&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;&nbsp;Коллектив авторов<br>|<br>|&nbsp;&nbsp;Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей<br>&nbsp;-------<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Под редакцией Владимира Николаевича Тимченко, Владимира Викторовича Левановича<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Руководство для врачей всех специальностей<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рецензенты:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ю. В. Лобзин – директор ФГУ «НИИ детских инфекций ФМБА России», доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей Минздравсоцразвития РФ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В. Ф. Учайкин – зав. каф. инфекционных болезней у детей Российского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, президент ассоциации педиатров-инфекционистов РФ.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Коллектив авторов:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тимченко В. Н., Леванович В. В., Анпилогов А. И., Антонова Т. В., Архипова Ю. А., Баннова С. Л, Баракина Е. В., Безниско И. В., Бережная И. В., Бунина О. В., Васильев А. Н., Васильев В. В., Васильева И. С., Дробаченко О. А., Зайцева И. А., Захарова И. Н., Иванова Р. А., Ильина Н. О., Калинина Н. М., Каплина Т. А., Копейкин В. Н., Корниенко Е. А., Коровина Н. А., Кривохиж В. Н., Косенко И. М., Косенко Л. М., Лайл X. Б., Лушнова И. В., Мазанкова Л. Н., Павлова Е. Б., Парков О. В., Петров В. А., Приворотский В. Ф., Ревнова М. О., Романцов М. Г., Сергеева С. А., Скрипченко Н. В., Субботина М. Д., Тарасов С. А., Татаркина О. В., Хмилевская С. А., Чернова Т. М., Эрман М. В.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Список сокращений<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;ААТ – аутоантитела<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;АГ – антигены<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;АД – артериальное давление<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;AЛT – аланинаминотрансфераза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ACT – аспартатаминотрансфераза АТ – антитела<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;БАД– биологически активная добавка<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;БГД – безглютеновая диета<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;БК – болезнь Крона<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВЗТК – воспалительные заболевания толстой кишки<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВИЧ– вирус иммунодефицита человека<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВИЭФ – реакция встречного иммуноэлектрофореза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВПГ – вирус простого герпеса<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВТ – врожденный токсоплазмоз<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВЧГ – внутричерепная гипертензия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВЭБ– вирус Эпштейна-Барр<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГВ – грудное вскармливание<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГГТП – гаммаглутамилтранспептидаза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГОМК – гамма-оксимасляная кислота<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГУС – гемолитико-уремический синдром<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГЧЗТ-tox – гиперчувствительность замедленного типа к антигенам токсоплазм<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГЭБ – гематоэнцефалический барьер<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ДНК– дезоксирибонуклеиновая кислота<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ДПНЖК – длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;БД – единицы действия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЖКТ – желудочно-кишечный тракт<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИЛ – интерлейкин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИМ – инфекционный мононуклеоз<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИМП – инфекция мочевыводящих путей<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИПП– ингибиторы протонной помпы<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИФА– иммуноферментный анализ<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИФН – интерферон<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КИП– комплексный иммуноглобулиновый препарат<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КОЕ – колониеобразующие единицы<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КОС– кислотно-основное состояние<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КТ – компьютерная томография<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КФК– креатининфосфаткиназа<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КФС– колонофиброскопия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КЭ – клещевой энцефалит<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЛДГ – лактатдегидрогеназа<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЛФК – лечебная физкультура<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЛФ ХСТ – латентная форма хронической стадии токсоплазмоза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЛЦР – лигазная цепная реакция<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;МБТ – микобактерии туберкулеза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;МИ – менингококковая инфекция<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;МИФ – реакция микроиммунофлюоресценции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;МРТ – магнитно-резонансная томография<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;МФС – мононуклеарно-фагоцитарная система<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;МФ ХСТ – манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;НПС– нижний пищеводный сфинктер<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;НРИФ – непрямая реакция иммунофлюоресценции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОГМ– отек головного мозга<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОКИ– острые кишечные инфекции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОПН – острая почечная недостаточность<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОРЗ– острые респираторные заболевания<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОСТ – острая стадия токсоплазмоза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОЦК– объем циркулирующей крови<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ПЦР– полимеразная цепная реакция<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РА – реакция агглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РВА– реакция вибриоцидных антител<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РИА– радиоиммунный анализ<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РИФ– реакция иммунофлюоресценции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РКОА – реакция коагглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РКА– реакция коагглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;PЛA – реакция латекс-агглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РМА– реакция микроагглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РНАг – реакция нейтрализации антигена<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РИГА – реакция непрямой гемагглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РНК– рибонуклеиновая кислота<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РПГА – реакция пассивной гемагглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РСК– реакция связывания комплемента<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РТГА – реакция торможения гемагглютинации<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РЭМА (ELISA) – реакция энзим-меченых антител<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СВС– синдром внезапной смерти<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СВЧ– сверхвысокие частоты<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СГПОД – скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СД – секреторная диарея<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СИТТ – специфическая иммунотерапия токсоплазмином<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СКВ– системная красная волчанка<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СО – слизистая оболочка<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СОД– сорбитдегидрогеназа<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СОЭ – скорость оседания эритроцитов<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СРБ – С-реактивный белок<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СЦТ – среднецепочечные триглицериды<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ТЕ – туберкулиновая единица<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ТК – толстая кишка<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ТП – тимоловая проба<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;УЗИ – ультразвуковое исследование<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;УПМ – условно-патогенная микрофлора<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;УФО– ультрафиолетовое облучение<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ф-1-ФА – фруктозо-1-фосфатальдолаза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ФНО – фактор некроза опухоли<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ФТЛ– физиотерапевтическое лечение<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ФЭГДС – фиброэзофагогастро-дуоденоскопия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ХАГ – хронический активный гепатит<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ХПН – хроническая почечная недостаточность<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЦАМФ – циклический 3,5-аденозинмонофосфат<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЦГМФ – циклический гуанозин-монофосфат<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЦИК– циркулирующие иммунные комплексы<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЦНС – центральная нервная система<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЦСЖ – цереброспинальная жидкость<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЩФ – щелочная фосфатаза<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭАггЭ – энтероадгерентные эшерихии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭГЭ– энтерогеморрагические эшерихии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭИКП – энтероинвазивные кишечные палочки<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭИЭ – энтероинвазивные эшерихии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭКГ – электрокардиография (-грамма)<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭПЭ – энтеропатогенные эшерихии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭТЭ– энтеротоксигенные эшерихии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЯК – язвенный колит<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СТ – цитотоксин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;EAF – фактор адгезии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ELISA – реакция энзим-меченых антител<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;HAV– вирус гепатита А<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;HbsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;HCV– вирус гепатита С<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;HEV– вирус гепатита Е<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;HLA– система гистосовместимости<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;IFN – интерферон<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;lg – иммуноглобулины (А, М, G, Е)<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;IL – интерлейкин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;LT – термолабильный энтеротоксин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СТ – цитотоксин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;SlgA– секреторный иммуноглобулин А<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;SLT – шигоподобный токсин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ST – термостабильный энтеротоксин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;5НУК – 5-нуклеотидпептидаза<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Введение<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;В структуре инфекционной патологии у детей острые кишечные инфекции устойчиво занимают второе место. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд случаев диарей (60–70 % – у детей в возрасте до 5 лет); умирают около 3 млн детей дошкольного возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители кишечных инфекций принадлежат к разнообразным таксономическим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.); вирусы (рота-, адено-, энтеро-, астро-, корона-, торо-, калицивирусы и др.); простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, высокая контагиозность, фекально-оральный механизм заражения, склонность к развитию эпидемических вспышек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Динамика эпидемиологических показателей при острых кишечных инфекциях установленной и неустановленной этиологии (в Санкт-Петербурге) представлена на диаграммах 1–4.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные, секреторные и осмотические диареи.<br>
<img border=0 src="i_001.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 1. Показатели заболеваемости ОКИ установленной этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_002.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 2. Показатели заболеваемости ОКИ установленной этиологии среди детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_003.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 3. Показатели заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;При инвазивных диареях возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, кампилобактеры) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При секреторных (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихиозы, холера) – возникновение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушением реабсорбции воды и электролитов.<br>
<img border=0 src="i_004.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 4. Показатели заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии среди детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осмотические диареи, обусловленные рота-, адено-, астровирусами и др., развиваются вследствие нарушения функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющих углеводы. Однако следует отметить, что редко можно классифицировать нозологические формы, сопровождающиеся диарейным синдромом, в зависимости от одного механизма диареи; чаще имеют значение несколько патогенетических механизмов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечные инфекции клинически проявляются синдромами: интоксикации (острого инфекционного токсикоза), обезвоживания (дегидратации, эксикоза), лихорадки и гастроинтестинальным (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе, преимущественно в околопупочной области.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром энтероколита характеризуется частым обильным жидким стулом с примесью слизи, иногда крови; болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром гастроэнтероколита – сочетание признаков гастрита и энтероколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром дистального колита – втянутый «ладьевидный» живот, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы; изменение частоты и характера стула (частый скудный со слизью, кровью – типа «ректального плевка»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В данном руководстве отдельная глава посвящена паразитарным инвазиям. Освещены актуальные протозоозы, гельминтозы и прочие заболевания данной группы. Протозойные болезни (протозоозы) – заболевания, вызываемые одноклеточными эукариотными микроорганизмами (простейшими), для которых одним из основных свойств является паразитизм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), в классе 1 в разделе «Протозойные болезни» (В50-В64) представлено большинство протозоозов. Амебиаз, лямблиоз, балантидиаз и криптоспоридиоз относятся в МКБ-10 к кишечным инфекциям (А00-А09).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основные сведения по современным представлениям о структуре и функции паразитических простейших получены с помощью электронной микроскопии, а также в результате генотипирования и изоэнзимного анализа. Многие из них передаются трансмиссивно, что определяет наибольшую распространенность протозоозов в зоне жаркого климата (для размножения переносчика необходимы определенные параметры окружающей среды). По данным ВОЗ, этими болезнями в мире поражены сотни миллионов человек, проживающих преимущественно в странах Азии, Африки и Латинской Америки; несколько миллиардов человек постоянно подвергаются высокому риску заражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наибольшую медико-социальную значимость среди протозойных болезней имеют малярия, трипаносомозы, лейшманиозы и кишечные протозоозы. В последние годы значительно возросло число регистрируемых случаев токсоплазмоза и криптоспоридиоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для протозойных болезней характерны достаточно многочисленные неспецифические клинические проявления, что значительно затрудняет их диагностику.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последние годы вновь отмечается рост заболеваемости некоторыми протозоозами. Одной из основных причин этого является расширение ареала распространения резистентных к современным химиопрепаратам штаммов их возбудителей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В руководстве даны клинико-эпидемиологическая характеристика ОКИ у детей различного возраста, лабораторные методы диагностики, представлены современные принципы терапии больных в зависимости от тяжести, периода болезни, возраста и преморбидного фона ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое внимание уделено дифференциальной диагностике с соматическими заболеваниями, которые имеют сходные сипмтомы, а также с неинфекционными диареями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отдельных главах дается характеристика современных лекарственных средств и продуктов детского питания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Руководство предназначено для педиатров, терапевтов, инфекционистов, эпидемиологов, фтизиатров, врачей других специальностей, обслуживающих как детское, так и взрослое население.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;В. Н. Тимченко – доктор медицинских наук, профессор<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В. В. Леванович – доктор медицинских наук, профессор<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 1. Анатомо-физиологическая характеристика пищеварительной системы<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;В процессе жизнедеятельности человек испытывает постоянную потребность в веществах, необходимых для осуществления пластической и энергетической функций (аминокислоты, моносахара, глицин и жирные кислоты). Источником этих веществ являются белки, жиры и углеводы, поступающие в организм с различными продуктами питания. В процессе пищеварения сложные вещества под действием ферментов расщепляются на простые химические соединения, которые всасываются из кишечника, транспортируются к клеткам и используются ими в различных обменных процессах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пищеварительная система состоит из пищеварительного канала и открывающихся в его просвет пищеварительных желез.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пищеварительный канал представляет полую трубку длиной 8-12 метров, начинающуюся ротовой полостью и заканчивающуюся анальным отверстием, имеющую расширение в области желудка (рис. 1).<br>
<img border=0 src="i_005.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рис. 1. Строение пищеварительного тракта<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пищеварительные железы выделяют:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• слизь, которая помогает продвижению пищевых масс по пищеварительному каналу;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пищеварительные соки, с помощью которых происходит расщепление пищи до низкомолекулярных веществ, способных всосаться в кровеносные или лимфатические сосуды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стенки пищеварительного канала имеют мышечные клетки, сокращение которых способствует продвижению пищи, перемешиванию ее с пищеварительными соками, всасыванию питательных веществ и воды, формированию и удалению непереваренных остатков пищи из организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ротовой полости пища измельчается, перемешивается со слюной и превращается в пищевой комок. Перемешивание осуществляется за счет произвольного сокращения жевательных мышц щек и языка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В формировании пищевого комка непосредственное участие принимает слюна – смесь секретов, которые поступают по открывающимся в ротовую полость выводным протокам трех пар крупных слюнных желез (околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных) и множества мелких слюнных желез, расположенных в слизистой оболочке полости рта. Образование слюны – процесс непрерывный. У взрослого человека за сутки выделяется около 1 литра слюны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Секрет слюнных желез содержит около 99 % воды и 1 % сухого остатка, в состав которого входят Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, К&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Са&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Mg&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, хлориды, фосфаты, сульфаты, бикарбонаты, иодиты, бромиды, фториды, микроэлементы (железо, медь, никель и др.), азотсодержащие компоненты (мочевина, аммиак и др.). Кроме того, в слюне имеются различные белки, в том числе и белковое слизистое вещество муцин, который склеивает измельченную пищу в самостоятельный комок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слюна является основным источником кальция, фосфора, цинка и других микроэлементов для зубной эмали.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В слюне обнаружено свыше 50 ферментов, под влиянием которых уже в полости рта начинается химическая переработка пищи: амилаза слюны расщепляет полисахариды (крахмал, гликоген) до мальтозы, которая под действием мальтазы расщепляется до глюкозы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слюна защищает слизистую оболочку полости рта от пересыхания и обладает противовирусным и противомикробным действием: лизоцим оказывает бактериостатический эффект, нуклеазы расщепляют нуклеиновые кислоты и предохраняют организм от вирусной инфекции, а иммуноглобулины слюны способствуют элиминации патогенных возбудителей. Кроме того, в слюне обнаружены ферменты свертывания крови, от которых зависят процессы воспаления и регенерации слизистой оболочки полости рта, а также вещества, препятствующие свертыванию крови (антитромбинопластины и антитромбины).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сформированный в ротовой полости пищевой комок проглатывается и, продвигаясь по пищеводу за счет волнообразных сокращений его стенки, попадает в желудок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Желудок соединяется с пищеводом через кардиальное отверстие, а с двенадцатиперстной кишкой – через отверстие привратника. Внутренняя поверхность желудка выстлана слизистой оболочкой, в которой содержатся железы, вырабатывающие слизь, ферменты и соляную кислоту. Из-за различного строения фундальные и пилорические железы продуцируют сок разного состава. Сок фундального отдела желудка содержит пепсины, много соляной кислоты и имеет ведущее значение в желудочном пищеварении. Сок пилорического отдела содержит много слизи, мало ферментов и соляной кислоты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При обычных условиях за сутки у человека выделяется 2–2,5 л желудочного сока. В его состав входят органические (пепсин, гастриксин, ренин, лизоцим, муцин, мукоиды, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота) и неорганические вещества (соляная кислота, хлориды, фосфаты, сульфаты, гидрокарбонаты, Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, К&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Са&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Mg&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> и др.). Важной составной частью желудочного сока являются мукоиды (желудочная слизь), которые покрывают слизистую желудка по всей поверхности и предохраняют ее от механических повреждений и самопереваривания. Из неорганических компонентов желудочного сока наибольшее значение имеет соляная кислота, которая вызывает набухание белков, облегчая их расщепление пепсинами, создает кислую среду, необходимую для действия пепсинов. В норме pH желудочного сока составляет 1,5–1,8. Кроме того, кислая среда в желудке усиливает антибактериальное действие желудочного сока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В желудке пища перемешивается и частично переваривается под влиянием желудочного сока: пепсины начинают расщеплять (гидролизовать) белки, фермент ренин (химозин) створаживает молоко в присутствии солей кальция. Под действием ферментов слюны продолжается гидролиз углеводов. В желудке всасываются вода и растворенные в ней минеральные соли, а также слабые растворы алкоголя, глюкоза и в небольших количествах аминокислоты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При нарушении переваривания в желудке в кале появляются неизмененные (сохранившие поперечно-полосатую исчерченность) мышечные волокна и соединительная ткань.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Далее частично переваренная полужидкая масса (химус) поступает в тонкую кишку На скорость эвакуации содержимого желудка в кишку оказывают влияние многие факторы:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• консистенция пищи – содержимое желудка поступает в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой (жидкости начинают переходить в кишку сразу же после поступления их в желудок);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характер пищи – углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая, жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• степень наполнения желудка и двенадцатиперстной кишки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гормоны секретин и холецистокинин-панкреозимин – тормозят моторику желудка и скорость эвакуации его содержимого;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• энтерогастральный рефлекс – выражается в торможении моторной активности желудка при поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тонкая кишкаявляется наиболее длинным отделом пищеварительного тракта, располагается в виде петель в брюшной полости и делится на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Двенадцатиперстная кишка – начальный отдел тонкой кишки. Начинается от привратника желудка и доходит до тощей кишки. В ее стенке находится большое количество желез, секретирующих богатый слизью щелочной секрет, который защищает слизистую оболочку от воздействия кислого химуса. В двенадцатиперстную кишку открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы, через которые в просвет кишки поступают желчь и панкреатический сок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тощая кишка составляет примерно две пятых всей тонкой кишки. Ее петли лежат в левой верхней части брюшной полости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Подвздошная кишка является продолжением тощей кишки, занимает правую нижнюю часть брюшной полости и впадает в слепую кишку в области правой подвздошной ямки. В слизистой оболочке подвздошной кишки имеются крупные скопления лимфоидной ткани – пейеровы бляшки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тонкая кишка содержит много желез, выделяющих кишечный сок и слизь. Именно здесь под воздействием кишечного сока, желчи и сока поджелудочной железы происходит большая часть процессов переваривания пищи и всасывания продуктов гидролиза пищевых веществ в кровеносные и лимфатические сосуды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;За счет многочисленных складок, ворсинок и микроворсинок всасывательная поверхность слизистой оболочки тонкой кишки увеличивается в 300–500 раз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пищеварение в тонкой кишке происходит вначале в ее полости – полостное пищеварение, а затем продолжается в зоне кишечного эпителия при помощи ферментов, фиксированных на его микроворсинках и складках – пристеночное пищеварение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В гидролизе пищевых веществ в двенадцатиперстной кишке особенно велика роль ферментов панкреатического сока, которые расщепляют белки, жиры и углеводы: амилаза превращает углеводы в олигосахара, панкреатическая липаза расщепляет эмульгированные желчью сложные жиры до триглицеридов, рибонуклеаза панкреатического сока расщепляет рибонуклеиновую кислоту до нуклеотидов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Участие желчи в процессах пищеварения также очень разнообразно:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нейтрализация кислого желудочного содержимого;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• эмульгация жиров и увеличение поверхности для гидролиза их липазами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повышение активности ферментов (панкреатических и кишечных), особенно липаз;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• растворение продуктов гидролиза жира, что способствует их всасыванию;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• всасывание жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• участие в пристеночном пищеварении за счет облегчения фиксации ферментов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• усиление моторной и секреторной функций тонкой кишки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бактериостатическое действие – тормозит размножение микробов, предупреждает развитие гнилостных процессов в кишечнике. Кишечный сок выделяется железами слизистой оболочки тонкой кишки. В нем обнаружено более 20 различных ферментов (энтерокиназа, пептидазы, щелочная фосфатаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза, сахараза и др.). В результате пристеночного пищеварения белки гидролизуются до аминокислот, олигосахариды – до моносахаридов, а триглицериды расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот, которые при соединении с К&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Са&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> образуют соли жирных кислот (мыла).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Всасывание аминокислот в разных отделах тонкой кишки осуществляется активно с участием переносчика и энергетическими затратами. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных клеточных белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии. Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста (более интенсивно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных аминокислот, нервных и гуморальных влияний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Всасывание моносахаридов в тонкой кишке активируется транспортом ионов Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> через мембраны. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. С током крови моносахариды поступают в печень, где значительная и&#215; часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и используется в качестве источника энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо (печень, подкожный жировой слой и т. п.). Интенсивность всасывания моносахаридов в различных отделах тонкой кишки зависит от скорости гидролиза сахаров, концентрации образовавшихся мономеров и особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот путем активного транспорта проходят через мембраны кишечных эпителиоцитов и поступают в кровь. Триглицериды вместе с холестерином, фосфолипидами и глобулинами образуют хиломикроны – мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку, которые всасываются в лимфу. Всосавшиеся липиды с кровью и лимфой поступают в общий кровоток. Основное их количество откладывается в жировых депо и используется для энергетических целей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Усиливают всасывание жиров парасимпатические влияния, гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны двенадцатиперстной кишки (секретин и холецистокинин-панкреозимин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При нарушении ферментативной деятельности поджелудочной железы, кишечника в кале появляются нейтральный жир, измененные мышечные волокна, внеклеточный крахмал. Недостаток желчи приводит к повышению жирных кислот, а при нарушении процессов всасывания в кале увеличиваются мыла.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В тонкой кишке происходит интенсивное всасывание воды, связанное с транспортом сахаров, аминокислот и особенно ионов Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> и С1. Замедляют всасывание воды отсутствие желчи, торможение центральной нервной системы (например, во время сна), гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Растворимые в воде витамины всасываются путем диффузии (витамин С, рибофлавин). Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно связано с всасыванием жиров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из подвздошной кишки через илеоцекальное отверстие пищевые массы попадают в толстую кишку.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Толстая кишкаявляется последним отделом пищеварительной системы. В толстой кишке выделяют слепую, ободочную и прямую кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слепая кишка – представляет собой мешковидное выпячивание и расположена в правой подвздошной ямке. От ее заднемедиальной поверхности отходит червеобразный отросток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ободочная кишка – основная часть толстой кишки. В ее состав входят восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и сигмовидная ободочная кишка, расположенная в левой подвздошной ямке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прямая кишка – конечная часть толстой кишки, расположена в полости малого таза и открывается наружу анальным отверстием, через которое непереваренные остатки пищи (каловые массы) во время дефекации выводятся из организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В слизистой оболочке толстой кишки имеется много бокаловидных и слизистых желез. Вырабатываемая ими слизь покрывает всю слизистую оболочку, защищая ее от механического повреждения. Секреторная деятельность толстой кишки выражена слабо. Здесь выделяется небольшое количество сока, бедного ферментами. В соке толстой кишки в небольшом количестве содержатся катепсин, пептидазы, липаза, амилаза и нуклеазы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В толстой кишке происходит накопление кишечного содержимого, заканчиваются процессы переваривания (в основном клетчатки). Всасывание в толстой кишке выражено незначительно. В основном здесь всасывается вода, в небольших количествах могут всасываться глюкоза, аминокислоты и др. Сформировавшиеся каловые массы (детрит – останки бактерий, кишечного эпителия, нерастворимые соли, неперевариваемая клетчатка) выводятся наружу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Появление в кале перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала свидетельствует о нарушении переваривания в тонкой и толстой кишке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое значение в жизнедеятельности организма и функций пищеварительного тракта имеет нормальная микрофлора. В желудке микрофлоры содержится мало, значительно больше ее в тонком отделе кишечника и особенно много в толстой кишке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Значение микрофлоры кишечника заключается в том, что она участвует в:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• конечном расщеплении непереваренных в тонкой кишке остатков пищи (особенно клетчатки), ферментов и других биологически активных веществ;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• обмене белков, холестерина, желчных и жирных кислот;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синтезе витамина К и витаминов группы В;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• продукции секреторных IgA;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• подавлении патогенной и гнилостной флоры;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• поддержании в нормальном состоянии перистальтики кишечника.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей раннего возраста<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слизистая оболочка полости рта нежная. Слюна имеет низкую бактерицидную способность (мало лизоцима, пропердина, секреторного IgA) и нейтральную или слабокислую реакцию, что может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ферментативная активность слюны низкая, ее действие направлено на створаживание молока в желудке с образованием мелких хлопьев для облегчения гидролиза казеина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При грудном вскармливании происходит частичный гидролиз белков, жиров и углеводов за счет ферментов женского молока, активность которых повышается в желудке ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слабая выраженность анатомических сужений пищевода (особенно в кардиальном отделе), горизонтальное расположение желудка, преобладание вагусных влияний на моторную функцию пищеварительного тракта (замедлена перистальтика желудка и снижен тонус кардиального сфинктера) предрасполагают у детей грудного возраста к забрасыванию желудочного содержимого в пищевод, частым срыгиваниям и рвоте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кислотность желудочного сока обусловлена в основном молочной кислотой и в постнатальном периоде приближается к нейтральной (pH 4–6). Ферментативная активность желудочного сока более низкая и направлена на гидролиз белков и эмульгированных жиров молока. Изменение характера питания стимулирует развитие секреции соляной кислоты и к концу первого года жизни реакция желудочного сока становится более кислой (pH 3–4).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Значительно снижена секреция панкреатического сока и содержание в нем ферментов, принимающих участие в полостном пищеварении. Из-за низкой концентрации в желчи желчных кислот ограничена активность липазы поджелудочной железы, что может приводить к недостаточному перевариванию и адсорбции жиров в тонкой кишке и появлению их в кале (стеаторея).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Низкая секреция кишечного сока и активность гидролитических ферментов обуславливают недостаточность полостного пищеварения, что компенсируется участием в гидролизе относительно большей части тонкой кишки, увеличением удельного веса мембранного и внутриклеточного пищеварения. С возрастанием секреторной деятельности пищеварительных желез пищеварение становится более активным в верхней трети тонкой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Быстрое развитие пищеварительных желез и их секреторной деятельности в течение первого года жизни обеспечивает адаптацию ЖКТ к быстро изменяющемуся характеру пищи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вследствие низкого объема секреции пищеварительных соков, соляной кислоты и слизи снижена барьерная функция ЖКТ, что позволяет патогенной микрофлоре беспрепятственно проникать в кишечник, размножаться и вызывать воспалительные изменения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Богатая васкуляризация слизистой оболочки тонкой кишки и повышенная ее проницаемость способствуют быстрому всасыванию токсинов и микробов из полости кишечника в кровоток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Недостаточное развитие эластичной и мышечной ткани стенок кишечника (продольная мускулатура развита лучше циркулярной), несформированность интрамуральной нервной системы предрасполагают к возникновению спазмов, кишечных колик и дискинезий ЖКТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Недостаточность фиксирующих мышечно-связочных структур (более длинная и легко растяжимая брыжейка, слабость илеоцекальной заслонки) может приводить к перекрутам и инвагинации кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прямая кишка относительно длиннее, слизистая оболочка кишечника значительно тоньше, слабо фиксированы слизистый и подслизистый слои, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно выпадение слизистой оболочки прямой кишки через анальное отверстие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста отмечается функциональная незрелость местных специфических и неспецифических защитных систем:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• недостаточное количество пейеровых бляшек, склонность к незавершенности фагоцитоза облегчает размножение и проникновение инфекционных агентов через кишечную стенку с развитием генерализованных (септических) форм кишечных инфекций;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дифференцировка Th-лимфоцитов направлена преимущественно на образование Th2 (с повышением продукции IL-4, IL-10, IgG и IgE), что, с одной стороны, способствует формированию пищевой аллергии у детей с периода новорожденности, с другой стороны, снижение образования Thl (с понижением продукции IL-6, IL-12, IL-18, IFN-y и IgA) у детей в этом возрасте способствует снижению противовирусной защиты организма в целом и предрасполагает к развитию вирусных кишечных инфекций;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• недостаточен синтез иммуноглобулинов в кишечнике – продукция SIgA начинается с 3-месячного возраста и окончательно формируется лишь к 7–8 годам. Кроме того, защитная функция SIgA усиливается в присутствии лактоферрина, который у детей раннего возраста вырабатывается еще в низких концентрациях. Микрофлора кишечника детей первых месяцев жизни зависит от характера питания, отличается малым разнообразием и недостаточной способностью к саморегуляции. При грудном вскармливании характерен более высокий уровень бифидобактерий, при искусственном, как правило, высеваются аэробные и анаэробные условно-патогенные микробы. После введения прикорма состав флоры становится более разнообразным, меняется состав бифидо-флоры, увеличивается количество лактобактерий и строгих анаэробов. Окончательное формирование биоценоза кишечника происходит к 2-летнему возрасту.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 2. Характеристика острых кишечных инфекций у детей шигеллезы (бактериальная дизентерия)<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллезы (Shigellosis)– инфекционные заболевания человека, вызываемые бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующиеся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Термин «дизентерия» существует со времен Гиппократа (460–372 гг. до н. э.). До начала XIX в. он объединял заболевания, сопровождающиеся «кровавым» или «натужным» поносом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В 1875 г. петербургский профессор Ф. А. Леш открыл амебу и доказал ее роль в этиологии колитов. В 1891 г. А. В. Григорьев выделил, изучил и подробно описал микроорганизмы, обнаруженные в испражнениях больных дизентерией. В 1898 г. японский исследователь К. Шига окончательно доказал этиологическую роль выделенного микроба, и в честь первооткрывателей данный возбудитель был назван бактерией Григорьева-Шиги. Позже зарубежные исследователи открыли и описали ряд сходных микроорганизмов данного рода: в 1906 г. – бактерии Флекснера, в 1915 г. – Зонне, в 1916 г. – Штутцера-Шмитца, в 1929 г. – Ньюкасла, в 1936 г. – Бойда, в 1943 г. – Ларджа-Сакса. В настоящее время изучено и описано более 50 сероваров шигелл.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы – палочки с закругленными концами, размерами 2–3 х 0,5–7 мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S-и R-колонии. Биохимическая активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин). Часть шигелл (S.flexneri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способностью медленно ферментировать лактозу. Наибольшую биохимическую активность имеют шигеллы Зонне, наименьшую – Григорьева-Шиги.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В основу современной классификации шигелл положены два принципа: биохимические свойства и антигенная структура. Согласно современной классификации (табл. 1) род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева-Шиги, Штутцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); S. flexneri с подвидом S. Newcastle, S. boydii, S. sonnei.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 1<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация бактерий рода Shigella<br>
<img border=0 src="i_006.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, а S. flexneri – и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фаготипа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллы имеют О– и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин (липополисахарид), который высвобождается при гибели микроорганизма. Бактерии вида S. dysenteriae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин, названный токсином Шиги (или шига-токсин). Шига-токсин необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, а также обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что шига-токсин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уремический синдром и тромботическая микроангиопатия. Способностью вырабатывать различные экзотоксины обладают все представители рода Shigella.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенностью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5-14 сут., в канализационных водах – до 25–30 сут. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % раствор фенола убивают и&#215; через 30 мин, кипячение – мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей – Григорьева-Шиги, промежуточное положение занимают S. flexneri.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Шигеллез – типичная антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигеллезом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предметы и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболевания во внешнюю среду выделяется 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева-Шиги составляет 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала, для шигеллеза Флекснера – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, а для шигеллеза Зонне – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидемические вспышки с внезапным началом и быстрым увеличением числа заболевших: отмечается связь с одним из предприятий общественного питания и одним продуктом. Для пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбудителя одного серовара, фаговара и биовара.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В связи с легкостью загрязнения воды и продолжительным сохранением в ней шигелл водный путь передачи инфекции является довольно частым. Способствуют развитию водных вспышек неблагоприятные погодные условия (дожди, паводки), аварии водопровода и канализации. Вспышки имеют взрывной и локальный характер, связаны с водоисточником. Заболевание характеризуется продолжительным течением.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Контактно-бытовой путь инфицирования наиболее характерен для детей раннего возраста. Факторами передачи являются загрязненные игрушки, посуда, постельное белье, дверные ручки, другие предметы домашнего обихода. При контактно-бытовом пути передачи обычно возникают спорадические случаи, значительно реже – вспышки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ведущий путь передачи при шигеллезе Григорьева-Шиги – контактно-бытовой, при шигеллезе Флекснера – водный, при шигеллезе Зонне – пищевой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. Шигеллезы имеют повсеместное распространение и занимают значительное место среди диарейных заболеваний в странах Африки, Азии и Латинской Америки. Эволюция этиологической структуры шигеллеза обусловлена сменой ведущих возбудителей: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei. В 1920-1930-е гг. в структуре шигеллезов доминировали штаммы Григорьева-Шиги, вызывающие эпидемические вспышки. С начала 1940-х гг. возрос удельный вес шигеллеза Флекснера, стал регистрироваться шигеллез Зонне. С начала 1990-х гг. на фоне резкого изменения социально-экономических, санитарно-гигиенических и экологических условий жизни населения в некоторых регионах России отмечается процесс смены шигеллеза Зонне на шигеллез Флекснера 2а. В эпидемический процесс вовлекаются социально незащищенные слои взрослого населения, лица, ослабленные тяжелой сопутствующей патологией, дети из специализированных учреждений (дома ребенка, школы-интернаты, психоневрологические дома ребенка).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Динамика эпидемиологических показателей при дизентерии в Санкт-Петербурге представлена на диаграммах 5–6.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возрастная структура. Удельный вес случаев шигеллеза у детей в общей структуре заболеваемости составляет 60–70 %. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными водами, усиление миграции населения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен – антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обусловливает повторные заражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета – лизоцима, макрофагов, нейтрофилов. В желудке под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобождается эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую кишку и под действием желчи разрушается. Далее возбудители достигают дистальных отделов толстого кишечника, где происходит как их размножение, так и гибель.<br>
<img border=0 src="i_007.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 5. Показатели заболеваемости бактериальной дизентерией среди различны групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг<br>
<img border=0 src="i_008.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 6. Показатели заболеваемости бактериальной дизентерией детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;При разрушении шигелл выделяется целый ряд токсичных продуктов, которые не только вызывают различные морфологические изменения в кишечнике, но и, всасываясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на ЦНС. Поражение нервной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаимодействий, возникающих в результате раздражения окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нервной системы. В начале болезни кратковременно преобладает тонус симпатической, а затем, уже более длительное время, парасимпатической нервной системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В остром периоде шигеллеза в крови повышается концентрация гистамина и ацетилхолина, снижаются ингибиторные свойства крови и содержание ацетил– и холинэстеразы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Отмечаются изменения в эндокринной системе: усиливается деятельность коры надпочечников, нарушается гипофизарно-надпочечниковая регуляция и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисфункция вегетативной нервной системы, гемодинамические расстройства, а также непосредственное действие токсина на сердечную мышцу приводят к поражению сердечно-сосудистой системы. У больных выявляются снижение сократительной функции миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение артериального давления, систолический шум на верхушке сердца. При тяжелых формах возможно снижение артериального давления, развитие коллаптоидных состояний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндотоксины шигелл усиливают проницаемость сосудистой стенки, увеличивают ее ломкость, резко снижают количество тромбоцитов, что нередко приводит к развитию ДВС-синдрома. В результате распада тромбоцитов выделяется большое количество серотонина, что обусловливает местный спазм сосудов и усиливает развитие циркуляторных расстройств. Эндотоксины шигелл активно воздействуют на печень, вызывая нарушение всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового, витаминного) и снижение ее дезинтоксикационной функции. У большинства больных с острым шигеллезом нарушается экскреторная функция поджелудочной железы как в острый период, так и в период ранней реконвалесценции. Степень вовлечения в патологический процесс почек зависит от тяжести заболевания. При среднетяжелой и, особенно, тяжелой форме шигеллеза, происходит токсическое поражение почек: выявляются изменения в мочевом осадке (белок, эритроциты, цилиндры), увеличивается содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. В тяжелых случаях возможно развитие острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома. В патологический процесс вовлекаются желудок, тонкая кишка, развивается гипермоторная дискинезия толстой кишки, нарушается капиллярная гемодинамика, появляется клеточная сенсибилизация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наряду с токсинемией в патогенезе дизентерии играет роль местный воспалительный процесс в кишечнике, преимущественно в его дистальном отделе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Взаимодействие со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия за счет межбактериальной агрегации и адсорбции, а затем адгезии (прилипание микробов к гликокаликсу и рецепторам мембраны кишечных эпителиоцитов). Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с развитием воспаления. Проникновение шигелл в энтероциты, активное размножение в них, выделение ряда ферментов и биологически активных веществ обусловливают распространение возбудителя в ткани кишки и усиливают воспалительный процесс.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одновременно с токсинемией и инвазией шигелл в энтероциты формируются защитные иммунологические реакции организма. В межклеточном пространстве слизистой оболочки кишечника шигеллы подвергаются воздействию макрофагов. В дальнейшем антигены возбудителя взаимодействуют с Т-хелперами, затем информация переносится на В-лимфоциты. В ранние сроки повышается содержание IgM, позднее – IgG и IgA. В собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки в 2–3 раза увеличивается число клеток, продуцирующих IgA и IgM. Происходит активация естественных киллеров и синтеза &#945;– и у-интерферонов. Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит: снижается общее количество циркулирующих Т– и В-лимфоцитов, увеличивается число Т-супрессоров и уменьшается количество Т-хелперов, возрастает количество лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам шигелл и компонентам собственных тканей организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При удовлетворительном состоянии системы механизмов защиты и адекватной терапии шигеллез в большинстве случаев заканчивается быстрым выздоровлением. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, а также при неадекватной терапии возможно затяжное течение, а иногда и переход в хроническую форму.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При шигеллезах в слизистой оболочке полости рта, желудка, тонкой кишки могут обнаруживаться явления ослизнения эпителия с небольшими периваскулярными инфильтратами. Однако наиболее выраженные изменения выявляются в дистальном отделе толстой кишки (нисходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка). Слизистая оболочка указанных отделов гиперемирована, отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния, обнаруживается мутная слизь (катаральный колит). У некоторых больных на фоне диффузного катара слизистой оболочки отмечаются обширные рыхлые, желтовато-серые, пленчатые наложения фибрина (фибринозный колит). Язвенный колит чаще выявляется при тяжелых формах шигеллеза. Фибринознонекротические массы постепенно истончаются и исчезают. По мере их удаления начинают формироваться изъязвления, которые обычно имеют неправильную форму. Края язв набухшие или плотные, дно желтовато-красноватое. Изъязвления могут наблюдаться и без фибринозного воспаления. В этом случае язвы чаще имеют округлую форму. Ткань кишки вокруг них обычно полнокровнее, чем в соседних участках. При этом отмечаются выраженные расстройства кровообращения и лимфообращения в кишечнике, в частности, отек подслизистой оболочки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Регенерация эпителия при катаральном воспалении начинается на 2-3-и сутки болезни, однако полное анатомическое восстановление наступает не раньше 2–3 мес. При деструктивных изменениях репарация происходит медленно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При хронической форме шигеллеза характерно вялое течение воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки. Для шигеллеза типичны дистрофические изменения в нервных сплетениях с частичной гибелью клеток (в ганглиях солнечного сплетения, шейных симпатических узлах и узловом ганглии блуждающего нерва). Отмечаются также дистрофические изменения нефротелия; полнокровие, отек и дистрофические процессы в печени; выраженные дистрофические изменения миокарда; очаговый отек промежуточной ткани; полнокровие, незначительные некротические очаги в корковом и мозговом слоях надпочечников; дегенеративно-деструктивные явления в ганглиозных клетках и миелиновых волокнах.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация шигеллезов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Типичные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• транзиторное бактерионосительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с преобладанием симптомов токсикоза;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с преобладанием местных нарушений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома лихорадки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. По длительности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Острое (до 1 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Затяжное (до 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Хроническое (свыше 3 мес.):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• непрерывное;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• рецидивирующее;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• длительное бактериовыделение при нормальном стуле.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Б. По характеру:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострениями и рецидивами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Типичная форма бактериальной дизентерии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период колеблется от нескольки&#215; часов до 7 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;(чаще составляет 2–3 сут.). Его продолжительность зависит от инфицирующей дозы, вирулентности возбудителя, путей передачи и состояния макроорганизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период. Начало острое с максимальным нарастанием всех симптомов в течение 1–2 сут. Однако у отдельных больных отмечаются кратковременные продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита, разбитости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. В клинической картине шигеллеза ведущими являются синдром интоксикации, синдром лихорадки и колитический синдром (дистального колита). У заболевших наблюдаются повышение температуры тела в течение 2–3 сут., однократная или повторная рвота, головная боль. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, сначала носят постоянный характер, затем становятся схваткообразными, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер. В дальнейшем, на 2-3-и сутки болезни, количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в виде «ректального плевка». Спастическое сокращение мышц нижнего отдела толстой кишки приводит к появлению ложных позывов на дефекацию (тенезмы) или их эквивалентов у детей раннего возраста (плач и покраснение лица при дефекации). Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. При осмотре: кожа бледная, сухая, язык утолщен, живот втянут, отмечаются болезненность, урчание и шум плеска по ходу толстой кишки, часто выявляется уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интоксикация проявляется слабостью, вялостью, сонливостью, нарушениями гемодинамики, признаками транзиторной инфекционнотоксической кардиопатии и нефропатии. Длительность острого периода – 5-14 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клинической картине шигеллеза отмечается параллелизм между степенью интоксикации и выраженностью колитического синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул становится реже. В дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем, освобождение организма от возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника; чаще всего регистрируется у детей, контактных по шигеллезу. Отмечаются сниженный аппетит, кашицеобразный стул, обложенный язык, при пальпации кишечника может определяться сокращенная, иногда болезненная сигмовидная кишка. Подтвердить диагноз можно только с помощью лабораторных методов исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бессимптомная форма выявляется в очаге инфекции и характеризуется отсутствием клинических признаков болезни. У детей она диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нарастания титра противошигеллезных антител в динамике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Транзиторное бактерионосительство наблюдается очень редко и представляет собой однократное выделение возбудителя из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника. Диагноз подтверждается нормальной копроцитограммой и отрицательной реакцией непрямой гемагглютинации в динамике. Ректороманоскопическое исследование также не выявляет патологических изменений слизистой оболочки толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы шигеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма шигеллеза характеризуется кратковременным (1–2 сут.) повышением температуры тела до 38,5 °C, однократной рвотой, снижением аппетита, незначительной вялостью, схваткообразными болями в животе, учащенным (5–8 раз в сутки) жидким каловым стулом с примесью небольшого количества слизи и зелени. При объективном обследовании выявляются болезненность и урчание по ходу толстой кишки, спазм и утолщение сигмовидной кишки, податливость ануса. Клиническое выздоровление наступает к 5-7-м суткам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При среднетяжелой форме болезни температура тела повышается до 38,6-39,5 °C, нарастают симптомы интоксикации, появляются признаки дистального колита. Длительность лихорадки не превышает 2–3 сут. В первые дни заболевания наблюдаются повторная рвота, схваткообразные боли внизу живота, тенезмы. Стул учащается до 10–15 раз в сутки. В начале болезни он каловый, жидкий, затем небольшими порциями с большим количеством слизи, зелени и прожилками крови. При объективном осмотре отмечаются бледность и сухость кожи, обложенность языка, болезненность при пальпации в левой подвздошной области, урчание сигмовидной кишки, податливость или зияние ануса. Выздоровление наступает чаще всего к концу 2-й недели.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием симптомов токсикоза. Эта форма наблюдается у детей старше 1 года, как правило, при пищевом инфицировании и характеризуется, в первую очередь, развитием острого инфекционного токсикоза. Заболевание начинается остро, сопровождается резким повышением температуры тела (более 39,5 °C), ознобом, многократной, иногда неукротимой рвотой. Общее состояние ухудшается, развиваются тяжелые нарушения функций всех органов и систем организма с преимущественным поражением ЦНС, терминального сосудистого русла и декомпенсацией систем элиминации. Выделяют 3 степени токсикоза, в которых расстройства ЦНС варьируются от сомнолентности до комы, нарушения периферической микроциркуляции – от холодных конечностей до симптома «белого пятна» и гипостатических пятен (табл. 2).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина тяжелой формы дизентерии с преобладанием симптомов токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально преобладают признаки токсикоза, расстройства стула может и не быть. Однако почти у всех пациентов пальпируется болезненная, спазмированная, инфильтрированная сигмовидная кишка, нередко отмечаются боли в животе. Через несколько часов от начала заболевания, иногда к концу первых суток у ребенка появляется частый жидкий стул, который быстро теряет каловый характер, становится скудным, слизисто-кровянистым, иногда с примесью гноя. Могут наблюдаться тенезмы. Выздоровление наступает через 3^ нед.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием местных нарушений начинается остро, с повышения температуры тела более 39,5 °C и быстро проходящих симптомов интоксикации. Ведущим в клинической картине является синдром дистального колита. Дети жалуются на схваткообразные боли по всему животу, болезненные тенезмы. Стул в таких случаях очень частый, сначала обильный, вскоре теряет каловый характер и становится слизисто-кровянистым в виде «ректального плевка».<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 2<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Оценка тяжести токсикоза<br>
<br><img border=0 src="i_009.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;При объективном осмотре язык обложен белым налетом, живот втянут, при пальпации определяется спастически сокращенная болезненная сигмовидная кишка, зияние ануса. Может отмечаться выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Дисфункция кишечника имеет стойкий характер, репарация происходит медленно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по длительности). Острое течение. Диагностируется в тех случаях, когда происходит полное клиническое выздоровление и освобождение макроорганизма от возбудителя в течение 1 мес. от начала заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Затяжное течение отмечается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, при несвоевременно начатом лечении, наслоении вирусно-бактериальной инфекции. Заболевание продолжается до 3 мес., характеризуется обострениями и замедленной репарацией. У таких детей при сохраняющейся диарее или при оформленном стуле в отдельных порциях отмечается примесь слизи, длительно и повторно выделяется возбудитель одного и того же вида, наблюдаются признаки астении. Однако при проведении рациональной терапии болезнь заканчивается полным клинико-морфологическим выздоровлением.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При хроническом течении заболевание продолжается более 3 мес. Различают три формы хронического течения шигеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хроническая форма шигеллеза с непрерывным течением характеризуется постоянно неустойчивым стулом в течение длительного времени, патологическими примесями в кале, периодическими болями в животе, слабостью, снижением аппетита, многократными выделениями из испражнений одного и того же вида шигелл. Живот дряблый, постоянно пальпируется сокращенная сигмовидная кишка. Общее состояние детей нарушено, аппетит снижен, отмечается замедление физического развития, возникновение пневмонии, отита, ОРВИ. Часто развиваются гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, полигиповитаминоз, вторичный синдроммальабсорбции. При ректороманоскопическом исследовании выявляется эрозивный или язвенный процесс в толстой кишке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При хронической форме шигеллеза с рецидивирующим течением после острого периода болезни и стихания клинических проявлений вновь повышается температура тела, появляются частый жидкий стул со слизью и прожилками крови, боль в животе, признаки интоксикации. Характерны повторное выделение возбудителя и патологическая копроцитограмма. Чаще всего рецидивы связаны с присоединением интеркуррентной инфекции, реже – с нарушением диеты. При возникновении рецидива через 1 мес. после последнего отрицательного бактериологического исследования необходимо исключить суперинфицирование тем же или другим видом шигелл. Истинный рецидив заболевания всегда протекает легче и короче. При ректороманоскопическом исследовании в период обострения изменения на слизистой оболочке напоминают таковые при остром шигеллезе, однако интенсивность их на разных участках неодинакова. Характерно чередование зон гиперемии и отечности с бледными атрофичными участками.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хроническая форма шигеллеза с длительным бактериовыделением при нормальном стуле в настоящее время встречается наиболее часто. Эта форма болезни характеризуется длительным повторным выделением шигелл при полном клиническом благополучии. Однако при тщательном клинико-лабораторном обследовании выявляют вялотекущий процесс. У большинства пациентов пальпируется сокращенная сигмовидная кишка, имеются легкие диспепсические расстройства. При ректороманоскопии выявляется вялотекущий очаговый катаральный, катарально-фолликулярный, реже катарально-эрозивный процесс.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по характеру) может быть гладким и негладким (с обострениями и рецидивами, осложнениями и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника. Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления шигеллеза зависят от ряда факторов: вида возбудителя, возраста больного, сопутствующих заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллез Григорьева-Шиги в большинстве случаев протекает тяжело. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39,5-40,0 °C, озноба, многократной неукротимой рвоты, нарушения сознания (от сопорозного состояния до комы) и нарушения периферической гемодинамики. Через несколько часов от начала заболевания появляются схваткообразные боли внизу живота, частый стул в виде «мясных помоев», к концу первых суток в виде «ректального плевка». Рано появляются мучительные тенезмы, у части больных – выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В связи с острой диареей и рвотой быстро нарастают признаки обезвоживания (II–III степени). Возможно развитие гемолитико-уремического синдрома, кишечного кровотечения. В периферической крови наблюдаются лейкемоидные реакции с гиперлейкоцитозом до 25–40&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л, резким сдвигом формулы до промиелоцитов, повышенная СОЭ до 60 мм/ч.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллез Флекснера протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным синдромом дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением с обострениями, осложнениями, склонностью к затяжному и хроническому течению, длительным бактериовыделением и высокой летальностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллез Зонне чаще регистрируется у детей старшего возраста и нередко протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтероколитическому варианту) с быстрой положительной динамикой, гладким течением, низкой летальностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигеллез Бойда протекает в легкой форме с незначительно выраженными симптомами интоксикации и колитным синдромом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности шнгеллезов у детей раннего возраста. У новорожденных и детей первого года жизни шигеллез встречается редко. Чаще болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (гипотрофией, анемией, рахитом, экссудативным диатезом, находящиеся на искусственном вскармливании). Иногда происходит генерализация инфекции (шигеллемия, пневмония, шок).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается остро, но с постепенным развитием всего симптомокомплекса клинических проявлений в течение 3–4 сут. Отсутствует параллелизм между степенью интоксикации и выраженностью колитного синдрома. При этом стул чаще бывает энтероколитным, не теряет калового характера, однако всегда отмечается значительное количество мутной слизи и зелени. Примесь крови бывает редко, не в каждой порции испражнений и появляется не в первые дни болезни, а спустя 3–4 сут. Иногда возможен даже энтеритный характер стула. У большинства детей отмечаются вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Зияние ануса, как правило, не наблюдается, в редких случаях отмечается его податливость. Сигмовидная кишка спазмирована незначительно. Вместо выраженных тенезмов выявляют их эквиваленты: беспокойство, плач и покраснение лица во время дефекации. Наиболее тяжело шигеллез протекает у недоношенных, особенно при сопутствующей ОРВИ. У таких детей отмечаются высокая лихорадка, выраженные водно-электролитные нарушения и гемодинамические расстройства. Характерно затяжное течение шигеллеза, иногда с обострениями, тенденцией к переходу в затяжную и хроническую форму. Часто развиваются неспецифические осложнения, наслаивается кишечная инфекция другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки шигеллеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром дистального колита;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• параллелизм между тяжестью интоксикации и выраженностью дистального колита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Он предполагает выделение возбудителя из испражнений при посевах на питательные среды, определение чувствительности к антибиотикам и должен проводиться до начала этиотропной терапии. Посев лучше делать у постели больного. Если это невозможно, то взятый материал (испражнения с патологическими примесями, за исключением крови) следует поместить в пробирку с консервирующей средой, и не позже чем через 2 ч доставить в лабораторию. Посев материала осуществляют на сложные питательные среды Плоскирева, Левина. Предварительный результат исследования может быть получен на 2-й день, окончательный – на 4-5-й день.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Копроцитограмма является вспомогательным методом лабораторной диагностики, так как патологические примеси в кале могут наблюдаться при воспалительных процессах в толстой кишке другой этиологии. Для шигеллеза характерны наличие в кале слизи, нейтрофильных гранулоцитов (больше 50 в поле зрения), эритроцитов и отсутствие детрита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экспресс-методы диагностики являются информативными и высокоспецифичными. Они основаны на определении антигенов различных видов шигелл в сыворотке крови, кале, моче с помощью специфических диагностикумов. В настоящее время используют следующие методы: иммунофлюоресцентный, иммуноферментный анализ, реакцию угольной агломерации, О-агрегатгемагглютинационную пробу, РСК, РКА, ПЦР, PЛA. Все они обладают высокой чувствительностью (89,7 %) и диагностической информативностью (94,1 %).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Используется серологический метод (РА и РИГА) – определение в крови специфических противошигеллезных антител. В качестве стандартных антигенов используют эритроцитарные диагностикумы из шигелл Флекснера и Зонне. Диагностическим для шигеллеза Зонне считают титр 1:100, шигеллеза Флекснера – 1:200.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вспомогательным является метод ректороманоскопии, который позволяет контролировать динамику патологического процесса в кишке. По распространенности воспалительных явлений различают сфинктериты, проктиты, сигмоидиты и проктосигмоидиты; по характеру воспаления – катаральную, катарально-фолликулярную, катаральногеморрагическую, эрозивную и эрозивно-язвенную формы. Ректороманоскопию рекомендуется проводить детям школьного возраста в очагах инфекции для выявления атипичных форм, больным с подозрением на хроническую форму шигеллеза, неспецифический язвенный колит, полипы, болезнь Крона, опухоли кишечника. Противопоказаниями к ее проведению являются ранний возраст ребенка, острый период болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периферической крови в разгар заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, незначительное повышение СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика проводится с другими кишечными инфекциями (табл. 3), кишечной инвагинацией, неспецифическим язвенным колитом, балантидиазом, лямблиозом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При инвагинации у детей раннего возраста появляются симптомы, напоминающие шигеллез: беспокойство, боли в животе, учащенный слизисто-кровянистый стул. В отличие от шигеллеза, для инвагинации характерны внезапное начало на фоне нормальной температуры тела, приступообразные боли в животе и свежая кровь в стуле. При осмотре ребенка пальпируется инвагинат, отмечаются вздутие живота и усиленная перистальтика выше инвагината. Большое значение имеют пальцевое ректальное исследование и обзорная рентгенография брюшной полости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Неспецифический язвенный колит, в отличие от шигеллеза, начинается постепенно при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. Характерными симптомами болезни являются длительное снижение аппетита до анорексии, слабость, прогрессирующее снижение массы тела, вздутие живота. У всех детей развивается гипохромная анемия, отмечается резко повышенная СОЭ. Неспецифический язвенный колит характеризуется длительным прогредиентным течением, отсутствием эффекта от традиционной антибактериальной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При балантидиазе появляются диспепсические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота. Стул жидкий, обильный, желто-зеленого цвета, с прожилками крови. При пальпации живота определяется урчащая и болезненная слепая кишка. Течение заболевания волнообразное, отмечается склонность к переходу в хроническое. Дифференциальная диагностика с шигеллезом проводится на основании данных эпиданамнеза, клинической картины, ректороманоскопии (белые рыхлые налеты, очаговые изменения в виде инфильтратов и своеобразных язв округлой формы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки) и обнаружения в кале балантидий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лямблиоз нередко сопровождается учащенным жидким обильным пенистым стулом, зеленого или желтого цвета с примесью слизи и резким запахом. Температура тела остается нормальной, признаки интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота и боли в верхней половине живота. Заболевание характеризуется волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Диагностическое значение имеет обнаружение в испражнениях вегетативных форм лямблий.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 3<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций у детей<br>
<br><img border=0 src="i_010.png"><br><img border=0 src="i_011.png"><br><img border=0 src="i_012.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Терапия больных с шигеллезом должна быть комплексной, соответствующей тяжести заболевания, фазе инфекционного процесса; индивидуальной в зависимости от возраста ребенка и его преморбидного фона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение проводят в стационаре и на дому. Госпитализации подлежат следующие категории больных: с тяжелыми, среднетяжелыми, затяжными и хроническими формами, отягощенным преморбидным фоном, а также при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний. По эпидемическим показаниям госпитализируются дети из закрытых детских учреждений, общежитий, семей работников декретированных групп населения; по возрастным – дети раннего возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Постельный режим в остром периоде заболевания назначают всем больным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета назначается с учетом возраста пациента, периода и тяжести заболевания, длительности течения патологического процесса, а также состояния питания ребенка до заболевания. При легкой форме болезни, даже в острый период, значительная часть кишечника сохраняет способность всасывать основную массу питательных веществ. Детям до 1 года, находящимся на естественном вскармливании, следует продолжать кормление грудью, сохраняя физиологический ритм. Детям первого года жизни, находящимся на искусственном вскармливании, назначают кисломолочные смеси (кефир, биолакт, нарине, мацони, пропионово-ацидофильное молоко) с уменьшением объема на 1/7-1/5 (15–20 %) суточной нормы с увеличением кратности на 1–2 кормления в зависимости от возраста. Объем питания восстанавливают ко 2-3-му дню. Детям старше 1 года назначают физиологический стол с протертыми продуктами (манная и рисовая каша, овощное пюре, овощной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог), кисломолочные смеси (бифидок, бифилайф, ацидофилин, бифилакт, «NAN кисломолочный», лактофидус). Дополнительно вводят витамины группы В, С, А.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При среднетяжелой форме шигеллеза назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 1/5-1/3 (20–30 %) и увеличением кратности до 6-10 раз в зависимости от возраста в течение 2–3 сут. С улучшением общего состояния, исчезновением интоксикации, уменьшением дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелой форме объем питания в первые 2–3 дня болезни следует уменьшить на 1/2-2/3 (50–55 %) с увеличением кратности до 8-10 раз в сутки. Необходимый объем возмещают оральным введением жидкости (чай, каротиновая смесь, отвар изюма). Ежедневно количество пищи увеличивают на 10 % и доводят до физиологического объема в течение 3–7 дней. После прекращения рвоты можно осторожно вводить овощные отвары, содержащие минеральные соли и щелочные валентности, уменьшающие ацидоз. При улучшении стула назначают слизистые супы, каши-«размазни», мясные блюда высокой степени измельченности, приготовленные на пару, творог, желток. Расширение диеты проводят постепенно по мере улучшения состояния и самочувствия ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При затяжном течении шигеллеза диета механически и химически щадящая, полноценная по энергетической ценности и содержанию белков, жиров и углеводов. При хроническом течении разгрузочное питание назначают лишь в период обострения и рецидивов, на высоте токсикоза и дисфункции кишечника. В период ремиссии осуществляют полноценное питание.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде реконвалесценции продолжается употребление механически и химически щадящей пищи, показаны кисломолочные смеси, витамины. Патогенетически обоснованным является исключение острых, пряных блюд, копченых продуктов, ограничение грубой растительной клетчатки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диетотерапия пациентов с транзиторной лактозной недостаточность основана на применении низколактозных и безлактозных смесей. Каши целесообразно готовить на овощных отварах, показаны овощные блюда (кабачки, картофель, цветная капуста), к смесям желательно добавлять биологически активные добавки – БАД-IЛ (с лизоцимом), БАД-1Б (с бифидумбактерином), БАД-2 (с лизоцимом и бифидумбактерином).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое значение в лечении шигеллеза имеют средства этиотропной терапии. Показаниями для назначения антибиотиков являются тяжелые и среднетяжелые формы болезни, микст-инфекции (бактериально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии), негладкое течение (наличие сопутствующих воспалительных очагов и осложнений), неблагоприятный преморбидный фон больного. Парентеральное назначение антибиотиков показано детям раннего возраста с наличием выраженных симптомов интоксикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. Одновременное назначение двух антибиотиков следует проводить только при токсических и смешанных формах шигеллеза; в этих случаях рационально сочетать парентеральный способ введения с энтеральным. При выборе этиотропных препаратов целесообразно руководствоваться данными антибиотикограммы с определением чувствительности выделенных от больного шигелл. Препаратами выбора при лечении тяжелых форм шигеллеза являются аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин. Курс лечения – 7-10 дней. При лечении больных со среднетяжелыми формами показано применение нитрофуранов (фуразолидон, нифуроксазид), хинолонов I–II поколения (невиграмон, неграм, налидиксовая кислота). Препараты назначают в течение 5–7 дней. Дозы основных антибактериальных препаратов в соответствии с возрастом и массой тела представлены в таблице 4.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение антибактериальных средств нецелесообразно. Их назначение может способствовать удлинению периода кишечной дисфункции и сроков бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза кишечника, анемии, вторичного синдрома мальабсорбции. В таких случаях следует использовать препараты специфической терапии: специфические бактериофаги (дизентерийный, интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплексный иммунный препарат (КИП). Дозы определяют с учетом тяжести болезни, степени выраженности кишечного синдрома, возраста ребенка. Указанные препараты вводят энтерально; они не подавляют рост нормальной микрофлоры в ЖКТ, оказывают иммунологическое действие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия при лечении шигеллеза предусматривает введение препаратов, направленных на элиминацию токсинов из организма больного, и купирование ведущего синдрома, определяющего тяжесть состояния.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При токсикозе I степени применяют спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), проводят физическое охлаждение в сочетании с внутримышечным введением жаропонижающих средств. Нормализация периферического кровообращения достигается внутривенным капельным введением глюкозо-коллоидных растворов (10 % раствор глюкозы, реополиглюкин) в объеме суточной возрастной потребности в жидкости. Назначают дезагреганты (курантил, трентал).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При токсикозе II степени терапия дополняется введением нейролептиков (аминазин, дроперидол), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), противосудорожных средств (диазепам, ГОМК), глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон). Инфузионную терапию проводят в объеме 1/2-2/3 физиологической потребности с использованием 10 % раствора глоюкозы, реополиглюкина, реамберина, 10 % раствора альбумина. Больным показана оксигенотерапия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При токсикозе III степени дезинтоксикационная инфузионная терапия направлена на ликвидацию отека-набухания головного мозга, улучшение реологических свойств крови, восстановление водно-электролитнош обмена, кислотно-основного состояния, элиминацию токсинов. Используют растворы концентрированной сухой плазмы, 10–20 % альбумина, реополиглюкина, глюкозо-энергетический комплекс.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 4<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дозы антибактериальных препаратов, применяемых для лечения ОКИ у детей<br>
<br><img border=0 src="i_013.png"><br><img border=0 src="i_014.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Объем вводимых растворов не должен превышать количества выделенной мочи. Применяют осмодиуретики (маннитол), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), антигипоксанты, ингибиторы протеаз (контрикал, шрдокс), антикоагулянты прямого действия (гепарин) и другие средства в зависимости от ведущего патологического синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наряду с инфузионной дезинтоксикационной терапией для связывания и выведения токсинов используют энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеродез, энтеросгель, лактофильтрум, фильтрум сти, зостерин ультра и др.). Детям раннего возраста при развитии эксикоза проводят пероральную и парентеральную регидратацию с учетом степени и вида обезвоживания (см. «Эшерихиозы»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью купирования болевого синдрома назначают холинолитики и спазмолитики (папаверин, но-шпа, платифиллин, дюспаталин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При выраженном синдроме гемоколита с гемостатической целью применяют витамин С, викасол, дицинон и др. Для восстановления нарушенного биоценоза используют пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтил). Большое значение в лечении шигеллезов занимает ферментотерапия. Назначают креон, панкреатин, абомин, панзинорм, мезим форте, ликреазу, зимоплекс. Курс лечения – 2–3 нед.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью повышения неспецифической резистентности организма, ускорения репарации слизистой оболочки кишечника в лечении используют препараты, стимулирующие иммуногенез (циклоферон, лизоцим, ликопид, полиоксидоний, иммунал), витамины А, С, Е, группы В.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выраженное иммуномодулирующее действие, обеспечивающее противорецидивный эффект, оказывает ронколейкин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При рецидивах, затяжных и хронических формах шигеллеза (в период обострения) проводят такое же лечение, как и при остром течении болезни. В период ремиссии назначают пробиотики, ферментные препараты, витамины, стимуляторы иммунитета, фитосборы (ромашка, календула, шалфей, тысячелистник, корень лапчатки). Для улучшения процессов репарации слизистой оболочки толстого кишечника рекомендуется назначение актовегина, солкосерила, клизм с маслом шиповника, облепихи, каротолина, свечи альгинатола, фитосборы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Дети в возрасте до 2 лет, находящиеся в домах ребенка, психоневрологических домах ребенка, школах-интернатах, других закрытых учреждениях после перенесенного шигеллеза Флекснера 2а подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. В течение 1-го месяца клинико-бактериологическое обследование проводят двукратно с 2-недельным интервалом, в дальнейшем – 1 раз в месяц. Дети старше 2 лет, а также школьники, переболевшие шигеллезом Флекснера 2а, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием. Школьники после перенесенного шигеллеза (за исключением шигеллеза Флекснера 2а) наблюдаются в течение 1 мес. после выздоровления. Бактериологическое обследование проводят дважды с интервалом в 2–3 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами хронической формы шигеллеза осуществляют в течение 6 мес. с ежемесячным однократным бактериологическим и копрологическим обследованием.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитарно-технологических режимов на предприятиях пищевой промышленности, санитарный контроль хранения и перевозки пищевых продуктов, торговой сети, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, детских учреждений). Важную роль играют уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязнения, контроль качества водопроводной воды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, в частности среди родителей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мероприятия в отношении источника инфекции сводятся к своевременному выявлению и изоляции больных, а также лиц с подозрением на шигеллез. Изоляция больного проводится в условиях стационара или на дому до клинического выздоровления и бактериологического очищения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В очаге шигеллеза проводится текущая, а после госпитализации или выздоровления больного – заключительная дезинфекция. За контактными осуществляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, пальпация живота). Бактериологическое обследование детей и персонала группы проводят однократно. При одномоментном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериологическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По эпидемическим показаниям с профилактической целью можно применять дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием по схеме: детям 1–3 лет – по 1 таблетке, старше 3 лет – по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эшерихиозы<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эшерихиозы (Escherichiosis) – инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже – генерализацией патологического процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli соттипае. В 1894 г. Г. Н. Габричевский доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны не только вызывать острые диареи, но и поражать другие органы и системы организма (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые: М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В 1944–1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 1960–1970 гг. при исследованиях, проведенных S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган (США) впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 1980-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя – энтероадгерентные эшерихии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихии, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихии получили название «диареегенные Е. coli». По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1–1,5-2,0–6,0 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из трех компонентов (А, В, а): В и а – термолабильные, А – термостабильный. Гены, кодирующие систему О– и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О– или OK-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН– или ОКН-антигенов – на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О-, К-, Н-антигенов (Е. coli 0111:К58:Н2). В настоящее время известно 175 О-, 56 Н– и 100 К-антигенов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразованию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды, ответственные за антибиотикоре-зистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до 55 °C гибель возбудителей наступает через 1 ч, при 60 °C – через 15 мин, при кипячении – мгновенно, под действием дезинфектантов – через несколько минут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Группы эшерихий различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levine (1987) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которы&#215; чаще встречаются: 055,086, 0111, 0119,0125,0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111: Н2, 0119: Н6, 0142: Н6, 055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ко второй категории (ЭИЭ) относятся 13 серологических групп: 032, 0124, 0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144, 0151, 0164, 0167 и др., вызывающих дизентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы: 0124, 0144, 0151 («Крым»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;01, 06, 07, 08, 09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др., представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею серологические группы 06, 09, 020, 025.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К четвертой категории (ЭГЭ) отнесены серологические группы: 0157, 0103, 0111, 026, 0145, представители которых вызывают тяжелые гемоколиты не только у детей, но и у животных. Наиболее часто при гемоколитах обнаруживают серологические варианты: 0157:Н7, 0111:НП, 0103:Н2, 026:Н11, 0145:НП.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К пятой категории (ЭАггЭ) относятся более 90 сероваров, в том числе 044:Н18, 078:Н2 и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Основной источник инфекции – больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет – нестойкий, типоспецифический.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инфекции преимущественно являются больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют пациенты с легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль «здоровых» носителей ЭПЭ невелика.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, – контактно-бытовой, реже – пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной микрофлоры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости эшерихиозами, вызванными ЭПЭ, представлены на диаграмме 7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозое. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи – пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже – водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание малоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> микробных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов.Ведущие пути передачи – пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> микробных тел. Сезонность – летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.<br>
<img border=0 src="i_015.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 7. Показатели заболеваемости ОКИ, вызванной ЭПКП, среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов. Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи – фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты, употребляемые без достаточной термической обработки, реже – молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза – менее 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> микробных тел. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями, в настоящее время изучена недостаточно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота. Патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам НЕр-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполостного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомоподобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко – только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенность ЭИЭ связана с наличием на их внешней мембране специфического белка инвазивности. Инвазивные свойства ЭИЭ обусловливают способность к внутриэпителиальному паразитированию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтероинвазивные штаммы эшерихий адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин – гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушаются обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развиваются гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким снижением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенность ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VT I) – структурно и антигенно почти идентичным токсину Шиги; Vero-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шиги составляет менее 60 % (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Vero-токсины подразделяют на 3 подгруппы: штаммы, синтезирующие только VT I; штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II; штаммы, синтезирующие только VT II. Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водноэлектролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энтерогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первый этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствует возникновению умеренного диарейного синдрома еще до начала действия цитотоксина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Второй этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-митттенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы. У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремическош синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия – к тромбоцитопенической пурпуре.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживаются в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдаются набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяются очаговая деформация микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое – очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляются тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечаются отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек – от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация эшерихиозов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Типичные – желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• септическая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная (инаппарантная);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• транзиторное бактерионосительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома лихорадки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома эксикоза;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. По длительности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Острое (до 1 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Затяжное (до 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Б. По характеру:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострениями и рецидивами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Типичные формы. Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4–8 сут. Однако он может сокращаться до 1–3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая – 2–3 раза в сутки). Характер стула может быть различным – кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах – раздражение кожи. К 4-5-м суткам болезни состояние ребенка ухудшается: нарастают вялость, адинамия, отмечаются повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5-7-м суткам заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипноэ, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, резкое снижение артериального давления, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3^ нед., иногда дольше. Характерны длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микст-инфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0111:Н2, 0111:Н6).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза наблюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляются гнойные очаги инфекции. Заболевание сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявления выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела отмечаются разжиженный стул до 2–4 раз в сутки и снижение аппетита. Дисфункция кишечника кратковременна (2–4 сут.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отрицательных результатах серологического обследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропатогенного эшерихиоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено; аппетит сохранен, масса тела не снижается. Стул – до 4–6 раз в сутки, дисфункция кишечника продолжается 7-10 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,6-39,5 °C, выраженными симптомами интоксикации (беспокойство или вялость ребенка, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой (1–2 раза в сутки), жидким стулом до 8-10 раз в сутки, признаками обезвоживания организма I–II степени. Кишечная дисфункция продолжается 2–3 нед., длительно сохраняются вялость и снижение аппетита, нередко возникают осложнения (отит, бронхит, пневмония).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, учащение стула до 15–20 раз в сутки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При энтеропатогенном эшерихиозе возможно развитие синдромов токсикоза и эксикоза. В зависимости от выраженности поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения периферического кровообращения различают 3 степени токсикоза – I, II, III (см. «Шигеллезы»). В зависимости от снижения массы тела выделяют 3 степени эксикоза (дегидратации, обезвоживания).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5 % массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эксикозе II степени потеря жидкости составляет 60–90 мл/кг (6–9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эксикозе III степени потеря жидкости составляет 100–150 мл/ кг (потеря массы тела 10 % и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в таблице 5.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вододефицитная (гипертоническая, внутриклеточная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды по сравнению с электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинамическими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение артериального давления. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 5<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характеристика эксикоза у детей_<br>
<br><img border=0 src="i_016.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови, и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемодинамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечаются слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое артериальное давление. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных с желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляются умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме – признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ. Инкубационный период колеблется от нескольки&#215; часов до 1–3 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита – жидкий стул калового характера до 4–8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде «ректального плевка» не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1–2 сут., дисфункции кишечника – 5–7 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В гемограмме выявляются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ. В копроцитограмме обнаруживаются признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При ректороманоскопическом исследовании выявляются симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже – эрозивный проктосигмоидит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы.Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольки&#215; часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холероподобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10–15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-м суткам, выздоровление – к 7-10-м суткам. В копроцитограмме выявляются изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ. Инкубационный период – 3–9 сут. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже – в энтеритной и бессимптомной форме.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для больных с геморрагическим колитом характерны постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-м суткам повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95 % больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремическош синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В продромальном периоде, кроме поражения ЖКТ, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа становится бледной, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают: возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением артериального давления; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкалиемического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперкалиемии и гипертензии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для периода разгара характерны следующие лабораторные показатели: анемия со снижением содержания гемоглобина и показателя гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов. В сыворотке крови отмечаются гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота, мочевины, креатинина. В анализе мочи – протеинурия, макро– и микрогематурия. В копроцитограмме – большое количество эритроцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В восстановительном периоде под влиянием адекватной терапии состояние ребенка улучшается. Олигоанурия переходит в полиурию, уменьшается интоксикация, исчезает гиперазотемия, и восстанавливается водно-электролитный баланс.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеритная форма характеризуется учащенным жидким стулом без патологических примесей, снижением аппетита, нормальной или субфебрильной температурой тела. Стул жидкий, водянистый, с остатками непереваренной пищи, до 4–5 раз в сутки. Кишечная дисфункция продолжается 3–8 сут. В копроцитограмме отсутствуют признаки воспаления (эритроциты и лейкоциты).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей старшего возраста и подростков энтерогеморрагический эшерихиоз протекает чаще с развитием тромботической тромбоцитопенической пурпуры и сопровождается лихорадкой, неврологическими нарушениями, обширной эритемой кожи, дисфункцией кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучены недостаточно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение эшерихиозов (по длительности), как правило, острое, выздоровление наступает в течение 1 мес. У детей первых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может принимать затяжной характер и продолжаться в течение 8 нед. и более. Отмечаются неустойчивый стул, субфебрилитет, длительное выделение возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отдельных случаях после регистрации выздоровления вновь развиваются симптомы эшерихиоза с выделением диареегенных эшерихий того же серовара. Обострения, как и рецидивы, чаще обусловлены наслоением интеркуррентных заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭПЭ:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• болеют преимущественно дети первого года жизни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• наличие нечастой, но упорной рвоты;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭИЭ:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• кратковременная лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• схваткообразные боли в животе;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• частый жидкий стул со слизью и прожилками крови;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• быстрая положительная динамика клинических симптомов. Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭТЭ:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дисфункция кишечника преимущественно по типу гастроэнтерита;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острейшее начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нормальная температура тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• отсутствие патологических примесей в стуле;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• развитие обезвоживания I–II степени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭГЭ:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дисфункция кишечника по типу гемоколита, реже – энтерита;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• развитие энтерита на фоне нормальной температуры тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• появление интоксикации и геморрагического колита на 2-3-й день болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нередко развитие острой почечной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Бактериологический метод – выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует проводить в ранние сроки болезни, до начала этиотропного лечения, на среды Эндо, Левина, Ассель-Либермана.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью выделения ЭГЭ исследуют мясо, молоко, воду, испражнения. Используют специальные среды с добавлением сорбита, теллурита, магнитных бус. Окончательный результат получают на 4-й день исследования после изучения биохимических свойств культур и серологической идентификации эшерихий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эшерихии других групп (ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) идентифицируют с помощью дополнительных исследований: для определения ЭИЭ необходимо исследовать способность к инвазии; для определения ЭТЭ изучают способность к токсинообразованию и адгезии; для определения ЭГЭ следует выявить веротоксины.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при постановке РА и РИГА в динамике (диагностический титр 1:80-1:100 и выше). При энтерогеморрагическом эшерихиозе определяют антитела к липополисахаридам в реакции гемагглютинации; IgM, IgG – с помощью ИФА.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Эшерихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ, следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями (см. табл. 1); эшерихиозы, обусловленные ЭГЭ, – с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, развитием гемолитико-уремического синдрома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной терапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом болезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка. Обязательной госпитализации подлежат новорожденные и дети первого года жизни с любой формой эшерихиоза; дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами; дети, посещающие закрытые учреждения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Режим постельный на весь острый период болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета. Предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым (бифидок, бифилайф, ацидофилин, лакгофидус, «NAN кисломолочный») и безлактозным смесям («NAN», «Нутрилон», «Нутрилак», «Хумана ЛП»). Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II–III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II–III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 6).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, анти-биотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;После отмены этиотропных средств, для восстановления нарушенного биоценоза, необходимо назначать пробиотики (табл. 7); для улучшения процессов пищеварения – ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, ликреаза).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица б<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характеристика бактериофагов<br>
<br><img border=0 src="i_017.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Примечание: биопрепараты принимают за 20–30 мин до еды; для детей старше 12 лет суточная доза лактобактерина и бификола составляет 6-10 таблеток, колибактерина – 6-10 таблеток; при выраженном дисбактериозе кишечника курс лечения составляет 1–1,5 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия предусматривает элиминацию токсинов и купирование ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных с эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степенью токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями КОС.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 7<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пробиотики<br>
<br><img border=0 src="i_018.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;В лечении больных с токсикозом, развившимся на фоне эшерихиоза, используют те же принципы, что и при других кишечных инфекциях (см. «Шигеллезы»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение синдрома эксикоза предусматривает устранение нарушений распределения воды в организме и энергетического дефицита, коррекцию текущих патологических потерь, улучшение реологических свойств крови. Методы введения растворов определяются тяжестью общего состояния ребенка. Оральное введение жидкости является наиболее физиологичным, и его можно использовать при легкой и среднетяжелой степени обезвоживания. В качестве растворов для оральной регидратации применяют оралит (калия хлорид – 1,5 г; натрия хлорид – 3,5 г; натрия бикарбонат – 2,5 г; глюкоза – 20,0 г; питьевая вода – 1 л), регидрон (калия хлорид – 1,5 г; натрия хлорид – 3,5 г; натрия цитрат—2,9 г; глюкоза—20,0 г; питьевая вода – 1 л), глюкосолан, хумана электролит и др. Включение в состав глюкозо-электролитных смесей калия, натрия и хлоридов обусловлено необходимостью возмещения электролитов в связи с потерями при рвоте и диарее; глюкоза способствует реабсорбции солей и воды в кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Оральную регидратацию назначают с первы&#215; часов от начала заболевания, когда два важных гомеостатических механизма (жажда и функция почек) еще не нарушены, и проводят в 2 этапа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1-й этап – экстренная регидратация – предусматривает ликвидацию водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2-й этап – поддерживающая регидратация – проводится в течение всего последующего периода лечения с учетом суточной потребности ребенка в воде, электролитах и продолжающихся потерь. Ориентировочное возмещение потерь жидкости со рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50-100 мл раствора, детям старше 2 лет – по 100–200 мл на каждую дефекацию. При этом важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько раствора, сколько жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но не более 100 мл жидкости за 20–30 мин. При более быстром темпе может возникнуть рвота, тогда следует прекратить прием жидкости на 10 мин, а затем возобновить пероральное введение раствора. Нечастая рвота не является противопоказанием к продолжению проведения оральной регидратации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии эффективности проводимой оральной регидратации: исчезновение жажды, увлажнение слизистых оболочек, улучшение тургора тканей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Объем жидкости при эксикозе I степени в среднем составляет 50 мл/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эксикозе II степени на первом этапе в течение 6-12 ч проводят оральную регидратацию в объеме 60-100 мл/кг. При отказе ребенка от питья, наличии упорных рвот применяют зондовую регидратацию (введение жидкости через зонд). Ее проводят непрерывно, максимальная доза раствора не должна превышать 10 мл/мин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии эффективности зондовой регидратации: прекращение рвоты; восстановление диуреза; исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При эффективности 1-го этапа регидратации переходят на поддерживающую оральную регидратацию (2-й этап). При нарастании симптомов эксикоза необходимо проведение инфузионной регидратационной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Расчет суточного количества жидкости, состав инфузионной программы зависят от степени и вида эксикоза. При II степени обезвоживания в первый день терапии общее количество жидкости для регидратации детей грудного возраста составляет 175–200 мл/кг, у детей от 1 года до 5 лет – 130–170 мл/кг, от 6 до 10 лет – 110 мл/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При III степени эксикоза суточное количество жидкости составляет: у детей до 1 года – 220 мл/кг, от 1 года до 5 лет – 175 мл/кг, от 6 до 10 лет – 130 мл/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Более точным и удобным методом расчета суточного объема жидкости (V) является суммирование возрастных физиологических потребностей в воде (ФП), текущих патологических потерь (ТПП) и дефицита (Д):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;V = ФП + ТПП + Д.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По номограмме Абердина проводят расчет потребности здорового ребенка в воде, электролитах, а также их потерь. Затем рассчитывают потери жидкости при патологических состояниях: при гипертермии на каждый 1 °C свыше 37 °C добавляют жидкость из расчета 10 мл/кг; при одышке на каждые 10 дыханий свыше нормы – 10 мл/ кг; при наличии рвоты и диареи – 20–30 мл/кг. При компенсированном дефиците дополнительно назначают жидкость в объеме 20 мл/ кг, при дскомпенсированном – 50 мл/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Расчет объема необходимого количества жидкости можно проводить по лабораторным показателям (формула Коена – см. «Холера»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При проведении инфузионной терапии определяют долю энтерального питания, состав и соотношение инфузионных растворов, «стартовый» раствор, однократный объем и скорость инфузии в течение суток. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50–60 % от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав вводимых водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и характера электролитных нарушений. При изотонической дегидратации применяют 10 % раствор глюкозы и солевые растворы (Рингера, квартасоль и др.) в соотношении 1:1, у детей первых месяцев жизни – 2:1; при соледефицитной дегидратации – в соотношении 1:3 или 1:2; при вододефицитной – 3:1 или 2:1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дефицит иона (в ммолях) = (Ион&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – Ион&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>) &#215; М &#215; К,<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;где М – масса тела больного; К – коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 —до 1 года; 0,2 —после 1 года).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Минимальное количество натрия, которое должен получить больной, – 6 ммоль/кг/сут, калия – 1–2 ммоль/кг/сут. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий – в виде 7,5 % раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5 % раствора калия хлорида соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение калия хлорида допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4 % раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;V (мл) = масса тела (кг) &#215; BE &#215; 0,5,<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;где V – объем 4 % раствора натрия гидрокарбоната; BE – дефицит оснований по микрометоду Аструпа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При невозможности определения BE 4 % раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозосолевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10–15 мл/кг/сут), пентамин (0,05-ОД мл/кг/сут), трентал (5 мг/кг/сут), курантил (5 мг/кг/сут), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При гемолитико-уремическом синдроме необходимо как можно более раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют проводить заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из других патогенетических средств при эшерихиозах назначают противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеродез, энтеросгель, лактофильтрум, фильтрум сти).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2–3 мг/кг/сут или гидрокортизона – 5-10 мг/кг/сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата двукратного (с интервалом в 2–3 дня) бактериологического обследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важную роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом играют мероприятия по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллезы<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллезы (Salmonellosis)– инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и для животных, обозначают термином «сальмонеллезы».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. В 1884–1885 гг. американские ученые<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;D. Е. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чумы свиней выделили из органов погибших животных микроб (В. suipestifer), в настоящее время известный как Salmonella cholerae suis. В 1888 г.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гертнер во время вспышки пищевых отравлений обнаружил в коровьем мясе и селезенке человека, употреблявшего сырое мясо, один и тот же микроб – В. enteritidis. В 1892 г. Ф. Леффлером установлен возбудитель эпизоотии мышей – В. typhimurium. В 1933 г. в соответствии с рекомендациями Международного номенклатурного комитета все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Д. Сальмона, а вызываемые ими болезни – сальмонеллезами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С 1930-х гг. изучением этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сальмонеллезов занимались выдающиеся отечественные ученые: В. М. Берман, М. Г. Данилевич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов, Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Билибин, В. И. Покровский, Н. В. Воротынцева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987) сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infantis, S. virchov, S. anatum, S. london.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О – соматическим (термостабильным), Н – жгутиковым (термолабильным) и К – поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М– и Т-антигены. По О-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Е и др.); по Н-антигену – на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в таблице 8. Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны декарбоксилировать лизин, некоторые – аргинин и орнитин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Помимо серологического и биохимического методов идентификации используют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin, S. typhimurium. Фаготипы 20 и 29 typhimurium обусловливают внутрибольничные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллы – грамотрицательные палочки длиной 1–3 мкм, шириной 0,5–0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от 7 до 45 °C и pH 4,1–9,0 на обычных питательных средах – с образованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре – голубоватого цвета, среде Эндо – прозрачных розовых, среде Плоскирева – бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре – черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес., почве – 9 мес., комнатной пыли – 6 мес., высушенных фекалиях – 4 года, замороженном мясе – 3–6 мес., колбасных изделиях – 2–4 мес., яйцах – 3 мес., яичном порошке – 9 мес., молоке – 20 сут., сливочном масле – 9 мес., сырах – 1 год, на замороженных овощах и фруктах – 2,5 мес. При температуре 56 °C погибают через 1–3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в куске мяса массой 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту, сальмонеллы быстро погибают.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные – носители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6 %, домашней птицы – более 50 %, свиней – 2,8-20 %, овец и коз – 1,8–4,4 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже водный; возможен воздушнопылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном.<br>
<img border=0 src="i_019.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 8. Показатели заболеваемости сальмонеллезом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заражение происходит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствуют переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлежностей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях (диаграмма 8). В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами – S. typhimurium variant Copengagen, S. panama, S. haifa, S. virchov. Госпитальные штаммы характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к антибиотикам и дезинфектантам, они не лизируются специфическими фагами. При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является человек (больные дети или медицинский персонал); пути передачи – преимущественно контактно-бытовой, реже пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10–15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4–1,8 раза выше, чем неорганизованных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет – типоспецифический, непродолжительный (5–6 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения, или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и высвобождение эндотоксина. Параллельно происходят размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая – фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани кишечника и внутренних органах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагально-гистиоцитарной системы характерна для гастроинтестинальных форм сальмонеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септических форм сальмонеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксинового комплекса, который оказывает общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем, а также местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют аденилатциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфолипазы и увеличивается содержание фосфолипидов, активизируется кальцийзависимый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма при рвоте и диарее. В результате потерь воды и электролитов уменьшается ОЦК, возникают гипока л иемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, артериального давления, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развивается в результате действия токсичных веществ на организм с преимущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, нарушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах ЖКТ. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно IgM, в периоде разгара и особенно реконвалесценции – IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тканевым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цитотоксичностью (К-клетки, О-лимфоциты).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в ЖКТ. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечаются выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки выявляются дистрофические изменения, эрозии, гиперемия, отек и клеточная инфильтрация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные очаги вне ЖКТ, увеличение размеров паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерны пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация сальмонеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Типичные – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• тифоподобная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• септическая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• токсико-септическая (у новорожденных);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная (инаппарантная);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• транзиторное бактерионосительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома лихорадки:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома эксикоза;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. По длительности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Острое (до 1 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Затяжное (до 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Хроническое (свыше 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Б. По характеру:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострениями и рецидивами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольки&#215; часов до 5–8 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) формавстречается наиболее часто (70–97 % случаев). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно. После короткого инкубационного периода появляются многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит вплоть до анорексии. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области. Стул не изменяется. Больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2–4 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). Заболевание начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. Температура тела, как правило, субфебрильная, удерживается в течение 5–7 сут. Стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз в сутки. Отмечаются признаки токсикоза с эксикозом &#946;-5-е сутки болезни). Заболевание характеризуется неустойчивым стулом, длительным бактериовыделением, развитием дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастроэнтеритная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, учащением стула до 3–8 раз в сутки, рвотой. Стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени. У большинства больных развивается обезвоживание<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;I–II степени. С первых дней болезни язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечаются урчание, шум плеска по ходу кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз. Характерными являются острое начало, повышение температуры тела до 39–40 °C, повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, нередко потеря сознания. У всех детей выражены гемодинамические нарушения, признаки токсического поражения почек, печени, развитие ДВС-синдрома. С первы&#215; часов болезни отмечаются вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. Синдром энтерита чаще выявляется к концу 1-х суток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ряде случаев развивается инфекционно-токсический шок. Клиническая картина характеризуется многократной неукротимой рвотой, частым жидким обильным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные яблоки), прогрессирующим снижением артериального давления, тахикардией, аритмией, акроцианозом, «мраморностью» кожи, похолоданием конечностей, неврологическими расстройствами (сонливость, заторможенность, судороги), признаками инфекционно-токсической нефропатии вплоть до острой почечной недостаточности. При своевременной интенсивной терапии состояние больного быстро улучшается.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы сальмонеллеза развиваются остро: температура тела повышается до 38,5-39,5 °C и сохраняется на этом уровне в течение 5–7 сут. с периодическими повышениями и снижениями. У больных с гастроэнтероколитной формой сальмонеллеза отмечается рвота – нечастая (2–3 раза в сутки), но упорная, сохраняющаяся, как правило, в течение всего острого периода. У всех детей с первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), большим количеством слизи и прожилками крови. Частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки. В динамике болезни увеличиваются размеры печени и селезенки. Симптомы интоксикации достигают максимального развития к 3-5-м суткам. У половины больных наблюдаются признаки обезвоживания I–III степени. Характерны торпидное течение, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Колитная форма (дизентериеподобная). Заболевание у большинства больных начинается остро, с повышения температуры тела. С первых дней болезни отмечается учащенный, обильный, жидкий, содержащий каловые массы стул. Характерный симптом – рвота, которая появляется периодически через 2–3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств («немотивированная рвота»). Аппетит снижен, язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая. У части детей к концу 1-й недели заболевания наблюдается увеличение размеров печени, реже селезенки. Продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 2–3 нед., нормализация стула отмечается на 2-3-й неделе и позднее.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси слизи, иногда и крови в испражнениях. Однако тенезмов и зияния ануса, как правило, не наблюдается. Частота дефекации обычно не соответствует выраженности симптомов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула возможна умеренно выраженная степень интоксикации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляются поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия) и изменение почек (инфекционно-токсическая нефропатия). В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. Тифоподобная форма встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболевания. Начало, как правило, острое с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10–14 сут. Выражены изменения со стороны нервной системы (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации). Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены в размерах, стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан. На коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. В гемограмме в первые дни болезни обнаруживают лейкоцитоз, в дальнейшем – лейкопению.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Септическая форма возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Болезнь начинается остро или постепенно, сопровождается фебрильной температурой тела со значительными колебаниями в течение суток. Резко выражены симптомы интоксикации: восковидная бледность и «мраморность» кожи, субиктеричность слизистых оболочек, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей; тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженности лихорадки. У всех пациентов отмечаются гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах. Заболевание может развиваться на фоне желудочно-кишечной формы вследствие генерализации инфекционного процесса и без предшествующего поражения пищеварительного тракта. Однако у большинства пациентов с сальмонеллезным сепсисом отмечается учащенный стул энтероколитного характера. Септическая форма характеризуется тяжелым рецидивирующим течением, развитием осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокой летальностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсико-септическая форма (у новорожденных). Начало заболевания может быть неярко выражено (вялость, срыгивания), а затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых оболочек полости рта, фебрильная температура тела. У больных детей наблюдаются рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски; в ряде случаев наблюдаются скудная примесь слизи и прожилки крови. Уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.). Данная форма сальмонеллеза протекает тяжело, характеризуется высокой летальностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стертая форма чаще регистрируется у детей старше 5 лет. Специфические симптомы выражены слабо. Стул обычно кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей. Иногда увеличены размеры печени, пальпируется уплотненная слепая кишка. У отдельных больных может наблюдаться затяжное течение. Диагноз подтверждается данными эпидемиологического анамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бессимптомная (инаппарантная) форма. Часто встречается у детей старшего возраста и характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных (бактериологического и серологического) исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Транзиторное бактерионосительство. Характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов. Диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений. Острое носительство сальмонелл регистрируется при выделении возбудителя в течение 1 мес. после клинического выздоровления, затяжное – до 3 мес., хроническое – свыше 3 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5-38,5 °C, слабо выраженными симптомами интоксикации (снижение аппетита, тошнота, бледность кожи), энтеритным стулом с частотой 3–7 раз в сутки, незначительными болями в животе. В анализе крови – умеренный лейкоцитоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При среднетяжелой форме температура тела достигает 38,6-39,5 °C, сохраняется 2–4 сут., иногда до 7 сут. Выражены симптомы интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, повторная рвота). Частота стула увеличивается до 10–15 раз в сутки, стул энтеритного или энтероколитного характера. У части детей развиваются признаки обезвоживания I–II степени. Боли в животе нередко имеют диффузный характер. В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма характеризуется высокой лихорадкой (свыше 39,5 °C) в течение 5–7 сут. со значительными суточными колебаниями или гипотермией, многократной рвотой, частым стулом (более 15 раз в сутки), развитием токсикоза с эксикозом II–III степени, нередко инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. В анализе крови – выраженный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по длительности). Острое течение сальмонеллеза наблюдается наиболее часто. В этих случаях клиническое выздоровление и бактериологическое очищение кишечника от возбудителя происходит в течение 1 месяца. Однако у детей сальмонеллез может принимать затяжное (до 3 мес.) и хроническое (свыше 3 мес.) течение. Затяжной и хронический варианты течения чаще наблюдаются у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (органические поражения ЦНС, гипотрофия, рахит, анемия, аллергодерматозы, частые вирусно-бактериальные инфекции в анамнезе). Длительно отмечается неустойчивый стул, продолжительное бактериовыделение, развиваются дисбактериоз кишечника и вторичный иммунодефицит, наслаиваются интеркуррентные заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллез может протекать с рецидивами на ранних (2-я неделя) и поздних сроках заболевания. Они характеризуются возвратом симптомов интоксикации и дисфункции кишечника. Однако рецидивы, как правило, обусловлены суперинфекцией и требуют тщательного бактериологического подтверждения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника. Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности сальмонеллезов у детей раннего возраста. Заболевание чаще вызывается сальмонеллами группы В (Salmonella typhimurium variant Copenhagen) и группы D (Salmonella enteritidis).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инфекции в основном являются больные и бактерионосители, обслуживающие детей (медицинский персонал, повара и др.). У детей этой возрастной группы преимущественным является контактно-бытовой путь распространения сальмонеллеза – через руки персонала и предметы ухода. Инфицирование ребенка возможно во время родов (в том числе через конъюнктивы) или трансплацентарно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенно восприимчивы к сальмонеллезу недоношенные дети, ослабленные предшествующими и сопутствующими заболеваниями, с гипотрофией и находящиеся на искусственном вскармливании. Нередко регистрируются случаи внутрибольничного сальмонеллеза, особенно в отделениях для новорожденных, родильных домах, инфекционных стационарах, а также в закрытых детских учреждениях. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, постепенным распространением инфекции в очаге, продолжающимся в течение нескольких месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У большинства детей в возрасте до 1 года сальмонеллез протекает с поражением ЖКТ. У половины больных отмечается постепенное начало заболевания с появления симптомов интоксикации, повышения температуры тела и нарастания кишечного синдрома к 5-7-м суткам болезни. Характерно вовлечение в патологический процесс тонкой и толстой кишки, появление слизи и крови в стуле. Часто увеличиваются размеры печени и селезенки. У 1/3 больных развивается токсикоз с эксикозом, у половины пациентов сальмонеллез принимает волнообразное течение с длительной лихорадкой неправильного типа и периодическим усилением кишечного синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У новорожденных, в отличие от детей грудного возраста, в клинической картине заболевания преобладают явления интоксикации, в то же время повышение температуры тела выражено слабее. После быстро преходящих предвестников болезни (вялость, срыгивание) бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Характерны анорексия, адинамия, обезвоживание, рвота, учащение стула, метеоризм, резкое снижение массы тела. В связи с частой бактериемией уже в ранние сроки наблюдаются септические формы с развитием менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмонии, отита. Летальность чрезвычайно высокая. У новорожденных и детей первого года жизни сальмонеллез протекает как микст-инфекция, т. е. в сочетании с заболеваниями, вызванными другими патогенными или условно-патогенными микробами (эшерихиями, стафилококком, клебсиеллой, протеем) или вирусами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• длительная волнообразная лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• частая, нередко упорная рвота;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• метеоризм;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• болезненность и урчание в правой подвздошной области;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гепатолиенальный синдром.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Бактериологический метод является основным, должен применяться в ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа, пищевые продукты и др. Посев материала проводят на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфманна, селенитовый бульон); предварительный результат получают через 2 сут., окончательный – через 4 сут. Частота положительных результатов колеблется от 40 до 80 %. Чаще возбудителей удается обнаружить на 1-й неделе заболевания, особенно в первые 3 дня (76 % случаев).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для серологического исследования используют РИГА с эритро-цитарным диагностикумом и цистеиновую пробу (на 5-7-е и 12-15-е сутки болезни). Диагностическими титрами при определении суммарных антител в РИГА являются – 1:100 (у детей до 1 года) и 1:200 (у пациентов старше 1 года). При определении цистеинустойчивых антител диагностическими являются титры 1:20 (у детей до 1 года) и 1:40 (у пациентов старше 1 года). Большее диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках. Для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Копроцитограмма не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике. У больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается увеличением количества слизи, появлением эритроцитов и лейкоцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Чаще сальмонеллез необходимо дифференцировать с другими кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозом, вирусными диареями, тифо-паратифозными заболеваниями), а также с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией). Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и других кишечных инфекций представлена в таблице 3.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый аппендицит может сопровождаться рвотой и диареей, но, в отличие от сальмонеллеза, боли схваткообразные, не связанные с актом дефекации, локализуются в проекции червеобразного отростка, определяется напряжение мышц брюшной стенки. Больной занимает вынужденное положение – на правом боку с приведенными к животу ногами. Характерными симптомами аппендицита являются тахикардия, не соответствующая выраженности лихорадки, сухость и обложенность языка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инвагинация у детей раннего возраста, в отличие от сальмонеллеза, начинается при нормальной температуре тела с резких приступообразных болей в животе. С первы&#215; часов заболевания наблюдается вздутие живота, пальпируется инвагинат. Стул вначале имеет каловый характер, в последующем содержит кровь и слизь. При пальцевом ректальном исследовании на перчатке остается алая кровь. В начале заболевания на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявляется локальная тень, позднее – горизонтальные уровни жидкости в кишке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение больных сальмонеллезом комплексное: режим, диета, этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия проводятся с учетом формы, тяжести и периода болезни, ведущего синдрома, возраста и преморбидного фона ребенка. Госпитализация больных сальмонеллезом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям (см. «Шигеллезы»). Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции. Постельный режим: при тяжелых формах – до 3 нед., при среднетяжелых – 2 нед., при легких – 1 нед. Расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета принципиально не отличается от диеты больных с другими кишечными инфекциями (см. «Шигеллезы»). В острый период детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами заболевания назначают питание преимущественно кисломолочными смесями (бифидок, бифилайф, ацидофилин, бифилакт, «NAN») с уменьшением суточного объема (на 1/3 или 1/2 в зависимости от тяжести болезни) и увеличением кратности приема пищи. При легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2–3 дня (исключают острые, жареные, копченые, жирные блюда). При затяжном и хроническом течении, при отсутствии признаков интоксикации рекомендуется возрастная полноценная пища, механически и химически щадящая, витаминизированная. При рецидивах сальмонеллеза дозированное питание проводят только в период интоксикации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, при среднетяжелых – детям в возрасте до 2 лет, при легких – только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим. Чаще используют амино-гликозидные антибиотики II–III поколения (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин. Курс лечения составляет 5–7 сут. При тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7-10 сут., а также иммуномодуляторов (ронколейкин, полиоксидоний, ликопид). В качестве антибактериальных средств при легких и среднетяжелых формах назначают препараты нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (налидиксовая кислота) ряда (табл. 4).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные иммунные препараты (КИП, кипферон).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия. При пищевой токсикоинфекции рекомендуются промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника. При умеренно выраженных симптомах интоксикации показана оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (смекта, энтеродез, неосмектин, энтеросгель, лактофильтрум, фильтрум сти, зостерин ультра).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больным сальмонеллезом с эксикозом I–II степени проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит, хумана электролит, ORS 200).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелых формах, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием II–III степени, показана инфузионная регидратационная и детоксикационная терапия с учетом физиологических потребностей, текущих патологических потерь и дефицита. Инфузия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами. Суточный объем, соотношения между растворами, последовательность введения зависят от степени и вида обезвоживания (см. «Эшерихиозы»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В качестве противодиарейных препаратов при выраженном энтеритном синдроме назначают индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита – моно– и полиферменты (креон). С целью коррекции биоценоза применяют пробиотики (препараты и дозы представлены в таблице 7). В лечение включают витамины группы В, С, А, Е. При затяжном и хроническом течении применяют стимулирующую терапию (ликопид, полиоксидоний, реаферон – ЕС, кипацид, циклоферон).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Следует проводить экстренное лечение неотложных состояний, возникших на фоне сальмонеллезной инфекции. Интенсивная терапия при тяжелых формах нейротоксикоза направлена на снятие ирритативно-сопорозного состояния, предупреждение развития отека головного мозга, легких, восстановление нарушенной микроциркуляции. Для этого показано введение жаропонижающих (анальгин, литическая смесь), нейроплегических и противосудорожных (диазепам, ГОМК, дроперидол), диуретических (фуросемид, маннитол), сердечно-сосудистых (коргликон, строфантин, пропранолол) препаратов. Оправдано назначение коротким курсом кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон), введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). Инфузионную детоксикационную терапию коллоидными и глюкозо-солевыми растворами проводят в режиме дегидратации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение инфекционно-токсического шока предусматривает повышение и стабилизацию артериального давления, восполнение ОЦК, нормализацию микроциркуляции, коррекцию свертывающей системы и электролитного баланса крови. Для этого вводят коллоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реоглюман, реамберин) и кристалло-идные растворы в сочетании с допамином и глюкокортикоидами. Назначают контрикал, трентал и курантил (в возрастных дозировках).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При развитии ДВС-синдрома показано применение гепарина в сочетании с введением плазмы крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты сальмонеллеза, посещающие младшую группу детского сада, наблюдаются в течение 3 мес. (клинические осмотры и однократное ежемесячное бактериологическое обследование).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания, детских и лечебных учреждениях. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены. Для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью раннего выявления заболеваний за контактными детьми устанавливают наблюдение в течение 7 дней. Всех контактных однократно обследуют бактериологически. Выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследования кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии). Реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Брюшной тиф<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Брюшной тиф (Typhus abdominalis) – острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и своеобразным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Термин «тиф» (греч. туман, дым) известен со времен Гиппократа (460–372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до н. э.). Первое достоверное описание брюшного тифа в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосеченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину брюшного тифа. Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874) и Н. И. Соколовым (1876). В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от брюшного тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884–1885) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий брюшного тифа. Подробное описание специфических патологоанатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828–1830). Вопросами эпидемиологии и профилактики этого заболевания занимались Л. А. Тарасевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вогралик. Особенности брюшного тифа у детей изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi – является представителем рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллы брюшного тифа представляют собой палочковидные образования длиной 1–3 мкм и шириной 0,5–0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,4–7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют диаметр 1–2 мм, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающие или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Представители рода Salmonella имеют характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О– и Н-антигенов. О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 ч, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных сероваров, имеются монофазные, у которых только одна фаза – первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы – арабскими цифрами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену – на серологические типы (табл. 8).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;S. typhi имеет поверхностные К-антигены, представляющие собой белково-полисахаридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 8<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл<br>
<br><img border=0 src="i_020.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распространены фаготипы А&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> F, Е.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Брюшнотифозные бактерии резистентны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14–80 сут., в испражнениях – 30 сут., выгребных ямах – 50 сут., водопроводной воде – 4 мес., почве – 9 мес., кисломолочных продуктах – 3 мес., свежих овощах и фруктах – 10 сут. Брюшнотифозные бактерии выдерживают нагревание в водной среде до 50 °C в течение 1 ч, при температуре 60 °C погибают через 20–30 мин, при кипячении – мгновенно. Низкие температуры переносят хорошо и сохраняются во льду в течение 60 дней и более. Чувствительность S. typhi к различным дезинфицирующим веществам неодинакова: 3 % раствор лизола и 5 % раствор фенола убивают сальмонелл в течение 2–3 мин, а 0,4 % осветленный раствор хлорной извести – 10 мин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником брюшнотифозной инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Индекс восприимчивости при брюшном тифе составляет 40–50 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. Из стран СНГ высокие показатели заболеваемости отмечаются в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15–30 лет. Однако в некоторых регионах до 60–75 % заболевших составляют дети школьного возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность. Характерно летне-осеннее повышение заболеваемости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет – специфичный, продолжительный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1–0,3 %. Основная причина смерти – перфорация кишечника с развитием перитонита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости брюшным тифом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 9.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота. В организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая – попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й неделе болезни.<br>
<img border=0 src="i_021.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 9. Показатели заболеваемости брюшным тифом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает по времени с первыми клиническими признаками брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (0&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, 0&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>,Vi, Н, К).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса («status typhosus»). Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетативные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях – токсический миокардит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном ретикулоэндотелиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название паренхиматозной диффузии. Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем организма (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й недели болезни бактерии вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки. Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75–80 % возбудителей, с мочой – 20–25 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4-5-е сутки болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2-3-й недели заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем нарастает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-антиген S. typhi, напротив, является тимусзависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т– и В-лимфоцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для брюшного тифа характерна Т-лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и в меньшей степени Т-супрессоров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R-фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных механизмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета, в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс – реверсия L-форм в бактериальные – играет важную роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Брюшнотифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в двух формах: первичное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторичное – возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного – «стадия мозговидного набухания» («стадия гиперплазии» лимфатических фолликулов и бляшек).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Второй период (2-я неделя) сопровождается некрозом лимфатических образований («стадия некроза»). Гиперплазированные фолликулы и бляшки некротизируются и приобретают грязно-серый или желтовато-серый цвет вследствие пропитывания тканей желчными пигментами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течение третьего периода (2-3-я неделя) происходит отторжение некротических масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоидных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Четвертый период (3—4-я неделя) называют «стадией чистых язв». После отторжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В пятом периоде (5-6-я неделя) происходит заживление язв («стадия регенерации»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментированные рубчики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й неделе болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лимфоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдается инволюция, или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Типичные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• абортивная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная (инаппарантная);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• особые формы (пневмотиф, менинштиф, нефротиф, колотиф);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бактерионосительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома токсикоза;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению (по характеру):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострениями и рецидивами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. При типичной формебрюшного тифа выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, угасания основных клинических симптомов и выздоровления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период составляет в среднем 9-14 сут. (колеблется от 7 до 21 сут.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период продолжается 6–7 сут. В классических случаях заболевание начинается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, возможно познабливание. Повышается температура тела, которая достигает максимума к 4-7-м суткам. В дальнейшем нарастает интоксикация: усиливается головная боль, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Болезнь достигает полного развития к 7-8-м суткам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С начала болезни изменяются внешний вид и поведение ребенка. Отмечаются вялость, снижение активности, безучастное отношение к окружающим. Типичным проявлением брюшного тифа является бледность кожи. Редко наблюдается гиперемия лица, особенно в ранние сроки болезни. Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки зева, реже – боль в горле при глотании. Иногда увеличены в размерах и чувствительны заднешейные и подмышечные лимфатические узлы. У детей школьного возраста возможна относительная брадикардия, крайне редко – дикротия пульса. В отличие от взрослых артериальное давление не понижается, а тоны сердца остаются ясными, иногда усиливаются. Часто определяется клиническая картина бронхита. Пневмония выявляется редко. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (с отпечатками зубов), кончик и края свободны от налета. Живот умеренно вздут. У подростков возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется чувствительность, урчание слепой кишки. В редких случаях с 3^-х суток отмечаются боли в животе (иногда очень интенсивные), симулирующие острый аппендицит. Увеличены размеры печени, нередко и селезенки. В конце начального периода снижается диурез, моча становится концентрированной.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей младшего школьного возраста брюшной тиф может начинаться с симптомов острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной интоксикации. В первые дни болезни появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, отмечается жидкий стул без патологических примесей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. Клиническая картина максимально выражена к 7-8-м суткам болезни (сохраняется до 14 сут.). В этот период отмечаются характерные признаки: выраженная лихорадка, поражение ЦНС, тифозный статус, розеолезная сыпь, увеличение размеров печени и селезенки, а также изменения в периферической крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных брюшным тифом наблюдается фебрильная температура тела с небольшими колебаниями утром и вечером (выраженность обусловлена, главным образом, тяжестью болезни).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В динамике болезни усиливается интоксикация: отмечается резкая заторможенность больных, помрачение сознания (инфекционнотоксическая энцефалопатия – тифозный статус); сильная головная боль; ребенок невнятно говорит и громко бредит. Нарастает адинамия, отмечается сонливость днем и бессонница ночью, в крайне тяжелых случаях появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможно появление энцефалитического синдрома: галлюцинации, беспорядочные движения рук, тремор кистей, подергивание отдельных мышечных групп, нарушение акта глотания, иногда выявляются снижение кожных рефлексов, клонус стоп. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Тифозная энцефалопатия со ступорозным затемнением сознания, делирием характерна для крайне тяжелых форм болезни, особенно в условиях жаркого климата.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь в виде розовых пятнышек диаметром 2–3 мм, исчезающих при надавливании или растягивании кожи, иногда приподнимающихся над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы представляют собой аллергическую реакцию кожи в ответ на занос в лимфатические сосуды S. typhi. Розеолы появляются с 8-10-х суток болезни, периодически подсыпают новые элементы, однако общее и&#215; число невелико. Сыпь локализуется на животе, груди, редко спине, пояснице, конечностях. У детей раннего возраста при тяжелых формах болезни возможна обильная и распространенная сыпь. Экзантема сохраняется от нескольки&#215; часов до 3–5 сут., затем розеолы бледнеют и исчезают бесследно или оставляют незначительную пигментацию. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание розеол, а также появление петехий. У больных с ДВС-синдромом отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость из мест инъекций и десен. В ряде случаев наблюдается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Усиливается сухость слизистых оболочек полости рта, языка. На слизистой оболочке губ отмечаются корочки, трещины; в зеве – умеренная гиперемия. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Возможны умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушенность тонов сердца. Артериальное давление снижается. У детей старшего школьного возраста возможны относительная брадикардия и дикротия пульса. Дыхание частое, поверхностное, усиливаются явления бронхита, нередко развивается пневмония. Язык полностью покрывается грязно-серым или коричневым налетом, становится сухим, при этом его края и кончик красного цвета с отпечатками зубов. Живот вздут, мягкий, отмечается болезненность в правой подвздошной области; усиливается урчание, сохраняется симптом Падалки. Выражена гепатоспленомегалия. Стул, как правило, задержан. Возможно развитие диареи (стул энтеритного характера, зеленого цвета, от 2–3 до 8-10 раз в сутки). Суточный диурез значительно снижается, моча насыщенная, с высоким удельным весом, часто отмечается протеинурия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде угасания основных клинических проявлений (14-21-е сутки) температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Иногда отмечается критическое снижение температуры тела. Уменьшаются явления общей интоксикации – исчезают головная боль, глухость сердечных тонов и явления бронхита; появляется аппетит, нормализуется артериальное давление, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливается диурез. Нередко наблюдается мелко– и крупнопластинчатое шелушение кожи, сохраняется симптом Филипповича, иногда отмечается выпадение волос.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2–3 нед. Сохраняются, как правило, повышенная утомляемость и сосудистая лабильность, ослабление памяти, возможны плаксивость, апатия и другие проявления постинфекционного астенического синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. Абортивная форма. Типичные признаки заболевания подвергаются быстрому обратному развитию (в течение 2–7 дней).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стертая форма брюшного тифа характеризуется кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, отсутствием многих характерных признаков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При бессимптомной форме клинические проявления болезни отсутствуют.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особые формы брюшного тифа (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф) протекают с преимущественным поражением отдельных органов. У детей встречаются крайне редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бактерионосительство формируется у 4 % детей, переболевших брюшным тифом, независимо от тяжести заболевания. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, иногда всю жизнь. При этом нередко формируется гипокинетическая дискинезия билиарной системы, холестаз; возможно развитие поздних рецидивов брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма брюшного тифа характеризуется повышением температуры тела до 38,5 °C общей продолжительностью 7-10 сут., умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением размеров печени и селезенки. Течение заболевания гладкое, рецидивы и осложнения крайне редки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой до 39,5 °C в течение 2–4 нед. и отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма протекает с развитием тифозного статуса, менин-гоэнцефалического и геморрагического синдромов (полостные кровотечения, экхимозы, кровоизлияния в надпочечники), тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (миокардит) и органов дыхания (бронхит, пневмония).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по характеру) брюшного тифа может быть гладким и негладким – с осложнениями, обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется усилением патологического процесса, нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением новых розеол. Рецидивы болезни возникают при нормальной температуре тела и отсутствии интоксикации, чаще на 2-3-й неделе апирексии. Рецидивы развиваются преимущественно у детей 7-10 лет с сопутствующей патологией (глистная инвазия, гипотрофия), получающих глюкокортикоиды. Частота рецидивов составляет 5-15 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок, миокардит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Перфорация кишечника встречается у 1,5–2% больных детей. Она возникает с 11-х суток болезни, чаще на 3-й неделе. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, рвота, вздутие живота, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Симптом Щеткина-Блюмберга часто появляется только через 6 ч после перфорации. У большинства больных при рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляются наличие свободного газа, пневматоз кишечника, а также вторичные изменения, характерные для кишечной непроходимости, связанной с перитонитом. Иногда перфорации предшествует кишечное кровотечение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечное кровотечение возникает в те же сроки, что и перфорация кишечника. Первыми симптомами кишечного кровотечения являются транзиторное критическое снижение температуры тела и прояснение сознания. У некоторых больных при этом улучшается самочувствие, наступает эйфория. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, снижается артериальное давление, возможно развитие коллапса. Через некоторое время появляется «дегтеобразный» стул. С целью своевременной диагностики кишечного кровотечения, начиная со 2-й недели болезни, необходимо исследовать кал на скрытую кровь.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности брюшного тифа у детей раннего возраста. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Отмечается закономерность: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерны бурное начало болезни, раннее поражение ЦНС с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, адинамия, нарушение сна, редко – беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10–15 раз в сутки. У части детей наблюдается рвота, что в сочетании с энтеритом приводит к эксикозу, а в дальнейшем – к дистрофии. Характерны вздутие живота, увеличение размеров печени и селезенки. Часто наблюдаются тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. Розеолезная сыпь встречается редко, отсутствует дикротия пульса, тифозный статус. Специфические осложнения развиваются редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в начальном периоде:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• прогрессирующая лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• симптом Падалки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• увеличение размеров печени, иногда селезенки. Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стойкая лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• усиление симптомов интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• развитие тифозного статуса;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• розеолезная сыпь на бледном фоне кожи;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стул, как правило, задержан (возможна диарея);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гепато спл еномегал ия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• симптом Филипповича;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• симптом Падалки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Ведущим является бактериологический метод. Материалом для исследования являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, ЦСЖ, пунктат костного мозга.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Метод гемокультуры является важнейшим. Наибольшая частота выделения возбудителя из крови наблюдается на 1-й и 2-й неделе болезни. Для исследования необходимо 10 мл венозной крови, а при легкой форме и со 2-й недели заболевания объем крови увеличивают до 15–20 мл. У постели больного с соблюдением асептики кровь вносят во флакон с 10–20 % желчным бульоном или средой Раппопорта в соотношении 1:10. Предварительный ответ получают на 3-4-й, а окончательный – на 10-й день исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Метод копрокультуры применяют, начиная с 5-х суток болезни. Кал для исследования забирают сразу после дефекации. Посев проводят на висмут-сульфитный агар и дифференциальнодиагностические среды – Плоскирева, Эндо, ЭМС (агар с эозином и метиленовым синим), среды обогащения – Мюллера, Кауфмана, магниевую, селенитовый бульон.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Посев мочи (метод уринокультуры) используют, как правило, параллельно с методом копрокультуры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Посев желчи (метод биликультуры) имеет большое значение для выявления бактерионосителей. В ряде случаев используется для подтверждения диагноза брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на любой стадии болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Метод розеолокультуры у детей применяют редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Отрицательные результаты бактериологических исследований не являются основанием для исключения диагноза брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологические методы диагностики (реакция Видаля – РА, РИГА) основаны на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, которые появляются к 4-му дню болезни и достигают максимума на 3-4-й неделе болезни. Диагностический титр – 1:200 и выше.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов S. typhi: ИФА, ВИЭФ, РИА, РКА, реакция О-агрегатгемагглютинации. Чувствительность этих методов составляет 90–95 %. ИФА и РИА позволяют обнаружить специфические антитела классов IgA, IgM, IgG (IgM указывают на текущий патологический процесс, изолированное выявление IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе); РКА выявляет в крови и моче любые монорецепторные антигены, включая Н (d).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения в периферической крови: в первые 2–3 сут. болезни количество лейкоцитов в норме или слегка повышено, в периоде разгара отмечаются лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, бруцеллеза, милиарного туберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина паратифов А и В незначительно отличается от картины брюшного тифа. Однако при паратифах лицо больного часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны повторные ознобы, пот, энтероколитный характер стула. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2–3 сут. болезни. Для дифференциальной диагностики брюшного тифа и паратифов решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При гриппе характерны острое начало с быстрым повышением температуры тела до 39^Ю °С (2–6 сут.), головная боль с локализацией в лобно-височной области. Нередко отмечаются болезненность при движении глазных яблок и при надавливании, инъекция склер, гиперемия лица, иногда герпетические высыпания на губах или крыльях носа. У большинства больных выражены проявления трахеита, разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, зернистость задней стенки глотки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В крови часто наблюдаются лейкопения, лимфоцитоз. У больных гриппом не характерно увеличение размеров селезенки и печени, отсутствуют изменения со стороны ЖКТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отличие от брюшного тифа, у больных с острым бруцеллезом самочувствие и общее состояние часто остаются удовлетворительными. Головная боль не характерна. У большинства детей отмечаются повторные ознобы, профузные поты, артралгии и боли в пояснично-крестцовой области, а иногда определяется полиаденит, позже – фиброзиты, бурситы, целлюлиты. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает эпидемиологический анамнез, постановка серологических реакций Райта и Хаддлсона, внутрикожная проба Бюрне.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При милиарном туберкулезе отмечаются увеличение размеров селезенки, метеоризм, иногда на коже появляется розеолезная сыпь. В отличие от брюшного тифа, начало болезни чаще острое, начиная со 2-й недели температура тела имеет значительные суточные колебания, появляются одышка, цианоз губ, выраженная потливость, тахикардия. У некоторых больных обнаруживают специфическое поражение глазного дна. В крови на фоне лейкопении определяют нейтрофилез, эозинофилию. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет рентгенографическое исследование органов грудной клетки; бактериологическое исследование крови, мочи, кала; постановка туберкулиновых проб.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное: назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Режим в остром периоде болезни и в течение 7 сут. нормальной температуры тела – постельный, с 7-8-х суток апирексии разрешается сидеть, с 10-11-х суток – ходить (при отсутствии противопоказаний). При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Необходимо соблюдение гигиены полости рта и кожи для профилактики развития стоматита и пролежней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета. Пища полноценная, с высокой энергетической ценностью, механически и химически щадящая. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме – углеводную, при диарее исключают молоко. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои – «Нутрилон Соя», «Фрисосой», «Нутрамиген Соя», «Энфамил Соя», «Хумана СЛ», на основе молока – «Изомил», «Нутрилон низколактозный», «Нутрилак БЛ», «Нутрилак НЛ», «NAN безлактозный»). Обязательна витаминотерапия (В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, РР, С в лечебных дозах). Соки промышленного изготовления употреблять не рекомендуется.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести брюшного тифа. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл брюшного тифа к антибиотикам. Основным препаратом для лечения больных брюшным тифом является левомицетин, который назначают внутрь за 20–30 мин до еды в разовой дозе 10–15 мг/кг 4 раза в сутки (средняя суточная доза 50 мг/кг). После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Детям раннего возраста препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для лечения брюшного тифа у детей также используют амино-пенициллины (амоксициллин, ампициллин), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон), доксициклин (вибрамицин), фуразолидон.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Курс этиотропной терапии продолжается до 10-х суток нормальной температуры тела. При рецидивах назначают повторные курсы антибактериальной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение осложнений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При легких формах заболевания проводят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, неосмектин, энтеросгель, фильтрумсти). При среднетяжелой форме терапию усиливают парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, лактасол), реамберина, 5 % раствора альбумина. Эффективно применение индометацина (метиндола), который снижает частоту возникновения миокардитов, кишечных кровотечений, рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат назначают детям школьного возраста в течение 6 сут., даже при нормализации температуры тела, в среднесуточной дозе 1–1,5 мг/кг. Подросткам можно назначать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 раза в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяжелых случаях по жизненным показаниям применяют преднизолон коротким курсом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), иммуномодуляторы, стимулирующие репаративные процессы в слизистой оболочке кишечника (ронколейкин, полиоксидоний), в периоде реконвалесценции – актовегин, адаптогены.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для лечения хронического бактерионосительства используют амоксициллин, ампициллин в сочетании с вакцинацией. Большое значение имеет лечение сопутствующих хронических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выписка реконвалесцентов брюшного тифа осуществляется после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после трехкратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста). Первое контрольное бактериологическое исследование проводят через 5 дней после установления нормальной температуры тела, последующие – с 5-дневными интервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. В детские учреждения реконвалесценты допускаются после дополнительных двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Все переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию в течение 2 лет. Бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара пятикратно с интервалом в 1–2 дня, последующие 3 мес. – один раз в месяц, в дальнейшем – 1 раз в квартал трехкратно. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей S. typhi, а также лиц с подозрением на брюшной тиф. В очаге брюшного тифа проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией, однократным бактериологическим исследованием кала и мочи. Лица, ранее переболевшие брюшным тифом, а также страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, дополнительно обследуются серологически.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важнейшую роль играют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль состояния канализации, обеззараживания нечистот, а также борьба с мухами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi– и К-антигены.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паратифы А, В, С<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паратифы (Paratyphi) – острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологической характеристике, патогенезу, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель паратифа А впервые открыл в 1898 г. N. Gwyn, а в 1902 г. Н. Kaiser и N. Brion изучили его свойства. Возбудитель паратифа В открыли С. Achard и R. Bensaude, а в 1902 г. его свойства изучил Г. Шотмюллер. Возбудитель паратифа С выделен P. Neukirch в 1914 г. В дальнейшем паратифозную инфекцию изучали С. И. Игнатов, С. Д. Носов, А. Ф. Билибин, С. Е. Шапиро, Е. И. Зверев, X. А. Юнусова, М. А. Борисова и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители (паратифа А – Salmonella paratyphi А, паратифа В – Salmonella paratyphi В – S. shottmulleri, паратифа С – Salmonella paratyphi С – S. hirschfeldi) относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, группам А, В, С1. По морфологическим признакам они не отличаются от возбудителя брюшного тифа, по культуральным и биохимическим свойствам имеют некоторые различия. На обычных питательных средах возбудитель паратифа В дает массивный рост, паратифа А – скудный. На мясо-пептонном агаре оба возбудителя образуют небольшие, диаметром 2–4 мм, круглые, почти прозрачные колонии. Вокруг колоний возбудителей паратифа В после инкубации в термостате в течение 1 сут. и 1-2-суточного выдерживания при комнатной температуре образуется слизистый вал. Этот признак является дифференциально-диагностическим для данного серовара. Ферментативные свойства паратифозных сальмонелл весьма разнообразны. Возбудители паратифов А и В ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа, непостоянно расщепляют дульцит и инозит. Сальмонелла паратифа А ферментирует арабинозу, паратифа В – арабинозу и ксилозу. Возбудители паратифов редуцируют нитраты в нитриты, вызывают декарбоксилирование аминокислот, образуют сероводород (за исключением паратифа А).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антигенная структура возбудителей паратифов А, В и С сложная. Паратифозные А– и В-бактерии содержат О (соматический), Н (жгутиковый) и К (поверхностный) антигены. Возбудитель паратифа С не имеет К-антигена, но обладает Vi-антигеном (см. табл. 8).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Устойчивость паратифозных сальмонелл существенно не отличается от таковой бактерий брюшного тифа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции при паратифах А и С является только человек, больной или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции могут быть также и некоторые животные: крупный рогатый скот, домашняя птица, свиньи, грызуны. Максимальное выделение возбудителя с калом и мочой в окружающую среду происходит в острый период болезни (2-3-я неделя). В периоде реконвалесценции возможно формирование реконвалесцентного бактерионосительства, чаще после паратифа В. Особенно опасны хронические бактерионосители, выделяющие возбудителей от 3 мес. до нескольких лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. В передаче возбудителя паратифа А ведущее место занимает водный путь, паратифа В – пищевой. Факторы передачи: молоко, продукты детского питания, мясные салаты, студни, паштеты, устрицы, мороженое, кондитерские изделия, ягоды, овощи. Контактно-бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей, скученности детей, нарушении санитарно-гигиенического режима.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость: болеют дети всех возрастных групп, чаще – первых 3 лет жизни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность. Повышение заболеваемости паратифами А, В и С отмечается в летне-осенний период.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет – видоспецифический и типоспецифический.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости паратифом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 10.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез и патоморфология. Входными воротами является ЖКТ. Патогенез паратифов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается. Заражающая доза паратифозных бактерий более высокая, чем брюшнотифозных. Для возникновения и развития паратифозной инфекции большое значение имеют состояние иммунной системы организма, преморбидный фон. По характеру патоморфологических изменений выделяют три основные формы паратифов: гастроинтестинальную, септическую и тифоподобную. Гастроинтестинальная форма чаще наблюдается при пищевом пути заражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Желудок и особенно тонкая кишка расширены; слизистая оболочка отечная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями и незначительными поверхностными изъязвлениями. Изредка отмечаются нежные пленчатые наложения. Иногда воспаление имеет геморрагический характер. Лимфатический аппарат пораженной кишки гиперплазирован. В толстой кишке изменения выражены менее значительно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Септическая форма паратифов развивается преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющих. Изменения в кишечнике выражены незначительно, однако возникают множественные гнойные очаги в печени, легких, почках, головном мозге. В связи с развитием септического процесса наблюдается более выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника. Отмечаются дистрофические и диапедезные изменения, полнокровие внутренних органов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тифоподобной форме морфологические изменения в кишечнике, лимфоидных образованиях, а также в других органах не отличаются от наблюдаемых при брюшном тифе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Паратифы А, В, С имеют сходную клиническую картину с брюшным тифом. Однако имеется ряд отличий, обусловленных видом возбудителя, особенностями развития патологического процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паратиф А. Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 7-10 сут. Начало заболевания чаще острое: повышается температура тела, наблюдаются вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, озноб.<br>
<img border=0 src="i_022.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 10. Показатели заболеваемости паратифом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одновременно с развитием интоксикации отмечаются и умеренные катаральные явления в верхних дыхательных путях: першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой оболочки зева, а также инъекция склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер общей продолжительностью от 4 до 30 сут. Уже в начальном периоде учащается стул, отмечаются боли в животе, метеоризм. Сыпь появляется на 3-5-е сутки болезни, характеризуется полиморфизмом, нередко обильная. В конце начального периода увеличиваются размеры печени и селезенки. Заболевание протекает легче, чем брюшной тиф. Интоксикация выражена умеренно, тифозный статус и специфические осложнения наблюдаются редко. В гемограмме обнаруживаются нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паратиф В. Инкубационный период составляет в среднем 5-10 сут., может укорачиваться до 2 сут. и удлиняться до 21 сут. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр (продолжительность лихорадки в среднем составляет 10–14 сут.), с головной боли, тошноты, рвоты, учащения стула. В ряде случаев могут отмечаться незначительные катаральные явления. У половины пациентов на 3-5-е сутки болезни появляется обильная полиморфная сыпь. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5-7-е сутки болезни. В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При гастроинтестинальной форме, наряду с проявлениями интоксикации, отчетливо выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита. При тифоподобной форме изменения ЦНС и гемодинамические нарушения превалируют над клиническими признаками поражения ЖКТ. Септическая форма наблюдается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном и характеризуется выраженными проявлениями интоксикации, развитием гнойно-септических очагов, высокой летальностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паратиф С. Инкубационный период составляет в среднем 5–7 сут. (минимальный – несколько часов, максимальный – до 21 сут.). Характерны острое начало, повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражение ЖКТ. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной, тифоподобной и септической формах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей с гастроинтестинальной формой наблюдаются умеренные симптомы интоксикации и поражения ЖКТ по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Клиническая картина тифоподобной формы не имеет существенных отличий от таковой при брюшном тифе. Септическая форма характеризуется выраженной интоксикацией, появлением гнойно-септических очагов во внутренних органах, высокой летальностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратифы А, В, С диагностируют на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Методы лабораторной диагностики такие же, как и при брюшном тифе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение и профилактика. Лечение больных паратифами А, В, С комплексное и не имеет существенных отличий от терапии детей с брюшным тифом. Мероприятия по профилактике направлены на своевременную диагностику паратифов, госпитализацию и лечение больных. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холера<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холера (Cholera) – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Термин «холера» происходит от греческого «холе» – желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до н. э.: «Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей». В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В 1-й период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течение 2-го периода (1817–1926 гг.) зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн человек, из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (V cholerae). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (биовар Vibrio Eltor).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3-й период (1926–1960 гг.) – формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4-й период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным вибрионом NON 01 группы 0139 серогруппы «Бенгал». Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON 01 чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители холеры человека – Vibrio cholerae, относятся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По существующему таксономическому положению в состав семейства Vibrionaceae входят 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimonas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio – V cholerae. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену они подразделяются на несколько десятков серогрупп (V cholerae и V Eltor относятся к серогруппе 01). Вибрионы, обладающие теми же таксономическими признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой 01, называют V. cholerae NON 01. Они представляют собой большую группу микроорганизмов, в которой имеется 139 серологических вариантов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. metschnikovii,<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;V parahaemolyticus, V. hollisae), относятся к условно-патогенным, способны вызывать гастроэнтерит и системные заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антиген 01 состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств 01-антигена различают 3 серовара V. cholerae: Огава, содержащий А– и В-фракции; Инаба, содержащий А– и С-фракции; Гикошима, содержащий А-, В– и С-фракции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5–3,0х0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (pH 8,5–9,0). На мясо-пептонном бульоне образуют голубовато-серую нежную пленку, на плотных питательных средах – гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фаготипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов: термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и ACE (Accessory Cholera Enterotoxin).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 сут., выгребных ямах – 106 сут., почве – до 60 сут., сливочном масле – 30 сут., на фруктах и овощах – от 1 до 25 сут. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56 °C погибают через 30 мин, при кипячении – мгновенно; высокочувствительны к кислотам, спирту, 3 % раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами холеры, реконвалесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде холеры (в 1 г фекалий содержится 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> микробных тел), вибриононосители (соотношение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1:5, при холере Эль-Тор – от 10:1 до 100:1), а также дети с легкими и атипичными формами болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость к холере высокая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961–1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возрастная структура. Болеют дети различного возраста, однако чаще холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность: характерно летне-осеннее повышение заболеваемости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет – стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повторные случаи заболевания регистрируются редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Летальность в 1990-е гг. в Европе составила 1,45-2,85 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсигенностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин – холероген, который представлен двумя субъединицами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуногенна, субъединица В обусловливает синтез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GM1 на поверхности эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента А&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> и последовательный каскад энзиматических расщеплений. В результате активируется аденилатциклаза, что приводит к повышению содержания цАМФ – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника. Потеря большого количества жидкости и электролитов при рвоте и диарее в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами и нарушением метаболизма в тканях. Гиповолемия, снижение артериального и центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивается парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, тканевая гипоксия, ацидоз являются основными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Внешний вид больных, умерших от холеры: «лицо Гиппократа» с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострившимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирована, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид «рисового отвара», реже – «мясных помоев»; слизистая оболочка отечная, гиперемированная. Размеры солитарных фолликул и пейеровых бляшек увеличены.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия проксимальных извитых канальцев. Обнаруживаются кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени – дистрофические изменения. Селезенка уменьшена в размерах, дряблая, пульпа сухая, темного цвета.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация холеры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Типичные – желудочно-кишечные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• молниеносная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• «сухая»;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• транзиторное вибриононосительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома эксикоза;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению (по характеру):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Типичная формахолеры. Инкубационный период, как правило, составляет 2–3 сут. В ряде случаев он укорачивается до нескольки&#215; часов или удлиняется до 5 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. Холера характеризуется внезапным началом, появлением обильного стула с частицами непереваренной пищи. Затем фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде «рисового отвара», без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота дефекаций в 1-е сутки заболевания колеблется от 3 до 10 раз, при тяжелых формах – до 15–20. Дефекации безболезненны. У всех больных отмечаются умеренная сухость слизистой оболочки рта, болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонкого кишечника. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная. Продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1–2 сут. У больных появляется обильная повторная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем – примесь желчи, в последующем приобретают вид «рисового отвара». В результате секреторной диареи и повторной рвоты быстро развивается обезвоживание. Общее состояние пациентов значительно ухудшается. Дети становятся вялыми, адинамичными, в тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тканей и мышечный тонус существенно снижены. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляются учащенное дыхание, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Снижение ОЦК, сгущение крови приводят к гемодинамическим расстройствам (тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр, но может быть и повышенной.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При отсутствии лечения признаки обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться; сознание сопорозное. Черты лица заострены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не расправляется (холерная складка, «рука прачки»). Возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук («рука акушера»). Иногда развиваются делирий, мучительная икота. Пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается. Нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания. Развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие чего рвота и диарея могут полностью прекратиться; наблюдается анурия. Состояние декомпенсированного обезвоживания (ранее называвшееся алгидной фазой) может наступать уже через 2–4 ч от начала заболевания, чаще через 12–14 ч и реже в более поздние сроки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливается диурез и нормализуется масса тела.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Реконвалесцентное вибриононосительство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящими к декомпенсированному обезвоживанию через 4–5 ч от начала заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;«Сухая холера» характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и коматозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе – экзо– и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными нарушениями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппетита, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтверждается только лабораторными методами исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клинические проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в динамике заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Транзиторное вибриононосительство – однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах колеблется от 0,34 до 3 %. Длительность обычно составляет 12–14 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма болезни характеризуется снижением массы тела на 3–5% и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлетворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3–4 раз в сутки. Отмечаются повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови – незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания составляет 1–3 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6–9%, что соответствует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6-10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4–6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотермия. Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечаются гипотония, олигурия. В гемограмме – лейкоцитоз более 10 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л, палочкоядерный сдвиг до 15–20 %, лимфо– и моноцитопения, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10 % и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развивающиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократной рвоты. Пациентов беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются снижение тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка и глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются снижение артериального давления и температуры тела, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. В общем анализе крови – лейкоцитоз до 15 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом до 20–30 %, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10–12 % развивается дскомпенсированный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемический шок, анурия, асфиксия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением. В периоде реконвалесценции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Неспецифические осложнения встречаются чаще и обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, отит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности холеры у детей раннего возраста. Среди заболевших дети первого года жизни составляют от 0,5 до 4 %. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления симптомов интоксикации и обезвоживания. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение метаболических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто протекает на фоне нарушения сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давления, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторичные бактериальная и вируснобактериальная инфекции. Летальность достигает 15–20 % и более. Диагностика. Опорно-диагностические признаки холеры:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нормальная температура тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повторная рвота без предшествующей тошноты;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• обильная диарея без патологических примесей, характерного вида («рисовый отвар»);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• быстрое развитие эксикоза;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный внешний вид («рука прачки», «рука акушера»). Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1 % пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18–48 ч после полной идентификации выделенной культуры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экспресс-методы: люминесцентно-серологический – выявляют свечение комплекса антиген – антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин – 1 ч); иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат – через 15–20 мин); макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ – через 1,5–2 ч).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке крови больных, переболевших и вибриононосителей, а также у вакцинированных специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины). Агглютинины определяют следующими реакциями: реакцией агглютинации (диагностический титр 1:40 и выше считается ориентировочно положительным; диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более); реакцией непрямой гемагглютинации с холерным эритроцитарным диагностикумом; реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобулинового эритроцитарного диагностикума. Диагностическое значение для РИГА и РНАг имеет нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в 4 раза и более в динамике болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритро-цитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6-е сутки болезни, их количество достигает максимума на 14-21-е сутки. Диагностический титр – 1:160.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных антител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцидных антител не происходит размножения вибрионов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вибриоцины в крови обнаруживаются с 1–го дня болезни в титрах 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>–10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, достигая максимума (10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>–10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>) к 10–12–му дню. У переболевших холерой титр составляет 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>–10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> в первые 3– нед., у вакцинированных —10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>–10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> и выше.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Холеру у детей следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями: энтеропатогенным и энтеротоксигенным эшерихиозом, сальмонеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом, а также с отравлениями грибами и химическими ядами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эгиерихиоз, вызванный ЭПЭ, характеризуется постепенным нарастанием токсикоза с эксикозом, длительной лихорадкой, нечастой упорной рвотой, жидким стулом калового характера оранжевожелтой окраски, метеоризмом, волнообразным течением. Обнаружение ЭПЭ в кале и нарастание титра специфических антител в РПГА подтверждают диагноз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эгиерихиоз, обусловленный ЭТЭ, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида, благоприятным течением. Выделение ЭТЭ из кала подтверждает диагноз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сальмонеллез отличается от холеры длительной лихорадкой, повторной немотивированной рвотой, болями в животе, жидким частым стулом буро-зеленого цвета («болотная тина»), увеличением размеров печени и селезенки. Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из кала, рвотных масс, пищевых продуктов и нарастанием титра специфических антител в РНГА.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ротпавирусная диарея клинически проявляется рвотой, частым жидким обильным водянистым пенистым стулом с резким запахом, повышением температуры тела. Дегидратация развивается редко, умеренно выраженная. Характерны зимняя сезонность, групповой характер заболеваемости и отрицательные результаты бактериологического исследования на кишечную группу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При отравлении грибами отмечаются: головная боль, бред, нарушение сознания, гиперемия лица, иногда желтуха, схваткообразные боли в животе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При отравлении солями тяжелых металлов отмечаются металлический привкус во рту, головная боль, парезы, параличи, галлюцинации, птоз, брадикардия, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение больных холерой проводят только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат дети с подозрением на холеру. В стационаре проводится комплексное лечение, включающее диетотерапию, этиотропные и патогенетические средства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия является важным компонентом лечения больных холерой. Детям младшего возраста целесообразно назначать фуразолидон, невиграмон в течение 5 дней; детям старше 12 лет – тетрациклин, доксициклин. Антибиотики также показаны лицам, выделяющим холерные вибрионы повторно, с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и при микст-инфекциях. Всем больным показаны энтеросорбенты (смекта, неосмектин, фильтрумсти, лактофильтрум).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Главной задачей патогенетической терапии является восстановление водно-солевого баланса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больным с эксикозом I степени возмещение потерь проводится путем орального введения жидкости – растворов регидрона, оралита, цитроглюкосолана. При отсутствии эффекта проводят инфузионную терапию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Регидратационная терапия у больных с обезвоживанием II и III степени осуществляется внутривенным введением инфузионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль). Чаще для расчета объема необходимого количества жидкости используют формулу Филлипса:<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;V = 4 (или 8) &#215; 1000 &#215; P (x – 1,024),<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;где Р – масса тела больного, х – относительная плотность плазмы крови больного, 4 – коэффициент при плотности плазмы крови до 1,040; 8 – коэффициент при плотности плазмы выше 1,041;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;или формулу Коена:<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;V = 4 (или 5) &#215; P (Ht&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>—HtN),<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;где P – масса тела больного, Ht&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – показатель гематокрита больного, HtN – нормальный показатель гематокрита; 4 – коэффициент при разнице показателей гематокрита до 15; 5 – коэффициент гематокрита более 15.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выписка детей из стационара проводится после клинического выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного – желчи. Исследование испражнений проводят не ранее 24–36 ч после отмены антибактериальных препаратов. Первый забор кала осуществляют после приема солевого слабительного.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие холеру, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес. с обязательным проведением контрольного бактериологического исследования фекалий (каждые 10 дней в первый месяц и однократно в течение 2-го и 3-го месяцев).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 дней, в процессе которого проводят однократное бактериологическое и серологическое обследование.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Система эпидемиологического надзора предусматривает проведение санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения от загрязнения, обеспечение населения доброкачественной водой, соблюдение санитарно-технологического режима на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое значение имеют раннее выявление больных холерой и лиц с подозрением на холеру, их изоляция; мероприятия, направленные на ликвидацию очага.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При выявлении больного холерой или вибриононосителя определяют границы очага, создают чрезвычайные противоэпидемические комиссии. В комплекс мероприятий по ликвидации очага холеры входят:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выявление, изоляция, лечение больных и вибриононосителей;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением трехкратного бактериологического обследования на холерные вибрионы;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• проведение текущей и заключительной дезинфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холеры;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внутримышечно двукратно с интервалом в 7-10 дней: детям 2–5 лет первый раз 0,3 мл, повторно – 0,5 мл; 5-10 лет – 0,5 мл и 0,7 мл; 10–14 лет – 0,7 мл и 1,0 мл соответственно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холероген-анатоксин вводят под кожу ниже угла лопатки детям 7-10 лет – 0,1 мл (при вакцинации) и 0,2 мл (при ревакцинации); 11–14 лет – 0,2 мл и 0,4 мл соответственно.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иерсиниозная инфекция<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Термин «иерсиниозная инфекция» объединяет два инфекционных заболевания, вызываемых бактериями рода Yersinia: псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз) и кишечный иерсиниоз (интестинальный иерсиниоз).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Псевдотуберкулез<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое Y. pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель псевдотуберкулеза открыт французскими учеными L. Malassez и W. Vignal в 1883 г. и подробно описан A. Pfeiffer в 1889 г. В 1885 г. С. Eberth ввел термин «псевдотуберкулез», обнаружив в органах погибших животных бугорки, сходные по виду с туберкулезными. До середины XX в. были описаны единичные случаи псевдотуберкулеза у людей. В 1959 г. во Владивостоке зарегистрирована вспышка заболевания, сходного со скарлатиной, которое было названо «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Окончательно вопрос об этиологии дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки был решен после выделения О. А. Михайловой с сотрудниками псевдотуберкулезного микроба из удаленных аппендиксов и опыта самозаражения, проведенного В. А. Знаменским.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia pseudotuberculosis относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. К роду Yersinia относят также следующие виды: Y pestis, Y. enterocolitica, Y. frederiksenia, Y. kristensenia, Y. intermedia, Y. aldovae, Y. ruckeri.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Y. pseudotuberculosis – грамотрицательная, не образующая спор палочковидная бактерия, близкая по форме к овоиду, длиной 0,8–2 мкм и шириной 0,5–0,8 мкм. Возбудитель имеет 3–5 перитрихиально или полярно расположенных жгутиков. Некоторые штаммы продуцируют слизистое вещество, окружающее бактерии в виде капсулы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иерсинии псевдотуберкулеза неприхотливы к условиям существования, хорошо растут на обычных мясо-пептонных средах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Y. pseudotuberculosis имеет два соматических (О) антигена – S и R, жгутиковый термолабильный (Н) антиген, антигены вирулентности (V, W), расположенные в наружной мембране. По S-антигену выделяют 8 сероваров Y. pseudotuberculosis. Большинство штаммов принадлежит к серовару I, часть – III, единичные – II, IV, V. О циркуляции в России иерсиний VI–VIII сероваров сведения отсутствуют.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иерсинии псевдотуберкулеза секретируют различные токсичные вещества (эндотоксины): термолабильный и термостабильный; энтеротоксины; факторы, нарушающие проницаемость капилляров; цитотоксин; отечно-геморрагический фактор; липополисахарид. Отдельные штаммы Y. pseudotuberculosis продуцируют экзотоксин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры, при которых способен к размножению. В почве и воде сохраняется несколько месяцев и лет, в молоке – до 3 нед., на свежей капусте, огурцах, редисе, моркови, репчатом луке, яблоках – от нескольких недель до 2 мес. При кипячении погибает. Дезинфицирующие растворы (сулема, хлорамин, карболовая кислота) убивают возбудителя в течение 1 мин, УФО – через 25–30 мин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Псевдотуберкулез – зоонозная инфекция с природной очаговостью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инфекции являются дикие и домашние животные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основная роль в распространении псевдотуберкулеза принадлежит животным и птицам. Зараженность этим микробом отмечена у 175 видов млекопитающих, 124 видов птиц, а также у пресмыкающихся, земноводных, рыб и членистоногих (блох, иксодовых и гамазовых клещей, комаров, слепней). Наибольшее значение в качестве резервуара инфекции имеют мышевидные грызуны, в основном синантропные (серые и черные домашние крысы, домовые мыши).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ряде случаев источником псевдотуберкулеза могут быть больные кошки, собаки и другие домашние животные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Существенное значение в качестве дополнительного резервуара инфекции имеют также почва и вода, где возбудитель псевдотуберкулеза может размножаться и длительно существовать.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, редко контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя являются в основном овощи и корнеплоды (капуста, морковь, свекла, репчатый и зеленый лук).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. Заболевание широко распространено в мире. Его регистрируют преимущественно в регионах с влажным и умеренно теплым климатом. На территории России псевдотуберкулез выявляют почти повсеместно, чаще в Сибири, на Дальнем Востоке, в северо-западных регионах. Чаще встречаются спорадические случаи заболевания, но возможны и эпидемические вспышки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возрастная структура. Болеют псевдотуберкулезом в любом возрасте. Среди детей заболевание встречается, как правило, в старшей возрастной группе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность. Заболевание регистрируется в течение всего года, но преимущественно в зимне-весенний период (февраль – май).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет типоспецифический, стойкий. Повторные случаи заболевания обусловлены другими штаммами возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В макроорганизме развивается сложный патологический процесс, который проявляется тремя синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекционный синдром характеризуется изменениями, связанными с размножением, жизнедеятельностью и распространением возбудителя. Первичный воспалительный очаг развивается в тонкой кишке, откуда микробы проникают в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфангиита и регионарного лимфаденита. Здесь образуется депо возбудителя. Из местного воспалительного очага происходит всасывание токсинов и гематогенное распространение возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсический синдром проявляется поражением токсинами и другими продуктами жизнедеятельности псевдотуберкулезного микроба различных органов и систем организма. Структурные изменения и нарушения регуляции функций организма обусловливают возникновение лихорадки, головной боли, миалгий, нарушений сна и аппетита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В развитии аллергического синдрома определяющую роль, наряду с особенностями макроорганизма, играют микробный аллерген и длительность его воздействия. Проявлениями аллергизации организма являются крапивница, узловатая эритема, отек Квинке, зуд, артриты, синовиты, а также эозинофилия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У возбудителя псевдотуберкулеза имеются антигены, общие с антигенами эритроцитов и соединительной ткани печени, почек, селезенки, кожи, кишечника, что снижает иммунокомпетентность инфицированного организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитие инфекционного процесса при псевдотуберкулезе, формирование его патогенетических фаз сопровождаются иммунологической перестройкой организма, в которой участвуют клеточное и гуморальное звенья иммунитета: незавершенный фагоцитоз в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, выраженные изменения в Т– и В-зависимых зонах, формирование лимфоидно-макрофагальных гранулем в лимфатических узлах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее слабая клеточная реакция отмечается при рецидивирующем течении заболевания, что, вероятно, связано со снижением общей реактивности организма и подавлением иммуногенеза. Наличие незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах способствует длительному сохранению Y pseudotuberculosis в макроорганизме. Возбудитель находится в клетках лимфатических узлов и селезенки, возможно, и костного мозга, что обусловливает его длительное сохранение (труднодоступность для лекарственных препаратов и др.). При этом бактерии размножаются, накапливаются и после разрушения клеток повторно поступают в различные органы и ткани. Ответная реакция оказывается чрезмерной и проявляется токсико-аллергическими изменениями. Важную роль при этом играют иммунные комплексы, которые образуются, циркулируют в крови и фиксируются в различных тканях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных псевдотуберкулезом увеличение содержания всех классов иммуноглобулинов и их накопление в крови происходит медленно. При тяжелых формах болезни даже на 1-2-й неделе содержание IgM и IgA снижено, что свидетельствует о пониженной иммунологической реактивности. Наиболее высокие титры IgM– и IgG-антител обнаруживают при рецидивирующем течении и развитии узловатой эритемы. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни, причем в низких титрах. Иногда выявляют отсутствие IgM– и IgG-антител, что объясняется кратковременной циркуляцией возбудителя в организме (при легких формах болезни), толерантностью макроорганизма к общим с возбудителем псевдотуберкулеза антигенам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1-я фаза – заражения, во время которой возбудитель проникает в организм, преодолевает желудочный барьер;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2-я фаза – энтеральная, с колонизацией возбудителем слизистой оболочки кишечника и инвазированием кишечной стенки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3-я фаза – регионарной инфекции, с распространением возбудителя по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение и накопление, развитие лимфангиита и лимфаденита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4-я фаза – генерализации инфекции, когда происходит прорыв лимфатического барьера; развиваются бактериемия и гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы. В результате частичной гибели микробов высвобождаются эндотоксины, развивается токсемия. Появляются первые клинические симптомы. В дальнейшем формируется сложный и многообразный клинический симптомокомплекс с генерализованным ретикулезом и преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;5-я фаза – угасания инфекции. Появляются специфические антитела, происходит формирование иммунитета. Наблюдаются морфологическая репарация, постепенное обратное развитие патологических изменений, восстановление функции органов и систем организма. Макроорганизм освобождается от возбудителя. Наступает выздоровление. Нередко в эту фазу развиваются обострения и рецидивы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Преимущественно поражаются лимфатический аппарат кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка; наблюдается выраженная гигантоклеточная реакция, продуктивный эндо– и периваскулит, воспаление в илеоцекальном отделе, поперечной ободочной кишке, червеобразном отростке (гиперемия, геморрагии, фибринозные пленки). В мезентериальных лимфатических узлах и внутренних органах определяются псевдотуберкулезные очаги – гранулемы, нередко микроабсцессы и некрозы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Микроскопически определяются гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов, набухание лимфатических фолликулов и изъязвление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Отмечаются увеличение размеров печени и селезенки, кровоизлияния в плевру, дистрофия паренхиматозных органов, отек головного мозга.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Типичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• экзантемная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• суставная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гастроинтестинальная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• абдоминальная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гепатитная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• мононуклеозоподобная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• сочетанная;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• септическая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома лихорадки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. По длительности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Острое (до 1 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Затяжное (до 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Хроническое (свыше 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Б. По характеру:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострениями и рецидивами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Типичные формыпсевдотуберкулеза характеризуются цикличностью течения и сменой периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период колеблется от 3 до 18 сут., чаще составляет 1–1,5 нед.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период псевдотуберкулеза характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, полиорганностью поражений; продолжается до 1–1,5 нед.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. Синдром интоксикациивыражен: головная боль, головокружение, вялость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лихорадка. Чаще отмечается выраженная лихорадка (39,5 °C и выше). В течение суток температура тела колеблется в значительных пределах, иногда со снижением до нормальных показателей. Как правило, она начинает повышаться во второй половине дня, достигая максимума с 18 до 21 ч, затем умеренно снижается. У некоторых пациентов возникают ознобы, предшествующие повышению температуры тела. Жаропонижающие средства дают слабый эффект. Самочувствие больных обычно нарушается незначительно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром экзантемы.Одним из самы&#215; частых и ярких синдромов заболевания является экзантема. Высыпания, как правило, появляются одномоментно, в отдельных случаях – в течение 1–2 сут. Морфология сыпи характеризуется большим разнообразием. Чаще встречается мелкоточечная («скарлатиноподобная») сыпь, обычно она более грубая и располагается «гнездно». Возможны различных размеров пятнистые и папулезные высыпания, крапивница, сливная эритема (особенно вокруг крупных суставов). Окраска сыпи значительно варьируется – от бледно-розовой до яркой с багровым оттенком. Фон кожи может быть обычным, гиперемированным, иногда субиктеричным. Локализация экзантемы различная, как правило, симметричная. Чаще сыпь располагается на боковых поверхностях туловища, нижней части живота, вокруг суставов, на сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей, сгущаясь в местах естественных складок кожи. Сыпь может локализоваться только вокруг крупных суставов, иногда покрывает все тело. Высыпания могут сопровождаться зудом. Длительность обратного развития сыпи различная – от нескольки&#215; часов до 6–7 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У некоторых больных, особенно с тяжелыми формами псевдотуберкулеза, выявляется геморрагическая сыпь в виде мелких пятен, петехий, полосок, преимущественно в естественных складках, в области плечевых суставов, на боковых поверхностях туловища с положительными эндотелиальными симптомами «жгута», «щипка».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иногда развиваются гиперемия с цианотичным оттенком и отечность лица, шеи, верхней части груди (симптом «капюшона»), кистей (симптом «перчаток»), стоп (симптом «носков», иногда «гольфов»). На лице больного выделяются яркие губы, глаза и бледный носогубный треугольник. Характерна инъекция сосудов склер.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных псевдотуберкулезом могут наблюдаться гиперемия и зернистость задней стенки глотки, пятнистая энантема на слизистой оболочке мягкого неба, боль в горле, гиперемия и гипертрофия небных миндалин и дужек, сосочковый («малиновый») язык.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения суставов. Более чем у половины больных развивается поражение суставов (чаще наблюдаются артралгии). Интенсивность болей может быть различной – от легких до сильно выраженных с нарушением функции сустава. Артралгии, как правило, сохраняются несколько дней. Реже возникают моно– или полиартриты, характеризующиеся, кроме болезненности, гиперемией кожи и отечностью тканей вокруг пораженного сустава. Артриты продолжаются 2–3 нед. и более. В процесс преимущественно вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы, реже – плечевые, тазобедренные, нижнечелюстные, межпозвоночные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения желудочно-кишечного тракта. Характерно вовлечение в патологический процесс ЖКТ. В первые дни болезни язык густо обложен серовато-белым налетом, затем начинает очищаться и к 3-5-м\у дню становится ярким, «сосочковым». У части больных наблюдаются симптомы острого гастроэнтерита (гастроэнтероколита): тошнота, повторная рвота, диарея. Стул обычно кашицеобразный (жидкий) до 2–4 раз в день, без патологических примесей или с незначительным количеством слизи. Признаки дистального колита отсутствуют.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Абдоминальный синдром может быть проявлением мезентериального лимфаденита, терминального илеита, острого аппендицита и их сочетаний. Боли, как правило, возникают в первые дни болезни, локализуются чаще в правой подвздошной области, реже в области эпигастрия, правом подреберье, вокруг пупка. Они могут быть тупыми, ноющими и сильными, резкими, схваткообразными, напоминающими клиническую картину «острого живота». Боли сохраняются от нескольки&#215; часов до нескольких дней. Живот иногда вздут, при пальпации отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальном углу, по ходу поперечной ободочной кишки. При возникновении мезаденита справа от пупка обнаруживаются увеличенные в размерах и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. При наличии абдоминального синдрома больные нуждаются в постоянном врачебном наблюдении, а нередко в консультации хирурга и даже в оперативном вмешательстве (в связи с выраженным воспалительным процессом в брюшной полости, в частности с развитием аппендицита). Воспаление червеобразного отростка при псевдотуберкулезе может быть катаральным, флегмонозным и даже гангренозным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Частым признаком псевдотуберкулеза является поражение печени. Пациента беспокоит тяжесть в правом подреберье, болезненность при пальпации в этой области. Наиболее часто наблюдается умеренно выраженное увеличение размеров печени. Реже выявляются иктеричность склер и желтушное окрашивание кожи, потемнение мочи и обесцвечивание кала, кратковременное и незначительное увеличение содержания билирубина в сыворотке крови (за счет прямой фракции), уробилинурия и положительная реакция на желчные пигменты в моче. В ряде случаев нарушение пигментного обмена сочетается с умеренным увеличением содержания AЛT, ACT, Ф-1-ФА, щелочной фосфатазы, повышением тимоловой и снижением сулемовой проб. Обнаруживается выраженная диспротеинемия, характеризующаяся снижением содержания альбуминов и увеличением количества глобулиновых фракций в сыворотке крови. В тяжелых случаях уменьшается общее количество белка, снижается протромбиновый индекс. Желтуха обычно исчезает в конце лихорадочного периода, гепатомегалия сохраняется более длительно. Биохимические показатели также нормализуются вскоре после исчезновения симптомов интоксикации и лихорадки (через 6-16 сут.). Однако при тяжелых формах болезни возможно возникновение длительного и выраженного процесса, сопровождающегося увеличением размеров селезенки, развитием гепатолиенального синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патологический процесс может вовлекаться поджелудочная железа.У больных появляются приступообразные боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области, правом и левом подреберье. В отдельных случаях наблюдается их иррадиация в поясницу или спину. Беспокоят тошнота, повторная рвота, общая слабость. Может быть жидкий стул. Наблюдается усиление болей при пальпации в месте проекции головки и тела поджелудочной железы. Установить поражение поджелудочной железы помогает выявление повышенного содержания диастазы в моче.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения мочевыделительной системы. Поражение почек связано с действием токсина. Частота и выраженность поражения пропорциональны тяжести заболевания. Обычно выявляются протеинурия, цилиндрурия, повышение содержания солей в осадке мочи. В редких случаях при тяжелых формах псевдотуберкулеза на фоне выраженной интоксикации может развиться острая почечная недостаточность с олигурией и азотемией или очаговый нефрит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения сердечно-сосудистой системы. Часто, особенно при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при псевдотуберкулезе, как правило, имеют функциональный характер и связаны с интоксикацией и вегетативными расстройствами. У большинства больных отмечается брадикардия. При тяжелой форме псевдотуберкулеза снижение артериального давления может сопровождаться коллаптоидным состоянием, слабостью, головной болью, бледностью кожи, цианозом слизистых оболочек, холодным липким потом, частым малым пульсом. Нередко наблюдаются приглушенность сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. На ЭКГ наиболее часто выявляются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, снижение вольтажа основных зубцов (Р и Т), а также их деформация. Кроме того, при псевдотуберкулезе могут развиваться миокардиты, связанные с токсическим поражением сердечной мышцы. Они обычно протекают в легкой и среднетяжелой форме и сопровождаются бледностью кожи, вялостью больного, расширением границ сердца, тахикардией, систолическим шумом, аритмиями. На ЭКГ выявляются изменения сократительной функции миокарда, нарушение проводимости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения нервной системы. Возможно поражение нервной системы. Наиболее характерными и постоянными являются симптомы нарушения функций вегетативной нервной системы (торможение симпатического и преобладание парасимпатического отдела), особенно выраженные при тяжелых формах заболевания. У некоторых больных отмечаются межреберная и затылочная невралгии, миалгии, пояснично-крестцовый радикулит; возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У некоторых больных отмечается мононуклеозоподобный синдром: интоксикация, поражение ротоглотки, печени, лимфатических узлов. В процесс вовлекаются шейные, подчелюстные и другие лимфатические узлы. Их консистенция, как правило, не меняется, болезненность при пальпации незначительная или отсутствует.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинические варианты (формы) псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При экзантемной форме на первый план выступает экзантема; при суставной – артралгии или артрит; при гастроинтестинальной – синдром диареи; при абдоминальной – боли в животе; при гепатитной – поражение печени. При мононуклеозоподобной форме отмечаются симптомы, характерные для инфекционного мононуклеоза (интоксикация, поражение ротоглотки, лимфатических узлов, печени). При комбинированных формах наблюдается сочетание разны&#215; четко выраженных синдромов – суставного и абдоминального, экзантемного и гепатитного и др. Наиболее тяжелой является септическая форма:, характеризующаяся сочетанием высокой и длительной лихорадки, тяжелой интоксикации с выраженными полиорганными поражениями. В патологический процесс, как правило, вовлекаются крупные суставы, центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, печень, почки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период реконвалесценции продолжается от 1 до 3–5 мес. и характеризуется постепенным обратным развитием признаков болезни. Состояние больных в этом периоде удовлетворительное, температура тела нормальная. После исчезновения сыпи, в конце 1-й недели, чаще на 2-3-й неделе болезни, может появиться шелушение: на ладонях и стопах – крупнопластинчатое; на лице, шее, туловище – отрубевидное или мелкопластинчатое. Иногда после высыпания остается кратковременная пигментация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. Стертая форма проявляется незначительным синдромом интоксикации и непродолжительными слабо выраженными болями в животе, суставах, эфемерной сыпью. В некоторых случаях локальных поражений выявить не удается. Бессимптомная форма клинических проявлений не имеет. Атипичные формы диагностируются на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела не превышает 38,5 °C. Местные проявления болезни кратковременные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации, температурой тела от 38,6 до 39,5 °C. В большинстве случаев отмечаются вялость, слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль. Местные симптомы заболевания ярко выражены.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма. Выражен синдром интоксикации; повторная рвота, бред, потеря сознания, судороги, явления менингизма, поражение сердечно-сосудистой системы, симптомы органных поражений (боли в животе, гепатит, полиартрит). Характерна высокая лихорадка (температура тела выше 39,5 °C), озноб, обильная сыпь, нередко с геморрагическими элементами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение. По длительности заболевание может быть острым (до 1 мес.), затяжным (1–3 мес.) и хроническим (свыше 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Негладкое течение наблюдается часто (у 20 % пациентов и более) и обусловлено развитием обострений, рецидивов и осложнений, обострением хронических заболеваний или наслоением вторичной инфекции (ОРВИ, ОКИ, стрептококковой, стафилококковой, герпетической и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;После периода улучшения (при развитии обострений) или периода нормализации клинико-лабораторных показателей (при развитии рецидивов) усиливаются или появляются симптомы, свойственные клинической картине псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При развитии рецидивов псевдотуберкулеза часто появляется узловатая эритема (erythema nodosum). Она локализуется преимущественно на передних поверхностях голеней, вокруг коленных, голеностопных, локтевых суставов, на тыльной поверхности стоп, реже на верхних конечностях и ягодицах. Внешне элементы сыпи выглядят как эритемные пятна диаметром 0,5–6 см, окраска которых с течением времени меняется от красной до синевато-желтой, зеленоватой и коричневой. При пальпации определяются болезненные, глубоко расположенные, нечетко ограниченные узлы, иногда сливающиеся между собой. Появляются такие узлы обычно не одновременно, а толчкообразно в течение 1–2 нед. У больного могут наблюдаться 2-15 элементов, которые подвергаются обратному развитию в разные сроки (от 5 до 15 сут.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных с рецидивами возможны длительные артралгии, которые периодически исчезают и возобновляются. Нередко отмечается поражение почек, причем и в тех случаях, когда на первой волне болезни существенные нарушения не выявлялись. Могут наблюдаться тяжелые поражения симпатической и центральной нервной системы (полирадикулоневриты, менингиты, менингоэнцефалиты). В ряде случаев наблюдается вовлечение в патологический процесс новых органов и систем организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Чаще отмечается один рецидив, реже – два и в исключительно редких случаях – три и более. Рецидивы возникают, как правило, при среднетяжелых и тяжелых формах болезни на 10-20-е сутки периода апирексии. Тяжесть и длительность рецидивов бывают различными. В одних случаях они проявляются незначительным повышением температуры тела, в других – выраженной лихорадкой с нарушением общего состояния и поражением различных органов и систем организма. У некоторых больных рецидив проявляется только ухудшением лабораторных показателей (лейкоцитоз, повышение СОЭ).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: аппендицит, непроходимость и перфорация кишечника, холецистит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, абсцессы почек, очаговый гломерулонефрит, миокардит и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки псевдотуберкулеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало заболевания;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высокая и длительная лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• полиорганность поражений;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• полиморфная экзантема;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• увеличение размеров печени, реже селезенки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика включает выделение возбудителя или его антигенов и определение специфических антител в сыворотке крови. Бактериологический метод позволяет выявить наличие возбудителя в организме больных людей и животных, а также на объектах окружающей среды. Для бактериологического исследования используют испражнения. Оптимально проводить посев в первую неделю заболевания трехкратно, по возможности до начала применения антибиотиков. При оперативном вмешательстве производят посевы из мезентериальных лимфатических узлов, абсцессов, резецированных участков кишечника. Результаты бактериологического исследования получают через 2–3 нед.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для ранней диагностики используют экспресс-методы выявления возбудителя (антигенов) псевдотуберкулеза, обладающие высокой чувствительностью и строгой специфичностью: РКА, ИФА, РНИФ и PЛA. С их помощью выявляют возбудителя (антигены) в слюне, моче, копрофильтратах, крови, в смывах из объектов внешней среды. Оптимально исследовать не менее 2 видов материалов, взятых от больных в первые 10 сут. заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используют РА и РНГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическим титром для РА считается 1:160, РНГА – 1:200. Серологическое исследование рекомендуется проводить на 2-й и 4-й неделе болезни. Достоверным диагностическим критерием является в динамике заболевания нарастание титра специфических антител при исследовании парных сывороток в 4 раза и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы до палочкоядерных, реже юных форм, миелоцитов; эозинофилия, значительное повышение СОЭ. При выраженной интоксикации появляется токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается количество плазматических клеток. У больных с тяжелыми формами и рецидивирующим течением псевдотуберкулеза развиваются гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза представляет значительные трудности в связи с многообразием клинических вариантов заболевания. Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, гриппом и другими ОРВИ, тифо-паратифозными заболеваниями, вирусными гепатитами, инфекционным мононуклеозом, ревматизмом и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Скарлатина отличается от псевдотуберкулеза отсутствием полиморфизма клинических проявлений, наличием синдрома острого тонзиллита и мелкоточечной экзантемы, кратковременных (1–3 сут.) симптомов интоксикации, соответствующих выраженности синдромов ангины и сыпи. Для скарлатины не характерны боль в животе, диарея, увеличение размеров печени, желтушность кожи и склер.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При кори, в отличие от псевдотуберкулеза, резко выражен катаральный синдром, отмечается конъюнктивит, выявляется патогномоничный симптом (пятна Бельского-Филатова-Коплика), отсутствуют «сосочковость» языка, артралгии, гепатомегалия. Сыпь при кори крупная пятнисто-папулезная, склонная к слиянию, характеризуется этапностью высыпания с последующим переходом в пигментацию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусной инфекции свойствен клинический полиморфизм, но для нее не характерны «сосочковый» язык и вовлечение в патологический процесс суставов. Боли при энтеровирусных заболеваниях локализуются в мышцах конечностей, груди и верхней части живота, возникают внезапно. В отличие от псевдотуберкулеза, чаще развивается серозный менингит или менингоэнцефалит с лимфоцитарным цитозом в ЦСЖ. В гемограмме – лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Грипп и другие ОРВИ характеризуются выраженным воспалением слизистой оболочки ротоглотки, наличием ринита, кашля, других симптомов поражения дыхательных путей. В то же время для них не характерны боли в животе, суставах, диарея, сыпь, гепатомегалия, «сосочковость» языка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Брюшной тиф, паратифы АиВ отличаются от псевдотуберкулеза выраженной интоксикацией, более поздним появлением сыпи. Язык при тифо-паратифозных заболеваниях утолщенный, густо обложен, длительно не очищается, не становится «сосочковым». В гемограмме определяются лейкопения, анэозинофилия, нормальная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При вирусных гепатитах, в отличие от псевдотуберкулеза, отмечаются кратковременная лихорадка, слабо выраженные симптомы интоксикации, положительные результаты исследований на специфические маркеры. Боли в животе менее интенсивные, желтушность появляется на фоне нормальной температуры тела, постепенно нарастает в течение нескольких дней и сохраняется длительно. Отмечается более выраженная и длительная билирубинемия и ферментемия, в гемограмме выявляются нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекционный мононуклеоз характеризуется выраженным увеличением размеров шейных лимфатических узлов, особенно заднешейных, поражением носо– и ротоглотки, синдромом острого тонзиллита; в гемограмме – лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (свыше 10 %). Диарея, поражение суставов, «сосочковость» языка не характерны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При ревматизме отмечаются летучие боли в суставах, эндокардит. Не характерно поражение ЖКТ, печени и селезенки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами псевдотуберкулеза, дети раннего возраста, а также пациенты, живущие в неблагоприятных материальнобытовых условиях. Все больные, независимо от тяжести заболевания, в острый период и при рецидивах должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета при всех формах болезни – щадящая с ограничением жиров, исключением употребления экстрактивных веществ, какао, шоколада.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Наиболее рационально применение следующих антибактериальных препаратов: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтибутен), левомицетин, аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, нетилмицин). При крайне тяжелых формах болезни используют карбапенемы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия. При выраженном синдроме интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию, включающую введение глюкозы, солевых растворов, реамберина, сердечно-сосудистых средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Применяют витамины, гепатопротекторы, при выраженном и длительном поражении суставов – нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак натрия). При тяжелых формах болезни коротким курсом назначают глюкокортикоиды. Всем детям показано назначение иммуномодуляторов (анаферон детский перорально по 1 таблетке 3 раза в сутки, в течение 2–6 недель и более); больным со среднетяжелыми и тяжелыми формами псевдотуберкулеза назначают полиоксидоний внутримышечно или внутривенно в дозе 0,1–0,15 мг/кг/сут, курс – 5-10 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В терапии затяжных и рецидивирующих форм псевдотуберкулеза эффективно применение иммуномодуляторов – рекомбинантных цитокинов: виферона (10 свечей на курс), ронколейкина (2 введения). Однако рИЛ-2 оказывает более выраженное противорецидивное действие при значительно более коротком курсе лечения. Больным с гастроинтестициальными и энзантемными вариантами болезни показано применение энтеросорбентов (смекта, неосмектин, фильтрум сти, зостерин ультра).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих средств. Препаратами выбора являются парацетамол, ибупрофен. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч. Ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии используют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках – старше 12 лет) применяют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3–4 раза в сутки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выписка реконвалесцентов псевдотуберкулеза рекомендуется не ранее 21-го дня болезни при исчезновении всех острых клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основное значение имеет предупреждение инфицирования иерсиниями овощей, фруктов и корнеплодов, для чего необходимо предохранять продукты, употребляемые в пищу без термической обработки, от доступа грызунов, птиц, домашних животных. Существенным является проведение дератизационных мероприятий в овощехранилищах, на объектах питания, водоснабжения, животноводческих предприятиях. Необходимо соблюдать сроки хранения готовых блюд, по возможности исключить из рациона сырую воду и молоко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В очаге инфекции за контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение на срок максимального инкубационного периода и проводится бактериологическое обследование. Носители иерсиний, имеющие контакт с продуктами питания, не должны допускаться к работе до прекращения бактериовыделения. Фекалии и мочу больных следует обеззараживать. За очагом псевдотуберкулеза проводится наблюдение в течение 3 нед.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечный иерсиниоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечный иерсиниоз – инфекционное заболевание, вызываемое Y enterocolitica, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся выраженным синдромом интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью вовлечения в патологический процесс различных органов и систем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель кишечного иерсиниоза впервые обнаружен в 1939 г. (США). В нашей стране Y enterocolitica выделена М. А. Беловой и Г. В. Ющенко в 1968 г., позже описаны случаи заболеваний кишечным иерсиниозом. Первые вспышки кишечного иерсиниоза в Европе зарегистрированы в 1962–1963 гг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Это грамотрицательные палочки с закругленными концами длиной 1,8–2,7 мкм, шириной 0,7–0,9 мкм. Спор и капсул не образуют. Обладают перитрихиальными жгутиками. В отличие от Y. pseudotuberculosis, в мазках из бульонных культур цепочек не образуют. Окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Кишечные иерсинии – факультативные аэробы. Оптимальный для роста среды pH составляет 7,2–7,4, оптимальная температура – 22–25 °C. Подвижны при 20–22 °C. Подвижность более выражена, чем у Y. pseudotuberculosis. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. По биохимическим свойствам различают 5 биоваров Y. enterocolitica. У человека чаще обнаруживают III и IV биовары, реже – II.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Y. enterocolitica имеют соматический термостабильный (О), жгутиковый термолабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране. По О-антигену различают 51 серовар Y. enterocolitica. Большинство штаммов, выделенных от людей, животных и из внешней среды, принадлежат к серовару 03, часть – 05, 027, 07, 08 и 09; единичные – другим 17 сероварам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Все штаммы Y. enterocolitica имеют поверхностный антиген энтеро-бактерий, общий с рядом представителей семейства Enterobacteriaceae. Штаммы серовара 09 имеют антигенное родство с бруцеллами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеротоксигенность Y. enterocolitica связана с продукцией большого количества термо стабильного энтеротоксина. Инвазивность и способность к внутриклеточному размножению особенно выражены у следующих сероваров Y. enterocolitica: 03, 05, 027, 09. Заболевания могут также вызывать серовары 08, 07, 06, 030 и др. Патогенный потенциал иерсиний детерминируется плазмидами вирулентности с молекулярной массой 42–48 МДа. Кишечные иерсинии длительно сохраняются во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к действию дезинфицирующих средств и физических факторов (солнечный свет, кипячение и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные, больные и носители. Среди животны&#215; чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы, реже собаки, кошки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость – всеобщая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость: преобладают спорадические случаи. Возможны вспышки кишечного иерсиниоза в организованных детских коллективах, семьях, стационарах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возрастная структура. Болеют дети всех возрастных групп, но чаще 3–5 лет. У детей первого года жизни заболевание регистрируется в единичных случаях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность: отмечается повышение заболеваемости в весенний период (март – май).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет – типоспецифический.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости кишечным иерсиниозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 11.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота. Возбудитель проникает в макроорганизм энтеральным путем. Патологический процесс развивается в двух направлениях: местное воспаление в ЖКТ, а также воздействие микробов, токсинов и других продуктов жизнедеятельности иерсиний на различные органы и системы (при диссеминации возбудителя лимфогенным и гематогенным путями). Развивается синдром интоксикации с вовлечением ЦНС, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем.<br>
<img border=0 src="i_023.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 11. Показатели заболеваемости кишечным иерсиниозом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;У большинства больных возникает поражение желудка и кишечника (гастрит, гастроэнтерит, энтероколит). Происходит адгезия иерсиний к кишечному эпителию, его колонизация при минимальной инвазии или ее отсутствии. Местный воспалительный процесс может быть различной выраженности – от катарально-десквамативного до язвенно-некротического. Выделяемый иерсиниями термостабильный энтеротоксин вызывает интенсивную энтеросорбцию жидкости в кишечнике и нарушение водно-электролитного баланса. Механизм его действия связан с активацией системы простагландинов и аденилат-циклазы в эпителиальных клетках кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекционный процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы (особенно мезентериальные) – происходит их гиперплазия, возникают микроабсцессы. Возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. В процесс может вовлекаться аппендикулярный отросток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Некоторые серовары Y enterocolitica (03,09,08 и др.), обладающие выраженными инвазивными свойствами, вызывают генерализованную инфекцию. Из первичных очагов иерсинии попадают в кровь, затем – в печень, селезенку, головной мозг, почки, поджелудочную железу, легкие, кости, где образуются множественные микроабсцессы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В развитии патологического процесса участвуют иммунные комплексы, содержащие специфические антигены.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелых формах кишечного иерсиниоза возникают глубокие нарушения в системе иммунитета: снижаются фагоцитарная активность нейтрофилов, общее количество лимфоцитов, популяции хелпер-индукторов и супрессор-цитотоксических клеток, В-лимфоцитов, отсутствуют пролиферативные процессы В-клеток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Y. enterocolitica могут вызывать аутоиммунные процессы. Этому, в частности, способствует наличие антигена гистосовместимости HLA В-27, сходного по строению с антигеном возбудителя. Возможно, с данным процессом связаны такие редкие проявления кишечного иерсиниоза, как сыпь, артралгии, артриты, миалгии, узловатая эритема, а также развитие затяжных и хронических форм болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация кишечного иерсиниоза аналогична классификации псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Типичные формы кишечного иерсиниоза характеризуются цикличностью течения со сменой следующих периодов: инкубационного, начального, разгара и реконвалесценции. Ведущим синдромом является поражение ЖКТ, которое наблюдается у всех больных детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период составляет 3-19 сут., чаще 5–7 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период продолжается 1–5 сут., характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, умеренно выраженным полиморфизмом местных проявлений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро. Симптомы начального периода достигают максимального развития, появляются новые признаки поражения различных органов и систем организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром интоксикации. У больных с кишечным иерсиниозом выражен синдром интоксикации: головная боль, головокружение, недомогание, снижение аппетита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром лихорадки.Температура тела повышается до 38–39 °C и выше. Длительность лихорадки около 1 нед., при генерализованных формах она более продолжительная..<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения желудочно-кишечного трактаявляется основным, отмечается с 1-го дня болезни, характеризуется наличием диареи. Стул жидкий, иногда зловонный, от 3 до 10–15 раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко крови. Как правило, отмечаются тошнота и повторная рвота. В редких случаях рвота и диарея могут быть частыми и обильными, что приводит к развитию обезвоживания. В большинстве случаев у пациентов с кишечным иерсиниозом наблюдается абдоминальный синдром: боли в животе, которые бывают умеренными или сильными, постоянными или схваткообразными, локализуются чаще в правой подвздошной или околопупочной области. Они обусловлены мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Живот умеренно вздут, при его пальпации отмечаются болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения печенипроявляется гепатомегалией, в ряде случаев – желтушным окрашиванием кожи, склер, потемнением мочи, умеренным повышением содержания трансаминаз и билирубина в сыворотке крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможно развитие спленомегалии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения сердечно-сосудистой системы.У больных с кишечным иерсиниозом снижение артериального давления может сопровождаться развитием коллаптоидного состояния (слабость, головная боль, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, холодный липкий пот, частый малый пульс). Возможны приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда незначительные нарушения сердечного ритма, связанные с функциональными расстройствами сердечной мышцы. При электрокардиографическом обследовании часто выявляются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, снижение вольтажа зубцов Р и Т, а также их деформация. При кишечном иерсиниозе (особенно тяжелой форме) может развиться миокардит, обусловленный токсическим поражением сердечной мышцы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения суставов.У детей старшего возраста и взрослых в патологический процесс часто вовлекаются суставы. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные, локтевые, голеностопные), реже – мелкие суставы кистей и стоп. Характерно поражение крестцово-подвздошного сочленения, суставов большого пальца стопы. Преимущественно возникают артралгии, реже моно– или полиартриты. Могут развиваться тендосиновиты и тендопериоститы. У некоторых пациентов в остром периоде заболевания отмечаются миалгии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения мочевыделительной системы.Поражение почек чаще наблюдается при среднетяжелых и тяжелых формах кишечного иерсиниоза и проявляется протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, микрогематурией; возможно развитие пиелитов, пиелонефритов, гломерулонефритов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром поражения нервной системыхарактеризуется в основном вегетативными расстройствами, появляющимися в остром периоде болезни и сохраняющимися длительное время.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром экзантемыпри кишечном иерсиниозе обычно появляется на 2-6-е сутки болезни; в отдельных случаях заболевание начинается с сыпи. По морфологии, локализации, характеру обратного развития она сходна с высыпаниями при псевдотуберкулезе. Узловатая эритема отмечается преимущественно у детей старше 10 лет и взрослых и характеризуется теми же особенностями, что и при псевдотуберкулезе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период реконвалесценции обычно продолжается 1 мес. и более, длительное время сохраняются астения, слабость, быстрая утомляемость.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зависимости от выраженности ведущего синдрома выделяют клинические варианты (формы) кишечного иерсиниоза, аналогичные таковым при псевдотуберкулезе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы.Стертая форма проявляется незначительно выраженным синдромом интоксикации и непродолжительными, слабо выраженными местными проявлениями. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Атипичные формы диагностируются на основании данных эпидемиологических и лабораторных исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжестиразличают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы кишечного иерсиниоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела не выше 38,5 °C. Местные проявления кратковременные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации, температура тела повышается до 38,6-39,5 °C. Местные изменения выражены значительно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма. Резко выражен синдром интоксикации, характерна гипертермия (температура тела выше 39,5 °C). Выражены признаки поражения различных органов и систем организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение заболевания чаще острое, но может быть затяжным и хроническим. Возможны неблагоприятные исходы – развитие хронических коллагенозов (склеродермия, узелковые периартерииты и др.), аутоиммунных заболеваний. Нередко отмечаются обострения и рецидивы; число рецидивов, их тяжесть и длительность бывают различными.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: перитонит, миокардит, уретрит, синдром Рейтера, которые чаще возникают на 2-3-й неделе болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности кишечного иерсиниоза у детей раннего возраста. У детей первого года жизни иерсиниоз встречается редко, что обусловлено характером их питания. Чаще отмечают желудочно-кишечную форму (гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Возможны гемодинамические расстройства, судороги, потеря сознания. В связи с выраженной рвотой и длительной диареей быстро развивается дегидратация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечного иерсиниоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженная интоксикация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высокая и длительная лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром поражения желудочно-кишечного тракта;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• полиорганность поражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: выделение возбудителя из кала, крови, ЦСЖ, мочи, гноя, мезентериальных лимфатических узлов. Иммунологические методы выявления возбудителя (антигенов): РКА и РНИФ. Серологическая диагностика – РА и РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностические титры при РНГА 1:200, при РА – 1:160.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и повышение СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика кишечного иерсиниоза проводится, в первую очередь, с острыми кишечными инфекциями. Дизентерия и сальмонеллез характеризуются выраженным поражением ЖКТ (см. табл. 3). Кишечный иерсиниоз следует дифференцировать со скарлатиной, корью, вирусными гепатитами, гриппом и другими ОРВИ, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом (см. «Псевдотуберкулез»). Дифференциальная диагностика кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза возможна только на основании результатов лабораторных исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными формами кишечного иерсиниоза, дети раннего возраста, а также пациенты, проживающие в неблагоприятных материально-бытовых условиях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекомендуется постельный режим до нормализации температуры тела и улучшения общего состояния, соблюдение щадящей диеты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропное лечение проводится левомицетином (курс не менее 7 сут.). Альтернативными препаратами являются аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При тяжелых, в том числе септических, формах назначают цефалоспорины III–IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим и др.). Показаны энтеросорбенты (смекта, неосмектин, лактофильтрум, энтеросгель).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса; применение нестероидных противовоспалительных препаратов при выраженных артритах, узловатой эритеме, миалгиях. При развитии аппендицита, остеомиелита показано оперативное вмешательство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При рецидивирующих и осложненных узловатой эритемой формах заболевания эффективны (анаферон детский, ронколейкин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Реконвалесцентов выписывают при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении других клинических проявлений, нормализации лабораторных показателей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основное значение имеет предупреждение инфицирования кишечными иерсиниями продуктов, употребляемых в пищу без термической обработки. Проводят дератизационные мероприятия в овощехранилищах, на объектах питания, водоснабжения, животноводческих предприятиях. Необходимо соблюдать сроки хранения готовых блюд, не употреблять сырую воду и молоко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение на максимальный срок инкубационного периода; за очагом инфекции – в течение 3 нед.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенной микрофлорой<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;В инфекционной патологии человека все большую значимость приобретают условно-патогенные грамотрицательные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, синегнойная палочка, цитробактер, энтеробактер и др.). Основными причинами этого являются: нарушение экологической обстановки, нерациональное применение антибиотиков и других препаратов, подавляющих защитные силы макроорганизма; наличие постоянного резервуара условно-патогенных микробов в природе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Условно-патогенные возбудители могут вызывать заболевания различных органов и систем организма: ЖКТ, бронхолегочной и мочеполовой систем и др. Как правило, регистрируются спорадические случаи заболевания в течение всего года. УПМ может вызывать внутрибольничные инфекции в отделениях реанимации, хирургических стационарах у недоношенных детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С биологической точки зрения отсутствует принципиальная разница между облигатно-патогенными и условно-патогенными микроорганизмами. Они различаются лишь по степени выраженности инвазивных свойств. УПМ обладают более слабым патогенным потенциалом, ограниченной возможностью колонизации макроорганизма и проявляют вирулентные свойства только при определенных условиях (при снижении иммунологической резистентности организма, нарушении структурно-функциональной целостности естественных защитных барьеров и др.). УПМ обладают выраженной биологической пластичностью, устойчивостью к антибиотикам. Они приспосабливаются к существованию в различных экологических условиях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В природе существует постоянный резервуар УПМ: теплокровные животные, почва, вода, растения. Источником инфекции могут быть люди и животные, больные и носители. Пути передачи инфекции: пищевой, водный, контактно-бытовой, редко воздушнокапельный. Заболевания значительно чаще выявляются среди детей, особенно раннего возраста, пожилых людей, ослабленных различными заболеваниями. Факторами, обусловливающими снижение резистентности и, следовательно, способствующими реализации инфекции, являются острые и хронические заболевания; терапия антибиотиками, глюкокортикоидами и иммунодепрессантами; экстремальные состояния, голодание, авитаминоз и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;После перенесенных заболеваний формируется нестойкий и непродолжительный иммунитет.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Протейная инфекция (протеоз)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Протейная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Proteus, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также возможностью вовлечения в патологический процесс других органов и систем организма (уши, глаза, кожа, ЦНС).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Протеи – грамотрицательиые подвижные факультативные анаэробы, относятся к трибе Proteae, семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Спор и капсул не образуют, имеют О– и Н-антигены. По соматическому термостабильному О-антигену подразделяются на группы, а по жгутиковому термолабильному Н-антигену – более чем на 200 сероваров. На среде Плоскирева образуют прозрачные крупные изолированные колонии, которые слегка ощелачивают среду и окрашивают ее в желтоватый цвет; на висмут-сульфитном агаре – влажные грязно-коричневые колонии, после снятия которых остается темно-коричневая зона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенное действие протеев на макроорганизм обусловлено эндотоксином (липополисахарид) и рядом ферментов (гемолизин, лейкоцидин, гиалуронидаза). Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин, колицины. Род Proteus подразделяется на 5 видов: P. mirabilis, Р. morganii, P. vulgaris, P. rettgeri, P. inconstans. Наиболее часто заболевания вызывают P. mirabilis серогрупп 02,03,010,026,028. Протеи оказывают цитопатогенное действие, обладают способностью к внутриклеточному паразитированию, устойчивы к факторам внешней среды. Обнаруживаются повсюду, где имеются гниющие продукты животного происхождения (разлагающееся мясо, испражнения, навоз).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной путь передачи – пищевой. Факторами передачи являются сырые продукты, полуфабрикаты и готовые пищевые блюда. Часто протеи обнаруживаются в продуктах с большим содержанием белка (мясо, рыба, молоко, колбаса, студень), где происходит их быстрое размножение и образование эндотоксина. Несколько реже отмечается водный путь передачи – при употреблении инфицированной воды, купании в загрязненных водоемах. Возможен контактно-бытовой путь передачи через инфицированные руки (преимущественно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, у которых заболевание может возникать при небольшой инфицирующей дозе). Инфицирование протеем может произойти в результате инструментального вмешательства (на мочевом пузыре), в хирургических отделениях (инфицирование ран, ожогов).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее восприимчивы к протеозу новорожденные и дети раннего возраста. Однако при снижении резистентности организма и массивном инфицировании отмечаются случаи заболевания среди детей старшего возраста и взрослых.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. Чаще протейная инфекция встречается в виде спорадических случаев. Вспышки пищевых токсикоинфекций, энтеритов, вызванных протеем, регистрируются в отделениях новорожденных, яслях, больницах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность не характерна.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами являются ЖКТ, а также мочевыводящие пути, кожа, глаза, уши. В развитии протеоза важную роль играют как эндотоксин, который высвобождается при гибели протеев, так и высокая инвазивность возбудителей. Эндотоксин поражает слизистые оболочки и вызывает симптомы интоксикации. Инвазивность обусловливает проникновение возбудителя в стенку кишечника, откуда он гематогенно и лимфогенно попадает в другие органы и системы организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В развитии патологического процесса существенное значение имеют инфицирующая доза и путь передачи. При пищевом пути передачи и инфицировании большой дозой возбудителя болезнь развивается быстро по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит). При контактно-бытовом пути заражения инфицирующая доза небольшая, процесс развивается более медленно, преимущественно в тонкой и толстой кишке. Однако высокая инвазивность возбудителя, особенно у детей младшего возраста, на фоне сниженных защитных сил макроорганизма, может обусловливать лимфогенное и гематогенное распространение бактерий, возникновение вторичных локальных очагов (пневмония, пиелонефрит, менингит и др.) и развитие генерализованного септического процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При кишечной инфекции протейной этиологии отмечают дистрофию поверхностного и железистого эпителия, воспалительную инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, иногда микроэрозии, у детей раннего возраста – эрозивно-язвенный проктосигмоидит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Клинические проявления протейной инфекции полиморфны и зависят от массивности инфицирования, особенностей макроорганизма, возраста больного, локализации очага. При протеозе поражаются преимущественно ЖКТ, мочевыделительная система, кожа, уши, глаза. Различают первичную и вторичную протейную инфекцию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период – от 2–8 ч до 2–3 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Протейная инфекция с поражением желудочно-кишечного тракта может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрита, гастроэнтерита), а также в виде энтерита или энтероколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастрит и гастроэнтерит встречаются чаще у детей старшего возраста и взрослых. Начало заболевания острое с появления слабости, головной боли, выраженной тошноты, снижения аппетита. Температура тела чаще повышается до 38–39 °C. Появляются повторная рвота и одновременно обильный водянистый зловонный стул, живот умеренно вздут, характерны метеоризм, схваткообразные боли в животе, болезненность в области эпигастрия и по ходу тонкой кишки. Печень и селезенка в размерах не увеличены.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастрит, гастроэнтерит чаще протекают в среднетяжелой и легкой формах (выздоровление отмечается через 3–7 сут.). При тяжелой форме пищевой токсикоинфекции наблюдаются озноб, многократная рвота, резкие боли в животе, повышение температуры тела до 39–40 °C, заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей, судороги, тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов, развитие инфекционно-токсического шока. Может наступить летальный исход.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтерит и энтероколит чаще выявляют у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, длительно получавших нерациональную антибиотикотерапию. Начало болезни острое, с озноба, повышения температуры тела до 38–39 °C или более постепенное. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, адинамией, снижением аппетита. Характерны срыгивания, рвота, схваткообразные боли в животе. Стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный. При энтероколите со 2-3-х суток болезни стул может быть скудным со значительной примесью слизи, зелени, крови. В отдельных случаях отмечаются тенезмы, пальпируется болезненная сигмовидная кишка. При осмотре кожа бледная, живот умеренно вздут, отмечаются урчание по ходу тонкой и толстой кишки, сильное раздражение вокруг анального отверстия. Податливости и зияния ануса не наблюдается. Заболевание часто приобретает затяжное течение. У детей раннего возраста могут развиться вторичные локальные очаги (менингит), сепсис.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражения мочееыделительной системы (цистит, пиелонефрит). Заболевание чаще бывает первичным и, как правило, приобретает хроническое течение. В анамнезе обычно имеются сведения об инструментальных вмешательствах на мочевом пузыре, повторных курсах антибиотикотерапии. Протей часто выделяют у больных с калькулезным поражением почек или мочевого пузыря, бактериурией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражения кожипри протейной инфекции могут быть первичными и реже вторичными. Протеи нередко инфицируют хирургические раны и ожоговые поверхности, особенно после нерационального применения антибиотиков. Характерно затяжное течение патологического процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый средний гнойный отит и мастоидитвызываются преимущественно P. mirabilis. Характеризуются гнойными выделениями из уха, холестеатомой, развитием грануляционной ткани в среднем и внутреннем ухе, сосцевидном отростке. Имеют тенденцию к хроническому течению. Возможны деструкция сосцевидного отростка, глухота. В отдельных случаях развивается паралич лицевого нерва. При генерализации инфекции возбудитель гематогенно и лимфогенно может проникать в полость черепа, что обусловливает возникновение тромбоза синуса, менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При поражении глаз протеи могут вызвать воспалительный процесс с образованием язв роговицы, панофтальмита и деструкции глазного яблока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Менингит чаще выявляют у новорожденных. Патогномоничные признаки менингита протейной этиологии отсутствуют. Клиническая картина заболевания характеризуется острым (иногда молниеносным) началом с летальным исходом в первые сутки болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сепсис – наиболее тяжелое проявление протейной инфекции. Развитию бактериемии часто предшествуют оперативные вмешательства, инструментальные методы обследования (цистоскопия, катетеризация мочеточника). Сепсис протейной этиологии не имеет специфических симптомов; характеризуется выраженной тяжестью, частым развитием вторичных очагов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности протейной инфекции у детей раннего возраста. Заболевание возникает преимущественно у детей с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, искусственное вскармливание, дисбактериоз кишечника, предшествующие заболевания). Источник инфекции – мать, медицинский персонал. Протеоз протекает по типу энтерита и энтероколита, часто приобретает негладкое течение. Нередко отмечается развитие менингита, абсцесса головного мозга, сепсиса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки протеоза с поражением желудочно-кишечного тракта:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повышение температуры тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повторная рвота (при гастрите, гастроэнтерите);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• схваткообразные боли в животе;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный стул (обильный, жидкий, пенистый, зловонный с примесью зелени, слизи, иногда крови).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Решающее значение имеют результаты бактериологического и серологического обследования. Материалом для бактериологического исследования являются фекалии, рвотные массы, остатки пищи, грудное молоко, кровь, моча, ЦСЖ. Нарастание титров специфических антител в 4 раза и более в<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;РА и РНГА в динамике болезни достоверно подтверждает диагноз протейной инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропную терапию проводят колипротейным бактериофагом, пиобактериофагом, интестибактериофагом, энтеральным лактоглобулином. При тяжелой форме болезни ведущей является антибактериальная терапия. Антибиотики целесообразно назначать с учетом чувствительности выделенных штаммов протея. Чаще используют карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин), уреидопенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин), цефалоспорины III–IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром и др.), монобактамы (азтреонам), карбапенемы (тиенам, меропенем).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При протейной инфекции с поражением ЖКТ назначают энтеросорбенты (смекта), прогноз обычно благоприятный. При тяжелых формах пищевой токсикоинфекции, а также у детей раннего возраста возможны летальные исходы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основным является соблюдение санитарнопротивоэпидемического режима в роддомах, больницах, на предприятиях общественного питания, в домах ребенка. Большое значение имеют повышение защитных сил макроорганизма, своевременная изоляция больных.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезная инфекция (клебсиеллез)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезная инфекция– инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Klebsiella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella. Род Klebsiella включает 4 вида: K. pneumoniae (подвиды K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis), K. oxytoca, K. terrigena, K. planticola. Клебсиеллы – условно-патогенные микроорганизмы, широко распространены в природе (почве, морской и пресной воде, овощах).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллы представляют собой неподвижные, не образующие спор грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 0,6–6 мкм, диаметром 0,3–1,5 мкм, располагающиеся единично, парами или короткими цепочками, образуют капсулу, имеющую углеводную природу. На поверхности клеток располагаются фимбрии – нитевидные выросты, осуществляющие фиксацию бактерий. Возбудители имеют соматические О– и R-антигены и капсульный К-антиген. Описано более 80 сероваров, которые дифференцируются по К-антигену. Хорошо растут в аэробных условиях на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Оптимальная температура роста 35–37 °C при pH 7,2. На питательных средах образуют большие колонии, частично сливающиеся друг с другом, нередко очень слизистые, выпуклые. Клебсиеллы являются ферментативно активными энтеробактериями и утилизируют многие субстраты (маннит, арабинозу, лактозу, рамнозу). Способны продуцировать термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Обладают гемолитической, гиалуронидазной активностью, инактивируют лизоцим, устойчивы к бактерицидному действию сыворотки крови, продуцируют колицины, лецитиназу, РНКазу, ДНКазу, нейраминидазу. Штаммы К. pneumoniae, выделенные при кишечных и урогенитальных инфекциях, обладают выраженными адгезивными, цитопатическими и гемагглютинирующими свойствами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители высокоустойчивы во внешней среде: в почве, воде, сточных водах сохраняются многие месяцы. Устойчивы к низким температурам, дезинфектантам и УФО, обладают высокой устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источник инфекции – люди и животные, больные и носители.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Основные пути передачи – контактно-бытовой и пищевой. Контактно-бытовой путь передачи осуществляется, главным образом, в стационара&#215; через руки персонала, инфицированные при уходе за больными и соприкосновении с оборудованием, предметами ухода, бельем. Факторами передачи являются загрязненные возбудителями интубационные трубки, бронхо– и ларингоскопы; при пищевом пути – продукты питания (молоко, молочные смеси, мясо, салаты). Возможны интранатальное заражение плода и воздушно-капельный путь распространения клебсиелл.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее восприимчивы к клебсиеллезной инфекции дети, особенно новорожденные, недоношенные и ослабленные. Для новорожденных основное значение имеет внутрибольничное заражение. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, реанимационных, хирургических и урологических отделениях больниц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выраженной сезонности не наблюдается.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет после перенесенной клебсиеллезной инфекции нестойкий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами инфекции являются ЖКТ, дыхательные пути, мочевыделительная система. После внедрения происходит адгезия бактерий на специфических рецепторах мембран слизистых оболочек и формирование местного воспалительного очага. В развитии патологического процесса при клебсиеллезной инфекции имеют значение как токсины и токсичные продукты, выделяемые бактериями, так и возбудитель вследствие его высокой способности к инвазии. При массовой гибели клебсиелл, что наблюдается при пищевом инфицировании, развивается выраженная токсинемия. У детей раннего возраста, ослабленных, как правило, наблюдается последующая бактериемия с возникновением вторичных очагов инфекции (гнойный менингит, пиелонефрит, пневмония), может развиться сепсис.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение легких при клебсиеллезной инфекции происходит как первично (при воздушно-капельном пути инфицирования), так и вторично. Чаще пневмонии наблюдаются у взрослых, а также у новорожденных при септических формах клебсиеллеза. Распространение патологического процесса в легких происходит бронхогенным путем. В пораженных участках нередко отмечаются кровоизлияния различной величины и крупные очаги некроза. В процесс может вовлекаться плевра.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезная инфекция почек и мочевыводящих путей также может быть первичной или вторичной (крайне тяжелые формы возникают при внутрибольничном заражении).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможно первичное развитие отита, конъюнктивита, раневой инфекции, вторичное – перитонита, остеомиелита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезный сепсис, как правило, обусловлен госпитальными штаммами возбудителя, наблюдается чаще у детей раннего возраста, особенно недоношенных, с врожденным иммунодефицитом, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Вторичными септическими очагами могут быть менингоэнцефалит, пневмония, абсцессы головного мозга, легких, печени, почек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При поражении ЖКТ возникают отек и гиперемия слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Возможно развитие мелких кровоизлияний и микроэрозий. При тяжелых формах заболевания обнаруживают обширные кровоизлияния, многочисленные изъязвления, гнойно-фибринозные наложения, очаги некроза. В просвете кишечника имеется мутно-зеленоватое содержимое, нередко с примесью слизи и крови. Наблюдаются острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, массивные кровоизлияния в ЖКТ, а также во внутренние органы (вещество и желудочки головного мозга, легкие, почки, мочевой пузырь).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период – от нескольки&#215; часов до 1–2 сут., при контактно-бытовом заражении – до 3–6 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечная форма (энтерит, энтероколит) является наиболее частой, начинается остро, с повышения температуры тела до 38^0 °C, симптомов интоксикации и диареи. Больные жалуются на боли в животе, нередко интенсивные, схваткообразные. Живот умеренно вздут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стул энтеритный или энтероколитный: жидкий, водянистый, с зеленью, примесью слизи и зловонным запахом, иногда с прожилками крови. Частота стула различная – от 5 до 20 раз в сутки. Клинические проявления заболевания быстро нарастают. Уже к концу первых суток состояние пациента может быть тяжелым, с выраженными симптомами токсикоза и эксикоза. В некоторых случаях отмечаются увеличение размеров печени и желтушное окрашивание кожи. У детей младшего возраста, недоношенных, ослабленны&#215; частыми заболеваниями могут возникать генерализованные формы с развитием пневмонии, гнойного менингита, пиелонефрита, сепсиса. У детей старшего возраста клеб-сиеллез может протекать как легкая форма энтерита и энтероколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пневмонии клебсиеллезной этиологии характеризуются острым началом с ознобом, высокой температурой тела, болями в грудной клетке, резкой слабостью, адинамией, выраженной одышкой, кашлем. Для лихорадки характерны высокие пики до 39^1 °C с сильным ознобом и резкое снижение температуры тела до 36–37 °C с профузным потом. Длительность лихорадки составляет в среднем около полутора недель. Мокрота обычно кровянистая, тягучая, имеет запах пригорелого мяса, в ней постоянно обнаруживают огромное количество капсульных форм клебсиелл. При перкуссии легки&#215; часто выявляются участки притупления. Дыхание бронхиальное, влажные хрипы выслушивают редко, так как альвеолы и бронхи заполнены слизистобактериальными массами. При аускультации сердца отмечаются ослабление сердечных тонов, тахикардия. Артериальное давление снижается. Клебсиеллезная пневмония, как правило, протекает в тяжелой форме. Нередко развиваются осложнения (инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, абсцессы легких, плеврит, перикардит, менингит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезная пневмония может развиваться вторично как проявление генерализованной инфекции. Уже в первые дни болезни возможны распад и расплавление легочной ткани. Острая форма пневмонии нередко переходит в затяжную и хроническую. Хронический процесс может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями, причем даже во время ремиссии наблюдается кашель с мокротой и кровохарканьем. Для клебсиеллезной пневмонии характерна высокая летальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Болезни почек и мочевыводящих путей. Чаще развивается пиелонефрит, который не имеет специфических клинических проявлений и сопровождается повышением температуры тела, выраженными симптомами интоксикации (ухудшением общего состояния, утомляемостью, слабостью, головной болью, бледностью кожи) и местными симптомами (дизурическими расстройствами, положительным симптомом Пастернацкого, болями в животе и поясничной области). Наиболее тяжелые формы пиелонефрита развиваются у беременных и родильниц, нередко сопровождаются эндотоксическим шоком, септикопиемией, обусловливают прерывание беременности. Хронический клебсиеллезный пиелонефрит имеет рецидивирующий характер с частыми обострениями и массивной бактериурией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезный сепсис может начинаться остро, нередко с внезапной потери сознания, повышения температуры тела до 38,5– 41,0 °C. Отмечаются вялость, заторможенность, общая слабость, головная боль, менингеальные симптомы, озноб, потливость. Нередко наблюдаются сухой обложенный язык, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, увеличение размеров печени. Может появляться кашель с мокротой (слизистой или гнойно-кровянистой), одышка. Часто развивается геморрагический синдром: геморрагии на коже и слизистых оболочках глотки, конъюнктивах, мелена, гематурия. Поражение ЦНС проявляется выраженными менингеальными симптомами, заторможенностью или потерей сознания, судорогами. Летальность при генерализованной форме достигает 70 % и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Другие инфекционые процессы клебсиеллезной этиологии (отит, остеомиелит, конъюнктивит) встречаются редко и не имеют специфических симптомов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клебсиеллезной инфекции у детей раннего возраста. Дети раннего возраста, особенно новорожденные с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенные, родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии, перенесшие родовую травму, с внутриутробными инфекциями), высоко восприимчивы к клебсиеллезу. Характерно присоединение клебсиеллезной инфекции к другим процессам вирусной и бактериальной природы (стафилококковым, стрептококковым, протейным, синегнойным). Основное значение имеет внутрибольничное заражение контактно-бытовым и пищевым путями. Возможно интранатальное инфицирование новорожденного.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечная форма заболевания протекает преимущественно по типу энтерита, реже энтероколита. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, которые характеризуются отсутствием лихорадки или незначительным повышением температуры тела, вялостью, снижением сосательного рефлекса, срыгиваниями. Стул обильный, желто-зеленого цвета с небольшим количеством слизи, водянистый, брызжущий или вытекает «струей», развивается эксикоз. Характерным является сочетанное поражение кишечника и дыхательной системы (назофарингит, трахеобронхит, пневмония).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отделениях реанимации клебсиеллы являются также одним из основных возбудителей пневмонии у новорожденных. Клебсиеллезная пневмония, как правило, развивается в первые дни после рождения ребенка на фоне предшествующего поражения легких вирусной, хламидийной или микоплазменной инфекциями. Клинически характеризуется явлениями гнойного эндобронхита и двусторонним очаговым поражением легких, резко выраженными симптомами дыхательной недостаточности, незначительным количеством хрипов при четких перкуторных данных. Иногда возникают деструктивные формы пневмонии с развитием пневмо– и пиопневмоторакса. Пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации, нарушениями микроциркуляции, геморрагическим синдромом. Отмечается незначительное повышение температуры тела, у части детей возникает гипотермия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Входными воротами при сепсисе новорожденны&#215; чаще является пупочная ранка, реже – легкие и кишечник. Характерно острое и молниеносное течение (септикопиемия), умеренное повышение температуры тела (на фоне появления новых очагов наблюдается гипотермия). Практически постоянно в патологический процесс вовлекаются легкие и, как правило, кишечник. Нередко развиваются гнойный менингит и менин-гоэнцефалит, остеомиелит, перитонит. Часто отмечается желтушность кожи, характерна склерема. Гепатоспленомегалия встречается редко. Для клебсиеллезного сепсиса характерно развитие бактериального септического шока с прогрессирующим снижением артериального давления, нарушением микроциркуляции, развитием почечной недостаточности, ДВС-синдрома, нарушений сердечного ритма по типу суправентрикулярной и желудочковой формы пароксизмальной тахикардии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечной формы клебсиеллеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повышение температуры тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диарея (стул жидкий, водянистый, зловонный, с зеленью и примесью слизи, иногда с прожилками крови);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• интенсивные схваткообразные боли в животе;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• метеоризм;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• раннее развитие токсикоза и эксикоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Решающую роль в диагностике играет бактериологический метод. Исследуют различные материалы, полученные от больного: фекалии, кровь, мокроту, отделяемое гнойных очагов, мочу, содержимое желудка. Большую диагностическую значимость имеют результаты серологического исследования: положительная реакция агглютинации с аутоштаммом в титре 1:32 и выше, нарастание титра специфических антител в динамике болезни в 4 раза и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами клеб-сиеллеза проводят в инфекционных стационарах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают с учетом чувствительности клебсиелл. Наиболее эффективны аминогликозиды (гентамицин, амикацин, сизомицин, тобрамицин), цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефамандол, цефотаксим, цефтриаксон). Возможно использование монобактамов (азтреонам), левомицетина, тиментина (тикарциллина в сочетании с клавулановой кислотой). При тяжелых формах заболевания, особенно вызванных ассоциацией микроорганизмов, назначают комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия (аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами или полусинтетическими пенициллинами). В тяжелых случаях показано использование фторхинолонов, карбапенемов. Антибиотики в зависимости от тяжести болезни назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно, лучше капельно. При кишечной форме клебсиеллезной инфекции антибиотики целесообразно вводить внутрь, показаны энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, неосмектин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия. Детям с кишечной формой клеб-сиеллеза показана оральная регидратация. Больным с токсикозом и эксикозом проводят инфузионную терапию, при генерализованных формах используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью повышения резистентности макроорганизма назначают пентоксил, иммунал. При тяжелых формах болезни применяют специфический иммуноглобулин, нативную плазму. Всем больным с клебсиеллезной инфекцией необходимо назначать биопрепараты (пробиотики, бактериофаги).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз. Адекватная терапия кишечных форм приводит, как правило, к выздоровлению. Однако у новорожденных и детей раннего возраста при поражении кишечника возможен летальный исход. При пневмониях и генерализованных формах прогноз неблагоприятный, особенно у детей первых месяцев жизни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основное значение имеет строжайшее соблюдение требований санитарно-противоэпидемического режима в стационарах, особенно в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных. Для исключения распространения инфекции необходима строгая изоляция больных, перевод заболевших из родильного дома (отделения) в инфекционный стационар. Используют современные дезинфицирующие средства и антисептики (первомур, хлоргексидин, ниртан, дезоксон, хлорцин, дезам, амфолан). Особое внимание уделяют дезинфекции дыхательной и наркозной аппаратуры.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кампилобактерная инфекция (кампилобактериоз)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Campylobacter, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители кампилобактериоза – мелкие подвижные неспорообразующие грамотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками длиной 1,5–2 мкм, толщиной 0,3–0,5 мкм. Некоторые виды кампилобактеров по мере старения культур принимают форму кокков. Принадлежат к семейству Spirillaceae, роду Campilobacter. Для человека патогенны три вида Campylobacter: С. jejuni, С. coli, С. fetus. Известно более 50 серотипов кампилобактеров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители растут на агаровых средах, образуя мелкие колонии. Оптимальные условия роста: температура 37 °C, pH 7,0. Кампилобактеры не ферментируют спирты и сахара; не вызывают гемолиза на средах с кровью; не выделяют индола и аммиака; не разжижают желатин; не свертывают молоко, образуют сероводород. Имеют термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Возбудители обладают энтероинвазивными свойствами. Часть штаммов продуцирует энтеротоксин и один или несколько цитотоксинов. Кампилобактеры устойчивы во внешней среде: при температуре 4 °C сохраняют жизнеспособность несколько суток, а в воде, сене, навозе, замороженных тушах животных – несколько недель и даже месяцев. При нагревании быстро инактивируются.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются больные люди и животные, а также носители. Основным резервуаром являются животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы) и продукты питания животного происхождения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущий путь передачи – пищевой, с которым связаны многие крупные вспышки и групповые заболевания. Основным фактором передачи является инфицированное мясо – говядина, свинина и цыплята. В мясных продуктах кампилобактеры не только хорошо сохраняются, но и могут интенсивно размножаться. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Возможно заражение интранатально и в постнатальном периоде.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость. Чаще кампилобактериоз наблюдается у детей, особенно в возрасте до 3–5 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. В виде спорадических заболеваний чаще встречаются некишечные формы кампилобактериозной инфекции (септицемия, менингит, поражения сердца, печени, легких, мочевыводящих путей и суставов). Описаны эпидемические вспышки, связанные с употреблением инфицированной пищи или воды в родильных домах, отделениях для недоношенных детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность. В странах с умеренным климатом наибольшее число случаев кампилобактериозов регистрируется летом и осенью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет нестойкий (не более 1 года).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости кампилобактериозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 12.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами является ЖКТ. Проникнув в пищеварительную систему, бактерии адгезируются к эпителиальным клеткам. Существенную роль в прикреплении кампилобактеров к энтероцитам играют жгутики и адгезины, локализующиеся на поверхности бактерий. Большое значение имеет инвазивная способность возбудителей. Они легко проникают через наружную мембрану эпителиальных клеток и межклеточные промежутки эпителия. Размножение бактерий происходит в тонкой и толстой кишке, где возникает местный очаг воспаления (энтерит, колит, энтероколит). При массивном инфицировании преобладающим является поражение желудка (гастрит).<br>
<img border=0 src="i_024.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 12. Показатели заболеваемости ОКИ камиилобактериой этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможны кровоизлияния, некрозы, изъязвления слизистой оболочки кишки (язвенный колит). В патогенезе болезни имеет значение как эндотоксемия, так и бактериемия. При гибели микробов в крови накапливаются токсины – развивается синдром интоксикации. Возбудитель быстро проникает в кровь, что может приводить к развитию генерализованных септических форм. Выраженные рвота и диарея обусловливают возникновение дегидратации и гиповолемического шока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Выделяют типичные (желудочно-кишечную и генерализованную) и атипичные (бессимптомную, инаппарантную) формы кампилобактериоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Желудочно-кишечная форма вызывается С. jejuni и С. coli, является наиболее распространенной и протекает чаще по типу энтероколита и колита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период – от 1 до 6 сут. (чаще 1–2 сут.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период продолжается от нескольки&#215; часов до 1–2 сут. Типичным проявлением является синдром интоксикации: слабость, головная боль, ознобы, миалгии, артралгии, в тяжелых случаях – бред и спутанность сознания. Дети раннего возраста становятся вялыми, беспокойными. С первого дня болезни появляются лихорадка, боли в животе, чаще в мезогастральной области.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде разгара боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Иногда боли сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки, что требует исключения острого аппендицита. Появляется обильный жидкий, затем водянистый, пенистый, зловонный стул. На 2-3-и сутки болезни стул учащается (от 2–5 до 20 раз в сутки), в нем появляются слизь и кровь, нередко в большом количестве. Может наблюдаться рвота, обычно нечастая. Нередко отмечается увеличение размеров печени. При копрологическом исследовании выявляют лейкоциты, эритроциты и слизь.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде реконвалесценции состояние больных постепенно улучшается.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Генерализованная (септическая) форма вызывается преимущественно С. fetus. Часто встречается у детей раннего возраста и беременных. У пациентов отмечаются лихорадка с большими суточными колебаниями, рвота, диарея, увеличение размеров печени, снижение массы тела, анемия. Вследствие бактериемии развиваются органные поражения: гнойный менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, тромбофлебит, септический артрит, пневмония; у беременных – самопроизвольные аборты. Могут возникать микроабсцессы в почках, миокарде, печени, головном мозге. На поздних сроках заболевания возможно появление различных по морфологии высыпаний, в том числе уртикарных, и узловатой эритемы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичная (бессимптомная, инаппарантная) форма кампи-лобактериоза выявляется при обследовании контактных лиц в очаге инфекции. Отмечаются выделение возбудителя из фекалий и нарастание титра специфических антител в сыворотке крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение заболевания чаще острое. Выздоровление обычно наступает через 1,5–2 нед., но возможны рецидивы. Описаны первичнохронические формы кампилобактериоза, которые с первых дней принимают вялое течение и сопровождаются длительным волнообразным субфебрилитетом, слабостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна, уменьшением массы тела. Могут появляться тошнота, рвота, диарея, чередующаяся с запорами. У некоторых больных наблюдаются кератит, конъюнктивит, фарингит, у девочек – вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит. Реже выявляются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема, менингит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром. При желудочно-кишечной форме возможно развитие острого аппендицита, перитонита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности кампилобактериоза у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу дети раннего возраста, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном. Генерализованные (септические) формы чаще наблюдаются у детей первых месяцев жизни. При желудочно-кишечной форме выражены лихорадка и синдром интоксикации, в стуле часто отмечается примесь слизи и крови, нередко развивается обезвоживание. Характерными являются боли в животе, которые появляются за сутки до развития диарейного синдрома и сохраняются в течение нескольких дней после нормализации стула. При генерализованных формах отмечается высокая летальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы кампилобактериоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженная лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• боли в животе (появляются до развития диареи и сохраняются после ее купирования);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• примесь крови в стуле (при отсутствии признаков дистального колита);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гепатомегалия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из фекалий, крови, ЦСЖ, плаценты. При проведении бактериологического исследования используют мембранные фильтры с диаметром пор 0,65 мкм (для удаления из исследуемого материала крупных бактерий и грибов). Затем материал засевают на селективные твердые питательные среды с повышенным содержанием углекислоты и пониженным – кислорода. В состав питательных сред входят антибиотики. Инкубация проводится при температуре 42 °C.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для серологической диагностики используют РПГА, РА.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Желудочно-кишечную форму следует дифференцировать с другими кишечными инфекциями, прежде всего дизентерией. При кампилобактериозе боли в животе появляются за сутки до развития диареи и сохраняются несколько дней после нормализации стула, что не характерно для кишечных инфекций другой этиологии. Примесь крови в фекалиях появляется при отсутствии признаков дистального колита (стул жидкий каловый).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При выраженных болях в животе необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, инвагинацией кишечника и панкреатитом, при гемоколите – с острым язвенным колитом и болезнью Крона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Генерализованную форму следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии. При кампилобактериозном сепсисе в патологический процесс часто вовлекаются ЖКТ и ЦНС.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия показана при среднетяжелых и тяжелых желудочно-кишечных и генерализованных формах. Наиболее эффективны макролиды, линкозамиды (клиндамицин), амино-гликозиды, тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны, карбапенемы (меропенем).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия зависит от клинической формы и тяжести заболевания: при обезвоживании проводят регидратацию; показаны пробиотики, ферментные препараты (креон, мезим форте), энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Больной человек значительной опасности для окружающих не представляет, поэтому госпитализация проводится только по клиническим показаниям. Основные мероприятия по профилактике кампилобактериоза: борьба с инфекцией у животных; защита продуктов от загрязнения; тщательная термическая обработка мясных продуктов и сырого молока; соблюдение правил личной гигиены.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цитробактерная инфекция (цитробактериоз)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цитробактериоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Citrobacter, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, а также возможностью вовлечения в патологический процесс мочевыводящих, желчевыводящих путей и центральной нервной системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Цитробактеры – грамотрицательные мелкие палочки, относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Citrobacter, подвижные, капсул не образуют. Они хорошо растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Цитробактеры имеют О-, Н– и К-антигены, отдельные штаммы – Vi-антиген. Род цитробактер включает два вида (С. freundii, С. intermedius) и несколько десятков сероваров. Микробы выделяют эндотоксин, некоторые серовары – колицины, энтеротоксин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторы передачи – молоко, молочные продукты, масло, кондитерские изделия, мясо птиц и животных. У детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном возможен контактнобытовой путь заражения через игрушки, предметы ухода, руки персонала.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность не характерна.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами чаще является ЖКТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период короткий – 2–5 ч. Заболевание может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастрит начинается остро, с тошноты, повторной рвоты, боли в эпигастральной области. Температура тела, как правило, субфебрильная. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Длительность заболевания 1–2 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастроэнтерит начинается остро, с тошноты, повторной рвоты, болей в животе. Стул частый, жидкий, иногда с примесью слизи, до 10 раз в сутки. Боль в животе в первые дни болезни может быть выраженной, локализуется преимущественно в эпигастральной области, при пальпации определяется болезненность по ходу тонкой кишки. Возникновение диареи, как правило, на несколько часов опережает развитие симптомов интоксикации. Температура тела повышается до 38 °C, сохраняется не более 5 сут. Течение заболевания благоприятное (4–6 сут.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цитробактериоз может протекать в виде инфекций мочевыводящих и желчевыводящих путей, менингита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности цитробактериоза у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни цитробактериоз протекает по типу энтерита и энтероколита. Часто наблюдается тяжелая форма болезни. Начало острое, с резкого повышения температуры тела до 38,5-40,0 °C, рвоты, беспокойства. Стул в начале заболевания частый, жидкий с примесью слизи, зелени, затем обильный, водянистый, могут быть признаки гемоколита. В остром периоде отмечают резкую адинамию или беспокойство больного, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Признаки эксикоза выражены умеренно и кратковременно. Симптомы токсикоза купируются, как правило, к 3-5-м суткам. Дисфункция кишечника сохраняется более длительно. Могут развиваться генерализованные (септические) формы цитробактериоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки цитробактерной инфекции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диарея нередко предшествует синдрому интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• интоксикация выражена умеренно;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• температура тела, как правило, субфебрильная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Подтвердить диагноз цитробактериоза можно только на основании результатов бактериологического и серологического исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора – амино-гликозиды II–III поколения (гентамицин, амикацин, тобрамицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон). Используют также уреидопенициллины (мезлоциллин, азлоциллин), карбоксипенициллины (тикарциллин), монобактамы (азтреонам). При тяжелых формах болезни назначают цефалоспорины IV поколения (цефепим), карбапенемы, фторхинолоны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от возраста пациента, тяжести болезни, проводится так же, как при других кишечных инфекциях.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеробактерная инфекция (энтеробактериоз)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеробактерная инфекция—острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Enterobacter, характеризующееся поражением различных органов и систем организма (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные и желчевыводящие пути, кожа, ЦНС).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Энтеробактеры – подвижные грамотрицательные палочки с перитрихиальным расположением жгутиков, хорошо растут на обычных плотных питательных средах (Эндо, Плоскирева). Некоторые штаммы имеют капсулу. Относятся к трибе Klebsielleae семейства Enterobacteriaceae, роду Enterobacter; имеют О-, Н-, К-антигены. Род Enterobacter включает несколько видов (Е. cloacae, Е. aerogenes и др.) и десятки сероваров. Микробы достаточно устойчивы к дезинфицирующим растворам и большинству антибиотиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные. Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой (молоко, молочные продукты); возможен контактнобытовой (внутрибольничное инфицирование детей раннего возраста, ослабленных лиц).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез изучен недостаточно. Входными воротами могут быть ЖКТ, мочевыделительные и желчные пути после оперативных вмешательств.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Острые кишечные инфекции, обусловленные бактериями рода Enterobacter, протекают по типу энтерита или гастроэнтерита преимущественно в легкой и среднетяжелой формах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начало заболевания постепенное, с появления симптомов интоксикации и поражения ЖКТ. Температура тела субфебрильная в течение 1–5 сут. Рвота, боли в животе не характерны. Как правило, выражен метеоризм. Стул обильный, водянистый, без патологических примесей. Длительность заболевания – 2–5 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста возможно развитие гнойного менингита, сепсиса, пиелонефрита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечной формы энтеробактерной инфекции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нередко внутрибольничный характер заболевания, особенно у детей раннего возраста, ослабленных больных;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• постепенное начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• субфебрильная температура тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• поражение ЖКТ по типу энтерита или гастроэнтерита. Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается результатами бактериологического и серологического исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропную терапию назначают с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Патогенетическая и симптоматическая терапия определяется тяжестью болезни, возрастом и особенностями больного, проводится по принципам лечения острых кишечных инфекций.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная инфекция<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Pseudomonas, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, ЦНС, других органов и систем организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, который включает 6 видов (P. aeruginosa, P. putida, Р aurantiaca, P. cepacia, P. maltophilia, P. testosteroni), различающихся по О-антигенной специфичности и межвидовым серологическим связям.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;P. aeruginosa – грамотрицательная подвижная палочка, облигатный аэроб. Обычно не имеет капсулы и не образует спор. Быстро растет на обычных питательных средах, на агаре формирует мягкие радужные колонии, имеющие желто-зеленую флюоресцирующую окраску. Бактерии имеют О– и Н-антигены, капсульные антигены слизи 4 групп (S&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, S&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, S&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, S&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>). По соматическому О-антигену различают 13 серогрупп, по жгутиковому Н-антигену – около 60 сероваров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенные свойства синегнойной палочки обусловлены комплексом токсинов и активных ферментов. Описаны экзотоксины А,<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В, С; имеются эндотоксин, поражающий сосуды; эндогемолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов и некроз клеток печени; лейкоцидин – фермент, вызывающий лизис лейкоцитов; коллагеназа, эластаза и др. Возбудитель продуцирует гликокаликс (слизеподобную капсулу), вероятно, имеющий отношение к патогенности и защищающий микроорганизм от фагоцитоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная палочка слабо чувствительна к широко применяемым антисептикам и антибиотикам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются люди и животные, больные и носители. Особенно опасны больные с нагноившимися ранами, пневмонией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизмы передачи: фекально-оральный, капельный, контактный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути передачи: контактно-бытовой (преимущественно), воздушно-капельный и пищевой. Факторы передачи: мясные и молочные продукты, молоко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная палочка широко распространена в природе: почве, воде открытых водоемов после ее загрязнения фекально-бытовыми сточными водами. Возбудитель обнаруживают в ЖКТ человека, многих животных и птиц. Нередко синегнойную палочку выделяют с поверхностей губок и щеток для мытья рук, мыла, дверных ручек, водопроводных кранов, поверхностей кроватей, весов для взвешивания детей, столов для пеленания, кувезов для новорожденных, со смывов рук медицинского персонала. Возможна обсемененность медицинской аппаратуры: электроотсосов, дыхательных и наркозных аппаратов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная инфекция – внутрибольничная инфекция хирургических, ожоговых, педиатрических и акушерских стационаров, в которых возможны эпидемические вспышки вследствие нарушения правил санитарно-противоэпидемического режима. Однако чаще регистрируются спорадические заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дети болеют синегнойной инфекцией в 10 раз чаще, чем взрослые. Особенно восприимчивы новорожденные, недоношенные, дети первых месяцев жизни. У детей старшего возраста синегнойная инфекция возникает редко и только на фоне предрасполагающих факторов: ожогов, хронических гнойных инфекций, применения лечебных средств, снижающих естественную резистентность организма к инфекциям.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность не выражена.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами являются ЖКТ, кожа, пупочная ранка, конъюнктива, дыхательные и мочевыводящие пути. Синегнойная инфекция развивается при значительном снижении резистентности макроорганизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная палочка поражает различные органы и системы организма, в том числе кожу, подкожную клетчатку, ЖКТ, мочевые пути, легкие, мозговые оболочки, кости, глаза, уши и др. Локализация патологического процесса зависит в первую очередь от входных ворот инфекции. У детей чаще поражаются кожа, пупочный канатик и ЖКТ; у больных пожилого возраста первичный очаг, как правило, локализуется в мочевых путях. Поражение ЖКТ может развиваться первично или вторично при заносе возбудителя из других очагов инфекции (например, при сепсисе, пневмонии). Последний вариант реализуется почти исключительно у детей первого полугодия жизни, с глубокой недоношенностью, гипотрофией II–III степени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе ведущую роль играют токсины, оказывающие как местное, так и общее действие. Большое значение имеют также инвазивные свойства синегнойной палочки, которые способствуют быстрому развитию бактериемии. Гематогенная диссеминация возбудителя характеризуется появлением многочисленных вторичных очагов в коже, сердечной мышце, легких, почках и мозговых оболочках.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При поражении ЖКТ выявляют воспалительные изменения в кишечнике различной степени выраженности – от легких катаральных до массивных язвенно-некротических. В тяжелых случаях обнаруживаются перфорация кишки с развитием фибринозного перитонита и кровотечения. Особенно глубокие изменения развиваются при сочетании синегнойной палочки со стафилококком и другими условно-патогенными возбудителями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период – от нескольки&#215; часов до 2–5 сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение желудочно-кишечного трактау детей старшего возраста и взрослых обычно протекает как пищевая токсикоинфекция (гастрит, гастроэнтерит). Характерно острое начало. Появляется рвота съеденной пищей, боли в эпигастральной области или вокруг пупка. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Стул кашицеобразный или жидкий до 4–8 раз в сутки, с небольшой примесью слизи и зелени. Состояние пациентов нормализуется на 2-3-и сутки заболевания. Могут развиться аппендицит, холецистит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38–39 °C, срыгиваниями или рвотой и частым жидким стулом до 5–6 раз в сутки (реже до 10–20). Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, зелени, могут наблюдаться прожилки крови. В тяжелых случаях развивается кишечное кровотечение. При пальпации живота определяются урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Ведущими симптомами являются выраженная интоксикация и постепенно прогрессирующий эксикоз. Возможно вялотекущее, длительное течение с частыми обострениями. При этом обычно сохраняются субфебрильная температура тела, симптомы интоксикации, вздутие живота и урчание при его пальпации, снижается масса тела больного. Выздоровление наступает через 2–4 нед.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражениересн ираторного тракта,обусловленное сине-гнойной палочкой, может развиться как первично, так и вторично. Предрасполагающими и инфицирующими факторами являются эндотрахеальная интубация, искусственная вентиляция легких. Синегнойная инфекция нередко развивается у больных с бронхоэктазами, хроническим бронхитом, муковисцидозом, а также с затяжными инфекциями, по поводу которых применялись курсы антибактериальной терапии. Воспаление легких, вызванное сине-гнойной палочкой, возможно в любом возрасте, но чаще отмечается у детей до 2 лет. Для пневмонии характерны затяжное течение, развитие деструкции легких.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойная палочка нередко является причиной воспаления мочевыводящих путей.Распространение инфекции может происходить как гематогенным, так и восходящим путем. Клинические проявления не отличимы от подобной патологии, вызванной другими микроорганизмами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение нервной системы (менингит, менингоэнцефалит) чаще возникает вторично в связи с заносом возбудителя из других очагов инфекции при сепсисе. Возможно и первичное развитие менингита: синегнойная палочка проникает в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции, спинальной анестезии, травмах головы. Специфических клинических симптомов гнойный менингит, вызванный Р aeruginosa, не имеет. Характерны изменения ЦСЖ: мутная, сливкообразной консистенции, с сине-зелеными хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Заболевание протекает тяжело и в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение кожи и подкожной клетчаткичаще возникает после травм, в местах хирургических и ожоговых ран, варикозных язв и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Остеомиелит синегнойной этиологиивстречается редко – при ранах, возникших в результате прокола (особенно в области ногтевых фаланг на стопе), при введении наркотиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение уха.Наиболее частой формой является наружный отит, распространенный в регионах с тропическим климатом. Он характеризуется хроническим серозно-кровянистым и гнойным отделяемым из наружного слухового канала, болями в ухе. Возможно развитие среднего отита и мастоидита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение глазчаще развивается после травматического повреждения, а также из-за загрязнения контактных линз или раствора для их обработки. Обычно наблюдается изъязвление роговой оболочки, однако возможно развитие панофтальмита и деструкции глазного яблока. У детей раннего возраста сине-гнойная инфекция может протекать в виде гнойного конъюнктивита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение сердечно-сосудистой системы.В редких случаях синегнойная палочка вызывает эндокардит, преимущественно на протезированных клапанах или здоровых сердечных клапанах у больных с ожогами и инъекционных наркоманов. Последствиями эндокардита часто являются метастатические абсцессы в костях, суставах, мозге, надпочечниках, легких.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойный сепсиснаблюдается обычно у ослабленных, недоношенных новорожденных и детей с врожденными дефектами, у больных со злокачественными новообразованиями, у пациентов пожилого возраста, подвергшихся хирургическим или инструментальным вмешательствам на желчных протоках или мочевых путях. Клинические проявления болезни неотличимы от картины сепсиса другой этиологии. О синегнойной природе инфекции свидетельствуют гангренозная эктима (округлые уплотненные участки кожи красно-черного цвета диаметром до 1 см с изъязвлением в центре и зоной эритемы вокруг, расположенные в подмышечной и аногенитальной областях) и выделение зеленой мочи (за счет окраски ее вердогемоглобином).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности синегнойной инфекции у детей раннего возраста. Дети первого года жизни, особенно новорожденные, наиболее восприимчивы к синегнойной инфекции. Новорожденные составляют группу риска и легко инфицируются госпитальными штаммами возбудителя. В дальнейшем они могут длительное время (более года) оставаться носителями синегнойной палочки, что является причиной развития вспышек ОКИ в детских учреждениях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее часто встречается поражение кишечника, которое, как правило, протекает в тяжелой форме. Тяжесть состояния больных определяется токсикозом, который трудно поддается терапии и имеет длительный упорный характер. Часто и быстро развивается эксикоз II–III степени; парез кишечника с динамической непроходимостью. Возможно развитие в тонкой и толстой кишке язвенно-некротического процесса с перфорацией и кровотечением. Может развиться сепсис.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки синегнойной инфекции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• часто внутрибольничный характер заболеваний;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• преимущественное развитие у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• полиорганность поражения (кожа, подкожная клетчатка, мочевыводящие пути, ЖКТ, ЦНС и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование – высев синегнойной палочки из гноя, фекалий, рвотных масс, мокроты, крови, а также серологические методы – нарастание титра специфических антител в динамике болезни в РА с аутоштаммом или РПГА с эритроцитарным О-групповым диагностикумом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия: препаратами выбора являются карбокси– и уреидопенициллины (карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин, мезлоциллин), цефалоспорины III–IV поколения (цефоперазон, цефтазидим, цефтизоксим, цефепим) и аминогликозиды II–III поколения (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин). При легкой форме кишечной инфекции назначают нитрофураны; при сепсисе, пневмонии показано сочетание пенициллинов, цефалоспоринов с аминогликозидами. Препаратами резерва являются монобактамы (азтреонам), карбапенемы (тиенам, меропенем), фторхинолоны (ципрофлоксацин, ломефлоксацин, руфлоксацин и др.). Эффективным средством в борьбе с синегнойной инфекцией является гипериммунная антисинегнойная донорская плазма. Лечение включает применение иммуномодуляторов (внутривенные иммуноглобулины, ронколейкин), пробиотиков, бактериофагов (пиоционеус, пиобактериофаг, интестибактериофаг) и ферментных препаратов, энтеросорбентов (смекта, неосмектин, лактофильтрум).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз. При тяжелой кишечной инфекции, менингите, пневмонии, сепсисе летальность достигает 75 % и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика заключается прежде всего в тщательном соблюдении противоэпидемического режима, особенно в госпитальных условиях, с использованием для дезинфекции современных антисептиков и их регулярной сменой.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пастер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пиогенными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудителем стафилококковой инфекции являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наибольшее значение в патологии человека имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph, aureus), эпидермальный (Staph, epidermidis), сапрофитный (Staph, saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, Е, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их составляет 0,5–1,5 мкм; грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с pH 7,2–7,4 при температуре 37 °C; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе стафилококковой инфекции наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНКаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины – альфа (&#945;), бета (&#946;), гамма (&#947;), дельта (5), эпсилон (5), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (А, В, С&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> С, D, Е, F), токсин-1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основным в группе гемолизинов является а-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&#945;-Гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&#946;-Гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&#947;-Гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение содержания цАМФ и повышение секреции ионов Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> и Сl&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> в просвет кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковые энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обусловливают развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пептидогликан оказывает эндотоксиноподобное действие (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Белок А присутствует в клеточной стенке Staph, aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков – кишечной, сенной палочке и другим бактериям.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и а-токсин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коагулазу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря в течение десятков суток, на предметах ухода за больным – в течение 35–50 сут. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности фруктах (до 3–6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре 80 °C – через 20 мин, под действием сухого пара – через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3 % раствор фенола и 0,1 % раствор сулемы убивают их за 15–30 мин, 1 %-ный водный раствор хлорамина – 2–5 мин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель; домашние животные играют второстепенную роль. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), ЖКТ (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствуют переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактнобытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50 % случаев сепсиса обусловлены стафилококком.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 – синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов – поражение ЖКТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеют возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозно-геморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При стафилококковых поражениях ЖКТ, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (иейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляются в толстой кишке. Слизистая оболочка кишки с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах – желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По типу:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;I. Типичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гастрит;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гастроэнтерит;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гастроэнтероколит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• первичные;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• вторичные;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• как следствие дисбактериоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Стафилококковые кишечные микст-инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;II. Атипичные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стертая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бессимптомная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Легкая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Среднетяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Тяжелая форма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерии тяжести:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность синдрома лихорадки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженность местных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По течению:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. По длительности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Острое (до 1 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Затяжное (до 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Хроническое (более 3 мес.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Б. По характеру:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Гладкое.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Негладкое:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с осложнениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с рецидивами и обострениями;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с наслоением вторичной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• с обострением хронических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Типичные формы. Желудочно-кишечная форма(гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер-или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые нарушения (акроцианоз, приглушение сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У части больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый, с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом, развивается эксикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6–8 ч симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце 1-й недели заболевания стул нормализуется, и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первичные стафилококковые энтериты и энтероколиты возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, которое нередко происходит уже в роддоме (от матерей, медицинского персонала и т. д.). Болеют чаще ослабленные дети, преимущественно первого года жизни, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, с проявлениями рахита, анемии, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечаются срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела (субфебрильная, реже – фебрильная), бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличиваются размеры печени, реже – селезенки. Частота стула при легких формах не превышает 5–6 раз, при среднетяжелых – 10–15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3-4-й недели болезни. Субфебрилитет сохраняется 1–2 нед.; нередко наблюдаются обострения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. В этих случаях поражение ЖКТ присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия). Ведущими клиническими симптомами являются: субфебрильная (или фебрильная) температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, снижение массы тела, анемия. У таких больных поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический. Заболевание протекает тяжело, с выраженными симптомами токсикоза и нередко эксикоза. При развитии язвенно-некротического колита отмечаются резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, иногда гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высокая летальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста как следствие дисбактериоза. В этих случаях поражение ЖКТ вызывают антибиотикорезистентные штаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствии или при снижении количества облигатной кишечной микрофлоры (полноценная кишечная палочка, бифидобактерии, лактобактерии и др.). Наиболее часто встречаются стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв кишечника).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковые кишечные микст-инфекции возникают в результате воздействия на организм как патогенного стафилококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В большинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной и непродолжительной дисфункции кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; отмечаются повторный высев патогенного стафилококка в диагностических концентрациях и (или) нарастание титра специфических антител в динамике исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Генерализованные формы (энтеральный стафилококковый сепсис) чаще встречаются у детей раннего возраста. Группу риска развития сепсиса составляют недоношенные, дети с перинатальной дистрофией и гипоксией. По клинико-анатомическим признакам различают два варианта сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами). Течение сепсиса может быть острейшим (молниеносным), острым, подострым и хроническим.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При молниеносном сепсисе начало бурное. Температура тела повышается до 39,5-40,0 °C, появляется интоксикация, нарастают гемодинамические нарушения, ацидоз. В конце 1-х суток заболевания возможно развитие клинической картины инфекционно-токсического шока (землисто-серый цвет кожи, акроцианоз, заостренные черты лица, тахикардия, нитевидный пульс, расширение границ и ослабление тонов сердца, снижение артериального давления, токсическая одышка, анурия). Причиной смерти является острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная кровоизлияниями в надпочечники.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При остром течении сепсиса характерна лихорадка до 39–40 °C, возможен озноб. В течение 1-й недели болезни температура тела сохраняется на фебрильном уровне, лишь в более поздние сроки (со 2-й недели) принимает типичный септический характер (с суточными колебаниями в 1–1,5 °C). В ранний период заболевания может наблюдаться мелкоточечная, мелкопятнистая или геморрагическая сыпь. Отмечаются симптомы, характерные для септического состояния: возбуждение или вялость, желтушность кожи, сухость слизистых оболочек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечника, гепато-спленомегалия, задержка или учащение стула, снижение диуреза. В дальнейшем появляются вторичные септические очаги (абсцедирующие пневмонии, менингиты, остеомиелиты, артриты, эндомиокардиты). Летальность высокая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Подострое течение сепсиса: характерны постепенное начало при нормальной или субфебрильной температуре тела, беспокойство или вялость, снижение аппетита; отмечается периодическая рвота, остановка прибавки массы тела, вздутие живота, дисфункция кишечника. В дальнейшем нарастают гипотрофия, анемия, увеличиваются размеры печени и селезенки, появляется субиктеричность кожи. Заболевание часто сопровождается наличием вялотекущих вторичных очагов (пневмония, отит, энтероколит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковый сепсис может принимать хроническое течение, что связано с формированием метастатических очагов и развитием иммунодефицитного состояния.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По тяжестистафилококковую инфекцию подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При легкой форме температура тела повышается до 38,5 °C, симптомы интоксикации выражены умеренно. Местные изменения и функциональные нарушения незначительные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При среднетяжелой форме температура тела повышена до 38,6-39,5 °C. Симптомы интоксикации и местные изменения выражены значительно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма характеризуется лихорадкой выше 39,5 °C, выраженными изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, тяжелыми метаболическими нарушениями и местными проявлениями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по длительности).У большинства больных течение стафилококковых заболеваний острое (до 1 мес.). Однако у новорожденных и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей старшего возраста с иммунодефицитным состоянием патологический процесс может принимать затяжное (до 3 мес.) или хроническое (более 3 мес.) течение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение (по характеру)может быть гладким и негладким (с осложнениями, обострениями хронических заболеваний и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки стафилококковой инфекции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• местный очаг стафилококковой инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• полиорганность поражения;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• склонность к затяжному течению.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика.Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. Проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока. В случае исследования секционного материала бактериологическому изучению подвергают кровь из сердца, небные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желудка, кишечника, желчного пузыря. Посевы проводят на твердые питательные среды – желточно-солевой агар, кровяной агар, молочно-солевой агар. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ в 1 г материала). Кроме количественной оценки обсемененности, проводят определение потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНКазная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и антитоксинов. С этой целью применяют реакцию агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505» или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим признаком считается титр агглютининов в РА 1:100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с кишечными инфекциями другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверждения практически невозможна. Дифференциальная диагностика первичных поражений ЖКТ стафилококковой этиологии и других острых кишечных инфекций представлена в таблице 3.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение больных со стафилококковой инфекцией комплексное, направлено на обезвреживание возбудителя и элиминацию его токсичных продуктов, повышение специфической и неспецифической резистентности макроорганизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обязательной госпитализации подлежат дети с генерализованными и тяжелыми формами болезни независимо от возраста, а также новорожденные при любой тяжести стафилококковой инфекции. Больных изолируют в боксы (полубоксы), что способствует профилактике внутрибольничной инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета назначается в зависимости от возраста ребенка, тяжести, формы и периода болезни. Пища должна быть высокоэнергетической с достаточным содержанием полноценного белка и ограничением углеводов, которые способствуют росту стафилококков. Особое значение имеет использование молочнокислых смесей, оказывающих положительное действие на биоценоз кишечника. При поражениях ЖКТ, сопровождающихся явлениями токсикоза и эксикоза, диетотерапию проводят по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфекциях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основным правилом медикаментозной терапии у больных стафилококковой инфекцией является рациональное сочетание антибактериальных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первичного очага, а при генерализованной инфекции – вторичных очагов. По показаниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию (см. «Шигеллезы», «Эшерихиозы»), проводят лечение неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор антибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста ребенка и преморбидного фона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антибактериальную терапию у больных с легкими и среднетяжелыми формами проводят полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, амоксициллин), макролидами (эритромицин, рокситромицин), линкомицином. При тяжелых формах стафилококковой инфекции назначают цефалоспорины I поколения (цефазолин); при генерализованных формах – цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозиды III поколения (нетилмицин, тобрамицин). Широко применяются нитрофурановые препараты (фуразолидон) (см. табл. 4).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В комплексном лечении больных со стафилококковой инфекцией большое значение имеет специфическая терапия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным с тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5–8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс – 5–7 инъекций. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 20–50 АЕ/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болезни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1–3 дня (5,0–8,0 мл/кг/сут) в течение 3–5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При острых энтеритах, энтероколитах внутрь применяют стафилококковый бактериофаг, поливалентный пиобактериофаг, интестифаг, комбинированный пиобактериофаг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наряду с этиотропным лечением, показано назначение иммуностимулирующих препаратов (виферон, кипферон, полиоксидоний), пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин, биовестин, нормофлавин, бифиформ-бейби и др.), ферментов (креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витаминов (С, А, Е, группы В), симптоматических средств.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие любую форму стафилококковой инфекции, находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации – от 1 мес. до 1 года и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Профилактическую работу следует проводить во всех медицинских учреждениях. В женской консультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диагностике и лечению «малых» форм стафилококковой инфекции (ринит, конъюнктивит, стафилодермия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особое значение имеет раннее выявление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у медицинского и обслуживающего персонала детских стационаров. Выявленные носители патогенного стафилококка и больные подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. Одновременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на прерывание путей распространения стафилококка (дезинфекция предметов обихода, качественная уборка помещений, неукоснительное выполнение противоэпидемического режима, правильное хранение молочных смесей и др.). Следует строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении любых медицинских манипуляций и хирургических операций.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В физиологических детских учреждениях рекомендуется проводить профилактическое обследование помещений, мебели, посуды, игрушек на наличие патогенного стафилококка не реже 1 раза в месяц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важное место в профилактике стафилококковой инфекции занимает санитарно-просветительная работа с беременными, а также правильная организация и проведение рационального вскармливания ребенка, соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клостридиозная инфекция<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клостридиозная инфекция – группа заболеваний, вызываемых токсигенными штаммами клостридий, преимущественно Clostridium perfringens и Clostridium difficile.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Известны около 100 видов клостридий, из них только 25–30 вызывают заболевания у человека и животных (табл. 9).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клостридиоз перфрингенс<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клостридиоз перфрингенс (Clostridiosis perfringens)– острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсикозом и поражением желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель заболевания – С/, perfringens – открыт в 1892 г. Это крупные анаэробные спорообразующие палочки. При росте на искусственных питательных средах выделяют большое количество газа. Имеют капсулу неподвижны, редко образуют споры. Являются типичными грамположительными микроорганизмами. По антигенному строению подразделяются на 6 типов (А, В, С, D, Е, F). Поражение кишечника чаще вызывается типами А и С, реже Е и F. Наиболее тяжелые формы обусловлены штаммами типа С. Микробы вырабатывают сильные экзотоксины, обладающие различными патогенными свойствами (энтеротоксическими, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источник инфекции – человек и животные. Возбудитель широко распространен в природе: пыли, почве, воде, растениях, на окружающих предметах. В норме клостридии вегетируют у человека в ЖКТ и женских половых путях, иногда их можно обнаружить на коже и в ротовой полости. В пищу обычно попадают термоустойчивые споры микробов, которые быстро и легко прорастают, обильно обсеменяя пищевые продукты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной путь передачи – пищевой. Факторами передачи являются мясо (чаще мясные полуфабрикаты и консервы домашнего приготовления), рыбные консервы, молоко, творог, молочные смеси.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 9<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характеристика клостридиозов (по R. Berkow et al., 1992)<br>
<br><img border=0 src="i_025.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможен контактно-бытовой путь передачи (через посуду игрушки, белье, загрязненные руки).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. Чаще возникают спорадические случаи и ограниченные вспышки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Отмечается летне-осенняя сезонность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами является ЖКТ, где С/, perfringens быстро размножаются и начинают продуцировать токсины. У микробов типа А наибольшее значение имеет энтеротоксин, типа С – &#946;-токсин. В кишечнике (преимущественно тонком) токсины подавляют транспорт глюкозы, повреждают эпителий и вызывают выделение протеинов в просвет кишечника. Возникают гиперемия, отек слизистой оболочки, кровоизлияния, глубокие некрозы, реже язвы. Всасываясь в кровь, токсины, оказывающие капилляротоксическое действие, повреждают сосудистую стенку, что обусловливает геморрагические явления, способствуют развитию отечности, гиперемии, кровоизлияний, дистрофических изменений и некробиоза во внутренних органах (печени, почках, легких, селезенке). Проникновение возбудителя в кровь может вызвать развитие анаэробного сепсиса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Клостридиозная инфекция может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерита), некротического энтерита и энтероколита, анаэробного сепсиса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пищевая токсикоинфекция (гастроэнтерит) начинается остро через 6-24 ч после приема зараженной спорами Сl, perfringens пищи. Появляются синдромы интоксикации и диареи. Больные становятся вялыми, беспокойными; снижается аппетит. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается. Быстро нарастает общая слабость. С 1-го дня болезни появляются рвота и частый (до 20 раз в сутки), обильный, водянистый стул с примесью слизи. Отмечаются боли в животе, иногда схваткообразные, преимущественно в околопупочной области. При пальпации обнаруживают болезненность и урчание по ходу кишечника. Чаще развивается легкая форма гастроэнтерита, при которой симптомы интоксикации и рвота сохраняются 1–2 сут., стул нормализуется к 4-5-м суткам. Однако встречаются тяжелые формы болезни с выраженными рвотой и диареей, которые могут привести к развитию эксикоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Некротические энтерит и энтероколит возникают у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (ослабленных, длительно получавших нерациональную антибиотикотерапию, страдающих дисбактериозом кишечника). Чаще болеют новорожденные, особенно недоношенные. Начало болезни острое: появляются сильные боли в животе (схваткообразные или постоянные), рвота и обильный жидкий стул до 20 раз в сутки, нередко с примесью крови. Выражены симптомы интоксикации. Могут увеличиваться размеры печени и селезенки, отмечается вздутие живота. Возможно развитие молниеносных форм с токсинемией и дегидратацией, приводящих к летальному исходу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый анаэробный сепсис – тяжелейшая форма клостридиозной инфекции, часто заканчивающаяся летально.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: эксикоз, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки клостридиоза перфрингенс:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженный синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром диареи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Для подтверждения клостридиозной природы заболевания проводят бактериологическое исследование пищевых продуктов и материала, полученного от больного (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь). С целью определения специфических антител используют РНГА и ВИЭФ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальную диагностику проводят с холерой, сальмонеллезными и стафилококковыми пищевыми токсикоинфекциями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. В качестве этиотропных средств используют уреидопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин), карбоксипенициллины (тикарциллин), макролиды (кларитромицин, азитромицин), хлорам-феникол, цефалоспорины II–III поколения, карбапенемы. Антибиотики вводят в возрастной дозировке внутрь или парентерально (в зависимости от тяжести заболевания).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия. По показаниям проводят дезинтоксикационную и посиндромную терапию. При пищевой токсикоинфекции показано промывание желудка (кипяченой водой или 5 % раствором натрия гидрокарбоната), назначение энтеросорбентов (смекта, неосмектин, энтеросгель).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарных норм при приготовлении, хранении и реализации продуктов питания, особенно мясных и рыбных.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клостридиоз диффициле<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клостридиоз диффициле (Clostridiosis difficile) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием псевдомембранозного колита и энтероколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель – Cl. difficile – впервые описан в 1935 г. Анаэроб, образует споры. Токсигенные штаммы синтезируют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные. Клостридии диффициле можно обнаружить в почве, воде, кале домашних животных и людей, особенно часто у детей первого года жизни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – контактно-бытовой (через посуду, игрушки, постельные принадлежности, руки обслуживающего персонала). Заболевание может возникать в результате активации эндогенной микрофлоры. Усиленное размножение клостридий происходит на фоне или после лечения антибиотиками, подавляющими нормальную микрофлору кишечника, а также при длительном лечении цитостатиками, после операций на кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость. Клостридиоз диффициле регистрируется во всех возрастных группах, но наиболее восприимчивы к нему дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания среди недоношенных и ослабленных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами является ЖКТ. Патологические изменения, развивающиеся при псевдомембранозном колите, связаны с действием токсинов возбудителя: токсин А обусловливает кровоизлияния и секрецию жидкости в просвет кишечника, токсин В дает цитопатический эффект. В легких случаях возникают незначительное воспаление и отек слизистой оболочки толстой кишки, при более тяжелом колите обнаруживаются диффузная рыхлость, изъязвления, фибринозные желтовато-белые бляшки диаметром 0,2–2 см. Бляшки могут сливаться между собой, образуя так называемую псевдомембрану, которая гистологически состоит из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротических эпителиальных клеток. Может наблюдаться также картина фолликулярно-язвенного, язвенно-геморрагического энтероколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Кишечный клостридиоз диффициле протекает чаще по типу псевдомембранозного колита, реже острого энтерита и энтероколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Псевдомембранозный колит. Заболевание начинается на 4-10-е сутки после начала антибиотикотерапии. Характерно острое начало. Температура тела повышается до 39,5 °C и более, наблюдаются вздутие живота, анорексия, снижение массы тела. Появляются и быстро нарастают симптомы интоксикации. Отмечаются сильные схваткообразные боли в животе, повторная рвота. При пальпации обнаруживают спазм и болезненность тонкого и толстого кишечника. Стул обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с гнилостным запахом, примесью слизи и нередко крови, обрывками фибринозных наложений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острые энтерити энтероколитявляются более легкими заболеваниями, протекают благоприятно, не имеют характерных особенностей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения.Специфические: эксикоз, мегаколон, перфорация кишки, перитонит, септицемия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности клостридиоза диффициле у детей раннего возраста. У новорожденных, особенно недоношенных, отмечаются тяжелые формы болезни. Характерны резкое ухудшение состояния ребенка, парез кишечника, частое поверхностное дыхание, гиподинамия, гипорефлексия, нарастающие симптомы токсикоза и эксикоза. Чаще, чем у детей старшего возраста, развиваются перфорация кишечника и перитонит. Отмечается высокая летальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки клостридиоза диффициле:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженная связь возникновения болезни с применением антибиотиков;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• преимущественное поражение детей раннего возраста;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало болезни;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высокая лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженный синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром колита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика.Ведущим является бактериологическое обследование – посевы фекалий на селективные питательные среды. Проводят исследование испражнений на присутствие токсинов клостридии диффициле. Для подтверждения диагноза можно провести эндоскопическое исследование (ректороманоскопию, реже колоноскопию). Биопсия слизистой оболочки позволяет выявить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживают утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. При развитии псевдомембранозного колита необходимо отменить антибиотики (за исключением абсолютных показаний к их применению).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Все штаммы клостридий диффициле высокочувствительны к ванкомицину, большинство – к метронидазолу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых формах заболевания для восстановления потерь жидкости и электролитов проводят инфузионную терапию, по показаниям назначают кортикостероиды. Во всех случаях показаны эубиотики, ферментные препараты (креон, мезим-форте), витамины (особенно группы В), энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, фильтрум сти).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основной способ предупреждения псевдомембранозного колита – рациональная антибиотикотерапия. В стационарах необходимо проводить противоэпидемические мероприятия, как при острых кишечных инфекциях.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусные поражения желудочно-кишечного тракта<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусная инфекция – группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Вирус Коксаки выделен из фекалий больных детей с клинической картиной заболевания, напоминающей картину паралитических форм полиомиелита (г. Коксаки, США). В 1950 г. вирусы Коксаки были подразделены на группы: А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Вирусы группы ECHO (entero – кишечные, cytopathogenik– цитопатогенные, human – человеческие, orphans – сиротки) включают 32 серотипа. В 1968–1971 гг. открыты еще 5 новых серотипов энтеровирусов (68–71 и 73).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусы имеют небольшие размеры – диаметр 18–30 нм, содержат РНК, устойчивы к эфиру и во внешней среде, длительно сохраняются в водопроводной (780 дней) и морской (10–18 сут.) воде. При температуре 4 °C могут сохраняться несколько месяцев, а при отрицательной температуре – несколько лет. Инактивируются при температуре выше 56 °C (при кипячении – через 20 мин), под действием 0,1 % раствора соляной кислоты, 0,3 % раствора формальдегида, 3 % раствора хлорной извести. При воздействии УФО на расстоянии 50 см погибают через 1 ч, устойчивы к антибиотикам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Особую эпидемическую опасность представляют больные стертыми и бессимптомными формами, вирусоносители-реконвалесценты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизмы передачи: капельный, фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактнобытовой, редко трансплацентарный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость к энтеровирусной инфекции высокая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость. Дети первых 3 мес. жизни болеют редко, так как трансплацентарно получают специфические антитела. Исключение составляет миокардит новорожденных (вызывается вирусом Коксаки В), с возможным летальным исходом. Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте 3-10 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭВИ широко распространена (преимущественно в странах северного полушария с умеренным климатом), встречается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и крупных эпидемий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сезонность: наибольшая заболеваемость приходится на весеннелетнее время с максимумом подъема в июне-августе. Возможны периоды повышения заболеваемости с интервалом в 3–4 года.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей, перенесших ЭВИ, формируется типоспецифический иммунитет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки носа, глотки, тонкой кишки. После проникновения возбудителя в организм происходит его размножение в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках, региональных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-м суткам болезни. Наибольший тропизм энтеровирусов отмечается к ЦНС и мышечной ткани. Однако поражаются и многие другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, кишечник, сосуды глаз. Клинические проявления, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств вируса, тропизма к органам и тканям, состояния клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. В то же время имеется и органотропность некоторых серотипов энтеровирусов, что подтверждается однотипностью клинических проявлений при возникновении эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, серозных менингитов, поражений сердца, глаз).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для ЭВИ характерно персистирование вируса в организме с длительным сохранением в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, коже, ЦНС, что обусловливает хроническое течение некоторых форм. Описаны хронические формы Коксаки В инфекции с явлениями длительно текущего энцефалита, миокардита, полидерматомиозита. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоиммунного процесса. У больных наблюдается отчетливое снижение содержания CD8, что приводит к подавлению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела к собственным тканям организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. При морфологических исследованиях в мягких оболочках головного и спинного мозга выявляются изменения в виде отека, гиперемии, клеточной инфильтрации. В стволе и коре головного мозга, базальных ганглиях мозжечка, спинном мозге обнаруживаются отек, гиперемия, кровоизлияния (per diapedesem), мелкие очаги пролиферации глии и инфильтрация. Возможны дистрофические изменения глии вплоть до некроза. В миокарде также наблюдаются выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. В поперечно-полосатых мышечных волокнах выявляются исчезновение поперечной исчерченности, набухание с развитием коагуляционного некроза отдельных волокон (изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны для Коксаки-инфекции и являются ее морфологическими признаками). При энтеровирусной экзантеме отмечаются баллонная дистрофия клеток эпидермиса, отек, клеточная инфильтрация дермы, в ядрах клеток – эозинофильные включения. В печени возможно развитие некроза гепатоцитов, в кишечнике – умеренно выраженного катарального воспаления. При изучении увеита (в эксперименте на обезьянах) выявлено острое альтеративно-экссудативное геморрагическое воспаление с последующим развитием аутоиммунного процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Висцеротропностью энтеровирусов обусловлено развитие характерных осложнений – глубоких поражений различных органов с нарушением их функций.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 сут. (чаще 2–4 сут.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусная инфекция характеризуется многообразием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечная форма(энтеровирусная диарея, гастроэнтеритная) вызывается преимущественно вирусами Коксаки В (1–6 серотипы), Коксаки А (2, 9 серотипы), некоторыми серотипами вирусов ECHO, а также серотипом энтеро-71. Болеют преимущественно дети раннего возраста, реже – старше 2 лет. Часто регистрируются спорадические случаи заболевания и локальные вспышки, иногда эпидемии, преимущественно в весенне-летний период.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 38–39 °C. Синдром интоксикации характеризуется умеренным нарушением состояния и самочувствия больного. На фоне слабо выраженных катаральных явлений (кашель, насморк) появляются боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области (илеоцекальный угол); метеоризм; возможна рвота, часто повторная (2–3 раза). Стул учащается до 6–8 раз в сутки, зеленого цвета, жидкий, водянистый, иногда со слизью, без патологических примесей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осмотре язык обложен белым налетом, в зеве отмечается гиперемия небных дужек, мягкого неба, язычка и зернистость задней стенки глотки. Пальпируются увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы. Возможно увеличение размеров печени и селезенки с 1-3-х суток болезни, тахикардия. У некоторых больных симптомы гастроэнтерита сочетаются с симптомами мезаденита (резкие приступообразные боли в животе вокруг пупка), что нередко обусловливает диагностические трудности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обычно заболевание имеет доброкачественное течение и заканчивается через 3–7 дней, иногда длится до 2 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечная форма может быть основным признаком заболевания или сочетаться с другими проявлениями ЭВИ (герпангиной, энтеровирусной экзантемой, поражением ЦНС (см. главу 11), гломерулонефритом, острым аппендицитом, гепатитом, холециститом, панкреатитом).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Герпангина чаще вызывается вирусами Коксаки А и В, реже вирусами ECHO. Данная форма ЭВИ встречается у детей различного возраста, преимущественно раннего. Возникает как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек; может протекать в изолированной форме, но чаще сочетается с менингитом, миалгией и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен умеренно, характеризуется снижением аппетита, головной болью, слабостью, вялостью. Температура тела повышается до 38 °C и сохраняется в течение 1–3 сут. Локальные изменения характеризуются гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и миндалин, язычка и появлением мелких папул размером 1–2 мм с красным венчиком, превращающихся в везикулы. Они сохраняются 24^8 ч, затем вскрываются, и образуются эрозии с серо-белым налетом. Количество везикул коррелирует с тяжестью заболевания. Патологические изменения в зеве исчезают через 6–7 сут. Наблюдается увеличение размеров тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусная экзантема (эпидемическая экзантема, бостонская экзантема, берлинская экзантема) вызывается вирусами ECHO, Коксаки А и В. Она наиболее часто встречается среди детей первых лет жизни. На фоне умеренно выраженной интоксикации и повышения температуры тела появляется сыпь: одномоментно на неизмененном фоне кожи, по морфологии разнообразная (пятнистая, пятнисто-папулезная, мелкоточечная, геморрагическая), сохраняется в течение 1–2 сут. и исчезает бесследно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одним из вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи кистей и стоп, слизистой оболочки полости рта (Hand – Fuss – Mund – Krankheit, сокращенно HFMK), вызываемое вирусами Коксаки А (5, 10, 16-й серотипы). Характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и повышением температуры тела. Одномоментно на пальцах кистей и стоп появляется сыпь – везикулы диаметром 1–3 мм, окруженные венчиком гиперемии. Возможны везикулезные высыпания на слизистой оболочке языка и полости рта (чаще на слизистой оболочке щек), быстро превращающиеся в небольшие эрозии. Могут наблюдаться другие клинические симптомы, характерные для энтеровирусной инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусные поражения сердца. У больных старшего возраста с энтеровирусной инфекцией возможно развитие миокардита, перикардита, миоперикардита, вальвулита и даже инфаркта миокарда.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Редко наблюдаются сахарный диабет, печеночная кома, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. В литературе описаны случаи развития гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза с исходом в миелодепрессивный синдром с панцитопенией после перенесенной ЭВИ (вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности энтеровирусной инфекции у детей раннего возраста. При заболевании беременной возможна передача вируса плоду. В случае инфицирования в ранние сроки беременности возможно формирование различных пороков плода, в поздние – гибель плода или развитие внутриутробной инфекции. Клинически выраженная ЭВИ проявляется энцефаломиокардитом, молниеносной формой гепатита, протекающего с явлениями гепатонекроза. Болезнь протекает крайне тяжело, возможна смерть беременной.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дети до 3 мес. болеют ЭВИ редко в связи с наличием трансплацентарного иммунитета. При заболевании детей на первом году жизни возникают самые разнообразные клинические формы: кишечная, паралитическая, экзантемная и др. Кишечная форма ЭВИ часто протекает с явлениями эксикоза; при респираторной форме возможно возникновение стеноза гортани. Характерно наслоение бактериальной микрофлоры. Летальные исходы отмечаются преимущественно у детей раннего возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Окончательный диагноз энтеровирусной инфекции может быть установлен только на основании вирусологического и (или) серологического исследований. Материалом для вирусологического исследования являются носоглоточная слизь, фекалии, ЦСЖ. Из ротоглоточных смывов энтеровирусы выделяются только в первые 3 дня от начала болезни, из фекалий – в течение недели и дольше. Обнаружение вирусов Коксаки и ECHO, особенно в фекалиях, не может расцениваться как достоверное подтверждение заболевания, так как у здоровых детей широко распространено носительство энтеровирусов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последние годы применяют ИФА для определения вирусов, а также методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Использование метода гибридизации нуклеиновых кислот позволяет определить генетический код вирусов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью выявления специфических антител используют серологические методы: реакцию нейтрализации и реакцию связывания комплемента. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Разработан иммуноферментный тест для количественного и качественного определения антител класса IgM.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика с острыми кишечными инфекциями, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, вирусными гепатитами другой этиологии, а также ОРВИ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Постельный режим назначается на весь острый период. Диета соответствует возрасту ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В качестве этиотропной терапии применяют противовирусные средства (арбидол, анаферон), лейкоцитарный интерферон, рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, роферон), интерфероногены (циклоферон).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия определяется клиническими проявлениями и тяжестью заболевания и включает: оральную регидратацию (оралит, цитроглюкосалан, регидрон, хумана электролит), при тяжелых формах – внутривенную инфузию глюкозо-солевыми растворами, энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель), пробиотики (линекс, энтерол, аципол, бифиформ).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антибиотики назначают детям раннего возраста при возникновении бактериальных осложнений или наличии хронических очагов инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение проводится за реконвалесцентами, перенесшими энтеровирусную инфекцию с поражением нервной системы, сердца, печени, поджелудочной железы, глаз. Длительность наблюдения специалистами составляет от 1 года до 3 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Неспецифическая профилактика направлена на три звена эпидемической цепи. Больного изолируют не менее чем на 10 сут. от начала клинических проявлений. В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными детьми наблюдают не менее 7 сут. с момента изоляции последнего заболевшего.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вирусные и сочетанные диареи у детей в современных условиях<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острые кишечные инфекции вирусной этиологии по современным представлениям занимают лидирующее место в структуре инфекционных диарей у детей. По данным международной статистики, до 60–80 % диарей у детей этиологически связано с вирусами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среди всех вирусных диарей наиболее высоким уровнем заболеваемости, значительной частотой развития тяжелых форм болезни и высокой летальностью характеризуется ротавирусная инфекция. К другим этиологическим агентам вирусной этиологии относятся норо– и саповирусы, входящие в семейство Caliciviridae, астро-, аденовирусы (40-й, 41-й тип), а также энтеровирусы. Этиологическая значимость торо– и короновирусов в настоящее время обсуждается.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для всех кишечных вирусов характерна стабильность в обычной окружающей среде, высокий уровень контагиозности, передача и элиминация через ЖКТ («фекальная опасность»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОКИ вирусной этиологии имеют зимнее-весеннюю сезонность, являются непродолжительными заболеваниями и клинически характеризуются развитием осмотической диареи различной степени выраженности или симптомов поражения верхних отделов ЖКТ без развития диареи.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ротавирусная инфекция<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ротавирусная инфекция– ОКИ, вызываемая ротавирусами и характеризующаяся поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита. Возбудитель поражает человека и животных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Ротавирус человека относят к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Название «ротавирус» происходит от латинского слова rota – колесо, которое частица вируса напоминает в электронно-микроскопических препаратах. Ротавирус человека обнаружен при помощи электронной микроскопии в клетках эпителия двенадцатиперстной кишки и экстрактах фекалий больных, где он содержится в значительной концентрации (до 1011 частиц в 1 г фекалий). Вирион ротавируса – двухкапсидная сферическая частица диаметром 70–75 нм – содержит РНК. По антигенной специфичности ротавирусы разделяют на четыре серотипа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Ротавирусная инфекция имеет повсеместное распространение, может проявляться в виде спорадических случаев, локальных групповых заболеваний и массовых вспышек. Регистрируют в течение всего года, однако более 80 % случаев выявляют в холодное время года – с декабря по март.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источники инфекции – больные и вирусоносители. Дети первого года жизни часто заражаются от инфицированных матерей, а дети более старшего возраста – в организованных детских коллективах. Возможно заражение человека от животных. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ротавирусы у больных обнаружены только в фекалиях. В окружающую среду ротавирусы выделяются с 1 – го дня болезни в течение 5–7 дней, что определяет эпидемиологическую опасность больных в этот период. По мере нормализации стула выделение ротавирусов с фекалиями резко сокращается, возможно вирусоносительство.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной механизм передачи ротавирусов фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и бытовым путями передачи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На объектах внешней среды ротавирусы сохраняют жизнеспособность от 10–15 дней до 1 мес., в фекалиях – от нескольких недель до 7 мес. Ротавирусы обнаружены в воде рек, озер, в водопроводной воде, отдельных пищевых продуктах (молоке и др.). Описаны вспышки ротавирусной инфекции в родильных домах и стационарах различного профиля.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость. АТ к ротавирусам выявляют у 50–60 % детей первого года жизни, в возрасте старше 3 лет – уже более чем у 90 % и практически у всех взрослых, что свидетельствует о перенесенной инфекции. Возможны повторные случаи заболевания, так как формирующийся иммунитет нестойкий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности эпидемического процесса при ротавирусной инфекции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повсеместность территориального распространения;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженная зимняя или зимне-весенняя сезонность;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• поражение лиц всех возрастных групп;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высокий удельный вес среди заболевших детей в возрасте от 1 года до 3 лет;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высокая контагиозность и преобладание водного и бытового путей передачи инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• локальность домашних очагов, ограниченных одной семьей;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• возможность бессимптомного вирусоносительства среди детей и взрослых;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• возможность внутрибольничного распространения инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате репликации вирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим их замещением незрелыми клетками. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности. Накопление не расщепленных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. В результате возникает водянистая диарея, обусловленная ферментативной дисфункцией. Концентрация цАМФ в эпителии тонкой кишки при ротавирусной инфекции не изменяется, что отличает это заболевание от эшерихиозов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Клинические проявления ротавирусной инфекции имеют много общего с таковыми при других ОКИ, что затрудняет диагностику этого заболевания. Инкубационный период – от 15 ч до 3–5 сут., чаще всего 1–3 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характерно острое начало, когда все симптомы болезни развиваются в первые сутки болезни. Наиболее характерным для ротавирусной инфекции считают поражение ЖКТ, которое у 60–70 % больных сочетается с развитием симптомов поражения респираторного тракта. Иногда катаральные явления могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение ЖКТ характеризуется развитием гастроэнтерита. Стул жидкий, водянистый, пенистый, слабоокрашенный, без примесей или с небольшой примесью слизи. Частота стула в среднем не превышает 4–5 раз в сутки, но у детей младшего возраста может достигать 15–20 раз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Длительность диареи у детей старшего возраста 3–7 дней, у грудных детей – нередко до 10–14 дней. Рвота чаще возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повторной и продолжается 1–2 дня. Температура тела, как правило, не превышает 38,5-39 °C и нормализуется к 3-4-му дню болезни. Наиболее типичные признаки общей интоксикации – слабость, вялость, адинамия, головная боль, головокружение. Тяжесть заболевания определяется развитием эксикоза I–II, реже III степени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Диагноз ротавирусной инфекции в связи с неспецифичностью клинической симптоматики представляет значительные трудности и требует обязательного лабораторного подтверждения. Для обнаружения ротавирусов или их антигенов в фекалиях рекомендуют методы электронной микроскопии, реакцию коагглютинации, встречного иммуноэлектрофореза и другие экспресс-методы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологическое обследование больных с целью определения антител в сыворотке крови имеет значение при ретроспективном анализе, поэтому для ранней серологической диагностики ротавирусной инфекции рекомендуют определение антител класса IgM методом твердофазной реакции коагглютинации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводят с гастроэнтеритами другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при других ОКИ с фекально-оральным путем передачи и включают оздоровление окружающей среды, улучшение санитарногигиенического состояния населенных пунктов, обеспечение санитарных норм водоснабжения, канализации, повышение уровня личной гигиены. При возникновении групповых заболеваний в детских учреждениях проводят карантинные мероприятия в течение 5 дней с момента изоляции последнего больного. В очагах ротавирусной инфекции и стационаре, где находятся больные, дезинфекционные мероприятия целесообразно проводить по режимам и с использованием средств, рекомендуемых при вирусном гепатите А и энтеровирусных инфекциях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для профилактики ротавирусной инфекции разработано две пероральных вакцины: «Rotarix» и «Rotateq». Специфическую профилактику ротавирусной инфекции в нашей стране не проводят.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз благоприятный.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Калицивирусная инфекция<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Калицивирусная инфекция – группа кишечных инфекций, вызываемых энтеротропными вирусами семейства Caliciviridae с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующихся непродолжительным течением с развитием симптомокомплекса поражения преимущественно верхних отделов ЖКТ на фоне умеренно-выраженных симптомов интоксикации или их отсутствия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Семейство Caliciviridae включает 4 рода вирусов, два из которых (норо– и саповирусы), являются патогенными для человека. Название Caliciviridae произошло благодаря морфологии вируса, напоминающего чашу. Это – безоболочечные, РНК-содержащие вирусы, чрезвычайно устойчивые во внешней среде, к воздействию высоких температур и липидных растворителей. Вирусы Norwalk (I и II генотипа), ставшие прототипом норовирусов и относящиеся к семейству калицивирусов, в экономически развитых странах являются причиной до 30 % вирусных диарей и стоят на втором месте по частоте обнаружения после ротавирусов, причем генотип II встречается в 10 раз чаще, чем генотип I. Вторым представителем семейства калицивирусов является саповирус (старое название – саппороподобный вирус), который значительно реже регистрируется как возбудитель вирусных диарей у детей, что связано в первую очередь с тем, что большинство случаев заболевания протекает в легкой или субклинической форме<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Источник инфекции – больной и вирусоноситель. Значимость животных как резервуара инфекции в настоящее время обсуждается. Основным механизмом передачи является фекально-оральный, который реализуется посредством пищевого, водного и контактно-бытового пути.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость – довольно высокая. Калицивирусы распространены повсеместно и инфицируют все возрастные группы, однако чаще болеют дети старшего возраста и взрослые.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для калицивирусных инфекций, в отличие от ротавирусных диарей, не характерна четкая сезонность, однако некоторый подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характерна спорадическая и вспышечная заболеваемость калицивирусными инфекциями. Калицивирусы являются наиболее частой причиной вспышек диарейных заболеваний. Вспышки калицивирусной инфекции чаще регистрируются в стационарах и учереждениях с длительным пребыванием контингента (дома престарелых, детские дома).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Caliciviridae индуцируют непродолжительный иммунитет, что сопряжено с риском повторного заражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входными воротами для калицивирусов является слизистая оболочка ЖКТ. Достигая эпителия тонкой кишки, калицивирусы внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате репликации вирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим замещением их на функционально незрелые клетки. Нарушается пристеночное пищеварение с накоплением в просвете тонкой кишки большого количество нерасщепленных углеводов (в первую очередь лактозы) с развитием вторичной лактазной недостаточности, вследствие которой возникает осмотическая диарея. Нерасщепленные углеводы в дальнейшем подвергаются микробной ферментации в нижних отделах ЖКТ, что сопровождается наряду с повышением осмотического давления в толстой кишке и нарушением реабсорбции воды и электролитов также повышенным газообразованием, клинически проявляющимся развитием водянистой диареи на фоне явлений метеоризма. Поражение ЖКТ при калицивирусных инфекциях всегда протекает без развития воспалительного процесса в слизистой оболочке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольки&#215; часов до 4–5 сут., чаще бывает коротким, в среднем составляя 12–48 ч.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенностью клинической картины всех калицивирусных инфекций является наличие симптомокомплекса поражения верхних отделов ЖКТ в виде тошноты, рвоты и боли в животе на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации или их отсутствия. Превалируют субклинические, легкие и среднетяжелые формы инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Норовирусные инфекции. Начало заболевания в большинстве случаев острое, манифестируется с развития тошноты, рвоты на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Повышение температуры до фебрильных цифр для норовирусных инфекций не характерно, однако может иметь место в случае заболевания детей с отягощенным преморбидным фоном или при ассоциированных инфекциях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рвота – наиболее частый симптом заболевания. Выраженность рвоты может быть различной: от однократной до многократной (более 10 раз в сутки). Вне зависимости от выраженности, продолжительность рвоты чаще не превышает 1–3 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диарея при норовирусных инфекциях может быть непостоянным клиническим симптомом и развивается в 50–60 % случаев. Стул имеет водянистый характер, без патологических примесей. Выраженность диареи чаще не бывает значительной, частота стула не превышает 4–5 раз в сутки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения для норовирусных инфекций не характерны. В случае выраженной рвоты, особенно в сочетании с диареей, возможно развитие эксикоза не более I–II степени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выздоровление наступает быстро – за 24–48 ч.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для саповирусныхгастроэнтеритов характерны в основном легкие или субклинические формы заболевания с непродолжительным течением, без осложнений, исход, как правило, благоприятный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Лабораторная диагностика калицивирусных инфекций основана на детекции антигенов норо– и саповирусов или их генетического материала в фекалиях методами латекс-агглютинации и ПЦР соответственно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводят с гастроэнтеритами другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Профилактические мероприятия аналогичны таковым при других ОКИ с фекально-оральным путем передачи. Методы специфической профилактики не разработаны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз благоприятный.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Астровирусная инфекция<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Астровирусная инфекция – кишечная инфекция, вызываемая астровирусами с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественно развитием легких и инаппарантных форм заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Изучение роли астровирусов в этиологии острых гастроэнтеритов началось еще в 1975 году, когда при использовании метода электронной микроскопии их впервые удалось обнаружить в стуле детей с диареями. В 1995 году Международным комитетом по таксономии вирусов этот вирус был выделен в самостоятельное семейство Astroviridae. На сегодняшний день идентифицировано 8 серотипов астровирусов, из которых один (HAstV-1) имеет существенное значение в патологии человека.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Названные так из-за их звездчатой формы, астровирусы являются безоболочечными, очень устойчивыми к нагреванию, воздействию кислот (стабильны при pH 3), дезинфекции спиртом и липидными растворителями<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Астровирусной инфекцией болеют люди всех возрастных групп, но преимущественно дети до 7 лет. Источник инфекции – больной и вирусоноситель. Механизм передачи: фекально-оральный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В индустриально развитых страна&#215; частота обнаружения астровируса в фекалиях больных острыми кишечными инфекциями в среднем составляет 2–3 %. Более высокий уровень заболеваемости астровирусной инфекцией отмечается в развивающихся странах, таких как, например, Чили (20 %), Мексика (на уровне 26 %). В нашей стране диагностика астровирусной инфекции практически не проводится. Единичные публикации отечественных исследователей доказывают факт циркуляции астровирусов на территории России на уровне 1,3–2,2 % от всех случаев расшифрованных ОКИ. Однако, несмотря на низкий в целом уровень заболеваемости астровирусной инфекцией, при исследовании сывороточных антител установлено, что до 71 % детей уже к 4 годам имеют антитела к астровирусу, хотя в анамнезе у них признаки диарейного заболевания отсутствовали, что свидетельствует о широкой распространенности данной инфекции и высоком проценте субклинических и бессимптомных форм заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для астровирусной инфекции характерен подъем заболеваемости в зимний период времени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез астровирусной инфекции идентичен таковому при калицивирусной инфекции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период при астровирусной инфекции короткий, в среднем – 24–36 часов. Начало острое или постепенное. Как правило, диарея и другие симптомы заболевания выражены умеренно. Стул жидкий или кашицеобразный с частотой не более 5 раз в сутки на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Продолжительность заболевания не превышает 3–5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Превалируют бессимптомные, легкие и инаппарантные формы инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Лабораторная диагностика астровирусных инфекций основана на использовании методов ПЦР и латекс-агглютинации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводят с гастроэнтеритами другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Профилактические мероприятия неспецифичны, такие же как и при других ОКИ с фекально-оральным путем передачи. Методы специфической профилактики не разработаны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз благоприятный.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аденовирусная инфекция<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аденовирусная инфекция – ОКИ, этиологически связанная с аденовирусами 40^41 серотипов, клинически характеризуется сочетанием осмотической диареи с симптомами поражения верхних дыхательных путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Гастроэнтериты вызывают аденовирусы серотипов 40 и 41, входящие в группу F. Они имеют маленький размер, безоболочечные, устойчивы в кислой среде и к воздействию липидных растворителей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Аденовирусные диареи чаще встречаются у детей младше 2 лет. Если еще в 1980-х годах им отводилось второе место после ротавирусной инфекции в структуре ОКИ у детей, то в 1990-е годы была установлена доминирующая роль калицивирусов, отодвинувших представителей кишечных аденовирусов на более низкие позиции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ходе исследований, проводимых в Европе, Азии, Австралии, Северной и Южной Америке, было показано, что кишечные аденовирусы могут вызывать от 2 до 22 % случаев ОКИ у детей. Однако в большинстве наблюдений частота их обнаружения в фекалиях больных не превышает 35 %. Несмотря на способность аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания тем не менее не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболеваемости детей младшего возраста, а также иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. В сравнении с другими вирусными ОКИ для аденовирусной инфекции характерен более длительный инкубационный период (в среднем составляет от 8 до 10 дней).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начало острое или постепенное. Диарея водянистая, кратность стула может быть различной: от 1–2 раз в сутки до многократного. Диарея сопровождается умеренно выраженными рвотой и лихорадкой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характерно сочетание с катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические признаки заболевания могут сохраняться от 5 до 15 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Лабораторная диагностика идентична таковой при других вирусных ОКИ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Методов специфической профилактики аденовирусной инфекции нет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз благоприятный.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение острых кишечных инфекций вирусной этиологии<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение проводят с учетом возраста больного, тяжести инфекционного процесса и периода болезни. Госпитализации подлежат дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни, а также по эпидемиологическим показаниям (неблагоприятные социально-бытовые условия, дети из закрытых учреждений и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Принципы комплексной терапии ОКИ:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диетотерапия (низколактозные смеси, смеси на основе изолятов соевого белка, смеси на основе гидролизата сывороточного белка, BRAT-диета с низким содержанием пищевых волокон, пробиотические продукты);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пероральная регидратация и (или) инфузионная регидратационная и дезинтоксикационная терапия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• этиотропная терапия (пробиотики, энтеросорбенты, иммуноглобулины, по показаниям – антибактериальные препараты);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• патогенетическая и симптоматическая терапия (ферментотерапия, коррекция микробиоценоза, восстановление обменных нарушений, цитомукопротекция и др.);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• иммунотерапия: иммунные и иммунобактериальные препараты в остром периоде и периоде реконвалесценции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выбор средств этиопатогенетической и симптоматической терапии острых кишечных инфекций вирусной этиологии зависит от тяжести заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Субклиническая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Диета с использованием низколактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста – щадящая с ограничением молочных продуктов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Ферментотерапия (мезим-форте, панкреатин) – 5–7 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Пробиотики: (бифидумбактерин-форте, пробифор, бифилиз, хилак-форте) – 5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Диета безлактозная с использованием безлактозных или низколактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста – вегетарианских супов-пюре, протертых или разваренных каш на воде, картофельного пюре на воде, отварного протертого мяса нежирных сортов, сухариков, сушек).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Ферментотерапия (мезим-форте, панкреатин) – 7-10 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Энтеросорбенты (фильтрум, энтеросгель, смекта, неосмектин) —<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. Пробиотики (бифидумбактерин-форте, пробифор, бифиформ, бифилиз, хилак-форте) – 5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Диета безлактозная с использованием безлактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста – вегетарианских супов-пюре, протертых или разваренных каш на воде (предпочтительнее – рисовой), картофельного пюре на воде, отварного протертого мяса нежирных сортов, сухариков, сушек или BRAT-диета.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Регидратация: оральная регидратация (регидрон, цитроглюкосолан, ORS-200) при эксикозе I степени, при эксикозе I–II степени или неэффективности оральной регидратации – инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1 – 2–3 дня (до купирования явлений эксикоза).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Этиотропные препараты:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• иммунопрепараты (КИП по 1 дозе 1–2 раза в сутки) – 5 дней или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• индукторы интерфероногенеза (циклоферон 10 мг/кг/сут) – 2–3 дня или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• противовирусные препараты (арбидол, гепон) – 5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. Ферментотерапия (креон, панцитрат, мезим-форте) – 10–14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;5. Энтеросорбенты (смекта, неосмектин, фильтрум, энтеросгель) – 5–7 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;6. Пробиотики (пробифор, бифилиз, бифиформ) – 10–14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;7. Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Перорально:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нитрофураны: фуразолидон – 8-10 мг/кг/сут; или нифуроксазид (эрцефурил) – 0,1 г каждые 8-12 часов (до 2,5 лет) и 0,2 г каждые 8 часов (старше 2,5 лет); или нифурател (макмирор) – 10–20 мг/кг/сут; или налидиксовая кислота– 55 мг/кг/сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Диета безлактозная с использованием смесей на основе белковых гидролизатов или безлактозных смесей для детей раннего возраста; детям старшего возраста (см. диету при среднетяжелых формах). В случае развития выраженной мальабсорбции – перевод на частичное парентеральное питание (1/2 или 1/3 от суточного объема питания).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Инфузионная терапия с целью регидратации и дезинтоксикации при эксикозе II–III степени с использованием глюкозо-солевых растворов в соотношении 1:1 и коллоидов (реополиглюкин) – 3–5 дней (до купирования симптомов интоксикации, явлений эксикоза).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Этиотропные препараты:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• иммунопрепараты (КИП по 1 дозе 1–2 раза в сутки) – 5-10 дней или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• индукторы интерфероногенеза (циклоферон 10 мг/кг/сут) – 3–5 дней или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• противовирусные препараты (арбидол, гепон) – 5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном или при подозрении на смешанную вирусно-бактериальную этиологию перорально и (или) в сочетании с парентеральным введением. Курс от 5 до 10–14 дней. Перорально:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нитрофураны: фуразолидон – 8-10 мг/кг/сут; или нифуроксазид (эрцефурил) – 0,1 г каждые 8 часов (до 2,5 лет) и 0,2 г каждые 8 ч (старше 2,5 лет); или нифурател (макмирор) – 10–20 мг/ кг/сут; или налидиксовая кислота – 55 мг/кг/сут или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цефалоспорины II–III поколений: цефуроксим – аксетил (зиннат) – 30 мг/кг/сут или цефиксим (супракс) – 8 мг/кг/сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Парентерально:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;цефалоспорины II–IV поколений:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цефуроксим (зинацеф) – 50-100 мг/кг/сут или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цефотаксим (клафоран) – 50-100 мг/кг/сут или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цефтазидим (фортум) – 30-100 мг/кг/сут или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цефтриаксон (роцефин) – 20–75 мг/кг/сут или<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цефипим (максипим) – 50 мг/кг/сут.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;5. Ферментотерапия (креон, панцитрат, мезим-форте) – не менее 14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;6. Энтеросорбенты (смекта, неосмектин, фильтрум, энтеросгель) – 7-10 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;7. Пробиотики (пробифор, бифилиз, бифиформ) на фоне антибактериальной терапии или после ее окончания – 10–14 дней.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Современная этиологическая структура и варианты течения сочетанных кишечных инфекций у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;На современном этапе в связи с успехами в изучении этиологии ОКИ, открытием новых возбудителей и совершенствованием их диагностики особую актуальность продолжает иметь изучение проблемы смешанных ОКИ. В отечественной и зарубежной литературе имеются данные об одновременном обнаружении в фекалиях больных двух и более возбудителей ОКИ иногда наряду с нарастанием титра специфических антител в ходе проводимых в динамике серологических исследований. При этом частота выявления смешанных форм острых кишечных инфекций, по мнению разных авторов, колеблется от 7,3 до 40 %. Такие различия в частоте выявления смешанных вариантов течения ОКИ связаны с отсутствием четких критериев постановки диагноза «смешанная кишечная инфекция», а также определения этиологической роли каждого из выделенных возбудителей в генезе заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Так, французскими исследователями (F. Bon и соавт.), изучавшими эпидемиологию вирусных инфекций у 414 детей, госпитализированных по поводу диареи, в 16,7 % случаев установлена смешанная этиология ОКИ, в структуре которой 94 % составили вирусно-вирусные ассоциации. При этом статистически существенных различий в клинической картине смешанных и моновирусных инфекций этими авторами выявлено не было.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По данным Л. Н. Мазанковой (1995), клиническими особенностями сочетанных ротавирусно-бактериальных инфекций, удельный вес которых в структуре расшифрованных ОКИ составил 7,4 %, явилось наличие симптомокомплексов, свойственных обеим инфекциям: нарастанием симптомов интоксикации, изменением характера стула с появлением признаков воспаления слизистой толстой и тонкой кишки, замедление сроков выздоровления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. Т. Подколзин с соавторами, в ходе эпидемиологических исследований по изучению этиологии ОКИ у детей, госпитализированных в стационары г. Москвы в 2003 г. установил в 14,8 % случаев сочетанную этиологию заболеваний, проведя при этом анализ причин их возникновения и выделив две основные. Первая причина – это суперинфицирование, произошедшее до госпитализации в стационар. В этом случае высока вероятность вхождения в состав инфицирующих агентов возбудителя, склонного к длительной персистенции, на фоне которого развивается суперинфекция. Вторая причина – это суперинфицирование в условиях стационара, при этом в составе инфицирующих агентов высока вероятность участия высококонтагиозных возбудителей с коротким инкубационным периодом. Условия для инфицирования несколькими возбудителями ОКИ одновременно на практике реализуются достаточно редко. При сравнении состава сочетанных инфекций в первые 2 дня госпитализации и после третьего дня отмечено возрастание роли ротавируса (с 56 до 74 %) и норовируса (с 53 до 58 %), при этом частота выявления бактериальных возбудителей значительно не менялась, что свидетельствует о превалирующей роли рота– и норовирусов в развитии внутрибольничной заболеваемости ОКИ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При проведении скринингового ПЦР-исследования фекалий детей, госпитализированных в стационар по поводу острой кишечной инфекции, сочетанная этиология заболевания с вовлечением в процесс нескольких возбудителей установлена у 13,1 % из числа расшифрованных инфекционных диарей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В структуре сочетанных форм ОКИ преобладали вирусновирусные и вирусно-бактериальные ассоциации (диаграмма 13). Реже выявлялись ассоциации бактериальных агентов. В более редких случаях одновременно идентифицировались 3 и более возбудителя. При этом ведущее значение имели ротавирусы и прочие кишечные вирусы (диаграмма 14).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее разнообразные сочетания возбудителей были в группе вирусно-бактериальных ОКИ (табл. 10). Среди бактериально-бактериальных ассоциаций имели место варианты сочетаний шигелл и энтероинвазивных эшерихий с кампилобактериями и сальмонеллами.<br>
<img border=0 src="i_026.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 13. Структура сочетанных форм ОКИ<br>
<br><img border=0 src="i_027.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 14. Удельный вес различных возбудителей в структуре сочетанных форм ОКИ<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 10<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Варианты сочетаний вирусно-бактериальных mixt-инфекций<br>
<br><img border=0 src="i_028.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав сочетанных кишечных инфекций зависит от возраста заболевших детей. Возрастная структура mixt-инфекций во многом напоминает возрастную структуру моноинфекций, где с увеличением возраста уменьшается роль вирусных агентов и возрастает роль бактериальных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В возрастной структуре смешанных форм ОКИ преобладали дети младшего возраста, преимущественно с 1 года до 3 лет, около трети случаев смешанных ОКИ выявлялись в группе детей до 1 года, у детей старше 3 лет ассоциированные формы ОКИ встречались реже.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В возрастной структуре вирусно-вирусных mixt-инфекций и вирусно-бактериальных ассоциаций также преобладали дети младшего возраста. В свою очередь, бактериально-бактериальные ассоциации чаще определялись у детей старшего возраста – их удельный вес в сумме составил 75 %. У детей раннего возраста (до 1 года) не было ни одного случая одновременного выявления двух бактериальных агентов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ходе анализа сезонных различий смешанных форм ОКИ установлено, что большинство случаев mixt-инфекций, представленных вирусно-вирусными и вирусно-бактериальными сочетаниями, регистрировались в зимние месяцы. В летние месяцы на фоне общего снижения заболеваемости mixt-инфекциями (8,2 %) возрастала роль бактериально-бактериальных ассоциаций. Сезонные колебания смешанных форм ОКИ по месяцам в течение года представлены на диаграмме 15.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для вирусно-вирусных mixt-инфекций была характерна зимне-весенняя сезонность: их удельный вес в этот период составил в сумме 82,6 %, с пиком заболеваемости зимой. Для вирусно-бактериальных сочетаний прослеживалась менее отчетливая осенне-зимняя сезонность. Бактериально-бактериальные ОКИ регистрировались лишь в летние и осенние месяцы (диаграмма 16).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, сезонные колебания различных вариантов смешанных инфекций зависят от их состава. В период эпидемического подъема ротавирусной инфекции (весенне-зимний период) возможно обнаружение ассоциаций ротавирусов с прочими вирусами и в меньшей степени с бактериальными агентами. В свою очередь, в летние месяцы повышается вероятность заболеваний, вызванных сочетанием нескольких бактериальных агентов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При анализе клинических проявлений сочетанных вирусновирусных ОКИ, при которых одним из этиологических факторов был ротавирус в сопоставлении с моноинфекциями ротавирусной и вирусной этиологии (из группы прочих вирусов) проведена оценка этиологической значимости и преобладающего влияния каждого из возбудителей на клиническую картину mixt-инфекции (диаграмма 17).<br>
<img border=0 src="i_029.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 15. Сезонные колебания сочетанных форм ОКИ у детей<br>
<img border=0 src="i_030.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 16. Сезонные колебания различных вариантов сочетанных форм ОКИ<br>
<img border=0 src="i_031.jpg"><br><img border=0 src="i_032.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 17. Сравнительная характеристика некоторых клинических проявлений в группах сочетанных вирусных и моновирусных инфекций (* – р<0,05)<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Установлено сходство клинической картины ротавирусной моноинфекции и ротавирусно-вирусных микст-инфекций, при которых различий как в выраженности, так и продолжительности основных клинических проявлений заболевания не получено. Заболевание в обеих группа&#215; чаще протекало в среднетяжелой форме с субфебрильной и фебрильной температурой, с развитием диареи осмотического типа с кратностью стула 5-10 и более раз, рвотой и продолжительностью заболевания – 6–7 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенностью вирусных (норо-, сапо-, астро– и аденовирусных) моноинфекций явилось более легкое течение заболевания без выраженных симптомов интоксикации на фоне субфебрильной или нормальной температуры, с меньшей выраженностью (более чем в половине случаев до 5 раз/сут) и длительностью (в среднем 3–4 дня) диарейного синдрома, рвоты и продолжительностью заболевания не более 4–5 суток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ходе сравнительного анализа смешанных вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекций (диаграмма 18) выявлены различия, обусловленные наличием в составе последних бактериального компонента, следствием чего явилось развитие диареи инвазивного или секреторного типов с изменением характера стула и появления в нем патологических примесей (слизь, зелень и прожилки крови).<br>
<img border=0 src="i_033.jpg"><br><img border=0 src="i_034.jpg"><br><img border=0 src="i_035.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 18. Сравнительная характеристика некоторых клинических проявлений в группах смешанных вирусно-вирусных и вируснобактериальных инфекций (* – р<0,05)<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Помимо этого при вирусно-бактериальных диареях имела место большая продолжительность лихорадки (4–5 дней), причем у многих детей лихорадка достигала гипертермических цифр и сопровождалась развитием выраженных симптомов интоксикации. При вирусно-бактериальных инфекциях также отмечалась большая продолжительность диарейного синдрома (7–9 суток) и заболевания в целом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, на клиническую картину смешанных вирусновирусных кишечных инфекций значительное влияние оказывало наличие в их составе ротавируса, в то время как клинические особенности вирусно-бактериальных mixt-инфекций обуславливало присутствие бактериального компонента.<br>
<br><br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 3. Поражения пищеварительной системы при вич-инфекции у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, в финале которой развивается синдром приобретенного иммунодефицита, является одним из опасных заболеваний. К концу 90-х годов XX века СПИД вошел в число пяти ведущих причин смертности в мире. Во всех странах мира, в том числе в России, происходит увеличение числа больных ВИЧ-инфекцией. Вовлечение в эпидемический процесс женщин детородного возраста приводит к неуклонному росту числа рожденных ими детей. Таким образом, ВИЧ-инфекция у детей и подростков в современных условиях приобретает все большую актуальность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной путь инфицирования ВИЧ детей в настоящее время – вертикальная трансмиссия от ВИЧ-позитивных матерей. Перинатальное инфицирование составляет до 90 % ВИЧ-инфекции у детей. Инфицирование может происходить пре-, интра– или постнатально, при этом до 85 % перинатальной трансмиссии осуществляется в родах или раннем неонатальном периоде, также передача вируса возможна при грудном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение органов пищеварительной системы является одним из основных элементов в ряду патологических изменений при ВИЧ-инфекции. Поражение желудочно-кишечного тракта – одно из центральных звеньев патогенеза ВИЧ-инфекции и таких ее проявлений, как задержка развития и ухудшение иммунного статуса, которое развивается с прогрессированием заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции возрастает вероятность поражения желудочно-кишечного тракта. На ранних стадиях процесса, когда еще не присоединились оппортунистические инфекции и не проводилась массивная лекарственная терапия, лишь у каждого десятого ребенка обнаруживаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Впоследствии происходит увеличение частоты патологии со стороны пищеварительной системы у ВИЧ-позитивных детей. Так, патология ЖКТ на стадии СПИД диагностируется у 80 % детей, а в терминальной стадии – у всех детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение пищеварительной системы при ВИЧ-инфекции может быть вызвано как прямым воздействием вируса на ЖКТ и оппортунистическими инфекциями, так и длительным приемом лекарственных препаратов (антибиотики, противовирусные, противогрибковые препараты), а также опухолями ЖКТ. Необходимо подчеркнуть, что<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВИЧ-ассоциированные онкологические заболевания для детей не характерны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При любом из вариантов трансмиссии слизистые оболочки, в том числе и желудочно-кишечного тракта, являются возможными путями проникновения ВИЧ в организм ребенка. Предположительно, ВИЧ через эпителий проникает в lamina propria, где вирус инфицирует лимфоциты или поглощается макрофагами. Впоследствии пораженные лимфоциты и макрофаги проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где и становятся резервуаром вируса. Изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта начинают происходить уже во время асимптоматического периода, следующего непосредственно за инфицированием.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Происходит уменьшение содержания IgA и увеличение количества СБ8-лимфоцитов в лимфоидной популяции lamina propria. Эти иммунологические изменения могут способствовать избыточному росту бактерий в проксимальных отделах кишечника, а также абсорбции вырабатываемых бактериями веществ (например, эндотоксина), которые могут активировать иммунную систему в кишечнике и усилить репликацию вируса. Воздействие этих изменений на эпителиоциты выяснено не до конца, однако известно, что у ВИЧ-инфицированных детей рано развивается непереносимость лактозы вследствие изменений в биосинтезе лактазы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Независимо от пути инфицирования и длительности асимптоматического периода, у каждого ребенка с ВИЧ-инфекцией возникают проблемы, связанные с физическим развитием или потерей массы тела. Частота выявления нарушения физического развития ВИЧ-инфицированных детей колеблется от 20 до 80 % (при наличии клинических симптомов заболевания).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нарушение функции желудочно-кишечного тракта способствует усугублению проблем физического развития – задержке увеличения массы тела и роста – у ВИЧ-инфицированных детей. Так, по мере возникновения и прогрессирования симптомов заболевания, проявления мальабсорбции (вторичный синдром нарушенного кишечного всасывания), диарея и кишечные инфекции становятся все более характерными. Также становится возможным добровольный отказ от пищи с целью уменьшения диареи и вследствие одинофагии. Указанные патологические процессы не могут не оказывать влияния на рост и развитие детей, инфицированных ВИЧ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисфункция кишечных эпителиоцитов и, возможно, патологический рост бактериальной флоры кишечника приводят к нарушению всасывания питательных веществ. Недостаточное поступление белка в организм может привести к таким нарушениям со стороны иммунитета, как уменьшение количества Т-лимфоцитов и, в частности, С04-лимфоцитов, развитие гиперчувствительности замедленного типа и повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При заболеваниях, протекающих с лихорадкой, происходит увеличение потребности в питательных веществах. Аномальная продукция гормонов и цитокинов может изменить промежуточный метаболизм и модифицировать потребности в питательных веществах. Увеличение метаболических потребностей при ВИЧ-инфекции возможно также вследствие изменений в регуляции метаболических процессов. Цитокины, такие как фактор некроза опухолей и интерлейкин-1, играют роль в дисрегуляции метаболизма у таких пациентов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лекарственные препараты, стимулирующие аппетит, применяются ограниченно при ВИЧ-инфекции у взрослых и в меньшей степени у детей. Так, при ВИЧ-инфекции с целью стимуляции аппетита и увеличения массы тела возможно использование таких препаратов, как мегестрол ацетат (Мегейс), в ряде стран – дронабинол или тетрагидроканнабинол дериват (в частности, в США и Канаде), а также человеческий гормон роста. Возможно применение различных пищевых добавок, как комплексных, так и малокомпонентных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для детей, у которых энтеральное питание не отвечает калорийным потребностям, обязательно назначение парентерального питания. При состояниях, сопровождающихся не поддающимися лечению панкреатитом и энтеритом, в результате назначения парентерального питания возможно улучшение состояния.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вастинг-синдром (синдром ВИЧ-истощения) является одним из признаков вступления ВИЧ-инфекции в стадию СПИД. Проявляется следующими симптомами:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. отставанием прибавки в массе более чем на 5 % при двух последовательных измерениях с интервалом в течение месяца; стойкая потеря веса, более 10 % от должного веса;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. хронической диареей (не менее чем 2-кратный жидкий стул в сутки в течение 30 дней);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. документированной лихорадкой, более 30 дней, интермиттирующей или постоянной.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вастинг-синдром диагностируется при отсутствии заболеваний, сходных с ВИЧ-инфекцией, объясняющих данные симптомы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Желудочно-кишечная дисфункция и ее влияние на питание, иммунный статус и рост играют значительную роль в клиническом исходе ВИЧ-инфекции. Это влияние особенно важно для детей из-за важности питания для физического развития и роста, а также для созревания ЦНС. Так как при ВИЧ-инфекции у детей имеется множество возможных причин задержки физического развития, при коррекции нарушений необходимо комплексное воздействие с учетом вероятных причин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проявления ВИЧ-инфекции со стороны пищеварительной системы могут охватывать весь ЖКТ. Поражение ротовой полости является обычным при ВИЧ-инфекции. Оральный кандидоз – наиболее часто встречающееся поражение ротовой полости при ВИЧ-инфекции у детей. Орофарингеальный кандидоз может появляться на любой стадии ВИЧ-инфекции. Оральный кандидоз может быть представлен 3 формами клинических проявлений: псевдомембранозный кандидоз, эритематозный кандидоз, ангулярный хейлит. Проявления заболевания включают образование участков гиперемии пятнистого или сливного характера, с образованием творожистых налетов, после удаления которых обнажается кровоточащая эрозированная слизистая оболочка. Ангулярный хейлит характеризуется покраснением и трещинами в углах рта. Эта форма кандидоза может существовать независимо или сопровождать другие формы орального кандидоза. Орофарингеальный кандидоз, персистирующий более 2 месяцев у детей старше 6 месяцев, является одним из признаков клинической категории «В» ВИЧ-инфекции. Лечение кандидоза ротовой полости проводят местно с использованием флюконазола или клотримазола.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВИЧ-ассоциированный периодонтит, острый некротизирующий язвенный гингивит и некротизирующий стоматит могут существовать как континуум, при этом каждое проявление представляет собой прогрессивный этап ухудшения заболеваний ротовой полости. Для заболевания характерны боль, кровотечения, неприятный запах изо рта. В процессе поражения ротовой полости могут быть задействованы такие возбудители, как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum и Actinobacillus actinomycetemcomitans.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекуррентное изъязвление возникает у взрослых ВИЧ-инфици-рованных пациентов в 2–6% случаев, среди детей этот показатель выше. Язвы могут быть различного размера и количества, течение заболевания может иметь различную продолжительность. Язвы часто очень болезненны. Их наличие препятствует жеванию и глотанию, что может усугублять патологическое состояние ВИЧ-инфицированных детей с уже имеющимися проблемами в питании. Рецидивирующий герпесвирусный стоматит (более 2 эпизодов в год), включен в список умеренно выраженных симптомов ВИЧ-инфекции у детей (клиническая категория «В»).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение гингивитов и стоматитов включает меры по улучшению гигиены полости рта, в том числе полоскания ротовой полости раствором хлоргексидина глюконата. Также необходимо применение антибиотиков с активностью в отношении оральных анаэробов (например клиндамицина и метронидазола).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Предложена схема лечения тяжелых болезненных афтозных язв, включающая назначение орошений глюкокортикоидными растворами. Необходимо исключить грибковую и вирусную этиологию этих поражений до назначения кортикостероидов местно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Недостаточное поступление питательных веществ в организм может быть вызвано множеством факторов, в том числе эзофагитом. Кандидиозный эзофагит включен в клиническую категорию «С». Кандидоз пищевода специфической картины не имеет, вызывает такие симптомы, как боли и жжение за грудиной, дискомфорт и затруднение при глотании, что может приводить к анорексии. Герпесвирусный эзофагит при начале не ранее 1 месяца может диагностироваться на стадии «В» ВИЧ-инфекции у детей. Его проявления также неспецифичны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тошнота может быть вызвана гастритом, но его этиология не во всех случаях может быть легко диагностирована. У старших детей и взрослых Helicobacter pylori – одна из наиболее вероятных причин гастрита. Однако у детей раннего возраста возможна лимфоидная инфильтрация без выявления возбудителя. Хроническая диарея – наиболее вероятная причина потери питательных веществ у таких пациентов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое количество возбудителей могут вызывать энтерит или энтероколит, клинически проявляющиеся острой, хронической или рекуррентной диареей. Любой возбудитель, поражающий здоровых детей, может вызвать заболевание и у ВИЧ-инфицированных детей. Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, G. lamblia, Cryptosporidium parvum, Cytomegalovirus и Rotavirus могут вызвать особенно тяжелые или длительные заболевания при ВИЧ-инфекции. Возможно появление энтерита, вызываемого Clostridium difficile вследствие частых и продолжительных курсов антибиотиков у таких пациентов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Многие кишечные инфекции, характерные для взрослых, больных ВИЧ-инфекцией, встречаются редко или не выявляются вообще у ВИЧ-позитивных детей. Так, заболевания, вызываемые Isospora belli, Microsporidium, Entamoeba histolytica, Coronavirus и Calicivirus, характерны только для взрослых и не определяются в детской популяции. В то же время Cryptosporidium parvum, Giardia lamblia, Mycobacterium avium-complex, Mycobacterium intracellulare, Clostridium difficile, Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp., Cytomegalovirus, Adenovirus, Rotavirus, Herpes simplex являются возбудителями кишечных инфекций и у детей. Криптоспоридиоз с диареей, длящейся более 1 месяца, является одним из признаков клинической стадии «С» ВИЧ-инфекции. Необходимо помнить, что острая кишечная инфекция входит в число заболеваний, часто требующих проведения интенсивной терапии у детей при ВИЧ-инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Неспецифическая ВИЧ-энтеропатия может быть вызвана избыточным ростом нормальной флоры кишечника, вторичной по отношению к местному иммунодефициту и/или частому применению антибиотиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При экссудативной энтеропатии элиминация белка из крови и лимфы в просвет желудочно-кишечного тракта возрастает в несколько раз, значительно превышая абсорбцию, при этом теряются практически все белковые фракции, включая ферритин и церуло-плазмин, одновременно с белком в просвет кишки поступают минералы и витамины. Прогрессирование экссудативной энтеропатии ведет к развитию гипопротеинемии, гипоонкотических отеков, дистрофии, а также сопровождается повышением предрасположенности к инфекциям.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Взаимодействие таких факторов, как мальабсорбция, нарушение питания, иммунодефицит и кишечные инфекции усугубляет нарушения физического развития ВИЧ-инфицированных детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста с быстрым прогрессированием ВИЧ-инфекции часто отмечают увеличение живота, обусловленное вздутием кишечника и увеличением размеров печени и селезенки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гепатит может быть проявлением первичной ВИЧ-инфекции, однако важно рассмотреть возможность других причин поражения печени, которых имеется большое количество.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее распространенные причины возникновения гепатита у ВИЧ-инфицированных детей – это инфекционные поражения (вирусные, бактериальные и оппортунистические) и лекарственно индуцированные. Необходимо проведение серологической диагностики для определения гепатитов А, В и С, однако это не во всех случаях ведет к постановке диагноза. В прогрессирующих или тяжелых случаях, а также при очаговых поражениях печени должна быть проведена биопсия с последующим гистологическим исследованием.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У ВИЧ-инфицированных детей с большей чем в популяции частотой выявляются гепатиты В и С. Клинически они протекают в виде персистирующего гепатита с умеренным увеличением размеров печени и селезенки. В момент обострения наблюдается умеренная гиперферментемия без повышения уровня общего билирубина крови. Гепатомегалия и спленомегалия – частые симптомы ВИЧ-инфекции уже на ранних стадиях заболевания. К проявлениям ВИЧ-инфекции относят увеличение печени и селезенки в течение трех месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Холестаз, холецистити панкреатиту ВИЧ-позитивных пациентов могут протекать тяжело. При поражении билиарного тракта отмечаются болезненность при пальпации и приступообразные боли в верхней части живота, диарея, холестатические изменения функциональных проб печени. Панкреатит может быть вторичным по отношению к камнеобразованию в билиарной системе, особенно у пациентов, нуждающихся в повышенном питании, но может также возникать вследствие оппортунистических заболеваний, лекарственной токсичности, особенно вследствие применения диданозина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стронгилоидоз– единственный гельминтоз, являющийся оппортунистическим. Заболевание протекает с поражением тонкой кишки, однако при выраженных иммунодефицитах возможно развитие стронгилоидной гиперинвазии или диссеминированного стронгилоидоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВИЧ-ассоциированные опухоливстречаются у детей крайне редко. У взрослых ВИЧ-инфицированных пациентов может выявляться неходжкинская лимфома с локализацией в полости рта. Также лимфомы при СПИДе могут возникать в желудке и кишечнике. Возможно поражение желудка и кишечника саркомой Капоши. При ВИЧ-инфекции описаны случаи лимфогранулематоза с поражением ЖКТ. У взрослых пациентов также встречаются сквамозно-клеточная карцинома языка и аноректальной области, «волосистая» лейкоплакия языка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одной из возможных причин поражения желудочно-кишечного тракта у ВИЧ-позитивных пациентов является токсическое действие антиретровирусных препаратов, используемых при лечении ВИЧ-инфекции. Среди осложнений проводимой терапии с наибольшей частотой отмечаются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта. В начале терапии все антиретровирусные препараты обычно оказывают преходящее побочное действие: тошноту, рвоту, диарею. Возможные побочные эффекты со стороны пищеварительной системы у детей, получающих антиретровирусную терапию, представлены в таблице 11.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 11<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможные побочные эффекты со стороны пищеварительной системы у детей, получающих антиретровирусную терапию<br>
<br><img border=0 src="i_036.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;При проведении контроля безопасности проводимой терапии, которая назначается пожизненно, необходим в том числе регулярный мониторинг активности трансаминаз, ферментов поджелудочной железы, уровня билирубина. Если при лечении антиретровирусными препаратами развиваются такие тяжелые побочные эффекты, как острый гепатит или острый панкреатит, необходима замена препарата. В соответствии с протоколами высокоактивной антиретровирусной терапии тремя или четырьмя препаратами, при ее назначении учитывают возможность наличия сходного профиля побочных реакций. Так, не рекомендовано назначение одновременно диданозина и ставудина.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 4. Поражение желудочно-кишечного тракта при эпштейна-барр вирусной инфекции у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), характеризуется убиквитарным распространением. После первичного инфицирования, протекающего в бессимптомной, субклинической или манифестной (инфекционный мононуклеоз) формах, вирус, как правило, пожизненно персистирует в В-лимфоцитах, эпителиальных клетках дыхательных путей и пищеварительного тракта. В некоторых случаях может наблюдаться эндогенная реактивация ВЭБ с последующим развитием ЭБВ-ассоциированных заболеваний. В настоящее время с ЭБВ-ассоциированной патологией связывают хронический мононуклеоз, синдром хронической усталости, тяжелый хронический активный ЭБВ-инфекционный синдром и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности Эпштейна-Барр вирусной инфекции позволяют рассматривать ее как заболевание иммунной системы, при котором возможно развитие целого ряда иммунопатологических реакций и создаются условия для возникновения эндотоксикоза, агрессии провоспалительных цитокинов и свободных радикалов, обусловливающих различные осложнения со стороны функционирования органов и систем. В круге интересов данного патогена и эпителий желудочно-кишечного тракта с мощно развитой лимфоидной системой слизистой оболочки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта при инфекционном мононуклеозе относятся гепатиты, панкреатиты, мальабсорбция тонкого кишечника, острый аппендицит, проктиты и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ряд авторов поражение печени в виде ее увеличения, повышения активности сывороточных ферментов и др. считают обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза, а гепатит, протекающий с выраженной желтухой, относят к осложнениям. По данным других исследователей, изменение функциональных проб регистрируется значительно реже и характерно только для желтушных форм (5-10 %). При УЗИ печени отмечается ее увеличение за счет правой и левой долей, реже только за счет правой. Топография органа, как правило, не изменяется. При гистологическом исследовании печени у больных инфекционным мононуклеозом выявляется определенное сходство с изменениями, свойственными вирусному гепатиту, а также лимфомоноцитарная инфильтрация печеночной ткани. Структура органа при этом сохранена. С использованием моноклональных антител удалось доказать прямое поражение печени вирусом. Поражение печени при инфекционном мононуклеозе может привести к дисхолии, являющейся предрасполагающим фактором к развитию холецистита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У 42–81 % больных инфекционным мононуклеозом возможно развитие спленомегалии, которая достигает максимальных размеров ко 2–3 неделе от начала заболевания и чаще отмечается у детей старше 4 лет. Относительно редким (2,5 % случаев), потенциально фатальным осложнением ИМ является разрыв селезенки. Он характеризуется сильными болями в животе на 10–30 дни болезни и требует немедленного проведения лапаротомии. Это осложнение чаще встречается у мужчин 20–30 лет. Летальность составляет 30 %. В 15–20 % случаев возможен повторный разрыв. Причиной осложнения могут стать микротравмы, рвота, кашель, дефекация, интенсивная пальпация. Разрыв селезенки возможен как при спленомегалии, так и при нормальных размерах органа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Увеличение поджелудочной железы встречается в половине случаев. Боль в животе может быть ранним, доминирующим признаком, сопровождается повышением сахара в крови, изменениями поджелудочной железы при УЗИ. Есть данные об этиологической роли ВЭБ в развитии склеротических изменений ткани органа без клинических проявлений панкреатита (Данилов М. В., 2004).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проктит при ИМ сопровождается болью в животе, паховой аденопатией, тенезмами, ректальными слизистыми язвами, дефекацией с кровью и слизью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вовлечение в патологический процесс органов пищеварения наблюдается не только при инфекционном мононуклеозе, но и при других вариантах течения ЭБВ-инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первичная инфекция может проявляться преимущественным поражением печени. ЭБВ-гепатит чаще регистрируется у подростков и молодых людей и напоминает картину вирусного гепатита А, В или С. У пожилых лиц описаны случаи фульминантного гепатита. Хронический гепатит и цирроз, по данным литературы, не развиваются. Однако в последние годы появились сообщения о случаях хронизации процесса, а также первично-хроническом течении гепатита, обусловленного ЭБВ. У восприимчивых индивидуумов ЭБВ может быть запускающим агентом развития аутоиммунного гепатита. Имеются сведения о хронических грануломатозных гепатитах, причиной которых стал ВЭБ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Доказано, что ЭБВ-инфекция играет важную роль в развитии хронических воспалительных заболеваний желудка. В ходе проведенного группой авторов исследования у 76 % детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов органов пищеварения была выявлена хроническая активная Эпштейна-Барр вирусная инфекция, при этом у 30 % пациентов имела место репликация вируса в слизистой оболочке желудка. Дальнейшее наблюдение позволило сделать заключение, что одним из основных этиологических факторов аутоиммунного гастрита у детей является хроническая активная ЭБВ-инфекция.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВЭБ, как и другие вирусы семейства герпес, является одним из реальных кандидатов в опухолевые вирусы человека. В настоящее время установлена этиопатогенетическая роль вируса Эпштейна-Барр в возникновении целого спектра злокачественных опухолей. В и&#215; число входят карцинома околоушных желез и рак желудка. По данным В. Э. Гурцевича с соавт. (2002), высокая активность гуморального ответа на литические белки ВЭБ практически в 70 % случаев коррелирует с присутствием генетического материала вируса в опухолевых клетках больных раком желудка. Полученные результаты в совокупности с доказанной моноклональностью клеток, несущих геном ВЭБ, являются серьезной заявкой на этиологическую роль ВЭБ в генезе отдельных случаев рака желудка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о важной роли вируса Эпштейна-Барр в формировании как острой, так и хронической патологии органов пищеварения. Однако патогенетические механизмы возникающих нарушений в настоящее время еще мало изучены.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для выявления особенностей функционального состояния печени при ЭБВ-инфекции у детей разного возраста нами было проведено выборочное исследование, в ходе которого было обследовано 439 пациентов в возрасте от 1 до 18 лет, находившихся на стационарном лечении в 5-й детской инфекционной больнице г. Саратова с диагнозом «Инфекционный мононуклеоз ЭБВ-этиологии». Больные отбирались методом случайной выборки. Для верификации диагноза применялись клинические, серологические и молекулярные методы диагностики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пациенты в возрасте от 1 до 3 лет составили 28 % (123 человека), от 3 до 7 лет – 30 % (132 человека), от 7 до 13 лет – 20 % (88 человек), от 13 до 16 лет – 10 % (44 человека), от 16 до 18 лет – 12 % (52 человека). В зависимости от степени тяжести заболевания больные, получавшие стационарное лечение, распределились следующим образом: 7 % (31 человек) с легкой формой, 88 % (386 человек) со среднетяжелой формой, 5 % (22 человека) с тяжелой формой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Группу контроля составили 55 относительно здоровых детей аналогичного возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При поступлении гепатомегалия клинически выявлялась у 86 % (377 человек) больных, причем данный показатель в младшей возрастной группе (от 1 до 3 лет) составлял 75 % (92 человека), а в старшей (от 16 до 18 лет) – 90 % (47 человек). За время наблюдения число лиц с гепатомегалией увеличилось до 90 % (395 человек). Прирост показателя произошел преимущественно за счет детей до 7 лет, в результате чего различия в процентном соотношении между старшей и младшей возрастной группами нивелировались. Возможно, это связано с более ранними сроками поступления в стационар детей младшего возраста. К моменту выписки отсутствие увеличения печени зафиксировано у 27 % (118 человек) пациентов. Нормализация размеров печени у детей младшего возраста происходила значительно быстрее (у детей до 3 лет – 47 % (58 человек), у пациентов старше 16 лет – 22 % (11 человек)). Выявлена умеренная по силе обратная зависимость между степенью клинически выявляемой гепатомегалии и возрастом пациентов (r = -0,38, р<0,016).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Боли в животе регистрировались у 22 % детей (97 детей), преимущественно на первой неделе заболевания, реже – на второй. В основном это были пациенты в возрасте от 3 до 7 лет (79 человек). Выявлена умеренная корреляция между степенью увеличения печени в разгар заболевания и наличием болей в животе (r = 0,75 у детей до 7 лет и r = 0,60 у детей старше 7 лет, р<0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Появление желтухи отмечено в 3 % случаев (13 человек). 10 (77 %) из них были старше 7 лет. Среди детей раннего возраста этот симптом не наблюдался. Обнаружена сильная корреляция между данным симптомом и появлением жалоб на боли в животе (r = 0,92 при р< 0,00001), умеренная – с выраженностью гепатомегалии (r = 0,58 при р = 0,0008).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При поступлении у 50 % (220 человек) больных повышалась активность AЛT (у 42 % (106 человек) детей до 7 лет иу62 %(114 человек) детей старше 7 лет, различия достоверны при р<0,05). Отмечалась положительная корреляция между уровнем фермента и возрастом пациентов (r = 0,20, при р<0,05 на момент поступления; r = 0,50, при р< 0,001 на момент выписки). У 50 % (62 человека) детей до 3-летнего возраста в разгаре заболевания AЛT увеличивалась не более, чем в 2 раза, изменения показателя свыше 200 Ед/л не встречалось. Частота повышения активности AЛT, как правило, зависела от степени тяжести заболевания (40 % при легкой форме, 60 % при среднетяжелой форме, 87 % при тяжелой). Взаимосвязь между уровнем ферментемнн и степенью тяжести заболевания являлась статистически значимой, умеренной (r = 0,36, при р<0,001). К периоду ранней реконвалесценции у детей до 7 лет повышение AЛT регистрировалось реже (32 % – 82 человека), в то время как у пациентов старше 7 лет значительно чаще (72 % – 132 человека) (р<0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Активность ACT изменялась у 60 % (263 человека). Значимой зависимости активности ACT от возраста не обнаружено, хотя частота встречаемости повышения показателя в старшей возрастной группе (от 16 до 18 лет) составила 68 % (35 человек), а в младшей (от 1 до 3 лет) – 52 % (64 человека). Средний уровень ферментемии по ACT был ниже, чем в случае с AЛT (65,6±4,15 и 85,9±8,6 соответственно, значимость критерия Манна-Уитни меньше 0,05). У 80 % (210 человек) детей, независимо от возраста, изменение активности ACT находилось в границах двух-трехкратного повышения. Корреляции уровня данного фермента со степенью тяжести заболевания не выявлено.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К моменту выписки из стационара активность ACT соответствовала нормальным значениям у 30 % (132 человека) пациентов. Средние значения фермента, общие и в группах по возрастам, значимо снижались (уровень значимости р-критерия Вилкоксона меньше 0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обращает на себя внимание тот факт, что в динамике заболевания, несмотря на снижение среднего уровня как AЛT, так и ACT (значимость критерия Вилкоксона меньше 0,05), удельный вес больных с измененной активностью трансаминаз увеличивался в среднем на 10 %. Однако значения ACT и AЛT не превышали 80 Е/л у 80 % (246 человек) и 77 % (165 человек) из них соответственно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анализ, проведенный среди лиц с измененной активностью трансаминаз, позволил выделить биохимически два типа цитолиза: у 46 % (121 человек) больных отношение ACT/AЛT оказалось меньше 1, а у 11 % (29 человек) больше 2, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности полученных изменений, как правило, трактуемых в первом случае цитолитическими процессами в печени, а во втором – в сердце. Корреляция между возрастом и соотношением ACT/AЛT была отрицательной, умеренной по силе (r = -0,51, р<0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для дополнительного подтверждения гепатогенной природы ферментемии было проведено исследование уровня 5 фракции ЛДГ, являющейся более органоспецифичной. Нарастание активности данного изофермента было выявлено исключительно у лиц с измененными значениями АЛТ. Обнаружена умеренная по силе корреляция между уровнями данных ферментов (r = 0,38, р<0,05). Зависимость между значениями соотношения ACT/AЛT и ЛДГ-5 при этом была сильной, обратной по направленности (r = -0,76, р<0,05). Повышение изоэнзима в разгаре заболевания наблюдалось в 43 % (189 человек) случаев. Причем, у детей младшего возраста (до 7 лет) данный показатель составил 38 % (97 человек), а у пациентов старше 7 лет – 50 % (92 человека) (различия достоверны при р<0,05). Уровень ЛДГ-5 в 95 % (180 человек) случаев находился в пределах 2-3-х-кратного повышения и только у 2 % (3 человека) детей достигал 5-кратного увеличения (диаграмма 19).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Описанные выше данные касались ферментов преимущественно с цитоплазматической локализацией (АЛТ, ACT, ЛДГ-5), которые при повреждении гепатоцитов первыми поступают в кровь. Уровень повышения активности данных энзимов у основной массы детей невелик, что свидетельствует в пользу слабой выраженности цитолитических процессов при данной инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для оценки глубины поражения печени было проведено исследование в сыворотке крови органоспецифического фермента уроканиназы с митохондриальной локализацией, активность которого связана главным образом с биохимическими процессами, происходящими в печени.<br>
<img border=0 src="i_037.png"><br><img border=0 src="i_038.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 19. Относительная частота изменения активности ЛДГ-5 и уроканиназы в динамике заболевания в зависимости от возраста<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1 – различия достоверны при р<0,05 при сравнении с показателями в разгар заболевания<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2 – различия достоверны при р<0,05 при сравнении с показателями у больных младше 7 лет<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Появление данного фермента в крови регистрировалось значительно реже, чем повышение активности цитоплазматических энзимов ЛДГ-5 и АЛТ (15, 43 и 50 % соответственно), что свидетельствует о преобладании у обследованных больных не тяжелого поражения органа. У детей до 7 лет уроканиназа в разгар заболевания определялась у 9 % (23 человека) детей, в то время как в старшей возрастной группе данный показатель составил 23 % (42 человека). Выявлена взаимосвязь между возрастом (при интервальном представлении показателя) и появлением данного энзима в крови, коэффициент корреляции Gamma между данными признаками: r = 0,52, при р<0,05. В динамике заболевания уроканиназа достаточно быстро исчезала из периферической крови и определялась лишь у 2 % (8 человек) больных, имевших ярко очерченные клинические признаки поражения печени с сохраняющимся высоким уровнем ферментемии по АЛТ, при этом среди них был только 1 пациент младше 7 лет (диаграмма 19).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По результатам проведенного анализа, в отличие от опубликованных в литературе результатов исследований во взрослой практике, повышение активности ЩФ у детей встречается значительно реже (12 % – 53 человека). Средний уровень ЩФ среди пациентов с повышенной активностью фермента составил 688,2±5,6, тогда как в целом у пациентов данной возрастной категории средние значения не отличались от показателей здоровых лиц – 259,6 ±26,9. Широкий разброс показателя не позволил выявить определенных различий относительно изменений данного фермента между возрастными группами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Содержание общего белка среди обследуемых больных в 21 % (94 человека) случаев было ниже 65 г/л (у 30 % (76) детей до 7 лет и у 10 % (18) старше 7 лет). У пациентов до 7 лет отмечались более низкие средние значения данного показателя по сравнению со старшей возрастной группой (68,9±2,4 и 75,0± 1,3, р<0,05). Уровень альбумина ниже 36 г/л зафиксирован у 8 % (33) больных. Все они были в возрасте старше 7 лет и в перерасчете на данную возрастную категорию их удельный вес составил 18 %. Несмотря на это средние значения концентрации общего белка (72,4± 1,35) и альбумина (47,1 ±0,8) в целом и во всех возрастных группах по отдельности не имели достоверных отличий от показателей «коридора нормы».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В динамике заболевания отмечалось достоверное повышение концентрации общего белка и альбумина в сыворотке крови (от 72,4± 1,35 до 78,0±2,0 и от 47,1 ±0,8 до 54,8±0,9 соответственно, р<0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выявлена умеренная обратной направленности корреляция активности AЛT и ACT при поступлении и при выписке с уровнем альбумина при его исследовании в период ранней реконвалесценции (r = -0,56, r = -0,63 и r = -0,59, r = -0,63 при р<0,05, соответственно). Данный факт, учитывая период полураспада альбумина, свидетельствует о степени влияния гепатоцеллюлярного поражения (нарушения проницаемости либо некроза гепатоцитов) на белково-синтетическую функцию печени, несмотря на колебания концентрации данного белка в сыворотке крови в пределах нормы. Более высокие значения коэффициентов корреляции между уровнем альбумина и ACT, на наш взгляд, могут быть объяснены особенностями внутриклеточного распределения данного фермента: преимущественная локализация в митохондриях способствует реагированию активности ACT на более тяжелые поражения гепатоцитов, которые сопровождаются более выраженным изменением функций клетки. Анализ, проведенный с учетом возрастного аспекта, показал усиление обратной зависимости между описываемыми показателями до сильной у детей старше 7 лет (r = -0,71 с AЛT1, r = -0,77 с AЛT2, r = -0,89 с АСТ1, r = -0,70 с АСТ2), а также наличие отрицательной корреляции между уровнем альбумина и коэффициентом де Ритиса (r = -0,59, при р<0,05). Подобные наблюдения еще раз свидетельствуют в пользу различной степени вовлечения в патологический процесс печени при инфекционном мононуклеозе у детей младшего и старшего возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Явления диспротеинемии, проявляющей себя повышением тимоловой пробы, выявлены у 63 % (275) пациентов. Причем данные изменения, аналогично повышению активности печеночно-клеточных ферментов, чаще регистрировались у детей старше 7 лет, чем у более младших пациентов (71 % (131) и 56 % (144) соответственно, р < 0,01). К моменту выписки из стационара явления диспротеинемия в целом усиливались (рост среднего показателя тимоловой пробы – с 6,13 ± 0,5 до 7,9 ± 0,4, при р < 0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выявлена умеренная положительная корреляция между значениями тимоловой пробы и уровнем активности AЛT и ACT (r = 0,26, р < 0,001 и r = 0,33, р < 0,0001 соответственно). Корреляция с коэффициентом де Ритиса была обратной, слабой, статистически достоверной при поступлении в стационар (r = -0,22 при р< 0,01) и усиливалась до умеренной к периоду ранней реконвалесценции (r = -0,30, р<0,05). Подобная невысокая сила корреляционных связей свидетельствует в пользу того, что явления диспротеинемии обусловлены не только печеночно-клеточным цитолизом, но и воспалительной реакцией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исследование взаимосвязей клинических проявлений вовлечения в патологический процесс печени и биохимических маркеров выявило умеренную по силе положительную корреляцию уровня AЛT и ACT со степенью выстояния печени из-под края реберной дуги (коэффициент корреляции Спирмена в различных возрастных группах от 0,34 до 0,45 для AЛT и от 0,31 до 0,42 для ACT, при р<0,05). Взаимосвязь между величиной коэффициента де Ритиса и степенью гепатомегалии также была статистически значимой, отрицательной, умеренной по силе (г от -0,32 до -0,62, при р< 0,05), более выраженной в старших возрастных группах (различия коэффициентов корреляции достоверны при р< 0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сильной взаимосвязь являлась между степенью гепатомегалии и значениями тимоловой пробы в группах детей старше 13 лет (r от 0,76 до 0,82, при р<0,05). У детей младше 13 лет сила связи была умеренной (г от 0,47 до 0,56, р<0,05). В динамике заболевания корреляция между данными показателями усиливалась (г от 0,82 до 0,87 в старшей возрастной группе; г от 0,47 до 0,54 в младшей). Этот факт свидетельствует в пользу значительного вклада в развитие явлений диспротеинемии патологии именно этого органа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Такой симптом, как боли в животе, характеризовался умеренной положительной корреляционной связью с уровнями трансаминаз, ЩФ и тимоловой пробой (r = 0,64 для AЛT; r = 0,56 для ACT, r = 0,58 для ЩФ; r = 0,62 для ТП, р<0,0 5) и сильной отрицательной связью с показателем де Ритиса (r = -0,89, р<0,05). Что, учитывая корреляционные связи, наводит на мысль о возникновении симптома не столько вследствие явлений мезаденита, часто описываемых в литературе, сколько о печеночном происхождении, по причине растяжения капсулы органа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Использование УЗИ увеличило процент выявления гепатомегалии при сохранности пропорций в группах разного возраста (диаграмма 20). Степень увеличения у 72 % (194) больных не превышала по краниокаудальному размеру правой и левой долей 1 см от верхней границы показателей здоровых лиц. Контур органа у всех обследованных пациентов был ровный, ослабления ультразвука не наблюдалось, паренхима печени хорошо прослеживалась до заднего контура. Коэффициент корреляции с клинически выявляемой гепатомегалией составил 0,91 (р<0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среди эхографических признаков вовлечения в патологический процесс печени наблюдались: изменение эхогенности у 83 % (224 человека) детей (у 9 % (24 человека) – снижение, у 74 % (200 человек) – повышение); изменение эхоструктуры паренхимы печени в виде ее диффузной неоднородности за счет мелких и средних гипер– и гипоэхогенных включений в 41 % (110 человек) случаев; обеднение сосудистого рисунка (36 % – 97 человек), по всей вероятности, связанное с нарушением визуализации в результате сдавления, обусловленного лимфомоноцитарной инфильтрацией органа; усиление сосудистого рисунка у 4 % (11 человек) детей; расширение портальной вены у 17 % (46) детей. Подобные изменения у детей до 7 лет наблюдались несколько реже, чем в старшей возрастной группе (диаграмма 26). Отсутствие УЗ-признаков поражения печени зарегистрировано только у 5 % (14 человек) обследованных детей.<br>
<img border=0 src="i_039.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 20. Относительная частота изменений печени при УЗИ<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;* – различия достоверны при р<0,05 при сравнении с показателями у больных до 7 лет<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проведенный корреляционный анализ выявил наличие статистически значимой сильной прямой зависимости между изменением структуры печени и уровнем активности АЛТ (r = 0,79, р<0,05), ЛДГ-5 (r = 0,83, р<0,05), уроканиназы (r = 0,96, р<0,05). Корреляция между уровнем АЛТ и изменением эхогенности органа была слабо выражена (r = 0,25, при р< 0,05). У детей с повышенной активностью АЛТ выявлена умеренная взаимосвязь обратной направленности между уровнем протеина и изменением структуры печени (r = -0,46, при р< 0,05). Изменения размеров органа и его эхогенности не влияли на уровень общего белка в сыворотке крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При исследовании желчного пузыря у 22 % (59 человек) больных были отмечены УЗ-признаки воспаления его стенки в виде повышения ее эхоплотности, утолщения и слоистости. Данные изменения у 4 % (11) обследуемых наблюдались на фоне аномалии органа, а у 18 % (48) без каких-либо других нарушений. Изолированное изменение стенки желчного пузыря преобладало у детей старше 7 лет – 23 % (26) (у детей до 7 лет – 12 % (22), различия достоверны при р<0,05). Выявлена умеренная корреляция между данным симптомом и изменением размеров, эхогенности и эхоструктуры поджелудочной железы (г = 0,42, г = 0,40 и г = 0,30 соответственно, при р <0,05). Подобное сочетание, а также отсутствие перифокального отека, позволяет исключить острый холецистит и рассматривать обнаруженные изменения стенки желчного пузыря как реактивные на фоне острого инфекционного процесса, не исключая, однако, возможности непосредственного участия самого вируса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При исследовании в разгаре заболевания сыворотки крови на органные аутоантитела отмечалось повышение их титров к тканям печени у 90 % (395) детей. Средние показатели обратных титров аутоантител составили 32,3 ±3,45 (при норме 4,3 ±0,74), что свидетельствует о выраженности аутоиммунных процессов в отношении данного органа. Напряженность аутоиммунных реакций увеличивалась с возрастом пациентов и нарастала в динамике заболевания (диаграмма 21).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Внутригрупповой корреляционный анализ позволил выявить статистически значимые связи между уровнем ААТ к печени и клинически выявляемой гепатомегалией, причем коэффициенты корреляции с возрастом увеличивались от 0,33 до 0,60 (различия между коэфициентами в группах больных от 1 до 3 лет и от 16 до 18 лет достоверны при р< 0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В целом уровень ААТ к данному органу умеренно коррелировал с активностью AЛT, ЩФ и коэффициентом де Ритиса (r = 0,30, r = 0,67 и r = -0,67, при р<0,05). На основании этого можно заключить, что выраженность аутоиммунных процессов в отношении тканей печени взаимосвязана со степенью гепатоцеллюлярного поражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интересен факт более сильной зависимости между титрами ААТ к ткани печени выявленными при поступлении в стационар и уровнем активности AЛT при выписке (r = 0,67, р<0,05; различия коэффициентов корреляции достоверны при р<0,00001). Подобная последовательность может свидетельствовать о роли аутоиммунного компонента в поддержании процессов печеночно-клеточного повреждения.<br>
<img border=0 src="i_040.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 21. Выраженность аутосенсибилизации к ткани печени в динамике заболевания в зависимости от возраста (преобразованные показатели титров аутоантител к ткани печени)<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1 – различия достоверны при р<0,05 при сравнении с показателями в период разгара<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2 – различия достоверны при р<0,05 при сравнении с показателями у больных младше 7 лет<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Также обнаружена отрицательная корреляция между титрами ААТ к ткани печени и показателями общего белка, альбумина и глюкозы при первом обследовании (r = -0,68, r = -0,73, r = -0,92 соответственно, при р<0,05). Несмотря на то, что изменения данных биохимических показателей не являются полностью специфическими проявлениями поражения печени, их корреляции с описанными ранее признаками заинтересованности в патологическом процессе органа позволяют рассматривать содружественное изменение их концентрации с уровнем органоспецифических аутоантител как одно из звеньев патогенеза нарушений функциональной способности печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выявлены корреляционные зависимости между изменением сосудистого рисунка печени и уровнем аутоантителообразования (r = 0,60, р<0,05). Причем у детей до 7 лет корреляция не прослеживалась, в то время как в старших возрастных группах была сильной (r = 0,75 у детей от 7 до 13 лет, r = 0,83 у детей от 13 до 16 лет, r = 0,92 у больных от 16 до 18 лет, при р<0,05). Подобные возрастные особенности корреляционных связей прослеживались и относительно пары эхогенность органа – титры ААТ к печени (r = 0,30 в целом, r = 0,65 у детей от 7 до 13 лет, r = 0,60 у детей от 13 до 16 лет, r = 0,84 у больных от 16 до 18 лет, при р<0,05).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На основании полученных данных можно заключить, что Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз у детей протекает с вовлечением в патологический процесс печени, что сопровождается увеличением органа и изменением его функциональной активности. Степень заинтересованности увеличивается с возрастом и степенью тяжести заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наличие гепатоцеллюлярного поражения в виде цитолиза подтверждается не только увеличением активности печеночных транс-аминаз, но и изменением таких органоспецифичных ферментов, как ЛДГ-5 и уроканиназа, а также наличием корреляционной зависимости между данными показателями и клиническими, биохимическими и ультразвуковыми маркерами изменения печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Повреждение печеночных клеток при ЭБВ-инфекционном мононуклеозе в основной массе случаев является неглубоким, о чем свидетельствуют невысокая частота повышения уроканиназы и уровень сохранности функциональной активности органа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обнаруженная четкая корреляция между наличием изменения активности АЛТ и ЛДГ-5 позволяет с большой долей уверенности рекомендовать в качестве маркера поражения печеночных клеток не только такой специфичный изофермент, как ЛДГ-5, но и доступный для определения в широкой практике фермент АЛТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выраженность изменений биохимических показателей не всегда сочетается со степенью увеличения печени (особенно у детей младшего возраста), что диктует необходимость проведения при данном заболевании исследований, характеризующих состояние органа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Данные УЗИ печени по ряду параметров, таких как увеличение размеров и изменение эхогенности, сопоставимы с выраженностью клинических признаков поражения печени. Изменение же структуры органа коррелирует со степенью ферментемии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Впервые зарегистрированные на фоне активно протекающей ЭБВ-инфекции ультразвуковые признаки воспаления стенки желчного пузыря позволяют рассматривать инфекционный мононуклеоз как один из этиологических факторов подобных изменений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Взаимосвязи выявляемых изменений печени с напряженностью аутоантителообразования к тканям данного органа свидетельствуют в пользу активного участия аутоиммунных процессов в формировании органопатологии при ЭБВ-инфекции, причем степень значимости увеличивается с возрастом.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 5. Характеристика абдоминальных форм туберкулеза<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулезный процесс в органах брюшной полости чаще всего локализуется в кишечнике, брюшине и брыжеечных лимфатических узлах. У большинства больных туберкулез органов брюшной полости развивается вследствие лимфогематогенной диссеминации туберкулезной инфекции из первичного очага, расположенного во внутригрудных лимфатических узлах или в легочной ткани, поэтому изолированное поражение какого-либо одного органа брюшной полости бывает исключительно редко. Как правило, эти анатомически тесно связанные образования вовлекаются в процесс одновременно. Однако в клинической картине болезни часто преобладают симптомы, характерные для поражения какого-либо органа, что позволяет выделить заболевание в самостоятельную нозологическую единицу.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулез кишечника<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе туберкулеза кишечника большое значение в качестве источника лимфогенной диссеминации имеют пораженные туберкулезом мезентериальные лимфатические узлы. Поражаясь в период первичной инфекции, они в последующем сами могут становится источником диссеминации. Основными путями поражения кишечника являются гематогенный, лимфогенный и контактный. Спутогенная теория (т. е. поражение кишечника вследствие заглатывания инфицированной микобактериями туберкулеза мокроты) в последние годы не признается.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитию туберкулеза кишечника способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность. Проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в слизистую оболочку кишечника недостаточно для возникновения специфического процесса, необходима еще и своеобразная местная повышенная чувствительность, возникшая на фоне общего гиперергического состояния организма в период первичной инфекции. В развитии туберкулеза кишечника значительную роль играют неспецифические заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, энтериты, энтероколиты и др.), неполноценность и нерегулярность питания, функциональные и вегетоэндокринные нарушения, неблагоприятные условия жизни и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патологоанатомически различают язвенную, гипертрофическую и язвенно-гипертрофическую формы заболевания. Из кишечных локализаций туберкулеза чаще всего встречается илеотифлит – поражение слепой кишки и конечных петель тонкого кишечника. Туберкулезные бугорки различной величины – от просяного зерна до фасоли и больше – образуются под эпителиальным покровом слизистой оболочки кишки. При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду с образованием язв. Мелкие язвы, сливаясь между собой, образуют типичную туберкулезную язву размерами от горошины до ладони и больше. Туберкулезная язва кишечника обычно плоская, овальной формы, с подрытыми краями, дно ее неровное, покрыто сальным гноевидным налетом, края язвы утолщены, инфильтрированы, изрыты, нависают над дном; на краях и дне язвы располагаются бугорки, мелкие артерии в области язв облитерируются.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характерной особенностью язв при туберкулезе кишечника является их поперечное расположение к продольной оси кишки по ходу лимфатических сосудов. Поэтому при заживлении язвенных изменений наступает не только сужение просвета кишки, но и значительное ее укорочение. Вокруг очагов и язв может быть перифокальное воспаление. Иногда язвенный процесс разрушает не только слизистый и подслизистый слои, но и мышечный, что в редких случаях приводит к прободению стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. Язвы чаще всего локализуются в подвздошной, тонкой и слепой кишке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Туберкулезу кишечника, как правило, сопутствуют хронические неспецифические заболевания. Они зачастую затушевывают картину туберкулезного заболевания, затрудняют его диагностику. Туберкулезу кишечника присущи общие признаки, характеризующие нарушения функции желудочно-кишечного тракта и симптомы туберкулезной интоксикации. Общие симптомы включают жалобы на боли в кишечнике и диспептические расстройства: понос, запор, чередование их. Симптомы туберкулезной интоксикации: общая слабость, недомогание, утомляемость, вечернее повышение температуры, похудание. Туберкулез кишечника, как правило, развивается медленно. У больных годами существуют различные функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, и только постепенное ухудшение общего состояния, нарастание признаков интоксикации и понижение аппетита позволяют заподозрить специфическое поражение кишечника. Важное диагностическое значение имеет похудание больного, иногда приводящее к истощению. Довольно рано появляются неопределенные и мигрирующие боли в животе, принимающие затем характер ноющих, локализованных вокруг пупка и в правой подвздошной области. Боли возникают чаще после еды или во время дефекации, нередко иррадиируют в эпигастральную область. У больных туберкулезом кишечника может появляться ощущение давления, тяжести и распирания в правой подвздошной области. У некоторых больных болевой синдром может отсутствовать. Отмечаются тошнота, отрыжка, плохой аппетит, метеоризм. Вследствие длительной интоксикации нередко отмечается нерегулярный стул, чаще – запоры либо чередование запора с поносом, реже – только понос. Неустойчивость стула на фоне обычного питания, без погрешностей в диете, особенно у детей с гиперергическими реакциями на туберкулин, является важным диагностическим признаком туберкулеза кишечника. У некоторых детей может быть повышение температуры тела от малой субфебрильной до высокой фебрильной, причем это повышение совпадает с обострением локального процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осмотре дети бледные, слабые, пониженного питания, выражены симптомы интоксикации. Язык влажный, чистый, иногда умеренно обложен. Подкожный жировой слой выражен недостаточно, мышечный тонус ослаблен. Живот мягкий, слегка вздут, умеренно болезненный, прощупывается спастически сокращенная болезненная конечная петля подвздошной кишки, перекатывающаяся под рукой в виде тонкого упругого жгута. Слепая кишка при наличии язвенного процесса болезненная, плотная, упругая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Со стороны периферической крови при туберкулезе кишечника характерных изменений не наблюдается, но может выявляться небольшая анемия, умеренный лейкоцитоз. Показатели крови несколько изменяются при обострении туберкулезного процесса: может быть ускоренная СОЭ, в некоторых случаях отмечается левый нейтрофильный сдвиг, лимфопения и моноцитоз и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При исследовании желудочного сока отмечается его пониженная секреция, уменьшение свободной соляной кислоты до полного отсутствия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В диагностике туберкулеза кишечника определенное значение имеет копрологическое исследование. Данные копрограммы позволяют судить о переваривающей и всасывающей способности кишечника, о характере кишечной диспепсии. При наличии обширных язвенных изменений нарушается не только всасывательная способность кишечника, но изъязвленная слизистая становится чувствительной ко всякого рода раздражениям. Поэтому выделяющийся из язвенных участков слизистой воспалительный белок (транссудат, гной или продукты экссудации кишечных изъязвлений) чрезвычайно быстро проталкивается в дистальные отделы кишечника, в которых способность расщеплять и всасывать белки очень незначительна. Копрологическое исследование проводится после 4–5 дней специальной диеты с ограничением богатых белками продуктов. Большое количество слизи и растворимого белка в кале (положительная реакция Трибуле) расценивается как показатель воспалительного процесса туберкулезного и нетуберкулезного происхождения в толстой кишке. Поэтому данные копрологического исследования не могут играть значительной роли при дифференциальной диагностике заболеваний кишечника, однако у больных туберкулезом легких сдвиги в копрограмме позволяют заподозрить специфический процесс в кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Относительное диагностическое значение имеет реакция Грегерсена. Выявление скрытой крови указывает на язвенный процесс в кишечнике различного генеза. Отрицательная реакция Грегерсена не исключает специфического поражения, а положительная, особенно у детей с туберкулезом легких и диспепсическими расстройствами, является важным симптомом туберкулеза кишечника. Необходимо также исследование кала на МБТ. Обнаружение микобактерий туберкулеза в кале является ценным диагностическим признаком. На основании данных анамнеза, объективного обследования, лабораторных показателей можно лишь заподозрить специфическое поражение кишечника. Более ценную диагностическую информацию дает рентгенологический метод. При туберкулезном поражении кишечника наблюдается спастический дефект наполнения (симптом Штирлина) вследствие повышенной возбудимости изъязвленного участка и быстрого продвижения контрастирующей массы в зоне пораженной кишки. Отмечается также неровность контуров кишки (волнистость, зубчатость, обусловленные изъязвлениями слизистой оболочки), появление мелко– и среднезернистого рельефа слизистой оболочки от остатков контрастирующего вещества, наличие характерного полулуния в области илеоцекального клапана, утолщение продольных складок подвздошной кишки и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для дифференциальной диагностики туберкулезного поражения кишечника от заболеваний нетуберкулезной этиологии в случае отсутствия активного туберкулеза в легких и других органах необходимо прибегнуть к подкожной туберкулиновой пробе – пробе Коха. Пробу Коха проводят фтизиатры только в туберкулезном стационаре или туберкулезном санатории. Дозу туберкулина для пробы Коха подбирают по предварительно поставленной и учтенной пробе Манту с 2 ТЕ: если реакция на пробу Манту с 2 ТЕ будет нормергической (размер папулы до 16 мм), то пробу Коха ставят с туберкулином в дозе 20 ТЕ, а если проба Манту с 2 ТЕ будет гиперергической (размер папулы 17 мм и более или имеются везикуло-некротические изменения с папулой меньшего размера), то пробу Коха ставят с туберкулином в 10 ТЕ. Проба считается положительной при появлении общей и очаговой реакции. Общая реакция характеризуется клиническими признаками в виде повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления или усиления слабости. Ее можно также уловить, исследуя кровь до и спустя 24 часа после постановки пробы Коха (проба Боброва). При этом выявляется лимфопения, сдвиг палочкоядерных нейтрофилов влево, ускорение СОЭ. Об очаговой реакции свидетельствуют боли в животе, которые принимают более острый характер. Стул становится жидким, а иногда появляется положительная реакция на скрытую кровь в кале. Диагностическое значение может иметь и туберкулино-провокационная проба Рабухина-Иоффе, при которой выявляют сдвиги в белковых фракциях сыворотки крови до и спустя 24 часа после пробы Коха. В диагностике туберкулеза кишечника может быть использовано УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография, лапароскопия с биопсией для гистологического исследования, ректороманоскопия и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулез кишечника необходимо дифференцировать от хронического аппендицита, язвенного колита, хронической дизентерии, опухоли кишечника, холецистита, гельминтозов и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение туберкулеза кишечника (если это изолированное заболевание) проводится противотуберкулезными препаратами, наиболее целесообразной комбинацией препаратов в фазе интенсивной терапии является назначение рифампицина + изониазида + этамбутола (или стрептомицина) + пиразинамида. Длительность туберкул о статической терапии в этой фазе составляет 2 месяца (60 доз), затем переходят на фазу продолжения лечения, при которой оставляют два противотуберкулезных препарата (изониазид + рифампицин) и лечат еще 6 месяцев. Таким образом, курс лечения составляет не менее 8 месяцев. Если туберкулез кишечника сочетается с внутригрудным туберкулезом (туберкулезом легких или внутригрудных лимфатических узлов), то антибактериального лечения внутригрудного туберкулеза достаточно и для излечения туберкулеза кишечника. Но эффективность терапии противотуберкулезными препаратами значительно повышается, если она проводится на фоне гигиенодиетического режима. В остром периоде при выраженных клинических симптомах интоксикации больному показан постельный или полу по стельный режим. Пища должна быть богата полноценными белками, с ограничением углеводов и жиров. Следует исключить свинину и баранину, утку, горох, фасоль, квашеную капусту, грибы, черный хлеб, сдобу, консервы, копчености. Оптимальной является молочно-растительная диета, богатая кальцием и витаминами. По мере затихания процесса (спустя 2–2,5 мес.) рацион питания и режим постоянно расширяется. В комплекс лечения необходимо включать различные противовоспалительные, десенсибилизирующие и симптоматические средства.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулез брюшины<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулез брюшины возникает чаще всего вследствие лимфогематогенного распространения инфекции из первичного очага или является осложнением туберкулезного мезаденита (при прорыве казеозных брыжеечных лимфатических узлов), туберкулеза кишечника (при прободении туберкулезной язвы в брюшную полость), туберкулеза позвоночника и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе туберкулеза брюшины существенная роль принадлежит повышению проницаемости капилляров, что связано с аллергической перестройкой организма под воздействием продуктов распада МБТ. Морфологические изменения на брюшине начинаются с гиперемии, которая сопровождается более или менее заметным выпотом, богатым фибрином. Затем появляются высыпания туберкулезных бугорков желтого цвета различной величины – от булавочной головки до горошины. При небольшом количестве экссудата и значительных отложениях фибрина в дальнейшем в брюшной полости может развиться тяжелый спаечный процесс. При наклонности процесса к прогрессированию и казеозу бугорки сливаются в конгломераты, которые распадаются с образованием язв.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патологоанатомически различают экссудативную, слипчивую и язвенную формы туберкулеза брюшины.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Форма перитонита зависит от глубины поражения брюшины. При локализации туберкулезных бугорков в поверхностном слое стенки брюшины воспалительный процесс протекает с превалированием экссудативной фазы. При поражении более глубоких слоев, где расположена соединительная ткань, преобладает продуктивная фаза воспаления с развитием слипчивого перитонита и образованием спаек между брюшиной и прилежащими к ней органами брюшной полости (печень, селезенка и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При экссудативной форме у ребенка выражены симптомы интоксикации, отмечаются повышенная температура тела, общая слабость, вялость, утомляемость, диспепсические расстройства, похудение, постоянная тошнота, иногда рвота, аппетит снижен. Вскоре к этому присоединяются чередующиеся поносы и запоры. Появляются боли в животе различного характера. Живот значительно вздут, болезнен, видны расширенные вены вследствие венозного застоя, пупок выбухает. Перкуторно можно определить жидкость, перемещающуюся в зависимости от положения больного, при поколачивании живота выявляется симптом ундуляции. В большинстве случаев экссудативная форма туберкулеза брюшины протекает благоприятно, с полным рассасыванием экссудата.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При слипчивой форме перитонита характерна волнообразность течения. В период обострений общее состояние больных обычно тяжелое. Резко выражены симптомы интоксикации, имеются стойкая лихорадка, похудение и диспепсические явления. Больные жалуются на слабость, тошноту, изжогу, рвоту. Боли в животе носят разлитой приступообразный характер. Они более постоянны и интенсивнее, чем при экссудативном перитоните. В течение длительного времени могут быть поносы, чередующиеся с запорами. При объективном исследовании определяются напряжение брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу, вследствие чего глубокая пальпация затруднена. У некоторых больных прощупываются плотные, различной формы и величины опухолевые образования (спаянные вместе сальник, брыжейка и мезентериальные лимфатические узлы образуют плотный конгломерат), как правило, малоподвижные и часто безболезненные. Во время приступа болей конфигурация «опухоли» может изменяться.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При перкуссии живота выявляется чередование участков тимпанита в области вздутия с укорочением перкуторного звука в зоне втянутости (феномен «шахматной доски»), не меняющееся при перемене положения тела. Изредка при аускультации можно определить шум трения брюшины, обусловленный значительным развитием фибринозных наложений. Осложнениями слипчивого перитонита могут быть абсцесс на париетальной брюшине, реже – сужение кишечника, приводящее к развитию частичной непроходимости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У части больных при экссудативных и слипчивых формах перитонита милиарные бугорки подвергаются творожистому расплавлению, образуя на поверхности брюшины казеозно-некротические язвы. Клинические проявления при этом выражены более ярко. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, черты лица заострены, глаза запавшие; частая рвота, живот вздут, язык сухой. Пульс частый и малый, высокая температура тела. Заболевание протекает тяжело, часто наблюдаются осложнения в виде свищей во внутренние органы и наружу через брюшную стенку Иногда перитонит развивается в результате перфорации кишечных язв и содержимого лимфатических узлов в брюшную полость. В отличие от обычной картины прободной язвы, характеризующейся резкой, разлитой болезненностью, явлениями «острого живота» и шока, развитие прободного туберкулезного перитонита сопровождается менее грозными симптомами, так как он чаще бывает ограниченным. Клинически такой перитонит характеризуется болями в животе, наиболее интенсивными в правой подвздошной области, и локальным напряжением брюшной стенки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При исследовании крови при перитонитах выявляются анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфопения и моноцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и высокая СОЭ. Туберкулиновые реакции, как правило, гиперергические.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Определенное диагностическое значение имеет исследование экссудата. При туберкулезном перитоните он прозрачен, светлосоломенного цвета, слегка опалесцирующий, относительная плотность его 1,021-1,025, содержание белка – от 20 до 50 г/л, преобладают лимфоциты – до 70–80 %, нейтрофилы составляют 15–20 %, содержание эозинофилов повышено до 5-15 %. При легком течении перитонита содержание аминоазота в экссудате колеблется в пределах 14,3-28,3 ммоль/л, сахара —1,8–1,5 ммоль/л, при более тяжелом течении заболевания концентрация аминоазота повышается до 50–57 ммоль/л, а сахара – понижается до 1,05-0,15 ммоль/л. Доказательством туберкулезной природы перитонита является обнаружение в экссудате МБТ. Рентгенологическое исследование брюшной полости с применением контрастирующего вещества при туберкулезе брюшины выявляет фиксацию петель тонкой кишки в илеоцекальном отделе, газ в тонкой кишке, деформацию и гиперперистальтику ее петель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальную диагностику следует проводить с острым аппендицитом, спаечной болезью, грыжами, холециститом, энтероколитом и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение туберкулеза брюшины проводится противотуберкулезными препаратами по схеме: четыре антибактериальных (тубазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол/стрептомицин) препарата в течение 2 месяцев, затем продолжить лечение двумя препаратами (тубазид + пиразинамид) до 8-10 месяцев. Показаны гормональные препараты (преднизолон), особенно в начальной стадии лечения с целью предупреждения спаечного процесса. Хороший лечебный эффект дает применение ультразвука, который способствует быстрому рассасыванию экссудата, назначается симптоматическая терапия. Медикаментозное лечение должно проводиться с соблюдением режима питания и щадящей диеты (протертые овощи, рубленое мясо и рыба, паровые котлеты). При развитии кишечной непроходимости вследствие перитонеальных сращений показано хирургическое лечение – рассечение сращений.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среди различных локализаций туберкулеза брюшной полости наиболее часто встречается поражение лимфатических узлов брыжейки. Заболевание развивается, как и при других формах абдоминального туберкулеза, вследствие лимфогематогенного распространения туберкулезной инфекции из первичного очага. Туберкулезная инфекция попадает в брыжеечные лимфатические узлы через нисходящие лимфатические сосуды из пораженных внутригрудных лимфатических узлов. Возможно поражение брыжеечных лимфатических узлов и при алиментарном проникновении туберкулезной инфекции с пищей через кишечную стенку в основном при употреблении молочных продуктов, инфицированных МБТ. В современных условиях туберкулезное поражение лимфатических узлов брюшной полости встречается редко, что в значительной мере обусловлено своевременным выявлением и успешным лечением больных первичным туберкулезом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Туберкулезным мезаденитом чаще заболевают дети и подростки. Это объясняется возрастными анатомо-физиологическими особенностями пищевого канала и его лимфатического аппарата (Чистович А. Н., 1973). Слизистая оболочка тонкой кишки у детей хорошо развита, имеет большое количество ворсинок, развитую сеть кровеносных и лимфатических капилляров большого диаметра. Мышечный слой кишечной стенки, а также соединительно-тканные структуры развиты недостаточно. Кроме того, слизистая оболочка тонкой кишки у детей обладает повышенной проницаемостью и повышенной всасывающей способностью, что ведет к ослаблению барьерной функции участка кишечника. Слепая кишка у детей обладает значительной подвижностью, а илеоцекальный клапан отличается анатомическим несовершенством. Подвздошная кишка (особенно ее дистальный отдел) несет наибольшую функциональную нагрузку. Здесь часто замедляется продвижение пищевых масс, возникают стазы. Это способствует возникновению катаральных состояний, механическому повреждению слизистой оболочки и приводит к повышению ее проницаемости. Тем самым создаются благоприятные условия для проникновения инфекции в мезентериальные лимфатические узлы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В структуре клинических форм первичного туберкулеза мезаденит составляет от единичных случаев до 5–7 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При гистологическом исследовании можно обнаружить различные этапы эволюции мезаденита – от развития туберкулезного бугорка до образования нодулярной каверны. В самом начале заболевания воспалительная реакция в мезентериальных лимфатических узлах бывает обычно экссудативной, затем, иногда очень быстро, принимает продуктивный, т. е. бугорковый характер. Бугорки, сливаясь между собой, могут подвергаться творожистому некрозу. Казеозно измененные лимфатические узлы достигают иногда больших размеров, вокруг них развивается периаденит. Спаиваясь между собой, с париентальной брюшиной и близлежащими органами, лимфатические узлы образуют большие конгломераты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Различают три формы туберкулеза брыжеечных лимфатических узлов: инфильтративную, когда имеется лишь гиперплазия лимфоаденоидной ткани; фиброзную, при которой наряду с туберкулезными бугорками виден значительный фиброз ткани лимфатического узла, и фиброзно-казеозную, при которой в различной степени сочетаются казеозный и фиброзный процессы (Колмогорова Т. П., 1980).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина туберкулезного мезаденита характеризуется полиморфизмом. Начало заболевания чаще постепенное, течение болезни длительное, с нарастанием симптомов интоксикации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее частым симптомом являются боли, локализующиеся обычно вокруг пупка или в правой подвздошной области, где сосредоточено наибольшее количество лимфатических узлов. Характер болей может быть разнообразным: тупой или острый в виде приступов. Боли непостоянные, усиливаются при физическом напряжении, под влиянием нервных переживаний, интеркуррентых заболеваний, перкуссий и др. Почти всегда наблюдаются разнообразные диспепсические расстройства: снижение аппетита, периодически тошнота, рвота, неустойчивый стул – запоры сменяются поносами. Возникновение этих симптомов связано с нервно-рефлекторным воздействием воспаления на желудочно-кишечный тракт или с вовлечением в туберкулезный процесс брюшины. У детей нарушаются углеводный и жировой обмен и процессы всасывания, что приводит к значительной потере массы тела (Кущ Н. Л., Ткаченко Л. П., 1984).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осмотре и пальпации выявляются вздутие живота, напряженность и болезненность в различных точках в зависимости от поражения соответствующих лимфатических узлов. Причиной вздутия и напряженности живота является метеоризм, а иногда выпот в брюшную полость. Пальпаторно выявляются болевые точки Штернберга: первая точка – проецируется на брюшной стенке несколько выше точки Мак-Бернея, вторая точка – располагается симметрично первой на брюшной стенке слева, отступая на 2–3 см от средней линии живота, третья и четвертая точки – отстоят на два поперечных пальца вправо и влево от пупка по линии, соединяющей подвздошные гребни с пупком. Иногда здесь пальпируются опухолевидные образования, которые представляют собой конгломераты спаянных между собой увеличенных лимфатических узлов и петель тонкой кишки. Важное диагностическое значение имеет симптом Клиина, при котором отмечается перемещение болевой точки влево при повороте больного на левый бок. В положении на спине путем осторожной пальпации выявляют умеренную ригидность и болезненную точку, которая располагается на 4 см вправо и несколько ниже пупка, т. е. значительно выше и медиальнее точки Мак-Бернея. Левая половина живота в это время к пальпации совершенно не чувствительна. Затем пациенту предлагают лечь на левый бок и лежать так около 1 минуты. При пальпации в этом положении обнаруживается смещение чувствительной зоны влево от пупка. Боль в правой половине живота отсутствует. После этого пациенту предлагают лечь на правый бок. Через некоторое время болезненный участок слева исчезает и появляется справа. В этом положении боль гораздо сильнее, чем на спине. Иногда отмечается болезненность вокруг пупка при пальпации – симптом Мак-Фендена.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для диагностики мезаденита предложен симптом Ткаченко, который заключается в том, что при пальпации живота по средней линии в горизонтальном положении больного нижняя граница боли располагается на 5–6 см ниже пупка, а при пальпации в положении Тренделенбурга (положение, при котором таз расположен выше головы, что достигается наклоном головного конца стола на 30–45 градусов) боль перемещается кверху, до уровня пупка, а иногда даже выше его. Симптом Ткаченко, как и симптом Клина, анатомически обосновывается смещением подвижной тонкой кишки и ее брыжейки в нижерасположенные отделы брюшной полости вследствие силы тяжести. Усиленная пульсация аорты также считается часто встречающимся симптомом туберкулеза брыжеечных лимфатических узлов. Диагностике помогает перкуссия живота, при которой выявляется укорочение перкуторного звука над местом расположения крупных пакетов лимфатических узлов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Достоверным признаком туберкулезного поражения лимфатических узлов брюшной полости являются рентгенологически определяемые кальцинации в них. Однако этот признак не может быть использован для раннего выявления процесса. Ранними рентгенологическими признаками туберкулеза мезентериальных лимфатических узлов являются: подтянутость желудка к диафрагме с некоторым выпрямлением линии дна, расширение петли двенадцатиперстной кишки, исчезновение типичных для толстой кишки гаустр в этой области. У ряда больных отмечаются спазм привратника, повышение тонуса желудка и кишечника, нарушение моторики желудка и кишечника, что выражается неравномерностью и нерегулярностью продвижения контрастного вещества по пищеварительному тракту, возникают симптомы динамической непроходимости кишечника, происходит растягивание желудка и опущение поперечной ободочной кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В некоторых случаях диагностику может облегчить так называемая туберкулиновая проба Семенова: одномоментно ставится проба Манту с 2 ТЕ на предплечье и на коже живота слева у пупка или на пояснице (т. е. в кожных сегментах, соответствующих пораженному участку мезентериальных лимфатических узлов). При наличии активного процесса в брыжеечных лимфатических узлах на коже живота или поясницы туберкулиновая реакция оказывается более выраженной (на 5 мм и более), чем на руке. Большое диагностическое значение имеет реакция организма на подкожное введение туберкулина. Появление или усиление болей в брюшной полости после пробы Коха одновременно с общей реакцией (повышение температуры тела, головная боль, изменение в гемограмме и др.) может служить указанием на активность туберкулезного процесса в мезентериальных лимфатических узлах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для диагностики туберкулезного мезаденита предложен метод прямой лимфографии. При этом методе в лимфатические сосуды стопы вводится 1 мл контрастирующего вещества – йодолипола. Через 20–30 мин и затем через 24 часа выполняются рентгенограммы. Ведущие лимфографические признаки туберкулеза абдоминальных лимфатических узлов у детей:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. увеличение тени паховых, подвздошных лимфатических узлов как симптом их гиперплазии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. краевые и центральные дефекты наполнения лимфатических узлов, характерные для деструкции ткани лимфатического узла;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. неравномерность структуры тени поясничных лимфатических узлов при сравнительно небольших размерах является симптомом острого и подострого аденита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В диагностике увеличенных лимфатических узлов брюшной полости необходимо использовать УЗИ и компьютерную томографию брюшной полости. В сложных диагностических случаях приходится применять такие методы исследования, как лапароскопию и лапаротомию с биопсией и гистологическим исследованием полученного материала.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнениями мезаденита могут быть расплавление казеозных лимфатических узлов с образованием «холодных» абсцессов (натечников) и тяжелого туберкулезного перитонита, развитие спаечного процесса и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Общность некоторых симптомов мезаденита с другими заболеваниями брюшной полости требует дифференциальной диагностики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый аппендицит. Клинические симптомы острого аппендицита довольно разнообразны и зависят от положения червеобразного отростка. Заболевание начинается внезапно, с приступов острых болей по всему животу или в эпигастральной области. Интенсивность болей нарастает, и через некоторое время они начинаются локализоваться в правой подвздошной области. В случаях ретроцекального или тазового расположения червеобразного отростка боли локализуются то в поясничной области, то в области пупка. Для болей при остром аппендиците характерны нарастание и постоянство, усиление их при движении больного. Тошнота и рвота имеют место у подавляющего большинства больных, характерна однократная рвота. Температура тела чаще субфебрильная, отмечаются резкое учащение пульса и его расхождение с показателями температуры тела. Очень важными симптомами являются защитное напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы Ровзинга, Ситковского, Щеткина-Блюмберга. В большинстве случаев при остром аппендиците отмечаются повышение количества лейкоцитов, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, однако в первые часы заболевания это не является надежным симптомом. При мезадените боли менее интенсивные, постоянные в течение длительного периода, сопровождающиеся запорами и поносами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый неспецифический мезаденит развивается вскоре после перенесенного гриппа, ангины, ОРВИ. Появляются схваткообразные, реже – постоянные боли в животе, которые локализуются в области пупка, никуда не иррадиируют и держатся от 2 часов до нескольких суток. У многих больных отмечаются гиперемия кожи лица и герпес. Боли сильные, дети во время приступа беспокойны, часто кричат от боли. Общее состояние больных удовлетворительное, выраженных симптомов интоксикации не отмечается. Туберкулиновые реакции слабоположительные, туберкулезный контакт не выявляется. При рентгенологическом исследовании органов грудной полости очагов первичного туберкулеза не выявляется.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хронический холецистит. Как и при мезадените, отмечается субфебрильная температура тела, которая у больных туберкулезом брыжеечных лимфатических узлов чаще наблюдается весной и осенью, на фоне слабости и симптомов интоксикации, в то время как у больных холециститом субфебрилитет связан с погрешностями в диете и не зависит от времени года. При холецистите боли локализуются преимущественно в правом подреберье и нередко иррадиируют в правую лопатку и правое плечо. Решающее значение в диагностике холецистита имеют данные дуоденального зондирования, при котором в порции В дуоденального содержимого находят слизь, хлопья, лейкоциты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый панкреатит характеризуется внезапным появлением сильной опоясывающей боли, локализующейся в эпигастральной области и иррадиирующей в поясничную область. Интенсивность болей при остром панкреатите столь велика, что возможно развитие коллапса и шока. Острый панкреатит у детей в большинстве случаев является следствием инфекционного процесса (в частности, паротита) или травмы органа. В затруднительных случаях помогает исследование диастазы мочи – при остром панкреатите этот показатель повышен.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Боль в животе чаще бывает постоянной, локализуется в эпигастральной области, связана, как правило, с приемом пищи, часто возникает в ночное время. Характерны отрыжка, изжога, запоры. Правильной диагностике язвенной болезни помогает тщательно собранный анамнез (наследственные факторы), рентгенологическое исследование (выявление язвенной «ниши» и деформации двенадцатиперстной кишки), лабораторные данные (повышение кислотности желудочного содержимого) и, наконец, фиброгастродуоденоскопия – наиболее достоверный из современных методов исследования полостных органов пищеварительного аппарата.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Неспецифический язвенный колит. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела, частых коликообразных болей в животе, тошноты, рвоты. При пальпации можно выявить характерную для неспецифического язвенного колита боль по ходу петель толстой кишки. Наряду с этим, как правило, прощупывается спастически сокращенная сигмовидная кишка. Боль в животе всегда сопровождается мучительными тенезмами, профузными поносами и обильным выделением слизи, гноя крови. При ректороманоскопии у больных хроническим колитом слизистая оболочка отечна, гиперемирована, легко ранима, иногда обнаруживаются язвы с фибринозногнойными наложениями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мезентериальная форма лимфогранулематоза протекает с лихорадкой волнообразного типа. Характерно значительное увеличение лимфатических узлов брюшной полости, плотных, не спаянных, безболезненных. Общее состояние детей тяжелое, болезнь быстро прогрессирует. Типичны лейкопения, лимфопения, моноцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В некоторых случаях туберкулезный мезаденит приходится дифференцировать от гельминтозов, аномалий развития кишечника (удлинение толстой кишки – долихоколон или сигмовидной – долихосигма, дивертикулы), спаечной болезни, доброкачественных и злокачественных опухолей кишечника (фибромы, липомы, лейомиомы, полипы, гемангиомы, невриномы, нейрофибромы и др.), кандидамикоза органов брюшной полости, феохромоцитомы, висцероптоза, урологических заболеваний (пиелонефрита и мочекаменной болезни), гинекологических заболеваний у женщин (аднексит, кистозное перерождение придатков матки, эндометриоз) и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение туберкулеза брыжеечных лимфатических узлов проводится в условиях туберкулезного стационара. В начальной фазе лечения, которая длится не менее двух месяцев, назначают одномоментно 4 противотуберкулезных препарата: изониазид + рифампицин + пиразинамид + стрептомицин (или этамбутол), затем продолжают лечение двумя препаратами (изониазид + рифампицин или этамбутол) в течение 6 месяцев. Общий курс лечения должен составлять не менее 8 месяцев. Одновременно предписывается постельный режим, щадящий стол (пища в измельченном виде без грубой клетчатки) с ограничением жиров и углеводов. Оптимальной диетой для больных является молочно-растительная, богатая кальцием и витаминами пища. При затихании процесса (спустя 1,5–2 мес. от начала лечения) больного постепенно переводят с постельного на полу по стельный режим (первую половину дня он проводит на общем режиме, а после обеда – постельный режим), затем переводят на общий режим. С этого периода расширяется пищевой режим больного. Показана симптоматическая, десенсибилизирующая и рассасывающая терапия. Применяется ультразвук, электрофорез, в показанных случаях и хирургическое лечение.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 6. Дисбактериоз кишечника<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисбактериоз– нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисбактериоз кишечника – нарушение соотношения между анаэробной и аэробной микрофлорой в сторону снижения количества бифидо– и лактобактерий, нормальной кишечной палочки и увеличения числа микроорганизмов, встречающихся в незначительном количестве или обычно отсутствующих в кишечнике (условно-патогенных микроорганизмов).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli соттипае). Термин «дисбактериоз» впервые ввел A. Nissle в 1916 г. В дальнейшем положительная роль нормальной микрофлоры кишечника в организме человека была доказана И. И. Мечниковым (1914), А. Г. Перетцем (1955), А. Ф. Билибиным (1967), В. Н. Красноголовец (1968), А. С. Безруковой (1975), А. А. Воробьевым и соавт. (1977), И. Н. Блохиной и соавт. (1978), В. Г. Дорофейчук и соавт. (1986), Б. А. Шендеровым и соавт. (1997).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характеристика микрофлоры кишечника у детей. Центром микроэкологической системы человека является микробиоценоз кишечника, основу которого составляет нормальная (индигенная) микрофлора, выполняющая ряд важнейших функций.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Индигенная микрофлора участвует в формировании колонизационной резистентности; вырабатывает бактериоцины – антибиотикоподобные вещества, препятствующие размножению гнилостной и патогенной микрофлоры; нормализует перистальтику кишечника; участвует в процессах пищеварения, обмена веществ, детоксикации ксенобиотиков; обладает универсальными иммуномодулирующими свойствами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) – микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлора) – микроорганизмы, локализующиеся в основном в просвете кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Всех представителей микробной флоры, с которыми взаимодействует макроорганизм, подразделяют на четыре группы: облигатная микрофлора (основная микрофлора кишечника); факультативная (условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы); транзиторная (случайные микроорганизмы, не способные к длительному пребыванию в макроорганизме); патогенная (возбудители инфекционных заболеваний).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Облигатная микрофлора кишечника – бифидобактерии, лактобактерии, полноценные кишечные палочки, пропионобактерии, пептострептококки, энтерококки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бифидобактерии у детей в зависимости от возраста составляют от 90 до 98 % всех микроорганизмов. Морфологически они представляют собой грамположительные неподвижные палочки с булавовидным утолщением на концах и раздвоением на одном или обоих полюсах, анаэробные, не образующие спор. Бифидобактерии подразделяют на 11 видов: В. bifidum, В. adolescentis, В. infantis, В. breve, В. longum, В. pseudolongum, В. thermophilum, В. suis, В. asteroides, В. inducum, В. corynoforme. В ЖКТ бифидобактерии распределяются неравномерно: в небольшом количестве они содержатся в двенадцатиперстной кишке, максимально – в слепой и поперечной ободочной. В норме количество бифидобактерий у грудных детей составляет 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ в 1 г фекалий, у детей старшего возраста – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/г. Бифидобактерии тормозят процессы роста и развития патогенных и гнилостных микроорганизмов, участвуют в пристеночном пищеварении, синтезируют аминокислоты и белки, витамины В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, К, фолиевую, никотиновую, пантотеновую кислоты; регулируют перистальтику кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лактобактерии появляются через несколько дней после рождения и у 75-100 % детей составляют 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> микробных тел в 1 г испражнений. Эти анаэробные микроорганизмы представляют грамположительные неспорообразующие неподвижные палочки. В состав рода входит 25 видов, типовой вид – Lactobacillus delbrucki. Лактобактерии присутствуют во всех отделах пищеварительного тракта и способны подавлять размножение гнилостных и гноеродных бактерий, продуцировать лизоцим, антибиотикоподобные вещества (лектолин, лизин, лактоцидин, ацидофилин), а также осуществлять ферментативное расщепление белков, жиров и углеводов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эшерихии в кишечнике детей появляются в первые дни после рождения в количестве 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ в 1 г фекалий. Типовой вид – Е. coli – грамотрицательная палочка, аэроб. Эшерихии способствуют синтезу секреторных иммуноглобулинов, предохраняют слизистую оболочку кишечника от внедрения патогенных микроорганизмов, продуцируют колицины, способствуют гидролизу лактозы, активируют местный иммунитет, участвуют в синтезе витаминов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пропионобактерии представляют собой анаэробы с высокими антагонистическими свойствами в отношении патогенной и условно-патогенной микрофлоры за счет выработки органических кислот.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пептострептококки относятся к семейству Peptostreptococcoceae. Представляют собой грамположительные неподвижные неспорогенные анаэробные бактерии. Типовой вид – Peptostreptococcus anaerobicus. Присутствуют в полости рта и кишечнике. Участвуют в протеолизе молочных белков, ферментации углеводов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтерококки выявляются в кишечнике в количестве 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ в 1 г фекалий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Факультативная (условно-патогенная) микрофлора – бактероиды, стафилококки, стрептококки, пептококки, условно-патогенные энтеробактерии, дрожжеподобные грибы, вейонеллы, фузобактерии, бациллы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бактероиды – грамположительные анаэробные палочки, не образующие спор. У детей раннего возраста содержание их в толстом кишечнике не превышает 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/г, у детей старшего возраста – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/г фекалий. Бактероиды принимают участие в пищеварении, липидном обмене.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококки – грамположительные неподвижные не образующие спор бактерии, факультативные аэробы. Типовой вид – Staphylococcus aureus. Присутствуют в полости рта и во всех отделах кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стрептококки представляют собой грамположительные неподвижные бактерии, не образующие спор. Присутствуют в полости рта и других отделах ЖКТ. Непатогенные кишечные стрептококки обладают антагонистической активностью по отношению к патогенным бактериям, стимулируют выработку иммуноглобулинов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Условно-патогенные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры), а также дрожжеподобные грибы локализуются в просвете толстой кишки в небольшом количестве – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>—10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/г. При снижении иммунологической резистентности могут вызвать диарею.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вейонеллы являются грамотрицательными неподвижными аспорогенными анаэробами. Присутствуют в полости рта и кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Фузобактерии – представители анаэробной микрофлоры толстой кишки. Их значение в микробиоценозе изучено недостаточно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К транзиторной микрофлоре относятся неферментирующие грамотрицательные палочки, легко попадающие в кишечник из окружающей среды. Многие из них являются сапрофитами, некоторые относятся к возбудителям оппортунистических инфекций (флавобактерии, отдельные виды псевдомонад).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенная микрофлора обусловливает развитие инфекционных заболеваний (бактериальная дизентерия, сальмонеллез, эшерихиозы и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Микрофлора различных микробиотопов различается между собой по количественному и качественному составу. В полости рта находятся следующие микроорганизмы: микрококки, диплококки, стрептококки, стафилококки, коринебактерии, аэробные бактерии, спириллы, спирохеты, вибрионы, лактобактерии, актиномицеты, анаэробные кокки, бактероиды, бифидобактерии. Общее количество микроорганизмов составляет 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл слюны. Концентрация анаэробных бактерий – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл, аэробных – 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В норме содержимое желудка, полученное натощак при pH < 3,0, практически стерильно либо содержит незначительное количество микроорганизмов (не более 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл желудочного сока). Наиболее часто высеваются лактобактерии (L. acidophilus, L. fermentum), стрептококки (St к salivarius) и дрожжи. При pH >3,0 спектр микроорганизмов расширяется: наряду с вышеперечисленными бактериями, могут встречаться Str. epidermidis, микрококки, нейссерии; отмечается количественное преобладание аэробов над анаэробами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проксимальный отдел тонкой кишки, включающий двенадцатиперстную и начальные отделы тощей кишки, у детей также отличается сравнительной бедностью микробных популяций. Количество микроорганизмов не превышает 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/г фекалий. Чаще встречаются стрептококки, стафилококки, лактобактерии, дрожжи, бифидобактерии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей 96–98 % всей микрофлоры толстой кишки составляют анаэробы, в первую очередь бифидобактерии. Аэробная микрофлора составляет 1–4 % (преобладает нормальная кишечная палочка), стафилококки и другие УПМ – менее 0,01-0,001 %. В абсолютных цифрах в 1 г фекалий содержится 1 млрд бифидобактерий, 1 млн нормальных кишечных палочек и от 10 до 1000 микробных тел УПМ. Наличие бактероидов не свойственно детям первого полугодия жизни. У детей старше 1 года количественные показатели микробной флоры соответствуют составу микроорганизмов взрослых (табл. 12).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гармоничное соотношение различных компонентов микробиоценоза называется эубиозом, или эубиотическим соотношением. Эубиоз отражает нормальное микроэкологическое состояние как в органе, так и в макроорганизме в целом. Микрофлора кишечника является важнейшим звеном в системе защиты организма и сохранения гомеостаза. Микрофлора ЖКТ представляет собой высокочувствительную индикаторную систему которая реагирует количественными и качественными сдвигами на нарушения этого равновесия.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 12<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав микрофлоры толстого кишечника у детей<br>
<br><img border=0 src="i_041.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисбактериоз кишечника не может рассматриваться в качестве нозологической формы. Это синдром, осложняющий течение соматических и инфекционных заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По этиологическим факторам выделяют следующие виды дисбактериоза кишечника:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Эндогенный:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• функциональный дисбактериоз, возникающий вследствие пониженной секреции соляной кислоты в желудке, недостаточной секреторной функции поджелудочной железы и печени;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нутритивный дисбактериоз, возникающий при синдроме мальабсорбции (целиакия, дисахаридазная недостаточность);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• воспалительный дисбактериоз, сопровождающий неинфекционное воспаление кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• иммунодефицитный дисбактериоз, развивающийся при врожденных дефектах иммунной системы, аллергических заболеваниях, длительном приеме иммунодепрессантов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Экзогенный:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• алиментарный дисбактериоз, возникающий при употреблении нетрадиционных продуктов или при нефизиологических видах питания (длительное парентеральное питание);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• послеоперационный дисбактериоз, возникающий вследствие операций на ЖКТ;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• постинфекционный дисбактериоз, возникающий после перенесенных кишечных инфекций;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лекарственный дисбактериоз, развивающийся после длительного применения антибактериальных препаратов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• стрессорный дисбактериоз, развивающийся на фоне стрессовых ситуаций;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пострадиационный дисбактериоз, возникающий после облучения. В зависимости от характера изменений полостной микрофлоры толстой кишки выделяют три степени дисбактериоза (Блохина И. Н., 1981).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При I степени анаэробная флора преобладает над аэробной. Бифидо– и лактобактерии выделяются в разведениях 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/ мл или одна из этих форм в разведении 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл. Условно-патогенные бактерии (не более двух видов) высеиваются в разведениях 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>– 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При II степени наблюдается угнетение анаэробных бактерий, количество их примерно равно содержанию аэробов. Условно-патогенные микробы выделяются в ассоциациях в разведении 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ/мл. Полноценные кишечные палочки заменяются их атипичными вариантами (лактозонегативные, гемолизирующие).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При III степени преобладает аэробная микрофлора, иногда вплоть до полного отсутствия бифидо– и лактобактерий. Резко нарастает количество УПМ. Особенно часто встречаются патогенные стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибы рода Candida, клебсиеллы, реже – синегнойные палочки, клостридии. Все бактерии обладают полирезистентностью к антибиотикам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления дисбактериоза кишечника чрезвычайно многообразны и неспецифичны. У большинства детей с компенсированной формой видимые клинические проявления отсутствуют. У части больных отмечаются снижение аппетита, метеоризм, склонность к запорам, уплощение весовой кривой. Микробиологические изменения микрофлоры кишечника соответствуют дисбактериозу I степени. У детей с субкомпенсированной формой дисбактериоза кишечника наблюдаются учащенный до 3–5 раз в сутки полужидкий стул, срыгивания, снижение аппетита, незначительные признаки интоксикации, анемия, полигиповитаминоз. Микроэкологические нарушения в кишечнике соответствуют дисбактериозу II степени. Клиническая картина дскомпенсированной формы дисбактериоза кишечника зависит от вида УПМ, преобладающих в кишечной микрофлоре, и выделяемых ими токсичных продуктов. Характерны умеренно выраженные признаки интоксикации, субфебрилитет, диспепсический и интестинальный (энтерит, энтероколит, колит) синдромы. Постепенно нарастают анемия, полигиповитаминоз, признаки вторичного синдрома мальабсорбции, вторичного иммунодефицита, отставание в физическом и нервно-психическом развитии, нейроциркуляторная дистония. При бактериологическом исследовании кала выявляются изменения, характерные для дисбактериоза III степени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика дисбактериоза кишечника основана на данных анамнеза, клинического обследования и результатах применения лабораторных методов исследования. При постановке диагноза следует учитывать факторы риска развития дисбактериоза. В периоде новорожденное™ – недоношенность, низкая оценка по шкале Апгар, проведение реанимационных мероприятий, позднее прикладывание к груди, наличие локализованных форм бактериальных инфекций, антибактериальная терапия, поздняя выписка из роддома. У детей раннего возраста: отягощенный преморбидный фон (анемия, рахит, гипотрофия, органическое поражение ЦНС), ранний перевод на искусственное вскармливание, частые ОРВИ в анамнезе, особенно на первом году жизни, пищевая аллергия и аллергодерматозы. У детей старше 3 лет: хроническая соматическая или инфекционная патология, глистная инвазия, протозойная инфекция, дефекты питания (нерациональная диета), аллергодерматозы, частые ОРВИ, операции на ЖКТ, наследственная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварительной системы, нервно-психические перегрузки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важную роль в формировании дисбактериоза кишечника, вне зависимости от возраста, играют генетические, социальные, экологические, стрессорные, ятрогенные факторы риска.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опорно-диагностические признаки дисбактериоза кишечника:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диспепсический синдром (снижение аппетита, срыгивания, отрыжка, тошнота, рвота);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• интестинальный синдром (вздутие живота, урчание кишечника, склонность к запорам или жидкий стул с непереваренными остатками пищи);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• вторичный синдром мальабсорбции (упорная диарея с нарушением всасывания моносахаридов, электролитов);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• полигиповитаминоз (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, стоматит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. В копроцитограмме у пациентов с бродильной диспепсией определяется перевариваемая клетчатка, неисчерченные мышечные волокна, внеклеточный крахмал, йодо-фильная микрофлора в количестве 2–3 баллов; увеличивается содержание органических кислот.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В копроцитограмме у больных с гнилостной диспепсией выявляются мышечные волокна, внутриклеточный крахмал, перевариваемая клетчатка, йодофильная микрофлора в количестве 2–3 баллов, увеличивается выделение аммиака.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В копроцитограмме у больных с признаками колита определяются слизь, лейкоциты, эритроциты, кишечный эпителий в большом количестве.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При биохимическом исследовании кишечного содержимого в кале определяется повышенное содержание фруктозы, лактозы, щелочной фосфатазы и энтерокиназы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для бактериологического анализа забор кала (1,0 г) проводят в стерильные флаконы. Для определения степени дисбактериоза чаще используют метод Р. Б. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской. В основе данного метода лежит подсчет колоний, выросших на питательной среде, с пересчетом на количество посеянного материала и степень его разведения. Для выделения бактерий семейства кишечных материал засевают на среды Плоскирева, Эндо, Левина. С целью выявления гемолизирующей микрофлоры дополнительно проводят посев на 5 % кровяной агар, для выделения протея – на среду Ресселя с мочевиной, стафилококка – на желточно-солевой агар, дрожжевых грибов – на среду Сабуро, бифидобактерий – на модифицированную среду Блаурокка, лактобактерий – на МРС-2.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика дисбактериоза кишечника и ОКИ чрезвычайно сложна ввиду сходства некоторых клинических проявлений. Особенно часто приходится дифференцировать дисбактериоз и острые кишечные инфекции, вызванные УПМ. Для ОКИ, обусловленных УПМ, характерны следующие признаки: эпидемиологические данные (контакт с больными острыми кишечными инфекциями, употребление недоброкачественной пищи или воды и др.); острое начало с повышением температуры тела, интоксикацией, синдромами местных нарушений (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит); выделение возбудителя из фекалий в диагностически значимой концентрации в первые 3 сут. болезни, значительное снижение их содержания или полное исчезновение в последующие дни под влиянием этиотропной терапии; нарастание титра специфических антител к возбудителю в 4 раза и более в динамике исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение дисбактериоза кишечника комплексное. Организация охранительного режима включает создание благоприятной психологической обстановки, длительное пребывание на свежем воздухе, продолжительный сон, а также режим питания, соответствующий возрасту ребенка. Диета у детей с проявлениями дисбактериоза кишечника должна быть полноценной по энергетической ценности и содержанию основных физиологических ингредиентов. Прием пищи необходимо осуществлять в одни и те же часы, желательно придерживаться эндогенного биоритма пищеварения. Питание по возможности разнообразное. К продуктам, стимулирующим микрофлору кишечника, относятся блюда из пшеницы, риса, кукурузы, гречихи, проса; овощи – капуста, морковь, кабачки, тыква, томаты; свежие фрукты, мясо и рыба нежирных сортов, кисломолочные продукты, растительные жиры. Для детей грудного возраста наилучшим питанием является нативное женское молоко, в котором содержатся все необходимые питательные вещества, а также бифидогенные факторы и иммуноглобулины, обеспечивающие защиту слизистой оболочки кишечника. При отсутствии у матери молока предпочтительно назначение адаптированных кисломолочных смесей и продуктов лечебного питания: кефир, простокваша, ацидофильные смеси «Малыш», «Малютка», «Биолакт», «Бифилин», «Лактофидус», «Бифидок», «Бифилайф», «Ацидофилин», «Наринэ».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Схему лечения дисбактериоза кишечника можно представить в виде трех последовательных этапов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первый этаппредусматривает изменение химических процессов в кишечнике и борьбу с условно-патогенной микрофлорой. С целью подавления жизнедеятельности УПМ целесообразно использовать бактериофаги (см. табл. 6). Они являются вирусами микробов и в отличие от химиотерапевтических средств действуют избирательно на определенные виды бактерий, не причиняя вреда нормальной микрофлоре.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стафилококковый бактериофаг представляет собой стерильный фильтрат фаголизата, обладающий способностью специфически лизировать соответствующие штаммы стафилококков. Назначается детям в возрасте до 6 мес. по 2–5 мл 2 раза в день перорально и 10 мл в клизме (или 1 свеча ректально); от 6 до 12 мес. – 10–20 мл 2 раза в день перорально и ректально 20 мл (или 1 свеча); от 1 до 3 лет – 15–20 мл перорально 2 раза в день и 40 мл в клизме (или 1 свеча); от 3 до 5 лет – 20–30 мл перорально 2 раза в день и 60 мл (или 1 свеча) ректально; старше 5 лет – 30–50 мл перорально 2 раза в день и 60-100 мл (или 1 свеча) ректально.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Колипротейный бактериофаг содержит компоненты, активные в отношении наиболее распространенных серологических групп энтеропатогенных и энтероинвазивных эшерихий, Proteus mirabilis и Proteus vulgaris.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клебсиеллезный поливалентный бактериофаг и бактериофаг клебсиелл содержат фильтрат фаголизатов клебсиелл пневмонии, озены, риносклеромы, лизирующий антибиотикорезистентные штаммы клебсиелл.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синегнойный бактериофаг (пиоцианеус) представляет собой фаголизат, способный лизировать синегнойную палочку.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пиобактериофаг комбинированный содержит компоненты, активные в отношении стафилококков, стрептококков, эшерихий, протея, синегнойной палочки и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возрастная дозировка колипротейного, клебсиеллезного, синегнойного бактериофагов, пиобактериофага соответствует дозировке стафилококкового бактериофага.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интестибактериофаг содержит фаголизаты, лизирующие возбудителей кишечных инфекций (шигеллы, сальмонеллы, патогенные эшерихии) и УПМ (энтерококки, стафилококки, протей, синегнойную палочку). Детям до 3 лет интестифаг назначают в количестве 3–5 мл на прием 3 раза в сутки перорально и 10 мл в клизме; детям старше 3 лет – 5-10 мл на прием 3 раза в день перорально и 10 мл в клизме. Бактериофаги назначают за 1 час до еды в течение 5–7 сут. Для повышения активности фаготерапии назначают иммуномодулятор полиоксидоний в дозе 0,1 мг/ кг/сут (1 капля/кг/сут) интраназально 1 раз в день в течение 10 сут. (6 мг полиоксидония разводят в 2 мл дистиллированной воды и закапывают в нос дробно по 2–3 капли через 10–15 мин в течение часа).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью усиления санирующего эффекта показано применение специфических лактоглобулинов (энтеральный лактоглобулин). Препарат представляет собой очищенную фракцию глобулинов иммунного молозива коров и содержит специфические антитела к энтеропатогенным эшерихиям, а также к протею, клебсиелле, стафилококку. Назначают по 1–3 дозы 2–3 раза в сутки за 30 мин до еды, курс лечения – 5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Используют комплексный иммуноглобулиновый препарат, содержащий иммуноглобулины трех основных классов (IgG, IgM, IgA) против патогенной и условно-патогенной микрофлоры. КИП назначают детям с первого месяца жизни по 1 дозе 1–2 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Второй этаппредполагает имплантацию живых бактерийных препаратов (пробиотиков) с учетом возраста, состояния биоценоза кишечника и продолжается в зависимости от тяжести дисбактериоза от 1 до 3 мес. Для восстановления дефицита индигенной микрофлоры кишечника применяют пробиотики – препараты, содержащие живые лиофильно высушенные бактерии, способствующие сохранению или восстановлению нормального состава кишечной микрофлоры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В группу пробиотиков входят следующие препараты:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бифидумбактерин сухой – содержит лиофилизированную взвесь живых бифидобактерий штаммов Bifidobacterium bifidum № 1, 791. В одной дозе препарата содержится не менее 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ живых бифидобактерий;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бифидумбактерин форте – препарат, содержащий лиофильно высушенную микробную массу живых бифидобактерий, иммобилизированную на сорбенте – активированном угле. В одной дозе препарата содержится не менее 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> КОЕ бифидобактерий;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лактобактерин сухой – монокомпонентный препарат, содержащий лиофилизированную микробную массу живых лактобактерий L. plantarum штамм 8RA3 и L. fermentum штамм 90Т4С;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• колибактерин сухой – содержит лиофилизированную микробную массу живых бактерий кишечной палочки М-17;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бификол сухой – препарат, состоящий из лиофилизированных культур, выращенных совместно с кишечной палочкой М-17 и бифидобактерий штамма № 1;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бифилонг – лиофилизированная биомасса бифидобактерий (Bifidobacterium bifidum и Bifidobacterium longum);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бифиформ – комбинированный препарат, содержащий бифидобактерии и энтерококки. Обладает широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• биобактон – содержит лиофилизированную культуру ацидофильной палочки штамма 12-Б, которая обладает высокими антибиотическими и кислотообразующими свойствами;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• аципол – смесь живых ацидофильных лактобактерий и прогретых кефирных грибков. Препарат обладает высокой биохимической кислотообразующей и антагонистической активностью. Прогретые кефирные грибки являются иммуномодуляторами, стимулирующими защитные механизмы макроорганизма;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• ацилакт – поликомпонентный препарат, содержащий три различных штамма Lactobacillus acidophilus. Стимулирует рост лактобактерий и бифидобактерий в кишечнике;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• линекс – поликомпонентный препарат (содержит Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Enterococcusfaecalis), сдерживающий рост условно-патогенных бактерий, повышающий резорбцию моносахаридов и стабилизирующий клетки кишечного эпителия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• бактисубтил – монокомпонентный препарат, содержащий споры бактерий культуры IP 5832 (109). Вегетативные формы бактерий высвобождают энзимы, расщепляющие углеводы, жиры и белки, участвуют в синтезе витаминов Р и К, обладают антагонистической активностью в отношении эшерихий, стафилококков, стрептококков, протеев;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• биоспорин сухой содержит живые микробные клетки бактерий {В. subtilis и В. licheniformis), подавляет рост некоторых патогенных и условно-патогенных бактерий;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нутролин В содержит спорогенные лактобациллы и витамины В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>. в&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>,в&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>,РР.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• энтерол 250 содержит лиофилизированные Saccharomyces boulardii. Препарат обладает антагонистической активностью в отношении широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• тревис содержит Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus, Bifidobacterium bifidum и Streptococcus termophilus. Препарат обладает антагонистической активностью в отношении некоторых патогенных и условно-патогенных бактерий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дозы основных препаратов-пробиотиков указаны в таблице 7. Третий этаппредусматривает повышение неспецифических защитных реакций макроорганизма, способствующих формированию нормальной микрофлоры кишечника. Для стимуляции роста микроорганизмов индигенной микрофлоры кишечника могут использоваться препараты различных групп: кальция пантотенат (стимулирует рост бифидобактерий); памба – парааминобензойная кислота (способствует росту лактобактерий, нормальных кишечных палочек и бифидобактерий); хилак форте (способствует восстановлению нормальной микрофлоры); дюфалак (усиливает рост бифидобактерий).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью коррекции пищеварительной недостаточности рекомендуется назначение ферментных препаратов. При стеаторее применяют ферменты (панкреатин, абомин, сализим и др.). При выраженных нарушениях переваривания и всасывания в кишечнике назначают полиферментные препараты (креон, трифермент, мезим-форте, фестал), по показаниям энтеросорбенты (смекта).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для профилактики полигиповитаминоза назначают витамины С, А, Е, группы В. Показаны препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма (метилурацил, натрия нуклеинат, карнитина хлорид, прополис, лизоцим, спленин, кипацид).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В лечении дисбактериоза кишечника рекомендуется использовать фитопрепараты. Лекарственные растения являются кишечными антисептиками, подавляющими патогенную и сохраняющими сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки кишечника. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Усиливают секреторную деятельность пищеварительных желез тысячелистник, полынь, подорожник, капустный сок, корень одуванчика. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Особенно богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Основой профилактики дисбактериоза кишечника является антенатальная охрана плода. Очень важно предохранять беременных от инфекционных заболеваний (особенно вирусных), рентгеновского облучения и производственных вредностей, бесконтрольного применения лекарственных препаратов (антибактериальных средств и кортикостероидов). Необходимо проводить санацию очагов хронической инфекции, особенно в верхних дыхательных путях и мочеполовой системе. Рекомендуется включать в рацион пектинсодержащие и регулирующие функцию кишечника ягоды и фрукты (яблоки, абрикосы, черную смородину, бруснику, клюкву), а также соки. Профилактика дисбактериоза в интранатальном периоде во многом зависит от правильной тактики ведения родов. В постнатальном периоде большое значение имеет раннее прикладывание к груди и вскармливание новорожденного в первые 2–3 сут. после родов молозивом, которое отличается от зрелого молока более высоким содержанием белка и некоторых витаминов (С, А, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>). В молозиве содержится большое количество минеральных веществ, ферментов, гормонов, антител, IgA, макрофагов, а также лимфоцитов, способствующих формированию иммунитета и нормального биоценоза у новорожденных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В случае перевода ребенка на раннее смешанное или искусственное вскармливание необходимо использовать адаптированные кисломолочные смеси, а также продукты лечебного питания, содержащие бифидо– и лактобактерии.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 7. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)– это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями, причиной развития которого является патологический заброс содержимого желудка в пищевод – гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Различают две формы ГЭР:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Физиологический ГЭР – возникает и у здоровых при наполненном желудке, характеризуется отсутствием клинических и эндоскопических симптомов ГЭРБ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Патологический ГЭР – характеризуется повторными и длительными забросами желудочного содержимого в пищевод, что ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита и/или развитию пищеводных и внепищеводных симптомов ГЭРБ и ее осложнений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Принято выделять:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• кислый рефлюкс – снижение pH в пищеводе до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в его полость кислого желудочного содержимого;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• щелочной рефлюкс – повышение pH в пищеводе до уровня более 7,5 при попадании в его полость дуоденального содержимого – желчи и панкреатического сока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Среди множества факторов, объясняющих возникновение ГЭР у детей, ведущим является нарушение защитного механизма кардии, возникающее вследствие незрелости нижнего пищеводного сфинктера у детей до 12–18 мес., диспропорции увеличения длины тела и пищевода, относительной недостаточности кардии, абсолютной недостаточности кардии. В физиологических условиях тонус НПС характеризуется периодическими спонтанными, не связанными с глотанием, расслаблениями, в норме за сутки регистрируется не более 20–30 таких эпизодов. У большинства больных ГЭРБ наблюдается увеличение частоты и продолжительности эпизодов спонтанного расслабления НПС, которое рассматривается большинством исследователей как ведущий механизм заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К возникновению относительной недостаточности кардии приводит длительное повышение внутрижелудочного и/или внутри-брюшного давления (пилоростеноз, моторные нарушения желудка, язва привратника и пилорического канала, дуоденостаз, заболевания кишечника, запоры, ожирение и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Абсолютная недостаточность кардии развивается при:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пороках развития пищевода, в т. ч. вследствие оперативных вмешательств на кардии и пищеводе;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дисплазии соединительной ткани;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• морфофункциональной незрелости ВНС, поражении ЦНС;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• респираторных расстройствах;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пищевой аллергии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• приеме некоторых медикаментозных препаратов (седативных, транквилизаторов, блокаторов Са, &#946;-адреноблокаторов, производных теофиллина и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Разброс данных о частоте ГЭРБ у детей с заболеваниями гастродуоденальной зоны в нашей стране весьма значительный – от 8,7 до 49,0 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез ГЭРБ по аналогии с патогенезом язвенной болезни может быть представлен в виде своеобразных «весов», на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на другой – факторы защиты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Факторы агрессии:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• ГЭР (кислотный, щелочной);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гиперсекреция соляной кислоты;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• агрессивное воздействие лизолецитина и желчных кислот;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лекарственные препараты (см. выше);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• некоторые продукты питания (кофе, крепкие бульоны, цитрусовые, кислые соки);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• жирная пища и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Факторы защиты:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• антирефлюксная функция НПС;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• резистентность слизистой;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• эффективный клиренс;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• своевременная эвакуация желудочного содержимого.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, ГЭРБ является результатом совокупного воздействия различных механизмов, которые в обобщенном виде приведены ниже:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Нарушение функции НПС – первичное снижение базального давления НПС; увеличение числа эпизодов преходящего расслабления НПС (в норме 20–30 в сутки, не связаны с глотанием); полная или частичная деструкция НПС (ГПОД, врожденный короткий пищевод); нарушение нервной регуляции (повышение N0, снижение тонуса vagus, патология ЦНС); нарушение гуморальной регуляции (гастрин, мотилин, серотонин, холецистокинин, нейротензин, ВИП и т. д.); медикаменты (блокаторы Саканалов, спазмолитики, холинолитики, нитраты, анальгетики, теофиллин, барбитураты, транквилизаторы, нейролептики); продукты: кофе, кока-кола, томаты, грибы, жиры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Снижение клиренса пищевода – химического (уменьшение нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи); объемного (угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Повреждающие свойства рефлюктата – pH ниже 4 при кислом рефлюксе; pH выше 7,5 при щелочном рефлюксе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Снижение защитных свойств слизистой оболочки пищевода – слизисто-бикарбонатный барьер; целостность и проницаемость эпителия, его регенерация; кровоснабжение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Замедление опорожнения желудка – пилоростеноз; пилороспазм; нарушение моторики «средней кишки»; частичная дуоденальная непроходимость; нарушение нервной регуляции (при патологии ЦНС); нарушение эндокринной регуляции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Повышение внутрибрюшного давления – метеоризм; запоры; ожирение; кашель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Принято выделять пищеводные (эзофагеальные) и внепищеводные (экстраэзофагеальные) симптомы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К пищеводным симптомамотносятся:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Изжога – один из важнейших признаков ГЭРБ. Может быть вызвана приемом определенных продуктов (жирные, жареные, острые блюда, кислые соки, свежая выпечка, молочные продукты и др.), перееданием, изменением положения тела, физической нагрузкой. Она развивается вследствие раздражения желудочным соком чувствительных нервов слизистой пищевода и ощущается больными в виде тепла или жжения за грудиной или в эпигастральной области. Иногда чувство жжения может распространяться вверх до ротоглотки. Необходимо учитывать, что дети младшего возраста часто не могут охарактеризовать этот симптом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Регургитация – это пассивное движение желудочного содержимого через пищевод и далее в ротовую полость. Усугубляется в положении лежа или при наклоне туловища (вследствие повышения внутрибрюшного давления).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Отрыжка воздухом, возникающая после обильного приема пищи или газированных напитков, считается физиологическим явлением. Горькая отрыжка характерна не столько для желудочно-пищеводного, сколько для дуодено-гастрального рефлюкса. Отрыжка кислым нередко оценивается больными как изжога и часто сочетается с неприятным вкусом во рту Отрыжка, по нашим данным, является наименее специфичным симптомом ГЭРБ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Периодическая боль за грудиной, боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу (одинофагия), развивается вследствие раздражения регургитатом болевых рецепторов пищевода. У детей отмечается чрезвычайно редко, хотя во взрослой практике, по мнению ряда авторов, болевой симптом занимает второе место после изжоги.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Дисфагия – ощущение кома за грудиной. В основе этой жалобы лежит нарушение моторной функции пищевода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Педиатры должны помнить о том, что у некоторых больных могут отсутствовать какие-либо клинические признаки ГЭР, а факт последнего устанавливается в результате проведения специальных методов исследования (например, ФЭГДС, выполненной по поводу патологии желудка и двенадцатиперстной кишки). С другой стороны, у определенной части пациентов с выраженной клинической картиной ГЭР могут отсутствовать эндоскопические признаки последнего (так называемый эндоскопически негативный вариант ГЭРБ).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Внепищеводные симптомыв основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной системы, ЛOP-органов и сердечно-сосудистой системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среди заболеваний респираторного тракта у детей, ассоциированных с ГЭРБ, наблюдаются апноэ, стридор, ларингит, синдром бронхиальной обструкции, бронхиальная астма, рецидивирующий бронхит. По различным данным, частота ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется в диапазоне от 30 до 80 % (в зависимости от критериев, которые использовали различные рабочие группы). В современной литературе много сообщений о связи ГЭР с другими заболеваниями бронхолегочной системы: хронической пневмонией, рецидивирующим и хроническим бронхитом, затяжным бронхитом, муковисцидозом. ГЭР-зависимая бронхиальная обструкция может быть заподозрена у детей, имеющих:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• приступы кашля и/или удушья преимущественно в ночное время; после обильной еды;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• доказанное сочетание респираторных и «верхних» диспептических признаков (отрыжка, изжога, регургитация и т. д.);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• положительный клинический эффект от антирефлюксной терапии (диагностика ex juvantibus);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• неэффективность адекватной базисной терапии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• неатопические варианты бронхиальной астмы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К оториноларингологическим симптомам относят: постоянное покашливание, «застревание» пищи в глотке или чувство «комка» в горле, развивающиеся вследствие повышения давления в верхних отделах пищевода, чувство першения и охриплости голоса, боли в ухе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К ГЭР-ассоциированным кардиоваскулярным проявлениям принято относить аритмии вследствие инициации эзофагокардиального рефлекса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Имеются данные, указывающие на связь ГЭР с эрозиями эмали зубов и развитием кариеса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дети младшего возраста чаще предъявляют жалобы на рвоты, срыгивания, дефицит массы тела, анемии, респираторные нарушения вплоть до развития апноэ и синдрома внезапной смерти. У большинства из них не бывает достаточных оснований для постановки диагноза ГЭРБ с позиций «классического» описания последнего.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей старшего возраста на первое место выходят жалобы эзо-фагеального характера, респираторные нарушения и постгеморрагическая анемия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Пептическая язва обычно локализуется в брюшном отделе пищевода, характеризуется интенсивными загрудинными болями, одинофагией, иногда рвотой с кровью или скрытым кровотечением, приводящим к железодефицитной анемии. Язва чаще осложняет болезнь Барретта и формируется на участках метаплази-рованного цилиндрического эпителия. При рубцевании язвы может формироваться стеноз и укорочение пищевода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стриктура (стеноз) пищевода придает заболеванию более стойкий характер, появляется и прогрессирует дисфагия, регургитация, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Рентгенологически определяется замедление эзофагеального пассажа, участок стойкого сужения и супрастенотическое расширение пищевода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эзофагит может приводить к структурной перестройке многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода и его частичной замене на цилиндрический желудочный и кишечный. Эта метаплазия эпителия носит название болезни Барретта. Протяженность участка метаплазии распространяется в проксимальном направлении от кардии, приводя иногда к анатомическому укорочению пищевода. Как правило, сначала эпителий метаплазируется по желудочному типу, но со временем на его фоне могут возникать участки кишечного эпителия, который является фоном для развития аденокарциномы и должен расцениваться как предраковое состояние. Рак пищевода ассоциирован с определенными генетическими мутациями, его риск нарастает по мере увеличения длительности заболевания и особенно велик, если ГЭРБ начинается в детском возрасте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагноз. Рентгенологическая диагностика. Проводится исследование пищевода и желудка с барием в прямой и боковой проекциях и в положении Тренделенбурга с небольшой компрессией брюшной полости. Оценивают проходимость взвеси, диаметр, рельеф слизистой, эластичность стенок, патологические сужения, ампулообразные расширения, перистальтику пищевода. При явном рефлюксе пищевод и желудок рентгенологически образуют фигуру «слона с поднятым хоботом», а на отсроченных рентгенограммах в пищеводе вновь появляется контрастное вещество, что подтверждает факт рефлюкса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндоскопическое исследование. Эндоскопия позволяет оценить состояние кардии и слизистой оболочки пищевода, взять прицельную биопсию. Она является лучшим методом диагностики эзофагита. ГЭРБ не всегда сопровождается эзофагитом, легкая степень заболевания может протекать без эзофагита. Тем не менее все существующие на сегодня классификации основаны на оценке состояния слизистой оболочки пищевода, то есть базируются на эндоскопических данных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гистологическое исследование. Прицельная биопсия слизистой пищевода у детей с последующим гистологическим изучением материала проводится по следующим показаниям: расхождение между рентгенологическими и эндоскопическими данными в неясных случаях, при атипичном течении эрозивно-язвенного эзофагита, при подозрении на метапластический процесс в пищеводе (пищевод Барретта), папилломатоз пищевода. В других случаях необходимость биопсии определяется индивидуально.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВнутрипищеводнаярН-метрия (суточныйрН-мониторинг). «Золотым стандартом» определения патологического ГЭР считается суточное рН-мониторирование, позволяющее не только зафиксировать рефлюкс, но и определить степень его выраженности, а также выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение и подобрать адекватную терапию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При оценке полученных результатов используются принятые во всем мире нормативные показатели, разработанные Т. R. DeMeester (1993) (табл. 13). Этими показателями можно пользоваться у взрослых и детей старше 12 лет. Для детей раннего возраста разработана нормативная шкала J. Boix-Ochoa et al. (1980) (табл. 14).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 13<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нормальные показатели 24-часового рН-мониторинга<br>
<br><img border=0 src="i_042.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 14<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нормальные показатели 24-часового рН-мониторинга у детей раннего возраста<br>
<br><img border=0 src="i_043.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интраэзофагеальная импедансометрия. Относительно новая методика, которая является усовершенствованным вариантом интрагастральной импедансометрии. Она основана на изменении интраэзофагеального сопротивления в результате ГЭР и в восстановлении его исходного уровня по мере очищения пищевода. Следует отметить, что настоящий метод не позволяет дифференцировать рефлюктат по составу (кислый или щелочной), так как присутствие желчи в последнем не оказывает заметного влияния на импедансометрические характеристики ГЭР.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Снижение импеданса в пищеводе ниже 100 Ом свидетельствует о факте ГЭР. Существует специальная формула, определяющая показатель ГЭР (ПГЭР). Положительные значения данного показателя указывают на отсутствие рефлюкса, а отрицательные, соответственно, свидетельствуют о ГЭР.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для оценки моторной функции пищевода определяется скорость пищеводного клиренса (CL) в дистальном отделе пищевода и агрессивность рефлюкса (AR). Патологический ГЭР регистрируется при AR>10 %. Значения CL<10 % свидетельствуют о нарушении клиренса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Методика позволяет также определять такие параметры ГЭР, как высоту и продолжительность ГЭР, относительный объем рефлюктата. В ходе исследования оценивается также кислотность желудочного сока в базальную фазу секреции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Манометрия пищевода. Манометрия пищевода является одним из наиболее точных методов исследования функции НПС. Методика не дает возможности непосредственно выявлять наличие рефлюкса, однако благодаря данному исследованию устанавливаются границы НПС, оценивается его состоятельность и способность к релаксации при глотании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ультразвуковое исследование (УЗИ). За нормальный диаметр пищевода у детей приняты значения – 7-10 мм. Диаметр нижней трети пищевода более 11 мм (во время глотка 13 мм) может указывать на выраженную недостаточность кардии и возможное формирование СГПОД. При диаметре более 13 мм (во время глотка 15 мм и более) заключение о СГПОД у детей становится практически достоверным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Радионуклидное исследование (желудочно-пищеводная сцинтиграфия. Согласно литературным данным, задержка изотопа 99 т Тс в пищеводе более чем на десять минут указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, выявление нарушения эвакуации желудочного содержимого указывает на одну из возможных причин развития ГЭР (вследствие повышения интрагастрального давления). В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. По публикациям чувствительность метода колеблется в широком диапазоне – от 10 до 80 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Общие принципы терапии направлены на максимально быстрое облегчение симптомов, заживление эзофагита, предотвращение рецидивов и осложнений ГЭРБ. Поэтому лечебные мероприятия должны включать уменьшение агрессивности желудочного содержимого, повышение антирефлюксной функции нижнего пищеводного сфинктера, уменьшение времени контакта слизистой пищевода с желудочно-кишечным содержимым (регургитатом), защиту слизистой оболочки пищевода от повреждения регургитатом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Программа лечения ГЭРБ у детей базируется на трех ключевых положениях: нормализация образа жизни, режима дня и питания, консервативная терапия, хирургическая коррекция.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение детей старшего возраста начинают с коррекции питания и изменения стиля жизни (табл. 15).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение детей раннего возраста проводится поэтапно в соответствии с рекомендациями ESPGHAN (табл. 16).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В реальных условиях лечение обычно начинают с назначения лечебных смесей с загустителями. В качестве загустителей может быть камедь или рисовый крахмал: «Фрисовом», «Нутрилон-АР», «Лемолак», «Нутрилак-АР». Смесь назначают в конце каждого кормления в количестве не менее 30 мл, в отдельном рожке, затем доза может быть увеличена, подбирается индивидуально.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 15<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекомендации больным ГЭРБ по изменению стиля жизни<br>
<br><img border=0 src="i_044.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Смеси с загустителями препятствуют обратной регургитации из-за высокой плотности, не повышающей осмоляльность смеси, ускоряют эвакуацию из желудка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекомендовавшаяся ранее (в 1993 г.) позиционная терапия в положении на животе повышает риск синдрома внезапной смерти (СВС). В связи с этим в настоящее время обсуждается возможность укладки детей с ГЭРБ на спину. Такая позиция является компромиссной, она несколько менее эффективно редуцирует количество эпизодов ГЭР, но более чем в 3 раза снижает риск СВС.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 16<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекомендации ESPGHAN по лечению ГЭРБ у детей (1999)<br>
<br><img border=0 src="i_045.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Медикаментозная терапия ГЭРБ<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эзофагит любой степени является показанием для назначения прокинетиков. Среди прокинетиков различают блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и агонисты 5-НТ4 постганглионарных серотониновых рецепторов (цизаприд), которые повышают физиологическое высвобождение ацетилхолина на уровне межмышечного сплетения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Метоклопрамид (церукал, реглан) назначают в дозе 1 мг/кг/сут в 3 приема за 30 мин до еды. Но препарат проникает через гемато-энцефалический барьер, его прием примерно в 20 % случаев сопровождается экстрапирамидными симптомами: судорогами, вялостью, возбуждением, церукал повышает уровень пролактина. В отличие от метоклопрамида, домперидон (мотилиум, мотилак) в той же дозе практически не обладает этими побочными эффектами, поэтому предпочтителен. У детей раннего возраста используют мотилиум в виде суспензии (в 1 мл 1 мг препарата).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цизаприд оказывает стимулирующее моторику воздействие на всем протяжении ЖКТ и в контролируемых исследованиях обладает большей эффективностью при ГЭРБ по сравнению с плацебо и дофа-блокаторами. Препарат способен удлинять внутрижелудочковую проводимость (интервал Q-T), но исследования последних лет доказали, что доза 0,8 мг/ кг/сут является безопасной, в том числе у недоношенных детей. В связи с этим ESPGHAN рекомендует цизаприд в качестве препарата выбора при лечении ГЭРБ у детей в дозе 0,2 мг/кг 3–4 раза в день за 30 мин до еды. Во избежание осложнений необходимо учитывать противопоказания и предосторожности к применению препарата (табл. 17).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антациды показаны при эзофагите 1–2 степени. Предпочтительны невсасывающиеся антациды (фосфалюгель, маалокс, рутацид) или препараты, содержащие альгиновую кислоту (топалкан, гевискон). Антациды назначают 4–6 раз в день между приемами пищи и на ночь, а также при изжоге и болях за грудиной.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 17<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Противопоказания и предостережения к применению цизаприда у детей<br>
<br><img border=0 src="i_046.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антисекреторные препараты показаны при эзофагите 2–4 степени. Рандомизированные исследования доказали эффективность двух групп препаратов: Н&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-гистаминоблокаторы II или III поколения (ранитидин или фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первые опыты использования Н&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-гистаминоблокаторов в педиатрии относятся к 1970-м годам, когда впервые был апробирован циметидин. Однако из-за высокой частоты побочных реакций со стороны многих органов и систем от использования препаратов циметидина у детей отказались. Последующее поколение Н&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-гистаминоблокаторов оказалось столь же эффективным и более безопасным, поэтому ранитидин был рекомендован к применению в детской практике в дозе 2,5–8 мг/кг/сут. Препараты более поздних поколений (низатидин, роксатидин) на практике мало отличаются от фамотидина и не имеют перед ним существенных преимуществ. В сравнении с препаратами других поколений фамотидин обладает максимальной продолжительностью действия в минимальных дозах, суточная доза его составляет 1–2 мг/кг, в 1 или 2 приема.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в педиатрической практике наиболее изучен омепразол. Оптимальной дозой омепразола у детей, способной поддерживать pH выше 4 на протяжении 90 % времени суток при пероральном назначении, является доза 1 мг/кг/сут. Наблюдение за детьми, получавшими омепразол по поводу ГЭРБ на протяжении 7 лет, не выявило никаких побочных реакций, лишь незначительную гиперплазию G-клеток желудка с умеренной гипер-гастринемией. Уровень гастрина в крови повышался обычно через несколько недель лечения, а гиперплазия G-клеток появлялась лишь через несколько лет. Поэтому короткие курсы омепразола с полным основанием можно считать безопасными для детей любого возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ИПП быстро разрушаются в кислой среде желудка, поэтому должны приниматься в кислотоустойчивой капсуле. Определенным возрастным ограничениям способствует отсутствие форм с меньшей дозировкой у большинства ИПП, что не позволяет назначать их детям с массой менее 20 кг. Омепразол (ЛОСЕК-МАПС) и рабепразол (париет) имеют, наряду со стандартной 20-миллиграммовой, также половинную расфасовку в 10 мг, которая может быть использована по достижении ребенком массы 10 кг. Форма МАПС, содержащая микрогранулы, позволяет растворять препарат в воде и назначать его в нужной дозе детям любого возраста, в том числе до 1 года. ИПП назначают 1–2 раза в день за 0,5–1 час до еды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показаниями к хирургической коррекции при ГЭРБ являются:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженная симптоматика ГЭРБ, существенно снижающая качество жизни больного, несмотря на неоднократные курсы медикаментозной антирефлюксной терапии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• длительно сохраняющаяся эндоскопическая картина рефлюкс-эзофагита 3–4 степени на фоне неоднократных курсов терапии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• осложнения ГЭРБ (стриктуры, пищевод Барретта);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 8. Неинфекционные диареи у детей<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Под термином «диарея» понимают учащение числа (свыше 2 раз), ускорение выделения (эвакуации), разжижение и изменение массы стула. У детей раннего возраста при диарее масса стула превышает нормальные значения 15 г/кг/сут. К трехлетнему возрасту масса стула приближается к таковой у взрослых, в этом случае диареей считается количество стула, превышающее 200 г/сут (масса нормального стула у взрослого человека в среднем составляет 200 г/сутки). Если взрослый человек потребляет пищу, состоящую практически из одной клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/ сутки. В нормальном стуле содержание воды составляет 60–80 %, при диарее – гораздо больше. При функциональном характере заболевания объем кишечного содержимого может не увеличиваться, но меняется характер стула: жидкий, чаще кашицеобразный, с частотой 2–4 раза в день, чаще в утренние часы, сопровождается усиленным газообразованием. Позывы на дефекацию нередко носят императивный характер.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Всасывание жидкости и электролитов – поступление жидкости в ЖКТ составляет 8-10 л/сут, в том числе 2 литра поступают через рот, большая ее часть всасывается в тонкой кишке. Всасывание жидкости в толстой кишке в норме составляет 0,05-2 л/сут, максимально – до 6 л/сут, или 2–3 мл/мин. Пассивно всасывающаяся в тонкой кишке вода следует за активным транспортом Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Cl&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, глюкозы и желчных солей. Дополнительный транспортный механизм включает обмен Cl&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> на HCO3&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> на H&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, секрецию H&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, K&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Cl&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, HCO3&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> совместный транспорт Na+ и глюкозы и активный перенос Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> через базальную мембрану посредством Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/K&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-АТФазы.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Звеньями патогенеза диареи являются:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. повышение осмотического давления в полости кишки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. кишечная гиперсекреция;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. нарушение транзита кишечного содержимого;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. кишечная гиперэкссудация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диарею по течению классифицируют на острую и хроническую. Диарея считается острой, если ее продолжительность не превышает 2–3 недель, хронической – если она продолжается 4–6 недель и более.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выделяют осмотическую, секреторную, моторную и экссудативную диарею.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осмотическая (гиперосмолярная) диарея в основном обусловлена нарушениями полостного и мембранного пищеварения и накоплением в просвете тонкой кишки осмотически активных непереваренных нутриентов (вследствие синдрома мальабсорбции/ мальдегистии). Как следствие этого, происходит выход воды по осмотическому градиенту в полость кишки, увеличение массы жидкого химуса и развивается осмотическая диарея. В отличие от секреторной, осмотическая диарея прекращается при голодании. При осмотической диарее концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмоляльности, поскольку основными осмотическими веществами, способствующими развитию диареи, являются не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещества. При секреторной же диарее основную часть осмотически активных веществ составляют электролиты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Причины осмотической диареи (Джосеф М. Хендерсон по Yamada Т. et al. 1997):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;I. Экзогенные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. прием слабительных средств – Mg (ОН)&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>; Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>S0&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> (глауберова или карлсбадская соль); Na&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>HP0&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> (нейтральный фосфат);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. прием антацидов, содержащих MgO и Mg(OH)&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. погрешности диеты, употребление продуктов, содержащих сорбитол, маннитол и ксилит (конфеты), употребление жевательной резинки или пищевых добавок;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. длительный прием лекарственных препаратов – колхицина, холестирамина, неомицина, парааминоацетиловой кислоты, лактулозы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;II Эндогенные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Наследственные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;A. специфические болезни нарушения всасывания – дефицит дисахаридаз (лактазы, сахаразы-изомальтазы, трегалазы); нарушение всасывания глюкозы-галактозы или фруктозы;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;B. общие нарушения всасывания – абеталипопротеинемия и гипобеталипопротеинемия; врожденная лимфоангиоэктазия; дефицит энтерокиназы; панкреатическая недостаточность (муковисцидоз и синдром Швахмана).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Приобретенные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;A. специфические болезни нарушения всасывания – дефицит дисахаридаз после перенесенного энтерита;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;B. общие нарушения всасывания – панкреатическая недостаточность (например, при алкоголизме), дисбактериоз, спру, рото-вирусный энтерит, паразитарные заболевания (лямблиоз, кокцидоз), эндокринные заболевания с метаболическими нарушениями (тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность), воспалительные заболевания (эозинофильный энтерит, мастоцитоз), недостаточность белков в питании, синдром короткого кишечника, еюноилеальный шунт.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При секреторной (гипоосмолярной) диареевода может поступить в просвет кишки в результате транспорта ионов в просвет кишечника. Она возникает под влиянием бактериальных энтеротоксинов при холере, кроме того, может быть вызвана нарушением рециркуляции желчных кислот, так как желчные кислоты увеличивают суммарную секрецию в криптах кишки. Интенсивность секреторного компонента диареи уменьшается при голодании, зависит от степени выраженности дисбактериоза и видового состава условно-патогенной микрофлоры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В большинстве случаев в развитии диареи участвует секреторный и осмотические механизмы. Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки диарея вызывается осмотическими компонентами из-за развития мальабсорбции вследствие повреждения ферментов щеточной каймы энтероцитов. Но при этом же имеются и признаки СД из-за повреждения ворсинчатых эпителиальных клеток и относительного увеличения активности секреторных клеток крипт. Кроме того, цитокины, высвобождающиеся при воспалении СО кишечника, могут стимулировать секреторные процессы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Причины секреторной диареи(Джосеф М. Хендерсон по Yamada Т. et al. 1997):<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;I. Экзогенные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;A. прием слабительных средств – фенолфталеин, бисакодил, сенна, алоэ, касторовое масло и др.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;B. прием других лекарственных препаратов – диуретики (фурасемид, тиазиды); противоосмотические (теофиллин); холинергические препараты (глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря, содержащие ацетилхолин; холиномиметики); препараты для лечения миастении (ингибиторы холинэстеразы); сердечные препараты (хинин, хинидин); противоподагрические препараты (колхицин); простагландины (мизопродин); ди-5-аминосалициловая кислота (азодисалицилат); препараты золота (могут также вызвать колит);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;C. токсины – металлы (мышьяк); растительные (грибы, например, Amanita phalloides)\ фосфорорганические (инсектициды и нейротоксины), токсины в морских продуктах, содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия, устрицы); кофе, чай, кола (кофеин и другие производные метилксантина); этанол;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;D. бактериальные токсины – Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens и botium, Bacillus cerius;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;E. гиперчувствительность кишечника (без структурных нарушений).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;II. Эндогенные:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;A. наследственные – наследственная хлоридорея (отсутствие обмена С17НС0&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>); наследственная Na – диарея (отсутствие обмена Na7H&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;B. эндогенные слабительные вещества – желчные кислоты; жирные кислоты с длинной цепью, особенно гидроксилированные;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;C. гормон-продуцирующие опухоли – синдром «панкреатической холеры» и ганглионевромы (вазоактивный интестинальный пептид), медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и простагландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома (гормон не известен).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Неадекватная секреция гормона может вести к поносам несколькими путями:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;а) избыточная секреция из верхних отделов пищеварительного тракта, превышающая реабсорбтивную способность кишечного тракта;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;б) подавление секреторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, ведущее к нарушению всасывания пищевых веществ;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;в) нарушение моторики тонкой кишки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;г) прямое торможение абсорбции воды и солей (или повышение их секреции) в кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Моторная (гипер– и гипокинетическая) диарея обусловлена усилением кишечной перистальтики, которая приводит к уменьшению времени прохождения химуса по кишке, что, в свою очередь, уменьшает время контакта кишечного содержимого со слизистой оболочкой кишки, и, соответственно, снижает всасывание воды, питательных веществ и электролитов. Также обусловлена растяжением кишки и раздражением осмо– и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику (мотилина, серотонина и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ряде случаев может наблюдаться ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого, что способствует развитию дисбактериоза и присоединению других механизмов диареи. Такая ситуация с развитием кишечного стаза выше пораженного участка встречается, в частности, при язвенном колите, болезни Крона, возможно при дивертикулезе толстой кишки. Диарея при этих заболеваниях обусловлена не столько самим поражением толстой кишки, сколько сопутствующим тяжелым дисбактериозом с повреждением мембранных ферментов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При диабетической энтеропатии происходит холинергическая денервация, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренергическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки. Таким образом, в основе диабетической энтеропатии лежит смешанная моторно-секреторная диарея.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При гипертиреозе важную роль, вероятно, играет действие патологических процессов в щитовидной железе на медленные волны движения кишки, которые существенно возрастают. Такая ритмика может оказать стимулирующее воздействие на пропульсивную активность и скорость транзита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Моторная диарея также встречается при синдроме раздраженной кишки, состоянии после резекции подвздошной кишки, злокачественном карциноидном синдроме, склеродермии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экссудативная (гиперэкссудативная) диарея развивается вследствие избыточной экссудации слизи, крови и белка. Экссудативная диарея характерна для ишемического колита, язвенного проктоколита, идиопатического колита, дивертикулита, болезни Крона, пострадиационного энтероколита, нарушения мезентериального кровообращения, опухолей кишечника, при приеме цитостатических препаратов. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в ТК, но при воспалении с экссудатом теряется большое количество белка и развивается гипопротеинемия. Сопутствующие моторные нарушения и дисбактериоз могут привести к развитию мальабсорбции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитию функциональных расстройств и бурному проявлению инфекционных поражений желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста способствуют анатомо-физиологические особенности, особенности микрофлоры кишечника, факторов неспецифической защиты и иммунологической реактивности, а также особенности обмена веществ, главным образом, водно-электролитного обмена.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слабое развитие эластической и мышечной тканей стенок органов ЖКТ, недостаточная миелинизация нервных волокон предрасполагают ребенка к дискинезиям ЖКТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Слабая дифференцировка, качественная и количественная недостаточность желез являются важной особенностью желудка ребенка. Вследствие этого барьерная роль желудка недостаточна. У детей грудного возраста протеолитическая активность желудочного сока на 1/3 меньше, а общая кислотность в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых. Это способствует частому и быстрому развитию диспепсии, если ребенок получает неадекватную по составу или количеству пищу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Несовершенство физиологических механизмов, препятствующих потере воды, часто ведет к гипертонической вододефицитной дегидратации. При лихорадочных заболеваниях, протекающих с токсикозом, секреция желез ЖКТ еще больше снижается. Тогда и нормальный по количеству и качеству состав пищи может вызвать нарушение пищеварения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Богатая васкуляризация, хорошее развитие ворсинок, складок обеспечивают пристеночное пищеварение и всасывание, необходимое при усиленном росте ребенка. Соответственно при инфекциях ЖКТ и отравлениях происходит более быстрое всасывание токсинов и ядов. Воспаление и раздражение ворсинок тонкой кишки токсинами, продуктами нарушенного пищеварения, газами вызывают поток интерорецептивных импульсов в центральную нервную систему, активацию коры и подкорковых образований и возникновение защитных рефлекторных реакций: рвоты, диареи, повышение секреции слизи для освобождения от микробов, токсинов, метаболитов. Частые рвоты и диарея ведут к нарушениям водно-электролитного и других видов обмена (механизмы «полома») с последующими еще более глубокими нарушениями деятельности органов и систем с развитием дистрофирования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности микрофлоры кишечника детей раннего возраста также имеют значение в развитии заболеваний ЖКТ у детей. Характер микрофлоры кишечника зависит от вида вскармливания, времени года, состояния здоровья детей и других факторов. Так, в нормальном стуле ребенка на естественном вскармливании преобладает анаэробная бифидумфлора. &#946;-лактоза грудного молока в отличие от а-лактозы коровьего имеет пребиотический бифидогенный эффект и влияет на развитие микробной флоры толстой кишки, имеющей исключительное значение для развития здорового ребенка, образующей витамины, усиливающей иммунную защиту и отчасти предохраняющей от развития кишечных заболеваний. Такая флора остается у ребенка до момента введения докорма или прикорма. Таким образом, ребенок на смешанном и искусственном вскармливании находится как бы в состоянии субинфицирования, так как нормальная микрофлора кишечника обладает защитными антагонистическими по отношению к патогенным микробам свойствами, выделяя колицины. Состав и деятельность микрофлоры нарушается при заболеваниях, в частности, при нерациональном назначении антибактериальных препаратов, которые подавляют размножение нормальной микрофлоры кишечника. Это способствует развитию дисбактериоза с размножением патогенных стафилококков, клебсиелл, грибков рода Candida albicans, протея и других микробов, нередко устойчивых к антибиотикам, следствием чего в тяжелых случаях является энтероколит, ассоциированный с любой условно-патогенной флорой, кандидоз кишечника, протозойный или псевдомембранозный колит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нормальная микрофлора кишечника является добавочным ферментативным аппаратом, завершающим пищеварение. Она также участвует в синтезе витаминов, особенно группы В и витамина К. При нарушении микробиоценоза кишечника нарушается витаминный баланс.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характер пищи также влияет на состав микрофлоры, особенно это касается детей грудного возраста. Так, белковый перекорм способствует размножению гнилостной флоры. При этом в процессах гниения выделяется большое количество индола, скатола, фенола. Белковая пища долго задерживается в кишечнике, вызывая запоры. Стул при этом крошковатый с гнилостным запахом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При избытке в рационе жиров образуется много недоокисленных жирных кислот и нейтрального жира, которые раздражают перистальтику кишечника. Стул учащается, в нем появляются белые комочки, состоящие из соединения жирных кислот с солями кальция и другими щелочами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При углеводистом перекорме стимулируется бродильная флора, выделяется много газов и уксусной кислоты, что раздражает рецепторы кишечника, вызывая обильный пенистый стул с кислым запахом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При усилении перистальтики в результате бактериального расщепления с накоплением жирных кислот, нейтрального жира, углекислого газа, уксусной кислоты ускоряется эвакуация химуса, даже ферментированная пища не успевает всосаться, появляется диарея, что способствует развитию дистрофии у ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одной из причин неинфекционных диарей является большая группа заболеваний, объединенных под названием «синдром мальабсорбции», хотя многие гастроэнтерологи считают обязательным добавлением синдрома мальдигестии, считая переваривание и всасывание двумя сторонами единого процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На VIII Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в 1977 г. предложено различать 3 типа мальабсорбции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;I. Внутриполостная – нарушение пищеварения в полости тонкой кишки. Причиной ее могут быть муковисцидоз, врожденные гипоплазии поджелудочной железы, врожденная атрезия желчных протоков, дефицит энтерокиназы, хронический панкреатит, хронический гепатит, цирроз печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;II. Энтероцеллюлярная – нарушение мембранного пищеварения или всасывания вследствие дефекта ферментных систем самого энтероцита. У новорожденных могут встречаться заболевания, связанные а) с нарушением расщепления пищевых ингредиентов (дисахаридазная недостаточность) и б) с нарушением мембранного транспорта (мальабсорбция глюкозы-галактозы, врожденная хлоридная диарея, энтеропатический акродерматит). В более старшем возрасте этот вид мальабсорбции чаще обусловлен повреждением и гибелью энтероцитов в результате воспаления и атрофии, что может быть проявлением пищевой аллергии, целиакии, инфекционным или паразитарным энтеритом, иммунологической недостаточностью, редко – специфической патологией: болезнью Уиппла, Крона, туберкулезом, опухолями тонкой кишки и т. д.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;III. Постцеллюлярная – при локализации процесса в подслизистом слое, в системе лимфатических сосудов и капилляров, что приводит к усилению транссудации плазменных белков в полость тонкой кишки (экссудативная энтеропатия).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Муковисцидоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из первой группы заболеваний наиболее частым является муковисцидоз. Причиной его являются мутации гена, который обозначается как муковисцидозный трансмембранный регулятор проводимости (МВТР или CFTR), расположенный на длинном плече хромосомы 7 в области q31. Происходящее сгущение всех секретов приводит к развитию мультисистемного заболевания с поражением бронхолегочной системы, системы пищеварения, особенно печени и поджелудочной железы, репродуктивной системы. Частота муковисцидоза среди европеоидов колеблется от 1:600 до 1:1200 новорожденных. Хроническая респираторная инфекция обычно развивается рано и играет определяющую роль в заболевании, предопределяя его исход.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клинической картине ведущими являются частый приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой (иногда обнаруживаемой в рвотных массах), рецидивирующие пневмонии различной локализации, хронические обструктивные бронхиты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Огромное значение придается при муковисцидозе оценке физического статуса, так как снижение массы и роста является фактором неблагополучия. Отставание физического развития определяется многими причинами, и главными из них можно считать хроническую панкреатическую недостаточность, играющую ведущую роль в энергетических потерях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Со стороны ЖКТ отмечаются резко вздутый живот, обильный жирный серый зловонный стул, не отмывающийся от кожи ребенка, пеленок и горшка. По данным Н. И. Капранова и соавт., у 95,3 % отмечается панкреатическая недостаточность, которая проявляется стеатореей 1-го типа. В связи с этим у больных широко распространен дефицит жирорастворимых витаминов, бета-каротина и полиненасыщенных жирных кислот, усугубляющий системный оксидативный стресс. Интестинальные нарушения при муковисцидозе представляют собой нарушение хлоридной секреции, повышение слизеобразования, снижение моторики кишки вследствие торможения ее невсосавшимися жирами. Кроме того, прямым следствием основного дефекта у больных муковисцидозом является поражение гепатобилиарной системы, у 5-10 % больных приводящее к формированию билиарного цирроза печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагноз заболевания ставится на основании недавно разработанных критериев, включающих 2 диагностических блока:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1) один из характерных клинических симптомов, или случай муковисцидоза в семье, или положительный результат неонатального скрининга по иммунореактивному трипсину;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2) повышенная концентрация хлоридов пота (>60 ммоль/л) или две идентифицированные генные мутации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение больных желательно проводить в специализированных центрах. Обязательными направлениями в комплексной терапии должны быть диетотерапия (диета, обогащенная белками и жирами), антибактериальная терапия (направленная против золотистого стафилококка, гемофильной и синегнойной палочки с учетом высева и чувствительности микроорганизма, возможно длительное назначение макролидов), ферментотерапия препаратами поджелудочной железы (креон и другие), пульмозим, препараты урсодезоксихолевой кислоты, глюкокортикоиды (альтернирующие длительные курсы преднизолона 0,3–0,5 мг/кг через день), витаминотерапия, кинезотерапия. Успехи в терапии привели к повышению средней продолжительности жизни с 16 лет в 1997 г. до 24 лет в 2001 г.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисахаридазная недостаточность<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Представителем энтероцеллюлярной мальабсорбции с нарушением мембранного пищеварения, встречающимся наиболее часто, является дисахаридазная недостаточность. В связи с тем, что процессы гидролиза и всасывания дисахаридов в энтероците высокоспецифичны, выделяют следующие варианты дисахаридазной недостаточности: лактазную, сахаразную, изомальтазную, последние две обычно сочетанные. Мальтазной недостаточности, как правило, не наблюдается вследствие существования 4 изоэнзимов, трегалазная проявляется в более старшем возрасте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Различают первичную и вторичную дисахаридазную недостаточность, но чаще она носит вторичный или транзиторный характер, врожденные формы встречаются значительно реже.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей с дисахаридазной недостаточностью происходит неполное расщепление дисахаридов, которые не всасываются и, поступая в дистальные отделы кишечника, подвергаются бактериальному брожению с выделением водорода. Кроме того, обладая осмотической активностью, невсосавшиеся углеводы способствуют выходу воды и электролитов в просвет тонкой кишки. В результате брожения усиливается газообразование, pH кишечного содержимого сдвигается в кислую сторону за счет образования органических кислот, главным образом, молочной, пропионовой, масляной и уксусной. Все это является причиной дисфункции кишечника и способствует заселению верхних отделов тонкой кишки микрофлорой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вторичная дисахаридазная недостаточность может развиваться в результате непосредственного повреждения энтероцита при затяжных кишечных инфекциях, пищевой аллергии, целиакии и т. д. В связи с локализацией лактазы в самых поверхностных отделах эпителия щеточной каймы, она чаще других ферментов подвергается разрушению, поэтому вторичная лактазная недостаточность является самым частым вариантом непереносимости углеводов. При более глубоком поражении обычно наблюдается сочетанный дефицит лактазы, сахаразы, изомальтазы, частично – мальтазы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина различных видов дисахаридазной недостаточности, как первичной, так и вторичной, имеет большое сходство и характеризуется упорной диареей, срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, снижением аппетита, беспокойством, недостаточными весовыми прибавками и, как следствие, гипотрофией. Стул учащенный, водянистый, пенистый, с большим количеством газов, иногда с зеленью, с кислым запахом. Характерна стойкость симптомов, отсутствие значимого эффекта при лечении пробиотиками, ферментами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лактазная недостаточность является самым распространенным заболеванием с синдромом нарушенного всасывания. Под лактазной недостаточностью понимают недостаточную активность кишечной лактазы, фермента пристеночного пищеварения, дисахаридазы, расщепляющей состоящий из глюкозы и галактозы молочный сахар лактозу. Строго говоря, лактазная недостаточность является понятием в большей степени патогистологическим, в противоположность клиническому понятию – непереносимость лактозы. Выделяют следующие виды лактазной недостаточности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• первичная – как врожденный дефект ферментативной системы;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• вторичная – развившаяся на фоне какого-либо заболевания, например, кишечной инфекции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• конституциональная – связанная с естественным процессом снижения активности фермента после перехода с грудного питания на смешанное. Конституциональная лактазная недостаточность широко представлена в мировой популяции. Так, по некоторым данным, в Европе около 50 % взрослого населения не переносит молоко. Среди коренного населения Африки и Америки частота ЛH среди взрослых достигает 100 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первичная (врожденная) лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни при вскармливании как грудным молоком, так и любыми смесями на основе коровьего молока, симптоматика нарастает по мере увеличения объема питания. Напротив, отмена молока (переход на парентеральное питание, безлактозные смеси) приводит к улучшению состояния, нарастанию массы тела. Улучшение может отмечаться также при вскармливании ребенка кислыми смесями, так как кефир содержит частично расщепленную лактозу. Различают два типа врожденной лактазной недостаточности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• доброкачественная (типа Холцел) – имеет место нарушение синтеза белка, ответственного за образование мембранной лактазы. Отличается благоприятным течением.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• злокачественная (типа Дюранд) – отмечается дефицит лизосомальной лактазы. Кроме того, возможно всасывание лактозы посредством диффузии по градиенту концентрации в кровоток и, как следствие этого – токсическое воздействие лактозы на почки. Встречается обычно у детей от родственных браков и характеризуется тяжелым течением вследствие развития обезвоживания и токсикоза. Отмечаются упорная рвота после каждого кормления молоком и понос, который не поддается лечению обычными средствами, выраженные лактозурия, аминоацидурия, иногда гипергликемия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вторичная лактазная недостаточность чаще развивается на фоне затяжного течения кишечных инфекций, особенно ротавирусной. Клинические проявления ферментопатии могут быть нечеткими вследствие симптоматики основного заболевания, поэтому анамнестические данные о хорошей или плохой переносимости молока решающей роли для диагностики не играют. Однако отмена молока, как и при врожденных формах, приводит к улучшению состояния ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Транзиторная лактазная недостаточность может наблюдаться у большинства глубоко недоношенных детей, так как активность лактазы достигает нормального уровня лишь к 36 неделям гестации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сахаразно-изомальтазная недостаточность проявляется лишь при переводе ребенка на искусственное вскармливание коровьим молоком или адаптированными смесями. Дети, находящиеся на естественном вскармливании, развиваются нормально, так как грудное молоко не содержит сахарозы и декстрин-мальтозы. Клинические проявления, общие для всех видов дисахаридазной недостаточности, выражены умеренно, так как количество сахарозы и декстрин-мальтозы в смесях не превышает 5 %. При отмене сахара или замене его глюкозой, переводе на вскармливание донорским молоком симптомы заболевания проходят, ребенок прибавляет в массе, при введении сладких смесей клинические проявления возобновляются. В более старшем возрасте наблюдается плохая переносимость полисахаридов и крахмала (каши, картофель, кисель).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Врожденная сахаразно-изомальтазная недостаточность обусловлена нарушением транспорта ферментов сахаразно-изомальтазного комплекса и эндоплазматического ретикулума энтероцита в зону щеточной каймы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трегалазная недостаточность проявляется непереносимостью любых блюд из грибов, и хотя она считается редкой патологией, по мнению некоторых исследователей, возможно встречается значительно чаще, чем диагностируется.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Для любого вида дисахаридазной недостаточности характерно снижение pH кала ниже 5,5, в копрограмме могут обнаруживаться жирные кислоты, йодофильная флора, но воспалительные изменения отсутствуют. Сахарная кривая с нагрузкой глюкозы не изменена, в то время как при нагрузке соответствующим дисахаридом (лактозой, сахарозой), она имеет плоский вид (подъем через 30–60 мин не более 25 %, практически не более 1 ммоль/л).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Весьма информативным и удобным методом является определение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки дисахаридом, которая повышается в результате ферментации углеводов бактериальной флорой кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важное диагностическое значение имеет также эффект от элиминационной диеты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. В терапии любого вида дисахаридазной недостаточности важнейшим условием является диетическое питание с исключением непереносимого дисахарида. При лактазной недостаточности рекомендуют переход на безлактозные смеси на основе белков сои, которые содержат все необходимые ингредиенты, адаптированы по составу за счет добавления аминокислот, витаминов A, D&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, Е, С, Р, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, микроэлементов. Углеводы в них представлены в виде полимеров глюкозы или кукурузной патоки. В смесях несколько увеличено содержание железа и цинка, так как из растительных продуктов они всасываются хуже. Смеси обычно хорошо переносятся. При сахаразно-изомальтазной недостаточности назначают женское молоко или молочные смеси без сахара (с глюкозой, фруктозой).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При транзиторной и вторичной лактазной недостаточности, когда грудное вскармливание остается оптимальным и перспективным, предпочтительно использовать при каждом кормлении ребенка молоком ферментные препараты, содержащие лактазу (лактаза, лактаид), доза подбирается индивидуально.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наряду с диетотерапией детям с различными видами дисахаридазной недостаточности назначают нормализующие флору препараты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основой диетотерапии при непереносимости сахарозы является элиминация сахара и (при сочетании с изомальтазной недостаточностью) снижение количества крахмала и декстринов в рационе. Необходимо помнить, что при первичной (врожденной) форме дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной – не переносят, то есть у них имеет место сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при первичной сахаразной или сахаразно-изомальтазной недостаточности рекомендуется максимальное сохранение грудного вскармливания или назначение лактозосодержащих молочных смесей. При введении прикормов предпочтение отдается овощным, практически не содержащим сахарозы и крахмала: цветная капуста, шпинат, салат, стручковая фасоль, брюссельская капуста, щавель, зеленый горошек, помидоры, лимоны, вишня, основным углеводным компонентом которых является фруктоза. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет крахмалсодержащих каш и картофеля.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аллергическая энтеропатия<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее часто встречающимся представителем энтероцеллюлярной мальабсорбции с нарушением переваривания и всасывания является аллергическая энтеропатия. К сожалению, с каждым годом экологическая ситуация не улучшается: загрязнены воздух, вода и, соответственно, продукты питания, что не может не сказаться на росте количества аллергических заболеваний. Кроме того, по многим социальным причинам большое количество женщин являются носителями трудноизлечимых инфекций, таких как хламидиоз, микоплазмоз, токсоплазмоз, которые сами по себе могут вызывать извращение иммунных реакций и снижение иммунного статуса будущего ребенка. Соответственно, лечение антибактериальными препаратами мамы и ребенка может вызывать или усугублять аллергические реакции. Нарушение микроэкологии кишечника ребенка, проявляющееся в дисбактериозе, также усиливает аллергизацию организма и может проявиться на коже изменениями, подобными атопическому дерматиту даже у детей с неотягощенной по аллергическим заболеваниям наследственностью. Изучение состава микрофлоры детей здоровых и страдающих атопическим дерматитом показало достоверное снижение у последних количества бифидобактерий и более высокий уровень условно патогенной микрофлоры (золотистого стафилококка, различных видов клебсиеллы, протея, кишечной палочки с гемолизирующими свойствами), в лучшем варианте – по одному представителю у ребенка и в худшем – всех вместе. В этом аспекте интересной является работа, в которой показано, что в группе детей, матери которых получали лактобактерии в период беременности и кормления грудью, была достоверно снижена частота аллергических заболеваний по сравнению с контрольной группой. Пищевая аллергия относится к числу наиболее распространенных и растущих заболеваний, имеющих непосредственную связь с развитием цивилизации, нарушением экологии, прогрессом пищевой промышленности. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, поэтому у родителей и ближайших родственников больного ребенка могут встречаться больные экземой, нейродермитом, бронхиальной астмой, поллинозом и т. д. Наиболее частыми пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока, реже – яйцо, соя, рыба, куриное мясо, морковь, злаки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Поражение желудочно-кишечного тракта при пищевой аллергии является наиболее типичным и наблюдается уже в раннем возрасте у 90 % больных. При этом доминируют симптомы колита, проявляющиеся чередованием поноса и запора, беспокойством ребенка, появлением в кале слизи, а иногда и крови. В 25 % доминирует энтерит, который проявляется диареей, стеа-тореей кишечного типа (жирные кислоты и мыла жирных кислот), полифекалией. В 40 % случаев при этом, вследствие увеличения проницаемости межклеточных промежутков, наблюдается потеря плазменного белка через кишечную стенку (экссудативная энтеропатия), следствием которой может быть гипопротеинемия и отеки. В 38 % при аллергическом энтерите развивается вторичная лактазная недостаточность, усиливающая проявления энтерального синдрома. У 88 % детей выражен кишечный дисбактериоз. Наряду с гастроинтестинальными симптомами, у большинства детей с пищевой аллергией наблюдаются симптомы атопического дерматита, нередко – железодефицитная анемия, частые простудные заболевания, инфекции мочевыводящих путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Для установления диагноза тщательно анализируется родословная семьи с учетом проявлений всех аллергических заболеваний, наличие атопического дерматита или респираторных проявлений аллергии у самого ребенка, обращается внимание на наличие эозинофилии в крови на фоне обострения заболевания и в период ремиссии. Иммунологическая диагностика пищевой аллергии основана на определении в крови повышенного уровня специфических IgE– и IgG-антител к различным пищевым аллергенам методом ИФА. Другие методы – определения ЦИК, дегрануляции тучных клеток, бласттрансформации лимфоцитов, нейтрофильной хемотак-сической активности могут иметь дополнительное значение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кожные скарификационные пробы с пищевыми аллергенами имеют ограниченную чувствительность и используются только вне обострения заболевания у детей дошкольного возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Элиминационно-провокационная диета и ведение пищевого дневника не утратили своего значения и позволяют подтвердить причинно значимый аллерген по улучшению клинических симптомов на фоне его отмены и ухудшению симптоматики на фоне введения. Оптимальной в мировой педиатрической практике является процедура двойной слепой контролируемой плацебо пищевой нагрузки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Морфологические изменения в тонкой кишке характеризуются обычно незначительной атрофией с некоторым укорочением ворсин, менее характерно углубление крипт, лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, обычно с присутствием эозинофилов в инфильтрате. Данная картина требует проведения дифференциального диагноза с целиакией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Основой терапии пищевой аллергии является полная элиминация причинно-значимых аллергенов. Поскольку в раннем возрасте доминирует сенсибилизация к белкам коровьего молока, вскармливание осуществляют смесями на основе изолята соевого белка. При непереносимости и соевых смесей, что встречается в 15–20 % случаев, используют полуэлементные смеси на основе глубокого гидролиза белка, которые имеют сбалансированный химический состав, гипоаллергенны, способны полностью всасываться без активного участия ферментов ЖКТ. При аллергической энтеропатии, протекающей с синдромом мальабсорбции, следует отдавать предпочтение смесям на основе гидролизатов белка, лишенным лактозы, содержащим среднецепочечные триглицериды (СЦТ): прегестимил, альфаре, алиментум, портаген. Введение прикормов рекомендуется с 6 месяцев с постепенным осторожным введением гречневой и рисовой каш на воде, вымоченных овощей (капуста, кабачки, картофель, цветная капуста, репа), мясного пюре из нежирной свинины, конины, кролика, индейки.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Целиакия<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Следующим часто встречающимся представителем энтероцеллюлярной мальабсорбции является целиакия. На этом заболевании, в связи с его широкой распространенностью и интересом к нему исследователей со всего мира, мы остановимся подробнее.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По современным данным, наиболее распространенным представителем синдрома мальабсорбции является целиакия – хроническое прогрессирующее наследственное полисиндромное заболевание, характеризующееся неспецифическими повреждениями слизистой оболочки тонкой кишки глютеном, нарушающими пищевую абсорбцию на поврежденном участке, и исчезновением повреждения при полном устранении из пищи глиадина пшеницы и аналогичных ему фракций ржи, ячменя, овса. Синонимами термина «целиакия» являются кишечный инфантилизм, глютеновая энтеропатия, непереносимость глютена, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру. Терминов «синдром целиакии» или «вторичная целиакия» не существует. Также неверным является появившийся термин «глютенчувствительная целиакия».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время роль глютена ни у кого не вызывает сомнений, однако в течение многих и многих десятков лет исследователи не могли определить причину хронических поносов у детей, нередко приводящих к смерти.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В России долгие годы считалось, что целиакия – крайне редкое заболевание, встречающееся с частотой 1:3000, диагноз которого практически не выставлялся, а фигурировали синдромальные диагнозы. Так же как и в России, в европейских странах и США частота заболевания была рассчитана эмпирически и составляла приблизительно 1 случай на 3 000-10000 человек и лишь после обследования достаточного количества человек более точно была определена распространенность заболевания по всему миру (табл. 18).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Процессы, происходящие на клеточном уровне, соответственно вызывают изменения не только в тонкой кишке, но и в других органах и тканях, прогрессивно вовлекающихся в каскад патологических реакций. Целиакия – вид энтероцеллюлярной мальабсорбции, и при поражении кишки на большом протяжении нарушаются процессы всасывания практически всех нутриентов с развитием манифестной тяжелой формы заболевания.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 18<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Частота целиакии в различных географических зонах до и после скрининга<br>
<br><img border=0 src="i_047.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;В противоположность этому больные с ограниченным поражением, включающим только двенадцатиперстную кишку и проксимальный отдел тощей, могут не иметь желудочно-кишечных симптомов. У них может отмечаться лишь анемия, обусловленная дефицитом железа и/или фолатов, витамина В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, возможен остеопороз. При обширном поражении тонкой кишки с тотальной или субтотальной атрофией происходит нарушение практически всех видов обмена. Кроме того, повреждение гликокаликса, а также щеточной каемки энтероцитов с мембранными ферментами, к которым относятся лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и другие, приводит к непереносимости соответствующих пищевых веществ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вследствие недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение. В результате дефицита Са, Р, витамина К развивается синдром остеопении и остеопороза, а также дефекты зубной эмали. При целиакии чаще встречаются переломы периферических костей, и это тесно коррелирует с тяжестью основного заболевания. В основном работы посвящены снижению минерального состава кости, но в последнее время показано нарушение архитектоники и силы костей, и не последнюю роль в этом играет слабость мускулатуры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина целиакии весьма разнообразна, что позволило дать ей название «Великий мим» («Great Mimic»). По данным авторов, проводивших исследования около 20 лет назад, ее классическая форма наблюдалась у 50–86 % больных. Однако в последние годы доказано, что на «пик айсберга» целиакии (то есть ее классическую форму) приходится всего 1/6 случаев заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Целиакия у детей раннего возраста манифестирует после введения в питание глютенсодержащих продуктов прикорма в виде каш (манной и овсяной), а также других, содержащих несколько злаков, или появившегося недавно «растворимого печенья». Между введением глютена и появлением клинических признаков классического варианта заболевания проходит от 4 до 8 недель. Нередко болезнь начинается на втором году жизни, а иногда и позже под действием факторов, способствующих реализации генетических дефектов – интеркуррентные заболевания, кишечные инфекции, стрессовые ситуации и т. п. Ранее подобную целиакию называли вторичной, считая, что она носит не врожденный, а приобретенный характер. Часто манифест принимается за другие заболевания (кишечная инфекция, дисбактериоз кишечника, энзимопатия и др.), но инфекционный процесс в данном случае является не причиной, а провоцирующим фактором (табл. 19).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У определенной части детей манифестация происходит в школьном и подростковом возрасте под влиянием стрессов или других причин, но в подобных случаях установление диагноза вызывает большие трудности у докторов.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 19<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз «целиакийного криза» и острой кишечной инфекции<br>
<br><img border=0 src="i_048.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Как указано выше, провоцирующими факторами развития целиакии в любом возрасте могут стать острая кишечная инфекция или любые интеркуррентные заболевания, о чем необходимо знать врачам-инфекционистам, однако течение беременности и родов, заболевания периода новорожденности и первого года жизни являются, с нашей точки зрения, теми состояниями, которые могут повлиять на срыв адаптационных механизмов в дальнейшем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одним из кардинальных симптомов дальнейшего течения целиакии является патологический характер стула, отмечаемый у 216 (83,4 %) (р <0,05 при сравнении с контрольной группой) из 307 обследованных больных целиакией детей, который становится обильным, зловонным, светлым (серым, серо-желтым, серо-коричневым или «разноцветным»), рыхлым, пенистым или глинистым, замазкообразным, плохо отмывающимся от ребенка или от емкости, затрудняющим начало акта дефекации, иногда жирным (блестящим). Родители, дающие характеристику стулу ребенка, говорят, что стул напоминает «баклажанную икру», «пыхтит, как поднимающееся тесто», «мылится по ребенку»; «ребенок сидит на своем стуле на горшке, такой он обильный» или стул «выдавливается из памперсов со всех сторон». Часто отмечаются непереваренные частицы пищи, причем в крайней степени стул напоминает рвотные массы или выглядит как неизмененная съеденная ребенком за несколько часов до этого каша. У некоторых детей стул оформленный, но очень обильный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У некоторых детей отмечается «неустойчивый» стул, который характеризуется чередованием кашицеобразного, жидкого и оформленного стула с различной временной протяженностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Необходимо отметить, что у 16,6 % обследованных стул абсолютно нормальный, оформленный, что значительно усложняет диагностику заболевания, которая до сих пор в ряде случаев базируется на нарушении стула как основном симптоме целиакии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Частота стула детей, больных целиакией, составляла от 0 до 20 раз в сутки, из ни&#215; частота стула 1–2 раза в сутки, принятая за норму, отмечалась у 92 (36,2 %) детей, запор, при котором стул был реже, чем 1 раз в 72 часа – у 26 (10,2 %) пациентов, стул 3–4 раза в сутки отмечался у 94 (37 %) детей и 5 и более раз – у 42 (16,5 %) больных (р<0,05). '<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Однако у 10–23 % детей отмечались запоры, для которых основной характерной чертой была полифекалия, что позволило использовать термин «запорный понос». Характерным и часто встречающимся проявлением целиакии является вздутие живота. В тяжелых случаях живот становится похож на «живот паука» вследствие резкого вздутия петель кишки и наличия псевдоасцита. Боль в животе как основной симптом целиакии отмечалась у 186 (72,9 %) детей, из них у 152 (59,6 %>) (р <0,001) боль наблюдалась в области мезогастрия, что является характерным проявлением заболевания. Нарастание болевого синдрома происходило через 3–5 часов после приема пищи или перед актом дефекации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одним из значимых симптомов поражения желудочно-кишечного тракта при целиакии является рецидивирующая рвота, наблюдавшаяся у 119 (48 %) детей (р<0,05), что согласуется с данными других авторов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нарушения аппетита, наблюдавшиеся у 150 (60,5 %) пациентов (р<0,05), включали в себя его снижение и повышение, причем для большинства детей характерна смена периодов отсутствия аппетита и его резкого повышения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Говоря о рвоте и нарушении аппетита как симптомах поражения желудочно-кишечного тракта при целиакии, нельзя не оговориться, что в генезе этих состояний не последнее место принадлежит поражению нервной системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У 30 % больных отмечается транзиторное повышение печеночных энзимов. У некоторых больных развиваются аутоиммунный гепатит или первичный билиарный цирроз. Механизмы поражения печени до настоящего времени неизвестны, но предполагается, что иммунологические процессы в кишечнике напрямую затрагивают печень. Имеются данные о положительном влиянии безглютеновой диеты и восстановлении функций печени даже при печеночной недостаточности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При целиакии происходит снижение массы тела ребенка – чувствительного параметра, быстро реагирующего на заболевания и нарушение питания, что является значимым симптомом при целиакии и отражает тяжесть нутритивных расстройств. Снижение массы тела отмечалось у 127 (52,7 %) детей, из них снижение на 3d и более было у 24 пациентов (9,2 %).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражение костной системы, одной из причин возникновения которого является нарушение Са-Р обмена, является одним из проявлений целиакии. Достаточно часто боли в костях трактуются врачами-педиатрами как «боли роста», но у некоторых пациентов интенсивность болей требует введения анальгезирующих препаратов. 54 % детей с болями в костях находятся под наблюдением ортопеда, травматолога, ревматолога, гематолога.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражению кожи при целиакии посвящено очень большое количество работ, но, несомненно, первое место принадлежит описанию герпетиформного дерматита, который имеет достаточно широкое распространение в странах Северной Европы. Излюбленным местом локализации полиморфной сыпи, состоящей из мелких пузырьков, являются локти, разгибательная поверхность предплечий, бедер, ягодицы, голова, реже – спина, живот, лицо, слизистая полости рта. Вследствие сильного зуда характерные мелкие элементы сыпи, напоминающие пузырьки герпеса, расчесываются, и при осмотре они выглядят как эрозированные или покрытые корочкой. Сыпь варьирует от нескольких элементов до очень обильной и долго персистирует на коже, спонтанно исчезая на срок не более 2 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Другие заболевания слизистых и кожи, ассоциированные с целиакией, включают афтозный стоматит как один из симптомов целиакии; витилиго; алопецию, проходящую на безглютеновой диете. Даже если ассоциация может быть случайной, все равно дерматологи обязаны помнить о возможности наличия целиакии у больных с вышеназванными заболеваниями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Причинами поражения нервной системы при целиакии является развитие энцефалопатии, в генезе которой можно выделить 2 типа: токсический и гипоэнергетический. В первом случае происходит накопление недоокисленных продуктов распада, что проявляется при манифестной форме целиакии. Психоневрологически выражен синдром агрессии, раздражительности, возможно усугубление боли в животе. При втором типе происходит истощение энергетических субстратов и невозможность их утилизации вследствие ферментативного блока. Клинически напоминает первый тип, но присоединяются специфические черты: значительное снижение мышечного тонуса, его дистония, вегетососудистая недостаточность, стойкие, не поддающиеся терапии головные боли, нарушения сна, а также явления депрессии, аутизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течение многих лет на Западе и десятилетий – в России считалось, что целиакия – это сугубо заболевание желудочно-кишечного тракта. Однако уже не подлежит сомнению, что это заболевание не только кишки, но отражение реакции всего организма на глютен, введенный внутрь, поэтому происходит поражение практически всех органов или систем с большим или меньшим их вовлечением. Более того, заболевание может манифестировать поражением, например, только нервной системы с абсолютно нормальными показателями гистологических исследований биоптатов тонкой кишки, что значительно затрудняет диагностику целиакии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Бесспорно, чем длительнее течет заболевание, тем большую роль начинают играть аутоиммунные механизмы и тем сложнее диагноз. По данным зарубежных исследователей, при длительном течении нераспознанной целиакии повышается риск возникновения ассоциированных с целиакией аутоиммунных заболеваний – сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Аддисона, СКВ, склеродермии, миастении, ревматоидного артрита, алопеции, аутоиммунного гепатита, герпетиформного дерматита, первичного билиарного цирроза печени, атаксии с антителами к клеткам Пуркине, кардиомиопатий, а также опухолей ЖКТ и другой локализации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме указанных выше проявлений, у больных отмечались общие проявления витаминно-минеральной и белковой недостаточности: частые ОРВИ (163 ребенка – 66,8 %), повышенная утомляемость (131 пациент – 43,5 %), мышечные судороги вплоть до тетании (34 ребенка – 14 %), повышенная кровоточивость с наличием экхимозов (42 ребенка – 17,4 %) и носовых кровотечений (47 больных – 19,3 %), распространенный кожный зуд (92 ребенка – 37,8 %), рецидивирующие стоматиты (70 пациентов – 29,2 %), стойкие фурункулезы (45 детей – 18,6 %), длительные рецидивирующие температурные состояния от стойких субфебрильных до фебрильных (50 больных – 20,7 %), нарушение сумеречного зрения, выпадение волос вплоть до алопеции, дистрофические изменения и ломкость ногтей, фолликулярный гиперкератоз, витилиго, хейлиты и другие, наблюдавшиеся в 3–6 % случаев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При целиакии в подавляющем большинстве случаев отмечается стеаторея II типа, представленная жирными кислотами и мылами, но у части тяжелобольных детей она сочетается со стеатореей I типа, при которой в кале отмечается нейтральный жир.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисбактериограммы в клинике были проведены у 54 детей, из них у 38 (70,4 %) было значительное снижение титра Escherichia coli до 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Подход к лечению дисбактериоза может быть разным, но одно является бесспорным: «Ошибочной является тактика врачей, не назначающих пробиотики при обнаружении отклонений в аэробной флоре на фоне достаточного содержания представителей защитной микрофлоры. В этих случаях вероятным является снижение их функциональной активности». С нашей точки зрения, обязательной является санация условно патогенной флоры, проводимой антибактериальными препаратами по чувствительности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение целиакии характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Продолжительность самопроизвольной ремиссии может быть от нескольких лет до нескольких десятков лет. Чаще всего периоды клинической ремиссии охватывают возраст 4–7 лет и подростковый. Обострения могут протекать с прогрессирующим вовлечением новых органов и систем. Ранее считалось (да и сейчас, к сожалению, сохраняется мнение), что целиакия – это сугубо детская болезнь и что к подростковому возрасту она проходит. Действительно, достаточно часто симптомы сглаживаются, а подчас и проходят, что создает видимость выздоровления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Несмотря на отсутствие патогномоничных для целиакии признаков, корректный сбор анамнеза, комплексное клиниколабораторное и инструментальное обследование позволяют поставить диагноз. Диагноз устанавливается на основании обнаружения антител IgA-класса к глиадину, антител к тканевой трансглютаминазе (tTG), обязательной биопсии слизистой оболочки 12-перстной кишки с подсчетом морфометрических критериев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для целиакии характерны уплощение и истончение слизистой оболочки тонкой кишки, уплощение и укорочение высоты ворсинок от субтотальной до тотальной атрофии, удлинение кишечных крипт с резким уменьшением соотношения высоты кишечных ворсинок к глубине крипт. Также характерны обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и лимфоидно-клеточная инфильтрация эпителия, увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов (табл. 20).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 20<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Морфометрические показатели биоптата слизистой оболочки 12-перстной кишки до начала безглютеновой диеты (БГД) и на ее фоне<br>
<br><img border=0 src="i_049.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Основным и практически единственным методом лечения является пожизненная диета с полным исключением пшеницы, ржи, овса, ячменя и продуктов, включающих эти злаковые. К сожалению, Россия относится к тем странам, где до недавнего времени предлагалось лишь «ограничить» злаковые или исключить их на время или, прибегнув к термину «строгая аглютеновая диета», в то же время рекомендовать кукурузные хлопья. Общепризнано, что безглютеновая диета строится на полном исключении из питания больного пшеницы, ржи, овса, ячменя и продуктов из них. Перечень разрешенных и запрещенных продуктов приводится в таблице 21.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течение многих лет проводятся исследования, чтобы получить ответ на вопрос – какое же содержание глютена в пище не принесет вреда больному? С. Catassi (1993) показал, что 100 мг глиадина в день могут инициировать иммунологические процессы в слизистой тонкой кишки детей, больных целиакией, а 500 мг вызывают уже определенные морфологические изменения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При соблюдении строгой безглютеновой диеты в течение года у больных нормализовался стул, исчезли вздутие живота, боли в животе, рвота, появился аппетит, прекратились боли в костях и переломы при неадекватной травме, стала менее выраженной неврологическая симптоматика и проявления минерально-поливитаминной недостаточности. Кроме того, пришли в норму IgA и IgG, улучшились морфометрические показатели биоптатов слизистой 12-перстной кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Медикаментозное лечение целиакии носит характер симптоматического, так как лишь безглютеновая диета является этиопатогенетическим лечением. Без соблюдения диеты эффект лечения очень нестойкий и кратковременный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелых формах, протекающих с диареей, рвотой, резким отставанием в массе, гипопротеинемией и отеками проводится лечение по всем правилам терапии острой кишечной инфекции (естественно, без использования антибактериальных препаратов) в отделении интенсивной терапии и/или реанимации. Терапия включает внутривенное введение глюкозо-солевых и плазмозамещающих растворов, энтеральное питание с применением гидролизованных смесей, с дальнейшим расширением питания и введением рисовой каши, рисового отвара. При прекращении рвот осуществляется плавный переход на продукты безглютеновой диеты в зависимости от возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При включении в рацион молочных продуктов, предпочтительнее гидролизованные смеси заменять на смеси из козьего молока. Далее проводится коррекция витаминно-минеральной недостаточности, отдельно назначаются препараты кальция и витамина D&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> при наличии нарушения кальциево-фосфорного обмена, железа при анемии, по показаниям – цинка, селена, других минералов, витаминных препаратов, препаратов карнитина.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 21<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукты, запрещенные и разрешенные больным целиакией<br>
<br><img border=0 src="i_050.png"><br><img border=0 src="i_051.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из разрешенных при целиакии витаминных препаратов широко используется киндер гель биовиталь, содержащий сбалансированный комплекс витаминов и минералов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прекрасно зарекомендовал себя препарат элькар, широко применяемый при энергодефицитных состояниях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Также проводится терапия, направленная на нормализацию полостного пищеварения, препаратом выбора является креон. Кроме того, лечение направлено на устранение дисбиоценоза кишечника пробиотиками, желательно имеющими в составе коли-, бифидо– и лактобактерии (широко используются препараты бифиформ-малыш, бифиформ, линекс). По необходимости у детей раннего возраста при дисбактериозе кишечника, ассоциированном с условно-патогенной флорой, мы проводим деконтаминацию, способствующую быстрейшей нормализации стула. Если ранее подобное лечение было неэффективно, то при назначении диеты происходит быстрая коррекция патологических состояний.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экссудативная энтеропатия<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Представителем постцеллюлярного синдрома мальабсорбции является экссудативная энтеропатия, характеризующаяся потерей плазменного белка через кишечную стенку.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первичная энтеропатия (первичная интестинальная лимфанги-эктазия, болезнь Вальдмана) развивается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов кишки или грудного лимфатического протока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вторичная экссудативная энтеропатия встречается значительно чаще и может возникать при болезни Уиппла, болезни Крона, пищевой аллергии, ретроперитонеальном фиброзе, опухолях тонкой кишки и брыжейки, распространенном полипозе, лимфогранулематозе, лучевых поражениях, саркоме Капоши, карциноидном синдроме, синдроме Золлингера-Эллисона, агаммаглобулинемии. В редких случаях потерю белка через желудочно-кишечный тракт наблюдают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, протекающих с повышением центрального венозного давления (констриктивный перикардит, стеноз ствола легочной артерии, пороки трехстворчатого клапана, тромбоз нижней полой вены). Изъязвления слизистой оболочки кишечника при дизентерии, сальмонеллезе, амебиазе, туберкулезе, неспецифическом язвенном колите также сопровождаются небольшой потерей белка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Потеря белка может происходить за счет разрыва расширенных лимфатических сосудов, а также за счет ускоренного отторжения поверхностного эпителия и усиления экссудации плазмы из интактных капилляров, что связывают с низким коллоидно-осмотическим и (или) высоким венозным давлением. Высокомолекулярные белки плазмы, попав в просвет кишечника, расщепляются кишечной микрофлорой на осмотически активные частицы, удерживающие воду и обусловливающие появление диареи. Выход в просвет кишки лимфы, содержащей уже абсорбированные жиры, усугубляет диарею и стеаторею. При значительной потере белка развива. тся гипопротеинемия и периферические отеки. Потеря белка имеет неселективный характер, наряду с низкомолекулярными (альбумины) теряются высокомолекулярные иммуноглобулины, что обусловливает вторичный иммунодефицит – снижение основных классов иммуноглобулинов, подверженность ребенка инфекциям, склонность последних к генерализации. Макроскопически лимфоэктазы выглядят как белые мелкие гранулы (как манная крупа или булавовидные утолщения) или белесоватые пятна на слизистой оболочке тонкой кишки. Поражение может быть диффузным или локальным. В ворсинках тонкой кишки обнаруживают крупные деформирующие полости, содержащие иногда слабо эозинофильные массы. При электронной микроскопии в них находят огромное количество хиломикронов и преципитированных белков лимфы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Проявления экссудативной энтеропатии зависят от ее причины и протяженности поражения тонкой кишки. При обширном поражении с первых месяцев жизни наблюдаются диарея и стеаторея, прогрессирует гипотрофия, появляются периферические отеки, которые могут локализоваться на лице, конечностях, промежности, пояснице, иногда наблюдается асцит. В крови снижен уровень белка, иммуноглобулинов основных классов. В копрограмме доминирует стеаторея кишечного типа (жирные кислоты). При посеве кала обычно выявляют рост представителей условно-патогенной кишечной микрофлоры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Повышенную потерю белка через кишечную стенку можно подтвердить с помощью нескольких методов: пробы с трихлоруксусным железом (синее окрашивание кала), пробы Трибуле (просветление надосадочной жидкости при смешивании кала с насыщенным раствором сулемы), определения &#945;&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-антитрипсина в кале, поскольку он не подвергается деградации протеазами ЖКТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С целью уточнения причины экссудативной энтеропатии показаны эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта и толстой кишки, при отсутствии эндоскопических изменений – рентгенологическое исследование тонкой кишки. Для исключения забрюшинной локализации патологии показана компьютерная томография, в редких случаях – ангиография или лимфангиография. При подозрении на патологию сердечно-сосудистой системы необходимо произвести ЭКГ, эхо-кардиографию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение экссудативной энтеропатии определяется тем патологическим процессом, который послужил причиной ее развития. При первичной интестинальной лимфангиэктазии назначают питание смесями, содержащими среднецепочечные триглицериды, которые всасываются, минуя лимфатическую систему: портаген, прегестимил, альфаре. При присоединении интеркуррентных инфекционных заболеваний оправдана иммунозаместительная терапия препаратами иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин и т. п.). В случае сегментарного поражения тонкой кишки возможно оперативное лечение. Хирургические методы лечения необходимы также в случаях, когда возникновение экссудативной энтеропатии обусловлено опухолями, полипами желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой патологией.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевания у детей, сопровождающиеся неинфекционной диареей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, мы остановились лишь на небольшой группе более или менее часто встречающихся заболеваний, протекающих с диареей, вызванной различными неинфекционными причинами (табл. 22). Описания остальных заболеваний приведены в соответствующих монографиях, посвященных гастроэнтерологическим проблемам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение неинфекционной диареи у детей требует определенного терпения, так как хроническую диарею (а в основном неинфекционная диарея является хронической) лечить трудно и в первую очередь необходимо установить причину, а на это требуется время от нескольких недель до месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В первую очередь необходима рациональная диетотерапия, основанная более всего на исключении продукта в начале с постепенным очень медленным расширением диеты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В целом назначается питание, соответствующее возрасту ребенка, механически и химически щадящее. Объем пищи в первые 1–2 дня болезни следует уменьшить на 15–20 % от физиологической потребности. Пищу дают пациенту в теплом виде (в пределах 33–38 °C) в 5–6 приемов.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 22<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевания у детей, сопровождающиеся неинфекционной диареей<br>
<br><img border=0 src="i_052.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;При длительной (свыше 2–3 недель) неинфекционной диарее осмотического характера диетотерапия основывается прежде всего на характере основного заболевания (например при целиакии – строгая безглютеновая диета, при аллергической энтеропатии – безмолочная гипоаллергенная диета на основе гидролизата белка, например, Алфаре (Нестле), Пепти ТСЦ (Нутриция) и т. д. В любом случае выбор питательной смеси должен учитывать два основных принципа – осмоляльность смеси не должна превышать 280–320 мОсм/кг, а содержание лактозы должно быть сниженным на 50–70 %, в ряде случаев смесь должна быть безлактозной.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Целесообразно использовать белый черствый хлеб, сухое печенье, сухари из белого хлеба (при целиакии запрещено), разваренную рисовую кашу на воде, рисовый отвар, суфле и запеканки из вареных овощей, кисели, желе из черники, моркови, айвы (при отсутствии аллергии на вышеуказанные продукты). Кратность приема пищи 5–7 раз в день небольшими порциями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Запрещены: жирные продукты, сырые фрукты, овощи, молоко и блюда, приготовленные на молоке, пшеничная и перловая каши.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Об эффективности диетотерапии судят как клинически (уменьшение метеоризма, нормализация консистенции и урежение стула), так и по уменьшению экскреции общего количества углеводов и лактозы с калом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В лечении необходимы пробиотические препараты, назначаемые по результатам посева кала на дисбактериоз. Из них хорошо себя зарекомендовал бификол, так как в большом проценте случаев при хронизации диареи происходит значительное снижение титра Е. coli. Кроме того, курсами назначаются препараты, содержащие бифидо-и лактобактерии (бифиформ-малыш, бифиформ, линекс и другие).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможно назначение фитотерапии, в основе которой лежат вяжущие свойства различны&#215; частей растений:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;7. Плоды черемухи обыкновенной – 60,0 %; плоды черники обыкновенной – 40,0 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;10 г смеси залить стаканом кипятка, нагреть на кипящей водяной бане 30 мин, охладить 10 мин, процедить, сырье отжать и довести кипяченой водой количество отвара до первоначального объема. Принимать по 1/4-1/2 стакана отвара три-четыре раза в день.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Плоды черники обыкновенной – 25,0 %; корневище лапчатки прямостоячей – 12,5 %; цветки бессмертника песчаного – 12,5 %; лист шалфея лекарственного – 37,5 %; плоды тмина обыкновенного – 12,5 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;10 г смеси залить стаканом кипятка, нагреть на кипящей водяной бане 30 мин, охладить 10 мин, процедить, сырье отжать и довести кипяченой водой количество отвара до первоначального объема. Принимать по 1/2 стакана отвара три-четыре раза в день за 15 мин до еды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Корневище аира болотного – 1 ч.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;кора дуба обыкновенного – 1 ч.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Столовую ложку смеси залить в термосе на ночь стаканом кипятка. Процедить. Принимать по 1/4 стакана три-четыре раза в день до еды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. Корневище лапчатки прямостоячей – 2 ч.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;корень горца птичьего – 2 ч.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;трава пастушьей сумки – 3 ч.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;лист мяты перечной – 1 ч.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;цветки ромашки аптечной – 1 ч.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, настоять 0,5 часа. Процедить. Принимать по 1/2-1/3 стакана 3–4 раза в день до еды.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 9. Хронические воспалительные заболевания толстой кишки у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Воспалительные заболевания толстой кишки (ВЗТК) можно условно разделить на две большие группы: инфекционной и неинфекционной природы. Морфологические изменения слизистой оболочки толстой кишки инфекционной этиологии возникают на фоне течения кишечной инфекции (бактериальной, вирусной, паразитарной) и, как правило, исчезают после выздоровления. Хронические колиты у детей представляют гетерогенную группу хронических ВЗТК с развитием воспалительных изменений слизистой оболочки кишки дистрофического или деструктивного характера. Морфологически эти изменения неодинаковы при разных воспалительных заболеваниях, что и позволяет выделить различные нозологические формы: язвенный колит (ЯК), болезнь Крона (БК), ишемический колит, коллагеновый колит, лимфоцитарный колит, микроскопический колит, радиационный колит, эозинофильный колит, синдром Бе&#215; чета, колиты, обусловленные приемом алкоголя и/или лекарственных препаратов. Особо следует выделить псевдомембранозный колит, при котором имеется морфологическая картина хронического воспаления при выделении из кала больных грамположительной палочки Clostridium difficile.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В практике педиатра хронические ВЗТК встречаются не так уж и редко. Так, распространенность ЯК варьирует в пределах 35–70 случаев на 100 ООО населения у взрослых, составляя у детей 8-14 % заболеваемости взрослых. БК у взрослых встречается несколько реже – от 20 до 40 случаев на 100 000 населения. У детей в связи с трудностями диагностики в ранней стадии заболевания точных данных нет. По данным Водиловой О. В. (2004), среди детей с БК большинство пациентов (71,3 %) составляют подростки, средний возраст которых составляет 12,9 лет. Чаще всего манифестация БК приходится на возраст от 10 до 15 лет (46 %) и от 15 до 17 лет (31,3 %), значительно реже заболевание развивается в возрасте до 10 лет (11,3 % – 7-10 лет, 4,7 % – 3–7 лет, 4 % – от 1 года до 3 лет). Дети, у которых дебют БК пришелся на грудной возраст, составляют только 2,7 % от всех больных. При этом чем ранее манифестирует заболевание, тем тяжелее оно протекает и чаще развиваются осложнения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возникновению хронических ВЗТК у детей предрасполагают искусственное вскармливание на первом году жизни, пищевая аллергия, наличие хронических очагов инфекции, интоксикация солями тяжелых металлов, длительная антибактериальная терапия, врожденные аномалии развития кишечника. У ряда больных заболевание возникает под влиянием сосудистых нарушений, эндокринных расстройств, белковой и витаминной недостаточности. Нередки случаи, когда хронический колит возникает у больных, страдающих другими заболеваниями ЖКТ, особенно часто он сочетается с хроническим панкреатитом, энтеритом, холециститом, язвенной болезнью 12-перстной кишки. Среди возможных возбудителей заболевания описаны различные инфекционные агенты: микобактерии, сальмонеллы, шигеллы, листерии, иерсинии, хламидии, стрептококки, вирусы кори, герпеса, Коксаки, цитомегаловирус, ротавирусы, а также условно-патогенная флора (синегнойная палочка, клостридии и др.). При этом роль триггера выполняют компоненты их клеточной структуры – гликопротеины. Возможно развитие колитов смешанной этиологии, например, при сочетании инфекционного и алиментарного факторов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Причины возникновения хронических ВЗТК остаются неизвестными. Генетическая природа подтверждается более частой заболеваемостью среди монозиготных близнецов, особенно с отягощенным семейным анамнезом. Гены главного комплекса гистосовместимости HLA DRB1 и DQB рассматриваются как важные наследственные детерминанты, предрасполагающие к ЯК, которые могут влиять на течение болезни. Гены, отвечающие за предрасположенность к БК, скорее всего, располагаются за пределами области HLA.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе хронических ВЗТК имеют значение иммунологические нарушения, характерные для аутоиммунных заболеваний: системность поражения, лимфоплазматическая инфильтрация тканей в очаге поражения, наличие тканевых аутоантител, связь с определенными HLA-антигенами, эффективность при лечении кортикостероидами и цитостатиками.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Согласно современным представлениям взаимодействие генетических, экзогенных факторов и эндогенных влияний приводят к развитию неспецифического иммунного воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, поверхностного при ЯК и трансмурального при БК.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эта теория подтверждается наличием большого количества иммунокомпетентных клеток в составе воспалительного инфильтрата в собственной пластинке толстой кишки, а также сочетанием ВЗТК с другими аутоиммунными заболеваниями, нарушениями клеточного и гуморального иммунитета у этих больных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цитокины осуществляют межклеточные взаимодействия в регуляции иммунного ответа. Выявлено, что повышение IL-6 в сыворотке крови в сочетании с альфа-1-гликопротеином или повышением уровня растворимых рецепторов к IL-2, является фактором риска рецидивирования БК.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лимфоциты считаются наиболее важным звеном клеточного иммунитета, участвующим в развитии воспаления при ВЗТК и при других аутоиммунных заболеваниях. Изменение соотношения CD4/CD8 у больных ВЗТК, угнетение функциональной активности Т-супрессоров отражается на функции В-лимфоцитов, вызывая нарушения антителообразования. При этом общее количество лимфоцитов в периферической крови может оставаться нормальным (исключая случаи с высокой активностью процесса).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое значение в развитии ВЗТК имеет апоптоз – геннорегулируемый процесс программированной гибели клеток с помощью проапоптозного гена р53. Морфологически апоптоз характеризуется конденсацией хроматина, фрагментацией ДНК, конденсацией и вакуолизацией цитоплазмы, реорганизацией цитоскелета, потерей контакта с экстраклеточным матриксом и образованием апоптозных телец, которые позволяют объяснить, почему рак толстой кишки – одно из наиболее частых новообразований, особенно у больных с ЯК.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, в настоящее время считается общепризнанным, что заболевание формируется как реакция человека на многофакторные воздействия окружающей среды, особая восприимчивость к которым может быть обусловлена генетическими особенностями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Язвенный колит определяется как рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением слизистой оболочки толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По данным НИИ детской гастроэнтерологии, локализация поражения при ЯК у детей в 88 % случаев тотальная, у 8 % больных – левосторонняя и у 4 % – дистальная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина ЯК представлена симптомокомплексом кишечных и общих проявлений болезни. Заболевание начинается остро, но развивается постепенно. Появляется диарея, по мере прогрессирования которой появляются кровь, слизь и гной в стуле. Боли в животе по ходу толстой кишки наблюдаются не всегда, характерны тенезмы, ложные дефекации с выделением слизи, крови. Примерно у 8-10 % больных развиваются профузный понос, острые боли в животе, токсикоз, возможно развитие постгеморрагической анемии. Первопричиной обращения к врачу чаще является не боль в животе, а разжиженный стул с примесью крови. Количество крови в кале постепенно увеличивается, иногда до 50-100 мл, может выделяться без каловых масс между дефекациями. Интенсивность диареи зависит от тяжести заболевания и массивности поражения толстой кишки. Учащение стула возникает в ночное время и ранним утром, когда каловые массы поступают в наиболее возбудимую воспаленную часть кишки. Частота дефекаций может варьировать, достигая 20 и более раз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Боль с локализацией в левой подвздошной области отмечается нечасто и существенного диагностического значения не имеет. Боли чаще спастического характера, усиливаются перед дефекацией и не стихают после опорожнения кишечника, особенно при дистальной локализации процесса. Боль сопровождается метеоризмом, дискомфортом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Общие симптомы (лихорадка, интоксикация, прогрессирующее похудение) возникают при любой форме течения заболевания, но скорость их появления напрямую зависит от тяжести и протяженности поражения слизистой толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма язвенного колита характеризуется учащением стула до 4 раз в сутки, примесь крови в стуле незначительная, лихорадка и тахикардия отсутствуют, симптомы интоксикации выражены умеренно. В клиническом анализе крови может быть незначительный лейкоцитоз, некоторое ускорение СОЭ, анемия легкой степени, которая развивается не сразу. Эндоскопически выявляется легкая ранимость и кровоточивость слизистой, ее отечность и гиперемия, сглаженность сосудистого рисунка, возможны единичные эрозии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среднетяжелая форма ЯК характеризуется учащением стула до 4–8 раз в сутки, наличием примеси крови от прожилок до капель и сгустков. Общие симптомы более выраженные. Наблюдается дегидратация наряду с анорексией, выражена бледность кожных покровов вплоть до серого оттенка, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр, тахикардия, артериальная гипотония. В анализе крови выявляется постгеморрагическая анемия, воспалительные изменения, метаболические нарушения (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарастание щелочной фосфатазы и аспартат-аминотрансферазы). При эндоскопическом исследовании выявляют ярко-малиновые и белесые мелкоточечные высыпания слизистой оболочки толстой кишки, которые контактно кровоточат, множественные эрозии, немногочисленные псевдополипы. Единичные поверхностные язвы прикрыты фибрином со слизью и гноем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма ЯК характеризуется теми же симптомами, что и среднетяжелая форма, но все изменения максимально выражены. При эндоскопическом обследовании выявляются множественные сливные язвы правильной формы, неглубокие, покрытые фибрином, гноем. Значительно выражены признаки эндогенной интоксикации, метаболические нарушения, постепенно развиваются тяжелая постгеморрагическая анемия, внекишечные проявления заболевания.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 23<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дополнительные лабораторные параметры для оценки тяжести ВЗТК<br>
<br><img border=0 src="i_053.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для оценки тяжести процесса можно воспользоваться дополнительными лабораторными параметрами (табл. 23).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К внекишечным проявлениям ЯК относятся: анемия (постгемор-рагическая, гипопластическая, аутоиммунная); суставной синдром; кожные проявления (сыпи, узловатая эритема, васкулит); поражение желчевыделительной системы (дисхолия, холангит, гепатоз, гепатит); патология поджелудочной железы (реактивный панкреатит, острый панкреатит); поражение почек (дизметаболическая нефропатия, цистит, уретрит, изолированная протеинурия); поражение глаз (конъюнктивиты, увеиты); задержка физического и полового развития (отставание в росте и весе, отсутствие или регресс вторичных половых признаков, снижение интеллектуального потенциала); поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит). Чаще отмечается сочетание нескольких внекишечных проявлений ЯК: суставной синдром, иридоциклиты, цистит – триада Рейтера.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При острой форме ЯК вся клиническая картина разворачивается за 1,5–2 недели. Для ЯК характерна высокая частота осложнений – системные осложнения (7,1 %), кишечные – 19,7 %, из них у 10 % опасные для жизни (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, кровотечения, тромбоэмболия, рак и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Болезнь Крона представляет собой неспецифическое хроническое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление толстой кишки, реже других органов ЖКТ, с вовлечением в воспалительный процесс всех слоев кишечной стенки. Наиболее часто вовлекается подвздошная кишка, поэтому ранее БК называлась – терминальный илеит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поражения при БК у детей в 83 % случаев локализуются в подвздошной кишке, в различных сегментах толстой кишки – 54 %, в том числе (изолированное – 17 %, тотальное – 6 %, поражение аппендикса – 3 %, аноректальная зона – 31 %). Среди других локализаций: пищевод – 3 %, желудок – 6 %, 12-перстная кишка – 17 %, тощая кишка – 6 %. Обращает на себя внимание высокая частота поражения толстой кишки, которая отмечается у 78,6 % детей с БК, при этом изолированное поражение толстой кишки (колит) имеется у 38,6 %. Изолированное поражение тонкой кишки (терминального отдела) встречается относительно редко (только у 19 %). Значительно чаще отмечается сочетанное поражение тонкой и толстой кишки (илеоколит) – у 40 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основным клиническим проявлением БК являются боли в животе, диарея, гемоколит, септические осложнения. Частота стула учащается до 10–15 раз в сутки, при вовлечении в процесс тонкой кишки возможно развитие синдрома мальабсорбции с прогрессированием диареи и тяжести заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Боль у больных с БК является одним из характерных признаков заболевания. Она может быть связана с вовлечением в процесс брюшины, повышением внутрикишечного давления вследствие метеоризма, с образованием воспалительных инфильтратов, микроперфораций и абсцессов. Локализация и интенсивность болей зависят от локализации процесса и площади поражения, наиболее интенсивными они бывают при вовлечении в процесс тонкой кишки и брыжейки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диарея проявляется практически у всех больных. Характерно учащение стула до 10 и более раз с примесью слизи, крови, гноя. Объем стула и объем потерянной жидкости зависят от локализации процесса. Чем большая площадь тонкой кишки поражена, тем значительнее потеря жидкости и проявления дегидратации. В клиническом анализе крови характерны выраженные воспалительные изменения со сдвигом формулы влево, ускорением СОЭ, анемией (постгеморрагической, железодефицитной и поствоспалительной). При копрологическом исследовании выявляется нейтральный жир и жирные кислоты. Значительная стеаторея характерна для БК с развитием хронического панкреатита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Общие симптомы (лихорадка, интоксикация, прогрессирующее похудение) выражены гораздо более значительно, чем при среднетяжелой форме ЯК и нарастают очень быстро. У всех детей, страдающих БК, имеется прогрессирующий дефицит массы тела.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По данным Водиловой О. В. и Мазанковой Л. Н., у детей с БК преобладающими являются общие симптомы, такие как абдоминальные боли (92 %), снижение веса (79 %) и астенический синдром в виде слабости, быстрой утомляемости (63 %). Симптомы поражения желудочнокишечного тракта в ранних стадиях болезни могут быть минимальными или вообще отсутствовать. Этим объясняется сложность и длительность периода диагностики БК у детей: путь к установлению диагноза в среднем занимает 4,8 года. Диарея в дебюте заболевания развивается у 62 % заболевших детей, примесь крови в кале отмечается у 57 % больных. Поражение перианальной области на фоне длительной диареи (свищи, анальные трещины) развиваются у 33 % детей с БК, в 12 % случаев они являются первым симптомом заболевания. Субфебрильная лихорадка в течение 3–6 месяцев выявляется в 50 % без кишечных проявлений, что затрудняет диагностику. У четверти пациентов основной жалобой является отставание в физическом развитии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Внекишечные проявления наблюдаются примерно у 10 % больных, наиболее частыми из которых являются артралгии и артриты без деформации суставов и наличия ревматоидного фактора в крови. Описаны случаи поражения глаз (ирит, увеит, эписклерит), кожи (узловая эритема, пиодермия с некрозами), желчных внутрипеченочных протоков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения при БК связаны с септическим течением заболевания, образованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки и перитонитом, развитием токсического мегаколона, частичной или полной кишечной непроходимости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндоскопическая картина разделяется на три фазы: инфильтрации; трещин; рубцевания. По протяженности процесс делится на очаговое поражение, многоочаговое и диффузное, возможно сегментарное поражение кишки. В фазе инфильтрации имеют место отек, бледность слизистой оболочки, эффект «лоска», сосудистый рисунок несколько сглажен. На поверхности слизистой выявляются изъязвления (глубокие, неправильной формы), продольные складки не расправляются воздухом. Фаза трещин является деструктивной стадией заболевания, характеризующейся наличием обширных язвенных дефектов неправильной формы, чаще в виде продольных трещин, соединяющихся друг с другом. Промежутки между трещинами выглядят, как «булыжная мостовая». В щелях язв видны некротические наложения, гной. Могут возникать язвы циркулярной формы, охватывая весь пораженный сегмент, однако слизистая, которая находится на границе с пораженным участком, может выглядеть здоровой. Фаза рубцевания характеризуется заживлением трещин и язв с образованием рубцов и рубцовых стенозов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина при БК имеет много общего с ЯК, однако частота выявления различных симптомов может существенно отличаться (табл. 24).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 24<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина язвенного колита и болезни Крона<br>
<br><img border=0 src="i_054.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ишемический колит встречается редко, в основном у взрослых и пожилых людей, возникает при нарушении кровообращения в толстой кишке с развитием инфаркта или гангрены. Чаще причиной возникновения ишемического колита является тромбоз или эмболия верхней (реже нижней) брыжеечной артерии или ее ветвей. Очень редки хронические и преходящие нарушения в стенке толстой кишки, что обусловлено особенностью кровоснабжения. Наиболее уязвимым местом толстой кишки является область селезеночного угла (вовлекается в процесс в 80 %), которая находится в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. В детской практике этот колит встречается крайне редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Коллагеновый (коллагенозный) колит выявляется у 0,3–5 % больных хронической диареей. Частота заболевания составляет 0,6–2,3 случаев на 100 000 населения в год. Считается, что болезнь возникает в основном у женщин (90 %) в возрасте от 60 до 70 лет, однако описаны случаи коллагенового колита в молодом и детском возрасте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина характеризуется учащением стула до 5-15 раз в сутки с примесью большого количества слизи, воды. Прожилки крови встречаются очень редко, самочувствие больных нарушено мало. Сопутствующими заболеваниями у этих пациентов является пищевая и лекарственная аллергия, артриты, тиреоидит. Эндоскопически отмечается умеренное полнокровие сосудов, рыхлость слизистой оболочки, редко контактная кровоточивость. Морфологически обнаруживается утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия (в норме толщина 3–7 мкм, при заболевании 7-60 мкм, реже – 90 мкм), что является значимым в постановке диагноза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Частота лимфоцитарного колитасоставляет 3,7–9,8 случаев на 100 ООО населения в год. Заболевание имеет клиническое сходство с коллагеновым колитом, но частота стула редко бывает более 5 раз в сутки, характерны «разлитые» боли не очень интенсивного характера. Эндоскопические изменения могут быть поверхностными, но могут полностью отсутствовать. Морфологически наблюдается увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, усиление лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки, утолщения коллагеновой мембраны не отмечается. Диагноз правомочен только на основании морфологических данных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Микроскопический колиткак отдельная нозологическая форма выделяется не всеми авторами. Клиническая картина, эндоскопические изменения и морфологические признаки малоспецифичны. При гистологическом исследовании выявляются воспалительные изменения в lamina propria.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможно развитие радиационного колита, вследствие аварий, при проживании на «загрязненных» радионуклидами территориях, при употреблении в пищу загрязненных продуктов. У детей радиационный колит чаще возникает как осложнение после проведения лучевой терапии. Может проявляться сразу после лечения и через отдаленный промежуток времени. Стул учащается до 5-15 раз в день, с примесью крови, слизи, редко гноя, самочувствие нарушено, возникают разлитые боли. Эндоскопически слизистая оболочка имеет зернистый вид с кровоизлияниями, некротическими язвами с налетом фибрина. Морфологически выявляется картина острого и хронического воспаления, встречаются даже крипт-абсцессы на фоне отека, реже с примесью эозинофилов. Характерным считается появление в собственной пластинке участков гиалиноза, что предшествует формированию стриктур. Морфологические изменения, наблюдаемые при лучевом колите, имеют определенное сходство с изменениями при ишемическом колите.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В основе эозинофильного колиталежат аллергические реакции, являющиеся проявлениями гастроинтестинальной формы пищевой аллергии. Эозинофильный колит дебютирует чаще в детском возрасте, но, по литературным данным, возраст больных может достигать и 87 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей начало заболевания связано с ранним введением в питание белка коровьего молока. На этом фоне появляется кровь в стуле (до 6 месяцев жизни – в виде прожилок, старше – с развитием гемоколита). Эндоскопически слизистая толстой кишки выглядит отечной, со сглаженным сосудистым рисунком, реже отмечается контактная кровоточивость. Процесс локализуется чаще в области слепой и восходящей кишки, но может быть тотальное поражение толстой кишки. Морфологически характерна эозинофильная инфильтрация преимущественно в глубоких слоях слизистой оболочки, сочетающаяся со значительным отеком подслизистого слоя. В зоне инфильтрата формируются полиповидные утолщения слизистой оболочки. Следует отметить, что в анализах крови эозинофилия присутствует не всегда.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Синдром Бе&#215; четахарактеризуется изъязвлениями слизистой кишечника (толстого и тонкого) в сочетании с язвенным поражением кожи и слизистой гениталий, щек, глаз. Поражение кишечника носит распространенный характер и имеет сходство с ЯК и БК. Эндоскопически изменения слизистой оболочки толстой кишки похожи на поражения при ЯК и БК. Исключить ЯК можно по прерывистости поражения и вовлечению в процесс тонкой кишки. Дифференциальный диагноз с БК более трудный, так как в морфологическом исследовании могут выявляться гранулемы. Но в отличие от БК в области кожных поражений вокруг венул определяется васкулит со скоплением лимфоцитов. Частота данного заболевания и распространенность среди населения в литературе достоверно не описана.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Колит, обусловленный приемом алкоголя и лекарственных препаратов, характеризуется диффузной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазмацитами, то есть не имеет специфичности воспаления, уменьшается число крипт. В детской практике колит, обусловленный приемом алкоголя, встречаться не должен. Но, учитывая социальные изменения в стране, можно предположить, что педиатру придется столкнуться с данной патологией. Клинические проявления алкогольного колита неспецифичны, заболевание протекает с умеренным болевым синдромом, диареей, интоксикацией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Некоторые лекарственные препараты вызывают колит. Так, применение цитостатиков может вызывать геморрагический колит, течение которого и изменения слизистой напоминают лучевой колит. Препараты, содержащие соли золота, могут привести к развитию «молниеносного» течения колита. Группа нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приеме может вызывать колит с изъязвлением и развитием стриктур, что напоминает течение БК. Длительный прием гипотензивных средств может сопровождаться развитием ишемического колита. Возможность развития лекарственного колита необходимо иметь в виду, особенно у детей, страдающих хронической патологией (ревматоидный артрит, нефриты, системные заболевания, васкулит и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Псевдомембранозный колит вызывается анаэробной грамположительной палочкой Clostridium difficile, развивается на фоне антибактериальной терапии в связи с подавлением нормальной микрофлоры кишечника. Установлено, что Clostridium difficile выделяет 4 токсина. Из них токсины А и В играют ведущую роль в развитии поражения стенки кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления заболевания совпадают с приемом антибиотиков, обычно на 4–6 день появляется обильный водянистый стул до 20 раз в день без запаха с примесью слизи, реже крови. Постепенно ухудшается состояние, нарастает лихорадка до 30–40 °C, выражена интоксикация, дегидратация. Летальность ранее достигала до 44 %. Эндоскопически при легком течении заболевания на слизистой оболочке выявляются полнокровие и отек, при тяжелом колите – бляшки фибрина желто-зеленого цвета, плотно связанные с подлежащими тканями. Диаметр бляшек может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Под фибрином обнаруживаются язвенно-некротические дефекты. Морфологические изменения характеризуются появлением отека, уменьшением числа бокаловидных клеток, некрозом эпителия, покрытого толстым слоем фибрина, в прилегающих отделах обнаруживаются очаговые скопления лейкоцитов. В собственной пластинке обнаруживают очаговые скопления сегментоядерных лейкоцитов. Иногда в сосудах дна язв обнаруживаются тромбы, что заставляет исключить ишемический колит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения ВЗТК. К наиболее опасным осложнениям хронических ВЗТК относятся: кровотечения, приводящие к развитию или нарастанию анемии (постгеморрагической, гипопластической, гемолитической); развитие септических осложнений на фоне снижения иммунитета и размножения патогенной флоры на обширной раневой поверхности; образование свищей и абсцессов различной локализации; перфорация кишки с развитием перитонита; токсический мегаколон; частичная или полная кишечная непроходимость; поражение других отделов ЖКТ, органов и систем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения хронических ВЗТК определяют степень тяжести заболевания, показания к оперативному вмешательству, необходимость оформления инвалидности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика ВЗТК. Несмотря на совершенство современной аппаратуры, общеклинические методы исследования не потеряли своей ценности в диагностике ВЗТК.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Изучение анамнеза заболевания позволяет связать начало заболевания у ряда больных с перенесенной острой респираторной, кишечной инфекцией, приемом антибиотиков. Описаны случаи дебюта хронического ВЗТК после аппендэктомии, что, вероятно, явилось первым проявлением БК.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Жалобы. Нарушения аппетита (чаще анорексия) связаны с интоксикацией вследствие воспалительного процесса в кишечнике. Лихорадка может возникать при присоединении острой кишечной инфекции, а также характерна для БК, дивертикулита, развития острой хирургической патологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диарея является симптомом большого числа заболеваний толстой кишки:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острых и хронических инфекций: дизентерия (бациллярная, амебная), сальмонеллез, стафилококковый энтероколит, туберкулез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• декомпенсированного дисбактериоза кишечника;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• хронических ВЗТК – ЯК, БК, эозинофильный колит и др.;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дистрофических изменений кишечной стенки (болезнь Уиппла, спру, амилоидоз);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диффузного полипоза кишечника, опухолей;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гельминтозов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдрома раздраженной толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Судить о предполагаемом диагнозе можно по наличию или отсутствию патологических примесей в стуле (кровь, гной, слизь и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Имеет значение динамика заболевания. У многих больных развитию хронического колита предшествует клиника функциональных нарушений толстой кишки. В то же время начало колита могло ранее трактоваться как синдром раздраженной кишки (СРК), функциональные нарушения толстой кишки и т. д.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническое обследование больного начинается с осмотра, оценки общего состояния, выявления симптомов эндогенной интоксикации, которые могут быть единственными проявлениями хронического колита, особенно в начале заболевания. Для длительно текущего заболевания или молниеносного начала болезни характерны метаболические нарушения, потеря веса, снижение тургора тканей, ломкость волос и ногтей, снижение аппетита, общая слабость. Часто при развитии анемического синдрома при аускультации над областью сердца выслушивается систолический сердечный шум. При пальпации живота боли локализуются по ходу толстой кишки. Как правило, боли тупые, тянущие, могут быть спастического характера, часто пальпируется «спазмированная» сигмовидная кишка, реже инфильтраты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Очень важно проводить осмотр всех порций кала. Нормальная форма кала у здорового ребенка в возрасте старше года – в виде цилиндра. В начальном периоде колита возможно появление запора, являющегося защитной реакцией прямой кишки на воспаление. Первая порция кала может быть плотная, фрагментированная, а вторая порция чаще кашицеобразная или жидкая. Объем стула при легких формах колитов не увеличен, но, как правило, увеличено число дефекаций небольшими порциями. Для патологии тонкой кишки, а также тотального поражения всей толстой кишки, характерно увеличение объема кала в течение суток. Цвет кала чаще обычный, коричневый с незначительной вариацией оттенков. Для хронических ВЗТК характерным является наличие примесей крови, слизи, гноя. Количество слизи в стуле увеличивается по мере усиления хронического воспаления слизистой кишки. Кровь в стуле присутствует при самых разных патологических процессах в толстой кишке. Яркая кровь в конце дефекации в виде пятна, капель или сгустка характерна для поражения конечных отделов толстой кишки, например, при геморрое, трещине, развитии эрозивно-язвенного проктосигмоидита. Кровь, перемешанная с каловыми массами, или темная кровь со сгустками, характерна для поражения проксимальных отделов толстой кишки. У детей до года прожилки крови в слизи или, перемешанные с каловыми массами могут появляться при развитии аллергического воспаления, связанного с аллергией к белку коровьего молока, при нарушении микробиоценоза кишечника. На фоне кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) появляется мелена.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктеров, выявить стеноз или деформацию прямой кишки, наличие объемных образований, инородного тела (каловый камень), пресакральную кисту и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большое значение в диагностике хронических ВЗТК отводится лабораторным методам.При копрологическом исследовании у больных хроническими ВЗТК выявляются слизь, лейкоциты и эритроциты в кале, что подтверждает наличие воспалительного процесса в толстой кишке. При сочетанном поражении поджелудочной железы в копрологии отмечается стеаторея первого типа. Присутствие большого количества йодофильной флоры свидетельствует о нарушениях микробиоценоза тонкой и толстой кишки. Исследование кала на глистные инвазии и паразитозы (лямблиоз, амебиаз) необходимо проводить трехкратно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Определение «скрытой» крови в каловых массах необходимо проводить, особенно когда визуально и морфологически примесь крови не видна. Чаще используются косвенные методы (проба Грегерсена, бензидиновая, гваяковая, амидопириновая пробы), основанные на определении присутствия железа в материале. Для исключения ложноположительных результатов за три дня до исследования пациент должен исключить из рациона мясные, молочные продукты, свежие фрукты, зелень в течение трех дней. Также неточные результаты теста могут быть у больных с патологией ротовой полости или носовыми кровотечениями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме того, может использоваться метод жидкостной хроматографии, который является достаточно точным, но очень трудоемким. На сегодняшний день одним из самых информативных и экономичных методов является реакция коагглютинации (РКОА), которая может выполняться даже в домашних условиях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клиническом анализе крови возможны ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом, реже – со сдвигом в сторону незрелых форм. Снижение гемоглобина и числа эритроцитов наблюдается у больных с кровотечениями (при длительных микродиапедезных или периодических обильных кишечных кровотечениях). В самом начале заболевания эти изменения могут отсутствовать. Анемия при кишечном кровотечении носит гиперрегенераторный характер с ретикулоцитозом. При значительных, особенно длительных кровотечениях, возможно развитие гипорегенераторной анемии с тромбоцитопенией. У детей с гельминтозом или отягощенным аллергическим фоном может выявляться эозинофилия, как правило, незначительная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При проведении биохимического исследования крови в дебюте заболевания выявляется нарастание щелочной фосфатазы, в дальнейшем может отмечаться снижение содержания ферритина, сывороточного железа, общего белка, альбумина. Необходимо динамическое наблюдение за уровнем трансаминаз, амилазы, особенно в условиях длительного приема противовоспалительных препаратов. Электролитные нарушения всегда пропорциональны выраженности диареи и метаболическим нарушениям. В остром процессе часто отмечается повышение СРБ и серомукоида.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обязательным является исследование коагулограммы, позволяющей выявить нарушения свертывания, агрегации тромбоцитов. Эти изменения могут иметь большое значение в клинике гемоколита, но не всегда соответствуют глубине поражения слизистой толстой кишки, особенно в случае сочетания легкой формы ЯК и тромбоцитопатии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бактериологическое исследование кала проводится с целью исключения острой кишечной инфекции, нарушений кишечного микробиоценоза, который при хронических ВЗТК развивается вторично.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особое значение в диагностике хронических ВЗТК отводится функциональным методамисследования. Сфинктерометрия позволяет определить силу запирательного аппарата прямой кишки. Аноректальная мамометрия проводится в случаях сфинктерной недостаточности, сохраняющейся на фоне ремиссии хронических ВЗТК или после оперативного вмешательства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ультразвуковая диагностика (УЗИ)является информативным и безопасным методом, позволяющим уточнить состояние стенки толстой кишки в динамике. Показаниями к проведению УЗИ толстой кишки является подозрение на новообразование, хронические ВЗТК, пороки развития толстой кишки, запоры, особенно с энкопрезом. Подготовка к УЗИ толстой кишки включает назначение больному безшлаковой диеты за один день до исследования, постановку очистительных клизм накануне и в день проведения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндоскопические методыисследования являются обязательными для диагностики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эзофагогастродуоденоеюноскопия (ЭГДС) проводится всем пациентам с подозрением на хронические ВЗТК, в первую очередь, при подозрении на БК для выявления внекишечных проявлений поражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ректороманоскопия (проктосигмоскопия) является наиболее простым исследованием и может проводиться в поликлинических условиях. Манипуляция занимает 5-10 минут, безопасна для пациента, однако дает исчерпывающую информацию только о конечных отделах толстой кишки, состоянии сфинктера и венозной геморроидальной сети.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При колонофиброскопии (КФС) производится полный осмотр всей слизистой оболочки толстой кишки. В настоящее время КФС совместно с биопсией слизистой оболочки считается «золотым стандартом» диагностики ЯК и БК. Абсолютными показаниями к проведению КФС являются кишечное кровотечение, наличие полипов любой локализации, подозрение на новообразование, ЯК, БК, тонкотолстокишечную непроходимость. К относительным противопоказаниям относятся развитие перитонита, тяжелые формы сердечной и легочной недостаточности, выраженные нарушения свертывающей системы крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Перитонеоскопия (лапароскопия) проводится по показаниям для дифференциальной диагностики сложных случаев, требующих исключения опухолей брюшной полости, меккелева дивертикула и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рентгенологические методыисследования проводятся для исключения кишечной непроходимости (обзорные снимки).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ирригография (ретроградное заполнение рентгеноконтрастным веществом всех отделов толстой кишки) является рутинной для диагностики наиболее распространенных заболеваний толстой кишки, таких как аномалия развития кишечника (болезнь Гиршпрунга, долихосигма, дивертикулез), новообразования кишечника (опухоли, полипы). В диагностике хронических колитов ирригография используется при невозможности проведения КФС.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проведение компьютерной томографии (КТ) при хронических воспалительных заболеваниях кишечника редко применяется у детей из-за большой лучевой нагрузки и незначительной информативности исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;КТ – колонография используется в случае незавершенной колоноскопии, для определения стадии рака или вторичных поражений при стенозах, которые не удалось пройти эндоскопом, возможно с внутривенным введением контраста. В случае сомнений при оценке состояния толстой кишки применяются дополнительные виртуальные эндоскопические изображения. Однако имеются данные, указывающие на то, что виртуальная колоноскопия всей толстой кишки улучшает выявление мелких полипов, но также таит в себе опасность увеличения ложноположительных результатов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При КТ обычно выявляется утолщение стенки пораженного сегмента кишки до 2 мм, часто сопровождающееся сужением просвета. Можно судить об обструкции, когда становиться расширенным сегмент кишки проксимальнее места стеноза. В процесс могут вовлекаться множественные сегменты кишечника («прыгающие» поражения). Кишечная стенка с неровным внешним контуром усиливается после контрастирования в острой стадии заболевания, но, когда болезнь переходит в хроническую стадию, усиление больше не наблюдается. В острой «дорубцовой» стадии кишка сохраняет разделение на слои с проявлением симптома мишени или двойного гало: внутреннее мягкотканное кольцо, соответствующее слизистой оболочке, окружено кольцом низкой, почти жидкостной (подслизистый отек) или жировой (жировая инфильтрация) плотности, которое, в свою очередь, имеет кольцевидное окаймление более высокой плотности, обусловленное собственно мышечной оболочкой. Показано, что интенсивность контрастного усиления коррелирует с активностью патологического процесса. Утолщение стенки и обструкция просвета кишки могут быть обратимы, пока они обусловлены воспалением слизистой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Примерно у 15–20 % пациентов с БК возникают абсцессы между петлями тонкой кишки, в седалищно-прямокишечной ямке, поясничной мышце, являясь следствием свищей. Флегмона выглядит, как нечетко очерченный инфильтрат брыжейки тонкой кишки. При КТ обнаруживается потеря четких очертаний окружающих органов и полосовидная инфильтрация мезентериального и оментального жира. Свищевые ходы могут проявляться как мягкотканные ленты, распространяющиеся в околокишечный жир. Они могут вести к полости абсцесса, к поверхности кожи или к другим кишечным петлям. Конгломератные образования возникают, если в процесс вовлекаются множественные сегменты кишки или данные сегменты с образованием свищей и абсцессов вследствие ограниченной перфорации. Дифференциальный диагноз включает лимфому, рак с прикрытой перфорацией и другие опухоли.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осложненных формах ЯК возможно проведение КТ, когда имеет место выход процесса за пределы кишки. Небольшие изменения слизистой оболочки в ранних стадиях ЯК находятся ниже уровня пространственного разрешения КТ. В таких случаях наиболее эффективным методом радиологического диагноза остается контрастная клизма (ирригография). С прогрессированием болезни КТ показывает диффузное воспаление слизистой оболочки с непрерывным циркулярным утолщением стенки (<10 мм). Эти изменения в основном наблюдаются в прямой кишке, но в процесс может вовлекаться вся толстая кишка. В острой стадии при КТ обнаруживаются неровные контуры слизистой оболочки при гладких внешних очертаниях стенки кишки. Изъязвления слизистой оболочки могут обнажать часть кишечной стенки с картиной воспалительных псевдополипов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В нативных КТ-изображениях отмечается типичная картина трехслойной стенки кишки, которая еще больше подчеркивается после внутреннего контрастирования. Если срезы перпендикулярны к ходу кишки, такие изменения стенки имеют вид «мишени» или гало: внутреннее, усилившееся после контрастирования кольцо слизистой оболочки, lamina propria и muscularis mucosa, за которым следует низкой плотности кольцо подслизистой оболочки, обусловленное ее отеком и жировой инфильтрацией, а затем внешний, усилившийся после контрастирования слой, представляющий собственную мышечную оболочку кишки. Но такая слоистость стенки неспецифична и может наблюдаться также в острой фазе БК, при ишемической болезни и при различных типах энтероколитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Утолщение стенки кишки при ЯК может привести к сужению просвета прямой кишки. Утолщение и расслоение стенки сопровождается околокишечной гиперваскуляризацией и только очень небольшим увеличением размеров лимфатических узлов. Как последствие воспаления может наблюдаться фокальная пролиферация забрюшинного жира. Особенно типичное расширение пресакрального пространства обусловлено пролиферацией периректального жира, который имеет в этом случае повышенную плотность (до 10–20 ед. X) и содержит увеличенное количество узелковых и тяжестых мягкотканных уплотнений по сравнению с нормальным экстрапери-тонеальным и мезентериальным жиром.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсический мегаколон характеризуется заметным растяжение толстой кишки (> 5,5 см в поперечной ободочной кишке), истончением стенки, пневматозом и перфорацией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хроническая стадия характеризуется потерей гаустрации. Могут выявляться участки стеноза с престенотическим расширением. Деструкция и несостоятельность илеоцекального клапана обуславливает ретроградный илеит. Утолщение стенки обычно является признаком активного воспаления. Заметное локальное утолщение или крупные полиповидные образования должны вызвать подозрение на малигнизацию с развитием рака толстой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При КТ можно неожиданно обнаружить псевдомембранозный колит (ПМЭК) у пациентов, которые лечатся антибиотиками широкого спектра действия, с сепсисом и неспецифическими абдоминальными жалобами. Картина в диагностических изображениях зависит от тяжести воспаления. При КТ обнаруживаются сегменты стенки тонкой и толстой кишки с диффузным циркулярным утолщением стенки. В процесс вовлечена большая часть дистальных отделов толстой кишки и прямой кишки, однако поражение может также ограничиваться правой половиной толстой кишки и поперечной ободочной кишки. Как специфический для ПМЭК описан симптом «аккордеона», который представляет собой сочетание широких поперечных складок сближенных гаустр с узелковыми образованиями на них и тонких столбиков контрастного средства между ними. Гиперемия пораженных сегментов ведет к гомогенному контрастному усилению слизистой оболочки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прижизненные морфологические исследования (морфобиоптические исследования) проводятся во время эндоскопического обследования. Необходимо взятие материала не менее чем из трех точек, из самых измененных участков слизистой оболочки кишки. Морфобиоптическое исследование дает точную оценку состояния слизистой толстой кишки, помогает поставить диагноз, решить вопрос о характере и глубине поражения тканей, стадии заболевания, контролировать эффективность проводимого лечения. При отсутствии на определенном этапе диагностики достоверных признаков, позволяющих поставить точный диагноз, допустимо использовать термин «недифференцируемый колит».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Несмотря на большие возможности современной диагностики, четкий диагноз ЯК, БК или других колитов неинфекционной природы остается непростой задачей, особенно в детской практике (табл. 25).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 25<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциально-диагностические признаки ЯК и БК у детей<br>
<br><img border=0 src="i_055.png"><br><img border=0 src="i_056.png"><br><img border=0 src="i_057.png"><br><img border=0 src="i_058.png"><br><img border=0 src="i_059.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение хронических воспалительных заболеваний толстой кишки (ВЗТК) должно быть комплексным и включать лечебно-охранительный режим, диетотерапию и медикаментозную терапию. Для выбора наиболее оптимальной схемы лечения необходимо уточнение диагноза, определение степени активности воспалительного процесса и его локализации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенно важно для пациентов соблюдение лечебно-охранительного режима. В остром периоде заболевания режимные мероприятия заключаются в ограничении физической нагрузки. Для больных в тяжелом состоянии рекомендован строгий постельный режим в условиях стационара. Сон должен составлять не менее 8 часов ночью и 1,5–2 часов днем. При улучшении общего состояния целесообразно подключить лечебную физкультуру, оздоровительный общий массаж, водные процедуры. В периоде ремиссии необходимо ограничение тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональных факторов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета и режим питания должны быть направлены на достижение нормального роста ребенка, минерализации костной ткани, возрастного темпа полового созревания и расширение возможностей адаптации в обществе. Диета изменяется в зависимости от возраста пациента, стадии и тяжести воспалительного процесса, его локализации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для лечения язвенного колита (ЯК и БК) в период обострения заболевания рекомендуются высококалорийные диеты с обработкой пищевых продуктов в соответствии со столом № 4 по Певзнеру. Необходимо увеличить количество белка животного происхождения, снизить употребление пищевых волокон. Противопоказаны шоколад, бобовые, грибы, фрукты и овощи, стимулирующие перистальтику (сливы, киви, курага, свекла). В период обострения заболевания возможно развитие вторичной лактазной недостаточности, поэтому в питании исключаются молочные продукты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде ремиссии дети переходят на стол № 5, с индивидуальной коррекцией в зависимости от переносимости продуктов. При плохой переносимости исключаются коровье и козье молоко, сырые овощи и фрукты, орехи, жирные сорта мяса и рыбы, а также продукты, способствующие повышенному газообразованию. У детей с пищевой аллергией исключаются все высокоаллергенные продукты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При вовлечении в патологический процесс тонкой кишки используются высокобелковые диеты с ограничением жира, лактозы и продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон (орехи, зерна, кожура, кукуруза). Расчет потребности белка проводится в зависимости от тяжести течения воспаления, примерно 0,8–1,1 г/кг в сутки. При крайне тяжелом течении болезни с выраженной белковой недостаточностью количество белка увеличивают до 1,5 г/кг массы в сутки, при возникновении вторичной энтеропатии возможно увеличение белка более 1,5 г/кг в сутки с уменьшением его количества после улучшения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста целесообразно применение смеси на основе гидролиза белка, с измененным жировым компонентом (среднецепочечные триглицериды – СЦТ) и углеводным компонентом (мальтодекстрин, модифицированный крахмал, полимеры глюкозы и т. д.). В этих случаях рекомендуются такие смеси, как Прегестимил, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ, Альфаре. После года целесообразно использовать смеси Peptamen Junior (Nestle), Clinutren junior, Clinutren optimum, у детей старше 5 лет – Modulen IBD (СТ 3211).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показаниями к парентеральному питанию являются: хроническая частичная кишечная непроходимость (стриктуры кишечника), свищи тонкого и толстого кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки, пред– или послеоперационный периоды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Медикаментозная терапия является основным методом лечения хронических воспалительных заболеваний толстой кишки у взрослых и у детей. Принцип лечения включает в себя применение основных и вспомогательных препаратов. Предлагаемые схемы терапии направлены на купирование острых атак болезни, предупреждение рецидивов и опасных для жизни осложнений, своевременное решение вопроса о необходимости хирургического лечения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Согласно международным и российским стандартам при лечении воспалительных заболеваний толстой кишки к противовоспалительным препаратам первого ряда относят препараты 5-АСК (5-аминосалициловой кислоты) и кортикостероиды, второго ряда – иммуносупрессоры (цитостатики), третьего ряда – биологически активные цитокины. Далее только колэктомия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной механизм действия 5-АСК (сульфасалазин, месалазин) заключается в ингибировании циклооксигеназного и липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты и подавлении синтеза активных медиаторов воспаления – простагландинов и лейкотриенов. Дозы препаратов 5-АСК подбираются индивидуально, в зависимости от характера поражения ЖКТ. В период обострения заболевания максимальная доза назначается на срок 1–3 месяца с дальнейшим снижением в периоде ремиссии. Поддерживающая доза составляет 50–30 % от терапевтической и назначается на длительный срок, возможно даже до нескольких лет или пожизненно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Применение препаратов 5-АСК у больных хроническими ВЗТК позволило не только облегчить течение заболевания, но и улучшить качество жизни большому числу больных ЯК и БК. Уменьшилась необходимость в проведении оперативных вмешательств, назначении цитостатических иммуносупрессантов и кортикостероидов. Создание различных лекарственных форм (свечи, микроклизмы, эмульсии) дает возможность дифференцированно их назначать в зависимости от тяжести заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон) оказывают противовоспалительный и мембраностабилизирующий эффекты. Детям с ЯК и БК назначаются при отсутствии эффекта от терапии препаратами 5-АСК, наличии внекишечных проявлений (артропатии, узловатая эритема и т. д.), как первичная терапия в сочетании с препаратами 5-АСК при тяжелых формах &#946;-я степень активности).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В острый период заболевания ГКС вводятся перорально и/или парентерально в течение 10–15 дней или перорально из расчета<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;0,8–2 мг/кг массы в сутки (по преднизолону), с постепенным снижением дозы в течение 8-12 недель. При локализации процесса в прямой и сигмовидной кишках ГКС можно вводить ректально в свечах или клизмах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммуносупрессивная терапия применяется для лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника, резистентных к препаратам 5-АСК.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К неселективными цитостатикам относятся азатиоприн, метотрексат и 6-меркаптопурин. Они показаны при резистентных формах ВЗТК и используются в сочетании с глюкокортикостероидами, реже в виде монотерапии. Терапевтическое действие этих препаратов начинается через 1–2 месяца от начала лечения, поэтому для купирования острого процесса их применять нецелесообразно. Длительность приема иммуносупрессантов, по разным данным, должна составлять не менее 5–6 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Селективный иммуносупрессор циклоспорин А избирательно подавляет Th-1, синтез IL-2 и IFN-y, таким образом, способствует уменьшению цитотоксичности Т-лимфоцитов. Назначается внутривенно или внутрь в течение 20 недель. В комплексе со стандартной терапией хороший ответ наблюдается в 60–80 % случаев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К биологически активным цитокинам относится инфликсимаб, представляющий собой моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (а-ФНО). Препарат высокоэффективен при тяжелых атаках ВЗТК, резистентных к кортикостероидам. На фоне его применения закрываются свищи, не поддающиеся обычной консервативной терапии. Препарат вводится внутривенно капельно однократно, при необходимости возможны повторные инфузии через 2 и 6 недель после первого введения и далее каждые 8 недель. Среди побочных реакций у больных на фоне применения инфликсимаба отмечается большая склонность к присоединению оппортунистических инфекций (например, активация туберкулеза), а также аллергические реакции. При длительном использовании препарата встречается обратимый синдром демиелинизации (неврит зрительного нерва, парестезии, нарушение походки, атаксия, спутанность сознания). Высокая стоимость препарата и серьезные побочные реакции ограничивают его широкое применение в педиатрической практике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Доказано, что уже на первом году течения ЯК происходят функциональные нарушения интерфероновой системы. Интерфероны относятся к группе регуляторных цитокинов, обладая противовоспалительным, противоопухолевым и иммунокорригирующим действием. В связи с этим у пациентов с хроническим течением ВЗТК целесообразно применение иммуномодуляторов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По данным гастроэнтерологического отделения ТДГБ, более чем у 90 % детей в возрасте от 1 года до 14 лет с хроническими ВЗТК отмечается дисбиоциноз кишечника 2–3 степени. Причем у 67 % детей, страдающих хроническими ВЗТК разной этиологии, отмечено снижение уровня лактобактерий, у 82 % – бифидобактерий, у 91 % – кишечной палочки. В то же время у 64 % больных ВЗТК обнаружено повышение содержания золотистого стафилококка, у 51 % – грибов рода кандида, у 57 % – энтерококков. Обращает на себя внимание, что на фоне значительного снижения содержания кишечной палочки выявлено изменение ее свойств (в 32 % – лактозонегативные, в 68 % – гемолизирующие).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Учитывая иммунные нарушения, возникающие при данной патологии в комплексной терапии детей с хроническими ВЗТК, применялся а-интерферон. При этом биопрепараты и пробиотики не назначались. Использованы свечи виферон, кипферон и плацебо в виде свечей. После курса терапии в группах детей, получавших виферон и кипферон, нарушение микробиоциноза кишечника 2–3 степени выявлено только у 9,5 % детей, у остальных нарушения соответствовали 0–1 степени. В группе плацебо улучшение картины биоциноза произошло только у 60 % пациентов, у остальных восстановления экологии кишечника не наблюдалось. Таким образом, полученные данные позволяют рекомендовать применение а-интерферона в комплексной терапии хронических ВЗТК у детей (табл. 26).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Учитывая наличие синдрома эндогенной интоксикации у больных хроническими ВЗТК, назначаются энтеросорбенты (полифепан, фильтрум, энтеросгель, смекта, неосмектин). Препараты на основе активированного угля не применяются ввиду возможности появления или усиления язвообразования. Длительность приема энтеросорбентов не должна превышать 7-10 дней из-за отсутствия селективности адсорбции препаратов и, вследствие этого, угрозы потери солей, желчных кислот и т. д.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антибактериальная терапия применяется при осложненном течении ЯК и БК. Показаниями к назначению антибиотиков при обострении хронических ВЗТК являются высокая активность заболевания, сопровождающаяся островоспалительными изменениями со стороны крови, септическое течение заболевания, формирование абсцессов, присоединение интеркуррентных инфекций.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 26<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дозы и схема применения а-интерферона в свечах при хронических ВЗТК у детей<br>
<br><img border=0 src="i_060.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;В соответствии со Стандартами по диагностике и лечению больных с заболеваниями органов пищеварения (приказ Минздрава № 125 от 17.04.1998) подросткам с БК старше 14 лет назначается ципрофлоксацин в дозе 1 грамм в сутки внутрь и/или метронидазол из расчета 10–20 мг/кг/сутки. Длительность терапии метронидазолом целесообразно продолжать до 1–3 месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При возникновении железодефицитных состояний назначаются препараты железа, в тяжелых случаях парентерально с последующим переходом на прием препаратов внутрь. Целесообразно использовать неионные препараты трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек), так как они имеют меньше побочных эффектов при приеме внутрь. Дозы и длительность курса зависят от степени анемии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Необходимость применения витаминов в комплексной терапии хронических ВЗТК обусловлена течением длительного воспалительного процесса, когда возникает повышенная потребность в витаминах группы В, антиоксидантах. Кроме того, у больных с тяжелым течением хронического колита необходимо учитывать возможное нарушение всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке. Наиболее целесообразно использовать витаминно-минеральные комплексы, которые назначаются после достижения ремиссии в течение длительного времени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важную роль в детском и подростковом возрасте имеет адаптация больного к новым условиям жизни. Задержка роста и начала полового созревания вызывает у пациентов проблемы с психосоциальной адаптацией и самооценкой, вызывает депрессию и беспокойство у больных. В этом случае помогает назначение седативных микстур и чаев, приготовленных на растительном сырье. В тяжелых случаях применяются антидепрессанты и транквилизаторы по назначению невролога. Иногда требуется участие медицинского психолога.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Параллельно с базисной терапией целесообразно проведение местного лечения проктосигмоидита, особенно у пациентов с преимущественным поражением дистальных отделов толстой кишки. В остром периоде болезни больных беспокоят болезненные дефекации, тенезмы, мацерация кожи вокруг ануса, развитие парапроктита, что нарушает процесс дефекации и вызывает «боязнь горшка». Препараты можно применять местно в виде мазей и эмульсий на прокладках, в виде спреев и в виде свечей (табл. 27, 28).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 27<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мази и пасты, применяемые для местного лечения дерматита аноректальной области<br>
<br><img border=0 src="i_061.png"><br><img border=0 src="i_062.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 28<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Свечи ректальные для лечения проктосигмоидита<br>
<br><img border=0 src="i_063.png"><br><img border=0 src="i_064.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитие осложнений (тяжелое кровотечение из толстой кишки, перфорация, абсцессы, свищи, стенозы, карцинома кишечника) является показанием к хирургическому вмешательству – проктоколэктомии. Кроме того, к нему прибегают при неэффективности консервативной терапии. При БК операция, к сожалению, не позволяет предотвратить рецидивирование заболевания, несмотря на поддерживающую терапию, в связи с чем проводятся повторные вмешательства. Для того чтобы уменьшить вероятность развития синдрома короткой кишки и тяжелой мальабсорбции, выполняется экономная резекция патологических участков кишки. Кроме того, при стенозах небольшой протяженности применяются стриктуро-пластика и баллонная дилатация пораженных сегментов. Свищи, не поддающиеся консервативной терапии, иссекают; абсцессы вскрывают и дренируют.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Дети с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника нуждаются в длительном врачебном наблюдении. Тактика наблюдения детей с ХВЗК включает проведение контрольных анализов крови с определением уровня гемоглобина, СОЭ, лейкоцитов с формулой, тромбоцитов, общего белка и белковых фракций, определение уровня СРБ 1 раз в неделю в активную стадию и 1 раз в месяц в период ремиссии. Колоноскопия с морфологическим исследованием проводится через 3 месяца от назначения терапии при обострении заболевания, 1 раз в 2–3 года при ремиссии, 1 раз в год – при длительности заболевания более 10 лет.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 10. Паразитарные инвазии на современном этапе<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Протозойные болезни<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Амебиаз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Амебиаз (Amebiasis) – протозойное заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica,характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением толстого кишечника, возможным развитием внекишечных проявлений – абсцессов в печени и других органах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель впервые выделен в 1875 г. А. Ф. Лешем в Петербурге из фекалий больного, страдавшего в течение 3 лет «кровавым поносом». В тканях кишечника и абсцессах печени впервые амеб обнаружил Coch в 1883 г., Quincke и Ross в 1893 г. дали описание цист возбудителя. В 1903 г. Shaudin подробно описал морфологию дизентерийной амебы и дал ей современное название.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica,относится к типу Sarcomastigophora,подтипу Sarcodina,классу Lobosea, отряду Amoebida;может существовать в трех формах: большая вегетативная, малая вегетативная, цистная.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большая вегетативная форма (тканевая, эритрофаг, гематофаг) имеет диаметр 20–30 мкм, при активном движении вытягивается и достигает длины до 60–80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты (число которых доходит до 20 и более в одной амебе) и встречается только у больных людей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Малая вегетативная форма (просветная, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15–20 мкм; эритроцитов не фагоцитирует и обнаруживается у носителей амеб.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цистная форма диаметром 7-18 мкм имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Амебиаз регистрируется во всем мире, пораженность населения составляет в среднем 10 %, особенно велика в тропических и субтропических регионах (Африка, Южная Азия, Центральная и Южная Америка), достигая 30 % и более. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). В России регистрируется в южных областях, в основном в виде спорадических случаев. В Санкт-Петербурге регистрируются только завозные случаи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В период с 1993 года по 2002 год (10 лет) в Санкт-Петербурге зарегистрировано 4 случая амебиаза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• 1995 год – амебная дизентерия у жителя СПб., находившегося с марта по июнь в Душанбе;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• 1998 год – амебная дизентерия у студентки технического Университета, прибывшей для обучения на 1 – й курс из Йемена;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• 2001 год – амебная дизентерия у ребенка, отдыхавшего в Турции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• 2002 год – внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени) у студента, прибывшего из Индии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником заражения является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке), предметы обихода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Заражение происходит при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется, из зрелой цисты выходят 4 одноядерные амебы. В результате последующих делений они превращаются в малые вегетативные (просветные) формы амебы. Эти формы обитают в просвете проксимального отдела толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. По мере продвижения просветных форм по толстой кишке происходит их инцистирование. Бессимптомное нахождение просветных форм в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Однако в ряде случаев просветные формы могут внедряться в слизистую оболочку кишки и превращаться в патогенные тканевые формы (эритрофаги), вызывающие клинически выраженный амебиаз. Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно, большое значение придается дисбиозу кишечника, иммунодефицитным состояниям, стрессорным воздействиям.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первичные местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые прогрессируют до образования язв. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой, восходящей и ободочной. Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки является причиной перитонитов и перитонеальных спаек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В результате проникновения амеб в кровеносное русло с током крови они заносятся в другие органы, в которых возникают очаги поражения в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже – легких, головном мозгу, почках, поджелудочной железе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы – некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие тканевые формы амеб. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Большинство (90 %) инвазированных являются бессимптомными носителями просветных форм амеб, клинические симптомы наблюдаются у 10 % больных. Различают две основные формы инвазивного амебиаза: кишечную и внекишечную.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ВОЗ предложила следующую классификацию амебиаза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;I. Бессимптомная инфекция.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;II. Манифестная инфекция.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А – кишечный амебиаз<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1) амебная дизентерия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2) недизентерийный амебный колит<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Б – внекишечный амебиаз<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1) печеночный<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;а) острый печеночный<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;б) абсцесс печени<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2) легочный<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3) другие внекишечные поражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период составляет от 1 недели до 3 месяцев (чаще 3–6 недель).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечный амебиаз.При амебном колите инкубационный период продолжается от одной недели до 3 мес. (чаще 3–6 нед.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание может иметь малосимптомное начало и проявляться только диареей. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже – крови.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В других случаях начало заболевания острое, лихорадка неправильного типа (у ослабленных детей – субфебрилитет), умеренно выраженные признаки интоксикации, слабость, головная боль, постепенно нарастающие боли в животе. Боли локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в правой подвздошной области, иногда наблюдаются тенезмы. Стул жидкий, от 2 до 15 раз в сутки, в первые дни заболевания без патологических примесей, затем со слизью и кровью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осмотре у большинства больных отмечается умеренное вздутие живота, при пальпации – болезненность и спазм различных отделов толстой кишки, у некоторых больных – небольшое увеличение печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период острых явлений при отсутствии адекватной терапии может продолжаться до 2–3 недель, затем клинические проявления постепенно стихают, и инвазия переходит в хроническую форму, проявляющуюся периодическими обострениями колита, обычно менее выраженными, чем в острой стадии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хронические формы могут продолжаться до 10 и более лет и протекать в двух клинических формах – рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, боли в животе без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, илеоцекальной области, расстройство стула.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При непрерывном течении хронического амебиаза заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, диарея, чередующаяся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаблением. При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, гипотрофия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Внекишечный амебиаз. Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиваться практически во всех органах, но чаще поражается печень. Развитие амебного абсцесса в печени сопровождается лихорадкой с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, интоксикацией, болевым синдромом. Боль локализуется в правом подреберье, иррадиирует в правое плечо или лопатку, усиливается при сотрясении тела. Размеры печени умеренно увеличены, пальпация ее болезненна, селезенка не увеличена. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Абсцесс легких является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже – за счет гематогенного заноса амеб в легкие. Проявляется лихорадкой, интоксикацией, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с примесью гноя и крови в мокроте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Перфорации язв кишечника с развитием перитонита или абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение, прорывы амебных абсцессов в окружающие органы и ткани с формированием эмпиемы плевры, абсцессов забрюшинного пространства, перитонита, перикардита, амебиаза кожи. Редко развиваются амебные стриктуры кишечника, полипоз, амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности амебиаза у детей раннего возраста. Дети первого года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, получают от матери секреторные антитела, способствующие их защите от инвазии, болеют редко. Однако у ослабленных детей раннего возраста с иммунодефицитом возможно развитие фульминантного амебного колита. Эта тяжело протекающая, некротизирующая форма кишечного амебиаза характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальными, глубокими изъязвлениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки кишечного амебиаза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• подострое или острое начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• умеренно выраженная интоксикация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гемоколит;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• тенденция к затяжному и хроническому течению.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опорно-диагностические признаки внекишечного амебиаза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• указание на перенесенный кишечный амебиаз;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• выраженная интоксикация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• болевой синдром;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• другие признаки – в зависимости от локализации абсцесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод: наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм и цист. Проводят исследование нативных и окрашенных препаратов, при необходимости используют методы обогащения (эфир-формалиновое осаждение). Выявление только цист амеб не свидетельствует о болезни. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Положительные результаты удается получить чаще при исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Используется реакция непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке крови больных (диагностический титр 1:80 и выше). У больных реакция положительна в 90-100 %, у носителей просветных форм – отрицательная. При абсцессах печени реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных амебами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из современных методов информативно выявление Е. histolytica в фекалиях и сыворотке крови с помощью моноклональных антител; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В периферической крови при кишечном амебиазе может наблюдаться невысокая эозинофилия, умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; при абсцессах – выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, значительное ускорение СОЭ. При поражении печени характерны гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарастание содержания &#945;&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>– и у-глобулинов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндоскопические методы. Ректороманоскопия, фиброколоноскопия позволяют обнаружить типичные амебные язвы кишечника и получить биопсийный материал из пораженных участков с целью выявления больших вегетативных форм амеб.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инструментальные методы. Для диагностики внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, используются ультрасонография, комьпютерная и магнитно-резонансная томография, которые позволяют определить локализацию, число и размеры абсцессов, а также контролировать результаты лечения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить высокое стояние правого купола диафрагмы, наличие выпота в плевральной полости, абсцессы в легких.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с острыми кишечными инфекциями, протозойными колитами другой этиологии, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для шигеллеза характерны острое начало, выраженная интоксикация, синдром дистального гемоколита, параллелизм между тяжестью интоксикации и выраженностью местных проявлений, быстрая положительная динамика при назначении антимикробных средств.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При балантидиазе снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, стул жидкий, обильный, с прожилками крови. При ректороманоскопии на фоне неизмененной слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки выявляют очаговые инфильтраты и язвы округлой или неправильной формы с белыми рыхлыми налетами на дне.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Неспецифический язвенный колит начинается постепенно, при нормальной температуре тела, с появления примеси крови в оформленном стуле. От неспецифического язвенного колита амебиаз отличается очаговостью поражения слизистой оболочки толстой кишки, без диффузного отека, гиперемии, точечных геморрагий, встречающихся при язвенном колите.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При болезни Крона обнаруживают болезненные опухолевидные образования, локализующиеся в мезогастрии или правой подвздошной области, и признаки раздражения брюшины. При эндоскопическом исследовании выявляют гранулематозные опухолевидные образования в пищеводе, желудке, кишечнике, язвы располагаются беспорядочно, имеют неправильную форму и нечеткие очертания. При рентгенологическом исследовании пораженные отделы кишки приобретают вид «шнура» или «веревки».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Решающее значение имеют результаты паразитологического исследования фекалий и биоптатов пораженных отделов кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Амебные абсцессы печени, легких, головного мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагностический алгоритм для больных с предполагаемым амебным абсцессом печени при наличии эпидемиологических предпосылок и характерной клиники заключается в следующем:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Обязательное проведение УЗИ брюшной полости. При получении отрицательного ответа желательно КТ или сцинтиграфия печени. Если результат отрицательный – диагноз другой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. В случае получения положительного результата при инструментальных методах диагностики – дополнительные серологические исследования на наличие антител.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. В случае, если инструментальные методы положительные, а серологические отрицательные, необходимо:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повторное серологическое исследование через 7 дней;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• исключение эхинококкоза печени или гепатомы;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• назначение аспирационной пункции для исключения пиогенного абсцесса печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При обоснованном подозрении на амебный абсцесс печени и невозможности проведения серологических исследований рекомендуется начать лечение ex juvantibus.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Постельный режим в остром периоде заболевания показан всем больным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета назначается с учетом возраста больного, периода и тяжести заболевания. Рекомендуется богатая белками диета с ограничением грубой клетчатки и жиров (при острой дисфункции кишечника).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Для лечения амебиаза используют различные этиотропные препараты, которые подразделяются на две группы: контактные, или просветные (воздействующие на кишечные просветные формы), и системные тканевые амебоциды (табл. 29).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В лечении бессимптомных носителей используют просветные амебоциды – этофамид, клефамид, дилоксанида фуорат, паромомицин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для лечения амебиаза с клиническими проявлениями применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Эти препараты хорошо всасываются и, как правило, назначаются перорально, парентеральное введение оправдано при тяжелом течении болезни и невозможности приема внутрь. Их используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме того, для лечения кишечного амебиаза применяется препарат нитрофуранового ряда – нифурател.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дегидроэметин дигидрохлорид является препаратом резерва и назначается при неэффективности предыдущих курсов нитроимидазолов, при тяжелых формах болезни и невозможности назначения препаратов per os, а также в сочетании с хлорохином больным с обширными амебными абсцессами печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;После завершения курса 5-нитроимидазолов, нифуратела или дегидроэметина с целью элиминации просветных форм и предупреждения рецидива применяют просветные амебоциды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по тем же принципам, что и при острых кишечных инфекциях бактериальной или вирусной этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При наличии анемии препараты железа назначают после полной элиминации возбудителя.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хирургическое лечение. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению, показана чрезкожная пункция под контролем УЗИ с последующим дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (хлорохин, дегидроэметина дигидрохлорид). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Некрэктомия может явиться причиной диссеминации паразитов и ухудшить прогноз заболевания. Хирургические методы применяются при лечении осложненного кишечного амебиаза (перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, острый специфический аппендицит, амебомы, стриктуры кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и др.) на фоне комплексной специфической терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. При кишечном амебиазе осуществляется в течение 6 месяцев. Диспансерные осмотры проводят 1 раз в неделю в течение первого месяца после выздоровления, затем 1 раз в месяц. Паразитологические исследования фекалий выполняют при возникновении в период наблюдения кишечных расстройств и при снятии с учета. Длительность и порядок наблюдения реконвалесцентов внекишечного амебиаза определяется врачом-специалистом (хирург, невропатолог и т. д.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных амебиазом и бессимптомных носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения, кипячение питьевой воды (цисты устойчивы к хлорированию).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Балантидиаз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Балантидиаз (Balantidiasis) – протозойное заболевание, вызываемое Balantidium coli, характеризующееся интоксикацией, диарейным синдромом и язвенным поражением толстого кишечника, склонное к затяжному и хроническому течению.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель балантидиаза впервые описан шведским ученым Malmsten в 1857 г. Способность балантидий вызывать заболевание человека доказал Н. С. Соловьев в 1901 г.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Balantidium coli – самый крупный возбудитель среди патогенных кишечных простейших, относится к типу Ciliophora, классу Kinetofragminophorea, отряду Trichstomatida. Существует в вегетативной и цистной формах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вегетативная форма достигает 50–80 мкм в длину и 35–60 мкм в ширину, окружена тонкой оболочкой (пелликулой), на которой спирально расположены ряды ресничек. С помощью ресничек балантидии двигаются с одновременным вращением вокруг оси.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цисты округлой формы диаметром 50 мкм с толстой двухконтурной оболочкой. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение 3–4 недель. Установлено, что у человека и свиньи паразитирует один и тот же вид балантидий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким климатом (Латинская Америка, Южная Азия, Новая Гвинея). В сельских районах балантидиями инвазировано 4–5 % населения, в отдельных очагах – до 28 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник инвазии – свиньи, являющиеся естественными носителями балантидий, а также инвазированные люди (выделяющие цисты и больные балантидиазом).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание встречается, как правило, в виде спорадических случаев, хотя описаны водные вспышки балантидиаза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в пищеварительный тракт. Освобождение цист от оболочек происходит в тонком кишечнике. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не оказывая патогенного воздействия; местом его обитания являются дистальные отделы тонкой кишки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных с иммунодефицитом при тяжелых формах заболевания возможна гематогенная диссеминация возбудителя; при летальных исходах балантидии обнаруживали в печени, селезенке, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, почках.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Патологические изменения локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на слизистой оболочке кишечника появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии. При проникновении балантидий вглубь кишечной стенки возникают кровоизлияния, появляются очаги некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют округлые или неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое некротическими массами, белыми, рыхлыми налетами, иногда гноем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Выделяют 4 клинические формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывно текущую.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большинство инвазированных (до 90 %) являются бессимптомными носителями, у остальных заболевание имеет острое или хроническое течение. У детей инвазия чаще протекает остро, с нередкой последующей хронизацией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период составляет от 5 до 30 дней, чаще длится 10–15 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При остром начале заболевания характерны лихорадка, интоксикация, резкая слабость, головная боль, диспепсические расстройства – снижение аппетита, тошнота, рвота. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника – боли в животе, метеоризм, водянистый стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови, с гнилостным запахом. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки отмечаются тенезмы. Быстрое развитие обезвоживания, особенно у детей раннего возраста, может привести к летальному исходу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осмотре – язык сухой, с налетом, живот может быть вздут, отмечаются болезненность и спазм пораженных отделов толстой кишки, умеренное увеличение и болезненность печени, иногда увеличение селезенки и лимфаденопатия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период острых проявлений продолжается 2–4 недели, но часто заболевание принимает затяжное или хроническое течение. Ремиссия после острого периода может продолжаться 3–6 месяцев. Однако в этот период у детей отмечаются бледность, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, неустойчивый стул, метеоризм. Нередко при обследовании в кишечнике обнаруживают язвенные поражения. Хроническая инвазия может протекать в двух клинических формах – рецидивирующей и непрерывной (персистирующей).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Перфорация кишечника, перитонит, гнойнонекротический колит (при присоединении бактериальной инфекции).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности у детей раннего возраста. У ослабленных детей раннего возраста острый период может протекать без высокой лихорадки и явлений гемоколита. Заболевание приобретает персистирующий характер, сопровождается снижением аппетита, нарушением переваривающей способности кишечника, анемией, прогрессирующим снижением массы тела.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки балантидиаза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• чаще – острое начало;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• синдром интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• частый водянистый зловонный стул с примесью слизи и крови;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дегидратация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• волнообразное, склонное к хроническому, течение заболевания. Лабораторная диагностика. Паразитологический метод: обнаружение вегетативных форм паразита в нативных препаратах, приготовленных из свежесобранных фекалий, или в биопсийном материале из пораженных участков кишечника, полученных при эндоскопии. Определение цист балантидий возможно как в нативных, так и в фиксированных и окрашенных препаратах. Выявление исключительно цистных форм подтверждает только наличие инвазии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологическая диагностика балантидиаза в РФ не осуществляется. Гематологический метод. В крови может наблюдаться гипохромная анемия, нередкая эозинофилия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; при тяжелом течении – выраженный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, гипопротеинемия, гипо-альбуминемия, повышение содержания а&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>– и у-глобулинов, нарушение водно-электролитного баланса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндоскопические методы. Ректороманоскопия, фиброколоноскопия позволяют обнаружить типичные изменения стенки кишечника и получить биопсийный материал из пораженных участков с целью выявления вегетативных форм балантидий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с острыми кишечными инфекциями вирусной и бактериальной этиологии, амебиазом, криптоспоридиозом, неспецифическим язвенным колитом. Окончательный диагноз устанавливается по результатам паразитологического исследования фекалий или биоптатов пораженных отделов кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. В остром периоде заболевания назначается постельный режим.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диета механически и химически щадящая, полноценная по калорийности, содержанию белков и углеводов, с ограничением грубой клетчатки и жиров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Применяют тетрациклин и его производные, паромомицин, 5-нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия. По показаниям осуществляются регидратационная, дезинтоксикационная, гемостатическая терапия. Больным назначают ферментные препараты, спазмолитики, пробиотики, иммуномодуляторы, стимуляторы репаративных процессов, витамины с микроэлементами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хирургическое лечение. Экстренное хирургическое лечение проводят при развитии осложненного балантидиаза (аппендицита, перфорации язв толстой кишки с развитием перитонита, кровотечения).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных и бессимптомных носителей до стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Соблюдение правил личной и общественной гигиены, кипячение питьевой воды. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями, предупреждение загрязнения их фекалиями приусадебных участков, огородов, водоемов.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лямблиоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лямблиоз (Гиардиоз – Giardiasis) – протозойное заболевание, вызываемое Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), характеризующееся преимущественным поражением кишечника, протекающее как в манифестных формах, так и в виде бессимптомного носительства, принимающее иногда хроническое течение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель впервые обнаружен в фекалиях больных с диареей в 1681 г. А. Левенгуком и подробно описан Д. Ф. Лямблем в 1859 г. В 1888 г. Blanchard предложил называть этих простейших Lamblia intestinalis. В зарубежной литературе лямблии называют Giardia lamblia или Giardia intestinalis, а заболевание, вызываемое ими – гиардиозом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophorea, отряду Diplomonadida. Лямблии существуют в виде вегетативной и цистной форм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вегетативная форма грушевидная, с двумя симметрично расположенными ядрами, достигает в длину 9-21 мкм, в ширину 5-15 мкм, на вентральной стороне расположено углубление (присасывательный диск), служащее для прикрепления паразита к эпителиальным клеткам кишечника. Ротовое отверстие у лямблий отсутствует, питание осуществляется осмотическим путем растворенными пищевыми веществами. Движение вегетативных форм обеспечивается четырьмя парами симметрично расположенных жгутиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вегетативные формы, паразитирующие в тонком кишечнике, преимущественно в 12-перстной и верхнем отделе тощей кишки, мигрируя в толстый кишечник, превращаются в цисты, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цисты лямблий овальной формы, размерами 8-12 мкм в длину и 7-10 мкм в ширину. Оболочка цистной формы отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что отличает цисты лямблий от цист других кишечных паразитов. Цистные формы лямблий устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в почве и воде.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Лямблиоз регистрируется повсеместно, поражает все возрастные группы, среди взрослых в развитых странах инвазированность составляет 3–5%, в развивающихся – более 10 %, среди детей инвазированность выше и достигает 15–30 %. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно заражается лямблиозом 200 млн человек, манифестные формы развиваются у 500 тыс. При массовых исследованиях пораженность населения составляет в США 10–20 %, Бразилии – 18 %, Италии – 5,2 %, Франции – 5,8 %, Испании – 10,4 %. На территории России, по данным официальной статистики ежегодно регистрируется около 150 тыс. случаев лямблиоза, из них 80 % у детей до 14 лет. Показатели заболеваемости в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 22.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инвазии является человек, выделяющий цистные формы паразита. За сутки инвазированный человек выделяет в окружающую среду до 18 млрд цист. Сведения о патогенности для человека лямблий, паразитирующих у животных, разноречивы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Допускается половой путь распространения инфекции при гомосексуальных контактах. Большинство эпидемических вспышек лямблиоза носит водный характер (в холодной воде цистные формы выживают до 2 месяцев).<br>
<img border=0 src="i_065.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 22. Показатели заболеваемости лямблиозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 до 48 часов, заражение часто происходит при употреблении сырых овощей и ягод (в случае использования фекалий в качестве удобрения). Контактно-бытовой путь чаще реализуется в детских дошкольных учреждениях, где отмечается наиболее высокий уровень пораженности лямблиозом (20–50 %).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и недлительный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Для развития заболевания достаточно попадания в организм человека 10 цист лямблий, после проглатывания в пищеварительном тракте происходит их эксцистирование. Вегетативные формы обитают в верхних отделах тонкого кишечника, прикрепившись с помощью присасывательных дисков к эпителиальным клеткам, питаются продуктами пристеночного пищеварения и размножаются в огромных количествах (на 1 см&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий). При этом паразиты механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, всасывание питательных веществ, особенно жиров и углеводов, снижая абсорбцию железа, витаминов А, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, С. Развивается дисбиоз кишечника, может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Массивная колонизация слизистой оболочки тонкого кишечника лямблиями нарушает двигательную активность тонкой кишки, вызывает рефлекторную дискинезию желчевыводящих путей, нарушение функции поджелудочной железы. Реализация патогенетических механизмов и возможность развития клинических проявлений заболевания зависят от инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, функционального состояния желудочно-кишечного тракта и иммунного статуса макроорганизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Лямблии не проникают в слизистую оболочку кишечника, однако присасывательные диски образуют углубления на микроворсинчатой поверхности эпителиальных клеток. Морфологически определяется укорочение ворсинок, гипертрофия крипт, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими и лимфоидными клетками. При длительном течении инвазии в стенке тонкой кишки определяются дистрофические изменения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Большинство инвазированных становится бессимптомными носителями лямблий, клинически выраженные заболевания развиваются у 10–12 % и протекают в виде острой и хронической форм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период продолжается от 1 до 2 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается остро, отмечается снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, неприятные ощущения и схваткообразные боли в эпигастральной области, вздутие и урчание в животе, отрыжка газом с запахом сероводорода. Стул учащается до Ъ-4 раз в сутки, жидкий, пенистый, зловонный, с примесью жира. Симптомы острого периода купируются (иногда даже самопроизвольно) в течение 5–7 дней, хорошо поддаются терапии, но без специального лечения заболевание может приобретать затяжное и хроническое течение. Причиной упорного, рецидивирующего течения лямблиоза является состояние иммунодефицита, первичная гипогаммаглобулинемия, дефицит иммуноглобулина А, функциональная недостаточность органов пищеварения, пониженная желудочная секреция, недостаточная ферментативная активность. В этих случаях заболевание протекает месяцами и годами, у больных периодически появляются боли в эпигастрии и/или правом подреберье, вздутие живота, разжиженный стул. Длительное течение лямблиоза может сопровождаться нарушением питания, снижением массы тела, развитием астеноневротического синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей, обусловленная лямблиями, при наслоении вторичной бактериальной инфекции может приводить к развитию холециститов, холецистохолангитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности лямблиоза у детей раннего возраста. Новорожденные дети и дети первого года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, болеют лямблиозом редко. Высокий уровень секреторных иммуноглобулинов, передаваемых с молоком матери, защищает от инвазии или способствует быстрому самоизлечению от легких форм, проявляющихся кратковременной диареей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки лямблиоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало заболевания;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• отсутствие интоксикации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нормальная температура тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• разжиженный зловонный стул с примесью жира;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нарушение питания, снижение массы тела при длительном течении заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод: выявление вегетативных форм лямблий в дуоденальном содержимом, жидком стуле или цистных форм – в оформленном стуле. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого не дает преимуществ перед исследованием фекалий. Лямблии паразитируют только в среднем и дистальном отделах тонкой кишки, до которых не доходит олива зонда. Исследование секрета 12-перстной кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума, значительно более эффективно. При острых формах выделение паразита начинается с 5–7 дня болезни, для повышения эффективности диагностики следует проводить многократные исследования проб кала (до 6–7 раз с интервалом в 1–2 дня), однако в большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. При хронических формах лямблиоза цисты выделяются периодически, поэтому для подтверждения диагноза исследования фекалий проводятся с интервалом в 1 неделю в течение 4–5 недель. Возможно обнаружение паразитов при исследовании мазков-отпечатков слизистой оболочки тонкой кишки и биопсийного материала, полученного при эндоскопии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Разработаны методы обнаружения антигенов лямблий в фекалиях (реакции энзиммеченных антител, непрямой иммунофлюоресценции). Для серологической диагностики используют иммуноферментный анализ. Специфические антитела в сыворотке крови обнаруживают через 2–3 недели после заражения, реакции остаются положительными в течение 4–6 мес. после излечения от лямблиоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Лямблиоз следует дифференцировать от других диарейных заболеваний, протекающих без выраженной интоксикации при отсутствии в стуле слизи и крови (острые кишечные инфекции вирусной и бактериальной этиологии, паразитозы, обусловленные криптоспоридиями и циклоспорами, тропическая спру).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение больных с острыми формами лямблиоза проводится по общим принципам терапии острых кишечных инфекций с назначением соответствующего режима, диеты, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия назначается как больным с клинически выраженными формами заболевания, так и бессимптомным носителям (с противоэпидемической целью). Препаратами выбора являются производные 5-нитроимидазола – метронидазол, тинидазол, орнидазол, кроме того могут быть использованы производные нитрофурана (фуразолидон, нифурател). В последние годы в терапии лямблиоза применяют ингибитор тубулина бензимидазольного ряда – альбендазол. При неэффективности первого курса антипаразитарной терапии второй курс может проводиться тем же препаратом или препаратом из другого класса, в некоторых случаях назначается комбинированная терапия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Учитывая развитие манифестных форм болезни на фоне функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта и иммунного дисбаланса, следует проводить лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов пищеварения, ликвидацию дисбактериоза кишечника, повышение резистентности макроорганизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Проводимые мероприятия такие же, как при амебиазе и других кишечных инфекциях. В организованных детских коллективах рекомендовано проводить систематическое обследование детей и персонала на лямблиоз.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Криптоспоридиоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Криптоспоридиоз (Cryptosporidiosis) – протозойное заболевание, вызываемое простейшими семейства Cryptosporididae с преимущественным поражением пищеварительного тракта, сопровождающееся диареей, синдромом мальабсорбции, снижением массы тела, тяжело протекающее у лиц с иммунодефицитами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Впервые криптоспоридии выделил Tyzzer в 1907 г. от мышей. Способность этих паразитов вызывать заболевание у человека была доказана только в 1976 г. До недавних пор криптоспоридиоз был малоизвестной инвазией, значимость которой резко возросла в последние годы в связи с распространением ВИЧ-инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Криптоспоридии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoea, отряду Eucoccidia. В организме человека паразитирует Cryptosporidium parvum, однако строгой специфичности хозяев нет, и заболевание человека может возникать от криптоспоридий, циркулирующих среди различных видов животных. Полный жизненный цикл паразита, включающий половой и бесполый циклы развития, происходит в организме одного хозяина и завершается выделением в окружающую среду зрелых ооцист, способных заразить нового хозяина. Инвазивная форма – ооциста – округлой формы, диаметром 4–7 мкм, имеет плотную оболочку, способна длительно (несколько месяцев) сохраняться во внешней среде.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;После заглатывания ооцисты ее оболочка разрушается в проксимальных отделах кишечника, при этом высвобождаются 4 подвижных спорозоита длиной 5-11 мкм и шириной 0,8–1,2 мкм. Они достигают энтероцитов и, локализуясь около поверхности клетки и не проникая в цитоплазму, формируют паразитофорную вакуоль, внутри которой происходит развитие трофозоитов. Сформировавшиеся трофозоиты увеличиваются в размерах и дают начало меронтам I и II типов. Количество меронтов I типа, способных к бесполому размножению, быстро увеличивается за счет повторного деления, что обусловливает обсеменение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Меронты II типа путем последовательных этапов полового цикла в конечном итоге образуют ооцисты, содержащие спорозоиты. Часть ооцист, имеющая толстые стенки, выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Из тонкостенных ооцист, оболочка которых легко разрушается в кишечнике, высвобождаются спорозоиты, что приводит к аутоинвазии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Возбудитель распространен повсеместно и может поражать все возрастные группы. Из-за трудностей диагностики истинная картина интенсивности поражения населения остается не до конца изученной. В развитых странах инвазировано 1–3% населения, от 1,4 до 4,1 % гастроэнтеритов у детей обусловлены криптоспоридиями. В развивающихся странах пораженность населения составляет 5-10 %. В России распространенность криптоспоридиоза среди детей составляет 2,4–4,9 %, среди взрослых – 0,04-2,4 %. У больных ВИЧ-инфекцией с синдромом диареи криптоспоридии выделяются в 9^8 % случаев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источниками инвазии являются человек и различные животные. Человек может инфицироваться ооцистами криптоспоридий, хозяевами которых являются домашние (кошки, собаки) и сельскохозяйственные (телята, поросята, овцы) животные, а также грызуны, домашние и дикие птицы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Допускается возможность аэрогенной передачи, а также половой путь распространения при гомосексуальных контактах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В 80–90 % случаев регистрируется спорадическая заболеваемость, кроме того, описаны многочисленные водные вспышки криптоспоридиоза, в том числе связанные с водой плавательных бассейнов. Факторами передачи инфекции могут быть и пищевые продукты (молоко, свежие овощи и фрукты, контаминированные криптоспоридиями). Контактно-бытовой путь передачи является ведущим при семейных и внутригоспитальных вспышках заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восприимчивость к криптоспоридиозу невелика. Иммунокомпетентный организм легко освобождается от возбудителя. В то же время криптоспоридиоз является СПИД-индикаторным заболеванием, так как у пациентов с иммунодефицитами криптоспоридии вызывают тяжелые заболевания, нередко приводящие к летальному исходу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Регистрируется как спорадическая, так и вспышечная заболеваемость, описаны многочисленные групповые заболевания – в детских дошкольных учреждениях, семейные, внутрибольничные, среди туристов («диарея путешественников»). Самая крупная водная вспышка криптоспоридиоза наблюдалась в 1993 г. в Милуоки (штат Висконсин, США), когда заболело около 400 тысяч человек, из которых 4,5 тысячи было госпитализировано.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Группами риска по инвазированию криптоспоридиями являются:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• дети в возрасте от 1 до 5 лет;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• работники животноводческих и молокоперерабатывающих предприятий;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• ветеринары и зоотехники;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• сотрудники лабораторий, имеющие контакт с зараженным материалом;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лица, получающие лучевую терапию, иммунодепрессанты, инфицированные ВИЧ;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• люди, проживающие на территориях, загрязненных радионуклидами. Патогенез. Входные ворота – полость рта. После попадания крипто споридий в тонкий кишечник начинается усиленное размножение паразитов и массивное обсеменение слизистой оболочки с поражением большого числа энтероцитов. При этом уменьшается всасывающая поверхность кишечника, замедляется всасывание питательных веществ, воды и электролитов. В связи с нарушением процессов пищеварения повышается бактериальная ферментация углеводов и жирных кислот, что приводит к повышению осмолярности кишечного содержимого и дополнительному выходу воды и электролитов в просвет кишечника. Развивается мальабсорбция и осмотическая гиперсекреция. В результате водянистой диареи происходит обезвоживание организма и потеря массы тела.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. Отмечаются дегенеративные изменения эпителия, кратерообразные вдавления на поверхности клеток, частичная или тотальная атрофия микроворсинок энтероцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных с иммунодефицитом патологический процесс не ограничивается поражением слизистой оболочки тонкой кишки. Возбудитель, обладающий тропностью к эпителиальным клеткам, поражает весь желудочно-кишечный тракт (от пищевода до прямой кишки), обнаруживается в желчевыводящих путях, легких, глотке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 28 дней, чаще – 7-10 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается остро. Основным клиническим симптомом является водянистая диарея, сопровождающаяся приступообразными болями в животе. Стул учащен до 10 раз в сутки, обильный, зловонный, не содержит примесей слизи и крови. Диарея сопровождается повышением температуры тела до 38 °C, редко – выше, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, у части больных – тошнотой и рвотой. Длительность диареи у лиц с ненарушенным иммунным статусом не превышает 5-11 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных ВИЧ-инфекцией и другими иммунодефицитами заболевание отличается тяжестью и длительностью. Характерна высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, значительно чаще отмечаются тошнота и многократная рвота. Стул очень частый, обильный, водянистый, приводящий к значительному обезвоживанию. Потери жидкости иногда достигают 10 литров в сутки, отмечается значительное уменьшение массы тела. У больных ВИЧ-инфекцией наблюдается поражение криптоспоридиями всего желудочно-кишечного тракта, а также внекишечные проявления в виде острого холецистита, склерозирующего холангита, паразитарной пневмонии. Заболевание приобретает затяжное, хроническое течение и может закончиться летальным исходом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. При выраженной дегидратации возможно развитие гиповолемического шока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Особенности криптоспоридиоза у детей раннего возраста. Дети раннего возраста, особенно до 2 лет, более восприимчивы к инвазии из-за недостаточности протективного иммунитета вследствие относительной иммунологической незрелости. Заболевание у них протекает более тяжело, с быстрым развитием выраженной дегидратации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки криптоспоридиоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острое начало заболевания;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• умеренная интоксикация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• профузная водянистая диарея;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• быстрое развитие дегидратации;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• тяжелое затяжное течение заболевания у лиц с иммунодефицитами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод: обнаружение ооцист криптоспоридий в фекалиях, в том числе с использованием методов обогащения (флотация, седиментация). Наиболее интенсивно ооцисты выделяются в течение первых 4–5 дней болезни. Для их обнаружения используют различные методы окраски мазков фекалий (карбол-фуксином по Циль-Нильсену, софранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому-Гимзе). Возбудитель также может быть обнаружен при исследовании биопсийного материала, полученного из пораженных отделов кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Криптоспоридийные антигены в фекалиях выявляют методами непрямой иммунофлюоресценции, ИФА. Могут быть использованы иммуноблотинг, молекулярно-генетические методы (ПЦР).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод: показатели периферической крови, как правило, остаются в пределах возрастной нормы, редко выявляются лейкоцитоз и эозинофилия. При развитии дегидратации наблюдаются лабораторные признаки водно-электролитных нарушений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводится с другими острыми кишечными инфекциями, протекающими с диарейным синдромом (сальмонеллез, ЭПЭ, ЭТЭ, холера, ротавирусная инфекция, лямблиоз).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отличие от сальмонеллеза для криптоспоридиоза не характерны лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, длительная лихорадка и интоксикация, патологические примеси в стуле, нейтрофильный лейкоцитоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При холере развитие дегидратации не сопровождается лихорадкой, интоксикацией, стул и рвотные массы имеют характерный вид.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ЭПЭ встречается преимущественно у детей в возрасте до 1 года, диарейный синдром сопровождается упорным срыгиванием и рвотой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лямблиоз протекает без лихорадки, признаков интоксикации и дегидратации, стул содержит примесь жира.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Окончательный диагноз устанавливается по результатам паразитологических исследований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Диета. Больным назначается легкоусвояемая пища с исключением лактозы, грубой клетчатки, жиров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Эффективных этиотропных препаратов для лечения криптоспоридиоза не разработано, но при нормальном состоянии иммунной системы необходимости в их использовании нет. У больных ВИЧ-инфекцией некоторый положительный эффект получен при применении антибиотиков из группы макролидов (спирамицин, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин), а также паромомицина и атовахона как дополнения к противоретровирусной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия. У иммунокомпетентных лиц в лечении криптоспоридиоза ведущее место занимает регидратационная терапия с использованием стандартных глюкозо-солевых растворов для перорального применения и поли-ионных растворов для парентерального введения. Рекомендуется назначение ферментных препаратов и эубиотиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Меры специфической профилактики не разработаны. Необходимо обязательное соблюдение тех же мер профилактики, что и при других кишечных инфекциях. Следует учитывать возможность заражения от животных.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсоплазмоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, вызываемое облигатным внутриклеточным простейшим Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) развиваются манифестные формы болезни с полиморфными проявлениями различной степени выраженности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель токсоплазмоза открыт французскими учеными Николем и Мансо в Тунисе и, независимо от них, итальянским исследователем Сплендором в Бразилии в 1908 году.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В 1923 г. I. Yanku привел первое описание клинических проявлений токсоплазмоза у человека и посмертно выделил возбудителя из сетчатки глаза новорожденного. В 1938 г. американские исследователи A. Wolf, D. Cowen и В. Page доказали возможность трансплацентарной передачи инфекции ив 1939 г. смогли прижизненно выделить токсоплазмы от больного ребенка. В 1942 г. Warren и Sabin предложили использовать РСК для выявления антител к токсоплазмам. В 1948 г. J. Frenkel впервые применил внутрикожную пробу с токсоплазмином для выявления гиперчувствительности к антигенам Т. gondii.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основные достижения отечественных исследователей связаны с именами Д. Н. Засухина, А. Я. Лысенко, А. П. Казанцева.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид Toxoplasma gondii.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Штаммы Т. gondii по генотипу делятся на три группы. Группа 1 высоковирулентна для мышей и связана с врожденным токсоплазмозом. При токсоплазмозе человека токсоплазмы 2-й группы выделяются в 70 %, а штаммы 3 группы – примерно в 30–45 % случаев (исследования у больных ВИЧ-инфекцией). Вместе с тем не отрицается существование других штаммов возбудителя, характер взаимодействия которых с человеком может быть различным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсоплазмы существуют в трех формах: тахизоиты (вегетативная, быстро размножающаяся форма), брадизоиты (медленно делящаяся форма, образующая цисты) и ооцисты (продукты половой стадии развития паразита, реализующейся исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тахизоиты имеют размеры 4–7 мкм в длину и 2–4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих, за исключением безъядерных, и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Тахизоиты чувствительны к воздействию различных химиопрепаратов, нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Брадизоиты образуют внутриклеточные скопления (цисты), имеющие свою собственную оболочку, отделяющую микроорганизмы от внутриклеточной среды. Размеры цист до 100 мкм, внутри содержится 3000–5000 паразитов и более. Они очень устойчивы к различным воздействиям, в организме хозяина сохраняются десятки лет, большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ооцисты представляют образования овальной формы диаметром 10–12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре +24 °C). Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки), в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Токсоплазмы обнаружены более чем у 400 видов животных, включая млекопитающих, птиц и рептилий. Из диких животных токсоплазмы найдены у сусликов, мышей, крыс, зайцев, лисиц, волков, кабанов, оленей, а из домашних и сельскохозяйственных – у собак, овец, коз, свиней, лошадей, крупного рогатого скота, кур, уток, индеек. Особое значение придается кошкам, с фекалиями которых во внешнюю среду выделяются ооцисты, обладающие высокой устойчивостью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В целом токсоплазмами заражено от 20 до 90 % населения различных стран, общее число инвазированных составляет не менее<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1,5 млрд человек. В США в возрасте 10–19 лет инвазировано до 30 %, старше 50 лет – до 67 %, в странах СНГ доля серопозитивных лиц составляет около 30 %. Уровень инфицированности обусловлен не только санитарными условиями жизни, но и определенными национальными традициями (особенности национальной кухни). В ряде высокоразвитых европейских стран уровень инвазированности населения достигает 60–80 % (Германия, Франция).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости токсоплазмозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 23.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инвазии являются животные семейства кошачьих, выделяющие с фекалиями в окружающую среду ооцисты токсоплазм и являющиеся, таким образом, окончательными хозяевами возбудителя. Все остальные животные являются промежуточными хозяевами токсоплазм и/или механическими переносчиками.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизмы заражения – фекально-оральный, контактный, гемоконтактный. Основными путями передачи инвазии являются пищевой и водный (употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырой воды), контактно-бытовой (при прямом или опосредованном контакте с кошками), трансплацентарный (от матери к плоду) и трансплантационный (при пересадке органов и тканей).<br>
<img border=0 src="i_066.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 23. Показатели заболеваемости токсоплазмозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вертикальная передача возбудителя возможна лишь в случае первичного заражения женщины во время данной беременности. При заражении женщины до беременности передачи возбудителя плоду не происходит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта (при приобретенном токсоплазмозе), фетоплацентарная система кровоснабжения (при врожденном заболевании). При заражении человека возбудители, высвободившиеся из цист (ооцист) в тонком кишечнике, проникают вглубь кишечной стенки, трансформируются в тахизоиты. Размножаясь исключительно внутриклеточно, токсоплазмы быстро приводят к гибели клетки, разрушению и высвобождению большого количества молодых тахизоитов. Последние поражают новые клетки и могут распространяться гематогенно и лимфогенно по всему организму.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бурное размножение тахизоитов вызывает быструю реакцию со стороны иммунокомпетентных клеток и обусловливает начало трансформации паразита в брадизоиты (уже на 6-е сутки после инвазии).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов происходит аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа – ГЧЗТ-tox) и синтез специфических антител. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инвазированных лиц. При развитии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Обострение хронического токсоплазмоза, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии и др.) и может наблюдаться иногда спустя длительное время (до 10–20 лет) после заражения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важное значение имеет проблема генерализации токсоплазмоза у больных с СПИД. В этих случаях токсоплазмоз приобретает злокачественное течение с развитием менингоэнцефалита, паразитарного сепсиса с поражением многих органов (сердце, печень, легкие), что может приводить к гибели больных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патоморфология. В лимфатических узлах выявляются гранулемы из ретикулярных, эпителиоидных, плазматических и эозинофильных клеток, иногда очаги некроза. При генерализованных формах процесса обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, дилятация полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, набухание лимфатических узлов, полнокровие головного мозга. В пораженных тканях выявляются очаговые некрозы, диффузная или грануломатозная пролиферация ретикулярных клеток, лимфо-гистиоцитарные или плазмоклеточные инфильтраты. По периферии некротических очагов обнаруживаются паразиты (тахизоиты).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При врожденном токсоплазмозе происходит недоразвитие больших полушарий головного мозга. Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация подпаутинных пространств приводят к развитию гидроцефалии. При поздней фетопатии в коре головного мозга, подкорковой области и стволовом отделе появляются очаги некроза и обызвествления. Характерно продуктивное воспаление вещества головного мозга и его оболочек, нередко развивается менингоэнцефалит. Возникают очаги некробиоза в сетчатой оболочке глаз с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некротический эндофтальмит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. В практической деятельности может быть использована клинико-патогенетическая классификация токсоплазмоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. По способу заражения:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• приобретенный;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• врожденный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. По патогенетической стадии инфекционного процесса:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острая;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• хроническая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. По состоянию иммунной системы макроорганизма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• токсоплазмоз у лиц без признаков иммунодефицита;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• токсоплазмоз у лиц с иммунодефицитом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острая стадия у больных без иммунодефицита протекает в субклинической и манифестной формах, хроническая – в латентной и манифестной. В течении манифестной формы хронической стадии выделяют периоды обострения и ремиссии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных с признаками иммунодефицита развивается септическая форма токсоплазмоза (независимо от стадии), характеризующаяся тяжелым течением, развитием угрожающих жизни осложнений. При проведении адекватной терапии и отсутствии прогрессирования иммунной недостаточности в исходе септической формы токсоплазмоза может формироваться как латентная, так и манифестная форма хронической стадии болезни. В этих случаях существует высокий риск рецидива заболевания, возможно наличие резидуальных признаков перенесенной септической формы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период продолжается в среднем до 2 недель, хотя иногда может удлиняться до нескольких месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острая стадия токсоплазмоза (ОСТ) у детей старшего возраста без признаков иммунодефицита чаще всего протекает субклинически, регистрируются только иммунологические сдвиги и аллергическая перестройка организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период (продолжительностью около недели) при манифестной форме ОСТ характеризуется постепенным началом. Ведущим признаком заболевания является лимфаденит (шейный, подмышечный) с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Редко заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,5 °C, головной боли, озноба, проявлений острого энтерита или гастроэнтерита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара (со второй недели болезни, продолжительностью 2–3 недели) характеризуется значительным уменьшением признаков общей интоксикации, исчезновением диарейного синдрома, а также прогрессированием признаков поражения органов РЭС (полилимфаденит, мезаденит, гепатолиенальный синдром), присоединением поражений опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, органа зрения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В периоде затухания клинических проявлений (с третьей-четвертой недели заболевания) отсутствуют признаки общей интоксикации, наблюдаются персистирующая лимфаденопатия, мезаденит, гепатолиенальный синдром.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У иммунокомпетентных лиц, независимо от степени выраженности клинических проявлений, ОСТ заканчивается формированием нестерильного иммунитета при отсутствии социально значимых нарушений функций органов и систем. Дальнейшее течение инфекционного процесса в первую очередь определяется состоянием иммунной системы макроорганизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При отсутствии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) в период развития ОСТ в ее исходе формируется латентная форма хронической стадии токсоплазмоза (ЛФ ХСТ). Сохраняющиеся в ряде случаев объективные изменения (лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки) не оказывают отрицательного влияния на качество жизни пациентов. Эта форма токсоплазмоза характеризуется длительной персистенцией возбудителя и способностью к реактивации под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У части больных под влиянием иммуносупрессирующих факторов (из которых наибольшее значение имеют грипп, ОРЗ, психоэмоциональный стресс) ЛФ ХСТ трансформируется в манифестную форму хронической стадии токсоплазмоза (МФ ХСТ).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период обострения МФ ХСТ характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, основными из которых являются одновременное наличие признаков лимфаденопатии, общей интоксикации, гепатолиенального синдрома и поражения ЦНС, волнообразное течение процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При адекватной терапии периода обострения в течение ближайших 6 месяцев наблюдается положительная динамика клинических проявлений, уменьшается выраженность ГЧЗТ-tox. Спустя 12 месяцев могут обнаруживаться резидуальные явления ранее перенесенного обострения (лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У 3–5% больных наблюдается развитие повторного обострения спустя 10–12 месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При первичном заражении токсоплазмами лиц с иммунодефицитом развивается синдромокомплекс септического токсоплазмоза. Заболевание, как правило, начинается бурно; чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита) с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4–7 день (обильная, пятнистая, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС. Однако чаще выявляется полиморфизм симптомов (смешанная форма).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При реактивации ЛФ ХСТ или на фоне обострения МФ ХСТ септический токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Одновременно, на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза – полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Септический токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты). При своевременной диагностике и адекватном лечении возможно клиническое выздоровление с формированием манифестной или латентной формы хронической стадии токсоплазмоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническими особенностями приобретенного токсоплазмоза у детей младшего возраста является очень редкое развитие манифестных форм, относительно высокая частота мононуклеозоподобного синдрома в острую стадию болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Врожденный токсоплазмоз. Вероятность развития врожденного токсоплазмоза (ВТ) существует только при первичном заражении токсоплазмами во время беременности и составляет 1 случай на 1000–3500 родившихся детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Септическая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание. Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, поражение внутренних органов, нервной системы, экзантема. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи, окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2 недель. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожи. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы; возможно развитие энцефалита, хориоретинита, пневмонии, поражения других органов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных с энцефалитом отмечаются летаргия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ряде случаев острота процесса стихает, и заболевание переходит в МФ ХСТ. У больных отмечаются периодически обостряющиеся общеинфекционные симптомы, признаки поражения центральной нервной системы и органа зрения (задержка психомоторного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит). При отсутствии признаков продолжающегося инфекционного процесса могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты в головном мозгу, частичная атрофия зрительных нервов, хориоретинальные рубцы), которые следует трактовать как резидуальные явления ВТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В случаях, когда острая стадия ВТ протекала субклинически с формированием ЛФ ХСТ, возможно выявление заболевания у детей в возрасте 10–12 лет. В этих случаях обнаруживают отставание физического и психического развития, эпилептиформные припадки, эндокринные нарушения, хориоретинит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки токсоплазмоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез (контакт с кошками, употребление недостаточно термически обработанных мясных продуктов; для новорожденных – эпиданамнез матери);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• при приобретенном токсоплазмозе – полиморфизм клинических проявлений (длительный субфебрилитет, полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, хориоретинит);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• при врожденном токсоплазмозе – септическое состояние, энцефалит, резидуальные явления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод (прямая микроскопия, биопроба и выращивание токсоплазм на культуре клеток с последующей микроскопией) используется для выявления тахизоитов токсоплазм в биологических жидкостях, биопсийном и аутопсийном материале при врожденном токсоплазмозе и у больных с иммунодефицитом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод в настоящее время является наиболее информативным. Ведущее значение имеет ИФА на коммерческих тест-системах с количественным определением специфических IgM (в единицах оптической плотности или процентах экстинции) и IgG (в МЕ/ мл). Обнаружение IgM в концентрациях, превышающих пороговый уровень реакции в 2 раза и более, доказывает острую стадию, их отсутствие при наличии IgG – хроническую стадию токсоплазмоза. Другие модификации серологического метода (РСК, НРИФ, определение антител классов IgA, IgE и т. д.) не имеют преимуществ перед ИФА.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Молекулярно-генетический метод (выявление генома токсоплазм в ПЦР) широко применяется в диагностике врожденного токсоплазмоза и септической формы заболевания у лиц с СПИД.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод: при приобретенном токсоплазмозе типичным является нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, в острую стадию нередко выявляют атипичные мононуклеары.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ликворологический метод информативен в диагностике септических форм заболевания, протекающих с поражением ЦНС. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий. Могут обнаруживаться IgM к Т. gondii, при окраске мазка ликвора по Романовскому-Гимзе – тахизоиты токсоплазм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лучевые методы иформативны в диагностике энцефалитов у больных с иммунодефицитом. Для токсоплазмоза характерны множественные мелкие кольцевидные или узловатые очаги с выраженными признаками перифокального воспаления, обычно локализующиеся в области базальных ганглиев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с цитомегаловирусной и герпетической инфекцией, вирусными гепатитами, фелинозом, болезнью Ходжкина, краснухой, сифилисом, сепсисом, листериозом, внутричерепной травмой, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, менингоэнцефалитами другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение в условиях стационара показано больным с признаками иммунодефицита при наличии клинических проявлений токсоплазмоза (независимо от стадии), детям с врожденным токсоплазмозом, больным с хориоретинитом в стадии обострения. Специальных рекомендаций по организации питания и режиму при токсоплазмозе нет, они определяются наличием и степенью выраженности нарушений со стороны органов и систем. Большое значение в успешном лечении имеет психотерапия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Доминирующее значение этиотропная терапия имеет в следующих клинических ситуациях:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Острая стадия токсоплазмоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Врожденный токсоплазмоз у детей в возрасте до 1 года.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время для этиотропной терапии острой стадии токсоплазмоза рекомендуется применение комбинации пириметамина с сульфаниламидами, доксициклина с метронидазолом, спирамицина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Фансидар (комплекс пириметамина и сульфаниламидного препарата сверхдлительного действия сульфадоксина) назначается детям старшего возраста после еды по 1 таблетке в день 2–3 раза в неделю в течение 6–8 недель в сочетании с приемом фолиновой кислоты (фолинат кальция, лейковорин) по 10 мг/сут. При длительном применении пириметамин негативно влияет на кроветворение, вплоть до развития апластической анемии, поэтому при проведении лечения необходимо еженедельно проводить клинический анализ крови. Достаточно большая доза сульфонов, медленно выводящихся из организма, приводит к развитию аллергических реакций, нарушениям со стороны ЖКТ, почек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Побочные эффекты реже возникают при назначении пириметамина в комбинации с сульфаниламидами короткого действия. В этом случае пириметамин назначается по 25 мг ежедневно, сульфаниломиды короткого действия – по 500 мг 4 раза в сутки на срок 10 дней в сочетании с фолиновой кислотой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пириметамин противопоказан в первой половине беременности, фансидар, кроме того – детям в возрасте до двух месяцев, кормящим матерям. Другие комбинированные препараты, содержащие пириметамин и сульфадоксин (метакельфин, фансимеф), не должны использоваться в лечении токсоплазмоза из-за чрезвычайно высокой частоты побочного действия при применении их в токсоплазмицидных дозах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Альтернативно может быть использовано сочетание доксициклина и метронидазола. Доксициклин назначается перорально в первые 2 дня по 100 мг 2 раза в день, с третьего по 10-й день – по 100 мг 1 раз в день, метронидазол – по 250 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Ограничения по использованию данной схемы связаны с возрастом, беременностью, грудным вскармливанием.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антибиотик группы макролидов спирамицин может применяться у детей любого возраста, а также во время беременности. Детям препарат назначается перорально по 1,5 млн ЕД/10 кг массы/сут в 3–4 приема в течение 10–14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия острой стадии токсоплазмоза у беременных преследует цель профилактики развития врожденного токсоплазмоза. В настоящее время используют спирамицин (после 12-й недели гестации) по 1,5–3 млн ЕД 3 раза в сутки в течение 2–4 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В случаях доказанного врожденного токсоплазмоза, независимо от степени выраженности проявлений, рекомендуется применение следующих схем этиотропной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Схема 1. Комбинация сульфадиазина (50 мг/кг перорально каждые 12 часов), пириметамина (по 2 мг/кг/сутки перорально в первые двое суток, затем по 1 мг/кг/сутки в течение 2–6 месяцев, затем – 1 мг/кг/сутки 3 раза в неделю) и фолиновой кислоты (перорально 10 мг 3 раза в неделю).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Схема 2 предполагает назначение спирамицина по 100 мг/кг/сутки на протяжении 4 недель (в течение первого месяца применяется схема 1, в течение второго – спирамицин, затем – снова схема 1 и т. д).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Общая продолжительность лечения при использовании любой схемы – не менее 12 месяцев. Учитывая длительность рекомендуемой терапии, показания к ее проведению должны быть максимально обоснованы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных с признаками СПИД независимо от степени выраженности признаков токсоплазмоза стандартом лечения является использование комбинации пириметамина, фолиновой кислоты и «третьего» препарата (сульфадиазин, клиндамицин). Также могут быть использованы бисептол, кларитромицин, атоваквон, азитромицин, дапсон.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекомендуется менять сочетания антипротозойных средств каждые 2 недели, общая продолжительность этиотропного лечения – 3–6 недель. При иммунодефиците не ВИЧ-этиологии антипротозойные препараты назначаются до 10-го дня лихорадки не выше 37,5 °C. Дальнейшая тактика определяется течением клинических проявлений. При развитии септической формы токсоплазмоза у больного ВИЧ-инфекцией необходимо пожизненное проведение поддерживающей антипротозойной терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия используется также в качестве элемента комплексного лечения периода обострения манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза у лиц без признаков иммунодефицита. Могут назначаться комбинации пириметамина с сульфаниламидами, доксициклина с метронидазолом или спирамицин на срок не более 7 дней. При развитии обострения во время беременности этиотропные препараты могут не применяться, основное значение имеет специфическая иммунотерапия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В качестве средств этиотропной терапии в лечении пациентов с токсоплазменными хориоретинитами рекомендуются комбинации пириметамина и сульфаниламидов, а также достаточно длительные курсы спирамицина (4–6 недель).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия является важной составной частью комплексного лечения больных токсоплазмозом. При обострениях манифестной формы хронической стадии заболевания у лиц без иммунодефицита, а также в профилактике рецидивов хориоретинита она имеет ведущее значение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая терапия в острую стадию токсоплазмоза при отсутствии иммунодефицита заключается в назначении антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов, официнальных поливитаминов в возрастных дозировках на протяжении курса антипротозойной терапии. При наличии острого хориоретинита она дополняется парабульбарным введением глюкокортикоидов курсом не менее 10 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При врожденном токсоплазмозе, развитии клинических проявлений заболевания у больных с иммунодефицитом объем и характер патогенетической терапии определяется ведущими синдромами (отек головного мозга, инфекционно-токсический шок, дыхательная, сердечная недостаточность и т. д.). Развитие признаков внутренней гидроцефалии и стойкой внутричерепной гипертензии при врожденном токсоплазмозе могут стать показанием к хирургическому восстановлению ликвородинамики (шунтирование). Абсцессы головного мозга у больных СПИД также иногда требуют хирургического вмешательства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В лечении периода обострения МФХСТ, проведении профилактики рецидива хориоретинита успешно используется специфическая иммунотерапия (СИТТ) с применением токсоплазмина – комплекса антигенов токсоплазм штамма RH. Эффективность такой терапии составляет 97 %, при поражении органа зрения (при адекватном применении) – практически 100 %. До проведения СИТТ назначают короткий (до 7 дней) курс антипротозойной терапии. Подбор схемы СИТТ является строго индивидуальным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Дети с документированной острой стадией приобретенного токсоплазмоза наблюдаются в течение 1 года (осмотр инфекциониста 1 раз в 3 мес., наблюдение офтальмолога, невропатолога). Дети с врожденным токсоплазмозом наблюдаются до 12-летнего возраста совместно педиатром, невропатологом, кардиологом, офтальмологом (осмотры 2 раза в год).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 29<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропные препараты в лечении протозойных заболеваний<br>
<br><img border=0 src="i_067.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больные с МФ ХСТ наблюдаются до формирования стойкой ремиссии. Объем обследования и кратность наблюдения определяются имеющимися проявлениями заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лица с ЛФ ХСТ диспансерному наблюдению не подлежат.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Профилактика приобретенного токсоплазмоза предусматривает употребление в пищу только термически обработанных мясных продуктов, вымытых овощей, фруктов и зелени, тщательное мытье рук, предупреждение заражения домашних кошек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в предупреждении заражения матери во время беременности. С этой целью необходимы серологические обследования беременных женщин при постановке их на учет в женской консультации. При отрицательных результатах женщины относятся к группе риска и на протяжении беременности подлежат серологическому мониторингу (исследование на специфические IgM ежемесячно, при невозможности – каждый триместр).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гельминтозы<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами. У человека зарегистрировано паразитирование свыше 250 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к типам круглы&#215; червей – Nemathelminthes (класс Nematoda) и плоски&#215; червей – Plathelmintes (класс ленточны&#215; червей – Cestoidea и сосальщиков – Trematoda). В зависимости от особенностей биологии различают 3 группы гельминтов: геогельминты, биогельминты и контактные (контагиозные) гельминты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители геогельминтозов развиваются прямым путем без промежуточных хозяев. Яйца этих гельминтов созревают преимущественно в почве, заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц или путем активного проникновения личинок из почвы через кожу. К геогельминтам относятся аскарида, власоглав, анкилостомиды, стронгилида, трихостронгилиды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители биогельминтозов развиваются с участием одного или двух промежуточных хозяев. Заражение человека осуществляется при употреблении в пищу промежуточных хозяев, содержащих личинки, или другими путями. В тех случаях, когда человек служит промежуточным хозяином для биогельминтов (эхинококк), заражение происходит путем проглатывания яиц при контакте с больными животными (окончательными хозяевами). К биогельминтам относятся все трематоды, ленточные черви (исключая карликовый цепень, который по способу заражения является контагиозным гельминтом), трихинеллы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Группа контагиозных гельминтов включает острицу и карликового цепня. Заражение этими гельминтозами происходит при непосредственном контакте с больным, через предметы обихода (игрушки, книги и прочее).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В МКБ-10 гельминтозы относятся к классу 1, код В65-В83.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее распространенными являются нематодозы. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1 млрд человек, анкилостомидозами – более 900 млн, трихоцефалезом – до 800 млн. Гельминтозы распределены неравномерно по континентам и даже в отдельных странах. Показатели заболеваемости в Санкт-Петербурге представлены в таблице 5. Совокупность природно-климатических факторов и социально-экономических предпосылок определяет преимущественное распространение гельминтозов в странах тропического и субтропического поясов. В этих странах широко распространены нематодозы и трематодозы – биогельминтозы: филяриозы, шистосомозы, клонорхоз и др. Во всех климатических зонах, в том числе в России, регистрируются контактные гельминтозы – энтеробиоз и гименолепидоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В нашей стране в конце 1920-х гг. началась научно обоснованная борьба с гельминтозами, что привело к значительному снижению заболеваемости населения. В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами: энтеробиозом и аскаридозом, растет число зарегистрированных больных токсокарозом, не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов – описторхоза, дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гельминты оказывают разнообразное патологическое воздействие на организм человека. На развитие патологического процесса оказывают влияние пути и способы проникновения возбудителя в организм, степень адаптации гельминта к организму человека, плотность популяции паразита, характер питания, сопутствующие инфекции и другие факторы, связанные с состоянием хозяина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Более выраженные патологические изменения и тяжелое течение болезни вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов, особенно зоонозов (трихинеллы, альвеококк и др.). Личинки способны паразитировать в различных органах и тканях или совершают сложный путь миграции в организме, в то время как для взрослых особей характерна стабильная локализация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зависимости от места локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основные фазы: острую – первые 2–3 нед. после инвазии (при тяжелом течении – до 2 мес. и более) и хроническую – длительностью от нескольких месяцев до многих лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок, ранних стадий развивающихся паразитов. В этот период характерна стереотипность ведущих синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Наблюдаются лихорадка, аллергический, легочный, абдоминальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови. Прогностически серьезными проявлениями острой фазы являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемостаза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для некоторых гельминтозов существуют достаточно четко очерченные диагностические признаки острой фазы заболевания. При трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдается симптомокомплекс, включающий лихорадку, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) чаще выражен желтушный синдром, увеличение печени и селезенки, при аскаридозе – легочный и абдоминальный синдромы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При большинстве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно. В таких случаях только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды и т. п.) наблюдаются какие-либо симптомы инвазии. Для каждого вида гельминта существует определенный уровень численности паразитов, при котором возникают клинические проявления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенное воздействие многих видов гельминтов обусловлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, глазах и т. п.). Происходят изменения обменных процессов в организме из-за поглощения гельминтами ценных питательных веществ, нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гельминты также оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, способствует их затяжному течению и формированию носительства, снижает эффективность профилактических прививок. Риск канцерогенеза, доказанный при некоторых гельминтозах, характеризующихся выраженными пролиферативными процессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), в настоящее время во многом связывают с воздействием на иммунную систему хозяина. Помимо иммуносупрессии при гельминтозах имеет место также феномен иммунологической толерантности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Напряженность иммунного ответа на разных стадиях развития инвазии меняется, иммунный ответ более выражен в период наличия в организме хозяина личиночной стадии. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела исчезают в течение 6-12 мес. Среди известных гельминтозов, распространенных в России, стойкий иммунитет характерен только для трихинеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В хронической фазе гельминтозов характер клинических проявлений, тяжесть течения и исходы зависят от интенсивности инвазии и места обитания паразита, иногда – его размеров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При кишечных гельминтозах преобладают диспептический, болевой и астеноневротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей иногда возникает выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При стронгилоидозе, описторхозе, клонорхозе закономерно развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта, наблюдаются также неврологические нарушения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелы&#215; члеников гельминта самостоятельно (при тениаринхозе) или при дефекации. У части инвазированных наблюдаются диспептические расстройства и болевой синдром; у больных дифиллоботриозом развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ларвальные цестодозы (эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз) могут длительное время протекать бессимптомно даже при наличии кист довольно крупных размеров. В то же время разрыв или нагноение даже небольшого эхинококкового пузыря ведет к развитию анафилактического шока, гнойного перитонита, плеврита и т. п. В результате сдавления растущим пузырем или альвеококком портальной и нижней полой вены развивается портальная гипертензия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цистицеркоз ЦНС протекает с разнообразной симптоматикой, при локализации гельминта в желудочках мозга могут наблюдаться признаки внутричерепной гипертензии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика гельминтозов осуществляется клинико-диагностическими лабораториями лечебно-профилактических учреждений. Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. С учетом преобладающей локализации большинства наиболее распространенных гельминтов в желудочно-кишечном тракте чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов: головки, обрывки стробилы или отдельные членики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. Для широкого применения рекомендован метод Като. Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок. Методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада-Мори и его модификации – для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Количественные методы применяют для определения интенсивности инвазии, оценки эффективности дегельминтизации, контроля проводимых массовых лечебно-профилактических мероприятий. Для исследования количества яиц гельминтов, выделяемых из кишечника с фекалиями, может быть использован метод Столла.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), используют серологические методы: РНГА, РСК, РАЛ, РИФ, ИФА и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоидные средства применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии. При неправильном их использовании может произойти генерализация инвазии или переход острой фазы в длительно текущую подострую.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. В последние два десятилетия в химиотерапии этих болезней достигнуты значительные успехи. В медицинскую практику были введены ряд высокоактивных и малотоксичных противогельминтных препаратов (табл. 32): левамизол, производные бензимидазола (тиабендазол), карбаматбензимидазолы (мебендазол, албендазол, отечественный – медамин), амидины (пирантел). Успешно разрабатывалась химиотерапия шистосомозов, трематодозов печени, для лечения которых был предложен празиквантел – соединение из группы пиразино-хинолинов. Этот препарат оказался высокоэффективным и для лечения кишечных цестодозов. В настоящее время успешно завершаются широкие клинические испытания ивермектина в эндемичных регионах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. Требования по профилактике отдельных групп паразитарных болезней различны и регламентируются соответствующими нормативными документами.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нематодозы<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аскаридоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аскаридоз (Ascaridosis)– гельминтоз человека, вызываемый аскаридами, характеризующийся в ранней фазе развитием аллергических проявлений, в поздней – нарушением функции желудочно-кишечного тракта, с возможным развитием полиорганных поражений при массивном заражении.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Аскаридоз известен со времен глубокой древности. Уже в XVI веке до н. э. египтяне знали об этом заболевании и умели лечить его. В Древнем Китае для лечения аскаридоза широко использовали массаж живота, иглоукалывание, лекарственные растения. Термин ascaridos ввел Гиппократ. Подробное описание и современное название дал Линней в 1758 г.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides относится к типу круглы&#215; червей Nemathelminthes, классу Nematoda. Человеческая аскарида – это крупный раздельнополый паразит. Взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело гельминтов покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15–25 см, толщина 2–4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет прямое тело длиной 25–40 см и 3–6 мм в толщину, хвостовой конец конически заострен. Зрелая самка способна отложить за сутки до 245 000 яиц (размерами 0,05-0,1060,40-0,05 мм), причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года.<br>
<img border=0 src="i_068.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 24. Показатели заболеваемости аскаридозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь, и является наиболее частым гельминтозом. По данным Комитета экспертов ВОЗ, ежегодно в мире более 1 млрд человек болеют аскаридозом, большинство из них составляют дети дошкольного и школьного возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В РФ ежегодно выявляется до 100 тысяч больных (более 25 % от общего числа больных гельминтозами). Показатель заболеваемости детей в 3,5 раза выше, чем у взрослых. Наиболее высокие уровни заболеваемости зарегистрированы в Чеченской республике – 558,6, Республике Дагестан – 523,4, Сахалинской области – 187,3, Томской области – 183, Приморском крае – 150,1 (на 100 тысяч населения). Показатели заболеваемости аскаридозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 24.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник инвазии – человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Аскаридоз относится к геогель-минтозам, во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной температуре, влажности и достаточной аэрации. При температуре +13–30 °C личинка созревает внутри яйца в течение 9-42 дней, при оптимальной температуре +24–30 °C продолжительность созревания составляет 16–18 дней. При температуре ниже +12 °C развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Яйца аскарид могут сохранять жизнеспособность в почве до 10 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой, водный. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Факторами передачи являются преимущественно овощи и ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы, а также вода и загрязненные руки. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где используются фекалии человека для удобрения почвы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата – круглый год.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Из зрелых яиц, проглоченны&#215; человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. В легких личинки активно выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигаются по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где заглатываются с мокротой (период миграции составляет около 2 недель). Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70–75 суток достигают половой зрелости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами их обмена и распада. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений – за счет их механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляются после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в головном мозгу, глазах и других органах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсико-аллергические реакции также возможны во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки, они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку – в дыхательные пути и даже лобные пазухи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической кишечной непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктов жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени, холангиты, панкреатиты и т. п.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При повторных заражениях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации в течение 6-12 месяцев. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая – паразитированием гельминтов в кишечнике и осложнениями. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза протекает субклинически или бессимптомно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период при клинически выраженной форме короткий, 1–2 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На 2-3-й день после заражения появляются недомогание, слабость, субфебрилитет (но возможно повышение температуры тела до фебрильных цифр, с ознобом), уртикарная экзантема, боли в животе, тошнота, расстройства стула. Появляется сухой или с незначительным количеством слизистой кровянистой мокроты кашель. В легких выявляются сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука, что свидетельствует о развитии эозинофильных инфильтратов, в ряде случаев наблюдается развитие пневмонии, плевропневмонии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При массивном заражении может также развиваться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обмена и лабораторными признаками цитолиза, а также миокардиодистрофия. У детей раннего возраста массивная инвазия аскаридами в отсутствие адекватной терапии может привести к летальному исходу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Частота клинических симптомов представлена в таблице 30.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 30<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические симптомы у больных аскаридозом<br>
<br><img border=0 src="i_069.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная утомляемость; дети капризны, рассеянны. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечается снижение артериального давления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечаются бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задержка физического развития, в результате нарушения усвоения витамина А развиваются расстройства зрения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Непроходимость кишечника (механическая и спастическая), прободение кишечной стенки с развитием перитонита, аппендицит, холангиогепатит, механическая желтуха, панкреатит, при присоединении бактериальной инфекции – гнойный холангит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис, абсцессы брюшной полости. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и проникают в дыхательные пути, что становится причиной асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и соматических заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях и после вакцинации. Диагностика. Опорно-диагностические признаки аскаридоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в раннюю фазу – острое начало, субфебрилитет или умеренная лихорадка и интоксикация, сочетание уртикарной экзантемы с легочным синдромом;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в позднюю фазу – диспепсические расстройства и астенический синдром.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. В ранней фазе достоверное установление аскаридоза основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Постановка иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в течение 2–3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. Количество лейкоцитов обычно нормальное, и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60–80 %; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких. СОЭ обычно нормальная, повышение ее бывает редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В поздней фазе заболевания основным методом диагностики является паразитологическое исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. В периферической крови выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических и гематологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого, для которых не характерны экзантема и эозинофилия. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе – быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах – анкилостомидозе и стронгилоидозе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В поздней фазе дифференциальный диагноз проводится с хронически протекающими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Инвазированные аскаридами подлежат обязательной терапии. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в условиях стационара или дневного стационара. Назначается полноценная белковая диета, симптоматические средства (ферментные препараты, поливитамины).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия (табл. 32). Для дегельминтизации применяются мебендазол и албендазол (у детей старше 2 лет), левамизол, пирантел памоат, медамин. С целью предупреждения усиления аллергических проявлений обязательным является назначение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, иногда – глюкокортикостероидов. При анемизации назначаются препараты железа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. В соответствии с методическими указаниями М3 и ФЦ Госсанэпиднадзора РФ 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов» контроль эффективности лечения проводят через месяц после окончания лечения. При отрицательном результате первого исследования кала на яйца гельминтов проводят дополнительно два отбора проб с интервалом в 2–4 дня. Три отрицательных результата исследований позволяют снять пациента с диспансерного учета. При обнаружении в фекалиях яиц гельминтов проводится повторный курс терапии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Удобрение почвы допустимо только компостированными фекалиями. Предупреждение инвазии аскаридами достигается развитием у детей гигиенических навыков, употреблением в пищу только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипяченой воды.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеробиоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеробиоз (Enterobiosis) – гельминтоз человека, вызываемый острицами, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Острицы, вероятно, являются древнейшими паразитами человека, их яйца обнаружены в копролите (кишечном камне), возраст которого превышает 10 тысяч лет. Упоминания об этом заболевании встречаются в древнеегипетских папирусах, трудах ученых Древнего Китая, Греции, а также арабских стран (Авиценна). Возбудитель описан и систематизирован под названием Enterobius vermicularis Линнеем в 1758 г.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель энтеробиоза Enterobius vermicularis относится к типу круглы&#215; червей Nemathelminthes, классу Nematoda. Это серовато-белый веретенообразный гельминт. Длина самца 2–5 мм, самки 9-12 мм, у самца хвостовой конец крючковидно загнут на вентральную сторону, у самки – заострен. Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, асимметричны, размером 0,05-0,06 0,02-0,03 мм. Острицы паразитируют в дистальных отделах тонкого кишечника, в слепой кишке и проксимальной части ободочной кишки. Самки остриц спускаются в прямую кишку, активно выходят через анальное отверстие, откладывают яйца на перианальных складках и погибают, процесс яйцекладки занимает от 15 мин до 1,5 часа. Одна самка способна отложить до 17 тысяч яиц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Энтеробиоз встречается во всех климатогеографических зонах, но более широко распространен в странах умеренного климата. В мире этим гельминтозом поражено около 350 млн человек, подавляющее большинство из которых составляют дети.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время на территории России энтеробиоз является самым распространенным гельминтозом – ежегодно регистрируется около 700 тысяч случаев заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее высокая заболеваемость отмечается в Архангельской и Курганской областях, Ненецком автономном округе, Республике Марий Эл, Алтае, Тыве, Удмуртской Республике. Показатели заболеваемости энтеробиозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 25.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник инвазии – больной человек. Механизм заражения – фекально-оральный, ведущий путь передачи – контактно-бытовой, основным фактором передачи являются руки, загрязненные яйцами гельминта. Яйца, отложенные самками остриц, созревают через 4–6 часов и становятся инвазионными. Они попадают на нательное и постельное белье, скапливаются под ногтями при расчесах и при несоблюдении гигиенических правил контаминируют окружающие предметы, игрушки, посуду, продукты питания.<br>
<img border=0 src="i_070.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 25. Показатели заболеваемости энтеробиозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Яйца остриц относительно устойчивы во внешней среде и сохраняют инвазионность до 2–4 недель. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц. Общая продолжительность жизни остриц с момента заражения до выхода зрелых самок для яйцекладки составляет 1–2 месяца, однако вследствие частой повторной инвазии энтеробиоз может длиться много лет. Кроме того, существует мнение о том, что может наблюдаться ретроинвазия, когда яйца созревают в перианальной зоне, личинки заползают обратно в кишечник и дают начало новой генерации остриц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Проглоченные зрелые яйца достигают тонкого кишечника, где личинки освобождаются от оболочек. После миграции в слепую кишку личинки созревают через<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2-3 недели и начинают новый цикл откладывания яиц. Острицы наносят механические повреждения слизистой оболочке кишечника; обнаруживаются точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка. Иногда они внедряются в стенку кишечника вплоть до мышечного слоя, образуя гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и эозинофилов. Механическое воздействие гельминтов на нервные окончания перианальной области приводит к выраженному зуду и расчесам. Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Эктопическая миграция остриц является причиной вагинита, эндометрита, сальпингита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Инкубационный период – 3–6 недель. Наиболее частым симптомом энтеробиоза является зуд в перианальной области. При легкой форме энтеробиоза на протяжении 1–3 суток в ночное время у больного возникает легкий зуд, который затем самопроизвольно исчезает, но через 2–3 недели может появляться вновь в результате ауто– или реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным, мучительным. Расчесывание больным перианальной области приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных возникают кишечные расстройства – боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, реже с примесью крови, тенезмы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Частота сопутствующих заболеваний представлена в таблице 31.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелом длительном течении инвазии возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психастении и неврастении, дети становятся раздражительными, капризными, жалуются на плохой сон, могут наблюдаться обмороки, эпилептиформные припадки, ночной энурез.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 31<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сопутствующие заболевания у больных энтеробиозом<br>
<br><img border=0 src="i_071.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;У больных энтеробиозом нарушается формирование поствакцинального иммунитета против дифтерии, кори.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Энтеробиозные тифлиты, аппендициты, обусловленные сочетанием инвазии острицами и вторичной бактериальной инфекцией; энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате миграции самок остриц через половые пути; пиодермия, сфинктерит, редко – парапроктит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки энтеробиоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• зуд в перианальной области;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нарушение ночного сна.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. Достоверный диагноз может быть поставлен при обнаружении гельминтов или яиц остриц. Взрослых подвижных самок остриц можно увидеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного. Яйца остриц выявляют при микроскопии материала, полученного с перианальных складок с использованием прозрачной липкой ленты по методу Грэхэма. Для достоверности результата исследование проводят 3–5 раз. Яйца остриц нередко удается обнаружить и в соскобах из подногтевых пространств.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В периферической крови при свежем заражении иногда отмечается эозинофилия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Наиболее характерный симптом энтеробиоза – перианальный зуд. Необходимо, однако, помнить, что он наблюдается и при ряде других болезней – проктитах и сфинктеритах разной этиологии, геморрое, лимфогранулематозе, половом трихомониазе, поражениях печени и почек, кандидомикозе, нейродермите и пр.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия (табл. 32). Наиболее эффективны при энтеробиозе пирантел (препарат выбора), мебендазол и албендазол. Дегельминтизацию следует сочетать с симптоматической и патогенетической терапией (при зуде назначают антигистаминные препараты внутрь, смазывают перианальную область мазью, содержащей 5 % анестезина). Для лечения энтеробиозных проктосигмоидитов и сфинктеритов применяются клизмы с винилином (бальзам Шостаковского).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При лекарственном лечении данной инвазии соблюдение гигиенического режима строго обязательно, больной должен спать в плотно облегающих трусах, нательное и постельное белье следует ежедневно проглаживать горячим утюгом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рекомендуется повторить прием антигельминтного препарата через 2 недели, учитывая высокую частоту повторного заражения. Условием успешной дегельминтизации является одновременное лечение все&#215; членов семьи или коллектива.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. В соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.2.1317-03 «Профилактика энтеробиоза», утвержденными постановлением Главного санитарного врача РФ № 87 от 30.04.2003 г., контрольное исследование на яйца остриц проводится через 6–7 дней после окончания курса лечения; у больных с выраженной клинической симптоматикой – трехкратно, с интервалом в 1–2 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Тщательное проведение санитарно-гигиенических мероприятий приводит к ликвидации энтеробиоза. Необходимо строго следить за чистотой рук, жилища, служебных помещений, особенно в детских учреждениях.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трихинеллез<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трихинеллез (Trichinellosis) – гельминтоз, вызываемый трихинеллами, характеризующийся острым течением, лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель впервые обнаружен в скелетных мышца&#215; человека английским ученым Пэджетом в 1835 г. при препарировании трупа. Несколько позже Р. Оуэн описал паразита, дав ему название Trichina spiralis. В 1860 г. немецкий патолог Zenker установил этиологическую связь между трихинеллами и тифоподобным заболеванием, обнаружив гельминта в мышцах больной, погибшей с диагнозом «брюшной тиф». Современное название паразита Trichinella spiralis присвоено Ралье в 1895 г.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители трихинеллеза относятся к типу круглы&#215; червей Nemathelminthes, классу Nematoda, семейству Trichinellidae, включающему 2 вида: Trichinella spiralis и Trichinella pseudospiralis. Патогенными для человека являются представители вида Trichinella spiralis {Т. s. spiralis, Т. s. nativa и T. s. nelsoni).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Половозрелая самка трихинеллы длиной 1–3 мм, самцы длиной 1–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм, тело их цилиндрическое, кутикула прозрачная, имеет кольчатую структуру. Трихинеллы являются живородящими гельминтами, их личинки имеют палочковидную форму, длиной до 0,1 мм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трихинеллез относится к биогельминтозам, цикл развития трихинелл реализуется в одном и том же организме, который играет для них сначала роль окончательного, а затем промежуточного хозяина. В половозрелой стадии они паразитируют в стенке кишечника, а в личиночной – в поперечно-полосатой мускулатуре.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В биологическом цикле трихинелл выделяют несколько стадий. Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матке самки. Отрожденные личинки, проникнув в мышечные волокна, развиваются до инвазионных личинок. Инвазионные личинки инкапсулируются и могут существовать в мышечной ткани длительное время (5-10 лет и более). Из таких личинок при попадании их в желудочно-кишечный тракт другого хозяина развивается половозрелое поколение самцов и самок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, а также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги трихинеллеза первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Человек не участвует в циркуляции трихинелл, так как после заражения становится эпидемиологическим тупиком инвазии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник инвазии – домашние и дикие животные, мясо которы&#215; человек употребляет в пищу. Механизм заражения – фекальнооральный, путь передачи – пищевой. Ведущим фактором передачи является недостаточно термически обработанное мясо домашних и диких животных, содержащее живые инкапсулированные личинки трихинелл. Личинки устойчивы к солению, копчению, замораживанию и погибают только при длительном нагревании при температуре свыше +80 °C.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно. Неблагополучными территориями по трихинеллезу являются Хакассия, Северная Осетия, Саха (Якутия), Краснодарский, Красноярский, Хабаровский, Приморский, Алтайский края, Камчатка и Магаданская область. Преобладает заражение человека в синантропных очагах при употреблении свинины подворного убоя, значительно реже причиной заболевания становится мясо диких животных (кабан, медведь, барсук). Однако в 2002 г. в 63,3 % случаев источником заражения послужило мясо бурого медведя, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу, а в 12,9 % – мясо собаки. Заболеваемость часто носит групповой характер, наблюдаются семейные вспышки. Показатели заболеваемости трихинеллезом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 26 и 27.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Освобождение инвазионных личинок трихинелл от капсул происходит под воздействием желудочного сока. В тонком кишечнике личинки активно внедряются в слизистую оболочку, развиваются в половозрелые особи, и на 4–7 сутки самки начинают отрождать живых личинок. Длительность жизни кишечной трихинеллы составляет 42–56 дней, в течение этого времени одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок. Продукты их метаболизма обладают сенсибилизирующими и токсическими свойствами, что приводит к развитию катарально-геморрагического воспаления в стенке кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Через слизистую оболочку кишечника личинки попадают в лимфатическую, а затем кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму.<br>
<img border=0 src="i_072.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 26. Показатели заболеваемости трихинеллезом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_073.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 27. Показатели заболеваемости трихинеллезом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукты распада погибших личинок, метаболиты живых особей являются высокоиммуногенными, что обусловливает развитие выраженных аллергических иммунопатологических реакций, приводящих к значительным нарушениям функций органов и систем. В паренхиматозных органах личинки погибают, а проникая в скелетные мышцы, быстро растут, приобретают спиралевидную форму и через 3 недели становятся инвазионными. Чаще всего поражаются мышцы с хорошим кровоснабжением (диафрагма, межреберные, жевательные, языка, глазного яблока, конечностей), где развиваются признаки выраженного миозита. Через 4–5 недель вокруг личинок формируется соединительно-тканная капсула, которая с течением времени кальцифицируется. Обычно в капсуле заключена одна трихинелла, спирально свернутая в 2,5 оборота. При интенсивной инвазии одна капсула может содержать две и даже три личинки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При массивной инвазии могут наблюдаться миокардиты, миокардиодистрофия, васкулиты, менингоэнцефалит, пневмония.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Выделяют атипичные (бессимптомная, абортивная) и типичные формы заболевания. В зависимости от выраженности клинических проявлений по тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы трихинеллеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период при трихинеллезе чаще продолжается от 10 до 25 дней (минимально – 5–8 дней, максимально – 6 недель). Длительная инкубация, как правило, наблюдается при легких формах трихинеллеза, при тяжелых формах сроки инкубации сокращаются (при злокачественном течении – до 1–3 дней).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Начальный период. У части больных на первой неделе заболевания выявляются клинические проявления, связанные с пребыванием паразитов в кишечнике. Наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий необильный стул до 3–5 раз в сутки без патологических примесей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. На второй неделе появляются и нарастают проявления трихинеллеза, связанные с лимфогематогенной диссеминацией личинок. Ведущими симптомами в этот период являются лихорадка, боли в мышцах, отеки (периорбитальные, лица), стойкая головная боль, экзантема.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лихорадка ремиттирующего, послабляющего или неправильного типа сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, сменяется длительным субфебрилитетом, сопровождается выраженной интоксикацией (головной болью, гиподинамией, общим беспокойством).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мышечные боли наблюдаются у подавляющего числа больных. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц – ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. При тяжелом течении трихинеллеза боли могут принимать генерализованный характер, развиваются миастения, контрактуры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Параорбитальные отеки в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза, кроме того, у некоторых больных развивается выраженный отек лица, шеи, туловища, конечностей («одутловатка»). При легкой и среднетяжелой формах болезни отеки появляются быстро и сохраняются 1–3 недели. При тяжелой форме трихинеллеза отеки развиваются медленнее, но сохраняются длительнее и могут рецидивировать.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экзантема чаще пятнисто-папулезная, в более тяжелых случаях носит геморрагический характер; наблюдаются субконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для легкой формы трихинеллеза характерна непродолжительная лихорадка, слабовыраженные мышечные боли, отек век.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При среднетяжелой форме заболевания фебрильная лихорадка сохраняется до 2 недель, отмечаются умеренные боли в мышцах, отек лица, экзантема.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период сокращается до 7-12 дней, выражена интоксикация, длительно сохраняется высокая лихорадка, наблюдаются распространенные отеки, генерализованные мышечные боли, геморрагические высыпания на коже, часто развиваются осложнения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Атипичные формы. При бессимптомной форме трихинеллеза клинические проявления отсутствуют, при абортивной форме симптомы заболевания слабо выражены и быстро купируются.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей младшего возраста лихорадка, мышечные боли, отек лица выражены относительно слабее, чем у детей старшего возраста. Для них характерны лимфаденопатия, увеличение селезенки, яркая экзантема.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями, которые развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. Чаще наблюдаются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Абдоминальный синдром проявляется сильными приступообразными болями, обусловлен сосудистыми поражениями, сопровождается кожными высыпаниями. Параличи и парезы при трихинеллезе также связаны с неспецифическими васкулитами и диффузно-очаговым гранулематозом в головном и спинном мозге, реже с тромбозами крупных сосудов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки трихинеллеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез, групповой характер заболевания;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лихорадка;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• боли в мышцах;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• отеки век и лица;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пятнисто-папулезная экзантема.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. Для подтверждения диагноза трихинеллеза проводится исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, на наличие личинок трихинелл путем компрессорной трихинелоскопии или методом переваривания в искусственном желудочном соке. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии мышц больного (трапециевидной, дельтовидной или икроножной) с последующим гистологическим исследованием биоптата.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Иммунологические реакции становятся положительными лишь на 3-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания (используют РИГА, РСК, ИФА в парных сыворотках).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. Наиболее характерным лабораторным признаком трихинеллеза является эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между высотой эозинофилии и выраженностью клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50–60 % на фоне лейкоцитоза до 10–30 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Максимальной выраженности эозинофилия достигает при легкой форме на 4-й неделе болезни, при среднетяжелой и тяжелой – на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. Эозинофилия до 10–15 % может сохраняться в течение 2–3 месяцев и более после выздоровления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При биохимическом исследовании крови определяют диспротеинемию (гипоальбуминемию, гипергаммаглобулинемию) на фоне общей гипопротеинемии, нередко повышенный уровень АЛТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз. Трихинеллез следует дифференцировать с острой фазой других гельминтозов, острыми кишечными инфекциями, брюшным и сыпным тифом, отеком Квинке, лекарственной болезнью, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение больных трихинеллезом проводится в стационаре. В остром периоде заболевания назначается постельный режим. Показана полноценная диета, обогащенная витаминами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом, наиболее эффективно применение антигельминтных препаратов (табл. 32) в инкубационном периоде (предотвращение развития клинических проявлений) и во время пребывания гельминтов в кишечнике. После инкапсуляции трихинелл эффективность этиотропной терапии существенно снижается, решение о ее назначении принимается индивидуально, с учетом выраженности клинических проявлений и вероятности рецидива заболевания. В качестве этиотропных препаратов используют мебендазол или албендазол.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенетическая и симптоматическая терапия. Для купирования аллергического компонента заболевания применяют анти-гистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты, ингибиторы простагландинов. При выраженной интоксикации проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия глюкозосолевыми растворами, при выраженной гипопротеинемии показано парентеральное введение раствора альбумина, плазмы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проведение глюкокортикостероидной терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, что проявляется формированием затяжного и рецидивирующего течения трихинеллеза. Безусловным показанием к назначению глюкокортикостероидов является крайне тяжелое течение инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия и т. п.), а также возникновение миокардита. Преднизолон при миокардите назначают в дозе 20–60 мг в сутки до купирования основных клинико-лабораторных (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия – КФК, ЛДГ1-5, ACT) и электрокардиографических признаков осложнения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. Осмотр педиатра, клинический анализ крови, ЭКГ выполняют через 2 недели, 2 мес., 6 мес. после выписки из стационара, а затем 1 раз в 6 мес. По показаниям назначают консультации специалистов (невропатолог, кардиолог, ортопед) и реабилитационные мероприятия (массаж, ЛФК, ФТЛ, бальнеотерапия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Борьба с трихинеллезом осуществляется по двум основным направлениям: усиление ветеринарно-санитарного надзора и широкая санитарно-просветительная работа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отношении природных очагов трихинеллеза важной профилактической мерой служит закапывание охотниками тушек хищных животных после снятия шкурок, тщательная термическая обработка мяса диких животных (медведей, кабанов и т. д.) при употреблении его в пищу, недопустимость скармливания домашним животным мяса диких млекопитающих.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основой общественной профилактики трихинеллеза служит микроскопическое исследование свинины. Трихинеллоскопия проводится на мясокомбинатах, скотоубойных пунктах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях. Для пробы при исследовании свиных туш на трихинеллез берут, как правило, ножки диафрагмы. При обнаружении хотя бы одной личинки трихинеллы мясо уничтожают или направляют в техническую утилизацию (Санитарные правила и нормы 3.2.569-86).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Санитарно-просветительная работа должна быть направлена на распространение среди населения сведений о гельминтозе и путях его распространения.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трихоцефалез<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трихоцефалез (Trichocephalosis, синоним: трихуроз – trichuriasis) – гельминтоз человека, вызываемый власоглавом, характеризующийся хроническим течением с преимущественным нарушением функции желудочно-кишечного тракта, анемией и астенией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель подробно описан в XVIII веке Schrank, в семейство Trichocephalidae включен в 1853 г. Baird. Клиническая характеристика заболевания у человека дана Morgagni в XVIII веке. Жизненный цикл возбудителя, особенности строения яйца детально изучены отечественными учеными (Динник Н. Н., Шихобалова Н. П., Городилова Л. И.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель Trichocephalus trichiuris относится к типу круглы&#215; червей Nemathelminthes, классу Nematoda, семейству Trichocephalidae. Власоглав – круглый червь, передняя часть тела которого тонкая волосовидная, хвостовой отдел – утолщенный. Отношение нитевидной части к утолщенной у самки составляет 2:1, у самца – 3:2. Длина самок 35–55 мм, самцов – 30–45 мм. У самок задний конец изогнут, у самцов он спирально свернут. Яйца власоглава имеют форму бочонка (ширина около 0,02 мм, длина 0,05 мм), коричневую толстую оболочку, на полюсах расположены бесцветные пробочки. Взрослые особи гельминта паразитируют в слепой кишке и в соседних с ней отделах толстой кишки. Здесь самки откладывают 1–3,5 тысяч яиц в сутки, которые с фекалиями попадают в окружающую среду. Яйца должны пройти инкубацию в почве в течение 3 нед. и более, после чего личинка приобретает инвазионные свойства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Имеются единичные наблюдения об инвазии человека Trichocephalus vulpis – власоглавом собак.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Трихоцефалез распространен преимущественно в тропических и субтропических странах, влажных районах умеренного климата. Число инвазированных в мире составляет около 800 млн, поражаются преимущественно дети в возрасте от 5 до 15 лет. В зоне тропиков и субтропиков инвазию выявляют у 40–50 % детского населения, в зоне умеренного климата – до 36 %, чаще поражаются сельские жители.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В РФ в 2002 г. показатель заболеваемости составил 2,0 на 100 тыс. населения (2001 г. – 1,9). Рост заболеваемости отмечен в Белгородской, Воронежской, Липецкой, Смоленской областях, г. Санкт-Петербурге, Республике Дагестан (в основном за счет сельского населения). Показатели заболеваемости трихоцефалезом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 28 и 29.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инвазии является больной человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Трихоцефалез относится к группе геогельминтозов. Развитие яиц происходит в почве при температуре от +15 до +35 °C при достаточной влажности. При оптимальной температуре +26–28 °C созревание яиц продолжается 20–24 дня. Яйца устойчивы к низким температурам, могут сохраняться в почве от 10 до 17 мес., быстро погибают при высыхании, инсоляции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой, водный. Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц с загрязненными овощами, фруктами, ягодами, водой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. В патогенезе трихоцефалеза ведущая роль отводится травмирующему действию возбудителя. При заглатывании инвазионных яиц в тонком кишечнике высвобождаются личинки, проникающие в ворсинки слизистой оболочки, где они развиваются и через 3-10 дней снова выходят в просвет кишечника и мигрируют в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в течение 1–1,5 мес. Среди взрослых особей преобладают самки. Продолжительность жизни власоглава в кишечнике 5–7 лет.<br>
<img border=0 src="i_074.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 28. Показатели заболеваемости трихоцефалезом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_075.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 29. Показатели заболеваемости трихоцефалезом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Власоглавы своим тонким головным концом повреждают слизистую оболочку, проникая до под слизистого, а иногда и мышечного слоя. При интенсивных инвазиях наблюдаются геморрагии, образование эрозий и язв в кишечнике. Полагают, что наличие более 800 гельминтов в кишечнике у детей приводит к анемии. Сенсибилизирующее воздействие метаболитов паразита на макроорганизм имеет некоторое значение, но ограничивается в основном тканями кишечника, способствуя развитию диареи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Для клинического проявления гельминтоза необходимо паразитирование большого количества власоглавов. Показано, что симптомы болезни наблюдаются у больных, выделяющих более 5000 яиц возбудителя в 1 г фекалий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период —1–1,5 мес. В период разгара больные предъявляют жалобы на ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, жидкий стул, вздутие живота, общую слабость, головную боль, головокружение, нарушение сна. Нередки спастические боли в животе с локализацией в правой подвздошной области, в эпигастрии или других зонах. При интенсивной инвазии развивается гемоколит, проявляющийся болевым синдромом, тенезмами, кровянистым жидким стулом, в этих случаях при дефекации может произойти выпадение прямой кишки. Имеются наблюдения случаев аппендицита и перитонита с обнаружением власоглавов в брюшной полости. Дети, больные трихоцефалезом, отстают от сверстников в физическом и умственном развитии; развивается анемия, диспротеинемия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В тропических странах трихоцефалезу приписывают роль фактора, способствующего развитию кишечного амебиаза и его тяжелому течению. Трихоцефалез относят к факторам риска развития аппендицита. В ряде случаев течение болезни напоминает неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Специфические: выпадение прямой кишки, аппендицит, перитонит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки трихоцефалеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• при массивной инвазии – гемоколит, анемия, астения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод основан на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод: количество лейкоцитов обычно нормальное, эозинофилия выявляется непостоянно; при длительном течении инвазии наблюдается анемия, диспротеинемия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инструментальный метод: при колоноскопии обнаруживают умеренную отечность и гиперемию слизистой оболочки, при интенсивной инвазии – поверхностные эрозии, точечные геморрагии, могут быть видны внедрившиеся в слизистую оболочку взрослые гельминты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика проводится с хронически протекающими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (другие нематодозы; кишечные протозойные инвазии – амебиаз, балантидиаз; болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение детей с массивной инвазией целесообразно проводить в условиях стационара. Назначается полноценная диета, без перегрузки грубой клетчаткой и жирами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Препарат выбора – мебендазол, альтернативные – албендазол, медамин (табл. 32). При анемизации назначают препараты железа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Контроль эффективности лечения проводят так же, как при аскаридозе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. В профилактике трихоцефалеза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных пунктов. Использование для удобрения почвы фекалий только после их компостирования. Предупреждение инвазии достигается соблюдением правил личной гигиены, развитием у детей гигиенических навыков, употреблением в пищу только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипяченой воды.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стронгилоидоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Стронгилоидоз (Strongyloidosis) – гельминтоз, вызываемый кишечными угрицами, характеризующийся хроническим течением с преимущественными поражениями аллергического характера и органов пищеварительной системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Стронгилоидоз под названием «кохинхинская диарея» впервые описал A. Normand в 1876 г., основы биологии возбудителя расшифровал R. Leuckart в 1882 г. Первые случаи этого гельминтоза в России описал С. И. Спасокукоцкий в 1896 г. в Москве и Безайс в 1911 г. в Одессе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель стронгилоидоза Strongyloides stercoralis относится к типу круглы&#215; червей Nemathelminthes, классу Nematoda. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04-0,06 мм. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03-0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,050,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободно живущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого и толстого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенная самка откладывает до 50 яиц в сутки, из которых в кишечнике человека выходят рабдовидные личинки, достигающие в длину 0,2–0,3 мм. Эти личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки, либо в свободно живущих половозрелых самцов и самок, способных откладывать яйца. Филяриевидные личинки инвазируют человека, проникая через кожу или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Гельминтоз распространен в основном в странах тропического и субтропического пояса, спорадические случаи возможны в умеренных широтах. На территории России заболевание регистрируется в некоторых южных и центральных регионах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник инвазии – больной стронгилоидозом человек. Ведущий механизм заражения – контактный, путь передачи – прямой контактный. Чаще всего заражение реализуется при внедрении личинок через кожу при контакте с контаминированной почвой. Реже инвазирование происходит при заглатывании личинок (употребление зараженных ягод, овощей, фруктов, воды). Длительное течение заболевания, вероятно, обусловлено возможностью реализации внутрикишечного типа развития паразита, когда при замедленной эвакуации кишечного содержимого рабдовидные личинки превращаются в филяриевидные в кишечнике, внедряются в слизистую оболочку или кожу перианальной области и после миграции вновь возвращаются в кишечник.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – кожный покров, полость рта. В раннюю миграционную фазу гельминтоза основное значение имеют сенсибилизирующее действие антигенов личинок и воспалительные реакции слизистой оболочки кишечника в местах паразитирования взрослы&#215; червей. При массивной инвазии, особенно у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, системные коллагенозы), наблюдается диффузное поражение всех отделов кишечника, гематогенная диссеминация личинок с поражением легких, поджелудочной железы, ЦНС.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При хроническом течении стронгилоидоза развиваются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника, нарушается всасывание питательных веществ, что приводит к белково-алиментарной недостаточности, истощению, кахексии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Длительность инкубационного периода точно неизвестна. Ранняя миграционная фаза стронгилоидоза продолжается до 10 дней. В эту фазу наблюдаются лихорадка, крапивница или папулезные высыпания, сопровождающиеся кожным зудом, кашель иногда с примесью крови в мокроте, одышка. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости и паразитируют в кишечнике, клинические проявления заболевания связаны с поражением желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При легких формах заболевания отмечаются тошнота, периодические боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, могут наблюдаться запоры или чередование запоров с поносами. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые приступообразные боли в эпигастрии или по всему животу, периодически жидкий стул, до 5–7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит остатки непереваренной пищи. Развивается обезвоживание, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Язвенное поражение кишечника, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки стронгилоидоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в раннюю миграционную фазу – лихорадка, аллергическая экзантема, кашель;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в позднюю фазу – боли в животе, чередование запоров и поносов, умеренные признаки аллергии, при тяжелой форме – обезвоживание, мальабсорбция.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод – обнаружение личинок в дуоденальном содержимом и кале (по методу Бермана), в миграционной фазе иногда удается выявить личинки в мокроте.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В периферической крови у большинства больных в раннюю фазу выявляется эозинофилия до 70–80 %, при длительных инвазиях возникает умеренная вторичная анемия, отмечается гипопротеинемия, выявляется преходящая эозинофилия. При тяжелой форме стронгилоидоза эозинофилия может быть слабо выражена или наблюдается анэозинофилия. Обследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение больных стронгилоидозом осуществляется в соответствии с общими принципами терапии инфекционных заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия показана всем больным (табл. 32). Применяют ивермектин, тиабендазол, албендазол (как правило, одним курсом). При тяжелых формах инвазии у пациентов с иммунодефицитными состояниями могут проводиться повторные курсы анти-гельминтной терапии со сменой препаратов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характер и объем патогенетической и симптоматической терапии определяются тяжестью заболевания и имеющимися нарушениями функций органов и систем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. Осмотр педиатра, клинический анализ крови выполняют через 2 нед., 2 мес., 6 мес. после выписки из стационара, а затем 1 раз в 6 мес. По показаниям назначают консультации специалистов (гастроэнтеролог, невропатолог).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика стронгилоидоза включает санитарно-эпидемиологические мероприятия, направленные на охрану почвы от фекального загрязнения, санитарное просвещение населения, обследование населения на гельминты и проведение дегельминтизации.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Трематодозы<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Фасциолез<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Фасциолез (Fasciolosis) – гельминтоз, вызываемый двуустками, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением желчевыводящей системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат М. Malpighi (1698) и P. Pallas (1760). В 1922 г. О. Seifert высказал мысль о возможности лечения фасциолеза эметином, что нашло подтверждение в клинических работах отечественных исследователей А. П. Васильевой (1927) и О. Н. Павловой (1927).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудителями фасциолеза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству Fasciolidae, роду Fasciola: Fasciola hepatica (двуустка печеночная) и Fasciola gigantica (двуустка гигантская). F hepatica имеет листовидную форму, длину 20–30 мм, ширину 8-12 мм. Яйца желтовато-бурого цвета, размером 0,13-0,140,7–0,09 мм. F. gigantica достигает в длину 33–76 мм, в ширину 5-12 мм, яйца размером 0,15-0,190,075-0,09 мм.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Окончательными хозяевами фасциол являются человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). Промежуточными хозяевами являются различные виды пресноводных моллюсков, в особенности малый прудовик. Продолжительность жизни фасциол в организме человека 3–5 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Фасциолез встречается практически во всех регионах мира, но более широко распространен в странах Азии, Африки и Южной Америки. В Европе наибольшее число заболеваний зарегистрировано во Франции и Португалии, в России регистрируется в виде спорадических случаев. Описаны вспышки фасциолеза в Средней Азии и Закавказье. Заболевания, связанные с инвазией F. gigantica, отмечены во Вьетнаме, на Гавайских островах и некоторых странах Африки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основным источником инвазии являются травоядные животные, роль больного человека в распространении гельминтоза незначительна. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду через 4–6 недель развиваются личинки – мирацидии. В воде мирацидии внедряются в промежуточных хозяев – моллюсков, где превращаются в церкариев. Церкарии в воде инкапсулируются и превращаются в адолескариев. Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, проникают в печень, по-видимому, двумя путями. Часть личинок достигает печени и желчевыводящих путей гематогенно, через кровеносную систему воротной вены, другие – проникают в брюшную полость и через глиссонову капсулу внедряются в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через месяца заканчивается половой цикл их развития.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В процессе миграции фасциолы наносят механические повреждения тканям, иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в ранней фазе заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсико-аллергические реакции вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению висцеро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушение нормальной циркуляции желчи по протокам создает благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В поздней фазе болезни возникают расширение просвета общего желчного протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Крайне редко наблюдаются случаи «извращенной» локализации фасциол: в глотке, полости носа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Инкубационный период при фасциолезе продолжается 1–8 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела повышается до фебрильных цифр, в тяжелых случаях – до 39–40 °C. Лихорадка носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, субиктеричность склер, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени, она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к выбуханию эпигастральной области. Селезенка увеличивается редко.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Температура тела постепенно снижается до нормальных или субфебрильных цифр, аллергические проявления стихают, и заболевание переходит в хроническую фазу. Ведущими клиническими проявлениями становятся приступообразные боли в эпигастральной области и правом подреберье, диспепсические симптомы (понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д.). При длительном течении болезни появляются расстройства стула, макроцитарная анемия, гепатит и нарушение питания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У многих инвазированных клинические проявления острой фазы отсутствуют, заболевание сразу приобретает малосимптомное хроническое течение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Гнойный ангиохолангит, абсцессы печени, склерозирующий холангит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки фасциолеза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в раннюю фазу – лихорадка, боли в правом подреберье, аллергическая экзантема, гепатолиенальный синдром;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в позднюю фазу – приступообразные боли в эпигастрии и правом подреберье, диспепсические расстройства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. В ранние сроки болезни яйца гельминта обнаружить не удается, фасциолы в организме больного достигают половой зрелости только по истечении 3–4 месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод в это время имеет основное значение, используются иммунологические реакции (РНГА, РИФ, ИФА).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. При исследовании периферической крови отмечаются выраженный лейкоцитоз (18–20 х Ю&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> в л) и эозинофилия (до 85 %). При комьпютерной томографии в ткани печени обнаруживаются мелкие узелки и извилистые «дорожки».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паразитологический метод. В период полового созревания фасциол диагностика не вызывает больших затруднений, в связи с тем что в фекалиях и дуоденальном содержимом выявляются типичные яйца гельминтов. При слабой инвазии при исследовании фекалий применяют метод осаждения Горячева. При употреблении в пищу пораженной фасциолами печени скота могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходим повторный анализ после исключения из рациона печени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз. Фасциолез следует дифференцировать от трихинеллеза, описторхоза, вирусных гепатитов, заболеваний желчевыводящих путей другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. В остром периоде заболевания назначается постельный режим, диета с ограничением грубой клетчатки и жиров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия. Препаратом выбора для лечения фасциолеза является триклабендазол, кроме того, можно применять битионол (табл. 32). В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес. путем копроовоскопии или исследования дуоденального содержимого.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов можно употреблять для питья только после кипячения. Растения, растущие во влажных местах, следует употреблять в пищу в вареном виде или после обработки кипятком. Борьба с моллюсками проводится путем мелиорации и истребления химическими веществами (медным купоросом, известью и др.).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Описторхоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Описпгорхоз (Opisthorchisis) – гельминтоз, вызываемый двуустками, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель (Opisthorchis felineus) обнаружен в 1884 г. Риволтом, Blanchard в 1895 г. обосновал существование рода Opistorchis. У человека описторхоз впервые выявлен К. Н. Виноградовым в 1891 г. В дальнейшем изучением этого заболевания занимались отечественные ученые Н. С. Соловьев, В. Г. Коренчевский, М. Г. Курлова и другие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;О. felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4-13 мм и шириной 1–3,5 мм. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,01-0,0190,023-0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри– и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека и некоторых плотоядных животных (кошки, собаки, лисы, песцы). Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск рода Bithynia. Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва, линь, красноперка, сазан, лещ и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4-10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, виверры. Промежуточные хозяева гельминта – моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева – пресноводные карповые рыбы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Описторхоз является природно-очаговым заболеванием. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша, Камы, Днепра, зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. В 2002 г. наиболее высокий уровень заболеваемости в РФ регистрировался в Ханты-Мансийском (963,1), Ямало-Ненецком (584,4) автономных округах, Томской (599), Тюменской (331,2) областях (на 100 тысяч населения).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Главным очагом описторхоза, вызываемого О. viverrini, является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показатели заболеваемости описторхозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 30 и 31.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источниками заболевания являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с фекалиями яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками бигиниями, в организме которых происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду хвостатых личинок – церкариев. Церкарии активно проникают в тело карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный, путь передачи – пищевой. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;<br>
<img border=0 src="i_076.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 30. Показатели заболеваемости описторхозом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_077.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 31. Показатели заболеваемости описторхозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;• механическое воздействие гельминтов, которое приводит к повреждению стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, нарушение оттока желчи);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• аденоматозные изменения эпителия желчных и панкреатических протоков, которые следует рассматривать как предраковое состояние. Клинические проявления. У коренных жителей эндемичных районов, заражающихся преимущественно в детском возрасте, инвазия, как правило, протекает в бессимптомной или стертой форме, проявления заболевания могут манифестировать в зрелом возрасте на фоне сопутствующих заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления ранней (острой) фазы болезни хорошо выражены у детей из неэндемичных по описторхозу регионов. Инкубационный период продолжается 2–4 недели.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ранней фазе описторхоза наблюдаются лихорадка, артралгии, миалгии, аллергические высыпания на коже, болезненность и увеличение печени, иногда – селезенки, легочный синдром с развитием мигрирующих инфильтратов или пневмонии, неустойчивый стул. В зависимости от интенсивности инвазии острая фаза длится 1–4 недели с постепенным стиханием проявлений, затем заболевание переходит в хроническую фазу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В поздней (хронической) фазе описторхоза ведущими жалобами являются боли в эпигастрии и правом подреберье, иногда с иррадиацией в спину и левое подреберье, диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул). Часто возникают головокружения, головные боли, бессонница, повышенная раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень увеличена и уплотнена, обычно отмечается ее равномерное увеличение, у отдельных больных преимущественно увеличивается правая или левая доля. Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен, у большинства больных отмечается гипокинетический тип дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей с характерными тупыми распирающими болями в правом подреберье, выраженными диспепсическими нарушениями, запорами (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен. Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи в ее проекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных выявляются холангит, дискинезия желчных путей, хронический панкреатит, реже – ангиохолецистит и хронический гепатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. У детей младшего возраста выявляют отставание в физическом развитии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с развитием желчного перитонита, острый панкреатит, холангиокарцинома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки описторхоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в раннюю фазу – лихорадка, боли в правом подреберье, аллергическая экзантема, миалгии, артралгии, гепатолиенальный синдром;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• в позднюю фазу – признаки хронического холецистохолангита, гастродуоденопатии, астенический синдром.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод позволяет верифицировать диагноз описторхоза через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального содержимого). Яйца кошачьей двуустки у инвазированны&#215; чаще обнаруживают в дуоденальном содержимом, чем в фекалиях, особенно при слабой инвазии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Имеющиеся в настоящее время иммунологические тесты для диагностики описторхоза недостаточно специфичны и чувствительны, что ограничивает их применение.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В ранней фазе описторхоза в периферической крови наблюдается лейкоцитоз с эозинофилией (до 20–40 %), часто лейкемоидная (20–60 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> лейкоцитов в л) эозинофильная реакция, повышение СОЭ. Эти изменения максимально выражены на 2-3-й неделе заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При биохимическом исследовании обнаруживается повышение уровня аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, прямого билирубина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В поздней фазе описторхоза выявляется эозинофилия (5-12 %), иногда анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При микроскопии дуоденального содержимого определяется увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина (особенно в порции «С»). Наблюдаются признаки недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы: снижение содержания трипсина, амилазы, липазы в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче; у половины больных выявляется понижение кислотности желудочного сока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инструментальные методы. При лучевых исследованиях (УЗИ, холецистохолангиография, КТ, МРТ) выявляются признаки дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика. Описторхоз необходимо дифференцировать от вирусных гепатитов, тифо-паратифозных заболеваний, фасциолеза, трихинеллеза, заболеваний крови, гепатоангиохолециститов другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Лечение больных описторхозом проводится в стационаре. В остром периоде заболевания назначается постельный режим, предпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия (табл. 32). Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел. В острой фазе его назначают после купирования лихорадки, интоксикации и аллергических проявлений. Контроль эффективности лечения проводят через 3 и 6 мес. путем копроовоскопии или исследования дуоденального содержимого, проводимых трехкратно.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В поздней фазе при развитии холангита и дискинезии желчевыводящих путей назначаются дуоденальные зондирования с введением сульфата магния или сорбита, которые проводят 1–2 раза в неделю в течение 1–2 мес. Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях – спазмолитики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При развитии анемии детям назначают полноценную белкововитаминную диету, препараты железа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение проводится в течение 3 лет после последнего курса лечения. Кратность осмотров педиатра, гастроэнтеролога, объем реабилитационных мероприятий определяются выраженностью патологии желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Большое значение имеет охрана водоемов от фекального загрязнения, контроль за инвазированностью рыбы на производстве и в торговой сети, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу, соблюдать установленные правила копчения, соления, замораживания, термической обработки.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цестодозы<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эхинококкоз и альвеококкоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эхинококкоз (Echinococcosis) – гельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризующийся хроническим течением с развитием в печени, реже в легких и других органах, солитарных или множественных кистозных образований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Альвеококкоз (Alveococcosis) – гельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, Ech. vogeli и Ech. oligarthrus, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением с развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах врачей древности. Гиппократ описывал болезнь с поражением печени: «jecur aqua reptulum» – печень, наполненная водой. Термин «эхинококк» впервые введен Rudolphi в 1801 г. В 1850 г. Leuckart установил, что эхинококковый пузырь является личиночной стадией ленточного гельминта. Паразитарную природу альвеококкоза установил Вирхов в 1856 г., a Leuckart назвал возбудителя альвеолярным (многокамерным) эхинококком.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители эхинококкоза и альвеококкоза относятся к типу Plathelminthes классу Cestoidea семейству Taeniidae.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Жизненный цикл Echinococcus granulosus протекает со сменой двух хозяев. Половозрелые формы гельминта длиной 2–7 мм, имеющие головку с 4 присосками и двойной короной из 35^40 крючьев, шейку и 3–4 членика, паразитируют в тонкой кишке плотоядных животных: собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, а также человек. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Наружная (гиалиновая) оболочка кисты состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем. Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возбудители альвеококкоза – личиночные стадии цепней Echinococcus multilocularis, а также Ech. vogeli и Ech. oligarthrus. Половозрелые формы Ech. multilocularis длиной 1–4,5 мм, состоящие из головки, шейки и 2–6 члеников, паразитируют в тонком кишечнике лис, песцов, собак, кошек, являющихся их окончательными хозяевами. Личиночная стадия этого гельминта представляет конгломерат мелких пузырьков, заполненных вязкой жидкостью, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани промежуточных хозяев, в том числе – человека.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Имеются сведения об антигенной неоднородности эхинококков, что обусловливает природную очаговость болезни. Эхино-коккоз распространен в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболеваемость эхинококкозом в 2002 г. по сравнению с 1991 г. увеличилась в 4 раза и составила 0,4 на 100 тыс. населения. В эпидемический процесс чаще стали вовлекаться дети (удельный вес 15,8 %), показатели заболеваемости возросли в 20 раз с 0,02 до 0,4 на 100 тыс. детей до 14 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последние годы отмечается тенденция к распространению эхино-коккоза на новые территории, ранее свободные от этой инвазии. В 2002 г. больные выявлены в 60 субъектах Российской Федерации из 89.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее неблагополучными территориями по эхинококкозам являются Республики Дагестан, Саха (Якутия), Северная Осетия (Алания), Карачаево-Черкесская; Ставропольский край, Волгоградская, Липецкая, Оренбургская, Саратовская области; Чукотский, Ямало-Ненецкий автономные округа, где показатели заболеваемости от 3 до 10 раз превышают средний федеральный уровень (информационное письмо ФЦ ГСЭН от 10.04.2003 г.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В 2002 г. зарегистрировано 7 летальных исходов в связи с поздней диагностикой эхинококкоза в Калининградской (1), Оренбургской (3), Амурской (1) областях, Карачаево-Черкесской Республике (1), Ставропольском крае (1). Показатели заболеваемости эхинококкозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 32 и 33.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндемичными очагами альвеококкоза, вызываемого Ech. multilocularis, являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской, Новосибирской, Омской, Томской областях, в странах СНГ – в республиках Средней Азии, Закавказья. Ech. vogeli и Ech. oligarthrus распространены в Центральной и Южной Америке.<br>
<img border=0 src="i_078.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 32. Показатели заболеваемости эхинококкозом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_079.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 33. Показатели заболеваемости эхинококкозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной источник инвазии – собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца гельминтов выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – контактно-бытовой, алиментарный, водный. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, обработке шкур, сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. Доказана также возможность трансплацентарной передачи этих гельминтозов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В связи с особенностями эпидемиологии заболевания чаще встречаются в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники), группу повышенного риска составляют члены их семей, особенно дети.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. В желудочно-кишечном тракте человека из яиц эхинококков освобождаются онкосферы, которые внедряются в стенку кишечника и по системе воротной вены попадают в печень, где большинство личинок задерживается. Часть личинок через малый круг кровообращения попадает в легкие, а некоторые через большой круг кровообращения – в почки, кости, головной мозг. Превращение онкосферы в эхинококковую кисту продолжается в тканях около 5 мес., к этому времени вокруг кисты формируется фиброзная капсула. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1–5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. Этот процесс лежит в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пути распространения онкосфер альвеококка в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почки, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции печени достигается за счет гипертрофии непораженных отделов. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз. В случае некротизации паразитарного узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические и иммунопатологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Первые признаки эхинококкоза могут появиться через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, иммунодефицитные состояния, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. У инвазированных, не являющихся коренными жителями очагов инвазии, чаще наблюдается тяжелое течение заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При локализации кисты в печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем, кровохарканьем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии, иногда этому могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Иногда многие годы заболевание протекает бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клинически выраженных случаях симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, эпигастрии. Болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. Более чем у 50 % больных наблюдается почечный синдром – протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. В этих случаях развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже – в почках, костях. Более тяжело и быстро протекает заболевание у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом, в период беременности, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения при эхинококкозе и альвеококкозе встречаются часто (до 30 %), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты, сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита, бронхопеченочных, плевропеченочных свищей. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Поражение легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечнососудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжести, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки эхинококкоза и альвеококкоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• наличие опухолевидного медленно растущего кистозного образования в печени, легких или других органах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Диагностика эхинококкоза и альвеококкоза на начальных стадиях затруднена из-за неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных эпиданамнеза, результатах клинических, радиорентгенологических, ультразвуковых и иммунологических исследований. Лучевые (рентгенологические, УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить локализацию, распространенность процесса, наличие метастазов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Широко используются сероиммунологические методы: реакции непрямой гемагглютинации, латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза и встречного иммуноэлектрофореза, флюоресцирующих антител, иммуноферментный метод, информативность которых достигает 90–97 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты гельминтов могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, кале.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При биохимическом исследовании выявляется диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка. Гематологический метод – выявляются непостоянная эозинофилия (до 15 %), повышение СОЭ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз. Дифференцировать эхинококкоз и альвеококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, системными микозами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение, препаратом выбора является албенд&#945;зол (табл. 32).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хирургическое лечение эхинококкоза. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95 % этилового спирта с мебендазолом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение альвеококкоза требует хирургического вмешательства, особенно при поражении легких и костей. Применение альбендазола повышает выживаемость после радикальной операции, его назначение также оправдано в неоперабельных случаях.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. Больные эхинококкозом подлежат диспансерному наблюдению, они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АЛТ, ACT, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ, компьютерную томографию. Периодичность обследования определяется характером клинических проявлений и течением заболевания. При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакциях в течение 5 лет реконвалесцентные больные могут быть сняты с учета.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Тщательное соблюдение правил личной гигиены при содержании собак в доме, уходе за животными. Плановая дегельминтизация собак, выбраковка и уничтожение инвазированных туш домашних животных. Плановая диспансеризация контингентов повышенного риска в эндемичных районах.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифиллоботриоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis) – гельминтоз, вызываемый лентецами, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием мегалобластной анемии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Основной возбудитель (Diphyllobothrium latum) известен с начала XVII века. М. Браун в 1883 г. доказал, что заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении рыбы. Цикл развития широкого лентеца был расшифрован в 1918 г. О. Janicki и Rosen.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С. П. Боткин впервые выявил связь между инвазией широким лентецом и развитием анемии, а Г. Ф. Ланг в 1940 г. установил, что причиной анемии при дифиллоботриозе является эндогенный авитаминоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудители дифиллоботриоза относятся к типу Plathelminthes классу Cestoidea отряду Pseudophylidea и насчитывают 12 видов лентецов, из которых лентец широкий (Diphyllobothrium latum) является наиболее распространенным и изученным.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сколекс (головка) D. latum длиной 3–5 мм имеет продолговатоовальную форму, сплющен с боков, на боковых поверхностях – две щели (ботрии), посредством которых паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Длина стробилы (тела), состоящей из большого числа члеников (до 4000), достигает 2–9 м и более. В зрелых гермафродитны&#215; члениках формируются яйца – широкоовальные, крупные (7045 мкм), с двухконтурной оболочкой, имеющие на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитие D. latum происходит со сменой трех хозяев. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются собаки, кошки, медведи, лисицы и другие рыбоядные животные, а также человек. Промежуточные хозяева – пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные – пресноводные рыбы. Паразитируя в органах окончательного хозяина, лентецы выделяют незрелые яйца, развитие которых происходит в пресноводных водоемах. Формирующийся в яйце зародыш (корацидий) выходит в воду спустя 6-16 дней. При температуре ниже +15 °C корацидии из яиц не выходят, оставаясь жизнеспособными до 6 мес. После заглатывания пресноводными рачками корацидии через 2–3 недели превращаются в процеркоиды. В организме рыб, заглатывающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы, мышцы и икру, где через 3–4 недели развиваются в плероцеркоиды длиной 1–5 см и имеющие сформировавшийся сколекс. Эти личинки устойчивы к кратковременному замораживанию и нагреванию, малым концентрациям поваренной соли. В половозрелых лентецов плероцеркоиды превращаются в организме окончательного хозяина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продолжительность жизни лентеца широкого в организме человека может достигать 25 лет, в организме собаки 1,5–2 года, кошки – 3–4 недели.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Распространение дифиллоботриоза связано с крупными пресноводными водоемами. Очаги его преобладают в Северной Европе, Восточном Средиземноморье, в районе Великих озер США, в Канаде и на Аляске. В России заболевание регистрируется преимущественно в Карелии, Красноярском крае (бассейны рек Енисея, Оби, Лены), на Кольском полуострове, на острове Сахалин. Заболеваемость в Санкт-Петербурге представлена на диаграммах 34 и 35.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основной источник инвазии – человек, а также рыбоядные животные. Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – пищевой. Заражение человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры, недостаточно термически обработанной и сырой рыбы (особенно – щук, налимов, окуней, ершей, лещей).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. В развитии клинических проявлений заболевания играют роль механическое воздействие гельминтов на стенку кишечника в месте его прикрепления с развитием атрофии и некрозов; раздражение интерорецепторов с формированием висцеро-висцеральных рефлекторных реакций и нервно-трофических расстройств; аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма хозяина продуктами обмена лентеца; эндогенный гиповитаминоз цианкобаламина и фолиевой кислоты, возникающий в результате нарушения абсорбции и синтеза макроорганизмом и конкуренцией за них со стороны гельминта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней. Дифиллоботриоз может протекать в манифестных и латентных формах.<br>
<img border=0 src="i_080.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 34. Показатели заболеваемости дифиллоботриозом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_081.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 35. Показатели заболеваемости дифиллоботриозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается постепенно. Возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии или по всему животу, стул становится неустойчивым, появляется субфебрилитет. Аппетит, как правило, снижается, но может быть повышен, наблюдается снижение массы тела. Параллельно появляются и нарастают признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение) и В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-дефицитной анемии. Возникают боль и парестезии в языке, в тяжелых случаях наблюдается глоссит Хентера – наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лакированным»). Отмечается тахикардия, расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке, шум волчка, гипотония. При тяжелом течении заболевания развивается фуникулярный миелоз: нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности. В случаях длительного течения гельминтоза у некоторых больных может наступить обтурационная кишечная непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки дифиллоботриоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диспепсические расстройства, снижение массы тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• клинические признаки анемии (бледность, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, глоссит Хентера, неврологические нарушения).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении в кале яиц гельминта или выделенных при дефекации фрагментов стробилы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В периферической крови количество эритроцитов и гемоглобина снижается, цветной показатель остается высоким, наблюдается относительный лимфоцитоз и нейтропения, повышение СОЭ. При свежей инвазии может выявляться эозинофилия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В мазке крови в небольшом количестве обнаруживаются мегалобласты, тельца Жолли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью. У некоторых больны&#215; число эритроцитов и количество гемоглобина остаются в пределах нормы, но имеются признаки макроцитоза (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводится с гельминтозами и анемиями другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия (табл. 32). Препаратом выбора является празиквантел, вызывающий угнетение метаболизма гельминта путем нарушения проницаемости его биологических мембран; в качестве альтернативного препарата может использоваться никлозамид.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При наличии выраженной анемии ее лечение проводится до назначения антигельминтных препаратов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. После проведения лечения проводится 2 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Следует употреблять в пищу рыбу только после тщательной термической обработки или длительного посола (последнее касается и икры). Большое значение имеет санитарная охрана водоемов от фекального загрязнения, своевременная дегельминтизация больных, санитарно-просветительная работа среди населения в эндемичных очагах.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тениаринхоз<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тениаринхоз (Taeniarhynchosis)– гельминтоз, вызываемый невооруженным (бычьим) цепнем, характеризующийся преимущественно желудочно-кишечными расстройствами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Систематическое положение и основные элементы жизненного цикла возбудителя были описаны Goeze (1762) и Weinland (1858), детальное изучение биологии паразита проведено отечественными учеными Ж. К. Штормом и Ф. Ф. Талызиным. Для изучения особенностей заболевания у человека А. Н. Брудастовым в 1970 г. проводились опыты по самозаражению бычьим цепнем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель тениаринхоза – Taeniarhynchus saginatus относится к типу Plathelminthes, классу Cestoidea и является крупной цестодой длиной до 6–7 метров. Головка гельминта имеет 4 присоски, тело состоит из множества (1000 и более) проглоттид (члеников). Каждый членик размерами 5 мм в ширину и 20 мм в длину заполнен мощно развитой маткой, состоящей из центрального ствола, от которого с каждой стороны отходят от 18 до 32 боковых ответвлений. Зрелые проглоттиды гермафродитные, каждая содержит более 140 000 яиц. Яйца кругло-овальной формы, внутри находится зародыш (онкосфера).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При паразитировании взрослых особей гельминта в желудочно-кишечном тракте человека членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6–9 месяцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника, и начинается формирование члеников. Через 2–3 месяца развивается взрослый паразит. Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Тениаринхоз распространен повсеместно, особенно широко – в странах Африки, в Австралии, Южной Америке. На территории стран СНГ чаще регистрируется на Кавказе, в Средней Азии, встречается во многих регионах России. Заболеваемость тениаринхозом за последние 10 лет уменьшилась на 57 % и в 2002 г. уровень ее составил 0,6 на 100 тыс. населения (1991 г. – 1,4). Истинные очаги инвазии находятся в Ямало-Ненецком автономном округе, Республиках Тыве, Дагестане, Алтае, Карачаево-Черкесской Республике. Заболеваемость сельского населения в 3 раза выше городского, свыше 80 % больных составляют взрослые. Показатели заболеваемости тениаринхозом представлены на диаграммах 36 и 37.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник заражения – человек, являющийся единственным окончательным хозяином. Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – пищевой. Заражение человека происходит при употреблении инвазированного финнами сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Развитие патологических проявлений при тениаринхозе обусловливается комплексным воздействием паразита на организм больного. Присоски цепня повреждают слизистую оболочку кишечника и нарушают кровообращение, дополнительным фактором механического воздействия является активность отделившихся проглоттид, которые могут провоцировать болевой синдром. Интенсивное потребление паразитом пищевых веществ в процессе роста и развития приводит к дефициту наиболее ценных пищевых компонентов. Продукты метаболизма гельминта оказывают сенсибилизирующее действие на организм больного.<br>
<img border=0 src="i_082.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 36. Показатели заболеваемости тениаринхозом в Санкт-Петербурге, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_083.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 37. Показатели заболеваемости тениаринхозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Инвазия бычьим цепнем может протекать бессимптомно, единственным проявлением заболевания в этом случае является отхождение члеников гельминта при дефекации или самостоятельное выползание члеников из заднего прохода. Соотношение активно и пассивно выделяющихся члеников от 1:3 до 1:8.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клинически выраженных случаях наиболее частыми жалобами являются общая слабость, изжога, тошнота, повышенный аппетит, тяжесть в эпигастрии, боли в животе различной интенсивности. В ряде случаев наблюдается снижение массы тела, кожные аллергические проявления. У части больных развивается астено-невротический синдром – головокружение, головные боли, нарушение сна, обморочные состояния.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осложнения. Механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки тениаринхоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диспепсические расстройства, снижение массы тела;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. Окончательный диагноз устанавливается по результатам морфологического исследования члеников. Особенно важным является обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Яйца бычьего цепня морфологически неотличимы от яиц свиного цепня, поэтому обнаружение яиц тениид в фекалиях требует дальнейшего диагностического поиска.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В периферической крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы – умеренная лейкопения, эозинофилия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводится с другими гельминтозами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия: применяются празиквантел и никлозамид (табл. 32).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. После проведения лечения проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика включает в себя проведение медико-санитарных мероприятий (выявление лиц, инвазированных бычьим цепнем, их дегельминтизация, проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями больных тениаринхозом) и ветеринарных мероприятий (проведение ветеринарной экспертизы на мясокомбинатах, продовольственных рынках). Соблюдение технологии приготовления мясных продуктов предотвращает заражение тениаринхозом.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тениоз и цистицеркоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тениоз (Taeniosis) – гельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека половозрелой стадии вооруженного (свиного) цепня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цистицеркоз (Cycticercosis) развивается при паразитировании в тканя&#215; человека личиночной стадии этого гельминта – цистицерка (финны) – Cycticercus cellulosae.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Первые письменные упоминания о тениозе относятся к XVI веку до нашей эры (папирусы времен фараона Аменхотепа I). Цистицеркоз (под названием «финноз свиней») был описан еще Гиппократом и Аристотелем. Описание цистицерков в мозгу человека дано Румлером (1558), Понаролусом (1650). Приоритет в расшифровке биологического цикла возбудителя принадлежит Г. Кюхенмейстеру (1959).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель Taenia solium относится к типу Plathelminthes, классу Cestoidea, имеет длину 1,5–2 м, число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1–2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22–32 крючьев. Зрелый членик размерами 6–7 мм в ширину и 12–15 мм в длину не обладает активной подвижностью, заполнен маткой, состоящей из центрального ствола с 8-12 парами боковых ответвлений, содержит до 50000 яиц. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня и содержат вполне сформировавшийся инвазионный зародыш (онкосферу).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, в кишечнике которого паразитирует половозрелая форма гельминта. В организме промежуточного хозяина – свиньи (реже – собаки, кошки, человека) – зародыши освобождаются из яиц, проникают в кишечную стенку и гематогенно разносятся по всему организму. Через 24–72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финны (цистицерки). Цистицерки сохраняют жизнеспособность до 5 лет.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Показатели заболеваемости тениозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 38 и 39.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта, загрязнение ими окружающей среды приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней). Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней и реже – диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.<br>
<img border=0 src="i_084.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 38. Показатели заболеваемости тениозом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_085.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 39. Показатели заболеваемости тениозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм заражения при тениозе – фекально-оральный, путь передачи – пищевой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании онкосфер в желудок через рот (механизм передачи – фекальнооральный) или при забросе зрелы&#215; члеников из кишечника в желудок при обратной перистальтике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. После употребления финнозной свинины цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека. Под действием пищеварительного сока и желчи происходит расплавление оболочек, головка цепня с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке кишечника, паразит начинает расти, формируя членики, и через 2–2,5 месяца достигает зрелости. Ведущую роль играют токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение гельминтами питательных веществ хозяина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паразитирование цистицерков в организме человека возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка, сердце, печень и др.). Диаметр цистицерков обычно 5–8 мм, вокруг них образуется реактивная соединительнотканная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. В мозговой ткани, окружающей капсулу, развиваются эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками. Эти изменения могут обусловить нарушения ликвородинамики, развитие энцефалита, менингита. В оболочках основания мозга иногда развивается ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину. Цистицерки могут паразитировать в желудочках мозга, передней камере глаза, стекловидном теле. В развитии личинки различают стадии жизнеспособного паразита, отмирающего и полностью погибшего. Стадия отмирания паразита характеризуется его набуханием и расплавлением и наиболее выраженным в этот период токсическим действием. Отмирание цистицерка нередко сопровождается последующей кальцификацией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. При тениозе клинические проявления нередко отсутствуют. В клинически выраженных случаях наблюдаются расстройства функции кишечника, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна. Иногда тениоз сопровождается признаками гипохромной анемии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления цистицеркоза зависят от локализации паразитов, их количества, стадии процесса и особенностей макроорганизма. Цистицеркоз головного мозга характеризуется нестойкостью клинических симптомов, явления раздражения структур мозга превалируют над явлениями выпадения функций. Ведущие симптомы – приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения, нередко – слепоту, при поражении орбиты развивается экзофтальм. При локализации цистицерка в сердце могут наблюдаться нарушения ритма. Поражения мышц и подкожной клетчатки часто протекают без жалоб, иногда в тканях пальпируются плотные узелки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки тениоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диспепсические и астено-невротические проявления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опорно-диагностические признаки цистицеркоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• наличие неврологических нарушений, признаков патологии органа зрения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. Окончательный диагноз тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелы&#215; члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5–6, реже поодиночке.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инструментальные методы. Диагноз цистицеркоза подтверждается при проведении биопсии подкожных узлов, прямой офтальмоскопии, анализе данных УЗИ, КТ, МРТ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серологический метод. Результаты серологических исследований (ИФА и др.) могут быть ложноположительными при наличии других инвазий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ликворологический метод. При исследовании ликвора отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, преобладание эозинофилов, повышение уровня белка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз. Тениоз дифференцируют с другими гельминтозами, протекающими с поражением ЖКТ. Дифференциальный диагноз цистицеркоза проводится с опухолями, нейроинфекциями, эхинококкозом, при поражении глаза – токсокарозом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия тениоза проводится празиквантелем или никлозамидом (табл. 32).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение цистицеркоза является серьезной проблемой, выбор способов терапии определяется локализацией и количеством паразитов. В этиотропной терапии используются празиквантел и альбендазол. При субарахноидальном расположении цистицерка, локализации в бороздах мозга альбендазол применяется в течение не менее 30 дней, при необходимости курс терапии может быть проведен повторно, через 2–3 недели. При арахноидите, васкулитах антигельминтные препараты сочетаются с глюкокортикоидами. В остром периоде цистицеркоидного энцефалита назначаются противосудорожные и симптоматические препараты, а затем – антигельминтные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хирургическое лечение – удаление гельминтов показано при гидроцефалии, цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. После лечения тениоза проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц. Кратность и объем наблюдения за реконвалесцентами цистицеркоза определяется индивидуально, в зависимости от состояния функции пораженных органов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика предусматривает те же меры, что и при тениаринхозе.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гименолепидоз<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гименолепидоз (Hymenolepidosis)– антропонозный гельминтоз, вызываемый карликовым цепнем, характеризующийся признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудитель гименолепидоза впервые обнаружен Bilharz в 1851 г. в подвздошной кишке 12-летнего мальчика, умершего от менингита в Каире. В 1873 г. Spooner (США) выявил второй случай заболевания. Позднее этот гельминтоз был выявлен в Италии (Grassi, 1879, 1887), Югославии (Holez, 1885) и других странах. В России гименолепидоз впервые диагностировал проф. В. А. Афанасьев в 1890 г. в Петербурге, в 1891 г. проф. Н. Ф. Филатов обнаружил этот гельминтоз в Москве.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудитель гименолепидоза Hymenolepis папа (цепень карликовый) относится к типу Plathelminthes, классу Cestoidea.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Н. папа – небольшая цестода длиной 15–30 мм, шириной 0,5–0,7 мм с маленькой головкой, снабженной четырьмя присосками и коротким хоботком с венчиком из 20–24 мелких крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа (до 200) члеников. Зрелые членики отделяются от цепня в просвете кишечника, из них освобождаются яйца шаровидной или эллипсовидной формы, содержащие инвазионную личинку (онкосферу) с 6 крючьями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Жизненный цикл карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным, и основным хозяином. Взрослые особи паразитируют в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5–7 дней из онкосферы развивается личинка – цистициркоид, которая разрушает ворсинку, выходит в просвет тонкой кишки, прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14–15 дней вырастает до взрослого цепня. Цикл развития гельминта длится около месяца.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эндогенное заражение (внутрикишечная аутоинвазия) наблюдается у лиц с ослабленным иммунитетом или интеркуррентными заболеваниями. В этих случаях половозрелые гельминты развиваются из онкосфер, вышедших из яиц в просвете кишки и внедрившихся в ворсинки слизистой оболочки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Гименолепидоз является контагиозным гельминтозом и имеет повсеместное распространение. Показатели заболеваемости гименолепидозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 40 и 41.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источник инвазии – человек. Механизм передачи – фекальнооральный, пути передачи – контактно-бытовой, пищевой. Факторами передачи служат загрязненные яйцами гельминта предметы обихода, игрушки, пищевые продукты.<br>
<img border=0 src="i_086.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 40. Показатели заболеваемости гименолепидозом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_087.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 41. Показатели заболеваемости гименолепидозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. Ведущим патогенетическим фактором является механическое повреждение слизистой оболочки тонкой кишки личинками и половозрелыми гельминтами. Развитие личинок приводит к разрушению ворсинок кишечника, взрослые цепни повреждают слизистую оболочку своими присосками и крючьями в местах прикрепления. Имеет значение сенсибилизация макроорганизма антигенами гельминтов, развитие дисбактериоза кишечника и дефицита витаминов (С, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, РР), а также иммуносупрессивное влияние Н. папа, способствующее его длительному паразитированию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Гименолепидоз нередко протекает бессимптомно, манифестные формы характеризуются полиморфными клиническими проявлениями. Больных беспокоят тошнота, рвота, изжога, снижение аппетита, а также боли в животе приступообразного характера, не связанные с приемом пищи, неустойчивый стул с примесью слизи. При длительном течении наблюдается снижение массы тела, активности, ухудшение памяти, судорожные мышечные подергивания, эпилептиформные припадки. Иногда отмечаются аллергические проявления: сыпь, кожный зуд, вазомоторный ринит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки гименолепидоза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• диспепсические проявления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Паразитологический метод. Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в испражнениях. Яйца выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы (не менее трех раз с интервалом 2–3 недели), а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз. Гименолепидоз дифференцируют с другими гельминтозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (дифиллоботриоз, тениоз и т. д.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия – для дегельминтизации применяют празиквантел (табл. 32). Особенности биологии паразита, возможность внутрикишечной аутоинвазии требуют настойчивого и систематического лечения, применения не только противоглистных препаратов, но и симптоматической терапии в совокупности с комплексом профилактических мероприятий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диспансерное наблюдение. После окончания лечения проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1,5 месяца.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Меры профилактики такие же, как при энтеробиозе.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тканевые гельминтозы, вызываемые личинками гельминтов животных (Larva migrans)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсокароз<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсокароз (Toxocarosis) – тканевый гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личинок токсокар, протекающий с поражением внутренних органов и глаз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исторические данные. Возбудители токсокароза впервые описаны в XVIII веке: Toxocara canis – в 1782 г. (Werner), Тохосага mystax – в 1800 г. (Zeder). В 1911 г. Ф. Фуллеборн высказал предположение о возможности паразитирования аскаридит животных у человека, что нашло свое подтверждение в последующие десятилетия. В 1952 г. Биавер назвал группу заболеваний, вызываемых паразитированием личинок гельминтов животных у человека, Larva migrans.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возбудителями токсокароза являются нематоды семейства Anisakidae, рода Тохосага: Тохосага canis (гельминт, поражающий представителей семейства псовых и имеющий наиболее важное значение в патологии человека) и Тохосага mystax (гельминт семейства кошачьих, чья роль в патологии человека дискутабельна).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У окончательных хозяев (собаки и другие представители семейства псовых) взрослые гельминты паразитируют в желудке и тонком кишечнике. Самка Т. canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки, которые, выделяясь во внешнюю среду, созревают в почве, где способны сохранять жизнеспособность и инвазионность в течение длительного времени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. В 2002 г. заболеваемость токсокарозом в Российской Федерации по сравнению с 2001 г. увеличилась среди детей на 31 %. Рост заболеваемости токсокарозом отмечается на тех территориях, где организовано их выявление и внедрены современные методы диагностики: Владимирская, Тульская, Свердловская области, Хабаровский, Красноярский край, Республика Татарстан. Показатели заболеваемости токсокарозом в Санкт-Петербурге представлены на диаграммах 42 и 43.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Источником инвазии являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источниками инвазии, так как в их организме цикл развития токсокар неполный (не образуются половозрелые формы, не выделяются яйца гельминта).<br>
<img border=0 src="i_088.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 42. Показатели заболеваемости токсокарозом, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<img border=0 src="i_089.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 43. Показатели заболеваемости токсокарозом детей до 14 лет, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – контактно-бытовой, пищевой. Люди заражаются при заглатывании яиц токсокар. Чаще заражаются дети (младше 6 лет) в связи с более тесным контактом с домашними животными, землей и слабыми гигиеническими навыками. Выявлена более широкая распространенность инвазии среди некоторых профессиональных групп населения (ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы). Установлено, что важную роль в распространении токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц гельминтов и до 25 % из них выделяют в жизнеспособном состоянии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Входные ворота – полость рта. После заглатывания человеком инвазионных яиц токсокар в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку кишечника проникают в кровоток и разносятся в различные органы, прежде всего в печень и легкие, а также могут внедряться в глаза, скелетные мышцы, головной мозг. Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывая геморрагические, некротические и воспалительные изменения. Оседая в органах и тканях, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть личинок подвергается инкапсуляции и последующему разрушению, другие способны вновь активизироваться и продолжить миграцию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В организме человека токсокары могут выживать до 10 лет благодаря выделению личинками маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии хозяина. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации макроорганизма комплексом антигенов токсокар.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические проявления. Клинические проявления зависят от локализации паразитов, интенсивности инвазии и характера иммунного ответа макроорганизма и варьируют от бессимптомных форм до фульминантных, заканчивающихся летально. Выделяют висцеральный и глазной токсокароз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При висцеральном токсокарозе наблюдается длительная, рецидивирующая лихорадка, кашель, затруднение дыхания, признаки общей интоксикации. Поражения легких проявляются в виде бронхита, бронхопневмонии, иногда – бронхиальной астмы. Часто обнаруживается увеличение печени; лимфаденопатия и увеличение селезенки наблюдаются реже. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При поражении ЦНС наблюдаются судороги, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, изменения поведения (гиперактивность, аффекты).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В отдельных случаях при токсокарозе развиваются миокардит, панкреатит.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсокароз глаз наблюдается у детей школьного возраста (старше 8 лет). Острая стадия заболевания, как правило, отсутствует. Отмечается выпадение части поля зрения, снижение его остроты. При офтальмоскопии обнаруживаются признаки одностороннего подострош хориоретинита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика. Опорно-диагностические признаки токсокароза:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• характерный эпиданамнез;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• общая интоксикация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• аллергические проявления (поражение органов дыхания, экзантема);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• при поражении органа зрения – признаки подострого хориоретинита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Окончательный диагноз устанавливается на основании гистологического исследования биоптатов пораженных тканей. Серологические исследования имеют относительное значение ввиду высокой инфицированности населения, диагностическим считается титр антител 1:800 и выше в РНИФ; может быть использован ИФА. При глазном токсокарозе концентрации антител в сыворотке крови часто низкие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гематологический метод. В периферической крови определяют лейкоцитоз, высокую эозинофилию; выявляют гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации изогемагглютининов к антигенам групп крови А и В (перекрестная реакция с поверхностным антигеном Т. canis).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При рентгенографии легких в 30–40 % случаев обнаруживаются единичные или множественные инфильтраты, усиление легочного рисунка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальный диагноз проводится с шистосомозом, аскаридозом, описторхозом, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия). Поражения глаз при токсокарозе необходимо дифференцировать с ретинобластомой, хориоретинитами другой этиологии (туберкулезным, токсоплазменным, цитомегаловирусным).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Этиотропная терапия (табл. 32) – используют мебендазол и альбендазол в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактика. Плановая дегельминтизация животных, оборудование специальных мест для выгула собак, защита детских игровых площадок, парков, скверов от посещения животных. Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после контакта с животными, почвой, тщательное мытье зелени, овощей, которые могут содержать частички почвы).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 32<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропные препараты, применяемые при лечении детей, больных гельминтозами<br>
<br><img border=0 src="i_090.png"><br><br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 11. Дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика оки и болезней мочеполовой системы<br></h3><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические признаки и течение заболеваний почек и мочевыводящих путей у детей, особенно в раннем возрасте, существенно отличаются от взрослых вследствие особенностей строения и функционирования этой системы у ребенка, что значительно осложняет их диагностику и дифференциальную диагностику.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При острых кишечных инфекциях можно выделить две ситуации:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• у детей часто встречаются состояния, симулирующие поражения мочевыделительной системы, что создает диагностические и терапевтические трудности;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• заболевания почек и мочевыделительной системы могут отмечаться на фоне переносимой острой кишечной инфекции. Классическим примером развития состояния, симулирующего поражение мочевой системы, особенно у детей раннего возраста, является обезвоживание при недостаточном поступлении жидкости при неукротимой рвоте, поносе. Развивающаяся олигурия требует проведения дифференциальной диагностики с острой почечной недостаточностью. Олигурией считается диурез менее 1/3 от нормального, или 300 мл/м&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/сутки, или 10–12 мг/кг/сутки, или менее 0,5 мл/ час/кг. У детей в возрасте 7 дней – 3 месяца олигурией называют диурез менее 1 мл/час/кг. Анурия – диурез менее 60 мл/м&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/сутки или менее 50 мл/сутки. Олигурия встречается при заболеваниях почек, мочевыводящих путей и других органов и систем, в том числе острой кишечной инфекции. Анурия бывает только при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как и при острой кишечной инфекции, дети нередко предъявляют жалобы на боли в животе. Но при патологии мочевой системы и других внутренних органов болевой абдоминальный синдром имеет ряд особенностей, которые нужно учитывать при клиническом обследовании ребенка (табл. 33, 34, 35).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характер болевого синдрома при болезнях почек и мочевыводящих путей во многом определяется локализацией патологического процесса (рис. 2).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Боли е области почек и мочеточника. Если дети жалуются на боли в пояснице, то более вероятен почечный генез (у детей реже миозиты, радикулиты, дискозы и т. д.).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 33<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Причины болей в животе у детей<br>
<br><img border=0 src="i_091.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;У старших детей чаще односторонние, у младших – двусторонние (плохо локализуют боли; кроме того, на здоровой стороне боли могут носить рефлекторный характер).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характер болей может быть разнообразным: резкие и тупые, внезапно начинающиеся или исподволь, могут носить постоянный или приступообразный характер, усиливаться при нагрузке и перемене положения тела, иррадиировать по ходу мочеточника, в половые органы.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 34<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее частые причины болей, иррадиирующих в живот<br>
<br><img border=0 src="i_092.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 35<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагноз при синдроме острого живота в зависимости от локализации патологических симптомов, определяемых при пальпации<br>
<br><img border=0 src="i_093.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Боли в области мочевого пузыря могут быть постоянные, не зависящие от акта мочеиспускания, или периодические, связанные с актом мочеиспускания; имеют связь с движением и задержкой мочи.<br>
<img border=0 src="i_094.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рис. 2. Причины боли 1 – растяжение полостной системы почки, 2 – растяжение капсулы почки, 3 – сдавление внутренних и наружных рецепторов, 4 – почечная ишемия, 5 – рефлюксы, 6 – обструкция<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Боль в области уретры бывает острая и тупая; проявляется в виде рези и жжения, имеет связь с мочеиспусканием.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гемолитико-уремический синдром<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гемолитико-уремический синдром (ГУС, синдром Гассера) – одна из наиболее распространенных причин острой почечной недостаточности у детей. В структуре ОПН у детей до 3 лет ГУС составляет 70 % всех случаев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В педиатрической практике наибольшее значение имеет типичная форма или постдиарейный (D+) ГУС, являющийся основной причиной острой почечной недостаточности у детей раннего возраста.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Заболевание полиэтиологично. Семейные случаи указывают на роль генетических факторов. Наследование HLA В40 значительно увеличивает риск развития и тяжесть течения гемолитико-уремического синдрома. Имеются сведения о связи заболевания с инфекцией, вызванной бактериями и вирусами. Разрешающим фактором в развитии синдрома может явиться вакцинация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патогенез. Рассматриваются следующие концепции:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• повреждение эндотелиальных клеток микробами, вирусами, бактериальными токсинами. Наиболее часто повреждающие агенты – веротоксин Escherichia coli 0157:Н7 и шигаподобный токсин<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;S. dysenteriae;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• иммунологические процессы, связанные с реакцией антиген-антитело;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• при вирусных и бактериальных инфекциях образуется циркулирующий иммунный комплекс (антиген-антитело). Происходит генерализованное поражение эндотелия капилляров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• проявление ДВС-синдрома.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патологический процесс протекает по типу экспериментального феномена Санарелли-Шварцмана. Подтверждают эту концепцию клинические проявления, снижение содержания тромбоцитов и факторов свертывания (коагулопатия потребления).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клинической картине выделяют 3 периода – продромальный, разгара, репарации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продромальный период характеризуется клиникой инфекционного поражения желудочно-кишечного тракта (чаще гастроэнтерит) или дыхательных путей. Присоединяется неврологическая симптоматика; недостаточность периферического кровотока. В конце периода наблюдается олигоанурия. Длительность периода – 2–7 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Период разгара. Отмечаются три ведущих синдрома:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гемолитическая анемия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• ДВС с тромбоцитопенией;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острая почечная недостаточность.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, кровотечения) может затруднить диагностику олигоанурической стадии ОПН.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В эту стадию характерно отсутствие отеков, что связано с большими потерями жидкости со стулом или при перспирации, выраженность клинической симптоматики поражения различных систем и нарушений водно-электролитного обмена.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация ГУС:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Легкая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;А. Триада симптомов (анемия, тромбоцитопения, азотемия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В. Указанная триада, осложненная судорожным синдромом или артериальной гипертензией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тяжелая форма:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;A. Триада в сочетании с анурией длительностью более суток.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;B. Указанная триада на фоне анурии в сочетании с артериальной гипертонией и/или судорожным синдромом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. В клиническом анализе крови признаки анемии, фрагментоцитоз эритроцитов (диагностически значимо обнаружение свыше 4 % фрагментированных эритроцитов), тромоцитопения (у 45 % процентов больных количество тромбоцитов – от единичных до 5000).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гемолитический характер анемии подтверждается наличием свободного гемоглобина в плазме, гемоглобинурией и снижением содержания гаптоглобина. Диагностически значим свободный гемоглобин в сыворотке крови выше 100 мг/л.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прямой и непрямой тесты Кумбса отрицательны. Осмотическая и механическая стойкость эритроцитов в норме.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При исследовании гемокоагуляции в дебюте – гиперкоагуляция, в терминальной стадии – гипокоагуляция.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Суточный прирост мочевины более 6,6 ммоль/л является показанием к экстракорпоральной детоксикации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Принципы терапии ГУС (Зверев Д. В., 2005; с изм.): Патогенетическое лечение включает назначение антиагрегантов (курантил – 5 мг/кг); коррекцию антиоксидантного статуса (витамины Е и А); гепаринотерапию (в остром периоде гепарин в дозе 300–500 ед/кг веса больного); восполнение дефицита антитромбина 3 (переливание свежезамороженной плазмы); плазмаферез, гемодиализ, продолженная артериовенозная гемофильтрация, перитонеальный диализ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Симптоматические лечебные мероприятия:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• коррекция анемии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• антибактериальная терапия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лечение сердечной и легочной недостаточности;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лечение гипертензии и энцефалопатии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Применение новых технологий нейтрализации веротоксина на тканевом и органном уровнях:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Synsorb РК – изоляция токсина на поверхности эндотелиальных клеток в просвете кишки и предупреждение системной абсорбции;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• рекомбинантная Е. coli с имитатором ВТ-рецептора на поверхности, эффективно адсорбирующий и нейтрализующий ВТ (бактериофагопосредованный веротоксин);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Starfish – олиговалентный лиганд, нейтрализующий 5 субъединиц двух молекул токсина.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Неблагоприятные прогностические признаки ГУС:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• возраст до 6 месяцев;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• продрома в виде ОРВИ;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• длительно сохраняющаяся тромбоцитопения;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• рецидивирующее течение;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высокая нейтрофилия в начале синдрома;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• раннее развитие артериальной гипертензии;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• судороги и кома;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• анурия свыше 3 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исходы гемолитико-уремического синдрома: летальность в остром периоде при тяжелой форме ГУС составляет 8-15 %; переход в ХИН – 1–2%; развитие терминальной ХПН через 5–7 лет – у 5 %, через 10–15 лет – у 10–25 % выживших.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интерстициальный нефрит<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интерстициальный нефрит – острый или хронический воспалительный процесс интерстициальной ткани почки с вовлечением канальцев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;14 % всех детей с болезнями мочеполовой системы, находящихся на диспансерном учете, страдают интерстициальным нефритом, более чем у 30 % больных эта нозология не диагностируется.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Основные причины интерстициального нефрита:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Первичный или изолированный:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• инфекционный;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лекарственный;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• иммунные болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Связанный с первичным гломерулонефритом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Связанный с заболеваниями структуры почек:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• везикоуретральный рефлюкс;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• обструкция;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• кистозные болезни почек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. Наследственный и метаболический:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гипероксалурия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гиперурикемия, синдром Леш-Нихана;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• гиперкальциемия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• цистиноз;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• семейный нефронофтиз;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• болезнь Вильсона.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;5. Опухоли.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;6. Связанный с хроническими прогрессирующими заболеваниями почек другой этиологии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;7. Прочие причины:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• тяжелые металлы;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• радиация;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Балканская нефропатия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• отторжение трансплантанта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;8. Идиопатический.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Клинические признаки острого интерстициального нефрита бывает трудно отличить от симптомов заболевания, вызвавшего поражение тубулоинтерстиция. Клиниколабораторные признаки интерстициального нефрита представлены в таблице 36.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 36<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинико-лабораторные признаки интерстициального нефрита<br>
<br><img border=0 src="i_095.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интерстициальный нефрит, связанный с инфекцией может быть обусловлен бактериями (стрептококк, дифтерия, пневмококк, туберкулез, бруцеллез), вирусами (цитомегаловирус, герпесвирусы, вирусы кори, Эпштейна-Барр), а также может развиться на фоне сифилиса, лептоспироза, токсоплазмоза, микоплазмоза, клещевого риккетеиоза. Симптомы этих форм не специфичны. Клиническая картина определяется инфекцией. Пока сохранны почечные функции, диагноз зачастую не устанавливается.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Все больший удельный вес среди причин острого интерстициального нефрита у детей занимает применение нефротоксичных лекарственных препаратов (табл. 37).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ведущими клиническими проявлениями являются пятнистопапулезная или уртикарная сыпь, артралгии, внезапное появление или рецидив лихорадки, нередко с ознобом, боли в животе. При лабораторном обследовании выявляются гипостенурия, протеинурия, абактериальная лейкоцитурия, гематурия различной степени, признаки канальцевой дисфункции, зернистые цилиндры.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 37<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее распространенные нефротоксические агенты<br>
<br><img border=0 src="i_096.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Профилактические мероприятия по уменьшению риска нефро-токсичности:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• замена нефротоксичных агентов на нетоксичные, если это возможно;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• применение минимальных эффективных доз препаратов в сочетании с мониторингом их уровня в крови;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• отказ от одновременного использования нескольких нефротоксических агентов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• снижение дозы при почечной недостаточности;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• замена методов с использованием рентгеноконтрастных средств на ультразвуковое или изотопное сканирование у больных с предшествующим заболеванием почек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Токсико-аллергический вариантотмечается при отравлениях солями тяжелых металлов, приеме лекарственных препаратов, остром гемолизе, повышенном распаде белка (травмы, ожоги).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;О метаболическом вариантеследует говорить при нарушении метаболизма оксалатов, уратов, цистина, калия, натрия, магния, кальция, развитии метаболического ацидоза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Поствирусной вариантнефрита развивается в результате воздействия вирусов (грипп, парагрипп, аденовирус, энтеровирусы).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интерстициальный нефрит при микроэлементозахобусловлен воздействием свинца, ртути, золота, лития, кадмия и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Циркуляторный вариантнаблюдается при аномалиях количества и положения почек, патологической подвижности почек. В генезе данного варианта интерстициального нефрита существенную роль играют гипоксия почечной ткани, нарушение венозного оттока и лимфостаз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Об идиопатическом интерстициальном нефритеговорим, когда не удается установить причину заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение. Острое течение характерно для токсико-аллергического, поствирусного и аутоиммунного варианта. Латентное течение чаще встречается, когда интерстициальный нефрит развивается на фоне почечного дисэмбриогенеза, дисметаболических и циркуляторных нарушениях. Волнообразное течение может иметь место при любом варианте. О нем можно говорить при чередовании стадий активности процесса и клинико-лабораторной ремиссии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагностика.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Догоспитальный этапдиагностики интерстициального нефрита:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анализ родословной<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Различные нефропатии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обменные нарушения<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Патология желудочно-кишечного тракта<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сердечно-сосудистые заболевания<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аллергические заболевания<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мочевой синдром<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эритроцитурия до макрогематурии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Микропротеинурия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Абактериальная, преимущественно мононуклеарная лейкоцитурия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Относительная<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Изостенурия плотность мочи<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гипостенурия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая симптоматика<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;См. выше<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Госпитальный этап диагностики интерстициального нефрита:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Канальцевые дисфункции<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Снижение экскреции титруемых кислот и аммиака с мочой<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Увеличение экскреции калия и натрия с мочой<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Протеинурия (соотношение в моче альбумина и бета-микроглобулина менее 13,0)<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Аминоацидурия (глицин, серии, гистидин, цистин)<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глюкозурия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Снижение реабсорбции фосфатов<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дизметаболические нарушения<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гипероксалурия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гиперуратурия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;УЗИ почек<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Увеличение площади почек, изменение рено-кортикального индекса<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экскреторная урография<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Различные аномалии<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Повышенная подвижность почек<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нагрузочная проба с фуросемидом<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Низкая экскреция титруемых кислот и аммония на протяжении всего исследования<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продолженное действие фуросемида<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;УЗИ почек с нагрузочной пробой<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продолженная реакция на фуросемид<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Асимметрия увеличения площади почек<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Осмолярность 300 мосм/л и ниже<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Микционная цистоуретрография<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможен пузырно-мочеточниковый рефлюкс<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Радиоизотопная ангиореносцинтиграфия<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выявление стороны поражения, снижение почечного кровотока, нарушение секреторной функции мочи<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кислотно-основное состояние<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гиперхлоремический метаболический ацидоз<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пункционная биопсия почки<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По показаниям<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение. Терапия интерстициального нефрита направлена на этиологический фактор, уменьшение абактериального воспалительного процесса, предотвращение снижения почечных функций и склерозирования почечной ткани и включает:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• прекращение влияния этиологического фактора (химического, физического, инфекционного, аутоиммунного, токсико-аллергического и др.) на интерстиций почечной ткани;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• организация общего и двигательного режимов, направленных на уменьшение функциональной нагрузки на почечную ткань;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• рациональная, щадящая диетотерапия, целью которой является уменьшение метаболической нагрузки на почечную ткань;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• ликвидация абактериального воспаления в почечной ткани;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• ликвидация обменных нарушений;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• предотвращение склерозирования интерстиция;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• восстановление функции почек;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• больные с острым интерстициальным нефритом с острой почечной недостаточностью должны быть госпитализированы в отделение гемодиализа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На клиническое течение интерстициального нефрита могут оказать влияние своевременная и соответствующая антибактериальная терапия при инфекциях или прекращение применения нефротоксических агентов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хирургическая коррекция обструктивных уропатий оставляет шансы на сохранение функций оставшейся почечной ткани.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При тяжелом течении острого интерстициального нефрита с ОПН показано проведение методов экстракорпорального кровоочищения (гемодиализ). Если нарушенный баланс жидкости и электролитов диагностированы своевременно и назначена адекватная терапия, можно избежать применения диализа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Варианты диетотерапии при интерстициальном нефрите<br>
<img border=0 src="i_097.png"><br><img border=0 src="i_098.png"><br><img border=0 src="i_099.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Питьевой режим. Необходимо, чтобы диурез был достаточный и моча была слабокислой реакции (pH 6,2–6,6). Это способствует лучшему растворению солей. Жидкость (клюквенный или брусничный морс, отвар из сухих груш или яблок) дают до 2 литров равномерно в течение дня. С этой же целью 2–3 раза в год можно использовать слабоминерализованные минеральные воды «Смирновская», «Славянская», «Ессентуки № 20» в разовой дозировке 5 мл/кг. Минеральную воду принимают 3 раза в день за 15–20 минут до еды в слегка подогретом (28–32°), дегазированном виде.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мембраностабилизирующая терапия:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Витамин В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> в суточной дозе 60-120 мг (2–3 мг/кг) в 3 приема в течение 1–3 месяцев; перерыв 1–2 месяца. Улучшает трансаминирование глиоксилата и уменьшает оксалурию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Ксидифон 2 % раствор (по 3 мг/кг дважды в день в течение 3–4 недель). Стабилизирует обмен кальция, встраиваясь в мембраны клеток, предупреждая их спонтанное токсическое и ферментное разрушение; предохраняет мягкие ткани от кальцификации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Витамин Е (1–2 мг/кг в течение месяца; повторный курс через 3 месяца).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Витамин А. Недостаток жирорастворимых витаминов, особенно ретинола, входящих в состав литопротеидных мембран, приводит к интенсивному шелушению эпителия. При щелочной реакции мочи эпителий становится ядром фиксации солей фосфатов и служит основой образования почечных камней. Доза 5-10 мг 1 раз в сутки в течение месяца.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Окись магния в суточной дозе 50-100 мг в 2–3 приема.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее оптимально сочетать с одновременным назначением витамина Е. Это поддерживает структурную целостность мембран в результате специфического взаимодействия с полиненасыщенными жирными кислотами и защищает их от переокисления.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ежеквартально курсами 7-14 дней можно назначать эссенциале по 1 капсуле 2–3 раза в день.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Физиотерапевтическое лечение:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Электромагнитное поле сверхвысокой частоты (СВЧ) уменьшает абактериальное воспаление в интерстиции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СВЧ на область почек ежедневно 10 дней, продолжительность процедуры 8-10 минут (аппарат ЛУЧ-2; частота 2375 ±50 МГц; длина волны – 12,6 см).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Физиотерапевтическое лечение проводится 1–2 раза в год. Фитотерапия. Широко применяются отвары (из листьев и цветов) и настои (из корней, плодов, коры, плотных листьев). Лекарственные растения используются с учетом механизма терапевтического действия.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизмы терапевтического действия лекарственных растений<br>
<img border=0 src="i_100.png"><br><img border=0 src="i_101.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Мы применяем сборы, состоящие из 2–3 трав с учетом механизма действия отдельных компонентов и эффекта, который желаем получить. Сбор назначаем на 7-10 дней с последующей заменой его состава.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Санаторное и курортное лечение показано в периоде частичной и полной ремиссии, в периоде обратного развития (этапно из стационара).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Противопоказано лечение в местных санаториях больным с высокой степенью активности процесса и хронической почечной недостаточностью II–III степени.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Курортное лечение целесообразно при метаболическом варианте хронического интерстициального нефрита на бальнеологических курортах (Железноводск) не ранее 6 месяцев от начала активного периода. Лечение на курорте противопоказано у больных с активностью процесса, нарушением функции почек (парциальное снижение функций и ХПН), почечно-каменной болезнью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основными методами реабилитации интерстициального нефрита на этом этапе являются климатолечение, диетотерапия, лечебная физкультура, физиотерапия, бальнеотерапия, питье минеральных вод из источника или бутылочных, терапия, направленная на стабилизацию цитомембран.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Прогноз. Признаки неблагоприятного клинического течения заболевания: снижение тубулярных функций, стойкая бетализинурия, стабильно высокий уровень показателей переокисления липидов, угнетение ферментов антиоксидантной защиты, снижение факторов противоинфекционной резистентности в сочетании с персистенцией вирусов Коксаки и внутриклеточно паразитирующей кишечной палочкой, обладающей высокой способностью к персистенции с инактивацией лизоцима (АЛА, АИА, АКА).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инфекция мочевой системы<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Под термином «инфекция мочевой системы» понимают инфицированность мочевых путей без указания уровня поражения мочевой системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме того, диагноз «инфекция мочевыводящих путей» может быть использован в качестве рабочего диагноза при случайном обнаружении патологии мочевого осадка (лейкоцитурия) и бактериурии, когда отсутствуют признаки поражения мочевых путей или появлении лейкоцитурии и бактериурии на фоне вирусной, бактериальной инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сейчас уже широко используется условное разделение клинических форм инфекций мочевой системы на поражения верхних (острый, хронический, эмфизематозный и ксантогранулематозный пиелонефрит; инфицированный гидронефроз и пионефроз; абсцесс почки; перинефритический абсцесс; уросепсис) и нижних (острый цистит, рецидивирующая инфекция мочевой системы, уретральный синдром, периуретральный абсцесс) мочевых путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важным представляется разделение на неосложненную инфекцию мочевой системы (анатомически и функционально нормальный мочевой тракт) и осложненную инфекцию мочевой системы (инфицирование мочевыводящей системы анатомически и функционально измененных: пузырно-мочеточниковый рефлюкс; обструктивная уропатия; нейрогенный мочевой пузырь; дисфункция опорожнения мочевыводящих путей; мочекаменная болезнь; системные заболевания, такие, как сахарный диабет; заболевания, связанные с иммунологическим дефектом, такие, как нефротический синдром; присутствие постоянного катетера или нефростомы).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей раннего возраста выделяют варианты инфекции мочевой системы внутриутробные и приобретенные. Практическое значение имеет подразделение инфекций мочевой системы на внебольничные и нозокомиальные. В 80 % случаев их развитие связано с использованием мочевых катетеров и дренажей. У детей инвазивные методы исследования (цистоскопия, цистография, цистоманометрия, забор мочи катетером) несут опасность контаминации органов мочевой системы и являются фактором риска развития нозокомиальных инфекций мочевой системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Возникновение и особенности течения инфекции у индивидуума во многом определяются видом микроорганизма. При исследовании этиологической структуры инфекции мочевыводящих путей у детей 7 городов России, в том числе Санкт-Петербурга, были получены следующие данные: Е. Coli – 53 %; Proteus spp. – 8,5 %; Enterococcus spp. – 8,5 %; К. Pneumoniae – 8,0 %; Enterobacter spp. – 5,7 %; P. Aeruginosa – 5,4 %; Staphylococcus spp. – 3,7 %; другие – 7,2 % (в том числе Morganella morganii – 2,0 %; Klebsiella oxytoca – 1,7 %; Citrobacter freundil – 1,1 %; Serratia marcescens – 0,8 %; Acinetobacter Iwoffii – 0,5 %; Acinetobacter baumannii – 0,3 % и др.) (АРМИД-2001; Коровина Н. А., Захарова И. Н., Страчунский Л. С. и соавт., 2002).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К настоящему времени накоплены убедительные данные, что Е. coli с многочисленными факторами вирулентности ассоциируются с тяжелым течением инфекции мочевой системы: пиелонефрит 88 %, цистит 60 %, бессимптомная бактериурия 55 % случаев (ЗахароваИ. Н., 2001). Соответственно штаммы кишечной палочки, вызывающие инфекцию нижних отделов мочевого тракта имеют меньший набор факторов патогенности и обладают меньшей вирулентностью.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С учетом способности бактерий связываться с уроэпителием того или иного отдела мочевого тракта выделяют пиелонефрит-ассоциированные и цистит-ассоциированные штаммы Е. coli. Более того, существует концепция генетически детерминированных уропатогенных клонов Е. coliкоторые способны использовать мочу как среду для роста, синтезируя нутриентные факторы – гуанин, аргинин и глютамин.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Способность синтезировать бета-лактамазы во многом определяет эффективность антибактериальной терапии. Штаммы семейства Enterobacteriaceae (Е. coli, Klebsiella pneumoniae и др.) быстро гидролизуют пенициллин, ампициллин, оксациллин, цефалоридин. Устойчивы к бета-лактамазам микроорганизмов цефалоспорины III поколения, карбенициллин, А-треонамы и карбапенемы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Проект «ECO-SENS», являющийся частью Программы исследования противомикробной резистентности ВОЗ, в состав которого входят 16 европейских стран и Канада (505 центров), уже на этапе накопления материала позволил установить медленную, но неуклонно прогрессирующую тенденцию роста резистентности уропатогенных микробов к антибактериальным препаратам.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 38<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиологическая структура инфекций мочевой системы (%)<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;(Папаян А. В., Эрман М. В., Аничкова И. В. и соавт., 2001)<br>
<br><img border=0 src="i_102.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиологическая структура инфекций мочевой системы в различных возрастных группах представлена в таблице 38.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Распространенность. Инфекция мочевой системы является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста и занимает по частоте второе место после инфекции респираторной системы. С инфекцией мочевой системы встречаются от 5–7 до 14 % женщин во время беременности, причем значительно чаще она бывает у женщин, имевших уже эпизоды инфекции в детском периоде жизни и до наступления беременности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По данным С. Н. Зоркина (2003), инфекция мочевой системы – одно из самы&#215; частых заболеваний детского возраста, пузырно-мочеточниковый рефлюкс диагностируется у 30–60 % детей с инфекцией мочевой системы, а рефлюкс-нефропатия – у 30–60 % детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;N. Tolkoff Rubin, R. Rubin (1983) предложили использовать один из важнейших признаков инфекции мочевой системы бактериурию для выделения различных вариантов ее течения: асимптоматическая бактериурия, симптоматическая бактериурия, симптоматическая абактериурия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Критерием диагноза инфекция мочевой системы является диагностическая бактериурия:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• 100 000 колоний одного вида микроорганизмов в 1 мл мочи, полученной при обычном мочеиспускании из так называемой «средней струи»;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• 10000 колоний одного вида микроорганизмов в 1 мл мочи, полученной при катетеризации мочевого пузыря;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• любое количество колоний микроорганизмов в 1 мл мочи, полученной при надлобковой пункции мочевого пузыря (Zelikovic J. etal., 1993).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;«Золотым стандартом» диагностики инфекции мочевой системы является обнаружение как минимум 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> колониеобразующих единиц бактерий (КОЕ/мл) в 1 мл свежей мочи (Balen F. et al., 1996; Катосова Л. К., 1993).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Асимптоматическая бактериурия – отсутствие клинических симптомов заболевания и наличия бактериурии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Асимптоматическая, или изолированная, бактериурия может выявляться случайно при массовых скрининговых исследованиях, диспансерном наблюдении и так как не имеет клинических признаков нередко при наличии факторов риска развития почечной патологии приводит к хронизации микробно-воспалительного процесса, развитию и прогрессированию нефросклероза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Симптоматическая бактериурия – наличие клинических симптомов заболевания и бактериурии. В то же время уместно подчеркнуть, что в ряде случаев бактериурию не удается выявить, как это бывает при наличии карбункула почки или апостематозного нефрита. Бактериурия может отсутствовать в связи с эффективностью антибактериальной терапии, бактериальной флоры, которая не выявляется при обычном микробиологическом исследовании. Симптоматическая абактериурия – уретральный синдром. Симптоматическая бактериурия предполагает учащенное болезненное мочеиспускание и лейкоцитурию при отсутствии бактериурии. Причины отрицательного результата могут заключаться в том, что ребенок уже получал антибактериальную терапию или истинным возбудителем данного состояния могут являться анаэробные бактерии, уреаплазма, хламидии, вирусы, L-формы. А все эти микроорганизмы требуют посева на специальные среды.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основные элементы патогенеза инфекции мочевой системы. В развитии и персистировании инфекции мочевой системы играют роль взаимоотношения двух систем «человек-микроорганизм». Система защиты от инфекции мочевыводящих путей:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Характеристики мочи – существенное влияние на колонизацию бактерий в мочевой среде оказывают pH и осмоляльность мочи, мочевина, органические кислоты, соли. Сильным ингибирующим эффектом на бактериальный рост обладают разведенная моча, высокая осмоляльность в сочетании с низким pH. При нормальном разнообразном питании моча имеет вышеперечисленные характеристики.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Нормальный ток мочи и регулярное опорожнение мочевого пузыря даже при свежей контаминации из нижних мочевых путей уменьшает риск пенетрации бактериями слоя мукополисахаридов пузыря и их адгезии к специфическим клеточным рецепторам слизистой оболочки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Состояние слизистой оболочки мочевого пузыря – мукополисахаридный слой мочевого пузыря выполняет защитную барьерную функцию. Ряд компонентов нормальной слизистой пузыря имеет бактерицидную активность против Е. coli. На поверхностном слое слизистой оболочки мочевого пузыря имеются поли-морфонуклеарные лейкоциты, которые противостоят инфекции благодаря образованию активных форм кислорода.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Ингибиторы бактериальной адгезии – секреторный иммуноглобулин А, низкомолекулярные олигосахариды и белок Тамм-Хорсфелла. Дети, находящиеся на грудном вскармливании и имеющие высокий уровень секреторного IgA в моче, имеют в несколько раз ниже показатели патологической пораженности инфекцией мочевой системы. Ведущая роль в протекции мочевых путей от бактериальной агрессии принадлежит белку Тамм-Хорсфелла, который является гликопротеидом и синтезируется клетками канальцевого эпителия восходящей части петли Генле и извитых дистальных канальцев. Он секретируется в мочу и может находиться в растворимой форме или в виде агрегатов на поверхности эпителиальных клеток, препятствуя агрегации некоторых типов Е. coli к уроэпителию. Бактерии, связанные белком Тамм-Хорсфелла, удаляются из мочевого пузыря при мочеиспускании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• У мальчиков, начиная с пубертатного возраста, бактерицидным действием обладает секрет простаты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Факторы инфицирования мочевых путей:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Анатомо-физиологические особенности мочевыводящих путей у детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Более короткая уретра и близость ее к фекальной флоре и вагине предопределяет более высокую заболеваемость инфекцией мочевой системы девочек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Крайняя плоть у мальчика первого года жизни, не подвергнутого циркумцизии, легко колонизируется, что и объясняет более высокую заболеваемость инфекцией мочевой системы в этот возрастной период.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Факторами, способствующими проникновению патогенной флоры во влагалище, являются несомкнутые половые губы («зияние половой щели»), небольшое количество слоев плоского эпителия, недостаточность местных иммунных механизмов (секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, система комплемента, фагоцитоз).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Предрасполагают к развитию и поддержанию воспалительного процесса во влагалище низкое расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала, аномалии развития наружных гениталий, влагалищно-уретральный рефлюкс.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Локальные травмы и массирование уретры во время полового акта предрасполагают к инфицированию мочевого тракта, особенно при наличии в преддверии влагалища уропатогенов. В течение 48 часов после полового акта риск инфицирования мочевой системы у девочки возрастает в 60 раз, особенно при отсутствии мочеиспускания после сексуального контакта.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Способствуют изменению микрофлоры неправильные гигиенические процедуры (постоянное использование мыла для мытья генитальной области изменяет среду и микрофлору влагалища), неадекватные или длительные курсы антибиотиков (уретральная или вагинальная колонизация уропатогенными бактериями).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Нарушение уродинамики нижних мочевых путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Регулярные мочеиспускания представлют один из механизмов защиты мочевого тракта от инфекции, гипорефлекторная дисфункция является фактором, способствующим хронизации цистита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Существенный риск для развития инфекции представляет неполное опорожнение мочевого пузыря. В этих случаях целесообразен режим «принудительных» или «запланированных» мочеиспусканий – каждые 1,5–2 часа и, при необходимости, медикаментозная терапия (антихолинергический препарат – оксибутинин). Даже малое количество остаточной мочи при температуре тела является идеальной питательной средой для бактерий.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Органическая и функциональная обструкция приводит к повреждению почечной ткани вследствие развития асептических иммунных реакций либо бактериального воспаления с последующим развитием нефросклероза, степень которого определяет объем паренхимы почек, выключаемой из функционирования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механическая обструкция развивается вследствие анатомических аномалий почек и верхних и нижних отделов мочевыводящих путей (аномалии числа, формы и дистопия почек; стенозы, складки, клапаны и эктопия мочеточников; уретероцеле; инфравезикальная обструкция; аберрантные сосуды), мочекаменной болезни, а функциональная обструкция наблюдается при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, необструктивном нерефлюксирующем и рефлюксирующем мегауретере, дисфункции мочеточников, сегментарной фибромускулярной дисплазии мочеточника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Обсуждая роль органической и функциональной обструкции необходимо особо отметить значение пузырно-мочеточникового рефлюкса в развитии инфекции мочевых путей и последующем прогрессирующем поражении почек. Сочетание инфекции мочевой системы и пузырно-мочеточникового рефлюкса достаточно частое – 10–53 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Нарушение барьерной функции уротелия мочевого пузыря.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Повышенная кристаллурия, прием лекарственных препаратов, гиповитаминозы в значительной степени нарушают нормальное функционирование слизистых мочевого пузыря. Это связано в том числе с повреждением слоя глюкозаминогликанов, покрывающего слизистую мочевого пузыря.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Существенная роль в развитии инфекции мочевой системы принадлежит генетическим факторам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При проведении клинико-генетического анализа 93 семей пациентов с инфекцией мочевой системы заболевания мочевой системы выявлены у их родственников в 12,9 % случаев, а коэффициент наследуемости у сибсов при этом составил 90,8 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Состав мочи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При искусственном вскармливании почка работает в режиме высокого напряжения по поддержанию осморегулирующей и выделительных функций (азотистые метаболиты, минеральные вещества); в 1,5–2 раза возрастает осмолярность суточной мочи, значимо увеличиваются осмотический концентрационный показатель, клиренс осмотически связанной воды; больше выводится почками мочевины, титруемых кислот, минеральных веществ. Поэтому показатели заболеваемости инфекцией мочевых путей значительно выше в группе детей грудного возраста, не получающих грудного молока, так как в условиях гиперосмолярности значительно хуже действуют факторы иммунной защиты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме того, под влиянием IgA-протеаз, выделяемых уропатогенами, происходит разрушение иммуноглобулина А, что способствует бактериальной колонизации мочевых путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Запоры.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Функциональные нарушения дистального отдела толстой кишки, проявляющиеся хроническими запорами, затрудненным актом дефекации, каломазанием, оказывают влияние на состояние микрофлоры кишечника. За счет длительной антибактериальной терапии у детей формируется дисбактериоз кишечника, что делает возможным проникновение возбудителя в мочевую систему. Кроме того, при хронических запорах у некоторых детей расширенная прямая кишка нарушает акт мочеиспускания и может приводить к неполному опорожнению мочевого пузыря, что значительно облегчает инфицирование мочевыводящих путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Кишечные дисфункции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дисбиоценоз кишечника является одной из причин инфекций мочевой системы у детей, начиная с периода новорожденности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Снижение реактивности организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бесспорно влияние на снижение реактивности переохлаждения, переутомления, гиповитаминозов, дистрофии, экссудативнокатарального диатеза, длительно текущих инфекционных и соматических заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Особенности строения слизистой оболочки мочевого пузыря. Широкий диапазон морфологических изменений, выявленных при биопсии мочевого пузыря у детей с хроническими циститами, позволил расценить их, как фоновое состояние стенки пузыря, благоприятствующее развитию и хронизации воспалительного процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Ряд ситуаций, требующих медицинской или педагогической коррекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Могут содействовать инфицированию мочевой системы энтеробиоз, фимоз, мастурбация.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время можно говорить о различных возможных входных воротах инфекта, вызывающих контаминацию мочевой системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Восходящий путь считается доминирующим, так как уретра обычно контаминирована бактериями. Инфицированность ее возникает при дефектах гигиенического ухода. Размножаясь, бактерии проникают в верхние мочевые пути, достигая почки, чему способствует наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса. При кажущейся простоте объяснения остается не до конца понятным главное, каким образом инфицирование органов мочевой системы происходит за счет представителей нормальной микрофлоры кишечника. Кроме того, возможны гематогенный, лимфогенный и контактный пути.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Группы риска развития инфекции мочевой системы:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• недоношенные дети, которым не проводилась своевременная интенсивная терапия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• системные или иммунные заболевания;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• аномалии развития мочевыводящих путей;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• мочекаменная болезнь;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нейрогенный мочевой пузырь;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• запоры;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• наличие в семье родственников с инфекцией мочевыводящих путей или рефлюкс-нефропатией;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• наличие в анамнезе перенесенной инфекции мочевыводящих путей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина инфекции мочевой системы может быть очень вариабельной от полного отсутствия клинических признаков (асимптоматическая бактериурия) до симптоматики острого или хронического цистита, уретрита или признаков поражения других органов и систем, что определяется возрастом, наследственностью и многими другими ситуациями. В первую очередь необходимо исключить поражение верхних отделов мочевой системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинические признаки инфекции мочевыводящих путей:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• асимптоматическая бактериурия;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• симптоматика цистита (дизурические явления, учащение мочеиспускания, никтурия, дискомфорт в надлобковой области);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• симптоматика острого пиелонефрита (боли в пояснице, лихорадка, иногда симптомы цистита).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. «Золотым стандартом» для уточнения уровня поражения является статическая нефросцинтиграфия с &nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>Tc-DMSA. Тубулярные клетки захватывают введенный внутривенно радиофармпрепарат (Dimethylsuccinic кислота (DMSA) в соединении с технецием-99). В течение 90-120 минут исследования визиализируются очаги воспаления паренхимы или рубцы при рефлюкс-нефропатии. Отсутствие изменений при этом исследовании позволяет исключить поражение верхних отделов мочевого тракта – почек (пиелонефрит, сморщивание почки вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый цистит<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Острый цистит – острое воспаление слизистой мочевого пузыря, которое сопровождается нарушением функций накопления и опорожнения мочевого пузыря.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиника. Основной симптом – учащение и болезненность мочеиспусканий, боли внизу живота.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей ясельного возраста уже при позыве на мочеиспускание возможны плач, беспокойство. У детей дошкольного возраста при наличии болезненного позыва на мочеиспускание возможно неудержание мочи, что нередко неправильно расценивается, как энурез.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Общее состояние нарушается редко и характерно для детей раннего возраста. Причем, чем младше ребенок, тем более выражены общие симптомы (интоксикация, гипертермия) и менее выражены местные.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей дошкольного возраста, преимущественно мальчиков, из-за резких болей при прохождении мочи через воспаленную шейку мочевого пузыря, может развиться рефлекторный спазм сфинктера мочевого пузыря и мышц промежности. При этом мочеиспускания задерживаются или прекращаются. Возможные ошибки при этой ситуации – диагностика обструктивной уропатии или острой почечной недостаточности.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При обследовании может выявляться болезненность при пальпации области мочевого пузыря и гиперемия наружного отверстия мочеиспускательного канала. Необходимо отметить наличие выделений, поражения кожи и зуда в области вульвы, что может быть косвенным признаком энтеробиоза у девочек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Могут иметь место синехии крайней плоти у мальчиков или половых губ у девочек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Моча у ребенка с острым циститом становится мутной. Изменение прозрачности мочи связано с повышением содержания лейкоцитов, эритроцитов, слущенного эпителия и слизи. При геморрагических циститах моча может быть цвета мясных помоев. Эритроциты попадают в мочу из разрыхленной и кровоточащей слизистой мочевого пузыря при его сокращении во время акта мочеиспускания. Поэтому гематурия носит терминальный характер.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. В анализе мочи отмечаются: протеинурия (как правило, невысокая), лейкоцитурия, эритроцитурия (за счет неизмененных эритроцитов), бактериурия.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Катетеризация мочевого пузыря и эндоскопическое исследование противопоказаны, так как очень болезненны, высок риск обострения воспалительного процесса и осложнений.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хронический цистит<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Удельный вес хронического цистита в структуре урологических заболеваний у детей достигает 80 %. Среди хронических циститов гранулярный цистит наиболее встречаемая форма – до 60 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. При обострении хронического цистита отмечается симптоматика, наблюдаемая при остром цистите. Но у матерей пациентов с хроническим циститом во время беременности и родов часто выявлялись гестоз, обострение хронического пиелонефрита, длительный безводный период.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для хронического цистита более характерны редкие мочеиспускания. Значительно укорочен промежуток от появления позыва на мочеиспускание до мочеиспускания. Это проявляется тем, что дети не успевают дойти до туалета. Происходит инициальное мочеиспускание малой порции мочи «подмачивание трусиков», а затем ребенок уже может осуществить полноценное мочеиспускание. Можно отметить «натуживание» при мочеиспускании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика. Изменяются органолептические свойства мочи: мутная моча (17,7 %), неприятный запах мочи (11,9 %). Для гранулярного цистита характерна рецидивирующая лейкоцитурия различной степени, без клинической симптоматики. При этом часто назначается антибактериальная терапия, по завершении которой вновь отмечается патология в анализах мочи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При ультразвуковом исследовании пациентов с гранулярным циститом выявляется увеличение толщины стенки и слизистой мочевого пузыря, после мочеиспускания может выявляться в мочевом пузыре остаточная моча.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Уретрит<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология. Частым возбудителем мочевой инфекции являются микроорганизмы, отличительной чертой которых является способность к внутриклеточной репликации (Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Coxiella, Listeria, Mycobacteria, Rickettcia).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиническая картина. Для уретрита характерны дискомфорт при мочеиспускании: учащение мочеиспусканий, затруднение начала мочеиспускания, неприятные и болезненные ощущения, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря и желание еще помочиться после мочеиспускания. Нередко появляется дневное и ночное недержание мочи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторная диагностика включает бактериологическое (посев мочи стандартной петлей, метод «погружной инокуляции», метод диагностических полосок) и биохимическое (нитритный тест Greies, тест с трифенилтетразолием (ТТХ-тест), реактив, содержащий глюкозу, «Хемстрип»-тест) исследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для диагностики внутриклеточных патогенов используют цитологическое исследование мазков (окраска по Романовскому-Гимзе), выявление бактериальных антигенов в РИФ, ИФА, ПЦР. Серологическим методом определяют нарастание титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 2–3 недели в РСК, РНИФ, ИФА, реакции микроиммунофлюоресценции (МИФ) и рекомбинантным липополисахаридным ИФА (r-ELISA).<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение инфекции мочевыводящих путей у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тактика лечения детей с инфекцией мочевой системы направлена на ликвидацию микробно-воспалительного процесса в мочевыводящих путях; нормализацию уродинамики; повышение иммунологической реактивности организма ребенка; снижение интоксикации; частое и полное опорожнение мочевого пузыря; коррекцию запоров; правильную личную гигиену (подмывание спереди-назад; исключение шампуней, пенистой ванны).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Антибактериальная терапия. В настоящее время в России имеются практически все антибактериальные препараты, выпускаемые в мире. Врачи имеют возможность сегодня использовать в практической деятельности 150–200 препаратов более 600 наименований.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Целесообразно переосмыслить подходы к антибактериальной терапии инфекции мочевой системы, отойти от штампов назначения антимикробных препаратов прошлых десятилетий, что необходимо в связи с изменением микробного пейзажа и ростом микробной резистентности к лекарственным средствам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для терапии инфекции нижних мочевыводящих путей следует использовать пероральные антибактериальные препараты с ингибиторами бета-лактамаз, причем следует руководствоваться принципом «минимальной достаточности», не стремиться к назначению препаратов с широким спектром действия (цефалоспорины последних поколений и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К препаратам выбора относятся: амоксициллин + клавулоновая кислота (флемоклав солютаб, аугментин, амоксиклав), цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим), фосфомицина трометалол (монурал).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Оптимальным препаратом для стартовой эмпирической терапии у детей является амоксициллин + клавулоновая кислота. Резистентность Е. coli и К. pneumoniae к амоксициллин/клавуланату составляет 3,9 и 11,8 % соответственно (Коровина Н. А. и соавт., 2004). Препарат хорошо всасывается, 50–70 % амоксициллина и 25–40 % клавулановой кислоты выводятся почками.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Спектр действия цефалоспоринов более широкий, чем пенициллинов. Пероральные препараты II поколения хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, выводятся почками практически в неизмененном виде и достигают высокой концентрации в моче.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При приеме одной дозы фосфомицина трометалола концентрация препарата в моче свыше 128 мг/л поддерживается 36–48 часов и больше, что существенно превышает минимальную подавляющую концентрацию для большинства уропатогенных бактерий, в том числе и Е. coli. Этот срок достаточен для стерилизации мочи и эрадикации ее от бактерий. Фосфомицина трометалол выводится путем клубочковой фильтрации. Рециркуляция препарата в кишечнике и печени делает возможным и более длительный срок поддержания концентрации антибиотика в моче.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Препаратами альтернативного ряда являются нитрофураны (фурагин, нитрофурантонин, фурамаг); котримоксазол (бисептол); цефалоспорины III поколения (цедекс).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нитрофурановые препараты уже несколько десятилетий применяются врачами для лечения инфекции мочевой системы. За исключением фуразолидона, они хорошо всасываются из пищеварительного тракта. В моче создается высокая концентрация препарата, особенно при кислой реакции. В последнее время все чаще используется макрокристаллический нитрофурантоин (фурамаг), обладающий более высокой клинической и микробиологической активностью с меньшими нежелательными реакциями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Котримоксазол относится к одним из самых распространенных и популярных антибактериальных препаратов в России. Отечественных педиатров привлекала его высокая активность, удобность назначения (кратность), низкая цена. Л. С. Страчунский и А. Н. Шевелев (2000) установили существенное снижение активности котримоксазола и нарастание резистентных к нему штаммов: Enterobacter spp. – 51,5 %; Proteus spp. – 44,0 %; E. coli – 35,5 %; K. pneumoniae – 29,4 %. В США за период с 1992 по 1996 годы резистентность Е. coli к котримоксазолу увеличилась в 2 раза и достигла 18 % штаммов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Следует отметить и значительное количество нежелательных эффектов при применении котримоксазола: угнетение кроветворения и угроза развития билирубиновой энцефалопатии у детей раннего возраста; высокая частота аллергических реакций до тяжелых кожных синдромов (Стивенса-Джонсона, Лайелла); поражение почек по варианту интерстициального нефрита при недостаточном приеме жидкости и щелочной реакции мочи; фотосенсибилизация; токсическое поражение печени. В связи с этим применение котримоксазола в настоящее время должно быть ограничено.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пероральные цефалоспорины III поколения являются резервными препаратами, обладающими очень широким спектром действия. Они могут применяться при тяжелых инфекциях. Частое назначение их нежелательно, так как могут сформироваться резистентные штаммы. Кроме того, препараты этого поколения – дорогостоящие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Все большую популярность при лечении инфекции мочевой системы завоевывает канефрон Н, который может использоваться после курса антибактериальной терапии или самостоятельно. Этот препарат приготовлен из растительных производных – розмарина, золототысячника, любистока. Канефрон Н оказывает комплексное воздействие: антибактериальное (эфирные масла разрушают мембрану бактериальной клетки), диуретическое (улучшение почечного кровообращения и клубочковой фильтрации), спазмолитическое (противоболевое), антиоксидантное (противовоспалительное). Препарат удобен для применения, так как выпускается в каплях и капсулах. Длительность приема канефрона Н определяется у каждого пациента индивидуально – 2-4-8 недель.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Длительность антибактериальной терапии при остром цистите составляет 7 дней (монурал – однократно), при хроническом цистите и рецидивирующей инфекции – 14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выбор длительности курса антибактериальной терапии (короткий или продолжительный) – постоянно дискутируется в литературе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;С позиций доказательной медицины убедительно показано, что до тех пор, пока у детей не будут применяться более точные методы диагностики для отличия поражений верхних отделов мочевыводящих путей от нижних, не требуется дополнительных сравнительных исследований и клиницистам следует продолжать лечение инфекций МВП у детей в течение 7-14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Терапия считается эффективной если: эффект наступает через 24–48 часов после ее начала, улучшается клиническая картина, отрицательный результат при окраске мочи по Грамму, стерильная моча.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При частых рецидивах (более 2 в течение 6 месяцев) возможно назначение профилактической терапии на 1–2 месяца. Препараты назначаются один раз в день на ночь (табл. 39). Целесообразно проведение предварительно бактериологического исследования мочи с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 39<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дозы антибактериальных препаратов для противорецпдивной терапии<br>
<br><img border=0 src="i_103.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Асимптоматическая бактериурия. В подавляющем большинстве случаев лечение асимптоматической бактериурии нецелесообразно, так как:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лечение сокращает период бактериурии, но не предотвращает возникновение клинических симптомов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• короткие антибактериальные курсы эффективны только в отношении микроорганизмов низкой вирулентности, но не предохраняют от возможной реколонизации микроорганизмами с выраженной вирулентностью;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• длительное лечение антибиотиками способствует развитию побочных эффектов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показаниями к лечению асимптоматической бактериурии являются:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• возраст моложе 5 лет;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• наличие структурных аномалий мочевыводящих путей или развитие клинических симптомов инфекции мочевыводящих путей;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• сахарный диабет;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• высев протея или клебсиелы (риск нефролитиаза).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Длительность антибактериальной терапии при асимптоматической бактериурии составляет 7 дней (монурал – однократно).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бессимптомная лейкоцитурия. Достаточно частой ошибкой практикующих врачей является назначение антибактериальной терапии пациентам с лейкоцитурией при отсутствии клинических признаков заболевания и бактериологического исследования, так как нет верификации диагноза инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Не следует назначать антибактериальные препараты при бессимптомной лейкоцитурии, особенно выявленной в одном анализе мочи, так как антимикробная терапия может привести к эрадикации менее вирулентных микроорганизмов и инвазии более патогенных бактерий.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дифференциальная диагностика оки с менингитами и энцефалитами у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;«Наблюдая больного, необходимо помнить, что диагноз есть более или менее вероятная гипотеза» – писал выдающийся отечественный инфекционист С. П. Боткин. В этой связи любой предполагаемый диагноз требует дифференцированного анализа, так как патогномоничные признаки вариабельны, а диагноз всегда индивидуален, нередко одни и те же симптомы могут быть связаны с разными этиологическими факторами и с разными болезнями. Не являются исключением острые кишечные инфекции, которые манифестируют диареей, рвотой, болями в животе, то есть симптомами, встречающимися при любой генерализованной вирусной или бактериальной инфекции, в том числе и с поражением ЦНС. Однако генез этих симптомов при ОКИ и нейроинфекциях различный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;ОКИ представляют собой острые инфекционные заболевания с энтеральным путем заражения, что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой желудочно-кишечного тракта, клинически проявляющегося инвазивной или секреторной диареей в сочетании с общеинфекционными симптомами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В патогенезе ОКИ имеет значение внедрение возбудителя в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и продукция факторов патогенности, что приводит к повреждению клеток-мишеней (энтеро– и колоноцитов) с последующей структурно-функциональной дезорганизацией клеточных мембран, обуславливающей гиперсекрецию энтероцитов, расстройства микроциркуляции и гемодинамики. Параллельно происходят глубокие изменения местных и общих иммунных реакций, лежащих в основе формирования воспалительного процесса, нарушений микробиоценоза кишечника, изменений процессов полостного и пристеночного пищеварения, функционального состояния желудка, печени, поджелудочной железы. Указанные процессы приводят к возникновению не только «общих», но и «местных» симптомов заболевания, поскольку токсины, некоторые ферменты, выделяемые возбудителями, вызывают активацию систем гемостаза, перекисное окисление липидов, калликреин-кининовой системы. Основными причинами секреторной диареи являются: а) гиперсекреция энтероцитов, обусловленная воздействием токсинов на мембрану энтероцитов с последующей активацией фермента аденилатциклазы и повышением активности К&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-Ыа&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>-зависимой АТФ-азы, способствующей нарушению функций калий-натриевого насоса с усилением секреции ионов и воды в просвет кишечника, уменьшением обратного всасывания их из кишечника. Данный механизм развивается при гастроэнтеритической форме сальмонеллеза, условно-патогенных кишечных инфекциях, в том числе клебсиеллезе, а также эшерихиозах, обусловленных энтеропатогенным и штаммами; б) прямое повреждающее действие возбудителя на эпителий тонкого кишечника, пенетрация и размножение возбудителей в высокодифференцированных ворсинках с последующим их разрушением, десквамацией и удалением с замещением незрелыми клетками. При этом происходит угнетение активности дисахаридаз, что приводит к замедлению процессов расщепления углеводов, накоплению в кишечнике нерасщепленных дисахаридов. Этот процесс сопровождается повышением осмотического давления в тонком кишечнике, гиперсекрецией воды, электролитов, а также уменьшением их реадсорбции. Прямое повреждение энтероцитов вызывают ротавирусы, калицивирусы, энтеротоксигенные штаммы эшерихий и другие возбудители.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основными опорными клиническими проявлениями секреторной диареи являются частый обильный водянистый стул, сохраняющий каловый характер и запах, без патологических примесей, иногда с небольшой примесью прозрачной слизи, часто метеоризм, боли в животе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клетками-мишенями для инвазивной диареи являются колоноциты. Однако происходит повреждение и энтероцитов. Проникновение энтеробактерий в кишечник сопровождается продукцией факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, колонизацию и инвазию в эпителиальные клетки кишечника, внедрение возбудителей через lamina propria (при сальмонеллезе, стафилококковой инфекции и других энтеробактериях), фагоцитоз их макрофагами с развитием местных иммунологических, аллергических реакций, дисбактериоза кишечника, с резко выраженным бактериальным воспалительным процессом в толстом кишечнике, сопровождающимся деструкцией слизистой, часто с образованием эрозий и язв. При тяжелых формах заболевания, особенно у детей раннего возраста, при некоторых инфекциях (в частности, сальмонеллезе, клебсиеллезной инфекции, клостридиозе и других инфекциях) наступает бактериемия с генерализацией процесса, формированием токсико-септического состояния или сепсиса, бактериальных осложнений. Другой причиной развития инвазивной диареи является нарушение всасывания воды и электролитов в кишечнике. Этот процесс обусловлен усилением перистальтики с быстрой эвакуацией кишечного содержимого. Кроме того, у некоторых больных происходит повышение секреции и уменьшение реабсорбции воды в результате нарушения функции энтероцитов вследствие гиперсекреции, нарушений ферментативного переваривания дисахаридов, лактазной недостаточности, накопления осмотически активных веществ. Такой механизм возможен при сальмонеллезе, условно-патогенных кишечных инфекциях, кампи-лобактериозе, иерсиниозе, в меньшей степени – при энтеритических атипичных формах шигеллеза. При шигеллезах, энтероинвазивном эшерихиозе развивается повреждение вегетативных отделов нервной системы (мейснеровского и ауэрбаховского сплетений, симпатической нервной системы) в кишечнике, что вызывает появление признаков спазма гладкой мускулатуры (приступообразные боли в животе, тенезмы, уплотнение сигмовидной кишки) или ее пареза, зияние анального отверстия, выпадение слизистой прямой кишки. Инвазивная диарея проявляется симптомами колита, гемоколита, в том числе дистального колита (при шигеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе), а также энтероколита (при сальмонеллезе, стафилококковой, клебсиеллезной инфекциях, кампилобактериозе, иерсиниозе преимущественно у детей раннего возраста).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме того, диарейный синдром у детей может быть следствием развивающегося дисбиоза, который, по мнению профессора Александровой В. А. (2004), можно представить следующим образом:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• воздействие причинных факторов;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• изменение качественных свойств биофлоры;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• уменьшение количества биофлоры в кишечнике;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• нарушение кишечного гомеостазиса;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пролиферация условно-патогенных возбудителей;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• снижение местной защиты слизистой оболочки кишечника;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• пенетрация микрофлоры в слизистую оболочку кишечника;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• инфильтративно-воспалительные изменения слизистой оболочки кишки;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• персистирование инфекции в кишечнике;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• подострое или хроническое воспаление в слизистой оболочке кишки (очаговый или диффузный колит, энтерит).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кишечник становится входными воротами инфекции. Основные симптомы и синдромы развивающегося дисбиоза следующие:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Неустойчивый стул (диарея). Поносы обусловлены образованием в кишечнике неконъюгированных желчных кислот. Поносы у больных могут сменяться запорами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Метеоризм (нарушение абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника). Отмечаются тягостное ощущение, неприятный металлический вкус во рту.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Боли в животе. Обычно боли монотонные, тянущего и распирающего характера, усиливаются во вторую половину дня, сопровождаются резким вздутием живота. Иногда возникают сильные колики. Боль может быть обусловлена мезентеральным лимфаденитом.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• Субфебрилитет – самый частый признак нарушения биоценоза в кишечнике у детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К общим проявлениям ОКИ относятся симптомы интоксикации, первичного инфекционного токсикоза, токсикоза с обезвоживанием, реже – нейротоксикоза, токсико-септического состояния, гемолитико-уремического синдрома, острого гипермобильного токсикоза Кишша, синдрома Рея (острая токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени). В плане дифференциальной диагностики симптомов и синдромов ОКИ практическое значение имеет распознавание характера и частоты стула, времени его появления, наличие интоксикационных проявлений, анамнестические данные на погрешность в диете, влияние неблагоприятных факторов на микрофлору кишечника (антибиотикотерапия).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В генезе генерализованных вирусных или бактериальных инфекций, протекающих с вовлечением в патологический процесс ЦНС, имеют ключевое значение вирусемия или бактериемия с последующим выделением экзо– и эндотоксинов, нарастанием в крови эндогенных токсинов, включающих в себя продукты распада и жизнедеятельности возбудителей, активированные ферменты, способные повреждать ткани, продукты обмена, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества в высоких концентрациях, высоко– и среднемолекулярные вещества различной природы, перекисные продукты, агрессивные компоненты комплемента. Все эти токсические субстанции оказывают неблагоприятное влияние на функциональную активность различных органов и систем, обуславливают интоксикационный синдром, а также приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), представленного сосудистыми сплетениями, сосудистой и паутинной оболочкой, мозговым капиллярным эндотелием, базальной мембраной, астроцитами и микроглией. Проникновение бактерий в оболочки и сосуды мозга ведет к развитию субарахноидального воспаления, появлению менингеальных симптомов. Повреждение мозговой паренхимы возникает в результате распространения воспаления на сосуды мозга с развитием васкулитов, тромбозов. Кроме того, значимым фактором при энцефалитах и особенно при менингитах является прогрессирующая внутричерепная гипертензия, нарушение мозгового кровотока и метаболизма мозга. В результате гиперсекреции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у пациентов развиваются головная боль, рвота, не приносящая облегчения, выбухание большого родничка у детей раннего возраста. Нарастание продукции ЦСЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет интратекального воспаления, повышение проницаемости ГЭБ, обуславливают развитие сначала вазогенного, а затем цитотоксического отека головного мозга (ОГМ). Клинически последний проявляется различной степенью нарушения сознания от оглушения, снижения психической активности, сонливости, делирия до отсутствия сознания. Ввиду высокой гидрофобности мозговой ткани, незрелости корковых клеток и недостаточного развития ретикулярной формации, имеет место более легкое отключение сознания у детей раннего возраста. Высокая судорожная готовность в этом возрасте является морфологическим основанием для потенциальной возможности манифестации генерализованными судорогами на фоне любой генерализованной вирусной или бактериальной инфекции. Кроме того, генерализованная инфекция может проявляться абдоминальным и диарейным синдромами. Боль в животе в этом случае обусловлена как системным воздействием эндогенных токсинов, в том числе и на симпатические волокна, иннервирующие кишечник, так и генерализованным сосудистым спазмом в ответ на массивный выброс провоспалительных цитокинов. Диарейный синдром является следствием усиления перистальтики с быстрой эвакуацией кишечного содержимого из-за токсического влияния эндотоксинов на вегетативные нервные окончания, иннервирующие кишечник.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наличие при ОКИ и нейроинфекциях схожих симптомов является основанием для их дифференциальной диагностики. Следует отметить, что клиническая манифестация бактериальных гнойных и серозных менингитов, вирусных энцефалитов, энтеровирусной инфекции, протекающей в виде полиомиелита, других паралитических проявлений, менингитов и энцефалитов имеет характерные особенности, знание которых позволяет своевременно и правильно поставить диагноз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Полиомиелит. Инкубационный период варьирует от 4 до 35 дней, составляя в среднем 7-14 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Классификация полиомиелита строится с учетом клинических признаков и уровня поражения. I. Полиомиелит без поражения нервной системы протекает в виде двух клинических форм: инаппарантной (вирусоносительство) и абортивной, или висцеральной («малая болезнь»). II. Полиомиелит с поражением нервной системы чаще проявляется в виде: а) непаралитической формы – серозного менингита, реже с выраженным оболочечно-корешковым синдромом (с болевыми явлениями) без признаков воспаления мягких мозговых оболочек; б) паралитической формы, встречающейся только у непривитых лиц или неполностью вакцинированных и в зависимости от уровня поражения подразделяющейся на несколько форм: спинальная (шейный, грудной, поясничный отделы спинного мозга), бульбарная (ядра двигательных нервов, расположенные в стволе мозга – III, IV, VI, VII, IX, X, XI, XII пары), понтинная (изолированное поражение ядра лицевого нерва – VII пара – в области Варолиева моста), смешанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная). В подавляющем числе случаев (91–96 %) инфекция протекает субклинически, у 4–8 % – в легкой абортивной форме и редко (около 0,1–1 %) – в виде паралитического полиомиелита. Развитие клинической формы полиомиелита обусловлено этапностью развития инфекционного процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инаппарантная форма обусловлена вирусоносительством в пределах глоточного кольца и кишечника без клинических проявлений. Диагностика возможна только на основании вирусологического обследования.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Висцеральная форма («малая болезнь») протекает как неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью 3–5 дней с катаральными явлениями или дисфункцией кишечника с благоприятными исходами. Диагностика возможна только на основании эпидемиологических и вирусологических данных. В эпидемиологическом плане эти две формы полиомиелита наиболее опасны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Менингеальная форма протекает в виде серозного менингита с одно– (2/3 больных) или двухволновым (1/3 больных) течением. При одноволновом течении общемозговые (головная боль, повторная рвота) и менингеальные симптомы появляются в начале болезни на 1—3-й день на фоне высокой температуры и явлений интоксикации. При двухволновом течении первая волна протекает как висцеральная форма без признаков поражения мозговых оболочек, а через 1–4 дня апирексии отмечается вторая лихорадочная волна с развитием менингеальных симптомов. Характерна выраженность вегетативных проявлений в виде потливости, особенно головы, лабильность пульса, АД, гипотония, тахикардия, розовый дермографизм. Реже у больных определяется нейромиалгический синдром. Ликвор – прозрачный, давление повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 30^00 клеток в 1 мкл, нормальное или повышенное до 1 г/л содержание белка. В крови может быть умеренный лейкоцитоз при нормальном СОЭ. Течение благоприятное, санация ликвора и выздоровление наступает на 3-й неделе заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В течении паралитической формы полиомиелита различают 4 периода: препаралитический (1–6 дней), паралитический (24 часа – 3 дня), восстановительный (до 2–3 лет), резидуальный (свыше 3 лет). Препаралитический период при всех формах имеет одинаковые клинические проявления и длится от начала болезни до появления первых двигательных нарушений. Характеризуется появлением лихорадки, симптомов интоксикации, в ряде случаев катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей или дисфункции кишечника, вегетативных расстройств, спонтанных болей в позвоночнике, в мышцах шеи, спины, по ходу нервных стволов и корешков, фасцикулярные подергивания мышц конечностей, нистагма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В последующем при снижении температуры тела появляются параличи. Иногда параличи развиваются на фоне повторного повышения температуры (двухволновая лихорадка), реже в первый день болезни («утренний паралич») без четкой препаралитической стадии. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток, то возникают парезы, если более 75 % – параличи. С момента возникновения первых парезов мышц начинается паралитический период, продолжающийся, как правило, сутки, реже параличи нарастают до 3 суток. Параличи периферические, вялые, с низким тонусом мышц, снижением или исчезновением сухожильных рефлексов и последующей атрофией мышц. Поражаются обычно мышцы проксимальных отделов конечностей. Типично асимметричное, мозаичное распределение парезов, без выпадения чувствительности, пирамидных расстройств и нарушений тазовых органов. На ранних стадиях болезни в ликворе отмечается клеточно-белковая диссоциация до 30-200 клеток в 1 мкл с последующим нерезким переходом с 10–12 дня болезни в белково-клеточную с нарастанием белка при нормальном цитозе на 3-й неделе. Атрофии мышц появляются рано, на 2-3-й неделе болезни, и в дальнейшем прогрессируют. В восстановительный период (ранний – с 2 недель до 2 мес., поздний – с 2 мес. до 2 лет) происходит постепенное, в первые 6 мес. активное, а затем более замедленное восстановление двигательных функций. Сначала признаки восстановления появляются в легко пораженных мышцах, затем распространяется и на тяжело пораженные мышечные группы. Резидуальный период (свыше 3 лет от начала болезни) характеризуется наличием остаточных явлений после перенесенного острого полиомиелита (отставание в росте конечностей, костные деформации, остеопороз и т. д.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клиника паралитического периода определяется локализацией поражений нервной системы. При спинальной форме полиомиелита, составляющей до 95 % от общего числа паралитических форм, развиваются параличи ног, реже рук, шеи, туловища. Отмечаются моно-, пара-, три– или тетрапарезы. На ногах наиболее часто страдают четырехглавая, приводящие, флексорные мышцы и экстензоры, на руках – дельтовидная, трехглавая мышцы, супинаторы предплечья. Иногда в процесс вовлекаются длинные мышцы спины, косые мышцы живота. Признаками поражения диафрагмы и межреберных мышц (спинальный тип дыхательных расстройств) являются цианоз, одышка, ограничение подвижности грудной клетки, втяжение при вдохе межреберных промежутков и эпигастральной области, ослабление кашлевого толчка. Бульбарная форма протекает бурно, часто с коротким препаралитическим периодом или без него. На фоне лихорадки нарушаются глотание, фонация, речь, исчезает глоточный рефлекс, отмечается асимметрия или неподвижность небных дужек, язычка, мягкого неба, патологическая секреция слизи, которая скапливается в верхних дыхательных путях и обтурирует их, приводя к нарушению дыхания («фарингеальный тип дыхательных расстройств»). Симптомами угрожающего жизни состояния, связанного с поражением дыхательного и сердечно-сосудистого центров, являются аритмичное дыхание с паузами, патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, повышение АД или гипотония, коллапс, брадикардия или тахикардия. Возможен летальный исход на 1–7 день заболевания, в более легких случаях со 2-й недели состояние больных улучшается, бульбарные явления уменьшаются и в последующем могут полностью исчезнуть. Понтинная форма полиомиелита характеризуется поражением лицевого нерва, что проявляется асимметрией лицевых мышц, сглаженностью носогубной складки на стороне поражения, опущением угла рта, лагофтальмом. Нарушений чувствительности, слезоотделения, вкуса и болевых ощущений не отмечается. Течение заболевания благоприятное с полным или частичным восстановлением функций мимических мышц. Из смешанных форм (23–45 %) наиболее тяжело протекают бульбоспинальные, характеризующиеся поражением ствола мозга в сочетании с парезами и параличами скелетных мышц. Причиной летальных исходов у этих детей является дыхательная недостаточность. У 15 % больных после длительного (10 и более лет после острой фазы) периода стабилизации обнаруживается прогрессирующее нарастание мышечной слабости, появление амиотрофий в ранее не пораженных мышцах, что свидетельствует о хронически-прогредиентной форме заболевания. Полиомиелит у частично привитых протекает легко. Препаралитический период, как правило, отсутствует, а у 1/3 пациентов характеризуется общеинфекционной симптоматикой. Отмечаются легкие мозаичные парезы нижних конечностей, мышечная слабость, снижение мышечного тонуса, прихрамывание. Течение заболевания благоприятное, могут быть остаточные явления в виде гипотрофии мышц. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной, развивается либо у реципиентов вакцины в срок с 4 по 30 день после прививки, либо у контактных с привитыми лицами в срок до 60 дня. При развитии острого паралитического полиомиелита, ассоциированного с вакциной, у реципиентов чаще выделяют вирусы III типа, а у контактных – II типа. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной, возникает у пациентов с неполноценным иммунным статусом: с дефектом местного (в кишечнике) и системного интерфероногенеза, с гипогаммаглобулинемией, с первичным В-клеточным иммунодефицитом. У заболевших в течение не менее чем 2 мес. определяются характерные признаки паралитического полиомиелита, а в парных сыворотках крови у них нарастает титр специфических антител к выделенному вакцинному штамму полиовируса (в 4 и более раз).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Серозный менингит – основная клиническая форма энтеровирусной инфекции. Характерен для лиц любого возраста, а среди детей – чаще школьников и подростков. Развитие энтеровирусных менингитов у детей до 3 лет не наблюдается. Заболевание встречается в основном после 7 лет. Причем, как показали собственные исследования, чем старше ребенок, тем чаще имеет место средне-тяжелое течение по сравнению с тяжелым.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38–40 °C, появления сильной головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии, светобоязни. Следует отметить, что у 2,9 % больных общемозговые симптомы отмечаются на фоне нормальной температуры. Длительность лихорадочного периода у 86,3 % больных не превышает 5–7 дней, чаще составляя 5,4 дня. В 57,3 % случаев в острый период наблюдаются катаральные симптомы, сохраняющиеся в среднем 4,2 дня, реже – в 12,5 % – кишечные дисфункции, у 14,5 % – лимфаденит. В 1/3 случаев температурная кривая носит двухволновый характер. Могут быть экзантемы, выраженные боли в мышцах, ногах, животе. Клиническим ядром энтеровирусных менингитов в первые дни болезни является гипертензионно-гидроцефальный синдром. В то же время собственно менингеальные симптомы отступают на 2-й план: они могут появляться не сразу, а на 2-3-й день (в 66,5 % случаев). Выражены умеренно, кратковременно, нередко диссоциированы, т. е. часто выявляется не весь комплекс менингеальных симптомов, а лишь отдельные из них. В 32,7 % случаев менингеальные симптомы отсутствуют, в то время как определяются четкие воспалительные изменения в ЦСЖ (ликвороположительные менингиты по М. Б. Цукер).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В период сезонного подъема энтеровирусной инфекции отмечаются также заболевания, при которых, несмотря на лихорадочное начало и четко выраженный менингеальный синдром, ликвор не изменен, хотя вытекает под повышенным давлением. Это синдром менингизма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ранними признаками ВЧГ являются не только рвота, не приносящая облегчения, но и кратковременные головокружения, равномерная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, клоноиды и пирамидные знаки. В первые дни у 20,6 % больных наблюдаются преходящие очаговые симптомы – легкая слабость лицевого нерва, анизорефлексия, атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают в среднем через 8,6 дня по мере снижения ВЧГ, что свидетельствует против истинного поражения мозгового вещества, а обусловлено нарушением гемоликвородинамики. У всех больных, особенно старше 12 лет, наблюдались различные симптомы вегетативной дисфункции: потливость, колебания АД, пульса, мраморность кожи, нарушение перистальтики, которые сохранялись 3–6 недель. У 5,6 % пациентов в первые дни болезни отмечались фебрильные судороги (у детей 4–7 лет), в более старшем возрасте – бред, галлюцинации, чаще ночью. Ликвор всегда прозрачный, бесцветный, давление повышено, лимфоцитарный плеоцитоз до 100–500 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным или даже нейтрофильным, но со 2-3-го дня обычно сменяется лимфоцитарным. Содержание белка чаще нормальное. Ликвор санируется к концу 3-й недели заболевания. При энтеровирусных менингитах у детей быстро возникают изменения на глазном дне – расширение зон, смазанность границ сосков зрительных нервов, а также изменения на краниограммах: усиление пальцевых вдавлений, выраженный сосудистый рисунок, что обусловлено внутричерепной гипертензией.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Течение в основном благоприятное, но возможны на 2-3-й неделе рецидивы. При серозных менингитах другой этиологии (гриппозной, герпетической, клещевой и т. д.) патогномоничным является наличие менингеальных и общемозговых проявлений наряду с симптомами интоксикации, отсутствием аппетита, болями в животе, лихорадкой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусный энцефалит встречается при энтеровирусной инфекции в 3–8 % случаев. Взаимосвязи между клиническими проявлениями, течением заболевания и серотипом энтеровирусов не наблюдается. Однако имеет место весенне-осенняя сезонность заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энтеровирусный энцефалит и энцефаломиелит характеризуются полиморфизмом клинических симптомов как общеинфекционных, общемозговых, так и очаговых (стволовых, мозжечковых и полушарных). Как правило, на фоне острого начала, высокой лихорадки, иногда двухволновой, появляются повторные рвоты, головная боль, сонливость. В большинстве случаев сразу (к концу первого дня заболевания, но чаще на 2-5-й день) определяются и очаговые симптомы. В зависимости от локализации процесса выделяют стволовые, мозжечковые и полушарные варианты энтеровирусных энцефалитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При стволовой локализации процесса определяется птоз, косоглазие, нистагм, поражение лицевого нерва, нарушаются речь и глотание, причем выражены общемозговые симптомы. При основной локализации процесса в мосте мозга клинически наблюдаются сходящееся косоглазие за счет поражения ядра отводящего нерва, недостаточность мимической иннервации на той же стороне (т. е. периферический парез лицевого нерва за счет поражения его ядра или восходящих несколько вверх и окружающих ядро VI пары черепно-мозговых нервов волокон VII пары). При более низкой локализации процесса в стволе – на уровне перехода моста мозга в продолговатый мозг – превалируют вестибулярные расстройства (головокружение с тошнотой и рвотой, нистагм). Возможно поражение ядра продолговатого мозга, что выражается фарингеальным и ларингеальным парезом и нарушением функции дыхательного и сосудодвигательного центров. Наличие бульбарных нарушений всегда представляет опасность для жизни и требует госпитализации в отделение интенсивной терапии. Поражение ядер черепных нервов на разных уровнях ствола часто сочетается с легкими пирамидными симптомами, реже мозжечковыми и подкорковыми нарушениями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При полушарной локализации отмечаются локальные припадки, остро возникшие парезы или параличи, гиперкинезы, афатические расстройства. При локальном характере припадков судороги обычно предшествуют развитию параличей и парезов и возникают в тех конечностях, в которых отмечались или с которых начинались припадки. Они являются центральными и имеют все симптомы поражения центрального двигательного нейрона: повышенный мышечный тонус по пирамидному типу (спастичность), высокие сухожильные рефлексы, патологические знаки. Как правило, первым появляется симптом Бабинского. Другие патологические рефлексы возникают не раньше чем к концу 2-й, на 3-й неделе развития паралича.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При мозжечковом поражении наблюдается мышечная гипотония, скандированная речь, интенционный тремор, нарушение статики, атаксия разной степени выраженности. В тяжелых случаях ребенок не может ходить, стоять, сидеть, иногда даже держать голову. Тонус мышц понижен, движения рук и ног дисметричны, неловки, сопровождаются интенционным дрожанием. Ликвор при энтеровирусных энцефалитах всегда прозрачный, бесцветный, давление его повышено, число клеток либо не изменено, либо характеризуется умеренным лимфоцитарным плеоцитозом до нескольких десятков или сотен клеток в 1 мкл, появление которого может наблюдаться на 7-10 день от начала болезни. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным или даже нейтрофильным, но уже через 2–3 дня нейтрофилы обычно сменяются лимфоцитами. Содержание белка нормальное, изредка повышенное, но чаще сниженное. Течение обычно благоприятное, с выздоровлением без дефекта в 80 % случаев, возможны резидуальные очаговые проявления. Описаны летальные исходы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Паралитические формы энтеровирусной инфекции, так называемые острые транзиторные спинальные парезы или острые инфекционные миелопатии. Вызываются любыми энтеровирусами, но преимущественно 68–71 серотипов (до 64 %). Поражаются главным образом дети 1–3 лет, реже до 5 лет. В 60 % случаев заболевание развивается на фоне катаральных симптомов и/или диарейного синдрома, болей в животе, может быть непродолжительно, в течение нескольки&#215; часов, сохраняющаяся экзантема, характерная для энтеровирусной инфекции. Заболевание характеризуется в большинстве случаев легкостью течения, обратимостью неврологической симптоматики, часто отсутствием лихорадки и воспалительных изменений в ликворе. Внезапно среди полного здоровья при нормальной температуре у детей возникает прихрамывание на одну ногу. Походка носит паретический характер, появляется прогибание колена, свисание стопы, ротация ноги наружу. При осмотре иногда можно выявить положительные симптомы натяжения Ласега и Вассермана. Сухожильные рефлексы могут быть повышены, затем снижаются. Восстановление нарушенных функций происходит в течение 2–4 недель. При этом полное восстановление наступает в 90 % случаев.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Генерализованные формы менингококковой инфекции(МИ), как правило, требуют дифференциальной диагностики с ОКИ. Как показывает опыт НИИ детских инфекций, за десятилетний период (1997–2006 гг.) в институте от МИ умерло 12 детей. Анализ показал, что одной из причин летальных исходов было позднее поступление больных в стационар из-за ошибки диагностики на догоспитальном этапе. Диагноз «МИ» на догоспитальном этапе был установлен лишь у 4 детей (33 %), первоначальный диагноз «ОРВИ» выставлен у 6 пациентов (50 %), в 2 случаях (17 %) – диагноз «ОКИ». Ошибочный диагноз на первом этапе обуславливал неправильное ведение пациента. Таким образом, ОКИ требуют тщательной дифференциальной диагностики с МИ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще 4–6 дней. По классификации В. И. Покровского (1965) различают локализованные формы менингококковой инфекции (менингококконосительство и острый назофарингит), генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэн-цефалит и смешанная) и редкие формы (миокардит, эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Менингококконосительство характеризуется вегетацией менингококка на слизистой носоглотки, которая не приводит ни к каким видимым нарушениям функций организма. В настоящее время носительство рассматривается не как механическое ношение возбудителя, а инфекционный процесс. Носительство длится в среднем 2–3 недели, а может быть хроническим – до 1 года. В межэпидемический период носительство регистрируется у 2-15 % лиц, тогда как в закрытых коллективах или во время эпидемий может достигать 70-100 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клинической картине острого назофарингита ведущими являются воспалительные изменения слизистой носоглотки: заложенность носа, боль в горле, задняя стенка глотки гиперемирована, отечна с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Температура субфебрильная, реже фебрильная в течение 1–5 дней. В клиническом анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз при нормальной или ускоренной СОЭ. Острый назофарингит может быть продромой генерализованной формы менингококковой инфекции или ее самостоятельным клиническим проявлением.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом, внезапным подъемом температуры до 39–40 °C, быстрым нарастанием симптомов интоксикации и токсикоза, вялостью, адинамией. У детей раннего возраста могут быть беспокойство, диспептические явления, генерализованные судороги. Через 2-12 час или 1–2 суток после подъема температуры на коже появляются высыпания. Чем раньше от начала заболевания появляется сыпь, тем тяжелее заболевание. Наиболее характерна звездчатая геморрагическая сыпь диаметром 2–5 мм с плотным инфильтрированным основанием, она возвышается над поверхностью кожи, не исчезает при надавливании, дает подсыпания, оставляет после себя пигментацию. Излюбленные места локализации сыпи: грудь, живот, плечи, ягодицы, наружные поверхности бедер, голеней, щеки, лоб, склеры. Возможна также розеолезная, папулезная сыпь, высыпания типа крапивницы с единичными геморрагиями. Поражение суставов наблюдается у 3–5 % больных с менингококкемией. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев, реже – крупные суставы; вокруг суставов появляется припухлость и боль. Прогноз при поражении суставов благоприятный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Менингококкемия протекает в типичной форме (легкая, среднетяжелая, тяжелая) и в гипертоксической форме с развитием инфекционно-токсического шока. Возможно хроническое или рецидивирующее течение. При легких формах менингококкемии наблюдается мелкая геморрагическая сыпь, которая исчезает через 1–2 дня, при среднетяжелых – геморрагическая сыпь с некрозами, сохраняющаяся до 7 дней, при тяжелых – 7-14 дней. В крови – высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, лимфопения, ускорение СОЭ. При гипертоксических или молниеносных формах заболевание развивается бурно, появляется озноб, температура до 40^И °С, в первые 12 ч – сыпь с некротическими сливными элементами. Могут быть кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, носовые, желудочные, почечные, маточные кровотечения. Температура тела снижается до нормы, появляется резкая бледность с цианотичным оттенком, АД падает, пульс нитевидный, тахикардия более 140 уд/мин, одышка, нарушается сознание (острая надпочечниковая недостаточность, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, за счет кровоизлияния в надпочечники). При прогрессировании заболевания на коже появляются крупные синие пятна («трупные пятна»), перемещающиеся при перемене положения тела больного, судороги, развивается острая почечная недостаточность, анурия. При отсутствии заместительной терапии больные погибают. В крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ в пределах нормы. При первичном осмотре больного и перед транспортировкой обязательно нужно измерить АД, частоту и качество пульса, дыхания, оценить состояние диуреза и кожных покровов, наличие и локализацию геморрагической сыпи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Хроническая, или рецидивирующая, форма менингококкемии наблюдается редко и характеризуется периодически возникающей лихорадкой, высыпаниями на коже, поражением суставов, сердца, печени, селезенки при наличии иммунологического дефекта как клеточного, так и гуморального.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;«Чистая» менингококкемия встречается в настоящее время в 54 % случаев, в 43 % – сочетается с менингококковым менингитом (смешанная форма). Менингококковый менингит. Заболевание начинается остро с озноба, лихорадки до 39^0 °C, зачастую родители могут точно указать не только день, но и час, когда заболел ребенок. В половине случаев заболеванию предшествует вирусная, чаще гриппозная инфекция. Появляется сильная распирающая головная боль, повторная рвота, не связанная с приемом пищи, резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей. У некоторых детей отмечаются адинамия, сонливость, у детей постарше – беспокойство, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, сопор и кома. Менингеальные симптомы появляются с первы&#215; часов заболевания. У детей раннего возраста заболевание может начинаться с резкого крика, общего беспокойства, судорог. Менингеальные симптомы у них выражены менее отчетливо, характерна поза «легавой собаки», отмечается выбухание и пульсация большого родничка, тремор конечностей. Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще возникает на 2-3-й день болезни. На 3—4-й день у 70 % детей появляются герпетические высыпания на различных участках кожи и слизистых. При люмбальной пункции – ЦСЖ мутная, белого цвета, нейтрофильный плеоцитоз от 5000 до 10000 в 1 мкл, белок повышен до 1–2 г/л, ВЧД до 200 мм вод. ст. Санация ликвора наступает на 7-10-й день болезни. В крови – высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов, лимфопения, увеличение СОЭ до 40 мм в час. Неврологическая симптоматика отличается «мерцанием» очаговых симптомов в виде транзиторной анизорефлексии, гемисиндрома, поражения черепных нервов. Стойкая очаговая симптоматика, характерная для менингоэнцефалита, встречается в 1–3 % случаев. Заболевание обычно протекает гладко, заканчивается выздоровлением, однако в 3–4 % случаев может наблюдаться нейро-сенсорная тугоухость, что требует обязательного аудиометрического обследования больных в острый период заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больного выписывают из стационара при однократном отрицательном бактериологическом обследовании (посев слизи из носоглотки на менингококк), которое проводят не ранее чем через 3 дня после прекращения этиотропного лечения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагноз менингококковой инфекции устанавливается с учетом:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• клинико-анамнестических данных: острое начало с лихорадкой, выраженная интоксикация, появление звездчатой геморрагической сыпи (менингококкемия) и менингеальный синдром с первого дня болезни (менингит). При люмбальной пункции – мутный белый ликвор, нейтрофильный плеоцитоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• лабораторных показателей: высев менингококка, обнаружение антигена менингококка, нарастание в 4 раза и более титра специфических антител; высокий лейкоцитоз в крови со сдвигом формулы влево до миелоцитов, резкое увеличение СОЭ. Благодаря лабораторной диагностике и возбудителя выделяют из носоглоточной слизи, крови и ликвора и идентифицируют. Проводят серологические исследования: выявляют специфические антигены в жидкостях организма (ликворе, крови, синусоидальной жидкости и др.) или антитела в сыворотке крови (в РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагно стикумами). Используются парные сыворотки крови (1-я и 4-я неделя болезни). Диагностический титр – 1:40, а у детей до 1 года – 1:20. Материал желательно брать до начала антибактериальной терапии. Мазки берутся натощак или через 2 часа после еды и доставляются в лабораторию с соблюдением теплового режима. Экспресс-метод диагностики осуществляется путем приготовления мазка «толстой капли» из крови, взятой из вены или пальца, с последующей его бактериоскопией, а также путем выявления в сыворотке крови полисахаридного антигена возбудителя с помощью реакции латекс агглютинации. В настоящее время применяется ПЦР-диагностика, однако ее эффективность составляет 50 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Гнойные менингиты пневмококковой, гемофильной и другой этиологии, развиваясь на фоне генерализации основной инфекции, также характеризуются ранним появлением не только общеинфекционных, но и общемозговых, менингеальных симптомов, наличием гнойного ликвора, что является патогномоничным для диагностики любых гнойных менингитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вторичные менингиты у детей развиваются на фоне септического состояния, или сепсис предшествует менингиту. Характерным для вторичного менингита является наличие интермиттирующей субфебрильной (70 %) или фебрильной (30 %) температуры, прогрессирующее нарастание тяжести (вялость, гиподинамия), наличие повторных рвот, срыгивание, немотивированный мозговой крик, тремор рук, подбородка, гиперестезия, симптом «материнских рук», умеренно выраженные менингеальные симптомы, которые могут отсутствовать, нарушение сознания (смена симптомов гипервозбудимости и оглушенности). Патогномоничным является развитие прогрессирующего гипертензионно-гидроцефального синдрома, включающего быстрое нарастание окружности головы, запрокидывание головы, напряжение большого родничка, симптом Грефе, расширение венозной сети на голове, появление застойных сосков зрительных нервов. Диагноз менингита подтверждается с помощью люмбальной пункции и обнаружением воспалительных изменений в ЦСЖ (нейтрофильный плеоцитоз до 500 клеток в 1 мкл, высокий белок до 2 г/л и выше).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Возможность алиментарного пути заражения при клещевом энцефалите, сопровождающемся диспептическими расстройствами, является основанием для дифференциальной диагностики с ОКИ. Клещевой энцефалит вызывается вирусом семейства тогавирусов, рода флавовирусов. В результате филогенетического анализа нуклеотидных и аминокислотных последовательностей белка Е вируса КЭ выделено 4 его субтипа: дальневосточный – с прототипным штаммом Софьин, европейский (западный, центрально-европейский) – со штаммом Найдорф/256, восточно-сибирский – со штаммом Айна/1448 и урало-сибирский – со штаммом Лесопарк-11. Наличие 4 субтипов вируса КЭ определяет различия в вирулентности различных штаммов и особенностях клинической картины (степени тяжести заболевания и исходах). Наибольшая тяжесть КЭ, частота развития очаговых форм и летальность выявляются при инфицировании дальневосточными штаммами КЭ, наименьшая – при заражении штаммами европейского и сибирского субтипов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вирус КЭ размножается в кишечнике, ретикулоэндотелиальных клетках. Длительное время он сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60 °C и ниже, в холодильнике в молоке живет до 2 недель, в сметане – до 2 мес.), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, устойчив к кислой среде, в частности, к желудочному соку (желудочный сок нормальной кислотности инактивирует вирус КЭ через<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2 часа), но быстро инактивируется при комнатной или повышенной температуре: при кипячении – через 2 мин, а в молоке при плюс 60 °C – 20 мин. Инактивирующим действием обладают формалин, фенол, лизол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение. Вирус патогенен для многих лабораторных животных, особенно для белых мышей, овец, обезьян. Заражение вирусом происходит как через укусы клещей (трансмиссивный путь), так и алиментарным путем. Последнее происходит при употреблении в пищу сырого козьего молока, сливок, сыра, выработанного из молока от инфицированных коз, что приводит к групповым вспышкам КЭ. Трансплацентарный путь передачи вируса не доказан. Заболеваемость КЭ носит сезонный характер, обусловленный жизнедеятельностью клещей, с максимальным заражением в весенне-летний период и меньшим – в летне-осенний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Инкубационный период чаще составляет 7-14 дней с колебаниями от 2 до 30 суток. Заболевание развивается остро, особенно у детей младшего возраста, и характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 38–39 °C, которая стойко держится в течение 3–4 дней; появляются головные боли, рвоты, головокружения, в тяжелых случаях – нарушения сознания. У части больных в первые часы болезни развиваются локальные или генерализованные припадки, в особо тяжелых случаях заболевание может дебютировать эпилептическим статусом. В первые сутки заболевания, помимо общеинфекционного, наиболее часто определяется менингеальный синдром, который держится 2–3 недели. У детей чаще, чем у взрослых, определяется очаговая неврологическая симптоматика, главным образом церебрального характера – анизорефлексия, атаксия, нарушение мышечного тонуса, гемипарез, поражение черепных нервов, тогда как спинальные проявления – вялые проксимальные парезы – бывают значительно реже, чем у взрослых, и при этом почти обязательно сопровождаются развитием церебральных симптомов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В зависимости от превалирования общеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы различают неочаговые и очаговые формы клещевого энцефалита. Клинические формы: неочаговые – лихорадочная и менингеальная, очаговые – полиомиелитическая, полиоэнцефаломиелитическая, энцефалитическая.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Наиболее частой формой является лихорадочная в виде дву&#215; четырехдневного подъема температуры тела до фебрильных цифр, умеренно выраженных симптомов интоксикации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Менингеальная форма характеризуется развитием серозного менингита, плеоцитоз в ликворе при первой пункции колеблется от 100 до 600 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л, при этом может быть равное соотношение моно– и полинуклеаров, а в дальнейшем – типичное для серозного воспаления преобладание лимфоцитов и моноцитов. Белок повышен до 0,6–0,8 мг/л. Течение менингита нередко тяжелое, санация наступает на 3-5-й неделе заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энцефалитическая (при изменении ликвора – менингоэнцефа-литическая) форма клещевого энцефалита отличается превалированием симптомов диффузного или очагового поражения головного мозга, а также частотой судорожного синдрома и явлений атаксии. При тяжелом течении заболевания в течение всего острого периода сохраняется амнезия. Если течение заболевания отличается выраженными нарушениями сознания (сопор, кома), то в дальнейшем развиваются различные психотические нарушения в виде снижения памяти и внимания. Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипареза центрального характера или атаксии обычно почти полностью регрессирует к 3^-й неделе болезни.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Другая картина наблюдается при КЭ только с присущими ему проявлениями в виде вялого атрофического шейно-плечевого паралича с наибольшим поражением проксимальных отделов рук, надплечий и типичными симптомами «свислой шеи», «свободных надплечий», «крыловидных лопаток», которые остаются в виде резидуальных явлений на всю жизнь. Обычно двигательные нарушения асимметричны. Нарастание парезов сопровождается сильными мышечными и невралгическими болями. У части больных выявляются бульбарные нарушения: гнусавость голоса, нарушения речи («каша во рту»), глотания, поперхивание, вытекание жидкой пищи через нос; склонность к брадикардии, нарушение ритма и глубины дыхания, что является угрожаемым для жизни состоянием и требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение. Подобные случаи могут привести к летальному исходу, который в разных регионах составляет от 1 до 10 %. Клещевой энцефалит в остром периоде заболевания чаще протекает в виде одной лихорадочной волны. Однако в 10–15 % случаев отмечается двух– или даже трехволновое течение, при этом первая волна протекает как лихорадочная форма, а спустя 1–6 дней ремиссии возникает вторая волна лихорадки, при которой развиваются менингеальные или очаговые симптомы. Двухволновое течение особенно характерно при молочном пути заражения («двухволновая молочная лихорадка»). Больные, перенесшие лихорадочную или менингеальную формы, обычно полностью выздоравливают, тогда как при очаговых формах остаются резидуальные последствия. Хроническое течение развивается в 1–3% случаев, чаще после очаговых форм инфекции, при этом нередко приобретая прогредиентный характер. У подростков и взрослы&#215; чаще возникает хроническое течение энцефалита с постепенным прогрессированием вялых парезов (амиотрофическая форма) или синдром бокового амиотрофического склероза. Наиболее типична Кожевниковская эпилепсия: в первые 6 мес. после острого периода появляются локальные миоклонические гиперкинезы, обычно в тех мышечных группах, которые были поражены в остром периоде заболевания, с распространением на соседние мышцы; одновременно нарастают парезы и параличи мышц, вовлеченные в гиперкинез. Почти у всех больных Кожевниковской эпилепсией отмечаются снижение интеллекта и психотические нарушения. На МРТ типично выявление очагов поражения в подкорковых образованиях в таламусе. Редко наблюдается первично-прогредиентное течение клещевого энцефалита, при котором острый период отсутствует.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диагноз клещевого энцефалита можно поставить, исходя из пребывания больного в эндемичном очаге в весенне-летний период, факта присасывания клеща или употребления в пищу сырого козьего молока, продолжительности инкубационного периода, острого развития лихорадки, менингита, энцефалита. Лабораторная диагностика осуществляется вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса от больного – достоверный, но достаточно трудоемкий способ. Вирусологическому исследованию подлежат сыворотка крови или 10 % суспензия сгустка крови в физиологическом растворе, а также ЦСЖ. В случаях летального исхода используется суспензия мозговой ткани, взятая из различных отделов головного и спинного мозга. Однако ведущим для практических лабораторий остается серодиагностика: иммуноферментный анализ (ИФА), реакции связывания комплемента (РСК) и торможения гемагглютинации (РТГА). Последний метод в настоящее время практически не используется, т. к. проводится двухкратно с интервалом в 2–3 недели для подтверждения нарастания титра антител в организме пациента. Наибольшее значение приобретает метод ИФА, позволяющий определять антитела М– и G-класса к вирусу КЭ. В случае серонегативных форм, при хронических формах инфекции и для ранней диагностики имеют значение методы выявления антигена вируса в крови и ликворе больного – РСК и ИФА, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая определить РНК вируса КЭ. Сочетание нескольких методик повышает эффективность диагностики. Уже в конце 1-й недели выявляются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие, комплементсвязывающие и др. антитела, максимальная концентрация которых наблюдается к 6–8 неделе заболевания. Обследование на КЭ следует проводить повторно: первоначально – при подозрении на КЭ, затем через 1, 3, 6, 12 мес. после начала заболевания для мониторингового слежения за циркуляцией вируса и терапевтической коррекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Герпетическая инфекция связана с развитием заболевания, вызываемого вирусом простого герпеса (herpes virus simplex). Вирус 1-го типа чаще обуславливает поражение назолабиальной области, глаз, ЦНС, 2-го типа – генитальный герпес и генерализованные формы болезни у новорожденных. Поражения центральной нервной системы могут быть проявлением как первичной, так и рецидивирующей герпетической инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Герпетический серозный менингит практически не отличается от других серозных вирусных менингитов и характеризуется относительно легким течением. Наиболее часто регистрируется герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, который может проявляться либо в виде локализованной формы поражения только ЦНС, либо являться одним из проявлений генерализованной герпетической инфекции, сочетаясь с поражениями кожи и внутренних органов – печени, поджелудочной железы, почек.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Генерализованная форма герпетической инфекции встречается, как правило, у новорожденных и лиц с тяжелыми нарушениями в иммунной системе. Болезнь характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Врожденная герпетическая инфекция развивается в случае интранатального инфицирования чаще ВПГ 2-го типа, реже ВПГ 1-го типа. Заражение новорожденных, как правило, возникает в родах в результате интранатального заражения (75–85 %), реже – внутриутробного (5-10 %) или постнатального (5-20 %) манифестирования. Полагают, что внутриутробная герпетическая инфекция, развивающаяся на фоне виремии при первичном генитальном герпесе во время беременности, приводит к самопроизвольным выкидышам, преждевременным родам, задержке внутриутробного развития плода. Передача инфекции интранатально происходит как при наличии активной генитальной герпетической инфекции в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении вируса у роженицы. Постнатальное инфицирование новорожденного возникает при наличии активных герпетических проявлений у матери, ближайших родственников и у медицинского персонала.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У новорожденных при генерализованной инфекции заболевание манифестирует на 1-2-й неделе жизни и при этом локализованные формы сочетаются с поражением любых органов. Первым самым частым признаком инфекционного процесса являются кожные везикулы. Присоединяется умеренная лихорадка, снижается аппетит, могут быть срыгивания. Ребенок становится вялым либо очень возбудимым, отмечается желтуха, появляются дыхательные расстройства. В 80 % случаев в связи с диссеминацией вируса развивается клиника герпетического энцефалита. При генерализованной неонатальной герпетической инфекции в процесс обычно вовлекаются сразу несколько органов: мозг, печень, легкие, кожа, поджелудочная железа, почки и надпочечники. Только у 15–30 % детей с локальными везикулами на коже, глазах или в ротоглотке не развивается поражение ЦНС. Картина герпетического энцефалита манифестирует развитием судорожно-коматозного синдрома с выходом в стойкую декортикацию, децеребрацию с формированием двусторонней неврологической симптоматики. При этом данные КТ могут не показывать никаких отклонений от нормы, либо, напротив, выявляют распространенное понижение плотности вещества мозга, что коррелирует с диффузными некрозами мозговой ткани на аутопсии. В части случаев поражение ЦНС носит локальный характер и клиника сходна с постгипоксической или посттравматической энцефалопатией. Поэтому первичным диагнозом бывает не неонатальная герпетическая инфекция, а менингит, энцефалопатия, фебрильные судороги и др. При нейросонографии определяются очаги перивентрикулярной лейкомаляции и кисты в лобных областях. Могут отмечаться утолщения сосудистых сплетений боковых желудочков мозга, его борозд, энцефаломаляция подкорковых ганглиев, таламуса. Часто генерализованная форма заболевания протекает по типу сепсиса с энцефалитом и диффузным поражением мозга, гепатоспленомегалией, пневмонией, желтухой.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для подтверждения диагноза герпетической инфекции используются методы выделения (обнаружения) вируса и серологические реакции для выявления антител. Проводится вирусологическое исследование крови, цереброспинальной жидкости, содержимого везикул, слюны, мочи, смывов из носоглотки, биоптатов мозга и различных органов. Наиболее чувствительным и достоверным методом является выделение вируса на культуре тканей. Используются цитологические исследования с обнаружением внутриядерных вирусных включений в соскобах или срезах, взятых с пораженных тканей. Вирусные частицы могут быть обнаружены методом непрямой иммунофлюоресценции. Единичные молекулы вирусной ДНК в биоматериале позволяет обнаружить метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Серологические реакции (РСК, ИФА, реакция нейтрализации и др.) позволяют диагностировать герпетическую инфекцию по нарастанию титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток. Причем нарастание антител класса IgM свидетельствует о первичной, a IgG – о рецидивирующей герпетической инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, дебют инфекционных заболеваний нервной системы с общеинфекционных и общемозговых симптомов, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, рвотой, диктует необходимость их дифференциальной диагностики с ОКИ, в пользу которых свидетельствует указание на зловонный запах и характерный стул (пенистый или с прожилками слизи и патологическими примесями), локальные боли в животе, отсутствие менингеальных и очаговых симптомов. Включение в алгоритм дифференциальной диагностики ОКИ различных нейроинфекций способствует ранней правильной диагностике ОКИ, что не только оптимизирует их течение и исходы, но и предотвращает внутрибольничную инфекцию.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 12. Применение современных лекарственных средств в терапии детей, больных острыми кишечными инфекциями<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опыт применения виферона в комплексной терапии псевдотуберкулеза у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иерсиниозная инфекция (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) является серьезной эпидемической и клинической проблемой. Псевдотуберкулез широко распространен во всех регионах Российской Федерации. Особенно высокая заболеваемость регистрируется в крупных городах. Псевдотуберкулез встречается у пациентов всех возрастных групп, но преобладает среди дошкольников и школьников. По данным отдела эпидемического надзора территориального управления Федеральной службы Роспотребнадзора Санкт-Петербурга показатели заболеваемости псевдотуберкулезом в 2005 году составили 15,51 на 100 тысяч населения, среди детей в возрасте до 14 лет – 100,1 на 100 тысяч детского населения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Характерной особенностью псевдотуберкулеза является полиморфизм клинических проявлений, это затрудняет раннюю диагностику и своевременное начало адекватной терапии, что, в свою очередь, ухудшает прогноз заболевания. Частота обострений и рецидивов псевдотуберкулеза колеблется в разных исследованиях от 10 до 60 %. По мнению Л. М. Исаковой, рецидивирующее течение как характерная особенность псевдотуберкулеза определяется биологическими свойствами возбудителя, обладающего антифашцитарной устойчивостью, а также особенностями нефагоцитарного типа резистентности организма. В последние годы все чаще регистрируются случаи хронического течения псевдотуберкулеза, частота хронизации процесса колеблется от 2,5 до 7,2 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Появляется все больше данных, что именно состояние и активность иммунной системы во многом определяют характер течения и исход заболевания. Кроме того, в современных условиях наблюдается рост числа аутоиммунных заболеваний (реактивные артриты, гломерулонефриты, рассеянный склероз и др.), ассоциированных с иерсиниозной инфекцией. По данным Сомова Г. П. с соавт. (2001 г.), 66–90 % больных иерсиниозом являются носителями HLA, В-27 антигенов. Известна тесная ассоциативная связь антигенов В-27 с заболеваниями аутоиммунного генеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Применяемая стандартная антибактериальная терапия, как показывает клинический опыт, не предотвращает развитие обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм заболевания. Более того, ряд исследователей указывает на иммуносупрессивное действие антибиотиков и не рекомендует их применение при легких формах псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости поиска новых подходов к лечению иерсиниозной инфекции. В частности, требует изучения возможность включения иммуномодулирующих препаратов в схемы комплексной терапии больных псевдотуберкулезом детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время в арсенале практической медицины достойное место занимают препараты интерферонов. Известно, что интерфероны (ИФН) были открыты в 1957 г. Айзексом и Линденманом как факторы, определяющие феномен интерференции, т. е. невосприимчивости биологической системы к повторному заражению. ИФН по составу и происхождению делят на 3 основных класса: а, (3, у. Интерферон-а способен оказывать противовирусный, противомикробный, антипролиферативный, иммуномодулирующий эффекты, осуществляемые во взаимодействии с другими цитокинами, и радиопротекторный. Под воздействием интерферона-а в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов гистосовместимости 1-го и 2-го классов (МНС I и II). Перечисленные свойства интерферона-а позволяют ему эффективно участвовать в процессах элиминации возбудителя, предупреждении заражения и возможных осложнений. Именно ИФН-а входит в состав препарата виферон, разрешенного для использования у детей, в том числе и новорожденных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Изначально препараты ИФН применялись для лечения только вирусных заболеваний (грипп, вирусные гепатиты, герпес, клещевой энцефалит и др.). Благодаря выраженному иммуномодулирующему действию ИФН, была показана их клиническая эффективность при лечении многих бактериальных и протозойных инфекций (бактериальные и грибковые менингиты, сепсис, хламидиоз, уреаплазмоз и др.), различных аллергозов, аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, гломерулонефриты и др.).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Комплексный состав (рекомбинантный ИФН-а 2(3, витамины Е, С) и удобная лекарственная форма (ректальные суппозитории) виферона делают его препаратом выбора в педиатрии. В сочетании с мембраностабилизирующими составляющими противовирусная активность рекомбинантного интерферона-а 2В возрастает в 10–14 раз, усиливается его иммуномодулирующее действие на Т– и В-лимфоциты. У виферона отсутствуют побочные эффекты (повышение температуры, лихорадка, гриппоподобные явления), возникающие при парентеральном введении других препаратов ИФН. Все это позволяет включить виферон в терапию больных псевдотуберкулезом детей и предположить, что это сделает ее более эффективной без увеличения риска нежелательных эффектов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Цель исследования – изучение эффективности применения лекарственного препарата виферон в комплексной терапии затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Материалы и методы исследования. Исследование проводилось в 2000–2005 гг. на базе инфекционной клиники Государственной педиатрической медицинской академии г. Санкт-Петербурга.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Под наблюдением находилось 45 детей с затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза в возрасте от 3 до 14 лет, получавшие стандартную (антибактериальную, симптоматическую) терапию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Большинство пациентов поступали в клинику в первые дни рецидива псевдотуберкулеза. У 27 детей (60 %) диагностирована комбинированная форма псевдотуберкулеза, у 11 (25 %) – экзантемная форма, у 5 (10 %) – артралгическая, у 2 (5 %) – абдоминальная. Среднетяжелая форма заболевания отмечалась у большинства детей (95 %), тяжелая – у 5 %. В 20 % случаев заболевание осложнилось развитием узловатой эритемы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больные псевдотуберкулезом дети получали антибактериальную терапию (последовательно двумя препаратами) в течение 14 дней. У 55 % больных применяли гентамицин в/м в дозе 3 мг/кг в сутки, далее – цефабол в/м в дозе 75 мг/кг в сутки, у 45 % пациентов – цефабол в/м в дозе 75 мг/кг, далее – левомицетин внутрь в суточной дозе 50 мг/кг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Все дети разделены на 2 группы. I группу составили 20 больных, которые в дополнение к стандартной терапии получали виферон. 25 детей, получавшие только стандартную терапию, составили контрольную группу (II группа). В обеих группах больные были сопоставимы по возрасту, тяжести и течению заболевания. Виферон назначали в комбинации с антибиотиками на 2-3-й день госпитализации. Препарат вводили per rectum в свечах, два раза в сутки 10 дней по следующей схеме: 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9, 11, 14, 18-й дни. Больным в возрасте до 7 лет препарат назначали в разовой дозе 150 000 ME, детям в возрасте от 7 до 14 лет – 500 000 ME. Все больные хорошо перенесли терапию вифероном; побочные эффекты, в том числе аллергические реакции, не наблюдали.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Всем пациентам проводили общее клиническое обследование при поступлении в стационар и в динамике заболевания, назначали лабораторные исследования, включавшие общий анализ крови и мочи, посевы кала для идентификации патогенной микрофлоры, а также анализы кала на гельминты и простейшие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Для этиологической расшифровки диагноза (псевдотуберкулез) применяли следующие лабораторные методы: иммуноферментный анализ с коммерческой тест-системой на псевдотуберкулезный АГ (для выделения антигенов в кале и моче пациента); бактериологический метод с обогащением исследуемого материала при низкой температуре и использованием дифференциально-диагностических сред; серологические методы (реакция непрямой гемагглютинации и реакция агглютинации) для идентификации антител Y. Pseudotuberculosis.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунологическое обследование детей, переносивших затяжные рецидивирующие формы псевдотуберкулеза, проводилось в иммунологической лаборатории Всероссийского центра экстренной и радиационной медицины МЧС под руководством профессора Калининой Н. М. Всем пациентам двукратно с интервалом в 20 дней определяли количество CD3+, CD4+, CD8+, CD 16+, CD20+, CD25+, CD95+, HLAII-клеток, сывороточный ИНФа и ИЛ-2, а также способность лейкоцитов к продукции данных цитокинов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Статистическая обработка результатов исследования была выполнена с использованием непараметрических методов анализа: вычисление средних величин (М+ш), коэффициента достоверности (р), критерия Стъюдента (t); метод Манна-Вилкоксона-Уитни. Во всех видах статистического анализа различия считались статистически значимыми при допустимом уровне значимости р<0,05.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Результаты и их обсуждение. Анализ гематологических и иммунологических показателей, полученных до начала терапии больных псевдотуберкулезом, выявил ряд отклонений от возрастных значений (диаграмма 44). У 32 % детей отмечено повышение количества лейкоцитов в крови, у 60 % – лейкопения. Относительное число лимфоцитов снижено почти у всех детей. Абсолютная лимфопения наблюдалась у 60 % пациентов. При оценке иммунограммы установлено уменьшение общего числа Т-лимфоцитов (CD3+), которые осуществляют эффективный иммунный ответ при псевдотуберкулезной инфекции, у 83,3 % чел. Абсолютное число Т-хелперов (CD4+) снижено у 64 % детей. В 70 % случаев наблюдали снижение Т-киллеров (CD8+) как относительных, так и абсолютных значений. При оценке числа В-лимфоцитов (CD20+), которые, дифференцируясь в плазматические клетки, определяют интенсивность образования специфических антител, их снижение выявили у 80 % детей. Анализ иммунограммы показал повышение числа NK-клеток, функцией которых является уничтожение клеток-мишеней при прямом контакте с ними у 26,7 % больных. У 50 % детей выявлено повышение СБ25+-клеток, несущих поверхностный рецептор к ИЛ-2, у 20 % – имелось снижение количества лимфоцитов, несущих ИЛ-2-рецептор. У всех больных отмечено снижение числа клеток, несущих маркер HLA II. У обследованных пациентов отмечалось увеличение числа клеток, готовых к апоптозу. У 76,7 % детей выявлено повышение относительного числа С095+-лимфоцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Исследование цитокинового статуса до начала терапии пациентов с затяжным рецидивирующим течением псевдотуберкулеза показало снижение индуцированной продукции ИЛ-2 у 60 % детей, ИНФа – у 88 % чел. (диаграмма 46).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На основании полученных результатов можно предположить, что в ранние сроки рецидива псевдотуберкулеза отмечалось снижение адекватного Т-клеточного иммунного ответа. У всех пациентов с затяжным рецидивирующим течением псевдотуберкулеза выявлено снижение клеток с маркером HLA II, т. е. нарушалась эффективность представления антигена. Так как экспрессия рецепторов HLA II класса индуцируется ИФН-а, то снижение числа клеток с HLA 11-маркером могло быть отражением уменьшения продукции ИФН-а, выявленного у обследованных детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Полученные результаты подтвердили необходимость включения иммунокорректоров в комплексную терапию затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эффективность виферона оценивали на основании динамики клинических синдромов, лабораторных данных и показателей иммунограмм, а также по результатам диспансерного наблюдения за реконвалесцентами затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В таблице 40 представлена сравнительная характеристика длительности основных клинических синдромов псевдотуберкулеза в двух группах больных: получавших стандартную терапию + виферон (I группа) и получавших только стандартную терапию (контрольная группа). В первой группе длительность периода интоксикации составила 2,2 ±0,1 дня, в контрольной – 4,8 ±0,2 дня. Особое внимание обращали на темп снижения и длительность лихорадки. У больных I группы в течение вторых суток применения виферона температура тела снижалась до субфебрильных цифр. У 79,2 % пациентов второй группы лихорадка сохранялась на уровне фебрильной от 5 дней до 3 недель. У пациентов, получавших виферон, средняя продолжительность лихорадки уменьшилась практически в 3 раза по сравнению с контролем (2,9 ±0,3 и 7,9 ±0,4 дня соответственно).<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 40<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продолжительность основных клинических синдромов у детей, получавших терапию с впфероном (исследуемая группа), и базисную терапию (контрольная группа)<br>
<br><img border=0 src="i_104.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кроме того, в группе исследования установлена быстрая положительная динамика ряда патологических синдромов. При применении виферона у больных отмечена нормализация размеров печени в среднем в течение 3,2±0,2 дня, при стандартной терапии – через 16,2±2,1 дня. У пациентов исследуемой группы с момента начала комплексной терапии здоровые суставы в патологический процесс не вовлекались, в пораженных суставах значительно уменьшалась выраженность болевого синдрома, полное исчезновение болей наблюдалось через 2,4 ±0,1 дня, у детей контрольной группы – через 4,6 ±0,5 дня.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В группе больных, получавших комплексную терапию с вифероном, образование новых элементов узловатой эритемы в среднем прекращалось через 2,5 ±0,02 дня. Болезненность узлов уменьшалась на третьи сутки комплексной терапии. Средняя продолжительность синдрома узловатой эритемы сокращалась до 6,8 ±0,3 дня, что почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе (14,4 ±0,9 дня). Это значительно улучшало самочувствие и настроение детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Длительность синдрома гастроэнтерита также уменьшилась в I группе больных по сравнению со II группой (3,1 ±0,3 дня и 5,0±0,4 дня соответственно).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, включение виферона в комплексную терапию затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей приводило к значительному уменьшению выраженности и сокращению длительности основных синдромов заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анализ иммунограмм больных псевдотуберкулезом с негладким течением до и после терапии выявил, что на фоне комплексной терапии с включением виферона до 80 % увеличилось число пациентов с нормальным содержанием лейкоцитов в клиническом анализе крови. У 70 % больных (14 чел.) нормализовалось количество лимфоцитов, до 20 % возросло число детей с лимфоцитозом. Отмечена четкая положительная динамика показателей Т-клеточного звена иммунитета: содержание СБЗ+-лимфоцитов увеличилось у 85 % больных (17 чел.), причем полная нормализация Т-лимфоцитов произошла у 70 % пациентов. Нормальное число СБ4+-лимфоцитов отмечено у 90 %) детей (18 чел.), С08+-лимфоцитов – у 70 % (14 чел.). После проведенной терапии с включением виферона нормальное количество В-лимфоцитов выявлено у 35 % пациентов. У 50 % больных отмечено нормальное число NK-клеток, у 45 % выявлено повышение данного показателя. Нормализацию количества HLA П-клеток и С025+-лимфоцитов наблюдали у 40 % пациентов. У 65 % детей выявлено нормальное содержание С095+-лимфоцитов, хотя у 25 % больных отмечалось снижение числа клеток, готовых к апоптозу.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На диаграммах 44, 45 представлена динамика среднестатистических значений абсолютных показателей гемограммы и субпопуляций лимфоцитов у больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза до и после иммунокорригирующей терапии. Содержание лейкоцитов соответствовало норме. В контрольных иммунограммах наблюдали достоверное увеличение общего числа лимфоцитов (р < 0,05) и СОЗ+-лимфоцитов (р <0,01) по сравнению с исходным уровнем. У всех детей по сравнению с первым исследованием выявлено достоверное увеличение содержания СБ4+-лимфоцитов (р < 0,05). Обнаружено значительное увеличение числа Т-киллеров. Среднестатистическое абсолютное значение числа В-лимфоцитов и клеток, несущих маркеры HLA II, CD25+– и СБ95+-лимфоцитов, нормализовалось у всех пациентов. У детей выявлено достоверное увеличение числа клеток, несущих HLA 11-рецептор (р<0,05). У этих больных содержание В-лимфоцитов и натуральных киллеров соответствовало норме.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Как видно из диаграмм 46 и 47, у 90 % пациентов (18 чел.) I группы данные повторного исследования цитокинового статуса показали нормализацию индуцированной продукции ИФН-а. У 10 % больных (2 чел.) отмечалось увеличение индуцированной продукции ИФН-а в крови.<br>
<img border=0 src="i_105.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 44. Влияние терапии вифероном на показатели клеточного иммунитета детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза (до лечения вифероном)<br>
<img border=0 src="i_106.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 45. Влияние терапии вифероном на показатели клеточного иммунитета детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза (после лечения вифероном)<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Выявлена прямая корреляционная связь между уровнем продукции ИФН-а и содержанием лимфоцитов (r = 0,005), а также – с Т-лимфоцитами (r = 0,02), Т-хелперами (r = 0,0001), Т-киллерами (r = 0,01). Выявлена также прямая корреляционная связь между содержанием ИФН-а в крови больных псевдотуберкулезом и количеством HLA II-клеток (r = 0,001).<br>
<img border=0 src="i_107.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 46. Регуляторное влияние терапии вифероном на уровень индуцированной продукции ИНФ у детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза (до терапии вифероном)<br>
<img border=0 src="i_108.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 47. Регуляторное влияние терапии вифероном на уровень индуцированной продукции ИНФ у детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза (после терапии вифероном)<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Так как продукция ИФН-а осуществляется в основном активированными моноцитами/макрофагами, то можно предположить, что активация клеток сопровождается повышением экспрессии как HLA I, так и HLA II («активированные маркеры»). Это значительно улучшает представление антигена, а усиление цитотоксической активности Т-лимфоцитов и NK-клеток способствует элиминации патогена (иерсиний). В связи с вышесказанным можно предположить, что введение в организм экзогенного ИФН-а способствовало улучшению представления антигена моноцитами/макрофагами, В-клетками, как следствие происходило увеличение числа антигенспецифических Т-клеток, и тем самым усиливался иммунный ответ пациентов на псевдотуберкулезную инфекцию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, эффективность применения виферона подтверждалась и положительной динамикой иммунологических показателей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важным положительным результатом включения виферона в комплексную терапию затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза являлся существенный противорецидивный эффект. При диспансерном наблюдении за пациентами I группы у одного больного (5 %) было отмечено развитие второго рецидива псевдотуберкулеза. В контрольной группе повторные рецидивы отмечены у 15 % детей. У одного ребенка в группе больных, получавших только стандартную терапию, был выявлен неблагоприятный исход псевдотуберкулеза: у девочки 12 лет через 6 месяцев от начала заболевания установлен дебют системной красной волчанки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В качестве иллюстрации воздействия комбинированной терапии с включением виферона на динамику синдромов псевдотуберкулеза приводим выписку из истории болезни ребенка с диагнозом: «Псевдотуберкулез, экзантемная форма, среднетяжелая форма, затяжное рецидивирующее течение».<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Больной С., 4 года (история болезни N 2584).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболел остро 30 января 2001 года, температура тела повысилась до 38,0 °C, на гиперемированном фоне кожи лица, туловища, рук и ног появилась мелкоточечная розовая сыпь. Жаловался на боли в горле при глотании. Осмотрен врачом, поставлен диагноз «скарлатина». Назначено лечение ампициллином per os. Через 2 дня самочувствие больного нормализовалось, сыпь угасла. Температура тела нормализовалась через 3 дня. На 16-й день болезни наблюдалось повторное повышение температуры тела до 38,6 °C. На 17-й день заболевания появилась экзантема. Больной был госпитализирован в инфекционную клинику СПбГПМА.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При осмотре в клинике состояние среднетяжелое. Температура тела – 37,9 °C, сознание ясное. Жаловался на боли в левом ухе. Отмечалась инъекция сосудов склер. На гиперемированном фоне кожи туловища, конечностей выявлена полиморфная: пятнистопапулезная и мелкоточечная сыпь. На пальцах ног наблюдалось крупнопластинчатое шелушение. Слизистые оболочки зева умеренно гиперемированы, отмечалась гипертрофия небных миндалин первой степени. Язык «сосочковый». Лимфоузлы не увеличены. При аускультации легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, ясные. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень увеличена на 1,5 сантиметра. Диурез не нарушен. Стул 1 раз в день, оформленный.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лабораторные показатели: общий анализ крови – гемоглобин —135 г/л, эритроциты – 4,2x10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, лейкоциты – 10,1 х 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, сегментоядерные нейтрофилы – 46 %, лимфоциты – 33 %, моноциты – 13 %, эозинофилы – 8 %, СОЭ – 25 мм/ч. Биохимический анализ крови: билирубин общий – 9 мкмоль/л, АЛТ – 0,25 ммоль/л &#215; ч, ACT – 0,14 ммоль/л &#215; ч, тимоловая проба – 6 ед., общий белок – 64 г/л, альбумины – 41,7 %, а1 – глобулины – 8,8 %, а2-глобулины – 19,4 %, &#946;-глобулины – 14,8 %, у-глобулины —15,4 %, СРБ – 2 мм, сиаловые кислоты – 35 ЕД. Общий анализ мочи: удельный вес – 1004, лейкоциты – 1–2 в поле зрения.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 41<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунограмма больного С., 4 года (история болезни N 2584) до и после терапии вифероном<br>
<br><img border=0 src="i_109.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;При бактериологическом исследовании кала обнаружена Y pseudotuberculosis.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунологическое обследование проводилось в динамике на 18-й и 45-й дни заболевания, субпопуляционный состав лимфоцитов представлен в таблице 41.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В иммунограмме, проведенной до терапии, выявлено снижение абсолютных и относительных значений CD3+, CD8+, CD20+, снижение абсолютны&#215; чисел CD4+, HLA II; повышение относительного числа CD25+ и CD95+. При исследовании цитокинов установлено, что в сыворотке крови они не определялись, индуцированная продукция ИЛ-2 была на нижней границе возрастной нормы (10 ед/мин).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечение начато на 17-й день заболевания: гентамицин в/м 2 мг/кг, 3 раза в сутки в течение 7 дней, затем – цефабол в/м 75 мг/кг, 3 раза в сутки в течение семи дней. Виферон назначали на 18, 19, 20, 21, 22, 24, 26, 28, 31 и 35-й дни заболевания. 150000 Ед виферона вводили per rectum два раза в сутки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Отмечена хорошая переносимость препаратов. Самочувствие пациента улучшилось к концу второго дня введения виферона. На 4-й день лечения температура тела соответствовала возрастной норме. Синдром экзантемы исчез через 3 дня. Размеры печени нормализовались на 4-е сутки. Повторные лабораторные исследования проведены через 7 дней.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В клиническом анализе крови: лейкоциты – 6,6&#215; 10&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>/л, сегментоядерные нейтрофилы – 35 %, лимфоциты – 52 %, моноциты – 10 %, эозинофилы – 3 %, СОЭ – 12 мм/ч. Биохимический анализ крови: билирубин общий – 11 мкмоль/л, АЛТ – 0,32 ммоль/л &#215; ч, ACT – 0,14 ммоль/л &#215; ч, тимоловая проба – 20 ед. Общий анализ мочи: удельный вес – 1014, белок – отрицательный, лейкоциты – 0–1 в поле зрения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В иммунограмме (45-й день болезни) выявлена нормализация показателей Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-киллеров, В-лимфоцитов, положительная динамика числа С025+-лимфоцитов и HLA 11-клеток, сохраняется повышенным относительное и абсолютное число С095+-лимфоцитов. Увеличилось содержание ИФНа (80 пг/мл) и ИФНу (130 пг/мл) в сыворотке крови. На 40-й день болезни ребенок выписан из стационара. В течение 3 месяцев пациент находился на диспансерном наблюдении. Повторных рецидивов заболевания не выявлено.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заключение. Таким образом, использование препарата виферон в комплексной терапии детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза, способствует более быстрому клиническому выздоровлению и нормализации показателей иммунитета пациентов по сравнению с детьми, получавшими стандартную терапию, а также уменьшает риск развития повторных рецидивов заболевания (диаграмма 48).<br>
<img border=0 src="i_110.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 48. Влияние терапии вифероном на показатели клеточного иммунитета (среднестатистические значения) у детей, больных затяжными рецидивирующими формами псевдотуберкулеза<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опыт применения циклоферона в терапии кишечных инфекций у детей<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Циклоферон (метилглюкамина акридонацетат) – представляет собой ранний индуктор интерферона 1-го и 2-го типов. Основным его достоинством является полифункциональность – сочетание широкого спектра фармакологических эффектов, что позволяет рассматривать препарат в качестве иммунотропного средства лечения и профилактики различных заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукция интерферонов под влиянием циклоферона обусловлена наличием чувствительных клеточных систем, способных синтезировать эндогенный интерферон в ответ на введение препарата. При действии циклоферона индуцируются сигналы, активирующие цитокиновую сеть организма. Характер иммунного ответа зависит от СД4+ и Thl-/2-ro типов, различающихся по продукции цитокинов при развитии иммунного ответа по клеточному и гуморальному типу. Препарат активирует Thl-клетки, продуцирующие интерферон-гамма, интерлейкин 2, ФНО-альфа, стимулирует Т-лимфоциты и макрофаги, развивая иммунный ответ по клеточному типу, обеспечивая решающую роль в противовирусной защите.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Циклоферон является одним из перспективных препаратов для лечения бактериальных инфекций. Вопрос влияния циклоферона на биологические свойства внутриклеточных бактериальных патогенов не изучен. В связи с чем, под руководством академика РАМН О. В. Бухарина (2005) проведено исследование антимикробной активности препарата и его влияния на персистенцию внутриклеточных бактерий. Показано подавление факторов персистенции (антилизоцимная и антикомплементарная активность) грамотрицательных (шигелл, сальмонелл, бруцелл, франциселл) бактерий, затрудняя их паразитирование внутри клеток, повышая эффективность лекарственных воздействий, не исключено, что ингибирование циклофероном персистентного потенциала внутриклеточных патогенов способствует их элиминации при острых и хронических инфекционных процессах.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Заболевания верхних отделов пищеварительного тракта характеризуются развитием дефицита факторов местного иммунитета, снижением уровня противо– и провоспалительных цитокинов и концентрации лизосомальнокатионного белка, обеспечивая тяжесть и активность воспалительного процесса. Длительная иммунореабилитационная терапия способствует достижению стойкой ремиссии при воспалительных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. Исследованиями Т. М. Ошевой, Н. Е. Санниковой, Т. М. Стихиной показано, что применение циклоферона в комбинации с пребиотиками у детей с патологией верхних отделов органов пищеварения нормализует дисбаланс секреторного иммуноглобулина А в ротоглоточном секрете и кислотообразующую функцию желудка. При хронических воспалительных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, ассоциированных с хронической рецидивирующей герпетической инфекцией, в протокол базового лечения, осуществляемого гастроэнтерологом в целях интенсификации терапии, следует включать иммунотерапию не менее двух раз в год. Ацикловир (по 0,2 г 5 раз в день после еды в течение 5 дней) в сочетании с циклофероном (по 10 мг/кг массы тела один раз в сутки за полчаса до еды, не разжевывая), на 1, 2, 4, 6, 8-й дни и еще 5 приемов с интервалом 72 часа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;О. К. Ботвиньевым при лечении детей с гастродуоденальной патологией (язвенная болезнь, хронические и эрозивные гастродуодениты) при использовании циклоферона показано повышение эффективности лечения на 20 %. Отмечено купирование болевого абдоминального синдрома, изжоги, рубцевание язв, заживление эррозий, уменьшение воспалительных явлений в гастродуоденальной зоне. Обострение основого заболевания у детей, получавших циклоферон, в комплексной терапии наблюдается в 6 % случаев, против 18,5 % случаев в группе сравнения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиотропная терапия вирусных кишечных инфекций у детей остается не разработанной. Кишечник является мощным органом иммунитета (Т-лимфоциты локализованы в собственной пластинке слизистой оболочки кишки). При внедрении патогена в организме происходит снижение иммунорезистентности, нарушаются процессы переваривания и всасывания, возникает транзиторный иммунодефицит с развитием интерферонодефицита, обуславливая затяжное и хроническое течение кишечных инфекций.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Е. М. Жидковым (2007) установлено, что при негладком течении ротавирусной инфекции дисбаланс про– и противовоспалительных цитокинов характеризуется преобладанием Th-2 иммунного ответа с сохранением этого преобладания на протяжении всего заболевания. В исследованиях О. В. Тихомировой, Е. В. Михайловой выявлена зависимость течения заболевания от интенсивности антительного ответа и индукции альфа-IFN, что явилось основанием для применения циклоферона в комплексной терапии ротавирусной инфекции. Включение циклоферона привело к более легкой форме течения заболевания и укорочению продолжительности основных клинических проявлений (интоксикации, лихорадки, катаральных явлений, диареи, болей в животе, метеоризма). У детей, получавших циклоферон, отмечено снижение (в 7,1 раза) ротавирусного антигена на фоне стимуляции (в 2,9 раза) противовирусных антител, обеспечивая выздоровление детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Среди бактериальных кишечных инфекций особое внимание привлекают шигеллы, обладающие высокими инвазивными и патогенными характеристиками. Сегодня доминируют штаммы Флекснер 2а и За, поэтому клиника заболевания характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм инфекции, наблюдается выраженный интоксикационный синдром, формируется длительное бактериовыделение. О. В. Тихомирова с целью предотвращения негладкого течения заболевания включала в комплексную терапию шигеллезов препарат циклоферон. Препарат активирует клеточный иммунный ответ, усиливая продукцию специфических иммуноглобулинов класса А, неспецифических иммуноглобулинов класса М. Клинический эффект циклоферона заключался в гладком течении заболевания, отсутствии повторного выделения возбудителя. У 12,8 % больных, получавших антибактериальную терапию, продолжалось повторное выделение возбудителя. После того как эти дети пролечены циклофероном, наблюдалась 100 % санация организма от возбудителя. Исследованиями Н. Г. Караськовой показано, что у больных с дизентерией и сальмонеллезом, получавших циклоферон в комплексной терапии, микробиологическая санация наступает у 90,3 % больных, у 89 % пациентов нормализуется стул. Старикова И. с соавт. (2004) оценивая эффективность циклоферона при кишечных (шигиллез, сальмонеллез) инфекциях, показала наступление санации кишечника у 95 из 100 больных, уменьшение кишечного токсикоза, общетоксического и колитического синдромов, что способствовало сокращению сроков пребывания детей в стационаре.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Васюнин А. В., Краснова Е. И. показали целесообразность применения циклоферона в комплексной коррекции дисбиоза кишечника у детей раннего возраста (уровень микрофлоры кишечника восстановился до нормы у 95 % пациентов, а число условно-патогенной микрофлоры сократилось в 12 раз). Бехтерева М. К. применяла циклоферон у больных с иерсиниозной инфекцией. Среди больных, получивших в остром периоде заболевания препарат, отмечается тенденция к редкому развитию рецидивов заболевания (9 % против 16 %).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунный дисбаланс, приводящий к развитию тяжелых и осложненных форм заболевания, поддерживается дисбиотическими нарушениями слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Так, у часто болеющих детей супрессия синтеза SIgA и дисбиотические нарушения в кишечнике обусловливают длительную персистенцию условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к усилению клинических симптомов дисбиоза. Установлена тесная взаимосвязь иммунной перестройки у детей с дисбиозом кишечника и респираторной патологией, а при дисбиозе кишечника у детей чаще регистрируются повторные респираторные заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В детском возрасте, как считает Ф. Н. Рябчук, дисбактериозы формируются под действием вирусных инфекций (ОРВИ, гриппа), а самые тяжелые формы нарушения микробиоценоза происходят под воздействием активной терапии антибиотиками и химиопрепаратами. Развитию кишечного дисбактериоза способствует и прямое токсическое действие антибиотиков на эпителий и ретикулоэндотелиальную строму слизистой оболочки кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У 88,1 % часто болеющих детей выявлены нарушения микрофлоры толстой кишки, а у 92 % часто болеющих детей с функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта также выявлен дисбиоз с изменениями в системе иммунитета (повышение уровня CD3+,CD8+, снижение IgA). Е. А. Дондурей и соавт. (2004) считают, что одновременное поражение дыхательных путей и кишечника у детей остается недостаточно изученным в отношении как этиологии, особенностей клинического течения, механизмов патогенеза, так и и принципов лечения. Чаще всего ОРВИ с гастроинтестинальным синдромом регистрируется у детей 1-го года жизни (33,7 %), реже у детей от 1 до 2 лет (30,4 %), в возрасте 3–7 лет (27,2 %), у школьников (21,2 %). Респираторная вирусная этиология выявлена (Е. А. Дондурей) у 79 % пациентов, бактериальная инфекция участвовала в поражении дыхательных путей в 5,4 % случаев, всегда сочетаясь с вирусной этиологией. Ротавирусная инфекция выявлена в 39,1 % случаев, с помощью электронной микроскопии выявлены коронавирусы, детекция которых не проводится в обычной клинической практике.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рождение ребенка означает переход от стерильных условий внутриутробного развития к существованию в разнообразном мире микроорганизмов. Интенсивная колонизация кожных покровов и слизистых оболочек, соприкасающихся с внешней средой, ведет к формированию микроэкологической системы человека. Сегодня под термином дисбактериоз понимается состояние динамического равновесия, которое определяется физиологическими и иммунобиологическими особенностями организма хозяина, а также видовым и количественным составом микробных ассоциаций и разнообразием их биохимической активности. Нормальная микрофлора в организме человека выполняет различные функции. Одна из основных функций – защитная, т. к. бактерии-симбионты человека обладают выраженной антагонистической активностью по отношению к патогенным микроорганизмам. Представители нормальной микрофлоры организма тормозят рост и размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов – энтеропатогенных кишечных палочек, протеев, сальмонелл, шигелл, стафилококка и др. Участие нормальной микрофлоры кишечника в обменных процессах организма хозяина определяется утилизацией ею непереваренных пищевых соединений, синтезом представителями нормальной микрофлоры кишечника витаминов группы В, витамина К, никотиновой и фолиевой кислот, разнообразных биологически активных соединений. Еще одной важной функцией нормальной микрофлоры кишечника человека является ее участие в формировании иммунобиологической реактивности организма хозяина. В результате антигенной стимуляции микроорганизмами иммунной системы организма человека у него создается и поддерживается общий пул иммуноглобулинов. Нарушение любой из функций приводит к изменению различных видов метаболизма, возникновению дефицита микронутриентов в организме человека и снижению его иммунного статуса. Изменения качественного состава и количественного соотношения в микробиоценозе кишечника, получившие термин «дисбактериоз», возникают от разнообразных причин – характера питания, возраста, проведения антибактериальной, гормональной, химиотерапии, наличия хронических заболеваний пищеварительного тракта и др. В основе их развития лежит изменение условий обитания в биотопе, в результате чего популяция одного из нескольких видов, составляющих микробиоценоз, получает преимущества для роста и размножения перед своими конкурентами, приобретая доминирующее, не свойственное им положение в микробиоценозе.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Т. А. Шишкина (2005) изучала микрофлору кишечника у 96 часто болеющих детей в возрасте от 4 до 6 лет с целью коррекции дисбиоза желудочно-кишечного тракта. В анамнезе у 44,8 % матерей наблюдаемых детей были хронические заболевания и у трети из них (29,8 %) отмечались обострения этих заболеваний во время беременности. Гестоз первой половины беременности отмечался у 35,5 % женщин, гестоз второй половины – у 80,2 %, анемия – у 52,8 %, угроза прерывания беременности – у 50,9 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У 78 % детей отмечались функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, на периодическое недомогание жаловались 13,5 % детей, у 46,8 % наблюдался сниженный аппетит, у 11,4 % отмечались изжога, тошнота, у 53,1 % – боли в животе, у 46,8 % – запоры, у 11,4 % – неустойчивый стул. У 8,3 % пальпировались спазмированные участки толстой кишки, у 11,4 % – умеренное вздутие живота, урчание. У 18,0 % детей отмечалась прозрачная слизь на поверхности фекалий с непереваренными частицами пищи. У 73,5 % детей наблюдались осложнения в виде бронхита, пневмонии, ларинготрахеита, отита, лимфаденита, синусита. Прием антибактериальных средств потребовался 91,2 % детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бактериологическое исследование выявило нарушение видового и количественного состава микрофлоры кишечника у 88,1 % часто болеющих дошкольников. Патогенные микроорганизмы у них не высевались. Выявлено снижение среднего уровня Lactobacillus (р < 0,001) и повышение Е. coli со сниженными ферментативными свойствами (р < 0,01), по сравнению с показателями у здоровых детей, среди условно-патогенной микрофлоры отмечалось увеличение содержания Proteus (р < 0,01). Кишечная палочка выявлена у 76 детей (79,2 %). У 31 (40,8 %) из них определено выраженное ее снижение, у 45 (59,2 %) – повышение ее количества. Лишь у 20,8 % детей содержание соответствовало норме. Эшерихии с низкой ферментативной активностью определялись у 50 (52,1 %) часто болеющих дошкольников, гемолизирующие формы кишечной палочки – у 3 детей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;На фоне снижения штаммов облигатных представителей микрофлоры у 48 детей (50,0 %) диагностирована контаминация толстой кишки условно-патогенной флорой. Грибы рода Candida – 38,7 %, Proteus – 20,4 %, S. aureus – 3,2 %.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;О. В. Тихомировой (2007) проведено изучение влияния циклоферона на элиминацию аллохтонной флоры из состава кишечного микробиоценоза при кампилобактериозе, что обусловлено данными о доказанном (in vitro) воздействии препарата на экспрессию факторов персистенции грамотрицательных патогенных, условно-патогенных энтеробактерий и грамположительных кокков. Эффект доказан положительными результатами применения препарата при таких бактериальных кишечных инфекциях, как сальмонеллез и иерсиниоз.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дети с установленным диагнозом дисбактериоза кишечника жаловались на периодическое недомогание (27,5 %), у 50,0 % из них отмечался сниженный аппетит, у 72,7 % периодически возникали боли в животе, у 40,9 % детей наблюдались запоры, на неустойчивый характер стула указывали 54,6 % детей. Обложенность языка наблюдалась у 36,4 % дошкольников. У 8,3 % пальпировались спазмированные участки толстой кишки, у 11,4 % – умеренное вздутие живота, урчание. У 18,5 % отмечалась прозрачная слизь на поверхности фекалий. Коррекция дисбиоза кишечника у детей проводится строго индивидуально под контролем лабораторного исследования кала на дисбактериоз, показанного детям, получавшим много антибиотиков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кампилобактериоз. Для изучения целесообразности включения в комплексную терапию острого периода кампилобактериоза иммунотропных средств нами была изучена эффективность местного применения препарата циклоферон «ректальные суппозитории» (разрешение на проведение клинических исследований от Росздравнадзора). Курс терапии циклофероном составил 5 дней, препарат назначался в первые сутки госпитализации с момента установления диагноза кампилобактериоза методом ПЦР.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Клинический эффект при включении в терапию циклоферона проявлялся достоверным сокращением длительности субъективных ощущений дискомфорта (болей в животе и снижения аппетита), определяемой болезненности при пальпации живота и синдрома дистального колита (длительность тенезмов и спазма, болезненности, урчания сигмовидной кишки) в среднем в 1,5 раза по сравнению с традиционной терапией. Установлено снижение частоты затяжного бактериовыделения в периоде реконвалесценции более чем в 5 раз, а также отмечена статистически недостоверная, но очевидная тенденция к снижению вероятности негладкого течения с появлением обострений и рецидивов заболевания (диаграмма 49).<br>
<br><img border=0 src="i_111.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 49. Влияние циклоферона на эффективность санации и течение инфекционного процесса при кампилобактериозе<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ректальное использование в составе комплексной терапии кампилобактериоза иммуномодулятора циклоферона приводило к уменьшению глубины деструктивных и воспалительных изменений в кишечнике, что значимо отразилось на длительности болевого абдоминального синдрома, проявлений дистального колита и динамике восстановления самочувствия и аппетита больного ребенка. Показанный положительный эффект позволил сократить сроки госпитализации детей, уменьшив нежелательные эффекты длительного пребывания ребенка в стационаре.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;У детей, в терапию которых был включен циклоферон, уже в периоде ранней реконвалесценции отмечено снижение титров условно-патогенной флоры кишечного содержимого (KL pneumoniae, St. aureus, Enterobacter spp.) и заполнение слизистой нормальной кишечной палочкой. Включение в комплекс терапии циклоферона предотвращало заселение кишечника микробами-ассоциантами и сохраняло степень контаминации условно-патогенной флорой по крайней мере на том же уровне (1,9 Log/1 грамме).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Снижение колонизационной активности УПМ способствовало нормализации соотношения аэробной флоры и ускорило заселение кишечника индигенными аэробами: уровень полноценных эшерихий в обследованной группе детей вырос с 2,59 Log до 4,75 Log, тогда как в группе на базисной терапии титр нормальной кишечной палочки снизился более чем в 2 раза, до 5,22 Log у детей, находящихся на стандартной терапии (р < 0,05). Благодаря более быстрой элиминации возбудителя и предотвращению контаминации представителями условно-патогенных энтеробактерий, кокков и грибов у этой группы больных не происходило углубления степени дисбиоза как интегрального показателя состояния микробиоценоза кишечника в динамике заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, циклоферон уменьшает вероятность формирования глубоких степеней дисбиоза кишечника в периоде ранней реконвалесценции, способствуя более быстрому купированию местных проявлений заболевания (колитного и болевого абдоминального синдрома), повышая эффективность эррадикационной терапии.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 42<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Оценка мнкроэкологнческих нарушений в периоде ранней реконвалесценции при кампилобактериозе<br>
<br><img border=0 src="i_112.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эффективность циклоферона заключается в уменьшении длительности местных клинических проявлений кампилобактериоза, снижении уровня контаминации кишечника микробами-ассоциантами в ходе заболевания, значительном сокращении частоты повторного бактериовыделения возбудителя и в достоверном нарастании продукции общего иммуноглобулина класса А в кишечнике, что позволяет использовать его в составе комплексной терапии кампилобактериоза у детей. Решение о назначении этиотропных и иммуномодулирующих препаратов при ведении ребенка с острой кампилобактерной инфекцией должно сопровождаться взвешиванием таких клинико-анамнестических критериев, как наличие отягощающих преморбидных состояний, выраженность и длительность общеинфекционных синдромов настоящего заболевания, длительность диареи и глубина поражения слизистой кишечника. Дополнительными критериями, указывающими на необходимость применения циклоферона являются выраженная степень нарушения микробиоценоза толстого кишечника и уровень общего иммуноглобулина класса А в составе кишечного секрета.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Опыт применения анаферона детского в терапии острых кишечных инфекций<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анаферон детский (сверхмалые дозы антител к гамма-интерферону человека) – противовирусное средство с иммуномодулирующей активностью. Более 8 лет препарат успешно используется в педиатрической практике для лечения широкого спектра вирусных инфекций. Высокая терапевтическая эффективность в сочетании с уникальным профилем безопасности делают анаферон детский незаменимым для использования у детей, в том числе у часто болеющих детей и детей младшего возраста, в том числе у новорожденных, так как большинство противовирусных препаратов не могут применяться в указанной популяции, в частности из-за большого количества побочных эффектов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одним из основных механизмов действия анаферона детского является регуляция эндогенных интерферонов, в частности интерферона гамма – препарат индуцирует спонтанную и митоген-стимулированную продукцию интерферонов I и II типов уже в первые сутки после начала приема препарата. Интерферон гамма – иммунорегуляторный цитокин, который дирижирует различными клеточными процессами через транскрипционный контроль большого количества генов. Интерферон гамма проявляет плейотропные биологические свойства, включая способность к индукции экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости I, II типов и Fc-рецепторов, активации моноцитов, стимуляции функциональной активности NK-клеток. Интерферон гамма является регулятором синтеза иммуноглобулинов, включая переключение с одного класса на другой. Биологическая активность интерферона гамма реализуется через специфические клеточные рецепторы и внутриклеточный сигнальный протеин-киназный каскад, приводящий к активации соответствующих транскрипционных факторов и транскрипции целого семейства генов, кодирующих факторы резистентности к инфекционным агентам и комплементарные цитокины. Основные биологические свойства интерферона гамма представлены в таблице 43.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Способность анаферона детского регулировать биологическую активность и продукцию такого мультифункционального цитокина, как интерферон гамма, объясняет широкий спектр фармакологических эффектов препарата и позволяет широко применять анаферон детский в клинической практике для лечения и профилактики целого ряда заболеваний (инфекционные заболевания как вирусной, так и бактериальной этиологии, воспалительные заболевания и др.). Например, помимо противовирусной и иммуномодулирующей активности анаферона детского показана эффективность включения анаферона в комплексную терапию ревматоидного артрита.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Индукция анафероном детским интерферонов I типа (в том числе интерферона альфа) также может реализоваться через влияние препарата на интерферон гамма. Интерферон гамма находится в синергической связи с интерфероном альфа, стимулируя синтез транскрипционного фактора ISGF-3, что, при вирусной инфекции позволяет более выражено и в более короткие сроки индуцировать продукцию интерферона альфа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Одним из аспектов механизма действия анаферона детского является влияние на систему естественных аутоантител. Естественные аутоантитела играют важную биологическую роль in vivo: участвуют в удалении измененных молекул организма, погибших и опухолевых клеток, участвуют в транспорте цитокинов, влияют на период полужизни цитокинов, защищая их от действия протеолитических ферментов, модулируют их функциональную активность, регулируют взаимодействие различных медиаторов (цитокины, гормоны, факторы конъюгации и т. д.) со своими рецепторами.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 43<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Основные биологические свойства интерферона гамма<br>
<br><img border=0 src="i_113.png">&nbsp;&nbsp;&nbsp;За последние десять лет были получены данные о существовании естественных аутоантител к интерферонам, некоторым интерлейкинам, гемопоэтическим факторам роста и фактору некроза опухолей. Существуют данные, позволяющие предполагать, что во время стимуляции иммунитета возникает тесная взаимосвязь между выработкой специфического цитокина и образованием к нему естественных аутоантител. Естественные аутоантитела, обладающие высокой аффинностью к цитокинам, могут встречаться в крови здоровых и больных людей, никогда не подвергавшихся воздействию экзогенных цитокинов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Определение характеристик естественных аутоантител к цитокинам людей показало, что по своей природе они поликлональные и почти полностью представлены классом IgG. Естественные аутоантитела к ИЛ-1а почти на 50 % состоят из подкласса IgG4, тогда как естественные аутоантитела к интерферону гамма и к ИЛ-6 относятся к подклассу IgGl.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Существенно то, что естественные аутоантитела к цитокинам присутствуют в сыворотке здоровых людей всех возрастных групп и их количество не зависит от пола, однако их уровень может значительно изменяться на протяжении инфекционного заболевания. Высокий титр определяется на высоте инфекционного процесса, а его значительное снижение после разрешения заболевания. Отсюда возникает предположение, что естественные аутоантитела к цитокинам могут нарастать компенсаторно, при превышении критического порогового значения определенного цитокина. Как видно из диаграммы 50, на фоне вирусной инфекции уровень естественных аутоантител к интерферону гамма значительно повышается уже в первые сутки от появления первых клинических симптомов заболевания, причем выраженность индукции естественных аутоантител к интерферону гамма зависит от этиологии инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Из всего репертуара естественных аутоантител главной мишенью анаферона детского являются естественные аутоантитела к интерферону гамма – это одни из ключевых биорегуляторных антител, участвующих в формировании нормального иммунного ответа, гомеостатической регуляции, становлении идиотипического репертуара, защите организма от инфекционных и вирусных агентов, а также регулирующие продукцию интерферона гамма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизмы действия и фармакологическая активность анаферона детского изучались в экспериментальных исследованиях, проведенных в ведущих научно-исследовательских центрах страны (Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор»; ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, центр по интерферону и цитокинам, ГУ НИИ гриппа РАМН, ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава, ГУ НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН), а также за рубежом совместно со специалистами института им. Л. Пастера (г. Париж, Франция), института противовирусных исследований (г. Логан, США), специалистами компаний Euroscreen S. А. (г. Госсели, Бельгия), Сегер (г. Париж, Франция), BioMedCode (г. Вари, Греция). Расшифрованы некоторые аспекты механизма действия и доказана высокая противовирусная активность анаферона детского в лечении РНК– и ДНК-содержащих вирусов.<br>
<img border=0 src="i_114.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 50. Изменение уровня естественных аутоантител к интерферону гамма в сыворотке крови пациентов на фоне вирусных инфекций<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Более 5500 пациентов участвовали в рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых и сравнительных клинических исследованиях, проведенных в ведущих клинических центрах России (ГУ НИИ гриппа РАМН (г. Санкт-Петербург), ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава (г. Москва), ГОУ ВПО Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова Росздрава (г. Москва), ГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия Росздрава (г. Санкт-Петербург), ГОУ ВПО Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава (г. Волгоград), ГОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет Росздрава (г. Уфа), ФГУ НИИ детских инфекций Росздрава (г. Санкт-Петербург), ГНЦ Институт иммунологии ФМБА (г. Москва), ГОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Росздрава (г. Ростов-на-Дону), ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Росздрава (г. Екатеринбург), ГОУ ВПО Новосибирская государственная медицинская академия Росздрава (г. Новосибирск) и др.) и Украины (Днепропетровская государственная медицинская академия (г. Днепропетровск) и др.). Была доказана эффективность анаферона детского в лечении и/или профилактике широкого спектра инфекционных заболеваний различной этиологии, а также микстинфекций:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острые респираторные вирусные инфекции, вызванные вирусом гриппа А (включая птичий грипп A/H5N1 и свиной грипп А/ H1N1) и В, аденовирусом, респираторно-синцитиальным вирусом, коронавирусом, вирусом парагриппа и др;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• герпесвирусные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом простого герпеса (I и II типы);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• острые кишечные вирусные инфекции, вызванные калицивирусом, коронавирусом, ротавирусом;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• показана эффективность в лечении клещевого энцефалита, псевдотуберкулеза, иерсиниоза, коклюша, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, тубулоинтерстициального нефрита, энтеровирусного и менингококкового менингита, хламидийной инфекции, эпидемического паротита, энтеровирусных инфекций (коксакивирусы А и В, ECHO).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Ведущими клиническими центрами (НИИ гриппа РАМН, ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, ГОУ ВПО Санкт-Петербургская государственная педиатрическая академия Росздрава и др.) изданы одобренные Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации и Министерством здравоохранения Украины, Белоруссии методические рекомендации по применению анаферона детского в качестве средства для лечения и профилактики гриппа и других инфекционных заболеваний, включая острые кишечные вирусные инфекции, клещевой энцефалит, а также свиной грипп A/H1N1. Препарат официально рекомендован к применению департаментом здравоохранения Москвы, Санкт-Петербурга и других городов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По препарату анаферон детский защищено более 30 диссертационных работ. Авторские права на препарат защищены патентами разных стран (Россия, США, Украина, Израиль, Китай и др.).<br>
<img border=0 src="i_115.jpg"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Рис. 3. Механизм противовирусного действия анаферона детского<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Механизм противовирусного действия анаферона детского представлен на рис. 3.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В ходе проведенных клинических исследований отмечена высокая безопасность анаферона детского, в том числе у детей младшего возраста (новорожденные и старше), не зарегистрировано серьезных нежелательных явлений, связанных с приемом препарата, анаферон детский безопасен для пациентов с сопутствующими заболеваниями, в том числе для детей с атопическими заболеваниями (аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, острая крапивница), включая неинфекционно-аллергическую (атопическую) и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Высокая безопасность препарата дает анаферону детскому огромные преимущества по сравнению с рекомбинантными интерферонами, применение которых может привести к развитию высокой лихорадки, гриппоподобного синдрома, появлению головной боли, тошноты, диареи, рвоты, к метаболическим нарушениям и т. д.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Отличительной особенностью анаферона детского, связанной с его иммуномодулирующей активностью, является способность предупреждать развитие осложнений и неблагоприятных исходов заболеваний, предупреждать развитие суперинфекций и бактериальных осложнений в постинфекционном периоде, усиливать общую резистентность организма ребенка и сокращать частоту возникновения рецидивов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Интерфероны воздействуют практически на все стадии репродукции вирусов – проникновение вируса в клетку, «раздевание», транскрипцию, трансляцию и выход зрелых вирионов из клетки. Обычно интерфероны воздействуют одновременно на несколько стадий вирусной репликации – такая универсальность действия интерферонов объясняет отсутствие резистентных к анаферону детскому штаммов инфекционных агентов, анаферон детский эффективен в течение нескольких эпидемических сезонов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Способность анаферона детского стимулировать клеточный иммунитет позволяет использовать данный препарат для активации иммунного ответа на самые различные вакцины, включая противогриппозные. Применение анаферона детского в предвакцинальный период серьезно повышает надежность и эффективность профилактических мероприятий, позволяет увеличить охват прививками против гриппа, а проведение ослабленным и часто болеющим детям раннего возраста иммунизации против гриппа на фоне неспецифической иммунопрофилактики анафероном детским является перспективным ввиду более высокой иммунологической эффективности вакцинации. В ходе исследования, проведенного в ФГУ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Москве», было показано, что на фоне применения анаферона детского улучшаются результаты самой вакцинации, что выражалось в увеличении детей с защитным титром антител к актуальному штамму вируса гриппа А в 3,9 раза, в группе сравнения в 1,3 раза (дети, не получавшие профилактический курс анаферона детского). Профилактическая эффективность анаферона детского в предвакцинальный период была показана и у тубинфицированных детей – частота обострений хронической носоглоточной инфекции у тубинфицированных детей в группе анаферона детского уменьшилась в 6,5 раза (с 39,1 % в контрольной группе до 6 % в группе анаферона детского).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При инфекционном процессе, в частности при кишечных инфекциях, иммунная система подвергается постоянно меняющимся воздействиям разнообразных микробных продуктов, особенно факторов патогенности. В начальном периоде острых кишечных инфекций (ОКИ) в иммунной системе детей имеют место изменения, мало зависящие от природы этиологического фактора инфекции. В частности, наблюдается угнетение Т-хелперного звена, снижение активности фагоцитов, продукции SIgA на поверхности слизистой кишечника. Традиционная этиотропная (антибактериальная, противогрибковая, антипротозойная, противовирусная) терапия кишечных инфекций усугубляет дисбиотические нарушения в кишечнике и, как правило, оказывает дополнительное иммунодепрессивное действие. Нарушение иммунных механизмов защиты слизистой кишечника, по-видимому, лежит в основе замедленного клиренса, а иногда и продолжительного носительства возбудителей инфекции, отсутствия восстановления нормального состава микрофлоры кишечника, формирования хронического дисбиоза, часто с активацией условных патогенов, таких как клебсиелла, кандида и другие. Механизмы саморегуляции кишечной микрофлоры контролируются местным иммунитетом, с изменением содержания нормального соотношения представителей аутофлоры кишечника связана повышенная проницаемость эпителиального барьера кишечной стенки для макромолекул пищи и, как следствие, изменение уровня SIgA. Выраженная иммуномодулирующая активность анаферона детского, в том числе положительное влияние на состояние местного иммунитета за счет повышения активности лизоцима и увеличения содержания SIgA, антибактериальная и противовоспалительная активность свидетельствуют об эффективности препарата в коррекции дисбиотических расстройств. Положительное влияние препарата на состояние слизистых оболочек было показано у детей с ОРВИ – анаферон детский обладает выраженным цитопротективным действием на слизистую оболочку полости носа, что проявляется улучшением морфофункциональных характеристик цилиндрического и плоского эпителия и повышением адсорбционной способности последнего, в ряде исследований отмечена способность анаферона детского влиять на персистенцию вирусов и условно-патогенной флоры на слизистых оболочках носо– и ротоглотки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эффективность и безопасность анаферона детского в лечении различных ОКИ оценивалась в ходе контролируемых рандомизированных клинических исследований, проведенных в ряде ведущих медицинских учреждений страны (НИИ детских инфекций Росздрава, ГУ НИИ гриппа РАМН, ГОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Росздрава, Алтайский государственный медицинский университет и др.). В проведенных исследованиях приняли участие более 1000 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет. Оценивали эффективность анаферона детского в лечении ротавирусной, калицивирусной, коронавирусной инфекций, инфекций с сочетанным поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов (вызванных микст-инфекциями с аденовирусом, коронави-русом, ротавирусом, торовирусом, вирусом Норволк), смешанной бактериально-вирусной инфекции, диареи инфекционной и неинфекционной, протозойной этиологии, а также в лечении энтеровирусных инфекций (коксакивирусы А и В, ECHO).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При исследовании эффективности анаферона детского пациенты включались в исследование в острый период заболевания, при наличии яркой клинической симптоматики. Анаферон детский и плацебо назначались по лечебной схеме согласно инструкции (в первые 2 часа по 1 таблетке каждые 30 минут, затем, начиная с того же дня, по 1 таблетке 3 раза в день; для детей младшего возраста таблетки растворяли в кипяченой воде) в течение 7-14 дней в зависимости от клинической выраженности заболевания. Кроме того, по показаниям, дети получали патогенетически обусловленную базисную терапию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Этиология заболеваний устанавливалась обнаружением антигенов возбудителей в эпителии носовых ходов методами иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции, а также ИФА и РНГА в смывах и аспиратах носа; в фекалиях – методами ИФА и просвечивающей электронной микроскопии; серологическими и другими вирусологическими и бактериологическими методами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Эффективность терапии оценивали по выраженности и длительности основных симптомов заболевания: интоксикации, температурной реакции, рвоты и диарейного синдрома, катаральных явлений, длительности вирусовыделения. У части пациентов исследовали показатели иммунного и интерферонового статуса. Безопасность терапии оценивали по частоте появления нежелательных явлений, осложнений, а также изменениям в показателях биохимического исследования крови, общем анализе крови и общем анализе мочи.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Первые данные о клинической эффективности анаферона детского в лечении острых кишечных инфекций были получены в клинических исследованиях, проведенных на базе ГУ НИИ гриппа РАМН и Ростовском государственном медицинском университете. В инициативных исследованиях оценивали эффективность и безопасность препарата в лечении ОКИ вирусной этиологии – коронавирусной и ротавирусной инфекций. В результате данных исследований было показано, что включение анаферона детского в базисную терапию ОКИ эффективно купирует основные клинические симптомы корона– и ротавирусной инфекции.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Полученные положительные результаты в дальнейшем подтвердились в целой серии двойных слепых рандомизированных плаце-боконтролируемых клинических исследований анаферона детского у детей с ОКИ вирусной этиологии (корона-, рота-, калицивирусная инфекции; как моно-, так и микст-варианты).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Показано, что у детей, получавших анаферон детский, отмечалось сокращение сроков заболевания и длительности основных клинических симптомов по сравнению с пациентами, получавших плацебо. Во всех возрастных группах использование анаферона детского приводило к достоверному сокращению длительности периода интоксикации и лихорадки, способствовало укорочению периода одного из основных синдромов ОКИ – рвоты, которая регистрировалась более короткий срок, особенно у детей младшего возраста. Быстрое прекращение рвоты при использовании анаферона детского способствовало и достоверно более быстрому купированию анорексии и меньшей длительности эксикоза. У детей, получавших анаферон детский, имела место более быстрая нормализация характера и кратности стула: сокращалась длительность диареи, доля детей, у которых регистрировались ферментативные нарушения в копрограмме была в несколько раз ниже. Также было показано, что на фоне применения анаферона детского значительно сокращалась продолжительность выделения вируса, к периоду реконвалесцении практически у всех детей, принимавших анаферон детский, вирусы не выделялись, в отличие от плацебо (см. диаграмму 51).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Широкий спектр противовирусной активности анаферона детского и доказанная эффективность в лечении ОКИ позволяют эффективно применять анаферон и в лечении вирусных инфекций с сочетанным поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов, являющихся актуальной проблемой, из-за по л иэтио логичности и преобладания микст-инфекций. Подтверждение было получено в плацебоконтролируемых клинических исследованиях, проведенных в ГУ НИИ гриппа РАМН. У детей, участвующих в исследовании, регистрировались адено-, рота-, коронавирусная инфекции в виде моно– или микст-вариантов, а также респираторно-синцитиальная, гриппозная, норо– и энтеровирусная инфекции. Показано, что включение анаферона детского в комплексную терапию способствовало достоверному сокращению продолжительности всех проявлений инфекционного заболевания (табл. 44).<br>
<img border=0 src="i_116.png"><br><img border=0 src="i_117.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Диаграмма 51. Изменение уровня естественных аутоантител к интерферону гамма в сыворотке крови пациентов на фоне вирусных инфекций<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Метаанализ проведенных клинических исследований показал, что анаферон детский является эффективным и безопасным средством для включения в стандартную терапию бактериальных инфекций, а также предупреждает развитие бактериальных осложнений вирусных инфекций. Данный вывод подтвержден профессором Э. Н. Симованьян, в работах которой доказана эффективность и безопасность применения анаферона детского для лечения вирусно-бактериальных кишечных инфекций у детей. Эффективность анаферона детского в лечении вирусно-бактериальной кишечной инфекции различной этиологии была продемонстрирована и в ряде других исследований. Показано, что анаферон детский позволяет сократить длительность клинических симптомов вируснобактериальной кишечной инфекции (выраженности и длительности диарейного синдрома, интоксикации и др.), вызванной Rotavirus, Salmonella, Staphylococcus, Klebsiella, Entherobacteria, Proteus.<br>
<br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таблица 44<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечебная эффективность анаферона детского у детей с острым сочетанным поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов<br>
<br><img border=0 src="i_118.png"><br>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Анаферон детский – эффективное средство для лечения энтеровирусных инфекций, вызванных различными серотипами ECHO, коксакивирусами А и В, актуальность которых определяется тем, что методы специфической этиотропной терапии и специфической профилактики неполиомиелитных энтеровирусных инфекций не разработаны из-за особенностей их эпидемиологии и большого количества серотипов. Применение анаферона детского позволяет существенно уменьшить выраженность симптомов интоксикации при вирусной диарее и энтеровирусном менингите и сократить сроки санации ликвора в среднем на 4 суток по сравнению со стандартной терапией. В исследованиях, проведенных в НИИ детских инфекций показано, что у 75 % детей с рецидивирующими инфекционными миелопатиями благодаря применению анаферона детского удалось добиться элиминации причинно-значимых энтеровирусов и рецидивов пареза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Также показана высокая профилактическая эффективность анаферона детского в снижении заболеваемости ОКИ. В исследовании, проведенном под руководством Кудина М. В., показано, что после проведения 2-4-месячного профилактического приема анаферона детского по 1 таблетке 1 раз в день, на фоне снижения общей заболеваемости отмечено снижение частоты заболеваемости детей острыми респираторными заболеваниями с диарейным синдромом в 1,6 раза, острыми шигеллезами (Shigella sonnei, S. flexneri) в 3 раза, острыми кишечными заболеваниями, вызванными условно-патогенной флорой (Klebsiella, Proteus, Hafnia), в 2,3 раза, заболеваемость диареей, обусловленной протозойными этиопатогенами – Lamblia в 7 раз, заболеваемость ротавирусной инфекцией в 18,3 раза.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Иммунологические исследования, проведенные в рамках клинических исследований анаферона детского при ОКИ, показали достоверный рост уровня интерферонов и нормализацию показателей иммуноглобулинов в крови, отсутствие ухудшений в микрофлоре слизистых оболочек пищеварительного тракта, а также нормализацию, нарастание или тенденцию к нормализации интерфероновых и иммуноглобулиновых факторов местного иммунитета.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Во всех проведенных клинических исследованиях подтвержден высокий профиль безопасности анаферона детского – нежелательных явлений, связанных с приемом препарата, не выявлено, напротив, анаферон детский способствовал сокращению осложнений, в том числе бактериальных.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Таким образом, в экспериментально-клинических исследованиях, проведенных в соответствии с требованиями GLP и GCP, доказан широкий спектр противовирусной и антибактериальной активности анаферона детского, в частности показана высокая лечебно-профилактическая эффективность и безопасность в лечении ОКИ различной этиологии (вирусной, бактериальной и смешанной вирусно-бактериальной).<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Глава 13. Роль современных продуктов питания в реабилитации детей, перенесших инфекционные заболевания<br></h3><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукты детского питания ТМ «Тёма» компании «Юнимилк» ОАО «Петмол» (Санкт-Петербург)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукты детского питания торговой марки «Тёма», обладающие пребиотическими свойствами, широко используются в реабилитации детей, перенесших инфекционные заболевания.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Важным компонентом в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий является полноценное питание, особенно детей раннего возраста. С этой целью нами широко используются продукты питания отечественного и зарубежного производства.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Жидкая стерилизованная молочная смесь «Тёма» (срождения): полностью готова к употреблению: не требует кипячения и разведения горячей водой, тем самым гарантировано сохранение витаминов; рациональная порционная упаковка – 200 мл; удобна и проста в употреблении; исключает использование некачественной воды; исключает риск загрязнения продукта; исключается возможность ошибочной дозировки, как это бывает при разведении сухих смесей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В смеси содержится ТАУРИН – &#946;-аминокислота, которая отвечает за развитие ЦНС, улучшает функцию зрения, облегчает усвоение и всасывание жиров.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 мл: белки – 1,6 г (сыв. белки/казеин – 60/40), жиры – 3,6 г (растит, жиры – 2,7 г), линолевая кислота: альфа-линоленовая кислота – 8:1, углеводы – 7,2 г (лактоза – 5,5, декстринмальтоза – 1,7 г), минеральные вещества – 10, витамины и витаминоподобные вещества – 15, карнитин – 1,2 мг (способствующий транспорту жирных кислот в митохондрии и их окислению), осмолярность – 299 мОсм/л. Энергетическая ценность – 68 ккал.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Творог для малышей «Тёма»относится к числу необходимых компонентов пищевого рациона, является концентратом молочных белков.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вырабатывается из натурального молока, подвергнутого высокотемпературной обработке и сквашенного закваской, приготовленной на чистых культурах молочнокислых стрептококков, с последующим обезвоживанием сгустка методом ультрафильтрации.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 г: белки – 9,0 г, жиры – 5,0 г, углеводы – 3,5 г. Энергетическая ценность – 95 ккал. Емкость упаковки 100 г. Срок хранения готового продукта – 10 суток при температуре от 0 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 6 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Творожная паста «Тёма»– вырабатывается из нормализованного молока, с добавлением фруктового натурального пюре (черника, груша, яблокоморковь).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 г: белки – 7,6 г, жиры – 4,2 г, углеводы – 11,2 г, в том числе сахарозы – 6,5 г. Энергетическая ценность – 113 ккал. Емкость упаковки 100 г. Срок хранения готового продукта – 10 суток при температуре от 0 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 6 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Кефир «Тёма»– вырабатывается из нормализованного молока, сквашенного грибковой закваской.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Нормализованное молоко – это натуральное молоко, которое нормализуется по жиру!<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Очень важно, что данный продукт изготавливается именно как детский, так как имеет пониженную кислотность и более нежную консистенцию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Лечебно-профилактическое действие кисломолочных продуктов:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Подавление роста и размножения патогенной и условно-патогенной флоры (УПФ) путем конкурентного вытеснения, снижения pH кишечного содержимого, продукции бактерицидных веществ.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Иммуномодулирующее действие (способность к стимуляции выработки энтероцитами цитокинов – химических передатчиков, участвующих в регуляции иммунной системы, привлечении и активации полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов; стимуляция продукции Ig А).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 г: белки – 2,8 г, жиры – 3,2 г, углеводы – 4,1 г. Энергетическая ценность – 56,4 ккал. Емкость упаковки 200 мл. Срок хранения готового продукта – 6 суток при температуре от 2 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 8 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукт кисломолочный «Тёма» с бифидобактериями, витаминами, минералами и йодом.Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с первых суток жизни, а к 10–12 суткам у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, достигается нормальный уровень кишечной флоры. У здорового ребенка первого года жизни 90–98 % всего микробиоценоза толстого кишечника составляет бифидофлора, 2-10 % кишечной микрофлоры представлены лактобациллами, кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, бактероидами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Бифидобактерии:<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• снижают кислотность кишечника;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• препятствуют размножению вредных бактерий;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• защищают от кишечных инфекций;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• принимают участие в пищеварении;<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• участвуют в образовании и лучшем усвоении ряда витаминов (группы В, D, К, фолиевой кислоты, кальция, железа и т. д.);<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;• вырабатывают биологически активные вещества (которые регулируют работу сердца, сосудов, печени, желудка, кишечника). Состав продукта на 100 г: белки – 2,8 г, жиры – 3,2 г, углеводы – 4,1 г. 7 витаминов: А – 0,072 мг, Е – 0,8 мг, С – 6 мг, РР – 1,4 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,12 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,13 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,13 мг, фолиевая кислота – 0,015 мг. Микроэлементы: железо – 1,5 мг, цинк – 0,75 мг, йод – 0,009 мг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энергетическая ценность – 56,4 ккал. Емкость упаковки 200 мл. Срок хранения готового продукта – 6 суток при температуре от 2 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 8 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукт кисломолочный «Тёма» с бифидобактериями, витаминами, минералами, йодом и фруктовым наполнителем (груша, черника).Компания выпустила детский кисломолочный напиток, обогащенный витаминами и микроэлементами с добавлением бифидобактерий и натурального фруктового наполнителя (черника, груша).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 г: белки – 2,4 гр, жиры – 2,7 гр., углеводы – 10,1 гр (в том числе сахароза – 5,7), 7 витаминов: А – 0,072 мг, Е – 0,8 мг, С – 6 мг, РР – 1,4 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,12 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,13 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,13 мг, фолиевая кислота – 0,015 мг. Микроэлементы: железо – 1,5 мг, цинк – 0,75 мг, йод – 0,009 мг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энергетическая ценность – 83,5 и 80,7 ккал. Емкость упаковки 200 мл. Срок хранения готового продукта – 6 суток при температуре от 2 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 12 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании. Особо актуально обогащение этих продуктов йодом, дефицит которого приводит к задержке физического и умственного развития ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Молоко детское стерилизованное витаминизированное «Тёма» – вырабатывается из натурального молока, подвергнутого гомогенизации и высокотемпературной тепловой обработке, с добавлением витамина С.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Витамин С усиливает способность организма сопротивляться инфекциям; укрепляет зубы и кости; улучшает состояние кожи; придает эластичность сосудам; способствует скорейшему заживлению ран; улучшает усвоение железа.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 г: белки – 2,8 г, жиры – 3,2 г, углеводы – 4,7 г, витамин С – 2,0 мг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энергетическая ценность – 58 ккал. Емкость упаковки 200 мл и 500 мл. Срок хранения готового продукта – 3 месяца при температуре от 2 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 8 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Молоко, обогащенное витаминами и микроэлементами, «Тёма»– вырабатывается из натурального молока, подвергнутого гомогенизации и высокотемпературной тепловой обработке и обогащенного витаминами (А, Е, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br>, РР, С, фолиевая кислота) и минералами (железо, цинк, йод).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Витамин А – отвечает за состояние слизистых оболочек и восприятие света глазами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Витамины и РР – участвуют в углеводном и энергетическом обмене, необходимы для функционирования нервной системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Витамин В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – участвует в обмене аминокислот и белка, функционировании мозга, в обмене гликогена, способствует нормальному формированию эритроцитов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Фолиевая кислота – участвует в кроветворении, регенерации тканей, необходима для синтеза ДНК, участвует в метаболизме других витаминов.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Витамин Е – природный антиоксидант, защищает мембраны клеток от повреждающего действия свободных радикалов, поддерживает работу сердечной мышцы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Состав продукта на 100 г: белки – 2,8 г, жиры – 3,2 г, углеводы – 4,7 г. Витамин А – 0,072 мг, Е – 0,8 мг, С – 6,0 мг, РР – 1,4 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,12 мг, В&nbsp;-------<br>|&nbsp;Библиотека iknigi.net<br>|-------<br>|&nbsp;&nbsp;<br>&nbsp;-------<br><br><br> – 0,13 мг, фолиевая кислота – 0,015 мг. Микроэлементы: железо – 1,5 мг, цинк – 0,75 мг, йод – 0,007 мг.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Энергетическая ценность – 59 ккал. Емкость упаковки 200 мл и 500 мл. Срок хранения готового продукта – 3 месяца при температуре от 2 до 6 °C. Предназначен для питания детей с 8 месяцев при искусственном и смешанном вскармливании.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Оптимальное соотношение витаминов и таких микроэлементов, как йод, железо, цинк, в данных продуктах обеспечивает высокое противоанемическое действие, нормальное развитие головного мозга и снижает риск развития инфекционных заболеваний.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Плодоовощные соки «Тёма»– вырабатываются только из натурального высококачественного сырья без применения красителей, консервантов, ароматизаторов и искусственных пищевых добавок.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Яблочный сок с сахаром рекомендован с 3 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сок сливовый с мякотью и сахаром рекомендован с 5 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сок яблочно-морковный с мякотью и сахаром рекомендован с 6 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сок тыквенный с витамином С рекомендован с 6 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Упаковка: стеклянная баночка 100 г.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Соки являются основными источниками многих натуральных витаминов и микроэлементов, органических кислот, природных сахаров, клетчатки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Природные сахара (глюкоза, фруктоза, сахароза) – незаменимое топливо для клеток головного мозга.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Плодоовощные пюре «Тёма» – сходны по составу и пищевой ценности с соками и обогащают рацион ребенка в основном аналогичными пищевыми веществами – сахарами, калием, железом, &#946;-каротином, органическими кислотами и растительными волокнами. Однако пюре их содержит в большом количестве и имеет более густую консистенцию.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пюре из яблок с сахаром рекомендовано с 4 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пюре из тыквы и моркови рекомендовано с 4 мес.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Тыква с морковью – содержит большое количество &#946;-каротина, который в организме превращается в ретинол (витамин А). Витамин А важен для роста, здоровой кожи и нормального функционирования иммунной системы.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Яблоки богаты железом и витамином С, благодаря этому яблочные соки и пюре можно использовать для профилактики железодефицитной анемии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Пектиновые вещества, содержащиеся в яблоках, обладают бактерицидными свойствами и способствуют более легкому опорожнению кишечника.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Сок сливовый с мякотью способствует усилению моторики кишечника из-за большого содержания в сливе моно– и дисахаридов, что необходимо при лечении запоров у детей раннего возраста.<br>
<br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Продукты компании «Нестле» (Швейцария)<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Вопросы адекватного питания больных детей в домашних условиях и в стационаре в последние годы привлекают большое внимание педиатров и нутрициологов. Это связано прежде всего с тем фактом, что увеличивается число детей, у которых течение заболевания сопровождается нарушением нутритивного статуса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Снижение нутритивного статуса ребенка делает его особенно подверженным развитию различных осложнений основного заболевания, присоединению вторичной инфекции, снижению эффективности иммунных реакций, истощению антиоксидантной защиты, увеличению длительности заболевания и пребывания в стационаре и увеличению стоимости лечения.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Любое острое заболевание на первом этапе протекает с усилением катаболических процессов, так как организм нуждается в дополнительных аминокислотах для синтеза белков острой фазы воспаления, цитокинов, иммунных факторов. Белки острой фазы воспаления, в отличие от тканевых белков, богаты фенилаланином и тирозином, поэтому для синтеза 1 г белка острой фазы воспаления необходим распад 2 г белка мышечной ткани. Помимо этого, инфекционный процесс сопровождается опустошением жировых депо и расщеплением гликогена для энергетической поддержки, активным использованием микроэлементов и витаминов, определяющих адекватность антиоксидантной защиты организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Совершенно очевидно, что достаточное питание во время заболевания является важным фактором, определяющим шансы на выздоровление. Качественный и количественный состав рациона больного ребенка может существенным образом влиять на длительность и тяжесть течения патологического процесса.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Дополнительным фактором благоприятного влияния на иммунный статус является наличие в рационе отдельных микронутриентов с доказанным действием на иммунный ответ. В настоящее время к иммунонутриентам, действие которых подтверждено экспериментальными и клиническими исследованиями, относят железо, цинк, селен, витамины А, Е, С, глютамин, аргинин, нуклеотиды, пробиотики, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДПНЖК), некоторые другие.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;К числу наиболее полно адаптированных смесей в последнее время относят смеси НАН 1 и НАН 2 с пробиотиками (Нестле, Швейцария). Уникальная комбинация нутриентов в смесях НАН 1 и НАН 2 способствует укреплению естественных защитных свойств организма ребенка с рождения. НАН 1 рекомендуют в качестве «стартовой смеси» для детей с рождения до 6 месяцев. Новая технология изготовления смеси НАН 1 (обогащение сывороточного компонента альфа-лактальбумином) позволяет снизить уровень белка и максимально приблизить его аминокислотный состав к составу грудного молока. Это обеспечивает показатели роста и метаболизма, близкие к таковым у детей, вскармливаемых грудным молоком, что предположительно должно привести к аналогичным показателям здоровья в более старшем возрасте и у взрослых. Важно отметить следующие свойства НАН 1: оптимизированный белковый компонент, обогащенный альфа-лактальбумином, 100 % лактоза и сниженный уровень фосфора способствуют естественному росту бифидобактерий (подобно грудному молоку). Состав жирового компонента усовершенствован: помимо линолевой и альфа-линоленовой жирных кислот добавлены докозогексаеновая и арахидоновая ДПНЖК, играющие важную роль в развитии головного мозга и зрительного анализатора и способствующие формированию адекватного иммунного ответа. Железо, цинк, селен, нуклеотиды и аргинин, входящие в состав смеси, поддерживают функцию иммунных клеток организма.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Есть некоторые смеси, которые в большей степени благоприятны для больного ребенка.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Например, функциональные смеси с пробиотиками (НАН Кисломолочный 1, 2, НАН Комфорт, НАН Антирефлюкс, НАН Безлактозный) способны предотвратить развитие ротавирусной инфекции в период пребывания ребенка в стационаре, снижают риск развития других кишечных инфекций, улучшают состав кишечной микрофлоры и стимулируют резистентность организма к инфекционным агентам.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Современное профилактическое направление в нутрициологии позволило разработать продукты питания для здоровых детей из группы риска по развитию аллергических заболеваний: смеси с пониженным содержанием аллергенов НАН Гипоаллергенный 1 и НАН Гипоаллергенный 2. Белковый компонент НАН Гипоаллергенный 1 и НАН Гипоаллергенный 2 представлен частично гидролизованным 100 % сывороточным белком. В отличие от высокогидролизованных смесей, НАН Гипоаллергенный 1 и НАН Гипоаллергенный 2 способствуют выработке пищевой переносимости (толерантности), тем самым снижая частоту возникновения АД, пищевой и респираторной аллергии.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При значимом нарушении функции ЖКТ используют питательные смеси на основе гидролизованных белков, которые для усвоения не нуждаются в активной работе ферментных систем.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При этом важную роль играет вид белка, который подвергался гидролизу – сывороточный или казенны.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Экспериментальные исследования показали, что использование смесей на основе гидролизованного сывороточного белка (Алфаре) достоверно снижает отек и признаки воспаления кишечной стенки по сравнению со смесями на основе гидролизата казеина. Кроме того, есть данные о том, что сывороточные белки быстрее по сравнению с казеинами улучшают морфологическую структуру тонкой кишки: быстрее восстанавливают слизистую оболочку, высоту ворсин, глубину крипт. Это особенно важно для ведения больных с хронической персистирующей диареей.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В липидный компонент смеси включены среднецепочечные триглицериды, всасывание которых происходит без участия панкреатической липазы, линолевая и а-линоленовая жирные кислоты, а также их производные – ДПНЖК. Большим преимуществом Алфаре является обогащение гамма-линоленовой жирной кислотой, противовоспалительные возможности которой продемонстрированы современными исследованиями.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Углеводный компонент лечебного продукта может существенным образом сказаться на его усвоении и влиянии на течение заболевания. Здесь следует отметить, что многие патологические процессы в кишечнике сопровождаются снижением активности дисахаридаз, и прежде всего – лактазы. Поэтому в Алфаре углеводный компонент представлен мальтодекстрином.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В случаях изолированного снижения активности лактазы, например после перенесенных кишечных инфекций, нет необходимости использовать смесь на основе гидролизованного белка. Лактазная недостаточность выявляется в 70 % случаев длительных диарей у детей. В этом случае продуктом выбора может стать НАН безлактозный, где углеводный компонент также представлен мальтодекстрином. НАН безлактозный – смесь на основе сывороточного белка, обогащенная нуклеотидами и селеном с целью улучшения репаративных процессов и усиления антиоксидантной защиты.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;По достижении ребенком определенного возраста (5–6 мес.) грудное молоко уже не в состоянии удовлетворять все его потребности в основных ингредиентах пищи («критический период при кормлении грудным молоком»). В этот период жизни возникает необходимость введения в рацион продуктов, содержащих большие количества жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов и др.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Введение густого прикорма обусловлено неудовлетворенностью ребенка получаемым объемом молока и состоянием его физиологической зрелости.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В настоящее время введение прикорма рекомендуется в 6-месячном возрасте. До введения прикорма ребенок не должен получать какие-либо другие добавки.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;В качестве прикорма используют монокомпонентные каши (овощные пюре). При аллергии к коровьему молоку начинать прикорм следует с безмолочных монокомпонентных каш (гречневая, рисовая).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;При постепенном увеличении прикорма до 100–150 г прекращают докармливать грудным молоком (смесью) и дают только прикорм (2-е или 3-е кормление) – 150–180 г. Вместо каши первый прикорм может быть в виде овощного пюре. Однако в настоящее время считается, что лучше начинать с монокомпонентной каши промышленного производства, а затем каши в сочетании с фруктами или овощами.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;Адаптация многих органов и систем к изменяющемуся режиму и составу питания требует рационального, научно-обоснованного подхода к выбору продуктов прикорма для ребенка. С введением прикорма начинает меняться состав кишечной микрофлоры – параллельно снижению числа бифидобактерий увеличивается содержание бактерий – протеолитиков, что приводит к снижению защитных функций кишечника и делает ребенка более восприимчивым к кишечным инфекциям. У многих детей в период введения прикорма формируются так называемые функциональные нарушения в виде склонности к запорам или, наоборот, учащенному жидкому стулу. Диетическая коррекция этих нарушений может эффективно проводиться с использованием продуктов прикорма, обладающих уникальными свойствами синбиотиков. На пути создания для детей первого года жизни продуктов прикорма, обладающих новыми свойствами, компания Нестле разработала ассортимент детских каш Нестле «Помогайка» с пробиотиками и пребиотиками. В качестве пробиотика выбран штамм Bifidobacterium Lactis ВВ 12. Эффективность и безопасность применения этого штамма бифидобактерий в качестве пробиотика была подтверждена в целом ряде научных исследований. Кроме того, бифидобактерии штамма Bifidobacterium Lactis В В 12 обладают рядом уникальных свойств: они могут сохраняться живыми в сухом виде в течение длительного времени, а также проходить интактными через агрессивные среды желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве пребиотического компонента в состав новых каш Нестле «Помогайка» введена смесь ФОС/Инулин. Таким образом, новые детские каши Нестле обладают свойствами синбиотических продуктов, сочетая в себе, с одной стороны, содержание пробиотического штамма бифидобактерий, а с другой стороны – наличие бифидогенных факторов, таких как смесь ФОС/Инулин, обладающих пребиотическими свойствами.<br>
<br><br><br><h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;Литература<br></h3>&nbsp;&nbsp;&nbsp;1. Авдюхина Т. И. Лямблиоз. Учебное пособие. —М., РМАПО, 1999 г. – 32 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;2. Актуальные вопросы клиники, лечения и профилактики инфекционных заболеваний у детей // Сборник научных трудов (ред. доцента А. С. Мартынкина). – С-Пб., 1996. —175 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;3. Александрова В. А., Рябчук Ф. И., Красновская М. А. Клинические лекции по педиатрии. – Москва – Санкт-Петербург: ДИЛЯ, 2004. —568 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;4. Анаферон детский &#8213; отечественный иммунокорректор с противовирусной активностью // Пособие для врачей-педиатров, инфекционистов (ред. главный детский инфекционист МЗ РФ академик РАМН В. Ф. Учайкин). &#8213; М., 2003. &#8213; 31 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;5. Анпилогов А. И. Субклинический лямблиоз, распространение, проявления, лечение и исходы. Автореферат. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 1995. —17 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;6. Бандурина Т. Ю., Кноринг Г. Ю. Лямблиоз у детей // Лечащий врач. – 2004. —№ 4. —С. 60–2.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;7. Бейтуганова И. М., Чучалин А. Г. Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма // Русский медицинский журнал. – 1998. —№ 17. —С. 1102–107.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;8. Боковой А. Г., Танина Н. Б. Ротавирусная инфекция у детей // Учебное пособие для студентов медицинских вузов, ординаторов и врачей. —М., 2006. —29 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;9. Бондаренко В. М., Шахмарданов М. З. Шигеллезы: теория и практика. —М.: БФРГТЗ «СЛОВО», 2002. —170 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;10. Бронштейн А. М., Токмалаев А. К. Паразитарные и гельминтозы: Учеб. пособие. —М.: Изд-во РУДН, 2002. —207 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;11. Бухарин О. В., Каган Ю. Д., Бурмистрова А. П. Сальмонеллы и сальмонеллезы. &#8213; Екатеринбург: УрО РАН, 2000. —257 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;12. Васильев А. Н., Сергеева С. А., Качанова М. В. и др. Применение сверхмалых доз антител к гамма-интерферону в лечении и профилактике вирусных инфекций // Антибиотики и химиотерапия. &#8213; 2008. &#8213; Т. 58, № 3–. &#8213; С. 32–5.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;13. Васильев Б. Я., Васильева Р. И., Лобзин Ю. В. Острые кишечные заболевания. Ротавирусы и ротавирусная инфекция // СПб.: Лань, 2000. —272 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;14. Волынец Г. В., Хавкин А. И., Филатов Ф. П. и др. Заболевания верхних отделов органов пищеварения у детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией // Российский педиатрический журнал. &#8213; 2004. &#8213; № 6. &#8213; С. 51–3.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;15. Воробьев А. А., Сичинский Л. А., Дратвин С. А. Возможности лабораторной диагностики инфекций, вызванных бактериями рода Campilobacter // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 2000. —№ 1. —С. 95–03.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;16. Воротынцева Н. В., Горелов А. В. Влияние биологических свойств возбудителя на клинические проявления сальмонеллеза у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2004. &#8213; № 1. &#8213; С. 41–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;17. Воротынцева Н. В., Мазанкова Л. Н. Острые кишечные инфекции у детей. —М.: Медицина. – 2001. —480 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;18. Гавришева Н. А., Антонова Т. В. Инфекционный процесс: клинические и патофизиологические аспекты: Учебное пособие. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. —282 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;19. Гельминтозы человека / Под ред. Ф. Ф. Сопрунова (СССР-СРВ). —М.: Медицина, 1985. —368 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;20. Гордеец А. В., Малашенкова В. Г., Седулина О. Ф. и др. Новое в диагностике и лечении псевдотуберкулеза у детей // Сб. «Новые технологии в терапии и профилактике инфекционных заболеваний у детей». &#8213; СПб., 2000. &#8213; С. 27.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;21. Горелов А. В. и др. Комплексная терапия острых кишечных инфекций у детей в поликлинических условиях: Пособие для врачей / М-во здравоохранения Рос. Федерации, Центр. НИИ эпидемиологии. —М.: Б. и., 1999. —47 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;22. Горелов А. В., Воротынцева Н. В. Клинические проявления кампилобактериоза у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 1997. —№ 3. —С. 37–0.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;23. Гранитов В. М. ВИЧ-инфекция/СПИД, СПИД-ассоциированные инфекции и инвазии. —М.: Медицинская книга, Н. Новгород: НГМА, 2003. —124 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;24. Гранитов В. М. Герпесвирусная инфекция. &#8213; М.: Медицинская книга, 2001. &#8213; 82 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;25. Гребенев А. Л, Мягкова Л. П. Глютеновая энтеропатия // Болезни кишечника (современные достижения в диагностике и терапии). —М., 1994. —С. 216–31.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;26. Деленян Н. В., Ариненко Р. Ю., Мешкова Е. Н. ВИФЕРОН &#8213; новый противовирусный и иммуномодулирующий препарат для детей и взрослых // Руководство для врачей. &#8213; М.: ИНКО-ТНК, 2001. &#8213; 52 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;27. Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. Баранова А. А., Климанской Е. В., Римарчук Г. В. —М., 2002. —592 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;28. Детская нефрология. Под ред. Н. Сигела. Пер. с англ. —М.: Практика, 2006. —335 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;29. Дизентерия Флекснера у детей на современном этапе: особенности течения и рациональная тактика терапии: пособие для врачей / М-во здравоохранения Роc. Федерации, НИИ дет. Инфекций (сост. д. м. н. Тихомирова О. В. и др.). – СПб., 2004. —57 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;30. Диспансерное наблюдение, уход и лечение детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, и детей с ВИЧ-инфекцией: Краткое руководство для специалистов центров по профилактике и борьбе со СПИДом. —М., 2006. —108 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;31. Дондурей Е. А., Осидак Л. В., Тихомирова О. В. и др. Эффективность анаферона детского в лечении острых кишечных инфекций вирусной этиологии у детей // Тезисы докладов IV научно-практической конференции «Инфекционные болезни и антимикробные средства». &#8213; М., 2006. &#8213; С. 15–6.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;32. Епифанова Н. Е., Луковникова Н. Б., Федорова О. Ф., Новикова Н. А. Выявление астровирусов при острой кишечной инфекции у детей // Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Генодиагностика инфекционных болезней». – Москва. – 2004. —Том 2. —С. 29–1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;33. Епифанова Н. Е., Луковникова Н. Б., Федорова О. Ф., Новикова Н. А. Обнаружение калицивирусов человека на территории Нижнего Новгорода // Материалы V Всероссийской научно-практической конференции «Генодиагностика инфекционных болезней». – Москва. – 2004. —Том 2. —С. 60–1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;34. Железникова Г. Ф., Иванова В. В., Васякина Л. И. и др. Иммунный ответ при остром псевдотуберкулезе у детей // Медицинская иммунология. &#8213; 2002. &#8213; Т. 4., № 1. &#8213; С. 45–2.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;35. Змушко Е. И., Белозеров Е. С. ВИЧ-инфекция: руководство для врачей. – СПб.: Питер, 2000. —320 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;36. Зуева Л. П., Яфаева Р. Х. Эпидемиология. – СПб.: ИКФ «Фолиант». – 2005. —745 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;37. Иванова В. В. Инфекционные болезни у детей: Учебное пособие // М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. &#8213; 928 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;38. Игнатова М. С., Коровина Н. А. Диагностика и лечение нефропатий у детей. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. —332 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;39. Инструкция по организации и проведению противохолерных мероприятий. Госкомэпиднадзор РФ, Минздравмедпром РФ. —М.: Информ. – изд. центр, 1995. —188 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;40. Инфекционные болезни у детей / Под редакцией В. Н. Тимченко. – СПб.: Спец-Лит, 2006. —600 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;41. Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. —800 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;42. Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей / под ред. Исакова В. А. &#8213; СПб.: СпецЛит, 2006. &#8213; 303 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;43. Исачкова Л. М., Жаворонков А. А., Антоненко Ф. Ф. Патология псевдотуберкулеза. &#8213; Владивосток: Дальнаука, 1994. &#8213; 191 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;44. Капранов Н. И., Каширская Н. Ю., Петрова Н. В. Муковисцидоз. Достижения и проблемы на современном этапе // Сборник статей и тезисов 7 национального конгресса по муковисцидозу. – М, 2005. —С. 3–9.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;45. Катягина М. Г., Сельков А. С., Мартынкин А. С. Инфекционный мононуклеоз у детей: Учеб. – метод. пособие / СПб.: СПбГПМА, 1999. &#8213; 43 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;46. Кафтырева Л. А. Сальмонеллезы. Проблемы и перспективы. Актовая речь. – СПб., 2000. —28 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;47. Колмогорова Т. И. Туберкулез абдоминальных лимфатических узлов у детей. – Якутск: Кн. изд-во, 1980. —78 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;48. Корнева Т. И., Мухина Ю. Г., Щербакова Е. И. и др. Клинические особенности некоторых синдромов нарушенного кишечного всасывания у детей // Синдром нарушенного кишечного всасывания у детей. —М.: 2-й МОЛГМИ, 1985. —С. 11–4.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;49. Корниенко Е. А., Клочко О. Г. Выбор ингибиторов протонной помпы при лечении детей // Вопросы детской диетологии. – 2004. —Т. 2, № 1. —С. 48–9.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;50. Корниенко Е. А., Ревнова М. О. Синдром мальабсорбции у детей. – СПб.: Б. и., 1998. —48 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;51. Корниенко Е. А., Фалина С. А. Применение Н2-гистаминоблокатора кваматела в педиатрической практике // Детская больница. – 2002. &#8213; № 3. &#8213; С. 33–9.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;52. Корюкина И. П., Мамунц А. Х., Гилева У. Т. и др. Лечение и профилактика кишечных инфекций у детей: Уч. пособие для студентов мед. вузов. – Пермь: ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России», 2004. —59 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;53. Кривохиж В. Н. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов // Туберкулез у детей и подростков. – СПб.: Гиппократ, 1999. —С. 197–06.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;54. Кулаков В. И., Баранов И. И. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку: Учеб. пособие / В. И. Кулаков, И. И. Баранов – М.: ВЕДИ, 2003. —168 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;55. Кущ Н. Л., Ткаченко Л. И. Неспецифический мезентериальный лимфаденит у детей. – Киев: Здоровье, 1984. —79 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;56. Левашев Ю. Н., Гарбуз А. Е. Внелегочный туберкулез // Проблемы туберкулеза. – 2001. —№ 4. —С. 4–.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;57. Лекции по педиатрии. Том 6. Нефрология. Под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Ф. И. Руснака, И. М. Османова. —М.: РГМУ, 2006. —312 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;58. Лобзин Ю. В. Современные концепции и приоритеты терапии инфекционных больных // Эпидемиология и инфекционные болезни. &#8213; 1999. &#8213; № 6. &#8213; С. 50–4.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;59. Лобзин Ю. В., Волжанин В. М., Буланьков Ю. И., Фомин Ю. А. Краткий справочник по терапии ВИЧ/СПИД. – СПб.: ФОЛИАНТ, 2005. —144 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;60. Лобзин Ю. В., Махнев М. В. Лечение псевдотуберкулеза у военных (научные основы и практические рекомендации) // Военно-медицинский журнал. &#8213; 2001. &#8213; № 1. &#8213; С. 57–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;61. Лопина О. Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса. – Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. —№ 2. —С. 38–4.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;62. Лысенко А. Я., Кондрашин А. В. Маляриология. WHO/MAL/99. 1989, ВОЗ, Женева. – 1999. —247 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;63. Маев И. В., Гуревич К. Г., Фабрикант Е. Г., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. ВИЧ/СПИД в гастроэнтерологической практике: соблюдение врачебной тайны. —М., 2006. —64 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;64. Мазанкова Л. Н. Клиника и диагностика ротавирусной инфекции у детей // Автореферат дис… канд. мед. наук. —М., 1988. —22 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;65. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. Практическое руководство: Пер. с нем. / Под ред. А. А. Шептулина. —М.: Гэотар-МЕД, 2004. —717 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;66. Малеев В. В. Инфекционные болезни в России: проблемы и пути решения // Инфекционные болезни. &#8213; 2004. &#8213; Т. 2. № 1. &#8213; С. 7–1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;67. Малиновская В. В. Виферон &#8213; новый противовирусный и иммуномодулирующий препарат // Лечащий врач. &#8213; 1998. &#8213; № 1. &#8213; С. 34–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;68. Малов В. А., Горобченко А. Н., Городнова Е. А. Вирусные гастроэнтериты // Лечащий врач. – 2002. —№ 11. —С. 22–5.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;69. Малышев Н. А., Бронштейн А. М. Клиника, диагностика и лечение кишечных нематодозов. Методические рекомендации. —М., 2003. —15 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;70. Махнев М. В. Псевдотуберкулез: клинико-патогенетические и морфологичекие основы реабилитации военнослужащих: Автореф. диc. … канд. мед. наук. &#8213; СПб., 1999. &#8213; 34 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;71. Милютина Л. Н. Клинические особенности современного сальмонеллеза, вызванного S. enteritidis у детей // Инфекционные болезни. &#8213; 2003. &#8213; Т. 1. &#8213; № 1, С. 26–9.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;72. Михайлов Е. В., Левин Ю. Д. Ротавирусная инфекция у детей: современное представление о вопросах этиологии, патогенеза и профилактики заболевания // Инфекционные болезни. – 2004. —Т. 2, № 4. —С. 70–5.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;73. Мокрецова Е. В. Клиника и патоморфологические аспекты патогенеза гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Автореферат. дис… канд. мед. наук. М., 2003. &#8213; 24 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;74. Мухина А. А., Шипулин Г. А., Боковой А. Г., и соавт. Диагностика ротавирусной инфекции методом полимеразной цепной реакции // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2002. —№ 2. —С. 43–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;75. Мухина А. А., Шипулин Г. А., Боковой А. Г. Яцышина С. Б. Этиологическая расшифровка вирусных диарей у детей // Материалы VIII съезда Всероссийского общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов. – 2002. —Т. 2. —С. 114.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;76. Мухина А. А., Шипулин Г. А., Боковой А. Г., Яцышина С. Б. Пеpвый опыт изучения калицивиpусной инфекции у детей в Москве // Вопросы вирусологии. – 2002. —№ 6. —С. 33–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;77. Мушкин А. Ю. Алгоритм тактики выявления, диагностики и лечения внелегочного туберкулеза // Вестник фтизиатрии. – Выпуск 9. —Великий Новгород, 2007. —С. 58–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;78. Неверов В. А., Рахманова А. Г. Современные кишечные инфекции (стратегия и тактика диагностики и лечения): Рекомендации для врачей. – СПб.: изд-во ССЗ, 2000. —82 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;79. Озерецковская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов. —Л.: Медицина, 1985. —184 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;80. Осипова С. О. Иммунологические аспекты лямблиоза // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1982. —№ 5. —С. 57–2.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;81. Осипова Г. И., Субботина М. Д. Принцип этапного лечения дизентерии у детей. Порядок выписки и диспансеризации реконвалесцентов острых кишечных инфекций. Методические рекомендации. – СПб: Издат. СПб ГМУ. – 1996. —22 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;82. Особенности клиники и лечения холеры у детей. Методические рекомендации МЗ РФ № 96/223. —М., 1996. —16 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;83. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. – СПб.: Медицина, 1997. —718 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;84. Папаян А. В., Татосова Л. А., Цыбулькин Г. И. Методические разработки по факультетской педиатрии с курсом физиотерапии. —Л.: ЛПМИ, 1981. —52 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;85. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей. Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей / под ред. академика РАМН В. П. Сергиева. – СПб.: Фолиант. – 2008. —585 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;86. Подколзин А. Т., Мухина А. А., Шипулин Г. А., Кузьмина В. Н. и соавт. Изучение этиологии острых кишечных инфекций у детей, госпитализированных в инфекционные отделения стационаров Москвы // Инфекционные болезни. – 2004. —Т. 2, № 4. —С. 85–1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;87. Подколзин А. Т., Мухина А. А., Шипулин Г. А., Малеев В. В. Калицивирусная инфекция // Инфекционные болезни. – 2004. —Т. 2, № 2. —С. 64–3.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;88. Подколозин А. Т., Мухина А. А., Шипулин Г. А., Кузьмина В. Н. Браславская С. И., Малеев В. В. и соавт. Первый опыт выявления саповирусов у детей с острыми кишечными инфекциями в Москве в 2002–003 гг. // Материалы V Всероссийской научно-практич. конференции «Генодиагностика инфекционных болезней». – Москва. – 2004. —Том 2. —С. 109–10.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;89. Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / Под общ. ред. В. В. Покровского. —М.: ГЭОТАР – МЕДИЦИНА, 2000. —496 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;90. Покровский В. И., Малеев В. В. Холера. —Л.: Медицина, 1978. —231 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;91. Покровский В. И., Малеев В. В., Адамов А. К. Клиника, патогенез и лечение холеры. – Саратов: изд-во Сарат. ун-та, 1988. —271 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;92. Практическое руководство по детским болезням. Том 2. Гастроэнтерология детского возраста под редакцией Коколиной В. Ф., Румянцева А. Г. —М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2003. —360 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;93. Практическое руководство по детским болезням. Том VI. Нефрология детского возраста. Под ред. акад. РАМН, проф. В. А. Таболина, проф. И. М. Османова. —М.: Медпрактика-М. 2005. —712 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;94. Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. Кислотозависимые заболевания у детей. – СПб.: СПб МАПО, 2002. —89 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;95. Рахманова А. Г., Воронин Е. Е., Фомин Ю. А. ВИЧ-инфекция у детей. – СПб.: Питер, 2003. —448 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;96. Ревнова М. О., Незговорова И. В. Neurologic disorders in children // CD Материалы 10 Международный Симпозиум по целиакии. – Париж, 2002. —С. 130.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;97. Рожнова С. Ш., Фролочкина Т. И., Головинова М. А. Эпидемиологическая ситуация по сальмонеллезам в России на рубеже веков. Материалы VIII Всероссийского общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов. —М., 2002. —Том 1. —С. 91–2.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;98. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. – СПб.: Фолиант, 2003. —104 °C.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;99. Руководство по инфекционным болезням у детей / Под ред. В. Ф. Учайкина. —М.: ГЭОТАР-МЕДИЦИНА, 2004. —808 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;100. Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. —М.: Медицина, 1983.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;101. Сабитов А. У. Применение анаферона детского для профилактики и лечения энтеровирусных инфекций у детей, в том числе посещающих детские организованные коллективы (дошкольные и школьные образовательные учреждения, учреждения интернатного типа: дома ребенка, детские дома, интернаты и т. п.). &#8213; Екатеринбург, 2008. &#8213; 6 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;102. Симованьян Э. В., Колодяжная Н. М. Эффективность применения анаферона детского при лечении ротавирусной инфекции у детей // Материалы третьего конгресса педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Инфекция и иммунитет». &#8213; М., 2004. &#8213; С. 208–09.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;103. Сомов Г. П., Покровский В. И., Беседнова Н. Н., Антоненко Ф. Ф. Псевдотуберкулез. &#8213; М.: Медицина, 2001. &#8213; 253 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;104. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. – СПб.: Теза, 1998. —331 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;105. Сорокина М. В., Скрипченко Н. В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. Руководство для врачей. —М.: Медицина, 2004. —417 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;106. Сорокина М. Н., Иванова В. В., Скрипченко Н. В. Бактериальные гнойные менингиты у детей. —М.: Медицина, 2003. —314 c.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;107. Старикова И. А. Эффективность циклоферона при острых кишечных инфекциях у детей // Врач. &#8213; 2004. &#8213; № 7. &#8213; С. 54–5.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;108. Стебунова Т. К. Дифференциальная диагностика и терапия затяжных рецидивирующих форм псевдотуберкулеза у детей. Авторф. дис…. канд. мед. наук. &#8213; СПб., 2003. &#8213; 20 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;109. Тимченко В. Н., Быстрякова Л. В. Инфекционные болезни у детей. – СПб.: СпецЛит, 2001. —560 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;110. Тимченко В. Н., Быстрякова Л. В., Косенко И. М. Иерсиниозная инфекция // Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов (под ред. проф. В. Н. Тимченко). &#8213; 2-е изд. испр. и доп. &#8213; СПб.: СпецЛит, 2006. &#8213; С. 325–41.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;111. Тимченко В. Н., Субботина М. Д., Мартынкин А. С. Дисбактериоз кишечника у детей и микроэкологические подходы к его коррекции. Учебно-методическое пособие. – СПб.: ЛПМИ. – 1997. 24 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;112. Тимченко В. Н., Субботина М. Д., Воробьев М. М. Брюшной тиф и паратифы у детей. Учебно-методическое пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов. – СПб. – Издат. С-Пб ГПМА —1999. —32 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;113. Тимченко В. Н., Субботина М. Д., Иванова Р. А. Вирусные диареи у детей. Учебно-методическое пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов. – СПб.: СПб ГПМА. – 1999. —23 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;114. Тимченко В. Н., Леванович В. В., Михайлов И. Б. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение детских инфекций (справочник). – СПб: ЭЛБИ-<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;СПб, 2004. —384 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;115. Тихомирова О. В. Вирусные диареи у детей: особенности клинического течения и тактика терапии // Детские инфекции. – 2003. —№ 3. —С. 7–0.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;116. Тихомирова О. В., Бехтерева М. К., Ныркова О. И. Эффективность использования препаратов реамберин и циклоферон в терапии кишечных инфекций у детей / Методические рекомендации. &#8213; СПб., 2003. &#8213; 44 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;117. Тихомирова О. В., Раздьяконова И. В., Железникова Г. Ф. Опыт применения анаферона детского при калицивирусной инфекции у детей // Педиатрическая фармакология. &#8213; 2006. &#8213; Т 3, № 4, Приложение. &#8213; С. 120–21.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;118. Тихомирова О. В., Сергеева Н. В., Аксенов О. А. Ротавирусная инфекция у детей: особенности клинического течения, диагностические подходы и тактика терапии // Учебное пособие для врачей. – СПб. 2005. —32 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;119. Тропические болезни: Учебник / Под ред. Е. П. Шуваловой. – Изд. 5-е, перераб. и доп. – СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. —704 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;120. Тюрин Е. О. Сальмонеллез enteritidis (клинико-патогенетические аспекты, вопросы терапии). Автореферат. дисс… канд. мед. наук. —М., 1998. &#8213; 18 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;121. Тютюнов Н. Н. Рабепразол (париет) и эзомепразол (нексиум): сравнительная оценка клинической эффективности // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. —№ 2. —С. 45–0.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;122. Учайкин В. Ф. Актуальные вопросы острых кишечных инфекций // Педиатрия. &#8213; 1991. &#8213; № 3. &#8213; С. 5–1.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;123. Учайкин В. Ф., Мазанкова Л. Н., Новокшонов А. А., Соколова Н. В. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение) // Пособие для врачей. —М.: 2003. —34 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;124. Учайкин В. Ф., Смирнов А. В., Чуелов С. Б. и др. Эпштейн – Барр вирусный гепатит у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей: Материалы конгресса. &#8213; СПб.: Специальная литература, 2008. &#8213; С. 148.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;125. Филиппова Г. М., Иванов И. В., Ефименко О. Е. и др. Применение анаферона детского в комплексной терапии острых вирусно-бактериальных кишечных инфекций у детей // Инфекционные болезни. &#8213; 2008. &#8213; Т. 6, № 1. &#8213; С. 65–8.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;126. Хавкин А. И., Приворотский В. Ф. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Кислотозависимые состояния у детей / под. ред. В. А. Таболина – М., 1999. —С. 45–7.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;127. Халиулина С. В., Анохин В. А. Современные аспекты эпидемиологии, клиники и диагностики кампилобактериоза // Казанский медицинский журнал. – 2001. —№ 81 (6). —С. 446–50.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;128. Харчева К. А., Ермолаева С. П. Диагностика туберкулезного мезаденита. —Л.: Медицина, 1975. —127 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;129. Харченко Г. А., Буркин А. В. Кишечные инфекции у детей раннего возраста. – Астрахань: изд-во АГМА, 2000. —257 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;130. Хмилевская С. А., Зайцева И. А. и др. Изменение печени при инфекционном мононуклеозе у детей по данным лабораторного и ультразвукового исследований // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: материалы 9-го симпозиума детских гастроэнтерологов. &#8213; Москва, 2002. &#8213; С. 237.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;131. Хмилевская С. А., Зайцева И. А. Изменение функционального состояния печени при инфекционном мононуклеозе у детей по данным клинико-лабораторного и ультразвукового исследований // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: материалы Российской научно-практической конференции. &#8213; Санкт-Петербург, 2004. &#8213; С. 264.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;132. Хмилевская С. А., Зайцева И. А. Изменения функции печени у детей различного возраста, больных острым инфекционным мононуклеозом Эпштейна – Барр вирусной природы // Тезисы юбилейной конференции. &#8213; 2005. СПб.: СПбГПМА, 2005. &#8213; С. 45.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;133. Чистович А. Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза. —Л., 1973. —120 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;134. Шабалов Н. П., Николаева Т. Г. Острые диареи у детей раннего возраста. Учебное пособие. – СПб., 1996. —56 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;135. Шабалов Н. П., Эрман Л. В. Заболевания желудочно-кишечного тракта с наследственным предрасположением. Целиакия // Детские болезни. – 4-е изд. – СПб.: Питер, 1999. —С. 387–92.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;136. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. Практическое руководство: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. —М.: Гэотар – МЕД, 2002. —859 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;137. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни: Учебник. – 6-е изд. перераб. и доп. —М.: Медицина, 2005. —694 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;138. Эрман М. В. Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. Справочное руководство. «Специальная литература». – СПб.: Специальная литература. – 1997. —413 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;139. Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. —М.: Медицина. – 2001. —303 с.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;140. Ющук Н. Д., Рослый И. М., Бургасова О. А. и др. Функциональное состояние печени при инфекционном мононуклеозе у взрослых // Лечащий врач. &#8213; 1998. &#8213; № 3. &#8213; С. 33–8.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;141. Andersson T., Hassall E., Lundborg P. et al. Pharmacokinetics of orally administered omeprazole in children // Am. J. Gastroent. – 2000. – Vol. 95. – P. 3101–3106.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;142. Ando T., Jin Q., Gentsh J. R. et al. Epidemiological application of novel methods to detect and differentiate small round structured viruses (Norwalk-like viruses) // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 181. – Suppl. 2. – P. 336–348.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;143. Atmar R. L., Estes M. K. Diagnosis of noncultivatable gastroenteritis viruses, the human calicivirus // Clin. Microbiol. Rev. – 2001. – Vol. 14. – P. 15–37.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;144. Bai J. C. The celiac osteopathy // The Proceedings of 10 International Symposium on coeliac disease. – Paris, 2002. – P. 43.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;145. Barnes G., Uren E., Stevens K., Bishop R. Etiology of acute gastroenteritis in hospitalized children in Melbourne, Australia, from April 1980 to March 1993 // G. Clin. Microbiol. – 1998. – Vol. 36. – P. 133–138.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;146. Benjamin S. B., Deschner W. K. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux // Am. J. Gastroenterol. – 1989. – Vol. 84 (1). – P. 1–5.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;147. Bon F., Dauvergne M., Tenenbaum D. Prevalence of group A Rotavirus, Human Calicivirus, Astrovirus, and Adenovirus type 40 and 41 infections among children with acute gastroenteritis in Dijon, France // J. Clin. Microbiol. – 1999. – Vol. 37. – P. 3055–3058.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;148. Catassi C. Screening of coeliac disease // Coeliac Disease. Proceedings of the Seventh International Symposium on Coeliac Disease. – Tampere, 1996. – P. 23–33.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;149. Catassi C., Rossini M., R&#228;tsch I-M., et al. Dose dependent effects of protracted ingestion of small amounts of gliadin in coeliac disease children: A clinical and jejunal morphometry study // Gut 1993. – Vol. 34. – P. 1515–1519.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;150. Chang E. J. et al. Rotavirus infection in children // Pediatric Infect. Dis. J. – 2002. – Vol. 21 (2). – Р. 97–02.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;151. Chiba S., Sakuma Y., Kogasaka R. et al. Fecal shedding of virus in relation to the days of illness in infantile gastroenteritis due to calicivirus // J. Infect. Dis. – 1980. – Vol. 142. – P. 247–249.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;152. CiarletMand Estes M. K. Rotaviruses and calicivirus infections of the gastrointestinal tract // Curr. Opin. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 17. – P. 10–16.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;153. Das S., Varghese V., Chaudhuri S. et al. Genetic variability of human rotavirus strains isolated from Eastern and Northern India // J. Med. Virol. – 2004. – Vol. 72. – P. 156–161.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;154. De Giacomo C., Fiocca R., Villani L. et al. Omeprazole treatment of severe peptic disease associated with antral G cell hyperfunction and hyperpepcinogenemia 1 in an infant // J. Pediatr. – 1990. – Vol. 117. – P. 989–993.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;155. Dewey C., Carman S., Pasma T. et al. Relationship between group A porcine rotavirus and management practices in swine herds in Ontario // Can. Vet. J. – 2003. – Vol. 44. – P. 649–653.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;156. Diagnosis and management of foodborne illnesses: a primer for physicians / Morbidity and mortality weekly report. – Janiary, 26, Vol. 50, № RR– (www. cdc. gov/mmwr).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;157. Domachowske J. B. Pediatric Human Immunodeficiency Virus Infection / Clinical microbiology reviews. – 1996. – Vol. 9. – № 4. —P. 448–68.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;158. Drugs for parasitic infections. The Medical Letter. – April, 2002 (www. medletter. com).<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;159. Espinoza F., Paniagua M., Hallander H., Svensson L., Stannegard O. Rotavirus infections in young Nicaraguan children // Pediatr. Infect. Dis. J. – 1997. – Vol. 16. – P. 564–571.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;160. Faure C., Michaud L., Khan Stghaghi E. et al. Intravenous omeprazole in children: pharmacokinetics and effect of 24-hour intragastric pH // J. Pediatr. Gasroenterol. Nutr. – 2001. – Vol. 33 (2). – P. 144–148.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;161. Frits Nelis G., Westerveld B. D. Tratment of resistant reflux oesophagitis in children with omeprazole // Eur. J. Gastroent. Hepatol. – 1990. – Vol. 2. – P. 215–217.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;162. Green K. E., Ando T., Balayan M. S. et al. Taxonomy of the caliciviruses // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 181. – Suppl. 2. – P. 322–330.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;163. Grimwood K., Carzino R., Barnes J. et al. Patients with Adenovirus gastroenteritis admitted to an Australian pediatric teaching hospital from 1981 to 1992 // J. Clin. Microbiol. – 1995. – Vol. 33. – P. 131–136.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;164. Grinstein S., Preciado M. V., Gattuso P. et al. Demonstration of Epstein-Barr virus in carcinomas of various sites // Cancer Res. &#8213; 2002. &#8213; Vol. 62 (17). &#8213; P. 4876–878.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;165. Gunasekaran T. S., Hassal E. Efficacy and safety of omeprazole for severe gastroesophageal reflux in children // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. – 1993. – Vol. 123. – P. 148–154.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;166. Hedlund K. O., Rubilar-Abreu E., Svensson L. Epidemiology of Calicivirus infection in Sweden. 1994–1998. // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 181. – Suppl. 2. – P. 275–280.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;167. Hedlund K. O., Rubilar-Abreu E., Svensson L. Epidemiology of Calicivirus infection in Sweden. 1994–1998 // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 181. – Suppl. 2. – P. 275–280.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;168. Jacqz-Aigrain E., Bellaiche M., Faure C. et al. Pharmacokinetics of intravenous omeprazole in children // Eur. J. Clin. Pharmac. – 1994. &#8213; Vol. 47. —P. 181–85.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;169. Jiang X., Cubitt W. D., Berke T. et al. Sapporo-like human caliciviruses are genetically and antigenetically diverse // Arch. Virol. – 1997. – Vol. 142. – P. 1813–1827.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;170. Jose M. V., Bishop R. F. Scaling properties in symmetrical patterns in the epidemiology of rotavirus infection // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. – 2003. – Vol. 35. – P. 1625–1641.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;171. Kaplan J. E., Baron L. et al. Epidemiology of Norwolk gastroenteritis and role norovirus in outbreak of acute nonbacterial gastroenteritis // Ann. Intern. Dis. – 1988. – Vol. 96. – P. 756–761.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;172. Kato S., Shibuyu H., Hayashi Y. et al. Effectiveness and pharmacokinetics of omeprasole in children // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. – 1996. – Vol. 128. – P. 415–421.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;173. Kirkwood C., Bishop R., Bogdanovic – Sakran N. et al. Genetic and antigenic characterization of rotavirus serotype G9 strains isolated in Australia between 1996 and 2001 // J. Clin. Microbiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 3649–3654.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;174. Kostouros E., Siu K., Ford-Jones E. L., Petric M. et al. Molecular characterization of rotavirus strains from children in Toronto, Canada // J. Clin. Virol. – 2003. – Vol. 9. – P. 77–84.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;175. Laird A. R., Gentsch J. R., Nakagomi T. et al. Characterization of serotype of rotavirus strains isolated in the United States and India from 1993 to 2001 // J. Clin. Microbiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 3100–3111.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;176. Lynch M., Shieh W. J., Tatti K. et al. The pathology of rotavirus associated deaths using new molecular diagnostics // Clin. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 37. – P. 1327–1333.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;177. M. de Wit, Koopmans M. et al. Etiology of Gastroenteritis in Sentinel General Practices in the Netherlands // Clin. Infect. Dis. – 2001. – Vol. 33. – P. 280–288.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;178. Meyer D., Stavropolius S., Diamond B. et al. Osteoporosis in a North America adult population with celiac disease // Amer. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 96. – P. 112–119.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;179. Modarres Sh., Zarnani A. H., Jadali F. et al. Role of rotaviruses in children with acute diarrhea in Tehran, Iran // J. Clin. Virol. – 2004. – Vol. 29. – P. 189–193.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;180. Mustafa H., Bishop R., Palombo E. Epidemiology of Astrovirus infection in young children hospitalized with acute gastroenteritis in Melbourne, Australia over period of four consecutive years 1995 to 1998 // Ibid. – 2000. – Vol. 38. – P. 1058–1062.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;181. Nakata S., Honma S., Nakata K. K. et al. Members of family caliciviridae (Norwolk virus and Sapporo virus) are the most prevalent cause gastroenteritis outbreaks among infants in Japan // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 181. – P. 2029–2032.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;182. Oiao H., Nilsson M., Abreu E. R. et. al. Viral diarrhea in children in Beijing, China // J. Med. Virol. – 1999. – Vol. 57. – P. 390–396.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;183. Pang X., Honma S., Nakata S. Human Caliciviruses in acute gastroenteritis of young children in the community // J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 181. – Suppl. 2. – P. 288–294.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;184. Papatheodoridis G. V., Delladetsima J. K., Kavallierou L. et al. Fulminant hepatitis due to Epstein-Barr virus infection // J. Hepatol. &#8213; 1995. &#8213; Vol. 23. &#8213; P. 348.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;185. Parashar U. D. et al. Global illness and deaths caused by rotavirus disease in children // Emerg. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 9. – P. 565–572.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;186. Pashankar D. S., Israel D. M., Jevon G. P. et al. Effect of long-term omeprazole treatment on antral G and D cells in children // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. – 2001. – Vol. (5). – P. 537–542.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;187. Pediatric gastrointestinal disease // Ed. Wyllie R., Hyams J. S. – Philadelphia, 2000. – 976 P.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;188. Rockx B., DtWit M., Vennema H. et al. Natural history of human Calicivirus infection: a prospective cohort study // J. Infect. Dis. – 2002. – Vol. 35. – P. 246–253.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;189. Souza M. B., Racz M. L., Leite J. P. et al. Molecular and serological characterization of group of rotavirus isolates obtained from hospitalized children in Goiania 1998–2000 // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 22. – P. 441–443.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;190. Tongh Z. L., Ma L., Zhang J. et al. Epidemiological study of rotavirus diarrhea in Beijing, China – a hospital-based surveillance from 1998–2001 // Zhnghua Liu Xing Bing Za Zhi. – 2003. – Vol. 112. – P. 1100–1103.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;191. Wadell G., Allard A., Jonson M. Enteric Adenoviruses // ad by Kapikian A. – 1994. – P. 519–547.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;192. Walter J., Mitchell D. Astrovirus infection in children // Curr. Opin. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 16. – № 3. —P. 247–53.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;193. Winter H. Gastrointestinal Tract Function and Malnutrition in HIV-infected children / J. Nutr. – 1996. – № 196. —2620S–622S.<br>
&nbsp;&nbsp;&nbsp;194. Zhang Y., Molot R. Severe gastritis secondary to Epstein-Barr viral infection. Unusual presentation of infectious mononucleosis and associated diffuse lymphoid hyperplasia in gastric mucosa // Arch. Pathol. Lab. Med. &#8213; 2003. &#8213; Vol. 127 (4). &#8213; P. 478–80.<br>
<br><br>