метилурацилом и др.
   В-клеточный дефицит ликвидируется продитозоном, пирогеналом с помощью гамма-глобулина, переливания нативной плазмы и др.
   В случае дисфункции системы фагоцитоза назначаются витамины С, А, метилурацил, женьшень, элеутерококк, лизоцим и др.

Иммунокомплексный тип реакции

   Это самый распространенный вид аутоиммунной патологии. При этом типе реакции отдельные компоненты белков, циркулирующих в кровотоке, приобретают чужеродность (антигенность) под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических веществ.
//-- Иммунологическая фаза --//
   С помощью В-лимфоцитов, трансформирующих в плазматические клетки, которые продуцируют антитела типа JgG и JgM, которые вместе с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы (ИК).
   Концентрация иммунных комплексов зависит от функции иммунной системы, а также от количества видоизмененных белков в кровотоке. Дальнейшее преобразование иммунных комплексов обеспечивается В-лимфоцитами, обладающими иммунологической памятью. В патохимическую фазу иммунные комплексы активизируют систему комплемента, с помощью которого они легко прилипают к эндотелию сосудов, проникают через него и концентрируются у базальной мембраны наружной оболочки сосудов. В местах скопления иммунных комплексов возникает клеточная инфильтрация, происходит активизация комплемента, накапливаются биологически активные вещества, нарушается микроциркуляция, изменяется целостность наиболее мелких сосудистых образований.
//-- Патофизиологическая фаза --//
   В органах, богатых сосудистыми образованиями, возникают симптомы капилляротоксикоза, капиляропатий.
   Осуществляется элиминация аллергена путем проведения дезинтоксикационных мероприятий гемосорбции. При видимых на кожных покровах и слизистых оболочках применяются глюкокортикоиды в адекватных дозах, по показаниям – иммунодепрессанты.
   При этой патологии возникает необходимость назначения антиагрегантов тромбоцитов, а также требуется снизить внутрисосудистую гемокоагуляцию. Назначаются курантил или гепарин по 20000–40 000 ЕД в сутки.

   Перечень заболеваний, возникающих вследствие иммунокомплексных реакций, многообразен: сывороточная болезнь; сывороточноподобная реакция; капилляротоксикозы; заболевания, на фоне которых имеются нарушения микроциркуляции.

Клеточный, тканевой тип реакции

   Данную реакцию могут вызывать инфекционные, тканевые антигены и др.
   В иммунологическую фазу макрофаги с помощью интерлейкина-1 приводят к запуску иммунного ответа на наличие инфекционных, тканевых антигенов. Появляются Т-киллеры, которые в ассоциации с другими клетками характерны для данного типа реакции, в которой участвуют эозинофилы, базофилы, микро– и макрофаги.
   Патохимическая фаза характеризуется выделением различных биологически активных веществ, которые вызывают местную сосудистую и тканевую реакцию, возникающую через 24–48 часов.
   Патофизиологическая реакция отмечается при инфекционном рините, инфекционно-зависимой бронхиальной астме, альвеолите, эозинофильных инфильтратах, феномене Артюса, заболеваниях инфекционноаллергического типа (нефритах, миокардитах и др.).
   Клеточный тип реакции часто сочетается с другими типами реакций. В связи с этой особенностью лечение данного типа реакции должно быть комплексным с учетом условий, сложившихся у отдельно взятого пациента. При инфекционно-зависимых реакциях довольно трудно провести элиминацию аллергена.
   Эффективным методом является специфическая иммунотерапия с микробными аллергенами.
   При сочетании с реагиновым типом реакции назначаются антигистаминные препараты.
   При замедленном клеточном типе реакции применяются иммунокорректирующие препараты. Они подразделяются на группы иммуностимулирующих и иммуносупрессирующих. К первой группе относятся:
   – природные факторы (продукты питания, санаторно-курортные средства);
   – лекарства растительного происхождения (корень женьшеня, экстракт радиолы, элеутерококка, препараты солодки);
   – витаминные препараты (А, С, группы В, Е);
   – средства бактериального происхождения;
   – препараты крови (нативная плазма, гамма-глобулин и др.);
   – биологические препараты (лизоцим, интерферон, тималин и др.);
   – синтетические лекарственные средства.

Глава 4
Характеристика основных препаратов для лечения аллергических болезней

Адренолитические средства

Адренолитические средства обладают свойствами понижать тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Они подразделяются на адреноблокаторы и симпатомиметики. Первые закрывают адренорецепторы и препятствуют взаимодействию с ними норадреналина, вызывая эффект, противоположный тому, который развивается вследствие воздействия адреномиметических средств. Блокада постсинаптических альфа-рецепторов кровеносных сосудов приводит к их расширению, бета-рецепторов – к сужению мелких сосудов. К лекарствам, которые одновременно блокируют и альфа-, и бета-рецепторы, относятся карведилол и проксодолол. Они

Альфа-блокаторы назначаются при заболеваниях, связанных с сужением периферических сосудов, бета-адреноблокаторы используются как антиаритмические и гипотензивные средства. обладают быстрым гипотензивным эффектом. Эти препараты не показаны при бронхиальной астме, так как блокада этих рецепторов может провоцировать бронхоспазм.

Адреномиметические средства

   Адреномиметические средства действуют подобно норадреналину и адреналину и возбуждают альфа– и бета-адренорецепторы. Они действуют избирательно либо с альфа-, либо с бета-адренорецепторами. Действие адреномиметиков проявляется сужением большинства кровеносных сосудов, усилением сокращения миокарда, учащением пульса, расширением бронхов.
   Повышение активности адренорецепторов приводит к повышению концентрации кальция. Действие симпатомиметиков заключается в их способности вытеснять катехоламины из их депо. Главной областью применения симпатомиметиков являются сердечно-сосудистые поражения: анафилактический и другие виды шока с анафилактическим коллапсом, бронхиальная астма. К таким препаратам относятся, например, эпинефрин и эфедрин.
   Альфа-адреномиметики при своем действии вызывают сокращение гладких мышц, сужение сосудов и повышение артериального давления. Другим эффектом альфа-адреномиметиков является уменьшение секреции в полости носа и облегчение носового дыхания.
   Основные препараты:
   1) клофелин – таблетки;
   2) клофелин – 0,01 %-ный раствор для инъекций;
   3) галазолин – гель, назальные капли;
   4) ксимелин – капли назальные, спрей;
   5) називин – раствор, капли, спрей;
   6) колдакт;
   7) колдакт Флю Плюс – капсулы, суспензия.
   Бета-адреномиметики представляют собой группу препаратов, возбуждающе действующих только на бета-адренорецепторы (сальбутамол, фенотрол, тербуталин и др.). Наряду с повышением уровня внутриклеточного кальция они увеличивают число сердечных сокращений, одновременно расслабляют гладкие мышцы бронхов.
   Селективные бета2-адреномиметики нашли широкое применение при лечении бронхиальной астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (таких как хронический бронхит, эмфизема и др.). Их назначают парентерально, внутрь, но наиболее эффективны ингаляции.
   К этим препаратам относятся сальбутамол и иные препараты.

Холинолитические средства

   К холинолитическим средствам относятся препараты, препятствующие взаимодействию ацетилхолина с холинорецепторами. Существуют 2 основных холинорецепторов: М-тип и Н-тип. В связи с этой особенностью различают 2 группы препаратов:
   9 препараты с М-холинолитическим действием;
   9 препараты с Н-холинолитическим действием.
   М-холинолитики представляют собой вещества, которые блокируют М-холинорецепторы в области окончаний парасимпатических нервов, в результате чего возникают расширение зрачков, паралич аккомодации, снижение тонуса бронхов, мочевого пузыря, уменьшается секреция пищеварительных и бронхиальных желез. К таким веществам относятся препараты красавки, белены, дурмана.

   Холинергической активностью обладает ряд антигистаминных препаратов и антидепрессантов.

   К препаратам этой группы относятся:
   1) атропин;
   2) белладонна;
   3) платифиллин;
   4) спазмолган.
   Н-холинолитики оказывают гамма-блокирующее действие.

Гомеопатические средства

Гомеопатические средства, в отличие от аллопатических средств, используются в малых дозах и готовятся по особой технологии.
В настоящее время применяются комплексные препараты. Их эффект связан со стимуляцией защитно-приспособительных функций, восстановлением адаптационных механизмов путем раздражения определенных рецепторов. Действие реализуется через психическую, эндокринную, нервно-вегетативную системы, метаболические и иммунные механизмы.

Кортикостероидные препараты

   Для лечения применяется целый ряд синтетических кортикостероидных препаратов. По влиянию на обмен веществ они делятся на глюкокортикоиды и минералкортикоиды. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим и противоаллергиеским действием. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят развитие тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты, подавляют активность гиалуронидазы, уменьшают проницаемость капилляров.

   Иммуноглобулины представляют собой белки человека, являющиеся носителями антител. Их защитная функция связана со способностью специфически взаимодействовать с антигеном. Гамма-глобулины не вызывают анафилактических реакций. С этой целью используются иммуноглобулин человеческий, а также препараты сложного состава.

   Основным показанием для назначения кортикостероидных препаратов являются аллергические заболевания. При длительном назначении этих средств следует учитывать и корректировать их побочное действие.
   Их необходимо назначать строго по показаниям.
   Для лечения аллергических заболеваний назначаются препараты:
   1) алкометазон;
   2) беклометазон (альдецил, бекотид и др.);
   3) бетаметазон;
   4) будескиид;
   5) гидрокортизон;
   6) мометазон;
   7) преднизолон;
   8) триалициналон;
   9) финулотизон и иные препараты.

Гистаминергические средства

   Гистамин является биогенным соединением, образующимся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина. Гистамин находится в гранулах тучных клеток и базофилах в связанном состоянии. При различных воздействиях на организм происходит высвобождение гистамина (анафилактический шок, ожоги, поллиноз, крапивница и др.). Это может происходить при поступлении некоторых химических веществ – либераторов. Либераторами гистамина могут быть йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. При аллергических реакциях в случае произошедшей ранее сенсибилизации он выделяется вместе с медиаторами, которыми являются лейкотриены и простагландины. Это происходит при связывании антигена с фиксированными на клетках JgE или в результате взаимодействия С3а и С5а компонентов комплемента с мембранными рецепторами. Выделение гистамина сопровождается в реакции гиперчувствительности немедленного типа. Свободный гистамин обладает способностью вызывать спазм гладких мышц, расширение капилляров. Это может сопровождаться снижением давления. Возникает спазм крови, который способствует повышению проницаемости стенок капилляров и возникновению отека тканей. Гистамин стимулирует Н1-рецепторы, вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Происходит спазм гладких мышц, бронхов и кишечника. При возбуждении Н2-рецепторов усиливается секреция желез кишечника, они регулируют функции сердца, тонус гладких мышц матки, кишечника, сосудов. Н1-и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических и иммунологических реакций.
   На гистенергическую передачу могут влиять следующие лекарственные средства:
   – гистаминомиметики;
   – гистаминолитики.
   Первые непосредственно возбуждают рецепторы или повышают содержание свободного гистамина, вторые, взаимодействуя с рецепторами, не дают им возможности связываться с гистамином.
//-- Гистаминолитики --//
   К ним относятся средства, препятJствующие взаимодействию гистамина с антигистаминными рецепторами, и средства, тормозящие высвобождение гистамина из тканей, которые участвуют в его образовании и депонировании. При воздействии этих лекарственных средств происходит конкуренция действия гистамина на рецепторы. Эффект их действия связан со связыванием с ними гистамина. В зависимости от того, какой вид рецепторов блокируется, антигистаминные средства делятся на Н1-, Н2-, Н3-гистаминоблокаторы.
   Блокаторы Н1-рецепторов назначаются при аллергических заболеваниях кожи, Н2-блокаторы используются как противоязвенные средства при гастроэнтерологической патологии, Н3-антагонисты (селективные) пока не применяются.
   Н2-антигистаминные средства носят название антигистаминных препаратов. Основное их действие заключается в уменьшении проницаемости капилляров, спазма гладкой мускулатуры, бронхов, кишечника и иного, снижении гиперемии, зуда. Они воздействуют на силу аллергических реакций, облегчают их течение. Эти средства могут проявлять свойства холинолитиков, или наоборот, они могут обладать антигистаминной активностью. Часть Н1-антигистаминных препаратов обладает свойствами угнетать центральную нервную систему, усиливает действие общих и местных анестетиков.
   Препараты I поколения действуют быстро. Однако их длительное использование приводит к значительному снижению лечебного эффекта.

   В настоящее время появились антигистаминные препараты II и III поколений, они обладают избирательным действием на Н1-рецепторы и другие рецепторы, не проходят через гематоэнцефалический барьер, не теряют активности при длительном их применении.

   Н1-антигистаминные препараты:
   1) гидроксизин;
   2) астемизол (эриус);
   3) клемастин;
   4) левокабастин;
   5) лорантадин;
   6) кларитин;
   7) менбгидролин;
   8) фенкарол;
   9) супрастин;
   10) пипольфен;
   11) цитрин;
   12) перитол и др.
   Н2-антигистаминные препараты обладают способностью тормозить выработку соляной кислоты и пепсина. Они оказывают воздействие на иммунные процессы, снижают выделение медиаторов воспаления и аллергических реакций из тучных клеток и базофилов.
   Препараты этой группы:
   1) зантак;
   2) ранитидин;
   3) фалютифен;
   4) циметидин и др.
   Стабилизаторы мембран тучных клеток препятствуют открытию кальциевых каналов и входу кальция в тучные клетки, вызывают угнетение кальцийзависимую дегрануляцию клеток и выход из них гистамина, фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов, в том числе медленно реагирующей субстанции анафилаксии, других биологически активных веществ, вызывающих аллергические реакции.
   Стабилизаторы тучных клеток вызывают противоаллергические реакции путем повышения чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Они обладают способностью блокировать хлорные каналы и предупреждают деполяризацию парасимпатических окончаний в бронхах, препятствуют клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов.

   Стабилизаторы мембран тучных клеток устраняют отек слизистой оболочки бронхов, не допускают бронхообструкции. Указанный эффект возникает в течение 1–12 недель. Данные препараты используются для предупреждения бронхообструктивного синдрома.

   Кроме этого, стабилизаторы мембран тучных клеток препятствуют развитию замедленной реакции гиперчувствительности. Препараты этой группы лекарственных средств обладают антигистаминным действием, блокируя Н1-рецепторы.
   Наиболее часто применяются:
   1) алепастин;
   2) кетотифен;
   3) кромоглициевая кислота;
   4) недокромил натрия;
   5) цетиризин;
   6) дитек.
//-- Гистаминомиметики --//
   В эту группу входят гистамин и бетагистин. При аллергических заболеваниях, в том числе при бронхиальной астме или крапивнице, иногда проводится десенсибилизация малыми, возрастающими дозами гистамина. Это развивает устойчивость к данному препарату, а также устраняет предрасположенность к развитию аллергических реакций.

Эффекты при стимуляции Н1-и Н2-рецепторов гистамином

Витамины и их аналоги

Глава 5
Неотложная помощь при аллергозах

//-- Последовательность проводимых мероприятий при неотложных состояниях --//

Глава 6
Особенности диетотерапии при аллергических заболеваниях взрослых и детей

   Пищевые аллергены часто вызывают ухудшение состояния больного, они содержатся в пищевых продуктах. Поэтому больные, страдающие аллергическими заболеваниями, должны соблюдать определенную диету даже при отсутствии явных признаков пищевой аллергии.

   Пищевая аллергия регистрируется у 2 % взрослого населения и у 20 % детей. Многие пищевые продукты имеют склонность вызывать аллергические заболевания.

   Распределение пищевых продуктов на группы, содержащие аналогичные ингредиенты, помогает правильно составить элиминационную диету.
   Группы продуктов:
   I. Зерновые, хлебобулочные изделия:
   1. Хлебные злаки (пшеница, рожь, овес, кукуруза, просо, рис, сорго).
   2. Гречневые.
   3. Бобовые (горох, фасоль, бобы, чечевица, соя и др.).
   II. Овощи, плоды, ягоды, грибы:
   1. Вегетативные овощи:
   а) корнеплоды (морковь, свекла и др.);
   б) капустные овощи (капуста белокочанная, цветная, кольраби и др.);
   в) луковые (лук репчатый, порей, чеснок и др.);
   г) салатно-шпинатные (салат, шпинат, щавель);
   д) десертные (спаржа, ревень, артишок);
   е) пряные (укроп, хрен, базилик и др.).
   2. Плодовые овощи:
   а) тыквенные (огурцы, арбузы, дыня, кабачки, тыква, патиссоны);
   б) томатные (томаты, баклажаны, перец и др.);
   в) бобовые (горох, фасоль, бобы).
   3. Плоды:
   а) семечковые (яблоки, груши, айва);
   б) косточковые (вишня, черешня, слива, алыча, абрикос, персик); в) орехоплодные (грецкий орех, миндаль, каштаны и др.);
   г) цитрусовые (лимон, апельсин);
   д) субтропические и тропические (маслины, инжир, гранат, банан, ананас);
   е) ягоды (земляника, клубника, малина, смородина, крыжовник и др.);
   ж) грибы.
   III. Сахар, крахмал, мед, изделия.
   IV. Пряности, приправы, пищевые кислоты, чай, кофе, алкогольные и безалкогольные напитки.
   V. Мясо и мясные продукты:
   1. Мясо крупного рогатого скота (коровы, лошадей, овец, коз).
   2. Мясо птиц.
   3. Мясо свиней, кроликов и др.
   4. Мясные полуфабрикаты, субпродукты, консервы, колбасные из делия.
   VI. Рыбы и рыбные продукты:
   1. Осетровые (белуга, осетр, стерлядь, севрюга и др.).
   2. Лососевые (кета, горбуша, форель).
   3. Сельдевые.
   4. Тресковые.
   5. Карповые.
   6. Камбаловые.
   7. Окуневые.
   8. Ставридовые.
   9. Скумбриевые.
   10. Рыбные консервы, полуфабрикаты и изделия соленые, холодного и горячего копчения.
   11. Икра различных рыб
   12. Морепродукты (ракообразные, моллюски, водоросли).
   VII. Молоко и молочные продукты:
   1. Молоко кобылы, козы, овечье.
   2. Кисломолочные продукты различных животных.
   3. Мороженое.
   4. Сыры.
   5. Масло сливочное и топленое.
   VIII. Жиры:
   1. Жиры топленые.
   2. Растительные.
   3. Маргарины и кондитерские изделия.
   Разнообразную диету можно составить в соответствии с чувствительностью больного к определенному аллергену из продуктов, не содержащих этот аллерген. Избежать пищевой аллергии поможет знание перекрестных свойств отдельных продуктов. Это способствует рациональному составлению диеты при аллергии.

Перекрестные аллергические свойства отдельных продуктов и семейств растений

   При аллергии на коровье молоко необходимо исключить из диеты сливочное масло, маргарин, сыр, творог, кефир, простоквашу, сметану, йогурт, мороженое и сладкие кремы. О присутствии в продуктах молока свидетельствуют указания на этикетке. При аллергии на яйца из меню исключаются булочки, торты, пирожные, майонез. При покупке продуктов следует обращать внимание на упаковку и указания на наличие яичного порошка, альбумина, овомукоида или симплекса. В случае аллергии на рыбу и мясо не следует употреблять маринованную и консервированную рыбу, икру, креветки, крабов, раков. Наиболее аллергенным является мясо птицы, субпродукты, мясные консервы, паштеты.
   При аллергии на бобы противопоказаны фасоль, горох, консервированный зеленый горошек. Орехи очень часто добавляют почти во все шоколадные изделия, выпечку, леденцы.
   Аллергию вызывают не только ягоды, но и соки, джемы, повидло, варенье, засахаренные и замороженные фрукты. Многие сладости содержат цедру. Часто аллергенными являются так называемые блюда глубокой переработки, для производства которых используют различные добавки, консерванты и ароматизаторы. Такими продуктами являются консервы, сладости, газированные, окрашенные напитки, чай и др.
   Часто овощи и фрукты, выращенные с нарушением технологии, вызывают обострение заболевания, так как содержат повышенное количество аллергенов. Возникновению аллергических реакций способствуют пищевые добавки, к которым относятся красители, консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. Среди красителей следует выделить Е 102 (тартаразин), придающий желтую окраску и содержащийся в фруктовых соках, лимонадах, йогуртах, джемах, жевательных конфетах, соусах, салатных заправках, пирогах, супах быстрого приготовления, жевательных резинках. Многие фрукты собираются до созревания и обрабатываются продуктами, ускоряющими их созревание. Примерное меню составляется с учетом индивидуальной переносимости.

Вариант примерного меню для взрослых

//-- Понедельник --//
   1-й завтрак
   Рисовая каша – 200 г
   Сыр – 40 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Рисовый суп с фрикадельками – 300 г
   Голубцы – 200 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Отварное мясо без соли – 50 г
   Гречневая каша – 200 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Вторник --//
   1-й завтрак
   Свекольный салат с растительным маслом – 50 г
   Сыр – 40 г
   Картофельное пюре – 200 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Вегетарианский свекольник с добавлением отварного мяса – 300 г
   Картофельное пюре – 200 г
   Бефстроганов (без томатной пасты) – 100 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Творожное суфле без яиц (на рисовом отваре) – 100 г
   Рисовая каша – 200 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Среда --//
   1-й завтрак
   Геркулесовая каша – 200 г
   Вареная колбаса – 100 г
   Свекольный салат с растительным маслом – 50 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Овощные щи со сметаной с добавлением вареной колбасы – 300 г
   Плов с вареным мясом – 250 г
   Свежие огурцы – 40 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Гречневая каша – 200 г
   Салат из вареных овощей (без моркови) – 50 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Четверг --//
   1-й завтрак
   Гречневая каша – 200 г
   Салат из свежей капусты – 50 г
   Сыр – 40 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Овощной рассольник с добавлением мясных фрикаделек – 300 г
   Мясное азу – 100 г
   Откидной рис – 200 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Картофельная запеканка с мясом – 250 г
   Ватрушка (без яиц) – 50 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Пятница --//
   1-завтрак
   Вермишель – 200 г
   Сыр – 40 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Овощной суп со сметаной – 300 г
   Мясные фрикадельки – 100 г
   Гречневая каша – 200 г
   Капустный салат – 50 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Отварные сосиски – 100 г
   Винегрет с растительным маслом (без оранжевых овощей) – 200 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Суббота --//
   1-й завтрак
   Гречневая каша – 200 г
   Свекольный салат с растительным маслом – 50 г
   Сыр – 40 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Вегетарианские щи со сметаной с добавлением в готовое блюдо отварного мяса – 300 г
   Бефстроганов из отварного мяса (без томатной пасты) – 100 г
   Макароны – 200 г
   Свежие огурцы – 40 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Тушеный картофель с мясом – 250 г
   Салат из свежей капусты – 50 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Воскресенье --//
   1-й завтрак
   Рисовая каша – 200 г
   Сыр – 40 г
   Салат из свежей капусты – 50 г
   Чай – 200 мл
   2-й завтрак
   Кефир – 200 мл
   Печеное яблоко – 130 г
   Обед
   Вегетарианский борщ с добавлением в готовое блюдо мясных фрикаделек – 300 г
   Мясные биточки, приготовленные на пару, – 100 г
   Салат из свеклы и свежих огурцов – 50 г
   Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл
   Ужин
   Бефстроганов (без томатной пасты) – 100 г
   Отварные макароны – 200 г
   Чай – 200 мл
   На ночь
   Кефир – 200 мл
//-- Ежедневно на весь день --//
   Сливочное масло – 15 г
   Сахар – 40 г
   Ржаной хлеб – 100 г
   Пшеничный хлеб – 20 г
//-- Химический состав рациона на каждый день --//
   Белки – 87–112 г
   Жиры – 80–123 г
   Углеводы – 377–428 г
   Энергетическая ценность – 2500–2800 ккал

   При приготовлении пищи следует использовать щадящую кулинарную обработку. Приготовление пищи производится на пару, продукты отвариваются и запекаются. Используется обработка продуктов перед их приготовлением. Рекомендуется вымачивать картофель и другие овощи в холодной воде в течение 8–15 часов, для других овощей применяют вымачивание в течение 1–2 часов, производится также вымачивание круп, мясо отваривают дважды, сливочное масло предпочтительно применять в топленом виде.

   При составлении меню следует учитывать перекрестные реакции между пищевыми продуктами.
   Перекрестная реакция подтверждена между следующими продуктами:
   – картофель, морковь, пыльца березы – с яблоком;
   – сельдерей, рис, пшеница, пыльца березы, анис и ананас – с яб локом;
   – пшеница, ячмень, рожь, пыльца трав – со злаками;
   – скумбрия, лосось, форель, окунь, камбала, хек – с треской;
   – кобылье молоко, козье молоко и приготовленные на коровьем молоке продукты – с коровьим молоком;
   – лук, спаржа – с чесноком;
   – соевые бобы, фасоль, арахис, чечевица – с горохом;
   – абрикос, слива, банан – с персиком;
   – пшеница, рожь, ячмень, овес, кукуруза, пыльца ржи – с рисом;
   – крабы, омары, раки – с креветками.
   При пыльцевой аллергии возможна перекрестная аллергия с пыльцой других растений и некоторыми продуктами:
   – пыльца березы – с орехом;
   – пыльца тимофеевки – с пшеницей;
   – пыльца амброзии – с огурцом, дыней;
   – пыльца полыни – с сельдереем, специями;
   – пыльца трав – с пшеницей и другими злаками, помидорами;
   – пыльца березы – с лесным орехом, персиком, каштаном, картофелем, грушей, сливой, киви.
   В пищевых продуктах могут находиться также различные аллергены.
   Анис может входить в состав конфет, ликеров, печенья.
   Коровье молоко может содержать антибиотики.
   Казеин может входить в состав заменителей молока, сосиски, консервированную рыбу, обработанное казеином мясо.
   Фрукты – соки, напитки.
   Глютен – белок в злаках, хлебе, сосисках.
   Орехи – кондитерские изделия, конфеты.
   Соя – гамбургеры, мясной фарш, пищевые добавки.
   Специи – обработанные кулинарные изделия, ресторанная пища.
   Дрожжи – выпеченные изделия, пиво, майонез, кетчуп, продукты с уксусом.
   Некоторые продукты ускоряют всасывание аллергенов и гистаминоподобных веществ. К ним относятся жареная пища, продукты, содержащие яйца, рыбу, мясо курицы, мозги, почки, орехи, цитрусовые, дыни, клубника, шоколад, соленые овощи, газированные напитки, водка, горчица, лук, чеснок, хрен, редька, майонез, соусы, томатная паста, консервы.

   Многие пищевые продукты могут содержать гистамин, тирамин, серотонин, которые оказывают прямой или опосредованный эффект на сосудистую стенку, давать ложноположительные реакции. Для действия гистамина характерны следующие симптомы: головная боль, боли в животе, диарея, сыпь. Тирамин вызывает симптомы мигрени.

Пищевые продукты, которые могут вызывать неиммунные реакции

Даже небольшое количество активных веществ в пище может вызвать псевдоаллергическую реакцию, в других случаях требуется употребление большого количества продуктов для возникновения симптомов ложной аллергии.

Непереносимость некоторых питательных веществ

   Абсолютная непереносимость пищевых продуктов не является аллергической реакцией. Это вызвано наследственными причинами и встречается довольно редко. Это часто обусловлено незрелостью пищеварительной системы у детей, а также различными заболеваниями, нарушающими функцию кишечника и поджелудочной железы.
   Непереносимость отдельных пищевых веществ часто связана с нарушением всасывания отдельных пищевых веществ (синдром мальабсорбции).
   К таким нарушениям относятся:
   – непереносимость молочного сахара (лактазная недостаточность);
   – непереносимость сахарозы (дисахаридная недостаточность);
   – непереносимость глютена (белков клейковины злаковых культур).
//-- Лактазная недостаточность --//
   При лактазной недостаточности отсутствует или недостаточно ферментов, расщепляющих лактозу, в связи с чем нарушаются процессы ее всасывания в кишечнике. Молекулы нерасщепленного молочного сахара вызывают брожение в кишечнике, обильно образуются газы, вызывающие вздутие живота. Ребенок становится беспокойным, теряет в весе, стул учащается до 10–15 раз в сутки, имеет кислый запах, пенистый, с комочками створоженного молока. На коже появляются различные сыпи.
   Основным признаком лактазной недостаточности является плохая переносимость как коровьего, так и грудного молока. При лактазной недостаточности противопоказано применять грудное молоко, коровье молоко, сухие молочные смеси, кефир и другие молочные продукты (одно-, двухдневные), сливки, сметану, творог, не отмытый от сыворотки.
   Из жиров не рекомендуются сливочное масло, маргарин.
   Исключаются из диеты такие продукты, как печень, мозги, паштеты, все виды колбас, ветчина.
   Не разрешаются хлеб с добавками молока, сыворотки, бисквиты, пирожное. Исключаются конфеты и карамель с молоком, тянучки, шоколад с молоком.
   Из овощей исключаются из питания горох, зеленые бобы, чечевица, красная свекла, сушеный картофель.
   Запрещаются медикаменты, в которые добавлен молочный сахар.
   Таким образом, при алактазной диете исключаются продукты, содержащие коровье молоко, их заменяют безмолочными смесями, миндальным или соевым молоком.

   При лактазной недостаточности разрешаются кефир 3-дневный, сыр, творог, отмытый от сыворотки, растительное масло, мука натуральная, хлеб без добавок молока, сыворотки, обычный сахар, глюкоза, фруктоза, все овощи, кроме перечисленных ранее запрещенных, все фрукты.

   На 1-м году жизни для питания применяются низколактазные смеси различных фирм, которые способствуют выработке собственного фермента лактазы и стимулируют рост нормальной микрофлоры кишечника, 100 %-ные растительные масла с содержанием казеина и сывороточного белка 40: 60, содержат селен, E-каротин. Особенно эффективная смесь «Нан безлактозный», применяемая с рождения. Показаниями к ее назначению являются:
   – первичная и вторичная лактазная недостаточность;
   – питание детей после диареи;
   – частичные нарушения пищеварения.
   Эта смесь содержит 60 % сывороточных белков, углеводы в ней представлены мальтодекстрином, уровень нуклеотида аналогичен содержанию в грудном молоке. Нан является лечебной смесью и применяется под контролем врача.
   При первичной гиполактаземии и алактазии все признаки болезни появляются с первых дней жизни и характеризуются симптомами обезвоживания и токсикоза. Они проявляются нарастающей рвотой после каждого кормления и жидким стулом, не поддающимся обычному лечению. И лишь замена вскармливания приводит к улучшению. В более старшем возрасте кишечные расстройства проявляются после приема большого количества молока.
   Вторичная лактаземия развивается в любом возрасте на фоне других заболеваний (пищевой аллергии, кишечной инфекции и др.). Отсутствие молока в диете приводит к исчезновению симптомов кишечных расстройств и восстановлению здоровья ребенка.

   При вторичной лактозной недостаточности рекомендуется назначение препаратов, содержащих бета-галактозу («Керунак», «Лактраза» и др.). Дозировка препаратов подбирается индивидуально.

   При применении безлактозного питания не страдают рост и развитие детей, с возрастом отмечается компенсация ферментативного эффекта.

Непереносимость сахарозы

Непереносимость сахарозы у детей встречается довольно часто. Это состояние возникает в результате дефицита фермента, расщепляющего сахарозу в кишечнике на глюкозу и фруктозу. Обычно основные симптомы выявляются при введении прикормов или переводе на искусственное вскармливание. Характерным является появление поноса, рвоты, симптомов экссудативно-катарального диатеза. Это состояние не поддается лечению и сохраняется до тех пор, пока из пищи не будут удалены крахмал и сахароза. При исследовании обнаруживается плоская гликемическая кривая при нагрузке сахарозой и нормальная – при нагрузке глюкозой.
Для лечения проводится коррекция диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал, сахар, картофель, манную крупу, мучные изделия. С возрастом переносимость сахарозы повышается, диета расширяется.

Целиакия

   Целиакия – непереносимость глютена, который содержится в клейковине некоторых злаковых (овса, ржи, пшеницы). При этом заболевании нарушается всасываемость в тонком кишечнике веществ в результате воздействия глиадина, одной из составных частей которого является глютен. Существуют наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные) формы.
   Первичные формы связаны с нарушением функции двух генов, которые наследуются по аутосомно-рецессивному типу, они определяют непереносимость глиадина пожизненно.
   Обычно целиакия проявляется в возрасте от 6 месяцев.
   Заболевание связано с тем, что глютен оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Она истончается, сглаживаются ворсинки, нарушается всасывание многих питательных веществ, возникает отравление организма продуктами неполного переваривания пищи.
   Заболевание может носить вторичный характер, причинами этого могут быть хронические кишечные инфекции при длительном применении антибиотиков и т. д.
   Заболевание связано с введением продуктов, содержащих глютен.
   Обычно симптомами, обращающими на себя внимание, являются учащенный, пенистый, обильный, с характерным жирным блеском и неприятным запахом стул. Первыми признаками заболевания могут быть:
   – снижение аппетита;
   – неустойчивость настроения;
   – повышенная возбудимость;
   – замедление темпов увеличения массы тела;
   – учащение стула до 12 раз в сутки.
   Постепенно, через 1,5–2 месяца развиваются:
   – истощение ребенка;
   – увеличение живота на фоне снижения массы тела;
   – сухость кожи.
   Также ногти и волосы становятся тусклыми, возникают рахитообразные изменения костей, повышенная ломкость костей, воспаляется слизистая оболочка полости рта. Отмечаются дистрофия зубов, анемия. Снижается иммунитет, появляются сильная жажда, полиурия. При малосимптомном течении могут возникнуть низкорослость, рахитообразные изменения костей, возможно отставание психического развития.

   Нормальное развитие ребенка отмечается лишь при своевременно начатом лечении. Несоблюдение диеты приводит к появлению дистрофических процессов, изменению костей, повышению их ломкости.

   Необходимо проводить постоянный серологический контроль за динамикой антиглиадиновых антител, JgA и гистологическое исследование путем контрольных биопсий тонкого кишечника.
   Обычно дистрофические процессы выражены при поздней диагностике. В случае выраженных дистрофических процессов больные не усваивают необходимый объем пищи, тогда им назначаются смеси типа «Альфоро-Пепти», «Юниор» и др.
   При гипотрофии III степени объем энтерального питания сокращается на 50 %, при II степени – на 30 %.
   Частота питания увеличивается до 10 раз в сутки, затем объем энтерального питания постепенно увеличивается продуктами из возрастного рациона.
   Инфузионная терапия назначается по показаниям в виде раствора глюкозы, хлорида натрия и набора аминокислот в течение 5–7 дней. Обычно при составлении диеты из рациона ребенка исключаются продукты, богатые клейковиной, хлеб, сухари, печенье, мучные и макаронные изделия, овсянка, манная каша, сосиски, колбаса. Больным назначаются соответствующие продукты: картофель, фрукты, овощи, рис, гречневая крупа, кукурузная и соевая мука, растительные жиры, молоко, сыр, мясо, рыба, сахар, варенье, мед.
   Кроме этого, назначаются ферментативные препараты, препараты кальция, железа и др.
   Рекомендуется вводить в раннем детском возрасте прикорм в более поздние сроки, начиная с кукурузной, рисовой, гречневой каш. В более старшем возрасте употребляются хлеб и продукты, приготовленные из рисовой, кукурузной, гречневой, соевой муки.
   Прогноз при данном заболевании, если соблюдается аглиадиновая диета, благоприятный.

Непереносимость коровьего молока

   Коровье молоко содержит более 20 различных белков, сенсибилизирующей способностью обладают 3 из них: альфа-лактоглобулин (разрушается при кипячении, высушивании или сбраживании), бета-лактоглобулин и казеин.
   При изолированной сенсибилизации этой фракции отмечается переносимость сухого молока, кисломолочных продуктов и кипяченого молока. В раннем детском возрасте (до 2 лет) часто отмечается полная непереносимость коровьего молока и всех его продуктов, связанная с сенсибилизацией термостабильными фракциями. В таком случае возникает необходимость полного исключения белков коровьего молока из рациона питания ребенка. Для таких детей оптимальным является естественное вскармливание с приготовлением прикормов на материнском молоке. Коровье молоко ограничивается и в питании кормящей матери. Ребенку рекомендуются искусственные смеси, приготовленные на миндальном или соевом молоке («Альфак», безмолочные каши «Нирп» на рисовом отваре, гречневая каша «Нипи» и др.).
   Симптомы, которые возникают после еды, не всегда вызываются непереносимостью и аллергией.

Другие причины, вызывающие желудочно-кишечные расстройства
(Лих Фройнд, 2007 г.)

Глава 7
Особенности применения пробиотиков при лечении аллергических заболеваний

   Пробиотики представляют собой микробиологические препараты, состоящие из живых микроорганизмов и применяемые в лечебных целях для лечения различных заболеваний. Различают:
   – медицинские пробиотики;
   – фармацевтические пробиотики;
   – алиментарные пробиотики.

   К медицинским пробиотикам относятся микробиологические лекарственные препараты, в состав которых входят штаммы живых и инактивированных бактерий, – это медицинские лекарственные препараты, имеющие четко определенные показания к применению.

   Фармацевтические пробиотики представляют собой изготовленные на фармацевтических предприятиях микробиологические продукты, содержащие высокие концентрации лизатов бактерий. Штаммы этих бактерий освобождены от липидов, протеинов и других компонентов. Это активные добавки к пище.
   К алиментарным пробиотикам относятся кисломолочные (йогурт и др.) и другие продукты, которые дополняют рацион. Они входят в состав здорового питания и могут употребляться всеми.
   В медицинской практике для лечения различных заболеваний применяются медицинские пробиотики. Они свободно проникают через желудочный барьер, так как обладают резистентностью к желудочному соку и желчным кислотам, устойчивы к бактериальным ферментам, находящимся в кишечнике. Поддержание высокого количества пробиотических микроорганизмов для их возобновления необходимо постоянно. Для выживания пробиотиков в кишечнике важную роль играет концентрация штаммов. Прием пробиотиков выражается во влиянии на метаболические процессы в кишечнике, на промежуточный обмен, стимуляцию защитных сил. Благодаря воздействию на метаболические процессы, микрофлору кишечника, иммунную систему лечение с применением пробиотиков показано при:
   – атопическом дерматите;
   – аллергическом рините;
   – бронхиальной астме;
   – крапивнице;
   – контактной экземе;
   – других аллергических заболеваниях.
   Характер микробиологической терапии аллергических заболеваний связан с общими характерными для аллергии чертами:
   – генетической предрасположенностью;
   – нарушением синтеза JgA и секреторного JgA в слизистых оболочках. Одновременно фиксируется повышенный JgE;
   – повышением Th2-лимфоцитов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов, продуцирующих выработку JgE;
   – повышенной реакцией на раздражение слизистых оболочек;
   – проведением чрезмерной антибактериальной терапии при возникновении инфекций.
   Таким образом, атопические заболевания тесно связаны с нарушением деятельности иммунной системы, а также нарушениями деятельности защитной микрофлоры. Это служит причиной для применения микробиологической терапии как базисной терапии атопических заболеваний. За счет регуляции цитокинов восстанавливается баланс между популяция ми Th1-и Th2-лимфоцитов. Это приводит к снижению выработки JgE, уменьшению проницаемости клеточных мембран и высвобождению гистамина и простагландинов. Одновременно повышаются защитные функции слизистых оболочек за счет активации В-лимфоцитов с выработкой секреторного JgA. Это способствует образованию защитной пленки на слизистых оболочках, нормализации ее проницаемости. Постепенно снижается усиленная транспортировка различных веществ. Благодаря этому уменьшается взаимодействие иммунной системы с аллергенами и не вызывается неадекватный ответ.
   Примером пробиотика, рекомендуемого для применения при аллергических заболеваниях, является Симбиолакт Комп, в состав которого входят:
   1) Lactobacillus acidophilus 2 x 10 8 КоЕ/2;
   2) Lactobacillus casei 2 x 10 8 КоЕ/2;
   3) Bifidobacterium bifidum 1 x 10 8 КоЕ/2;
   4) Bifidobacterium bactis 2 x 10 8 КоЕ/2;
   5) Lactobacillus salivarins 2 x 10 7 КоЕ/2;
   6) кукурузный крахмал;
   7) мальтодекстрин.
   Этот комплексный препарат не содержит веществ-раздражителей, в его состав не входит ни лактоза, ни молочный белок. Бактерии, содержащиеся в Симбиолакте Комп, оказывают положительный эффект на клетки эпителия кишечника, повышая уровень пролиферации клеток эпителия кишечника, который является эффективным барьером против гнилостных бактерий и продуктов их метаболизма. В этих случаях при здоровом эпителии антигены не могут проникать сквозь кишечник в организм.
   Способ употребления его прост. Рекомендуется смешать содержимое 1 пакетика с водой комнатной температуры и принимать с пищей во время еды 1 раз в сутки.
   Детям старше 3 лет смешать содержимое с водой или молоком и принимать во время еды.

   Симбиолакт Комп приводит к стабилизации микрофлоры организма человека, при этом восстанавливается нарушенный баланс микрофлоры, стимулируются иммунологические функции слизистой оболочки пищеварительного тракта.

   Курс лечения – 3–4 недели.
   Питательным субстратом для пробиотических культур являются лактоолигосахариды (так называемые пребиотики).

Глава 8
Гомеопатия при аллергических заболеваниях

К гомеопатическим средствам относятся лекарственные препараты, которые производятся из веществ растительного, животного и минерального происхождения. Они применяются в различных разведениях и производятся строго по определенным схемам согласно Гомеопатической фармакологии. Они применяются в сотенных разведениях, которые обозначаются цифрами 1, 2, 3, 4 и т. д., и в десятичных разведениях, которые обозначаются u1, u2, u3 и т. д. Неразведенные лекарственные средства (тинктуры и эссенции) обозначаются в виде перечеркнутого овала ‡. Гомеопатические препараты назначаются в зависимости от имеющихся симптомов, они вызывают предпороговое раздражение, но при повторном их введении оно превращается в пороговое.
//-- Гомеопатические средства для лечения аллергических заболеваний --//

   В настоящее время для лечения аллергических заболеваний применяются комплексные гомеопатические препараты, основное применение вспомогательных «иммунологических реакциях», которые активируют регуляторные клонов лимфоцитов (Th3) посредством коротких цепочек аминокислот на поверхности макрофагов в процессе переработки низких концентраций антигенов, содержащихся в потенцированном виде. Из-за активирования Th3-лимфоцитов, которые распространяются по организму, оказывают воздействие на достижение равновесия между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами с наступлением выздоровления.

   Состав комплексных гомеопатических препаратов аналогичен обычным препаратам, однако лекарства, входящие в их состав, взяты в определенных разведениях, а их назначение основано не на принципе подобия, а на основе анатомо-клинического диагноза, что делает их доступными врачам широкого профиля.

   Заболевания согласно теории гомотоксикологии – следствие неспособности организма поддерживать нарушенный действием токсинов гомеостаз. При этом эндогенным токсином является гистамин, происходит дисрегуляция иммунных реакций. Гистамин может оказывать действие на кожу, слизистую оболочку, носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка и иных органов. Он участвует в возникновении аллергического ринита, бронхиальной астмы, экземы и других заболеваниях. Из закона К. Г. Реккевега вывел правило, по которому при недостаточности обычной детоксикации токсины вызывают заболевания, которые развиваются от менее сложных к более важным, снаружи – внутрь. Эти принципы закреплены в таблице «6 аллергических фаз».
   В гомотоксикологии делаются попытки регуляции восстановления физиологического баланса. У пациентов могут возникнуть такие феномены, как ухудшение экземы при улучшении астмы при лечении бронхиальной астмы кортикостероидами и наоборот. У пациентов с бронхиальной астмой появление экзем нужно расценивать как регрессивную викариацию, и этот процесс нужно поддерживать, а не подавлять. Подавление может привести к поражению расположенных глубже тканей.

   Гомотоксическое лечение является симптоматическим и проявляется в иммунной регуляции и дезинтоксикации. Оно проводится в зависимости от аллергического заболевания.

   Лечение бронхиальной астмы должно быть направлено на устранение:
   – бронхоспазма;
   – поражения слизистых оболочек;
   – воспалительного процесса.
   Для купирования спазма бронхов используются «Тартафедрель» и «Энгестол», для снятия воспалительного процесса – «Траумель С», для восстановления слизистых оболочек применяется «Бронхамес Хель».
   Таким образом, на фоне обычной базисной терапии (бронходилататоры и кортикостероиды) прекращение курса стандартной терапии при удовлетворительном состоянии больного происходит через год. В этот период препараты гомотоксической терапии запускают регуляторные механизмы, купирующие бронхиальную астму, которые заключаются
//-- Таблица № 6 «аллергии» --//

Данная таблица – это инструмент для практической работы, основанный на наблюдениях и эмпирическом знании. Она показывает динамику раз ви тия заболеваний. Структура данной таблицы позволяет лучше оценить возможности и перспективы терапии, а также возможный эффект викариации.
//-- Схема лечения --//

в дезинтоксикации и дренаже, иммуномодуляции, стимуляции тканевого метаболизма. Не менее чем за 6 недель до сезонного аллергического ринита назначается Эуфорбиум Композитум. При аллергической экземе часто используются кортикостероиды, что с точки зрения гомотоксикологии может привести к бронхиальной астме. Гомеопатические препараты при этом назначаются в зависимости от имеющихся проявлений.

//-- Гомеопатические препараты при аллергической экземе --//

Глава 9
Фитотерапия аллергических заболеваний

Иногда общепринятые методы не приводят к стойкому улучшению или излечению больного. В этих случаях применяются нетрадиционные методы лечения, в том числе лечение лекарственными травами.
//-- Растения, обладающие противоаллергическим действием --//

//-- Примеры фитосборов, применяемых при пищевой аллергии у детей --//

//-- Охлаждающие примочки из настоев и отваров лекарственных растений --//

Фитосборы назначаются индивидуально с учетом причинно-значимого аллергена и перекрестной аллергии растений с продуктами, приготовленными с их присутствием.

Рецепты фитопрепаратов

Применение лекарственных растений при различных проявлениях аллергии

//-- Настой травы череды трехраздельной --//
   Требуется: 2 столовые ложки измельченной травы череды. Приготовление: залить 1 стаканом кипятка, настаивать 1 час.
   Применение: при аллергических заболеваниях по 1 столовой ложке 4–5 раз, лучше до еды. Доза для детей – 1 чайная ложка.
//-- Отвар ромашки для наружного употребления --//
   Требуется: 1 столовая ложка сухих цветков ромашки.
   Приготовление: залить 1 стаканом кипятка, кипятить 5 минут, настаивать 1 час, процедить.
   Применение: в качестве примочек при аллергических дерматитах, крапивнице и экземе.

   Ромашка лекарственная входит в состав многих сборов, используемых при аллергических заболеваниях кожи, бронхиальной астме и многих других заболеваниях. Она содержит хамазулен, который оказывает противоаллергическое, противовоспалительное, местно-анестезирующее действие и усиливает регенеративные процессы.
//-- Настой крапивы --//
   Требуется: 1 столовая ложка цветков (сушеных или свежих).
   Приготовление: залить 1 стаканом кипятка, настаивать 30 минут, процедить.
   Применение: принимать по 0,5–1 стакану 3 раза в день при аллергической сыпи и крапивнице, экземе.

Применение лекарственных растений при бронхиальной астме

   При нарушениях бронхиальной проходимости назначают средства, обладающие бронходилатирующим и секретолитическим эффектом.
//-- Настой корней солодки голой и фиалки трехцветной --//
   Требуется: корень солодки голой, корень фиалки трехцветной по 10 г, трава чабреца – 40 г.
   Приготовление: 1 столовую ложку сбора залить 200 мл кипятка, кипятить 2 минуты, настаивать 30 минут.
   Применение: применять от 50 до 150 мл в соответствии с возрастом 4 раза в день. Обычно бронхиальная проходимость улучшается через 45–60 минут и сохраняется 5–6 часов.
//-- Настой листьев крапивы двудомной и корня девясила --//
   Требуется: лист крапивы двудомной – 15 г, корень девясила – 10 г, цветы тысячелистника – 15 г, цветки боярышника – 15 г, цветки календулы – 15 г.
   Приготовление: 1 столовую ложку сбора залить 200 мл кипятка, кипятить 2 минуты, настаивать 30 минут.
   Применение: принимать от 1 чайной ложки до 0,3 стакана в зависимости от возраста 3 раза в день после еды.
//-- Настой багульника и листьев крапивы --//
   Требуется: трава багульника – 25 г, лист крапивы двудомной – 15 г.
   Приготовление: сбор залить 2 л кипятка, настаивать 8 часов.
   Применение: принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.
//-- Настой ромашки --//
   Требуется: 1 столовая ложка сушеных цветков ромашки.
   Приготовление: залить 1 стаканом кипятка, настаивать 1 час.
   Применение: принимать по 0,5 стакана при бронхиальной астме в качестве слабого отхаркивающего и смягчительного средства.
//-- Настой листьев мать-и-мачехи, подорожника, почек сосны --//
   Требуется: мать-и-мачеха, листья подорожника, почки сосны – по 20 г.
   Приготовление: 4 чайные ложки сбора настаивать в 200 мл холодной воды 2 часа, затем кипятить 5 минут.
   Применение: применять по 1 столовой ложке 3 раза в день.
//-- Сложный сбор № 1 --//
   Требуется: трава багульника, лист мать-и-мачехи, трава фиалки трехцветной, цветки ромашки, лист мяты перечной, лист подорожника – по 20 г.
   Приготовление: 1 чайную ложку сбора залить 200 мл кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, настаивать 45 минут.
   Применение: принимать от 1 чайной ложки до 50 мл 3–4 раза в день до еды.
//-- Сложный сбор № 2 --//
   Требуется: корень солодки, трава хвоща полевого, плоды шиповника, цветки бессмертника, трава череды, корень девясила, шишки ольхи, корни одуванчика, корни лопуха – по 20 г.
   Приготовление: 1 чайную ложку сбора залить 200 мл кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, настаивать 45 минут.
   Применение: принимать от 1 чайной ложки до 50 мл 3–4 раза в день до еды.

   Сложные сборы рекомендуется принимать в межприступном периоде.
//-- Сбор на основе бузины сибирской № 1 --//
   Требуется: цветки бузины, трава лапчатки гусиной, трава шандры, трава чистотела, сосновые почки – поровну.
   Способ приготовления и применения: 4 чайные ложки измельченного сбора кипятить несколько минут, после остывания процедить.
//-- Сбор на основе бузины сибирской № 2 --//
   Требуется: цветки бузины – 1 часть, кора молодой ивы – 1 часть, лист мать-и-мачехи – 1 часть, плоды аниса – 2 части, плоды шиповника – 2 части.
   Способ приготовления и применения: 4 чайные ложки измельченного сбора кипятить несколько минут, после остывания процедить.
//-- Сбор на основе бузины сибирской № 3 --//
   Требуется: цветки бузины, трава росянки, подорожника, трава фиалки трехцветной – поровну.
   Приготовление: 4 чайные ложки измельченного сбора кипятить несколько минут, после остывания процедить.
   Применение: отвар выпить за 1 день в 3 приема.
//-- Настой мать-и-мачехи обыкновенной --//
   Требуется: 4 чайные ложки измельченных листьев.
   Приготовление: заварить растительное сырье 1 стаканом кипятка, настаивать 30 минут, процедить.
   Применение, дозировка: по 0,25 стакана 4 раза в день.
//-- Настой мать-и-мачехи с девясилом --//
   Требуется: измельченный корень девясила – 20 г, трава фиалки трехцветной – 20 г, трава тимьяна – 20 г, плоды аниса раздробленные – 20 г, листья и цветы мать-и-мачехи – 20 г.
   Приготовление: залить сырье 500 мл кипятка и томить 1 час, укутав. Применение, дозировка: принимать по 0,5 стакана теплого настоя.

   Ванны с сосновым экстрактом можно использовать для лечебного дыхания. Для этого в ванну добавляют 20–30 капель масла сосновых игл.
//-- Отвар репы --//
   Требуется: 2 столовые ложки измельченного корнеплода.
   Приготовление: залить репу 1 стаканом кипятка, варить 15 минут, процедить.
   Применение, дозировка: пить по 0,25 стакана 4 раза в день. Применение лекарственных растений при крапивнице
//-- Настой ряски --//
   Требуется: 1 столовая ложка истолченной ряски.
   Приготовление: смешать ряску с 100 мл кипятка, настаивать 10 минут, процедить и сразу выпить.

Применение лекарственных растений при аллергической экземе

//-- Сбор на основе корня солодки --//
   Требуется: корень солодки – 2 части, трава фиалки трехцветной, кукурузные рыльца, рыльца грецкого ореха, мох исландский, корень лопуха, трава репешка обыкновенного, лист крапивы и трава хвоща полевого – по 1 части.
   Приготовление: 1 столовую ложку растительного сбора залить 200 мл кипятка, нагревать на водяной бане 15 минут, настаивать 30 минут.
   Применение: от 1 чайной ложки до 0,3 стакана 3 раза в день до еды в течение 4–6 недель 3–4 раза в год (особенно весной и осенью).
//-- Настой череды, земляники, ромашки --//
   Требуется: череда – 10 г, листья земляники – 100 г, цветки ромашки – 100 г.
   Приготовление: заварить 1 столовую ложку сбора 200 мл кипятка.
   Применение: пить постоянно вместо чая.
//-- Настой череды, земляники, грецкого ореха и крапивы --//
   Требуется: листья земляники – 4 части, череда – 4 части, крапива – 2 части, листья грецкого ореха – 1 часть.
   Приготовление: 2 столовые ложки смеси залить 1 стаканом кипятка, настаивать 30 минут.

   Листья крапивы содержат до 0,6 % аскорбиновой кислоты, каротин, каратиноиды, витамины группы В и К, муравьиную, пантотеновую и другие органические кислоты, хлорофилл, фитонциды, ситостерин, дубильные и другие вещества.

   Применение: через 20 минут выпить горячим. Обычно результат улучшения местного процесса наступает в течение 2 недель. Рекомендуется пить, как чай, по 0,5–1 стакану 3 раза в день в течение 1 года.
//-- Свежий многокомпонентный настой --//
   Требуется: листья крапивы – 10 г, душица – 10 г, трава фиалки трехцветной – 10 г, цветки ромашки – 10 г, трава тимьяна – 10 г, трава хвоща – 10 г, корень валерианы – 15 г, корень солодки – 10 г.
   Приготовление: 1 столовую ложку растительного сбора залить 200 мл кипятка, настаивать 20 минут.
   Применение: настой хранению не подлежит, пить горячим.
//-- Примочки --//
   В острый период «мокрое лечится мокрым». Эффективны примочки из следующих растительных средств: свежий огуречный сок, свежий сок картофеля, свежий березовый сок, свежий настой березовых почек, листьев ежевики или грецкого ореха, коры калины, корня лопуха или одуванчика.
   Рекомендуется для примочки взять марлю, сложить ее в 8–10 слоев, смочить фитотерапевтическим средством, положить на пораженный участок кожи, накрыть компрессной бумагой и держать 3–4 часа, после этого повязку следует сменить.
//-- Примочки из коры дуба, череды и тысячелистника --//
   Требуется: толченая кора дуба – 1 стакан, череда – 0,5 стакана, тысячелистник – 0,5 стакана.
   Приготовление: приготовить отвар коры дуба из расчета 1 стакан на 1 л воды, положить в него череду и тысячелистник, настаивать 15 минут.
   Применение: пораженные экземой конечности поместить в раствор или принимать ванну с этим отваром. После процедуры руки не вытирать, только промокнуть и дать жидкости высохнуть.
//-- Мазь на миндальном масле --//
   Требуется: корень лопуха – 10 г, цветки календулы, лепестки розы, цветки бессмертника песчаного, листья грецкого ореха, трава будры плющевидной и хвоща полевого, кора дуба – по 5 г, масло миндальное – 250 мл.
   Приготовление: залить растительное сырье миндальным маслом, кипятить 15 минут, снять с огня и поставить в теплую духовку на ночь. Утром процедить и перелить в стеклянную посуду.
   Мазь заготавливают в летний период, так как для ее приготовления применяются свежие растения.
//-- Мазь при экземе по А. А. Попову --//
   Требуется: лист лопуха – 20 г, цветки ромашки – 20 г, корень копытня – 20 г, трава кипрея – 20 г, отвар сенной трухи – 400 мл.
   Приготовление: смесь варить на водяной бане в 4 стаканах воды, затем добавить 1 столовую ложку сливочного масла и 2 стакана отвара сенной трухи и вновь варить. Затем процедить, смешать поровну с глицерином.
   Применение: смазывать пораженные места.
//-- Отвар череды --//
   Требуется: 3 столовые ложки измельченной сухой травы череды трехраздельной.
   Приготовление: траву череды залить 2 стаканами кипяченой воды, варить на слабом огне 10 минут, настаивать 1–1,5 часа, процедить.
   Применение: применять для ванн, умываний, примочек.
   Приготовление: 150–200 г лекарственного сырья залить 3–4 л кипятка, настоять, процедить и добавить в ванну. Корни перед настаиванием кипятить 30 минут.

   При аллергических заболеваниях применяются ванны с чистотелом (все растение), корнем аира, ветками туи. Для 1 приема ванны берут лишь 1 растение.

Глава 10
Cанаторно-курортное лечение аллергических заболеваний

   Санаторно-курортное лечение является методом активной немеди ка ментозной терапии, которая оказывает большое влияние на защитные силы организма.
   Климатолечение проводится в любых географических условиях. Его рекомендуют при аллергических заболеваниях органов дыхания, что предполагает смену неблагоприятного климата, тренировку системы дыхания, кровообращения, обмена веществ благодаря специфическим особенностям некоторых горных или морских курортов.
   Полезно пребывание и в санаториях в местных условиях, где применяется квалифицированное лечение (режим, рациональное питание с исключением аллергенов, физиотерапия и др.).
   В ряде случаев адекватное, достаточно продолжительное курортное лечение в других климатических зонах способствует гипосенсибилизации, перестройке реактивности организма, наступлению длительной ремиссии. Многие курорты Крыма, Кавказа, Средней Азии положительно влияют на самочувствие больных с аллергией. Однако необходимо учитывать, что в субтропических условиях и в Прибалтике больные могут чувствовать себя хуже. При выборе курорта необходимо учитывать не только его географическое положение, но и сезонные особенности.
   Для лечения больных используется горный климат. Положительный эффект этого обусловлен чистотой и пониженной влажностью воздуха, пониженным барометрическим и парциальным давлением кислорода, что способствует более глубокому дыханию, увеличению количества фи – тоцитов, уменьшению гипоксии тканей вследствие улучшения утилизации кислорода, тренировке кардиореспираторной системы. Обилие ультрафио летовых лучей, контрастность температуры в тени и на солнце, ночью и днем способствуют активации дыхания и кровообращения, снижению сенсибилизации организма. Терапевтический эффект возрастает при сочетании с лечебной физкультурой и другими методиками лечения (ингаляциями, бальнеопроцедурами и др.). Лечение на горноклиматических курортах (в Кисловодске, Иссык-Куле и др.) возможно круглый год. Следует учитывать предшествующий курортный анамнез и направлять на те курорты, где значительно улучшилось состояние здоровья. Особенно это касается больных, у которых в привычных условиях наступает обострение в определенное время года.
   На многих курортах используются минеральные воды для ингаляций, полосканий, лечебного питья, ванн. Для этого применяется вода разного физико-химического состава, особенно для ванн (морских, рапных, углекислых, йодобромных, кислородных). Физиологическое действие ванны обусловлено сочетанием гидростатического, температурного и химического факторов минеральной воды.
   Доказано проникновение через кожу ряда ионов (йода, брома, углекислоты, сероводорода и др.).

   Грязевое лечение применяют при бронхиальной астме в виде аппликаций на грудную клетку, на межлопаточную область, на область надпочечников. Температура грязи 38–40° C, продолжительность процедуры 10–15 минут, через день; на курс 6–10 процедур. Грязелечение применяется и для санации очагов хронической инфекции у больных.

   Углекислые ванны вызывают покраснение кожи, углубление дыхания, замедление сердечных сокращений, улучшают толерантность к гипоксии и физической нагрузке. Это приводит к восстановлению нарушенных функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, иммунологической реактивности организма.
   Хлоридно-натриевые ванны (солевые, морские, минеральные) изменяют обменные процессы в коже и во всем организме, оказывают спазмолитическое, противовоспалительное действие, регулируют процессы обмена, иммунологические реакции.
   Ингаляции минеральными водами оказывают муколитическое, противовоспалительное действие, улучшают дренажную функцию бронхов. Обычно курс состоит из 10–12 тепловых ингаляций.
   Сауна используется 1–2 раза в неделю с постепенным увеличением пребывания от 5 до 10 минут до 2–3 заходов с повышением температуры до 70–80° C, охлаждением под душем, а не в бассейне.
   Спелеолечение является своеобразной формой лечения микроклиматом соляных шахт, карстовых пещер.
   Основными лечебными факторами при спелеотерапии считаются постоянность микроклиматических условий с относительно невысокой температурой (16–18° С) и влажностью (30–40 %) воздуха, присутствие высокодисперсных аэрозолей, солей (различных по составу), отсутствие аллергенов. Лечение назначается на 30–40 дней, продолжительность пребывания 3–8 часов. Спелеолечение оказывает благоприятное воздействие на слизистые оболочки дыхательных путей, функцию эпителия, состояние внешнего дыхания, гипосенсибилизацию.
   Санаторно-курортное лечение показано при бронхиальной астме, астматическом бронхите, респираторных аллергозах в периоде ремиссии.
   Определенное значение имеет реадаптация. Отрицательная реадаптация зависит от состояния больного, выполнения назначений базисной терапии.

Показания к санаторному лечению взрослых

   Противопоказания для направления на курортное лечение:
   – все заболевания в острой фазе;
   – хронические заболевания в стадии обострения;
   – злокачественные образования;
   – инфекционные заболевания;
   – истощение больного;
   – выраженная недостаточность кровообращения;
   – часто повторяющиеся кровотечения;
   – заболевания, требующие лечения в стационарах;
   – отсутствие возможности самостоятельно передвигаться;
   – беременность.

   Необходимость санаторно-курортного лечения определяется лечащим врачом и заведующим отделением больницы и других амбулаторных учреждений.

   При медицинском отборе на санаторно-курортное лечение следует руководствоваться определенными принципами.
   1. Учитываются предшествующее лечение (амбулаторное и стационарное), а также обследование больного до его поездки на курорт.
   2. В санаторно-курортной карте отражаются: данные анамнеза, включая предшествующее лечение, результат обследования артериального давления, анализы крови и мочи, ЭКГ, флюорография и рентгенография, осмотр гинеколога, сахар крови, по показаниям – исследование на БЈ. При заболеваниях органов дыхания указываются гистаминовая проба и другие аллергологические пробы, пневмотахометрия и определение функции внешнего дыхания.
   3. При решении вопроса о выборе курорта должны учитываться, помимо диагноза основного заболевания, его стадия, наличие сопутствующих заболеваний, степень функциональных нарушений физиологических систем и органов, условия поездки на курорт, особенность климатогеографических условий и бальнеологического, грязевого и других видов лечения.
   В местные санатории направляются преимущественно те больные, у которых поездка на отдаленные курорты может вредно отразиться на общем состоянии здоровья.
   При наличии медицинских показаний больному выдается предварительная медицинская справка, срок ее действия до 2 лет.
   При получении путевки больному выдается санаторно-курортная карта для поездки на курорт с учетом показаний и обследований именно для лечения на данном курорте.

Климатическое и санаторно-курортное лечение больных с кожными формами аллергии

   При экземе, хронической крапивнице, нейродермите эффективным является лечение на курортах Сочи, Пятигорска, Анапы, в Горячих ключах, так как они обладают большими возможностями грязелечения, применения минеральных вод и др.
   В комплексе санаторного лечения (режим, элиминационная диета, ЛФК, психотерапия и др.) большое значение имеет бальнеотерапия. Действие минеральных вод обусловлено их многообразным влиянием на кожные рецепторы, кровоснабжение и трофику кожи, иммунологическую реактивность. Широко применяются сульфидные воды. Они активно влияют на процессы обмена веществ, нарушенный баланс серы в организме. Общие сероводородные ванны начинают с небольшой концентрации (50 мг/л) и увеличивают до 100–150 мг/л, температура 36–37° C, продолжительность 8–15 минут, через день, на курс 10–12 ванн. Дополнительно по показаниям применяются местные (ручные, ножные ванны), душ для волосистой части головы. Местные процедуры проводят до ванны или чередуют через день. Температура воды 38° C, продолжительность ванны 10–15 минут.
   Хлоридные натриевые ванны (морские, рапные) обладают способностью улучшать кровообращение, пищеварение, иммунологическую реактивность.
   Радоновые ванны обладают анальгезирующим действием и рекомендуются при зуде, невротических реакциях, выраженных кожных проявлениях.
   Активность радона зависит от возраста от 20 до 40 нКи/л.
   Для улучшения пищеварения с лечебной целью назначается питье минеральных вод 3 раза в день во время пребывания на курортах. Используются они и для ингаляций и микроклизм.
   Грязелечение применяют при стойких неострых воспалительных изменениях кожи. На очаге поражения делают аппликацию грязи продолжительностью до 15 минут, на курс 10–12 процедур.
   Особенно эффективны аппликации на рефлекторно-сегментарные зоны.
   Грязелечение способствует рассасыванию инфильтративных изменений, восстановлению нормального рисунка кожи, исчезновению зуда, уменьшению кожных реакций с антигенами. Санаторно-курортное лечение назначается при отсутствии обострения, при истинной и себорейной экземе, рецидивирующих формах крапивницы, медикаментозной аллергии, при этом следует учитывать бальнеотерапевтические и сезонные особенности курортов.

   Лучше направлять больных в теплое время года в Сочи, Пятигорск, Анапу, при сочетании кожных и респираторных проявлений – в Анапу, при сопутствующих поражениях желудочнокишечного тракта – в Пятигорск, при артралгиях – в Сочи.

Глава 11
Лечебная физкультура при некоторых аллергических заболеваниях

Лечебная физкультура при аллергических заболеваниях органов дыхания

   Средства лечебной физкультуры являются частью реабилитационных мероприятий при аллергических заболеваниях органов дыхания. Основными задачами лечебной физкультуры являются:
   – восстановление бронхиальной проходимости;
   – ослабление или снятие бронхоспазма;
   – уменьшение степени выраженности аллергических реакций, очищение бронхов от слизи, укрепление дыхательной мускулатуры;
   – подавление патологических стереотипов дыхания путем саногенетической доминанты;
   – восстановление физиологических стереотипов дыхания;
   – повышение устойчивости организма к эмоциональным и физическим нагрузкам;
   – нормализация и расширение резервов внешнего дыхания.
   Методика лечебной физкультуры строится с учетом этиопатогенеза, клиники течения заболевания и оценки функциональных размеров дыхания.
   Во время приступа проводится лечение положением:
   – больной принимает положение с приподнятой верхней частью туловища и опорой на подушку;
   – более приемлемым является положение лежа на боку, голова лежит на согнутой в локтевом суставе руке. Одна нога при этом вытянута, вторая согнута в коленном суставе. Больной находится в состоянии максимального расслабления. Расслабление плечевого пояса достигается, если больной опирается на спинку стула или в положении стоя – на стену.
   Состояние расслабления способствует уменьшению бронхоспазма.
//-- Дыхательная гимнастика --//
   В межприступном периоде назначаются простые общеукрепляющие упражнения, диафрагмальное дыхание с расслаблением и задержкой, дыхательные упражнения с удлиненным выдохом. Используют звуковую дыхательную гимнастику с произношением гласных и согласных звуков с постепенным удлинением времени произношения (с 5 до 40 секунд) и задержкой на выдохе (1–5 секунд), нижнегрудное двустороннее локализованное дыхание, дыхательные упражнения, направленные на восстановление ритмического дыхания (1, 2 – выдох, 1, 2, 3, 4 – вдох, 1, 2 – пауза).
//-- Техника диафрагмального дыхания --//
   Исходное положение: лежа на спине, ноги согнуты в коленях. Правая рука согнута в локте, лежит ладонью на животе, левая на груди.
   Вдох: брюшная стенка вытягивается, правая рука поднимается, левая неподвижна.
   Выдох: живот втягивается, при этом правая рука слегка сдавливает брюшную стенку, левая неподвижна.
   Вдох через нос, выдох – через рот. Сначала выдох спокойный, а по мере овладения этим типом дыхания выдох усиливается и завершается предельным напряжением мышц передней брюшной стенки.
//-- Техника грудного дыхания --//
   Исходное положение: лежа на спине, ноги согнуты в коленях.
   Вдох: правая рука неподвижна, левая поднимается вверх за счет поднимания вверх грудной клетки.
   Выдох: правая рука неподвижна, левая опускается вниз. Вдох через нос, выдох через рот.
//-- Техника полного дыхания --//
   Исходное положение: лежа на спине.
   Вдох: одновременно поднимаются левая и правая руки. Вдох через нос, выдох через рот.
   Исходное положение может меняться: сначала сидя, откинувшись на стенку стула, а затем стоя. Обращается внимание на отработку диафрагмального типа дыхания.
//-- Упражнение № 1 --//
   Исходное положение: лежа на спине, руки вдоль туловища. Положить на живот груз весом 500 г. Произвести пассивный выдох, втягивая живот, сделать паузу и непроизвольный вдох (производить без участия грудной клетки). Упражнение повторить 15–20 раз. Каждые 2–3 дня увеличивать тяжесть груза на животе на 500 г, постепенно доведя его до 2–3 кг и одновременно удлиняя паузу. Достигнув навыков свободного диафрагмального дыхания, можно переходить к следующему упражнению.
//-- Упражнение № 2 --//
   Упражнение проводится с целью укрепления мышц диафрагмы и мускулатуры грудной клети. Берут две банки емкостью 2–3 л и соединяют трубкой. Обе банки до половины заполняют водой. Банку, в которую будет осуществляться выдох, необходимо герметично закрыть. Сесть удобно в кресло, взять в рот мундштук от банки, стоящей на столе, сделать через нос непроизвольный диафрагмальный вдох и произвести выдох в банку. Под воздействием повышающегося в банке давления жидкость переместится в другую банку до понижения уровня жидкости на 3–4 см. Упражнение повторяют несколько раз. При последующих повторениях добиваются дальнейшего постепенного понижения уровня жидкости до 5 см, а затем в последующие дни постепенно понижают до 3–4 см и достигают устойчивого эффекта на 2–3 см, пока не появится предельный устойчивый эффект понижения уровня в банке.
   Это упражнение заключается в достижении эффекта за счет диафрагмального дыхания без участия грудной клетки.
   Тренировку начинают с 3–5 минут 2 раза в день, увеличивая время каждые 2–3 дня на 1–2 минуты и одновременно уменьшая диаметр отверстия через 1,5 месяца. Продолжительность гимнастики доводят до 30 минут.
//-- Упражнение № 3 --//
   На задержку дыхания. Садятся поудобнее в кресло, после обычного выдоха дыхание задерживают и фиксируют время задержки до вынужденного вдоха (в норме 30–35 секунд). Упражнение повторяют 3–5 раз по 5–7 минут. Упражнение рекомендуется делать 2–3 раза в день, увеличивая время задержки дыхания.
//-- Упражнение № 4 --//
   Упражнение выполняют сидя. Спина прямая, плечи расправлены. После пассивного выдоха при нейтральном состоянии грудной клетки задерживается дыхание в пределах хорошей переносимости. При появлении необходимости делается максимальный вдох и на выдохе вдохе дыхание задерживается на 2–3 секунды. Затем повторяются пассивный выдох и задержка дыхания. Тренировка длится 5–10 минут, затем следует отдых. Упражнение повторяется несколько раз в день. Задержка дыхания ежедневно удлиняется на 1–2 секунды и доводится до 35–40 секунд.
//-- Самомассаж крыльев носа и кожи лица при бронхиальной астме --//
   Массаж крыльев носа проводится круговыми движениями средних фаланг согнутых указательных пальцев со скоростью 150 об/мин, массировать нужно 1–2 минуты.
   Массаж кожи лица под глазами выполняется ладонной поверхностью III, IV и V пальцев. Основное движение – от спинки носа к углу рта, которое состоит из поглаживания (5 секунд), растирания (20 секунд) и снова поглаживание (5 секунд).
   Массаж кожи лба проводится подушечками пястно-фаланговых суставов II, III, IV, V пальцев одной руки круговыми движениями со скоростью 100–130 об/мин, производят поглаживание.
   В ходе массажа ладонь последовательно перемещается по периметру лба. Поглаживание (5 секунд), растирание (20 секунд), поглаживание (5 секунд).
   В положении лежа складывают руки под подбородком, причем сгибают вовнутрь большие пальцы, которые принадлежат меридиану легких. Делают спокойный выдох через нос, медленно приподнимают одну ногу вверх до отказа, задерживают дыхание на 3 секунды, затем делают вдох через рот, медленно опускают ногу.
//-- Постуральный дренаж --//
   Различают 4 этапа проведения процедуры.
//-- I этап --//
   Применение отхаркивающих средств различных фармакологических групп, аэрозольная терапия в течение 10–15 минут.
//-- II этап --//
   Отделение мокроты от стенки бронхов, вибрационный массаж, звуковые упражнения в течение 15–25 минут.
//-- III этап --//
   Мобилизация мокроты и проведение ее в зону кашлевого рефлекса в течение 10 минут (правильный выбор дренажного положения, дренажная гимнастика, статические дыхательные упражнения, дыхательные упражнения с дополнительным внешним усилием).

   Постуральный дренаж представляет собой лечебную процедуру, которая облегчает эвакуацию бронхиального секрета путем придания телу специальных положений, при которых отдельные зоны легких начинают располагаться ниже трахеи. Такой дренаж показан при всех вариантах бронхиальной астмы.
//-- IV этап --//
   Выведение мокроты и ее выделение в зону кашлевого рефлекса («кашель про себя», «ступенчатый кашель») в течение 5–10 минут.
   Комплекс мероприятий рекомендуется проводить 2–3 раза в сутки.
   Противопоказаниями являются легочные кровотечения, сердечнососудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипертоническая болезнь.

Лечебная физкультура при экземе

//-- Упражнение № 1 --//
Исходное положение: лежа на спине, обхватывают оба колена обеими руками, наклоняют голову ближе к груди и в таком положении 20 раз качают тело, как люльку, в продольном направлении. При этом упражнении раздражаются активные точки в области пупка, а также на спине и в поясничной области.
//-- Упражнение № 2 --//
В течение 1 минуты рекомендуется массировать точку, расположенную на конце мизинца и принадлежащую меридиану тонкого кишечника. Упражнение проводят 2 раза в день на обеих руках.

Глава 12
Профилактика аллергических заболеваний

   Рост числа аллергических заболеваний, их социальная значимость, более тяжелое течение, необходимость специальных методов обследования, диагностики и лечения, определение чувствительности к аллергенам требуют определенных методов медицинского обслуживания этих больных.

   Аллергологическая служба в нашей стране начала функционировать с 1961 г. с организации первого аллергологического кабинета при НИПН АМН на базе Первой городской клинической больницы г. Москвы. В 1969 г. было принято решение о создании специализированной аллергологической службы. В последующее время аллергологическая помощь населению расширялась и совершенствовалась.

   Кроме аллергологических центров, в крупных поликлиниках и больницах организованы аллергологические кабинеты и отделения, основными задачами которых являются:
   – установление этиологического диагноза с выявлением причиннозначимого аллергена, патогенетической формы болезни;
   – назначение лечения специфического аллергена;
   – обеспечение динамического наблюдения за больными;
   – оказание консультативной и организационно-методической помощи различным лечебно-профилактическим учреждениям;
   – обеспечение подготовки кадров по вопросам обеспечения диагностики и лечения аллергологических заболеваний;
   – популяризации достижений современной аллергологии среди врачей;
   – проведение занятий среди больных в астма-школах;
   – введение специальной карты аллергологического больного;
   – обследование аллергологических больных;
   – оказание консультативной и организационно-методической помощи различным лечебно-профилактическим учреждениям;
   – проведение популяризации достижений современной практической аллергологии врачей (педиатров, терапевтов и врачей других специальностей).
   Направлению на консультацию к аллергологу подлежат больные, страдающие:
   – бронхиальной астмой;
   – астматическим бронхитом;
   – аллергическим ринитом;
   – аллергическим ларингитом;
   – крапивницей;
   – отеком Квинке;
   – экземой;
   – нейродермитом;
   – пищевой аллергией;
   – медикаментозной аллергией;
   – аллергическими реакциями на профилактические прививки;
   – упорно повторяющимся астматическим синдромом;
   – аллергической реакцией на пищевые продукты, медикаменты;
   – профессиональной аллергией.
   В зависимости от клинической картины, данных лабораторных и других методов обследования, специфического аллергологического обследования назначается специфическое и неспецифическое лечение.
   В период обострения больному оказывается неотложная помощь и, если это необходимо, он направляется на стационарное лечение.
   Для устранения возможных бытовых аллергенов дают следующие рекомендации:
   – освободить квартиру или комнату от ковров, мягкой мебели, штор и драпировок;
   – удалить животных, аквариумных рыбок;
   – книги поместить в закрытые шкафы;
   – обеспечить аэрацию;
   – регулярно проводить влажную уборку помещения;
   – назначить калорийное питание, лишенное облигатных аллергенов (таких, как яйца, рыба, шоколад, какао, цитрусовые, клубника, мед, орехи и иные пищевые аллергены, выявленные при обследовании);
   – при наличии очагов хронической инфекции.

   Наилучший эффект дает исключение аллергена. Это обязательно, если аллерген можно устранить (бытовые, пищевые, медикаментозные аллергены и др.).

   Специфическую гипосенсибилизацию проводят больным, у которых нельзя устранить причинно-значимый аллерген. Специфическое лечение проводится строго по показаниям. После достижения оптимальной дозы больной переводится на поддерживающие дозы по установленной схеме и в зависимости от причинно-значимых аллергенов.
   Больным, у которых аллерген не известен и они не могут лечиться путем специфической гипосенсибилизации, рекомендуется проводить лечение другими методами (использовать гистаглобулин, другие медикаменты и их комбинации). Таким пациентам даются рекомендации по режиму и назначают неспецифическое лечение.
   Специальные методы аллергологической диагностики применяются не у всех больных, особенно с частыми обострениями. Таких пациентов направляют на стационарное лечение.
   В настоящее время предложена комплексная профилактическая программа, предусматривающая пути снижения аллергических заболеваний. Она включает первичную, вторичную и третичную профилактику.
   Первичная профилактика представляет собой комплекс мер, предупреждающих возникновение аллергических заболеваний у детей с генетически детерминированным риском развития атонии.
   Вторичная профилактика направлена на предупреждение развития обострений болезни и дальнейшего ее прогрессирования.
   Третичная профилактика – меры, направленные на предотвращение неблагоприятных исходов аллергических заболеваний (таких как летальность, инвалидность, наличие осложнений) у больных с тяжелым течением болезни.
   Первичная профилактика у детей складывается из антенатальной (до рождения ребенка) и постнатальной (после его рождения на первом году жизни).
   Возможность внутриутробной сенсибилизации иногда связана с употреблением беременной женщины коровьего молока и других высокоаллергенных продуктов в избыточном количестве. Предполагают, что антиген попадает через плаценту в организм плода в комплексе JgE-антителами матери. Материнскому JgE принадлежит ведущая роль в сенсибилизации плода в антенатальном периоде. Кроме этого, в связи с высокой проницаемостью кожи ребенка он может проникнуть через амниотическую жидкость, легкие и кишечник.
   Выявлена особая группа беременных, у которых выявляют:
   – наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям (аллергические заболевания у будущей матери, отца и других родственников);
   – аллергические заболевания, а также патологическое течение беременности (угрозы выкидыша, токсикозы беременности);
   – лабораторные показания (несовместимость брачной пары по группе крови, Ph-фактору, стойкая эозинофилия у беременной).
   Антенатальная профилактика аллергии сводится к:
   – проведению рационального питания беременной женщины;
   – гипоаллергенному питанию беременной женщины при отягощенном аллергоанамнезе;
   – улучшению экологической обстановки и условий производственной деятельности будущей матери.
   Выявление факторов, приводящих к риску развития аллергии, дает возможность принять профилактические меры задолго до рождения ребенка. Риск развития аллергии возникает у детей с увеличением числа больных в семье. При отсутствии заболеваний риск составляет 13–15 %, при наличии аллергии у одного из родителей – 30 %, у обоих родителей – 50 %.
   Дети на первом году жизни должны находиться на естественном вскармливании. Грудное молоко обеспечивает защиту ребенка с по мощью гуморального и клеточного иммунитета и защищает ребенка от пищевых аллергенов.
   У детей высокого риска снизить развитие пищевой аллергии, уменьшить ее интенсивность можно, не вводя высокоаллергенные пищевые продукты (орехи, рыбу, овощи, фрукты яркой окраски, яйца и др.) в питание детей первых лет жизни. Введение коровьего молока и молочных смесей из него не рекомендуется до 1 года.

   Выявление повышенного уровня JgE в пуповинной крови и положительный аллергологический анамнез увеличивают возможность аллергических заболеваний у детей до 80 %.

   Мероприятия по профилактике пищевой аллергии детей из групп риска, находящихся на естественном вскармливании, заключаются в следующем.
   Первичная профилактика:
   – продолжительное естественное вскармливание;
   – соблюдение гипоаллергенной диеты матерью;
   – при недостатке грудного молока – докорм смесями на основе гидролизатов белка;
   – индивидуальный подбор продуктов и блюд прикорма и сроков их введения;
   – исключение цельного молока до 1 года. Исключение продуктов высокой аллергенной способности.
   Вторичная профилактика (когда ребенок уже болен):
   – строгая гипоаллергенная диета кормящей матери;
   – в отдельных случаях – ограничение или полная отмена грудного молока с заменой смесями на основе гидролизата белка лечебного назначения.

Гипоаллергенная диета для беременных женщин и кормящих матерей (Ревякина В. А., 2002 г.)

   Многочисленные исследования показали, что вскармливание смесями на основе гидролизатов белка при отсутствии у матери грудного молока позволяет на 50 % снизить риск развития аллергии. У детей с наследственной предрасположенностью по сравнению с традиционными детскими смесями это также способствует снижению частоты кожных аллергических проявлений в первые 5 лет жизни.
   Вторичная профилактика бронхиальной астмы и других аллергологических заболеваний у больных, у которых доказано наличие сенсибилизации, возможно наличие астмоподобных симптомов. Это больные, у которых выявляются:
   – семейный анамнез аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы;
   – атопический дерматит, аллергический ринит;
   – повышенная концентрация общего JgE (более 30 МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфического JgE-AT к белкам коровьего молока, куриного яйца и аэроаллергенам более 0,35 МЕ/мл.
   В целях профилактики назначаются различные виды терапии, однако возможности профилактики аллергии еще не окончательно выяснены.

   Частый контакт с аллергеном у сенсибилизированных больных способствует усилению симптомов заболевания, особенно бронхиальной астмы, атопического дерматита и других заболеваний.

   Третичная профилактика направлена на уменьшение воздействия провоцирующих факторов для улучшения качества жизни больных, уменьшения тяжести существующего заболевания.
   Большое значение имеет уменьшение воздействия аллергенов, с которыми человек контактирует в быту. К ним относятся аллергены клещей домашней пыли, животных, тараканов, грибов и др.
   Рекомендуется проводить следующие мероприятия для уменьшения воздействия клещей домашней пыли:
   – использовать непроницаемые чехлы для матрацев, подушек, одеял;
   – заменить ковры и ковровые покрытия линолеумом или деревянными полами;
   – еженедельно стирать постельные принадлежности в горячей воде;
   – устранить очаги плесени.
   Для уменьшения контакта с аллергенами домашних животных:
   – не пускать животное в спальню или зал;
   – заменить ковровые покрытия линолеумом;
   – использовать пылесос.
   Риском развития аллергических реакций является активное и пассивное курение.
   Необходимо проводить активную вентиляцию как внутри, так и в соседних помещениях. Больной должен находиться дома в чистом, хорошо кондиционированном помещении.
   Пищевая аллергия особенно распространена у детей первых лет жизни и при пыльцевой сенсибилизации. Важным фактором являются анамнестические данные на лекарственные средства.

Глава 13
Образовательные программы

В настоящее время существует много образовательных программ для лечения аллергических заболеваний в виде большого количества печатной продукции. При аллергоцентрах и аллергокабинетах созданы астма-школы, школы для больных атопическим дерматитом. Сложность заболевания, повторяемость симптомов истощают силы больных, создают психологический надлом. Эффективность ле чения аллергологических больных связана с выполнением лечения. Недостаточная осведомленность больных и родителей больных детей приводит к невыполнению назначений, использованию услуг неспециалистов с вытекающими отсюда последствиями. Образовательные программы являются частью комплексного лечения аллергологических больных, особенно с бронхиальной астмой. Одной из лучших и эффективных форм обучения больных с бронхиальной астмой являются астма-школы. Для врачей женских консультаций, а также врачей терапевтов, пульмонологов существуют пособия для проведения занятий с больными бронхиальной астмой детородного возраста.

Образовательная программа для беременных с бронхиальной астмой

   ВОЗ и «Международный экспертный совет по астме» представляют в «Глобальной инициативе по профилактике и лечению бронхиальной астмы» (GINA) основные положения по предупреждению и лечению бронхиальной астмы, особенно у детей и беременных женщин.
   Курс для беременных и женщин с бронхиальной астмой, планирующих беременность, должен состоять из 6–7 занятий. Необходимо, чтобы в группах был постоянный состав и не приходили новые больные.

   При бронхиальной астме беременность в большинстве случаев не противопоказана, однако состояние гипоксии может привести к осложнениям у матери и плода. Для сохранения здоровья матери и рождения здорового ребенка необходимо знание особенности течения заболевания при беременности.
//-- Программа проведения занятий (Распотина Н. А. и Шупинин И. О.) Занятие № 1 --//
   1. Что такое «Астма-школа» для беременных?
   2. Что такое бронхиальная астма?
   3. Анатомия и физиология дыхательных путей.
   4. Что происходит в бронхах при приступе удушья?
   5. Как может повлиять бронхиальная астма на течение беременности?
   Контрольные вопросы
   1. Что такое бронхиальная астма?
   2. Как она влияет на беременность?
   3. Что происходит в бронхах во время приступа бронхообструкции и как это отражается на состоянии плода?
   4. Что происходит с системой внешнего дыхания в период беременности и с чем это связано?
   5. При каких симптомах необходимо обращаться к пульмонологу или терапевту?
//-- Занятие № 2 --//
   1. Объективная оценка показателей проходимости бронхов (пикфлоуметрия).
   Контрольные вопросы
   1. Что такое пикфлоуметрия?
   2. Для чего проводить измерения пиковой скорости выдоха?
   3. Противопоказано ли проведение мониторинга ПСФ и ФЕД при беременности?
   4. Для чего необходимо проводить ежедневные или еженедельные измерения ПСВ?
   5. При каких изменениях ПСВ необходимо обращаться к врачу?
//-- Занятие № 3 --//
   1. Причины развития бронхиальной астмы (экзогенные и эндогенные факторы).
   2. Вопросы наследственной болезни.
   3. Факторы, вызывающие обострение БА?
   4. Как избежать контакта с примерными факторами?
   5. Профилактика БА у ребенка.
   Контрольные вопросы
   1. Что такое гиперреактивность бронхов?
   2. Виды аллергии?
   3. Что такое противоаллергический режим?
   4. Какую роль играет инфекция при аллергии?
   5. Как курение родителей влияет на ребенка?
   6. Что делать, чтобы снизить риск развития аллергии у ребенка?
//-- Занятие № 4 --//
   1. Что опаснее – применение противоастматических лекарств или приступы удушья?
   2. Классификация лекарственных средств.
   3. Бронхорасширяющие средства для купирования приступа бронхиальной обструкции.
   4. Противовоспалительные средства для лечения бронхиальной астмы при беременности.
   5. Контроль за безопасностью лечения бронхиальной астмы.
   Контрольные вопросы
   1. Показано ли медикаментозное лечение БА во время беременности?
   2. К какой группе относятся основные противоастматические средства?
   3. Какие средства предназначаются для оказания экстренной помощи при приступах бронхообструкции?
   4. Какие противоастматические средства предпочтительно использовать для лечения БА во время беременности?
   5. Нужно ли применять противовоспалительные средства в период ремиссии БА?
//-- Занятие № 5 --//
   1. Причины возникновения приступа удушья.
   2. Мероприятия при возникновении приступа удушья.
   3. Правила пользования ингалятором.
   Контрольные вопросы
   1. Средства, используемые для купирования приступа.
   2. Нужно ли применять E2-агонисты после купирования приступа?
   3. Как правильно пользоваться ингалятором?
   4. Для чего нужен спейсер?
   5. Является ли поводом для посещения врача появление приступа удушья?
//-- Занятие № 6 --//
   1. Особенности течения бронхиальной астмы при интеркуррентных заболеваниях у беременных.
   2. Профилактика простудных заболеваний.
   3. Дыхательная гимнастика и физическая культура.
   4. Нетрадиционные методы лечения бронхиальной астмы.
   Контрольные вопросы
   1. Прегравидарная подготовка.
   2. Профилактика осложнений беременности у больных бронхиальной астмой.
   3. Контроль за состоянием беременной и плода.
   4. Особенности ведения родов.
   5. Особенности послеродового периода.

Образовательные программы для детей с бронхиальной астмой и их родителей (из национальной программы «Астма у детей», 1998 г.)

   Основными положениями проведения занятий при астма-школе являются следующие:
   – здоровье пациента может быть восстановлено только при обеспечении здорового образа жизни;
   – основой является физическая реабилитация на основе психического здоровья;
   – пациенты и родители больных детей должны знать основы физиотерапии и самоконтроля;
   – главным этапом реабилитации является семья;
   – особое внимание должно быть уделено подросткам.

   Лечение астмы у детей является более эффективным при условии образования как всей семьи, так и врача, постоянно наблюдающего за ребенком, страдающим бронхиальной астмой.

   Образование пациентов и их родителей включает в приступный пе риод:
   1) получение сведений об анатомо-физиологических особенностях дыхания, особенностях лекарственной терапии, необходимости лечения, основных принципах аллергодиагностики;
   2) обучение самоконтролю состояния, оценка симптомов болезни с помощью пикфлоуметров, подсчета пульса, частоты дыхания контрольной паузы, ведению дневника;
   3) обучение дыхательным методикам, волевому управлению дыханием;
   4) обучение элементам аутотренинга, массажу биологически активных точек;
   5) обучение родителей оценке соматического состояния ребенка, необходимым навыкам экстренной помощи;
   6) обучение контролю за состоянием ребенка, выполнению назначений врача в межприступном периоде.
   В результате проведения образовательных программ улучшается качество жизни больного ребенка:
   – снижается количество приступов астмы;
   – уменьшается количество пропусков школьных занятий;
   – у родителей уменьшается количество дней нетрудоспособности;
   – уменьшается количество госпитализаций.
   Рациональным является организация астма-центров для обучения родителей больных детей, а также для обучения врачебного и сестринского персонала, обслуживающего детей.
   Астма-школа – это форма образования пациентов и их родителей, включающая циклы лекций и практических занятий, необходимых для повышения уровня знаний о болезни, приобретения навыков самопомощи и самоконтроля, психологической коррекции поведения больного и членов семьи.
   Программа подготовки в астма-школе должна включать следующую базисную информацию:
   1) сведения об анатомии, физиологии дыхания, сущности заболевания;
   2) информацию о триггерах, факторах риска, методах профилактики;
   3) симптомы обострения, приступа, тактику оказания помощи при приступе;
   4) обучение пользованию пикфлоуметром для оценки симптомов болезни;
   5) сведения о медикаментозной терапии;
   6) обучение навыкам пользования ингаляторами;
   7) обучение подростков навыкам самоконтроля и оценки состояния по системе цветовых «зон»;
   8) обсуждение планов длительного ведения больного.

Глава 14
Аллергические заболевания

Аллергия инсектная

   Инсектная аллергия – токсическая реакция в виде крапивницы, папул в ответ на белки, гистамин, кинины, гиалуронидазу, попавшие со слюной при укусе насекомых (мух, оводов, комаров, блох, клопов), или анафилактическая реакция при ужалении пчелой, осой, шершнем, реже муравьями. Появление респираторных симптомов возможно при вдыхании частичек насекомых.
//-- Причины и механизмы развития --//
   Когда при первом укусе насекомых возникает крапивница, это объяс няется первично-токсичным, токсическим, уртикарогенным или освобождающим гистамин действием проникающего в кожу вещества насекомого. Об истинной сенсибилизации можно думать, если первый укус не вызывает реакцию, реакция возникает позднее при повторных укусах насекомых. При этом возникают как реакции немедленного типа, так и 24–48 часов спустя болезненные папулезные набухания. Под влиянием укусов вшей могут возникнуть на 7-й день уртикарные реакции немедленного типа или папулезные реакции замедленного типа, иногда под влиянием новых укусов наступает вспышка на местах старых укусов.
   При сенсибилизации, вызванной укусами насекомого, имеет место сосуществование реакций немедленного и замедленного типов.
   После неоднократных укусов может наступить привыкание при отсутствии кожных реакций. К лицам с подобным риском относятся пчеловоды, жители местностей, где имеется много комаров и иных насекомых.
   Инсектные аллергены могут вводиться в организм при прямом контакте путем ужаления и путем активной инъекции яда специализированным органом насекомого или путем ингаляции частей тела насекомых, чешуек, крыльев, слюны, экскрементов.
   К таким относятся следующие классы насекомых:
   – кузнечики, саранча;
   – ручейники;
   – тараканы, сверчки;
   – поденки, майские жуки;
   – тля, цикады, белокрылка;
   – жуки;
   – бабочки, мотыльки, моль;
   – мухи, комары, мотыли;
   – пчелы.
   Эти виды насекомых могут вызывать токсические, псевдоаллергические и аллергические реакции.
   Токсические реакции – головная боль, лихорадка, насморк, образование на коже пузырей, токсический шок. Это состояние могут вызывать бабочки, некоторые виды ос, пчел и шершней.
   Ложно-аллергические реакции связаны с первичным действием молитина, освобождающего гистамин. Он имеется у перепончатокрылых насекомых.
   Аллергией является реакция на ужаление перепончатокрылых насекомых. Реакции могут быть ранние и поздние.
   Ранняя реакция развивается стремительно, остро после ужаления одной особью и связана с появлением JgE антител к яду. При немедленной реакции интервал между укусом и появлением реакции может составлять от 0 до 40 минут. Местная аллергическая реакция возникает в виде покраснения и отека, через 3–4 часа они распространяются на 2 сустава. При поздней реакции отек и гиперемия могут появиться через 4–6 часов после ужаления.
//-- Клиническая картина --//
   Клинически различают следующие степени аллергических реакций на укусы ос и пчел.
   При I степени появляются:
   – генерализованный зуд;
   – уртикарное высыпание;
   – озноб;
   – повышение температуры;
   – общее возбуждение;
   – на месте укуса отек, возможен некроз тканей.
   При II степени отмечается общая реакция средней тяжести. Для нее характерны следующие симптомы:
   – генерализованный зуд;
   – уртикарные высыпания;
   – отек лица, языка, гортани;
   – озноб, повышение температуры;
   – спазмы гладкой мускулатуры бронхов и желудочно-кишечного тракта;
   – легкий сосудистый коллапс;
   – чувство страха.
   III степень является тяжелой общей реакцией – анафилактический шок. Она характеризуется:
   – тяжелым сосудистым коллапсом; При укусах осы, пчелы, шершня, шмеля яд вызывает сильнейшую аллергическую реакцию. Возникает резкая боль. Отек больше выражен при ужалении на лице, губах. Токсичны укусы более 5 пчел, а при еще большом их количестве возможен смертельный исход.
   – потерей сознания;
   – судорожным синдромом;
   – спазмом гладкой мускулатуры;
   – непроизвольным мочеиспусканием;
   – дефекацией;
   – генерализованным зудом;
   – уртикарным заболеванием.

   При ужалении с повреждением кровеносных сосудов развивается мгновенная и выраженная реакция. При общей острой реакции трудно разграничить роль специфических компонентов яда и симптомов аллергизации.
//-- Лечение --//
   Неотложная помощь:
   1. Удалить пинцетом жало насекомого с пузырьком яда.
   2. Избегать грубых манипуляций, чтобы не раздавить пузырек до извлечения жала.
   3. Обработать место ужаления дезинфицирующим раствором (лучше тампоном, смоченным перекисью водорода).
   Госпитализация показана при резко выраженной местной и общей реакции. В случае тяжелой реакции проводятся те же мероприятия, что и при анафилактическом шоке.

Аллергия лекарственная

   Лекарственная аллергия – иммунологическая реакция на комплексы белок-лекарства (гаптен).
//-- Причины --//
   Любой медикамент может быть аллергеном. Самыми частыми причинами аллергических реакций являются:
   – антибиотики;
   – сульфаниламиды;
   – пиразолоны;
   – местные анестетики;
   – йод, бромосодержащие препараты.
   Побочные действия лекарств могут быть различного происхождения:
   1. Фармакологическое побочное действие.
   2. Токсическое побочное действие может возникнуть от передозировки лекарств, реакции при нарушении экскреторной функции организма, усиленном всасывании лекарств, токсическом фармакогенетическом действии, токсическом действии, связанном с генетическими заболеваниями, токсической реакции, связанной с неправильным введением лекарств.
   3. Побочные действия, обусловленные нарушениями иммунной системы:
   9 аллергические реакции немедленного типа;
   9 аллергическое действие замедленного типа.
   4. Псевдоаллергические реакции.
   5. Канцерогенное действие лекарств.
   6. Тератогенное действие лекарств.
   7. Мутагенное действие лекарств.
   8. Лекарственная зависимость.
   9. Лекарственное действие на микробы (дисбактериоз, кандидамикоз, резистентность).
   10. Лекарственное действие на основные обменные процессы.
   11. Побочные реакции и осложнения, вызванные взаимодействием лекарств.
   12. Побочное действие лекарств, обусловленное действием внешней среды.

   В настоящее время наиболее распространенными аллергенами являются антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты, салицилаты, группа барбитуратов и многие другие.
   Всякий медикамент при определенных обстоятельствах в состоянии сенсибилизировать организм. Однако часть медикаментов являются сильными сенсибилизирующими агентами. Частота аллергических проявлений, связанных с медикаментами, определяется длительностью применения медикаментов. Часто встречаются групповые или перекрестные реакции. Организм, сенсибилизированный по отношению к определенному медикаменту, может реагировать на средства со сходной химической структурой.
//-- Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов --//

//-- Механизмы развития --//
   Истинная лекарственная аллергия обусловлена иммунологическим механизмом.
   Уровень сенсибилизации тесно связан с действием лекарств. При ингаляциях и местном применении лекарства очень быстро может возникнуть сенсибилизация. Лекарственная аллергия имеет чаще тип реакции, связанный с выработкой специфического JgE антител.
   В зависимости от механизма развития реакций различают истинные реакции, которые могут быть немедленного и замедленного типа, проявляющиеся как системные заболевания, и местные реакции.
   К системным реакциям немедленного типа относятся:
   – анафилактический шок;
   – крапивница;
   – сывороточная болезнь;
   – бронхиальная астма;
   – аллергический ринит;
   – агранулоцитоз;
   – пурпура;
   – приобретенная гемолитическая анемия.
   Аллергические реакции замедленного типа, связанные с клеточными антителами, могут быть следующими:
   – генерализованные дерматиты;
   – эритематозно-везикулезные дерматиты;
   – эритродермия;
   – эксфолиативный дерматит;
   – обострение основного заболевания (экземы, коллагеноза и др.).
   Местная реакция немедленного типа проявляется феномом Артюса.
   Лекарственная аллергия проявляется 5 типами аллергических ре акций.
   I тип – анафилактический, при котором происходит гиперпродукция цитофильных JgE, которые фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах – тучных клетках, в меньшей степени – на эозинофилах и других клетках.
   II тип – цитотоксическая сенсибилизация, при которой происходит выработка антител против антигенов, являющихся непосред ственными или вторичными компонентами клеточных мембран. Антителами являются JgG, реже JgM.
   III тип – иммунокомплексный – возникает при возникновении иммунных комплексов, циркулирующих в крови, которые приобретают свойства не растворяться и патогенные свойства. Это происходит при дефиците комплемента или нарушении их порнеального клиренса клетками ретикулоэндотелиальной системы (РЭС).
   IV тип – клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа) – возникает на аллергены, входящие в состав новых молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами.
   V тип – иммунологический – стимуляция появляется при появлении антител к клеточным рецепторам и является вариантом II типа реакции.
   Различают ранние и поздние аллергические реакции.
   Ранние реакции развиваются через 30 минут после введения препарата (крапивница, анафилактический шок).
   Отсроченные аллергические реакции могут возникнуть через 2–72 часа после повторного введения препаратов.
   Поздние реакции развиваются не позднее чем через 72 часа после повторного введения препарата.
   От аллергических реакций следует отличать ложноположительные реакции, которые не обусловлены реакцией антиген-антитело. К таким реакциям относятся:
   – реакции на введение либераторов эндогенного гистамина (таких, как белковые гидролизаты, препараты мышьяка, морфина, атропина, курареподобные вещества и др.);
   – врожденная эритроэнзимопатия при гемолитической анемии, развивающейся после применения сульфаниламидных препаратов.

   В отличие от истинной аллергической реакции ложноаллергическая реакция развивается в 2 стадии: патохимическую и патофизиологическую. При патохимической реакции освобождаются медиаторы (гистамина и др.) за счет прямого и непрямого воздействия лекарственных препаратов.
//-- Отличия аллергических реакций от псевдоаллергических --//

//-- Клиническая картина --//
   Для кожных проявлений не существует характерных клинических признаков. Наиболее часто встречаются зуд, эритематозная сыпь, макулопапулезные, скарлатиноподобные и экзематозные высыпания. Наиболее важные проявления на коже:
   – различные виды крапивницы;
   – узелковая и мультиформная эритема;
   – эритродермии;
   – пруриго;
   – буллезные дерматиты;
   – реакции типа феномена Артюса;
   – сочетания с поражением внутренних органов, соединительной ткани и коллагеновой и кроветворной систем;
   – лихорадочное состояние;
   – шокоподобные симптомы.
   Аллергические поражения слизистых оболочек проявляются в виде отечности языка и зева.
   Наиболее тяжелыми проявлениями лекарственной аллергии могут быть токсико-аллергический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивена – Джонсона и др.
   Лекарственная аллергия дыхательных путей проявляется спазмом бронхов, наличием инфильтратов в легких с эозинофилией, «волчаночным» синдромом.
   Клиническое течение медикаментозной аллергии характеризуется внезапным началом, часто тяжелыми клиническими симптомами, нередко безлихорадочным состоянием. Обычно течение аллергических реакций довольно легкое и быстро ликвидируется.
   Медикаментозные поражения различных органов и систем характеризуются определенными клиническими симптомами.
//-- Поражения кожи --//
//-- Медикаментозные поражения кожи --//

//-- Поражения суставов --//
//-- Виды лекарственных поражений суставов --//

//-- Поражение желудочно-кишечного тракта --//

//-- Диагностика --//
   Постоянной проблемой является выявление медикаментозной аллергии. Особое место занимает детальный анамнез. Больные часто забывают о слабительных, конфетках от кашля или инъекциях, не указывают на средства ухода за телом, косметические средства. Надежным способом является прекращение приема медикаментов на срок 2 недели, а также опыт с нагрузкой. Назначаются провокационные и экспозиционные пробы, если это позволяет состояние больного. Пробы проводятся тем же способом, которым медикамент первоначально попадал в организм.

   Повторная экспозиция может вызвать тяжелую аллергическую реакцию и симптомы, угрожающие жизни больного. Она допускается лишь тогда, когда другим путем нельзя установить связь между симптомами и приемом лекарств.
//-- Лечение --//
   В случае многих проявлений лекарственной аллергии необходимо отменить лекарственный препарат. Тяжелые и затянувшиеся реакции требуют соответствующего лечения. Назначаются глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, бронхолитики по показаниям, сердечные и сосудистые средства и другая симптоматическая терапия.
//-- Профилактика --//
   К общим мероприятиям относятся запрещение продажи лекарственных средств без рецептов и усовершенствование технологии производства новых синтетических препаратов. Индивидуальная профилактика заключается во внимательном отношении к анамнезу больного. Больным, страдающим аллергологическими заболеваниями, назначается минимальное количество препаратов.

Аллергия пищевая

   Пищевая аллергия – аллергическая реакция на пищевые продукты. Этот вид аллергии занимает основное место среди других аллергических болезней. Она возникает в ответ на повторное воздействие пищевых аллергенов.
//-- Причины и механизмы развития --//
   Для сенсибилизации организма необходимы следующие иммунные условия:
   – контакт с аллергеном, в том числе внутриутробно;
   – макромолекулярность аллергена;
   – иммуногенность собственная или в соединении с макромолекулярным носителем;
   – избыток аллергена в просвете тонкой кишки;
   – первичный иммунный ответ с образованием клеток памяти;
   – возможный дефицит секреторных иммуноглобулинов класса А.
   Для развития аллергической реакции требуется повторный контакт с аллергенами, в том числе в первые месяцы возникновения.
   Неиммунными условиями возникновения пищевой аллергии являются:
   – генетическая предрасположенность на уровне структурных, биохимических, нервно-регуляторных и других процессов;
   – возрастные особенности ферментативной обработки и всасывания пищи;
   – расстройства обработки и всасывания пищи при инфекционных и неинфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нерациональной лекарственной терапии, неадекватности питания с раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;
   – несоответствие кулинарной обработки действующим нормативам;
   – неблагополучная экологическая ситуация;
   – возрастная или повышенная проницаемость печени для соединений с антигенными свойствами.
   Пути развития пищевой аллергии различны. При основных симптомах оральной пищевой аллергии могут возникать реакции I типа в виде отека Квинке, атопического дерматита, ринита, астмы, III типа с развитием васкулита, сывороточной болезни, IV типа в виде экземы. При ингаляционной пищевой аллергии симптомы развиваются в дыхательных путях. Это чаще возникает при профессиональной сенсибилизации (у пекарей). При контакте с кожей может отмечаться экзема, иногда с уртикарными высыпаниями. Пищевая непереносимость может протекать с различными механизмами развития, которые отличаются от механизмов развития пищевой аллергии.

   Аллергические реакции возникают к аллергенам цельного молока, в частности к В-лактоглобулину, к антигенам яичного белка, рыбы, мяса раков, устриц, крабов. К пищевым аллергенам относятся злаки, бобовые, орехи, цитрусовые, помидоры и др.

   Может возникать и перекрестная сенсибилизация к ряду продуктов: хлебным злакам и пыльце злаковых трав, пыльце амброзии, листовому салату, цитрусовым и ягодам (клубнике, землянике и др.).
//-- Перекрестные реакции на пищевые и непищевые продукты, имеющие идентичность или сходство аллергенных структур --//

//-- Разделение продуктов питания в зависимости от степени аллергизирующей активности --//

   Продукты с различным аллергизирующим потенциалом в настоящее время получили широкое распространение. Аллергические реакции могут возникнуть на пищевые добавки, к ним относятся: красители, консерванты, ароматизаторы, эмульгаторы. Среди красителей выделяется тетразин (Е 102), который применяется для придания желтой окраски фруктовым сокам, лимонадам, йогуртам, джемам, жевательным конфетам, соусам, пирогам, супам быстрого приготовления, жевательной резинке. Такие фрукты, как бананы, яблоки, груши, апельсины и томаты, собираются до созревания и обрабатываются веществами, ускоряющими их созревание (нефтепродуктами). Соединение серы (Е 220–227) содержится в карамели, сухофруктах, хрене, пищевых добавках, цукатах из лимонных и апельсиновых корочек, желатине. Сахарин, аспартам, цикламат применяются как подсластители и могут быть причиной развития аллергических реакций. Ароматизатор глютамат натрия (Е 621) используется в приправах, блюдах китайской и корейской кухни.

   Различные продукты могут вызывать строго типичные проявления пищевой аллергии: молоко – экзему, спастический бронхит, энтерит; яйца – отек Квинке, хроническую детскую крапивницу; рыба – крапивницу, астму; клубника, малина, дыня – крапивницу; грецкий орех – стоматит; шоколад, какао – ринит, стоматит; сыр рокфор – мигрень; помидоры, перец – колики, крапивницу; мед – отек Квинке.

   Чаще всего вызывают аллергию кукуруза, рыба, яйца, орехи. Часто вызывают аллергию алкоголь, ягоды, гречиха, тростниковый сахар, шоколад, кокосовый орех, кофе, горчица, апельсин и другие цитрусовые, арахисовое масло, горох, свинина, картофель, соя, томаты, дрожжи.
   Иногда вызывают аллергию бананы, говядина, сельдерей, сыр, вишня, цыплята, красящие добавки, семя хлопчатника, ароматические добавки, чеснок, зеленый горошек, арбуз, грибы, лук, сливы, чернослив, специи, шпинат, витамины, вода водопроводная, хлорированная и смягченная.
   Редко вызывают аллергию яблоки и их сок, ячмень, свекла, морковь, клюква и ее сок, виноград и его сок, мед, киви, баранина, салат-латук, омары, овес, персики, ананасы и их сок, изюм, рис, рожь, лосось, соя, ванилин, яблочный сидр.
   Избыточное поступление антигенов в слизистую оболочку пищеварительного тракта приводит к образованию антител типа иммуноглобулина Е. При взаимодействии высокоспецифичных JgE с пищевым антигеном тучные клетки обильно секретируют активные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые вызывают в «шоковом» органе повышение гладкомышечных элементов желудка и кишечника и изменение функции пищеварительных желез. При пищевой аллергии циркулирующие антитела JgE оседают на мастоцитах, что приводит к аллергическим реакциям за пределами желудочно-кишечного тракта.
//-- Клиническая картина --//
   Основные симптомы возникают при приеме пищевого аллергена в зависимости от концентрации выработанных антител и наличия антигена в пищевых продуктах. Симптомы отличаются вариабельностью и полиморфностью.
   В желудочно-кишечном тракте могут появиться признаки эзофагита, гастрита с моторными и секреторными расстройствами, язвенной болезни с выраженным болевым синдромом.
   Изменения в тонком и толстом кишечнике часто сопровождаются разными острыми болями, вздутием, урчанием с нарушением дефекации, появлением слизистого стула. Иногда это напоминает симптомы острого живота с появлением общих реакций в виде повышения температуры, лейкоцитоза, эозинофилии, тромбоцитопении, падения артериального давления.
   При пищевой аллергии могут наблюдаться изолированные реакции в виде повышения температуры тела, зуда кожных покровов, крапивницы, отека Квинке, геморрагического васкулита, экземы, ринита с гиперсекрецией, стоматита, бронхита или бронхиальной астмы.
//-- Основные проявления пищевой аллергии по органам и системам --//

//-- Ложная пищевая аллергия --//
   Ложная пищевая аллергия – это комплекс патологических проявлений, имитирующих реакцию немедленного типа и обусловленных неспецифическим гистаминовым механизмом.
   Причинами развития ложной аллергии могут быть:
   – избыточное потребление пищевых продуктов, которые провоцируют патологию по гистаминовому типу;
   – несовершенство мембран, способствующих повышенному проникновению пищевых ингредиентов в кровоток;
   – склонность организма больного к повышенной чувствительности к гистамину.

   При ложной аллергии основные симптомы менее выражены: характерны хроническая крапивница, периодические головные боли, боли в животе. В этих случаях отмечаются медленное переваривание, метеоризм, периодическая диарея, гистаминовый шок, сопровождающийся эритемой, рвотой, поносом через 1–3 часа после приема пищи.

   В патогенезе псевдоаллергии принимают 3 группы механизмов:
   – гистаминовый;
   – нарушение активации системы комплемента;
   – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.
   Гистаминовый механизм проявляется в том, что в биологических жидкостях увеличивается количество гистамина, который оказывает воздействие через рецепторы клеток-мишеней. Эти рецепторы расположены на клетках слизистых оболочек желудка, гладких мышц сердца и сосудов. В легких гистамин вызывает спазм бронхов, в коже – расширение и повышение проницаемости капилляров, что приводит к покраснению кожи, ее отеку и вызывает развитие гипотензии.
   Увеличение концентрации гистамина определяется местом его образования и проходит несколькими путями.
   I путь, когда происходят разрушение базофилов и высвобождение медиаторов или стимуляция базофилов приводит к секреции гистамина и других медиаторов. В первом случае процесс неселективный (цитотоксический), во втором – селективный (нецитотоксический). При больших концентрациях происходит неселективный, при мелких – селективный процесс.
   Из физических факторов цитотоксическое действие оказывают замораживание, оттаивание, высокая температура, ультрафиолетовое облучение.
   Из химических факторов цитотоксическое действие могут оказывать сильные кислоты и щелочи, органические растворители.
   Селективный эффект дают полимерные амины, некоторые антибиотики, кровезаменители, пчелиный яд, рентгеноконтрастные препараты, продукты жизнедеятельности глистов и эндогена, образующиеся вещества – белки лейкоцитов, трипсин, химотрипсин и другие протеазы, некоторые фрагменты комплемента.
   Гистаминобразующим эффектом обладают многие пищевые продукты: рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад.
   II путь – нарушение различных механизмов инактивации гистамина. У таких людей даже небольшая доза гистамина вызывает головную боль, крапивницу, диарею. В периферической крови происходит увеличение концентрации гистамина.
   III путь – поступление гистамина и других аминов с пищей (ферментированными сырами, шоколадом, рыбой и др.).
   IV путь – дисбактериозы, при которых увеличивается количество микрофлоры с декорбоксилирующей активностью, что приводит к повышенному образованию гистамина, тирамина и др.
   2-я группа псевдоаллергических реакций характеризуется активацией комплемента с образованием многочисленных аминов с анафилактической активностью. Это вызывает освобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, а также приводит к агрегации лейкоцитов, спазму гладкой мускулатуры и другим эффектам. При этом возникает анафилактоидная реакция (вплоть до выраженного шока). 3-я группа развития псевдоаллергических реакций – эта группа псевдоаллергических реакций характеризуется нарушением метаболизма ненасыщенных кислот. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты оказывают биологическое воздействие на функции клеток, тканей, органов, систем организма, тормозят или усиливают образование простагландинов, гистамина, что приводит к отеку и бронхоспазму.
//-- Основные типы ложной пищевой аллергии --//

//-- Диагностика --//
   Иммунологические методы:
   1. Определение сывороточных антител:
   1) к предполагаемым пищевым агентам:
   – класса IgE (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный метод);
   – классов IgG, IgA, IgM, IgE (иммуноферментные методы, иммуноблотинг);
   2) антиретикулиновые антитела, антитела к эндомизиуму, антитела к тощей кишке человека;
   2. Кожные пробы с предполагаемыми пищевыми аллергенами.
   3. Клеточно-опосредованные реакции на пищевые антигены – РПГА, реакция дегрануляции базофилов, стимуляция лейкоцитов и др.
   4. Иммунологическое исследование биоптата слизистой оболочки кишечника – определение количества и типирования межэпителиальных лимфоцитов.
   Морфологические методы:
   1. Эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
   2. Гистологическое и морфометрическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, тощей, толстой кишок.
   Биохимические методы:
   1. Оценка всасывательной функции кишечника и проницаемости кишечного барьера:
   1) пробы с d-ксилозой, маннитом/целлобиозой, 1-рамнозой, полиэтиленгликолями, этилендиаминтетрауксусной кислотой (EDTA);
   2) с пищевыми белками: a-лактальбумином женского молока, овальбумином, бычьим сывороточным альбумином (БСА);
   3) определение экскреции плазменных белков с калом.
   2. Оценка усвоения в кишечнике:
   1) жиров: копроскопия, балансовые исследования;
   2) углеводов: нагрузочные пробы с ди– и моносахаридами:
   – определение pH и экскреции углеводов с калом;
   – определение ионов водорода в выдыхаемом воздухе.
   3. Определение активности ферментов полостного и пристеночного пищеварения в биоптатах слизистой оболочки тощей кишки и смывах слизистых наложений. Клинико-диетологические методы:
   1. Метод «диетодиагностики».
   2. Двойной слепой метод, контролируемый плацебо нагрузки.
//-- Признаки псевдоаллергических и истинных аллергических реакций --//

   Диагноз требует исключения токсических и лекарственных воздействий, а также нарушения всасывания углеводов, непереносимости белка коровьего молока и иных не-JgE опосредованных форм: глютеновой энтеропатии, диареи, анемии и других заболеваний, природа которых не установлена.
//-- Лечение --//
   Принципы лечения пищевой аллергии:
   – сбалансированное питание с исключением продуктов;
   – лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, нормализация микробиоценоза кишечника;
   – назначение обволакивающих средств (альмагеля, маалокса и др.);
   – защита слизистых мембран (блокаторы H2-рецепторов в сочетании с антигистаминными средствами, блокирующими Н1-рецепторы).
//-- Пищевая аллергия у детей --//
   Пищевую аллергию можно рассматривать как агрессивную, избыточную реакцию организма на аллергены, которые являются безвредными и должны хорошо переноситься. Пищевая аллергия получает все более широкое распространение у детей. Источники развития пищевой сенсибилизации лежат в раннем детском возрасте; чем раньше появляются признаки, тем тяжелее протекает заболевание.
   Особенностями аллергии в детском возрасте являются гиперчувствительность немедленного типа, повышение уровня JgE. При этом определяются антитела, относящиеся к JgE, выражена эозинофилия крови, исчезающая после устранения аллергена.
   У взрослых большое значение имеют преципитирующие антитела, образование иммунных комплексов и гиперчувствительность замедленного типа, часто JgE не изменены. Иногда гиперчувствительность замедленного типа сочетается у взрослых с бактериальной сенсибилизацией, не всегда удается выявить антиген.
   В детском возрасте клинически аллергия часто сопровождается генерализованной реакцией с анафилаксией, интоксикацией, поливисцеральными проявлениями.
   Способствующими факторами у детей являются гиперпродукция JgE, селективный дефицит JgA. Отмечаются снижение функции Т-системы, муковисцидоз, энзимопатия, аллергизация матери во время беременности, недоношенность плода, перевод на искусственное вскармливание, токсикоинфекции, гельминтозы, лекарственная аллергия.
//-- Классификация манифестной пищевой аллергии у детей --//
   По генезу пищевой аллергии различают:
   1) первичные формы:
   – семейно-наследственную;
   – транзиторную раннего возраста, связанную с введением докорма, продуктов прикорма;
   2) вторичные формы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, снижением ферментативных возможностей с развитием дисбактериоза, поражениями внутренних органов;
   3) сопутствующие формы, возникающие у детей с первичными иммунодефицитными состояниями, а также на фоне заболеваний с тяжелыми обменными нарушениями.
   По ведущему иммунопатологическому механизму:
   1) с преобладанием реакций немедленного типа:
   – реагиновый тип с выявлением гомоцитотропных антител в группе иммуноглобулинов Е и G, либерацией гистамина из лейкоцитов периферической крови под влиянием антисывороток;
   – переагиновый либераторного типа при участии цитологических и иммунокомплексных реакций;
   2) с преобладанием иммуноположительных реакций с повышением уровней иммуноглобулинов класса G, увеличением циркулирующих иммунных комплексов после нагрузки пищевым аллергеном;
   3) с преобладанием реакции ГТЗ;
   4) при сочетанных иммунопатологических реакциях.
   По ширине сенсибилизации:
   1) моно– и олиговалентная (1–3 пищевых аллергена);
   2) поливалентная (более 3 пищевых аллергенов);
   3) сочетанная (с пищевой сенсибилизацией).
   По клиническим проявлениям. Сюда относятся следующие синдромы и болезни: экзема, бронхиальная астма, аллергический энтероколит, обструктивный бронхит, анафилактический шок, васкулит и др.
   По фазе клинических проявлений:
   – фаза обострения;
   – фаза неполной клинической ремиссии;
   – фаза полной клинической ремиссии.
   Развитие пищевой аллергии у детей связано с развитием пищевой непереносимости к белкам пищи. Регуляторные клетки (Т) вырабатываются в вилочковой железе с 3-го дня жизни из клеток-предшественников, они представляют собой зрелую стабильную профилирующую субпопуляцию Т-клеток, их доля 5–10 % всех Т-клеток периферической крови. Особенностью регуляторных клеток (Тг) является способность продуцировать цитоксины IL-10 и TGF-в, которые подавляют избыточный иммунный ответ и таким образом способствуют развитию пищевой толерантности. Грудное вскармливание с рождения является важнейшим фактором развития пищевой толерантности и предотвращения аллергических заболеваний. Это связано не только с отсроченным поступлением чужеродных белков (прежде всего белков коровьего молока) в организм ребенка. Грудное молоко содержит цитокины TGF-в и IL-10, которые участвуют в продукции пищевой переносимости, так как эти цитокины обладают выраженным иммуносупрессовным действием. Имеются данные, что уровень TGF-в выше в молозиве матерей, у детей которых не появляются симптомы атопической экземы, по сравнению с молоком матерей, для детей которых было характерно раннее появление аллергической симптоматики.

   Снижение антигенной нагрузки сразу после рождения является одним из факторов риска снижения развития аллергии, поэтому в последние годы стали использовать смеси на основе гидролизованного белка.

   Исключительно грудное вскармливание является важным фактором первичной профилактики пищевой аллергии.
//-- Частота основных поражений органов и систем при пищевой аллергии у детей --//

//-- Возрастная динамика прогрессирующего течения пищевой аллергии у детей --//

Позднее появление симптомов пищевой аллергии чаще свидетельствует о ее вторичном характере при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта либо расценивается как дебют системных заболеваний соединительной ткани.
//-- «Малые» клинические симптомы и синдромы пищевой сенсибилизации у детей раннего и дошкольного возраста --//

   Аллергические заболевания проявляются в том случае, когда иммунная система реагирует возникновением аллергии на те вещества, на которые большинство людей не реагируют. У детей аллергия чаще всего начинается с поражения кожи в форме дерматита. Дерматит – это сигнал аллергической «готовности» ребенка. Он может появиться на 3-м месяце жизни, такой дерматит носит название «атопический». Основные его симптомы: покраснение кожи, ее шелушение на щеках, за ушами, на голове, появление на ягодицах. Заболевание прогрессирует без лечения. Обычно дерматит сопровождается зудом, ребенок не может спать, через расчесы в кожу может попасть инфекция. Аллергический ринит обычно появляется после двухлетнего возраста и длится годами. Ребенок не может дышать носом из-за отека слизистой оболочки. Зуд слизистой носа, отек, постоянное истечение слизи из носа снижают качество жизни. Воспаление слизистой бронхов может привести к бронхиальной астме. Кроме хронических заболеваний, могут появиться острые проявления аллергии. Особенно опасны отек Квинке, крапивница и анафилактический шок. Пищевая аллергия начинается обычно с дерматита и требует лечения для предупреждения острых реакций.
   Пища – основной источник чужеродного белка, а пищевая аллергия, особенно на белок коровьего молока, – основная причина развития аллергии в раннем возрасте.

   Предупреждение аллергии должно начинаться до рождения ребенка, особенно если у ближайших родственников имеются аллергические заболевания. Беременная должна соблюдать режим питания с исключением меда, орехов, шоколада, цитрусовых, рыбы и других продуктов, так как у неродившегося ребенка может начаться перестройка иммунной системы, вызывающая развитие аллергических реакций после рождения.

   Грамотное вскармливание – залог усиленной профилактики аллергии. Ребенок с предрасположенностью к аллергии должен находиться на грудном вскармливании хотя бы до 6-месячного возраста.
//-- Примерный среднесуточный набор продуктов гипоаллергенной диеты для кормящих матерей, дети которых страдают аллергическим дерматитом (в сравнении с физиологической диетой) --//

//-- Сроки введения прикорма детям первого года жизни с пищевой аллергией (по сравнению со здоровыми детьми) --//

//-- Примерный среднесуточный набор продуктов неспецифической гипоаллергенной диеты для детей четырех возрастных групп --//

   Для детей разных возрастных групп разработаны определенные диеты при пищевой аллергии.

   В первые полгода ребенка следует кормить материнским молоком, а в случае его недостатка – специальной гипоаллергенной смесью. Специализированные молочные смеси готовятся на основе гидролизатов молочного белка. В результате они не содержат антигенного потенциала. Эти смеси делятся на 2 группы: лечебные, обладающие минимальной аллергенностью, и лечебно-профилактические.
//-- Примерное меню гипоаллергенной диеты для детей с пищевой аллергией --//
   1-й день

2-й день

3-й день

4-й день

5-й день

   Главными при применении диеты у детей старше 1 года являются содержание основных питательных веществ и энергетическая ценность продуктов.
   При приготовлении пищи соблюдается щадящая кулинарная обработка: блюда готовятся на пару, отвариваются, запекаются.

   Исключаются из рациона продукты, обладающие повышенной сенсибилизирующей активностью, содержащие пищевые добавки (красители, консерванты, эмульгаторы), а также блюда, раздражающие слизистую оболочку кишечника.

   Применяется предварительная специальная обработка некоторых продуктов:
   – картофель очищенный вымачивается 12–10 часов;
   – овощи, крупы вымачиваются 1–2 часа;
   – мясо дважды вываривается.
   Температура блюд – от 20 до 60° C.

Аллергия профессиональная

   Пути поступления в организм определяют форму заболевания. При ингаляционном поступлении развивается аллергоз дыхательных путей (астма, респираторный аллергоз), при попадании и всасывании через кожу – дерматит, экзема.
   На производствах применяются различные аллергенные вещества.
   Профессиональная бронхиальная астма
   Может иметь иммунный и неиммунный механизм.
   Иммунная астма возникает в результате сенсибилизации организма к высокомолекулярным аллергенам. В развитии аллергической реакции принимают участие JgE, JgG, имеет место I тип аллергической реакции. К такой астме относятся:
   – астма мукомолов;
   – астма у сотрудников шелкоперерабатывающей промышленности;
   – астма животноводов;
   – астма работников производства кофе;
   – астма работников производства касторового масла;
   – астма работников производства моющих средств;
   – астма работников металлообрабатывающей промышленности, связанная с аллергическими реакциями на соли платины; 9 лекарственная астма у фармацевтов и медицинских работников на антибактериальные средства (ферменты, сыворотки, вакцины).

   Профессиональная астма диагностируется при положительном тесте специфической бронхиальной проходимости, положительных кожных пробах и зависимости появления клинических симптомов от пребывания на рабочем месте.

   Примером неиммунной астмы могут быть: астма работников хлопкобрабатывающей промышленности, астма упаковщиков мяса, астма, вызываемая формальдегидом, при воздействии изоцианатов, хлора и других токсических веществ.
   Основные клинические симптомы:
   – заболевание развивается после латентного периода, необходимого для формирования сенсибилизации;
   – отмечается эффект элиминации, заключающийся в улучшении состояния больного после прекращения действия производственных факторов;
   – синдром реэкспозиции – возникновение симптомов при возобновлении работы;
   – положительные провокационные пробы с этиологическими агентами, определение специфических иммуноглобулинов.
   Диагностика производственной бронхиальной астмы основывается на таких факторах, как:
   1) детальный профессиональный анамнез;
   2) подтверждение астмы:
   – подтверждение обратимости бронхообструктивного синдрома;
   – неспецифические бронхопровокационные тесты;
   – динамическая пикфлоуметрия;
   3) подтверждение профессионального характера астмы:
   – динамическое исследование неспецифической реактивности бронхов;
   – динамическая пикфлоуметрия;
   4) подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   – кожные тесты;
   – тесты на определение специфических JgE и JgG;
   5) подтверждение постановкой тестов специфической бронхиальной проходимости.
//-- Профессиональные аллергические дерматозы --//
   Клинические особенности профессиональных аллергических дерматозов определяются характером производственного аллергена. Небольшая концентрация вредных веществ, мероприятия по охране труда приводят к вялотекущим процессам, уменьшению частоты острых форм. Часто профессиональные аллергические дерматозы сочетаются с интоксикацией от воздействия токсических компонентов.
   Воздействие цианидов, применяемых в гальванотехнике, проявляется:
   – эритемой на открытых участках тела с нечеткими краями на внутренней поверхности пальцев кистей рук;
   – мелкими эрозиями и серозными корочками;
   – мелкими аллергидами на остальных участках кожи;
   – истончением ногтей, подногтевым кератозом;
   – общими симптомами (горьким вкусом во рту, слюнотечением, тошнотой, головокружением).
   Эти симптомы возникают при контакте с золотом, кадмием или серебром.
   При работе с экзотическими древесными породами могут возникать различные токсико-аллергические состояния. Они характеризуются:
   – зудящими папулезными везикулезными элементами на фоне отечной эритемы;
   – головокружением, сердцебиением, желудочно-кишечными расстройствами;
   – вазомоторным ринитом с сукровичными выделениями;
   – блефаритом;
   – бронхиальной астмой;
   – ангионевротическим отеком;
   – лихорадкой.
   К вышеуказанному состоянию приводит сенсибилизация при работе с красным деревом, самшитом, орехом, гренадином, гикори и др. Прекращение производственного контакта способствует выздоровлению.
   При производственном контакте со стеклопластиком возникают:
   – зуд, жжение;
   – через 5–6 дней после контакта на кистях и предплечьях мелкоузелковые ярко-красные высыпания;
   – очаги с выраженной инфильтрацией;
   – белесоватые, линейные рубчики от ожогов стеклонитью;
   – утолщение и деформация ногтевых пластинок;
   – слабость, астматоидный бронхит;
   – раздражение слизистых оболочек.
   Воздействие синтетических тканей характеризуется:
   – появлением на сгибательных поверхностях предплечий полосовидных очагов до 3–4 см с гиперемией, инфильтрацией, шелушением в центре;
   – возникновение участков с отчетливыми границами, фестончатыми очертаниями;
   – общими симптомами в виде головной боли, слабости, кашля, потливости.
   Контакт с фосфорорганическими пестицидами проявляется развитием таксидермии с зудом, слабостью, лихорадкой в первые сутки контакта. Высыпания могут занимать обширные участки кожных покровов. Отмечаются разнообразные высыпания на фоне размытой эритемы и отека. Часто развивается фотодерматит на фоне инсоляции.
   Профессиональные токсико-аллергические реакции, вызываемые противоопухолевыми препаратами, возникают у медработников фармацевтических предприятий.
   Для данных дерматозов характерны:
   – распространенные везикулезные, мелкопапулезные, уртикарные высыпания;
   – отек Квинке;
   – геморрагические пятна на конечностях;
   – токсико-геморрагический компонент;
   – нарушения работы желудочно-кишечного тракта, почек.

   У медработников часто встречается аллергия на антибиотики и другие медикаменты с увеличением стажа работы на фармацевтических производствах. Это связано с интенсивным загрязнением воздушной среды в производственных помещениях.

   При воздействии клейких веществ, красок, смол, лаков, естественных масел, белил, строительных красок, синтетических смол может возникать аллергическая реакция, которая сопровождается:
   – везикулезной сыпью;
   – эритемой;
   – отеком;
   – пузырьками;
   – уртикарией.
   Аллергический контактный дерматит может вызываться металлами при повторном контакте. Для него характерны:
   – фолликулярные пустулы;
   – зуд;
   – покраснение;
   – везикуло-буллезные элементы;
   – петехии;
   – крупнопластинчатое шелушение.
   При контакте с серой возникают эритематозные, скваматозные элементы, везикулезные высыпания с фазами мокнутия, поверхностные трещины на коже сгибательной поверхности суставов, отмечается резкий зуд.
   При повышенной чувствительности к никелю возникает никелевый дерматит. Причиной могут быть ключи, дверные ручки и другие предметы. Локализацией могут быть места контакта с металлом: кожа головы, шеи, рук.
   Дерматит, вызванный красителями, возникает на красители, типографскую краску, искусственные красители, красители кожи, текстиля, меха.
   Основными симптомами являются следующие:
   – плотно расположенные друг возле друга узелки лопаются спонтанно и под влиянием воздействия;
   – после высыхания эрозированная поверхность покрывается желтоватыми струпами;
   – при хроническом течении возникает клеточная инфильтрация;
   – высыпания сопровождаются зудом.
   Постановке диагноза помогают профессиональные анамнестические данные. В последующем проводится постановка аллергических проб в период ремиссии.
   Необходимо устранение причинно-значимых аллергенов. В период обострения используются антигистаминные препараты, местно применяются индифферентные и гормональные мази.

Астма бронхиальная

   Астма бронхиальная – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей на основе хронического воспаления бронхов, возникающее у предрасположенных лиц, а также гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов. Заболевание сопровождается приступами удушья и появлением кашля, затруднением дыхания, особенно ночью и рано утром.
//-- Причины --//
   Основные факторы риска возникновения бронхиальной астмы подразделяются на внутренние и внешние.
   К внешним факторам относятся:
   1) факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы:
   – домашние аллергены (клещи домашней пыли, аллергены животных, птиц, тараканов, грибы плесневелые и дрожжевые);
   – внешние аллергены (пыльца, грибы);
   – курение;
   – воздушные поллютанты;
   – респираторная инфекция;
   – паразитарные инфекции;
   – диета и лекарства;
   2) факторы-триггеры, вызывающие обострение бронхиальной астмы или способствующие сохранению симптома:
   – респираторные инфекции;
   – поллютанты помещений и внешние воздушные факторы;
   – физическая нагрузка;
   – изменение погоды;
   – пища;
   – эмоциональная нагрузка;
   – курение;
   – аэрозольные факторы (красители и др.).
   Бронхиальная астма – неоднородное по этиологии и патогенезу заболевание. Специфические факторы заболевания можно выявить у 70 % больных, их элиминация имеет главное значение в лечении больных с экзогенной формой заболевания. Эндогенной формой считают заболевание, когда внешнюю причину установить не удается.
   Чаще всего бронхиальная астма вызывается бытовыми аллергенами, которые находятся внутри жилых помещений.
   Характерным фактором для аллергена, распространенного вне жилищ (как то: пыльца растений, споры грибов, аллергены насекомых), является сезонность.
   Большое количество аллергенов относится к профессиональным факторам. Для профессиональной астмы характерны зависимость ее симптомов от длительности и экспозиции причинного фактора и возникновение их не позже чем через 24 часа после контакта. Примерно у половины больных бронхиальная астма возникает под действием пищевых продуктов, содержащих аллергенные вещества, а также вещества с гистаминоподобным действием.

   Свойства домашней пыли связаны с клещами рода Dermatophogaiobs. Клещи обнаруживаются во всех климатических зонах. Однако на высоте 1600 м над уровнем моря они отсутствуют. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса. Скопление клещей можно обнаружить в подушках, мебели, коврах, матрацах.

   Сильным аллергенным действием обладают коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, цитрусовые плоды и иные продукты. Аллергенами могут быть различные лекарственные препараты в продуктах животноводства.
   Астму могут вызвать пищевые красители и консерванты, содержащиеся в пищевых продуктах.
   Способствующими факторами для развития пищевой аллергии могут быть: алкоголь, прием острой пищи, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, нарушение пищеварения, повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника.
   Провоцирующими факторами астмы могут быть холодный воздух, физическая нагрузка, загрязнение воздуха, запахи, перемена погоды, эмоции, дым.
   Физическая нагрузка – чаще всего встречающаяся и провоцирующая причина астмы. Большинство больных астмой испытывают стеснение в грудной клетке, кашель и одышку при физической нагрузке. Физическая нагрузка вызывает астматический приступ, так как требует более частого и глубокого дыхания. Обычно после снятия нагрузки приступ проходит в течение 5–10 минут после нагрузки.
   При приготовлении пищи могут возникать кухонные запахи, которые раздражают дыхательные пути.
   Когда воздух загрязняется испарениями от дровяных печей, парфюмерии, аэрозольных спреев, происходит раздражение дыхательных путей и провоцируется приступ. В последнее время считается, что ковровые покрытия, окна со стеклопакетами и энергосберегающая теплоизоляция являются провоцирующими причинами астмы.
   Загрязнение атмосферного воздуха в последние годы имеется почти повсеместно, особенно в городах. Это тоже может быть провоцирующим фактором астмы. Дыхательные пути могут раздражать выхлопные газы машин, окиси азота, озон, кислотосодержащие аэрозоли. Это вызывает хроническое воспаление, при этом увеличивается количество JgE антител в легких, у астматиков это провоцирует усиление реакции на аллергены.

   Смена погоды также может вызвать приступ астмы, поскольку количество загрязнителей воздуха увеличивается и рассеивается в воздухе, то же самое происходит при изменениях температуры окружающего воздуха.

   Из медикаментов астму чаще всего вызывают аспирин и В-блокаторы, к которым у некоторых больных имеется повышенная чувствительность. Иногда приступы провоцируют различные пищевые добавки, в том числе сульфиты, которые добавляются в пищевые продукты для предохранения от потемнения.
//-- Механизмы развития --//
   У больных с бронхиальной астмой повышенная чувствительность дыхательных путей к окружающим раздражителям приводит к острому сужению бронхов. Множество экзогенных и эндогенных факторов влияют на формирование повышенной реактивности дыхательных путей. Предполагается, что основную роль играют повреждение эпителия, повышение сосудистой проницаемости, отек стенки бронхов, медиаторы эффекторных клеток воспаления, нарушение функции нервной системы. Как результат воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов участвуют нехолинергическая и неадренергическая иннервация, это приводит к возникновению феномена бронхиальной гиперреактивности.
   В процессе возникновения астмы принимают участие многие клетки, среди которых особое место занимают тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты. После контакта с аллергеном тучные клетки легких после воздействия JgE выбрасывают хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов, а также гистамин, серотонин, лейкотиин и фактор, активизирующий тромбоциты, которые оказывают бронхосуживающее действие.
   Тучные клетки выступают в роли запускающего фактора, стимулирующего воспалительную реакцию в дыхательных путях. Кроме этого, они могут поддерживать ее. Другие клетки воспаления – макрофаги – активируются JgE и другими неаллергическими раздражителями. Стимуляция альвеолярных макрофагов приводит к выработке таких медиаторов, как тромбоксан, простагландины, которые определяют развитие поздней аллергической реакции.
   Нейтрофилы высвобождают такие медиаторы, как деструктивные протеазы, способные повреждать ткань легкого. Они являются источником таких цитокинов, как интерлейкин.
   Эозинофильная инфильтрация является характерной чертой астмы и позволяет дифференцировать заболевание от других воспалительных процессов в дыхательных путях. Они высвобождают различные медиаторы, а также основные белки, которые токсичны для эпителия бронхов. Активированные эозинофилы могут приводить к повреждению эпителия. При астме длительное сохранение воспалительного процесса вызывают и лимфоциты.
   При астме отмечается слущивание эпителия дыхательных путей с закупоркой просвета бронхов слизистыми пробками с примесью эозинофилов. Эпителиальные повреждения могут быть следствием высвобождения из эозинофилов белков. При повреждении клеток эпителия высвобождаются противовоспалительные медиаторы, воздействие которых на эпителиальные чувствительные рецепторы и нервные окончания может привести к активации нервно-рефлекторных механизмов. Эпителиальное повреждение может облегчить доступ антигена и других макромолекул к клеткам подслизистого слоя.
   Многие медиаторы воспаления при астме, включая гистамин, брадикинин, лейкотриены и факторы активации тромбоцитов, приводят к повышению проницаемости сосудов в дыхательных путях. Поэтому к бронхиальному секрету примешивается серозный белковый компонент, вязкость которого возрастает при пропотевании из сосудов легких альбуминов. Повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку слизистой оболочки дыхательных путей. Происходит сокращение просвета дыхательных путей, в результате отека может возникнуть повреждение эпителия. Экссудация плазмы приводит к тому, что белки плазмы могут взаимодействовать со слизью слизистых желез с образованием слизистых пробок.
   Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нейрогуморальные механизмы:
   – усиление холинергических и альфа-адренергических влияний;
   – патология верхних дыхательных путей;
   – психоэмоциональные и эндокринные нарушения;
   – респираторно-вирусные инфекции;
   – воздействие бактериальных и паразитарных агентов.
   Астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств связана с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов.
//-- Клиническая картина --//
   Проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются классическими приступами. Выделяются несколько групп симптомов, характерных для различных проявлений бронхиальной астмы.
   Наиболее объективным является приступ экспираторного удушья. В его формировании главным является спазм бронхов, когда внезапно наступает приступ удушья в ночное время или утренние часы. Иногда перед приступом отмечаются нарушения дыхания через нос, першение в горле, покашливание. У больного появляется чувство сдавления в груди, нехватка воздуха, за быстрым вдохом следует затрудненный выдох. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Грудная клетка находится как бы в состоянии вдоха, определяются признаки эмфиземы, когда на фоне ослабленного дыхания (чаще на фоне выдоха) выслушиваются свистящие хрипы.
   Мокрота начинает отходить после купирования приступа. Обычно она вязкая, скудная. При тяжелом течении при обострении возникает астматическое состояние, для которого характерна бронхиальная обструкция, длящаяся более 12 часов.
   При астматическом состоянии имеет место дыхательная недостаточность, которая сопровождается изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дыхательной функции бронхов. Мокрота не отделяется, и формируется немое легкое, когда возникает закупорка просвета бронхов и бронхиол густой слизью.
   По Чучалину А. Г. выделяют 3 стадии астматического состояния.
   I-я стадия. Газовый состав крови меняется незначительно, но у больного формируется рефрактерность к адреномиметикам, нарушается дренажная функция бронхов и перестает отходить мокрота в связи с нарушением дренажной функции бронхов. Возникают умеренная гипоксемия, гипокапния, дыхательный алкалоз.
   II-я стадия – нарушение дренажной функции бронхов. Их просвет забивается слизью, возникает синдром «немого легкого», который характеризуется отсутствием дыхания и свистящими хрипами на отдельных участках. Резко выражены гипоксемия и гиперкапния. Больной находится в крайне тяжелом состоянии.
   Появляются цианоз, липкий пот, тахикардия до 130 ударов в минуту, заторможенность сознания.
   III-я стадия характеризуется развитием гиперкапнической и гипоксемической комы с резким изменением сознания в результате крайне резких нарушений газового состава крови.
   Симптоматика астмы часто носит стертый характер у детей и в пожилом возрасте. Обычно нет четкой клинической картины, но на первый план выступают симптомы бронхиальной обструкции.
//-- Характеристика ранней и поздней астматической реакции (M. P. Carroll et al., 1993 г.) --//

   Длительно продолжающийся приступ может перейти в опасное для жизни состояние – астматический статус, для которого характерна бронхиальная обструкция с нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которые не купируются бронхолитиками.
   Существуют 3 варианта возникновения астматического статуса:
   – быстрое развитие комы;
   – переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы;
   – медленное развитие прогрессирующего удушья, часто у больного с инфекционно-зависимой астмой.
   Провоцируют развитие астматического статуса передозировка симпатомиметиков, отмена глюкокортикоидов, воздействие аллергенов. Различают 3 стадии астматического статуса.
   В случае возникновения I-й стадии появляется экспираторная одышка, на фоне которой возникают приступы удушья, причем ингаляции адреномиметиков кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью экспираторную одышку, а впоследствии их действие утрачивается. В легких выявляются изменения, как при приступе астмы. Появляются приступы интоксикации, тахикардии, отмечаются бледность, тремор пальцев, расширение зрачков.

   Атопической форме присуще развитие спорадических приступов удушья при контакте с аллергеном. Они характеризуются следующими симптомами: удушью предшествуют крапивница, зуд кожных покровов, отек Квинке. Приступы при инфекционноаллергической форме имеют свои особенности: они развиваются на фоне острых респираторных заболеваний, бронхитов или пневмоний, аура выражается кашлем. Приступы продолжительные, часто переходят в астматическое состояние.

   II-я стадия астматического статуса характеризуется тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастанием кислородного голодания. Возбуждение проходит, наступает апатия, больной занимает вынужденное положение: он или сидит, опираясь на край кровати, или полулежит.
   Резко выражен цианоз, появляется учащенное дыхание. Перкуторно определяются картина вздутия легкого, ослабленное дыхание, возникает картина зоны «немого легкого».
   На III-й стадии возникает гипоксемическая кома, проявляющаяся диффузным цианозом, потерей сознания с угасанием рефлексов, синдромом «немого» легкого, частым малым пульсом, аритмией сердца, гипотонией, коллапсом. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Прогноз определяется возрастом появления первых симптомов. У детей до 16 лет может наступить стойкая ремиссия.
//-- Диагностика --//
   Международная классификация бронхиальной астмы X пересмотра (МКБ-10), Женева, 1992 г.

   J 45 Астма
   I. J 45.0 Преимущественно аллергическая астма
   Аллергический бронхит
   Аллергический ринит с астмой
   Атопическая астма
   Экзогенная аллергическая астма
   Сенная лихорадка с астмой
   II. J 45.1 Неаллергическая астма
   Идиосинкразическая астма
   Эндогенная неаллергическая астма
   III. J 45.8 Смешанная астма
   IV. J 45.9 Неуточненная астма
   Астматический бронхит
   Поздно возникшая астма
   J 46 Астматический статус
   Острая тяжелая астма.
   Диагностика бронхиальной астмы основывается на оценке клинических симптомов, данных анамнеза, изучения клинического статуса, исследовании показателей функции дыхания и оценке показателей бронхиальной реактивности.
   Клиническая диагностика бронхиальной астмы основана на выявлении таких симптомов, как:
   – экспираторная одышка;
   – свистящие хрипы;
   – чувство сдавления в груди;
   – кашель.
   Одышка является основным проявлением бронхиальной астмы, которой служит приступ генерализованной обструкции внутригрудных дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи.
   Различают 3 периода развития приступа бронхиальной астмы: период предвестников (или продромальный период), период удушья и период обратного развития.
   Одышка в период приступа имеет экспираторный характер, вдох в несколько раз больше, чем вдох. При этом в связи с нарастанием аэродинамического сопротивления дыханию в акте дыхания начинают принимать участие вспомогательная мускулатура, все группы дыхательных мышц.

   После длительного межприступного периода у больных с хорошо сохраненной функцией легких может развиться приступ с тотальной обструкцией, сопровождающийся острой дыхательной недостаточностью.

   Больной садится, наклонившись вперед и опершись на руки, приподняв плечи. Появляются дистанционные хрипы, свистящее дыхание, кашель. Обструкция имеет место не только во время повторяющихся приступов, она сохраняется и после исчезновения клинических проявлений. Характерной для астмы является обратимость обструкции, в разные периоды болезни она меняется. Обструкция воздухоносных путей часто имеется при тяжелом течении болезни.
   Для постановки диагноза бронхиальной астмы необходимо выявить у больного бронхиальную обструкцию на основании клинических или инструментальных данных. Для этого используют спирографию, пневмо тахометрию, пикфлоуметрию, записи «поток-объем» и плетизмографию.
   Спирометрически и пневмотаксиметрически выявляются следующие параметры: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), отклонение ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффио). В норме показатель FEVI составляет не менее 80 % от должной величины. Снижением считается уровень от 79 до 60 %, значительным снижением – менее 60 %. Каждому больному с бронхоспазмом необходимо зарегистрировать ФЖЕЛ и рассчитать ОФВ1 и ОФВ1/ФЖЕЛ. У больных часто трудно выявить симптомы заболевания. Исследование с использованием пикфлоуметра подтверждает наличие бронхообструкции, ее колебание и обратимость. С его помощью измеряется пиковая скорость выдоха (ПСВ) во время форсированного выдоха после полного вдоха. Показатели пиковой скорости выдоха зависят от возраста, роста и пола больного. В случае развития бронхиальной обструкции пиковая скорость форсированного выдоха (ПСВ) становится ниже нормальной.
//-- Стандартные значения пик-флоу (л/мин) --//

   Диагноз астмы вероятен, если после вдыхания E2-агонистов короткого действия наблюдается увеличение более 15 % или его увеличение после курса лечения E2-агонистами короткого действия. Имеет место увеличение амплитуды колебаний ПСВ утром и через 12 часов более 20 % у больных, получающих бронхолитические препараты, и более 10 % у тех, кто не принимает эти лекарства. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) уменьшается на 15 % после любой физической нагрузки. Измерение ПСВ в течение 2–3 недель дает возможность подтвердить диагноз и назначить адекватное лечение.

   Каждый пациент должен знать, для чего нужен пикфлоуметр и как им правильно пользоваться, что с его помощью объективно определяют, насколько эффективно лечение, вовремя улавливают прогрессирующее сужение при обострении заболевания. Этот прибор служит для определения течения бронхиальной астмы.

   Определение обратимости бронхообструктивного процесса производится с помощью фармакологических проб с бронхолитическими средствами. Для этого после исходного определения бронхиальной проводимости проводят ингаляции одним из адреномиметиков (сальбутамолом, фенотеролом и др.). Через 10–15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении проходимости более 15 % считают, что имеет место обратимость бронхообструктивного синдрома. Пробу повторяют через 12 часов или на следующий день, используя холиноблокатор. Полное обследование легких в межприступном периоде включает пробы на выявление гиперреактивности, гиперчувствительности бронхов.
   Бронхоконстрикторные тесты производятся с применением гистамина, физической нагрузки (методически разработанной и стандартизированной).
   Бронхиальная гипервосприимчивость хотя и является важным критерием, но не считается специфичной только для астмы.
   Выявить аллергический характер воспаления трахеобронхиального дерева можно с помощью исследования мокроты на эозинофилы с помощью мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. Если нельзя получить мокроту, исследуют промывные воды трахеобронхиального дерева, а также биоптаты слизистой, полученные при бронхоскопии. Найденные эозинофилы проходят инфильтрацию подслизистого слоя тучными клетками и эозинофилами.
   При исследовании мокроты у больных с бронхиальной астмой можно обнаружить эозинофилы, спирали Куршмана (стенки малых дыхательных путей). Кристаллы Шарко – Лейдена (фосфагиназа эозинофилов типа В), тельца Креона (кластеры клеток бронхиального эпителия).

   Необходимость исключения диагноза «бронхиальная астма» может возникнуть у некоторых больных при нарушении нервной регуляции дыхания, особенно при функциональных расстройствах нервной системы, чаще у женщин с истерией. У них приступы одышки напоминают бронхиальную астму.

   Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводится с рядом заболеваний, протекающих с бронхоспастическим синдромом неаллергической природы:
   – дисфункцией голосовых связок (псевдоастмой);
   – бронхиолитом;
   – аспирацией инородного тела;
   – муковисцидозом;
   – первичным иммунодефицитом;
   – стенозом или сужением дыхательных путей;
   – пороками развития сосудов, вызывающими сдавление дыхательных путей;
   – стенозом или сужением дыхательных путей при опухолях, гранулемах или кист;
   – сердечной астмой при пороках сердца, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, миокардиопатиях;
   – застойными пороками сердца;
   – туберкулезом;
   – долевой эмфиземой;
   – интерстициальными заболеваниями легких;
   – заболеваниями аллергической природы – поллинозами, бронхолегочными аспергиллезами, протекающими с обструктивными расстройствами дыхания.
//-- Важнейшие отличительные признаки приступа бронхиальной астмы и асфиксического синдрома --//

//-- Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы --//

//-- Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы --//

//-- Лечение --//
   Основные цели лечения:
   1) предупредить преходящую бронхиальную обструкцию;
   2) купировать преходящие эпизоды бронхиальной обструкции;
   3) поддерживать нормальной функцию легких. Основная цель лечения – достижение и поддержание контроля над бронхиальной астмой. В CINA 2006 г. сформулировано 5 основных задач ведения больных с бронхиальной астмой:
   – установление партнерских отношений между врачом и больным;
   – выявление и устранение факторов риска;
   – оценка контроля бронхиальной астмы, лечение и динамическое наблюдение за больным;
   – лечение обострений астмы;
   – особые случаи.
   В настоящее время появились термины: «контролируемая», «частично контролируемая» и «неконтролируемая астма».
//-- Критерии контроля над бронхиальной астмой (БА): CINA 2006 г. по сравнению с предшествующим изданием --//

   При лечении бронхиальной астмы необходимо добиться эффекта элиминации «виновного аллергена». При этом в отдельных случаях рекомендуется при пыльцевой аллергии переезд в иную местность в период цветения причинно-значимого растения-аллергена. При профессиональной аллергии врач рекомендует больному поменять профессию или условия труда. При пищевой аллергии рекомендуется соблюдать элиминационную диету. Кроме этого, проводится специфическая десенсибилизация, при которой по установленной схеме принимаются нарастающие дозы «винов ного аллергена», в результате чего ослабляется реакция организма путем индукции образования блокирующих антител, которые относятся к иммуноглобулинам G.

   При лечении бронхиальной астмы необходимо исключить воздействие неиммунологических раздражителей – триггеров: холодного воздуха, резких запахов, дыма (в том числе табачного) и других факторов. Необходимо санировать хронические очаги инфекции. У гиперчувствительных пациентов нужно исключить прием аспирина, нестероидных противовоспалительных средств.

   Одним из методов лечения является предупреждение выхода из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген-антитело.
   К таким веществам относятся кетотифен, недокромил, адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы.
   Одним из главных назначений является назначение глюкокортикоидов (особенно в тяжелых случаях) для купирования приступов.
   Главным в лечении являются купирование и профилактика рецидивов заболевания, достижение нормального качества жизни больного. Эффективным в этих случаях является длительный прием препаратов, обладающих противовоспалительным действием (таких как глюкокортикостероиды, недокромил, кетотифен и иные, селективные агонисты лейкотриеновых Ди рецепторов, E2-адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, бета-блокаторы М-холинорецепторов).
   При длительном лечении астмы применяется ступенчатый подход. Выбор лекарственных средств осуществляется на основании ступенчатого подхода, при котором интенсивность лечения увеличивается по мере утяжеления течения астмы. Снижение поддерживающего лечения (ступень вниз) производится, если состояние остается стабильным под контролем менее 3 месяцев. Это производится снижением последней дозы или отменой дополнительных препаратов. Наименьшая тяжесть состояния при астме соответствует 1-й ступени, а наибольшая – 5-й ступени:
   1. Ступень 1. Этим больным не показана длительная терапия противовоспалительными препаратами. Она проводится профилактическим использованием E2-агонистов короткого действия, кромгликата или недокромила натрия перед физической нагрузкой или перед контактом с аллергеном. Продолжительного применения.
   2. Ступень 2. Если суточные разбросы показателей ПСВ составляют 20–30 %, назначается ежедневный длительный прием препаратов. Это ингаляционные кортикостероиды (200–500 мкг), к которым относятся беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон.

   Расчетные дозы кортикостероидов для взрослых в мкг

   Вместо ингаляционных кортикостероидов могут назначаться антилейкотрипсиновые препараты или E2-агонисты длительного действия, особенно при ночных проявлениях астмы. Бронходилататоры короткого действия применяют по потребности. При отсутствии эффекта при минимальных дозах глюкокортикоидов дозы увеличивают или назначают комбинированные препараты, сочетающие E2-агонисты и ингаляционные кортикостероиды.
   При приступах применяются E2-агонисты короткого действия, но не чаще 3–4 раз в сутки.
   3. Ступень 3. Эти больные нуждаются в постоянном приеме противовоспалительных препаратов для контроля над астмой. Применяются глюкокортикоиды в средних и высоких дозах. Они сочетаются с E2-агонистами длительного действия. Используется спейсер для повышения лечения кортикостероидами. К этому лечению добавляются пролонгированные теофиллины и пролонгированные пероральные E2-агонисты длительного действия. Приступы купируются ингаляцией агонистов E2-адренорецепторов не чаще 3–4 раз в сутки.
   4. Ступень 4. При этой степени добиться контроля часто не удается. Лечение проводится ингаляциями кортикостероидов в высоких дозах в сочетании с пролонгированными бронходилататорами. Используются пролонгированные теофиллины, кортикостероиды вводятся с помощью небулайзера.
   5. Ступень 5. Кроме системных кортикостероидов, назначаются ингаляционные препараты.

   При бронхиальной астме необходимо лечение сопутствующих заболеваний, к ним относятся синуситы, бронхиты, ОРВИ, острый бронхит, пневмонии и др. Антибактериальная терапия показана при возникновении пневмонии. Препаратами для ее лечения могут быть доксициклин, макролиды и респираторные фторхинолоны.

   Ступени вверх предусматривают переход на ступень вверх в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при правильном применении лекарственных средств. Если ПОС выдоха < 60 % от должного или лучшего индивидуального показателя, перед переходом на более высокую ступень требуется короткий курс лечения стероидными гормонами.
   Ступени вниз необходимы для поддержания положительных результатов лечения в течение нескольких недель или месяцев. Это дает возможность определить уровень минимального лечения, которое требуется для поддержания контроля за заболеванием.

//-- Ступени лечения, основанные на достижении контроля БА (CINA, 2006 г.) --//

   Регулярное назначение E2-агонистов короткого и длительного действия не рекомендуется в отсутствие регулярной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами. Контроль за течением астмы характеризуется:
   – минимальными проявлениями симптомов заболевания;
   – редкими приступами;
   – отсутствием случаев оказания экстренной помощи;
   – минимальной потребностью в E2-агонистах;
   – отсутствием ограничений любой активности;
   – суточными колебаниями ПОС выдоха < 20 %;
   – минимальными побочными эффектами. Достигнутые наилучшие результаты характеризуются:
   – меньшим количеством симптомов;
   – меньшей потребностью в E2-агонистах;
   – меньшим ограничением активности;
   – меньшими суточными колебаниями ПОС выдоха;
   – улучшением показателя ПОС выдоха;
   – меньшим числом побочных эффектов от проводимого лечения.
//-- Поэтапный подход к лечению астмы при постоянном лечении --//

В настоящее время выделены «шаги» увеличения или уменьшения терапии, контролирующей течение заболевания.
//-- «Шаги» увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение заболевания (Цой А. Н., 2007 г.) --//

   Последняя редакция CINA включает в себя следующие этапы:
   – оценку уровня контроля у больного;
   – лечение для достижения или более высокого контроля;
   – мониторинг контроля над астмой.
   Для снижения объема терапии следует учитывать следующие моменты:
   1) при получении ингаляционных глюкокортикоидов дозу препарата снижают на 50 % каждые 3 месяца;
   2) при достижении контролируемого лечения заболевания у больных, получающих низкие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, переходят на прием этих препаратов 1 раз в сутки;
   3) при приеме больными, получающими ингаляционные глюкокортикоиды и длительно действующие E2-агонисты, доза ингаляционных глюкокортикоидов снижается на 50 %, доза E2-агонистов остается на прежнем уровне. Если контроль сохраняется, последние отменяются, остается низкая доза глюкокортикоидов. Они назначаются 1 раз в сутки;
   4) базисная терапия полностью отменяется, если больной получает минимальную дозу препарата и в течение года отмечается стабильное состояние.

   В настоящее время произведен пересмотр стратегии по лечению и профилактике бронхиальной астмы (CINA), в основном это касается фармакотерапии бронхиальной астмы. Основными ее целями являются:
   – достижение контроля над астмой;
   – сохранение физической активности пациентов;
   – поддержание показателей спирометрии на максимальном уровне;
   – предотвращение обострений.

   В настоящее время CINA 2006 г. рекомендует новые методики оценки эффективности лечения. Лечение больного проводится с точки зрения контроля над заболеванием, внимание акцентируется на ступенчатое назначение лекарственных средств в зависимости от состояния больного, конечной целью лечения является достижение и поддержание клинического контроля, а не лечение тяжести болезни. Контроль должен проводиться не только врачом, но и пациентом. Для оценки контроля с точки зрения пациентов разработан тест по контролю над астмой (АСТ). С его помощью можно:
   – выявлять больных с неконтролируемой астмой;
   – изменять лечение с позиций достижения полного контроля;
   – эффективно внедрять клинические рекомендации;
   – ознакомить с факторами риска неконтролируемой астмы;
   – в любой обстановке контролировать астму как пациенту, так и врачу.
   Тест по контролю над астмой помогает людям старше 12 лет оценить, насколько им удается контролировать свое заболевание.
   Пациент выбирает ответ на заданные 5 вопросов и обводит цифру, а затем складывает цифры полученных ответов: А – 1 балл, Б – 2 балла, В – 3 балла, Г – 4 балла, Д – 5 баллов. Если он набрал 25 баллов, астма контролировалась последние 4 недели.
   Количество баллов от 20 до 24 говорит о том, что за последние 4 недели астма контролировалась не полностью, необходимо проконсультироваться с врачом для обеспечения полного контроля над астмой.
   А результат менее 20 баллов свидетельствует об отсутствии контроля за астмой, для этого необходимо добиться улучшения контроля над заболеванием.
   1. Как часто последние 4 недели астма мешала выполнять обычный объем работы в учебном заведении, на работе и дома?
   А. Все время.
   Б. Очень часто.
   В. Иногда.
   Г. Редко.
   Д. Никогда.
   2. Как часто за последние 4 недели отмечалось затрудненное дыхание?
   А. Чаще 1 раза в день.
   Б. 1 раз в день.
   В. От 3 до 6 раз в неделю.
   Г. 1 или 2 раза в неделю.
   Д. Ни разу.
   3. Как часто последние 4 недели просыпались раньше, чем обычно, или ночью из-за симптомов астмы (кашель, свистящее дыхание, чувство стеснения или боли в груди)?
   А. 4 раза в неделю.
   Б. 2–3 раза в неделю.
   В. 2 раза в неделю.
   Г. 1 или 2 раза.
   Д. Ни разу.
   4. Как часто за последние 4 недели использовали ингалятор (вентолин, беродуал, атровент или небулайзер с лекарством)
   А. 3 раза в день.
   Б. 1–2 раза в день.
   В. 2 или 3 раза в неделю. Г. 1 раз в неделю. Д. Ни разу.

   АСТ-тест по контролю над астмой является многомерным инструментом, он может применяться на всех звеньях медицинской помощи, отражает изменения медицинского статуса, просто и быстро выполняется, легко интегрируется, может использоваться самим пациентом.

   5. Как вы считаете, контролировалась ли астма 4 недели или нет?
   А. Не удалось контролировать.
   Б. Плохо контролировалась.
   В. Удавалось контролировать.
   Г. Хорошо удавалось контролировать.
   Д. Полностью удавалось контролировать.
//-- Лечение обострения --//
   Под обострением астмы подразумеваются быстрое и значительное ухудшение состояния, а также отсутствие контроля над астмой в течение недели (любые 3 из перечисленных признаков):
   – появление симптомов в дневные часы хотя бы 3 дня в неделю;
   – случаи, при которых ограничивается активность больного;
   – случаи пробуждения ночью из-за симптомов бронхиальной астмы;
   – потребность в ингаляции при спазме;
   – снижение ПСВ/ОФВ ниже 80 % от нормы.
//-- Характеристика основных лекарственных препаратов для лечения бронхиальной астмы --//
   Все лекарственные препараты, применяемые для лечения астмы, условно подразделяются на 2 группы:
   1) препараты поддерживающей терапии для контроля над астмой для предупреждения возникновения симптомов;
   2) препараты для облегчения симптомов астмы.
//-- Глюкокортикоидные препараты --//
   Обладают сильным противовоспалительным эффектом, обусловленным угнетением продукции цитокинов и активацией адгезивных белков, а также стабилизацией мембран лизосом и угнетением нарушенной проницаемости капилляров. Они восстанавливают чувствительность E2-рецепторов к адренергическим стимулам.
   Показаниями являются долговременная профилактика обострений, поддержание нормальной или близкой к нормальной функции внешнего дыхания, купирование нетяжелых обострений. Противопоказаний для применения ингаляционных глюкокортикоидов нет.
   Побочные действия. В средних дозах при длительном применении ингаляционные кортикостероиды не вызывают системных проявлений и не имеют осложнений, которые возникают при их парентеральном введении и пероральном применении. Редко возникают кандидоз полости рта и горла и неспецифический ларингит в виде охриплости голоса и афонии. Предупреждается это осложнение тщательным полосканием полости рта и горла после проведения ингаляции и использования спенсера.
   Дозировка. При обострении бронхиальной астмы используются беклометазон или буденизид. Начальные суточные дозы беклометазона для больных бронхиальной астмой легкого течения 200–600 мкг, средней степени тяжести 600–1000 мкг, тяжелой – 1000–2000 мкг в день. Суточная доза делится на несколько приемов. Рекомендуемые дозы буденизида также зависят от степени тяжести бронхиальной астмы: при легком течении – 400 мкг, средней тяжести – 600–800 мкг, при тяжелом течении – 1000–1600 мкг. Максимальная его доза – 1600 мкг в сутки.
   Флутиказон назначается в дозировке 100–1000 мкг. При легком течении болезни – 100–250 мкг, средней тяжести – 250–500 мкг, при тяжелой форме – 500–1000 мкг. Дозировка при достижении клинического эффекта снижается до минимальной эффективной дозы. Такое лечение продолжается длительное время.
//-- Стабилизаторы мембран тучных клеток --//
   Эти противоаллергические и противовоспалительные препараты применяются при легких и среднетяжелых формах. Они оказывают терапевтический эффект при применении в течение 2–3 недель (недокромил, кромоглициевая кислота).
   Механизм действия заключается в реакции на аллерген путем стабилизации мембран тучных клеток с угнетением секреции эозинофилов и выходом из них биологически активных веществ.
   Показанием является профилактика обострений легкой и средней степени. Выраженное обострение является относительным противопоказанием, так как могут появиться проявления бронхообструктивного синдрома.

   При зависимости приступов бронхиальной астмы от вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки рекомендуется ингаляция 1–2 дозы кромоглициевой кислоты или недокромила за 1–2 часа до предполагаемой физической нагрузки или выхода на воздух в холодную погоду или возможного контакта с аллергеном.

   Побочные действия. Могут появиться незначительные раздражения дыхательных путей при вдыхании порошка препарата.
   Неприятный привкус во рту отмечается при приеме недокромила. При применении кетотифена может появиться сонливость. В сочетании с антигистаминными препаратами усиливается седативное действие кетотифена.
   Дозировка. Недокромил и кромоглициевая кислота применяются в виде дозированного аэрозоля 3–4 раза в день, в виде ингаляций порошка по 20 мг 3–4 раза в день.
//-- Бронхолитические средства --//
   Важным в лечении является немедленное и полное купирование тягостного для больного приступа удушья. Основными средствами для купирования приступа являются:
   – E2-адреномиметики;
   – метилксантины;
   – блокаторы М-холинорецепторов.
   E2-адреномиметики стимулируют E2-адренорецепторы, которые при связывании их с катехоламинами стимулируют аденилатцинлазу, которая влияет на уровень цикла аденозинмонофосфата (цАМФ) путем ее превращения из аденозинтрифосфата (АТФ). При этом в клетке активизируются различные процессы – выход ионов кальция, в результате чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Адреномиметики стимулируют адренорецепторы тучных эпителиальных и секреторных клеток бронхов, подавляя секрецию медиаторов из тучных клеток, снижая отек и секрецию слизи, слизистой бронхов. К ингаляционным E2-адреномиметикам относятся сальбутамол, фенотерол, гексопреналин и др.
   Показаниями являются приступ бронхиальной астмы или его эквивалент. Противопоказания: с осторожностью назначают адреномиметики при генетической болезни сердца и нарушениях сердечного ритма в связи с возможностью возникновения аритмии.
   Дозировка. При легких приступах больной довольствуется 1–2 дозами аэрозоля, благодоря чему бронхолитический эффект достигается через несколько минут. После ингаляции дыхание задерживается на 5–10 секунд. Если отсутствует эффект, ингаляцию повторяют через 10–15 минут.
   Если больному трудно произвести ингаляцию, используется спейсер или назначаются адреномиметики в порошкообразной форме.
   Существуют и пролонгированные E2-адреномиметики в виде сальметерола или фенотерола, продолжительность действия которых достигает 12 часов. Сальметерол не оказывает побочного действия на сердечнососудистую систему.
   При регулярном приеме обеспечивается стойкое улучшение. Этот препарат применяется для длительного регулярного контроля заболевания, однако начало его действия наступает через 20 минут, поэтому он используется в виде профилактического средства перед физической нагрузкой, а также перед предполагаемым контактом с аллергеном. Сальметерол назначают в виде дозированного аэрозольного ингалятора по 2 ингаляции (2 х 2,25 мкг) 2 раза в день. При отсутствии эффекта при повторных ингаляциях больным назначаются метилксантины или глюкокортикостероидные препараты.

   Антибактериальные препараты назначаются в связи с присоединением гнойной инфекции на любых участках дыхательных путей (ампициллин, эритромицин, азитромицин).

   Метилксантины (ингибиторы фосфодиэстеразы) включают аминофиллин, теофиллин и иные, они вызывают накопление в тканях цАМФ, вызывая бронхолитическое действие.
   Показания для назначения метилксантинов:
   – купирование приступа удушья;
   – приступы удушья, протекающие тяжело с дыхательной недостаточностью, если до этого другие препараты не дали эффекта;
   – обострения бронхиальной астмы с пролонгированной бронхиальной обструкцией, повторные приступы;
   – астматическое состояние.
   Противопоказаний к их применению нет.
   Побочные действия. При передозировке (концентрация более 20 мкг %) могут появиться тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, гипергликемия и судороги. Иногда при обычных дозах препаратов отмечаются бессонница, обострение заболеваний желудочно-кишечного тракта, у пожилых больных возникает затруднение мочеиспускания. Эти средства могут также содействовать появлению аритмогенного эффекта.
   Дозировка. Лечение проводится внутривенным введением. Для создания лечебного эффекта требуется концентрация препарата в крови до 20 мкг % (до 110 мк моль/л). После снятия приступа переходят на пероральное введение.
   Блокаторы М-холинорецепторов угнетают мускариновые и холинергические рецепторы, снижают секрецию бронхиальных желез, уменьшают влияние вагуса на дыхательные пути.
   Показания. Эти препараты применяют для лечения пожилых людей, а также в случае гиперреактивности бронхиального дерева при вдыхании холодного воздуха и резких запахов. Они хорошо сочетаются с другими лекарственными средствами.
   Противопоказано применять их при глаукоме.
   Дозировка. При астматическом состоянии применяется ипратропиум бромид по 0,25–0,5 мг (в 1 мм 0,025 % содержится 0,25 мг) 4 раза в сутки.
//-- Муколитические средства --//
   В связи с откашливанием вязкой мокроты и скоплением ее в мелких бронхах показаны муколитические препараты и мукорегуляторы. К таким препаратам относятся ацетилцистеин по 200 мг 2–3 раза в день, карбоцистеин по 750 мг 2–3 раза в день.
   Кроме этого, эффективны амброксол (по 30 мг 2–3 раза в день) и бромгексин (по 8–16 мг 3 раза в день).
//-- Лечение приступа бронхиальной астмы --//
   В случае легкого течения лечение осуществляется самим больным по ранее полученным рекомендациям путем ингаляции адреномиметиков (алупент, сальбутамол) или комбинированных препаратов (беродуал, беротек, атровит и др.). Ингаляции проводят 6–8 раз в сутки.
   При среднетяжелом и тяжелом приступе неотложную помощь оказывает врач.
//-- Препараты неотложной помощи при бронхиальной астме (Баранов А. А., 2007 г.) --//

   При среднетяжелом приступе при отсутствии эффекта от 2–3 ингаляций E2-агонистов назначают ингаляции пульмикорта или доза системных глюкокортикоидов 1–1,5 мг/кг внутрь или внутривенно 30–120 мг. При тяжелом приступе и астматическом статусе добавляют оксигенотерапию, вводят глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно в высоких дозах. При тяжелом обострении вводят от 10 до 20 доз ингаляционных E2-агонистов, желательно через спейсер, прием порошковой формы или полную дозу через небулайзер. Повторно препарат вводится через 1 час. После оказания первой помощи больной подлежит госпитализации. Комплекс лечебных мероприятий в условиях отделения интенсивной терапии:
   – внутривенное введение аминофиллина с помощью инфузоматора в течение первых 20 минут 6 мг/кг массы тела каждые 4–6 часов в дозе 3 мг/кг до купирования астматического состояния;
   – внутривенное введение преднизолона по 60–90 мг каждые 3 часа с одновременным назначением преднизолона в суточной дозе 40–60 мг за 1–2 приема;
   – активная инфузионная терапия физиологическим раствором с муколитическими препаратами (ацетилцистеином, бромгексином);
   – перкуссионный массаж грудной клетки;
   – кислородотерапия через носовой катетер.
//-- Диетотерапия --//
   Диета должна быть гипоаллергенной и полностью исключать различные острые приправы.
   Продукты, которые исключаются из рациона больных бронхиальной астмой при наличии признаков пищевой аллергии:
   – куриный и мясной бульоны, мясо курицы, утки, гуся, индейки, субпродукты, все сорта рыб (прежде всего соленая, маринованная и копченая рыба), икра и рыбные консервы;
   – земляника, клубника, цитрусовые, смородина, малина, абрикосы, персики, дыня, бананы, ананасы и консервированные фрукты;
   – помидоры, томатный соус, репа, брюква, редис, парниковые огурцы;
   – молоко, сметана, сливки, сладкая творожная масса, сырки;
   – пшеничная и манная крупа.
   – горох, фасоль и консервированный зеленый горошек.
   – шоколад и шоколадные конфеты, халва, мед, орехи, какао, кофе, пирожные, торты, медовые, тульские пряники и булочки.
   – уксус, майонез, чеснок, перец, корица, горчица, грибы, квас.
   Продукты, соответствующие гипоаллергенной диете:
   – мясо кролика, телятина, говяжья печень, говядина, вареные колбасы, сало.
   – сливы, вишня, крыжовник, клюква, черника, черешня, груша, арбуз, яблоки зеленых сортов. 9 картофель, капуста, кабачки, свекла, укроп, петрушка, лук, тыква, свежие грунтовые огурцы.

   При переедании и употреблении большого количества углеводов может произойти усугубление аллергии в связи с избыточной нагрузкой на желудочно-кишечный тракт.

   – кефир, простокваша, ацидофилин, сливочное масло, творог, не острый сыр.
   – гречневая, перловая, геркулес, рис.
   – хлеб ржаной и пшеничный, диабетическое печенье, баранки, постная сушка, домашние пироги на дрожжах без яиц с черносливом и яблоками.
   Ежедневно на весь день сливочное масло – 15 г, сахар – 40 г, ржаной хлеб – 100 г, пшеничный хлеб – 20 г.
   Химический состав рациона: белки – 87–172 г, жиры – 80–123 г, углеводы – 377–428 г. Энергетическая ценность – 2500–2800 ккал.
   При составлении меню по данной схеме следует учитывать индивидуальную переносимость отдельных продуктов, тогда запрещенные продукты не употребляются. В период обострения показано соблюдение строгой диеты.
//-- Физические методы реабилитации --//
   Современная физиотерапия обладает широким спектром методов, различающихся по своей физической природе, механизму действия на организм, способу и технике применения.
   Физиотерапевтическое лечение применяется как в приступный, так и в межприступный период.
   Физические факторы используют с целью оказания антиспазматического и противовоспалительного действия, снижения сенсибилизации организма, нормализации регуляции дыхания, повышения резистентности дыхательных путей.

   Для ликвидации приступов бронхиальной астмы оправдано применение методов рефлексотерапии. При иглоукалывании используются точки в области верхних и нижних конечностей. Применяют I или II вариант тормозного метода с возможным длительным оставлением игл. Кроме иглоукалывания, используют прижигание полынных сигарет, лазерное излучение на акупунктурные точки.

   При приступах целесообразно использовать аэрозоль– и электроаэрозольтерапию. Бронхолитический эффект вызывают высокодисперсные аэрозоли в ингаляциях. Чаще всего во время приступа прибегают к адренолитикам в виде баллонных аэрозолей (таким как сальбутамол, беротек, алупент и др.).
   При тяжело протекающей бронхиальной астме применяют ингаляции гормональных средств (гидрокортизона, дексаметозона, векотида и др.).
   Благоприятным является вдыхание отрицательных ионов (30–60 минут) или кислородных смесей. После купирования приступа проводятся ингаляции лекарственных средств, разжижающих мокроту, по показаниям применяются антибиотики.
   С целью стимуляции глюкокортикоидной функции в слаботепловых дозировках применяются индуктометрия или ДМВ-терапия на область надпочечников, по этой же методике используется и магнитотерапия.
   В настоящее время немедикаментозные методы лечения не получили должного распространения. При их применении учитываются их безвредность, безопасность, неинвазивность.
   Общие противопоказания для проведения физиотерапии:
   1. Резкое снижение адаптационных возможностей.
   2. Тяжелое общее состояние.
   3. Температура тела 37,5–38° C.
   4. Потеря в весе.
   5. Острые инфекционные заболевания.
   6. Декомпенсация основных органов и систем.
   7. Органические заболевания нервной системы.
   8. Геморрагический синдром.
   9. Злокачественные новообразования.
   10. Индивидуальная непереносимость физических факторов.
   Для повышения защитных свойств организма показано УФ-воздействие на область грудины, нижнего шейного и верхнегрудных участков. С помощью индуктометрии и ДМВ-терапии возможна активация глюкокортикоидной функции надпочечников.
   Уменьшению бронхоспазма способствуют ультразвуковая терапия в непрерывном режиме и ультрафонофорез гидрокортизона.
   Применяется и спелеотерапия – лечение микроклиматом соляных пещер.
   Используется перкуссионный и вибрационный массаж, который улучшает дренаж бронхиального дерева.
   Хороший лечебный эффект при бронхиальной астме дает ежедневное облучение лазером венозной крови по 5–7 сеансов на курс.
   При легком течении астмы применяется иглорефлексотерапия. Хороший эффект дает пребывание в специальных антиаллергенных палатах с имитацией обстановки солевых пещер.
//-- Лечебная физкультура --//
   Физическая активность обязательна для больных с любой тяжестью течения заболевания.
   Наиболее распространенным методом лечения бронхиальной астмы является дыхательная гимнастика, направленная на повышение функцио нальных возможностей дыхательного аппарата путем восстановления свободного и экономичного дыхания.
   Простыми являются упражнения тренировки дыхания путем создания положительного давления в любом периоде болезни. Выполнение этих упражнений очень простое. Для этого используются негофрированные трубки различной длины (коктейльную соломинку), через которые пациент выдыхает воздух в сосуд, наполненный водой.

   Больной с астмой должен знать, что у него дыхание не имеет пауз, нет автоматической задержки на выдохе, глубокий вдох чередуется с быстрым выдохом, при этом происходит удаление СО2 из организма. Его содержание падает ниже нормы, гладкая мускулатура бронхов чувствует снижение СО2 и пытается затормозить удаление углекислого газа – происходит очередной приступ астмы. Все внимание больного должно быть обращено на уменьшение глубины вдоха и увеличение паузы после выдоха. Реакция на выздоровление у астматиков характеризуется кашлем с выделением обильных гнойных пробок.

   Применяется и диафрагмальное дыхание – упражнение с форсированным удлиненным выдохом.
   Астматикам по утрам рекомендуется делать задержку дыхания. Во время ломки болезни необходимо проводить тренировку дыхания.
//-- Статические упражнения --//
   Диафрагмальное дыхание
   Исходное положение – лежа на спине. На счет 1, 2, 3 сделать глубокий выдох с вовлечением мышц брюшного пресса, на счет 4 – диафрагмальный вдох, предельно выпячивая живот. Затем быстро сократить мышцы брюшного пресса, глухо покашлять. Это упражнение делается в любом положении (стоя, сидя, лежа), во время бега и ходьбы. Упражнение улучшает дренаж бронхов.
   Выжимание лежа
   Исходное положение лежа на спине. Максимально близко подтянуть колени к груди, обхватить голени руками, сделать полный выдох с усилием и вернуться в исходное положение, сделав диафрагмальный вдох. Окончить упражнение кашлем, сократив мышцы брюшного пресса. Это упражнение можно проводить сидя на стуле или стоя.
//-- Динамические дыхательные упражнения --//
   Они проводятся 2–4 раза в сутки в течение 15–20 минут.
   Упражнение № 1
   Исходное положение – ноги на ширине плеч. Развести руки в стороны на уровне плеч ладонями вверх, пальцы разведены. На счет 1 – быстро скрестить руки перед грудью, локтями достать подбородок, одновременно ударив кистями под лопатками, и сделать громкий сильный выдох, затем развести руки в стороны и снова скрестить перед грудью, 2–3 раза ударить по лопаткам кистями, продолжать выдох. Вернуться в исходное положение, сделав диафрагмальный выдох.
   Упражнение № 2
   Исходное положение – ноги на ширине плеч. Подняться на носки, прогнуться. Руки поднять вверх и немного отвести назад, пальцы рук сплетены. На счет 1 – опуститься на стопы, сделать быстрый наклон вперед, округлив спину, сделать энергичное движение руками вперед, вниз и назад и сильно выдохнуть. На счет 2 – вернуться в исходное положение.
   Упражнение № 3
   Исходное положение – ноги на ширине «лыжни». Подняться на носки, слегка нагнуться вперед, коснуться животом бедер, отвести руки максимально вниз и назад, слегка расслабив кисти. Выдохнуть на счет 2–3. Оставаясь в наклонном положении сделать пружинящие движения ногами и завершить выдох. Вернуться в исходное положение с диафрагмальным вдохом.
   Упражнение № 4
   Исходное положение – ноги на ширине плеч. Подняться на носки, руки поднять вверх, кисти сложены как бы для гребка. На счет 1 – опускаясь на стопы, отвести руки назад. На счет 2 – развести руки в стороны. На счет 3 – опустить руки вниз, сделав сильный выдох. На счет 4 – поднимаясь на носки, вернуться в исходное положение. Окончить упражнение диафрагмальным вдохом. Эти упражнения рекомендуется проводить ежедневно по 15–20 минут 2–4 раза в день.
//-- Дыхание по системе Бутейко --//
   Во время выполнения упражнений нужно следить, чтобы вдох был неглубокий, грудная клетка не поднималась и все время оставалось чувство нехватки воздуха.

   Больным бронхиальной астмой рекомендуется заниматься ходьбой, плаванием. В период ремиссии показана ходьба с короткими пробежками. Необходимо постепенное увеличение физических нагрузок в процессе регулярных тренировок. Занятия начинаются при возникновении стойкой ремиссии при приеме ежедневных базисных противоастматических препаратов. Важно сочетать циклы физических занятий спортом с выполнением специальных упражнений. Занятия физкультурой нужно проводить не реже 2 раз в неделю.

   При проведении задержки дыхания желательно закрывать нос, а после задержки вдох делать небольшой. Если приступ бывает ночью, необходимо встать и провести тренировку дыхания. Утром тренировка проводится еще раз. При приступах через каждые 3–4 вдоха делается максимальная задержка дыхания на выдохе. Она быстро снимает приступ.
//-- Санаторно-курортное лечение --//
   Рекомендуется лечение на курортах с сухим и теплым климатом, в санаториях, расположенных в лесных зонах, в условиях среднегорья (в Кисловодске, Нальчике, на горном Урале и др.). Лучшие результаты дает лечение в местных санаториях. Предпочтительное время – конец весны, лето, начало осени.

Бронхиальная астма у детей

   Диагностика бронхиальной астмы у детей моложе 5 лет представляет собой сложную задачу в связи с тем, что у детей раннего возраста (особенно в первые годы жизни) отмечаются ранние проявления респираторной аллергии в виде бронхообструктивного синдрома. Каждый 4-й ре бенок в возрасте до 6 лет переносит бронхиальную обструкцию на фоне ОРВИ.
   Свистящее дыхание и хрипы, одышку имеют 50 % детей. К развитию бронхообструкции у детей предрасполагают анатомофизиологические особенности органов дыхания, к которым относятся гиперплазия железистой ткани, секреция вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая колатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.
   Если у детей после 1 года развитие обструктивного синдрома является острая респираторная инфекция, проявляющаяся бронхиолитом. У детей первого года жизни для развития бронхообструктивного синдрома могут иметь пороки развития сосудов, гемангиомы, опухоли, кисты, вызывающие сдавление дыхательных путей, трахеопищеводные свищи, заболевания нервной, сердечно-сосудистой системы, первичные иммунодефициты и др. Только у 10 % детей при рецидивирующем бронхообструктивном синдроме развивается бронхиальная астма.
   При обследовании детей 1-го года жизни с бронхообструктивным синдромом следует учитывать:
   – анамнез;
   – клинические симптомы;
   – результаты аллергологического обследования;
   – результаты обследования на инфекции, провоцирующие бронхообструкцию;
   – консультации аллерголога, пульмонолога, лор-врача и хирурга.
   Своевременная диагностика и начатое лечение бронхиальных обструкций у детей первых лет жизни могут обеспечить стойкую ре миссию.
//-- Особенности диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей от 1 года до 5 лет --//
   О вероятности диагноза «бронхиальная астма» в этой возрастной группе могут говорить следующие симптомы:
   – эпизоды свистящих хрипов;
   – кашель;
   – хрипы, вызванные физической нагрузкой;
   – кашель по ночам без признаков вирусной инфекции;
   – отсутствие сезонных изменений хрипов;
   – сохранение симптомов в возрасте старше 3 лет.
   Подтверждающим методом диагностики бронхиальной астмы является пробное лечение бронхолитиками короткого действия и ингаляционными кортикостероидами. В пользу диагноза «бронхиальная астма» говорит улучшение состояния на фоне лечения и ухудшение после его отмены.

   При выборе ингаляционных кортикостероидов у детей раннего возраста могут возникнуть побочные эффекты, риск задержки роста у детей при применении ингаляционных глюкокортикоидов балансирует с эффективным контролем заболевания. При отсутствии эффекта от лечения их отменяют, а при положительном эффекте снижают дозы до минимальных.

   Базисной терапией у детей младше 3 лет являются ингаляционные кортикостероиды.
   У детей в возрасте больше 2 лет эффективны антилейкотриеновые препараты.
   Поддерживающая терапия БА:
   – ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС);
   – антагонисты лейкотриенов;
   – длительно действующие E2-агонисты (ДДБА);
   – метилксантины (длительного действия);
   – кромоны;
   – системные глюкокортикостероиды (СГКС).
   Продолжительность и коррекция терапии:
   – Препараты для поддерживающей терапии обеспечивают улучшение состояния уже в первые дни лечения, однако полный эффект можно увидеть только спустя 3–4 месяца.
   – При тяжелом течении БА и неадекватной предшествующей терапии этот период может быть более длительным – до 6–12 месяцев.
   – Всем пациентам следует подбирать минимальные поддерживающие дозы препаратов путем ступенчатого снижения доз и длительного наблюдения.
//-- Фармакотерапия бронхиальной астмы у детей в возрасте 5–12 лет --//
   Новые положения о лечении астмы предусматривают достижение и поддержание контроля над болезнью. Лечение должно начинаться с оценки текущего контроля, а объем терапии должен регулярно пересматриваться, при этом необходимо сохранять достигнутый контроль. Лечение подразделяется на 5 шагов, ступени 2–5 включают использование разнообразных схем поддерживающей терапии. На каждой последующей ступени объем терапии увеличивается.
   Ингаляционные кортикостероиды – единственная группа лекарств поддерживающей терапии, оказывающая прямые эффекты на болезнь.
//-- Лечебный подход, основанный на контроле бронхиальной астмы для детей старше 5 лет, подростков и взрослых (CINA, 2006 г.) --//

//-- Ступени терапии бронхиальной астмы (CINA, 2006 г.) --//

Самым оптимальным путем введения лекарственных веществ является ингаляционный.
//-- Выбор устройства для ингаляции у детей --//

   ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор. Правила использования ингалятора:
   1. Несколько раз встряхнуть аэрозольный баллончик для получения однородных по размеру частиц аэрозоля.
   2. Снять защитный колпачок с мундштука.
   3. Перевернуть ингалятор баллончиком вверх.

   Для более глубокого проникновения лекарства в бронхи используется приспособление спенсер – резервуар с отверстием для подсоединения ингалятора и мундштука. Лекарство из ингалятора вспрыскивается в спенсер, а затем делается 3–4 вдоха. Применение спенсера рекомендуется пациентам, не способным скоординировать вдох с активацией ингалятора.

   4. Сделать глубокий спокойный выдох через сомкнутые губы. 5. Плотно обхватить мундштук губами.
   6. Немного запрокинуть голову.
   7. Начать делать вдох.
   8. В самом начале вдоха нажать на баллончик.
   9. Продолжать вдыхать глубоко.
   10. На высоте вдоха задержать дыхание на несколько секунд.
   11. Спокойно выдохнуть.
   12. При необходимости повторить ингаляцию.
   Поддерживающая терапия занимает ключевое место в контроле над астмой у детей.
   Возможность достижения полного контроля связана с сохранением функции легких в процессе роста ребенка.
   Существует тест по контролю астмы у детей от 5 до 12 лет.
   Тест содержит следующие вопросы: 4 для ребенка и 3 для родителей.
   Вопросы для детей
   1. Как у тебя дела с астмой?
   А. Очень хорошо (0 баллов).
   Б. Плохо (1 балл).
   В. Хорошо (2 балла).
   Г. Очень хорошо (3 балла).
   2. Как сильно астма мешает бегать, заниматься физкультурой или играть в спортивные игры?
   А. Очень мешает, я совсем не могу делать то, что хочется (0 баллов).
   Б. Мешает и это меня расстраивает (1 балл).
   В. Немного мешает (2 балла).
   Г. Не мешает (3 балла).
   3. Ты кашляешь из-за астмы?
   А. Да, все время (0 баллов).
   Б. Да, часто (1 балл).
   В. Да, иногда (2 балла).
   Г. Нет, никогда (3 балла).
   4. Просыпаешься ли ты по ночам из-за астмы?
   А. Да, все время (0 баллов).
   Б. Да, часто (1 балл).
   В. Да, иногда (2 балла).
   Г. Нет, никогда (3 балла)
   Вопросы для родителей
   5. Как часто за последние 4 недели ребенок испытывает симптомы астмы в ночное время?
   А. Каждый день (0 баллов).
   Б. 19–24 дня (1 балл).
   В. 11–18 дней (2 балла).
   Г. 4–10 дней (3 балла).
   Д. 1–3 дня (4 балла).
   Е. Ни разу (5 баллов).
   6. Как часто за последние 4 недели у ребенка были свистящие хрипы днем?
   А. Каждый день (0 баллов).
   Б. 19–24 дня (1 балл).
   В. 11–18 дней (2 балла).
   Г. 4–10 дней (3 балла).
   Д. 1–3 дня (4 балла).
   Е. Ни разу (5 баллов).
   7. Как часто за последние 4 недели ребенок просыпался по ночам изза астмы?
   А. Каждый день (0 баллов).
   Б. 19–24 дня (1 балл).
   В. 11–18 дней (2 балла).
   Г. 4–10 дней (3 балла).
   Д. 1–3 дня (4 балла).
   Е. Ни разу (5 баллов).
   Если ребенку трудно прочитать или понять вопрос, вы можете ему помочь, но вариант ответа ребенок должен выбрать сам. На вопросы для взрослых ответьте самостоятельно. При этом ответы ребенка не должны влиять на ваш выбор.
   После ответов на все вопросы, подсчитайте общее количество набранных вами баллов.

   Менее 20 баллов:
   – Если ваш ребенок набрал 19 баллов или меньше, это может означать, что его астма контролируется недостаточно эффективно.
   – Обсудите результаты теста по контролю над астмой у детей с лечащим врачом вашего ребенка. Спросите, не стоит ли внести изменения в план лечения астмы у ребенка.
   – Спросите у врача, лечащего вашего ребенка, о препаратах для ежедневного применения, рассчитанных на длительный курс терапии, которые позволяют контролировать воспаление и сужение дыхательных путей – главные причины появления симптомов астмы. Многим детям необходимо ежедневно принимать лекарства от воспаления и сужения дыхательных путей для наиболее эффективного контроля над астмой.
   20 или больше баллов:
   – Если ваш ребенок набрал 20 баллов или больше, возможно, его астму удается эффективно контролировать. Однако при оценке контроля астмы лечащий врач вашего ребенка может принимать во внимание и другие факторы. Поэтому следует поговорить с врачом о том, как чувствует себя ваш ребенок в связи с астмой.
   – Астма непредсказуема. Может казаться, что симптомы астмы у ребенка легкие или что их совсем нет; однако они могут ярко проявиться в любой момент.
   – Регулярно проходите с ребенком тест по контролю над астмой у детей независимо от того, как он себя чувствует. Продолжайте регулярно водить ребенка к врачу, чтобы быть уверенными в том, что астма ребенка лечится максимально эффективно.
   Тест по контролю над астмой у детей рекомендован к использованию Союзом педиатров России и Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов.
//-- Бронхиальная астма у подростков --//
   Своевременная диагностика бронхиальной астмы в подростковом возрасте и назначение адекватной терапии, контролирующей болезнь, обеспечивают хороший прогноз и имеют важное социальное значение.
   Составляющие контроля БА у подростков:
   – своевременная диагностика БА и сопутствующих аллергических заболеваний (таких как аллергический ринит, атопический дерматит, пищевая и лекарственная аллергии);
   – элиминационные мероприятия и мероприятия по сокращению контакта с аллергенами и иными триггерами;
   – отказ от курения;
   – подбор и назначение терапии для достижения и длительного поддержания контроля над симптомами БА;
   – контроль симптомов аллергического ринита;
   – развитие сотрудничества между пациентом и врачом;
   – обучение пациента.
   Фармакотерапия легкой персистирующей БА подростков: 9 Стандартом терапии легкой персистирующей БА являются низкие дозы ИГКС d 500 мкг беклометазона дипропионата (или эквивалентной дозы иных ИГКС).

   Течение бронхиальной астмы в подростковом возрасте характеризуется формированием физиологической нормы, что создает трудности в диагностике. У большинства подростков преобладает атопическая форма болезни..

   – ИГКС эффективны в контроле легкой персистирующей БА и редуцируют риск тяжелых обострений.
   – ИГКС приводят к улучшению функции дыхания у пациентов с легкой БА. Раннее назначение ИГКС коррелирует с показателями ФВД и может превентивно повлиять на развитие ремодулинга бронхиальной стенки: чем раньше начато лечение ИГКС, тем выше ОФВ1 у пациентов.
//-- Профилактика бронхиальной астмы у детей --//
   Первичная профилактика включает мероприятия по предотвращению аллергической сенсибилизации из групп риска.
   1. Перинатальные мероприятия проводятся во время беременности путем исключения курения, здорового образа жизни родителей, проживания их в экологически чистом районе.
   2. Постнатальные мероприятия – грудное вскармливание до 4–6 месяцев, исключение контакта с аллергеном.
   Вторичная профилактика направлена на здоровых детей с доказанной латентной сенсибилизацией к клещам домашней пыли, эпидермальным аллергенам. Необходима элиминация соответствующих воздействий.
   При моносенсибилизации рекомендуется аллергенспецифическая иммунотерапия.
   Третичная профилактика предусматривает обеспечение контроля и уменьшение потребности в медикаментозной терапии путем устранения факторов риска, оказывающих неблагоприятное воздействие на течение заболевания. Необходимо проводить образовательную программу в астма-школе с больными и их родителями. Важны также ведение дневника и проведение эффективной базисной терапии.
   К третичной профилактике относится и профориентация школьников.
   Противопоказаны профессии, связанные с эмоциональным физическим перенапряжением, неблагоприятными метеорологическими факторами, ингаляционными или контактными аллергенами (такими, как шерсть, медикаменты, химикаты, пыль).
   Примерный перечень рабочих профессий:
   – оператор ЭВМ;
   – контролер ОТК;
   – слесарь-сборщик;
   – лаборант измерительных лабораторий;
   – наладчик радиотелефонной аппаратуры, часовщик.
   Рекомендуются средние и высшие учебные заведения следующих отраслей:
   – электромашиностроение;
   – контрольно-измерительные приборы;
   – связь;
   – радиовещание;
   – экономика;
   – математика и др.
//-- Бронхиальная астма при беременности --//
   Ведение беременных с бронхиальной астмой должно осуществляться при совместном участии акушера-гинеколога, терапевта женской консультации и пульмонолога. Женщина должна уже на этапе планирования беременности обратиться к пульмонологу для коррекции терапии. У значительной части беременных с бронхиальной астмой выявляются различные заболевания, передающиеся половым путем, что приводит к высокой частоте внутриутробной инфекции. Неконтролируемое течение бронхиальной астмы во время беременности вызывает различные осложнения. При обострении бронхиальной астмы больная подлежит госпитализации.
   Неконтролируемое течение бронхиальной астмы с затянувшимися обострениями и тяжелым течением делает страдание плода неизбежным. Поэтому наряду с лечением основного заболевания назначается терапия, направленная на улучшение окислительно-восстановительных и метаболических процессов, а также снабжение тканей кислородом. Беременным назначаются:
   – актовегин (200–240 мг в день внутривенно капельно), который улучшает снабжение тканей кислородом;

   Наиболее неблагоприятным является обострение заболевания в третьем триместре беременности, особенно в последние дни перед родами, так как имеется высокий риск развития бронхоспазма в родах. При этом возникает необходимость использования в родах бронхолитических средств, которые ослабевают сократительную деятельность матки. В связи с этим может потребоваться ограничение или исключение потуг во втором периоде родов. Поэтому необходимо уделить особое внимание терапии в указанные сроки.

   – эссенциале по 2 капсулы 2 раза в день в течение 3 недель, витамин Е по 15 капель 30 %-ного масляного раствора, снижающий интенсивность разрушения клеток, нормализующий функцию эритроцитов и улучшающий трофику плода;
   – виферон (предотвращает иммунные нарушения у беременных с бронхиальной астмой);
   – энзимотерапия и плазмаферез при наличии антифосфолипидного синдрома и обнаружении в крови антифосфолипидных антител (ВА), а также при высоком уровне JgE;
   – гепаринотерапия, курантил, трептал, эуфиллин при нарушении процесса свертывания крови.
   Все эти лекарственные средства не противопоказаны при беременности.
   Количество осложнений беременности связано не только с течением бронхиальной астмы, но и со степенью ее медикаментозной компенсации и наличием обострений во время беременности.
   Если беременная получала адекватную терапию, ведение родов не вызывает затруднений. Роды проводятся в срок и через естественные пути.
   В случае тяжелого течения заболевания и при бронхиальной астме среднетяжелого течения роды у беременных, не получающих во время беременности базисной терапии, проводят через естественные пути по специальной методике, которая заключается в следующем:
   – перед родовозбуждением производятся пункция и катетеризация эпидурального пространства в грудном отделе на уровне Th7-Th8 с введением 8–10 мл 0,125 %-ного раствора маркаина, обеспечивающего выраженный бронхолитический эффект;
   – затем осуществляется алинотомия;
   – обезболивание родов производится путем эпидуральной анестезии на уровне L1–L2;
   – учитываются средства, которые применять в акушерстве у больных с бронхиальной астмой нельзя.
   По строгим показаниям делается кесарево сечение. К ним относятся выраженная дыхательная недостаточность, признаки недостаточности кровообращения. Вопрос об операции решается коллегиально.
   В послеродовом периоде проводится прием препаратов базисной терапии. В период вскармливания противоастматические средства не противопоказаны, однако В-агонисты, метилксантины, попадая в молоко, могут вызвать тахикардию, повышенную возбудимость ребенка. В период грудного вскармливания кормящим женщинам рекомендуется применять препараты за 4 часа до очередного кормления в связи с тем, что в это время его концентрация в грудном молоке незначительна.
   Для беременных женщин рекомендовано посещение астма-школы с определенной тематикой занятий (см. раздел «Образовательные программы»).
//-- Течение и исход бронхиальной астмы --//
   Течение и исход заболевания связаны с общепринятой классификацией бронхиальной астмы, которая составлена с учетом клинических проявлений, количества приема E2-агонистов, применяемых для купирования симптомов астмы, показателей функции внешнего дыхания.
   Для определения тяжести состояния предлагаются следующие показатели:
   – количество ночных симптомов в неделю;
   – количество дневных симптомов в день, в неделю;
   – кратность применения E2-агонистов короткого действия;
   – пиковая скорость выдоха в соотношении с должным или наилучшим значением;
   – суточные колебания пиковой скорости выдоха;
   – объем проводимой терапии.
   Различают 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы.
   I степень характеризуется интермиттирующим течением:
   – симптомы астмы 1 раз в неделю;
   – обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней;
   – ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
   – отсутствие симптомов и нормальная функция легких между об острениями;
   – ПСФ составляет 80 % от должного и колеблется в пределах не менее 20 %.
   II степень представляет собой легкое персистирующее течение:
   – симптомы 1 раз в неделю или чаще;
   – дневная активность нарушается обострениями;
   – ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
   – ПСВ составляет 80 % от должного в пределах 20–30 %.
   III степень – средняя степень заболевания:
   – ежедневные симптомы;
   – обострения нарушают дневную активность и сон;
   – ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю;
   – имеется ежедневная потребность в E2-агонистах короткого действия;
   – ПСВ составляет 60–80 % от должного, его колебание составляет более 30 %.
   IV степень представляет собой тяжелое течение:
   – постоянные симптомы;
   – частые обострения;
   – ночные симптомы;
   – ограниченная активность;
   – ПСВ составляет менее 60 % от должного, колебание более 30 %.
   V степень – тяжелое течение бронхиальной астмы. Стероидозависимая бронхиальная астма при длительном лечении кортикостероидными препаратами расценивается как тяжелое течение.
   У любого больного с бронхиальной астмой наблюдаются обострения и периоды ремиссии.
   Тяжесть обострений определяется степенью нарушения бронхиальной проходимости и проявляется уменьшением объема и скорости воздушного потока на выдохе. Степень тяжести обострения может быть легкой или тяжелой. Обострение начинается внезапно или в течение нескольких дней.
   При легком обострении одышка появляется при ходьбе.
   Бронхиальная астма не является причиной смерти, чаще больные погибают от осложнений и сопутствующих заболеваний. Наиболее частой причиной смерти является необратимая обструкция дыхательных путей.

   При средней тяжести одышка возникает уже при разговоре, при любом движении она усиливается, больные разговаривают прерывистыми фразами.
   Тяжелое обострение проявляется астматическим статусом, одышкой. Больной стремится занять вынужденное положение – ортопноэ, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура.
   Показания для госпитализации:
   – прогрессирование бронхиальной астмы;
   – появление острых осложнений и усиление хронических;
   – необходимость проведения лечебных и диагностических процедур.
//-- Экспертиза нетрудоспособности --//
   Существуют некоторые ограничения для больных бронхиальной астмой. Противопоказаны работы с аэрополлютантами: парикмахером, закройщиком, меховщиком, рабочим мукомольной промышленности, работником химических производств.
   В случае нарушения данных рекомендаций возможно развитие профессиональной БА.
   Экспертиза трудоспособности проводится на основе оценки тяжести, частоты приступов, анализа функциональных показателей и лечения, необходимого для контроля болезни.
   При астме с легким течением, когда приступы возникают редко и легко купируются ингаляциями симпатомиметиков, трудоспособность сохраняется полностью.
   При астме средней тяжести у больных отмечается вентиляционная недостаточность (ПСВ от 60–80 %). Больным противопоказана работа в неблагоприятных условиях. Кроме этого, вещества, используемые в промышленности, могут привести к сенсибилизации, заболевание возникает даже при малых концентрациях вещества. В этих случаях констатируется профессиональная бронхиальная астма.
   Экспертиза временной нетрудоспособности проводится с учетом тяжести обострения болезни. При легком обострении продолжительность больничного листа 5–7 дней, при среднетяжелом – 10–18 дней, при тяжелом – 80–90 дней.
   При легком течении бронхиальной астмы противопоказаны:
   – тяжелый физический труд;
   – контакт с аллергенами;
   – работа в неблагоприятных условиях (запыленных и загазованных помещениях и др.).
   При необходимости осуществляется рациональное трудоустройство по решению ВОК или устанавливается III группа инвалидности.
   При среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы противопоказаны:
   – работа, связанная с тяжелым физическим трудом;
   – работа с нейропсихическими нагрузками;
   – работа с речевым напряжением (артисты, преподаватели и др.);
   – неблагоприятные метеорологические условия;
   – работа в запыленных помещениях.
   В этих случаях устанавливается II–III группа инвалидности.
   Если у больного прогрессирует дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность и он нуждается в постоянном уходе, устанавливается I группа инвалидности.

Что должен знать и уметь больной с бронхиальной астмой

   1. Что такое бронхиальная астма?
   – Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся периодическим сужением бронхов, а также сопровождающееся повышением чувствительности дыхательных путей к различным раздражителям.
   2. Что происходит при приступе астмы?
   – Спазм мышечной оболочки бронхов.
   – Отек слизистой оболочки бронхов.
   – В повышенном количестве начинает вырабатываться вязкая слизь.
   3. Что вызывает обострение астмы?
   – Контакт с аллергеном.
   – Респираторная инфекция.
   – Холодный воздух.
   – Физическая нагрузка.
   – Погодные условия.
   – Загрязненный воздух.
   – Пищевые добавки, лекарства.
   – Активное и пассивное курение.
   – Снижение дозы базисных препаратов.
   – Неадекватно подобранное лечение.
   – Нервный стресс.
   4. Что такое аллергия?
   – Это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатываются специфические вещества (иммуноглобулины).
   5. Какие бывают аллергены?
   – Пыльцевые.
   – Бытовые (домашняя пыль, тараканий аллерген, грибы).
   – Эпидермальные (аллергены животных).
   – Пищевые.
   6. Как предотвратить воздействие пыльцевых аллергенов?
   – Важно знать календарь цветения растений.
   – Не ходить в лес и на луг.
   – В определенные месяцы придерживаться городского образа жизни.
   По возможности в период цветения растения-аллергена уезжать в отпуск.
   7. Как предотвратить воздействие бытовых аллергенов?
   – Упаковать матрац и подушки в непроницаемые для аллергена материалы.
   – Заменить перьевые подушки и матрацы на поролоновые.
   – Постельные принадлежности стирать еженедельно.
   – Не спать или лежать на мебели, обитой тканью.
   – Избавиться от вещей, накапливающих пыль (мягкой мебели, ковров, тяжелых штор).
   – Застеклить книжный шкаф.
   – Ежедневно проводить влажную уборку, проветривание квартиры.
   – Желательно, чтобы уборкой занимались другие.
   8. Как избежать воздействия других факторов, вызывающих приступ астмы?
   – Избегать физических перегрузок.
   – Избегать контакта с холодным воздухом.
   – Не курить и не находиться в помещении, где курят.
   – Избегать воздействия пыли, красок, дыма, резких запахов.
   – Не контактировать с людьми, болеющими вирусными инфекциями.
   9. Что делать, если предотвратить контакт с этими факторами невозможно?
   – За 20 минут до предполагаемого выхода на улицу, физической нагрузки желательно воспользоваться одним из препаратов, купирующих приступ астмы.
   10. Что делать, если у вас появились симптомы вирусной инфекции?
   – Увеличить дозу противоастматических противовоспалительных средств.
   – Необходимо пить много жидкости.
   – При отсутствии противопоказаний – принимать аскорбиновую кислоту (до 2 г на один прием 1–2 раза в сутки).
   – Проведение дренажа бронхиального дерева (дыхательная гимнастика, отхаркивающие препараты: бромгексин, мукалтин, настои отхаркивающих трав – термопсиса, мать-и-мачехи, солодки, корня алтея).
   11. Что такое пикфлоуметр?
   – Это прибор для определения пиковой (или максимальной) скорости выдоха, то есть максимальной скорости, с которой вы способны выдохнуть воздух из легких.
   12. Для чего нужен этот показатель?
   – Он показывает, насколько сужены бронхи.
   13. Для чего нужна пикфлоуметрия?
   – Для того чтобы определить, насколько эффективно лечение.
   – Для того чтобы постоянно следить за состоянием своих бронхов и вовремя замечать их прогрессирующее сужение (то есть наступление обострения заболевания).
   14. Как правильно пользоваться пикфлоуметром?
   – Измерение надо проводить утром, после подъема, затем через 10–12 часов, до и после приема бронходилататора, если вы им пользуетесь, натощак.
   – Измерение надо проводить ежедневно в одно и то же время.
   – Выдох осуществляется в положении стоя, чтобы во время вдоха активно работала диафрагма.
   – Необходимо сделать глубокий вдох.
   – Плотно обхватить мундштук прибора губами.
   – Сделать полный резкий выдох и отметить показания прибора.
   – Повторить измерения 1–2 раза и отметить лучший результат.
   – Сравнить с предыдущим измерением.
   15. Что такое спейсер?
   – Это пластмассовые камеры различной конструкции и диаметра с мундштуком для рта и насадкой для ингалятора.
   16. Когда рекомендуется использовать спейсер?
   – При применении ингаляционных глюкокортикоидов.
   – В случае тяжелого приступа астмы.
   – Если вам сложно синхронизировать вдох с нажатием на дно баллончика.
   17. Как правильно пользоваться спейсером?
   – Удалить защитный колпачок, встряхнуть ингалятор и вставить его в спейсер.
   – Обхватить губами ротовой конец спейсера.
   – Нажать на ингалятор так, чтобы лекарство попало в спейсер.
   – Глубоко, медленно сделать вдох.
   – Задержать дыхание на 5–10 секунд, затем сделать выдох.
   – Повторить вдох, не нажимая на ингалятор.
   – Отсоединиться от спейсера.
   – Выждать 30 секунд, затем впрыснуть вторую дозу аэрозоля (при необходимости).
   18. Как правильно пользоваться ингалятором?
   – Встряхнуть ингалятор.
   – Снять защитный колпачок.
   – Повернуть ингалятор дном вверх.

   Поводами для посещения врача являются: частые приступы, снижение показателей пикфлоуметрии, необходимость в более частом применении противоастматических средств или снижение их эффективности.

   – Сделать полный выдох.
   – Плотно обхватить мундштук ингалятора губами.
   – Начиная делать вдох, нажать на дно ингалятора и вдохнуть лекарство.
   – Задержать дыхание на 5–10 секунд.
   – Сделать спокойный выдох.
   19. Каковы ранние симптомы обострения бронхиальной астмы?
   – Усиление кашля, чувство заложенности в груди, увеличение свистящих хрипов или нарушений дыхания (особенно в ночное время).
   – Возникает необходимость в более частом применении противоастматических средств или лекарственные средства уже не оказывают того положительного действия, которое оказывали обычно!
   – Значения максимальной скорости выдоха становятся ниже лучших для вас показателей, хотя увеличено введение противоастматических средств.
   20. Что делать при остром приступе удушья?
   – Не нужно пугаться.
   – Принять бронхорасширяющие препараты (сальбутамол, беротек).
   – В промежутках между приемом бронхорасширяющих препаратов нужно пить горячую воду. В воду можно добавить 4–5 таблеток мукалтина для улучшения отхождения мокроты.
   – Заняться дыхательной гимнастикой (с сопротивлением на вдохе).
   – В дальнейшем действовать в соответствии с вашим планом.
   21. Что является поводом для посещения лечащего врача?
   – Частые приступы.
   – Снижение показателей пикфлоуметрии.
   – Необходимость в более частом применении противоастматических средств или снижение их эффективности.

   КАРТОЧКА БОЛЬНОГО АСТМОЙ
   ФАМИЛИЯ БОЛЬНОГО_____________________________________
   АДРЕС___________________________________________________
   Этот план действий поможет вам осуществлять контроль астмы и правильно действовать во время приступа заболевания. Обеспечение контроля астмы поможет вам вести активный образ жизни и не иметь симптомов астмы.
   – Спокойно спать всю ночь, не страдая or симптомов болезни.
   – Предотвратить развитие приступов астмы.
   – Иметь возможный наилучший показатель максимальной скорости выдоха.
   – Избежать побочного действия лекарственных средств.
//-- Основные пути обеспечения контроля астмы --//
   – Следуйте плану лечения, разработанному вашим лечащим врачом.
   – Ежедневно следуйте предписаниям, указанным в «Зеленой зоне» плана, что позволит с самого начала держать под контролем большинство симптомов астмы.
   – Научитесь распознавать симптомы приступа астмы. Действуйте быстро, ликвидируйте их в самом начале.
   – Следуйте предписаниям, указанным в «Желтой зоне» плана, чтобы купировать симптомы астмы и предотвратить утяжеление приступа.
   – Следуйте предписаниям, указанным в «Красной зоне» плана, чтобы получить помощь при тяжелых приступах. Это план действия в экстренных ситуациях.
   – По возможности избегайте контакта с факторами, которые провоцируют у вас развитие симптомов астмы.
   – Регулярно посещайте своего лечащего врача.

   Необходимо регулярно применять прописанные лекарства!

   СИСТЕМА ЗОН ДЛЯ БОЛЬНОГО БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
   ЗЕЛЕНАЯ ЗОНА: ВСЕ В ПОРЯДКЕ.
   ТАК У ВАС ДОЛЖНО БЫТЬ КАЖДЫЙ ДЕНЬ.

   Значения максимальной скорости выдоха между ___________________ (80–100 % от наилучшего/должного вашего показателя). Не отмечается симптомов приступов астмы. Вы можете вести привычный для вас образ жизни, нет приступов астмы в ночное время.
   – Вы должны придерживаться плана лечения, разработанного для вас врачом.
   – Вы должны придерживаться разработанного плана исключения влияния факторов, провоцирующих астму.
   – При необходимости принимайте _____________________ перед физической нагрузкой.

   ЖЕЛТАЯ ЗОНА: ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ.
   ТАКОГО У ВАС НЕ ДОЛЖНО БЫТЬ КАЖДЫЙ ДЕНЬ.
   ПРИМИТЕ МЕРЫ ПО КОНТРОЛЮ АСТМЫ.

   Значения максимальной скорости выдоха между __________________ (60–80 % от наилучшего/должного вашего показателя). У вас могут отмечаться кашель, свистящие хрипы, ощущение укорочения дыхания или ощущение сжатия грудной клетки. Если показатели максимальной скорости выдоха быстро сместились в «Желтую зону» или вышеописанные симптомы развились неожиданно, то:

   В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИМИТЕ ЭТИ ЛЕКАРСТВА:
   Лекарство
   Сколько принять
   Когда принимать

   – Регулярно посещайте своего лечащего врача ДАЛЕЕ, если через 20–60 минут Вы почувствуете себя лучше и показатель максимальной скорости выдоха достиг 70 % наилучшего должного показателя.

   СЛЕДУЕТ ПРИНЯТЬ ЭТИ ЛЕКАРСТВА
   Лекарство
   Сколько принять
   Когда принимать

   – Продолжать принимать лекарства, которые указаны в вашей «Зеленой зоне». 9 Если не наступило улучшение в течение 20–60 минут или показатели пикфлоуметра перешли в «Желтую зону», необходимо начать прием.

   Лекарство
   Сколько принять
   Когда принимать

   – Продолжить принимать лекарства, которые указаны в «Зеленой зоне».
   – Обязательно сообщить врачу, что об этом возможно нужно отменить предыдущее лечение.

   КРАСНАЯ ЗОНА: ТРЕВОГА
   ПРИ ТАКОМ СОСТОЯНИИ ТРЕБУЕТСЯ
   НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ!

   Показатель максимальной скорости выдоха имеет значение ниже _____________ (60 % от наилучшего/должного вашего показателя). У вас могут быть кашель, значительное укорочение дыхания, кожа в межреберьях и на шее может быть натянута.
   Вам может быть трудно ходить и говорить. У вас может не быть свистящих хрипов, поскольку через дыхательные пути не проходит достаточное количество воздуха.

   В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИМИТЕ ЭТИ ЛЕКАРСТВА
   Лекарство
   Сколько принять
   Когда принимать

   – Затем срочно сообщите лечащему врачу, чтобы узнать, что делать дальше. Если у вас наблюдаются следующие симптомы, обратитесь к врачу немедленно или сразу поезжайте в больницу.
   – Посинели губы или кончики пальцев под ногтями.
   – Вы дышите с усилием.
   – У вас не произошло улучшение через 20–30 минут после приема лекарственных средств, предусмотренных для применения в экстренных ситуациях, а показатель максимальной скорости выдоха по-прежнему остается ниже ________________ (60 % от наилучшего/должного вашего показателя).
   – Через 6 часов после того, как вы приняли лекарственные средства, предусмотренные для применения в экстренных случаях.
   Вам еще приходится применять ингаляционные E2-агонисты каждые 1–3 часа, а показатель максимальной скорости выдоха по-прежнему остается ниже и составляет 70 % от наилучшего/должного вашего показателя.

   ЛЕЧЕНИЕ, КОТОРОЕ НЕОБХОДИМО ПРИНИМАТЬ РЕГУЛЯРНО
   Дата
   Препарат
   Доза
   Число ежедневных доз
//-- Приложение № 2 --//

Альвеолит аллергический экзогенный

   Аллергический альвеолит – группа заболеваний, характеризующихся развитием аллергической реакции в легких в результате гиперчувствительности к антигенам органической или неорганической пыли. Частицы органической пыли, обладающие антигенными свойствами, вызывают сенсибилизацию, в результате чего синтезируются специфические, преципитирующие антитела.
//-- Причины и механизмы развития --//
   Аллергическая реакция возникает при повторных контактах. Она сопровождается развитием преципитирующих иммунных комплексов, активирующих систему комплемента, с образованием фрагментов комплемента, обладающих хемотаксической и анафилактической активностью.
   В связи с вовлечением в реакцию нейтрофилов, макрофагов, тромбоцитов возникает местная воспалительная реакция тканевых структур, которая способствует дальнейшему отложению иммунных комплексов.
   В механизме развития заболевания имеют значение клеточно-опосредствованные реакции и локальные механизмы иммунного ответа. Примером может быть «легкое фермера», возникающее при работе с заплесневелым сеном.
   «Экзогенный аллергический альвеолит» объединяет заболевания «легкое птицевода», «легкое скорняка» и многие другие заболевания, связанные с воздействием разных антигенов на легкое.
   Причинами этих заболеваний могут быть:
   – бактерии;
   – грибы;
   – антигены растительного и животного происхождения;
   – химические соединения (соли металлов);
   – лекарства (нитрофураны, антибиотики);
   – частицы органической пыли размером менее 6 мм.
//-- Клиническая картина --//
   У больного появляются эпизоды одышки, сопровождающиеся сухим кашлем, лихорадкой, недомоганием, развивающиеся через 2–12 часов после ингаляции соответствующего антигена.
   При объективном обследовании определяются:
   – двусторонняя крепитация, особенно над базальными отделами легких;
   – рентгенологически картина легочной диссеминации смешанного или узелкового характера, часто картина «сотового легкого»;
   – рестриктивные нарушения вентиляции, но признаки бронхиальной обструкции не выражены;
   – в сыворотке крови выявляются специфические преципитирующие антитела;
   – выявление специфической стимуляции лимфоцитов в реакциях бласттрансформации или торможения миграции лейкоцитов (Р ТМЛ);
   – развитие через несколько часов после ингаляционного провокационного теста с аллергеном характерных для альвеолита симптомов;
   – исчезновение симптомов заболевания после контакта с аллергеном.
//-- Диагностика --//
   Основывается на данных аллергологического анализа, наличии одышки и характерных данных при рентгенологических исследованиях.
//-- Лечение --//
   Необходимо устранение контакта с внешним причинным фактором заболевания.
   При остром течении болезни назначаются глюкокортикоиды, иногда азатиоприн с индивидуальными сроками их приема. Прогноз заболевания зависит от сроков начала лечения. При поздних стадиях болезни может развиться необратимый интерстициальный легочный фиброз.

Артюса феномен

   Феномен Артюса – местная гиперергическая реакция с некрозом тканей, вызываемая преципитацией комплекса антиген-антитело в сосудистой стенке и тканях.
   Механизм развития феномена связан с развитием местного взаимодействия антигена с антителом в стенке мелких сосудов.
   Клинически возникает при введении различных чужеродных сывороток и лекарственных средств.

Дерматит атопический

   Дерматит атопический – хроническое воспаление кожи с наличием ее гиперреактивности на внешние или внутренние раздражители, сопровождающееся зудом, который в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте и продолжается в зрелом возрасте.
//-- Причины --//
   Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте представляется единой болезнью. Он в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с различными аллергическими заболеваниями.
   Атопический дерматит – хроническое заболевание, в основе которого лежат JgE-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители. Аллергический дерматит проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется упорным течением с частыми рецидивами и развитием осложнений. Он диагностируется у 10–15 % детей в возрасте до 5 лет и 15–30 % детей старшего возраста.
//-- Механизмы развития --//
   При атопическом дерматите отмечаются дисфункция иммунной системы, гиперпродукция иммуноглобулина Е, нарушение цитокиновой регуляции и соотношения Th1/Th2 лимфоцитов, детерминированный дефицит Т-лимфоцитов супрессоров.
   В патогенезе заболевания существенное значение имеют:
   – дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов;
   – нарушения мембраной рецепции;
   – активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергии, нарушение мембранной рецепции;
   – активация высвобождения активаторов аллергии;

   Патогенетическое значение имеет микробная и грибковая флора кожи у больных с атопическим дерматитом. В 95 % случаев на пораженной коже обнаруживаются золотистый стафилококк, грибы рода Candida и другие возбудители. Эта флора провоцирует развитие гнойных осложнений.

   – нарушение нейровегетативной циркуляции с сосудистой нестабильностью и нарушением рецепции эндотелия;
   – развитие психофизиологических и психосоматических отклонений.
   Общепринятой классификации атопического дерматита нет, предположителен синдром атопической экземы/дерматита.
   Этот синдром может быть аллергический:
   – ассоциированным с JgE;
   – не ассоциированным с JgE.
   Кроме этого, возможна неаллергическая форма данного синдрома.
   Аллергическая форма может быть:
   1) неинфекционно-аллергической (пищевая, бытовая, химическая, пыльцевая, эпидермальная аллергия);
   2) инфекционно-аллергической (грибковая, бактериальная, вирусная, паразитарная аллергия).
   Аутоиммунная форма подразделяется по степени тяжести на легкую, средней тяжести и тяжелую форму.
   Фазы течения: обострение, ремиссия.
//-- Клиническая картина --//
   Различают основные, второстепенные и добавочные симптомы.
   К основным симптомам относятся:
   – зуд;
   – экзема (острая, подострая, хроническая).
   Типичными являются морфологические элементы, определенная локализация, характерная для определенного возраста.
   Второстепенными симптомами являются:
   – дебют в раннем возрасте;
   – наличие атопии (отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациентов, наличие специфического Jg-AT, кератоз).
   К добавочным симптомам относятся:
   – атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность кожи, белый дермографизм);
   – фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
   – изменения в параорбитальной области;
   – периоральный периарбикулярный дермографизм.
   Проявления атопического дерматита зависят от возраста больного.
   Особенности атопического дерматита у детей 1-го года жизни
   Различают 2 типа течения заболевания: себорейный тип и нуммулярный тип. Себорейный тип характеризуется появлением чешуек на волосистой части головы, возникающих в первые недели жизни, а также проявляется как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем он может трансформироваться в эритродермию.
   Нуммулярная форма характеризуется появлением активной гиперемии, отека воспалительной инфильтрации. Ярко выражены мокнутие, наслоение серозных корок, появляются «молочный струп» или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. На лбу, наружных поверхностях появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенизация кожи
   Интенсивный зуд вынуждает ребенка расчесывать кожу до появления кровянистого экссудата.

   У 60 % людей аллергический дерматит, возникший на первом году жизни, может исчезнуть, у остальных приобретает волнообразное рецидивирующее течение, которое сохраняется всю жизнь. Атопический дерматит оказывает негативное влияние на качество жизни.

   После 3–5 лет формируется хроническая фаза: в местах типичной локализации развиваются характерные для этой фазы застойная гиперемия, стабильная инфильтрация, лихенификация кожи в очагах поражения. Кожа имеет синюшную окраску и подчеркнутый рисунок. Высыпания располагаются симметрично в локтевых сгибах, подколенных ямках, тыльной стороне кистей, лучезапястных и голеностопных суставах, а также на шее. У взрослых и подростков процесс приобретает выраженный характер в типичных местах со значительной инфильтрацией и лихенизацией, у 20 % пациентов это носит диффузный, распространенный характер. В подростковом возрасте возникает ладонно-подошвенный дерматоз. Для этой формы характерна сезонность. Обострение происходит в холодное время года. Все высыпания сопровождаются приступообразным зудом.
   Для оценки тяжести применяется шкала SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), которая учитывает:
   – распространенность кожного процесса;
   – интенсивность клинических проявлений;
   – субъективных симптомов.
   Осложнением атопического дерматита является вторичная пиодермия.
   Вторичная пиодермия у больных атопическим дерматитом принимает самый разнообразный характер в виде присоединения:
   – гнойных фолликулитов;
   – эрозий с гнойным налетом;
   – импетигиозных корок, при удалении которых обнажаются мокнущие поверхности экскориированных папул и трещин.
   Вторичная пиодермия возникает в местах глубоких, скальпированных расчесов, трещин, микротравм кожного покрова у больных. Вторичным инфицированием поражается чаще кожа лица, верхних конечностей, в крупных складках в местах типичной локализации атопического дерматита. При вторичном иммунодефиците высыпания пиодермии могут возникать на здоровой коже. Элементы склонны к диссеминации, могут сопровождаться регионарными лимфаденитами, лимфангоитами.
//-- Диагностика --//
   Для диагностики применяются следующие лабораторные методы:
   – определение общего JgE в сыворотке крови;
   – при отсутствии острых проявлений производятся скарификационные кожные тесты (кожные, внутрикожные пробы). При производстве проб антигистаминные препараты отменяются на срок от 3 до 5 суток;
   – элиминационные диеты, провокационные тесты с пищевыми аллергенами для выявления пищевой аллергии;
   – определение аллергенспецифического JgAT в сыворотке крови, радиоаллергосорбентный тест, ИФА и др.
   Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, псориазом, иммунодефицитным состоянием.
   Больной должен быть проконсультирован дерматологом, аллергологом, диетологом, гастроэнтерологом, лор-врачом для выявления очагов хронической инфекции, а также психоневрологом, медицинским психологом.
//-- Лечение --//
   Основное лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов болезни, обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения и снижения тяжести обострения, изменения естественного течения заболевания.
   Все мероприятия, проводимые при лечении, должны быть направлены на сведение к минимуму факторов воздействия, которые могут спровоцировать обострение заболевания, таких как:
   – микробное обсеменение;
   – стрессы;
   – нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);
   – неблагоприятные факторы окружающей среды;
   – химические раздражители;
   – чрезмерное потоотделение;
   – контактные раздражители.
//-- Лекарственная терапия --//
   В настоящее время для лечения атопического дерматита применяются периодические местные глюкокортикоиды в комбинации со смягчающими средствами для быстрого купирования симптомов заболевания. В любом периоде заболевания используют смягчающие и увлажняющие средства. Препаратами выбора для купирования симптомов обострения являются местные иммуномодуляторы.
   Лечение проводится наружными средствами, а также назначается системная терапия различными лекарственными средствами.
   Воздействие лекарственных средств при проведении наружного лечения направлено:
   – на подавление признаков острого воспаления кожи (гиперемия, отек, зуд);
   – снижение выраженности хронического воспаления кожи (инфильтрации, лихенизации, зуда);
   – устранение сухости кожи;
   – профилактику и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи;
   – восстановление поврежденного эпителия;
   – улучшение барьерных функций кожи.
   Для этого применяются увлажняющие и смягчающие кремы, индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.
   Больные атопическим дерматитом должны регулярно наносить средства для увлажнения кожи в связи с нарушением барьерной функции кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и уменьшают зуд. Их рекомендуется использовать регулярно не менее 2 раз в день, в том числе после каждого купания, даже в периоды ремиссии.

   Мази и кремы хорошо восстанавливают поврежденный слой эпидермиса. Максимальная продолжительность их действия 6 часов. Каждые 3–4 недели необходима смена увлажняющих средств.

   В последние годы в терапии аллергического дерматита у взрослых и детей применяются местные средства, содержащие в качестве действующего вещества глюкокортикостероидные гормоны, обладающие универсальным противоаллергическим действием, снижающим высвобождение медиаторов аллергического воспаления, миграцию клеток в зону поражения, пролиферацию иммунокомпетентных клеток. Современные наружные средства с глюкокортикоидами, содержащие ортор, зарекомендовали себя в клинической практике как эффективные и относительно безопасные. Адвант содержит метилпреднизолона ацепоната, элоком содержит мометазона фуроат. Однако при длительном бесконтрольном применении остается возможность формирования местных нежелательных явлений на коже с высокой чувствительностью (лица, шеи, складках кожи, где могут возникнуть стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии). В возрасте до 2 лет может возникнуть подавление гипоталамо-гипофизарной системы на фоне лечения глюкокортикоидами местного действия. Гормональные препараты местного действия подразделяются по классам активности.

   У детей до 14 лет IV, III классы применять не рекомендуется. При локализации поражения на коже конечностей рекомендуются МГК I и II класса, на лице – I класса. Препараты – ингибиторы кальценеврина – нестероидные препараты клеточно-селективные воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами и тучными клетками, они подавляют высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда. Считается, что применение пикролимуса («Элиден») обеспечивает контроль при обострении, он не вызывает атрофии кожи. Он может применяться с 3-месячного возраста на любых участках тела. Этим пациентам рекомендуется минимизировать экспозицию естественного солнечного света, в солнечные дни необходимо использовать солнцезащитные средства после нанесения препаратов на кожу. Эффективным является использование традиционных дерматологических средств и крема, аэрозоля Скин-Кан, представляющего активированный цинк тритон, который обладает бактериостатическим, фупистаническим эффектом. Он вызывает избирательный цитостаз, проникает в глубокие слои эпидермиса, обладает выраженной гидратирующей активностью, повышает содержание липидов в кератацидах, накапливается в глубоких слоях эпидермиса.
//-- Лечение хронических проявлений атопического дерматита --//
   На 1-й неделе при наличии инфильтрации и лихенизации назначается крем Скин-Кан под окклюзионную повязку.
   На 2-й неделе при хроническом течении назначаются мази и кремы с местными глюкокортикоидами. На 3-й неделе при наличии остаточной инфильтрации применяется крем Скин-Кан, на 4-й неделе при диффузном поражении также назначается крем Скин-Кан.
   При длительном лечении хороший эффект дают слабые мази при частом втирании малых количеств. При менее остром воспалении втирается мазь с ментолом, 5 %-ная мазь с бутадионом, 10 %-ная мазь с индометацином, а также рассасывающие мази с дегтем, нафтананской нефтью. Крем «Элиден» при длительном применении предотвращает обострение и не вызывает побочных реакций. При сухости кожи применяется лечебная косметика.

   Лечение атопического дерматита и вторичной пиодермии проводится следующим образом. На 1-й неделе при наличии очагов пустулизации и импетигинизации назначаются антистатики, прижигающие средства и аэрозоль Скин-Кан. На 2-й неделе продолжают лечение кремами и мазями с антибиотиками и кремом Скин-Кан.

   На 3–4-й неделе при наличии остаточной инфильтрации применяется крем Скин-Кан. При подобном лечении состояние клинической ремиссии наступает у 94 % больных.
//-- Системная терапия --//
   Проводится путем назначения антигистаминных препаратов, антибактериальной терапии, системной иммуномодулирующей терапии и аллергоспецифической терапии. В качестве базисной терапии применяются кетотифен, антилейкотриеновые препараты.
   В острой фазе используются сорбенты, при зуде – седативные средства. Антибактериальная терапия применяется, когда в очагах патологического процесса отмечается колонизация золотистого стафилококка. Ее необходимо назначать пациентам с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Длительное применение антибиотиков не рекомендуется.
   Системная иммуномодулирующая терапия требуется при тяжелых случаях, индифферентных к стандартной терапии местными средствами. Назначаются циклоспорин, азатиоприн, системные глюкокортикоиды, левамизол. Системные глюкокортикоиды используются для купирования тяжелых обострений. Для этого применяются короткие курсы перорального лечения преднизолоном или триклициполоном внутримышечно.
   Левамизол обладает иммуномодулирующим действием, его эффективность проявляется не всегда.
   Лечение аллергоспецифической иммунотерапии применяется редко, она может быть эффективна при сопутствующей бронхиальной астме и аллергическом риноконъюнктивите. Необходимо обучать пациента правилам ухода за кожей, правильному использованию увлажняющих средств, местно действующих глюкокортикоидов, ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды.
//-- Диетотерапия --//
   Рацион питания подбирается индивидуально на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. Из рациона полностью исключаются продукты, вызывающие обострение (гипоаллергенные смеси и каши для детей) в зависимости от причинно-значимого аллергена. В раннем детском возрасте назначается безмолочный стол, при аллергии на сою – диета на основе гидролизатов белка (Альфоре, Хумана ГА), овощей, мяса (рекомендуются свинина, баранина, мясо кролика, индейки) и безмолочных каш. Исключаются и другие пищевые и бытовые аллергены. Выбирается оптимальная диета без облигатных аллергенов и индивидуально непереносимых продуктов. Из рациона исключаются помидоры, клубника, цитрусовые, орехи, рыба, шоколад.
//-- Что должен знать и уметь больной с атопическим дерматитом --//
   Больной должен:
   – максимально ограничить контакт с факторами, которые могут вызывать обострение заболевания;
   – коротко стричь ногти;
   – использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом, водные процедуры проводить по 5–10 минут в теплой воде;
   – перед ношением стирать новую одежду;
   – одежду предпочтительно носить из хлопка;
   – для стирки использовать жидкие моющие средства;
   – при стирке стараться не использовать кондиционеры для белья;
   – во время жаркой погоды пользоваться кондиционером для воздуха в помещении;

   Больным не рекомендуется: использовать спиртсодержащие средства гигиены; применять средства с антимикробным действием без рекомендации лечащего врача; носить грубую и тяжелую одежду; загорать; часто принимать водные процедуры; во время купания интенсивно тереть кожу.

   – свести к минимуму контакты с аллергенами, которые могут вызвать обострение заболевания;
   – в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, которые не вызывают раздражения кожи;
   – полностью выполнять назначения врача.

Дерматит контактный аллергический

Контактный аллергический дерматит – заболевание, возникающее при непосредственном воздействии аллергена на кожу и сопровождающееся возникновением зудящих элементов.
//-- Причины и механизмы развития --//
Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма, в том числе состояние нервной системы, наследственная предрасположенность, состояние структуры кожи, функционирование сальных и потовых желез. Сенсибилизация определяет клинику и течение дерматита, его четкую специфичность, развитие под влиянием строго определенного раздражителя, наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и развитием клинических проявлений; необычную воспалительную реакцию кожи, несоответствие концентрации раздражителя и времени его воздействия, обширность поражения.
//-- Классификация контактных аллергенов --//

//-- Контактная аллергия к профессиональным веществам --//

//-- Пищевые добавки, которые могут вызвать контактный дерматит --//

//-- Причины и источники контактной аллергии --//

Растения, обладающие местным аллергенным действием

В косметике, средствах ухода за телом и волосами, мыле часто содержатся вещества, вызывающие аллергию. Косметикой пользуется большая часть населения, в ней применяется более 5000 химических веществ, многие из них могут стать причиной контактного дерматита.
//-- Ингредиенты в косметике --//

Обычные места поражения и источники никелевой аллергии

//-- Клиническая картина --//
   Основные симптомы контактного дерматита – покраснение кожи, сыпь и зуд, появляющиеся после контакта с аллергеном. Контактная экзема возникает путем трансформации контактного дерматита при повторных воздействиях аллергена на кожу и характеризуется тем, что при устранении контакта с причинно-значимым аллергеном эритема и папулезно-везикулезная сыпь не проходят, поражение кожи выходит за пределы контакта с аллергеном. Характерными являются везикуляция, мокнутие, тенденция к диссеминации, полиморфизму элементов. Наиболее часто причиной экземы могут быть профессиональные вещества, при этом локализация элементов отмечается на кистях рук, предплечьях и лице. Если причиной является косметика, поражаются лицо и шея.
   При применении местно действующих препаратов возникают высыпания на мочке уха, животе, спине и голени, а также нередко в аногенитальной зоне.
   При воздействии аллергенов обуви поражаются стопы.
   Экзема характеризуется мельчайшими, плотно расположенными чистыми, стерильными и содержащими сыворотку пузырьками, мокнущими после их разрыва.
   Пузырьки возникают благодаря тому, что отек, проникающий в пространство между клетками, расширяет межуточные щели и полностью продырявливает вещество эпителиального слоя.
   Пузырьки вначале стерты. Аллергическая экзема основывается на сенсибилизации к какому-нибудь химическому, физическому или микробному раздражителю.
   Все другое присоединяется в последующем и становится похожим на другие болезни.
//-- Лечение --//
   Главным в лечении контактного дерматита является местное применение кортикостериодных препаратов.
   При их использовании уменьшаются симптомы контактного атонического дерматита уже в течение 1-й недели лечения при условии устранения контакта с аллергеном, вызывающего заболевание у данного больного.
   Тактика лечения контактного аллергического дерматита та же, что и при атопическом дерматите.
   Рекомендации для лиц, пользующихся косметикой:
   – Тщательно подбирать кремы, лосьоны, макияж для своей кожи, а также красители для волос.
   – Красить ресницы, не касаясь кожи век.
   – Не касаться кожей до высыхания лака на ногтях.
   – Пользоваться мылом без запахов, белым.
   – Снимать макияж перед сном.

Инфильтрат легких эозинофильный (синдром Леффлера, легочная эозинофилия)

//-- Причины --//
   Причиной заболевания могут быть различные аллергены: цветочная пыльца, грибы, бактерии, гельминты, пищевые продукты и др. Особенно часто встречаются инфильтраты при инвазии аскаридами, острицами, токсокарами, когда личинки паразитов находятся в легких. Инфильтраты состоят из эозинофилов, но содержат также нейтрофилы и лимфоциты.
//-- Клиническая картина --//
   Появляются общие нехарактерные симптомы:
   – усталость;
   – боли в суставах;
   – кашель;
   – субфебрильная температура.
   При обследовании больного не выявляются какие-либо симптомы со стороны легких.
   При рентгенологическом исследовании определяются несколько или единичные неправильной формы очаги затемнения. Они исчезают и потом появляются в других местах.
   В периферической крови обнаруживается небольшой лейкоцитоз с резко выраженной эозинофилией.
   Обычно инфильтраты сохраняются от 5 дней до 2–3 недель.
//-- Диагностика --//
   Основывается на наличии в крови значительной эозинофилии и быстро исчезающих инфильтратов в легких.
//-- Лечение --//
   Проводится путем устранения причинного фактора. В случае отсутствия эффекта назначается курсовое лечение преднизолоном по 20–25 мг или другими кортикостероидами.

Конъюнктивит аллергический

   Аллергический конъюнктивит – обычно весенне-летний, сопровождает поллиноз, аллергический ринит, протекает с поражением конъюнк тивы век либо с образованием на соединении роговицы со склерой локальных инфильтратов со скоплениями эозинофилов.
//-- Причины --//
   Аллергические конъюнктивиты вызываются внешними факторами: действием пыльцы, медикаментов, пищевых продуктов, а также внутренними факторами в период инфекционных заболеваний.
   Аллергены, вызывающие глазные аллергозы:
   – Бактериальные аллергены: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, туберкулезная палочка, бруцеллез.
   – Паразитарные: гельминтозы, членистоногие.
   – Пищевые: мясные, растительные и молочные продукты.
   – Пыльцевые: луговые травы, сорняки, деревья и кустарники, сельскохозяйственные культуры.
   – Бытовые: домашняя пыль, библиотечная пыль, дафнии.
   – Лекарственные: антибиотики, сульфаниламиды, анестетики, мидриатики, противовирусные и др.
   – Грибковые: актиномицеты, аспергиллы, гистоплазма, Candida и др.
   – Вирусные: герпес, аденовирусная инфекция и др.
   – Аутоиммунные: соединительно-тканные заболевания с иммунными нарушениями в глазу, системные заболевания.
//-- Клиническая картина --//
   Наиболее часто встречаются скрофулезный конъюнктивит, аллергический конъюнктивит нетуберкулезной этиологии, весенний конъюнктивит в период цветения растений.
//-- Скрофулезный (фликтенулезный) конъюнктивит --//
   Скрофулезный конъюнктивит является типичным аллергическим заболеванием, которое сопровождает туберкулез легких или лимфатических узлов, но он может вызываться и другими факторами (инвазия, диатез и др.).
   Заболевание начинается со светобоязни. Затем на конъюнктиве глазного яблока появляются розово-серые узелки (фликтены) до 1,5 мм, которые слегка возвышаются над поверхностью конъюнктивы. Они располагаются на границе между конъюнктивой и роговицей или у края самой роговицы. Инъекция глаза конъюнктивальная и располагается в окружности фликтен.
   Это хорошо заметно при осмотре глаза. Часто наблюдаются трещины в углах глазных щелей, экзематозные изменения за ушами, в углах рта. Через 5–6 дней фликтены уплощаются и постепенно рассасываются. Заболевание длится от 2 до 4 недель. У ослабленных больных возможны рецидивы воспалительного процесса, а также распространение его на роговицу.
//-- Аллергический конъюнктивит нетуберкулезной этиологии --//
   Чаще всего его причиной является реакция организма на прием лекарственных средств или других веществ, к которым у больного повышена чувствительность. В этих случаях заболевание принимает острую форму.
   Основными симптомами в этих случаях являются:
   – светобоязнь;
   – слезотечение;
   – отек век;
   – гиперемия кожи века;
   – наличие высыпаний на коже.
//-- Сенной конъюнктивит --//
   Относится к группе поллинозов. Наиболее распространен в южных районах, развивается во время цветения некоторых растений. Конъюнктивит может являться одним из симптомов сенной лихорадки и проявляется:
   – жжением;
   – зудом в глазах;
   – светобоязнью;
   – слезотечением;
   – гиперемией, набухлостью и сосочковой гипертрофией век и глазного яблока.
   Одновременно отмечаются катаральные явления в верхних дыхательных путях.
//-- Весенний конъюнктивит --//
   Он протекает по типу замедленной аллергической реакции. Чаще встречается у школьников и лиц в возрасте до 20 лет в южных странах и районах с длительной инсоляцией. Первые признаки возникают в марте-апреле: появляются некоторая зрительная утомляемость, чувство тяжести в веках и постоянный зуд в области глаз.
   Жалобы усиливаются при ярком освещении, пребывании на солнце. Заболевание проявляется отечностью век, помутнением видимой части глазного яблока, сужением глазной щели.
//-- Лечение --//
   Лечение скрофулезного конъюнктивита проводится фтизиатром и офтальмологом. Назначается диета с ограничением углеводов с повышенным содержанием витаминов (А, С, D и группы В). Одновременно проводится лечение антигистаминными средствами, сосудосуживающими каплями (тетразалин, визин), кроманами (кромогексал), при тяжелом течении – капли и мази с глюкокортикостероидами (софрадекс, офтан, кортинеф и др.).
   При аллергическом конъюнктивите нетуберкулезной этиологии необходима отмена всех применяемых глазных капель и мази.
//-- Диагностика --//

Внутрь назначаются антигистаминные препараты. Для снятия раздражающего фактора применяют суспензию гидрокортизона, дексаметазон, преднизолон и др. По показаниям назначается десенсибилизирующая терапия. При сенном конъюнктивите местно применяются кортикостероиды в виде глазных капель и мазей. Назначаются общее лечение – антигистаминные препараты (профилактический прием весь период цветения), перемена климата на период цветения. При весеннем конъюнктивите эффективно применение глюкокортикоидов, противоаллергических средств, витаминотерапии. Показано ношение солнцезащитных очков. В профилактических целях в конце зимы курс лечения повторяют.

Крапивница

   Крапивница – экзогенное аллергическое заболевание, сопровождающееся появлением зудящих волдырей, окруженных зоной гиперемии на коже и слизистых оболочках.
//-- Причины --//
   Причины развития заболевания могут быть различными. К экзогенным факторам относятся:
   – физические (температурные, механические);
   – химические (лекарственные препараты, пищевые продукты и др.).
   К эндогенным факторам относятся патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, нервно-эндокринной системе.
   Аллергенами могут быть не полностью расщепленные продукты белковой природы, токсические вещества, которые образуются в толстом кишечнике при колитах. Встречается и бактериальная аллергия.
//-- Механизмы развития --//
   Механизм развития крапивницы связан с проявлениями реакции повышенной чувствительности немедленного и замедленного типа на аутогенные и экзогенные факторы. В результате взаимодействия аллергена с реагинами (JgE) происходит разрушение клеточных мембран с выделением гистамина, брадикинина, каллидина, серотонина. Они вызывают расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистых стенок, отек сосочкового слоя дермы. Это обусловливает появление на коже характерных симптомов крапивницы. Существует и крапивница, характеризующаяся появлением ацетилхолина, который выделяется при нарушениях вегетативной нервной системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин.
   При укусах насекомых (блох, клопов, комаров и др.) со слюной паразитов в кожу попадают вещества типа гистамина, которые вызывают возникновение волдырей.
//-- Механизмы дегрануляции тучных клеток при крапивнице --//

//-- Клиническая картина --//
   Основным клиническим симптомом крапивницы является возникновение плотных волдырей, темно-розового цвета, размерами от 0,5 до 15 см. Очертания волдырей могут быть различными: кольцевидными, овальными, в виде кленового листа с фестончатыми краями; в центре волдыря может отмечаться побледнение. Появление пузырей сопровождается зудом, вначале на месте волдыря часто появляется отек.

   Крапивница возникает внезапно, но иногда ее появлению предшествуют общие симптомы: головная боль, слабость, боли в суставах.

   Различают следующие клинические формы:
   – острую;
   – хроническую рецидивирующую;
   – стойкую папулезную.
   Острая форма чаще всего является проявлением лекарственной или пищевой аллергии при внутривенном введении препаратов крови, сывороток, вакцин. Основными симптомами являются:
   – высыпания различных очертаний в виде уртикарных высыпаний;
   – сильный зуд;
   – слияние пузырей;
   – повышение температуры тела;
   – озноб;
   – общее недомогание;
   – частая локализация, кроме кожи, на слизистых оболочках рта;
   – гиперпигментация на месте геморрагических пузырей.
   Хроническая рецидивирующая крапивница возникает при длительной сенсибилизации, связанной с очагами хронической инфекции в организме (при колитах, гастритах, тонзиллитах).
   Основные клинические признаки:
   – уртикарные высыпания на различных участках кожи;
   – головная боль, слабость;
   – повышение температуры;
   – боли в суставах;
   – иногда тошнота, рвота;
   – мучительный зуд, сопровождающийся бессонницей и невротическими расстройствами.

   Контактная крапивница – один из вариантов аллергического дерматита, который характеризуется появлением на коже уртикарных элементов при контакте с антигеном (шерстью, шелком, химическими веществами, косметическими средствами).

   Стойкая папулезная крапивница характеризуется длительными сохраняющимися уртикарными высыпаниями, трансформирующимися в папулы. У детей она развивается при повышенной сенсибилизации к пищевым продуктам (яйцам, цитрусовым, и др.), перекармливании и нерациональном питании. Основные симптомы папулезной крапивницы:
   – волдыри маленького размера;
   – образование в последующем папуло-везикулезного волдыря размером с булавочную головку;
   – кровянистые корочки на месте волдырей;
   – локализация высыпаний на разгибательных поверхностях.
//-- Крапивница и ангионевротический отек, вызываемые физическими факторами --//

   При токсическом течении в случае генерализации процесса отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения, появление общих симптомов: головной боли, недомогания, артралгии, повышения температуры тела, болей в животе, диспепсических расстройств. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности, коллапса.

   Эти виды крапивницы имеют другой механизм развития и зависят от воздействия физических факторов, которые и вызывают:
   – холодовую крапивницу;
   – крапивницу, вызванную давлением;
   – солнечную крапивницу;
   – аквагенную крапивницу;
   – дермографизм.
   Системные заболевания также могут сопровождаться крапивницей неаллергического генеза (коллагеновые заболевания, кожные васкулиты, злокачественные новообразования, гипертиреоз и др.).
//-- Диагностика --//
   Основывается на факте контакта с аллергеном, предшествующих реакциях на аллерген, неблагоприятном аллергологическом анамнезе.
//-- Диагностические приемы, используемые для установления этиологии крапивницы и ангионевротического отека --//

//-- Лечение --//
   Основным методом является ликвидация причинно-значимого фактора.
//-- Экстренная помощь --//
   При изолированной крапивнице необходимо:
   – прекратить поступление и вывести остатки причинно-значимого аллергена из организма (проводятся очистительная клизма, введение энтеросорбентов в виде активированного угля, назначение «Смекты»);
   – назначить обильное питье минеральной воды или воды с добавлением 1–2 %-ного раствора питьевой соды;
   – антигистаминные препараты;
   – антигистаминные препараты в первые сутки парентерально, затем перорально (супрастин и др.).
   В случае генерализованной крапивницы необходимы:
   – прекращение поступления и выведение причинно-значимых аллергенов (очистительная клизма, «Смекта», повидон);
   – антигистаминные препараты парентерально;
   – преднизолон внутримышечно;
   – при развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности введение эпинефрина (адреналина).
   При развитии общей реакции вводится адреналина 0,1 %-ный раствор подкожно, затем Н1-блокаторы (атаракс, цитиризин) внутрь в течение 5–7 дней. При холодовой форме назначаются перитал или В-агонист (алупент). При рецидивирующих формах используются дезлоратадин, гисто– и аллергоглобулин, кетотифен.

   При известном аллергене в период ремиссии показаны специфическая гипосенсибилизация, удаление очагов хронической инфекции, лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация.

   Наружно применяются противозудные средства: 1 %-ный раствор ментола, салициловой кислоты, календулы, мази, содержащие кортикостероиды.
   Назначается молочно-растительная гипоаллергенная диета с исключением экстрактивных средств. В период ремиссии осторожно применяется лечение гистоглобулином, если не было реакций на гамма-глобулин в анамнезе.

Лайелла синдром

   Синдром Лайелла – токсический эпидермонекролиз при лекарственной аллергии.
//-- Клиническая картина --//
   Основными клиническими симптомами являются:
   – тяжелое общее состояние больного;
   – высокая температурная реакция;
   – изменение сознания (вплоть до комы);
   – поражение внутренних органов;
   – ДВС-синдром;
   – кожные высыпания сначала имеют вид пятен, трансформирующихся в пузыри с последующим вскрытием, отслойкой эпидермиса и образованием эритематозных поверхностей;
   – на слизистых оболочках образуются эрозии и язвы.
//-- Лечение --//
   Больные экстренно госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Экстренная помощь заключается во введении внутривенно преднизолона и обезболивающих средств. При развитии угрожающего жизни состояния требуется вызов реанимационной бригады.

Отек ангионевротический (отек Квинке)

   Отек Квинке – заболевание, связанное с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отеком, возникающим в результате развития аллергической реакции I типа.
//-- Причины --//
   Этиологическими факторами являются экзоаллергены:
   – лекарственные;
   – пищевые;
   – яд насекомых.
   Отек Квинке может возникнуть при инфекционных заболеваниях, гельминтозах, болезни иммунных комплексов, системной красной волчанке, воздействии холода, травмах, сдавлении тканей, лимфопролиферативных заболеваниях.
   Основными способствующими факторами являются нарушения функ ции щитовидной железы, нарушения менструального цикла, климакс, гипоталамический синдром, преобладание ваготомии при нарушениях вегетативной регуляции, действия препаратов, влияющих на это.
//-- Механизмы развития --//
   Механизм развития связан с иммуноглобулином Е, комплементзависимые и анафилактические механизмы при дегранулирующем эффекте на тучные клетки, дисфункции простагландинов.
   Иммуноглобулин Е, фиксируясь на тучных клетках и базофилах, вызывает их дегрануляцию с высвобождением большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина и др. Это вызывает повышенную проницаемость сосудов.
   Отек Квинке характеризуется немедленным типом реакции.
   Возникающее на месте воздействия гиперемическое пятно и сменяющий его отек являются следствием антигеновых раздражений сосудов сосочкового слоя кожи. Если воспалительный экссудат находится в подкожной соединительной ткани и там возникает набухание со стертыми границами (ангионевротический отек, отек Квинке), при этом нет зуда, изменения локализуются обычно в области век, губ, половых органов и реже – на слизистых оболочках языка, гортани.
//-- Клиническая картина --//
   Заболевание развивается остро. На коже и слизистых оболочках появляется отек, который сопровождается подъемом температуры. Отеки безболезненны, сопровождаются чувством распирания, могут быть симметричными, локализуются на лице, кистях, стопах, на слизистой полости рта, мягком нёбе. В случае распространения отека на область лица и волосистой части головы в процесс могут вовлекаться и мозговые оболочки. Это проявляется менингеальными симптомами и судорогами.
   При локализации отека на слизистой оболочке желудочнокишечного тракта возникают боли в животе, имитирующие острый живот.

   Прогноз относительно благоприятный, хотя ангионевротический отек жизненно важных органов, развившийся остро и внезапно, может привести к смерти. Течение обычно короткое, в случае исключения аллергена симптомы исчезают.

   В случае появления отека в области мочеполовых органов имеет место болезненное мочеиспускание (вплоть до острой задержки мочи).
   При отеке гортани отмечаются осиплость голоса, лающий кашель, одышка смешанного типа, шумное, стридорозное дыхание. Сначала имеют место цианоз, а затем бледность лица.
//-- Диагностика --//
   Анализ позволяет выявить причинно-значимый аллерген, устранение которого приводит к исчезновению основных симптомов. Его следует дифференцировать с наследственным ангионевротическим отеком, связанным с дефицитом Cl-комплемента, который ведет к каскаду реакций без зуда и крапивницы, часто с поражением кишечника.
//-- Лечение --//
   Показана общая антиаллергическая или противовоспалительная терапия. При выраженной общей реакции вводится адреналин 0,1 %-ный 0,3 мл подкожно, затем Н1-блокаторы.
   При нарушениях функции жизненно важных органов в тяжелых случаях назначаются преднизолон, триамцинолон или дексаметазон, которые оказывают противовоспалительное действие.
   В случае развития отека гортани уже при I степени требуется срочная госпитализация, в случае необходимости – интубация, госпитализация в отделение интенсивной терапии. Главным является выведение остатков аллергена из организма: показаны очистительная клизма, введение энтеросорбентов («Смекты», активированного угля, повидона).
   Рекомендуется внутривенное введение 10 %-ного раствора глюконата кальция. Прогноз благоприятный при адекватной терапии.

Поллинозы

   Поллиноз – атопическое аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой растений. Относится к сезонным заболеваниям, которые вызывают конъюнктивит и ринит, реже приступы бронхиальной астмы, крапивницу, отеки Квинке и атопический дерматит. Поллиноз регистрируется у 5–15 % населения в зависимости от климатической зоны.
//-- Причины --//
   Поллинозы вызываются только пыльцой, обладающей аллергенными свойствами. Существует обильное количество растений, производящих аллергенную пыльцу. Поллинозы чаще вызываются ветроопыляемыми растениями, продуцирующими мелкую, летучую пыльцу.
   Большое значение для роста заболеваемости поллинозами могут иметь факторы, способствующие сенсибилизации различными аллергенами, как то:
   – загрязнение внешней среды;
   – химизация быта и промышленности;
   – злоупотребление лекарствами;
   – урбанизация жизни с ростом психоэмоциональных нагрузок.
   Это приводит к заболеваемости населения, особенно в высокоразвитых странах.
   Пыльца растений является одним из основных аллергенов растительного происхождения. Она вырабатывается в большом количестве в специальных образованиях – пыльниках. Пыльцевые зерна различаются по размеру, строению, химическому составу. Размеры пыльцы варьируют в широких пределах – от 2–6 мкм (пыльца незабудки) до 200–250 мкм (у кукурузы и др.).

   В состав пыльцы входят различные вещества органической и неорганической природы: сахара, жиры, белки, углеводы, витамины группы Е, пигменты, ферменты, микроэлементы. Наибольшее число данных свидетельствует об аллергенной активности пыльцы от белковой части клетки, а также небелковых азотсодержащих соединений. В экстрактах пыльцы содержатся полипептиды, обладающие аллергенными свойствами.

   Чаще всего аллергию вызывает пыльца размером от 20 до 60 мкм. Ее имеют ветроопыляемые растения, продуцирующие ее в больших количествах (один пыльник может содержать до 2,5 мл пыльцевых зерен). Пыльцевая клетка содержит в себе мужской генетический материал. Она состоит из плазматического содержимого и двух оболочек – внутренней и внешней. Оболочка пыльцевого зерна определяет его морфологическую структуру. Всевозможные образования (борозды, углубления, шины, утолщения) относятся к специфическим признакам, которые дают возможность определить вид растения. Внутренняя оболочка состоит из пектиновых волокон, внешняя – из углевода полленина. Оболочки пыльцы пронизаны плазматическим содержимым, в котором имеются 2 клетки: одна – вегетативная, другая – генеративная.
//-- Возможные варианты непереносимости родственных продуктов и фитопрепаратов --//

//-- Механизмы развития --//
   Механизм развития заболевания связан с аллергическими реакциями немедленного типа. Основным аллергеном, вызывающим все разновидности поллинозов, является пыльца ветроопыляемых растений. Пыльца растений, опыляемых насекомыми, практически не попадает в воздух и редко вызывает сенсибилизацию. Некоторые больные, однако, связывают появление симптомов аллергического ринита с запахом роз, гиацинтов, резеды. В этих случаях аллергеном является не пыльца, а ароматические летучие вещества. Зерна пыльцы с током воздуха могут проникать на слизистую оболочку носа. Существует зависимость поллиноза от определенного количества пыльцы в воздухе. Концентрация пыльцы зависит от ряда факторов. Аллергенные свойства пыльцы могут сильно различаться. Весьма аллергенной является пыльца амброзии, ряда полыней и других растений. На воздействие пыльцы появляется иммунный ответ, столь энергичный, что приводит к повреждению тканей. В иммунном процессе участвует JgE, который выделяется под влиянием раздражения пыльцой. JgE состоит из 2 иммуноспецифических фрагментов и 1 антигенонеспецифического. Антигеноспецифические фрагменты встречаются с антигенами. При этой реакции, происходящей в присутствии ионов кальция, запускается дегрануляция лаброцитов, к месту реакции привлекаются эозинофилы, выделяются медиаторы, вызывающие аллергические проявления. При поллинозе тип реакции – немедленный, опосредствованный JgE медиатор – гистамин.
//-- Клиническая картина --//
   Поллинозы отличаются строгой цикличностью течения. Обострение наступает в период цветения растений, к которым у больного повышена чувствительность. Оно сменяется длительными ремиссиями в период, когда аллергенный фактор прекращает свое действие.
   Ежегодно клинические симптомы появляются в одни и те же месяцы и даже числа, за исключением жаркой и холодной погоды, когда срок начала цветения запаздывает или наступает раньше. С каждым годом поллиноз протекает тяжелее, длительность обострений увеличивается. В период ремиссии больные жалоб не предъявляют.
   Болезнь нередко обостряется, если больной находится в местах с повышенной концентрацией пыльцы в воздухе (за городом, на даче, в местах, заросших луговыми травами и сорняками).

   Отмечается влияние погоды на заболевание. При дожде состояние улучшается; жаркая, сухая погода, способствующая образованию пыльцы, оказывает неблагоприятное действие.

   Сроки заболевания поллинозом связаны со временем цветения растений в том или ином регионе. В Москве – первая половина лета за счет цветения луговых трав (тимофеевки, овсяницы, мятлика и др.), в Краснодарском крае в июле-августе – за счет амброзии, в Крыму – лебеда, полынь, травы с обострением в весенне-летний период.
   Аллергическими заболеваниями болеют лица любого возраста, чаще дети 2–5 лет, женщины в возрасте 20–40 лет.
   Основные симптомы очень разнообразны. Жалобы возникают в период обострения заболевания и зависят от степени распространенности патологического процесса.
   Различают 4 вида жалоб:
   – жалобы локальные и касаются только полости носа;
   – добавляются жалобы со стороны глаз: зуд, отек, покраснение век, ощущение инородного тела, слезотечение (у 50 %);
   – к вышеобозначенным жалобам присоединяются жалобы на заболевание слизистой оболочки глотки и гортани, нижних дыхательных путей и кожи. Появляются сезонный приступообразный кашель, зуд слизистой, першение, периодически затрудненное дыхание, связанное с бронхоспазмом, высыпания на коже, распространенный кожный зуд (у 30 %);

   Почти в 100 % случаев аллергические изменения слизистой оболочки носа сопровождаются патологическими изменениями придаточных пазух носа, которые носят двусторонний характер и выявляются при тяжелом течении поллиноза. В пазухах, кроме гиперсинусита, может развиться гиперпластический процесс, который не исчезает в период ремиссии.

   – к перечисленным жалобам присоединяются симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, сонливость, утомляемость, снижение памяти (17 %).
   В течение суток жалобы могут меняться. У одних больных они появляются при выезде за город, в горы, на дачу – при вдыхании большого количества пыльцы. У других людей жалобы носят постоянный характер.
   Интенсивность ринита ночью выше, чем днем. Ночью больные не могут дышать, это мешает им спать.
   В зависимости от длительности заболевания жалобы могут быть различными. В 1-й год проявления ограничиваются умеренным ринитом, а затем в течение 3–4 лет интенсивность симптомов нарастает, могут присоединяться симптомы и со стороны других частей дыхательных путей. В дальнейшем они могут сохраняться на прежнем уровне.
   На 2-м месте стоят жалобы на зуд, отечность век, чувство рези в глазах, слезотечение. Появляется кожный зуд, зуд любой части верхних дыхательных путей.
   В период ремиссии больные жалоб не предъявляют, но у 15 % больных в этот период отмечаются кратковременные приступы чиханья. Риноскопическая картина изменчива. Обращает на себя внимание отек слизистой оболочки носа, который резко выражен и характеризуется тем, что нижняя носовая раковина плотно прижимается к носовой перегородке, заполняя нижний носовой ход. В период обострения окраска слизистой бледная, серая, на фоне слизистой оболочки имеются участки ишемии. Отмечаются серозно-слизистые выделения.
   В 50 % случаев риниту сопутствуют заболевания глотки, гортани, носоглотки. Поллиноз сопровождается изменением основных функций носа: нарушением дыхательной функции, движения ресничек и секреторной функции. Из-за нарушения очистительной функции носа пыльца дольше задерживается в носу, что приводит к более тяжелым проявлениям болезни.
   Конъюнктивит встречается в 90 % случаев поллиноза и может протекать тяжело; его симптомы превалируют над симптомами ринита.
//-- Астматический бронхит и бронхиальная астма --//
   При вовлечении в процесс нижних дыхательных путей отмечаются тяжелые симптомы. Они возникают постепенно после нескольких сезонов с проявлениями тяжелого ринита и конъюнктивита. Больные начинают жаловаться на чувство першения в горле. Возникает сухой мучительный кашель, усиливающийся при контакте с пыльцой. Затрудненное дыхание может принять характер настоящей бронхиальной астмы. У этих больных в разгар цветения развиваются приступы экспираторной одышки.
   При осмотре больного обращает на себя внимание одышка, выслушиваются хрипы на расстоянии и при аускультации, перкуторно определяется коробочный звук.
   При функциональном исследовании легких определяется выраженный бронхоспазм. Уменьшается мощность вдоха и особенно выдоха, снижен индекс Тифло. Проходимость бронхов устраняется бронхолитиками.
//-- Поражение кожи --//
   Поллиноз может начаться с дерматита, а явления ринита и конъюнктивита присоединяются позже.
   При контакте с пыльцой растения у больных могут появиться высыпания с локализацией на открытых частях тела, особенно после интенсивной работы. Сыпь носит разнообразный характер, но часто она бывает мелкоузелковой с умеренным зудом.
//-- Астеновегетативный синдром --//
   У большинства больных по мере давности заболевания появляются бессонница, повышенная утомляемость, снижение памяти, раздражительность, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев. Часть больных предъявляли жалобы на неприятные ощущения в области сердца.
//-- Редкие проявления поллиноза --//
   Могут быть со стороны центральной нервной системы. Также возможны нарушение функции слухового нерва, аллергический энцефаломиелит, поражение урогенитального тракта. Поллиноз может сопровождаться пищевой аллергией за счет перекрестных аллергических реакций. У больных часто повышена реакция к пищевым аллергенам. Самый частый аллерген – мед и препараты из него.
//-- Диагностика --//
   Независимо от этиологии поллиноза обязательно собирается аллергологический анамнез. Для этого уточняются следующие вопросы:

   Задачами диагностики являются выявление пыльцевого аллергена, к которому больной сенсибилизирован, и определение чувствительности к нему. С этой целью в период ремиссии производится постановка кожных проб (накожных или скарификационных). Более точными являются внутрикожные пробы.

   – имеется ли аллергия у родственников (семейный анамнез);
   – склонность к аллергологическим заболеваниям у больного (личный анамнез);
   – предполагаемая причина заболевания;
   – динамика развития болезни;
   – имеются ли периоды упорно повторяющихся симптомов: насморка, зуда и отечности век, зудящих кожных высыпаний.
   Важно установить по анамнезу календарные сроки развития клинических проявлений, их ежегодную повторяемость, возможную связь обострений с пребыванием в определенном месте: за городом, в парке, на даче. Это дает возможность определить вероятный пыльцевой аллерген. У больных с достаточно четкими сроками заболевания не нужно ставить кожные пробы с пыльцой тех растений, с которыми не совпадают клинические проявления.
//-- Лечение --//
   В период обострения назначается гипоаллергенная диета.
   При лечении применяются симптоматическая терапия, патогенетические методы, методы специфической гипосенсибилизации.
   Симптоматические методы лечения используются в период обострения в зависимости от имеющихся симптомов. В сезон цветения помогает пребывание в помещениях с кондиционированным воздухом. Приходя с улицы, следует менять одежду, принять душ, полоскать рот, промывать глаза. Для восстановления носового дыхания применяют капли длительного действия на основе нафтизина, которые назначают 3 раза в сутки по 1–3 капли. Подобное лечение проводится не более 7–10 суток. Более продолжительное лечение приводит к атонии сосудов слизистой, развитию отека и дегенеративным изменениям.
   В период обострения рекомендуются и другие симптоматические методы, однако их эффективность невелика и дает временный эффект.
   При поллинозном конъюнктивите проводят промывание глаз физиологическим раствором, применяют респираторы, защитные очки. Требуется частая смена носовых платков. Назначаются глазные гормональные капли (0,25 %-ный гидрокортизон, оптикорм и др.). Патогенетическая терапия применяется в период обострения. Она нередко предупреждает обострение заболевания и назначается перед началом цветения растения-виновника. Длительности достигнутого положительного эффекта хватает на весь период цветения.
   Антигистаминные препараты не тормозят реакцию антиген-антитело и не ингибируют синтез гистамина, они блокируют рецепторные окончания клеточных элементов токовой ткани, которые становятся нечувствительными к действию гистамина. Эти препараты снимают спазм гладкой мускулатуры, положительно влияют на нервные окончания адрено– и хомиорецепторов и на вегетативные ганглии. В зависимости от воздействия на гистаминовые рецепторы применяются препараты II и III поколений.
   Препараты І поколения обладают седативным эффектом, менее седативны диазолин, фенистин и препараты ІІ поколения. Они эффективны при поллинозах.
   Противорецидивная терапия предусматривает назначение кротонов в ингаляциях в нос и глаза до начала сезона цветения причинного растения. Это позволяет предотвратить развитие заболевания. Эти меры помогают при наличии проявлений. Эффективен кетотифен за 1–2 месяца до начала сезона цветения.

   Следует помнить, что кетотифен предупреждает обострение, но не купирует его. Его необходимо начинать принимать до начала цветения растений, особенно при сезонном рините.

   Он назначается по 1–2 мг в день в течение 1–3 месяцев. Этот препарат стимулирует бронходилататоры и снижает гиперреактивность бронхиальных рецепторов носа. У 15 % больных отмечаются отличные результаты лечения, у 55 % – хорошие, у 20 % больных – удовлетворительные. Кетотифен применяется и при лечении детей до 6 лет. Противопоказаний для его назначения не выявлено.
   Применение кортикостероидов при поллинозах показано только при тяжелом течении заболевания с присоединением симптомов астмы и дерматита и в случае осложнений при применении специфического лечения, а также в случае, когда тяжелое обострение не снимается другими препаратами. Следует знать, что после отмены препаратов обострение возобновляется через несколько дней. При всех видах пыльцевого аллергоза суточная доза до 25 мг преднизолона или 12–16 мг триамцинолона снимает обострение и тяжелые осложнения. Срок применения – 1–2 недели. Эффективно местное применение гормональных аэрозолей при заболевании дыхательных путей. Улучшение наступает уже на 2–3 сутки: нормализуются основные функции слизистой оболочки носа, улучшается функция внешнего дыхания. К таким препаратам относятся бекотид, беклометазон, беклоринаэрозоль.
//-- Применение иммуноглобулинов --//
   У больных с поллинозом способность глобулинов крови связывать гистамин снижается. При лечении поллинозов применяются аллергоглобулин, гистаглобулин.
   Механизм действия последнего связан с выработкой антигистаминового иммунитета. При его введении образуются антигистаминовые антитела, высвобождается клеточный гистамин, усиливается выделение плазмопексина, связывающего гистамин. Эффект препарата возникает через 15–20 суток после лечения, поэтому он не применяется при обострении. Схемы лечения различны, но наиболее приемлемой является следующая: 5 подкожных инъекций по 2 мл с интервалом 3–4 раза в сутки.
   По другой щадящей схеме гистаглобулин вводится подкожно через день, начиная с 0,1 мл, с увеличением дозы 0,1 мл и доведением дозы и 10 инъекций до 1 мг.
   Гистаглобулин применяется на фоне пониженного или нормального содержимого сывороточного иммуноглобулина.
   Антитела к гистамину сохраняются 6 месяцев.
   Осложнениями могут быть: падение артериального давления, общая слабость, головная боль, появление крапивницы и обострение поллиноза. Специфическая гипосенсибилизация является наиболее эффективным методом лечения поллинозов. Лечение назначается только при ремиссии поллиноза, лечебный эффект сохраняется от 1 года до 3 лет.
   Противопоказаниями для назначения этого вида лечения являются:
   – туберкулез любой локализации в активной фазе;
   – заболевания печени и почек с выраженными нарушениями их функции;
   – психические заболевания;
   – ревматизм в активной фазе;
   – болезни крови;
   – онкологические заболевания;
   – легочно-сердечная недостаточность;
   – беременность.
   Относительные противопоказания:
   – старческий возраст;
   – предшествующее лечение кортикостероидами;
   – лекарственная аллергия;
   – выраженные вегетососудистые нарушения.
   Перед лечением производят санацию хронических очагов инфекции, устранение сопутствующих хронических заболеваний.
   Показанием для специфического лечения является подтверждение клинических симптомов и аллергологического анамнеза диагноза и локализации поллиноза. При этом выявляются резко положительные пробы с причинно-значимым аллергеном. Специфическую терапию рекомендуется проводить в большинстве случаев, за исключением тех больных, у которых патогенетические методы лечения оказались эффективными. Назначение иммунотерапии не исключает проведения таких методов лечения, как лекарственная терапия, иглорефлексотерапия и др. Специфическое лечение проводят только в фазе ремиссии вне сезона обострения.
   Для проведения иммунотерапии необходимо определить начальную лечебную дозу аллергена. При инъекционном введении аллерген определяется методом титрации чувствительность кожи, при ингаляционном – чувствительность слизистой оболочки носа. Лечебной дозой считается максимальная концентрация, которая при титрации дает реакцию, оцениваемую как отрицательная. Лечение аллергии пыльцы лучше проводить перед сезоном цветения растения-виновника. Схемы лечения могут быть различны с различными пороговыми дозами. Повторные курсы проводят через год. Лечение пыльцевой аллергии проводится различными способами: препараты вводятся внутрикожно, подкожно, энтерально, в дыхательные пути. Осложнения при иммунотерапии поллинозов свидетельствуют, что доза и частота введения аллергена подобраны неправильно. Они могут возникать у больных с гиперсенсибилизацией, при наличии противопоказаний аллергические реакции снижают эффективность лечения. Обычно реакция наступает в период от 1 минуты до 6 часов.
   Чем раньше наступает реакция, тем тяжелее она протекает.
   При лечении пыльцевых аллергенов могут проявляться различные реакции.
   1. Реакция кожи в месте введения аллергена при инъекционном методе. Для нее характерны зуд и отек кожи в месте инъекции. В этих случаях принимают таблетку антигистаминного препарата. В этих случаях возвращаются к предыдущей дозе.
   2. Реакция слизистой оболочки дыхательных путей по типу обострения заболевания (ринит, конъюнктивит, ларингит, трахеит) различной степени выраженности. Специфическое лечение в этих случаях прерывают, промывают слизистую оболочку носа физиологическим раствором, закапывают в нос 0,1 %-ный раствор адреналина или гидрокортизона.
   3. Возникает системная реакция с жалобами на боли в конечностях, в области сердца и др. Отмечаются колебания артериального давления, нарушение тонуса периферических сосудов, аллергический дерматит. Специфическое лечение прекращают до полного выздоровления. Лечение продолжают только после полного обследования в стационаре. При повторных реакциях лечение не проводят.
   4. Общая реакция сопровождается гиперемией кожи, чувством жара во всем теле, кашлем, сдавливанием груди, тахикардией, удушьем, падением артериального давления. Это может закончиться анафилактическим шоком. В указанных случаях больные госпитализируются.
   Осложнения при специфическом лечении снижают эффективность лечения, оказывают отрицательное влияние на течение заболевания.
   Каждый метод лечения поллинозов эффективен в зависимости от правильности его применения при различных фазах заболевания (об острении, ремиссии), стадии патологического процесса (отеке, вазодилатации), локализации процесса, преобладания какого-либо механизма аллергического воспаления, степени сенсибилизации, сопутствующих заболеваний, переносимости препаратов.
   Только с учетом всех сопутствующих факторов можно получить при каждом методе высокий процент выздоровления больных.
//-- Профилактика --//
   Необходимо учитывать время цветения причинно-значимых растений.
//-- Перечень растений, вызывающих поллинозы, с примерным сроком цветения --//

Знание сроков пыления в месте проживания способствует профилактике поллинозов. Больные должны знать предположительное время цветения причинно-значимых растений. Избежать поллиноза во время цветения можно путем выезда в районы, где не произрастает данный тип растения и отсутствует причинно-значимый аллерген.

Ринит аллергический

   Аллергический ринит – заболевание, вызванное опосредствованной JgE аллергической реакцией, развивающейся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку полости носа и проявляющейся основными симптомами: выделениями из носа, затрудненным носовым дыханием, чиханьем, зудом в полости носа.
   После прекращения действия аллергенов все симптомы исчезают.
   В различных районах России заболеваемость ринитами различна и колеблется от 3 до 35 %. Удельный вес сезонных аллергических ринитов различен и зависит от расположения местности. Больше он распространен в южных районах, в Ставропольском и Краснодарском краях. Кроме этого, имеет значение наследственная отягощенность аллергическим ринитом. Если страдает один родителей, аллергическим ринитом болеют 30 % детей, если оба – риск заболевания детей увеличивается до 80 %.
   Эксперты ВОЗ создали новую классификацию ринитов, в которой различают интермиттирующую, персистирующую, профессиональные формы (2001 г.). По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелые формы заболевания.
   При легкой форме у больного имеются незначительные клинические признаки болезни, не нарушающие дневную активность и сон.
   Среднетяжелая форма характеризуется симптомами нарушения сна пациента, затрудняет работу, учебу, занятия спортом. Ухудшается качество жизни.
   При тяжелой форме пациент не может нормально работать, учиться, заниматься спортом днем и спать ночью, если не получит лечения.
   «Эпизодическая» (интермиттирующая форма) означает, что симптомы ринита выявляются у больных менее 4 дней в неделю и не более 4 недель в году. Длительное (персистирующее) течение предусматривает наличие симптомов более 4 дней в неделю и более 4 недель в году.
//-- Причины --//
   Ринит может протекать сезонно, если его причиной является пыльца растений и деревьев (ольхи, орешника, дуба, вяза) и пыльца травянистых растений (тимофеевка, рожь и др.). Сезон цветения в России начинается уже в марте, когда начинают цвести ольха, орешник, в мае цветет береза, в июне – полевые травы, осенью выделяется пыльца сорных трав, особенно в южных районах (амброзии, цикламена и др.).
   Круглогодичный ринит возникает при воздействии клеща домашней пыли, который питается перхотью человека. Он присутствует в подушках, коврах, матрасах. Аллергеном клеща являются экскременты клещей, содержащие пептиды и ферменты. Кроме этого, аллергический ринит может вызываться эпидермисом и засохшей слюной домашних животных, грибковыми аллергенами, многими другими факторами.
//-- Механизмы развития --//
   Механизмы развития аллергического ринита связаны с JgE и развитием аллергических реакций немедленного типа. Реакция гиперчувствительности немедленного типа характеризуется зудом, чиханьем, водянистыми выделениями из носа.

   Аллергический ринит отличается от других ринитов, сопровождающихся острым и хроническим воспалением слизистой оболочки полости носа. Существует много других патогенетических механизмов, вызывающих ринит. Имеются острые инфекционные риниты, хронические гипертрофические и атрофические риниты, риниты при беременности, медикаментозные риниты, риниты пожилого возраста, идиопатические риниты. Аллергические риниты – самые распространенные заболевания.

   Она возникает при активации тучных клеток в слизистой оболочке полости носа. При этом высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах или в оболочке клеток (лейкотриены В4, С4, простагландин D2). При этом повреждаются межклеточные соединительно-тканной части. Гистамин и гепарин повышают проницаемость сосудов и являются причиной сокращения гладких мышц стенок сосудов.
   При возникновении аллергического воспаления выделяется множество иммуномедиаторов, которые вызывают дифференцировку, привлечение и активацию эозинофилов.
   Фактор активации тромбоцитов провоцирует миграцию всех лейкоцитов в очаг воспаления, усиливает продукцию лейкотриенов и простагландинов, а также вызывает активацию нейтрофилов, эозинофилов и кровяных пластинок.
   Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов. Это приводит к блокаде полости носа. Слизистые выделения связаны с повышенной секрецией. Зуд кожи вызывается стимуляцией афферентных нервных волокон.
   После контакта с аллергеном появляются чиханье, зуд, ринорея. У части больных через 6–12 часов отмечается поздняя аллергическая реакция. Возникает специфическая или неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа. При воздействии пыльцы повторно значительно меньшее количество пыльцы вызывает ответную реакцию.
//-- Клиническая картина --//
   Заподозрить аллергический ринит можно, если периодически повторяются одни и те же симптомы. Если они имеются круглый год, речь идет о круглогодичном рините.
   Самые обычные симптомы аллергического ринита:
   – неудержимые длительные приступы чиханья;
   – водянистые, прозрачные выделения из носа;
   – заложенность носа, ощущение зуда и трения в носу;
   – пониженное обоняние;
   – дыхание через рот;
   – постоянное откашливание;
   – слезящиеся глаза;
   – зуд во рту и горле.
   Очень часто респираторные заболевания схожи со многими симптомами.
   Однако аллергическое состояние редко сопровождается температурой, простудные заболевания не сопровождаются зудом.
//-- Как отличить аллергический ринит от простудных заболеваний --//

   Аллергический ринит у детей сопровождается апатией, унынием, раздражительностью, так как они плохо себя чувствуют. Родители должны внимательно относиться к этому – данное состояние может означать начало аллергической реакции. При круглогодичном аллергическом рините симптомы не очень характерны и часто сводятся к заложенности носа и слизистым выделениям.
//-- Диагностика --//
   При эндоскопическом исследовании носа характерных признаков нет. Отмечаются отечность носовых раковин, бледность слизистой оболочки с синюшными пятнами. При цитологическом исследовании мазков и смывов из носа выявляют эозинофильную инфильтрацию, при других видах ринита – нейтрофильную. Основными методами диагностики являются кожные реакции гиперчувствительности для выявления JgE-зависимой аллергии. Для этого используются аллергопробы с нанесением набора аллергенов на кожу предплечья с измерением размеров кожного волдыря. В сыворотке крови определяют общий и аллергенспецифический иммуноглобулин Е.
   У детей к моменту рождения уровень общего иммуноглобулина равен 0, в 20-летнем возрасте его показатели равняются 100–150 ЕД/мл, при аллергическом рините они обычно повышены. Аллергенспецифические антитела могут определяться радиоаллергосорбентным, иммуноферментным и другими методами. Назначается внутриносовой провокационный тест. Для оценки неспецифической гиперреактивности могут быть использованы гистамин или метохолен.
//-- Лечение --//
   Для лечения аллергического ринита применяются 6 видов лечения.
   Профилактика контактов с аллергеном – один из эффективных методов прекращения заболевания. Основная задача элиминационной терапии заключается в устранении аллергенов и контроле за состоянием окружающей среды. Начинается она с определения вида аллергии и в дальнейшем заключается в устранении аллергена из окружения больного.

   Больным с аллергией к домашней пыли необходимо использовать защиту постельного белья. Рекомендуются регулярная стирка белья и детских мягких игрушек, удаление ковров, применение моющих пылесосов с изолирующими фильтрами, влажная уборка помещений. Уровень аллергена к домашним животным достигается исключением пребывания кошек и собак в квартире. При пыльцевой аллергии рекомендуются ношение защитных очков, закрытие окон в доме, машине, сокращение времени пребывания на улице.

   Разработаны методы механического удаления аллергенов со слизистой оболочки полости носа. Для этого используются орошение полости носа с помощью «носового душа», эндоназальный спрей.
   Применяются изотонические растворы, которые не блокируют мерцательный эпителий слизистой оболочки носа. Так, применяются спреи из 0,05 %-ного раствора хлорида натрия и вода Адриатического моря – «Аква Марин» с натуральными солями и микроэлементами. Орошение приводит к уменьшению количества аллергена на поверхности слизистой. Специфическая иммунотерапия проводится аллергенами из пыльцы трав, деревьев и кустарников, антигенами клещей домашней пыли и кошачьей перхоти. В настоящее время наибольшее значение приобрели медикаментозные препараты. Эффективность их различна.
   Антигистаминные препараты уменьшают чиханье, зуд, назальные выделения. Однако они слабо влияют на отечность слизистой, за исключением эриуса и зиртека. Антигистаминные препараты I поколения в настоящее время не применяются в связи с выраженными побочными эффектами, в том числе выраженным седативным эффектом.
   Н1-антагонисты II поколения не обладают снотворным эффектом, но иногда отмечается сухость во рту и затруднено мочеиспускание. К ним относятся дезлорантадин, фексофенадин, лоратадин, левоцетиризин и цетиризин. Лоратадин (кларитин) не влияет на центральную нервную систему, не оказывает ацетилхолитерического и седативного действия, не вызывает привыкания. Противоаллергический эффект развивается через 30 минут и сохраняется 24 часа.
   Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают в дозе 10 мг (1 таблетка или 2 чайные ложки сиропа) 1 раз в день, детям в возрасте от 2 до 12 лет при массе тела менее 30 кг – в дозе 5 мг 1 раз в сутки. При массе тела более 30 кг назначают 10 мг в сутки.
   В настоящее время выпускают генерики лоратадина, которые не полностью отвечают стандартам. К другим препаратам относится цетиризин (зиртек). Он обладает тройным механизмом действия. На ранней стадии аллергической реакции препарат блокирует Н1-рецепторы, на поздней стадии аллергической реакции зиртек уменьшает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и базофилов и оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие.
   Этот препарат стабилизирует мембраны тучных клеток. Действие зиртека начинается уже через 20 минут и продолжается в течение суток. Зиртек – препарат последнего поколения, он применяется с 6 месяцев.
   Дозировка: от 6 месяцев до 12 месяцев – 2,5 мг 1 раз в день, дети от 1 года до 2 лет – 2,5 мг 2 раза в день, от 2 до 6 лет – 5 мг 1 раз в день, взрослые и дети старше 6 лет – 10 мг.
   Зиртек не вызывает привыкания, его можно применять на протяжении 8 месяцев.
   Другим препаратом 2-го поколения с антигистаминным действием является эриус. Он также рекомендуется для лечения аллергического ринита. Обладает также тройным действием: угнетает выделение триптазы, простагландина D2 и лейкотриена С4, оказывает противовоспалительное действие.
   Он начинает действовать через 30 минут после приема. Уменьшает утренние симптомы сезонного аллергического ринита и круглогодичного аллергического ринита.
   Назначается взрослым и подросткам с 12 лет по 1 таблетке или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; детям с 12 месяцев до 5 лет – 2,5 мл (1,25 мг) 1 раз в день; детям с 6 до 12 лет – 5 мл (2,5 мг) 1 раз в день.
//-- Местные антигистаминные препараты --//
   В настоящее время применяются как препараты выбора для немедленного и безопасного купирования симптомов аллергического ринита на начальных этапах заболевания. Используются 2 местных антигистаминных препарата – ацеластин и левокабластин.

   Производные кромоглициевой кислоты (кромогликат натрия, недокромил натрия) обладают стабилизирующей активностью тучных клеток. Не имеет побочных эффектов. Недостатком препарата является необходимость приема 4–6 раз в день. В настоящее время в связи с появлением более эффективных препаратов они применяются редко.

   Ацеластин (аллергодил) подавляет действие и активность гистамина, через 15 минут оказывает противовоспалительное действие, которое длится 12 часов.
   Стабилизаторы тучных клеток применяются для базисной терапии при легкой форме аллергического ринита.
//-- Тонические глюкокортикоиды --//
   Они применяются в виде назальных аэрозолей. Это наиболее эффективный метод лечения аллергического ринита.
   Местные интраназальные глюкокортикоиды – наиболее эффективные средства для лечения аллергического ринита, эффективно уменьшают выраженность зуда, чиханья, ринореи, заложенности носа.
   К таким препаратам относятся:
   – мометазона фуроат (назонекс);
   – флутиказона пропионат;
   – будесонид;
   – беклометазона дипропионат;
   – флунизолид;
   – триамцинолона ацетонид.
   Назонекс – интраназальный спрей, купирует все симптомы аллергического ринита, действует в первые 12 часов после приема начальной дозы. Этот препарат обладает выраженным противовоспалительным и противовоспалительным эффектом. Он тормозит миграцию макрофагов и нейтрофилов, что способствует уменьшению процессов воспалительной экссудации, инфильтрации и грануляции, и угнетает ранние и поздние аллергические реакции. Прием назонекса 1 раз в сутки позволяет в течение суток контролировать симптомы аллергического ринита. Чрезвычайно важным свойством препарата является его минимальная биодоступность при интраназальном применении при назначении детям, подросткам, пожилым людям. Назонекс назначается с 2-летнего возраста, часто используется в комбинации с антигистаминными препаратами II поколения.
   Он назначается детям с 2 лет до 11 лет – 1 ингаляция (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в день; с 12 лет и взрослым – 2 ингаляции (50 мкг) в каждый носовой ход. Противопоказаниями для применения тонических кортикостероидов являются:
   – гиперчувствительность к компонентам назального спрея;
   – местная инфекция с поражением слизистой оболочки носовой полости;
   – недавнее оперативное вмешательство или травма носа;
   – туберкулезная инфекция;
   – нелеченная бактериальная инфекция, вызванная простым герпесом.
   Побочными эффектами могут быть: небольшие носовые кровотечения, фарингит, ощущения жжения в носу, раздражение слизистой оболочки, головная боль.
//-- Местные сосудосуживающие средства --//
   Симптомы заложенности носа, все лекарственные препараты (за исключением местных кортикостероидов) не снимают. В связи с этим используются альфа-адреномиметики. Чаще всего применяются альфа2-адреномиметики (оксиметазолин, кисламетазолин, нафазолин).
   Наиболее эффективны следующие сосудосуживающие препараты.
   I. Топические:
   1. Сосудосуживающие препараты короткого действия. Они применяются у детей первого года жизни.
   2. Сосудосуживающие препараты средней продолжительности действия (8 часов).
   3. Сосудосуживающие препараты длительного действия (10–12 часов) назначаются 2 раза в день детям старше 8 лет.
   II. Системные (псевдоэфедрин, фенилэфрин).
   Нафтизин, сапорин, галазолин не стоит применять больше недели.

   В случае неэффективности лечения проводится дополнительное обследование: эндоскопия носа, системные глюкокортикоиды по показаниям, иммунотерапия.

   В настоящее время рекомендуется применять ступенчатую схему лечения аллергического ринита (ARIA, 2001 г.) как для сезонного аллергического ринита, так и для круглогодичного.
   При сезонном аллергическом рините главным является устранение аллергена. Во время обострении используются быстродействующие блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (ІІ поколения) или Н1-блокаторы гистаминовых рецепторов ІІ поколения в сочетании с натрия кромгликатом местно в глаза или в нос. Среднетяжелое течение с выраженными проявлениями со стороны носа. Применяются глюкокортикоиды интраназально. Лечение назначается в начале сезона. Применяется в комбинации с антигистаминными средствами в сочетании с натрия кромогликатом в глаза.
   В случае среднетяжелого течения с глазными симптомами назначаются блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов ІІ поколения, не обладающие седативным эффектом, внутрь или глюкокортикоиды интраназально и натрия кромогликат в глаза.
//-- Круглогодичный аллергический ринит у взрослых --//
   Производится устранение аллергенов. Назначаются интраназально глюкокортикоиды длительного действия. Внутрь блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов без седативного эффекта, периодически – сосудосуживающие средства.
//-- Круглогодичный аллергический ринит у детей --//
   Предпочтение отдается препаратам с минимальной системной биодоступностью, определяющей выраженность побочных симптомов. У детей применение интраназальных глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не влияет на рост и гипофизарно-гипоталамо-надпочечную систему (флуконазол, мометазона фуроат). Для контроля симптомов чиханья, зуда и насморка используются антигистаминные препараты по установленным схемам.
   Препараты антитоксической терапии, применяемые для лечения аллергического ринита, оказывают стимулирующий эффект на слизистые оболочки носа и регенерирующее действие. Для лечения применяется гомеопатический препарат Люффель, выпускаемый в виде спрея и сублингвальных таблеток. При остром процессе таблетированная форма назначается по следующей схеме: 1 таблетка сублингвально каждые 15 минут в течение 2 часов. Спрей-форма применяется 3–5 раз в день по 1 впрыскиванию в каждую ноздрю. Для более эффективного действия препарата лечение начинают за 1–3 месяца до предполагаемого сезонного обострения и продолжают в течение 3 недель после критического периода и стихания острой симптоматики. Эффективность монотерапии регистрируется в 70 % клинических случаев.
   Для усиления действия препарата Люффель рекомендуется другой биологический спрей – Эуфорбиум композитум Назентропфен С. Этот препарат применяется при устойчивых формах для обычной терапии аллергических ринитов. Он назначается по 1–2 впрыскивания в каждую ноздрю от 3 до 5 раз в сутки. Это лечение можно проводить длительно. Указанный препарат не дает побочных эффектов. Действие может проявиться в первые 2 дня. В последние годы при аллергическом рините применяется препарат «Ринитал». Он назначается по 1 таблетке 3 раза в день. Это средство используется в качестве монотерапии при плановом лечении аллергического ринита и не обладает побочным действием.
   Хирургическое лечение назначается при:
   – необратимой форме гипертрофии носовых миндалин, развившейся на почве аллергического ринита;
   – истинной гиперплазии глоточной миндалины, нарушающей носовое дыхание;
   – патологии придаточных пазух носа (кистах, хроническом гнойном процессе).
   Техника применения ингаляторов для носа:
   – Перед применением препарат встряхнуть.

   Диспансерное наблюдение больных с аллергическим ринитом осуществляется при обострении 1 раз в 5–7 дней, вне обострения 1 раз в 6 месяцев (педиатром или терапевтом). Аллерголог наблюдает больного вне обострения 1 раз в 6 месяцев.

   – Больной должен предварительно очистить нос, высморкаться.
   – Голову откинуть назад, ввести наконечник в ноздрю.
   – При применении ингалятора-дозатора нажать на баллончик.
   – При применении распылителя с носом надавить на наконечник и быстро его отпустить.
   – Одновременно с нажатием сделать вдох и задержать дыхание на несколько секунд.
   – После этого сделать выдох и повторить операцию для второй ноздри.
   – В случае назначения 2 вдохов в каждую ноздрю нужно сделать перерыв 2–5 минут перед повторением процедуры.
//-- Профилактика --//
   Первичная профилактика заключается:
   – в соблюдении беременной рациональной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;
   – в устранении профессиональных вредностей с первого месяца беременности;
   – в исключении активного и пассивного курения;
   – в применении элиминационных диет.
   Вторичная профилактика заключается в предотвращении манифестации аллергического ринита у сенсибилизированных больных. Путем контроля за состоянием окружающей среды. Проводятся терапия антигистаминными препаратами, антигекспецифическая иммунотерапия, профилактика респираторных инфекций, а также изучаются образовательные программы.
   Обучение пациента предусматривает:
   – предоставление подробной информации об элиминационных мероприятиях;
   – ознакомление с методиками лечения и побочными эффектами;
   – предоставление информации о методах профилактики обострений, предсезонной профилактики;
   – проведение аллергошкол, предоставление методических материалов.

Сывороточная болезнь

   Сывороточная болезнь – реакция организма на вводимый парентерально с лечебной или с профилактической целью чужеродный белок.
//-- Причины --//
   Основной причиной развития заболевания является введение чужеродных сывороток, органных препаратов (инсулина), антибиотиков.
//-- Механизмы развития --//
   Механизм развития заболевания связан с образованием иммунных комплексов, которые откладываются в мелких сосудах с потреблением комплемента (реакция III или III–I типа).
//-- Клиническая картина --//
   Инкубационный период сывороточной болезни может длиться от 6 до 12 суток, но иногда укорачивается до нескольких дней или увеличивается до 20 дней.
   Основной признак сывороточной болезни – полиморфность сыпи, которая появляется сначала на месте введения, позднее распространяется по всему телу. Ранние симптомы болезни – увеличение и сочность лимфатических узлов, расположенных ретонарно к месту инъекции.
   Сывороточная болезнь обычно длится 3–5 дней. Дети и взрослые заболевают ею с одинаковой частотой. Интенсивность болезни зависит от количества введенной сыворотки, большие дозы вызывают бурное развитие всех симптомов. Свиная сыворотка вызывает сывороточную болезнь так же часто, как и лошадиная сыворотка. Имеет значение и способ введения: при внутривенном введении болезнь развивается чаще, чем при внутримышечном, но она может быть вызвана и приемом препарата внутрь.

   Иногда сывороточная болезнь вызывается и человеческой сывороткой (при переливаниях крови и при инъекциях сыворотки пациентов).

   Многообразная картина сывороточной болезни, разнообразность ее течения объясняются тем, что в сыворотке находятся белки различных антигенных структур.
   При повторной инъекции сывороточная болезнь протекает ускоренно с укороченным скрытым периодом. Симптомы появляются через 5–6 дней при ускоренной реакции, реже на 2–4-й и даже 1-й день (быстрая немедленная реакция). Если повторная инъекция имеет место через 12–40 дней, то обычно наступает быстрая реакция, а если через 1,5–6 месяцев как быстрая, так и ускоренная. При быстрой реакции обычно действуют имеющиеся в организме готовые антитела, при ускоренной они образуются легче за счет анамнестической реакции. При повторной дозе сыворотки появляются симптомы, которые обычно наступают чаще, чем после первой инъекции.
   При сывороточной болезни возникает только местная реакция на месте введения, она сопровождается набуханием регионарных лимфатических узлов обычно через 2 дня, редко больше чем через 6 дней. Местная реакция может совпадать с появлением сыпи. Эта реакция является единственным симптомом введенной подкожно или внутримышечно сыворотки. Иногда воспалительный процесс значительный, имеются болезненные набухания и твердый инфильтрат величиной с ладонь с центральным некрозом. Симптомы сывороточной болезни могут после типичного скрытого периода вызываться и другими веществами (молоком) и медикаментами. Наиболее частым аллергическим проявлением этого заболевания является сыпь типа сывороточной. Вероятно, медикаменты вызывают реакции типа сывороточной болезни, имеют сродство к фракциям сывороточного белка.
   Выделяются различные клинические формы болезни.
   Наиболее опасна первая форма, которая протекает по типу шока (реакция I немедленного типа), возникает чаще после внутривенного введения сыворотки. Вторая форма (по типу реакции I–III типа) встречается чаще и характеризуется наличием инкубационного периода, после чего появляются полиморфные сыпи смешанного характера: эритематозные, папулезные и сигмальные.
   У больного отмечаются бедность лица, повышение температуры до 39–40° C, появляются артралгии, симптомы со стороны желудочнокишечного тракта.
   Кроме этих форм, существуют молниеносные (или абортивные) формы, для которых характерны следующие симптомы:
   – повышение температуры;
   – увеличение лимфатических узлов;
   – пастозность кожи и подкожной клетчатки;
   – поражение слизистых оболочек с возникновением ринита или конъюнктивита, эритемы на слизистой оболочке полости рта, гиперемии зева, отечности гортани.
   У детей в возрасте до 1 года это заболевание встречается редко, протекает с выраженными симптомами.
   Часто сывороточная болезнь сопровождается болями в животе, миокардитом, гломерулонефритом, полирадикулитом, невропатией, повышением СОЭ.
//-- Диагностика --//
   При диагностике сывороточной болезни учитываются:
   – указание в анамнезе на введение сыворотки;
   – первичные высыпания в месте инъекции;
   – локализация лимфаденитов.
//-- Лечение --//
   Проводится симптоматическое лечение антигистаминными средствами, в том числе профилактическое их применение во время введения сыворотки. При артритах назначаются нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, напроксен, ибупрофен, кетотифен, индометацин в возрастных дозировках). В тяжелых случаях назначаются глюкокортикоиды, плазмаферез.
//-- Профилактика --//
   Проводится выявлением повышенной чувствительности пациента к сыворотке. С этой целью во внутреннюю поверхность предплечья внутрикожно вводится 0,02 мл сыворотки, разведенной изотоническим раствором хлорида натрия (1: 100). Проба считается положительной, если через 20 минут на месте инъекции появляются отек и инфильтрат диаметром 1–3 см и более. В этих случаях, если отсутствуют жизненно важные противопоказания, сыворотку лучше не вводить.

Стивенса – Джонсона синдром

   Синдром Стивенса – Джонсона – острое токсико-аллергическое заболевание, характеризующееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Синдром является злокачественным вариантом экссудативной эритемы.
//-- Причины --//
   Причиной заболевания считается реакция на применение различных лекарственных препаратов (антибиотиков, барбитуратов, жаропонижающих средств и др.). Часто синдрому Стивенса – Джонсона предшествуют артриты, эндокринные расстройства, а также поражения других внутренних органов.
//-- Клиническая картина --//
   Внезапно появляются температура, головная боль. Общее состояние обычно тяжелое. Характерным является появление круглых симметрично расположенных розоватых или ярко-красных пятен, реже наблюдаются отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре которых формируются пузыри. Они локализуются на слизистой оболочке полости рта, гортани, глаз, носа, в области половых органов, ануса. Через 2–4 дня пузыри вскрываются с образованием эрозии с обрывками кровоточащих пузырей по краям. Губы больных покрываются кровяными корками. Характерно поражение ладоней и подошв с образованием красных пятен с геморрагическим оттенком. Тяжесть состояния связана с имеющим место токсикозом, сопровождающим сердечно-сосудистую и легочную недостаточность.
//-- Диагностика --//
   Диагностика основана на основных симптомах заболевания: общем тяжелом состоянии, типичных признаках кожных высыпаний, отсутствии в мазках отпечатков акантолитических клеток и отрицательном симптоме Никольского (происходит отслойка эпидермиса при трении кожи или при потягивании за покрышку пузыря).
//-- Лечение --//
   Требуется немедленное прекращение приема препарата, который вызвал заболевание. Назначаются антигистаминные препараты. Показано введение глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона). Местно используют кремы и мази с глюкокортикоидами. Больные госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Не вводятся жаропонижающие средства. Прогноз неблагоприятный.

Шок анафилактический

   Анафилактический шок – генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная реакцией антиген-антитело, протекающая на мембранах тучных клеток, где фиксированы антитела (JgE). Обычно реакция возникает очень быстро, в течение нескольких десятков секунд, и сопровождается освобождением биологически активных веществ, действующих на гладкие мышцы и проницаемость тканей.
//-- Причины --//
   Аллергический шок возникает после повторного введения специфического антигена, вызвавшего состояние повышенной чувствительности.

   Некоторые антигены, которые могут вызвать анафилактические реакции: сыворотки (антилимфоцитарная, противостолбнячная, противодифтерийная); пыльца растений (цветущих деревьев, сорных трав); яды пчел, ос, шершней, змей; медикаменты (пенициллины, салицилаты, белковые гормоны, вакцины (грипп, корь и др.)); продукты питания (яичный белок, рыба и др.).

   Причинами развития анафилактического шока могут быть лекарственные препараты, особенно пенициллинового ряда, гамма-глобулины, противостолбнячная сыворотка, рентгеноконтрастные средства, экстракты пыльцы или пищи, а также укусы перепончатокрылых насекомых (пчел и ос).
//-- Группы факторов риска возникновения лекарственного анафилактического шока --//

//-- Механизмы развития --//
   В патогенезе анафилактического шока различают 4 стадии:
   – стадию сенсибилизации;
   – иммуногенетическую;
   – патохимическую;
   – патофизиологическую.
   Вначале В-лимфоциты вырабатывают антитела JgE; чем больше поступает в организм антигена, тем выше концентрация JgE. JgE взаимодействует с антигенами и рецепторами тучных клеток и базофилов.
   Механизм развития анафилактического шока связан с возникновением гиповолемии и сводится к резкому расширению сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича. Возникает нарушение проницаемости клеточных мембран, развиваются интерстициальные отеки в веществе мозга и легких. Это приводит к нарушению сознания и гипоксии.
   Наблюдаются спастические сокращения кишечника и мочевого пузыря с соответствующей клинической картиной (диарея, непроизвольное мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища). Непосредственная причина смерти в первые минуты анафилактического шока – острая недостаточность кровообращения вследствие сосудистого коллапса и гиповолемии, острой дыхательной недостаточности из-за нарушения бронхиальной проходимости, отека мозга.
//-- Клиническая картина --//
   Для развития шока доза аллергена не имеет значения. Это могут быть следовые количества пенициллина. Начало внезапно: больной резко бледнеет и может потерять сознание. Обычно больные жалуются на внезапно наступившую слабость, чувство страха, пульсирующую головную боль, шум в ушах, боль в области сердца, чувство сдавления в груди, мучительный кашель с приступами удушья в результате бронхоспазма. Объективно отмечаются резкая бледность, иногда цианоз или резкая гиперемия кожных покровов, пена у рта, отек лица, гортани. Дыхание частое или прерывистое, в легких прослушивается большое количество хрипов, определяются резкая ослабленность тонов сердца, нитевидный пульс, падение артериального давления. Зрачки расширены, могут наблюдаться судороги, потеря сознания. Основные симптомы анафилактического шока связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы, острой надпочечниковой недостаточностью, нарушением гемодинамики и бронхоспазмом. В тяжелых случаях, если не принять необходимых мер, наступает летальный исход в течение 5–10 минут при явлениях асфиксии и коллапса или спустя 1–2 суток при явлениях острой почечной, сердечно-сосудистой недостаточности или изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (профузные кровотечения) и мозга (отек и кровоизлияние).
   При своевременной и правильно оказанной помощи, а также в легких случаях наступает медленное выздоровление на фоне лихорадочной реакции, низкого артериального давления, явлений бронхореи, тахикардии, болей в животе. Это состояние длится от 2 до 4 недель.
//-- Симптомы и признаки анафилаксии и связанные с этим патофизиологические механизмы --//

//-- Лечение --//
   1. Немедленно прекратить введение вещества, вызвавшего шоковую реакцию, наложить жгут проксимальнее места введения. Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии. Обязательно обеспечить доступ свежего воздуха. Больного укладывают набок, тело укутывают.
   2. Подкожно вводится 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина в место введения препарата или в место укуса и внутривенно капельно 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия.
   3. Обязательно проводится контроль за состоянием пульса, дыхания и артериального давления. Если давление остается низким через 10–15 минут, введение адреналина повторяют.
   4. Кроме этого, внутривенно вводят стероидные гормоны: 75–150 мг преднизолона, 4–20 мг дексаметазола, либо 150–3000 гидрокортизона. Их вводят внутримышечно в случае невозможности введения внутривенно.
   5. Антигистаминные препараты вводятся внутримышечно: 2–4 мл 2 %-ного раствора супрастина, 2–5 мл раствора димедрола. При тяжелой форме шока препараты вводятся внутривенно.
   6. При выраженном бронхоспазме внутривенно вводится 10–20 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, 1–2 мл 0,5 %-ного раствора алупента или 0,5 %-ный раствор изадрина подкожно.
   7. При симптомах сердечной недостаточности вводятся внутривенно: 1 мл 0,06 %-ного раствора коргликона, 40–60 мг фуросемида в изотоническом растворе хлорида натрия.
   8. Для стабилизации артериального давления вводятся: 1 мл 1 %-ного раствора мезатона внутривенно, 200 мг (5 мл) допамина в 5 %-ном растворе глюкозы внутривенно.
   При показаниях проводятся реанимационные мероприятия:
   1) закрытый массаж сердца;
   2) искусственное дыхание;
   3) интубация;
   4) трахеотомия – при отеке гортани;
   5) постоянно проводится кислородная терапия, по показаниям – интубация трахеи и ИВЛ с искусственной вентиляцией легких.
   При различных клинических вариантах проводятся следующие первоочередные мероприятия. При гемодинамическом варианте для повышения и поддержания артериального давления – вазопрессорные средства, плазмозаменяющие жидкости, кортикостероиды.
   Асфиксический вариант – бронхолитики, диуретики, отсасывание слизи, устранение западения языка, оксигенотерапия, интубация, трахеотомия.
   Церебральный вариант – диуретики, глюкоза, противосудорожные средства. Абдоминальный вариант лечится путем введения симптомиметиков, кортикостероидов, антигистаминных и диуретических препаратов. При рецидивирующем лечении шока с учетом возможных осложнений проводится комплексное противошоковое лечение. Несмотря на удовлетворительное состояние, в течение недели осуществляется антигистаминная и кортикостероидная терапия с постепенным снижением доз.
//-- Схема немедленного лечения анафилактического шока --//

//-- Лечение взрослых больных с лекарственным анафилактическим шоком (ЛАШ) --//

//-- Схема неотложной помощи при анафилактическом шоке у детей --//

   Набор медикаментов и инструментов для оказания первой помощи при анафилактическом шоке: 1. 0,1 %-ный раствор адреналина хлорида – 10 ампул. 2. 0,2 %-ный раствор норадреналина гидротартата – 10 ампул. 3. 1 %-ный раствор мезатона – 10 ампул.

   После проведения необходимых мероприятий больного немедленно госпитализируют в реанимационное отделение.
   4. 3 %-ный раствор преднизолона – 10 ампул.
   5. 2,4 %-ный раствор эуфиллина – 10 ампул.
   6. 10 %-ный раствор глюкозы – 10 ампул.
   7. 5 %-ный раствор глюкозы – 2 флакона по 500 мл.
   8. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия – 10 ампул.
   9. 0,1 %-ный раствор атропина сульфата – 10 ампул.
   10. 10 %-ный раствор хлорида кальция – 10 ампул.
   11. 2 %-ный раствор супрастина – 10 ампул.
   12. 0,5 %-ный раствор строфантина – 10 ампул.
   13. 2 %-ный раствор фуростида (лозекс) – 10 ампул.
   14. Кислородный баллон с редуктором и увлажнителем – 1 шт.
   15. Кислородная подушка – 1 шт.
   16. Одноразовая система – 2 шт.
   17. Шприцы стерильные одноразовые (20, 10, 5, 2, 1 мл).
   18. Жгуты резиновые.
   19. Электроотсос – 1 шт.
   20. Роторасширитель – 1 шт.
   21. Спирт этиловый крепостью 70 % – 100 мл.
   22. Аппарат для измерения артериального давления – 1 шт.
//-- Профилактика --//
   Основой профилактики анафилактического шока является точно собранный анамнез с выделением групп риска.
   К 1-й группе больных относятся больные с анамнезом, не отягощенным аллергией.
   Во 2-ю группу входят больные с отягощенным аллергологическим и фармакотерапевтическим анамнезом. Эти лица в прошлом имели легкие аллергические реакции на определенное лекарство и страдали аллергией на отдельные пищевые продукты и бытовые химические вещества.
   Ко 2-й группе относятся и лица, не переносящие многие лекарства, у которых наблюдались тяжелые аллергические реакции.
   Этим больным проводятся иммунологические лабораторные исследования, определяется гиперчувствительность больных к лекарствам, капельные, скарификационные, сублингвальные и внутрикожные пробы. При отрицательных результатах вводятся терапевтические дозы лекарств.
   У больных с аллергическим анамнезом на сигнальном месте истории болезни ставят штамп «аллергия» и обозначают вещества, вызывающие аллергию.
   После введения антибиотиков, вакцин больного необходимо наблюдать в течение 10–20 минут.
   Медперсонал процедурных, хирургических, гинекологических кабинетов, медпунктов должен быть специально подготовлен для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.
   Во всех процедурных, хирургических и иных кабинетах необходимо иметь набор медикаментов для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.
   Пациенты с анафилактическим шоком в анамнезе должны знать и избегать контакта с аллергеном, а также всегда иметь аптечку скорой помощи при анафилактическом шоке, содержащую шприц с адреналином, антигистаминные препараты и жгут.

   Прогноз при адекватном лечении благоприятный. При неоказании помощи в первые минуты и часы может наступить летальный исход.

   Таким пациентам рекомендуется иметь при себе письменные рекомендации по проведению неотложных мероприятий и медицинский «паспорт» в документах.
   После оказания экстренной помощи продолжается лечение антигистаминными препаратами перорально 2 суток, принимаются глюкокортикоиды каждые 4–6 часов.
   Блокаторы Н2-рецепторов гистамина, назначенные совместно с блокаторами Н1-рецепторов, могут быть эффективными для устранения артериальной гипотензии, которая сохраняется после введения адреналина.

Шенлейна – геноха болезнь

   Болезнь Шенлейна – Геноха (геморрагический васкулит, геморрагическая пурпура) – заболевание иммунопатологического патогенеза, представляющее собой воспалительное заболевание сосудов преимущественно мелкого и среднего калибра с вовлечением в патологический процесс кожи, суставов и внутренних органов.
//-- Причины и механизмы развития --//
   Основными причинами являются иммунокомплексные реакции повреждения сосудов в системе микроциркуляции с последующей активацией свертывающей системы.
   У ряда больных преобладают аутоиммунные процессы, и часто заболевание приобретает тяжелое прогрессирующее течение. Разрешающими факторами в сенсибилизированном организме могут быть инфекция, введение вакцин, гамма-глобулина.
   Ведущую роль играют преимущественно JgA-содержащие иммунные комплексы, которые оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку.
   Это сопровождается повышением сосудистой проницаемости, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающей ткани, нарушением микроциркуляции, появлением геморрагий.
   Заболевание чаще возникает у мужчин.
//-- Клиническая картина --//
   Заболевание начинается остро и характеризуется триадой симптомов:
   – геморрагические высыпания на коже;
   – артралгии (артрит);
   – абдоминальный синдром.
   Высыпания на коже располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, чаще нижних, реже ягодицах или туловище. Сначала появляются эритематозные папулы, а в последующем – пурпура, которая проходит все стадии кровоподтека и заканчивается гиперпигментацией.
   В случае тяжелого течения заболевания появляются участки некроза, покрытые корочкой.
   При поражении суставов отмечаются боль и симметричность поражения.
   Абдоминальный синдром сопровождается болями в животе, которые связаны с развитием васкулита в кишечнике. Боли похожи на кишечную колику, могут симулировать острый живот.
   Они могут сопровождаться кровавой рвотой, жидким стулом с прожилками крови. Обычно больные при этом занимают вынужденное положение, лежа на боку с приведенными к животу ногами, или мечутся в постели. Поражение почек проявляется скудно выраженным мочевым синдромом.

   При постановке диагноза необходимо выявить фактор и патологический процесс, лежащие в основе заболевания (аллергические реакции, инфекции, опухоли и др.).

   Различают молниеносную форму заболевания, острую и рецидивирующую.
   Осложнениями могут быть желудочно-кишечные кровотечения, развитие нефротического синдрома или хронической почечной недостаточности, инсульта.
//-- Диагностика --//
   Проводится на основании клинических симптомов, выраженного лейкоцитоза, эозинофилии, ускорения СОЭ, при поражении почек обнаруживаются белок в моче, микрогематурия. В крови – повышение иммуноглобулинов за счет JgA.
//-- Лечение --//
   Лечение включает комплекс диетических и медикаментозных методов. Специальной диеты не существует, однако ограничивается прием пищевых продуктов, обладающих сенсибилизирующим действием (яиц, цитрусовых, клубники и др.).
   Лечение в стационаре симптоматическое.
   Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, антиагреганты.
   При болях в животе и тяжелом течении заболевания применяются глюкокортикоиды, при других формах они не показаны. Внутривенно капельно вводят гепарин каждые 6 часов, а также свежезамороженную плазму. При угрозе тромбоза используют антикардиолепиновые и антифосфалипиновые препараты.
   Санаторно-курортное лечение не показано.
   Прогноз обычно благоприятный, при абдоминальной форме зависит от осложнений и своевременности лечения, при поражении почек и цент ральной нервной системы чаще неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни зависит от формы заболевания, возраста больного и поражения внутренних органов.

Экзема

   Экзема – воспалительное заболевание кожи нейроаллергического характера, характеризующееся полиморфизмом высыпаний, длительным течением и склонностью к рецидивам.
//-- Причины и механизмы развития --//
   Причины, способствующие развитию экземы, не установлены. При экземе развивается поливалентная или моновалентная сенсибилизация кожи, в результате которой происходит реакция на экзогенные и эндогенные факторы внешней среды и эндогенные воздействия.
   Сенсибилизация возникает в результате воздействия стрессовых ситуаций, эндокринопатии, заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, при микозах стоп, хронических гонококковых процессах.
   Экзема наблюдается в любом возрасте. По течению различают острую (до 2 месяцев), подострую (2–6 месяцев) и хроническую экзему. Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы.
   В патогенезе дерматита и экземы есть некоторая разница. При дерматите имеет значение первичное раздражение, которое вызывает при определенной концентрации на любой коже воспаление, при аллергической экземе причинно-значимый фактор может вызывать реакцию в концентрациях, которые у обычных людей реакции не вызывают. У сенсибилизированных больных содержание гистамина всегда повышенное.
//-- Клиническая картина --//
   Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически.
   Она характеризуется появлением на коже мельчайших, плотно расположенных, чистых, стерильных и содержащих сыворотку пузырьков, мокнущих после их разрыва. Пузырьки возникают из-за того, что отек, проникающий в пространство между клетками, расширяет межуточные щели и полностью губкообразно проникает в вещество эпителиального слоя.

   Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнительный, для других форм благоприятный.

   Даже при микробных экземах пузырьки вначале стерильные. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с мелкими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Отмечаются жжение и зуд. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие выражены слабо, уменьшаются зуд и жжение, присоединяется инфильтрация.
   В случае хронического течения преобладает инфильтрация кожи, однако пузырьки и мокнутие могут почти отсутствовать и возникают при обострении. В этих случаях течение длительное, рецидивирующее.
   Профессиональная экзема сходна с истинной, но отличается преимущественной локализацией на кистях, предплечьях, шее. Она возникает под влиянием профессионального агента и отличается быстрым исчезновением после устранения его воздействия.
   Микробная экзема связана с сенсибилизацией к микроорганизмам, отличается асимметричным расположением элементов, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков, склонностью к трофическим язвам.
//-- Диагностика --//
   Диагностика экземы проводится на основе характерных клинических данных, а также постановки кожных аллергических проб.
//-- Лечение --//
   Необходимы выявление и устранение раздражающего фактора, лечение сопутствующих заболеваний, устранение внешних раздражителей на кожу.
   При острой экземе требуется строгая молочно-растительная диета.
   В острой стадии показаны диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, в случае отечности и мокнутия – примочки, затем пасты, водно-цинковая взвесь. При инфильтрации пасты: 2–5 %-ная борно-нафталановая, серные, дегтярные мази, тепловые процедуры. На любом этапе применяют кортикостероидные препараты («Фторокорт», «Флуцинар»), при необходимости с антимикробными добавками («Гиоксизон», «Лоринден-С» и др.).
   Из нетрадиционных средств при экземе назначаются различные гомеопатические препараты.
   При элементах вокруг ушей и на голове, высыпаниях с корочками и отделяемом цвета меда назначается Графитес-Гомакорд. При зуде, везикулах с сухими участками применяют Сульфур-Хель.
   В случае интенсивного зуда, сухости кожи назначается Швеф-Хель.
   При симптомах сухости вокруг отверстий тела – Ламиофлюр.
   При везикулезных экземах с тенденцией к образованию пустул применяется Мезернум-Гомакорд.
//-- Профилактика --//
   Профилактика экземы проводится путем нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний. Она заключается в своевременном лечении экссудативного диатеза, исключении контакта с химическими раздражителями.

Приложения № 1.
Краткий словарь терминов

   Адреналин – гормон надпочечников.
   Агглютинин – антигенные частицы, антитела, вызывающие агглютинацию бактерий, клеток крови, а также других антигенных частиц.
   Агглютиноген – любой антиген, принимающий участие в агглютинации, вызывающий образование агглютинина.
   Агонист – лекарственный препарат (или другое вещество), вызывающий цепь внутриклеточных, биохимических процессов в организме.
   АКТГ – адренокортикотропный гормон, синтезированный передней долей гипофиза, контролирующий секрецию кортикотропных гормонов, вырабатываемых надпочечниками.
   Алактазия – отсутствие фермента лактозы, принимающей участие в усвоении молочного сахара.
   Алкалоз – высокое содержание щелочей в тканях и жидкостях человеческого организма.
   Аллерген – вещество, вызывающее аллергическую реакцию у людей с повышенной чувствительностью.
   Аллергия – состояние, возникающее в результате повышенной чувствительности организма к какому-либо веществу (аллергену).
   Альвеолы – конечная часть дыхательных путей, состоящая из образований в виде пузырька, оплетенных капиллярами. Основная функция альвеол – переход кислорода в кровь, а углекислого газа – в выдыхаемый воздух.
   Альбумин – белок, вырабатываемый печенью, хорошо растворимый в воде и свертывающийся под влиянием тепла.
   Альдостерон — белок, синтезируемый корой надпочечников. Он воздействует на почки, регулирует содержание калия и натрия, водносолевой обмен.
   Альдостеронизм – повышение секреции альдостерона – гормона коры надпочечников.
   Альфа-адреноблокатор – адреноподобные гормоны, блокирующие стимуляцию альфа-адренорецепторов нервных окончаний симпатической нервной системы. Альфа-адреноблокирующим действием обладают некоторые лекарственные препараты: феноксибензамин, доксазозин, тимоксамин и др. Передозировка этих лекарств приводит к резкому падению давления с вытекающими отсюда последствиями.
   Альфа-фетопротеин (АФП) – белок, который вырабатывается в печени и желчном протоке плода. Он определяется в крови матери. Пониженное содержание АФП может определяться при болезни Дауна.
   Амилоид – белок, выпадающий в осадок во внутренних органах, вызывая амилоидоз.
   Анаболический эффект – возникает при воздействии аналогов синтетических мужских половых гормонов.
   Анафилаксия – местная или общая аллергическая реакция, при которой из тканей выделяется гистамин, способный вызвать аллергический шок. При анафилактической реакции гистамин вызывает отеки, сужение бронхиол, сердечную недостаточность, коллаптоидное состояние.
   Антигистамины – лекарственные вещества, уменьшающие эффект действия гистамина, применяемые для лечения аллергии.
   Антиген – чужеродное вещество, против которого вырабатываются собственные антитела в организме человека. Антигенами могут быть белки, металлы, другие вещества в сочетании с белками собственного организма.
   Антикоагулянт – вещество, воздействующее на свертываемость крови.
   Антиоксидант – активное вещество, активно разрушающее атомы и химические группы.
   Антитело – белок, синтезированный лимфоидной тканью в ответ на воздействие специфичного антигена. Антитела циркулируют в крови. Они представляют собой глобулярные белки (иммуноглобулины).
   Анурия – недостаточное образование мочи.
   Астма – удушье, связанное со спазмом бронхов.
   Атония – разновидность аллергии при наличии врожденной или конституционной предрасположенности к развитию аллергических реакций при контакте с различными аллергенами.
   Аутоагглютинация – состояние, вызванное наличием в сыворотке крови специфических аутоантител, проявляющееся склеиванием эритроцитов человека.
   Аутоантитела – антитела против собственных структур, возникающие при аутоиммунной болезни.
   Аутолиз – разрушение собственных тканей под действием собственных ферментов.
   Бета-агонисты – бета-адренергические средства.
   Бета-адренергические средства – ингаляционные средства и средства для внутреннего применения, снимающие бронхоспазм при бронхиальной астме.
   Бронхиолы – самые мелкие разветвления бронхов, наиболее подвергающиеся спазмам.
   Бронходилататоры – лекарственные средства, вызывающие расширение бронхов и таким образом снимающие спазм дыхательных путей.
   Бронхоспазм – сокращение мышц бронхов, приводящее к сужению их просвета.
   Вазоактивные вещества – вещества, влияющие на диаметр артерий. Это состояние возникает при эмоциональном возбуждении, артериальном давлении, повышенном содержании углекислого газа в атмосфере.
   Вазодилататоры – сосудорасширяющие средства.
   Вазоконстрикторы – сосудосуживающие вещества.
   Вентиляция легких – методика, по которой в легкие пострадавшего вдувается воздух, а выдох осуществляется самопроизвольно, примерно 20 дыхательных движений в минуту.
   Венула – сосуд, являющийся продолжением сети капилляров.
   Волдырь – отек кожи округлой формы, который может возникнуть при кожном аллергическом тесте.
   Гамма-глобулин – белок плазмы крови.
   Гемагглютинация – реакция антиген-антитело, при которой склеиваются эритроциты.
   Гематокрит – величина общего объема эритроцитов в крови.
   Гемограмма – результаты исследования крови с определением объема количества эритроцитов и лейкоцитов, СОЭ, гемоглобина.
   Гемодиализ – удаление ядовитых веществ и продуктов жизнедеятельности из крови путем производства диализа, при этом забираемая кровь пропускается через диализатор и поступает обратно в кровяное русло.
   Гемолиз – процесс разрушения эритроцитов. Он может возникать в результате дефектов самих эритроцитов, действия инфекционных факторов, действия антител и иных факторов.
   Гемолитический процесс – процесс, приводящий к разрушению эритроцитов с помощью гемолитических антител.
   Гепарин – является антикоагулянтом, который может вырабатываться клетками печени, базофильными лейкоцитами, тучными клетками. Он обладает способностью подавлять действие тромбина в процессе свертывания крови.
   Гуморальный иммунитет – обусловлен циркулирующими в крови антителами.
   Дерматоз – заболевание кожи, не связанное с воспалением.
   Десенсибилизация – способ снижения чувствительности к известному аллергену путем введения его по определенной схеме через определенное время с постепенным увеличением дозы аллергена.
   Дерматит аллергический, контактный – возникновение сыпи при непосредственном контакте кожи с аллергеном.
   Дыхание свистящее – шум, возникающий во время прохождения воздуха через суженные дыхательные пути.
   Иммуноглобулины (или антитела) – молекулы, циркулирующие в организме и обладающие функциями распознавания чужих, «не своих» элементов и последующими реакциями, составляющих гуморальный иммунитет.
   Иммуноглобулин G (JgG), гамма-глобулин – способствует образованию иммунных комплексов антиген-антитело, которые проявляются аллергическими реакциями немедленного типа, присоединяясь к тучным клеткам (базофилам и эозинофилам).
   Иммуноглобулин А (JgA) – организует защиту слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, слюны, слез, молози ва, молока, предохраняет их от агрессии собственных протеолитических ферментов в желудочно-кишечном тракте.
   Иммуноглобулин Д (JgД) – является поверхностным иммуноглобулином В-клеток.
   Иммуноглобулин E (JgE) – антитела, связанные с тучными клетками, накапливаются в тканях слизистых и кожных оболочках. Он сорбируется на поверхности тучных клеток, базофилов, эозинофилов. При присоединении специфического антигена происходят дегрануляция этих клеток и выброс биологически активных веществ.
   Иммуноглобулин М (JgM) – синтезируется при первичном иммунном ответе, он лизирует бактерии.
   Иммунодепрессанты – лекарственные вещества, снижающие сопротивление инфекциям и другим чужеродным веществам за счет подавления функции иммунной системы.
   Иммунотерапия – способ лечения аллергии на пыльцу, домашних клещей, грибы, яд, выделяемый при укусах насекомых. Она заключается в приеме возрастающих доз аллергена, на который имеется аллергия. Постепенно возникает отсутствие восприимчивости к данному веществу. Это уменьшает или ликвидирует чувствительность к аллергену.
   Иммуноферментный анализ – анализ, при котором фермент связывается с антителом, а для измерения активности связанного фермента применяется окрашенный субстрат.
   Инъекционная кожная проба – для этого на предплечье наносят каплю тестируемого вещества, прокалывают кожу иглой, чтобы небольшое количество вещества попало в кожу. При наличии аллергии на месте прокола образуется волдырь в течение 15 минут.
   Ингалятор для гормонов и аэрозолей – является прибором для введения противоастматических средств.
   Катаболизм – химическая реакция разложения сложных веществ в организме на простые и сложные, сопровождающаяся выделением энергии.
   Клеточный иммунитет – реакция, опосредстванная Т-клеток, в отличие от гуморального иммунитета, связанная с антителами.
   Комплемент – группа плазменных факторов, находящихся в крови в виде неактивных проферментов, в определенной последовательности активирующих друг друга.
   Комплемент активизируется путем взаимодействия антитела и специфического антигена, когда происходит в виде реакции связывания антителами антигенов. Это способствует разрушению, агглютинации чужеродного белка.
   Кортизон – кортикостероид, синтезируемый в организме, назначается при дефиците кортикостероидных гормонов.
   Кортикостероиды – препараты, обладающие противовоспалительным действием, сходным с действием природных гормонов, продуцируемых корой надпочечников из аллергических заболеваний. Кортикостероиды применяют при лечении бронхиальной астмы, аллергического ринита, экземы и иных заболеваний. Они могут вводиться в организм путем ингаляции, инъекции, перорально.
   Кофактор – вещество, присутствующее в организме в небольших количествах, способствующее выполнению своих функций рядом ферментов. Кофактор состоит из коферментов и ионов натрия, калия и других металлов.
   Крапивница (почесуха) – аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями в виде волдырей и зуда. При крапивнице имеет место выделение гистамина из тучных клеток. Это вызывает быстро развивающийся отек определенного участка тела. Для купирования крапивницы применяются антигистаминные препараты.
   Креатинин – метаболит, образующийся в мышцах из креатина и фосфата креатина, из организма он выделяется почками.
   Криоглобулин – аномальный иммуноглобулин, который становится нерастворимым при низкой температуре. Это приводит к закупорке мелких сосудов рук и ног, вызывая появление характерной сыпи. Криоглобулинемия является симптомом таких болезней, как красная волчанка, и некоторых инфекционных заболеваний.
   Круп – непроходимость дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов). Наблюдается у детей от 6 месяцев до 3 лет. Причиной чаще всего является инфекция. Основные симптомы: затрудненное дыхание, беспокойство, цианоз. В тяжелых случаях требуется проведение интубации или трахеостомии.
   Лактаза – фермент, способствующий превращению лактозы в глюкозу и галактозу. В кишечнике расщепляется на составные части, при отсутствии этого фермента возникает непереносимость лактозы.
   Лактоальбумин – молочный белок, входящий в состав молока, не осаждающийся в кислой среде.
   Лактозурия – выделение лактозы с мочой.
   Латекс – млечный сок растений (молочайных, тутовых, сложноцветных и др.).
   Лектин – специфичен для определенных углеводных молекул на поверхности клеток; если он не подходит, то он к ним не присоединяется.
   Легкое «любителя птиц» – является проявлением аллергического альвеолита, возникающего при вдыхании птичьих белков, присутствующих в помете голубей, птиц, живущих в клетках. Заболевание может проявляться как в острой, так и в хронической форме.
   Легкое «фермера» – профессиональное заболевание, возникающее в результате попадания грибковых спор, находящихся в соломе или заплесневелых хлебных злаках. Заболевание представляет собой разновидность аллергического альвеолита. Острая форма развивается быстро, через несколько часов после встречи с аллергеном с развитием одышки и астматических приступов.
   Лимфокины – вещества, секретируемые лимфоцитами и оказывающие воздействие на лимфоциты и другие типы клеток.
   Лейкоцит – ядросодержащие клетки крови, обладают подвижностью, среди них обнаруживаются: гранулоциты, лимфоциты и моноциты. Основными их функциями являются защита организма от попадания чужеродных веществ и выработка антител.
   Лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови.
   Лимфопения, лимфоцитопения – уменьшение количества лимфоцитов в крови.
   Лимфоцит – клетки белой крови, структурные элементы иммунной системы. Они находятся в лимфатических узлах, селезенке, лимфоидной ткани, костном мозге. Принимают участие в иммунологических реакциях и вырабатывают специфические антитела, циркулирующие в крови (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, отвечающие за клеточный иммунитет). Т-лимфоциты подразделяются на клетки-хелперы, клетки-киллеры и Т-супрессоры.
   Лихенификация – утолщение поверхностного слоя кожи (эпидермиса) с появлением на ней большого количества складок.
   Лихорадка сенная – аллергия, возникающая в результате воздействия пыльцы растений. При развитии аллергической реакции появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носа, конъюнктивы, бронхов. Основными симптомами при этом являются чиханье, водянистые выделения из носа, слезотечение из глаз. Это происходит в результате освобождения гистамина. В этих случаях эффективно лечение антигистаминными препаратами.
   Макроглобулин (иммуноглобулин М) – выполняет функцию антитела, осуществляющего первоначальную защиту от попадающих в кровяное русло бактерий.
   Макроглобулинемия – повышенное содержание в крови макроглобулина, который вырабатывается при злокачественном разрастании лимфоцитов.
   Макрофаг – фагоцит, клетки, скопление которых обнаруживается в местах проникновения возбудителя инфекции. Они способствуют удалению из крови бактерий и других чужеродных веществ.
   Мальтоза – сахар, образующийся в процессе переваривания крахмала и гликогена. Содержится в проросших зернах.
   Медиатор – вещество, играющее роль в возникновении воспаления.
   Мембрана базальная – тонкий межклеточный слой, образованный коллагеном, гликопротеинами, протеогликанами. Она подстилает эпителий, окружающий отдельные мышечные волокна.
   Моноцит – лейкоцит, имеющий почкообразное ядро. Его функция заключается в удалении чужеродных частиц, омертвевших тканей.
   Моноцитоз – увеличение числа моноцитов крови.
   Муцин – гликопротеин, входящий в состав слизи.
   Медиаторы воспаления – вещества, вырабатываемые тучными клетками, вызывающие воспаление и сужение дыхательных путей.
   Нейрогуморальная регуляция – воздействие биологически активных веществ на нервную систему.
   Нейротрансмиттер – вещество, высвобождающееся нервными клетками и обеспечивающее передачу нервного импульса другим нервным клеткам.
   Нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение нейтрофильных лейкоцитов и появление в крови молодых форм.
   Неспецифические гуморальные факторы – белки плазмы крови, обладающие свойствами активизировать иммунитет. К ним относятся: лизоцим, трансферрин, С-реактивный белок.
   Непереносимость пищи – расстройство пищеварительного тракта, не связанное с аллергией.
   Нутриенты – питательные вещества.
   Овальбумин и овомукоид – белок и его части, находящиеся в яичном белке.
   Оральный аллергический синдром – симптомы зуда и покалывания во рту после употребления отдельных продуктов, обладающих аллергическими свойствами.
   Органическое заболевание – нарушение функции органа или ткани. Носит необратимый стойкий характер.
   Оральная регидратация – введение жидкости через рот при ее дефиците (оралит, регидрон и др.).
   Осмотическая активность – методика поддержания осмотического давления.
   Отравление пищевое – попадание в организм ядов различного происхождения с пищей.
   Память в аллергологии – при вторичной встрече со специфическим антигеном возникает более быстрый ответ.
   Панцитопения – резкое снижение всех клеток системы крови, связанное с аплазией костного мозга.
   Папула – бесполостное образование, выступающее над уровнем кожи, имеющее обычно более яркую окраску.
   Параклимические исследования – лабораторные методы исследования.
   Парентеральный – способ введения лекарственных средств: внутривенно, внутримышечно, подкожно.
   Патогенез – механизм развития заболевания.
   Персистирование – возникает при слабости иммунного ответа, когда микроорганизмы остаются в организме до момента резкого ослабления защитных сил и с возникновением этого момента вновь начинают размножаться, вызывая заболевание.
   Плазмаферез – производится для уменьшения количества токсических веществ в крови при различных заболеваниях путем взятия цельной крови и отделения их с помощью центрифугирования и обратной инфузии в солевом растворе либо в плазмозамещающих жидкостях.
   Пищевая аллергия – аллергическая реакция на пищевые продукты.
   Пищевая добавка – вещество, производимое искусственно и добавляемое в перерабатываемую пищу.
   Пищевая непереносимость – реакция на пищу, в которую не вовлечена иммунная система.
   Пищевой аллерген – вещество, вызывающее аллергическую реакцию при употреблении его в пищу.
   Пищевой дневник – журнал, в котором отмечают все продукты, потреб ляемые в пищу ежедневно.
   Подсчет содержания пыльцы – измерение концентрации пыльцы в воздухе в определенное время, в определенном районе. Обычно показатели бывают разные: высокие утром, в ветреные дни и минимальные во влажные дни.
   Позитивная регуляция – активация В-клеток для продукции иммуноглобулинов в связи с имеющейся памятью других В-клеток.
   Почесуха (крапивница) – образование зудящих элементов, волдырей, бугорков, окруженных зоной воспаления.
   Проба Кумбса – проба, применяемая для обнаружения неагглютинирующих антител на красных кровяных клетках путем добавления антииммуноглобулинового антитела.
   Протеазы – ферменты, которые разлагают белок.
   Полевые клещи – могут быть аллергенами и антигенами, могут обнаруживаться в коже и волосках человека.
   Плацебо – нейтральная лекарственная форма, применяемая в качестве контроля при сравнении с действием аллергенов и других веществ.
   Плесневые грибы (плесень) – содержат аллергены, вызывающие аллергическую астму и другие виды аллергии.
   Проба кожная – тест, при котором при нанесении царапины на коже по возникшей реакции определяют специфический аллерген.
   RAST – тест для определения JgE антител в крови с повышением концентрации при аллергических заболеваниях.
   Распылитель – прибор, применяемый для введения аэрозольных противоастматических средств.
   Реакции пищевые – симптомы, возникающие при приеме продуктов и добавок, содержащих раздражающие вещества.
   Реабсорбция – всасывание в кровь некоторых веществ из почечных канальцев.
   Реактивность организма – свойство, приспособление организма на воздействие изменяющихся условий внешней среды, изменяя процессы своей жизнедеятельности.
   Резистентность — устойчивость организма к действию патогенных факторов, которые вызывают различные патологические состояния.
   Реагин – JgE-антитела.
   Ренин – фермент, обладающий способностью створаживать молоко.
   Репликация – самовоспроизведение вирусных частиц в клетке.
   Ретикулоциты – предшественники эритроцитов. При повышенном количестве ретикулоцитов констатируется повышенное разрушение эритроцитов.
   Рецептор – молекулы на поверхности или внутри клетки, которые связывают с аллергеном, гормоном или лекарственным препаратом.
   Рефрактерность – снижение возбудимости.
   Ринит аллергический – термин, обозначающий аллергическую реакцию на цветочную пыльцу, клещей домашней пыли, споры плесневелых грибов, проявляющуюся в виде аллергического воспаления слизистой оболочки носа.
   Сапрофитная флора – флора, не являющаяся возбудителем заболеваний, но в отличие от других микробов использует для питания мертвые органические вещества и нуждается в наличии органического живого субстрата.
   Сенсибилизация – повышенная чувствительность к чужеродным веществам белковой и небелковой природы. Предрасположенность к аллергии приводит к тому, что имеет место повышенная чувствительность к специфичным аллергенам. Это обычно выявляется при повторном контакте и лежит в основе возникающих аллергических реакций.
   Система иммунная – состоит из органов иммунной системы (костного мозга, вилочковой железы, лимфатических желез). Основная ее функция – защита от различных заболеваний. Избыточная активность иммунной системы может привести к развитию аллергических заболеваний.
   Сезонный аллергический ринит – возникает в течение определенных месяцев года и связан с пыльцевой аллергией.
   Скорость выдоха пиковая – характеризует степень открытости дыхательных путей.
   Слизь – жидкое вещество, выделяемое железами слизистой оболочки.
   Серовар – серологический вариант микроба или вируса.
   Серологическая реакция – представляет собой реакцию между антигеном и антителом. Используется для диагностики различных заболеваний.
   Серотерапия – способ лечения иммунными сыворотками.
   Синдром – комплекс симптомов, имеющих общие механизмы возникновения и характеризующих определенное состояние организма.
   Соединительная ткань – ткань организма, состоящая из клеток и межуточного вещества, включающего в себя коллагеновые, эластичные, ретикулярные волокна и основное вещество. Она выполняет различные функции, в том числе защитную, опорную, трофическую и заместительную.
   СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
   Специфическая гемосенсибилизация – методика снижения чувствительности организма к аллергену путем введения его по определенной схеме в малых дозах.
   С-реактивный белок – белок сыворотки крови, который является неспецифичным признаком воспаления.
   Спазм дыхательных путей – сужение просвета дыхательных путей из-за судорожного сокращения мышц дыхательных путей. Часто дыхание приобретает стенотический характер и приводит к дыхательной недостаточности и асфиксии.
   Терморегуляция – регуляция теплообмена между внешней средой и организмом.
   Теофиллин – препарат, расширяющий бронхи.
   Тест бронхопровокационный – для его постановки используются разные вещества, провоцирующие бронхоспазм.
   Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-супрессоры – клетки лимфоцитарной системы, обладающие защитными функциями клеточного иммунитета.
   Толерантность – устойчивость к различным воздействиям.
   Трансплацентарный путь передачи – передача от матери к плоду инфекционных возбудителей, токсинов, аллергенов.
   Тучные клетки – клетки, участвующие в процессах воспаления, содержащие в себе большое количество микрогранул с биологически активными веществами – медиаторами (такими, как гистамин, кинины, гепарин, серотонин и др.). При их выделении происходит нарушение обмена веществ, возникают отек, спазм гладких мышц.
   Т-хелперы – клетки, помогающие стимулировать В-клетки для выработки антител к тимус-зависимым антигенам. Т-хелперы принимают участие в появлении цитотоксических Т-клеток.
   Т-клетка – лимфоцит, развивающийся в тимусе.
   Толерантность – неспособность к формированию специфичного ответа на антиген, возникающая в случае контакта с ним при условии отсутствия иммунизации.
   Фагоциты – клетки, принимающие участие в фагоцитозе – процессе, посредством которого чужеродные частицы, микроорганизмы разрушаются внутриклеточно.
   Фермент – белковое вещество, являющееся катализатором биохимических реакций.
   Фильтр очищающий – приспособление, удаляющее из воздуха загрязняющие частицы, в том числе аллергены.
   Флоуметр пиковый — прибор, измеряющий в домашних условиях скорость выдоха (пиковую).
   Холинергическое действие препаратов – заключается в воздействии на холинергические синапсы, активируя тонус кишечника, снижая давление, сужая бронхи и зрачки.
   Холиномиметики – лекарственные препараты, подавляющие и ослабляющие действие ацетилхолина. К ним относятся атропин, скополамин, красавка, ганглиоблокаторы и миорелаксанты.
   Хромосомная аберрация – мутации, возникающие при перестройке хромосом, при разрыве которых образуются фрагменты, которые в дальнейшем воссоединяются, но не имеют нормального строя.
   Цитокины – группа веществ, продуцируемых клетками организма веществ. Основными их действиями являются воспаление и сужение дыхательных путей.
   Цитотоксическая проба – диагностический тест, позволяющий идентифицировать аллергию на пищевые продукты.
   Цитопатогенное действие – повреждающее действие на клетку различных биологических, физических, химических и других факторов.
   Экзема – воспаление поверхностных слоев кожи, возникающее на воздействие внешних или внутренних раздражителей. Экзема сопровождается зудом, струпьями, чешуйками или волдырями.
   Электродермальное тестирование – измерение электрического потенциала в точках акупунктуры. Является нетрадиционным способом тестирования аллергии.
   Элиминационная провокационная проба – при данной пробе подозрительную пищу устраняют из рациона на некоторое время, а затем вновь вводят и фиксируют проявляющиеся симптомы пищевой аллергии.
   Энантема – сыпь на слизистой оболочке рта.
   Эозинофилия – увеличение количества эозинофильных лейкоцитов в крови. Это часто является симптомом аллергического заболевания.

Приложение № 2.
Примерные схемы лечения и дозы лекарственных препаратов, используемых для лечения бронхиальной астмы

//-- Непрерывное поддерживающее лечение --//
//-- Бронходилататоры --//
   Сальбутамол
   Ингаляционный E2-агонист короткого действия для купирования приступа.
   Сироп для маленьких детей – разовая доза 0,15 мг/кг (максимальная разовая доза 3 мг) до 4 раз в день.
   Раствор для небулайзеров (5 мг/мл) – 0,5 мл развести до 2–3 мл, до 4 ингаляций в день. Дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) (100 мкг/вдох) со спейсером или без него – 1–2 вдоха при необходимости, до 4 раз в день.
   Дозированный пудросодержащий ингалятор (ДПИ) (Дискохалер/Дискус) – 200 или 400 мкг, 1–2 вдоха при необходимости, до 4 раз в день.

   Тербуталин
   Ингаляционный В2-агонист короткого действия для купирования приступа.
   Сироп для маленьких детей – разовая доза 0,15 мг/кг (максимальная разовая доза 3 мг) до 4 раз в день.
   Раствор для небулайзеров (10 мг/мл) – 0,5 мл развести до 2–3 мл, до 4 ингаляций в день.
   ДАИ (250 мкг/вдох) со спейсером или без него – 1–2 вдоха, при необходимости до 4 раз в день.
   ДПИ (Турбухалер) (разовая доза 500 мкг; на некоторых рынках имеется препарат с разовой дозой 200 мкг) – по 1 ингаляции до 4 раз в день.

   Фенотерол
   Ингаляционный В2-aгонист короткого действия для купирования приступа.
   ДАИ (100 мкг/вдох) – 1–2 вдоха при необходимости, до 4 раз в день.
   ДАИ (200 мкг/вдох) – показан лишь в некоторых случаях.
   Салметерол
   В2-агонист длительного действия, используемый для регулярного применения.
   ДАИ (25 мкг/вдох) – 1–2 вдоха 2 раза в день.
   ДПИ (Дискохалер/Дискус) – (50 мкг/вдох) – 1–2 вдоха 2 раза в день.

   Формотерол
   В2-агонист длительного действия для регулярного применения.
   ДПИ (12 мкг в капсуле) – 1–2 капсулы 2 раза в день.
   ДПИ (Оксис Турбухалер) – по 6–12 мкг 2 раза в день.
   Бамбутерол 1
   В2-агонист длительного действия для регулярного применения по 10–20 мг перед сном.
   Другие В2-агонисты
   Пирбутерол, репротерол, орципреналин, римитерол.
   Эти препараты используются реже.
   Обратите внимание: не рекомендуется назначать с целью длительного лечения В-агонисты короткого действия для ежедневного использования. Эти препараты должны применяться главным образом в качестве лекарственных средств для неотложной терапии. Сальметерол и формотерол используются только вместе с ингаляционными кортикостероидами.

   Ипратропия бромид
   Бронходилататор антихолинергического действия. При использовании обычных схем лечения бронхиальной астмы ипратропия бромид менее эффективен, чем В-агонисты.
   Раствор для небулайзеров (0,25 мг/мл) – по 0,25–1,0 мл 3–4 раза в день.
   ДАИ (20/40 мкг/вдох) – 1–2 вдоха 3–4 раза в день.
   ДПИ (20–40 мкг в капсуле) – по 1–2 капсулы 3–4 раза в день.
   Окситропия бромид
   ДАИ (100 мкг/вдох) – по 2 вдоха 3 раза в день.
   В РФ препарат не зарегистрирован.
   Комбинация бронходилататоров в одном ингаляторе
   Комбивент
   ДАИ: ипратропиум бромид (20 мкг) и сальбутамол (100 мкг) – по 2 вдоха 4 раза в день.
   Небулайзер: ипратропиум бромид (500 мкг) и сальбутамол (2,5 мг) в 2,5 мл от 3 до 4 раз в день.

   Дуовент
   ДАИ: ипратропиум бромид (20 мкг) и фенотерол (100 мг) – по 1–2 вдоха от 3 до 4 раз в день.
   Небулайзер: ипратропиум бромид (500 мкг) и сальбутамол (1,25 мг) в 4 мл от 3 до 4 раз в день.
//-- Ингаляционные кортикостероиды --//
   Минимальная доза (беклометазон дипропионат): общая дневная доза неболее 800 мкг взрослым, 400 мкг детям.
   Максимальная доза (беклометазон дипропионат): 800–2000 мкг взрослым, 400–1000 мкг детям.
   – Доза, попадающая в легкие, зависит от устройства для доставки лекарственных средств.
   – Суточная доза определяется тяжестью астмы; используют минимальную дозу, необходимую для поддержания контроля над заболеванием.
   – Рекомендуется принимать 2 раза в день.
   Беклометазон дипропионат
   ДАИ (50, 100, 200 и 250 мкг/вдох)
   ДПИ (разовая доза по 100, 200, и 400 мкг).
   Будесонид
   ДАИ (50 и 200 мкг/вдох)
   ДПИ (Пульмикорт Турбухалер) – (по 100, 200 и 400 мкг на одну ингаляцию).

   1. В РФ Комбивент зарегистрирован в форме ДАИ: сальбутомол (120 мкг) и ипратропиум бромид.
   2. В РФ комбинация «фенотерол + ипратропиум бромид» зарегистрирована под торговым названием «Беродуал», который выпускается в форме ДАИ: фенотерол (50 мкг) и ипратропиум бромид (20 мкг) и в растворе для ингаляций: фенотерол (500 мкг) и ипратропиум бромид (250 мкг).
   Раствор для небулайзера (Пульмикорт 250 мкг/мл и 500 мкг/мл; по 1–2 мг 2 раза в день).

   Флютикозон пропионат
   ДАИ (25, 50, 125 и 250 мкг/вдох)
   ДПИ (Дискус) – (разовая доза по 50, 100, 250 и 500 мкг).
   Комбинация бронходилататора и кортикостероида
   Симбикорт Турбухалер
   ДПИ: будесонид (160 мкг) и формотерол (4,5 мкг) – по 1–2 вдоха 2 раза в день.
//-- Кортикостероиды для парентерального применения --//
   Используются самые минимальные дозы, которые позволяют поддерживать адекватный контроль над астмой.
   Взрослым: вводятся однократно, утром, в суточной дозе.
   Детям: применяются в суточной дозе однократно, через день, по утрам (средняя поддерживающая доза для преднизолона до 1 мг/кг через день).
   Преднизолон (1 и 5 мг; также имеются таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой).
   Дефлазакорт (таблетки по 6 мг)
   Триамцинолон ацетонид (в растворе по 40 мг/мл) – внутримышечные инъекции по 1–2 мл.
//-- Другие препараты для базисной противовоспалительной терапии («контроллеры») --//
   Кромгликат натрия
   Раствор для небулайзеров – по 20 мг (2 мл) 3–4 раза в день для профилактики приступов.
   ДПИ (Спинхалер) – по 20 мг (2 мл) 3–4 раза в день для профилактики приступов.
   ДАИ (5 мг/вдох) – 1–2 вдоха 4 раза в день для профилактики приступов.

   Недокромил натрия
   ДАИ (2 мг/вдох) – 2 вдоха 2–4 раза в день для профилактики приступов.
   Зафирлукаст (Аколат): таблетки по 20 мг. По 1 таблетке 2 в день для профилактики приступов.
   Монтелукаст: таблетки (по 10 мг для взрослых, по 5 мг для детей в возрасте 6–14 лет – 1 раз в день, вечером) для профилактики приступов.
//-- Короткий («ударный») курс лечения кортикостероидами --//
   Детям: преднизолон для приема внутрь. Начинают лечение с суточной дозы 2,0 мг/кг/день в 2 приема.
   Если достигнут адекватный контроль над заболеванием, дозу препарата снижают в течение 5–10 дней, используя ступенчатый подход, до полной отмены преднизолона. Если эффект не достигается, необходимо принять решение о целесообразности применения более высоких доз или более длительного курса лечения. Однако при проведении курсов длительностью более 2–3 недель чаще развиваются побочные эффекты.
   Взрослым: схема лечения такая же, как у детей. Однако лечение начинают с дозы преднизолона приблизительно 30–40 мг/день. Дозу снижают в течение 7–10 дней.
   Прием таблетированного кортикостероида можно прекратить резко, не снижая дозу препарата постепенно.
//-- Лекарственные средства для купирования приступов бронхиальной астмы --//
//-- Бронходилататоры --//
   Сальбутамол
   Через небулайзер:
   1) дети – по 0,15 мг/кг (общая максимальная доза не должна превышать 5,0 мг) развести в изотоническом растворе до 2–3 мл;
   2) взрослые – по 5,0 мг развести в изотоническом растворе до 2–3 мл;
   3) дети и взрослые – 20 вдохов дозированного аэрозоля через ДАИ, снабженный спейсером большого объема.
   Внутривенно:
   1) дети – по 0,1–0,2 мкг/кг/мин;
   2) взрослые – сначала по 5 мкг/мин, затем подберите дозу так, чтобы избежать выраженной тахикардии (средние дозы 3–20 мкг/мин).
   Тербуталин
   Через небулайзер:
   1) дети – по 0,3 мг/кг (общая максимальная доза не должна превышать 10 мг), развести в изотоническом растворе до 2–3 мл;
   2) взрослые – по 10 мг, развести в изотоническом растворе до 2–3 мл;
   3) дети и взрослые – 20 вдохов дозированного аэрозоля через ДАИ, снабженный спейсером большого объема.
   Внутривенно:
   1) дети – по 0,02–0,06 мкг/кг/мин;
   2) взрослые – 1,5–5,0 мкг/мин.
   Ипратропия бромид
   Через небулайзер.
   Необходимо добавлять к ингаляциям В2-агониста через каждые 2–4 часа.
   Дети – по 5–7 мкг/кг.
   Взрослые – по 500 мкг (2 мл раствора, содержащего 250 мкг/мл)
   Аминофиллин
   Если больной не принимает препараты теофиллина, необходимо вводить «насыщающую» дозу 7 мг/кг (общая максимальная доза не должна превышать 250 мг) в течение 20 минут. Затем препарат вводят в поддерживающей дозе 0,5–1,0 мг/кг/ч и исследуют концентрацию теофиллина в крови. Если больной принимает препараты теофиллина, в «насыщении» нет необходимости: вводят только поддерживающую дозу по 0,5–1 мг/кг/ч и исследуют концентрацию теофиллина в крови.
//-- Кортикостероиды --//
   Преднизолон для приема внутрь
   Детям: назначают сразу по 2 мг/кг, затем постепенно снижают дозу в течение 7–10 дней.
   Взрослым: 60 мг сразу, затем постепенно снижают дозу в течение 7–10 дней.
   Гидрокортизон для внутривенного использования
   Детям: по 4 мг/кг каждые 6 часов.
   Взрослым: по 200 мг каждые 6 часов.
   Метилпреднизолон для внутривенного использования
   Детям: по 1–1,5 мг/кг каждые 6 часов.
   Взрослым: по 100 мг каждые 6 часов.

Приложение № 3.
Некоторые показатели крови

//-- Иммунологические показатели крови (Бородулин В. И., Тополянский А. В., 2005 г.) --//
   Антистрептолизин 0 до 250 ед.
   Реакция Ваалеро – Розе агглютинация до титра 1: 20
   Пропердин в сыворотке 20–40 ед.
   Лизоциин в сыворотке 20–40 ед. гемолитический
   Комплемент в сыворотке 20–40 ед. гемолитический
   Ревматоидный фактор наличие агглютинации до титра 1: 20
   Альфа-фетопротеин отрицательный
   С-реактивный белок –
   Антитела к лейкоцитам отсутствуют
   JgM менее 19 МЕ/мл
   JgA менее 15 МЕ/мл
   JgG менее 10 МЕ/мл
   Тироидмикросомальные антитела в сыворотке не определяются
   Антитела к тиреоглобулину – 0–51 МЕ/мл
   Аутоантитела к тиреотроглюкину гормону в сыворотке до 11 МЕ/мл
   Аутоантитела к тиреоидпероксиду – 0–18 МЕ/мл
//-- Иммуноглобулины сыворотки крови --//

Лейкоцитарная формула

Приложение № 4.
Краткая характеристика некоторых аллергенов, бактерийных и вирусных препаратов (подробная характеристика, схемы их применения, лечебное действие изложены в инструкциях к каждой упаковке)

   Аллергены условно-патогенных бактерий применяются для диагностики и специфической иммунотерапии различных инфекционноаллергических заболеваний:
   – инфекционно-аллергической бронхиальной астмы;
   – хронической пневмонии с астматическим компонентом и иных заболеваний. Для диагностики и лечения применяются следующие аллергены:
   – аллерген золотистого стафилококка;
   – аллерген стрептококка;
   – аллерген кишечной палочки. Для диагностики применяются:
   – аллергены стафилококка эпидермального, фекального;
   – коринебактерии, псевдодифтерии;
   – синегнойной палочки;
   – пробел различных типов;
   – пневмококковой группы.
   Аллергенами проводится специфическая иммунотерапия в возрастающих дозах.
   Бруцеллезный жидкий аллерген применяется для диагностики.
   Реакция отличается специфичностью и высокой чувствительностью, вводится 0,1 строго внутрикожно.
   Аллерген токсоплазменный используется для диагностики токсоплазмоза. Применяется внутрикожная проба, через 24 часа после внутрикожной пробы производят чтение реакции. Положительной считается проба при наличии инфильтрата и гиперемии не менее 15 мм.
   Аллерген туберкулезный (очищенный туберкулин) применяется для постановки реакции Манту для определения инфицированности и отбора детей для ревакцинации против туберкулеза с 2-летнего возраста. Для постановки пробы вводят 0,1 мл (2 ТЕ), результаты учитываются через 72 часа по величине внутрикожной пробы.
   Аллерген туляремийный применяется для диагностики туляремии. Оценка реакции проводится через 24 часа.
   Иммуноглобулин противоаллергический человека. Его действующим началом является иммуноглобулин С. Он назначается взрослым и детям при аллергических заболеваниях:
   – атопической бронхиальной астме;
   – рецидивирующей форме крапивницы;
   – отеке Квинке;
   – аллергодерматите.
   Аллергоглобулин вводят в период ремиссии курсами по 5 инъекций по 2 мл через 4 суток. При поллинозах его вводят за 1–2 месяца до об острения 1 раз в год.
   Антирабический иммуноглобулин получают из сыворотки лошади. Применяют в комбинации с антирабической вакциной для прививки против бешенства.
   Иммуноглобулин антирабический человеческий получают от людей, иммунизированных против бешенства. Его применяют по схеме у лиц с положительной реакций на введение разведенной лошадиной сыворотки.
   Специфический человеческий иммуноглобулин используется при лечении и экстренной профилактике ботулизма, гепатита В, против гриппа, клещевого энцефалита и других заболеваниях.
   Иммуноглобулин человеческий нормальный – это активная белковая фракция, приготовленная из человеческой сыворотки крови и плазмы. Он применяется для профилактики кори, коклюша, гриппа, менингококковой инфекции, полиомиелита, при лечении гипо– и агаммаглобулинемии. Используется в эпидемических очагах по установленным схемам для каждой инфекции однократно в первые дни после контакта с инфекционным заболеванием: детям до 3 лет – 1,5 мл, детям от 4 лет – по 3 мл.

Лазарева Галина Юрьевна Диагностический справочник аллерголога