Ольга Григорьевна Петрова, Игорь Александрович Рубинский
Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота

Рецензенты: М.И. Гулюкин – академик РАСХН,
К.П. Юров – д. вет. наук, профессор

Перечень сокращений, условных обозначений, единиц и терминов

   Ig – иммуноглобулины
   АГ – антигены
   АТ – антитела
   ВД-БС – вирусная диарея – болезнь слизистых
   ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
   ДНК-зонд – реакция гибридизации зонд
   ДС – дезинфицирующее средство
   ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
   ИРТ – инфекционный ринотрахеит
   ИФ – иммунофлуоресценция
   КРС – крупный рогатый скот
   ЛЭК – лёгкие эмбриона коровы
   ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции
   ОРЗ – острые респираторные заболевания
   ПГ-3 – парагрипп типа 3
   ПТ – почка телёнка
   ПЭК – почки эмбриона коровы
   РВ – ротавирус
   РВИ – ротавирусная инфекция
   РИФ – реакция иммунофлуоресценции
   РН – реакция нейтрализации
   РНК – рибонуклеиновая кислота
   РСК – реакция связывания комплемента
   РТГА – реакция торможения гемагглютинации
   ТБ – тестикулы бычков
   ЦПД – цитопатическое действие

Предисловие

   В жизни нет преград, есть только препятствия, которые можно преодолеть! Все зависит только от тебя.
(Фредерик Делавье)

   Эта книга написана в трудное для ветеринарной науки время, когда её финансирование сократилось до минимума. Было бы наивным ожидать, что экономически, социальный и политический кризис нашего общества не отразится на науке, в частности – на ветеринарных исследованиях. Известно, что экономия на научных изысканиях в любой стране всегда “выходила боком”. Можно легко потерять кадры, утратить научно-производственный опыт. А что будет потом, лет через 10–15? Кто обеспечит преемственность в науке, кто воспитает новое поколение научных работников? Может быть, именно из-за этого нам сегодня приходится импортировать компьютеры, телевизоры, радиоаппаратуру, передовые технологии, а также огромное количество продовольствия? Конечно, исследования в области ветеринарной медицины требуют немалых затрат, было бы наивным думать, что они окупятся немедленно – сегодня же.
   После выхода предшествующей монографии по острым респираторным заболеваниям крупного рогатого скота (2007 г.) прошло, казалось бы, немного времени, однако в трактовке многих положений произошли существенные изменения. В связи с этим назрела крайняя необходимость обобщить накопленный опыт по этой проблеме. В работе над монографией приняли участие профессорско-преподавательский состав и аспиранты кафедры инфекционных и инвазионных болезней специалисты ЗАО “Розовый лотос”, работающие над различными аспектами лечения и профилактики ОРЗ крупного рогатого скота.
   Читатель найдет в данной монографии достаточно гармоничное описание всех разделов: эпизоотология, факторы риска, системные эффекты, клинические проявления болезни, диагностику и т. д. Особое внимание хотелось бы привлечь к тем разделам в этом издании, в которых впервые освещаются ранее не исследованные вопросы. К таким разделам следует, без сомнения, отнести диагностику, дезинфекцию животноводческих помещений, технологию ведения животноводства при ОРЗ крупного рогатого скота. Хотелось бы подчеркнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики между системными эффектами и сопутствующими заболеваниями.
   Изучение эпизоотологии острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота и разработка системы профилактических мероприятий нельзя рассматривать сквозь призму повседневных интересов и текущей практики.
   Многолетними исследованиями авторами данной монографии установлено, что на фоне небольших вспышек инфекционных болезней основной ущерб животноводству наносят факторные инфекции, клинически проявляющиеся у маточного поголовья нарушениями воспроизводительной функции, эндометритами, маститами, а у молодняка – диарейным и респираторным синдромами. Повсеместно эпизоотии и стационарность факторных инфекционных болезней свидетельствуют о том, что они возникают, как следствие постоянно присутствующих в среде обитания животных неблагоприятных факторов, вызывающих неспецифические изменения в организме, и носительство у животных условно-патогенных микроорганизмов, контаминирующих ими внешнюю среду, которые играют роль разрешающего фактора, определяя нозоологически дифференцируемую патологию.
   Из факторных инфекций наибольшее эпизоотологическое и экономическое значение имеют маститы и эндометриты у коров, кокковые инфекции, пастереллёз (особенно лёгочная форма), сальмонеллёз, инфекционный ринотрахеит, у телят – парагрипп типа 3, а также – болезни, вызванные ассоциацией условно-патогенных бактерий, микоплазм, вирусов.
   На кафедре инфекционных и инвазионных болезней УрГСХА была разработана и внедрена в технологический процесс животноводческих хозяйств система оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС. Это результат тщательных, всесторонних исследований, экспериментальной проверки научных идей и анализа данных, полученных в условиях производства.
   Система оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС появилась не сразу. На её разработку ушло много лет. Авторами собран, проанализирован и систематизирован весь, материал, полученный в ходе работ, проведённых в с/х предприятиях Свердловской, Курганской, Челябинской, Пермской, Оренбургской, Тюменской областей, Республиках Башкортостан, Удмуртия, Татарстан.
   Эффективность применения системы оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС подтверждена практикой. Она же показывает, что комплекс применения диагностики и специфической профилактики ОРЗ КРС, апробированный и рекомендуемый авторами монографии для племенных предприятий, племенных и товарных хозяйств по производству мясомолочной продукции позволяет контролировать эпизоотическую ситуацию в них и значительно снизить экономический ущерб от ОРЗ КРС.
   Основная задача монографии – побудить ветеринарных врачей к ранней диагностике ОРЗ крупного рогатого скота и эффективной профилактике.
   Авторский коллектив будет чрезвычайно признателен за конструктивную критику и надеется, что монография поможет врачам повысить качество оказания помощи больным животным острыми респираторными заболеваниями.
   Для иллюстрации монографии использованы фотографии, полученные авторами в хозяйствах Уральского Федерального Округа, отдельные снимки заимствованы из книги О.Х. Штрауба “Инфекции крупного рогатого скота, вызываемые герпесвирусами”. – М.: Колос. – 1981”.

Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) крупного рогатого скота – группа болезней, в которую входят: инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея-болезнь слизистых, парагрипп типа 3, аденовирусная, ротавирусная, коронавирусная инфекции, микоплазмоз и хламидиоз. Особенность ОРЗ состоит в том, что они протекают в виде смешанных инфекций.

1. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

Инфекционный ринотрахеит – Rinotracheitis infectiosa bovum – (ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринит, “красный нос”, контагиозная бронхопневмония, инфекционный катар верхних дыхательных путей) – остро протекающая, контагиозная болезнь КРС, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательного тракта, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также развитием пустулёзного вульвовагинита и, при попадании вируса в половые органы животного – абортами.

1.1. Историческая справка, классификация, номенклатура герпесвирусов

   1. В медицине термин “герпес” (в переводе с греческого – ползать) известен со времён Гиппократа. В ветеринарии болезни, вызываемые герпесвирусами, тоже были известны намного раньше, чем природа этиологического агента. Эндрюс первым отнёс возбудителя болезни под названием “вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота” (ИРТ КРС) к семейству герпесвирусов группы ДНК-содержащих вирусов. При этом он отметил, что данный вирус может вызывать также инфекционный пустулёзный вульвовагинит (ИПВ), или коитальную экзантему. Вначале на основании серологического родства считали, что возбудители ИРТ и ИПВ. абсолютно идентичны, но поздние результаты электрофоретических исследований показали, что эти вирусы отличаются друг от друга. Через несколько лет серологически идентичные вирусу ИПВ или родственные ему возбудители были выявлены как причина конъюнктивитов, абортов, энцефаломиелитов и маститов. Инфекционный характер болезни был установлен ещё в XIX веке, этиология была описана Рейзингером и Рейманом лишь в 1928 году – через 19 лет после вступления в силу закона об инфекционных болезнях скота (в 1909 году), в котором были унифицированы ветеринарно-полицейские мероприятия по борьбе с этим заболеванием.
   2. В 50-х годах в США у крупного рогатого скота стали отмечать инфекционное заболевание верхних дыхательных путей (особенно на откормочных и крупных молочных фермах). Поначалу это заболевание носило самые различные названия – “красный нос”, инфекционный некротический ринотрахеит. Предложенное Мак Керчером название инфекционный ринотрахеит – сокращённо ИРТ КРС – было принято повсеместно.
   В СССР заболевание впервые наблюдал в 1938 году Ф.М. Пономаренко и описал его как инфекционный катар дыхательных путей. В 1969 году вирус ИРТ был выделен Н.Н. Крюковым от больных телят с признаками поражения верхних дыхательных путей.
   3. В 1954 году C.H. Andrews впервые составил номенклатуру вирусов семейства герпеса. В 1970 г. на X Международном конгрессе микробиологов были рассмотрены предложения о группировании известных в настоящее время вирусов семейства герпеса.

   Классификация семейства герпесвирусов
   ♦ вирус простого герпеса (herpes simplex virus);
   ♦ вирус герпеса обезьян (вирус В) Старого Света;
   ♦ вирус герпеса обезьян мармозет (вирус Т);
   ♦ вирус герпеса обезьян церкопитекус;
   ♦ вирус герпеса обезьян патас;
   ♦ вирус герпеса обезьян саймири;
   ♦ вирус герпеса обезьян ателес;
   ♦ вирус герпеса кроликов (вирус 111);
   ♦ вирус псевдобешенства (вирус болезни Ауески);
   ♦ вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота;
   ♦ вирус ветряной оспы – зостер (вирус V-Z);
   ♦ вирус ринопневмонии лошадей;
   ♦ вирус герпеса лошадей (LK и 2);
   ♦ вирус злокачественного катара рогатого скота;
   ♦ вирус бычьего язвенного мамиллита (virus Alterton);
   ♦ вирус ринотрахеита кошек;
   ♦ вирус герпеса собак;
   ♦ вирус лимфомы Баркитта (вирус Эпштейна-Барр);
   ♦ вирус болезни Марека;
   ♦ вирус ларинготрахеита птиц;
   ♦ вирус герпеса птиц;
   ♦ вирус карциномы лягушек (вирус Lucke);
   ♦ вирус лимфосаркомы Ксенопус;
   ♦ вирус герпеса змеи;
   ♦ цитомегаловирусы человека, животных (мышей и морских свинок);
   ♦ вирус ринита свиней;
   ♦ вирус легочного аденоматоза овец;
   Возможные представители семейства герпеса: вирус уток и вирус мышей, герпесподобные агенты у моллюсков и грибов. Неклассифицированными остались герпесвирусы рыб.
   Комитет под председательством Ройцмана в 1973 году предложил обозначить герпесвирусы крупного рогатого скота следующим образом:
   ♦ Herpesvirus bovis 1 – вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота;
   ♦ Herpesvirus bovis 2 – вирус мамиллита крупного рогатого скота;
   ♦ Herpesvirus bovis 3 – вирус злокачественной катаральной лихорадки крупного рогатого скота; вирус африканской злокачественной катаральной лихорадки;
   ♦ Herpesvirus bovis 4 – герпесвирус лёгочного аденоматоза овец.
   В 1977 году R.W. Jioness, D.N. Watson разделили вирусы герпеса позвоночных на 3 большие группы, в зависимости от типа клеток, вовлекаемых в инфекционный процесс, и персистенции у естественных хозяев, а также по их патогенному действию на филогенетически близкие организмы.
   Вирусы первой группы формируют латентную инфекцию у взрослых организмов, но часто вызывают генерализованные заболевания у новорожденных и взрослых при иммунодефицитных состояниях. Большинство таких вирусов отнесено к цитомегаловирусам и включает возбудителей, вызывающих заболевания у людей, обезьян, свиней, лошадей и других позвоночных.
   Вирусы второй группы, называемые лимфотропными герпесвирусами, характеризуются слабыми, транзиторными лимфопролиферативными заболеваниями у их естественных хозяев и персистируют в лимфоцитах. Однако, они нередко являются причиной тяжёлых смертельных лимфом и лейкозов, когда ими инфицируют родственные микроорганизмы и при наличии добавочных экзогенных, генетических и других факторов (например, смешанная инфекция). В свою очередь они подразделены на вирусы с тропизмом к В-клеткам (вирус Эпштейн-Барр, вирус герпеса обезьян патас) и вирусы с тропизмом к Т-клеткам, такие, как вирус герпеса обезьян саймири и ателес, вирус болезни Марека.
   Вирусы третьей группы служат причиной кожных проявлений заболевания, а также поражают респираторный тракт естественных хозяев. Эти вирусы обычно персистируют в центральной нервной системе, поддерживая латентную инфекцию, нередко сопровождающуюся периодическими обострениями. Иногда они вызывают тяжелые энцефалиты. Типичными представителями этих вирусов являются вирус простого герпеса, вирус ринотрахеита крупного рогатого скота, вирус ветряной оспы – зостер.
   Следует отметить, что современная классификация семейства герпесвирусов, основанная на этих данных, не завершена.
   В настоящее время сформированы 3 подсемейства: Alphaherpesvirinae (l-герпесвирусы), Bethaherpesyirinae (В-герпесвирусы), Gammaherpesvirinae (g-герпесвирусы).
   L-герпесвирусы – герпесвирус человека, герпесвирусы лошадей, свиней, кошек, собак, вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
   В-герпесвирусы – цитомегаловирусы обезьян, свиней, крыс, хомяков, мышей.
   G-герпесвирусы – герпесвирусы обезьян (высших и низших), вирус болезни Марека, вирусы кроликов, индеек.

1.2. Возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

   Используя метод негативного контрастирования препаратов, было обнаружено, что капсид обладает кубическим типом симметрии и является двадцатигранником (икосаэдром). Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окруженный липидсодержащей оболочкой. Плавучая плотность капсида составляет 1,305 г/мл. Он окружает ядро вируса из ДНК, которая намотана на белковую шпульку. В одном вирионе может быть около 33 различных структурных белков с молекулярной массой до 290000. Геном вируса состоит из двуспиральной ДНК с молекулярной массой 92-102×10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

дальтон. Содержание гуанина и цитозина в ДНК колеблется в пределах от 33 до 74 %. Капсомеры, составляющие капсид – полые образования, пентагексагоналъные в поперечном сечении. Капсид содержит 162 полых капсомера.
   Размножение вируса начинается в ядре инфицированной клетки и дополняется образованием гликопротеидно-липидной мембраны при прохождении вируса через внутреннюю пластину ядерной мембраны в эндоплазматический ретикулум клетки. Характерными признаками являются окаймление хроматина и ядерные тельца включения, эти образования рассматриваются некоторыми исследователями как место собирания вируса. В течение 10–12 часов после заражения в клетках, не удаётся обнаружить каких либо характерных признаков формирования вируса. В это время происходит образование структурных вирусных белков и нуклеиновых кислот, из которых в дальнейшем происходит организация нуклеиновой кислоты и капсомеров в единую структуру, условно называемую нуклеокапсидом, или виронуклеоном. Считают, что это происходит по принципу самосборки и осуществляется с помощью физико-химических процессов. По-видимому, нарушение процессов сборки приводит к формированию неполноценных форм вируса. Указанные процессы происходят в разных участках ядра, и постепенно в нём накапливается множество диффузно рассеянных виронуклеонов. Диаметр иуклеотида 35–55 нм, а заключающего капсида 75–85 нм. В результате того, что виронуклеоны являются правильными пространственными фигурами (икосаэдрами), при определённых условиях они приобретают общую кристаллоподобную организацию. Данные литературы позволили предположить несколько возможных путей формирования включений, Известно, например, что вирусное потомство включает не более 20 % вновь синтезированной ДНК и около 35 % белка. Исходя из этих данных, можно считать, что та часть нуклеиновой кислоты и структурных белков, которая остаётся неиспользованной при формировании вируса, и может образовывать включения. Цикл размножения вируса ИРТ КРС продолжается около 10 часов. Продолжительность периода эклипса составляет при ИРТ около 8 часов. В культуре клеток, заражённых вирусом, вирусные белки появляются через 2 часа и накапливаются в максимальных количествах приблизительно через 8 часов. Вирусная ДНК обнаруживается на 1 час позже, чем вирусные белки, и имеет сходную кинетику образования. Сходные инфекционные вирионы появляются через 10 часов и достигают наивысших титров через 15 часов. Массовый выход вирусных частиц из клетки происходит между 15 и 18-ю часами и сопровождается образованием множества структур типа пластинчатого комплекса. В поздние сроки заболевания, в момент разрушения клетки за её пределы попадают различные типы вирусных частиц, находящиеся на разных стадиях формирования. Некоторые вирусные частицы, находящиеся в ядре, цитоплазме, на поверхности клеток и в межклеточных пространствах, бывают без нуклеоида. Дефектный вирус, в частности без нуклеоида, не обладает инфекционной активностью. Несмотря на это “пустые” виронуклеоны, как и “полные”, приобретают оболочку во время продвижения по клетке.
   Для выявления антигенного родства между герпесвирусами различных видов животных и человека были проведены исследования. Штерн с соавторами. (1984)установили антигенное родство между вирусом Herpes simplex (тип 1) и вирусом мамиллита крупного рогатого скота, а Блю и Плюммер (1969)обнаружили антигены, общие для вируса Herpes simplex (тип 1), герпесвируса обезьян, вируса ИРТ КРС и вируса аборта кобыл (EHV-1). Результаты других исследований подтвердили эти данные.
   Физико-химическая характеристика вируса ИРТ КРС изучена достаточно полно. Вирус термолабилен; он инактивируется при 50–52 °C в течение 30 минут. При 37 °C наступает инактивация вируса в течение 10 часов. При изучении различных факторов, влияющих на термостабильность вируса, показано, что при добавлении хлористого магния, сернокислого магния, фосфорнокислого калия и хлористого калия она резко уменьшается. Растворы формалина 1:500 инактивируют вирус через 24 ч, 1:5000 – через 6 ч. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно. Вирус, ресуспендированный в водной среде, содержащей аминокислоты или белок, более стабилен. Наибольшая термостабильность вируса наблюдается при рН 6,5–6,9.
   Вирус устойчив к воздействию низких температур. При -70 °C он может длительно сохраняться. После хранения при 4 °C через 20 недель титр снижается на 5,5 lg, а при хранении в тот же период при -20 °C и -70 °C на 0,5 и 0,1 lg соответственно. Вирус устойчив при 4 °C в 5 % растворе глицерина. Применение снятого молока позволяет сохранить инфекционный титр вируса без его изменения в течение 5 месяцев при -70 °C. Вирус хорошо лиофилизируется в присутствии фрагментов ткани и при этом может сохраняться годами. Вирус ИРТ чувствителен к эфиру, что связано с наличием липидов в оболочке. Он весьма устойчив к ультразвуку, а также к повторному замораживанию и оттаиванию. Имеются сообщения о выживании вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в течение 4-12 мес., а в жидком азоте – в течение года.
   Облучение ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами может разрушить вирус даже при небольших дозах воздействия.

1.3. Патогенность вируса инфекционного ринотрахеита КРС для лабораторных животных

   Иммуногенность коммерческих вакцин против ИРТ КРС не контролируют на лабораторных животных, в связи с отсутствием вируса, способного преодолеть их естественную резистентность. Поэтому предпринимаются многочисленные попытки исследования по адаптации вируса ИРТ КРС к организму различных видов животных.
   За последние годы появились сообщения, что вирус ИРТ КРС патогенен для кроликов, хомяков, хорьков, норок. Экспериментально доказано, что вирус ИРТ КРС можно адаптировать к организму хомяков, хорьков, норок, кроликов. Однако, до настоящего времени ни один из видов этих животных не используется при контроле иммуногенности вакцин против ИРТ КРС в виду недостаточно чёткой клинической картины и слабых изменений в органах. Некоторые авторы сообщают, что наряду с другими видами лабораторных животных, при экспериментальном изучении инфекции широко используют золотистых сирийских хомяков, т. к. они восприимчивы к возбудителям ряда инфекционных заболеваний, удобны в использовании, содержание и разведение их просты, они менее подвержены эпизоотиям, наблюдающимся у кроликов, морских свинок, белых мышей.
   С учётом литературных данных для проведения исследований по возможной адаптации вируса ИРТ КРС мы выбрали хомяков, как наиболее удобное и недорогое животное. В результате проведенных исследований нами впервые получен штамм вируса ИРТ КРС, адаптированный к золотистым сирийским хомякам, вызывающий их заболевание в 100 % случаев (в зависимости от способа заражения) с последующей гибелью до 80 % животных. Пассирование исходного полевого вируса ИРТ КРС, штамм ТНЛ-2, через организм семидневных хомяков обуславливает изменение биологических свойств. В процессе пассирования на семидневных хомяках вирус повышает свою вирулентность для животных данного вида и вызывает заболевание и гибель хомяков более старшего возраста. Адаптированный вирус локализуется в лёгких, головном мозге, печени, селезёнке, почках и вызывает у них характерную клиническую картину: вялость, взъерошенность шёрстного покрова, отказ от корма, конъюнктивит.
   При патологоанатомическом исследовании наблюдали увеличение лёгких, селезёнки, точечные кровоизлияния в мозге, а в печени при гистологическом исследовании отмечали инфильтрацию лимфоидными клетками. Вирулентность адаптированного вируса для хомяков семидневного вируса при подкожном и интрацеребральном методе заражения достигала 5,7–6,0 log ТЦД -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/мл.
   Проведёнными исследованиями нам не удалось адаптировать исходный вирулентный вирус ИРТ КРС, штамм ТНЛ-2, к организму морских свинок, крыс и мышей. Поэтому было решено испытать чувствительность к перечисленным лабораторным животным вируса ИРТ КРС, адаптированного к золотистым сирийским хомякам. Адаптированный к сирийским хомякам вирус ИРТ КРС был вирулентен для беспородных белых мышей и вызывал гибель животных в возрасте от 7 до 21 дня. Клиническая картина болезни у белых мышей характеризовалась угнетённым состоянием, отказом от корма, взъерошенностью шёрстного покрова, конъюнктивитами, гиперемией носовой полости. На вскрытии павших и убитых в агональном состоянии животных обнаруживали увеличение лёгких, селезёнки, некротические очаги в печение, точечные кровоизлияния в головном мозге. При гистологическом исследовании головного мозга отмечали гиперемию сосудов, отёк мозга и лёгких, зернистую дистрофию печени.
   Вирулентность вируса для мышей составила 5,0–5,75 lg ТЦД -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/мл.
   Гибель животных превышала 70 % при подкожном и интрацеребральном методах заражения. Пассированный вирус титровался на мышах, его инфекционная активность составляла 5,25-5,75 lg ТЦД -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/мл. При совместном содержании больных и здоровых мышей в возрасте до 21 дня происходила передача вируса последним, они переболевали в лёгкой форме. Полученные результаты исследований по адаптации вируса ИРТ КРС к организму хомяков и белых мышей до 21-дневного возраста – послужили основанием для использования этих животных в качестве лабораторной модели при контроле иммуногенности вирусвакцины против ИРТ КРС. В опытах на хомяках и мышах было установлено, что эти животные не чувствительны к исходному (полевому) вирусу ИРТ. При заражении их этим вирусом они не заболевают, но становятся устойчивыми при контрольном заражении адаптированным к их организму вирусу.
   Таким образом, показана принципиальная возможность для проведения детальных исследований по разработке метода контроля иммуногенной активности вирус вакцины на лабораторных животных.

1.4. Эпизоотология инфекционного ринотрахеита КРС

   В естественных условиях к вирусу восприимчив крупный рогатый скот всех пород и возрастов. Молодые животные более восприимчивы. Болезнь у них протекает тяжелее. Молочный скот болеет легче, чем мясной. Нет особых различий в восприимчивости к болезни животных разного пола. Заболевание может возникнуть в любое время года, независимо от климатических условий, чаще оно регистрируется осенью, зимой и весной.
   Овцы, козы, олени переболевают бессимптомно и могут оставаться скрытыми вирусоносителями. Антитела к вирусу ИРТ КРС обнаружены у свиней, бегемотов, буйволов, бородавочников и газелей. Предполагают, что в странах Африки антилопа гну является латентным носителем вируса ИРТ КРС.
   Вирус передаётся аэрозольно, с носовыми выделениями, контактно, со спермой, при пересадке яйцеклеток. При половом акте, инфекция, как правило, передаётся от быка к корове. Такой путь передачи не исключается и при искусственном осеменении, потому что даже при соблюдении всех мер предосторожности вирус передается со спермой. При получении семени, быки зачастую заражаются через чучело.
   Вирус, проникающий в незащищенное стадо, может вызвать острое заболевание животных с максимальным охватом поголовья крупного рогатого скота. Пик выделения возбудителя в окружающую среду приходится на первые 4–6 месяцев после заражения.
   Впервые инфекция бычьего ринотрахеита была описана в 1950 году в Колорадо и Калифорнии. Экспорт крупного рогатого скота и семени из США почти на все континенты впоследствии распространил новую респираторную болезнь по всему миру.
   В 1960 году в Европе стало известно о бычьем герпесвирусе 1-го типа как возбудителе половых инфекций крупного рогатого скота.
   В Великобритании в 1961 году ИРТ КРС зарегистрировали, но серьёзного внимания ему не уделяли вплоть до 1978 года. В 1979 году инфекция распространилась по всей стране. Падёж (8 %) послужил поводом к углублённому изучению возбудителя болезни и разработке мер профилактики. В 1996 году распространенность конъюнктивита и генитальных поражений составила 86 % и 81 % соответственно. Ежегодные потери исчислялись в 5,7 млн. фунтов стерлингов.
   С 1978 года ИРТ КРС регистрируется в Швейцарии, с 1980 – в Дании, с 1981 – в Италии. В настоящее время болезнь регистрируется практически во всех странах мира и наносит животноводству значительный ущерб. В России заболевание впервые наблюдал Н.И. Пономаренко в 1938 году и описал его в 1940 году под названием “инфекционный катар дыхательных путей”.
   ИРТ КРС получил широкое распространение в нашей стране и регистрируется во многих субъектах Российской Федерации.
   В Свердловской области заболевание регистрируется с 1985 года. Наблюдения последних лет показали, что ИРТ КРС распространён в 16 племенных и 111 товарных хозяйствах области (табл. 1). В племенных хозяйствах чаще регистрируется вирусоносительство ИРТ КРС. По причине ИРТ погибает от 1 % до 30 % телят. ИРТ КРС открывает путь хроническим респираторным болезням, которые в 50 % случаев являются причиной выбраковки скота.

   Таблица 1 – Распространение ИРТ КРС в Свердловской области в зависимости от географической зоны

   Анализ результатов серологических исследований показывает, что ИРТ КРС распространён, в основном, в Восточных и Юго-восточных районах Свердловской области, где инфицированность животных достигает 100 %. В этих районах имеется импортированный скот, отмечается высокая концентрация животных, высокая интенсивность ведения животноводства и широкий охват животных искусственным осеменением.
   На Севере и Юге региона незначительное распространение ИРТ КРС (до 45–65 %) связано с небольшим количеством животноводческих ферм, а также слабым охватом животных искусственным осеменением.
   Дальнейшими исследованиями установили, что заболевание имеет широкое распространение на территории Урала, где встречаются практически все известные клинические формы. На основании серологических и вирусологических исследований вспышки болезни регистрировали в 24 районах, 47 хозяйствах Свердловской области (табл. 2). При исследовании 15368 проб сыворотки крови антитела к вирусу ИРТ КРС выявляли в 20–70 % проб, полученных от телят и коров при массовых респираторных и гинекологических заболеваниях в зависимости от типа хозяйств.

1.5. Способ передачи вируса инфекционного ринотрахеита КРС

Инфекция передаётся от быка корове при половом акте. Такой путь передачи не исключается и при искусственном осеменении. При хранении спермы в жидком азоте также возможно проникновение вируса ИРТ КРС из инфицированного материала в стерильную сперму.

Таблица 2 – Неблагополучие хозяйств Свердловской области по ИРТ КРС на 01.01.2005 г.

   Из быков, используемых на искусственном осеменении, наибольшую опасность представляют те, которые выделяют вирус, не обнаруживая клинических симптомов. Обычно – это реинфицированные быки, или животные, находящиеся в инкубационном периоде.
   При искусственном осеменении быки часто заражаются через чучело. Важную роль играет число восприимчивых особей в стаде, так как вирулентность вируса возрастает при быстрых многократных пассажах на животных.
   Вирус в большом количестве выделяется из носовой полости, при этом он легко может передаваться находящимся рядом животным, что приводит к быстрому повышению вирулентности возбудителя в респираторном тракте. В переносе болезни или её проникновении в стадо особую роль играют те животные, которые могут быть переносчиками, но сами при этом не проявляют никаких симптомов заболевания. Существует четыре типа носителей вируса:
   ♦ животные, у которых после переболевания образовался иммунитет, но вирус в течение нескольких дней слабо размножается в респираторном тракте и выделяется из организма;
   ♦ животные, у которых титры вируснейтрализующих антител понизились, что дает возможность реинфекции;
   ♦ латентные вирусоносители;
   ♦ животные, у которых колостральный иммунитет находится на стадии затухания.
   У некоторых животных вирус проникает в центральную нервную систему, кровь. Нейротропные штаммы вируса могут поселяться в лейкоцитах, проникать в другие клетки и там размножаться.
   Ранние аборты у животных могут наблюдаться при быстром проникновении вируса в систему кровообращения плода, затяжные аборты – при прогрессирующем переходе вируса от клетки к клетке. При этом вирус проникает из материальной части плаценты, непосредственно в плодную часть через систему кровообращения.
   Заболевание глаз (конъюнктивиты), вызванные вирусом ИРТ КРС, чаще передаётся через насекомых. Скопление мух ниже внутреннего угла глаз зачастую является показателем обильного слёзотечения. Заслуживает внимания наблюдение, что чаще всего поражается один глаз. Причина, по-видимому, заключается в том, что, во-первых, болезнь переносится насекомыми, а во-вторых, глаза у крупного рогатого скота расположены латерально и контакт с больным животным чаще происходит с одной стороны, а не одновременно с обеих. Если бы в развитии инфекционного процесса постоянно участвовал носослёзный канал, заболевание всегда было бы двухсторонним.

1.6. Роль вируса инфекционного ринотрахеита КРС в этиологии массовых вспышек острых респираторных и гинекологических заболеваний у животных

   Известно, что введение в восприимчивое стадо животного вирусоносителя – лучший способ заноса возбудителя инфекции.
   Значительную роль в распространении ИРТ КРС играют быки-производители. По данным многих авторов даже незначительная контаминация спермы вирусом ИРТ КРС после осеменения ей серонегативных коров и тёлок приводит к развитию у них клинических признаков заболевания и сероконверсии, при этом причиной половой инфекции коров являются больные и переболевшие ИРТ КРС быки-вирусоносители.
   При изучении роли вируса ИРТ КРС в этиологии массовых респираторных и гинекологических заболеваний крупного рогатого скота за основу для анализа были взяты данные вирусологических и серологических исследований, проведённых в племенных хозяйствах Свердловской области. При исследовании 28281 проб сыворотки крови (данные областной ветеринарной лаборатории) антитела к вирусу ИРТ КРС выявили в 88,5 % проб, полученных от быков, коров, тёлок, телят при массовых респираторных и генитальных заболеваниях, что свидетельствует о напряжённой эпизоотологической ситуации в области (табл. 3).

   Таблица 3 – Распространение ИРТ КРС в Свердловской области

   Нам удалось установить связь между введением контаминированной вирусом спермы в хозяйство и возникновением в нём гинекологической патологии у животных 16 племенных хозяйств.
   В 1986 году исследовали пробы спермы и сыворотки крови быка “Таил”, принадлежащего Свердловскому головному племпредприятию. У этого быка отмечали ослабление полового рефлекса и повышенное бактериальное загрязнение спермы. В результате исследований выделили вирус ИРТ в культуре клеток ПЭК, а в пробах сыворотки крови, полученного от быка – антитела к вирусу ИРТ КРС в титрах 1:64. В 1986 году в нескольких хозяйствах Белоярского района Свердловской области, где применяли сперму быка “Таил” были зарегистрированы массовые вспышки острого респираторного заболевания телят и гинекологических болезней коров и тёлок.
   Анализ воспроизводства, проведённый в 16 хозяйствах, показал, что за двухлетний период в них было осеменено 48456 коров и тёлок, получено 38756 телят. Из них до 6-ти месячного возраста пали 11630, что в среднем по хозяйствам составляет 30 %. При этом этиологическую роль вируса в развитии гинекологических заболеваний у коров установили в 10, а в возникновении респираторных болезней телят – во всех 16 хозяйствах. Течение основного заболевания у животных сопровождалось развитием секундарной инфекции и чаще всего протекало субклинически и оставалось незамеченным, представляя угрозу в распространении возбудителя. Отмечено, что такие коровы в дальнейшем становились источником возбудителя инфекции для телят. При осеменении инфицированной спермой коров у них отмечали слабые серозно-слизистые выделения из половых органов. Температура тела повышалась до 40,5 °C на 3–4 день после введения контаминированной вирусом спермы, затем к 6–9 дню достигала нормы. Отмечали слизисто-гнойные, гнойные и ихорозные выделения из влагалища различной интенсивности. У больных быков-производителей наблюдали баланопоститы с появлением на препуции и пенисе пустул и язв, с отёчностью и болезненностью.
   Количество абортов, вызванных вирусом ИРТ КРС, при которых удалось доказать его этиологическую роль обычно не превышали 5-11 %. Их регистрировали чаще у первотёлок, чем у взрослых коров. Это вызвано низким, на наш взгляд, уровнем или отсутствием иммунитета у первотёлок.
   Часто регистрировали мёртворожденных телят вследствие их гибели в матке, при этом отмечали сильные аутолитические изменения во внутренних органах. Если телята рождались живыми, то приблизительно 10 % случаев у них регистрировали острую катаральную бронхопневмонию с последующей гибелью в течение 3-х суток.
   В дальнейшем такие хозяйства становились стационарно неблагополучными по ИРТ КРС. Количество животных с острым течением ИРТ КРС постепенно снижалось, инфекция переходила в латентную форму, и регистрировались рецидивы болезни связанные с нарушением кормления и технологии содержания, различными стрессами вводом новых животных в инфицированное стадо, или, вирусоносителя в неиммунное стадо, что приводило к обострению ситуации и возникновению новых вспышек заболевания.
   Известно, что максимальным сроком использования спермы одного быка-производителя в хозяйстве является 2–3 года. По истечении этого срока семя быка направляется в другие хозяйства. Кроме того, по окончании срока использования в качестве донора спермы (5–7 лет), а также по причине различных заболеваний быки-производители выбраковываются. Однако, на племпредприятии остается значительный запас семени, полученной от них за период эксплуатации. Известно, что вирус ИРТ КРС способен сохраняться многие годы при хранении в условиях глубокой заморозки, не теряя при том своей патогенности для “чистых” животных. Учитывая приведенные данные, становится очевидным, что с использованием инфицированной спермы риск распространения ИРТ КРС в хозяйствах значительно возрастает.
   В таблице 4 приведены результаты анализа воспроизводства в хозяйствах, где использовалась контаминированная вирусом сперма, полученная из спермохранилища.

   Таблица 4 – Анализ воспроизводства в племенных хозяйствах, где использовалась контаминированная вирусом ИРТ КРС сперма

Выборка произведена за 2 года. Приведённые данные по 16 хозяйствам, показывают, что инфицированной спермой в них было осеменено 28402 коров и телок, получено 22721 телёнок. Из них до 6-ти месячного возраста пало 1506 голов, что составляет 24 %. При этом этиологическую роль вируса установили в 16 хозяйствах. Однако, потери в животноводстве значительно высокие если учитывать затраты на лечение вакцинацию и проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

1.7. Инфекционный ринотрахеит КРС среди животных частного сектора

   В связи с созданием мелких товарных ферм, значительного увеличения поголовья крупного рогатого скота в частных хозяйствах возникла необходимость изучения особенностей течения и проявления ИРТ КРС в новых условиях содержания животных.
   Из анамнеза, проводимого в хозяйствах, было известно, что во время массовых вспышек острых респираторных болезней телят на фермах часто болеет скот частного сектора, как принадлежащий работникам фермы, так и нет.
   Предварительные эпизоотологические данные указывают на то, что источником инфекции, возможно, является поголовье крупного рогатого скота, содержащегося в крупных хозяйствах.
   В частном секторе г. Верхотурья и г. Шаля Свердловской области среди телят, коров, быков выявили в сыворотке крови вируснейтрализующие антитела к вирусу ИРТ КРС в титрах 1:2–1:16. В сперме 5 быков обнаружили ДНК вируса ИРТ КРС.
   Полученные результаты свидетельствуют о том, ИРТ КРС имеет распространение и среди животных частного сектора, что указывает на необходимость их вакцинации против этого заболевания. Причинами возникновения заболевания среди животных частного сектора являются: механический перенос возбудителя работниками животноводческих ферм от больных телят общественного стада к частным, искусственное осеменение коров частного сектора, либо со спермой быков-производителей, получаемой из племпредприятия, либо вследствие естественной случки с быками вирусоносителями частного сектора или общественного стада.
   Следует отметить, что у коров и быков частного сектора, характерных симптомов ИРТ КРС наблюдать не удавалось, а у телят постоянно обнаруживали симптомы острой катаральной бронхопневмонии, аналогичные таковым у общественных телят крупных хозяйств, где содержится большое поголовье молодняка на сравнительно ограниченной территории. Из этого следует, что утверждение некоторых авторов, о влиянии различных факторов на течение инфекционного процесса при ИРТ КРС в значительной мере преувеличено.

1.8. Особенности эпизоотического процесса инфекционного ринотрахеита КРС в племенных хозяйствах

   В последние годы заболевание в племенных хозяйствах Свердловской области имеет тенденцию к течению в латентной форме.
   Особенностью современной эпизоотической ситуации является то, что на племпредприятии выявлены быки-производители, у которых заболевание протекает, в основном, латентно. Вирус находится в организме этих животных в латентном состоянии, что проявляется отсутствием видимых признаков заболевания в течение длительного времени, низким уровнем вируснейтрализующих антител, трудностью выделения возбудителя из спермы. Однако, в периоды рецидивов болезни возбудитель выделяется во внешнюю среду, не теряя при этом вирулентности для других животных.
   С учётом этого племпредприятие является источником формирования зоны повышенного риска возникновения ИРТ КРС.
   Так, например ФГУП “Свердловское” в течение 12 лет оставалось неблагополучным по данному заболеванию и постоянно поставляло в хозяйства области и за её пределы инфицированную сперму. Контаминация спермы быков-производителей вирусом ИРТ КРС определяется нами уже в течение 12 лет.
   В 1995–2002 годы ИРТ КРС среди быков-производителей составлял от 0,60 до 1,89 % от общей патологии в Свердловском племпредприятии (М = 0,85+0,42). Экстенсивные показатели эпизоотического процесса ИРТ КРС среди быков-производителей на племпредприятии имели выраженное непостоянство. Так, в 1997 году по сравнению с 1996 годом количество выявленных вирусоносителей на Свердловском племпредприятии уменьшилось, что по всей вероятности связано с иммунизацией их инактивированной вакциной против ИРТ КРС, которая, скорее всего, частично сдерживает выход вируса из латентного состояния и сокращает количество рецидивов заболевания на определенный срок. Формирование поствакцинального гуморального иммунитета, по всей видимости, подавляет инфекцию вируса, снижая количество и остроту рецидивов заболевания.
   Антитела не проникают в инфицированные или в нервные ганглии, где вирус находится в “разобранном” виде, лишённый белковой оболочки, и не могут обеспечить полной элиминации возбудителя.
   Интенсивные показатели эпизоотического процесса при латентной форме ИРТ КРС не имеют выраженного постоянства. Закономерностей в частоте реактивации вируса из латентного состояния не наблюдалось, так как ДНК вируса выявляли не во всех пробах семени быков, полученных за определенный период времени. Отмечено постоянное превышение превалентности над инцидентностью (в 1,9–3,8 раза), что подтверждает постоянное наличие источника возбудителя инфекции. В годовой динамике устанавливали вирусоносительство 9-12 % и 20–30 % из исследованных быков-производителей и эпизоотические надбавки, связанные с племпродажей, в 4,9–6,1 %.
   Эпизоотический процесс ИРТ КРС формируется под воздействием:
   ♦ эндо– и экзогенных факторов, способствующих реактивации вируса и выделения его во внешнюю среду;
   ♦ увеличения количества вирусоносителей за счёт вовлечения в эпизоотический процесс новых групп животных;
   ♦ выраженных иммунодефицитов, так как при количественном определении иммуноглобулинов в сыворотке крови быков-производителей, больных ИРТ КРС в латентной форме, выявили значительное снижение их уровня.
   Эпизоотические надбавки в годовой динамике эпизоотического процесса ИРТ КРС среди быков-производителей определяются четырьмя элементами:
   ♦ появлением в стаде быков-производителей (вирусоносителей);
   ♦ стрессами;
   ♦ иммунодефицитами;
   ♦ появление достаточно большого (55 %) процента ремонтного молодняка.
   На этом фоне, учитывая широкие масштабы использования спермы быков-производителей для искусственного осеменения коров, риск распространения инфекции значительно возрастает.

1.9. Спектр возбудителей инфекционных заболеваний от телят неблагополучных по инфекционному ринотрахеиту КРС племенных хозяйствах

   Течение ИРТ КРС у телят часто осложняется развитием вторичной микрофлоры, или протекать совместно с другими вирусными заболеваниями.
   Наиболее часто в качестве осложняющего течение основного заболевания агента встречается сальмонелла (60 %), при этом от больных телят чаще выделяется S. typhimurium (60 %) и S. dublin (40 %) от общего числа положительных проб. Культуры пастерелл изолировали от больных и павших телят в 30 % случаев, при этом они относились к сероварам А, В, Д и обладали пониженной вирулентностью.
   Следует отметить, что культуры пастереллы изолировали, в основном, в период 1998–2000 гг. от телят различного возраста в крупных племенных хозяйствах. В период 1998–2000 гг. эти микроорганизмы присутствовали в пробах биоматериала от телят, полученных из мелких племенных хозяйств спорадически. Культуры сальмонелл, наоборот, до 1999 года выделяли редко, а, начиная с 1999–2000 гг. удельный вес их возрос до 60 %. На наш взгляд это связано с тем, что в хозяйствах зачастую не проводятся мероприятия по специфической профилактике сальмонеллеза крупного рогатого скота (табл. 5).
   Кроме того, от телят 1–6 месячного возраста изолировали культуры стрептококков (25 %), стафилококков (20 %), а также вирус парагриппа-3 (27 %) и аденовирусы (3 %), микоплазмы (5,1 %), хламидии (3,2 %).

   Таблица 5 – Спектр возбудителей инфекционных заболеваний, выделенных от телят в стационарно неблагополучных по ИРТ КРС

   От телят 1-месячного возраста выделяли E. coli (35 %), диплококки (10 %), рота– (28 %) и коронавирусы (33 %), а также перечисленные выше микроорганизмы.
   Кроме того, отмечали различные ассоциации вирусов и бактерий. Чаще всего ИРТ КРС протекал совместно с парагриппом-3 КРС (особенно у телят 1–4 месяцев), аденовирусной инфекцией и инфекцией, вызванной вирусом ВД-БС КРС. Следует отметить, что процент положительных на аденовирус и вирус ВД-БС проб был невысоким (7,6 %), что вероятно, можно объяснить либо снижением степени участия этих вирусов в этиологии массовых респираторных заболеваний телят, либо недостаточной чувствительностью к ним культуры клеток MDBK, в которых проводили их выделение.
   В большинстве племенных и товарных хозяйств Свердловской области выявляются смешанные вирусные и вирусно-бактериальные инфекции. В 76 хозяйствах (83 %) из 91 обследованного встречались случаи сочетания парагриппа-3, ИРТ КРС, хламидиоза (9,2 %), парагриппа-3, вирусной диареи, микоплазмоза (2,1 %), парагриппа-3, ИРТ КРС, ВД-БС КРС (39,8 %), ИРТ КРС и сальмонеллёза (1,4 %), ИРТ КРС и колибактериоза (5,8 %), ВД-БС, парагриппа-3 и сальмонеллеза (4,3 %), парагриппа-3, рота-коронавирусные инфекции, колибактериоз, ИРТ КРС, ВД-БС, (16,5 %), парагрипп-3 ИРТ КРС, ВД-БС, стафилококковая инфекция (4 %) (табл. 6).

   Таблица 6 – Ассоциации смешанных вирусных и вирусно-бактериальных инфекций в племенных и товарных хозяйствах Свердловской области

1.10. Ассоциации микроорганизмов с вирусами ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота

   Особенность ОРВИ КРС состоит в том, что они протекают в виде смешанных инфекций и, как правило, осложняющихся бактериальными. В таких случаях иногда проявляется синергизм – усиление патогенности одного вида микроба под влиянием другого.
   Секундарная инфекция имеет эндогенный характер, ее возбудители обычно условно-патогенные микробы, обитающие на слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника как комменсалы. Они активизируются только при снижении резистентности организма. Особенно часто вторичная инфекция развивается на фоне болезней, вызываемых вирусами. Патогенное действие пастерелл и сальмонелл, например, осложняет течение инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа 3 крупного рогатого скота.
   Проблема смешанных, вторичных и ассоциативных инфекций стала особенно актуальной в условиях современного промышленного животноводства при большой концентрации животных на ограниченных площадях. В этих условиях значительно осложняется микробный пейзаж. Установлено, в частности, что в возникновении вирусных респираторных болезней крупного рогатого скота могут участвовать вирусы диареи, ринотрахеита, парагриппа, адено-, рота-, коронаподобные вирусы, хламидии, микоплазмы. Зарегистрировано одновременное течение ринотрахеита и диареи у 5-10-месячных телят, доказана возможность развития смешанной инфекции, вызванной вирусами ринотрахеита и парагриппа-3.
   Выделение смешанных, вторичных и ассоциативных инфекций носит весьма условный характер. Далеко не всегда можно установить истинную этиологическую роль того или иного агента, провести четкую грань между патогенностью и комменсализмом.
   Пастереллез (Pasteurellosis) (геморрагическая септицемия) – инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, с явлением септицемии, воспалительно-геморрагическими процессами во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках.
   Впервые возбудителя холеры кур в чистой культуре выделил Л.Пастер. Возбудитель пастереллеза включает в себя 6 видов: P. multocida; P. haemolitica; P. pneumotropica; P. aerogenes; P. gallinarum чаще обнаруживаются в ассоциации с возбудителями других респираторных инфекций, имеющих хроническое течение. Ведущее этиологическое значение в патологии животных принадлежит двум пастереллам: P. multocida, серовары А, В, D и P. haemolitica, биотип А.
   Устойчивость во внешней среде невысокая. При температуре 58 °C погибают за 20 мин., при 90 °C – за 10 мин., при кипячении – моментально. При высушивании гибнут за 2–3 суток. В почве выживают да 12 дней, в навозе – 14, в гниющих трупах – до 3 месяцев.
   К пастереллезу восприимчивы все виду домашних и диких животных, в том числе птица. Более пастереллезом и человек. У него пастереллез чаще всего вызывает Р. multocida, которая попадает в организм аэрогенно, при уходе за больными животными. Кошки, крысы, мыши могут заразить человека при укусе и нанесении царапин. Ухаживающий персонал может заразиться через укусы блох. Определенную устойчивость имеют плотоядные и лошади.
   Эпизоотические вспышки пастереллеза с острым проявлением болезни по типу геморрагической септицемии у взрослого крупного рогатого скота и диких жвачных в условиях нашей страны обычно вызывает P. multocida типа В, а в условиях Африки – P. multocida типа Е; молодняка крупного рогатого скота и буйволов – P. multocida типа В и у птиц – P. multocida типа А. в антигеном отношении пастереллы неоднородны. Спорадическую заболеваемость пастереллезом, как правило, проявляющуюся подострым и хроническим течением болезни по типу энзоотической пневмонии, чаще вызывают у телят P. multocida типа А и P. haemolitica.
   Пастереллезом в первую очередь заболевает молодняк. Основным источником возбудителя являются больные и переболевшие животные – пастереллоносители, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, слюной, фекалиями, мочой, молоком. Носительство вирулентных пастереллы продолжается более года и является также причиной вспышки пастереллеза, возникающей при снижении резистентности организма носителей под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды.
   Источником передачи возбудителя могут быть инфицированные помещения, предметы ухода, корма и пр. Наиболее частые пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Занос пастереллеза на благополучные комплексы и фермы происходит путем завоза животных пастереллоносителей, а также мышевидных грызунов (в период их миграции), транспортными средствами, инфицированными возбудителем. Механическими переносчиками пастереллы могут быть дикие животные и кровососущие насекомые.
   Крупный рогатый скот заболевает пастереллезом в септической форме в любом возрасте, однако, молодняк более восприимчив. В регионах с умеренным климатом вспышки пастереллеза чаще регистрирую весной и осенью. Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил. Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вида и серогруппы пастерелл, вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.
   Проникнув в организм, пастереллы размножаются на месте внедрения, затем проникают в кровь и лимфу, вызывая явления септицемии. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза, образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы.
   У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемии не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление.
   Развитие пастереллеза телят зависит от резистентности молодняка и вирулентности возбудителя. В организме возбудитель размножается и быстро проникает в лимфатическую и кровеносную системы. Токсические продукты повреждают стенки капилляров, обуславливая геморрагический диатез, обширные отеки в подкожной клетчатке и выход плазмы в грудную, брюшную и другие полости. Нарушение кровоснабжения при наличии токсинов приводит к некрозу тканей легкого, печени и других органов, развитию инфекционного шока и гибели животного. Пастереллез крупного рогатого скота протекает в сверхострой (септицемической), отечной, грудной, кишечной и хронической (кахексической) формах.
   При сверхостром течении пастереллеза первыми симптомами заболевания являются вялость, быстрый подъем температуры до 41 °C, учащенный пульс, мускульная дрожь, сухое и холодное на ощупь носовое зеркало, отказ от корма, прекращением жвачки и у дойных коров – отделением молока, гибель через 10–30 часов. Отечная форма характеризуется быстро развивающимся отеком подкожной клетчатки в области головы (образуется голова бегемота), глотки, шеи, подгрудка, языка, дыхание затруднено, слезотечение, гибель вследствие асфиксии. У стельных коров бывают аборты.
   При грудной форме преобладают симптомы, обусловленные развитием крупозной плевропневмонии сухой болезненный кашель, ускоренное и затрудненное дыхание, протекает 3–5 дней, и животные гибнут.
   Кишечная форма наблюдается у скота в возрасте до 2-х лет и редко – у взрослых животных. Характеризуется поносом, жаждой, исхуданием, но аппетит сохранен до самой гибели животного, наступающей через 20–30 дней. У телят в возрасте до 3-х месяцев пастереллез протекает чаще в форме чистой септицемии, в более позднем возрасте – в виде плевропневмонии. У телят, родившихся от больных пастереллезом коров, развивается сильный понос, каловые массы белые, пенистые. Погибает через 1–3 дня.
   Хроническая форма развивается из кишечной или грудной и диагностируется очень редко. Животное прогрессивно худеет, шатается при ходьбе. Болезнь затягивается на многие месяцы (до падежа животного).
   При сверхостром течении находят многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, а при острой отечной форме, еще и в подкожной и межмышечной соединительной ткани обнаруживают воспалительно-отечные инфильтраты, особенно в области гортани и межчелюстного пространства.
   Для грудной формы более характерны изменения в легких: крупозная пневмония с хорошо видимыми темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы, на плевре, сердечной оболочке фибринозные нарушения. При вскрытии трупов животных, павших от кишечной формы пастереллеза, изменения локализуются преимущественно в кишечнике: катаральное воспаление (возможно и геморрагическое), лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы.
   Лабораторная диагностика пастереллеза основана на результатах бактериологического исследования. Бактериологическое исследование включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале методом световой микроскопии, выделение чистой культуры посевом на культуральные среды и методом биопробы, идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим, ферментативным, серологическим и патогенным свойствам, постановка реакции непрямой гемагглютинации (РНГА, РТГА).
   Специфическая профилактика при пастереллезе крупного рогатого скота проводится следующими препаратами: эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец; полужидкая гидроокисьалюминиевая формолвакцина против пастереллеза крупного рогатого скота и буйволов; гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней.
   Представленные литературные данные свидетельствуют, что инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея – болезнь слизистых, парагрипп типа 3, пастереллез представляют одну из сложных и актуальных проблем ветеринарии. Сложность ее обусловлена многообразием и ассоциацией специфических возбудителей вирусной, бактериальной природы. При этом ИРТ КРС занимает значительное место в инфекционной патологии крупного рогатого скота. Экономический ущерб складывается из недополученного приплода, падежа и вынужденного убоя скота, так же снижения продуктивности животных. Особенностью этих инфекций является латентное течение, что затрудняет своевременную диагностику и усложняет организацию лечебно-профилактических мероприятий.
   Для острых респираторных заболеваний характерна недостаточная иммуногенность возбудителей, что обуславливает выработку недостаточного уровня специфических антител, способствующая продолжительному персистированию возбудителей в организме животных, создавая хронические чаги инфекции. Эта особенность возбудителей ОРЗ КРС обуславливает необходимость изыскания и внедрения в ветеринарную практику современных, эффективных средств специфической профилактики, обеспечивающих формирование высокого уровня гуморального иммунитета без чего невозможна эффективная борьба с ОРЗ КРС.

1.11. Определение спектра возбудителей, выделенных от животных в неблагополучных по ОРЗ КРС сельскохозяйственных предприятиях Уральского региона

   Определение спектра возбудителей проводили по методологической схеме изучения этиологической структуры ОРЗ КРС, которая включала изучение материалов клинико-эпизоотологических обследований эпизоотических очагов ОРЗ и анализа экспертиз серологических, вирусологических и бактериологических исследований.
   Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота диагностировали на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Лабораторными исследованиями выделяли возбудитель в чувствительной культуре клеток, методом ДНК-зонд гибридизации и полимеразной цепной реакции, выявлением специфических антител в серологических реакциях (рис. 1).
   Целью наших исследований, представленных в этом разделе было определение спектра возбудителей инфекционных заболеваний, выделенных от телят с клиническими признаками респираторных болезней в 21 племенных и 14 товарных неблагополучных по ОРЗ КРС хозяйствах Свердловской, Пермской, Челябинской, Курганской областей, Республик Удмуртия и Башкортостан. Анализу подвергали 526 биопроб от телят до 6-ти месячного возраста.
   Исследования показали, что наблюдается тенденция снижения числа положительных проб к возбудителям острых респираторных вирусных инфекции. Количество положительных проб к ИРТ КРС в 2007 году составляет 40,5 %, что на 19 % меньше чем в 2004 году, количество положительных проб к ВД-БС, аденовирусной, ротавирусной, коронавирусной инфекции, меньше на 24,6 %, 11,5 %, 22,1 % и 28,3 % соответственно. Процент положительных проб к вирусу ПГ-3 КРС меньше на 17,8 % в сравнении с 2004 годом. Данное уменьшение выделения возбудителей ОРВИ связано с внедрением в хозяйствах региона комплексной программы оздоровительных мероприятий против вирусных инфекций.

   Рисунок 1 – Методологическая схема изучения этиологической структуры острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота

   Установлено, что в течение трех лет чаще всего из возбудителей ОРВИ КРС в пробах биоматериала, полученных от больных животных, выявляется вирус ИРТ КРС (50 % от числа исследованных проб), вирус ВД-БС КРС встречается в 34 % случаев, рота– и коронавирусы выявляются в 13,5 и 16,6 % соответственно. Процент положительных проб на ПГ-3 КРС в изучаемых предприятиях резко снизился за данный период и в 2007 году не выявлен.
   Одновременно выявлено наличие у телят в данных хозяйствах колибактериоза, сальмонеллеза, стрептококкоза и стафилококкоза. Отмечена тенденция снижения количества положительных проб к данным возбудителям. Наиболее часто в качестве осложняющего течения основного заболевания агента встречается пастереллез. Максимальное количество положительных проб на наличие пастерелл выявлено в 2004 году и составляло 56 %, к 2007 году наблюдается уменьшение данного показателя на 13 %. Стрептококки и сальмонеллы выделяли в 2007 году в 2,5 раза меньше, чем в 2004 году, а E. Coli в 2,5 раза. Стафилококки и стрептококки изолировали из легких при хронических формах бронхопневмоний.
   Данное уменьшение выявляемости возбудителей в пробах от телят двух-четырех месячного возраста из племенных и товарных хозяйств Уральского региона, возможно, связано с проведением противоэпизоотических мероприятий в племенных и товарных хозяйствах.
   Исследования наличия микоплазм и хламидий у крупного рогатого скота племенных и товарных хозяйств в Уральском регионе ранее проводились при проявлении клинических признаков (аборты, мертворождение). С 2004 года исследования на наличие данных возбудителей стали проводить планово при диспансеризации животных весной и осенью. В 2004 году в 26 % проб было выявлено наличие хламидий и микоплазм. В 2007 году количество положительных проб к хламидиозу уменьшилось в 3,2 раза, к микоплазмозу в 4,4 раза. С течение данного периода хламидии выделяли в 10,3 %, микоплазмы – в 6,9 % случаев.
   В обследованных племенных и товарных хозяйствах Уральского региона у телят в двух-четырех месячном возрасте инфекционный ринотрахеит встречается в ассоциации с возбудителями вирусных инфекций и с бактериальными инфекциями. При этом больше выявлено проб при ассоциации инфекционного ринотрахеита с вирусной диареей-болезнью слизистых и парагриппом-3. При вирусно-бактериальных ассоциациях выявлены сочетания с пастереллезом, стафилококкозом, хламидиозом и микоплазмозом.
   Среди микстов возбудителей вирусных заболеваний наибольший процент положительных проб имеют ИРТ с ВД-БС и ПГ-3 КРС (30 %). Ассоциации двух-трех возбудителей выделяются в среднем не более 10 % случаев. Из выделенных микстов преобладает ассоциация острых респираторных вирусных инфекций с хламидиозом, пастереллезом и стафилококковой инфекцией в течение всего периода исследований. К 2007 количество положительных проб данной ассоциации сократилось в 3 раза и составило 13,3 % от числа исследованных проб.
   На наш взгляд, высокий процент выявления вируса ИРТ КРС, а также его ассоциации с вирусом ВД-БС КРС, свидетельствует о широком распространении этих инфекций среди восприимчивого поголовья и, возможно, ведущей роли в инфекционном и эпизоотическом процессе.
   Эпизоотологический анализ возникновения ОРЗ КРС в племенных и товарных хозяйствах Свердловской, Пермской, Челябинской, Курганской областей, Республик Башкортостан и Удмуртия показал сложность этиологической структуры формирования очага болезней, диагностированы смешанные вирусно-бактериальные инфекции ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, пастереллез, колибактериоз, хламидиоз, микоплазмоз, диплококковые инфекции.
   Полученные данные свидетельствуют о том, что респираторные болезни телят полиэтиологичны, обусловлены взаимосвязанным воздействием на макроорганизм вирусов и бактерий.

1.12. Особенности эпизоотического процесса ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях Уральского региона

   Вспышки острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота в последние годы регистрируются во многих районах России, что свидетельствует о напряженной эпизоотической ситуации, и представляет постоянную эпизоотическую угрозу. В Уральском регионе из острых респираторных вирусных инфекций наиболее распространены инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея-болезнь слизистых и парагрипп типа 3.
   ОРВИ крупного рогатого скота относятся к числу широко распространенных инфекций. Известно, что ОРВИ поражают крупный рогатый скот всех возрастных групп и протекает с различными клиническими признаками. Однако, несмотря на то, что респираторные инфекции занимают значительное место в инфекционной патологии животных, многие аспекты краевой эпизоотологии остаются недостаточно изученными, и система противоэпизоотических мероприятий – недостаточно эффективной.
   Большое значение в эпизоотическом процессе при ИРТ КРС имеет латенция возбудителя, а при ВД-БС КРС – способность возбудителя передаваться от матери плоду во время беременности, не вызывая гибели последнего и стимулируя у него формирование толерантности.
   Возбудители ИРТ и ВД-БС поражают крупный рогатый скот без возрастных, половых, породных ограничений, заболевания имеют сходные клинико-эпизоотологические характеристики, вследствие чего противоэпизоотические мероприятия при этих инфекциях следует проводить в одно и то же время. Учитывая значение массовых респираторных болезней телят, мы провели анализ распространенности вирусов ИРТ и ВД-БС, ПГ-3 в племенных и товарных хозяйствах Уральского региона на основании лабораторных исследований сыворотки крови и биоматериала. Особый интерес представлял вопрос смешанной ИРТ и ВД-БС КРС инфекции, регистрируемой в период массовых вспышек респираторной болезни. Всего было исследовано 1192 пробы сыворотки крови крупного рогатого скота.
   Результаты серологических исследований на ИРТ и ВД-БС КРС в неблагополучных по респираторным болезням хозяйствах показали широкое распространение этих инфекций во всех обследованных хозяйствах; в 35 хозяйствах у животных выявлены антитела к одному или обоим возбудителям. Титр специфических антител колебался от 6,44±0,43 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

до 10,3±0,71 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

к вирусу ИРТ КРС и от 3,22±0,21 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

до 20,6±0,14 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

к вирусу ВД-БС КРС, количество серопозитивных животных составляло в среднем 74 % на ИРТ и 77 % на ВД-БС КРС.
   При анализе величины титров антител к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота обнаружены различия, полученные по результатам исследований 2004–2006 гг. После 2005 года количество серонегативных животных в 35 хозяйствах уменьшилось практически в 1,7 раза (табл. 7).

   Таблица 7 – Особенности эпизоотического процесса и динамика распространения ОРВИ КРС в племенных и товарных хозяйствах Урала

   Существенно изменилось соотношение животных с низкими и высокими величинами титров антител. Если в 2004 году 64 % исследованных животных реагировали на ПГ-3 в титрах 0,2±0,01 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– 1,29±0,88 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и 5 % – 2,58±0,17 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и выше, то в 2006 году это соотношение минимальных и максимальных титров антител соответствовало – 70,2 % – 5,15±0,35 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и 24 % – 6,2±0,11 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и выше, т. е. 70 % животных имели повышенные титры антител по сравнению с 2004 г.
   В отношении ИPT крупного рогатого скота установили следующее: в 2004 году 58,3 % животных имели антитела к вирусу в титрах 3,22±0,21 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и 9,4 % – 4,54±0,32 – 6,3±0,18 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, то в 2006 году это соотношение количества минимальных и максимальных титров антител соответствовало 53,4 % – 4,54±0,32 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и выше и 19,7 % и выше 9,8±0,35 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   В 2004 году антитела к вирусу диареи в титрах ниже 3,66±0,43 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

обнаружили у 61,1 % телят, в титрах 3,66±0,43 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и выше у 3,9 %, в 2006 году у 62 % животных титр антител увеличился почти в 3 раза и составил 10,3±0,71 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, у 15 % был еще выше – 12,3±0,14 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Выявленные различия, на наш взгляд, объясняются более активной циркуляцией вирусов в 2006 году, что обусловлено интенсивной сменой поголовья. В сравнении с 2006 годом в 2007 году за первый квартал также наблюдается значительная тенденция увеличения процента проб с титром антител к вирусу ИРТ КРС 9,8±0,35 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и ВД-БС 10,3±0,71 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 45 % и 43,4 % соответственно, что объясняется внедрением иммунопрофилактики против ОРВИ КРС в хозяйствах Уральского региона.
   В 2006 году количество серонегативных телят составило 5,3 % от числа обследованных, тогда как в период 2004 года таких животных было 31 %.
   Исследования сыворотки крови телят показали, что высокий процент их имеет антитела к вирусам ИРТ (89,7 %), ВД (94,1 %), что, вероятно, связано с вакцинацией против ОРВИ КРС стельных коров и нетелей. При этом телята свободные от антител были менее защищены при контакте с полевым вирусом, они заболевали в 3,6 раз чаще, чем животные с антителами в титре 3,66±0,43 – 6,3±0,18 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. При этом эпизоотический процесс характеризовался высокими показателями интенсивности заболеваемости – 22,7-33,6 %, смертность – 4,6–7,8 %, летальность до 44 %, при очаговости 22–12 %, а в стадах устанавливалось широкое вирусоносительство, с превышением превалентности над инцидентностью, инфекционный процесс принимал латентную форму.
   Более чем в 60 % хозяйств обнаруживали антитела как к вирусу ИРТ, так к вирусу ВД. При этом в среднем у 76,8 % животных в сыворотке крови одновременно присутствовали антитела к обоим вирусам.
   В случае смешанной инфекции наблюдали значительный разброс титров антител к обоим возбудителям и, кроме того, у некоторого количества животных титр антител приближался к невыявляемому уровню и считался отрицательным (3,22±0,21 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Этот факт говорит о необходимости проведении в хозяйствах целенаправленной иммунопрофилактики острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота.
   Применение в таких хозяйствах моновакцин, оканчивалось, как правило, неудачно. Так, в хозяйстве СПК “Бакряжский” Ачитского района Свердловской области на основании клинической картины у телят при вспышках респираторной болезни, сопровождавшейся расстройством пищеварения у части животных, диагностировали ИРТ КРС.
   Применение вирусвакцины против ИРТ КРС не привело к существенному снижению заболеваемости и экономического ущерба. При вирусологическом исследовании патматериала изолировали возбудитель ВД-БС КРС. При исследовании сыворотки крови обнаружили антитела к вирусу ВД-БС КРС в титре 1:16-1:64 и антитела к вирусу ИРТ КРС в титре 1:4–1:8, последние, предположительно, отнесли к поствакцинальным. В хозяйстве прекратили проведение вакцинации против ИРТ КРС и перешли на вакцину против ВД. В течение нескольких месяцев ситуация оставалась сравнительно благополучной. Однако, затем возникла вспышка тяжёлой респираторной болезни, а от больных телят изолировали вирус ИРТ КРС и обнаружили сероконверсию к этому возбудителю.
   В другом хозяйстве ОПХ “Пышминское” Пышминского района Свердловской области в течение ряда лет от крупного рогатого скота выделяли вирус ИРТ КРС и применяли вирусвакцину против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, но эффективность профилактических прививок была недостаточной. Осуществляемый в этом хозяйстве мониторинг позволил во время одной из вспышек респираторной болезни у телят обнаружить положительную конверсию антител не только к вирусу ИРТ КРС, но и к ВД-БС КРС, а из патматериала выделили нецитопатогенный изолят возбудителя ВД-БС КРС, вирус ИРТ при этом выделить не удалось.
   В хозяйствах Уральского региона отмечается высокий процент серопозитивности, при редком проявлении клинической картины ВД-БС КРС, что говорит о латентной инфекции. Широкое распространение так называемых неспецифических штаммов ВД-БС КРС, по-видимому, является причиной атипичного течения заболевания. Исследованиями в 2004–2007 гг. установлено, что заболевание широко распространено на территории Уральского региона, однако, уровень инфицированности скота различен. В 2007 г. В племенных и товарных хозяйствах антитела к вирусу обнаружены в сыворотке крови телят в возрасте 2–4 мес., нетелей и коров в 94,1 %. При этом уровень серопозитивности колебался от 71,8 % до 94,1 %. Наибольшее распространение заболевание имеет в крупных племенных хозяйствах с интенсивным типом ведения животноводства, где сконцентрировано большое поголовье скота, активно проводится искусственное осеменение. В хозяйствах, где в свое время произошло резкое сокращение поголовья, ВД-БС КРС не регистрировали вообще или отмечали низкий уровень серопозитивности. В последние 10–15 лет ВД-БС КРС получила широкое распространение в хозяйствах области, несмотря на функционирующие системы их охраны от заноса возбудителей инфекционных болезней.
   Не наблюдали клинические признаки заболевания у вакцинированных коров и полученных от них телят. При этом показатели интенсивности эпизоотического процесса были ниже в 2–3,2 раза (заболеваемость 3,8 %, смертность 0,95 %, летальность 4,2 %), чем на фермах, где животные не вакцинировались против ВД-БС КРС. Применением современных вирусвакцин в оптимально высоких дозах в очагах инфекции удается купировать эпизоотические вспышки, и предупредить клинические проявления болезни, но не позволяет ликвидировать ее, независимо от доз и типа применяемых вакцин из-за латентной формы течения.
   Контроль эпизоотического процесса ВД-БС КРС с помощью вакцин является целесообразным. Оптимально высокие дозы вакцины в острых очагах формируют благоприятный фон для обрыва эпизоотии. Особенно эффективна вакцинация взрослого поголовья т. к. вирус ВД-БС КРС поддерживается в зараженных стадах коровами-вирусоносителями. При этом клинически здоровые коровы-вирусоносители играют роль фактора вертикальной передачи вируса ВД-БС КРС телятам, которые в свою очередь, в постнатальный период активно выделителяют вирус в окружающюю среду и представляют большую эпизоотологическую опасность.
   Важнейшей особенностью эпизоотического процесса ВД-БС КРС является высокая заболеваемость и летальность телят, полученных от невакцинированных против ОРВИ КРС коров-матерей. Исследовали 86 телят, от привитых вакциной “Комбовак” против ВД-БС, ИРТ, ПГ-3 КРС коров-матерей и 84 теленка, полученных от невакцинированных коров-матерей в колхозе “им. Калинина” Пышминского района. У телят, рожденных от привитых против ВД-БС коров, каких-либо клинических признаков заболевания, характерных для ВД-БС КРС не наблюдали, не отмечали гибели, не было зафиксировано вынужденного убоя, санбрака. Титр гуморальных антител составил 6,5 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, к возрасту 30 дней – 3,8 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в возрасте 30 дней телята были привиты аналогичной вакциной, что и коровы-матери, с последующей их ревакцинацией.
   Телята, рожденные от невакцинированных коров-матерей переболевали с характерными признаками ВД-БС КРС, при этом заболеваемость среди них составила 40 %, гибель 15 %, вынужденный забой 5,6 %, санбрак 2.0 %.
   Отмечено, что в хозяйствах Уральского региона за период наблюдений заболеваемость телят парагриппом-3 существенно сократилась, по клинико-эпизоотологическим данным и результатам лабораторных исследований. Тем не менее у телят серологически положительных на ПГ-3 одновременно выделяют антитела к вирусам ИРТ, ВД-БС КРС в титрах 4,9±0,32 – 5,2.±0,35 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Процент серопозитивности на ПГ-3 КРС имеет значительные колебания в зависимости от типа хозяйств. Выявлены различия в формировании фона противовирусных антител в племенных и товарных хозяйствах. Так, в одном и том же хозяйстве (товарном) у телят одного и того же возраста в одновременно формируемых группах или формируемых с месячным интервалом уровни антител были низкие (0,3±0,02 – 0,6±0,35 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). В племенных хозяйствах, в группах обследованных животных разных возрастов парагрипп-3 подтверждали в титрах 1,5±0,12 – 6,2±0,52 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Такие разногласия в подтверждении ПГ-3 КРС в зависимости от типа хозяйств, связаны, вероятно, с вакцинацией против ОРВИ КРС и введением всего комплекса специфической профилактики. Использование в племенных хозяйствах вирусвакцины против ОРВИ КРС, сыворотки реконвалесцентов, иммуномодуляторов позволило купировать эпизоотологические вспышки ПГ-3. Так в годовой динамике ПГ-3 КРС до 1999 года была установлена круглогодичная заболеваемость (0,1 %), которую после 2004 года мы не наблюдали.
   С 2004 года нами осуществлялся эпизоотологический контроль над ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота в условиях Уральского региона. Ретроспективным и оперативным эпизоотологическим анализом ситуации по ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота в 4 хозяйствах Пермской, 3 хозяйствах Курганской, 3 хозяйствах Челябинской области,7 хозяйств Республики Удмуртия и 1 хозяйстве Республики Башкортостан и 17 хозяйствах Свердловской области установили, что уровень здоровья популяции крупного рогатого скота весьма низок. Так у 6,7 % коров и нетелей зарегистрированы аборты, у 11 % – рождение нежизнеспособного приплода, у 28 % – роды осложнялись задержанием последа, 6,9 % коров переболевали послеродовыми маститами. Более 82 % новорожденных телят переболевало в раннем периоде с проявлением расстройства пищеварения, 62,4 % – расстройства дыхательной системы, 49,1 % – полиартритов. В Свердловской области клинические признаки заболеваний, характерных для ИРТ крупного рогатого скота были в 3,7 раза ниже, в сравнении с хозяйствами Пермской, Курганской, Челябинской областях, что, возможно, связано с введением вакцинопрофилактики в неблагополучных по ОРВИ КРС.
   При эпизоотолого-географическом анализе распространения ОРВИ КРС установлено, что показатель неблагополучия этих инфекций варьировал от 0,2 в Свердловской области до 1,25 – в Курганской области. На территории Уральского региона заболевание было распространено в основном в юго-восточных районах, где инфицирование животных достигало 100 %. В этих районах имелся импортированный скот, отмечалось высокая концентрация животных, высокая интенсивность ведения животноводства и широкий охват животных искусственным осеменением. На севере региона меньшее распространение ОРВИ КРС (до 40 %) связано с небольшим количеством животноводческих ферм, а также, скорее всего, слабым охватом животных искусственным осеменением, а на востоке и юго-востоке Уральского региона достигает 100 % (рис. 2).

   Рисунок 2 – Распространение ОРВИ КРС в Уральском Регионе в зависимости от географической зоны

   Использование в племенных хозяйствах вирусвакцины против ОРВИ КРС, сыворотки реконвалесцентов, иммуномодуляторов позволило купировать эпизоотологические вспышки ПГ-3 КРС.
   При изучении степени распространения острых респираторных вирусных инфекции у животных разных половозрастных групп установлено, что среди телят 2-х месячного возраста степень поражения стад ОРВИ КРС варьирует от 7,9 до 47,2 %, среди телят 3–6 месячного возраста от 4,2 до 58,7 %, среди молодняка от 7 до 18 месяцев от 8,8 до 1,9 %, среди взрослых животных соответственно от 8,9 до 68,2 %.
   Приведённые данные свидетельствуют о том, что животные содержат антитела ко всем трем вирусам, но в разных титрах. Число телят реагирующих положительно на ПГ-3, ВД-БС (как в низких, так и высоких титрах антител) увеличилось, и также увеличилось количество животных, содержащих антитела к вирусу ИРТ. В 2006 году количество серонегативных телят составило 5,3 % от числа обследованных, тогда как в период 2004 года таких животных было 31 %.
   Проведенные исследования выявили широкое, практически повсеместное распространение ИРТ и ВД КРС. Активная циркуляция этих возбудителей в стадах крупного рогатого скота, неблагополучных по респираторным болезням, нередко сопровождающимся заболеванием органов пищеварения, указывает на их существенную роль в этиологии массовых болезней молодняка крупного рогатого скота.
   За последние два десятилетия существенно увеличилось распространение смешанной ИРТ и ВД-БС КРС инфекции. Этому, по-видимому, способствовала практика содержания крупных стад сборного поголовья, где создаются идеальные условия для пассирования вирулентных штаммов возбудителей в организме восприимчивых животных. В то же время, иммунная система крупного рогатого скота и определенное конкурентное взаимодействие вирусов ограничивают, по-видимому, развитие смешанных инфекций, тем не менее, распространение смешанной инфекции, вызванной вирусами ИРТ и ВД-БС КРС, ежегодно увеличивается.
   К особенностям смешанной ИРТ КРС инфекции следует отнести вариабельную картину результатов серологических исследований заметный разброс титров антител к обоим вирусам, отсутствие выявляемой реакции антителообразования на один из возбудителей, что выражается в периодическом увеличении числа серонегативных животных при положительных результатах вирусовыделения. Таким образом, при смешанной инфекции может происходить частичное подавление иммунной реакции организма на один из возбудителей при сохранении или даже усилении значения этого возбудителя в патогенезе заболевания. Все это, по-видимому, в значительной мере обусловлено конкуренцией иммунологических стереотипов, включающей иммуносупрессивное действие вируса ВД-БС КРС, интерфероногенную активность вируса ИРТ КРС и многие другие факторы. При проведении лабораторных диагностических исследований и интерпретации их результатов необходимо учитывать указанные особенности смешанной инфекции, вызванной вирусами ИРТ и ВД-БС КРС, так как от этого зависит выбор средств и, в конечном итоге, эффективность противоэпизоотических мероприятий, в частности, вакцинопрофилактики.
   Вакцинация крупного рогатого скота против ОРВИ формирует благоприятный фон для обрыва эпизоотии.
   В практических условиях при ассоциированных эпизоотических процессах решающее значение имеют рациональные схемы использования вакцин в сочетании с зоотехническими, зоогигиеническими и ветеринарно-санитарными мероприятиями, обеспечивающими создание и поддержание определенного уровня напряженности иммунитета. Разработанные на этой основе схемы специфической профилактики ОРВИ обеспечивают формирование иммунного статуса у животных.
   Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют, что ОРВИ КРС занимают существенное место в формировании нозологического профиля инфекционной патологии крупного рогатого скота в Уральском регионе.

1.13. Особенности эпизоотического процесса вирусно-бактериальных ассоциаций инфекций в хозяйствах Уральского региона

При исследовании патологического материала и проб сыворотки крови крупного рогатого скота к возбудителям острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота, полученных от животных всех возрастных групп из хозяйств неблагополучных по ОРЗ КРС Свердловской, Пермской, Челябинской, Курганской областей, Республик Удмуртия и Башкортостан установили, что наибольшее количество положительных проб наблюдается на востоке и Юго-востоке Уральского региона и достигает 100 %. Это объясняется благоприятными климатическими условиями, сложными экологическими особенностями, способствующими развитию бактериальной микрофлоры, а также тем, что в данных районах не проводятся профилактические мероприятий против возбудителей острых респираторных заболеваний. Результаты исследований представлены
Распространение ОРЗ КРС на Урале сходно с распространением ОРВИ КРС. Однако, отмечено увеличение процента инфицированности. На Востоке и Юго-востоке Уральского региона максимальное распространение ОРЗ КРС (100 %), а на Севере также отмечается наименьшее количество (39,4 %) (рис. 3).

   Рисунок 3 – Распространение ОРЗ КРС в Уральском Регионе в зависимости от географической зоны

   Таким образом, в Уральском регионе при исследовании племенных и товарных хозяйств установлено, что 68,4 % от числа исследованных выявлено наличие возбудителей острых респираторных заболеваний. Полученные данные свидетельствуют о напряженной эпизоотологической ситуации в регионе (рис. 4)
   В результате проведенного анализа результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований, а также генодиагностики установлено, что возбудитель ВД-БС не встречается в ассоциации с сальмонеллезом; пастереллез не ассоциирует с рота-, коронавирусными инфекциями и E.coli; сальмонеллез ассоциирует только с ИРТ КРС, пастереллезом и стафилококкозом (рис. 8). Полученные данные могут быть использованы при диагностике и разработке схем профилактики ОРЗ КРС.

   Рисунок 4 – Распространенность ОРЗ КРС в Уральском регионе 2004–2007 гг.

   Исследованиями установили, что заболевания имеют широкое распространение на территории Урала, встречаются все известные клинические формы. В Свердловской области вспышки болезни зарегистрировали в 28 районах. Установлено преобладание респираторной формы болезни, которая регистрируется во всех исследуемых хозяйствах, генитальная форма ИРТ у 80 %, а ВД-БС в 95 % хозяйств. Данные представлены в таблице 8.
   При клиническом осмотре животных отмечено у телят: истощение, конъюнктивиты, риниты, полиартриты, энтериты, у коров и нетелей при генитальной форме истечения из влагалища, на воспаленной слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии, при абортах и мертворождении поражение плаценты.

   Таблица 8 – Неблагополучие хозяйств Свердловской области по ОРВИ крупного рогатого скота на 01.01.2006 г.

   При патологоанатомическом вскрытии 45 голов павших и вынужденно убитых животных в возрасте до 6 месяцев из хозяйств Уральского региона, неблагополучных по ОРЗ КРС установлено: изменения в органах дыхательной системы у 90 %, поражения желудочно-кишечного тракта – 85 %, сочетание поражения обоих систем – 56 %, поражение суставов в 15 % случаев, половой системы – 12 %.
   При вскрытии животных, убитых или павших обнаруживали признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, трахеита. Слизистая оболочка носовых раковин со слизисто-гнойными наложениями. Скопление гнойного экссудата в придаточной полостях. Эрозии и язвы на слизистой оболочке губ, щек, десен, на нёбе, у основания гортани. Бронхопневмония. В легких очаговые участки ателектаза, просветы альвеол и бронхов пораженных участков заполнены серозно-гнойным экссудатом. Интерстициальная ткань отечная. Селезенка дряблая. Со стороны желудочно-кишечного тракта: на слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, эрозии и язвы; слизистая оболочка кишечника отекшая, с кровоизлияниями, признаки катарального, фибринозно-некротического энтерита, лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы.
   Эпизоотологический анализ возникновения ОРЗ КРС в хозяйствах Свердловской, Пермской, Челябинской, Курганской областей, Республиках Удмуртия и Башкортостан показал сложность этиологической структуры формирования очага болезней, диагностированы смешанные вирусно-бактериальные инфекции ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллез, колибактериоз, хламидиоз, микоплазмоз, диплококковые инфекции. Усугубляет данную проблему отсутствие профилактических мер.
   Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют, что ОРЗ КРС занимают существенное место в формировании нозологического профиля инфекционной патологии крупного рогатого скота в Уральском регионе.

1.14. Разработка и усовершенствование комплексной системы оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС в хозяйствах Среднего Урала

1.14.1. Разработка и усовершенствование научно-обоснованной системы специфической профилактики ОРЗ КРС

   Концентрация поголовья сельскохозяйственных животных и не всегда оптимальные зоогигиенические условия их содержания могут служить предпосылкой развития инфекционного процесса. В этой связи широко распространенная вакцинация животных против инфекционных болезней имеет основное значение в системе профилактики эпизоотий.
   ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС – одни из распространенных инфекционных болезней, поражающие практически все виды сельскохозяйственных животных, наносящие большой экономический ущерб хозяйствам. Вакцинопрофилактика крупного рогатого скота занимает важное место в системе противоэпизоотических мероприятий.
   Целью работы явилось определение эпизоотологических эффективности вакцинации крупного рогатого скота против ОРВИ в условиях животноводческих хозяйств Среднего Урала по снижению уровня заболеваемости и разработке оптимальной системы вакцинации.
   Определение эффективности вакцинации крупного рогатого скота против ОРЗ проводили в условиях животноводческих хозяйств Среднего Урала.
   Безыгольная инъекция – сложный динамический процесс длительностью 0,03-0,3 с (в зависимости от дозы). Принцип действия инъектора основан на применении кинетической энергии струи жидкости, истекающим под высоким давлением через сопловое отверстие.
   В процессе струйного введения лекарственных веществ выделяют три основные стадии:
   ♦ прохождение препарата через кожу;
   ♦ формирование инъекционного канала и проникновение препарата на максимальную глубину в ткани;
   ♦ формирование депо препарата в нижней части инъекционного канала.
   Безыгольное (струйное) введение препаратов характеризуется диффузно-инфильтративным характером первичного тканевого депо в месте введения и большой скоростью поступления препарата в кровь из этого депо, быстрым увеличением концентрации вводимого препарата в крови и удлинением сроков его циркуляции.
   Анализ работы отечественных и зарубежных авторов позволяет сформулировать основные особенности этого способа:
   ♦ площадь распространения вещества в тканях при всех типах безыгольной инъекции значительно больше, чем при игольной;
   ♦ частичное депонирование препарата при более раннем его обнаружении в организме;
   ♦ более быстрое наступление терапевтического эффекта;
   ♦ эффективность веществ, введенных безыгольным способом, не уступает, а иногда превосходит их активность при игольном введении;
   ♦ уменьшение объема и дозы применяемого препарата при сохранении терапевтического эффекта;
   ♦ ♦ все жидкие биологические вещества, предназначенные для введения через иглу, пригодны для безыгольного способа применения;
   ♦ сохранение стерильности инъецируемого препарата;
   ♦ практически исключена возможность перезаражения прививаемых животных;
   ♦ высокая производительность, надежность и удобство введения препарата, по сравнению с другими методами иммунизации;
   ♦ экономичность способа.
   Недостатки безыгольного введения:
   ♦ инъектор невозможно использовать для внутривенных инъекций;
   ♦ инъектор требует специального ухода;
   ♦ при работе с ним необходима специальная подготовка и строгое соблюдение правил эксплуатации (несрблюдение последних может привести к осложнениям, например порезам кожи).
   На основании вышеперечисленных особенностей можно сделать вывод, что безыгольный способ является самостоятельным путем введения лекарственных препаратов в организм. Как один из способов массового ведения лекарственных и вакцинных препаратов его широко изучали в разных областях практического здравоохранения в 1960–1980 годах.
   В ветеринарии интерес к безыгольному методу вакцинации как компоненту общей системы эпизоотологческих мероприятий повысился в середине 90-х годов.
   Возможность, целесообразность и условия применения безыгольных инъекторв для массовой иммунизации животных показаны в работах последних лет.
   Есть данные о том, что при применении ассоциированных вакцинных препаратов целесообразно снижать дозу вакцин в 5-10 раз.
   В связи с указанным вакциной Комбовак вакцинировали 450 глубокостельных коров и 428 телят; Комбовак-Р – вакцинировали 479 глубокостельных коров и 439 телят; Комбовак и эмульгированная вакцинапротив пастереллеза КРС, буйволов и овец – 480 глубокостельных коров и 520 телят соответственно. Содержание сывороточных вирусоспецифических антител определяли у животных всех опытных групп перед каждым введением вакцины и через 21–30 дней после второй вакцинации.
   Были подобраны 3 группы коров 2–3 летнего возраста, находящихся в одинаковых условиях содержания. Первая группа животных: вакцинировали инактивированной комбинированной вакциной “Комбовак” против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, респираторно-синцитальной инфекции, рота-коронавирусной болезни телят (НПО “Нарвак”, г. Москва), двукратно с интервалом 10–14 дней в дозе 0,4 мл внутрикожно в область средней трети шеи. Коровам второй группы применили вакцину “Комбовак-Р” инактивированная комбинированная против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, респираторно-синцитальной инфекции, рота-коронавирусной болезни телят, пастерелеза (НПО “Нарвак”, г. Москва), двукратно с интервалом 10–14 дней в дозе 0,4 мл внутрикожно в область средней трети шеи. Коров третьей группы иммунизировали вакциной “Комбовак” против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, респираторно-синцитальной инфекции, рота-коронавирусной болезни телят (НПО “Нарвак”, г. Москва), двукратно с интервалом 10–14 дней в дозе 0,4 мл внутрикожно в область средней трети шеи и “Эмульгированной вакциной против пастереллеза КРС, буйволов и овец” (ФГУП Армавирская биофабрика, Краснодарский край), двукратно с интервалом 10–14 дней в дозе 3 мл подкожно в область средней трети шеи.
   Напряженность посвакцинального иммунитета оценивалась исследованием сыворотки крови в реакции нейтрализации (РН), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции агглютинации (РА) с антигенами ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллеза. Исследование проводили через 14 дней после первого и второго введения вакцин. Интервал между последующими исследованиями составлял 14 дней и далее – 1 месяц.
   Постановку и учет реакции проводили по стандартной методике, титры антител к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС выражали в обратных величинах. Относительное содержание вирусоспецифических антител в исследуемых пробах международных единицах по отношению к положительному контролю. Результаты обрабатывали статистически общепринятыми методами.
   Предварительно провели эпизоотологические и серологические обследования животных конкретных хозяйств. Полученные данные свидетельствовали о широкой циркуляции вирусов в стадах крупного рогатого скота. Так у 61,6 % животных обнаружили антитела к вирусу ИРТ КРС, у 27,2 % – к вирусу ПГ-3 КРС и 72,1 % к вирусу ВД-БС КРС. Во всех четырех обследованных хозяйствах у 27,0-59,0 % животных выявили нейтрализующие антитела к двум и более вирусам, а также обнаружили антитела к пастереллезу. Перед проведением опытов заболеваемость телят респираторными болезнями в среднем по хозяйствам за год составляла – 43,0-71,0 % от общего количества полученных телят, гибель и выбраковка – 9,2 и 7,9 % соответственно. В каждом хозяйстве опыты проводили на фермах с наиболее высоким процентом заболеваемости, гибели и выбраковки молодняка.
   Вакциной Комбовак вакцинировали 450 глубокостельных коров и 428 телят; Комбовак-Р – вакцинировали 479 глубокостельных коров и 439 телят; Комбовак и эмульгированная вакцинапротив пастереллеза КРС, буйволов и овец – 480 глубокостельных коров и 520 телят соответственно.
   Содержание сывороточных вирусоспецифических антител определяли у животных всех опытных групп перед каждым введением вакцины и через 21–30 дней после второй вакцинации (табл. 9-10).

   Таблица 9 – Средние титры вируснейтрализующих антител и антигемаглютининов в пробах сыворотки крови коров до вакцинации

Таблица 10 – Средние титры вируснейтрализующих антител и антигемаглютининов в пробах сыворотки крови коров к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 после вакцинации вакцинами “Комбовак”, “Комбовак-Р”

   Как видно из таблицы все прививаемые коровы до вакцинации имели низкий уровень гуморальных антител к ИРТ – 2,7±0,18, ВД-БС – 2,5±0,16, ПГ-3 – 4,7±0,32, пастереллам 1,7±0,16, что говорит о их возможности инфицирования возбудителями острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота.
   У иммунизированных животных отмечаем сероконверсию по всем компонентам вакцин через 14–21 день после введения (разница достоверна при Р < 0.05).
   Среднестатистический титр антител к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллезу составил 6,8±0,20, 7,1±0,11, 9,8±0,17, 7,5±0,26 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

соответственно.
   У телят рожденных от привитых коров, определяли уровень гуморальных антител в возрасте 10–28 дней, а затем вводили в хозяйствах неблагополучных по ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС вакцину Комбовак; в хозяйствах неблагополучных по ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастерллезу вакцину Комбовак-Р, телятам в возрасте 28–30 дней
   У телят в возрасте 10–28 дней средний титр антител в сыворотке крови к вирусу ИРТ КРС составил 3,37±0,27, к вирусу ВД-БС КРС – 3,01±0,21, к вирусу ПГ-3 КРС – 1,65±0,12, пастереллезу – 1,04±0,13 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(табл. 11–12).

   Таблица 11 – Средние титры вируснейтрализующих антител и антигемаглютининов в пробах сыворотки крови телят, рожденных от привитых коров к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллезу до вакцинации в возрасте 10–28 дней

   У телят в возрасте 10–28 дней средний титр антител в сыворотке крови к вирусу ИРТ КРС составил 3,37±0,27, к вирусу ВД-БС КРС – 3,01±0,21, к вирусу ПГ-3 КРС – 1,65±0,12, пастереллезу – 1,04±0,13 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. В возрасте 28–30 дней вводили вакцину Комбовак или Комбовак-Р, в зависимости от неблагополучия хозяйства по ОРЗ КРС. У 21,0 % иммунизированных телят в возрасте 28–30 дней проявлялась поствакцинальная реакция в виде повышения температуры тела до 40?С, гиперемии конъюнктивы, слезотечения. Указанные признаки исчезали в течение 5–7 дней. После иммунизации у телят в возрасте 28–30 дней уровень антител и антигемаглютининов ко всем четырем антигенам повышался.

   Таблица 12 – Средние титры вируснейтрализующих антител и антигемаглютининов у телят к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллезу после введения вакцин Комбовак и Комбовак-Р

   Из представленных данных видно, что в момент введения инактивированных вакцин Комбовак и Комбовак-Р у телят в возрасте 28–30 дней титры вируснейтрализующих антител и антигемаглютенинов к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллезу составили 3,31±0,2, 3,02±0,19, 1,6±0,1, 1,9±0,2; через 30 дней после вакцинации: 4,2±0,27, 3,8±0,27, 2,8±0,28, 2,7±0,27 соответственно; через 60 дней к вирусу ИРТ КРС 4,8±0,17, ВД-БС КРС – 4,1±016, ПГ-3 КРС – 5,8±0,21, пастереллезу – 3,2±0,1; через 90 дней 4,5±0,25, 3,8±0,21, 5,6±0,17, 2,9±0,21 соответственно; через 120 дней – 3,9±0,16, 3,6±0,17, 4,1±0,21, 2,7±06; через 150 дней – 3,3±0,21, 3,1±0,18, 3,8±0,17, 2,5±0,14 соответственно. Разница во всех случаях достоверна (Р < 0,05).
   Выявленные титры антител к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС, пастереллезу сохранялись на постоянном уровне в течение 3-х месяцев (до 3-х месяцев), затем понижались, что говорит о необходимости проведения вакцинопрофилактики с 3-х месячного возраста телят против ОРЗ КРС.
   Исследование проб сыворотки крови коров и телят до 30-ти дневного возраста из хозяйств, неблагополучных по ОРЗ КРС, где вакцинация проводилась вакциной Комбовак и эмульгированной вакциной против пастереллеза КРС, буйволов и овец, показала, что в среднем до 47 % из них имеют низкий титр антител к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 – 1,7±0,61, 1,5±1,41, 1,9±0,16 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

соответственно, а к пастереллезу в низких титрах (1,8±0,16 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Исследование молозива отелившихся коров показало, что уровень иммуноглобулинов основных классов в нем значительно ниже нормы. Что обуславливает его низкую защитную функцию. Телята без колостральных антител или содержащие их в низких титрах менее защищены от контакта с полевым вирусом.
   В связи с уменьшением уровня антител каждые три месяца, в возрасте 6 месяцев телят повторно иммунизировали вакциной Комбовак или Комбовак-Р, при этом уровень антител к четырем антителам контролировали в течение 150 дней. Сроки последующей иммунизации были определены перед случным периодом в возрасте 12–14 месяцев с использованием вакцин Комбовак и Комбовак-Р, однократно. При этом у 100 % привитых животных отмечали напряженный иммунитет по всем четырем антителам в течение 6 месяцев (срок наблюдения). Перед отелом нетелей иммунизировали по схеме, разработанной для коров.
   При внедрении комплексной системы оздоровительных мероприятий объем диагностических исследований с целью определения напряженности иммунитета у привитых животных составил по годам: 2004 год – 2721 проба сыворотки крови, при этом средний титр антител к вирусу ИРТ составил 2,07±0,04, ВД-БС – 3,2±0,02, ПГ-3 – 3,4±0,01 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

; в 2005 году – исследовали 1786 проб сыворотки крови, выявили титры антител в среднем к вирусу ИРТ – 3,2±0,03, ВД-БС – 3,5±0,01, ПГ-3 – 3,9±0,02 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. В 2006 году исследовали 2301 пробу сыворотки крови, при установленном уровне антител к вирусу ИРТ – 4,2±0,04, ВД-БС – 3,9±0,01, ПГ-3 – 4,2±0,04, пастереллезу – 3,9±0,01 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. В 2007 году – 492 пробы сыворотки крови при уровне антител к вирусу ИРТ – 5,2±0,01, ВД-БС – 5,7±0,04, ПГ-3 – 64,2±0,01, пастереллезу – 4,9±0,02 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Разница между средними величинами титров вируснейтрализующих и антигемаглютинирующих антител по годам достоверна. Титры вируснейтрализующих антител у животных из хозяйств, где не использовалась данная система вакцинации, в среднем, не превышают 1,0 ±0,02 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   При анализе картографических данных видно, что уровень титров вируснейтрализующих антител у животных к вирусам ИРТ, ВД-БС увеличивается к 2007 году, в районах Свердловской области, где внедрена схема вакцинации и достигает 80-100 % по сравнению с 2004 годом.
   Таким образом, вакцинация животных, проводимая в течение трех лет, привела к увеличению количества телят, имеющих титры антител к вирусу ИРТ КРС – 99,8 %, ВД-БС КРС – 97,1 %, ПГ-3 КРС – 100 %, что на 11,3 %, 28,2 % и 10 %, соответственно, выше, чем в 2004 году.
   Количество телят, не имеющих антитела к этим вирусам, составило соответственно 1; 2; 2,8; и 0 %. Разница между средними значениями титров специфических антител была достоверной при Р < 0,05.
   Серологические исследования, проведенные в 2004–2007 гг. в 35 хозяйствах области, где была внедрена система специфической профилактики, показали, что после введения телятам, рожденным от иммунизированных матерей, инактивированными вакцинами у них вырабатывается достаточно напряженный гуморальный (от 65 до 100 %) и напряженный гуморальный иммунитет. Титры вируснейтрализующих антител в течение срока наблюдения достоверно повышались от 1,78 до 5,3±0,74 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и выше.
   Практически во всех обследованных хозяйствах у привитых животных отмечается достоверная сероконверсия (Р < 0,05 между значениями титров антител в первый и последующие годы вакцинации).
   На основании полученных результатов было сделано предположение, что усовершенствование на этой основе схемы специфической профилактики ОРЗ КРС, обеспечивает формирование напряженного иммунитета у крупного рогатого скота при вакцинации с учетом возраста.
   При этом разница между средними значениями титров специфических антител была достоверной при Р < 0,05.
   В таблице 13 представлены данные о наличии сероконверсии у иммунизированных телят после внедрения усовершенствованной схемы вакцинации в течение 2005–2006 гг. (по данным 9 хозяйств). Установлено, что после введения телятам, рожденным от иммунизированных коров-матерей, инактивированными вакцинами Комбовак и Комбовак-Р у них вырабатывается достаточно напряженный гуморальный иммунитет.
   Таким образом, усовершенствование схемы вакцинации против ОРЗ КРС оказались достаточно эффективными (табл. 13–15) (Приложения)

1.14.2. Повышение эффективности средств специфической профилактики острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота с помощью иммунокорректоров растительного происхождения

   Один из основных критериев оценки экономической эффективности применения средств специфической профилактики инфекционных болезней наряду с напряженностью иммунитета, отсутствием заболеваемости и падежа – это расход препарата. В практике борьбы с ОРЗ крупного рогатого скота ситуация, при которой приходится вводить дополнительные вакцинациив связи с низкими титрами антител или их полным отсутствием у отдельных животных, возникает довольно часто. Причиной тому сбои в работе отдельных элементов иммунной системы.
   Учитывая это целью наших исследований явилось изучение эффективности применения вакцины инактивированной комбинированной против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота– и коронавирусной болезни телят (“Комбовак”) в сочетании с иммуномодулирующими средствами с последующей оценкой иммунного статуса привитых животных.
   Исследования проведены на 180 быках черно-пестрой породы 6-8-месячного возраста, разделенных на три равные группы в условиях сельскохозяйственного предприятия Челябинской области, неблагополучного по ОРВИ крупного рогатого скота.
   Для иммунизации животных использовали вакцину “Комбовак” согласно наставлению по её применению в сочетании с растительными иммуномодуляторами Видор, Витадаптин. Оптимальную дозу иммуномодуляторов Видор 5,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/гол подкожно, Витадаптин 10,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/гол внутримышечно за 24 часа до введения вакцины “Комбовак”.
   У подопытных животных исследовали кровь до проведения вакцинации и в последующем через 14 и 28 суток. Определение количества эритроцитов и лейкоцитов осуществляли общепринятыми методами. Специфические антитела против ИРТ, парагриппа-3, вирусной диареи определяли РНГА, ИФА, РТГА. Результаты гематологических исследований представлены в табл. 16.

   Таблица 13 – Сероконверсия к вирусам ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 КРС у телят после иммунизации вакцинами Комбовак и Комбовак-Р в хозяйствах Свердловской области

Таблица 14 – Методологическая схема № 1 специальных профилактических мероприятий по инфекционному ринотрахеиту, вирусной диарее – болезни слизистых, парагриппу типа 3, хламидиозу крупного рогатого скота

Таблица 15 – Схема № 2 специальных профилактических мероприятий по ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, хламидиозу, пастереллезу КРС

Таблица 16 – Гематологические показатели опытных животных

Результаты, представленные в таблице 1 свидетельствуют, что у животных, привитых вакциной “Комбовак” в сочетании с иммуномодуляторами изменения общего количества эритроцитов в крови были незначительными. В то же время, количество лейкоцитов у быков, иммунизированных одной вакциной, к 28 дню опыта уменьшилось на 12,8 %. У животных иммунизированных вакциной “Комбовак” в сочетании с препаратами Видор, Витадаптин на 28 сутки после вакцинации в крови регистрировали достоверное увеличение количества лейкоцитов 21,31 и 22,95 % соответственно.
Анализ результатов серологических исследований показал, что специфические антитела против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи после иммунизации вакциной “Комбовак” в сочетании с препаратами Видор, Витадаптин выявляются на 14 сутки и достигали максимальных значений к 28 дню (рис. 5).

   Рисунок 5 – Средний титр вируснейтрализующих антител в пробах сыворотки крови быков, lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

   При этом уровень антител у животных опытных групп варьировал: при ИРТ – от 3,10±0,19 до 4,20±0,14; ПГ-3 – 1,61±0,14 – 4,68±1,14; ВД-БС – 2,18±0,31 – 2,63±0,18 и в контроле – от 3,1±0,13 – 2,21±0,14; 2,64±0,11 – 1,61±0,13; 2,16±0,14 – 2,01±0,14 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

соответственно.
   Таким образом, результаты проведенных исследований показали, что вакцинация животных вакциной “Комбовак” в комплексе с применением иммуностимулирующими препаратов Видор и Витадаптин сопровождается значительным повышением общего количества лейкоцитов, более интенсивной выработкой специфических антител по сравнению с показателями у животных, иммунизированных одной вакциной.

1.14.3. Комплексная система профилактических мероприятий при ОРЗ крупного рогатого скота

   На основании анализа и результатов эпизоотологической ситуации на Урале, определения эффективности специфической профилактики была разработана комплексная система противоэпизоотических мероприятий (табл. 17).
   Комплексная система оздоровительных и профилактических мероприятий при ОРЗ КРС включает проведение организационных и специальных мероприятий, направленных на ликвидацию респираторных инфекций среди поголовья крупного рогатого скота. Основные звенья ее – своевременная вакцинация, соблюдение ветеринарных и санитарных мероприятий, проведение аэрозольной дезинфекции, введения молодняку сыворотки реконвалесцентов крупного рогатого скота и сыворотки против паслереллеза. Внедрение системы обеспечило снижение заболеваемости в хозяйствах Свердловской области неблагополучных по ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, пастереллеза КРС. Разработанная ранее система мероприятий была ориентирована на острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота и хламидиоз. В настоящее время в Уральском регионе существует проблема смешанных вирусных и бактериальных инфекций крупного рогатого скота.
   Для вакцинации против острых респираторных вирусных инфекций в хозяйствах благополучных по пастереллезу крупного рогатого скота рекомендовали применить инактивированную комбинированную вакцину “Комбовак” против ИРТ, ВД, ПГ-3, респираторно-синцитальной инфекции, рота-коронавирусной болезни телят (НПО “Нарвак”, г. Москва); в хозяйствах, имеющих неблагополучие по пастереллезу применять “Комбовак-Р” – инактивированную комбинированную вакцину против ИРТ, ВД, ПГ-3, респираторно-синцитальной инфекции, рота-коронавирусной болезни, пастереллеза телят (НПО “Нарвак”, г. Москва). Вакцинацию животных проводить внутрикожным методом, строго в указанные возрастные периоды. Обязательным условие оздоровительных мероприятий остается исследование напряженности иммунитета к ОРВИ КРС, пастереллезу каждые 30 дней у телят до достижения возраста 6 месяцев, коров и нетелей исследовать на напряженность иммунитета 2 раза в год.
   Контроль напряженности иммунитета в стаде дает возможность оценивать эффективность проводимой вакцинации и своевременной корректировки мер, направленных на оздоровление хозяйств от острых респираторных заболеваний. Также необходимым условием эффективности профилактических мероприятий является соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий.

1.14.4. Мероприятия по повышению резистентности, оздоровлению сухостойных коров с целью получения крепкого приплода и сокращения частоты послеродовых осложнений

   Повышение продуктивности животных и эффективности различных схем профилактики инфекционных болезней невозможно без правильного кормления скота. Зачастую, используемые рационы дефицитны по витаминам, имеют избыток белка, низкое качество в результате чего происходят серьёзные отклонения в обмене веществ. Нарушения обмена веществ препятствуют реализации генетического потенциала, снижают воспроизводительную функцию, сокращают сроки хозяйственного использования коров и т. д.

   Таблица 17
   Система оздоровительных и профилактических мероприятий при ОРЗ крупного рогатого скота

   Профилактические мероприятия по коррекции обмена веществ у крупного рогатого скота должны проводиться, в первую очередь, для коров в сухостойный период. С помощью правильно подобранных лекарственных средств и кормовых добавок можно существенно повлиять на качество приплода и надои в последующую лактацию, предотвратить нарушения родовой деятельности, возникновение послеродовых осложнений, повысить оплодотворяемость коров, получить крепкий, жизнеспособный приплод, способный противовстоять влиянию неблагоприятных факторов окружающей среды.
   В последние годы для нормализации обменных процессов в организме животных большое внимание отводится лекарственным средствам и кормовым добавкам природного происхождения, обладающим высокой биологической доступностью и усвояемостью. Немаловажным является их экологичность, отсутствие каких-либо побочных эффектов и привыкания.
   Для внедрения в практику нами была разработана профилактическая схема комплексного применения Гермивита, Витадаптина (ЗАО “Розовый лотос”) и Гувитана-С (ООО “Ариадна”).
   С целью оценки эффективности профилактической схемы на обмен веществ и качество получаемого от него приплода в условиях ООО “Совхоз Береговой”, Каслинского района, Челябинской области был проведён производственный эксперимент. Для этого среди сухостойных коров были сформированы две группы – опытная и контрольная (по 140 голов в каждой). Предварительно было проведено клиническое обследование животных.
   Схема дачи Гермивита, Гувитана-С и обработок сухостойных коров Витадаптином представлена в таблице 18.

   Таблица 18 – Схема производственного эксперимента

   Все животные находились в равных условиях (влажность, загазованность, температурный режим, уход) и получали одинаковые корма.
   Наблюдение за животными обеих групп вели с первого дня после перевода их в группу сухостоя до момента плодотворного осеменения. При этом учитывались общее состояние животных, частота случаев возникновения послеродовых осложнений, гинекологических заболеваний, масса новорожденных телят, их заболеваемость и сохранность в течение первых 30 дней жизни. Кроме того, проведено биохимическое исследование крови. Её брали у 10 коров каждой группы дважды – через 30 дней от начала опыта и за 3–5 дней до отёла. Полученные результаты представлены на рисунке 6 и в таблицах 19–20.
   Анализ результатов биохимического исследования сыворотки крови показывает, что дача сухостойным коровам Гермивита, раствора Гувитана-С, обработка животных Витадаптином способствует активизации деятельности всех систем организма и стимулирует обмен веществ. Свидетельством тому являются рост (опыт в сравнении с контролем) содержания каротина, кальция, фосфора, сахара, альбумина, резервной щелочности в среднем на 51,36; 14,56; 14,98; 13,38; 21,75 и 14,64 % соответственно. Понижение содержания в сыворотке общего белка (2,27 %) на фоне увеличения концентрации альбуминов (21,75 %) клинически можно рассматривать, как следствие нормализации деятельности печени, более качественного использования протеина корма.

   Рис. 6 – Результаты биохимического исследования крови

   Наблюдениями за поведением животных установлено, что коровы опытной группы были более активными (во время прогулок), лучше поедали задаваемые корма. Частота возникновения послеродовых осложнений и гинекологических заболеваний них была в три раза ниже, чем у коров группы контроля. При этом, средняя масса телят при рождении у матерей опытной группы была выше (в среднем на 10,33±0,45 кг).

   Таблица 19 – Частота возникновения послеродовых осложнений (%) и величина последующего сервис-периода (дн.)

Таблица 20 – Масса телят при рождении от матерей опытной и контрольной групп, их заболеваемость и сохранность в течение 30 дней

   Последующее наблюдение за животными, участвующими в эксперименте установлено, что применение Гермивита, Гувитана-С и Витадаптина способствует сокращению продолжительности сервис-периода. У коров опытной группы он был на 41,49 дня короче, чем в контроле.
   Различий в сохранности телят до 30-дневного возраста от матерей обеих групп не установлено. Но как показали данные ежемесячного взвешивания молодняка, при равных условиях, величина среднесуточного прироста массы тела у телят, полученных от животных опытной группы, была на 70 г выше, чем в контроле. Кроме того, установлено, что после вакцинации против ОРВИ, число телят от матерей, прокормленных Гермивитом, и обработанных Витадаптином, нуждающихся в тертьей, дополнительной иммунизации по причине недостаточной напряженности иммунитета, сократилось на 28,20 %.
   В результате снижения частоты случаев возникновения послеродовых осложнений, гинекологических заболеваний и заболеваемости новорожденных телят сократились затраты на лечение. Экономия только за счёт снижения расхода лекарственных средств по родильному отделению, профилакторию и группе молодняка 0–2 мес. за время учётного периода эксперимента составила 103200 рублей.
   Итак, в ходе эксперимента продолжительностью более 5 мес. было доказано, что комплексное применение Гермивита, Витадаптина, Гувитана-С для профилактики нарушений обмена веществ у коров в сухостойный период оправдано с точки зрения решения некоторых ветеринарных вопросов и экономически целесообразно.

1.15. Патогенез инфекционного ринотрахеита КРС крупного рогатого скота

   Изучение патогенеза вирусных инфекций, в том числе и ИРТ КРС, показало, что могут быть различные формы взаимодействия вируса с организмом хозяина в зависимости от продолжительности пребывания возбудителя в последнем.
   Во-первых, в связи с непродолжительным присутствием вируса в организме инфекционный процесс может протекать либо в острой, либо в инаппарантной форме. Второй тип взаимодействия обусловлен длительной персистенцией вируса в организме и проявляется тремя основными формами инфекции: латентной (бессимптомная персистенция возбудителя, при которой нарушается полный цикл репродукции вируса и он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур), либо хронической (персистенция вируса манифестируется клинической симптоматикой заболевания в течение длительного времени). Репродукция герпесвирусов в чувствительных клетках – сложный процесс, протекающий с участием многих вирионных, клеточных, вирусиндуцируемых и вирусмодифицированных энзимов.
   Основными этапами развития герпетической инфекции являются: первичная инфекция кожи и слизистых, “колонизация” и острая инфекция ганглиев с последующим установлением латентности, когда только вирусная ДНК, находящаяся в ядрах нейронов, свидетельствует о наличии инфекции. Обнаружение вируса ИРТ КРС в ганглиях животных, перенесших в прошлом инфекцию, говорит о реактивации ИРТ КРС, который может протекать бессимптомно, так и с развитием поражений слизистых.
   Согласно статистической гипотезе, вирус герпеса находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия в интегрированном или свободном непродуктивном состоянии. Под влиянием “пускового фактора” вирус активируется и перемещается из ганглия по аксону периферического нерва в эпителиальные клетки, где реплицируется. Предполагается, что этому во многом способствуют восприимчивость клеток и ослабление иммунологического контроля.
   Первичное инфицирование вирусом ИРТ КРС вызывает латентную инфекцию спинальных и церебральных ганглиев, куда вирус попадает из входных ворот инфекции эндоневрально, периневрально, интрааксонально или по шванновским клеткам, и персистирует в нервных ганглиях пожизненно. Помимо нейрогенного пути распространения герпетической инфекции, большое значение имеет гематогенный путь её распространения в результате выраженного эритропизма ИРТ КРС, вследствие которого происходит заражение новых клеток. Кроме того, вирус ИРТ КРС тесно взаимодействует с лейкоцитами и тромбоцитами. При этом наблюдаются грубые повреждения хромосом и большие скопления антигена ИРТ КРС в лейкоцитах.
   Генетические аномалии – это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врождённых аномалий, связанных с изменением молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжёлыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.
   Биологические особенности крупного рогатого скота – малоплодие и относительная позднеспелость. Корова обычно приносит одного телёнка, который достигает половой и физиологической зрелости только к 1,5 годам, так что период между отёлом матери и дочери в среднем составляет 5 лет. Вследствие этого появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья. У крупного рогатого скота изучен широкий спектр врождённых аномалий, детерминированных летальными и полулетальными генами различные уродства, удлинение сроков стельности, нарушение обмена, хромота задних конечностей, пупочная грыжа, дефекты морфологического строения спермиев и др. Обнаружены разные формы числовых и структурных аномалий кариотипа, которые сочетаются с нарушением плодовитости, эмбриональной смертностью, инфекционными процессами. Гаметы с трисомией, моносомией, нуллисомией и полисомией обычно вызывают летальный исход уже на ранних стадиях эмбрионального развития и являются продуктом нарушения спермио– или овогенеза у животных-носителей транслокаций.
   Исследования показывают возрастание полиплодии у крупного рогатого скота, вирусоносителя. Бычки с высоким уровнем соматической полиплодии во взрослом состоянии имеют клиническую картину ИРТ КРС. По мнению многих ученых, подбор животных с учётом стабильности кариотипа может способствовать эффективности мероприятий, направленных на искоренение вирусных инфекций у крупного рогатого скота.
   Многочисленными исследованиями установлено, что транслокация между 1-й и 29-й хромосомами снижает плодовитость крупного рогатого скота на 10 % и выше. В настоящее время насчитывается 50 пород животных указанного вида, в которых была обнаружена транслокация. Использование быков-производителей с таким кариотипом приводит к формированию нежизнеспособных эмбрионов. Коровы-носители транслокации 1/29 хромосом, имеют более низкую молочную продуктивность.
   Во многих странах в законодательном порядке запрещено использовать быков-носителей 1/29 хромосом на станциях искусственного осеменения. Приняты ограничения или требования о цитогенетической аттестации при импорте и экспорте животных или их гамет.
   Большой процент хромосомных аномалий был обнаружен российскими учёными у быков зарубежного происхождения. Подобные нарушения были связаны с нарушением резистентности организма, паракератозом и другими болезнями, предрасположенности к инфекционным заболеваниям.
   Особую роль в распространении генетических аномалий играют быки-производители. Если бык-производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе.
   Эффективная профилактика вредных последствий хромосомных и геномных мутаций может быть обеспечена отбором на станциях по искусственному осеменению производителей без нарушения в кариотипе. Впервые такая работа в нашей стране начата в Ленинградской области усилиями института генетики животных. В результате проведённых исследований сотрудниками института было обнаружено распространение транслокации 1/29 хромосом у быков на племпредприятиях Нечерноземной зоны России. Выбраковка быков с хромосомными нарушениями помогла повысить выход телят, производство мяса и молока в хозяйствах.
   При проведении исследований по выявлению взаимосвязи латентных носителей ИРТ КРС коров-матерей и генетическими нарушениями в их организме были получены данные по полиплоидности, типу и числу хромосомных аббераций, обнаруженных в популяции. Анализ полученных данных по полиплоидности, типу и числу хромосомных аббераций, обнаруженных в популяции показал, что 60 % особей имеют повышенную полиплодию в среднем в 2 раза. Общий фон спонтанных аббераций выше нормы в среднем на 55 %. Процент абберантных клеток и частота аббераций на 200 лимфоцитов составляет 13,5 % и 0,140 аббераций на клетку, при норме 4–8 % и 0,08 соответственно. Состав аббераций имел 82,2 % хроматидные, 17,8 % типа центрического слияния. Носительство транслокации и мозаицизма половых хромосом среди обследованных не выявлено. Исходя из полученных данных, выявлен мутагенез инфекционной природы, что указывает на необходимость подбора животных с учётом стабильности кариотипа, в особенности среди быков-производителей.

1.16. Клиническая картина при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

   Возбудитель ИРТ КРС вызывает воспаление дыхательного тракта, пустулёзный вульвовагинит у коров, баланопостит у быков. Иногда инфекция проявляется в виде конъюнктивитов, абортов чаще во второй половине беременности или энцефалитов. В племенных хозяйствах Свердловской области наблюдается как генитальная, так и респираторная форма ИРТ КРС, конъюнктивиты, энцефалиты, маститы вирусного происхождения.
   При воспалении дыхательного тракта инкубационный период длится в среднем 2–4 дня. В качестве первых симптомов заболевания отмечают обильные серозные истечения из носа и повышение температуры тела. Одновременно может развиться конъюнктивит, хромота тазовых конечностей, понос. Во время температурных пиков животные отказываются от корма, худеют, в связи, с чем экономический ущерб может достигать значительных размеров.
   При наличии пузырьковой сыпи в половых путях через 2–4 дня после случки или осеменения инфицированной спермой повышается температура тела животного. На слизистой оболочке влагалища и вульвы вслед за отёками и гиперемией образуются мелкие пустулы, которые очень быстро увеличиваются и лопаются. Они являются причиной хаотичного образования язв, что в последующем ведёт к накоплению бактерий. Сильное набухание вульвы, сопровождающиеся истечением гноя, болевыми ощущениями, что заметно по тому, как животные беспрестанно машут хвостами. У незначительной части стельных коров наблюдают аборты, рассасывание плода или преждевременный отёл. Абортировавшие животные, как правило, ранее переболевали ринотрахеитом или конъюнктивитом. Нередко аборты бывают после прививки живой вакциной против ИРТ. Среди абортировавших коров возможны летальные исходы из-за метритов и разложения плода. Однако, нередки случаи когда при абортах не наблюдается никаких клинических симптомов, предвещающих выкидыш. В естественных условиях чаще всего аборт происходит в последнем триместре стельности.
   Воспалительные процессы у быков локализуются на слизистой оболочке препуция. Лишь в редких случаях наблюдается прогрессирующее заболевание мочевых путей. Болезнь у быков имеет более затяжной характер, в связи с чем выделение вируса у них отмечается более длительное время.
   Заболеваемость энцефалитом, вызываемая вирусом ИРТ КРС в хозяйствах Свердловской области наблюдается крайне редко, преимущественно у взрослых животных. Животные погибают спустя 5 дней после появления первых признаков болезни – нарушение двигательной функции, опистотонус, круговые движения, слюнотечение, слепота.
   Конъюнктивиты, вызываемые вирусом ИРТ КРС, отмечаются спустя 2–4 дня после проникновения в глаз инфекции. При этом конъюнктива века краснеет, имеется обильное слезотечение. Слезный канал зачастую закупоривается не только из-за повышения вязкости секрета, но и вследствие воспалительных процессов в эпителии канала, т. к. в нём размножается вирус.
   Вирус ИРТ КРС вызывает у коров маститы, при этом поражается как передняя, так и задняя часть вымени. Молоко представляет собой смесь сывороток с коагулятом. При этом лечение не даёт эффекта.

1.17. Патологоанатомические изменения при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

   При вскрытии животных, убитых или павших при острой респираторной форме, обычно обнаруживают признаки серозного конъюнктивита, катарально-гнойного ринита, ларингита и трахеита, а также поражения слизистых оболочек придаточных полостей. Слизистая оболочка носовых раковин отёчна и гиперемирована, на её поверхности часто обнаруживают слизисто-гнойные, а после вторичных инфекций иногда зеленоватые наложения секрета. Местами выявляют разной формы и величины эрозийные поражения. Гнойный экссудат скапливается в носовой и придаточных полостях. На слизистых оболочках гортани и трахеи – точечные кровоизлияния и эрозии. В тяжёлых случаях слизистая трахеи подвергается очаговому некрозу. В летальных случаях возможна бронхопневмония. В лёгких встречаются очаговые участки ателектаза. Просветы альвеол и бронхов в поражённых участках заполнены серозно-гнойным экссудатом. Интерстициальная ткань сильно отёчна. Результаты вирусологических исследований показывают, что в патологически изменённых участках респираторного тракта содержится вирус.
   При генитальной форме на сильно воспалённой слизистой оболочке влагалища и вульвы видны пустулы, эрозии и язвочки на разных стадиях развития. У коров к вульвовагиниту, как правило, присоединяются цервицит и эндометрит, зачастую проктит. При пузырьковой сыпи наблюдается дерматит и алопеция. У быков отечность препуция может достигать больших размеров, а на поздней стадии возможно появление фимозов и парафимозов. В заражённых клетках при гистологическом исследовании видны внутриядерные включения. Клетки с тельцами включениями обнаруживаются в пограничной зоне очага инфекции, т. е. в местах, где находится большинство заражённых вируспродуцирующих клеток.
   При поражении мозга наиболее ярко выражены гиперемия и петехии. Гистологически в большинстве случаев обнаруживается лимфоцитарный энцефалит. Одновременно наблюдается периваскулярная и периневральная инфильтрация в области полушарий головного мозга и в мозжечке. В белом веществе ярко выражены инфильтраты сосудов, а в сером пролиферация глиальных клеток. У животных, которые особенно быстро погибают от болезни, наблюдается больше очагов кровоизлияний и более сильно выражена отечность, чем у тех, у которых болезнь приобретает затяжной характер и вызывает процессы дегенерации.
   При абортах интервал между гибелью плода и взятием органов из патологического материала имеет решающее значение для постановки надёжного диагноза. Патологическая картина, наблюдаемая у плодов, погибших в результате заболевания, отмечается отёчность и незначительные аутолитические явления. На плевре и лёгких могут быть поверхностные кровоизлияния, которые наблюдаются в большей или меньшей степени в эпикарде и перикарде. Петехии встречаются обычно в лимфатических узлах, в слизистой оболочке желчного пузыря и половых путях. Волосы и кожа желтовато-коричневого цвета, подкожные ткани – коричневато-красные. Между мышечными волокнами отмечается скопление тёмно-красной жидкости, полости – тела заполнены водянистой тёмно-красной жидкостью. Почки окружены геморрагическим отеком. Микроскопически патологические изменения характеризуются мелкими очаговыми некрозами и кровоизлияниями, которые обнаруживаются в печени, селезёнке, почках, лёгких и головном мозге. Аналогичные изменения могут наблюдаться в вилочковой, поджелудочной железе, желчном пузыре, матке и влагалище.
   При поражении глаз конъюнктива века сильно гиперемирована, с явлениями отёка, который распространяется и на конъюнктиву глазного яблока. Конъюнктива покрыта саловидным налётом. Часто в ней образуются сосочкообразные бугорки размером около 2 мм. Местами на ней выявляют небольшие эрозии и язвочки.
   При поражении вымени обнаруживают серозно-гнойный диффузный мастит. Поверхность разреза отёчна, отчетливо гранулирована вследствие увеличения пораженных долек. При надавливании с неё стекает мутный гноеподобный секрет. Слизистая оболочка цистерны гиперемирована, набухшая и пронизана кровоизлияниями. Местами встречаются эрозийные поражения слизистой с фибринозными наложениями.
   Гистологически все слизистые оболочки инфильтрированы лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В гиперпластически и дистрофически изменённом эпителии обнаруживают ацидофильные внутриядерные включения.

1.18. Иммунитет при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

   При инфицировании организма ИРТ КРС защитную роль играют специфические, неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов и интерферона. При этом следует учитывать, что ИРТ КРС протекает при пожизненной персистенции вируса, при периодических вспышках обострения заболевания и ремиссиях и является вторичным иммунодефицитным состоянием.
   Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ИРТ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело. Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующем ИРТ неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом, Т-лимфоцитами, макрофагами.
   Таким образом, при ИРТ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.
   Для профилактики и лечения ИРТ КРС важную роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.
   Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические, растительные. В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета при ИРТ КРС. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.
   Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.
   Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона. Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путем активации макрофагов, стимуляции Т-клеток. Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства, обеспечивает прайминг интерфероногенеза, активацию макрофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.
   К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.
   В практике оздоровительных мероприятий при ИРТ КРС широкое применение получаю адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор).
   Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.
   На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор в хозяйствах Свердловской области с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.
   Так, активная иммунизация коров-матерей против ИРТ КРС фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ИРТ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 1,9 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.
   Обработка молодняка иммуномодуляторами при отъёме и переводе в группы, предотвращает негативные последствия стрессов.
   Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин.

1.19. Вакцины при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

   В связи с тем, что на закрытые предприятия по производству молока, или племенные, вирус заносится либо со спермой, либо с латентным вирусоносителем, то ущерб, причиняемый развивающимся вследствие этого ИРТ КРС у коров и телят, может быть значительным. Причём типичные клинические симптомы ИРТ могут отсутствовать, но у осеменённых коров развиваются массовые метриты и другие патологические состояния, у телят клинические признаки острого респираторного заболевания.
   Для специфической профилактики ИРТ КРС в таких хозяйствах разработаны как живые, так и инактивированные вакцины. Для предприятий молочного и племенного скотоводства большое значение имеет продолжительность иммунитета после вакцинации. При этом, вакцинопрофилактика до последнего времени остаётся единственным фундаментально проработанным методическим приёмом для эффективного противостояния инфекционным заболеваниям.
   Единого мнения о применении живых или убитых вакцин нет. В каждой стране вопрос об использовании той или иной вакцины решается в зависимости от эпизоотической ситуации.
   Вакцины, применяемые в ветеринарной практике, представлены в таблице 21.

   Таблица 21 – Вакцины применяемые ветеринарной практике за рубежом и в России.

   В Свердловской области для профилактики ИРТ КРС применяются вакцины – сухая культуральная ассоциированная “Тривак”, сухая культуральная ассоциированная “Бивак”, инактивированная вакцина против ИРТ КРС, инактивированная комбинированная вакцина “Комбовак”. Вакцины формируют у привитых животных напряжённый иммунитет, который складывается из развития местного (секреторного) и гуморального, и рекомендованы для применения в хозяйствах репродуктивного типа. Изменившийся вектор генетической эволюции многих вирусов в сторону увеличения контагиозности и патогенности, лишил практических специалистов возможности проводить полноценную иммунопрофилактику болезней только с помощью живых вакцин. В самый уязвимый период жизни (до 30–40 дней) телёнку приходится выдерживать до 10 циклов вакцинаций. При этом живые вакцины, благодаря конструктивным особенностям, плохо объединяются в один препарат. Они надёжно эффективны только при не менее чем двукратном, последовательном применении с временным разрывом в 10–14 дней. Эффективность иммунизации живыми вакцинами, как правило, предполагает соблюдение ряда обязательных требований, предусматривающих обеспечение максимальной однородности титров материнских антител и необходимость определения оптимальных сроков иммунизации по их уровню, исключение интерференции с другими полевыми и вакцинными вирусами, преодоление трудностей, связанных с соблюдением точной дозировки, что нередко нивелирует явные преимущества в материальных и рудовых затратах на проведение иммунопрофилактики традиционными приёмами. Но самым главным является то, что живые вакцины обуславливают отчётливо регистрируемые или скрытые иммуносупрессии, направленному изучению которых посвящено очень незначительное количество работ и роль которых в полиэтиотропных эпизоотических ситуациях, характерных для современных промышленных хозяйств практически не известна.
   В настоящее время перспективно использование убитых формалином вирусных вакцин для терапевтического применения, в том числе при персистентной хронической герпетической инфекции, обусловленной вирусом ИРТ КРС. Герпетическая инфекция крупного рогатого скота является наиболее распространенным в мире иммунодефицитным заболеванием с пожизненной персистенцией вируса в нервных ганглиях и периодическим обострением клинических проявлений с их локализацией на постоянных для каждого больного “locus minoris resistencial” (глаза, слизистая гениталий, кожа и т. д.). Инфекция, обусловленная вирусом ИРТ КРС отличается выраженным полиморфизмом. Вирус поражает центральную и периферическую нервную систему, кожные и слизистые покровы, глаза, органы мочеполовой системы, при генерализации процесса – печень, почки, оказывает канцерогенное воздействие.
   Вирус ИРТ КРС приводит к развитию либо локализованного, при этом поражается один и тот же “locus minoris resistencial”, либо при ослабленном иммунитете генерализованного заболевания, например генерализованный герпес новорожденных телят.
   Результаты наших многолетних наблюдений, а также тщательное изучение данных литературы позволяют сделать вывод, что многочисленные средства, применяемые для лечения острых проявлений заболевания, включая длительное применение иммуномодуляторов, не способны предотвратить возникновения рецидива после провоцирующих факторов (охлаждение, сопутствующие острые заболевания другой этиологии и т. д.).
   Мы сочли актуальным сосредоточить усилия на разработке и обосновании целесообразности применения инактивированных вакцин для гарантированного предупреждения заболеваемости ОРВИ КРС у телят всех возрастов, начиная с первого дня жизни, поскольку с середины прошлого десятилетия ОРВИ КРС приобрел угрожающий характер. При этом, основное внимание уделяли разработке безопасной вакцины, применение которой обеспечивало бы не только снижение традиционного показателя заболеваемости крупного рогатого скота, но и способствовало сохранению на высоком уровне их продуктивность, как конечного результата хозяйственной деятельности в промышленном скотоводстве.
   Результаты наших исследований на моделях хронической инфекции ИРТ КРС (телята, коровы) с использованием формолквасцовой вакцин, а также последующий 2-х летний опыт, контролируемых клинико-лабораторных испытаний этой вакцины показали, что данный препарат является активным средством профилактики рецидивов болезни.
   Формолквасцовая вакцина против ИРТ КРС для терапии и профилактики рецидивов этих заболеваний, разработанная в ФГОУ ВПО “Уральская государственная сельскохозяйственная академия” на кафедре инфекционных и инвазионных болезней проходит развернутые экспериментальные и клинические испытания с 2009 года. Результаты изучения противорецидивной терапии на 1500 больных телят за 1,5 года показали достоверный лечебный и десенсибилизирующий эффект вакцинации при генитальной и кожной формах ИРТ КРС.
   Современные иммунологические подходы к пониманию эффективности использования вакцин открывают широкие перспективы для совершенствования уже существующих и создания новых лечебных вакцин.
   Большое значение в повышении иммуногенности вакцин против ИРТ КРС имеет опыт сочетанного использования их с иммуномодуляторами. Применение вакцин против ИРТ КРС с видором, являющимся активатором реакций Т– и В-клеточного иммунитета, позволило нам повысить иммуногенность вакцин “Комбовак”, “Тривак”, “Бивак”, инактивированной формолквасцовой вакцины против ИРТ КРС и тем самым снизить кратность вакцинации. Одно из объяснений лечебного эффекта убитых вакцин при их применении связано с уменьшением иммунопатологических реакций, особенно протекающих с повреждением персистирующим вирусом иммунных Т– и В-клеток. В результате вакцинотерапии организм в большей степени переключается на эффективный протективный иммунный ответ.
   Согласно гипотезе, терапевтические убитые вакцины при латентных вирусных инфекциях способствуют восстановлению способности лимфоцитов узнавать протективные эпитопы вируса, что может быть нарушено при хроническом течении инфекции. Применение терапевтических убитых вакцин ведёт к существующему улучшению клинического статуса заболевания.

1.20. Влияние вакцинаций на инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота у латентно инфицированных быков-производителей

   В настоящее время чёрно-пёстрый скот в Российской Федерации является ведущей породой по численности и молочной продуктивности. Как свидетельствуют данные бонитировки 1991 года, значительное поголовье данной породы было сосредоточено в Центральном регионе (20,1 %), Западно-Сибирском (17,0 %), Уральском (15,6 %) и Поволжском (12,3 %).
   При определении курса на интенсивное разведение скота чёрно-пёстрой породы учитывали не только его высокую молочную продуктивность, но и лучшую приспособленность к промышленной технологии. Исследования показали, что животные этой породы имеют вымя с улучшенными морфофункциональными качествами.
   На Урале чёрно-пёстрый скот был выведен в результате скрещивания тагильских коров с быками остфризской породы с последующим разведением помесой II и III поколений “в себе”.
   В ведущих племенных хозяйствах зоны Урала при благоприятных условиях кормления надои составили 5500–7500 кг молока, что свидетельствует о высоком генетическом потенциале уральского чёрно-пёстрого скота.
   В период с 1965 по 1985 гг. с целью улучшения племенных и продуктивных качеств чёрно-пёстрого скота, широко использовались производители голландской чёрно-пёстрой породы. Однако, животные уральского зонального типа имели недостатки. К ним, в первую очередь, следует отнести недостаточно выровненную форму вымени и невысокий коэффициент молочности. В связи с этим, в начале 80-х годов в ряде племенных хозяйств с целью улучшения породных и продуктивных качеств чёрно-пёстрого скота начали использовать быков голштинской и британо-фризской пород, существенно сократив число используемых производителей голландской селекции. В конце 80-х начале 90-х гг. производилось массовое скрещивание чёрно-пёстрого скота с быками голштинской породы.
   Поскольку голштинский скот подвержен заболеванию инфекционным ринотрахеитом, в 80-90-х гг. начались вспышки заболевания ИРТ КРС в хозяйствах Свердловской области. Возник вопрос о необходимости изучения этиологической структуры ОРВИ КРС в племенных и товарных хозяйствах.
   Так, в ОАО “Уралплемцентр”, где в настоящее время содержаться быки-продуценты спермы, до 2000 г. вакцинация животных не проводилась.
   Для процента инфицированности быков однократно отбирали пробы сыворотки крови и исследовали в реакции нейтрализации.
   Результаты исследований представлены в таблице 22.

   Таблица 22 – Распространение ИРТ КРС на головном племпредприятии по результатам серологических исследований.

   Анализ полученных результатов показал, что ИРТ распространен среди быков-производителей ОАО “Уралплемцентр”. Вируснейтрализующие антитела к вирусу ИРТ КРС выявлены в пробах сыворотки от 27 животных, что составляет 52 % от числа исследованных.
   Известно, что вирус ИРТ КРС способен формировать латентную (скрытую) форму инфекции после первичного острого переболевания. Клинических признаков при этом не наблюдается. Под влиянием различных экзо– и эндогенных факторов, снижающих или подавляющих иммунный контроль со стороны организма, вирус способен реактивироваться и выделяться во внешнюю среду через первично инфицированный орган не теряя своей патогенности для восприимчивых животных. Такое носительство может длиться пожизненно, оно опасно в эпизоотическом плане, так как животное-вирусоноситель является скрытым источником возбудителя инфекции и способствует сохранению его в популяции.
   Особенно опасны в этом отношении быки-производители, у которых болезнь чаще протекает латентно. Учитывая масштабы использования спермы для искусственного осеменения риск распространения инфекции многократно возрастает.
   В условиях глубокой заморозки в банке семени храниться полученная за период эксплуатации от инфицированных рабочих, так и выбракованных быков сперма. Такие банки могут насчитывать до нескольких миллионов эякулятов.
   В связи с этим целью исследования было изучить инфицированность вирусом ИРТ КРС банка семени, полученных как от живых, так и выбракованных ранее быков-производителей методом молекулярной гибридизации.
   Выделение латентного вируса зависит от многих факторов: резистентности организма, наличия стрессов и т. д. и эякуляты, полученные за один месяц, не всегда могут быть контаминированы вирусом в 100 % случаев, поэтому для исследования отбирали по одной грануле из каждого эякулята и объединяли их в одну пробу.
   В 2000–2003 гг. исследовали 1342 проб семени, полученных от быков-производителей ОАО “Уралплемцентра”. Результаты исследований представлены в таблице 23.

   Таблица 23 – Распространение ИРТ КРС на головном племпредприятии по данным молекулярной гибридизации в 2000–2003 гг.

   Анализ результатов молекулярной гибридизации инфицированность банка спермы, полученной от быков-производителей и хранящейся в условиях глубокой заморозки, составляет 27,4 %.
   Достаточно высокий процент инфицированности животных на племпредприятии связан с неконтролируемым завозом инфицированных быков-производителей, отсутствием элевера, диагностических, профилактических и оздоровительных мероприятий.
   Таким образом, ИРТ КРС широко распространён среди живых быков-продуцентов спермы, а также имеет место контаминация банка спермы, полученной от быков-производителей в различные годы, хранящейся в условиях глубокой заморозки.
   На протяжении 12–14 лет ОАО “Уралплемцентр” оставался неблагополучным по данному заболеванию и постоянно поставлял в хозяйства области и за её пределы инфицированную сперму.
   Установлено, что, 2000–2003 гг. ИРТ КРС среди быков-производителей составлял от 0,6 до 1,49 % от общей патологии на племпредприятии. Экстенсивные показатели эпизоотологического процесса ИРТ КРС среди быков имели выраженное непостоянство.
   Так, в 2003 году, в сравнении с 2002 годом, количество выявленных вирусоносителей по ОАО “Уралплемцентр” существенно снизилось, что, вероятно, связано с иммунизацией их инактивированной вакциной против ИРТ КРС, которая, по-видимому, частично сдерживает выход вируса из латентного состояния и сокращает количество рецедивов заболевания на определённый срок. В 2004–2006 гг. после внедрения поголовной иммунизации быков-производителей против ИРТ КРС выделить вирус не удавалось.
   Для того, чтобы определить связь между введением в хозяйство контаминированной вирусом спермы и возникновением ИРТ КРС у коров и телят в 2000–2003 гг. мы изучили роль латентно инфицированных быков-производителей, принадлежащих ОАО “Уралплемцентру” в распространении ИРТ КРС. Результаты исследований приведены в таблице 24 (выборочно).

   Таблица 24 – Связь между введением в хозяйство контаминированной вирусом спермы и возникновением ИРТ КРС у коров и телят

   По нашим данным число гинекологически больных коров в некоторых хозяйствах не превышало 60 %, в других составило 85–90 %. В дальнейшем заболевание у коров переходило в латентную форму, и они становились источником возбудителя. В таких хозяйствах отмечали массовые респираторные болезни телят. При этом отход молодняка составил от 30 до 90 %.
   После осеменения инфицированной спермой коров у них отмечали серозно-слизистые выделения из половых органов, на слизистой оболочке влагалища и вульвы отёки и гиперемию, мелкие пустулы, которые увеличивались и лопались. Течение основного заболевания сопровождалось развитием секундарной инфекции. У животных снижались удои и масса тела.
   Учитывая приведённые выше данные, становится очевидным, что с использованием инфицированной спермы риск распространения ИРТ КРС значительно возрастает. В идеале станция искусственного осеменения должна быть абсолютно свободной от ИРТ КРС. Однако, достичь этого в современных условиях почти невозможно, поэтому, необходимо стремиться к тому, чтобы гарантировать получение и использование свободной от вирусов спермы при неблагополучии станции. Одним из доступных путей является разделение поголовья быков на “безвирусное” и “абсолютно безвирусное” стадо, и такой статус должен поддерживать с помощью детального осуществления программы вакцинации под постоянным контролем.
   В результате нами были проведены исследования с целью изучения влияния иммунизации латентно инфицированных быков-производителей инактивированной вакциной по разработанной нами схеме, на частоту выделения вируса со спермой.
   С целью снижения частоты реактивации и реэкстрекции полевого вируса ИРТ КРС со спермой инфицированных быков нами была разработана и испытана схема вакцинации быков-производителей.
   Группы опытных быков формировали с учётом частоты реактивации вируса ИРТ КРС из латентного состояния и выявления его ДНК в пробах спермы до и после иммунизации коммерческой инактивированной вакциной против ИРТ КРС.
   В опыте использовали 27 быков-производителей, принадлежащих ФГУП “Свердловское”, латентно инфицированных вирусом ИРТ КРС. У всех животных в пробах сыворотки крови до вакцинации выявляли вируснейтрализующие антитела к вирусу ИРТ КРС в титрах 1:2–1:16.
   Животных поделили на 4 группы:
   Первая группа быков-производителей, в количестве 7 голов служили контролем и прививались по стандартной схеме 1 раз в 6 месяцев вакциной двукратно через 14 дней, в дозе 2,0 мл в среднюю треть шеи.
   Во вторую группу быков-производителей в количестве 7 голов отобрали животных, у которых ДНК вируса выявляли периодически в единичных сериях спермы. Животным этой группы вакцину вводили 1 раз в 4 месяца подкожно в дозе 2,0 мл в среднюю треть шеи.
   Третью группу быков-производителей в количестве 6 голов, постоянно выделяющих вирус ИРТ КРС со спермой, прививали вакциной подкожно по 4,0 мл один раз в месяц.
   Четвертую группу быков-производителей в количестве 7 голов, выделяющих вирус ИРТ КРС с перемежающим характером (положительно-отрицательно и наоборот) иммунизировали вакциной в дозе 0,4 мл внутрикожно один раз в месяц безыгольным инъектором.
   Предварительные исследования, проведённые нами до вакцинации, выявили ДНК вируса в первой группе животных – 36,8 %, во второй – 30,2 %, в третьей – 52,7 %, в четвертой – 35 %, при общей контаминации вирусом спермы 38,4 %.
   Наблюдения за опытными животными проводили в течение 12 месяцев. Отбор проб спермы не прекращали. Эякуляты, полученные за один месяц, объединяли и исследовали как одну пробу. Всего методом молекулярной гибридизации исследовали 324 пробы спермы, полученной от опытных быков-производителей.
   От животных всех групп ежемесячно отбирали пробы сыворотки крови и исследовали в реакции нейтрализации в культуре клеток MDBK. Для сравнения оценивали степень инфицированности спермы быков в течении 12 месяцев, предшествующих вакцинации и в течение 12 месяцев после неё.
   Анализ данных показал, что вакцинация не может предотвратить латенцию полевого вируса, но может сокращать его выделение со спермой на срок наблюдения.
   Так, у животных первой группы средний процент инфицированности спермы, полученной в течение года до вакцинации, составил 36,8 %, а после введения вакцины по усовершенствованной схеме в течение 12 месяцев – 17,5 %, т. е. количество инфицированных серий спермы снизилась примерно в 2,1 раза. Средние значения титров вируснейтрализующих антител у быков этой группы понизились до 2,40+0,40 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, что ниже в целом по группе на 0,20+0,14 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

(разница не достоверна Р > 0,5).
   У животных 2 группы до вакцинации выявили ДНК вируса ИРТ КРС в 30,2 % исследованных проб, а после введения вакцины вирус не обнаруживали вообще, т. е. выявление ДНК вируса уменьшилось в 30,2 раза. Такой низкий процент выявления вируса, видимо, связан с тем, что частота выделения вируса у этих быков до вакцинации была низкой (1–2 раза в месяц). Средние значения титров вируснейтрализующих антител у быков этой группы повысились на 2,20+0.28 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   У животных 3 группы до вакцинации выявили ДНК вируса ИРТ КРС в 52,7 % полученных проб, а после цикла введения вакцины его обнаруживали в 11,4 % исследованных проб, т. е. выявление ДНК вируса уменьшилось в 4,6 раз. Средние значения титров вируснейтрализующих антител у животных этой группы также повысились за период наблюдения незначительно (Р > 0,05).
   Быки четвертой группы до вакцинации ДНК ИРТ КРС выделяли вирус в 35 % всех полученных проб спермы, а после вакцинации процент инфицированности спермы у животных этой группы составил 2,4 %, т. е. частота выделения вируса уменьшилась в 14,6 раз. Средние значения титров вируснейтрализующих антител у животных этой группы также повысились за период наблюдения незначительно (Р > 0,05).
   Результаты опытов по вакцинации быков-производителей ФГУП “Свердловское”, в среднем по четырем группам, показали снижение частоты выделения вируса со спермой с 38,4 % до 7,8 %, т. е. почти в 5 раз (2003 год), и до 0,9 % (2006 год).
   Полученные результаты позволили сделать предположение, что схемы предусматривающие введение коммерческой инактивированной вакцины против ИРТ КРС внутрикожно в дозе 0,4 мл один раз в месяц и подкожно 1 раз в 4 месяца являются наиболее эффективными и позволяют контролировать процесс выделения вируса со спермой у латентно инфицированных быков-производителей.
   Такая высокая эффективность вакцинации, на наш взгляд, объясняется способом ведения вакцины.
   Известно, что эффективность вакцинации во многом зависит от способа доставки антигена.
   Показано, что эффективность трансфекции в коже выше, чем в мышцах. В последние годы трансдермальный маршрут введения различных лекарственных препаратов, в том числе и вакцин, привлекает к себе большое внимание исследователей. Этот способ использовался в фармацевтической практике для поставки различных низкомолекулярных веществ в организм человека. Некоторые из подходов используются в ветеринарной практике для доставки веществ с более низким молекулярным весом, в частности белков или полинуклеотидных вакцин (M. Engles. 1986). Так, некоторые учёные (R. Wyler. 1986) на примере генно-инженерной вакцины показали, что внутримышечное введение ДНК-плазмиды, кодирующей гликопротеин D (gD) вируса ИРТ КРС стимулирует иммунный ответ у крупного рогатого скота. Наибольшую устойчивость к контрольному заражению проявили телята, иммунизированные интрадермально.
   В наших опытах по иммунизации инфицированных вирусом быков-производителей наибольший эффект был получен при использовании именно внутрикожного метода введения инактивированной вакцины в малых дозах (0,4 мл) с интервалом в 30 дней.
   Наблюдение за частотой выделения вируса со спермой у инфицированных быков-производителей, на протяжении 5 лет, показало отсутствие чёткой закономерности в частоте его реактивации. У некоторых быков ДНК вируса выявляли на протяжении всего срока наблюдения с периодичностью 1–2 месяца, у других 3–4 и более месяцев.
   В результате проведённых исследований для ОАО “Уралплемцентр” выполняется схема специальных мероприятий среди быков-производителей по профилактике инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, рекомендованная и апробированная нами. Что касается товарных и племенных хозяйств, то здесь была усовершенствована и внедрена схема специфической профилактики, основанная на иммунизации стельных коров вирусвакциной, содержащей аттенуированные штаммы вирусов ИРТ, ВД, ПГ-3 КРС.

1.21. Диагноз

   Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагностируют лабораторным исследованием.
   Для вирусологического исследования от больных животных берут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вынужденно убитых или павших – кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки, мозга, регионарных лифатических узлов, взятых в течение первых 2 часов после гибели; от абортированных плодов – паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выделяют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в реакции нейтрализации. Для ретроспективной серологической диагностики направляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спустя 2–3 недели. Прирост уровня сыворточных антител определяют в реакции нейтрализации, реакции непрямой гемагглютинации, ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале применяется иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция, ДНК-гибридизации зонд.
   Лабораторный диагноз считается установленным в случае выявления вируса в нативном материале или выделения в культуре клеток и последующего типирования его, или при 2–4 кратном приросте специфических антител в крови переболевших животных.

1.21.1. Дифференциальный диагноз

Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа типа 3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более, что возможно инфицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

2. Вирусная диарея-болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота

   Интенсивные методы ведения животноводства на промышленной основе нередко приводят к сложным эпизоотическим ситуациям, требующим от животных определенного адаптивного периода, когда приходят в равновесие взаимоотношения их организма с условиями содержания. Эти периоды, сопровождающиеся временным снижением резистентности, являются наиболее благоприятными для развития инфекционных болезней, которые при традиционных режимах содержания животных, как правило, не возникают или протекают в латентной форме. Кроме того, концентрация скота на ограниченной территории неизбежно связана с ростом числа контактов и частой сменяемостью поголовья, что существенно обогащает спектр патогенного и условно патогенного микробного пейзажа, приводящего к увеличению количества больных животных. На этом фоне было очевидно, что основной причиной значительных экономических потерь являются инфекционные болезни телят с преимущественным поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов.
   В России решению проблем, связанных с вирусной диареей-болезнью слизистых крупного рогатого скота (ВД-БС КРС), уделяют недостаточно внимания, что, безусловно, является предпосылкой для её широкого распространения в различных регионах страны и это в настоящее время подтверждается на практике.
   Ощутимые экономические потери, вызываемые ВД-БС, обусловлены особыми свойствами возбудителя. К наиболее опасным из них относят способность вызывать у животных иммуносупрессию, иммунотолерантность и персистентную инфекцию. При угнетении иммунной реакции создаётся располагающий фон для развития других микроорганизмов и появления смешанных инфекций, а при проникновении вируса через плацентарный барьер родившиеся клинически здоровыми иммунотолерантные, персистентно инфицированные животные являются постоянными в течение всей жизни вирусоносителями и вирусовыделителями (“вирусная бомба”). Таким образом, в неблагополучном стаде создается постоянно восполняющийся резервуар вируса. Более того, персистентно инфицированный скот при определённых условиях может быть основой для возникновения острой болезни слизистых, которая неизбежно заканчивается летальным исходом.
   Наиболее эффективным средством борьбы с ВД-БС является вакцинация восприимчивого поголовья животных. В комплексе мер борьбы с этим заболеванием необходимо иметь на вооружении достоверный метод экспресс-диагностики, позволяющий обнаруживать больных животных.

2.1. Классификация и общая характеристика пестивирусов животных

Род Pestivirus, семейство Togaviridae, РНК-содержащие, мельчайшие (40–60 нм) оболочечные вирусы с кубическим (икосаэдрическим) типом симметрии нуклеокапсида. Термин “пестивирусы” впервые ввёл в 1973 году М.С. Horzinek для того, чтобы сгруппировать сначала два антигенно родственных вируса – чумы свиней и ВД-БС крупного рогатого скота, а позднее третий – вирус пограничной болезни овец, который имеет тесное родство с вирусом ВД-БС. В 1982 году Международный комитет по таксономии вирусов признал генетический статус за пестивирусами с вирусом ВД как прототипным.

2.2. Возбудитель вирусной диареи-болезни слизистых крупного рогатого скота

   Подобно другим (ящур, грипп) мелким РНК-содержащим вирусам в меньшей степени возбудитель ВД-БС подвержен значительной изменчивости, возникающей в результате различных рекомбинаций. Кроме антигенных вариаций и иммунологического штаммового различия, вирус ВД-БС представлен двумя биотипами: нецитопатогенным (ЦПД—) и цитопатогенным (ЦПД+), взаимодействие которых в организме животных определяет клиническую картину болезни – от персистентного до хронического заболевания с неизбежным смертельным исходом. В связи с этим свойством некоторые исследователи предполагают, что выяснение механизма такого взаимодействия может способствовать расшифровке патогенеза других спорадических тотальных болезней вирусной этиологии.
   Цитопатогенность – это зависящее от генетических признаков вируса и от используемой клеточной культуры свойство. Штаммы вируса ВД-БС, пограничной болезни овец, вируса чумы свиней в отношении цитопатогенности ведут себя по-разному.
   При сравнении полипептидов двух биотипов ВД-БС установлено, что у ЦПД+ имеются как р125, так и р80, в то время как у ЦПД– только р125, который обнаруживают у всех представителей рода Пестивирус.
   Полагают, что ЦПД+ – биотип является результатом мутации ЦПД-биотипа в организме персистентно инфицированных животных. Об этом свидетельствует также высокая степень антигенного сходства в пределах обоих биотипов при смертельных случаях ВД-БС.
   Особо, по нашему мнению, следует отметить антигенно родственную связь ВД-БС с вирусами чумы свиней и пограничной болезни овец. Распознать серологическое различие между этими вирусами сложно не только в перекрестной реакции нейтрализации, но и с помощью моноклональных антител. Однако, в 1987 году в ФРГ в Ганноверской ветеринарной школе при исследовании 43 изолятов пестивирусов, присланных из 13 европейских лабораторий, было показано, что моноклональные антитела могут с высокой степенью достоверности различать даже штаммовые антигенные варианты.

Электронная микроскопия

   В прежних публикациях размер вируса ВД-БС в очищенных или частично очищенных негативно окрашенных препаратах определяли от 35 до и более чем 100 нм, что было в большей степени связано с различными и часто несовершенными методами их приготовления. В настоящее время размер вирусных частиц полностью согласуется с результатами большинства недавних сообщений. У вирусных частиц видна гладкая биламинарная мембрана, плотный или полуплотный стержень – сердцевина 20–25 нм и капсомеры диаметром 12–15 нм.
   Когда препараты готовили из суспензии клеточных культур, зараженных в различные сроки цитопатогенным вирусом, отмечали следующие особенности морфогенеза:
   ♦ образование мелких мембранных структур из аппарата Гольджи или эндоплазматического ретикулума клетки. Такие структуры обнаруживают и в неинфицированных клетках, но их значительно меньше;
   ♦ накопление вирусных, структурных компонентов, когда формируются узкие цистерны (гранулы), иногда включающие цитоплазматические составные части, находящиеся вблизи с аппаратом Гольджи;
   ♦ наращивание нуклеокапсида и оболочечных протеинов в гранулах и созревание вируса, когда аморфное содержимое замещается плотно упакованными вирусными частицами. Затем медленно развиваются дегенеративные изменения клетки и цитопатогенный эффект. В тканях иммунотолерантных животных обнаружить изменения очень трудно, однако, зрелые вирусные частицы можно выявить из лейкоцитов крови и из эпителиальных клеток крипт кишечника.

Молекулярная биология

   В клеточной культуре, инфицированной ВД-БС, обнаружен только один вид вирусоспецифической РНК с молекулярной массой 2,9х10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Трансляция этой РНК in vitro ведёт к синтезу нескольких полипептидов, иммунопреципитирующихся антивирусной сывороткой. Проведено картирование генома, имеющего две неперекрывающиеся открытые рамки считывания. Длина генома составляет 12,5 кб (4,4×10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Д). Геномная РНК неполиаденилирована и структурные вирусные белки кодируются последовательностями у 5-конца.
   Развитию молекулярной биологии ВД-БС во многом способствовала разработка метода моноклональных антител, который позволил определить ключевой антиген вируса. Моноклональные антитела, полученные на р80-протеин, могут быть полезными при изучении патогенеза, проведении диагностики с использованием нуклеинокислотных зондов, а также при разработке векторных вакцин. Расшифровка протеинов вириона, изучение их структуры и функции позволили идентифицировать в очищенных и концентрированных препаратах гликопротеин gp53, который нейтрализуется моноклональной сывороткой. Из него были сделаны попытки сконструировать векторную вакцину против ВД-БС КРС. После прививки этой вакциной вырабатывались вируснейтрализующие антитела. Идентификация других протеинов оказалась сложнее, но один гликопротеин 44-47К был выявлен, чьи свойства до сих пор не изучены.

Физико-химические и биологические свойства

   В зависимости от штаммовой принадлежности плавучая плотность вируса ВД-БС в градиенте плотности сахарозы или тартрата калия колеблется от 1,06 до 1,17 г/см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

с коэффициентом седиментации 140–220 S.
   Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру, трипсину, кислому значению рН среды и быстро инактивируется при 50–55 °C. При -40…+4 °C вирус устойчив, хорошо сохраняется, но быстро теряет активность после повторных замораживаний и оттаиваний.
   Ни у одного из штаммов ВД-БС и в целом не установлена гемагглютинирующая активность. Основной моделью для репродукции ЦПД+ штаммов вируса являются чувствительные клеточные культуры: первично трипсинизированная – почка эмбриона коров, почка телят, тестикулы бычков, эпителий кожи лошади; перевиваемые линии – почки эмбриона коров и телят, эпителий коронарных сосудов телят и др. Характер цитопатогенетического действия зависит от качества культуры клеток и выражается в основном мелкозернистой дегенерацией, округлением клеток, отделением их от стекла, истончением и разрывом монослоя. Конечная картина ЦПЭ – гибель клеток и отслоение их в культуральную жидкость, наличие отдельных тяжей и фрагментов погибших клеток, которые при встряхивании сосуда отделяются от стекла. В первичной культуре клеток накопление вируса не превышает 6,0 lg ТЦД -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/мл, а в перевиваемых линиях клеток ЭКЛ– и КСТ-активность возрастает.
   Кроме культуры клеток имеются сообщения о чувствительности к вирусу ВД-БС 20-дневных кроликов, но успех культивирования на этой лабораторной модели определяется во многом свойствами штамма.

2.3. Эпизоотология вирусной диареи-болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота

   Впервые ВД-БС как самостоятельное заболевание было установлено в США, штате Нью-Йорк в 1946 году при вспышках острой, часто со смертельным исходом, болезни крупного рогатого скота, характеризующейся диареей и эрозивными, поражениями пищеварительного тракта.
   Вирус ВД-БС среди крупного рогатого скота является обычно встречающимся патогеном в большинстве стран, так как за малым исключением животные переносят инфекцию в течение первых лет жизни, о чем свидетельствуют ретроспективно выявляемые к возбудителю гуморальные вируснейтрализующие антитела у 50–90 % обследованного поголовья.
   Главными источниками и резервуаром вируса являются иммунотолерантные, персистентно инфицированные животные.
   Вирус выделяется со спермой и поэтому может передаваться как от персистентно инфицированных, так и временно инфицированных быков при осеменении коров и пересадке эмбрионов.
   Распространению заболевания способствует наличие вируса в истечениях и секретах, маточных секретах, вирус легко передаётся при прямых и непрямых контактах больных со здоровыми неиммунными животными. Пассивными переносчиками вируса могут быть люди, работающие в неблагополучных хозяйствах, грызуны и птицы, недезинфицированные транспортные средства.
   Чаще всего ВД-БС возникает в осенние и весенние месяцы с поражением, в основном, телят от 4–6 мес. возраста до 2-х лет. Болеют и новорожденные телята, причём, заражение их может происходить в неонатальный период. ВД-БС в Свердловской области впервые была описано О.Г. Петровой в 1990 г.
   При ВД-БС КРС экономические потери обусловлены: абортами, мёртворождаемостью, отходом (падёж, вынужденный убой) животных, персистентно инфицированным потомством, снижением продуктивности, яловостью, прекращением племпродажи, повышением трудозатрат, дополнительными ветеринарными обработками (лечебными, профилактическими, контрольно-диагностическими, которые связаны с выявлением персистентно инфицированных, иммунотолерантных животных).
   В первых публикациях ВД-БС КРС связывали с острыми вспышками болезни с поражением слизистых оболочек респираторного (ринит, гингивит) и желудочно-кишечного (диарея) трактов организма. Позже установлено, что причиной абортов и уродств может быть фетальная инфекция, которая в зависимости от сроков поражения плода вирусом, приводит к развитию иммунотолерантности. Клинически здоровые и не содержащие вируснейтрализующих антител к ВД-БС иммунотолерантные животные, являясь постоянными вирусоносителями и вирусовыделителями – основной резервуар вируса и источник инфекции. Кроме того, в полевых и экспериментальных условиях установлено, что персистентно инфицированный крупный рогатый скот иногда подвержен болезни слизистых, острое течение которой приводит к неизбежному летальному исходу. Эти, по нашему мнению, важные свойства возбудителя ВД-БС существенно обогатили понимание эпизоотологии болезни и в значительной степени изменили отношение к инфекционному процессу в связи с его способностью к иммуносупрессии.
   В благополучное стадо вирус попадает различными путями, из которых наиболее вероятны:
   ♦ прямой контакт с клинически здоровыми персистентно инфицированными (постоянный резервуар вируса) больными и переболевшими (временный резервуар вируса) животными;
   ♦ рождение телят-вирусоносителей от персистентно инфицированных матерей;
   ♦ при искусственном или естественном осеменении коров со спермой от временно или персистентно инфицированных быков;
   ♦ трансплантация эмбрионов от временно или персистентно инфицированных коров здоровым или от здоровых к персистентно инфицированным коровам;
   ♦ передача инфекции крупному рогатому скоту от других видов животных.
   Персистентно инфицированные животные содержат вирус во многих тканях (генерализованная инфекция), особенно в клетках РЭС и эпителии слизистых оболочек. Вирус рассеивается ими постоянно и может быть выделен из любого секрета или экскрета: носовые истечения, слюна, фекалии, моча, влагалищная слизь (выделения), сперма и молоко.
   Такие животные обеспечивают в стаде определённый уровень иммунитета. Обычно 85-100 % животных содержат гуморальные антитела. При наличии иммунного поголовья скота инфекция распространяется с различной скоростью, чаще всего медленно, даже когда животные имеют тесный контакт.
   Персистентно инфицированные животные являются главным источником в распространении ВД-БС как внутри стада, так и между ними, но инфекция может также возникнуть при заносе вируса стельной коровой, вынашивающей пораженный этим вирусом плод. Только приобретённые вируснегативные и безантительные животные могут гарантировать, что плод не инфицирован, однако, это требование выполнить, особенно при экспортно-импортных операциях, практически невозможно. Имеются сообщения о том, что все или половина телят от персистентно инфицированных матерей вскоре (через несколько недель) после рождения погибают. Вертикальная передача возбудителя ВД-БС весьма обычное явление, но в связи с пониженной способностью к воспроизводству и высокой смертностью потомства такие персистентно инфицированные группы животных имеют тенденцию вымирать. Однако, появляются новые персистентно инфицированные группы животных в результате заражения коров на ранней стадии стельности и всё может повториться.
   На эпизоотическую ситуацию по ВД-БС значительное влияние оказывают персистентно инфицированные быки, распространяющие возбудитель болезни несколькими путями: контактная передача вируса в стадо коров, на племенных станциях другим быкам, а также со спермой при искусственном осеменении. Концентрация вируса, выделяемого со спермой у инфицированных быков, достигает высоких титров – 1040–1060 ТЦД -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/мл, поэтому качество спермы плохое из-за низкой густоты нарушения морфологии сперматозоидов. В том случае, если такие быки или сперма от них использованы для осеменения иммунных к ВД-БС коров, телята рождались неинфицированными вследствие защиты эмбрионов вируснейтрализующими антителами, находящимися в матке. И, наоборот, когда вирус ВД-БС внедряется в матку серонегативных коров, то отмечают значительное снижение степени оплодотворения, чего никогда не наблюдали среди серопозитивных животных. Аналогичный эффект защиты отмечен, если в период покрытия коров подвергали вакцинации. В другом опыте получены результаты, свидетельствующие о том, что вирус ВД-БС препятствовал оплодотворению, если его вводили одновременно с осеменением.
   У временно инфицированных быков сперма может быть без изменений или со сниженным качеством и титры вируса в ней значительно ниже, чем у персистентно инфицированных быков. Считают, что исследование спермы на контаминацию вирусом ВД-БС необходимо проводить во всех центрах искусственного осеменения, чтобы не допустить использования в качестве донора ни одного персистентно инфицированного быка. Для выявления персистентно инфицированных животных лучше всего проводить вирусологические исследования крови.
   Переболевшие животные, как временные носители вируса, в эпизоотическом процессе при ВД-БС играют не ведущую роль и, вирусовыделение у них может продолжаться от 4 до 19 суток после переболевания. Но эта роль изменяется и приобретает особое значение в распространении вируса при скоплении в карантинах животных из различных хозяйств (регионов) для морского и железнодорожного транспортирования, при завозе в промышленные животноводческие комплексы. Установлено, что острая (временная) инфекция проходит вместе с исчезновением признаков поражения респираторного тракта (ринит, гингивит). Полагают, что в этих случаях заражение животных произошло аэрогенным путём. В эпизоотический процесс при ВД-БС кроме крупного рогатого скота могут вовлекаться другие виды животных, о которых детально будет изложено ниже. Значение этого пути распространения инфекции во многом зависит от условий содержания и, в частности, от того, в какой степени крупный рогатый скот имеет контакт с овцами, свиньями и дикими животными. Что касается распространения бычьего и овечьего пестивирусов, то некоторые исследователи полагают, что между ними может быть даже межвидовой обмен.
   Описаны вспышки тяжёлой формы заболевания ВД-БС в закрытых стадах, куда животные не поступали в течение ряда лет, источник и пути заноса инфекции установить невозможно, так как ее проявлению предшествовали месяцы или годы инкубационного периода. В этих случаях можно предположить перенос инфекции от фермы к ферме ветеринарными специалистами и скотниками через контаминированную одежду и обувь или через нестерильные инструменты.
   Таким образом, с учетом эпизоотических данных, стратегия борьбы с ВД-БС, а также предотвращение экономических потерь на уровне хозяйства должны основываться, прежде всего, на устранение возможности пренатальной инфекции, выявлении и удалении из стада всех персистентно инфицированных животных. Не менее важным, если не основным, условием в этой стратегии имеет своевременное использование эффективных и безопасных вакцин.

2.4. Патогенез вирусной диареи-болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота

   Патогенез любой болезни отражает суть (механизм) взаимоотношений хозяина и возбудителя. При вирусной диарее-болезни слизистых оболочек КРС различная роль, выполняемая двумя биотипами вируса, определяет баланс этих взаимоотношений, который лежит в основе клинического проявления форм течения инфекции.
   Острая вирусная инфекция вызывается, как правило, нецитопатогенными штаммами ВД-БС и протекает обычно в лёгкой форме, часто незаметной для животноводов (субклиническая инфекция) с ограниченным выделением вируса в течение 3-10 суток и широкой сероконверсией после переболевания. Но аналогичную форму течения инфекции может вызывать и цитопатогенный биотип вируса, в то же время определённые нецитопатогенные биотипы вируса могут индуцировать клинически тяжёлую форму острой ВД-БС с лихорадкой, диареей, лимфопенией, тромбоцитопенией, геморрагиями и смертью.
   Вирус ВД-БС, попадая на слизистые оболочки респираторного тракта и глаз, быстро фиксируется, внедряется и размножается в клетках эпителиальной ткани. В некоторых случаях у заражённых животных наблюдают серозный ринит, конъюнктивит, гингивит и слабую лихорадку. Далее вирус обнаруживают в крови. Отмечено, что моноциты и лимфоциты особенно чувствительны к инфицированию вирусом. В результате уменьшается количество Т– и В-лимфоцитов, у животных развивается иммуносупрессивное состояние продолжительностью 10–17 суток. Экспериментально установлено, что в этот период вирус поражает 4,4 % лейкоцитов крови, 5,4 % Т-клеток и 2,1 % В-клеток. Со временем вирус может менять свою вирулентность и антигенные свойства, что, вероятно, связано с включением нуклеиновой кислоты клеток хозяина в вирусный геном.
   При ВД-БС описана также тромбоцитопения с клиническими признаками кровяной диареи и петехиальными геморрагическими кровоточащими участками в кишечнике. Патогенез тромбоцитопении пока не установлен, но есть предположения, что это результат вирусиндуцированной миэлосупрессии или некроза костного мозга, а не диссеминированной интраваскулярной коагуляции.
   Имеются отдельные осторожные сообщения о том, что острая вирусная инфекция иногда сопровождается латенцией вируса ВД-БС, когда возбудитель, не размножаясь, в виде антигена постоянно присутствует в иммунокомпетентных клетках в течение 10–11 недель, вызывая стимуляцию антительного ответа. Подобную иммунную реакцию вызывает и вирусный антиген после внутримышечного введения, когда он в течение до 60 суток обнаруживается в яичниках коров, стимулируя при этом антителообразование.
   Следует отметить, что в последние годы исследователи особое внимание уделяют возможности контаминации вирусом ВД-БС клеточных культур, которые через различные препараты, изготавливаемые на её основе, могут служить случайным источником попадания вируса в организм животного и вызывать ответную иммунную реакцию. Поэтому и с учётом других знаний о патогенезе некоторые учёные считают, что существует недостаточно доказательств в пользу латенции вируса.
   Проникая в яичники или тестикулы КРС, возбудитель ВД-БС контаминирует яйцеклетки коров и сперму быков, осуществляя, таким образом, как горизонтальную, так и вертикальную передачу вируса. Указанный механизм передачи вируса потомству может привести к рождению иммунотолерантных (персистентно инфицированных) животных или высокому уровню абортов и других форм течения болезни, связанных с врождённой инфекцией. Однако, до последнего времени неясно, как вирус инфицирует плод – передаётся от клетки к клетке или распространяется по всему организму. В некоторых сообщениях приводятся данные о том, что в течение 30 суток беременности контакт между материнским эпителием и трофобласты не такой тесный, чтобы обеспечить вертикальную передачу вируса ВД-БС. По нашим наблюдениям, при одновременном аэрозольно-капельном, внутривенном и внутримышечном заражении нетелей вирулентным вирусом последовали аборты на 5-21 сут с субинволюцией матки и дальнейшей задержкой проявления первого полового цикла. В эксперименте при фетальной инфекции у овец показано, что вирус ВД-БС проникает через плацентарный барьер, размножается в клетках сосудистого эндотелия плаценты в течение до 10 сут болезни и вместе с клеточным дебрисом, образующимся в результате его литического действия, захватывается трофобластами плода. У крупного рогатого скота вирус после внедрения в плаценту реплицируется и может попасть в плод, не вызывая заметных нарушений.

   Определить, является ли патогенное действие возбудителя ВД-БС результатом ингибиции нормального клеточного метаболизма или прямого литического действия на клетки, весьма сложно. Бесспорно, доказано, что при этом происходит задержка внутриматочного развития многих тканей плода и, в первую очередь, клеток центральной нервной системы и тимуса, как наиболее митотически активных. По-видимому, в каждом конкретном случае болезни могут иметь место оба механизма патогенного действия вируса.
   Установлено цитолитическое действие вируса в терминальном слое мозжечка, а позже другими исследователями было показано, что для всех пестивирусов характерна локализации вируса в сосудистом эндотелии, где в результате вызываемого им васкулита происходит отёк, гипоксия и дегенерация клеток.
   Хроническая инфекция (персистентная виремия) считается самым опасным исходом острого течения ВД-БС. Возникает заболевание в результате инфицирования плодов трансплацентарным путём в первом триместре беременности, что приводит к рождению иммунотолерантных животных. Такие животные являются предпосылкой для цепи последующих иммунопатологических состояний. Вследствие этого иммунотолерантность, по существу, представляет ключевой момент, определяющий в конечном итоге патогенетические, клинические и эпизоотологические события при ВД-БС КРС.
   Патогенез персистентной инфекции многие исследователи связывают с тропизмом нецитопатогенного вируса ВД-БС к лимфоидной ткани, особенно к клеткам моноцито-макрофагового происхождения, и существованием в центральной нервной системе участков, предпочтительных для его репликации.
   Поддерживать репликацию вируса в течение длительного периода могут эпителиальная ткань слизистых оболочек респираторного и желудочно-кишечного трактов, а также кератиноциты межкопытной щели, венчика и основания рога.
   Кроме того, при персистентной форме ВД-БС, как и при острой инфекции может развиваться иммуносупрессия, повышающая восприимчивость животных к другим инфекциям.

2.5. Клинические признаки вирусной диареи-болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота

   ВД-БС КРС характерен широкий диапазон клинических признаков, которые зависят от форм течения инфекции, определяемой биологическими свойствами возбудителя, выше указанными.
   Оба биотипа вируса могут вызвать острую инфекцию ВД-БС. Фетальная инфекция нецитопатогенным вирусом может привести к персистентной инфекции. Острая и хроническая БС протекает у персистентно инфицированных животных после суперинфицирования цитопатогенным вирусом. Природа цитопатогенного вируса может быть внутренней, являющейся результатом мутации нецитопатогенного вируса в процессе персистенции или внешней, исходящей от другого источника инфекции и даже вакцины.
   Современное понимание форм инфекционного течения ВД-БС приводятся в виде схемы:

   Острая вирусная инфекция
   1. Субклиническая инфекция.
   2. Вирусная диарея.
   3. Случная инфекция.
   4. Иммуносупрессия.
   5. Вирусная диарея новорожденных телят.
   6. Смешанные инфекции (респираторное заболевание) КРС.

   Врождённая инфекция
   1. Аборт, рождение мёртвого, резорбция и мумификация плода.
   2. Врождённые дефекты, слаборазвитые телята.
   3. Нормально развитые телята, рождённые серопозитивными к ВД-БС.
   4. Нормально развитые телята, рождённые серонегативными (иммунотолерантными) к ВД-БС.

   Хроническая инфекция (персистентная виремия) ВД-БС
   1. Острая.
   2. Хроническая.

Острая вирусная инфекция

   1. Субклиническая инфекция. В 70–90 % случаях при данной форме течения инфекции у больного КРС отмечают слабую лихорадку и лейкопению с последующим обнаружением вируснейтрализующих антител. У серонегативных животных в возрасте от 6 мес до 2 лет субклиническая инфекция может развиться в острую форму болезни с кратковременным повышением температуры тела, лейкопенией, конъюнктивитом, ринитом, поверхностными эрозиями на носовом зеркале и слизистой ротовой полости (гингивит). В стаде наблюдается высокий процент заболеваемости без летального исхода, со значительной потерей продуктивности. Титры вируснейтрализующих антител через 3–4 недели повышаются и сохраняются у животных годами.
   2. Вирусная диарея. Острая инфекция появляется на серонегативном, иммунокомпетентном КРС обычно старше 6 мес возраста. Заболеваемость в инфицированных стадах может быть высокой, но с низкой или вообще никакой смертностью. Инкубационный период и виремия после заражения животных может быть продолжительностью от 5–7 до 15 суток. У больных развивается депрессия, временная лихорадка, ринит, иногда гингивит и, регулярно – лейкопения. Иногда наблюдают диарею и наслоение вторичной респираторной формы болезни с температурной реакцией. У некоторых животных отмечают тромбоцитопению с клиническими признаками кровавой диареи, при вскрытии в кишечнике обнаруживают кровоточащие геморрагические участки.
   3. Случная инфекция. Больные острой формой и персистентно инфицированные ВД-БС быки в сперме содержат вирус, который при случке или искусственном осеменении может передаваться коровам и быть причиной их заболевания. По качественным показателям сперма от таких быков вполне приемлема для осеменения коров, за исключением, возможно, незначительных морфологических отклонений от норм и снижения подвижности сперматозоидов. Тем не менее, при покрытии серонегативных к ВД-БС коров персистентно инфицированными быками отмечено значительное снижение оплодотворяемости. В эксперименте на 12 серонегативных к ВД-БС нетелях, искусственно осемененных спермой персистентно инфицированного быка, все были оплодотворены, без осложнений отелились и родили здоровых, нормально развитых телят, но один из них оказался персистентно инфицированным. Авторы отмечают, что заражение коров при естественной случке происходит чаще, чем при искусственном осеменении.
   Персистентно инфицированные и больные острой формой ВД-БС быки-вирусоносители могут представлять опасность для неиммунного поголовья коров, однако серопозитивные коровы на заражение при осеменении спермой, контаминированной вирусом, не реагируют.
   4. Иммуносупрессия. Этот генетический признак возбудителя не только постоянно сопровождает инфекцию ВД-БС в полевых условиях, но и регулярно воспроизводится в эксперименте на естественно восприимчивых животных. В результате у пораженного животного создается располагающий фон для развития целого комплекса взаимодействий с другими инфекционными и неинфекционными агентами. Исследованиями недавнего времени было показано, что иммуносупрессивное состояние у крупного рогатого скота приводит к развитию многих вирусных (ИРТ, ПГ-3, корона– и др.) и бактериальных (пастереллы, сальмонеллы, колибактерии и др.) патогенов. Однако, нельзя преуменьшить важность роли самого вируса ВД-БС в проявлении болезни. Хотя и имеются доказательства, свидетельствующие о том, что вирус ВД-БС чаще вызывает субклиническое заболевание, тем не менее при суперинфицировании цитопатогенным биотипом вируса такой легкий инфекционный процесс у животных может стать основной причиной развития летальной инфекции.
   5. ВД новорожденных телят. Ранее обычно считали, что вирус ВД-БС у телят моложе 6 мес. возраста редко вызывает заболевание.
   Современные данные свидетельствуют о возможном поражении телят в период последних стадиях стельности или сразу после отёлов, при этом может развиться тяжелый энтерит со смертельным исходом.
   Причём некоторым исследователям и в экспериментальных условиях, независимо от выпойки молозива до заражения, удавалось воспроизводить летальные энтериты у новорожденных телят.
   Из собственного опыта работы в репродуктивных хозяйствах, неблагополучных по ВД-БС, наблюдали рождение больных телят с гиперемией и язвами носового зеркала, крыльев носа, десен, ринитом и диареей.
   В настоящее время рядом исследователей приводятся убедительные данные о том, что возбудитель ВД-БС имеет немаловажное значение в заболеваниях новорожденных телят, особенно в случаях отсутствия вируснейтрализующих антител в молозиве. Однако, и пассивно приобретённые антитела не всегда предохраняют телят от заражения ВД-БС, тем более, что они, в зависимости от первоначальной концентрации в молозиве, быстро утрачивают свою активность.
   6. Смешанные инфекции (респираторное заболевание) КРС. Ранее сформировалось мнение о том, что вирус ВД-БС, несмотря на принадлежность к лимфотропным возбудителям, также часто вызывает респираторное заболевание крупного рогатого скота особенно в ассоциации с пастереллой и другими.
   В зависимости от штаммовой принадлежности вирус ВД-БС может обладать самостоятельными пневмопатогенными свойствами, с развитием у пораженного животного клинических признаков (лихорадка, кашель, ринит, пневмония), характерных для респираторного заболевания.
   Кроме того, в случаях смешанных инфекций при ВД-БС с возбудителями рота-коронавирусных энтеритов может усилиться тяжесть неонатальной диареи с доминирующими клиническими признаками профузной диареи, тенезмами и высоким процентом летальности среди заболевших телят.

Врождённая инфекция

   Характерной особенностью ВД-БС является свойство вируса проходить трансплацентарный барьер и вызвать фетальную инфекцию, последствия которой зависят от периода беременности в момент заражения.
   1. Аборт, рождение мёртвого, резорбция и мумификация плода. Заражение возбудителем ВД-БС коров в период 50-100 суток стельности может приводить к аборту, рождению мёртвого плода или мумификации. Обычно процент абортов не бывает высоким, но, согласно сообщениям некоторых авторов, случаи абортов могут достигать 30 % и более, особенно в стадах с неиммунным поголовьем КРС.
   По мнению большинства исследователей, смерть плода происходит непосредственно от внедрения вируса и поражения им сосудов материнской плаценты, вследствие чего нарушается питание плода.
   В инфицированном ВД-БС стаде понижается процент оплодотворения у неиммунных коров до 22,2 %, а у иммунных до 78,6 %, нередко отмечается бесплодие или повторное покрытие.
   2. Врождённые дефекты, слаборазвитые телята. Период между 100–150 сутками стельности характеризуется заключительными стадиями развития у плода нервной системы и формирования способности отвечать воспалительным процессом. Поэтому заражение плода вирусом ВД-БС в этот период может приводить к различным врождённым дефектам.
   Телята, рождённые с церебральной гипоплазией и гипомиелогенезом, не могут стоять или у них наблюдают расстройство координации движения с непроизвольным дрожанием (тремор) мышц. Иногда у таких животных выявляют катаракту, различной степени слепоту, задержку роста (развития) и, чаще всего, они погибают.
   3. Нормально развитые телята, рождённые серопозитивными к ВД– БС. Заражение на последней стадии стельности, когда у плода уже сформирована и функционирует иммунная система, редко приводит к рождению телят с уродствами. Рождаются, в основном, нормально развитые телята и в сыворотке крови до приёма молозива у них содержаться антитела к возбудителю ВД, что свидетельствует о выработке плодом активного иммунитета. Аналогичную ответную реакцию иммунной системы плода наблюдали после вакцинации коров за 2 мес. до отела сухой культуральной вирусвакциной из аттенуированного вируса ВД-БС штамма ВК-1В1 № 28.
   4. Нормально развитые телята, рождённые серонегативными к ВД-БС. Заражение плода в ранней стадии стельности (до 125 суток), т. е. до созревания иммунной системы может привести к иммунотолерантности. Телята рождаются клинически здоровыми, но персистентно инфицированными на всю жизнь. Являясь вирусоносителями и вирусовыделителями, такие телята не содержат в сыворотке крови вируснейтрализующие антитела к ВД-БС и при контакте заражают неиммунных восприимчивых животных.
   Иммунная толерантность является специфической к вызвавшему инфекцию нецитопатогенному штамму вируса ВД-БС, поэтому иммунотолерантные животные способны на иммунный ответ при заражении их гетерологичным штаммом вируса ВД-БС.

Хроническая инфекция

1. Персистентная виремия. В неблагополучных по ВД-БС стадах крупного рогатого скота выявляют 0,4–1,9 % животных, персистентно инфицированных вирусом ВД-БС. В период виремии такие животные выглядят клинически здоровыми, но постоянно выделяют и рассеивают вирус в окружающую среду, несмотря на то, что в отличии от иммунотолерантных животных, в сыворотке крови у них в невысоких титрах содержатся вируснейтрализующие антитела к вирусу ВД-БС.
При суперинфицировании цитопатогенным штаммом персистентно инфицированные или иммунотолерантные животные являются основным источником для возникновения ВД-БС. Кроме того, до 50 % персистентно инфицированных телят могут погибнуть в первый год жизни, т. к. они в большей степени предрасположены к заражению другими микроорганизмами за счёт иммуносупрессии. И, что наиболее важно, персистентно инфицированный скот, особенно коровы, является доминирующим механизмом поддержания резервуара вируса в неблагополучном по ВД-БС хозяйстве.

2.6. Диагностика вирусной диареи-болезни слизистых крупного рогатого скота

   Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами.
   Для вирусологических исследований на ВД-БС КРС от больных животных отбирают пробы истечений из носовой полости, половых органов, конъюнктивы при помощи стерильных ватных тампонов 2/2 см, к которым привязывают шелковую нитку длиной около 40 см. Тампоны вместе с ниткой помещают в чистый пенициллиновый флакон, закрывают резиновой пробкой так, чтобы свободный конец нити выдавался из-под пробки на 1–2 см и автоклавируют 30 минут при 1 атм. Для получения проб истечений тампон извлекают из флакона, помещают при помощи пинцета или корнцанга в носовую полость, влагалище, препуциальный мешок и оставляют там на 5-10 минут. Свободный конец нити при этом привязывают к рогу или хвосту животного. По истечении времени тампон извлекают за свободный конец нити и помещают обратно во флакон, закрыв его пробкой. Нитка обрезается у места соединения с тампоном. Тампоны помещают в морозилку бытового холодильника или в снег при минусовой температуре.
   От вынужденно убитых и павших животных отбирают кусочки лёгких (на границе здоровой и пораженной ткани, кусочки слизистой носа, трахеи, лёгочных лимфоузлов) размером 2 см. От абортплодов отбирают пробы лёгких, печени, селезёнки, а также кусочки котиледонов плаценты (2 см).
   От быков на племпредприятии отбирают пробы спермы (не менее 2–3 гранул или 1 паета). Отобранные пробы замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом. Следует помнить, что материал, отобранный у животного позднее, чем 2 часа после вынужденного убоя или гибели, не годен для вирусологических исследований.
   Для серологической диагностики от телят больных респираторной формой, следует отбирать парные сыворотки крови, от коров отбирают непарные сыворотки крови. При этом первая проба сыворотки крови берётся в начале заболевания, а вторая не раньше, чем через 21 день после взятия первой. Кровь набирают в пробирку в объёме 10,0 мл, сыворотку получают обычным способом. Консерванты не используются.
   Специфическая диагностика ВД-БС КРС, как и многих других вирусных болезней, включает вирусологические и серологические исследования. Первые выявляют возбудитель или его компонент, вторые устанавливают иммунную реакция организма животных на инфекцию.
   При ВД-БС для правильной интерпретации полученных результатов диагностических исследований необходимо учитывать особенности ответной реакции хозяина на внедрение в организм соответствующего возбудителя, различные формы течения инфекции при этом. Немаловажное значение имеют: качество используемых для изоляции вируса клеточных культур, их чувствительность к вирусу, качество питательных сред, растворов и применяемых тестов диагностики.

Вирусологические исследования (выделение вируса и его идентификация)

   В процессе вирусовыделения могут встретиться цито– и нецитопатогенные изоляты вируса ВД-БС. В случаях острой инфекции, как правило, выявляют ЦПД– возбудитель, но при таких формах течения как: хроническая ВД-БС, ВД новорожденных телят и смешанные инфекции, часто можно выделить ЦПД+ изоляты ВД-БС.
   Изоляты ЦПД– прижизненно выявляют с большим постоянством из проб крови (кровяные сгустки, сыворотка, лейкоциты), а посмертно при вскрытии павших или вынужденно убитых – из проб тканей лимфоретикулярной системы (миндалины, лимфоузлы, селезёнка), животных. Особенно высокие титры вируса ВД-БС постоянно устанавливают в крови персистентно инфицированного скота.
   Дифференцировать персистентно инфицированных животных от остро больных можно путём взятия вторичной пробы материала для изоляции вируса спустя 3–4 недели после первой пробы. Персистентно инфицированные животные остаются вирусоносителями, они, обычно, серонегативные к возбудителю ВД-БС, а у остро инфицированного скота можно установить только нарастание титров вируснейтрализующих антител.
   Если ЦПД+ вирус изолирован из органов павших животных, необходимо провести анамнестический анализ данных и результатов патологоанатомического вскрытия, чтобы подтвердить или исключить БС.
   Используя сперму для искусственного осеменения, проводя пересадку эмбрионов или работая с культурами клеток, логично предполагать вероятность контаминации подобных объектов вирусом ВД-БС. Поэтому материалы такого рода до использования должны быть тщательно проверены путем вирусовыделения или же иммунологическими тестами.
   В сперме персистентно инфицированных быков постоянно присутствует вирус, который легко можно изолировать как из нее, так и при исследовании крови.
   В работе по пересадке эмбрионов должны быть проверены на вирусоносительство коровы-рецепиенты, так как если они персистентно инфицированы, то таким же будет и потомство. Кроме того, при пересадке эмбрионов необходимо исследовать на возможную контаминацию вирусом используемые жидкости и фетальную сыворотку.
   Для изоляции вируса чаще всего используют первичные культуры клеток почки и тестикул, но и перевиваемые линии клеток вполне приемлемы, если они чувствительны к вирусу ВД-БС.
   Следует иметь в виду, что при выращивании клеточных культур в последнее время широко применяют фетальную сыворотку крови телят, которая значительно чаще, чем сыворотка взрослых доноров, так как их предварительно проверяют, может содержать вируснейтрализующие антитела и другие ингибиторы.
   Для приготовления материала к заражению чувствительных культур клеток используется вирусологическая методика. Какого-нибудь теста, общепринятого для идентификации вируса ВД-БС, не существует. Употребляют серотипирование в реакции нейтрализации в культуре клеток с использованием антисывороток против специфических эталонных штаммов, но это для ЦПД+ изолятов.
   ЦПД– изоляты диагностируют, применяя меченные антитела против ВД-БС в реакциях иммунофлюоресценции или реакции ИФА. Антиген вируса можно обнаружить непосредственно из срезов или мазков полученного для исследования материала.
   Метод РИФ быстрый, но менее чувствительный, чем вирусовыделение в культуре клеток. Для получения достоверных результатов в РИФ большое значение имеет качество антисыворотки. Важно, чтобы она была получена на безмолозивных телятах или гнобиотах и при гипериммунизации интраназальным путем. Специфическую антисыворотку возможно получить после внутриутробного заражения плода коров. Кроме того, сравнительно недавно изготовлена специфическая антисыворотка для РИФ интраназальным заражением телят ВД-БС с последующим через 8 недель интраназальным заражением их вирусом чумы свиней.
   ИФА пока ещё не пришёл в диагностику ВД-БС как достоверный, между тем для отечественной лабораторной практики такой метод разработан и с успехом используется в выявлении антигена ВД-БС.

Серологические исследования

   По некоторым данным циркуляцию вируснейтрализующих антител в крови переболевших животных можно отмечать на протяжении нескольких лет, может быть, всю их жизнь. Поэтому выявление таких антител не представляет диагностической ценности и свидетельствует лишь о том, что животное в какое-то время в прошлом было инфицировано ВД-БС. Необходимо также отметить, что активность колостральных антител, приобретённых телятами с молозивом, теряется полностью в течение первых нескольких месяцев жизни. Однако, ретроспективные исследования парных проб сыворотки крови, полученных через 3–4 недели от одних и тех же переболевших животных, несомненно, имеют большое значение в диагностике заболевания. Именно в этот период при острой инфекции ВД-БС происходит нарастание титров гуморальных вируснейтрализующих антител, повышение которых в 4 и более раз свидетельствует о наличии возбудителя в хозяйстве.
   Кроме того, серологическое обследование можно использовать в программе оздоровления стада, когда после выявления серонегативного скота проводят дополнительные исследования по выявлению среди них иммунотолерантных – персистентно инфицированных животных.
   Но это ещё не означает, что среди серопозитивного поголовья КРС не могут быть выявлены персистентно инфицированные животные.
   Практически все серологические реакции при ВД-БС основаны на обнаружении гуморальных антител:
   Реакция нейтрализации (РН) в культуре клеток. Первоначально в реакции использовали пробирочные культуры монослоя клеток. В последнее время применяют 96-луночные микротитражные платы, позволяющие обследовать большое количество проб сывороток крови. Важно, чтобы используемая культура клеток не была контаминирована ЦПД– биотипом ВД-БС и парные пробы сыворотки исследовали одновременно. Дополнительно следует отметить, что в зависимости от используемой культуры клеток и количества пассажей в ней вируса, одни и те же эталонные штаммы ВД-БС могут значительно отличаться по антигенности. К примеру, пробы штамма NADL, поддерживаемого в различных лабораториях, не были идентичны при изучении их в опытах с использованием моноклональных антител.
   Реакция связывания комплемента (РСК). Комплементфиксирующие антитела появляются раньше вируснейтрализующих и они быстро утрачивают свою активность, однако ценность этого метода в том, что он исключает использование культуры клеток. Кроме того, когда нет парных проб сыворотки крови, выявление КФ-антител свидетельствует о недавнем контакте животных с ВД-БС.
   Метод непрямой иммунофлюоресценции, которым можно обнаруживать как групповые, так и типоспецифические антитела. Зараженные эталонным вирусом и фиксированные ацетоном клеточные культуры обрабатывают испытуемыми сыворотками. Отмытые, специфически связанные с антигеном антитела выявляют антибычьим коньюгатом, просматривая стекла с такого рода культурами в флуоресцентном микроскопе. Специфическое цитоплазматическое свечение доказывает наличие в испытуемой сыворотке крови животных антител к ВД-БС.
   Реакция иммунодиффузии в агаровом геле, менее чувствительна, чем другие и не даёт видимых количественных результатов, но она выявляет растворимый антиген и лучше коррелирует с результатами РН.
   Реакция имму флюоресценции (РИФ). Высокочувствительна, достоверна и может быть использована в экспресс-диагностике ВД-БС. Для лабораторной практики много значит то, что ELISA (Ensyme-linkend immunosorbent assay) исключает необходимость использования культуры клеток. Применяют как непрямой, так и блокирующий способы реакции.
   Разработка этого метода диагностики ВД-БС во многом зависит от выбора оптимальных условий получения высокоактивного антигена. Оттого, самое главное заключается в изыскании культуры клеток, которая обеспечивает максимальное накопление вируса в процессе его репродукции. Существенное значение имеет выбор метода очистки и концентрирования вируса.
   Некоторые изыскатели при разработке антительной диагностики ВД-БС для приготовления антигена употребляли клетки культуры, ещё не разрушенные цитопатическим действием вируса. При появлении первых признаков ЦПД клетки фиксировали и из них готовили антиген.
   Перспективным направлением диагностики ВД-БС является использование моноклональных антител в РИФ.
   Реакция связывания пероксидазы. Первоначально была разработана для обнаружения антител к вирусу чумы свиней. Позднее – для исследования сыворотки крови крупного рогатого скота с целью выявления антител к ВД-БС. Подобна методу непрямой иммунофлюоресценции, но используется пероксидазный антивидовой конъюгат. Последующее добавление нерастворимого хромогена обуславливает цветную реакцию, которую можно учитывать в обычном световом микроскопе.
   Для достижения максимально возможной достоверности диагностических исследований находит широкое применение недавно разработанный метод моноклональных антител. Видоспецифичные моноклональные антитела получают против gp53 оболочечного гликопротеина и используют для отличия вирусов чумы свиней от ВД-БС, но отличить ЦПД– от ЦПД+ с их помощью пока не удалось.
   Многообещающее будущее в диагностике ВД-БС за ДНК-генными зондами. Клонированная комплементарная ДНК-овая последовательность генома вируса обнаруживает (отличает) все штаммы ВД-БС и этот метод в 100 и более раз чувствительнее, чем вирусовыделение. Однако, для практического использования ДНК-зондов требуется провести разработку нерадиоактивных меток.
   Недавно показано, что РНК вируса ВД-БС с помощью обратной транскрипции может быть обнаружена при использовании полимеразной цепной реакции. Чувствительность метода превышает чувствительность вирусовыделения в культуре клеток в 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

раз.
   Дифференциальный диагноз при ВД-БС проводят с заболеваниями, вызывающими сходные клинические признаки. К таковым относят чуму, ящур, везикулярный и некротический стоматит крупного рогатого скота, а также сальмонеллез, паратуберкулёз, дизентерию, инвазию гельминтами и болезнями, связанными с отравлениями и недостатками в организме меди и молибдена. Сходные симптомы заболевания вызывают также вирусы ПГ-3, адено-, парво-, а у новорожденных телят рота– и коронавирусы, возбудители хламидиоза и колибактериоза. Следует учитывать и реальную возможность смешанных инфекций при различном сочетании возбудителей вирусной и бактериальной этиологии. Иногда, для выяснения этиологии заболевания, помимо обширных лабораторно-диагностических исследований, требуется провести анализ истории стада не менее, чем за 2 года, включая: передвижения животных, анализ документов по разведению, учёт рождения больных, недоразвитых животных, а также любого необъяснимого заболевания или смерти телят. И такой анализ часто приводит к заключению о том, что проблема оказывается намного сложнее, чем казалось вначале.
   Сложной считают диагностику ВД-БС, связанную с абортами, т. к. серологическое исследование парных проб сывороток крови коров-матерей ни к чему не приводит, потому что сероконверсия обычно предшествует аборту. И даже, если от абортированного плода выделен ВД-БС, сложно доказать, что это было причиной гибели. Но чаще невозможно выявить ни антитела, ни вирус.
   В заключении следует отметить, что за последние несколько лет расширилось понимание патогенеза и эпизоотологии ВД-БС КРС и это даёт возможность с большей достоверностью интерпретировать результаты диагностики.

2.7. Меры борьбы и профилактики

   Современная стратегия борьбы с ВД-БС в неблагополучных хозяйствах основывается на выявлении и удалении из стада персистентно инфицированных животных с последующей иммунизацией всего поголовья КРС. Многочисленные сообщения о вспышках болезни свидетельствуют о том, что основной причиной их возникновения являются персистентно инфицированные животные.
   Профилактику против ВД-БС проводят поливалентными живыми вакцинами, тем не менее, кардинальную роль играет проведение превентативных мер борьбы – своевременное обнаружение и удаление из стада персистентно инфицированных животных. Поскольку при визуальном обследовании стада персистентно инфицированных животных выявить невозможно, то в неблагополучном хозяйстве они постоянно присутствуют и рассеивают вирус ВД-БС с секретами и экскретами, заражая одновременно содержащееся совместно с ними стадо.
   Методы выявления таких животных не считаются сложными, но они дороги, требуют времени и проводят их только при постановлении диагноза. В неблагополучном хозяйстве обследуют все поголовье скота, от первично инфицированных животных через 3–4 недели повторно берут пробы крови или назальные смывы для обнаружения вируса.
   Дополнительными трудностями являются возможные контаминации вирусом спермы, эмбрионов и др.
   Чтобы максимально снизить возможность возникновения инфекции на станциях искусственного осеменения, необходимо постоянно поддерживать высокий уровень вируснейтрализующих антител у быков-производителей. Сперму должны проверять на контаминацию вирусом, в случае выявления – вся партия креобанка должна быть выбракована. С целью предотвращения появления персистентно инфицированных животных на станциях проводят обследование в хозяйствах-поставщиках ещё до половой зрелости. На всех быков станции заводят сертификаты.
   Распространение вируса при трансплантации эмбрионов регистрируют редко, но механическая их контаминация через фетальную сыворотку вполне реальна. Кроме того, свободный от вируса эмбрион может быть пересажен инфицированной корове. Желательно по этой причине проводить контроль не только эмбрионов, всех компонентов для их сбора и хранения, но и животных-рецепиентов. Важно, чтобы последние перед пересадкой имели высокие титры вируснейтрализующих антител к ВД-БС.
   Нельзя не учитывать возможность контаминации нецитопатогенным вирусом ВД-БС культуры клеток, а через неё – живых вакцин. Оттого для исключения распространения инфекции в результате проведения вакцинации необходим тщательный контроль культуры клеток, которая предназначена для выращивания аттенуированного штамма ВД-БС.
   Кроме этого, своевременное проведение санации помещения, дезинфекции, и других санитарно-гигиенических и охранно-ограничительных мероприятий может способствовать купированию инфекции.
   Активную специфическую профилактику проводят живыми вакцинами из аттенуированных или температурочувствительных мутантов и инактивированными вакцинами из убитого вируса. При определенных условиях применения все вакцины эффективны, но отличается по дозировке, видовому антигенному составу, сочетанию биотипов ВД-БС, методам инактивации вируса, используемому адъюванту и типу культуры клеток. И естественно, каждая вакцина имеет свои преимущества и недостатки.
   Небольшое распространение получили вакцины из цитопатогенных аттенуированных штаммов Oregon C24V, NADL, WRL and SINGER. Иммунитет, создаваемый этими вакцинами, длится около года. Применяют их чаще в откормочных хозяйствах мясного направления. Но при определённой эпизоотической обстановке живые вакцины с успехом применяют в репродуктивных хозяйствах молочного направления.
   Генетически стабильный мутант RYT 4350 вируса ВД-БС получен бельгийскими исследователями путём химического мутагенеза под действием азотистой кислоты. Штамм имеет рестриктивную температуру размножения 39,5 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

С. После парентерального применения он не вызывал у крупного рогатого скота системной репликации или инфекции плода. Безопасность и эффективность комбинированной вакцины против ВД-БС и респираторно-синтициального вируса из аттенуированных штаммов RYT 4350 и Кв 94 показана в полевых условиях. Сероконверсия у вакцинированных телят к обоим возбудителям инфекций была в пределах 96–98 %.
   Комплексная живая вакцина из трёх аттенуированных штаммов: ВД-БС, ИРТ, ПГ-3 при титрах вакцинации вирусов 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

ТЦД -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

соответственно, была безвредна и иммуногенна для телят 1,5–2,0 недельного и 1 мес. возраста. Однако, у животных с остаточными колостральными вируснейтрализующими антителами отмечали незначительную сероконверсию, особенно на штамм ПГ-3.
   Ранее большое внимание уделялось пассивной специфической профилактике и лечению пневмоэнтеритов телят сывороточными препаратами. С целью профилактики эти препараты применяли и аэрозольно-капельным (индивидуальная обработка) и аэрозольным (групповая) способами. Использовали реконвалесцентную, гипериммунную сыворотки и иммуноглобулины. В результате аэрозольной или аэрозольно-каппилярной аппликации сывороточных препаратов, содержащих антитела против ВД-БС и др. сопутствующих ей вирусных болезней, телятам неблагополучных по пневмоэнтеритам хозяйств устанавливали снижение количества заболеваний и смертностеи в 1,5–2 раза и, в сравнении с контрольной группой, получали доп. привес в откормочных комплексах от 2 до 6 кг на одно животное за 115–120 сут. откорма.

3. Парагрипп типа 3 крупного рогатого скота

   Парагрипп-3 крупного рогатого скота – Paragrippus bovum – (ПГ-3, транспортная лихорадка КРС, параинфлюэнца-3) – острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся поражением органов дыхания.
   Впервые ее описали в США в 1932 г., установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление об этиологии болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом ПГ-3 человека. В СССР парагрипп обнаружен в 1968 г. В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство.
   В племенных хозяйствах Свердловской области заболеваемость телят ПГ-3 КРС в последние годы существенно сократилась, о чём свидетельствуют клинико-эпизоотологические данные и результаты лабораторных исследований. Отмечено, что заболевание наблюдается только у тех телят, которые накануне вспышки были серонегативными и их титр антител не превышал 1:10-1:20. В племенных хозяйствах области ПГ-3 протекает в ассоциации с ИРТ, ВД-БС КРС.

3.1. Возбудитель парагриппа типа 3

Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Paramixoviridae. Размер вириона 150–250 нм.

Устойчивость

Вирус ПГ-3 не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Вирус инактивируется при 60 °C в течение 30 мин, при 50 °C – за 120 мин, при обработке 0,5 %-ным раствором формалина повреждаются ГА и уничтожается инфекционность вируса. Под воздействием жирорастворителей (хлороформа, эфира) полностью теряется инфекционная активность вируса. Раствор мочевины уничтожает гемагглютинирующую активность вируса. На вирус губительно действуют низкие значения рН: при 6,8–7,5 он хорошо сохраняется, но при рН 3,4 быстро инактивируется.
Антигенная структура, вариабельность и родство. Вирус ПГ-3 обладает выраженной АГ активностью и имеет 2 типа АГ, различающихся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-АГ, и поверхностный V-AT. 1-й обнаруживается в РСК, 2-й – в РСК и РТГА. АГ вариабельности штаммов вируса ПГ-3 не установлено. Вирусы ПГ-3 КРС и человека антигенно сходны между собой.

Локализация вируса

Вирус ПГ-3 относится к возбудителям, которые оказывают прямое воздействие на респираторный тракт. При попадании в носовую полость или другие участки дыхательной системы вирионы внедряются в эпителиальные клетки, где они быстро размножаются. Затем большое число их выделяется на поверхность слизистых оболочек, поступает в слизь, тем самым, разрушая важный защитный барьер – слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.

Антигенная активность

АГ-активность штаммов не зависит от нейраминидазной активности. Как при естественной инфекции, так и при иммунизации появляются специфические AT, которые обнаруживаются в РН, РСК, РТГА, РДП. У экспериментально заражённых телят антигемагглютинины появляются первыми – на 6-7-й день, титр их быстро нарастает и в период с 15-го по 21-й дни достигает 1:256 и более, сохраняясь на этом уровне 6 мес. Вирус нейтрализующие антитела играют незначительную роль в образовании иммунитета к ПГ-3, который обусловлен, главным образом, секреторными AT. При нормальном развитии беременности материнские AT не проникают через плацентарный барьер в эмбрионы. Поэтому присутствие специфических AT в сыворотке крови плода доказывает возможность внутриутробной инфекции.

Экспериментальная инфекция

Лабораторные животные невосприимчивы. Заражение телят удаётся в случае отсутствия у них специфических AT.

Культивирование

Вирус ПГ-3 хорошо размножается в первичных культурах клеток лёгких и тестикул телёнка; наиболее чувствительны клетки почки, лёгкого и тонкого кишечника, менее чувствительны клетки лимфоузлов, тестикул, тимуса и печени. В различных культурах клеток КРС все штаммы ПГ-3 вызывают сходное ЦПД, характеризующееся образованием синцития и вакуолей. Сроки проявления гемадсорбции и ЦПД зависят не от штамма, а от вида культуры клеток.

Геммагглютинирующие свойства

Вирус ПГ-3 агглютинирует эритроциты морской свинки, кролика, свиньи, обезьяны, коровы, мышей, голубя, буйвола, овцы, козы, плохо агглютинирует эритроциты человека и не агглютинирует эритроциты лошади. Данные об агглютинации эритроцитов кур противоречивы.

Гемадсорбирующие свойства

В основе явления гемадсорбции лежит сродство рецепторов вируса ПГ-3, находящихся на поверхности поражённой клетки, с рецепторами эритроцита, что приводит к их взаимному сцеплению аналогично реакции ГА. Преимущество этой реакции состоит в том, что она становится положительной ещё до появления отчетливых цитопатических изменений в инфицированных клетках уже через 4 ч. после заражения. Клетки, инфицированные вирусом: ПГ-3, лучше всего сорбируют эритроциты морской свинки, слабее – эритроциты кролика, белой мыши и других животных. Вирус вызывает диффузную адсорбцию эритроцитов. Для постановки реакции используют 0,5 %-ную взвесь стерильно взятых и отмытых эритроцитов морской свинки, которые добавляют по 0,2 мл в пробирки с испытуемой клеточной культурой.

3.2. Эпизоотология парагриппа-3

   Источник инфекции – больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус. Заражение телят происходит воздушно-капельным путём и, возможно, перорально, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя и половым путём.
   В естественных условиях вирус ПГ-3 вызывает заболевание у КРС, поражая до 90-100 % животных и обусловливая в 20–25 % случаев вспышки респираторных болезней. Парагриппом болеют телята не старше года. AT к вирусу ПГ-3 обнаружены у 60-100 % клинически здоровых телят; они также выявляются у овец, коз и верблюдов. Ввиду широкого распространения ПГ-3 среди поголовья овец, рекомендуется регулярная вакцинация овец живой вакциной к ПГ-3 КРС. Имеются сообщения о выделении вируса ПГ-3 от буйволов, лошадей, собак и крыс.
   В хозяйствах Уральского региона заболеваемость телят ПГ-3 КРС в последние годы существенно сократилась, о чём свидетельствуют клинико-эпизоотологические данные и результаты лабораторных исследований. Отмечено, что заболевание наблюдается только у тех телят, которые накануне вспышки были серонегативными или их титр антител не превышал 1:10-1:20.
   Парагрипп типа 3 протекает в ассоциации с ИРТ, ВД крупного рогатого скота, борьба с этим заболеванием вошла в комплексную программу профилактики заболевания.

3.3. Клинические признаки

Диапазон проявления болезни разнообразен: от лёгких ринитов или бронхитов до тяжёлой бронхопневмонии. Течение болезни обусловливается многими факторами: способом заражения животных, их иммунным и физиологическим состоянием, вирулентностью штамма. Ввиду того, что симптомы ПГ-3 сходны с клиническими проявлениями ВД-БС, ИРТ, аденовирусной инфекции и хламидиозов. Инкубационный период болезни длится 24–30 ч. Клинические признаки проявляются через 24–36 ч после введения вируса. Первые симптомы – повышение температуры тела и серозные истечения из носа. Максимально температура повышается на 3-5-й день до 40.9-41,5 °C, нормализуется на 7-10-й день. У животных выражены угнетение, одышка, кашель, серозно-слизистые истечения из носа, которые переходят в гнойные, дыхание поверхностное и частое, хрипы регистрируются до 12-14-го дня. Животное отказывается от корма. Если нет осложнений секундарной бактериальной микрофлорой, через 2–3 недели наступает выздоровление.
В естественных условиях животные имеют AT, но вирус способен вызывать инфекцию. В зависимости от титра AT проявляется реакция. Наиболее продолжительное выделение вируса наблюдается у телят, не имеющих AT. В естественных условиях заболевание существенно отличается от экспериментального, так как может наблюдаться присутствие нескольких вирусных агентов, осложнение стрессовыми факторами, снижающими резистентность, организма, и соответствующими секундарными инфекциями. У телят при подостром и хроническом течениях отмечают слизисто-гнойные выделения из носа и глаз, признаки пневмонии и плеврита, иногда энтериты. При вскрытии: бронхопневмонию, плеврит, фибринозный перикардит, иногда гидроторакс, гнойное воспаление кишечника. У буйволов болезнь сопровождается поражением органов дыхания и диареей, у молодняка наблюдается взъерошенность, а иногда и выпадение шёрстного покрова. На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Тяжёлое течение болезни, приводящее животных к гибели – результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов, в то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят.

3.4. Патологоанатомические изменения иммунитет, диагностика

Патологоанатомические изменения, в основном, наблюдаются в органах дыхания: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей; в течение 7–9 дн (в острый период) слизистая оболочка отёчна, гиперемирована. В полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. В брюшной и грудной полостях скапливается серозный экссудат. Отмечается бронхопневмония. Поражённые участки от сине-красного до серого цвета, увеличены, плотны. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфоузлы отёчны и пронизаны кровоизлияниями. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, эпикарде. На слизистой оболочке сычуга, кроме кровоизлияний, наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.

Иммунитет

   Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2–4 месячного возраста, Однако, не всегда даже высокий титр антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом.
   Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют секреторные иммуноглобулины (Ig A) и интерферон.
   Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипериммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа типа 3 в титрах 1:160 и выше.
   Для профилактики парагриппа типа 3 крупного рогатого скота используют ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа типа 3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств.

Диагностика

   Парагрипп-3 у крпуного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинические, эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологического и серологического исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальные инфекции.
   Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфатические узлы (бронхиальные средостенные, заглоточные) слизистую оболочку носовой полости, гортани, трахеи, кусочки легких, взятыетне позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.
   Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения, исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощью РГА и РНГА: эритроцитами морской свинки. При получении положительных результатов проводят серологическую идентификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций – реакции торможения гемагглютинации, реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации.
   Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сывороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2–3 дня болезни и спустя 2–3 недели. Сыворотки исследуют в реакции торможения гемагглютинации. Лабораторный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения вирусного антигена в патологическом материале или или выделения и идепнтификации вируса, или установления 4-кратного нарастания титра антител в крови переболевших животных.
   Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи-болезни слизистых, респираторно-синцитиалной инфекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

4. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

Аденовирусная инфекция КРС – Bovine adenoviral infections – (АВИ КРС, аденовирусная болезнь телят, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) – у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами.

4.1. Характеристика возбудителя

   Впервые аденовирус изолировал Клейн в 1959 г в США от телят. Вызывает у телят остропротекающие заболевания слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Смешанные инфекции приводят к хроническому воспалению легких.
   Аденовирусы составляют одну из групп вирусов-возбудителей острых респираторных заболеваний дыхательных путей. Их прежде называли вирусами AD (adenoid-degeneration); RI (respiratory illness), APS (adenoid-pharingeal-conjunctival), ARD (acute respiratory diseases). Возбудитель относится к семейству Adenoviridae, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц. Некоторые вирусы онкогенны для определённых хозяев. Это семейство состоит из двух родов: Mastadenovirus (M) – млекопитающих и Aviadenovirus (A) – птиц.
   Род М содержит около 80 аденовирусных видов серологических типов, относящихся к различным хозяевам; род А – 14 серотипов. У человека выделено 35 серотипов, у обезьян – 24 серотипа, у лошадей – 4, у крупного рогатого скота – 10 серотипов, у овец – 5, у свиней – 4–6, у собак – один серотип. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота. Разделение аденовирусов на виды принято в связи с наличием у каждого вида типоспецифического антигена, определяемого в реакции нейтрализации с иммунными сыворотками.
   Размер аденовирусов 70–90 нм. Они обладают антигенной активностью. Размножаются в культуре ткани клеток крупного рогатого скота (ПЭК, ТБ, ЛЭК), вызывая цитопатогенное действие.

Культивирование возбудителя

Культуры клеток – единственная биологическая система для репродукции аденовирусов КРС. Наиболее чувствительны ПЭК и ТБ, реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых им цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. Первая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. Вторая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также штаммы Нагано, Fukuroi и Bil. Эти штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно в культуре клеток ТБ и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой группы продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.
В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования аденовирусов КРС – перевиваемая линия клеток почки телёнка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к аденовирусам как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьи штаммы аденовирусов в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37 °C через 5–7 дней образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgCl происходит стимуляция образования бляшек.

Устойчивость

   Аденовирусы КРС довольно устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, хлороформу, сапонину, дезоксилату натрия и 50 %-му этиловому спирту. Инактивирует его абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1–0,3 %. Аденовирусы инактивируются при температуре 56 °C за 30–60 минут. Прогревание вирусов при 56 °C приводило к полной инактивации эталонного штамма Fuicuroi через 30-мин., а изолятов – через 2 часа. В условиях 70 °C штамм Fukuroi полностью инактивировался через 10 мин., а полевые изоляты – через 30 мин. При 4 °C все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дней. При 24 °C в течение 2 мес. титр вируса постепенно снижался на 1,0 lg.
   Таким образом, при 56 и 70 °C была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Эти данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления вакцин и диагностикумов.
   Аденовирусы устойчивы к изменению рН среды от 3 до 9 в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ-лучами за 30–60 мин. Они длительно хранятся при минус 30 °C, при 4 °C – более 6 мес, при комнатной – 1–4 мес. и при 36 °C – 15–60 дней; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при рН 6–9 и переносят сушку.

Антигенная структура

При репродукции аденовирусов, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные, растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3-х видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих AT, преципитирующие AT и AT, реагирующих в РНГА. Кроме того, стимулирует образование вируснейтрализующих AT против гомологичного вируса. АГ В – белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за цитопатический эффект. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только типоспецифических AT, выявляемых в РН и РНГА.
Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в вирионе. АГ А связан с гексонами, В – с пептонами и С – с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными аденовирусами, выявляется трансплантационный АГ.

АГ вариабельность и родство

Штаммы аденовирусов КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий комплемент связывающий АГ.

4.2. Эпизоотологические данные

   Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Факторы передачи возбудителя – корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также – через конъюнктиву. Инкубационный период длится 4–7 дней.
   Выделение аденовируса из плодов свидетельствует о возможности трансплацентарной передачи возбудителя.
   Заболеваемость телят 50–80 %, летальность 15–60 %. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Чаще болеют телята от 2-недельного до 2-4-месячного возраста.
   Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств.
   Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на всё стадо. У взрослых животных (10-100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

4.3. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения

   В организме аденовирус размножается в лимфоидных органах, затем проникает в лёгкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их.
   Инкубационный период болезни 4–7 дней. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмониты, энтериты, или пневмоэнтериты) и реже глаз. Клинически болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

С, слезотечением, серозными истечениями из носа, носа, кашлем, затруднённым дыханием, тимпанией, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа вначале слизистые, затем становятся слизисто-гнойными или гнойными.
   В период острого течения инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15-20-дневного возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1–3 дня после появления первых симптомов болезни. У телят до 10-дневного возраста, получивших с молозивом матери антитела, болезнь клинически не проявляется. Однако, они могут инфицироваться, даже если содержат вируснейтрализующие антитела молозивного происхождения. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.
   При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз, эмфизему лёгких).
   При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в лёгких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках лёгочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, в эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, печени, почек, селезёенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника – внутриядерные включения.

4.4. Иммунитет

Пока ещё не ясно, в какой мере вакцинация против этого аденовируса защищает от заражения другими типами и происходит ли подавление иммунного ответа на фоне гетерологических антител. По-видимому, для защиты от инфекции особое значение имеют секреторные антитела. Колостральные антитела в сыворотке крови телят выявляют на протяжении 4 мес. после рождения. Сейчас трудно оценивать значение колостральных антител, поскольку в реальных условиях заражаются даже телята с высоким уровнем материнских антител. У вакцинированных коров антитела сохранялись в течение 6мес. после отёла, а у телят – 4 мес. после вакцинации. Колостральные антитела подавляют иммунную реакцию на введение вакцины. У переболевших иммунитет сохраняется до 5 мес.

4.5. Диагностика

   Ставят его комплексно с учётом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, выявление прироста антител в парных пробах сыворотки крови, взятых в начале болезни и через 14–20 дней). Для серологической диагностики применяют РСК, РН, РТГА, РНГА, РДП, ИФА. Биологической промышленностью выпускается набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. Болезнь необходимо дифференцировать от парагриппа, инфекционного ринотрахеита, микоплазмоза, хламидиоза.
   Диагностика острых заболеваний дыхательных путей аденовирусной этиологии базируется на выделении вируса из культур тканей и определении нарастания титра вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.
   Выделение аденовирусов. Аденовирусы выделяются от 1-го до 14-го дня болезни из слизи, взятой тампонами из носа, зева и конъюнктивы, из фекалий больных и секционного материала. В очагах заболеваний аденовирусы выделялись в 40-100 % случаев в зависимости от дня заболевания обследуемого, формы заболевания, его длительности и биологических особенностей возбудителя.
   Анализ результатов выделения аденовирусов от больных подчёркивает ярко выраженную зависимость числа положительных исходов от эпидемиологических особенностей обследованных случаев. Быстроте выделения благоприятствует эпидемичность вспышки, возможно связанной с участием возбудителей с более высокой биологической активностью в тканевых культурах.
   Выделение вируса проводят как на первичных эпителиальных культурах из различных тканей человека, так и на культурах постоянных штаммов эпителиальных клеток из опухолевых и нормальных тканей людей (HeLa, Hep, FL, KB и др.). Штамм Солка – сердце обезьяны циномолгус (СОУ) – оказался также пригодным для этих целей.
   Заражённые материалом от больных культуры либо подвергают длительному наблюдению до 14–20 дней, либо, начиная с третьих суток, проводят 3 последовательных пассажа с интервалом в 3 дня, либо используют длительное культивирование с последующими 3 пассажами. Длительным культивированием достигается выявление наименьших концентраций вируса.
   Для выделения вирусов, находящихся как бы в латентном состоянии в ткани аденоидов и миндалин, последние культивируют в виде эксплантатов во вращающихся пробирках или в стационарных культурах в виде кусочков тканей, закреплённых в насечках целлофановых пластин. Наблюдение за ростом тканей ведется до 60 дней

4.6. Профилактика и меры борьбы

   Специфическая профилактика аденовирусной инфекции телят находится в стадии разработки. Создаются, испытываются живые и инактивированные вакцины. Предпочтение отдаётся применению последних из указанных препаратов. Применение живых вакцин сдерживается их степенью безопасности и приживляемости. Вакцинация стельных коров – одно из направлений профилактики аденовирусной инфекции у новорожденных телят. Естественно, что выраженность пассивного иммунитета у телят зависит от исходного уровня антител в молозиве и его количества, потреблённого в первые 24–36 часов жизни. В тоже время было установлено, что пассивные антитела препятствуют активной иммунизации телят. Учитывая важность секреторных антител для защиты телят от аденовирусной инфекции, большое значение приобретает аэрогенная иммунизация живыми вакцинами. Инактивированная (формалин) вакцина, в отличие от естественного заражения и живой вакцины не вызывает формирования КС-антител. Она вызывает иммунный ответ у стельных коров и телят, привитых в возрасте 10–15 дней. В Англии, например, применяют комплексную вакцину против пяти вирусных агентов: синцитиального вируса, парагриппа-3, аденовируса, вирусной диареи и вируса ИРТ. В США (восточные районы, шт. Канзас) телят иммунизируют внутримышечно модифицированной живой вакциной против ринотрахеита, вирусной диареи, лептоспироза и пастереллёза, а также интраназально против ринотрахеита и парагриппа-3.
   Для лечения и неспецифической профилактики аденовирусной инфекции используется сыворотка поливалентная против инфекционного ринотрахеита, парагриппа -3, вирусной диареи и аденоинфекции крупного рогатого скота.(производитель: ФГУП Покровский завод биопрепаратов – BIOSAF).
   Сыворотка способствует формированию у телят пассивного иммунитета к вышеуказанным вирусам, основанного на связывании и нейтрализации возбудителей специфическими антигенами.
   Сыворотка выпускается во флаконах по 100 и 200 мл.
   С профилактической целью сыворотку вводят телятам внутримышечно из расчета 0,5–1,0 мл на 1 кг живой массы в течение первых 3-х суток после поступления животных в комплекс. Затем проводят дополнительные 2–3 обработки с интервалом 7-10 суток.
   С лечебной целью сыворотку вводят внутримышечно из расчета 1,0–1,5 мл на 1 кг живой массы в сочетании с антибиотиками. О проведении обработки сывороткой составляют акт.

5. Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

Ротавирусная диарея – Rotavirosis ingectiosa bovuim – (РВИ КРС, диарея новорожденных телят) остропротекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

5.1. Характеристика возбудителя

   Основные данные по изучению рота– и коронавирусов крупного рогатого скота получены за последние 20 лет. Mebus С. с сотр. (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвёл диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива.
   Впоследствии ротавирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. О. В. Богатыренко и др. в 1976 году обнаружили в фекалиях телят, больных диареей, рота– и коронавирусные агенты. В 1979 году был выделен вирус и показана возможность его идентификации в культуре клеток.
   В настоящее время ротавирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой.
   Возбудитель – вирус семейства Reoviridae, роду Rotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Название ротавирус получил за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колёса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким, чётко выделенным ободом.

Культивирование возбудителя

Ротавирусы КРС размножаются в культуре клеток (вначале первичной культуре клеток трахеи эмбриона КРС). Вирус вызывает специфическое ЦПД во вторичной культуре ПЭК через 3–7 дней после заражения. При высокой множественности заражения вызывает появление очагов серповидных клеток без разрушения клеточного монослоя. Сначала в клетках монослоя появляются мелкие гранулы, которые постепенно увеличиваются в размере. Поражённые клетки не отделяются от стенок пробирок. При низкой множественности заражения изменения заражённой культуры ничем не отличаются от изменений, наблюдаемых при старении незаражённых культур. Поэтому для обнаружения вируса в заражённой культуре используется прямой метод ИФ.

Устойчивость

Устойчив к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3–4). Вирионы также устойчивы к химотрипсину. Полевые штаммы-изоляты (Codi и Lincoln) вируса сохраняют свои свойства в течение нескольких месяцев при -60 °C и менее 30 дн при 4 °C. Оба изолята стабильны при рН 3, резистентны к прогреванию, но погибают при 50 °C за 1 ч в присутствии 10 % формалина, 5;% лизол инактивирует вирус за 2 часа.

Антигенная структура, вариабельность и родство

Геном РВ состоит из 11 фрагментов 2-спиральной РНК с мол. массой 0,2–2,2 МД. РВ КРС присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Известны три серотипа возбудителя и, кроме того, у КРС выявлены AT к трем серотипам РВ человека.

Локализация вируса

Помимо тонкого кишечника, РВ обнаруживают в лёгких и мезентериальных лимфоузлах больных телят. Вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок тонкого кишечника, размножаясь в эндоплазматической сети этих клеток и вызывая их гибель и десквамацию. Отмершие клетки заменяются неинфицированными кубическими клетками из крипт. Эти клетки не имеют рецепторов к ВР. Поражённые вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4–5 ч от начала диареи, вирус обычно выделяется в течение 23 дней, а у животных диарея длится на 3–7 дней дольше.

5.2. Эпизоотические данные

   В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. В Свердловской области наблюдается ротавирусная диарея у телят, вплоть до 4 недель и даже в 6–7 недельном возрасте. В большинстве случаев заболеваемость очень высокая (около 100 %), смертность колеблется от 15 до 80 %. Отмечается сезонность ротавирусной инфекции, пик которой совпадает с холодным периодом года – чаще осенью и началом зимы. В Свердловской области 70 % вспышек этой инфекции наблюдали в период с октября по март. Заболевание, как правило, носит энзоотический, стационарный характер: однажды возникнув в стаде, оно затем регистрируется там несколько лет. Постоянно повторяющиеся вспышки заболевания объясняются наличием в стаде телят-вирусоносителей. В благополучном хозяйстве возможно возникновение заболевания через 12–24 часа после поступления телят из неблагополучного хозяйства.
   Источником возбудителя инфекции являются больные телята и вирусоносители. В 1 г фекалий у больных телят выделяется 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

-10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

вирусных частиц, причём, выделение вируса с фекалиями продолжается до 2–3 недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста. Коровы-вирусоносители перед отёлом могут выделять вирус. Основной путь заражения – алиментарный. Передача инфекции осуществляется путём прямого контакта, а также через обслуживающий персонал, инфицированный инвентарь. В хозяйствах, неблагополучных по диарее новорожденных телят, довольно часто (42 случая из 100) обнаруживали в фекалиях коров во время отёла рота– и коронавирусы. Видимо, заражение телят возможно в момент отёла и при совместном содержании их с матерью. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остаётся открытым, так как получены противоречивые данные.
   Биологическая особенность возбудителя – поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят, ротавирусы крыс – у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего и свиного ротавирусов группы В.

5.3. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения

   Вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок тонкого отдела кишечника, вызывая их гибель, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и, тем самым, усиливая тяжесть заболевания.
   Инкубационный период составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1-12 дней. Клиническая картина характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-жёлтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °C. Если инфекция не осложняется кишечной палочкой, то через 2–3 дня телята выздоравливают.
   Продолжительность болезни возрастает от 1 до 8 суток, в некоторых случаях – до 15 дней. Определяющую роль играют условия содержания и кормления.
   При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гиперемирована, в кишечнике находится жидкое жёлтовато-зеленое содержимое. Встречаются поражения мезентериальных лимфатических узлов. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезёнке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов. Наблюдают деструкцию ворсинок тонкого кишечника, а также изменения в селезёнке, брыжеечных лимфатических узлах, печени, почках и лёгких. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

5.4. Диагноз

   Диагноз ставят на основании эпизоотологического анализа, характерных клинических признаков, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований с помощью методов иммунофлюоресценции, иммуноэлектроноскопии и иммуноферментного метода.
   Вирусологическая диагностика основана на выделении из исследуемого материала вируса и его идентификации.
   Серологическая диагностика применяется для ретроспективной расшифровки этиологии заболевания на основе прямого прироста титров антител в парных сыворотках крови. Для этого могут быть использованы реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации.
   Для индикации и идентификации рота– и коронавирусов применяют метод иммуноферментного анализа (ИФА), моноклональные антитела. Для экспресс-диагностики используют реакцию агглютинации латекса, которая обладает высокой чувствительностью. Рота– и коронавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляшки в культуре клеток, особенно при добавлении трипсина около 0,5 мкг/мл, что может быть также использовано в диагностике. Применяют методы встречного иммуноэлектрофореза, реакцию диффузной преципитации в агаровом геле.
   При диагностике ротавирусной инфекции животных и человека используют РСК, РН, РЗГА. При постановке диагноза следует учитывать, что болезнь может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.
   Для лабораторного исследования направляют пробы фекалий, кусочки кишечника с содержимым и парные сыворотки крови.

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить диспепсии, корона– и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею.

5.5. Иммунитет и лечение

   При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, предотвращения заболевания новорожденных телят ротавирусной инфекцией, целесообразно выпаивать молоко первого, второго и третьего удоев. В связи с этим за рубежом создают запас молозива в замороженном виде.
   Нетели имеют относительно низкие титры антител в сыворотке, с соответствующим низким уровнем антител в молозиве и молоке. Поэтому телята, рождённые от нетелей, чаще поражаются и тяжело переболевают.
   Лечение – симптоматическое.

5.6. Профилактика и меры борьбы

   Применяют инактивированные вакцины из коронавируса телят. Инактивированная вакцина из коронавирусов телят пригодна для вакцинации коров и создания молозивного иммунитета.
   Для телят используют поливалентную вакцину “Комбовак” против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, рота-коронавирусных инфекций крупного рогатого скота, вакцина против ротавирусной инфекции крупного рогатого скота сорбированная инактивированная (ФГОУ ВНИИЗЖ г. Владимир), вакцина против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная (ФГОУ ВНИИЗЖ, г. Владимир), вакцина против вирусных энтеритов телят ассоциированная сухая культуральная “Роковак” (ООО НПФ “Диавак”), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят инактивированная гидроокисьалюминиевая (ФГНУ “ВНИИВИ” (г. Казань)), живая вакцина Ротавек, Корона (“Интервет”).
   Система профилактики и борьбы в коронавирусной инфекцией телят в племенных хозяйствах должна быть направлена на совершенствование и всестороннее диагностическое обследование коров-матерей и самих телят по вирусной инфекции и установление ассоциации возбудителей кишечных заболеваний.
   Мероприятия по профилактике строятся на основании существующих ветеринарно-санитарных правил и методов борьбы с инфекционными болезнями животных.

6. Коронавирусная инфекция телят

   Вирусная диарея телят, вызываемая коронавирусами, мало изучена. В 1972 году впервые было сообщено об обнаружении коронавируса.
   Коронавирусы имеют широкую зону распространения. В связи с этим, а также из-за малоэффективного и дорогостоящего лечения коронавирусная инфекция телят наносит большой экономический ущерб животноводству. Заболеть коронавирусной диареей могут 100 % телят, погибнуть 15 %, а из телят более старших возрастов – 2–5 %.
   Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Имеет липопротеиновую оболочку, содержит плюс-цепи РНК и обладает уникальным механизмом репликации. Не имеет нейраминидазной активности и не связывается с рецепторами, имеющими сиаловую кислоту.

6.1. Эпизоотические данные

   При заражении коронавирусом, в отличие от ротавируса, телята заболевают от 1-3-недельного возраста (чаще с 2-недельного) до 8-недельного. Коронавирусная инфекция может возникать в любое время года, но наиболее часто её диагностируют зимой. Болеет молодняк как молочного, так и мясного скота. Заболеваемость зависит от возраста животных: у телят она составляет 40 % (иногда 100 %), у взрослых животных – ниже 10 %. У телят смертность достигает 15 %, у взрослых животных – около 2–3 %. Тяжесть заболевания при естественной инфекции зависит от вирулентности вируса, его дозы, условий кормления и содержания. Необходимо отметить, что коронавирусная инфекция очень часто протекает в сочетании с ротавирусным заболеванием, а также с другими болезнями, вызванными патогенными агентами как вирусной, так и бактериальной природы.
   Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении коронавирусной инфекции. В отдельных стадах до 50–98 % коров имеют антитела к коронавирусу.
   Источником инфекции являются больные и клинически здоровые животные-вирусоносители. Передаётся заболевание через инфицированные предметы ухода, кормушки и помещения. Заражение происходит алиментарным путём.

6.2. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Инкубационный период длится 18–48 ч. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние, профузный понос, фекалии жёлтого цвета, часто с кровянистой слизью. Затем понос становится водянистым, состоящим: из творожистых масс. В некоторых случаях наблюдается пенистое слюноотделение из-за наличия язв в ротовой полости. Через 3–5 дней наступает кризис, заболевание приводит к истощению животных и может закончиться их гибелью. В период болезни температура тела, как правило, держится в пределах номы. Продолжительность болезни обычно несколько больше, чем при ротавирусной инфекции и составляет примерно 1–2 недели. Летальный исход возможен даже без бактериального осложнения. Переболевшие телята находятся в состоянии сильного истощения в течение 4–6 недель. Живая масса их никогда полностью не восстанавливается.
При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке пищевода, иногда – сычуга. Двенадцатиперстная кишка наполнена газами, стенки её истончены, прозрачны с геморрагическими язвами. В основе патологического процесса, вызванного разными видами коронавирусов, лежит острое расстройство капиллярного кровообращения в поражённом органе и, как следствие этого нарушения – отёк органа, профузная серозная экссудация, а в наиболее выраженных случаях – некроз и отторжение клеток.

6.3. Иммунитет, диагностика, профилактика и меры борьбы

   В сыворотке крови телят-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие антитела в различных титрах. Сывороточные антитела у животных-реконвалесцентов не защищают их от повторного инфицирования. По-видимому, в защите имеет значение местный (тканевой) иммунитет.
   Основной метод диагностики – лабораторные исследования. Возбудитель выделяют из энтероцитов кишечника и респираторного тракта. При инфекции большое количество вирусных частиц выходит с фекалиями, что позволяет использовать метод электронной микроскопии. Для повышения чувствительности метода, особенно при малом содержании в фекалиях вирусных частиц, добавляют к суспензии фекалий специфическую антисыворотку.
   Для идентификации коронавирусов применяют реакцию иммунофлюоресценции, диффузионной преципитации, нейтрализации, торможения гемагглютинации, метод иммуноферментного анализа, основанный на использовании соединения иммуноглобулинов с ферментами для обнаружения реакции антиген-антитело. В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител.
   Система профилактики и борьбы с коронавирусной инфекцией телят в хозяйствах должна быть направлена на совершенствование и всестороннее диагностическое обследование коров-матерей и самих телят по вирусной инфекции и установление ассоциации возбудителей кишечных заболеваний. Мероприятия по профилактике строятся на основании существующих ветеринарно-санитарных правил и методов борьбы с инфекционными болезнями животных.
   Для телят используют поливалентную вакцину “Комбовак” против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, рота-коронавирусных инфекций крупного рогатого скота, вакцина против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная (ФГОУ ВНИИЗЖ, г. Владимир), вакцина против вирусных энтеритов телят ассоциированная сухая культуральная “Роковак” (ООО НПФ “Диавак”), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят инактивированная гидроокисьалюминиевая (ФГНУ “ВНИИВИ” (г. Казань), живая вакцина Ротавек, Корона (“Интервет”).
   В Свердловской области, Удмуртской Республике, Республике Коми разработана схема профилактических мероприятий при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях КРС.

7. Хламидиозы крупного рогатого скота

Хламидии и вызываемые ими инфекции относятся к семейству Chlamydiaceae, poly Chlamydia. В группу хламидии включены возбудители разных болезней человека и животных, обладающие общими антигенными свойствами и сходные по морфологии и ряду биологических свойств. Хламидии вызывают у крупного рогатого скота – энцефалопневмомиокардит, энцефаломиелит, энтерит телят, бессимптомные инфекции телят, офтальмию, аборты коров, полиартриты телят.

7.1. Эпизоотология хламидиоза крупного рогатого скота

   Хламидиоз – инфекционная болезнь, клинически характеризуется у коров хроническим бесплодием (увеличением сервис периода и аритмией полового цикла), выкидышами, абортами, мёртворождением. У молодняка вызывает энтериты, энцефалиты, артриты, бурситы, кератоконъюнктивиты, бронхопневмонию, задержку роста и развития на фоне иммунодефицита; у быков-производителей – артриты, бурситы, воспаление семенного канатика. Хламидиоз у быков-производителей сопровождается обсеменением эякулята хламидиями.
   Хламидии до 1971 года входили в порядок Rickettsiales. Учитывая существенные различия между риккетсиями и хламидиями, последние были исключены из порядка Rickettsiales и выделены в отдельный порядок Chlamydiales.
   В 1992 году комиссией международной ассоциацией микробиологических обществ хламидии были классифицированы на 4 вида:
   1. Chl. psittaci – возбудители орнитоза, пситтакоза птиц и человека. Возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с больными животными.
   2. Chl. trachomatis – возбудители трахомы, урогенитальных хламидиозов человека.
   3. Chl.pneumoniae – вызывающие пневмонию у человека. Ведущая форма заболевания – мелкоочаговая, или интерстициальная пневмония.
   4. Chl. picorum – вызывающее аборты, полиартриты, энцефалиты, кератоконъюнктивиты, маститы животных.
   В последнее время для классификации микроорганизмов широко используют анализ первичной структуры (последовательности нуклеотидов).
   На основании гомологии генов рибосомных РНК хламидий и микроорганизмов, подобных хламидиям, в 1999 была проведена переклассификация в порядке Chlamydiales.
   Согласно новой класиификации порядок Chlamydiales подразделён на четыре семейства: Chlamydiaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniaceae, Waddiaceae.
   Семейство Chlamydiaceae включает два рода (Chlamydia, Chlamydophila) и девять видов хламидий.
   В естественных условиях хламидии семейства Chlamydiaceae поражают широкий круг хозяев (табл. 25, 26) и длительно персистируют в организме хозяина.
   В состав рода Chlamydia входят три вида – Chlamydia trachomatis, Chlamydia suis, Chlamydia muridatum.

   Таблица 25 – Классификация хламидий

Таблица 26 – Хозяева хламидий семейства Chlamydiaceae в естественных условиях.

   Chlamydia trachomatis вызывает у человека трахому, болезни, передающиеся половым путём, артриты, неонатальную пневмонию и конъюнктивит.
   Chlamydia muridatum изолирована от мышей и хомячков. Chlamydia suis выделена от свиней и вызывает энтерит, пневмонию и конъюнктивит.
   Ранее входившие в этот род Chlamydia pecorum, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci перенесли в род Chlamydophila.
   Род Chlamydophila включает шесть видов хламидий: Chlamydophila pecorum, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Chlamydophila abortus, Chlamydophila felis и Chlamydophila caviae.
   Chlamydophila pecorum изолирована от крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, коал и вызывает аборты, конъюнктивит, энцефаломиелит, энтерит, пневмонию и полиартриты.
   Chlamydophila pneumoniae выделена от человека, лошадей и коал. Наибольшей патогенностью обладают штаммы хламидий, изолированные от человека. Они являются первичными патогенами респираторного тракта у человека, вызывают острый и хронический бронхит с пневмонией. Менее патогенны и апатогенны штаммы хламидий, выделенные от коал и лошадей.
   Chlamydophila psittaci выделена от различных видов птиц – попугаев, голубей, уток, индеек, куропаток, чаек, страусов. Различают восемь сероваров Chlamydophila psittaci, многие из которых поражают несколько видов птиц. Некоторые серовары могут инфицировать не только птиц, но и млекопитающих – человека, крупный рогатый скот, свиней, зайцев и ондатр.
   Chlamydophila abortus изолирована от овец, коз, крупного рогатого скота, свиней, лошадей, кроликов, морских свинок и мышей, у которых вызывает аборты и рождение слабого потомства. Установлены случаи абортов у женщин, работающих с овцами. Ни один штамм Chlamydophila abortus не содержит плазмид.
   Chlamydophila felis выделена от домашних кошек и вызывает у них ринит и конъюнктивит. Некоторые штаммы могут инфицировать мышей и человека. Возможно заражение человека хламидиями от животных и птиц. Получены убедительные доказательства передачи человеку Chlamydophila abortus от овец и коз. Chlamydophila psittaci от птиц (попугаев, голубей, уток, гусей, кур, индеек и Chlamydophila felis – от кошек.
   Chlamydophila caviae выделена от морских свинок, у которых вызывает конъюнктивит и поражение гениталий.
   Семейство Parachlamydiaceae включает два рода и два вида хламидий, которые поражают свободно живущих амёб.
   Семейство Simkaniaceae включает один род и один вид хламидий – контаминант перевиваемых культур клеток обезьяны и человека.
   Waddiaceae состоит из одного рода и одного вида хламидий. Хламидии были выделены из ткани абортированного плода коровы в перевиваемой культуре клеток носовых раковин.
   Хламидии не обладают “хозяиноспецефичностью”, что обеспечивает восприимчивость к ним разных видов птиц, животных и человека. Существует природный резервуар хламидиозов среди диких птиц (особенно голубей), грызунов и диких животных. Латентное течение хламидиоза у домашних животных и птиц затрудняет борьбу с ним. Животные, являясь латентными носителями, могут долгое время выделять возбудителя во внешнюю среду. Латентное носительство у коров, нетелей и быков-производителей приводит к клиническому проявлению хламидиоза у их потомства. Особую опасность, как источник инфекции, быки-производители, коровы, гениталии которых поражены хламидиями. В некоторых хозяйствах, где на комплексы сводили телят на доращивание в возрасте 15 дней, наблюдали через 5-10 дней у них поражение верхних дыхательных путей. Причём заболевание распространялось молниеносно и охватывало до 70 % молодняка. В этих хозяйствах был установлен хламидиоз. Вспышку предотвратить было невозможно. На вскрытии отмечали мелкие кровоизлияния на серозных оболочках, очаги пневмонии, кишечник с признаками катарального воспаления. Нами был подтверждён диагноз на хламидиоз.

7.2. Хламидийный аборт крупного рогатого скота

   Хламидийный аборт крупного рогатого скота (энзоотический аборт коров, эпизоотический аборт крупного рогатого скота, вирусный аборт коров, неориккетсиозный аборт крупного рогатого скота) – инфекционная болезнь, протекающая чаще хронически и характеризующаяся поражением околоплодных оболочек, в результате чего наступают аборты.
   Основной источник инфекции – заражённые животные. Инфекционный агент может выделяться с молоком, мочой и другими экскретами, через сперму племенных быков. У телят рождённых от больных хламидиозом коров встречаются пневмоэнтериты, симптомы поражения центральной нервной системы. Процент абортов в неблагополучных стадах может доходить до 70 %, особенно среди первотёлок и вновь введённых в неблагополучное стадо коров. Заболевание носит стационарный характер, так как значительная часть телят, полученных от заражённых животных, до половой зрелости остаются носителями возбудителя в скрытой форме. Наибольшее число больных животных регистрируют зимой и весной.
   Заболевание характеризуется абортами на 7–9 месяце беременности. Начинается оно внезапно с кратковременного повышения температуры тела до 40,5 °C. У абортировавших животных отделение последа задерживается, развиваются метриты, вагиниты, бесплодие. Хламидийный аборт может протекать совместно с бактериальными или паразитарными болезнями (сальмонеллёз, бруцеллёз, вибриоз, стрептококкоз, трихомоноз).

7.3. Хламидийная бронхопневмония телят

   Хламидийная бронхопневмония телят (эпизоотическая лихорадка крупного рогатого скота, инфекционная пневмония телят, инфекционный пневмоэнтерит телят) характеризуется развитием ринита, бронхита, пневмонии и в ряде случаев сопровождается двусторонним конъюнктивитом и диареей.
   Чаще болеют телята до 6-месячного возраста. Болезнь носит энзоотический характер и наблюдается в различные сезоны года. Контакт здоровых животных с больными – основной фактор передачи инфекции. Основной источник инфекции – больные животные, которые заражают внешнюю среду (в основном с фекалиями). Переболевшие и клинически здоровые инфицированные животные-носители хламидий могут выделять возбудителя в течение года. Клинически болезнь проявляется повышением температуры тела до 40–40,5 °C вскоре после перевода телят из профилактория в общий телятник. Одновременно с повышением температуры у телят отмечают слабое угнетение, снижение аппетита, серозно-слизистые истечения из носовых полостей и слёзотечение, расстройства желудочно-кишечного тракта. Летальный исход достигает 20–30 % от числа заболевших.
   При этом желудочно-кишечными расстройствами страдают чаще телята в возрасте от 2 до 16 дней, а поражением органов дыхания – от 10–20 дней до 5–6 месяцев.

7.4. Хламидийный энцефаломиелит крупного рогатого скота

Хламидийный энцефаломиелит крупного рогатого скота – (спорадический энцефаломиелит, болезнь Басса, трансмиссивный серозит) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, слабостью, потерей координации движения, перитонитом, плевритом, перикардитом и энцефаломиелитом.
Болезнь регистрируется у крупного рогатого скота в возрасте до 3 лет независимо от пола и породы, но к инфекции наиболее чувствителен молодняк. Болезнь чаще возникает в летне-осенние месяцы. Процент заболеваемости сравнительно низкий, а смертность животных составляет 50–60 %. Передаётся хламидийный энцефаломиелит путём прямого контакта.

7.5. Хламидийный энтерит крупного рогатого скота

Хламидийный энтерит крупного рогатого скота (миагаванеллёзная инфекция телят, неориккетсиозная кишечная инфекция, хламидийная инфекция) – энзоотически протекающая болезнь, проявляющаяся поражением слуха и различных отделов кишечника.
Кишечные хламидийные инфекции среди жвачных получили значительное распространение. Чаще всего болезнь отмечается у молодняка до 6-месячного возраста. Инфицированный хламидиями скот – единственный источник, ответственный за стационарность хламидийного энтерита у жвачных.

7.6. Хламидийный полиартрит телят

Хламидийный полиартрит телят (инфекционный полиартрит, энзоотический полиартрит, неориккетсиозный полиартрит, хроническая инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота), характеризующаяся воспалительными процессами в суставах в связи с поражением синовиальных мембран, сухожилий, мускулатуры и периартикулярной рыхлой клетчатки в околосуставной области. У больных отмечают лихорадку, конъюнктивит, слабость, кратковременную диарею, болезненность в суставах.

7.7. Хламидийный конъюнктивит крупного рогатого скота

Хламидийный конъюнктивит крупного рогатого скота (заразный конъюнктивит, инфекционный кератит) – быстро распространяющаяся, доброкачественно протекающая болезнь животных. Болеют животные всех возрастных групп, причём энзоотическое течение чаще отмечается среди молодняка. Конъюнктивит чаще бывает односторонним. При поражении конъюнктивы из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает сильная светобоязнь. Воспалительный процесс может распространятся и на роговицу, вызывая кератит, а иногда и её изъязвления.

7.8. Патологоанатомические изменения

Обнаруживаются значительные изменения в плодных оболочках, на зародышевых долях хориона интенсивное кровенаполнение сосудов и обширные кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях наличие соломенно-жёлтого экссудата с нитями фибрина. У мёртворожденных телят отёк подкожной соединительной ткани подгрудка и брюшной стенки. Мозговые оболочки отёчны, встречаются участки кровоизлияний. Сердечная мышца дряблая с точечными кровоизлияниями на верхушке сердца и ушках предсердий. В лёгких очаги катарального воспаления. Печень плотная, кровенаполнена или глинистого цвета, рыхлая с участками некроза.

7.9. Иммунитет

   Хотя хламидии обладают слабой иммуногенной активностью, тем не менее, они способны индуцировать как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ.
   В индукции первичного иммунного ответа к хламидиям особое значение имеют липополисахариды хламидой. Гуморальные антитела выявляются серологическими методами, а клеточный иммунитет – реакцией трансформации лимфоцитов.
   У нетелей, заражённых хламидиями, динамика нарастания антител в крови носит двухволновый характер: первый подъём антител наблюдается на 7-10 дни после заражения в низких титрах, повторное резкое увеличение титров комплементсвязывающих антител отмечается за несколько дней до наступления абортов. Антитела продолжают нарастать в течение 2–4 недель после абортов. В этот период в сыворотке крови присутствуют IgМ, IgG. У естественно больного крупного рогатого скота в сыворотке крови преобладают IgG. По мнению многих исследователей, наличие в сыворотке крови комплементсвязывающих антител даже в значительных титрах не оказывает защитного действия, что, вероятно, объясняется внутриклеточной локализацией хламидой. У больных животных, имеющих антитела к хламидиям, при патоморфологическом исследовании органов обнаруживаются изменения, характерные для данной болезни, а в пораженных органах микроскопически выявляются хламидии. Это свидетельствует о том, что наличие антител при хламидиозе не является индикатором иммунитета, а наоборот, указывает на размножение возбудителя и развитие хламидиемии. Сходные данные получены некоторыми медицинскими исследователями, которые указывают, что сывороточные антитела не предупреждают развитие хламидийной инфекции на слизистых оболочках. Антитела к МОМР не способны предотвратить заболевание, особенно при массированной инфекции генитального тракта, хотя могут играть важную роль в обеспечении устойчивости к заражению низкими инфекционными дозами хламидий, что обычно имеет место при заражении естественным путём.
   Экспериментальными исследованиями на мышах установлена коррелятивная связь между тяжестью поражения суставов и присутствием в крови противохламидийных антител. Известно также, что сидром Рейтера у человека обычно возникает на фоне уретрита при наличии высокого титра антител и сенсибилизации лимфоцитов к хламидийному антигену.
   Установлено, что клеточный иммунный ответ, обычно реализуемый в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), приводит к более эффективному удалению антигенов хламидий, чем вторичный иммунный ответ. По нашим данным, формирование инфильтратов из тканевых макрофагов, моноцитов, лимфоидных и плазматических клеток в соединительно-тканной основе слизистой оболочки воздухоносных путей, перибронхиальной, периваскулярной и межальвелярной ткани лёгких, в собственной пластинке слизистой оболочки желудка и кишечника, а также в межуточный ткани паренхиматозных органов служит выражением ГЗТ. В защите организма от хламидой инфекции на клеточном уровне большое значение придаётся полиморфноядерным лейкоцитам и макрофагам. Установлено, что макрофаги являются местом внутриклеточного паразитирования хламидий, зернистые лейкоциты – местом их гибели. В то же время макрофаги, активированные интерфероном и приобретшие лейкоцитарные лизосомы, имеют устойчивость к хламидиям.
   В эксперименте на мышах и морских свинках доказана ключевая роль лимфоцитов в иммунных реакциях против хламидий, а также макрофагов как эффекторных клеток. Показана защита от хламидийной инфекции с помощью пассивной иммунизации клонами Т-клеток и в особенности Т-хелперов и Т-индикаторов. Т-хелперы и интерферон (ИФγ) играют решающую роль в выздоровлении животных от хламидийной инфекции. В тоже время полагают, что у – интерферон, продуцируемый Т-лимфоцитами, способствует развитию персистирующей хламидийной инфекции. По-видимому, под действием цитокинов устанавливается определённое равновесие между хламидиями и клеткой хозяина. При этом полного уничтожения хламидий не происходит, обычно перенесённое заболевание не создаёт стойкого иммунитета.
   Приведенные данные свидетельствуют, что у больных хламидийной инфекцией иммунная система функционирует неадекватно и полноценный иммунный ответ не формируется.
   Патоморфологические исследования П.М. Митрофанова (1999) показали, что при хламидиозе животных в патологический процесс постоянно вовлекаются органы лимфатической системы. У абортированных плодов при внутриутробном инфицировании закономерно развивается акцидентальная трансформация тимуса, что приводит к морфофункциональной неполноценности иммунокомпетентных органов и к иммунодефицитному состоянию (ИДС). На этом фоне у инфицированных плодов и новорожденных телят нередко возникает генерализованная хламидийная инфекция с повреждением гемато-тканевых барьеров с последующим развитием менингоэнцефалита, полиартритов; кератоконъюнктивитов, пневмонии, а у самцов – периорхитов и орхитов. По-видимому, причиной развития ИДС при хламидиозе животных являются повреждение тимуса и других органов иммунитета и нарушение функций макрофагально-фагоцитарной системы, изменение клеточной кинетики, связанных с патогенными действиями хламидой и их токсинов. Судя по морфологическим изменениям органов, при хламидиозе ИДС может наблюдаться как в компенсированном, так и декомпенсированном варианте.
   Клиническими признаками иммунодефицита можно считать развитие хронического воспаления, длительное рецидивирующее течение заболевания, слабая эффективность этиотропного лечения.
   В последние годы убедительные данные по нарушению иммунной системы получены у людей с персистирующей хламидийной инфекцией. Они проявляются в В-клеточном звене (снижение как относительного, так и абсолютного числа В-лимфоцитов); дисбалансе иммунорегуляторного индекса (как в сторону повышения количества Т-хелперов, так в сторону повышения числа Т-супрессоров); уменьшением количества естественных киллеров (СД-16 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), гипсрпродукции IgA (основного иммунологического маркера персистирующей хламидийной инфекции) и IgG.
   К сожалению, иммунный статус у больных хламидиозом животных изучен слабо. Судя по патоморфологическим исследованиям, при хламидиозах над защитными иммунными реакциями преобладают иммунопатологические. Проявлениями иммунокомплексной патологии у животных являются гломерулонефриты, васкулиты, полисерозиты и эндокардиты. Эти данные нами получены впервые и дают основание рекомендовать включить хламидиозы животных в группу заболеваний инфекцнонной природы, в патогенезе которых ведущую роль играет повреждение клеток и тканей циркулирующими иммунными комплексами.

7.10. Диагноз

   Все известные виды хламидий являются патогенными, и обнаружение их указывает на наличие инфекционного процесса. Диагностика вызываемых ими заболеваний представляет определённые трудности из-за отсутствия характерных клинических признаков, мало– или бессимптомного течения. Поэтому при постановке предварительного диагноза учитывают результат эпизоотологического и клинико-анатомического анализа. Из эпизоотологических особенностей болезни обращает на себя внимание наличие в хозяйстве абортов и мёртворождаемости (особенно среди первотёлок) при отсутствии обычных бактериальных инфекций, вызывающих аборты у коров (бруцелллёз, вибриоз, ку-лихорадка, лептоспироз). При хламидиозе характерны случаи рождения слабых телят, у которых в первые дни и недели жизни наблюдаются гвстроэнтериты, полиартриты, бронхопневмонии и кератоконьюнктивиты.
   Для исследования на хламидиоз в ветеринарные лаборатории направляют патологический материал от павших или вынужденно убитых и абортировавших животных: кусочки паренхиматозных органов, лимфатических узлов, семенников, поражённой плаценты, котиледонов и влагалищные выделения, пробы эякулята не менее 1 мл или замороженной спермы не менее 4-х гранул, сыворотку крови в объёме 3–5 мл. Отобранный материал упаковывают во влагонепроницаемую тару и в течение 24 часов доставляют в лабораторию. Учитывая, что хламидии инактивируются при высокой температуре, материал транспортируют в замороженном или охлажденном виде в герметически закрытой посуде. Лабораторные исследования осуществляют согласно “Методическим указаниям по лабораторной диагностике хламидийных инфекций у животных”, утверждённых Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России 30 июня 1999 г.
   Лабораторные исследования включают в себя несколько этапов: микроскопическое обнаружение хламидий, выделение возбудителя на различных биологических моделях, выявление специфических антител в серологических реакциях.
   Первым звеном лабораторных исследований являются цитологические обнаружения хламидой. Размеры морфологических форм возбудителя (элементарные и ретикулярные тельца) позволяют обнаружить их при обычной световой микроскопии под иммерсионной системой. Окраску препаратов проводят различными методами, но лучше всего хламидий дифференцируются от клеточных структур и других микроорганизмов по модифицированному методу Стемпа с использованием карбол-фуксина и по Романовскому-Гимза.
   Высокой специфичностью и чувствительностью обладают прямой и непрямой методы иммунофлуоресценции (РИФ и РНИФ), которые основаны на выявлении светящихся иммунных комплексов. Сущность метода заключается в соединении антител, меченых флюрохромом, со специфическими антигенными детерминантами, находящимися на поверхности клетки и последующей детекции с помощью люминесцентного микроскопа на определённой длине волны. Диагностическая ценность указанных методов напрямую зависит от правильности забора материала и ограничена субъективностью оценки результата, а также уровнем профессиональной подготовки и остротой зрения специалиста. При малом распространении инфекции, неточном взятии мазка-отпечатка можно получить ложноотрицательный результат.
   Неопровержимым доказательством наличия хламидийной инфекции служит выделение и идентификация возбудителя. Из биологических моделей к заражению хламидиями восприимчивы развивающиеся куриные эмбрионы, белые мыши, морские свинки и клеточные культуры (HeLa, Help-2, МсСоу). Наиболее распространённый и доступный метод выделения и культивирования хламидий – заражение развивающихся куриных эмбрионов. Все известные штаммы хламидой одинаково хорошо размножаются в эпителиальных клетках оболочек желточных мешков 6-8– дневных куриных эмбрионов.
   Если изолированный биологический агент вызывает специфическую гибель куриных эмбрионов на 6–8 день после заражения, то проводят идентификацию возбудителя. Идентифицируют хламидий на основании изучения их морфологических, серологических и других биологических свойств.
   Морфологические свойства хламидой определяют исследованием мазков и мазков-отпечатков. Быструю идентификацию хламидий удается проводить с помощью реакции иммунофлуоресценции, используя как прямой, так и непрямой её методы.
   Идентифицировать возбудитель хламидиоза возможно и в реакциях иммунитета путём исследования иммунной сыворотки или антигена против стандартного антигена хламидой или заведомо позитивной иммунной сывороткой соответственно. Выявить хламидийные антитела или антиген возможно в реакциях связывания комплемента, агглютинации, гемагглютинации, преципитации в геле и иммунофлуоресценции.
   К сожалению, метод культурального исследования занимает много времени, трудоёмок, а результаты не всегда воспроизводимы. В последнее время это привело к доминированию некультуральных методик.
   Наиболее широко при серодиагностике хламидийных инфекций используется реакция связывания комплемента (РСК) с групповым антигеном в прямой и непрямой ее модификации, позволяющая выявить не только больных, но и латентных хламидионосителей. Диагноз в неблагополучных хозяйствах подтверждается путём выявления 2-4-х кратного нарастания титров антител в парных сыворотках крови животных. В настоящее время для диагностики хламидиоза ВНИВИ (г. Казань) выпускает “Набор антигенов и сывороток для серологической диагностики хламидиозов сельскохозяйственных животных”, который используется в РСК для обнаружения комплементсвязывающих антител.
   В последние годы для диагностики хламидиоза используют новые методы: иммуноферментный анализ и реакцию непрямой гемагглютинации, которые в зависимости от модификации позволяют выявлять как хламидийные антитела, так и хламидийный антиген. Казанским ученым удалось разработать эритроцитарный хламидиозный антиген и на его основе создать “Набор препаратов для диагностики хламидиоза животных в РНГА”.
   Испытание опытных серий набора препаратов для серологической диагностики хламидиоза показывает, что в РНГА удаётся диагностировать хламидиоз практически у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных (у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, собак и кошек). При этом установлено, что чувствительность РНГА в 3–5 раза выше, чем РСК. К тому же, предлагаемый метод прост, удобен и доступен любой производственной ветеринарной лаборатории.
   Современным и перспективным методом прямой диагностики инфекций, в том числе и хламидийной, является специфическая амплификация нуклеиновых кислот in vitro, в частности, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) и ДНК-гибридизации. Сокращение сроков выявления возбудителя и повышение чувствительности, достигаемое с помощью этих методов, превосходит остальные методы диагностики.

7.11. Лечение

   При лечении главенствующая роль отводится этиотропной терапии, которая основана на чувствительности хламидий к химиопрепаратам. На них действуют антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, биомицин, окситетрациклин, метациклин, доксициклин, морфоциклин), макролиды (эритромицин), левомицетин. Выраженным хламидиоцидным действием обладает тилозин, который в виде фармазина и тилана нашёл применение исключительно в ветеринарной практике. Из новейших антибиотиков, обладающих хламидиоцидным действием и применяемых пока лишь в медицинской практике, следует назвать офлоксацин, ровамицин (спирамицин), азитромицин, максаквин. На возбудителя хламидиоза животных не действует оацитрин, гентамицин, канамицин, неомицин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты.
   Анализ нашей работы убедительно показывает, что своевременное установление диагноза и лечение при квалифицированном врачебном наблюдении позволяют эффектно санировать животных, предупреждать развитие осложнений и падежа.
   Наукой установлено, что больные в начальной стадии болезни поддаются лечению, и выздоровление в этих случаях наступает почти у всех животных. Наоборот, антибиотикотерапия в хронической фазе заболевания имеет значительно меньшую активность. Полагают, что персистирующие и латентные формы хламидий могут быть устойчивы к антибиотикам, в отличие от микроорганизмов при нормальном продуктивном жизненном цикле.
   В комплексной терапии хламидиозов, кроме этиотропных средств, должны быть предусмотрены мероприятия патогенетического и симптоматического характера. При этом учитывают клиническую форму болезни, общее состояние организма и характер патологических изменений, возникших в ходе болезни.
   У коров, больных хламидийными вагинитами, цервицитами и эндометритами, общее лечение (внутримышечные инъекции антибиотиков) сочетают с местным применением антихламидийных препаратов и других лекарственных средств. Для введения в полость матки мы рекомендуем приготовить следующую лекарственную смесь: рыбий жир 2 л, норсульфазол (стрептомицин, сульфадимезин), фурацилин 4,0 + антибиотик тетрациклинового ряда или левомицетин. Смесь вводят два раза в неделю по 120–150 мл. Для этой цели внутриматочно можно ввести левоэритроциклин или же пенообразующие таблетки, содержащие в своем составе хламидиоцидные препараты (экзутёр, геомицин и т. п.). Учитывая, что при хламидиозе у больных часто развивается иммунодефицитное состояние, сопровождающееся снижением переваривающей функции лейкоцитов, с профилактической целью впервые же дни после рождения им следует ввести подкожно 5 мл видора. Затем этот препарат вводят на 3, 5, 7 и 10-й день в обычной дозе согласно наставлению.
   С профилактической целью новорожденным телятам можно ввести подкожно сыворотку реконвалесцентов с добавлением 300–500 тыс. ЕД антибиотиков тетрациклинового ряда. Курсу лечения антибиотиками тетрациклинового ряда подвергают всех телят, у которых наблюдаются повышение температуры, признаки поражения суставов (опухание, болезненность, хромота), глаз, органов дыхания (слизисто-гнойные выделения из носа, кашель, учащенное дыхание и др.) Надо учесть, что малые дозы антибиотиков и несистематическое лечение могут вызывать у хламидий латентное состояние и способствовать возникновению рецидивов. У телят, больных хронической бронхопневмонией со склеротическими изменениями в паренхиме лёгочной ткани, антибиотики хотя и снижают явления токсикоза, но не оказывают значительного влияния на ускорение обратного развития пневмонии. При этом часто в легких сохраняются очаги карнификации, инкапсулированные гнойники, некрозы и застарелые очаги воспаления. Животные с такими поражениями в лёгких теряют хозяйственную ценность.
   При лечении телят, больных осложнённой формой хламидиоза, наряду с антибиотиками следует применять иммунокорректирующие, отхаркивающие средства, витамины (например, витадаптин). Но необходимо назначать тот или иной антибиотик после получения данных о чувствительности к нему микрофлоры.
   Для лечения телят, больных хламидийной бронхопневмонией, наиболее эффективно применение лекарственных средств в виде аэрозолей в специальных камерах (ингаляториях),
   Для лечения хламидийных кератоконъюнктивитов и других форм патологии глаз необходимо использовать 1 % тетрациклиновую или эритромициновую глазную мазь. Хламидийная диарея, возникающая у новорожденных телят, сопровождается потерей жидкости и электролитов. Поэтому для поддержания водного баланса и предупреждения обезвоженности организма в ранние стадии диареи больным телятам нужно давать внутрь электролитные растворы. По нашим данным, регидратация организма телят при хламидиозе хорошо достигается глюкозо-солевой смесью. Эта смесь состоит из бикарбоната натрия (пищевая сода) – 2,5 г., хлорида калия (КСl) – 1,5 г., хлорида натрия (поваренная соль) – 3,5 г, глюкозы в порошке – 25 г. Указанные компоненты растворяют в 1 л питьевой воды. Раствор следует готовить ежедневно. Лучше заранее взвешивать соли и глюкозу, которые хранят в водонепроницаемых пакетиках. Большим преимуществом глюкозо-солевой смеси является высокий лечебный эффект, простота приготовления и удобство применения. При лёгкой форме обезвоживания раствор задается в дозах 25–45 мл на кг массы, а при сильном обезвоживании – 50–80 мл/кг массы животного через каждые 4–6 часов.
   Лечение больных хламидиозом быков-производителей проводят путём дачи внутрь тетрациклина гидрохлорида или окситетрациклина в дозе 10 мг на 1 кг живой массы 2 раза в день в течение 10 дней. При появлении у животных аллергической реакции на приём тетрациклинов лечение этими препаратами прекращают, внутрь дают димедрол в дозе 1 г. Лечение продолжают путём дачи внутрь эритромицина в дозе 7 тыс. ЕД на 1 кг живой массы 3 раза в сутки в течение 10 дней.
   В производственных условиях лечебный эффект получен также от применения тилозина, который задавали больным быкам в дозе 10 мг на 1 кг живой массы. Эффективность лечения больных быков-производителей контролируют периодическими исследованиями спермы и сыворотки крови по РСК. Через 2 месяца после проведённого курса лечения у больных быков определяют качество и клеточный состав спермы. Повторная положительная серологическая реакция и наличие в мазках спермы хламидий служат основанием для решения вопроса о выбраковке данного быка.
   Леченные быки-производители постоянно должны быть в центре внимания зооветспециалистов. Необходимо следить не только за качеством спермы, но и за воспроизводительной функцией коров и нетелей, осеменённых спермой этих быков, для чего делают анализы воспроизводства в обслуживаемых хозяйствах.

7.12. Профилактика хламидиоза

   В целях охраны хозяйств от заноса хламидиоза запрещается ввод (ввоз) животных из пунктов, неблагополучных по хламидийной инфекции. Комплектование племенными животными госплемпредприятий, станций и пунктов по искусственному осеменению животных, племпредприятий, колхозов, совхозов и фермерских хозяйств проводят только здоровыми, серонегативными животными из хозяйств, благополучных по хламидиозам крупного рогатого скота. Благополучие должно быть подтверждено ветеринарным свидетельством с отметкой в нём, даты, методов и результатов исследований на хламидиоз перед вывозом из хозяйств-поставщиков. Запрещается комплектование госплемпредприятий быками-производителями, невакцинированными против хламидиоза.
   В РФ используют следующие вакцины против хламидиоза – вацина против хламидиоза крупного рогатого скота инактивированная эмульсионная (ФГНУ “ВНИИВИ” г. Казань), вакцина против хламидиоза крупного и мелкого рогатого скота полиштаммовая инактивированная эмульсионная (ФГНУ “ВНИИВИ” г. Казань).
   Вновь поступившие в хозяйства, госплемпредприятия, на станции искусственного осеменения животные в период нахождения в карантине подлежат серологическому исследованию на хламидиоз. Быков-производителей, независимо от категории хозяйств, 2 раза в год (весной и осенью) исследуют серологически на хламидиоз. В госплемпредприятиях, где в последние 3 года зарегистрированы случаи заболевания быков хламидиозом, параллельно с серологическим исследованием проводят микроскопическое (РИФ) исследование эякулята с целью обнаружения хламидой и изучения клеточного состава. Животных, у которых в крови выявлены специфические антитела, а в эякуляте – хламидий, направляют на убой, а заготовленную от них сперму уничтожают.
   Не допускают контакта и совместного содержания животных разных видов. Для своевременного выявления хламидиоза ведут регистрацию всех случаев абортов, преждевременных родов, рождения слабого и нежизнеспособного приплода и других клинических признаков, характерных для хламидиоза. Абортировавших и подозрительных по заболеванию животных изолируют, и материал от них подвергают лабораторным исследованиям с целью уточнения этиологии болезни.
   Для повышения устойчивости животных к инфекционным заболеваниям устраняют неблагоприятные факторы, создают оптимальный микроклимат в помещениях, соблюдают норму размещения животных и обеспечивают полноценными кормами.

7.13. Мероприятия по ликвидации хламидиоза

   Опыт борьбы с инфекционными болезнями животных в нашей стране позволил выработать свои принципы проведения противоэпизоотических мероприятий, которые должны быть комплексными и направлены на все 3 звена эпизоотического процесса:
   1) изоляцию и обезвреживание источника возбудителя инфекции;
   2) разрыв или устранение механизма передачи возбудителя;
   3) повышение общей и специфической устойчивости животных.
   При проведении мероприятий в каждом отдельном случае необходимо выявить ведущее звено эпизоотического процесса, воздействуя на которое можно достичь профилактического и лечебного эффекта. В условиях Удмуртской Республики основным звеном распространения хламидиоза явились ГСХП по племенной работе “Удмуртское” и некоторые племенные хозяйства, занимающиеся разведением и продажей племенного скота.
   Поэтому важно установить жесткий зооветеринарный контроль над работой этих предприятий, провести в них тщательное клинико-эпизоотологическое обследование с серологическим исследованием крови животных. Такие же исследования необходимо провести в хозяйствах, куда поступила сперма от больных хламидиозом быков и племенные животные из неблагополучных хозяйств.
   При установлении диагноза на хламидиоз хозяйство (племпредприятие) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещают:
   ♦ ввод (ввоз), вывод (вывоз) из неблагополучного пункта крупного рогатого скота за исключением случаев отправки скота на убой;
   ♦ перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарного врача;
   ♦ вольную случку, получение спермы от больных производителей и реализацию спермы, которая была заготовлена от них ранее.
   В целях выявления больных и проведения целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий в неблагополучном пункте проводят серологическое исследование всего поголовья животных. Положительно реагирующих по РСК быков-производителей направляют на убой. Заготовленную от них сперму уничтожают. Особо ценных быков лечат путём дачи внутрь антибиотиков тетрациклинового ряда или макролидов. Эффективность лечения их контролируют периодическими исследованиями спермы на присутствие хламидий и сыворотки крови по РСК. Положительно реагирующий племенной ремонтный молодняк переводят на откорм. Остальных положительно реагирующих животных, а также больных, имеющих типичные клинические признаки хламидиоза, выделяют в отдельные группы и подвергают курсу лечения антибиотиками, действующими на хламидии, в течение 10–12 дней. Удобны для применения пролонгированные антибиотики, например дибиомицин (дитетрациклин), который вводится в форме масляной взвеси на тривитамине, тетравите, стерильном рыбьем жире, витадаптине внутримышечно или подкожно в несколько точек дважды с интервалом 5 дней по 20 тыс. ЕД на 1 кг живой массы. Через 10 дней после выздоровления леченных животных вакцинируют против хламидиоза. Новорождённых больных телят желательно подвергать лечебной обработке сывороткой крови реконвалесцентов в комбинации с антибиотиками тетрациклинового ряда или эритромицином. Сыворотку получают от животных (имеющих в крови специфические антитела в высоких титрах) согласно временной инструкции по изготовлению и контролю сыворотки крови крупного рогатого скота, переболевшего респираторными заболеваниями, утвержденной ГУВ Госагропрома СССР от 27 мая 1986 года. Клинически здоровых животных, находящихся на неблагополучных фермах, считают подозрительными по заболеванию и с лечебно-профилактической целью наряду с вакцинацией против хламидиоза обрабатывают их групповым методом (с кормом, водой, молоком) 1 раз в сутки в течение 7-10 дней кормовыми антибиотиками (биовит-40, 80 или 120) в соответствующих дозах. Лечебно-профилактическую обработку целесообразно проводить до вакцинации и во второй половине стельности, а также при обострении эпизоотологической ситуации и выявлении больных животных. Обработку кормовыми антибиотиками дойных животных проводят в сухостойном периоде.
   Инактивированную эмульсионную вакцину против хламидиоза крупного рогатого скота (ВНИВИ, г, Казань) или эмульсинвакцину (ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва) применяют согласно наставлению, утвержденному Департаментом ветеринарии МСХ и продовольствия РФ.
   Поголовье животных, подвергнутое профилактической вакцинации против хламидиоза, не подлежит серологическому исследованию на хламидиоз с диагностической целью.
   Животноводческие помещения подвергаются механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, плодные оболочки, трупы собирают во влагонепроницаемую тару, а затем вывозят в отведенные места для утилизации. Навоз, подстилку и т. п. складируют в бурт и обеззараживают биотермическим способом.
   Для дезинфекции животноводческих помещений, убойных пунктов, выгульных площадок, загонов, инвентаря и предметов ухода используют следующие дезосредства: горячий (80 °C) 3 %-ный или холодный (20 °C) 4 %-ный раствор едкого натрия; 2 %-ный раствор хлорамина, формалина; 5 %-ный раствор лизола; 3 %-ный раствор феносмолина, 0,5 %-ный раствор демокса при экспозиции 3–4 часа, раствор хлорной извести с содержанием активного хлора не менее 3 %. Для дезинфекции рук обслуживающего персонала используют 0,5 %-ный раствор хлорамина, 2 %-ный раствор двууглекислой соды или 2 %-ный раствор септаксина.
   Вышеприведенная схема оздоровления хозяйств от хламидиоза путём применения антибиотиков и вакцин, на наш взгляд, в настоящее время является самым оптимальным вариантом. Хотя, судя по имеющейся литературе, значительного снижения заболеваемости и падежа от хламидиоза можно добиться профилактической обработкой стельных коров дибиомицином, а новорожденных телят – сывороткой крови реконвалесцентов и проведением других ветеринарно-санитарных мероприятий.
   Таким образом, при использовании в неблагополучных по хламидиозу хозяйствах лечебно-профилактических обработок животных антибиотиками тетрациклинового ряда и вакцин получен положительный результат, что позволяет рекомендовать их в комплексе с другими ветеринарно-санитарными мероприятиями при оздоровлении хозяйств от хламидийной инфекции.

8. Микоплазмозы крупного рогатого скота

   В настоящее время открыты и описаны многие виды микоплазм, которые могут вызывать у животных заболевания различной тяжести от острых форм течения болезни до бессимптомного переболевания.
   Микоплазмы являются сопутствующими микроорганизмами или вызывают определённые патологические процессы в ассоциации с другими микроорганизмами и вирусами.
   Микоплазмы широко распространены в природе и выделяются из объектов внешней среды, из органов и тканей животных, а также растений.
   Микоплазмы – мельчайшие свободноживущие прокариоты без ригидной клеточной стенки, функцию которой выполняет цитоплазматическая мембрана. Они представляют собой большую группу патогенных и непатогенных микробов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами. Они отнесены к отделу Tenericutes, классу Mollicutes, порядку Micoplasmatales, который состоит из трёх семейств: микоплазм (Micoplasmataceae), ахолеплазм (Acholeplasmataceae) и спироплазм (Spiroplasmataceae).
   Микоплазмы имеют большое значение в инфекционной патологии животных: они могут поражать отдельные органы, системы органов и вызывать специфические заболевания.
   Из болезней крупного рогатого скота, вызываемых микоплазмами, известны контагиозная перипневмония крупного рогатого скота, маститы, бронхопневмония телят, артриты, конъюнктивиты, болезни половых органов.
   Контагиозная перипневмония имела значительное распространение в Западной Европе начиная с первой половины XVIII века. В 40-х годах XIX века проникло в Америку, Африку, Австралию. С началом мировой войны 1914–1918 гг. при массовом передвижении скота повальное воспаление лёгких широкого распространилось в Европейской России (Архангельск, Киев, Белоруссия). В настоящее время вспышек перипневмонии в России не зарегистрировано, но имеются очаги со скрытым течением болезни.

8.1. Контагиозная перипневмония крупного рогатого скота

Контагиозная перипневмония крупного рогатого скота (плевропневмония крупного рогатого скота, повальное воспаление лёгких) – инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением лёгких с серозным воспалением междольчатой и междольковой соединительной ткани, лимфатических сосудов и последующим некрозом поражённых участков лёгких. Наряду с поражением лёгких развивается серозно-фибринозный плеврит со скоплением в грудной полости большого количества экссудата.

8.1.1. Характеристика возбудителя

   Возбудитель – Mycoplasma mycoides var. Mycoides по современной классификации относится к роду Mycoplasma.
   Устойчивость
   Возбудитель незначительно устойчив к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам. Под действием ультрафиолетовых лучей и высушивания гибнет через 5 ч, при нагревании до 58 °C – через 1 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках поражённых лёгких – до 1 года. Формалин, едкий натр, хлорная и свежегашеная известь надежно обезвреживают возбудителя болезни в обычных концентрациях, используемых для дезинфекции.

8.1.2. Эпизоотология и патогенез контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота

   Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу и бизоны. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, у которых до наступления полной инкапсуляции поражённых очагов возбудитель с мокротой длительное время выделяется в окружающую среду. Путь передачи аэрогенно, контактно, алиментарно. Наибольшее число больных животных регистрируют при стойловом содержании.
   Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в лёгкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обуславливая её серозно-фибринозное воспаление. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. В начале поражаются одна или несколько долек – воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге, поражаются целые доли лёгких – развивается лобарная пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы. Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды, образование в результате взаимодействия микоплазменного антигена со специфическими антителами комплексов антиген-антитело, локализующихся в стенках сосудов микроциркуляторного русла, обуславливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибринозный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру, плевральную полость.
   Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Системное поражение суставов, мукоидное набухание и фибриноидный некроз коллагеновых волокон капсулы суставов и периартикулярных тканей, а также обнаруживаемые изменения в почках тоже свидетельствуют об иммуноаллергической природе болезни.
   Вследствие тромбоза ветвей лёгочной артерии и вен нарушается кровоснабжение поражённых долей лёгких, что приводит к некрозу лёгочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.
   Исход воспаления в лёгких и плевре чаще неблагоприятный. В результате сочетания процессов некроза и организации в лёгких образуются очаговые некрозы, инкапсулированные секвестры и очаги индурации, между соседними листками плевры формируются стойкие соединительнотканные сращения.

8.1.3. Клинические признаки и патологоанатомические изменения контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота

   Продолжительность инкубационного периода от 20 до 120 дней. Клинически различают две стадии болезни скрытую и острую. В скрытой стадии отмечают кашель при движении, повышение температуры тела до 40 °C. В дальнейшем кашель усиливается, снижается аппетит и молочная продуктивность.
   Острая стадия болезни характеризуется повышением температуры до 42 °C, коротким, сухим, болезненным кашлем. В межрёберном пространстве и грудной стенке при надавливании обнаруживают болезненность. В среднем болезнь продолжается 40–45 дней. Полного выздоровления не наступает, очаги в лёгких инкапсулируются и при неблагоприятный условиях процесс может рецидивировать.
   В период острой стадии болезни развивается бактериемия, и возбудитель выделяется из всех органов и тканей организма.
   При патологоанатомическом вскрытии в начальной стадии или скрытом периоде болезни в лёгких обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. При развитой форме болезни лёгкие на разрезе имеют мраморный рисунок, так как развивается крупозная пневмония с чередующимися стадиями гепатизации. В паренхиме лёгких обнаруживают секвестры размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. В плевральной полости накапливается большое количество экссудата с хлопьями фибрина.

8.2. Респираторный микоплазмоз телят

Респираторный микоплазмоз телят (микоплазменная инфекция) – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.
Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

8.2.1. Эпизоотология и патогенез при респираторном микоплазмозе телят

   Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенно, но возможно внутриутробное инфицирование.
   При аэрогенном заражении микоплазмы размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В патогенезе болезни большое значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведёт к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условно патогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями, вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.
   Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей, лёгких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа, среднего уха, головного мозга и глаз. Более тяжёлому течению способствуют также стрессовые факторы (повышенное содержание в воздухе аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и т. д.).
   Определённое значение в патогенезе придаётся также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция вируса и слабый иммунный ответ создают для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно чётко выявляется в почках.

8.2.2. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при респираторном микоплазмозе телят

   Характеризуется выделениями из носа, ремитирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким, сухим кашлем и хрипами в лёгких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом – запястных и коленных (опухание, болезненностью, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.
   Деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта решётчатой кости. Поражённые раковины: уменьшены в объёме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки.
   В начале болезни в верхушечных и средних долях лёгких очаги ателектаза интерстициальной и десквамативной пневмонии.
   В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы без видимых изменений, а у хронически больных они увеличены в 3–5 раз за счёт гиперплазии лимфоидной ткани. Печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хронически больных и у животных 15–24 месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно серые очажки и множественные рубчики.
   Поражённые суставы заполнены фибринозным экссудатом. Капсула и периартикулярная ткань отёчна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды переполнены кровью или затромбированы. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительно тканые разращения.

8.3. Болезни половых органов

8.3.1. Возбудитель, патогенез и клинические признаки

   Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis относятся к роду Mycoplasma.
   Микоплазмы при попадании в половые пути вызывают воспаление слизистой оболочки. Воспалительные явления во влагалище и шейке матки, вызываемые микоплазмами, сопровождаются снижением количества гликогена в эпителиальных клетках и их слущиванием, дистрофическими изменениями, а также сдвигом в щелочную сторону рН влагалищного содержимого. Этим самым создаются условия для активизации сапрофитной микрофлоры, обитающей во влагалище. При открытии шейки матки микоплазмы и микробы из влагалища проникают восходящим путём в полость матки, верхние участки полового аппарата и вызывают в них воспалительные изменения, сопровождающиеся развитием эндометритов и сальпингитов.
   У быков развивается воспаление семенных пузырьков, тестикул и их придатков. Для хронического везикулита характерно увеличение желёз, появление гнойных клеток при нормальной морфологии сперматозоидов. Микоплазмы из спермы выделяются нерегулярно.
   У больных коров отмечается хроническое воспаление слизистой оболочки влагалища, матки, яйцевода.
   Слизистая оболочка преддверия влагалища отёкшая или припухшая с ярко-красными, мелкими, плотными узелками. В последующем узелки бледнеют, приобретают желтоватый оттенок и уменьшаются в размере. У тёлок и у коров старше 7–8 лет клиническое проявление инфекционного вагинита менее выражено.
   По мнению М.П. Митрофанова и И.А. Курбанова, патологические изменения в половых органах, вызванные микоплазмами в ассоциации с вторичной полимикробной аутоинфекцией, являются одной из причин возникновения симптоматического бесплодия коров.
   Часто поражение половых органов сопровождается развитием катарально-гнойных маститов.

8.4. Микоплазмозные маститы

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) относятся к роду Mycoplasma.

8.4.1. Клинические признаки

   У больных коров доли вымени твёрдые, отёчные, молочная продуктивность резко снижена. Молоко при отстаивании быстро разделяется на две фракции: жидкую и плотную. Общее состояние коров удовлетворительное.
   Микоплазменные маститы трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов.
   Больных маститами коров из стада необходимо изолировать и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом.

8.5. Микоплазмозные артриты телят

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

8.5.1. Клинические признаки

   Клинически болезнь проявляется скованной походкой, хромотой, потерей аппетита, повышенной температурой, увеличением запястных, тазобедренных и коленных суставов.
   Есть мнение, что артрит может быть основным системным проявлением микоплазменного мастита у молочного скота, и в дальнейшем заболевают молодые нелактирующие животные.
   Заболевание животных артритами ассоциируется с респираторными заболеваниями и проявляется чаще всего на фоне стресса.

8.6. Микоплазменные конъюнктивиты крупного рогатого скота

Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli относятся к роду Mycoplasma.
Многие болезни, вызываемые микоплазмами, часто сопровождаются кератитами и кератоконъюнктивитами: маститы и артриты крупного рогатого скота.

8.7. Иммунитет при микоплазмозах крупного рогатого скота

   После переболевания и вакцинации животные приобретают активный иммунитет.
   Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.
   Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента.

8.8. Отбор патологического материала для диагностики микоплазмоза крупного рогатого скота, диагностика и лечение

   ♦ кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму;
   ♦ сыворотка крови;
   ♦ истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов, сперма, секрет молочной железы;
   ♦ кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости;
   ♦ синовиальная жидкость суставов;
   ♦ пробы фекалий.
   Пробы помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию.
   Основана на данных эпизоотической ситуации в хозяйстве, клинического исследования поголовья хозяйства, патологоанатомических вскрытий и лабораторных исследований:
   1. Выделение возбудителя на специальных сывороточных средах.
   2. Обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА).
   3. Выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).
   Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоцилин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др. (табл. 27).
   Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющий иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.
   Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.

8.9. Профилактика

В основе профилактики лежит предотвращение заноса инфекции в благополучные хозяйства. Появление даже отдельных случаев болезни в благополучных хозяйствах рассматривают как эпизоотию. По данным многих исследователей болезнь распространяется больными животными и не переносится ни паразитами, ни животными других видов, а также с мясом и продуктами от больных животных.

Таблица 27 – Минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков, эффективных в отношении микоплазм.

Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий мероприятий на предприятии.
Для специфической профилактики разработана вакцина из аттенуированного штамма МА – ВНИИВВиМ.

9. Иммунокоррекция при ОРВИ, хламидиозе и микоплазмозе КРС

   При инфицировании организма возбудителями ОРВИ КРС защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что часто ОРВИ КРС протекает при пожизненной персистенции возбудителя при периодических обострениях заболевания и ремиссиях, и является вторичным иммунодефицитным состоянием.
   Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ОРВИ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело.
   Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующих ОРВИ КРС неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом Т-лимфоцитами, макрофагами.
   Таким образом, при ОРВИ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.
   При рота-коронавирусной инфекции установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против инфекции. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молоком. Антитела к рота-коронавирусам в молозиве в относительно высоком титре обнаруживают непосредственно после родов, но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток, через 4–6 дней они совсем не выявляются.
   Механизм иммунитета при хламидиозе ещё полностью не раскрыт, однако, имеются особенности – постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения у телят теряется способность выработки антител против хламидий. Это особый вид иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность, что наблюдается и при ВД КРС.
   При длительном течении хламидийной инфекции происходит нарушение иммуногенной активности макроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов в бласты. Такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.
   После переболевания микоплазмозом животные приобретают активный иммунитет.
   Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.
   Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента
   Для профилактики и лечения ОРВИ, хламидиоза и микоплазмоза КРС большую роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.
   Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические и растительные.
   В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.
   Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т– и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.
   Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона, Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путём активации макрофагов биостимуляции Т-клеток.
   Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства – прайминг интерфероногенеза, активацию макофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.
   К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.
   В практике оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС широкое применение получили адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор, витадаптин, гермивит, гувитан-С).
   Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.
   На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор, витадаптин гувитан-С и кормовой добавки гермивит, в хозяйствах Свердловской области, Удмуртской республики, Республики Коми с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.
   Так, активная иммунизация коров-матерей против ОРЗ КРС на фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов и кормовых добавок способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ОРЗ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 3,8–9,2 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.
   Обработка молодняка иммуномодуляторами в комплексе с применением кормовых добавок при отъёме и переводе в группы предотвращает негативные последствия стрессов.
   Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор гермивит, гувитан-С безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин, а и кормовы добавки – к тому же – оказывают седативное действие на центральную нервную систему, аслабляя негативное действие на организм стресс-факторов.
   Препарат Видор – патент № 2316329 от 10.02.2008 г. “Способ приготовления препарата для профилактики и лечения болезней вирусной этиологии у крупного рогатого скота и способ лечения этих болезней” (ООО “Травник” по лицензионному договору с Уральской ГСХА, авторы Петрова О.Г., Петров А.Е., Хаматов М.Х.) – препарат, состоящий из настоя и экстракта лекарственных трав.
   Видор характеризуется высокой эффективностью, широтой иммунофармакологических свойств, безопасностью.
   Принципиальным отличием от других иммунотропных препаратов является его высокая детоксицирующая активность, он способен снижать опасные для организма животного токсические свойства многих соединений, в том числе фармакологических препаратов, и выводить их из организма.
   Исследования показали, что Видор является истинным иммуномодулятором и нормализует как гипо-, так и гиперфункции иммунной системы.
   Опыт клинического применения Видора более чем у 1000 голов крупного рогатого скота свидетельствует о высокой клинической эффективности и безопасности в комплексном лечении практически всех иммунодефицитных состояний различного генеза, проявляющихся при ИРТ КРС.
   Парентеральное введение Видора в соответствии со схемами (см. ниже) не вызывает аллергических реакций, не оказывает гепатонефротоксического и токсического действия на кроветворные органы, отмечается хорошая переносимость препарата животными. По данным общеклинических и лабораторных методов исследований, побочных эффектов и осложнений при введении препарата Видора не выявлено.
   Использование Видора в комплексной терапии животных с генитальной формой ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, укорочения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.
   Использование инъекционной формы Видора не вызывает аллергических реакций, побочных эффектов и осложнений. Препарат не обладает нефро– и гепатотоксическим действием при данном режиме дозирования.
   Одной из нозологических форм, вызываемых вирусом герпеса, у животных является респираторный, кишечный и генитальный герпес. В настоящее время эти формы инфекции считаются наиболее распространенными заболеваниями среди других инфекций, передаваемым воздушно-капельным путем и через искусственное осеменение. Особенность ИРТ КРС связано с бессимптомным вирусоносительством. Имеются сведения, что от 50 до 70 % новорожденных телят, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от коров-матерей с бессимптомным носительством.
   ИРТ КРС может быть причиной нарушения репродуктивной функции, абортов, мертворождений.
   Лечение ИРТ КРС (генитальная форма) до настоящего времени представляет определенную трудность, так как:
   1. герпесвирусы являются внутриклеточными паразитами;
   2. герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы.
   Все разнообразие методов терапии и профилактики ИРТ КРС сводится к 3 главным показателям: 1) иммунопрофилактика, 2) иммунотерапия, 3) комбинация этих дух методов.
   Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, проявляющиеся частыми, рецидивирующими, трудно поддающимся лечению инфекционно-восстановительными процессами разной локализации. К таким процессам, требующим иммунокоррекции, относится рецидивирующая герпесвирусная инфекция, в частности ее генитальная форма.
   Видор как активатор иммунной системы применяется для лечения и профилактики протективной активности перед вакцинацией при ИРТ КРС, при маститах герпесной этиологии, энтеритах, вызванных ИРТ КРС.
   Перентеральное введение Видора в комплексе с вакцинопрофилактикой при ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отделенном периоде.
   Раннее назначение Видора способствует более быстрой реэпитализации и более выраженному удлинению ремиссии при ИРТ КРС.
   В неблагополучных при ИРТ КРС хозяйствах коровам, телятам Видор вводят подкожно в дозе 0,025-0,03 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

и 0,1–0,2 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

соответственно на 1 кг живой массы перед вакцинацией за 24 часа.
   При респираторной форме ИРТ КРС лечение больных телят проводится Видором в дозе 0,1–0,2 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 1 кг живой массы подкожно в течение 3–5 дней один раз в день.
   При генитальной форме ИРТ КРС коровам водят Видор подкожно в дозе 0,025 мл на 1 кг живой массы и в полость матки с помощью шприца катетера 1 раз в день по 20–25 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в зависимости от тяжести заболевания, в течение 3–5 дней.
   При маститах препарат вводят интрамаммарно в дозе 10,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

дважды в день с интервалом 48 часов в течение 3–7 дней. В более тяжелых случаях заболевания рекомендуется вводить препарат не только в пораженную четверть, но и в остальные четверти вымени, а также подкожно, один раз в день, в течение 3–5 дней по 10,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Для профилактики кишечной формы ИРТ КРС новорожденным телятам дают внутрь сыворотку реконвалесцентов с Видором – на флакон сыворотки 200,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

добавляют 20,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

Видора и выпаивают в дозе указанной выше. Видор не оказывает общего и местного неблагоприятного воздействия на организм животных. Хранить при температуре от 4 до 15 °C.
   Витадаптин – лекарственное средство на основе сырья растительного происхождения. В качестве действующих веществ Витадаптин содержит каратиноиды, эргостерин, витамин Е, линолевую, линоленовую и арахиновые кислоты природного происхождения. Применяется для профилактики и лечения гиповитаминозов A, D, E, F, рахите, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитах, плохо заживающих ранах и язвах, воспалительных процессах, нарушениях обмена веществ, с целью повышения иммунного статуса, стимуляции репродуктивной функции, роста животных и повышения эффективности средств специфической профилактики инфекционных болезней (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).
   С профилактической целью Витадаптин вводят внутримышечно раз в три недели, с лечебной один раз в семь дней в дозах: быкам-производителям – 10,0-15,0; коровам – 10,0-15,0; телятам 2,0–5,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/голову.
   С целью повышения эффективности средствспецифической профилактики ОРВИ средство инъецируют за 24 часа до введения вакцины.
   Хранят Витадаптин в заводской упаковке (флаконы темного стекла емкостью 100 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

), в сухом, защищённом от света месте при температуре +5-25 °C.
   Гувитан-С – лекарственное средство на основе натриевых солей гуминовых кислот природного происхождения с высокой сорбционной ёмкостью (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург). Гувитан-С применяют с лечебной и профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ и в целях повышения резистентности и продуктивности животных.
   Препарат применяется перорально в виде водного раствора. С целью профилактики желудочно-кишечных заболеваний и нарушений обмена веществ, а также для повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных его задают из расчёта 0,5 мл/кг массы животного 1–2 раза в день в течение 20–30 дней, после чего делают перерыв 15 дней, затем цикл повторяют. С лечебной целью водный раствор Гувитана-С применяют в дозе 0,75 мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки в течение 7–8 дней. При необходимости курс лечения повторяют.
   Срок годности рабочего раствора Гувитана-С в плотно закрытой емкости при температуре +5 °C 3 месяца, а пакетов с сухим препаратом – 1 год.
   Гермивит – высокоэнергетическая кормовая добавка (330 Ккал) природного происхождения, изготовленная по уникальной запатентованной технологии, предназначена для обогащения рационов питательными веществами (протеином, жиром) с целью повышения сохранности, продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург). Она содержит комплекс аминокислот (17), витамины (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, Е (710 мг/кг), β-каротин), макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, магний, калий), микроэлементы (марганец, железо, цинк, медь) и полиненасыщенные жирные кислоты (11).
   Номы дачи добавки (г./гол./сутки): телята до 2-х месяцев – 50–80, молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2–6 мес. – 80-150, старше 6 мес. и дойное стадо – 150, сухостойные и новотельные коровы – 150 и 250 соответственно, быки-производители – 300–400.
   Применять Витадаптин, Гувитан-С и Гермивит с целью укрепления здоровья маточного стада и получения крепкого, жизнеспособного приплода можно каждый в отдельности, но наиболее оправданным является комплексное применение двух ветеринарных средств и кормовой добавки (табл. 28).

   Таблица 28 – Схема применения Витадаптина, Гувитана-С и Гермивита на животных группы сухостоя

   Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.
   В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев 2009 г.) 2,27 рубля на рубль затрат.
   Профилактические мероприятия при острых респираторных вирусных заболеваниях должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда телёнок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве. При интенсивном введении молочного животноводства нарушения в гомеостазе организма коров ведёт, несомненно, к снижению способности организма вырабатывать антитела.
   Первые многочисленные вспышки острых респираторных заболеваний, которые нанесли существенный ущерб сельскохозяйственным организациям в Челябинской области, зарегистрированы в период зимовки 2003–2004 гг. В 20 хозяйствах 9 районов в период с ноября по апрель заболело 3804 головы крупного рогатого скота, из них 1208 коров. Падеж за период вспышки в этих хозяйствах составил 12 голов, из них 4 коровы. Вынуждено убито 237 голов крупного рогатого скота, из них 55 коров. Лабораторно подтверждены инфекционный ринотрахеит, парагрипп типа 3. Наибольшее распространение респираторные заболевания получили в Чебаркульском районе (8 хозяйств) и Красноармейском районе (4 хозяйства). В 2003–2004 годах в области для профилактики вирусных респираторных заболеваний применяли вакцину Тривак (поливалентная сухая вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва). Начиная с 2005 года в ряде хозяйств Челябинской области применяют вакцины серии Комбовак (инактивированные, поливалентные вакцины против острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”, г. Москва).
   Несмотря на принимаемые меры, респираторные болезни остаются основной причиной экономических потерь в животноводстве Челябинской области.
   В результате проведенных вирусологических и серологических исследований на острые респираторные заболевания крупного рогатого скота мы изучили протективное действие некоторых иммуномодуляторов (Гумин-Эко, Видор).
   Перед нами была поставлена задача изучить влияние Гумин-Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 и на биохимические показатели крови у телят 10–28 дневного возраста.
   Для изучения влияния Гумин-Эко на напряженоость иммунитета к указанным вирусам и биохимические показатели телят в 2-х хозяйствах Челябинской области ФГУП ПКЗ “Дубровский” и ООО “Береговой” были сформированы 2 группы телят по 10 голов (опытная и контрольная) от которых была взята кровь из яремной вены для серологических и биохимических исследований.
   Телятам опытной группы Гумин-Эко выпаивался согласно наставлению по его применению за 10–14 дней до профилактических вакцинаций.
   Гумин-Эко – это комплексный препарат (ООО “Биогумус”, г. Екатеринбург), состоящий из свободных гуминовых кислот не менее 4,0 г/100 г, кальция не менее 180 мг/100 г, фосфора не менее 25 мг/100 г, лизина не менее 20 мг/100 г, метионина не менее 30 мг/100 г. Препарат сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Он повышает реактивность иммунокомпетентных клеток, благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы 1 один раз в день в течение месяца. Исследования проводились в областной ветеринарной лаборатории г. Челябинска. Результаты представлены в табл. 29.

   Таблица 29 – Биохимические показатели крови у телят

   Из данных таблицы видно, что Гумин-Эко благоприятно влияет на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе, по сравнению с контрольной, в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, что можно объяснить нормализацией белкового обмена в организме теленка. За период опыта в крови телят экспериментальной группы произошло повышение содержания альбуминов при неизменном уровне гамма-глобулинов и снижении уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.
   При серологических исследованиях сыворотки крови до введения Гумин-Эко были выявлены титры антител к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппу типа 3–3,1±0,19 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, 2,18±0,3 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

соответственно. После введения указанного препарата отмечали сероконверсию к вирусам к выше перечисленным возбудителям в титрах 3,38±0,27 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, 4,68±1,14 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

, что выше на 4,03±0,51 lg -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

в сравнении с контрольной группой соответственно (разница достоверна при Р?0,05).
   Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что благотворно влияет на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота.

10. Вакцины при ОРВИ и хламидиозе КРС

   В связи с тем, что на закрытые предприятия по производству молока, или племенные, вирус заносится либо со спермой, либо с вирусоносителем, то ущерб, причиняемый развивающимся вследствие этого заболеваниями у коров и телят, может быть значительным. Причём типичные клинические симптомы ИРТ, ВД, хламидиоза могут отсутствовать, но у осеменённых коров развиваются массовые метриты и другие патологические состояния у телят клинические признаки острого респираторного заболевания.
   Для специфической профилактики ОРВИ и хламидиоза КРС разработаны как живые, так и инактивированные вакцины.
   Для предприятий молочного и племенного скотоводства большое значение имеет продолжительность иммунитета после вакцинации. При этом вакцинопрофилактика до последнего времени остаётся единственным, фундаментально проработанным методическим приёмом для эффективного противостояния инфекционным болезням.
   В Свердловской области, Удмуртской Республике, Республике Коми, Республике Башкортостан для профилактики ОРВИ и хламидиоза применяются вакцины против парагриппа типа 3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи – сухая культуральная ассоциированная “Тривак” (г. Москва, ВИЭВ), против инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 – сухая культуральная ассоциированная вакцина “Бивак” (Ставропольская биофабрика), инактивированная вакцина против ИРТ КРС (г. Москва, ВИЭВ), инактивированная комбинированная вакцина “Комбовак” против ИРТ, ВД, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, рота-коронавирусной болезни телят (НПО “Нарвак”, г. Москва), инактивированная культуральная вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота (ООО “Блиц” г. Новочеркасск), эмульсин-вакцина против хламидиоза животных культуральная, инактивированная (ГНУ ВНИИЭВ, г. Москва). Вакцины формируют напряжённый иммунитет у привитых животных, который складывается из развития местного (секреторного) и гуморального, и рекомендованы для применения в хозяйствах репродуктивного типа.

11. Диагностика острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота

   ОРЗ КРС диагностируют на основании клинико-эпизоотологических данных согласно схеме изучения этиологической структуры ОРЗ КРС, патологоанатомических изменений в органах и тканях с обязательным подтверждением лабораторными методами. Латентную инфекцию устанавливают только лабораторными исследованиями. Лабораторные исследования основаны на выделении вируса в чувствительной культуре клеток, обнаружении ДНК в пробах биоматериала методом ДНК-зонд гибридизации и полимеразной цепной реакции, выявлением специфических антител в серологических реакциях.
   Предварительный диагноз ставят в ветеринарных лабораториях в течение 2–3 дней, окончательный – в течение 15–30 дней.
   Для вирусологических исследований на ИРТ, ВД КРС от больных животных отбирают пробы истечений из носовой полости, половых органов, конъюнктивы при помощи стерильных ватных тампонов 2/2 см, к которым привязывают шелковую нитку длиной около 40 см. Тампоны вместе с ниткой помещают в чистый пенициллиновый флакон, закрывают резиновой пробкой так, чтобы свободный конец нити выдавался из-под пробки на 1–2 см и автоклавируют 30 минут при 1 атм. Для получения проб истечений тампон извлекают из флакона, помещают при помощи пинцета или корнцанга в носовую полость, влагалище, препуциальный мешок и оставляют там, на 5-10 минут. Свободный конец нити при этом привязывают к рогу или хвосту животного. По истечении времени тампон извлекают за свободный конец нити и помещают обратно во флакон, закрыв его пробкой. Нитка обрезается у места соединения с тампоном. Тампоны помещают в морозилку бытового холодильника или в снег при минусовой температуре.
   От вынужденно убитых и павших животных отбирают кусочки лёгких (на границе здоровой и пораженной ткани, кусочки слизистой носа, трахеи, лёгочных лимфоузлов) размером 2 см. От абортплодов отбирают пробы лёгких, печени, селезёнки, а также кусочки котиледонов плаценты (2 см).
   От быков на племпредприятии отбирают пробы спермы (не менее 2–3 гранул или 1 паета). Отобранные пробы замораживают и доставляют в лабораторию в термосе со льдом. Следует помнить, что материал, отобранный у животного позднее, чем 2 часа после вынужденного убоя или гибели, не пригоден для вирусологических исследований.
   Для серологической диагностики на ОРВИ КРС от телят больных респираторной формой, следует отбирать парные сыворотки крови, от коров отбирают непарные сыворотки крови. При этом первая проба сыворотки крови берётся в начале заболевания, а вторая не раньше, чем через 21 день после взятия первой. Кровь набирают в пробирку в объёме 10,0 мл, сыворотку получают обычным способом. Консерванты не используются. Основанием для постановки диагноза является обнаружение ДНК вируса в пробах биоматериала, его выделение в чувствительной культуре клеток и установление 4-х и более кратного прироста титров антител во второй пробе сыворотки крови по отношению к первой и наличию титров антител у взрослого поголовья.
   Следует отметить, что латентную форму болезни обычными вирусологическими методами выявить невозможно, поэтому для её диагностики применяется метод молекулярной гибридизации зонд или полимеразной цепной реакции в сочетании с исследованием пробы сыворотки крови от клинически здоровых животных, подозреваемые в вирусоносительстве. Основанием для постановки диагноза в данном случае будет служить наличие антител в пробе сыворотки крови не вакцинированного животного и выявление ДНК вируса в исследуемой пробе, полученной от него (сперма и т. д.).
   Генодиагностика отличается высокой чувствительностью и применяется в практической ветеринарии России. ПЦР, и в особенности молекулярная гибридизация ДНК, специфичны в той мере, в какой уникальны нуклеотидные последовательности генов каждого живого организма – от вируса до животного. На практике молекулярно-биологические методы чаще всего используются в диагностике вирусных инфекций.
   Организация и общие правила проведения работ при ПЦР-исследованиях регламентируются документами: “Методические указания по проведению работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции” (М., 1995); “Организация работы при исследовании методом ПЦР материала, инфицированного патогенными биологическими агентами 1-й группы патогенности” (МУ Минздрава РФ 1.31794-03, М, 2004); “Организация работы при исследовании методом ПЦР материала, инфицированного патогенными биологическими агентами III–IV групп патогенности” (МУ Минздрава РФ 1.31888-04, М., 2004).
   Для установления диагноза на рота-коронавирусную инфекцию телят используют жидкую часть фекалий, сыворотку крови от больных диареей животных. Для выявления рота-коронавирусного антигена в фекалиях крупного рогатого скота применяют метод иммуноферментного анализа, прямой и непрямой методы иммунофлюоресценции, реакцию диффузионной преципитации, полимеразную цепную реакцию. Сыворотки крови исследуют в реакции связывания комплемента.
   Диагностика острых заболеваний дыхательных путей аденовирусной этиологии базируется на выделении вируса из культур тканей и определении нарастания титра вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител. Для серологической диагностики применяют РСК, РН, РТГА, РНГА, РДП. Биологической промышленностью выпускается набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
   Аденовирусы выделяются от 1-го до 14-го дня болезни из слизи, взятой тампонами из носа, зева и конъюнктивы, из фекалий больных и секционного материала. В очагах заболеваний аденовирусы выделялись в 40-100 % случаев в зависимости от дня заболевания обследуемого, формы заболевания, его длительности и биологических особенностей возбудителя.
   Анализ результатов выделения аденовирусов от больных подчеркивает выраженную зависимость числа положительных исходов от эпидемиологических особенностей обследованных случаев. Быстроте выделения благоприятствует эпидемичность вспышки, возможно связанной с участием возбудителей с более высокой биологической активностью в тканевых культурах.
   Заражённые материалом от больных культуры либо подвергают длительному наблюдению до 14–20 дней, либо, начиная с третьих суток, проводят 3 последовательных пассажа с интервалом в 3 дня, либо используют длительное культивирование с последующими 3 пассажами. Длительным культивированием достигается выявление наименьших концентраций вируса.
   Для выделения вирусов, находящихся в латентном состоянии в ткани аденоидов и миндалин, последние культивируют в виде эксплантатов во вращающихся пробирках или в стационарных культурах в виде кусочков тканей, закреплённых в насечках целлофановых пластин. Наблюдение за ростом тканей ведется до 60 дней.
   Постановка диагноза на хламидиоз представляет определённую трудность. Методы лабораторных исследований, в основном, освоены только в областных, краевых и республиканских лабораториях по причине технических условий.
   Многообразие форм проявления болезни и отсутствие патогномичных, свойственных только хламидиозу признаков, затрудняют постановку диагноза. На хламидиоз диагноз может быть поставлен на основании анализа клинических, патологоанатомических, эпизоотологических, вирусологических и серологических исследований. Для диагностики хламидиоза в лабораторию направляют биоматериал – абортплод, кусочки органов от вынужденно убитых животных, замороженную сперму и пробы эякулята. Допускается замораживание смывов с конъюнктивы, влагалища и слизистой носа.
   Для приготовления смывов с конъюнктивы рекомендуется использовать стерильные зонды с ватными тампонами и стерильные пробирки объёмом 5 мл, содержащие 500 мкл стерильного физраствора.

   Порядок взятия материала:
   1. Зонд смочить в жидкости и отжать лишнюю влагу, прислоняя ватный наконечник к внутренней стенке пробирки.
   2. Оттянуть веко животного, провести зондом по слизистой века по направлению к носу, обмывая глазное яблоко.
   3. Тщательно прополоскать зонд пробирке.
   Для серологического исследования направляют сыворотку крови, если от коров – то не ранее 10 дней после аборта, отёла; от телят только старше 3-месячного возраста; тёлок, нетелей, быков – ремонтных и от производителей – в зависимости от того, по каким половозрастным группам подозревают наличие болезни.
   Для лабораторных исследований на микоплазмоз берётся следующий биоматериал: кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму; сыворотка крови; истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов; сперма, секрет молочной железы; кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости; синовиальная жидкость суставов; пробы фекалий. Для постановки окончательного диагноза на микоплазмоз применяют: выделение возбудителя на специальных сывороточных средах; обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА, ПЦР) и полимеразной цепной реакции; выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).
   Проводят дифференциацию болезней, имеющих сходные клинические признаки и патологоанатомические изменения (табл. 30).

   Таблица 30 – Дифференциальные признаки респираторных болезней

12. Меры профилактики и борьбы с острыми респираторными заболеваниями крупного рогатого скота

   Вопросы профилактики и борьбы с ОРЗ следует рассматривать с двух позиций. Мероприятия в хозяйствах откормочного или репродукторного типа и мероприятия на племпредприятиях должны строиться с учётом особенностей ведения животноводства. Вопрос о значительной роли быков-производителей в распространении ИРТ, ВД требует особого обсуждения. На обычно закрытые предприятия вирус проникает с инфицированной спермой или с вирусоносителем. Поэтому чрезвычайно важным является вопрос о профилактике и борьбе и ОРЗ КРС на племпредприятиях.
   В идеале племпредприятия должны быть абсолютно свободными от ИРТ, ВД КРС. Достичь этого в современных условиях по многим причинам почти невозможно. Поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы гарантировать получение и использование свободной от вирусов спермы в других условиях.
   Одним из доступных путей является разделение поголовья быков на “безвирусное” и абсолютно “безвирусное” стадо, и такой статус должен поддерживаться с помощью детального осуществления программы вакцинации под постоянным контролем, но данная стратегия проведения мероприятий во многом зависит от экономического состояния того или иного племенного хозяйства.
   В связи с тем, что вирусы ОРВИ КРС обладают свойством латентной персистенции в организме переболевших и заболевание очень широко распространено в популяции быков-производителей, проведение мероприятий по их ликвидации представляют значительные трудности.
   ГНУ УрНИВИ совместно с Управлением ветеринарии Минсельхозпрода Свердловской области была принята программа борьбы с ОРВИ КРС на племпредприятиях и хозяйствах репродуктивного типа с проведением вакцинации быков-производителей, маточного поголовья и телят.
   Выполнение программы позволило в течение 6 лет в значительной степени сократить заболеваемость, падёж, санитарный брак в племенных хозяйствах Свердловской области, а также – снизить процент выделения ДНК вируса ИРТ КРС в сперме быков-производителей. Снижение роста ОРВИ КРС в области мы связываем с внедрением схемы оздоровительных мероприятий и с широким применением профилактической вакцинации животных. Меры профилактики и борьба с ОРВИ КРС хозяйствах молочного, откормочного и племенного направления отличаются от мероприятий проводимых на плепредприятии. Это связано с применением живых и инактивированных вакцин против ОРВИ КРС, их кратностью и способом введения, применения иммуномодуляторов. Для предприятий молочного и племенного животноводства большое значение имеет продолжительность поствакцинального иммунитета. Полученные неоднозначные результаты вакцинации стельных коров свидетельствуют о необходимости тщательного изучения способов применения и контроля живых вакцин. При заболевании верхних дыхательных путей, телят лучше вакцинировать инактивированными вакцинами внутрикожно. Известно, что ИРТ, ВД КРС редко протекают как моноинфекции. Отмечаются различные ассоциации вирусов и бактерий. При этом нами отмечено, что иммунопрофилактика против основного агента частично подавляет активность остальных возбудителей. Следовательно, вакцинация против ОРВИ КРС не беспомощна перед “этиологическим хаосом” и является перспективным мероприятием против конкретной эпизоотии. В хозяйствах области применяют систему оздоровительных и профилактических мероприятий при ОРВИ КРС, представленную в таблице 27. При данной системе вакцины формируют напряжённый иммунитет, который складывается из развития местного (секреторного) и гуморального иммунитета. Наряду с активной иммунизацией при оздоровлении хозяйств от ОРВИ КРС большое значение имеет метод пассивной иммунизации. Для этого используют сыворотку крови реконвалесцентов. Для получения максимального эффекта иммунизацию животных необходимо проводить совместно с вирусологическими и серологическими исследованиями, что позволяет диагностировать вирусные болезни в неблагополучных хозяйствах и контролировать состояние группового иммунитета.
   Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоциллин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др.
   Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющих иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.
   Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.
   В основе профилактики лежит предотвращение заноса инфекций в благополучные хозяйства. Появление даже отдельных случаев болезни в благополучных хозяйствах рассматривают как эпизоотию. По данным многих исследователей болезнь распространяется больными животными и не переносится ни паразитами, ни животными других видов, а также с мясом и продуктами от больных животных.
   Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий на предприятии.
   В качестве альтернативной схемы специфической профилактики ОРВИ КРС апробирована система контроля ассоциированных эпизоотических процессов, позволяющая воздействовать на все три звена эпизоотической цепи, эффективно её разрывать и обеспечивать устойчивое биологическое равновесие в системе паразит-хозяин. Она включает технологические и ветеринарно-санитарные меры:
   1. Соблюдение принципа “всё пусто – всё занято”.
   2. К воспроизводству допускают только гинекологически здоровых коров.
   3. Для создания высокого уровня колострального иммунитета у новорожденных телят, необходимо проводить поголовную вакцинацию коров матерей против ОРВИ КРС.
   4. Всех телят, полученных от иммунизированных коров и нетелей, сразу после рождения обрабатывают сывороткой реконвалесцентов. При этом первый раз её вводят телёнку в первый день жизни, а второй раз – в возрасте 10–14 дней. Необходимо учитывать, что интервал между последним введением сыворотки реконвалесцентов и введением вакцины должен составлять 10–15 дней. В противном случае происходит нейтрализация вакцинного вируса антителами, полученными после введения сыворотки реконвалесцентов.
   5. В случае установления в хозяйстве другой инфекций (в том числе – бактериальных) применяются соответствующие вакцины согласно наставлению по их применению.
   6. Вольную случку с быками в хозяйстве запрещают. Коров осеменяют только искусственным способом спермой, полученной из племпредприятия, не контаминированной ИРТ, ВД КРС.
   7. Больных животных лечат сывороткой реконвалесцентов. При осложнениях секундарной микрофлорой (микоплазмоз, хламидиоз, пастереллёз, сальмонеллёз, диплококкоз и др.) проводят соответствующую терапию, для чего применяют антибиотики и другие препараты, эффективные против микрофлоры, изолированной в конкретном хозяйстве,
   8. Оптимизация параметров микроклимата и кормления.
   9. Ежедневное применение аэрозолей в профилактории в присутствии животных.
   Приводим пример разработки технологии животноводства и комплекс оздоровительных мероприятий при острых респираторных заболеваниях крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях Челябинской области.
   Технология – совокупность производственных процессов в определенной отрасли производства. Её нарушение – ведущая причина низкой рентабельности животноводства и стойкого сохранения неблагополучия по инфекционным болезням.
   В системе мер профилактики и борьбы с острыми респираторными заболеваниями крупного рогатого скота (ОРЗ КРС) преимущественное внимание уделяют организационно хозяйственным и специальным ветеринарно-профилактическим мероприятиям.
   Прежде всего, снижает инфицированность фермы высокая ветеринарно-санитарная культура, связанная с санацией, дезинфекцией, дезинсекцией, дератизацией, текущим и санитарным ремонтом помещений.
   Иммунную защиту стада формируют ветеринарно-профилактические мероприятия, направленные на своевременную диагностику, полный охват всех возрастных групп специфической профилактикой, однако, они всего лишь закладывают основу оздоровления и сохранения благополучие фермы (стада) по острым респираторным заболеваниям крупного рогатого скота.
   Равноценным звеном в комплексе противовирусных мероприятий является технология животноводства, произвольное изменение которой, связанное с необоснованным формированием половозрастным групп стада, наиболее распространенная причина медленного оздоровления скота от ОРЗ и реинфекции.
   В СПК “Килачесвский” Ирбитского района Свердловской области с целью профилактик ОРЗ КРС была разработана программа “Корова”, “Теленок”, от которой был получен экономический эффект.

Программа “КОРОВА”

   1. Обеспечение постоянного доступа свежего воздуха в животноводческие помещения. Должны быть открыты все вентиляционные шахты, окна, двери (со стороны ветра открытие дверей должно регулироваться).
   2. Животные ежедневно (не менее 2 раз в день) должны осматриваться ветработником, оператором по искусственному осеменению, дояркой, дневным и ночным дежурным. Во время осмотра обращать внимание на состояние и количество навоза, внешний вид, поведение животных, состояние волосяного покрова, наличие жвачки, поедаемость корма.
   3. Обеспечить ежедневный моцион животных.
   4. Ведение постоянных записей истории каждой коровы в стаде (доярки – тетради, оператор по искусственному осеменению и ветработники – карточки), где указываются все сведения по корове: дата рождения, вес, развитие, вакцинации, перенесенные заболевания, продуктивность, проявление охоты, осеменение коровы, подтверждение на стельность, запуск, как прошел отел, напоен ли молозивом теленок.
   5. Ежемесячно в красных уголках, бытовых комнатах оператор по искусственному осеменению вывешивает информацию о коровах, которые уходят в запуск, где указывают предполагаемую дату отела. Оптимальная продолжительность сухостойного периода 60 дней.
   6. Внедрение в практику метода ускоренного запуска путем введения во время последнего доения утром в каждую четверть вымени антибиотика пролонгированного действия (“орбенин”, “нафпензал”). Во время сухостойного периода ветработник исследует молочную железу на мастит 1 раз в 10 дней, при выявлении заболевания проводится лечение до полного выздоровления. Лечение сухостойных коров является лучшим способом лечения хронического и субклинического мастита, который редко излечивается во время лактации.
   7. За 4 месяца до предполагаемого отела вакцинация ОРВИ (вакцина “Камбовак” внутрикожно 0,4 мл), дважды с интервалом 14–21 день.
   8. За 50–60 дней до отела вакцинация против колибактериоза и сальмонеллеза, дважды с интервалом 7-10 дней.
   9. За 30–45 дней до отела инъекции витаминов и препаратов содержащих селен. Согласно инструкции нельзя вводить витамины в последние 20 дней стельности.
   10. Заведующий молочно-товарной фермой, ветработники, операторы по искусственному осеменению, учетчики должны осуществлять контроль за кормлением коров в сухостойном периоде, в зависимости от упитанности производить скармливание концентратов, но за 2 недели до отела обязательно приучать к поеданию большого количества концентратов (по шведской лесенке).
   11. Во время сухостойного периода коровы должны ежедневно получать микроэлементы (“Полисоли”), за 2 недели до отела “калий йод” и “И-сак”.
   12. В день планируемого отела, вне зависимости от времени суток, доярка обязана приготовить обильную сухую подстилку (солома), для принятия отела. Если отел проходит в дневное или ночное время предупредить дневного или ночного дежурного.
   13. Перед отелом корова должна находиться в индивидуальном боксе или свободно привязана. Родовые пути коровы и руки акушера обрабатываются мылом или дезинфицирующим раствором, для этого все вспомогательные инструменты и дез. средство должно находиться в доступном и известном месте. Если отел проходит нормально, то не следует вмешиваться в естественный процесс родов. В случае, если отел осложненный, то необходимо оказать помощь. Перед тем как тянуть, в первую очередь необходимо проверить и при необходимости поправить положение теленка. Родовспоможение оказывать только во время потуг. Прикладывается сила не более двух человек. В более тяжелых родах помощь оказывается ветеринарным работником.
   14. Сразу после отела корове необходимо выпоить теплую воду с солью минимум 30–40 л или электролитную смесь, собрать и выпоить околоплодные воды, молозиво, если имеется лишнее.
   15. Втечение 10 дней после отела в вечернее время ветеринарный фельдшер меряет температуру коровы.
   16. Заведующий МТФ, ветработники, операторы по искусственному осеменению, учетчики должны осуществлять контроль за схемой кормления концентратов коров по “шведской лесенке”. Сразу после отела для каждой коровы составляется индивидуальный план кормления (в зависимости от планируемой продуктивности, характера отела, состояния здоровья).
   17. Проведение лечебно-профилактических мероприятий послеродового периода по принятым в хозяйстве схемам.
   18. Плодотворное осеменение (сервис-период) в течение 90 дней после отела.
   19. Систематически, (2 раза в месяц) после проведения контрольных доек контролировать раздой коров по дояркам, при неэффективности данного метода, контроль осуществлять ежедневно с записью надоя в журнал раздоя. Удой по первотелкам на 2–3 месяце лактации 28–30 кг и выше. Не отвечающий требованиям персонал фермы вызывать на комиссию по раздою.
   20. Ежемесячно представлять отчет по заболеваемости маститом в разрезе групп доярок и ферм для анализа по состоянию мер профилактики с данным заболеванием по колхозу.
   21. Ежедневный контроль над соблюдением технологии доения, не допускать передержки доильного аппарата на вымени, холостого доения.
   22. Обработка копыт 2 раза в год.
   23. Сезонное взятие крови (весна-осень) на бруцеллез, лейкоз.

Программа “ТЕЛЕНОК”

   1. Обеспечение постоянного доступа свежего воздуха в животноводческие помещения. Должны быть открыты все вентиляционные шахты, окна, двери. Не допускать сквозняков. Все телята в зависимости от времени года, погоды должны находиться на свежем воздухе.
   2. Место или стойло, где проходил отел должно быть чистым, с обильной сухой подстилкой в виде соломы.
   3. Перед отелом корова должна быть переведена в индивидуальный бокс или свободно привязана. Родовые путикоровы, весь акушерский инструмент, руки должны быть обработаны в растворе марганца. При нормальном течении отела родовспоможение проводят не более 2-х человек. Тянуть только во время потуг.
   4. Очистить дыхательные пути от слизи иубедиться, что теленок дышит. Щекотание внутренней поверхности ноздри, достаточно для старта дыхания. Если легкие заполнены большим количеством слизи, от жидкости можно избавиться, держа теленка в течение короткого времени за задние ноги.
   5. Обработать пуповину 5 % раствором йода, для предупреждения попадания инфекции в область пупка.
   6. Дать облизать теленка матери, соломенным жгутом сделать массаж грудной клетки с целью улучшения кровообращения.
   7. Новорожденного теленка поместить в сухую, чистую клетку, где обильно постлана солома, дать обсохнуть в течение первых суток.
   8. Самой главной задачей является напоить новорожденного теленка молозивом (3–4 литра) в течение первых минут жизни, для того, чтобы помочь приобрести иммунитет против инфекционных заболеваний. В течение первых часов после рождения происходит быстрое снижение способности антител впитываюванию. Через 24 часа после рождения организм теленка теряет возможность впитывать антитела. Поэтому необходимо как можно больше выпоить теленку молозива за первые 24 часа жизни (8-10 л), чтобы насытить организм антителами.
   9. Вслучае отсутствия молозива или мастита у коровы, используют заранее замороженное молозиво от здоровых половозрастных коров, т. к. концентрация антител у взрослых коров (более 8 %) выше, чем у первотелок (5–7 %). Взрослые коровы производят молозиво, в котором содержится большее количество антител, т. к. они имели больше времени для построения иммунитета против заболеваний имеющихся в стаде. Замораживание молозива должно происходить в первые минуты после доения, чтобы не снизить эффект
   действия антител. При размораживании и подогреве молозива необходимо знать, что температура не должна превышать температуру тела, чтобы так же не снизить эффект действия антител.
   10. Биркование телочек в первые часы жизни.
   11. Обезроживание телочек и бычков в 10–30 дневном возрасте.
   12. Схема выпойки молока: телочки – 400 л, бычки – 350 л. Молоко выпаивается в течение двух месяцев.
   13. Посуда для кормления молоком должна находиться в чистоте, бачки обрабатываться в дезинфицирующем растворе, для каждого теленка должна быть индивидуальная соска. С 1 первого дня жизни у теленка должно быть две ёмкости одно для молока или воды второе для комбикорма с зерном.
   14. С первого дня жизни теленка переводят на двукратное поение молоком, теленок должен иметь свободный доступ к воде, небольшому количеству гороха, овса, комбикорма, который должен быть насыпан в сухой чистый ящик или ведро. Все остатки корма ежедневно удаляют из кормушки или ведра, тщательно моют и просушивают. С 14 дня исключают из рациона горох.
   15. С 2-х месячного возраста теленка приучаютк поеданию сенажа, сена.
   16. В первые сутки жизни теленку выпаивается сыворотка ОРВИ (УрНИВИ) трехкратно по 20 мл внутрь; однократно 20 мл подкожно, внутримышечно Видор 4-5мл.
   17. На вторые сутки витамины и железосодержащие препараты.
   Были проведены маркетинговые исследования рынка ветеринарных услуг по СПК “Килачевкий” (табл. 31).

   Таблица 31 – Лекарственные препараты, закупленные на профилактику и лечение крупного рогатого скота при ОРВИ в СПК “Килачевский” по месяцам за 2009 год

Таким образом, как видно из таблицы 31 в план противоэпизоотических мероприятий включены не только противовирусные профлилактические мероприятия, но и противобактериальные, улучшающие функции органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
Итог, экономическая эффективность внедренных профилактических мероприятий при ОРВИ крупного рогатого скота на 1 рубль затрат составила 46 рублей 82 копейки.

13. Основные принципы технологии животноводства в комплексе мероприятий при ОРЗ крупного рогатого скота

   1. Основы мероприятий по профилактике и борьбе с ОРЗ крупного рогатого скота регламентируются положениями Закона о ветеринарии РФ.
   Ветеринарные требования включают в себя: охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции, проведения комплекса мер направленных на повышение резистентности организма, своевременную диагностику, выделение, изоляцию и лечение больных животных, проведение вакцинаций, обезвреживание возбудителя во внешней среде. Большое значение в этом случае имеет современная и точная диагностика заболевания.
   2. Необходимо комплектовать хозяйство здоровыми животными из закрепленных за ними репродуктивных ферм, благополучных по инфекционному ринотрахеиту (ИРТ), вирусной диареи болезни слизистых (ВД-БС), пастереллёзу, хламидиозу крупного рогатого скота с соблюдением принципа “пусто-занято”. Помещение заполнять одновозрастными животными в течение 3–5 дней. В течение 60 дней вновь поступившее животное считаются в карантине.
   3. Племенные животные (быки, телки), поступившие как по импорту, так и из племенных хозяйств области, карантинируют в течение 60 дней, в течение которых проводят комплекс диагностических исследований на ИРТ, ВД-БС, пастереллез, хламидиоз крупного рогатого скота.
   4. Проведение специфических, профилактических и оздоровительных мероприятий основываются на точном знании эпизоотического состояния хозяйств особенности технологии ведение животноводства, особенности проявления инфекции.
   5. Большую опасность в распространении ИРТ, ВД-БС, хламидиоза представляют быки производители, сперма которых контаминирована указанными возбудителями. Осеменение коров должно быть только неконтаминированными ИРТ, ВД-БС, хламидиоза спермой.
   6. В зависимости от эпизоотической обстановки хозяйства подразделяются на:
   а) благополучные (свободные от ИРТ, ВД-БС, пастереллёза, хламидиоза), где не было случаев заболевания животных, и при серологическом исследовании у них не обнаруживаются антитела к возбудителям ИРТ, ВД-БС, пастереллёза, хламидиоза.
   б) неблагополучные – где установлены клинико-эпизоотологические данные заболевания и лабораторными методами исследования подтвержден диагноз.

Технология животноводства

   На неблагополучной по ОРЗ крупного рогатого скота ферме:
   – на молочно товарной ферме с полным технологическим циклом (производство молока, получение телят, выращивание телят в молочный период, содержание ремонтных телок, откорма, осеменение коров и телок) в комплексе мероприятий против ОРЗ крупного рогатого скота решение только технологических вопросов сокращает сроки оздоровление в 2–3 раза.
   1. Перестройку технологии начинают с организации двух родильных отделений для раздельного отела коров и нетелей. Они могут быть в одном корпусе по примерной схеме, представленной на рис. 1.
   При отсутствии постоянного родильного отделения для нетелей отёл их проводят во временном помещении, ленточный транспортер должен быть индивидуальным для каждого родильного отделения. В рекомендуемом корпусе монтируют стационарную установку с трубопроводом, проходящим через все помещение. Коров поят только из индивидуальных поилок.
   2. Не допускают ввода в гурты (группы) коров, животных других возрастных групп. Из коров-первотелок комплектуют самостоятельный гурт с постановкой его в корпус, подвергнутый текущему или санитарному ремонту. Вакцинации против ИРТ, ВД-БС, пастереллёза, хламидиоза подлежат коровы-первотелки за 3 месяца до отела. Из иммунизированных коров первотелок формируют гурт в количестве 100–120 голов в течение 1–3 месяцев. Дальнейшее увеличение сроков формирования гурта нежелательно, так как разноиммунный фон гурта не обеспечит сохранение благополучия стада по ОРЗ крупного рогатого скота.
   Если на ферме нет возможности постановки гурта коров-первотелок в специально подготовленный корпус, необходимо произвести переформирование гуртов коров, имеющих одноиммунный фон (по срокам одномоментной ревакцинации), освободить корпус или половину, имеющую самостоятельный выход, провести необходимый ремонт с последующей постановкой полного или неполного гурта коров-первотелок.

   Рис. 7 – Схема родильных отделений для коров и нетелей
   1 – Родильное отделение для коров. 2 – Сменные профилактории для телят от коров.
   3 – Телятник для телят старше 10-суточиого возраста. 4 – Сменные профилактории для телят от нетелей. 5 – Родильное отделение для нетелей. 6 – Помещение для стационарной дезустаповки. 7 – Помещение для обслуживающего персонала. 8– Ветпункт. 9 – Трубопровод стационарной дезустановка.

   Переформирование гуртов коров старших возрастов проводят через месяц после ревакцинации. С достаточным уровнем напряженности иммунитета к ИРТ, ВД-БС, пастереллёзу, хламидиозу.
   3. Телок на ферме содержат по группам в зависимости от иммунологического фона. Формируют 4 группы телок:
   – первично вакцинированные (до 3-месячного возраста);
   – ревакцинированные (от 3– до 6-месячного возраста);
   – гурт осеменения (ревакцинированные за 7-14 дней до осеменения);
   – нетели (ревакцинированные за 3 месяца до отела).
   Недопустимо совместное содержание телок, имеющих разный иммунный фон. В благополучных хозяйствах на фермах телочек и бычков до 6-месячного возраста содержат в одной группе, проводят двукратную иммунизацию против ИРТ, ВД-БС, пастереллёза, хламидиоза.
   4. Телят профилакторного возраста содержат в индивидуальных клетках сменных секций в профилакторных или индивидуальных домиках (холодный метод выращивания). Продолжительность этого периода в секции профилактория устанавливают в зависимости от конкретной ситуации на ферме, но не менее 10 суток, а в индивидуальных домиках – 2 месяца. Не допускают содержание в одной клетки (домике) 2 и более телят (рис. 2.)
   5. Осеменение телок только искусственно ректо-цервикальным или цервикальным методами при соблюдении ветеринарно-санитарных правил. Осеменение проводят не ранее 7-14 дней после ревакцинации телок против ИРТ, ВД-БС, пастереллёза, хламидиоза. Не допускают контакта с быками группы откорма, ремонта.

   На станциях искусственного осеменения (племпредприятиях)
   1. Поступающих на станции искусственного осеменения (племпредприятия) быков – производителей карантинируют в течение 60 дней. Они должны быть здоровыми и исследованные серологическими методами (сыворотка крови) в реакции нейтрализации, иммуноферментным анализом на инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею-болезнь слизистых, хламидиоз крупного рогатого скота. В пробах не консервированной сыворотки крови не должно содержаться антител. Бычки, у которых в пробах сыворотки крови обнаруживаются антитела, для получения спермы не используются.

   Рис 8. – Холодный метод выращивания телят (индивидуальный домик)

   2. Один раз в месяц всех быков станции искусственного осеменения (племпредприятиях) подвергают клиническому осмотру с термометрией, обращая особое внимание на состояние половых органов. Быков с баланополоститами изолируют, получают от них тампонные пробы слизи из препуциального мешка, а также сперму и направляют в диагностическую лабораторию для исследования на инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею-болезнь слизистых, хламидиоз.
   3. Быков с баланополоститами, если диагностическими методами доказано их вирусная этиология (ИРТ, ВД-БС, хламидиоз) выбраковывают, а полученную от них в течение 2 месяцев сперму уничтожают. Станцию (племпредприятие) объявляют неблагополучной по ИРТ, ВД-БС, хламидиозу крупного рогатого скота и вводят в ней ограничения.
   4. На неблагополучной станции (племпредприятии) проводят комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, отраженных в ветеринарном законодательстве. От всех быков получают пробы сыворотки крови для выявления вируснейтрализирующих антител к вирусам и сперму для выявления контаминации её вирусами ИРТ, ВД-БС, хламидиями. При этом исследуют серии спермы, полученные последние 30 дней. Быков, у которых обнаружены вирусы ИРТ, ВД-БС, хламидии в сперме выбраковывают, а полученную от них в течение 2 месяцев сперму уничтожают. Выбраковке подлежат также быки при наличии у них антител к вирусам ИРТ, ВД-БС.
   5. В дальнейшем от всех быков используемых в качестве продуцентов спермы, 2 раза в год с интервалом в один месяц исследуют пробы спермы на контаминацию вирусами и сыворотку крови на наличие антител. При обнаружении вируса ИРТ, ВД-БС, хламидий в сперме или антител в пробах сыворотки крови быков выбраковывают, всю полученную от них сперму уничтожают.
   6. Все серии спермы, полученные ранее от выбракованных быков, и хранящиеся в условиях глубокой заморозки исследуют в реакции нейтрализации на наличие вирусов ИРТ, ВД-БС или методом иммуноферментного анализа. При этом серии контаминированной спермы, уничтожают, а свободные от вирусов используют по назначению.
   7. Сперму от серонегативных быков свободных от вирусов ИРТ, ВД-БС хранят в сосудах Дьюара и используют по назначению для осеменения коров.
   8. Ограничительные мероприятия снимают и станцию (племпредприятие) объявляют благополучным, если у быков при клиническом осмотре не выявлено баланополоститов, а при исследовании проб спермы и сыворотки крови от них получены отрицательные результаты.
   9. Всех серонегативных быков, в сперме которых не обнаружены вирусы ИРТ, ВД-БС, в дальнейшем прививают инактивированными вакцинами против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи болезни слизистых, хламидиоза крупного рогатого скота согласно наставлению 2 раза в год с интервалом 6 месяцев.

Специальные мероприятия в технологии животноводства при ОРЗ КРС

   Проведение специфических профилактических и оздоровительных мероприятий должно основываться на точном знании эпизоотического состояния хозяйств, особенностей технологии ведения животноводства, особенности проявлении инфекции.
   Вакцинация животных против ОРЗ крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях проводится только после установления диагноза на ИРТ, ВД-БС, пастереллёз, хламидиоз лабораторными методами.
   Стратегия борьбы с ОРЗ крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях Челябинской области основывается, прежде всего, на применении вакцин в комплексе с ветеринарно-санитарными и технологическими мероприятиями. Большое значение при этом имеет оперативная и точная диагностика. Различают живые вакцины, полученные путем аттенуации полевых штаммов, и убитые, полученные путем их инактивации.
   В зависимости от типа хозяйства тактика применения этих вакцин различна.
   Живые вакцины применят в хозяйствах откормочного и репродуктивного типа для иммунизации молодняка крупного рогатого скота.
   Инактивированные вакцины применяют для иммунизации быков производителей на станциях искусственного осеменения (племпредприятиях) и иммунизации маточного поголовья, а также молодняка в племенных хозяйствах в основном с профилактической целью.
   При этом схемы применения вакцин могут несколько различаться в зависимости от эпизоотической ситуации в конкретном хозяйстве.
   В некоторых случаях (по специальным показаниям), выраженным эффектом обладают поливалентные инактивированные вакцины, полученные из штаммов микроорганизмов выделенных от больных телят на конкретной ферме конкретного хозяйства.
   Следует иметь в виду, что эпизоотическая ситуация в хозяйстве может быть различной и схема специальных мероприятий по профилактике и борьбе с вирусными респираторными заболеваниями крупного рогатого скота разрабатывается конкретно для каждого хозяйства.

Опыт оздоровительных мероприятий при ОРЗ крупного рогатого скота

   С апреля 2008 года в ООО “Береговой” Челябинской области приступили к выполнению мероприятий предусмотренных “Системой профилактике и оздоровления от ОРЗ крупного рогатого скота”, разработанной кафедрой инфекционных и инвазионных болезней Уральской ГСХА.
   В соответствии с “Системой” выполняли организационно-хозяйственные, технологические, ветеринарные мероприятия.

   1. Организационно-хозяйственные и технологические мероприятия
   Проведен текущий ремонт корпусов, предназначенных для постановки гуртов коров-первотелок.
   Основу технологических мероприятий составило организация раздельного отела коров и нетелей, прекращение ввода в группы коров телок, нетелей и коров-первотелок, формирование гуртов коров-первотелок с постановкой их в отремонтированные корпуса и гуртов телок с учетом иммунологического фона (напряженность иммунитета к ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, пастереллёзу, хламидиозу).

   2. Ветеринарные мероприятия
   Соблюдены графики проведения текущей и заключительной дезинфекции корпусов, проходы корпусов после отчистки 1 раз в неделю известью-пушонкой.
   Увеличена кратность серологических исследований на напряженность иммунитета. Если в 2007 году дойные гурты были исследованы только 1–2 раза, то в 2009 году 3–4 раза.
   Иммунизация крупного рогатого скота проведена поливалентной инактивированной комбинированной вакциной против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа-3, пастереллёза крупного рогатого скота (Комбовак-Р, производства НПО “Нарвак”, г. Москва).

   Схема иммунизации
   1. За 3 месяца до отела коров вакцинируют вакциной Комбовак-Р в дозе 3,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

подкожно или внутримышечно 2-х кратно с интервалом 20–25 дней с целью профилактики ОРЗ КРС у молодняка и создания напряженного колострального иммунитета.
   2. Новорожденным телятам в первый и четырнадцатый дни вводят иммуностимулирующую сыворотку-реконвалисцентов в дозе 20,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

подкожно.
   3. В возрасте 30 дней прививают инактивированной вакциной Комбовак-Р 2-х кратно в дозе 2,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

подкожно или внутримышечно с интервалом 14 дней.
   4. В возрасте 4–5 месяцев телят исследуют на напряженность иммунитета к ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, пастереллёзу, хламидиозу. Животные с низким уровнем антител (1:2–1:4) ревакцинируют однократно 2,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

подкожно или внутримышечно.
   5. В возрасте 6 месяцев и за 7-14 дней до осеменения телочек вакцинируют вакциной Комбовак-Р однократно 2,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

подкожно или внутримышечно.
   6. Введение вакцины Комбовак-Р сопровождается введением иммуномодулятора Видор за 24 часа до вакцинации в дозе 5,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

коровам, 2,5 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

телятам.
   7. Санитарные мероприятия 1 раз в неделю проведение механической отчистки помещений, ежемесячная, влажная дезинфекция, обязательное наличие летних лагерей. В летний период животных вывозят в лагеря, помещения подвергают санации и ремонту.

   3. Мероприятия по повышению резистентности, оздоровлению сухостойных коров с целью получения крепкого приплода и повышению эффективности вакцинации молодняка
   Сразу же после перевода животных в группу сухостоя:
   1. В течение 60 дней до предполагаемого отёла коровам (в дополнение к основному рациону) индивидуально задают кормовую добавку Гермивит в количестве 100 г/гол в сутки (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).
   2. Корма, два раза в сутки, утром и вечером, ежедневно орошают рабочим раствором Гувитана-С из расчёта 0,75 мл/кг массы животного – два курса длительностью 20 дней с интервалом 10 дней (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург).
   3. Всем животным четыре раза внутримышечно инъецируют ветеринарное средство Витадаптин в дозе 10,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

/гол. Сроки введения препарата – за 60, 40, 20 дней до предполагаемого отёла и на 2 сутки после родов (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).
   Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.
   В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев) 2,27 рубля на рубль затрат.
   Таким образом, разработанный и внедренный в технологический процесс МТФ ООО “Совхоз Береговой” комплекс мероприятий по оздоровлению крупного рогатого скота от острых респираторных заболеваний (ИРТ, ВД-БС, ПГ-3) может быть рекомендован к практическому применению.
   ОРЗ крупного рогатого скота – одна из сложнейших проблем современной ветеринарной науки и практики. Значительные успехи в борьбе с ОРЗ крупного рогатого скота на основе применения современных методов диагностики и различных схем иммунизации. В комплексном решении проблемы ОРЗ высока роль организационно – хозяйственных мероприятий.
   Вместе с тем организационно – хозяйственными и специальными ветеринарными мероприятиями не в полной мере достигается разрыв эпизоотической цели, в связи с чем, длительно сохраняется неблагополучие фермы (хозяйства) по ОРЗ крупного рогатого скота. Одной из причин этого может служить то, что в комплексе мер борьбы с ОРЗ крупного рогатого скота не придавалось серьезного значения вопросам технологии животноводства. Полный технологический цикл на молочно-товарных фермах, необоснованные перегруппировки скота, ввод в гурты коров, телок и нетелей, совместный отел в родильных отделениях коров и нетелей, наличие в гуртах животных с разноиммунным фоном, круглогодовое стойловое содержание животных – это лишь часть вопросов технологии животноводства, снижающих эффективность борьбы с ОРЗ крупного рогатого скота. Не в полной мере известна роль недостаточно санируемых пастбищных и сенокосных угодий в сохранении эпизоотологического неблагополучия.
   Рекомендуемая нами “Технология” представляет логическую последовательность технологического цикла в условиях неблагополучия фермы по ОРЗ крупного рогатого скота:
   • организацию раздельного отела коров и нетелей со стационарными установками в родильных отделениях и сменных профилакториях;
   • формирование гуртов коров-первотелок с постановкой их в отдельные отремонтированные корпуса;
   • организация летнего лагерного содержания животных с капитальным санитарным или текущим ремонтом животноводческих помещений на ферме.
   Дополнение комплекса организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий оптимальной технологией кормления позволяет ускорить процесс оздоровления фермы (хозяйства), повысить эффективность используемых вакцин, предотвратить экономические потери и добиться стойкого благополучия стада по ОРЗ крупного рогатого скота.

14. Дезинфекция при ОРЗ КРС

   Определён спектр возбудителей инфекционных заболеваний, выделенных от телят с клиническими признаками респираторных болезней. В неблагополучных по ОРВИ КРС хозяйствах установили смешанные вирусно-бактериальные инфекции. В качестве агента осложняющего течение основного заболевания встречалась пастерелла (55,7 %), при этом она обладала пониженной вирулентностью, что говорит о её вторичной роли в развитии инфекционного процесса.
   Отмечали различные ассоциации вирусов и бактерий. Чаще всего ИРТ КРС протекал с парагриппом типа 3, ВД КРС (33,8 %), пастереллёзом, сальмонеллёзом.
   В последние годы в хозяйствах Среднего Урала наблюдается явный рост частоты внутриутробных инфекций (ВУИ) животных, что с одной стороны, нами связывается с появлением новых, более чувствительных и точных методов диагностики (ПЦР, ИФА). С другой стороны, не исключено и истинное увеличение частоты возникновения данной патологии, что в свою очередь обусловлено возрастанием инфицированности коров возбудителями способными стать причиной ВУИ плода, такими как хламидии, микоплазмы, токсоплазмы, грибы, пастереллы, стрептококки А и В.
   На данный момент в отделе инфекционной патологии животных проводится работа по выявляемости маркеров внутриутробных инфекций среди крупного рогатого скота, в частности иммуноферментный метод определения специфических IgM и IgG.
   Часто в хозяйствах микоплазмы становятся основной причиной полиартрита, мастита и, возможно, абортов. При этом антибиотикотерапия в этих хозяйствах не даёт эффекта. Обнаружение микоплазм в абортированных плодах свидетельствует об их этиологической роли в абортах коров. В подтверждение данного положения приводим статистику обследования коров и нетелей на ОРЗ в хозяйствах, где не проводится работа по внедрению системы оздоровительных мероприятий против ОРЗ КРС.
   Частота выявления у них вирусов ИРТ составляет от 47,1 до 91,7 %, ВД-БС – от 38,7 до 86,5 %, хламидийным инфекциям – от 10,1 до 25,5 %, микоплазменной – от 11,5 до 36,1 %, стрептококков групп А и В – от 33,2 до 34,1 %.
   Проведенные исследования в нескольких хозяйствах Свердловской области показали отрицательные результаты на острую стадию токсоплазмоза.
   Частота заражения плода составляет от 3,2 до 60,0 %, в зависимости от свойств возбудителя, сроков стельности, напряженности гуморального и клеточного иммунитета у коров.
   Наоборот, в хозяйствах, где проводится система оздоровительных мероприятий против ОРЗ КРС, в основном, выявляются микоплазмы: от 3,4 до 6,3 %, стрептококки групп А и В – от 1,5 до 7,8 %. Частота заражения плода составляет от 2,5 до 11,6 %.
   При внедрении оздоровительных мероприятий против ОРЗ КРС в товарных и племенных хозяйствах области с применением внутрикожного метода вакцинации уровень напряженности гуморального и клеточного иммунитета, как у коров, так и у телят при использовании указанного способа иммунизации был намного выше, чем при внутримышечном и подкожном введении вакцин против ОРЗ КРС.
   Внедрение оздоровительных мероприятий среди быков-производителей в ОАО “Уралплемцентр” с применением внутрикожного метода вакцинации против ОРВИ КРС, позволил повысить уровень напряженности гуморального и клеточного иммунитета до 99,7 %, а при анализе ДНК проточной цитофлюориметрии зрелый неинфицированный сперматозоид составил 96,8 %, (в сравнении с быками-производителями племпредприятия “Удмуртское” – 48,5 %, где вакцинация животных не проводится).
   За 2006 год не было ни одного случая реактивации и реэкскреции полевого вируса ИРТ КРС со спермой вакцинированных быков-производителей.
   Современные тенденции концентрации большого числа животных на ограниченных площадях, специализации ферм, механизация производственных процессов требуют от ветеринарных специалистов проведение мероприятий, которые гарантировали бы стойкое благополучие по инфекционным болезням. Это значит, что следует не только ориентироваться на борьбу с уже возникшей инфекционной болезнью и на лечение, но и предвидеть развитие ее распространения и принимать меры, предупреждающие вспышки. Одним из таких мероприятий является дезинфекция. Поэтому разработка эффективных дезинфекционных препаратов, обладающих вирулицидными и бактерицидными свойствами, является важным и необходимым направлением в борьбе с вирусными и бактериальными инфекциями.
   Проводили исследования по выявлению бактерицидной и вирулицидной активности, терапевтической эффективности препаратов септаксин, монклавит, фармайод-2 при различных концентрациях, экспозиции.
   В результате проведенных исследований в хозяйствах была выявлена вариабельность в чувствительности различных бактериальных штаммов к препаратам фармайод-2, септаксин, монклавит (табл. 32–35).

   Таблица 32 – Бактерицидная активность септаксина при различных концентрациях через 30, 60 мин. и 24 часа экспозиции

   При концентрации препарата 0,5 % рост бактерий немного уменьшается при экспозиции 60 минут, 24 часа. При концентрации 0,25 % количество колоний находится на одном уровне с контролем.
   Бактерицидное действие монклавита проявлялось через 24 часа экспозиции на St. aureus, Shigella fl. грибы рода Candida.

   Таблица 33 – Бактерицидная активность монклавита при различных концентрациях через 30, 60 мин и 24 часа экспозиции

Таблица 34 – Бактерицидная активность препарата фармайод-2 при различных концентрациях через 30, 60 мин и 24 часа экспозиции

   С увеличением концентрации препарата до величины 0,5 % рост бактерий резко замедляется (St. aureus, Shigella fl., Sal. tiph.), при экспозиции 60 минут и 24 часа.
   Препарат фармайод-2 характеризуется бактерицидной активностью, которая зависит от:
   1) концентрации препарата;
   2) экспозиции.
   Чувствительность к фармайоду-2 у разных бактериальных штаммов неодинакова. Фармайод обладает выраженным бактерицидным действием по отношению к St. aureus, Shigella fl., Sal. tiphymurium при концентрации 0,5 % экспозиции 60 минут, 24 часа в сравнении с септаксином и монклавитом.
   Испытания дезинфицирующей активности Фармайода-2, септаксина и монклавита проводили в колхозе им. Чапаева, совхозе “Сухоложский”, СПК “Мезенское”, ЗАО АПК “Белореченское”.
   Применение препаратов для дезинфекции помещений в присутствии животных позволило снизить бактериальную загрязнённость воздуха в помещении в 4,2 раза (фармайод-2), 3,3 раза (септаксин), 3,0 раза (монклавит).
   Фармайод-2 обладает стабильным вирулицидным действием на вирусы ИРТ, ВД, ПГ-3 и снижает титр указанных вирусов на 3,6–4,0 lg в сравнении с септаксином и монклавитом, которые не снижали титр вирусов при концентрации 0,5 %.

   Таблица 35 – Дезинфицирующая эффективность препарата.

Таблица 36 – Вирулицидная активность фармайода-2 в концентрации 0,5 % на вирусы ИРТ, ВД, ПГ-3 при различных экспозициях

   Вирулицидная активность Фармайода-2 в концентрации 0,5 % представлена в таблице 36.
   Препарат фармайод-2 в 0,5 %-й концентрации обладает вирулицидным действием при экспозиции 30, 60 мин. и 24 часа на вирус парагриппа типа 3. При экспозиции 60 мин. и 24 часа – на вирусы ИРТ и ВД.
   Положительный эффект аэрозольных обработок регистрировали после третьей ингаляции: уменьшились истечения из глаз и носовых ходов. После 5-й ингаляции положительный эффект был достигнут у 80,0-96,3 % животных. В течение дальнейшего срока наблюдения (30 дней) рецидивы у вылеченных телят наблюдали у 15 голов (4,60 %) (табл. 37).

   Таблица 37 – Терапевтическая эффективность аэрозольного применения фармайода-2

Таким образом, широкое распространение инфекций, многие из которых носят эпизоотический характер, трудность разработки этиологических средств лечения и, следовательно, недостаточность выбора эффективных противовирусных препаратов заставляют обратить особое внимание на разработку и применение специфических и неспецифических предупредительных мер борьбы, а именно возможность предотвращения вирусной и бактериальной контаминации в результате дезинфекции и создание специфического иммунитета, достигаемого путем вакцинации.

15. Показатели эффективности профилактических мероприятий при ОРЗ КРС

   Эффективность профилактических мероприятий при ОРЗ КРС определяли масштабностью применения вакцинации, показателями снижения интенсивности и экстенсивности эпизоотического процесса, уровнем продуктивности, заболеваемости и гибели животных.
   В результате внедрения усовершенствованной схемы оздоровительных мероприятий удалось добиться прекращения вспышек респираторных заболеваний в хозяйствах области, где была внедрена разработанная нами усовершенствованная схема специфической профилактики и значительно сократить падеж, санитарный брак, вынужденный убой среди телят.
   Исследования проводились в период с 2004 по 2007 гг. анализу подвергнуты данные, полученные по 43358 животным из 64 хозяйств области, 136 ферм (табл. 38).

   Таблица 38 – Уровень заболеваемости и гибели животных

   Из данных таблицы видно, что если не проводить комплексную профилактику ОРЗ КРС, в неблагополучных хозяйствах заболевает около 96 % восприимчивого поголовья.
   В хозяйствах, где проводилась целенаправленная спецпрофилактика ОРЗ КРС заболеваемость животных составила 6,1 %.
   Из данных, представленных в таблице видно, что в 2004–2006 гг. в 29 хозяйствах области, неблагополучных по ОРЗ КРС, иммунизировали 20680 голов животных. Из них заболели 1262 головы, что составляет 6,1 % от числа привитых, в 1 хозяйстве, что составляет 3 % от числа всех неблагополучных пунктов.
   В 29 хозяйствах вакцинацию не проводили. В результате вспышки ОРЗ регистрировались в 20 из них, что составило 68,9 %. В этих хозяйствах заболели 1890 голов, что составило 96 %.
   В таблице 39 приведены показатели заболеваемости в хозяйствах до и после внедрения в них усовершенствованной схемы вакцинации в период с 2004 по 2006 гг.

   Таблица 39 – Показатели заболеваемости в хозяйствах до и после внедрения схемы вакцинации против ОРЗ КРС

   Из данных, приведенных в таблице 39 видно, что после внедрения в течение трех лет в хозяйства усовершенствованной схемы вакцинации заболеваемость животных в них снизилась в 14 раз.
   В результате внедрения усовершенствованной схемы оздоровительных мероприятий и проведенной работы удалось прекращения вспышек заболеваний ОРЗ КРС в хозяйствах области и значительно сократить падеж, санитарный брак, вынужденный убой среди телят (табл. 40).

   Таблица 40 – Показатели благополучия стада

   Внедрение схемы профилактических мероприятий против ОРЗ КРС в период с 2004 по 2006 гг улучшило эпизоотическую ситуацию в хозяйствах: снизился падеж в 5 раз, вынужденный убой в 6,3 раза, санитарный брак 1,3 раза.
   Благодаря методологической схеме оздоровительных мероприятий удалось увеличить прирост массы тела на 112 грамм. Увеличился надой на одну фуражную корову на 34 кг.
   В результате внедрения усовершенствованной методологической схемы оздоровительных мероприятий и проведенной работы удалось добиться прекращения вспышек ОРЗ в племенных и товарных хозяйствах и значительно сократить падеж, санитарный брак, вынужденный убой среди телят и увеличить надои на одну фуражную корову. Это обусловлено, на наш взгляд, масштабностью и целенаправленностью схемы специфической профилактики в хозяйствах одновременно с выполнением комплекса санитарных и хозяйственных мероприятий.
   Чистый экономический эффект в 35 хозяйствах составил 112540,56 руб. Следовательно, выполнение всего комплекса мероприятий методологической схемы против ОРВИ КРС является экономически целесообразным мероприятием, при котором на 1 рубль затрат прибыль составляет 15 руб. 63 копейки.

Вирулицидная и бактериологическая активность химических езинфицирующих веществ

   Изучение действия аэрозолей химических веществ на вирусы в воздухе является более поздним этапом работ, проводимых по изучению инактивации вирусов под действием дезинфицирующих веществ в суспензии или на тест объектах. Имеющиеся данные о вирулицидной эффективности химических веществ, полученные in vitro, позволяет выбрать препараты, наиболее полно отвечающие требованиям, предъявляемым к дезинфектантам и использовать их в состоянии аэрозоля для обеззараживания воздуха и поверхностей.
   Данные о действии различных дезинфекционных средств на вирусы представлены в многочисленных работах. Первой попыткой дать систематизированный обзор имеющихся сведений о вирулицидности дезинфекционных средств явилась монография Bingel (1957), в которой дезинфекционные средства были разделены на группы с установлением спектра действия каждой из них. В последующие годы, обобщенные сведения о действии дезинфекционных средств на вирусы, были даны в работах Л.Б. Шура – Бура, М.А. Золочевского.
   Различные авторы объединяют применяемые для обеззараживания химические вещества в определенные группы. В.И. Вашков (1952), например, выделял 11 групп: галоиды, хлорсодержащие соединения; фенол, крезол и их производные; соли тяжелых металлов; кислоты; щелочи; спирты; четвертичные аммониевые основания; анионные очистители; дезодорирующие средства и другие соединения.
   К применяемым в дезинфекции химическим веществам предъявляют определенные требования. Они должны обладать достаточным обеззараживающим действием, или, как считали некоторые авторы (Deutsch, 1955, Dress 1959) широким спектром вирулицидного, бактериологического и, возможно, фунгицидного действия, в незначительных концентрациях вызывать быструю гибель микроорганизмов; в применяемых концентрациях не быть токсичными для животных и людей; не вызывать раздражение слизистых дыхательных путей и глаз; не иметь резкого неприятного запаха; хорошо растворяться в воде или органических растворителях; не повреждать оборудование и предметы обстановки; должны быть доступными, дешевыми и удобными для транспортировки.
   Практически, далеко не все предлагаемые или применяемые препараты отвечают указанным требованиям. Соблюдение их во многом зависит от методически правильного подхода к применению химических веществ в конкретных условиях обеззараживания.
   Для изучения активации вирусов, в основном, применяются те же вещества, что и для бактерий. Однако, далеко не все препараты, оказываются пригодными для обеззараживания вирусов.
   Известно, что все вирусы, без исключения не чувствительны к глицерину и эфиру, если они лишены липидной оболочки.
   Эффективные дозы ряда химических веществ: формалина, лизола, некоторых галогенизированных препаратов из числа производных фенола – для вирусов значительно выше по сравнению с таковыми для бактерий.
   Степень устойчивости вирусов связаны с различиями в их величине, строении, химическом составе и патогенности.
   Bingel (1957) пришел к выводу, что крупные вирусы с размером частиц 100 mµ и больше, по своей устойчивости и бактерицидным дезинфекционным средствам близки к вегетативным формам бактерий, в то же время мелкие вирусы, с размерами частиц 30 mµ и меньше, значительно менее чувствительны к сильным бактерицидным средствам.
   Некоторые вирусы, показали общую высокую резистентность к дезинфицирующим веществам, например, рота – коронавирусы.
   При изучении действия дезинфектантов на бактерии, последние, по степени их устойчивости к физическим и химическим средствам, принято делить на группы. Такое деление позволяет испытывать химические вещества на отдельные представители этих групп или тест – бактерии и по действию на них делать заключение об устойчивости всей группы. Исследования многих авторов, при изучении действия химических препаратов на вирусы, показали необходимость учитывать ряд факторов. Доказано, что результат действия химического вещества зависит от экспозиции, температуры среды, обратимости химических процессов, от количества вируса в пробе, подготовленной для исследования, и особенно от балластных веществ, присутствующих в вируссодержащем материале.
   На действие химических веществ и выживаемости вируса в пробе влияет концентрация водородных ионов, поэтому во всех случаях при отклонении от нейтрального положения (рН 7,0) дезинфекционный эффект учитывается только тогда, когда подобный сдвиг не влияет на инфекционность вируса.
   Изучено действие некоторых химических веществ – перекиси водорода, хлорамина, гексилрезорцина в отношении герпесвирусов, миксовирусов, аденовирусов.

   Хлорсодержащие соединения
   Из этой группы химических веществ действие на вирусы наиболее подробно изучено в отношении хлора, хлорамина, хлорковатистокислого натрия и хлорной извести. Хлор и хлорсодержащие соединения действуют как окислители. Хлор способен связываться с органическими соединениями. Эффективность хлорсодержащих препаратов доказана в многочисленных работах в отношении вируса парагриппа, аденовирусов, рота – коронавирусов.
   Самые ранние исследования показали, что вирулицидный эффект хлорсодержащих веществ обуславливается количеством свободного остаточного хлора, а не общим количеством и видом соединения хлора. На кинетику инактивации вирусов при дезинфекции хлорсодержащими препаратами большое влияние оказывают балластные вещества, концентрация водородных ионов, температура среды. Отмечается зависимость действующей дозы хлора от количества вируса. На степень инактивации вирусов хлорсодержащими веществами оказывает влияние рН среды. Известно, что с увеличением концентрации водородных ионов уменьшается степень диссоциации хлорноватистой кислоты на ион водорода и гипохлоритный ион, и, следовательно, в воде остается большая концентрация более активного вещества.

   Фенол, крезол и их производные
   Эта группа представлена большим количеством соединений, число которых постоянно увеличивается, особенно интенсивно за счет производных фенола, к которым относятся галопроизводные, алкилгалопроизводные, параалкилфенилпроизводные и другие соединения. Как показали исследования многих авторов, фенол и препараты крезола оказались или неэффективными в отношении вирусов, или степень действия их на вирусы была значительно меньшей степени действия их на бактерии.
   Рассматривая причину относительно меньшего вирулицидного действия фенольных соединений, по сравнению с бактерицидными, Albrecht (1962) указывает на отсутствие клеточной стенки у тех специфических энзимов у вирусов, с которыми связывают бактерицидный эффект многих фенольных соединений. Галогенные производные фенола инактивируют вирусы размером более 100 mµ в такой концентрации и за такой промежуток времени, которые находились в области практического использования. По сравнению с высокой бактерицидностью, вирулицидность галогенопроизводных в отношении малых вирусов (с 100 mµ) была значительно ниже. Галопроизводные при излишке алкалоидов (алкилгалоизопроизводные) оказываются более вирулицидными. Степень вирулицидного действия наиболее изучена у таких алкилгалоизопроизводных препаратов как – хавизол, гевизол, ивизол. Эти препараты входят в состав мыла или находятся в смеси с различными буферными растворами. Хавизол предлагается как средство для дезинфекции рук, ивизол – для дезинфекции инструментов, гевизол – для дезинфекции помещений. Испытанные препараты показали высокую активность, как к герпесвирусу, так и к другим, близким к нему по величине вирусам при экспозиции 1–5 мин.

   Перекись водорода
   Перекись водорода, благодаря высокому окислительному потенциалу и большому количеству выделяющейся при разложении энергии, является окислителем, значительно превосходящим по своей силе все другие. Эффективность данного препарата в отношении вирусов представлена немногими работами.
   Вирулицидные свойства перекиси водорода известны давно. Zevaditi (1910) успешно инактивировал 1 % раствором перекиси водорода материал, взятый от обезьян больных полиомиелитом, Francis (1940) 0,1 % – вирус гриппа. О.Л. Филатов (1989) указывает, что 1 % раствор перекиси водорода проявляет почти, что 100 % вирулицидность в отношении вирусов вызывающих болезни у животных.
   В настоящее время, в связи с доступностью высокоочищенной перекиси водорода, вырос интерес к этому препарату как дезинфекционному средству. Н.В. Вольвачев (1963) испытывал перекись водорода, в целом применяя ее для обеззараживания различных объектов внешней среды. Автор установил, что при обработке посуды 1 % раствором перекиси водорода (3–5 мл. на тарелку) вирус погибает через 20 минут, а на обработанных руках через 2 минуты. На различных поверхностях (резина, линолеум, окрашенная фанера), установленные вертикально и горизонтально, вирусы инактивировались полностью 3 % раствором перекиси водорода за 10 минут при расходе 150–200 мл. раствора на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   А.Л. Беляев (1965) изучал инактивацию растворами перекиси водорода аденовирусов, находящихся в суспензии или тест-объектах.
   Анализ материалов по изучению действия хлорсодержащих, фенолсодержащих соединений и перекиси водорода на миксо-, парамиксо-, адено-, герпесвируса показывает ряд химических соединений, в т. ч. хлорами, гексилрезорция и перекись водорода обладают высоким вирулицидным действием in vitro. Чаще всего постановка таких опытов предполагает качественную, а не количественную характеристику действия дезинфектанта. Степень инактивации вирусов химическими дезинфектантами зависит от таких факторов, как количество балластного материала в пробе, рН среды, температура.
   Известно, что в общей заболеваемости сельскохозяйственных животных значительный удельный вес занимают респираторные заболевания. Они имеют повсеместное распространение. В хозяйствах Уральского региона эти заболевания охватывают 80-100 % животных. Экономический ущерб, наносимый респираторными заболеваниями, значителен. Большую роль в появлении и распространении респираторных заболеваний играют плохие условия содержания, неполноценное кормление, которые снижают общую неспецифическую резистентность организма животных, способствуют активному участию в этиологии бронхопневмоний патогенных и условнопатогенных микроорганизмов. В комплексе борьбы с респираторными заболеваниями, в современных условиях трудно выполнимы, в связи с необходимостью проведения массовых индивидуальных обработок. Одним из наиболее перспективных направлений в решении проблемы групповых обработок животных при респираторных заболеваниях является использование аэрозолей. Аэрозольный метод позволяет одновременно обрабатывать большое количество животных, сократить расход препаратов.
   При разработке режимов дезинфекции помещений в присутствии животных нами были испытаны препараты: глутаровый альдегид (1 % раствор), молочная кислота (1 % раствор), однохлористый йод, эраконд, лесной бальзам, кора дуба, виватон, домбай (чистый воздух), шашки – ШФ-ДД, септаксин, монклавит, фармайод-2, демокс.

Современные подходы к изучению и оценке вирулицидной активности дезинфицирующих средств

Широкое распространение ОРВИ КРС, многие, из которых носят эпизоотический характер, трудность разработки этиологических средств лечения и, соответственно, недостаточность выбора эффективных противовирусных препаратов заставляет обратить особое внимание на разработку и применение специфических и неспецифических предупредительных мер борьбы, а именно возможность предотвращения вирусной контаминации. Поэтому разработка эффективных дезинфекционных препаратов, обладающих вирулицидными свойствами являются важным и необходимым направлением в борьбе вирусными инфекциями. Большое разнообразие вирусов требует и различных подходов к их обезвреживанию.
Различаясь по своей структуре, размерам и химическому составу вирусы обладают и различной устойчивостью к воздействию физико-химических факторов. Одни вирусы относительно легко инактивируются, другие высокорезистентны к действию различных химических соединений (например, аденовирусы). В целом же вирусы во внешней среде дольше сохраняются, чем бактерии и простейшие, уступая лишь спорам (рис. 9).

   Рисунок 9 – Выживание патогенов в окружающей среде
   1 – бактерии, 2 – простейшие, 3 – вирусы, 4 – споры

   По устойчивости к дезинфекции вирусы, также более резистентны, чем большинство бактерий (рис. 10).

   Рисунок 10 – Устойчивость патогенов к дезинфекции
   1 – бактерии, 2 – простейшие, 3 – вирусы, 4 – споры

   При выборе тест-вирусов при разработке дезинфецирующих средств, трудно рассчитать, что одно какое-либо дезинфицирующее средство будет одинаково эффективно в отношении большинства высокопатогенных вирусов. Поэтому при разработке ДС с вирулицидной активностью целесообразно проводить испытания с ДНК– и РНК-содержащими вирусами, с вирусами обладающих оболочкой и безоболочными вирусами, мелкими и крупными вирусами.
   При выборе тест – вирусов для оценки ДС должны быть учтены все те же факты, что и при разработке ДС. Поэтому следует использовать несколько тест-вирусов, которые позволили бы охватить максимально широкий спектр вирусов. В большинстве стран используют не менее трех различных вирусов для оценки вирулицидных свойств дезинфектантов.
   Примеры физико-химических свойств вирусов, используемых для оценки обеззараживания биологических препаратов и их устойчивость к ингибирующему воздействию приведены в табл. 41, предложенной Европейским обществом по оценке биологических продуктов в качестве руководства.
   При этом оценка зависит от:
   1. Типа и титра тест-вируса.
   2. Характера используемого вирусного материала.
   3. Метода культивирования вируса
   4. Химического состава ДС.

   Таблица 41 – Характеристика ряда вирусов и их устойчивость к физико-химическим воздействиям

   В этой связи ключевым моментом является выбор тест-вирусов. Прежде всего, необходимо иметь в виду, что любой тест-вирус представляет собой модельную систему, которая будет отличаться от того, с чем мы можем встретиться в реальности. Как правило, мы имеем дело с вирусами, культивируемыми в лаборатории, с использованием тканевых культур и по своим свойствам они могут отличаться от “данных” вариантов. По данным Европейского общества по оценке ДС, даже различные лабораторные штаммы одного и того же вируса отличаются друг от друга.
   Следующим важным моментом, который следует учитывать при выборе тест-вируса и проведения оценки действия ДС, является тот факт, что для ряда вирусов характерно соединение с белками биологических жидкостей организма, что резко уменьшает их доступность к ДС, и, соответственно, повышает их устойчивость.
   Таким образом, требование к выбору тест-вирусов для испытания и оценки ДС можно сформулировать следующим образом:
   1. Эпизоотологическая значимость инфекции, вызываемой тем или иным вирусом (даже при отсутствии адекватной экспериментальной модели)
   2. Включение в исследование как РНК-, так и ДНК-содержащих групп вирусов различной степенью устойчивости к ДС.
   3. Наличие лабораторной модели при относительной простоте культивирования вируса и безопасности работающих лиц.
   Схема испытания вирулицидной активности дезсредства является практически такой же, как и описанная в нормативных документах для других микроорганизмов и должна включать разделы по испытанию in vitro, испытание изделий ветеринарного назначения, поверхностей, обеззараживания воздуха в помещениях. Методы определения вирусов могут быть качественными и количественными и проводиться должны соответственно с принципами GLP (Good Laboratory Practice).
   Предпочтительней применение количественных методов определения степени инактивации инфекционности тест-вируса: по цитопатическому действию вируса или по бляшкообразованию, а также по специфицеской гибели мышей при испытании in vivo, по подавлению антигенов или по определению нуклеиновых кислот вируса с использованием коммерческих тест-систем, со специфичностью и чувствительностью соответствующим нормативным требованиям сегодняшнего дня.
   Исследования проводят в чувствительных модельных системах в зависимости от использованного тест-вируса с необходимыми повторными и соответствующими контролями, что очень важно для получения статистически достоверных результатов. При этом следует, доказать, что уменьшение инфекционности вируса произошло в результате его инактивации применением ДС. Для этого необходимо изучить динамику инактивации вируса, которая должна быть представлена в табличной и графической форме. Тест-вирус следует использовать с максимальным титром, так как, чем он выше, тем точнее получаемые результаты.
   Методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР) при своей чувствительности и специфичности определения вирусного генома применяются для определения вируса в отсутствии модельной системы. Лимитирующим фактором применения ПЦР является то, что с помощью данного метода может определяться и инактивированный, неинфекционный вирус. Расчет факторов ингибиции вируса может быть сделан по формуле, учитывающей как титр вируса, так и взятый объем:
   R= (V1 × T1) : (V2 × T2)
   Где: R – фактор ингибиции,
   V -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– объем начального материала,
   T -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– концентрация вируса, в исходном материале,
   V -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– объем материала после процедуры,
   T -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– титр вируса в конечном материале.
   Результат обычно выражается в логарифмической шкале.
   В качестве примера кинетики инактивации вируса в зависимости от экспозиции, приводим данные инактивации BHV-1 препаратом фармайод-2. Согласно инструкций должен инактивироваться вирус BHV-1 при экспозиции 15–20 мин. (20–25 мл. препарата по 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

). Однако, как показали проведенные исследования, при экспозиции в 20 минут имеется остаточный инфекционный вирус, и только 60 минут наблюдалась полная инактивация вируса BHV-1 (рис. 11).

Рисунок 11 – Кинетика ингибирования BHV-1 препаратом фармойод-2 на деревянные поверхности в зависимости от экспозиции

На рисунке 12 приведены данные по кинетике инактивации вируса BHV-1 в зависимости от концентрации с использованием препарата фармайод-2 четко видна зависимость степени инактивации вируса BHV-1 от концентрации препарата (при одной экспозиции).

   Рисунок 12 – Кинетика ингибирования вируса BHV-1 препаратом фармайод-2 на деревянной поверхности в зависимости от концентрации

   Поэтому значительные различия вирусов по их устойчивости к физико-химическим воздействиям требуют использования нескольких тест-вирусов, при разработке и оценке свойств дезинфектантов как препаратов с вирулицидными свойствами. Особое внимание следует уделять стандартизации методов оценки вирулицидных свойств с учетом современных требований, предъявляемых как к препаратам, так и к тест-вирусам.
   В общей заболеваемости сельскохозяйственных животных значительный удельный вес занимают респираторные заболевания. Они имеют повсеместное распространение. В сельскохозяйственных предприятиях эти заболевания охватывают до 35–40 % животных. Экономический ущерб, наносимый респираторными заболеваниями, значителен. Достаточно отметить, что на лечение одного телёнка в среднем затраты составляют 65-176 руб.
   Наши исследования и литературные данные свидетельствуют о полиэтиологической природе этих заболеваний. Большую роль в появлении и распространении респираторных заболеваний играют плохие условия содержания, неполноценное кормление, которые снижают общую неспецифическую резистентность организма животных, способствуют активному участию в этиологии бронхопневмоний патогенных и условно патогенных микроорганизмов.
   В комплексе борьбы с респираторными заболеваниями широко испытаны антибиотики, сульфаниламидные и растительные препараты, сыворотка реконвалесцентов как в отдельности, так и в различных сочетаниях, а также в комбинации с витаминами группы А, В, С. Однако, специфическую профилактику респираторных заболеваний в современных условиях необходимо проводить в комплексе с ветеринарно-санитарными мероприятиями. Одним из наиболее перспективных направлений в решении проблемы групповых обработок животных при респираторных заболеваниях является использование аэрозолей. Аэрозольный метод позволяет одновременно обработать большое количество животных, в четыре-пять раз повысить производительность труда, в 5-10 раз сократить расход препаратов.
   Получают аэрозоли с помощью аэрозольных генераторов различных систем: Наиболее широкое распространение нашёл аэрозольный генератор САГ-1, предназначенный для дезинфекции воздуха помещений.
   Аппарат работает от сжатого воздуха под давлением 3–4 кг/см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Производительность до 80 мл/мин, (в зависимости от давления воздуха, подаваемого в генератор, и вязкости жидкости).
   Расход воздуха на 1000 мл распыленной жидкости – до 2 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Дисперсность генерируемого аэрозоля – в пределах от 1 до 20 мкм, причем – общее число частиц размером от 6 до 20 мкм – менее 3 %. Преобладание частиц в аэрозольном облаке – 1–5 мкм (в количественном соотношении).
   Ёмкость рабочих резервуаров – 1100 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

.
   Остаточный (нераспыляющийся) суммарный объём жидкости в рабочих резервуарах генератора – 6-10 мл.
   Масса аппарата не превышает 3 кг.
   Для того, чтобы применение аэрозолей вошло в технологию животноводческого объекта, необходимо сделать стационарные разводки труб для подачи сжатого воздуха. Трубопровод в зависимости от ширины помещения может иметь одну нитку по центру или две П-образно по боковым проходам (в помещениях шириной более 12 м). Во избежание перепадов давления воздуха трубопроводы монтируют из металлических труб диаметром 2,5–3 дюйма. Равномерно, через каждые 5-10 метров, на трубопроводе приваривают штуцера с кранами. Диаметр штуцеров должен соответствовать внутреннему диаметру шланга, используемого для подачи сжатого воздуха.
   В каждом хозяйстве предусматривают комнату, в которой размещают аппаратуру, ёмкости растворов, обеспечивают горячей и холодной водой.
   Для работы аэрозольных генераторов необходима передвижная или стационарная компрессорная станция (табл. 42).
   В помещении для содержания молодняка сельскохозяйственных животных должны автоматически поддерживаться оптимальная температура, относительная влажность и газовый состав (табл. 43).
   Перед применением аэрозолей определяют объём помещения в кубических метрах, для чего измеряют длину, ширину и среднюю высоту.
   Исходя из объёма помещения, берут необходимое количество препарата. Непосредственно перед аэрозольной обработкой отключают принудительную вентиляцию, закрывают двери, окна и вытяжные люки, удаляют обслуживающий персонал.

   Таблица 42 – Компрессоры, рекомендуемые для работы с генератором САГ-1

Таблица 43 – Параметры микроклимата помещений для молодняка крупного рогатого скота

   Учитывая, что химические средства, применяемые в ветеринарной практике для дезинфекции помещений обладают коррозионным действием в отношении металлических конструкций/ необходимо применять меры по защите оборудования. С этой целью можно использовать полиэтиленовую пленку.
   Текущую дезинфекцию воздуха помещений при респираторных заболеваниях проводят в присутствии телят. Для дезинфекции воздуха помещений рекомендовано применять высокодисперсные аэрозоли йодтриэтиленгликоля, йодинола, молочной кислоты, перекиси водорода, глутарового альдегида, хлорамина Б, гипохлорита натрия, риванола, септаксина, виркон-С, фармайода-2, а также аэрозоля хлорскипидара, йодистого алюминия, однохлористого йода, шашки Домбай, получаемые безаппаратным способом.
   Йодтриэтиленгликоль – в состав препарата входят йод, йодистый калий и триэтиленгликоль.
   Препарат применяют в хозяйствах, неблагополучных по колибактериозу, сальмонеллёзу, пастереллёзу с целью дезинфекции воздуха помещений и санации дыхательного тракта животных.
   Рабочий раствор готовят путём добавления к 1 л препарата 1 литра дистиллированной воды. Расход препарата на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения составляет 0,3–0,5 мл. Йодтриэтиленгликоль распыляют в течение 10 минут, после чего на 20 мин. помещение оставляют герметизированным. После окончания указанной экспозиции помещение проветривают.
   Йодинол является продуктом присоединения йода к поливиниловому спирту. По агрегатному состоянию жидкость тёмно-синего цвета с характерным запахом йода. Основным действующим веществом йодинола является йод, оказывающий антисептическое действие, активен почти против всех микроорганизмов, не обладает токсическим действием. Поливиниловый спирт, входящий, в состав йодинола, замедляет выделение йода и удлиняет его взаимодействие с тканями организма, уменьшает также раздражающее действие на ткани.
   Расход препарата 0,5–1,0-2,0 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. Экспозиция 30 минут.
   Молочная кислота – сиропообразная бесцветная или жёлтая жидкость сильнокислого вкуса с удельным весом 1,21-1,22, температурой кипения 122 °C. Хорошо смешивается во всех отношениях с водой.
   Выпускают препарат в виде концентрированной смеси, содержащей 75 % молочной кислоты и 15 % ангидрида этой кислоты или в виде 40 % водного раствора. Хранят в склянках с притёртыми пробками.
   Обладает бактерицидными и бактериостатическими свойствами в отношении кишечной палочки, стафилококка, стрептококка. Особенно высоки бактерицидные и вирулицидные свойства паров и распылённых растворов.
   Молочную кислоту для аэрозольной дезинфекции используют в форме 40 % раствора. Применяют в телятниках; в присутствии молодняка, неблагополучного по инфекционному ринотрахеиту, диплококковой инфекции из расчёта – 0,3–0,5-1,0 мл/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

при экспозиции1 30 минут. Обработку помещений в присутствии животных проводят 3 раза в день на протяжении 20 суток, начиная с первого дня комплектования технологической группы.
   Хлорамин Б (натриевая соль хлор-бензол сульфамида) – желтоватый мелкокристаллический порошок со слабым запахом хлора. Хорошо растворяется, в воде. В водных растворах медленно гидролизуется с образованием гипохлорита натрия. Растворы имеют слабощелочную реакцию. Подогретые до 50–60 °C растворы хлорамина Б обладают большим обеззараживающим действием на вегетативные формы микробов, споры.
   Применяют в форме 5 % водного раствора (температура раствора 50–60°) для профилактической и вынужденной аэрозольной дезинфекции из расчета 1,5–3,0 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения.

   Расход раствора хлорамина для дезинфекции воздуха помещения

   Перекись водорода широко используют как антисептическое средство. При комнатной температуре прозрачная жидкость, хорошо смешивается с водой в любых пропорциях. Хранят в виде концентрированного раствора (пергидроля), содержащего 27,5-31 % перекиси водорода. Разлагается на кислород и воду.
   Благодаря своим окислительным свойствам перекись водорода оказывает дезинфицирующее, дезодорирующее действие.
   Для проведения профилактической и вынужденной дезинфекции при респираторных заболеваниях различной этиологии используют водные растворы с добавлением молочной кислоты для стабилизации раствора. Рабочий раствор готовят путем смешивания 83 мл пергидроля с 417 мл дистиллированной воды. На 0,5 л приготовленного раствора добавляют 2,5 мл молочной кислоты.
   Заслуживает внимания применение перекиси водорода совместно с фурацилином. Готовят раствор в следующей последовательности: сначала растворяют 0,2 г фурацилина в 834 мл дистиллированной воды, затем добавляют 166 мл пергидроля. Применяют растворы на основе пергидроля из расчета 1,0–1,5 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. Экспозиция 30 минут.
   Гипохлорит натрия – жидкость зеленоватого цвета с запахом хлора. Содержит 17 % активного хлора. Обладает бактерицидным, вирулицидным, фунгицидным и спороцидным действием.
   Гипохлорит натрия можно приготовить и в условиях хозяйства. Для этого необходимо растворить кальцинированную соду и хлорную известь (с содержанием не менее 25 % активного хлора) из расчёта по 200 г препарата на 1 л воды (кальцинированную соду предварительно растворяют в небольшом количестве воды, подогретой до 50–80 °C).
   Приготовленный раствор выдерживают 24 часа (в первые 5 часов раствор перемешивают 4–5 раз). Отстоявшийся раствор гапохлорита натрия содержит 5–6 % активного хлора. Разбавляя его водой, готовят рабочий раствор с содержанием 1,5–2 % – активного хлора. Применяют из расчёта 0,5–1,0-1,5 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения.
   Глутаровый альдегид – жидкость желтоватого или коричневого цвета со слабым характерным запахом. Препарат относится к группе диальдегидов, действующего вещества должно быть не менее 25 %. Препарат не обладает коррозионным действием, малотоксичен. Действует бактерицидно, спороцидно и вирулицидно. Срок хранения препарата 1 год.
   Для аэрозольной дезинфекции воздуха помещений в присутствии животных применяют препарат на основе глутарового альдегида. Его готовят в следующей последовательности: к 100 мл дистиллированной воды добавляют 2,0 мл глутарового альдегида (по АДВ 25 %), 2,0 мл молочной кислоты (40 %) и 10 мл глицерина. Приготовленный рабочий раствор применяют из расчёта 0,5–1,0 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. Экспозиция 30 минут.
   Септаксин – эффективное дезинфицирующее средство с широким спектром микробцидного действия. В его состав в качестве действующего вещества входит алкиддиметилбензиламмоний хлорид и вспомогательные компоненты (изопропиловый спирт, карбамид, неионогенное ПАВ и бромфеноловый синий).
   Средство “Септаксин” обладает антивирусным действием в отношении вирусов – ИРТ-ИПВ, ВД-БС, ПГ-3, возбудителей рота– и коронавирусных инфекций, бактерий возбудителей диплококковых инфекций.
   Аэрозольную дезинфекцию помещений (родильные отделения, профилактории) в присутствии телят проводят 0.1 % водным раствором препарата Септаксин с добавлением глицерина (0,1–0,15 % к объёму водного раствора Септаксина) с помощью генераторов 3–5 дней подряд при норме расхода 200 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

помещения.
   Экспозиция – 20–30 минут при температуре (18–20 °C).
   Экоцид-С (Виркон-С) обладает широким спектром действия в отношении бактерий, вирусов и грибов. В рекомендуемых концентрациях не раздражает кожу, слабо раздражает слизистые оболочки, не оказывает сенсибилизирующего действия. Рабочие растворы Экоцида-С обладают слабой коррозионной активностью, практически не портят материалы обрабатываемых поверхностей и сохраняют свою антимикробную активность в течение 5 дней. Наличие на обрабатываемой поверхности органических загрязнений снижает активность препарата.
   Экоцид-С предназначен для профилактической дезинфекции как в присутствии животных, так и освобожденных от животных помещений, а также вынужденной дезинфекции (текущей и заключительной) при болезнях бактериальной и вирусной этиологии (1 и 2 группа устойчивости возбудителя), применяют аэрозольно 0,5 % Экоцида-С из расчёта 10 мл/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

при экспозиции 20 мин и методом опрыскивания с нормой расхода 2,0 % раствора 0,3–0,5 л/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

поверхности (в зависимости от сложности профиля и материала поверхности) и экспозиции 3 часа.
   Фармайод-2 эффективен в отношении неспорообразующих микробов (кроме микобактерий), вирусов, грибов, оказывает губительное действие на эктогенные стадии паразитов, ооцист и цист простейших, личинок и яица гельминтов.
   Для аэрозольной дезинфекции при инфекциях, вызванных кишечной палочкой, стафилококками; вирусами парагриппа, ринотрахеита и др.
   Используется 0,5 % раствор из расчёта 5 мл/м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

помещения. Экспозиция при дезинфекции в присутствии животных – 1 час.

   Дезинфекция воздуха помещений аэрозолями, получаемыми безаппаратным способом
   Хлорскипидар получают путём смешивания хлорной извести и скипидара в соотношении 4:1. В результате экзотермической реакции в воздух помещения выделяются хлор и скипидар. Расход препаратов составляет 2 г хлорной извести (с содержанием не менее 25 % АХ) и 0,5 мл скипидара на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. Дезинфекцию воздуха помещений проводят один раз в день при включенной вентиляции.
   Расход химических средств для получения аэрозоля хлорскипидара

   Йодистый алюминий – аэрозоль йодистого алюминия является продуктом химической реакции между порошкообразным йодом и алюминиевой пудрой в присутствии ингибитора аммония хлористого. Эти химические вещества берут в соотношении 10:1:2 из расчёта 0,1–0,2 г йода на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения.
   Навески участвующих в реакции компонентов переносят в фарфоровые ступки в следующей последовательности: сначала переносят навеску йода, предварительно измельченного до кристаллов размером 1–3 мм, затем навеску аммония хлористого, компоненты тщательно перемешивают. После этого добавляют навеску алюминиевой пудры и вновь содержимое тщательно перемешивают. Ёмкости с содержимым распределяют в помещениях на высоте 1,5 м от пола. Для более равномерного распределения аэрозоля определяют несколько точек. После чего к содержимому ёмкостей добавляют 3–5 капель воды.

   Расход химических средств для получения аэрозоля йодистого алюминия

   Однохлористый йод – жидкость оранжево-жёлтого цвета со специфическим запахом, обладает сильно выраженными окислительными свойствами и высокой бактерицидностью в отношении кишечной палочки, сальмонеллёза, пастереллеза вызывает гибель грибковой флоры. В состав препарата входят йодиоватокислый калий, йодистый калий, соляная кислота.
   Для аэрозольной дезинфекции применяют препарат из расчёта 0,2–0,5 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. Экспозиция 30 минут.

   Расход компонентов аэрозоля для дезинфекции

   Получают аэрозоль путём добавления алюминиевой проволоки к однохлористому йоду. Для получения аэрозоля используют эмалированные ёмкости.
   Шашка Домбай – действующее вещество пихтовое масло. Обладает вирулицидными и бактерицидными свойствами в отношении возбудителей респираторной этиологии, смягчающим действием на слизистую респираторного тракта животных. Расход шашки 0,2 кг на 400 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. Применяют с профилактической (3 дня подряд) и лечебной целью (5 дней).
   Экспозиция 30 минут.
   Определение дезинфекционной активности препаратов
   Дезинфекционную активность предлагаемых химических средств определяют путём отбора проб воздуха до применения препарата, а затем через 30 минут и 24 часа после применения аэрозоля с последующим бактериологическим исследованием их. Снижение общего микробного числа в 5 и более раз указывает на высокую бактерицидную активность используемого химического средства в условиях данного объекта.
   Отбор проб воздуха осуществляют с помощью прибора Кротова или седиментационным способом. Наиболее доступным, простым, хотя и менее совершенным является седиментационный (чашечный) способ.

   Отбор проб воздуха седиментационным способом
   Сущность метода заключается в седиментации (осаждении) микроорганизмов, находящихся в воздухе, под влиянием гравитации на открытую поверхность питательной среды.
   Для этого в помещении (в зависимости от размеров объекта) в пяти точках “конвертообразно” или по диагонали в трёх точках, на трёх уровнях (уровне пола, уровне дыхания животных, уровне дыхания человека) на горизонтальной поверхности устанавливают чашки Петри с питательной средой.
   Для определения общей микробной обсемененности используют чашки Петри с мясопептонным агаром, а для выявления санитарно-показательных микроорганизмов и патогенных бактерий – элективные и дифференциально-диагностические среды. В зависимости от предполагаемого загрязнения воздуха чашки Петри экспонируют в открытом виде в течение 3–5 минут, затем закрывают, доставляют (в кратчайший срок) в лабораторию, помещают в термостат и выдерживают при 37 °C в течение суток и столько же при комнатной температуре. После чего проводят учёт выросших колоний (учёт выросших колоний бактерий группы кишечной палочки осуществляют через 18–24 часа), изучают свойства отдельных представителей микрофлоры.

Аэрозольтерапия

   Аэрозольтерапия – метод физиотерапии, заключающийся во введший аэрозолей лекарственных веществ в дыхательные пути больного. Основные показания для применения: бронхит, бронхопневмония, пневмония.
   Оптимальные размеры частиц аэрозолей 1–5 мкм. При вдыхании частицы аэрозолей достигают наиболее глубоко расположенных отделов дыхательных путей и лёгких, вступая в прямой контакт с тканями и проникая в кровоток через альвеолярный эпителий.
   Применение лекарственных веществ в форме аэрозоля обладает большим преимуществом по сравнению с такими общепринятыми способами, как пероральное и парентеральное введение препаратов. При аэрозольной обработке животных препарат, попадающий в лёгкие, уже через 30–60 минут обнаруживается в терапевтической концентрации в крови, тогда как при пероральном введении этот период оказывается в 2–3 раза длиннее. Далее через 5 часов препарат достигает наивысшего уровня. В дальнейшем количество препарата медленно снижается и в течение 24–30 часов удерживается на минимальном терапевтическом уровне.
   Проводят аэрозольтерапию в ингаляториях (аэрозольных камерах), которые должны быть обеспечены смотровым окном, вентиляцией, канализацией.
   Для терапии применяют 20 % раствор норсульфазола растворимого (натриевая соль) из расчёта 5-10 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха ингалятория. 20 % раствор хлористого аммония из расчёта 5-10 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха ингалятория, йодинол из расчёта 2 мл на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения, скипидар из расчёта 0,2 мл на 1 м воздуха помещения и др.

   Препараты для повышения общей резистентности организма
   Сыворотка крови крупного рогатого скота, переболевшего острыми респираторными заболеваниями – биопрепарат, представляет собой прозрачную или слегка опалесцирующую жидкость соломенного цвета с красноватым оттенком. Препарат применяют только в том хозяйстве, откуда отобраны доноры-реконвалесценты.
   Сыворотку применяют с профилактической и лечебной целью в неблагополучных по респираторным заболеваниям хозяйствах телятам в любом возрасте. Она применяется как технологический элемент в хозяйствах, которые формируются “сборным” поголовьем животных в возрасте 15–30 дней.
   С профилактической целью обработку аэрозолями сыворотки проводят трёхкратно с интервалом 10–12 дней из расчёта 2 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. Первую обработку проводят сразу же при поступлении телят в хозяйство в аэрозольной камере приёмного отделения.
   С лечебной целью сыворотку применяют из расчета 4 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха камеры, двукратно с интервалом 24–48 часов.
   Виватон – экстракт лекарственных растений, представляющий собой темно-коричневую жидкость с запахом трав. Виватон применяют с профилактической и лечебной целью при острых респираторных заболеваниях телят. С профилактической целью обработку виватоном проводят двукратно с интервалом 5–7 дней из расчета 1 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

воздуха помещения. С лечебной целью виватон применяют из расчета 3,0 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

на 1 м -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

помещения воздуха, двукратно, с интервалом 24 часа (ООО “Травник”, Екатеринбург).

   Техника безопасности при проведении аэрозольных обработок
   Схема профилактики респираторных заболеваний телят

Примечания. Сыворотку крови реконвалесцентов применяют совместно с тетравитом или тривитамином. Первую обработку аэрозолями проводят сразу же после завершений комплектования технологической группы животных. + – применение аэрозолей препаратов.
Схема применения аэрозолей при бронхопневмонии в лечебных целях

   Все работы по подготовке и проведению аэрозольных обработок осуществляют под руководством ветеринарного врача.
   Лица, осуществляющие аэрозольные обработки, надевают специальную одежду (комбинезоны, резиновые сапоги, колпаки или косынки, защитные очки закрытого типа с бесцветными стеклами и респираторы типа РУ-60М или У-2К или ватно-марлевые повязки).

   Схема лечения при респираторных заболеваниях

   Примечание. Сыворотку крови реконвалесцентов или иммуноглобулины применяют совместно с тривитамином или тетравитом и норсульфазолом в первые два дня терапии больных животных.
   Заходить в помещения после начала распыления препаратов и до окончания проветривания его не рекомендуется.
   К работе с генератором САГ-1 допускаются лица, знающие устройство, правила эксплуатации аппарата и прошедшие соответствующий инструктаж по технике безопасности.
   Схема подачи сжатого воздуха на генераторы аэрозолей САГ-1

   А, Б – стационарная разводка из металлических труб в помещениях шириной более 12 м. Г – стационарная разводка из металлических труб в помещениях шириной до 12 м. -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

– струйные аэрозольные генераторы.
   Схемы отбора проб воздуха для бактериологического исследования

А – отбор проб в пяти точках “конвертообразно”. Б – отбор проб в трёх точках по диагонали помещения.

Заключение

   Инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея, хламидиоз крупного рогатого скота представляют одну из сложных и актуальных проблем ветеринарии. Сложность её обусловлена многообразием и ассоциацией специфических возбудителей вирусной, бактериальной, хламидийной природы. Доминирующими при этом являются вирусы ИРТ, ВД КРС, хламидии. Проведенные лабораторные исследования показывают, что ИРТ КРС занимает значительное место в инфекционной патологии крупного рогатого скота. Экономический ущерб складывается из недополученного приплода, падежа и вынужденного убоя молодняка, так же снижения продуктивности животных. Особенностью этих инфекций является латентное течение, что затрудняет своевременную диагностику и усложняет организацию лечебно-профилактических мероприятий.
   В результате проведенной работы вспышки массовых респираторных и гинекологических заболеваний у крупного рогатого скота, вызванных хламидиями, были зарегистрированы в 47 хозяйствах области. Анализ результатов серологических и вирусологических исследований показал, что хламидиоз распространен, в основном, в восточных и юго-восточных районах. В этих районах имеется импортированный скот, отмечается высокая концентрация животных, высокая интенсивность ведения животноводства и широкий охват животных искусственным осеменением. Прослеживая пути распространения хламидиоза крупного рогатого скота в племенных и товарных хозяйствах, мы пришли к выводу, что быки-доноры спермы являются источником возбудителя инфекции. При исследовании проб биоматериала от павших животных из хозяйств Свердловской области, где использовалась сперма быков-производителей, инфицированная хламидиями, свидетельствует о первичной этиологической роли инфицированной спермы в возникновении гинекологических и респираторных болезней коров и телят.
   Для хламидийной инфекции характерна также недостаточная иммуногенность возбудителя, что обусловливает выработку недостаточного уровня специфических антител, способствующих продолжительному персистированию хламидий в организме животных, создавая хронические тлеющие очаги инфекции. Эта особенность возбудителя хламидиоза обусловливает необходимость изыскания и внедрения в ветеринарную практику современных, эффективных средств специфической профилактики, обеспечивающих формирование высокого уровня гуморального иммунитета, без чего невозможна эффективная борьба с хламидийной инфекцией.
   При определении спектра возбудителей инфекционных заболеваний, выделенных от телят с клиническими признаками респираторных болезней, в неблагополучных по ИРТ КРС хозяйствах, установили смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Чаще в качестве агента осложняющего течение основного заболевания встречалась сальмонелла (58,1 %). Культуры пастерелл изолировали от больных и павших телят в 55,7 % случаев, при этом они обладали пониженной вирулентностью, что говорит об их вторичной роли в развитии инфекционного процесса.
   На наш взгляд наличие в хозяйствах сальмонеллеза и пастереллеза связано с тем, что зачастую не проводятся мероприятия по их специфической профилактике. Кроме того, от телят 1–6 месячного возраста изолировали культуры стрептококков (38,5 %), стафилококков (36,8 %), а также вирус парагриппа-3 (18 %), вирус ВД КРС (45,9 %), ротавирус (24,5 %), коронавирус (31,1 %).
   Отмечали различные ассоциации вирусов и бактерий. Чаще всего ИРТ КРС протекал с парагриппом, ВД КРС (33,8 %), сальмонеллезом, диплококкозом (21,5 %). Особенностью современной эпизоотической ситуации является то, что переболевшие ВД-БС животные остаются пожизненными вирусоносителями и источником возбудителя инфекции. Наибольшее распространение ВД-БС имеется в крупных племенных хозяйствах с интенсивным типом ведения животноводства. Контроль эпизоотического процесса ВД-БС с помощью вакцин является целесообразным.
   С целью снижения частоты реактивации и реэкскреции полевого вируса ИРТ КРС со спермой инфицированных быков нами была разработана и испытана схема вакцинации быков-производителей.
   Результаты опытов по вакцинации быков-производителей ФГУП “Свердловское” в среднем по четырём группам показали снижение частоты выделения вируса со спермой с 38,4 % до 7,8 % т. е. почти в 5 раз.
   Полученные результаты позволили сделать предположение, что схемы, предусматривающие введение вакцины “Комбовак” внутрикожно в дозе 0,4 мл один раз в месяц и подкожно 1 раз в 4 месяца являются наиболее эффективными и позволяют контролировать процесс выделения вируса со спермой у латентно инфицированных быков-производителей. При этом на 1 рубль затрат прибыль составила 2 рубля 80 копеек.
   Такая высокая эффективность вакцинации, на наш взгляд, объясняется способом введения вакцины. Известно, что эффективность вакцинации во многом зависит от способа доставки антигена.
   Показано, что эффективность трансфекции в коже выше, чем в мышце. В последние годы трансдермальный маршрут введения различных препаратов, в том числе и вакцин, привлекает к себе большое внимание исследователей. Этот способ использовался в фармацевтической практике для поставки различных низкомолекулярных веществ в организм человека. Некоторые из подходов используются в ветеринарной практике для доставки веществ с более низким молекулярным весом, в частности, белков или полинуклеотидных вакцин. Так, S. Van Drunen Zittle Van-Dek Hurk et al (1998) на примере генно-инактивированной вакцины показали, что внутримышечное введение ДНК-плазмиды, кодирующей гликопротеины D (gD) вируса ИРТ КРС стимулирует иммунный ответ у крупного рогатого скота. Наибольшую устойчивость к контрольному заражению проявили телята, иммунизированные интродермально. В наших опытах по иммунизации инфицированных вирусом быков-производителей наибольший эффект был получен при использовании внутрикожного введения инактивированной вакцины в малых дозах (0,4 см -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

) с интервалом в 30 дней. В результате проведенных исследований для ФГУП “Свердловское” разработана схема специальных мероприятий среди быков-производителей по профилактике ИРТ КРС, показавшая высокую эффективность, что позволяет контролировать эпизоотическую ситуацию в них и значительно снизить экономический ущерб от ИРТ КРС.

Приложения

I. Перечень наиболее эффективных средств специфической профилактики острых респираторных заболеваний КРС

   1.1. Вакцина (Бивак) против парагриппа типа 3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота сухая, культуральная, ассоциированная живая. (Производитель: ФГУП Покровский завод биопрепаратов – BIOSAF).
   Применяется для:
   а) Оздоровления товарных и племенных хозяйств в случае установления в них ИРТ, ПГ-3 КРС. Иммунизируется всё взрослое поголовье за исключением больных.
   б) Для предотвращения возникновения заболевания в угрожаемой зоне.
   1.2. Вирусвакцина “Тривак” (живая) поливалентная сухая ассоциированнаяпротив парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи. Показания те же, что и у предыдущей вакцины (п. 1.1.), но при установлении в хозяйстве вирусной диареи (ФГУП Ставропольская биофабрика).
   1.3. Вакцина “Комбовак” инактивированная против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, рота-коронавирусной диареи крупного рогатого скота. Применяется в племенных и крупных хозяйствах молочного и откормочного направления. Иммунизируется всё взрослое поголовье (ЗАО НПО “НАРВАК”).
   1.4. Вакцина ”Комбовак-Р” инактивированная комбинированная против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и пастереллеза телят (ЗАО НПО “НАРВАК”)
   1.5. Вакцина ”Комбовак-К” инактивированная комбинированная против вирусной диареи, рота– и коронавирусной болезней и эшерихиоза телят (ЗАО НПО “НАРВАК”)
   1.6. Ассоциированная вакцина против инфекционного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота инактивированная гидроокисьалюминиевая. Вакцина предназначена для профилактики инфекционного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота, вызываемого смешанной инфекцией, обусловленной бактерией Moraxella bobis и вирусом инфекционного ринотрахеита (ФГНУ “ВНИВИ”, г. Казань).
   1.7. Формолквасцовая экспериментальная инактивированная вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3 крупного рогатого скота. Применяется в товарных и племенных хозяйствах по согласованию с Управлением ветеринарии на договорных началах.
   1.8. Поливалентные сыворотки против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, аденовирусных инфекций и других заболеваний крупного рогатого скота.
   II. Нормативные ссылки
   2.1. Закон Российской федерации “О ветеринарии”.
   2.2. Наставление по применению тест-системы для диагностики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота методом молекулярной гибридизации.
   2.3. Инструкции об исключении ринотрахеита крупного рогатого скота из перечня особо опасных болезней, при заболевании которыми животные подлежат уничтожению или утилю, 1981 г.
   2.4. Наставление по применению сыворотки крови крупного рогатого скота, переболевшего острыми респираторными заболеваниями (сыворотки реконвалесцентов ОРЗ), 1997 г.
   2.5. Наставление по применению сыворотки поливалентной против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденоинфекции крупного рогатого скота, 2005 г.
   2.6. Ветеринарно-санитарные правила для специализированных хозяйств (ферм и комплексов) по откорму крупного рогатого скота и выращиванию ремонтных тёлок.
   2.7. Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.
   2.8. Правила отбора, ветеринарной обработки животных и птиц, отправляемых на экспорт.
   2.9. Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания крупного рогатого скота инфекционным ринотрахеитом – пустулёзным вульвовагинитом.
   2.10. Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации парагриппа 3 крупного рогатого скота.
   2.11. Наставление по применению инактивированной вакцины против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
   2.12. Инструкция по технологии работы организаций по искусственному осеменению и трансплантации эмбрионов сельскохозяйственных животных, 2001 г.
   2.13. Наставление по применению вакцины живой лиофилизированной “Бивак” против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
   2.14. Временное наставление по применению вакцины “Тривак” поливалентной сухой ассоциированной.
   2.15. Временное наставление по применению ассоциированной вакцины против инфекционного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота инактивированная гидроокисьалюминиевая, 2005 г.
   2.16. Наставление по применению инактивированной вакцины “Комбовак” против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота– и коронавирусной болезни телят.
   2.17. Наставление по применению вакцины инактивированной комбинированной против вирусной диареи, рота– и коронавирусной болезней и эшерихиоза телят (“Комбовак-К”).
   2.18. Методические указания по проведению работ в диагностических лабораториях, использующих метод полимеразной цепной реакции, Москва, 1995.
   2.19. Хламидиоз крупного рогатого скота. Новочеркасск, 1999.

Благодарности

Авторы благодарны доктору ветеринарных наук, профессору, заслуженному деятелю науки РФ, лауреату премии Совета Министров СССР К.П. Юрову за консультации.

Список литературы

   1. Айане Ф. // Современная генетика. – 1987. – Т. 1. – с. 296.
   2. Акулов А.В. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота / А.В. Акулов, В.М. Апатенко, Н.И. Архипов и др.; Под ред. В.П. Шишкова и др. – М.: Агропромиздат, 1987, – 399 с.
   3. Амирбеков М.А. // Ветеринария. – 1985. – № 1. – с. 38.
   4. Анвур Э., Фомин Ю.В., Кумар Ю.Н. К эпизоотологии инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в Эстонской ССР. // Тез. докл. Всесоюзной межвузовской конференции по ветеринарной вирусологии. – 1973. – Т. 11. – с 41.
   5. Андреев Е.В. Ассоциативное воздействие на организм вируса и условно-патогенных бактерий. // Ветеринария. – 1984. – № 5. – с. 25–27.
   6. Андреев Е.В. Вирусные инфекции слизистых оболочек крупного рогатого скота. // Сб. Ветеринария. – 1976. – № 38. – с. 37–38.
   7. Андреев Е.В. Инфекционный ринотрахеит-пустулёзный вульвовагинит /Е.В. Андреев, А.В. Драгомир // Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота. – Кишинёв: 1979, – С. 6–83.
   8. Андреев Е.В., Чечёткина Н.П., Дудник О.В. и др. Герпетическая инфекция быков-производителей. // Ветеринария. – 1977. – № 9. – с. 56–57.
   9. Артёмов Б.Т. // – Воронеж. – 1984. № 5. – с. 8.
   10. Архипов Н.И. Карантинные и малоизвестные болезни животных / Н.И. Архипов, И.А. Бакунов, В.А. Балабанов и др.; Сост Д.И. Козлова; Под ред. И.А. Бакулова. – М.: Колос, 1983 – 351 с.
   11. Атамась В.А. // Сб. инф. и инваз. бол. с/х животных и птиц. – Одесса. – 1983.
   12. Баринский И.Ф. Использование иммуностимуляторов для повышения иммуногенности герпетической вакцины / И.Ф. Баринский, Т.Б. Семёнова, Т.А, Посевая, Л.М. Алимбарова и др. // Вопросы вирусологии – 1993. – № 6, – С. 274–276.
   13. Благовещенская М.М., резникова О.Ю. // Вопросы вирусологии. – 1977. – № 5. – с. 59.
   14. Бобрович В.Т. // Ветеринарная наука – производству. – Минск. – 1984. – № 22. – с. 58.
   15. Борничук В.А. Патоморфологические и некоторые гистологические изменения у плодов при хламидиозе коров. // Материалы VI-й Всесоюзной конференции по проблемам животноводства. – Москва. – 1981. – с. 27–28.
   16. Борхсениус С.Н. Микоплазмозы: молекулярная и клеточная биология, взаимодействие с иммунной системой млекопитающих, патогенность, диагностика / С.Н. Борхсениус, О.А. Чернова, В.М. Чернов, М.С. Вонский – СПб.: Наука, 2002, – 319 с.
   17. Бучнев К.Н. К этиологии вирусных заболеваний крупного рогатого скота с поражением слизистых в Казахстане. // Вестн. с/х науки. – 1969. – № 3. – с. 34.
   18. Вольпе И.П. Патогенные микроорганизмы / И.П. Вольпе, Т.И. Черновав, ЕЛ. Столбиков, Е.М. Никитин. МГУ 1967, – 190 с.
   19. Воронин Е.С., Девритов Д.А., Денисенко В.Н. Влияние иммуномодуляторов на иммунологический статус телят при экспериментальном ринотрахеите. // Ветеринария. – 1991. – № 8. – с. 25–27.
   20. Временное наставление по применению инактивированной вакцины против инфекционного ринотрахеита, пустулёзного вульвовагинита крупного рогатого скота. // Утверждено департаментом ветеринарии министерства сельского хозяйства и продововльствия РФ от 17.06. – 1994 г. – 13-4-2/103.
   21. Вышелесский С.Н. Избранные труды / С.Н. Вышелесский – М.: “Колос”, 1977. – 432 с.
   22. Гаффаров Х.З. Моно– и смешанные инфекционные диареи телят и поросят / Х.З. Гаффаров, А.В. Иванов, Е.А. Непоклонов, А.З. Равилов // Казань: Фен, 2002. – С. 38–39.
   23. Гизитринов Н.Н. // Ветеринария. – 1976. – № 12. – с. 29.
   24. Глотов А.Г. Диагностика инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота методом молекулярной гибридизации и особенности процесса заболевания в современных условиях. Автореф. дис… д-ра вет. наук / А.Г. Глотов: Новосибирск: 1999.
   25. Глотов А.Г. Роль быков-вирусоносителей в эпизоотологии ИРТ КРС. / Глотов А.Г. // Ветеринария. – 1998. – № 4, – С. 21–24.
   26. Глотов А.Г., Амироков М.И., Петрова О.Г., Сергеев А.Н., Коганова О.А., Глотова Т.И., Нефедченко А.В., Аксенова В.И., Ветров Г.К. Вирусные заболевания крупного рогатого скота в Сибири и на Урале. // Методические рекомендации. Новосибирск. – 2001 г. – 30 с.
   27. Глотов А.Г., Петрова О.Г., Глотова Т.И., Нефедченко А.В. Эпизоотология ирт и вд-бс крупного рогатого скота в регионе сибири и Урала. // Болезни сельскохозяйственных животных вирусной и других этиологий и меры борьбы с ними. / Материалы научно-практической конференции 6–7 сентября. – Иркутск (РАСХН Сибирское отделение). – 2002 г. – с. 21–22
   28. Глотов А.Г., Петрова О.Г., Глотова Т.И., Нефедченко А.В., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Котенева С.В., Ветров Г.К., Сергеев В.А. Распространение вирусных респираторных болезней крупного рогатого скота.// Ветеринария. – 2002. – 3. – с. 17–21.
   29. Глухов В.Ф., Денисенко Г.Р. и др. Перевиваемые культуры клеток и тканей животных. // Учебно-методическое пособие. – Ставрополь. – 1986. – 96 с.
   30. Горский Б.В. Методика подсчёта клеток в культуре ткани. // Вопросы вирусологии. – 1967. – № 1. – с. 107–110.
   31. Грязин В.Н. Вирусные респираторные заболевания телят и меры борьбы с ними. // Автореф. дисс. канд. вет. наук. – Новосибирск. – 1983.
   32. Гудков В.Г. // А.С. № 4123722/14. Бюлл. ВНИИГПЭ. – 1991.
   33. Гуненков В.В., Сухарев О.И. Болезни, вызываемые герпесвирусом. // Инфекционные болезни животных. Справочник. – М.:– Агропромиздат. – 1987. – с. 97.
   34. Гуненков В.В., Сухарев О.И. Инфекционный ринотрахеит-пустулёзный вульвовагинит. // Инфекционные болезни животных. Справочник. – М.:– Агропромиздат. – 1985. – с. 98.
   35. Дженсен Р. Болезни крупного рогатого при промышленном откорме / Р. Дженсен, Д. Маккей М.: Колос, 1977.
   36. Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотологического процесса. – Новосибирск. – 1991. – 15 с.
   37. Джупина С.И., Иванов Ю.А., Опыт эпизоотологического анализа заболеваемости телят в Воронежском комплексе. // Бюлл. ВИЭВ. – 1975. – № 27. – с. 22–26.
   38. 3акутский Н.И. и др. Тез. докл. н. – пр. конф. ВНИИЗЖ, 1995. 90 с.
   39. 3еленов А.Е. Проблемы диагностики и профилактики вирусных диарей новорожденных телят / А.Е. Зелеиов, Ю.И. Могильный, С.В. Астапов – Екатеринбург: Журнал Био. № 11. 2002. С. 18.
   40. Зуев В.А. Лабораторная диагностика латентных и медленных инфекций / В.А. Зуев М.: Медицина. – 1979. 184 с.
   41. Иванов П.А. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Иванов, Л.В. Погуляева, Н.И. Цунская, С.В. Пальчевская – Новосибирск: 1984. – С. 94–100.
   42. Инструкция: “По мерам профилактики и борьбы с острыми респираторными инфекциями крупного рогатого скота” (представлены на утверждение в Депаратамент ветеринарии при МСХиП РФ (2002 г.)/
   43. Калинина О.С. и др. Вестник сельскохозяйственной науки, 1983. 91 с.
   44. Кашкинбаев К.А. Патоморфология и вопросы патогенеза инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. // Автореф. дисс. канд. вет. наук. – Москва. – 1976.
   45. Кашин А.С. Профилактика и лечение респираторных болезней телят в современных экологических условиях / А.С. Кашин – мат. науч. – практ. конф. Иркутск: сентябрь 2001, – С. 82.
   46. Коваленко Я.Р. Микоплазмозы животных / Под ред. Я.Р. Коваленко. – М. “Колос”, 1976, – 304 с.
   47. Колесникова Г.Г., Петрова О.Г. Чувствительность перевиваемых линий клеточных культур к вирусу инфекционного ринотрахеита-инфекционного пустулёзного вульвовагинита крупного рогатого скота. // Труды СНИИВИ. – 1995. – с. 27–29.
   48. Коляков Я.Е. Ветеринарная иммунология. / Я.Е. Коляков. – М.: Агропромиздат. 1986. 184 с.
   49. Коромыслов Г.Ф. Диареи телят, обусловленные вирусами / Г.Ф. Коромыслов // Итоги науки и техники. Животноводство и ветеринария. М.: 1980, – Т. 13, – С. 7–8.
   50. Крюков Н.И. Инфекционный ринотрахеит-пустулёзный вульвовагинит крупного рогатого скота / Н.Н. Крюков // Итоги науки и техники. Животноводство и ветеринария. М.: 1980. – Т. 13. – С. 35–37.
   51. Крюков Н.Н., Семенченко О.Г., Глотов А.Г. Штамм вируса bovid herpes-1, используемый для контроля иммуногенности вакцин против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. // Описание изобретения к авторскому свидетельству № 3730352\30–15 от 07 августа 1984 года.
   52. Кузнецов А.Ф. Гигиена животных / А.Ф. Кузнецов, М.С. Найдёнский, А.А. Шуканов и др. – М.: Колос, 2001 г. – С. 230–231.
   53. Курбанов И.А., Тексинс И.И. Об этиологии аборта коров (предварительное мообщение). // Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. – Москва. – 1969. – № 7. – с. 206.
   54. Мартынов Ю.В. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. – Новсибирск: 1984 г. – 106 с.
   55. Митрофанов П.М. Случаи микоплазменной инфекции у телят. // Бюлл. ВИЭВ. – 1973. – Т. 13. – с. 30.
   56. Мищенко В.А. Экологические особенности герпесвирусов крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, Н.А. Яременко, О.И. Сухарев, Ю.Е. Ручнов Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Мат. науч. – производственной конференции. Воронеж: 1999. – С. 122–125.
   57. Нефёдченко А.В. Латенция вируса ИРТ у крупного рогатого скота: Особенности течения и эффективности иммуномодуляторов: Автореф. Дис… канд. вет. наук / А.В. Нефёдченко: Новосибирск: 2002.
   58. П.Калинина О.С. и др. Вестник сельскохозяйственной науки. 1983, – 91 с.
   59. Пашнина И.А., Петрова О.Г. Противоинфекционный иммунитет лесных мышей обитающих на радиоактивно-загрязненной территории. // Ветеринарный врач. – № 2. -2002 г.
   60. Петрова О.Г, Климова Г.В., Татарчук А.Т. Иммунопрофилактика инфекционного ринотрахеита-инфекционного пустулёзного вульвовагинита крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. // Тезисы научно-практической конференции. – Санкт-Петербург. – 1994. – с. 55–56.
   61. Петрова О.Г, Татарчук А.Т., Хаматов М.Ф., Шевченко Н.И. особенности эпизоотического процесса инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3 крупного рогатого скота в племенных хозяйствах Среднего Урала. // Болезни сельскохозяйственных животных вирусной и других этиологий и меры борьбы с ними. / Материалы научно-практической конференции (РАСХН. Сибирское отделение). – Иркутск, 6–7 сентября 2001 г. – с. 28–30.
   62. Петрова О.Г. Временная инструкция по применению препаратов серии “Виватон” в Свердловской области. – Екатеринбург. – 1998. – 2 с.
   63. Петрова О.Г. Временное наставление по применению препарата “миксоферон” в хозяйствах Свердловской области. – Екатеринбург. – 1995. – 2 с.
   64. Петрова О.Г. Временное наставление по применению термовозгоночных шашек для санации воздушной среды, дезодорации помещений, профилактике и лечению острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота. – Екатеринбург. – 2000 г. – 3 с.
   65. Петрова О.Г. Временные инструкции по применению препаратов серии виватон в Свердловской области. – Екатеринбург. – 1993. – 3 с.
   66. Петрова О.Г. Иммунопрофилактика крупного рогатого скота. Инфекционный ринотрахеит-инфекционный пустулезный вульвовагинит. // Уральские нивы. – 1991. – 7. – с. 22–23.
   67. Петрова О.Г. Инфекционный ринотрахеит-инфекционный пустулёзный вульвовагинит крупного рогатого скота / О.Г. Петрова, А.Г. Глотов – СНИВС, ИЭВС и ДВ. Екатеринбург: 2000, – 30 с.
   68. Петрова О.Г. ИРТ КРС среди животных частного сектора. Зоогигиена, профилактика и терапия болезней с/х и мелких животных / О.Г, Петрова, А.Г. Глотов // Материалы научно-практической конференции. РАСХН СО ИЭВС и ДВ. Новосибирск: 1999, – С. 45.
   69. Петрова О.Г. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота в Свердловской области. / О.Г. Петрова, А.Т. Татарчук, Н.Л. Сапожникова, Н.И, Кушиир и др. // Ветеринария. – 2002. – № 2. – С. 11–15.
   70. Петрова О.Г. Профилактика острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота в племенных хозяйствах Свердловской области / О.Г. Петрова, А.Т. Татарчук, И.А. Рубинский и др. Екатеринбург, 2004. 25 с.
   71. Петрова О.Г. Профилактика острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (особенности эпизоотологии, клинического проявления, диагностики. Меры профилактики и борьбы) (Методические рекомендации) / О.Г. Петрова, К.П. Юров, И.А. Рубинский, Е.Ю. Белоусова, Н.И. Кушнир, Н.Л. Сапожникова, А.Т. Татарчук, Е.В. Печура, М.Ф.Хаматов, Т.П. Бурнадзе, Г.Н. Бурдов, А.С. Макаримов. Екатеринбург, 2005. – 31 с.
   72. Петрова О.Г. Роль латентно инфицированных быков-производителей в эпизоотологии ИРТ-ИПВ крупного рогатого скота на Среднем Урале / О.Г. Петрова, А.Т. Татарчук, Н.И. Кушнир и др. Екатеринбург: 2001 г. – 488 с.
   73. Петрова О.Г. Рота-коронавирусы крупного рогатого скота (основы диагностики и специфической профилактики) (Методические рекомендации) / О.Г. Петрова, Н.Л. Сапожникова, Л.А. Тамеева. Екатеринбург: 2001 г. – 10с.
   74. Петрова О.Г. Усовершенствовать меры борьбы и профилактики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в Свердловской области. // Инф бюллетень мин. с/х и продовольствия РФ. – 1994. – 9-10. –1 с.
   75. Петрова О.Г. Эффективные противовирусные препараты при инфекционном ринотрахеите-инфекционном пустуллёзном вульвовагините крупного рогатого скота / О.Г. Петрова // Актуальные проблемы ветеринарии – мат. международной конференции (26–30 июня) – Барнаул: 1995. – С. 96–97.
   76. Петрова О.Г. Эффективные противовирусные препараты при ирт-ипв крупного рогатого скота. // Тезисы международной конференции. – Барнаул. – 1995. – с. 90–91.
   77. Петрова О.Г., Глотов А.Г. Закономерности распространения острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота в Свердловской области. // Научное обеспечение проблем в животноводстве: Сб. науч. тр./ РАСХН. Сиб. отделение, ИЭВСиДВ. – Новосибирск. – 1999. – с. 255–259.
   78. Петрова О.Г., Глотов А.Г. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота среди животных частного сектора. // Зоогигиена, профилактика и терапия болезней сельскохозяйственных и мелких домашних животных. (Мат. научно-практической конференции 20 октября 1998 г., Краснообск). – Новосибирск, – 1999. – с. 45–46.
   79. Петрова О.Г., Глотов А.Г. Инфекционный ринотрахеит – пустулезный вульвовагинит крупного рогатого скота. Основы диагностики и специфической профилактики. // Методические рекомендации. – Екатеринбург. – 2000 г. – 43 с.
   80. Петрова О.Г., Глотов А.Г. Особенности эпизоотологии инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота на Урале. // Актуальные вопросы ветеринарии: Тез. Докл. 1-й научно-практической конференции факультета ветеринарной медицины НГАУ / Новосибирск. – 1997. – с. 51–52.
   81. Петрова О.Г., Донник И.М., Шкуратова И.А., Кушнир Н.И., Рубинский И.А., Белоусова Е.Ю., Печура Е.В., Краснопёров В.А., Хаматов М.Ф., Казаков С.Б., Шилов А.А., Ермакова Е.Ю. Бурнадзе Т.П., Макаримов А.С. Комплексная программа по оздоровлению хозяйств от смешанных вирусно-бактериальных инфекций крупного рогатого скота. // Утверждена на Бюро отделения ветеринарной медицины. – Екатеринбург. – 2006. – 20 с.
   82. Петрова О.Г., Жукова Е.А., Климова Г.В., Кондрашкова Е.Д., Татарчук А.Т. Профилактика инфекционного ринотрахеита-инфекционного пустулёзного вульвовагинита крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. // Методические рекомендации. – Свердловск. – 1990. – 21 с.
   83. Петрова О.Г., Кондрашкова Е.Д. Изучение вирулицидного действия ряда дезинфектантов. // Тезисы докладов научно-производственной конференции ССХИ. – Свердловск. – 1991. – с. 25–26.
   84. Петрова О.Г., Рубинский И.А. Влияние пероральной дачи водного раствора Гувитана-С на сохранность молодняка крупного рогатого скота и свиней. // Журнал “Нивы Зауралья”, № 4. – Курган. – 2006. – с. 28–29.
   85. Петрова О.Г., Рубинский И.А. Гувитан-С при выращивании молодняка крупного рогатого скота и свиней. // Журнал “Био” – Екатеринбург. – 2006. – с. 34–36.
   86. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Печура Е.В. Временное наставление по применению средства “Демокс” для профилактики ОРЗ КРС в Свердловской области. // Екатеринбург. – 2006. – 2 с.
   87. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Хаматов М.Ф. Профилактика острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота хозяйствах Свердловской области. // Методические рекомендации. – Екатеринбург. – 2004. – 24 с.
   88. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Хаматов М.Ф. разработка режимов дезинфекции животноводческих помещений в хозяйствах Среднего Урала. // Журнал “Био”. – Екатеринбург. – 2004. – с. 17–19.
   89. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота В ОГУП ПТФ “Среднеуральское” и разработка противоэпизоотических мероприятий. // Материалы международной научно-практической конференции, посвящённой 75-летию ГНУ Уральского научно-исследовательского ветеринарного института. – Екатеринбург. – 2005. – с. 164–171.
   90. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Эффективность противоэпизоотических мероприятий при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота. // Материалы международной научно-практической конференции, посвящённой 75-летию ГНУ Уральского научно-исследовательского ветеринарного института. – Екатеринбург. – 2005. – с. 296–302.
   91. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Усовершенствование схемы специфической профилактики острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота среди быков-производителей ФГУП “Свердловское”. // Журнал “Био”. – Екатеринбург. – 2005. – с. 18–21.
   92. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Особенности распространения инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в племенных хозяйствах Среднего Урала и оптимизация противоэпизоотических мероприятий. // Журнал “Ветеринарный врач” № 2. – Казань. – 2005. – с. 50–55.
   93. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Разработка и совершенствование научно-обоснованной системы специфической профилактики острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота. // Научные основы профилактики и лечения болезней животных. Сборник научных трудов ведущих учёных России, СНГ и других стран. – Екатеринбург. – 2005. – с. 286–288.
   94. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Роль латентно инфицированных быков-производителей в эпизоотологии инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. // Научные основы профилактики и лечения болезней животных. Сборник научных трудов ведущих учёных России, СНГ и других стран. – Екатеринбург. – 2005. – с. 288–291.
   95. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Острых респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. // Научные основы профилактики и лечения болезней животных. Сборник научных трудов ведущих учёных России, СНГ и других стран. – Екатеринбург. – 2005. – с. 291–296.
   96. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Микоплазмозы крупного рогатого скота. // Методические рекомендации. Утверждены на бюро Ветеринарной медицины. – Екатеринбург. – 2005. – 12 с.
   97. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Генитальные инфекции у крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. Журнал Северо-восточного научно-методического центра Россельхозакадемии. – Киров. – т. № 7. – 2005. – с. 133–135.
   98. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота. // Методы исследований в области паразитологии, эпизоотологического мониторинга, биотехнологии. – Москва. – 2006. – с. 269–288.
   99. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф., Бейкин Я.Б. Молекулярно-биологические методы диагностики внутриутробных инфекций крупного рогатого скота. // Аграрная наука Евро-Северо-востока. – Киров. – т. № 8. – 2006. – с. 176–177.
   100. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф., Бурнадзе Т.П., Макаримов А.С. Усовершенствование иммунопрофилактики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота среди быков-производителей с применением иммуномодуляторов. // Материалы международной научно-практической конференции, посвящённой 100-летию Я.Р. Коваленко. – Москва. – 2006. – с. 488–491.
   101. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф., Родионов Г.М. Современные подходы к изучению и оценке активности дезинфицирующих средств в хозяйствах Свердловской области. // Материалы международной научно-практической конференции, посвящённой 60-летию ГНУ Краснодарского НИВИ. – Краснодар. – 2006. – с. 195–199.
   102. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф., Чистякова Г.Н. Роль молекулярно-биологических методов исследования в диагностике острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота и оценка эффективности иммунопрофилактики. // Материалы международной научно-практической конференции. – Воронеж. – 2006. – с. 755–757.
   103. Петрова О.Г., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф., Бурнадзе Т.П. Иммунопрофилактика инфекционного ринотрахеита среди быков-производителей с применением иммуномодулятора. // Журнал “Практик” № 3. – С-Петербург. – 2006. – с. 65–69.
   104. Петрова О.Г., Сапожникова Н.Л., Савёлов А.М. Действие Виватона в микробных биоценозах in vivo и in vitro. // Труды ГНУ ВИЭВ / Москва. – 2003. – с. 3–7.
   105. Петрова О.Г., Сапожникова Н.Л., Савёлов А.М. Действие Виватона в микробных биоценозах in vivo и in vitro. // Журнал “Био” / – Екатеринбург. – 2003. – с. 23–28.
   106. Петрова О.Г., Сапожникова Н.Л., Тамеева Л.А. Рота-коронавирусы крупного рогатого скота. Основы диагностики и специфической профилактики. // Методические рекомендации. – Екатеринбург. – 2001. – 9с.
   107. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Глотов А.Г., Хаматов М.Ф., Кушнир Н.И. Этиологическая структура и особенности эпизоотического процесса вирусных респираторных заболеваний крупного рогатого скота на территори Урала. // Научно-практическая конференция, посвященная памяти Рудницкого. – Киров. – 2002 г.
   108. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Глотов А.Г., Хаматов М.Ф., Кушнир Н.И. Этиологическая структура и особенности эпизоотического процесса вирусных респираторных заболеваний крупного рогатого скота на территории Урала. // Здоровье-питание-биологические ресурсы РАСХН. / Материалы международной научно-практической конференции, посвященной 125-летию рождения академика Н.В. Рудницкого. – Киров. – 2002. – с. 388–395.
   109. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Тамеева Л.А. Особенности эпизоотической ситуации по вирусной диарее – болезни слизистых крупного рогатого скота в племенных хозяйствах Среднего Урала. // Актуальные вопросы биологии-экологии и ветеринарной медицины домашних животных: Сб. науч. тр. / Тюменская Государственная сельскохозяйственная академия. – Тюмень. – 2002 г. – с. 83–85.
   110. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Временное наставление по применению препарата “Септустин” для профилактики острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота в Свердловской области. Екатеринбург. – 2003. – 3 с.
   111. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Временное наставление по применению препарата “Видор” для профилактики острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота в Свердловской области. – Екатеринбург. – 2003. – 6 с.
   112. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Временное наставление по применению препарата “Септаксин” для профилактики острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота в Свердловской области. – Екатеринбург. – 2004. – 5 с.
   113. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Действие Виватона в микробных биоценозах in vivo и in vitro. // Журнал “Био”. – Екатеринбург. – 2003. – с. 23–28.
   114. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Острые респираторные инфекции крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. // Журнал “Био”. – Екатеринбург. – 2004. – с. 18–20.
   115. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Правила по профилактике и борьбе с инфекционным ринотрахеитом-инфекционным пустулёзным вульвовагинитом (ИРТ-ИПВ), вирусной диареей-болезнью слизистых (ВД-БС), парагриппом типа 3 (ПГ-3) крупного рогатого скота в Республике Удмуртия и Свердловской области. – Екатеринбург. – 2003. – 16 с.
   116. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Разработка и совершенствование научно-обоснованной системы специфической профилактики острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота на территории Среднего Урала. // Ветеринарный врач. – № 1. – 2002 г.
   117. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Разработка и совершенствование научно-обоснованной системы специфической профилактики острых респираторных вирусных инфекций крупного рогатого скота. // Материалы международной научно-практической конференции. Калининград. – 2002. – с. 186–189.
   118. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Рекомендации по обеспечению эпизоотического благополучия животноводческих хозяйств по хламидиозу. – Екатеринбург. – 2003. – 21 с.
   119. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Роль быков-производителей в эпизоотологии ВД-БС КРС. // Материалы международной научно-практической конференции, посвящённой 35-летию ГУ Прикаспийского зонального научно-исследовательского ветеринарного института. – Махачкала. – 2004. – с. 77–78.
   120. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Роль латентно инфицированных быков-производителей в эпизоотологии инфекционного ринотрахеита-инфекционного пустулезного вульвовагинита крупного рогатого скота. // Актуальные проблемы болезни молодняка в современных условиях. / Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Материалы международной научно-практической конференции. – Воронеж. – 2002. – с. 488–490.
   121. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Роль латентно инфицированных быков в эпизоотологии инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. // Материалы международной научно-практической конференции. Кострома. – 2003. – с. 14–17.
   122. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф. Современные серологические методы мониторинга программы оздоровительных мероприятий при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота. // Материалы международной научно-практической конференции, посвящённой 70-летию Иркутской НИВС. Иркутск. – 2002. – с. 55–56.
   123. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Сапожникова Н.Л., Шевченко Н.И., Хаматов М.Ф., Глотов А.Г. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота в Свердловской области. // Ветеринария. – № 3. – 2002. – с. 11–15.
   124. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Хаматов М.Ф., Шевченко Н.И. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. // Ветеринарный врач. – 2000 г. – 4. – с. 86–89.
   125. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Шевченко Н.И. Роль латентно инфицированных быков-производителей в эпизоотологии инфекционного ринотрахеита инфекционного пустулезного вульвовагинита крупного рогатого скота на Урале. // Тезисы научно-практической конференции. Перспективы развития животноводства в Северо-Западном регионе. – Калининград. – 2001 г. – с. 126–129.
   126. Петрова О.Г., Татарчук А.Т., Шевченко Н.И., Хаматов М.Ф. Организационные и методологические основы проведения оздоровительных мероприятий при ОРВИ КРС в хозяйствах Свердловской области. // Материалы научно-практической конференции, посвященной 55-летию ГУ Краснодарской НИВС. / Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии. – Краснодар. – т. 2. – 2001. – с. 209–210.
   127. Петрова О.Г., Татарчук Печура Е.В.,А.Т., Белоусова Е.Ю., Кушнир Н.И., Хаматов М.Ф., Бурнадзе Т.П., Макаримов А.С. Особенности эпизоотического процесса и динамика распространения ОРВИ КРС на Среднем Урале. // Ветеринарная патология, – № 3. – 2006. – с. 101–104.
   128. Петрова О.Г., Хаматов М.Ф. Способ приготовления и применения тканевого препарата в ветеринарии. // Уведомление о положительном результате формальной экспертизы. – ФГУ ФИПС. – Москва. – 2006.
   129. Петрова О.Г., Шуляк А.Ф., Стуков А.Н. Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота. Диагностика, профилактика, лечение. // Методические рекомендации. – Свердловск. – 1995. – 42 с.
   130. Петрова О.Г., Юров К.П., Рубинский И.А., Татарчук А.Т., Кушнир Н.И., Сорокина Е.Ю., Печура Е.В., Хаматов М.Ф. Профилактика острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота. // Методические рекомендации. Утверждены на бюро Ветеринарной медицины. – Екатеринбург. – 2005. – 48 с.
   131. Погуляева Л.В. И др. Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Новосибирск.: 1987. 102 с.
   132. Подкопаев В.М. и др. Инфекционные и инвазионные болезни молодняка крупного рогатого скота. М.: Россельхозиздат, 1985. 103 с.
   133. Подкопаев С.М. Инфекционные и инвазионные болезни молодняка крупного рогатого скота. // Изд. РАСХН. – 1985. – с. 103.
   134. Понаморенко Ф.М. Инфекционный каиар дыхательных путей крупного рогатого скота. // – Советская ветеринария. – 1940. – № 11/12. – с. 1–4.
   135. Радчук Н.А. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев и др.; Под ред. Н.А. Радчука – М.: Агропромиздат, 1991 – 383 с.
   136. Распространение вирусных респираторных болезней крупного рогатого скота / А.Г. Глотов, О.Г. Петрова, Т.И. Глотова и др. – Ветеринария. – 2002. – № 3. – С. 17–21.
   137. Рявкина Е.М. Иммунный ответ у животных на введение вакцины “Тривак” /Е.М. Рявкина, А.Ф. Шуляк, О.В. Майджи, К.П. Юров // Ветеринария. – 1998. – № 6. – С. 25–27.
   138. Семенихин А.Л. Микоплазмозы группы Mycoides: вопросы этиологии, диагностики и профилактики / А.Л, Семенихин, А.Н. Панин //Состояние, проблемы и перспективы развития ветеринарной науки России (к 100-летнему юбилею Всероссийского научно-исследовательского института экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко) // Материалы научной сессии Россельхозакадемии / Том 1: Пленарное заседание, секции 1–3 – М.; Россельхозакадемия, 1999. – 330 с.
   139. Семенченко О.Г. Диагностика, меры борьбы и профилактика вирусных респираторных заболеваний крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области / О.Г. Семенченко Екатеринбург: 1987. 14 с.
   140. Семенченко О.Г., Жукова Е.А., Климова Г.В. Передача вируса ирт-ипв крупного рогатого скота через сперму быков. // Тезисы докладов ССХИ. – Свердловск. – 1990. – с. 90–91.
   141. Семенченко О.Г., Кондрашкова Е.Д. Иммунопрофилактика инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. // Методические рекомендации. – Свердловск. – 1987. – 1 с.
   142. Семенченко О.Г., Кондрашкова Е.Д., Жукова Е.А. эпизоотологические факторы инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в хозяйствах свердловской области // Тезисы докладов научно-производственной конференции ССХИ. – Свердловск. – 1988. – с. 76.
   143. Семенченко О.Г., Кондрашкова Е.Д., Игнаткин В.И., Андрюхин Ю.И. Технология экспресс-выделения вирусных антигенов из воздуха животноводческих помещений. // Тезисы докладов научно-производственной конференции. – Горький. – 1990. – с. 113–114.
   144. Семенченко О.Г., Кондрашкова Е.Д., Татарчук А.Т. Этиологические и эпизоотологические факторы вирусных респираторных заболеваний телят в хозяйствах Среднего Урала. // Тезисы докладов научно-производственной конференции. – Горький. – 1988. – с. 24.
   145. Семенченко О.Г., Плотников Н.П., Слободенюк В.К., Ваньков В.Е., Татарчук А.Т. Диагностика, меры борьбы и профилактики вирусных респираторных заболеваний крупного рогатого скота в хозяйствах свердловской области. // Методические рекомендации. – Свердловск. – 1985. – 14 с.
   146. Семенченко О.Г., Плотников Н.П., Слободенюк В.К., Ваньков, Кондрашкова Е.Д., Татарчук А.Т. Диагностика, меры борьбы и профилактики вирусных респираторных заболеваний крупного рогатого скота в хозяйствах свердловской области. //Методические рекомендации. – Свердловск. – 1987. – 21 с.
   147. Семенченко О.Г., Скоморохова Н.К., Шатохин В.Н. Диагностика и профилактика вирусных респираторных заболеваний молодняка крупного рогатого скота в хозяйствах свердловской области. // Тезисы научно-производствпенной конференции ССХИ. Свердловск, 7 апреля 1984 года. – Свердловск. – 1984. – с. 66
   148. Семенченко О.Г., Слободенюк В.К., Кондрашкова Е.Д. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота. // Методические рекомендации. – Свердловск. – 1986. – 6 с.
   149. Семенченко О.Г., Слободенюк В.К., Татарчук А.Т. Инфекционный ринотрахеит скота. // Уральские Нивы. – 1987. – 1. – с. 21–22.
   150. Семенченко О.Г., Татарчук А.Т. Закономерности распространения орви крупного рогатого скота в хозяйствах Свердловской области. // Профилактика и лечение болезней с/х животных. // Тезисы обл. науч. практ. конф. – Вологда. – 1986. – с. 15–16.
   151. Семенченко О.Г., Татарчук А.Т., Кондрашкова Е.Д. Характер процесса при ринотрахеите крупного рогатого скота.// Уральские нивы. – 1988. – 8. – с. 35.
   152. Слободенюк В.К., Семенченко О.Г., Татарчук А.Т. Закономерности распространенения вирусных респираторных инфекций телят. // Ветеринария. – 1988. – 2. – с. 67–68
   153. Сюрин В.Н, Общая вирусология / В.Н. Сюрин – М: Колос. 1976.
   154. Сюрин В.Н. Ветеринарная вирусология. / В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина – М.: Колос. 1984. 376 с.
   155. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А.Я. Саймуленко – ВНИТИБП. М.: 1998. 54 с.
   156. Сюрин В.Н. Устойчивость вирусов к физико-химическим воздействиям и принципы изготовления инактивированных вакцин / В.Н. Сюрин – М.: MBА. 1968 г. – 6 с.
   157. Сюрин В.Н. Частная ветеринарная вирусология / В.Н. Сюрин, Н.В. Фомина – М: “Колос”. 1979. 472 с.
   158. Терских И.И. Хламидии – возбудители заболеваний животных. // Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. – Москва. – 1965. – Т. 2. – с. 55.
   159. Фомина Н.В. Аденовирусная инфекция животных / Н.В, Фомина. M.: Колос, 1995. – 204 с.
   160. Хамадеев Р.Х., Гафаров Х.З. Определение биологических свойств возбудителя вирусного абрта овец. // Тез. докл. науч. совещ. Профилактика и меры борьбы с болезнями овец. – Махачкала. – 1973.
   161. Шкуратова И.А., Петрова О.Г., Эйриян С.К., Березина, Т.Б., Вершинина И.Ю., Невинный В.К. Эффективность применения комплекса БАВ в технологии выращивания молодняка крупного рогатого скота. // Нивы Урала, – № 10. – Екатеринбург. – 2006. – с. 11–13.
   162. Штрауб О.С. Инфекции крупного рогатого скота, вызываемые герпесвирусами / О.С. Штрауб – М.: Колос. – 1981 г. – 43-112 с.
   163. Щербань Г.П., Мудрак А.С. Диагностика и лечение эпизоотической пневмонии телят. // Информ. Листок Северо-Кавказского ЦНТИ. – Ростов-на-Дону. – 1974. – № 93.
   164. Щербань Г.П., Сидоренко Н.М. Определение роли возбудителя из группы орнитоза в заболевании новорожденных телят. // Сб. науч. работ СКЗНИВИ. – Новочеркасск. – 1973. – Т. 16. – с. 44–46.
   165. Ю.Глотов А.Г. Конструирование молекулярного зонда для выявления ДНК бычьего герпесвируса крупного рогатого скота первого типа / А.Г. Глотов, В.И. Семенихин, А.А. Ильичев и др. // Тезисы докладов III всесоюзной конференции по эпизоотологии (Новосибирск, 24–26 сентября 1991 г) / ВАСХНИЛ. РАСХН. ИЭВС и ДВ. – Новосибирск, 1991. – С. 220–221.
   166. Юров К.П., Шуляк А.Ф., Петрова О.Г. Распространение инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота в различных регионах России. // Труды ВИЭВ им. Я.Р.Коваленко. – Москва. – 1999 г.
   167. Яковлев А.Ф. Репродукция хромосом в течение S-периода. // XXXIII ежегодная конференция Европейской ассоциации по животноводству. 16–19 августа 1982 г. – с. 1–11.
   168. Abinante F., Plunviner L.J. The isolation of infections bovine rhinitracheitis virus from cattle affected with conjunctivitis – observation on the experimental infection. // Am. J. Vet. Res. – 1961. – p. 13–17.
   169. Anderson E.S., Row L.W. The prevalence of antibody to the viruses of bovine virus diarrhea bovine herpesvirus 1. right valley lever, ephemeral fever and bluetongue and Leptospira sp. in free-ranging wilblufe in Zimbabwe. // Epidemiol. Infect. – 1998. – № 2. – p. 441–449.
   170. Anspaunder V. Infectionse bovine rhinotracheitis. // Veter. Med. Small. Anim. – 1970. – Vol. 65. – № 12. – p. 1171–1176.
   171. Barenfus V., Delli Quardi C.J., McJtype R.W., Schrader R.A. Isolation of infections bovine rhinotracheitis virus from calves with meningoencefalitis // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1963. – Vol. 143. – № 7. – p. 725–728.
   172. Butler M., Knight B. The survival of washed suspensions of Mycoplasma. // J. Len. Microbiol. – 1960. – Vol. 22. – № 2. – p. 470.
   173. Darcel C. Je Q., Dorward W.J. Recovery of infections bovine rhinotracheitis virus following corticosteroid treatment of vaccinated inimals. // Canad. Vet. J. – 1975. – Vol. 16. – p. 87–88.
   174. Grano C.S., IBR abertion and its relationships to nitrition in Californie beef cattle. // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1963. – Vol 147. – p. 1308–1309.
   175. Halberts D.T., von Prowazen S. // Arb. Lesundheitsamp. – Berlin. – 1997. – Vol. 26. – № 44. – p. 46.
   176. Hodges R.T., Betts A.O. Component-fixation test in the diagnostics of enzootic pneumonia of pigs. // Vet. Rec. – 1964. – Vol. 85. – p. 452.
   177. Huch R.A., Miller P.L., Ross A., Evans D.N., Stablis J.W. Rinoposthitis associated with infections bovine rhinotraheitis (infections postular vulvovagenitis – IBR-IPV) virus in a ltud of bulles. // Vet. Rec. – 1971. – Vol. 88. – № 12. – p. 292–297.
   178. Hyland S.L. et al. // Develop. Biol. Standart. – 1975. – Vol. 28. – p. 510–525.
   179. Jenhin H.M. Preparation and properties of cell walls of the agent of meningopneumonitis. // J. Bact. – 1960. – Vol. 80. – № 6. – p. 639–647.
   180. Jenhin H.M. The continuous passage of agent of trachoma in cell culture. 1. Characteristics of TW-3 and Bras strains of trachoma cultivated in serial passage in heta. 229 cell. // J. Infect. Dis. – 1966. – Vol. 116. – p. 390–399.
   181. Johnston Z.A.V., Simmons L.C., Lavin M.D. A viral meningoencefalitis in calves. // Austral. Vet, J. – 1962. – № 37. – p. 207–215.
   182. Kokles R., Abshagen H. Unterssuchungen zur Infection mist dem Virus des Blachenauschlages des Rindes (IBR-IPV virus). Der nachweis latenter virustrager nuter Bullen liner Besanundestation // Fortplan Besanuni Aufrucht Haustur. – 1971. – № 3. – p. 188–201.
   183. Lasparini U. Za rhinotracheite infectiva bovino. // Nuova. Veterin. – 1966. – Vol. 42. – № 3. – p. 172–182/
   184. Lasparini U. Za rhinotracheite infectiva bovino. // Nuova. Veterin. – 1966. – Vol. 42. – № 3. – p. 172–182.
   185. Leneoln S., Kwapien R.R., Ruch., Whiteman C.E., Chow T. Epizootic bovine abortion: clinical and serological responses and pathologic changes in entragenital agents of pregnant heifers. // Am. J. Vet. Res. – 1969. – Vol. 30. – p. 12.
   186. Libbs E.P.J., Pitrolas L., Zauman M.J.P. Use corticosteroids to isolate IBR virus from cattle in Cyprus after respiratory disease and atania. // Vet. Rec. – 1975. – Vol. 96. – № 21. – p. 464–466.
   187. Martin W., Scott F. Latent infection of cattle with bovid herpes-virus-2. // Arch. Virol. – 1979. – Vol. 60. – p. 51–56.
   188. Mchercher D.J., Infections bovine rhinotracheitis. // J. Vet. Sci. – New-York – London. Acad. Press. – 1969. – Vol. 5. – p. 299–328.
   189. Mchercher D.L., Kennedy P.C., Howarth J.A. Epizootic bovine abortion. // Calif. Agric. – 1963. – Vol. 17. – p. 6–8.
   190. Miller N.J. Infections necrotic rhinotracheitis of cattle. // J. Vet. Med. Assoc. – 1955. – Vol. 126. – p. 463–465.
   191. Mochantu S., Lullil S.M.L., Corseling N.J. Bech J.E. Natural infections bovine rhinotracheitis virus in goats // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1972. – Vol 160. – № 6. – p. 879–880.
   192. Moulder J.M. The biochemistry of intracellular parasitism. // The rinoversity of Chicago. Press. – 1962. – p. 82–127.
   193. Moulder J.M., The relation of the psittacosis group (chlamydiae) to bacteria and viruses. // Fnn. Rev. Microbiol. – 1966. – Vol. 20. – p. 107–130.
   194. Narita M. Trigeminal ganglionitis and encephalitis in calves intrana sally inoculated with infections bovine rhinotracheitis virus. // J. Comp. Pathol. – 1976. – Vol. 86. – № 1. – p. 93–100.
   195. Narstad L., Jesset D.M., Otema J.C., Drevemo S. Vulvovagenits in swine debuts caused by the virus of infections bovine rhinotracheitis. // J. Wildlife Dis. – 1974. – Vol. 10. – № 4. – p 392–396.
   196. Nelsen D.K., Mare C.J., Llock A.D. Infections bovine rhinotracheitis (herpes virus) infection in swine. // Am. J. Vet. Med. Assoc. – 1972. – Vol 3. – p. 1009–1215.
   197. Nienwstadt van A.P. Enting van rinden tegen luchtw eginfectis veroorzaaht door virussen. // Tijdschr. Diergeneesh. – 1980. – Vol. 105. – p. 16.
   198. Parikh J., Schechmister I.J. Infection of the menimgopneumonitis virus with white blood cells antigenic subunits of meningopneumonitis virus. // Virology. – 1964. – № 22. – p. 177–185.
   199. Reed D.A., Bichiell E.J., Bury R. Sistematic virus of infections bovine rhinotraheitis in young calves. // J. Am. Vet. Med. Assoc. – 1973. – Vol. 163. – № 7. – p. 753–775.
   200. Rngles M., Loniliani C., Wild P., Bech T.M., Joeppe E., Wyler R. The genome of bovine herpesvirus (BHV-1) strain inhibiting neuropatogenic potential compared to known BHV-1 strains by restriction sit mapping and cross-hibbridezation. // Virus. Rec. – 1986. – Oct. 6. (№ 1). – p. 57–73.
   201. Saurat P., Gilbert L. Ze complex rhinotracheite infectilase des bovines. // Caviers Med. Vet. – 1966. – Vol. 35. – № 1. – p. 3–40.
   202. Saurat p., Lilbert L. Ie complene rhinotraheite infectiose des bovis. // Cahiers. Med. Vet. J. – 1966. – Vol. 35. – № 1. – p. 3–40.
   203. Schreder R.J., Moys D.M. A acute respiratory infection of dairy cattle. // Am. J. Vet. Med. Assoc. – 1959. – Vol 125. – № 3. – с. 471–472.
   204. Schwyzer M., Achermann M. Molecular biology of ruminant virus. // Vet. Microbiol. – 1996. – Vol. 53. – № 1–2. – p. 17–29.
   205. Smiter P. Ricrudencence of chronic IBR infections in fieder cattle by corticosteroid therapy. // J. Vet. Med. Assoc. – 1975. – Vol. 12. – № 3. – p. 42–43.
   206. Store J., Page L.A. Taxonomy of the Chlamydiae: reasons for classifying organisms of the genus Chlamydia family Chlamydiaceae in a separate order Chlamydiales. // Ord. Nov. Int. Syst. Bact. – 1974. – Vol. 21. – p. 332–334.
   207. Tamura A., Matsumoto A. Higashi N. Purification and chemical composition of reticulate bodies of the meningopneumonitis organisms. // J. Infect. – 1967. – Vol. 93. – p. 2005–2008.
   208. Yurov K.P., Shulak A.F., Petrova O.G., Maidgi O.V. Dutradermal immunization against IBR. // The 18-th International Symposium on Veterinary Epidemiology and Economics, Paris, Juli 8-11 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------

. – 1997. – р. 18. Abstracts.
   209. Zahler A.A., Moulder J.A. The incorporation of radioactive phosphate into feline pneumonitis virus in the chick embrio yolk sac. // Infect. Dis. – 1933. – Vol. 3. – p. 159–172.
   210. Кузбанов И.А., Боровик Р.В., Попова О.М. Аборты крупного рогатого скота хламидийной этиологии. // Ветеринария – 1978. – № 2. – p. 66–70.

Иллюстрации

Вирус ИРТ КРС в культуре клеток почки эмбриона коровы

Коньюнктивит при ИРТ КРС

Слизисто-гнойные истечения из влагалища при ИРТ КРС

Геморрагический конъюнктивит у телёнка при ОРВИ КРС

Конънктивит при ОРЗ КРС

Ринит при ОРЗ КРС

Полиартрит ОРЗ КРС

Вирусный энтерит

Вульвовагинит при ОРВИ КРС

Поражение котиледона при ИРТ КРС

Поражение плаценты при ОРЗ КРС

Катаральная пневмония при ОРЗ КРС

Воспалительные процессы в селезенке при ОРЗ КРС

Изменения в лёгких у телёнка при ИРТ КРС

Вирус диареи КРС в культуре клеток тестикул бычков

Вирус парагриппа типа 3 в культуре клеток почки эмбриона телёнка

Ольга Григорьевна Петрова, Игорь Александрович Рубинский Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота

Перечень сокращений, условных обозначений, единиц и терминов

Предисловие

Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота

1. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

1.1. Историческая справка, классификация, номенклатура герпесвирусов

1.2. Возбудитель инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота

1.3. Патогенность вируса инфекционного ринотрахеита КРС для лабораторных животных

1.4. Эпизоотология инфекционного ринотрахеита КРС

1.5. Способ передачи вируса инфекционного ринотрахеита КРС

1.6. Роль вируса инфекционного ринотрахеита КРС в этиологии массовых вспышек острых респираторных и гинекологических заболеваний у животных

1.7. Инфекционный ринотрахеит КРС среди животных частного сектора

1.8. Особенности эпизоотического процесса инфекционного ринотрахеита КРС в племенных хозяйствах

1.9. Спектр возбудителей инфекционных заболеваний от телят неблагополучных по инфекционному ринотрахеиту КРС племенных хозяйствах

1.10. Ассоциации микроорганизмов с вирусами ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота

1.11. Определение спектра возбудителей, выделенных от животных в неблагополучных по ОРЗ КРС сельскохозяйственных предприятиях Уральского региона

1.12. Особенности эпизоотического процесса ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях Уральского региона

1.13. Особенности эпизоотического процесса вирусно-бактериальных ассоциаций инфекций в хозяйствах Уральского региона

1.14. Разработка и усовершенствование комплексной системы оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС в хозяйствах Среднего Урала

1.14.1. Разработка и усовершенствование научно-обоснованной системы специфической профилактики ОРЗ КРС

1.14.3. Комплексная система профилактических мероприятий при ОРЗ крупного рогатого скота

1.14.4. Мероприятия по повышению резистентности, оздоровлению сухостойных коров с целью получения крепкого приплода и сокращения частоты послеродовых осложнений

1.15. Патогенез инфекционного ринотрахеита КРС крупного рогатого скота

1.16. Клиническая картина при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

1.17. Патологоанатомические изменения при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

1.18. Иммунитет при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

1.19. Вакцины при инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота

1.20. Влияние вакцинаций на инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота у латентно инфицированных быков-производителей

1.21. Диагноз

1.21.1. Дифференциальный диагноз

2. Вирусная диарея-болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота

2.1. Классификация и общая характеристика пестивирусов животных

2.2. Возбудитель вирусной диареи-болезни слизистых крупного рогатого скота

Электронная микроскопия

Молекулярная биология

Физико-химические и биологические свойства

2.3. Эпизоотология вирусной диареи-болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота

2.4. Патогенез вирусной диареи-болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота

2.5. Клинические признаки вирусной диареи-болезни слизистых оболочек крупного рогатого скота

Острая вирусная инфекция

Врождённая инфекция

Хроническая инфекция

2.6. Диагностика вирусной диареи-болезни слизистых крупного рогатого скота

Вирусологические исследования (выделение вируса и его идентификация)

Серологические исследования

2.7. Меры борьбы и профилактики

3. Парагрипп типа 3 крупного рогатого скота

3.1. Возбудитель парагриппа типа 3

Устойчивость

Локализация вируса

Антигенная активность

Экспериментальная инфекция

Культивирование

Геммагглютинирующие свойства

Гемадсорбирующие свойства

3.2. Эпизоотология парагриппа-3

3.3. Клинические признаки

3.4. Патологоанатомические изменения иммунитет, диагностика

Иммунитет

Диагностика

4. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота

4.1. Характеристика возбудителя

Культивирование возбудителя

Устойчивость

Антигенная структура

АГ вариабельность и родство

4.2. Эпизоотологические данные

4.3. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения

4.4. Иммунитет

4.5. Диагностика

4.6. Профилактика и меры борьбы

5. Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

5.1. Характеристика возбудителя

Культивирование возбудителя

Устойчивость

Антигенная структура, вариабельность и родство

Локализация вируса

5.2. Эпизоотические данные

5.3. Патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения

5.4. Диагноз

Ольга Григорьевна Петрова, Игорь Александрович Рубинский
Острые респираторные заболевания крупного рогатого скота