-------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  Василий Евгеньевич Романовский
|
|  Справочник фельдшера
 -------

   Василий Евгеньевич Романовский
   Справочник фельдшера


   Глава 1 Внутренние болезни

   Абсцесс легкого – ограниченное гнойное расплавление легочной ткани, развивающееся на фоне пневмонии, инфаркта легкого, распада опухоли, аспирации инородных тел, септической эмболии, бронхоэктатической болезни.
   Симптоматика: резкая слабость, ремитирующая или гектическая температура с потоотделением при снижении, локальная боль в грудной клетке, сухой кашель, а при дренировании в бронхи с обильной, зловонной трехслойной мокротой.
   При перкуссии – тимпанический звук над полостью, при аускультации – разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
   Диагноз подтверждается рентгенологически.
   Лечение: в стационаре:
   – антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия: группа пенициллина (амоксициллин, оксациллин, тиметин и др.), цефалоспоринов (цефразолин, супракс, цефотоксим и др.), макролидов (азитромицин и др.);
   – производные сульфаниламидов при наличии противопоказаний к применению антибиотиков или
   в комбинации с ними (бисептол, сульфален и др.);
   – отхаркивающие препараты (бромгексин, лазолван, туссин и др.);
   – симптоматическое лечение.

   Авитаминоз – см. Витамины.

   Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.
   По механизму развития различают агранулоцитоз:
   – Миелотоксический – воздействие ионизирующих факторов и лечение цитостатическими препаратами, что угнетает делящиеся клетки-предшественники гранулоцитов в костном мозге.
   – Иммунный – гибель клеток обусловлена антителами за счет приема ряда лекарственных препаратов (мерказолил, бутадион и др.).
   Симптоматика: бессимптомное лечение до снижения числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) и числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови).
   На фоне резкой общей слабости проявляются симптоматические осложнения: лихорадка, сначала интермиттирующая, а затем постоянная, поражение слизистых оболочек (ангина, боли и вздутие в животе с жидким стулом).
   При аутоиммунном агранулоцитозе появляются геморрагическая пурпура, инфекционные осложнения (пневмония, острый токсический гепатит и др.)
   Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического анализа крови.
   Лечение: госпитализация в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха) с лечением, аналогичным острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе назначают глюкокортикоиды до 100 мг/сут до нормализации числа гранулоцитов в крови с постепенной отменой.

   Акромегалия – заболевание, обусловленное хронической повышенной секрецией гормона роста (ГР или СТГ).
   Чаще заболевание наблюдается в возрасте 20–40 лет, но может наблюдаться в возрасте 10–45 лет и старше 50.
   Основной причиной развития заболевания (95 %) является гормонопродуцирующая опухоль гипофиза (аденома).
   Клиническое проявление весьма разнообразно с нарастанием симптомов.
   Основные жалобы больных на изменение внешности: изменение черт лица – укрупнение носа, губ, языка, на котором остаются отпечатки зубов, утолщение кожи, надбровных дуг, расхождение зубов. Укрупняются конечности, преимущественно в ширину, наблюдается отечность суставов.
   Больного беспокоят головные боли разной интенсивности и продолжительности, огрубение голоса, потливость. Вследствие костных изменений появляются боль в суставах, их отечность.
   У женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин снижаются либидо и потенция.
   В числе других симптомов могут отмечаться одышка, боли в сердце, повышение артериального давления, расстройство зрения, кожные изменения (себорея, угри), сочетание с другими эндокринными нарушениями (щитовидная железа, надпочечники, нарушение углеводного обмена).
   Диагноз обычно не вызывает затруднений по характеру жалоб больного и внешних изменений.
   Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое обследование (снимок черепа в боковой проекции, позвоночника, кистей и стоп).
   Больным проводят КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга и области турецкого седла, определяя положение и размер опухоли, а также уровень ГР в крови (гормона роста).
   Обычно в зависимости от течения заболевания и состояния больного врачи-специалисты выбирают следующие методы лечения:
   – оперативное удаление опухоли;
   – лучевая терапия на зону опухоли;
   – консервативное лечение пегвисоматом, каберголином;
   – симптоматическое лечение, которое чаще проводится после радикального лечения или в сочетании с консервативной терапией.
   Прогноз заболевания весьма серьезен и зависит от многих факторов, в числе которых на первое место выступают ранняя диагностика заболевания и правильно выбранное лечение.
   Учитывая причину заболевания, профилактики акромегалии не существует.

   Алиментарная дистрофия (син.: белково-энергетическая недостаточность).
   Причины: эндогенные (опухоль, рубцовое сужение пищевода, синдром недостаточного всасывания) и экзогенные (неполноценное питание, тяжелый физический труд без достаточно калорийной пищи, беременность с тяжелым токсикозом).
   Симптоматика: в течении заболевания различают три стадии:
   1. Понижение питания, усиление аппетита, жажда, поллакиурия при общем удовлетворительном состоянии.
   2. Ухудшение общего состояния больного на фоне похудания: мышечная слабость, снижение трудоспособности, снижение температуры тела, появление безбелковых отеков на ногах. Остаются повышенный аппетит, жажда, поллакиурия, но отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов.
   3. На фоне развития кахексии (полное исчезновение жировой клетчатки, атрофия мышц, анемия, признаки сердечной и печеночной недостаточности, мучительные запоры, пролежни) происходит изменение психики: апатия. Температура тела падает до 30 °C, гипотензия, ацидоз с последующим наступлением голодной комы и смерти.
   Во II и III стадиях присоединяются инфекционные заболевания (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.)
   Лечение: после устранения основной причины для больного создается полный физический и психический покой с дробным полноценным питанием. Вводят в/в 50 мл 40 % – ного раствора глюкозы, плазму, белковые гидролизаты, витамины. Назначается симптоматическое лечение по показаниям.

   Аллергическая реакция – симптомокомплекс иммунологического ответа организма на воздействие аллергенов.
   В течении реакций различают:
   1. Крапивница– локальное или распространенное образование зудящих волдырей на коже и слизистых оболочках.
   Причины: прием лекарственных препаратов, аллергичных продуктов, укусы насекомых, механические или химические воздействия, воздействие холода, очага инфекции или злокачественной опухоли.
   В течении заболевания различают:
   а) острая крапивница: появление внезапного кожного зуда с образованием сыпи в виде волдырей различных размеров, местами сливающихся друг с другом. Иногда отмечаются подъем температуры до 38 °C, головная боль, общая слабость.
   Такие явления держатся от нескольких часов до нескольких суток;
   б) хроническая крапивница: характеризуется волнообразным течением с аналогичной острой крапивнице клинической картиной.
   2. Отек Квинке– является разновидностью крапивницы. Проявляется чаще на лице и мошонке с резким увеличением размеров и образованием больших плотных инфильтратов. Мошонка может достигать размера детской головки. При развитии отека Квинке на слизистой гортани наступают явления асфиксии, а при локализации в ЖКТ – рвота, боли в животе, диарея.
   Лечение аналогично лечению анафилактического шока: адреналин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, зиртек, кларетин, эриус и др.), преднизолон до 100 мг.
   Больным назначают диету и отменяют все лекарственные средства, которые могли вызвать реакцию.
   3. Лекарственная болезнь– иммунологическая реакция организма на введение лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков, вакцины и др.).
   Клиника характеризуется полиморфностью проявлений в зависимости от поражений органов и систем.
   Наиболее часты кожные проявления, развивающиеся на 2-3-й день после приема препарата, в виде эритематозных и экзематозных высыпаний.
   При поражении внутренних органов клиническая картина зависит от локализации поражения:
   а) поражение легких: проявляется одышкой, кашлем, иногда приступообразным, напоминающим бронхиальную астму, кровохарканьем;
   б) желудочно-кишечный тракт: стоматиты, тошнота, боли в животе, диарея (иногда с примесью крови в кале);
   в) почки: в анализе мочи отмечается протеинурия, гематурия, цилиндрурия;
   г) суставы: протекает в виде подострого артрита с припухлостью и болями в суставах.
   В клиническом анализе крови чаще отмечаются лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия, тромбопения, ускорение СОЭ.
   Лечение заключается в отмене препарата и назначении глюкокортикоидов и антигистаминных средств (диазолин, супрастин, зиртек и др.). Проводится симптоматическое лечение.
   4. Анафилактический шок– немедленная реакция организма на контакт с аллергеном. Развивается в течение 10–20 мин.
   Причины: наиболее частая – введение лекарственных препаратов (антибиотиков, анальгетиков и др.), укус насекомого, реже – пищевая аллергия.
   Симптоматика: начало острое – с появления чувства жара, пульсирующей головной боли, боли за грудиной с сухим кашлем; шум в ушах, зуд и першение в горле. Больной обеспокоен, задыхается.
   Отмечаются гиперемия кожи и склер, отек лица, иногда – крапивная сыпь. Следом наступает тошнота со схваткообразными болями в животе. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
   Кожные покровы покрываются липким потом, становясь бледными с синюшным оттенком. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Пульс нитевидный. Резко падает АД.
   В легких выслушиваются единичные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. При молниеносном развитии анафилактического шока с внезапной потерей сознания и судорогами не исключен летальный исход.
   Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.
   Лечение заключается в неотложной терапии:
   а) больного уложить так, чтобы исключить западание языка и аспирацию рвотных масс;
   б) прекратить доступ аллергенов (если это возможно);
   в) положить жгут на конечность выше укуса насекомого или места введения лекарственного препарата;
   г) введение адреналина, норадреналина или мезатона в/в или в/м;
   д) в/в введение 60-100 мг преднизолона струйно или капельно с 5 % – ным раствором глюкозы;
   е) антигистаминные препараты вводят в/в или в/м после подъема АД;
   ж) симптоматическое лечение (эуфиллин, коргликон, лазикс).

   Альдостеронизм (син.: синдром Конна) – заболевание обусловлено повышенной продукцией альдостерона.
   Причиной первичного альдостеронизма чаще (70–80 %) является аденома клубочковой зоны коры надпочечников, реже – метастазы злокачественных опухолей. Иногда при выраженной картине заболевания изменений в надпочечниках не обнаруживают. Впервые данную патологию описал Конн в 1955 г. Обычно выявляется в молодом возрасте, причем чаще у женщин.
   Симптоматика проявляется характерной триадой:
   – со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, головные боли, гипертрофия сердца, изменения глазного дна, характерные для гипертонии;
   – со стороны почек: нарушение фильтрующей способности почек – жажда, полиурия, частые мочеиспускания ночью, микроальбуминурия;
   – нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии и судороги. При этом отмечается повышение сухожильных рефлексов.
   За редким исключением, гипертония является постоянным симптомом альдостеронизма.
   Лабораторная диагностика основывается на снижении в крови уровня калия (натрий повышен не всегда), повышении экскреции альдостерона.
   Лечение: обычно оперативное, введение солей калия под контролем баланса в крови натрий/калий.
   В предоперационном периоде назначают альдактон и препараты калия.

   Амебиаз – см. Инфекционные болезни.

   Амилоидоз
   Причины: нарушение белкового обмена, выражающееся в отложении и накоплении в тканях патологического белка. Процессом поражаются любые органы, но чаще всего – почки. Первичный амилоидоз встречается редко.
   Симптоматика: амилоидоз почек протекает медленно, малосимптомно, с нарастанием протеинурии и развитием в течение нескольких лет клинической картины почечной недостаточности.
   При общем амилоидозе отмечается увеличение пораженных органов (сердце, печень, селезенка, почки), что подтверждается УЗИ в сочетании с развитием соответствующей клинической картины. Диагноз подтверждается при стационарном обследовании.
   Лечение: при нормальной функции почек назначают диету с повышенным содержанием белка. Из медикаментов: иммунодепрессивные препараты (имуран, экорал и др.), глюкокортикостероиды, унитиол, колхицин и симптоматическое лечение.

   Аневризма аорты. Причиной ограниченного расширения стенки аорты могут быть атеросклероз, сифилис, травма и др.
   Симптоматика: в зависимости от размеров и локализации аневризмы часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются боли за грудиной или по ходу аорты, симптомы сдавления соседних органов. При значительных размерах аневризмы восходящей аорты проявляются признаки относительной аортальной недостаточности. Грозным осложнением является разрыв аорты. Диагноз подтверждается УЗИ и рентгенологически.
   Лечение: симптоматическое; по показаниям – оперативное.
   Аневризма аорты расслаивающаяся– образование патологической полости в толще стенки аорты вследствие расслаивания ее кровью.
   Причины: патология стенки аорты, способствующие факторы – гипертоническая болезнь, реже – травма.
   Симптоматика: острое начало с сильными болями в области сердца, напоминающими острый инфаркт миокарда, повышение АД на фоне тахикардии. Кожные покровы бледны, покрыты потом. Появляются признаки аортальной недостаточности, ухудшается периферическое кровообращение (асимметричное ослабление пульса, олигурия).
   Данные ЭКГ исключают острый инфаркт, но не дают точную характеристику патологии. Рентгенологически – нарастание тени аорты в течение нескольких дней.
   Анализ крови: небольшая анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
   Лечение: немедленная госпитализация с подготовкой к оперативному лечению. Прогноз неблагоприятный.

   Аневризма сердца – см. Ишемическая болезнь сердца.

   Анемии – обобщенное название заболеваний, связанных с уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.
   Выступая в клинической картине на первый план, анемия, как правило, бывает вторичной.
   По своей этиологии и течению различаются:
   1. Железодефицитная анемия, вызванная недостатком железа в организме.
   Основные причины: хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), хронические инфекции, нарушающие всасывание железа, резекция тонкого кишечника, врожденный дефицит железа (преимущественно у девочек от матерей, страдавших железодефицитной анемией), редко встречается алиментарная недостаточность железа.
   У больного развивается анемический синдром: резкая слабость, головокружение, шум в ушах, точки и «мушки» перед глазами, одышки при небольшой физической нагрузке, тахикардия с систолическим шумом на верхушке. На фоне бледной сухой кожи отмечаются ломкость волос и их выпадение, ломкость и искривление ногтей. Отмечаются также затруднение глотания твердой пищи и извращение вкуса (стремление есть мел, глину и др.).
   Клинический анализ крови подтверждает диагноз: цветной показатель – 0,7–0,6; снижение количества эритроцитов.
   Лечение: устранение основной причины. Диета, богатая железом (бобовые, мясо). Из медикаментозных средств назначают препараты железа (феррумлек, ферроплекс и др.) до нормализации уровня гемоглобина. В дальнейшем, по показаниям, проводят профилактические курсы препаратами железа.
   2. Сидероахрестическая (син.: железорефрактерная) анемия – общее название группы анемий, объединяемых по признаку высокого содержания железа в плазме и рефрактерности к лечению железом.
   Причины: в основе развития лежит нарушение синтеза гема и порфиринов. В результате железо не усваивается кроветворным аппаратом, а в кишечнике не блокируется избыточное всасывание. Вследствие этого железо откладывается в органах, развивается их склерозирование и нарушение функций. Различают наследственную (рецессивный тип) и приобретенную (блокада ферментов, участвующих в синтезе гема при отравлении медикаментами, свинцом) анемии.
   Симптоматика: на фоне общей слабости, быстрой утомляемости и одышки отмечается бледность кожи с сероватым оттенком. Заболевание осложняется развитием гемосидероза органов: увеличение печени, развитие сахарного диабета и сердечной недостаточности.
   В анализе крови резко снижен цветной показатель, но высоко содержание железа в сыворотке.
   Лечение: при наследственных формах назначают витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


по 1 мл 2 раза в день в/м, пиридоксальфосфат; курсами – десферал (для выведения избытка железа из организма).
   3. Гемолитическая анемия– объединяет ряд заболеваний, для которых характерны повышенный распад эритроцитов и укорочение периода их жизни.
   Гемолитические анемии бывают врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными (воздействие гемолитических ядов, образование антител, механическое воздействие и др.).
   Описано более 50 видов гемолитических анемий. Наиболее часто встречаются следующие:
   а) Наследственный микросфероцитоз – обусловлен генетическим дефектом белка мембраны эритроцита, что ведет к образованию сферических эритроцитов за счет избытка проникающей воды и натрия. Сфероциты, не обладая способностью деформироваться, способствуют замедлению продвижения, отщеплению части эритроцита и его гибели.
   Клиника: между кризисами отмечаются признаки общеанемического синдрома. Во время кризиса: озноб, гипертермия, слабость, падение количества эритроцитов в крови, гипербилирубинемия. Иногда единственным признаком заболевания может быть желтуха различной интенсивности, возникающая в период обострения на фоне общей слабости.
   Со стороны внутренних органов отмечается увеличение селезенки, иногда инфаркт, развитие гепато-лиенального синдрома. Обострение заболевания в стадии ремиссии могут дать переохлаждение, инфекционные заболевания.
   Во внешнем виде больных с наследственным микросфероцитозом иногда проявляются характерные признаки: замедление развития, нарушение лицевого скелета (башенный череп, седловидный нос). В пожилом возрасте часто встречаются трофические язвы голени.
   Анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов. В мазке крови преобладают микросфероциты. Содержание билирубина повышено за счет непрямой фракции.
   В моче повышено содержание уробилина, в кале – стеркобилина.
   При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения и, возможно, наличие каменей в желчном пузыре.
   Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и обследования родственников больных.
   Лечение: в большинстве случаев показаны спленэктомия, терапия кортикостероидами с подбором дозы.
   б) Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) – наследуется по рецессивному типу и характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом, возникающим под влиянием различных гемолитических агентов (медикаменты, растительные продукты).
   Симптоматика: острое начало на 3-4-й день после приема гемолитического агента: резкая слабость, лихорадка, одышка, тахикардия, боли в животе и поясничной области; желтушная окраска кожи, а моча приобретает темный, иногда черный цвет. Может развиться острая почечная недостаточность.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, монохромная анемия. В эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца (денатурированный гемоглобин), высокий ретикулоцитоз, нормобласты.
   В костном мозге – гиперплазия эритроидного ростка.
   Диагноз основывается на данных анамнеза, лабораторного исследования и клинической картине.
   Лечение: проводится в стационаре (в/в вливания, лазикс). Больные с дефицитом Г-6-ФД должны знать лекарственные препараты и продукты, вызывающие гемолиз.
   в) Талассемия – разновидность наследственной гемолитической анемии (нарушается синтез цепей гемоглобина).
   Симптоматика: тяжелая форма развивается с детства при гомозиготной форме наследования (болезнь у обоих родителей). Ребенок отстает в физическом и умственном развитии, подвержен различным инфекциям за счет снижения иммунитета, отмечаются желтушность кожи и увеличение селезенки. Прогноз неблагоприятный.
   При гетерозиготной форме – умеренная гипохромная анемия и незначительное увеличение селезенки.
   Анализ крови: обнаруживаются «мишеневидные» эритроциты с пятном гемоглобина в центре вместо просветления; ретикулоцитоз, увеличение сывороточного железа.
   Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и лабораторных данных.
   Лечение: симптоматическое (трансфузия эритроцитарной массы, десферал). В тяжелых случаях показана спленэктомия.
   г) Серповидно-клеточная анемия – наследственная гемолитическая анемия, обусловленная нарушениями аминокислотного состава гемоглобина.
   Симптоматика: зависит от формы – гомозиготной (тяжелой) и гетерозиготной (с кризисами в условиях кислотного голодания) и сходна с талассемией.
   Анализ крови: нормохромная анемия, выраженный анизотитоз эритроцитов, но наряду с «мишеневидными» эритроцитами присутствуют формы, напоминающие полу-диски. Настоящие серповидные эритроциты выявляются при пробе метабисульфидом натрия.
   Лечение: в период гемолитического кризиса проводится в стационаре.
   д) Аутоиммунная гемолитическая анемия – наиболее частая форма приобретенных гемолитических анемий.
   В основе образование антител к собственным эритроцитам. В течении заболевания различают симптоматические и идиопатические анемии.
   Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, красная волчанка, гепатит). При отсутствии связи гемолиза с патологическим процессом говорят об идиопатической форме.
   Острая форма проявляется резкой слабостью, сердцебиением с болями в области сердца, одышкой, желтушностью кожи на фоне лихорадки.
   Хроническая форма развивается медленно, с первыми проявлениями в виде желтухи. В то же время обнаруживается анемия. У больных отмечается увеличение селезенки, реже печени. При внутрисосудистом гемолизе (особенно при воздействии холода) у больных моча приобретает темную окраску.
   Анализ крови: нормохромная или умеренно гипохромная анемия, ретикулоцитоз, нормобласты. В мазках обнаруживаются микросфероциты. Значительно увеличена СОЭ при резко выраженном лейкоцитозе. В костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови повышено (непрямая реакция). С помощью пробы Кумбса выявляют антитела, что подтверждает диагноз.
   Лечение: в острых случаях проводят преднизолоном начиная со 100 мг до уменьшения гемолиза. При неэффективности показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (имуран, азатиоприн).
   При выраженной анемии больному в/в вводят эритроцитную массу.
   4. В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


-дефицитная анемия
   Причины: экзогенный или эндогенный авитаминоз (гиповитаминоз) В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


.
   Наиболее частая форма – пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), в основе которой лежит атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротеид, необходимый для усвоения витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


. Гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления. В результате этого, увеличиваясь, эритробласты превращаются в мегалобласты, которые редко вызревают до мегалоцита, распадаясь в костном мозге (неэффективный эритропоэз).
   Чаще развивается у мужчин пожилого возраста. Первые симптомы: общая слабость, одышка, головокружение, периодические колющие боли в области сердца. Иногда присоединяются: потеря аппетита, жжение в языке, чувство тяжести в эпигастрии. За счет поражения нервной системы отмечаются явления полиневрита конечностей.
   Кожные покровы бледны с желтушным оттенком. Язык гладкий (атрофия сосочков), темно-малинового цвета. В ряде случаев отмечаются увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.
   Выраженность анемии зависит от периода болезни (ремиссия или обострение).
   Анализ крови: эритроцитопения при нормальном или пониженном гемоглобине, из-за чего цветной показатель больше «1». В мазке крови макролиты, мегалоциты, эритроциты с базофильной пунктацией и с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота), нормобласты. В период обострения: лейкопения, ретикулоцитопения, тромбоцитопения при увеличении СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (непрямая реакция). При исследовании желудочного сока ахлоргидрия.
   Кроме клинической картины диагноз должен быть подтвержден исследованием костного мозга до лечения витамином В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


. Следует проводить дифференциальный диагноз с аналогичной анемией, развивающейся при раке желудка, гастрэктомии, поражении печени и заболеваниях кишечника.
   Лечение: вводят в/м 200–400 мкг витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


в течение месяца до наступления ремиссии. Затем проводят профилактические курсы. При выраженной анемии доза витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


увеличивается до 1000 мкг, в/в вводят эритроцитную массу.
   5. Апластические анемии– характерным признаком этой группы заболеваний является уменьшение содержания форменных элементов в периферической крови и костном мозге.
   Причины: ионизирующая радиация, химическая интоксикация (бензол, тринитротолуол), цитостатические препараты, вирусные инфекции. Отмечаются идиопатические случаи апластической анемии, когда не удается выявить вышеуказанные факторы.
   Клиника: заболевание начинается как остро, так и постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, носовые кровотечения, кровоточивость десен. У женщин отмечаются длительные и обильные менструации. В ряде случаев повышается температура до субфебрилитета. На фоне бледной кожи появляются геморрагии разной давности, кровоизлияния на месте инъекций. Отмечаются кровоизлияния в слизистой полости рта и язвенно-некротические поражения миндалин и мягкого неба.
   На фоне развития анемии часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септические состояния и т. д.).
   Анализ крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения (снижение нейтрофилов и относительный лимфоцитоз). Пунктат костного мозга обеднен клеточными элементами.
   Диагноз ставят на основании цитологических и гистологических исследований костного мозга. Проводят дифференциальную диагностику с острым лейкозом и другими видами анемий.
   Лечение: больные подлежат госпитализации с соблюдением асептических условий (см. Агранулоцитоз). Лечение начинают с больших доз (до 100 мг) преднизолона, иногда показана спленэктомия. При выраженной анемии больным в/в вводят эритроцитную и тромбоцитную массу. При присоединении инфекций показаны назначение антибиотиков широкого спектра действия, массивная витаминотерапия, особенно В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


; в особо тяжелых случаях рекомендована пересадка костного мозга.

   Антракоз – см. Пневмокозы.

   Аритмии сердца – нарушения ритма сердца, обусловленные изменениями функции проводящей системы сердца.
   Причины: морфологические изменения в проводящей системе сердца, вегетативные, эндокринные, электролитные и другие метаболические нарушения, воздействие токсических факторов.
   Синусовый ритм – нормальный, несинусовые ритмы – эктопические. Главным образом аритмии диагностируются по ЭКГ, но иногда определяются по клиническим признакам. Нормальная частота в покое – 55–70 в минуту.
   В клиническом течении аритмий сердца различаются:
   1. Синусовая тахикардия – ритм синусовый с частотой более 90 в минуту, отмечается у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Синусовая тахикардия (уменьшающаяся при задержку дыхания) характерна для нейроциркуляторной дистонии. Кроме физической и эмоциональной нагрузки синусовая тахикардия может возникнуть после приема алкоголя; средств, активизирующих симпатическую нервную систему, при быстром падении АД любой этиологии. Стойкая тахикардия бывает при тиреотоксикозе, лихорадке, миокардите, сердечной недостаточности и анемии.
   Лечение направлено на основное заболевание.
   2. Синусовая брадикардия – с частотой синусового ритма менее 60 в минуту – нередка у здоровых людей в покое и во сне, сочетается с дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, возникать при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при патологических процессах в области синусового узла, при повышении внутричерепного давления, гипотиреозе, вирусных инфекциях и под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, симпатолики, особенно резерпин). Субъективно проявляются у больных в виде неприятного ощущения в области сердца.
   Лечение направлено на основное заболевание. В редких случаях показана постоянная электростимуляция.
   3. Экстр асистолия– преждевременное сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса вне синусового узла. Может сопровождать любое заболевание сердца.
   Примерно в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а возникает под влиянием вегетативных и психоэмоциональных нарушений, приема алкоголя и лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов).
   Больные отмечают экстрасистолию как замирание сердца или толчок в области сердца.
   По форме ЭКГ определяют место возникновения экстрасистолы: предсердие, предсердно-желудочковые и желудочковые. Экстрасистолы, формирующиеся в разных очагах и отличающиеся на ЭКГ по величине и интервалу в пределах одного отведения, называют политопными. Чередование нормальной систолы и экстрасистолы называется бигинимией. Экстрасистолы могут возникать по две (парные) и более (групповые).
   Редкие, одиночные экстрасистолы не имеют клинического значения.
   Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий. Политопные и групповые желудочковые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда и интоксикации гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков.
   Лечение направлено на устранение причины экстрасистолии. При экстрасистолиях, не связанных с заболеваниями сердца, назначают седативные средства, а редкие экстрасистолы не требуют лечения. При экстрасистолах на фоне лечения гликозидами отменяют временно сердечные гликозиды и назначают препараты калия (оротат калия, панангин). При показаниях подбирают противоаритмическое лечение: при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах назначают кордарон, ацебутолол, верапамил, мексилетин. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистолий больного госпитализируют.
   4. Пароксизмальная тахикардия – приступы тахикардии с частотой до 150–240 в минуту, характеризующиеся внезапным началом и окончанием.
   Этиология и патогенез такие же, как и при экстрасистолии.
   По ЭКГ выделяют: поджелудочковые (предсердные и предсердно-желудочковые) и желудочковые тахикардии.
   Больные четко описывают начало и конец приступа с длительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Наджелудочковая тахикардия часто купируется спонтанно, сопровождая конец приступа потливостью и обильным мочеиспусканием.
   Массаж каротидного синуса дает временное урежение ритма при наджелудочковой тахикардии.
   Затянувшиеся приступы могут сопровождаться общей слабостью, обмороками, приступами стенокардии или нарастанием сердечной недостаточности (до развития инфаркта миокарда).
   Желудочковая тахикардия встречается редко и всегда связана с заболеванием сердца. При пароксизмальной желудочковой тахикардии быстро (в течение первых суток) наступают признаки истощения миокарда, снижение сократимости и сердечной недостаточности. Высок риск фибрилляции и смерти.
   Лечение: больные подлежат срочной госпитализации в кардиологическое отделение. Из медикаментозных средств при желудочковой тахикардии назначают в/в введение верапамила или новокаинамида, лидокаина.
   Наджелудочковая (предсердная) тахикардия протекает более благоприятно. Меньше опасности ослабления функции сердца, что позволяет проводить более длительную консервативную терапию как парентеральным способом, так и дачей препаратов (бета-адреноблокаторов) внутрь. В начале приступа может оказаться эффективным надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки.
   При безуспешной консервативной терапии в течение нескольких часов переходят к электроимпульсной терапии.
   5. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой 100–150 в минуту аритмично.
   Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий 250–300 в 1 минуту. Частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью.
   Желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцания предсердий встречаются в 10–20 раз чаще трепетаний, могут быть стойкими или пароксизмальными.
   Трепетание предсердий встречается обычно в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание чередуются.
   Мерцательная аритмия наблюдается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, интоксикации гликозидами.
   Мерцательная аритмия больным не ощущается или ощущается как сердцебиение. При мерцательной аритмии с нерегулируемым желудочковым ритмом звучность тонов сердца изменчива, наблюдается дефицит пульса.
   Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом диагностируется только на ЭКГ. Пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
   Лечение: в большинстве случаев больным назначаются сердечные гликозиды, снижая уровень желудочкового ритма до 70–80 в минуту, препараты калия (оротат калия, панангин), а также ритмолен, пульс-норма. В стационаре назначают хинидин, гилуритмал, проводят электроимпульсное лечение.
   У больных с частыми и тяжело переносимыми пароксизмами в кардиологическом стационаре переводят мерцательную аритмию в постоянную форму аритмии (назначают сердечные гликозиды), которая легче переносится.
   6. Блокада сердца – нарушение сердечной деятельности, связанное с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.
   На ЭКГ определяют выраженность и локализацию блокад, которые бывают:
   а) синоатриальные блокады (на уровне миокарда предсердий);
   б) предсердно-желудочковые блокады (на уровне предсердно-желудочкового узла);
   в) внутрижелудочковые блокады (на уровне пучка Гиса и его разветвлений).
   По выраженности блокады имеют III степени:
   I – каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы;
   II – неполные блокады с непрохождением части импульсов;
   III – полные блокады (импульсы не проходят, сердечная деятельность поддерживается эктопическим ритмом).
   Все нарушения бывают стойкими или преходящими, но чем выраженнее блокада, тем серьезнее прогноз.
   Небольшие нарушения проводимости иногда бывают и у здоровых людей.
   Синоатриальные и предсердно-желудочковые блокады возникают при миокардите, передозировке гликозидов, ишемии и повышении тонуса блуждающего нерва.
   Внутрижелудочковые блокады обусловлены некротическими, склеротическими и воспалительными повреждениями проводящей системы.
   Некоторые формы блокады могут быть заподозрены клинически, но подтверждаются данными ЭКГ.
   При поперечной блокаде I–II степеней отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При внутрижелудочковых блокадах может появляться расщепление тонов. При полной поперечной блокаде выражены брадикардия, изменчивость звучности тонов, стенокардия. Возможна внезапная смерть из-за сердечной недостаточности.
   Синдром Адамса-Стокса-Морганьи наблюдается при предсердно-желудочковых блокадах и проявляется в приступообразных головокружениях с потерей сознания, резкой гипоксией.
   Тоны сердца глухие, АД низкое или моментами не определяется, на ЭКГ во время приступа асистолия, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, иногда пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, что может привести к летальному исходу.
   Часто приступы проходят самостоятельно.
   Лечение: больные с блокадами I степени не требуют специального лечения. При полной блокаде больные подлежат госпитализации, где применяют атропин и атропиноподобные препараты, подключают временный или постоянный электростимулятор.
   7. Мерцание (фибрилляция) желудочков, желудочковая асистолия – проявляется в состоянии агонии с прекращением кровообращения. У больного картина клинической смерти: отсутствие пульса и сердечных тонов, судороги, расширение зрачков. Может возникнуть при тяжелом заболевании сердца (острый инфаркт, тромбоз легочной артерии), при передозировке противоаритмических средств и сердечных гликозидов, наркозе и электротравме.
   Лечение: искусственное дыхание с наружным массажем сердца, внутрисердечное введение адреналина с немедленной траспортировкой в реанимационное отделение, где возможно применение электроимпульсной терапии.

   Артериальная гипотензия – стабильное систолическое давление ниже 100 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.
   Различаются:
   а) первичная, или эссенциальная, гипотония бывает конституционно-наследственной (физиологическая гипотензия) или протекает как хроническое заболевание с быстрой утомляемостью, головными болями, сонливостью (нейроциркуляторная дистония);
   б) вторичная – развивается при болезни Аддисона, микседеме, гипогликемии, анемиях и т. д.
   Лечение направлено на устранение основной патологии и включает назначение симптоматического лечения: настойки тонизирующие (аралии, лимонника, жень-шеня, пантокрин и др.), кофе, крепкий чай, режим труда и отдыха.

   Аспергиллез – бронхолегочное заболевание, вызванное грибами рода Aspergillus.
   Заражение происходит при вдыхании спор во время сельскохозяйственных работ. В развитии заболевания большую роль играет снижение реактивности организма (хронические заболевания, алкоголизм и др.).
   В течении заболеваний различаются 4 формы:
   1. Легкая форма – протекает в виде быстропроходящего острого трахеобронхита.
   2. Аллергический бронхиальный аспергиллез – на фоне лихорадки проявляются транзисторные легочные инфильтраты и бронхоспазм. Мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда выходить в форме слепка бронха. Заболевание протекает с рецидивами.
   В клиническом анализе крови – эозинофилия.
   3. Аспергиллема – может протекать бессимптомно (колонии мицелий гриба находятся в полости абсцесса, каверны, бронхоэктазии, в области опухоли) и с высокой температурой, кашлем, болями в груди и кровохарканьем. Больной теряет в весе вплоть до кахексии.
   4. Некротическая форма – протекает с лихорадкой и выраженной интоксикацией.
   Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологического исследования, посева мокроты и серологических анализов.
   Лечение:
   1. Амфотерицин Вв/в капельно в 450 мл физиологического раствора или 5 % – ного раствора глюкозы из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела больного через день или дважды в неделю.
   2. Ингаляции с амфотерицином В.
   3. Рифампицин внутрь для усиления действия амфотерицина В.
   4. Витаминотерапия.

   Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением стенок артерий с их утолщением и образованием соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией (липидные бляшки).
   Такие изменения суживают просвет сосудов и с повышением свертываемости крови приводят к образованию тромбозов. Развитию атеросклероза способствуют: генетические факторы, нарушения режима питания, курение, гипертония. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов.
   По локализации разделяют:
   Атеросклероз сосудов головного мозга ведет к ишемии головного мозга с ухудшением памяти, снижением интеллекта, появлением шума в голове. Иногда могут развиваться изменения психики. Характер острых нарушений мозгового кровообращения зависит от локализации.
   2 .Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС).
   3. Атеросклероз аорты проявляется признаками относительного стеноза устья аорты, возможно развитие аневризмы. Выслушиваются систолический шум и акцент
   II тона на аорте (при гипертонии). На рентгенограмме выявляются изменения аорты.
   4. Атеросклероз почечной артерии вызывает развитие ишемии почек и артериальную гипертензию. Характер патологии устанавливается при стационарном обследовании.
   5. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта до развития некроза и инвагинации, которые требуют хирургического лечения.
   6. Атеросклероз артерий нижних конечностей за счет нарушения кровообращения проявляется ослаблением или отсутствием пульса на стопе, похолоданием конечностей, чувством анемии и боли в икроножных мышцах. При незначительных травмах могут развиваться трофические язвы и гангрена.
   Лечение: соблюдение диеты, препараты, коррегирующие липидный обмен (фибраты, статины, липостабил), витамины; по показаниям – препараты, улучшающие кровообращение, снижающие АД (при гипертонии), снижающие свертываемость крови (под контролем протромбинового индекса).

   Атеросклеротический кардиосклероз – см. Ишемическая болезнь сердца.

   Ахилия желудка (функциональная) – временное угнетение функции желудочной секреции без органических поражений.
   Причины: врожденная слабость секреторного аппарата, нервное и физическое переутомление, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет), беременность.
   Функциональная ахилия при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка может привести к развитию органических изменений.
   Клиника: в большинстве случаев протекает бессимптомно или со снижением аппетита, реже – диспепсические расстройства. В желудочном соке могут отсутствовать как свободная соляная кислота, так и пепсин.
   Лечение: устранение факторов, приводящих к функциональной ахилии; режим труда и отдыха, режим питания. Внутрь назначают поливитамины, сокогонные вещества, горечи, ферментативные препараты (фестал, панзинорм).

   Бери-бери – см. Авитаминозы, недостаточность Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


.

   Бронхиальная астма – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. Причиной являются обусловленные иммунологическими и неиммунологическими процессами изменения реактивности бронхов. Способствуют развитию или обострениям заболевания: бытовые, профессиональные и медикаментозные аллергены, физические и психические нагрузки, эндокринные нарушения и снижение защитных механизмов организма вследствие неблагоприятных условий или хронических болезней.
   Клиника: основным или обязательным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма с отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией, сопровождающейся приступообразным кашлем. Дыхание шумное, сопровождающееся свистящими хрипами, с коротким вдохом и затрудненным выдохом. Во время приступа положение больного вынужденное, сидя.
   Объективно: в легких выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания, усиливающиеся во время приступа. Перкуторно-коробочный звук. Во время приступа повышается АД, тахикардия, кожные покровы и слизистые цианотичны вследствие гипоксии. Приступ удушья оканчивается обильным выделением мокроты. Различаются следующие варианты бронхиальной астмы:
   – атопическая (аллергическая) – с указанием аллергенов;
   – инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая) – приступы зависят от обострения хронической бронхогенной инфекции;
   – аспириновая – приступ является реакцией на прием ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов;
   – астма физического усилия – приступ начинается после физической нагрузки;
   – дисгормональная астма – в основе приступов лежат эндокринные нарушения (патология надпочечников, климактерические изменения);
   – нервно-психическая форма – приступы после стрессовой ситуации.
   Возможно сочетание нескольких форм у одного больного. Протекает бронхиальная астма с чередованием приступов удушья с периодами ремиссии, продолжительность и частота которых зависят от тяжести течения. Грозным осложнением является астматический статус, характеризующийся затянувшимся, некупирующимся приступом удушья с развитием гипоксии.
   Диагноз ставят на основании приступов удушья при исключении заболеваний, которые напоминают бронхиальную астму (обструктивный бронхит, системный васкулит и др.). При лабораторном исследовании мокроты после приступа обычно находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейлдена и спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна).
   Правильной диагностике способствуют внутрикожные пробы на аллергены, которые проводят строго в период ремиссии; клеточные пробы (лейкоцитарный, базофильный и тромбоцитопенический тесты) на лекарственную и пищевую аллергию.
   Лечение:
   1. Астматический статус – купируется в стационаре.
   При отсутствии эффекта и нарастании гипоксии больного переводят в реанимационное отделение.
   2. Лечение бронхиальной астмы направлено на предотвращение и купирование приступов удушья.
   а) Специфическое лечение заключается в применении ауто– и гетеровакцины и бактериальных аллергенов после специальной диагностики (атопическая форма).
   б) Неспецифическое лечение: в/в введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 0,5 мл 0,06 %-ного раствора коргликона. Подкожно вводят 0,3–0,5 мл
   0,1 %-ного раствора адреналина, 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. Внутрь дают таблетку эфедрина или теофедрина. В начале легкого приступа для купирования применяют дозированные ингаляторы (1–2 ингаляции): алупент, сальбутамол, беротек, капсулы интала. При частых, труднокупирующихся приступах больным назначают постоянный прием глюкокортикоидов, подбирая суточную дозу до 10–15 мг преднизолона.
   в) Физиолечение входит в состав комплексной терапии.
   г) Немедикаментозная терапия включает в себя дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, иглотерапию, аутогенную тренировку.
   Санаторно-курортное лечение: Северный Кавказ, южный берег Крыма.

   Бронхиолит – острый бронхит вирусной или вирусно-бактериальной этиологии с поражением бронхиол.
   Заболевание характеризуется тяжелым течением с развитием дыхательной недостаточности.
   Клиника: бронхиолиту часто предшествует бронхит или трахеобронхит. В других случаях бронхиолит имеет острое начало: температура до 39 °C, мучительный кашель со скудным отделяемым, одышка в покое, кожные покровы лица и конечностей цианотичны. Положение больного вынужденное, с приподнятым плечевым поясом. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, перкуторно – звук с коробочным оттенком. У больного тахикардия на фоне снижения АД.
   На рентгенограмме усиление легочного рисунка в прикорневой зоне с признаками эмфиземы.
   Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. На фоне дыхательной недостаточности развивается сердечно-сосудистая недостаточность, что может привести к летальному исходу.
   Лечение:
   а) антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, тиметин, цефотоксин, азитромицин и др.);
   б) симптоматическое лечение (оксигенотерапия, сердечно-сосудистые и отхаркивающие препараты (бромгексин, бронхолитин), банки, горчичники;
   в) антигистаминные препараты (супрастин, зиртек и др.),
   г) часто по показаниям вводят глюкокортикоиды (преднизолон до 60-100 мг).

   Бронхит – воспалительное диффузное поражение бронхиального дерева.
   Причины: вирусные, вирусно-бактериальные и бактериальные инфекции, токсико-химические вещества (сернистый газ, окислы азота и др.), неблагоприятные физические факторы (холодный или горячий воздух).
   В течении заболевания различают:
   1. Острый бронхит.
   Часто является продолжением ларингита, трахеита.
   Клиника: больных беспокоит сухой мучительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, чувство саднения за грудиной. В мокроте может быть примесь крови при токсико-химических бронхитах. При тяжелой форме отмечаются субфебрильная температура, затрудненное дыхание, одышка, головная боль, боль в нижних отделах грудной клетки и мышцах живота из-за перенапряжения при кашле.
   В легких выслушивается жесткое дыхание, изредка с единичными сухими или мелкопузырчатыми хрипами. Симптомы неосложненного острого бронхита исчезают к 6-7-му дню заболевания. В виде осложнения острый бронхит может перейти в хроническую форму, развиться в пневмонию или бронхиолит.
   Лечение: режим – постельный. Больным назначают парацетамол, обильное теплое питье с медом, малиной, аскорбиновую кислоту по 1 г в день, питье теплой минеральной воды, горчичники, банки. Для купирования сухого кашля назначают коделак по 1 таблетке 3–4 раза в день, бромгексин (как отхаркивающее средство) 3–4 раза в день, грудной сбор трав.
   Если перечисленные меры неэффективны и возникает угроза осложнения, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
   2. Хронический бронхит – проявляющееся кашлем диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализированным поражением легких.
   Заболевание носит затяжной характер в течение нескольких лет с периодическими обострениями.
   Причины: перенесенные респираторные инфекции, неблагоприятные факторы (запыленность, загазованность помещения, курение), инфекции, снижение реактивности организма.
   Клиника: за счет поражения слизистой бронхиального дерева у больных появляются кашель с мокротой, одышка. Количество мокроты зависит от характера и фазы заболевания и имеет характер от слизистой до гнойной. При поражении дистального отдела бронхов основной жалобой больного становится одышка. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму. На фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и свистящие хрипы, перкуторно – коробочный оттенок. В случае развития дыхательной недостаточности у больных отмечается цианоз.
   В течении хронического бронхита различают:
   а) катаральный бронхит,
   б) обструктивный хронический бронхит,
   в) гнойный хронический бронхит,
   г) гнойно-обструктивный хронический бронхит.
   Обострение в период ремиссии провоцируют инфекции, неблагоприятные внешние факторы (переохлаждение, резкий перепад температуры).
   Осложнения хронического бронхита: бронхоэктатическая болезнь, пневмония, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и развитие легочного сердца.
   Анализ крови в период обострения – умеренное увеличение СОЭ.
   На рентгенограмме определяются усиление и деформация легочного рисунка за счет бронхиальных структур.
   Диагноз при характерной клинической картине и данных обследования не вызывает затруднений.
   Лечение: в фазе обострения показано стационарное лечение:
   1. Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия /оксациллин, цефразолин, супракс и др./) в сочетании с сульфаниламидами в достаточных дозах для подавления инфекции.
   2. При необходимости назначают курсы глюкокортикоидов.
   3. Отхаркивающие препараты, йодид калия, отхаркивающий грудной сбор трав. Ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука с 0,25 % – ным раствором новокаина – 1:3) – курс 20 ингаляций.
   4. В условиях стационара проводят санационную бронхоскопию (3–4 санации с интервалом в 3–5 дней), физиотерапевтическое лечение.
   5. Больным показано обильное теплое питье, витаминизированный чай, поливитамины.
   В период ремиссии проводят сезонную профилактику, направленную на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности организма больного.

   Бронхопневмония – см. Пневмонии.

   Бронхоэктатическая болезнь – гнойное заболевание бронхиального дерева вследствие неполноценности эластических структур бронхов, появления выпячиваний; расширение участков бронхиального дерева (бронхоэктазы) с поражением ресничек мерцательного эпителия и повышением вязкости бронхиального секрета.
   Клиника: чаще начинается в детском возрасте появлением кашля с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты в основном по утрам. В сутки может выделяться до литра мокроты с гнилостным запахом. Иногда в мокроте наблюдаются прожилки крови. При физических нагрузках больные отмечают боли в грудной клетке. В стадии обострения появляется субфебрильная температура. При частых обострениях кожные покровы больных приобретают бледность с землистым оттенком. Дети отстают в физическом развитии, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают часовое стекло.
   Вторичные бронхоэктазы могут развиваться при нарушении дренажной функции, гиперсекреции и присоединении вторичной инфекции (хронический бронхит, пневмокозы и др.).
   При аускультации, на фоне жесткого дыхания, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при покашливании.
   При рентгенологическом исследовании выявляются уменьшение доли легкого, перибронхиальный склероз, инфильтрация ткани и высокое стояние диафрагмы. При бронхографическом исследовании выявляются булавовидные бронхоэктазы. Наиболее точную информацию о характере и локализации бронхоэктазов дает компьютерная томография.
   Диагностика при выраженной клинической картине и данных обследования не представляет затруднения.
   В период обострения в качестве осложнений могут возникнуть диффузный бронхит, дыхательно-легочная недостаточность, амилоидоз почек с появлением хронической почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких и абсцессом легкого.
   Лечение: терапия направлена на улучшение дренажной функции бронхов: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции бронхолитиков, курс санации при фибробронхоскопии.
   Частые рецидивы с кровотечениями могут служить показанием, как и локальная форма, к оперативному лечению, которое может быть проведено при первичных бронхоэктазах у лиц не старше 40 лет.

   Варикозное расширение вен – см. Хирургические болезни.

   Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
   По клиническому течению различают:
   1. Острый гастрит. Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алкоголем, лекарственными препаратами, недоброкачественными продуктами, острого отравления или пищевой токсикоинфекции.
   Клиника: начинается с чувства тяжести и боли в эпигастрии, рвоты, тошноты, изредка отмечается понос. При глубоком поражении слизистой отмечается рвота с примесью крови или «кофейной гущей», что является показанием к госпитализации больного.
   Лечение: в остром периоде промывают желудок, внутрь: активированный уголь, альмагель А, маалокс. В течение двух суток дают в основном жидкость: чай, минеральную воду, с постепенным расширением диеты (протертая и слизистая пища) с третьего дня заболевания. После ликвидации острых явлений показана фиброгастроскопия, так как эрозивный гастрит требует лечения, аналогичного лечению язвенной болезни. Лечение острого гастрита, вызванного отравлением или химическим ожогом, проводят в стационаре.
   2. Хронический гастрит. Развивается как исход острого гастрита или как самостоятельное заболевание с хроническими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, обусловленное эндогенными или экзогенными факторами.
   При длительном течении может развиваться атрофический, эрозивный гастрит.
   Клиника: часто течение малосимптомно, периодически больные отмечают неприятный вкус во рту, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку кислым, метеоризм. Основные жалобы больного проявляются в момент обострения, сходны с острым гастритом. На фоне хронического гастрита развивается язвенная болезнь желудка. Хронические атрофические гастриты предрасполагают к развитию онкологической патологии.
   Лечение: в профилактике и лечении обострений большую роль играет диета. Хронический гастрит в стадии ремиссии не требует лечения. Показана коррекция в зависимости от секреторной (повышенная, нормальная, пониженная) функции желудка: при повышенной секреторной функции: альмагель, гелусил, маалокс; при пониженной: желудочный сок, панзинорм, фестал и т. д.

   Геморрагические диатезы – повышенная патологическая кровоточивость, в основе которой лежат дефицит плазменных факторов свертывания крови, тромбоцитопения, тромбоцитопатия или нарушения сосудистой стенки.
   1. Гемофилия – наследственный дефицит плазменных факторов свертывания крови (VIII, IX, XI, XII).
   Болеют только мужчины.
   Клиника: заболевание выявляется в первый год жизни. У больного при незначительной травме появляются кровоподтеки, гематомы, гемартрозы, гематурия, кровотечения. Редко отмечаются легочные, желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные гематомы. Проявления гемофилии с возрастом могут становиться менее выраженными, с длительными периодами относительного благополучия.
   Заболевание подтверждается лабораторными исследованиями: выявление гипокоагуляции, аутокоагуляционный тест.
   Диагноз ставят на основании данных анамнеза и лабораторного исследования.
   Лечение: в период кровотечения больному вводят антигемофильные препараты, проводят трансфузии крови до 2–3 раз в сутки, а местно применяют тромбиновую губку.
   2. Тромбоцитопения – укорочение жизни тромбоцитов, вызванное наличием антител к тромбоцитам.
   Клиника: проявляется как остро, так и постепенно (чаще у женщин молодого и среднего возраста) кожными геморрагиями и кровотечениями из слизистых оболочек, возникающими спонтанно или после легкой травмы. Преимущественная локализация кожных геморрагий на конечностях и передней половине туловища. Часто отмечается кровотечение из десен, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. На коже выявляются геморрагии разного срока давности. Хроническое заболевание рецидивируется под влиянием инфекций, травм и беременности. Положительны симптомы жгута и щипка. Заболевание может осложняться развитием анемии, кровоизлиянием в мозг, яичники.
   Лабораторное исследование: в крови значительное снижение числа тромбоцитов, вплоть до полного исчезновения, удлинение времени кровотечения и отсутствие реакции кровяного сгустка. При острых кровопотерях – снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов, отшнуровывание тромбоцитов отсутствует.
   Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон) 60-100 мг с постепенным снижением дозы и отменой препарата при нормализации количества тромбоцитов. При отсутствии эффекта и рецидивах показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, рейкеран).
   3. Геморрагический васкулит (болезнь Шейлена – Геноха) – воспалительное поражение сосудов кожи и внутренних органов в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами.
   Происходит повышение сосудистой проницаемости, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, нарушение микроциркуляции, геморрагии.
   Клиника: в течении заболевания различают молниеносную (чаще у детей), острую и хроническую (рецидивирующая с длительными ремиссиями) формы. Часто у больных отмечается подъем температуры до 39 °C. На коже конечностей, ягодиц, реже туловища выступает симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь, не исчезающая при надавливании. Одновременно появляются боли в суставах, в животе (сопровождаются рвотой с примесью крови и кровянистым стулом), макро– и микрогематурия, протеинурия (при поражении почек). Иногда процесс быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности.
   Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда лабораторные признаки ДВС-синдрома.
   Диагноз ставят на основании характерной клинической картины.
   Лечение: по возможности необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую заболевание. Больному вводят в/в капельно (или под кожу живота) гепарин, нативную плазму, никотиновую кислоту, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесил, кетарол и др.), при тяжелых поражениях – иммунодепрессанты; применяют плазмоферез. При высокой активности процесса в течение нескольких дней дают преднизолон.
   4. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) – истончение сосудистой стенки вследствие недоразвития субэндотелиального слоя и нарушения в связи с этим локального гемостаза. Заболевание наследуется по аутосомно-доминативному типу.
   Симптоматика: заболевание проявляется обычно в детском возрасте (чаще к 6-10-летнему возрасту) появлением на коже и слизистых оболочках телеангиэктазий (расширение капилляров и мелких сосудов) и кровоточивостью из них. С возрастов число и распространенность проявлений заболевания увеличивается. Характерными местами локализации телеангиэктазий являются: губы, крылья носа, щеки, язык, десны, слизистые оболочки рта и носа; реже это могут быть волосистая часть головы, кончики пальцев и слизистые оболочки внутренних органов (гортань, бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути). Телеангиэктазии могут быть причиной упорных, требующих специализированной помощи носовых, желудочно-кишечных и легочных кровотечений. Как осложнение развивается железодефицитная анемия. Лабораторно не выявляются нарушения гемостаза.
   Диагноз ставят на основании анамнеза (наличие аналогичной патологии у родственников) и объективных данных.
   Лечение: при наличии кровотечений применяют орошение охлажденным раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, прижигание слизистой оболочки (диатермокоагуляция, ляпис, трихлоруксусная кислота). При упорных носовых кровотечениях – задняя тампонада носа. В случае развития железодефицитной анемии больным назначают препараты железа.

   Гемоторакс – см. Хирургические болезни.

   Гепатит – воспалительное заболевание печени различной этиологии.
   1. Острый гепатит:
   а) инфекционный (эпидемический гепатит) – см. Инфекционные болезни;
   б) токсический (алкогольный, лекарственный, отравление бытовыми или профессиональными гепатотропными ядами, лучевое поражение). Наиболее часто встречается алкогольный гепатит, развивающийся после приема алкоголя (иногда на фоне развивающегося алкогольного цирроза).
   Легкая форма чаще определяется только лабораторно (повышение трансаминазы, билирубина крови), но могут появляться незначительная иктеричность склер, кожи, тяжесть в правом подреберье на фоне клинической картины алкогольной интоксикации (потливость, тремор, тахикардия). В более тяжелых случаях развивается полная картина острого гепатита: желтушность склер и кожных покровов, увеличение болезненной печени, темный цвет мочи («цвет пива») и обесцвеченный кал; возможно развитие печеночной недостаточности.
   Лечение: зависит от клинических проявлений. При условии воздержания от приема алкоголя явления гепатита быстро проходят (уровень трансаминазы нормализуется в течение 2–3 недель). При более тяжелом течении больному показана детоксикационная терапия в условиях стационара, гепатопротекторы.
   2. Хронический гепатит – чаще всего является следствием острого инфекционного гепатита (исключение гепатит А).
   В клиническом течении выделяют:
   а) хронический персистирующий гепатит – непрогрессирующая форма хронического гепатита.
   Клиника: течение малосимптомно с редким увеличением печени и ощущением тяжести в правом подреберье без появления желтухи. Больные ведут активный образ жизни.
   В крови отмечается иногда небольшое повышение уровня трансаминазы.
   Лечение: заключается в режиме дня (исключение тяжелых физических нагрузок) и диете (исключение алкоголя).
   При обострении лечение направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации;
   б) хронический рецидивирующий (агрессивный) гепатит – прогрессирующая форма гепатита с частым исходом в цирроз.
   Клиника: в большинстве случаев больные отмечают быструю усталость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Печень уплотнена, увеличена. Иногда отмечается увеличение селезенки.
   В период обострения: подъем температуры, появляется желтуха, иногда признаки холестаза – кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы.
   В крови: повышение уровня билирубина, активной трансаминазы, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Иногда (при специальном исследовании) выявляется в крови НВ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


– антиген, что является косвенным признаком присутствия в крови вируса гепатита В; выражены иммунологические сдвиги: лейкопения, «волчаночные клетки», ревматоидный фактор.
   Клинически иммунологические сдвиги проявляются различного вида сыпями, артритами, миозитами, синдромом Шенгрена, лимфоаденопатиями, что может затруднить диагностику.
   В поздних стадиях присоединяется портальная гипертензия.
   Лечение: больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза (биопсия печени). При подтверждении диагноза показан длительный постельный или комнатный режим со строгой диетой (исключение алкоголя, острой, жирной и тяжелой пищи), длительное медикаментозное лечение. Во многих случаях положительный эффект дает назначение преднизолона с азатиоприном.

   Гепатоз – болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.
   В клиническом течении различают:
   1. Острый гепатоз – токсическая дистрофия печени.
   Причины: тяжелое отравление мышьяком, фосфором,
   большими дозами алкоголя, лекарственными препаратами (тетрациклин, экстракт папоротника и др.), грибами (сморчки, белая поганка) или является осложнением вирусного гепатита и сепсиса.
   Клиника: развитие острое с проявлением желтухи, диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Сначала печень увеличена, мягкая, затем не пальпируется с перкуторным уменьшением границ. Может сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.
   В крови повышено содержание аминотрансферазы, особенно Ал АТ, урокиназы.
   Проводят дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом, для которого характерен продромальный период, и с острым гепатитом, при котором отмечается увеличение селезенки.
   Лечение: срочная госпитализация с прекращением действия токсического фактора (промывание желудка, сифонные клизмы, солевое слабительное), лечение геморрагического синдрома и детоксикационная терапия.
   2. Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация).
   Причины: алкоголизм, эндогенные факторы (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз), воздействие токсинов.
   Клиника: чаще течение малосимптомно. Иногда проявляются диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье, желтушность. Печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации.
   В сыворотке крови умеренно повышено содержание аминотрансфераз, повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов.
   Лечение: диета с повышенным содержанием полноценных животных белков и липотропных факторов (творог, овсяная крупа и др.) с прекращением воздействия этиологического фактора. Внутрь назначают липотропные препараты: липоевую и фолиевую кислоту, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, липостабил, эссенциале; сирепар по 5 мл в/м.

   Гигантизм – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией гормона роста и характеризующийся повышением границ нормы, соответствующих данному возрасту и полу роста. Патологическое состояние считается при росте выше 2 м у мужчин и 1,9 м – у женщин при относительно пропорциональном телосложении. Частота данного вида патологии – 1–3 случая на тысячу.
   Гигантизм в первую очередь следует отличать от наследственной высокорослости.
   Причиной гигантизма чаще всего бывает эозинофильная аденома гипофиза, а также могут быть поражения гипоталамуса за счет перенесенной инфекции или травмы.
   Гигантизм рассматривается как одно из проявлений акромегалии. За счет развития заболевания в более ранний период (препубертатный и пубертатный), когда еще не закрыты зоны роста, а также отмечается повышенная чувствительность эпифизарных хрящей, увеличение роста, как уже говорилось раньше, происходит пропорционально. На зоны роста трубчатых костей воздействует гормон роста.
   Гигантизм чаще встречается в подростковом периоде у лиц мужского пола.
   В начале заболевания отмечается пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов, но в дальнейшем происходит диспропорциональный рост скелета: длинные конечности при укороченном туловище, а общие черты больного приобретают акромегалоидный вид. Заболевание может сопровождаться нарушениями со стороны половых органов.
   Диагностика и лечение такие же, как и при акромегалии. В некоторых случаях в состав комбинированного лечения входят половые гормоны для более быстрого закрытия зон роста.

   Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормона паращитовидных желез и проявлением нарушения фосфорно-кальциевого обмена с усиленным выведением кальция и фосфора из скелета и экскрецией их с мочой.
   Причиной первичного заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидных желез, а вторичного – длительная гиперкальциемия (поражение почек и желудочно-кишечного тракта).
   Клиника: больной отмечает быструю утомляемость, резкую мышечную слабость, боль в костях, усиливающуюся при движении. Отмечаются частые малоболезненные, но длительно заживающие переломы. Зубы расшатываются и выпадают.
   У больных отмечаются уменьшение роста, деформация скелета, пальпаторно – булавовидные образования в местах бывших переломов костей. Сухожильные рефлексы снижены. Могут развиваться осложнения: двусторонний нефрокальциноз, гидронефроз с развитием почечной недостаточности.
   На рентгенограмме – остеопороз трубчатых костей, в костях черепа, наличие кист в трубчатых костях и костях таза.
   Лабораторные исследования: в крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия; моча – реакция щелочная, гипоизостенурия (снижение плотности).
   Необходим дифференциальный диагноз с метастазами опухоли в кости, миеломной болезнью и передозировкой витамина D.
   Лечение: при первичной форме – оперативное (удаление аденомы или паращитовидных желез), при вторичной – лечение основного заболевания, ограничение поступления кальция в организм.

   Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).
   Этиология гипертонической болезни, в отличие от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления (почки, надпочечники и др.), до конца не выяснена. Проявляется артериальной гипертензией, не связанной с заболеваниями внутренних органов, у лиц старше 40 лет, сочетается с атеросклерозом и способствует развитию ишемической болезни сердца. Способствуют нарушению регуляции артериального давления внешние факторы на фоне генетической предрасположенности.
   Клиника: длительное время заболевание не вызывает заметного ухудшения общего состояния больного. Наиболее характерные жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, иногда – носовые кровотечения. Часто основные жалобы связаны с ишемической болезнью сердца, течение которой ухудшает гипертоническая болезнь.
   Ранним проявлением является при УЗИ увеличение левого желудочка. На ЭКГ также определяется гипертрофия левого желудочка. Более поздними осложнениями являются развитие ангиопатии сетчатки глаз, сопровождающиеся нарушением зрения при тяжелой гипертонии.
   В клиническом течении выделяются:
   I стадия (легкая) – подъем АД: систолического в пределах 160–180 мм рт. ст., диастолического – 90-100 мм рт. ст. Отмечается нормализация АД во время отдыха. Отсутствие изменений ЭКГ, глазного дна и нарушения функции почек.
   II стадия (средняя) – более устойчивый и высокий уровень АД (систолическое – 180–200 мм рт. ст., диастолическое – 105 – 115 мм рт. ст.).
   Выявляются признаки гипертрофии сердца, сужение артерий на глазном дне. В этот период отмечаются гипертонические кризы.
   III стадия (тяжелая) – стойкое, стабильное повышение АД (систолическое – 200–230 мм. рт. ст, диастолическое – 115–130 мм рт. ст.) с развитием картины ишемической болезни сердца, ишемии мозга, энцефалопатии, патологий глазного дна (ангиоретинопатия) и нарушением функции почек.
   В течении гипертонической болезни выделяют злокачественную, которая быстро прогрессирует (в течение нескольких месяцев) и тяжело протекает с высоким, устойчивым артериальным давлением и развитием осложнений.
   Гипертонический криз как обострение гипертонической болезни требует госпитализации или оказания неотложной медицинской помощи.
   При дифференциальном диагнозе следует отличать гипертоническую болезнь от вторичной артериальной гипертензии, которая может сопровождать токсикозы беременных, заболевания почек, коарктацию аорты, феохромоцитому, первичный гиперальдостеронизм.
   Лечение: в каждом случае проходит индивидуально. В начальной стадии больным рекомендуют нормализовать режим труда и отдыха, систематические умеренные физические нагрузки (особенно при малоподвижной работе); аутогенную тренировку, диету (исключение алкоголя, поваренной соли). Назначают седативные сборы трав, настойку пиона. При отсутствии эффекта – медикаментозное лечение, определяя цель: снижение или стабилизацию давления. В пожилом возрасте, при гипоксии мозга и выраженной ишемической болезни сердца лечение начинают с малых доз с постепенным увеличением для достижения эффекта. При лечении используются альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и препараты других групп: эналаприл (энап, энам), нифедипин (коринфар, кордипин), атенолол; мочегонные препараты: гипотиазид, триампур, а также комбинированные препараты: трирезид-К, синепрес.
   Перечисленные препараты подбирают индивидуально, исходя из состояния больного и наличия противопоказаний.
   В ряде случаев показаны инъекции 10 %-ного раствора (10,0 мл) сернокислой магнезии. При кризовом течении (частом подъеме АД) для купирования больному подбирают препараты индивидуально:
   – коринфар (под язык);
   – комбинация пироксана с феназепамом (под язык) для более быстрого усвоения;
   – раствор дибазола 1 % 4–6 мл в/м;
   – раствор сернокислой магнезии 25 % 10 мл в/м;
   – лазикс 2–4 мл/вм.
   При правильно проводимом лечении длительно сохраняются работоспособность и активность больного.

   Гипокортицизм (син.: хроническая надпочечниковая недостаточность, Аддисонова болезнь, бронзовая болезнь) – заболевание обусловлено двусторонним поражением коры надпочечников и уменьшением продуцирования гормонов коры надпочечников.
   Заболевание названо по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего его в 1849 г.
   Одинаково часто встречается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 20–40 лет.
   Частота заболеваний колеблется от 0,01 до 0,1 случая на 10000 населения.
   Наиболее частой причиной (50–85 %) является туберкулезное поражение коры надпочечников. В числе других причин, способных вызвать хроническую надпочечниковую недостаточность коры надпочечников:
   – кровоизлияния в надпочечники;
   – тромбоз сосудов;
   – двусторонние опухоли надпочечников или поражение коры метастазами злокачественных опухолей;
   – сифилитические поражения;
   – гнойные воспаления надпочечников;
   – амилоидоз;
   – аутоиммунные поражения надпочечников и наследственная атрофия коры надпочечников;
   – снижение секреции АКТГ гипофизом (вторичная недостаточность) и другие причины.
   При одинаковой клинической картине точность причины устанавливается только после всестороннего обследования больного.
   Симптоматика: заболевание развивается медленно, с появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, похудения и появления пигментации (около 99 %) кожи, более выраженной на участках, подверженных влиянию солнечных лучей или трению, а также линии на ладонях, послеоперационные рубцы, соски грудных желез, слизистая рта. Именно изменение цвета кожи («цвет загара») дало наименование «бронзовая болезнь».
   У больных низкое артериальное давление, снижен аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Возможны нарушения со стороны психики.
   Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием надпочечников, выявлением первичного очага туберкулеза, снижением уровня гормонов надпочечников в крови и выделением их с мочой.
   Степень выраженности симптомов зависит от уровня гормональной недостаточности.
   Лечение: при наличии туберкулеза, прежде всего, проводится противотуберкулезное лечение с последующей гормональной коррекцией.
   В суточный рацион больного вводят не менее 10 г поваренной соли. За счет содержания в соли натрия задерживается жидкость в организме, что вызывает повышение артериального давления в определенных пределах.
   В качестве постоянной заместительной терапии назначают:
   – преднизолон – по 5-30 мг в сутки и кортизол в таблетках – по 25–30 мг в сутки;
   – кортинефф (синтетический гормональный препарат) назначают от 100 мг 3 раза в неделю до 200 мг в сутки.
   Дозы подбираются индивидуально под контролем состояния больного и показателей уровня гормонов в крови и моче.
   Главным осложнением при отсутствии лечения или неправильно подобранной дозе может быть аддисоновый криз, который проявляется резко выраженными симптомами заболевания: неукротимая рвота с нарастанием признаков обезвоживания организма, снижение артериального давления, запах «ацетона» при дыхании. Больной в состоянии прострации, иногда – клонические судороги.
   Больному показана неотложная медицинская помощь.

   Гипопаратиреоз – снижение функции паращитовидных желез.
   Причины: поражение паращитовидных желез при инфекциях, интоксикации или их удаление или повреждение во время операции.
   Клиника: клиническая картина обусловлена недостаточностью паратгормона, приводящей к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома. Приступу судорог предшествует чувство онемения, ползания «мурашек», похолодания конечностей. Развитие тонических и клонических судорог наблюдается преимущественно в сгибательных группах мышц: кисть принимает характерное положение («рука акушера»), а стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом («рыбий рот»). При судорожном сокращении мышц шеи наступают ларингоспазм, цианоз, возможна асфиксия. Может развиваться пилороспазм с тошнотой и рвотой.
   Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века и рта (симптом Хвостека). При длительном течении заболевания возможны изменения психики, памяти, ухудшение зрения, возникает ломкость зубов.
   В крови снижается содержание кальция и повышается содержание фосфора. Экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.
   Лечение: во время приступа в/в вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция, витамин D, анаболические гормоны. Диета, богатая кальцием, но бедная фосфором (молоко, сыр и т. д.).

   Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы.
   Причины: воспалительные аутоиммунные и опухолевые поражения щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
   Клиника: у больного отмечаются сонливость, сухость и бледность кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечаются гипотермия, брадикардия, снижение АД.
   В крови повышено содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании – снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
   Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования.
   Лечение: заместительная терапия тереоидными гормонами (трийодтиронин), левотироксин натрия с подбором дозы, симптоматическая терапия.

   Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) – заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.
   Причины: поражение гипоталамо-гипофизарной области при инфекциях, опухолях, травме или вследствие сосудистых нарушений.
   Клиника: проявления заболевания зависят от степени выраженности недостаточности эндокринных желез. Больные адинамичны, аппетит отсутствует, прогрессивно снижается масса тела с исчезновением подкожно-жировой клетчатки и атрофией (вплоть до кахексии), появляются признаки гипотиреоза, надпочечной недостаточности, недостаточности половых желез (у женщин – аменорея, атрофия молочных желез, у мужчин – импотенция).
   Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической недостаточности эндокринных желез.
   Лечение: выявление и устранение причин заболевания с последующим назначением заместительной терапии: кортикостероиды (кортизон 25–50 мг в день, преднизолон – 5-10 мг), тиреоидные гормоны (тиреокомб, L – тироксин), половые гормоны в зависимости от пола, поливитамины. Больным показана диета с полноценным содержанием белков, витаминов, минеральных солей.

   Гипофизарный нанизм (от греч. слова nanos – карлик) (син. гипофизарный карликовый рост, церебро-гипофизарный нанизм). Карликовость характеризуется низкорослостью (у мужчин – ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см). Гипофизарная карликовость связана с нарушением выработки гормона роста, вызванным неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, причиной которой могут быть инфекционные поражения, интоксикация и травма, а также нарушение внутриутробного развития. Кроме недостаточности гормона роста причиной может быть нечувствительность тканей зон роста костей к воздействию на них гормона роста.
   Клинически карликовость проявляется в 3-5-летнем возрасте, когда становится явной задержка роста ребенка. Телосложение пропорциональное при низком росте.
   Детские пропорции тела остаются на всю жизнь.
   Зоны роста у большинства больных закрываются после 25 лет. Из-за детского строения гортани и голосовых связок длительно сохраняется высокий голос.
   Интеллект обычно сохранен, но отмечается быстрая физическая и умственная утомляемость. Выявляется недоразвитие половых органов со снижением вторичных половых признаков. Часто отмечается неспособность к половой жизни. Довольно рано отмечается увядание кожи лица, морщины появляются даже в юношеском возрасте. Возможно сочетание с гипотиреозом.
   Для диагностики применяются:
   – рентгенограмма черепа в боковой проекции (турецкое седло нормальных размеров или уменьшено);
   – компьютерная томограмма черепа;
   – магнитно-резонансная томография;
   – определение уровня гормона роста в крови.
   Лечение: к этому вопросу подходят в каждом конкретном случае индивидуально, но общим являются полноценное питание, анаболические стероиды, физические упражнения, стимулирующие рост. По показаниям проводят лечение половыми гормонами, но после проведения стимулирующего рост лечения, включая гормон роста.
   Кроме гипофизарного нанизма, существуют другие причины нарушения роста, которые можно разделить на:
   а) карликовость с пропорциональным телосложением:
   – наследственная низкорослость;
   – выпадение тропных функций гипофиза (пангипопитуитаризм);
   – тиреогенный нанизм (за счет гипотиреоза);
   – нанизм, обусловленный патологией вилочковой железы;
   – нанизм, обусловленный патологией надпочечников;
   – нанизм, обусловленный ранним закрытием зон роста при преждевременном половом созревании;
   – нанизм, обусловленный соматическими заболеваниями (болезнь кишечника, почек, крови, сахарный диабет, инфекционные заболевания и др.) и влиянием экзогенных факторов (дефицит питания, ионизирующее излучение и др.);
   б) карликовость с непропорциональным телосложением:
   – обусловленная рахитом;
   – хондродистрофией;
   – врожденной ломкостью костей.
   Низкорослость, как симптом, входит в состав ряда синдромов и болезней.

   Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.
   В течении заболевания различают:
   1. Острый гломерулонефрит. Развивается чаще у молодых лиц после острой инфекции, как реакция на введение вакцины (сыворотки) или вне заметной связи с каким-то фактором.
   Клиника: характеризуется тремя основными признаками: отеками (особенно вокруг глаз), гипертоническим (повышение артериального давления) и мочевым (в моче цвета «мясных помоев» находят белок и эритроциты) синдромами. Высокое содержание белка отмечается в первые 7-10 дней, а потом снижается. В крови – умеренная анемия, увеличение СОЭ, незначительное снижение уровня белка.
   Течение заболевания от малосимптоматического до развития острой почечной недостаточности, сердечной (левожелудочковой) недостаточности, энцефалопатии с летальным исходом.
   Примерно у половины больных в дальнейшем обнаруживается хронический гломерулонефрит. У части больных гломерулонефрит приобретает подострое (быстро прогрессирующее) течение с потерей функции почек в течение нескольких месяцев.
   Анализ мочи при остром гломерулонефрите нормализуется в течение нескольких недель.
   Лечение: больные подлежат обязательной госпитализации (постельный режим с ограничением жидкости и соли). В остальном – симптоматическое лечение. Если гломерулонефрит развивается на фоне инфекции, то проводят курс лечения антибиотиками. Как мочегонное и гипотензивное назначают лазикс, фуросемид, гипотиазид. При недостаточности гипотензивного эффекта добавляют клофелин, обзидан. При прогрессировании почечной недостаточности (олигурия, нарастание уровня креатина в крови) может возникнуть необходимость в гемодиализе.
   Эффективным средством являются кортикостероидные гормоны, цитостатики.
   2. Быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит – может развиваться как самостоятельно, так и являться продолжением острого гломерулонефрита с прогрессированием развития, приводя в течение нескольких месяцев к хронической (необратимой) почечной недостаточности.
   Клиника: на фоне трех основных признаков нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе. Выражен нефротический синдром (отеки, нарушение белкового и липидного обменов), стойкая артериальная гипертония, сердечная недостаточность.
   В моче стойкая протеинурия, снижение относительной плотности. В крови нарастает азотемия.
   Лечение: в стационаре проводят лечение антиметаболитами и иммунодепрессантами (6-меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан) под контролем морфологического состава крови. Лечение иммунодепрессантами эффективно в сочетании с кортикостероидами (25–30 мг в сутки). Как гипотензивное и мочегонное средство назначается гипотиазид 50-100 мг.
   Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите. Пересадка почки не показана.
   Прогноз плохой. Заболевание заканчивается летальным исходом не позже чем через два года.
   3. Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек.
   Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
   Клиника: течение заболевания может быть бессимптомным, проявляющимся только изменениями в моче (протеинурия), до развития хронической почечной недостаточности (латентный гломерулонефрит). В других случаях изменения мочи сочетаются с гипертоническим и нефротическим синдромами. Артериальная гипертензия может быть выражена в различной степени: от отсутствия субъективных ощущений до выраженных симптомов (головные боли, увеличение левого желудочка сердца, изменения глазного дна).
   Нефротический синдром характеризуется значительной протеинурией (10–20 г/сут), отеками. Болезнь протекает с периодическими ремиссиями и обострениями, которые не всегда четко выражены. Об обострении могут свидетельствовать нарастание протеинурии, появление гипертонического и нефротического синдромов.
   Лечение: даже при латентном течении заболевания необходимо соблюдать диету и исключать факторы, которые могут способствовать обострению процесса (переохлаждение, длительное пребывание на солнце, вакцинация). В период обострения хронического гломерулонефрита проводится лечение, как при остром течении заболевания.

   Деформирующий остеоартроз – группа заболеваний суставов, в основе которых лежит первичное поражение суставного хряща, приводящее к его истончению, образованию костных разрастаний и болям в пораженном суставе.
   Способствующими факторами являются повышенная нагрузка на суставы (ожирение, профессиональные нагрузки), травмы, эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ.
   Клиника: развитие постепенное. Сначала больные отмечают быструю мышечную утомляемость и боль в суставах после нагрузки, легкий хруст в суставе при движении и возникающую кратковременную тугоподвижность, возникающую после покоя. С прогрессированием болезни эти жалобы становятся более выраженными, нарастают ограничения объема движений с деформацией сустава, появляются атрофия мышц и мышечно-сухожильные контрактуры.
   Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей, позвоночника, межфаланговые суставы. Объективно отмечаются болезненность при пальпации в определенных точках, хруст и болезненность при движении. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные образования, деформирующие сустав (узелки Гебердена), увеличивается объем сустава и появляется веретенообразная форма (узелки Бушара). При поражении позвоночника отмечаются тугоподвижность, локальная болезненность с явлениями радикулита.
   На рентгенограмме сужение межсуставной щели, костные разрастания по краям, узуры суставных поверхностей.
   Проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, подагрой.
   Лечение: больным с избыточным весом назначают гипокалорийную диету с разгрузочными днями. Для профилактики дегенерации хряща назначают курсы лечения: румалон, артепароб, алфлутоп, вобэнзим. При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС): индометацин, вольтарен, мовалис и др. Большое значение имеют физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура. В отдельных случаях в сустав вводят кеналог или гидрокортизон, проводят хирургическое лечение. Наружно применяются мази, содержащие НПВС: быструмгель, долбене, ревмагель и др.

   Диабет несахарный – клинический синдром, характеризующийся повышением мочевыделения и жаждой.
   Название происходит от греческого слова diabaino – проходить сквозь, т. е. вода не задерживается в организме человека, проходя через него словно через сито, а поэтому синонимом является – мочеизнурение несахарное.
   Только после 1756 г., когда Добсон обнаружил сахар в моче больного сахарным диабетом, смогли отделить два сходных по клинической картине диабета (сахарный и несахарный) друг от друга.
   В основе несахарного диабета лежит нарушение секреции вазопрессина задней долей гипофиза, причиной чего могут быть воспалительные заболевания разной природы, опухолевые процессы, последствия физических и психических травм. Возможны нарушение внутриутробного развития и наследственная предрасположенность.
   Частота заболевания составляет 0,7–0,8 % от общего числа эндокринной патологии, а в абсолютных цифрах, по разным данным, колеблется от 2,5 до 16 случаев на каждые 10 ООО населения.
   Основным клиническим проявлением заболевания являются жажда и частое, обильное мочеиспускание. Суточное выделение мочи (суточный диурез) обычно составляет в норме 65–75 % от общего количества потребляемой жидкости и в зависимости от возраста, пола, условий жизни для взрослых доставляет 600-1800 мл/сут. При несахарном диабете суточный диурез колеблется в пределах 4-12 л, а в тяжелых случаях может достигать и 40 л. Удельный вес утренней порции мочи колеблется в зависимости от возраста и составляет у взрослых 1008–1026.
   Естественно, что при таком быстром прохождении жидкости через организм во время фильтрации в почках моча не успевает насыщаться выводимыми продуктами распада. Поэтому удельный вес мочи у больных несахарным диабетом не превышает 1004–1006, а в некоторых случаях может приближаться к удельному весу воды – 1001. Такая моча практически не окрашивается и по своему внешнему виду напоминает воду. Частое мочеиспускание, в том числе и в ночное время с нарушением сна, ведет к раздражительности и быстрой утомляемости больного с развитием симптомов неврастении.
   Попытка ограничения потребления жидкости быстро приводит к обезвоживанию организма, потере массы тела, общей резкой слабости, головной боли, снижению температуры тела, а при длительном ограничении – к психическим нарушениям и коллапсу.
   Дифференциальный диагноз несахарного диабета проводят прежде всего с сахарным диабетом, для которого характерны высокий удельный вес мочи с наличием в ней сахара и гипергликемия. В то же время следует учитывать, что возможно сочетание этих двух патологий у одного больного.
   Трудно отличить несахарный диабет от психогенной полидипсии (патологической жажды). Клиническая картина практически совпадает. Большое количество потребляемой жидкости больным с патологической жаждой приводит к полиурии с низким удельным весом мочи. При воздержании от приема жидкости (сухоедение) в условиях стационара у больных с психической патологической жаждой уменьшается количество выделяемой мочи и нормализуется ее удельный вес, а у больного несахарным диабетом отмечается значительное ухудшение общего состояния без нормализации диуреза и изменения удельного веса мочи.
   Лечение: начало лечения всегда зависит от причины и направлено на ее устранение, в частности, проводится противовоспалительная терапия.
   В дальнейшем, практически пожизненно, проводится лечение, направленное на снижение жажды и полиурии.
   В настоящее время на смену другим препаратам пришел минирин – препарат с содержанием в одной таблетке 0,1–0,2 мг десмопрессина ацетат. Выпускается в упаковке по 30 таблеток. Препарат обладает вазопрессорным действием. Принимается внутрь 2–3 раза в день с индивидуальной подборкой дозировки.

   Диабет сахарный – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
   Сахарный диабет делится на два типа:
   – сахарный диабет I типа, инсулинозависимый – развивается в детском или молодом возрасте, требует для компенсации введения инсулина. Этот тип, по разным данным, составляет 10–20 % от общего числа больных сахарным диабетом;
   – сахарный диабет II типа, инсулинонезависимая форма – развивается у лиц старше 40 лет. Иногда его называют диабетом пожилых лиц, потому что с возрастом риск заболевания увеличивается. Для достижения компенсации у больных требуется применение таблетизированных препаратов. Этот тип сахарного диабета составляет 80–90 % от общего количества больных.
   В основе развития сахарного диабета обоих типов лежит наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Однако наличие в семье больного сахарным диабетом не является абсолютным показанием к тому, что обязательно заболеют сахарным диабетом все родственники или его потомки.
   I тип – развивается в детско-юношеском возрасте, реже – до 30–35 лет. Одним из ведущих факторов или «пусковых механизмов» заболевания считается вирусное поражение клеток поджелудочной железы, хотя может иметь место перед выявлением заболевания тяжелая физическая или психическая травма.
   Обычно характеризуется быстрым развитием, а больные чаще всего поступают в специализированный стационар по «скорой», где сразу начинается лечение инсулином.
   II тип – развивается постепенно, иногда даже в течение нескольких лет не выявляется или выявляется при случайном обследовании.
   При II типе наиболее частым «пусковым механизмом» является стресс.
   В то же время существуют и предрасполагающие факторы:
   – ожирение;
   – гипертоническая болезнь;
   – заболевания печени и поджелудочной железы;
   – пожилой и старческий возраст.
   Так, по статистическим данным, в возрасте старше 60 лет болеет сахарным диабетом каждый 12-й, а с возрастом эта частота только увеличивается.
   В настоящее время во всем мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом, а ежегодный прирост составляет 5–8%. Переведя проценты в абсолютные цифры, получаем, что ежегодно ряды диабетиков пополняют около 10 миллионов людей с впервые выявленным сахарным диабетом.
   Признаки впервые выявленного сахарного диабета можно разделить на:
   • субъективные, в которые входят жалобы больных на:
   – жажду;
   – частое мочеиспускание;
   – быструю утомляемость и снижение работоспособности;
   – потерю веса при нормальном питании;
   – снижение потенции у мужчин;
   – зуд промежности у женщин.
   При появлении двух или более признаков заболевания необходимо сразу обратиться к врачу, чтобы пройти обследование;
   • объективные – к этой категории относятся самые доступные для каждой поликлиники лабораторные исследования: определение глюкозы (сахара) в крови и в моче. Для подтверждения диагноза «сахарный диабет» глюкоза в крови выше 5,5 мм/л, старше 60 лет выше 6,6 мм/л; а присутствие глюкозы в моче от 0,5 % и выше.
   Если раньше разделение по тяжести течения сахарного диабета проводилось по уровню тощакового сахара крови или по количеству вводимого в сутки инсулина, то теперь на первое место в этом вопросе выходит степень выраженности диабетических осложнений (поражение мелких сосудов нижних конечностей, поражение глаз и почек).
   1. Скрытый сахарный диабет, который еще определяют как латентный диабет, преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе. Для его выявления проводят пробу с нагрузкой глюкозы, особенно у людей с избыточным весом и страдающих гипертонической болезнью:
   – с нормальным показателем сахара в крови, но периодическим обнаружением его в моче (глюкозурией);
   – при семейной предрасположенности к сахарному диабету;
   – при выявлении клинических признаков диабета, или наличии его сосудистых осложнений, но при нормальных лабораторных показателях.
   Для подготовки к проведению пробы больному рекомендуют в течение трех суток исключить лекарственные препараты: салицилаты, никотиновую кислоту, витамин С, гормональные препараты (кортикостероиды, противозачаточные оральные препараты).
   В день проведения теста у предполагаемого больного утром берется тощаковый анализ крови, затем дают выпить 75 г глюкозы в 150 мл воды (из расчета 0,5 г на 1 кг веса). Потом заборы крови производят через 1 ч и через 2 ч. Трактование теста представлено в табл. 1.

   Таблица 1
   Концентрация глюкозы в крови (мм/л) после нагрузки (тест толерантности к глюкозе) у здоровых и больных сахарным диабетом разного возраста (А.И. Карпищенко и др., 1997)


   По возможности определяют наличие глюкозы в моче после 5-6-й нагрузки глюкозой.
   С осторожностью нужно подходить к проведению теста с нагрузкой глюкозой:
   – после оперативного лечения (в течение 6 месяцев);
   – после перенесенного инфаркта миокарда (в течение года);
   – после родов (в ближайшие 6 месяцев).
   2. Явный сахарный диабет:
   – легкая форма – полную стойкую компенсацию удается достигнуть физиологической диетой, реже – в сочетании с фитотерапией. При этом у больного не выявлено выраженных осложнений сахарного диабета. По ряду литературных данных у лиц с избыточным весом при похудании (потеря в весе 10–15 %) удается добиться стойкой компенсации сахарного диабета;
   – средней тяжести – больные принимают регулярно на фоне физиологической диеты таблетизированные противодиабетические препараты или вводят подобранную дозу инсулина. У этой группы больных не резко выражены диабетические осложнения (диабетическая микроангиопатия I–II степеней), нет лабильного течения сахарного диабета (склонность к частым гипогликемиям или кетаацидозу);
   – тяжелая форма – отсутствие стойко выраженной компенсации и наличие осложнений (выраженная ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия глаз, нефропатия с выделением белка (протеинурия), преходящий кетоацидоз). Для лечения больных с тяжелой формой практически применяется только инсулин. Сахарный диабет превращается в своеобразный «образ жизни» с незначительными ограничениями при проведении правильного лечения.
   На первое место в лечении выходит постоянное строгое соблюдение диеты, без чего практически нельзя добиться компенсации, правильно подобрав дозу сахароснижающих таблетизированных препаратов или инсулина.
   Самую большую группу, открывшую эру противодиабетических таблетизированных препаратов, составляют производные сульфанилмочевины.
   I. Производные сульфанилмочевины.
   Основой сахароснижающего действия препаратов всей этой группы являются более или менее выраженная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы с целью дополнительной секреции инсулина и повышение чувствительности периферических тканей к инсулину.
   В настоящее время препараты 1-го поколения имеют только историческое значение, не применяясь на практике.
   Препараты 2-го поколения:
   • Глибенкламид (син.: бетаназе, глинил, глюкобене, даонимл, манинил, эуглюкон). Препараты с основным действующим веществом «глибенкламид» выпускаются в таблетках, содержащих 1,75, 3,5 и 5 мг. Максимальная суточная доза – 0,02 или 20 мг в 2 приема. Обычно препарат применяется за 20–30 мин до еды, а микронизированные дозы (1,75 и 3,5 мг) за 10–15 мин до еды 2 раза в день.
   • Гликлазид (син.: диабетон, диабест, предиан и др.). Применяется 2 раза в день. Максимальная доза – 4 таблетки. Препарат выводится через почки с мочой.
   Гликлазид MB пролонгированного действия выпускается в таблетках по 30 мг в упаковке по 30 и 60 шт. Достоинством препарата является возможность однократного его приема за завтраком по 1–2 таблетки.
   • Глипизид (син.: глибинезе, минидиаб). Выпускается в таблетках по 0,005 г по 30 шт. в упаковке. Максимальная доза 30 мг (6 таб. в сутки). По своему действию этот препарат мало чем отличается от других.
   • Гликвидон – препарат известен под названием Глюренорм. Выпускается в таблетках по 0,03 г по 30 и 60 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 0,18 г (6 таб.), но если не достигнут желаемый эффект на дозе 4 таб. в сутки, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Выводится из организма: 5 % с мочой, а 95 % с желчью и калом.
   • Глимепирид – препарат известен под названием амарил. Выпускается в таблетках по 1,2,3,4 и 6 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза – 8 мг. Препарат рекомендуется принимать однократно утром, хотя есть оговорка, что время и кратность приема устанавливаются индивидуально врачом.
   II. Репаглинид – известен под названием новонорм. Отличаясь по химическому составу и механизму действия от препаратов предыдущей группы, новонорм все же действует на бета-клетки поджелудочной железы, стимулируя дополнительную секрецию инсулина. Препарат выпускается в таблетках по 0,5, 1 и 2 мг по 30 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза 16 мг.
   III. Акарбоза – известен под названием глюкобай. В отличие от предыдущих препаратов не оказывает никакого воздействия на поджелудочную железу. Действие глюкобая проявляется в кишечнике: влияет на расщепление и всасывание углеводов. Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза 600 мг.
   IV. Бигуаниды.
   Бигуаниды не направлены на дополнительную стимуляцию инсулина поджелудочной железы, но способны подавлять глюкогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров.
   • Буформин (син.: адебит, силубин и др.). Выпускается в таблетках по 0,05 г по 50 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 300 мг;
   • Метформин (глюкофаг, диформин, сиофор и др.). Выпускается в таблетках по 0,5 г, 0,85 и 1,0 г. Максимальная суточная доза – 3–4 г в упаковке по 60 шт.
   V. Комбинированные препараты.
   • Глибомет.
   Состав одной таблетки:
   – глибенкламида – 2,5 мг;
   – метформина – 400 мг.
   Выпускается в упаковке по 40 табл.
   Препарат сочетает в себе действия глибенкламида и метформина (производного сульфанилмочевины и бигуарниба).
   Все препараты подбираются индивидуально каждому больному на фоне физиологической диеты с контролем уровня глюкозы в крови.
   Инсулинотерапия (лечение инсулином)
   Как уже говорилось, с получением инсулина в 1921 г. больные сахарным диабетом перестали быть обреченными. Инсулин спас жизнь многим тысячам людей. Прямые показания к назначению инсулина:
   – сахарный диабет I типа;
   – диабетический кетоацидоз;
   – кетоацидотическая и гиперосмолярная комы;
   – беременность (при отсутствии эффекта от диетотерапии).
   Показания к временному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:
   – оперативное лечение, особенно полостное;
   – тяжелые инфекционные заболевания с повышением температуры;
   – ряд заболеваний, сопровождающихся выбросом контринсулярных гормонов или их назначение в качестве лечения (в частности, преднизолон), что ведет к повышенной потребности организма в инсулине;
   – заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся нарушением всасываемости в кишечнике, в том числе и таблетированных противодиабетических препаратов;
   – ряд авторов считают целесообразным перевод больных на 3–4 недели на инъекции инсулина, чтобы дать «отдых» поджелудочной железе от воздействия таблеток.
   В перечисленных выше случаях в дальнейшем эти больные могут быть вновь переведены на таблетированные препараты.
   Показания к постоянному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:
   – наличие противопоказаний для назначения таблетированных препаратов, в частности индивидуальная непереносимость;
   – отсутствие эффекта от назначения противодиабетических таблетированных препаратов в первые 3–6 месяцев после выявления сахарного диабета II типа;
   – выраженные осложнения сахарного диабета (особенно ретинопатия, нефропатия);
   – ухудшение показателей и отсутствие компенсации даже при назначении максимальной дозы таблетированных препаратов. Если можно так выразиться, то поджелудочная железа вырабатывает свои «ресурсы» на таблетизированных препаратах. Такой срок у каждого больного свой и может колебаться от 2–3 до 25–30 лет.
   Если раньше выпускался инсулин во флаконах по 40 ЕД в 1 мл, то сейчас выпускаются концентрированные инсулины по 100 ЕД в 1 мл во флаконах по 10 мл и 3,0 мл в картриджах (для шприц-ручек).
   Наиболее широко применяемые инсулины по длительности можно разделить на:
   Ультракороткие (срок действия до 5 ч):
   – новорапид;
   – хумалог;
   короткого действия (до 8 ч):
   – актрапид НМ;
   – хумулин Р;
   – инсуман-рапид ГТ;
   промежуточного действия (до 16–22 ч):
   – протофан НМ;
   – хумулин НПХ;
   – инсуман-базал ГТ;
   продленного действия (до 24 ч):
   – лантус;
   – левимир или детемир.
   Миксы – смесь инсулинов короткого и промежуточного действия в соотношении от 10/90 до 50/50.
   Выбор инсулина и подбор дозировки производят индивидуально для каждого больного под контролем гликемического профиля до достижения полной компенсации.

   Дисбактериоз кишечный – синдром, характеризующий нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме населяющей кишечник.
   Причины: неконтролируемый прием антибиотиков, подавляющих нормальную кишечную флору, кишечные диспепсии, хронические гастриты с секретной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.
   Клиника: у больных отмечается снижение аппетита, появляются неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запор. В более тяжелых случаях – признаки общей интоксикации, вялость. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Диагноз подтверждается исследованием фекальной микрофлоры.
   Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание, также назначаются препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры (бактисубтил, бифидумбактерин, хилак форте, линекс, энтерол). В зависимости от тяжести течения лечение проводят амбулаторно или в условиях стационара.

   Дискинезии желчных путей – функциональное нарушение тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей.
   Заболевание может развиваться как вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции (невроз, диэнцефальный синдром, климакс), так и сопутствовать органическим поражениям (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дуоденит и др.). Желчный пузырь может иметь склонность к атонии (чаще у лиц старше 40 лет) и спазму (встречается в молодом возрасте).
   Клиника: отмечаются боли в правом подреберье схваткообразного или ноющего характера, иногда сопровождающиеся вегетативной реакцией: слабость, потливость, головная боль. Боли могут быть различной длительности (от нескольких минут до нескольких суток). Появляются тошнота, чувство горечи во рту. Провоцирующими факторами могут быть нервно-психические нагрузки, прием жирной или острой пищи. Живот мягкий, небольшая болезненность при пальпации в области желчного пузыря.
   Желтухи, температурной реакции и изменений со стороны крови после приступа не отмечается.
   Больным показано ультразвуковое исследование, холецистография для уточнения характера патологии.
   Лечение: основной патологии, если дискинезия желчных путей оказывается вторичной. Во всех случаях назначается диета, успокаивающий и желчегонный сбор трав, слепое зондирование (тюбаж), желчегонные препараты, спазмолитики (но-шпа, папаверин, спазмалгон).

   Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) – нарушение гемостаза, в основе которого лежит нарушение свертывающей и фибринолитической систем крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в органах и тканях с дальнейшим развитием геморрагического синдрома. ДВС-синдром наблюдается при многих заболеваниях (инфекционных, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности, всех видах шока и др.), травмах (ожоги, обморожения, синдром длительного сдавливания и др.), кровотечениях, при хирургических вмешательствах и всех случаях терминальных состояний.
   Клиника: в течении различают:
   1. Острый ДВС-синдром – при септических состояниях, всех видах шока, тяжелых травмах, остром сосудистом гемолизе.
   2. Под острый ДВС-синдром (сменяющийся в терминальных стадиях острым) – при более легком течении перечисленных выше патологических процессов, а также при поздних токсикозах беременных, лейкозах, иммунокомплексных болезнях.
   3. Хронический ДВС-синдром – при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, всех формах сгущения крови, хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности, хронических септических состояниях.
   В своем развитии ДВС-синдром проходит следующие стадии:
   I – гиперкоагуляции и тромбообразования;
   II – переход от гипер– к гипокоагуляции;
   III – глубокой гипокоагуляции (вплоть до неполной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
   IV – обратного развития ДВС-синдрома.
   Клиническая картина зависит от патологии, на фоне которой развивается ДВС-синдром. Часто отмечаются явления шока с падением артериального и венозного давления. Нарушение микроциркуляции проявляется острой дыхательной и почечной недостаточностью, нарушением церебральной микроциркуляции (спутанность сознания, обморок). Со II стадии отмечаются локальные кровотечения, петехиально-пятнистые геморрагии, кровоизлияния различной локализации.
   Лабораторные признаки: фрагментация эритроцитов в мазке крови, положительные паракоагуляционные тесты, повышение содержания ПДФ в плазме.
   Лечение: при ДВС-синдроме направлено на быстрое устранение причины, вызвавшей его. Без этого оно не дает положительных результатов. В комплексную терапию входят дезагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол, трентал, сермион).

   Дыхательная недостаточность – характеризуется расстройством функции дыхания с нарушением кислородного насыщения крови и выведения углекислоты.
   В течении различаются:
   1. Острая дыхательная недостаточность – развивается вследствие сдавливания грудной клетки (с переломом ребер, пневмо– и гидротораксом), расстройства церебральных механизмов регуляции дыхания (травмы, и заболевания головного мозга), нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхиолит), неполноценности дыхательных мышц (миастения, ботулизм), уменьшения функционирующей поверхности (обширные пневмонии, ателектаз легких), расстройства кровообращения в малом круге (тромбоз легочной артерии, отек легких).
   Симптоматика: выражены одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия: возбуждение и неадекватное поведение больного, сменяющиеся при прогрессировании заторможенностью и потерей сознания; влажность кожи; участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, движения крыльев носа. При нарастании дыхательной недостаточности гипертензию сменяет гипотензия, нередко развиваются брадикардия, аритмия и наступает смерть при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.
   Лечение:: проводит врач анестезиолог-реаниматолог в отделении интенсивной терапии или реанимации.
   2. Хроническая дыхательная недостаточность – развивается при хроническим обструктивном бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе, пневмокониозах, кифосколиозе, нарушениях в малом круге кровообращения.
   Клиника: характерна одышка, возникающая при физической нагрузке. У больных отмечаются цианоз, характерные изменения пальцев (вид барабанных палочек, а ногти имеют форму часовых стекол).
   Различают: скрытую (одышка при значительной физической нагрузке) и три степени дыхательной недостаточности:
   I степень – одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке;
   II степень – умеренная одышка и цианоз в покое;
   III степень – выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (при угнетении дыхательного центра отмечается только диффузный цианоз).
   По мере повышения напряжения углекислого газа в крови (гиперкапнии) отмечаются одутловатость лица и расширение сосудов его кожи, конъюнктивы слизистой оболочки рта; имеют место изменения поведения больных: неадекватное поведение с агрессивностью сменяется апатией, сонливостью. За счет угнетения дыхательного центра при гиперкапнии уменьшается или исчезает одышка, но возникают эпизоды затемненного сознания, судороги.
   Длительность течения и развития дыхательной недостаточности зависит от многих причин и проявляется у больных по-разному: у одних длительное время сохраняется одышка с нормальным газовым составом крови, отсутствием цианоза, а у других больных наступает быстрое прогрессирование с развитием легочной гипертензии.
   Диагноз: основывается на клинической картине с учетом основного заболевания.
   Лечение:: направлено на основное заболевание и профилактику обострений, которые могут вызвать прогрессирование дыхательной недостаточности. Больным показаны лечебная физкультура и комплекс дыхательной гимнастики, ограничение общих физических нагрузок, физиотерапия. В остальном лечение симптоматическое.

   Желчнокаменная болезнь – см. Хирургические болезни.

   Запор – полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации.
   По причине возникновения различают запоры:
   1. Неврогенные – при функциональных или органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями труда или жизни.
   2. Рефлекторные – при органических поражениях органов пищеварения, других органов и систем.
   3. Токсические – хроническая интоксикация препаратами свинца, никотином, морфием и др.
   4. Эндокринные – при понижении функции гипофиза, щитовидной железы, яичников.
   5. Алиментарные – при недостаточном поступлении клетчатки с пищей;
   6. Гипокинетические – при недостаточной физической активности, сидячем образе жизни;
   7. Механические – нарушение просвета кишечника опухолью или рубцом, мегаколон.
   Возможно сочетание нескольких причин запоров.
   Клиника: для всех видов характерна задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные. Нередко начальная порция очень плотная, в диаметре больше нормы, а конечная – полуоформлена. При спастических запорах испражнения имеют форму «овечьего кала». Часто запоры сопровождаются метеоризмом, спастической болью в животе. Длительные запоры сопровождаются вялостью, снижением работоспособности, головными болями.
   Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей запоры. Больным рекомендуется вводить в рацион больше растительной клетчатки (овощи, фрукты) при атонических запорах и щадящую диету (простокваша, кисломолочные продукты) при спастических запорах.
   В качестве симптоматического лечения назначают, преимущественно при атонических запорах, слабительные препараты: бисакодил, дульколакс, экстракт сенны сухой, гутталакс, лаксигал, лизалак, фортране и др.

   Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. В развитии заболевания имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы.
   Клиника: обусловлена действием избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) на различные виды обмена веществ, органы и ткани.
   Больные жалуются на повышенную раздражительность, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, потливость, тремор рук и чувство дрожания во всем теле, учащенное сердцебиение, иногда отмечаются боли в животе, диспепсические явления, а у женщин нарушение менструального цикла.
   Объективно выявляются увеличение щитовидной железы (зависимости между степенью увеличения щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза нет), влажная кожа, тахикардия (иногда мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке с усилением тонов сердца, тремор вытянутых рук, экзофтальм, общее двигательное беспокойство, суетливость.
   В течении заболевания различаются:
   I. Легкая форма – симптомы тиреотоксикоза выражены нерезко, потеря массы тела не более 5 кг, пульс не превышает 100 в минуту.
   II. Средней тяжести – четко выражены симптомы тиреотоксикоза, потеря массы тела до 10 кг, пульс 100–120 в минуту.
   III. Тяжелая форма – отличается резким похуданием, изменениями со стороны внутренних органов, пульс превышает 120–140 в минуту.
   В крови снижен уровень холестерина, низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), высокий уровень тироксина и трийодтиронина. Диагноз ставят на основании клинических данных, данных гормонального исследования.
   Лечение:: назначают внутрь тиреостатические средства (мерказолил с 30–60 мг в сутки с переходом на поддерживающие дозы), резерпин, бета-блокаторы (эгилок). При выраженном экзофтальме показано назначение глюкокортикоидов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана операция – субтотальная резекция щитовидной железы.

   Зоб эндемический – увеличение щитовидной железы из-за недостатка йода в окружающей среде.
   Развивается у лиц в определенном регионе вследствие недостатка йода в воде, почве, продуктах питания, вызывающего компенсаторное увеличение щитовидной железы.
   Симптоматика: основное проявление – увеличение щитовидной железы. Согласно последней рекомендации ВОС, используется международная классификация размеров щитовидной железы:
   Степень 0 – зоба нет.
   Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей будут больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.
   Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.
   По своей структуре зоб может быть диффузным, узловым (наличие одного или нескольких узлов в щитовидной железе) и смешанным. Обычно зоб не дает субъективных ощущений, но при значительных размерах могут проявляться симптомы сдавления органов шеи. В большинстве случаев не отмечается нарушения функции щитовидной железы, но при нарушении функции наиболее типично явление гипотиреоза. Диагноз ставят на основании факта увеличения щитовидной железы, данных УЗИ и гормонального исследования.
   Лечение:: в эндемических районах – в пищу йодированная соль, препараты йода (йодомарин, йодактив). При выявлении гипотиреоза назначают левотироксин натрия с подбором дозы.
   При наличии узлов решают вопрос об оперативном лечении.

   Инфаркт легкого – обусловлен эмболией или тромбозом ветви легочной артерии.
   Симптоматика: определяется калибром и локализацией обтурированных сосудов, исходной патологией легких и сердца. Внезапно появляются или усиливаются одышка, боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кашель со слизистой мокротой, кровохарканье.
   Объективно: бледность кожи с пепельным оттенком (реже цианоз), подъем температуры, тахикардия. На ограниченном участке притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабление дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры. При тромбозе крупных ветвей легочной артерии появляются признаки легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, снижение артериального давления.
   Рентгенологически определяются затемнение части легочного поля, расширение корня, выпот в плевральную полость. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.
   Лечение:: показана экстренная госпитализация.

   Инфаркт миокарда – см. Ишемическая болезнь сердца.

   Инфаркт почки – чаще развивается вследствие эмболии почечных артерий.
   Способствующим фактором являются сердечная патология (инфекционный эндокардит, митральный стеноз, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) и травма.
   Клиника: симптоматика заболевания зависит от калибра пораженного сосуда и размера инфаркта. Малый инфаркт может протекать бессимптомно. При больших инфарктах появляются острая боль в пояснице или животе, повышение температуры, гематурия, повышение артериального давления. В силу одностороннего процесса почечная недостаточность не развивается за счет компенсации второй почки. Больным показана срочная госпитализация для уточнения диагноза.
   Лечение:: в большинстве случаев это оперативное лечение и лечение основного заболевания, вызвавшего инфаркт почки.

   Иценко-Кушинга болезнь – характеризуется повышением продукции кортикостероидных гормонов.
   Причины: опухоли гипофиза (микро– и макроаденомы), воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, опухоли надпочечников, травма; у женщин может развиваться после родов, после длительного лечение кортикостероидами.
   Клиника: избыточное отложение жира в области лица (лунообразное лицо), шеи и туловища. Конечности тонкие. Кожа сухая, истончена, багрово-цианотичного цвета на лице и в области груди. На коже живота, бедер, внутренней поверхности плеча – полосы растяжения, нередко отмечаются пигментации (чаще в местах трения) и гнойные поражения кожи. Артериальное давление повышено, у женщин нарушение менструального цикла, рост волос по мужскому типу. Отмечаются психические нарушения (депрессии, эйфория). Развиваются стероидный сахарный диабет, стероидные миопатии и кардиопатии. При тяжелом течении за счет остеопороза встречаются переломы ребер, позвоночника. Течение заболевания может быть прогрессивным (развивается полная симптоматика за 6-12 месяцев) и торпидным (симптоматика нарастает в течение 3-10 лет). По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
   В крови повышено количество эритроцитов и гемоглобина, увеличено содержание холестерина, снижен уровень калия. В суточной моче увеличено содержание 17-оксикортикостероидов, в плазме крови увеличено содержание кортизола и АКТГ. При опухоли гипофиза на рентгенограмме определяется изменение турецкого седла черепа. Компьютерная томограмма отмечает увеличение надпочечников, а при наличии опухоли – ее размеры.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.
   Лечение:: устранение основной патологии: лучевая терапия межуточно-гипофизарной области, консервативное лечение: хлодитан в комбинации с резерпином и парлоделем, оперативное лечение – удаление надпочечников. Кроме этого проводится симптоматическое лечение: мочегонные, сердечные гликозиды, препараты калия, анаболические стероиды, компенсация сахарного диабета.

   Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда.
   ИБС является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца и включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца: стенокардию, инфаркт миокарда, аневризму сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Стенокардия и инфаркт миокарда являются острыми формами болезни, а атеросклеротический кардиосклероз – хроническим.
   1. Стенокардия (грудная жаба) – приступ внезапной боли в груди вследствие недостаточности кровоснабжения миокарда. Способствующим фактором является физическая или эмоциональная нагрузка.
   Клиника: больные отмечают приступообразную загрудинную боль с четким временем возникновения и окончания, иногда с иррадиацией в левую руку, под лопатку, в плечо. Приступ сопровождается чувством тревоги, сердцебиением, повышением АД, потливостью. Окончание приступа может быть связано с прекращением нагрузки или приемом нитроглицерина (под язык). Изредка приступ стенокардии может протекать атипично, проявляясь болью в местах нехарактерной иррадиации. При более выраженной коронарной недостаточности приступы стенокардии могут возникать в покое и во время сна.
   Кроме того, приступы в ночное время могут быть при удовлетворительно переносимой физической нагрузке. Такая стенокардия связана с кардиоспазмом. Увеличение частоты и тяжести приступа и изменение его характера указывают на обострение ИБС.
   Объективно отмечается приглушенность тонов сердца. На ЭКГ возможны снижение сегмента 5Т и изменение зубца Т, что не является специфическим признаком только для ИБС.
   Диагноз ставят на основании характерной для стенокардии клинической картины, проводя дифференциальный диагноз с микрокардиодистрофией, аорталгией, шейно-грудным остеохондрозом и другими заболеваниями, при которых боль имеет нечеткую локализацию, не имеет границ приступа и не купируется нитроглицерином.
   Лечение:: при начале приступа больной должен прекратить нагрузку, сесть и положить под язык таблетку нитроглицерина. При плохой переносимости нитроглицерина (распирающие головные боли) принимают по 3–5 капель на кусочек сахара смесь (9 частей 3 %-ного ментолового спирта и 1 часть 1 % – ного раствора нитроглицерина). В межприступные периоды рекомендовано принимать нитросорбит (10–20 мг) перед предстоящей нагрузкой, длительный прием бета-блокаторов (от 10 до 60 мг в сутки): анаприлин, эгилок и др. под контролем сердечных сокращений (60–70 в минуту) в активном состоянии, седативные препараты. При появлении приступов в ночное время назначают на ночь коринфар. Им заменяют при плохой переносимости бета-блокаторы.
   При обострении ИБС показана госпитализация для полного обследования в кардиологическом отделении. В отдельных случаях решается вопрос об оперативном лечении у относительно молодых больных с удовлетворительной сократительной функцией миокарда.
   2. Инфаркт миокарда – острая коронарная недостаточность с возникновением очага некроза в сердечной мышце.
   Наиболее частой причиной бывает тромбоз измененных атеросклерозом артерий. По характеру поражения различают трансмуральный (некроз охватывает всю толщу стенки сердца), субэндокардиальный (поражается небольшой участок субэндокардиального слоя), субэпикардиальный (поражается участок эпикардиального слоя) и интрамуральный (поражается участок внутреннего слоя) инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы для развития инфаркта те же, что и стенокардии, которая может быть предшествующим состоянием.
   Клиника: ведущим синдромом является остро выраженный болевой синдром, типичный для стенокардии, но более продолжительный и не купируемый приемом нитроглицерина. На фоне непрекращающегося болевого синдрома у больного появляется чувство страха. Редко болевой синдром может отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда) или иррадиировать в эпигастрий, с тошнотой и рвотой (абдоминальная форма инфаркта). Больные беспокойны, кожные покровы бледны, покрыты холодным липким потом, тахикардия. Отмечается начальное повышение АД, исчезающее после купирования болевого синдрома с последующим снижением (иногда довольно резким). Нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортапноэ, изменение ритма сердца).
   При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается куполообразный подъем сегмента ST, появляются глубокий и широкий Q, снижение амплитуды зубца R, позже формируется отрицательный зубец Т. В динамике происходит обратное изменение на ЭКГ. Только увеличение зубца Q остается пожизненным признаком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарктах миокарда данные ЭКГ менее убедительны из-за имеющихся рубцовых изменений и блокады левой ножки пучка Гиса.
   На 2–3 сутки заболевания отмечается повышение температуры. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, стойкое увеличение СОЭ, происходит прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента.
   В первые трое суток могут появляться ранние осложнения, ухудшающие течение заболевания: синусовая тахикардия, экстрасистолия, кратковременная фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой приводящей системы. Усиливаются признаки развития левожелудочковой недостаточности (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких). Наиболее грозным осложнением является кардиогенный шок (резкое падение АД, тахикардия, цианоз, нарушение сознания), который может привести к смерти. Распространение инфаркта на одну из сосочковых мышц сопровождается появлением систолического шума (митральная недостаточность), усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма сердца может быть распознана при ультразвуковом исследовании сердца.
   Поздним осложнением (более недели после развития инфаркта миокарда) являются постинфарктный синдром, проявление признаков перикардита, плеврита, артралгии.
   Диагноз основывается на клинической картине, характерных изменениях на ЭКГ. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, ультразвуковым исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с перикардитом, эмболией легочной артерии, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом и с расслаивающейся гематомой аорты.
   Лечение:: больного с подозрением на инфаркт госпитализируют в кардиологическое отделение, палату интенсивной терапии.
   Мероприятия в первые часы инфаркта ограничивают участок повреждения миокарда.
   В дальнейшем при постоянном наблюдении проводят лечение нитратами, антикоагулянтами, симптоматическое лечение осложнений, контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и реабилитации в кардиологическом санатории больной нуждается в диспансерном наблюдении.
   3. Аневризма сердца хроническая – может формироваться на фоне перенесенного обширного инфаркта миокарда. Происходит постепенное выпячивание во время систолы истонченной рубцовой ткани, не обладающей сократительной способностью.
   Клиника: первые признаки развития аневризмы проявляются левожелудочковой недостаточностью. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке, то при осмотре может быть извращенная систолическая пульсация с другими проявлениями ИБС (аритмия). На ЭКГ выявляется стойкая картина острого и подострого инфаркта.
   Диагноз: подтверждается УЗИ сердца.
   Лечение: сердечной недостаточности и стенокардии – по общим принципам. Возможно решение вопроса об оперативном лечении.
   4. Атеросклеротический кардиосклероз – склеротическое замещение поврежденных волокон миокарда вследствие хронической гипоксии, мелкоочаговых и крупноочаговых инфарктов с уменьшением сократительной функции.
   Клиника: заболевание проявляется хронической и сердечной недостаточностью: сначала левожелудочковой, а потом тотальной с нарушением ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия). Не всегда имеет место стенокардия.
   На ЭКГ признаки коронарной недостаточности, нарушение ритма сердца и проводимости, признаки гипертрофии левого желудочка, иногда рубцовые изменения после перенесенного инфаркта.
   Лечение: направлено на предотвращение прогрессирования атеросклероза, компенсацию сердечной недостаточности.

   Карциноид (карциноидный синдром) – редко встречающаяся потенциально-злокачественная гормональноактивная опухоль, происходящая из аргентовых клеток.
   Причина не выяснена. Преимущественная локализация опухоли в червеобразном отростке, реже в прямой кишке, в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе.
   Симптоматика складывается из местных проявлений и карциноидного синдрома, обусловленного гормональной активностью опухоли.
   Местно: локальная болезненность, напоминающая симптоматику острого или хронического аппендицита, боль при дефекации и выделение крови с калом (локализация в прямой кишке), похудание, анемия. Карциноидный синдром проявляется внезапным кратковременным покраснением кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающимся общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, схваткообразными болями в животе. Приступы длятся от нескольких секунд до 10 минут.
   Лабораторные исследования показывают повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина и в моче – конечного продукта его превращения – 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Выявление локализации опухоли из-за малых размеров затруднено. Опухоль отличается медленным ростом и редким метастазированием, вследствие чего продолжительность жизни больного составляет 10 лет и более. Наиболее часты метастазы в регионарные лимфатические узлы.
   Лечение: заключается в радикальном удалении опухоли и метастазов.

   Кахексия – см. Алиментарная дистрофия. Гипофизарная недостаточность.

   Колит – воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.
   Причины: патогенные микроорганизмы (стафилококки, амебы, протеи и др.), инвазии (паразитарные), токсические (экзогенные и эндогенные), алиментарные (пищевая аллергия, врожденная или приобретенная ферментативная недостаточность), механические поражения кишечника, лучевые поражения и др.
   По клиническому течению выделяют:
   1. Острый колит – внезапно появляются разлитые, схваткообразные боли в животе, поносы; преимущественно профузные, со слизистой, часто с примесью крови, метеоризм, тенезмы. Часто отмечаются рвота, лихорадка.
   Объективно: при пальпации отмечается болезненная толстая кишка; участки раздутой кишки чередуются со спазмированными.
   Выраженность клинических симптомов зависит от тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая) течения.
   При тяжелом течении могут проявляться симптомы обезвоживания организма, гипокалиемии и гипохлоремии.
   2. Хронический колит – наиболее частое заболевание системы пищеварения, которое характеризуется периодами обострения и ремиссии.
   Причинами обострения могут быть: кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональные сдвиги в эндокринной сфере. Возможно сочетание одновременно нескольких факторов.
   Хроническое течение колитов часто сочетается с воспалением тонкой кишки (энтероколит) и желудка (гастроэнтероколит).
   Клиника: ведущие симптомы заболевания – боли в животе (чаще ноющего характера в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после приема пищи и уменьшающиеся при отхождении газов после дефекации), нарушение стула: поносы или запоры в разные периоды заболевания, а также их сочетание – неустойчивый стул.
   Частыми признаками бывают: метеоризм, снижение аппетита, неприятный вкус или ощущение горечи во рту, тошнота, отрыжка, ощущение дискомфорта в животе.
   Диагноз: основывается на данных анамнеза, клинической картине, данных копрологического и бактериологического исследования кала, эндоскопическом и рентгенологическом исследовании. Только после ректороманоскопии и колоноскопии, учитывая характер поражения слизистой оболочки, выделяют катаральную, атрофическую, фиброзную, некротическую и язвенную формы колита, а также проводят дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.
   Лечение: (стационарное) показано при инфекционных или паразитарных колитах, остром колите (особенно при средней тяжести и тяжелой форме течения), обострении хронического колита. В любом периоде заболевания показана щадящая, дробная диета, богатая витаминами, с ограничением (при поносах) или увеличении (при запорах) растительной клетчатки.
   Медикаментозное лечение зависит от причины, вызывавшей заболевание: антибиотики, вобэнзим, имодиум, сульфаниламидные и ферментативные препараты (панзинорм, мизим и др.). Для снятия явлений метеоризма назначают активированный уголь. Местно применяются микроклизмы (настой ромашки, раствор протаргола и др.), ректальные свечи (с анестезином, белладонной).
   Для профилактики обострений при хроническом колите больным показано санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение.

   Кровохарканье и кровотечение легочное – выделение чистой пенистой или с мокротой крови через дыхательные пути.
   Причины: нарушение целостности сосудов бронхов или легких при аневризме сосудов легких и бронхов, бронхоэктатической болезни, абсцессе и гангрене легкого, пневмонии, туберкулезе и раке легких и других заболеваниях, сопровождается кашлем. При появлении признаков кровохарканья и легочного кровотечения больным показана госпитализация для выяснения причины и лечения основной патологии. Первая помощь при кровотечении: внутривенное введение 20 мл 10 % – ного раствора хлористого кальция, 5-10 мл 5% – ного раствора аскорбиновой кислоты, 100 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. Внутримышечно больным вводят 1 мл викасола и 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина. Лечение должно быть направлено на устранение основной патологии.
   Лейкозы – термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг.
   Причины: нарушение состава и структуры хромосомного набора, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием мутагенных факторов (ионизирующая радиация, химические вещества, вирусы). Измененные кроветворные клетки размножаются, образуя потомство себе подобных (клон), и метастазируют по кроветворной системе.
   В течении заболевания различают:
   1. Острый лейкоз – опухолевое поражение костного мозга, субстратом которого являются бластные клетки.
   На основании цитологического исследования крови и костного мозга выявляют лимфобластные и нелимфобластные острые лейкозы, имеющие разный прогноз. Возникает в любом возрасте, но лимфобластные развиваются преимущественно у детей.
   Клиника: заболевание может развиваться остро (повышение температуры, ангина) или с проявления общей слабости, снижения аппетита, боли в суставах, появление кровоподтеков при легких травмах. Иногда острый лейкоз выявляется случайно при исследовании крови. Основным является геморрагический синдром: кровотечение из десен и носа, геморрагии на коже и слизистых оболочках, иногда желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозг. Отмечаются увеличение лимфатических узлов, селезенки, язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки рта и глотки. При лимфобластной форме могут развиваться резкие головные боли, неврологические симптомы за счет нейролейкемии.
   Часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септицемии).
   Анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (снижение нейтрофилов). В костном мозге преобладают бластные клетки.
   Диагноз: ставят на основании цитологического исследования крови и костного мозга (высокий процент бластных клеток).
   Лечение: (комплексное) проводят в стационаре с учетом формы лейкоза. Основой лечения является цитостатическая терапия. Для лечения геморрагического синдрома больным переливают тромбоцитарную массу. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.
   2. Хронические лейкозы:
   а) Лимфолейкоз – опухолевое заболевание лимфоидной ткани.
   Клиника: в большинстве случаев впервые ставят диагноз при случайном исследовании крови у лиц пожилого возраста. Больные отмечают общую слабость, потливость, похудание. Выявляется увеличение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых). Возможно поражение медиастинальных и забрюшинных лимфатических узлов с развитием соответствующей симптоматики (кашель, одышка, портальная гипертензия). Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени. При хроническом лимфолейкозе имеется склонность к кожным поражениям (экзема, эритродермии) и развитие инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей, септицемии).
   Анализ крови: лейкоцитоз, абсолютный и относительный лимфоцитоз, наличие полуразрушенных ядер лимфоцитов (тельца Гумпрехта). В костном мозге высокий процент лимфоцитов. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторного исследования.
   Лечение:: при доброкачественном течении за больным ведут наблюдение (контроль крови раз в 2–3 месяца) без специфической терапии. Назначают лечение цитостатиками при увеличении лимфатических узлов и селезенки в амбулаторных условиях. По показаниям проводят облучение селезенки и лимфатических узлов или спленэктомию. В последнее время применяют лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и цитопенией. При развитии инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.
   б) Миелолейкоз – характеризуется разрастанием и накоплением созревающих и зрелых клеток гранулоцитарного ряда.
   Клиника: больные отмечают общую слабость, потливость, похудание, субфебрильную температуру, тяжесть в правом подреберье. В терминальной стадии отмечаются лихорадка, геморрагический синдром, опухолевый рост в мягких тканях, коже, лимфатических узлах. Развиваются инфекционные осложнения. Характерна гепато-спленомегалия при незначительно увеличенных лимфоузлах.
   Анализ крови: в развернутой стадии выраженный лейкоцитоз до 200–300 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


/л, увеличение количества базофилов и эозинофилов. В формуле присутствуют промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, увеличено число палочкоядерных гранулоцитов. В костном мозге значительное преобладание клеток гранулоцитарного ряда, а в терминальной стадии – увеличение количества бластных клеток.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины и лабораторных данных.
   Лечение: проводят с момента установления диагноза. В развернутой стадии проводят лечение миелосаном (до 6 мг/сут). При неэффективности миелосана назначают миелобром, облучение селезенки при значительной спленомегалии.
   в) Миеломная болезнь – характеризуется неопластической пролиферацией в костном мозге плазматических клеток, способных секретировать глобулины большого молекулярного веса.
   Клиника: заболевание развивается постепенно преимущественно у лиц пожилого возраста. Появляется боль в позвоночнике, ребрах, могут быть спонтанные переломы позвоночника с признаками сдавления спинного мозга. Отмечается склонность к инфекционным осложнениям. В частности, выявляется поражение почек с явлениями амилоидоза и протеинурией с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Может наблюдаться геморрагический синдром. На рентгенограммах плоских костей и позвоночника выявляются очаги деструкции на фоне остеопороза.
   Анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ до 60 мм/ч и выше. В сыворотке повышено содержание общего белка и кальция.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.
   Лечение: в стационаре назначают курсовое лечение цитостатическими препаратами в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами. В случае почечной недостаточности проводят гемодиализ. При наличии инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.
   г) Сублейкемический миелоз – характеризуется гиперплазией миелоидной ткани и разрастанием соединительной ткани реактивной природы.
   Клиника: появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в правом подреберье. Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени. Отмечаются признаки портальной гипертензии. Характерны проявления геморрагического синдрома.
   Анализ крови: лейкоцитоз (50 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


/л и выше) со сдвигом до миелоцитов, увеличение числа базофилов и эозинофилов, повышено количество тромбоцитов. В костном мозге – гиперплазия гранулоцитарного, тромбоцитарного ростков наряду с миелофиброзом.
   Лечение: активную терапию применяют в случае нарастания лейкоцитоза, развития тромботических осложнение, выраженной спленомегалии. Больным назначают лечение цитостатиками в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами.
   д) Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) – опухолевое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самоизлечения.
   Клиника: больные отмечают в начальной стадии быструю утомляемость, тяжесть в голове, снижение умственной работоспособности. При прогрессировании в развернутой стадии тяжесть в голове сменяется мучительными болями, появляются боли в области сердца, приступообразная боль в кончиках пальцев рук и ног. Кожные покровы красно-цианотичного цвета, отмечается кожный зуд.
   У больных отмечается увеличение селезенки, часто вместе с увеличением печени, повышается артериальное давление. Часто отмечается геморрагический синдром: кровотечения из десен и носа, кожные геморрагии, наблюдаются тромбозы коронарных, мозговых и сосудов конечностей.
   Анализ крови: повышено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитоз), резко снижена СОЭ. В костном мозге гиперплазия всех трех ростков с выраженным мегакариоцитозом. В терминальной стадии отмечается изменение картины крови по типу миелолейкоза.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.
   Лечение:: после предварительного введения реополиглюкина и гепарина больным показаны кровопускания (по 500 мл через 1–2 дня). При нарастании панцитоза в развернутой стадии назначают цитостатики.
   Лимфогранулематоз (син.: болезнь Ходжкина, злокачественная гранулема, хронический злокачественный лимфоматоз) – злокачественное новообразование лимфоидной ткани, характеризующееся ее гранулематозным строением с наличием гигантских клеток Березовского-Штернберга, поражением лимфатических узлов и внутренних органов.
   Причина заболевания до конца не выяснена.
   Клиника: проявляется многообразием симптомов и форм, обусловленным поражением различных органов и групп лимфатических узлов. Может начинаться с поражения одного или группы лимфатических узлов, которые увеличены, плотные, эластичные, не спаяны между собой. Возможно развитие некроза в лимфатических узлах с появлением свищей (посев из них часто стерилен).
   Заболевание может начинаться с явлений интоксикации: лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов с присоединением кожного зуда, увеличение селезенки.
   При первичном поражении лимфатических узлов брюшной полости возможна тяжелая интоксикация.
   Анализ крови: без явлений интоксикации не изменен; при интоксикации: лейкопения, нейтрофилез с умеренным палочко-ядерным сдвигом, ускоренная СОЭ.
   При гистологическом исследовании биопсированного лимфатического узла обнаруживают стертость рисунка и клетки Березовского-Штернберга, которые подтверждают диагноз.
   Лечение:: проводят 2–4 курса полихимиотерапии с поэтапным облучением основных групп лимфатических желез (рентгенотерапия). В большинстве случаев удается добиться стойкой ремиссии.

   Лимфосаркома (лимфобластома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани.
   Клиника: основным является увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные, иногда спаянные между собой), чаще шейных и надключичных.
   Симптоматика зависит от локализации пораженных лимфоузлов. Проявления: одышка, отек шеи и лица (медиастинальные лимфатические узлы), кишечная непроходимость или понос (лимфатические узлы тонкого кишечника). Также возможна локализация лимфосаркомы в миндалинах, желудке, почках, легких, коже. Отмечается спленомегалия при поражении селезенки. В течении заболевания могут наблюдаться лихорадка, признаки интоксикации.
   Анализ крови без характерных изменений.
   Диагноз: должен быть подтвержден цитологическим и гистологическим исследованием лимфатических узлов или других опухолевых образований.
   Лечение: проводится комбинированное: химиотерапия в сочетании с лучевой терапией, дающей во многих случаях положительные результаты.

   Лучевая болезнь (острая) – заболевание, развивающееся под воздействием ионизирующей радиации и характеризующееся преимущественным поражением кроветворной ткани.
   Клиника: проявление болезни зависит от дозы радиации (рад – единица поглощения дозы излучения; бэр – биологический эквивалент рада; грей (Гр) =100 рад) и времени с момента облучения.
   В течении болезни различают 4 степени:
   I – легкая (100–200 рад): возможны однократная рвота через 3 часа или позже; кратковременная головная боль, сознание ясное, легкая слабость, легкая инъекция склер. Температура нормальная.
   II – средняя (200–400 рад): многократная рвота через 30 минут – 3 часа, умеренная общая слабость, головная боль, сознание ясное, отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер. Температура субфебрильная.
   III – тяжелая (400–600 рад): рвота многократная через 30 минут – 3 часа, выражены общая слабость, временами сильная головная боль, выражена гиперемия кожи и инъекция склер. Температура субферильная.
   IV – крайне тяжелая (доза свыше 600 рад): многократная рвота, резчайшая общая слабость, упорные сильные головные боли, сознание может быть спутанным, резкая гиперемия кожи и инъекция склер. Может отмечаться подъем температуры до 38–39 °C.
   Облучение в дозе менее 100 рад относится к лучевой травме.
   В течении заболевания выделяют 4 периода:
   1. Первичная реакция начинается с ведущего симптома рвоты и зависит от степени тяжести.
   2. Латентный период (мнимого благополучия) – при легкой степени может длиться 3–4 недели, а при тяжелой степени отсутствует.
   3. Период развернутого заболевания – нарастает общая слабость, потеря аппетита, появляются боли в животе, диарея, повышается температура.
   В зависимости от тяжести присоединяются: пневмония, некротически-язвенный стоматит, геморрагический синдром, облысение, кожные проявления (эритема с развитием пузырей и язв).
   Анализ крови: выраженная лейкопения, гранулоцитопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения. В костном мозге – опустошение и обеднение клеточного состава.
   4. Период восстановления – характеризуется нормализацией температуры, восстановлением кроветворения и общего состояния больного.
   Диагноз: ставят на основании дозиметрических показаний, клинической картины и изменений в крови.
   Лечение:: больным показана госпитализация (при средней и тяжелой стадиях – в асептические условия). Проводится симптоматическая терапия: противорвотное, плазмо-заменители при явлениях дегидратации; антибиотики для профилактики инфекционных осложнений; трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора; сердечные препараты.
   Прогноз зависит от степени поражения.

   Микседема – см. Гипотиреоз.

   Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы.
   По причине развития заболевания различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический), связанный с различными видами инфекции; аллергический (лекарственный, сывороточный и др.); при коллагенозах, саркоидозе, травмах, воздействии ионизирующей радиации. Чаще заболевают лица молодого возраста.
   По течению заболевания различают острый, подострый, хронический с обострениями миокардит.
   Клиника: проявления миокардита часто протекают на фоне основного заболевания и меняются соответственно его динамике. Иногда отмечается скудная симптоматика, без признаков сердечной недостаточности. В типичных случаях на первый план выходят сердечная недостаточность, стойкая тахикардия, аритмия, одышка при физической нагрузке, застойные явления.
   При остром течении отмечается увеличение размеров сердца, появляются признаки относительной клапанной (обычно митральной) недостаточности, иногда присоединяются признаки перикардита. При тяжелом течении возможны тромбоэмболические осложнения.
   На ЭКГ с начала заболевания определяются изменения STT, разнообразные нарушения ритма и проводимости. Ультразвуковое исследование определяет гипертрофию и изменения в сердечной мышце.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, иммунологические сдвиги.
   Лечение:: больной подлежит госпитализации, постельный режим. Кроме лечения основного заболевания назначают сочетание глюкокортикоидов (преднизолон с 20–30 мг/сут в убывающих дозах) с нестероидными противовоспалительными препаратами.
   По показаниям назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Лечение продолжается 1–2 месяца. Острый миокардит заканчивается выздоровлением или миокардитическим кардиосклерозом.

   Миокардит неспецифический (идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера). Течение идиопатического миокардита более тяжелое, иногда злокачественное с развитием кардиомегалии (увеличение размеров сердца), выраженной сердечной недостаточностью с нарушениями ритма и проводимости. Часто образуются пристеночные тромбы в полости сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.
   Лечение:: при идиопатическом миокардите основное значение имеет назначение глюкокортикоидов и антикоагулянтов.

   Миокардит ревматический – см. Ревматизм.

   Мочекаменная болезнь – связана с образованием в чашечках и лоханках почек конкрементов, что вызывает патологические изменения почек и мочевых путей.
   Причины развития заболевания изучены недостаточно, но важную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, реже аминокислот. Способствующими факторами являются инфекции и нарушения функции почек и мочевых путей (врожденные или приобретенные).
   Клиника: длительное время заболевание может протекать малосимптомно (нестойкая микрогематурия, периодические тупые боли в пояснице). Почечная колика, возникающая при смещении камня, является типичным проявлением мочекаменной болезни. Внезапно возникает острая боль в пояснице, иногда иррадиирующая по ходу мочеточника, частые болезненные мочеиспускания с последующей макрогематурией (неизменные эритроциты в моче) и, возможно, с выделением камней.
   Почечная колика может сопровождаться рвотой, метеоризмом, лихорадкой, лейкоцитурией, что указывает на инфекционный процесс. Характерна односторонняя болезненность (на стороне поражения) при поколачивании по пояснице. Заболевание часто сопровождается хроническим пиелонефритом.
   Диагноз: подтверждается обзорной рентгенограммой (ураты не контрастируются!) и ультразвуковым исследованием почек. Экскреторную пиелографию проводят только в стадии стойкой ремиссии.
   Лечение:: больные с почечной коликой подлежат госпитализации. Назначают тепло (грелка на поясницу), в/в вводят 5 мл баралгина, подкожно трамал или кетанол. При отсутствии эффекта и развитии осложнений может возникнуть необходимость оперативного лечения.
   В стационаре уточняют локализацию, размер и состав камня, а также наличие осложнений. Диета и лечение зависят от состава камней. У ратные камни удается растворить назначением диеты (преимущественно растительной) и подщелачиванием мочи (магурит, солунар и др.). По показаниям проводят дробление камней (установка типа «Урат») или решают вопрос о плановом оперативном лечении (большие камни, наличие осложнений). При развитии хронического пиелонефрита проводят противовоспалительное лечение.
   Недостаточность сердечная – патологическое состояние, обусловленное слабостью сократительной функции сердца и необеспечением адекватного кровообращения.
   Причины развития: ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, диффузные заболевания легких, миокардит, дистрофические изменения миокарда (спортивные, тиреотоксические и др.), миокардиопатия и др.
   Клиническая картина зависит от характера развития (острая или хроническая) сердечной недостаточности:
   1. Острая левожелудочковая недостаточность развивается на фоне нагрузки на левый желудочек (гипертоническая болезнь, ИБС, аортальный порок и др.) и при наличии провоцирующего фактора (физическая нагрузка, повышение АД, ухудшение коронарного кровообращения, инфекция).
   Проявления:
   а) сердечная астма – пароксизмальная форма тяжелого затруднения дыхания.
   У больного появляются ощущение острой нехватки воздуха (иногда с кашлем), потливость, бледность (позже цианоз), тахикардия. Если приступ возникает ночью, то переход в положение сидя со спущенными ногами уменьшает одышку. В нижних отделах легких выслушиваются влажные застойные хрипы;
   б) отек легких – при прогрессировании сердечной астмы нарастает удушье, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы во всех отделах. Отек легких требует неотложной помощи;
   в) кардиогенный шок – обычно возникает при остром инфаркте миокарда и проявляется резким снижением сердечного выброса и падением артериального давления (см. ИБС).
   Лечение: при приступе сердечной астмы больному проводят следующее лечение:
   а) нитроглицерин (таблетки под язык) – каждые 5-10 минут под контролем АД;
   б) вводят под кожу или в/в на изотоническом растворе 50-100 мг трамала;
   в) вводят в/в 2,0–8,0 мл 1 % раствора лазикса (не применять при низком АД);
   г) сердечные гликозиды (раствор дигоксина 1–2 мл или строфантина 0,5–1 мл) вводят в/в на изотоническом растворе;
   д) наложение венозных жгутов (по 15 минут) на конечности или венозное кровопускание 200–300 мл.
   е) кислород с пеногасителями.
   Больному показана госпитализация.
   2. Острая правожелудочковая недостаточность – развивается в результате эмболии крупной легочной артерии и проявляется набуханием шейных вен, резким, болезненным увеличением печени, цианозом, тахикардией на фоне симптоматики основного заболевания.
   3. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, чаще при артериальной гипертензии, ИБС, аортальных пороках и др. Начинается заболевание с нарастания инспираторной одышки при обычной нагрузке и тахикардии. Больные предпочитают полусидящее положение со спущенными ногами из-за одышки в положении лежа (ортпноэ), развивается венозный застой в легких. В легких выслушиваются в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон на фоне учащенного дыхания. Возможен приступообразный кашель с серозной мокротой. При ослаблении правого желудочка одышка может уменьшиться. Растяжение левого желудочка может сопровождаться раздвоением тонов, альтернирующим пульсом, признаками относительной митральной недостаточности. При физической нагрузке может развиваться сердечная астма или отек легких.
   На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически подтверждаются увеличение правого желудочка и застой в легких.
   4. Хроническая правосторонняя недостаточность – часто бывает следствием левожелудочковой недостаточности или может возникнуть при хронических заболеваниях легких и пороках сердца, протекающих с перегрузкой правого желудочка, при перикардите, ожирении, кифосколиозе.
   Ранним признаком проявления застоя в венах большого круга кровообращения являются стойкая тахикардия, пастозность или отечность нижних конечностей (особенно к концу дня), набухание шейных вен, увеличение печени. С нарастанием недостаточности явления усиливаются, отеки становятся стойкими, поднимаясь выше и увеличивая массу тела. При выраженной недостаточности появляется скопление жидкости в полостях (гидроторакс, асцит). Значительное увеличение печени дает ощущение тяжести в правом подреберье, хотя ее функция остается удовлетворительной, кардиальный фиброз печени развивается при длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности; может сопровождаться желтухой.
   Частыми симптомами являются никтурия, олигурия, протеинурия.
   Большое значение в диагностике имеет ультразвуковое исследование сердца.
   5. Недостаточность обоих желудочков сердца проявляется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. В поздней стадии появляются гипоксические изменения в органах, значительное увеличение сердца, нарушения ЦНС, трофические нарушения на нижних конечностях, присоединяются вторичные инфекции.
   Лечение: выявление и лечение основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. Больному показан покой с постепенным расширением нагрузок (дыхательная гимнастика), малокалорийная диета с ограничением соли и жидкости (до 1 л в сутки).
   1. Сердечные гликозиды: в/в или внутрь с переводом на поддерживающие дозы, учитывая возможность кумуляции.
   2. Нитросорбид (особенно при застое в легких) в дозах, не приводящих к гипотонии.
   3. Диуретики назначают внутрь (гипотиазид, триампур или гипотиазид в сочетании с фуросемидом). При длительном лечении диуретиками назначают препараты калия.
   4. По показаниям назначают инъекции сульфокамфокаина, анаболические нестероидные гормоны.
   При присоединении инфекции или проявлении требующей лечения аритмии больным показана госпитализация.

   Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – вариант вегетососудистой дистонии (как условная нозологическая форма).
   НЦД имеет функциональную природу и проявляется у подростков и юношей за счет рассогласования физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативной функции, у лиц различного возраста – на фоне астении вследствие хронических инфекционных заболеваний, интоксикации, переутомления, неправильного режима питания и половой жизни.
   Клиника: неврозоподобное состояние: слабость, быстрая утомляемость, расстройство сна, раздражительность.
   По преобладанию симптомов выделяют:
   1. Кардиальный тип НЦД – преобладают жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при физической нагрузке без существенного изменения артериального давления.
   2. Гипотензивный тип НЦД – проявляется симптоматика хронической сосудистой недостаточности (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст) с явлениями гипотензии.
   Наиболее частые жалобы на быструю утомляемость, мышечную слабость, головную боль. Большинство больных астенического телосложения, кожа бледная, ладони холодные, влажные.
   3. Гипертензивный тип НЦД – характеризуется транзиторным повышением АД, не связанным с изменением самочувствия. Иногда появляются жалобы на быструю утомляемость, головную боль, сердцебиение. Этот тип НЦД определяется как пограничный для артериальной гипертензии.
   Лечение: преимущественно направлено на нормализацию образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой (плавание, легкая атлетика). Назначаются физиотерапевтические процедуры. При расстройстве сна и кардиальном типе НЦД назначают настойки валерианы, пустырника, валокордин, реже – транквилизаторы (нозепам, тазепам). При гипертезивном типе НЦД назначают бета-блокаторы, препараты раувольфии.

   Нефроптоз – опущение почки, обусловленной слабостью связок и мышц.
   Клиника: нефроптоз часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются небольшая протеинурия, эритроцитурия, периодическая тупая боль в пояснице после физической нагрузки, умеренная артериальная гипертензия. При глубокой пальпации можно определить опущенную почку. Нефроптоз располагает к инфекциям мочевых путей.
   Диагноз: уточняют при экскреторной урографии, ультразвуковом исследовании почек.
   Лечение:: в редких случаях (по показаниям) целесообразно оперативное лечение с фиксацией почки. Показана специальная гимнастика, не рекомендована потеря веса.

   Ожирение – заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани.
   По причине развития ожирения различают: экзогенно-конституциональную (переедание при малоподвижном образе жизни и наследственной предрасположенности), церебральное ожирение (воспалительный процесс, опухоли и травма головного мозга), эндокринное ожирение (заболевание гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.).
   Клиника: общим признаком для всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют две стадии – прогрессирующую (при которой больной продолжает набирать вес) и стабильную. Существует 4 степени ожирения:
   I степень – фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 30 % (индекс 25–29,9);
   II степень – избыток веса составляет 30–40 % (индекс 30–40);
   III степень – избыток веса составляет 50–99 % (индекс более 40);
   IV степень – фактическая масса тела превосходит идеальную на 100 % и более.
   Индекс массы тела рассчитывается по формуле: масса тела (кг)/рост (м) -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


.
   За норму принимают индекс 20–25.
   Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, повышенный аппетит и жажду. При экзогенно-конституциональной форме отложение жира носит равномерный характер, при болезни Иценко-Кушинга характерно отложение жира на лице, шее и туловище. Во всех случаях ожирения (II–III ст.) необходимо проверять глюкозу крови.
   Лечение: проводят комплексное: диетотерапия и физические методы. Необходимы активный двигательный режим, лечебная гимнастика, массаж. Больным с повышенным аппетитом назначают анорексигенные препараты (фераион, теронак). Курс не более 1–1,5 месяца. В зависимости от этиологии заболевания больным назначают мочегонное с препаратами калия, слабительные препараты и L-тироксин. Проводится лечение основного заболевания.

   Панкреатит хронический (панкреатит острый – см. Хирургические болезни) – хроническое воспаление поджелудочной железы.
   Различают хронические панкреатиты первичные и вторичные, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта. В хронический панкреатит может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он развивается на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни, частого употребления острой и жирной пищи, алкоголя, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционных заболеваний (особенно брюшной и сыпной тиф, вирусный гепатит), при некоторых гельминтозах, интоксикациях (свинец, ртуть, фосфор, мышьяк).
   Клиника: основная жалоба на боль в верхней половине живота опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, сопровождающуюся тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда поносом и повышением температуры. Боль может быть постоянной или носить приступообразный характер (хронический рецидивирующий панкреатит). Частое проявление боли провоцируется приемом жирной, острой пищи, алкоголя. Объективно отмечаются сухость кожи, болезненность при пальпации в верхней половине живота (чаще слева).
   Изменения в крови мало выраженные и неспецифические: умеренная анемия, увеличение СОЭ, повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, трипсин). Ультразвуковое исследование выявляет увеличение поджелудочной железы с изменением структуры.
   Диагноз: основывается на клинической картине и данных ультразвукового исследования.
   Лечение:: при обострении – голодание 1–2 дня с последующей диетой (ограничение жиров и углеводов), холод на область поджелудочной железы и постельный режим.
   Для снятия болевого синдрома применяются атропин, метацин, платифиллин, но-шпа, новокаин, анальгин, баралгин (парентерально или внутрь в зависимости от клинической картины). Показано в/в введение контрикала, трасилола, гордокса, креона. При дефиците массы тела назначают поливитамины, анаболические гормоны.

   Перикардит – воспаление перикарда.
   Может проявляться как самостоятельное заболевание или как осложнение. В течении перикардита различают:
   1. Острый перикардит.
   Причины: острые инфекционные заболевания, ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда, травмы.
   Начало заболевания без выпота (сухой перикардит), в дальнейшем в полости может накапливаться экссудат (экссудативный перикардит).
   Клиника: характерным симптомом является боль в сердце от легкого покалывания до клиники инфаркта миокарда, усиливающаяся при дыхании и кашле. При аускультации: шум трения перикарда (грубый скребущий шум) разной интенсивности. По мере накопления экссудата ослабевает боль и может исчезнуть шум трения перикарда. Тоны сердца становятся тише. Перкуторно определяются расширение границ сердца, увеличение абсолютной тупости. Быстрое нарастание количества экссудата может привести к тампонаде сердца с развитием тяжелой правожелудочковой недостаточности. В этом случае по показаниям проводят пункцию перикарда и удаление экссудата с последующими диагностическими исследованиями (инфекция, опухоль). Развитие перикарда определяет характер основного заболевания.
   На ЭКГ отмечается небольшой подъем сегмента ST во всех стандартных отведениях. Рентгенологически отмечается увеличение тени сердца (треугольная форма при экссудативном перикардите) с уменьшением пульсации. В анализе крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   Лечение:: в условиях стационара с учетом основного заболевания.
   2. Хронический экссудативный перикардит – чаще является исходом острого перикардита.
   Клиника: начало заболевания малосимптомно при медленном накоплении экссудата. Шум трения перикардита не выслушивается, тоны сердца приглушены. Перкуторно – расширение границ абсолютной тупости сердца. Величина зубцов на ЭКГ уменьшена. Рентгенологически определяется расширение тени сердца. При значительном количестве экссудата возникает угроза тампонады (см. выше).
   Лечение:: в стационаре лечение направлено на устранение основного заболевания. Длительно назначают противовоспалительные препараты и диуретики. При наличии признаков тампонады – пункция перикарда.
   3. Хронический констриктивный перикардит.
   Чаще бывает туберкулезной, реже – иной инфекционной этиологии и развивается вследствие организации экссудата и медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью.
   Клиника: первыми признаками медленно развивающегося процесса является правожелудочковая недостаточность: асцит, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки ног, одышка (часто связана с асцитом), тахикардия.
   Эхокардиография может выявить уменьшение пульсации, утолщение и кальцификацию перикарда. На ЭКГ выявляется уменьшение зубцов, иногда мерцание предсердий.
   Дифференциальный диагноз с циррозом печени, при котором не бывает набухания шейных вен.
   Лечение: противотуберкулезными препаратами, симптоматическое лечение. Консультация хирурга для решения вопроса о перикардэктомии.

   Периодическая болезнь (син.: армянская болезнь, синдром Джейнуэя-Мозенталя, болезнь Сигала-Маму, средиземноморская семейная лихорадка) – наследственное заболевание, преимущественно лиц армянской и еврейской национальности, характеризующееся периодическим развитием асептического воспаления серозных оболочек.
   Аутосомно-рецессивный тип наследования.
   Симптоматика: часто выявляется в детском возрасте в виде четырех клинических вариантов, зависящих от преобладания проявлений:
   1. Абдоминальный (наиболее частый) вариант – начало острое с резкого подъема температуры до 39–40 °C, сильной боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой; картина острого живота. После оперативных вмешательств могут развиваться спаечный процесс, механическая кишечная непроходимость.
   Приступ длится от нескольких часов до нескольких дней и проходит самостоятельно. Такие абдоминальные атаки повторяются на протяжении всей жизни, урежаясь с возрастом и при развитии амилоидоза.
   2. Торакальный вариант – начало острое с развитием одностороннего плеврита: боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле.
   При аускультации: ослабленное дыхание, шум трения плевры.
   Признаки обострения исчезают спонтанно через 3–7 дней.
   3. Суставный вариант – острое начало с развитием артралгии, моно– и полиартрита. Преимущественно поражаются крупные (коленные, голеностопные) суставы. Атаки длятся до трех дней. Может наблюдаться переходящий остеопороз.
   4. Лихорадочный вариант – как самостоятельный следует отличать от лихорадки, сопровождающей все три описанных выше клинических варианта. В данном случае лихорадка является ведущим симптомом. Приступы напоминают малярийные пароксизмы.
   Примерно у половины больных развивается амилоидоз почек, который может привести к почечной недостаточности.
   Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинического варианта с острыми хирургическими заболеваниями, пневмонией, инфарктом миокарда, различными формами артритов, сепсисом, острыми инфекционными заболеваниями. При этом необходимо учитывать национальную принадлежность больного, наличие в анамнезе семейных случаев заболевания.
   Диагноз: подтверждается выявлением амилоидоза в прямой кишке, десне, ткани почек.
   Лечение:: длительный прием внутрь колхицина (0,6–2 мг/сут), симптоматическое лечение.

   Пиелонефрит – неспецифический инфекционный воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек.
   Пиелонефрит вызывают: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки. Важное значение имеет снижение иммунобиологической реактивности организма больного.
   1. Острый пиелонефрит.
   Чаще процесс бывает односторонним.
   Клиника: начинается остро с высокой температуры, озноба, тошноты, иногда поноса, резкая боль в пояснице (на стороне поражения), усиливающаяся при глубокой пальпации. Иногда отмечаются учащенные болезненные мочеиспускания.
   Анализ мочи: умеренная протеинурия, большое количество лейкоцитов и бактерий в моче.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   Лечение: больные госпитализируются в хирургическое или урологическое отделение (может возникнуть необходимость экстренного хирургического лечения при развитии гнойной стадии острого пиелонефрита).
   Диета с ограничением раздражающих почки веществ (алкоголь, перец и т. д.). Антибактериальная терапия: неграм, невиграмон, бисептол, нитроксолин, палин. Антибиотики назначают в зависимости от чувствительности микрофлоры (бактериологическое исследование мочи). Повторные эпизоды могут привести к развитию хронического пиелонефрита.
   2. Хронический пиелонефрит.
   Процесс чаще всего бывает двусторонний. В анамнезе у больных острый пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и другие инфекции мочевыводящих путей.
   Клиника: заболевание протекает годами с периодическими обострениями и формированием хронической почечной недостаточности. В период обострения появляются субфебрильная температура, боль в пояснице, дизурия, отмечается гипертензия.
   В моче обнаруживаются лейкоциты, бактерии, цилиндры. Более точную картину дают исследования мочи по Нечипоренко и Аддис-Коковскому.
   В некоторых случаях изменения выявляются при ультразвуковом исследовании.
   Лечение:: в период обострения проводятся антибактериальная терапия и лечение антибиотиками с учетом чувствительности микрофлоры. В период ремиссии больные длительное время принимают почечные сборы трав в сочетании с уроантисептиками.
   Плеврит – воспаление плевры с образованием фиброзного налета на ее поверхности или выпота в ее полость.
   Часто плеврит является симптомом или осложнением различных заболеваний: крупозная пневмония, туберкулез легких, ревматизм, системная красная волчанка, опухолевое поражение плевры и др.
   Клиника: развитие клинической картины обусловлено основным заболеванием. Сухой плеврит вызывает боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, сухой кашель. Дыхательная экскурсия пораженной части грудной клетки уменьшена. Выслушивается шум трения плевры при вдохе и выдохе. Этот период предшествует накоплению в плевральной полости экссудата (серозного, серозно-фиброзного, геморрагического или хилезного), в зависимости от процесса, вызывающего плеврит.
   При нарастании экссудата кроме боли в грудной клетке и кашля появляется интоксикация (повышение температуры, отсутствие аппетита, тахикардия).
   Необходимо различать плевральную жидкость: экссудат и транссудат (жидкость невоспалительного характера), образующуюся при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме. Плотность экссудата больше 1020 (содержание белка свыше 30 г/л) и положительная реакция Ривольта (помутнение при добавлении уксусной кислоты).
   Рентгенологически отмечаются затемнение легочной ткани, наличие различного уровня жидкости (в зависимости от количества), смещение средостения в здоровую сторону.
   Лечение: зависит от основного заболевания. При гнойном плеврите – дренаж и промывание плевральной полости антибиотиками или антисептическими препаратами. На стадии выздоровления назначают физиотерапевтические процедуры.

   Пневмокониозы – профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием диффузного интерстициального фиброза.
   По характеру вдыхаемой пыли различают:
   1. Антракоз (карбокониоз) – обусловлен вдыханием угольной пыли (шахтеры, рабочие обогатительных фабрик и др. со стажем работы 15–20 лет).
   Течение относительно благополучное. Фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Клинико-рентгенологическая картина зависит от многих факторов (длительность вдыхания, содержание в пыли свободной двуокиси кремния и др.).
   2. Силикоз – заболевание горнорабочих, рабочих литейных цехов, занятых в производстве огнеупорных материалов и керамики.
   Развитие постепенное, с появлением одышки при физической нагрузке, сухого кашля, боли в груди. С прогрессированием заболевания нарастают одышка в покое, боль в грудной клетке, кашель с мокротой. В дальнейшем развивается легочная недостаточность.
   В легких выслушиваются сухие и мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания; перкуторно – коробочный оттенок.
   Осложнение силикоза: хронический бронхит, пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, легочно-сердечная недостаточность.
   Рентгенологическая картина зависит от стадии развития процесса: от усиления и деформации легочного рисунка до выраженных признаков эмфиземы, пневмосклероза, определяются крупные сливные опухолевидные образования.
   3. Силикатоз – развивается у лиц, занятых добычей или переработкой силикатов (при стаже работы 5-10 лет).
   Наиболее частая форма – асбестоз. У больных появляются кашель с мокротой, одышка, развиваются атрофический ринофарингит, ларингит.
   Рентгенологически – в начале заболевания признаки эмфиземы, при прогрессировании – мелко– и крупноузловые тени на фоне пневмосклероза.
   Лечение:: проводится симптоматическое: отхаркивающие средства (бромгексин, лазолван, туссин и др.), бронхолитические препараты, ингаляция, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

   Пневмония – воспаление легких.
   Возбудителями пневмонии являются: пневмококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, вирусы и др. Инфекция проникает в легкие чаще воздушно-капельным путем или при аспирации содержимого носоглотки, реже – гематогенным путем из очагов воспаления.
   В зависимости от поражения части легких различают очаговую (бронхопневмонию) и крупозную (долевую пневмонию), а по течению различают острую и хроническую пневмонии.
   1. Острая пневмония.
   а) Крупозная пневмония.
   Клиника: начало острое: температура до 39–40 °C, озноб, боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле. Появляется сухой кашель с последующим отделением слизистой мокроты (иногда с прожилками крови или «ржавым» оттенком). Дыхание поверхностное, учащено, грудная клетка отстает в дыхании на пораженной стороне. Лицо и кожные покровы гиперемированы, а при нарастании дыхательной недостаточности – цианоз.
   Объективно: перкуторно определяется притупление звука. Выслушивается на фоне ослабленного или бронхиального дыхания (в зависимости от фазы развития) крепитация, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется гомогенное затемнение всей доли или ее части, особенно в боковых проекциях.
   Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   б) Очаговая пневмония (бронхопневмония) – чаще возникает как осложнение острого и хронического воспаления верхних дыхательных путей и бронхитов, в послеоперационном периоде, в результате жировой эмболии, при травмах и тромбоэмболиях. Процесс локализуется в пределах одного, реже – нескольких сегментов.
   Клиника: обычно заболевание начинается остро: подъем температуры до 38 °C, появляется или усиливается сухой или со слизисто-гнойной мокротой кашель, боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.
   Объективно отмечаются укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания; дыхание жесткое или ослабленное с сухими мелкопузырчатыми хрипами, реже выслушивается крепитация. Иногда не выявляются изменения при перкуссии и аускультации.
   Рентгенологически обнаруживаются усиление бронхососудистого рисунка, отдельные очаги или сливные тени в сегменте, ограничение подвижности купола диафрагмы. Иногда присоединяются явления экссудативного плеврита.
   В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   Тяжесть клинического течения острой пневмонии и осложнения зависят от возбудителя и иммунобиологической реактивности организма больного. Острая пневмония может осложняться развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, плевритом, эмпиемой плевры, абсцессом и гангреной легкого, инфекционно-токсическим шоком, ДВС-синдромом.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования, проводя дифференциальный диагноз с туберкулезом легких и онкологической патологией.
   Лечение:: показана госпитализация больных. Применяется комплексное лечение (антибиотики широкого спектра действия: амоксициллин, цефразолин, азитромицин и др., сульфаниламидные препараты) с учетом характера микроорганизма, вызвавшего заболевание, и его чувствительности. Проводят симптоматическое лечение. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, уменьшения вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электрофорез, УВЧ).
   2. Хроническая пневмония – заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы.
   Хроническая пневмония является следствием острой пневмонии при неадекватном лечении, снижении иммунобиологической реактивности организма и провоцирующих факторов (хронический бронхит, иммунодефициты, курение, алкоголь и др.).
   Клиника: заболевание характеризуется периодическим повышением температуры (субфебрильная), усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью. Нередко больные отмечают тупую боль в грудной клетке на стороне поражения.
   Объективно: укорочение перкуторного звука над пораженным участком, при аускультации выслушиваются жестковатое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких у больных нарастает одышка, а перкуторный звук приобретает коробочный оттенок.
   Рентгенологически выявляется перибронхиальная инфильтрация на фоне очагового пневмосклероза (рентгенограммы рассматривают в динамике). Хроническая пневмония может осложняться развитием бронхоэктазов, ателектаза, абсцесса. Диагноз основывается на клинической картине рецидивирующего течения воспалительного процесса в легких с постоянной локализацией и данных рентгенологического обследования.
   Лечение:: на основании бактериологического исследования мокроты проводят лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в период обострения. Целесообразно местное введение антибиотиков (ингаляция, эндотрахеально, эндобронхиально), больным назначают отхаркивающие и бронхолитические средства (лазолван, бромгексин, солвин, серевент и др.), физиотерапевтические процедуры.
   При осложнении в виде бронхоэктазов и упорном гнойном процессе решается вопрос об оперативном лечении.

   Пневмосклероз – развитие в легких соединительной ткани как исход патологических процессов.
   Причины: инфекционные заболевания, пневмокониозы, поражение легких при системных заболеваниях, лучевое воздействие, застойные процессы при сердечной недостаточности.
   Клиника: развивается на фоне основного заболевания, которое определяет клиническую картину, в виде очагового или диффузного пневмосклероза.
   Рентгенологически определяются участки затемнения (при очаговом) и диффузное усиление и деформация легочного рисунка (при диффузном пневмосклерозе).
   Лечение: проводят лечение основного заболевания для предотвращения прогрессирования процесса, симптоматическая терапия.

   Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена с отложением уратов в тканях, преимущественно в суставах.
   Способствующими факторами являются наследственная предрасположенность, ожирение, злоупотребление алкоголем, прием некоторых медикаментов. Чаще встречается у мужчин после 40 лет.
   Клиника: на фоне провоцирующих факторов (обильная еда, прием алкоголя, травма) остро развивается моноартроз 1 плюснефалангового сустава: припухлость и покраснение сустава, ограничение подвижности из-за болезненности. Могут присоединиться общие явления: повышенная температура, анорексия, астения.
   Симптомы заболевания исчезают в течение нескольких дней. По мере прогрессирования подагра принимает характер хронического полиартрита с деформацией суставов за счет отложения в околосуставных тканях кристаллов мочевой кислоты. Как осложнение подагры может развиваться мочекаменная болезнь со вторичным пиелонефритом и хронической почечной недостаточностью.
   На рентгенограмме наличие кистевидных изменений в костях 1 плюснефалангового сустава. В период обострения могут отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке.
   Диагноз: основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований (повышение уровня мочевой кислоты).
   Лечение:: диета с исключением алкоголя и ограничением острой и жирной пищи, мяса, бобовых. Назначают препараты, тормозящие образование мочевых конкрементов (алломарон, кебузон, милурит, нормулат). В период обострения назначают нестероидные противовоспалительные препараты внутрь или в виде инъекций и наружно в виде мази или геля.

   Полиартрит инфекционно-аллергический – неспецифическая воспалительная реакция суставов на различные виды инфекций.
   Причины: стрептококковая инфекция (чаще из носоглотки), кишечные и урогенитальные инфекции, бруцеллез.
   Клиника: заболевание начинается остро с преимущественным поражением мелких суставов: припухлость и боль в суставах, ограничение подвижности. Может отмечаться подъем температуры. Полиартрит имеет склонность к рецидивам после очередной инфекции, но не оставляет деформации суставов.
   Анализ крови: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, ревматические пробы отрицательные.
   Лечение:: при наличии очага воспаления назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, супрекс, азитромицин и др.), дезинтоксикационную терапию. Для снятия воспалительных явлений и болевого синдрома назначают нестероидные противовоспалительные препараты. Местно применяют мази и гели, содержащие нестероидные противовоспалительные средства.

   Поликистоз почек – врожденное заболевание, при котором проявляются и постепенно увеличиваются кисты в обеих почках, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы.
   Клиника: часто заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки проявляются тупой болью в пояснице, гематурией, умеренной протеинурией, иногда артериальной гипертензией. При глубокой пальпации отмечается увеличение одной или обеих почек с бугристой поверхностью.
   Характер поражения, размеры и локализацию кист определяют при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии. У таких больных часто выявляется наличие бессимптомных кист в других органах (печень, легкие, селезенка и др.).
   Поликистоз почек предрасполагает к развитию мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и ведет к развитию хронической почечной недостаточности.
   Лечение:: в основном симптоматическое. При значительных нарушениях (боли, макрогематурия, сдавление мочеточника) решается вопрос об оперативном лечении.

   Пороки сердца врожденные – группа пороков сердца может протекать бессимптомно и выявляться у взрослых людей или давать тяжелую симптоматику уже в детстве.
   Из осложнений отмечаются инфекционный эндокардит, развитие сердечной недостаточности.
   Лечение всех пороков – кардиохирургическое.
   Наиболее часто встречаются:
   1. Открытый артериальный (боталлов) проток – (незаращение боталлова протока) – патологическое сообщение между аортой и легочной артерией приводит к сбросу части артериальной крови из аорты в легочную артерию, повышает нагрузку на оба желудочка.
   Клиника: при выраженном пороке отмечаются непереносимость физических нагрузок, задержка в развитии, восприимчивость к легочным инфекциям. Объективно проявляется постоянный систоло-диастолический шум, который лучше выслушивается во II межреберье слева у грудины в сочетании с увеличением пульсового давления. Реже выявляется только систолический или только диастолический шум, или шум вообще не выслушивается.
   Диагноз: уточняют в кардиохирургическом отделении.
   2. Дефект межжелудочковой перегородки – происходит сброс артериальной крови непосредственно левого желудочка в правый.
   Клиника: у больных выслушивается грубый систолический шум в IV межреберье слева у грудины. При незначительном дефекте течение бессимптомное. В более тяжелых случаях развиваются легочная гипертензия, увеличение левого, а затем и правого желудочка, отмечается «сердечный горб». В поздних стадиях развиваются сердечная гипертензия малого круга со сбросом крови из правого желудочка в левый, цианоз, правожелудочковая недостаточность.
   3. Дефект межпредсердной перегородки – сброс крови из левого в правое предсердие.
   Клиника: течение длительное, бессимптомное, особенно при небольшом дефекте. Могут отмечаться плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным заболеваниям.
   Аускультативно иногда выслушиваются систолический шум во II–IV межреберьях слева у грудины, пресистолический шум, акцент и стойкое расщепление II тона на легочной артерии. При существенном дефекте межпредсердечной перегородки сброс крови приводит к перегрузке малого круга и к реверсии шунта (сброс крови из правого предсердия в левое), что иногда бывает первым симптомом порока сердца. После реверсии шунта появляется периферический цианоз и быстро развивается правожелудочковая недостаточность. Иногда отмечается мерцание предсердий, что нехарактерно для других пороков.
   Больные направляются к кардиохирургу для уточнения диагноза и лечения.
   4. Коарктация аорты – сужение перешейка аорты, чаще ниже места отхождения левой подключичной артерии.
   Заболевание чаще выявляется у подростков и молодых мужчин.
   Клиника: бессимптомно протекает небольшая коарктация. При выраженной коарктации аорты появляются жалобы, связанные с артериальной гипертензией в верхней половине туловища. Отмечается повышение АД в плечевых артериях при нормальном и пониженном в бедренных артериях (в норме АД в бедренных артериях на 10–20 мм рт. ст. выше, чем в плечевых). Это может служить ранней диагностикой заболевания.
   Выслушивается систолический шум на основании сердца, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Появляется коллатеральное кровообращение через межреберные артерии, что ведет к их расширению с изменением контура ребер на рентгенограмме. Кроме этого, на рентгенограмме выявляются сужение перешейка аорты и расширение ее проксимального отрезка.
   Уточнение диагноза проводят в кардиохирургическом стационаре.
   5. Изолированный стеноз устья легочной артерии – приводит к перегрузке правого желудочка сердца.
   Клиника: у больного отмечаются при выраженном стенозе быстрая утомляемость, одышка, склонность к обморокам. Выявляются признаки гипертрофии правого желудочка.
   Аускультативно выслушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у грудины. Легочный компонент II тона ослаблен. На рентгенограмме расширение легочной артерии, гипертрофия правого желудочка. Уточнение диагноза и решение о лечении проводят в кардиохирургическим стационаре.
   6. Тетрада Фалло (сочетание стеноза устья легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки и декстрапозии сердца, гипертрофии левого желудочка).
   Клиника: эта патология выявляется в детстве. У больных быстрая утомляемость, одышка, цианоз лица, отставание в общем развитии, эритроцитоз, «барабанные» пальцы. Выслушиваются во II межреберье у грудины громкий систолический шум, иногда с дрожанием, и ослабление легочного компонента II тона. Правые отделы сердца увеличены.
   На рентгенограмме уменьшение или отсутствие дуги легочной артерии.
   Уточнение диагноза и решение вопроса об оперативном лечении проводят в кардиохирургическом отделении.
   7. Декстрокардия истинная – правостороннее расположение сердца с зеркальным размещением его отделов и крупных сосудов.
   Встречается довольно редко в сочетании с обратным расположением и других внутренних органов. Декстрокардия выявляется при осмотре и рентгенологическом обследовании. Лица с этой аномалией считаются практически здоровыми.

   Пороки сердца приобретенные (клапанные) – поражение сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз клапанного отверстия) или к смыканию (недостаточность), или к тому и другому (комбинированный порок). Развитие стеноза и комбинированного порока – только ревматической этиологии, а недостаточность клапанов – чаще ревматической, но бывает септической, атеросклеротической, травматической и сифилитической этиологии.
   1. Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия.
   Клиника: состояние больных зависит от размеров порока. В типичных случаях отмечают одышку при физических нагрузках. При более тяжелых поражениях возникает одышка при незначительной физической нагрузке, появляются ночные приступы сердечной астмы, сердцебиение, головокружение, кашель. На лице больного цианотический румянец. Аускультативные данные предшествуют другой симптоматике. Выслушиваются: дастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным («рокочущим») протодиастолическим и нарастающим к I тону пресистолическим (или только одним из них). Характерен громкий («хлопающий») I тон, образующий со II тоном и митральным щелчком (при открытом клапане) трехчленный «ритм перепела». У верхушки сердца часто выражено диастолическое дрожание.
   Фонокардиограмма подтверждает аускультативные данные. Диагноз можно поставить на основании данных анамнеза (примерно  -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


больных отмечают ревматические атаки в прошлом), объективных данных и данных обследования.
   Лечение: показаниями к хирургическому лечению являются резкий стеноз или умеренный стеноз в прогрессирующих стадиях. Больным проводятся профилактически противоревматические курсы лечения и симптоматическое лечение.
   2. Недостаточность митрального клапана.
   При длительном течении могут появляться сердцебиение, одышка при физической нагрузке. При тяжелом пороке появляются ночные приступы сердечной астмы, цианотический румянец, периферический цианоз. Кровохарканье более характерно для стеноза.
   При аускультации определяются ослабление или исчезновение I тона над верхушкой, убывающий систолический шум различной интенсивности и продолжительности. Усиление I тона и наличие тона открывающегося клапана свидетельствуют о присоединении митрального стеноза. Изредка выявляется III тон. Более четкие аускультативные данные при положении больного лежа на левом боку (задержка дыхания на вдохе). Отмечается акцентирование (возможно, расщепление) II тона над легочной артерией.
   При рентгенологическом обследовании определяется увеличение левого предсердия (с контрастированием пищевода), иногда определяются кальцификаты в области клапанного кольца, увеличение отдела сердца в более тяжелых случаях.
   Из осложнений отмечаются: рецидивы ревматизма, сердечная недостаточность, мерцание предсердий, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии.
   Диагноз основывается на данных анамнеза и данных обследования больных, в том числе УЗИ.
   Лечение: проводятся курсы профилактики ревматизма, симптоматическое лечение. При тяжелой митральной недостаточности решается вопрос об оперативном лечении (протезирование клапана).
   При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного нет этих признаков, то тяжесть определяется наличием выраженного стеноза.
   3. Аортальный порок – симптоматика и течение определяются формой порока: аортальный стеноз и недостаточность клапанов.
   а) Аортальный стеноз может быть ревматическим или врожденным.
   Клиника: зависит от характера и размера порока. Обычно течение длительное, бессимптомное. Первые жалобы на одышку при физической нагрузке, стенокардию, обмороки более характерны для выраженных пороков. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения. Объективно выявляется увеличение левого желудочка в виде усиления и смещения (латерально и вниз) верхушечного толчка. Выслушивается характерный грубый систолический шум (ранний признак) на основании сердца (II межреберье справа от грудины), проводящийся на сонной артерии, в яремную и подключичные ямки. Шум не наслаивается на I тон и не достигает аортального компонента II тона. Определяются расщепление I тона и ослабление II тона аортального компонента. Для тяжелого стеноза типично пальпируемое над аортой систолическое дрожание. Иногда отмечаются аритмии, тахикардия. Пульс малого напряжения.
   При рентгенологическом исследовании определяются увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты, иногда – кальцификация створок клапана. Характерные изменения при ультразвуковом исследовании сердца. Как осложнения аортального стеноза отмечаются: обострение ревматизма, развитие левожелудочковой недостаточности, нарушение мозгового и коронарного кровообращения, эндокардит.
   Лечение: уточнение диагноза проводится в стационаре. При ревматической этиологии проводят курсы противоревматического лечения, симптоматическую терапию. При выраженном стенозе в молодом возрасте больные направляются на консультацию к кардиохирургу.
   б) Недостаточность аортального клапана – обычно ревматической этиологии.
   Клиника: общим характерным признаком является дующий высокочастотный диастолический шум с максимумом в III межреберье слева у грудины или над аортой.
   Различают пять стадий недостаточности аортального клапана:
   I – только выслушивается диастолический шум;
   II – субъективных жалоб нет. Отмечается снижение диастолического давления до 55 мм рт. ст. при систолическом – более 115 мм рт. ст. Иногда проявляются периферические симптомы;
   III – больные отмечают умеренно выраженные: сердцебиение, стенокардию, головокружение, ощущение пульсации в голове, конечностях, вдоль позвоночника. Возрастает разница АД: диастолическое – 40 мм рт. ст., а систолическое выше 140–150 мм рт. ст. Признаки периферической аортальной недостаточности: «пляска» каротид, пульсация брюшной аорты, пульс частый, высокий. Усилен куполообразный верхушечный толчок, смещен влево и вниз. Появляется систолический шум относительного аортального стеноза. На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически – увеличение сердца, аортальная конфигурация;
   IV – у больных выражены стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны нарушения ритма;
   V – у больных выражена застойная левожелудочковая недостаточность с частыми приступами сердечной астмы, одышка при незначительных нагрузках.
   Лечение проводится в основном симптоматическое с консультацией кардиохирурга для решения вопроса об имплантации искусственного клапана.
   4. Трикуспидальный порок – обычно комбинируется с митральным пороком.
   Клиника: специфические шумы (недостаточности или стеноза) локализуются на уровне пятого-шестого межреберья у края грудины, усиливаясь на вдохе. У больных выражены признаки застойной правожелудочковой недостаточности с характерной пульсацией печени и шейных вен.
   Диагноз подтверждается стационарным обследованием больного.
   Лечение проводят симптоматическое.
   5. Сложные пороки – являются следствием ревматического поражения сердца, представляя собой многоклапанные поражения, сочетание стеноза и недостаточности.
   Клиническая картина складывается из признаков отдельных поражений клапанов, хотя некоторые из них могут быть стертыми.
   Лечение таких больных более сложное. Проводятся профилактические курсы лечения ревматизма, симптоматическое лечение. Хирургическое лечение при сложных пороках не всегда возможно.

   Почечная недостаточность – нарушение основной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков.
   По своему течению различаются:
   1. Острая почечная недостаточность (ОПН) – развивается в течение нескольких часов или дней.
   Причины: нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.), экзогенные интоксикации (яды, лекарственные препараты), инфекционные болезни (лептоспироз, геморрагическая лихорадка), острые заболевания почек, обструкция мочевых путей, аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
   Клиника: у больных на фоне симптоматики основного заболевания развивается олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) или анурия, появляются отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность. При нарастании почечной недостаточности повышается АД, возникают отеки и признаки острой левожелудочковой недостаточности.
   Реже наблюдаются перикардит, наджелудочковые аритмии, кровотечения. В течение нескольких дней в крови повышаются уровень креатина и другие показатели азотемии. При продолжительной олигурии может наступить необратимая потеря функции почек. Благоприятным признаком является возрастание диуреза на 9-10-й день олигурии с развитием полиурии (2–4 л мочи в сутки),
   Лечение: больные с острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации. Проводится патогенетическая терапия основного заболевания. Введение больному жидкостей, электролитов, мочегонных проводится под контролем водного баланса, уровня электролитов крови, состояния сердечно-сосудистой системы. Декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии являются показанием к гемодиализу.
   2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – прогрессирующее ухудшение почечных функций.
   Причины: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при всех системных заболеваниях, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек.
   Клиника: начальная стадия обычно выявляется при лабораторных исследованиях (повышение уровня креатина крови, снижение относительной плотности в пробе по Зимницкому).
   Первые субъективные проявления у больных: слабость, полиурия, никтурия, анемия. Клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса и вовлечения всех органов и систем. Появляются резкая слабость, тошнота, рвота, кожный зуд, проявляется гипертонический синдром. Отмечается падение диуреза, развивается гипергидратация, нарастают анемия, азотемия, гиперкалиемия, проявляются и нарастают одышка, тахикардия. У этих больных характерный вид: желтовато-бледная кожа, выраженные отеки. При ультразвуковом и рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение размеров почек.
   Больные с ХПН склонны к инфекциям, присоединение которых ускоряет развитие почечной недостаточности.
   В далеко зашедших случаях у больных развиваются тяжелый диспепсический синдром, сонливость (вплоть до коматозного состояния), перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, ацидоз.
   Лечение: больным назначается диета с ограничением белка и поваренной соли при достаточном количестве жидкости (2–2,5 л в сутки) под контролем диуреза. При тошноте назначаются сорбенты (активированный уголь до 100 г в сутки). При выраженной почечной недостаточности больные подлежат госпитализации, где проводится симптоматическая терапия и решается вопрос о гемодиализе или пересадке почки.

   Ревматизм (син. острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо, истинный ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
   Причины: ведущая роль в развитии ревматизма принадлежит возбудителю – гемолитическому стрептококку группы A (Streptococcus pyogenes). Он вызывает воспалительный процесс соединительной ткани, запуская один из главных механизмов развития – механизм образования антител к собственным соединительным тканям. Способствующими факторами являются: наследственная предрасположенность к заболеванию ревматизмом, социальные факторы (неудовлетворительные бытовые условия, недостаточность питания), снижение защитных функций организма к инфекционным заболеваниям (переохлаждение, перегревание организма, физические и психические нагрузки и др.),
   Болеют в основном дети и молодые люди.
   Клиника: в типичных случаях первые признаки появляются через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).
   Характерно сочетание острого полиартрита с умеренно выраженным кардитом.
   Начало острое: подъем температуры до 40 °C (без озноба), сильная потливость, острая боль в суставах, усиливающаяся при движении, с отечностью мягких тканей вокруг сустава и выпотом в полость сустава. Характерна «летучесть» болей. Симптомы полиартрита исчезают без следа через 2–4 недели, а при своевременном лечении – через 1–3 суток. На фоне стихания явлений полиартрита развиваются явления ревмокардита, чаще миокардита. Появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, иногда – на сердцебиение и перебои. Перкуторно определяется небольшое увеличение сердца влево, реже – диффузное расширение. При аускультации приглушенность I тона, иногда мягкий систолический шум на верхушке. При переходе процесса на эндокард (ревматический эндокардит) выслушивается четкий систолический шум при достаточном звучании тонов.
   Ревматический перикардит встречается редко, проявляясь болью в сердце и шумом трения перикарда.
   Симптомы рецидивирующего ревмокардита могут проявляться на фоне уже сформировавшихся ревматических пороков. Одновременно с полиартритом проявляются поражения кожи (ревматические узелки, кольцевая эритема, узловая эритема, многоморфная эритема).
   Клинические проявления зависят от течения ревматизма: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.
   По степени активности различают: активную (I степень – минимальная, II степень – умеренная, III степень – максимальная) и неактивную фазы болезни.
   При позднем или неадекватном противоревматическом лечении миокардит завершается исходом в миокардитический кардиосклероз вне зависимости от возраста больного (без формирования порока сердца).
   По частоте поражения клапанов сердца – наиболее часто поражается митральный клапан, несколько реже – аортальный, крайне редко – трехстворчатый.
   На ЭКГ при ревматическом миокардите определяется удлинение интервала PQ более 0,22 секунды при учащенном ритме.
   Анализ крови в активной фазе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании: нарастание титра противостафилококковых антител, повышение уровня фибрина, альфа-2-глобулина, появление в крови С-реактивного белка.
   Течение заболевания характеризуется сменой активных и неактивных фаз.
   Лечение в активной фазе проводят в стационаре, используя сочетание следующих препаратов: антибактериальные (антибиотики группы пенициллина), глюкокортикоиды (преимущественно – преднизолон), нестероидные противовоспалительные препараты и витаминотерапия. В неактивной фазе или при минимальной активности, но без явления сердечной недостаточности, показано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Больные подлежат диспансеризации с профилактическими курсами инъекций бициллина-5.

   Ревматоидный артрит (син.: инфекционный неспецифический полиартрит) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественным прогрессирующим воспалением суставов конечностей.
   Причина точно не установлена, но считается возможным сочетание трех основных факторов в развитии заболевания: инфекции, нарушения со стороны иммунной системы и генетическая предрасположенность.
   Клиника: обычно развивается постепенно. При появлении стойкого артрита (чаще суставов кисти) характерны ощущения утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия над ними без изменения цвета кожи, симметричность артрита. С прогрессированием развивается деформация суставов с подвывихами, характерным отклонением кисти в локтевую сторону в виде «ласты моржа».
   Заболевание также может начинаться остро, с повышением температуры, приобретая затяжное прогрессирующее течение. Иногда может сочетаться с поражением сердца (миокардит, эндокардит), легких (фиброз, плеврит), почек (по типу амилоидоза). Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом.
   Анализ крови во время активности процесса: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышено содержание фибриногена, альфа-2-глобулина, серомукоида.
   В начальных стадиях на рентгенограмме определяется остеопороз, а затем разрушение хряща, костные узоры, сужение межсуставной щели, подвывихи, анкилоз.
   Диагноз ставят на основании клинических проявлений и данных обследования больного.
   Лечение: назначают сочетание базисных препаратов золота (кризанол, ауранофин), цитостатиков (метотрексат 7,5 мг в неделю) с нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, целебрекс, сургам и др.). В пораженные суставы вводят кортикостероиды (метипред, кеналог, гидрокортизон). Местно применяют мази и гели, содержащие нестероидные противовоспалительные средства (диклоран, индометациновая мазь, долобене-гель и др.). При наличии инфекции проводят антибактериальную терапию. В комплексное лечение для поддержания подвижности суставов входят лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

   Рейтера синдром – сочетание неспецифического полиартрита с уретритом и конъюнктивитом.
   Причина – хламидии у генетически предрасположенных людей. Чаще болеют молодые мужчины.
   Клиника: иногда началу основного заболевания предшествует острое кишечное расстройство, отмечаются признаки интоксикации (повышение температуры, потливость, головная боль).
   Симптомы триады могут развиваться одновременно или с кратковременным интервалом: уретрит, полиартрит с поражением крупных суставов (голеностопных, коленных, тазобедренных, реже – крестцово-подвздошного сочленения), кратковременным конъюнктивитом. Основным является длительно текущий (до нескольких месяцев) суставный синдром. За счет интоксикации отмечаются поражения сердца (миокардит, эндокардит), полиневрит.
   Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   Диагноз ставят на основании проявления триады симптомов.
   Лечение: больным назначают антибиотики тетрациклинового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные препараты. После снятия острых явлений показаны массаж и лечебная физкультура.

   Саркоидоз – системное заболевание, характеризующееся образованием в тканях гранулем, четко ограниченных от окружающих тканей.
   Клиника: преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, реже – почки, кожа, глаза, кости и др. Наиболее часто поражаются органы дыхания.
   В течении заболевания различают подтвержденные рентгенологически три стадии:
   I стадия – увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
   II стадия – появление выраженных интерстициальных изменений и очагов различной величины, преимущественно в средних и нижних отделах легких;
   III стадия – значительный диффузный фиброз в легких и крупные, обычно сливные, фокусы. Эмфизема с буллезно-дистрофическими и бронхоэктатическими полостями и плевральными уплотнениями.
   Заболевание развивается бессимптомно с отсутствием субъективных расстройств в I–II стадиях. Болезнь выявляют при рентгенологических исследованиях. Больные могут отмечать общую слабость, субфебрильную температуру, боль к грудной клетке, сухой кашель, снижение аппетита. Иногда саркоидоз начинается остро с высокой температуры, но обычно течение хроническое, подострое или волнообразное с развитием диффузного пневмосклероза, что ведет в развитию легочно-сердечной недостаточности. При III стадии отмечаются нарастающая одышка, цианоз.
   Характерны положительная проба Квейма, отрицательные туберкулиновые пробы.
   Анализ крови – лимфопения и моноцитоз, иногда увеличение СОЭ.
   Диагноз ставят на основании клинической картины и данных обследования.
   Лечение основное – назначение глюкокортикоидов – преднизолон 30–40 мг в сутки – с понижением дозы в течение 6-12 месяцев.

   Сепсис – см. Инфекционные болезни.

   Силикатоз – см. Пневмокониозы.

   Силикоз – см. Пневмокониозы.

   Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетическим несовершенством иммунорегуляторных процессов.
   Предполагаемая причина – вирусная инфекция на фоне генетического нарушения иммунитета.
   Клиника: заболевание может начинаться устойчивой к антибиотикам лихорадкой, суставным синдромом (артралгия или полиартрит с преимущественным поражением суставов кисти), кожными высыпаниями, проявляющимися сыпью на носу и щеках в виде бабочки. Появляются эритематозные пятна и телеангиоэктазии (капилляриды) на коже концевых фаланг конечностей.
   Вследствие системного процесса отмечаются поражения:
   – легких: кашель, одышка, явления экссудативного плеврита со склонностью к спаечному процессу;
   – сердца: миокардит, эндокардит с формированием пороков клапана; перикардит;
   – почек: диффузный гломерулонефрит или нефротический синдром с развитием хронической почечной недостаточности.
   В течение СКВ выделяют подострое и хроническое (доброкачественное) с чередованием периодов обострения и ремиссии.
   Анализ крови: умеренные анемия и тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ, определяются волчаночные клетки (нейтрофилы с ядрами, оттесненными к периферии гомогенной субстанцией).
   При рентгенологическом исследовании – усиление сосудистого рисунка легких, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы.
   Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лабораторного исследования (волчаночные клетки), дифференцируют с ревматоидным артритом, склеродермией, узелковым артритом.
   Лечение начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолон) с последующим снижением дозы, иногда в комбинации с цитостатическими препаратами. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты.

   Системная склеродермия – хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.
   Этиология не выяснена.
   Клиника: в начальной стадии больные отмечают колющую боль в пальцах рук и онемение, сопровождающееся их побелением и цианозом, особенно на холоде (сосудистые нарушения по типу синдрома Рейно), отмечается боль в суставах без признаков артрита. Поражение ног отмечается реже.
   Местные изменения кожи, преимущественно на лице и кистях, характеризуются плотным отеком, кожа блестящая, восковидного цвета, не собирается в складку, иногда отмечается пигментация. При прогрессировании заболевания развивается атрофия кожи: лицо амимичное, напоминающее маску, с узкой полосой ротовой щели и глубокими морщинами в виде кисета вокруг. В подкожной клетчатке и периартикулярных тканях происходит отложение кальция.
   Одновременно поражаются внутренние органы:
   а) сердце – некоронарогенный кардиосклероз (увеличение границ, глухость тонов, нарушение ритма, изменения на ЭКГ). В тяжелых случаях – выраженная сердечная недостаточность;
   б) легкие – пневмосклероз (чаще нижние отделы) с возможным развитием легочной недостаточности;
   в) пищевод – проявляется дисфагией;
   г) почки – гематурия, протеинурия с развитием почечной недостаточности (гипертонический синдром, отеки).
   Системная склеродермия протекает подостро (с развитием висцеральных поражений) и хронически (с преимущественным проявлением артралгиями и трофическими нарушениями). Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, дифференцируя с СКВ, ревматоидным артритом.
   Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон – 20–30 мг) назначают при подостром течении или в период обострения. Длительно принимают нестероидные противовоспалительные препараты, особенно при ведущем суставном синдроме. Назначают симптоматическое лечение, активную витаминотерапию. Важное значение имеют лечебная физкультура, массаж и бальнеотерапия.

   Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением позвоночника.
   Этиология не выяснена, но большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Заболевание преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте (20–30 лет).
   Клиника: обязательным симптомом является поражение позвоночника. Начало заболевания – с периодической боли, чаще в пояснично-крестцовом отделе, усиливающейся ночью, утренней скованности. Постепенно развивается ограничение движений позвоночника, а потом анкилозирование, формируется кифоз. У больных характерная «поза просителя». Течение заболевания медленное, с периодами обострения и ремиссий. При болезни Бехтерева часто одновременно отмечаются артриты, преимущественно крупных суставов, но в отличие от ревматоидного не наступает деструкции суставов. Характерны миалгии, особенно мышц спины.
   Иногда отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда, почек (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности.
   На рентгенограмме характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, с появлением синдесмофитов. Диагноз на основании клинико-рентгенологических данных не представляет затруднения.
   Лечение: длительный прием нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетарол и др.). Большое значение имеют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

   Тиреоидит – заболевания щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называется струмитом.
   1. Острый тиреоидит – воспаление очаговое или диффузное, гнойное или негнойное.
   Причина: острая или хроническая инфекция.
   Клиника: отмечаются повышение температуры, озноб, боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при движении головы и глотании. При пальпации увеличенная резко болезненная щитовидная железа. При формировании абсцесса отмечается флюктуация.
   В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   Лечение: назначают антибиотики, анальгетики, поливитамины. При абсцедировании – хирургическое лечение.
   2. Подострый тиреоидит чаще возникает после вирусной инфекции.
   Клиника: начинается с повышения температуры, боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область, нижнюю челюсть, уши. В начале заболевания отмечаются симптомы гипертиреоза (тахикардия, потливость, тремор рук). Пальпаторно определяется увеличение одной (чаще правой) доли щитовидной железы, не спаянной с тканями, болезненной при пальпации.
   Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   Заболевание склонно к рецидивированию при повторных инфекциях.
   Лечение: глюкокортикоиды; преднизолон 30–50 мг в сутки, анальгетики. При явлениях тиреотоксикоза назначают бета-блокаторы.
   3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).
   Этиология заболевания неизвестна.
   Клиника: определяется увеличенная, очень плотная щитовидная железа, спаянная с окружающими тканями, неподвижная при глотании. При прогрессировании процесса может развиваться гипотиреоз, а также при больших размерах могут появляться симптомы сдавления органов шеи: затруднение дыхания, глотания, осиплость голоса. Для диагностики – пунктационная биопсия.
   Лечение: при явлении гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (заместительная терапия). При симптомах сдавления органов шеи показано оперативное лечение.
   4. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хошимото) – в основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы.
   Клиника: определяется диффузное, неравномерное увеличение щитовидной железы, плотно-эластической консистенции, подвижная. В начале заболевания появляются симптомы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, с последующим развитием гипотиреоза.
   В диагностике имеет значение определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, УЗИ щитовидной железы.
   Лечение: адекватные дозы тиреоидных гормонов. При отсутствии уменьшения зоба проводят курс лечения преднизолоном начиная с 30–40 мг в сутки со снижением в течение 2–3 месяцев.

   Тромбоэмболия легочной артерии. Способствующими факторами могут быть тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и тазовых вен, митральные пороки, атеросклероз, инфаркт миокарда.
   Клиника: начало острое, зависящее от калибра сосуда. Закрытие ствола может вызвать внезапную смерть. При тромбозе крупных ветвей появляются резкая боль в грудной клетке, одышка, цианоз, нарастает явление правожелудочковой недостаточности, увеличивается болезненная печень. На этом фоне может развиться шок. Симптомы близки к клинической картине инфаркта миокарда, которым может осложниться тромбоэмболия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.
   При тромбозе более мелких сосудов – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия. Одним из наиболее частых осложнений может быть инфаркт легкого (см. Инфаркт легкого).
   Лечение: больному показана срочная госпитализация. В отдельных случаях решается вопрос о хирургическом лечении.
   Туберкулез – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакции организма.
   Этиология: возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, иногда бычьего и в исключительных случаях – птичьего типа. Основной источник заболевания – больной человек или домашние животные, преимущественно коровы. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже – алиментарным (через зараженные продукты: молоко, мясо, яйца от больных животных). В случаях алиментарного пути заражения МТ заносится в органы по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.
   Основные клинические формы:
   А. Туберкулез органов дыхания:
   1. Первичный туберкулезный комплекс – результат первичного инфицирования: пневмонический очаг в легком и воспаление регионарных лимфатических узлов средостения. Чаще наблюдается у детей и подростков. Преимущественно выявляется при флюорографических обследованиях и с помощью туберкулиновых проб. Эта форма протекает часто бессимптомно, но больные могут отмечать общую слабость, быструю утомляемость, реже – боль в боку и кашель. При прогрессировании процесса появляются симптомы острого воспаления легких: высокая температура, кашель с мокротой. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. МТ в мокроте не обнаруживаются.
   2. Туберкулез внутригрудинных лимфатических узлов является наиболее частой формой первичного туберкулеза и проявляется при заражении неинфицированных туберкулезом молодых людей или при реактивации туберкулезных изменений у пожилых (первичное инфицирование в детстве). Часто заболевание протекает бессимптомно, реже отмечается сухой кашель (воспаление бронхиальных лимфатических узлов) или явления интоксикации. Из осложнений часто бывает поражение плевры с болью в боку и сухим болезненным кашлем. На рентгенограмме: увеличение лимфатических узлов с отложением в них извести.
   3 .Диссеминированный туберкулез легких – множественные очаги специфического воспаления в легких в результате распределения МТ гематогенным или лимфогенным путем.
   В течении различают:
   а) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез. Характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности без физикальных данных. На рентгенограмме – тотальная мелкоочаговая диссеминация;
   б) подострый диссеминированный туберкулез протекает с симптомами интоксикации, болью в боку (поражение плевры), кровохарканьем, симптомами туберкулеза гортани (боль в горле, хрипота);
   в) хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением. При обострении – явления интоксикации, кашель с мокротой. При прогрессировании процесса нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Возможно появление внелегочных форм туберкулеза (почки, кости, суставы и др.).
   4. Очаговый туберкулез легких.
   Обычно выявляется при флюорографии. На рентгенограмме ограниченные поражения в виде очагов до 1 см в диаметре. При неактивной фазе очаги уплотнены, а больные не предъявляют субъективных жалоб. Во время активизации процесса больные отмечают быструю утомляемость, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру.
   5. Инфильтративный туберкулез легких.
   Может протекать бессимптомно, а первым симптомом будет кровохарканье или легочное кровотечение с выделением МТ. Часто имеет острое или подострое начало. Остро начинается с температуры 38–39 °C, симптомов интоксикации и кашля с небольшим количеством мокроты.
   На рентгенограмме – участок специфического воспаления с казеозом в очаге более 1 см в диаметре с перифокальным воспалением. Инфильтрат занимает дольку, сегмент или долю легкого. Распад инфильтрата проходит в виде казеозной пневмонии, распространяясь и на другое легкое.
   Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, начинаясь с температуры 40 °C, озноба, выраженных явлений интоксикации. Температура может падать к утру до нормы с профузным потоотделением. Очаги казеоза расплавляются с образованием каверн, сопровождая распад выделением гнойной мокроты. При казеозной пневмонии (в отличие от других форм туберкулеза) выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
   6. Туберкулема легких – возникает из инфильтрата, при его регрессировании на фоне лечения противотуберкулезными препаратами или из очага в результате многократной перифокальной воспалительной реакции. Иногда больные отмечают общее недомогание, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру, периодические боли в грудной клетке в проекции сегмента, в котором располагается туберкулема. Но в большинстве случаев субъективных жалоб нет. Не определяется деление МТ.
   На рентгенограмме определяется наличие фокуса округлой формы, ограниченного от окружающей ткани. Диаметр 2 см и более.
   Обычно туберкулемы плохо поддаются консервативному лечению и показано хирургическое удаление туберкулемы.
   7. Кавернозный туберкулез легких.
   При рассасывании инфильтративного воспаления и очагов бронхогенного или гематогенного происхождения с сохранением полости распада легочной ткани диагностируется кавернозный туберкулез легких. Чаще бывает на фоне противотуберкулезной терапии, а потому редко обнаруживается у больных с впервые установленным диагнозом. Клинические проявления в период ремиссии отсутствуют. В период обострения у больных отмечаются симптомы интоксикации, повышение температуры, кашель с мокротой как слизистого, так и слизисто-гнойного характера. Происходит выделение МТ. На рентгенограмме свежие и эластичные каверны имеют округлую форму, располагаясь в относительно неизменной легочной ткани. В фиброзно-склеротических участках легкого каверны имеют неправильные очертаниях. Санированные каверны тонкостенные и напоминают кисты.
   При правильном лечении и очищении каверны больные становятся на длительное время абациллярными, но такое излечение кавернозного туберкулеза нестойкое. Этих больных рассматривают как потенциальных выделителей МТ и проводят профилактическое лечение.
   8. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается при прогрессировании различных форм туберкулеза.
   Эта форма туберкулеза в основном наблюдается у неэффективно лечившихся больных и протекает длительно и волнообразно. В период ремиссии скудная симптоматика при относительно удовлетворительном состоянии больных. При обострении на фоне общей интоксикации усиливается кашель с большим выделением гнойной мокроты, содержащей МГ и гнойную микрофлору, повышается температура. Могут быть кровохарканье и легочное кровотечение. По мере прогрессирования процесса появляется легочная и легочно-сердечная недостаточность, образуются вторичные очаги (туберкулез гортани или кишечника), амилоидоз почек с развитием вторичной хронической недостаточности. Заболевание может осложняться спонтанным пневмотораксом.
   При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание, амфорное дыхание под кавернами.
   В анализе крови увеличение СОЭ, выражен патологический сдвиг в формуле крови и белковых фракциях.
   На рентгенограмме определяются фиброзные изменения, плевральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги. На их фоне, чаще в верхних отделах, неправильной формы каверны различной величины с фиброзной стенкой. При обострении появляются недавно возникшие очаги, преимущественно в средних или нижних отделах.
   9. Цирротический туберкулез легких представляет собой исход инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических изменений в легких и затиханием активности процесса.
   Больные жалуются на одышку, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье (при обострении процесса могут выделяться МТ). При развитии легочного сердца появляются отеки, увеличивается печень, может появиться асцит.
   Перкуторно: притупление звука. В легких выслушиваются разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания.
   Осложнения – амилоидоз почек и печени.
   На рентгенограмме: резко выражена эмфизема легких, отмечаются массивные уплотнения и уменьшение доли или всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражения. Могут выявляться отдельные или множественные полости.
   Цирротический туберкулез легких – необратимый процесс, протекающий длительно, но с обострениями.
   10. Туберкулезный плеврит – воспаление плевры туберкулезной этиологии. Туберкулезный плеврит развивается чаще как осложнение легочного туберкулеза и реже из внутригрудных лимфатических узлов, лимфогенным или гематогенным путем.
   По течению туберкулезного плеврита различают:
   а) фиброзный (сухой) – наложение фибрина на поверхность плевры. Развивается постепенно с повышением температуры, сухого кашля, одышки, болью в боку. При аускультации выслушивается шум трения плевры;
   б) экссудативный плеврит. Проявляется общей слабостью, повышением температуры, одышкой, потерей аппетита, потливостью. В экссудате, чаще при посеве, находят МТ;
   в) гнойный плеврит – может явиться результатом нагноения фиброзного плеврита или как первично-гнойный процесс на почве казеоза плевры. Развивается остро: повышение температуры, озноб, одышка, боли в боку с общим тяжелым состоянием больного. В гнойной жидкости находят МТ;
   г) геморрагический плеврит – наблюдается редко при специфическом поражении плевры с развитием милиарного или казеозного процесса. Заболевание протекает остро с возможным развитием нагноительного процесса.
   11. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов, голосовых связок – развивается как осложнение туберкулеза легких и проявляется болью в горле, изменением голоса. Одновременно гематогенным путем могут поражаться другие органы.
   12. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональным заболеваниями легких.
   Сочетание туберкулеза чаще бывает с силикозом, а осложнение зависит от тяжести силикоза. При сочетании заболеваний формируется своеобразный патологический процесс: силикотуберкулез.
   Б. Туберкулез других органов и систем (внелегочный туберкулез).
   1. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
   Туберкулезный менингит является наиболее тяжелой и опасной формой внелегочного туберкулеза, развиваясь чаще у детей или у ослабленных больных. Заболевание начинается с общего недомогания, потери аппетита, субфебрильной температуры, головной боли, нарушения сна. Симптомы быстро усиливаются: повышается температура, появляются рвота, сонливость, нарушение сознания. Характерна поза больного: лежа на боку с откинутой назад головой и поджатыми к животу ногами. Больному показана срочная госпитализация в туберкулезное отделение.
   2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
   Заболевание проявляется общими симптомами: боли в животе, диспептические расстройства (запор сменяется жидким стулом).
   3. Туберкулез костей и суставов (костно-суставный туберкулез) – см. Хирургические болезни.
   4. Туберкулез мочевых, половых органов (туберкулез мочеполовой) – см. Хирургические болезни.
   5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки – см. Кожные болезни.
   6. Туберкулез периферических лимфатических узлов – протекает по типу лимфаденита: припухлость и болезненность узлов. Иногда происходит размягчение с образованием свища.
   Лечение:: основной метод при всех формах – химиотерапия препаратами, воздействующими на микобактерии туберкулеза. В настоящее время используются комбинированные препараты, содержание в одной капсуле по 2–3 активных вещества.
   Комбинацию препаратов, их дозу и курс лечения индивидуально подбирает врач-фтизиатр. Химиотерапию сочетают с рациональным режимом и питанием, физиотерапевтическим и санаторно-курортным лечением.
   При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хирургические методы (резекция пораженных отделов легкого и внутригрудинных лимфатических узлов).

   Узелковый периартериит – системный некротизирующий васкулит.
   Причины: гиперергическая реакция организма в ответ на воздействие различных факторов (введение сыворотки или вакцины; медикаментов, которые не переносит больной; переохлаждения, ингаляции и др.). В основе заболевания лежит иммунокомплексное поражение сосудистой стенки, приводящее к нарушению микроциркуляции в органах и тканях.
   Клиника: заболевание начинается остро или подостро с появления общей слабости, повышения температуры, быстро нарастающего похудания, болей в суставах, мышцах, животе; признаков поражения желудочно-кишечного тракта, сердца, почек или периферической нервной системы. Типичные кожные проявления в виде плотных безболезненных узелков по ходу сосудов. Почти у всех больных развивается гломерулонефрит с синдромом почечной недостаточности, стойкой гипертензии. Иногда отмечается инфаркт почек. Острый процесс под влиянием лечения может перейти в хроническое течение.
   Лабораторные данные не специфичны. Иногда в крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, умеренная анемия и тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
   При биопсии мышц из области голеней и брюшины стенки выявляются характерные изменения сосудов, что подтверждает диагноз.
   Лечение: в ранних стадиях эффективны глюкокортикоиды, преднизолон 60-100 мг в сутки в течение 3–4 дней с медленным снижение дозы (при улучшении). Длительное применение преднизолона может резко ухудшить течение гипертензии. В этих случаях его отменяют. Можно назначить цитостатические препараты циклофосфан или азатиоприн.

   Феохромоцитома – заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации, вырабатывающей избыточное количество катехоламинов (адреналина, норадреналина).
   Клиника: проявляется кризисами с резким подъемом АД в сочетании с другими симптомами. Во время кризиса появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. Приступ завершается полиурией. При злокачественной опухоли – феохромобластоме – нередки похудание, боль в животе. Возможно развитие сахарного диабета.
   Для уточнения диагноза проводят ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, определяют экскрецию с мочой катехоламинов и из метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилинминдальной кислоты.
   Лечение: хирургическое – удаление опухоли. Для купирования приступа применяют пропафен, фентоламин, индерал.

   Холецистит хронический – хроническое воспаление желчного пузыря.
   Причины: бактериальные инфекции (кишечная палочка, стафилококк и др.), вирусы, возможна токсическая или аллергическая природа. Хронический холецистит может явиться следствием острого холецистита, но чаще выступает как самостоятельное заболевание.
   Клиника: заболевание развивается постепенно и характеризуется сменой периодов ремиссий и обострений. Кроме воспалительного процесса симптоматика обусловлена типом нарушения (гипо– или гипермоторная дискинезия) и вовлечением в процесс других органов пищеварения (дуоденит, панкреатит, энтерит).
   Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье, горечь во рту (гипомоторная дискинезия) или боли приступообразного характера, напоминающие почечную колику, в правом подреберье, связанные с нарушением диеты, эмоциональным перенапряжением (гипермоторная дискинезия).
   Объективно отмечается болезненность при пальпации в точке желчного пузыря и при поколачивании по правой реберной дуге. При вовлечении в процесс других органов пищеварительной системы присоединяются симптомы дуоденита, панкреатита.
   Диагноз ставят на основании ультразвукового исследования (отсутствие камней) и дуоденального зондирования (скопление эпителиальных клеток, лейкоцитов, слизи, кристаллов билирубината кальция, наличие патогенной флоры).
   Лечение: при обострении госпитализация в хирургическое или терапевтическое отделение. Лечение как при остром холецистите: диета, антибиотики, сульфаниламидные, спазмолитические и холинолитические препараты.
   При нерезких обострениях в период стихания воспалительных явлений показано обычное, или «слепое», зондирование (тюбаж) с раствором сернокислой магнезии или теплой минеральной водой (через 1–2 дня 8-12 процедур). Для улучшения оттока желчи назначают желчегонный сбор трав. При легком приступе желчной колики дают холагол – 20 капель на прием. Больным показаны прием минеральной воды (Ессентуки № 4 и № 17, Славяновская и др) и, желательно, санаторно-курортное лечение.
   При безуспешном лечении и частых обострениях – производят холецистэктомию.

   Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением печеночной ткани со снижением ее функции и развитием соединительной ткани и перестройкой структуры.
   Причины: злоупотребление алкоголем, эпидемический гепатит, хронический гепатит, обструкция внепеченочных желчных путей, реже – длительная правожелудочковая сердечная недостаточность, гомохроматоз, паразитарные заболевания.
   Клиника: длительное время у части больных отмечаются тяжесть в правом подреберье, увеличение уплотненной с неровной поверхностью и заостренными краями печени. Ранним признаком являются сосудистые «звездочки» (расширение кожных сосудов на коже плечевого пояса). По мере прогрессирования заболевания формируется портальная гипертензия с асцитом, увеличивается селезенка, усиливается венозный рисунок на коже живота, при портальной гипертензии проявляется варикозное расширение вен пищевода (легко обнаружить при фиброгастроскопии), которое может дать кровотечение (кровавая рвота). Больные постепенно худеют и слабеют. У некоторых выражены кожный зуд и желтуха. Исход болезни – печеночная недостаточность.
   Анализ крови: анемия, снижение протромбина, увеличение СОЭ; гипопротеинемия, повышение билирубина, активности трансаминаз, холестерина (признак холестаза), что свидетельствует об активности процесса.
   Как осложнения кроме кровотечения из вен пищевода отмечаются рак печени, инфекции, перитонит, тромбоз портальной вены.
   Диагноз подтверждается ультразвуковым и радиоизотопным исследованием.
   Лечение: при активном процессе показаны постельный режим и диета. Больным назначают глюкокортикоиды (преднизолон 15–20 мг/сут). При варикозном расширении вен пищевода назначают вяжущие и антацидные препараты. При асците показаны бессолевая диета, мочегонные препараты, а при отсутствии эффекта – парацентез.
   При неактивном процессе: диета, ограничение физической нагрузки, гепатопротиворные средства (силибор, легалон, котерген, эссенциале), курсы витаминотерапии. При возникновении кровотечения из вен пищевода – срочная госпитализация в хирургическое отделение.

   Эмфизема легких – патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
   По течению различаются:
   1. Диффузная эмфизема легких:
   а) первичная (идиопатическая) – развивается без предшествующих бронхиальных заболеваний;
   б) вторичная (обструктивная) – является чаще всего осложнением хронического обструктивного бронхита.
   2. Очаговая эмфизема легких – возникает при локальных нарушениях бронхиальной проводимости, рубцовых изменениях в легких, некоторых врожденных аномалиях.
   Клиника: больные отмечают прогрессирующую одышку, появляющуюся сначала при физической нагрузке. При диффузной эмфиземе характерен внешний вид больных: бочкообразная грудная клетка с расширенными межреберьями и сглаженностью надключичной ямки. Перкуторно по всем линиям определяется коробочный звук с уменьшением или исчезновением границ сердечной тупости. Аускультативно – ослабленное дыхание, иногда – единичные сухие хрипы. При первичной эмфиземе имеет место увеличение остаточного объема воздуха при увеличении общей емкости легких, за счет чего поддерживается удовлетворительное кислородное насыщение крови. При вторичной (обструктивной) – наблюдается снижение жизненной емкости легких, а поэтому относительно рано развиваются артериальная гипоксия, компенсаторный эритроцитоз, легочная гипертония.
   Лечение симптоматическое: дыхательная гимнастика, курсы кислородотерапии, ограничение физических нагрузок (при первичной эмфиземе). При вторичной – лечение направлено на устранение основной патологии и купирование сердечной и легочной недостаточности.

   Эндокардит – воспаление эндокарда.
   По характеру развития заболевания различают:
   1. Эндокардит инфекционный (затяжной септический) – чаще вызывается стрептококками или стафилококками, реже – кишечной палочкой, пневмококками и др. при имеющемся патологическом процессе. Иногда заболевание может возникнуть после острого респираторного заболевания, удаления зуба, тонзилэктомии, катетеризации мочевых путей, аборта или родов.
   Клиника: первыми признаками являются: лихорадка от небольшой до гектической, общая слабость, потливость, отсутствие аппетита. При аускультации выслушиваются характерные признаки нарушения клапанного аппарата (чаще аортального или митрального) с развитием сердечной недостаточности. Кожные покровы больных бледны, появляются петехии в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз, слизистой оболочке рта; отмечается увеличение селезенки, иногда – печени. При длительном течении происходит изменение пальцев – «барабанные» пальцы.
   Из осложнений отмечаются эмболии в почку, селезенку, головной мозг и другие органы с соответствующей симптоматикой. Иногда развивается амилоидоз почек с хронической почечной недостаточностью.
   Анализ крови: анемия, увеличение СОЭ, положительная формоловая проба. При посеве крови выявляется бактеремия. В моче – протеинурия, микрогематурия.
   Для заболевания характерно подострое течение на протяжении недели и более. Иногда отмечается малосимптомное течение без лихорадки.
   Лечение: больные подлежат госпитализации. Назначают антибиотики (после посева крови и определения чувствительности бактерий) длительное время до нормализации температуры и СОЭ (до 1,5–2 месяцев). При возникновении осложнений (диффузный гломерулонефрит, васкулит и др.) оправдано назначение глюкокортикоидов в сочетании с антибиотиками. Назначают симптоматическое лечение в зависимости от состояния больного.
   2. Эндокардит асептический тромботический – развивается за счет отложения фибрина и тромбоцитов на эндокарде. Чаще причинами являются злокачественные опухоли, лейкозы, длительные инфекции, хроническая почечная недостаточность. У больных могут появляться лихорадка, не устраняемая антибиотиками, различные сердечные шумы, тромбоэмболические осложнения. Диагностика затруднена из-за отсутствия специфических симптомов. Часто асептический эндокардит предшествует инфекционному эндокардиту.
   3. Эндокардит ревматический – см. Ревматизм.

   Энтерит хронический – хроническое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки с нарушением барьерной и пищеварительно-транспортной функций.
   Причины: острые и хронические кишечные инфекции, глистные инвазии, экзогенные и эндогенные токсины, нарушение функции пищеварительных желез, количественное и качественное нарушение питания.
   Клиника: заболевание проявляется кишечной (диарея, стеаторея, урчание и вздутие живота, болезненность вокруг пупка, большое количество каловых масс) и внекишечной (повышенная утомляемость, потеря в весе до 10 кг, трофические изменения кожи и слизистой, признаки витаминной недостаточности) симптоматикой. Объективно при пальпации отмечаются болезненность и шум плеска в проекции сигмовидной кишки, иногда проявляются тахикардия, экстрасистолия, парестезии.
   Анализ крови: гипохромная анемия, снижение уровня альбуминов, калия, кальция. Диагноз основывается главным образом на жалобах больного и объективных данных.
   Лечение: лечение патологии, обусловившей заболевание. В период обострения лечение в стационаре: диета, богатая белками, преимущественно животного происхождения (130–150 г), несладкие соки и кисели из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, груша, гранат), витаминотерапия. При выраженном поносе дают внутрь вяжущие, обволакивающие средства (альмагель, маалокс, гастал, отвары корневища или корней змеевика, травы зверобой и др.), ферментативные препараты (фестал, панзинорм и др.), имодиум, лоперамид.
   При выявлении дисбактериоза назначают препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры (бактисубтил, энтерол).
   Больным проводится физиотерапевтическое, а в период ремиссии – санаторно-курортное лечение.

   Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторнотрофическое процессы, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две и более).
   Способствующими факторами являются нервное перенапряжение, грубое нарушение режима питания, алкоголь, никотин, кофе, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, резерпин, кофеин).
   1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
   Длительное время протекает бессимптомно. Основные жалобы: на боли в эпигастрии (в правом подреберье), возникающие натощак, ночью или через 2–3 часа после приема пищи. Боли купируются приемом пищи, соды или других атацидных препаратов. Иногда отмечается изжога.
   Объективно отмечается при пальпации болезненность в правом подреберье. Возможные осложнения: язвенное кровотечение (черный дегтеобразный стул, снижение или полное исчезновение боли, резкая слабость, тахикардия, одышка); перфорация язвы (внезапная резкая боль, напряжение мышц живота, развитие признаков перитонита, возможен болевой шок); пенетрация язвы, чаще в поджелудочную железу (постоянные боли опоясывающего характера с иррадиацией в спину, повышение диастазы в моче), стеноз (усиление болевого синдрома, особенно после приема пищи, рвота пищей, иногда видна перистальтика желудка).
   Диагноз: подтверждается при рентгенологическом исследовании с приемом бария (дефект ткани в виде «ниши»), при фиброгастроскопии.
   2. Язвенная болезнь желудка – встречается в четыре раза чаще язвы двенадцатиперстной кишки.
   Клиника: длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Характерны жалобы больных на боли в эпигастрии, возникающие или усиливающиеся после еды; тошноту, не снимаемые приемом антацидов. Объективно определяются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии.
   Осложнения – как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но при язвенном кровотечении отмечается рвота «кофейной гущей». Возможна малигнизация язвы желудка. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием с применением взвеси бария и при фиброгастроскопии.
   Лечение:: в период обострения госпитализация. В первые две-три недели режим постельный, а потом – палатный. Больным назначается диета (дробное и частое питание). Внутрь дают антацидные, обволакивающие и вяжущие препараты: алмагель, де-нол, альгельдрат, голюсил, десмол, маалокс, пее хоо и др.
   Внутрь назначают препараты группы ранитидина, циметидин, фамотидин. Проводят курс витаминотерапии, анаболические гормоны. Широко используются физиотерапевтические процедуры (диатермия, УВЧ, парафиновые аппликации). При наличии осложнений в виде кровотечений при прободения больных переводят в хирургическое отделение.


   Глава 2 Хирургические болезни

   Абсцесс – ограниченный очаг гнойного воспаления ткани.
   Причиной являются стафилококки, кишечные палочки и другая микрофлора.
   По локализации различают:
   1. Абсцесс аппендикулярный – локализованный перитонит, обусловленный гнойным воспалением аппендикса.
   Клиника: картина острого аппендицита. Затем болевая и температурная реакции снижаются, а в правой подвздошной области появляется инфильтрат, размеры которого увеличиваются. Температура приобретает гектический характер, озноб. При прорыве абсцесса в брюшную полость могут развиться перитонит, вторичные абсцессы печени, забрюшинная флегмона, сепсис.
   Лечение оперативное – вскрытие абсцесса с промыванием антисептиками и активной аспирацией. Аппендэктомия в этот период не показана.
   Прогноз благоприятный.
   2. Абсцесс дугласова пространства – ограниченный перитонит в области пузырно-прямокишечного пространства у мужчин и маточно-прямокишечного пространства у женщин. Чаще причиной бывает деструктивный аппендицит или разлитой перитонит.
   Клиника: на 4-5-й день после аппендэктомии повышается температура, которая приобретает гектический характер, у больного озноб, профузный пот, появляются боли в глубине таза, тенезмы, дизурические явления, иногда отмечается напряжение брюшных мышц.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   При влагалищном или ректальном исследовании определяется болезненный инфильтрат с размягчением в центре.
   Лечение: в стационаре производят пункцию и вскрытие по игле абсцесса через влагалище или прямую кишку с дренированием. Прогноз благоприятный.
   3. Абсцесс легкого – см. Внутренние болезни.
   4. Абсцесс межкишечный – возникает в результате разлитого перитонита.
   Клиника: по симптоматике сходен с аппендикулярным абсцессом, отличаясь локализацией. В разных отделах брюшной полости определяются инфильтраты без четких границ. Иногда отмечаются напряжение брюшных мышц и нерезко выраженные симптомы раздражения брюшины.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   Помощь в диагностике оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томограмма.
   Осложнения: механическая непроходимость кишечника или прорыв в брюшную полость с развитием разлитого перитонита.
   Лечение: вскрытие абсцесса в хирургическом отделении.
   5. Абсцесс головного мозга – результат попадания в головной мозг септических эмболов или открытой черепно-мозговой травмы.
   Клиника: характеризуется полиморфными явлениями: общая резкая слабость, головная боль, рвота, повышение температуры (от субфебрильной до гектической), брадикардия. Местные симптомы зависят от локализации абсцесса: судороги, парезы, параличи, нарушения координации движений, галлюцинации, расстройства речи. При спинномозговой пункции – повышенное давление цереброспинальной жидкости, цитоз.
   Лечение только в нейрохирургическом отделении. Прогноз не всегда благоприятен.
   6. Абсцесс мягких тканей – результат попадания инфекции в мягкие ткани при местном поражении кожи (травмы, лекарственные инъекции, фурункулы и др.)
   Клиника: болезненная припухлость с гиперемией кожи, повышение температуры. В центре припухлости при размягчении инфильтрата определяется флюктуация.
   Лечение: вскрытие поверхностного абсцесса под местной анестезией.
   1. Абсцесс печени – локальный гнойный процесс с расплавлением паренхимы печени.
   Инфекция проникает билиарным (желчнокаменная болезнь, холангит) и гематогенно-метастатическим (из любого очага гнойного воспаления) путями. Реже абсцесс возникает вследствие травмы печени.
   Клиника: начинается на фоне основного заболевания ознобом, температурой гектического типа, болями в правом подреберье, увеличением печени с болевой реакцией при легкой пальпации, эктеричностью склер и кожи.
   Анализ крови: анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   При биохимическом анализе гипербилирубинемия, повышение AЛT, ACT. Более точные данные о характере и локализации патологии дает ультразвуковое исследование.
   Лечение оперативное в условиях стационара. При одиночном абсцессе прогноз серьезный, а при множественных мелких – неблагоприятный.

   Аденома предстательной железы – доброкачественное новообразование сложной структуры.
   Заболевание мужчин старше 50 лет, в основе которого лежат возрастные нарушения гормонального обмена, в результате чего возникает разрастание ткани предстательной железы с нарушением опорожнения мочевого пузыря. Развивается гипертрофия мышечной оболочки мочевого пузыря с образованием дивертикулов и трабекул.
   В клиническом течении заболевания выделяют 4 стадии:
   I – преклиническая, когда отмечаются неприятные ощущения в низу живота с незначительными нарушениями мочеиспускания;
   II – дизурия – учащенное мочеиспускание сначала в ночное время, а потом и днем без наличия остаточной мочи в пузыре. Болезненных ощущений нет, хотя может отмечаться недержание мочи;
   III – неполная хроническая задержка мочи с появлением остаточной мочи в пузыре. Тонус мышц мочевого пузыря ослабевает, а гипертрофия мышечной оболочки сменяется истончением, что обусловливает нарушение функции почек за счет расширения мочеточников и почечной лоханки;
   IV – парадоксальная ишурия: моча начинает выделяться каплями вследствие давления скопившейся мочи в пузыре и преодоления сопротивления сфинктера. В этой стадии выражены почечная недостаточность и интоксикация, появляются желудочно-кишечные расстройства.
   Диагноз устанавливают при пальцевом исследовании предстательной железы: увеличенная с равномерным уплотнением, с гладкой поверхностью. При определении неравномерного уплотнения и бугристой поверхности необходимо исключить рак. Экскреторная урография показывает состояние почек и верхних мочевых путей.
   Диагноз подтверждает данные ультразвукового исследования.
   Лечение: при I–II стадиях проводят консервативное лечение, а при III–IV стадиях – показана аденомэктомия. Прогноз благоприятный.

   Аневризма – равномерное расширение или выпячивание стенки сосуда на ограниченном участке.
   Причины: врожденный дефект сосудов, травма с повреждением слоев сосуда, атеросклероз.
   Различают следующие типы:
   а) истинная аневризма – при сохранении эндотелиального слоя;
   б) ложная аневризма – без сохранения эндотелиального слоя;
   в) расслаивающая аневризма – возникает между слоями стенки сосуда;
   г) артерио-венозная аневризма – сообщается как с артерией, так и с веной.
   Возможно развитие тромбоэмболических осложнений и невралгий за счет сдавления ветвей нерва, возникновения ишемических расстройств нижних конечностей, а разрыв аневризмы ведет к внутреннему кровотечению.
   1. Аневризма аорты – см. Внутренние болезни.
   2. Аневризма сердца – см. Внутренние болезни.
   3. Артерио-венозная аневризма образуется при прямом повреждении стенок артерии и вены. Повышается пульсирующая гематома, покрывающаяся потом плотной фиброзной капсулой. Существует триада симптомов: припухлость, пульсация, «шум волчка». За счет образования аневризмы снижена или ослаблена пульсация на периферических сосудах.
   При прижатии пальцем приводящей артерии исчезает шум, урежается пульс на 10–15 ударов и повышается АД. Возможны осложнения в виде тромбоэмболии и расстройства сердечной деятельности.
   Лечение – оперативное.

   Анкилоз – неподвижность в суставе в результате патологических изменений.
   Часто возникает при открытой травме сустава с вялотекущей инфекцией. Способствующим фактором является длительная гипсовая повязка.
   1. Фиброзный анкилоз – в суставе возможны качательные движения, но больной отмечает боль в суставе.
   2. Костный анкилоз – нет ни движений в суставе, ни боли.
   Анкилоз в порочном положении исключает возможность пользоваться конечностью. Диагноз подтверждается рентгенограммой.
   Лечение: артропластика показана только при анкилозировании в порочном положении.

   Аппендицит острый – неспецифическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
   Среди теорий (ангионевротическая, сосудистая и др.) считается в большинстве случаев возникновение воспалительного процесса за счет нарушения кровообращения в стенке червеобразного отростка, причиной которого являются сужение просвета и повышение давления (каловые камни, отек слизистой, рубцы).
   Клиника: боль неясного характера через несколько часов, усиливаясь, локализуется в правой подвздошной области, усиливается при кашле и ходьбе. Возможны тошнота и одно-двукратная рвота. При пальпации отмечается напряженность мышц и болезненность в правой подвздошной области с положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского). Боль усиливается в положении на левом боку (синдром Ситковского), особенно при пальпации (синдром Бартомье-Михельсона).
   Для уточнения диагноза проводят пальцевое исследование прямой кишки у мужчин и вагинальное – у женщин.
   Атипичное расположение отростка может давать клиническую картину: при высоком расположении – острого холецистита, ретроцекальном – почечной колики, тазовом – гинекологических заболеваний.
   Атипично острый аппендицит протекает:
   1. У детей до 5 лет преобладает общая интоксикация (рвота, повышенная температура, разлитая боль по всему животу).
   2. У людей пожилого возраста стертая клиническая картина с диффузной болезненностью в правом нижнем квадранте при мягком животе.
   3. У беременных женщин нечетко выражены симптомы раздражения брюшины из-за смещения слепой кишки и растяжения брюшной стенки.
   При подозрении на острый аппендицит больные подлежат госпитализации.
   Осложнения острого аппендицита: разлитой перитонит, пилефлебит (септический тромбофлебит ветвей воротной вены), множественные абсцессы печени, сепсис.
   Лечение оперативное – аппендэктомия.
   Аппендицит хронический – наличие в анамнезе неоднократных (рецидивирующих) приступов боли в правой подвздошной области, характерных для острого аппендицита.
   В связи с неярко выраженной картиной (мягкий живот с локальной болезненностью) оперативное лечение в момент приступа не проводилось.
   Диагноз ставят на основании анамнеза с исключением других заболеваний с аналогичным болевым синдромом.

   Асфиксия – удушье.
   Причины возникновения:
   1. Механические препятствия для доступа воздуха в дыхательные пути:
   а) сдавление извне;
   б) сужение при патологическом состоянии (отек гортани, опухоль, аспирация воды, рвотных масс и др.);
   2. Обусловленные поражением нервной системы:
   а) столбняк;
   б) отравление стрихнином.
   В клиническом течении выделяют:
   I стадия – инспираторная одышка (учащенное дыхание, тахикардия),
   II стадия – экспираторная одышка (урежение дыхания с усилением выдоха),
   III стадия – претерминальная – временное прекращение дыхания (сознание отсутствует, угасают рефлексы, снижается АД),
   IV стадия – терминальная – судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть от паралича дыхания.
   Первая помощь – удаление причины асфиксии и восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание, закрытый массаж сердца, при возможности – интубация трахеи.
   Как осложнения могут развиваться: парез голосовых связок, отек легких, пневмония, психические и невралгические расстройства (ретроградная амнезия).

   Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости.
   Причины развития асцита:
   1. Цирроз печени с портальной гипертензией
   2. Метастатическое поражение брюшины (нарушение всасывания транссудата).
   3. Туберкулезный перитонит.
   4. Хроническая сердечная недостаточность.
   Клиника: на фоне развития основного заболевания отмечается увеличение живота («лягушачий» живот в горизонтальном положении). Исследование двумя руками, положенными по бокам живота, определяет зыбление. При значительном асците появляются симптомы дыхательной и сердечной недостаточности.
   Лечение: на фоне лечения основного заболевания назначают ограничение жидкости и соли, мочегонные (лазикс) с приемом солей калия.
   По показаниям проводятся пункция брюшной полости и выпускание жидкости (пароцентез). Прогноз зависит от основного заболевания.

   Атерома – ретенционная киста сальной железы.
   Заболевание возникает в результате закупорки выводного протока.
   Клиника: безболезненное плотное образование с четкими границами, спаянное с кожей, с локализацией: голова, спина, живот, область половых органов.
   Осложнение: нагноение атеромы.
   Лечение: иссечение атеромы с капсулой. Прогноз благоприятный.

   Бронхоэктазы – см. Внутренние болезни.

   Бурсит – воспаление околосуставной сумки.
   Развивается воспалительный процесс при частых механических повреждениях и проникновении инфекции в слизистые сумки, защищающие суставы от внешних воздействий. Наиболее часто развиваются бурситы коленных и локтевых суставов, предрасположенных к травмированию.
   Клиника: в течении заболевания различают:
   а) острый (гнойный) бурсит – острое начало с высокой температурой, гиперемия кожи, боль, отек, ограничение всех видов движений. Может осложняться абсцессами и флегмонами;
   б) хронические бурситы – развиваются медленно, без выраженного болевого синдрома. Происходят накопление жидкости в сумке, уплотнение стенок слизистой с возникновением полиповидных образований на внутренней поверхности, которые, отпадая, проявляются маленькими подвижными плотными белесоватыми образованиями в сумке («рисовые тела»).
   При рентгенологическом исследовании исключают старые переломы и инородные тела в суставе.
   Лечение:: при остром бурсите – пункция с последующим бактериологическим исследованием содержимого, повязка, покой конечности. При содержании гноя в пунктате – вскрытие гнойника и назначение антибиотиков.
   При хроническом бурсите – пункция (жидкость прозрачная) с последующей давящей повязкой на 3 дня, противовоспалительные препараты.
   При неэффективности консервативной терапии, резком утолщении стенок и выявлении «рисовых тел» показано оперативное лечение.

   Варикозное расширение вен нижних конечностей – изменение вен нижних конечностей, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в зоне истончения стенки.
   В клиническом течении различают:
   1. Первичное варикозное расширение вен: следствие беременности, ожирения, длительного стояния, врожденной слабости соединительной ткани и обусловлено несостоятельностью клапанов вен.
   2. Вторичное варикозное расширение вен. Развивается при нарушении кровотока по глубокой венозной системе (тромбофлебит, врожденное отсутствие глубокой венозной системы) и наличии артерио-венозных свищей.
   Клиника: отмечается чувство распирания при длительном пребывании на ногах, отеки к вечеру, судороги в ногах по ночам. При длительном течении развиваются трофические изменения кожи (пигментация и индурация), а затем появляются трофические язвы, плохо поддающиеся лечению.
   Диагноз:, подтвержденный данными реовазографии, не вызывает затруднения.
   Лечение: ношение эластичных чулок или бинтов в период беременности может значительно снизить явление варикозного расширения вен после родов. В остальных случаях проводят комплексное лечение: ношение эластичного чулка или бинта, внутрь детралекс (курсами), наружно – гель «Троксевазин» или Лиотон-1000. При отсутствии эффекта – оперативное лечение.

   Варикозное расширение вен семенного канатика – причиной возникновения может быть повышенная половая активность (20–30 лет), а в пожилом возрасте – сдавливание яичковой вены опухолью нижнего полюса почки.
   Клиника: появление постоянного, тянущего характера боли в мошонке и паховой области, усиливающейся при физической нагрузке и стихающей в положении лежа. При осмотре несколько увеличена половина (чаще левая) мошонки, иногда через кожу просвечивают варикозно расширенные вены.
   Пальпаторно определяются болезненные извитые расширенные вены в мошонке.
   В течении заболевания различают:
   I стадию – расширение вен локализовано в пределах семенного канатика без субъективных ощущений;
   II стадию – вены расширены до нижнего полюса яичка;
   III стадию – расширение вены на дне мошонки ниже яичка (иногда атрофия яичка), с болевым симптомом в яичке, промежности, крестце и пояснице.
   Лечение:: при I стадии: прохладные сидячие ванночки, гель «Троксевазин», ношение суспензория. При II–III стадиях показано оперативное лечение.

   Водянка яичка и семенного канатика – скопление экссудата или транссудата между листками необлитерированного влагалищного отростка брюшины.
   Причины: травма, воспалительный процесс, опухоль яичка или вне связи с патологическим процессом (идиопатическое гидроцеле).
   Клиника: определяется образование с четкими контурами и гладкой поверхностью, округлой формы, безболезненное. В диагностике помогает диафоноскопия (осмотр в проходящих лучах).
   Лечение: водянка у новорожденных обычно рассасывается. В детском возрасте проводят пункцию с аспирацией содержимого, а у взрослых показано оперативное лечение.

   Вывих – полное смещение суставных поверхностей. По клиническому течению различают:
   1. Травматический вывих. Возникает при механической травме сустава. Вывих может быть открытым (с более тяжелым прогнозом) и закрытым.
   Клиника: болезненная деформация в суставе, невозможность активных и пассивных движений. Возможно повреждение близлежащих кровеносных сосудов и нервов. Вывих необходимо вправить сразу после травмы, чтобы не развился трудноизлечимый застарелый. Открытый вывих может осложняться гнойным артритом. Необходима контрольная рентгенограмма сустава для исключения внутрисуставного перелома.
   Лечение: вывихи крупных суставов вправляют в стационаре с иммобилизацией сустава на 3–4 недели, с последующей лечебной гимнастикой и физиотерапией. Вывихи мелких суставов вправляют амбулаторно.
   2. Привычный вывих – является следствием преждевременного прекращения иммобилизации при первом вывихе. Часто проявляется вывихами даже при небольшой травме (чаще плечевого сустава).
   Лечение: показано оперативное.
   3. Патологический вывих – результат разрушения сустава патологическим процессом (туберкулез, остеомиелит).
   Чаще возникает у детей с отставанием в росте конечности и чрезмерной подвижностью в суставе.
   Лечение:: показано использование ортопедических аппаратов.
   4. Врожденный вывих – чаще бывает в тазобедренном суставе из-за врожденного недоразвития вертлужной впадины или головки бедра.
   Клиника: кожные складки на внутренней поверхности бедер асимметричны, укорочение и наружная ротация конечности, ограниченное отведение бедра. При сгибании и отведении бедра на 90 ° происходят толчок и вправление бедра во впадину (симптом «соскальзывания»).
   Лечение: до трех лет консервативное, а после – оперативное.

   Выпадение прямой кишки – выпадение через заднепроходное отверстие всех слоев или только слизистой оболочки прямой кишки.
   Причины: ослабление тонуса мышцы, поднимающей задний проход (запоры, поносы, физические нагрузки) и травматические повреждения мышечно-апоневротических образований диафрагмы таза.
   Клиника: во время акта дефекации (поносы или запоры) у детей выпадает часть или виден покрытый слизистой оболочкой цилиндр выпавшей кишки. Выпадения могут перейти в привычные. У взрослых выпадения прогрессируют, начинаясь с выпадения слизистой, сопровождаются болевыми ощущениями. Нарастает слабость жома, что ведет к недержанию газов и кала. Выпадающий отдел прямой кишки быстро мацерируется с появлением слизи и крови.
   Диагноз: не вызывает сомнения при осмотре заднего прохода.
   Лечение: ручное вправление выпавшей кишки, холод и постельный режим на 2–3 дня с нормализацией функции кишечника. У детей лечение консервативное, а у взрослых – оперативное.

   Ганглий – кистозное образование из капсулы сустава.
   Наиболее частая локализация – тыльная поверхность лучезапястного сустава. Экзостозы могут быть причиной возникновения ганглий на пальцах (показано рентгенологическое обследование).
   Клиника: образуется безболезненное, плотное округлой формы образование, с ограниченной подвижностью в области сустава, которое медленно увеличивается.
   Лечение:: пункция с аспирацией содержимого дает временный эффект. Показано радикальное оперативное лечение во избежание рецидива.

   Гангрена газовая – грозная раневая инфекция, вызываемая патогенными анаэробами.
   Попадая в необработанную или плохо обработанную рану, облигативные анаэробы выделяют эндо– и экзогенный токсин, вызывая разложение тканей, что приводит к газообразованию.
   Клиника: через 5–6 часов после попадания микроба в рану резко ухудшается состояние больного: поднимается температура, тахикардия и болезненная реакция раны. При надавливании на бледные, отечные края раны определяется крепитация, а из ткани дна раны практически без отделяемого выделяются пузырьки газа. В состоянии больного быстро наступает ухудшение, развивается картина токсического шока. Присоединение аэробной инфекции усиливает интоксикацию.
   Лечение: в хирургическом отделении проводят широкое рассечение раневых карманов (лампасные разрезы) иссечение участков некроза, орошение раны перекисью водорода и антибиотиками; курсы гипербарической оксигенации. При нарастании интоксикации – высокая ампутация.

   Гемартроз – кровоизлияния в полость сустава, возникающие при внутрисуставных повреждениях (разрыв капсулы, мениска, вывих, переломы).
   Клиника: ограничение и болезненность движения в деформированном суставе. Для исключения костных повреждений необходима рентгенограмма.
   Лечение: в хирургическом отделении производят пункцию и аспирацию содержимого суставной полости с наложением давящей повязки и задней гипсовой лонгеты. Через 2–3 недели показаны физиотерапия и лечебная физкультура.

   Геморрой – расширение кавернозных вен (телец) дистального отдела прямой кишки и заднего прохода.
   Развитию заболевания способствуют: малоподвижный образ жизни, запоры, беременность, опухоли прямой кишки и органов малого таза. Происходит истончение переполненных кровью кавернозных тел с кровотечением при незначительном травмировании (дефекация, туалет заднего прохода).
   Вследствие этого могут образовываться трещины и эрозии с проникновением через них инфекции.
   В клинической картине различают:
   1. Наружный геморрой – покрытые кожей геморроидальные узлы и бахрома по краям анального отверстия, не склонные к кровотечению.
   Обострение происходит при физической нагрузке, употреблении алкоголя и острой пищи. Усиливается кровенаполнение кавернозных тел, узлы уплотнены, синюшного цвета.
   2. Внутренний геморрой – проявлением первого симптома бывает появление крови в фекальных массах и выделение ее (каплями и даже струйно) после акта дефекации. Длительные кровотечения могут привести к развитию анемии. При обострении, после физической нагрузки, приема алкоголя и острой пищи может произойти выпадение геморроидального узла, сопровождающееся резкой болью. Если узел не вправить, может наступить его некротизация на фоне кровотечения.
   В обоих случаях диагноз не вызывает затруднений, но при внутреннем геморрое необходимо исключить эндоскопическим исследованием онкологическую этиологию кровотечений.
   Лечение: в неосложненных случаях показано консервативное: нормализация стула диетой или слабительными, тщательный туалет после дефекации, свечи ректальные (с анестезином, ихтиолом и др.), мазь «Препарат Г», гель «Троксевазин».
   При выраженном ущемлении узла и кровотечениях – оперативное лечение.

   Гидраденит – см. Кожные болезни (Пиодермии).

   Гидронефроз – заболевание почек, характеризующееся стойким расширением чашечно-лоханочной системы, атрофией паренхимы и прогрессирующим нарушением функций почек.
   Причинами могут быть: аномалия развития мочеточника, лоханки, почечнокаменная болезнь, опухоли мочевых путей, воспалительные и травматические сужения мочевых путей.
   Клиника: на фоне бессимптомного течения заболевание выявляется при инфекции мочевых путей, травме или случайно при пальпации брюшной полости. Первым проявлением может быть приступ почечной колики. При инфекции – повышение температуры, гематурия. Прогрессирование заболевания ведет к развитию почечной недостаточности.
   Диагноз: основывается на данных рентгенологического исследования (экскреторная урография, ретроградная пиелография) и ультразвукового исследования.
   Лечение: – оперативное устранение основного заболевания.

   Гинекомастия – увеличение молочных желез у мужчин.
   В норме отмечается в период полового созревания (часто проходит самостоятельно), а также при гормональных нарушениях: опухоли гипофиза, коры надпочечников, яичек, последствия гормонотерапии при аденоме предстательной железы.
   Клиника: молочные железы увеличены, безболезненны, плотно-эластичной консистенции, подвижные с четкими контурами. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
   Лечение: основного заболевания при симптоматической гинекомастии. После 18 лет – хирургическое удаление с косметическим сохранением соска.

   Грыжа – выпячивание внутреннего органа или его части через отверстия в анатомических образованиях под кожу, в межмышечные пространства или внутренние карманы и полости.
   В развитии грыжи имеют значение врожденная или приобретенная слабость анатомической стенки, процессы и заболевания, ведущие к повышению давления на анатомические стенки (физические нагрузки, запоры, бронхиальная астма и др.).
   По клиническому течению различают:
   1. Внутренние грыжи – входят в соседние полости.
   а) Грыжа пищеводного отверстия – наиболее часто встречающаяся грыжа диафрагмы. Большая часть этих грыж скользящие, без грыжевого мешка. Периодически в заднее средостение при изменении положения туловища соскальзывают абдоминальная часть пищевода и кардиальный отдел желудка с временным нарушением замыкательного аппарата кардиального отдела желудка.
   Клиника: забрасывание желудочного содержимого в пищевод вызывает отрыжку, изжогу, спастические сокращения пищевода, сопровождающиеся болью под мечевидным отростком или за грудиной (похожей на приступ стенокардии). При длительном процессе развиваются пептические язвы пищевода.
   Лечение: в основном консервативное: режим питания (дробное), альмагель, маалокс, альгельдрат. Оперативное лечение показано при наличии язвы пищевода или стеноза после ее рубцевания.
   2. Наружные грыжи – характеризуются наружным выпячиванием с пальпаторным определением дефекта, особенно при физической нагрузке.
   а) Грыжа бедренная – выпячивание округлой формы ниже паховой (пупартовой) связки, появляется при натуживании. Чаще встречается у женщин.
   б) Грыжа паховая – в отличие от бедренной чаще встречается у мужчин и появляется выше и медиальнее лонного бугорка (бедренная – ниже и латеральнее). Грыжа может инвагинировать заднюю стенку пахового канала напротив наружного отверстия (прямая) или опускаться в мошонку (косая). При пальцевом исследовании определяется расширение наружного пахового отверстия и пахового канала.
   в) Грыжа белой линии – выпячивание через дефект белой линии, иногда сопровождающееся болевым синдромом, который может симулировать патологию желудочно-кишечного тракта.
   г) Грыжа пупочная – развивается чаще у женщин после многократных родов или при многоводии за счет растяжения пупочного кольца. Выпячивание в пупочное кольцо невправимое из-за отсутствия подкожной клетчатки.
   д) Грыжи послеоперационные вентральные – формируются в результате нагноения, дренирования ран, несостоятельности послеоперационного шва. Такие грыжи могут быть значительных размеров, с выпадением в грыжевой мешок участка кишечника вне брюшной полости. Они многокамерны и невправимы, что обусловлено спаиванием грыжевого содержимого со стенками мешка.
   Ущемление грыжи – ущемление грыжевыми воротами грыжевого мешка с содержимым. Проявляется болевым синдромом и выпячиванием после физической нагрузки. В зависимости от размера пальпаторно определяется содержимое грыжевого мешка. Больному показана срочная госпитализация.
   Лечение: консервативное (ношение бандажа). Показано плановое оперативное лечение за исключением случаев ущемления, где рекомендуется неотложное оперативное.

   Демпинг-синдром – возникает у больных, перенесших обширную резекцию желудка.
   а) Ранний демпинг-синдром – развивается вследствие быстрого поступления необработанной пищи в верхний отдел тонкой кишки и проявляется резкой слабостью, головной болью, сердцебиением и болью в сердце, обильным потом и чувством жара через 10–15 минут после приема пищи (особенно сладких и молочных блюд). У больных могут отмечаться поносы.
   Диагноз: подтверждается рентгенологическим исследованием.
   б) Поздний демпинг-синдром – развивается вследствие избыточного выброса инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением содержания сахара в крови. Проявляется через 2–3 часа клинической картиной гипогликемии: резкое чувство голода, дрожь, боль в эпигастрии, бледность, пот, снижение АД. Эти симптомы быстро проходят при приеме небольшого количества пищи, богатой углеводами.
   Лечение: в основном консервативное: дробное питание с раздельным приемом плотной и жидкой пищи, ограниченный прием углеводов. Перед едой назначают внутрь раствор новокаина, анестезин, желудочный сок, панзинорм, фестал, витамины.
   При тяжелом течении показано оперативное лечение.

   Дивертикул – мешковидное выпячивание слизистой оболочки и подслизистых слоев в дефекты мышечной оболочки пищеварительного тракта.
   По происхождению бывают: врожденные (истинные дивертикулы, состоящие из всех слоев кишки) и приобретенные (возникающие за счет воспалительных изменений в стенке органа), выделяются пульсионные (в основе повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием) и тракционные (выпячивание стенки вследствие воспалительного перипроцесса).
   1. Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно-пищеводного перехода и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы.
   Клиника: периодически у больного появляется выпячивание за грудино-ключично-сосцевидной мышцей (чаще слева), при глотании явления дисфагии (пища не проходит), что обусловлено сдавлением пищевода заполненным дивертикулом. Вскоре дивертикул с шумом опорожняется, после чего восстанавливается проходимость пищевода.
   У больных могут отмечаться срыгивание пищи по ночам и дурной запах изо рта (брожение и гниение пищи в дивертикуле). Диагноз подтверждается при контрастном рентгенологическом исследовании пищевода.
   Лечение: оперативное – иссечение дивертикула.
   2. Дивертикул желудка встречается редко с локализацией на задней стенке субкардиального отдела ближе к малой кривизне. Проявляется симптомами язвенной болезни при воспалении дивертикула. Определяется при фиброгастроскопии.
   Лечение: оперативное при наличии жалоб больного.
   3. Дивертикулы двенадцатиперстной кишки – большей частью врожденные (одиночные или множественные), располагаются в верхнем горизонтальном отделе (симптомы язвенной болезни), в нисходящем отделе (могут обусловить развитие воспаления Фатерова соска с развитием холангита, панкреатита; механической желтухи) и нижней горизонтальной ветви (развитие высокой кишечной непроходимости при воспалении за счет сдавления инфильтратом).
   Клиника: при воспалении отмечаются боль, чувство тяжести с развитием картины в зависимости от локализации. Осложнения могут быть в виде кровотечений, перфорации, забрюшинной флегмоны.
   4. Миккелев дивертикул – истинный врожденный дивертикул из-за неполной облитерации желчно-кишечного протока после рождения.
   Неосложненный, расположенный в 60-100 см от илеоцекального угла, Миккелев дивертикул ничем не проявляется. При патологическом процессе может симулировать картину острого аппендицита, осложняется кровотечением, перфорацией и малигнизацией.
   Лечение: оперативное только при наличии осложнений.
   5. Дивертикул ободочной кишки образуется в результате повышения давления в просвете ободочной кишки при запорах (приобретенное заболевание), слизистая оболочка выпячивается через дефект мышечной оболочки кишки, чаще в брыжейке или жировых подвесках.
   Осложнение может быть в виде кровотечения, обусловленного развитием пролежней (дивертикул образуется вблизи сосудов), которое бывает интенсивным.
   Диагноз: ставят на основании ирригоскопии.
   Лечение: – по показаниям – оперативное.

   Желтуха механическая – синдром, обусловленный нарушением оттока желчи из желчных протоков.
   Возникает вследствие закупорки протока камнями желчевыводящих путей, опухоли головки поджелудочной железы, отеком или опухолью Фатерова соска, рубцовыми сужениями или опухолью желчевыводящих путей.
   Клиника: общими признаками являются: кожный зуд, иктеричность склер и кожи, темная моча и обесцвеченный кал. При опухолевом процессе эти явления развиваются медленно, без болевого синдрома, а при закупорке камнями – в виде приступа печеночной колики с быстрым развитием клинической картины. На фоне желтухи пальпируется болезненный, увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье).
   Длительное течение механической желтухи приводит к развитию билиарного цирроза, печеночной коме, холемическим кровотечениям.
   Лабораторные данные: в крови повышен билирубин (прямой и непрямой), умеренно повышена трансаминаза. В моче определяются желчные пигменты, а уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют.
   Диагноз: подтверждается ультразвуковым исследованием.
   Лечение: выбор оперативного лечения зависит от причины желтухи.

   Желчнокаменная болезнь – обусловлена образованием камней в желчном пузыре, реже в желчевыводящих путях.
   Заболевание, в основе которого лежит нарушение равновесия между стабилизаторами желчи и количеством растворенных веществ, развивается чаще после 40 лет.
   Клиника: первые проявления: чувство тяжести в правом подреберье после еды, горечь во рту по утрам. В зависимости от миграции камней (закупорка протока) возникает приступ печеночной колики с резкой болью в правом подреберье, иррадиацией в правую лопатку и надплечье, тошнота, рвота, повышение температуры (субфебрильная).
   Провоцирующим фактором могут быть нарушение диеты (острая, жирная пища, алкоголь), волнение, физическая нагрузка.
   При пальпации болезненность и напряжение мышц в правом подреберье, боль справа при поколачивании по реберным дугам (симптом Грекова-Ортнера), резкое усиление боли и затруднение глубокого вдоха при введении руки в правое подреберье (симптом Мерфи). Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов и купируется самостоятельно или после введения спазмолитиков.
   Осложнения: развитие острого холецистита при присоединении инфекции, пролежни от большого камня (образование свища между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой), развитие онкологического процесса на фоне длительного течения желчнокаменной болезни.
   Диагноз: подтверждается ультразвуковым исследованием.
   Лечение: в зависимости от характера и размеров камней: консервативное – прием внутрь (урсолан, урсофальк, хенофальк, хенохол) или оперативное.

   Задержка мочи острая – возникает в результате сдавления мочевых путей (аденома или рак предстательной железы, рубцовая структура уретры, простатит) со снижением сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря.
   Способствующие факторы: переохлаждение, переутомление, прием алкоголя, длительная задержка мочеиспускания, прием мочегонных препаратов.
   Клиника: больные отмечают позывы на мочеиспускание и боль в низу живота. Над лобком пальпируется малоболезненное образование, плотно-эластичной консистенции, грушевидной формы.
   Лечение:: катетеризация мочевого пузыря с последующим обследованием и устранением основной патологии. При невозможности катетеризации – эпицистостомия.

   Инвагинация – внедрение одного сегмента кишки в другой с образованием острой кишечной непроходимости.
   Возникает у детей за счет усиления перистальтики (понос), а у взрослых за счет доброкачественных (полип) или злокачественных опухолей, что приводит к усилению перистальтики. Различают антеградную (по ходу перистальтики) и ретроградную (против хода) инвагинацию.
   Клиника: появляются тошнота, рвота застойным содержимым, стул с примесью крови (за счет некротических изменений слизистой) на фоне схваткообразных болей в животе. Отмечается асимметрия живота за счет округлого, умеренно болезненного образования.
   Лечение:: после госпитализации в хирургическое отделение проводят попытку консервативно расправить инвагинацию (у детей). Оперативное лечение при отсутствии эффекта у детей и во всех случаях у взрослых.

   Инородные тела
   1. Инородные тела бронхов– происходит аспирация инородного тела (часть зубного протеза, мелкая кость, косточка фрукта и др.). Ведущий симптом – мучительный, приступообразный кашель.
   При бронхоскопии обнаруживается и удаляется инородное тело.
   2. Инородное тело пищевода – кости, зубные протезы, куски мяса, фруктовые косточки.
   Клиника: инородное тело более 2 см в поперечнике с ровными краями закупоривает проход пищевода в области нижнего пищеводного сфинктера с развитием картины острой дисфагии. Не полностью перекрывая просвет пищевода, инородное тело может симулировать клинику опухолевого процесса.
   Диагноз: ставят по данным анамнеза и эндоскопического исследования.
   Инородное тело удаляют с помощью эзофагоскопа. Инородные тела с острыми краями (стекло, кость, игла) приводят к частичному повреждению стенки пищевода (раздражение и спазм при приеме пищи с развитием медиастенита). Возможна перфорация пищевода.
   Лечение консервативное с удалением инородного тела. При развитии медиастенита возникает вопрос об ушивании пищевода.
   3. Инородные тела желудка – попадают при случайном заглатывании или заглатывании детьми и психически больными пуговиц, монет, ложек и других предметов.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза и рентгенологического исследования.
   Лечение:: больные подлежат госпитализации. Инородные тела (менее 2 см) без острых краев выходят естественным путем (возможно назначение слабительного). При больших размерах инородного тела его пытаются удалить частями с дроблением через эндоскоп или показано оперативное лечение.
   4. Инородные тела прямой кишки – чаще являются обломками наконечников, застрявшими при диагностических или лечебных манипуляциях.
   Клиника: больные отмечают ощущение инородного тела и боли в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации; выделение слизи и крови.
   Диагноз: подтверждается пальцевым исследованием.
   Лечение: удаление инородного тела через задний проход.
   5. Инородное тело мочевого пузыря – чаще встречается у психически неуравновешенных женщин при мастурбации.
   Клиника: боль в нижней части живота, дизурические явления. В анализе мочи лейкоциты, возможна гематурия.
   Диагноз: подтверждается при цистоскопии.
   Лечение: в урологическом отделении зависит от размеров и характера инородного тела.
   6. Инородное тело мягких тканей – кусочки камня, металла, дерева или стекла встречаются чаще в мягких тканях конечностей.
   Клиника: после травмы удаляются поверхностно лежащие инородные тела, а расположенные в глубине инородные тела могут остаться неудаленными. После заживления раны отмечается болезненность, возможно нагноение с образованием свища.
   Лечение: оперативное – удаление инородного тела.

   Камни мочевого пузыря – образуются в самом мочевом пузыре за счет застоя мочи (при аденоме предстательной железы) или спускаются по мочеточникам из почек и увеличиваются за счет наслоений.
   Клиника: у больного появляются расстройства мочеиспускания (учащенные позывы, волнообразное мочеиспускание), боль при ходьбе, тряске при езде с иррадиацией в промежности. При травматизации слизистой появляется микро– и макрогематурия.
   Диагноз: подтверждается при цистоскопии.
   Лечение: в стационаре заключается в камнедроблении и удалении мелких частей. В редких случаях – оперативное лечение.

   Карбункул – см. Кожные болезни (Пиодермия).

   Кисты и свищи шеи
   1. Боковые – врожденная патология, возникающая из остатков эмбриональных жаберных дуг.
   Клиника: по передней поверхности кивательной мышцы определяется малоподвижное, безболезненное образование плотно-эластической консистенции. При нагнаивании может образовываться свищ.
   Диагноз: подтверждается пунктированием и контрастированием кисты или свища с определением размера и хода свища.
   Лечение: – оперативное.
   2. Срединные – врожденная патология, развивающаяся из остатков щитовидноязычного протока.
   Клиника: на передней поверхности шеи по средней линии выше гортани определяется безболезненное подвижное округлое образование. При нагнаивании образуются свищи со слизисто-гнойным отделяемым.
   Для диагностики хода и характера свища применяется фистулография.
   Лечение: оперативное.

   Контрактура Дюпюитрена – образование контрактуры пальцев за счет перерождения ткани ладонного апоневроза в фиброзную ткань.
   Этиология до конца не выяснена.
   Клиника: начинается заболевание с подкожного узелкового образования в области поперечных складок ладони, которое увеличивается с образованием плотных тяжей. Переход тяжей на основную фалангу пальца вызывает сгибательную контрактуру пястно-фалангового сустава. Чаще процесс начинается на правой руке.
   Лечение: консервативное (инъекции лидазы, физиопроцедуры – в начальной стадии) и оперативное (в стадии контрактуры пальцев).

   Копчиковый эпителиальный ход – врожденная аномалия развития кожи – слепо заканчивающееся трубчатое углубление кожи в межъягодичной складке, содержащее слущенный эпителий, жир, волосы.
   При закупорке хода образуется ретенционная киста, присоединяется воспалительный процесс.
   Лечение: – радикальное иссечение копчикового эпителиального хода.

   Крипторхизм – неопущение яичка в мошонку.
   Может задерживаться на задней стенке брюшной полости, в паховом канале и у края отверстия пахового канала.
   Различают односторонний (моноорхизм) и двусторонний, когда в мошонке отсутствуют оба яичка. Довольно часто встречается ложный крипторхизм, когда при исследовании яички легко опускаются в мошонку.
   Осложнения: малигнизация неопущенного яичка или его перекрут с некрозом.
   Лечение: в первые годы жизни консервативное (хорионический гонадотропин, профазин). При отсутствии эффекта в возрасте 5–6 лет проводят оперативное лечение (низведение яичка в мошонку с фиксацией).

   Кровотечения – подразделяются на наружные и внутренние.
   1. Наружные кровотечения – истечения крови за счет нарушения целостности кровеносного сосуда, доступные диагностике при осмотре.
   Кровотечения делятся на:
   а) артериальные – фонтанирование, пульсирующая струя алой крови;
   б) венозные – темного цвета кровь, выходящая прерывистой струей в такт дыханию;
   в) капиллярные – точечное равномерное кровотечение по всей поверхности.
   Пережатие сосуда выше места повреждения останавливает артериальное, но усиливает венозное кровотечение. При всех видах кровотечений кровопотеря представляет угрозу для жизни больного.
   Лечение: временная остановка, наложение давящей повязки, жгута (не более двух часов!) или пальцевое пережатие артерии выше места повреждения путем прижатия к подлежащей кости. Окончательная остановка кровотечения – перевязка кровоточащих сосудов. При большой кровопотере больному вводят эритроцитную массу, плазму.
   2. Внутренние кровотечения – кровотечения в полость или просвет органа.
   При отсутствии выделений крови из физиологических отверстий диагноз затруднен и основывается на данных анамнеза и клинических проявлениях кровотечения: бледность, жажда, падение АД, тахикардия, обморочное состояние.
   а) Внутрибрюшное кровотечение – может быть следствием разрыва аневризмы брюшной аорты, гематомы и опухоли печени, селезенки, внематочной беременности и соскальзывания лигатуры с сосуда после операции.
   Кроме общих признаков кровотечения отмечаются увеличение живота и напряженность мышц брюшной стенки. Перкуторно – притупление звука в отлогих местах, пальпаторно – диффузная болезненность.
   При вагинальном исследовании – нависание заднего свода влагалища, при ректальном – нависание передней стенки прямой кишки.
   Рентгенологически отмечается высокое стояние диафрагмы.
   Анализ крови: падение гемоглобина, анемия, лейкоцитоз.
   Диагноз: уточняет пункция брюшной полости.
   Лечение: – оперативное с устранением причины кровотечения и возмещением кровопотери.
   б) Желудочно-кишечные кровотечения – возникают вследствие патологического процесса с локализацией от пищевода до прямой кишки.
   Наиболее частые кровотечения в желудке и двенадцатиперстной кишке.
   Клиника: кроме общих признаков внутреннего кровотечения по симптоматике различаются кровотечения на разном уровне:
   – кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода – развивается на фоне портальной гипертензии с циррозом печени. Рвота сгустками крови при общем крайне тяжелом состоянии больного;
   – кровотечение при разрыве слизистой оболочки кардиального отдела желудка (синдром Меллори – Вейсса) – происходит в момент массивной рвоты (чаще после злоупотребления алкоголем). Рвота вначале пищей, а потом кровью со сгустками. Кровотечение иногда бывает довольно массивным;
   – кровотечение при язвенной болезни желудка происходит на фоне обострения заболевания, но в момент кровотечения боль стихает (нейтрализация кровью кислотности желудочного содержимого). Рвота «кофейной гущей»;
   – при локализации язвы в верхнем отделе желудка имеется отличие: рвота «кофейной гущей» сменяется рвотой неизмененной кровью со сгустками;
   – кровотечение из язвы луковицы двенадцатиперстной кишки не сопровождается рвотой, а характеризуется черным, дегтеобразным стулом (мелена) на фоне общих признаков кровотечения.
   Лечение:: при наличии признаков кровотечения больные подлежат немедленой госпитализации в хирургическое отделение, где под контролем фиброгастроскопии проводится контроль, уточняется локализация кровотечения и осуществляются мероприятия, направленные на остановку кровотечения.
   При отсутствии показаний к немедленной операции лечение консервативное: холод на живот, гемостатическая терапия, восполнение объема циркулирующей крови – трансфузионная терапия.
   в) Кровотечения в плевральную полость (гемоторакс) – образуются вследствие разрыва аневризмы аорты или грудной артерии, при травматических повреждениях сосудов в случае перелома ребер.
   Клиника: больной бледен, снижено АД, выражены одышка и тахикардия. Выслушивается ослабленное дыхание или отсутствие дыхания в области гемоторакса, перкуторно – притупление звука.
   Рентгенологическое исследование подтверждает наличие жидкости в грудной полости.
   Лечение:: пункция грудной полости с аспирацией крови и последующим дренированием. При значительной кровопотере показано оперативное лечение.
   г) Кровотечения в полость перикарда и головной мозг характеризуются выпадением функции пострадавшего органа, а не клиникой кровотечения.
   Лечение: кровотечение при гемоперикарде чаще обусловлено проникающим ранением сердца. Показана экстренная операция.
   д) Кровоизлияния в полость сустава – см. Гемартроз.

   Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное.
   Обычно сопровождается лимфангиитом (воспалением лимфатических сосудов). Причиной являются чаще стафило– и стрептококки, попадающие лимфогенным путем в узлы из первичных очагов воспаления (гнойничковые заболевания кожи, инфицированные раны и др.).
   Клиника: увеличение и уплотнение болезненного при пальпации лимфатического узла с гиперемией кожи над ним. Отмечается общая реакция в виде подъема температуры, озноба.
   Лечение: одновременно с лечением основного очага инфекции назначают антибиотики, физиотерапевтическое лечение. При гнойном расплавлении узла (определяется флюктуация) показано его вскрытие.

   Ложный сустав (псевдоартроз) – патологическое состояние, выражающееся в стойком нарушении непрерывности и в подвижности кости, не свойственной данному ее отделу.
   Различают врожденный (редко) и приобретенный (несращение перелома вследствие недостаточной иммобилизации, интерпозиции, нарушения кровоснабжения, вторичной инфекции) с образованием соединительной или хрящевой ткани в месте перелома.
   Клиника: нарушение функции конечности с искривлением в месте ложного сустава.
   Диагноз: подтверждается рентгенологически.
   Лечение:: оперативное – при нарушении функции и болях.

   Мастит – см. Акушерство и гинекология.

   Мегаколон – гигантизм толстой кишки различного генеза.
   Причины: врожденное недоразвитие или токсическое поражение нервных сплетений толстой кишки: вторичный мегаколон – дистрофические процессы в ЦНС с нарушением моторной функции дистальных отделов толстой кишки (застой содержимого), сужение просвета, обусловленное рубцовыми изменениями различного генеза, неспецифический язвенный колит и отсутствие рефлекса на дефекацию у стариков.
   Клиника: врожденный мегаколон вызывает отставание детей в развитии (физическое и умственное) и подверженность другим заболеваниям.
   У больных отмечаются боли в животе, длительный запор иногда сменяется поносом, изнуряющим больного (парадоксальный понос). Объективно определяются пониженное питание, увеличение живота, контурирующие через брюшную стенку петли кишечника.
   Для уточнения диагноза показаны рентгенологическое, ректо– и колоноскопическое исследования.
   Лечение: в начальной стадии – консервативное (диета, слабительное, очистительные клизмы). При выраженной клинической картине – оперативное.

   Медиастенит – серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения.
   Причины: перфорация пищевода, перфорация трахеи и бронхов при инструментальном исследовании, распространение инфекции при глубоких флегмонах шеи, абсцессе легких, эмпиеме плевры.
   В течении медиастенита различают:
   а) острый медиастенит – протекает в виде флегмоны (реже – абсцесса) средостения.
   Клиника: наиболее выражена при перфорации пищевода: повышение температуры до 39–40 °C, распирающая боль за грудиной с иррадиацией в межлопаточное пространство, усиливающаяся при легком поколачивании по грудине. Положение больного вынужденное: полусидячее с наклоненной вперед головой (менее выражен болевой синдром). Перкуторно под грудиной – тимпанит, иногда определяется подкожная крепитация в области шеи и над ключицами.
   Анализ крови: высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
   При рентгенологическом исследовании определяется расширение тени средостения. При контрастировании пищевода определяется дефект стенки пищевода и затек контрастного вещества в средостение.
   Лечение: в стационаре выявляют причину медиастенита; по показаниям решается вопрос об ушивании дефекта.
   Прогноз, вследствие возможности развития сепсиса, серьезный;
   б) хронический медиастинит – может быть исходом как острого медиастинита, так и осложнения туберкулеза, актиномикоза.
   Клиника: формируется фиброзная клетчатка средостения на фоне субфебрильной температуры и неинтенсивных болей за грудиной, симптомы сдавления пищевода, трахеи, бронхов, верхней полой вены (одутловатость лица, переполнение вен шеи).
   Диагноз: подтверждается данными анамнеза, ангиографическим и томографическим исследованием.
   Лечение: в основном оперативное.

   Невринома – доброкачественная опухоль, исходящая из клеток нервных стволов.
   Чаще наблюдается невринома межреберных нервов и корешков спинного мозга, локализованная в заднем средостении.
   Клиника: выраженный болевой синдром соответственно локализации опухоли при невриномах межреберных нервов. При сдавлении спинного мозга растущей опухолью отмечаются парезы и параличи.
   При рентгенологическом исследовании определяется тень округлой или цилиндрической формы в заднем легочном поле.
   Лечение: – оперативное.

   Непроходимость кишечника – симптомокомплекс, характеризующийся нарушением прохождения содержимого желудочно-кишечного тракта.
   1. Динамическая кишечная непроходимость – может быть в двух вариантах:
   а) спастическая (встречается довольно редко) – при отравлении свинцом и порфирии;
   б) паралитическая – встречается часто, развиваясь вследствие воспалительных заболеваний органов брюшной полости и расположенных забрюшинно; заболеваний, непосредственно связанных с нарушением иннервации кишечника (повреждения спинного мозга) и интоксикации (уремия, ацидоз, сахарный диабет).
   Клиника: существует основная триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота желчью и застойным содержимым, отсутствие отхождения газов и стула. Характерна олигурия.
   Живот мягкий, умеренное вздутие и болезненность во всех отделах без симптомов раздражения брюшины.
   Аускультативно – резкое ослабление или отсутствие перистальтики.
   При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости пневматоз и множественные тонко– и толстокишечные уровни жидкости (чаши Клойбера).
   Анализ крови: выражен лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
   Лечение: в стационаре уточняют основную причину непроходимости и пытаются устранить консервативным способом. При отсутствии эффекта показано оперативное лечение.
   2. Механическая кишечная непроходимость:
   а) обтурационная – обусловлена опухолью кишечника, каловыми камнями, сдавлением опухолью или спайками извне. Кишка переполняется содержимым, пытаясь протолкнуть его через суженный участок, что приводит к усилению перистальтики и появлению боли в момент перистальтической волны. В поздней стадии на фоне интоксикации возникает рвота желчью и каловыми массами. Растяжение петли кишечника газом и содержимым может привести к некрозу и перфорации стенки;
   б) странгуляционная – вызывается спайками или ущемлением в грыжевых воротах со сдавлением просвета кишечника и брыжейки с кровеносными сосудами и нервами. Это быстро приводит к развитию некроза и перитониту. При странгуляционной непроходимости более выражен болевой синдром. По месту возникновения кишечная непроходимость делится на высокую (в клинической картине превалирует рвота) и низкую (отсутствие отхождения газов и стула, а рвота появляется позже).
   Клиника: у больного выражена асимметрия живота за счет растяжения приводящей петли на фоне схваткообразных болей. При осмотре больного обязательно исключить ущемление грыжи.
   Рентгенологически также определяются пневматоз и чаши Клойбера. Диагноз сложен в начальной стадии.
   Лечение: при обтурационной непроходимости может быть применен консервативный метод, как при динамической непроходимости, а при отсутствии эффекта – оперативное лечение. При странгуляционной непроходимости – оперативное лечение.
   3. Отдельные виды кишечной непроходимости:
   а) желчнокаменная непроходимость – возникает вследствие закупорки желчным камнем (3–4 см), попадающим в двенадцатиперстную кишку через холецистодуоденальный свищ, самой узкой части тонкой кишки в 1 м от илиоцекального угла. У таких больных (возраст 60–70 лет) в анамнезе калькулезный холецистит.
   Лечение: – оперативное;
   б) инвагинация – см. Инвагинация;
   в) опухолевая непроходимость – развивается чаще при расположении опухоли в левой половине ободочной кишки у пожилых людей. Клиническая картина развивается медленно: нарастающий запор с последующим развитием непроходимости. У больного влажный язык, живот вздут в ранней стадии асимметрично, а затем вздутие равномерное.
   Рентгенологически определяются пневматоз и чаши Клойбера сначала в толстом, а затем и в тонком кишечнике.
   Лечение:: чаще наложение противоестественного заднего прохода с последующим решением вопроса о радикальной операции;
   г) спаечная непроходимость – у больных в анамнезе операция на органах брюшной полости. Может быть обтурационной и странгуляционной.
   Клиника: у больного отмечаются схваткообразные боли, рвота, асимметрия живота. Аускультативно определяется усиленная перистальтика.
   Лечение: оперативное при наличии признаков странгуляционной непроходимости и отсутствии эффекта консервативного лечения при обтурационной непроходимости.

   Ноготь вросший – врастание бокового края ногтевой пластины под ногтевой валик.
   Причины: ношение узкой обуви, неправильное обрезание ногтей, плоскостопие. Боковая пластина ногтя травмирует кожный валик, вызывая воспаление и избыточный рост грануляции.
   Лечение: – иссечение под местной анестезией избытка ногтевой пластины и избытка грануляции.

   Ожог (ожоговая болезнь) – повреждение тканей, возникающее от местного термического, химического, электрического или лучевого воздействия. Наиболее частые в быту термические ожоги, развивающиеся при воздействии температуры свыше 55 °C. Тяжесть повреждений и течения ожоговой болезни зависит от температуры, длительности воздействия, локализации и площади поражения.
   По глубине поражения различают 4 степени ожогов:
   I степень – эритема – отмечаются отечность и боль покрасневшей кожи. Явления проходят через 3–5 дней;
   II степень – образование пузырей – отслойка эпидермиса и образование пузырей на гиперемированной коже, болезненность. Глубоких повреждений слоев кожи нет. Без присоединения инфекции выздоровление в течение двух недель;
   III степень – некроз всех слоев кожи;
   III-а степень – струп захватывает толщу кожи до росткового слоя;
   III-б степень – некроз на всю толщу кожи.
   Заживление вторичным натяжением с образованием грубого рубца;
   IV степень – обугливание – при действии на ткани очень высокой температуры (пламя, раскаленный металл) – поражаются не только все слои кожи, но и мышцы, сухожилия и кости.
   Площадь поражения у взрослого человека определяется по правилу «девятки»:
   9% поверхности тела – площадь головы и шеи;
   9% – площадь верхней конечности;
   18 % – площадь кожи одной ноги;
   18 % – передняя или задняя поверхность туловища;
   1% – площадь поверхности половых органов и промежности.
   Исходя из знания степени ожога и определения площади поражения, можно прогнозировать течение ожоговой болезни. Так, при ожоге II–IV степеней площадью более 10 % может развиваться обусловленный нейроваскулярным рефлексом ожоговый шок в течение 1–2 часов. Потом начинает развиваться ожоговая интоксикация: снижение аппетита, подъем температуры, тахикардия, что обусловлено всасыванием продуктов распада обожженной ткани и общей интоксикацией.
   Заживление ожоговых ран идет медленно. Возможно присоединение вторичной инфекции, которая ухудшает течение ожоговой болезни.
   Лечение: первая помощь – прекратить действие поражающего фактора, удалив из зоны действия пострадавшего, наложить на поврежденные участки асептическую повязку. Для предотвращения развития шока вводят наркотики. Больной подлежит срочной госпитализации.
   Дальнейшие мероприятия проводят в стационаре, включая введение противостолбнячной сыворотки. Амбулаторно проводят лечение при ожогах I–II степеней общей площадью не более 10 % (за исключением лица и кистей).

   Ожог пищевода – возникает вследствие неосторожного или умышленного приема агрессивной жидкости (кислота, щелочи).
   Последствия обусловлены характером принятого препарата, его концентрацией, количеством, скоростью приема, степенью наполнения желудка и т. д.
   Клиника: сразу же после приема отмечаются сильная боль и жжение в полости рта, глотке, обильное слюнотечение и рвота, появляется боль за грудиной и в эпигастральной области, отек слизистой и спазм пищевода. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникают осиплость голоса, затруднение дыхания, асфиксия. Больные бледны, испуганы, дыхание учащено, тахикардия, глотание невозможно. Возможно развитие шока с симптомами ожоговой токсемии: повышение температуры, появление возбуждения с бредом, снижение АД и мышечные подергивания.
   В течении ожога пищевода условно выделяют следующие стадии:
   I стадия – период острого коррозивного эзофагита;
   II стадия – период хронического эзофагита (мнимого благополучия). Развивается в период с 7-го по 30-й день, когда происходят отторжение некротизированной слизистой оболочки и уменьшение дисфагии. При глубоких ожогах в этот период происходит перфорация пищевода с развитием медиастенита;
   III стадия – образование стриктуры с формированием рубца и нарастанием дисфагии (период длится до 3 лет);
   IV стадия – развитие поздних осложнений (онкологические заболевания и др.).
   При интоксикации развивается поражение паренхиматозных органов (печени и почек).
   Лечение:: очистить и промыть полость рта, ввести для предотвращения шока обезболивающее (баралгин, трамал, кетонал и т. д), а для снятия спазма пищевода ввести атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Для нейтрализации при ожоге кислотой дают пить 2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия, жженой магнезии, алмагель, при ожоге щелочами – 1–1,5 % – ный раствор уксусной кислоты.
   В стационарных условиях проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию. С первых суток внутрь дают растительное масло, новокаин, анестезин, антибиотики (смесь) для предупреждения рубцового сужения пищевода. Начинают бужирование после предварительной фиброгастроскопии со 2-й недели, чтобы избежать перфорации стенки пищевода.
   Вопрос о пластике пищевода решают через 2–3 года.

   Окклюзия магистральных сосудов – вызывает острое или хроническое нарушение кровоснабжения определенного органа или анатомической области.
   Острая окклюзия может развиться вследствие эмболии (патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, аневризма сердца, постинфарктные состояния с образованием пристеночных тромбов) и острого тромбоза, который развивается в области измененной артериальной стенки.
   Эмболия протекает более остро и чаще приводит к некрозу, чем острый тромбоз, возникающий на фоне атеросклероза, при котором уже развился коллатеральный кровоток.
   1. Острая окклюзия бедренной артерии– начинается резкой болью, отсутствием пульса ниже места обструкции, нарушением всех видов чувствительности. Кожные покровы конечности бледные, нога холодная с исчезновением активных движений.
   Показана срочная госпитализация в хирургическое отделение.
   Лечение: оперативное: удаление эмбола с помощью зонда Фогарти или тромба вместе с внутренней оболочкой сосуда (тромбинтимэктомия). Прогноз зависит от срока с момента окклюзии до момента операции. Максимальный срок с возможным восстановлением функции – 4–6 часов.
   2. Острая окклюзия мезентериальных сосудов.
   Причины: мерцание предсердий, острый тромбоз при облитерирующем атеросклерозе, тромбангиите.
   Клиника: заболевание начинается остро, с резкой боли в животе без четкой локализации. В начальном периоде живот мягкий с незначительной болезненностью, но с нарастанием некроза стенки кишки усиливается разлитая боль и появляется напряжение мышц живота с положительным симптомом раздражения брюшины.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево.
   Лечение:: срочная госпитализация для оперативного лечения.
   3. Окклюзия легочной артерии – см. Внутренние болезни (Тромбоэмболия легочной артерии).
   4. Окклюзия сонных артерий – чаще протекает по типу стеноза общей сонной артерии.
   Клиника: отмечается одностороннее поражение: слабость в руке или в половине туловища, афазия, атаксия. Полная окклюзия дает клиническую картину инсульта с отсутствием пульсации общей сонной артерии на пораженной стороне.
   Лечение:: срочная госпитализация для оперативного лечения.
   5. Вертебробазилярная окклюзия – стеноз или закупорка позвоночной или подключичной артерий.
   Клиника: окклюзия подключичной артерии характеризуется симптомами нарушения кровообращения верхней конечности: бледность кожи, отсутствие или ослабление пульса, снижение или отсутствие АД в сравнении с другой рукой. Отмечается стенотический шум в проекции подключичной артерии.
   Окклюзия позвоночных артерий характеризуется неврологической симптоматикой: парез, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушение глотания и речи, возможная потеря сознания.
   Лечение: больные подлежат госпитализации для оперативного лечения.
   6. Стеноз почечной артерии.
   Причина: атеросклероз, сдавление и перегиб почечных сосудов.
   Клиника: начинается с боли в боковых отделах живота, с последующим развитием гипертензии. При ультразвуковом исследовании отмечается уменьшение размера почки. При в/в пиелографии – замедленное выделение контрастного вещества и уменьшение размера почки.
   Лечение:: оперативное.
   7. Артериальные окклюзии хронического типа нижних конечностей – заболевания, приводящие к уменьшению кровотока в нижних конечностях.
   а) Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) – воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем крупных сосудов. Почти всегда развивается у молодых мужчин.
   Предрасполагающие факторы: курение, охлаждение, аутоиммунные заболевания.
   Клиника: течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения – ограниченную (поражаются сосуды одной или двух нижних конечностей) и генерализованную (поражаются сосуды конечностей, висцеральной ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии).
   Больные отмечают чувство онемения и боли в конечностях, появляется перемежающаяся хромота. Объективно: ноги холодные с бледной кожей, нарушается рост волос и ногтей. Пульс на периферических сосудах конечностей ослаблен или не определяется.
   В диагностике имеют значение жалобы, данные клинического обследования, реография, ультразвуковая доплерография, по показаниям – ангиография.
   Лечение: консервативное: устранение неблагоприятных факторов, спазмолитические и обезболивающие препараты, ганглиоблокаторы.
   Для улучшения метаболических процессов в тканях назначают: витамины, ксантинол никотинат, солкосерил, актовегин; препараты, нормализующие свертывание крови, снижающие агрегацию тромбоцитов: реополиглюкин, трентал, курантил, свежезамороженная плазма, физиотерапевтическое лечение.
   По показаниям: симпатэктомия, цель которой – улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазмов сосудов, обходное шунтирование.
   б) Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – одна из основных причин нарушения периферического кровотока.
   Способствующими факторами являются: сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертония, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст.
   Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.
   Различают следующие стадии недостаточности артериального кровотока:
   I стадия – клинически бессимптомна. Отмечается ослабление пульса на сосудах конечностей;
   II стадия – ишемическая боль при физической нагрузке в икроножных мышцах (перемежающаяся хромота). Ноги бледные, зябкость, снижение или отсутствие пульсации на периферических сосудах;
   III стадия – боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, снижение чувствительности;
   IV стадия – значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна. Выражены трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развивается гангрена.
   Выделяются три основные локализации атеросклеротической окклюзии:
   а) тазовая, или аортоподвздошный тип (синдром Лериша) – окклюзия области бифуркации аорты с распространением на одну или обе подвздошные артерии. Больные отмечают боль в мышцах ягодиц и спины, чувство онемения при долгом сидении, перемежающуюся хромоту. При изолированном синдроме Лериша трофические нарушения не отмечаются из-за развития коллатерального кровообращения;
   б) бедренная, или бедренно-подколенный тип – закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии (чаще у курящих). Клиническая картина зависит от степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. У больных перемежающаяся хромота и ишемическая боль при ходьбе, атрофия мышц голеней. Пульс на бедренной артерии чаще сохранен, но отсутствует на подколенной артерии и на артериях стопы;
   в) периферический тип – поражение сосудов голени: быстрая утомляемость голеней, боль в стопах, отсутствие пульса на артериях стопы.
   В диагностике используют реографию, ультразвуковую доплеографию, ангиографию.
   Лечение: консервативное, такое же, как и при облитерирующем тромбангиите. Цель оперативного лечения – восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции – II–IV стадии заболевания.

   Орхоэпидидимит – неспецифическое воспаление яичка и его придатка.
   Причины: воспалительные заболевания мочевых путей, инфекции при катетеризации, цистоскопии, реже – при травмах. Первично воспаление придатка с переходом на яичко.
   Клиника: остро развивается одностороннее болезненное увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и подъемом температуры. При возвышенном положении мошонки боль снижается.
   Диагноз: обычно несложен.
   Лечение: возвышенное положение мошонки, согревающие компрессы, антибиотики, сульфаниламиды. При нагноении – вскрытие гнойника.

   Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.
   В течении заболевания различают клинические формы:
   1. Остеомиелит травматический – воспалительный инфекционный процесс в кости, возникающий вследствие открытого перелома, огнестрельного ранения или нагноения мягких тканей раны рядом с костью.
   Клиника: заболевание начинается остро: высокая температура, боль и воспаление в ране, появление гноя. Может смениться хроническим течением с появлением свищей, через которые выходят гной и секвестры. Остеомиелит может осложниться сепсисом.
   В анализе крови выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   Диагноз ставят на основании анамнеза, наличия свищей и характерной рентгенологической картины.
   Лечение: оперативное – удаление секвестров и гнойного содержимого. Антибиотики широкого спектра действия.
   2. Остеомиелит острый гематогенный
   Причины: очаги инфекции в организме, гнойные кожные заболевания, хронический тонзиллит, заболевания носоглотки, инфицированная пупочная рана у новорожденных. Возбудители (чаще стафилококки, реже стрептококки, пневмококки) попадают в костные элементы гематогенным путем.
   Клиника: заболевание начинается остро с повышения температуры, явлений интоксикации, локальной болезненности. Объективно определяются выпуклость, уплотнение мягких тканей, ограничение из-за болезненности движений в соседних суставах. При развитии заболевания определяются флюктуация, резкая болезненность при легком поколачивании по кости.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   В ранней стадии на рентгенограмме определяются только признаки периостита.
   Возможные осложнения: патологический перелом с формированием ложного сустава, сепсис, амилоидоз.
   Лечение:: пораженная конечность фиксируется. Больному назначают антибактериальные (антибиотики, сульфаниламиды), десенсибилизирующие препараты. При развитии флегмоны мягких тканей показано вскрытие флегмоны.

   Острый живот – собирательный синдромальный термин, включающий в себя симптоматику острого заболевания брюшной полости, требующего экстренной госпитализации. Как диагноз допустим на догоспитальном этапе при затруднении дифференциальной диагностики (острого аппендицита, кишечной непроходимости, прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого холецистита и др.).

   Отморожение – повреждение тканей, вызванное местным действием холода.
   1. Общее охлаждение (отморожение) возникает при воздействии на организм холода в течение длительного времени.
   Выделяются 4 фазы общего охлаждения:
   I фаза – температура тела не снижена за счет периферической реакции сосудов. Ощущение похолодания, озноб. Появляется «гусиная кожа».
   II фаза – температура тела снижена на 1–2 °C. Холод ощущается как боль. Появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, болезненное мочеиспускание (холодный диурез), повышается АД, тахикардия. Сознание сохранено, но возможно некоторое возбуждение.
   III фаза – температура тела снижается в пределах 34-
   27 °C. Болевая чувствительность снижается, вплоть до анестезии, появляются апатия, нарушение координации движения, нарушение зрения, спутанное сознание.
   IV фаза – температура тела ниже 27 °C – возникает картина «мнимой смерти». Дыхание, пульс, АД едва уловимы. Рефлексы не вызываются. При снижении температуры ниже 24 °C наступают необратимые процессы. Причина смерти – угнетение функции ЦНС.
   Лечение:: необходима неотложная помощь. Больного внести в теплое помещение, снять холодное белье и завернуть в теплые одеяла. Внутрь горячее питье, в/в вводят теплый изотонический раствор или 5 % – ный раствор глюкозы. Быстрое согревание возможно в ванне (температура 37 °C) с приподнятой головой и шеей. При достижении температуры тела 33–35 °C нагревание в ванне должно быть прекращено. Проводят симптоматическое лечение.
   2. Местное отморожение – чаще поражаются пальцы кистей и ног. Способствующие факторы: влажная среда; тесная одежда или обувь, алкогольное опьянение.
   В клинической картине выделяют 4 степени отморожения:
   I – поверхностное поражение кожи (бледность, цианоз), чувство онемения. По мере согревания – гиперемия, отек. Через 1–2 недели симптомы отморожения исчезают, но может остаться повышенная чувствительность к холоду;
   II – спазм сосудов более выражен и распространен. На коже образуются пузырьки с серозным или серозно-геморрагическим содержимым;
   III – некроз всех слоев кожи и подкожной клетчатки с образованием пузырей с геморрагическим содержимым;
   IV – некроз мышц, сухожилий, возможно и костей. Окончательно определять степень поражения можно лишь спустя неделю.
   При обширном отморожении III–IV степеней отмечается повышение температуры до 38–39 °C с явлениями интоксикации.
   Лечение:: общее интенсивное согревание всего тела: введение теплого изотонического раствора или 5 % раствора глюкозы, теплое питье, теплые клизмы. Возможна общая теплая ванна, за исключением пораженного участка. Местно – легкое растирание рукой (негрубой тканью во избежание инфицирования!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков с последующим наложением асептической повязки. Для снятия спазма периферических сосудов и улучшения микроциркуляции пораженного участка больному в/в вводят компламин 2–4 мл, реополиглюкин, гепарин и другие препараты.
   При отморожении III–IV степеней показана госпитализация.

   Панариций – острое гнойное воспаление тканей пальца руки или ноги, которое развивается в результате мелких травм
   1. Кожный панариций – ограниченное скопление гноя под эпидермисом в виде пузыря. Иссечение кожи над пораженным участком приводит к выздоровлению.
   2. Паронихий – воспаление околоногтевого валика. Отмечаются покраснение, отек, болезненность. В начальной стадии лечение консервативное – ванночки с перманганатом калия, повязка с антисептиками (диоксидиновая мазь, левосил и др.). При появлении гноя – хирургическое лечение. Паронихий может перейти к подногтевому панарицию.
   3. Панариций подногтевой – скопление гноя под ногтевой пластинкой, чаще обусловленное инородным телом или подногтевой гематомой. Выражен болевой синдром, определяется скопление гноя под ногтем.
   Лечение: оперативное удаление части или всего ногтя.
   4. Панариций подкожный – наиболее частая форма гнойного поражения пальца. Чаще всего процесс локализуется на ногтевой фаланге. Характерно: боль, отек, покраснение кожи, инфильтрация. Боль усиливается при сгибании. Значительное нарастание боли («бессонная ночь») служит показанием к оперативному лечению, чтобы предотвратить переход на кость.
   Лечение:: оперативное вскрытие клюшкообразным разрезом под местной анестезией.
   5. Панариций сухожильный – чаще результат распространения процесса подкожного панариция на сухожильное влагалище. Отмечаются резкая боль, отек. Пораженный палец находится вместе с соседним в состоянии сгибания. Промедление с оперативным лечением может привести к некрозу сухожилий и потере функции пальца.
   Лечение: – иссечение некротизированных участков с последующей иммобилизацией в функциональном положении.
   6. Панариций суставный – нагноение суставной сумки межфалангового сустава. Отмечаются высокая температура, резкая болезненность. Сустав резко отечен, выражена болезненность при постукивании по оси пальца.
   Необходимо рентгенологическое исследование для исключения деструкции кости.
   Лечение:: больным показана госпитализация. Консервативное лечение в ранней стадии (пункция сустава с введением антибиотиков и иммобилизацией кисти). При отсутствии эффекта – оперативное лечение.
   7. Панариций костный – является результатом плохого лечения подкожного панариция с частой локализацией на ногтевой фаланге.
   Длительное течение подкожного панариция с наличием гнойного отделяемого и свищей является признаком костного панариция. Палец значительно утолщен, резко выражен болевой синдром. На рентгенограмме обнаруживается деструкция кости. Лечение оперативное.

   Панкреатит острый – воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза.
   Причины: злоупотребление алкоголем и богатой жирами пищей, заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей.
   Клиника: у больных возникает интенсивная тупая распирающая боль с локализацией в эпигастрии, правом и левом подреберье, но чаще носит опоясывающий характер. На этом фоне появляется неукротимая рвота, не приносящая облегчения. Чаще кожа и видимые слизистые бледны, но может отмечаться иктеричность.
   Объективно: язык суховат, обложен белым налетом. Живот несколько вздут, мягкий в начале заболевания. Могут быть легкое напряжение мышц в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте), болезненность в левом реберно-позвоночном углу (синдром Мейо-Робсона). Синдромы раздражения брюшины становятся положительными при развитии некроза (ферментативный перитонит) или гнойных осложнений.
   В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение гематокрита, повышение амилазы сыворотки крови и диастазы мочи.
   Рентгенологически определяются высокое стояние купола диафрагмы слева, иногда – выпот в левую плевральную полость, признаки паралитической кишечной непроходимости.
   Диагноз: подтверждается ультразвуковым исследованием и компьютерной томографией.
   Лечение:: голод в условиях хирургического стационара.
   Проводится комплексное консервативное лечение, а при осложнениях и панкреатогенном перитоните – оперативное лечение (дренирование брюшной полости).

   Парапроктит – воспалительный процесс в клетчатке, окружающей прямую кишку.
   Причина: воспаленные кишечные (морганиевы) крипты, куда открываются устья анальных желез, служат входными воротами для инфекции (чаще – кишечная палочка), откуда возбудитель инфекции попадает в клетчатку. Также причиной могут быть проктит, геморрой, анальные трещины: микротравмы слизистой оболочки прямой кишки.
   По течению заболевания различают:
   1. Острый подкожный (перианальный парапроктит) – наиболее частая форма. У больных повышается температура, образуется болезненный инфильтрат в области анального отверстия с гиперемией кожи. При пальцевом исследовании прямой кишки инфильтрата в более высоких отделах не определяется. После формирования гнойника через 3–4 дня может быть самопроизвольное вскрытие с уменьшением боли и выделением гноя, но в дальнейшем формируется хронический парапроктит.
   Лечение: – оперативное.
   2. Седалищно-прямокишечный парапроктит. У больных выражены явления интоксикации: высокая температура, общая слабость. При дефекации отмечается болезненность. Местно определяется сглаженность ягодичной складки на пораженной стороне, болезненность при пальпации внутри от седалищного бугра. При ректальном исследовании определяется болезненный инфильтрат. При формировании гнойника на фоне гиперемии кожи и резкой болезненности отмечается флюктуация.
   Лечение: – оперативное.
   3. Тазово-прямокишечный парапроктит.
   У больных выражены явления интоксикации, как при седалищно-прямокишечном парапроктите, но боль локализуется в глубине таза. Отмечаются тенезмы со слизистым выделением, дизурические явления. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется болезненный инфильтрат глубоко в тазу.
   Лечение: – оперативное.
   4. Хронический парапроктит – параректальный свищ. Образуется как исход острого парапроктита. При обострении процесса закрывается свищевой ход и появляются болезненное уплотнение с гиперемией кожи, повышение температуры. Эти явления проходят после самопроизвольного вскрытия гнойника до следующего закрытия свищевого хода. Выделяют полный (сообщающийся с прямой кишкой) и неполный свищи. Характер свища уточняют при фистулографии, аноскопии с введением в свищевой ход метиленового синего.
   Лечение: – оперативное.

   Пенетрирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки – проникновение язвы в рядом расположенные органы и ткани.
   Клиника: симптомы зависят от локализации язвы и органа, в который она пенетрирует. Язва желудка чаще пенетрирует в малый сальник с выраженным болевым синдромом, плохо поддающимся консервативному лечению. Иногда возникают боли с иррадиацией в область сердца.
   Язва двенадцатиперстной кишки чаще пенетрирует в поджелудочную железу с развитием симптоматики панкреатита (опоясывающий характер болей). Большое значение имеют рентгенологическое исследование (выход «ниши» за пределы контура желудка или двенадцатиперстной кишки) и фиброгастроскопия (глубокий язвенный дефект).
   Лечение: оперативное, так как консервативная терапия не эффективна.

   Переломы – нарушение анатомической целостности кости вследствие травмы.
   Переломы делят на закрытые (без повреждения целостности кожи) и открытые (с наличием быстро инфицирующейся раны в области перелома).
   Переломы могут быть со смещением и без смещения костных обломков, а в зависимости от плоскости: поперечные, косые, продольные, Т-образные, У-образные, оскольчатые. Как правило, в области перелома образуется гематома. При открытом переломе кровь изливается в рану с последующим инфицированием раны. Множественные переломы у одного человека могут вызвать развитие болевого шока.
   Клиника: развитие симптомов не зависит от локализации и характера перелома. Общим являются боль, деформация в месте перелома, а при переломе костей конечностей – нарушение функции.
   Перелом костей черепа сопровождается травмой головного мозга и развитием неврологической симптоматики. Особенно опасны для жизни переломы основания черепа (бессознательное состояние, кровотечение из ушей и носа).
   Переломы позвоночника сопровождаются повреждением спинного мозга (нарушение дыхания, тетраплегия, парезы – в зависимости от локализации перелома).
   Переломы костей таза могут сопровождаться травмой мочеиспускательного канала или мочевого пузыря.
   Переломы ребер, особенно со смещением, могут вызвать травму плевры и легкого с развитием травматического плеврита.
   Переломы костей конечностей вызывают не только нарушение функции, но и могут сопровождаться повреждением крупных сосудов и нервов.
   Общие осложнения чаще развиваются при тяжелых множественных переломах и при открытых переломах трубчатых костей: травматический шок, жировая эмболия, отек легких, пневмония, сердечная недостаточность, сепсис. Наиболее характерные местные осложнения: гнойные процессы при открытом переломе, остеомиелит, несращение перелома с развитием ложного сустава, неправильное сращение перелома, контрактуры, анкилоз сустава.
   Диагноз: перелома подтверждается рентгенологически.
   Лечение:: оказание помощи при переломах всегда носит неотложный характер. При открытых переломах больным вводят противостолбнячную сыворотку или анатоксин, а на рану накладывают асептическую повязку после остановки кровотечения. При переломах конечностей накладывают стандартные шины (проволочные, фанерные, пластмассовые) или шины из подручного материала (лыжи, доски и др.) с целью иммобилизации конечности. Больных с переломом костей головы, позвоночника, туловища транспортируют лежа на щите.
   Для предотвращения развития шока вводят обезболивающие препараты. В стационаре больным проводят лечение: скелетное вытяжение, наложение гипсовой повязки. В ряде случаев показано оперативное лечение.
   После прекращения иммобилизации показаны лечебная физкультура, массаж, физиотерапевтические процедуры.
   Средние сроки сращения даже однотипных переломов имеют большой диапазон, зависящий от соматического состояния пострадавшего, характера возникающих осложнений, метода лечения.

   Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно важных органов и систем.
   Возбудителями чаще всего являются: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки и большая группа анаэробов.
   В зависимости от характера выпота различают: серозный, фиброзный, гнойный, геморрагический, гнилостный и каловый перитонит. При поступлении в брюшную полость желудочного содержимого, панкреатических ферментов, желчи, крови, мочи развивается химико-токсический перитонит. Основные причины развития перитонита: острый деструктивный аппендицит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, острый панкреатит, дивертикулы, перфорация опухолью кишки или разрыв слепой кишки при опухолевой непроходимости, травматические разрывы органов брюшной полости при травмах живота.
   Клиника: начальные симптомы соответствуют основному заболеванию, которое привело к развитию перитонита (острый аппендицит, язвенная болезнь и др.) со значительным усилением болевого синдрома, распространяющегося по всему животу. В начальных стадиях язык обложен, влажный. Живот напряжен во всех отделах, резко болезненный, симптомы раздражения брюшины положительные. Перкуторно максимальная болезненность в зоне первичного очага. Следует определить печеночную тупость – сглаженность или отсутствие ее – признак перфорации полого органа. В поздней стадии диагноз не представляет трудностей: черты лица заострены (лицо Гиппократа), язык сухой (как щетка), обложен. Живот вздут, напряжен во всех отделах, положительные симптомы раздражения брюшины, перистальтика отсутствует. Диагноз ставят на основании клинической картины.
   В анализе крови высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево. При биохимическом исследовании – повышение билирубина, креатинина, мочевины.
   При рентгенологическом исследовании свободный газ под куполом диафрагмы (перфорация полого органа), наличие уровней жидкости в кишечнике (паралитическая непроходимость кишечника).
   Лечение:: оперативное.

   Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости с различной степенью спадения легкого.
   Причины: прямой путь – прорыв в плевральную полость абсцесса легкого, при травме легкого, бронхоэктазах, операциях на легких; непрямой – прорыв в плевральную полость поддиафрагмального абсцесса, медиастенита, абсцесса печени. Возбудителями инфекции являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, анаэробы, реже – пневмококки.
   Клиника: в развитии заболевания выделяют 3 клинические формы:
   1. Острая, бурно протекающая, развивается картина сердечного коллапса, при перкуссии определяется коробочный звук вместо притупления. Иногда развивается картина псевдоперитонеального синдрома. Такая форма развивается при прорыве абсцесса легкого в плевральную полость.
   2. Мягкая форма развивается при прорыве гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Характеризуется ухудшением состояния больного с изменением данных перкуссии и аускультации.
   3. Стертая форма: без точно не установленного момента прорыва в плевральную полость. Диагноз устанавливается в динамическом наблюдении за больным по данным перкуссии, аускультации и изменении при рентгенологическом исследовании.
   Видимые наружные изменения (отек и покраснение кожи) происходят при прорыве эмпиемы из плевральной полости.
   Лечение:: в стационаре проводят дренирование и промывание плевральной полости с проведением дезинтоксикационной терапии, назначения антибиотиков и сульфаниламидов.

   Плоскостопие – уплощение поперечного и реже продольного сводов стопы.
   Различают: паралитическое (при полиомиелите, параличах), травматическое (при переломе лодыжек, костей стопы) и статическое (самое частое – при нагрузке стопы в сочетании с конституциональной недостаточностью мышечно-связочного аппарата).
   Клиника: отмечаются редкие боли в стопе, которые становятся со временем более частыми при длительной ходьбе или стоянии. Стопа имеет распластанный вид без выраженного свода. Но деформация стопы не всегда сопровождается болевым синдромом.
   Диагноз: ставят на основании характерного вида стопы и изменениях на рентгенограмме.
   Лечение:: консервативное – лечебная физкультура, массаж, ношение в обуви ортопедических стелек (супинаторов). При сильных болях показано оперативное лечение.

   Пневмоторакс – потеря отрицательного давления в плевральной полости с частичным или тотальным спадением легкого.
   1. Спонтанный пневмоторакс – развивается вследствие разрыва кисты или абсцесса легкого, расположенных под плеврой, каверны.
   Характерны внезапная интенсивная боль в грудной клетке, одышка, цианоз, тахикардия. Отмечается снижение АД, перкуторно – коробочный звук. Возможно развитие подкожной или медиастенальной эмфиземы – определяется крепитация при пальпации подкожной клетчатки грудной клетки, шеи.
   Дыхательная недостаточность может пройти без разрешения пневмоторакса. При прекращении поступления воздуха в плевральную полость пневмоторакс рассасывается.
   Диагноз: основывается на жалобах больных и данных рентгенологического исследования.
   Лечение:: пункция плевральной полости с аспирацией воздуха.
   2. Напряженный и вертикальный пневмоторакс – развивается при постоянном поступлении воздуха в плевральную полость во время вдоха и отсутствии его выведения при выдохе (одностороннее сообщение-клапан). При этом происходит довольно быстрое повышение давления в плевральной полости со смещением средостения в здоровую сторону, создается угроза жизни больного вследствие нарушения дыхания и сердечной деятельности.
   Лечение: срочная пункция плевральной полости с аспирацией воздуха с последующим выяснением и ликвидацией основной причины, вызвавшей пневмоторакс.
   3. Открытый пневмоторакс – развивается при проникающих повреждениях грудной клетки и может сопровождаться повреждениями легкого, трахеи, бронхов и крупных сосудов. При этом может развиться смещение средостения в здоровую сторону (напряженный пневмоторакс) с резким нарушением дыхания и сердечной деятельности.
   Лечение:: первая помощь– наложение герметизирующей повязки на рану и немедленная госпитализация в хирургическое отделение.

   Повреждения внутренних органов
   1. Травма головного мозга – см. Нервные болезни.
   2. Травма органов грудной клетки.
   При тяжелой травме могут происходить разрыв трахеи или бронха (резкая боль, кашель, цианоз), повреждение ткани легкого с образованием гемо– и пневмоторакса, разрывы сосудов с внутренним кровотечением. Обычно состояние больных тяжелое, кожные покровы бледны, иногда цианоз, дыхание поверхностное, сознание спутанное (болевой шок).
   Диагноз: основывается на осмотре больного (перкуссия, аускультация).
   Больные подлежат госпитализации в хирургическое отделение. При наличии раны на догоспитальном этапе накладывают асептическую повязку, а на открытый пневмоторакс – герметизирующую повязку.
   3. Травмы органов живота – могут быть открытыми и закрытыми, с повреждением или разрывом как паренхиматозных (печень, селезенка, почка, поджелудочная железа), так и полых органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь), сопровождающимися развитием перитонита.
   Открытые травмы (огнестрельные, колотые, резаные) кроме болевого синдрома имеют раневой канал, по которому приблизительно можно судить о характере повреждения.
   Закрытые раны (без дефекта кожи: падение с высоты, при автомобильных авариях и сильных ударах по брюшной стенке) дают только болевой синдром. Диагноз затруднен в связи с частым бессознательным состоянием больного (при тяжелых травмах).
   Наиболее характерной картиной являются боль в животе различного характера, резкая бледность кожных покровов, слабость, спутанность сознания, снижение АД, тахикардия. Брюшные мышцы напряжены, иногда отмечаются притупление перкуторного звука, развитие симптомов раздражения брюшины.
   Диагностика основывается на данных лапароскопии (наличие крови в брюшной полости), ультразвуковом и рентгенологическом исследовании.
   Лечение:: больные подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение. До осмотра хирургом не поить и не вводить наркотики. Лечение оперативное, характер которого зависит от степени и локализации повреждений.

   Полипы – патологические образования, возвышающиеся над поверхностью слизистых оболочек органов. При наличии множественных полипов употребляют термин «полипоз».
   1. Полип желудка.
   Бессимптомно протекающее доброкачественное новообразование, при повреждении слизистой которого иногда отмечаются кровотечения. Полип желудка рассматривают как предраковое состояние. В основном диагностируется при фиброгастроскопии.
   Лечение: одиночные полипы удаляются через фиброгастроскоп (электроэсцизия). Больному показано динамическое наблюдение.
   2. Полипоз кишечника.
   Чаще одиночные или множественные полипы поражают сегмент или всю толстую кишку, реже поражается тонкая кишка. Длительное время полипы бессимптомны до возникновения эрозий на вершине с последующим кровотечением. Некоторые формы полипоза имеют выраженный семейный характер при сочетании с опухолями других локализаций.
   Диагноз: подтверждается при ректо– и колоноскопии.
   Лечение: удаление полипа при ректоскопии или колоноскопии с последующим гистологическим исследованием (из-за угрозы малигнизации).
   Постхолецистэктомический синдром (син. холецистэктомический синдром) – собирательное понятие, объединяющее комплекс патологических состояний, наблюдаемых после удаления желчного пузыря, которые могут быть разделены на две группы:
   1. Связанные с произведенной операцией, чаще обусловленные недостаточным предоперационным обследованием и неадекватным оперативным лечением.
   2. Не связанные с произведенной операцией, обусловленные в большинстве случаев заболеваниями других органов брюшной полости (хронический гастрит, язвенная болезнь, мочекаменная болезнь и др.).
   Клиника: проявляется в виде различных по интенсивности болей, диспепсических расстройств, симптомов поражения общего желчного протока, наступающих сразу или через некоторое время после операции.
   Характер патологии уточняется дополнительным обследованием.
   Лечение: зависит от характера выявленной патологии. По показаниям – повторное оперативное лечение.

   Прободная язва – быстро возникающее сообщение просвета желудка или двенадцатиперстной кишки с брюшной полостью.
   Клиника: иногда прободение язвы может быть первым проявлением болезни, но чаще прободение возникает на фоне обострения язвенной болезни при физической нагрузке. Внезапно появляется острая, «кинжальная» боль в эпигастрии, распространяющаяся по всему животу. Боль резко усиливается при движении, поэтому больные лежат на боку с приведенными к животу коленями. В некоторых случаях боли настолько сильны, что могут вызывать болевой шок. Выражение лица больных испуганное, страдальческое. Язык суховат, обложен. Живот напряжен («доскообразный»), болезненный во всех отделах, положительные симптомы раздражения брюшины. Кожные покровы бледны, выступает пот. Из-за поступления газа в брюшную полость печеночная тупость отсутствует или сглажена. При рентгенологическом исследовании определяется свободный газ под куполом диафрагмы.
   Лечение: оперативное – ушивание язвы или резекция желудка.
   Прикрытая перфорация – микроперфорация язвы со спонтанным закрытием дефекта сальником.
   При типичном остром начале наступает изменение клинической картины: уменьшение боли, локальные симптомы раздражения брюшины.
   При рентгенологическом обследовании определяется наличие газа под диафрагмой.
   Осложнения: поддиафрагмальный, подпеченочный абсцессы, абсцесс сальниковой сумки.
   Лечение: оперативное в хирургическом отделении.

   Пролежень – некроз кожных покровов, обусловленный давлением на ткани с нарушенной трофикой.
   В молодом возрасте возникают при нарушении иннервации (поражение спинного мозга), а в пожилом – при длительном неподвижном лежании. Наиболее частые локализации – лопатки, крестец, пятки.
   Клиника: сначала появляется гиперемия кожи с последующей мацерацией и образованием язвенной поверхности с некротическим дном и гнойным отделяемым.
   Лечение: кроме профилактики (тщательно разглаженные простыни, различные прокладки, перемещение тела больного, протирание кожи камфорным спиртом), при образовании пролежней применяются различные средства: раствор фурацилина, масло шиповника и облепиховое, мази с антибиотиками (синтомициновая, эритромициновая), ферментативные препараты (трипсин, химопсин), мазь «Ируксол» и другие препараты.

   Простатит – неспецифическое воспаление предстательной железы.
   Причина: наиболее часто возникает при катетеризации и инструментальных урологических обследованиях.
   Клиника: у больных повышается температура, явления интоксикации, боль в промежности, в области мочевого пузыря, прямой кишки.
   Отмечаются учащенное мочеиспускание, никтурия. В моче в дальнейшем отмечаются гематурия, пиурия.
   При пальцевом исследовании определяется увеличенная, болезненная предстательная железа, а при абсцедировании – флюктуация.
   Лечение:: больным назначается постельный режим, антибиотики, анальгетики, местно – теплые сидячие ванночки. При формировании абсцесса – вскрытие гнойника.

   Разрыв мениска – внутрисуставное его повреждение в коленном суставе.
   Причина: наиболее частая причина – физическая нагрузка у спортсменов.
   Клиника: резкая боль и ограничение движения в суставе в момент получения травмы, выпот в суставе. Через несколько дней после травмы отмечаются повторные блокады коленного сустава, когда поврежденная часть мениска заклинивается между суставными поверхностями. При частых блокадах развивается деформирующий артроз коленного сустава.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины (повторные блокады) и пневмоартрографии, дифференцируя с внутрисуставным переломом.
   Лечение: – оперативное (удаление поврежденного мениска).

   Рак – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани.
   В этиологии развития рака выделены предрасполагающие факторы: ионизирующее и ультрафиолетовое воздействие, различные химические вещества, ДНК-вирусы, суперинфекция некоторых РНК-вирусов и др.
   1. Рак кожи, губы – см. Кожные болезни.
   2. Рак языка.
   Чаще локализация опухоли на краю или кончике языка на фоне лейкоплакии, туберкулеза или сифилиса. Образовавшийся узелок изъязвляется. Язва с приподнятыми краями и плотным некротическим дном, болезненная.
   Иногда определяется увеличение регионарных лимфатических узлов.
   Диагноз: ставят на основании гистологического исследования.
   Лечение: – оперативное с последующим проведением курса лучевой и химиотерапии.
   3. Рак гортани.
   Начало заболевания бессимптомно, но потом появляется ощущение неловкости и поперхивания при глотании, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель с мокротой (в зависимости от локализации), позже – боль.
   Диагноз: ставят при фиброларингоскопии и гистологическом исследовании новообразования.
   Лечение: зависит от стадии и локализации процесса: хирургическое, лучевая или химиотерапия. Возможно комплексное лечение.
   4. Рак пищевода.
   Способствующими факторами считаются: острая и горячая пища, алкоголь, курение, ожоги пищевода. Локализуется чаще в нижней трети пищевода.
   Клиника: сначала возникает дисфагия при глотании твердой, затем полужидкой и жидкой пищи. По мере прогрессирования процесса появляются боли (сначала во время глотания), наступают похудание и обезвоживание больных.
   Рентгенологическое и эндоскопическое исследования определяют характер и уровень развития опухоли, а гистологическое исследование после биопсии подтверждает диагноз.
   Лечение: оперативное или сочетанное (оперативное и лучевая терапия).
   5. Рак желудка.
   Предрасполагающие факторы: атрофический гастрит (кардиальная часть и дно желудка), средней трети (тело желудка) или нижней трети (пилорический отдел желудка). Наиболее частые метастазы: регионарные лимфатические узлы, печень.
   Рак желудка проявляется неспецифическими симптомами: тошнота, отрыжка, дисфагия, общая слабость, потеря массы тела, анемия. Диагноз устанавливается после рентгенологического обследования и гастроскопии (с биопсией).
   Лечение: основной метод – хирургический.
   6. Рак поджелудочной железы.
   Занимает одно из первых мест среди злокачественных опухолей.
   По локализации выделяют рак головки (75 % случаев), тела и хвоста поджелудочной железы. Клиническая картина определяется локализацией.
   Рак головки поджелудочной железы характеризуется триадой Курвуазье: увеличенный безболезненный желчный пузырь при наличии желтухи, расширение желчных протоков, увеличение печени. Появляется боль в эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливающаяся ночью, прогрессивно снижается масса тела. С появлением желтухи усиливается тошнота; рвота, диарея. При прорастании опухоли в желудок или двенадцатиперстную кишку могут быть кровотечения.
   При локализации в теле и хвосте клинические проявления развиваются поздно при прорастании опухолью окружающих тканей: появляется выраженная боль в эпигастрии.
   Возможно увеличение селезенки за счет сдавления селезеночной вены. Метастазирует рак поджелудочной железы чаще всего в регионарные лимфатические узлы и печень.
   Поставить диагноз чрезвычайно трудно. Решающая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии, эндоскопической ретроградной панкреатографии, ангиографии, релаксационной дуоденографии.
   Лечение: оперативное с последующей химиотерапией.
   7. Рак печени.
   Развивается на фоне цирроза печени или без него.
   Клинические проявления зависят от того фона, на котором развивался рак печени. У больных циррозом отмечаются резкое ухудшение, боль в правом подреберье, потеря в весе, появление асцита. В других случаях на фоне общего благополучного состояния больного выявляют при ультразвуковом исследовании опухоль. При прогрессировании заболевания могут развиваться внутренние кровотечения, желтуха, асцит.
   Диагноз: уточняется при биопсии опухоли (чрезкожная, лапароскопическая).
   Лечение: при локализованном раке производят резекцию печени. В остальных случаях проводят химиотерапию.
   8. Рак желчного пузыря.
   Чаще развивается на фоне желчнокаменной болезни.
   Клиника: в ранних стадиях определяется редко из-за болевого синдрома, характерного для желчнокаменной болезни. Пальпаторно определяется опухоль с нечеткими контурами и ограниченной подвижностью. При сдавлении опухолью желчевыводящих путей развивается механическая желтуха. Диагноз ставят в большинстве случаев при случайном обследовании больного.
   Лечение: оперативное.
   9. Рак толстой кишки (ободочной и прямой).
   Как предопухолевые состояния рассматривают аденомы, диффузный полипоз и неспецифический язвенный колит.
   Локализация рака ободочной кишки может быть в восходящей, поперечно-ободочной, нисходящей, сигмовидной кишке. Рак прямой кишки локализуется в ректосигмовидном, верхне-, средне– и нижнеампулярном и в анальном отделах.
   Клиника: расстройство ритма дефекации (чередование поноса и запоров, тенезмы), выделение из прямой кишки крови с примесью слизи и гноя. Больные отмечают резкую слабость, боль в животе, потерю в весе. Клиническая картина зависит от локализации опухоли. По ходу кишечника пальпируется опухоль в виде уплотнения. В тяжелых случаях может развиваться кишечная непроходимость; кровотечения, воспалительные осложнения.
   Диагноз: основывается на данных пальцевого ректального исследования, ирригоскопии, ректороманоскопии и колоноскопии (с биопсией).
   Лечение: основной метод – оперативный. Лучевую терапию используют при первичном и рецидивирующем раке прямой кишки. Химиотерапию применяют при наличии неоперабельной опухоли.
   10. Рак легкого.
   Предрасполагающие факторы: пневмокониозы, облучение, курение.
   Различают центральный рак легкого, растущий преимущественно эндо– или перибронхиально (80 % всех случаев), периферический рак, редко диагностируемая медиастенальная форма и др.
   Клиника: ранние признаки рака легкого малосимптомны, но потом появляются кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, затяжное течение бронхита или пневмонии с развитием ателектаза доли или всего легкого.
   Важное значение для диагностики имеют цитологическое исследование мокроты, рентгенография легких, бронхоскопия с биопсией опухоли, трансторакальная биопсия опухоли.
   Лечение: в начальных стадиях – оперативное. В неоперабельных случаях назначают курсы химиотерапии.
   11. Рак молочной железы. Предрасполагающие факторы: менопауза в возрасте старше 50 лет, отсутствие родов или первые роды после 30 лет, наследственный фактор (рак в анамнезе у матери или сестры), фиброкистозная мастопатия.
   Клиника: чаще при осмотрах обнаруживается ограниченно подвижная опухоль с незначительным втяжением кожи над ней (симптом «лимонной корки») без субъективных жалоб.
   В поздних стадиях опухоль спаяна с кожей и более глубокими слоями грудной стенки, появляются втяжение соска, увеличение регионарных лимфатических узлов.
   Различают формы рака молочной железы:
   а) Рак соска и околососкового поля (рак Педжета). Отличается медленным течением. Сначала появляются утолщение, втяжение и изъязвление соска, а потом формируется плотный узел в толще молочной железы, кровянистые выделения из соска.
   б) Рожеподобный рак. Проявляется яркой гиперемией кожи, температурной реакцией, болью, напоминая рожистое воспаление. Развивается вследствие сдавления опухолевыми клетками лимфатических сосудов кожи.
   в) Панцирный рак. Течение заболевания медленное. Опухоль инфильтрирует все слои грудной клетки наподобие панциря.
   г) Язвенная форма рака. Опухоль в тканях молочной железы быстро распадается с образованием характерной язвы: приподнятые края и некротическое дно.
   д) Отечная форма рака. Характеризуется возникновением массивного отека кожи и самой молочной железы.
   Для уточнения диагноза проводят биопсию с гистологическим исследованием.
   Ближайшие метастазы рака молочной железы – лимфатические железы (лимфогенным путем), отдаленные – в кости, легкие, печень, мозг и др. (гематогенным путем).
   Лечение: оперативное или в сочетании с лучевой и химиотерапией.
   12. Рак почки. Может развиваться из паренхимы почки (почечно-клеточный рак, гипернефрома) и из эпителия почечных лоханок (аденокарцинома).
   Клиника: основным симптомом за счет роста опухоли являются сдавление и оттеснение соседних органов (желудок, кишечник), гематурия.
   При глубокой пальпации определяется плотное неподвижное образование в проекции почки. Иногда отмечаются у больных повышение температуры, развитие анемии.
   Диагноз: устанавливают при внутривенной и ретроградной пиелографии, ультразвуковой и компьютерной томографии.
   Лечение: оперативное. Даже при наличии отдаленных метастазов бывает целесообразна нефрэктомия, чтобы избавить больного от гематурии и боли.
   13. Рак предстательной железы.
   По частоте развития у мужчин стоит на одном из первых мест и представляет собой аденокарциному различной дифференцировки.
   Клиника: проявляется неспецифическими признаками: частые позывы к мочеиспусканию, боли при мочеиспускании, кровь в моче.
   В развитии заболевания различают четыре стадии:
   I стадия – диагноз ставится при случайном гистологическом исследовании ткани предстательной железы, удаленной по поводу аденомы;
   II стадия – отмечается только нарушение мочеиспускания. При пальцевом исследовании обнаруживают в железе плотный узел;
   III стадия – частое мочеиспускание, болезненность, гематурия. Опухоль прорастает в семенные пузырьки, основание мочевого пузыря и боковых стенок таза. Метастазы в тазовые и забрюшинные лимфатические узлы;
   IV стадия – опухоль больших размеров с выраженными дизурическими расстройствами. Наличие метастазов в кости и другие органы.
   Диагноз: устанавливается при биопсии, анализ ПСА.
   Лечение:: при локализованной опухоли применяют радикальную простатэктомию. При III–IV стадиях рекомендуются оперативное лечение в сочетании с гормональной терапией (назначают эстрогены) и лучевая терапия.
   14. Рак мочевого пузыря.
   Предрасполагающие факторы: работа, связанная с ароматическими аминами, хронический цистит, полипы мочевого пузыря. Различают поверхностный рак и рак, инвазирующий мышечный слой и окружающие ткани.
   Клиника: проявлением заболевания являются гематурия, частое болезненное мочеиспускание, воспалительные осложнения (цистит, пиелонефрит). Иногда в осадке мочи обнаруживаются опухолевые клетки.
   Диагноз: основывается на цистоскопии (с биопсией).
   Метастазы рака мочевого пузыря поражают забрюшинные лимфатические узлы, а также легкие, печень, кости.
   Лечение: состоит из различных оперативных вмешательств и комбинации лучевой и химиотерапии.

   Раны – механическое повреждение кожи и подлежащих тканей с нарушением их целостности.
   По характеру ранения различают: колотые, резаные, колото-резаные, рубленые, рваные, укушенные, ушибленные, раздавленные и огнестрельные раны.
   Большое значение для заживления имеет состояние краев раны.
   Клиника: имеются наличие дефекта кожи одного из перечисленных выше характеров, боль (интенсивность зависит от иннервации области), кровотечение (зависит от калибра пораженного сосуда). Без присоединения воспаления боль проходит на 2-3-й день. При проникающих ранениях может быть выражено внутреннее кровотечение с формированием гематомы. Заживление ран происходит первичным или вторичным натяжением.
   Лечение:: при небольших и неосложненных ранах показана обработка в поликлинических условиях: иссечение некротизированных участков и размозженных тканей с последующим ушиванием раны. На кисти и лице иссекают только явно нежизнеспособную ткань. При глубоких ранах показано дренирование с наложением провизорных швов на кожу.
   При наличии у больных ран, осложненных кровотечением, повреждением мышц, сухожилий, нервов, ран, проникающих в грудную или брюшную полость, показана госпитализация в хирургическое отделение с последующей ревизией раны и восстановлением целостности анатомических образований.

   Растяжение – повреждение связок, мышц, сухожилий и других тканей без нарушения их целостности.
   Из всех видов растяжений наиболее часто встречаются растяжения связок голеностопного или коленного суставов, заключающиеся в надрыве отдельных волокон связки с кровоизлиянием в их толщу.
   Клиника: отмечаются боль в суставе при движении и пальпации, припухлость, кровоподтек (может выявиться только на 2-3-й сутки после травмы).
   Уточняют диагноз на рентгенограмме (исключают костные повреждения), а отрыв костной ткани свидетельствует о полном разрыве связки.
   Лечение: амбулаторное: тугое бинтование, покой, холод в течение первых двух суток, а затем тепло. Трудоспособность восстанавливается в течение 5–7 дней.

   Рейно болезнь – ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол.
   Предрасполагающие факторы: отморожение, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы.
   Клиника: больные ощущают онемение и боль в пальцах. Чаще поражение бывает симметричным. Кончики пальцев бледнеют. Впоследствии кожа принимает цианотичную окраску, появляется отечность, на ногтевых фалангах развивается неглубокий некроз.
   Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушением кровообращения в верхней конечности при сдавлении подключичной артерии добавочным шейным ребром (при этом имеется и неврологическая симптоматика).
   Лечение: консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, а при некрозе – некрэктомию.

   Рожа – см. Инфекционные болезни.

   Саркома – злокачественная опухоль из соединительной ткани (мышцы, кости, подкожная жировая клетчатка и др.).
   Клиника: развитие клинической картины и прогноз зависит от локализации и характера опухоли. Саркома метастазирует преимущественно гематогенным путем.
   Лечение:: как и всех злокачественных новообразований, оперативное, лучевое и химиотерапия.

   Свищи – патологический ход, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий патологический очаг в мягких тканях или костях, полый орган или полость организма с окружающей средой или между собой.
   По своему характеру и локализации свищи бывают:
   1. Лигатурные – позднее осложнение оперативного вмешательства и обусловлены наличием инфицированной лигатуры в подкожной клетчатке или в более глубоких слоях.
   Клиника: в области послеоперационного шва (иногда через несколько месяцев) появляются гиперемия кожи, болезненность с развитием лигатурного абсцесса. После самопроизвольного вскрытия гнойника остается свищ со скудным гнойным отделяемым.
   Диагноз: не представляет затруднения.
   Лечение:: при неглубоком свище производят выскабливание хода с извлечением лигатуры. Иногда показано рассечение свища с удалением лигатуры.
   2. Свищи желудочные.
   Чаще всего имеют искусственный характер – накладывается гастростома для питания больных при непрохождении пищи по пищеводу (рак пищевода или кардинального отдела желудка, рубцовые изменения пищевода).
   Реже может сформироваться трубчатый свищ в результате несостоятельности швов желудочно-кишечных анастомозов во время операции.
   Лечение: гастростомы не требуют лечения. В отношении трубчатых свищей решается вопрос о консервативном, реже оперативном, лечении по показаниям.
   3. Свищи мочевого пузыря.
   Обычно искусственный свищ (сообщение мочевого пузыря с внешней средой) накладывают больным с аденомой предстательной железы при острой задержке мочи как первый этап оперативного лечения или как окончательный вариант при наличии противопоказаний к радикальной операции. Через этот свищ моча собирается в мочеприемник.
   Лечение: показан уход для предотвращения мацерации вокруг свища. После проведения второго этапа – аденомэктомии, свищ закрывают.
   4. Свищи желчные.
   а) Наружные – сообщение желчного пузыря или желчевыводящих путей с внешней средой – являются искусственными, наложенными с лечебной целью (цистома) для выведения желчи при механической желтухе. Иногда такой свищ развивается после операции со вскрытием желчных путей, что служит признаком нарушения оттока естественным путем.
   б) Внутренний свищ – сообщение желчного пузыря или желчевыводящих путей с просветом кишечной трубки.
   Лечение: цистома закрывается при отсутствии необходимости в ней. В остальных случаях вопрос решается индивидуально после фистулографии.
   5. Свищ прямой кишки – см. Парапроктит хронический.
   6. Свищи шеи – см. Кисты и свищи шеи.
   Сепсис – см. Инфекционные болезни.
   Синдром сдавления (синдром раздавливания, Краш-синдром, травматический токсикоз) – симптомокомплекс, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями, развивающимися после сдавления частей тела (чаще конечности).
   В основе синдрома лежит всасывание токсических продуктов тканого распада в зоне сдавления с развитием ДВС-синдрома, что ведет к острой почечной недостаточности.
   Клиника: после освобождения части тела от сдавления иногда развивается травматический шок. Местно развивается плотный отек с переходом на дистальные участки, что способствует прогрессированию ишемии тканей. За счет интоксикации с первых суток может развиться олиго– или анурия. Диагноз не вызывает затруднений при сдавлении мягких тканей более 4 часов.
   Лечение: на месте проводят противошоковые мероприятия. Сдавленную конечность туго бинтуют эластичным бинтом, что замедляет всасывание токсинов, и проводят ее иммобилизацию. По возможности – холод. Показаны экстренная госпитализация, дезинтоксикационная терапия, профилактика почечно-печеночной недостаточности.

   Синовит – воспаление синовиальной оболочки сустава с образованием в нем выпота.
   Причины: травма сустава, артрит, аллергия. Чаще поражается коленный сустав. При присоединении инфекции развивается гнойный синовит.
   Клиника: в течении заболевания различают острый (боль, местное повышение температуры, выпот в суставе) и хронический (нерезкая боль, периодическое накопление выпота с исходом в деформирующий артроз).
   Диагноз: ставят после рентгенологического исследования патологии костей и исследования жидкости, полученной при пункции сустава.
   Лечение: острого синовита в стационаре – давящая повязка и гипсовая лонгета (после выяснения этиологии), с последующим физиотерапевтическим лечением.

   Сколиоз – боковое искривление позвоночника.
   Различают врожденный и приобретенный сколиоз (рахит, паралич мышц спины или травма).
   Клиника: по выраженности сколиоза выделяют 3 степени:
   I – незначительное искривление позвоночника;
   II – выражена деформация, но возможно ее исправление при вытяжении;
   III – выражена стойкая деформация, сочетающаяся с деформацией ребер и ограничением функции дыхания.
   Чаще всего сколиоз развивается у детей в возрасте от 1 года до 16 лет.
   Диагноз уточняют рентгенологическим исследованием (стоя и лежа) и функциональной латерографией.
   Лечение: при I–II степени – консервативное (лечебная физкультура, массаж, плавание, корригирующие позы). При II–III степенях решается вопрос оперативного лечения, корригирующие корсеты. Лечение проводится под контролем врача-ортопеда.

   Стеноз выходного отдела желудка
   Причиной нарушения эвакуации пищи из желудка могут быть рубцовые изменения луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате язвенной болезни, рака антрального отдела, ожога.
   Клиника: в начале заболевания больные отмечают чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку, периодически возникающую рвоту, которая приносит облегчение. В дальнейшем больные сами стремятся вызвать рвоту, при которой выходит часть пищи, принятой накануне.
   Объективно: язык влажный, живот мягкий, несколько втянут, определяется выбухание за счет растянутого желудка с нижней границей у входа в малый таз. Иногда на глаз определяется перистальтика.
   При рентгенологическом исследовании определяются в желудке значительное количество пищи и жидкости, задержка эвакуации контрастного вещества. Возможно уточнение диагноза при фиброгастроскопии.
   Лечение:: объем которого зависит от характера поражения, проводят в хирургическом отделении.

   Стриктура уретры (стеноз) – сужение возникает в результате рубцовых изменений.
   Причины: механические, химические повреждения уретры, осложнения уретрита, посттравматические рубцы.
   Клиника: незначительные сужения протекают бессимптомно. Первыми признаками прогрессирования заболевания являются сужение и нарушение струи мочи или выделение мочи по каплям при сильном натуживании. В неопорожненном мочевом пузыре обнаруживается остаточная моча, что вызывает частые позывы на мочеиспускание и непроизвольное выделение мочи.
   Осложнениями бывают: восходящая инфекция, образование камней в мочевом пузыре.
   Диагноз: подтверждается бужем и уретрографией.
   Лечение: зависит от степени стриктуры уретры. При небольшом поражении проводят бужирование в сочетании с местным лечением. При значительно выраженных нарушениях показано оперативное лечение.

   Тендовагинит – воспаление синовиального влагалища сухожилия.
   По клиническому течению различают:
   1. Гнойный тендовагинит – обусловлен распространением инфекции с соседних тканей и асептическими процессами (ревматизм, болезнь Бехтерева и др.).
   Клиника: начинается остро с высокой температуры, озноба, лимфангиита, лимфаденита, острой боли и припухлости в области поражения (чаще тыльная поверхность кисти). Движения в суставе ограничены из-за болезненности.
   Лечение:: вскрытие сухожильного влагалища с последующим дренированием, иммобилизация конечности. Больным назначаются антибиотики, сульфаниламиды.
   2. Крепитирующий тендовагинит – острый асептический тендовагинит.
   Причины: травмы или длительное перенапряжение влагалищ сухожилий (профессиональные тендовагиниты: музыканты, машинистки).
   Клиника: появляется боль, усиливающаяся при напряжении сухожилий, ощущение крепитации. Чаще отмечается хроническое течение.
   Лечение:: покой, физиотерапевтическое лечение, нестероидные противовоспалительные препараты.

   Травматическая ампутация – отторжение части или всей конечности (или другой части тела) в результате механического насилия.
   Причины: наиболее частые – рельсовая травма, затягивание конечности в движущиеся механизмы, падение на конечность тяжелого груза, минно-взрывные ранения.
   Различают полную и неполную (отторгнутая часть связана с культей лоскутом кожи, мышцы или сухожилия) ампутацию.
   На оставшейся части мышцы сосуды и нервы бывают размозжены, кожа отслоена на большом участке проксимальнее раны. Перерастянутые или раздавленные магистральные сосуды часто тромбированы, а кровоточат только мышечные ветви и сосуды кости. Возможно развитие травматического шока.
   Лечение:: первая помощь состоит в проведении противошоковых мероприятий, наложении на культю кровоостанавливающей давящей повязки и иммобилизации культи. Срочная транспортировка больного и ампутированной конечности (возможна реплантация) в хирургическое отделение.

   Травматический шок – общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере.
   Причины: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются боль, кровопотеря и интоксикация.
   Клиника: в развитии шока различают эректильную (до 5-10 минут после травмы) фазу с двигательным и речевым возбуждением, нередко повышением АД и торпидную, характеризующуюся адинамией, бледностью кожных покровов и слизистой, частым слабым пульсом и падением АД, последняя при тяжелой травме может привести к смерти.
   Осложнения: развитие ДВС-синдрома, отек легких и мозга, остановка сердца, острая почечная недостаточность.
   Лечение: первая помощь, остановка кровотечения, иммобилизация переломов, освобождение дыхательных путей (предотвращение асфиксии в случае рвоты), экстренная и бережная транспортировка в положении лежа в стационар. Наркотики не вводят до исключения травмы живота.

   Трещина заднего прохода – продольная щелевидная язва слизистой оболочки анального канала, чаще располагающаяся по задней его стенке.
   Причины: разрыв слизистой у лиц, страдающих запорами и различными формами колита, механическая травматизация (ректороманоскопия). Болезненные явления ведут к спазму сфинктера, что обусловливает повторную травматизацию при дефекации. В результате этого трещина превращается в хроническую, не склонную к заживлению.
   Клиника: отмечается жгучая боль в заднем проходе, усиливающаяся при дефекации и в положении сидя, иногда – выделение капель алой крови.
   Диагноз: ставят на основании выявления язвы при осмотре больного.
   Лечение:: в начальной стадии проводят консервативное лечение: сидячие ванночки, свечи с обезболивающими и антисептическими средствами, легкие слабительные. При неэффективности консервативного показано оперативное лечение.

   Тромбофлебит острый – воспаление внутренней оболочки вены с образованием тромба.
   Предрасполагающим фактором является варикозное расширение вен. Чаще острый тромбофлебит возникает в поверхностной венозной системе нижних конечностей с образования тромбоза сосуда и присоединения инфекции.
   Клиника: у больных по ходу расширенных вен (на голени или бедре) определяется уплотнение с покраснением кожи над ним и болезненностью. Иногда может отмечаться повышение температуры. Возможно развитие осложнений в виде септического тромбофлебита и тромбоэмболии легочной артерии.
   Диагноз: не представляет затруднения.
   Лечение: при ограниченном тромбофлебите голени возможно консервативное лечение в амбулаторных условиях: бинтование конечности эластичным бинтом, противовоспалительные препараты; местно – гепариновая мазь, гель «Троксевазин» При тромбофлебите в верхней трети бедра или при выраженном отеке голени больному показана госпитализация в хирургическое отделение для решения возможного вопроса о хирургическом лечении.

   Туберкулез костей и суставов – поражаются концы длинных трубчатых костей и позвонки. Очаги туберкулеза (гранулемы) приводят к разрушению кости, деформации сустава. Чаще болеют дети.
   Клиника: заболевание проявляется общими симптомами: субфебрильная температура, явления интоксикации. Местные симптомы появляются при прогрессировании процесса: боль и ограничение движения в суставе или позвоночнике, нарастание атрофии мышц, контрактура сустава.
   Для диагностики необходимо рентгенологическое исследование и проведение туберкулиновых проб, которые, как правило, оказываются положительными.
   Лечение: проводится врачом-фтизиатром подбором комплексной противотуберкулезной терапии.

   Туберкулез почки – развивается в результате гематогенного распространения возбудителей туберкулеза, с образованием очага сначала в корковом, а затем в мозговом веществе. Казеозный некроз ведет к развитию туберкулезного пионефроза, а при хроническом течении возможно полное сморщивание и обызвествление почки.
   Клиника: начало заболевания характеризуется лейкоцитурией, бактериурией и макрогематурией, тупой болью в пояснице. В дальнейшем клиническая картина зависит от стадии процесса.
   Диагноз: основывается на обнаружении бактерий в моче, цистоскопии, рентгенологическом исследовании.
   Лечение:: показана госпитализация в отделение внелегочного туберкулеза с назначением комплексной противотуберкулезной терапии. По показаниям – оперативное лечение.

   Уретрит – воспаление слизистой мочеиспускательного канала.
   Причины: гонорейная инфекция, негонорейная инфекция (трихомонады, хламидии, вирусы и др.). Неинфекционный уретрит возникает при травмах мочеиспускательного канала, аллергии, нарушения обмена веществ (фосфатурия, сахарный диабет).
   Клиника: заболевание начинается с зуда, жжения в мочеиспускательном канале, боли при мочеиспускании, выделения из наружного отверстия (слизисто-гнойные или гнойные). Диагноз основывается на клинической картине, данных лабораторного исследования (анализ мочи и мазок выделений из уретры).
   Лечение: зависит от характера заболевания.

   Ушиб (контузия) – механическое повреждение тканей без нарушения целостности кожи.
   В зависимости от силы удара и локализации ушиб может быть от небольшого (без нарушения функции) до обширного, опасного для жизни (ушиб головного мозга, сердца, живота с повреждением внутренних органов).
   Клиника: в месте ушиба определяются болезненность, припухлость, кровоподтек. Важно исключить повреждение внутренних органов.
   Лечение:: при неосложненных ушибах в первые два дня показан холод, а потом тепло. При подозрении на травму внутренних органов показана срочная госпитализация.

   Фимоз, парафимоз – врожденное удлинение и сужение крайней плоти, что затрудняет открытие головки полового члена и может привести к рецидивирующему баланопоститу.
   Лечение: – иссечение крайней плоти.

   Парафимоз – ущемление головки полового члена ретрагированной крайней плотью.
   Лечение: при отечной головке члена после пятиминутного охлаждения можно попытаться репонировать головку. При неудаче – рассечение кольца по тыльной поверхности с последующим иссечением крайней плоти.

   Флегмона – гнойное воспаление тканей с тенденцией к прогрессированию.
   Причина: пиогенная инфекция (стафилококк, стрептококк и др.). В зависимости от слоя поражения выделяют: подкожную, под фасциальную и межмышечную флегмоны.
   Клиника: в месте развития флегмоны отмечаются гиперемия кожи, отек, уплотнение (с последующей флюктуацией), болезненность без четкой границы.
   Лечение: оперативное: широкое вскрытие гнойника.

   Фурункул – см. Кожные болезни.

   Холецистит острый – острое неспецифическое воспаление желчного пузыря.
   Предрасполагающими факторами являются: чаще желчнокаменная болезнь, реже острый деструктивный панкреатит, тромбоз пузырной артерии.
   Клиника: у больных появляется боль в правом подреберье (чаще после погрешности в диете) с иррадиацией в правое надплечье, иногда приобретая опоясывающий характер (холецистопанкреатит). Может возникнуть рвота желчью.
   При осмотре больного: язык влажный, обложен. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье, где часто определяется болезненный инфильтрат. Местно могут отмечаться симптомы раздражения брюшины.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
   Диагноз: уточняется ультразвуковым и рентгенологическим исследованием.
   Лечение: острый холецистит является показанием для госпитализации больного. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или появлении признаков перитонита показано оперативное лечение.

   Цистит – воспаление мочевого пузыря.
   Чаще развивается у женщин из-за особенности строения мочеполового аппарата (короткая и широкая уретра, близость к влагалищу и прямой кишке).
   Способствующими факторами являются: нарушение оттока мочи из мочевого пузыря, охлаждение, запор, воспаление половых органов, облучение мочевого пузыря при лучевой терапии и др.
   Клиника: острый цистит начинается чувством тяжести в низу живота, учащенными мочеиспусканиями с резью и болью в конце, чувством дискомфорта. Повышение температуры при цистите свидетельствует, что инфекция распространилась за пределы мочевого пузыря, чаще на верхние мочевые пути.
   Диагноз: ставят на основании жалоб и анализа мочи (лейкоциты, белок, эритроциты).
   Лечение:: больным показано ограничение острых блюд, покой, обильное питье. Отвары мочегонных трав, антисептики, антибиотики. Обычно острые явления проходят в течение 7-10 дней.

   Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя в плевральной полости с вторичным сдавлением легочной ткани.
   Развивается как осложнение при пневмонии, туберкулезе, абсцессе и гангрене легкого, бронхоэктазах, поддиафрагмальных абсцессах, травмах (посттравматическая эмпиема). Поражение может быть одно– и двусторонним.
   Клиника: чаще на фоне затихающих явлений пневмонии резко повышается температура, усиливается одышка, кашель, боль при дыхании. При перкуссии определяется укорочение перкуторного звука, в нижнем отделе дыхание не выслушивается.
   Диагноз: уточняется рентгенологически.
   Лечение: в хирургическом отделении проводят пункцию плевральной полости с аспирацией гнойного содержимого (посев на чувствительность к антибиотикам) и дренированием полости. Больному назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, симптоматическое лечение.
   Эндартериит облитерирующий – см. Артериальные окклюзии хронического типа.

   Язвы трофические – длительно не заживающие дефекты ткани, склонные к вялому течению и рецидивированию.
   По происхождению различают:
   1. Язвы трофические варикозные.
   Обычно развиваются на почве нарушения венозного кровообращения в конечности с преимущественной локализацией в нижней трети голени с внутренней стороны.
   Клиника: сначала появляется уплотненный участок резко пигментированной кожи со следами расчесов, экземы. На этом фоне образуются изъязвления, которые, разрастаясь и сливаясь, составляют язву с некротическим дном, вялыми грануляциями, часто гнойным отделяемым. Пальпация пораженного участка болезненна.
   Диагноз: в большинстве случаев не представляет затруднения. Лечение в хирургическом отделении – иссечение подкожных вен и перевязка коммуникантных.
   2. Язва трофическая нейрогенная.
   Развивается на подошвенной поверхности I и V пальцев стопы и пятке при поражении крупных нервных стволов. Язва обычно глубокая с поражением сухожилий и кости.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза, вида язвы и рентгенологического исследования (исключение остеомиелита).
   Лечение: местное. Проводят одновременно с коррекцией патологии нервной системы.


   Глава 3 Акушерство и гинекология


   Акушерство

   Аборт (выкидыш) – прерывание беременности в течение первых 28 недель. Различают ранний – до 12 недель и поздний – от 13 до 28 недель аборт, а также искусственный и самопроизвольный аборт. При повторении самопроизвольного аборта больше двух раз говорят о привычном выкидыше.
   1. Аборт самопроизвольный – наступает без вмешательств извне и является довольно распространенной акушерской патологией.
   Способствующими факторами могут быть: предшествующие искусственные аборты, дисфункция желез внутренней секреции, острые инфекционные заболевания, недоразвитие половых органов, воспалительные заболевания и пороки развития матки, психические и физические травмы.
   По развитию патологического процесса различают следующие стадии самопроизвольного аборта:
   а) аборт угрожающий – частичное отслоение плодного яйца от стенки матки. Отмечается несильная боль в низу живота и в поясничной области, наружный зев закрыт, кровянистых выделений нет. Такое состояние считается обратимым, беременность можно сохранить;
   б) аборт начавшийся – характеризуется усилением болей. Появляются скудные водянистые выделения из влагалища. Размер матки соответствует сроку беременности. Наружный зев закрыт или слегка приоткрыт. Прогноз хуже, чем при угрожающем аборте, но беременность еще сохранить можно;
   в) аборт в ходу – полное отслоение плодного яйца от стенки матки и изгнание его из полости матки, сопровождающееся схваткообразными болями в низу живота и кровотечением (иногда значительным). При осмотре – шейка сглажена, канал раскрыт. Сохранить беременность невозможно;
   г) аборт неполный – проявляется задержкой в полости матки части плодного яйца и значительным кровотечением. Выделяются сгустки крови и части плодного яйца. При влагалищном исследовании: канал шейки матки приоткрыт, величина матки меньше, чем должна быть соответственно сроку беременности;
   д) аборт полный – чаще бывает в ранние сроки беременности. Матка, полностью изгнав плодное яйцо, сокращается, закрывается канал шейки матки и прекращается кровотечение.
   Лечение: при угрожающем и начавшемся аборте лечение проводят в стационаре с целью сохранения беременности. При аборте в ходу и неполном аборте показано инструментальное удаление плодного яйца.
   2. Аборт несостоявшийся – погибшее плодное яйцо задерживается в полости матки и пропитывается со временем кровью, что приводит к развитию кровяного заноса.
   Клиника: в динамическом наблюдении прекращается увеличение матки, отмечаются схваткообразные боли внизу живота и кровянистые выделения из влагалища. При ультразвуковом исследовании плодное яйцо не обнаруживается.
   Лечение:: в стационаре производят выскабливание полости матки.
   3. Искусственный аборт.
   Искусственное прерывание беременности проводят в срок до 12 недель по желанию беременной женщины или до 27 недель по медицинским показаниям в медицинских лечебных учреждениях.
   Мини-аборт с помощью вакуум-аппарата проводят в срок от 23 дней до 25 дней с момента задержки менструации в стационаре или амбулаторно.
   Аборт в срок от 6 до 12 недель (расширение цервикального канала и выскабливание содержимого полости матки с помощью кюретки) проводят в условиях гинекологического стационара.
   Для прерывания беременности в более поздние сроки в условиях стационара применяют консервативные (медикаментозные) и хирургические методы.

   Аномалии родовой деятельности
   1. Слабость родовой деятельности – характеризуется недостаточностью силы, продолжительности и частоты схваток, увеличением пауз между схватками.
   Первичная слабость возникает в начале родового акта и может быть обусловлена перенапряжением ЦНС, эндокринными нарушениями, инфантилизмом, перерастяжением матки (многоводие, многоплодие), пожилым возрастом первородящей и другими причинами. Развитию первичной слабости способствует раннее отхождение околоплодных вод.
   Вторичная родовая слабость после начала родовой деятельности, кроме указанных выше причин может быть обусловлена утомлением роженицы, клинически узким тазом, поперечным положением плода, тазовым предлежанием, ригидностью шейки матки, бессистемным назначением препаратов, стимулирующих родовую деятельность.
   Слабость родовой деятельности может привести к гипоксии плода, восходящей инфекции, кровотечениям в послеродовом периоде и развитию послеродовых заболеваний.
   Лечение:: при сильном утомлении роженицы предоставляют 2-4-часовой отдых (акушерский наркоз), после которого родовая деятельность обычно нормализуется.
   При первичной родовой слабости применяют одну из схем медикаментозной стимуляции родовой деятельности.
   2. Чрезмерная родовая деятельность – обусловливается повышением тонуса матки и выражается частыми родовыми схватками с коротким интервалом между ними.
   Такие роды заканчиваются быстро (стремительно), представляя угрозу для плода (внутриутробная гипоксия, родовая травма) и роженицы (разрывы шейки матки, промежности и кровотечения).
   Лечение: осуществляется с помощью кратковременного эфирно-кислородного наркоза, спазмолитиков.
   3. Дискоординированная родовая деятельность – характеризуется некоординированными сокращениями отдельных отделов матки (дно, нижний сегмент матки). Чаще причиной являются пороки развития матки, патология шейки матки (ригидность, рубцовые изменения), нарушение иннервации, новообразования матки (миома).
   Схватки регулярные, очень болезненные, но из-за отсутствия системности сокращения неэффективны. Раскрытие зева происходит медленно и не происходит продвижения предлежащей части плода. Наступает утомление роженицы с замедлением процесса.
   Вследствие расстройства маточно-плацентарного кровообращения развивается внутриутробная гипоксия плода.
   Лечение:: применяются седативные средства и спазмолитики (но-шпа 2 мл в/м). Возможно применение акушерского наркоза.

   Асфиксия плода и новорожденного – характеризуется недостаточным поступлением или полным прекращением поступления в организм плода кислорода с накоплением недоокисленных продуктов обмена.
   Причиной развития асфиксии могут быть различные виды акушерской патологии, нарушение функции плаценты, патология пуповины и самого плода, экстрагенитальные заболевания беременной.
   Различают угрожающую асфиксию плода, когда нет симптомов, но есть неблагоприятные акушерские ситуации, способствующие развитию асфиксии, и начавшуюся асфиксию, характеризующуюся тахикардией (160 сердцебиений в минуту), сменяющуюся брадикардией (100 и менее сердцебиений в минуту), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Эти признаки имеют значение при головном предлежании плода. Дополнительные методы определения внутриутробной асфиксии плода: электро-и фонокардиография, амниоскопия, исследование кислотно-щелочного состояния крови плода, полученного из предлежащей части.
   Более точная оценка состояния новорожденного проводится по шкале Апгар (табл. 2) в первую минуту после рождения, основанной на пяти важнейших клинических признаках: сердечный ритм, дыхательная активность, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и цвет кожи.
   Каждый признак оценивается по трехбалльной системе (0; 1; 2).
   Общая сумма баллов 8-10 говорит о хорошем состоянии ребенка.
   Сумма баллов 6–7 – легкая асфиксия.
   Сумма баллов 4–5 – асфиксия средней тяжести.
   Сумма баллов 1–3 – тяжелая асфиксия новорожденного.
   Лечение: при появлении признаков угрожающей или начавшейся асфиксии применяют триаду Николаева:
   1. Вдыхание матерью кислорода.
   2. В/в введение матери до 50 мл 40 %-ного раствора глюкозы вместе со 100 мг аскорбиновой кислоты.
   3. Подкожное введение 1 мл кордиамина.
   При малой эффективности всю триаду можно повторить через 30–60 минут. Эффективно введение в/м 2 мл 1% – ного раствора сигетина. Для улучшения кислотно-щелочного состояния крови плода матери вводят в/в 150–250 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия с последующим введением 100 мл 20 %-ного раствора глюкозы.
   Внутриутробная асфиксия в сочетании с другими осложнениями является показанием к проведению кесарева сечения.

   Таблица 2
   Оценка по шкале Апгар

   При оживлении новорожденных (до 5 баллов по шкале Апгар) освобождают дыхательные пути от слизи и околоплодных вод, теплая ванна без прерывания пуповины. При отсутствии эффекта подключают аппарат искусственной вентиляции легких, а в вену пуповины вводят 100 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Новорожденным, перенесшим тяжелую асфиксию, показана медикаментозная инфузионная терапия с введением катетера в яремную или подключичную вену.

   Беременность – физиологический процесс, при котором из оплодотворенной яйцеклетки в женском организме развивается плод.
   1. Беременность внематочная – имплантация и развитие плодного яйца происходят вне полости матки.
   Наиболее частая локализация (99 % случаев) – маточная труба. Кроме этого, встречается яичниковая, брюшная беременность и, крайне редко, беременность в рудиментаром роге матки. Способствующими факторами являются инфантилизм, эндокринные расстройства, нарушение сократительных способностей маточных труб, спаечный процесс после воспалительных заболеваний.
   Клиника: развитие внематочной беременности сначала дает симптомы маточной беременности: задержка менструации, тошнота, нагрубание молочных желез и изменения со стороны внутренних половых органов. Так она протекает до 6–8 недель, тогда в большинстве случаев происходит разрыв трубы.
   Прерванная таким образом беременность проявляется внезапной болью в животе с иррадиацией вверх, в область наружных половых органов и в прямую кишку, головокружением, обморочным состоянием, падением АД и нарастанием симптоматики внутреннего кровотечения. Кровянистые выделения из половых органов часто отсутствуют.
   При осмотре выражена бледность кожных покровов, болезненность при пальпации в низу живота, перкуторно – притупленный звук. При влагалищном исследовании матка несколько размягчена, по размерам меньше предполагаемого срока беременности. Определение придатков на стороне поражения затруднено из-за болезненности. Задний свод влагалища уплощен или выпячен, болезненный.
   Для уточнения диагноза производят пункцию заднего свода влагалища, ультразвуковое исследование, лапароскопию.
   Лечение: хирургическое.
   2. Беременность маточная (диагностика).
   Нормальная беременность длится 280 дней (40 недель, или 10 акушерских месяцев), считая от первого дня последней менструации.
   В диагностике беременности выделяют:
   а) сомнительные признаки: изменение аппетита и вкуса, тошнота, изменение настроения (сонливость или раздражительность), появление пигментации (на лице, белой линии живота, ореол груди и наружных половых органов), нагрубание молочных желез;
   б) вероятные признаки: отсутствие менструации, цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, увеличение матки и выделение молозива при надавливании из сосков.
   На ранних сроках беременности проводят биологические и иммунологические реакции.
   Срок беременности определяется по величине матки.
   6 недель – матка несколько увеличена, шарообразной формы, определяется размягчение в области перешейка (признак Горвица-Гегара), по консистенции сама матка становится более плотной (признак Снегирева), на передней поверхности определяется гребневидный выступ (признак Гентера);
   8 недель – матка размером с женский кулак, достигает дном уровня симфиза. Определяется выбухание одного из углов матки, обусловленное развитием плодного яйца (признак Пискачека);
   12 недель – размер матки с мужской кулак, а ее дно на один поперечный палец выше симфиза;
   16 недель – за счет увеличения матки ее дно находится на середине между лоном и пупком;
   20 недель – дно матки на два перечных пальца ниже пупка. Определяется визуально увеличение живота. У первородящей появляется движение плода и выслушивается его сердцебиение;
   24 недели – дно матки на уровне пупка;
   28 недель – дно матки на 2 поперечных пальца выше пупка;
   32 недели – дно матки определяется между пупком и мечевидным отростком, пупок сглажен;
   36 недель – дно матки достигает мечевидного отростка и реберных дуг;
   40 недель – дно матки опускается и находится между пупком и мечевидным отростком (уровень 32 недель).
   У первородящей головка (при головном предлежании) фиксируется у входа в малый таз, а у повторнородящих – подвижна над входом в таз.
   Для практического акушерства имеет значение определение срока беременности 32 недели (дородовой отпуск), который определяют по дате последней менструации и дате первого шевеления плода (20 недель у первородящей и 18 недель у повторнородящей). Для более точного определения срока важна величина матки при первой явке в женскую консультацию (более точный срок устанавливается при ранней явке). Кроме этого, учитывают высоту стояния дна матки над лоном, отношение предлежащей части плода ко входу в малый таз, длина плода (измеряют тазомером), величина лобно-затылочного размера, окружность живота. Бипариентальный размер головки плода определяют при ультразвуковом исследовании.
   Среди различных формул для определения срока беременности имеется формула Скульского, приведенная ниже:

   в которой:
   X – искомый срок беременности;
   Y – длина плода в см, определяемая тазомером;
   2 – коэффициент удвоения;
   5 – (в числителе) – толщина стенок живота и стенки матки в см;
   5 – (в знаменателе) – цифра деления для получения срока беременности.
   3. Беременность многоплодная – одновременное развитие двух и более плодов.
   В развитии многоплодной беременности определяется наследственная предрасположенность. Преимущественно рождаются двойни. Различают одно– и двуяйцовые двойни. Для однояйцовой двойни характерны однополость и совпадение группы крови близнецов. При двуяйцовой двойне близнецы могут быть как однополые, так и разнополые и иметь одинаковую или различную группу крови.
   Клиника: в ранние сроки диагностика многоплодной беременности затруднена. В поздние сроки диагноз многоплодия ставится на основании большей окружности живота, пальпаторного определения 3 крупных частей плода, выслушивания двух сердцебиений с зоной затухания и разницей в частоте более 10 ударов. В конце беременности женщины жалуются на тяжесть в животе, одышку. Относительно часто наблюдается развитие поздних токсикозов.
   Диагноз: уточняют при помощи ультразвукового исследования. Определение одно– или двуяйцовости близнецов возможно после родов и осмотра последа.
   Частыми осложнениями при многоплодной беременности являются: угроза невынашивания плода, анемии, многоводие, поздний токсикоз.
   Беременные подлежат профилактической госпитализации на 18–22 и на 31–32 неделях.
   4. Беременность переношенная – продолжительность беременности более 41–42 недель.
   Различают истинное перенашивание (патологическое состояние) и мнимое перенашивание. К причинам истинного перенашивания относятся: функциональные изменения ЦНС, эндокринные нарушения, снижение возбудимости матки, патологические изменения плода.
   Клиника: истинная переношенная беременность характеризуется:
   а) отсутствием родовой деятельности после предполагаемого срока родов;
   б) отсутствием нарастания веса тела беременной;
   в) уменьшением окружности живота на 5-10 см из-за рассасывания околоплодных вод;
   г) крупными размерами плода с плотными костями черепа;
   д) изменениями сердечной деятельности плода (хроническая гипоксия по данным ЭКГ).
   При амниоскопии находят уменьшение околоплодных вод и наличие в них примеси мекония. В диагностике имеют значение биохимическое исследование амниотической жидкости и снижение содержания в моче эстрадиола.
   При перенашивании беременности создается угроза плоду (наблюдается внутриутробная гипоксия и гибель плода), а в родах возникает опасность внутричерепной травмы и асфиксии.
   Лечение: при мнимом перенашивании и хорошем общем состоянии беременной проводят наблюдения, не исключая возможности нормальных родов.
   При истинной переношенности проводят возбуждение родовой деятельности медикаментозными средствами в условиях родильного отделения. Переношенность беременности в сочетании с другими осложнениями (пожилой возраст первородящей, узкий таз, тазовое предлежание плода и др.) служит показанием к проведению кесарева сечения.

   Заболевания и нарушения функции молочных желез
   1. Гипогалактия – недостаточное образование молока.
   Причины: тяжелые экстрагенитальные заболевания,
   послеродовая или гипофизарная недостаточность, психогенные факторы.
   Лечение: высококалорийная диета с большим содержанием витаминов. Проводится обучение правильной технике кормления. В течение недели в/м вводят 2 раза в день по 5 ME пролактина. Местно применяются массаж, ультрафиолетовое облучение и дарсонвализация молочных желез.
   2. Застой молока.
   Чаще развивается на 3-4-й день после родов вследствие повышения продукции молока или затруднения его оттока из молочной железы.
   Клиника: молочная железа напряжена, с расширенными поверхностными венами, дольки уплотнены. Ребенок плохо сосет грудь. Обычно температура тела нормальная, реже субфебрильная. Застой молока является предрасполагающим фактором к развитию мастита.
   3. Мастит лактационный.
   Чаще развитие проходит на фоне застоя молока. Обычно возбудители (стафилококки, стрептококки и другие гноеродные микробы) проникают в молочную железу через трещины сосков с последующим развитием воспалительного процесса.
   По характеру течения заболевания различают серозные, инфильтративные и гнойные маститы.
   Клиника: начало острое: температура повышается до 39 °C, озноб, появляется боль в молочной железе. Молочная железа увеличена, болезненна при пальпации. Над инфильтратом – гиперемия кожи с расширением подкожных вен. На сосках выявляются трещины. Подмышечные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. В начальной стадии инфильтрат не имеет четких границ, позже четко определяются границы с последующим его размягчением (нагноением), что приводит к ухудшению общего состояния родильницы: усиливаются явления интоксикации, температура становится ремиттирующей. Появление флюктуации на месте инфильтрата указывает на наличие гноя.
   Для уточнения диагноза необходима пункция.
   В анализе крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   Лечение: мать и ребенка изолируют. При первых признаках мастита назначают антибиотики широкого спектра действия.
   Подавляется лактация. При нагноении показано хирургической лечение. Ребенка кормят донорским молоком, детским питанием.
   4. Трещины сосков.
   Причина: недостаточная подготовка молочных желез во время беременности, неправильная техника кормления, гиповитаминоз, ослабление организма женщины.
   Лечение:: при появлении трещин сосков ребенка следует кормить через накладку, чтобы избежать дальнейшей травматизации. После кормления соски обрабатывают спиртовым раствором грамицидина или метиленового синего. Из мазей применяют «Оксикорт» или синтомициновую эмульсию.

   Кровотечения (акушерские)
   Акушерские кровотечения принято разделять на кровотечения в послеродовом периоде и кровотечения в раннем послеродовом периоде.
   1. Кровотечения в послеродовом периоде.
   Причиной являются гипотония матки, аномалия расположения и прикрепления плаценты и травма мягких тканей родовых путей.
   Клиника: эти кровотечения различаются по характеру. При разрыве мягких тканей родовых путей кровотечение возникает сразу после родов, определяется сократившаяся плотная матка, а введение сокращающих матку препаратов не останавливает кровотечения. При кровотечениях вследствие гипотонии матки или задержки отделения плаценты определяется дряблая, плохо сократившаяся матка. При осмотре исключаются разрывы мягких тканей родовых путей.
   Лечение: борьба с кровотечениями идет в двух направлениях – остановка кровотечения и борьба с кровопотерей.
   Обильное кровотечение является показанием сразу приступить к ручному отделению последа.
   При истинном приращении плаценты не пытаются отделить ее рукой (угроза возникновения смертельного кровотечения), а проводят операцию «надвлагалищная ампутация матки». Разрывы мягких тканей ушивают.
   Одновременно проводят возмещение кровопотери (переливание крови, кровезаменителей).
   2. Кровотечения в раннем послеродовом периоде.
   Чаще причиной бывают гипотония и атония матки, реже – задержка частей плаценты в матке, снижение свертываемости крови (коагулопатическое маточное кровотечение).
   Клиника: при гипотонии матки определяется дряблая матка с высоко расположенным дном (выше пупка). Кровь из половых путей выделяется струей или сгустками с прогрессирующим ухудшением состояния роженицы.
   Коагулопатические маточные кровотечения могут сочетаться с патологией матки или возникают самостоятельно, развиваясь по типу ДВС-синдрома. Характеризуется выделением из половых путей жидкой крови без сгустков, иногда может сопровождаться петехиальной сыпью и кровоподтеками в местах инъекций.
   Диагностическую пробу со сгустком крови проводят у постели роженицы.
   Лечение: проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с гипотонией матки и прекращение кровотечения. При отсутствии эффекта – надвлагалищная ампутация матки.

   Мастит лактационный – см. Заболевания и нарушения функции молочных желез.

   Многоводие – избыточное накопление околоплодных вод. Способствующими факторами являются сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, резус-конфликт, внутриутробные инфекции, часто сочетается с аномалиями развития плода.
   Клиника: беременная отмечает общую слабость, одышку (высокое стояние диафрагмы), учащение пульса, отеки. Матка больших размеров, чем при предполагаемом сроке беременности, напряжена. Пальпация частей плода затруднена, а тоны сердца прослушиваются нечетко.
   При влагалищном исследовании – напряжение плодного пузыря.
   Проводят дифференциальный диагноз с многоплодной беременностью, кистомой яичника и асцитом.
   Лечение: при остром многоводии производят амниотомию с осторожным, медленным выпуском околоплодных вод (опасность выпадения пуповины).
   Консервативное лечение при хроническом многоводии.
   Часто роды при многоводии сопровождаются осложнениями: слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, гипотонические кровотечения.

   Обезболивание родов
   1. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам складывается из системы мероприятий, направленных на снятие психогенного компонента родовой боли, устранение чувства страха и возникновение представления о родах как о физиологическом процессе. Этот комплекс складывается из лечебной физкультуры, ультрафиолетового облучения и психопрофилактической подготовки. Длительность проведения – с начала беременности до самых родов.
   Ультрафиолетовое облучение повышает функциональное состояние нервной системы и эндокринных желез, увеличивает защитные силы организма. Обычно назначается от 10 до 20 сеансов. Врач в женской консультации проводит занятия по психопрофилактике (6–8 сеансов), во время которых беременные знакомятся с течением родов, обучаются поведению и приемам, способствующим их обезболиванию.
   2. Немедикаментозные методы обезболивания родов.
   Широко распространен метод с помощью аппарата «Электронаркон», который не только обезболивает роды, но и восстанавливает родовую деятельность при ее патологическом течении. Кроме этого применяют иглоукалывание (акупунктуру).
   3. Медикаментозное обезболивание родов – применяется как в сочетании с психопрофилактикой, так и самостоятельно.
   Применяемые лекарственные препараты должны быть безопасны для матери и плода.

   Послеродовый период (патологический)
   Как осложнения в патологическом послеродовом периоде могут развиваться:
   1. Задержка послеродовых выделений (лохиометра).
   Причины: загиб матки кзади или замедленное сокращение.
   Клиника: вследствие замедления сокращения матки отмечается чувство тяжести внизу живота с резким уменьшением объема лохий. Иногда может повышаться температура.
   Лечение: больной вводят в/м 0,5–1 мл питуитрина или окситопина и 1 мл 0,1 % – ного раствора атропина. Иногда проводят пальцевое расширение шеечного канала.
   2. Послеродовая язва.
   Чаще развивается на 3-4-е сутки после родов на инфицированной поверхности промежности, влагалища или шейки матки.
   Клиника: при осмотре зеркалами выявляются язва в виде раневой поверхности, покрытой плотносидящим сероватым налетом, периферический отек и гиперемия тканей. Иногда может отмечаться субфебрильная температура.
   Лечение: на раневую поверхность в течение нескольких дней накладывают марлевую салфетку, смоченную гипертоническим раствором хлорида натрия с эмульсией, содержащей антибиотики (синтомициновая).
   3. Послеродовый эндометрит – см. Женские болезни (эндометрит).
   4. Послеродовый параметрит – см. Женские болезни (параметрит).
   5. Послеродовый сальпингоофорит – см. Женские болезни (сальпингоофорит).
   6. Послеродовый тазовый перитонит – см. Женские болезни (пельвиоперитонит).
   7. Послеродовые тромбофлебиты.
   Как послеродовые осложнения тромбофлебиты могут возникать в венах матки, тазовых венах, в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей. Обычно тромбофлебит поверхностных вен протекает на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей.
   Клиника: тромбофлебит вен матки и малого таза развивается в конце первой недели и характеризуется острым началом: высокая температура, озноб, явления интоксикации.
   При тромбофлебите вен матки отмечаются длительные кровянистые выделения из влагалища, а при влагалищном исследовании определяются извитые тяжи (вены) на поверхности матки.
   При влагалищном исследовании (тромбофлебит малого таза) определяются извитые и болезненные вены на боковых стенках малого таза.
   Тромбофлебиты вен нижних конечностей начинаются остро в конце 2-й недели после родов: высокая температура, озноб, тахикардия, отечность и боли в ноге.
   Лечение: постельный режим. Больным назначают антибиотики, сульфаниламидные, противовоспалительные обезболивающие препараты, новокаин в свечах.
   Антикоагулянты назначают не ранее трех дней после родов из-за опасности маточного кровотечения. Гепарин вводят под контролем свертываемости крови, переходя затем на антикоагулянты непрямого действия под контролем протромбинового индекса.
   При тромбофлебите вен нижних конечностей – возвышенное положение ног. В/в капельно в первые сутки вводят фибринолизин или стрептокиназу и гепарин.
   Лечение продолжается до 1,5 месяца.

   Послеродовой сепсис – см. Сепсис (Инфекционные болезни).

   Предлежание плаценты – расположение плаценты впереди предлежащей части плода.
   Способствующими факторами являются дистрофические изменения слизистой оболочки матки (после аборта, родов), инфантилизм, аномалия развития матки, нарушение развития плодного яйца.
   Клиника: зависит от предлежания плаценты: полное (при открытом зеве на 4–6 см определяется только плацента) или частичное (при открытом зеве определяются плацента и оболочка).
   При предлежании плаценты часто наблюдаются косые или поперечные положения плода или выступающая над входом предлежащая часть, так как плацента мешает вставлению головки.
   Проявляется неожиданным кровотечением без болевого синдрома в конце беременности (при полном предлежании) или в начале родов (при частичном предлежании). Кровотечение происходит из сосудов матки, а плоду угрожает гипоксия из-за неучастия части плаценты в газообмене. Иногда кровотечение может перейти в длительные мажущие кровянистые выделения с периодическим проявлением кровотечения.
   Уточнение диагноза и влагалищное исследование должно производиться в стационаре при развернутой операционной (опасность сильного кровотечения). Для уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование.
   Проводят дифференциальный диагноз с преждевременной отслойкой плаценты и начинающимся разрывом матки.
   Лечение: беременные подлежат срочной госпитализации. Выбор метода лечения: консервативное, операционное (кесарево сечение) или экстракция плода зависят от общего состояния больной, положения плода и плаценты, степени кровотечения.

   Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – отслойка плаценты до рождения плода во время беременности или в родах.
   Причиной отслойки плаценты являются: сосудистые заболевания беременной (гипертоническая болезнь, поздний токсикоз и др.), воспалительные и дистрофические изменения матки, перерастяжение матки, изменения дегенеративного характера со стороны плаценты (гиповитаминозы, перенашивание беременности).
   По мере отслойки плаценты происходит скопление крови между отслаивающейся плацентой и стенкой матки с образованием ретроплацентарной гематомы, которая, оказывая давление на окружающие ткани, ведет к дальнейшей отслойке плаценты и может проявиться наружным кровотечением.
   Клиника: в течении преждевременной отслойки плаценты выделяются:
   а) легкая форма – протекает без болевых симптомов и выявляется после родов (кратерообразный дефект, заполненный сгустками темной крови, на материнской поверхности плаценты). До родов диагностируется только при ультразвуковом исследовании;
   б) средней тяжести – беременные жалуются на боли в животе.
   Определяются локальная болезненность и напряженность матки на месте отслойки плаценты. Часто появляются признаки внутриутробной гипоксии плода, что в некоторых случаях приводит к его внутриутробной гибели;
   в) тяжелая форма – у беременных неожиданно появляется боль в животе, сопровождающаяся общей слабостью, иногда обморочным состоянием. Живот вздут, болезненный в области гематомы, матка уплотнена. Кожные покровы бледны, дыхание учащено, тахикардия, падение АД. Из влагалища появляются умеренные кровянистые выделения. Сердцебиение плода не прослушивается.
   Проводят дифференциальный диагноз с предлежанием плаценты, разрывом матки, перитонитом вследствие прободения органа, используя ультразвуковое исследование.
   Лечение: показана срочная госпитализация беременной. Лечение зависит от состояния беременной и степени отслойки плаценты.
   При легкой форме с отсутствием признаков гипоксии плода проводят консервативное лечение, наблюдая за состоянием беременной. При средней и тяжелой формах показано плодоразрешение (чаще кесарево сечение) с заместительной терапией (переливание крови и кровезаменяющих жидкостей).
   При наличии множественных кровоизлияний в стенки матки показана ампутация матки.

   Преждевременные роды – чаще наступают между 28 и 39 неделями беременности. Причины преждевременных родов те же, что и при самопроизвольном аборте. Эти роды часто осложняются преждевременным отхождением вод, реже – слабостью родовой деятельности. При таких родах высока перинатальная смертность.
   Лечение: беременные подлежат госпитализации. Дальнейшая тактика определяется сроком беременности, состоянием беременной и плода, степенью раскрытия шейки матки, выраженностью родовой деятельности, наличием или отсутствием кровотечения и признаков инфекции.
   Различают консервативно-выжидательную тактику, направленную на торможение преждевременной родовой деятельности (в/в введение партусистена с последующим переводом на таблетированный препарат), и активную – при выраженных признаках родовой деятельности (открытие шейки матки более чем на 4 см, отхождение околоплодных вод), при которой проводят профилактику гипоксии плода с одновременным родоразрешением естественным путем. Кесарево сечение проводят только по экстренным показаниям.

   Пузырный занос – заболевание, характеризующееся аномалией развития плодного яйца, сопровождающееся резким увеличением размеров ворсинок, по ходу которых образуются пузырькообразные расширения.
   Различают частичный (поражение части ворсинок) и полный (поражение всех ворсинок с обязательной гибелью плода) пузырный занос.
   Клиника: на фоне задержки менструации на 2–3 месяцах и более появляются кровянистые выделения. Выделение с кровью пузырьков заноса является абсолютным признаком заболевания. Размеры матки превышают срок предполагаемой беременности, а сама матка приобретает тугоэластическую консистенцию. Часто пузырный занос сопровождается развитием токсикоза беременных. Более чем у трети больных отмечается развитие двусторонних текалютеиновых кист, которые рассасываются без лечения после самостоятельного родоразрешения пузырного заноса на 5–6 месяце беременности.
   Для пузырного заноса характерны резко положительная биохимическая и иммунологическая реакция на беременность, а при ультразвуковом исследовании не обнаруживается наличие плода (картина «снежной бури» в матке).
   Проводят дифференциальный диагноз с начавшимся самопроизвольным абортом, многоводной, многоплодной беременностью и миомой матки.
   Лечение:: немедленное изгнание пузырного заноса из полости матки в условиях стационара. В зависимости от срока и размера матки применяют вакуум-аспирацию, выскабливание полости матки тупой кюреткой, медикаментозное стимулирование родовой деятельности или кесарево сечение.

   Разрыв половых органов в родах
   1. Разрыв наружных половых органов.
   Причиной чаще бывают: неумелая защита промежности во время родов, крупный плод, стремительные роды, ригидность тканей, наложение акушерских щипцов. Разрывы слизистой оболочки устанавливают при осмотре.
   Лечение: наложение кетгутовых швов под местной новокаиновой анестезией.
   2. Разрыв промежности и влагалища.
   Причиной чаще бывают ригидность тканей, особенно у пожилых первородящих, наличие рубцов, крупный плод, быстрые роды, влагалищные акушерские операции и др.
   Разрывы различают по степени:
   I степень – определяется нарушением кожи и подкожной клетчатки;
   II степень – определяется разрывом кожи промежности, подкожной клетчатки, мышц промежности, стенки влагалища;
   III степени:
   а) неполный разрыв – при разрывах II степени определяется разрыв сфинктера прямой кишки;
   б) полный разрыв промежности – при разрыве II степени определяется разрыв сфинктера и стенки прямой кишки.
   Лечение: под местной анестезией производят в определенной последовательности зашивание поврежденных тканей в соответствии с анатомическими особенностями тазового дна и тканей промежности.
   3. Разрыв шейки матки.
   Причинами являются воспалительные и дистрофические процессы, ригидность шейки матки, роды крупным плодом, быстрые роды.
   Различают три степени разрывов шейки матки:
   I степень – разрыв шейки с одной или двух сторон, не превышающий 2 см;
   II степень– разрыв шейки матки более 2 см, но не достигающий сводов влагалища;
   III степень – разрывы шейки матки доходят до боковых сводов и переходят на них.
   Разрыв шейки матки сопровождается кровотечением сразу после рождения ребенка кровью алого цвета. Диагноз подтверждается при осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал.
   Лечение: зашивание разрывов шейки матки кетгутом.
   4. Разрыв матки – является тяжелейшим осложнением беременности и родов.
   По характеру различают самопроизвольный (без внешних воздействий) и насильственный (результат постороннего вмешательства) разрыв матки. По степени повреждения различают полный (разрыв всех слоев) и неполный (разрыв только эндометрия и миометрия, а периметрий остается невредим) разрыв матки.
   Причинами являются несоответствие между предлежащей частью плода и тазом, патологические изменения стенки матки в связи с воспалительными или дистрофическими процессами, рубец после кесарева сечения или удаления узлов фибром.
   Клиника: в клинической картине разрыва матки различают:
   а) Угрожающий разрыв матки. Характер: безрезультатная потужная деятельность при высоко стоящей головке плода, сопровождающаяся болезненными схватками. Перерастянут, истончен и болезнен при пальпации нижний сегмент матки. Выражен отек шейки матки с распространением на влагалище и промежность. Определяется сильное напряжение болезненных круглых связок матки. Отмечается нарушение мочеиспускания (задержка), а в моче определяется примесь крови. Угрожающий разрыв матки по рубцу протекает атипично, часто со слабой родовой деятельностью вследствие патологических изменений стенки матки. Такой угрожающий разрыв может протекать бессимптомно.
   б) Начавшийся разрыв матки.
   К вышеописанным симптомам присоединяются резко болезненные, судорожного характера схватки, увеличивается припухлость над лоном; из половых путей появляются кровянистые выделения; нарастает гипоксия плода.
   При наличии в анамнезе операции (рубца) на матке необходимо предвидеть разрыв (расползание) матки по рубцу. Могут появиться признаки неполноценности рубца и угроза разрыва матки: боль в области рубца на матке при его истончении, нарушение сократительной функции матки, повышение тонуса. Неблагоприятным фактором является локализация плаценты в области рубца.
   в) Совершившийся разрыв матки.
   У беременной появляется внезапная «кинжальная» боль в животе с последующим прекращением родовой деятельности. Общее состояние роженицы тяжелое: резкая бледность, тошнота, рвота, пульс учащен, падение АД, возможно развитие шока. При выхождении плода из матки в брюшную полость живот приобретает неправильную форму, а через брюшную стенку пальпируются части плода. Плод быстро погибает. Появляются метеоризм и симптомы раздражения брюшины. Выделение крови из влагалища незначительно.
   Разрыв патологически измененной стенки матки может происходить постепенно, без болевого синдрома, но с прекращением схваток и развитием картины выраженной кровопотери и шока. В редких случаях разрыв матки диагностируется только в послеродовом периоде.
   Лечение:: при угрожающем и начавшемся разрыве матки срочно показан глубокий наркоз для прекращения родовой деятельности с последующим выбором метода плодоразрешения (кесарево сечение, плодоразрушающая операция).
   Совершившийся разрыв матки требует немедленного чревосечения без предварительного удаления плода с одновременным проведением мероприятий по борьбе с шоком. Объем хирургических вмешательств определяется по ходу операции.

   Рвота беременных – см. Токсикозы беременных.

   Токсикозы беременных – заболевание, возникающее во время и в связи с беременностью и проходящее с ее окончанием или в раннем послеродовом периоде.
   Из ранних токсикозов часто встречаются рвоты беременных, редко: слюнотечение, дерматозы, бронхиальная астма, желтуха беременных. Поздние токсикозы: водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
   1. Рвота беременных часто сопровождается тошнотой, снижением аппетита, изменением вкусовых ощущений.
   Клиника: в течении рвоты беременных выделяют:
   а) легкую форму – практически не оказывает влияния на общее состояние беременных,
   б) средней тяжести – отмечаются общая слабость, ухудшение аппетита, уменьшается масса тела, снижение диуреза (рвота повторяется 10–12 раз в сутки),
   в) тяжелую форму – неукротимая рвота, повторяющаяся 20 и более раз в сутки независимо от приема пищи. Состояние беременных резко ухудшается: резкое похудание, с выраженным обезвоживанием организма, повышение температуры, тахикардия, снижение АД. В моче определяется ацетон. По жизненным показаниям показано прерывание беременности.
   Лечение: легкая форма не требует специального лечения. При токсикозе средней тяжести и неукротимой рвоте необходима госпитализация с созданием лечебно-охранительного режима.
   Пища принимается часто, небольшими порциями, иногда лежа.
   По показаниям: питательные клизмы и парентеральное введение питательных смесей (до 3-х литров жидкости в сутки). Назначают общеукрепляющее, симптоматическое лечение, диатермию на солнечное сплетение и гипноз, электросон.
   При отсутствии эффекта и прогрессировании токсикоза показано прерывание беременности.
   2. Водянка беременных.
   Проявляется появлением отеков, отрицательным диурезом, нарастанием массы тела более 300 г в неделю без нарушения АД.
   Лечение: молочно-растительная пища с повышенным содержанием витаминов, ограничением жидкости (до 700–800 мл в сутки) и поваренной соли. При выраженности отеков показана госпитализация. Режим постельный с разгрузочным днем в неделю (1 кг яблок или 400 г творога). Больным показано назначение гипотиазида 25 мг в сочетании с хлоридом калия по 1 г 3 раза в день в течение 3–4 дней.
   3. Нефропатия.
   Чаще развивается на фоне водянки беременных, гипертонической болезни или нефрита.
   Патология характеризуется триадой симптомов: отеки, к которым присоединяется повышение АД, и наличие белка в анализе мочи. Иногда отмечаются два симптома (малосимптомный токсикоз). При нефропатии создаются неблагоприятные условия для плода.
   Лечение: проводят консервативное, в условиях стационара (бессолевая диета, витамино– и кислородотерапия, медикаментозное лечение).
   4. Преэклампсия.
   Появляются жалобы на сильную головную боль, расстройство зрения, боли в подложечной области на фоне предшествующей нефропатии.
   Лечение: проводят комплексное, в стационаре, как при тяжелой форме нефропатии.
   5. Эклампсия.
   Чаще развивается на фоне тяжелой формы нефропатии и преэклампсии и характеризуется судорогами с потерей сознания. Осложнением эклампсии могут быть резкое падение сердечной деятельности, кровоизлияние в мозг, отек легких, внутриутробная смерть плода.
   Лечение: основано на принципах, разработанных В. В. Строгановым:
   а) лечебно-охранительный режим;
   б) мероприятия, направленные на нормализацию важнейших функций организма;
   в) применение медикаментозных средств для устранения основных проявлений эклампсии;
   г) быстрое и бережное родоразрешение.

   Трещины сосков – см. Заболевания и нарушение функций молочной железы.

   Узкий таз – в акушерстве различают анатомически и клинически (функциональный) узкий таз.
   1. Анатомически узкий таз – такой, в котором один или несколько размеров уменьшены не меньше чем на 2 см.
   По форме сужения различают общеравномерносуженный таз, простой плоский таз, плоскорахитический и общесуженный таз.
   В акушерской практике различают по размеру истинной конъюгаты 4 степени сужения таза:
   I степень – истинная конъюгата 9-11 см,
   II степень – истинная конъюгата 9–7,5 см,
   III степень – истинная конъюгата 7,5–6,5 см,
   IV степень – истинная конъюгата менее 6,5 см.
   При I–II степенях возможны физиологические роды
   при хорошей родовой деятельности и конфигурации головки. При II степени роды могут сопровождаться осложнениями, иногда заканчиваются кесаревым сечением.
   При III степени производят кесарево сечение или плодоразрушающую операцию (при мертвом плоде).
   При IV степени – родоразрешение возможно только путем кесарева сечения.
   Само течение беременности при узком тазе, в основном, без осложнений.
   2. Клинически узкий таз.
   Может быть не только анатомически узкий таз, но и при нормальных размерах таза, когда проявляются признаки клинического несоответствия: крупный размер плода, особенности механизма вставления головки (выступание фиксированной головки плода выше уровня лона), симптомы угрожающего разрыва матки и др. В этом случае необходимо закончить родоразрешение. При отсутствии возможности разрешения через естественные родовые пути производят кесарево сечение, а при мертвом плоде – плодоразрушаюшую операцию.

   Эклампсия – см. Токсикозы беременных.

   Эмболия околоплодными водами
   Наблюдается как осложнение в виде попадания околоплодной жидкости в кровоток матери при бурной родовой деятельности, предлежании или преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.
   Клиника: проявления зависят от локализации эмболии. Часто имеет острое начало: одышка, клокочущее выдыхание в виде пенистой мокроты. Кожные покровы цианотичные. Часто наблюдается ДВС-синдром.
   Лечение: – перевод больной на управляемое дыхание с последующим проведением комплексных мер в реанимационном отделении.


   Гинекология

   Аднексит – см. Сальпингоофорит.

   Адреногенитальный синдром – характеризуется гиперфункцией коры надпочечников, что вызывает явления вирилизации.
   Различают врожденный (наследственная патология – см. Детские болезни) и постпубертатный (приобретенный) синдром.
   Постпубертатная форма развивается вследствие эндокринных и обменных заболеваний и проявляется признаками вирильного синдрома: гирсутизм, олигоменорея, или аменорея, часто отмечаются бесплодие, уменьшение размеров матки и яичников, гипертрофия клитора и атрофия молочных желез.
   Лечение постпубертатного адреногенитального синдрома направлено на выявление и устранение основной причины с последующим применением симптоматического лечения (заместительной гормональной терапии).

   Альгоменорея (альгодисменорея) – болезненные менструации.
   Различают первичную (инфантилизм, неправильное положение матки) и вторичную (воспалительные процессы в половых органах, эндометриоз и другие заболевания), а также при повышенной возбудимости.
   Клиника: при первичной и психогенной альгоменорее боль появляется накануне или в первый день менструации, а при вторичной – носит более выраженный характер в течение всей менструации.
   Лечение: при вторичной – лечение основного заболевания, а при первичной назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин), анальгетики. При повышенной возбудимости рекомендовано назначение транквилизаторов.

   Аменорея – отсутствие менструации.
   Различают истинную и ложную аменорею.
   При истинной аменорее отсутствуют циклические изменения в яичниках, эндометрии и во всем организме. Истинная аменорея может быть:
   1) физиологической – детский возраст, период беременности и лактации, менопауза;
   2) патологической:
   а) первичная – менструации никогда не было, что обусловлено генетической патологией, задержкой полового развития (тяжелые инфекционные заболевания, интоксикации);
   б) вторичная – при общих инфекционных и соматических заболеваниях, тяжелых интоксикациях, алиментарных расстройствах, нервно-психических нарушениях и гормональных расстройствах.
   Ложная аменорея (криптоменорея) характеризуется наличием циклических изменений, но отсутствием выделения менструальной крови наружу, что может быть обусловлено препятствиями в области шейки матки, влагалища, девственной плевы.
   Для уточнения характера патологии необходимо тщательное обследование больной.
   Лечение направлено на устранение основной причины заболевания.

   Аномалия развития и положения половых органов
   1. Аномалия развития.
   а) Гинатрезия – частичное отсутствие проходимости полового канала.
   Клиника: в период полового созревания при развитии вторичных половых признаков отмечаются ежемесячные боли в низу живота и отсутствие менструаций (криптоменорея). При отсутствии отверстия в девственной плеве (атрезия гимена) отмечается ее набухание в результате скопления крови во влагалище. При атрезии влагалища менструальная кровь скапливается в матке (гематометра), в трубах (гематосальпинкс), в верхней части влагалища (гематокольпас). При ректальном исследовании определяются тугоэластичные опухолевидные образования.
   Лечение: хирургическое.
   б) Аплазия (отсутствие) влагалища отмечается вследствие недоразвития нижних отделов мюллеровых ходов в эмбриональном периоде.
   Иногда аплазия влагалища сочетается с аплазией матки, что проявляется истинной аменореей.
   Клиника: как и при гинатрезии, в период полового созревания наблюдается криптоменорея, сопровождающаяся болями в низу живота. При двуручном исследовании через прямую кишку определяется болезненная увеличенная матка, иногда опухолевидные образования по сторонам от нее гематосальпинксы.
   Лечение: хирургическое.
   в) Удвоение матки и влагалища является врожденным пороком развития.
   В этой патологии возможны различные варианты: разделение влагалища или матки перегородкой, двойное влагалище, двурогая матка с одним или двумя влагалищами, двойная матка, матка с одной или двумя шейками и другие варианты.
   Лечение: оперативное при обследовании больной и наличии показаний.
   2. Аномалия положения.
   Патологические смещения и наклонения матки могут быть как врожденными, так и являться следствием воспалительных заболеваний и опухолевых процессов органов малого таза.
   Различают патологические смещения тела и шейки матки:
   а) антеверзия – тело матки отклонено кпереди, а шейка матки отклонена кзади;
   б) ретроверзия – тело матки отклонено кзади, а шейка матки отклонена кпереди;
   в) перегиб тела матки определяется при изменении тупого угла в нормальном положении между телом и шейкой матки, обращенного кпереди;
   г) гиперантефлексия матки – патологический перегиб с образованием острого угла между телом и шейкой матки. Чаще наблюдается при инфантилизме.
   Клиника: у больной часто отмечаются альгоменорея, бесплодие. При гинекологическом осмотре: удлиненная коническая шейка, маленькая, резко отклоненная вперед матка.
   Лечение: направлено на устранение основной патологии;
   д) ретрофлексия – перегиб тела матки кзади.
   Подвижная ретрофлексия наблюдается при инфантилизме и гипоплазии половых органов, а фиксированная – при воспалительных процессах в органах малого таза, опухолевых процессах.
   Клиника: редко больные отмечают боль в крестце, альгоменорею, запор. Чаще ретрофлексия выявляется при осмотре гинекологом.
   Лечение: при фиксированной ретрофлексии – лечение основного заболевания, а при нефиксированной – общеукрепляющее лечение;
   е) опущение и выпадение стенок влагалища, смещение матки вниз.
   Чаще наблюдается в результате разрыва промежности во время родов, у много рожавших женщин и у женщин, занимающихся тяжелым физическим трудом.
   Клиника: жалобы больных и клинические проявления зависят от степени выраженности опущения стенок влагалища и смещения матки. При выраженном смещении матки и влагалища вниз больные отмечают чувство тяжести в низу живота, ощущение «инородного тела» в половой щели, расстройства мочеиспускания, запоры. При осмотре определяются изменения слизистой оболочки влагалища и шейки матки, которая легко травмируется, иногда развиваются пролежни. В положении лежа на спине матка легко вправляется.
   Лечение: при отсутствии противопоказаний – хирургическое. Без оперативного лечения больным рекомендуется ношение бандажа, применяют влагалищные пессарии, комплексы специальных физических упражнений.

   Апоплексия яичника (разрыв яичника) – причиной являются застойная гиперемия, варикозно расширенные или склеротизированные сосуды, а также склеротические изменения в строме.
   Кровотечению из яичника предшествует образование резко болезненной гематомы.
   Клиника: чаще наблюдается у женщин 20–35 лет в период овуляции. Начало острое: боль в низу живота, преимущественно на стороне разорвавшегося яичника, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой, внутреннее кровотечение.
   При осмотре больной определяются признаки внутрибрюшного кровотечения (явления геморрагического шока при большой кровопотере), нерезко выраженные симптомы раздражения брюшины. При влагалищном исследовании из-за значительной кровопотери пальпация затруднена, но иногда определяется увеличенный и болезненный яичник.
   Проводят дифференциальный диагноз с внематочной беременностью и аппендицитом.
   Лечение: показана экстренная госпитализация с решением вопроса об оперативном лечении.

   Бесплодие – отсутствие беременности у женщин, регулярно живущих половой жизнью в течение двух и более лет без применения противозачаточных средств.
   Бесплодие бывает:
   а) абсолютным – в организме женщины имеются патологические изменения, препятствующие зачатию (отсутствие матки, маточных труб, яичников);
   б) относительным – причины, вызывающие бесплодие, могут быть устранены.
   Кроме этого выделяют:
   а) первичное бесплодие – у женщины, живущей половой жизнью, никогда не наступало беременности,
   б) вторичное – не наступает зачатие при наличии в анамнезе беременности.
   Частота бесплодных браков составляет 10–15 % от общего количества. Из них 60 % случаев бесплодия приходится на изменения в организме женщин, а 40 % – на изменения в организме мужчин.
   Причинами бесплодия у женщин могут быть аномалия развития полового аппарата, гормональные расстройства, опухолевые и воспалительные процессы в половых органах.
   Обследование женщин, страдающих бесплодием, проводится после обследования мужа и исключения причины мужского бесплодия (нарушение сперматогенеза).
   Лечение: женщины проводится врачом-гинекологом с учетом выявленной при обследовании патологии.

   Вагинизм – судорожное сокращение мышц влагалища и тазового дна, приведение и сжатие бедер, препятствующие проведению полового акта.
   Различают истинный (психогенный) вагинизм без нарушений половых органов, и вагинизм, обусловленный воспалением наружных половых органов, наличием ссадин, трещин и экзематозных поражений слизистой оболочки входа во влагалище.
   Клинически различают три степени выраженности вагинизма:
   I степень – реакция наступает при введении полового члена или инструмента при гинекологическом исследовании;
   II степень – реакция наступает при прикосновении к половым органам или ожидании прикосновения к ним;
   III степень – реакция наступает при одном представлении о половом акте или гинекологическом исследовании.
   Лечение: больная должна быть направлена на консультацию к врачу-сексопатологу или психотерапевту.

   Вирильный синдром – характеризуется изменением внешнего облика женщины с проявлением вторичных половых признаков.
   Причиной развития вирильного синдрома могут быть заболевания гипофиза, надпочечников и яичников с изгормонального фона женщины.
   Клиника: проявление вирилизации может быть в любом возрасте. У женщин изменяется телосложение, происходит атрофия молочных желез, снижение тембра голоса, развивается оволосение по мужскому типу и гипертрофируется клитор.
   Лечение: направлено на устранение основной причины, вызвавшей проявление вирильного синдрома.

   Воспалительные заболевания – составляют значительную часть у гинекологических больных. Возбудителями являются патогенные микробы, вирусы, простейшие, грибы.
   В зависимости от характера возбудителя и защитных свойств организма воспалительные процессы могут протекать остро, подостро и хронически. Выделяют неспецифические, специфические (туберкулез половых органов, гонорея, трихомоноз) и септические воспалительные заболевания.
   1. Неспецифические воспалительные заболевания.
   а) Вульвит – воспаление наружных половых органов и входа во влагалище.
   Причиной развития являются: нечистоплотность и травмирование половых органов (первичный вульвит); сахарный диабет, мочеполовые и кишечно-половые свищи, нисходящая инфекция при воспалительных процессах матки и влагалища (вторичный вульвит).
   Клиника: при остром течении больные замечают зуд, жжение в области наружных половых органов, обильные выделения (бели), гиперемию и отек половых губ. Иногда отмечается болезненность после мочеиспускания из-за раздражения мочой.
   Диагноз: ставят на основании клинических проявлений и данных лабораторных исследований.
   Лечение: направлено на устранение заболевания, вызвавшего вторичный вульвит. Местно применяются сидячие теплые ванночки с настоем ромашки, мази с антибиотиками и глюкокортикоидами.
   б) Вульвовагинит.
   Причины нарушения правил личной гигиены, аллергические реакции, экссудативный диатез. Чаще наблюдается в детском возрасте.
   Клиника: при остром течении отмечаются зуд и жжение в преддверии влагалища с обильными выделениями. При хроническом течении заболевание протекает с менее выраженной симптоматикой.
   Объективно выявляются гиперемия и отек вульвы и слизистой оболочки преддверия влагалища с точечными геморрагиями. Обильные бели имеют серозно-гнойный характер, иногда с примесью крови (при введении во влагалище инородных тел).
   Лечение: см. Вульвит.
   в) Вагинит (кольпит) – воспаление слизистой оболочки влагалища.
   Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, трихомонады, грибы на фоне предрасполагающих факторов: общие заболевания, гормональная недостаточность (посткастрационный синдром, пожилой возраст), нарушение обмена веществ, несоблюдение правил личной гигиены.
   Клиника: при остром воспалительном процессе больные жалуются на чувство тяжести в низу живота и во влагалище, жжение и зуд в области наружных половых органов с обильным серозно-гнойным или гнойным отделяемым.
   При осмотре с помощью влагалищных зеркал определяются гиперемированная отечная слизистая оболочка влагалища с точечными кровоизлияниями и обильные бели.
   В хронической стадии часто жалобы отсутствуют, а диагноз ставят на основании анамнеза, данных гинекологического и лабораторного исследования.
   При старческом кольпите определяется возрастная атрофия оболочки влагалища.
   Лечение: направлено на устранение основной причины вагинита.
   При остром вагините – орошение влагалища настоем ромашки, шалфея или раствором молочной кислоты (2 чайные ложки на 1 л воды), влагалищные ванночки с 3–5% – ным раствором протаргола, тампоны с синтомициновой эмульсией. При вагините, вызванном грибами типа кандида, назначают свечи и шарики с нистатином или леворином, клотримазол, пимафуцин.
   При старческом вагините – спринцевание раствором молочной кислоты (1 чайная ложка на 1 стакан). Лечение трихомонадного вагинита – см. Трихомоноз.
   г) Эндоцервицит – воспаление слизистой оболочки шеечного канала матки.
   Возбудителями являются гонококки, гноеродные микробы, реже – вирусная инфекция. Часто сочетается с эндометритом, кольпитом, сальпингоофоритом.
   Клиника: основные жалобы на слизисто-гнойные бели без болевых ощущений. Объективно определяются отек и гиперемия слизистой оболочки с явлением гиперсекреции. При хроническом течении процесс распространяется на мышечную оболочку и железы шейки с ее гипертрофией (шеечный метрит).
   Диагноз основывается на данных осмотра и лабораторных исследованиях мазка выделений из влагалища.
   Лечение: в остром периоде – покой, антибиотики, сульфаниламиды с последующим назначением местных процедур.
   При хроническом эндоцервиците назначают ванночки с 2–3% – ным раствором протаргола, смазывание слизистой оболочки 5 %-ным раствором нитрата серебра, инъекции антибиотиков в толщу шейки матки, физиотерапевтическое лечение.
   Лечение гонорейного эндоцервицита – см. Гонорея.
   д) Эрозия шейки матки (дисплазия слизистой оболочки).
   Образованию дефекта покровного эпителия влагалищной части шейки матки способствуют травматизация в родах и при абортах, мацерация при хроническом эндоцервиците.
   Клиника: иногда отмечаются скудные слизисто-гнойные или гнойные выделения из влагалища. Чаще эрозия выявляется при профилактических осмотрах. При осмотре с помощью влагалищных зеркал выявляется дефект эпителия ярко-красного цвета, кровоточащий при дотрагивании (истинная эрозия). Ложная эрозия характеризуется замещением плоского эпителия цилиндрическим.
   Диагноз основывается на осмотре шейки матки, обязательной кольпоскопии и цитологическом исследовании соскоба – мазка с поверхности эрозии.
   Лечение: истинную эрозию лечат введением тампонов с эмульсией антибиотиков на рыбьем жиру, вазелиновом или облепиховом масле.
   При псевдоэрозии применяются тампоны с ваготилом, прикладываемые к шейке матки на 2–3 минуты через день (всего 10 процедур). При псевдоэрозии (после биопсии) проводят диатермокоагуляцию, лазерную терапию.
   2. Заболевания септической этиологии.
   Эта группа заболеваний вызывается гноеродной инфекцией (аэробной и анаэробной) на фоне разрушения целостности тканей (после родов, абортов, травматизации при гинекологических исследованиях) или как вторичные процессы при распространении инфекции гематогенным путем или по лимфатическим сосудам. Воспалительные процессы могут иметь острое или хроническое течение.
   а) Эндометрит – воспаление слизистого и мышечного слоев матки.
   Клиника: в остром периоде отмечаются повышение температуры, явления интоксикации, боли в низу живота, выделения из матки гнойного или гнойно-кровянистого характера.
   При исследовании: увеличенная, болезненная, мягкой консистенции матка, наличие выделений. Хронический эндомиометрит протекает без повышения температуры, характеризуясь преимущественно кровянистыми выделениями.
   Диагноз ставят на основании анамнеза, жалоб больной и данных гинекологического исследования.
   б) Метрит – воспаление всех слоев матки.
   Часто развивается при прогрессировании эндометрита и протекает с теми же симптомами, но в более выраженной форме.
   в) Параметрит – воспаление околоматочной клетчатки.
   Чаще рассматривается как осложнение после родов, абортов и других гинекологических вмешательств.
   Клиника: острая форма характеризуется повышением температуры с явлениями интоксикации, болью внизу живота, иногда сопровождается нарушением менструального цикла, затруднением акта дефекации, дезурическими явлениями. Процесс протекает в виде инфильтрата, захватывая определенные области. Матка полностью не определяется, так как частично или полностью втянута в инфильтрат. При нагноении инфильтрата определяется флюктуация, а температура принимает интермиттирующий характер.
   В анализе крови – лейкоцитоз с резким сдвигом влево, стойким увеличением СОЭ.
   Диагноз: ставят на основании жалоб больной и данных объективного обследования.
   г) Пельвиоперитонит – воспаление брюшины малого таза.
   Клиника: при остром течении развивается симптоматическая картина перитонита: повышение температуры с явлениями интоксикации. Язык сухой с белым налетом. Живот вздут, задержка стула, газов, напряжение передних мышц в нижнем отделе с появлением симптомов раздражения брюшины. Абсцесс, образующийся за счет скопления гноя в прямокишечно-маточном углублении (дугласовом пространстве) может самопроизвольно вскрываться с образованием свища во влагалище или прямую кишку. При влагалищном исследовании отмечается выпячивание заднего свода экссудатом.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   При стертом течении возможно затруднение диагностики из-за отсутствия или маловыраженной отдельной симптоматики.
   Диагноз: основывается на данных анамнеза и характерной клинической картине.
   д) Сальпингоофорит (аднексит) – воспаление придатков матки.
   Процесс может быть одно– или двусторонним. Преимущественно воспалительный процесс захватывает трубу и яичник, иногда распространяясь на тазовую брюшину. Изолированное воспаление трубы или яичника наблюдается крайне редко.
   Клиника: при острой форме повышается температура, тошнота, рвота, боли в низу живота. Отмечается нарушение менструального цикла. При влагалищном исследовании определяется одно– или двустороннее увеличение резко болезненных придатков матки, иногда без четко выраженных границ. Процесс может осложняться пельвиоперитонитом.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   Часто острый сальпингоофорит переходит в хроническую форму с периодическими обострениями.
   Диагноз: основывается на данных анамнеза, объективного исследования и лабораторных исследований мазков из влагалища, шейки матки и уретры.
   Лечение: как септических воспалительных заболеваний.
   При острой форме показана госпитализация. Покой и холод на живот. Антибактериальная терапия: антибиотики преимущественно группы пенициллина или широкого спектра действия, сульфаниламиды и специфическая терапия. Выбор антибиотиков и дозировка зависят от характера и тяжести воспалительного процесса. Целесообразны в/в введение хлорида или глюконата кальция, витаминотерапия, анальгетики, антигистаминные препараты. При распространении гнойника к границам пупартовой связки показано его вскрытие.
   В подострой и хронической стадиях назначается физиотерапия.

   Бульвит – см. Воспалительные заболевания.

   Вульвовагинит – см. Воспалительные заболевания.

   Гонорея. Венерическое заболевание, вызываемое гонококками, передается половым путем. Крайне редко (у детей) заболевание может передаваться внеполовым путем – через грязное полотенце, губку.
   Инкубационный период 3–4 дня, реже увеличивается до 2–3 недель.
   В течении гонореи различаются:
   1. Свежая гонорея (острая, подострая, торпидная).
   2. Хроническая гонорея.
   3. Латентная гонорея.
   Острая и подострая формы протекают с клинической картиной воспалительного заболевания. Торпидная (асимптомная) форма протекает без клинических или с незначительными проявлениями, но в мазках обнаруживаются гонококки. Хронической гонорея считается при течении более двух месяцев.
   Латентная форма характеризуется тем, что женщина является источником заражения без клинических проявлений и обнаружения гонококков в мазках при лабораторном исследовании.
   Учитывая особенности анатомического строения женских половых органов, выделяют гонорею нижнего отдела (уретрит, бартолинит, эндоцервицит) и верхнего отдела с поражением матки, придатков и брюшины таза (восходящая гонорея).
   1. Гонорейный уретрит проявляется болью и жжением при мочеиспускании с частыми позывами, чувством тяжести в низу живота, объективно отмечаются гиперемия и отечность наружного отверстия уретры, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Гиперемия может отмечаться вокруг парауретральных ходов. Хроническое течение приводит к неравномерному утолщению уретры.
   2. Гонорейный эндоцервицит – самая частая локализация воспаления наряду с уретритами.
   В острой стадии отмечаются небольшие боли внизу живота, обильные слизисто-гнойные бели. При осмотре с помощью влагалищных зеркал: покрасневшая и рыхлая слизистая оболочка вокруг наружного зева с гнойным отделяемым из канала шейки матки.
   В хронической стадии жалобы обычно отсутствуют, выделения становятся слизистыми, а на шейке матки часто образуются эрозии.
   3. Гонорейный бартолинит – начинается с выводного протока железы и проявляется гиперемией в области наружных отверстий выходных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной инфекции может образоваться псевдоабсцесс или абсцесс железы.
   4. Гонорейный вульвовагинит – наблюдается сравнительно редко у детей, беременных и пожилых женщин.
   5. Гонорейный проктит – развивается при затекании инфицированного выделяемого из половых органов и проявляется в острой стадии жжением в прямой кишке и тенезмами.
   6. Гонорейный эндометрит – развивается вследствие восходящей инфекции (менструации, аборт, гинекологические исследования).
   Острая стадия проявляется болью в низу живота, субфебрильной температурой, серозно-гнойными выделениями. При влагалищном исследовании определяется слегка болезненная увеличенная матка. За счет поражения слизистой оболочки матки отмечается нарушение менструальной функции, которое остается единственным симптомом при хроническом течении.
   7. Гонорейный сальпингоофорит – обычно бывает двусторонним.
   В остром периоде отмечаются повышенная температура, боль в животе, боль при мочеиспускании, нарушение менструального цикла, гнойные выделения из половых органов. Часто присоединяются явления пельвиоперитонита. При влагалищном исследовании определяются резко болезненные увеличенные придатки матки. При хроническом течении больные отмечают периодическую боль в низу живота. Как осложнение гонорейного сальпингоофорита является трубное бесплодие (первичное и вторичное).
   8. Гонорейный пельвиоперитонит – чаще развивается при переходе процесса при гонорейном сальпингоофорите.
   Начало чаще острое: повышение температуры, резкая боль в животе, диспепсические расстройства, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Воспаление обычно носит ограниченный характер с образованием спаек и сращений. При подозрении на пельвиоперитонит показана срочная госпитализация.
   Диагноз: основывается на данных анамнеза (после начала половой жизни, случайные половые связи), данных осмотра и обнаружении гонококка в мазках отделяемого. Мазки лучше брать на 2-4-й день менструации, которая является физиологической провокацией. Если гонококки в мазках не обнаружены, то проводят искусственную провокацию (обострение процесса), смазывают слизистую оболочку уретры 0,5 % – ным, а слизистую оболочку шейки матки 3–5%-ным раствором нитрата серебра, вводят гоновакцину или применяют диатермию.
   Лечение: свежей и восходящей гонореи проводят в стационаре. Курсовая доза антибиотиков при восходящей гонорее в 2 раза больше, чем при нисходящей. Кроме широко применяющихся для лечения антибиотиков (группы пенициллина, тетрациклинового ряда, левомецитина, олететрина) курсами по 5–7 дней, назначают антибиотики группы цефалоспоринов (цепорин) по 1,0 г 2 раза в сутки в/м в течение 2–3 дней.
   При непереносимости антибиотиков назначают сульфаниламиды (клотримоксазол, бисептол) по 2–3 таблетки 2 раза в день в течение 5 дней или фторхинолоны (грамурин, ципробай, арфлокс, цефобак).
   При хроническом течении проводят вакцинотерапию.
   Местное лечение проводят при хроническом течении или после снятия острых явлений. При уретрите – промывание уретры раствором перманганата калия (1:5 000 или 1:10 000), инстиляция 1–2%-ным раствором протаргола, смазывание шейки матки 2 %-ным раствором нитрата серебра. В подострых и хронических стадиях возможно применение физиотерапевтического лечения.
   Критерий излеченности определяется спустя неделю после окончания курса лечения. У больной берут мазки из уретры, шейки матки и влагалища в течение 3 месяцев после физиологической (менструация), химической и бактериологической (введение гоновакцины) провокации. Отсутствие гонококков в мазках в течение всего этого периода дает основание считать женщину излеченной от гонореи.

   Дисфункциональные маточные кровотечения – являются результатом нарушения продукции гормонов яичниками.
   Кровотечения подразделяют на:
   1. Ювенильные – у девушек в период становления менструальной функции.
   2. У женщин детородного возраста – кровотечения обусловлены воспалительными заболеваниями половых органов.
   3. Климактерические – в период угасания функции яичников.
   Факторами, способствующими развитию дисфункциональных маточных кровотечений, являются перемена климата, авитаминоз, переутомление, неблагоприятные бытовые условия, хронические инфекции и интоксикации.
   Клиника: чаще проявляется чередованием задержкой менструации (на несколько недель) и кровотечением разной силы и продолжительности. Длительные обильные кровотечения могут вызвать вторичную (постгеморрагическую) анемию.
   При гинекологическом исследовании вне периода кровотечения матка обычных размеров, иногда определяется кистозное изменение одного яичника.
   Диагноз: ставят на основании задержки менструации на 1–2 и более недели, при наличии симптома «зрачка», однофазной ректальной температуры, гистологического исследования соскоба эндометрия.
   Лечение: проводится после тщательного обследования и диагностического выскабливания эндометрия. Кроме гормонального лечения при дисгормональных маточных кровотечениях проводят симптоматическое лечение (хлорид кальция, викасол, препараты, сокращающие матку, переливание крови и сухой плазмы).
   При кровотечении у женщин детородного возраста проводят лечение основной патологии, способствующей кровотечению.

   Доброкачественные опухоли
   1. Кисты половых органов.
   а) Киста бартолиниевой железы развивается вследствие заращения выводного протока и представляет собой эластичное опухолевидное образование круглой или овальной формы в нижней трети большой половой губы. Нагноение кисты может сопровождаться повышением температуры и ухудшением общего состояния.
   Лечение: хирургическое.
   б) Киста яичника (фолликулярная, параовариальная, дермоидная, эндометроидная и киста желтого тела) – ретенционное образование, развивающееся вследствие накопления секрета в предсуществующей полости яичника.
   Клиника: длительное время медленное течение развития кисты происходит бессимптомно. Часто заболевание выявляется при профилактическом осмотре, а подтверждается при ультразвуковом исследовании. При вторичном изменении кист (перекрут, кровоизлияния) возникают симптомы острого живота, требующие неотложного оперативного лечения.
   Лечение: в большинстве случаев хирургическое с последующим гистологическим исследованием.
   2. Кистома яичника – пролиферирующая эпителиальная опухоль.
   Выделяют два основных вида: серозные и муциозные кистомы.
   Клиника: в большинстве случаев медленное развитие кистомы происходит бессимптомно, но иногда больные отмечают боль в животе. При гинекологическом осмотре выявляется тугоэластичной консистенции образование кзади от матки. Муциозные кистомы преимущественно бывают односторонними, а серозные – двусторонними, сопровождающимися асцитом.
   Диагноз: ставят на основании данных осмотра и ультразвукового исследования.
   Лечение:: хирургическое с последующим гистологическим исследованием, так как возможно злокачественное перерождение при серозных кистомах в 10–15 % случаев, а при муциозных – в 3–5% случаев.
   3. Полип шейки матки – доброкачественные новообразования, выявляемые чаще при осмотре у женщин старше 40 лет.
   Течение заболевания при полипе шейки матки бессимптомно.
   Лечение: – удаление полипа с одновременным диагностическим выскабливанием матки и гистологическим исследованием.
   4. Доброкачественные опухоли влагалища.
   Встречаются довольно редко, преимущественно у женщин в возрасте 20–30 лет в виде фибромиомы, фибромы, миомы и липомы.
   Течение бессимптомно, но при увеличении возможно чувство инородного тела во влагалище.
   Диагноз: ставят на основании влагалищных исследований.
   Лечение: в основном хирургическое с последующим гистологическим исследованием.
   5. Миома (фиброма, фибромиома) матки – доброкачественная опухоль, исходящая из мышечной и соединительной ткани.
   Заболевание обусловлено повышением продукции эстрогенов и чаще развивается у женщин старше 30 лет. Опухоль представляет собой один или несколько узлов, располагающихся под слизистой оболочкой (субмукозная миома), под серозной оболочкой (субсерозная миома) и в толще мышечного слоя матки (интерстициальная миома). Относительно редко миома может образоваться в шейке матки (шеечная миома), а также в круглой и широкой маточных связках.
   Клиника: в большинстве случаев миома протекает бессимптомно, выявляясь при профилактических осмотрах. Иногда подслизистые миомы могут вызывать маточные кровотечения (метроррагии). Достаточно больших размеров опухоли могут вызвать болевые ощущения в результате сдавления соседних органов, нарушения мочеиспускания и дефекации.
   Как осложнения отмечают перекрут ножки субсерозного узла, некроз (чаще интерстициального и субмукозного) узла, кровоизлияния.
   Диагноз: уточняется при ультразвуковом исследовании.
   Лечение: консервативное проводится женщинам с небольшими опухолями (до «12 недель беременности»), без кровотечения. При постоянном наблюдении назначают гормональное лечение: прогестерон или комбинированные эстрогеногестагены (в молодом возрасте) и андрогены после 45 лет. При умеренных кровотечениях и небольших размерах опухоли показано консервативное лечение (метилэргометрин, хлорид кальция, питуитрин).
   Показаниями к хирургическому лечению являются быстрый рост опухоли, обильные маточные кровотечения, приводящие к анемии, сдавление смежных органов, миома шейки матки, некроз узла опухоли.
   6. Фиброма яичника – развивается из соединительных элементов.
   Клиника: преимущественно определяется односторонняя округлой формы опухоль, иногда значительных размеров, плотной консистенции с гладкой или бугристой поверхностью. Часто опухоль протекает бессимптомно, но может вызвать асцит.
   Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием.
   Лечение: хирургическое.
   7. Гормонопродуцирующие опухоли яичников.
   а) Фолликулома (гранулеэоклеточная опухоль) – характеризуется продуцированием эстрогена. Может развиваться в любом возрасте, вызывая у девочек раннее половое созревание, а у женщин в менопаузе – маточные (менструальноподобные) кровотечения.
   Диагноз: подтверждается данными осмотра (определяется опухоль яичника), ультразвуковым исследованием и гистологическим исследованием соскоба эндометрия.
   Лечение: хирургическое.
   б) Текома – отличается от фолликулемы строением, но имеет аналогичную клиническую картину и течение.
   Лечение: хирургическое.
   в) Адренобластома – чаще встречается у женщин 25–30 лет и может принимать злокачественное течение. В отличие от фолликулемы опухоль продуцирует мужской половой гормон (тестостерон), чем объясняется развитие картины вирильного синдрома.
   Диагноз: основывается на клинической картине, ультразвуковом исследовании и лабораторных данных (определяется гормон в крови и моче).
   Лечение: хирургическое со срочной биопсией (гистологическое исследование) во время операции для решения вопроса о размерах проводимой операции.

   Злокачественные новообразования половых органов
   1. Рак – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани.
   а) Рак вульвы.
   Первым проявлением бывает возникновение зуда, а при изъязвлении отмечается гнойное или кровянистое отделяемое. Объективно определяется наличие изъязвления, узла или инфильтрата.
   Диагноз: уточняется после биопсии.
   Лечение: зависит от стадии заболевания: хирургическое, лучевое или комплексное.
   б) Рак влагалища.
   Может развиваться как первичный, так и метастатический. Первичный рак влагалища преимущественно встречается в виде двух форм: эндофитной (инфильтративное поражение подлежащей ткани) и экзофитной (папилломатозное разрастание, напоминающее цветную капусту).
   Клиника: больные отмечают неприятные ощущения во влагалище, контактные кровотечения, бели. При присоединении вторичной инфекции бели принимают гнойнокровянистый характер.
   Проводят дифференциальный диагноз папилломой (экзофитная форма), туберкулезным или сифилитическим поражением влагалища (эндофитная форма). Диагноз основывается на биопсии с последующим гистологическим исследованием.
   Лечение: комбинированное, преимущественно лучевая терапия.
   в) Рак шейки матки.
   Наиболее часто встречающаяся локализация рака женских половых органов. Чаще встречается у женщин старше 40 лет. Способствующими факторами считаются травматизация шейки матки во время родов и при абортах. Как и при раке влагалища различают эндофитную и экзофитную формы.
   При раке шейки матки отмечается метастазирование в лимфатические узлы малого таза, в легкие, печень, мозг и другие органы.
   Предраковыми заболеваниями считаются полип, лейкоплакия и эрозия шейки матки.
   Клиника: в ранних стадиях заболевание может быть выявлено при профилактических осмотрах. Первыми жалобами могут быть: выделения из влагалища водянистого или сукровищного характера, неприятные ощущения или боль во время полового контакта. Затем присоединяются боль и нарушение мочеиспускания и дефекации. При прогрессировании нарастают симптомы сдавления органов малого таза, истощение больных. Возможно образование пузырно-влагалищных или прямокишечно-влагалищных свищей вследствие прорастания опухоли.
   При осмотре с помощью влагалищных зеркал определяются характерные изменения (инфильтрат, язвы или разрастания в виде цветной капусты) на шейке матки.
   Диагноз: ставят на основании биопсии и цитологического исследования.
   Лечение: зависит от стадии заболевания: хирургическое, лучевое или симптоматическое. Чаще используют хирургическое лечение в сочетании с лучевой терапией.
   г) Рак тела матки.
   Преимущественно развивается у женщин старше 50 лет. Способствующим фактором считаются гормональные изменения, происходящие в организме женщины. По мере развития процесс захватывает все слои матки, переходя на брюшину, тазовую клетчатку и расположенные рядом органы. За счет распада в опухоли могут образовываться полости и язвы.
   Клиника: один из ранних симптомов – появление водянистого характера белей, сменяющихся белями сукровищного характера. Любое появление кровянистых выделений из половых органов после менопаузы или ациклические кровянистые выделения у женщин с нормальным менструальным циклом могут являться первым признаком рака матки. Процесс развивается относительно медленно и бессимптомно. Только при переходе рака на брюшину и соседние органы отмечается боль, сопровождающаяся резкой потерей в весе.
   Ранние метастазы отмечаются в тазовые и парааортальные лимфатические узлы, а затем во внутренние органы.
   Диагноз: основывается на данных анамнеза, осмотра больных, диагностическом выскабливании слизистой оболочки тела и шейки матки с последующим гистологическим исследованием, ультразвуковым исследованием.
   Лечение: в ранних стадиях – хирургическое с последующей лучевой терапией.
   В запущенных случаях формы рака или при клинических противопоказаниях к оперативному лечению проводят лучевую, гормональную терапию и симптоматическое лечение.
   д) Рак яичников.
   По характеру развития различают:
   – первичный рак – развивается из покровного эпителия яичников;
   – вторичный рак – следствие злокачественного перерождения кистом яичника;
   – метастатический рак – развивается вследствие метастазов рака желудка, кишечника, молочных желез. Чаще бывает двусторонним, а опухоли достигают большого размера.
   Клиника: ранняя стадия протекает бессимптомно, но может выявляться при профилактических осмотрах. При развитии процесса появляются: боль, асцит, резкая потеря в весе, одышка на фоне общего ухудшения состояния больной.
   При влагалищном исследовании определяется одно-или двусторонняя плотная опухоль яичника с бугристой поверхностью и ограниченной подвижностью. Иногда определяется асцит.
   Диагноз: ставят на основании данных осмотра, ультразвукового и рентгенологического исследования.
   Лечение: хирургическое в сочетании с химиотерапией, лучевой терапией.
   е) Рак маточной трубы.
   Крайне редкая локализация одностороннего ракового процесса женских половых органов. Проявляется обычно обильным выделением жидких белей у женщин старше
   40 лет. Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием, но чаще уточняется во время операции.
   Лечение: комплексное: хирургическое в сочетании с лучевой терапией.
   2. Саркома – злокачественная опухоль неэпителиального происхождения.
   а) Саркома вульвы – редко встречающаяся локализация. Разновидностью является меланома (мелосаркома) вульвы, развивающаяся на месте невуса (родимого пятна), которая может появиться в любом возрасте и имеет злокачественное течение.
   Лечение: комплексное: хирургическое с последующей лучевой и химиотерапией.
   б) Саркома влагалища.
   Среди злокачественных новообразований встречается редко, преимущественно развивается у девочек (очень злокачественное течение с прорастанием в соседние органы) и женщин в менопаузе (течение относительно замедленное, но рано дает метастазы).
   Диагноз: основывается на данных гинекологического осмотра и биопсии с последующим гистологическим анализом.
   Лечение: хирургическое в сочетании с лучевой терапией, а в поздних стадиях – лучевая терапия и симптоматическое лечение.
   в) Саркома матки.
   Чаще развивается за счет злокачественного перерождения миом, имея аналогичное расположение (субмукозное, субсерозное, интрамуральное).
   Клиника: начало бессимптомное. При бимануальном исследовании саркому матки трудно отличить от миомы, но при саркоме отмечаются болезненность, злокачественное течение с быстрым ростом.
   Анализ крови – отмечается увеличение СОЭ, может быть анемия.
   Для диагностики применяют ультразвуковое исследование, но окончательный диагноз ставят на основании гистологического исследования при срочной биопсии во время операции.
   Лечение комбинированное: хирургическое в сочетании с лучевой терапией.

   Климактерия. Климактерический синдром
   Климакс (физиологический) – обусловленный период возрастных изменений женского организма, продолжающийся в течение нескольких лет. За это время происходит перестройка центральной нервной системы и эндокринной системы женщины с угасанием функции яичников. Физиологический климакс протекает без выраженных расстройств.
   Климактерический синдром (климактерический невроз) – патологическое течение климактерия наблюдается у 25–50 % женщин, проявляясь большей или меньшей степенью выраженности вегетососудистых, обменных и эндокринных нарушений.
   Способствующими факторами являются психические и физические нагрузки, хронические заболевания, нарушения сексуального характера.
   Клиника: наиболее частым проявлением вегетососудистых расстройств являются «приливы» (внезапное ощущение жара) с гиперемией кожи, сопровождающееся обильным потоотделением, значительным кратковременным подъемом АД. У женщин при климактерическом синдроме развивается клиническая картина невроза. Климактерический синдром часто сопровождается дисфункциональными маточными кровотечениями, ожирением, нарушением водно-солевого обмена.
   Лечение: большое значение имеют правильный режим труда, отдыха и питания, лечебная гимнастика, водные процедуры, витаминотерапия. Больные проходят курс психотерапии; назначаются седативные препараты и транквилизаторы; климадион. При выраженной симптоматике назначают гормональные препараты (климара, климен, климонорм, клиогест).

   Кольпит – см. Воспалительные заболевания.

   Кондилемы остроконечные – см. Кожные болезни.
   Контрацепция – предупреждение нежелательной беременности.
   При назначении противозачаточных средств необходимо учитывать основные принципы:
   а) достаточная эффективность и простота употребления;
   б) безвредность для здоровья;
   в) сохранение психологии и физиологии полового акта.
   Основные методы контрацепции:
   1. Механические методы контрацепции, препятствующие соединению сперматозоида с яйцеклеткой (мужской презерватив, влагалищная диафрагма и шеечный колпачок, изготовляемый из алюминия, пластмассы и полимеров, которые подбираются по размерам и надеваются на шейку матки).
   2. Химические средства, обладающие сперматоцидными свойствами: лютенурин (шарики, свечи), грамицидиновая паста (5–6 г вводится шприцем), контрацептин-Т (таблетки, свечи), форматекс (таблетки, свечи, крем). Препарат вводится глубоко во влагалище за 10–15 минут до полового акта.
   3. Гормональный, или биологический, способ, подавляющий вводимыми в организм женщины препаратами (смесь эстрогенов и гестагенов) овуляцию: марвелон, трирегол, ригевидон, нон-овлон и др. Препарат принимается по схеме, начиная с 5 дня менструального цикла.
   4. Внутриматочные контрацептивные средства, нарушающие условия оплодотворения и имплантации яйце клетки. Внутриматочные спирали (ВМС), различающиеся по форме и размерам, изготовляются из биологически инертных материалов и вводятся в полость матки.
   5. Физиологический метод, основанный на расчете времени овуляции и продолжительности жизни сперматозоида. Может применяться женщинами со стабильным менструальным циклом. Так, для 28-30-дневного цикла «опасными» днями, требующими других способов предохранения, будут 10-17-й день с начала каждого цикла, а остальные дни считаются безопасными в смысле возможности беременности.
   6. Спринцевание как самостоятельный метод.
   После полового акта проводят орошение из кружки Эсмарха теплой водой (36–37 °C) с добавлением на 1 л воды двух чайных ложек молочной или борной кислоты или 1 чайной ложки салициловой кислоты.
   Эффективность этого метода около 70 %.

   Крауроз вульвы – предраковое заболевание, характеризующееся дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями кожи наружных половых органов.
   Чаще наблюдается у женщин в период климакса или постменопаузы.
   Клиника: больные предъявляют жалобы на кожный зуд и сухость наружных половых органов. Отмечаются атрофия наружных половых органов, сужение входа во влагалище. Часто сочетается с лейкоплакией.
   Лечение: общеукрепляющее. Местно применяются мази, содержащие эстрогены, витамин А, новокаин, преднизолон с анестезином. Иногда проводят подкожное введение 0,5 %-ного раствора новокаина. В тяжелых случаях показано оперативное лечение (экстирпация вульвы).

   Лейкоплакия – относится к предраковым заболеваниям. Развивается на наружных половых органах и влагалищной части шейки матки.
   Клиника: при лейкоплакии вульвы иногда появляется упорный зуд, приводящий к расчесам и ссадинам, но чаще протекает бессимптомно.
   Лейкоплакия шейки матки чаще выявляется во время профилактического осмотра. Лейкоплакия может сочетаться с краурозом вульвы.
   Объективно проявляется в виде небольших пятен с сухой поверхностью, не снимающихся ватным тампоном.
   Лечение: больным рекомендуется преимущественно растительная диета с ограничением соли и острых блюд. Назначаются теплые сидячие ванны или спринцевание (настой ромашки, раствор гидрокарбоната натрия), мази, содержащие эстрогены.
   При лейкоплакии шейки матки применяется лазерная терапия.

   Молочница, или кандидоз – инфекционное заболевание слизистой оболочки влагалища.
   Причина: дрожжеподобные грибы, которые могут передаваться половым путем, через инфицированные предметы, изменение свойств грибов на фоне гормональных нарушений, дисбактериозе, сахарном диабете и других нарушениях.
   Симптоматика: Основные жалобы женщины на зуд и бели. При осмотре гинекологом: налет серовато-белого цвета на пораженной слизистой влагалища. Налеты овальной формы снимаются с трудом, а после удаления на их месте обнаруживается гиперемированная слизистая, склонная к кровоточивости.
   Для уточнения диагноза: мазок из влагалища, посев с последующей идентификацией, серологический метод исследования.
   Лечение: местное – спринцевание раствором соды, обработка 1–3% раствором перекиси водорода, раствором тетрабората и др. Гинотравоген (влагалищная свеча), тержинан (влагалищная таблетка) и др. Внутрь одновременно принимают: дюфлюкан. флюкостат и др.
   Профилактическое лечение полового партнера.

   Параметрит – см. Воспалительные заболевания.

   Пельвиоперитонит – см. Воспалительные заболевания.

   Полип шейки матки – см. Доброкачественные опухоли.

   Посткастрационный синдром – патологическое состояние, обусловленное резкими гормональными изменениями в организме после хирургического удаления яичников.
   Проявляется выраженными вегетативными расстройствами: резкой общей слабостью, приливами, головной болью, головокружением, приступообразными сердцебиениями, повышением АД.
   Лечение: в зависимости от степени проявления нарушений назначают курс витаминотерапии (витамины В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, С, РР с 2 %-ным раствором новокаина), седативные препараты. Гормональная терапия проводится врачом-гинекологом.

   Предменструальный синдром. Чаще наблюдается у женщин в возрасте 16–20 лет и после 35 лет во второй половине менструального цикла и проявляется расстройством нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
   Клиника: обычно за 7-10 дней до начала менструации у больных появляются общая слабость, головная боль, нарушение сна, повышенная раздражительность или депрессия, кожный зуд, приступообразное сердцебиение, боли в низу живота. Объективно иногда отмечаются кожные высыпания, отеки лица и нижних конечностей, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм, субфебрилитет. С начала менструации все симптомы постепенно исчезают.
   Диагноз: основывается на строгой цикличности синдрома.
   Лечение: общеукрепляющее: лечебная физкультура, обтирание. Диета с ограничением соли и жидкости, но богатая витаминами и калийсодержащими продуктами (изюм, курага, рис). В качестве седативной терапии назначают транквилизаторы (мезопам, рудотель, седуксен). При отеках назначают гипотиазид, диакарб, верошпирон. Иногда за 10 дней до менструации назначают прогестерон по 10 мг или прегнин по 30 мг.
   Медикаментозное лечение проводят в течение 3–4 курсов с последующей только диетотерапией.

   Сальпингоофорит – см. Воспалительные заболевания.

   Трихомоноз – заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой (простейшее), передаваемое половым путем.
   Чаще развивается трихомонадный кольпит, реже – уретрит, цервицит.
   Клиника: заболевание может протекать бессимптомно (носительство), хроническое течение с незначительным проявлением и острое течение. Для острой стадии характерны ярко выраженные явления кольпита: обильные пенистые гноевидные выделения, тяжесть в низу живота, чувство зуда и жжения во влагалище. Объективно определяются гиперемия и отек слизистой оболочки влагалища, выделения.
   Хроническое течение характеризуется только наличием выделений. Трихомоноз имеет склонность к рецидивам.
   Диагноз: подтверждается обнаружением трихомонад в мазках, взятых из влагалища.
   Лечение: применяются противопротозойные средства: актрикан-250 по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 4 дней; трихопол, наксоджин, тинидазол, фазижин, доза и длительность лечения которыми определяются врачом.
   Местно: спринцевание настоем ромашки, клион-Д, влагалищные свечи с метронидазолом.

   Туберкулез половых органов развивается всегда как вторичное заболевание при переносе инфекции гематогенным путем (из легких) или по лимфатическим сосудам (из мезентериальных лимфатических узлов и брюшины). Чаще поражаются маточные трубы, матка, реже – яичники и влагалище.
   Клиника: чаще течение имеет общие признаки воспалительного процесса и проявления зависят от степени поражения, реактивности организма. Туберкулезное поражение часто принимается за воспаление придатков, обусловленное гноеродной флорой. Течение длительное, с чередованием периодов ремиссии и обострения. Отмечается нарушение менструального цикла. Как правило, развивается первичное бесплодие.
   Диагноз: основывается на тщательном сборе анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный туберкулезный процесс), рентгенологическом обследовании (изменения в легких, гистеросальпингография), туберкулиновых пробах, реже – на выявлении микобактерий туберкулеза в выделяемом из матки.
   Лечение: комплексное противотуберкулезное, иногда показано оперативное лечение.

   Уреаплазмоз – название происходит от «уреаплазма» – способности возбудителя продуцировать фермент уреазу, расщепляющий мочевину.
   Причина: мелкие грамотрицательные колибациллярные микроорганизмы диаметром около 0,3 мкм, приобретающие при определенных условиях патогенность.
   Может протекать в острой, хронической и латентной форме, часто бессимптомно. Могут быть причиной послеродовых осложнений.
   Диагностируется: бактериологический метод, прямой тест-пятно на уреазу с индикатором, определение антигенов уреаплазмы методом РИФ или ИФА.
   Лечение: от 7 до 14 дней в комплексе: местное, антибиотики широкого спектра действия, общеукрепляющее лечение.
   Эндометриоз – доброкачественное разрастание эндометрия в органы и ткани, где его в норме не бывает.
   В течении заболевания различают локализацию разрастания:
   1. Генитальную – прорастание эндометрия в толщу матки (аденомиоз), в просвет маточных труб, во влагалище, шейку матки, яичники (образование «шоколадных кист»).
   2. Экстрагенитальную – имплантация частиц эндометрия в другие ткани и органы, не связанные с половым аппаратом (чаще в послеоперационные рубцы). Эндометриоз может сопровождаться перифокальным воспалением.
   Клиника: проявление процесса зависит от локализации. Для развития эндометриоза характерна боль, усиливающаяся накануне и во время менструации. В этот период отмечается увеличение органов, пораженных эндометриозом. Распознавание основывается на цикличности симптомов.
   Диагноз: подтверждают данные рентгенологического обследования и ультразвукового исследования.
   Лечение: проводят гормональное или хирургическое, в зависимости от локализации и течения заболевания.

   Эндометрит – см. Воспалительные заболевания.

   Эндоцервицит – см. Воспалительные заболевания.

   Эрозия шейки матки – см. Воспалительные заболевания.



   Глава 4 Нервные болезни

   Абсцесс головного мозга – очаговое скопление гноя в мозге.
   Абсцесс развивается как осложнение при травме черепа или гнойного процесса в других органах (чаще: воспаление уха, гнойные заболевания легких).
   Клиника: начало заболевания острое: высокая температура, общее тяжелое состояние больного, головная боль, рвота, менингеальные симптомы (картина гнойного менингоэнцефалита). К моменту формирования абсцесса общее состояние улучшается, но появляются симптомы локального поражения головного мозга.
   Диагноз: подтверждают по данным эхоэнцефалографии и компьютерной томографии.
   Лечение: только оперативное с интенсивной терапией антибиотиками.

   Амиотрофический боковой склероз (болезнь моторного нейрона) – органическое заболевание головного и спинного мозга, характеризующееся поражением двигательных нейронов. Этиология не установлена, но предполагают, что причиной заболевания является вирус с длительным инкубационным периодом (5-10 лет).
   Клиника: чаще заболевание начинается с атрофии мышц, непроизвольных сокращений отдельных групп мышц (включая мышцы языка) и слабости кисти («обезьянья кисть»). Парезы постепенно распространяются на нижние конечности, речь больного становится неразборчива, затруднено глотание.
   Характерная черта заболевания – сочетания признаков периферического и центрального паралича (атрофия и резкое повышение сухожильных рефлексов). Кожная чувствительность и функция тазовых органов обычно не нарушены.
   Диагноз: при осмотре больного не вызывает затруднения.
   Лечение: только симптоматическое. Прогноз неблагоприятный.

   Аневризма сосудов головного мозга – локальное расширение артерий.
   Этиология: обычно является врожденной патологией с преимущественным поражением артерий круга большого мозга. Приобретенные аневризмы являются следствием травмы, гипертонической болезни, атеросклероза.
   Клиника: часто аневризма протекает бессимптомно, но могут отмечаться эпизодические головные боли. При увеличении аневризмы со сдавлением черепных нервов и вещества мозга может развиваться картина, напоминающая опухоль мозга. При разрыве аневризмы происходит кровоизлияние в подоболочное пространство мозга.
   Лечение: оперативное в отделении нейрохирургии.

   Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга.
   В развитии арахноидита имеют значение перенесенные ранее травмы, менингиты, субарахноидальные кровоизлияния. Встречается довольно редко. Практическое значение имеет арахноидит головного мозга (церебральный) задней черепной ямки, который повторяет симптомы опухоли этой локализации.
   Арахноидит спинного мозга (спинальный) проявляется клиникой сдавления спинного мозга.
   Специфических изменений анализы крови и спинномозговой жидкости не выявляют. В диагностике имеет значение лишь миелография.
   Лечение: при выраженной симптоматике хирургическое.

   Вегетососудистая дистония – см. Нейроциркуляторная дистония (Внутренние болезни).

   Гемиспазм лицевой – периодически повторяющийся безболезненный спазм мимической мускулатуры лица.
   В основе заболевания лежит аневризма основной артерии или арахноидит основания мозга.
   Клиника: заболевание начинается с периодического подергивания круговой мышцы глаза, длящегося несколько секунд, с дальнейшим переходом на все мимические мышцы. Во время сна судорог не отмечается.
   Лечение: симптоматическое, иглорефлексотерапия.
   Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вильсона-Коновалова) – наследственное заболевание, характеризующееся поражением подкорковых ганглиев и печени.
   В основе заболевания лежит наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего протеина, что приводит к избыточному накоплению меди в токсических дозах в ганглиях, печени и почках с развитием дегенеративных изменений.
   Клиника: заболевание чаще начинается в молодом возрасте (10–35 лет) с подергивания лица и рук или паркинсоноподобной ригидности с крупным тремором. При попытке развести в стороны руки развивается крупный гиперкинез, напоминающий взмах крыльев. Позже развивается расстройство глотания и артикуляции, а лицо приобретает маскообразный характер с застывшей улыбкой. Развиваются признаки печеночной недостаточности (диспепсические явления, кровоточивость десен, желтуха).
   В крови отмечается снижение медьсвязывающего белка (церулоплазмина). Повышается содержание несвязанной меди и аминокислот в моче.
   Лечение: ежедневный прием D-пеницилламина (купренила) до 1,5 г в течение всей жизни.

   Гидроцефалия – увеличение объема спинномозговой жидкости в полости черепа. Заболевание может быть как врожденным (аномалия развития мозга и оболочки), так и приобретенным (спаечный процесс вследствие травмы головы или нейроинфекции).
   Клиника: при гидроцефалии новорожденных характерно увеличение головы, черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен, выражен рисунок венозной сети. Из-за податливости костей редко наблюдаются симптомы гипертензии.
   Впоследствии развивается снижение слуха, зрения (атрофия зрительного нерва), спастичность нижних конечностей. В тяжелых случаях – умственная отсталость.
   Приобретенная гидроцефалия (после 17–18 лет) не сопровождается увеличением размеров головы, но развивается повышение внутричерепного давления, проявляющееся головными болями, рвотой.
   На рентгенограмме у взрослых больных отмечается усиление пальцевых вдавлений по своду черепа, иногда – разрушение турецкого седла.
   Лечение: при врожденной гидроцефалии – хирургическое. При приобретенной заключается в консервативной терапии, направленной на причину, вызвавшую патологию, и симптоматическое лечение (диуретики, глюкокортикоиды).

   Головная боль (цефалгия) – один из наиболее частых симптомов различных заболеваний.
   Наиболее частыми причинами являются: заболевания сосудов и оболочек головного мозга, различного рода интоксикации, поражение придаточных пазух носа, заболевания глаз, шейный остеохондроз, психогенные факторы.
   Клиника: локализуется головная боль (от уровня орбит до подзатылочной области) в зависимости от причины, вызвавшей ее, может носить как локальный, так и диффузный характер различной интенсивности. Для головных болей, связанных с заболеванием глаз и придаточных пазух, наиболее характерна локализация в области лба. При интоксикации боль носит разлитой, диффузный характер. Психогенные цефалгии характеризуются упорными головными болями, которые служат единственным признаком скрытой депрессии. Головные боли при эмоциональных перегрузках имеют сдавливающий характер за счет спазма мышц скальпа.
   Во всех случаях интенсивных или затяжных головных болей необходимы краниографическое исследование, компьютерная томограмма, исследование цереброспинальной жидкости.
   Лечение: должно быть направлено на устранение этиологического фактора с проведением симптоматического лечения (анальгетики, спазмолитические и седативные препараты).

   Головокружение – ощущение больным вращения его самого или окружающих предметов или чувство уходящего из-под ног пола.
   Наиболее частой причиной является поражение вестибулярных рецепторов, вестибулярного нерва или его ядра в стволе мозга. Часто системные головокружения проявляются приступообразно и сопровождаются тошнотой, рвотой, потливостью, изменением частоты пульса, колебаниями АД.
   Особенно сильно выражено головокружение при синдроме Меньера, длящееся несколько дней с нарушением равновесия.
   Легкие головокружения (ощущение пошатывания, чувство опьянения, тяжесть в голове) характерны для невротических состояний без обнаружения органических изменений.
   Лечение: зависит от причины, вызвавшей головокружение. Больным назначают: циннаризин, пипольфен, беллоид, препараты никотиновой кислоты, диуретики. При рвоте, сопровождающей головокружение, показаны инъекции седуксена или элениума.

   Детский церебральный паралич (ДЦП) – группа заболеваний новорожденных, проявляющихся непрогрессирующими двигательными нарушениями.
   В развитии ДЦП имеет значение поражение головного мозга: внутриутробная патология, асфиксия в родах, родовая травма, инфекции и интоксикации в раннем периоде жизни ребенка.
   Клиника: наиболее часто встречается в группе ДЦП болезнь Литтла, развивающаяся вследствие неудаленной после родов гематомы парасагиттальной щели. Для детей характерны слабость и спастичность ног, проявляющаяся в различной степени, вплоть до полного обездвижения. Руки поражаются значительно реже. Интеллект при болезни Литтла в большинстве случаев сохранен. При врожденной гемиплексии интеллект снижен, а половина детей страдает эпилептическими припадками.
   Все дети с ДЦП отстают в физическом развитии.
   Лечение: основано на многолетней программе обучения движениям. При развитии контрактур показано хирургическое лечение.
   Для борьбы со спастичностью показан регулярный прием сибазона и баклофена, большое внимание уделяется физиотерапии и санаторно-курортному лечению.

   Диэнцефальный (гипоталамический) синдром – симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамической области.
   Характерными проявлениями являются вегетативные, эндокринные (лакторея-аменорея), обменные (кахексия, ожирение), трофические расстройства.
   Клиника: у значительной части больных протекает в виде кризов: появляются головная боль, боли в области сердца, сердцебиение, затруднение дыхания, ознобоподобный тремор, чувство страха, иногда жажда или голод с обильным мочеиспусканием светлой мочи под конец приступа.
   Лечение: зависит от этиологических факторов и локализации поражения и подбирается индивидуально. Включает в себя спазмолитики, сосудорасширяющие средства, транквилизаторы, иглорефлексотерапию.

   Инсульт мозговой – острое нарушение мозгового кровообращения.
   В большинстве случаев причиной инсульта являются гипертоническая болезнь и атеросклероз, реже – болезни клапанного аппарата сердца, инфаркт миокарда, врожденные аномалии сосудов мозга и артерииты.
   1. Кровоизлияние в мозг.
   Как правило, развивается внезапно (апоплексический удар): сильная головная боль, потеря сознания, развитие коматозного состояния и односторонний паралич у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Объективно отмечаются подъем давления (выше 180/100 мм рт. ст.), гиперемия лица, тахикардия, полное отсутствие движения в пораженной стороне, через несколько часов подъем температуры до 39 °C. Общее состояние больного и клинические проявления зависят от локализации и степени кровоизлияния.
   Лечение: больничные условия резко расширяют возможность оказания квалифицированной помощи (противопоказания к перевозке: грубые нарушения дыхания и сердечной деятельности, предагональное состояние). Как первая помощь: освободить дыхательные пути от слизи, снизить АД (не более чем до 150/90 мм рт. ст.) введением дибазола или клофелина, ввести лазикс.
   2. Субарахноидальное кровоизлияние.
   Наиболее частой причиной (80 %) кровоизлияния под паутинную оболочку головного мозга является разрыв аневризмы, реже – гипертоническая болезнь.
   Клиника: начало острое: сильная головная боль («удар в голову»), тошнота, рвота, светобоязнь, иногда появляются судороги. Параличи обычно не наблюдаются, но за счет раздражения оболочек мозга излившейся кровью бывают выражены менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига – невозможность разогнуть в коленном суставе приведенную к животу ногу), нередко отмечаются психомоторные возбуждения, потеря сознания. Во многих случаях субарахноидального кровоизлияния отмечается резкий подъем АД, обусловленный раздражением излившейся кровью вегетативных центров.
   Лечение: строгий постельный режим. Лечение направлено на остановку кровотечения (аминокапроновая кислота в/в), анальгетики, дексаметазон, мочегонные средства.
   3. Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
   Причиной является резкое сужение или полная закупорка сосуда, вызванная тромбом или эмболом на фоне атеросклеротического изменения сосудов головного мозга.
   Клиника: за счет нарушения кровоснабжения медленно, без потери сознания, развивается инфаркт мозга. Часто этому предшествуют появление слабости в руке, затруднение речи с последующим ощущением слабости в ноге. При левостороннем поражении головного мозга развивается паралич правых конечностей и часто наблюдается грубое нарушение речи. При правостороннем – паралич левых конечностей и эмоциональное возбуждение больных с возможным возникновением бреда.
   Лечение: постельный режим. В/в вводят 10 мл 2,4 % – ного раствора эуфиллина и раствор коргликона 1,0 мл, реополиглюкин, дексаметазон. С 4-5-го дня заболевания назначают прием антиагрегатов (ацетилсалициловая кислота, трентал), мочегонные препараты и ноотропы. В ранней стадии (57-й день) начинают массаж и лечебную физкультуру.

   Инсульт спинальный – острое нарушение кровообращения в спинном мозге.
   Чаще развивается инфаркт спинного мозга за счет окклюзии сосудов.
   Клиника: часто заболевание начинается с боли в спине с последующим развитием вялого паралича и нарушением поверхностной чувствительности ниже уровня поражения; тазовые расстройства.
   Лечение: такое же, как при церебральном инсульте. Особое внимание уделить профилактике пролежней и предотвращению развития мочевых инфекций.

   Кома – бессознательное состояние, обусловленное нарушением функции ствола мозга.
   Коматозное состояние может быть обусловлено: черепно-мозговой травмой, инсультом, экзогенными интоксикациями, опухолью мозга, эпилептическим статусом, нарушением системного метаболизма (сахарный диабет, тиреотоксикоз, уремия, эклампсия) и др.
   Лечение: должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей кому.

   Люмбаго (прострел) – остро возникающая в поясничном отделе боль при физическом напряжении.
   Развитию люмбаго способствуют охлаждения, остеохондроз, хроническое перенапряжение мышц.
   Клиника: внезапно появляется острая боль, заставляющая больного застыть в одной позе. Положение больного вынужденное, тело часто согнуто вперед. Боль резко усиливается при малейшем движении.
   Лечение: покой, анальгетики, противоотечные препараты. Местно: тепло, растирки.

   Менингиты – воспаления мозговых оболочек.
   Воспаление может вызываться бактериями, вирусами, риккетсиями, грибами, вовлекая в процесс мягкую и паутинную оболочки мозга и тесно с ними связанные сосудистые сплетения желудочков.
   Общей клинической картиной, не зависящей от этиологии, является менингеальный синдром: высокая температура, головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, общая гипертензия, воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости.
   Эти симптомы широко варьируют в зависимости от этиологии и стадии заболевания.
   1. Первичные менингиты протекают как самостоятельное заболевание – см. Инфекционные болезни (Менингококковые инфекции).
   2. Вторичные менингиты являются осложнениями инфекционных заболеваний и заболеваний внутренних органов.
   На фоне основного заболевания (туберкулез, паротит, пневмония и др.) наступает внезапное ухудшение состояния больного с развитием менингеального синдрома.
   По характеру изменений в цереброспинальной жидкости различают гнойный и серозный (чаще туберкулезной этиологии) менингиты.
   Лечение: вторичного гнойного менингита аналогично лечению первичного менингита (массивные дозы антибиотиков).
   При серозном менингите – этиологическое лечение основного заболевания и симптоматическое лечение (спазмолитики, мочегонные препараты, поливитамины).

   Миастения – хроническое нервно-мышечное заболевание, характеризующееся мышечной слабостью и патологической утомляемостью мышц.
   Этиология заболевания не выяснена.
   Клиника: первое проявление заболевания – глазодвигательные нарушения (глазная миастения): слабость век (птоз), двоение. Следом развиваются бульбарные нарушения (бульбарная миастения): нарушение акта глотания, жевания, речи с присоединением нарушений скелетной мускулатуры.
   У больных появляются признаки быстрой утомляемости мышц рук, ног и туловища без признаков атрофии, нарушения чувствительности и рефлексов.
   Лечение: симптоматический прием прозерина и кали-мина (доза подбирается индивидуально). Назначают курсы лечения глюкокортикоидами, плазмоферез. В некоторых случаях показано удаление или лучевая терапия вил очковой железы.

   Мигрень (Гемикрания) – приступообразные боли в одной половине головы.
   Этиология не выяснена. Чаще начинается в период полового созревания у женщин.
   Клиника: обычно приступам предшествуют общее недомогание, тяжесть в голове, аура. Затем появляется односторонняя (чаще в лобно-височной области) острая головная боль пульсирующего или непрерывного характера. Приступу, длящемуся от нескольких минут до нескольких часов, может сопутствовать рвота. Иногда отмечаются расстройство зрения и чувство онемения в конечностях.
   Провоцирующим фактором является переутомление: психоэмоциональное перенапряжение, физические перегрузки.
   Лечение: для профилактики приступов назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, винпоцетин), седативные средства и транквилизаторы, вазобрал, ницерголин, пизотифен, метисергид, нестероидные противовоспалительные препараты. Во время приступа – анальгетики, лизурид, в/м введение седуксена, трамала.

   Миелит – воспаление спинного мозга.
   Заболевание вызывается бактериями, вирусами или может проявляться как нейроаллергическая реакция при вакцинации.
   Клиника: обычно начало острое или подострое: повышение температуры до 39 °C, интенсивная боль в месте развития воспаления с последующим развитием паралича нижележащих отделов туловища и конечностей. Как правило, нарушаются функции тазовых органов. В течение нескольких дней появляются трофические расстройства.
   Лечение: назначают больным большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 80-120 мг в сутки, метипред 1000 мг в/в капельно с переходом на пероральный прием на 3-5-й день). Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики. Тщательный уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря.

   Миелопатия – общее понятие хронического поражения спинного мозга, обусловленного патологическими процессами с локализацией вне его.
   Основными причинами являются шейный остеохондроз, атеросклероз, стеноз позвоночного канала, лучевая терапия, алкоголизм, интоксикации.
   Клиника: чаще отмечается поражение шейного отдела спинного мозга. В симптоматике выражены нарушения, определяемые уровнем и характером поражения. Так, при атеросклерозе и шейном остеохондрозе клиническая картина может напоминать амиотрофический боковой синдром.
   В диагностике большое значение имеют: спондилография, компьютерная томография, миелография.
   Лечение: симптоматическое. При шейной дискогенной миелопатии показано хирургическое лечение.

   Миотония – наследственное заболевание, характеризующееся длительным тоническим спазмом мышц.
   1. Врожденная миотония (миотония Томсена) – чаще выявляется в позднем детстве или в юношеском возрасте.
   Клиника: основным симптомом является невозможность расслабить мышцы в течение нескольких секунд после сокращения. Путем повторных произвольных сокращений больной постепенно преодолевает спазм, во время которого мышцы при ощупывании резко уплотнены. Эти явления усиливаются на холоде. Обычно наблюдается генерализованная гипертрофия мышц, придающая больным вид атлетов. Заболевание не прогрессирует, но может ограничить ряд профессиональных и бытовых навыков.
   Лечение: некоторое улучшение отмечается при приеме дифенина, диакарба, хинина.
   2. Дистрофическая (атрофическая) миотония.
   В отличие от миотонии Томсена заболевание носит прогрессирующее течение с развитием мышечной атрофии и проявляется эндокринными нарушениями. Заболевание возникает между 15 и 40 годами. После первых проявлений миотонии начинает развиваться атрофия мышц лица, шеи и дистальных отделов конечностей. К мышечным нарушениям присоединяются поражение сердца, гипогонадизм, катаракта, облысение.
   Лечение: симптоматическое.

   Нарколепсия – приступы неудержимой сонливости.
   Заболевание может быть как идиопатического характера (невыясненной природы), так и результатом поражения гипоталамуса и ствола головного мозга.
   Клиника: кратковременные (несколько минут) приступы сна, не отличающегося от нормального, могут возникать в любой ситуации: на работе, в театре, во время езды в транспорте. У некоторых больных на фоне ясного сознания наступает выключение мышечного тонуса (каталепсия), что может приводить к падению больного. В ряде случаев приступы нарколепсии могут провоцироваться шумом, положительными или отрицательными эмоциями. Ночной сон у таких больных нарушен. Часто приступов бывает от одного до нескольких в течение дня.
   Лечение: назначают психостимуляторы (кофеин, сиднокарб, сидноглутон), курсы лечения церебролизином; сиднофен, имипрамид, мелипрамин – преимущественно при каталепсии. Для улучшения сна назначают эуноктин, радедорм.

   Невралгия тройничного нерва – этиология и патогенез заболевания точно не установлены. Чаще наблюдается у лиц старше 40 лет.
   Клиника: характеризуется короткими (до двух минут) приступами жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюстях, реже в надбровной области. Обычно процесс односторонний. Частота приступов и интенсивность болей имеют различный характер.
   Лечение: больным назначают финлепсин (до 5 таблеток в сутки), дифенин или баклофек. В некоторых упорных случаях показана блокада ветви тройничного нерва этиловым спиртом или оперативное лечение (перерезка нерва).

   Невропатия лицевого нерва – кроме вторичной невропатии (отит, перелом височной кости, опухоль мостомозжечкового угла) выделяется идиопатическая форма (паралич Белла), которую связывают с переохлаждением.
   Клиника: паралич Белла начинается с боли в области сосцевидного отростка с последующей односторонней парализацией мимической мускулатуры: больной не может поднять бровь, зажмурить глаз, а при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону. Возможно осложнение паралича мимических мышц – контрактуры.
   Лечение: ацетилсалициловая кислота 1,5–2 г в сутки, фуросемид, теоникол или никотиновая кислота, физиотерапия, массаж. Иногда назначают преднизолон по 40 мг в сутки.

   Обморок – внезапная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.
   Выделяются 3 основных механизма развития обморока:
   1. Функциональное падение АД (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью блуждающего нерва, ортостатическое снижение давления).
   2. Нарушение деятельности сердца.
   3. Уменьшение содержания в крови кислорода (сердечные и легочные заболевания).
   Клиника: наиболее часты психогенные обмороки. Начинается обморок с чувства дурноты, звона в ушах, появления пелены перед глазами, резкой слабости с последующей потерей сознания. Появляется резкая бледность кожи, а больной медленно оседает на пол. Во время приступа, длящегося несколько минут, больной слышит разговоры окружающих. Обмороки чаще наблюдаются в молодом возрасте, но надо помнить, что обморочные состояния у молодых женщин могут явиться признаком внематочной беременности или внутреннего кровотечения.
   Лечение: при нервно-сосудистых обмороках не требуется лечения. Больного уложить на спину, освободив шею и грудь от стеснения одежды, дать понюхать нашатырный спирт, растереть мочки ушей.

   Опоясывающий лишай (Herpes zoster) – острое вирусное заболевание (поражение спинальных ганглиев), проявляющееся болью и кожными высыпаниями на уровне поражения.
   Клиника: заболевание чаще развивается у лиц среднего и пожилого возраста. На фоне общего недомогания и повышенной температуры возникают острые корешковые боли с появлением пузырьковых высыпаний в зоне корешковых поражений, которые в тяжелых случаях могут носить буллезный характер. Изредка болезненности и высыпаниям сопутствует ограниченный паралич мышц.
   Лечение: назначают противовирусные препараты (ацикловир, рибамидал, алпизарин); местно – мази, содержащие противовирусные препараты, бриллиантовый зеленый для профилактики присоединения инфекции; симптоматическое лечение – анальгетики, антигистаминные препараты, транквилизаторы.

   Опухоли головного мозга
   Клиника: симптоматика проявления опухоли головного мозга зависит от характера, локализации и длительности процесса. Чаще клиническая картина складывается из общемозговых и местных симптомов. Общие симптомы: усиливающиеся по интенсивности головные боли, преимущественно в ночное время и утром, иногда сопровождающиеся рвотой, головокружением, отмечаются нарушения психики.
   Местные симптомы зависят от локализации опухоли и могут проявляться нарушением зрения, мышечной слабостью в конечностях, неустойчивой походкой (мозжечковые нарушения), спонтанной рвотой.
   Диагноз: устанавливается в неврологическом стационаре.
   Лечение: основной метод – хирургический, реже – рентгенотерапия.

   Опухоли спинного мозга могут развиваться первично из структуры спинного мозга или быть вторичными (метастазы опухолей предстательной железы, желудка, почки и др.).
   Клиническая картина (от корешковых болей до развития пара– или тетрапарезов) зависит от характера и локализации опухоли. Больные с подозрением на первичную опухоль спинного мозга госпитализируются в неврологическое отделение для уточнения диагноза.
   Лечение: хирургическое.

   Паркинсонизм (дрожательный паралич) – хроническое заболевание, проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц. Причиной развития заболевания могут быть интоксикация, черепно-мозговая травма, энцефалопатия, опухоль головного мозга, идиопатическая форма (болезнь Паркинсона).
   Клиника: идиопатическая форма чаще развивается у лиц старше 50 лет.
   Клиническая картина включает основную триаду симптомов: нарушение статики, дрожание и нарушение мышечного тонуса. Заболевание начинается с дрожания рук и общей скованности, затем появляется ригидность мускулатуры с повышением тонуса в конечностях при повторных движениях. У больных изменяются походка и поза, они сутулятся, ходят мелкими шагами с периодическим влечением во время ходьбы вперед, вбок или назад. Почти постоянным симптомом становится дрожание: в пальцах рук, языке, голове, усиливающееся в покое. Снижается мимика больных. Лицо становится маскообразным. В определенной степени оскудевает духовная жизнь больных, постепенно развивается деменция. В тяжелых случаях или в поздней стадии заболевания больной даже не может встать с кровати без посторонней помощи.
   Лечение: во всех случаях назначаются леводопа, мадопар, наком, подбираются индивидуальные дозы. Наряду с леводопой назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), мидантан, парлодель или амитриптилин. Больным показаны массаж, лечебная физкультура, побуждение к посильной активности.

   Писчий спазм – функциональное расстройство нервной системы.
   Развитию патологии предшествует перенапряжение мышц пишущей руки с последующим ограниченным расстройством моторной функции (невозможность писать) при сохранении остальных движений.
   Лечение: назначаются транквилизаторы, лечебная гимнастика, упражнения на расслабление, отдых.

   Полиневропатии (полиневриты) – одновременное множественное поражение периферических нервов.
   Причины заболевания: инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, аллергические реакции и авитаминозы.
   Клиника: заболевание чаще возникает в молодом и среднем возрасте и носит симметричный характер. Течение обычно подострое или хроническое. Появляется прогрессирующая мышечная слабость, атрофия мышц, снижение или полное отсутствие чувствительности, снижение или выпадение рефлексов, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Вследствие паралича стоп может развиться «петушиная походка». В тяжелых случаях наблюдаются тетраплегии. За счет нервных нарушений развиваются трофические нарушения (сухость и цианоз кожи, поражение ногтей).
   Лечение: направлено на устранение основной причины, вызвавшей развитие полиневропатии. Применяют анальгетики, массаж, физиотерапию, иглорефлексотерапию.

   Полиомиелит острый эпидемический (детский спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина) – острое вирусное заболевание, приводящее к развитию вялых параличей.
   Возбудитель – вирус полиомиелита, передающийся воздушно-капельным путем и через инфицированные предметы. Преимущественно поражает в раннем детском и школьном возрасте. Заболевание может носить характер эпидемических вспышек.
   Клиника: инкубационный период до двух недель. Заболевание начинается по типу респираторного, реже расстройства желудочно-кишечного тракта. Вскоре присоединяются вялые, асимметричные поражения конечностей, мышц таза и плечевого пояса. Расстройства чувствительности не отмечается, за счет поражения вирусом двигательных клеток спинного мозга с последующей их гибелью полного восстановления движений в дальнейшем не наблюдается.
   Лечение: большое значение имеют профилактические прививки, так как этиологического лечения нет.

   Постпунктационный синдром – головная боль и явления менингизма после люмбальной пункции.
   Заболевание обусловлено снижением внутричерепного давления за счет утечки спинномозговой жидкости через отверстие прокола.
   Клиника: головная боль возникает на 2-й день, может сопровождаться тошнотой, легкими менингеальными симптомами. Головная боль усиливается при перемене положения больного и спонтанно стихает через 2–3 недели.
   Лечение: постельный режим, обильное питье, анальгетики, транквилизаторы.

   Прогрессирующая мышечная дистрофия
   Этиология не выяснена, но заболевание часто носит семейный или наследственный характер.
   Клиника: обычно возникает в детстве со слабости проксимальных отделов конечностей, мышц плечевого и тазового пояса. У больных развиваются утиная походка, сколиоз, «крыловидные» лопатки. Прогрессирует атрофия мышц с постепенным угасанием глубоких рефлексов.
   Лечение: симптоматическое.

   Радикулопатии дискогенные (банальные радикулиты) – корешковый синдром, обусловленный остеохондрозом позвоночника.
   1. Шейный радикулит. Основной симптом – боль, усиливающаяся от кашля, чихания, движения головы. У больного вынужденное положение головы, напряжение шейных мышц. Иногда боль переходит на руку, лопатку или переднюю поверхность грудной клетки, вплоть до имитации инфаркта миокарда. Иногда отмечается снижение глубоких рефлексов.
   2. Грудной радикулит. Исключительно редкая форма банального радикулита, проявляющаяся опоясывающими болями на уровне грудной клетки или живота.
   3. Пояснично-крестцовый радикулит – начинается с боли в поясничной области с иррадиацией по задней поверхности ноги. Боль усиливается при движении (наклон туловища, попытка оторвать прямую ногу от постели, сидение с прямыми ногами). Кроме боли появляются явления парестезии: покалывание, ощущение «ползанья мурашек», онемение в голени и пальцах стопы. У больных появляются вынужденная поза, напряжение мышц спины.
   При многолетнем анамнезе с повторением обострений диагноз дискогенного радикулита не вызывает сомнений.
   Лечение: основные приемы в лечении: иммобилизация позвоночника (жесткий матрац или щит), тепло, анальгетики. Местно применяются раздражающие растирания (пчелиный яд, феналгон и др.). Широко применяются блокады, массаж, физиотерапевтические процедуры.

   Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и периферической нервной системе.
   Причина заболевания не выяснена, но очевидна роль патологии иммунных механизмов. Чаще заболевают в возрасте 18–50 лет.
   Клиника: заболевание начинается с преходящих зрительных расстройств (двоение в глазах, потеря зрения на один или оба глаза), которые самостоятельно исчезают через несколько суток. За периодом ремиссии, длящимся от нескольких месяцев до нескольких лет, появляются симптомы очагового поражения, уже не подвергающиеся полному восстановлению, с прогрессированием тяжести клинической картины.
   У больных появляются головокружение, слабость в ногах с развивающейся неустойчивой походкой, нарушения функции мочевого пузыря. Иногда наблюдаются ремиссии, которые длятся все меньше времени, и не происходит полного восстановления функций. Часто у больных отмечается некритическая оценка своего состояния на фоне прогрессирующего заболевания.
   Лечение: при обострении процесса назначают глюкокортикоиды, иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин); в комплексное лечение могут входить: пропермил, реаферон, бетаферон, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, баклофен, мидокалм; в период ремиссий рекомендованы массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры.

   Сирингомиелия – хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся разрастанием глии и образованием патологических полостей в головном и спинном мозге.
   Клиника: у больных проявляется выпадение болевой и температурной чувствительности на больших участках кожи (чаще на руках и туловище – «куртка» или «полукуртка»), что обусловливает возникновение безболезненных ожогов или травм. Развивается атрофия кистей, сочетающаяся со спастическим парезом ног.
   При распространении процесса появляются глазные (птоз, нистагм) и бульбарные расстройства (нарушение речи, глотания), образуются участки анестезии на лице, трофические нарушения (сухость, цианоз кожи).
   Лечение: в подавляющем большинстве случаев симптоматическое: массаж, лечебная физкультура, поливитамины.

   Субарахноидальное кровоизлияние – см. Инсульт.

   Травма головного мозга (закрытая) – закрытые черепно-мозговые травмы подразделяются на сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Условно к ним относят перелом основания черепа и трещины свода черепа при сохранении кожного покрова.
   1. Сотрясение головного мозга.
   Непосредственно после травмы: потеря сознания, тошнота или рвота и, возможно, ретроградная амнезия. Кожные покровы бледные, больные отмечают тупую головную боль, головокружение. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют.
   Лечение: постельный режим на первые дни, успокоительные сборы трав, транквилизаторы.
   2. Ушиб (контузия) головного мозга.
   Кроме общих признаков сотрясения головного мозга определяются симптомы очаговой нервной симптоматики (ослабление или отсутствие движений в конечностях, речевые или зрительные расстройства), что свидетельствует об очаговых поражениях вещества головного мозга. Симптомы зависят от локализации и степени поражения.
   Лечение: покой. Для предотвращения или лечения развивающегося отека головного мозга больному в/в вводят 2,4 %-ный раствор эуфиллина (10 мл), 1,0 мл коргликона, мочегонные (лазикс). При потере сознания освободить дыхательные пути от слизи и рвотных масс. Лечение проводят в стационаре.

   3. Сдавление головного мозга.
   При таком характере травмы над или под твердой мозговой оболочкой развивается гематома. Больные апатичные, вялые, часто наблюдается сопорозное состояние. При прогрессировании гематомы нарастают односторонняя неврологическая симптоматика (парез, реакция зрачков, головная боль, рвота), нарушение дыхания и сердечной деятельности.
   Лечение: в отделении нейрохирургии – оперативное.

   Травмы спинного мозга – обычно сочетаются с травмой позвоночника. Как и травмы головного мозга, подразделяются:
   1. Сотрясение спинного мозга.
   После травмы на некоторое время (минуты, часы) исчезают движения в конечностях. Без специального лечения движения восстанавливаются самостоятельно.
   2. Ушиб (контузия) спинного мозга.
   После травмы вследствие кровоизлияния и нарушения кровообращения спинного мозга развиваются органические поражения (параличи и парезы конечностей, нарушения чувствительности и функции тазовых органов). Характер поражения зависит от локализации и степени повреждения.
   Лечение: больным назначают глюкокортикоиды (дексаметазон, 20 мг/сут), прозерин, витамины группы В. Массаж и лечебная физкультура. Обязательно контролировать функцию мочевого пузыря.
   3. Сдавление спинного мозга.
   Обычно вызывается отломками позвонков или гематомой (под твердой мозговой оболочкой). Отмечаются местная резкая боль, парезы конечностей с нарушением чувствительности, нарушение функции тазовых органов.
   Лечение: больным показана госпитализация в нейрохирургическое отделение.

   Хорея – форма гиперкинеза, проявляющаяся быстрыми, беспорядочными, неритмичными движениями различных мышечных групп.
   1. Малая хорея Сиденгама.
   Заболевание чаще всего развивается у детей и является результатом ревматического поражения головного мозга.
   Клиника: у ребенка появляются быстрые непроизвольные движения (гиперкинезы) в конечностях, подергивания мимической мускулатуры лица (гримаса), изменяется походка (танцующая) на фоне эмоциональной неустойчивости. Все непроизвольные движения усиливаются при эмоциональном напряжении.
   Лечение: показано лечение основного заболевания (ревматизм) глюкокортикоидами с назначением симптоматического лечения (галоперидол), противорецидивная терапия бициллином.
   2. Хорея беременных.
   Проявляется в начале беременности и является одним из вариантов малой хореи. В большинстве случаев в анамнезе есть указания на перенесенную в детстве хорею.
   Лечение:: постельный режим. Профилактический курс противоревматического лечения, транквилизаторы.
   3. Хорея Гентингтона.
   Является наследственным заболеванием и проявляется в возрасте 30–50 лет. На фоне непроизвольного движения отдельных групп мышц у больных развивается прогрессирующее нарушение памяти, приводящее к полному слабоумию.
   Лечение: симптоматическое – назначение нейролептиков (галоперидол).

   Энурез ночной – ночное недержание мочи.
   Заболевание чаще встречается у мальчиков в дошкольном возрасте. У таких детей глубокий ночной сон, но в дневное время они раздражительны, плаксивы. Часто с возрастом (к периоду полового созревания) энурез проходит. Заболевание развивается как результат нарушения механизма регуляции мочевыделения, но может и явиться результатом аномалии развития позвоночника и спинного мозга, а также поражения головного мозга. При наличии органических поражений самопроизвольное излечение не наблюдается.
   Лечение: детям проводят общеукрепляющее и седативное лечение, физиотерапевтические методы, блокады по Васильченко.

   Энцефалит (клещевой) – см. Инфекционные болезни.

   Эпидурит острый спинальный (эпидуральный абсцесс) – очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга.
   Является осложнением гнойной инфекции. При формировании абсцесса появляются симптомы сдавления спинного мозга.
   Клиника: на фоне инфекции (чаще стафилококковой – фурункулы, абсцессы, флегмона) любой локализации наступает резкое ухудшение: высокая температура, появляются интенсивные корешковые боли, проявляется симптом сдавления спинного мозга в виде парезов и параличей, нарушается чувствительность и появляются тазовые расстройства.
   Анализ крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   Лечение: – хирургическое, массивные дозы антибиотиков.

   Эпилепсия – см. Психические болезни.


   Глава 5 Психические болезни


   Симптомы психических заболеваний (общая психопатология)

   Абсанс – кратковременная потеря сознания (на 1–2 с). Приступы могут быть одиночными или серией. Во время приступа лицо бледнеет, принимает отсутствующее выражение. На период приступа больной прекращает и тут же возобновляет прерванное занятие. Судорог не бывает.

   Абулия – полное безволие с отсутствием психической активности. Симптом характерен для злокачественной формы шизофрении, деменции, при опухоли мозга, тяжелой интоксикации.

   Амнезия – потеря памяти. Причина: травма головы, коматозное состояние различной этиологии.
   Различают следующие виды:
   а) ретроградная амнезия – потеря памяти на определенный отрезок времени, предшествующий патологическому состоянию,
   б) антероградная амнезия – потеря памяти на определенный период, следующий за патологическим процессом,
   в) ретроантероградная амнезия – сочетание двух первых форм.

   Апатия – безразличие к себе и окружающему миру, отсутствие эмоций, желаний.
   Симптом депрессии, глубокой астении. В сочетании с абулией характерна для шизофрении, органических заболеваний головного мозга.

   Аутизм – погружение в мир собственных переживаний с уходом от реальности. Наблюдается при шизофрении. При шизоидном складе личности отмечаются легкие явления аутизма.

   Афония истерическая – внезапная утрата звучания голоса с переходом на шепот после стресса.

   Аффект – эмоциональный взрыв, сопровождаемый вегетативными и двигательными реакциями (ярость, отчаяние, экстаз).

   Аффект патологический – сила эмоциональной реакции неизмеримо больше вызвавшего ее раздражителя, повода. Сопровождается помрачением сознания с последующей амнезией. В таком состоянии больные опасны для окружающих.

   Бессвязность мышления – хаотичность мышления, когда речь больного состоит из отдельных, не связанных между собой слов. Развивается вследствие помрачения сознания.

   Бред – неправильное умозаключение, ложность убеждений.
   Отличается от обычных человеческих заблуждений следующим:
   1. Всегда возникает на болезненной основе.
   2. Человек убежден в достоверности ложных умозаключений.
   3. Бред не поддается разубеждению или коррекции со стороны.
   4. Бредовые идеи чрезвычайно значимы и определяют поведение больного.
   Различают следующие основные виды бреда:
   а) бред преследования (попытка отравления, воздействия на расстоянии на мышление, угроза порчи, околдования, материального ущерба, ревности),
   б) бред величия (изобретательства, высокого происхождения, богатства, эротического характера),
   в) бред самоуничижения (депрессивный бред).
   Бредовые расстройства являются основными проявлениями многих психических заболеваний.
   Вербигерация – речевая стереотипия (бессмысленное повторение одних и тех же слов или фраз).
   Галлюцинации – расстройство восприятия вследствие нарушения психической деятельности.
   Различают основные виды галлюцинаций:
   а) слуховые – больные слышат неслышимые для других звуки, слова, разговоры;
   б) зрительные – больные видят несуществующие предметы, явления, лица людей, животных;
   в) обонятельные – больные ощущают запах гари, тления, незнакомый запах, реже – приятные запахи, не существующие реально;
   г) тактильные – больные ощущают несуществующие жар или холод, хватание, жидкость, ползание насекомых.
   Возникновение у больных явления галлюцинации служит показанием к госпитализации больного.

   Дезориентировка – искаженное восприятие больным местонахождения, времени, окружающих и собственной личности. Больные растеряны, не могут назвать точно дату, называют себя чужим именем, могут «узнавать» незнакомых людей, не узнавая знакомых. Такие состояния чаще обусловлены бредом и служат показанием к госпитализации.

   Деперсонализация – нарушение сознания собственной личности, когда человек чувствует себя изменившимся («это и я, и не я»). Нередко сочетается с дереализацией, но может возникать отдельно.

   Депрессия – состояние подавленности, потерян ко всему интерес. У больных состояние выраженной тоски, а все вокруг представляется в самом мрачном виде и характеризуется выражениями: «все кончено…», «жизнь потеряла всякий смысл…» и т. д.

   Дереализация – расстройство восприятия окружающей действительности. Для больных восприятие хорошо знакомых явлений и предметов сопровождается чувством их изменения, чуждости, нереальности. При этом больные не могут определить, каким образом произошли эти изменения, но в отличие от галлюцинаций воспринимают изменения более адекватно, без мнимых восприятий. Дереализация может касаться как одного, так и нескольких органов чувств одновременно (изменение зрительных, слуховых, тактильных, вкусовых впечатлений).

   Дисфория – внезапно возникающее, ничем не мотивированное расстройство настроения. У больного появляется настроение тоскливо-злобного характера («Все так тоскливо, да и я сам как бешеный…»). Характерно для эпилептиков, больных с органическими поражениями головного мозга и психопатов.

   Иллюзии – восприятие человеком реальных явлений или предметов в измененном, ошибочном виде.
   Иллюзии, связанные с нарушением психической деятельности:
   а) аффективные (аффектогенные) – возникают у больного под действием сильного чувства – аффекта (страх, ожидание). В напряженном состоянии могут возникать ошибочные восприятия окружающего («У страха глаза велики»). Так, веревка может показаться змеей, и т. п.;
   б) вербальные (словесные) – восприятие смысла нейтрального для больного разговора окружающих. Не относящиеся к нему слова могут им восприниматься как угроза, ругательство;
   в) парейдолические – восприятие больными реально существующих образов в измененном, причудливо-фантастическом виде.

   Конфабуляция – один из видов парамнезии, заключающийся в вымышленных воспоминаниях с элементами фантазии, когда больной сообщает о событиях, которых в реальности никогда не было.

   Навязчивые состояния (обсессии) – переживания, когда у человека помимо его воли возникают мысли, влечения, сомнения, действия, страхи. Несмотря на критическое отношение к ним, человек не в состоянии избавиться от них. Навязчивые состояния не всегда являются симптомом болезни и могут встречаться у здоровых людей.

   Парамнезия – возникновение ошибочных, ложных, превратных воспоминаний, не имевших места в его жизни. Иногда человек может вспомнить события, действительно имевшие место в жизни, но отнести их к совершенно другому времени (ложные воспоминания).

   Персеверация мышления – патологическое застревание, задержка на одних и тех же представлениях, выражающихся в повторении одних и тех же слов или фраз. Больной может правильно ответить на первый вопрос, но потом повторять все тот же ответ или его часть, отвечая на другие вопросы.

   Растерянность (аффект недоумения) – неожиданно у больного возникает ощущение, что с ним происходит что-то необычное, непонятное, не поддающееся осмыслению. Человек не может осмыслить происходящее вокруг, беспокойно озирается по сторонам с немым вопросом в глазах, шарахается в сторону или что-то бессвязно бормочет. Реже речь больного носит осмысленный характер, но состоит из вопросов по поводу своего непонятного состояния («Как я сюда попал?.. Что это такое?.. Как вас понять?..»).

   Резонерство – склонность к пустым рассуждениям. Такое мышление характеризуется бесплодностью, отсутствием конкретности, целенаправленности (много слов, но мало мыслей).

   Ритуалы – навязчивые движения и действия, совершаемые больными в качестве необходимого обряда при наличии у них страхов или мучительных сомнений. Ритуалы выполняются больным для защиты от ожидаемого несчастья или успокоения при навязчивых сомнениях (одевание и раздевание в определенном порядке, мытье рук со счетом ит. д.).

   Страх – см. Фобии.

   Тревога – чувство сильного волнения, беспокойства, Ожидания неизвестного несчастья без всякого к тому повода (немотивированная тревога). Тревогу иногда называют тоской, проецируемой на будущее.

   Фобии (страхи) – мучительное переживание страха, вызываемого различными явлениями или предметами: страх высоты, замкнутого пространства (комната, лифт), попасть под машину, перед подземным переходом, темноты и т. д.
   Особой группой страхов (нозофобия) является боязнь заболеть тем или другим заболеванием и даже умереть (кардиофобия, сифилофобия, канцерофобия, танатофобия и т. п.).
   Возникновение навязчивых страхов сопровождается вегетативной реакцией: побледнением или покраснением лица, потливостью, сердцебиением, учащенным дыханием. Характерно, что в момент страха исчезают критическое отношение и понимание всей несостоятельности и необоснованности навязчивых страхов.

   Эйфория – повышенное, очень радостное настроение. Больному все кажется необычайно приятным, жизнь – безоблачной и прекрасной, а все события окрашены только в светлые, радостные тона. Отсутствует критическое отношение к себе и к окружающим, так как в это время может быть объективно тяжелое состояние больного.

   Эмоциональная тупость (эмоциональное оскудение) – выражается в постепенном ослаблении и обеднении эмоциональных реакций вплоть до полной апатии и абулии. В первую очередь начинают исчезать высшие эмоции (эстетические, этические и др.). Наиболее долго сохраняются эмоциональные реакции на инстинктивном уровне (в частности, пищевой инстинкт). Такой вид нарушений эмоций характерен для шизофренического процесса.


   Психопатологические синдромы

   Абстинентный синдром – комплекс симптомов, вызываемый резким прекращением поступления в организм веществ, к которым уже сформировалась наркотическая зависимость (алкоголь, наркотические вещества). На первое место выступают нервно-психические расстройства: подавленность настроения сменяется психомоторным возбуждением, нарушение сна, чувство страха, иногда отмечаются эпилептиформные припадки. Проявляются вегето-сосудистые расстройства: головная боль, тошнота, рвота, боль во всем теле («ломка»), тремор конечностей, озноб, гиперемия лица, боли в области сердца.
   Лечение: направлено на проведение дезинтоксикационной терапии: введение в/в 20–30 мл 30 % – ного раствора тиосульфата, 10–15 мл 5%-ного раствора унитиола; вводятся в/в: гемодез, 5 % – ный раствор глюкозы, реополиглюкин; в/м больному вводят витамины В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, никотиновую кислоту. Для снятия напряжения и страха в/м вводят 2–4 мл 0,5 % – ного раствора реланиума. На ночь внутрь назначают феназепам, радедорм. При выраженной депрессии назначают амитриптилин.

   Астенический синдром – комплекс симптомов, характеризующих психическую и физическую истощаемость. Больных беспокоят резкая слабость, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная раздражительность, вегето-сосудистые расстройства (головные боли, боли в области сердца, периодическое сердцебиение, перепады артериального давления и др.).
   Может формироваться как на фоне соматических заболеваний, так и в качестве самостоятельного, синдрома при неврозе (неврастении). Иногда астенические депрессии могут быть начальным проявлением психогенных заболеваний, характеризующихся развитием депрессии.
   Лечение: прежде всего направлено на устранение причины, вызвавшей астенизацию. При явлениях депрессии назначают психостимулирующие препараты, а также транквилизаторы.

   Галлюцинаторно-параноидный синдром (синдром Кондинского-Клерамбо) – включает в себя бредовые идеи и галлюцинации. Синдром Кандинского-Клерамбо является разновидностью галлюцинаторно-параноидного синдрома (синдром психического автоматизма).
   У больных проявляются псевдогаллюцинации. Они убеждены, что находятся под воздействием посторонних сил (токов, лучей и т. п.), которые управляют ими на расстоянии. Голоса невидимых преследователей звучат у них в голове. Больные ощущают себя управляемыми извне «автоматами» («Я как автомат, управляемый со стороны…», «Я сам себе не принадлежу…», «Эту улыбку сделали, а мне не весело…»). Особенно тягостны для больных убеждения, что все их помыслы, даже самые интимные, становятся сейчас же известны всем окружающим. Поведение таких больных нередко приобретает агрессивный характер, направленный против мнимых преследователей.
   В качестве защиты от ощущаемых воздействий они применяют специальные заграждения, надевают особые одежды, затыкают себе уши и т. п.
   Проявляется чаще при шизофрении. Хроническое течение лечат амбулаторно. При нарастании жалоб показана госпитализация.

   Делирий (безумие) – характеризуется яркими галлюцинациями (чаще зрительными), дезориентировкой в окружающем, наличием бреда, носящего чаще характер преследования, и аффектом страха. Развивается делирий обычно при различных интоксикациях (в том числе – алкогольной). Характерно постепенное развитие, начинающееся с бессонницы, беспричинного страха, появления галлюцинаций.
   Состояние больного меняется в течение суток. Если днем может отмечаться ясное сознание с критическим отношением к своим переживаниям, то к ночи состояние обостряется. У больных появляется дезориентирование. Они ведут себя соответственно переживаемой ими ситуации: прячутся или убегают от преследователей, пытаются защититься, представляя в таком состоянии опасность для окружающих. Больным показана госпитализация для проведения дезинтоксикационной терапии и купирования психических расстройств.

   Депрессивный синдром – включает триаду симптомов: резко пониженное настроение, замедленность мышления и движения.
   Может наблюдаться при многих психических заболеваниях: маниакально-депрессивном психозе, шизофрении, эпилепсии, симптоматических и реактивных психозах, органических заболеваниях головного мозга и др.
   Двигательная заторможенность может быть выражена вплоть до депрессивного ступора – полного обездвиживания. Больные застывают в одной позе, не меняя выражения лица. При установлении с ними контакта больные могут реагировать еле заметным кивком головы или движением век, давая понять, что они все слышат и понимают. Нередко такое состояние сопровождается бредовыми идеями, носящими характер самоунижения, возможен нигилистический бред. У больных нарушаются сон, аппетит, отмечается значительное похудание, а у женщин – аменорея.
   Иногда депрессивное состояние сочетается с состоянием тревоги: больные беспокойны, мечутся, громко стонут, заламывая руки (ажиотированная депрессия), могут высказывать суицидальные намерения. Такое состояние больного является показанием для госпитализации.
   При неглубоком депрессивном синдроме с преобладанием астенизации или адинамии имеется возможность амбулаторного лечения.

   Кататонический синдром – встречается при шизофрении (наиболее часто), симптоматических психозах, органических поражениях головного мозга.
   1. Кататонической ступор (патологическое оцепенение) – характеризуется полной неподвижностью. Больной может застыть в неестественной, вычурной позе (неудобно вытянутые руки, на одной ноге, с приподнятой под углом головой над невидимой подушкой – симптом воздушной или психической подушки). Чаще больные застывают в «эмбриональной позе» – лежа на боку с согнутыми и прижатыми к туловищу руками и ногами, с закрытыми глазами. Кататонический ступор сопровождается мутизмом (полным молчанием) и пассивным (отсутствие реакции на все просьбы и обращения) или активным (например, на просьбу открыть глаза – плотнее смыкает веки) негативизмом.
   Кататонический ступор отличается от депрессивного невыразительностью позы, ничего не говорящей о переживаниях больного (при депрессивном синдроме и в ступоре мимика депрессивного больного). При кататоническом ступоре больной совершенно не вступает в контакт с окружающими.
   Лечение: в психиатрическом стационаре.
   2. Кататоническое возбуждение – характеризуется бессмысленным хаотичным возбуждением, стремлением к отдельным, чаще стереотипно повторяемым движениям. Обычно такое возбуждение происходит в ограниченных пространственных пределах (больной подпрыгивает на кровати, стереотипно взмахивает руками и т. п.). Возбуждение сопровождается молчанием (немое возбуждение) или выкрикиванием стереотипно отдельных слов или фраз. Иногда больной может повторять движения окружающих (эхопраксия) или повторять их слова (эхололия).
   Кататоническое возбуждение отличается от маниакального выявлением в ограниченном пространстве и хаотичностью, немотивированностью движений.
   Лечение: проводят в стационаре.

   Маниакальный синдром – характеризуется триадой симптомов, прямо противоположных депрессивному синдрому: повышенным, отличным настроением, ускорением мыслительного процесса и двигательным возбуждением.
   Чаще является основным проявлением маниакально-депрессивного психоза (МДП), острых приступов циркулярной шизофрении, реже – при органическом заболевании головного мозга.
   Выражена целенаправленная двигательная активность, больной стремится к определенной деятельности, но не доводит ее до конца. Многоречив, иногда рифмует, весел, хвастливая самооценка, сексуально расторможен. Его слова и поступки часто сопровождаются идеями величия, иногда приобретая характер бреда. Больные имеют характерный внешний вид: гиперемия лица, блеск глаз и охриплый от непрерывного разговора голос.
   Больные подлежат госпитализации с купированием приступа (галоперидол, аминазин, тизерцин). В легких случаях проводят амбулаторное лечение под контролем врача-психиатра.

   Паранойяльный синдром – постепенно формирующийся систематизированный бред, лишенный явных нелепостей. Не бывает галлюцинаций.
   Возникает на ранней стадии шизофрении, эпилепсии, хронического алкоголизма, но может рассматриваться и как самостоятельная форма психического расстройства.
   Паранойяльный бред формируется исподволь, основываясь на реальных фактах и событиях внешнего мира или личных ощущениях больного, но истолковывается предвзято и односторонне («кривая» логика). Больные приводят логические доказательства, далекие от объективности. Часто такой вид бреда может формироваться на основании сверхценных идей. По содержанию это чаще бред изобретательства, ревности, физического недостатка, любовный или сутяжный. Как правило, такой бред очень стоек.
   Лечение: проводится только врачом-психиатром.


   Психические болезни

   Алкоголизм хронический – характеризуется непреодолимым влечением к алкоголю, развитием психической и физической зависимости от алкоголя, выражающейся в появлении абстинентного синдрома, с последующей деградацией личности. В течении хронического алкоголизма выделяют три стадии:
   I – снижение дозы спиртного необходимой для достижения состояния опьянения при регулярном и частом приеме алкоголя. Длиться несколько лет;
   II – развитие абстинентного (похмельного) синдрома и необходимость приема дозы алкоголя для его купирования, что приводит к постоянной алкоголизации (запоям). Появляются первые признаки деградации личности (лживость с преуменьшением размеров пьянства, повышенная раздражительность, снижение интеллекта, утрата интереса ко всему, кроме алкоголя);
   III – снижение толерантности к алкоголю (для опьянения требуются небольшие дозы). Вследствие алкогольной интоксикации отмечается поражение внутренних органов, снижается аппетит, больные резко худеют, проявляются невралгические расстройства (тремор, атаксия, судорожное подергивание, вплоть до эпилептических припадков), усиливается деградация (нарушается память, апатичное состояние).
   В течении хронического алкоголизма отмечают:
   а) алкогольный бред ревности – развивается на фоне интоксикации и снижения потенции. Носит стойкий систематизированный характер. Нередко сопровождается агрессивностью и общественно опасными действиями.
   Лечение: длительное нейролептиками;
   б) алкогольный галлюциноз. Появляются упорные слуховые галлюцинации. Вторично могут возникать бредовые идеи преследования.
   Лечение:: аминазин, галоперидол;
   в) алкогольный делирий («белая горячка») – острый алкогольный психоз – развивается на фоне абстинентного синдрома после массированного употребления алкоголя. Предрасполагающими факторами являются черепно-мозговая травма, соматические заболевания. Больной находится в резком психомоторном возбуждении, выражены вегетативные расстройства. В таком состоянии больной опасен для себя и окружающих и подлежит экстренной госпитализации;
   г) алкогольный корсаковский психоз – чаще развивается после алкогольного делирия. Характеризуется грубым нарушением памяти на текущие события, дезориентировкой в месте, времени, неузнавании окружающих в сочетании с неврологическими симптомами (алкогольный полиневрит).
   Лечение: в стационаре: обрыв запоя, купирование абстинентного состояния последующим кодированием больного.

   Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – характеризуется периодичностью течения в виде чередования маниакальных и депрессивных фаз, между которыми устанавливаются интермиссии – период полного выздоровления.
   Вне зависимости от длительности болезни в интермиссиях отсутствуют психические нарушения, изменения личности.
   Чаще болеют женщины с отягощенной этим заболеванием наследственностью. Частота и длительность каждой фазы от нескольких дней до нескольких месяцев с характерной сезонностью рецидивов (весна, осень). Развитие как депрессивной, так и маниакальной фазы может быть острым или постепенным. Иногда отмечается легкое (субклиническое) течение заболевания (циклотимия). Возможен резкий переход из одной фазы в другую без интермиссии, а также непрерывное чередование депрессивных и маниакальных фаз. При таком чередовании речь идет о биполярном течении заболевания, но может возникать только одна фаза (чаще депрессия) – монополярное течение.
   В период обострений, особенно при депрессивной фазе (опасность суицидальных попыток), больным показана госпитализация.
   Лечение: проводит врач-психиатр.

   Наркомания и токсикомания – обусловлены употреблением веществ, вызывающих состояние опьянения.
   В число этих препаратов входят наркотические средства (группа опия), ряд синтетических анальгетиков, транквилизаторы, снотворные препараты, средства бытовой химии и другие.
   Наркотические вещества принимают внутрь (таблетки, растворы), вводят внутримышечно или внутривенно (морфий, промедол), вдыхают через нос (кокаин), курят (гашиш, анаша, марихуана). Их прием проявляется состоянием, близким к опьянению (эйфория, благодушие, иногда смешливость и болтливость).
   При таких явлениях и отсутствии запаха алкоголя можно думать о наркотическом (токсикоманическом) опьянении. Злоупотребление препаратами приводит к развитию непреодолимой потребности в их приеме, а при их отмене развивается абстиненция.
   Во время наркотического опьянения кожные покровы бледны или гиперемированы, зрачки расширены или сужены со слабой реакцией на свет или ее отсутствием, тахикардия, иногда – следы инъекций на коже. В дальнейшем наркоман приобретает характерный облик: общее похудание, одутловатость лица, кожные покровы с землистым оттенком, сухие.
   В течении заболевания развиваются те же фазы, что при хроническом алкоголизме, но значительно сокращена первая фаза. Часто наблюдается пристрастие к двум или нескольким наркотикам, иногда сочетаясь с приемом алкоголя (полинаркомания).
   Лечение: проводит врач-нарколог в наркологическом диспансере или стационаре, чаще всего прогноз малоперспективен.

   Неврозы – наиболее распространенная психогенная патология, развивающаяся в результате длительных психических травм, переутомления, недосыпания, соматических заболеваний.
   В отличие от реактивных психозов, при неврозах не нарушается отражательно-познавательная деятельность, нет изменений психических функций. Однако нарушения при неврозах мешают адаптации больных к жизненным ситуациям. Являясь функциональной патологией, неврозы могут полностью излечиваться.
   1. Неврастения(астенический невроз, невроз истощения).
   Ведущее место занимает астенический синдром; общая резкая слабость, упадок физических сил, отсутствие бодрости даже после сна, выраженное снижение работоспособности. Возможна кратковременная бурная эмоциональная реакция в условиях травмирующей ситуации со сменяющей ее резкой слабостью.
   Одним из постоянных симптомов является головная боль (чаще сдавливающего или пульсирующего характера, ощущение «несвежей головы»). Появляется нарушение сна: сонливость днем, бессонница или тревожный сон ночью, нередко отмечаются расстройства терморегуляции (длительный субфебрилитет), нарушение эндокринной системы (аменорея у женщин, снижение потенции у мужчин).
   Прогноз благоприятный.
   Лечение: нормализованный режим дня – труда и отдыха, физиопроцедуры. В более выраженных случаях назначают транквилизаторы, проводится психотерапия.
   2. Истерический невроз. Преимущественно развивается у женщин с психопатическими (истерическими) чертами характера, признаками психического инфантилизма (легкая возбудимость, повышенная впечатлительность, повышенная внушаемость, эгоцентризм).
   Клинические проявления истерического невроза разнообразны, но выделяются основные виды истерических реакций:
   а) двигательные расстройства.
   Проявляются в виде параличей, парезов, гиперкинезов, истерических припадков. Так, больная не может ходить (при отсутствии патологии двигательного аппарата). Истерические гиперкинезы могут меняться и зависят от эмоционального состояния, сочетаясь с другими истерическими симптомами (ком в горле и др.). Эти явления временно исчезают или ослабевают при переключении внимания. Истерические припадки, как правило, проходят в присутствии зрителей, без глубокого нарушения сознания и памяти;
   б) сенсорные нарушения.
   Чаще проявляются расстройством чувствительности: анестезия (не соответствует законам иннервации) и болевые ощущения в различных частях тела (головные боли в виде «обруча», боли в спине, конечностях, в области сердца, в животе, вплоть до симуляции острого живота). Как проявление расстройств могут проявляться истерическая слепота, истерическая глухота;
   в) вегетативные нарушения.
   Клиническая картина слишком полиморфна и красочна. Типично чувство кома в горле. Наиболее часто отмечаются истерические: тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, запоры, чередующиеся с поносами, истерическая одышка, боли в сердце и др. Описаны даже случаи истерической беременности;
   г) психические нарушения – многообразны и изменчивы. Для них характерны яркость, театральность, нарочитость.
   Истерический невроз приходится дифференцировать с соматическими и невралгическими заболеваниями.
   Лечение: проводят рациональную психотерапию и гипнотизацию, с назначением транквилизаторов, физиотерапию (электросон, массаж и т. д.).
   3. Невроз навязчивых состояний
   Кроме клинической картины астенизации для этого вида невроза характерны наличие фобий (навязчивых страхов) и реже – других навязчивых состояний (действий, воспоминаний, влечений).
   Фобии носят постоянный характер, но больные, сознавая их неправильность и критически относясь к ним, не могут освободиться от них усилием воли. Чаще это разнообразные страхи (страх заболеть, высоты, за близких и т. д.). Клиническая картина может включать в себя ритуалы (защитные действия), чтобы оградить себя.
   Лечение: заключается в психотерапии, назначении транквилизаторов.

   Олигофрения – врожденное или приобретенное в первые годы жизни недоразвитие психических функций.
   Существенным отличием врожденного слабоумия является отсутствие его прогрессирования.
   Различают три степени олигофрении.
   1. Идиотия (невежество) – наиболее тяжелая степень недоразвития. При глубокой идиотии психическая жизнь остается на самом низком уровне, ограничиваясь безусловными рефлексами. Речь, в лучшем случае, состоит из отдельных звуков. Больные совершенно беспомощны и нуждаются в постоянном надзоре и тщательном уходе, обычно в условиях специальных учреждений.
   2. Имбецильность – средняя степень психического недоразвития. Имбецилам доступно только конкретное мышление. Запас слов крайне скуден (название предметов повседневного обихода), а речь косноязычна (плохая артикуляция).
   При средней и легкой степени имбецильности больные могут обучаться во вспомогательных школах, но усваивают только простейший счет, чтение и написание отдельных слов. Механическая память может быть вполне достаточной. Освоив несложное ремесло, могут работать под руководством других.
   Одни имбецилы послушны, добродушны, трудолюбивы, другие могут быть угрюмы, злобны, склонны к агрессии.
   3. Дебильностъ– отмечается разнообразными клиническими проявлениями.
   Легкая степень дебильности может оставаться незамеченной. Больные овладевают трудовыми навыками, но делают все медленно. У них развита механическая память, но отсутствует способность к абстрактному мышлению. Среди страдающих дебильностью встречаются люди с частичной одаренностью (прекрасная музыкальная память, способность к счетным операциям и др.). Эти люди могут приспосабливаться к жизни, находиться в обществе.
   Лечение: заключается в восстановительной терапии, обучении деятельности с адаптацией к жизни. Как симптоматическое лечение применяют ноотропные препараты, аминалон, церебролизин.

   Прогрессивный паралич – заболевание, обусловленное сифилитическим поражением головного мозга, проявляется прогрессирующим поражением психики.
   Психические расстройства (бред, делирий, депрессивные состояния и др.) сочетаются с невралгической симптоматикой, изменениями крови и спинномозговой жидкости, что подтверждает диагноз.
   Лечение:: антибиотики группы пенициллина в сочетании с пиротерапией и назначением антипсихотических средств.

   Психопатия – проявляется в патологических чертах характера, дисгармонии личности, нарушении эмоциональной и волевой деятельности, нарушении адаптации личности в обществе.
   Психопатические черты проявляются в детстве, заостряются в пубертатном периоде, а в позднем возрасте иногда сглаживаются. Дисгармоничность, неуравновешенность личности определяют особенности психической деятельности на протяжении всей жизни. Интеллект не страдает. По характеру дисгармонии определяют психопатический тип личности: шизоидный, эпилептоидный, истерический, психостенический и др. Психопаты трудны и для окружающих, и для себя. Для психопатов нередко характерны половые извращения (перверзии), самоизоляция.
   Психопатию следует отличать от психопатизации личности вследствие черепно-мозговых травм, инфекционных болезней, интоксикации и т. д.
   Лечение:: большую роль играют педагогическое воздействие и положительное влияние среды при выявлении психопатии. В дальнейшем коррекцию проводит врач-психиатр.

   Сенильные и пресенильные деменции – заболевание, развивающееся в старческом возрасте и проявляющееся прогрессирующим слабоумием вследствие атрофии мозга (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, старческое слабоумие, хорея Гентингтона).
   У больных нарастает нарушение памяти с дезориентировкой во времени, окружающей среде и собственной личности, происходит утрата привычных навыков. Распад памяти идет от настоящего к прошлому. Внешний мир перестает быть источником новых переживаний, исчезают индивидуальные черты личности, больные становятся неопрятными, сонливыми. В дальнейшем сонливость, прерываемая нечленораздельным бормотанием, становится обычным состоянием.
   Лечение проводят в стационаре или психоневрологическом интернате ноотропными препаратами. При состоянии возбуждения назначают нейролептики, транквилизаторы.

   Травматическая энцефалопатия – форма травматической болезни со стойкими психическими нарушениями.
   Кроме астенизации отмечаются разнообразные неврологические расстройства, развивающиеся в результате деструкции мозговой ткани (при контузии или ранении вещества головного мозга).
   Выделяют три типа изменения личности:
   1. Эксплозивный – имеет склонность к взрывчатости, грубости, к агрессии.
   2. Эйфорический – фон настроения повышен, снижена критическая оценка ситуации.
   3. Апатический– больные вялые, не проявляют активности и интереса.
   Как проявление травматической энцефалопатии могут отмечаться эпилептиформные припадки, состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аметивных с психомоторным возбуждением и последующей амнезией. Иногда могут проявляться в виде приступов тоски, тревоги, страха, сопровождающихся агрессией или суицидальными действиями.
   В целом для больных с травматической энцефалопатией характерны нарушение памяти, снижение интеллекта и психоподобное поведение.
   Лечение: зависит не только от психических расстройств, но и неврологической симптоматики. Больным проводят дегидратационную терапию, назначают ноотропные препараты и поливитамины. Для купирования возбуждения применяют транквилизаторы и нейролептики.

   Шизофрения (разделение, расщепление души) – эндогенное хроническое психическое заболевание, начинающееся в молодом возрасте. На ранних этапах заболевания могут иметь место наплывы мыслей (сразу возникает много мыслей, в которых трудно разобраться), остановка, обрывы мыслей, параллельные мысли. Постепенно нарастает изменение личности (аутизм, эмоциональное обеднение, странности в поведении). Проявляются негативные изменения психической деятельности, расстройства мышления, снижение активной деятельности. Чаще ведущими проявлениями заболевания становятся бредовые и галлюцинаторные расстройства, кататонические состояния, проявление синдрома, сходного по клиническим проявлениям с неврозами или психопатиями.
   Течение шизофрении и ее исход, в зависимости от формы, отличаются многообразием: от расстройств невротического уровня до выраженного слабоумия. Шизофрения может протекать как в виде непрерывнотекущей формы, так и в виде приступов с ремиссиями между ними.
   1. Непрерывнотекущая шизофрения – характеризуется безремиссионным течением.
   Злокачественная (ядерная) форма (простая, кататоническая, гебефреническая и юношеская параноидная) начинается в детском или юношеском возрасте и сопровождается быстрым развитием апатического слабоумия. Лечение обычно малоэффективно. Больные рано инвалидизируются и подлежат помещению в психоневрологические интернаты.
   Параноидная форма непрерывнотекущей шизофрении, начинающаяся чаще в зрелом возрасте, имеет меньшую степень нарастания симптоматики и характеризуется в основном бредовыми идеями (бред преследования, ревности и т. п.)
   Поступки больных определяются характером бреда и могут являться причиной агрессивного отношения к другим или причиной суицидальных поступков. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием галлюцинаторно-бредового состояния. Такие больные часто подлежат госпитализации, инвалидизируются. Могут привлекаться к труду в лечебно-трудовых мастерских.
   Наиболее благоприятной в отношении нарастания шизофренических изменений личности является вялотекущая форма шизофрении. Она характеризуется очень медленным течением, проявлением негрубых расстройств, близких по симптоматике к неврологическим, психопатическим, легким аффективным и неразвернутым формам бреда. При этой форме не проявляются деградация личности и эмоциональное опустошение. Обычно больные трудоспособны с проявлением странностей в поведении и образе жизни.
   Лечение: проводит врач-психиатр амбулаторно.
   2. Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения.
   Характеризуется периодами ремиссий, полным исчезновением или ослаблением продуктивной психопатологической симптоматики, на фоне которых развиваются острые аффективные, аффективно-бредовые и бредовые приступы, после каждого из которых углубляется шизофреническое изменение личности. В то же время у больных довольно длительно сохраняется относительно высокий уровень трудоспособности.
   Отмечаются варианты с редкими приступами, манифестирующими преимущественно в период возрастных кризов.
   3. Рекуррентная (периодическая) шизофрения.
   Эта форма проявляется периодическими приступами, не приводящими к грубым изменениям личности даже при многолетнем течении, которые сменяются глубокими ремиссиями. Наиболее типичны депрессивно-параноидные приступы с бредом осуждения, острым фантастическим бредом с искажением восприятия окружающего, с кататоническими приступами и онейроидным (сновидным) помрачением сознания. В период ремиссии трудоспособность восстанавливается.
   Для шизофрении характерна определенная динамика, определенная смена синдромов. Одна форма может трансформироваться в другую.
   Лечение: во время острого приступа больные подлежат госпитализации. В амбулаторных условиях лечение и изменение дозы препарата проводит врач-психиатр.

   Эпилепсия – хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными судорожными припадками и нарастающим изменением личности.
   В развитии эпилепсии большую роль играют предрасположенность и органические поражения головного мозга (нарушение внутриутробного развития, механические травмы при родах, инфекции, черепно-мозговые травмы и др.). Чаще заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. Частота судорожных припадков может быть от
   1-2 в год до нескольких припадков в течение дня. По мере течения заболевания становятся выраженными изменения личности больных с типичными замедленностью и обстоятельностью мышления, склонностью к детализации, затруднением отделить главное от второстепенного, ригидностью психики с последующим развитием эпилептического слабоумия.
   В течении эпилепсии выделяют:
   1. Большой судорожный припадок.
   Приступ развивается остро с тоническими и клоническими судорогами и коматозным помрачением сознания. Иногда за несколько часов или даже дней у больного появляются предвестники припадка: недомогание, головокружение, раздражительность, которые нужно отличать от ауры.
   Аура (дуновение) – может считаться началом припадка. В течение нескольких секунд у больного может быть помрачение сознания с развитием сенсорной (видение огня, вспышки, ощущение аромата), двигательной, психической (возникновение страха, ужаса, остановки времени), висцеральной (неприятные ощущения или боль в теле) ауры. Возможны также другие формы ауры. За аурой следуют клоническая и тоническая фазы с выходом из припадка.
   Тоническая фаза, длящаяся несколько секунд, характеризуется потерей сознания. Больной внезапно падает, иногда с криком, дыхание приостанавливается, а лицо бледнеет. Конечности больного сведены судорогой, язык прикушен, зрачки не реагируют на свет. Больной находится в состоянии комы. Лицо может принимать синеватый оттенок. Эту фазу сменяет более длительная фаза, характеризующаяся подергиванием мышц конечностей, туловища, шеи, выделением изо рта пены и непроизвольным мочеиспусканием. В этой фазе больные проходят стадию оглушения, выхода из комы, которая может перейти в глубокий сон. По окончании припадка у больных отмечается амнезия: они ничего не помнят о происшедшем.
   Во время приступа следует принять меры предосторожности, исключающие травматизацию больного, прикус языка и асфиксию.
   2. Малые эпилептические припадки (бессудорожный, генерализованный припадок, или абсанс) – характеризуются выключением сознания больного на короткое время, взгляд останавливается, а лицо бледнеет (простой абсанс) или присоединяются легкие непроизвольные движения (сложный абсанс). Возобновляя после припадка прерванные действия, больные ничего не помнят о происшедшем. Иногда больные во время припадка из-за утраты тонуса могут упасть (атонический абсанс).
   3. Эпилептический статус – беспрерывное следование судорожных припадков один за другим без восстановления ясности сознания. Такое состояние представляет опасность для жизни больного, ибо может закончиться смертью от асфиксии или паралича сердца, а поэтому является показанием к срочной госпитализации больного в реанимационное отделение, где ему проводят длительный наркоз. Предварительно необходимо удалить инородные предметы из полости рта, ввести воздуховод и сделать внутривенную инъекцию (10 мл диазепама в 20 мл 40 % – ного раствора глюкозы).
   Диагноз: основывается на внезапности припадков, глубине выключения сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков. Большое значение имеет локализация очага в мозгу. По локализации выделяют височную, диэнцефальную и другие виды эпилепсии.
   Лечение: проводят длительно и непрерывно, подбирая медикаменты и их дозировку индивидуально. Барбитураты назначаются при всех формах, но преимущественно при судорожных припадках (фенобарбитал, смесь Серейского), а также дифенин, карбамазепин (тегретол, стазепин, финлепсин). При малых формах (абсансах) применяют этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий к нему по структуре пуфемид. При тяжелом течении эпилепсии с частыми припадками больные госпитализируются, а с нарастанием слабоумия – инвалидизируются.



   Глава 6 Детские болезни

   Адреногенитальный синдром – наследственное заболевание, в основе которого лежит врожденная дисфункция коры надпочечников.
   Тип наследования аутосомно-рецессивный.
   1. Вирильная форма.
   Встречается наиболее часто. Гиперпродукция андрогенов начинается внутриутробно, приводя к рождению девочек с признаками ложного женского гермафродитизма, а мальчиков с увеличенным половым членом. Отмечаются гиперпигментация наружных половых органов, кожных складок, ареол вокруг сосков, анального отверстия. Если сразу после рождения не поставлен диагноз, то развивается преждевременное (примерно к 4 годам) половое созревание, сопровождающееся оволосением, изменением голоса, ускорением роста. Из-за быстрого закрытия зон роста дети остаются низкорослыми. Указанные симптомы могут варьироваться в широких пределах.
   Диагноз: подтверждается гормональными исследованиями и рентгенограммой кисти (ускорение костного возраста).
   Лечение: пожизненный прием глюкокортикоидов с подбором индивидуальной дозы. Девочкам при необходимости проводят пластическую операцию половых органов.
   2. Сольтеряющая форма.
   Нарушается синтез не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов, что приводит кроме андрогенизации к увеличению выведения из организма натрия и хлоридов и к гиперкалиемии.
   Кроме андрогенизации отмечаются обильная (фонтаном) рвота, жидкий стул, возможны судороги. Прогрессирование процесса может привести к коллапсу и смертельному исходу.
   Диагноз: подтверждается гормональными исследованиями.
   Лечение:: назначают постоянный прием глюкокортикоидов в сочетании с минералокортикоидами (ДОК-СА).

   Аллергический диатез – см. Диатезы.

   Анемии у детей – наиболее часто встречающаяся патология. Это объясняется незрелостью органов кроветворения и высокой чувствительностью детей к воздействию неблагоприятных факторов. Выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. Внутренние болезни), но в практике чаще встречается железодефицитная анемия, особенно у грудных детей, матери которых сами больны анемией или имеют латентный дефицит железа. Классификация:
   I. Постгеморрагические (после обильных кровотечений).
   II. Гемолитические (вследствие гемолиза).
   III. Анластические (В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, железо и т. п. дефицитные анемии).
   Способствующими факторами развития анемии в раннем детском возрасте являются: больший, чем у взрослых, расход железа, белка, микроэлементов в связи с быстрым ростом, острые инфекционные заболевания, хронические интоксикации, нарушения переваривания и всасывания, заболевания желудочно-кишечного тракта.
   Клиника: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, снижен мышечный тонус, ребенок вялый. Выслушивается систолический (анемический) шум сердца, а при тяжелой степени развития анемии отмечается увеличение печени и селезенки.
   Диагноз: подтверждается лабораторными исследованиями: гемоглобин крови снижен до 65-100 г/л и ниже, число эритроцитов может снижаться до 3 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


/л, цветной показатель ниже 0,85. Уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л.
   Лечение:: строгий режим дня и питания. Богатая витаминами, минеральными солями и животными белками пища. Назначают внутрь или парентерально препараты железа. В тяжелых случаях показано переливание крови и эритроцитарной массы.

   Анорексия – отсутствие аппетита.
   Чаще бывает неврогенного характера, но может возникнуть при развитии острых и хронических заболеваний. В раннем возрасте может развиться анорексия вследствие испуга, неправильного или насильственного кормления, а также обусловленная нарушением в гипоталамо-гипофизарной системе. В пубертатном периоде может явиться формой затянувшегося реактивного состояния, началом шизофрении или другого психического заболевания.
   Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей анорексию, щадящий режим питания. Иногда назначают седативные препараты (валериана, бром). Старшим детям показана консультация психотерапевта.

   Аспирация инородных тел
   Мелкие инородные тела (косточки, семечки, пуговицы и др.) чаще во время вдоха попадают в более широкий правый бронх.
   Клиника: внезапно начинается приступообразный кашель, затрудненное дыхание, цианоз, реже удушье и потеря сознания. При полном закрытии просвета гортани – асфиксия и смерть.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных ларинго– и бронхоскопии, рентгенологического исследования.
   Лечение: – удаление инородного тела.

   Асфиксия новорожденных – см. Акушерство.

   Бронхиальная астма – см. Внутренние болезни.

   Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов.
   По клинической картине разделяют:
   1. Острый бронхит.
   Причиной, вызывающей острый бронхит, является вирусная, реже – вирусно-бактериальная инфекция. Заболевание начинается с общего ухудшения самочувствия, субфебрильной температуры, снижения аппетита. Сначала появляется сухой, а затем с обильно отделяемой мокротой кашель.
   В легких выслушиваются сухие в первые дни, а затем влажные хрипы. Заболевание может осложниться пневмонией, отитом или принять затяжное течение.
   Лечение: постельный режим, теплое питье, горчичники, ингаляции, грудной сбор, отхаркивающие препараты и муколитики. Заболевание проходит в течение 1–2 недель. При подозрении на развитие пневмонии назначают антибиотики.
   2. Бронхит обструктивный.
   Чаще развивается у детей 2–3 лет после ОРВИ и отличается от бронхиолита (за счет поражения более крупного калибра бронхов) меньше выраженной одышкой.
   3. Бронхит рецидивирующий.
   Заболевание, повторяющееся не реже 3–4 раз в год и сопровождающееся бронхоспазмом. Способствующие факторы: «пассивное» курение, заболевание ЛOP-органов (аденоиды, хронический тонзиллит и др.), неблагоприятные бытовые условия.
   Чаще обострения происходят в холодное время года.
   Клиника: основной признак кашель. В легких при аускультации выслушиваются рассеянные хрипы разного характера.
   Лечение: при тяжелом течении проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Больным детям назначают отхаркивающие препараты, горчичники, дыхательную гимнастику. В период ремиссии рекомендованы санация полости рта и ЛOP-органов, закаливание ребенка.
   4. Хронический бронхит.
   Как самостоятельное заболевание у детей практически не встречается, а может выступать как сопутствующее при хронической бронхо-легочной патологии.

   Бронхиолит – воспаление мелких бронхов.
   Чаще наблюдается у детей до двух лет.
   На фоне выраженной одышки у больных детей выражен мучительный кашель со скудным количеством мокроты. В легких выслушиваются диффузные сухие и среднепузырчатые хрипы.
   Лечение:: антибиотики назначают при угрозе развития бактериального воспаления. Обычно назначают: ингаляцию кислорода, массаж грудной клетки, обильно теплое питье, а в более тяжелых случаях – гидрокортизон, эуфиллин, гепарин (в/м).

   Врожденные аномалии развития – врожденные пороки часто отмечаются в сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе.
   1. Пороки сердца.
   В этой группе врожденных пороков чаще встречается дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток, тетрада Фалло. Выделяют белые и синие пороки (клиника разная).
   Клиника: дети вялые, беспокойные, выражены цианоз и тахикардия. Систолический шум полностью проявляется к 6 месяцам. Для уточнения диагноза большое значение имеют ультразвуковое и рентгенологическое обследование.
   Лечение: зависит от выраженности, характера патологии и состояния ребенка. Чаще предварительно проводят консервативное лечение с последующим решением вопроса об оперативном.
   2. Пороки развития желудочно-кишечного тракта.
   а) Незаращение верхней губы («заячья губа»).
   Чаще наблюдается у мальчиков в сочетании с незаращением неба.
   Лечение: хирургическое.
   б) Незаращение неба («волчья пасть»).
   Может быть полное или частичное, одно– или двустороннее. При этом пороке молоко выливается через нос ребенка с возможным развитием аспирационной пневмонии, отита.
   Лечение: новорожденным применяют для коррекции «плавающий обтуратор» с последующим хирургическим лечением в 2–4 года.
   в) Пилоростеноз – врожденное сужение привратника за счет гипертрофии циркуляторной мускулатуры пилорического отдела желудка.
   Клиника: отмечается постоянная обильная рвота со 2-4-й недели жизни с прогрессивной потерей в весе, упорными запорами. Выявляется перистальтика желудка в виде «песочных часов». Диагноз подтверждается рентгенологически (задержка эвакуации) и при фиброгастроскопии (точечное отверстие в привратнике).
   Лечение: хирургическое.
   г) Атрезия пищевода.
   Полная непроходимость пищевода иногда сочетается со свищом в трахею. Патология выявляется при первом кормлении, когда через 2–3 глотка вся пища выливается обратно с мучительным кашлем. Ребенок задыхается и синеет.
   Диагноз: подтверждается при рентгенологическом исследовании с введением катетера через нос.
   Лечение: хирургическое:
   д) Атрезия желчных путей.
   Возможна частичная атрезия или полное отсутствие желчных протоков.
   С первых дней у ребенка появляется желтуха с постепенным нарастанием. Ухудшается общее состояние, увеличивается плотная, бугристая печень, появляются геморрагии. Кал обесцвечен, а моча имеет темный цвет.
   При биохимическом анализе крови, в отличие от других форм желтухи, преобладает прямой билирубин.
   Лечение: хирургическое.
   3. Пороки мочеполовой системы.
   Врожденные нарушения развития мочевыделительной системы выявляются в возрасте 5-10 лет и старше. В первые дни жизни ребенка можно определить увеличенную почку при гидронефрозе или поликистозе.
   Из аномалий развития яичек чаще встречается крипторхизм (не опущение одного, реже обоих яичек в мошонку). При отсутствии эффекта консервативного лечения (профази, гонадотропин) показана операция.
   4. Врожденный вывих бедра.
   Часто встречается легкая форма этой патологии – дисплазия тазобедренного сустава, связанная с резким уплощением ветлужной впадины и более поздним возникновением ядра окостенения головки бедренной кости.
   Диагноз: затруднен из-за скудной симптоматики и чаще основывается на данных рентгенографии.
   Лечение: заключается в назначении комплекса лечебной физкультуры, массажа, иногда – в фиксировании конечности.
   5. Стридор врожденный – см. Болезни уха, горла, носа.

   Гемолитическая болезнь новорожденных – обусловлена несовместимостью эритроцитарных антигенов между матерью и плодом. В клинической картине гемолитической болезни новорожденных различают три формы.
   1. Отечная форма.
   Самая тяжелая. Часто дети рождаются мертвыми или погибают в первые часы после рождения. Кожные покровы и слизистые бледные с желтизной, выражен отек подкожной клетчатки, наличие жидкости в плевральной, брюшной полостях, сердечной сумке.
   Анализ крови: резкая анемия, эритроциты до 1–1,5 млн, гемоглобин – 32–45 г/л.
   2. Желтушная форма.
   Наиболее часто встречающаяся форма. Ребенок рождается с желтушной окраской кожи или желтуха развивается в первые сутки с последующим прогрессированием. Дети вялы, адинамичны, со сниженными рефлексами. Отмечаются увеличение печени и селезенки, пастозность ткани. Моча темного цвета, а кал нормальной окраски.
   Анализ крови: выражена анемия, высокое содержание непрямого билирубина. При повышении уровня билирубина проявляется картина «ядерной желтухи» за счет токсического действия на нервную систему, судороги, ригидность затылочных мышц и опистотонус, резкий «мозговой» крик, нистагм. Возможна полная остановка дыхания.
   Длительность течения желтухи 2–3 недели, но если ребенок остается живым при «ядерной желтухе», то в последующем выявляются признаки детского церебрального паралича, задержка психического и физического развития, глухота и другие расстройства.
   3. Анемическая форма.
   Наиболее доброкачественная форма проявляется бледностью кожных покровов, плохим аппетитом, вялостью ребенка, увеличением печени и селезенки.
   Анализ крови: анемия, ретикулоцитоз, умеренное повышение билирубина. Диагноз подтверждается определением группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка.
   Лечение:: комплексное консервативное, а по показаниям (уровень билирубина в пуповинной крови выше 60 мкмоль) – операция замедленного переливания крови по способу Даймонда.

   Геморрагическая болезнь новорожденных – группа синдромов, обусловленных физиологической недостаточностью в раннем неонатальном периоде некоторых факторов свертывания крови.
   Клиника: проявляется у новорожденных между 2-м и 4-м днем жизни кровоизлияниями различной локализации и интенсивности, образованием гематом, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями, кровотечением из пупочной ранки и т. д. При больших кровотечениях может развиваться анемия, резко ухудшается общее состояние ребенка. Протромбиновое время удлинено.
   Лечение:: одноразовое парентеральное введение витамина К в дозе 100 мг под контролем тромботеста. Внутрь ребенку дают в течение 3–4 дней викасол по 0,003-0,004 г/сут. В более тяжелых случаях показано вливание свежезамороженной плазмы с одновременным введением витамина К.

   Гипотрофия – хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела.
   Обычно развивается в раннем детском возрасте.
   По причине развития различают: врожденные (заболевания матери, внутриутробная гипоксия, инфекции плода и др.), приобретенные: экзогенную (гипогалактия у матери, неправильный рацион искусственного вскармливания, пилороспазм, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта и т. д.) и эндогенную (пороки развития желудочно-кишечного тракта, поражения ЦНС, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния и т. д.) гипотрофии.
   Клиника: различают следующие степени тяжести гипотрофии:
   I степень – потеря массы тела не более 20 % от возрастной нормы. У ребенка истончается подкожный жировой слой на животе, снижается тургор кожи. Кривая нарастания массы тела уплощена;
   II степень – потеря массы тела 25–30 % по сравнению с возрастной нормой. Кожа ребенка сухая, местами свисает, а подкожный слой сохранен только на лице. Ребенок раздражителен, отстает в росте, аппетит снижен. Отмечается чередованием «голодного» стула (кал сухой, обесцвечен, небольшое количество) и диспепсического (зеленого со слизью и непереваренными частицами пищи) стула;
   III степень – потеря в весе более 30 % по сравнению с возрастной нормой. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок крайне истощен, значительно отстает в росте, кожные покровы сухие, бледно-серого цвета, отсутствует подкожно-жировой слой. Часто во рту молочница. Температура тела ребенка снижена, дыхание поверхностное, тоны сердца приглушенные. Инфекционные процессы протекают малосимптомно.
   Затруднение представляет не диагноз, а выявление причины, вызвавшей гипотрофию.
   Лечение: проводится комплексное: устранение или коррекция причины, вызвавшей патологию, диетотерапия, витаминотерапия. Детям показаны общеукрепляющие процедуры, ферменты и общеукрепляющее лечение.

   Гиршпрунга болезнь – расширение толстой кишки вследствие недостаточной иннервации данного отдела.
   Заболевание врожденного характера, приводит к длительной задержке каловых масс и развитию частичной непроходимости.
   Клиника: заболевание может проявиться в течение первого года жизни: упорный запор, вялость, бледность, потеря аппетита, прогрессирующее увеличение живота. Состояние ребенка улучшается после сифонной клизмы с последующим развитием прежней картины.
   Лечение:: массаж живота, регулярные сифонные клизмы. При подтверждении диагноза – хирургическое лечение.

   Диабет сахарный – см. Внутренние болезни.

   Диатезы (аномалии конституции) – одна из форм реактивности организма, характеризующаяся предрасположением организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям и представляющая собой совокупность наследственных и приобретенных свойств организма.
   Выделяют наиболее распространенные диатезы:
   1. Аллергический диатез (диатез экссудативно-катаральный) – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением организма к аллергическим, воспалительным заболеваниям.
   Обычно выявляется у детей в возрасте 3–6 месяцев и в большинстве случаев исчезает после 2 лет. Этиология до конца не выяснена.
   Аллергические реакции кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного и мочевыводящего трактов отмечаются на различные раздражения внешней и внутренней среды, в том числе и на продукты питания. Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови биологически активных веществ: гистамина, серотонина и др.
   Клиника: чаще наблюдаются у детей с большой массой тела при рождении.
   Симптоматика течения заболевания разнообразна и складывается из симптомов поражения: кожи (себорея, молочный струп, строфулюс, экзема, нейродермит), слизистых оболочек (ринофарингиты, конъюнктивиты, вульвовагиниты, неустойчивый жидкий стул и др.), лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, аденоиды, гипертрофия небных миндалин).
   Часто аллергический диатез у детей 1 года проявляется молочным струпом (коркой): на коже щек, ближе к ушным раковинам, образуется краснота, отечность с признаками шелушения, резко отграниченная от здоровой кожи и сопровождающаяся зудом. Молочный струп часто переходит в экзему.
   Течение диатеза волнообразное. Часто к 2–3 годам кожные проявления исчезают, но остается предрасположенность детей к различным острым заболеваниям (частым ОРВИ, бронхитам с астматическим синдромом).
   В некоторых случаях у детей старше 3 лет остаются участки экземы, нередко переходящие в нейродермит.
   При лабораторном исследовании: в крови могут быть умеренная анемия, эозинофилия, относительный нейтрофилез. В моче – обилие клеточных элементов в осадке, лейкоциты.
   Лечение: направлено на выявление аллергена и исключение его из рациона. Местно при кожных проявлениях применяют ванны (с дубовой корой, чистотелом, ромашкой и др.), ультрафиолетовое облучение.
   При сухой экземе – присыпки, болтушки. Учитывая аллергическую этиологию заболевания, все препараты подбирают индивидуально.
   Внутрь назначают антигистаминные препараты в возрастной дозе.
   Прогноз при правильной профилактике и лечении благоприятный.
   2. Лимфатико-гипопластический диатез – характеризуется снижением адаптации хромаффинного аппарата надпочечников к различным влияниям внешней среды.
   Отмечается аномалия в развитии вилочковой железы (ее увеличение и задержка инволюции). Этим определяется иммунологическая реактивность организма ребенка.
   Клиника: дети рождаются с избыточной массой тела, иногда диспропорциональным телосложением; бледны, пастозны, со слаборазвитой мускулатурой. Отмечаются увеличение лимфатических узлов и гиперплазия лимфоидной ткани (аденомы, небные миндалины). Примерно у  -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


детей наблюдаются кожные изменения, как при экссудативно-катаральном диатезе. Характерны поражения слизистых оболочек в виде ринофарингитов, отитов, трахеобронхитов, конъюнктивитов с длительным течением. Дети склонны к частым инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей, астматическим состояниям. У них велик риск развития «синдрома внезапной смерти».
   Анализ крови: умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом, гипогликемия, снижение уровня стероидных гормонов. Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы.
   Лечение:: при обострении назначают симптоматическое лечение. Вне обострения: режим дня, закаливание, лечебная физкультура.
   3. Нервно-артрический диатез – наследственная патология, характеризующаяся нарушением обмена веществ пуринового, липидного, углеводного.
   Способствующим фактором является перегрузка белком (особенно мясом) рациона беременной женщины и ребенка раннего возраста.
   Клиника: проявление диатеза полисиндромно. В раннем детском возрасте на первый план выходит повышение нервной возбудимости и расстройства питания и пищеварения. Отмечаются недостаточная прибавка в весе, плохой сон и аппетит, неустойчивый стул.
   В более позднем возрасте отмечаются частые рвоты, иногда принимающие упорный характер. При этом в анализе мочи определяется ацетон. Одновременно могут развиваться аллергические проявления в виде экземы, бронхиальной астмы, заболеваний желче– и мочевыводящих путей.
   Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к сахарному диабету, гипертонической болезни, подагре и обменным артритам. Мочекислый диатез характеризуется накоплением в биологических жидкостях мочевой кислоты и ее солей и нарушением обмена щавелевой кислоты.
   Лечение:: диета с ограничением жиров, яиц, какао и исключением продуктов, богатых щавелевой кислотой и ее солями. Большое внимание уделяется режиму дня, занятию физической культурой. При аллергических проявлениях назначают антигистаминные препараты и симптоматическое лечение.

   Диспепсия простая – функциональные изменения в желудочно-кишечном тракте.
   В основе развития диспепсии лежат несоответствия объема и состава пищи с переваривающими возможностями желудочно-кишечного тракта ребенка. Чаще встречается у детей до 1 года.
   Клиника: при общем нормальном состоянии ребенка отмечаются срыгивания, иногда рвота, метеоризм, жидкий стул с кислым запахом и примесью зелени. Явления диспепсии исчезают при нормализации питания.
   Лечение: при кормлении грудью несколько ограничивают объем пищи. Для лучшего усвоения пищи целесообразна добавка ферментов.

   Запор – наблюдается как симптом в любом детском возрасте.
   Задержка стула у новорожденных может быть главным симптомом врожденного порока развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, атрезия как сужение одного из участков кишечника). Показаны срочное обследование и консультация хирурга.
   Причинами проявления запора у детей грудного возраста могут быть: голодание (гипогалактия у матери), избыточное содержание белка или жира, однообразное питание искусственными смесями, при рахите и гипотрофии за счет снижения тонуса мышц брюшного пресса и при болезни Гиршпрунга.
   Причинами запора у детей среднего возраста могут быть: нарушение режима питания, пища с малым содержанием клетчатки, систематическое подавление позыва к дефекации при игре или во время занятий, последствия перенесенного острого кишечного заболевания (дизентерия, колит).
   При привычном запоре у детей могут появляться признаки аутоинтоксикации, снижение аппетита, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль.
   Лечение:: выявление и устранение причины запора.

   Коклюш – см. Инфекционные заболевания.

   Корь – см. Инфекционные заболевания.

   Ложный круп – см. Болезни уха, горла, носа (Ларингит).

   Муковисцидоз – кистозный фиброз поджелудочной железы.
   Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением внутриклеточных ферментных процессов образования слизи. Становясь вязкой, слизь легко закупоривает протоки в поджелудочной железе, слюнных желез и нарушает проходимость бронхиального дерева, скапливаясь в разветвлениях. Скопление секрета приводит к образованию бронхоэктазов и кист, фиброзу поджелудочной железы. Резко повышается выделение с потом и слюной натрия и хлора. Снижается активность ферментов в дуоденальном содержимом.
   Клиника: у новорожденных проявляется клиническая форма: мекониальный илеус, явления непроходимости кишечника: рвота желчью, увеличение живота, прекращение отделения мекония.
   У детей более старшего возраста выделяют легочную, кишечную и смешанную (легочно-кишечную) формы муковисцидоза.
   При легочной форме: упорный, приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и цианозом, возможно последующее развитие затяжного бронхита, пневмонии, бронхоэктазов.
   При кишечной форме отмечаются: бледность и снижение веса при повышенном аппетите, отставание в физическом развитии, увеличение печени и изменение характера стула (при грудном вскармливании – каловые массы зловонные, обильные, липкие, слабоокрашенные; у детей, получающих прикорм, чаще отмечается пенистый стул).
   Часто отмечается сочетание симптоматики двух форм – смешанная форма.
   Лечение:: зависит от формы и тяжести течения муковисцидоза. В стационаре проводится комплексное лечение с индивидуальным подбором доз препаратов, которые больному ребенку дают в дальнейшем в сочетании в режимом дня, диетой. При обострении – госпитализация в детское отделение.

   Ночное недержание мочи – см. Нервные болезни (Энурез).

   Пилороспазм – характеризуется появлением рвоты несистематического характера с момента рождения.
   Частота необильной рвоты свежим молоком обычно варьирует. Ребенок беспокоен, криклив. Стул чаще нормальный, реже отмечается запор. У ребенка сохраняется или незначительно снижается масса тела. При гастроскопии не выявляется патологии.
   Лечение: дробное частое кормление ребенка, атропин (1:1000 по 1–2 капли 3–4 раза в день), аминазин (2,5 % – ный раствор по 3–4 капли на 1 кг массы тела в три приема). По показаниям проводят в/в капельные вливания глюкозосолевых растворов или плазмы.

   Плоскостопие – см. Хирургические болезни.

   Пневмония – воспаление легких.
   По этиологии выделяют: бактериальную, вирусную, микоплазменные, грибковые, паразитарные и смешанные типы пневмоний. Чаще возбудителями пневмоний являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии. Наиболее часто острая пневмония развивается у детей до 3 лет, что обусловлено возрастными анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (меньше резервные возможности и выше потребность в газообмене). Чаще заболевание развивается у ослабленных детей на фоне рахита, гипотрофии, экссудативного диатеза, а также при нарушении гигиенического режима у детей, находящихся на искусственном вскармливании.
   Клиника: начало острое со стойкой высокой температурой до 39 °C, но у детей с гипотрофией может отмечаться течение с субфебрильной или нормальной температурой. Развивается симптоматика интоксикации: снижение аппетита и эмоционального тонуса, бледность кожи. У грудных детей отмечаются срыгивание и рвота. Основным симптомом является кашель: сухой, влажный, или, при вовлечении плевры, короткий, болезненный. Изменение характера дыхания (одышка, учащение или изменение ритма) зависит от обширности поражения легочной ткани.
   При объективном осмотре: перкуторно – укорочение звука в области поражения, при аускультации выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, реже – крепитация.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
   На рентгенограмме определяются участки инфильтрации на фоне эмфиземы и усиления легочного рисунка.
   1. Острая пневмония.
   В раннем детском возрасте чаще развиваются бронхопневмонии: очаговая и сегментная. В течении острой пневмонии различают следующие формы:
   а) очаговая пневмония.
   Чаще развивается как осложнение острого респираторного заболевания на 5-7-й день. Проявляется ухудшением самочувствия ребенка, повышением температуры, усилением кашля.
   На рентгенограмме – преимущественно односторонние очаги инфильтрации. При своевременном правильном лечении хорошая обратная динамика;
   б) сегментная пневмония (бронхопневмония).
   Вовлекается в процесс ткань всего сегмента, находящегося в состоянии гипопневматоза. Выражены клинические проявления пневмонии (интоксикация, высокая температура), но возможны скудные данные перкуссии и аускультации.
   Диагноз: подтверждается рентгенологически.
   Даже при своевременном правильном лечении отмечается склонность к фиброзным изменениям легочной ткани;
   в) крупозная (лобарная) пневмония.
   В большинстве случаев возбудителем является пневмококк. Клиническая картина характерна для пневмонии, но с более ярко выраженными симптомами (резкий болезненный кашель, озноб, нарастание дыхательной недостаточности). Перкуторно укорочение звука, ослабление дыхания на участке, соответствующем одной или нескольким долям.
   На рентгенограмме выявляется плотная тень с четкими границами.
   При своевременном лечении отмечается хорошая динамика заболевания;
   г) интерстициальная пневмония.
   Встречается сравнительно редко при пневмоцистозе, вирусных инфекциях и при гематогенном пути распространения инфекции. Чаще развивается у ослабленных детей и страдающих иммунодефицитом.
   На фоне острого начала быстро развивается дыхательная недостаточность с выраженной одышкой и цианозом, которая может привести к летальному исходу.
   На рентгенограмме – ячеистый интерстициально-сосудистый рисунок.
   Даже при правильном лечении течение интерстициальной пневмонии длительное;
   д) пневмоцистная пневмония.
   Возбудителем острого интерстициального процесса является пневмоциста (простейшее), которая вызывает утолщение и инфильтрацию стенок альвеол с нарушением газообмена. Условно патогенный паразит чаще вызывает пневмонию у детей со сниженным иммунитетом.
   Клиническая картина может отличаться многообразием (от острого до постепенного развития), но ведущим симптомом остается нарастающая дыхательная недостаточность.
   В крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
   При пневмоцистной пневмонии высокая (до 50 %) летальность.
   Больной ребенок подлежит изоляции с обследованием контактных на носительство пневмоцист. При лечении больший эффект отмечается от назначения препаратов нитрофуранового ряда, метранидазола, триметоприм с сульфаметоксазолом;
   е) осложненные пневмонии.
   При пневмониях возможны как легочные (гипопневматозы, ателектазы, плеврит, абсцесс легкого и т. п.), так и внелегочные (сепсис, энцефалит, острая надпочечниковая недостаточность и др.) осложнения. В этом случае тяжесть состояния ребенка зависит от характера и выраженности осложнений, выходящих на первое место.
   Лечение: острой пневмонии комплексное: антибактериальная и витаминотерапия, десенсибилизирующие средства, симптоматическое лечение; физиотерапевтические мероприятия.
   2. Затяжная пневмония – характеризуется сохранением клинических и рентгенологических изменений в легких более 1,5 месяца. При этой форме разрешение бронхолегочного процесса может наступить через 6–8 месяцев от начала заболевания.
   Причина развития затяжной пневмонии из острой может быть связана с локализацией процесса в сегменте, где затруднены вентиляция и дренаж из-за анатомической особенности (средняя доля, язычковые сегменты легкого) или с развитием ателектаза легочной ткани.
   Большое значение в развитии пневмонии имеют преморбидный фон и сопутствующие заболевания: рахит, гипотрофия, экссудативный диатез, хронические заболевания ЛOP-органов, врожденные пороки развития дыхательной системы, наследственные заболевания, характеризующиеся иммунодефицитом.
   Клиника: заболевание протекает вяло, с субфебрильной или нормальной температурой и симптомами хронического бронхита.
   Постоянным симптомом является кашель на фоне быстрой утомляемости, потливости. Возможны локальные изменения в виде укорочения перкуторного звука и выслушивания мелкопузырчатых хрипов.
   На рентгенограмме – участки усиления бронхо-сосудистого рисунка, а инфильтративные тени носят сегментарный характер.
   Лечение:: прежде всего определяют и устраняют причину, обусловившую затяжное течение пневмонии. Антибиотики назначают с учетом чувствительности патогенной флоры. В лечении используют муколитические и отхаркивающие средства, физиотерапевтические методы лечения.
   3. Хроническая пневмония – локализованный процесс, являющийся исходом не излеченной полностью острой пневмонии, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легкого, клинически проявляющийся повторными вспышками воспаления в пораженной части.
   Чаще развивается на первом году жизни после острой пневмонии. Способствующими факторами являются: неправильное лечение острой пневмонии, рахит, анемия, экссудативный диатез, гипотрофия, врожденные патологии дыхательных органов, иммунодефицитные состояния.
   Клиника: основным симптомом является кашель, усиливающийся при физической нагрузке и в период обострения. Остальные симптомы зависят от стадии пневмонии (ремиссии или обострения), локализации и объема поражения (сегмент или доля), характера морфологических изменений, вызванных воспалительным процессом (деформирующий бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазы), характера хронического воспаления (катаральный, катарально-гнойный, гнойный).
   Дети раннего возраста чаще заглатывают мокроту, а не откашливают, что на фоне плохой дренажной функции бронхов может явиться причиной интоксикации и обострения процесса.
   Перкуторно может определяться чередование участков укорочения с участками коробочного звука. При аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
   На рентгенограмме определяются деформация бронхососудистого рисунка, эмфизема, очаги пневмосклероза.
   Иногда могут отмечаться плевральные спайки, участки ателектаза и бронхоэктазы.
   Лечение: больным проводят массированный курс антибактериальной терапии после определения чувствительности патогенной флоры к антибиотикам. Для улучшения дренажной функции назначают муколитики, отхаркивающие средства. Большую роль играют витаминотерапия и физиотерапия.
   При наличии локализованных бронхоэктазов иногда решается вопрос об оперативном лечении.

   Почечная глюкозурия – наследственная патология, обусловленная дефектом в ферментной системе почечных канальцев.
   Основными признаками почечной глюкозурии, отличающими ее от сахарного диабета, являются:
   1. Выделение сахара с мочой при нормальном содержании глюкозы в крови независимо от поступления углеводов в течение суток.
   2. Отсутствие изменений сахара крови при поступлении в организм углеводов.
   3. Отрицательный тест толерантности к глюкозе (нормальная сахарная кривая после нагрузки глюкозы).
   Клиника: обычно больные отмечают слабость и чувство голода. Из-за дефицита углеводов может отмечаться задержка физического развития ребенка. При значительной глюкозурии отмечается полиурия (основной симптом) с развитием дегидратации и гипокалиемии плюс полидипсия.
   Лечение:: патогенетической терапии нет. Важную роль имеет диета с ограничением углеводов, с добавлением продуктов, богатых калием (изюм, морковь, рис и др.).

   Рахит – заболевание первого года жизни ребенка, обусловленное недостатком в организме витамина D, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, костеобразования и расстройством функций нервной системы и внутренних органов.
   Причиной развития рахита являются дефицит поступления витамина В или нарушение образования его активных форм в организме (недостаточность ультрафиолетовых лучей в зимнее время, заболевание печени, почек и желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания).
   Способствующими факторами являются: недоношенность (незрелость ферментативных систем), заболевания, сопровождающиеся ацидозом, недостаток поступления в организм солей кальция и фосфора (алиментарный фактор).
   Клиника: болеют дети на первом году жизни. В клинике рахита различают следующие степени:
   I степень (легкая) – небольшие изменения со стороны мышечной системы, астенический синдром и отставание в развитии. При правильном лечении проходит без остаточных явлений;
   II степень (средней тяжести) – выражены изменения в нервной, мышечной (гипотрофия) и кроветворной системах. У больных детей отмечаются анемии, небольшое увеличение печени и селезенки, умеренное нарушение функции внутренних органов;
   III степень (тяжелая) – резко выражены краниотабес, «четки», х-образны еноги, «олимпийский» лоб, нарушения со стороны костно-мышечной системы, ЦНС, внутренних органов с развитием осложнений.
   Течение каждой степени может быть острым, подострым, рецидивирующим, разделяясь на начальный период, период разгара и остаточные явления.
   Чаще начальный период проявляется на 2-3-м месяце жизни в виде беспокойства и потливости ребенка, облысения затылка, мышечной дистрофии. Отмечается незначительное размягчение краев большого родничка. В анализе крови снижено количество фосфора.
   Через 2–3 недели без своевременного лечения наступает период разгара болезни. Ребенок бледен, аппетит снижен, появляется гипотрофия. Со стороны нервной системы отмечаются заторможенность, снижение рефлексов. Костные изменения (кости черепа, грудной клетки, конечностей) мало заметны при I степени, отчетливо – при II степени и переходят в выраженную деформацию при III степени рахита. Только по ним можно судить о III степени.
   В период разгара болезни отмечаются нарушения со стороны внутренних органов в связи с глубоким нарушением обмена, трофики тканей и повышения сосудистой проницаемости.
   Наиболее эти симптомы выражены при рахите III степени: тахикардия, тоны сердца приглушены, снижение АД, увеличение печени и селезенки. За счет расхождения прямых мышц живота увеличивается его объем («лягушачий живот»).
   Проявляются рентгенологические изменения: костные контуры смазаны, эпифизы трубчатых костей бокаловидные, а края метафизов бахромистые.
   При остром течении, чаще у недоношенных детей в первые месяцы жизни, отмечается бурное развитие симптомов рахита: выраженное беспокойство, резкая потливость и биохимические сдвиги в крови. В разгар болезни выражены гипотония мышц и размягчение костей.
   Подострое течение чаще проявляется в 6–9 месяцев и у детей с гипотрофией. Более медленное развитие процесса.
   Рецидивирующее течение более склонно к сезонным проявлениям: улучшение летом и ухудшение зимой.
   Явления позднего рахита развиваются у детей старше 4 лет при нарушении питания и длительных заболеваниях, сопровождающихся ацидозом. Часто явления рахита принимают за вегетодистонию, так как костные деформации отмечаются редко.
   Диагноз: основывается на клинической картине, исследовании содержания в крови кальция, фосфора и щелочной фосфатазы, данных рентгенологического исследования.
   Лечение:: режим дня с пребыванием на свежем воздухе и рациональным питанием. В зависимости от степени и возраста больного подбирают дозу витамина D. Лечение проводят под контролем (проба Сулковича – определение содержания кальция в моче), чтобы не развился гипервитаминоз Д.
   Детям, больным рахитом, проводят массаж, лечебную гимнастику, ультрафиолетовое облучение.

   Рвота – симптом, встречающийся у детей и возникающий тем чаще, чем меньше ребенок.
   У детей раннего возраста часто встречается при перекармливании, но эта рвота бывает внезапной, без усилий со стороны ребенка и предшествующей тошноты. Настоящей рвоте предшествуют тошнота, побледнение лица, учащение пульса, похолодание конечностей ребенка.
   У новорожденных причинами рвоты являются: пилоростеноз, пилороспазм, церебральные нарушения, перекорм, нарушение правил введения прикорма.
   В более старшем возрасте причины рвоты: острая инфекция, интоксикация, отравление, диатезы, поражение диэнцефальной области. Рвота может возникать при острых воспалительных процессах брюшной полости, поражении среднего уха, воспалительных процессах дыхательных путей, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
   У детей с повышенной возбудимостью нервной системы может возникать первичная психогенная рвота на фоне энцефалопатии, стрессовых ситуаций.
   Лечение:: необходимо выявить и устранить основную причину, вызывающую рвоту.

   Спазмофилия – заболевание раннего детского возраста, проявляющееся склонностью к тоническим и клоническим судорогам вследствие гипокальциемии.
   Развивается вследствие снижения уровня кальция в крови при нарушении всасывания кальция (расстройство пищеварения, кишечные инфекции), что обусловливает возбудимость нервной системы вплоть до судорожного состояния.
   Клиника: латентная спазмофилия может проявляться быстрым сокращением лицевой мускулатуры при постукивании пальцем в месте выхода лицевого нерва (симптом Хвостека) или спазмом мускулатуры кисти («рука акушера») при сдавливании манжеткой тонометра плеча (симптом Труссо).
   Манифестная спазмофилия может проявиться общими клоническими и тоническими судорогами, иногда приступообразным ларингоспазмом. Диагноз подтверждается выявлением гипокальциемии, алкалоза.
   Лечение: заключается в устранении основной причины, назначении глюконата или хлорида кальция; симптоматическое лечение.

   Стридор врожденный – см. Болезни уха, горла, носа.

   Судороги – по происхождению судороги разделяют на эпилептические и неэпилептические (вторичные: симптоматические судороги), которые могут быть проявлением рахита, острой инфекции, интоксикации, врожденного дефекта развития ЦНС, наследственного заболевания обмена, а также очагового поражения головного мозга (опухоль, абсцесс).
   В основе патогенеза большое значение имеют гипоксия и гипертермия. Однако судороги ведут к уменьшению дыхания и гипертермии за счет повышения теплопродукции, что может формировать порочный круг, опасный для жизни больного ребенка.
   Клиника: часто предвестниками начала приступа являются двигательное беспокойство, подергивание отдельных групп мышц, тремор конечностей, головы, за которыми развиваются судороги клонического, клонико-тонического и тонического характера.
   Лечение:: больной ребенок подлежит госпитализации в реанимационное отделение, где устанавливают и устраняют причину, вызвавшую судороги.

   Токсический синдром (токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз).
   1. Токсикоз с эксикозом.
   Чаще причиной являются желудочно-кишечные инфекции, наследственные болезни обмена (почечный тубулярный ацидоз, адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма, гипоальдостеронизм). Развитие интоксикации, дегидратации и нарушения кровообращения (различные типы сосудистого коллапса) ведут к повреждению всех систем и органов ребенка, в чем проявляется угроза для жизни больного.
   Клиника: токсикоз характеризуется проявлением на фоне основного заболевания, после кратковременного возбуждения, угнетения всех реакций ребенка вплоть до комы. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются серо-землистым оттенком кожи, похолоданием конечностей, слабым частым пульсом с падением АД. Тоны сердца глухие, уменьшение границ абсолютной и относительной тупости. В легких явления токсической эмфиземы, появляются мелкие влажные хрипы. Важнейшим признаком следует считать эксикоз (обезвоживание) с проявлением количественных и качественных признаков.
   Начальные признаки (сухость кожи и слизистых, снижение тургора, западание большого родничка и глазных яблок) появляются при потере 5–8% начальной массы тела и проявляются жаждой – I степень.
   Потеря 10 % массы тела проявляется выраженным эксикозом, с явлениями нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и нарушением обмена – II степень.
   Потеря 15 % первоначальной массы тела выражается развитием тяжелого эксикоза с резким нарушением гемодинамики – III степень.
   Клиническое течение и лечение зависят от характера эксикоза.
   а) Вододефицитный, или «чистый», эксикоз (гипертонический). В этом варианте преобладает потеря воды с сохранением электролитов. У больных детей отмечаются двигательное возбуждение, повышенная температура, нарушение сна, повышена жажда. Проявляются менингеальные симптомы: судороги, напряжения затылочных мышц. Резко снижены потоотделение, слюноотделение и мочеотделение.
   б) Соледефицитный эксикоз (гипотонический).
   При этом варианте преобладает потеря солей, выражен дефицит калия, что приводит к резкой заторможенности ребенка, сонливости, снижению мышечного тонуса, нарушению дыхания. На этом фоне отмечаются глухие тоны сердца с расширением границ сердечной тупости, падения АД. Возможно развитие диареи. Кроме резкого падения содержания калия в крови отмечается снижение содержания натрия, хлоридов, иногда кальция, резкий сдвиг обмена в сторону ацидоза.
   в) Изотонический эксикоз (сочетание первых двух типов) – при котором происходит равномерная потеря жидкости и электролитов.
   Клинические проявления зависят от степени и глубины нарушений обменного процесса. Изотонический эксикоз имеет наиболее благоприятный прогноз и постепенное развитие в течение 2–3 дней.
   Правильное лечение приводит к полному выздоровлению через 2–3 недели.
   Нужно учитывать, что в период эксикоза создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции, а у ребенка отмечаются гипотрофия и гиповитаминоз.
   Лечение:: должно проводиться комплексно: борьба с токсикозом и причиной, вызвавшей его, профилактика вторичной инфекции и симптоматическое лечение.
   2. Нейротоксический синдром.
   В патогенезе основное значение имеют прямое действие токсина на ЦНС, нарушение микроциркуляции, кровообращения. Нейротоксический синдром может наблюдаться при дизентерии, гриппе, ОРВИ, менингите, менингоэнцефалите и других инфекциях.
   Клиника: часто характерно внезапное начало: рвота, жидкий стул. Явления эксикоза отсутствуют или выражены слабо. Проявляется нарушением сознания различной степени (вплоть до комы), генерализованными тоническими и клоническими судорогами на фоне мышечной гипертонии, повышением температуры, нарушением сердечной деятельности (тахикардия до 200 ударов в минуту, высокое АД).
   Развивается нарушение функции почек с задержкой жидкости в тканях. Обезвоживание организма присоединяется позже, если причиной синдрома является желудочно-кишечная инфекция.
   Лечение:: комплексное в условиях стационара, направленное на купирование возбуждения и дегидратации.
   Показано назначение антибиотиков широкого спектра действия. В комплексное лечение обязательно входят витамины, особенно витамин С и витамины группы В.

   Травма внутричерепная родовая – поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровотечения.
   Способствующими факторами являются: патология беременности, травма головки при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия, дефекты свертывающей системы крови.
   По локализации кровоизлияний различают:
   а) эпидуральные (над твердой мозговой оболочкой) – при повреждении костей черепа;
   б) субдуральные (под твердую мозговую оболочку) – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета;
   в) субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство;
   г) внутрижелудочковые – преимущественно в боковые желудочки, реже в III–IV желудочки;
   д) в вещество головного мозга – чаще встречается у недоношенных детей.
   Клиника: симптомы проявления зависят от локализации и размеров кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в область жизненно важных центров проявляются крайне тяжелым состоянием после рождения. В более легких случаях первые признаки внутричерепной родовой травмы могут проявиться через несколько часов или суток после рождения.
   Выделяют три стадии нейрососудистых расстройств при внутричерепной родовой травме:
   1 стадия – возбуждения.
   Отмечаются цианоз кожи конечностей и вокруг рта, общее возбуждение ребенка с появлением беспорядочных движений, тремора, напряжения мышц и клонических судорог, развитие парезов и параличей. Напряжен большой родничок, брадикардия сменяется тахикардией на фоне нарастающего расстройства дыхания;
   2 стадия – общего угнетения.
   Кожа бледная с цианотичным оттенком, ребенок заторможен. Снижен мышечный тонус, отсутствуют активные движения, снижены физиологические рефлексы. Отмечается расстройство дыхания, брадикардия, аритмия;
   3 стадия – восстановления функций ЦНС.
   Эта стадия может быть затянута. Ребенок отстает в физическом и нервно-психическом развитии.
   При спинномозговой пункции: повышение давления, а в спинномозговой жидкости определяются цитоз, измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.
   Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических проявлений, анализа спинномозговой жидкости, ЭЭГ и эхоэнцефалографии.
   Лечение: полный покой при выявлении первых признаков внутричерепной травмы. К голове пузырь со льдом. Комплексное лечение в условиях стационара.

   Фенилкетонурия – наследственное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы.
   Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
   Клиника: с первых недель жизни ребенок отстает в физическом и нервно-психическом развитии. Дети вялые, с чрезмерной сонливостью или раздражительны, плаксивы. По мере прогрессирования заболевания могут отмечаться эпилептиформные припадки, гиперкинезы, тремор рук, иногда парезы по центральному типу. Часто у таких детей наблюдаются дерматозы, экземы, повышенная потливость со специфическим (мышиным) запахом мочи и пота.
   При отсутствии лечения развиваются глубокие психические нарушения, приводящие к инвалидности.
   Диагноз: важно установить не позднее 2 месяца жизни при первых проявлениях болезни: исследование фенилаланина в крови и моче.
   Лечение:: назначается специальная диета с ограничением фенилаланина (исключают молоко и другие продукты животного происхождения). Назначают белковые гидролизаты, которые вводят с фруктовыми и овощными соками, пюре, супами. Лечение проводят под контролем содержания фенилаланина в крови (в пределах 0,03-0,04 /л).

   Целиакия (болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм) – врожденное заболевание (наследуется по аутосомно-доминантному типу), характеризующееся нарушением кишечного всасывания, атрофией слизистой оболочки тощей кишки и дефицитом ферментов, расщепляющих глиадин злаков до аминокислот.
   Клиника: проявляется у детей с момента введения прикорма (манная, овсяная каши) обильным пенистым стулом, метеоризмом, анорексией, рвотой, симптомами дегидратации. У больных детей отмечается увеличение живота с явлениями ложного асцита, развивается тяжелая дистрофия.
   Лечение: из рациона исключают злаковые продукты (пшеничный хлеб, овсяную крупу), а вводят соевый хлеб, гречневую крупу, рис, кефир, творог, мясо, овощи, фрукты. Показаны ферментативные препараты, витамины А и группы В.

   Экссудативная энтеропатия – ряд заболеваний и патологических состояний, характеризующихся повышенной потерей плазматических белков через желудочно-кишечный тракт.
   В течении заболевания различают первичную (наследственную) и вторичную (приобретенную при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта) экссудативную энтеропатию.
   Клиника: чаще возникает у детей после года. Отмечаются задержка физического развития, снижение массы тела, диарея, отеки (локальные или распространенные). Иногда наблюдаются гипокальциемические судороги и крайняя степень истощения. Потеря плазматических белков резко снижает сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям.
   Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической симптоматике и наличии белка в кале.
   Лечение: специфической терапии нет. Больным вводят в/в белковые препараты (альбумин, плазма), диета с ограничением жира. Назначают витамины, ферменты, анаболические гормоны.


   Глава 7 Инфекционные болезни

   Аденовирусная инфекция – возбудителем являются вирусы (всего 48 типов), которые избирательно поражают ядра клеток. Заболевание чаще встречается у детей до трех лет из-за отсутствия иммунитета, реже – у взрослых.
   Общее название ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция).
   Инфекция распространяется медленно за счет длительного инкубационного периода (7–9 дней) и редко выходит за пределы очага.
   Источником и вирусоносителем является больной человек, от которого происходит заражение воздушно-капельным путем. Возможен непрямой путь заражения (например, через предметы общего пользования).
   Патогенез и клиника: вирус проникает в клетку в месте входных ворот, а во время инкубационного периода выселяется на поверхность слизистой оболочки, преимущественно носоглотки и дыхательного тракта вплоть до альвеол, что обусловливает клинику заболевания.
   Выделяются клинические формы: конъюнктивит, ринит, фарингит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, гепатолиенальный синдром.
   Пневмония чаще всего развивается в первые дни заболевания с повышенной температурой и тяжелым течением.
   Диагноз: устанавливается на основе клинических данных с довольно большой точностью при групповом заболевании.
   В качестве ранней диагностики используется метод флюоресценции антител.
   Лечение:: применяют антибиотики широкого спектра действия, а в остальном проводят симптоматическую терапию.

   Амебиаз – вызывается простейшими Entamoeba histolytica и характеризуется поносом, язвенным поражением толстого кишечника, иногда печени и легких.
   Источником заболевания являются больные амебиазом в острой, подострой и хронической формах. В передаче инфекции большую роль играют мухи, водный фактор и отсутствие личной гигиены.
   Различают три формы существования амебы:
   а) просветная (обнаруживается в просвете кишечника);
   б) вегетативная, тканевая – проникает в слизистую оболочку толстого кишечника, образуя язвы;
   в) цистная – неподвижная, с наиболее длительной жизнеспособностью вне организма (до 3–4 недель).
   Патогенез и клиника: цисты, попадая в кишечник человека, превращаются в активные формы, поражая слизистую толстого кишечника. На месте поражения образуются язвы и участки некроза. Гематогенным путем амебы могут проникать в другие органы, а при глубоком поражении слизистой кишечника возможно развитие перфоративного перитонита.
   Заболевание развивается постепенно после инкубационного периода (от 7 дней до нескольких месяцев). У больного появляются общее недомогание, температура до 38 °C, головные боли, тошнота, метеоризм. Эти явления нарастают, а через 2–3 дня появляется жидкий слизисто-кровянистый стул с частотой 6–8 раз в сутки и болезненными позывами.
   Постановку диагноза облегчает копрологическое исследование, при котором обнаруживаются амебы, эритроциты и лейкоциты.
   При правильном лечении прогноз довольно благоприятен.
   Лечение: проводится курс лечения противопротозойными средствами с последующим контролем излечения.

   Ангина (острый тонзиллит) – инфекционное заболевание, связанное с поражением небных миндалин стрептококками, стафилококками, диплококками и др.
   Патогенез и клиника: по тяжести заболевания, характеру и месту расположения налетов на миндалинах различают ангину:
   а) катаральную,
   б) лакунарную,
   в) фолликулярную,
   г) язвенно-пленчатую,
   д) паратонзиллярный абсцесс.
   Начинается заболевание остро, с подъема температуры до 39 °C, озноба, болей в горле и при глотании. Слизистая зева и миндалины покрасневшие, отекшие. В зависимости от формы ангины определяется характер поражения миндалин.
   При затяжном течении ангины может развиться перитонзиллит, который характеризуется резкими односторонними болями, отдающими в челюсть, шею и ухо. Отмечаются увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность. Если не происходит самостоятельного вскрытия абсцесса, то его вскрывают хирургическим путем.
   В любом случае ангины для дифференциального диагноза с дифтерией необходимо взять мазок со слизистой зева для бактериального исследования.
   Лечение:: режим – постельный, обильное питье с добавлением аскорбиновой кислоты до 1,0 г. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении добавляют антибиотики.
   Местно: фарингосепт, септолет, полоскание горла отваром ромашки, раствором фурацилина 1:5000. Дозировку подбирают соответственно возрасту больного.
   Как профилактика – изоляция больного на дому или в больнице с выделением отдельной посуды, носового платка и т. д.

   Бешенство – неизлечимое на современном этапе заболевание, если не проведена постконтактная профилактика введением противорабического человеческого иммуноглобулина и вакцины; вызывается фильтрующимся вирусом Neiroryets rabies. Вне организма вирус нестоек.
   Заражение человека происходит при контакте (укус, ослюнение) с больными животными (собаки, кошки, волки, лисицы и др.).
   Бешенство – типичный зооноз. При контакте с больным человеком заражение не наступает.
   Патогенез и клиника: после попадания в организм человека вирус распространяется по нервным стволам, попадает в ЦНС и вызывает дегенерацию клеток, откладывая продукты распада ядра. Они известны как тельца Негри и видимы в обычный микроскоп при посмертной диагностике.
   Инкубационный период длится 15–90 дней, но в редких случаях до года. После него болезнь начинается коротким продромальным периодом (резкая слабость, снижение аппетита, бессонница). Далее возникает чувство беспокойства, боли в области раны или в месте укуса. Через 2–3 дня проявляется важнейший признак бешенства – водобоязнь: страдая от жажды, больной не может проглотить воду вследствие спазма глоточной мускулатуры. Такая же реакция наступает и на струю свежего воздуха (аэрофобия). Постепенно нарастает затруднение дыхания, усиливается возбуждение (возможны галлюцинации) и в течение 8-12 часов наступает смерть из-за паралича мускулатуры.
   Лечение:: основное значение имеют вакцинации антирабической вакциной, дающие иммунитет на год. При заболевании проводят симптоматическое лечение.

   Болезнь Боткина – см. Гепатит вирусный.

   Болезнь Брилла – см. Риккетсиозы.

   Болезнь укуса крыс – см. Содоку.

   Ботулизм – пищевая токсикоинфекция, источником которой являются инфицированные продукты: консервы (мясные, рыбные, овощные), колбаса, рыба.
   Возбудитель (Clostridium botulinum), – грамположительная палочка, является строгим анаэробом и продуцирует сильнодействующий токсин. В настоящее время насчитывается 6 типов возбудителей ботулизма (от А до Р). Наиболее токсичен тип А.
   Патогенез и клиника: ботулинический токсин – нервно-сосудистый яд, поражающий ганглинозные клетки нервной системы и эпителий сосудов. Продолжительность инкубационного периода – 6-12 часов, но в редких случаях – до 10 суток. Чем короче период, тем тяжелее заболевание и хуже прогноз.
   Начало болезни острое, с жалобами на резкую слабость, головную боль, боли в животе, тошноту, рвоту и частый жидкий стул. Спустя несколько часов появляются ухудшение зрения, изменение цветоощущения, двоение в глазах (диплопия).
   Иногда наблюдается птоз (опущение верхнего века). Этому сопутствуют сухость во рту, затруднение глотания, осиплость голоса, невнятность речи. Наиболее важны дыхательные расстройства: нехватка воздуха, тяжесть в груди. Повышение температуры отмечается непостоянно и кратковременно. Состояние больного требует срочных терапевтических мер.
   Диагноз основывается на характерной клинической картине, данных анамнеза и лабораторных исследованиях остатков пищи, рвотных масс или промывных вод желудка. Наиболее важна глазная симптоматика, не встречающаяся при других пищевых токсикоинфекциях.
   Лечение:: больные подлежат госпитализации.

   Бруцеллез – инфекционно-аллергическое заболевание; часто вялотекущее с вовлечением в процесс опорно-двигательного аппарата. Возбудителем являются микробы из рода Brucella.
   Известно шесть видов бруцелл, которые избирательно поражают крупный рогатый скот, овец и коз, а также свиней. Для человека наиболее патогенной является Brucella melitensis (козье-овечий бруцеллез).
   У животных бруцеллез протекает бессимптомно. Чаще заражаются работающие со скотом, рабочие боен и т. д. Заражение происходит также при употреблении сырого молока, полученного от больных животных, и продуктов, приготовленных из него.
   Патогенез и клиника: бруцеллы попадают гематогенным путем в органы, богатые ретикулоэндотелием, образуя очаги инфекции. Развивается аллергизация организма.
   Инкубационный период в среднем 10–14 дней. Болезнь начинается медленно: недомогание, мышечные и головные боли, боли в суставах, ознобы с кратковременным подъемом температуры. Заболевание отличается пестрой и неопределенной симптоматикой.
   Типичны следующие поражения:
   а) органов движения (артриты, бурситы, миозиты);
   б) нервной системы (менинго-энцефалиты, радикулиты, невриты);
   в) половых органов (орхиты).
   По течению заболевания различают:
   а) острую форму (заканчивается в течение 3 месяцев);
   б) подострую форму с периодическими рецидивами (до 6 месяцев);
   в) первично– и вторично-хроническую (течение до года, но может обостряться в дальнейшем).
   Диагноз основывается на эпидемиологических данных, клинической картине и лабораторных данных: посев крови на наличие бруцелл (в остром и подостром периоде); реакция Райта (на 1-2-й неделе болезни), реакция Хеддлсона. Легко выполнима проба Бюрне: на передней поверхности предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл бруцеллина (мелитина) и определяют результат по наличию болезненности, красноты и отечности через 24–48 часов.
   Лечение:: в остром и подостром периодах эффективны антибиотики: рифампицин по 600–900 мг в сутки. Назначают преднизолон по 50–60 мг в сутки, снижая постепенно дозу в течение месяца.
   Возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов.

   Брюшной тиф и паратифы А и В
   Брюшной тиф – острое заболевание, вызываемое Salmonella typhi abdominalis. Источником является больной человек или бациллоноситель, выделяющий их с испражнениями, а реже с мочой. Микроб устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры. В водоемах сохраняется несколько месяцев. Благодатной средой для возбудителя являются пищевые продукты: молоко, сметана, мясной фарш и др.
   Заражение происходит исключительно через рот при нарушении правил гигиены.
   Патогенез и клиника: попав в организм, возбудитель фиксируется в лимфатической системе и, размножаясь, попадает в кровь (бактеремия), которой разносится по всему организму.
   Инкубационный период в среднем составляет две недели.
   Чаще брюшной тиф начинается остро: с недомогания, головных болей, высокой температуры, с появления скудной розеолезно-папулезной сыпи на животе и спине. В некоторых случаях развитие заболевания бывает постепенным.
   При осмотре отмечаются заторможенность больного, бледность лица. Язык обложен, утолщен, иногда с отпечатками зубов. Зев чистый с легкой гиперемией слизистой, глотание свободно. Живот мягкий, но вздут («воздушная подушка»). При пальпации в правой подвздошной области определяется урчание, что считается характерным для брюшного тифа. Иногда отмечаются болезненность в животе, увеличение селезенки. Вследствие интоксикации значительно нарушается деятельность ЦНС (возможна потеря сознания, бред) и сердечно-сосудистой системы (падение АД, глухость тонов сердца).
   Однако в современном течении брюшного тифа отмечается сглаживание многих симптомов.
   Наиболее опасным осложнением считаются кишечные кровотечения и перфоративный перитонит (клиника «острого живота»). Из других осложнений встречаются пневмонии и тромбофлебиты нижних конечностей.
   Диагноз: ставится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных (применяется посев крови, кала, мочи и желчи больного).
   Дифференциальный диагноз: с туберкулезом, пневмонией, сепсисом.
   Лечение: больной подлежит госпитализации.
   Паратифы А и В (Paratyphys A el В) – острое инфекционное заболевание, аналогичное брюшному тифу. Возбудителями являются Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyph В. Источником заболевания паратифом А является только больной человек, а паратифом В – и животные: рогатый скот, свиньи, птицы. Устойчивость возбудителя выше, чем возбудителя брюшного тифа. Способ заражения тот же.
   Особенности течения паратифа А: укорочен до 7 дней инкубационный период. Часто наблюдаются тошнота, рвота, понос, гепатолиенальный синдром. На 4-5-й день заболевания появляется полиморфная, крупнее, чем при брюшном тифе, сыпь. Температура бывает ремиттирующей (как при сепсисе) в течение до 4 недель.
   Посев на гемокультуру определяет природу заболевания.
   Особенности течения паратифа В: в течении преобладают легкие и среднетяжелые формы, но встречаются и тяжелые с обильной сыпью. Клиническая картина крайне разнообразна. Часто отмечаются явления гастроэнтерита. Сыпь крупная, розеолезно-папулезная, появляется на 4-7-й день очень обильно, хотя иногда может отсутствовать.
   Лечение:: в зависимости от степени тяжести болезни назначается такое же, как и при брюшном тифе.

   Васильева-Вейля болезнь – см. Лептоспироз.

   Возвратный тиф вшивый (ВТВ), европейский, эпидемический и клещевой (ВТК) (Febris recurrens acarina), среднеазиатский, эндемический – являются острыми инфекционными заболеваниями, вызываемыми спирохетами Borrelia recurrentis Obermeiri (вшивый) и Borrelia recurrentis Sogdiana (клещевой). Спирохеты легко обнаруживаются в крови и хорошо окрашиваются в мазках по Романовскому.
   Источником заражения и переносчиком ВТВ являются платяная вошь (головная и лобковая в силу малой подвижности не имеют практического значения) и ВТК-клещ, заражающий во время укуса. ВТК носит циклический характер (весна и осень) и ограничивается ареалом обитания клещей рода Ornithodorus, в организме которых размножаются спирохеты и даже передаются по наследству до третьего поколения.
   Патогенез и клиника: инкубационный период составляет 5-20 дней. Если при укусе вши трудно определить входные ворота инфекции, то на месте укуса клеща появляется бугорок с некрозом (первичный аффект). Иногда отмечается продромальный период: резкая слабость, мышечная и головная боль.
   Приступ возвратного тифа наступает остро, с подъемом температуры до 39–40 °C. У больного появляются жар, озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота, покраснение лица, появляются возбуждение, иногда бред и помрачение сознания, отмечаются тахикардия и падения АД на фоне глухих сердечных тонов. Печень несколько увеличена, болезненна, а размеры селезенки увеличиваются значительно. Нередко у больных ВТК отмечаются рвота и понос.
   Длительность первого приступа длится от 24 часов до 4 суток и заканчивается критическим падением температуры, сопровождающимся обильным потом.
   Потом наступает период без подъема температуры длительностью от 3 до 30 дней. Во время приступа происходит массовая гибель спирохет, но оставшаяся незначительная часть размножается и формирует новый приступ. Обычно последующие приступы бывают короче, а их общее число достигает 10–15 и более.
   Из возможных осложнений следует отметить менингит, ирит (иридоциклиты), невриты, психозы, пневмонию, желтуху и редко при ВТВ – разрыв селезенки.
   Диагноз: ставят на основании эпидемиологических и клинических данных, а также на основании обнаружения спирохет в крови.
   Лечение:: больной подлежит госпитализации.

   Геморрагические вирусные лихорадки – из названия видно, что вся группа заболеваний вызывается вирусами, характеризуется развитием лихорадочного состояния и геморрагического синдрома (кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные, маточные кровотечения). У больных возникают капилляротоксикоз, изменение крови, нарушение функции нервной системы и внутренних органов. Всего в эту группу включают 12 нозологических форм, наблюдающихся у человека. Точный диагноз устанавливается на основании лабораторных тестов и лечение проводится врачом-инфекционистом. В отдельных случаях применяют сыворотку реконвалесцентов, а в основном все сводится к симптоматическому лечению.
   Наиболее грозная из этой группы – геморрагическая лихорадка Эбола. Название дано в связи с обнаружением возбудителя в районе реки Эбола в Заире. Инкубационный период длится до двух недель.
   Болезнь начинается остро – с высокой температуры, но на 2-3-й день появляются боли в животе, сухость во рту, понос, геморрагические явления, режущие боли в груди. При тяжелом течении смерть наступает на 4-8-й день болезни от потери крови и шока. В других случаях возможно медленное выздоровление.
   В настоящее время по тяжести лихорадку Эбола сравнивают со СПИДом. Нет специфического лечения и специфической профилактики.
   Необходимы строгая изоляция больного и работа медперсонала в защитных костюмах (как при чуме), с применением дезинфекционных средств. Захоронение умершего проводится немедленно, без вскрытия, с обработкой трупа дезинфицирующим раствором.

   Гепатит вирусный (эпидемический) – под этим термином объединяют инфекционные болезни вирусной природы. В настоящее время выделено 7 видов вирусов, в том числе инфекционный гепатит А, или болезнь Боткина, и гепатиты В, С, Д, которые различаются по биоструктуре и способу заражения, но дают сходную клиническую картину.
   Источник заражения – больной человек или вирусоноситель.
   Заражение гепатитом А происходит через рот («болезнь грязных рук»), а заражение другими типами гепатита – парентеральным путем (плохо обработанные шприцы, переливание крови и т. д.), хотя не исключается половой путь заражения.
   Различают 4 формы течения заболевания:
   а) желтушная,
   б) субклиническая,
   в) безжелтушная,
   г) бессимптомная.
   Патогенез и клиника: инкубационный период при гепатите А – 15–45 дней, при других типах гепатита – 1–6 месяцев. Попадая при заражении в кровь человека, вирус поражает внутренние органы с преимущественной локализацией процесса в печени, вызывая деструктивные изменения в зависимости от тяжести течения, наивысшим проявлением которых является печеночная кома.
   По тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую формы гепатита.
   Для начала заболевания характерны: общая слабость, головокружения, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, реже рвота и жидкий стул. В желтушном периоде присоединяется кожный зуд. Увеличенная, болезненная при пальпации печень вызывает чувство тяжести в правом подреберье.
   Моча становится темной («цвета пива»), а кал обесцвечивается.
   Преджелтушная фаза длится около недели. Затем появляется желтушность кожи и склер на фоне улучшения общего состояния больного. Продолжительность острого периода от нескольких дней до 3 недель, что определяется тяжестью заболевания.
   Удаленные исходы заболевания: постгепатический синдром, функциональная гипербилирубинемия, дискинезия желчных путей, хронические холециститы и гепатиты, цирроз.
   Лабораторные данные: моноцитоз, повышение количества связанного билирубина, увеличение содержания в сыворотке крови Ал АТ и Ас АТ, билирубинурия. Для дифференциального диагноза кроме данных анамнеза имеет значение выделение соответствующего антигена.
   Профилактика: учитывая большой процент исхода гепатитов типа В и С в цирроз печени, в настоящее время особое внимание уделяется вакцинации.
   Лечение:: в стационаре.
   Грипп – склонная к эпидемии острая вирусная инфекционная болезнь, чаще наблюдаемая в зимний период.
   Вирус весьма токсичен, склонен к изменению антигенной структуры. Различают три основных вида вируса гриппа: А, В, С. Источником является больной человек в субклинической и клинической формах. Вирус передается воздушно-капельным путем, но вне организма нестоек и быстро погибает. Заражение происходит при большом скоплении людей (на работе, в транспорте, в детском саду и т. д.).
   Патогенез и клиника: чаще всего вирус поражает эпителий верхних дыхательных путей, за счет чего возникают катаральные явления. Общая реакция организма на токсикоз проявляется лихорадкой, болью – головной, в мышцах и суставах; иногда рвотами и геморрагическими явлениями.
   Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток, после которого обычно бывает острое начало: лихорадка (температура до 40 °C), озноб, головная боль, болезненное движение глазных яблок (иногда светобоязнь), боль в мышцах и суставах.
   Слизистая оболочка зева гиперемирована, отечна. У больного появляются короткий сухой кашель и затруднение носового дыхания. За счет нарастания интоксикации могут иметь место нарушения сердечной деятельности.
   По тяжести различаются следующие формы гриппа: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная. Последние две протекают тяжело и могут иметь смертельный исход.
   Лихорадка длится 4–6 дней, а затем температура падает резко, с усиленной потливостью. У больного улучшается состояние, появляется аппетит и восстанавливаются физиологические функции.
   Диагноз: чаще ставят на основании клинической картины и эпидемической ситуации. Лабораторные методы исследования возможны только в специализированных лабораториях.
   Лечение: симптоматическое, обильное питье. Для профилактики и лечения применяют противовирусные препараты, антибиотики и сульфаниламиды.

   Дизентерия относится к группе кишечных инфекций. Вызывается микробами рода Shigella, из которых выделяют следующие типы:
   а) Григорьева-Шиги – наиболее патогенный с активным токсином;
   б) Флекснера – менее токсичный, имеет несколько серологических типов;
   в) Крузе-Зонне – встречается часто, но наименее токсична из всех;
   г) Штуцера-Шмитца;
   д) Ньюкастл – встречается крайне редко.
   Это грамотрицательные микробы, неподвижные, хорошо сохраняющиеся в воде до 30 суток и в почве несколько месяцев.
   Источником является больной человек. Заражение возможно через рот тремя способами: контактно-бытовой, пищевой и водный. Большую роль играют антисанитарные условия. Дизентерия распространена довольно широко и не имеет выраженной сезонности. Кратковременность иммунизации и разнообразие видов возбудителя не исключают повторного заражения.
   Патогенез и клиника: попадая в кишечник, шигеллы внедряются в эпителий толстого кишечника с последующим проникновением в кровь токсических веществ. Дизентерия может протекать как остро, так и хронически. Острая дизентерия разделяется по тяжести на легкую, средне-тяжелую и тяжелую формы.
   Инкубационный период длится 1–5 суток. Заболевание начинается с ухудшения общего состояния, болей в животе, жидкого стула (5-10 раз в сутки), иногда отмечается подъем температуры. В дальнейшем, в зависимости от формы, меняются частота стула, его характер и нарастание явлений интоксикации.
   Объективно у больного: обложен (иногда суховат) язык, боли в животе (разлитые или в левой подвздошной области, где определяется уплотненная сигмовидная кишка), иногда отмечается метеоризм. В кале появляются слизь, прожилки крови. При ректоскопии отмечают катаральное воспаление слизистой с наличием очаговых изменений в зависимости от формы болезни.
   Диагноз: острых форм основывается на клинико-эпидемических данных, результатах ректороманоскопии и лабораторных исследованиях, обнаруживающих возбудителя дизентерии.
   Лечение:: в условиях инфекционного отделения с контролем эффективности лечения.

   Дифтерия – острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях общей интоксикации и характеризующееся изменениями в области входных ворот (зев, носовые ходы, гортань).
   Возбудителем является палочка Леффлера (BL), стойкая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры и высыхание.
   Источником заражения является больной или носитель BL человек. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при прямом контакте, но возможен непрямой путь: белье, посуда, игрушки, молоко и т. д.
   Патогенез и клиника: в развитии процесса имеют значение токсичность возбудителя, локализация и реакция организма. Местная реакция проявляется в виде ангины со значительной серозной экссудацией и отеком мягких тканей. Дифтерийный налет может выходить за пределы миндалин, захватывая дужки мягкого неба, надгортанник и гортань (круп). Распространение токсина ведет к лимфадениту с малой болезненностью.
   При токсических формах отек захватывает мягкие ткани шеи, а токсин поражает многие органы и системы, нарушая функциональную деятельность организма.
   Инкубационный период длится от 48 часов до двух недель. Клинически различают следующие формы:
   а) локальную (катаральную, островчатую, пленчатую);
   б) распространенную (зева и рта, зева и носа и т. д.);
   в) токсическую (с отеком мягких тканей шеи в зависимости от тяжести).
   Болезнь начинается с незначительных болей в горле, умеренного подъема температуры (редко до 39 °C). Изменения в зеве напоминают фолликулярную ангину, но чаще процесс бывает односторонним или неравномерным (одна сторона поражена больше), на фоне гиперемии и отека мягких тканей. На миндалинах появляются фиброзные налеты: белые, бело-серые, наподобие островков или точек. Отмечается односторонний лимфаденит. Со стороны внутренних органов изменений не отмечается. Такая картина характерна для локализованной формы дифтерии зева (островковая или точечная форма).
   Катаральная форма особенно трудна для распознания: субфебрилитет, болезненность при глотании, отек миндалин, лимфаденит (односторонний!).
   Диагноз: должен подтверждаться бактериальным посевом и выявлением BL.
   Токсическая форма – выражен фиброзный процесс в зеве с отеком мягких тканей шеи и явлениями общей интоксикации. Характерным является приторный запах изо рта, ощущаемый на расстоянии.
   Дифтерия носа отмечается довольно редко и характеризуется подострым течением. Поражение обычно одностороннее с серозными или серозно-геморрагическими выделениями, засыхающими в виде корок. При осмотре обнаруживаются поверхностные пленки и изъязвления.
   Редко, как осложнение, развивается дифтерия гортани (круп), при котором появляются лающий кашель, сиплый голос и нарушение дыхания. В тяжелых случаях удушья больного показана трахеотомия.
   Из осложнений могут развиваться: миокардиты, паралич мягкого неба, периферические параличи, полиневриты и поражение почек.
   Диагноз: ставят на основании жалоб больного, наличия фиброзного налета, одностороннего лимфаденита и высева штамма BL.
   Наибольшую трудность представляет дифференциальный диагноз с вульгарной ангиной.
   Лечение в изолированном боксе инфекционного отделения.

   Коклюш и паракоклюш – острое заболевание дыхательных путей.
   Различают три вида грамотрицательных бактерий рода Bordetella:
   1) Bord. pertussis (или палочка Борде-Жангу),
   2) Bord. parapertussis,
   3) Bord. bronchisepticus.
   Сходство в антителах объясняет клинико-эпидемическое сходство коклюша и паракоклюша. Паракоклюшем могут заболеть перенесшие коклюш или привитые против него. После перенесения заболевания у человека появляется стойкий иммунитет.
   Патогенез и клиника: источник человек, заражающий воздушно-капельным способом. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель распространяется на бронхи и альвеолы.
   Инкубационный период при коклюше от 2 до 14 дней, при паракоклюше – 5-15 дней.
   В течении болезни различают три периода:
   а) катаральный,
   б) судорожный,
   в) разрешения.
   В первом периоде (5-12 дней) отмечаются недомогание, незначительное повышение температуры, приступообразный ночной кашель.
   Во втором периоде (до 2–3 недель) появляется судорожный, приступообразный кашель, лицо краснеет, глаза выпячиваются. После толчкообразного кашля на выдохе наступает звучный вдох (реприз), а потом опять следует кашель. После 4–6 репризов отделяется стекловидная мокрота и приступ прекращается. Тяжесть болезни определяется частотой и продолжительностью приступов.
   В третьем периоде (около двух недель) приступы становятся реже, короче, состояние больного улучшается.
   Общая продолжительность болезни – 1–1,5 месяца.
   Паракоклюш протекает значительно легче.
   Из осложнений следует отметить пневмонии, носовые кровотечения и рвоты.
   Диагноз: в судорожном периоде по характеру кашля не вызывает затруднения, но труден в катаральном периоде.
   Лабораторные методы (серологический, флюоресцирующих антител) применяются в специализированных лабораториях. Основным остается бактериологический метод, с его же помощью проводится дифференциация коклюша и паракоклюша.
   Лечение:: больному показаны прогулки на свежем воздухе, дача кислорода (возможна оксигенотерапия в специальной палатке), введение в/м 6,0 мл гамма-глобулина, симптоматическое лечение (противокашлевые, отхаркиваюшие и муколитические препараты). Из антибиотиков назначают левомицитин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда в соответствующей возрасту дозе.

   Корь – распространенная детская инфекция, редко наблюдающаяся у взрослых, не переболевших в детстве. Возбудителем является нестойкий во внешней среде фильтрующийся вирус. Источником инфекции, передающейся воздушно-капельным путем, является больной человек в продромальном периоде и до двух суток с момента появления сыпи. У перенесших корь остается пожизненный иммунитет.
   Клиника: инкубационный период составляет в среднем 10 дней. Следующий за ним продромальный период длится
   2-3 дня и начинается с высокой температуры – до 39 °C, насморка, сухого, лающего кашля. Следом идет период высыпания – 3 дня. В этом периоде на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика, представляющие собой беловатые участки отрубевидного шелушения, а на твердом небе – коревая эритема. На 4-й день болезни температура повышается до 40 °C, а на лице проступает пятнисто-папулезная сыпь, местами сливающаяся, переходящая на следующий день на кожу туловища. На 6-й день болезни сыпь определяется на конечностях.
   Всего активная фаза болезни длится после инкубационного периода 6 дней, а затем температура снижается и болезнь заканчивается. Сыпь исчезает в порядке появления, оставляя шелушащиеся пятна, исчезающие в течение двух недель.
   Атипичное, легкое течение кори может возникнуть у привитых вследствие снижения иммунитета.
   Осложнением бывает пневмония (стафилококковая, диплококковая), возникающая в период высыпания или несколько позже. Редко встречаются как осложнение вирусный круп, отит, энтериты.
   Диагноз: при обычном течении несложен, его устанавливают на основе клинических данных, проводя дифференциацию с краснухой и лекарственной экзантемой.
   Лечение:: изоляция больного с гигиеническим уходом за полостью рта и слизистой глаз (промывание 2 %-ным раствором борной кислоты). В остальном лечение симптоматическое.

   Краснуха – вирусное инфекционное заболевание, чаще встречающееся у детей 3-10 лет. Старшие дети и взрослые болеют реже.
   Существуют две формы краснухи:
   а) приобретенная (заражение воздушно-капельным путем и через предметы обихода), протекающая относительно легко, без осложнений;
   б) врожденная (заражение внутриутробное от больной матери) – с развитием у плода «краснушного синдрома»: умственная отсталость, пороки сердца, глухота, катаракты.
   Отмечается не только широкое распространение, но и сезонность краснухи (март-май).
   Клиника: инкубационный период до 3 недель. Начинается с общего недомогания, подъема температуры до 37,5 °C, припухлости заушных и шейных лимфатических узлов. Сыпь появляется в первый день заболевания и беспорядочно переходит на тело.
   Характер сыпи: мелкопятнисто-папулезная, розово-красноватого цвета, местами сливается. Иногда краснуха протекает с небольшими высыпаниями на лице и шее. Сыпь держится 3–4 дня и исчезает без следов.
   У взрослых краснуха может протекать тяжелее: с температурой до 39,5 °C, сильной головной болью, болью в шее, мышцах и явлениями полиартрита.
   Диагноз: устанавливается на основе эпидемиологических данных и клинической картины.
   Лечение: при необходимости назначают симптоматическое.

   Лейшманиозы – инфекционное заболевание с длительным течением, встречающееся в странах с теплым климатом.
   Возбудитель относится к группе простейших жгутиковых, паразитирующих внутриклеточно.
   Источником заболевания являются человек и многие виды диких и домашних животных, а переносчиками москиты-флеботомусы.
   Различают висцеральные и кожные формы лейшманиоза:
   1. Висцеральная форма (кала-азар) характеризуется гематогенным распространением возбудителя по органам с фиксацией в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, где возникают дегенеративные изменения.
   Клиника: инкубационный период чаще бывает 6–8 месяцев (с крайними сроками от 3 недель до 2 лет).
   Заболевание начинается с волнообразного типа лихорадки, увеличения печени и селезенки, поражения надпочечников (потемнение кожи). В крови отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
   Диагноз: основывается на клинико-эпидемиологических данных и обнаружении в пунктате костного мозга возбудителя.
   2. Кожный лейшманиоз (пендинская язва), в котором различают:
   а) городскую (сухую) форму, источником является только человек.
   Инкубационный период – 3–8 месяцев. На открытых частях тела (лицо, конечности) появляются бугорки диаметром до 3 мм (один или несколько), которые медленно растут в течение полугода с формированием корочки. После отпадения корочки остается язва глубиной до 3 мм с валообразным инфильтратом по краям и скудным отделяемым. В дальнейшем дно язвы очищается и наступает рубцевание. Заболевание длится год;
   б) сельская (мокнущая) форма, источником которой могут быть и грызуны.
   Инкубационный период укорочен до 3 месяцев. Чаще поражаются конечности. На месте укуса появляется бугорок 5-20 мм в диаметре, малоболезненный, с покраснением и небольшим отеком. Уже через 2–3 недели начинается изъязвление. Язвы растут до 5 см в диаметре. Часто гематогенным путем появляются множественные язвы. Процесс длится 3–6 месяцев и заканчивается рубцеванием.
   Диагноз: ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. В соскобе с бугорка или инфильтрата при окраске по Романовскому определяется возбудитель.
   Лечение: – противопаразитарные препараты. При кожной форме – местно применяют мазевые повязки.
   Профилактика: иммунизация живой культурой из штаммов данной местности, уничтожение москитов и грызунов.

   Лептоспироз – болезнь Васильева-Вейля – острое инфекционное заболевание людей и животных (грызунов и домашних животных), вызываемое микробами лептоспиры. Микробы устойчивы к холоду и легко проникают в организм через слизистые и поврежденную кожу. Человек чаще заражается водным путем, пищевым и при прямом контакте.
   Патогенез и клиника: болезнь разделяется на две фазы – лептоспиремия и токсемия с разделением кратковременной ремиссией.
   Первая фаза (около недели) размножения возбудителя в крови с локализацией в печени. Вторая фаза начинается с температурной реакции и выделения лептоспир с мочой. В этой фазе проявляется поражение печени, сердца, капилляров (геморрагический диатез). После выздоровления остается пожизненный иммунитет.
   В клинике различают два варианта:
   а) желтушный лептоспироз.
   Инкубационный период 5-14 дней. Начинается остро с температуры до 40 °C, отмечаются боли в мышцах, головные боли, геморрагические проявления (сыпь на туловище, кровоизлияния в кожу, носовые кровотечения), возбуждение больного. Развивается гепатолиенальный синдром с проявлением на 2-3-й день желтухи.
   Лабораторно отмечаются микрогематурия (в моче определяются белок, цилиндры, лейкоциты и эритроциты), в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.
   Состояние больного нормализуется к 8-9-му дню заболевания, но через 5–7 дней наступает второй приступ, длящийся 4–5 дней. Желтуха в течение заболевания не усиливается.
   Заболевание может иметь 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую.
   Диагноз: основывается на характерных симптомах: желтуха, геморрагические явления, лейкоцитоз со сдвигом влево. В поздние дни заболевания возбудителя можно определить в моче;
   б) безжелтушный лептоспироз.
   Инкубационный период 8-12 дней. Встречается чаще, но протекает легче. Начало острое с увеличением печени, но без желтухи. Селезенка не увеличена. Часто отмечается эритематозная сыпь (на коже туловища, конечностях, реже на лице). Сыпь держится до двух суток.
   У больных отмечается гиперемия зева, язык обложен, в начале заболевания отмечаются поносы, иногда с примесью крови.
   Болезнь длится 6–8 дней. В тяжелых случаях клиническая картина приближается к желтушной форме.
   Диагноз: ставят на основании клинико-эпидемиологических данных. На 3-4-й день заболевания возбудитель легко определяется в крови.
   Проводят дифференцирование с сыпным тифом, геморрагическими заболеваниями.
   Лечение:: больному показана госпитализация, режим – постельный,

   Лихорадка Ку – характеризуется развитием пневмонии и явлениями интоксикации.
   Возбудителем является риккетсия Бернета, обладающая высокой устойчивостью вне организма. Ввиду большого распространения этого вида риккетсии (заражены животные, птицы, клещи), заражение человека может происходить не только от укуса клеща, но и воздушно-капельным, а также контактным путем.
   Патогенез и клиника: попадая одним из путей в организм человека, возбудитель проникает в кровь, поражая затем внутренние органы и системы.
   Инкубационный период до трех недель. Начало острое, с повышением температуры до 40 °C, которая держится до двух недель. Больные жалуются на резко наступающую слабость, потерю аппетита, сухой кашель, головные боли, плохой сон, боли в мышцах и суставах. Отмечается гиперемия зева и лица, склеры инъецированы. Язык влажен, обложен. Заболевание сопровождается явлениями трахеита, бронхита, пневмонии.
   При лабораторном исследовании в крови отмечаются лейкопения, умеренный лимфоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.
   Лихорадка Ку в общем протекает доброкачественно.
   Диагноз: довольно затруднен, учитывая полиморфность заболевания. Большое значение имеют эпидемиологическая обстановка и серологические исследования.
   Лечение: эффективно назначение тетрациклина (антибиотики тетрациклинового ряда) до 2,0 г в сутки в течение 7-10 дней.
   В остальном проводится симптоматическое лечение.

   Лихорадка Паппатачи (Москитная лихорадка) – острое вирусное заболевание, характерное для мест с жарким климатом. Переносчиком являются москиты-флеботомусы.
   Во внешней среде вирус нестоек.
   Отмечается сезонность заболевания: конец мая – начало июня и конец июля – начало августа, что связано с выплодом москитов. Иммунитет после заболевания нестоек и возможно повторное заражение.
   Патогенез и клиника: для заболевания характерно поражение токсином мелких сосудов, скелетной мускулатуры и ЦНС, но это явление кратковременно и заканчиваются выздоровлением.
   Инкубационный период – 5–7 дней. Начало заболевания острое с подъемом температуры до 40 °C. У больного отмечаются сильные головные и мышечные боли, боли в конечностях и пояснице. При движении глазных яблок резкая болезненность (симптом Тауссига), склеры инъецированы. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой зева. Язык обложен желтовато-белым налетом. Изредка отмечаются поносы. На коже могут появляться эритема, кореподобная сыпь, исчезающие после падения температуры на 3-4-й день заболевания. В течение недели после падения температуры держится общая резкая слабость.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины с учетом эпидемической обстановки.
   Лечение:: своевременная изоляция больных, симптоматическое лечение.

   Малярия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим течением. Заболевание вызывается простейшими кровопаразитами-плазмодиями, которые переносятся от больного человека к здоровому комарами из рода анофелес.
   В организме человека паразитируют четыре вида, в зависимости от цикла развития и способности поражения внутренних органов:
   а) возбудитель трехдневной малярии,
   б) возбудитель четырехдневной малярии,
   в) возбудитель тропической малярии,
   г) возбудитель трехдневной овале-малярии.
   Патогенез и клиника: развитие болезни обусловлено
   видом возбудителя. Приступы малярии являются неспецифической реакцией на токсин возбудителя и продукты распада, а их частота зависит от вида возбудителя. Инкубационный период в среднем длится 8-15 дней в зависимости от вида возбудителя.
   Заболевание характеризуется цикличной сменой приступов лихорадки периодом апирексии.
   Для практической цели в течении болезни различают:
   а) свежее малярийное заболевание (первичная атака);
   б) межприступный период (апирексия);
   в) ближайшие рецидивы;
   г) клиническое выздоровление (латентный период);
   д) отдаленные рецидивы (свыше шести месяцев);
   е) осложнения малярии (кома, нефрит и т. д.).
   Приступ малярии наступает внезапно после легкого
   продромального периода. В течении приступа различают: озноб, жар и период пота. Начинается приступ остро с озноба. У больного бледность лица, «гусиная кожа», цианоз губ, дрожь во всем теле, иногда судороги. Через 1–2 часа повышается температура до 41 °C с гиперемией лица, сильной жаждой, тахикардией и, возможно, психическими нарушениями (потеря сознания, эйфория). Оканчивается приступ литическим падением температуры и обильным потоотделением. Повторные приступы ведут к малокровию: увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.
   Самым грозным осложнением малярии является кома, развивающаяся исключительно при тропической малярии. Неожиданно развивается прекома: сильная головная боль, сужение зрачков, расстройство речи и памяти, которая сменяется комой (потеря сознания, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет и угасанием рефлексов). Через несколько часов такое состояние может привести к смерти.
   При наличии типичного приступа и эпидемиологических данных диагноз не представляет трудности. Решающее значение имеет определение плазмодиев при исследовании крови (мазок, толстая капля).
   Лечение: одним из эффективных препаратов считается делагил (хингамин, хлорохин) в таблетках по 0,25. В первый день назначают 6 таблеток (4+2), а затем 2 дня по 3 таблетки. Курс 12 таблеток.
   Дают больному в 2–3 приема хинин до 1,5–2,0 г в сутки (5–7 дней).
   Одновременно назначают сульфаниламиды, хотя они оказывают слабое действие на тканевые и эритроцитарные формы (2,0–4,0 г/сутки).
   При тяжелых формах вводят в/м 10 мл 5%-ного раствора хингамина с повторением дозы через 6 часов при отсутствии эффекта.
   Больному в/в вводят 5 % – ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин или 10 % – ный раствор человеческого альбумина. При необходимости назначают преднизолон до 100 мг в сутки.
   В остальном проводится симптоматическое лечение. В случае разрыва селезенки – хирургическое лечение.

   Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание с преимущественным гнойным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга.
   Возбудитель – грамотрицательный менингококк (диплококк), открытый Вексельбаумом.
   В настоящее время определены 4 основные серогруппы менингококков: А, В, С, Д. Источником заболевания и резервуаром инфекции бывает только человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Заболеванию менингококком часто предшествует катаральное состояние слизистой носоглотки – места внедрения инфекции.
   Наиболее часто менингококковая инфекция наблюдается в сентябре-марте.
   Патогенез и клиника: после проникновения в организм вирус гематологически распространяется по всему организму, поражая преимущественно нервную систему, печень, надпочечники, мышцу сердца.
   Инкубационный период от 2 до 7 дней. Заболевание начинается резко с озноба и температуры до 40 °C. У больного появляются сильная головная боль, рвота, иногда судороги, воспаление верхних дыхательных путей, гиперемия лица с появлением кожной сыпи различного характера (розеолы, папулы, геморрагии). К исходу суток появляются симптомы поражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, оживление сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях сухожильные рефлексы снижены, проявляются центральные параличи, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (зрительного, слухового, глазодвигательного). При отсутствии лечения выздоровление идет медленно, а лихорадка держится 1–2 недели.
   В крови отмечается нейтрофильная лейкопения со сдвигом влево, ускоряется СОЭ. При спинномозговой пункции жидкость выходит под повышенным давлением. В окрашенных мазках определяются менингококки (внутри– и внеклеточные).
   Отмечается атипичное течение менингита:
   а) Молниеносная форма часто наблюдается у детей до 2 лет. Характеризуется острейшим началом с усилением всех проявлений и коллаптоидным состоянием. Смерть наступает в течение 24 часов.
   б) Менингококцемия проявляется в виде септического состояния с кожными геморрагиями, поражением суставов и глаз (увеиты), но без менингиальных симптомов.
   в) При локализации возбудителя в носоглотке отмечается бессимптомное носительство или назофарингит. Заболевание протекает благоприятно и сопровождается формированием иммунитета.
   Диагноз: основывается на клинических (острое начало, менингиальные симптомы, изменение ликвора) и лабораторных данных.
   Лечение: больному показана госпитализация, режим – постельный.

   Менингиты серозные – объединяют группу заболеваний различной этиологии с клинической картиной менингита. Наиболее частыми возбудителями являются энтеровирусы, но вторичные менингиты могут вызывать и бактерии (туберкулезная палочка, лептоспиры). Заражение происходит воздушно-капельным и фекально-оральным путем.
   Клиника: инкубационный период длится 2–3 дня. Остро развивается клиническая картина менингита, но отмечается 2-3-волновое течение с периодами апирексии. В целом заболевание протекает менее тяжело, чем при менингококковой инфекции. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. Спинномозговые пункции приносят больному облегчение.
   Диагноз: ставят на основании клинических данных с учетом эпидемической обстановки. Возбудитель может быть обнаружен в спинномозговой жидкости, крови или выделениях больного.
   Лечение: проводят симптоматическое или специфическое, в зависимости от возбудителя.

   Опоясывающий лишай – см. Нервные болезни.

   Орнитоз (пситаккоз) – острое вирусное заболевание (зооноз), источником которого служат птицы. У человека заболевание протекает с явлениями интоксикации и поражения органов дыхания. Обычно заражение происходит воздушно-капельным путем, реже через рот и повреждения кожи, нанесенные больной птицей. Больные орнитозом не представляют опасности для окружающих.
   Патогенез и клиника: вирус попадает в организм человека через дыхательные пути и фиксируется в легких, где происходит его размножение. Затем гематогенным путем вирус распространяется по всему организму, поражая печень, надпочечники, сердечные мышцы и нервную систему.
   Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек.
   Инкубационный период длится от 6 до 25 дней.
   В клинической картине различают: типичную (с пневмонией) и атипичную (без поражения легких) формы орнитоза. По тяжести заболевание имеет легкое, среднее и тяжелое течение.
   Начало острое с подъемом температуры до 38–40 °C и симптоматикой интоксикации. Больные жалуются на сильные головные боли, боли в мышцах, отсутствие аппетита, иногда отмечаются рвоты и носовые кровотечения. Со
   2-4-го дня заболевания проявляются признаки поражения легких: сухой кашель, но затем с небольшим количеством мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, иногда с примесью крови).
   Развивается типичная клиника пневмонии: выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. К концу недели с начала заболевания отмечается увеличение печени и селезенки. На рентгенограмме изменения, характерные для интерстициальной пневмонии. В анализе крови отмечаются лейкопения, лимфоцитопения и ускорение СОЭ.
   Заболевание длится до 3–4 недель.
   Атипичная форма проявляется в возникновении симптомов менингита на фоне пневмонии (менингопневмонии). Без поражения легких орнитоз может протекать в виде менингитов и лихорадочных заболеваний с интоксикацией и увеличением печени и селезенки.
   Диагноз: затруднителен. Нужно дифференцировать с пневмониями другой этиологии. Подтверждается лабораторной диагностикой с орнитозными антигенами.
   Лечение: учитывая, что крупный вирус орнитоза чувствителен к антибиотикам, назначают антибиотики тетрациклинового ряда по 1,0–1,2 в сутки (5–8 дней). Возможно назначение левомицетина или эритромицина. Больному назначают витамины и симптоматическое лечение, как при пневмонии.
   Профилактика состоит в изоляции больных и наблюдении за контактными в течение 2 недель. Необходима постоянная борьба с орнитозом среди птиц.

   Оспа ветряная – острое вирусное заболевание с типичной папуло-везикулярной сыпью.
   Источником является больной человек, передающий инфекцию воздушно-капельным путем с конца инкубационного периода и до момента отпадения корок. Чаще поражаются дети до 7 лет. После болезни остается стойкий иммунитет.
   Возбудитель (крупный вирус) вне организма человека малоустойчив.
   Патогенез и клиника: попав в организм через дыхательные пути, вирус распространяется кровью и фиксируется в коже, вызывая начало патологического процесса.
   Инкубационный период от 11 до 23 дней. Заболевание начинается остро, а через несколько часов появляется сыпь: сначала розовые пятна, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, а затем часть из них переходит в везикулы с прозрачным содержимым. Это явление сопровождается зудом. Через короткое время пузырьки лопаются, образуя поверхностные язвочки. Высыпание длится 5–6 дней, а корки с язвочек отпадают к 15-20-му дню заболевания. Период высыпания характеризуется полиморфизмом, когда на ограниченном участке кожи можно увидеть все элементы – от пятен до корочки. Лихорадка наблюдается от двух до пяти дней. В целом заболевание протекает благоприятно.
   Иногда наблюдаются атипичные формы, протекающие более тяжело: пустулезная, буллезная, гангренозная и геморрагическая. При них отмечаются осложнения: различные формы пиодермии, лимфаденит, рожа, пневмонии, энцефалит и миокардит.
   Диагноз: в типичных случаях несложен. Дифференцировать приходится со стрептодермиями и натуральной оспой.
   Лечение: режим постельный. Гигиенический уход. Элементы сыпи смазывают водным раствором 1:5000 перманганата калия, 1–2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Полоскание зева слабым раствором перманганата калия, 2 %-ным раствором борной кислоты. В глаза закапывают 20 % – ный раствор альбуцида. При выраженной интоксикации вводят гамма-глобулин, плазму, жидкость.
   Профилактика: изоляция больного дома до 9-го дня после появления последнего элемента сыпи. В организованных детских коллективах разобщают детей на 21 день. Ослабленным, непривитым детям вводят по 3,0 гамма-глобулина.

   Оспа натуральная – относится к группе особо опасных инфекций, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и папулезно-пустулезной сыпью.
   Источником заболевания с первых дней болезни до отпадания корки является больной человек. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при прямом контакте (в закрытом помещении) и через предметы, бывшие у больного. Вирус устойчив к низкой температуре и высушиванию. При специальной окраске обнаруживается в виде «телец Пашена» или «телец Гварниери».
   Патогенез и клиника: вирус проникает в организм через слизистую верхних дыхательных путей и размножается в лимфоузлах. Через 1–2 дня вирус проникает в кровь и разносится по внутренним органам, преимущественно поражая кожу с образованием сыпи.
   Инкубационный период длится 12–14 дней. Начало острое с высокой температурой и угнетенным состоянием больного. На второй день появляется сыпь на лице, шее, груди, предплечьях и бедрах больного. Сыпь чаще папулезная, исчезает в течение суток.
   Зев больного ярко гиперемирован, отмечается слущивание эпителия. Уже через 2–3 дня на слизистой полости рта появляются пузырьки с последующим образованием язвочек.
   При снижении температуры на 4-й день заболевания появляется плотная папулезная сыпь, бледно-розового цвета, покрывающая в течение дня лицо, а в последующие 2–3 дня переходящая на тело больного. Высыпания хрящеватой плотности отмечаются даже на ладонях и подошвах. В последующие двое суток папулы превращаются в везикулы, которые увеличиваются в объеме с последующим нагноением (пустулы).
   Это самый тяжелый период натуральной оспы для больного: состояние резко ухудшается с явлениями интоксикации, появляется сердечная недостаточность, иногда отмечаются пневмония, понос.
   На 15-16-й день пустулы начинают подсыхать с образованием корки, что длится около трех недель. Всего натуральная оспа длится шесть недель (без осложнений).
   У привитых людей, бывших в контакте с больными, возможны проявления оспы:
   а) вариолоид – протекает в легкой форме с небольшим повышением температуры и слабой интоксикацией.
   Отмечается обратное развитие сыпи в папулезном и везикулезном периодах;
   б) оспа без сыпи – протекает с легким продромальным периодом при удовлетворительном состоянии больного.
   Появляется в области поясницы незначительная сыпь только в виде папул;
   в) оспенная эритема – протекает в течение двух дней с легким продромальным периодом и эритематозного характера сыпью.
   Диагноз: при типичном течении не вызывает сомнения, но затруднен при легких формах. При подозрении на натуральную оспу – немедленная изоляция больного с извещением санитарно-эпидемиологической станции.
   Лечение:: специфических средств нет. Назначают антибиотики широкого спектра действия, симптоматическое лечение.
   Профилактика: плановая всеобщая вакцинация. При подозрении на натуральную оспу немедленная госпитализация больного с дезинфекцией очага и вещей больного.
   С 1980 г. на земном шаре натуральная оспа ликвидирована.

   Паратифозные заболевания – см. Брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы.

   Паротит эпидемический (свинка) – острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением одной или нескольких слюнных желез.
   Источником является больной человек, передающий инфекцию воздушно-капельным путем. Вирус нестоек во внешней среде, но стоек к антибиотикам.
   Патогенез и клиника: в организм человека вирус проникает через слизистую верхних дыхательных путей, а затем разносится кровью по всему организму, фиксируясь преимущественно в железистых органах (слюнные, поджелудочная, щитовидная, половые железы). После заболевания – стойкий иммунитет.
   Инкубационный период длится 11–24 дня. Примерно за сутки до развития болезни начинаются продромальные явления: общая слабость, головные боли, боли в мышцах и суставах, иногда – носовые кровотечения. Начало заболевания острое, с повышением температуры до 40 °C и признаками поражения слюнной железы (ее увеличение, боли при жевании, глотании и пальпации). На фоне припухлости боли локализуются впереди мочки уха и угла нижней челюсти. Лихорадка держится до недели, а потом наблюдается уменьшение слюнной железы. С 5-10-го дня заболевания могут наблюдаться поражения других, вышеуказанных, органов.
   При орхите отмечаются новая волна лихорадки, увеличение яичка и его резкая болезненность. Впоследствии возможна атрофия яичка.
   При панкреатите – резкая боль опоясывающего характера в животе, тошнота, повторная рвота.
   Менингиты могут возникать на 2-10-й день заболевания и протекать как другие серозные вирусные менингиты.
   Диагноз: в типичных случаях не представляет затруднения. Трудны для диагностики менингиты, протекающие без поражения слюнных желез. При необходимости используют лабораторные анализы – серологические реакции (торможения, гемагглютинации и связывания комплемента).
   Лечение: постельный режим в остром периоде. Диета молочно-растительная, богатая витаминами. Гигиена полости рта и согревающий компресс на пораженный участок. При орхите назначают стероидные гормоны. В остальном лечение симптоматическое.
   Профилактика: активная иммунизация детей от 3 до 7 лет, не переболевших паротитом. Изоляция больных на срок не менее 10 дней, разобщение детей, посещавших детские коллективы, где выявлен случай паротита, на две недели.

   Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – группа заболеваний различной этиологии – быстро возникающая после употребления продуктов, содержащих большое количество микроорганизмов и токсинов.
   Чаще всего причинами заболевания бывают стафилококки и микробы из рода сальмонелл (см. Сальмонеллез), кишечная палочка, протеи и т. д., вызывающие картину острого гастроэнтерита. Стафилококк считается самым распространенным микробом, источником которого могут быть человек и животные.
   Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем (кондитерские и кулинарные изделия). Продукты, зараженные стафилококком, не имеют ни специфического запаха, ни вкуса.
   Механизм развития токсикоинфекции очень многообразен, в зависимости от вида стафилококка, выделяемых токсинов и состояния организма человека.
   Клиника: инкубационный период от 2 до 6 часов. Начало острое: тошнота, многократная рвота, резкие, схваткообразные боли в животе. Понос чаще появляется несколько позже. Стул жидкий, без примесей. У больного отмечаются резкая слабость, частый и слабый пульс, бледность, возможны судороги икроножных мышц. Заболевание протекает в течение 1–3 суток относительно легко.
   У детей такая токсикоинфекция протекает тяжелее, до 10 дней, с выраженным токсикозом.
   Диагноз: ставят на основе эпидемиологических (групповой характер заболевания), клинических и лабораторных данных (стафилококк выделяют из остатков пищи, рвотных масс и кала).
   Лечение:: прежде всего больному промывают желудок водой или 2 % – ным раствором соды, а затем назначают обезболивающее: 0,5 %-ный раствор новокаина по столовой ложке или белластезин по 1 таблетке три раза в день. Обильное питье. При осложнениях применяются антибиотики, в/в вливания.
   Профилактика направлена на предупреждение стафилококковой инфекции.

   Риккетсиозы – это понятие объединяет группу заболеваний, передающихся кровососущими паразитами (вши, блохи, клещи), возбудителями которых являются риккетсии. Наиболее распространенными считаются сыпной тиф и лихорадка Ку.

   Сыпной тиф – возбудителем заболевания являются риккетсии Провацека, источником – больной человек, а переносят инфекцию вши.
   Патогенез и клиника: паразитирование риккетсий в стенках мелких кровеносных сосудов и выделение токсина, вызывающего расстройство кровообращения и нарушение деятельности ЦНС, определяет течение заболевания.
   Инкубационный период длится от 7 до 21 дня. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и катаральных явлений. Лицо красное, склеры инъецированы, больной жалуется на головные боли, нервное возбуждение, повышение чувствительности. На 3-4-й день заболевания у корня язычка образуется энантема. Высыпания в виде розеолезно-петехиальной сыпи появляются на 4-5-й день на груди, животе и внутренней поверхности предплечий. Сыпь исчезает через 7–9 дней, оставляя пигментацию. О тяжести заболевания можно судить по количеству и виду сыпи.
   Со стороны внутренних органов изменения определяются с 3-4-го дня заболевания, тахикардия, увеличение печени и селезенки, появляются менингиальные симптомы и нарушение диуреза.
   Диагноз: ставят на основании клинических данных и серологических исследований.
   Лечение: проводится антибиотиками (тетрациклинового ряда, левомицетин, олететрин) в течение недели до третьего дня нормальной температуры, а также симптоматическое.

   Рожа – острое стрептококковое заболевание с явлениями воспаления кожи.
   Основной возбудитель – гемолитический стрептококк, но могут быть и другие виды стрептококков, что ухудшает течение болезни. Основными факторами заражения являются окружающая среда и микротравмы кожи.
   Патогенез и клиника: попадание стрептококков через мелкие травмы, раневую или ожоговую поверхность может вызвать рожистое воспаление в тех случаях, когда снижена защитная функция организма человека или имеется повышенная чувствительность по отношению к возбудителю. Этим объясняется, что заболевание нередко рецидивирует.
   Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 40 °C, общей слабости, головных болей. В месте попадания инфекции образуется красная припухлость, горячая на ощупь, болезненная, несколько приподнятая над остальной кожей. Пораженный участок отделяется от здоровой кожи валикообразной припухлостью. Этот участок может быстро увеличиваться. Заболевание сопровождается картиной общей интоксикации.
   Различают основные формы рожи:
   а) эритематозная. Чаще встречается на лице в области носа, с распространением на волосистую часть головы. Рожистое воспаление может поражать слизистую глотки и гортани. Несколько реже поражается кожа нижних конечностей.
   б) буллезная. На пораженном участке образуются пузыри с серозным, гнойным или кровянистым содержимым;
   в) блуждающая. Встречается относительно редко, когда пораженные участки перемещаются с одного места на другое.
   Некротические формы рожи и с формированием флегмоны встречаются довольно редко и относятся к осложнениям. Как осложнения могут возникать флебиты, тромбофлебиты и сепсис.
   Картина крови в разгар заболевания характеризуется лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево.
   Диагноз: в типичных случаях не представляет затруднения.
   Лечение: назначают антибиотики (группы пенициллина, тетрациклина, левомицетин, эритромицин) в течение 7-10 дней; сульфаниламидные препараты; фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) при неэффективности лечения антибиотиками. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды. Местно: раствор фурацилина, мазевые повязки, физиотерапия (УФО, УВЧ).

   Сальмонеллезы – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудителем являются многочисленные представители микробов из рода сальмонелла. Они стойки во внешней среде и длительно сохраняются в продуктах.
   Источником инфекции являются животные, птицы и люди. Наибольшую опасность для заражения представляют мясные продукты. Заболевание передается алиментарным путем и склонно к вспышкам в теплое время года. Отмечаются групповые заболевания.
   Патогенез и клиника: попадая в организм, сальмонеллы вызывают явления гастроэнтерита и энтероколита. Проникая в кровь, они частично гибнут с выделением эндотоксина, чем обусловливается явление интоксикации.
   Инкубационный период 6-24 часа. Начало острое: с озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса. Стул обильный, с примесью зеленоватой слизи («болотная тина» или «мясные помои»). У больных отмечаются метеоризм, схваткообразные боли в низу живота или разлитые, увеличение печени. Иногда болезнь напоминает тиф.
   Сальмонеллез может протекать в легкой, средней тяжести, тяжелой форме.
   Диагноз: ставят на основании клинико-эпидемиологических данных, лабораторных исследований (остатки пищи, рвотные массы, кал).
   Лечение: зависит от формы течения заболевания. В начале заболевания показано промывание желудка. При легкой форме назначают покой и диету.
   Учитывая чувствительность сальмонелл к нитрофуранам, назначают фурадонин по 0,1 х 3 раза в день.
   При средней тяжести и тяжелой форме течения вводят в/в: физиологический раствор с 5 %-ным раствором глюкозы или раствор Филлипса до 1500–2000 мл в сутки. В капельницу добавляют в зависимости от состояния больного 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу (100 мг), сердечные средства (коргликон, строфантин), преднизолон (30–60 мг/сут). В большинстве случаев наступает выздоровление (возможно бактерионосительство).

   Сап – инфекционное заболевание из группы зоонозов. Возбудитель – грамотрицательная палочка – В. Mallei.
   Основным источником заболевания являются однокопытные животные (лошади, мулы, ослы). Реже заражение происходит от хищников семейства кошачьих и больного человека воздушно-капельным, алиментарным (через желудочно-кишечный тракт) и путем прямого контакта через поврежденную кожу. Болезнь чаще носит профессиональный характер (работники животноводства, ветеринарной службы ит. д.).
   Патогенез и клиника: кроме местных явлений на месте проникновения возбудитель разносится кровью и лимфой по всему организму с образованием гнойных очагов во внутренних органах и мышцах.
   Инкубационный период длится 4–5 дней.
   В течении сапа различают острую и хроническую формы.
   а) Острая форма начинается с образования бляшек на месте внедрения инфекции с постепенным развитием кожного узелка и пустулы. Это сопровождается температурой до 39 °C, головными болями, болями в мышцах и суставах. Картина напоминает сепсис.
   В дальнейшем пустулы изъязвляются, а вокруг язв появляются новые папулы. Язвы при сапе имеют характерный вид: подрытые края и сальное дно. Одновременно поражаются лимфатические узлы и сосуды. На слизистой носа образуются изъязвления с сукровичным отделяемым.
   При поражении мышц (чаще икроножных) образуются абсцессы, часто опорожняющиеся через свищи.
   Увеличиваются печень и селезенка, может развиваться пневмония.
   Болезнь протекает тяжело, состояние больного ухудшается с нарастанием сердечной слабости.
   б) Хроническая форма может тянутся годами, сопровождаясь поражением кожи, слизистой или легочной ткани, где образуются абсцессы.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза, характера работы больного и клинической картины. Подтверждает диагноз обнаружение бактерий в окрашенных мазках.
   Лечение: специфического пока нет. При вторичной инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. Для снятия интоксикации в/в вводятся гемодез, реополиглюкин. Симптоматическое лечение.
   Профилактика заключается в строгом ветеринарном надзоре за животными и личной гигиеной работников животноводства.

   Сепсис – инфекционное заболевание, протекающее с лихорадочной реакцией. Возбудителями могут быть как аэробные, так и анаэробные микробы. Наиболее часто сепсис вызывает стафилококк.
   Патогенез и клиника. Как указывалось выше, сепсис может развиваться при многих инфекционных заболеваниях. Для его развития необходимы первичный очаг и поступления возбудителя в кровь. Одним из располагающих факторов является общее состояние организма.
   Инкубационный период зависит от формы возбудителя и длится от нескольких часов до 5–7 дней. В течении различают: острый (до месяца), подострый (3–4 месяца) и хронический (до 12 месяцев) сепсис.
   Болезнь протекает тяжело, со смертностью до 50 %.
   У больного интоксикация проявляется лихорадкой, ознобами, мышечными и суставными болями. Кожные покровы бледны, но лицо может быть красным, с цианотичным оттенком, с высыпанием на коже различного характера.
   Проявляются одышка, тахикардия, выражены поражения печени и селезенки. Изменения со стороны почек: в моче белок, цилиндры, лейкоциты и эритроциты. В крови резко выражен лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ (до 60 мм/ч).
   Диагноз: несколько затруднен из-за септических состояний при многих заболеваниях. Важное значение имеют анамнез и данные лабораторного исследования (анализ крови и мочи). Помогает в диагностике посев крови из вены, взятой во время озноба.
   Лечение: режим постельный. Показана госпитализация с проведением комплексного лечения.

   Сибирская язва – острая зоонозная инфекция.
   Возбудителем является грамположительная палочка, образующая споры, сохраняющие жизнеспособность несколько месяцев. К заболеванию восприимчивы домашние животные, от которых при забое и обработке мяса и шкур заражается человек. Заболевание скорее носит профессиональный характер.
   Патогенез и клиника: первичный очаг образуется на месте внедрения спор сибирской язвы в поврежденные участки кожи. В дальнейшем возбудитель попадает в лимфатическую систему и кровь. Несмотря на бактеремию, сепсис развивается относительно редко.
   Инкубационный период 3–4 дня.
   Заболевание может протекать в 4 формах:
   а) кожной (наиболее частая),
   б) желудочно-кишечной,
   в) легочной,
   г) септической.
   Кожная форма начинается плотным узелком с последующим образованием пузырька и местным зудом. При расчесывании образуется черно-красная корка (карбункул) с высыпанием вокруг пузырьков и отечностью. Местные проявления сопровождаются лимфаденитом, общим недомоганием, высокой температурой, возбуждением с бредом и потерей сознания. При современном лечении кожная форма заканчивается выздоровлением. Исключение составляют локализации на лице, когда процесс переходит на мозг и развивается сепсис.
   При желудочно-кишечной и легочной формах заражение чаще происходит во время обработки туши больного животного (питье воды, вытирание губ грязными руками) и при употреблении его мяса.
   Кишечная форма протекает тяжело, с признаками геморрагического энтероколита и интоксикации. Нередко наступает летальный исход в течение нескольких дней.
   Легочная форма протекает как тяжелая пневмония с выделением серозно-кровянистой мокроты, напоминающей малиновое желе, с большим количеством возбудителей. Течение также тяжелое.
   Диагноз: кожной формы ставится легко на основании анамнеза, эпидемиологических данных и клинической картины. Проводят лабораторные исследования отделяемого пузырька, а больному делают внутрикожную пробу с 0,1 мл анатоксина.
   Лечение: выбор антибиотика и дозы (группа пенициллина, левомицетин сукцинат) зависит от тяжести заболевания; фторхинолоны. В комплексное лечение входят: дезинтоксикационное и симптоматическое лечение, витаминотерапия.

   Скарлатина – острое заболевание, поражающее преимущественно детей. Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк из группы А. Источником инфекции является больной человек, передающий ее воздушно-капельным путем.
   Патогенез и клиника: в развитии болезни различают токсические, септические и аллергические факторы. Следует отметить, что широкое применение антибиотиков вызвало эволюцию возбудителя с подавлениием его токсических свойств. В настоящее время скарлатина характеризуется доброкачественным течением, легкими формами и незначительными осложнениями.
   Инкубационный период от 2 до 6 дней. Начало острое с повышенной температуры, озноба, головной боли, появляются боль в горле, рвота.
   В первый день болезни отмечаются некоторая сухость кожи и явления катаральной ангины. На второй день появляется кожная мелкоточечная сыпь, сгущаясь в кожных складках (подмышечные впадины, локтевые сгибы и паховые складки). Язык обложен белесоватым налетом с характерной гиперплазией сосочков на кончике и по краям (на 3-4-й день – «малиновый язык»).
   Зев гиперемирован, отечен, миндалины увеличены, с гнойно-фиброзным налетом, на мягком небе отмечаются энантемы в виде мелких кровоизлияний. На гиперемированном лице отмечается бледный носогубной треугольник. Шейные лимфоузлы увеличены, бледны, подвижны.
   Лабораторные данные: в крови умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, несколько ускоренна СОЭ. В моче отмечаются белок, немного форменных элементов.
   При легкой форме сыпь держится 2–4 дня, при средней – 5–6 дней, при тяжелой – свыше 8 дней.
   Токсическая скарлатина с усилением всех проявлений и с явлениями менингита встречается редко.
   Лечение:: постельный режим изолированному больному, антибиотики из группы пенициллина, профилактика осложнений.

   Содоку (болезнь укуса крыс) – острое заболевание с рецидивирующим течением.
   Возбудителями являются грамположительная палочка (стрептобацилла) и спирилла, вызывающие близкие по клинике заболевания.
   Человек заражается при укусе больной крысы, реже – алиментарным путем.
   Патогенез и клиника: на месте укуса появляются отек, покраснение и изъязвление с некрозом. Возбудитель может переноситься с потоком крови во все органы.
   Инкубационный период 10–21 день. На месте укуса образуется характерная картина, реже встречающаяся при стрептобацилле. Характерна приступообразная лихорадка. Отмечаются лимфаденит и полиморфная сыпь в области укуса. У больного появляются мышечные и суставные боли, невралгии.
   Диагноз: ставят на основе факта укуса и местных проявлений. В мазке из очага поражения обнаруживается возбудитель.
   Лечение:
   а) пенициллин по 200 ООО ЕД в/м через 4 часа,
   б) тетрациклин по 0,3x4 раза в сутки (в течение недели),
   в) общеукрепляющая терапия, витамины.
   Профилактика сводится к борьбе с крысами и защите
   от них продуктов.

   СПИД (Синдром приобретенного иммунодефицита) – особо опасное вирусное заболевание, характеризующееся подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных (вирусных, бактериальных, протозойных) инфекций и онкологических поражений.
   Возбудитель – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – Т-лимфотропный вирус, свойства которого до конца не изучены.
   СПИД – антропозная инфекция – источником инфекции являются больной человек и ВИЧ-носитель. Заражение осуществляется при половом контакте, с кровью больного (микротравмы кожи и переливание крови), через инструменты при парентеральных вмешательствах (шприц, зубоврачебные инструменты), трансплацентарно от больной матери (врожденная патология).
   Клиника: инкубационный период чаще продолжается 6 месяцев, но может длиться несколько лет. Заболевание начинается общими симптомами: на фоне слабости, недомогания появляются длительные немотивированные лихорадочные состояния, диарея, потеря массы тела, потливость, преимущественно в ночные часы. Отмечается увеличение региональных групп лимфатических узлов. Лихорадка и диарея могут быть как постоянными, так и носить эпизодический характер. У больных отмечаются кандидозный стоматит и эзофагиты, пиодермия. За счет снижения иммунитета в дальнейшем присоединяются инфекционные осложнения: длительно текущие пневмонии, сепсис, онкологические заболевания (саркома Капоши и лимфома головного мозга).
   При постановке диагноза уделяют внимание анамнезу (беспорядочные половые связи, парентеральное введение препаратов, переливание крови, оперативные вмешательства) и основным симптомам (диарея, немотивированная лихорадка; длительно текущая, устойчивая к медикаментозному лечению пневмония; увеличение лимфатических узлов, саркома Капоши в молодом возрасте).
   Важное значение в диагностике имеет обследование на заражение вирусом СПИДа, которое проводят в специализированных лабораториях.
   Лечение: в основном проводится общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

   Столбняк – острое заболевание, характеризующееся поражением нервной системы. Возбудитель (В. tetani) – анаэроб, крупная подвижная палочка, хорошо сохраняющаяся во внешней среде в виде спор.
   Источником инфекции являются больные люди и животные, в кишечнике которых возбудитель столбняка обитает в виде сапрофита. Попадая во внешнюю среду, возбудитель длительно сохраняется в почве.
   Патогенез и клиника: в организм человека возбудитель попадает через поврежденную поверхность кожи. Распространяется по периневральным пространствам и кровотоком с выраженной интоксикацией. Достигнув нервной системы, токсин проникает в спинной и головной мозг, угнетая все виды торможения, что приводит к приступам судорог от различных раздражителей (зрительных, слуховых). Частота приступов определяет тяжесть заболевания.
   Инкубационный период длится до месяца. Первыми признаками являются боли в области раны и повышенная реакция больного на световые и звуковые раздражения. Появляются тризм (затрудненное открытие рта) и судороги мимических мышц (сардоническая улыбка). После этого судороги переходят на мышцы затылка, спины, вызывая выгибания туловища. Мышцы конечностей не напрягаются, а живот становится твердым. Наступает чередование клонических и тонических судорог, сопровождающихся болезненным напряжением мышц. Во время приступа дыхание останавливается, что вызывает цианоз лица, а потом наступает свистящий выдох. Приступ оканчивается обильным потоотделением. Сознание больного все время сохранено. Отмечается незначительное повышение температуры. Приступы повторяются через несколько минут. Такая клиническая картина характерна для наиболее распространенной формы – спинальной.
   По тяжести течения выделяют: легкую, средне-тяжелую, тяжелую и молниеносную (очень тяжелую) формы.
   В течении заболевания различают следующие формы:
   а) церебральную (травма головы или лица) – протекает быстро и заканчивается смертью в течение 2—
   3 дней;
   б) спинальную (наиболее распространенную);
   в) неврологическую – характеризующуюся болями в раненой конечности.
   Осложнения могут проявляться в виде пневмоний, разрыва мышц и селезенки во время приступа.
   Диагноз: ставят на основании травмы в анамнезе и типичной клинической картины без применения лабораторных методик.
   Лечение: больных проводят в реанимационном отделении.

   Токсоплазмоз – паразитарное заболевание. Возбудителем являются простейшие Toxoplasma gondii. Заболевание характеризуется широким кругом носителей (домашние и дикие животные, птицы, человек).
   Различают два вида токсоплазмоза:
   а) внутриутробный (заражение от больной матери) – врожденный;
   б) через пищевой тракт от животных – приобретенный.
   Патогенез и клиника: течение заболевания зависит от внутриклеточного паразитирования токсоплазм в различных тканях организма. В месте внедрения происходит размножение с формированием очага микронекроза. Токсоплазмы выделяются больным с мочой, слюной, мокротой, калом.
   Инкубационный период длится до нескольких недель в зависимости от формы заболевания. Картина заболевания разнообразна.
   1. Врожденная форма выявляется в родильном доме и зависит от срока внутриутробного заражения. Заболевание приводит к поражению нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия), генерализованной инфекции с желтухой и увеличение печени и селезенки.
   У оставшихся в живых детей врожденный токсикоплазмоз выражается в поражении нервной системы и глаз (отставание в умственном развитии, парезы, хореоретиниты и т. д.) и других пороках развития.
   2. Приобретенный токсоплазмоз может развиваться остро и хронически.
   Острый токсоплазмоз протекает в следующих формах:
   а) лимфоаденопатической – при которой на фоне повышения температуры до 38 °C и общего недомогания выступает на первое место поражение лимфоидной системы (увеличение лимфоузлов, чаще шейных);
   б) экзантемной (тифоподобная) – при которой клиническая картина напоминает сыпной тиф: высокая лихорадка, макуло-папулезная сыпь по всему телу;
   в) менингоэнцефалической – протекающей с высокой температурой и выступающими на первый план признаками поражения ЦНС (энцефалит, менингит). Заболевание протекает тяжело. Возможен смертельный исход;
   г) глазной – на первый план выступает симптоматика поражения глаз (увеит, иридоциклит);
   д) сердечно-сосудистой – на фоне высокой температуры выражены явления миокардита (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).
   Хронический токсоплазмоз протекает длительно (месяцы и годы). Характерны явления субфебрилитета, адинамии, головные боли, повышенная раздражительность.
   Диагноз: затруднителен. Кроме клинических проявлений необходим эпидемиологический анамнез и лабораторное подтверждение (внутрикожная проба, микроскопия выделений больного и прямое заражение от больного подопытного животного).
   Лечение: зависит от формы и тяжести течения заболевания: антибиотики тетрациклинового ряда (метациклина гидрохлорид, рондомицин, вибрамицин); сульфаниламиды (сульфадиметоксин, бактрим); хлоридин (дараприм, пириметамин); аминохинол. При тяжелом течении назначают курс преднизолона.
   Профилактика: ограничение контакта с животными. Для беременных заболевание является показанием к прерыванию беременности.

   Туляремия – острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам.
   Основным источником инфекции являются грызуны (мыши, суслики, зайцы и др.), реже – домашние животные.
   Заражение человека происходит:
   а) через укусы кровососущих насекомых;
   б) алиментарным путем (употребление зараженных продуктов и воды);
   в) при прямом контакте (охота, снятие шкурок и т. д.);
   г) аспирационным путем (вдыхая зараженную пыль). Возбудителем является мелкая неподвижная бактерия Francisella tularensi, не образующая спор, но весьма устойчивая (до нескольких месяцев во влажной среде и воде).
   Патогенез и клиника: характер течения заболевания зависит от входных ворот инфекции. Возбудитель обладает способностью поражать лимфатические узлы с развитием лимфаденита.
   Воспаление периферического лимфоузла (бубон) обнаруживается быстро, но не заметен при полостном расположении. В случае преодоления возбудителем барьера узла и попадания в кровь возникают вторичные бубоны и появляются симптомы интоксикации. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, напоминающие в лимфатических узлах туберкулезные бугорки
   Инкубационный период 3–5 дней. Для всех форм туляремии характерно острое начало с подъемом температуры, ознобом, мышечными и головными болями. Лицо больного гиперемировано, с цианотичным оттенком, склеры инъецированы.
   Выделяются следующие формы туляремии:
   1. Бубонная (собственно бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная, глазо-бубонная):
   а) собственно бубонная форма развивается при прямом контакте и попадании возбудителя через кожу (иногда бесследно). На фоне общих симптомов появляется малоболезненный четко-контурированный, подвижный бубон размером до сливы. Через 2–4 недели он размягчается с выделением (через свищ или разрез) некротической массы бело-желтого цвета. Затем происходит рубцевание пораженной кожи;
   б) язвенно-бубонная форма возникает при заражении через укус кровососущего насекомого с развитием бубона. На месте укуса появляется папула, а потом язва диаметром до 1,5 см со скудным отделяемым;
   в) ангинозно-бубонная форма развивается при алиментарном заражении. Обычно процесс односторонний. На фоне общих симптомов развивается ангина, напоминающая стрептококковую или дифтерийную. Язвы в зеве заживают медленно. Одновременно формируется регионарный бубон, достигающий размер яйца;
   г) глазо-бубонная форма развивается при заражении воздушно-капельным путем от больных животных. На фоне общих симптомов на конъюнктиве глаза (процесс односторонний) появляются желтоватые фолликулы размером до просяного зерна с последующим изъзявлением. Регионарный бубон, размером до вишни, образуется на шее ниже козелка уха с пораженной стороны.
   2. Легочная форма возникает при аспирационном пути заражения. На фоне острого начала у больного появляется сухой или с мокрой (слизисто-гнойной или кровянистой) кашель и боли в груди. Через неделю с начала заболевания на рентгенограмме определяется усиление рисунка с увеличением лимфатических узлов. Течение может быть длительным (свыше 2 недель) и тяжелым.
   Бронхиальный вариант протекает в виде бронхита.
   Вторичное поражение, как осложнение легких, в виде пневмоний возможно при любой форме туляремии.
   3. Генерализованная форма (абдоминальная, септическая) встречается довольно редко:
   а) абдоминальная (тифоидная) форма развивается при алиментарном заражении и по клинике течения напоминает брюшной тиф.
   Отмечаются высокая температура, головные и мышечные боли. У больного увеличены печень и селезенка, метеоризм; запоры могут чередоваться с поносами. На коже полиморфные высыпания.
   Длительность заболевания – 7-10 дней.
   Диагностика затруднена и подтверждается лабораторными исследованиями;
   б) септический вариант развивается при преодолении возбудителем барьера лимфоузла и попадании в кровь. Протекает тяжело, с ярко выраженной интоксикацией. У больного на фоне высокой, волнообразной температуры отмечаются потеря сознания, бред. На коже появляются полиморфные высыпания.
   Без эпидемиологических данных диагностика затруднена.
   Диагноз: ставят в зависимости от форм туляремии, проводя дифференциальную диагностику с близкими по клинической картине заболеваниями. Помогают в уточнении диагноза бактериологические исследования, кожная проба (вводят в/кожно 0,1 тулярина) и серологические данные.
   Лечение: широко применяются антибиотики (группы стрептомицина или левомецитина, тетрациклинового ряда, олететрин) в адекватной дозе; проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Местно при бубонной и язвенно-бубонной формах проводят гигиенические процедуры, перевязка после вскрытия бубона.
   Вакцинация показана при затянувшихся формах заболевания.
   Профилактика: плановая вакцинация, дающая иммунитет на три года.
   Холера – относится к группе особо опасных инфекций, поражающих только людей.
   Заболевание протекает с явлениями рвоты, поноса, интоксикации и нарушением водно-солевого обмена. В тяжелых случаях без лечения возможен смертельный исход. Источником заболевания является человек (больной или вибрионоситель), выделяющий возбудителя с рвотными массами и испражнениями. Различают контактно-бытовой и пищевой типы заражения.
   Возбудителем является грамотрицательная изогнутая палочка со жгутиком (вибрион), длительно сохраняющая жизнеспособность во внешней среде. Быстро погибает при кипячении, дезинфекции и чувствительна к кислотам. Различают два основных биотипа возбудителя холеры Vibrio cholera asiatical и Vibrio cholera EL-TOR.
   Патогенез и клиника: заражение человека происходит через желудочно-кишечный тракт, где в тонком кишечнике начинается размножение вибриона с выделением в кровь эндотоксина. Обильные рвота и понос ведут к обезвоживанию организма и нарушению обмена веществ, что нарушает деятельность внутренних органов.
   Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Протекание заболевания – от бессимптомного вибрио-носительства и легких форм до тяжелейшего течения со смертельным исходом.
   В течении холеры различают следующие формы:
   а) холерный энтерит (холерная диарея) – обильный водянистый стул, без слизи и крови. Нет симптомов интоксикации, болей, ложных позывов. Все признаки болезни могут исчезнуть через 2–3 дня, но при прогрессивном течении за несколько часов болезнь переходит в следующую форму;
   б) холерный гастроэнтерит (холерина) – стул учащается в виде беловатой мутной жидкости («рисовый отвар») с примесью хлопьев из слущенного эпителия. Присоединяется многократная рвота в виде мутной жидкости, что определяет форму гастроэнтерита. Из-за нарастающего обезвоживания организма наступают судороги. Заболевание может ограничиваться этой формой или переходить в следующую;
   в) альгидная холера (альгид) – при этой форме резко выражены явления обезвоживания организма. Температура падает до субнормальной, кожа холодная с пониженным тургором, покрыта липким потом. Черты лица заострены, щеки западают. Губы, веки, кончик носа, кисти рук цианотичны. На кисти сморщивается кожа («рука прачки»). Голос сиплый, еле слышен. Отмечаются падение АД и нитевидный пульс. Мочеотделение прекращается, у больного появляются мучительные судороги, но наблюдается уменьшение частоты стула и рвоты. Лабораторно зафиксированы сгущение крови (эритроциты до 8,0х10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


), нейтрофильный лейкоцитоз (до 80х10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


) при не ускоренной СОЭ. Длительности этой формы – до 3–4 дней. Летальность приближается к 90 %;
   г) холерный тифоид может развиваться у выздоравливающего больного после альгидной формы. Резко повышается температура до 39 °C с кореподобной сыпью на коже тела. У больных – головные боли, бессознательное состояние. Иногда снова появляются понос и рвота. Чаще больной гибнет к концу 1-й недели заболевания;
   д) молниеносная (сухая холера) – такая форма приводит к смерти за несколько часов. Протекает без поноса и рвоты. Проявляется нарастающими явлениями интоксикации, судорогами, анурией, коллаптоидным состоянием.
   Диагноз: затруднен при первых двух формах, сходных по течению с пищевой токсикоинфекцией, энтеритами, гастроэнтеритами.
   Для бактериологического исследования берут в стерильную посуду рвотные массы и испражнения больного и направляют в бактериологическую лабораторию с соблюдением правил Инструкции по работе с особо опасными инфекциями.
   Лечение: производят комплексное, соединяющее борьбу с обезвоживанием организма, антибиотики, фаготерапию и симптоматическое лечение.
   Чума – относится к особо опасным инфекциям. Заболевание характеризуется лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, поражением лимфатической системы и легких; из группы зоонозов.
   Основным источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики и др.) и верблюды. Опасность представляют люди, особенно с легочной формой чумы. Заражение может происходить: трансмиссивным (чаще переносят блохи), контактно-бытовым, воздушно-капельным и реже, в условиях эпидемии, алиментарным путем.
   Возбудитель – неподвижная грамотрицательная палочка (В. pestis), малостойкая вне организма животных и насекомых-переносчиков.
   Патогенез и клиника: в организм человека возбудитель попадает через кожу, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, что определяет развитие клинической формы чумы. На месте проникновения через кожу развивается специфическая реакция, пустула или язва (кожная или кожно-бубонная форма). С током лимфы чумная палочка достигает лимфоузлов, вызывая геморрагически-некротическое воспаление (бубонная форма).
   Распад микробов с выделением эндотоксина вызывает интоксикацию. При попадании возбудителя в кровоток происходит генерализация инфекции с формированием вторичных бубонов.
   При заражении воздушно-капельным путем возникает легочная форма чумы. Через дыхательные пути микроб проникает в легкие, где вызывает воспаление с выраженным некрозом. Септическая и легочная чума характеризуются особой тяжестью и плохим прогнозом.
   Инкубационный период 1–3 дня. Развивается остро с температурой до 39 °C, ознобом, резкими головными и мышечными болями, тошнотой и рвотой. Сначала больной возбужден. Лицо гиперемировано. Язык утолщен, с белым налетом. Выражена тахикардия (пульс до 140 в минуту, слабого наполнения), снижено артериальное давление.
   а) Бубонная форма. Чумной бубон развивается на 1-2-й день заболевания. В процесс вовлекаются несколько лимфатических узлов и окружающая клетчатка (опухолевидное, болезненное образование). Кожа над бубоном становится багрово-красной, синюшной. Могут появляться рядом вторичные пузырьки с кровянистым содержимым (чумные фликтены). Затем бубон нагнаивается и вскрывается или уплотняется и рассасывается при доброкачественном течении.
   Кожно-бубонная форма характеризуется кожной пустулой с кровянистым содержимым на твердом красно-багровом основании.
   После вскрытия пустулы образуется болезненная язва, дном которой является темный струп.
   При благоприятном течении отмечается медленное выздоровление начиная с 7-10-го дня заболевания.
   Как осложнения при бубонной форме могут развиваться: пневмония (вторично-легочная чума), сепсис (вторично-септическая чума); чумной менингит и др.
   б) Легочная чума характеризуется тяжелой интоксикацией, кашлем с пенистой мокротой с кровью, болями в груди и угнетением сердечно-сосудистой деятельности. Над легкими выслушиваются влажные хрипы, перкуторно определяется притупление звука. Обычно легочная форма чумы заканчивалась смертью в течение 2–3 дней, но в связи с появлением антибиотиков прогноз стал более благоприятным.
   в) Для септической формы характерно особо тяжелое течение с проявлением на фоне общей картины чумы выраженных геморрагических явлений (кровоизлияниями в кожу, слизистую, кровавой рвотой и кровотечениями).
   Диагноз: основывается на эпидемиологических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с туляремией, сибирской язвой, сапом и с крупозной пневмонией.
   Уточняют диагноз лабораторные исследования содержимого бубона (пунктат), язвы, мокроты, органов трупа. Бесспорным доказательством служит выделение чумного микроба при посеве на питательных средах (бактериологический метод) или заражении лабораторных животных (биологический метод).
   Лечение: полная изоляция больных в боксы с проведением комплексного лечения. Превентивная госпитализация контактных.
   Энтеровирусные заболевания – объединяют группу болезней, возбудителем которых выступают вирусы, обитающие в кишечнике человека. Заболевания отличаются многообразием клинических форм.
   В группу возбудителей входят поливирус (возбудитель полиомиелита) – 3 типа, вирус Коксаки А (24 серотипа) и В (6 серотипов), вирусы ECHO (30 типов). Эта группа вирусов устойчива к замораживанию, действию эфира, спирта, лизола и хорошо растет на культурах тканей.
   Носителем вируса является человек, передающий заболевание воздушно-капельным и алиментарным путями.
   Выделяют следующие заболевания, вызываемые энтеровирусами:
   1. Герпангина– вызывается вирусами Коксаки. Характеризуется поражением зева и клинической картиной напоминает ангину. Несмотря на температуру 40 °C, общее состояние больного удовлетворительное, а лихорадка длится 2–5 дней.
   2. Малая болезнь (летний грипп, лихорадка Коксаки и ЕСНО-лихорадка).
   Клиника: протекает легко с повышенной температурой, общей слабостью, головными болями, иногда боли в горле, в течение 1–3 дней.
   3. Миелит (с параличами) – вызывается различными энтеровирусами, напоминая по течению полиомиелит. Протекает легко с полным восстановлением функций.
   4. ОРВИ и диарея энтеровирусная – вызывается многими вирусами. Отмечается у детей младшего возраста, протекает с симптомами, характерными для данного заболевания. Этиологию удается установить при групповых заболеваниях.
   5. Энтеровирусные экзантемы вызываются чаще вирусами ECHO и Коксаки. Заболевание начинается остро, лихорадкой, головными болями, общей слабостью, болями в горле. В течение 1–2 дней появляется кожная сыпь, напоминающая чаще краснуху. Иногда заболевание сочетается с другими видами энтеровирусных инфекций.
   6. Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO, тяжесть заболевания варьирует в больших пределах: от легких симптомов и изменений на ЭЭГ до тяжелых форм с нарушением сознания, судорогами, хореоподобным подергиванием мышц.
   7. Эпидемическая миальгия (плевродиния, болезнь Бронхольма) вызывается вирусами Коксаки. Заболевание начинается остро, температура 39 °C, ознобом и мышечными болями, локализующимися в верхних отделах живота и нижних отделах грудной клетки. Иногда может стимулировать «острый живот». Реже бывают боли в мышцах шеи и конечностей. Длительность лихорадки 2–3 дня, а приступ болей держится от нескольких часов до суток. Одновременно могут проявляться другие симптомы энтеровирусной инфекции (сыпь, гиперемия зева и др.). Различают также острый миокардит (перикардит), генерализованные формы.
   Диагноз: из-за множества проявлений затруднен, хотя в некоторых случаях ставят на основании клинических проявлений. Проводят лабораторные исследования: серологический метод, исследуют парную сыворотку, реакцию нейтрализации, торможения гемагглютинации.
   Лечение: проводят в зависимости от клинических форм. Обычно проводят общеукрепляющее и симптоматическое лечение. При менингитах и энтеровирусных экзантемах назначают преднизолон по 25 мг в сутки со снижением дозы в течение 5 дней.

   Энцефалит клещевой – острая нейровирусная инфекция.
   Источник инфекции – иксодовые клещи, в организме которых паразитирует вирус. Дополнительным резервуаром и переносчиком вируса могут быть грызуны (мыши, бурундуки, зайцы и др.), птицы (дрозды, щегол и др.) и домашние животные (козы, коровы), играющие особую роль в заражении. Вирус может проникать в молоко больных животных.
   Передача инфекции происходит при укусе клеща, а также через коровье и козье молоко.
   Патогенез и клиника: попадая в кровь человека, вирус гематогенным путем проникает в нервные клетки ЦНС, вызывая тяжелые изменения в нервных клетках передних рогов шейного отдела спинного мозга и в ядрах продолговатого мозга.
   Инкубационный период длится 10–12 дней. Заболевание начинается остро, проявлением основных синдромов: общим инфекционным, менингеальным, очаговым поражениями нервной системы. Температура до 40 °C.
   В течении болезни различают следующие формы:
   а) общеинфекционную. Заболевание протекает остро, с явлениями интоксикации, но неврологические нарушения отсутствуют, выявляется лишь легкое раздражение мозговых оболочек. Лихорадка длится около 5 дней;
   б) менингеальная форма. На общем фоне заболевания отмечаются сильные головные боли, тошнота, многократная рвота, светобоязнь, заторможенность. Болезнь протекает по типу серозного менингита. Лихорадка длится 7-12 дней. Отмечаются изменения в спинномозговой жидкости;
   в) менингоэнцефалитическая форма. На общем фоне заболевания: лихорадка, головные боли, тошнота, рвота, отмечаются легкая ригидность мышц конечностей, гемипарезы, оболочечные симптомы, иногда эпилептиформные припадки. В спинномозговой жидкости повышение уровня белка, лейкоцитоз. Такая форма длится около двух недель.
   Диагноз: ставится на основе анамнеза (укус клеща, употребление в пищу сырого молока), жалоб больного и клинических данных. Широко применяются серологические лабораторные тесты.
   Лечение: симптоматическое с профилактикой вторичной инфекции.
   Ящур – острая зоонозная инфекция вирусной природы. Вирус паразитирует в коже и эпителии слизистых парнокопытных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи).
   Человек заражается через молоко, молочные продукты и мясо больного животного или при контакте с ним.
   Патогенез и клиника: наиболее интенсивно вирус размножается в эпителии кожи и в слизистой с образованием афт и реже везикул на коже. Попадание вируса в кровь человека сопровождается подъемом температуры до 39 °C.
   Инкубационный период длится от 12 часов до 5 суток. В течении различают острую, стертую и затянувшуюся формы. Каждая из них может протекать с разной степенью тяжести.
   Болезнь начинается остро, резкая слабость, озноб, повышенная температура, головная боль. Через 1–2 дня появляются гиперемия и отечность слизистой полости рта и зева с чувством жжения во рту. Еще через два дня на слизистой появляются везикулы величиной менее горошины, которые вскрываются в течение двух дней, образуя болезненные эрозии. Заболевание длится от 7 до 20 дней.
   Диагноз: ставят на основании клинических и эпидемиологических данных, дифференцируя с язвенным стоматитом.
   Лечение местное: промывание слизистой рта настоем ромашки, раствором риванола или марганца. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики.
   Профилактика заключается в вакцинации животных и соблюдении правил личной гигиены.


   Глава 8 Гельминтозы

   Группа заболеваний, вызываемая поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками.

   Аскаридоз
   Причина: возбудитель – аскарида (круглый червь длиной до 40 см), паразитирующий в тонких кишках. Заражение происходит через грязные продукты питания или при переносе мухами.
   Клиника: миграционная фаза протекает в виде аллергической реакции или острого респираторного заболевания: субфебрильная температура, кожный зуд и сыпь, иногда артралгии. При прохождении через легкие возможно проявление бронхита, отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе аскаридоза различают желудочно-кишечную форму, которая характеризуется слюнотечением, тошнотой, снижением аппетита, схваткообразными болями вокруг пупка, иногда расстройством стула; гипотоническую форму – проявляется снижение АД, общей слабостью; неврологическую форму – проявляется головной болью, головокружением, быстрой утомляемостью, нарушением сна, вегетососудистыми реакциями.
   Как осложнения могут развиваться: острый аппендицит, непроходимость кишечника, «подвижная опухоль» (клубок гельминтов, обнаруживаемый при пальпации), желчная колика, обтурационная желтуха, абсцесс печени, перфорация кишечника с развитием перитонита, поддиафрагмальный абсцесс, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
   Диагноз: ставят на основании выраженной эозинофилии крови и обнаружения в кале яиц или самих аскарид. В ранней стадии обнаруживаются личинки нематод в мокроте.
   Лечение: эффективен однократный прием перед сном 150 мг декариса (левамизола). Детям дают из расчета 2,5 мг/кг массы тела. Пирантел однократно перед сном из расчета 10 мг/кг массы тела.

   Гименолепидоз
   Причина: возбудитель – карликовый цепень (длина до 30 см, стробил имеет 200 члеников, которые, созревая, заполняются яйцами). Заражение происходит при заглатывании паразита с пищей, при попадании на руки во время контакта с больным и с предметами домашнего обихода (ночные горшки, стульчаки, стены уборных), загрязненными фекалиями.
   Клиника: примерно в трети случаев заболевание протекает бессимптомно. Чаще на фоне умеренной токсико-аллергической реакции (недомогание, головная боль, субфебрильная температура, кожный зуд, сыпь) появляются боль в животе, снижение аппетита, слюнотечение, тошнота, неустойчивый стул.
   Могут развиваться анемия и похудание.
   Диагноз: основывается на обнаружении яиц карликового цепня в кале.
   Лечение: для дегельминтизации применяют фенасал. Лечение проводят по двум схемам:
   1-я схема: суточная доза фенасала (2–3 г) принимается в 4 приема с интервалом 2 часа. Проводят 2–3 цикла по 4 дня с перерывом в 4 дня;
   2-я схема: суточную дозу фенасала 2–3 г принимают утром натощак за 1,5–2 часа до завтрака в течение 2 дней. С перерывом в 5 дней проводят 5–7 циклов лечения. Можно рекомендовать парамамицин (45 мг/кг 5–7 дней).
   Накануне начала цикла и в дни лечения больные получают бесшлаковую диету. После приема фенасала назначают слабительное, а на ночь очистительную клизму, обильное питье.
   Во время лечения и 3–4 дня после больной должен ежедневно принимать душ и менять белье. В промежутке между циклами лечения больным проводят общеукрепляющее лечение (поливитамины, глицерофосфат кальция).

   Дифиллоботриоз
   Причина: возбудитель – лентец широкий, достигающий в длину 10 см и с продолжительностью жизни в десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, налим, форель, омуль и др.)
   Клиника: больные жалуются на тошноту, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробила, иногда отмечают слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа.
   Диагноз: устанавливается на основании обнаружения яиц лентеца и обрывков стробила в фекалиях.
   Лечение: при выраженной анемии перед началом лечения в течение месяца назначают витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


по 500 мкг в/м 2–3 раза в неделю. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

   Описторхоз
   Причина: возбудитель – двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки и др. В организме человека паразит живет 20–40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.).
   Клиника: первые проявления заболевания: лихорадка, учащенный кашицеобразный стул, боли в правом подреберье. Затем появляются коликообразная боль в правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение стула, увеличение печени, болезненность в области желчного пузыря. Кожа и слизистые бледные, иногда субиктеричные. В крови выявляется гиперэозинофилия.
   В виде осложнений могут развиваться абсцессы печени, восходящие холангиты, перитонит и др.
   Диагноз: подтверждают обнаружением яиц паразита в кале и дуоденальном содержимом.
   Лечение: в течение 5 дней назначают хлоксил в три приема (из расчета 0,06 мг/кг массы тела) после еды, запивать молоком. По показаниям назначают симптоматическое лечение.
   При бессимптомном описторхозе – вермокс по 0,1 г 2 раза в день в течение 3 дней.
   Профилактика – правильная кулинарная обработка рыбы.

   Тениархиноз
   Причина: возбудитель – цепень бычий (невооруженный), тело которого содержит до тысячи члеников, содержащих в зрелом виде яйца, и достигает в длину 7-10 м. Человек заражается при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки бычьего цепня).
   Клиника: больные жалуются на общую слабость, тошноту, урчание и непостоянные боли в животе, метеоризм, снижение аппетита, выползание через задний проход члеников бычьего цепня.
   В анализе крови определяются умеренная лейкопения, анемия, эозинофилия.
   Диагноз: ставят на основании обнаружения в кале члеников бычьего цепня и в перианальном соскобе и кале – яиц паразита.
   Лечение: назначают натощак 2–3 г фенасала.

   Тениоз
   Причина: возбудитель – цепень свиной (вооруженный), длиной 4 м и более, может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии (цистицеркоз). Взрослый гельминт может жить в тонкой кишке несколько лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.
   Клиника: не осложненный цистицеркозом тениоз протекает так же, как и тениархиноз, но членики паразита не выходят активно из ануса (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает). Клинические проявления цистицеркоза определяются локализацией личинок (мозг, глаза, мышцы), массивностью инвазии и стадией развития паразита.
   Диагноз: ставят на основании наличия члеников гельминта в кале и исследования слизи с перианальных складок на наличие яиц цепня. Для диагностики цистицеркоза используют РСК с антигеном из цистицерков, а также РНГА и РФ А с сывороткой крови и спинномозговой жидкостью.
   Лечение: неосложненной формы тениоза такое же, как и при тениархинозе. Иногда вместе с фенасалом применяют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы. При цистицеркозе мозга и глаз лечение хирургическое, при распространенном – симптоматическое.

   Трихинеллез
   Причина: возбудитель – нематода трихинелла спиральная (достигает длины 2–4,4 мм). Самка рождает личинки, которые в мышцах организма-хозяина закручиваются в спираль и со временем инкапсулируются. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность более 20 лет. Продукты распада и обмена трихинелл воздействуют на организм, вызывая эозинофилию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеют значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.
   Клиника: инкубационный период – 5-45 дней. Заболевание начинается остро: лихорадка, отек век и лица, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. Боль в мышцах возникает при малейшем движении или пальпации, но отсутствует в покое. Продолжительность болезни от 3 дней до 8 недель. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза.
   Диагноз:: анамнез и характерная клиническая картина подтверждаются серологическими реакциями с трихинеллезным антигеном, обнаружением трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание.
   Лечение: больным назначают мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2–3 раза в сутки (7-10 дней), симптоматическое лечение.

   Трихоцефалез
   Причина: возбудитель – нематодавласоглав, имеет длину до 5,5 см и длинный волосовидный головной конец, которым они проникают в слизистую оболочку слепой кишки. Власоглавы паразитируют в толстой кишке.
   Клиника: инвазии могут протекать со слабо выраженными клиническими проявлениями. В типичных случаях больные отмечают слюнотечение, понижение аппетита, боль в правой половине живота, диспепсические явления (тошнота, рвота, метеоризм, понос или запор). Инвазирование червеобразного отростка дает клинику острого аппендицита. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность.
   Анализ крови: умеренная гипохромная анемия, эозинофилия.
   Диагноз: подтверждается обнаружением в кале яиц власоглава.
   Лечение: для дегельминтизации назначают:
   а) дифезил 5 г в сутки в 2 приема натощак в течение 5 дней;
   б) мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день во время еды (3 дня);
   в) медамин 10 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема после еды (3 дня);
   г) нафтамон (алкопар) 5 г натощак за 3 часа до еды в 50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) в течение 5 дней.
   Проводят оксигенотерапию, вводя кислород через задний проход в течение 5–7 дней.

   Фасциолез
   Причина: возбудитель – печеночная и гигантская двуустки (сосальщики). Заражение человека происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминта в организме человека около 10 лет.
   Клиника: инкубационный период 1–8 недель. Заболевание характеризуется выраженной эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функций печени и желчного пузыря, напоминающими по симптомам описторхоз (увеличение печени, желтуха, приступы желчепузырной колики).
   Диагноз: в поздней стадии (через 3–4 месяца) основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале. В ранних стадиях используют иммунологические методы.
   Лечение: назначают хлоксил, как при описторхозе. После дегельминтизации – желчегонные средства в течение 1–2 месяцев. За больным наблюдают не менее года.

   Энтеробиоз
   Причина: возбудитель – острица, небольшой круглый червь (длиной: самка до 12 мм, самец до 4 мм). Паразитирует в нижнем отделе тонкого и толстого кишечника, иногда заползая в червеобразный отросток и в женские половые органы. Заражение может произойти контактным путем, через белье, постельные принадлежности, игрушки, предметы обихода.
   Клиника: в большинстве случаев может протекать бессимптомно. Основная жалоба больных зуд в области заднего прохода по ночам (время откладки яиц) по несколько дней с повторением через 3–4 недели. Иногда отмечаются тошнота, потеря аппетита, схваткообразные боли в животе, иногда понос со слизью, головная боль, бессонница, судорожные припадки (у детей). Острицы могут способствовать возникновению трещин, дерматита и экземы заднего прохода, промежности, половых органов, вульвовагинита, пиелоцистита, мастурбации и ночного недержания мочи.
   Диагноз: устанавливают при отхождении остриц и обнаружении яиц в перианальном соскобе.
   Лечение: эффект достигается при тщательном соблюдении правил личной гигиены и одновременном лечении членов семьи или всех инвазированных детей в детском коллективе.
   Пирвиний памоат (ванкин) дают один раз после завтрака внутрь из расчета 5 мг/кг массы тела. Комбантрин (пирантел) дают однократно из расчета 10 мг/кг массы тела. Вермокс (мебендазол) дают внутрь (100 мг). Курс дегельминтизации пиперазином состоит из двух 3-5-дневных циклов с перерывом в 5 дней (суточная доза 2–3 г).

   Эхинококкоз
   Причина: возбудитель – личиночная стадия ленточного гельминта – эхинококкового цепня, которая паразитирует в печени, легких и других органах. Заражение человека происходит чаще всего от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита.
   Клиника: начальная стадия протекает бессимптомно и редко диагностируется. При поражении печени чаще страдает правая доля. Больные жалуются на боль в правом подреберье, кожный зуд, иногда подъем температуры. Печень увеличена, плотная, безболезненная. Желтуха развивается редко.
   При поражении легких могут быть сухой кашель, одышка, симптомы плеврита, кровохарканье.
   Анализ крови: часто отмечается эозинофилия, увеличение СОЭ. Нарушение функции печени при биохимическом исследовании крови зависит от стадии патологического процесса.
   Опасны нагноения и разрывы пузыря, так как при этом возможно обсеменение других органов и резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти больного. Рентгенологически иногда выявляется обызвествленная оболочка кисты.
   Диагноз: устанавливается на основании жалоб больного, данных анамнеза; клинической карты результатов рентгенологического и ультразвукового исследования и использования методов серологической диагностики.
   Лечение: при установлении диагноза хирургическое или симптоматическое. Возможны осложнения и рецидивы.
   Лекарственная терапия «большими» дозами мебендазола (40 мг/кг в сутки) может быть рекомендована больным с сопутствующими заболеваниями, исключающими хирургическое вмешательство, или когда его невозможно провести в связи с генерализацией процесса.


   Глава 9 Глазные болезни

   Авитаминоз А – см. Гемералопия.

   Амблиопия – снижение зрения без видимых анатомических причин.
   По характеру различаются:
   а) амблиопия дисбинокулярная: стойкое торможение зрительных восприятий за счет содружественного косоглазия. Снижение зрения приобретает более стойкий характер без объективных изменений преломляющих сред и дна глаза. Очки зрения не улучшают.
   Диагноз основывается на исключении других причин снижения остроты зрения.
   Лечение: – специальные упражнения. По показаниям – оперативное лечение косоглазия;
   б) амблиопия истерическая – возникает за счет торможения зрительного восприятия в коре головного мозга. Возникает внезапно на срок от нескольких часов до многих месяцев. Как правило, бывает двусторонней, сопровождает сужение полей зрения.
   Лечение: заключается в психотерапии и назначении седативных препаратов.
   Ангиопатия (ангиоретинопатия) – патологическое состояние сосудов сетчатки, а затем и сетчатки глаза при гипертонической болезни и сахарном диабете.
   Клиника: жалобы на снижение зрения, точки, линии перед глазами с появлением темных пятен. Диабетическая микроангиопатия возникает на ранних стадиях сахарного диабета и имеет менее благоприятный прогноз.
   Лечение основного заболевания, назначение курса ангиопротекторов, препаратов никотиновой кислоты. При необходимости лечение в кабинете лазерной терапии.
   Астигматизм – комбинация в одном глазу однородной и различных видов рефракции.
   Клиника: жалобы на быструю утомляемость при чтении, плохое зрение вблизи и вдаль, не коррегируемое обычными линзами, частые блефаро-конъюнктивиты.
   Лечение: подбор очков или комбинированных контактных линз для постоянного ношения. В некоторых случаях показано оперативное лечение.

   Атрофия зрительного нерва – причиной развития заболевания являются:
   а) органические заболевания ЦНС;
   б) атеросклероз;
   в) нарушение кровообращения в системе зрительного нерва и его воспаление вследствие травмы черепа;
   г) хронические интоксикации (металлы, медикаменты);
   д) травмы и воспалительные заболевания глаз;
   е) первичная и вторичная глаукома.
   Клиника: снижение остроты зрения, дефекты в цветоощущении и поле зрения, ведущие к полной слепоте при прогрессировании процесса.
   Лечение: выявление и устранение основной причины, вызвавшей атрофию зрительного нерва.
   Бельмо роговицы – развитие рубцовой ткани вследствие воспалительных, дистрофических или травматических повреждений роговицы. Бельмо может быть локальным или тотальным.
   Клиника: стойкое снижение зрения за счет помутнения в зрачковой зоне. Выделяется белое или серовато-белое помутнение роговицы.
   Лечение: в ранних случаях применяют рассасывающую терапию, а в поздних – оперативное лечение.

   Бленнорея – см. Конъюнктивит гонококковый.

   Блефарит – воспаление края век.
   Причиной заболевания являются: аллергическая реакция организма, инфекционные заболевания, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, анемии, авитаминозы, патология мейбомиевых желез. Как самостоятельная форма – клещевые поражения (демодекозный блефарит).
   Клиника: по характеру течения различают:
   а) простой (катаральный) блефарит – проявляется зудом, гиперемией края век;
   б) чешуйчатый блефарит – кроме зуда и жжения, отмечается утолщение края гиперемированных век, сужение глазной щели с образованием чешуек у основания ресниц;
   в) язвенный блефарит – начинается как чешуйчатый, но у корня ресниц образуются язвочки с гнойным отделяемым, которые рубцуются. Отмечаются выпадение ресниц, их неправильный рост, заворот века;
   г) демодикозный блефарит – больные отмечают зуд и боль в веках, слезотечение, слизистое отделяемое из глаз по утрам. Края век утолщены и гиперемированы. У основания ресниц – чешуйки, основания обмотаны муфтами. Ресницы ломаются и выпадают. При длительном течении возможны изменения со стороны роговицы.
   Лечение: блефаритов проводят общее и местное. Общее лечение направлено на устранение причины заболевания. Местно применяют 20 %-ный раствор альбуцида, края век смазываются 1 % – ным раствором бриллиантового зеленого, мазями с антибиотиками и глюкокортикоидами.
   При язвенном и демодикозном блефаритах пораженные участки обрабатывают смесью спирта и эфира. Лечение блефарита длительное. Осложнения в виде заворота век и трихиаза лечат хирургически.

   Близорукость (миопия) – снижение остроты зрения вдаль. По степени различаются:
   1. Миопия слабая – до 3 дптр.
   2. Средней степени – до 6 дптр.
   3. Высокая близорукость – свыше 6 дптр.
   Школьная миопия возникает у детей с врожденной слабостью аккомодации.
   Лечение:
   а) общеукрепляющее (поливитамины, биогенные стимуляторы);
   б) тренинг по специальной методике;
   в) для коррекции близорукости назначают очки или контактные линзы;
   г) по показаниям при высокой степени миопии прибегают к оперативному лечению.

   Воспаление зрительного нерва (неврит) – развивается вследствие острых и хронических инфекционных заболеваний, воспалительных процессов внутренних оболочек глаз, воспалительных процессов головного мозга, рассеянного склероза, интоксикации (метиловый спирт, металлы, хинин и др.).
   Клиника:
   а) собственно неврит развивается с внутриглазной части зрительного нерва. Может начинаться внезапно головной болью и болью при движении глазного яблока, значительного снижения зрения и сужения поля зрения. В дальнейшем может наступить полная или частичная атрофия зрительного нерва;
   б) ретробульбарный неврит является ранним синдромом рассеянного склероза, а процесс начинается в орбитальной части зрительного нерва или внутричерепной до хиазмы. Чаще болеют люди молодого возраста. Заболевание начинается постепенно со снижения зрения и сужения границ поля зрения на зеленый цвет. Глазное дно в большинстве случаев не изменено, а изменения появляются при развитии атрофии зрительного нерва.
   Лечение: проводят в условиях стационара окулист и невропатолог.

   Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит) – возникает вследствие общего заболевания организма: вирусные инфекции, хронические заболевания (туберкулез, ревматизм, сифилис и др.), очаговые заболевания и травма глаза.
   Клиника: различают две формы, протекающие в виде токсико-аллергического процесса:
   а) острый иридоциклит – начинается сильными болями в глазу, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом на фоне головной боли. Вокруг роговицы склеры диффузно гиперемированы. Зрачок плохо реагирует на свет, сужен и деформирован. Заболевание часто рецидивирует, осложняясь вторичной глаукомой, катарактой и воспалением зрительного нерва;
   б) хронические иридоциклиты текут вяло, рецидивируют. Отмечаются незначительная боль, умеренная гиперемия, но экссудация приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком.
   При диагностике проводят дифференциальную диагностику с глаукомой.
   Лечение:
   а) закапывание 4–6 раз в день 1 %-ного раствора атропина для расширения зрачка (предупреждение спаек радужки с хрусталиком), чередуя с
   б) 0,1 % – ным раствором адреналина и 0,25 % – ным раствором скополамина;
   в) кортикостероиды в виде раствора или мазей.
   Воспаление слезного мешка (дакриоцистит) – развивается при затруднении проходимости в глазно-носовом канале.
   Причина: воспалительные процессы в нижнем отрезке слезно-носового канала, воспаление слизистой слезного мешка, травмы слезоотводящих путей.
   Клиника: жалобы больных на слезотечение, гнойное отделяемое при надавливании на слезный мешок, впоследствии – язвы роговицы. У новорожденных дакриоцистит может развиться из-за несвоевременного открытия прохода в нижнюю часть слезно-носового канала.
   Лечение: новорожденным проводят массаж области слезного мешка в течение нескольких дней, открывая проход, закапывая профилактически антибиотики и сульфаниламиды.
   В остальных случаях проводят массаж, зондирование слезно-носового канала с закапыванием димексида, антибиотиков. В редких случаях показано оперативное лечение.

   Выворот и заворот век
   Рубцовый выворот и заворот век является следствием ожогов, ранений, язвенного блефарита и др., реже – ослабления или спазма круговой мышцы у пожилых людей.
   Клиника: свободный край века отстает или повернут к глазному яблоку, вызывая нарушение смыкания глазной щели, слезотечение.
   Лечение: в основном хирургическое. При спастическом характере – лечение основного заболевания.

   Гемералопия – развивается при недостатке витамина А (см. Авитаминозы) и характеризуется ослаблением зрения в сумерках (куриная слепота).
   Клиника: иногда отмечаются полная потеря зрения при плохом освещении, проявления пигментной дистрофии, хориоретинитов и ранних симптомов глаукомы.
   Лечение: диета, богатая витамином А, внутрь витамин А. Местно закапывают масляный раствор ретинола, а при язвах роговицы – мази с антибиотиками и кортикостероидами.

   Глаукома – характеризуется повышением внутриглазного давления, нарушением зрительных функций и атрофией зрительного нерва, часто являясь одной из причин слепоты.
   Глаукома протекает в следующих формах:
   1. Закрытоугольная (первичная) – характеризуется ранним проявлением симптоматики, возникая как самостоятельное заболевание.
   Клиника: больные отмечают тупую боль, тяжесть и ощущение инородного тела в глазу, сопровождающиеся слезотечением, возникающие периодически. После сна или при волнении больные отмечают затуманивание зрения. Такие явления протекают в виде приступа до 30 минут.
   Объективно зрачок вяло реагирует на свет, расширен, усилен сосудистый рисунок глазного яблока, истонченность радужки. В дальнейшем больной отмечает снижение остроты и сужение полей зрения, развивается атрофия зрительного нерва. Глазная тонометрия подтверждает диагноз.
   В течении заболевания различают: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную стадии. По уровню внутриглазного давления, сохранения и стабилизации зрительной функции говорят о компенсации или декомпенсации глаукомы.
   Закрытоугольная глаукома протекает с подострыми приступами или острым приступом глаукомы, возникновение которого провоцируют: тяжелая физическая работа, стресс, переохлаждение или перегрев тела, обострение хронического или перенесенное острое заболевание.
   Острый приступ глаукомы чаще возникает ночью или к утру с резкой боли в глазу, орбите и головной боли на фоне общей слабости, головные боли способствуют тошноте и рвоте. Глаз тверд как камень за счет высокого внутриглазного давления (более 60 мм рт. ст.), зрачок расширен и не реагирует на свет, глазная щель сужена из-за отечности век, слезотечение. Отмечается гиперемия конъюнктивы и глазного яблока. Роговица тусклая с приподнятым в виде пузырьков эпителием, с пониженной чувствительностью до полной анестезии.
   2. Открытоугольная глаукома (первичная) – начинается незаметно без субъективных признаков. Эта форма диагностируется при наступлении необратимых изменений зрительного нерва, когда больные отмечают падение остроты зрения и сужения поля зрения.
   3. Вторичная глаукома является следствием заболеваний и травм глаза (бельмо роговицы, травматическая катаракта, тромбоз центральной вены сетчатки и др.), протекает со всеми симптомами и осложнениями, свойственными первичной глаукоме.
   4. Врожденная глаукома является главной причиной слепоты у детей 2–3 лет. Большую роль играет наследственность. У детей определяется аномалия развития дренажной зоны.
   Клиника: ребенка беспокоят боль, слезотечение, развивается светобоязнь. Объективно определяется увеличение размеров глазного яблока и диаметра роговицы, глубокая передняя камера, расширение зрачка, повышенное внутриглазное давление, глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Это приводит к изменению стекловидного тела и отслойке сетчатки.
   Лечение: направлено на стабилизацию внутриглазного давления и сохранение зрительных функций.

   Градина – см. Халязион.

   Дакриоцистит – см. Воспаление слезного мешка.

   Дальнозоркость (гиперметропия) – при этой форме рефракции параллельные лучи собираются сзади сетчатки.
   У больных появляются жалобы на утомляемость при чтении, головную боль. У детей от напряжения может развиться сходящее косоглазие. Корригируется гиперметропия подбором очков или контактных линз.

   Диплопия – двоение изображения рассматриваемого предмета. В основе заболевания травмы основания черепа, опухоли мозга, менингит, парезы глазодвигательного нерва, заболевания орбиты, интоксикации.
   Клиника: больные отмечают головокружение, двоение предметов, исчезающие при закрывании одного глаза.
   Лечение: направлено на устранение основного заболевания. Не исключено оперативное лечение.

   Застойный диск зрительного нерва – причиной невоспалительного отека являются заболевания нервной системы с повышением внутричерепного давления (менингиты, опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания), опухоли орбиты, травмы черепа, гипертоническая болезнь, болезни почек и крови.
   Клиника: на фоне частой головной боли больные отмечают приступы затуманивания зрения. При медленном развитии длительно сохраняется зрение. При осмотре отмечается двустороннее поражение – застойный диск зрительного нерва.
   Лечение: направлено на основное заболевание.

   Иридоциклит – см. Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела.

   Катаракта – помутнение хрусталика.
   Основной симптом – снижение зрения вплоть до потери светоощущения.
   По характеру возникновения и течению различают:
   а) врожденные катаракты – наследственные или результат внутриутробного развития, заболевания матери во время беременности (грипп, краснуха и др.). Они, как правило, не прогрессируют;
   б) приобретенные катаракты – делятся на следующие группы:
   1. Старческая. В течении различаются три стадии:
   – начальная катаракта – в проходящем свете видны помутнения в виде штрихов вблизи экватора;
   – незрелая катаракта – штрихи сливаются в помутнение, закрывая зрачок, передние слои хрусталика еще остаются прозрачны;
   – зрелая катаракта – помутневают все слои хрусталика, а предметное зрение утрачивается.
   2. Диабетическая катарактачаще возникает у больных сахарным диабетом в молодом возрасте, бывает двусторонней и быстро прогрессирует.
   3. Травматическая катаракта– образуется при тупых и проникающих ранениях глаза, с различными сроками созревания.
   4. Токсическая катаракта– является ранним признаком общей интоксикации (нитрокрасителями, тринитротолуолом и другими промышленными ядами).
   5. Лучевые катаракты– причиной являются тепловые или ионизирующие излучения. Такие катаракты развиваются в виде кольца у заднего полюса хрусталика. Процесс двусторонний, но редко прогрессирует.
   Катаракты могут развиваться как осложнения многих глазных заболеваний: иридоциклита, прогрессирующей близорукости, глаукомы.
   Лечение: в ранних стадиях направлено на полное обследование больного, выявления и устранения причины катаракты, местно назначают катахром, витаминные капли, витайодурол. При зрелой катаракте показано оперативное лечение, заключающееся в удалении мутного хрусталика с заменой на искусственный.

   Кератиты – воспаления роговицы, часто приводят к понижению зрения. Причиной могут быть вирусные и бактериальные инфекции, аллергические состояния, токсикозы, поражение грибками и др.
   Клиника: больные отмечают боль в глазу с иррадиацией в висок или лоб, слезотечение, блефароспазм, понижение зрения. Глазное яблоко, особенно вокруг роговицы, гиперемировано. В процесс вовлекается радужная оболочка. В роговице определяется инфильтрат разной локализации и формы, иногда захватывающий всю роговицу. Нередко кератиты заканчиваются помутнением (рубцы) различной интенсивности.
   Лечение: при глубоким поражении больного срочно госпитализируют в глазное отделение. В глаз капают растворы противовирусных средств, сульфаниламиды, антибиотики, за веко закладывают мази с антибиотиками, кортикостероидами.

   Конъюнктивиты – составляют до 30 % всей глазной патологии.
   По характеру течения и причине возникновения бывают:
   1. Аллергический конъюнктивит – вызывается экзогенными и эндогенными аллергенами и протекает как в острой, так и в хронической форме.
   Клиника: больные отмечают нестерпимый зуд век, слезотечение, резь в глазах, слизистое отделяемое из глаз, светобоязнь. Края век утолщены, конъюнктива гиперемирована. Хроническая форма протекает менее остро с рецидивами.
   Весенний катар – аллергический конъюнктивит, преимущественно поражающий лиц мужского пола. Начинается в детстве и продолжается, рецидивируя, 6–8 лет. Процесс двусторонний с обострениями в весенне-летний период.
   Заболевание связано с наследственным предрасположением и нарушениями иммунной системы.
   Клиника: резь в глазах, слезотечение, мучительный зуд век, светобоязнь. На гиперемированной конъюнктиве хряща верхнего века появляются плоские молочно-розово-го цвета разрастания, которые держатся длительно, но не оставляют рубцов.
   Лечение: направлено на устранение действия аллергена. Внутрь назначают десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (диазолин, фенкарол). Местно применяют растворы и мази, содержащие антибиотики и глюкокортикоиды.
   При весеннем катаре проводят во время рецидива курсы лечения преднизолоном (по схеме).
   2. Бактериальные конъюнктивиты– начинаются остро с сильной рези в глазах и обильного гнойного отделяемого. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна. Клиническая картина обусловлена возбудителем. Нередко присоединяется кератит.
   3. Эпидемический конъюнктивит Коха-Уилса– носит эпидемический характер, чаще поражая детей. На фоне гиперемии обнаруживаются подконъюнктивальные кровоизлияния. Часто присоединяется поражение роговицы.
   4. Гонококковый конъюнктивит(бленнорея).
   В течении заболевания различают:
   а) бленнорею новорожденных – заранее происходит при прохождении родовых путей больной гонореей матери. Заболевание начинается после инкубационного периода 2–3 дня с поражением обоих глаз: плотный отек век, сукровичные выделения. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна. Через 2–3 дня отек век уменьшается, а обильное отделяемое приобретает гнойный характер. Часто процесс переходит на роговицу с изъязвлением;
   б) гонококковый конъюнктивит взрослых – протекает очень тяжело с поражением преимущественно одного глаза: резкий отек и гиперемия конъюнктивы, обильное гнойное отделяемое, развивается кератит с последующим образование бельма.
   Для профилактики новорожденному закапывают по 1 капле 2 % – ного раствора нитрата серебра или 30 % – ный раствор сульфацилнатрия после рождения и через 2 часа.
   5. Дифтерийный конъюнктивит – обычно сочетается с заболеванием дифтерией (возбудитель – палочка Леффлера). Протекает тяжело. На фоне общей картины острого конъюнктивита, конъюнктива покрывается трудноотделяемыми сероватыми пленками, оставляющими после отделения раневые поверхности. Присоединяется кератит с тяжелым течением на фоне общих проявлений дифтерии.
   Лечение: зависит от характера возбудителя острых конъюнктивитов.
   6. Аденовирусный конъюнктивит.
   По клиническим проявлениям различают:
   а) аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка),
   б) эпидемический кератоконъюнктивит.
   Заболевание протекает часто в виде эпидемических вспышек в любое время года с поражением одного глаза. Заражение происходит воздушно-капельным путем или при прямом контакте. Чаще в процесс вовлекается второй глаз спустя 3–4 дня.
   Клиника: начало острое с подъемом температуры на фоне катаральных явлений верхних дыхательных путей. Больные отмечают резь в глазах, ощущение инородного тела. Веки отечны с гиперемией и инфильтрацией конъюнктивы, скудное, негнойное отделяемое. В глубоких слоях, преимущественно нижнего века, располагаются разнокалиберные фолликулы. Заболевание длится 3–4 недели.
   Эпидемический кератоконъюнктивит очень контагиозен.
   При общих явлениях острого конъюнктивита под эпителием в центре роговицы образуется круглой формы инфильтрат, который может вызвать снижение остроты зрения.
   Течение заболевания до полугода.
   Лечение: вирусных конъюнктивитов проводят комплексно:
   7. Хронические конъюнктивиты– являются результатом длительного раздражения глаз (пыль, дым и другие вещества), авитаминоза и хронических заболеваний (носоглотка и внутренние органы).
   Клиника: больные отмечают резь в глазах, слезотечение, быструю утомляемость глаз, тяжесть век. Конъюнктива умеренно гиперемирована, имеет скудное отделяемое.
   Лечение: заключается в устранении раздражающих факторов и местно: 0,2 %-ный раствор сульфата цинка, 0,25 %-ный раствор левомицетина, 20 %-ный раствор альбуцида, 0,1 % – ный раствор дексаметазона, закладывание на ночь за веко мази с антибиотиками, кортикостероидами.

   Косоглазие – отклонение зрительной линии одного из обоих глаз от рассматриваемого объекта.
   а) Содружественное – бывает сходящимся (отклонение к носу) и расходящимся (отклонение к виску) с сохранением функции глазодвигательных мышц. Следствием является снижение зрения одного глаза, обусловленное аномалией рефракции, с последующими изменениями роговицы и хрусталика.
   Лечение: раннее выявление патологии и назначение корригирующих очков, упражнений для восстановления бинокулярного зрения или применения хирургического лечения.
   б) Паралитическое – следствие заболевания ЦНС, травмы или интоксикации.
   Движение глаза в сторону парализованной мышцы ограничено или отсутствует. В отличие от содружественного косоглазия, больные отмечают двоение.
   Лечение: выявление и устранение причины заболевания. Возможно хирургическое лечение.

   Крыловидная плева – см. Птеригиум.

   Лагофтальм – невозможность полного смыкания век.
   Причины: заболевания ЦНС, паралич ветви лицевого нерва, экзофтальм (при тиреотоксикозе), рубцовые изменения век. Глазная щель приоткрыта даже во время сна. Отмечаются постоянное слезотечение, хронические конъюнктивиты и кератиты.
   Лечение: заключается в устранении основной патологии. Местно применяют мази с антибиотиками, масляные растворы.
   По показаниям хирургическое лечение.
   Нистагм – быстрое непроизвольное движение глаз, обусловленное самопроизвольным сокращением отдельных глазодвигательных мышц.
   Различают: горизонтальный, вертикальный и вращательный нистагм.
   В ряде случаев нистагм не влияет на функции глаза и не причиняет неприятных ощущений. Патологический нистагм развивается при заболеваниях ЦНС, среднего уха и как профессиональная патология (общая вибрация, работа с отбойным молотком и т. д.).
   Лечение: направлено на выявление и устранение основной патологии.

   Ожог глаз
   По характеру патологии различают:
   1. Термические ожоги – попадание в глаз кипятка, горячего масла, раскаленного металла и т. д.
   2. Химические ожоги – действие на глаза кислот и щелочей.
   3. Лучевые ожоги – обусловлены действием ультразвукового, инфракрасного и радиоактивного излучения.
   В клинической картине ожога различают 4 степени:
   I – гиперемия и отек кожи век, гиперемия конъюнктивы, сводов и глазного яблока, поверхностные эрозии эпителия роговицы;
   II – образование пузырей на коже век, отечность и поверхностный некроз слизистых оболочек с образованием беловатых пленок. Поверхностное помутнение роговицы с повреждением поверхности и средних слоев, перикорнеальная инфекция;
   III – некроз эпидермиса и более глубоких слоев кожи век, конъюнктивы и роговицы. Обожженные участки покрыты темно-серым струпом;
   IV – глубокий некроз и обугливание ткани века, некроз конъюнктивы и склер, поражение всех слоев роговицы. Возможно обугливание тканей глаза.
   Наиболее тяжело протекают химические ожоги.
   Лечение: прежде всего устраняют травмирующий фактор, обильно промывают глаза водой, протирая влажным тампоном. При химических ожогах применяют нейтрализирующие растворы: ожог кислотой – 2 %-ный раствор гидрокарбоната натрия, ожог щелочами —2 % – ный раствор борной кислоты или 0,1 % – ный раствор уксусной кислоты. Как первая помощь в глаза закапывают 1–2% – ный раствор новокаина несколько раз в течение получаса, закапывание дезинфицирующих средств (20 % – ный раствор сульфацил-натрия, 0,25 %-ный раствор левомицетина и др.). Больному необходим осмотр окулиста для определения степени и характера повреждений.

   Опухоли органов зрения – объединяют группу доброкачественных и злокачественных новообразований.
   По локализации различают:
   1. Опухоли век и конъюнктивы.
   а) Гемангиома – доброкачественная сосудистая опухоль (врожденная) с локализацией на веке. Растет интенсивно в первый месяц жизни, имея плоскую или гроздевидную форму.
   Лечение: удаление хирургическим путем, диатермо-и криокоагуляция, лучевая терапия.
   б) Невус – доброкачественная опухоль век и конъюнктивы с возможным перерождением в меланому.
   в) Предраковые опухоли век: пигментная ксеродерма, старческий кератоз, кожный рог.
   Лечение: в большинстве случаев хирургическое с лучевой терапией.
   г) Меланома – редко встречающаяся злокачественная опухоль. Чаще развивается у женщин 40–50 лет на фоне невуса. Провоцирующим фактором может быть травма или инсоляция.
   Клиника: полушаровидное с бугристой поверхностью новообразование с роговым покрытием или геморрагическими корочками и изъязвлениями, иногда кровоточащее. Меланома склонна к метастазированию лимфогенным и гематогенным путем.
   д) Саркома – злокачественная опухоль, наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста.
   Клиника: в толще верхнего века образуется мягкий или плотный узелок с нечеткими границами. Кожа в этом месте имеет цианотичный оттенок с выраженным сосудистым рисунком.
   Лечение комплексное: удаление опухоли с последующей лучевой и, по показаниям, химиотерапией.
   2. Опухоли орбиты.
   Большинство из ткани орбиты. Вторичные прорастают из полости черепа и придаточных пазух носа.
   а) Доброкачественные образования: сосудистые (кавернозные гемангиомы) и неврогенные (нейрофиброма и неврома, менингиома, глиома),
   б) злокачественные: саркомы и аденокарциномы (развиваются из слезных желез),
   в) метастатические опухоли орбиты – метастазы рака молочной железы, легких и бронха.
   Клиника: главным симптомом является односторонний экзофтальм со смещением или без смещения глазного яблока. В запущенных случаях: неподвижность глазного яблока, птоз, дистрофические изменения роговицы, изменения глазного дна.
   Лечение: зависит от характера опухоли: оперативное, медикаментозное или комплексное с применением лучевой терапии.
   3. Опухоли сосудистого тракта.
   Меланома – злокачественная пигментная опухоль.
   Наиболее частая локализация – хориоидея, хотя может возникнуть в радужке и цилиарном теле. Меланома отличается быстрым ростов и метастазированием в печень, легкие и плевру. В основном протекает бессимптомно, но при центральном расположении беспокоит снижение зрения.
   Лечение: при ранней диагностике – удаление опухоли с сохранением глаза в сочетании с лучевой терапией и химиотерапией. В более поздних случаях – энуклеация (удаление глазного яблока) с лучевой терапией.
   4. Опухоли сетчатки.
   Абсолютное большинство этих опухолей – злокачественные. Наиболее злокачественной является ретинобластома. Развивается у детей до 9-10 лет, склонная к быстрому росту с отслойкой сетчатки и развитием вторичной глаукомы, с прорастанием в орбиту и полость черепа, с метастазированием лимфогенным и гематогенным путями.
   У больных появляются экзофтальм, признаки поражения ЦНС. Возникновение ретинобластомы зависит от наследственного предрасположения, а первым признаком бывает беловато-желтоватое свечение зрачка («кошачий глаз») за счет отражения в расширенном зрачке света от опухоли.
   Лечение: – комбинированное: хирургическое, химио-и лучевая терапия.

   Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки
   Эта тяжелая патология, ведущая к частичной или полной потере зрения, развивается на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, заболевания крови и сахарного диабета.
   а) Острая непроходимость центральной артерии сетчатки – возникает вследствие тромбоза или эмболии. Иногда больные отмечают предвестники: мелькание, кратковременное падение зрения, но часто заболевание проявляется остро падением зрения до полной слепоты.
   б) Тромбоз центральной вены сетчатки – характеризуется снижением остроты зрения. Возможно обратное длительное развитие (до 6–8 месяцев) при постоянном лечении, но иногда возникает вторичная атрофия зрительного нерва или необратимые изменения в сетчатке.
   Лечение: госпитализация в глазное отделение, где проводят комплексное медикаментозное лечение.

   Отслойка сетчатки – является осложнением высокой прогрессирующей миопии, внутриглазных воспалительных процессов, травм, опухолей и др.
   Больные отмечают внезапное снижение зрения, сужение границ зрения, появление колышущейся «занавески» перед глазами.
   Диагноз: ставит врач-окулист.
   Лечение: – срочная госпитализация с хирургическим лечением или лазерной терапией.

   Панофтальмит – гнойное воспаление всех оболочек и тканей глаза.
   Причины развития: экзогенные (инфицирование пневмококками, стафилококками и др., при проникающем ранении глазного яблока) и эндогенные (вторичное инфицирование при сепсисе, инфекционных заболеваниях, гнойное воспаление орбиты и придаточных пазух носа).
   Клиника: на фоне общей слабости озноб, повышение температуры и резкое снижение зрения. У больного сильная боль в глазу с резко выраженными явлениями раздражения глаза, отек и гиперемия век в слизистой оболочке. Роговица мутна, отечна, гной в передней камере и в стекловидном теле.
   Лечение: проводят в глазном отделении. Пораженный глаз удаляют с последующим активным общим и местным лечением.

   Паратрахома – вызывается хламидиями (простейшими) и протекает в виде конъюнктивита.
   Заражение происходит через грязные руки (из мочеполовых путей), предметы ухода и при купании в закрытом водоеме.
   Клиника: явление острого конъюнктивита в одном глазу с характерным для паратрахомы наличием крупных фолликул на нижнем веке и в области переходной складки.
   Лечение: консультация уролога и гинеколога для выявления источника.
   1. Доксициклин 0,1 г х 2 раза (два курса по 10 дней с интервалом две недели).
   2. Нистатин 250 000 ЕД 3 раза в день.
   3. Супрастин или тавегил по 1 таб. 2 раза в сутки.
   4. Местно применяют 10 %-ный раствор норсульфазола, сульфапиридазина, закладывают за веко мазь с антибиотиками.

   Пигментная дистрофия сетчатки – врожденное, наследственное заболевание. В основе патологии – деструкция палочек и колбочек, разрушается пигментный эпителий и смешивается во внутреннем слое сетчатки, что ведет к атрофии сосудистой оболочки.
   Клиника: у больных постепенно суживаются границы полей зрения до 5-10 % («трубчатое зрение») со снижением адаптации в темноте. По периферии глазного дна пигментные отложения в сетчатке, дистрофические изменения в желтом пятне, ангиосклероз сосудов сетчатки и атрофия зрительного нерва.
   Лечение: общеукрепляющее (витамины, АТФ, рифоксин) или хирургическое – реваскуляризация сетчатки.

   Пресбиопия – возрастное ослабление аккомодации, обусловленное склеротическими изменениями хрусталика.
   У больных сохраняется зрение вдаль, но ухудшается вблизи, появляются затруднения при чтении и распознавании мелких предметов. Возрастное изменение рефракции наступает в 40–45 лет.
   Лечение: подбор очков для работы на близком расстоянии.

   Птеригиум (крыловидная плева) – медленное нарастание складки треугольной формы конъюнктивы на роговицу (чаще с внутренней стороны).
   Отмечаются ухудшение зрения и явления конъюнктивита, когда плева доходит до зрачка.
   Лечение: полное хирургическое удаление плевы.

   Симпатическая офтальмопатия – осложнение проникающего ранения глазного яблока, протекающее в виде двустороннего увеита.
   Считается аутоиммунным процессом, который возникает в срок до 10 лет (чаще 1–2 месяца) после проникающего ранения глаза.
   Клиника: вялотекущий фиброзно-пластический иридоциклит на неповрежденном глазу. Больной отмечает умеренную боль. На заднебоковой поверхности роговицы преципитаты, задние синехии, помутнение в стекловидном теле. Экссудативный процесс может привести к спаянию радужки с хрусталиком и вторичной глаукоме.
   Лечение: внутрь назначают глюкокортикоиды (преднизолон), препараты калия и кальция, аскорбиновую кислоту, метиндол, по показаниям – цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид).
   Местно: вводят под конъюнктиву и парабульбарно 1 %-ный раствор гидрокортизона, дексазон, закапывают в глаза мидриатики и дезинфицирующие средства, как при лечении иридоциклита.

   Склерит. Эписклерит
   Причина: стрептококковые инфекции, вирус герпеса, хронические заболевания (ревматизм, туберкулез). Процесс развивается как по типу бактериальной аллергии, так и может иметь аутоиммунный характер.
   Клиника: больные отмечают сильную боль, светобоязнь, слезотечение.
   а) Склериты характеризуются мигрирующими очагами воспаления без четких контуров над отечной конъюнктивой, смешанная инъекция глазного яблока. В процесс может вовлекаться роговица.
   б) Эписклерит проявляется мигрирующими четко очерченными в разных квадрантах глазного яблока очагами воспаления. Отек окружающих тканей выражен нерезко.
   Лечение: в зависимости от причины заболевания назначают антибиотики, противовоспалительные препараты. При тяжелом течении назначают глюкокортикоиды (преднизолон 60–10 мг в сутки), антигистаминные препараты.
   Местно: инстиляции или парабульбарные инъекции кортикостероидов. За веко закладывают мази с антибиотиками или кортикостероидами.

   Травмы глаз
   По характеру травмы различают: механические, термические, химические и лучевые. Последние три вида были рассмотрены в разделе «Ожоги глаз».
   1. Тупые травмы (контузии) – повреждение от непосредственного воздействия тупого предмета (камень, кулак, палка и др.) или через окружающие ткани.
   Клиника определяется характером и тяжестью повреждения: от незначительного кровоизлияния до размозжения век. При значительной травме отмечаются: отек и эрозия век, слезотечение, раздражение глаза, боль. Возможно кровоизлияние: в переднюю камеру (гифема), в стекловидное тело (гемофтальм). Может быть разрыв склеры с выпадением радужной оболочки, стекловидного тела и хрусталика.
   Лечение: в первые часы – холод, обработка раны, введение противостолбнячной сыворотки, закапывание в глаз раствора антибиотиков или закладывание мази с антибиотиками. Больной направляется к окулисту.
   2. Инородные тела конъюнктивы и роговицы– попадание на конъюнктиву или роговицу мелких кусочков камня, угля, железа, насекомых и т. д.
   Клиника: больные отмечают боль и наличие инородного тела, слезотечение, блефароспазм. Вокруг инородного тела образуется инфильтрат, возможно развитие гнойной инфекции и язвы роговицы.
   Неотложная помощь: после закапывания 0,5 %-ного раствора дикаина удаляют ватным влажным тампоном поверхностные инородные тела, а с помощью иглы – инородные тела роговицы в эпителии и передней пограничной пластинке. Более глубокие удаляют в стационаре.
   3. Ранения век и конъюнктивы– могут быть поверхностными (повреждение кожи и мышечного слоя) и сквозными (повреждение всех слоев с расхождением краев раны). В некоторых случаях наблюдается отрыв века у края глаза, ранение конъюнктивы часто сопровождается повреждением склеры и роговицы. При этом отмечаются болезненность, слезотечение, кровоизлияния под конъюнктиву и видимые повреждения роговицы и склеры.
   Лечение: обработка раны с удалением грубых инородных тел, закапывание 10 %-ного раствора сульфапиридазина, раствора фурацилина 1: 5 ООО и направление больного в глазное отделение.
   4. Проникающее ранение глаза – внедрение инородного тела в плоть глазного яблока с повреждением толщи капсулы.
   Основным симптомом проникающего ранения является гипотония глаза вследствие вытекания внутриглазной жидкости или стекловидного тела. Ранение в области лимба протекает с выпадением части глазного яблока (радужка, хрусталик, стекловидное тело). Появляются сильная боль, слезотечение, блефароспазм. Повреждение в переднем отрезке глазного яблока вызывает сочетание гипотонии и изменения зрачка за счет отсутствия передней камеры или уменьшения ее глубины. Повреждение в заднем отрезке – увеличение передней камеры на фоне гипотонии. Диагноз не вызывает сомнения при видимом раневом отверстии.
   Лечение: после закапывания 0,5–1%-ного раствора дикаина проводят осмотр и удаление пинцетом грубых посторонних частиц, не прикасаясь к ущемленным тканям глаза. Закапывают в глаз антибиотики, сульфаниламиды и накладывают бинокулярную (не давящую!) повязку. После введения противостолбнячной сыворотки больного направляют в глазное отделение.

   Трахома – хроническое инфекционное заболевание конъюнктивы и роговицы.
   В последние годы случаи трахомы в нашей стране не зарегистрированы.
   Возбудитель – простейшее из рода хламидий, заражение происходит при различных видах контакта. Попадая в ткани конъюнктивы, возбудитель образует цитоплазматические включения Провацека-Хальберштедтера, развивается постепенно с более выраженным поражением конъюнктивы верхнего века обоих глаз. Появляются ощущение тяжести, засоренности в глазу, утолщение и легкое опущение верхнего века. Современные формы трахомы имеют стертые формы, протекают типично, но остается высокая контагиозность.
   Наиболее частые осложнения трахомы: гнойный бактериальный конъюнктивит, гнойный дакриоцистит, гнойная язва роговицы. При длительном тяжелом течении снижается зрение, остаются: интенсивное помутнение роговицы, грубые рубцы в конъюнктиве, заворот век, неправильное положение ресниц (трихиаз). Наиболее тяжелое осложнение – ксероз (высыхание слизистой оболочки и всего глаза).
   Лечение: проводят 3–4 курса комбинированного лечения при контроле клинического излечения.

   Флегмона – острое гнойное воспаление клетчатки.
   В глазной практике различаются:
   1. Флегмона века – развивается как осложнение при ячмене, язвенном блефарите, общих инфекционных заболеваниях.
   Клиника: гиперемия и инфильтрация кожи над припухлостью, отек век, резкая, усиливающаяся при пальпации боль. В дальнейшем появляется при размягчении инфильтрата флюктуация, возможно самопроизвольное вскрытие или переход флегмоны на орбиту.
   Лечение: вскрытие флегмоны с дренированием раны, больным назначают антибиотики широкого спектра действия.
   2. Флегмона слезного мешка – острое гнойное воспаление слезного мешка и окружающей клетчатки. Развивается как осложнение при хроническом дакриоцистите, инфицированных травмах носа и внутренней стенки орбиты.
   Клиника: гиперемия и напряженность кожи в области слезного мешка, распространение отека в сторону носа и щеки. После самопроизвольного вскрытия воспаление стихает, но возможно распространение процесса на клетчатку орбиты.
   Лечение: вскрытие флегмоны с дренированием раны, назначение антибиотиков и сульфаниламидов, дезинтоксикация.
   3. Флегмона глазницыразвивается вследствие инфицирования клетчатки орбиты при травматических повреждениях, воспалительных процесса пазух носа, слезного мешка или метастатического – заноса инфекции.
   Клиника: на фоне повышения температуры и головной боли постепенно нарастают отек и гиперемия век, развиваются экзофтальм, резкая болезненность при легкой пальпации глаза. Возможен переход процесса на оболочки головного мозга, венозные синусы с неблагоприятным прогнозом.
   Лечение: до вскрытия флегмоны больному начинают в/м введение антибиотиков широкого спектра действия и направляют в глазное отделение.

   Халязион (градина) – воспаление мейбомиевой железы. Медленно растущее округлое образование в толще века, спаянное с хрящом. Конъюнктива над ним гиперемирована. Иногда халязион вскрывается через конъюнктиву самостоятельно.
   Лечение хирургическое с гистологическим исследованием материала. В период активного воспаления: физиотерапия, дезинфицирующие капли, рассасывающие мази.
   Экзофтальм – выстояние глазного яблока со смещением или без него.
   Причины развития: тиреотоксикоз, опухоли орбиты и головного мозга, повреждение орбиты, тромбоз и аневризмы сосудов головного мозга, воспалительные процессы в орбите и придаточных пазухах носа.
   Лечение: – тщательное обследование и устранение основной патологии.

   Эндофтальмит – гнойное воспаление внутренних оболочек глаза.
   Является осложнением проникающих травм глаза, иридоциклитов, язвы роговицы, метастатических инфекций при инфекционных заболеваниях.
   Клиника: на фоне общих явлений повышение температуры, недомогание, снижение остроты зрения до светоощущения, отмечаются сильная боль в глазу, слезотечение, смешанная инъекция глазного яблока, желтое свечение зрачка (гной в передней камере и стекловидном теле), отсутствие рефлекса с глазного дна.
   Лечение: комплексные мероприятия проводятся в стационаре.

   Язва роговой оболочки
   Наиболее частой причиной являются инородные тела и травмы роговой оболочки с присоединением инфекции.
   На фоне выраженного раздражения глаза (слезотечение, блефароспазм) в роговице определяются дефект с гнойной инфильтрацией, воспаление радужной оболочки и гной в передней камере.
   Осложнение – прободение язвы с развитием эндофтальма или панофтальмита.
   Лечение: до госпитализации осторожно закапывают в глаз:
   – при центральной язве роговицы – 1 % – ный раствор атропина или 0,25 % – ный раствор скополамина,
   – при периферической язве роговицы – 1 % – ный раствор пилокарпина (профилактика выпадения радужки).
   За веко закладывают мазь с антибиотиками.
   После срочной госпитализации проводят комплексное лечение в глазном отделении: медикаментозное и хирургическое (кератопластику), так как при заживлении язвы остается бельмо роговицы.

   Ячмень – острое гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы у корня ресницы вследствие инфицирования гноеродными микробами.
   Клиника: у основания ресницы на ограниченном участке появляются гиперемия и болезненный инфильтрат. Через 2–3 дня на верхушке инфильтрата появляется гнойное содержимое, которое выделяется после самостоятельного вскрытия. Часто отмечаются рецидивы.
   Лечение: при наличии температурной реакции внутрь назначают сульфаниламиды, поливитамины. Местно до вскрытия – сухое тепло, УВЧ, закапывают 20 % – ный раствор альбуцида или раствор фурацилина 1:5 ООО.
   После вскрытия – туалет глаза, мази с антибиотиками.
   При рецидивах рекомендована аутогемотерапия.
   Выдавливание ячменя противопоказано из-за возможности развития осложнений и распространения инфекции.


   Глава 10 Болезни уха, горла, носа

   Аденоиды – патологическое разрастание глоточной (носоглоточной) миндалины. Чаще наблюдается у детей 3-10 лет.
   Клиника: у детей нарушается носовое дыхание, обильное выделение слизистого секрета наружу и стекающего в носоглотку, хроническое воспаление слизистой носа. Выделения из носа вызывают мацерацию кожи верхней губы с развитием экземы. После беспокойного сна с открытым ртом, храпом дети становятся вялыми, апатичными. Отек слуховых (евстахиевых) труб может вызвать снижение слуха, нарушение речи, которая теряет звучность и становится гнусавой. Часто отмечаются головные боли. В прогрессирующих случаях рот постоянно открыт с выделением слюны, отвисает нижняя челюсть, а лицо приобретает особое выражение («аденоидное лицо»). У таких детей часто отмечается нарушение желудочно-кишечного тракта, развиваются анемии, ночное недержание мочи, ларингоспазм и другие осложнения.
   Лечение: хирургическое.

   Ангина – см. Инфекционные заболевания.

   Антрит (отоантрит) – воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и окружающих ее тканей. Чаще встречается у недоношенных, ослабленных детей грудного возраста.
   Клиника: заболевание может протекать латентно или с выраженной симптоматикой токсикоза: температура чаще субфебрильная (иногда до 39 °C), плохой аппетит, бледность или цианотичность кожи, тахикардия с быстрым падением массы тела. Ребенок сонлив или беспокоен, часто плачет. Отоскопические данные скудны: барабанная перепонка тусклая, опознавательные пункты плохо определяются.
   Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево.
   Диагноз: устанавливается на данных антропункции, рентгенологического исследования.
   Лечение: антибиотики (после определения чувствительности), гамма-глобулин, переливание крови и сухой плазмы.

   Атрезии и синехии полости носа – соединительнотканные, хрящевые или костные сращения, которые частично или полностью закрывают просвет носа.
   Чаще причиной заболевания являются осложнения оспы, дифтерии, тифа, системной красной волчанки, сифилиса, склеромы, травмы или лечебных прижиганий в носу, реже – врожденная патология.
   Клиника: на стороне поражения частично или полностью выключено носовое дыхание. При риноскопии, зондировании полости носа и пальпации носоглотки устанавливается наличие сращений.
   Лечение: хирургическое.

   Аэросинусит – воспаление придаточных пазух носа, возникающее при резких перепадах барометрического давления окружающего воздуха.
   Клиника: отмечаются тяжесть, давление и резкая боль в области придаточных пазух, головная боль, нарушение носового дыхания.
   При рентгенологическом исследовании выявляется затемнение пазух, иногда наличие жидкости.
   Лечение: направлено на восстановление проходимости протоков придаточных пазух и носового дыхания.

   Гематома носовой перегородки
   Кровоизлияния под слизистую оболочку носовой перегородки с образованием гематомы является следствием травмы. При инфицировании гематомы развивается абсцесс.
   Клиника: наступает резкое затруднение носового дыхания. При передней риноскопии определяются ярко-красного цвета мягкие мешковидные выпячивания. При развитии абсцесса появляются повышение температуры, головная боль.
   Лечение: отсасывание крови и тугая тампонада при гематоме. Вскрытие абсцесса и назначение антибиотиков при абсцедировании гематомы.

   Гипертрофия небных миндалин
   Патологическое разрастание небных миндалин чаще встречается в детском возрасте и сочетается с аденоидами.
   Клиника: в результате механического препятствия нарушаются дыхание, речь, прохождение пищи, может возникнуть по ночам рефлекторный кашель. Обычно воспаление в гипертрофированных миндалинах отсутствует. При фарингоскопии определяются резко увеличенные, бледно-розового цвета миндалины, выступающие из-за небных дужек при надавливании шпателем.
   Лечение: хирургическое.

   Диафрагма гортани – соединительнотканная перепонка в гортани.
   Чаще развивается в результате образования соединительной ткани при длительном ношении интубационной или трахеотомической трубки, воспалительных процессах, склеродерме, реже является врожденной аномалией.
   Клиника: При небольшой диафрагме жалобы могут отсутствовать, а при значительной величине – отмечаются одышка, охриплость голоса. При осмотре гортани определяется розовая перепонка в области голосовой щели или в подскладочном пространстве.
   Лечение: при отсутствии эффекта от бужирования производят иссечение диафрагмы.

   Евстахиит – воспаление евстахиевой (слуховой) трубы, нарушающее вентиляцию среднего уха.
   По течению различают острый (при гриппе, катарах верхних дыхательных путей) и хронический. Часто рецидивирующий и хронический евстахиит ведут к развитию адгезивного среднего отита. Учитывая особенности анатомического строения, связь евстахиита с патологией барабанной полости часто обозначают термином, объединяющим оба заболевания: «сальпингоотит» или «тубоотит».
   Клиника и лечение – см. Отит срединный, острый и хронический.

   Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальный абсцесс) – нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства с образованием гнойной полости.
   Абсцесс является осложнением заболеваний полости рта носа, носоглотки, евстахиевой трубы и среднего уха.
   Клиника: отмечается резкое повышение температуры до 40 °C с жалобами на боли при глотании. Больной отказывается от пищи, так как поперхивается при глотании, а пища попадает в нос.
   Абсцесс, расположенный в носоглотке, нарушает носовое дыхание, способствует появлению гнусавости. При распространении абсцесса вниз развиваются одышка, хрипение.
   Нередко определяется припухлость позади угла нижней челюсти и по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
   Объективно при фарингоскопии определяется припухлость на задней стенке глотки, флюктуирующая при пальпации.
   Лечение: вскрытие абсцесса с назначением антибиотиков.

   Инородные тела
   1. Инородные тела уха.
   Чаще встречаются у детей (бумага, плодовые косточки, бусины и др.), реже у взрослых (вата, обломки спичек, насекомые).
   Клиника: инородные тела с гладкими краями могут не вызывать жалоб или отмечается снижение слуха. Инородные тела с острыми краями и насекомые (клопы, тараканы, мухи и др.) могут вызывать сильные боли, сопровождающиеся шумом в ушах и головной болью.
   Лечение: промывание водой противопоказано при перфорации барабанной перепонки и полной обтурации телом просвета. Насекомых перед удалением умерщвляют, закапав в ухо 2–3 капли жидкого масла или спирта. Тела растительного происхождения (горох, бобы) перед удалением обезвоживают, вливая в ухо спирт.
   Удаление проводят пинцетом или маленьким крючком под контролем зрения.
   2. Инородные тела носа.
   Чаще встречаются у детей, засовывающих предметы себе в нос, а также попадают в нос кусочки пищевых масс при рвоте. Вокруг инородного тела, длительно находящегося в носу, могут откладываться известковые и фосфорные соли, образуя носовой камень (ринолит).
   Клиника: у больных отмечаются одностороннее нарушение дыхания, слизистые или гнойные выделения, реже – кровотечение. Диагноз подтверждается при риноскопии, контроле зондом или рентгенографии (металлические тела).
   Лечение: инородные тела удаляют тупым крючком, пинцетом или щипцами.
   3. Инородные тела глотки.
   Обычно попадают с пищей. Острые инородные тела застревают в области зева, миндалин и корня языка. Попаданию инородных тел способствуют смех и разговоры во время еды. Реже над пищеводом может застрять плохо прожеванный кусок пищи, вызывая асфиксию.
   Клиника: больные отмечают боль и ощущение чего-то постороннего в горле, затруднение глотания. Крупные инородные тела вызывают затруднение речи и глотания. При длительном пребывании, травмируя слизистую, инородные тела вызывают воспалительный процесс, образование абсцесса, иногда флегмоны.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза, осмотра глотки и рентгенологического исследования (металлические тела). Иногда при прохождении инородного тела оставленные им царапины или ссадины слизистой могут долго симулировать присутствие инородного тела.
   Лечение: удаление инородных тел пинцетом или щипцами.
   4. Инородные тела гортани.
   Обычно инородные тела проскальзывают через голосовую щель в трахею или бронхи.
   Клиника: наиболее частым проявлением являются кашель, возникающий приступообразно, боль, охриплость голоса. За счет отека или закрытия голосовой щели может возникнуть нарушение дыхания вплоть до асфиксии.
   Лечение: удаление инородного тела. При выраженных явлениях асфиксии – трахеотомия.
   5. Инородные тела трахеи и бронхов.
   Чаще встречаются у детей (фасоль, горох, семечки подсолнуха и арбуза, кнопки и др.), попадая из полости рта при глубоком вдохе.
   Реже инородными телами могут быть рвотные массы, круглые глисты. Способствующими факторами попадания инородных тел могут быть смех, плач, кашель, сон, алкогольное опьянение.
   Клиника: в момент аспирации наступает спазм голосовой щели с приступом удушья (цианоз, потеря сознания), который сравнительно быстро сменяется сильным кашлем. Выраженность симптоматики зависит от характера и размера инородного тела, его местонахождения и индивидуальных особенностей больного.
   Лечение: удаление инородного тела при прямой ларингоскопии или трахеоскопии. Если это сразу не удается, то накладывают трахеостому с последующим удалением инородного тела с помощью бронхоскопии.

   Искривление носовой перегородки
   Проявляется костными или хрящевидными утолщениями в виде гребня или шипа, являясь следствием аномалии развития или травмы.
   Клиника: проявляется затруднением или полным выключением носового дыхания. Как осложнения нередко развиваются евстахииты, синуситы. Соприкасаясь с раковиной, шипы и гребни могут вызывать рефлекторные неврозы.
   Лечение: хирургическое.

   Кровотечение носовое
   Следствие травмы носа, хирургических вмешательств в полости носа, опухоли, артериальной гипертонии, инфекционных заболеваний, геморрагических диатезов.
   Клиника: часто источник внезапно начинающегося носового кровотечения находится в переднее-нижней части носовой перегородки, хотя может быть из любого участка слизистой. Кровотечение может самопроизвольно остановиться или продолжаться долго. Обычно бывает односторонним.
   Лечение: зависит от этиологии кровотечения и направлено на устранение основной причины.

   Лабиринтит – воспаление внутреннего уха (ушного лабиринта). Обычно возникает как осложнение при острых и хронических воспалениях или туберкулезе среднего уха, травме, разделяясь в зависимости от путей развития на тимпаногенные, менингогенные и гематогенные. По локализации лабиринтиты могут быть ограниченными или диффузными, а по характеру поражения – гнойными и негнойными.
   Клиника: проявление заболевания зависит от характера и локализации процесса. Начинается с симптомов раздражения лабиринта: шум в ушах, головокружение, снижение слуха, спонтанный нистагм, нарушение равновесия, рвота. Сначала нистагм направлен в больную сторону, а при угнетении лабиринта – в здоровую. Интенсивность симптомов зависит от степени поражения.
   Лечение: госпитализация больного с проведением консервативной терапии.

   Ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани.
   1. Острый ларингит– чаще является осложнением острого респираторного заболевания, гриппа, коклюша и др. Способствующими факторами являются: переохлаждение, вдыхание раздражающих паров, газов, запыленного воздуха, перенапряжение голоса, алкоголь, курение.
   Клиника: начинается с сухости, першения и саднения в горле, сухого кашля, который потом сопровождается отхождением мокроты, изменением голоса (становится хриплым, грубым или беззвучным).
   Иногда отмечаются подъем температуры, боль при глотании, головная боль. Обычно заболевание протекает в течение 7-10 дней. Возможен переход в подострую или хроническую форму.
   При ларингоскопии: гиперемия и отек слизистой гортани, неполное смыкание утолщенных голосовых складок с комочками слизи на них. При гриппе возможны кровоизлияния в слизистую (геморрагический ларингит). При затяжном одностороннем процессе необходимо исключить туберкулез, сифилис и новообразование.
   Лечение: устранение причины, вызвавшей заболевание. Рекомендован полный покой гортани, не разговаривать. Исключают курение, алкоголь, острые приправы и пряности. Больным дают теплое питье (молоко, боржоми), полоскание отваром ромашки, шалфея, назначают ингаляции (щелочные, с антибиотиками), тепло на шею (повязка или согревающий компресс). При кашле назначают таблетки с кодеином, либексин, горчичники. Показаны физиотерапевтические процедуры.
   2. Ларингит острый подскладочный (ложный круп) – развивается у детей 6–8 лет. Чаще возникает у детей с экссудативным диатезом и другими аллергическими заболеваниями или на фоне гриппа, респираторного заболевания, кори, скарлатины.
   Клиника: развивается приступообразно: во время сна испуганный ребенок просыпается в поту, беспокоен, с затрудненным, шумным дыханием. Губы синеют. У ребенка лающий кашель. Приступ проходит через 20–30 минут, но может повториться в эту или следующую ночь. К ложному крупу может присоединиться спазм голосовой щели с угрозой для жизни ребенка. При ларингоскопии определяются красные валики, образованные отечной и гиперемированной слизистой, в подскладочном пространстве. Проводят дифференциальный диагноз с истинным крупом и заглоточным абсцессом.
   Лечение: больной подлежит госпитализации.
   3. Ларингит хронический.
   Возникает под влиянием тех же причин, что и острый, но действующих длительно и постоянно.
   В зависимости от характера расстройств различают:
   а) хронический катаральный ларингит – сопровождается хроническим, чаще диффузным, воспалением слизистой оболочки гортани.
   Клиника: у больных ощущение першения и саднения в горле, осиплость и быстрая утомляемость голоса, периодический кашель с мокротой. При обострении эти явления усиливаются. При ларингоскопии: слизистая умеренно гиперемирована, утолщена, голосовые складки утолщены с инъецированными кровеносными сосудами. Иногда отмечается парез внутренних мышц гортани, что проявляется неполным закрытием голосовой щели при фонации.
   Лечение: щадящий голосовой режим с исключением алкоголя и курения, ингаляции: масляные, щелочные и аэрозолей антибиотиков. Эффективно физиотерапевтическое лечение;
   б) хронический гипертрофический ларингит – характеризуется ограниченным или диффузным разрастанием эпителия и подслизистого слоя.
   Клиника: у больных ощущение саднения и жжения в горле, охриплость голоса, доходящая до афонии, кашель при обострении. При ларингоскопии определяется локальное или диффузное утолщение слизистой оболочки гортани, больше выраженное в области голосовых складок. При локальной форме проводят дифференциальный диагноз с туберкулезом, сифилисом, опухолью.
   Лечение: то же, что и при катаральном ларингите, но под местной анестезией проводят прижигание 3–5% – ным раствором нитрата серебра или хирургическое эндоларингиальное удаление гиперплазированных участков;
   в) хронический атрофический ларингит – характеризуется истончением и атрофией слизистой оболочки гортани и бывает одним из компонентов атрофического процесса верхних дыхательных путей.
   Клиника: у больных ощущение сухости, першения, саднения в горле, охриплость, сухой кашель. При ларингоскопии: слизистая сухая, истонченная, местами покрытая засохшей в корки густой слизью. Отходят корки при откашливании с прожилками крови.
   Лечение: симптоматическое: ингаляции, раствор Люголя. Для лучшего отхождения корок назначают ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов (химопсин, трипсин, химотрипсин).

   Ларингоспазм
   Объясняется повышением рефлекторной возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани и встречается чаще в раннем детском возрасте при рахите, спазмофилии, гидроцефалии, искусственном вскармливании и т. д.
   У взрослых ларингоспазм может быть обусловлен инородным телом, вдыханием раздражающего газа, нервной реакцией.
   Клиника: ларингоспазм проявляется у детей приступом судорожного замыкания голосовой щели с продолжительным шумным вдохом, цианозом, подергиванием конечностей и сужением зрачков. Иногда отмечаются потеря сознания и остановка дыхания. Приступ проходит через несколько секунд с восстановлением дыхания.
   У взрослых приступ проявляется сильным кашлем, гиперемией и цианозом лица.
   Лечение: направлено на устранение причины заболевания. Во время приступа опрыскивают кожу лица холодной водой, дают под нос ватку с нашатырным спиртом. Интубация или трахеостомия применяется редко.

   Мастоидит острый – острое воспаление тканей сосцевидного отростка. Первичный мастоидит развивается в результате травмы или при сепсисе. Чаще бывает как осложнение острого гнойного воспаления среднего уха.
   Клиника: у больных отмечаются подъем температуры до 38 °C, общая слабость, потеря аппетита, головная боль. Область сосцевидного отростка припухшая, болезненная, из уха – гнойные выделения. При отоскопии: сужение слухового прохода за счет опущения задневерхней стенки. Мастоидит может развиваться как в течение нескольких дней, так и нескольких месяцев.
   Лечение: консервативное, как острого срединного отита. При выраженных деструктивных процессах в сосцевидном отростке и распространении процесса показано оперативное лечение.

   Меньера болезнь – см. Нервные болезни (Головокружение).

   Мукоцеле (пиоцеле) лобной пазухи – кистообразное расширение придаточных пазух носа.
   Причиной является закрытие выводного отверстия: чаще после травмы, реже – опухолью или высоко расположенным искривлением носовой перегородки. Скапливающееся в пазухе (чаще серозное, реже гнойное) содержимое приводит к истончению и растяжению костных стенок.
   Клиника: начало бессимптомное, но могут отмечаться головные боли, преимущественно в лобной области. Глазное яблоко смещается вниз и кнаружи при поражении лобной пазухи, вперед и кнаружи – при мукоцеле решетчатой пазухи и вперед – при мукоцеле основной пазухи. Присоединяются слезотечение, атрофия соска зрительного нерва. Иногда отмечается изъязвление роговицы. Нет изменения кожи над опухолью, а при надавливании определяется пергаментный треск. Для уточнения диагноза применяют диафаноскопию, рентгеноскопию.
   Лечение: хирургическое.

   Насморк (ринит) – воспаление слизистой оболочки носа.
   1. Острый ринит.
   Протекает как самостоятельное заболевание или является симптомом при инфекционных заболеваниях (грипп, корь и др.). Заболевание обычно двустороннее. Предрасполагающие факторы: переохлаждение, реже – механическое или химическое раздражение.
   Клиника: заболевание начинается легким недомоганием, зудом в носу, сухостью в носоглотке. Затрудняется носовое дыхание, появляются чихание с обильным жидким выделяемым из носа, слезотечение, изменяется тембр голоса. Выделения из носа со временем приобретают слизисто-гнойный характер, иногда с примесью крови. Воспалительный процесс слизистой носа может распространяться на другие отделы дыхательных путей, придаточные пазухи носа, носослезный канал, слуховую трубу, барабанную полость. При риноскопии слизистая носа отечная, гиперемированная с большим количеством слизистого или слизисто-гнойного выделения.
   Лечение: заболевание обычно проходит за 1-12 дней. При повышенной температуре – постельный режим, горячие ножные ванны. В нос закапывают сосудосуживающие препараты (санорин, галазолин, нафтизин и др.). Можно применять ингаляции аэрозолей антибиотиков, отваров трав.
   2. Острый насморк у детей раннего (грудного) возраста.
   Всегда протекает как острый ринофарингит, часто распространяясь на слизистую гортани, трахеи, бронхов, иногда вызывая воспаление легких. Заболевание характеризуется ярким местным проявлением: нос ребенка настолько заложен, что он не может ни дышать, ни сосать грудь. Часто отмечаются повышение температуры, рвота, понос, метеоризм. Ребенок становится беспокойным, теряет в весе.
   Лечение: препараты для закапывания в нос подбирает лечащий врач с учетом возраста ребенка.
   3. Хронический катаральный (простой) насморк.
   Причиной заболевания являются: затянувшийся или
   повторяющийся острый насморк, длительное воздействие раздражителей (химических, термических, механических, гнойного секрета при заболевании придаточных пазух носа), длительное расстройство кровообращения в слизистой носа (заболевания сердца и легких, эндокринные нарушения).
   Клиника: обычно общее состояние не страдает. Носовое дыхание затруднено лежа на спине. Периодически отмечаются заложенность носа и обильное слизистое отделяемое. При риноскопии: равномерная отечность застойной гиперемированной слизистой. При простом хроническом насморке отечность слизистой исчезает после закапывания сосудосуживающих средств (2–3% – ного раствора адреналина), а при хроническом гипертрофическом остается.
   Лечение: в нос закапывают сосудосуживающие препараты (санорин, галазолин, нафтизин) или препараты, обладающие вяжущим или прижигающим действием (2–3% раствор колларгола или протаргола), смазывают слизистую оболочку носа 1 % – ным раствором нитрата серебра 1–2 раза в неделю. При отсутствии эффекта прижигают нижние носовые раковины трихлоруксусной или хромовой кислотой или неглубокой гальванокаустикой.
   4. Хронический гипертрофический насморк.
   Причиной заболевания являются: длительное воздействие неблагоприятных факторов (пыль, газы), аденоиды, хронический воспалительный процесс в придаточных пазухах носа.
   Клиника: больные отмечают постоянную заложенность носа и выделения, снижение обоняния, головные боли. Чаще поражаются передние и задние концы нижних и средних раковин. Раковины бледно-розового цвета, иногда с синюшным оттенком.
   Лечение: нижние края раковины при умеренной гипертрофии прижигают трихлоруксусной или хромовой кислотой или осуществляют гальванокаустику. Резко гипертрофированные участки удаляют петлей или ножницами.
   5. Хронический атрофический насморк.
   Причиной заболевания являются: неблагоприятный
   климат, профессиональные вредности, часто повторяющийся острый насморк, инфекционные заболевания, операции в носу.
   Клиника: больные отмечают сухость в полости носа, снижение обоняния, выделение крови при затрудненном высмаркивании. При риноскопии: атрофия слизистой, скопление густого секрета, местами образующего корочки.
   Лечение: симптоматическое. Щелочно-масляные ингаляции через нос.
   6. Насморк вазомоторный, аллергический.
   Заболевание рассматривают как местную реакцию на аллерген (пыльца злаков, бытовая пыль, косметика, домашние животные и др.) или на раздражение нервных окончаний полости носа (холод, резкий запах и др.). Эту форму, без воспалительных изменений слизистой, называют ринопатиями.
   Клиника: отмечается приступообразная заложенность носа с обильными водянисто-слизистыми выделениями, частым чиханием и нарушением обоняния. При риноскопии: слизистая оболочка носовых раковин отечная, но без признаков воспаления.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза и кожной пробы с аллергеном, которая бывает часто положительной.
   Лечение: проводят общеукрепляющие мероприятия. Внутрь назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, фенкарол и др.). Местно: внутриносовая новокаиновая блокада или гальванокаустика нижних раковин, инъекции гидрокортизона в нижнюю носовую раковину.

   Неврит кохлеарный (неврит слухового нерва)
   Основные причины: инфекционные заболевания (грипп, менингит и др.), интоксикации, атеросклероз, болезни обмена веществ, шумовая и вибрационная травма.
   Клиника: заболевание начинается с развития тугоухости (нарушается звуковосприятие) и ощущения больными шума в одном или в обоих ушах. При отоскопии патологии не выявляется. Диагноз ставят на основании аудио логического обследования.
   Лечение: больные с острым кохлеарным невритом подлежат госпитализации. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание.

   Озена (зловонный насморк) – хроническое заболевание полости носа, характеризующееся атрофией слизистой оболочки и костно-хрящевого скелета носа, густым клейким отделяемым, засыхающим в корки и издающим зловоние. Причина заболевания не установлена. Чаще возникает у девочек в 8-16 лет.
   Клиника: заболевание развивается медленно. Больных беспокоят мучительная сухость и зуд в носу, затруднение дыхания, снижение или отсутствие обоняния. Неприятный запах из носа, который больные не ощущают, заставляет их избегать общения с людьми. Процесс может распространяться на слизистую глотки, гортани, иногда трахеи и бронхов.
   При риноскопии: атрофия слизистой оболочки носа со зловонными корками.
   Лечение: симптоматическое, направленное на размягчение и удаление корок, смягчение слизистой оболочки.

   Опухоли гортани
   1. Доброкачественные опухоливстречаются чаще и характеризуются медленным ростом, отсутствием метастазов и рецидивов после удаления.
   а) Фиброма (полип) гортани.
   Клиника: больные отмечают прогрессирующую охриплость. Объективно определяется одиночная мягкая или плотная опухоль величиной до горошины, сидящая на ножке или на широком основании. Наиболее частая локализация – свободный край голосовой складки. Поверхность фибромы гладкая, а цвет варьирует от бледно-розового до ярко-красного.
   Лечение: хирургическое с гистологическим анализом.
   б) Папиллома.
   Одиночная или множественная (папилломатоз) эпителиальная опухоль, напоминающая по внешнему виду цветную капусту или петушиный гребень. Величина опухоли от просяного зерна до ореха. Чаще заболевают в детском возрасте. Несмотря на свою доброкачественность, папиллома имеет относительно быстрый рост и склонность к рецидивированию. Иногда может переходить в рак.
   Клиника: больные отмечают прогрессирующую охриплость, вплоть до афонии. При ларингоскопии определяется характерная опухоль серого или бледно-розово-го цвета. Разрастаясь, папиллома может вызывать стеноз гортани.
   Лечение: хирургическое с обязательной гистологией.
   2. Злокачественные опухоли гортани.
   Чаще всего встречается плоскоклеточный ороговевающий рак, поражающий больше мужчин старше 40 лет.
   Предраковыми заболеваниями считаются: пахидермия, гиперкератоз, папиллома, хронический ларингит с лейкоплакией, а способствующими факторами – алкоголь, курение, работа с фенолами и бензолами.
   Клиника: симптоматика зависит от локализации и течения опухолевого процесса. Наиболее характерные симптомы рака голосовых связок– охриплость, предверия гортани – умеренная боль при глотании и чувство инородного тела, подскладочного отдела гортани – охриплость и нарастающее затруднение дыхания.
   Перечисленные симптомы могут усиливаться по мере роста и метастазирования опухоли. Нарастающий стеноз гортани требует наложения трахеостомы. Определяются увеличенные шейные лимфатические узлы, пораженные метастазами.
   Для уточнения диагноза решающую роль имеет биопсия.
   Лечение: комбинированное – лучевое и хирургическое с химиотерапией.
   Опухоли злокачественные носа и придаточных пазух – чаще раковый процесс поражает верхнечелюстную пазуху и решетчатый лабиринт на фоне полипозного синусита. Поражение носовой полости бывает относительно редко.
   Клиника: первыми проявлениями является односторонняя заложенность носа. Дальнейшая картина зависит от локализации и роста опухоли: смещение и выпячивание глазного яблока (прорастание в орбиту), упорные головные боли, очаговые мозговые симптомы (прорастание в полость черепа). Распад опухоли сопровождается носовыми кровотечениями, болью в области тройничного нерва.
   Лечение: хирургическое, лучевая терапия.

   Отек гортани – причины развития отека: травма слизистой оболочки глотки или гортани (механическая, термическая, химическая), воспалительные процессы в глотке и гортани, новообразования гортани, аллергическая реакция, инфекционные болезни, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, щитовидной железы.
   Клиника: симптомы проявления – от ощущения неловкости и болезненности при глотании до полного стеноза – зависят от локализации и степени выраженности процесса. При ларингоскопии определяется ограниченное или разлитое студенистое опухолевидное образование бледно-розового цвета со сглаживанием анатомических деталей гортани.
   Лечение: после госпитализации необходимо устранить причину отека. Местно на шею пузырь со льдом, дают глотать кусочки льда. Отвлекающая терапия: горчичники, горячие ножные ванны. Больному назначают антибиотики, сульфаниламиды, антигистаминные и мочегонные препараты, ингаляции аэрозолей антибиотиков или кортикостероидов. В тяжелых случаях вводят кортикостероиды в/м или в/в. При отсутствии эффекта и нарастании явления стеноза – трахеостомия.

   Отгематома (отэматома) – после травмы ушных раковин (боксеры, борцы) образуются кровоизлияния на наружной поверхности ушной раковины между хрящом и кожей или надхрящицей. Такое кровоизлияние может возникнуть спонтанно у пожилых людей при длительном надавливании твердой подушки.
   Клиника: появляется болезненная гладкая припухлость багрово-синего цвета, полушаровидной формы, флюктуирующая при пальпации.
   Лечение: местно – холод, давящая повязка. При больших гематомах показана пункция с отсасыванием содержимого и наложением тугой повязки.

   Отит – воспаление уха.
   1. Наружный отит.
   В течении различают две формы: ограниченную (фурункул наружного слухового прохода) и диффузную. Ограниченный отит – см. Фурункул. Диффузный чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите за счет внедрения в кожу бактерий или грибов (см. Отомикоз). Часто воспалительный процесс распространяется на барабанную перепонку.
   Клиника: при ограниченной форме отмечается боль в ухе, усиливающаяся при потягивании за ушную раковину и надавливании на козелок, при открывании рта (фурункул передней стенки). При острой диффузной форме отмечаются зуд и боль в ухе, гнойные выделения. При наружном отите слух не страдает.
   Лечение: в наружный слуховой проход вводят турунду, смоченную 70 % – ным спиртом, согревающий компресс, физиотерапия (УВЧ, солюкс). При повышении температуры – антибиотики, сульфаниламиды. Кожу обрабатывают 3 % – ным раствором борной кислоты и смазывают кортикостероидной мазью или синтомициновой эмульсией. При абсцедировании – вскрытие гнойника.
   2. Острый средний отит.
   Причиной заболевания является проникновение инфекции, главным образом через евстахиеву трубу в среднее ухо при воспалительных процессах носоглотки. Продолжительность заболевания, в котором различают катаральную и гнойную формы, от нескольких дней до нескольких недель.
   Клиника: в течении заболевания различаются:
   I стадия – возникновение и развитие воспалительного процесса – проявляется высокой температурой до 39 °C, сильной болью в ухе с иррадиацией в соответствующую половину головы, снижение слуха. При отоскопии картина меняется от расширения кровеносных сосудов и гиперемии барабанной перепонки до ее выпячивания (образование экссудата – при катаральной форме, скопление гноя – при остром гнойном отите). В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
   II стадия – прободение барабанной перепонки и гноетечение – выделение гноя через отверстие барабанной перепонки в наружный слуховой проход, вызывающее улучшение общего состояния больного, нормализацию температуры, уменьшение боли. При отоскопии: выпячивание барабанной перепонки уменьшается, но остаются гиперемия и сглаженность контуров, выделение гноя;
   III стадия – затухание воспалительного процесса – уменьшение и прекращение гноетечения, сращение краев прободения барабанной перепонки. В этой стадии после прекращения гноетечения остается основная жалоба на снижение слуха.
   У грудных детей острый средний отит из-за анатомического строения евстахиевой трубы (шире и короче) протекает незаметно для окружающих, вплоть до гноетечения. При выраженном отите ребенок беспокоен, просыпается ночью, кричит, трет больное ухо о подушку или тянется к нему рукой. Ребенок может отказываться от груди (усиление боли в ухе при сосании за счет повышения давления в среднем ухе). Острый средний отит может сопровождаться менингеальными симптомами.
   Лечение: постельный режим. Больным назначают антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловую кислоту. Местно: согревающий компресс, УВЧ, закапывание в ухо на 20–30 минут 70° спирта, а в нос – сосудорасширяющие капли.
   3. Хронический гнойный средний отит.
   Чаще является осложнением острого гнойного воспаления и характеризуется длительным гноетечением из уха, стойким прободением барабанной перепонки и снижением слуха. Способствующими факторами являются хроническое воспаление носа и носоглотки, нерациональное лечение, высокая вирулентность микробов.
   Клиника: больные отмечают снижение слуха, выделение гноя из уха.
   При отоскопии: в зависимости от локализации различают – перфорация в центральном отделе – хронический гнойный мезотимпанит, перфорация в верхнем отделе барабанной перепонки – хронический гнойный эпитимпанит. Выделение гноя. Как осложнение, чаще при эпитимпанитах, наблюдается образование грануляций, полипов, кариес кости (остит), иногда возникают холестаомы.
   Рентгенологическое исследование имеет значение для определения наличия деструктивного процесса кости.
   Лечение: консервативное. Направлено на свободный отток гноя, туалет уха и введение медикаментозных средств через перфорационное отверстие в барабанную полость после тщательного удаления гноя.
   4. Адгезивный (слипчивый) средний отит.
   Может развиваться как самостоятельное заболевание
   с образованием спаек в барабанной полости в результате патологических процессов в носоглотке или после перенесенного острого или хронического воспаления. При наличии перфорации барабанной перепонки говорят о «сухом перфоративном отите».
   Клиника: основным симптомом является тугоухость, часто сопровождаемая шумом в ушах. При отоскопии определяется истонченная, рубцово измененная барабанная перепонка, местами с отложением извести и нарушением подвижности.
   Лечение: консервативное: пневмо– и вибромассаж, физиотерапия. В барабанную полость вводят протеолитические ферменты (лидаза, химотрипсин). Радикальное хирургическое лечение – стапедопластика, тимпанопластика.

   Отомикоз – поражение плесневыми грибами различных видов слухового прохода (иногда и барабанной перепонки).
   Способствуют развитию отомикоза влажная среда, гнойный средний отит, нерациональное применение антибиотиков и другие факторы.
   Клиника: жалобы на зуд в слуховом проходе и боль с иррадиацией в голову, шум и заложенность уха.
   При отоскопии: сужение слухового прохода на всем протяжении за счет отека кожи. Стенки слухового прохода мацерированы с отделяемым различной окраски (зависит от вида гриба-возбудителя) без запаха. Видна гиперемированная, инъецированная, с нечетко выраженными опознавательными пунктами барабанная перепонка после удаления отделяемого. Иногда определяется перфорация как следствие грибковой инфекции. Среднее ухо не вовлечено в процесс.
   Редко процесс поражения грибами выходит за пределы слухового прохода, даже на кожу лица.
   Диагноз: подтверждается при микроскопическом исследовании отделяемого.
   Лечение: зависит от клинической картины и вида гриба. Местно применяются противогрибковые препараты: гримезиновая или нистатиновая эмульсии, спиртовые растворы нитрофунгина, флавофунгина или хинозола. После клинического выздоровления возможны рецидивы.

   Отосклероз – очаговое поражение костного лабиринта внутреннего уха, характеризующееся прогрессирующим снижением слуха и ощущением шума в ушах.
   Этиология и патогенез не выяснены. Заболевание чаще развивается в период полового созревания у женщин.
   Клиника: жалобы на прогрессирующую двустороннюю тугоухость и шум в ушах, наступающие без видимой причины, причем в шумной обстановке больные слышат лучше. Заболевание прогрессирует медленно, но беременность и роды ускоряют процесс. При отоскопии патологии не выявляется.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза, жалоб больного и аудиометрических данных.
   Лечение: хирургическое (стапедопластика).

   Парезы и параличи гортани – причиной являются воспалительные или дегенеративные процессы в мышцах или нарушения функции иннервирующих гортань нервов, мозговых центров и проводящих путей.
   1. Миопатические парезы или параличи.
   Как правило, бывают двусторонними с поражением голосовых мышц гортани при острых и хронических ларингитах, инфекционных заболеваниях (грипп, туберкулез, тиф, дифтерия) или при кровоизлиянии в мышцы гортани при перенапряжении голоса.
   2. Невропатические парезы или параличи.
   По этиологии могут быть центральные (при бульбарных табетических поражениях и истерии) и периферические (нарушение функции ветвей блуждающего нерва вследствие травмы, воспалительных и опухолевых процессов).
   Клиника: жалобы больных на изменения характера голоса, охриплости до полной афонии. Большое значение имеет паралич задней перстнечерпаловидной мышцы, которая, отводя кнаружи голосовую складку, раскрывает голосовую щель. При остром двустороннем параличе этих мышц не раскрывается голосовая щель (стеноз, требующий трахеостомии).
   Диагноз: уточняют при ларингоскопии.
   Лечение: проводят этиологическое и симптоматическое, а также физиотерапевтическое.

   Полипы носа – причиной являются длительные раздражения слизистой оболочки, чаще аллергического характера. Разнообразной формы полипы могут быть единичными и множественными. Спускающиеся в носоглотку полипы называются хоанальными.
   Клиника: жалобы на затруднение носового дыхания, снижение обоняния, заложенность ушей, головные боли и плохой сон. При риноскопии выявляются отечность, опухолевидное образование (чаще на ножке) розового или бледно-синюшного цвета.
   Лечение: хирургическое.

   Сепсис отогенный – развивается вследствие распространения гематогенным путем (или по синусам височной кости) инфекции из гнойного очага среднего уха. Чаще встречается в молодом возрасте. Развивается клиническая картина, характерная для сепсиса, с местным гноетечением из уха.
   Лечение: общее (см. Сепсис), с дренированием гнойного очага (простая или общеполостная операция).

   Серная пробка – скопление в наружном слуховом проходе ушной серы вследствие повышенной секреции серных желез.
   Серные пробки от светло-желтого до темно-коричневого цвета со временем приобретают плотный, даже каменистый характер.
   Клиника: частичное закрытие слухового прохода протекает бессимптомно. Если серная пробка закрывает слуховой проход полностью, то появляются снижение слуха, ощущение заложенности носа, аутофония (резонанс собственного голоса в заложенное ухо). Давление пробки на барабанную перепонку может вызвать кашель, головокружение. Эти явления усиливаются при попадании в ухо воды.
   Диагноз: подтверждается при отоскопии.
   Лечение: размягчение пробки теплым раствором гидрокарбоната натрия с последующим вымыванием струей воды.

   Синусит – острое или хроническое воспаление придаточных пазух носа. Может протекать как односторонний или двусторонний процесс, а одновременное поражение всех придаточных пазух (с одной или двух сторон) называется пансинуситом.
   1. Острый гайморит.
   Острое воспаление верхнечелюстной (гайморовой) пазухи развивается вследствие острого насморка, гриппа, инфекционных заболеваний или заболеваний корней четырех задних верхних зубов.
   Клиника: больной отмечает повышение температуры, нарушение обоняния и носового дыхания с выделениями, наружную боль на стороне поражения, светобоязнь, слезотечение. Иногда боль носит неопределенный характер без четкой локализации, но возникает в определенное время дня.
   Объективно: слизисто-гнойные выделения в среднем носовом ходе (место сообщения с пазухой), болезненная припухлость в области лицевой стенки верхнечелюстной пазухи, иногда сопровождается отеком века. При задней риноскопии: гнойное выделение на задней стенке глотки.
   Диагноз подтверждается затемнением пазухи при диафаноскопии и рентгенографии.
   Лечение: при выраженной интоксикации назначают антибиотики, жаропонижающие препараты и анальгетики. Местно: обеспечивают отток содержимого из пазухи (иногда пункции и промывание пазухи с введением антибиотика), закапывание в нос сосудосуживающих препаратов (нафтизин, санорин и др.), физиотерапевтическое лечение (УВЧ, соллюкс).
   2. Хронический гайморит.
   Причинами являются: хронический насморк, затянувшееся или рецидивирующее воспаление верхнечелюстной пазухи. Отогенный гайморит развивается вяло, как хронический. Способствующие факторы: искривление носовой перегородки, врожденная узость носовых ходов.
   В течении хронического гайморита различаются:
   а) экссудативная форма (гнойная, катаральная или серозная),
   б) продуктивная фирма (полипозная, пристеночно-гиперпластическая, холестеатомная, казеозная, некротическая – при тяжелых инфекционных заболеваниях, атрофическая – при атрофических процессах в верхних дыхательных путях и озене),
   в) вазомоторный и аллергический гайморит – протекает одновременно с такими же явлениями в полости носа.
   Клиника: проявления зависят от формы течения хронического гайморита. При экссудативном процессе больные отмечают обильные выделения из носа, а при затруднении оттока – сухость в глотке с отхаркиванием по утрам большого количества мокроты, неприятный запах изо рта. Боли в области пораженных пазух появляются при обострении процесса или затруднении оттока с припухлостью щеки и отеком век, сопровождаются головной болью и нарушениями со стороны нервной системы (слабость, утомляемость, невозможность сосредоточиться). При продуктивной форме определяются гипертрофия слизистой оболочки и возникновение полипов, иногда со скудной симптоматикой.
   Диагноз: подтверждается при передней и задней риноскопии, диафаноскопии, рентгенографии и пробной пункции.
   Лечение: устранение основной причины, вызвавшей и поддерживающей течение хронического процесса. При обострении проводят лечение как при остром гайморите. Чаще при гнойно-полипозных формах производят радикальную операцию на пазухе.
   3. Фронтит– воспаление лобной пазухи.
   Причины те же, что при гайморите, но течение более тяжелое. Гипертрофия средней раковины или искривление носовой перегородки препятствует дренированию лобной пазухи и способствует переходу острого фронтита в хроническую форму.
   Клиника: отмечаются нарушение носового дыхания, обоняния и боль в лобной области на пораженной стороне, иногда сопровождающаяся болью в глазах, светобоязнью. После опорожнения пазухи головная боль стихает, а потом нарастает по мере затруднения оттока. При остром течении отмечаются повышение температуры, припухлость, отечность в области лба и верхнего века. Болезненность усиливается при пальпации.
   При риноскопии – отделяемое под передним отечным и уплотненным концом средней раковины. Как осложнение хронического фронтита отмечаются гипертрофия слизистой оболочки среднего носового хода, образование полипов, реже – переход воспаления на надкостницу и кость с некрозом и образованием секвестров, свищей, экстраду-ральных абсцессов, абсцессов головного мозга и менингита.
   Диагноз: уточняют зондированием, диафаноскопией и рентгенографией.
   Лечение: при явлениях интоксикации больным вводят антибиотики, дают жаропонижающие препараты и анальгетики. В нос капают или смазывают слизистую сосудосуживающими средствами, обеспечивают отток отделяемого, физиотерапевтическое лечение (УВЧ, соллюкс). Такое же лечение проводят при хроническом фронтите, но в случае отсутствия эффекта показано хирургическое лечение (трепанопункция или вскрытие пазухи).
   4. Этмоидит– воспаление слизистой оболочки ячеек решетчатой кости. Причины те же, что при гайморите. Заболевание часто сочетается с гайморитом и фронтитом (поражение передних ячеек) или с воспалением основной пазухи (поражение задних ячеек).
   Клиника: острый этмоидит протекает с повышением температуры, значительным затруднением дыхания, снижением обоняния, давящей болью в области переносицы, головной болью, иногда с невралгическими болями. Серозное выделяемое сменяется гнойным. Средняя раковина в большинстве случаев увеличена, гиперемирована. При плохом оттоке гноя воспалительный процесс распространяется на глазную клетчатку, проявляясь отеком век, отклонением или выпячиванием глазного яблока с развитием эмпиемы.
   Хронический этмоидит протекает по типу воспалительного процесса с образованием множества полипов. Больных беспокоит давящая боль в области переносицы или внутреннего угла глазницы. Диагноз уточняется при рентгенографии.
   Лечение: такое же, как при других синуситах. В затяжных случаях – вскрытие клеток решетчатого лабиринта.
   5. Сфеноидипг– воспаление слизистой оболочки клиновидной пазухи. Обычно возникает в связи с этмоидитом.
   Клиника: чаще проявляется головной болью с локализацией в теменной, затылочной области, в глубине головы и в глазницах, иногда со снижением зрения. Односторонний сфеноидит сочетается с боковым фарингитом. При фарингоскопии могут быть видны полоски гноя на задней стенке глотки.
   При хроническом сфеноидите симптоматика выражена слабо. Диагноз подтверждается при рентгенографии.
   Лечение: для улучшения оттока отделяемого смазывают слизистую носа сосудосуживающими средствами, проводят зондирование и промывание пазух раствором антибиотиков. Редко при хроническом течении показано хирургическое лечение.

   Склерома – хроническое поражение слизистой оболочки дыхательных путей, вызываемое палочкой Фриша-Волковича.
   Пути и способы заражения не установлены.
   Клиника: прогрессирующее затяжное течение заболевания начинается с возникновения плотных, неизъязвляющихся инфильтратов слизистой в виде плотных или бугристых возвышений в полости носа, носоглотки, гортани, трахеи. Со временем инфильтраты рубцуются, вызывая сужение просвета. Часто процесс захватывает ряд отрезков дыхательных путей.
   Диагноз: подтверждается при осмотре больных (риноскопия, фарингоскопия, ларингоскопия, трахео-бронхоскопия), серологической реакции Вассермана, Борде-Жангу, гистологическом исследовании биопсийного материала и исследовании мокроты (палочки Фриша-Волковича).
   Лечение: симптоматическое.

   Стеноз гортани – частичное или полное закрытие просвета гортани.
   1. Острыйстеноз развивается внезапно или в течение нескольких часов при истинном и ложном крупе, отеке гортани, флегмонозном ларингите, инородном теле, двустороннем параличе задней перстнечерпаловидной мышцы и травме (механической, термический и химической).
   2. Хронический стеноз – развивается медленно, но характеризуется стойкостью явлений. Возникает на почве рубцовых изменений, склеромы, сифилиса, опухоли и др. При определенных условиях хронический стеноз может перейти в острый.
   Клиника: проявление стеноза зависит от степени выраженности.
   I стадия – компенсации – нормальное соотношение числа дыхательных движений и пульса, но выпадает стадия между вдохом и выдохом за счет удлинения вдоха. Голос становится хриплым. При стенозе, вызванном параличом нижнегортанных нервов, на вдохе появляется стенотический шум, слышный на расстоянии.
   II стадия – декомпенсации – больные беспокойны, мечутся, усиливаются одышка и шум дыхания, покрытые холодным потом кожные покровы и слизистые принимают цианотичный оттенок. На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков, над– и подключичных ямок, яремной ямки.
   III стадия – асфиксии – больные бледные, безучастные к окружающим, дыхание редкое, поверхностное, падение сердечной деятельности. Зрачки расширены. Наступают потеря сознания, остановка дыхания с непроизвольным отхождением мочи и кала.
   Уточняя диагноз, следует исключить спазм гортани, легочно-сердечную патологию.
   Лечение: при любой угрозе асфиксии больной подлежит госпитализации. При хроническом стенозе лечение направлено на устранение основной патологии (опухоль, склерома). Бужирование и хирургическое лечение применяются при рубцовых стенозах. При стенозе в стадии компенсации (без органических изменений) проводят лечение, направленное на восстановление дыхания: горчичники на грудь, горячие ножные ванны, ингаляции. В стадии декомпенсации и асфиксии показаны трахеостомия и интубация.

   Стридор врожденный – аномалия развития наружного кольца гортани, выявляемая у новорожденных. Надгортанник мягок и сложен в трубочку, черпаловидно-надгортанные складки приближены друг к другу и образуют как бы натянутые паруса, присасывающиеся к полости гортани, вызывая характерный свистящий звонкий шум. Интенсивность шума уменьшается во время сна. При общем удовлетворительном состоянии ребенка явления полностью исчезают к 2–3 годам без лечения.

   Тонзиллит острый – см. Ангина.

   Тонзиллит хронический – хроническое воспаление небных миндалин.
   Способствующими факторами развития хронического тонзиллита являются нарушение носового дыхания, хронические процессы носа и носоглотки, заболевание придаточных пазух носа, кариозные зубы. По классификации И. Б. Солдатова, различают компенсированную и декомпенсированную формы хронического тонзиллита.
   Клиника: часто больные отмечают в анамнезе предшествующие ангины. Они предъявляют жалобы на неприятное чувство инородного тела в области миндалин, боль при глотании с иррадиацией в ухо, першение в глотке, откашливание так называемых «пробок» (казеозные массы желтоватого цвета). Часто отмечаются субфебрильная температура, общая резкая слабость, головные боли. Иногда отмечается бессимптомное течение. Как осложнения хронического тонзиллита могут отмечаться боли в области сердца, боли в суставах, сердцебиение, выявление патологии почек (острый и хронический нефрит).
   При фарингоскопии: небные миндалины увеличены, рыхлые, сращены с небными дужками, неровной, рубцово измененной поверхностью, расширенными лакунами, из которых при легком надавливании шпателя выделяются «пробки» или гной.
   Лечение: при неосложненных формах проводят промывание лакун дезинфицирующими растворами (фурацилин, риванол и др.) с последующим смазыванием раствором Люголя. Показаны физиотерапевтические процедуры. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или наличии осложнения показана тонзилэктомия.

   Травма носа и придаточных пазух – характер травмы зависит от силы и направления удара. Различают открытые и закрытые травмы. Большинство из них сопровождается носовым кровотечением, а при тяжелой травме могут возникнуть потеря сознания и шок.
   Клиника: симптоматика зависит от характера травмы и может варьировать от припухлости мягких тканей до смещения носа с кровоизлиянием и определением при пальпации крепитации костных отломков. Наличие костных повреждений определяется на рентгенограмме.
   Лечение: остановка кровотечения тампонадой и вправление костных отломков под анестезией. Иногда показано хирургическое лечение.

   Травма глотки
   1. Чаще в быту отмечаются внутренние (через нос или рот) травмы глотки инородными телами.
   Клиника: больных беспокоят боль и затруднение при глотании. Патология легко устанавливается при фарингоскопии или задней риноскопии.
   Лечение: удаление (если оно есть) инородного тела, щадящая диета, промывание дезинфицирующими средствами. При абсцедировании – хирургическое лечение.
   2. Ожоги глотки.
   В быту чаще химические (кислоты, щелочи), реже – термические.
   Клиника: жалобы больных и выраженность симптомов зависят от степени ожога, обычно сочетающегося с ожогом пищевода, диагноз подтверждается при фарингоскопии.
   Лечение: больной подлежит госпитализации из-за угрозы развития асфиксии.

   Травма гортани – по характеру травмы различают ушибы, переломы (подъязычной кости, хрящей гортани) и ранения (колотые, резаные, колото-резаные, огнестрельные).
   Клиника: жалобы при ушибе на затруднение дыхания и глотания, кашель. Определяется болезненность при пальпации. При значительных травмах может возникнуть нарушение дыхания. Для переломов гортани характерны приступообразный кашель кровянистой мокротой, боль при глотании и разговоре, осиплость голоса, затрудненное дыхание, иногда со свистом. Иногда появляются цианоз и приступы удушья, обусловленные кровоизлияниями в трахею, отеком слизистой, смещением отломков хрящей, эмфиземой подкожной клетчатки или клетчатки средостения. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных осмотра и рентгенографии.
   Лечение: больному показана госпитализация, учитывая возможность стеноза, при закрытых травмах: покой, местно холод. При открытых: трахеостомия с последующей хирургической обработкой раны.

   Туберкулез гортани – является осложнением туберкулеза легких. Процесс начинается с образования эпителиальных бугорков с последующим развитием инфильтратов и образованием язв при творожистом распаде туберкулом. При распространении процесса вглубь поражаются надхрящница и хрящ.
   Клиника: общее состояние больных зависит от туберкулезного процесса в легких. Наиболее характерные жалобы на расстройство голоса и боль в гортани; при инфильтратично-язвенном гранулирующем процессе или отеке подскладочного отдела, надгортанника, черпаловидных хрящей наблюдается стенотическое дыхание вследствие сужения голосовой щели. Чаще туберкулезным процессом поражаются внутренние отдела гортани.
   Лечение: у врача-фтизиатра.

   Фарингит – острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки.
   1. Острый фарингит.
   Самостоятельно развивается при непосредственном воздействии на слизистую глотки раздражающих факторов: холод, курение, алкоголь, горячая и холодная пища и других. Часто является признаком острого воспаления верхних дыхательных путей.
   Клиника: общее состояние удовлетворительное, но больные отмечают чувство саднения, першения в глотке, небольшую боль при глотании. При фарингоскопии: слизистая оболочка глотки гиперемирована, отечна с выступающими на задней стенке отдельными фолликулами в виде красных зерен со слизисто-гнойным налетом, отечен язычок.
   Лечение: преимущественно местное: щадящая диета, обильное теплое питье, полоскание дезинфицирующими растворами, каметон.
   2. Хронический фарингит.
   Наиболее часто является следствием острого фарингита при наличии способствующих факторов: хронический ринит, хронический тонзиллит, хронические синуситы и др.
   а) Хронический атрофический фарингит.
   Обычно сочетается с атрофическим ринитом.
   Клиника: больные отмечают чувство першения и сухость в горле, часто сухой кашель, быструю утомляемость голоса. При фарингоскопии: слизистая оболочка задней стенки глотки сухая, истонченная, бледная, блестящая, местами с засыхающей в виде корок слизью.
   Лечение: симптоматическое.
   б) Фарингит хронический катаральный и гипертрофический.
   Клиника: больные отмечают першение и саднение в горле, чувство инородного тела, боль при глотании. Чаще по утрам откашливается большое количество вязкого слизистого отделяемого (особенно при гипертрофической форме). При фарингоскопии: утолщенная и гиперемированная слизистая глотки с наличием на ней слизистого или слизисто-гнойного отделяемого (особенно при гипертрофической форме). При фарингоскопии: утолщенная и гиперемированная слизистая глотка с наличием на ней слизистого или слизисто-гнойного отделяемого при катаральной форме. Мягкое небо и язычок отечны и утолщены. При гипертрофической форме эти явления более выражены.
   Лечение: местное – полоскание щелочными растворами, ингаляции, смазывание раствором Люголя. При гипертрофической форме применяют криотерапию.

   Фиброма носоглотки – доброкачественная опухоль носоглотки.
   Опухоль склонна к быстрому росту с деструкцией окружающих тканей, рецидивам. Наиболее частая локализация развития фибромы – свод носоглотки и задняя стенка глотки с быстрым распространением в полость глотки, носа и придаточных пазух, в глазницу, реже – в полость черепа.
   Клиника: начинается с односторонней заложенности носа с полным выключением дыхания через 5–6 месяцев, сопровождающейся носовыми кровотечениями. В зависимости от прорастания опухоли могут отмечаться экзофтальм, изменение формы носа, выпячивание мягкого и твердого неба. При прорастании опухоли в полость черепа возникает угроза жизни больного. При риноскопии видна красного цвета опухоль с гладкой поверхностью, легко кровоточащая при дотрагивании зондом. Опухоль дифференцируют с аденоидами, а степень распространения процесса уточняют при рентгенографии и компьютерной томографии.
   Лечение: хирургическое.

   Фурункул преддверия носа – воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. Причиной является стафилококк.
   Клиника: иногда отмечается повышение температуры. Больные отмечают боль, иррадиирущую в висок или глаз. Кожа на кончике и крыле носа гиперемирована, отечна и болезненна при дотрагивании. Воспалительный отек может распространяться на ткани лица, как осложнение может отмечаться распространение инфекции гематогенным путем в полость черепа.
   Лечение: показана госпитализация. При выраженной реакции показаны антибиотики. Местно: синтомициновая мазь, УВЧ-терапия. При развитии абсцесса – вскрытие полости гнойника с дренированием. Больным назначают общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, аутогемотерапию, иммуностимуляцию.

   Холестеатома уха – опухолевидное образование, представляющее собой скопление кератина, кристаллов холестерина и слущенного эпителия, окруженное оболочкой.
   Клиника: боль различного характера в ухе, иногда головокружение, скудные выделения из уха с неприятным гнилостным запахом, в которых можно обнаружить беловатые творожистые комочки. Как осложнение менингит, парез лицевого нерва, абсцесс мозга, отогенный сепсис.
   Диагноз: основывается на выявлении при отоскопии холестеатомных масс белого цвета.
   Лечение: в большинстве случаев хирургическое.


   Глава 11 Кожные и венерические болезни

   Актиномикоз – возбудителем является лучистый грибок, паразитирующий на злаковых.
   Поражаются слизистая рта и кожа. Заболевание протекает с образованием плотных узлов, спаянных с подлежащими тканями. С течением времени узлы вскрываются свищами с гнойным отделяемым.
   При хроническом течении отмечается поражение легких.
   Лечение: состоит в длительном применении антибиотиков (пенициллина), вскрытии и иссечении абсцессов, иммунотерапии.

   Алопеция (плешивость, облысение) – отсутствие волос на голове.
   Причина данного заболевания не выяснена. Алопеция может быть врожденной (вероятно, обусловленной генетически) и приобретенной.
   В течении заболевания различают:
   а) тотальную алопецию – полное отсутствие волос,
   б) диффузную алопецию – резкое поредение волос,
   в) очаговую и гнездовую алопецию – отсутствие волос на ограниченном участке.
   Лечение: в основном проводится симптоматическое.

   Атопический дерматит (диффузный нейродермит) – заболевание характеризуется кожным зудом, появлением лихеноидных папул и длительным, рецидивирующим течением.
   Причина заболевания не выяснена.
   Клиника: в течении заболевания различают:
   а) младенческую форму (от 7–8 недель до двух лет) – носит острый экземаподобный характер с преимущественным поражением лица (лоб, щеки);
   б) детскую форму (до пубертатного периода) – в течении преобладают лихеноидные папулы с локализацией на боковых поверхностях шеи, груди и конечностях;
   в) взрослую форму (после пубертатного периода) – характеризуется лихеноидными папулами и участками лихенизации.
   Лечение: в основном симптоматическое.

   Баланопостит – воспаление кожи полового члена и листка крайней плоти. Наблюдается при нарушении правил личной гигиены. Причиной чаще бывают банальные инфекции (стафилококки, стрептококки, дрожжевые грибки и др.). Способствующими факторами являются аллергия, сахарный диабет, фимоз.
   Клиника: отмечаются покраснение и отечность кожи головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, мацерация эпителия с образованием эрозий и язвочек. В каждом случае баланопостита необходимо исключить сифилис.
   Лечение: назначают местное:
   а) теплые ванночки с перманганатом калия;
   б) кортикостероидные мази (преднизолоновая, дермазолон и др.);
   в) присыпки.
   При наличии фимоза рекомендовано оперативное лечение.

   Бородавки – заболевание, характеризующееся разрастанием сосочков кожи и эпидермиса.
   Возбудителем некоторых форм считают фильтрующийся вирус.
   Различают следующие типы бородавок:
   а) обыкновенные – плотные узелки кожи, обычного цвета, округлой формы в диаметре до 10 мм, с шероховатой поверхностью, безболезненные. Чаще локализуются на кистях рук, лице, подошвах;
   б) плоские (юношеские) – мелкие до 3 мм, с гладкой поверхностью, возвышающиеся над кожей, обычного или с желтоватым оттенком цвета;
   в) старческие – появляются в пожилом возрасте в виде возвышений округлой или неправильной формы, буроватого или темно-коричневого цвета с локализацией на тыле кистей, лице, груди, спине.
   Лечение: заключается в удалении бородавок.

   Веснушки – мелкие, иногда сливающиеся между собой, желтые и желто-бурые пятна, располагающиеся на открытых частях тела (лицо, руки, грудь, спина). Чаще появляются весной без всяких субъективных ощущений.
   Лечение: заключается в подборке косметического защитного крема, отбеливающих кожу средств.

   Витилиго – характеризуется локальным нарушением (обесцвечиванием) пигментации кожи. До конца причина заболевания не выяснена.
   Клиника: на отдельных участках кожи появляются депигментированные участки кожи с поражением волос на данном участке. Обесцвеченные участки могут увеличиваться и сливаться, не вызывая субъективных жалоб.
   Лечение: состоит в назначении фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) с ультрафиолетовым облучением, но не всегда эффективно. На открытых участках кожи применяют тональный крем.

   Гипергидроз (потливость) – возникает за счет повышенной секреции потовых желез (подмышечные впадины, ладони, стопы).
   Лечение: заключается во временном снижении потоотделения.

   Гипертрихоз (волосатость) – обильный рост волос у женщин в области верхней губы, подбородка.
   Причиной заболевания могут быть как гормональные нарушения, так и наследственность.
   Лечение: основного заболевания. Местно проводят электроэпиляцию, применяют депиляторий (крем «Бокаж»).

   Гонорея (триппер) – одно из распространенных венерических заболеваний, вызываемое гонококком Нейсера (грамотрицательным диплококком).
   Заражение происходит исключительно половым путем.
   Различают течение гонореи у женщин и мужчин.
   1. Гонорея у женщин – см. Женские болезни.
   2. Гонорея у мужчин.
   В течении заболевания различаются:
   а) острая гонорея – проявляется в виде уретрита.
   Патогенез и клиника: инкубационный период длится 3–5 дней, но в отдельных случаях до двух недель. Распространяясь по слизистой оболочке мочевыводящих путей, гонококк вызывает воспалительную реакцию (отек, гиперемию, гнойные выделения).
   На первое место выходят явления уретрита: жжение и зуд в переднем отделе уретры, слизистые или гнойные выделения. Если больному предложить помочиться в два стакана, то первая порция мочи будет мутная, а вторая прозрачная. При восходящей инфекции на заднюю часть уретры и шейку мочевого пузыря появляются частые позывы, боли в конце мочеиспускания, а обе порции мочи в стаканах окажутся мутными.
   Диагноз подтверждается обнаружением в мазках гонококка Нейсера;
   б) хроническая гонорея – возникает при недостаточном или неправильном лечении. Процесс протекает вяло, с незначительными выделениями из мочеиспускательного канала. Обострение может наступить при половом контакте, употреблении алкоголя. При хронической гонорее отмечаются осложнения: простатит, эпидидимит, везикулит и др.
   Диагноз: также подтверждают лабораторными исследованиями.
   Лечение: проводится в основном антибиотиками групп пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, левомицетином. При повышенной чувствительности к антибиотикам назначают сульфаниламиды (бисептол, бактрим), фторхинолоны (неграм, палин, ципробай).
   Обязательный контроль после окончания лечения.

   Дерматит – возникает под воздействием механических, физических и химических факторов и проявляется в виде воспалительной реакции кожи.
   Дерматит может иметь острое и хроническое течение, в котором различают три стадии:
   а) эритематозная – местное покраснение и припухлость;
   б) везикулярная – на фоне гиперемии появляются пузырьки;
   в) язвенная – образуются язвы и мокнутие.
   В основе патогенеза могут быть тепловые (ожог, отморожение, воздействие солнца), химические (щелочь, кислота), некоторые растения (крапива, едкий лютик и др.), лекарственные (аллергическая реакция на прием или местное воздействие медикаментов) и др.
   Лечение: устранение раздражающего фактора. В I и II стадиях применяют индифферентные присыпки, болтушки, обработку пораженных участков анилиновыми красителями. Показано применение кортикостероидных мазей (лоринден, преднизолоновая и др.)» десенсибилизирующие средства, дезинтоксикация.
   При обширных язвенно-некротических поражениях лечение проводят в стационаре.

   Инфекции, передающиеся половым путем (ИППИ)
   Здесь уместно привести таб. № 3.
   За последние 30–40 лет число известных ранее венерических заболеваний увеличилось более чем в два раза. Возбудителем этих инфекций, передающихся преимущественно половым путем, чаще становятся вирусы. Эта группа заболеваний может протекать в острой и хронической форме, а также в виде носительства инфекции.
   Часто выявление заболеваний этой группы, преимущественно ВИЧ-инфекции, возбудителей гепатитов С и Д, выявляют при профилактическом осмотре по анализу крови.
   Обязателен контроль-обследование полового партнера.
   После выявления заболевания проводят комплексное лечение соответственно характера патологии.

   Ихтиоз (рыбья чешуя) – проявляется нарушением ороговения кожи.
   Причина до конца не выяснена, но предполагают наследственный фактор в возникновении ихтиоза. Болезнь проявляется в детстве.
   Клиника: кожа сухая, ороговевшая, шелушащаяся. На пораженных участках снижено или отсутствует потоотделение. Поражение обычно симметричное, но не касается крупных кожных складок и сгибов. На коже лица ихтиоз проявляется шелушением.
   Лечение: назначают длительный прием витамина А, аевита и поливитаминов. В тяжелых случаях показано назначение кортикостероидных гормонов. Местно назначают морские ванны, ультрафиолетовое облучение, жирные кремы.

   Таблица 3
   Инфекции, передаваемые половым путем

   Кандидоз (кандидомикоз) – заболевание вызывается дрожжеподобными грибками рода Candida, которые поражают кожу и слизистую оболочку.
   Различают следующие формы кандидоза:
   а) поверхностный – поражает крупные кожные складки, особенно у тучных людей, вызывая мацерацию, а иногда болезненные трещины;
   б) заеда – образование в углах рта влажной эрозии, вызывающей болезненные ощущения;
   в) межпальцевая эрозия – бывает только у женщин, чаще поражая складку между III и IV пальцами кисти. Сначала появляются пузырьки, на месте которых образуется эрозивная гладкая поверхность, красного цвета с нависающей по краям каймой мацерированного эпидермиса грязно-белого цвета. Заболевание протекает длительно, но носит локальный характер, не выходя за пределы межпальцевой складки;
   г) молочница (дрожжевой стоматит) – поражает слизистую рта с образованием налета, чаще у грудных детей. После удаления беловатого налета обнаруживается гиперемированная сухая слизистая;
   д) вульвовагинит – поражение слизистой напоминает молочницу, но налет имеет творожистый характер. Женщин беспокоит чувство жжения и зуд;
   е) паронихия, онихия – практически встречается только у женщин. Появляется гиперемия и отечность ногтевого валика с выделением из-под него гноя. После явления воспаления по утолщению валика отмечается шелушение. При поражении ногтевой пластины она приобретает буровато-коричневый окрас с поперечной исчерченностью.
   Лечение: внутрь назначают:
   а) нистатин до 6 000 000 ЕД в сутки,
   б) леворин до 4 000 000 ЕД в сутки,
   в) низорал по 200–400 мг в сутки,
   г) поливитамины (особенно группы В, С).
   Наружно применяют анилиновые красители, нистатиновую и левориновую мази, присыпки. Слизистую обрабатывают 20 % – ным раствором бората натрия (буры) в глицерине.

   Кожный зуд – относится к симптомам, которые могут быть при различных заболеваниях. Он может быть обусловлен как внутренними (интоксикации), так и внешними (поражение кожи) причинами. Зуд может быть общим (генерализованным), связанным с интоксикацией, аллергической реакцией, и местным (локальным), связанным с местным поражением кожи.
   Лечение: зависит от основного заболевания. Назначают седативные, антигистаминные (диазолин, супрастин и др.) препараты. Местно применяют обтирания, мази, болтушки.

   Кондилемы остроконечные – являются разновидностью бородавок, разрастаясь преимущественно в аногенитальной области.
   Возбудителем считается фильтрующийся вирус, хотя заразность невелика. Возникновению остроконечных кандилем способствует мацерация слизистой и кожи. Кондилемы при разрастании напоминают цветную капусту, имеют белесоватую поверхность и мягкую консистенцию.
   Лечение: электрокоагуляция или хирургическое удаление.

   Крапивница – см. Аллергические реакции гл. Внутренние болезни.

   Лепра (проказа) – хроническое инфекционное заболевание.
   Возбудитель заболевания лепры – микробактерии поражают кожу, слизистые оболочки, а также внутренние органы. Источником заболевания является человек, передавая инфекцию воздушно-капельным путем, или кровососущие насекомые.
   Инкубационный период 3–7 лет, но не у всех инфицированных (носителей) проявляется клиническая картина заболевания.
   В течении лепры выделяются следующие типы:
   1. Лепроматозный – наиболее заразный тип со злокачественным течением. На коже лица и туловища появляются пигментные пятна без четких границ, на месте которых обнаруживается инфильтрация, выступающая над поверхностью кожи.
   При поражении лица за счет инфильтрации кожи деформируются нос, щеки, надбровные дуги, губы и подбородок («львиное лицо»). На пораженных участках кожи выпадают волосы, появляется избыточное выделение сальных желез. В поздней стадии на синюшно-бурых инфильтратах появляются бугорки и узелки до 2 см в диаметре (лепромы) с последующим изъязвлением. Одновременно поражаются слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферическая нервная система и внутренние органы. Поражение обычно симметричное за счет поражения нервной системы с исчезновением болевой и тактильной чувствительности в местах поражения. У больных развиваются двигательные и трофические нарушения.
   2. Туберкулоидный – поражение кожи и периферической нервной системы.
   Течение заболевания более легкое.
   Клиника характеризуется появлением немногочисленных эритроматозных пятен и папул на коже. Папулы склонны к слиянию в бляшки, которые продолжают рост. Бляшки приподняты над кожей, с четкими краями. Наиболее частая локализация – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно бляшки начинают шелушиться и рассасываться, оставляя атрофии кожи и участки гипопигментации. За счет поражения периферической нервной системы на этих участках отмечается нарушение чувствительности.
   3. Пограничный – на коже могут появляться высыпания по I или II типу на фоне пятнистых высыпаний с географическими очертаниями.
   За счет поражения периферической нервной системы наступают расстройства чувствительности, атрофии мышц, образуются трофические язвы.
   В течении всех типов различают следующие стадии:
   а) прогрессирующую,
   б) стационарную,
   в) регрессирующую,
   г) резидуальную.
   Диагноз: подтверждают бактериологическим и гистологическим исследованием. Проводят дифференциальный диагноз с саркоидозом, сифилисом, туберкулезной волчанкой.
   Лечение: больных в прогрессирующей стадии проводят в лепрозориях до шести месяцев под бактериологическим контролем.

   Лимфогранулематоз паховый (четвертая венерическая болезнь)
   Возбудитель из группы хламидий. Заражение происходит при половом контакте.
   Патогенез и клиника: инкубационный период длится до нескольких недель. В течении заболевания выделяют клинические периоды:
   1. На месте внедрения инфекции (кожа, половые органы) появляется быстро изъязвляющийся пузырек. Язва безболезненна и вскоре заживает.
   2. Длится до нескольких лет и характеризуется паховым лимфаденитом. Лимфоузлы увеличиваются, спаиваются с окружающими тканями и между собой. Пораженный участок уплотняется, болезненный с явлением отека и гиперемией кожи. Потом в центре начинается размягчение с образованием свищей и выделением гноя. В этот период отмечается подъем температуры.
   3. В этом периоде наступает исход заболевания, проявляющийся в абсцессах, изъязвлениях, рубцевании и папилломатозных разрастаниях. За счет этих разрастаний может развиваться слоновость половых органов, а рубцевание – вызвать сужение прямой кишки.
   Диагноз: подтверждается реакцией Фрея, выделением возбудителя из очагов поражения.
   Лечение: применение антибиотиков и сульфаниламидов малоэффективно. Хирургическим путем иссекают пораженные ткани.

   Лишай красный плоский – заболевание, поражающее слизистые оболочки, кожу, реже – ногти.
   Точная причина не установлена, но предполагают вирусную этиологию.
   Клиника: преимущественно на коже сгибательных поверхностей предплечий, живота, поясницы появляются красноватые папулы с блестящей поверхностью и вдавлением в центре, вызывающие зуд. Папулы могут сливаться с образованием бляшек с белесоватым сетчатым рисунком. При рассасывании бляшек остается стойкая пигментация.
   Поражение слизистой полости рта или половых органов может быть изолированным или сочетаться с поражением кожи. На слизистых оболочках мелкие блестящие папулы образуют «рисунок папоротника» или сетку.
   Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
   Диагноз: ставят на основании типичной клинической картины.
   Лечение: в остром периоде назначают:
   а) антибиотики широкого спектра действия;
   б) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, супрастин и др.);
   в) поливитамины;
   г) местно назначают болтушку (окись цинка, тальк, крахмал по 10,0 г; глицерин 20,0 и дистиллированная вода до 100 мл), кортикостероидные мази (преднизолоновая, лоринден и др.).

   Лишай опоясывающий – см. Нервные болезни.

   Лишай отрубевидный (разноцветный) – грибковое поражение кожи. Возбудителем является дрожжевой грибок, паразитирующий в эпидермисе.
   Клиника: на коже шеи, груди, спины появляются желтовато-коричневые пятна, увеличивающиеся в размерах и сливающиеся в крупные очаги с неровными границами («географическое образование»). Субъективные жалобы отсутствуют. При поскабливании появляется отрубевидное шелушение. Пораженную кожу смазывают настойкой йода (йодная проба), а потом протирают спиртом. Пораженные грибом участки впитывают йод, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне пожелтевшей кожи.
   Лечение: проводится местное – протирают кожу 2–5%-ным салицилово-резорциновым спиртом; наносят крем или мазь, содержащие противогрибковые препараты (миконазол, мифунтар, ламизил и другие). Курс лечения до 2 недель.

   Лишай розовый – заболевание, поражающее кожу. Предполагаемый возбудитель заболевания – вирус.
   Клиника: заболевание чаще начинается на фоне простуды. На коже туловища появляется круглое розовое пятно 2 см и более в диаметре (материнская бляшка). Вскоре центр пятна сморщивается, приобретает желтоватый оттенок и начинает шелушиться. Через несколько дней на коже туловища и конечностях появляются множественные овальные розовые пятна до 1 см. Сыпь не сливается. В центре пятна появляются сухие чешуйки, а по краям красная кайма.
   Чаще субъективные жалобы отсутствуют, но иногда отмечается зуд. Заболевание продолжается до 1,5 месяца и проходит.
   Как осложнение (неправильное лечение, аллергическая реакция) может развиваться экзема участков с длительным течением.
   Диагноз: ставят на основании клинической картины.
   Лечение: проводят наружное:
   а) болтушка (окись цинка, тальк, крахмал по 10,0 г; глицерин 20,0; вода дистиллированная до 100 мл),
   б) кортикостероидные мази.
   Внутрь назначают поливитамины, антигистаминные препараты (димедрол, диазолин и др.). При наличии температурной реакции назначают антибиотики (олететрин, эритромицин).
   В период заболевания запрещаются мытье и ношение шерстяного и синтетического белья.

   Лишай стригущий – см. Трихофитии.

   Микроспория – грибковое поражение кожи и волос.
   В основном болеют дети.
   Возбудители – антропофильные микроспорумы (антропозная микроспория) и зоофильные микроспорумы (зооантрозная микроспория) поражают роговой слой кожи и волосы. Чаще источником заболевания являются кошки, собаки, реже – больной человек. Заражение происходит при прямом контакте или через загрязненный возбудителем предмет.
   Клиника: картина заболевания сходна с поверхностной трихофитией, но имеет четкие округлые очертания с более крупным участком поражения кожи. На волосистой части головы отмечается сплошное обламывание волос на уровне 6–8 мм с белесоватыми чехлами вокруг «пеньков».
   На гладкой коже определяются множественные очаги поражения с вовлечением пушковых волос.
   Иногда отмечается увеличение затылочных и шейных лимфоузлов.
   Диагноз:, кроме клинической картины, подтверждает лаборатория.
   Лечение: изоляция больного, стационарное.

   Моллюск контагиозный (моллюск заразительный) – хроническая кожная инфекция, возбудителем которой является одноименный вирус.
   Заболевание преимущественно отмечается у детей. Носителем и источником заболевания является человек, заражая при непосредственном контакте или через предметы общего пользования.
   Клиника: инкубационный период до нескольких месяцев. На коже появляются множественные узелки телесного цвета, плотные, безболезненные, размером до горошины с углублением в виде пупка в центре. У детей чаще поражается кожа лица, шеи и туловища, а у взрослых половая область и прилежащая к ним кожа. Заболевание протекает без субъективных жалоб и может внезапно исчезнуть. При сдавливании узелка выделяется из центрального углубления белесоватая творожистая масса.
   Лечение: проводится наружно:
   а) выдавливается содержимое пузырька с обработкой йодом, электрокоагуляция, обработка жидким азотом;
   б) втирание 5 % – ной теброфеновой мази.

   Паронихия – см. Кандидоз.

   Парша – см. Фавус.

   Пиодермия – заболевание кожи, объединяющее местные нагноительные процессы.
   Возбудителем пиодермии являются стафилококки и стрептококки. Способствующим фактором являются заболевания внутренних органов (желудочно-кишечный тракт, сахарный диабет, болезни крови и др.)» а также микротравмы кожи.

   Стафилодермии
   а) остиофолликулит – пустула в устье волосяного фолликула с гиперемией вокруг. При распространении процесса формируются фолликулы с образованием узелкового инфильтрата вокруг волоска. Локализуется на любом месте, где имеется пушковый волос;
   б) стафилококковый сикоз – кучно расположенные остиофолликулиты и фолликулиты на синюшно-красном инфильтрате. Чаще поражается кожа подбородка, верхней губы;
   в) пузырчатка новорожденных (эпидермическая пузырчатка) – острое заболевание, поражающее детей в первую неделю жизни. Причиной является нарушение гигиенических норм. Почти весь кожный покров (кроме ладоней и подошв) покрывается пузырями, с прозрачным или мутным содержимым, различной величины. Возможно слияние пузырей с формированием эрозивных поверхностей. При присоединении явлений интоксикации – прогноз неблагоприятный;
   г) фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула. Появляется пустула на верхушке гнойного узелка с гиперемией и уплотнением вокруг. В месте поражения отмечается болезненность. При вскрытии с отторжением гнойного содержимого и стержня остается язва, заживающая рубцеванием. При фурункулезе возможны лимфадениты, септические состояния с подъемом температуры;
   д) карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. В процесс вовлекается подкожно-жировая клетчатка. Представляет собой плотный багрово-красного цвета инфильтрат с отеком. При вскрытии, после отторжения гнойно-кровянисто-го содержимого и некротических масс, образуется глубокая язва, заживающая рубцеванием. Крайне опасны карбункулы лица и шеи из-за возможности менингиального осложнения;
   е) гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Локализуется в подмышечных впадинах чаще у людей, склонных к потливости. В коже формируется болезненный узел. После, вскрытия и выделения гноя процесс заканчивается рубцеванием. Возможно образование множественных узлов воспаления со слиянием в конгломерат.

   Стрептодермии
   а) стрептококковое импетиго – высыпание фликтен с ободком гиперемии. Чаще поражаются дети и молодые женщины. После вскрытия фликтен образуется розово-красная эрозия, отделяющая экссудат. После подсыхания и отпадения желтоватой корочки остаются розовые пятна. Фликтены могут сливаться, образуя очаги поражения. Иногда присоединяется стафилококковая инфекция;
   б) буллезное импетиго – развивается на стопах, голенях и кистях. Отличается тяжелым течением с образованием крупных пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Кожа вокруг пузыря воспалена. Вторично могут возникнуть лимфадениты, лимфангоиты;
   в) вульгарная эктима – глубокое поражение кожи стрептококками. Фликтена с гнойным или гнойно-кровянистым содержимым появляется на голенях, бедрах, ягодицах и туловище. После вскрытия фликтены язва заживает рубцеванием.
   Лечение: при тяжелом и затяжном течении назначают: антибиотики, сульфаниламиды, аутогемотерапию, гамма-глобулин.
   Местно применяется ихтиол до вскрытия фурункулов или гидраденита и повязки с гипертоническим раствором после вскрытия до полного очищения. На очищенные поверхности накладывают повязки с мазями, содержащими антибиотики.
   Очаги импетиго обрабатывают анилиновыми красителями.
   Карбункул вскрывает хирург с наложением повязки с гипертоническим раствором.
   Учитывая возможность заражения, необходимо соблюдение правил личной безопасности.

   Плешивость – см. Алопеция.

   Почесуха (пруриго) – характеризуется появлением отечных зудящих узелков.
   В течении различают:
   а) детское пруриго (строфулус) – развивается у детей от 6 месяцев до 5 лет как реакция на пищевую, лекарственную сенсибилизацию и глистные инвазии. Высыпания в виде небольших ярко-розовых узелков с пузырьками в центре появляются в разном количестве на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Возникающий при этом зуд приводит к расчесам с присоединением вторичной инфекции (пиодермии).
   Лечение: заключается в устранении сенсибилизирующего фактора.
   Внутрь назначают антигистаминные препараты, аскорутин, 10 %-ный раствор хлористого кальция.
   Наружно: водная болтушка, кортикостероидные мази, строгая диета;
   б) пруриго взрослых – вызывают продукты питания, нервно-психические расстройства и соматические заболевания (лейкоз, сахарный диабет и др.). Чаще возникает у женщин среднего возраста.
   Зудящие узелки появляются на разгибательных поверхностях предплечий, спине, ягодицах, животе. Заболевание носит хронически рецидивирующий характер.
   Лечение: сводится к выявлению и лечению основного заболевания.
   Внутрь назначают антигистаминные и седативные препараты.
   Наружно назначаются 1 % – ный раствор ментола, мазь с анестезином и кортикостероидами, аутогемотерапия, гелиотерапия, морские ванны.

   Проказа – см. Лепра.

   Псориаз – хроническое незаразное кожное заболевание. Несмотря на несколько теорий, точной причины заболевания не установлено. Заболевание возникает в любом возрасте.
   Патогенез и клиника: считают, что в основе патогенеза лежат иммунологические, ферментативные и биохимические нарушения. На разгибательных поверхностях конечностей (локти, колени), туловища и волосистой части головы появляются резко ограниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи, округлой формы папулы диаметром до 2 см. Их розово-красная поверхность покрыта белесоватыми чешуйками.
   Выделяют три диагностических признака при поскабливании папул:
   1. «Стеариновое пятно» – чешуйки легко, как стеарин, отпадают с поверхности папул.
   2. Терминальной пленки – обнаруживается красноватая влажная поверхность после отпадения папул.
   3. Кровавая роса – на гладкой поверхности появляются точечные кровотечения.
   Разрастаясь с образованием бляшек, папулы сливаются в сплошной участок поражения с неровными краями.
   Заболевание протекает длительно с периодами ремиссий и обострений, которым предшествуют психические травмы или простудные заболевания.
   В течении обострения различают прогрессирующую (с образованием новых папул), стационарную и регрессивную (рассасывание папул с центра поражения) фазы.
   По характеру течения различаются:
   а) экссудативный псориаз (чаще у больных сахарным диабетом) – папулы ярко выражены, отечны, с желто-серыми чешуйками-корками;
   б) псориатическая эритродермия – характеризуется диффузным поражением кожи;
   в) артропатический псориаз – характеризуется поражением суставов, преимущественно мелких, наряду с кожными проявлениями.
   Лечение: диета с ограничением углеводов, животных жиров, исключением острого и алкоголя. Медикаментозное лечение зависит от выраженности клинической картины и часто носит комплексный характер в тяжелых случаях назначают метотрексат, меркаптопурин, глюкокортикостероиды. Местно: применяются мази «Псоркуган», «Псориазин», «Антипсориатикум», «Сульфодекартэм» (псориаз волосистой части головы).
   При обострении заболевания лечение проводится в условиях стационара.
   Вне обострения больным показано санаторно-курортное лечение: сероводородные и родоновые ванны, морские купания и солнечные ванны.

   Пузырчатка (истинная или акантолитическая) – характеризуется образованием пузырей на слизистых оболочках и коже.
   Этиология не выяснена, но считается, что в основе лежат аутоиммунные процессы.
   Клиника: основной формой заболевания является вульгарная пузырчатка, начинающаяся с появления пузырей на слизистой рта и кожи. Пузыри быстро вскрываются с образованием ярко-красных, склонных к росту эрозий. Слизистая и кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского: отслаивание эпидермиса при потягивании за покрышку пузыря или трении кожи возле него.
   Диагноз: подтверждают лабораторно: в мазках с поверхности эрозий находят акантолитические клетки.
   Из разновидностей пузырчатки отмечают: себорейную, листовидную и вегетирующую формы.
   Лечение: проводится в условиях стационара кортикостероидами, начиная с 60-100 мг/сут, которое можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином и антибиотиками широкого спектра действия; обработка слизистых и кожи антисептиками.

   Рак кожи – общее название опухолей различных отделов эпидермиса.
   Среди этой группы различаются:
   а) базалиома – встречается часто, обычно в пожилом возрасте. Характеризуется медленным ростом без метастазов, локализуясь на лице и голове. Начинается процесс с мелкого розового узелка или бляшки, не вызывающих субъективных жалоб. С течением времени образование разрастается, достигая размера монеты, и начинается изъязвление центра с кровянистой корочкой и периферической зоной из мелких узелков. На поверхности образования могут быть пигментные вкрапления. В соскобе обнаруживаются атипические клетки.
   Лечение: иссечение (хирургическое или электрокоагуляция) в пределах здоровых тканей. Возможна близкофокусная рентгенотерапия;
   б) плоская поверхностная базалиома – обычно локализуется на туловище.
   Появляется розовая бляшка с тонкими чешуйками в центре. Ее окружает кайма из мелких розовато-красных или желтоватых плотных узелков. Течение длительное, доброкачественное.
   Лечение: хирургическое или электрокоагуляция;
   в) плоскоклеточный рак (спиналиома) – наиболее злокачественная форма, склонная к росту и метастазированию.
   Чаще болеют мужчины, основная локализация – красная кайма губ, реже – половые органы. Образуется небольшой плотный узел, иногда с сосочковыми разрастаниями, который в течение нескольких месяцев разрастается и изъязвляется. Язва с возвышающимся над поверхностью дном кровоточит. В соскобе обнаруживаются атипичные клетки.
   Лечение зависит от стадии заболевания и состоит в близко-фокусной рентгенотерапии, иссечении пораженного участка и химиотерапии.

   Розацеа – характеризуется появлением мелких папул опустулезных высыпаний с телеангиоэктазиями.
   Заболевание возникает у лиц среднего и пожилого возраста (преимущественно у женщин) и поражает кожу лица.
   Этиология неизвестна, но обычно возникает на фоне себореи.
   Клиника: на фоне гиперемии кожи лица появляются ярко-розовые узелки, превращающиеся иногда в гнойнички. Заживают без оставления рубцов. Течение заболевания ухудшают внешние (пребывание на солнце, ветер и др.) факторы и хронические заболевания (желудочно-кишечного тракта, дисфункция яичников, нейроциркуляторная дистония и др.).
   В пораженных участках может возникать зуд.
   Лечение: состоит в устранении провоцирующих факторов и лечении соматических заболеваний.

   Руброфития (рубромикоз) – грибковое поражение стоп, иногда распространяющееся на кисти, крупные складки и другие участки кожи, с вовлечением в процесс пушковых и длинных волос.
   Возбудителем является грибок Tr. rubrum. Источником является больной человек, заражая при непосредственном контакте или через различные предметы.
   Клиника: чаще болеют взрослые люди. Заболевание начинается с гиперемии и сухости подошв и ладоней. Утолщается роговой слой кожи с муковидным шелушением. На гладкой коже очаги поражения имеют округлые формы с четкими очертаниями, розовато-синюшного цвета с шелушением. Иногда заболевание может принимать генерализованную форму с присоединением вторичной инфекции. Субъективно отмечается зуд.
   При лабораторном исследовании обнаруживаются патогенные грибы в чешуйках и пушковых волосах, что помогает дифференциальному диагнозу.
   Лечение: больным рубромикозом назначают внутрь гризеофульвин, низорал. Местное лечение такое же, как при эпидермофитии стоп.

   Себорея – характеризуется усиленным выделением неполноценного кожного сала за счет нарушения функции сальных желез.
   Этиология не выяснена, но способствующими факторами считают нервно-эндокринные нарушения, нарушения питания (острая, сладкая и соленая пища).
   Клиника: себорея развивается на участках кожи, имеющих сальные железы: волосистая часть головы, лицо, грудь, спина. Кожа влажная, лоснящаяся («сальная кожа»). Поры сальных желез расширены, закупорены сальными пробками (комедонами). Волосы тоже имеют сальный вид, склонны к выпадению. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями, иногда присоединяется вторичная инфекция.
   Лечение: сводится к рациональному уходу за кожей с помощью индивидуально подбираемых шампуней, лосьонов, кремов. Больным проводится коррекция нервноэндокринных нарушений и назначаются диета, УФО.

   Сифилис (люэс) – хроническое венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой.
   Возбудитель – бледная трепонема. Источник заболевания больной человек. Основной путь заражения – половой, но возможен и бытовой: через предметы домашнего обихода, особенно во вторичном периоде. Может быть врожденный сифилис, когда заражение плода происходит внутриутробно через плаценту.
   Патогенез и клиника: бледные трепонемы распространяются по лимфатической системе, активно размножаясь, и кровотоком заносятся в разные органы и ткани, вызывая их поражения.
   У нелеченых больных заболевание приобретает длительное течение, в котором различают:
   1) инкубационный период, который длится в среднем 20–40 дней;
   2) первичный период, длится 5–7 недель от появления твердого шанкра до первого генерализованного высыпания.
   Для этого периода характерны симптомы:
   а) твердый шанкр – при половом заражении появляется на месте внедрения трепонемы (головка члена или крайняя плоть у мужчины, половые губы или шейка матки у женщины), представляет собой небольшую безболезненную эрозию или язву, правильного очертания с синюшно-красным дном на хрящевом инфильтрате. Размеры шанкра могут варьировать (карликовый и гигантский шанкр). Иногда присоединяется вторичная инфекция с развитием явлений острого воспаления;
   б) регионарный лимфаденит – лимфатические узлы (чаще паховые) увеличены, безболезненны, не нагнаиваются и не вскрываются. Процесс может быть одно– или двухсторонним;
   в) регионарный лимфангит – обнаруживается у мужчин при расположении твердого шанкра на половом члене: подкожный плотноэластический тяж на спинке и корне члена.
   В конце периода, при полиадените, возможно возникновение общей слабости, субфебрильной температуры;
   3) вторичный период. Длится 3–4 года (от первого высыпания до появления третичных сифилоидов – бугорков или гумм). Клиника характеризуется обилием и разнообразием симптомов и волнообразным течением. В этот период могут поражаться все органы и системы, но основные проявления представлены поражением слизистой и кожи: сифилоиды вторичного периода.
   В этом периоде различают следующие группы сифилоидов:
   а) сифилитическая розеола – бледно-розовые нешелушащиеся округлые пятна на коже туловища различной величины;
   б) сифилитические папулы – гладкие округлые узелки, синюшно-красного цвета, изменяющие свою поверхность (от эрозий до омозоления) в зависимости от локализации;
   в) сифилитические пустулы-гнойнички на специфическом плотном основании, превращающиеся в язвы или покрывающиеся корочкой;
   г) сифилитическая плешивость – диффузное или очаговое поредение волос на голове без изменений кожи;
   д) сифилитическая лейкодермия – пятнистая гипопигментация шеи.
   При поражении слизистой зева возникают сифилитические ангины, отличающиеся от банальных отсутствием островоспалительных явлений, боли и четкими границами. При поражении гортани отмечается осиплость голоса.
   Во вторичном периоде допускается наибольшее число диагностических ошибок. Диагноз подтверждается резко положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, РИФ-реакция иммунной флюоресценции и РИБТ-реакция иммобилизации бледных трипонем);
   4) третичный период – начинается на четвертом году болезни и при отсутствии лечения продолжается до смерти больного. Особенности третичного периода в волнообразном течении с нечастыми обострениями и многолетними латентными состояниями. Поражение захватывает кожу, слизистую оболочку, внутренние органы, кости, нервную систему, где развиваются специфические инфильтраты с последующим распадом и разрушением ткани, что приводит к обезображиванию внешности больного.
   Врожденный сифилис передается детям в первые три года болезни матери.
   Лечение: начинают в стационаре в соответствии с инструкцией по лечению сифилиса, назначая больным антибиотики.
   По окончании лечения больные подлежат наблюдению до пяти лет.

   Склеродермия – заболевание из группы коллагенозов, характеризующееся склерозированием пораженных органов и облитерацией мелких артерий.
   Этиология не выяснена, но считается, что в развитии болезни основное значение имеет врожденная неполноценность иммунной системы, приводящая к аутоиммунным нарушениям. К провоцирующим факторам относятся травмы, переохлаждение, аллергизация.
   В течении заболевания различают ограниченную (кожную) форму и диффузную (системную) склеродермию. Системная склеродермия описана в главе «Внутренние болезни».
   Ограниченная или кожная форма начинается с изолированного поражения кожи крупными овальной или круглой формы пятнами, имеющими розовато-синюшную окраску. Границы поражения четкие. Эти пятна быстро трансформируются в плотные (деревянистые) бляшки цвета слоновой кости с блестящей поверхностью, окруженные сиреневым кольцом. Постепенно (через месяцы или годы) бляшки размягчаются, превращаясь в участок атрофированной кожи белого цвета.
   Лентовидная форма склеродермии поражает кожу в виде полосы
   Лечение: применяют курсы алоэ, лидазы, стекловидное тело, витамины А, Е, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, показаны местные процедуры; физиотерапевтическое лечение, кортикостероидные мази, грязи.

   СПИД – см. Инфекционные болезни.

   Токсидермия – кожная аллергическая реакция на введение в организм (вдыхание, прием внутрь или парентеральное введение) веществ, обладающих токсическим действием и являющихся аллергенами.
   Патогенез и клиника: кожная гиперергическая реакция в сочетании с токсикозом. На фоне кожного зуда появляются разные образования: пятна, папулы, волдыри, пузыри. Высыпания могут быть от единичных до диффузного поражения кожи и слизистых оболочек. Этот процесс сопровождается лихорадкой, иногда диспепсическими расстройствами.
   Наблюдается тяжелый вариант токсидермии (синдром Лайелла) как ответ на прием медикаментов. На фоне гиперемированной кожи появляется множество пузырей, образующих эрозивные поверхности. Картина внешне сходна с ожогами. На фоне резкой слабости отмечается подъем температуры. Процесс приобретает генерализованный характер с явлением выраженного токсикоза, что может привести к летальному исходу.
   Лечение: заключается в устранении причины, вызвавшей реакцию. Больному дают слабительные, мочегонные препараты, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и дезинтоксикационную терапию: 30 %-ный раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, гемодез, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероидные гормоны. Местно применяют взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази.

   Трихофития (стригущий лишай) – грибковое заболевание кожи, волос и ногтей.
   Возбудителем являются грибы из рода трихофитонов.
   В течении заболевания различаются:
   а) поверхностная трихофития – возникает чаще у детей. Источником заболевания является больной человек. Заражение происходит при прямом контакте или через предметы обихода.
   При поражении волосистой части головы возникают многочисленные мелкие очаги поражения с неправильной формой и нечеткими границами. Волосы обломаны у основания или возвышаются над розовой шелушащейся кожей на 2–3 мм. На гладкой коже появляются бледно-желтые с шелушащимся центром округлые пятна с возвышающимся розово-красным периферическим валиком, который покрыт пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к слиянию друг с другом.
   Хроническая трихофития, встречающаяся обычно у женщин, характеризуется розоватыми, шелушащимися очагами с нечеткими границами на гладкой коже, а на волосистой части головы отмечаются очаги шелушения и атрофии с обломками волос на уровне кожи («черные точки»).
   В процесс могут вовлекаться ногти (чаще на руках), которые приобретают грязно-серый цвет, деформируются, «изъедены»;
   б) инфильтративно-нагноительная (глубокая) трихофития – заражение происходит от животных (лошади, крупный рогатый скот), а поэтому может носить профессиональный характер.
   Заболевают в любом возрасте, но чаще взрослые. Течение отличается острыми воспалительными явлениями, вплоть до нагноения. Чаще поражаются открытые участки кожи, волосистая часть головы, область усов и бороды. На волосистых участках появляются гнойнички, пронизанные волосом. При вскрытии выделяется гной и выпадает волос, образуется корочка. На гладкой коже начало неотличимо от поверхностной трихофитии, но затем нарастает инфильтрация с образованием сочных бляшек и узлов, резко отделяющихся от остальной кожи.
   Диагноз: подтверждается обнаружением возбудителя при микроскопии и посеве.
   Лечение: аналогично лечению микроспории, проводят в стационаре. При глубокой трихофитии устраняют явления воспаления.

   Туберкулез кожи – группа дерматозов, обусловленная поражением кожи или подкожной клетчатки микобактериями туберкулеза.
   Практически во всех случаях туберкулез кожи бывает вторичным (кожа поражается лимфогенным путем). В последнее время встречается редко.
   В клиническом течении различаются следующие формы:
   а) вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка – обычно возникает в детском возрасте в виде плоских желтовато-розовых мягких бугорков (люпом) с локализацией на лице. Постепенно люпомы увеличиваются в размере и изъязвляются. При заживлении остаются белые гладкие рубцы;
   б) скрофулодерма (колликвативный туберкулез) – развивается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом лимфатических узлов, откуда процесс переходит в подкожно-жировую клетчатку. Образуются единичные или множественные синюшно-красные узлы в подчелюстной области, на шее, груди с последующим размягчением и изъязвлением. Между собой язвы сообщаются фистульными ходами, что ведет к образованию в исходе мостикообразных рубцов;
   в) бородавчатый туберкулез кожи – появляется при экзогенном инфицировании кожи (у патологоанатомов, работников боен, что дало название образованию «трупный бугорок»). Обычно на пальцах рук или кисти появляется небольшой синюшно-красный инфильтрат с бородавчатыми разрастаниями. Впоследствии наблюдается рубцевание;
   г) папулезно-некротический туберкулез – характеризуется симметричными высыпаниями (конечности, ягодицы) в молодом возрасте. На коже появляются синюшно-красные узелки с некротическим струпом в центре, по отпадении которых остаются «штампованные рубчики»;
   д) индуративная (уплотненная) эритема – проявляется в виде плотных синюшно-красных безболезненных узлов в икроножных областях у молодых женщин. Часто наблюдается изъязвление узлов.
   Все формы кожного туберкулеза отличаются длительным течением с периодическими рецидивами.
   Диагноз: ставят на основании анамнеза, клинической картины и положительных туберкулиновых проб.
   Лечение: сосредоточено на основном заболевании (стрептомицин, фтивазид, рифампицин в сочетании с поливитаминами). В большинстве случаев прогноз благоприятный.

   Угри обыкновенные (юношеские) – кожное заболевание с гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи, возникающее в пубертатном периоде.
   На себорейных участках (лицо, грудь, спина) появляются полиморфные высыпания. В основании комедов (сальных пробок) появляются папулезные угри, которые переходят в гнойнички разной величины и глубины.
   Если нагноение начинается с глубоких слоев кожи, то образуются мягкие, полушаровидные, синюшно-красного цвета, абсцедирующие узлы (конглобатные угри); заживление происходит рубцеванием. Обычно к 20–25 годам наступает спонтанное излечение.
   Лечение: проводят с коррекцией нейроэндокринных нарушений и назначением диеты.
   В тяжелых случаях назначают антибиотики, иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), поливитамины. Местное облучение ультрафиолетовыми лучами, электрокоагуляция. В легких случаях назначают поливитамины, протирание кожи 1–2%-ным салициловым или 5 %-ным левомицетиновым спиртом, молоко Видаля, мази, содержащие витамин А.

   Фавус (парша) – грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением.
   В нашей стране парша практически ликвидирована.
   Возбудитель – Tr. Schonleinii. Источником заражения является больной человек, заражая при тесном и длительном контакте. Контагиозность невелика.
   Клиника: наиболее часто поражается волосистая часть головы (скутулярная форма). Волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми, но не обламываются, образуются скутулы (щиток) – корка желтовато-серого цвета с приподнятыми краями, напоминающая блюдце, из центра которой растет волос. Увеличиваясь, скутулы сливаются, образуя обширные очаги поражения. После отпадения скутул обнажаются атрофические поверхности кожи.
   Лечение: применяются противогрибковые средства (низорал, пимафуцин, ламизил, экзодерил и др.).

   Чесотка – контагиозное паразитарное заболевание, вызываемое чесоточным клещом.
   Заболевание передается от человека человеку при прямом контакте и через предметы домашнего обихода.
   Клиника – основным симптомом является зуд в ночное время, обусловленный активностью клещей. Наиболее частой локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кисти, лучезапястные сгибы и др.). Помимо расчесов на коже определяются папулы и «чесоточные ходы» в виде коротких сероватых изогнутых полосок, возвышающихся над кожей. Процесс часто осложняется пиодермией, экзематизацией.
   Диагноз: подтверждают при лабораторном обнаружении клеща.
   Лечение:
   а) втирание в кожу противопаразитарных средств (33 % – ная серная мазь или мазь Вилькинсона) в течение 5 дней;
   б) обработка по методу Демьяновича – втирание в кожу 60 %-ного раствора гипосульфита натрия, затем 6 %-ного раствора хлористоводородной кислоты по 20 минут;
   в) втирание ватно-марлевым тампоном 20 % – ной (для детей 10 %-ной) эмульсии бензил-бензоната два раза по 10 минут с интервалом 10 минут.
   Через три дня полная смена постельного и нательного белья и душ. Обследование лиц, бывших в контакте.

   Шанкр мягкий – венерическое заболевание, проявляющееся мягкими безболезненными язвами на половых органах.
   Возбудитель – стрептобацилла Петерсена – Дюкрея. Заражение происходит половым путем.
   Клиника: инкубационный период 3–4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются пустулы, быстро переходящие в язвы, которые имеют островоспалительный характер. Язвы неровного очертания со слизисто-гнойным отделяемым. Края ярко-красные, подрытые, мягкие. Возможно образование лимфаденитов с гнойными свищами. Процесс заканчивается через 2–3 месяца рубцеванием.
   Диагноз: подтверждают лабораторно, обнаруживая возбудителя в отделяемом язв.
   Лечение: назначают антибиотики или сульфаниламиды в терапевтических дозах. Местно промывают язвы раствором перманганата калия, повязки с дезинфицирующими мазями.

   Экзема – воспаление кожи нервно-аллергического характера, отличающееся длительным рецидивирующим течением, зудом и полиморфной сыпью.
   Этиология не выяснена. Заболеванию способствуют стрессы, эндокринопатия, болезни желудка и печени, аллергические заболевания.
   Клиника: экзема наблюдается в любом возрасте, чаще возникая на коже лица и верхних конечностей.
   В течении различаются:
   а) истинная экзема – наиболее часто встречающаяся форма. Протекает остро, подостро и хронически.
   Острая экзема (до 2 месяцев) проходит стадии: эритематозную, папулезную, везикулезную, мокнутия, корковую и шелушения. На гиперемированном, отечном участке располагаются папулы, мелкие пузырьки, микроэрозии с серозным отделяемым. Возможно присоединение вторичной инфекции. Больные отмечают зуд.
   Подострое течение (до 6 месяцев) – менее выражены воспалительные явления, присоединяется инфильтрация. Окраска очага – синюшно-розовая.
   Хроническое течение – на первый план выступает инфильтрация кожи с зудом. Редко появляются пузырьки и мокнутие;
   б) микробная экзема – имеет асимметрическое расположение, чаще на конечностях. Характеризуется округлыми очертаниями, четкими границами и наличием гнойничков. Экзема может развиваться вокруг ран, трофических язв, свищей (паратравматическая экзема);
   в) себорейная экзема развивается на фоне нарушения салоотделения. Ее особенностями являются: желтоватая окраска, нерезкая инфильтрация, незначительное мокнутие и наличие наслоения жирных чешуек;
   г) профессиональная экзема – по клинике сходна с истинной, но поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею, лицо), подвергающиеся профессиональному воздействию. С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.
   Лечение: в первую очередь сводится к устранению раздражающих факторов и лечению соматических заболеваний. При обострениях строгая молочно-растительная диета.
   Внутрь больным назначают седативные, антигистаминные препараты. При острых явлениях назначают диуретики, препараты кальция, аскорбиновую кислоту с рутином.
   Наружно – лечение зависит от стадии процесса: примочки растворов риванола или фурацилина (при мокнутии), а затем 2–5%-ная борно-нафталановая или борно-дегтярная пасты. На любом этапе назначают кортикостероидные мази.

   Эпидермофития – грибковое заболевание кожи. По течению заболевания различаются:
   а) паховая эпидермофития – возбудитель (Epidermophyton floccosum) поражает роговой слой. Передается от больного человека через предметы ухода: подкладные судна, мочалки и др. Наблюдается преимущественно у мужчин, с локализацией в пахово-бедренных и межъягодичных складках. Появляются красно-коричневые, симметрично расположенные воспалительные пятна, четко ограниченные отечным валиком. Пятна бывают покрыты мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. В результате слияния при росте пятна могут образовывать обширные очаги. Больные отмечают зуд и болезненность при ходьбе.
   Лечение: проводят наружное: мази «Лоринден-С», «Микозолон» и др., а также нитрофунгин и смазывание 2 % – ной йодной настойкой;
   б) эпидермофития стоп – возбудитель (Tr. menta-grophytes var. inter digitale).
   Субъективно больные отмечают зуд, болезненность. Заболевание может протекать:
   1. Стертая форма – небольшое шелушение в межпальцевых складках стоп.
   2. Сквамозная – умеренная гиперемия свода стопы и утолщение кожи с участками шелушения.
   3. Дисгидротическая форма – на фоне гиперемированной или неизмененной кожи образуются многочисленные пузырьки.
   4. Интертригинозная форма – характеризуется мокнутием в межпальцевых складках, мацерацией и трещинами.
   Заражение происходит при нарушении правил гигиены (баня, бассейн и т. д.). При заболевании могут поражаться ногти и присоединяться вторичная инфекция.
   Диагноз: подтверждается лабораторными исследованиями.
   Лечение: применяются (преимущественно местно) противогрибковые средства (дифлюкан, низорал, ламизил и др.).

   Эритема узловая – заболевание из группы глубоких ангиитов кожи.
   Этиология не выяснена.
   Важную роль в возникновении заболевания играет сенсибилизация сосудов клетчатки возбудителями инфекционных заболеваний, реже – медикаментами.
   Клиника: в течении болезни различаются:
   а) острая форма – на фоне общей слабости, головной боли, артралгии, повышенной до 39 °C температуры проявляется высыпание на голенях болезненных, ярко-красных отечных узлов, достигающих величины детской ладони. Последовательно меняя окраску: синюшная, зеленоватая, желтая (цветение «синяка»), в течение 2–3 недель высыпание исчезает, не рецидивирует и не изъязвляется. Чаще встречается у детей и молодых женщин;
   б) хроническая форма – характеризуется появлением небольшого числа телесного или синюшно-розового цвета узлов, умеренно-болезненных, и длительным рецидивирующим течением.
   Чаще поражаются женщины среднего возраста с сосудистыми или аллергическими заболеваниями. Узлам, которые иногда изъязвляются, сопутствует отечность нижних конечностей.
   Лечение: режим – постельный; комплексное лечение.

   Эритема экссудативная многоформная – эритематозно-папулезное или буллезное поражение слизистых оболочек и кожи.
   Этиология не выяснена, но считается, что в основе заболевания лежат инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая причины.
   Клиника: заболевание начинается остро с температуры до 39 °C, общего недомогания. В течение двух дней на коже, преимущественно разгибательных поверхностях конечностей, появляются округлые или овальные розовые отечные пятна и уплощенные папулы до 2 см. Свежие высыпания продолжаются до 4 дней. В то же время центр папул западает, а периферический валик приобретает цианотичный оттенок. В центре высыпаний образуются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Иногда они вскрываются с образованием эрозий.
   Примерно у половины больных наблюдается поражение слизистой оболочки рта и губ. Образуются сочные, кровоточащие эрозии, болезненные. Заболевание продолжается от 2 до 6 недель, но возможны рецидивы.
   Лечение: режим – постельный; объем комплексного лечения от тяжести течения заболевания.

   Эритразма – поверхностное поражение кожи коринебактериями (псевдомикоз).
   Очаги поражения рогового слоя эпидермиса предстают в виде четко очерченных пятен кирпичного или коричневатого цвета с шелушащейся поверхностью. Наиболее частая локализация – бедренно-паховые складки. Заболевание чаще развивается без субъективных ощущений у мужчин. При присоединении вторичной инфекции возможно появление зуда и явлений воспаления.
   Лечение: наружное. Мази с антибиотиками (5 %-ная эритромициновая мазь), «Микозолон», 5-10 %-ная серно-дегтярная мазь. Кожу протирают 2 %-ным салициловым спиртом, нитрофунгином.


   Глава 12 Заболевания зубов и полости рта

   Асфиксия при травмах и заболеваниях челюстей и лица – может развиваться при травмах лицевой части лица, гнойно-воспалительных процессах (глосситы, абсцессы, ангины), оперативном вмешательстве и наркозе.
   Классификация по Г. И. Иващенко:
   1. Дислокационная – при смещении поврежденных органов (нижней челюсти, языка, гортани и языка, верхней челюсти и мягкого неба).
   2. Обтурационная – вследствие закупорки дыхательных путей инородными телами, сколками костей и зубов, сгустками крови и др.
   3. Стенотическая – от сдавления и сужения дыхательной трубки вследствие воспалительного отека, кровоизлияний в эмфиземы языка, дна полости рта, мягкого неба, зева и глотки.
   4. Клапанная – за счет образования клапана из лоскутов разорванного мягкого неба, реже – мягких тканей языка и лица.
   5. Аспирационная – от засасывания и затекания в дыхательные пути крови, слизи, рвотных масс и пр.
   Клиника заболевания развивается остро, постепенно или приступообразно, что зависит от причины.
   При острой асфиксии дыхание ускоряется, лицо синюшное, а появившееся возбуждение быстро сменяет потеря сознания с остановкой дыхания и сердца.
   При постепенной (затяжной) асфиксии (отек мягких тканей глотки, абсцесс и др.) положение больного вынужденное, дыхание затрудненное, шумное. Лицо бледнеет, а ногти становятся цианотичными. Из-за страха удушения больной измучен, возбужден. Пульс замедляется или учащается. Изменение положения больного может дать толчок острому развитию асфиксии. После асфиксии развиваются в виде осложнений аспирационные пневмонии.
   Лечение: сводится к немедленному устранению причины асфиксии. Если это не удается, больному показана срочная трахеотомия. При травмах лицевой части головы оказывается соответствующая хирургическая помощь.

   Вывих нижней челюсти (вывих височно-нижнечелюстного сустава) может произойти при глубокой зевоте, рвоте, удалении зубов и т. д.
   Патогенез и клиника: чаще головка сустава соскальзывает кпереди от суставного бугра и фиксируется жевательными мышцами. Вывих может быть и двусторонним.
   Положение нижней челюсти вынужденно (выступает вперед при двустороннем вывихе), рот не закрывается, нарушена артикуляция. При одностороннем вывихе челюсть смещена в здоровую сторону.
   Диагноз ставят на основании клинической картины, но рентгенологически дифференцируют с переломом ветви и суставной головки нижней челюсти.
   Лечение: в легких случаях вывих вправляют без обезболивания. Иногда проводят местное обезболивание 1–2% – ным раствором новокаина перед вправлением вывиха. Следует отметить, что при вывихе растягиваются связки, что может привести к привычным вывихам, при которых рекомендуются физиотерапия и изготовление назубных протезов, ограничивающих открывание рта. Лишь в редких случаях при изменении мениска показано оперативное лечение.

   Гингивиты (Gingivitis) – проявляются воспалением десен, развивающимся на фоне хронических заболеваний внутренних органов и нарушения питания. Провоцирующим фактором может быть травма (термическая, химическая и т. д.).
   Клиника: различают острое и хроническое течение. Острые гингивиты проявляются гиперемией и отеком десен, кровотечением из них и болезненностью. В тяжелых случаях на слизистой десен образуются язвы.
   Хронические гингивиты характеризуются воспалением десен с их разрастанием и закрыванием зуба. Образуется зубо-десневой карман, где разлагается пища (тяжелый запах изо рта!) и откладываются зубные камни.
   Лечение:: больному назначается щадящая диета, исключающая горячее, холодное, острое, алкоголь. Устраняют основную причину заболевания. Местно десны обрабатывают 1–2%-ным раствором перекиси водорода и раствором перманганата калия (оксигенотерапия), растворами антибиотиков (орошение, полоскание, аппликации). Для эпителизации язв применяют 1–2%-ные растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками и прополисом.

   Глоссит – объединяет понятие воспалительных процессов языка. Глоссит может быть как самостоятельным заболеванием (травмы языка), так и симптоматическим (заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекционные болезни, стоматиты и пр.).
   В зависимости от причин, глосситы могут развиваться остро или хронически, быть ограниченными или разлитыми.
   Острый ограниченный глоссит наблюдается при абсцессах, после неглубокой травмы языка с внесением инфекции. Острый разлитой глоссит (по типу флегмоны) наблюдается при инфицировании глубоких травм языка. Флегмона развивается быстро с явлением общей интоксикации. Язык отечен, неподвижен, выступает из полости рта. Отек может переходить на дно рта к гортани с возможностью вызвать асфиксию.
   Хронические глосситы развиваются на фоне трофических изменений при заболеваниях внутренних органов с вялым, длительным течением.
   Диагноз не представляет затруднения, но больному требуется тщательное обследование для установления основного заболевания (исключения составляют травмы).
   Лечение: должно быть направлено на устранение основной патологии. Абсцесс и флегмона требуют хирургического вмешательства. При угрозе асфиксии – проводят трахеотомию.

   Зубной камень
   У шеек зубов скапливается налет, чему способствует выделение солей из слюны. Постепенно налет уплотняется и увеличивается в объеме, превращаясь в камень. Зубной камень откладывается вокруг коронки и под десну вокруг корня зуба. Скопление зубного камня вызывает воспаление десен, содействует атрофии десневого и альвеолярного края, что в итоге ведет к расшатыванию зубов. Чаще образование зубного камня – явление индивидуального свойства организма.
   Зубной камень тщательно удаляют механически, а десну смазывают настойкой йода.

   Кариес зуба
   Значительную роль в возникновении кариеса играют режим питания, содержание витаминов и микроэлементов в пище и в воде. Процесс заключается в нарушении целостности эмали и изменении биологической и механической сопротивляемости твердых тканей зуба.
   При кариесе отсутствуют самопроизвольные боли, а зуб реагирует на физические (холод, тепло), химические (сладкое, кислое) и механические (зубочистка) раздражители.
   Кариес может протекать остро с разрушением зуба в течение нескольких дней (чаще в детском возрасте) и хронически (вялотекущий процесс).
   В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба бывает поверхностный, средний и глубокий кариес. Диагноз ставят на основании жалоб больного и наличия повреждения зуба. Уточняют характер повреждения на рентгенограмме.
   Лечение: сводится к пломбированию пораженного кариесом зуба у зубного врача.

   Лейкоплакия – заболевание, характеризующееся разной степенью поражения и ороговения эпителия. Чаще локализуется на слизистой нижней губы, щек, вблизи углов рта и по ходу линии прикуса зубов.
   Точная причина возникновения заболевания еще не выяснена, но считают способствующими факторами хронические воспалительные процессы (травмы от вставных челюстей, курение и др.).
   Заболевание протекает как хронический процесс с образованием зернистой структуры, диффузных и переваскулярных инфильтратов на слизистой. Заболевание начинается с небольшого красного пятна, которое вскоре покрывается белыми точками ороговения. Эти точки, сливаясь, образуют бляшки. Участки лейкоплакии могут иметь серовато-белый, грязно-белый или перламутровый цвет. Относительно редко заболевание захватывает значительную часть слизистой оболочки рта. Диагноз не представляет особой трудности.
   При подозрении на онкологический процесс показана биопсия с гистологическим исследованием. Лечение заключается в устранении раздражающих факторов (протезы, курение, алкоголь и др.) и санации полости рта. Больному назначают витамин А (внутрь и в виде аппликаций), а также витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


– 5 % – ный по 1,0 в/м.

   Остеомиелит челюсти – чаще бывает в результате проникновения в челюсть инфекции через канал пораженного зуба (одонтогенный), хотя причиной могут быть травмы костей лицевого черепа, специфические процессы (туберкулез, сифилис).
   Остеомиелиты челюсти развиваются как осложнения периодонтита в результате проникновения инфекции (стафилококки, стрептококки и др.) в костномозговые ячейки кости, распространяясь по телу челюсти. Процесс может иметь характер ограниченного или развитого остеомиелита.
   В течении заболевания различают острый и хронический процессы.
   а) Острый одонтогенный остеомиелит
   Начинается с высокой температуры до 40 °C, озноба, сильных болей в пораженной челюсти. Отмечается отечность слизистой полости рта, щеки и лица. Лимфатические узлы увеличены, болезненны, жевание и разговор затруднены. Здоровые зубы, расположенные рядом с больными, становятся подвижны. Могут возникнуть восходящие пульпиты и периодонтиты. Процесс может протекать локально (лунка зуба) или захватывать тело челюсти с осложнениями в виде абсцесса и флегмоны лица. Как осложнение может развиваться сепсис.
   Диагноз несложен с подтверждением рентгенографией.
   Лечение: больному назначают антибиотики, анальгетики, витаминотерапию. Необходимо специализированное хирургическое вмешательство: удаление пораженного зуба, вскрытие абсцессов и иммобилизация подвижных зубов проволочными шинами.
   б) Хронический одонтогенный остеомиелит – является как бы продолжением острого процесса, возникая спустя 1–1,5 месяца.
   Клиническая картина напоминает течение острого остеомиелита, но в связи с длительностью течения образуются незаживающие свищи на слизистой оболочке рта и коже лица с гнойными отделениями. Заболевание может длиться месяцы и годы с периодами обострения и затишья. Расплавляясь, мелкие секвестры выделяются через свищи вместе с гноем. За счет периостальных наслоений на месте погибшей кости нарушаются черты лица.
   Остеомиелиты верхней челюсти протекают более тяжело при локализации в области челюстного бугра. Возможны осложнения в виде абсцесса твердого неба, гайморита.
   Диагноз подтверждает рентгенограмма, на которой определяются характерные для остеомиелита костные изменения.
   Лечение: антибиотики, анальгетики, витаминотерапия, обработка свищей. Хирургическим путем удаляют мелкие секвестры. При нарушении целостности нижней челюсти и для предупреждения спонтанных переломов применяют фиксирующие шины.

   Пародонтоз – альвеолярная пиорея, амфоденит, пародонтопатия, пародонтоклазия, пародонтоз – заболевания, характеризующиеся поражением десен и всех тканей, окружающих корень зуба (пародонт).
   Пока точная причина заболевания не выяснена, но несомненно, что способствующими факторами являются хронические заболевания внутренних органов, нарушения питания (витамины), хронические травмирующие факторы (горячая пища, острая пища, курение), зубные камни.
   Патогенез и клиника: заболевание начинается постепенно с неприятных ощущений (жжение, онемение) в деснах. Потом присоединяется кровоточивость десен во время еды или чистки зубов. Каждая фаза может иметь разную длительность, определяемую многими факторами.
   Наконец, наступает воспаление десен с образованием гноеточащих карманов, дистрофией десен и явлениями пародонта. Процесс обычно распространяется снизу вверх. В результате воспаления развивается грануляционная и соединительная ткань, увеличиваются десневые карманы. При этом разрушается аппарат, связывающий зубы, в результате чего возникает патологическая подвижность зубов.
   За счет образования гноя в карманах десен возможно появление абсцессов с развитием интоксикации. При отсутствии лечения процесс приводит к выпадению зубов.
   Диагноз ставят на основании клинической картины. Он представляет затруднение только в начальной фазе заболевания. На рентгенограмме определяются деструкция и убыль кортикального слоя вершин межзубных перегородок ячеистого отростка с изменением картины в зависимости от длительности и характера процесса.
   Лечение: большое значение имеет лечение хронических заболеваний внутренних органов, витаминотерапия. При любой фазе назначают общегигиенический режим и щадящее питание, богатое витаминами.
   В остальном проводят:
   а) терапевтическое лечение, заключающееся в снятии зубных камней, промывании карманов (1:5000 раствор фурацилина, перекись водорода, раствор перманганата калия и др.) и проведении пальцевого массажа для улучшения кровообращения десен;
   б) хирургическое – по показаниям вскрытие карманов с удалением пораженных тканей и удаление сильноподвижных, стоящих вне дуги, зубов;
   в) физиотерапевтическое лечение в комплексе с терапевтическим и хирургическим: электрофорез с витаминами (аскорбиновая кислота, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


), 10 % – ным раствором хлористого кальция или йодида калия, дарсонвализация десен и вакуум-терапия, лазеротерапия;
   г) ортопедическое лечение – совместно с предыдущими и заключающееся во временном шинировании зубов или протезировании при потери зубов.

   Переломы челюсти – происходят при различных травмах и патологических процессах (остеомиелит, злокачественные опухоли) в костях челюсти.
   В зависимости от причины возникновения переломов они могут быть: открытыми, со смещением или без смещения, а также оскольчатыми. В большинстве случаев диагноз легко устанавливается. На месте повреждения – изменение контуров лица (припухлость, кровоподтек), отмечается болезненность. Рот приоткрыт, слюнотечение. Жевание и глотание при переломах болезненны, речь невнятная. При пальпации определяется патологическая подвижность и крепитация костных обломков. Реже для подтверждения диагноза необходима рентгенография.
   Оказание первой помощи:
   а) остановка кровотечения, если оно есть (тампонада, перевязка сосудов);
   б) очистка полости рта от сгустков крови и обломков кости, чтобы восстановить нормальное дыхание;
   в) борьба с возможностью развития болевого шока;
   г) наложение повязки на рану, наложение фиксирующей повязки с установлением нормального соотношения между костными отломками челюсти.
   Специализированная помощь оказывается в стационаре.

   Периодонтит, перицементит – в зависимости от причины, вызвавшей процесс, может быть инфекционным (кариес зубов, пульпит, патологические карманы десен и др.) и неинфекционным (травматические и химические повреждения). В течении различают острый и хронический периодонтит.
   а) Острый – в начальной стадии отмечается болезненность при надавливании (при еде) на определенный зуб. Вскоре боли становятся постоянными: ноющие, иногда пульсирующие, но локальные. Даже легкое прикосновение к зубу вызывает усиление боли. На фоне гиперемированной и отечной десны определяется шатающийся зуб. При надавливании на десну ощущается боль соответственно проекции верхушки корня больного зуба, а из-под десны наблюдается выделение гноя. У больного появляются отек щеки, увеличение и болезненность подчелюстных лимфоузлов.
   б) Хронический – незначительные и неопределенные боли, отек десны со скудным гнойным выделением, возможны образования свищей. Точные данные при хроническом периодонтите получают на рентгенограмме.
   Лечение:: первая помощь заключается в удалении пищевых остатков из открытых зубных полостей или десневых карманов и смазывании десен настойкой йода. В дальнейшем лечение по показаниям проводится зубным врачом.

   Периостит – воспаление надкостницы челюсти возникает вследствие травмы, неспецифической (гнойной) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекции.
   Начавшись во внутреннем слое надкостницы, процесс распространяется на все слои и может легко перейти на кость. Так же легко процесс с кости может перейти на надкостницу, что затрудняет решение вопроса о первичном процессе (периостит, остеопериостит или остеомиелит).
   Клиника: гнойный периостит чаще является результатом одонтогенной инфекции, образуется поднадкостничный гнойник с переходом процесса на кость (остеопериостит), хотя встречаются ограниченные поддесневые и поднадкостничные гнойники ячеистых отростков.
   Лечение: сводится к вскрытию гнойников и удалению больного зуба.

   Прорезывание зубов – в течение жизни у человека прорезываются 20 молочных зубов (2 резца – центральный и боковой, 1 клык и 2 премоляра на каждой стороне челюсти). При смене зубов добавляются по три моляра на каждой стороне челюсти.
   Прорезывание молочных зубов начинается с двух центральных резцов нижней челюсти в 6–8 месяцев, а полностью заканчивается к трем годам. Обычно процесс проходит безболезненно, но иногда отмечаются болезненность, отечность десен даже с температурной реакцией.
   Смена молочных зубов на постоянные заканчивается к 13–15 годам, а к 18 годам прорезываются моляры. Смена зубов проходит безболезненно. Исключение составляют последние моляры (коренной зуб, «зуб мудрости»).
   При затруднении прорезывания приходится рассекать десну.

   Пульпит – воспаление пульпы кариозного зуба с приступами боли.
   Патогенез и клиника: патогенез связан с механическим, термическим или химическим воздействием на пораженный кариесом зуб с последующим развитием инфекции. В течении различают:
   а) острый пульпит – резкая, нелокализованная, приступообразная боль с распространением по ветви тройничного нерва. При осмотре рта обнаруживается больной зуб;
   б) хронический – болевой симптом менее выражен, усиливаясь в момент обострения.
   Лечение: в острых случаях заключается в очищении кариозной полости с последующим орошением 2 %-ным раствором новокаина или дикаина. Можно ввести в полость турунду с раствором преднизолона. Больному дают анальгетики. Основное лечение проводит зубной врач, решая вопрос пломбирования или удаления больного зуба.

   Сепсис стоматогенный (ротовой сепсис) – ответная реакция организма на хронический очаг воспаления в ротовой полости.
   Клиника: при длительном течении у больных отмечаются общая слабость, головная боль, субфебрилитет. В клиническом анализе крови: вторичная анемия, чередование лейкоцитоза с лейкопенией и ускорение СОЭ. Очаг инфекции (кариозный зуб, пародонтальный карман) обнаруживается при осмотре полости рта.
   Лечение: сводится к удалению очага хронического воспаления.

   Стоматит – воспаление слизистой рта. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и вторичным при инфекционных заболеваниях (дифтерия, корь), кожных болезнях (кандидоз, красный плоский лишай), заболеваниях крови (лейкоз, гипохромная анемия и др.) и авитаминозах.
   По течению различают:
   а) афтозный – возбудителем является вирус герпеса.
   Возникновение стоматита обусловлено снижением иммунной защиты организма.
   Клиника: за счет поражения болезненными афтами слизистой рта у больного появляются слюнотечение, отказ от пищи. Отмечается повышение температуры до 39–40 °C с явлением лимфаденита. В тяжелых случаях афты с белесовато-серым налетом и красным ободком могут сливаться и изъязвляться.
   Лечение: при выраженной общей симптоматике назначают антибиотики, сульфаниламиды. Больным назначают поливитамины, антигистаминные препараты. Местно полость рта полощут 1 %-ным раствором соды (гидрокарбонат натрия), обрабатывают афты перекисью водорода, анилиновыми красителями;
   б) грибковый (кандидоз, молочница) – см. Кожные болезни;
   в) хронический рецидивирующий – отмечается периодическим появлением на слизистой полости рта одной или нескольких афт.
   Жалобы зависят от характера поражения, а высыпания могут рецидивировать годы.
   Лечение: в основном симптоматическое. Больному назначают поливитамины, антигистаминные препараты с местным лечением афт (антисептики, антибиотики).

   Уход за полостью рта
   В обычной повседневной жизни это сводится к правилам личной гигиены (полоскание полости рта после еды, уход за зубами с применением подобранной зубной пасты).
   Особое значение имеет уход за полостью рта больного. В зависимости от тяжести состояния больного ему промывают и протирают полость рта, обрабатывая слизистую десен с помощью шариков, смоченных в растворе соды или перманганата калия. Захватывая пинцетом ватный шарик, тщательно протирают каждый зуб. После этого проводят промывание полости рта (раствор соды, 0,5 % – ная перекись водорода, риванол 1:1000). При наличии повреждений слизистой полости рта производят местную обработку поврежденной поверхности в зависимости от характера и степени поражения.


   Глава 13 Витамины

   Впервые термин «витамин» появился в 1912 г., его ввел польский ученый – биохимик Казимир Функ, работавший в Листеровском институте в Лондоне. Именно Функ впервые выделил из отрубей риса препарат, обладающий целебными свойствами, который вылечивал больных невритом (бери-бери) голубей.
   Наличие аминогруппы в этом вновь выделенном препарате дало возможность Функу назвать весь этот класс пищевых веществ «амином жизни». Хотя в дальнейшем выяснилось, что не все витамины содержат в своем составе аминную группу, это название осталось.
   Витамины (лат. Vita – жизнь + амины) – это органические вещества, необходимые для жизнедеятельности организма.
   Таким образом, наряду с жирами, белками, углеводами и минеральными солями, необходимый комплекс для поддержания жизнедеятельности человека включает в себя пятый, равноценный по своей значимости компонент – витамины. Витамины принимают самое непосредственное и активное участие во всех обменных процессах жизнедеятельности организма, а также входят в состав многих ферментов, выполняя роль катализаторов.
   В 1919 г. была опубликована статья А.В. Палладина «Роль витаминов в питании».
   В 1921 г. впервые высказал предложение о связи витаминов с ферментами Н.Д. Зеленский.
   В 1929 г. вышла первая отечественная монография о витаминах Л.A. Черкеса «Витамины и авитаминозы».
   В 1932 г. А. Виндаус первым выделил в кристаллическом виде из дрожжей тиамин (витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


), а его синтез осуществили в 1936 г. Уилльямс и Клайн (R. Williams, Y. Cline).
   Так с момента открытия первого витамина Функом заслуженный повышенный интерес к ним, к их значению в жизнедеятельности человека привел к выделению одного раздела медицинской науки.
   Витаминология (витамин + греч. Logos – учение) – раздел медико-биологических наук о структуре и механизмах действия незаменимых факторов питания, объединенных общим термином «витамины», методах их применения в профилактических и лечебных целях.
   По своему строению витамины являются низкомолекулярными соединениями различной химической природы.
   Существует классификация витаминов:
   1. Жирорастворимые витамины.
   2. Водорастворимые витамины.
   3. Витаминоподобные соединения
   1. Жирорастворимые витамины:
   – витамин А (ретинол, провитамин А-каротин),
   – витамин D (кальциферолы),
   – витамин Е (токоферолы),
   – витамин К (филлохинолы).
   2. Водорастворимые витамины и витаминоподобные соединения:
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(тиамин),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(рибофлавин, витамин Y),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(ниацин, никотиновая кислота, витамин РР),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(холин),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(пантотеновая кислота),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(пиридоксин),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(миоинозит, инозит, мезоинозит, витамин Y),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(фолиевая кислота, фолацин, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


и витамин М),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(парааминобензойная кислота, n-аминобензойная кислота, витамин Н -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(карнитин, в-окси, г-триметилмасляная кислота, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


, витамин О, витамин Т),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(оротовая кислота, урацил-6-карбоновая кислота),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(пангамоновая кислота),
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


,
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


,
   – витамин С (аскорбиновая кислота),
   – витамин F (ненасыщенные жирные кислоты),
   – витамин G,
   – витамин Н (биотин),
   – витамин Н -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


,
   – витамин I,
   – витамин М,
   – витамин N (липоевая кислота, тиокислота),
   – витамин О,
   – витамин Р (рутин, биофлавоноиды),
   – витамин РР,
   – витамин Т,
   – витамин U (S-метилметионин).
   Из приведенного выше перечня витаминов видно, что за довольно короткий срок эры витаминов, начавшейся только в начале XX века, уже открыто более тридцати витаминов, в настоящее время чаще встречаются гиповитаминозы, связанные с неправильным или недостаточным питанием.
   Причины развития авитаминоза (отсутствие поступления витаминов в организм) и гиповитаминоза (недостаточное поступление витаминов в организм) следующие:
   1. Алиментарная недостаточность витаминов:
   а) их низкое содержание в рационе и разрушение вследствие неправильного хранения или кулинарной обработки;
   б) наличие в продуктах антивитаминных факторов или витаминов в малоусвояемой форме;
   в) нарушение в рационе соотношения между витаминами;
   г) религиозные запреты на ряд продуктов или пищевые извращения;
   д) анорексия.
   2. Угнетение нормальной кишечной микроспоры, продуцирующей ряд витаминов, вызванное заболеванием желудочно-кишечного тракта или нерациональной химиотерапией.
   3. Нарушение усвоения организмом витаминов:
   а) вследствие заболевания желудка, кишечника, печени; врожденные дефекты транспортных и ферментативных систем; конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и нутриентов;
   б) утилизация витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микроспорой;
   в) нарушение образования активных форм витаминов вследствие наследственной патологии или действия токсических и инфекционных факторов;
   г) антивитаминное действие лекарственных средств.
   4. Повышенная потребность в витаминах:
   а) особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация), интенсивная физическая и психическая нагрузка;
   б) инфекционные заболевания, интоксикации и действие вредных факторов;
   в) заболевание внутренних органов и желез внутренней секреции;
   г) усиленное выведение витаминов из организма;
   д) особые климатические условия.
   Авитаминозы/гиповитаминозы проявляются:
   Витамина А (ретинола) – суточная потребность взрослого 5000 ME – («куриная слепота») – см. Гемералопия гл. Глазные болезни.
   – витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(тиамина) – суточная доза для взрослого 1,5–2,4 мг (син.: бери-бери, алиментарный полиневрит).
   Симптоматика: характеризуется сердечно-сосудистыми расстройствами, поражениями периферической нервной системы и отеками. Различают три формы:
   – влажная или острая – преобладают поражения сердечно-сосудистой системы,
   – сухая или атрофическая форма – характеризуется нарушением периферической нервной системы с поражением различных групп мышц, чаще – параличи и парезы нижних конечностей,
   – детская форма – остро протекающее заболевание у детей первых месяцев жизни, матери которых болели бери-бери, в результате чего в грудном молоке отсутствует витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


.

   Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(рибофлавина) – суточная потребность для взрослого 1,9–3,9 мг.
   Симптоматика: ранним симптомом является поражение слизистой оболочки в углах рта с образованием трещин, эрозий и язв. Позже присоединяются хейлоз, глоссит, ангулярный стоматит, себорейное шелушение вокруг рта.

   Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(син.: витамин РР, никотиновая кислота) – суточная потребность взрослых 15–28 мг (син.: пеллагра).
   Симптоматика: основными являются кожные поражения (эритемы, шелушение, гиперпигментация, кожный зуд). Ярко-красный, отечный язык, иногда с изъязвлением на фоне сухости и жжения во рту. Возможны нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушения со стороны ЦНС.

   Витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(холин) – практически гиповитаминоз витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


не встречается.

   Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(пантотеновая кислота) – суточная потребность для взрослого 10–12 мг. Из-за частичной выработки организмом гиповитаминоз практически не встречается.

   Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(пиридоксин) – суточная потребность для взрослого 2–2,5 мг.
   Симптоматика: нарушение со стороны ЦНС (раздражительность, сонливость, депрессия, полиневриты), тошнота, изменения со стороны кожных покровов (себорейный дерматит, хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит).

   Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(фолиевая кислота) – суточная норма для взрослого – 200–400 мкг.
   Симптоматика: прежде всего страдают кроветворная ткань и слизистая оболочка кишечника. Развиваются макроцитарная гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, явления стоматита, гастрита, энтерита.

   Витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|  
 -------


(цианокобаламин) – суточная потребность для взрослого 2–6 мкг.
   Симптоматика: быстрая утомляемость, раздражительность, потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника. Выявляются нарушение кровотворения, поражение нервной системы.

   Витамина С (аскорбиновая кислота) (син.: цинга, скорбут) – суточная норма для взрослого человека считается от 70-100 мг до 10 г (по Л. Поллингу). Все же «золотая середина» около 500 мг/сут…
   Симптоматика: гиповитаминоз проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, склонностью десен к травматизации с периодической кровоточивостью.
   В течении цинги (авитаминоза) различают три степени:
   1-я – быстрая утомляемость, боли в мышцах, боли в мышцах ног при ходьбе. Объективно: припухлость десен, пастозность и бледность лица, мелкие кровоизлияния на коже нижних конечностей туловища, умеренная анемия.
   2-я – утрата трудоспособности (больной с трудом обслуживает себя), похудение вплоть до истощения; выражен гингивит с гангреной десен, кровоточивость десен. Кожа темнеет с участками пигментации; обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, в мышцы и суставы. В моче обнаруживается макрогематурия, у больных выявляется анемия.
   3-я – состояние крайне тяжелое: истощение, гангренозный гингивит, язвенные поражения кожи, массированные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы, в полть (плевра, перикард), под надкостницу и в суставы; макрогематурия. Часто присоединяются инфекции.
   При любой степени цинги отмечаются повышение температуры тела (до 38 °C), изменения со стороны крови.
   У лиц, перенесших II–III стадии цинги, часто формируется в процессе выздоровления контрактура конечностей; деформация суставов с нарушением функций конечностей.
   Лечение: зависит от степени заболевания, но обязательно включает аскорбиновую кислоту.

   Витамина D (кальциферол) – суточная потребность для взрослого 100 ООО ME.
   Причины: кроме общих факторов значение имеет недостаточное воздействие солнечных лучей на кожу, способствующих образованию витамина D.
   Симптоматика: у детей проявляется рахитом (см. Детские болезни); у взрослых – быстрая утомляемость, кариес зубов, развитие остеопороза (хрупкость костей).
   При биохимическом исследовании крови: снижено содержание фосфора и кальция.

   Витамина К (филлохинол) – суточная доза взрослого составляет 70-140 мкг.
   Симптоматика: выраженность геморрагического синдрома (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные кровотечения, внутрикожные и подкожные кровоизлияния) зависит от степени недостаточности. При биохимическом исследовании: гипотромбинемия (ниже 30–35 %).
   Лечение: практически все виды авитаминозов и гиповитаминозов лечатся одинаково: полноценное сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов, в первые дни лечебные, а затем поддерживающие дозы необходимого витамина.
   Кроме авитаминоза, может быть его противоположность, гипервитаминоз – в организм поступает количество витаминов, значительно превышающее потребность и действующее уже как токсин.

   Гипервитаминозы
   Витамина А – в течении различают:
   а) острая форма – однократный прием большого количества пищи, богатой витамином А (печень белого медведя, кита, моржа).
   Клиника: острое отравление, головная боль, повышение температуры, тошнота, рвота, сухость кожи и зуд, покраснение кожи лица, боли в суставах и костях;
   б) хроническая форма – развивается преимущественно у детей при длительном приеме максимально допустимой дозы витамина А.
   Клиника: отсутствие аппетита, повышенная возбудимость, ограничение подвижности в суставах, увеличение печени, сухость, шершавость кожи, выпадение волос на голове, задержка веса у детей.
   Лечение: прогноз благоприятный, при острой форме промывание желудка, отмена препарата витамина. Явления проходят в течение нескольких недель.
   Витамина С – уже говорилось, что в отношении его доз существуют разные мнения. Но прием витамина С в большом количестве ведет к образованию камней в почках.
   Витамина D – гипервитаминоз D может развиваться при назначении больших доз витамина D для лечения и профилактики рахита у детей с повышенной чувствительностью к препарату, при повышенном ультрафиолетовом облучении, выраженных обменных нарушениях. Способствующими факторами могут являться нерациональное искусственное вскармливание, эндокринные нарушения и нарушение функций почек.
   Клиника: проявляется резким снижением аппетита, тошнотой, рвотой, задержкой стула, учащенным мочеиспусканием с быстроразвивающейся дистрофией, исчезает подкожно-жировой слой, а кожа становится сухой с участками пигментации. Повышается возбудимость ребенка, нарушается сон. Выраженная гипотрофия и изменения со стороны внутренних органов могут привести к ошибке в диагностике и увеличению назначенной дозы витамина В, что только ухудшит состояние больного.
   В анализе крови лейкоцитоз, повышение количества кальция, снижение содержания фосфора. Проба Сулковича резко положительная за счет выведения избытка кальция из организма. На рентгенограмме увеличение числа ядер окостенения, не соответствующее возрасту ребенка. Усиление отложения кальция в костях и зонах роста.
   Лечение: направлено на устранение явления токсикоза, функциональных и обменных нарушений. При нормализации питания из рациона исключают или ограничивают молочные продукты (творог), исключение составляет грудное молоко, обильное питье. Детям назначают витамин А по 1–2 капли 2 раза в день. В тяжелых случаях в/в капельно вводят плазму, гемодез, 5 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор, 4 % – ный раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4–5 мг/кг массы тела. При наличии осложнений проводят симптоматическое лечение.


   Краткий словарь медицинских терминов


   А

   Аборт (син.: выкидыш) – прерывание беременности в первые 28 недель, когда плод самостоятельно нежизнеспособен.
   Абсанс – мгновенная потеря сознания, не сопровождающаяся судорогами (симптом эпилепсии).
   Абстиненция – состояние, возникающее при резком прекращении введения в организм вещества, вызывающего зависимость.
   Абсцесс (син.: гнойник) – ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах.
   Авитаминоз – отсутствие витаминов – пищевых веществ, необходимых для поддержания жизненных функций, и связанные с этим нарушения.
   Аггравация – преувеличение больным отдельных симптомов действительно имеющегося заболевания.
   Агония – последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.
   Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови; нередкое осложнение химиотерапии и лучевой терапии злокачественных опухолей.
   Аденома – доброкачественная опухоль, возникающая из железистого эпителия.
   Адинамия – уменьшение или полное прекращение двигательной активности в результате нарушения нервно-мышечного аппарата.
   Азооспермия – отсутствие в эякуляте сперматозоидов.
   Азотемия – избыточная концентрация в крови азотосодержащих продуктов белкового обмена.
   Акинез – отсутствие активных движений.
   Аккомодация – процесс приспособления возбудимой ткани к постепенно нарастающей силе раздражителя, проявляющейся в постоянном повышении порога раздражения.
   Акроцианоз – синюшная окраска дистальных частей тела, обусловленная увеличением количества восстановительного гемоглобина в крови их подкожных венул и капилляров.
   Акселерация – в антропологии и медицине – ускорение роста и развития детей и подростков.
   Акупунктура – иглоукалывание.
   Алиментарные заболевания – связанные как с дефицитом, так и с избытком или неправильным составом пищевых веществ в рационе питания.
   Алкоголизм – совокупность патологических изменений, возникающих в организме под влиянием длительного неумеренного употребления алкоголя.
   Аллергия – повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением иммунореактивности.
   Алопеция (син.: облысение, плешивость) – патологическое выпадение волос.
   Альбуминурия – выделение с мочой альбуминов (выделение белка вообще – протеинурия).
   Альгодисменорея (син.: альгоменорея, болезненная менструация) – нарушение месячных, выражающееся в резких схваткообразных или ноющих болях в низу живота, в поясничном и крестцовых областях с иррадиацией в бедра и сопровождающееся общим недомоганием, головной болью, чувством слабости, нарушением сна, тошнотой, иногда рвотой, запорами или поносами.
   Амблиопия – понижение зрения, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.
   Аменорея – отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более.
   Амнезия – нарушение памяти с утратой способности сохранять и воспроизводить приобретенные знания.
   Анастомоз – соединение между двумя кровеносными или лимфатическими сосудами; шунт.
   Анаэробы – бактерии, не требующие для своего существования и размножения свободного кислорода.
   Ангиит – воспаление кровеносного или лимфатического сосуда.
   Ангиома – доброкачественное новообразование из кровеносных или лимфатических сосудов.
   Ангиоспазм – патологическое сужение просвета сосудов с резким ограничением или прекращением в них кровотока.
   Андрогены – вещества, обладающие активностью мужского полового гормона – тестостерона.
   Аневризма – значительное расширение кровеносного сосуда за счет ограниченного выпячивания его стенки или равномерного растяжения ее на определенном участке.
   Анемия (син.: малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.
   Анестезия – потеря чувствительности.
   Аномалия – врожденное, обычное не прогрессирующее, стойкое отклонение от нормы.
   Анорексия – полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.
   Анурия – прекращение выделения мочи.
   Аортит – воспаление стенок аорты.
   Апноэ – временная остановка дыхания.
   Аппендицит (син.: вермикулит) – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
   Аритмия – отсутствие ритма, неритмичность, различные нарушения сердечного ритма.
   Артериальное давление – давление, развиваемое кровью в артериальных сосудах.
   Артерии – кровеносные сосуды, несущие кровь, обогащенную кислородом, от сердца ко всем частям и органам тела.
   Артрозы (син.: остеоартрозы, деформирующие артрозы) – дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.
   Асимметрия – отсутствие симметрии.
   Асинергия – нарушение способности производить сочетанные движения.
   Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями-аскаридами.
   Аспирация – чаще обозначают проникновение в дыхательные пути при входе жидких или твердых веществ. Также употребляют термин «аспирация» для обозначения процедуры отсасывания содержимого из различных полостей.
   Астигматизм глаза – сочетание в одном глазу разных видов рефракции или разных степеней рефракции одного вида.
   Астма – приступ удушья в связи с острым сужением просвета бронхов (бронхиальная) или как проявление сердечной недостаточности (сердечная астма).
   Асфиксия – удушение, острое состояние, обусловленное недостатком кислорода в крови и накопление углекислоты в организме.
   Асцит (син.: водянка живота) – скопление свободной жидкости в брюшной полости.
   Атаксия – расстройство координации движений.
   Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением сосудов в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что ведет к расстройству кровообращения.
   Атрофия – процесс, характеризующийся уменьшением объема и размеров тканей и органов с выраженными качественными изменениями клеток.
   Аура – предвестник эпилептического приступа.
   Аускультация – выслушивание звуковых феноменов, связанных с деятельностью внутренних органов; метод объективного обследования.
   Аутоиммунные заболевания (устар. син.: коллатенозы) – болезни, связанные с иммунным ответом на собственные ткани, выработкой аутоантител.
   Афагия – невозможность глотания.
   Аффект – кратковременная и сильная положительная или отрицательная эмоция.
   Ахилия желудка – полное отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и ферментов.
   Ацетонурия – повышенное выделение с мочой ацетона.
   Аэробы – организмы, нуждающиеся для своей жизнедеятельности в свободном кислороде.
   Аэротерапия – воздухолечение.
   Аэрофагия – отрыгивание воздуха после его избыточного заглатывания.


   Б

   Бактериурия (син.: бациллурия) – наличие бактерий в свежевыпущенной моче.
   Безусловный рефлекс (син.: видовой, врожденный рефлекс) – постоянная и врожденная реакция организма на определенное воздействие внешнего мира и внутренней среды, осуществляемая с помощью нервной системы и не требующая специальных условий.
   Бельмо (син.: лейкома) – помутнение роговой оболочки глаза, обусловленное рубцовыми изменениями.
   Билирубинурия – выделение в избыточном количестве билирубина с мочой.
   Бластомикозы – глубокие, иногда системные грибковые заболевания.
   Блефарит – воспаление краев век.
   Блокада сердца – нарушения функции проводимости сердца.
   Ботулизм – пищевая интоксикация.
   Брадикардия – сокращение сердца с частотой менее 60 ударов в минуту.
   Брадипноэ – частота дыхательных циклов менее 10–12 в минуту.
   Бред – объективно ложное, обусловленное болезненными причинами, суждение, симптом многих психических заболеваний.
   Бронхит – воспаление бронхов.
   Бронхоспазм – сужение просвета мелких бронхов и бронхиол в результате спазма гладкой мускулатуры, без органических изменений.
   Бужи – инструмент для расширения органов трубчатой формы.
   Булимия (син.: волчий голод) – патологически повышенное чувство голода.


   В

   Вагинизм – рефлекторное сокращение мышц влагалища и тазового дна, препятствующее проведению полового акта и гинекологических исследований.
   Васкулит – воспаление стенок кровеносных сосудов.
   Везикула – один из первичных морфологических элементов кожной сыпи – пузырек, наполненный серозной жидкостью.
   Вирилизация – омужествление, усиленное проявление в организме черт, характерных для мужчины.
   Вирулентность – степень патогенности инфекционного агента.


   Г

   Габитус – особенности телосложения человека.
   Галакторея – патологическое истечение молока у кормящих женщин.
   Ганглии (нервные узлы) – периферическое скопление нервных клеток, окруженные соединительной тканью и клетками глии.
   Гангрена – форма омертвения тканей в живом организме.
   Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
   Гастроптоз – опущение желудка.
   Гельминтозы – болезни, вызываемые паразитическими червями-гельминтами.
   Гематурия – наличие крови в моче.
   Гемералопия (син.: куриная слепота, никталопия) – резкое ухудшение зрения при снижении освещения.
   Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, осуществляющий перенос кислорода от легких к тканям.
   Геморрой – расширение кавернозных вен (телец) дистального отдела прямой кишки и заднего прохода.
   Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости.
   Гемофилия – наследственное заболевание с нарушением свертываемости крови.
   Ген – структурная и функциональная единица наследственности.
   Гепатиты – воспалительные заболевания печени различной этиологии.
   Гепатозы – общее название группы заболеваний печени.
   Герпес – вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием на коже и слизистых оболочках.
   Гиалиноз – один из вариантов белковой внеклеточной дистрофии.
   Гидраденит (син.: сучье вымя) – гнойное воспаление алокринных потовых желез.
   Гидроторакс – скопление в плевральной полости жидкости невоспалительного происхождения.
   Гингивит – воспаление слизистой оболочки десен.
   Гинекомастия – увеличение молочных желез у мужчин.
   Гипергликемия – повышенная концентрация глюкозы в крови.
   Гиперемия – увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы.
   Гиперостоз – избыточное разрастание костной ткани.
   Гиперстезия – понижение поверхностной чувствительности.
   Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови ниже физиологической нормы.
   Гипоксия – кислородное голодание.
   Гипотомия – патологическое снижение тонуса мышц, сосудов, гладкомышечных органов или их частей.
   Гирсутизм – избыточное оволосение у женщин.
   Глаукома – заболевание, проявляющееся повышением внутриглазного давления.
   Глоссит – воспалительный процесс тканей языка, чаще представляющий симптом общего заболевания.
   Гормоны (приводить в движение, побуждать) – биологически активные соединения, выделяемые железами внутренней секреции.


   Д

   Дальтонизм – врожденное расстройство цветового зрения.
   Дебильность – легкая степень олигофрении.
   Дегенерация – процесс упрощения, обратного развития.
   Дерматиты – воспалительные поражения кожи.
   Дерматозы – врожденные и приобретенные патологические состояния кожи и ее придатков невоспалительного характера.
   Дермографизм – изменение окраски кожи при механическом раздражении.
   Диарея (син.: понос) – учащенное опорожнение кишечника с выделением разжиженных, иногда обильных испражнений; симптом желудочно-кишечных заболеваний.
   Дизурия – расстройство мочеиспускания, обусловленное затруднением выведения мочи из мочевого пузыря.
   Диплопия – двоение изображения рассматриваемого предмета, обусловленное отклонением зрительной оси одного глаза.
   Дисбактериоз – нарушение подвижного равновесия микрофлоры, заселяющей в норме нестерильные полости и кожные покровы человека.
   Дискинезия – расстройство двигательной функции, преимущественно гладких мышц внутренних органов.
   Дисменорея – расстройство менструального цикла.
   Дистрофия – патологическое состояние, характеризующее различные проявления расстройства питания.
   Дисфагия – затруднение акта глотания.
   Диурез – процесс образования и выделения мочи.
   Дуоденит – воспалительно-дистрофический процесс слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или всех слоев ее стенки.


   Е

   Евнухоидизм – клинический синдром, обусловленный гипофункцией половых желез и проявляющийся недоразвитием половых признаков, диспропорциональным телосложением, часто – ожирением.


   Ж

   Железы внутренней секреции (син.: эндокринные железы) – органы, продуцирующие и выделяющие активные вещества (гормоны) во внутреннюю среду организма.
   Желчь – жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяемый печеночными клетками.


   З

   Зоб – видимое увеличение щитовидной железы.
   Зрительные иллюзии – ложные, искаженные образы действительности, возникающие в процессе зрительного восприятия.


   И

   Идиосинкразия – похожая на проявления аллергии реакция организма, возникающая у людей, имеющих наследственную повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам или лекарствам.
   Изостенурия – выделение мочи с монотонным удельным весом.
   Илеус – непроходимость кишечника.
   Имбецильность – средняя степень олигофрении (умственной отсталости)
   Иммунитет – невосприимчивость организма к инфекционным и инфекционным агентам и веществам; способность организма специфически реагировать на введение генетически чужеродных веществ (антигенов).
   Импетиго – контагиозное заболевание кожи стрептококковой или стафилококковой этиологии.
   Инкубационный период – время, прошедшее от заражения до развития клинических симптомов инфекционного заболевания.
   Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения.
   Интоксикация – патологическое состояние, обусловленное действием на организм эндогенных или экзогенных токсических веществ; отравление.
   Инфаркт – очаговый некроз органа, явившийся следствием внезапного нарушения местного кровообращения.
   Ирит – воспаление радужной оболочки глаза различной этиологии.
   Ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстой кишки с введением контрастного вещества при помощи клизмы.
   Ишемия – ослабление кровоснабжения органа или участка органа, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей, обусловленное уменьшением притока крови.
   Ишиас – воспаление седалищного нерва.
   Ишурия – задержка мочи, невозможность опорожнения мочевого пузыря.


   К

   Каверна – полость, образующаяся в органе в результате частичного омертвения его тканей с последующим разжижением мертвых масс и их отторжением.
   Канцерофобия – навязчивый страх заболевания злокачественным образованием.
   Капилляры – самые тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым движутся кровь и лимфа.
   Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез.
   Кардиалгия – обозначение боли любого генеза с локализацией в прекардиальной области.
   Кератит – воспаление роговицы, сопровождающееся помутнением и снижением зрения.
   Кератозы – группа кожных заболеваний, характеризующаяся утолщением рогового слоя.
   Кетоацидоз – нарушение кислотно-щелочного равновесия с избыточным накоплением в организме кетоновых или ацетоновых тел.
   Киста – патологическая полость в тканях или органах, имеющая стенку и содержимое.
   Климактерический период (син.: климактерий, климакс) – физиологический переход от половой зрелости к периоду прекращения генеративной функции.
   Колит – воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.
   Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с резким падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови.
   Кольпит (син.: вагинит) – воспаление влагалища.
   Кома – патологическое торможение центральной нервной системы с глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
   Контагиозность (син.: заразительность) – способность инфекционных болезней передаваться от больных людей и животных здоровым.
   Конъюнктивит – воспаление конъюнктивы преимущественно инфекционной этиологии.
   Круп – симптомокомплекс, характеризующийся хриплым голосом, лающим кашлем и затрудненным дыханием.
   Кумуляция – накопление биологически активного вещества или вызываемых им эффектов при повторных воздействиях лекарств или ядов.


   Л

   Лабильность функциональная – функциональная подвижность.
   Лапаротомия (син.: чревосечение) – вскрытие брюшной полости.
   Ларингоспазм – внезапный судорожный спазм мускулатуры гортани, вызывающий полное закрытие голосовой щели и протекающий с инспираторной одышкой.
   Лейкозы (син.: лейкемия, белокровие) – группа злокачественных заболеваний кроветворной системы, связанных с нарушением созревания форменных элементов (клеток) в костном мозге и характеризующихся наличием в крови незрелых форм клеток.
   Лейкопения (син.: лейкоцитопения) – уменьшение содержания количества лейкоцитов в крови.
   Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в периферической крови.
   Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве, превышающем норму.
   Липодистрофия – тотальное или локальное поражение подкожной клетчатки с уменьшением (атрофическая форма) или увеличением (гипертрофическая форма) объема жировой ткани в пораженной области.
   Лордоз – естественный изгиб или искривление позвоночника, выпуклость кпереди.
   Люмбаго (син.: поясничная боль, прострел) – приступообразная резкая боль в пояснице, преимущественно обусловленная остеохондрозом поясничных межпозвоночных дисков.


   М

   Мануальный – ручной, осуществляемый с помощью рук.
   Мастопатия (син.: фиброаденоматоз) – дисгормональный гиперпластический доброкачественный процесс в молочной железе.
   Мелена (син.: дегтеобразный стул) – патогномоничный признак (черный кал) пищеводного и кишечного кровотечения.
   Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга.
   Менопауза – вторая фаза климактерического периода, характеризующаяся прекращением циклических изменений в эндометрии, менструальной и детородной функций.
   Метеоризм (син.: вздутие живота) – избыточное скопление газов в желудочно-кишечном тракте за счет повышенного образования или недостаточного выведения.
   Микозы – группа заболеваний человека и животных, вызываемых различными родами и видами грибков.
   Микседема (син.: гипотиреоз) – стойкое снижение функций щитовидной железы.
   Миозит – воспаление мышц различной этиологии, проявляющееся болевым синдромом, мышечной слабостью, редко – атрофией пораженной группы мышц.
   Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда.
   Миопия – близорукость.
   Мутация – всеобщее свойство живых организмов, лежащее в основе эволюции и селекции и заключающееся во внезапно возникающем изменении генетической информации.


   Н

   Невралгия – боль, распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с расстройством чувствительности в зоне иннервации.
   Неврастения (син.: нервное истощение, нервное переутомление) – психогенное заболевание из группы неврозов; основное проявление – раздражительная слабость.
   Нейроциркуляторная дистония – синдром функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, обусловленный неадекватностью ее нейро-гормональной регуляции.
   Некроз (син.: местная смерть) – омертвение участка ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым процессом прекращения их жизнедеятельности.
   Некроспермия – утрата жизнеспособности сперматозоидов.
   Нефрит – заболевания разной итиологии, в основе которых лежит воспаление различных элементов нефрона, интерстиция и сосудов почек.
   Никтурия – преобладание ночной части диуреза над дневной.
   Нистагм – быстрое повторяющееся движение глазных яблок.


   О

   Окклюзия сосудов – группа заболеваний, характеризующихся острым или хроническим нарушением кровоснабжения определенного органа или анатомической области.
   Оксалурия – избыточное выделение солей щавелевой кислоты с мочой.
   Олигофрения (син.: врожденное слабоумие) – группа патологических состояний, общим признаком для которых является врожденное или приобретенное до 3-х лет общее недоразвитие психики с преобладанием интеллектуальной недостаточности.
   Ортопноэ – вынужденное положение больного для облегчения дыхания при выраженной одышке.
   Орхит – воспаление яичка.
   Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.
   Остеопороз (син.: рарефикация) – снижение плотности кости, обусловленное уменьшением количества костного вещества или недостаточностью его обызвествления.
   Офтальмия – общее название воспалительных заболеваний глаза.


   П

   Пальпация – один из основных клинических методов объективного исследования больного с помощью осязания.
   Панариций – острое воспаление тканей пальца.
   Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.
   Папула – первичный морфологический элемент сыпи, плотное образование.
   Парезы – ослабление двигательной функции со снижением силы мышц в результате различных патологических процессов в нервной системе.
   Пароксизмы – внезапно развивающийся приступ сильных болей, мышечной слабости или других проявлений болезни.
   Перикард – тканевая оболочка, окружающая сердце, аорту, легочный ствол, устья полых и легочных вен.
   Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением жизненно важных органов и систем.
   Перкуссия – один из основных методов объективного обследования больного.
   Перфорация (син.: прободение) – образование сквозного дефекта в стенке полого органа под влиянием механического воздействия или патологического процесса.
   Петехии (син.: кровоизлияния точечные) – разновидность геморрагических пятен, образующихся на коже и слизистых оболочках в результате капиллярных кровоизлияний.
   Плацебо – термин, использующийся для обозначения «мнимых лекарств», представляющих собой индифферентные для организма вещества; применяется для контроля при «слепых» испытаниях новых медикаментов.
   Плеврит – воспаление плевры.
   Пневмосклероз (син.: фиброз легкого) – разрастание соединительной ткани в легких, ведущее к нарушению их функций.
   Пневмоторакс – скопление воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.
   Полиартрит – одновременное или последовательное воспаление нескольких суставов.
   Полиурия – повышенное выделение мочи (более 1800 мл в сутки для взрослого).
   Поллакиурия – учащенное мочеиспускание.
   Пресбиопия (син.: старческая дальнозоркость) – ослабление преломляющей силы оптической системы глаза, наступающее в возрасте после 40 лет.
   Простатит – воспаление предстательной железы.
   Психозы – группа наиболее тяжелых психических болезней, сопровождающихся выраженными расстройствами психической деятельности.
   Психотерапия – планомерное использование психических воздействий для лечения больного.


   Р

   Радикулит – заболевание, обусловленное поражением корешков спинномозговых нервов.
   Радужка (син.: радужная оболочка) – передний отдел сосудистой оболочки глазного яблока, видимый через прозрачную роговицу и обусловливающий цвет глаз.


   У

   Увеит – воспаление сосудистой оболочки глаза.
   Угри – воспаление сальных желез.
   Уратурия – выделение с мочой мочевой кислоты и ее солей (уратов) в форме осадков.
   Уретрит – воспалительный процесс в стенке мочеиспускательного канала.


   Ф

   Фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки.
   Феминизация – развитие соматических и психических признаков, присущих женскому полу.
   Фиброма – доброкачественная опухоль из зрелых элементов соединительной ткани.
   Фимоз – патологическое сужение отверстия крайней плоти, не позволяющее обнажить головку полового члена.
   Флегмона – разлитое гнойное воспаление клетчатки.
   Флюктуация (син.: зыбление) – симптом наличия жидкости в замкнутой полости тела, доступной пальпации.
   Фобии (син.: навязчивые страхи) – навязчивые состояния в виде непреодолимой боязни различных предметов, движений, поступков, ситуаций.
   Фолликулит – воспалительное поражение волосяного мешочка, вызываемое обычно стафилококками.
   Фосфатурия – наличие осадка фосфорнокислых солей в свежевыпущенной моче.
   Фурункулез – хроническая рецидивирующая стафилодермия, характеризующая появлением фурункулов на коже.


   Х

   Халазион – хроническое продуктивное воспаление хряща вокруг одной или нескольких мейбомиевых желез.
   Химус – полужидкое содержимое тонкой кишки.
   Холангит – воспаление желчных протоков.


   Ц

   Цервицит – воспаление шейки матки.
   Цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек.
   Цирроз – разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе.
   Цистит – воспаление мочевого пузыря.


   Ч

   Черепно-мозговые нервы (син.: головные нервы) – нервы, отходящие от головного мозга в количестве 12 пар.
   Чешуйки – вторичные элементы кожных сыпей, состоящие из отторгающихся ороговевающих клеток эпидермиса.


   Ш

   Шок – патологический процесс, развивающийся вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями.
   Шпоры костные – шиповидные разрастания костной ткани на поверхности костей.


   Щ

   Щитовидная железа – непарная железа внутренней секреции, вырабатывает гормоны трийодтиронин и тироксин.


   Э

   Эзофагит – воспаление пищевода.
   Эйфория – повышенное благодушное настроение, сочетающееся с беспечностью и недостаточной критической оценкой своего состояния.
   Экзантема – общее название сыпей на коже.
   Экзофтальм (син.: пучеглазие) – патологическое выстояние глазного яблока из глазницы.
   Экссудат – жидкость воспалительного характера, богатая белком и содержащая форменные элементы крови.
   Эктомия – хирургическая операция: полное удаление органа, анатомически самостоятельной его части или патологического образования.
   Эмболия – перенос током крови различных субстратов (эмболов), способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.
   Энантема – общее название сыпей на слизистых оболочках.
   Эндокардит – воспаление внутренней оболочки (эндокарда) сердца.
   Энтероколит – воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.
   Энурез – недержание мочи, обусловленное различными причинами.
   Энцефалопатия (син.: церебропатия) – диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера.
   Эпиляция – удаление волос с косметической или лечебной целью.
   Эритема – участок гиперемии кожи или слизистой оболочки в виде пятен, преимущественно воспалительного характера.
   Эритроциты – безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.
   Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней.
   Эутиреоз – физиологическое состояние организма при отсутствии клинических проявлений нарушений функций щитовидной железы.


   Ю

   Ювенильные кровотечения – маточные кровотечения, возникающие в период полового созревания.


   Я

   Яичко (син.: семенник) – парная мужская половая железа (гонада), вырабатывающая половые клетки и выделяющая в кровь мужские половые гормоны.



   Алфавитный указатель


   А

   Аборт 237 Абсанс 323
   Абстинентный синдром 329 Абсцесс 153
   Абсцесс головного мозга 298 Абсцесс легкого 3 Абулия 323 Авитаминоз 4 Авитаминоз А 451 Агранулоцитоз 4 Аденовирусная инфекция 381 Аденоиды 479 Аденома предстательной железы 156 Аднексит 265 Адренобластома 285 Адреногенитальный синдром 265, 349 Акромегалия 5 Актиномикоз 515 Алиментарная дистрофия б Алкоголизм хронический 335 Аллергическая реакция 7 Аллергический диатез 350, 359 Алопеция (плешивость, облысение) 515 Альгоменорея (альгодисменорея) 265 Альдостеронизм 10 Амблиопия 451 Амебиаз 10, 382 Аменорея 266 Амилоидоз 11 Амиотрофический боковой склероз (болезнь моторного нейрона) 298
   Амнезия 323 Анафилактический шок 9 Ангина 383, 479 Ангиопатия (ангиоретинопатия) 451 Аневризма 157 Аневризма аорты 11 Аневризма сердца 12 Аневризма сердца хроническая 82 Аневризма сосудов головного мозга 299 Анемии 12 Анемии у детей 350 Анкилоз 158 Аномалии родовой деятельности 239 Анорексия 351 Антракоз 20
   Антракоз (карбокониоз) 110 Антрит (отоантрит) 479 Аортальный порок 121 Апатия 324 Апоплексия яичника (разрыв яичника) 269 Аппендицит острый 158 Арахноидит 299 Аритмии сердца 20 Артериальная гипотензия 25 Аскаридоз 442 Аспергиллез 26 Аспирация инородных тел 351 Астенический синдром 330 Астигматизм 452 Асфиксия 159
   Асфиксия новорожденных 352 Асфиксия плода и новорожденного 241
   Асфиксия при травмах и заболеваниях челюстей и лиц 552 Асцит 1 б 1 Атерома 162 Атеросклероз 27 Атеросклеротический кардиосклероз 28, 83 Атопический дерматит 516 Атрезии и синехии полости носа 480 Атрофия зрительного нерва 452 Аутизм 324
   Афония истерическая 324 Аффект 324
   Аффект патологический 324 Ахилия желудка (функциональная) 28 Аэросинусит 480


   Б

   Баланопостит 516 Бельмо роговицы 452 Беременность 243 Бери-бери 29 Бесплодие 270 Бессвязность мышления 324 Бешенство 384 Бленнорея 453 Блефарит 453 Близорукость 454 Блокада сердца 24 Болезнь Боткина 385 Болезнь Брилла 385 Болезнь укуса крыс 385 Большой судорожный припадок 346 Бородавки 517 Ботулизм 385 Бред 324
   Бронхиальная астма 29, 352 Бронхиолит 31, 353
   Бронхит 32 Бронхопневмония 35 Бронхоэктазы 162 Бронхоэктатическая болезнь 35 Бруцеллез 386 Брюшной тиф и паратифы А и В 387 Бурсит 162


   В

   Вагинизм 270 Вагинит (кольпит) 273 Варикозное расширение вен 36 Варикозное расширение вен нижних конечностей 162 Варикозное расширение вен семенного канатика 163 Васильева-Вейля болезнь 389 Вегетососудистая дистония 300 Вербигерация 325 Веснушки 517 Вирильный синдром 271 Витилиго 517 Водянка яичка и семенного канатика 163 Возвратный тиф вшивый (ВТВ) 390 Воспаление зрительного нерва (неврит) 454 Воспаление радужной оболочки и цилиарного тела 455 Воспаление слезного мешка (дакриоцистит) 456 Воспалительные заболевания 271 Врожденный вывих бедра 355 Вульвит 272, 277 Вульвовагинит 272, 277 Вывих 164
   Вывих нижней челюсти 553 Выворот и заворот век 456 Выпадение прямой кишки 165


   Г

   Галлюцинаторно-параноидный синдром 331 Галлюцинации 325 Ганглий 166 Гангрена газовая 166 Гастрит 36 Гемартроз 166 Гематома носовой перегородки 481 Гемералопия 457 Гемиспазм лицевой 300 Гемолитическая болезнь новорожденных 355 Геморрагическая болезнь новорожденных 357 Геморрагические вирусные лихорадки 392 Геморрагические диатезы 37 Геморрагический васкулит (болезнь Шейлена—
   Геноха 39 Геморрой 167 Гемоторакс 40 Гемофилия 37 Гепатит 41 Гепатит вирусный (эпидемический) 391 Гепатоз 43
   Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная) 300 Гигантизм 44 Гидраденит 168 Гидронефроз 168 Гидроцефалия 301 Гименолепидоз 443 Гингивиты 554 Гинекология 265 Гинекомастия 169 Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) 45
   Гипергидроз (потливость) 518 Гипертоническая болезнь 46 Гипертрихоз (волосатость) 518 Гипертрофия небных миндалин 481 Гипогалактия 248 Гипокортицизм 48 Гипопаратиреоз 50 Гипотиреоз (микседема) 51 Гипотрофия 357 Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм) 52 Гипофизарный нанизм 52 Гиршпрунга болезнь 358 Глаукома 457 Гломерулонефрит 54 Глоссит 554
   Головная боль (цефалгия) 302 Головокружение 302 Гонорейный бартолинит 279 Гонорейный вульвовагинит 279 Гонорейный пельвиоперитонит 280 Гонорейный сальпингоофорит 279 Гонорейный уретрит 278 Гонорейный эндометрит 279 Гонорейный эндоцервицит 278 Гонорея 278 Гонорея (триппер) 518 Гормонопродуцирующие опухоли яичников 285 Градина 459 Грипп 393 Грыжа 169


   Д

   Дакриоцистит 459 Дальнозоркость (гиперметропия) 459
   Дебильность (слабость, немощность) 341 Дезориентировка 326 Декстрокардия истинная 119 Делирий (безумие) 331 Демпинг-синдром 171 Деперсонализация 326 Депрессивный синдром 332 Депрессия 326 Дереализация 326 Дерматит 519
   Детский церебральный паралич (ДЦП) 303 Дефект межжелудочковой перегородки 11 7 Дефект межпредсердной перегородки 11 7 Деформирующий остеоартроз 57 Диабет несахарный 58 Диабет сахарный 60, 359 Диатезы 359 Диафрагма гортани 481 Дивертикул 172 Диплопия 459 Дисбактериоз кишечный 68 Дискинезии желчных путей 69 Диспепсия простая 362 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВ 70 Дисфония 326
   Дисфункциональные маточные кровотечения 281 Дифиллоботриоз 444 Дифтерия 395
   Диэнцефальный (гипоталамический) синдром 304 Доброкачественные опухоли 282 Доброкачественные опухоли влагалища 283 Дыхательная недостаточность 71


   Е

   Евстахиит 482


   Ж

   Желтуха механическая 173 Желчнокаменная болезнь 174


   3

   Заболевания и нарушения функции молочных желез 248 Заболевания септической этиологии 275 Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальный абсцесс) 482 Задержка мочи острая 175 Запор 73, 362 Застой молока 248 Застойный диск зрительного нерва 459 Злокачественные новообразования половых органов 286 Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) 74 Зоб эндемический 75 Зубной камень 555


   И

   Идиотия (невежество) 340 Изолированный стеноз устья легочной артерии 118 Иллюзии 327 Имбецильность 340 Инвагинация 176 Инородные тела 176, 483 Инсульт мозговой 304 Инсульт спинальный 306 Инфаркт легкого 76 Инфаркт миокарда 77, 80 Инфаркт почки 77
   Иридоциклит 459 Искривление носовой перегородки 485 Истерический невроз 339 Ихтиоз (рыбья чешуя) 520 Иценко-Кушинга болезнь 77 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) 79 Ишемический инсульт (инфаркт мозга) 305


   К

   Камни мочевого пузыря 178 Кандидоз (кандидомикоз) 522 Карбункул 178 Кариес зуба 555 Карциноид (карциноидный синдром) 83 Катаракта 460
   Кататонический синдром 332
   Кататоническое возбуждение 333 Кататонической ступор 333 Кахексия 86 Кератиты 461 Кистома яичника 283 Кисты половых органов 282 Климактерия. Климактерический синдром 290 Коарктация аорты 118 Кожный зуд 523 Коклюш 363
   Коклюш и паракоклюш 397
   Колит 86
   Кольпит 291
   Кома 306
   Кондилемы остроконечные 291, 523 Контрактура Дюпюитрена 179 Контрацепция 291 Конфабуляция 327
   Конъюнктивиты 461 Копчиковый эпителиальный ход 179 Корь 363, 399 Косоглазие 464 Крапивница 7, 523 Краснуха 400 Крауроз вульвы 292 Крипторхизм 179 Кровоизлияние в мозг 304 Кровотечение носовое 485 Кровотечения 180 Кровотечения (акушерские) 249 Кровохарканье и кровотечение легочное 86 Крыловидная плева 465


   Л

   Лабиринтит 485 Лагофтальм 465 Ларингит 486 Ларингоспазм 489 Лейкозы 86 Лейкоплакия 293, 556 Лейшманиозы 400 Лекарственная болезнь 8 Лепра (проказа) 523 Лептоспироз 402 Лимфаденит 183 Лимфатико-гипопластический диатез 360 Лимфогранулематоз 91 Лимфолейкоз 88 Лимфосаркома (лимфобластома) 92 Лихорадка Ку 403 Лихорадка Паппатачи 404 Лишай красный плоский 526 Лишай опоясывающий 527 Лишай отрубевидный 527 Лишай розовый 527
   Лишай стригущий 528 Ложный круп 363 Ложный сустав 183 Лучевая болезнь (острая) 93 Люмбаго (прострел) 306


   М

   Малые эпилептические припадки 347 Малярия 405
   Маниакально-депрессивный психоз (МДП) 336 Маниакальный синдром 333 Мастит 184
   Мастит лактационный 248, 251 Мастоидит острый 489 Мегаколон 184 Медиастинит 184 Менингиты 307 Менингиты серозные 409 Менингококковая инфекция 407 Меньера болезнь 490 Мерцание (фибрилляция) желудочков 25 Мерцание и трепетание предсердий 23 Метрит 275 Миастения 308 Мигрень (Гемикрания) 308 Миелит 309 Миелолейкоз 89 Миеломная болезнь 89 Миелопатия 309 Микроспория 528 Микседема 94 Миокардит 94
   Миокардит неспецифический 96 Миокардит ревматический 96 Миома (фиброма, фибромиома) матки 284 Миотония 310
   Митральный стеноз 120 Многоводие 251
   Моллюск контагиозный (моллюск заразительный) 529 Мочекаменная болезнь 96 Муковисцидоз 363


   Н

   Навязчивые состояния (обсессии) 327 Нарколепсия 310 Наркомания и токсикомания 337 Наследственная геморрагическая телеангиэктазия 40 Насморк (ринит) 490 Невралгия тройничного нерва 311 Неврастения 338 Невринома 186 Неврит кохлеарный (неврит слухового нерва) 493 Невроз навязчивых состояний 340 Неврозы 338
   Невропатия лицевого нерва 31 1 Недостаточность митрального клапана 120 Недостаточность сердечная 97 Нейротоксический синдром 376 Нейроциркуляторная дистония (НЦД) 100 Непроходимость кишечника 186 Нервно-артрический диатез 361 Неспецифические воспалительные заболевания 272 Нефроптоз 102 Нистагм 465 Ноготь вросший 189 Ночное недержание мочи 364


   О

   Обезболивание родов 251 Обморок 312 Ожирение 102 Ожог (ожоговая болезнь) 189 Ожог глаз 465 Ожог пищевода 190 Озена (зловонный насморк) 496 Окклюзия магистральных сосудов 192 Олигофрения 340 Описторхоз 444 Опоясывающий лишай 409 Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) 312 Опухоли головного мозга 313 Опухоли гортани 494 Опухоли злокачественные носа и придаточных пазух 495 Опухоли органов зрения 466 Опухоли спинного мозга 313 Орнитоз (пситаккоз) 409 Орхоэпидидимит 196 Оспа ветряная 411 Оспа натуральная 412 Остеомиелит 197 Остеомиелит челюсти 557 Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки 469 Острый гайморит 503 Острый живот 198 Отгематома (отэматома) 496 Отек гортани 496 Отек Квинке 7 Отит 497
   Открытый артериальный (боталлов) проток 117 Отморожение 198 Отомикоз 500 Отосклероз 500 Отслойка сетчатки 469


   П

   Панариций 200 Панкреатит острый 201 Панкреатит хронический 103 Панофтальмит 469 Параметрит 275, 294 Парамнезия 327 Паранойяльный синдром 334 Парапроктит 202 Паратифозные заболевания 414 Паратрахома 470 Парезы и параличи гортани 501 Паркинсонизм 314 Пародонтоз 558
   Пароксизмальная тахикардия 22 Паронихия 529 Паротит эпидемический 414 Парша 529
   Пельвиоперитонит 276, 294 Пенетрирующая язва желудка и 12-типерстной кишки 204 Переломы 204 Переломы челюсти 560 Перикардит 104 Периодическая болезнь 106 Периодонтит, перицементит 560 Периостит 561 Перитонит 206 Персеверация мышления 328 Пигментная дистрофия сетчатки 470 Пиелонефрит 107 Пилороспазм 364 Пиодермия 529 Пиопневмоторакс 207 Писчий спазм 31 5 Пищевая токсикоинфекция 415 Плеврит 109 Плешивость 532 Плоскостопие 364 Пневмокониозы 110
   Пневмония 111, 364 Пневмосклероз 114 Пневмоторакс 209 Подагра 114 Полиартрит 11 5 Поликистоз почек 116 Полиневропатии (полиневриты) 315 Полиомиелит острый эпидемический 31 5 Полип шейки матки 283, 294 Полипы 211 Полипы носа 502 Пороки мочеполовой системы 355 Пороки развития желудочно-кишечного тракта 354 Пороки сердца 353 Пороки сердца врожденные 116 Пороки сердца приобретенные (клапанные) 119 Пороки сердца. 353 Послеродовой сепсис 254 Посткастрационный синдром 294 Постпунктационный синдром 316 Постхолецистэктомический синдром 212 Почесуха 532 Почечная глюкозурия 369 Почечная недостаточность 124 Предлежание плаценты 254 Предменструальный синдром 294 Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты 255 Преждевременные роды 256 Пресбиопия 471 Прободная язва 212
   Прогрессивный паралич 341 Прогрессирующая мышечная дистрофия 316 Проказа 533 Пролежень 213 Прорезывание зубов 561 Простатит 214 Психопатия 341 Псориаз 533 Птеригиум 471 Пузырный занос 257 Пузырчатка 534 Пульпит 562


   Р

   Радикулопатии дискогенные (банальные радикулиты) 316 Разрыв мениска 214 Рак 215
   Рак влагалища 286 Рак вульвы 286 Рак кожи 535 Рак маточной трубы 289 Рак тела матки 287 Рак шейки матки 286 Рак яичников 288 Раны 221
   Рассеянный склероз 317 Растерянность (аффект недоумения) 328 Растяжение 222 Рахит 370 Рвота 372
   Рвоты беременных 261 Ревматизм 126 Ревматоидный артрит 128 Резонерство 328 Рейно болезнь 222 Рейтера синдром 129 Риккетсиозы 416 Ритуалы 328
   Рожа 223, 417 Розацеа 536
   Руброфития (рубромикоз) 537


   С

   Сальмонеллезы 419
   Сальпингоофорит 295
   Сальпингоофорит (аднексит) 276
   Сап 42 °Cаркоидоз 130
   Саркома 223, 289
   Свищи 223
   Сдавление головного мозга 319
   Сдавление спинного мозга 320
   Себорея 537
   Сенильные и пресенильные деменции 342
   Сепсис 131, 225, 421
   Сепсис отогенный 502
   Сепсис стоматогенный (ротовой сепсис) 562
   Серная пробка 502
   Сибирская язва 422
   Силикатоз 111, 131
   Силикоз 110, 131
   Симпатическая офтальмопатия 471
   Синдром Адамса-Стокса-Морганьи 25
   Синдром сдавления 225
   Синовит 226
   Синусит 503
   Синусовая брадикардия 20
   Синусовая тахикардия 20
   Сирингомиелия 318
   Системная красная волчанка 131
   Системная склеродермия 132
   Сифилис (люэс) 538
   Скарлатина 423
   Склерит. Эписклерит 472
   Склеродермия 540
   Склерома 506
   Сколиоз 226
   Сложные пороки 124
   Содоку 424
   Сотрясение головного мозга 319
   Сотрясение спинного мозга 320
   Спазмофилия 373
   СПИД 425, 541
   Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) 134
   Стафилодермии 530
   Стеноз выходного отдела желудка 227
   Стеноз гортани 507
   Стенокардия (грудная жаба) 79
   Столбняк 426
   Стоматит 563
   Страх 328
   Стрептодермии 531
   Стридор врожденный 355, 374, 508
   Стриктура уретры 227
   Субарахноидальное кровоизлияние 305, 319
   Сублейкемический миелоз 90
   Судороги 374
   Сфеноидит 506
   Сыпной тиф 41 6


   Т

   Текома 285
   Тендовагинит 228
   Тениархиноз 445
   Тениоз 446
   Тетрада Фалло 119
   Тиреоидит 134
   Токсидермия 541
   Токсикоз сэксикозом 374
   Токсикозы беременных 261
   Токсический синдром 374
   Токсоплазмоз 428
   Тонзиллит острый 508
   Тонзиллит хронический 508
   Травма внутричерепная родовая 377
   Травма глотки 510
   Травма головного мозга (закрытая) 319
   Травма гортани 510
   Травма носа и придаточных пазух 509
   Травматическая ампутация 228
   Травматическая энцефалопатия 343
   Травматический шок 229
   Травмы глаз 473
   Травмы спинного мозга 320
   Трахома 474
   Тревога 328
   Трещина заднего прохода 230
   Трещины сосков 249, 263
   Трикуспидальный порок 123
   Трихинеллез 446
   Трихомоноз 295 Трихофития (стригущий лишай) 542
   Трихоцефалез 447 Тромбофлебит острый 230
   Тромбоцитопения 38
   Тромбоэмболия легочной артерии 136
   Туберкулез 137 Туберкулез гортани 511
   Туберкулез кожи 543
   Туберкулез костей и суставов 231
   Туберкулез почки 231
   Туляремия 429


   У

   Угри обыкновенные 544
   Узелковый периартериит 144
   Узкий таз 263 Уреаплазмоз 296
   Уретрит 232
   Уход за полостью рта 564
   Ушиб 232
   Ушиб (контузия) головного мозга 319
   Ушиб (контузия) спинного мозга 320


   Ф

   Фавус (парша) 545
   Фарингит 511
   Фасциолез 448
   Фенилкетонурия 378
   Фиброма носоглотки 513
   Фиброма яичника 285
   Фимоз, парафимоз 232
   Флегмона 233, 475
   Фобии (страхи) 329
   Фолликулома (гранулеэоклеточная опухоль) 285
   Фронтит 504
   Фурункул 233
   Фурункул преддверия носа 513


   X

   Халязион (градина) 476
   Холера 432
   Холестеатома уха 514
   Холецистит острый 233
   Холецистит хронический 145
   Хорея 320
   Хронический гайморит 503


   Ц

   Целиакия 379 Цирроз печени 146 Цистит 234


   Ч

   Чесотка 545 Чума 435


   Ш

   Шанкр мягкий 546
   Шизофрения 343


   Э

   Эйфория 329 Экзема 547
   Экзофтальм 476
   Эклампсия 264
   Экссудативная энтеропатия 379
   Экстрасистолия 21
   Эмболия околоплодными водами 264
   Эмоциональная тупость (эмоциональное оскудение) 329
   Эмпиема плевры 234
   Эмфизема легких 148
   Эндартериит облитерирующий 235
   Эндокардит 149
   Эндометриоз 297 Эндометрит 275, 297
   Эндофтальмит 477
   Эндоцервицит 273, 297
   Энтерит хронический 150
   Энтеробиоз 449
   Энтеровирусные заболевания 437
   Энурез ночной 321
   Энцефалит клещевой 439
   Эпидермофития 548
   Эпидурит острый спинальный (эпидуральный абсцесс) 322
   Эпилепсия 322, 346
   Эпилептический статус 347
   Эритема узловая 549 Эритразма 551 Эритремия 90
   Эрозия шейки матки 274, 297
   Этмоидит 505
   Эхинококкоз 450


   Я

   Язва роговой оболочки 477
   Язвенная болезнь 1 51
   Язвы трофические 235
   Ячмень 478
   Ящур 440