-------
| Библиотека iknigi.net
|-------
| Е. А. Федорова
|
| Все о детских болезнях. Книга умных родителей
-------
Елена Александровна Федорова
Все о детских болезнях. Книга умных родителей
Рецензенты
Лапшова Н.И. – врач-педиатр высшей категории, главный врач МЛПУЗ «Детская поликлиника № 18» г. Ростова-на-Дону.
Пономаренко Я.В. – врач-педиатр высшей категории, зав. инфекционным отделением ГУЗ ЦПБ со СПИД и ИЗ в РО.
Малышева М.И. – врач-инфекционист первой категории ГУЗ ЦПБ со СПИД и ИЗ в РО.
Периоды детства
Среди этапов развития самыми важными являются два: период внутриутробного развития и постнатальное развитие, или собственно детство.
Внутриутробный период характеризуется в первую очередь морфогенезом, сутью которого является органогенез (образование и развитие) различных органов и систем организма, что проявляется очень резкими изменениями формы и строения органов при чрезвычайно интенсивном и дифференцированном росте.
Внеутробный период характеризуется продолжающимся ростом и совершенствованием функций отдельных органов и систем организма в целом, их интеграцией и взаимообусловленностью функционального состояния.
Анатомо-физиологические особенности каждого периода имеют важное значение в организации медицинского, социального и других видов сопровождения ребенка. В связи с этим периодизация детства необходима для конкретной врачебной деятельности, для рекомендации родителям адекватных режимов жизни, питания, воспитания, профилактических мероприятий и т. д.
В настоящее время широко используется классификация периодов детства Н.П. Гундобина.
А. Внутриутробный период:
а) фаза эмбрионального развития (II–III месяцы);
б) фаза плацентарного развития (с III месяца до рождения).
Б. Внеутробный период:
1) период новорожденности (до 3–4 недель);
2) период грудного возраста (с 3–4 недель до 12 месяцев);
3) преддошкольный (старший ясельный) период (от 1 года до 3 лет);
4) дошкольный период (с 3 до 6 лет);
5) младший школьный период (с 7 до 11 лет);
6) старший школьный период (с 12 до 17–18 лет).
Внутриутробный период
Внутриутробный период продолжается от момента зачатия до рождения и составляет в среднем 280 дней (10 лунных месяцев), начиная счет с первого дня последнего менструального цикла у женщины. Срочными считаются роды, происходящие на 37–41 неделе беременности, преждевременными – ранее 37 недели беременности и запоздалыми – при сроке 42 недели и более.
Различают несколько периодов внутриутробного развития:
1. Собственно зародышевый период (герминальный), начинающийся от момента оплодотворения яйцеклетки и заканчивающийся имплантацией (прикрепление зародыша к стенке матки) образовавшегося бластоцита (стадия развития зародыша, возникающая в результате дробления оплодотворенного яйца) в слизистую оболочку матки. Его продолжительность – 1 неделя.
2. Период имплантации продолжается около 40 часов и характеризуется дальнейшим внедрением бластоцита в слизистую матки.
3. Эмбриональный период длится 5–6 недель. Питание зародыша происходит из желточного мешка. Важнейшей его особенностью является закладка и органогенез почти всех внутренних органов будущего ребенка. Воздействие различных тератогенных (повреждающих зародыш) факторов как внешних, так и внутренних в этот момент может вызвать эмбриопатии (патологию развития эмбриона), которые представляют собой грубые анатомические пороки развития.
Срок беременности или возраст плода от 3 до 7 недель принято считать критическим периодом развития.
4. Неофетальный, или эмбриофетальный период продолжается
2 недели, когда формируется плацента и совпадает с окончанием формирования большинства органов и систем ребенка (кроме эндокринной и нервной системы). Это крайне важный период, так как правильное формирование плаценты в дальнейшем обеспечивает плацентарное кровообращение, которое в свою очередь необходимо для поступления в организм плода достаточного уровня кислорода и питательных веществ.
5. Фетальный период продолжается от 9 недель до рождения и характеризуется тем, что развитие плода обеспечивается плацентарным питанием. В этом периоде выделяют два подпериода: ранний и поздний.
Ранний фетальный подпериод (от 9-й недели беременности до 28-й недели беременности) характеризуется интенсивным ростом и тканевой дифференцировкой органов плода. Воздействие неблагоприятных факторов на этом этапе уже не приводит к формированию пороков строения, но может вызывать задержку роста и дифференцировки органов и тканей.
Поздний фетальный подпериод начинается после 28-й недели беременности и длится до начала родов (до отхождения околоплодных вод). Влияние патогенных факторов в этом периоде уже не могут влиять на процессы формирования органов и дифференцировки тканей, но опасны тем, что могут привести к преждевременным родам и рождению недоношенного и функционально незрелого ребенка. В случае, когда беременность не прерывается, может иметь место недостаточное питание плода (внутриутробная гипотрофия) или общее недоразвитие (маленькая масса и недостаточная длина плода). При воздействии инфекционных агентов в этом периоде характерно развитие настоящего инфекционного процесса с признаками заболевания, характерного для данного возбудителя. Этот период крайне ответственен за процесс накопления в организме ребенка компонентов питания, которые не могут быть введены в организм ребенка с материнским молоком (соли кальция, железа, медь, витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
). Отложенные в депо организма, они могут в течение нескольких месяцев поддерживать баланс, необходимый для его нормального развития. В последние 10–12 недель беременности достигается высокая степень зрелости и защиты жизненно важных функций плода от нарушений оксигенации (снабжения кислородом) и травматизма в родах. Идет интенсивное накопление иммуноглобулинов матери в крови плода, что способствует формированию адекватного иммунного ответа при столкновении с инфекционными агентами во время родов и после рождения ребенка. Последние недели беременности важны для ребенка и в плане созревания у него в легких «сурфактанта» – это вещества, находящегося в легких и отвечающего за нормальную дыхательную функцию ребенка (своевременное начало функции внешнего дыхания – «расправление легких», препятствие возникновению ателектазов – участков спадения легочной ткани, сопровождающиеся безвоздушностью легочной ткани).
Интранатальный период длится от момента появления регулярных родовых схваток до момента перевязки пуповины (в норме от 2–4 часов до 15–18 часов). Этот период опасен возникновением травм периферической и центральной нервной системы, которые могут создать непосредственную угрозу жизни ребенка. В этот период также могут возникнуть нарушения пуповинного кровообращения и функции внешнего дыхания. Родовые травмы часто возникают вследствие несоответствия размеров головки плода и родовых путей матери, неправильного положения плода. Для того чтобы избежать этих проблем в родах, женщина должна регулярно наблюдаться в женской консультации.
Внеутробный период (собственно детство)
Ранний неонатальный период – от момента перевязки пуповины до окончания 7-х суток жизни (168 часов). Это самый значимый в жизни ребенка период адаптации к внеутробному существованию. Главными физиологическими изменениями при переходе от внутриутробной жизни к внеутробной являются начало самостоятельного легочного дыхания и функционирование малого круга кровообращения с перекрытием путей внутриутробного кровоснабжения (закрытие артериального протока и овального отверстия) и возрастание кровотока в сосудах легких и головного мозга, а также изменение энергетического обмена организма и терморегуляции.
В этом периоде начинается энтеральное питание ребенка. Следует помнить о том, что в этом периоде все функции организма находятся в состоянии крайне неустойчивого равновесия. Механизмы адаптации недостаточно развиты и легко нарушаются, что требует постоянного контроля за состоянием ребенка (например, постоянное измерение температуры тела, контроль частоты дыхательных движений и т. д.). У новорожденных отмечается ряд физиологических состояний, которые не влияют на его состояние здоровья: физиологическая гиперемия (покраснение) кожных покровов, физиологическая желтуха, физиологическая потеря массы тела, мочекислый инфаркт, половой криз (связан с нарушением взаимоотношений между эндокринным аппаратом матери и ребенка).
Физиологическая эритема (гиперемия кожных покровов) – покраснение кожи в течение 2–3 дней, за которым следует мелкое или крупное шелушение. При обильном шелушении кожу ребенка смазывают растительным маслом.
Токсическая эритема сопровождается сыпью величиной от зерна фасоли до больших пятен с папулкой и уплотнением в центре. Редко имеют место пузырьки с прозрачной серозной жидкостью. Лечение такое же, как и при физиологической желтухе, в тяжелых случаях рекомендовано назначение десенсибилизирующих средств (супрастин, тавегил и др.).
Физиологическая убыль массы тела объясняется приемом небольшого количества пищи в первые дни жизни ребенка, что ведет к усиленному сгоранию жиров. Кроме этого, на снижение массы тела могут влиять перегревание, охлаждение, недостаточное увлажнение окружающей среды. Имеет значение и несоответствие между количеством потребляемой и теряемой жидкости.
Раннее прикладывание новорожденного к груди, введение жидкости в количестве не менее 5-10 % от массы тела в течение суток, поддержание температуры окружающей среды не менее 20 °C позволят снизить физиологическую потерю массы тела.
Транзиторная лихорадка новорожденного сопровождается повышением температуры тела при относительно хорошем состоянии ребенка, совпадая с максимальной убылью массы на 2–3 день после рождения. Ребенок становиться беспокойным. Это связано с поступлением богатой белками пищей, какой является молозиво, при введении ограниченного количества жидкостей. Лечение состоит в введении большого количества жидкостей от 50 до 200 мл в сутки.
Гормональный, или «половой», криз проявляется набуханием молочных желез (как у девочек, так и мальчиков), иногда сопровождаясь выделением из них подобного молоку секрета, у девочек иногда наблюдаются выделения из влагалища по типу менструальных, что связано с действием эстрогенов матери на плод. Наиболее выражен гормональный, или «половой» криз на 10-й день жизни. Лечение не требуется.
Мочекислый инфаркт почек характеризуется красноватым цветом мочи, оставляющей на пеленках пятна красно-бурого цвета (ураты). В появлении инфаркта имеет огромное значение недостаточное введение жидкости в организм ребенка, малое количество мочи, много солей, сгущение крови. Лечение состоит в обильном выпаивании детей с целью увеличения диуреза (мочеиспускания).
Физиологическая желтуха новорожденного развивается в связи с более высоким уровнем образующегося билирубина и ограниченным его выведением из организма. Общее состояние ребенка не нарушено. Обычно желтуха появляется на 2–3 сутки после рождения и проходит к 7-10 суткам. При умеренно выраженной желтухе могут окрашиваться склеры, слезы, наблюдается изменение цвета стула. Печень и селезенка не увеличены. Лечение состоит в обильном выпаивании ребенка и добавлении в питье 5 % глюкозы. Стоит проявить повышенное внимание при появлении желтухи у детей, рожденных матерями с отрицательным резус-фактором (Rh—), что может насторожить в отношении проявления резус-конфликта. Во избежание этого во время родов берется пуповинная кровь для определения антител.
В этом периоде развития заболевания могут быть обусловлены расстройствами, возникшими в более ранние периоды развития (внутриутробно или в период родов). К ним относятся различные аномалии развития, наследственные заболевания, заболевания обусловленные антигенной несовместимостью матери и плода (гемолитическая болезнь новорожденных по Rh– или АВО– несовместимости и др.). Для этого периода характерно проявление родовой травмы, асфиксии, перенесенной в родах, внутриутробного инфицирования или инфицирования в период родов.
В раннем неонатальном периоде должно уделяться большое внимание соблюдению гигиенического режима, так как в этом возрасте часто возникают тяжелые гнойно-септические заболевания, пиодермии, бактериальные и вирусные поражения дыхательных путей и кишечника. Дыхательные расстройства возникают на фоне незрелости легочной ткани. Кишечные поражения связаны с тем, что ребенок рождается со стерильным кишечником и заселение кишечника происходит постепенно, по мере роста ребенка.
Первые дни жизни крайне важны для ребенка. У него формируются навыки сосания груди. Он адаптируется к новым, непривычным для него условиям существования. Для женщины в этом периоде наиболее важным является развитие лактации.
Поздний неонатальный период
Этот период охватывает с 8-го по 28-ой дни жизни. В этот период различные неблагоприятные условия легко могут вызвать отклонения в развитии ребенка. Родителям следует тщательно следить за нарастанием массы тела ребенка. Адаптация к внеутробной жизни еще не закончилась. Ребенок чутко реагирует на условия внешней среды, к которым прежде всего относятся температура и формирование режима питания. Так как у него еще не наладились собственные механизмы терморегуляции, следует стремиться к созданию стабильных климатических условий пребывания ребенка и поддерживать в квартире стабильный температурный режим (температура воздуха не должна опускаться ниже 20–22 °C, но и перегревание ребенка не должно допускаться).
Важнейшей характеристикой этого периода является интенсивное развитие анализаторов, прежде всего зрительного, начало развития координации движений, образование условных рефлексов, возникновение эмоционального, зрительного и тактильного контакта (реакция на прикосновение матери) с матерью и окружающими его близкими людьми.
Ребенок начинает фиксировать взгляд, реагировать на интонацию при обращении к нему. К трем неделям у многих детей появляется улыбка и мимика радости при обращении к ним близких людей.
Особое внимание в этот период следует уделять состоянию лактации у матери, активности сосания и прибавке в весе у ребенка.
В этом периоде развития заболевания могут быть обусловлены патологией внутриутробного, интранатального (родового) и раннего неонатального (послеродового) периодов. Прежде всего это инфекции, в том числе внутриутробные и приобретенные (например, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, пупочный сепсис).
Критериями благополучия ребенка служит оценка динамики массы тела, нервно-психического развития, сна.
Грудной возраст
Этот период длится с 29-го дня жизни до 1 года. В грудном возрасте у человека происходит самый бурный период роста и развития. В связи с этим особое внимание должно уделяться питанию и физическому развитию ребенка. В этот период происходит интенсивное нервно-психическое, моторное и интеллектуальное развитие ребенка.
В этот период наиболее тесен контакт матери и ребенка. Основные адаптационные механизмы к внеутробной жизни завершены.
Максимальный темп физического развития в грудном периоде приходится на 2–3 месяцы жизни.
За период грудного возраста длина тела ребенка увеличивается на 50 %, а масса тела утраивается. Все это сопровождается высоким обменом веществ, что должно обеспечиваться значительным количеством потребляемой пищи, рассчитываемой на 1 кг массы тела. Происходит совершенствование моторных функций: от полной двигательной беспомощности при рождении до самостоятельной ходьбы и игры с игрушками к концу первого года жизни.
В связи с активным ростом и развитием ребенка в этот период жизни возникают и определенные проблемы по обеспечению оптимального развития и предупреждению заболеваний и травматизма ребенка.
В этом периоде развития ребенок постепенно теряет пассивный иммунитет, который он получил от матери, а созревание собственной иммунной системы происходит крайне медленно, в результате чего увеличивается риск различного рода заболеваний, прежде всего инфекционной природы. Несмотря на это, ограничение контакта с другими детьми объясняет низкую заболеваемость детскими инфекциями. В грудном возрасте активно проводится профилактическая вакцинация.
На фоне анатомо-физиологических особенностей органов дыхания у грудных детей часто отмечаются бронхиолиты и пневмонии, которые имеют тенденцию к тяжелому течению.
Высокая проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что в кровоток легко проникают пищевые аллергены, что приводит к развитию различного рода аллергических проявлений, чаще всего аллергодерматозам.
Для предупреждения заболеваний у детей этого возраста большое значение имеет домашние воспитание и использование таких методов закаливания, как гимнастика, массаж, водные процедуры.
Преддошкольный (старший ясельный) возраст
Данный период характеризуется некоторым снижением темпов физического развития детей и большей степенью зрелости основных физиологических систем организма. В этот период интенсивно увеличивается мышечная масса. Со стороны костной системы заканчивается прорезывание молочных зубов. Резко возрастает двигательная активность на фоне низкого контроля за адекватностью движений и поступков, что часто приводит к возникновению травм у ребенка. В условиях адаптации к условиям внешней среды развиваются органы чувств.
Среди заболеваний доминируют острые респираторные инфекции, что связано с расширением контакта с другими людьми на фоне незавершенного созревания иммунных сил организма. В связи с расширением диеты и сферы пребывания нередко присоединяются аллергические заболевания.
Развитие эмоций достигает наивысшей степени проявлений. У ребенка ярко проявляются как отрицательные, так и положительные эмоции. Проявляются чувства застенчивости, страха, удивления.
В этом периоде стоит уделить большое внимание воспитанию ребенка, учитывая уже проявившиеся черты характера и поведения. Ребенок хорошо обучаем, быстро впитывает прививаемые навыки.
Дошкольный возраст (от 3 до 7 лет)
В этом периоде происходит первое физиологическое вытяжение. На фоне замедления нарастания массы явно увеличивается длина конечностей. Начинается смена молочных зубов на постоянные. Иммунная система достигает достаточной зрелости. Активно развивается интеллект ребенка, совершенствуются навыки, улучшается память. К 5 годам дети уже хорошо разговаривают. Движения становятся четко координированными. Начинают проявляться различия в поведении мальчиков и девочек.
Среди заболеваний доминируют инфекционные заболевания, что объясняется расширением контактов, и заболевания органов дыхания.
Младший школьный возраст (7-11лет)
Происходит полная замена молочных зубов на постоянные. Начинают проявляться половые признаки. Повышается память, расширяется кругозор, повышается интеллект. Идет интенсивное развитие сложных координационных движений мелких мышц. Формируется воля.
Среди заболеваний отмечаются нарушения зрения и осанки. Сохраняется высокая инфекционная заболеваемость. Растет количество обращений к врачу с жалобами на заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и аллергические заболевания.
Старший школьный возраст (с 12 до 17 лет)
Этот возраст характеризуется значительной перестройкой эндокринной системы, для девочек это период полового созревания, для мальчиков – его начало. Препубертатный период – самый сложный в отношении психологического развития, формирования воли, сознательности, нравственности. Отмечается повышенная конфликтность и юношеский максимализм.
В этом возрасте могут наблюдаться нарушения физического и полового развития, изменения со стороны вегетативной нервной системы. Часто встречаются заболевания желудочно-кишечного тракта.
Питание детей
Питание детей первого года жизни
Естественное вскармливание
Правила естественного вскармливания:
1. Перед каждым кормлением тщательно вымытыми руками омыть молочную железу кипяченой водой.
2. Сцедить несколько капель молока (для удаления бактерий, которые легко попадают в периферические отделы выводных протоков молочных желез).
3. После кормления сцедить оставшееся молоко, молочную железу опять обмыть кипяченой водой и тщательно просушить.
Противопоказания к кормлению ребенка грудью
Абсолютными противопоказаниями являются тяжелые нарушения мозгового кровообращения с угрозой внутричерепного кровоизлияния; гемолитическая болезнь новорожденного вследствие антигенной несовместимости эритроцитов по резус-фактору или по системе АВО (первые 7-10 дней жизни), глубокая недоношенность, при которой отсутствуют сосательный и глотательный рефлексы, тяжелые формы дыхательных расстройств. В этом случае детей кормят сцеженным молоком, а при гемолитической болезни молоком доноров.
Не рекомендуется кормить грудью ребенка при наличии у матери следующих заболеваний: заболеваниях почек, сопровождающихся почечной недостаточностью, врожденных и приобретенных пороках сердца, эндо– и миокардитах с сердечно-сосудистой недостаточностью, тяжелых формах болезней крови, выраженных формах гипертиреоза, злокачественных новообразованиях, острых психических заболеваниях, ВИЧ-инфекции, активной форме туберкулеза, при которой имеется выделение микобактерий туберкулеза.
Относительными противопоказаниями являются все остальные заболевания матери: сифилис (в зависимости от сроков инфицирования матери), сыпной и возвратный тиф, брюшной тиф, паратифы и дизентерия, сибирская язва, столбняк.
При ОРВБИ кормление ребенка можно продолжать, надевая во время кормления маску.
Вскармливание новорожденных
Здоровых доношенных детей рекомендуется прикладывать к груди через два часа после рождения, если состояние матери и новорожденного это позволяет. Это приводит к стимулированию и формированию лактации у матери и становлению микробиоциноза кишок (заселение кишечника нормальной микрофлорой) новорожденного.
Здоровых доношенных детей рекомендуется кормить через 3,5 часа с 6-часовым ночным перерывом, который крайне необходим для отдыха от процесса переваривания. Таким образом, общее число кормлений должно составлять 6 раз в сутки. Крайне важно придерживаться режима питания, что способствует выработке правильного биоритма работы пищеварительных желез и других функций организма.
В первые сутки после рождения новорожденные способны высосать за кормление 10–12 мл молока, к 3-м суткам количество высосанного молока увеличивается до 40,0-50,0 мл, а на 7-е сутки до 70–80 мл.
Необходимое количество молока в первые 7-10 дней жизни вычисляют по формуле 70–80 мл на день жизни.
Продолжительность кормления не должна превышать 20–30 минут. При более длительном прикладывании к груди ребенок уже не насыщается, а реализует сосательный рефлекс.
С первых дней жизни необходимо между приемами пищи давать ребенку теплую кипяченую воду, особенно в жаркий период времени.
Вскармливание детей первых 4–4,5 месяцев
Этот возрастной период крайне важен в жизни ребенка, так как происходит становление основных физиологических функций и биохимических процессов организма. У ребенка увеличивается количество слюны (что родители часто путают с началом прорезывания зубов), объем желудка, возрастает активность пищеварительных ферментов, повышается перевариваемость и всасываемость пищевых веществ.
Расчет суточного количества пищи производится объемным способом, который предусматривает возраст и массу тела ребенка.
Для детей, родившихся со средней массой тела, объем молока ориентировочно в возрасте от 10 дней до 2 месяцев – -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
массы тела (600–900 мл), в возрасте от 2 до 4 мес. – -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
массы тела (800-1000 мл).
Особенно внимательно надо относиться к расчету питания у детей с малой массой тела. Несоответствие питания функциональным возможностям этих детей могут привести к ухудшению аппетита, диспептическим расстройствам (простая диспепсия), неравномерному нарастанию массы тела. Суточный объем пищи у этих детей, равный -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
массы их тела, сохраняется на 2–3 месяца, а иногда даже на 4–5 месяцев. При достижении массы тела, соответствующей возрасту, питание рассчитывают так же, как и для детей с нормальным весом.
Расчет питания у детей с высокой массой тела должен быть также индивидуален. Крупный ребенок с 10-го дня жизни должен получать суточный объем пищи не -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, а -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
часть массы, далее -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
- -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
и к году -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
- -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
часть массы. При соответствии динамики прибавок массы тела возрастным стандартам необходимость увеличения содержания пищевых веществ в рационе отпадает. При недостаточной прибавке в весе следует прокорректировать питание.
Грудное вскармливание является самым оптимальным видом питания ребенка, но не следует забывать, что уже с первых месяцев жизни дети нуждаются в введении в рацион питания пищевых добавок, которые содержат минеральные соли, витамины, органические кислоты, пектин, необходимые для обеспечения нормального роста и развития ребенка, и способствуют профилактике таких заболеваний, как анемия, рахит и других.
С 3-недельного возраста ребенку нужно вводить фруктовые и овощные отвары в количестве – 5-10 капель и постепенно доводя до 50–80 мл в сутки. С 1 месяца вводят фруктовые и овощные соки. Предпочтение отдается яблочному и черносмородиновому сокам, а с 2 месяцев клюквенный, морковный, свекольный, абрикосовый и прочие. Начинают вводить свежевыжатые соки с 2–3 капель, постепенно (по 2–3 капли) доводя до 40,0-50,0 мл в сутки.
В возрасте 1,5–2 месяцев в рацион питания необходимо ввести фруктовые пюре из яблок, моркови и абрикосов, начиная с 2–5 г в сутки.
К 3–3,5 месяцам жизни в рацион питания вводят желток куриного яйца, сваренного вкрутую. Сначала -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
– -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
часть желтка растирают с молоком и дают в начале кормления. К 4 месяцам ребенок должен получать уже не менее -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
желтка не реже 2–3 раз в неделю.
Творог начинают вводить при естественном вскармливании в 4 месяца, по 5,0-10,0 граммов перед кормлением грудью, доводя до 20,0 г в сутки.
Вскармливание детей старше 4–4,5 месяца жизни
К 4–4, 5 месяца жизни вскармливание грудным молоком не обеспечивает потребностей ребенка в пищевых ингредиентах, что требует введения ему корригирующих компонентов (белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей и др.). Нерациональное вскармливание может привести к задержке физического и соответственно нервно-психического развития. Даже при наличии у матери адекватной лактации с этого возраста ребенку вводится прикорм.
Первым правилом введения прикорма является его постепенность. Каждый прикорм начинает вводиться с 5,0-10,0 г перед кормлением грудью и за 10–14 дней увеличить до объема, необходимого ребенку в кормление.
Категорически запрещается вводить два прикорма одновременно, что может привести к возникновению аллергических реакций и сдвигу нормальной кишечной флоры у ребенка.
Консистенция прикорма является переходной от более жидкой, соответствующей грудному молоку, к более концентрированной, готовящей ребенка к переходу на твердые виды пищи.
К 5 месяцам кормление должно осуществляться через 4 часа и составлять 5 кормлений в сутки. К году при нормальном физическом развитии ребенка кратность кормлений снижают до 4-х раз в сутки.
Суточный объем пищи от 4 до 6 месяцев соответствует -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
массы тела (900-1000 мл), от 6 до 12 месяцев – -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
массы тела (1000–1100 мл).
Первый прикорм целесообразно вводить с овощного пюре, которое готовится из 2–3 видов овощей. Сначала вводят овощи зеленого и желтого цветов, затем морковь и томаты.
Вторым прикормом (5–5,5 месяца) являются каши (манная, овсяная, гречневая и т. д.).
В крупах содержатся минеральные вещества, витамины группы
В, растительные белки, необходимые организму для здорового роста. При приготовлении каш можно использовать смеси круп или добавлять овощные компоненты.
Постепенно в каши вводятся растительное и сливочное масло.
С 5,5–7 месяца в рацион вводят 20,0-30,0 мл нежирного бульона, стимулирующего секреторную активность пищеварительных желез, с сухариками. В бульон добавляется овощная смесь.
В 7–7,5 месяца вводят мясное, а в 8–9 месяцев рыбное пюре. Мясо добавляют к овощному блюду в обед.
С 10 месяцев ребенку вводятся фрикадельки, затем паровые котлетки.
Третьим прикормом является введение цельного молока, желательно кисломолочных продуктов.
Здорового ребенка снимают с грудного вскармливания к концу первого года, хотя в последнее время ряд авторов убедительно доказывает положительное влияние продления грудного вскармливания до 2-х лет жизни.
Затруднения при вскармливании ребенка со стороны матери
1. Неправильная форма сосков у матери: малые, инфантильные, плоские, втянутые. В этих случаях вскармливание вначале осуществляют через накладку, а затем ребенок приспосабливается сам.
2. Трещины соска, которые появляются обычно у матери в первую неделю кормления ребенка грудью и могут привести к развитию мастита у женщины. Причинами возникновения трещин могут быть аномалии соска, травмирование соска при кормлении, недостаточное соблюдение правил гигиены матерью. Выздоровление может тянуться долго. При возникновении трещин рекомендуется кормить ребенка через накладку и применять средства, способствующие заживлению трещин (мази с анаболическими гормонами, витамин А и др.). Профилактика трещин включает в себя соблюдение гигиенического режима при кормлении ребенка с дезинфекцией сосков до и после кормления; правильное прикладывание ребенка к груди с тем, чтобы он захватывал не только сосок, но и область вокруг него. Кормление должно длиться не более 10–15 минут.
3. Застой молока проявляется увеличением количества молока, сопровождающимся болями в груди. Иногда отмечается повышение температуры. Обычно эти явления исчезают, когда наступает равновесие между секрецией и количеством высасываемого молока. Если эти явления продолжают беспокоить мать, то прибегают к сцеживанию или отсасыванию молока. Можно за 20 минут до кормления ввести женщине окситоцин в дозе 2ЕД внутримышечно.
4. Мастит – воспаление молочной железы, возникающее при инфицировании трещин соска, чему могут способствовать нарушения правил гигиены и недостаточно тщательный уход за молочной железой, а также застой молока. Основными принципами профилактики мастита являются соблюдение гигиенического режима и предупреждение застоя молока.
5. Галакторея – самопроизвольное истечение молока. Может наблюдаться как самостоятельное выделение из молочной железы в то время, когда ребенок сосет другую грудь, или молоко вытекает самопроизвольно между кормлениями из обеих грудей. Следует принимать меры для предупреждения раздражения кожи вытекающим молоком путем наложения повязок.
6. Гипогалактия – пониженная секреторная способность молочных желез.
Недостаточное образование молока может отмечаться сразу после родов (ранняя форма гипогалактии) и в отдаленный период – через 10 и более дней после родов (поздняя форма гипогалактии).
Определяют 4 степени пониженной секреторной способности молочных желез:
1 степень – дефицит молока составляет до 25 % по отношению к потребности ребенка;
2 степень – до 50 %;
3 степень – до 75 %;
4 степень – дефицит молока более 75 %.
Причинами гипогалактии могут быть как гормональные факторы (недостаточная выработка пролактина, который стимулирует образование молока и окситоцина, который отвечает за отделение молока), так и болезни матери, осложнения в течение беременности.
Кроме того, гипогалактия может развиться в результате неправильной техники кормления ребенка (несоблюдение режима кормления, недостаточное опорожнение молочных желез и т. д.).
Для лечения гипогалактии необходимо выявить ее причину, что в случае гормональных нарушений бывает довольно сложным.
При гипогалактии 1–2 степени мощным фактором является раннее и более частое прикладывание ребенка к груди с последующим ее сцеживанием. В том случае, когда лактация полностью не восстанавливается в течение 3–4 дней, рекомендуется во время одного кормления прикладывать ребенка к обеим грудям. Только испытав все возможности рекомендуется вводить докорм.
Затруднения при вскармливании ребенка со стороны ребенка
1. Незаращение губы и твердого неба – при этом дефекте дети со временем приспосабливаются к сосанию, в том случае, если это не происходит, рекомендуется кормление из ложечки и пластика дефекта.
2. Прогнатизм – неправильный прикус. Рекомендации по кормлению такие же, как при предыдущем дефекте. Исправление прикуса в раннем возрасте не проводится.
3. Молочница – грибковое заболевание полости рта – является временным затруднением при кормлении. Необходимо строгое соблюдение гигиенического режима кормления. В далеко зашедших случаях назначаются противогрибковые препараты и обработка полости рта раствором буры в глицерине.
4. Насморк значительно затрудняет сосание. Перед кормлением можно отсосать слизь из носовых ходов.
5. Идиосинкразия (непереносимость) к женскому молоку. Встречается редко. Клинически она проявляется диспептическими явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, реже кожными аллергическими сыпями.
Искусственное вскармливание
Искусственным вскармливанием называется такой вид кормления, при котором ребенок на первом году жизни получает только искусственные смеси и не получает женского молока.
Правила искусственного вскармливания
1. Искусственное вскармливание предусматривает систематический расчет энергетической ценности пищи, содержания белков, жиров и углеводов при каждом его изменении в связи с тем, что на искусственном вскармливании возможно как недокармливание ребенка, так и его перекорм.
Показателем пригодности смеси являются данные нормального развития ребенка.
2. Объем пищи в сутки при искусственном вскармливании должен соответствовать объему естественного вскармливания.
3. Проводить искусственное вскармливание рекомендуется адаптированными молочными смесями «Малютка», «Малыш», «NAN» и др., которые по своему составу максимально приближены к женскому молоку.
Неадаптированные молочные смеси в настоящее время в питании детей практически не используются.
4. Смеси дают всегда только свежеприготовленными и подогретыми до температуры 35–40 °C. Отверстие соски должно быть не слишком большим, молоко должно вытекать через него из опрокинутой бутылочки каплями.
Категорически запрещается готовить смеси на длительные промежутки времени.
5. Бутылочку при кормлении держат под таким углом, чтобы горлышко ее было все время заполнено смесью во избежание заглатывания ребенком воздуха.
Смешанное вскармливание
Смешанным называют такой вид вскармливания, когда наряду с грудным молоком детям дают молочные смеси, если по возрасту ребенку еще нельзя давать прикорм.
Необходимо различать следующие понятия: прикорм и докорм. Докорм – это дополнительное питание искусственными молочными смесями, как правило, необходимый для ребенка в связи с недостаточностью молока у матери. Прикорм – это введение соответственно возрасту необходимых для нормального роста и развития ребенка продуктов питания.
Эффективность смешанного вскармливания зависит от соотношения в суточном рационе питания ребенка количества материнского молока и смесей, необходимых для докорма.
При этом если количество женского молока в рационе составляет более -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
- -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
суточного рациона питания ребенка, то эффективность смешанного вскармливания максимально приближается к естественному вскармливанию, при количестве женского молока менее -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
эффективность вскармливания приближается к искусственному.
Показания к переводу ребенка на смешанное вскармливание:
1. Гипогалактия у матери.
2. Заболевания матери или ребенка, при которых необходимо уменьшить количество грудных кормлений, но нет оснований полностью отлучать ребенка от груди.
3. Социально-бытовые факторы.
Для докорма используют те же смеси, что и при искусственном вскармливании. Для сохранения и поддержания лактации у матери целесообразно давать докорм после кормления грудью. Не рекомендуется давать докорм из бутылочки, так как это может привести к отказу от груди в связи с более легким механизмом сосания. Лучше всего проводить докорм из ложечки или в отверстии соски делать очень маленькое отверстие.
Прикорм и назначение витаминов при искусственном и смешанном вскармливании производятся в те же сроки, что и при естественном.
Сроки введения прикорма и количество продуктов для детей первого года жизни


Основные принципы вскармливания недоношенных детей
Главным в организации вскармливания недоношенных детей является коррекция противоречий между высокой энергией роста и потребностью в пищевых веществах, с одной стороны, и сниженной возможностью их усвоения, с другой.
Первое кормление целесообразно проводить в первые 6-12 часов после рождения ребенка.
Выбор режима и частоты кормлений должен основываться на таких клинических показателях, как масса тела при рождении, состояние ребенка и степень физиологической зрелости. Наиболее оптимальным является 7-разовое питание с 6-часовым ночным перерывом, который крайне необходим для физиологического отдыха кишечника недоношенного новорожденного. При глубокой недоношенности кратность кормлений можно увеличить до 10 раз в сутки.
Энергетическая потребность недоношенных детей должна соответствовать энергозатратам организма, которые складываются из затрат на основной обмен, двигательную активность, поддержание температуры тела, рост. В среднем это 120 ккал, к концу первого месяца жизни рекомендуется повысить энергетическую ценность рациона до 140 ккал.
Перевод на смешанное и искусственное вскармливание недоношенных детей осуществляется постепенно. В первые 2–3 дня количество молочной смеси составляет -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
общего объема пищи и распределяется на два-три кормления в сочетании с материнским или донорским молоком. В последующие 2–3 дня количество смеси увеличивают до -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
количества суточного рациона, составляя полностью 1–2 кормления. К концу первой недели объем пищи составляет -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
рациона ребенка. В последующие дни при необходимости осуществляется полный переход на искусственное вскармливание.
В качестве заменителей материнского молока используются только адаптированные смеси.
У глубоко недоношенных детей кормление начинают с парентерального питания, постепенно заменяя его энтеральным. При отсутствии сосательного и глотательного рефлексов питание осуществляется через назогастральный зонд. Эта методика применяется у детей с массой тела менее 1200 г при рождении в течение первых 1,5–2 недель. При питании через зонд дети меньше утомляются. При питании через зонд необходимо внимательно следить за появлением сосательного рефлекса и постепенно заменять часть кормлений с помощью зонда кормлениями из бутылочки с соской.
В дальнейшем зонд полностью снимается и рекомендован переход на кормление сцеженным молоком.
Основным направлением во вскармливании недоношенного ребенка является стремление к полному переводу на естественное вскармливание материнским молоком.
При весе недоношенного ребенка 2000–2300 г и сохранении у него сосательного рефлекса рекомендуется перевод его кормления из бутылочки к прикладыванию к груди.
Питание детей старше года
После первого года жизни ребенка переводят на обычное питание, так как пищеварительная и ферментная системы, принимающие участие в обмене веществ, регулирующая функция нервной системы уже достигли необходимого уровня развития.
Питание ребенка должно обеспечивать возрастные потребности в белках, жирах, углеводах, минеральных солях, витаминах, содержать достаточное количество калорий и подвергаться соответствующей кулинарной обработке.
Пища должна быть вкусной, а ее внешний вид вызывать аппетит. После первого года жизни вкусовые восприятия становятся более дифференцированными. После 3-х лет появляются любимые и нелюбимые блюда.
Развитие жевательного аппарата позволяет вводить в рацион твердую пищу. При введении твердой пищи родители должны приучать ребенка к ее тщательному разжевыванию, так как это способствует образованию пищевого комка, который хорошо смачивается слюной, что приводит к улучшению ферментативной деятельности желез и правильному развитию жевательного аппарата.
Особое внимание следует уделять роли определенных пищевых продуктов в питании ребенка.
Молоко – очень ценный продукт в питании ребенка, так как в его состав входят высококачественные белки, жиры, углеводы, витамины, соли кальция и фосфора, которые легко усваиваются. В суточную норму молока необходимо включать кисломолочные продукты, которые оказывают благоприятное действие на пищеварение.
Мясо и рыба содержат полноценные белки, необходимые для роста ребенка. Детям первых лет жизни рекомендуется давать нежирные сорта мяса (свинину, баранину давать не рекомендуется) и рыбы, исключают осетровых и лососевых рыб. Детям школьного возраста в рацион включают говядину, нежирные сорта свинины, птицу, колбасные изделия, субпродукты, содержащие фосфорные соединения, необходимые для нормальной деятельности центральной нервной системы. Не следует забывать, что определенные сорта рыбы, особенно морской, содержат полиненасыщенные жирные кислоты, жирорастворимые витамины и богатый набор микроэлементов.
Яйца содержат белки, жиры, витамины групп А, В1, В2,Д, Е, незаменимые аминокислоты.
В питании детей следует использовать как сливочное масло, так и растительное, содержащие большое количество ненасыщенных жирных кислот, обладающих витаминной активностью.
Крупы, вводимые в рацион питания, должны быть разнообразными. Обязательно введение бобовых культур.
Овощи, зелень, картофель, фрукты, ягоды, содержащие большое количество витаминов, минеральных солей, а также веществ, которые оказывают регулирующее действие на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, должны быть обязательно включены в ежедневный рацион питания.
Хлеб является составной частью рациона питания, его введение в рацион питания начинается с введения хлебных продуктов из высших сортов муки, но с 2-х лет обязательно введение черного хлеба, содержащего много витаминов группы В и веществ, оказывающих регулирующее действие на моторную функцию желудочно-кишечного тракта.
Сахар представляет собой практически чистый углевод, хорошо усваиваемый организмом. Добавление сахара к молоку, фруктам, желтку повышает их усвояемость. Обязательным в рационе должен стать мед, который, кроме углеводов, содержит минеральные вещества, витамины, ряд органических веществ и ферментов. Мед переваривается легче сахара и полнее всасывается.
Лечебное питание (диеты)
Основным принципом лечебного питания является его сбалансированность, т. е. соблюдение соотношения белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ и воды в нужных для организма человека пропорциях. При этом соотношение белков, жиров, углеводов может меняться в зависимости от заболевания ребенка. Например, заболевание сахарным диабетом подразумевает снижение в рационе содержания углеводов. При нарушении функции почек ограничивают потребление белка.
При определении пищевого рациона необходимо рассчитывать его энергетическую ценность и ее соответствие энергетическим затратам организма. Тяжелобольные дети, ограниченные в движениях, несут меньшие энергетические затраты, чем пациенты выздоравливающие после длительного изнуряющего заболевания, которым необходимо, чтобы энергетический рацион превышал энергозатраты. Для детей, страдающих избыточным весом, рацион питания предполагает заметное уменьшение энергетической ценности по сравнению с энергозатратами.
Лечебное питание предполагает и соблюдение определенного режима питания. Завтрак должен включать в себя 25 % всего пищевого рациона, второй завтрак – 15 %, обед – 35 %, соответственно ужин – 25 %. При некоторых заболеваниях, например, язве желудка или острых гастритах, рекомендуется частое дробное питание малыми порциями каждые два часа.
Лечебное питание является составной частью лечебного процесса. В настоящее время существует 15 основных диет, или столов лечебного питания.
Основные виды диет
Диета № 1 способствует нормализации состояния желудка при различных деструктивных, воспалительных и секреторно-моторных расстройствах его деятельности. Предусматривает ограничение пищи, имеющей механические, химические и термические раздражители рецепторного аппарата желудка (максимальное ограничение – диета № 1а, значительное ограничение – диета № 16, умеренное ограничение – диета № 1), а также пищи, склонной к длительному перевариванию. Питание должно быть дробным, малыми порциями, не менее 5–6 раз в сутки.
Показания к назначению:
– гастриты, различной этиологии;
– язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Частота приема пищи – не менее 5–6 раз в течение дня.
Особенности кулинарной обработки: измельчение, приготовление пюре, деэкстрагирование (варка в воде или на пару) мяса, рыбы, овощей, исключение мясных, рыбных, овощных наваров, жарения и пассеровки; ограничение хлорида натрия до 8 г/сут.
Курс лечебного питания начинают с диеты № 1а, которую назначают не более чем на 10–12 дней. Затем диету постепенно расширяют до № 16, которую назначают также на 10–12 дней, после чего больной переводится на диету № 1.
Диета № 2 рекомендуется для создания нормального переваривания пищи. Исключают грубые механические раздражители слизистой оболочки рта, пищевода, желудка и кишечника, а также продукты и блюда, неблагоприятно воздействующие на секреторную и моторную функции кишечника. Содержание витаминов А, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
и В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
в диете увеличено вдвое, из-за нарушения их баланса в организме, значительно увеличена норма витаминов РР и С (в 4–5 раз по сравнению с физиологической нормой). Частота приема пищи – 4–6 раз в течение суток.
Показания к назначению:
– нарушения функции жевания, глотания;
– улучшение желудочно-кишечного пищеварения.
Особенности кулинарной обработки: пищу дают в виде гомогенизированного пюре. Овощи мелко измельчают (шинкуют), исключают мясо, приготовленное куском, рекомендуют блюда из котлетной массы, запеканки из круп, которые должны быть рыхлыми, каши должны быть сдобрены возбуждающими аппетит приправами.
Диета № 3 способствует нормализации функции кишечника. В пище повышено содержание продуктов, являющихся механическими, термическими и химическими возбудителями кишечной перистальтики (блюда, содержащие грубую растительную клетчатку, холодные компоты из урюка и чернослива, жареные и тушеные блюда с большим количеством жиров). Резко ограничено количество продуктов и блюд, тормозящих перистальтику (мучных и крупяных).
Показания к назначению:
– недостаточное опорожнение кишечника (запоры различной этиологии и т. д.). Частота приема пищи – 4 раза в день.
Особенности кулинарной обработки отсутствуют.
Диета № 4 способствует нормализации состояния кишечника. Рекомендовано ограничение механических, химических и термических раздражителей кишечника, используются пищевые средства, тормозящие перистальтику. Содержание основных витаминов увеличено втрое по сравнению с физиологической нормой. Количество жидкости увеличено в 1 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-2 раза по сравнению с физиологическими нормами. Частота приема пищи 4–6 раз в день.
Показания к назначению:
– воспалительные процессы в кишечнике;
– ускоренная эвакуация кишечного содержимого.
Особенности кулинарной обработки: измельчение пищи и приготовление пюре, исключение жареных и пассерованных продуктов; приготовление творога из молока при кипячении его после подкисления уксусом (20 мл 6%-го раствора уксусной кислоты на 1 л молока).
Диета № 5 ограничивает содержание жиров, хлорида натрия до 8 г, мучных и жирных блюд, томатов, продуктов, содержащих много холестерина (мозги, яичный желток, печень, икра). Рекомендуются обильное питье, соки, плоды, ягоды, некоторые сырые овощи, молочнокислые продукты.
Исключаются следующие продукты: щавель, шпинат, спаржа, ревень, крапива, листья свеклы, содержащие много щавелевой кислоты; мясные, рыбные и овощные консервы, колбасные изделия, грибы, мясные и рыбные бульоны, а также блюда из мяса, рыбы и птицы, не подвергшиеся деэкстрагированию. Исключено потребление жареных блюд, тугоплавких жиров (свиной, бараний, говяжий). Сливочное масло – не более 10 г. Частота приема пищи 5–6 раз в день.
Показания к назначению:
– хронические воспалительные и дегенеративные процессы в печени;
– в желчном пузыре;
– в желчных путях.
Особенности кулинарной обработки пищи: исключают использование жарки и пассеровки в жирах. Рекомендовано деэкстрагирование мяса и рыбы (варка в воде и на пару, запекание в духовом шкафу). Резко ограничивают добавление приправ из эфироносных растений (лук, сельдерей, укроп и т. п.).
Диета № 5а. Ограничение содержания белков, жиров, углеводов, не менее половины углеводов необходимо давать в виде дисахаридов и моносахаридов (сахар, мед, варенье, фруктоза в плодах и ягодах). Рекомендовано ежедневное употребление (до 300 г) обезжиренного творога. Снижение содержания пищи, имеющей механические и термические раздражители. Используются химические возбудители секреторной функции (овощные бульоны, плодоовощные соки). Рекомендуется обильное употребление овощей, плодов и ягод. Ограничение жиров и злаков с целью их ощелачивающего влияния на организм и повышения антитоксической функции печени. Ограничивают хлорид натрия до 5 г в день.
Показания к назначению:
– острые инфекционные или токсические поражениях печени;
– обострение хронических болезней печени, желчного пузыря и желчных путей.
Особенности кулинарной обработки пищи: измельчение пищи, приготовление гомогенизированного пюре, деэкстрагирование мяса и рыбы, приготовление творога из обезжиренного молока при кипячении его после подкисления уксусом (20 мл на 1 л молока).
Диета № 6. Из пищи исключают продукты животного и растительного происхождения, богатые пуринами, ограничивают потребление мяса и рыбы. Назначают обильное питье.
Показания к назначению:
– способствует нормализации пуринового обмена.
Кулинарная обработка пищи: деэкстрагирование мяса и рыбы, ограничение острых приправ.
Диета № 7. В диете ограничено содержание белков, жиров, углеводов, жидкости.
Ограничение пищи, имеющей неблагоприятное воздействие на печень (диеты № 5 и 5а), раздражающей желудок, тормозящей перистальтику кишечника и вызывающей метеоризм.
Рекомендуются продукты, содержащие большое количество калия, действующие ощелачивающим образом на организм (картофель, морковь, изюм и др.) и повышающие диурез.
Исключают продукты, неблагоприятно действующие на почки (эфироносные растения, перец, горчицу, грибы, продукты, содержащие большое количество щавелевой кислоты), а также поваренную соль при приготовлении пищи (поваренную соль выдают на руки больному в количестве 2–5 г по назначению лечащего врача). Частота приема пищи – 4–5 раз в день.
Показания к назначению:
– заболевания почек (острый период заболевания);
– при нарушении азотовыделительной функции.
Особенности кулинарной обработки пищи: обеспечение пище достаточных вкусовых качеств при исключении поваренной соли путем добавления уксуса. Введение в рацион питания натуральных органических кислот в таких продуктах, как клюква, лимонный сок, плодовоягодные подливки. Рекомендовано сочетание крупяных продуктов с овощами, плодами и ягодами.
Диета № 8. Диета основана на ограничении содержания в пище углеводов на 40–50 % и жиров на 20 % по сравнению с физиологической нормой, соответствующей энергетическим затратам (калорийность сокращается на 25–30 %). Поваренную соль ограничивают до 5–7 г в день.
Исключаются блюда и продукты, возбуждающие аппетит, к которым относятся: закуски, приправы, соусы, экстрактивные супы, щи, борщи. Рекомендуется частое, дробное питание 6–8 приемов пищи в течение суток.
Показания к назначению:
– ожирение.
Особенности кулинарной обработки пищи: связаны с необходимостью создания чувства насыщения при малой калорийности блюд, понижении усвояемости съеденного, удовлетворении вкусовых запросов, избегая использование приправ, возбуждающих аппетит.
Диета № 9. Предполагает уменьшение количества углеводов на 50 % при сохранении физиологических норм белков и жиров, соответствующих режиму физической активности.
Показания к назначению:
– нарушение углеводного обмена (сахарный диабет).
Кулинарная обработка пищи: обычная, но с ограничениями, обусловленными уменьшением количества углеводов (исключение из пищевого рациона соусов, хлеба в блюдах из котлетной массы, замена сахара сахарином).
Диета № 10. Диета ограничивает на 25 % количество жира. Поваренную соль выдают на руки больному в количестве, разрешенном лечащим врачом, и полностью исключают ее добавление в приготовляемую пищу. Ограничивают общее количество жидкости.
Исключают пищу, вызывающую метеоризм, задерживающуюся в желудке или чрезмерно раздражающую слизистую оболочку.
Рекомендуются продукты преимущественно щелочных валентностей, богатые солями калия и витаминами (молочные продукты, фрукты, овощи, соки), липотропными веществами (творог, треска и др.). Частая еда понемногу – не менее 5–6 раз в день, а по назначению врача до 8-10 раз.
Показания к назначению:
– применяется при недостаточности кровообращения, сопровождающей различные заболевания сердечно-сосудистой системы.
Особенности кулинарной обработки пищи связаны с исключением поваренной соли и острых приправ. Рекомендуется использовать уксус, а также натуральные кислоты (клюкву, лимон, сок алычи, антоновских яблок, кизила и плодово-ягодные подливы).
Диета № 11. Рекомендуется высококалорийная пища. Физиологическое соотношение пищевых веществ должно быть следующим: белки – 140 г, жиры – 140 г, углеводы – 630. Калорийность – 3000–3800 ккал (показатели даны для взрослых). Оптимальное количество основных витаминов увеличить втрое по сравнению с физиологической нормой. Требуется увеличение количества пищевого кальция (до 100 мг), фосфора (до 2000 мг), железа (до 30 мг) и других химических элементов, необходимых для кроветворения (медь, никель, кобальт, марганец, цинк).
Добавляются блюда специального назначения (из отрубей – носителей марганца, из гематогена – источника железа и др.), способствующие кроветворению.
Показания к назначению:
– назначается в период выздоровления после инфекционных болезней;
– при анемии;
– туберкулезе.
Кулинарная обработка продуктов обычная.
Диета № 12. Рекомендовано ограничение поваренной соли до 8 г в день, увеличение вдвое количества основных витаминов по сравнению с физиологической нормой, исключение блюд и продуктов, вызывающих излишнее газообразование, ограничение блюд и продуктов, неблагоприятно действующих на печень, и введение пищи, оказывающей нормализующее влияние на ее состояние (диеты № 5 и 5а).
Показания к назначению:
– компенсация кровообращения при различных хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Кулинарная обработка продуктов обычная.
Диета № 13. В основе диеты лежит возмещение белковых затрат, которые несет лихорадящий больной, при одновременном ограничении жиров и углеводов (белков – 140–160 г, жиров – 60–70 г, углеводов – 250–300 г, 2157–2537 ккал – для взрослых детей). Пища должна иметь ощелачивающий характер. Поваренную соль ограничивают до 5–8 г в день. Увеличивают количество кальция до 1000 мг, фосфора до 2000 мг, железа до 30 мг, витаминов А, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, РР, аскорбиновой кислоты.
Пища должна возбуждать секреторную функцию желудка, но не являться грубым механическим раздражителем слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Рекомендуется обильное питье (с учетом состояния сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем), частая еда – не реже 5–6 раз в день.
Показания к назначению:
– применяется при инфекционных болезнях.
Кулинарная обработка пищи направлена на улучшение ее вкусовых качеств, вследствие ограничения количества поваренной соли (использование эфироносных растений, кислых натуральных соков, плодов и ягод, пряностей, плодово-ягодных подлив).
Диета № 14 (окисляющая). Воздействует на организм за счет значительного ограничения ощелачивающей пищи (в первую очередь картофеля, моркови, капусты, плодов и ягод) и увеличения физиологической нормы жиров (на 30–50 %, но не более 200 г в день).
Показания к назначению:
– способствует сдвигу кислотно-основного состояния в организме в сторону ацидоза.
Кулинарная обработка продуктов обычная.
Диета № 15 (общий стол) призвана обеспечить физиологические потребности организма за счет соблюдения физиологических норм питания, соответствующих режиму физической активности.
Специальные виды диеты
Диета яблочная (плодово-ягодная). Назначают на 1–2 дня. Состоит из 1–1,5 кг сырых плодов и ягод или яблок. Дают в 5–6 приемов равными частями с промежутками в 2 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-3 ч. Содержит: белков 3–5 г, углеводов 100–160 г (422–676 ккал).
Показания к назначению:
– ожирение;
– гипертоническая болезнь;
– атеросклероз;
– атеросклеротический и миокардитический кардиосклероз у лиц с избыточной массой тела.
Диета из сырых овощей. Назначают на 1–2 дня. Состоит из 1,5 кг сырых овощей, 100 г сметаны или 25 г растительного масла, 15 г сахара. Дают по 300 г мелко шинкованных сырых овощей со сметаной и сахаром 5 раз в день через каждые 2,5–3 ч. Содержит белков 17 г, жиров 30 г, углеводов 88 г (709 ккал).
Показания к назначению:
– ожирение;
– хронический нефрит;
– ревматический полиартрит;
– болезни печени и желчных путей;
– атеросклероз;
– ацидоз.
Диета творожная. Назначают на 1–2 дня. Рекомендовано 300 г свежеприготовленного творога с добавлением 150 г сахара или меда (творог получают при кипячении молока, к которому добавляют уксус из расчета 20 мл на 1 л молока). Дают в 5 приемов равными частями через -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-3 ч. Содержит: белков 75 г, жиров 75 г, углеводов 150 г (1620 ккал).
Показания к назначению:
– болезни сердечно-сосудистой системы в стадии выраженной недостаточности кровообращения;
– хронический нефрит с отеками, но без азотемического синдрома;
– истощение вследствие длительного белкового голодания.
Диета чайная. Назначают на 1–2 дня. Состоит из 7 стаканов сладкого чая (10–15 г сахара на один стакан). Дают через равные промежутки времени.
Показания к назначению:
– острый энтероколит (в 1-й день лечения);
– гастрит с секреторной недостаточностью (в первые дни лечения);
– состояния, требующие разгрузки межсуточного обмена.
Диета морковная. Назначают на 1–2 дня. Состоит из 1–1,5 кг моркови и 50–75 г сахара. Морковь трут на терке, заправляют сахаром и дают по 200–300 г равными частями в течение дня. Содержит белков около 10–15 г, углеводов (с учетом сахара) 120–180 г (около 530–800 ккал).
Показания к назначению:
– острый и хронический нефрит с отеками и азотемическим синдромом;
– болезни печени и желчных путей;
– ревматический полиартрит;
– атеросклероз;
– гипертоническая болезнь;
– ожирение;
– состояния, требующие ощелачивающей терапии.
При наличии у больных нескольких заболеваний, требующих назначение диеты, составляют индивидуальные диеты.
Физическое развитие детей
Физическое развитие – динамический процесс роста (увеличение длины и массы тела, развитие отдельных частей тела и т. д.) и биологического созревания ребенка в том или ином периоде детства.
Скорость роста, увеличение массы тела, последовательность в увеличении различных частей тела, созревание различных органов и систем на каждом возрастном этапе запрограммированы наследственными механизмами и при благоприятных условиях жизни идут по определенному плану. Воздействия неблагоприятных факторов могут привести к нарушению последовательности развития детей или вызвать необратимые изменения.
Рост
Длина тела доношенного новорожденного колеблется от 46 до 56 см. В среднем у мальчиков она составляет 50,7 см, а у девочек 50,2 см. Считается, что если ребенок при рождении имеет длину тела менее 45 см, то он недоношен.
В первые дни жизни длина тела несколько уменьшается, так как при рождении у ребенка на голове появляется опухоль (вследствие прохождения ребенка через родовые пути), которая в течение 2-х дней рассасывается. Величина родовой опухоли при первом измерении входит в общую длину тела новорожденного. Родовая опухоль явление физиологическое и не вызывает изменений со стороны здоровья ребенка. В дальнейшем происходит увеличение роста. Чем младше ребенок, тем интенсивнее его рост.
Длина тела ребенка первого года жизни рассчитывается исходя из месячных или ежеквартальных измерений роста. В первый квартал жизни рост увеличивается на 3 см ежемесячно, или на 9 см за квартал, во втором квартале – по 2,5 см, или на 7,5 см за квартал, в третьем квартале на 1,5–2,0 см или на 4,5–6,0 см за квартал, в четвертом квартале – на 1,0 см в месяц, или 3 см за квартал. Общая прибавка длины тела за первый год – 25 см.
Длина тела ребенка удваивается к 4 годам и утраивается к 12 годам.
Наиболее интенсивно ребенок растет на первом году жизни, затем скорость роста замедляется.
В течение второго года жизни она составляет 12–13 см, третьего года – 7–8 см, а дальше становиться относительно равномерной.
Первое ускорение роста наблюдается в возрасте от 4 до 5 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
лет у мальчиков и после 6 лет у девочек. Минимальная скорость роста у мальчиков наблюдается в 9 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
лет, а у девочек в 8 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
лет. Период умеренного равномерного вытяжения продолжается у мальчиков до 13 лет, после чего отмечается вторичное увеличение скорости роста с максимальными цифрами в возрасте от 13 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
до 15 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
лет с последующим снижением темпов роста.
Картина роста у девочек значительно отличается от мальчиков. Период стабилизации роста кратковременный, с 8 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
лет начинается ускорение роста, которое достигает максимальных цифр в возрасте 10–11 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
лет.
Впрепубертатном периоде прирост длины тела у мальчиков достигает 47–48 см, у девочек 36–38 см. Нарастание роста у мальчиков в 10–11 лет идет за счет нижних конечностей, которые к 14–15 годам перестают расти, и начинается увеличение размеров туловища. У девочек эти изменения наблюдаются в возрасте 8 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
и 11–12 лет.
В настоящее время эти параметры сдвинулись на более ранние сроки.
Регуляция роста в постнатальном периоде носит эндокринный характер. Гормонами, способствующими росту, являются соматотропный гормон гипофиза, гормоны щитовидной железы и инсулин (гормон поджелудочной железы). Нарушения функции этих желез может привести к нарушению нормального роста ребенка, которое может корректироваться при наблюдении у эндокринолога путем назначения необходимых препаратов.
Масса тела
Масса тела доношенного новорожденного составляет в среднем 2700–4000 г. Новорожденные с массой тела 2500 г и менее считаются недоношенными, или родившимися с внутриутробной гипотрофией, а с массой тела более 4000 г и более крупными.
Сразу после рождения масса тела ребенка начинает снижаться, т. е. происходит физиологическая убыль массы тела. Максимальная потеря в весе отмечается к 3-м суткам от рождения и составляет в норме 6–8 % от массы тела при рождении. Восстановление массы тела в норме происходит уже к 7-10 дню жизни. Эти изменения обусловлены механизмами адаптации новорожденного вследствие потери воды через кожу и легкие при дыхании, высыханием пуповинного остатка, выделением мекония (первородный кал) и мочи. Не следует также забывать, что в первые дни ребенок мало получает материнского молока, что зависит как от особенностей лактации матери в послеродовом периоде, так и от состояния новорожденного в результате родов. Несмотря на это, ребенок получает достаточное для него количество питательных веществ с молозивом, которое является крайне питательным. Недостаток воды необходимо компенсировать выпаиванием ребенка кипяченой водой с первых дней жизни. Мнение многих матерей, что ребенок с материнским молоком получает достаточное количество жидкости, является ошибочным.
После восстановления масса тела начинает неуклонно увеличиваться.
Средние прибавки массы тела на первом году составляют:
1 мес. – 600 г, 2 и 3 месяцы – 800 г, каждый последующий месяц – на 50 г меньше, чем в предыдущем.
После первого года жизни нарастание массы тела, как и рост, замедляется.
Расчет массы тела у детей старше года производится по следующим формулам:
1. Масса тела ребенка в возрасте 2-11 лет равна 10,5 кг + 2n, где n – возраст ребенка до 11 лет, а 10,5 кг – средняя масса тела годовалого ребенка.
2. Масса тела ребенка в возрасте 5 лет в среднем равна 19 кг. На каждый недостающий год до 5 лет вычитается 2 кг, на каждый последующий прибавляется 3 кг.
3. Масса тела детей в возрасте от 12 до 15 лет равна: n х 5 -20 кг, где n – возраст ребенка 12 лет и старше.
Используются и стандарты на длину тела для оценки массы тела. По мере роста и созревания плода масса тела на 1 см длины постоянно возрастает, что наблюдается и после рождения ребенка. Так как после рождения телосложение изменяется, принято измерять соответствие показателей длины и массы тела по формулам:
1. Дети первого года жизни: при длине тела ребенка 65 см, масса, в основном составляет 8000 г, на каждый недостающий см длины тела из 8000 г вычитается 300 г, на каждый дополнительный см тела к 8000 г прибавляется 250 г.
2. Для детей старше 3-х лет: ребенок при длине тела 125 см имеет массу тела 25 кг; на каждые недостающие 5 см из 25 кг вычитается 2 кг, на каждые 5 см более 125 см к 25 кг прибавляется 3 кг, а в периоде полового созревания – 3,5 кг.
Изменения окружности головы
Наблюдение за изменением окружности головы является необходимым для контроля за физическим развитием ребенка, что связано с тем, что изменение окружности головы отражает и общие закономерности биологического развития ребенка. Нарушения роста костей черепа могут быть отражением или даже причиной развития ряда патологических состояний (микро– и гидроцефалии).
При рождении окружность головы в среднем составляет 34–36 см. В дальнейшем она растет достаточно быстро в первые месяцы жизни.
Окружность головы детей 1-го года жизни рассчитывается по формуле: окружность головы 6-месячного ребенка составляет 43 см, на каждый недостающий месяц от 43 отнимается 1,5 см, на каждый последующий месяц прибавляется 0,5 см.
Для детей 2-15 лет: окружность головы 5-летнего ребенка равна 50 см, на каждый недостающий год от 50 см надо отнять 1 см, на каждый последующий прибавить 0,6 см.
Изменения окружности груди
Измерение окружности груди необходимо для анализа изменений поперечных размеров тела. Окружность груди отражает степень развития грудной клетки, ее мышечного аппарата и подкожно-жирового слоя. Она также позволяет судить о функциональных показателях дыхательной системы.
Окружность грудной клетки при рождении в среднем составляет 32–34 см и несколько меньше окружности головы.
Окружность груди детей 1-го года жизни рассчитывается по формуле:
окружность груди 6-месячного ребенка равна 45 см, на каждый недостающий месяц от 45 отнимается 2 см, на каждый последующий месяц прибавляется 0,5 см.
Окружность груди у детей в возрасте от 2 до 15 лет:
Дети до 10 лет: 63 см – 1,5 см (10 – n), где n – число лет моложе 10 лет, а 63 см – средняя окружность груди ребенка в возрасте 10 лет.
Дети старше 10 лет: 63 см + 3 см (n – 10), где n – возраст детей старше 10 лет, а 63 см – средняя окружность груди ребенка в возрасте 10 лет.
Методика антропометрических исследований
Измерение длины тела у детей первого года жизни производится с помощью специального ростомера в виде доски длиной 80 см и шириной 40 см. Ребенка укладывают в ростомер на спину так, чтобы его макушка плотно прикасалась к неподвижной поперечной планке ростомера. Ноги ребенка распрямляют легким надавливанием на колени. Подвижную планку ростомера плотно прижимают к пяткам. Расстояние, которое отмечается между подвижной и неподвижной планками, соответствует длине тела ребенка.
Рост ребенка старшего возраста измеряется с помощью вертикального ростомера с откидным табуретом. На вертикальной доске ростомера нанесены две шкалы: первая – для измерения роста ребенка стоя, вторая – для измерения длины корпуса (роста сидя). Ребенок должен стоять спиной к шкале, тело выпрямлено, руки свободно опущены, колени разогнуты, стопы плотно сдвинуты. Голова находится в положении, при котором нижний край глазницы и верхний край наружного слухового прохода расположены в одной горизонтальной плоскости. Ребенок должен касаться шкалы затылком, межлопаточной областью, крестцом и пятками. Подвижная планка плотно соприкасается с верхушечной точкой головы. Рост ребенка сидя измеряется, когда он сидит на табуретке, выпрямив спину и прижавшись к шкале областью крестца, спиной в межлопаточном пространстве и затылком. Голова должна находиться в том же положении, что и при измерении роста стоя. Ноги согнуты в коленных суставах под прямым углом. Рост определяется с помощью передвижной планки.
Массу тела определяют на специальных детских весах с максимально допустимой нагрузкой 25 кг и точностью измерения до 10 г. Перед тем как положить на весы ребенка взвешивают пеленку, на которой будет проводиться взвешивание. После чего при закрытом коромысле на пеленку укладывают полностью раздетого ребенка таким образом, чтобы его голова и плечики находились на широкой стороне весов, а ножки на узкой. Правой рукой перемещаются гири весов, а левой страхуется ребенок.
Измерение веса детей старше 3-х лет проводится утром натощак на специальных медицинских весах.
Окружности головы и груди измеряют сантиметровой лентой. При измерении окружности головы лента накладывается так, чтобы сзади она прошла по затылочной точке, а спереди по надбровным дугам.
Ленту накладывают в направлении от правой височной области до левой и результат определяют надо лбом.
Окружность груди измеряют трижды: при спокойном дыхании, на высоте вдоха и высоте выдоха. Измерительная лента накладывается сзади под нижними углами лопаток при отведенных в сторону руках. Затем руки опускают и проводят ленту спереди по среднегрудинной линии.
Окружность живота измеряют на уровне пупка, а при значительном увеличении – в области максимального выпячивания.
Окружность плеча измеряют дважды: при напряженной мускулатуре руки и расслабленной. Руку ребенка сгибают до горизонтального уровня предплечья и накладывают сантиметровую ленту в месте наибольшего утолщения двуглавой мышцы, руку ребенка при этом сжимают в кулак и с максимальной силой сгибают руку в локтевом суставе – это первое измерение. После этого, не снимая ленту, делают второе измерение – при свободно опущенной руке. Это измерение является основным, которое используется при расчетах. По разности между первым и вторым показателем можно судить о степени развития двуглавой мышцы.
Окружность бедра измеряют при горизонтальном наложении сантиметровой ленты под ягодичной складкой в положении ребенка стоя с расставленными на ширину плеч ногами.
Окружность голени определяют в месте максимального объема икроножной мышцы.
Аномалии конституции
Конституция организма – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на воздействия внешней среды.
Аномалиями конституции называются такие состояния, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия. Организм ребенка при этом обладает какими-то индивидуальными врожденными, унаследованными, а иногда и приобретенными постоянными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на обычные внешние раздражители и делают его в определенной степени предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжелому течению у него болезней.
Выделяют четыре основных типа диатеза:
– экссудативно-катаральный;
– лимфатико-гипопластический;
– аллергический (атопический);
– нервно-артритический.
Экссудативно-катаральный диатез
Экссудативно-катаральный диатез – своеобразное состояние реактивности детского организма, характеризующееся склонностью к часто повторяющимся поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов.
Экссудативно-катаральный диатез отмечается у 50–60 % детей раннего возраста.
Развитию экссудативно-катарального диатеза способствуют:
– наследственная предрасположенность;
– нерациональное питание матери во время беременности;
– неадекватная медикаментозная терапия во время беременности;
– поступление с пищей в организм ребенка пищевых аллергенов, а особенно белка коровьего молока, который попадает в организм при вскармливании ребенка молочными смесями.
Среди других аллергенов наиболее часто встречаются яичный белок, цитрусовые, клубника, земляника, рыба, шоколад, бананы, томаты и др.;
– воздействие неспецифических факторов – перегревание, переохлаждение, длительное пребывание под открытыми солнечными лучами и др.;
– применение ряда лекарственных препаратов (антибактериальные, сульфаниламидные и др.), вакцин, сывороток, гаммаглобулинов.
В основе развития экссудативно-катарального диатеза лежит изменение иммунологической реактивности организма. Кроме этого, к возникновению экссудативно-катарального диатеза может привести наследственно обусловленное нарушение обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, витаминного, нарушение кислотно-основного состояния).
Еще одним фактором является нарушение функции желудочно-кишечного тракта, которое приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта для аллергенов.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания отмечаются уже с первых недель жизни, когда на волосистой части головы и в области надбровных дуг появляются себорейные, жировые чешуйки (гнейс). Одновременно с гнейсом в естественных складках кожи появляются опрелости, возникающие даже при хорошем уходе за ребенком. Появляется покраснение, шелушение на коже щек с одновременным утолщением поверхностного слоя кожи (молочный струп). Более тяжелым поражением кожи является мокнущая экзема, при которой на коже лица, туловища, конечностей образуются мелкие пузырьки, вокруг которых появляются области покраснения. После того как пузырьки лопнут, образуется мокнущая поверхность, из которой выделяется большое количество желтоватой жидкости. При ее подсыхании образуются корочки. Высыпания сопровождаются зудом кожных покровов, что вызывает у ребенка беспокойство, нарушение аппетита и сна. Течение мокнущей экземы длительное и упорное. Реже встречается сухая экзема без мокнутия, но с обильным шелушением кожи, при неблагоприятном течении которой может развиться нейродермит.
Для детей старше года характерны поражения кожи в виде строфулюса – мелкой узловатой сыпи, верхушки которой наполнены жидкостью, почесухи – мелких, плотных, сильно зудящих узелков, располагающихся в большинстве случаев на конечностях.
Детям с экссудативно-катаральным диатезом свойственными являются поражение слизистых оболочек рта в виде постоянно появляющихся грибковых поражений слизистой и усиленном и неравномерном слущивании поверхностного слоя языка (географический язык), воспалительные заболевания глаз – конъюнктивиты, блефариты и слизистой оболочки полости носа (ринит).
Отмечается увеличение периферических лимфатических узлов, особенно рядом с местами поражения кожных покровов и слизистых оболочек.
Заболевания органов дыхания протекают тяжело, нередко осложняясь обструктивным синдромом (сужение просвета дыхательных путей). Возможно развитие в дальнейшем бронхиальной астмы. Нередко возникают инфекции мочеполовых путей в виде цистита, пиелонефрита, вульвовагинита у девочек и баланита у мальчиков. Со стороны кишечного тракта наблюдается неустойчивый стул (чередование поносов с запорами).
К концу 2–3 года проявления экссудативно-катарального диатеза обычно смягчаются и ликвидируются, но у 25–30 % в дальнейшем развиваются такие заболевания, как экзема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания.
Диагностика
При обострении заболевания в общем анализе крови повышается содержание эозинофилов, а в биохимическом анализе крови отмечается нарушение белкового состава крови.
Целесообразно взятие иммунограммы и выявление причиннозначимого аллергена путем проведения аллергологических проб.
Лечение
Организация режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и правильного питания. Ребенок должен получать достаточное количество белков, жиров и углеводов, соответствующее возрастным нормам и видам вскармливания. Из пищевого рациона исключаются все продукты, которые могут вызвать аллергическую реакцию. Детям с избыточным весом, ограничиваются продукты, богатые углеводами (каши, кисели, мучные изделия). Детей, находящихся на естественном вскармливании, желательно удерживать на нем как можно дольше. Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, надо значительно уменьшить количество получаемого коровьего молока путем приготовления каш и овощных пюре на овощном отваре. Прикорм детям, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендуют вводить на две недели раньше, а детям, находящимся на естественном вскармливании, наоборот, позже. Не следует забывать о необходимости соблюдения диеты кормящей матерью, из которой исключаются продукты, которые могут быть пищевыми аллергенами. В период обострения заболевания рекомендуется замена сахара на сорбит или ксилит. 30 % жира, вводимого с пищей, должно быть в виде растительных жиров. Рекомендуется ограничение поваренной соли и жидкости.
При смешанном и искусственном вскармливании целесообразно использовать кисломолочные смеси. В случае упорного течения диатеза, особенно при выявленной аллергии на коровий белок, рекомендовано перейти на содержащие сою смеси.
При введении соков и фруктовых пюре желательно использовать яблоки кислых сортов, смородину, не рекомендуется введение соков, приготовленных их красных и желтых фруктов.
В качестве первого прикорма рекомендуется введение овощного пюре, продукты, входящие в его состав, вводят поочередно, не ранее чем через 3–5 дней каждый. При введение каш в виде прикорма предпочтение отдают гречневой, пшенной и рисовой крупам. Из диеты рекомендуется исключить мясные бульоны. Мясо следует давать в отварном виде. Все продукты вводятся постепенно. Для матери желательно ведение пищевого дневника, при помощи которого она сможет легко отследить продукты, вызывающие аллергическую реакцию у детей.
Антигистаминные препараты (тавегил, суп расти н, кетотифен и др.) назначаются курсами по 7-10 дней, более длительное назначение одного препарата нецелесообразно.
Рациональная витаминотерапия. Детям с диатезом назначают витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
. Хороший эффект при сухой экземе дает введение витамина А. При обострении процесса показано применение коферментов: кокарбоксилазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем последовательных курсов пантетоната кальция (витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
), пангамата кальция (витамин В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
), токоферола (витамин Е).
Ферментные препараты – мезим-форте, фестал, панкреатин.
Препараты, содержащие лакто– и бифидумбактерии (эубиотики), учитывая тот факт, что большинство аллергенов поступает в организм с пищей. Научно доказан тот факт, что большой процент детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом имеют сдвиг в нормальной микрофлоре кишечника (дисбактериоз).
Физиотерапевтические методы лечения – ультразвуковое лечение и ультрафиолетовое облучение пораженных мест.
Местное лечение включает в себя прием лечебных ванн с настоями ромашки, череды, чистотела, коры дуба. При обильном мокнутие применяются ванны с ромашкой, калиной, а также болтушки с окисью цинка, тальком, при угасании мокнутия прибегают к мазевым повязкам. Для удаления гнейса его следует за 40 минут – 1 час до принятия ванны смазать теплым растительным маслом, а затем аккуратно вычесать мелким гребешком.
Лимфатико-гипопластический диатез
Лимфатико-гипопластический диатез – аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным увеличением лимфатических узлов даже при отсутствии признаков инфекционного заболевания, нарушением функции эндокринной системы (гипофункция надпочечников, дисплазия вилочковой железы и т. д.) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды и склонностью к аллергическим реакциям.
К факторам развития лимфатико-гипопластического диатеза можно отнести факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, приводящие к повышению проницаемости плаценты и пассивному повышению чувствительности плода к определенным аллергенам, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и внеутробно (длительно текущие инфекционные заболевания, нерациональное вскармливание с избыточным введением белков или углеводов и т. д.).
Вследствие воздействия инфекционно-токсических факторов, повышенной аллергической предрасположенности организма происходит нарушение функции периферической лимфатической системы, вилочковой железы, которая связана с надпочечниками по принципу обратной связи, что приводит к их гипофункции.
Клиническая картина
Проявления лимфатико-гипопластического диатеза чаще всего наблюдаются в возрасте от 2 до 7 лет. Дети вялые, апатичные, имеют повышенную массу тела, упругость (тургор) тканей у них снижен, кожная складка дряблая, мускулатура развита слабо, отмечается снижение ее тонуса. Телосложение диспропорциональное: туловище относительно короткое, на фоне длинных конечностей и суженной грудной клетки. Кожные покровы бледные, с выраженным мраморным рисунком, что говорит о нарушении микроциркуляции.
Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. При нарушении диеты или присоединении заболеваний они быстро теряют массу тела.
Характерной чертой лимфатико-гипопластического диатеза является стойкое увеличение лимфатическихузлов и вилочковой железы. Увеличиваются все группы лимфатических узлов, резко выражены аденоидные разрастания в носоглотке, миндалины рыхлые, выступают из-за края небных дужек. Отмечается увеличение размеров печени, селезенки и вилочковой железы.
Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом склонны к более легкому возникновению и затяжному течению воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. Иногда определяется малое – капельное – сердце или увеличенное в размерах сердце. Возможны случаи возникновения внезапной смерти, связанные с недостаточной функцией надпочечников.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания, рентгенологического исследования вилочковой железы. В общем анализе крови отмечается увеличение количества лимфоцитов и моноцитов.
Лечение
Организация режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и правильного питания. Необходимо проводить постоянное закаливание ребенка.
В пищевом рационе ограничивают жиры, углеводы, воду.
Рекомендовано постоянное назначение адаптогенов – средств, стимулирующих защитные свойства организма и функцию надпочечников. К ним относятся элеутерококк, женьшень, алоэ, апилак, глицерам, пентоксил, калия бромат, витамины групп А, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
,В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, Е.
Лечебная физкультура, массаж.
Профилактика
Лечение у матери инфекций, передающихся половым путем, рациональное питание беременной. Правильное вскармливание ребенка в соответствии с возрастом. Достаточное пребывание на свежем воздухе, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастика должны стать неотъемлемой частью воспитания ребенка.
Аллергический диатез
Аллергический диатез означает готовность организма к развитию гиперчувствительности, аллергических реакций или аллергических заболеваний вследствие врожденных, наследственных или приобретенных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейро-вегетативной системы.
Развитие аллергического диатеза тесно связано с развитием иммунодефицита, нарушением ферментных систем организма и большого количества тучных клеток в стенках кишечника, выделяющих биологически активные вещества.
Клиническая картина
На первом году жизни при аллергическом диатезе часто имеются признаки экссудативного диатеза, реже лимфатико-гипопластического или нервно-артритического.
Дети отличаются повышенной нервной возбудимостью, снижением аппетита, нарушением сна. Частыми симптомами являются увеличение печени, признаки дискинезии желчевыводящих путей или холецистита, дисбактериоза (неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов, метеоризм, «географический» язык).
Иммунодефицитное состояние часто приводит к развитию хронических очагов инфекции, увеличению периферических лимфоузлов, селезенки. Дети раннего возраста часто болеют респираторными заболеваниями с длительным субфебрилитетом (незначительным повышением температуры тела) и затяжным течением. В дошкольном возрасте у них развиваются аллергические заболевания органов дыхания. В школьном возрасте заболевание может сопровождаться развитием экземы, атопического дерматита, астматического бронхита и бронхиальной астмы.
Профилактика
Профилактика аллергического диатеза должна начинаться с момента начала внутриутробного развития ребенка и заключаться в организации правильного питания будущей матери и по возможности исключением приема лекарств, часто вызывающих аллергические реакции.
При наличии у ребенка аллергических проявлений необходимо как можно дольше оставлять его на естественном вскармливании с относительно поздним введением соков (с 3-х месяцев) и прикормов (с 6–7 месяцев). Соки и прикормы должны быть гипоаллергенны. При искусственном и смешанном вскармливании таким детям рекомендуют использовать кисломолочные продукты и смеси, не содержащие белков коровьего молока.
Дважды в год целесообразно проводить профилактику дисбактериоза (бифидумбактерином).
После первого года жизни назначается диета с исключением пищевых аллергенов. При расширении питания и введении новых продуктов рекомендуется вести «пищевой дневник», в котором отмечать реакцию ребенка на введение каждого нового препарата.
Создание гигиенического режима в помещении, где находится ребенок, с влажной ежедневной уборкой и устранением предметов, могущих вызвать аллергию (книги, ковры и т. д.). Содержание домашних животных нежелательно.
Прививки проводятся по индивидуальным планам на фоне десенсибилизирующей терапии. В настоящее время есть возможность выбора профилактических прививок против ряда заболеваний, имеющих минимальную реактогенность. Следует не забывать, что отказ от вакцинации или несвоевременная вакцинация могут принести еще больший вред ребенку в связи с необходимостью проведения экстренной вакцинации при контакте с больными инфекционными заболеваниями, которая может вызвать у неподготовленного ребенка бурную аллергическую реакцию.
Исключение лекарственных препаратов, могущих вызвать аллергическую реакцию (антибиотиков пенициллинового ряда, некоторых сульфаниламидов и т. д.). Введение каждого до этого не использованного препарата должно вводиться с большой осторожностью с предварительным определением чувствительности к данному препарату.
Своевременное выявление очагов инфекции и их санация.
Нервно-артритический диатез
Нервно-артритический диатез характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, подагры, обменных артритов, что связано с нарушениями обмена молочной кислоты и накоплением пурина в организме.
Диатез развивается преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного возраста, имеющих наследственные обменные заболевания (моче– и желчекаменная болезнь, подагра и др.).
В основе развития заболевания лежит накопление в крови пуринов и мочевой кислоты, которые приводят к нарушению жирового обмена и кислотно-основного равновесия организма, что приводит к раздражению центральной нервной системы, вызывая повышенную возбудимость у ребенка.
Клиническая картина
У ребенка, начиная с грудного возраста, отмечается повышенная возбудимость, беспокойный сон, снижение аппетита, неравномерность в нарастании массы тела, неустойчивый стул. Психическое развитие детей с нервно-артритическим диатезом ускорено. Наблюдается опережение психического развития по сравнению со сверстниками, что вызвано постоянной стимуляцией мозга продуктами пуринового обмена. Этих детей относят к сильному неуравновешенному, повышенно-возбудимому типу нервной системы. Симптом нервно-артритического диатеза является и снижение аппетита вплоть до полной его потери, которое плохо поддается лечению. Большинство детей имеют низкую массу тела, но некоторые с раннего возраста склонны к полноте.
Характерно у детей с нервно-артритическим диатезом появление ацетонемических кризов, которым предшествуют возбуждение, жалобы на головную боль, тошнота, запор, злоупотребление мясной и жирной пищей. На фоне этих проявлений развивается многократная неукротимая рвота, длящаяся 1–2 дня, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. В дальнейшем к этим симптомам могут присоединиться признаки обезвоживания, шумное дыхание, нарушение кровообращения, снижение температуры тела, кома. В период криза в крови повышается уровень молочной кислоты, аммиака, кетоновых тел.
Лечение
Организация режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и правильного питания. Детей следует ограждать от дополнительных психических нагрузок.
Диета должна содержать достаточное количество молочных продуктов, овощей, фруктов, круп (гречневая, овсяная, перловая и др.). Ограничивается прием птицы, рыбы, щавеля, шпината, жиров животного происхождения. Полностью исключаются продукты, богатые пуринами: шоколад, печень, мозги, почки, какао и т. д.
При снижении аппетита назначают желудочный сок, абомин и другие препараты, улучшающие аппетит.
При появлении предвестников ацетонемического криза назначают частое питье в виде сладкого чая, соков, раствора глюкозы, дыню, щелочные минеральные воды.
Ребенок с приступом ацетонемической рвоты подлежит госпитализации.
В условиях стационара проводят инфузионную терапию (вливание внутривенных растворов), направленную на борьбу с ацидозом, потерей жидкости и на усиление выведения кетоновых тел.
Патогенетическая терапия
Детям с нервно-артритическим диатезом показано проведение повторных курсов пантотената калия, оротата калия. Целесообразно применение гепатопротекторов (эссенциале, гептрал и др.).
При повышенной возбудимости нервной системы применяют натрия бромид, настойку корня валерианы.
Анатомо-физиологические особенности и заболевания органов и систем у детей
Нервная система и нервно-психическое развитие ребенка
Нервная система имеет ряд функций:
– осуществляет координацию физиологических и метаболических процессов, происходящих в различных органах, тканях и системах организма;
– при посредстве нервной системы устанавливается связь организма с внешней средой. В процессе роста различные отделы нервной системы объединяются в единую функциональную систему, деятельность которой в процессе роста совершенствуется и усложняется.
Наиболее интенсивно развитие нервной системы происходит у детей раннего возраста. Считается, что развитие умственных способностей индивида на 50 % происходит в течение первых 4-х лет жизни.
Закладка нервной системы происходит на первой неделе внутриутробной жизни. На 4-й неделе образуются мозговые пузыри, из которых в дальнейшем формируются 5 известных частей головного мозга:
– два полушария, связанные мозолистым телом;
– промежуточный мозг;
– средний мозг;
– мозжечок;
– продолговатый мозг.
Начинается формирование спинного мозга.
Наибольшая интенсивность деления нервных клеток происходит на 10–18 неделях внутриутробного развития. Этот период считается критическим в формировании нервной системы. Развитие коры головного мозга идет особенно активно в последние месяцы внутриутробного периода. Воздействие негативных факторов внешней среды и со стороны организма матери могут привести к необратимым последствиям, которые в дальнейшем могут сказаться на росте и развитии ребенка, а также вызвать нежизнеспособность плода.
К рождению ребенка процесс формирования головного мозга еще не заканчивается. Головной мозг у новорожденного ребенка отличается относительно большой величиной. Крупные борозды и извилины хорошо выражены, но имеют еще малую высоту и глубину. На первом году жизни интенсивно увеличиваются количество и размеры борозд и извилин головного мозга, который к 5 годам несколько замедляется.
Ребенок рождается с относительно большой массой головного мозга по отношению к массе тела. У новорожденного ребенка он составляет -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
- -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
на килограмм массы тела (у взрослого 20–25 г). К 9 месяцам масса мозга удваивается, к 3 годам утраивается. С 6–7 лет скорость роста замедляется.
Кровоснабжение мозга у детей лучше, чем у взрослых, что объясняется обилием капилляров (мелких сосудов). Обильное кровоснабжение мозга обеспечивает повышенную потребность растущей нервной ткани в кислороде и питательных веществах. Отток крови из мозга ребенка отличается от такового у взрослых, что создает возможность накопления токсических веществ и продуктов распада в ткани мозга при различных заболеваниях и приводит к возникновению у детей раннего возраста токсических форм инфекционных заболеваний. К этому же приводит и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (поступление из тока крови токсических веществ непосредственно к клеткам головного мозга).
В раннем возрасте вещество головного мозга крайне чувствительно к повышению внутричерепного давления, которое может привести к дегенеративным изменениям нервных клеток, а длительное повышение внутричерепного давления может привести к их атрофии и гибели. Наиболее опасно это состояние для детей, родившихся с внутриутробной гидроцефалией (водянка головного мозга, развивающаяся в результате нарушения оттока ликвора). С целью профилактики и своевременного лечения подобных состояний крайне важно своевременно, согласно графикам осмотра, посещать соответствующих специалистов (невропатолога и окулиста не позднее
3-го месяца от рождения, а детям с родовыми травмами или внутриутробной гидроцефалией на 1-м месяце жизни).
Спинной мозг у новорожденного более развит, чем головной. К 10 месяцам жизни происходит удвоение его массы, а к 3–5 годам утроение.
Безусловные рефлексы новорожденных
Ребенок рождается с рядом безусловных рефлексов, которые родители наблюдают ежедневно, не всегда понимая, что они видят.
Рефлексы можно подразделить на три группы:
– стойкие пожизненные автоматизмы (глотательный, сухожильные рефлексы конечностей, надбровный, роговичный, конъюктивальный);
– транзиторные (проходящие) рефлексы, отражающие специфические условия уровня развития двигательного анализатора, впоследствии исчезающие (сосательный, поисковый, хоботковый, хватательный, рефлексы опоры, автоматической походки, ползанья и т. д.);
– рефлексы, только появляющиеся и поэтому не всегда выявляемые после рождения (лабиринтный, ассиметричный и симметричный шейные тонические рефлексы).
Приведем несколько рефлексов, которые наблюдаются у новорожденных.
Хоботковый рефлекс – при ударе пальцем по губам ребенка происходит сокращение круговой мышцы рта, вызывающие вытягивание губ хоботком.
Поисковый рефлекс – при поглаживании кожи в области угла рта (не прикасаясь к губам) происходит опускание губы, отклонение языка и поворот головы в сторону раздражителя. Исчезает к концу первого года.
Сосательный рефлекс – при вкладывании в рот ребенка соски он начинает осуществлять сосательные движения. Исчезает к концу первого года.
Надбровный рефлекс – при поколачивании пальцем по верхней дуге орбиты происходит смыкание века соответствующей стороны. Проходит к 6 месяцам.
Хватательный рефлекс – ребенок прочно схватывает и удерживает пальцы взрослого, вложенные в его ладошку. Иногда при этом удается приподнять ребенка над опорой. Такой же рефлекс можно вызвать с нижних конечностей, если надавливать на подошву у основания II–III пальцев, что вызовет подошвенное сгибание пальцев. Исчезает на 2–4 месяце.
Рефлекс Бабинского – штриховое раздражение подошвы по наружному краю стопы в направлении от пятки к пальцам вызывает тыльное разгибание большого пальца и подошвенное сгибание остальных пальцев, которые иногда расходятся веерообразно. Рефлекс остается физиологическим до 2-х лет.
Рефлекс опоры – ребенка берут за подмышки со стороны спины, поддерживая двумя указательными пальцами голову. Удерживаемый в таком положении ребенок сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах. Опущенный на опору, он упирается на нее полной стопой, «стоит» на полусогнутых ногах, выпрямив туловище. Рефлекс исчезает к 2 месяцам.
Рефлекс автоматической походки – в положении рефлекса опоры ребенка слегка наклоняют вперед, при этом он совершает шаговые движения по поверхности, не сопровождая их движениями рук. Рефлекс исчезает к 2 месяцам.
На мышечный тонус новорожденного оказывают влияние положение тела и головы, что связано с опосредованным влиянием через тонические шейные и лабиринтные рефлексы.
Лабиринтный тонический рефлекс вызывается изменением положения головы в пространстве. У ребенка, лежащего на спине, повышен тонус разгибателей шеи, спины и ног. При повороте его на живот, увеличивается тонус сгибателей шеи, спины и конечностей.
Простые шейные и туловищные установочные реакции – поворот головы в сторону – вызывает поворот туловища в ту же сторону, но не одномоментно, а сначала поворачивается грудной отдел, а затем тазовый. Эти рефлексы проявляются с рождения и видоизменяются к полугоду.
Цепной установочный рефлекс с туловища на туловище – поворот плеч ребенка в сторону приводит к повороту туловища и нижних конечностей в ту же сторону, но не одновременно, а раздельно. Поворот тазового отдела также вызывает поворот туловища. Этот рефлекс формируется к 6–7 месяцам.
Для оценки результатов исследований безусловных рефлексов необходимо учитывать их симметричность, время появления и угасания, силу ответа и соответствие возрасту ребенка. Следует знать, что в тех случаях, когда рефлекс вызывается у ребенка в том возрасте, когда он должен отсутствовать, его принято считать патологическим.
Формирование двигательной активности у ребенка первого года жизни
Развитие моторной сферы плода и ребенка является одним из необходимых факторов возрастного развития. Моторная деятельность плода обеспечивает нормальное внутриутробное развитие и роды. Раздражение внутренних рецепторов и рецепторов кожи обеспечивает возникновение специфической «внутриутробной» позы, которая является крайне позитивной в плане занимаемого объема и обеспечивает минимальное внутреннее давление на стенки матки, что способствует нормальному вынашиванию беременности даже при достаточно больших размерах плода. Формирующиеся внутриутробно лабиринтные (лабиринт расположен в головном мозге), двигательные рефлексы плода способствуют строгому удержанию положения, оптимального для будущих родов, так называемого, головного предлежания плода. Определенные двигательные рефлексы, которые также формируются внутриутробно, оказывают помощь как плоду, так и матери в период родов. Рефлекторные повороты головки, туловища, отталкивание ножками от дна матки способствуют благополучному течению родов.
Кора головного мозга ребенка становится деятельной примерно середины первого месяца жизни ребенка, о чем свидетельствуют условные рефлексы, которые можно вызвать в это время. Но движения даже двух-трехмесячного ребенка еще далеки от совершенства.
Первыми у ребенка начинают функционировать высшие анализаторы – слуховой и зрительный, и лишь затем развиваются анализаторы, требующие сложной координации, двигательные акты. Наличие данной закономерности имеет огромное практическое значение и свидетельствует о необходимости воспитания движений у детей в определенной последовательности.
Движения новорожденного хаотичны, носят генерализованный характер. Они нецеленаправленны, наблюдается мышечная гипертония с преобладанием тонуса сгибателей. Координация движений у детей начинает развиваться после рождения. Вначале формируется координация мышц глаз, что проявляется у ребенка на 2–3 неделе жизни в виде фиксации взора на ярком предмете. Постепенно ребенок начинает следить за высоко поднятой движущейся игрушкой, поворачивая голову вслед за ее перемещением, что свидетельствует о начале развития координации движения шейных мышц.
С 1,5–2 месячного возраста ребенок начинает держать голову. После этого начинают развиваться координированные движения рук. Ребенок приближает руки к глазам и носу, рассматривает их.
С 3–3,5 месяца ребенок начинает потирать и ощупывать свои руки, перебирать пальцами, поглаживать и теребить одеяло. В этот период ребенку необходимо предлагать игрушки, которые следует подвешивать в кроватке невысоко, так, чтобы ребенок мог дотягиваться до них ручками и играть с ними. Это период, когда начинают формироваться целенаправленные движения. Ребенок сначала удерживает игрушку двумя руками, а затем начинает делать попытки захватить ее руками.
К 5-му месяцу хватание предмета начинает напоминать подобные движения взрослого человека. Целенаправленным движениям сопутствуют множественные нерациональные движения. Хватательные движения этого периода сопровождаются параллельными движениями второй руки, в связи с этим можно говорить о двуручном хватании. Во время хватания движения возникают также в ногах и туловище, нередко они сопровождаются одновременным открыванием рта. Рука ребенка совершает много лишних ищущих движений; схватывание осуществляется исключительно ладонью, т. е. пальцы сгибаются так, чтобы прижать игрушку к ладони.
В 7–8 месяцев развивается взаимодействие двигательного и зрительного анализаторов, что приводит к большей прицельности движения хватающей руки.
В 9-10 месяцев возникает хватание посредством смыкания большого и II–III пальцев по всей длине.
С 12–13 месяцев возникает клещеобразное хватание с использованием концевых фаланг большого и указательного пальцев.
В течение периода детства нерациональные движения исчезают.
С развитием координации движения мышц спины ребенок на
4-5-м месяце начинает переворачиваться со спины на живот, а в 5–6 месяцев с живота на спину, что связано с развитием координации движений мышц спины.
На 6-м месяце ребенок начинает сидеть самостоятельно, что говорит о развитии координации движений мышц ног.
В 6–7 месяцев ребенок начинает принимать положение на животе с приподнятым плечевым поясом и головой, взглядом при этом устремлен вперед – это исходная позиция для развития навыков ползания. Через небольшой промежуток времени к этому присоединяется интерес к игрушке, которая располагается в поле зрения ребенка. Возникает попытка продвинуться вперед и схватить ее. Ребенок хватает игрушку не только руками, но и ртом. Если схватить игрушку не получается, то, протягивая руки вперед, ребенок постепенно начинает подтягивать туловище и повторно выбрасывать руки вперед. В этот возрастной период необходимо стимулировать навыки ползания, для чего игрушку необходимо располагать на небольшом расстоянии, слегка превышающем расстояние вытянутой руки ребенка, но находящуюся в поле его зрения. Отсутствие чередования в выбрасывании рук и беспорядочные вначале движения ножками часто заканчиваются либо переворачиванием на бок, либо даже отползанием назад.
К 7–8 месяцам формируется достаточно активное ползание с перекрестным движением рук и ног.
Через 2–3 недели после этого ребенок начинает приподнимать живот и передвигаться в пространстве на четвереньках.
Около 8–9 месяцев ребенок стоит в кроватке или манеже и переступает ножками вдоль спинки кровати или барьера. В этом возрасте при поддержке ребенка за две руки родители могут наблюдать, как он делает первые шаги. Когда он уже уверенно ходит при поддержке за две руки, следует предлагать ему держаться за одну руку.
Около года ребенок делает первые самостоятельные шаги. Описаны значительные вариации сроков возникновения ходьбы. Некоторые дети начинают ходить в 10–11 месяцев, другие чуть позднее, около 1 года 4 месяцев. Устойчивая, зрелая походка будет устанавливаться в течение еще нескольких лет. Сначала ребенок ходит, широко расставив ножки, стопы направлены в стороны, ножки согнуты в тазобедренных и коленных суставах, а позвоночник в верхней части согнут вперед, в остальных же отделах выгнут несколько назад. Ручки сначала вытянуты вперед, потом балансируют для сохранения равновесия или согнуты и прижаты к груди для страховки при падении. Через 1–2 года ножки выпрямляются и ребенок ходит, практически не сгибая их.
К 4–5 годам можно видеть правильную походку с синхронными марширующими движениями рук.
Совершенствование движений будет продолжаться еще многие годы, что связано с формированием соответствующих регулирующих звеньев и в значительной степени зависит от повторяемости действий, т. е. от двигательного воспитания, или тренировки. Огромным стимулом развития нервной регуляции движений является самообучение ребенка движению.
У новорожденных и ребенка первых недель жизни движения являются часто отражением эмоционального возбуждения. Это или отрицательная настроенность – сигнал для родителей о необходимости удовлетворить его желание: накормить, напоить, сменить, мокрые или неудачно положенные пеленки, устранить боль, или положительные эмоции на удовлетворение этих потребностей. Двигательная активность в значительной степени влияет на формирование сна и бодрствования.
Если у новорожденного двигательная активность относительно низкая, то и распределение ее в течение суток в связи с бодрствованием и сном фактически равномерное.
На 2–3 месяце жизни происходит рост двигательной активности с максимальной концентрацией ее в часы активного бодрствования.
В течение первого года жизни отмечено несколько пиков двигательной активности. Они приходятся на 3-4-й, 7– 8-й и 11-12-й месяцы первого года жизни.
Средние сроки и границы развития моторных актов у детей первого года жизни


Развитие движений у детей первого года жизни

Новорожденный

1 месяц

1,5 месяца

2–3 месяца

4 месяца

5 месяцев

6 месяцев

6–7 месяцев

8 месяцев

9 месяцев
10 месяцев

11 месяцев

12 месяцев


15 месяцев


18 месяцев
Условно-рефлекторная деятельность, развитие эмоций и форм общения
У новорожденного ребенка кора головного мозга уже способна образовывать условные рефлексы. Но в течение первых 2–3 недель жизни у ребенка возникает ограниченное количество условных рефлексов.
Основным фактором в формировании рефлекса в первые недели и месяцы жизни является доминанта. Если плачущего ребенка взять на руки и прижать в груди (положение при кормлении грудью), то он успокаивается. Со временем появляется определенный ритм деятельности на время кормления. Вначале условные рефлексы формируются с трудом. Дифференцировка условных рефлексов, как правило, начинается с конца 2-го – начала 3-го месяца жизни. По мере роста и развития появляется множество условных рефлексов, что проявляется в различных эмоциях детей при общении с ними. К 6 месяцам уже возможно образование условных рефлексов со всех воспринимающих органов (глаза, уши, нос, кожа). В течение 2-го года механизм образования условных рефлексов достигает полного развития и функционального совершенства.
Эмоции новорожденного в основном отрицательны по своему характеру, однообразны (крик) и всегда рациональны, так как служат сигналом любого неблагополучия, как во внутренней, так и во внешней для ребенка среде. Мать быстро начинает ориентироваться в ситуации и создает ребенку необходимый комфорт – кормит, меняет пеленки и т. д.
В первые дни жизни при приближении взрослого человека у ребенка повышается двигательная активность, усиливаются сосательные движения – реакция предвосхищения кормления.
На 2-3-й неделе жизни при кормлении ребенок внимательно рассматривает лицо матери и ее руки, пытается ощупывать ее грудь или бутылочку.
В 1 месяц интерес к матери возникает и вне приема пищи, в то время, когда ребенок активно бодрствует.
На 6–7 неделе у ребенка появляется улыбка. На 8-й неделе улыбка возникает в ответ на приближающееся лицо взрослого, обычно матери или близких родственников.
На 9-12 неделе к улыбке присоединяется смех и общее двигательное оживление со вскидыванием ручек, перебиранием ножек, радостным повизгиванием.
Приближение незнакомого человека к ребенку 4-5-месячного возраста вызывает сначала прекращение движений и гуления, широкое открытие глаз, порой сопровождающееся открыванием рта. Ребенок начинает дифференцированно относиться к новым людям. Одни у него вызывают чувство радостного оживления, на других отмечается реакция отрицания, сопровождающаяся недовольным выражением лица или даже плачем.
В 4–5 месяцев ребенок четко узнает мать среди других людей.
В 6–7 месяцев формируется активная познавательная деятельность ребенка, он непрерывно манипулирует с предметами и игрушками. В это время существенно обогащается лепет, ребенок начинает понимать значение отдельных слов.
К 9 месяцам ребенок уже может понимать как запрет, так и поощрение. Начинает формироваться настоящая моторная речь.
Развитие речи
В 1–1,5 месяца ребенок начинает гулить, произнося определенные буквы, как правило, гласные: а-аа, е-ее.
В 2–4 месяца гуление носит переливчивый характер: ле-е-е-лы-ы-агу-агы и т. д.
К 5 месяцам это уже длительное певучее гуление с большим разнообразием звуков.
Около 7 месяцев возникает лепет, т. е. произношение во время гуления отдельных слогов: ба-ба, ма-ма, да-да и т. д.
В 8,5–9 месяцев отмечается модулированный лепет – ребенок повторяет слоги с разнообразными интонациями.
С 9,5 месяца до 18 месяцев ребенок произносит уже определенные слова, четко понимая о чем он говорит: ма-ма, па-па, ба-ба, дя-дя, те-тя, ам-ам (есть) и т. д. В его словаре появляются и звукоподражательные слова: ав-ав (собака), тик-так (часы), му-му (корова) и т. д. Все существительные употребляются в именительном падеже, в единственном числе. К году большинство детей произносят 10–12 слов. Девочки овладевают моторной речью раньше и успешнее мальчиков. Также к году словарь ребенка может достигать нескольких десятков понимаемых им слов. Он знает названия многих действий, игрушек, имена близких людей. Выполняет некоторые указания: дай, покажи, открой ротик и др. Малыш знает и понимает слова «надо» и «нельзя».
В возрасте с 18 до 20 месяцев появляются попытки связать два слова в фразу (мама, дай!). Усваивается повелительное наклонение глаголов (иди-иди! дай-дай! и т. д.), поскольку оно выражает желание ребенка и имеет для него важное значение. Появляются формы множественного числа.
К 2 годам словарь составляет около 300 слов. В течение первого полугодия второго года жизни словарь моторной речи обогащается сравнительно незначительно (30–40 слов). Этот период характеризуется расширением возможностей сенсорной речи. К 1,5 года ребенок понимает предложения полностью, рассматривает картинки, внимательно прислушиваясь к комментариям взрослых. В возрасте около 2-х лет ребенок в состоянии прослушать несложные рассказы и сказки, проявляя к ним интерес. Выполняет большое количество просьб и инструкций. С этого возраста начинается формирование суждений и речь занимает ведущее место среди способов общения ребенка с окружающими людьми. Сроки развития моторной речи различны, что не отражает особенностей детского интеллекта.
У ребенка впервые проявляются фразы интереса: «Что это?», «Где это?».
И только к 4–5 годам ребенок начинает четко говорить длинными фразами. Он часто говорит монологами. Это заключительная фаза в развитии языка. Второй период – это период вопросов «Почему?», на которые ребенок требует четкого доходчивого ответа.
Импритинг и воспитание. Их роль в нервно-психическом развитии ребенка
Импритинг – механизм мгновенного запоминания, при котором первое впечатление определяет характер реагирования, влияющий на всю дальнейшую жизнь и деятельность организма. Импритинг имеет огромное значение в формировании нервно-психического развития и будущего поведения, предопределяя его на долгие годы, а иногда и на всю жизнь.
Хотелось бы остановиться на возникновении у ребенка такого чувства, как любовь к матери, которое появляется уже в первые месяцы жизни. Определяющим фактором жизни у новорожденных и детей первых месяцев является чувство комфорта, возникающее при прикосновении к матери (или другому взрослому человеку, ухаживающему за ребенком). Это создает ощущение безопасности. Кормление матерью своего ребенка, при котором создается чувство теплоты и удовлетворенности. При общении с матерью ребенок учится понимать жесты, голосовые сигналы и речь. Когда ребенок начинает ходить, мать предлагает первые игры, развивает правильные взаимоотношения со сверстниками. Общение со сверстниками способствует развитию товарищества, социальных отношений, торможению агрессивности.
Наряду с матерью важнейшую роль в нервно-психическом развитии ребенка играет отец. Он становится инициатором и координатором многих игр, когда ребенок подрастает. Помогает ребенку расставлять правильные приоритеты в жизни по мере его роста.
Ребенку необходим постоянный контакт с окружающими людьми-воспитателями, родителями, братьями, сестрами, сверстниками, что способствует лучшему развитию ребенка и формированию у него навыков общения с людьми разных возрастных категорий.
Дети, выросшие в неблагоприятных условиях, испытывают как бы «психическое голодание». Они плохо ориентируются в социуме, с большим напряжением вступают в личный контакт, настороженны при любых проявлениях интереса к ним.
В зависимости от условий среды и воспитания у ребенка может отмечаться задержка нормального развития высшей нервной деятельности. На нервно-психическое развитие также влияют, нередко значительно его задерживая, заболевания ребенка. В связи с этим необходим всесторонний уход за ребенком, особенно в начале его жизненного пути.
Сон
Сон ребенка является одним из компонентов его физиологической деятельности, который обеспечивает нормальный ритм процессов высшей нервной деятельности, таких, как метаболизм, физическое развитие, рост и созревание. Сон является определенным итогом предшествующего периода бодрствования, но в свою очередь становится залогом или условием обеспечения нормальной жизнедеятельности ребенка в последующем бодрствовании. Неправильно организованное бодрствование или заболевание ребенка могут приводить к нарушению полноценности и эффективности сна, а нарушения сна становятся причиной недостаточной активности ребенка во время бодрствования. Эти факторы могут быть причиной задержки нервно-психического и физического развития детей, а при длительном сохранении приводят к возникновению заболеваний. Если у ребенка имеются длительные расстройства сна, то имеются основания для углубленного обследования его.
В течение дня новорожденный ребенок засыпает от 4 до 11 раз. В этом возрасте отличия дня и ночи по длительности сна еще не установились. Отчетливое преобладание ночного сна возникает уже в конце первого месяца и после этого стабилизируется.
В целом естественная потребность в сне с годами уменьшается.
Уменьшение суточной длительности сна у детей первого года происходит преимущественно за счет сокращения длительности дневного сна. К концу первого года жизни ребенок спит не более двух раз в день.
С полутора лет ребенок спит уже один раз около 2,5–3 часов. После 4-х лет дневной сон у многих детей сохранить не удается. При этом не следует забывать, что необходимо попытаться сохранить дневной сон у детей до 5–6 летнего возраста, что позволит сохранить здоровье ребенка и сформировать у него правильный режим дня, что в свою очередь будет способствовать его нормальному нервно-психическому развитию.
Естественная потребность во сне у детей различного возраста

Показатели нервно-психического развития ребенка первого полугода жизни


Показатели нервно-психического развития ребенка второго полугода жизни


Показатели нервно-психического развития ребенка второго года жизни


Органы чувств
Зрение
Закладка глаз происходит на 3-й неделе внутриутробного развития. К рождению ребенка процесс развития глаза и зрительного анализатора еще не завершен, так как для окончательного формирования органа зрения необходима стимуляция световым раздражителем.
В первые часы и дни жизни детям свойственна дальнозоркость. С годами степень дальнозоркости уменьшается.
Для новорожденного характерна умеренная фотофобия (боязнь света), его глаза почти постоянно закрыты, зрачки сужены. Заметен нистагм (дрожание глазных яблок). Слезные железы при рождении не функционируют.
С двухнедельного возраста начинает возникать преходящая фиксация взора. Зрачок начинает умеренно расширяться. Начинают функционировать слезные железы, что способствует очищению глаза от пыли и раздражающих частиц. Если в этом возрасте слезки отсутствуют, то необходимо обратиться к окулисту на предмет проверки проходимости носо-слезного канала, так как закупорка носо-слезного канала может привести к скоплению патологических микроорганизмов в передней камере глаза, что в свою очередь вызывает развитие различных инфекционных процессов. Но участие слезного аппарата в эмоциональной реакции выявляется значительно позднее, в возрасте около 12 недель.
С 3-х недель ребенок устойчиво фиксирует взгляд на неподвижных предметах и короткое время следит за движущимися.
В возрасте 6 месяцев возникает реакция на восприятие ярких тонов, устойчиво координируются движения глаз и рук. Ребенок хорошо видит не только крупные, но и мелкие предметы.
Между 6-м и 9-м месяцами жизни устанавливается способность стереоскопического восприятия пространства, возникает представление о глубине и отдаленности расположения предметов.
После 3 лет все дети обладают развитым цветовым зрением.
Около 4 лет достигается максимальная острота зрения. Ребенок уже готов к начальному чтению. В последующем совершенствуется восприятие цветовых оттенков и дистанций.
Зрительную функцию у новорожденного можно проверить, поднеся к его глазам источник света. Если ребенок бодрствует, он зажмурит глаза и будет стремиться повернуть лицо к свету. При ярком и внезапном освещении у ребенка смыкаются веки и запрокидывается назад головка. Если ребенок спит, то приближение к его глазам источника света усилит смыкание век. Начиная со 2-го месяца, видящий ребенок следит за яркой игрушкой, перемещаемой вблизи лица. У детей старшего возраста функция зрительного анализатора (острота зрения, объем полей зрения, цветоощущения) исследуется с помощью набора специальных таблиц.
При уходе за глазами следует помнить о том, что каждый глаз обрабатывается разными ватными тампонами от наружного угла глаза к внутреннему. Перед обработкой их смачивают кипяченой водой. Остатки жидкости следует промокнуть сухими тампонами.
При развитии конъюнктивитов после каждого промывания закапывают глазные капли, для чего нижнее веко оттягивают книзу и в наружный угол глаза вводят лекарственный раствор так, чтобы он свободно стекал к внутреннему краю. Также вводят глазные мази.
Слух
Ухо новорожденного достаточно развито к моменту рождения. Наружный слуховой проход очень короткий, за счет недоразвития его костной части. Размеры барабанной перепонки почти такие же, как и у взрослого, но несколько изменено ее положение в горизонтальной плоскости. В среднем ухе сохранена эмбриональная ткань, которая исчезает к концу первого месяца жизни. Полость барабанной перепонки до рождения безвоздушная, она заполняется воздухом при первом вздохе и глотательных движениях.
Плод уже воспринимает звуки, что вероятно связано с костным проведением звуковых волн.
Новорожденный ребенок выражает реакцию на звук движениями, криком, изменением частоты и ритма сердечных сокращений или дыхания. В последующем, совершенствуется чувствительность слухового восприятия и способность к дифференцировке звуков по громкости, частоте и тембровой окраске.
Функцию слухового анализатора у новорожденного проверяют по ответной реакции на громкий голос, хлопок или звук погремушки. Ребенок, который хорошо слышит, смыкает веки и стремится повернуть голову в сторону звукового раздражителя. Иногда реакция сопровождается повышением двигательной активности: ребенок протягивает руки, открывает рот, совершает сосательные движения, на лице формируется гримаса. На 7–8 месяце ребенок начинает поворачивать голову в сторону источника звука. Слуховую функцию у детей старшего возраста исследуют по восприятию шепотной, громкой речи и звучания камертона. Восприятие отдельных частот звукового спектра исследуется с помощью метода, который называется аудиометрия.
Уход за ушами складывается из ухода за ушной раковиной, которую промывают тампонами с моющими средствами и очисткой наружного слухового прохода, осуществляющеюся с помощью ватных турунд. Для выпрямления естественного изгиба наружного слухового прохода необходимо ушную раковину оттянуть кзади и кверху.
Следует вводить турунду с ограничителем, чтобы не повредить барабанную перепонку.
Обоняние
Обонятельный анализатор начинает развиваться в период со 2 по 7 месяц внутриутробного развития. Рецепторные клетки располагаются в слизистой оболочке носовой перегородки и верхней носовой раковине. Дифференцировка обонятельных ощущений начинает функционировать между 2-м и 4-м месяцами жизни. В этот период хорошо видна реакция ребенка на запахи разной природы.
Для исследования обоняния к носу новорожденного подносят пахучее вещество, не раздражающее слизистую оболочку, в ответ на это ребенок реагирует мимикой, криком или чиханием, иногда отмечается повышенная двигательная активность.
При наличии выделений из носа следует удалять их ватными турундами. Если в полости носа образуются корочки, следует предварительно (за 3–5 мин.) до чистки размягчить их раствором глицерина или вазелиновым маслом. В случае развития носового кровотечения к переносице прикладывается холод, а в носовые входы вводятся тампоны с перекисью водорода или аминокапроновой кислоты, при этом голова ребенка наклоняется вниз и вперед.
Вкус
Вкусовые луковицы формируются у ребенка в последние месяцы беременности. Уже новорожденные дети хорошо отличают сладкое от горького. Вкусовые рецепторы у новорожденного ребенка занимают большую площадь в ротовой полости и захватывают почти весь язык, губы, твердое небо и щечные поверхности ротовой полости.
Вкус исследуется при нанесении на язык различных растворов (горького, сладкого, кислого). Новорожденный на сладкий раствор отреагирует сосанием и причмокиванием, на горький, соленый или кислый-двигательным беспокойством, недовольной гримасой, слюнотечением, криком.
Кожа и подкожно-жировая клетчатка
Физиологическая роль кожи велика. Кожа является защитным органом благодаря своей прочности и способности выдерживать растяжение, напряжение и сжатие. У детей раннего возраста защитная функция выражена слабее, чем у взрослых, что связано с недостаточным содержанием такого вещества, как кератин, в роговом слое, тонкостью этого слоя, а также незрелостью местного иммунитета. Кожные покровы ребенка суше, чем у взрослых. Все это делает ее более ранимой и склонной к воспалительным процессам (эритемы, опрелости и т. д.). Обильное кровоснабжение кожных покровов, близость капилляров к поверхности кожи, богатство водой обуславливают своеобразные проявления кожных симптомов при заболеваниях кожи или характер сыпи при детских инфекциях.
Кожа является органом дыхания, и у новорожденных детей эта функция крайне развита. Выделительная функция кожи у новорожденных несовершенна. Следует обратить внимание на повышенную резорбционную (впитывающую) функцию кожи у новорожденных детей и детей раннего возраста. В связи с этим применение у них ряда растирок, мазей и кремов категорически запрещено.
Также кожа является и органом чувств. В ней заложено много рецепторов, которые воспринимают раздражения из внешней среды. Почти все рефлексы вызываются прикосновением к коже ребенка.
В коже образуются ферменты, витамины, биологически активные вещества.
Кожа является показателем возраста внутриутробного развития. На 32–34 неделе на подошвах появляются борозды, которые идут поперечно и располагаются в верхней части стопы. На 37-й неделе борозды занимают уже -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
стопы преимущественно в верхних отделах. К 40-й неделе вся стопа исчерчена бороздами.
Пушковые волосы с 20-недельного возраста покрывают все тело плода. С 33-й недели они начинают исчезать сначала с лица, затем с туловища и конечностей. К 40-й неделе они остаются только в области лопаток.
Соски и ареолы грудных желез начинают выступать над кожей с 34-й недели, а с 36-й недели под ними можно прощупать узелки железистой ткани, которая остается доступной для прощупывания до 3-недельного возраста.
Волосы в виде зародышевого пушка вскоре после рождения выпадают и заменяются постоянными.
Ногти у доношенных детей достигают дистальных окончаний последней фаланги, что является одним из критериев доношенности.
Сальные железы распространены по всей поверхности кожи, за исключением ладоней и подошв. За счет их повышенной секреции на волосистой части головы может образовываться «молочная корка», которая легко удаляется при вычесывании гребешком после купания ребенка. Если корка очень плотная, ее смачивают теплым стерильным растительным маслом за 1 час до купания и одевают утепляющую шапочку, а после купания вычесывают.
Потовые железы развиты недостаточно, с чем связано несовершенство потоотделения. Формирование выводящих протоков потовых желез частично отмечается на 5-м месяце жизни, а полностью заканчивается только к 7 годам. Раньше всего заканчивается формирование потовых желез на лбу и голове, что может сопровождаться повышением потообразования, которое приводит к некоторому беспокойству и облысению ребенка в этих местах. Позднее возникает потоотделение на груди и спине. Наиболее интенсивно функция потоотделения формируется на 1–2 месяце жизни. Адекватность потоотделения, т. е. соответствие его смене температурного режима, наступает только к 7 годам жизни. Маленькие дети нередко отвечают потоотделением на повышение температуры воздуха и не способны тормозить потоотделение при ее понижении. Поэтому крайне важно в первые месяцы и годы жизни одевать ребенка соответственно климатическим условиям, чтобы не допускать переохлаждения и перегревания.
В момент рождения кожа ребенка покрыта обильным слоем сыровидной смазки, который при рождении удаляют. После снятия смазки кожа новорожденного несколько отечна и бледна. Затем у ребенка появляется покраснение кожных покровов – физиологический катар кожи, который наиболее выражен у недоношенных детей. Краснота нарастает в течение 1–2 дней, а затем наступает шелушение кожных покровов и появляется незначительная желтушность кожи и склер. Это явление носит название физиологической желтухи новорожденных и достигает максимума ко 2–3 дню жизни и исчезает на 7-10 день от рождения. Она связана с повышенным распадом эритроцитов у новорожденных и незрелостью ферментных систем печени в этом возрасте. Длительно текущая желтушность кожных покровов должна вызвать настороженность как у родителей, так и у врачей в связи с тем, что она может быть проявлением иммунологического конфликта при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или группе крови. Кроме этого, она может быть связана с проявлениями таких заболеваний, как гипотиреоз, врожденный гепатит, гемолитическая анемия, сепсис, патологии желчевыводящих путей.
Цвет кожи здорового ребенка бледно-розовый или смуглый. Он может меняться как под влияниям физиологических факторов (о чем мы выше поговорили), так и под влиянием патологических состояний.
Бледность кожных покровов может наблюдаться при анемиях (изменение состава крови, сопровождающееся снижением эритроцитов и гемоглобина). При некоторыхзаболеванияхбледность кожных покровов приобретает характерный оттенок: при гемолитической анемии – желтушный, при гипо– и апластических анемиях – восковидный, при септическом эндокардите – цвета кофе с молоком, при гнойно-септических заболеваниях и токсикозах – земленисто-серый.
Краснота кожи (гиперемия) может возникнуть как физиологическое явление под воздействием высокой или низкой температуры, механическом раздражении кожи. Она носит временный характер. Патологическая гиперемия (покраснение) носит, как правило, постоянный характер и может наблюдаться при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой или при повышении количества эритроцитов (эритроцитозе). Если покраснение локализуется на шее, щеках, вокруг глаз можно думать о системной красной волчанке. Также покраснение кожных покровов можно наблюдать над воспаленными суставами или ранами.
Желтушность кожных покровов может наблюдаться как при нарушениях питания (избыточное употребление в пищу моркови), так и при приеме некоторых медикаментов.
При желтухах, связанных с нарушением деятельности печени, отмечаются и желтушности склер.
Синюшность кожных покровов (цианоз) появляется при снижении насыщенного кислородом гемоглобина (оксигемоглобина) в крови. Цианоз может быть тотальным, т. е. охватывать поверхность всего тела. Региональный цианоз охватывает отдельные участки тела, например, периоральный цианоз – вокруг рта, цианоз носогубного треугольника, цианоз кистей и стоп (акроцианоз) и т. д. Цианоз появляется при синдроме дыхательных нарушений у новорожденных, особенно у недоношенных детей, при пневмонии, ателектазе легкого, ларингите, при попадании инородного тела в дыхательные пути. Ярко выраженный цианоз наблюдается при пороках сердца. Внезапно возникший цианоз может иметь место при отравлении нитритами.
Бронзовая окраска кожи наблюдается при хронической недостаточности надпочечников.
При осмотре ребеночка следует обращать внимание и на развитие венозной сети. Выраженный венозный рисунок в виде «головы
Медузы» на передней стенке живота должен насторожить в отношении заболеваний печени, ведущих к застою в системе воротной вены.
При гидроцефалии и рахите расширяется венозная сеть на волосистой части головы.
Подкожно-жировой слой начинает формироваться на пятом месяце беременности. К рождению подкожно-жировая клетчатка более развита на лице, конечностях, груди и спине. В этих областях жировой слой достигает максимального развития к 6-й неделе, на животе к 4–6 месяцу. Его исчезновение в случае заболевания происходит в обратном порядке, т. е. сначала на животе, а потом на лице.
Неинфекционные заболевания пуповинного отростка и пупочной ранки
Кожный пупок
Представляет собой врожденную аномалию развития, при которой кожа со стенки живота переходит на пуповину, после отпадения которой остается культя, выступающая над поверхностью кожи живота. Кожный пупок является косметическим дефектом, который уменьшается при росте ребенка.
Лечение не требуется.
Пупочная грыжа
Это визуально определяемое выпячивание в области пупочного кольца, которое увеличивается при крике или беспокойстве ребенка. При прощупывании определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушено. Но возможно ущемление пупочной грыжи при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца, которые могут вызвать болевые реакции.
Лечение консервативное. Рекомендуется массаж передней брюшной стенки. Перед кормлением необходимо выкладывать ребенка на живот на 10–15 минут. При появлении резкого беспокойства необходимо обратиться к врачу с целью вправления пупочной грыжи. Вправление проводят в ванне при температуре воды 36–37 °C. Необходимость оперативного лечения возникает крайне редко.
Свищи пупка
Разделяют свищи полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков.
Для свищей характерно упорное мокнутие пупочной ранки. Также возможно выделение кишечного содержимого через желточный проток или мочи при незакрытом мочевом протоке. Вокруг пупка отмечаются раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.
Лечение оперативное.
Фунгус пупка (гранулема пупка)
Представляет собой грибовидное разрастание грануляций на дне пупочной ранки размером 1–3 см в диаметре.
Лечение. Грануляции после обработки пупочной ранки прижигают ляписным карандашом или 5 % раствором нитрата серебра.
Неинфекционные заболевания кожных покровов
Потница
Представляет собой мелкоточечную сыпь красного цвета на туловище, шее и внутренних поверхностях конечностей. Потница возникает в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном уходе за кожей. Элементы сыпи могут инфицироваться.
Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом (калия перманганат разводят так, чтобы раствор для купания приобрел бледно-розовый цвет) или купают ребенка в ванночке с добавлением настоя череды.
Опрелости
Опрелости возникают при неправильном или недостаточным уходе за ребенком: длительном пребывании ребенка в мокрых пеленках, нерегулярном приеме гигиенических ванн и подмываний, повторном использовании грязных пеленок, недостаточном по времени открытом пеленании. У детей, имеющих в анамнезе экссудативно-катаральный диатез, или при инфицировании опрелостей грибковой флорой наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям.
Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают 3 степени опрелости: I – умеренное покраснение кожи; II – яркая краснота с большими эрозиями; III – яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий. Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут быстро инфицироваться.
Лечение. Рекомендовано пеленание ребенка перед каждым кормлением. Необходим прием воздушных ванн перед каждым кормлением не менее 10–20 минут. УФО дает также крайне позитивные результаты. При гиперемии (покраснении) кожи ее смазывают простерилизованным растительным маслом (масло стерилизуют на водяной бане в течение 45 минут), жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не рекомендуется одновременное использование на одних и тех же участках кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 5 % раствором калия перманганата, 0,5 % раствором резорцина, 1,25 % раствором нитрата серебра, болтушками, изготовляемыми в аптеках. Гигиенические ванны необходимо проводить с раствором калия перманганата (1: 10000), 1 %, раствором танина, отваром коры дуба или ромашки.
Инфекционные заболевания пупка и кожных покровов у новорожденных
Омфалит
Омфалит – воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты.
Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный омфалиты.
Катаральный омфалит (мокнущий пупок) развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Пупочная ранка мокнет, выделяется прозрачное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями (корочками), возможно даже образование кровянистых корочек. Отмечается покраснение и отечность пупочного кольца. Состояние новорожденного, как правило, не нарушено. Температура тела нормальная. Возможно распространение процесса на прилегающие ткани.
Лечение. Пупочную ранку обрабатывают 3–4 раза в день 3 % раствором перекиси водорода, 70 % спиртом или 5 % раствором калия перманганата. Необходимо обязательно при обработке пупка снимать образующиеся корочки.
Гнойный омфалит характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожножировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может возникнуть как осложнение катарального омфалита.
Кожа вокруг пупка ярко гиперемирована (ярко выражено покраснение), отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке. Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую налетом. При надавливании из пупка выделяется гнойное отделяемое. Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью брюшной стенки, так как в процесс вовлекаются и предлежащие ткани.
Состояние ребенка тяжелое. Он вялый, плохо сосет, появляются срыгивания. Температура тела повышается. Прибавка в массе тела отсутствует.
При этой форме омфалита состояние расценивается как тяжелое, в связи с тем что оно может привести к такому грозному заболеванию, как сепсис.
Лечение ребенка включает в себя уже не только местное применение лекарственных средств, необходимых для обработки пупка. Целесообразно проведение антибактериальной терапии в условиях стационара. Наиболее грозным осложнением гнойного омфалита является пупочный сепсис.
Пиодермии
Пиодермии – группа острых и хронических поверхностных и глубоких гнойно-воспалительных заболеваний кожи.
Везикулопустулез – одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1–3 мм, заполненных прозрачным экссудатом (везикула). Содержимое пузырьков быстро становится гнойным – образуется пустула. Через 2–3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах. Состояние ребенка, как правило, не страдает.
Несвоевременное лечение и снижение иммунитета может привести к генерализации инфекции.
Пузырчатка новорожденных является особой формой гнойного поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Заболевание возникает на 3–5 день, реже на 2-ой неделе жизни. Она характеризуется появлением на коже поверхностных вялых пузырей различной величины (чаще 0,5–2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела за исключением ладоней и стоп. Количество высыпаний колеблется от единичных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1–2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи – вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается и при благоприятном течении заболевания через 2–3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение.
Лечение. При везикулопустулезе и пузырчатке обрабатывают неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70 % раствором этилового спирта. Вскрытие и последующую обработку должен проводить только медицинский работник, соблюдая принципы асептики и антисептики. При осложненных формах этих заболеваний рекомендовано назначение антибактериальной терапии в сочетании с иммунокоррегирующими средствами, витаминотерапией и УФО.
Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) является наиболее тяжелой формой стафилококкового поражения кожи новорожденного. Вокруг пупка или рта ребенка появляется разлитая краснота. Через некоторое время происходит отслойка поверхностного слоя кожи (эпидермиса), при которой обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается и через 8-10 дней кожа новорожденного принимает вид обожженной. Состояние ребенка тяжелое вследствие септического течения заболевания. Ребенок высоко лихорадит. Он вялый, плохо сосет грудь или совсем отказывается от пищи. Плохо прибавляет в массе. Ребенок нуждается в госпитализации.
Лечение. Рекомендовано проведение короткими курсами лечение гормональными мазями «Синалар», «Локакортен». Для местного лечения стафилодермии применяют стафилококковый бактериофаг в виде орошения или примочек. Физиотерапевтическое лечение.
Псевдофурункулез – воспаление потовых желез.
Заболевание может начинаться с потницы или везикул о пустул е-за. Наиболее часто располагается на коже волосистой части головы, задней поверхности шеи, коже спины и ягодиц, а также конечностей (это места наибольшего трения и загрязнения).
На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрового цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляются пустулы. Состояние ребенка нарушено. Периодически поднимается температура тела. Аппетит снижен. Масса тела нарастает плохо. При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены региональные лимфатические узлы. После заживления абсцессов на коже остаются рубцы. Заболевание протекает волнообразно и длительно.
Лечение. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2–3 недели. Неблагоприятное течение заболевания может привести к сепсису.
Необходимо обрабатывать элементы 70 % раствором этилового спирта, накладывать повязки с 20 % раствором димексида или его мазью. Обязательно проведение антибактериальной терапии, витаминотерапии, иммунокоррекции и физиотерапевтического лечения.
При всех формах гнойно-септической инфекции местной локализации, за исключением случаев, где большие гнойные поражения сочетаются с неэпитализированной пупочной ранкой, показаны лечебные ванны с калия перманганатом, отваром коры дуба и череды.
Гнойный мастит возникает в основном на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Развитию заболевания может способствовать пиодермия, а также механическое надавливание на железу с целью выдавливания секрета (при незнании родителями механизма физиологического нагрубания молочных желез). Нагрубание происходит в основном с одной стороны. Выражена гиперемия и отек кожи над поврежденной железой. Воспалительный процесс сопровождается болезненностью и уплотнением подлежащих тканей, позже в центре может появится размягчение. При надавливании из выводных протоков молочной железы выделяется гной. Состояние ребенка ухудшается. Повышается температура тела. Появляются симптомы интоксикации: снижение аппетита, срыгивания. Ребенок плохо прибавляет в массе тела. При затянувшемся течении может развиться флегмона, поэтому необходимо своевременно обратиться к врачу.
Гнойный конъюнктивит характеризуется гиперемией и отечностью век. Сосуды инъецированы (покраснение склер). Отмечается гнойное отделяемое из глаз.
Лечение. Промывать глаза слабыми растворами антисептиков (например, раствором калия перманганата 1: 8000). После промывания закапывают 20 % раствором сульфацила натрия или растворами антибиотиков направленного действия.
Морфологические элементы кожи, являющиеся выражением патологического процесса
Пятно – изменение цвета кожи на ограниченном участке, не возвышающемся над уровнем кожи и не отличающееся по плотности от здоровых участков кожи. Размеры пятен бывают различными.
Пятнышко размером отточки до 5 мм бледно-розового или красного цвета называют розеолой (наблюдается при брюшном и сыпном тифе, паратифах, сифилисе). При большом количестве розеол диаметром 1–2 мм можно говорить о мелкоточечной сыпи (наблюдается при скарлатине). Большое количество пятен размером от 5 до
10 мм образуют мелкопятнистую сыпь (наблюдается при краснухе), при размере пятен от 10 до 20 мм сыпь характеризуется как крупнопятнистая (возникает при кори, инфекционной эритеме). Обширные участки гиперемированной кожи носят название эритемы, которые образуются в результате слияния крупнопятнистой сыпи. Возникновение пятен может быть связано с воспалительным процессом и определено расширением кровеносных сосудов кожи. Пятна исчезают при надавливании на них и появляются после прекращения давления.
К невосполительным пятнам относятся пятна, возникающие в результате кровоизлияний:
– петехии – точечные кровоизлияния;
– пурпура – множественные кровоизлияния округлой формы размером от 2 до 5 мм;
– экхимозы – кровоизлияния неправильной формы размером более 5 мм.
К невоспалительным пятнам относятся:
– телеангиоэктазии – пятна, связанные с неправильным развитием сосудов;
– сосудистые родимые пятна;
– депигментированные пятна (витилиго), связанные с недостатком в коже пигмента меланина.
Невоспалительные пятна при надавливании не исчезают.
Папула – четко ограниченное, слегка возвышающееся над уровнем кожи образование с плоской или куполообразной поверхностью. Является результатом скопления воспалительного инфильтрата в верхних слоях дермы (собственно кожи) или разрастания эпидермиса (поверхностного слоя кожи). Размеры папул могут быть от 2–3 мм до нескольких сантиметров. Этот вид сыпи наблюдается при кори, краснухе, геморрагическом васкулите и т. д.).
Бугорок – плотный, ограниченный элемент, выступающий над поверхностью кожи, не имеющий полости внутри. Клинически очень напоминает папулу, но на ощупь значительно плотнее и при обратном развитии некротизируется, оставляя после себя рубец, в отличие от папулы. Бугорки встречаются при таких заболеваниях, как туберкулезная волчанка, грибковые поражения кожи, лепра.
Узел – плотное, выступающее над поверхностью кожи или находящееся в ее толще образование. Может быть размером до 10 мм и более. Возникает при скоплении клеточного инфильтрата в подкожной клетчатке и собственно коже. В процессе развития может изъязвляться и рубцеваться. Крупные сине-красные узлы, болезненные при ощупывании носят название узловатой эритемы. Невоспалительные узлы наблюдаются при новообразованиях кожи (липома, фиброма).
Волдырь – элемент, характеризующий наличие острого воспалительного процесса, появляющийся в результате ограниченного отека сосочкового слоя кожи. Волдырь возвышается над уровнем кожи, имеет округлую форму размером 20 мм и более, как правило, его возникновение сопровождается зудом. Данные высыпания характерны для аллергодерматитов.
Пузырек – несколько выступающее над уровнем кожи поверхностное, наполненное серозной или кровянистой жидкостью образование размером 1–5 мм. При развитии может подсыхать с образованием прозрачной или буроватой корочки. Часто вскрывается, обнажая ограниченную мокнущую эрозию. После исчезновения может быть проходящее покраснение. При нагноении пузырька он превращается в гнойничок и называется пустулой. Пузырек наблюдается при таких заболеваниях, как ветряная или натуральная оспа, пузырьковый лишай, экзема.
Пузырь сходен по внешнему виду с пузырьком, но значительно больше в размере. Пузырь наполнен прозрачным или кровянистым содержимым. Возникает при ожогах, остром дерматите.
Чешуйка – отторгающаяся роговая пластинка поверхностного слоя кожи желтоватого или сероватого цвета. Наблюдается после коревой, скарлатинозной сыпи, при псориазе, себорее.
Корка образуется после высыхания экссудата пузырьков, пустул, отделяемого мокнущих поверхностей. Цвет варьируется от прозрачного до кровянистого. Корочки на лице у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, носят название молочного струпа.
Язва – глубокий дефект кожи, иногда обнажающий подлежащие органы. Причиной образования язв могут быть как распад первичных элементов сыпи, так и расстройства лимфо– и кровообращения, травмы, трофические нарушения.
Рубец – это грубоволокнистая соединительная ткань, заполняющая глубокий дефект кожи.
Костно-мышечная система
Мышечная система
Распределение мышечной ткани у новорожденного отличается от детей других возрастов. Основная ее масса приходится на мышцы туловища, впоследствии она перераспределяется на мышцы конечностей. У новорожденных преобладает тонус мышц сгибателей, о чем говорит положение ребеночка, с приведенными к туловищу ножками и ручками. Благодаря повышенному тонусу мышц, сгибателей, во внутриутробном периоде возникает специфическая поза плода. У новорожденных даже во время сна мышцы не расслабляются.
В функциональном отношении мышцы ребенка характеризуются разнообразными особенностями. Отмечается повышенная чувствительность к некоторым гуморальным агентам, наряду с этим у ребенка снижена чувствительность к действию электрического тока.
Интенсивность прироста мышечной массы различна у мальчиков и девочек. Показатели мышечной силы у мальчиков в преобладающем количестве случаев выше, чем у девочек.
Развитие мышц у детей идет неравномерно. Сначала развиваются мышцы плеча, затем предплечья и только в конце – мышцы кисти.
Для детей крайне важно правильное развитие мышечной ткани. Правильная организация режима дня, включающая в себя время для физических упражнений, ориентированное на высокую двигательную активность, является одной из основных задач воспитания. С первых дней жизни должны применятся специальные методы стимуляции движений – открытое пеленание, переворачивание, ползание и т. д.
Широко применяются массаж и гимнастические упражнения, соответствующие возрасту ребенка.
Острой проблемой современности является гипокинезия – ограниченный объем движений – которая значительно снижает уровень здоровья детей и приводит к таким патологическим состояниям, как ожирение и вегето-сосудистая дистония.
При наблюдении за ребенком следует обращать внимание на то, чтобы мышцы были упруги и развиты одинаково на симметричных участках тела. О развитии мышц можно судить по форме живота (у нормально развивающихся детей он будет упругим, подтянутым), положению лопаток (они должны быть симметрично расположены по отношению к позвоночнику).
По состоянию мышечного тонуса можно судить о внутриутробном возрасте плода. Глубоко недоношенный ребенок лежит с вытянутыми конечностями и пассивно переворачивается со спины на бок. После 30 недель беременности наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, при этом руки еще вытянуты вдоль тела до 34 недель беременности. В 36–40 недель отмечается полное сгибание рук и ног, которое наблюдается и у здорового новорожденного. При попытке распрямить ножки и ручки они быстро возвращаются в исходное состояние.
У доношенного новорожденного изменение мышечного тонуса, как правило, связано с повреждением центральной нервной системы. Она может быть обусловлена внутриутробной патологией, родовой травмой, асфиксией (удушьем), которая приводит к кислородному голоданию тканей, прежде всего головного мозга, или повышением билирубина, наблюдающемуся при несовместимости крови матери и плода при резус-конфликте или по групповой принадлежности крови. В грудном возрасте нарушения со стороны мышечной системы могут возникнуть в результате нейроинфекций (менингиты, энцефалиты), травм черепа, острых и хронических нарушений питания, водно-солевого обмена, недостаточностью витамина D. В этом возрасте выявляются и врожденные заболевания мышц, нейро-мышечных синапсов и передних рогов спинного мозга (миопатии, миотонии), сопровождающиеся стойким снижением мышечного тонуса.
Повышение мышечного тонуса можно предположить в тех случаях, когда наблюдаются следующие изменения: постоянное сжатие пальцев в кулак, напряженно растопыренные пальцы при слегка согнутой кисти, при разгибании пальцев в плюсневых и пястно-фаланговых суставах при их сгибании в межфаланговых суставах, если пальцы выпрямлены, напряжены и находятся в разных плоскостях, при вытянутых и напряженных конечностях и запрокинутой при этом головке – «опистотонус», который может наблюдаться при столбняке, входными воротами у новорожденного является пупочная ранка.
Для определения мышечного тонуса у ребенка можно применять простую методику – попытаться забрать удерживаемую им игрушку.
При выявлении нарушений мышечного тонуса у ребенка родителям следует обратиться к педиатру и невропатологу для выяснения причины изменений.
Развитие мышц у детей идет неравномерно. Сначала развиваются крупные мышцы плеча, предплечья и затем только кисти рук. В возрасте до 6 лет детям тонкая работа пальцами плохо удается, но уже после 6–7 лет ребенок хорошо лепит и плетет. Это самый дачный момент для обучения ребенка навыку письма, которые должны начинаться постепенно и не занимать большого количества времени.
В 8–9 лет у детей значительно укрепляются связки, и отмечается прирост объема мышц, что способствуют занятию ребенка различными видами спорта.
В конце периода полового созревания идет прирост мышц не только рук, но и спины, ног, плечевого пояса.
В возрасте после 15 лет активно развиваются мышцы мелкой мускулатуры, что позволяет совершенствовать точность и координацию мелких движений.
В период полового созревания отмечается некоторая дисгармоничность движений, что связано с нарушением баланса между увеличивающейся интенсивно массой мышц и отставанием их регуляции.
Костная система
Закладка и образование костей происходит позднее других органов и систем организма ребенка – на 5-й неделе внутриутробного развития.
К моменту рождения ребенка диафизы (средняя часть кости) трубчатых костей уже представлены костной тканью, тогда как эпифизы (концы костей), все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы состоят из хрящевой ткани. К моменту рождения отмечаются отдельные точки окостенения в центральных участках бедренной и большеберцовой костей, в таранной, пяточной и кубовидной костях, а также телах позвонков. После рождения появляются и другие точки окостенения.
В первые месяцы и годы жизни происходит интенсивный рост костного скелета, который поддерживается обильным кровоснабжением костной ткани.
Череп ребенка к моменту рождения представлен большим количеством костей. Стреловидный, венечный и затылочный швы открыты и начинают закрываться только с 3–4 месячного возраста. У доношенных детей боковые роднички закрыты. Задний, или малый, родничок, расположенный на уровне затылочных углов теменных костей, открыт у четверти новорожденных и закрывается на 4–8 неделе после рождения. Передний, или большой, родничок, расположенный в месте соединения венечного и продольного швов, может иметь разные размеры, в среднем они не превышают 3,0–3,0 см. В норме закрытие родничка происходит к 1-му году жизни. Анатомо-физиологические особенности черепа ребенка позволяют плоду с наименьшей травматизацией проходить период родов, так как могут смещаться в периоде них без повреждения самого вещества мозга, а также увеличивать объем черепной коробки при повышении внутричерепного давления.
Позвоночник новорожденного лишен физиологических изгибов. При удержании головки появляется шейный изгиб. К 6–7 месяцам жизни, когда ребенок начинает сидеть, формируется грудной изгиб, поясничный изгиб становится заметным после 9-12 месяцев от рождения ребенка. В течение всего детского возраста фиксация позвоночника недостаточна и при нарушении мышечного тонуса легко возникают изменения со стороны позвоночного столба, которые могут привести к нарушению осанки.
Грудная клетка у ребенка короткая и широкая. Ребра расположены горизонтально. Впоследствии отмечается рост грудной клетки в длину, опускаются передние концы ребер, интенсивно растет поперечный диаметр.
Кости таза у детей раннего возраста относительно малы, их рост интенсивно происходит до 6 лет.
Ребенок рождается без зубов. Молочные зубы прорезываются после рождения в определенной последовательности. Одноименные зубы на каждой половине челюсти прорезываются одновременно. Прорезывание зубов начинается с нижней челюсти, за исключением боковых резцов, здесь верхние зубы появляются раньше нижних.
Сроки прорезывания молочных зубов

Формирование молочного и постоянного прикусов являются важным показателем уровня биологического созревания ребенка.
Родителям следует заботиться о зубах ребенка с раннего детства. В возрасте 1–1,5 лет необходимо прививать гигиенические навыки чистки зубов специальными детскими зубными пастами. Особое внимание здоровью зубов следует уделять в областях со сниженным количеством фосфора и кальция в воде. Позитивным является введение в пищевой рацион продуктов, содержащих эти микроэлементы.
Так как маленький ребенок не может пожаловаться на боли в костях и суставах, основным признаком их заболевания могут служить изменение их формы и ограничение подвижности. Большое значение имеет связь этих изменений с предшествующими заболеваниями.
Составить мнение о развитии костной системы можно по темпам роста, возрасту закрытия родничков, срокам прорезывания зубов.
У здорового новорожденного форма головы округлая. Патологические формы черепа (увеличение лобных и теменных бугров, «башенный» череп, уплотнения и скошенность черепа) могут развиваться вследствие перенесенного рахита, при врожденном сифилисе, патологической ломкости костей и ряде других заболеваний. Деформация черепа может отмечаться вследствие родовой травмы и проявляться черепицеобразным нахождением костей друг на друга, вдавлениями и выпячиваниями в результате поднадкостнечного кровоизлияния (кефалогематомы), мозговой грыжи.
Важно следить за размерами головы, которые определяются путем ее измерения и сравнивания с возрастными нормами. Увеличение ее размеров – макроцефалия – может быть связано с рахитом или гидроцефалией (водянкой головного мозга). Маленькие размеры головы (микроцефалия) могут встречаться при внутриутробном недоразвитии головного мозга или при преждевременном закрытии черепных швов, наблюдающемся при гипервитаминозе D.
Со стороны лицевой части черепа следует обращать внимание на положение верхней и нижней челюстей, особенности прикуса, количество зубов и их состояние. Деформация костей основания черепа часто приводит к западению переносицы и пучеглазию, уменьшению поперечных отделов верхней челюсти с формированием характерного высокого «готического» неба. Передняя челюсть выпячивается вперед, нижняя челюсть отходит назад, что в дальнейшем приводит к формированию неправильного прикуса. При осмотре зубов необходимо определять их количество на верхней и нижней челюсти и соответствие возрасту ребенка, направлению их роста, целостности и цвету эмали. Количество молочных зубов высчитывается по формуле n-4, где n – возраст ребенка в месяцах.
Бочкообразная деформация резцов верхней челюсти с полулунной вырезкой режущего края является признаком врожденного сифилиса. Нарушения минерального и белкового обмена могут привести к нарушению эмали, при этом отмечается изменение цвета зубов и появляются в них углубления различной формы и глубины.
Период сохранения молочных зубов до появления постоянных называется периодом сменного прикуса. Время от выпадения молочного зуба до появления постоянного составляет 3–4 месяца. Начало прорезывания постоянных зубов относится к возрасту 5–6 лет, как правило, это моляры. Последующая последовательность прорезывания зубов такая же, как и молочных. В 11–12 лет, после смены молочных зубов на постоянные, появляются вторые моляры. Третьи моляры (зубы мудрости) прорезываются в возрасте 17–25 лет.
Со стороны грудной клетки могут наблюдаться такие изменения, как куриная грудь, когда грудина выпячивается вперед, сердечный горб (выпячивание грудной клетки в области сердца) или воронкообразная грудь (западение грудины), что свидетельствует о наличии определенных заболеваний.
При осмотре рук обращайте внимание на относительную длину предплечья и плеча.
Длиннорукость может быть проявлением врожденного заболевания соединительной ткани.
Со стороны нижних конечностей особое внимание следует уделить симметричности кожных складок на ягодицах и внутренней поверхности бедер. Их несоответствие может свидетельствовать
о врожденном вывихе тазобедренного сустава. В этом случае необходима консультация детского хирурга. X– или 0-образное искривление конечностей должно насторожить в отношении рахита.
Поражения костной системы у детей могут быть врожденными и приобретенными. Из врожденных наиболее часто встречаются: врожденный вывих бедра и пороки развития отдельных частей скелета.
Заболевания костно-мышечной системы
Наиболее часто встречающимся заболеванием костной системы у детей раннего возраста является рахит.
Рахит
Рахит – заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит расстройство фосфорно-кальциевого обмена, нарушение процессов костеобразования и минерализации костей, вызванное преимущественно недостаточностью витамина D.
В основе развития рахита лежит гиповитаминоз D, который возникает из-за недостаточного поступления витамина D с пищей или в результате нарушения его образования в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Возникновение заболевания может быть связано и с функциональной незрелостью ферментных систем кишечника, печени, почек, обеспечивающих всасывание и превращение витамина D в активные метаболиты. Немаловажное значение оказывают дефицит белка, недостаток витаминов А, группы В, С, дефицит микроэлементов магния, цинка, железа, меди, кобальта. Развитию рахита способствует высокая потребность растущего организма в ионизированном кальции. Она особенно выражена у недоношенных детей, так как они рождаются с недостаточными запасами витамина D в печени и низким содержанием минеральных веществ в костях.
Факторами, предрасполагающими к возникновению рахита, являются хронические заболевания матери, многоплодие, осложненное течение беременности, недоношенность ребенка, раннее смешанное и искусственное вскармливание неадаптированными смесями, частые заболевания ребенка, плохие жилищные условия, неблагоприятные климатические факторы, загрязненность воздуха промышленными выбросами, проживание на территории, загрязненной радионуклидами.
Клиническая картина. По клиническому течению различают 3 степени тяжести рахита.
I степень (легкая) характеризуется минимальными расстройствами костеобразования на фоне функциональных нарушений нервной системы. Первые признаки заболевания возникают на 2-3-м месяце жизни. Появляется болезненность при пальпации костей черепа. Края большого родничка и черепных швов становятся податливыми. Размягчается затылочная кость (краниотабес). Мягкость костей черепа способствует легкому возникновению его деформаций – затылок уплощается, голова принимает сплющенную с той или иной стороны форму. На границе костной и хрящевой части ребер намечаются утолщения – рахитические «четки». Ребенок становится раздражительным, беспокойным, часто вздрагивает во сне. Усиливается потливость. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу и вызывает зуд. Ребенок становится беспокойным. Часто ворочается на подушке, что приводит к облысению затылка.
II степень (средней тяжести) – изменения со стороны костной системы становятся явно заметными. Отмечаются деформации в 2–3 отделах скелета (череп, грудная клетка, конечности). В первую очередь заметны изменения со стороны костей черепа. Края большого родничка размягчаются. Родничок несвоевременно закрывается (раньше или позже средних сроков). Формируются лобные и теменные бугры. Ярко выражены рахитические «четки» на границе костной и хрящевой части ребер. Ребра становятся мягкими, податливыми. Отмечается деформация грудной клетки. Появляются рахитические «браслеты» (утолщения эпифизов костей предплечья и голени).
Нарушаются сроки и порядок прорезывания зубов.
III степень (тяжелая) – изменения со стороны костной системы резко выражены. Размягчаются кости основания черепа, западает переносица, появляется «олимпийский лоб». Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперед в виде «куриной груди» либо западает, образуя «грудь сапожника». Когда ребенок начинает сидеть, в поясничном отделе позвоночника формируется кифоз (рахитический горб). При дальнейшем прогрессировании болезни возникает патологический лордоз или сколиоз. В результате искривления длинных трубчатых костей ноги принимают О– или Х-образную форму.
При рахите II–III степени тяжести развивается гипотония (снижение тонуса) мышц и слабость связочного аппарата. Вследствие гипотонии мышц брюшного пресса и мускулатуры кишечника появляется большой, так называемый лягушачий, живот. Повышенная подвижность суставов проявляется симптомом «перочинного ножа» (ребенок стопой легко достает затылок). Задерживается развитие статических и двигательных функций, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить. Изменяется функция внутренних органов: нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, увеличиваются печень и селезенка, часто развивается гипохромная анемия. В результате деформации грудной клетки и гипотонии дыхательных мышц нарушается легочная вентиляция. В легких нередко образуются участки ателектазов, на фоне которых легко развивается пневмония, протекающая тяжело и длительно.
Различают острое, подострое и рецидивирующее течение рахита. Острое течение чаще наблюдается у недоношенных и детей первого полугодия жизни и проявляется быстрым нарастанием симптомов со стороны костной, нервной и других систем, преобладанием в костной ткани процессов остеомаляции (размягчения), а также значительными отклонениями в биохимических показателях крови. Подострое течение характеризуется медленным развитием заболевания, преобладанием симптомов гиперплазии (избыточного образования) остеоидной ткани. Подострое течение чаще наблюдается у детей старше 6 месяцев при недостаточной профилактической дозе витамина D.
Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса. Рецидив может быть вызван заболеванием ребенка, преждевременным прекращением лечения, нерациональным питанием, недостаточным пребыванием на свежем воздухе.
Лечение. Лечение заболевания должно быть комплексным.
Первостепенное значение имеет коррекция питания, так как все другие лечебные мероприятия будут эффективны только на фоне рационального вскармливания. Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании, питание должно проводиться только адаптированными смесями. Первый прикорм должен быть обязательно овощным, он вводится на 1 месяц раньше обычного срока. Для второго прикорма рекомендуется преимущественно гречневая или овсяная каши, приготовленные на овощном отваре. Несколько раньше возрастных сроков вводят желток и творог. Для поддержания в пищевом рационе достаточного количества полноценных белков с 5 месяцев жизни, рекомендовано ввести пюре из печени и мяса. Целесообразно введение овощных и фруктовых отваров и соков в диету ребенка.
Для специфического лечения рахита применяется витамин D.
Он назначается ежедневно в течение 30–45 дней в суточной дозе 2000–5000 ME. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D заменяют профилактической (400–500 ME), которую ребенок получает ежедневно в течение первых двух лет и в зимний период на 3-м году жизни.
Витамин D назначается в лекарственных формах: видехол (витамин D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
) в виде 0,125 % масляного раствора (в 1 мл – 25000 ME, в 1 капле – 500 ME); эргокальциферол (витамин D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
) в виде 0,0625 % масляного раствора (в 1 мл – 25000 ME, в 1 капле – 500–625 ME), 0,125 % масляного раствора (в 1 мл – 50000 ME, в 1 капле – 1000–1250 ME), 0,5 % спиртового раствора (в 1 мл – 200000 ME, в 1 капле-5000 ME).
Предпочтение отдается препаратам витамина D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
. Препарат вводят с едой, добавляя к молоку матери или каше. Лечение рахита витамином D проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на кальциурию).
В отдельных случаях детям из группы риска проводят противорецидивные курсы, которые назначают спустя 3 месяца после окончания основного курса.
Лечение витамином D следует сочетать с применением препаратов кальция и фосфора (глицерофосфат или глюконат кальция), магнийсодержащих препаратов («Аспаркам», «Панангин»). В комплексную терапию рахита включают витамины группы В, С, цитратную смесь или сок лимона, солевые и хвойные ванны. Кроме этого, ребенок нуждается в пребывании на свежем воздухе, так как под воздействием солнечных ультрафиолетовых лучей осуществляется синтез витамина D в коже ребенка.
Положительное воздействие имеют воздушные ванны, массаж, гимнастика.
Профилактика. Включает неспецифические и специфические мероприятия и делится на антенатальную (дородовую) и постнатальную (послеродовую).
До родов женщине даются соответствующие рекомендации по соблюдению режима дня, включающие достаточное пребывание на свежем воздухе, о необходимости активного двигательного режима. Крайне важно для беременной женщины рациональное питание, профилактика и лечение острых и хронических заболеваний. Для обеспечения организма матери и плода витаминами рекомендуется ежедневный прием поливитаминных препаратов «Ундевит», «Аэровит» или «Гпутамевит».
Специфическая профилактика здоровым женщинам проводится с 28-32-й недели беременности витамином D в дозе 500 ME в сутки в виде масляного раствора эргокальциферола (витамин D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
) в капсулах или в виде драже в течение 6–8 недель, исключая летние месяцы года. Беременным женщинам в возрасте до 25 лет из группы риска (заболевания почек, печени, дисфункции эндокринной системы, нарушения плацентарного кровообращения и др.) с 28-32-й недели беременности назначают витамин D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
в дозе 1000–1500 ME в течение 8 недель независимо от времени года. В зимний и весенний периоды года вместо препаратов витамина D беременным женщинам можно провести 15–20 сеансов ультрафиолетового облучения.
Постнатальная неспецифическая профилактика включает в себя:
– всесторонний и продуманный уход за ребенком;
– рациональное питание кормящей женщины, включающее ежедневный прием поливитаминных препаратов;
– приверженность к грудному вскармливанию;
– своевременное введение корригирующих добавок и прикормов;
– правильную организацию смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока;
– проведение закаливающих процедур, гимнастики, массажа, соблюдение активного двигательного режима, достаточное пребывание на свежем воздухе.
Специфическая профилактика у доношенных детей проводится с 3-4-недельного возраста 0,125 % или 0,0625 % масляным раствором эргокальциферола. Витамин D -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
назначается в суточной дозе по 500 ME в течение 1-го и 2-го года жизни в осенний, зимний и весенний периоды. В летний период (с июня по сентябрь) специфическая профилактика витамином D не проводится. Если ребенок родился в мае или летом, профилактика на 1-м году жизни начинается осенью, в сентябре, и продолжается до летнего периода. При вскармливании адаптированными молочными смесями, содержащими витамин D, профилактическая доза назначается с учетом количества витамина D, находящегося в молочной смеси, до суммарной дозы 400–500 ME в день.
Детям из группы риска (недоношенные, часто болеющие, страдающие аллергическим диатезом, хроническими заболеваниями печени, получающие противосудорожную терапию и др.) доза витамина D подбирается индивидуально.
Для специфической профилактики может использоваться общее ультрафиолетовое облучение кожи. В осеннее и зимнее время проводится два курса облучения по 10–15 сеансов. Между курсами УФО назначается масляный раствор витамина D.
Спазмофилия
Спазмофилия – заболевание детей, преимущественно раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам и другим проявлениям нервно-мышечной возбудимости вследствие понижения ионизированного кальция.
Клиническая картина. Различают скрытую и явную формы спазмофилии.
Скрытая форма характеризуется тем, что дети внешне здоровы, психомоторное развитие в пределах нормы, почти всегда у них имеются симптомы рахита, чаще всего в периоде выздоровления.
Наиболее частыми симптомами являются:
– лицевой феномен Хвостека – при поколачивании перед ухом, в области распространения ветвей лицевого нерва, появляются молниеносные сокращении лицевой мускулатуры в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века;
– феномен Труссо – при сдавливании плеча эластическим жгутом в течение 3 минут возникает судорожное сведение пальцев руки в виде руки акушера;
– симптом Маслова – при легком уколе кожи ребенка со спазмофилией отмечается остановка дыхания на высоте вдоха, тогда как у здорового ребенка такое раздражение вызовет учащение и углубление дыхания.
При явной форме спазмофилии у ребенка при испуге или плаче возникает спазм голосовой щели (ларингоспазм), который характеризуется звучным или хриплым вдохом и остановкой дыхания на несколько секунд. При этом ребенок сначала бледнеет, затем у него появляется цианоз, потеря сознания, иногда присоединяются клонические судороги. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут состояние стабилизируется и ребенок засыпает. В тяжелых случаях возможна смерть в результате остановки сердца.
У ребенка может наблюдаться карпопедальный спазм – спазм мышц кисти и стопы, принимающих характерное положение (кисть в виде «руки акушера», стопа-пальцы, особенно большие, в подошвенном сгибании). Такое состояние может длиться от нескольких секунд до нескольких дней.
В наиболее тяжелых случаях наблюдаются приступы эклампсии – клонические судороги, протекающие с потерей сознания, которые наступают вслед за тоническими судорогами.
У детей, склонных к спазмофилии, часто отмечается повышенная нервная возбудимость.
Лечение. При ларингоспазме рекомендуется создать доминантный очаг возбуждения в мозге путем раздражения слизистой оболочки носа (подуть в нос, пощекотать в ноздре, поднести нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного аппарата («встряхивание» ребенка), изменения положения тела.
При судорогах обязательно введение противосудорожных препаратов (седуксен, ГОМК и т. д.) с одновременным введением внутривенно кальция глюконата и ингаляции кислородом.
Через 3–4 дня после судорог больным явной формой спазмофилии следует назначить витамин D по 2000–4000 ME 2 раза в день; на фоне интенсивной кальциевой терапии можно назначить 40 000-60 000 ME витамина D одновременно.
Кальциевую терапию и ограничение коровьего молока необходимо продолжать до полного исчезновения скрытой спазмофилии.
Прогноз заболевания благоприятный.
Дыхательная система
К началу 4-й недели внутриутробного развития начинается формирование органов дыхания ребенка.
На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10 неделе сегментарные бронхи, с 16-ой недели респираторные бронхиолы. Таким образом, к 16-ой неделе в основном формируется бронхиальное дерево. С этого момента начинается формирование просвета в бронхах.
К рождению ребенка дыхательные пути заполнены жидкостью, которая представляет собой продукт секреции клеток дыхательных путей. Биологически активное вещество «сурфактант», которое препятствует спадению бронхов после первого вдоха, начинает синтезироваться в конце внутриутробного развития. Недостаток сурфактанта может привести к тяжелой дыхательной недостаточности, что часто наблюдается у недоношенных детей.
У здорового ребенка отмечается синхронное участие в акте дыхания обеих половин грудной клетки. До 4-месячного возраста при спокойном дыхании отмечается втяжение межреберных промежутков в области прикрепления диафрагмы, что является нормой. В старшем возрасте это явление должно отсутствовать (его наличие может свидетельствовать либо о мягких ребрах при рахите, либо о поражении дыхательных путей, сопровождающихся одышкой).
Для детей раннего возраста характерен брюшной тип дыхания.
Различают верхние – нос, глотка, средние – гортань, трахея, долевые, сегментарные бронхи и нижние – бронхиолы и альвеолы – дыхательные пути.
Механизм первого вдоха
Дыхательные движения у плода регистрируются уже на 13-ой неделе внутриутробного развития. Они происходят при закрытой голосовой щели. В период родов трансплацентарное кровообращение нарушается, а при пережатии пуповины полностью прекращается, что вызывает снижение давления кислорода в тканях и повышение углекислого газа в них. В связи с этим с рецепторов самой крупной артерии организма – аорты – возникает импульс к дыхательному центру, находящемуся в мозгу. Кроме того, изменение температуры и влажности при переходе из внутриутробного состояния к внеутробному является дополнительным импульсом для дыхательного центра. Сокращение диафрагмы создает отрицательное внутригрудное давление, что облегчает вхождение воздуха в дыхательные пути. Более значительное сопротивление вдыхаемому воздуху оказывают силы поверхностного напряжения в альвеолах и вязкость жидкости, находящейся в легких. Силы поверхностного натяжения в легких уменьшаются сурфактантом (биологически активным веществом, о котором мы говорили выше). Легочная жидкость быстро всасывается кровеносными и лимфатическими сосудами при нормальном расправлении легких.
Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенном в стволе головного мозга.
Верхние дыхательные пути
Нос у новорожденного ребенка относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие. Нижний носовой ход отсутствует и формируется только к 4-м годам. Хрящи носа мягки, податливы. Слизистая оболочка носа богата кровеносными сосудами, что часто приводит к кровотечениям при незначительных травмах. По мере роста увеличиваются длина и ширина носовых ходов.
Добавочные пазухи носа (этмоидальная, гайморова, лобная и сфеноидальная) к рождению ребенка развиты недостаточно, что объясняет редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, полисинуит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте.
В связи с узостью носовых ходов воздух через нос проходит с большим сопротивлением, чем через рот, поэтому при носовом дыхании возрастает работа дыхательных мышц. В полости носа происходит согревание и очищение воздуха.
Глотка у новорожденного узка и мала. Лимфоглоточное кольцо (состоит из нескольких лимфатических элементов, так называемых миндалин) развито слабо, что объясняет редкость заболеваний ангинами на первом году жизни. У новорожденных небные миндалины не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева. После года наблюдается рост лимфоидной ткани и миндалины уже выходят из-за передних дужек. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам, чем и объясняется их защитная деятельность по отношению к инфекционным агентам.
Средние и нижние дыхательные пути
Гортань. Хрящи гортани к рождению ребенка нежные и податливые. Гортань имеет воронкообразную форму. Голосовая щель узкая. Слизистая оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами.
Трахея к рождению ребенка полностью сформирована и имеет воронкообразную форму. Слизистая оболочка трахеи нежная и богата кровеносными сосудами. Эластичная ткань развита слабо, а ее хрящевой каркас мягкий и легко суживает просвет. Место разделения трахеи на два бронха (бифуркация трахеи) лежит выше, чем у взрослого человека. С возрастом увеличивается длина и ширина трахеи.
Особенности строения трахеи определяют ее частые изолированные поражения (трахеиты) и комбинации с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеобронхиты).
Бронхи к рождению хорошо сформированы. Их слизистая оболочка активно кровоснабжается и покрыта тонким слоем слизи. С возрастом увеличиваются длина и просвет бронхов.
Наиболее интенсивно бронхи растут на первом году жизни, затем темпы роста замедляются. Особенности строения слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом частичной или полной обструкции (закупорки просвета слизистым отделяемым).
Масса легких удваивается к 6 месяцам жизни и утраивается к одному году.
У новорожденных легочная ткань менее воздушна, чем у взрослых и отличается развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в ацинусах (это анатомическая часть легкого, где происходит газообмен между воздухом и кровью). Эластическая ткань недостаточно развита, что может привести к эмфиземе при различных легочных заболеваниях.
Функциональные особенности системы дыхания у детей
Запасов кислорода, который находится в организме, хватает только на 5–6 минут, после чего в случае остановки дыхания наступает кислородное голодание органов и тканей, наиболее чувствителен к недостатку кислорода головной мозг. Обеспечение организма кислородом осуществляется с помощью акта дыхания. Различают две основные части легкого, отвечающие за различные функции: проводящую часть (к которой относятся гортань, трахея, бронхи), которая служит для подачи воздуха в альвеолы и выведение его наружу, и дыхательную часть (к ней относятся ацинусы, состоящие из бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол), где происходит газообмен между легкими и кровью.
Внешнее дыхание – это обмен газов (кислорода и углекислого газа) между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Обмен газов осуществляется посредством простой диффузии (проникновения) газов через капиллярно-альвеолярную мембрану вследствие разницы давления кислорода во вдыхаемом воздухе и венозной крови, притекающей в легкие по легочной артерии.
Удетей первого года жизни имеются выраженныеотличия внешнего дыхания от взрослых, что связано с дальнейшим развитием респираторных отделов легких (ацинусов), где происходит газообмен.
Глубина дыхания и дыхательный объем легких у ребенка значительно меньше, чем у взрослых, что объясняется небольшой массой легких при рождении, которая увеличивается с возрастом в основном за счет образования альвеол, и особенностями строения грудной клетки, которая ограничивает ее экскурсию и изменение объема легких. Объем легких изменяется во многом благодаря движению диафрагмы.
Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых в связи с наиболее интенсивным обменом веществ. Поверхностный характер дыхания, его неритмичность (в связи с которой измерение количества дыхательных движений у ребеночка первого года жизни проводится в течение 1 минуты) компенсируются большой частотой дыхания. У новорожденного ребенка в норме она составляет 40–60 дыханий в минуту, в год 30–35, тогда как у взрослого она составляет 16–18 дыхательных движений в минуту.
Анатомические и функциональные особенности системы дыхания у детей ведут к более легкому нарушению дыханию, что может привести к возникновению дыхательной недостаточности.
Симптомы заболеваний органов дыхания
Насморк (острый ринит)
Серозные или слизисто-серозные выделения из носа наблюдаются при острых респираторно-вирусных инфекциях или аллергических ринитах.
Слизистые или слизисто-гнойные выделения характерны для кори, на поздних сроках заболевания гриппом или аденовирусной инфекцией.
Примесь крови в отделяемом из носа характерна для дифтерии носа.
Носовые кровотечения могут свидетельствовать о геморрагических диатезах, лейкозах, гипопластических анемиях, полипах носа, при особенностях строения сосудистого сплетения носа.
Сухой насморк, сопровождающийся храпящим дыханием у грудных детей, может наблюдаться при поражении слизистой оболочки носа при врожденном сифилисе.
Кашель
Кашель – один из характерных признаков поражения органов дыхания.
При фарингитах и назофарингитах (поражении глотки и носоглотки) кашель мучительный, сухой.
При поражении гортани (ларингит, круп) характерен сухой, грубый, лающий кашель, сопровождающийся осиплостью голоса.
При поражении трахеи (трахеит) кашель грубый, частый, надсадный.
При поражении бронхов (бронхиты, бронхиолиты) кашель может быть как сухим в начале заболевания, так и влажным, с отхождением мокроты.
При бронхиальной астме наблюдается смешанный кашель, при котором отделяется тягучая мокрота.
При воспалении легких кашель вначале сухой, затем носит продуктивный характер с отделением мокроты. Если в процесс вовлекается плевра, кашель становится болезненным. Ребенок становится беспокойным, плачет и занимает вынужденное положение на пораженной стороне.
Спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный высокий второй тон («битональный»), возникает при раздражении кашлевой зоны бифуркации трахеи (место, где трахея делится на два бронха) увеличенными лимфоузлами или опухолями средостенья при туберкулезном бронхоадените, лимфогрануломатозе, лимфосаркоме, лейкозе, опухолях средостения.
При коклюше кашель типичен – он протекает приступообразно с репризами (протяженным, высоким вдохом) и сопровождается кровоизлиянием в склеры, покраснением лица и рвотой.
Цвет кожных покровов
Особое внимание следует уделять цвету кожных покровов у ребенка. Цианоз (синюшность) кожных покровов является признаком дыхательной недостаточности и может быть постоянным, локальным (захватывать определенные участки тела, например, носогубный треугольник) или общим (вся поверхность тела ребенка приобретает синюшный оттенок). Чем больше дыхательная недостаточность, тем выраженнее и распространеннее цианоз. При легочных поражениях цианоз усиливается при плаче ребенка, для него характерна определенная локализация, как правило, вокруг глаз и рта.
При появлении у ребенка первых 3-х месяцев жизни пенистых выделений в углах рта должно насторожить родителей и врача в отношении возникновения бронхиолита или пневмонии. В этом возрасте полость рта относительно сухая в связи со слабым функционированием слюнных желез и появление отделяемого может быть связано с проникновением воспалительного экссудата из дыхательных путей в полость рта.
При поражении органов дыхания отмечается изменение в соотношении между частотой пульса и дыхания. У здоровых детей первого года жизни на одно дыхание приходится 3–3,5 удара пульса. При поражении легких эти соотношения меняются, так как дыхание учащается.
Одышка
Одним из симптомов заболеваний органов дыхания является одышка. Она сопровождается участием в акте дыхания вспомогательных мышц (прямых мышц живота, грудино-ключичной, грудных), что свидетельствует о затруднении дыхания.
Выделяют следующие виды одышки:
– инспираторная – наблюдается при обструкции (нарушение проходимости) верхних дыхательных путей (инородное тело, кисты, опухоли, врожденное сужение бронхов, трахеи, гортани и т. д.) и выражается втяжением подложечной области, межреберных, надключичных пространств и других вспомогательных мышц при вдохе;
– экспираторная — при этом виде одышки грудная клетка приподнята вверх и почти не участвует в акте дыхания. Прямые мышцы живота напряжены. Выдох замедленный, часто сопровождается свистом (бронхиальная астма, частичное сдавление бронхов);
– смешанная — экспираторно-инспираторная – при ней отмечается вздутие грудной клетки и втяжение уступчивых мест (бронхиолит, пневмония).
Врожденный стридор
Врожденный стридор – это заболевание раннего возраста, сопровождающееся инспираторным шумом при дыхании, который носит свистящий, звонкий, напоминающий мурлыкание кошки характер и связан с аномалией развития наружного кольца гортани. Его интенсивность уменьшается во время сна, увеличивается при крике, волнении, кашле. Общее состояние ребенка не нарушено, дыхание затруднено незначительно, акт сосания не нарушен, голос сохранен. Стридор уменьшается во втором полугодии жизни и самостоятельно проходит к 2–3 годам.
Стридор может быть инспираторного и экспираторного типа. При его наличии нужно выяснить, нет ли у ребеночка значительного увеличения вилочковой железы, бронхоаденита, врожденного порока сердца или опухолей средостенья, которые могут вызывать сдавление и вызывать изменение характера дыхания. При тяжелых формах стридора рекомендуется провести ларингоскопическое исследование гортани для решения вопроса о наличие полипа.
Заболевания органов дыхания
Острый ларинготрахеит
Острый ларинготрахеит– воспаление слизистой оболочки гортани и дыхательных путей.
Заболевание вызывается вирусами парагриппа, гриппа А, рино-и аденовирусами. Нередко причиной острого ларинготрахеита могут быть бактерии, механические (инородныетела) и химические раздражители. Также причиной рецидивирующего стеноза гортани и трахеи может быть аллергия.
Факторы, предрасполагающие к развитию острого ларинготрахеита:
– анатомо-физиологические особенности – узость просвета дыхательных путей, склонность к быстрому развитию отека, рыхлость клетчатки и подсвязочного аппарата гортани;
– склонность детей раннего возраста к спазму гортани;
– фоновые состояния (аллергический диатез).
Ларинготрахеитявляется грозным заболеванием, так как вследствие острого воспаления, отека голосовых связок и подсвязочного пространства и возникающего вслед за этим спазма мускулатуры закрывается голосовая щель и развивается картина стеноза – сужения гортани (острый ларингит). К нему может присоединиться воспалительный процесс в трахее (острый ларинготрахеит) и бронхах (острый ларинготрахеобронхит). Все это приводит к нарушению вентиляции легких, которая в свою очередь ведет к кислородному голоданию органов и тканей. При тяжелых формах заболевания, помимо дыхательной недостаточности появляются нарушения общего метаболизма и кровообращения (гемодинамики), усиливающие кислородное голодание (гипоксию) и приводящие к отеку головного мозга.
Клиническими проявлениями острого ларинготрахеита являются грубый кашель («лающий», «каркающий»), изменение голоса (осиплость или полное отсутствие голоса), шумное стенотическое дыхание (с участием вспомогательной мускулатуры).
Острый стеноз гортани (ложный круп) – форма ларингита, характеризующаяся преимущественной локализацией воспалительного процесса в подсвязочном пространстве. Обычно встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет, отличающихся аллергической настроенностью организма.
Обычно стеноз гортани развивается внезапно среди ночи. Для него характерны три симптома: стенотическое дыхание (с затрудненным вдохом), изменением голоса и грубый кашель. С нарастанием стеноза симптомы усиливаются. Ребенок становится беспокойным, учащается кашель, одышка становится постоянной, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (наблюдается втяжение межреберных промежутков, над– и подключичных ямок), кожные покровы становятся бледно-цианотичными (синюшными) и покрываются липким потом.
Лечение. Ребенок раннего возраста с диагнозом острый ларинготрахеит может получать лечение на дому, но при нарастании симптомов крупа нуждается в госпитализации с целью постоянного наблюдения специалистом.
Основными направлениями в лечении ребенка являются создание оптимального режима (длительный сон, обильное теплое питье, проветриваемое помещение, своевременное устранение раздражающих факторов, например, таких, как мокрые пеленки).
При развитии приступа ложного крупа до приезда врача родители должны оказать ребенку неотложную помощь:
– попытаться успокоить ребенка;
– обеспечить доступ свежего воздуха или подачу увлажненного теплого кислорода;
– применить меры отвлекающей терапии:
горячие ножные и ручные ванны (начать с температуры 38 °C и довести до 39,5 °C) или горчичники на область передней грудной клетки и голени (при отсутствии аллергии);
– своевременно санировать дыхательные пути – отсасывать содержимое из носа резиновой грушей;
– предлагать обильное теплое питье (молоко с «Боржоми»).
Появление симптомов декомпенсации стеноза гортани является показанием для санации трахеобронхиального дерева в условиях стационара. После санации ребенка помещают под тент или в кислородную палатку. В ограниченном объеме воздуха создается микроклимат с высокой влажностью, повышенной концентрацией кислорода и различных лекарственных веществ. Аэрозоли подаются под тент при помощи ультразвукового («холодный туман») или обычного распылителя. Для ингаляции используют протеолитические ферменты (ацетилцистеин, трипсин), антигистаминные и спазмолитические средства, минеральную воду, увлажненный кислород в смеси с гелием или настоем трав (шалфей, мать-и-мачеха, термопсис, эвкалипт). Температура ингаляции – +40–45 °C. Виды аэрозолей следует чередовать.
Лечение ингаляциями проводят на фоне инфузионной терапии. При выраженном стенозе гортани широко применяются гормоны (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон). Для снятия спазма назначают спазмолитические препараты (эуфиллин, но-шпа); при психомоторном возбуждении – оксибутират натрия, дроперидол. Целесообразно применение мочегонных препаратов. Используются противовирусные средства (интерферон, противогриппозный гамма-глобулин). К назначению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов подходят дифференцированно.
Острый бронхит
Острый бронхит – это воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке бронхиального дерева и сопровождающийся выделением слизи.
Воспаление бронхов может сочетаться с воспалением слизистой оболочки трахеи (трахеобронхит) или поражением мелких бронхов и бронхиол (бронхопневмония или бронхиолит).
Возбудителями заболевания являются вирусы (парагрипп, респираторно-синцитиальный и аденовирусы), бактериальная флора, микоплазмы. Предрасполагающими факторами могут быть газо– и парообразные химические вещества, аллергены животного и растительного происхождения, табачный дым, инородные тела, попавшие в бронхи, в также термические факторы (охлаждение, вдыхание холодного воздуха).
Клиническая картина. Выделяют острый, обструктивный, рецидивирующий бронхит и бронхиолит.
Острый (простой) бронхит – частая форма поражения органов дыхания у детей, при которой признаки обструкции дыхательных путей не выражены.
Заболевание чаще начинается постепенно, с ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Дети старшего возраста жалуются на слабость, головную боль, чувство стеснения и жжения за грудиной (при трахеобронхите). В начале заболевания кашель сухой, отрывистый, болезненный, упорный, усиливается ночью и по утрам, может быть приступообразным. У детей раннего возраста иногда сопровождается рвотой. На 5-8-й день кашель становится мягким, влажным, с отделением скудной тягучей слизистой мокроты. Затем она принимает слизисто-гнойный и даже гнойный характер, может содержать прожилки крови. Дети раннего возраста мокроту обычно заглатывают. Острый бронхит обычно является двусторонним процессом и заканчивается выздоровлением через 2–3 недели.
Обструктивный бронхит — встречается чаще у детей раннего возраста. Заболевание протекаете выраженными признаками обструкции (закупорки просвета) бронхов в результате скопления большого количества слизи. Обращает на себя внимание удлиненный «свистящий выдох», сопровождающийся хрипами, которые слышны на расстоянии и могут ощущаться при прикладывании руки взрослого к грудной клетке ребенка. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура (отмечается втяжение межреберных промежутков, над-и подключичных ямок).
Рецидивирующий бронхит — бронхит, повторяющийся в течение года три и более раз. Длительность каждого обострения не менее двух недель. В период обострения появляются клинические признаки острого бронхита. В стадии ремиссии изменения со стороны бронхолегочной системы отсутствуют.
Острый бронхиолит развивается вследствие воспалительной обструкции мелких дыхательных путей. Заболевают в основном дети первых 2-х лет жизни, причем пик заболеваемости приходится на первое полугодие жизни. Заболевание развивается на фоне вирусной инфекции и характеризуется значительной тяжестью течения. В первые дни заболевания температура повышается до 38–39 °C. Ребенок вялый, раздражительный, плаксивый. Аппетит снижен, грудь или бутылочку берет неохотно. Из носа выделяется серозное (прозрачное) отделяемое. Кожные покровы приобретают серо-синюшную окраску, выражен цианоз слизистых оболочек, губ, полости рта. Дыхание частое до 60–80 дыханий в минуту. В акт дыхания включается вспомогательная мускулатура. Грудная клетка вздута, увеличена в объеме. Кашель приступообразный.
Лечение бронхитов направлено на возбудителя заболевания и нормализацию функции трахеобронхиального дерева.
При нетяжелом течении заболевания возможно лечение ребенка в домашних условиях.
Родители должны содержать ребенка в хорошо проветриваемом помещении с высокой влажностью воздуха.
Если заболевание носит вирусную этиологию, целесообразно в первые дни заболевания применять лейкоцитарный интерферон, ДНК-азу.
В случае вирусно-бактериальной инфекции назначаются антибактериальные средства.
Для разжижения мокроты рекомендуется обильное теплое питье (молоко с «Боржоми»), отхаркивающие микстуры, мукалтин, «Пертуссин», «Бромгексин», грудные сборы трав (мать-и-мачеха, листья подорожника).
При наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты показаны щелочные ингаляции и аэрозоли с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин). Для снятия бронхоспазма назначают эуфиллин.
Детям с аллергической настроенностью обязательно назначать десенсибилизирующую терапию.
Положительный эффект дает отвлекающая терапия: постановка горчичников, согревающие компрессы.
Рекомендовано назначение физиотерапии: УВЧ, электрофорез с иодидом калия на грудную клетку.
Перкуторный массаж способствует улучшению отхождения мокроты.
Дети с тяжелым течением бронхитов подлежат госпитализации в стационар.
Острая пневмония
Пневмония — острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с обязательным поражением альвеол, участвующих в газообмене. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.
Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть:
– патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка);
– вирусы (гриппа, РС-, адено-, энтеро– и цитомегаловирусы);
– микоплазма;
– паразиты (пневмоциста Карини);
– патогенные грибы (кандиды).
Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериальная, бактериально-вирусная и другие сочетания.
Основной путь проникновения инфекции в легкие – бронхогенный. Возможен лимфогенный (по лимфатическим путям) и гематогенный (через кровяное русло) пути инфицирования.
Факторы, предрасполагающие к развитию острой пневмонии:
– перинатальная патология;
– незрелостиь плода;
– аспирационный синдром;
– гиповитаминозы;
– фоновые заболевания (гипотрофия, рахит, анемия, диатезы);
– врожденные пороки развития дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
– хронические очаги инфекций;
– наследственные и приобретенные иммунодефициты;
– неблагоприятные факторы окружающей среды.
Клиническая картина. Для постановки диагноза пневмонии необходимо наличие следующих признаков:
– стойкая лихорадка с подъемом температуры до высоких цифр;
– интоксикация (или токсикоз);
– признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);
– стойкие локальные изменения в легких (перкуссионные и аускультативные, которые определяются врачом при непрерывном наблюдении);
– очаговые, сегментарные или лобарные инфильтративные тени при рентгенографии (самый достоверный признак при постановке диагноза);
– изменения периферической крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).
Бронхопневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную. По характеру течения различают острую (до 2 месяцев), затяжную (от 2 до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По тяжести заболевания – осложненную или неосложненную.
Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза и степенью дыхательной недостаточности. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.
Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером не менее 0,5 х 0,7 см. Заболевание развивается, как правило, на 5-7-й день после начала острой респираторной инфекции.
Клиническая картина. Начальные симптомы пневмонии связаны с нарастанием интоксикации и проявляются повышением температуры тела до 38–39 °C, беспокойством, возбуждением, нарушением сна, снижением интереса к окружающему. Аппетит снижен, ребенок отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется прибавка массы тела. Присоединяются типичные признаки вовлечения в патологический процесс легких: навязчивый непрерывный кашель, стонущее дыхание на выдохе. Проявляется цианоз носогубного треугольника, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается в состоянии покоя и становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Отмечается нарушение ритма дыхания. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ (остановки дыхания). В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над– и подключичных пространств. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ. Грудная клетка вздута. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа.
Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10–12 дней.
Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или нескольких сегментов легких.
Клиническая картина заболевания такая же, как при очаговой пневмонии, и зависит от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к затяжному течению, что связано с нарушением вентиляции сегмента и развитием микроателектазов. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз. Возможно абсцедирование.
В ряде случаев может наблюдаться бессимптомное течение пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования.
Интерстициальная пневмония вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Заболевание чаще всего встречается у недоношенных и новорожденных детей, а в старшем возрасте – на фоне дистрофии, анемии, иммунодефицитных состояний. Воспалительный процесс развивается в соединительной и межальвеолярной ткани легкого. Большинство интерстициальных пневмоний относятся к токсическим формам.
Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности с поражением сердечно-сосудистой системы (глухие тоны сердца, резкая тахикардия (учащение сердцебиения), признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, периодические коллаптоидные состояния – резкое снижение артериального давления), нарушением функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, метеоризм).
Для интерстициальной пневмонии характерен частый, мучительный приступообразный кашель. Мокрота скудная, пенистая, иногда кровянистая. Грудная клетка вздута.
Диагноз подтверждается рентгенологически. Течение интерстициальной пневмонии длительное.
Особенности течения пневмонии – в зависимости от причины возникновения, возраста и преморбидного фона.
Деструктивная пневмония — острое гнойное поражение легких и плевры. Заболевание вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Возникновению пневмонии способствует неблагоприятная эпидемиологическая обстановка. Заболевание характеризуется ранним возникновением абсцессов, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса. Течение заболевания бурное. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.
Пневмонии новорожденных отличаются тяжелым течением.
Пневмонии новорожденных могут быть внутриутробными или приобретенными.
Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода в конце беременности или при аспирации (заглатывании) загрязненных околоплодных вод во время родов. Среди приобретенных пневмоний немаловажное значение имеют аспирационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоношенных детей, возникающие в связи с несовершенством акта глотания, при попадании пищи в дыхательные пути ребенка.
Пневмонии новорожденных могут быть очаговыми и интерстициальными. Основным осложнением являются ателектазы (участки уплотнения легких, в которых резко нарушается газообмен). Они часто протекают с деструкцией легочной ткани.
В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения ЦНС – адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхательная недостаточность. Характерны рано появляющиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи из рта и носа. Температурная реакция слабо выражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует совсем. Заболевание нередко принимает затяжное течение.
Аспирационные пневмонии развиваются быстро. Заболевание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно более частое развитие критических состояний и осложнений.
В развитии пневмонии у детей с аллергическим диатезом важную роль играет аллергический фактор и предрасположенность к катаральному воспалению слизистых оболочек. Характерны приступы сильного кашля, частое присоединение астматического синдрома, нередко затяжное и рецидивирующее течение.
Пневмония у детей, страдающих гипотрофией, развивается в результате снижения иммунологической реактивности организма. Симптомы пневмонии проявляются слабо. Заболевание имеет тенденцию к затяжному течению.
Лечение пневмоний
Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами пневмонии и дети первого года жизни, а также дети, у которых отсутствует эффект от проводимой терапии в течение 24–36 часов.
Основными принципами лечения являются:
– создание лечебно-охранительного режима;
– питание должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям;
– организация питьевого режима: в острый период рекомендуется регидратация, т. е. восполнение потерь жидкости, связанных с лихорадкой, гипервентиляцией легких, мокротой и сниженным объемом пищи в связи со снижением аппетита, объем жидкости должен быть не менее 700-1000 мл в сутки;
– применение противомикробных препаратов: антибиотиков широкого спектра действия, нитрофуранов и сульфаниламидов;
– при длительном применении антибиотиков показаны противогрибковые препараты;
– антигистаминные средства;
– витамины;
– эубиотики:
– противокашлевые средства: тусупрекс, либексин;
– муколитики: мукалтин, мукосол и т. д.;
– отвары их отхаркивающих трав: корня алтея, солодки, термопсиса, мать-и-мачехи, чабреца и т. д.;
Симптоматическая терапия: жаропонижающие, дезинтоксикационные, сердечные препараты и т. д.;
– иммунокоррегирующие средства;
– массаж;
– отвлекающая терапия: горчичники, согревающие компрессы;
– для устранения дыхательной недостаточности проводится аэро-и оксигенотерапия;
– физиотерапия: УВЧ, СВЧ, электрофорез с кальцием, алоэ, никотиновой кислотой.
Профилактика
Профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма и предупреждение острых инфекционных заболеваний. Первичная профилактика включает закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Крайне важно своевременно санировать очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочной патологии.
Вторичная профилактика, то есть предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления; предупреждение реинфекции (повторного заражения), особенно в первые два месяца после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связанными с нарушением бронхиальной проходимости.
В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы: атопическую, инфекционно-аллергическую и смешанную.
Факторы, влияющие на развитие бронхиальной астмы:
– пищевые аллергены (коровье молоко, рыба, цитрусовые и т. д.);
– лекарственные аллергены (антибиотики, витамины и т. д.);
– аллергены клещей домашней пыли (присутствующие в мягкой мебели, книгах, коврах);
– аллергены шерсти животных, тараканов;
– аллергены пыльцы растений, плесени;
– частые вирусные инфекции;
– неблагоприятная экологическая обстановка;
– физические и психические перегрузки.
В течении бронхиальной астмы различают следующие периоды:
– период предвестников;
– приступ удушья;
– постприступный период;
– межприступный период.
Основные клинические проявления бронхиальной астмы.
Период предвестников начинается за несколько дней или часов до приступа и сопровождается раздражительностью ребенка, беспокойством, нарушением сна (ребенок, как правило, становится сонливым), вегетативными расстройствами (потливостью, учащенным сердцебиением, нарушением ритма дыхания), аллергическими поражениями кожных покровов и слизистых оболочек (сыпь, ринит, конъюнктивит).
Период удушья начинается остро, чаще всего ночью, и сопровождается беспокойством и возбуждением ребенка. Усиливается кашель, который становится раздражающим, часто мучительным. У ребенка возникает ощущение нехватки воздуха. Нарастает экспираторная одышка (выдох затруднен и становится в несколько раз длиннее вдоха). В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура (отмечается втяжение межреберных промежутков, над-и подключичных ямок). На расстоянии слышно свистящие дыхание.
Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет. Отмечается цианоз носогубного треугольника, губ, ушных раковин, кистей рук. Приступ завершается отхождением вязкой, густой, пенистой мокроты. После чего дыхание облегчается.
В постприступном периоде отмечается заторможенность, сонливость, общая слабость ребенка.
В межприступном периоде состояние ребенка зависит от степени тяжести заболевания и сохранности функции внешнего дыхания.
По степени тяжести бронхиальная астма делится на:
– легкую;
– среднетяжелую;
– тяжелую.
Легкая степень характеризуется редкими случаями удушья (реже 1 раза в месяц), легко купирующимися в результате получаемого лечения. В периоде ремиссии общее состояние удовлетворительное.
Среднетяжелая степень – приступы удушья отмечаются 3–4 раза в месяц и протекают с нарушениями функции дыхания и кровообращения: отмечается урежение дыхания, учащение пульса.
Тяжелая степень характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне одышки и тахикардии (частого пульса). Ребенок во время приступа занимает вынужденное положение. Кожные покровы приобретают бледносерый цвет. Выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель с выделением небольшого количества вязкой мокроты. Выдох шумный, затрудненный. Отмечается втяжение межреберных промежутков, над– и подключичных ямок во время дыхания.
Основные принципы лечения бронхиальной астмы.
• Определение аллергенов и по возможности исключение их воздействия.
• Уменьшение или полное купирование клинических проявлений.
• Уменьшение частоты и выраженности обострений.
• Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.
• Подбор адекватной терапии.
• Снижение потребности или отмена бронхолитической терапии.
• Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии.
• Обучение больного ребенка (в старшем возрасте) и его родственников управлять своим состоянием.
• Предотвращение развития угрожающих жизни состояний.
Препараты, облегчающие течение бронхиальной астмы, делятся на две группы:
– препараты, используемые для оказания неотложной помощи – бронходилятаторы (препараты, расширяющие просвет бронхов), которые позволяют уменьшить или прекратить приступ. К ним относятся сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил) с короткой продолжительностью действия (от 4 до 6 часов) и сальметрол, формотерол и – другие длительно действующие (действие до 12–14 часов), но их эффект наступает несколько позже, чем у короткодействующих. Они выпускаются в виде ингаляторов.
Наиболее часто для купирования приступов применяются эуфиллин и теофиллин, оказывающие хороший бронхолитический эффект. Эти препараты расширяют коронарные и почечные сосуды, снижают давление в малом круге кровообращения, оказывают возбуждающее действие на дыхательный центр, способствуют уменьшению дыхательной и сосудистой недостаточности.
– препараты, предотвращающие появление симптомов и развитие обострений. К таким препаратам относятся беклометазон (бекотид), триамциналон ацетонид, флунизалид (ингаляционные глюкокортикоиды), которые обладают противовоспалительной и противоаллергической активностью.
Препараты профилактического действия – кромогликат натрия (интал), его производные (недокромил натрия) и кетотифен (задитен) оказывают хороший эффект: удлинение ремиссии, уменьшение количества приступов или более легкое их течение.
Астматический статус
Астматический статус – это тяжелый приступ удушья, который не поддается медикаментозному купированию в течение 6–8 часов.
Основные клинические проявления астматического статуса:
– ребенок беспокоен, часто принимает вынужденное положение (сидит, опираясь на руки);
– частый, сухой, раздражающий кашель;
– экспираторная одышка (затруднен выдох), дыхание с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межреберных промежутков над– и подключичных ямок);
– бледно-серые кожные покровы, цианоз носогубного треугольника, губ и кончиков пальцев;
– на расстоянии слышны свистящее дыхание и хрипы.
Дальнейшее развитие приступа может привести к развитию гипоксемической комы (вследствие недостаточного кровоснабжения органов и тканей, в первую очередь головного мозга).
Неотложные мероприятия при развитии астматического статуса
Все дети с развивающимся астматическим приступом подлежат госпитализации. До приезда скорой помощи рекомендовано:
– создать положение в постели с приподнятым головным концом;
– оксигенотерапия увлажненным кислородом;
– применить бронходилятаторы: ингаляции одного из препаратов, ранее назначенные врачом ребенку.
Профилактика бронхиальной астмы
Первичная профилактика бронхиальной астмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими экссудативно-катаральным диатезом, обструктивными бронхитами, бронхиолитом, острым стенозом гортани, пищевой и лекарственной аллергией.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов бронхиальной астмы. К ней относится создание комфортных социально-бытовых условий с максимально возможным избежанием контакта с аллергенами. Применение пролонгированных препаратов теофиллина (тиопек), и β-адреномиметиков, а также интала, кетотифена и т. д.
Методы исследования дыхательной системы
Рентгенологические методы исследования
Наиболее часто у детей грудного возраста с целью диагностики применяется рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенологическое исследование грудной клетки обычно начинается с рентгенографии для снижения лучевой нагрузки. При необходимости применяется рентгеноскопия в различных положениях для определения ритма, величины, симметричности и синхронности движения ребер и диафрагмы при дыхании. При этом методе имеется возможность определить смещение воздушных полостей и уровней жидкости в плевральных полостях и абсцессах.
Бронхография – способ, основанный на введении в бронхи контрастного вещества. У детей раннего возраста применяется достаточно редко. Бронхографический метод позволяет выявить патологические изменения в виде расширения бронхов, каверн, опухолей бронхов.
Томография — это метод послойной рентгенографии. При томографии получают изображения образований, залегающих на различной глубине грудной клетки.
Флюорография – метод рентгенологического исследования с фотографированием на пленке. Этот метод используется у более взрослых детей при массовых обследованиях.
Инструментальные и функциональные методы исследования
Методы исследования верхних дыхательных путей включают переднюю, среднюю и заднюю риноскопию (осмотр носа), которые проводятся с помощью специальных зеркал, исследование нижней части глотки специальными шпателями и гортани при помощи гортанного зеркала – ларингоскопа.
Бронхоскопия, или трахеобронхоскопия, метод исследования трахеи и бронхов с помощью специального аппарата – бронхоскопа. При этом методе есть возможность взять кусочек ткани (биопсия) для гистологического исследования. Этот метод показан и для удаления инородных тел, попавших в гортань, трахею или бронхи ребенка, отсасывания содержимого бронхов, промывания их и непосредственного введения лекарственных средств.
Методы исследования внешнего дыхания
Спирография и спирометрия (определение и графическая регистрация тех или иных параметров, характеризующих функцию внешнего дыхания).
Пневмотахография и пневмотахометрия (исследование максимальной объемной скорости форсированного вдоха и выдоха) позволяет судить о сопротивлении воздушному потоку, состоянии бронхиальной проводимости
Оксигемография – принцип основан на фотоэлектрическом измерении поглощения света. Участок ткани (обычно ушная раковина) просвечивается лампой накаливания. Свет, пройдя через ткань, попадает на фотоэлемент. Освещенность фотоэлемента зависит от степени насыщения крови кислородом. По отклонению стрелки электроизмерительной части прибора определяется процент оксигемоглобина.
Проба с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге). В этой пробе наибольший интерес представляет время, в которое насыщение крови кислородом не снижается.
Проба с физической нагрузкой – физическая нагрузка, состоящая из 10–20 приседаний, не приводит к снижению насыщения крови кислородом.
Проба с вдыханием кислорода – при переключении с дыхания воздухом на дыхание кислородом происходит увеличение насыщения кислородом на 2–4% в течение 2–3 минут. Более значительное и медленное повышение насыщения указывает на неравномерность вентиляции легких.
Лабораторные методы исследования
Исследование мокроты
Техника взятия мокроты на общий анализ:
– подготовить посуду;
– накануне необходимо объяснить ребенку, что в 8 часов утра он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой, после чего сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл) и закрыть ее.
Взятие мокроты на бактериологическое исследование
Техника взятия мокроты на бактериологическое исследование:
– подготовить стерильную посуду;
– накануне вечером необходимо объяснить ребенку, что в 8 часов утра, перед откашливанием, он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой или раствором фурацилина. После этого сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл), стараясь не допускать попадания в нее слюны. Придерживая банку снизу, закрыть ее и отдать в лабораторию.
Взятие мокроты на микобактерии туберкулеза
Техника взятия мокроты на микобактерии туберкулеза:
– подготовить посуду;
– накануне необходимо рассказать ребенку о технике сдачи мокроты, для чего объяснить ему, что в 8 часов утра он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой, после чего сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл) и закрыть ее;
– если ребенок выделяет мокроту в недостаточном количестве, то ее можно собирать в течение 3-х суток;
– при исследовании мокроты на посев на БК (бациллы Коха) следует для сбора мокроты использовать стерильную посуду.
Анализ мокроты на атипичные клетки
Техника взятия мокроты на атипичные клетки:
– подготовить посуду;
– накануне необходимо рассказать ребенку о технике сдачи мокроты, для чего объяснить ему, что в 8 часов утра он должен почистить зубы и тщательно прополоскать рот водой, после чего сделать несколько глубоких вдохов и откашлять мокроту в банку (всего 3–5 мл).
В лабораторию мокрота доставляется сразу же в связи с тем, что атипичные клетки быстро разрушаются.
Суточное количество мокроты
– подготовить чистую градуированную карманную плевательницу;
– данные о суточном количестве мокроты заносить на чистый лист;
– рассказать ребенку о технике сдачи мокроты: ребенок должен с 8 утра одного дня до 8 утра следующего дня собирать мокроту в плевательницу и перед каждым ее опорожнением записывать количество выделенной мокроты.
Суточное количество мокроты.
Ф.И.О.__________
Дата Количество
150.0
2.01100.0 3.01100.0
Исследование плевральной жидкости
Исследование плевральной жидкости проводится с помощью плевральной пункции для определения характера заболевания. Скопление жидкости в плевральной полости может возникнуть как в результате воспалительной реакции, так и носить невоспалительный характер.
Методы специфической аллергической диагностики
Специфическая аллергическая диагностика при респираторной аллергии проводится с помощью специальных проб.
Сердечно-сосудистая система
Кровообращение плода
В периоде образования эмбриона уже внутриэмбрионально образуются сосуды и с ними соединяются две внешние сосудистые системы (желточная и пупочная).
На 4-й неделе внутриутробного развития из сгущения клеток, лежащих в области кардиогенной пластинки, развиваются сердечные трубки, которые сближаются по средней линии и сливаются, образуется единую сердечную трубку, В ней различают 3 отдела (луковица сердца, которая непосредственно переходит в артериальный ствол, желудочковый отдел и предсердный отдел). Далее формируется четвертый отдел – венозная пазуха, в который впадают первичные вены. С 4-ой недели внутриутробного развития сердечная трубка начинает интенсивно расти в длину.
Межпредсердная перегородка начинает образовываться с конца 4-й недели. На 6-й неделе в этой первичной перегородке возникает первичное овальное отверстие. Возникает 3-камерное сердце с сообщением между предсердиями.
На 7-й неделе беременности рядом с первичной перегородкой начинает вырастать вторая со своим овальным отверстием. Вторичная перегородка, располагаясь рядом с первичной, перекрывает первичное овальное отверстие таким образом, что ток крови становится возможным только в одном направлении – из правого предсердия в левое, чему способствует более высокое давление в правом предсердии. После рождения более высокое давление в левом предсердии плотно прижимает обе перегородки сердца, и они срастаются между собой, закрывая овальное отверстие и формируя окончательную межпредсердную перегородку, что препятствует смешиванию артериальной и венозной крови.
Межжелудочковая перегородка начинает расти также в конце 4-й недели внутриутробного развития. Межжелудочковая перегородка сначала не является сплошной – в ее верхнем отделе сохраняется межжелудочковое отверстие, позднее зарастающие. В это же время в артериальном стволе образуются два валика утолщенного эндокарда (внутреннего слоя сердца), которые растут навстречу друг другу и сливаются в аортолегочную перегородку, формируя при этом стволы аорты и легочной артерии. Рост этой перегородки внутрь желудочков приводит к ее слиянию с межжелудочковой перегородкой и разделению правого и левого сердца у плода.
Клапанный аппарат сердца возникает уже после формирования перегородок.
С 5-й недели беременности начинает функционировать первичная система кровообращения эмбриона. Появляются две восходящие аорты, которые в середине тела сливаются и образуют единую нисходящую, от которой отходят несколько ветвей, одна из которых представляет собой пупочно-брыжеечную артерию, идущую в желточный мешок, из нижнего отдела аорты возникают две пупочные артерии, которые направляются в пуповину.
Первичная венозная система собирает венозную кровь из тела эмбриона и околоэмбриональных областей.
Основным кровообращением плода является плацентарное, представленное сосудами пуповины, которое начинает обеспечивать кровообращение плода уже с конца 3-й, начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть ворсинок плаценты сливается в пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую богатую кислородом и питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в нее через широкий и короткий венозный проток (аранциев) отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется с воротной веной. В результате такого кровораспределения печень получает обогащенную кислородом кровь пупочной вены, незначительно разведенную кровью воротной вены.
Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену. Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие, куда поступает и кровь из верхней полой вены, оттекающей их верхней части туловища и головы. Но строение этой части сердца плода таково, что в нем не происходит полного смешивания двух потоков крови. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и легочную артерию, где разделяется на два потока, один из которых проходит через легкие, а другой через артериальный (боталлов) проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает через овальное отверстие в левое предсердие. Там она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и попадает в аорту до места впадения артериального протока, обеспечивая необходимое снабжение мозга и верхней половины туловища кислородом и питательными веществами.
Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород по пупочным артериям, возвращается в капиллярную сеть ворсинок плаценты.
Так функционирует система кровообращения плода, представляющая собой замкнутый круг, который обособлен от кровообращения матери. Система кровообращения плода функционирует за счет сократительной способности сердца плода, которой помогают начинающиеся с 11–12 недели внутриутробного развития дыхательные движения, создающие периоды отрицательного давления в грудной полости при нерасправившихся легких и способствующие поступлению крови из плаценты в правую половину сердца.
Все органы и ткани плода получают смешанную кровь, но наибольшее количество кислорода и питательных веществ получают головной мозг, печень и верхние конечности. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в кровоток матери.
Частота сердечных сокращений эмбриона составляет 15–35 ударов в минуту, но по мере роста и формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 125–130 ударов в минуту.
Кровообращение плода является одним из важнейших механизмов его жизнеобеспечения и требует контроля в течение всей беременности.
Кровообращение новорожденного
При рождении ребенка происходит резкая перестройка кровообращения.
Основными моментами этого периода являются:
– прекращение плацентарного кровообращения;
– закрытие сосудистых фетальных коммуникаций (овальное окно, венозный и артериальный протоки);
– переключение правого и левого сердца из параллельно работающих, в последовательно работающие;
– начало легочного дыхания, сопровождающиеся включением сосудистого русла малого круга кровообращения в полном объеме;
– увеличение потребности органов и тканей в кислороде:
– рост системного сосудистого давления и рост сердечного выброса.
При начале легочного дыхания кровоток через легкие резко возрастает. Снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, чему способствует расширение мышечных артерий и артериол под влиянием увеличения давления кислорода и выбросу биологически активного вещества брадикинина, который непосредственно расширяет легочные сосуды. Следствием уменьшения сопротивления в легочном русле и увеличением притока крови в левое предсердие, уменьшением давления в нижней полой вене является перераспределение давления в предсердиях, в результате чего овальное окно закрывается и прекращается смешивание венозной и артериальной крови.
В результате первого вздоха под влиянием давления кислорода наступает спазм артериального протока, который может снова раскрыться при неэффективности внешнего дыхания. Анатомически проток у 90 % детей закрывается ко 2 месяцу жизни. Вследствие прекращения плацентарного кровообращения прекращается кровоток и по венозному протоку, который закрывается и зарастает.
Так начинают функционировать большой и малый круг кровообращения.
Масса сердца у новорожденного составляет 0,8 % от массы тела, что больше такого же соотношения у взрослых. Правый и левый желудочки практически равны по размерам. Предсердия и магистральные (крупные) сосуды имеют относительно большие размеры по отношению к желудочкам, чем в остальные возрастные периоды.
С возрастом ребенка отмечается нарастание массы тела: к 8–9 месяцам – удвоение, к 3 году утроение, а к 6 годам масса сердца увеличивается уже в 11 раз, после чего темпы роста замедляются.
Рост левого желудочка стимулирует сосудистое сопротивление и артериальное давление.
Масса правого желудочка в первые месяцы жизни может несколько уменьшиться из-за уменьшения периферического сопротивления, особенно вследствие закрытия артериального протока.
Одновременно с ростом сердца увеличиваются и размеры магистральных сосудов, но темп их роста заметно медленнее.
Кровеносные сосуды новорожденных тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет артерий относительно широк. Соотношение просвета артерий к просвету вен составляет 1:1, а с ростом к возрасту 16 лет просвет вен становится вдвое шире артерий.
Переход к прямостоянию и ходьбе изменяет условия гемодинамики, способствуя более интенсивному развитию венозной системы нижней половины тела.
Пульс новорожденных аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью отдельных пульсовых волн и промежутков между ними. Частота пульса у новорожденного в норме составляет 120–140 ударов в минуту, что намного больше, чем у взрослого (у взрослого 60–70 ударов в минуту). Это объясняется тем, что у детей более интенсивный обмен веществ и сравнительно позднее развитие вагусной иннервации (вагус– нерв координирует работу сердца человека).
Переход ребенка в вертикальное положение и начало двигательной активности способствуют урежению ритма сердечных сокращений. У детей первых месяцев жизни частота пульса во сне замедляется незначительно, у ребенка 1 года разница составляет примерно 10 ударов в минуту.
Среднее артериальное давление новорожденного составляет 50–58 мм рт. ст. С возрастом растет преимущественно систолическое (максимальное) артериальное давление. Диастолическое (минимальное) давление имеет только тенденцию к повышению. Рост давления наиболее интенсивно происходит на 2–3 году жизни в препубертатном и пубертатном периоде.
Симптомы заболеваний органов сердечно-сосудистой системы
У грудного ребенка симптомами заболевания органов сердечнососудистой системы могут служить быстрый отказ от сосания груди, при этом он тяжело и часто дышит, затем снова берет грудь и делает несколько сосательных движений, после чего картина повторяется. Для детей старшего возраста характерны жалобы на слабость, легкую утомляемость при физической нагрузке (при ходьбе, игре, подъеме по лестнице и т. д.). Ребенок останавливается, садится или просит, чтобы его взяли на руки.
Одышка, утомляемость, изменение аппетита, похудание, задержка роста являются типичными признаками недостаточности кровообращения у ребенка. У детей с нарушением кровообращения наблюдаются повторные и длительно текущие бронхолегочные заболевания, которые связаны с переполнением малого круга кровообращения и отмечаются при многих врожденных пороках сердца. При некоторых врожденных пороках сердца отмечаются одышечно-цианотические приступы с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло). Дети при них внезапно бледнеют, у них резко усиливается одышка, беспокойство, кожные покровы становятся серыми или приобретают цианотичный (синюшный) оттенок. На короткое время может остановиться дыхание (апноэ), нарушиться сознание, вплоть до его потери. Могут возникнуть судороги. У детей старше года такие пароксизмы протекают, как правило, без потери сознания, но цианоз при них выражен ярче.
Ребенок, приспосабливаясь к таким приступам, принимает удобные для него положения, облегчающие состояние, например, приседает на корточки или поворачивается на бок, подтягивая ноги к животу.
При нарушении коронарного кровообращения ребенок внезапно начинает беспокоиться, кричать, но через небольшой промежуток времени затихает и в течение длительного времени становится вялым и апатичным.
Для детей, у которых отмечается нарушение ритма сердца при поражении проводящей системы сердца, отмечается кратковременная потеря сознания, остановка дыхания, но через несколько секунд, когда их берут на руки или самостоятельно, они приходят в сознание. В период приступа пароксизмальной тахикардии (учащение сердцебиения) ребенок обычно не теряет сознания, но у него отмечается беспокойство, появляется одышка, кожа покрывается холодным потом, иногда наблюдается рвота. Приступ прекращается также внезапно, как и начался.
Отставание ребенка в физическом развитии является одним из признаков заболевания сердечно-сосудистой системы. Отставание в росте свидетельствует о хронических нарушениях кровообращения и питания тканей.
У детей с заболеваниями сердца в последующем может развиться деформация грудной клетки в виде выбухания в области сердца.
При подозрении на заболевание сердца следует уделять большое внимание на частоту и ритмичность дыхания, наличие межреберных втяжений при нем.
Изменение цвета кожных покровов
Недостаточность кровообращения часто сопровождается цианотичностью (посинением) дистальных отделов конечностей: ладоней, стоп, кончиков пальцев. При этом кожа имеет мраморный оттенок и всегда холодная, липкая на ощупь. Цианоз с голубоватым оттенком, носящий разлитой характер, характерен для врожденных пороков, сопровождающихся декстрапозицией аорты, при фиолетоватом оттенке цианоза можно думать о полной транспозиции сосудов. Резко выраженная бледность кожных покровов часто наблюдается при недостаточности клапанов. При стенозе митрального клапана характерно сочетание бледности с лилово-малиновым румянцем на щеках. При нарушениях со стороны трехстворчатого клапана отмечается иктеричность (желтизна) кожных покровов.
Отеки
У грудных детей могут отмечаться отеки в области мошонки и лица, а также скопление жидкости в полостях – брюшной (асцит) и грудной (гидроторакс).
Нарушение пульсации артерий и вен
У детей с недостаточностью кровообращения обращают на себя внимание пульсация сонных артерий (располагаются на шее, кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы) и набухание шейных вен (располагаются на шее, кнаружи от нее). У здоровых детей наблюдается слабая пульсация сонных артерий, но при недостаточности аортальных клапанов она значительно усиливается. Пульсация и набухание шейных вен характерно для патологии верхней полой вены. Подобный этому застой может наблюдаться и при внутрисердечном препятствии для оттока крови из правого предсердия (стеноз или недоразвитие венозного отверстия, недоразвитие самого предсердия). Пульсация шейных вен наблюдается и при недостаточности трикуспидального клапана.
У большинства детей можно невооруженным глазом видеть пульсацию сердца. Верхушечный толчок наблюдается у грудного ребенка в четвертом межреберье, несколько кнаружи от среднеключичной мышцы или на ней. Очень выраженная пульсация без смещения его вниз указывает не усиление деятельности левого желудочка, смещение вниз указывает на расширение левого желудочка. При патологии правого желудочка можно наблюдать пульсацию в области эпигастрия.
Заболевания сердца
Врожденные пороки сердца
Самыми важными составляющими врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики (кровообращения) внутри сердца или прилежащих к нему крупных сосудах. Их можно представить как два ведущих синдрома – синдрома сужения, или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т. е. аномального сообщения между камерами правого и левого сердца или впадающими в них сосудами. К внесердечным синдромам можно отнести нарушение кровообращения в малом или большом круге кровообращения, а также нарушение газового состава крови (прежде всего изменение содержания кислорода). Немаловажное значение имеют синдромы перегрузки или гипертрофии (увеличение размеров) правых или левых отделов сердца, которые компенсируют расстройство кровообращения.
Перегрузка левых отделов сердца наблюдается при стенозе или коарктации аорты. Перегрузка правых отделов наблюдается при стенозе легочной артерии, дефекте межпредсердной перегородки, тетраде Фалло, транспозиции магистральных сосудов, гипоплазии левого сердца.
При увеличении кровотока через легкие дети склонны к частым и затяжным бронхолегочным заболеваниям. Кожные покровы у ребеночка бледные. При прогрессировании заболевание приведет к повышению давления в малом круге кровообращения и признакам перегрузки правых отделов сердца, которая будет сопровождаться увеличением одышки, утомляемости, периодическими возникновениями цианоза (поздний цианоз).
При уменьшении кровотока через легкие наблюдается раннее возникновение цианоза (иногда наблюдаемого с самого рождения ребенка), наличием одышечно-цианотических приступов, которые сопровождаются вынужденным положением ребенка, что связано со значительным снижением кислорода в крови. С возрастом ногтевые фаланги изменяются, приобретая форму барабанных палочек, а ногтевые пластинки приобретают форму часовых стекол.
Клиника врожденных пороков сердца многогранна и определяется 3 основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими в результате порока осложнениями.
Факторы риска развития врожденных пороков сердца:
– наследственная предрасположенность, хромосомные абберации;
– вирусные инфекции в первые три месяца беременности (краснуха, корь, грипп, ветряная оспа, паротитная инфекция);
– профессиональные вредности матери;
– воздействие плодоразрушающих факторов (лекарственные средства, радиация, химические вещества и др.)
В течении врожденных пороков выделяют три стадии:
Первая фаза (первичной адаптации) характеризуется приспособлением организма к нарушению гемодинамики, вызванной пороком.
У детей раннего возраста реакции адаптации и компенсации крайне неустойчивы. При небольших нарушениях гемодинамики клинические проявления, как правило, выражены слабо. При значительных нарушениях легко развивается декомпенсация. В раннем возрасте простой анатомический порок может протекать крайне тяжело и привести к смерти ребенка.
Если ребенок с врожденным пороком сердца не погибает в первую фазу болезни, то после 2–3 лет жизни наступает некоторое улучшение в его состоянии и развитии. Степень улучшения состояния выражена тем отчетливее, чем полнее ребенок компенсирует нарушения гемодинамики и газообмена (в первую очередь обмена кислорода), вызванные пороком. Наступает вторая фаза – фаза относительной компенсации.
После второй фазы неизбежно следует третья фаза – терминальная. Она обусловлена истощением компенсаторных механизмов организма и развитием дистрофических и дегенеративных изменений (необратимых) в сердечной мышце и паренхиматозных органах (печени, почках, мозге).
Основные клинические проявления ВПС:
– повышенная утомляемость (у детей грудного возраста проявляется при сосании груди – быстрый отказ от приема пищи, при игре);
– бледность кожных покровов при пороках без цианоза (бледные пороки) или выраженный цианоз (синюшность) кожных покровов при пороках с цианозом;
– одышка, усиливающаяся при физической нагрузке (сосании груди, плаче, напряжении), со временем отмечающаяся и в покое, возможны приступы удушья;
– тахикардия (учащение сердцебиения) до 200 ударов в минуту;
– отставание в психо-физическом развитии;
– частые респираторные заболевания и пневмонии;
– во второй фазе утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног – симптом «барабанных палочек», ногти приобретают форму «часовых стекол».
Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения
Открытый артериальный проток
Открытый артериальный проток соединяет начальную часть нисходящей дуги аорты с легочной артерией. У основной массы новорожденных открытый артериальный проток прекращает функционировать в первые часы и дни жизни. Чаще всего этот порок встречается у недоношенных детей с массой при рождении менее 1200 г. При сохранении функции этого протока после рождения принято говорить о наличие врожденного порока сердца. Гемодинамические нарушения заключаются в сбросе крови из аорты в легочную артерию, что ведет к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых отделов сердца.
Открытый артериальный проток клинически проявляется в конце первого года жизни или на 2–3 году жизни. До появления первых клинических симптомов дети в основном развиваются соответственно возрасту и первая фаза у них протекает легко. Затем появляется быстрая утомляемость, одышка и цианоз, частые сердцебиения.
Прогноз при открытом артериальном протоке не может считаться благоприятным, так как до 20 % детей умирают в случае несвоевременного оперативного вмешательства в первой фазе заболевания от сердечной недостаточности.
Дефекты межпредсердной перегородки
Дефекты межпредсердной перегородки – наиболее часто встречающийся порок сердца.
Нарушения гемодинамики определяются сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения.
Порок распознается при рождении или в течение первого года жизни у 40 % больных. У остальных детей он проявляется в возрасте от 2 до 5 лет.
Клиника. Для детей с этим пороком характерны частые респираторные заболевания и повторные пневмонии. У детей отмечается одышка как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. Ребенок быстро устает и делает перерывы в игре, при прогулке просится на руки.
Прогноз порока зависит от величины дефекта и тяжести расстройств кровообращения. Возможно самостоятельное закрытие порока к 5–6 году жизни. Неблагоприятен прогноз при развитии ранней сердечной недостаточности.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
На долю этого порока приходится от 20 до 30 % всех сердечных аномалий. Он может располагаться в мембранозной, или мышечной, части перегородки в виде овального, круглого или конусовидного отверстия. При этом пороке происходит сброс крови из левого желудочка в правый, переполнение малого круга кровообращения и перегрузка обоих желудочков сердца. Нарушения кровообращения проявляются у детей в возрасте 2–4 месяцев, когда снижается легочное сосудистое сопротивление. Более благоприятными по клиническому течению являются дефекты в мышечной ткани межжелудочковой перегородки, имеющие овальную или конусовидную форму, так как при сокращении сердечной мышцы мышечная ткань межжелудочковой перегородки активно принимает участие в механической работе сердца. Это приводит к тому, что дефекты во время сердечного сокращения уменьшаются в размере и сброс крови из левого желудочка в правый снижается.
Клинически дефект межжелудочковой перегородки сопровождается одышкой, кашлем, цианозом, быстрой утомляемостью, частыми легочными инфекциями. Уже в первой фазе порока наблюдается отставание в физическом развитии. У детей развивается деформация грудной клетки. Кожные покровы бледные, при крике сразу возникает цианоз.
Прогноз при небольших дефектах, не сопровождающихся нарушением гемодинамики, благоприятен. В среднем у 20 % детей в возрасте от 9 месяцев до 5 лет наблюдается самостоятельное закрытие дефекта. При прогрессирующем течении, сопровождающемся повышением давления в малом круге кровообращения, требуется операция уже в первой фазе заболевания.
Полная транспозиция крупных сосудов
Наиболее тяжело протекает порок сердца, сопровождающийся обогащением малого круга кровообращения. При этом пороке аорта выходит из правого желудочка, а легочная артерия из левого (т. е. полностью нарушено анатомическое строение). Порок не совместим с жизнью, так как имеются два разобщенных круга кровообращения. Во внутриутробном развитии это не играет роли, так как внутриутробно малый круг почти не принимает участия в кровообращении. После рождения ребенка основным фактором является степень смешивания венозной и артериальной крови, что влияет на снабжение органов и тканей кислородом и питательными веществами.
Порок чаще наблюдается у мальчиков.
Клиника. С момента рождения у ребенка отмечается постоянный цианоз. Артериальное давление снижено. У детей симптомы сердечной недостаточности отмечаются уже с конца первого – начала второго месяца жизни.
Прогноз неблагоприятный. До 85 % детей погибают в течение первого года жизни.
Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения
Обеднение малого круга кровообращения – результат препятствия на пути оттока крови из правого желудочка. Для наступающих изменений гемодинамики при таких пороках важен не столько характер, сколько степень сужения. Возможно наличие изолированного препятствия, но чаще этот порок сочетается с другими аномалиями, определяющими заброс крови из правого отдела сердца в левый отдел, т. е. смешивание венозной и артериальной крови и тем самым уменьшение кислорода в крови, поступающей в органы и ткани.
Основными жалобами при этих пороках являются одышка и прогрессирующий цианоз. В раннем возрасте наблюдаются гипоксемические приступы, сопровождающиеся усилением одышки, цианозом, иногда возникает потеря сознания. Приступы возникают при некомпенсированной кислородной недостаточности центральной нервной системы. Обычно усиление приступов отмечается при развитии у ребенка гипохромной железодефицитной анемии. Часто развиваются нарушения мозгового кровообращения.
Терминальная фаза порока характеризуется прогрессирующей кислородной недостаточностью с развитием геморрагического диатеза (кровотечения из слизистых оболочек и внутриполостные) либо развитием хронической сердечной недостаточности с присоединением коллаптоидных состояний (резкое снижение артериального давления).
Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА)
Неразделенные створки клапана приводят к сужению клапанного отверстия, уменьшению поступления крови в малый круг кровообращения и перегрузке правого желудочка. Более редки сужения выходного отдела правого желудочка.
Клинически порок проявляется постоянной одышкой. Цианоз появляется только в третьей фазе болезни при развитии хронической сердечной недостаточности.
Прогноз неблагоприятен при прогрессии дыхательной недостаточности и признаках перегрузки правого отдела сердца. Показано оперативное лечение порока.
Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада)
Это один из самых частых пороков, протекающих с цианозом. Наиболее распространенной формой является тетрада Фалло (стеноз легочной артерии, высокий дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка).
При этом пороке в малый круг кровообращения поступает недостаточное количество крови (стеноз легочной артерии), а в большой круг через высокий дефект межжелудочковой перегородки и транспозированную аорту сбрасывается венозная кровь. Кроме того, подается сочетание этих пороков с дефектом межпредсердной перегородки.
Такой вариант порока получил название пентады Фалло. Если при сужении оттока из правого желудочка высокого дефекта межжелудочковой перегородки нет, а имеется открытое овальное окно, этот порок называется триадой Фалло.
Клиника. Дети, страдающие от этого порока, отстают в физическом развитии, у них отмечается одышка, усиливающаяся при кормлении или движении. При осмотре ребенка выявляется деформация пальцев рук и ног в виде барабанных палочек. Развивается тяжелое плоскостопие. Цианоз, который наиболее выражен на губах, слизистой оболочке и ногтях, появляется на первом году жизни. Деформация грудной клетки отсутствует. Максимальное и пульсовое артериальное давление снижены. Ребенок часто принимает характерную позу – лежит на боку с поджатыми к животу ногами, а в более старшем возрасте присаживается на корточки.
У ребенка развиваются гипоксемические (кислородное голодание) приступы, которые возникают внезапно. У ребенка возникает возбуждение, учащается дыхание, усиливается цианоз, нередко наступает обморочное состояние (потеря сознания). Приступы длятся от нескольких минут до 10–12 ч. Частота и тяжесть приступов увеличивается при развитии железодефицитной анемии. Наиболее часто приступы возникают у детей в возрасте до 2-х лет. При утомлении ребенок принимает вынужденное положение – присаживается на корточки.
Атрезия трехстворчатого клапана и полная транспозиция крупных сосудов со стенозом легочной артерии
По клиническим признакам эти пороки сходны с болезнью Фалло, однако при атрезии трехстворчатого клапана отмечаются признаки гипертрофии обоих предсердий и левого желудочка. Полная транспозиция со стенозом легочной артерии характеризуется цианозом с момента рождения и тяжелым течением в первые месяцы жизни.
Прогноз болезни неблагоприятный: до 75 % детей умирают в возрасте до 2-х лет.
Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения
Для пороков данной группы характерно неблагоприятное течение первой фазы с ранней сердечной недостаточностью. Терминальная фаза протекает с развитием хронической левожелудочковой недостаточности, часто с нарушениями мозгового кровообращения (кровоизлияния в мозг при коарктации аорты) либо с коронарной недостаточностью.
Коарктация аорты
Коарктация аорты – врожденное сужение ее на ограниченном участке, ниже устья подключичной артерии. Степень сужения и протяженность могут быть различными. Коарктация может быть изолированной, иногда сочетается с открытым артериальным протоком. Проток может находиться выше или ниже сужения. В связи с сужением аорты повышается нагрузка на левый желудочек, что приводит к его перегрузке и соответствующим изменениям сердечной мышцы (гипертрофия, дегенерация, склероз).
Выше места сужения имеется гипертензия (повышение давления), распространяющаяся на сосуды головы, плечевого пояса, верхних конечностей. Области усиленного кровоснабжения непропорционально развиты. Сосуды нижней половины тела получают мало крови. Эта гипотензия (снижение давления) приводит к нарушению функции почек, утомляемости при ходьбе, ишемическим болям в животе.
При сочетании коарктации с открытым артериальным протоком, особенно если коарктация находится ниже протока, большой поток крови направляется в легочную артерию, определяя тяжелую легочную гипертензию.
Основными клиническими проявлениями коарктации аорты являются сердцебиение, характерен вид нижних конечностей – они короткие, тонкие. Ребенок быстро устает при ходьбе. Периодически отмечаются судороги в конечностях и перемежающаяся хромота.
Кожные покровы бледные, холодные. Часты носовые кровотечения. Отмечается разница показателей артериального давления на верхних и нижних конечностях (на верхних конечностях повышено, на нижних понижено).
Прогноз неблагоприятный, так как около 50 % детей умирают без операции в первую фазу течения (первые 2 года жизни).
Лечение и уход за детьми с врожденными пороками сердца
Единственным радикальным способом лечения детей с врожденными пороками сердца является операция. Современная медицина достигла огромных успехов в лечении детей с этими заболеваниями. Оптимальное время для хирургического вмешательства определяется врачом-кардиохирургом, как правило, наиболее удачным для оперативного вмешательства считается возраст от 3 до 12 лет (вторая фаза течения заболевания). Но при неблагоприятном течении первой фазы, т. е. развитии сердечной недостаточности или прогрессирующих гипоксемических приступов, не поддающихся консервативному лечению, операция показана и в раннем возрасте. В терминальной фазе операция уже не приносит желаемого эффекта, так как в сердечной мышце, легких, печени и почках отмечаются необратимые дистрофические и дегенеративные изменения.
Ребенок с диагнозом врожденный порок сердца нуждается в тщательном уходе с созданием режима дня, включающим максимальное пребывание на свежем воздухе, соответствующе подобранными физическими упражнениями и методами закаливания, направленными на повышения иммунитета.
Режим питания должен быть несколько изменен. Ребенка надо кормить часто (на 2–3 кормления больше), но малыми порциями. Из рациона исключают продукты, вызывающие повышенное газообразование (горох, фасоль, бобы, белокочанную капусту и т. д.) и возбуждающие ЦНС (кофе, чай, шоколад). Не рекомендуются жирные сорта мяса, крепкие бульоны, колбасные изделия, сдоба. Обязательно ограничение приема соли. Пищу не стоит подсаливать и добавлять в рацион продукты повышенной солености. Следует обогатить диету препаратами, содержащими калий, влияющий на улучшение сократительной деятельности миокарда (печеный в «мундире» картофель, овсяная и гречневая каши, бананы, изюм, курага и т. д.).
Ребенок с установленным диагнозом должен находиться на диспансерном учете у врача-кардиолога с обязательным посещением его один раз в 3 месяца в первые 2 года жизни. Необходимым являются систематическое рентгенологическое и электрокардиографическое исследование и контроль артериального давления.
Консервативное лечение состоит из двух важных составляющих:
– оказание экстренной помощи при острых состояниях;
– лечение детей с сопутствующими заболеваниями и различными осложнениями.
Основное место из острых состояний занимает развитие острой или подострой сердечной недостаточности.
Острой сердечной недостаточностью называют такое патологическое состояние, при котором сердце не способно поставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови, несущей кислород и питательные вещества.
Клиническими признаками развивающейся сердечной недостаточности являются такие симптомы, как одышка, тахикардия (учащение пульса), периферический и центральный цианоз (посинение кожных покровов), набухание и пульсация шейных вен. У детей грудного возраста отечный синдром развивается редко, но следует обратить внимание на возможность его возникновения в виде отечности в нижней части живота, поясницы, паховой области. У младенцев также может наблюдаться жидкий стул, срыгивание или рвота, потливость при сосании груди.
Одышка и тахикардия – наиболее частые симптомы острой сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность у детей грудного и раннего возраста может развиваться молниеносно. Быстрое нарастание сердечной недостаточности приводит к резкому нарушению кровообращения, которое сопровождается значительным уменьшением оттока крови от сердца, снижением артериального давления и кислородным голоданием тканей. Это состояние называется кардиогенным шоком и проявляется резкой бледностью ребенка, беспокойством, частым нитевидным пульсом, низким, преимущественно систолическим (верхним) давлением, цианозом конечностей и носогубного треугольника, снижением объема выделяемой мочи (олигурией).
Медикаментозное лечение детей с острой сердечной недостаточностью должно проводиться в условиях стационара под наблюдением специалистов. При появлении первых признаков сердечной недостаточности родители должны вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи. До ее приезда ребенка следует уложить в кроватке с приподнятым на 30 градусов головным концом, ограничить прием жидкости и по возможности провести ингаляцию 30–40 % кислородом.
Приобретенные заболевания сердечно-сосудистой системы
Миокардиты
Миокардит – это воспалительное поражение мышцы сердца.
Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболеваниях (инфекционно-аллергические миокардиты). Наиболее тяжело протекают миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Частота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.
При тяжелом течении миокардита изменяется поведение ребенка. У детей первого года жизни, страдающих миокардитом, отмечается учащенное дыхание, беспокойный крик. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи. Кожа на животе и пояснице становится пастозной, у мальчиков отекает мошонка. Степень тахикардии (учащения ритма сердцебиения) не соответствует температуре тела и может не соответствовать степени тахипноэ (учащения дыхания), в результате чего изменяется соотношение пульс – дыхание.
У детей старшего возраста чаще наблюдаются очаговые миокардиты, при которых объективная симптоматика гораздо более скудная и недостаточности кровообращения, как правило, не бывает. Жалобы детей могут быть достаточно разнообразными: слабость, головокружение, боли в области сердца, ощущения перебоев или сердцебиений. При этом определяются тахи– или брадикардия.
Течение миокардитов у детей достаточно благоприятное. Но несмотря на это, у ряда детей после перенесенных миокардитов отмечаются нарушения сократительной способности миокарда или стойкие формы аритмий (нарушений ритма сердца).
//-- Эндокардиты --//
Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца.
К этой группе заболеваний относятся воспалительные поражения клапанов – клапанные эндокардиты или вальвулиты.
Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.
Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тонзиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации. Ребенок вялый, малоподвижный. Аппетит, как правило, снижен.
Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства – гиперкинезы, мышечная гипотония. Могут выявляться и симптомы миокардита. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. После несколько месяцев у таких детей складывается симптомокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии.
Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном характере течения – это длительные субфебрилитеты (повышение температуры тела до 37,2-37,5 °C), сопровождающиеся значительным нарушением самочувствия ребенка. У ребенка появляются жалобы на слабость, боли в суставах и мышцах. Дети раннего возраста, не умеющие говорить, часто занимают вынужденное положение, позволяющее уменьшить болевые ощущения. Кожные покровы бледные, с «землистым», серым оттенком, иногда на голени появляется петехиальная (мелкая звездчатая) сыпь. При остром развитии заболевания начальный период сопровождается высокими лихорадками, значительной интоксикацией (слабость, срыгивания, потеря аппетита), выраженными изменениями периферической крови.
Наряду с поражениями клапанов, микроорганизмы разносятся стоком крови по организму, в связи с этим возможны различные тромбоэмболические проявления. У детей отмечаются проявления кожного тромбоваскулита (сыпи), инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата.
В исходе болезни также формируются пороки клапанов.
Перикардиты
Перикардиты редко наблюдаются как изолированное воспалительное поражение перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца – миокардиту или эндомиокардиту. По количеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Экссудативные перикардиты по характеру выпота подразделяются на серозные, геморрагические (с примесью крови) и гнойные.
Начало перикардитов острое и сопровождается высоким подъемом температуры. Ребенок становится капризным, резко выражено его беспокойство. Ребенок стремится занять возвышенное положение, нередко сидячее. Беспокойство усиливается при кормлении и переодевании. Кожа бледнеет, приобретая синюшный оттенок при беспокойстве или плаче. Визуально определяется набухание шейных вен.
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Измерение пульса и артериального давления
Пульсом называют периодические колебания стенок кровеносных сосудов, связанные с изменением их кровенаполнения и динамикой давления в течение одного сердечного цикла. В зависимости оттого, в каком кровеносном сосуде определяют пульсовые волны, различают артериальный, венозный и капиллярный пульс.
Пульс у ребенка исследуется на лучевой, височной, сонной, подколенной, задней большеберцовой, бедренной артериях, на артерии тыла стопы.
На лучевой артерии чуть выше лучезапястного сустава находят пульс, так чтобы первый палец находился на тыльной поверхности предплечья, а остальные – над лучевой артерией. Прощупав артерию, прижимают ее к лучевой кости и начинают анализировать различные свойства пульса.
Прежде всего, прощупывая пульс одновременно на правой и левой лучевых артериях, сравнивают величину пульсовых волн на обеих руках, которая в норме должна быть одинаковой. Различная величина пульсовых волн на правой и левой лучевых артериях встречается при аномалиях развития, сужении или сдавлении соответствующих лучевой, плечевой или подключичной артерий.
Если пульс на правой и левой лучевых артериях различный, определение других его свойств проводят при исследовании той лучевой артерии, где пульсовые волны выражены лучше.
Ритм пульса оценивают по регулярности следующих друг за другом пульсовых волн. Если пульсовые волны появляются через одинаковые промежутки времени, то говорят о правильном ритме (ритмичный пульс). При различных интервалах между пульсовыми волнами ритм пульса будет неправильным. Если число пульсовых волн становится значительно меньше, чем частота сердечных сокращений (например, при мерцательной аритмии), принято говорить о наличии дефицита пульса.
Число пульсовых волн в 1 мин. называют частотой пульса. При ее определении подсчитывают число пульсовых волн за 30 сек. и умножают затем полученный результат на 2. При неправильном ритме подсчет частоты пульса проводят в течение целой минуты.
У здоровых детей частота пульса колеблется в пределах от 120 до 140 ударов в 1 мин. При увеличении частоты сердечных сокращений свыше 140 ударов в 1 мин (тахикардия), которое отмечается при различных физиологических и патологических состояниях (эмоциональная и физическая нагрузка, лихорадка и т. д.), соответственно возрастает и частота пульса, который в этих случаях именуется частым. При уменьшении частоты сердечных сокращений менее 120 ударов в 1 мин (брадикардия) пульс становится редким (брадисфигмия).
Наполнение пульса определяется объемом крови, находящейся в артерии. При достаточном количестве крови в артерии говорят о хорошем наполнении, или полном пульсе. При уменьшении объема циркулирующей крови (например, при кровопотере) и слабом наполнении пульс называется пустым.
Усилие, которое необходимо применить для полного сжатия пульсирующей артерии, характеризует понятие «напряжение пульса».
Степень напряжения пульса зависит от уровня артериального давления: при повышении артериального давления пульс становится напряженным, или твердым, при понижении – мягким.
Высота пульса и его величина зависят от амплитуды колебаний стенки артерии. При большой амплитуде колебаний (за счет увеличения ударного объема крови и снижения тонуса сосудистой стенки) пульс становится высоким, или большим. При уменьшении амплитуды колебаний стенки артерии появляется низкий и малый пульс.
Скорость, или форма, пульса характеризуются быстротой изменения объема прощупываемой артерии. При быстром растяжении стенки артерии и таком же быстром спаде принято говорить о быстром, или скором, пульсе (не путать с частым пульсом), который наблюдается, например, при одном из пороков сердца – недостаточности клапана аорты. При медленном подъеме и медленном спаде пульсовой волны появляется медленный пульс.
Чтобы получить представление о состоянии стенки артерии во время исследования пульса, следует закрыть просвет артерии, сдавив ее первым пальцем исследующей руки, а вторым и третьим пальцами, уже не ощущающими пульсацию, прощупать артерию, стараясь получить представление об эластичности или плотности ее стенок.
При исследовании пульса на сонных артериях надо поочередно исследовать его с каждой стороны без сильного давления на артерию. При резком надавливании на артериальную стенку возможно рефлекторное замедление сердечной деятельности (вплоть до остановки сердца) и падение артериального давления. У ребенка может возникнуть головокружение, обморок, судороги.
Пульс на бедренной артерии исследуют в паховой области при выпрямленном бедре с небольшим его поворотом кнаружи.
На подколенной артерии пульс исследуют в подколенной ямке в положении пациента лежа на животе.
Пульс на задней большеберцовой артерии исследуют за внутренней лодыжкой, прижимая к ней артерию.
Пульс артерии тыла стопы исследуют на тыльной поверхности стопы, в проксимальной части первого межплюсневого пространства.
Пульс у ребенка раннего возраста определяется в течение одной минуты. Измерять пульс целесообразно утром до перехода ребенка в вертикальное положение, непосредственно после его пробуждения и обязательно натощак в связи с его большой лабильностью.
Артериальное давление
Артериальным называется давление, которое образуется в артериальной системе организма при сердечных сокращениях. На его уровень влияют величина и скорость сердечного выброса, частота и ритм сердечных сокращений, периферическое сопротивление стенок артерий.
Артериальное давление, возникающее в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков, называется систолическим. Давление, которое поддерживается в артериальных сосудах в диастолу благодаря их тонусу, называется диастолическим. Разница между систолическим и диастолическим давлением образует пульсовое давление.
На практике артериальное давление чаще всего измеряют непрямым звуковым методом, предложенным русским хирургом Н. С. Коротковым, с применением аппаратов сфигмоманометров (тонометров). Сфигмоманометр состоит из ртутного или пружинного манометра, соединенного с манжетой (для исследования артериального давления у детей существует специальная детская манжета) и резиновой грушей. Поступление воздуха в манжету регулируется с помощью вентиля, позволяющего удерживать и плавно снижать давление в манжете.
Чаще всего исследуют артериальное давление на плечевой артерии, которая расположена поверхностно и хорошо прощупывается. Для этого необходимо наложить манжету на обнаженное плечо ребенка на 2–3 см выше локтевого сгиба и плотно закрепить ее. После чего руку ребенка положить ладонью вверх в разогнутом положении. Соединить манометр с манжетой. Нащупать пульс на плечевой артерии в области локтевой ямки и поставить на это место фонендоскоп.
Нажатием груши при закрытом вентиле начинают нагнетать воздух в манжету, ориентируясь при этом на показания манометра, до тех пор, пока величина давления в манжете не будет примерно на 10–15 мм рт. ст. превышать уровень давления, при котором исчезает пульсация плечевой артерии. Затем вентиль слегка приоткрывают, благодаря чему воздух из манжеты выходит, и происходит постепенное снижение давления в манжете. Прослушивая с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом сгибе, отмечают момент появления звуков (по шкале тонометра ему будет соответствовать систолическое давление) и их исчезновения (ему соответствует диастолическое давление).
Ошибки при измерении могут быть обусловлены неисправностью аппарата и нарушениями методики. Во избежание ошибок аппараты подлежат периодической проверке. Ошибки при измерении могут быть связаны и с изменением звуковых явлений, прослушивающихся в сдавленной артерии. Например, иногда тоны, появившись на уровне систолического давления, исчезают, затем вновь появляются и вновь исчезают на уровне диастолического давления. В этих случаях, если предварительно не поднять столб ртути на должную высоту, тоны, появившиеся после звукового провала, можно принять за систолическое давление. Чтобы этого не случилось, в сомнительных случаях (когда пульс напряжен, а систолическое давление нормально) следует для проверки прощупывать пульс. При измерении артериального давления почти одновременно с выслушиванием первого звука начинает прощупываться и пульс.
Другое отклонение в звуковых явлениях выражается в том, что тоны не исчезают до конца шкалы. В этих случаях диастолическое давление условно считают равным нулю. Это явление часто наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, но иногда встречается и при других болезненных состояниях.
В некоторых тонометрах с помощью установленного в них микрофона достигается объективизация момента появления и исчезновения звуковых явлений. В таких приборах сигналы микрофона передаются на световой индикатор шкалы.
В клинической практике артериальное давление измеряется и осциллографическим методом с применением специальных осциллографов, позволяющих, помимо артериального давления, определять также тонус и эластичность сосудистой стенки.
Нормальные показатели систолического артериального давления у новорожденного колеблются в пределах 60–80 мм рт. ст., диастолического – 40-50мм рт. ст., в один год они составляют систолическое 90 мм рт. ст., диастолическое 40–50 мм рт. ст.
Стойкое повышение артериального давления носит название артериальной гипертензии (гипертонии), а снижение – артериальной гипотензии (гипотонии).
Электрокардиограмма (ЭКГ) – регистрация электрических потенциалов сердца, характеризующих его сократительную деятельность.
Фонокардиограмма (ФКГ) позволяет объективно оценить тоны сердца и выявить дополнительные шумы.
Поликардиография осуществляется с помощью синхронной записи ЭКГ, ФКГ с верхушки сердца или с V точки и сфигмограммы с сонной артерии. Поликардиограмма позволяет получить данные, характеризующие сократительную способность сердечной мышцы, дает возможность осуществить фазовый анализ систолы желудочков, т. е. выявить последовательно возникающие фазы их сокращения.
Вектрокардиография – регистрация электрического поля сердца на экране. Используются 5–6 электродов, располагающихся таким образом, чтобы получить векторные характеристики электродвижущих сил сердца в нескольких плоскостях. Изображение на экране является сочетанием трех различных петель различного размера, исходящих из одной точки и замыкающихся в ней. По изменению формы и размеров петель, их расположения в различных плоскостях делаются выводы об электрической активности различных отделов сердца, наличии изменений предсердий и желудочков, нарушений проводимости в миокарде, изменении давления в большом и малом кругах кровообращения.
Ультразвуковое исследование сердца – исследование сердца импульсами ультразвуковых волн. Позволяет получить данные о размере полостей сердца, толщине его стенок и перегородок, размере аорты, легочной артерии, наблюдать движение створок клапанов, судить об их форме, видеть провисание или пролабирование клапанных створок и т. д. Также с помощью этого метода можно определить воспалительный выпот в полости перикарда (сердечной сумки) и внутрисердечные опухоли и тромбы. Это один из наиболее точных методов изучения гемодинамики и сократительной способности сердца, а прямое измерение степени утолщения стенок сердца и перегородки является объективной мерой гипертрофии.
Доплер-кардиография является еще одним методом ультразвуковой диагностики и позволяет изучить скорость движения стенок сердца при их сокращении, скорость изменения положения створок клапана и т. д.
Баллистокардиография – регистрация колебаний тела человека, обусловленных сокращением сердца и движением крови в магистральных сосудах. Патологические изменения баллистокардиограммы отражают нарушения сократительной способности миокарда и различные нарушения гемодинамики, возникающие при пороках сердца.
Рентгенографическое исследование позволяет определить размеры, форму и положение сердца и сосудов в грудной клетке, а также наличие выпота в полость перикарда. Рентгенографическое изображение сердца у новорожденных в прямой проекции чаще имеет шаровидную форму.
Тахоосциллография – регистрация прибором – механокардиографом – скорости изменения объема ткани в периоде ее наполнения кровью во время систолы и уменьшения наполнения в период диастолы.
Сфигмография – регистрация движения стенки артерий, возникающего под давлением волны крови при каждом сокращении сердца.
Реокардиография – метод исследования кровообращения, в основе которого лежит регистрация пульсовых колебаний сопротивления тела человека переменному электрическому току звуковой частоты. При увеличении кровенаполнения отмечается уменьшение сопротивления и, наоборот, при его уменьшении – увеличение сопротивления токам звуковой частоты. Кровенаполнение сосудов отражает ударный объем сердца и функциональное состояние сосудов. Для исследования функции сердца особый интерес представляет исследование кровенаполнения главных выносящих сосудов сердца аорты и легочной артерии.
Органы пищеварения
Закладка органов пищеварения происходит на ранней стадии эмбрионального развития. К 7–8 дню начинает организовываться в виде трубки первичная кишка, которая на 12-й день разделяется на две части, одна из которых будущий пищеварительный тракт, а вторая – желточный мешок.
С 4-й недели эмбриогенеза начинается образование различных отделов пищеварительного тракта. Из передней кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть двенадцатиперстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени; из средней кишки формируется часть двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишок; из задней – все отделы толстого кишечника.
Пищевод. На 4-й неделе внутриутробного развития пищевод имеет вид трубки. На 111 – IV месяце наблюдается закладка желез, которые начинают активно выделять секрет. Это способствует образованию в пищеводе просвета. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур развития пищевода.
К рождению пищевод в основном сформирован.
У детей раннего возраста пищевод относительно короткий.
Анатомические сужения пищевода у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, они формируются с ростом ребенка.
Обычно просвет пищевода в шейной и брюшной части закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха.
Переход пищевода в желудок во все периоды детства располагается на уровне X–XI грудных позвонков.
У новорожденных стенки пищевода тонкие. Эпителий слизистой оболочки (поверхностный слой слизистой оболочки) после рождения быстро утолщается.
Желудок
Желудок как расширение передней кишки появляется на 3-й неделе внутриутробного развития. Его рост происходит весьма интенсивно.
На 10-й неделе начинается закладка будущих желез в виде скопления клеток. К моменту рождения ребенка главные клетки близки к необходимому для акта пищеварения состоянию.
Пилорический сфинктер (выходное отверстие мышечного характера из желудка в двенадцатиперстную кишку) начинает формироваться с 12-й недели, а кардиальный (вход в желудок из пищевода) – на 16-й неделе.
После рождения происходит дальнейшее развитие желудка.
К концу первого года жизни масса желудка утраивается, к 4–5 годам увеличивается в 6 раз. С возрастом происходит как увеличение поверхности слизистой оболочки, так и вместимость желудка.
Физиологический объем обычно меньше анатомической вместимости и при рождении составляет всего 7 мл. На 4-е сутки жизни после начала энтерального питания физиологическая вместимость желудка увеличивается до 40–50 мл, а к 10-му дню – до 80 мл. В дальнейшем с каждым месяцем она продолжает увеличиваться на 25 мл. На основании этих данных предложена следующая формула для определения объема разового питания детей первого года жизни:
V (объем) = 30 мл + 30 мл х л,
где V— объем пищи в данный месяц первого года жизни, n – число месяцев. К концу первого года средняя физиологическая емкость желудка составляет 250 мл, к 3 годам – 400–600 мл.
К рождению ребенка отдельные части желудка не развиваются полностью. У новорожденного отмечается слабое развитие дна желудка и кардиального отдела. Из-за относительно короткого пищевода, открывающегося нередко на верхушке желудочного мешка, входная часть располагается над диафрагмой и находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме с частью желудка, находящегося в брюшной полости. Имеются и особенности развития кардиального сфинктера, которые объясняют склонность детей первого года жизни к срыгиваниям и рвоте.
Пилорический отдел желудка функционально развит хорошо.
Благодаря значительному развитию печени желудок к рождению и в первые недели жизни располагается в косой фронтальной плоскости. В связи с этим и дно его в положении «лежа» находится несколько ниже пилорического отдела. Поэтому после кормления детям первых месяцев жизни рекомендуется придавать несколько возвышенное положение. При недостаточности же кардиального сфинктера для предупреждения возможной аспирации пищи рекомендуется возвышенное положение в 60°.
Тонкий кишечник
Кишечник во внутриутробном периоде развивается довольно быстро. Часть кишки между желудком и желточным стебельком называется передним коленом, а затем до клоаки – задним коленом. Из переднего колена происходит формирование нижней части двенадцатиперстной, тонкой и большей части подвздошной кишки, а из заднего колена образуется часть подвздошной кишки и весь толстый кишечник. Наиболее интенсивно развивается переднее колено, которое дает много изгибов. На третьем месяце внутриутробного периода петля кишечника поворачивается своей вершиной вправо, и с этого же времени происходит возвращение 11-образной петли из желточного мешка в брюшную полость. Весь процесс перемещения тонкого (справа налево позади верхней брыжеечной артерии) и толстого (слева направо от той же артерии) кишечника носит название поворота кишечника. Вследствие нарушения процесса поворота кишечника могут возникнуть следующие пороки:
– грыжа пупочного канатика;
– несостоявшийся поворот кишечника;
– врожденный заворот средней кишки.
– непроходимость двенадцатиперстной кишки, вызванная давлением извне:
а) неповернутой слепой кишкой;
б) тяжами, отходящими от слепой кишки.
– чрезмерная фиксация двенадцатиперстной кишки:
а) ложная;
б) истинная;
в) функциональная непроходимость.
– внутренняя грыжа;
– поворот кишечника в обратном направлении;
– высокое расположение слепой кишки;
– подвижная слепая кишка;
– расположение червеобразного отростка позади слепой кишки.
К рождению ребенка длина кишечника относительно больше по отношению к длине тела, чем у детей старшего возраста и взрослых.
Тонкая кишка у ребенка первого года жизни имеет длину 1,2–2,8 м, что в 2 раза меньше, чем у взрослого. С возрастом длина кишечника увеличивается медленнее, чем рост тела. Тонкая кишка имеет множественные кишечные складки и выстлана изнутри ворсинками.
Тонкий кишечник делят на три части: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.
Тощая и подвздошная кишка. Междутощей и подвздошной кишками нет четкой границы.
У детей раннего возраста, кроме относительно большой общей длины, кишечные петли лежат более компактно, так как брюшную полость в этом периоде в основном занимает относительно большая печень, а малый таз еще не развит. Только после первого года жизни по мере развития малого таза положение петель тонкого кишечника становится постоянным.
Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном, который у детей раннего возраста развит слабо, в связи с этим содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку, что может вызвать ее воспаление. У детей старшего возраста такое состояние считается патологическим.
Слизистая оболочка кишечника тонкая, богато кровоснабжена и обладает большой проницаемостью, особенно у детей первого года жизни, что приводит к быстрому всасыванию, в том числе и токсических продуктов. Круговые складки у новорожденных обнаруживаются лишь в начальной части тощей кишки и только в дальнейшем появляются и в дистальных отделах. Клетки эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника быстро обновляются.
Кишечные железы у детей более крупные, чем у взрослых. Лимфоидная ткань разбросана по всему кишечнику у новорожденных. Затем она группируется в основном в подвздошной кишке в виде групповых лимфатических фолликулов (пейеровы бляшки).
Тонкий кишечник богато кровоснабжен.
Лимфатические сосуды многочисленны и имеют широкий просвет. Лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, в связи с этим продукты всасывания вместе с лимфой попадают в циркулирующую кровь.
Толстый кишечник
Развитие толстого кишечника к рождению не заканчивается. Только к 3–4 годам жизни его строение аналогично таковому взрослых. Неравномерный рост различных отделов толстой кишки может сопровождаться различными нарушениями.
Слепая кишка
У новорожденных слепая кишка имеет коническую или воронкообразную форму и располагается высоко. Чем выше она расположена, тем больше недоразвита восходящая кишка вплоть до полного отсутствия. Окончательное формирование слепой кишки заканчивается к концу первого года жизни. Червеобразный отросток (аппендикс) у новорожденных имеет конусовидную форму. Его длина около 5 см. Вход широко открыт. Появление в нем клапана наблюдается на первом году жизни, когда длина отростка увеличивается до 7 см. Затем скорость его роста резко замедляется. После рождения в отростке появляются лимфатические узлы, которые достигают максимального развития к 10–14 годам. По мере роста лимфатических узлов в аппендиксе увеличивается возможность воспалительных процессов в нем.
Ободочная кишка в виде обода окружает петли тонкой кишки. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденного очень короткая и только после того, как толстая кишка займет свое окончательное положение в брюшной полости, увеличивается, что наблюдается у детей старше 1 года.
Поперечная часть ободочной кишки приближается к горизонтальному положению только у детей 2 года жизни.
Нисходящая часть ободочной кишки более узкого диаметра, чем слепая, восходящая и поперечная.
S-образная ободочная кишка по сравнению с другими отделами кишечника у новорожденного очень длинная и подвижная, причем ее рост продолжается почти на протяжении всей жизни человека.
Прямая кишка. У детей первых месяцев жизни прямая кишка длинная и при наполнении может занимать весь малый таз. Она плохо фиксирована. Свое окончательное положение прямая кишка занимает с 2 лет. Благодаря хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки, у детей нередко может возникать пролапс (выпадение слизистой оболочки прямой кишки). Мышечный слой развит слабо.
Поджелудочная железа
Закладка поджелудочной железы происходит у эмбриона к 3-й неделе в виде двух выростов передней кишки, которые возникают независимо друг от друга и в дальнейшем срастаются.
В ходе образования первичной железистой ткани происходит слияние системы протоков, которые соединяются в единый проток, открывающийся в общий желчный проток, который в свою очередь ведет в двенадцатиперстную кишку.
С 12-й по 18-ую неделю внутриутробного развития уже удается определить наличие некоторых ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липаза и фосфолипаза). Амилаза появляется лишь после рождения ребенка.
Кроме железистой паренхимы (ткани поджелудочной железы), образуются панкреатические островки (островки Лангерганса). К 12-й неделе внутриутробного развития в клетках островков Лангерганса определяется инсулин.
К рождению поджелудочная железа окончательно не сформирована. При рождении масса поджелудочной железы составляет около 3 г. К 6 месяцам масса поджелудочной железы удваивается, к 1 году увеличивается в 4 раза, а к 10 годам – почти в 10 раз. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года жизни и в пубертатном периоде.
Печень и желчные пути
Печень с системой протоков и желчный пузырь развиваются на 4-й неделе внутриутробного развития из первичной средней кишки.
К рождению печень является одним из самых крупных органов. Она занимает -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
- -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
объема брюшной полости. Левая доля печени к рождению очень массивна, что объясняется ее своеобразным кровоснабжением. К 18 месяцам внеутробного развития левая доля печени уменьшается. У новорожденных дольки печени нечетко отграничены.
Фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и тонкие эластические волокна.
В постнатальном периоде печень продолжает расти, однако скорость увеличения ее массы отстает от массы тела. Так, масса печени удваивается к 10–11 мес. (масса тела утраивается), к 2–3 годам утраивается, к 7–8 годам увеличивается в 5 раз.
В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей первых 5–7 лет жизни нижний край печени всегда выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается. Обычно он выступает на 2–3 см из-под подреберья по среднеключичной линии у ребенка первых 3 лет жизни, а затем на меньшую величину. С 7-летнего возраста в спокойном положении нижний край не прощупывается, а по срединной линии не должен выходить за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.
Основной функциональной единицей печени при микроскопическом исследовании является долька. Хотя формирование долек происходит в эмбриональном периоде развития, однако окончательное их дифференцирование завершается лишь в постнатальном периоде (примерно к концу первого месяца жизни).
Желчный пузырь у новорожденных, как правило, скрыт печенью, что затрудняет его определение при прощупывании (пальпации). Он имеет цилиндрическую или грушевидную форму. С возрастом размеры желчного пузыря увеличиваются. Длина пузырного протока у новорожденных детей сильно варьируется, и он обычно длиннее общего желчного протока.
Пузырный проток находится вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки. Пузырный проток сливается с печеночным протоком, и они образуют общий печеночный проток.
Гормоны желудочно-кишечного тракта
Желудочно-кишечный тракт ребенка является местом образования значительной части гормонов и ферментов, играющих важную роль в росте и развитии прежде всего самого желудочно-кишечного тракта, а также адаптации и общем развитии ребенка. Часть гормонов оказывает опосредованно влияние на всю вегетативную нервную систему и эндокринный аппарат ребенка. Показано, что энтероглюкагон, как и гастрин, обладает способностью стимулировать рост и дифференцировку слизистых оболочек. Холецистокинин и панкреатический полипептид обеспечивают рост определенной функции поджелудочной железы.
Образование энтеральных гормонов у новорожденного резко усиливается сразу после первого кормления, и в первые дни жизни постепенно выброс этих гормонов после кормления становится все более значительным. При парентеральном (внутриутробном) питании этот эффект отсутствует и уровень энтеральных гормонов крови у детей остается постоянно низким. Также отсутствует выброс этих гормонов и у незрелых детей. У них формирование гормонального ответа на кормление возникает только после месяца.
Особенности пищеварения у детей
После имплантации (внедрения в слизистую оболочку матки) оплодотворенной яйцеклетки зародыш питается секретом слизистой оболочки матки, а затем материалом желточного мешка, а после образования плаценты (со II–III месяца внутриутробного развития) – гемотрофное (за счет трансплацентарного транспорта питательных веществ от матери плоду). Основой на этой стадии является внутриклеточное пищеварение. На фоне гемотрофного питания, начиная с 16-20-й недели, проявляется деятельность собственно органов пищеварения, когда плод начинает получать питательные вещества: белок, глюкозу, воду, минеральные соли и др.
Темп развития органов пищеварения к рождению быстро нарастает, однако даже у новорожденного остается относительная функциональная незрелость слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, печени и других органов, секреты которых обеспечивают адекватное пищеварение. В связи с этим питание грудным молоком является важнейшим этапом новорожденного к внеутробному существованию в первые недели и месяцы жизни.
К рождению ребенка слюнные железы морфологически сформированы, но их секреторная деятельность в течение первых 2–3 месяцев жизни крайне низкая. Активную выработку слюны, которая часто появляется в 4–5 месяцы жизни, родители ассоциируют с появлением зубов, но это неправильное мнение. Это обусловлено недостаточной зрелостью центральных механизмов регуляции слюноотделения и заглатывания. В первые месяцы жизни слюна способствует луч шей герметизации ротовой полости при сосании, а также образованию мелких рыхлых сгустков казеина молока. У детей, которым уже вводится прикорм, или находящихся на искусственном вскармливании, слюна имеет огромное значение в переваривании и формировании пищевого комка.
После рождения ребенка емкость желудка быстро увеличивается, но его секреторная функция еще крайне слаба. Только к году жизни, когда в рацион питания включаются практически все продукты, у него появляется нейрогуморальная регуляция желудочной секреции.
Эндокринная функция поджелудочной железы у новорожденного также относительно незрелая, но вполне обеспечивает расщепление легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке матери. Секреция поджелудочной железы довольно быстро нарастает на первом году жизни после введения прикорма. Искусственное питание обеспечивает более быстрое функциональное созревание поджелудочной железы.
Хотя печень к рождению ребенка относительно велика, в функциональном отношении она незрела. Выделение желчных кислот, которые играют важную роль в процессе пищеварения, крайне мало.
Кишечник новорожденного как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают питание ребенка. Особое значение имеет мембранное пищеварение, ферменты которого к рождению ребенка обладают высокой активностью. В кишечнике ребенка максимально происходит расщепление питательных веществ и всасывание их в кровь.
Симптомы заболеваний органов пищеварения
Боли в животе могут быть связаны с приемом пищи или возникать независимо от еды.
Боли, связанные с приемом пищи принято разделять на ранние и поздние. Ранние боли возникают во время еды или в ближайшие полчаса после нее. Часто они характеризуются чувством быстрого насыщения во время еды. Ранние боли наблюдаются при заболеваниях пищевода (эзофагитах) и гастритах. Поздние боли возникают натощак днем через 1–2 часа после еды или ночью. Поздние боли свойственны гастриту (при преимущественном поражении антрального (выходного отдела), дуодениту (воспалению двенадцатиперстной кишки), гастродуодениту и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь желудка в детском возрасте встречается значительно реже). Важно уточнить влияние приема пищи на интенсивность болевого синдрома. При антральном гастрите, гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после приема еды уменьшается интенсивность болей. Однако спустя некоторое время боли вновь усиливаются.
Важное значение имеет локализация болей. Боли в подложечной области более свойственны эзофагиту и гастриту, в пилородуоде-нальной зоне – антральному гастриту, гастродуодениту и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний желчевыводящих путей (дискинезия, холецистохолангит). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева и выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.
Необходимо уточнить характер болевого синдрома. Боли могут возникать приступообразно и носить характер колющих или могут беспокоить больного постоянно, при этом они, как правило, тупые, ноющие. Боли, возникающие ночью «натощак», характерны для язвенной болезни. Они более интенсивны, чем, например, при гастродуодените.
У детей первого года жизни боли в животе проявляются общим беспокойством, плачем. Обычно дети сучат ножками. Чаще это наблюдается при метеоризме (скоплении газов), и после отхождения газов дети успокаиваются.
Среди диспепсических расстройств выделяются желудочная и кишечная формы.
При желудочной диспепсии (нарушении пищеварения) у детей отмечаются отрыжка, тошнота, изжога, рвота. Как правило, они отражают нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, в связи с чем их появление не является специфическим симптомом какого-либо заболевания.
Отрыжка возникает на фоне возрастания внутрижелудочного давления из-за недостаточности кардиального сфинктера. Она может свидетельствовать об эзофагите и гастродуоденальной патологии (эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии, хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь). У детей первого года жизни вследствие недостаточного развития кардиального сфинктера часто наблюдается отрыжка воздухом (аэрофагия), что обусловлено нарушением техники кормления.
Тошнота возникает при повышении давления в двенадцатиперстной кишке, поэтому она чаще свойственна заболеваниям двенадцатиперстной кишки (дуоденит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).
Изжога наблюдается при гастроэзофагальном рефлюксе (заброс кислого желудочного секрета в пищевод), эзофагите. Усиление изжоги при надавливании на эпигастральную область свойственно эзофагиту на фоне недостаточности кардиального сфинктера и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Рвота у детей старше 3 лет наблюдается реже, чем другие симптомы желудочной диспепсии. В то же время дети раннего возраста, наоборот, склонны к рвоте. Рвота может быть обусловлена как центральными механизмами, так и местным поражением гастродуоденальной зоны. Рвота возникает при раздражении рвотного центра при различных инфекциях, интоксикациях, менингитах, травматическом повреждении черепа и т. д. Ее особенностью является внезапность появления.
Часто появлению рвоты при острых и хронических гастритах, гастродуоденитах, язвенной болезни, кишечных инфекциях и пищевых токсикоинфекциях предшествует тошнота, что ее отличает от рвоты, обусловленной непосредственным раздражением рвотного центра (при них рвота отмечается без появления тошноты).
Разновидностью рвоты у детей первого года жизни являются срыгивания, которые возникают без усилия. Стоит не забывать, что срыгивания могут служить и признаком начала кишечной инфекции. Но очень часто срыгивания наблюдаются у практически здоровых детей. Более детальное исследование позволяет исключить «короткий» пищевод, недостаточность кардиального сфинктера желудка.
У детей при неправильном воспитании и технике кормления (насильственное кормление) может сформироваться привычная рвота, возникающая почти при каждом кормлении ребенка, которая может возникнуть от одного запаха или вида пищи.
У детей с нарушением интеллекта нередко наблюдается «руминация» – жвачка, которая характеризуется тем, что при срыгивании в полость рта рвотных масс они вновь заглатываются ребенком, который при этом не испытывает видимого дискомфорта.
Наличие у детей первых месяцев жизни рвоты фонтаном является типичный признак пилоростеноза (стеноз выходного отверстия желудка). В случае возникновения такого типа рвоты ребенок должен быть детально осмотрен хирургом (рентгеноскопия с контрастным веществом).
От истинной рвоты и срыгиваний следует отличать выброс пищи и жидкости, не дошедших до желудка, что наблюдается при врожденном и приобретенном (чаще после ожогов кислотами и щелочами, опухолях) стенозах пищевода.
Техника оказания помощи больному при рвоте:
– больного усаживают или укладывают на бок;
– наклоняют голову вниз и подставляют тазик, а к углу рта подносят лоток или полотенце.
Рвотные массы при необходимости лабораторного исследования собирают в отдельную посуду, а затем направляют в лабораторию;
– после рвоты больному дают прополоскать рот теплой водой, а тяжелым или ослабленным больным очищают полость рта ватным тампоном, смоченным водой или слабым раствором гидрокарбоната натрия, перманганата калия.
Лечение больных с рвотой зависит от вызвавших ее заболеваний. Если рвота связана с отравлением, то промывают желудок. В некоторых случаях применяется хирургическое лечение. При рвоте, сопровождающейся обезвоживанием организма, необходимо внутривенное вливание жидкости, растворов электролитов. Особого внимания заслуживают больные, у которых в рвотных массах есть примесь крови.
Кишечная диспепсия проявляется поносами, запорами, метеоризмом, урчанием.
Стул
В первые 1–2 дня жизни у новорожденных выделяется первородный кал-меконий, который представляет собой густую вязкую массу темно-оливкового цвета без запаха.
Меконий – это содержимое кишечника ребенка, накопившееся перед родами и до первого прикладывания к груди. Состав мекония представлен клетками кишечного эпителия, остатками проглоченных околоплодных вод со опущенными клетками кожи и первородного пушка, желчью, секретом кишечника и поджелудочной железы. Объем мекония составляет 60-200 г, и чаще всего он отходит в первые 12 ч после родов.
Примесь мекония к околоплодным водам в начале родов указывает на внутриутробную асфиксию, которая может вызвать гибель ребенка, так как меконий обладает вязкой консистенцией и при попадании в дыхательные пути ребенка может препятствовать механизму первого вдоха.
После 3-го дня наблюдается переходный стул, а с 5-го дня устанавливаются обычные испражнения. Вид испражнений детей первого года жизни зависит от характера вскармливания. При естественном (грудном) вскармливании кал золотисто-желтого цвета с кисловатым запахом в виде жидкой сметаны. Число испражнений в течение первого полугодия жизни может достигать 5 раз в день, а после 6 месяцев обычно 2–3 раза в день.
При искусственном вскармливании каловые массы обычно более густые (замазкообразной консистенции), светло-желтого цвета, часто неприятного, гнилостного запаха. Число испражнений в течение первого полугодия обычно 3–4 раза в день, а во втором полугодии 1–2 раза в день.
Стул детей более старшего возраста всегда оформленный (в виде колбаски), темно-коричневой окраски и не содержит патологических примесей (слизи, крови). Стул бывает 1–2 раза в день.
Простой диспепсии свойствен так называемый диспепсический стул, который бывает жидким, содержит примесь зелени (из-за примеси одной из фракций желчи) и белых комочков (большое количество кальциевых мыл), кисловатого запаха, часто пенистый («бродильная диспепсия»).
Голодный стул напоминает диспепсический, но несколько гуще и темнее него. Он может содержать примесь слизи. Иногда голодный стул бывает крошковидным.
При токсической диспепсии стул водянистый (на пеленке вокруг небольшого количества каловых масс обширное мокрое пятно), светло-желтого цвета с очень небольшим количеством слизи.
При колиэнтерите стул жидкий, охряно-желтого цвета (реже зеленоватый), с примесью слизи и белых комочков.
При сальмонеллезе стул жидкий, зеленоватого цвета типа болотной зелени. Слизи небольшое количество.
При дизентерии стул учащен (до 15 раз в сутки) и содержит большое количество слизи, гноя и прожилки крови. Каловых масс иногда вообще не бывает. Дефекация сопровождается тенезмами (ложными позывами).
При брюшном тифе стул может быть учащенным (до 10 раз), жидким, зловонного цвета, в виде горохового пюре, редко содержит примесь слизи в небольшом количестве.
При холере стул учащен (до 100 раз в день), обильный, в виде рисового отвара, никогда не содержит крови.
При пищевых токсикоинфекциях (отравлениях) стул жидкий, частый, обильный, зеленовато-желтого цвета, с примесью слизи (редко с кровянистыми прожилками).
Понос нередко наблюдается и при вирусных инфекциях, особенно рото- и энтеровирусных. Стул при них жидкий, частый, без патологических примесей.
Среди болезней, вызываемых простейшими, у детей чаще отмечается лямблиоз и амебиаз.
При амебиазе (заболевание, вызываемое амебами) стул учащен, в виде малинового желе (слизь придает калу стекловидную блестящую поверхность).
При лямблиозе (заболевание, вызываемое лямблиями) испражнения 3–4 раза в день, желто-зеленой окраски, мягкой консистенции. При массивной же инвазии (большое количество возбудителя) стул учащается до 20 раз в день, становится слизисто-кровянистым. Понос иногда наблюдается и при глистной инвазии.
При массивной инвазии аскаридами стул учащается, содержит непереваренные мышечные волокна, жир.
Стул изменяется при микотических (грибковых) энтероколонопатиях. Среди них у детей чаще наблюдаются кандидамикозы кишечника (вызывается грибком рода Candida), при которых отмечается учащение дефекаций, каловые массы обильные, жидкие или пастозные, обычно без большой примеси слизи (кровь, как правило, отсутствует).
При вирусном гепатите стул ахоличный (белого цвета, отсутствует желчь), серо-глинистого цвета, без патологических примесей.
Особенно важно суточное количество фекалий. Для синдромов мальабсорбции характерна полифекалия (у детей количество кала превышает 2 % съеденной пищи и выпитой жидкости). Среди синдромов мальабсорбции наиболее часто наблюдается дисахаридазная недостаточность (лактазная и сахаразная), целиакия (непереносимость глютена-глиадина), непереносимость белков коровьего молока.
У этих больных полифекалия нередко сопровождается расстройством стула, а иногда и синдромом дегидратации (обезвоживания).
Для дисахаридазной недостаточности характерен жидкий пенистый кал без патологических примесей.
Для целиакии свойственна полифекалия. Фекалии гомогенны, без патологических примесей, светло-желтого цвета, как опара.
Непереносимость белков коровьего молока обычно наблюдается у детей первого года жизни и клинически проявляется целиакоподобным синдромом.
Полифекалия и расстройство стула при хронических панкреатитах обусловлены ферментативной недостаточностью.
По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-кишечных кровотечений. Если источник кровотечения находится в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкая кишка), то у больного возникает мелена (черный однородный стул). Наиболее часто кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта наблюдаются при варикозном расширении вен пищевода при портальной гипертензии, язвенной болезни (острые язвы медикаментозного происхождения: (например, лечение салицилатами) и хроническая язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), геморрагическом гастрите, дивертикуле подвздошной кишки. В случае, если источник кровотечения находится в терминал ьных(нижних)отделах подвздошной кишки и толстом кишечнике, цвет крови в фекалиях будет мало изменен (кровь алая). Это наиболее часто наблюдается при полипозе кишечника, инвагинации кишечника, на 2-3-й неделе брюшного тифа. При трещинах заднего прохода кровь алого цвета, располагается отдельно от каловых масс.
Желудочно-кишечные кровотечения могут возникнуть у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозиями (поверхностные дефекты слизистой оболочки) желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолями желудка и пищевода, циррозом печени, протекающим с варикозным расширением вен пищевода, пациентов с различными заболеваниями кишечника – опухолями, геморроем, неспецифическим язвенным колитом, при приеме некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты). Желудочно-кишечное кровотечение проявляется в виде кровавой рвоты или черного дегтеобразного стула.
Объем кровопотери может быть как умеренным, так и очень значительным. Рвотные массы могут содержать как неизмененную алую кровь, так могут быть представлены и коричневатыми сгустками (рвота «кофейной гущей»), состоящими из солянокислого гематина, образовавшегося в желудке при действии на кровь соляной кислоты.
Черный цвет каловых масс обусловлен примесью сульфидов, которые образуются в кишечнике из крови под действием различных ферментов и бактерий. Неизмененная алая кровь в кале указывает не на желудочное кровотечение, а на кишечное, причем при опухолях толстой кишки кровь чаще бывает равномерно перемешанной с калом или располагается в виде прожилок, тогда как при геморрое отмечается примесь неизмененной крови в конце акта дефекации или же в виде следов крови на туалетной бумаге.
Общие симптомы при желудочно-кишечном кровотечении:
– бледность кожных покровов;
– падение артериального давления;
– тахикардия;
– потеря сознания.
Указанные симптомы могут стать ведущими в клинической картине желудочно-кишечного кровотечения, тогда как прямые его признаки (кровавая рвота, мелена) появятся только через несколько часов.
При наличии у больного признаков желудочно-кишечного кровотечения проводят срочное рентгенологическое и (или) эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, контролируют содержание гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, определяют группу крови. Если есть необходимость, проводят анализ кала на скрытую кровь.
Техника оказания помощи больному при желудочно-кишечном кровотечении:
– больному назначают строгий постельный режим;
– запрещают прием пищи и жидкости;
– на верхнюю часть живота кладут пузырь со льдом;
– проводят постоянный контроль частоты и наполнения пульса и уровня артериального давления;
– с целью гемостатического эффекта рекомендовано внутримышечное введение викасола по 1 мл 1 % раствора, дицинона, этамзилата, внутривенное введение 10 % раствора хлорида кальция, внутривенное капельное вливание эпсилонамино-капроновой кислоты, переливание крови.
Вопрос о дальнейшей тактике лечения (терапевтической или хирургической) решают в зависимости от объема кровотечения и его развития.
Запор (задержка кала более 48 ч) может быть органического и функционального происхождения. У детей первых 2–3 месяцев иногда наблюдаются запоры функционального характера, что связано с несовершенством моторики кишечника и дисбиотическим (нарушение нормальной микрофлоры кишечника) состоянием кишечника. Если же стула не бывает несколько дней у детей с рождения, то следует думать о врожденных аномалиях развития. У детей более старшего возраста запор нередко отмечается при гипотиреозе, колитах.
Запоры могут быть обусловлены и спастическим состоянием кишечника.
Метеоризм, как и урчание, возникает вследствие нарушения всасывания газов и жидкого содержимого преимущественно в терминальных отделах подвздошной кишки и проксимальных отделах толстой кишки. Поэтому они наблюдаются при энтероколитах, кишечном дисбактериозе.
У детей может наблюдаться снижение аппетита, реже – полное отсутствие (анорексия). У новорожденных снижение аппетита часто наблюдается при перинатальных поражениях центральной нервной системы, при аминоацидопатиях, а также при интоксикации при общих заболеваниях (сепсис, пневмония, пиелонефрит, отит и др.). У детей первого года жизни снижение аппетита (или отказ от груди) возникает в начале различных острых заболеваний (пневмония, ОРВИ и кишечных инфекциях – колиэнтерите, сальмонеллезе и др.), при кишечном дисбактериозе, гипервитаминозе D.
У детей дошкольного возраста снижение аппетита развивается при однообразном питании и недостаточном содержании витаминов (С, группы В), при избыточном содержании отдельных пищевых ингредиентов (белков, жиров, реже углеводов), после приема лекарственных препаратов, особенно горьких и имеющих неприятный вкус. Среди других причин анорексии видное место занимают невротические формы, которые легко формируются при насильственном кормлении. Попытка насильно накормить ребенка, чтобы восстановить его массу тела после перенесенного заболевания, закрепляет отрицательный условный рефлекс. Отвлечение от еды или угрозы усиливают анорексию.
Аппетит снижается у детей, когда они перед едой получают сладости или чрезмерное количество молока как питье. Снижает аппетит волнение ребенка. Снижение аппетита наблюдается также при глистных инвазиях и кишечных инфекциях.
Осмотр живота также дает возможность заподозрить, а иногда и диагностировать некоторые заболевания.
При пилоростенозе, наряду с рвотой фонтаном, будет отмечаться сокращение желудка в виде песочных часов в эпигастральной области.
При кишечной непроходимости наблюдается сокращение кишечника.
При местном перитоните (воспалении брюшины), которое имеет место при остром аппендиците или холецистите, движения брюшной стенки при дыхании ограничены.
При разлитом перитоните, который может развиться при прободении желудка или кишечника, передняя брюшная стенка совсем не принимает участия в акте дыхания.
Следует отметить, что в норме передняя брюшная стенка не выходит за плоскость, которая как бы продолжает грудную клетку.
Увеличение живота в объеме наблюдается при ожирении, метеоризме, асците, хроническом туберкулезном перитоните, значительном увеличении таких паренхиматозных органов, как печень и селезенка, опухолях брюшной полости, аномалиях развития кишечника.
При увеличении печени и селезенки (гепатоспленомегалия) живот увеличивается преимущественно в верхних отделах.
При опухолях, как правило, наблюдается ассиметрия живота с увеличением тех отделов, где расположена опухоль.
Западение брюшной стенки характерно для острого перитонита. Также оно может наблюдаться при истощении ребенка, острых кишечных инфекциях.
При осмотре живота ребенка особое внимание следует уделить развитию подкожной венозной сети. Выраженная венозная сеть у новорожденного может свидетельствовать о наличие пупочного сепсиса, а у детей старше года ее наличие связано с печеночной гипертензией (повышением давления в портальной вене печени), что может быть признаком цирроза печени или тромбоза портальной вены.
Заболевания органов пищеварения
Стоматиты
Стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.
Возбудителями заболевания могут быть вирусы, бактерии и грибки. Также стоматит может развиваться вследствие механической, физической, химической травмы или аллергической реакции.
Кандидозный стоматит – часто встречающиеся у детей грудного возраста заболевание, вызываемое грибками рода кандид. Может развиваться и у детей старшего возраста в связи с неадекватным применением антибактериальных препаратов. Новорожденные чаще всего инфицируются при прохождении родовых путей матери.
Клинически кандидозный стоматит проявляется появлением точечных налетов на слизистой оболочке полости рта, языке. Налеты возвышаются над поверхностью слизистой оболочки и, сливаясь, образуют белые пленки, напоминающие створоженное молоко (в просторечье кандидозный стоматит называют «молочницей»).
Лечение:
1. Щадящие питание жидкой или полужидкой пищей без использования таких пищевых раздражителей, как соль, перец и др., во избежание усиления болевого синдрома, и обильное теплое питье.
2. Противогрибковые препараты: микосист, флюкостат, нистатин и др.
3. Орошение полости рта 2 % раствором натрия гидрокарбоната или смазывают слизистую оболочку полости рта 1–2% растворами анилиновых красителей. У грудных детей хороший эффект дает смазывание 10 % раствором тетрабората в глицерине.
Катаральный стоматит характеризуется гиперемией (покраснением) и отечностью слизистой оболочки полости рта. Может отмечаться кровоточивость десен.
Язвенный стоматит характеризуется болезненностью, отечностью и кровоточивостью десен. Отмечается повышенное слюноотделение, гнилостный запах изо рта. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, покрыта грязно-серым налетом, на ее поверхности образуются мелкие язвочки. При тяжелом течении отмечаются глубокие язвы. Заболевание сопровождается повышением температуры тела и увеличением прилегающих лимфатических узлов.
Острый герпетический стоматит возникает как результат проявления герпетической инфекции. Чаще всего встречается у детей раннего возраста (1–3 года).
Клинически проявляется повышением температуры тела, развитием симптомов интоксикации: слабость, снижение аппетита, нарушение сна. При осмотре на слизистой оболочке полости рта появляются типичные герпетические высыпания в виде пузырьков, заполненных жидкостью, и афты, которые представляют из себя белесовато-желтые бляшки различной величины, окруженные участком покраснения и крайне болезненные.
Слизистая оболочка полости рта отечная, ярко красная, кровоточит. При дыхании ребенка ощущается неприятный запах изо рта. Увеличиваются прилегающие лимфатические узлы.
Лечение:
Щадящее питание жидкой или полужидкой пищей без использования таких пищевых раздражителей, как соль, перец и др., во избежание усиления болевого синдрома и обильное теплое питье.
Перед приемом пищи рекомендуется обезболить слизистую оболочку полости рта взвесью анестезина, 0,5 % р-ром новокаина.
Катаральный стоматит – орошение полости рта настоями ромашки, шалфея, отваром коры дуба, фурацилином, слабым настоем перманганата калия.
При язвенном стоматите и кровоточивости десен рекомендовано применение 2 % р-ра танина, настой крапивы, отвар коры дуба. В тяжелых случаях необходим прием антибактериальных препаратов с одновременным применением противогрибковых препаратов с целью предупреждения развития кандидозного стоматита.
При герпетическом стоматите лечение должно быть прежде всего направлено на подавление возбудителя, для чего назначается такой противовирусный препарат, как ацикловир. Местно можно использовать мази, имеющие противовирусный эффект: ацикловир, «Теброфен», оксалиновая мазь и т. д.
Целесообразно орошать полость рта протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин), которые способствуют растворению слизи и некротизированных участков.
Хороший эффект дает использование ФТ-лечения (ультрафиолетовое облучение полости рта).
В составе комплексной терапии применяют десенсибилизирующие, жаропонижающие средства, витаминотерапию. У детей с нарушением иммунного статуса необходимо применять иммуномодулирующие препараты.
Пилоростеноз
Заболевание детей первых месяцев жизни, вызванное сужением просвета пилорического канала (выходного отдела желудка). Относится к заболеваниям желудочно-кишечного тракта с наследственным предрасположением.
Клиническая картина
Заболевание, как правило, обнаруживается на 3-5-й неделе жизни. Срыгивания, которые возникают у ребенка в возрасте 1–2 недели, постепенно переходят в обильную, фонтановидную рвоту. Рвотные массы не содержат желчи, их количество превышает объем предыдущего кормления.
Длительная, повторная рвота опасна тем, что приводит к истощению и обезвоживанию ребенка (что видно по нарастанию сухости слизистых оболочек), снижению тургора (упругости) тканей, к изменению температуры тела в сторону ее понижения, снижению артериального давления.
Отмечается снижение веса ребенка. Животик вздут в эпигастральной области (место выхода желудка в двенадцатиперстную кишку), западает в нижнем отделе.
Основным симптомом является перистальтика (движение) желудка, которая видна при кормлении ребенка. Волна перистальтики начинается от левого подреберья и, придавая желудку форму песочных часов, распространяется вправо.
У ребенка отмечаются редкие мочеиспускания, запор. В поздних стадиях – диспепсический, «голодный» кал.
Кожные покровы приобретают бледный оттенок. Подкожножировой слои практически отсутствует. Кожа легко собирается в складки и плохо расправляется. Лицо сморщенное, старческое. Малыш беспокоен, криклив, что усиливается после приема пищи.
Диагностика
Диагноз пилоростеноз устанавливают на основании характерного анамнеза и данных клинического обследования и подтверждают данными рентгеногастрографии, фиброгастроскопии или ультразвукового исследования.
Лечение
Лечение оперативное.
Прогноз заболевания при своевременной диагностике заболевания благоприятный.
Простая диспепсия
Это болезнь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим особенностям ребенка и проявляющаяся желудочно-кишечными расстройствами. Простая диспепсия относится к острым расстройствам пищеварения у детей раннего возраста.
В основе возникновения простой диспепсии лежит пониженная секреция пищеварительных желез, меньшее выделение желудочного сока и быстрое опорожнение желудка. Вследствие этого в кишечник поступает пища недостаточно ферментативно обработанная и не полностью расщепленная, что создает условия для повышения жизнедеятельности постоянной нормальной микрофлоры кишечника. Не полностью расщепленная пища подвергается в кишечнике легкому брожению. Бактериальное расщепление пищевых компонентов содействует образованию больших количеств токсических продуктов (газы, индол и т. д).
Раздражение рецепторов слизистой оболочки желудка и кишечника измененным составом химуса ведет к появлению рефлекторных защитных реакций в виде срыгиваний, рвот, усиления перистальтики, увеличения отделения слизи железами кишечника и диареи.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро. Ребенок становится вялым, менее активно сосет грудь или не высасывает должный объем из бутылочки. Периодически возникает беспокойство, нарушается сон.
Ведущими симптомами диспепсии являются срыгивания, иногда рвота, остановка в прибавке массы тела, диарея. Стул учащается до 5–8 раз в сутки, жидкий, желто-зеленого цвета, с примесью небольшого количества слизи и белых комочков, нередко с неприятным запахом. При повышенном газообразовании выбрасывается струей. Учащенные выделения и кислая реакция кала вызывают гиперемию и раздражение вокруг анального отверстия.
При простой диспепсии могут наблюдаться и такие симптомы, как появление запаха изо рта, обложенность языка, вздутие живота, урчание, видимая перистальтика кишечника.
Временами ребенок начинает плакать без видимых причин, что свидетельствует о появлении у него болей.
Лечение
Прежде всего необходимо установить причину диспепсии (перекорм, нарушение ритма кормления, изменение условий питания, введение новой пищи).
При выявлении у ребенка диареи необходимо сразу же приступить к оральному (через рот) введению жидкости. Для этого используются растворы солей для пероральной регидротации. Они приготавливаются путем растворения одного пакета смеси солей в 0,5 л чистой питьевой воды, предварительно прокипяченной и охлажденной. К этим смесям относятся «Регидрон», «Глюкосалан», «Цитроглюкосалан», каждые 12–24 ч следует заново готовить свежий раствор солей. Приготовленный раствор не подлежит кипячению.
Для того, чтобы нормализовать водно-солевой обмен организма, достаточно ввести от 50 до 100 мл раствора солей в расчете на 1 кг массы тела. Это количество жидкости необходимо вводить в течение первых 4–6 часов после начала лечения, давая ребенку каждые несколько минут небольшие порции раствора. Если через 4–6 часов состояние ребенка не улучшилось, но признаки потери жидкости полностью не исчезли, в течение последующих 4–6 часов можно ввести такое же количество раствора.
Признаками улучшения состояния являются прекращение рвоты, нормализация кормления через рот, нормализация мочеотделения, улучшение психического состояния больного.
Поддерживающая терапия раствором солей проводится до тех пор, пока не прекратится диарея. Объем вводимого в этот период раствора солей должен точно соответствовать объему жидкости, потерянной организмом в результате поноса. Важным субъективным показателем требуемого количества лечебного раствора является жажда ребенка. Не следует опасаться того, что жидкость будет введена чрезмерно, так как на ранней стадии заболевания нормальное функционирование почек обеспечивает экскрецию излишнего количества воды и солей. Этот принцип регидротации применяется при всех видах диарей.
Усвоение грудного молока при диарее не нарушается. Детей, находящихся на естественном вскармливании, следует продолжать кормить в перерывах между приемами лечебного глюкозо-солевого раствора, сохраняя при этом физиологический ритм кормления, 6–7 раз в сутки в зависимости от возраста ребенка.
Для детей, находящихся на искусственном вскармливании, назначают разгрузку в питании на 6–8 часов, а затем дают молочные смеси в половинной от обычной нормы дозе с последующим восстановлением нормального объема питания.
Лекарственное лечение простой диспепсии является ограниченным. При выраженном метеоризме рекомендован карболен и введение газоотводной трубки. В восстановительном периоде целесообразен прием ферментативных препаратов: раствор соляной кислоты с пепсином, абомин, панкреатин по 0,1–0,2 г на прием 2–3 раза в день.
Ротовирусная инфекция
Ротовирусы являются одним из основных факторов возникновения диарей у детей раннего возраста и относятся к острым расстройствам пищеварения у детей раннего возраста.
Клиника
Инкубационный период составляет 24–48 часов, после чего ребенок становится беспокойным, отказывается от еды. Температура тела повышается до субфебрильных цифр (37,2-37,5 °C). Подъем температуры часто сопровождается повторной рвотой. Несколько часов спустя появляется обильный, частый (5-10 раз в сутки), водянистый, с небольшим количеством слизи, иногда зеленого цвета стул. Этим проявлениям нередко сопутствуют токсикоз и обезвоживание.
Особенностью ротовирусной инфекции является сочетание симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.
Как правило, течение ротовирусной инфекции недолгое и выраженная симптоматика сохраняется в течение 2–3 дней. При снижении температуры прекращается рвота, в испражнениях появляются оформленные каловые массы. Обычно выздоровление наступает через неделю.
Лечение
Регидратация проводится также, как при всех видах диареи. Показано назначение эубиотиков: бифидумбактерин, бифекол и ферментных препаратов: раствор соляной кислоты с пепсином, абомин, панкреатин по 0,1–0,2 г на прием 2–3 раза в день.
Запоры у детей раннего возраста
Запор – это состояние, при котором наблюдается затрудненное, систематически недостаточное и редкое опорожнение кишечника. Запором принято считать задержку стула более чем на 48 ч. Длительное отсутствие стула должно оцениваться в соответствии с возрастом больного, режимом, диетой.
У новорожденных причиной отсутствия стула может быть атрезия анального отверстия. К развитию запора могут приводить алиментарные, нейрогенные, воспалительные, токсические причины или их сочетания. Причинами хронического запора у большинства детей является врожденная и приобретенная хирургическая патология толстой кишки. Запор у детей раннего возраста может иметь алиментарную этиологию (недокорм, избыток жира в молоке, белковый перекорм, недостаток клетчатки). Помимо этого, запор может быть следствием гиповитаминоза B -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, он отмечается у детей с проявлениями экссудативного и нервно-артритического диатеза, рахита, гипотиреоза.
К запору приводят различные повреждения спинного мозга, в том числе натального происхождения.
Клиника
Зависит от цельности заболевания, преморбидного фона, поражения желудочно-кишечного тракта, нарушений его функционального состояния. Ребенок становится вялым. У него может отмечаться субфебрилитет, снижение или полное отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Дети более старшего возраста жалуются на головную боль и боль в животе. При осмотре обращает на себя отставание в физическом развитии, цианоз нижних век, обложенный язык, вздутие живота. К достоверным признакам хронического запора относят затрудненную дефекацию, отсутствие чувства удовлетворения после нее, малое количество кала повышенной твердости, редкие дефекации.
Лечение
Лечение запоров прежде всего включает в себя коррекцию питания (увеличение продуктов с большим содержанием клетчатки, повышением количества растительного жира, обязательное включение в питание фруктов и сырых овощей, гречневой каши, кислого молока, кефира, нежирного отварного мяса, увеличение объема потребляемой жидкости).
Рекомендованы настои и отвары чернослива, компот из ревеня и др.
Слабительные средства (бисакодил, порошок или таблетки корня ревеня, сенаде) и клизмы назначают лишь в начале лечения.
В комплекс лечения входит ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры (гальванические токи, электростимуляция кишечника в сочетании с озокеритом, электрофорез с магнием, дибазолом).
При показаниях назначаются эубиотики.
Два раза в год (зима-весна) могут быть рекомендованы 3-недельные курсы фитотерапии, включающие в себя морскую капусту, кору крушины, плоды тмина, цветы аптечной ромашки.
Острый гастрит
Острый гастрит – заболевание неинфекционной природы, сопровождающиеся острым воспалением слизистой оболочки желудка.
К причинам, вызывающим острый гастрит, относятся нарушение режима и объема питания в сторону его резкого увеличения, вызывающему перегрузку пищи; употребление в пищу большого количества незрелых фруктов и продуктов, содержащих раздражающие вещества (перец, специи, копчености и т. д.), что приводит к спазму привратника, усилению секреции и возникновению рвоты. В случае отсутствия рвоты наблюдается усиленное брожение и гниение пищи в полости желудка. Одной из причин развития острого гастрита является прием некоторых лекарственных препаратов (прежде всего ацетилсалициловой кислоты) или повторного поступления в организм пищевых аллергенов, к которым у ребенка имеется повышенная чувствительность, что приводит к усилению секреции желудочного сока.
Клиника
Через 1,5–2 часа после приема пищи у ребенка возникает чувство тяжести в подложечной области или появляются боли в животе. Далее следует приступ рвоты с кислым запахом и примесью желчи, который приводит к облегчению состояния. Живот несколько вздут и болезненный в подложечной области. В последующие несколько дней ребенок жалуется на слабость, недомогание, снижение аппетита. Язык обложен беловатым налетом.
При аллергической природе острого гастрита клиническая картина развивается по типу анафилактического шока или аллергического энтероколита (воспаления тонкого и толстого кишечника). Ребенок жалуется на боли в животе. У него возникает рвота или появляется жидкий стул вскоре после приема пищи.
Лечение
Промыть желудок теплой кипяченой водой или изотоническим раствором натрия хлорида. Показана очистительная клизма.
Техника промывания желудка:
– подготовить систему для промывания желудка: два стерильных толстых желудочных зонда, соединенных стеклянной трубкой, воронку емкостью 0,5–1,0 литра, роторасширитель, язы кодержатель, салфетку, ем кость для промывных вод, ем кость с водой для промывания желудка, перчатки;
– надеть на себя и ребенка клеенчатый фартук;
– усадить пациента на стул или уложить в постели на бок;
– определить расстояние, на которое зонд должен быть введен ребенку (рост ребенка минус 100 см);
– надеть перчатки;
– встать сбоку или сзади пациента и ввести роторасширитель между коренных зубов, слегка отведя его голову назад;
– правой рукой положить на корень языка ребенка слепой конец зонда, смоченный водой;
– предложить ребенку глубоко дышать через нос и провести зонд в пищевод;
В случае появления у ребенка кашля, цианоза, удушья немедленно извлечь зонд (возможно попадание в гортань или трахею)!
– доведя зонд до нужной метки, прекратить дальнейшее его введение;
– присоединить воронку и опустить ее до уровня колен пациента; из нее начнет выделяться желудочное содержимое, что будет свидетельствовать о правильном нахождении зонда;
– держа воронку слегка наклонно на уровне колен, наливают в нее около 1 литра воды;
– затем воронку медленно поднимают вверх, как только вода достигнет уровня устья воронки, ее опускают ниже исходного положения, при этом количество вышедшей воды должно приблизительно равняться количеству введенной;
– вылить содержимое воронки в таз;
– повторять вышеуказанные действия до тех пор, пока промывные воды не станут прозрачными;
– по окончании процедуры отсоединить воронку и извлечь зонд, после чего погрузить их в дезинфицирующий раствор.
При необходимости первая порция промывных вод направляется в лабораторию (при подозрении на отравление).
Противопоказаниями для промывания желудка являются органические сужения пищевода, острые пищеводные и желудочные кровотечения, тяжелые химические ожоги слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка крепкими кислотами и щелочами, нарушения мозгового кровообращения.
В домашних условиях можно вызвать рвоту ребенка обильным питьем с последующим надавливанием на корень языка.
Техника постановки очистительной клизмы:
– налить в кружку Эсмарха 1,0–1,5 литра воды комнатной температуры (при атонических запорах температура воды должна быть ниже 12 °C, при спастических запорах выше 38 °C);
– открыть вентиль и спустить через наконечник немного воды, после чего закрыть его;
– подвесить кружку на стойку и смазать наконечник вазелином;
– на кушетку постелить клеенку так, чтобы ее свободный конец свисал в таз;
– уложить ребенка на левый бок с согнутыми в коленях и слегка приведенными к животу ногами;
– I и II пальцами левой руки раздвинуть ягодицы, а правой рукой ввести наконечник в анальное отверстие, продвигая его вначале по направлению к пупку на 3–4 см, а затем параллельно позвоночнику на глубину 8-10 см;
– приоткрыть вентиль для того, чтобы вода начала поступать в кишечник.
В случае, когда вода не поступает в кишечник, необходимо поднять кружку выше и слегка изменить положение наконечника, направив его глубже или, наоборот, слегка оттянув назад;
– попросить ребенка, чтобы он постарался задержать воду в кишечнике на несколько минут для разжижения стула;
– после полного опорожнения кружки закройте вентиль и осторожно извлеките наконечник из анального отверстия.
Очистительная клизма возымела свое действие, если через несколько минут каловые массы вышли вместе с водой.
После промывания желудка желательно дать солевое слабительное.
При значительной потере жидкости назначается инфузионная терапия.
Ребенка положить в кровать и дать охлажденное питье, которое будет способствовать улучшению секреторной функции желудка. Можно положить на живот теплую грелку.
Диета (см. раздел «Диеты»). Стол 1а – первые 5-10 дней, стол 16 – 10–20 дней, затем стол 1 до конца обострения.
При наличии пищевой аллергии ребенку необходимо дать десенсибилизирующие средства, ввести диету, исключающую попадание в организм пищевых аллергенов. Целесообразно назначение ферментных препаратов (фестал, панзинорм, ораза), так как у детей с пищевой аллергией часто наблюдается недостаточно активная работа желез внутренней секреции. Для исключения повторных случаев заболевания необходимо проконсультироваться у аллерголога с целью дальнейшей постановки аллергопроб на пищевые аллергены.
Хронический гастрит
Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка, который приводит к развитию атрофии желудочных желез.
Основным фактором, приводящим к развитию хронического гастрита, является бактерия Campilobacter piloridis. Огромное значение в развитии данного заболевания играют аутоиммунные процессы (образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка). Не следует забывать и о нарушении режима питания, нерациональном приеме пищи (длительные голодные перерывы или обильный прием пищи). Следующим фактором являются длительно текущие заболевания органов пищеварительного тракта и соматические заболевания, которые требуют длительного приема лекарственных препаратов. Не последнюю роль в развитии хронического гастрита отдается наследственной предрасположенности.
Все вышеприведенные факторы вызывают снижение защитного барьера слизистой оболочки желудка и приводят к развитию воспалительного процесса. Нарушаются процессы регенерации эпителиальных клеток желудка, что приводит к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке. Нарушаются секреция желудочных желез и продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку. Может происходить обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Научными исследованиями доказано, что Campylobacter piloridis вызывает иммунологические сдвиги в слизистой оболочке желудка, результатом которой является воспаление и дальнейшая атрофия клеток слизистой оболочки.
Клиника
Клиническая картина отличается разнообразием проявлений и зависит от характера нарушения секреторной и моторной функции желудка.
По функциональному признаку гастриты делят на гастриты с сохраненной, повышенной или пониженной секреторной функцией.
Основным симптомом хронического гастрита являются боли в эпигастральной области.
При пониженной секреторной функции боли слабо выражены, носят тупой ноющий, разлитой характер и появляются через 15–20 минут после приема пищи, сопровождаясь тяжестью в эпигастральной области. Аппетит снижен, особенно в отношении каш и молочных продуктов. Появляется отрыжка воздухом, пищей. Живот вздут.
Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией сопровождается острыми приступообразными болями, возникающими через 1,5–2 часа после еды или натощак. Аппетит сохраняется. У ребенка появляется отрыжка кислым, изжога, склонность к запорам.
При всех гастритах язык обложен беловатым налетом, отмечается болезненность в эпигастральной области.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинических проявлений, рентгенологического исследования, результатов фракционного зондирования и данных фиброгастроскопии.
Лечение
Диета назначается по принципу механического, химического и термического щажения. В период обострения пища назначается дробно 5–6 раз в сутки. Стол 1а – первые 5-10 дней, стол 16 – 10–20 дней, затем стол 1 до конца обострения.
Создание оптимального общего режима (физический и психический покой).
При гастрите, протекающем с повышенной секретностью, увеличивается кратность приемов пи щи до 5–6 раз в сутки, что снижает неблагоприятное влияние желудочного сока на пустую стенку желудка. Вводятся витамины С, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, PP. Назначаются антацидные препараты на 2–4 неделе через 30–40 минут после еды и перед ночным сном. При наличии болевого синдрома назначают альмагель А. При повышенной пепсиногенной активности применяют фосфалюгель. При болях эффективно использовать спазмолитические средства (но-шпа, папаверин) и препараты белладонны (белласпон, белоид). При наличии тошноты и рвоты назначают церукал, реглан по 0,5–1,0 мг/кг в сутки перед едой. Для активации регенеративных процессов в слизистой оболочке назначают гастрофарм. При беспокойстве ребенка, выраженной эмоциональной лабильности в лечение вводят седативные средства (бром, валериана) и транквилизаторы. При выраженном болевом синдроме проводят физиотерапию – электрофорез с магния сульфатом, платифиллином, новокаином на эпигастральную область. По мере стихания обострения – парафиновые ванны.
При гастрите, протекающем со снижением секреторной функции, назначаются средства, стимулирующие секрецию желудочных желез (плантаглюцид, сок подорожника). В течении 3–4 недель назначается заместительная терапия перед едой (фестал, абомин, ацедин-пепсин, панзинорм). Детям с плохим аппетитом и снижением веса рекомендованы апилак, АТФ, витаминотерапия (А, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
), пентоксил.
Дважды в год рекомендовано проведение противорецидивных курсов (осень-весна).
Показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец).
В периоды перерыва в медикаментозном лечении рекомендовано проведение фитотерапии лекарственными травами.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое, часто повторяющиеся заболевание, протекающие с формированием язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке.
Факторы, способствующие развитию язвенной болезни:
– главной причиной является микроорганизм Campylobacter piloridis;
– нарушения в питании: нарушения качественного и количественного состава пищи, беспорядочное питание;
– лямблиоз, вызывающий воспаление двенадцатиперстной кишки, что ведет к развитию дистрофических и деструктивных изменений в слизистой оболочке;
– еще одним фактором являются длительно текущие заболевания органов пищеварительного тракта и соматические заболевания, которые требуют длительного приема лекарственных препаратов;
– отягощенная наследственность.
Клиническая картина
Ведущей жалобой является боль, выраженность которой зависит от возраста, индивидуальных особенностей, состояния нервной и эндокринной систем, анатомических особенностей язвенного дефекта, степени выраженности функциональных нарушений гастродуоденальной системы. Чаще всего она локализуется в эпигастральной области, области пупка или носит разлитой характер. В начале заболевания она имеет неопределенный характер, но с его развитием становится постоянной, интенсивной, чаще всего носит «ночной» или голодный характер.
Тошнота и рвота у детей встречаются реже, чем у взрослых, как и изжога, отрыжка и усиление слюнообразования. При длительном течении заболевания роль этих симптомов растет.
Аппетит, как правило, не страдает, лишь -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
больных отмечает его снижение, что может привести к снижению массы тела и задержке физического развития.
Отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.
Язык ребенка обложен беловатым налетом. Отмечается болезненность в эпигастральной области и правом подреберье.
По мере развития болезни усиливается эмоциональная лабильность ребенка. Нарушается сон. Ребенок быстро утомляется. Нарастает астеническое состояние. Отмечаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы (снижение артериального давления, замедление частоты пульса).
Диагноз
Диагноз подтверждается при проведении рентгенологического исследования и фиброгастродуоденоскопии. При скрытом кровотечении из язвы в кале появляется скрытая кровь, что показывается лабораторными исследованиями.
Лечение
Лечение проводится в стационарных условиях с соблюдением постельного или полупостельного режима в течение 2–3 недель.
Диета назначается по принципу механического, химического и термического щажения. В период обострения пища назначается дробно 5–6 раз в сутки. Стол 1а – первые 5-10 дней, стол 16 – 10–20 дней, затем стол 1 до конца обострения.
При кровотечении пища должна быть жидкой, пюреобразной, с включением в рацион яичных желтков, сливок, сливочного масла. Питье давать лучше охлажденным.
Антибиотикотерапия в отношении Campylobacter piloridis проводится Де-Нолом, трихополом, амоксициллином, фуразолидоном.
Препараты, обладающие антисекреторным действием:
– блокаторы Н -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-рецепторов гистамина – циметидин, ранитидин, фамотидин;
– блокаторы конечного этапа секреции соляной кислоты – оме-празол;
– М-холиноблокаторы, которые наиболее активно подавляют продукцию соляной кислоты, – гастроцепин;
– антациды, уменьшающие воздействие соляной кислоты и пепсина – «Алмагель», «Фосфалюгель», «Гастал», «Маалокс»;
– средства, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, – «Вентер»;
– препараты висмута – викалин, викаир, Де-нол, которые образуют защитный слой на поверхности слизистой оболочки язвы, предохраняя ее от химического и механического раздражения.
Препараты, активизирующие процессы восстановления слизистой оболочки — карбеноксолон (биогастрон), ликвиритон – экстракт из корня солодки, гастрофарм, оксиферрискорбон, метацил, пентоксил, рибоксин, облепиховое масло.
Физиотерапевтическое лечение – при отсутствии кровотечения. Парафиновые аппликации по 45–60 мин через 1–1,5 часа после приема пищи. УВЧ, диатермия, электрофорез с новокаином, магния сульфатом, кальция хлоридом на область надчревья с захватом пилородуоденальной зоны. ФТЛ способствует снятию спазма мускулатуры, уменьшают боли, улучшают микроциркуляцию и питание тканей. Целесообразно назначение лечебной гимнастики. Широко используется бальнео– и грязелечение. Эффективно применение гипербарической оксигенации.
При выраженном болевом синдроме – церукал, кватерон, папаверин, но-шпа.
Прием минеральных вод – «Смирновская», «Боржоми», «Славя-новская» температурой 37–38 °C за 1–1,5 часа до приема пищи, без газа.
При повышенной возбудимости – седативные средства (пустырник, бром, валериана).
Фитотерапия травами – зверобой, бессмертник, пустырник, ромашка и т. д.
Санаторно-курортное лечение через 3–4 месяца после выписки из стационара.
Профилактика рецидивов включает в себя сезонные курсы лечения (осень-весна).
Ребенок должен наблюдаться у участкового врача в течение первого года каждые 3 месяца, в дальнейшем 2 раза в год. Фиброгаст-родуоденоскопию необходимо сделать через 6 месяцев после начала обострения для оценки эффективности проведенной терапии.
Панкреатит
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы.
Различают острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит
Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы, которое может быть вызвано инфекционными агентами бактериальновирусной природы, травмами живота, аллергическими реакциями, медикаментозными препаратами, нарушением питания с повышенным содержанием в нем острых, жирных, кислых блюд и раздражающих веществ, острыми и хроническими заболеваниями желчевыводящих и панкреатических протоков.
Клиника
Заболевание начинается с появления острых болей в эпигастральной области, над пупком или носящих опоясывающий характер и распространяющихся в область поясницы, левой половины грудной клетки, в спину. Характер болей крайне интенсивен, что может привести к болевому шоку.
Язык обложен. Живот вздут. Ребенок жалуется на постоянную тошноту. Возможна рвота, не приносящая облегчения состояния. Нередко поносы чередуются с запорами. Каловые массы имеют неприятный специфический запах, сальный блеск, изменяют окраску в сторону серого цвета.
У детей дошкольного возраста чаще наблюдается легкое течение панкреатита с быстрым развитием болезни и клиническим выздоровлением в течение 1–2 недель. Тупые боли могут наблюдаться до двух месяцев после выздоровления.
Особое внимание следует обратить на геморрагическую и некротическую формы заболевания, характеризующиеся крайне тяжелым течением и сопровождающиеся неукротимой рвотой, интенсивными болями, резкому повышению температуры тела. Неукротимая рвота может привести к коме, связанной с потерей большого количества воды и солей организмом, а также нарушению функции различных органов и систем.
В диагностике заболевания ведущее место играет биохимический анализ крови и ультразвуковое исследование поджелудочной железы. При необходимости назначается компьютерная томография, которая дает возможность выявить обширность поражения, наличие камней, кист в протоках, степень кровоснабжения железы.
Хронический панкреатит
Клиническая картина
Основными жалобами ребенка являются приступообразные тупые, ноющие или колющие боли в эпигастральной области, склонные к опоясывающему характеру и распространению в область поясницы, левой половины грудной клетки, спину, левую руку и ногу. Приступы обычно повторяются по нескольку раз в день и связаны с приемом жирной, кисломолочной пищи, овощных супов и сладостей. Отмечается резкое снижение аппетита, тошнота, рвота, усиленное слюнообразование, снижение массы тела. Язык обложен. Живот вздут.
Поносы чередуются с запорами. Каловые массы имеют неприятный специфический запах, сальный блеск, изменяют окраску в сторону серого цвета.
Диагноз ставится на основании биохимического анализа крови (повышение амилазы и других показателей амилазы в крови), общего анализа крови, выявляющего признаки воспаления, анализа копрограммы, который указывает на резкое повышение в нем жирных кислот. Также для уточнения диагноза рекомендована УЗИ-диагнос-тика и холецистография, которая выявляет признаки дискинетических расстройств желчевыводящих путей.
Лечение
Ребенок срочно госпитализируется в стационар. Постельный режим 5–7 дней.
Диета с воздержанием от пищи в первые 1–3 дня от начала заболевания, питание проводится с помощью внутривенных капельных растворов хлорида натрия, глюкозы, альвезина, витаминов группы В и витамина С. Для сохранения водноэлектролитного баланса назначают питье теплых минеральных вод «Боржоми», «Ессентуки № 4». На второй день дают несладкий чай с сухариками, слизистые супы и протертые каши на воде. С 3 дня можно вводить молочный кисель на половинном молоке, обезжиренный творог, паровой омлет. На 7–9 день – паровые котлеты, отварную рыбу, фрикадельки. С 1–1,5 месяцев переходят на протертый вариант диеты № 5, которую больной должен соблюдать не менее полугода.
Следует избегать продуктов, имеющих выраженный сокогенный эффект.
При обильной рвоте назначают церукал.
При выраженной интоксикации проводится инфузионная терапия с форсированным диурезом (мочегонные препараты, эуфиллин).
Для снятия болевого эффекта назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), препараты валерианы, электрофорез с новокаином 2 % на область солнечного сплетения.
Ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал и другие).
При наличии аллергического компонента – антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.).
При подозрении на бактериальную природу заболевания назначают антибактериальные препараты.
Ферментные препараты – панкреатин, мезим-форте – с целью заместительной терапии.
В период выздоровления фитотерапия – сбор чистотела, листья брусники, подорожник.
В течение первого года выписки из стационара ребенок наблюдается участковым педиатром 1–2 раза в месяц, затем 1 раз в 3 месяца. Противорецидивные курсы рекомендуется проводить 2 раза в год (осенью и весной). Рекомендовано соблюдение диеты с исключением жирной пищи, раздражающих специй, копченостей, сдобы, капусты, свеклы, лука.
Дискинезии желчных путей
Дискинезии желчных путей – расстройство тонуса желчного пузыря и желчных протоков, проявляющееся нарушениями отведения желчи в двенадцатиперстную кишку. Основным симптомом дискинезии является появление болей в правом подреберье.
Основными причинами возникновения дискинезий желчных путей являются диетические погрешности, малоподвижный образ жизни, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, неврозы, интенсивные психические нагрузки, глистные инвазии, лямблиоз кишечника. Несомненна наследственная предрасположенность.
Клиническая картина
Различают две основные формы дискинезий: гипертоническую и гипотоническую.
При гипертонической форме дискинезии повышен тонус желчного пузыря и выходных отделов желчных протоков. Основным симптомом являются приступообразные кратковременные боли в правом подреберье и области пупка, отдающие в правое плечо и лопатку и носящие колющий или режущий характер. Большинство детей жалуется на слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость, усиленное сердцебиение, все это характерно для вегетососудистой дистонии (нарушения тонуса вегетативной нервной и сосудистой систем).
При гипотонической форме дискинезии отмечаются постоянные ноющие, тупые боли в правом подреберье или околопупочной области. Ребенок жалуется на горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, отвращение к жирной пище.
Диагноз ставится на основании фракционного дуоденального зондирования. В некоторых случаях рекомендуется УЗИ-диагностика.
Лечение


Методы исследования органов пищеварения
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование занимает одно из ведущих мест в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта. Оно выполняется как при неотложных состояниях, так и в порядке планового исследования.
Показания к исследованию при неотложных состояниях:
– синдром кишечной непроходимости;
– клинические проявления «острого живота»;
– желудочно-кишечные кровотечения.
Показания к плановому исследованию:
– подозрения на аномалии развития желудочно-кишечного тракта;
– боли в животе;
– синдром рвоты;
– подозрение на опухоли.
Исследование, как правило, начинается с обзорной рентгеноскопии брюшной полости, а затем больному предлагают выпить сульфат бария или другие рентгеноконтрастные препараты, и выполняется рентгенография.
Вначале исследуется пищевод. При этом обращается внимание на проходимость бариевой смеси (аномалии развития, сдавление опухолью и т. д.), рельеф слизистой оболочки (эзофагит, варикозное расширение вен пищевода, изъязвления, дивертикулы), перистальтику, размеры пищевода (короткий пищевод), пищеводно-желудочную недостаточность.
Затем определяют положение желудка и его форму, его размеры, контуры слизистой оболочки (гастрит, дефект наполнения – истинные и ложные опухоли, чаще полипы), «нишу» (язвенная болезнь, дивертикул), наличие желудочного содержимого, перистальтику и скорость эвакуации содержимого, состояние привратника (пилоростеноз), пролапс слизистой оболочки в двенадцатиперстную кишку. После этого осматривают луковицу двенадцатиперстной кишки, оценивают эвакуацию контраста (бульбо– и дуоденостаз), рельеф слизистой оболочки (дуоденит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), наличие рефлюксов, форму и положение различных отделов двенадцатиперстной кишки (ранние формы незавершенного поворота кишечника, кольцевидная поджелудочная железа).
Для рентгенологического исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей применяют чаще всего два основных метода: холецистографию (рентгенологическое исследование желчного пузыря с предварительным пероральным (через рот) приемом рентгеноконтрастного препарата) и холеграфию (рентгенологическое исследование желчных протоков с внутривенным введением контрастного вещества). Перед проведением холецистографии и холеграфии пациент в течение трех дней должен соблюдать диету для предупреждения метеоризма (скопления газов в брюшной полости). Скопления газа в кишечнике дают при рентгенологическом изображении округлые очаги просветления и могут накладываться на тень желчного пузыря, затрудняя правильную трактовку данных.
При холецистографии больной накануне исследования принимает рентгеноконтрастный йодсодержащий препарат (холевид и др.), запивая сладким чаем. Контрастное вещество, попадая в печень, выделяется с желчью и накапливается в желчном пузыре. При этом максимальная концентрация препарата в желчном пузыре наблюдается через 15–17 ч после приема.
На следующий день делают рентгенограммы желчного пузыря. При анализе рентгенограмм оценивают интенсивность тени желчного пузыря, его форму, величину, положение, наличие или отсутствие деформации и конкрементов (камней) и др. Для уточнения двигательной функции желчного пузыря больному дают желчегонный завтрак (2 сырых яичных желтка или 20 г сорбита в 100–150 мл воды), после чего делают повторные снимки и определяют сократительную способность желчного пузыря.
При проведении холеграфии контрастное вещество (билигност, билитраст и др.) вводят внутривенно. Интенсивное наполнение протоков происходит после дополнительного введения больному 0,5 мл 1 % раствора морфина. Снимки проводят через 20, 30–40 и 45–60 мин после введения контрастного препарата. На рентгенограммах оценивают размеры, контуры, просвет внутри– и внепеченочныхжел-чных протоков, наличие или отсутствие в них конкрементов, уточняют концентрационную и сократительную функции желчного пузыря. Для более точного определения состояния общего желчного протока холеграфию часто дополняют проведением рентгенологического исследования двенадцатиперстной кишки (дуоденография).
Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия) проводится с введением контрастного вещества ретроградно (через прямую кишку). Ирригоскопия позволяет диагностировать аномалии развития, исключить инвагинацию, полипоз и другие опухоли, а по изменению слизистой оболочки определить язвенный колит, болезнь Крона и др.
Накануне исследования больному дают перед обедом 30 г касторового масла, а вечером ставят очистительную клизму. Ужин отменяется. Утром больному дают легкий завтрак и снова ставят две очистительные клизмы. Иногда больному перед ирригоскопией забывают дать касторовое масло, в результате чего, несмотря на очистительные клизмы, он оказывается неподготовленным к исследованию, поскольку с помощью клизм освобождаются только нижние отделы толстой кишки.
В качестве контрастного вещества используют взвесь сульфата бария, подогретую до температуры тела. Взвесь вводят с помощью клизмы.
Радиологическое исследование
Наиболее информативно исследование с помощью радиологических фармакологических препаратов гепатобилиарной системы: динамическая гепатобили– и холецистография. В этих случаях контрастное вещество вводят внутривенно и регистрируют скорость и величину накопления радиоактивности над печенью, что позволяет определить поглотительную и транспортную функцию клеток печени, скорость движения меченой желчи по протокам до желчного пузыря, время поступления в двенадцатиперстную кишку и дальнейшее движение. По времени накопления радиоактивного вещества в желчном пузыре и его выведения оценивают его функцию. Этот метод обладает большой информативной ценностью для диагностики поражений печени (гепатиты, цирроз, кисты и опухоли), выявляет процессы застоя желчи, различные виды дискинетических расстройств, пороки развития желчного пузыря.
Эндоскопические методы исследования
Эндоскопические методы исследования позволяют с помощью специального оптического прибора (эндоскопа) осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (эзофагогастродуоденоскопия), прямой и сигмовидной кишки (ректороманоскопия), толстой кишки (колоноскопия), органы брюшной полости (лапароскопия), а также провести в необходимых случаях биопсию (взятие кусочка тканей для гистологического исследования), осуществить лечебные манипуляции (например, обкалывание язвенного дефекта лекарственными препаратами, облучение его гелий-неоновым лазером, удаление небольших полипов, конкрементов, находящихся в общем желчном протоке и т. д.).
Показания к эзофагодуоденоскопии:
– кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта для установления причины и лечения;
– подозрение на заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки;
– дисфагия и боли в животе неясного происхождения;
– несоответствие клинических, рентгенологических и функциональных показателей при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта;
– динамический контроль за течением заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта (язвенной болезни, опухолей, эзофагитов, гастритов, дуоденитов, гастродуоденитов).
Специальной подготовки больных для эзофагогастродуоденоскопии не требуется. Плановую гастроскопию проводят утром, натощак. Экстренную гастроскопию (например, при желудочном кровотечении) выполняют в любое время суток. За 30 мин до исследования больному вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, непосредственно перед исследованием проводят местную анестезию слизистой оболочки глотки раствором дикаина. После эзофагогастродуоденоскопии в течение 1–1,5 ч больным не разрешают принимать пищу (до полного восстановления нормального глотания). Если у больного брали биопсию тканей, пищу в этот день дают холодной.
Для исследования нижних отделов желудочно-кишечного тракта применяют ректоромано– и колоноскопию.
Подготовка к ректороманоскопии включает в себя постановку очистительных клизм накануне вечером и утром за 1,5–2 ч до исследования. При острых воспалительных заболеваниях, например, дизентерии, а также при значительной кровоточивости слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки исследование проводят без предварительной подготовки.
Подготовка к колоноскопии аналогична подготовке при ирригоскопии. Накануне исследования днем больному дают 30–50 мл касторового масла, вечером и утром (за 2 ч до исследования) повторно ставят очистительную клизму. При необходимости проведения экстренной колоноскопии (при подозрении на непроходимость толстой кишки) подготовку ограничивают сифонной клизмой. Через -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-1 ч после нее проводят колоноскопию.
Лапароскопия брюшной полости проводится при подозрении на прободную язву, опухоли желудочно-кишечного тракта, гепатиты, цирроз печени, холецистит, спаечный процесс брюшной полости, непроходимость кишечника, аппендицит и т. д.
Ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, и поджелудочной железы применяют с целью определения положения, формы, размеров и структуры паренхимы.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости проводят натощак. Подготовка к ней сводится к борьбе с метеоризмом, так как скопление газов в петлях кишечника затрудняет ультразвуковую визуализацию органов. С целью устранения метеоризма в течение
2-3 дней перед исследованием больным назначают прием активированного угля или карболена (по 0,5–1,0 г 3–4 раза в день), а также (по показаниям) прием ферментных препаратов, например, фестала. В экстренных случаях ультразвуковое исследование проводится без предварительной подготовки.
Лабораторные методы исследования
Биохимические методы
Биохимические методы исследования сыворотки крови занимают важное место в оценке функционального состояния желудочно-кишечного тракта, в особенности печени, которая в своем роде является центральной химической лабораторией организма.
При биохимическом анализе исследуется билирубин и его фракции (прямой и непрямой билирубин). Печень принимает огромное участие в белковом, углеводном, жировом обмене, синтезе и превращении витаминов в активные формы. В ней синтезируются альбумины, фибриноген и многие фракции свертывания крови, происходит образование мочевины, происходит превращение холестерина в желчные кислоты, образуются фосфолипиды. Все это можно определить с помощью биохимического анализа крови.
Исследования кала
Применяется у людей, страдающих заболеваниями пищеварительного тракта. Анализ кала позволяет судить о некоторых патологических процессах в органах пищеварения и в определенной степени дает возможность оценить состояние ферментативных систем пищеварительного тракта.
Перед исследованием не следует принимать лекарственные препараты, влияющие на перистальтику или затрудняющие исследование (слабительные, вагосимпатикотропные, препараты висмута и сульфата бария).
Клинико-диагностическое значение
Физические и химические свойства
Количество
– меньше нормы – при запоре;
– больше нормы – при нарушении поступления желчи, недостаточном переваривании в тонкой кишке (бродильная и гнилостная диспепсия, воспалительные процессы), при кольпите с поносом, там, где больше нормы колите с изъязвлениями, ускоренной эвакуации из тонкой и толстой кишок.
До 1 кг и более:
– при недостаточности поджелудочной железы.
Консистенция Плотный, оформленный:
– кроме нормы, бывает при недостаточности желудочного пищеварения.
Мазевидный:
– нарушение секреции поджелудочной железы;
– отсутствие поступления желчи.
Жидкий:
при недостаточном переваривании в тонкой кишке (гнилостная диспепсия или ускоренная эвакуация);
при недостаточном переваривании в толстой кишке (колит с изъязвлениями или повышенная секреторная функция). Кашицеобразный:
– при бродильной диспепсии, колите с поносом и ускоренной эвакуации из толстой кишки.
Пенистый:
– при бродильной диспепсии.
Овечий:
– при колите с запором.
Цвет
Черный или дегтеобразный:
– при желудочно-кишечных кровотечениях;
Темно-коричневый:
– при недостаточности желудочного пищеварения;
– гнилостной диспепсии;
– колите с запором;
– ускоренной эвакуации из толстой кишки;
– повышенной секреторной функции толстой кишки;
– запорах.
Светло-коричневый:
– при ускоренной эвакуации из толстой кишки;
– красноватый;
– при колите с изъязвлениями.
Желтый:
– при недостаточности переваривания в тонкой кишке;
– бродильной диспепсии;
– двигательных расстройствах.
Светло-желтый:
– при недостаточности поджелудочной железы. Светло-белый:
– при отсутствии поступления желчи в кишечник.
Запах
Гнилостный:
– при недостаточности желудочного пищеварения;
– гнилостной диспепсии;
– колите с запором;
– двигательных расстройствах кишечника.
Зловонный:
– при недостаточности поджелудочной железы;
– при отсутствии поступления желчи в кишечник;
– при повышенной секреторной функции толстой кишки;
Слабый:
– при недостаточности переваривания в толстой кишке;
– запорах;
– ускоренной эвакуации из тонкой кишки.
Нерезкий:
– при колите с изъязвлениями.
Кислый:
– при бродильной диспепсии.
Масляной кислоты:
– ускоренной эвакуации из толстой кишки.
Реакция:
Слабощелочная:
– при недостаточности переваривания в тонкой кишке.
Щелочная:
– при недостаточности желудочного пищеварения;
– нарушении секреции поджелудочной железы;
– колите с запорами;
– при повышенной секреторной функции толстой кишки;
– при запоре.
Резкощелочная:
– при гнилостной диспепсии.
Резкокислая:
– при бродильной диспепсии.
Стеркобилин
– при паренхиматозных гепатитах;
– холангитах.
Билирубин
Появляется:
– при ускоренной перистальтике;
– ускорении эвакуации из кишки;
– при длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление микрофлоры кишечника).
Растворимый белок
Определяется при:
– гнилостной диспепсии;
– колите с изъязвлениями;
– повышенной секреторной функции толстой кишки;
– кровотечениях.
Микроскопическое исследование
Слизь
– колит с запорами;
– бродильная и гнилостная диспепсия;
– повышенная секреторная функция толстой кишки;
– запоры.
Кровь (эритроциты):
– колите изъязвлениями;
– геморрой;
– полипы;
– трещинах прямой кишки.
Кровь «скрытая»:
– при язвенной болезни кишечника и двенадцатиперстной кишки;
– при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.
Лейкоциты:
– колите изъязвлениями.
Яйца гельминтов, личинки, членики:
– при различных гельминтозах.
Лямблии:
– вегетативные формы и цисты обнаруживаются при лямблиозе.
Копрологическое исследование
– Подготовить посуду (чистый сухой флакон из-под пенициллина с пробкой и полоской лейкопластыря), деревянную лучинку с заостренным концом или шпатель.
– Пациент находится на специальной диете 5 дней.
– После дефекации взять из нескольких участков 5-10 граммов кала без примесей воды и мочи и поместить во флакон.
Кал может быть доставлен в лабораторию не позднее 8 часов после сбора.
Исследование кала на яйца гельминтов
Проводится с целью выявления гельминтозов у детей и взрослых.
– Подготовить посуду (чистый сухой флакон из-под пенициллина с пробкой и полоской лейкопластыря), деревянную лучинку с заостренным концом или шпатель.
– После дефекации взять кал из 3-х разных мест, без примесей воды и мочи и поместить во флакон.
Исследование повторяют не менее 3-х раз.
Исследование кала на простейшие
Проводится с целью выявления инвазии простейших.
– Подготовить посуду (чистый сухой флакон из-под пенициллина, содержащий консервант, с пробкой и полоской лейкопластыря), деревянную лучинку с заостренным концом или шпатель.
– Свежевыделенный кал с помощью лучины внести во флакон (7 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
объема взятого консерванта). Пробка флакона закрепляется лейкопластырем, после чего флакон отдается медсестре.
– Собранный кал доставить в лабораторию теплым, не позже, чем через 15–20 минут после сбора.
Исследование повторяют не менее 5 раз с интервалом в 2 дня.
Исследование кала на скрытую кровь
Используется для выявления скрытого кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта.
– Подготовить посуду (чистый сухой флакон из-под пенициллина с пробкой и полоской лейкопластыря), деревянную лучинку с заостренным концом или шпатель.
– Пациент находится на специальной диете 3 дня. Исключаются железосодержащие продукты: мясо, рыба, помидоры, яйца, все зеленые овощи, печень, икра, гречневая каша. Одновременно отменяются препараты железа и висмута.
– После дефекации взять из нескольких участков 10–20 г кала без примесей воды и мочи и поместить во флакон.
Кал может быть доставлен в лабораторию не позднее 8 часов после сбора.
Если пациент страдает носовыми или геморроидальными кровотечениями, исследование не проводится.
Исследование кала на бактериологическое исследование
Проводится для выявление больных кишечными инфекциями или бактерионосителей, анализ кишечной микрофлоры.
– Подготовить посуду (стерильный флакон из-под пенициллина с пробкой и полоской лейкопластыря или стерильная пробирка с консервантом), деревянную лучинку с заостренным концом или стерильная проволочная петля.
– Кал следует брать до начала антибактериальной терапии или через несколько суток после ее отмены.
– После дефекации взять из нескольких участков 10–20 г кала без примесей воды и мочи в местах, где имеются патологические примеси (слизь, зелень и т. д.) поместить во флакон.
– Оставшиеся испражнения засыпать сухой хлорной известью или залить 10 % раствором хлорной извести на 1 час.
В амбулаторных условиях можно брать кал непосредственно из прямой кишки с помощью стерильной петли.
Техника взятия кала для бактериологического исследования с помощью стерильной петли.
– Уложить ребенка на левый бок с согнутыми в коленях ногами
– Достать из пробирки стерильную проволочную петлю и вращательными движениями ввести ее в задний проход на 8-10 см, приподнимая при этом ягодицу.
Функциональные методы исследования
К функциональным методам исследования относятся желудочное зондирование, дуоденальное зондирование.
Желудочное зондирование
Введение зонда в желудок применяют как с диагностическими, так и с лечебными целями. С помощью зондирования можно получить желудочное содержимое для исследования секреторной функции и определения типа секреции. Кроме того, с помощью желудочного зондирования можно промыть желудок. Введением зонда пользуются для откачивания желудочного содержимого при остром расширении (атонии) желудка и высокой кишечной непроходимости. Кроме того, применение желудочного зонда при ряде заболеваний служит одним из способов искусственного питания.
Дуоденальное зондирование
Это зондирование представляет собой введение зонда в двенадцатиперстную кишку для получения ее содержимого, что позволяет правильно диагностировать заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Дуоденальное зондирование применяют и с лечебной целью (для откачивания желчи при сниженной моторной функции желчного пузыря).
Органы мочеобразования и мочеотделения
Основными функциями почек являются:
– регуляция состава внеклеточной жидкости и кислотно-основного состояния организма;
– обеспечение выведения из организма токсических веществ или продуктов метаболизма, подлежащих удалению.
Закладка почечной ткани начинается на 3-й неделе внутриутробной жизни. Сначала образуются канальцы и выводной проток, открывающийся в клоаку. У эмбриона длиной 5–7 мм начинает формироваться постоянная почка. В дальнейшем формируются мочеточники, почечная лоханка, ее чашечки, собирательные канальцы. Вскоре в почку начинают проникать кровеносные сосуды и происходит образование капиллярных петель клубочка. Одновременно с этим происходит развитие канальцевого отдела нефрона.
Постепенно образующиеся выделительные канальцы нефрона срастаются с собирательными канальцами и образуется сообщение между почечной лоханкой и нефроном. Клубочки образуются у плода при достижении им массы 2000–2500 г.
При нарушении закладки и перемещения почки наблюдается ряд аномалий развития: односторонняя тазовая почка, подковообразная почка и т. д.
К моменту рождения органы мочевыделения сформированы, но имеют ряд структурных и функциональных особенностей.
Почки у детей имеют дольчатый характер. Сама ткань нежная, соединительнотканые перегородки выражены слабо. К моменту рождения масса почки составляет 10–12 г, к полугоду она удваивается, к концу года утраивается. В последующем до периода полового созревания ее масса нарастает медленно. В периоде полового созревания опять наблюдается ее бурный рост. К 15 годам масса почек увеличивается в 10 раз.
До 7–8 лет почки лежат низко, так как они относительно велики, а поясничный отдел позвоночника относительно короток. При вдохе обе почки смещаются вниз: у детей младшего возраста на 1 см, у детей старшего возраста на 2 см. При отсутствии патологической подвижности почка смещается на высоту тела I поясничного позвонка.
Почечные лоханки развиты достаточно хорошо, но наблюдается слабое развитие мышечной и эластической ткани, что объясняет их достаточно широкий просвет. Лоханка у детей раннего возраста располагается внутрипочечно. Особенностью является тесная связь лимфатических сосудов почек с лимфатическими сосудами кишечника, что может привести к проникновению инфекции из кишечника в почечную лоханку и привести к развитию пиелонефрита.
Мочеточники ребенка имеют много изгибов, их относительно большой диаметр предрасполагает к застою мочи и развитию воспалительных процессов в лоханке.
Мочевой пузырь ребенка отличается недостаточным развитием эластической и мышечной ткани. При этом слизистая оболочка развита хорошо. Мочевой пузырь расположен выше, чем у взрослого, поэтому его легко прощупать. Емкость мочевого пузыря у новорожденного составляет 30 мл, у ребенка 1 года – 35–50 мл, 1–3 лет – 50–90 мл, 3–5 лет – 100–150 мл, 5–9 лет – 200 мл, 12–15 лет – 300–400 мл.
Длина мочеиспускательного канала у мальчиков 5–6 см (у взрослых 14–18 см). Длина мочеиспускательного канала у девочек короче всего 1–2 см, но его диаметр шире, чем у мальчиков
Симптомы заболеваний органов мочеобразования и мочевыделения
Для заболеваний почек характерны жалобы на головные боли, боли в пояснице, появление отеков и изменение цвета кожных покровов.
При осмотре больных с заболеваниями мочевыделительной системы характерно изменение цвета кожных покровов: бледность – при нефрите с нефротическим компонентом, бледно-серый оттенок – при пиелонефритах и т. д.
Отеки при болезнях почек вначале располагаются на лице, меньше на туловище и конечностях. Однако отеки могут быть значительных размеров. Для выявления скрытых отеков используется систематическое взвешивание больного и определение гидрофильности тканей методом «волдырной пробы» Мак-Клюра-Олдриджа. Шприцем с тонкой иглой вводят внутрикожно в предплечье 0,2 мл физиологического раствора, после чего на коже образуется волдырь, который рассасывается у взрослых детей после 40 минут.
Необходимо обращать внимание на форму и величину живота, которые развиваются при развитии асцита.
При диффузных поражениях почек отмечается гипертония, которая может быть переходящей или держаться длительное время, что требует тщательного контроля за артериальным давлением.
Нормальный суточный диурез в среднем равен 1,5 л (от 1000 мл до 1800 мл).
Полиурия (увеличение диуреза) встречается при употреблении большого количества жидкости, повышении осмотического давления крови вследствие увеличенного содержания в ней сахара (сахарный диабет), при нарушении реабсорбции воды в канальцах вследствие недостатка антидиуретического гормона гипофиза (несахарный диабет), при понижении концентрационной способности почек в случаях хронического нефрита.
Олигурия (уменьшение диуреза) (менее 500 мл) и полное отсутствие мочи – анурия – могут наступить как вследствие заболевания самих почек (острый нефрит, сулемовая почка), так и при обезвоживании организма, при закупорке мочеточников камнем или опухолью, при нарушении кровообращения и в результате рефлекторного спазма. Анурия может возникнуть вследствие закупорки почечных канальцев, лоханки и мочеточников солями сульфаниламидных препаратов, если лечение этими препаратами не сопровождалось обильным (щелочным) питьем. В норме опорожнение мочевого пузыря происходит в среднем 5–6 раз в сутки порциями мочи, соответствующими емкости мочевого пузыря, – 200–300 мл.
Поллакиурия (учащение мочеиспускания) часто является спутником полиурии, в этом случае учащение позывов связано с быстрым наполнением мочевого пузыря.
Поллакиурия в сочетании с болезненным и затрудненным мочеиспусканием – дизурией – бывает при цистите или камнях и песке в мочевом пузыре, которые вызывают рефлекторное раздражение слизистой оболочки.
Цвет мочи зависит от ее концентрации и наличия в ней различных примесей. Окраска мочи буровато-красная (или цвета мясных помоев) вследствие примеси крови (гематурия), мутная – гноя (пиурия) или солей. Буровато-красный оттенок мочи может проявляться при гемоглобинурии (некоторые формы гемолитических анемий, переливание несовместимой крови и т. д.). Темная окраска мочи, появляющаяся при ее стоянии, может быть при алкаптонурии (нарушение обмена аминокислоты – тирозина). При гепатитах моча приобретает цвет пива. Некоторые лекарства, выделяющиеся с мочой, могут окрасить ее в различные цвета.
Запах свежей мочи специфический, при стоянии (особенно в тепле) она разлагается и начинает пахнуть аммиаком.
Клиническое исследование мочи заключается в определении ее физических свойств, химического состава и состава осадка мочи.
Нормальная моча прозрачна. Изменение прозрачности мочи может быть связано с избыточным содержанием солей, клеточными элементами, слизью и жиром.
Химическое исследование мочи заключается в определении в ней содержания белка, желчных пигментов, желчных кислот, уробилина, сахара, ацетона и т. д. В некоторых случаях приходится определять наличие гемоглобина. При микроскопическом исследовании определяются форменные элементы в осадке мочи (лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, мочевые цилиндры-гиалиновые, зернистые, эпителиальные, восковидные, а также кристаллические и аморфные соли – ураты, фосфаты, оксалаты).
Заболевания органов мочеобразования и мочевыделения
Пиелонефрит
Пиелонефрит – микробно-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев.
Возбудителями заболевания являются, как правило, микробы, обитающие в кишечнике здорового человека: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже стафилококки, палочка синезеленого гноя. Запоры и другая патология желудочно-кишечного тракта являются частыми спутниками пиелонефрита. Основными факторами в развитии острого пиелонефрита являются: снижение иммунитета, массивная и достаточно активная инфекция, нарушение микроциркуляции в почках. Различают несколько путей проникновения инфекции в паренхиму почек: гематогенный (с током крови), лимфогенный (по сообщающимся с кишечником лимфатическим путям) и восходящий (при нарушении оттока мочи и ее забросе из нижележащих отделов мочевого пузыря в почечные канальцы и интерстициальную ткань). Нарушение оттока мочи может быть связано с анатомическими дефектами, нарушением нервной регуляции мочевыводящей системы, сдавливанием или закупоркой мочевых путей.
Клиническая картина
Различают первичный и вторичный пиелонефрит.
Первичный пиелонефрит развивается как самостоятельное заболевание. Вторичный возникает на фоне развития почек и мочевых путей.
По течению пиелонефрит бывает острый (длительностью до 6 месяцев), хронический (длительностью свыше 6 месяцев).
По периоду: обострения (активный), обратного развития симптомов (частичная ремиссия), ремиссии (клинико-лабораторный).
По функции почек: без нарушения функции почек, с нарушением функции почек, ХПН (хроническая почечная недостаточность).
Диагноз«хронический пиелонефрит» ставится в тех случаях, когда клинические и (или)лабораторные данные пиелонефрита наблюдаются у ребенка более 1 года.
В клинической картине острого пиелонефрита различают следующие синдромы:
– болевой синдром характеризуется спонтанными болями в пояснице, правом или левом подреберье, надлобковой области, по ходу мочеточников. При постукивании в поясничной области ребром ладони болевой синдром усиливается («симптом Пастернацкого»);
– синдром общей интоксикации сопровождается лихорадкой, головной болью, снижением или отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой. Нередко изменением стула, в сторону его разжижения;
– дизурический синдром проявляется частыми, обильными и болезненными мочеиспусканиями, недержанием мочи, никтурией (большая часть диуреза приходится на ночные часы).
– мочевой синдром – изменение цвета и прозрачности мочи (в моче появляется осадок, который содержит большое количество лейкоцитов, бактерий и клеточный эпителий).
Диагноз
Анализы крови
Общий анализ крови – увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилез со сдвигом влево (за счет палочкоядерных нейтрофилов), ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов).
Биохимический анализ крови – диспротеинемия (увеличение уровня α -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-и γ – глобулинов), повышение уровня сиаловых кислот, мукопротеинов, положительная реакция на С-реактивный белок.
Анализы мочи
Общий анализ мочи в динамике (1 раз в 7-10 дней) – в нем обнаруживается большое количество лейкоцитов, бактерий, клеточного эпителия. В моче может обнаруживаться белок (протеинурия), и эритроциты (гематурия).
Анализ мочи по Нечипоренко – определение количественного содержания форменных элементов в моче (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров).
Анализ мочи по Амбурже – определение количественного содержания форменных элементов в моче (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров).
Анализ мочи по Аддис-Каковскому – определение количественного содержания форменных элементов в моче (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров).
Анализ мочи для бактериологического исследования — определение характера и интенсивности бактериурии, определение степени микробной обсемененности почек и чувствительности бактерий к антибиотикам.
Анализ мочи по Зимницкому – определение концентрационной способности почек.
Определение суточного диуреза – определение функции почек и некоторых внутренних органов (сердца, печени, гипофиза).
Ультразвуковое исследование почек.
Рентгенологическое исследование.
Экскреторная урография.
Радиоизотопные методы исследования.
Лечение
Госпитализация в период обострения с сохранением постельного режима в течение всего периода лихорадки.
Диета № 7, с последующим переходом на диету № 5 (см. Диеты).
Спазмолитики – назначаются при выраженном болевом синдроме (папаверин, но-шпа, баралгин).
Антибактериальная терапия назначается с учетом чувствительности микроорганизмов, выделенных из мочи к антибиотикам. Меняя препарат, лечение проводят длительно.
При наличии признаков интоксикации, дизуретических расстройств, болевого синдрома антибактериальную терапию назначают с таких препаратов, как ампициллин, ампиокс, цефалоспоринов, карбенициллина, введение которых предпочтительно проводить внутримышечно 3–4 раза в день. Резервными антибиотиками считаются аминогликозиды, которые вводят при неэффективности вышеуказанных препаратов 2 раза в день, детям старше 6-летнего возраста.
Нитрофурановые препараты — фурадонин, фурагин, фуразолидон, солафур.
Препараты налидоксовой кислоты — невиграмон, неграм, препараты 5-НОК, никодин.
Сульфаниламиды — этазол, сульфан и т. д.
Фитотерапия.
Назначаются сборы лекарственных растений следующих групп:
Мочегонные:
– эфиромасличные – плоды шиповника, укроп, петрушка, хмель, розмарин, корень девясила;
– сапониновые – лист березы, брусника, толокнянка, корень солодки, почечный чай и др.;
– содержащие силикаты и сапонины – хвощ полевой, птичий горец;
– улучшающие почечный кровоток – спаржа, овес.
Литолитики:
– арбуз, птичий горец, брусника, земляника лесная, пырей водяной.
Антисептики:
– содержащие антибиотические вещества – зверобой, подорожник, шалфей, ромашка, можжевельник;
– содержащие арбутин – толокнянка, брусника, вереск и др.
Действующие противовоспалительно:
– чистотел, подорожник, корень девясила, календула и др.
Укрепляющие сосудистую стенку:
– рута, шиповник коричневый, тысячелистник, крапива, рябина черноплодная.
Улучшающие витаминный и микроэлементный состав организма:
– черная смородина, крапива двудомная, малина, земляника лесная и т. д.
Физиотерапия. В остром периоде рекомендован короткий курс УВЧ или ультразвука, затем СВЧ-терапию и далее электрофорез с 1 % раствором фурадонина и ампициллина.
Профилактика:
– предупреждение инфекционных заболеваний и санация хронических очагов инфекции;
– своевременная диагностика врожденных аномалий развития мочевой системы;
– проведение закаливающих мероприятий.
Диспансерное наблюдение
При отсутствии в поликлинике нефролога осуществляется участковым педиатром. Длительность диспансерного наблюдения при остром пиелонефрите 5 лет, при хроническом – до перехода во взрослую поликлинику. После выписки из стационара до окончания курса непрерывной антибиотикотерапии анализы делают 1 раз в 2 недели, в последующие 6 месяцев– 1 раз в месяц. Через год после начала последнего обострения анализы мочи проводят 1 раз в 2–3 месяца. После выписки больного из стационара врач в течение года осматривает его 1 раз в месяц, затем при отсутствии обострений 1 раз в 3 месяца.
По согласованию с врачом рекомендовано регулярно проводить курсы противорецидивной терапии.
Санаторное лечение осуществляется в местных санаториях, а через -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-1 год после обострения в Железноводске, Трускавце, Друскининкае.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – приобретенное иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.
Среди заболеваний почек гломерулонефрит является самым тяжелым по течению и исходу. Он может быть самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний (ангины, скарлатины, геморрагического васкулита).
Основная роль в развитии заболевания принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А, вследствие чего гломерулонефрит возникает через 2–3 недели после перенесенной ангины, скарлатины, обострения хронического тонзиллита или другого заболевания стрептококковой этиологии. К факторам, способствующим развитию гломерулонефрита, можно отнести перенесенные пневмонии, ОРВ-БИ, переохлаждение.
Заболевание развивается на фоне иммунологического сдвига и образования комплексов антиген – антитело, которые циркулируя в крови, оседают на мембране клубочков, вызывая повреждение сосудистой стенки и приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Мембрана клубочков с измененными свойствами выступает в качестве антигена, в ответ на которые образуются аутоантитела, направленные против клеток собственного организма.
Клиническая картина
Симптомы общей интоксикации – лихорадка, недомогание, слабость, головная боль, сонливость, тошнота, бледность кожных покровов.
Болевой синдром – боли в пояснице (из-за растяжения капсулы почек).
В клинической картине доминируют три синдрома:
Отечный синдром – по утрам появляется припухлость век, затем отечность лица, позднее – отеки на ногах (в области лодыжек и голеней) и на крестце. Отеки плотные, холодные на ощупь. Выраженность отеков бывает разной – от обширных до скрытых.
Гипертензионный синдром – головная боль, тошнота, рвота, повышение артериального давления – как систолического, так и диастолического на 30–50 мм рт. ст (из-за увеличения объема циркулирующей крови).
Мочевой синдром:
– протеинурия (увеличение содержания белка в моче до 1–3 г/л);
– гематурия (микрогематурия – эритроцитов в моче до 50 в поле зрения, цвет мочи не изменен и макрогематурия – эритроцитов более 50 в поле зрения, моча приобретает цвет мясных помоев);
– цилиндрурия – показатель тяжести поражения почек (гиалиновые цилиндры – белок воспалительного выпота, зернистые цилиндры);
– высокая относительная плотность мочи – выше 1,030.
Различают три основные формы гломерулонефрита в зависимости от выраженности клинико-лабораторных симптомов.
Нефротическая форма характеризуется распространенными отеками. Артериальное давление нестойкое и невысокое. Характерна выраженная протеинурия (суточная потеря белка с мочой составляет 3-10 г/л), в моче большое количество гиалиновых и зернистых цилиндров (белковых образований).
Гематурическая форма характеризуется умеренной отечностью и повышением артериального давления. Отмечается выраженная гематурия и протеинурия (в анализе мочи более 50 эритроцитов в поле зрения, уровень белка 1–3 г/л).
Смешанная форма проявляется отеками, повышением артериального давления, со стороны анализов мочи – высокая протеинурия, макрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. В прогностическом отношении это самая неблагоприятная форма.
Острый период гломерулонефрита составляет около 6 месяцев, затяжное течение отмечается до 1 года. Длительность заболевания более 1 года свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму.
При тяжелом течении острого гломерулонефрита возможно развитие острой почечной и острой сердечной недостаточности, почечной эклампсии.
Эклампсия — это осложнение, обусловленное отеком и спазмом сосудов головного мозга.
Клинически эклампсия проявляется тоническими и клоническим судорогами, потерей сознания, реакция зрачков на свет отсутствует, кожные покровы и слизистые синюшного оттенка, нарушено дыхание, артериальное давление повышено. Приступ сопровождается непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Его продолжительность составляет около 30–40 минут. После приступа ребенок заторможен, ничего не помнит. Возможно кровоизлияние в мозг с развитием параличей и парезов.
Диагностика
• Общий анализ мочи 1 раз в 2–3 дня.
• Проба Зимницкого 1 раз в 10–14 дней.
• Ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости.
• Посев мочи на бактериальную флору не менее 3-х раз.
• Ежедневное измерение артериального давления.
• Клинический анализ крови с гематокритным показателем 1 раз в неделю.
• Определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, белка и белковых фракций, коагулограммы время свертывания венозной крови, уровень фибриногена, протромбина, фибринолитическая активность и т. д.). Определение титра антистрептококковых антител в сыворотке крови при поступлении, а затем 1 раз в неделю.
• Осмотр глазного дна.
• ЭКГ при поступлении и по показаниям.
• Определение кислотности мочи, экскреции аммиака с мочой.
• Ультразвуковое исследование почек.
• Ренография.
• Урография.
При необходимости назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования.
Лечение
Больные с острым гломерулонефритом или обострением хронического подлежат госпитализации в специализированное отделение.
Постельный режим назначается на 5–6 недель.
Диета № 7 а назначается на 3–7 дней, а затем ребенок переводится на диету 7 б на месяц. После этого диета № 7 на 1 год.
Требуется тщательный контроль за объемом выпитой и выделенной жидкости. Количество выпитой жидкости не должно превышать количество выделенной жидкости.
Антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, эритромицин и др.) назначают в среднетерапевтических дозах на 8-10 дней, после недельного перерыва антибиотикотерапию продолжают тем же курсом. При наличии хронических очагов инфекции можно увеличить количество курсов до 3–4.
Витаминотерапия – витамины группы В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, С, рутин. Показаны курсы витаминов В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, А, Е.
Патогенетическая терапия:
– препараты, улучшающие почечный кровоток – курантил, трентал;
– антикоагулянты (препараты, препятствующие повышен ной свертываемости крови и возникновению тромбов) – гепарин;
– нестероидные противовоспалительные препараты – вольтарен, бруфен;
– при тяжелом течении заболевания – гормональные кортикостероидные препараты и цитостатические иммунодепрессанты, направленные на снижение аутоиммунных процессов;
– мочегонные препараты назначают больным с выраженными отеками, гипертензивным синдромом. Так как на фоне приема этих препаратов значительно теряется с мочой калий и кальций, необходимо подключение в терапию этих препаратов;
– гипотензивные средства назначают при выраженной и стойкой гипертонии – раунатин, резерпин, допегит;
– ФТЛ – электрофорез с 1 % никотиновой кислотой или гепарином – улучшают почечный кровоток.
При эклампсии неотложная помощь включает в себя внутривенное вливание лазикса (2 мг/кг), внутримышечно папаверин с дибазолом, судороги снимают реланиумом или седуксеном внутримышечно.
Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение осуществляется участковым педиатром в случае отсутствия нефролога. Первые 3 месяца каждые 10–14 дней проводится осмотр ребенка, измеряется артериальное давление, сдаются анализы мочи и крови. В последующие 9 месяцев осмотр и сдача анализов проводится 1 раз в месяц, а в последующие 2 года – 1 раз в 3 месяца.
Если в течение 5 лет после последнего обострения у ребенка нет никаких патологических изменений и при комплексном обследовании почек отклонений от нормы не выявлено, то ребенок снимается с диспансерного учета.
Прогноз благоприятный.
Профилактика – ранняя диагностика и своевременное лечение всех заболеваний стрептококковой этиологии.
Цистит
Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, которое чаще всего вызывается такими микроорганизмами, как кишечная палочка и золотистый стафилококк.
Инфекция может проникать в мочевой пузырь:
– нисходящим путем из почек;
– восходящим путем через мочеиспускательный канал;
– гематогенным путем (через ток крови);
– контактный путь встречается крайне редко.
Основной причиной возникновения цистита у детей раннего возраста является недостаточное соблюдение гигиенического режима. Огромную роль в возникновении цистита играют острицы: во время сна ребенка они заползают в уретру, а возможно, и в мочевой пузырь, неся на себе большое количество микроорганизмов.
Возможно развитие небактериального цистита – аллергического или вирусного происхождения.
Широкое распространение получили циститы, развивающиеся на фоне переохлаждения.
Клиническая картина
Заболевание начинается остро. Ребенок становится беспокойным, плаксивым, жалуется на боли в надлобковой области. Появляются дизуретические симптомы: частые позывы на мочеиспускание малыми порциями, болезненное мочеиспускание. Иногда наблюдается недержание мочи. Дети раннего возраста не могут пожаловаться на болезненность при мочеиспускании, но нарушение мочеиспускания все равно можно заметить по учащенному мочеиспусканию, которое сопровождается беспокойством и криком ребенка.
При несвоевременном и неадекватном лечении может развиться хронический цистит, который в дальнейшем может привести к развитию пиелонефрита.
Диагностика
Общий анализ мочи – изменение цвета мочи на мутный, иногда со сгустками крови. В моче находят следы белка, много лейкоцитов и микробов, иногда свежие эритроциты.
Бактериологическое исследование мочи – обнаруживают патогенную флору.
УЗИ-диагностика мочевого пузыря.
Лечение
Постельный режим в остром периоде.
Для снижения болезненности при мочеиспускании можно посадить ребенка в теплую ванночку со слабым раствором фурациллина или ромашки.
Обильное питье для увеличения диуреза и лучшего промывания мочевых путей.
Антибактериальная терапия – ампициллин, ампиокс и т. д. При легких формах сульфаниламидные препараты – этазол, бисептол, неграм и др.
Спазмолитики – но-шпа, папаверин, баралгин.
При течении заболевания в тяжелой форме с резко выраженной анарексией и рвотой и обезвоженностью проводится инфузионная терапия.
Физиотерапия – УВЧ, СВЧ на мочевой пузырь.
Синдром почечной недостаточности
Почечная недостаточность может быть острой или хронической.
Острая почечная недостаточность возникает вследствие резкого уменьшения кровообращения в почках (например, при шоке), отравления нефротоксичными ядами, нарушения оттока мочи из почек вследствие сдавления мочеточников, часто возникает при переливании несовместимой крови.
Клинически острая почечная недостаточность проявляется тяжелым состоянием больных с расстройством сознания, одышкой, явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, тошнотой, рвотой. Основным ее симптомом является олигурия (снижение количества мочи), переходящая в анурию (полное отсутствие мочи).
При доброкачественном течении через 3–4 дня диурез постепенно увеличивается, наступает полиурическая фаза, при которой с мочой выделяется большое количество солей и азотистых шлаков.
Лечение больных с острой почечной недостаточностью сводится к удалению яда из организма (промывание желудка), проведению противошоковых мероприятий, как правило, таким больным показана госпитализация с целью применения аппарата «искусственная почка».
Хроническая почечная недостаточность возникает в результате длительного течения хронических заболеваний почек и характеризуется постепенным снижением концентрационной функции почек.
В начальном периоде клинических проявлений не наблюдается, затем появляется жажда и полиурия. Затем у больных развивается мышечная слабость, сонливость, головокружение, потеря аппетита, уремический запах изо рта, когда резко возрастает уровень азотистых шлаков в крови (азотемия). Нарушается водноэлектролитный баланс и кислотно-основное состояние. Прогрес-сируюттяжелые нарушения сердечной деятельности, расстройства функций центральной нервной системы с исходом в уремическую кому.
При лечении, наблюдении и уходе за больными с хронической почечной недостаточностью больному назначают диету с пониженным содержанием белка в пищевом рационе (до 30–40 г в сутки, а в тяжелых случаях до 20–25 г в сутки), прежде всего за счет исключения мяса и рыбы. Ограничивают потребление поваренной соли до 2–3 г в сутки. При тяжелом уремическом поражении желудочно-кишечного тракта применяют повторные промывания желудка и очистительные клизмы с использованием 2 % раствора гидрокарбоната натрия.
Особое значение занимает коррекция кислотно-основного состояния организма (внутривенные вливания 5 % раствора гидрокарбоната натрия). Показано применение мочегонных и гипотензивных препаратов.
В тяжелых случаях больным показан гемодиализ или трансплантация почки.
Методы исследования органов мочеобразования и мочевыделения
В распознавании болезней органов мочевыделения важное место занимают рентгенологические и инструментальные методы исследования:
– обзорная рентгенография почек;
– томография;
– экскреторная урография (с введением контрастного вещества);
– ангиография (позволяет выявить патологический процесс, например, опухоль, по изменению сосудистого рисунка почек);
– компьютерная томография;
– томография с применением ядерно-магнитного резонанса (Я М Р), с помощью которого получается раздельное изображение коркового и мозгового слоя паренхимы почек по распределению некоторых химических частиц в организме.
Обзорная рентгенография брюшной полости дает возможность ориентировочно определить положение, величину и форму почек, а также рентгеноконтрастные камни.
Экскреторная урография позволяет оценить анатомическое и функциональное состояние мочевых путей, выявить признаки поражения почек, чашечно-лоханочной системы и мочеточников, а также осуществлять длительный контроль за динамикой патологического процесса.
Почечная ангиография – инструментальный метод исследования сосудистой системы почек и состояния их кровоснабжения.
Микционная цистоуретрография (цистофлюорография) дает возможность диагностировать пороки развития мочевого пузыря и уретры.
Радиоизотопные методы исследования являются наиболее физиологичными в изучении деятельности мочевыделительной системы. Наибольшее распространение среди них получили радиоизотопная ренография, сканирование почек, динамическая нефросцинтигра-фия. Принцип основан на регистрации накопления в паренхиме почек и выделении в мочевые пути радиоактивных фармакологических препаратов.
Ведущее место среди исследования функционального состояния нижних мочевых путей занимают способы измерения внутрипузырного давления – ретроградная и прямая цистометрия.
Пресакральный пневморетроперитонеум или пневморен используют для выявления контуров почек, надпочечников и других образований забрюшинного пространства, которые основаны на введении кислорода в забрюшинное пространство с последующей рентгенографией.
Биопсия почек является дополнительным и завершающим методом в комплексном обследовании больных с заболеваниями мочевыводящей системы.
Подготовка больных к инструментальным методам исследования.
При рентгенологическом исследовании почек чаще всего применяют обзорную рентгенографию почек и мочевых путей и внутривенную (экскреторную) урографию, при которой контрастный препарат, выделяющийся почками, вводят внутривенно.
В связи стем, что почки расположены забрюшинно, то достоверные результаты рентгенологического исследования получаются в том случае, когда отсутствует скопление газов в петлях кишечника, расположенных впереди почек. Это обстоятельство обусловливает необходимость соответствующей подготовки больных. В течение трех дней перед исследованием больной соблюдает бесшлаковую диету с исключением продуктов, богатых клетчаткой. Вечером накануне и утром в день исследования ставят очистительную клизму.
Сначала делают обзорный снимок почек и мочевой системы, затем внутривенно вводят 40 мл рентгеноконтрастного препарата и последовательно производят серию снимков. По полученным снимкам оценивают положение, размеры и форму почек, состояние чашечно-лоханочной системы (наличие деформаций) и мочеточников (изменение просвета, наличие конкрементов), мочевого пузыря (признаки аденомы предстательной железы), определяют функциональную способность почек.
Эхографический осмотр предстательной железы возможен лишь при наполненном мочевом пузыре, для чего больной выпивает 400–500 мл воды или чая за 1–2 ч до исследования.
При проведении цистоскопии (визуальный осмотр слизистой оболочки мочевого пузыря с помощью специального оптического прибора) нет необходимости в предварительной специальной подготовке больных. Определение показаний или противопоказаний к исследованиям в каждом конкретном случае проводится урологом. Помимо диагностических целей, цистоскопию применяют для удаления доброкачественных опухолей и полипов мочевого пузыря, раздробления камней и др.
Лабораторные методы исследования
Общий анализ крови.
Биохимический анализ крови.
Общий анализ мочи в динамике (1 раз в 7-10 дней) – в нем обнаруживается большое количество лейкоцитов, бактерий, клеточного эпителия. В моче может обнаруживаться белок (протеинурия) и эритроциты (гематурия).
Техника взятия общего анализа мочи
– Накануне анализа необходимо предупредить ребенка, что моча берется утром натощак из «средней порции» мочи в количестве 100–150 мл. Вечером и утром перед исследованием ребенок должен тщательно подмыться теплой водой с мылом.
– Подготовить чистую посуду.
Анализ мочи по Нечипоренко – определение количественного содержания форменных элементов в моче (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров).
Техника взятия анализа мочи по Нечипоренко
– Накануне анализа необходимо предупредить ребенка о том, что моча берется утром натощак из «средней порции» мочи в количестве 100–150 мл. Вечером и утром перед исследованием пациент должен тщательно подмыться теплой кипяченой водой с мылом.
– Подготовить чистый флакон.
Анализ мочи по Амбурже – определение количественного содержания форменных элементов в моче (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров).
– Накануне анализа необходимо предупредить ребенка о том, что в 5 часов утра его разбудят для того, чтобы он опорожнил мочевой пузырь в унитаз.
– В 8 часов утра после тщательного туалета половых органов кипяченой водой, фурацилином или слабым раствором перманганата калия собрать всю мочу в банку (необходимо приготовить для сбора мочи сухую чистую банку на 0,5 л).
Анализ мочи по Аддис-Каковскому – определение количественного содержания форменных элементов в моче (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров).
– Подготовить для сбора мочи сухую чистую банку на 0,5–1,0 л.
– В 10 часов вечера предложить ребенку опорожнить мочевой пузырь и в течение ночи постараться не ходить в туалет.
– В 8 часов утра после тщательного туалета половых органов кипяченой водой, фурацилином или слабым раствором перманганата калия собрать всю мочу в банку.
Анализ мочи для бактериологического исследования – определение характера и интенсивности бактериурии, определение степени микробной обсемененности почек и чувствительности бактерий к антибиотикам.
– Накануне анализа необходимо предупредить ребенка о том, что моча берется утром натощак из «средней порции» мочи в количестве 100–150 мл. Вечером и утром перед исследованием ребенок должен тщательно подмыться теплой водой с мылом, раствором фурацилина или слабым раствором марганцовки.
– Подготовить стерильную посуду с крышкой.
Анализ мочи по Зимницкому – определение концентрационной способности почек.
– Для проведения данного вида исследования необходимо подготовить 8 чистых сухих флаконов, емкостью 250 мл, снабженных этикетками на которых указать номер порции и время сбора мочи:
№ 1 6.00-9.00
№ 2 9.00–12.00
№ 3 12.00–15.00
№ 4 15.00–18.00
№ 5 18.00–21.00
№ 6 21.00–24.00
№ 7 24.00-3.00
№ 8 3.00-6.00
– Собирать мочу в течение суток на фоне обычного питания. В 6 утра опорожнить мочевой пузырь в унитаз, затем всю мочу последовательно собирать в 8 флаконов, меняя их каждые 3 часа. Если в течение З-х часов мочеиспускание не произойдет, то необходимо оставить флакон пустым.
Определение суточного диуреза – определение функции почек и некоторых внутренних органов (сердца, печени, гипофиза).
Ф.И.О. больного
Дата Суточный диурез
1.01. 2000
2.01 2100
3.011700
– Для проведения данного вида исследования необходимо подготовить мочеприемник или 3-х литровую банку.
– Проинструктировать ребенка о том, что в 8 часов утра он должен помочиться в унитаз и далее всю мочу собирать сначала в «утку» и выливать только после того, как определится и запишется ее количество. Последний раз необходимо помочиться в «утку» в 8 часов утра следующего дня.
Суточный диурез – соотношение между потребляемой за сутки жидкостью и ее выделением (диурезом). Суточный диурез должен составлять не менее 70–80 % от всей потребляемой за сутки жидкости.
Биохимическое исследование крови.
Общий анализ крови.
Эндокринная система у детей
Эндокринная система является основным регулятором роста и развития организма. К ней относятся гипофиз, эпифиз, щитовидная, паращитовидная, поджелудочная, вилочковая, надпочечники и половые железы. Часть из них функционирует уже внутриутробно. Огромное влияние на рост и развитие ребенка оказывают гормоны материнского организма, которые он получает внутриутробно и с молоком матери при грудном вскармливании.
Отмечается различное влияние определенных эндокринных желез в определенные возрастные периоды. Первой усиленно начинает функционировать в возрасте 5–6 месяцев щитовидная железа, ведущая роль которой отмечается до 2–2,5 лет. К 6–7 годам усиливается действие передней доли гипофиза. В препубертатном периоде отмечается повышенная деятельность щитовидной железы и гипофиза. В препубертатном и пубертатном периоде основное влияние на рост и развитие организма оказывают гормоны половых желез.
В основе заболеваний эндокринной системы лежит нарушение гормональной активности (гипер– или гипофункция) отдельных или нескольких эндокринных желез, что может быть обусловлено генетическими (в частности, хромосомными) нарушениями, воспалительными изменениями, расстройствами кровообращения, иммунными нарушениями и др.
Гипофиз является одной из основных желез эндокринной системы, которая влияет на структуру и функцию щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Гипофиз делится натри доли, которые вырабатывают определенные гормоны.
В передней доле гипофиза образуются:
– соматотропный гормон – гормон роста, участвует в белковом обмене. Недостаток этого гормона приводит к карликовости, а переизбыток приводит к гигантизму;
– тиреотропный гормон стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, накопление железой йода, синтез и выделение ее гормонов;
– адренокортикотропный гормон влияет на кору надпочечников, стимулирует выработку кортикостероидных гормонов, регулирует углеводный обмен;
– гонадотропные гормоны стимулируют функции половых желез;
– фолликулостимулирующий гормон стимулирует рост и созревание фолликулов у женщин, в мужском организме способствует росту и развитию семяобразующих канальцев и сперматогенезу;
– лютеинизирующий гормон стимулирует продукцию мужских гормонов (андрогенов) у мужчин, способствует образованию яйцеклетки и процессу ее выхода из яичников;
– лактогенный гормон у женщин воздействует на молочную железу, способствуя лактации, а у мужчин – росту предстательной железы;
– меланоформный гормон регулирует образование пигмента в коже;
– липотропный гормон стимулирует использование жира в энергетическом обмене организма.
В задней доле гипофиза образуются:
– антидиуретический гормон (вазопрессин) – регулирует водный обмен в организме.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к развитию несахарного диабета.
– окситоцин влияет на уровень артериального давления, половое развитие, белковый и жировой обмен, сокращение мышцы матки в период родов.
Эпифиз вырабатывает гормоны, влияющие на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролитный обмен.
Щитовидная железа закладывается уже на 1-м месяцев внутриутробного развития. К 4 месяцу внутриутробной жизни она вполне сформирована структурно и достаточно функционально активна, но ее рост, формирование и интенсивное увеличение массы идут до 5-6-летнего возраста. Новое нарастание размеров и массы наступает в период полового созревания.
Щитовидная железа – это самый крупный орган эндокринной системы человека. Гормоны, вырабатываемые в ней – трийодтиронин (Т -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
), тироксин (Т -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
), тиреокальцитонин, – играют большую роль в регуляции различных обменных процессов в организме, влияя также на функции других систем организма – сердечно-сосудистой, пищеварительной и др.
При несвоевременном назначении заместительной терапии или отказе от ее приема заболевания щитовидной железы протекают тяжело.
Основными клиническими проявлениями заболеваний щитовидной железы являются нарушения со стороны нервно-психического состояния больных.
Тироксин и трийодтиронин являются универсальными стимуляторами обмена веществ, роста и нервно-психического развития. В то же время недостаточность щитовидной железы у плода не может сказаться существенно на его развитии, в связи с тем, что через плаценту к нему хорошо поступают тиреоидные гормоны, за исключением тиреостимулирующего.
Тиреокальцитонин регулирует нормальный уровень кальция в крови и процесс отложения его в костной ткани.
Паращитовидные железы синтезируют паратгормон, который вместе с витамином D имеет большое значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.
Вилочковая железа (тимус) активно функционирует до 2-х лет, а затем постепенно начинается ее обратное развитие (инволюция). Она располагается в передне-верхней части средостенья, сразу за грудиной. Тимус является центральным органом иммунитета, в котором образуются Т-лимфоциты, осущес вляющие защитную функцию организма от инфекционных агентов. В вилочковой железе вырабатываются гормоны тимозин, тимопоэтин, тимический фактор и др. Деятельность вилочковой железы тесно связана с деятельностью половых желез, надпочечников и щитовидной железы. Доказано участие вилочковой железы в контроле за деятельностью углеводного и кальциевого обмена, нервно-мышечной передачей импульсов.
Надпочечники
В надпочечниках различают два слоя, или вещества: корковое и мозговое. Их функции разнообразны.
В корковом веществе образуются кортикостероидные гормоны, среди которых наибольшее значение имеют:
– глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) регулируют углеводный, белковый, жировой обмен, обладают выраженным противовоспалительным, противоаллергическим и иммуносупрессивным действием, поддерживают на определенном уровне артериальное давление, стимулируют выработку соляной кислоты и пепсина в желудке;
– минералкортикоиды (альдостерон) участвуют в регуляции водно-солевого обмена и метаболизме углеводов, повышаюттонус сосудов;
– андрогены (мужские половые гормоны) влияют на формирование наружных половых органов и вторичных мужских половых признаков, усиливают синтез белка.
В мозговом слое надпочечников вырабатываются адреналин и норадреналин, которые оказывают влияние на повышение уровня артериального давления, регулируют тонус мышечных клеток сосудов и внутренних органов, передачу нервных импульсов, участвуют в белковом и углеводном обмене.
Кора надпочечников в функциональном отношении тесно связана с адренокортикотропным гормоном гипофиза, половыми и другими эндокринными железами.
Снижение функции надпочечников возможно при лимфатико-гипопластическом диатезе, кровоизлияниях, опухолевых процессах, туберкулезе, токсических воздействиях.
Поджелудочная железа
К моменту рождения ребенка гормональный аппарат развит анатомически и обладает достаточной секреторной функцией.
Внутрисекреторная функция осуществляется островками Лангерганса, содержащими секреторные клетки, продуцирующие гормоны:
– β-клетки продуцируют инсулин, который способствует утилизации глюкозы в тканях, усиливает синтез белков, жиров, нуклеиновых кислот;
– α-клетки вырабатывают глюкагон, который стимулирует распад гликогена в печени, вызывая повышение уровня глюкозы в крови;
– D-клетки выделяют соматостатин, подавляющий секрецию основных гормонов гипофиза (соматотропного и адренокортикотропного, щитовидной железы и др.
Эндокринная функция поджелудочной железы связана с действием гипофиза, щитовидной железы и надпочечников. Важная роль в ее деятельности принадлежит нервной системе.
Снижение продукции инсулина приводит к развитию сахарного диабета.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы обеспечивает выделение пищеварительных ферментов: трипсина, амилазы и липазы, которые принимают непосредственное участие в процессе пищеварения.
Половые железы
К половым железам относятся яичники и яички, в которых происходит выработка половых гормонов. Наиболее активно начинают функционировать к периоду полового созревания, они обладают выраженным действием на рост и развитие половых органов, вызывают формирование вторичных половых признаков.
Заболевания эндокринной системы
Сахарный диабет
Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью выработки инсулина в β-клетках островкового аппарата поджелудочной железы и характеризующееся возникновением по этой причине нарушений обмена веществ (прежде всего углеводный обмен) в организме. Замедление поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, нарушение синтеза гликогена и перехода углеводов в жиры, увеличение выхода глюкозы из клеток приводят к повышению содержания ее в крови (гипергликемия) и последующему появлению глюкозы в моче (глюкозурия). При тяжелом течении сахарного диабета уменьшение образования из углеводов высших жирных кислот и нейтрального жира, большое поступление в кровь свободных жирных кислот сопровождается исхуданием больных. Накопление при этом в крови промежуточных продуктов обмена высших жирных кислот: ацетона, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – может вызвать развитие кетоацидоза, иногда приводящего к возникновению кетоацидотической комы. Нарушение белкового обмена проявляется в торможении продукции белка, что ведет к образованию трофических язв.
Длительность заболевания сахарным диабетом способствует развитию тяжелых сосудистых изменений (ангиопатии), что проявляется поражением сосудов сетчатки глаза (ретинопатия), почек (нефропатия), вызывает прогрессирование атеросклероза, повышает риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, гангрены нижних конечностей.
Выделяют первичный, или истинный, сахарный диабет, связанный с непосредственным поражением β – клеток поджелудочной железы, и вторичный, или симптоматический, который обусловлен нарушением функций других эндокринных желез (например, гиперфункцией гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы).
Первичный сахарный диабет бывает инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Как правило, инсулинзависимый сахарный диабет (диабет I типа) бывает генетически обусловленным, нередко характеризуется острым началом, часто возникает в молодом возрасте и отличается склонностью к тяжелому течению с развитием кетоацидоза. При инсулиннезависимом сахарном диабете (диабет II типа) нарушения обмена веществ бывают менее выраженными. Эта форма заболевания нередко протекает скрыто и для ее выявления приходится применять специальные исследования.
Клинические проявления сахарного диабета:
– на щеках, лбу, верхних веках, подбородке ребенка отмечается диабетический румянец;
– полиурия (обильное и частое мочеиспускание);
– жажда (связана с обезвоживанием организма);
– похудание больных (нарушение обмена веществ);
– повышенный аппетит;
– сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, кожный зуд (особенно выраженный в области промежности и половых органов);
– слабость;
– сонливость;
– быстрая утомляемость.
Не следует забывать о возможности скрытой формы сахарного диабета, когда содержание глюкозы в крови оказывается нормальным, а заболевание выявляется лишь при проведении дополнительных проб на толерантность к глюкозе (способность организма усваивать прием определенного количества сахара).
По тяжести течения клиническая форма сахарного диабета делится на три степени.
I степень (легкая) – относятся формы заболевания, при которых компенсация течения заболевания достигается только диетой.
II степень (средней тяжести) требует применения наряду с диетой пероральных (таблетированых) сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина.
III степень (тяжелая) – требует регулярного приема инсулина. При ней обнаруживаются выраженные явления диабетической ангиопатии, отмечается наклонность к развитию кетоацидоза. Потеря с мочой более 50 г глюкозы в сутки, а также появление ацетона в моче служат признаками декомпенсации заболевания.
Особенности сахарного диабета у детей грудного возраста
Дети становятся беспокойными, жадно захватывают грудь и соску. Ребенок успокаивается только на короткое время после питья. Отмечается снижение массы тела. Специфическим симптомом у грудных детей, страдающих сахарным диабетом, является специфический вид пеленок, которые после мочеиспускания имеют вид накрахмаленных из-за отложения на них кристаллов сахара. Часто наблюдаются стойкие опрелости в области половых органов.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования при сахарном диабете направлены на определение содержания глюкозы в крови и моче.
В норме у здорового человека уровень глюкозы в крови, взятой натощак, составляет 4,4–6,6 ммоль/л. У больных с тяжелым течением сахарного диабета уровень гипергликемии достигает 28–44 ммоль/л.
Для определения гликемии (экспресс-методы диагностики) можно пользоваться индикаторными полосками «Декстонал», «Декстростикс», «Глюкопрофиль»;
Для определения сахара в моче применяются «Глюкотест», «Мультистикс», кетоновые тела в моче определяются с помощью «Кетостикса.
Наличие в моче кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и т. д.) всегда является серьезным признаком, указывающим на тяжелое течение сахарного диабета, развитие его декомпенсации.
Проба на толерантность к глюкозе проводится у больных со скрытым течением сахарного диабета.
После определения содержания глюкозы в крови натощак ребенку дают выпить 50 г глюкозы в 200 мл воды. В течение последующих 3 ч каждые 30 мин. проводят повторные определения уровня глюкозы в крови. При этом у здорового человека в течение часа содержание глюкозы в крови увеличивается примерно на 50 % по сравнению с исходным уровнем (но не более 9,4 ммоль/л). К концу второго часа наблюдается снижение уровня глюкозы до исходных показателей или даже ниже. У больных сахарным диабетом повышение содержания глюкозы в крови наступает позже и оказывается более значительным, при этом снижения до исходного уровня не наблюдается и по истечении 3 ч.
Лечение
Диета № 9 богата белками, но с уменьшением количества углеводов.
При назначении диеты учитывают калорийность пищевого рациона, массу тела ребенка и ее соотношение с идеальными энергетическими затратами организма.
При наличии сопутствующего ожирения должна быть уменьшена калорийность пищевого рациона с ограничением содержания в нем не только углеводов, но и жиров.
Из пищевого рациона полностью исключаются сахар, мед, варенье, конфеты, пирожные, торты. Резко ограничивают продукты, богатые холестерином (жирные сорта мяса, яйца). В качестве заменителей кондитерских изделий можно использовать специальные сорта печенья, бисквитов и других продуктов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу. Рекомендуются продукты, содержащие медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб), а также богатые витаминами (свежие овощи, несладкие фрукты). Оптимальным считается дробный, малыми порциями, 6-разовый режим питания (завтрак, обед и ужин должны составлять по 25 % суточной калорийности, второй завтрак – 10 %, второй ужин – 15 %). Часы приема пищи должны быть четко фиксированы.
Рекомендованы продукты, содержащие грубоволокнистую клетчатку. Включение в рацион питания пищевых волокон, содержащихся в овощах (капусте, моркови, свекле, фасоли), ягодах (малине, ежевике, смородине), фруктах (яблоках), орехах, отрубях и т. д., способствует снижению уровня холестерина в сыворотке крови, повышению синтеза и всасывания витаминов в кишечнике, снижению содержания глюкозы в крови.
Для лечения инсулиннезависимых форм сахарного диабета используются пероральные сахароснижающие препараты: производные сульфанилмочевины (букарбан, манинил) и бигуанидов (фенформин, адебит). Доза препаратов подбирается индивидуально.
Лечение детей с инсулинзависимым сахарным диабетом проводят с использованием инсулина. Необходимость в его применении возникает при тяжелом течении сахарного диабета с наклонностью к кетоацидозу при неэффективности терапии пероральными сахароснижающими препаратами.
В настоящее время при лечении примененяют препараты инсулина короткого действия – до 4–6 часов (суинсулина, акрапид и др.), инсулины средней продолжительности действия – до 12–16 часов (В-инсулин, ленте, инсулонг и др.) и инсулины длительного действия: начало через 6–8 часов, пик через 10–18 часов, конец действия через 20–30 часов (ультралонг, ультраленте, ультратард НМ). Возможно сочетанное введение инсулина короткого действия с введением инсулина пролонгированнго действия. Конкретная комбинация и частота введения каждого из препаратов могут быть различными.
Доза инсулина зависит от тяжести заболевания. Средняя суточная потребность составляет 0,25-0,5–1,0 ЕД/кг массы тела ребенка. Для этого определяют потерю сахара с мочой в течение суток и вводят 1ЕД инсулина на каждые 4–5 г сахара, выведенного с мочой. Инсулин вводят ежедневно подкожно. При этом избегают инъекций инсулина в одно и то же место, так как может произойти исчезновение подкожной жировой клетчатки в участках повторных инъекций (липодистрофия). При необходимости одновременного применения простого и пролонгированного инсулина их не рекомендуют вводить в одном шприце из-за возможности связывания простого инсулина. Больной должен принять пищу не позднее, чем через 30 мин после инъекции.
Осложнения при инсулинотерапии:
– аллергические реакции: кожный зуд (иногда только в месте инъекции), крапивница, вазомоторный ринит, отек Квинке, анафилактический шок;
– возникновение болей в загрудиной области, обусловленных быстрым снижением уровня сахара в крови. При их появлении необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина или заменить его пероральными сахароснижающими препаратами, добавить средства, расширяющие сосуды сердца;
– липодистрофии, кроме смены мест инъекций, показано введение в указанные участки 0,5 % раствора новокаина;
– передозировка инсулина – возможно развитие гипогликемической комы.
Фитотерапия травами, усиливающими действие инсулина: стручки фасоли, земляника, черника, элеутерококк, крапива, овес.
Показан прием минеральных вод.
Лечебная физкультура – гигиеническая гимнастика, ходьба до 4–5 километров в день, плавание.
Осложнения, возникающие при сахарном диабете:
Неспецифические – вторичные, обусловленные снижением сопротивляемости организма – гнойная инфекция кожи, стоматит, грибковые поражения кожи и слизистых оболочек и т. д.
Специфические – диабетическая ангиопатия (патология сосудов) различной локализации, с нарушением кровообращения и функции органов: сосудов сетчатки глаза, головного мозга, почек, нижних конечностей.
Наиболее тяжелыми осложнениями сахарного диабета являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы.
Гипогликемическая кома
Вначале гипогликемические состояния сопровождаются слабостью, потливостью, чувством голода, сердцебиением, головокружением, дрожанием конечностей, иногда – психическим возбуждением и потерей ориентации. Гипогликемическая кома сопровождается потерей сознания, бледностью кожных покровов, развитием судорог. Иногда при гипогликемической коме может наступить смерть.
При появлении первых признаков гипогликемии, больной должен съесть кусочек белого хлеба, несколько кусочков сахара или конфет, ложку меда или варенья, выпить стакан сладкого чая. Если состояние не улучшается, прием сладостей следует повторить.
Неотложная помощь при развитии гипогликемической комы:
– ребенка срочно госпитализировать в стационар;
– внутривенно струйно ввести 20–50 мл 20 % раствора глюкозы. Если через 10–15 минут ребенок не пришел в себя, введение глюкозы повторяют. При неэффективности данных мероприятий глюкозу вводят внутривенно капельно до тех пор, пока ребенок не придет в сознание;
– при тяжелом гипогликемическом состоянии рекомендовано проведение оксигенотерапии (подача кислорода через маску), подкожное введение адреналина или глюкагона, глюкокортикоидных гормонов;
– симптоматическая терапия.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома является осложнением тяжелого течения сахарного диабета и связана с накоплением в крови кетоновых тел (на фоне выраженной недостаточности инсулина) и их токсическим воздействием на центральную нервную систему. Как правило, это осложнение возникает у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.
Кетоацидоз связан с уменьшением дозы инсулина или его отменой. Клинические проявления кетоацидоза нарастают постепенно: усиливается жажда, появляются полиурия, тошнота, головные боли, сонливость. Подобное состояние носит название прекомы и может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, переходя при отсутствии своевременного лечения в кетоацидотическую кому. В этот период сознание ребенка еще сохранено, хотя нередко бывает и спутанным, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, дыхание больного становится шумным и глубоким. При этом могут появляться сильные боли в животе.
При развернутой картине кетоацидотической комы сознание ребенка полностью отсутствует. Из-за обезвоживания организма нарастает сухость кожных покровов и слизистых, снижается тонус глазных яблок, а также мышечный тонус. Почти полностью исчезают сухожильные рефлексы, дыхание становится слышным на расстоянии. Резко падает артериальное давление, пульс учащается, уменьшается его наполнение. В крови повышается уровень глюкозы (обычно в пределах 22–55 ммоль/л), увеличивается содержание кетоновых тел, снижается pH крови, в моче обнаруживаются кетоновые тела и высокое содержание глюкозы.
Лечение кетоацидотической комы:
– срочная госпитализация ребенка;
– необходимо срочное введение высоких доз инсулина, которые вводят внутривенно капельно;
– проводят инфузионную терапию с целью уменьшения явлений ацидоза;
– подкожно вводят кордиамин, камфару, кофеин (для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности).
Лечение проводят до тех пор, пока состояние больного не улучшится.
Уход за детьми, страдающими сахарным диабетом
Уход за детьми, страдающими сахарным диабетом, предусматривает тщательное проведение общих мероприятий по уходу и, кроме того, включает ряд специальных мер, связанных с особенностями лечения.
У детей, больных сахарным диабетом, на фоне упорного зуда и сниженной устойчивости к патогенным микроорганизмам часто отмечаются различные изменения кожных покровов – сухость, легкое шелушение, расчесы, фурункулез. Поэтому необходимо тщательно следить за чистотой кожных покровов и своевременным приемом ребенком гигиенической ванны.
Моча, содержащая сахар, является хорошей питательной средой для различных бактерий, и ее попадание на кожные покровы промежности вызывает сильный зуд и развитие опрелостей, что обусловливает необходимость регулярного подмывания детей.
Дети, больные сахарным диабетом, находящиеся на постельном режиме, нуждаются в комплексных мероприятиях по профилактике пролежней, что связано как с нарушением белкового обмена, так и нарушением питания тканей, наступающим в результате патологии сосудов.
Из-за низкой сопротивляемости организма у детей, больных сахарным диабетом, часто возникают воспалительные заболевания десен (гингивит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит). Профилактика этих осложнений требует систематического ухода за полостью рта и санации ее стоматологом.
Систематическое наблюдение за весом ребенка позволяет оценить эффективность проводимого лечения.
У детей, больных сахарным диабетом, часто выявляются сопутствующие заболевания: органов дыхания – бронхиты, пневмонии; заболевания сердечно-сосудистой системы – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и др, которые, как правило, носят тяжелый характер и могут привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения, а также острой или хронической сердечной недостаточности. Риск возникновения этих состояний обусловливает необходимость постоянного наблюдения за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем (сбор мокроты на анализы и учет количества, выделенной мокроты, подсчет частоты дыхания и определения свойств пульса, измерения артериального давления, контроля динамики отеков и т. д).
Заболевания щитовидной железы
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, сопровождающееся сниженной продукцией тиреоидных гормонов. Различают первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие поражения щитовидной железы, и вторичный-развивающийся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Все формы могут быть как врожденными, так и приобретенными.
Клиническая картина
Симптомы заболевания развиваются постепенно, особенно у детей, находящихся на грудном вскармливании, так как с молоком матери они получают довольно много тиреоидных гормонов, но и их недостаточно для полной компенсации заболевания.
Ребенок с врожденной формой гипотиреоза рождается, как правило, от переношенной беременности с большой массой тела. В периоде новорожденности характерно позднее отхождение мекония (первородного кала), позднее отпадение пуповинного отростка, затяжной характер желтухи, запоры, метеоризм, пупочная грыжа.
Ребенок вялый, сонливый, аппетит снижен, при кормлении ребенок может становиться цианотичным (кожные покровы приобретают синюшный оттенок). Часто возникают нарушения дыхания в виде шумного, затрудненного носового дыхания, приступов апноэ (остановки дыхания).
Длительно отмечается сохранение повышенного мышечного тонуса.
Ребенок плохо удерживает тепло, иногда температура тела падает ниже 35 °C. Кожные покровы сухие, бледные, с мраморным оттенком. Эластичность тканей снижена. Роднички больших размеров. Постоянным симптомом является универсальный слизистый отек, который в отличие от почечных и сердечных отеков при надавливании не образует ямки. Он возникает вследствие пропитывания кожи и подкожно-жировой клетчатки специфическим муцинозным веществом.
К 3–6 месячному возрасту симптомы достигают полного развития. Отмечается задержка физического и нервно-психического развития. Ребенок отстает в росте. Недостаток массы визуально мало заметен из-за постоянного муцинозного отека. Роднички закрываются поздно. Нарушаются сроки прорезывания зубов. Отмечаются диспропорции в телосложении: короткие конечности, относительно длинное тело, кисти рук широкие, с короткими пальцами. Глазные щели узкие, переносица широкая, плоская, веки отечны, язык утолщенный, не помещается во рту, голос грубый. Дети вялые, апатичные.
Легкие варианты течения врожденного гипотиреоза могут проявиться в возрасте 2–5 лет, у некоторых детей в периоде полового созревания.
Изолированный гипофизарный и гипоталамический гипотиреоз встречаются редко и протекает без нарушения интеллекта.
Диагностика
Диагноз ставится на основании снижения уровня тироксина (Т -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
) и трийодтиронина (Т -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
) в крови, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) повышен при первичном и снижен при гипоталамо-гипофизарной форме гипотиреоза. Исследование новорожденных на Т -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, Т -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, ТТГ проводится на 3–5 день жизни.
Лечение
Пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами (тироксин, трийодтиронин, тиреотам, тиреокомб), которая показана при любой форме гипотиреоза и назначается с момента установления диагноза.
Симптоматическая терапия: ноотропные препараты (пирацетам, церебролизин и т. д.).
Витаминотерапия – курсы приема витаминов А и В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
.
ЛФК, массаж.
Прогноз
При поздно проявившихся, приобретенных и легких формах благоприятный. При несвоевременной диагностике и назначении заместительной терапии прогноз для нормального умственного развития неблагоприятный.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб возникает при избыточной секреции тиреоидных гормонов, сопровождающейся диффузным увеличением щитовидной железы. Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание.
Основной причиной заболевания является наследственная предрасположенность. Провоцирующими факторами могут быть вирусные заболевания, психические травмы, эмоциональные стрессы.
Клиническая картина
Симптомы заболевания нарастают постепенно в течение 6-12 месяцев. Ребенок становится возбудимым, раздражительным, плаксивым, эмоционально неустойчивым, нарушается сон. Дети чрезмерно подвижны. Температура тела повышается до субфебрильных цифр (37–37,5 °C). Отмечается потливость, дрожание пальцев рук, век, иногда всего тела. Аппетит повышен, появляется жажда. Развивается дисфункция кишечника. Несмотря на повышенный аппетит, ребенок теряет вес.
Ребенок жалуется на учащенное сердцебиение, одышку.
Для больных диффузным токсическим зобом характерны глазные симптомы – расширение глазной щели, блеск глаз, пучеглазие.
Обязательным симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы, которое не определяет тяжесть течения заболевания.
Осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз. При кризе отмечаются резкое психическое возбуждение больных, повышение температуры тела до 39–41 °C, учащение пульса до 150–200 уд/мин., развитие мерцательной аритмии, боли в животе, тошнота, рвота, понос. Прогрессирование тиреотоксического криза может привести к потере сознания, развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.
При появлении первых признаков тиреотоксического криза применяют кортикостероидные средства, препараты йода, сердечные гликозиды.
Диагностика
Диагноз подтверждается увеличением в крови тиреоидных гормонов.
Лечение
Охранительный режим.
Диета с обогащенной белками, витаминами и микроэлементами пищей.
Применение препаратов, обладающих тиреостатическим действием (подавление выработки тиреотропных гормонов) – мерказолил, тиоурацил.
Симптоматическая терапия с применением нейролептиков (резерпин), малых транквилизаторов (элениум и т. д.), седативных средств, /? – адреноблокаторов (анаприлин).
Витаминотерапия – курсы приема витаминов А, С и группы В.
ЛФК, массаж.
При неэффективности консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.
Прогноз
При правильно проводимой консервативной терапии у 70–80 % больных удается достигнуть стойкой ремиссии.
Уход за детьми, больными заболеваниями щитовидной железы
При уходе за детьми, больными заболеваниями щитовидной железы, необходимо учитывать ряд моментов.
Поскольку у детей, больных диффузным токсическим зобом отмечаются чувство жара, повышенная потливость, привычка легко одеваться, необходимо, с одной стороны, следить за температурой окружающей среды, не допуская перегревания, а, с другой, оберегать ребенка от сквозняков, которые могут привести к простудным заболеваниям.
Ухаживая за детьми, больными гипотиреозом, часто зябнущими, надо следить за тем, чтобы температура окружающей среды не была слишком низкой, для согревания им нужна грелка.
Тщательный уход за кожными покровами больных гипотиреозом связан с тем, что кожные покровы у них становятся грубыми, утолщенными, легко шелушащимися, что требует применения специальных смягчающих и питательных кремов.
Мы уже говорили, что для больных диффузным токсическим зобом характерны глазные симптомы. В ряде случаев прогрессирующее пучеглазие может привести к патологическим изменениям конъюнктивы и роговицы, что требует регулярного промывания конъюнктивального мешка раствором фурацилина, закапывания глазных капель с антибиотиками и витаминами, закладывания за веки глазной мази.
При возникновении изменений со стороны сердечно-сосудистой системы проводится симптоматическая терапия. Осуществляя уход за больными с заболеваниями щитовидной железы необходимо регулярно следить за частотой пульса, измерять артериальное давление.
Методы исследования заболеваний эндокринной системы
Для диагностики в эндокринологии используют радиоиммунные методы определения гормонов в биологических жидкостях и тканях организма, радиоизотопные и ультразвуковые методы исследования и термографию (тепловидение). Применение в клинической практике компьютерной томографии значительно повысило частоту распознавания многих эндокринологических заболеваний, томография позволяет обнаружить поражения, которые не выявляются при обычном рентгенологическом исследовании (например, небольшие опухоли гипофиза).
В диагностике заболеваний щитовидной железы широко используют общеклинические методы исследования (увеличение щитовидной железы, которое носит название зоба, хорошо определяется при пальпации); исследование функциональной активности щитовидной железы с помощью определения поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, изучение структуры органа с помощью ультразвукового исследования, термографию, биопсию щитовидной железы и др.
Лабораторные методы исследования при сахарном диабете направлены на определение содержания глюкозы в крови и моче.
Проба на толерантность к глюкозе проводится у больных со скрытым течением сахарного диабета.
Для определения содержания сахара в моче, помимо общеклинического исследования мочи, используются и специальные индикаторные тесты (глюкотест), позволяющие быстро обнаружить наличие глюкозы в моче и ориентировочно определить ее количество. Точнее количественное содержание глюкозы в моче определяют поляриметрическим методом. Наряду с этим определяют суточный диурез, что дает возможность рассчитать суточную потерю глюкозы с мочой и таким образом подобрать нужную дозу инсулина.
Наличие в моче кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и т. д.) всегда является серьезным признаком, указывающим на тяжелое течение сахарного диабета, развитие его декомпенсации. Обычно для этого применяют пробу с нитропруссидом натрия, дающим в щелочной среде при реакции с кетоновыми телами фиолетовую окраску. В экстренных случаях для определения кетоновых тел используют тесты экспресс-диагностики.
Кровь и кроветворение
Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью образует внутреннюю среду организма, которая омывает все его клетки, органы и ткани.
Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).
В состав плазмы крови входят вода, белки, жиры, углеводы, макро– и микроэлементы, гормоны, ферменты, витамины, биологические вещества и продукты обмена.
К системе крови относятся периферическая кровь, органы кроветворения и кроверазрушения (красный костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования).
Кроветворение в периоде внутриутробного развития начинается рано. Уже на 3-й неделе внутриутробного развития появляются первые клетки крови. Начиная с 6-й недели внутриутробного развития, основным органом кроветворения становится печень, кроветворная функция которой достигает максимума к 5 месяцу, а затем начинает постепенно угасать к рождению ребенка. С 3-го месяца внутриутробного развития кроветворение начинает происходить и в селезенке и прекращается к 5 месяцу внутриутробного развития. Костный мозг закладывается в конце 3-го месяца эмбрионального развития и с 4-го месяца начинается костномозговое кроветворение, которое к концу внутриутробного развития и на протяжении всего постнатального периода становится основным. У детей раннего возраста кроветворение происходит во всех костях, а также в периферической лимфоидной ткани и селезенке. К периоду полового созревания кроветворение происходит в плоских костях (грудине, ребрах, чехах позвонков), эпифизах трубчатых костей, а также в лимфатических узлах и селезенке.
Основным отличием состава форменных элементов крови плода является постоянное нарастание числа эритроцитов, содержащих гемоглобин, и лейкоцитов. В первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови обнаруживается много незрелых элементов, в последующие месяцы в периферической крови содержатся преимущественно зрелые формы. Изменяется и состав гемоглобина, являющегося переносчиком кислорода к органам, тканям и клеткам организма. Сначала появляется примитивный гемоглобин, который заменяется фетальным гемоглобином (гемоглобином плода), который становится основной формой в предродовом периоде. Но уже с 3 недели внутриутробного развития начинается выработка взрослого гемоглобина, образование и количество которого увеличивается с возрастом плода. Но к рождению ребенка количество фетального гемоглобина составляет еще 60–80 % от всего гемоглобина. Особенностью фетального гемоглобина является более быстрое связывание кислорода, чем гемоглобина взрослых, что имеет огромное значение во внутриутробном периоде для обеспечения организма плода кислородом, в связи с отсутствием легочного дыхания. Большое содержание фетального гемоглобина в крови новорожденного играет важную роль в механизмах приспособления к новым условиям жизни.
Наличие большого количества эритроцитов, повышенное содержание гемоглобина, присутствие незрелых форм эритроцитов в периферической крови новорожденного свидетельствуют об интенсивном кроветворении в красном ростке крови как реакции на недостаточность снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития и в родах. После рождения ребенка в связи с возникновением внешнего дыхания недостаточность кислорода устраняется, в связи с чем необходимость усиленной выработки эритроцитов и гемоглобина снижается и начинается их падение.
У новорожденного ребенка количество гемоглобина составляет 180–240 г/л, эритроцитов 4,5–7,5 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л, а у годовалого ребенка количество гемоглобина составляет уже 110–135 г/л, эритроцитов 3,6–4, 9 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л.
Общее количество лейкоцитов (клеток белой крови) у детей изменяется относительно мало. При рождении их количество составляет 8,5-24 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л, а к году 6,0-12,0 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л. Резкие изменения претерпевает качественный состав лейкоцитов, что обусловлено становлением иммунных функций.
Особенности системы свертывания у детей
Кровь в организме человека находится в жидком состоянии благодаря постоянному равновесию свертывающих и противосвертывающих факторов.
Процесс остановки кровотечения (гемостаз) обеспечивается следующими звеньями:
– сосудистое звено – это целостность сосудистой стенки;
– плазменное звено — предоставлено в организме человека 13 факторами свертывания. Для новорожденных характерно несовершенство плазменного звена из-за низкой активности витамин К-зависимых факторов (протромбина, проконвертина, антигемофильного глобулина В и т. д.), которые обусловлены недостаточным содержанием в организме витамина К, который синтезируется с помощью бактериальной флоры кишечника и по мере созревания белоксинтезирующей функции печени.
– тромбоцитарное звено. Тромбоциты содержат 9 факторов свертывания. Активность тромбоцитов снижена у новорожденных, что имеет защитное значение и предохраняет от образования тромбов, которые могут развиться в результате повреждения тканей во время родов. В течение 1-го месяца жизни активность тромбоцитов восстанавливается.
При повреждении сосудистой стенки рефлекторно происходит местный спазм сосуда, тромбоциты прилипают (адгезия) к поврежденным и склеиваются между собой (агрегация). Весь процесс осуществляется за 2 минуты. Затем последовательно активизируются плазменные факторы, происходит сложный этап формирования сгустка и остановки кровотечения. Рассасывание сгустка, восстановление проходимости сосуда и кровотока происходит под влиянием определенных факторов (фибринолиз) по мере восстановления сосудистой стенки.
К концу 1-го года жизни все показатели свертывающей и противосвертывающей системы крови приближаются к таковым у взрослых.
Симптомы заболеваний крови
Некоторые заболевания (анемии) начинаются постепенно, другие (лейкозы, лимфогранулематоз, геморрагические диатезы, кризы гемолитических анемий) чаще начинаются остро. Им сопутствует повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, бледность, геморрагический синдром, желтушность склер и кожных покровов.
Визуально выявляется изменение цвета кожных покровов, появляются кровоизлияния в кожу и на слизистых оболочках, увеличиваются лимфоузлы, печень и селезенка.
Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, полости рта) характерна для анемий (первичных или симптоматических), желтушность кожи и склер лимонного оттенка – для гемолитических анемий, эритроцитопатий в связи с дефицитом некоторых ферментов или неправильным строением гемоглобина.
При осмотре кожных покровов и видимых слизистых оболочек можно обнаружить кровоизлияния: от мелких точечных (петехий) до более крупных (гематомы).
При осмотре живота иногда зрительно видно увеличение его в верхних отделах за счет увеличения печени и селезенки (лейкозы, лимфогранулематоз).
Заболевания крови
Анемии
Анемии – заболевания, характеризующиеся снижением содержания числа эритроцитов или количества гемоглобина, или того и другого, в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме.
В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (НЬ 90-100 г/л), среднетяжелые (НЬ 60–80 г/л) и тяжелые (НЬ менее бОг/л).
Выделяют: постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических), анемии, развивающиеся в результате нарушения кровообразования и анемии, обусловленные повышенным разрушением элементов крови (гемолитические).
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия – заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и местах его накопления (депо), нарушается образование гемоглобина и эритроцитов.
Причинами возникновения железодефицитной анемии могут быть:
– недостаточность железа в депо при недоношенности, нерациональное питание беременных, анемии у беременных, многоплодие;
– недостаточное поступление с пищей железа и других микроэлементов, одностороннее вскармливание, позднее введение прикорма;
– нарушение всасывания железа в кишечнике при заболеваниях органов пищеварительной системы;
– при повторных кровотечениях;
– глистные инвазии (анкилостомидоз), хронические инфекционные заболевания;
– повышенная потребность в железе в период интенсивного роста.
Клиническая картина
При типичных формах железодефицитах выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени процесса.
При анемии легкой степени у ребенка отмечаются вялость, ухудшение аппетита, раздражительность. Кожные покровы бледные. В крови снижается уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л).
Анемия средней тяжести характеризуется уже выраженным нарушением состояния: значительной вялостью, апатией, адинамией, плаксивостью, резким снижением аппетита. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки сухие, могут появиться изменения со стороны волос, которые становятся тонкими и редкими. Язык обложен налетом. Уровень гемоглобина снижается до 66 г/л, эритроцитов – до 2,8 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л.
При тяжелой анемии ребенок резко заторможен, вял, аппетит отсутствует, возникают запоры. У 2–3% детей более старшего возраста появляется стремление есть графит, кирпич, глину, землю. Кожа бледная, с восковидным оттенком. Нередки изменения ногтей (истончение, слоистость) и волос (алопеция – выпадение волос.). В углах рта заеды. Живот увеличен за счет резкого увеличения печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В крови снижается уровень гемоглобина (до 35 г/л) и число эритроцитов (до 1,4 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л).
Различают несколько клинических форм заболевания: анемию недоношенных («раннюю» и «позднюю»), алиментарную и алиментарноинфекционную анемию, хлороз у девочек.
«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1-2-м месяцах жизни. Иногда она возникает и у доношенных детей при наличии неблагоприятного фона. Основными причинами развития «ранней» анемии являются усиленный гемолиз (распад) эритроцитов в период новорожденное™, недостаточная зрелость костного мозга, недоношенность ребенка (отложение железа и других необходимых для кроветворения веществ происходит в последние 6–8 недель беременности).
«Поздняя» анемия недоношенных (конституционная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения запасов железа, сформированных в процессе беременности в депо, и протекает без ярко выраженных клинических симптомов заболевания.
Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия возникает во втором полугодии жизни. В ее развитии играет роль не только истощение депо железа, но и нарушения вскармливания. Утяжеляют течение анемии инфекционные заболевания ребенка.
Хлороз – заболевание девочек периода полового созревания. Анемия развивается на фоне эндокринной дисфункции в препубертатном и пубертатном периодах. Заболевание проявляется наличием слабости, легкой утомляемости, иногда обмороками, головокружением, усиленным сердцебиением, снижением аппетита, склонностью к запорам. Кожные покровы бледные, иногда с зеленоватым оттенком. Боли в животе сочетаются с отсутствием менструаций или их скудностью.
Диагностика
Диагноз анемии ставится на основании клинической картины и лабораторных данных.
В общем анализе крови при анемии легкой степени отмечается снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л); при среднетяжелой степени – снижение уровня гемоглобина (до 66 г/л) и числа эритроцитов (до 2,8 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л), при тяжелой анемии – снижение уровня гемоглобина (до 35 г/л) и числа эритроцитов (до 1,8 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л).
Для подтверждения диагноза проводят биохимический анализ крови для определения уровня сывороточного железа и железосвязывающую способность сыворотки крови.
Лечение
Организация правильного режима дня и питания. Питание должно быть рациональным, с достаточным содержанием белков, витаминов, железа и других микроэлементов. Наиболее богаты железом следующие продукты: печень, крупы – овсяная, гречневая, пшеничная, желток, говядина, куриное мясо, яблоки. Целесообразно включение в пищевой рацион продуктов, содержащих железо и микроэлементы: толокно, свеклу, кабачки, зеленый горошек, капусту, картошку. Рекомендовано отдать предпочтение таким сокам, как вишневый, гранатовый, лимонный, свекольный, яблочный. В первом полугодии рекомендовано более раннее введение прикорма.
Препараты железа, меди и витаминов
При легких формах препараты назначают путем приема через рот, в тяжелых случаях препараты вводятся внутримышечно и внутривенно.
В лечении детей первого года жизни применяются препараты железа с наполнителями: сироп алоэ с железом, суспензию орферона и т. п.
Детям старше года показаны ферроплекс, ферроцерон, гемостимулин, ферамид и др.
В препубертатном и пубертатном периоде применяются препараты с более длительным действием – ферроградумент, тардиферон.
Препараты железа необходимо применять до еды в сочетании с аскорбиновой кислотой для лучшего их всасывания, запивая кислыми разбавленными соками.
Курс лечения длительный, не менее 1–3 месяцев, под контролем врача.
При лечении тяжелых форм назначают – феррумлек, феркофен, эритропоэтин. При введении препаратов внутримышечно и внутривенно, нельзя сочетать их прием назначением препаратов железа внутрь.
Рекомендованы препараты группы С, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, Р, фолевая кислота.
Профилактика анемий начинается во внутриутробном периоде с организация питания матери и профилактики у нее анемии. Огромное значение имеет грудное вскармливание с своевременным введением прикорма. Профилактическое назначение препаратов железа детям из групп риска (недоношенным, от многоплодной беременности).
Лейкоз
Лейкозы – общее название злокачественных опухолей, возникающих из кроветворных клеток.
Острый лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и дальнейшим метастазированием в другие органы.
Причина заболевания окончательно неустановлена. Наиболее принятой считается теория, что причиной возникновения лейкоза могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата костномозговой клетки как обусловленные наследственно, так и приобретенные под влиянием факторов мутации: онковирусов, химических веществ, ионизирующее излучение и т. д. Огромное значение в развитии лейкозов играет изменение иммунной системы.
Клетка-мутант утрачивает способность к созреванию и начинает быстро размножаться, вытесняя нормальные ростки кроветворения, продуцирующие зрелые клетки крови, необходимые для нормальной жизнедеятельности, и распространяются по всему организму с развитием метастазов (лейкемические инфильтраты).
В зависимости оттого, какой тип патологических клеток (миелобласты, монобласты, лимфобласты и т. д.) преобладает, острые лейкозы делят на соответствующие формы. Чаще всего у детей встречаются лимфобластный и миелобластный лейкозы.
Клиника
В начальном периоде острого лейкоза выражены симптомы интоксикации – повышенная утомляемость, слабость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна, незначительный подъем температуры.
Кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными, иногда на них появляются незначительные кровоизлияния.
В периоде разгара к ним присоединяются боли в трубчатых костях (бедренных и большеберцовых) и позвоночнике, которые связаны с лейкемической инфильтрацией костного мозга. Наиболее ярким проявлением этого периода являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, суставные полости, головной мозг. К ним могут присоединиться кровотечения из десен, носа, желудочно-кишечно-го тракта и т. д. Увеличиваются все группы лимфатических узлов, а также печень и селезенка. Иногда наблюдается симметричное увеличение слюнных, подчелюстных, околоушных и слезных желез, что придает лицу специфический одутловатый вид. Одним из частых проявлений лейкоза являются язвенно-некротические поражения кожи, слизистых оболочек и кишечника с развитием при этом ряда заболеваний.
Нередко выявляются поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек.
При вовлечении в патологический процесс нервной системы (нейролейкоз) у ребенка отмечается головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, судороги, параличи и парезы, кома.
В периоде ремиссии (стабилизации) нормализуются клинические проявления, но при лабораторном исследовании сохраняются отклонения от нормальной картины крови.
При рецидиве заболевания ухудшается клиническая картина и лабораторные показатели.
Диагноз
Ставится при исследовании крови. Основными гематологическими признаками острого лейкоза являются:
– появление в периферической крови незрелых патологических форм-бластов;
– анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов);
– тромбоцитопения – снижение количества клеток, участвующих в свертывании крови.
Непостоянными признаками являются:
– снижение или повышение количества лейкоцитов;
– повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
Следует не забывать, что у 10 % детей изменения в периферической крови отсутствуют.
При подозрении на лейкоз необходимо провести пункцию костного мозга.
Лечение
Обязательная госпитализация в гематологический стационар всех больных острым лейкозом и в период рецидива заболевания.
Содержание больных в боксированных палатах.
Максимальное уничтожение лейкозных клеток является основной задачей терапии.
В настоящее время к противолейкозным препаратам относятся 6 фармакологических групп: антиметаболиты, алкилирующие соединения, алкалоиды растений, ферментные препараты, противоопухолевые антибиотики, гормоны, арсенал которых постоянно пополняется. Для каждого варианта лейкоза существуют различные программы лечения, которое требуется не только в период разгара заболевания, но и в период ремиссии.
Лечение нейролейкоза проводится на фоне инфузионной терапии и химиотерапии. Препараты, используемые для проведения химиотерапии, могут вводиться путем люмбальной пункции (непосредственно в спинномозговую жидкость). При отсутствии эффекта проводится курс лучевой терапии.
Иммунотерапия проводится с целью максимальной активизации иммунной системы организма:
– иммунокоррегирующие средства – тимолин, тактивин;
– методы активной иммунизации – интерферон, интерлейкин-2, реаферон и др.;
– методы пассивной иммунизации – использование аутоплазма и аутолейкоциты, полученные у детей в период ремиссии;
– методы адаптивной иммунотерапии – трансплантация костного мозга (введение в организм полноценных иммунных клеток донора).
Переливание препаратов крови показано при выраженной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, кровотечениях и массивных кровоизлияниях.
Уход за детьми, больными лейкозом
Создание лечебно-охранительного режима и асептических условий, для чего ребенка помещают в бокс, в который персонал и родители могут заходить только в специально предназначенной для этого стерильной одежде. Три раза в день в помещении проводится влажная уборка.
Уход за кожей должен быть щадящим и зависит от состояния больного (от ежедневной гигиенической ванны до обтирания больного мылом, содержащим йодные соединения). Смена нательного и постельного белья проводится ежедневно.
Уход за полостью рта: при кровоточивости десен запрещается пользоваться зубной щеткой, а орошают или полощут рот 1–2% раствором натрия бикарбоната, фурацилина шалфея, ромашки. Обрабатывают полость рта утром натощак и после каждого приема пищи.
Диета должна быть высококалорийной, с большим содержанием витаминов и минеральных веществ.
Гемморрагические диатезы
Геморрагические диатезы – группа наследственных или приобретенных заболеваний, характеризующаяся наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, которые возникают под влиянием даже незначительных травм.
Гемостаз – функциональная система организма, обеспечивающая, с одной стороны, предупреждение и остановку кровотечений при нарушении сосудистой стенки, с другой стороны, – сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.
Гемофилия
Гемофилия – наследственное заболевание, характеризующееся замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью из-за недостаточной свертывающей активности плазменных факторов крови (VIII, IX, XI). Болеют мальчики.
Клиника
Клиническая картина характеризуется длительными кровотечениями, развивающимися при нарушении кожных покровов и слизистых оболочек, склонностью к массивным очаговым кровоизлияниям (гематомам) в подкожную клетчатку, мышцы, внутренние органы после минимальных травм, ударов и даже без видимых причин.
Особенностью этого заболевания является отсроченный поздний характер кровотечений, которые обычно возникают не сразу же после травм, а спустя 1–4 часа. Кровотечения длительные и не поддаются местной кровеостанавливающей терапии. У таких детей затруднено проведение медицинских манипуляций, так как взятие крови из пальца, различные инъекции могут вызвать у ребенка кровотечение, продолжающиеся часами и даже сутками. Возникающие кровотечения не соответствуют степени травмы.
Характерным проявлением гемофилии являются кровоизлияния в суставы. Поражаются, как правило, крупные сустав (тазобедренные, коленные, локтевые, голеностопные). Суставы увеличиваются в объеме, резко болезненны, кожные покровы над ними горячие. Повторные кровоизлияния приводят к ограничению подвижности и деформации суставов.
Гемофилии свойственны кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, желудочно-кишечного тракта и почек.
Особенностями гемофилии у новорожденных являются появление кефалогематомы (послеродовое кровоизлияние под кожные покровы головы) и/или признаки внутричерепного кровоизлияния. Спустя несколько часов после родов выявляются кровоизлияния в кожу, подкожно-жировую клетчатку, кровотечения из перевязанной пуповины и кишечника. В дальнейшем кровотечения появляются при прорезывании зубов. Наиболее опасен период, когда ребенок начинает ходить, что связано с риском возникновения травм.
Диагностика
Диагноз ставится на основании наличия следующих критериев: удлинение время свертывания, нарушения в 1-й фазе свертывания, снижение одного из факторов свертывания.
Лечение
Строгий постельный режим в период обострения заболевания до полной стабилизации состояния.
Заместительная терапия зависит от типа гемофилии. При гемофилии А вводят концентрированный антигемофильный глобулин, при гемофилии В и С используют нативную концентрированную плазму. При гемофилии В эффективен комплекс PPSB (концентрат II, VII, IX, X факторов свертывания крови).
С целью остановки кровотечения местно используются фибриновая пленка, гемостатическая губка, тромбин, свежее женское молоко, которое богато тромпопластинам.
При кровоизлияниях в суставы конечность должна быть зафиксирована в физиологическом состоянии на 2–3 дня, местно прикладывается холод. При массивном кровоизлиянии проводят пункцию сустава с аспирацией крови и введением в полость гидрокортизона. При улучшении состояния показан легкий массаж мышц, пораженной конечности, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.
Курсы кортикостероидных препаратов.
Прогноз
Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, своевременности и адекватности лечения. Причиной смерти могут быть кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха, капилляротоксикоз)
Геморрагический васкулит – инфекционно – аллергическое заболевание, характеризующееся поражением сосудистой стенки мелких кровеносных сосудов с образованием микротромбов и проявляющееся симметричными мелкоточечными кровоизлияниями на коже, обычно сопровождающееся болью и отечностью суставов, болями в животе, поражением почек.
Причина болезни не установлена, но у определенной группы детей, страдающей геморрагическим васкулитом, отмечена связь ее развития с перенесенными вирусными заболеваниями, бактериальными инфекциями (чаще стрептококковыми), профилактическими прививками, введением γ-глобулина, лекарственными аллергиями, глистными инвазиями. Имеется связь заболевания с наличием очагов хронической инфекции.
Ведущим фактором в механизме развития заболевания является воздействие провоцирующего фактора, которое приводит к изменению иммунных механизмов и нарушению системы свертывания крови. Образующиеся при этом иммунные комплексы прикрепляются к стенке сосуда, вызывая нарушение их проницаемости. Активизируется свертывающая система крови, что приводит к тромбозу и закупорке капиллярной сети, нарушению микроциркуляции.
Клиника
Различают несколько форм геморрагического васкулита:
– кожная;
– кожно-суставная;
– кожно-абдоминальная;
– почечная;
– смешанная.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры, недомогания, слабости.
При кожной форме, встречающейся наиболее часто, температура тела, повышается до 38–39 °C.
Отмечается снижение аппетита, двигательной активности, недомогание.
Достаточно быстро появляются кожные высыпания, которые представляют собой мелкоточечные кровоизлияния (петехии), иногда пятнисто-папулезные элементы, которые возникают симметрично и располагаются на разгибательной поверхности голеней и рук, внутренней поверхности бедер, ягодицах, вокруг крупных суставов. Через некоторое время элементы приобретают красно-багровую окраску, затем сыпь бледнеет, становясь коричневой, а потом с желтоватым оттенком. В начале заболевания, при надавливании на элементы сыпи они бледнеют, в последующем эта способность утрачивается. Кожные поражения могут иметь разнообразную окраску за счет дальнейших подсыпаний, которые носят волнообразный характер и являются типичным признаком заболевания. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба выявляются элементы сыпи (энантемы).
При кожно-суставной форме высыпания сочетаются с поражением суставов. В процесс одновременно вовлекаются несколько крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные). Поражение суставов вызывает их болезненность, отечность, покраснение кожных покровов над ними. Отмечается ограничение движений. Данные изменения обычно быстро проходят, не оставляя деформации суставов. Элементы геморрагической сыпи появляются, как правило, одновременно и располагаются вокруг суставов. Данная форма заболевания носит обычно волнообразный характер.
Кожно-абдоминальная форма заболевания является наиболее тяжелой. Она характеризуется появление резких болей в животе, появляющихся внезапно и носящих приступообразный характер. Иногда у ребенка возникает рвота с примесью крови, ложные позывы к дефекации, кровавый или черный стул с примесью крови. Боли носят разлитой характер. Ребенок становится беспокойным, занимает вынужденное положение в кровати. Живот запавший. Нарастают явления, свидетельствующие о снижении артериального давления – появляется бледность кожных покровов, учащается сердцебиение. Кожно-абдоминальная форма может осложняться кишечной непроходимостью или воспалением брюшины (перитонит).
Почечная форма является одним из тяжелейших проявлений геморрагического васкулита, определяющим тяжесть заболевания и его прогноз. При почечной форме выражены симптомы интоксикации: ребенок вялый, бледный, у него снижен аппетит, нарастает слабость. Появляются боли в поясничной области. Отмечается отечность тканей. Возможно периодическое повышение артериального давления. В общем анализе мочи появляется белок, эритроциты, большое количество цилиндров. При волнообразном течении геморрагического васкулита почечная форма приобретает хроническое течение и осложняет другие формы заболевания.
При смешанной форме отмечается сочетание молниеносно развивающихся синдромов: кожного, суставного, абдоминального, почечного. Прогноз этой формы крайне неблагоприятен.
Диагностика
Общий анализ крови: увеличение количества лейкоцитов, что указывает на наличие воспалительного процесса, увеличение скорости оседания эритроцитов (до 20–50 мм/час).
Коагулограмма (исследование свертываемости крови).
Лечение
Госпитализация в стационарное отделение с назначением строгого постельного режима, с его расширением до полупостельного, спустя 2 недели после исчезновения высыпаний.
Диета исключает введение пищевых аллергенов (цитрусовые, шоколад, какао, фрукты и ягоды красно-оранжевого цвета, яйца и т. д.). При присоединении почечного синдрома диета № 7 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, 7; при абдоминальной форме нулевой стол с проведением парентерального питания, затем диеты № la, 1.
Гормональные препараты – преднизолон.
Десенсибилизирующая терапия – тавегил, супрастин, диазолин.
Антиагреганты — курантил, трентал (с целью предотвращения рецидивирующего течения заболевания, геморрагических высыпаний, кишечных кровотечений).
Антикоагулянты – гепарин, свежезамороженная плазма.
При наличии хронических очагов инфекции показана антибактериальная терапия.
Ненаркотические анальгетики и спазмолитики при выраженном болевом синдроме – баралгин, но-шпа и др.
Иммунодепрессанты – азатиоприн, циклофосфамид (при тяжелом течении заболевания).
Гемосорбции и курс плазмафереза дает положительный эффект при бурно прогрессирующих формах заболевания.
Прогноз
Большинство больных при правильно выбранной тактике заболевания выздоравливают в течение года. 1–2 % больных приобретают хроническую форму нефрита.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии
Тромбоцитопении – группа заболеваний, возникающих в результате уменьшения количества тромбоцитов.
Причиной развития заболевания являются:
– недостаточное образование красных кровяных пластинок;
– повышенное разрушение тромбоцитов;
– повышенное потребление тромбоцитов.
Недостаточное содержание в крови эритроцитов приводит к повышенной кровоточивости, которая возникает в связи с невозможностью образования нормального кровяного сгустка.
Тромбоцитопатии обусловлены качественной неполноценностью тромбоцитов при нормальном их количестве.
Тромбоцитопении могут быть врожденными и приобретенными, которые встречаются чаще и подразделяются на иммунные и неиммуные.
Иммунные тромбоцитопении развиваются в результате воздействия приема лекарственных препаратов, вызывающих образования антител, против собственных тромбоцитов организма.
Неиммунные тромбоцитопении возникают в связи с угнетением костного мозга, повышенным потреблением тромбоцитов (синдром диссеминированного внутри сосуд и сто го свертывания), дефицитом витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, фолиевой кислоты, механической травмой тромбоцитов.
Клиника
У ребенка появляются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения, которые часто возникают без видимых причин или после незначительных травм. Отмечается несоответствие тяжести полученной травмы и кровоизлияния или кровотечения, которые за этим следуют. Незначительная травма может привести к значительному кровоизлиянию или кровотечению. Геморрагии располагаются на передних поверхностях тела, как правило, множественные и носят разнообразный характер (от мелкоточечных до крупных кровоизлияний). Расположены они ассиметрично. Появляются беспорядочно, с чем связана различная цветовая гамма – от багрово-красной до сине-зеленого и желтого. Кровоизлияния в слизистую оболочку мягкого и твердого неба, на миндалинах и задней стенки глотки носят мелкоточечный характер. В случае тяжелого течения заболевания кровоизлияния могут произойти в головной мозг, сетчатку и т. д.
Заболеванию сопутствуют обильные кровотечения из слизистых оболочек: десен, носовые кровотечения. У девочек пубертатного возраста возникают тяжелые маточные кровотечения.
Положительные пробы на повышенную ломкость капилляров (при сдавливании жгутом или щипке кожных покровов возникают кровоизлияния).
Диагностика
1. В общем анализе крови уменьшается количество тромбоцитов.
2. Отмечается увеличение времеми кровотечения и образования кровяного сгустка.
Лечение
В период криза показан постельный режим и безаллергенная диета.
При лечении иммунных форм тромбоцитопении рекомендован прием гормональных средств (кортикостероидных гормонов), SRK-иммуноглобулинов.
При отсутствии эффекта от лечения гормональными препаратами про водят удаление селезенки (спленэктомия).
Иммунодепрессанты.
Симптоматическое лечение заключается в применении местных и общих кровеостанавливающих средств – Х-аминокапроновой кислоты, дицинона и т. д. Местно при кровотечениях прикладывают гемостатическую и желатиновую губку, тромбин, Х-аминокапроновую кислоту.
Хороший терапевтический эффект дает применение плазмафереза.
Фитотерапия — травы, имеющие кровоостанавливающий эффект (крапива, пастушья сумка и др.).
Методы исследования системы крови и кроветворения
В гематологии применяют различные высокоинформативные методы исследования: трепанационную биопсию костного мозга;
– биопсию лимфоузлов, селезенки, печени;
– иммунологические исследования;
– хромосомный анализ;
– определение различных факторов свертывания;
– культивирование кроветворной ткани;
– различные методы микроскопических исследований (контрастная, электронная, сканирующая микроскопия) и др.
Современные методы диагностики дают возможность распознать некоторые генетически обусловленные болезни крови непосредственно у плода.
Сохраняют свою актуальность и простейшие методы морфологического исследования крови, позволяющие во многих случаях быстро поставить правильный диагноз
– общеклиническое исследование крови включает в себя качественное и количественное изучение форменных элементов крови, к которым относятся эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, количества гемоглобина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Изменения клеточного состава крови свидетельствует о наличии патологических процессов в организме человека. Кровь на исследование берется утром, натощак из капилляров пальца путем прокола их скарификатором или берется кровь из вены. Анализ крови выписывается на специальный бланк.
– иммунологическое исследование крови заключается в определении иммунных компонентов крови и антител;
– определение факторов свертывания, времени кровотечения, образования кровяного сгустка.
Общеклиническое исследование крови
Для клинического анализа кровь берут обычно из IV пальца левой руки после предварительной обработки кожных покровов смесью спирта и эфира. После прокола кровь должна поступать свободно, так как при сильном надавливании на палец для улучшения выделения крови к ней примешивается тканевая жидкость, а это снижает точность исследования. Первую выступившую каплю крови стирают ваткой.
АНАЛИЗ КРОВИ

Определение количества лейкоцитов, эритроцитов, показателей гематокрита и концентрации гемоглобина известен под названием гемограмма.
Эритроциты — компоненты крови, содержащие гемоглобин. Основная их функция – перенос кислорода и углекислого газа.
Нормальные значения:

Клинико-диагностическое значение Увеличение:
– реактивные эритроцитозы, вызванные недостатком кислорода в тканях;
– врожденные и приобретенные пороки сердца;
– легочное сердце;
– эмфизема легких;
– пребывание на значительных высотах;
– реактивные эритроцитозы, вызванные повышенным образованием эритропоэтинов (веществ, стимулирующих выработку эритроцитов);
– поликистоз почек;
– водянка почечных лоханок;
– новообразования (гемангиобластома, гепатома, феохромоцитома);
– влияние кортикостероидных гормонов;
– болезнь и синдром Кушинга;
– эритремия;
– дегидратация (потеря организмом жидкости).
Уменьшение:
– анемии;
– острая кровопотеря;
– поздние сроки беременности;
– гипергидротация.
Гемоглобин – основной компонент эритроцитов, отвечающий за перенос кислорода к органам и тканям.
Нормальные значения:


Клинико-диагностическое значение
Повышение концентрации:
– первичные и вторичные эритремии;
– обезвоживание.
Снижение концентрации:
– анемии;
– гипергидротация.
Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, у которых нет клеточного ядра, но есть остатки рибонуклеиновых кислот (РНК) в рибосомах. Количество ретикулоцитов уменьшается по мере созревания эритроцита. Ретикулоцит в кровеносном русле через 2 дня превращается в зрелый эритроцит. Количество ретикулоцитов отражает эритропоэтическую активность (способность к выработке эритроцитов) костного мозга.
Нормальные значения:
– относительное количество ретикулоцитов 0,5–1,2 %;
– абсолютное количество ретикулоцитов 30–70 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л.
Клинико-диагностическое значение
Увеличение:
– гемолитические синдромы;
– острый недостаток кислорода;
– 3–5 дни после кровопотери (ретикулоцитарный криз);
– в 12-дефицитные анемии на 5–9 день после начала лечения (ретикулоцитарный криз).
Уменьшение:
– апластические анемии;
– гипопластические анемии;
– нелеченные В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-дефицитные анемии;
– метастазы рака в кости.
Лейкоциты – клетки крови, образующиеся в костном мозге и в лимфатических узлах. При нормальных условиях в периферической крови находятся пять видов лейкоцитов: нейтрофилы (гранулоциты), эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты. Основной функцией лейкоцитов является защита от чужеродных микроорганизмов. Каждый вид лейкоцитов самостоятелен и выполняет функцию, присущую только ему, в совокупности образуя целостную систему.
Лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов, вызванное ответной реакцией организма на внедрение чужеродного агента или активации условно-патогенной флоры. Лейкоцитоз может характеризоваться как увеличением одного вида лейкоцитов, так и нескольких видов.
Лейкопения определяется как уменьшение количества лейкоцитов в крови ниже 3,0 х 109 /л и вызывается падением количества нейтрофилов, лимфоцитов или одновременно всех видов лейкоцитов. Физиологический рост количества лейкоцитов наблюдается при беременности, стрессе, после физического напряжения и после еды.
Нормальные значения:

Клинико-диагностическое значение Повышение:
– инфекции (грибковые, вирусные, бактериальные и др.); – воспалительные состояния (активация условно-патогенной флоры);
– злокачественные новообразования;
– травмы тканей;
– лейкозы;
– уремия;
– результат действия адреналина и стероидных гормонов.
Снижение:
– аплазия и гипоплазия костного мозга;
– повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами;
– ионизирующее облучение;
– гиперспленизм первичный и вторичный (увеличение селезенки);
– алейкемические формы лейкозов;
– метастазы новообразований в костный мозг;
– болезнь Аддисона-Бирмера;
– сепсис;
– тиф и паратиф;
– анафилактический шок;
– коллагенозы (болезни соединительной ткани);
– лекарственные препараты;
– сульфаниламиды и некоторые антибиотики;
– нестероидные противовоспалительные препараты;
– тиреостатики;
– противоэпилептические препараты;
– пероральные антиспазматические препараты.
Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело, в основном представленные иммуноглобулином Е. Действие эозинофилов активно проявляется в сенсибилизированных тканях. Эозинофилы образуются в костном мозге.
Клинико-диагностическое значение
Эозинофиллез >0,7 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л у детей
>0,4 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л у взрослых
– аллергические заболевания;
– бронхиальная астма;
– сенная лихорадка;
– чешуйчатый лишай, экзема;
– паразитарные заболевания;
– инфекционные заболевания, скарлатина;
– эритема;
– период выздоровления после инфекционных заболеваний;
– болезни повышенной чувствительности;
– острый лейкоз;
– лекарственная аллергия: антибиотики и др.
Эозинопения <0,05 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
– воздействие гормонов надпочечника и АКТГ;
– реакция на различные стрессы;
– острые инфекции (дизентерия, брюшной тиф);
– сепсис;
– травмы, ожоги, хирургические вмешательства;
– физическое перенапряжение.
Базофилы образуются в костном мозге и участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, в воспалительных, аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Нормальные значения:

Клинико-диагностическое значение
Базофильный лейкоцитоз >0,3 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
– аллергические состояния;
– острый лейкоз;
– хронический миелоидный лейкоз;
– хронические воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта;
– язвенное воспаление кишечника;
– гипофункция щитовидной железы;
– лечение эстрогенами;
– болезнь Ходжкина.
Базопения < 0,01 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
– острые инфекции;
– острое воспаление легких;
– гиперфункция щитовидной железы;
– стресс.
Нейтрофилы присутствуют в крови в виде сегментоядерных нейтрофилов и относительно небольшого количества палочкоядерных нейтрофилов. Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, осуществляется она главным образом за счет фагоцитоза.
Клинико-диагностическое значение
Нейтрофилез > 8,0 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
• Инфекции:
– бактериальные: сепсис, гнойные инфекции;
– вирусные: опоясывающий лишай;
– простейшие: грибковые, паразитарные заболевания.
• Злокачественные новообразования (рак бронхов, поджелудочной железы, желудка).
• Острые и хронические лейкозы.
• Гемолитические анемии.
• Травмы тканей.
• Инфаркт миокарда, инфаркт легкого.
• Некротические состояния.
• Состояния после кровотечения.
• Метаболические заболевания (уремия, диабетический кетоацидоз, подагра).
• Лекарственные препараты: кортикостероиды, адреналин, литий.
Нейтропения <1,5 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
• Апластическая анемия.
• Агранулоцитоз.
• Лечение цитостатиками и ионизирующим излучением.
• Постинфекционные нейтропении.
• Хронические бактериальные инфекции (стрептококковые, стафилококковые, туберкулез, бруцел лез).
• Вирусные инфекции (гепатит, корь, краснуха, грипп).
• Грибковые инфекции.
• Инфекции, вызванные простейшими (гистоплазмоз, токсоплазмоз, малярия).
• Риккетсионные инфекции.
• Иммунологические процессы.
Сдвиг влево имеет место при:
• Инфекциях, отравлениях.
• После кровотечений, хирургических вмешательств.
• Гематологические заболевания.
Сдвиг вправо:
• мегалобластические анемии.
• болезни печени и почек.
Лимфоциты — популяция клеток, образующихся в костном мозге и активно функционирующая в лимфоидной ткани. Главной функцией лимфоцитов состоит в узнавании антигена и участии в адекватном иммунологическом ответе организма. Лимфоциты Т определяют клеточный иммунитет, выполняют регуляторные и эффекторные функции. Лимфоциты В участвуют в гуморальном иммунитете, дифференцируются в плазматические клетки, которые в ответ на стимуляцию чужими антигенами выделяют иммуноглобулины.
В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов и появление реактивных (активированных) лимфоцитов.
Лимфоцитоз: абсолютное количество лимфоцитов
> 4,0 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л у взрослых;
> 9,0 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л у младенцев;
> 8,0 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л у детей старшего возраста.
Относительный лимфоцитоз — это повышенный процент циркулирующих лимфоцитов.
Клинико-диагностическое значение Увеличение абсолютного числа лимфоцитов
• Реактивные лимфоцитозы с обычными лимфоцитами:
– вирусная инфекция (грипп);
– острый инфекционный лимфоцитоз;
– коклюш.
• Реактивные лимфоцитозы с реактивными лимфоцитами:
– вирусная инфекция (аденовирус);
– инфекционный мононуклеоз;
– острый вирусный гепатит;
– цитомегаловирусная инфекция.
Гиперпластические заболевания лимфатической системы:
– хронический лимфатический лейкоз.
Уменьшение абсолютного числа лимфоцитов ниже 1,0 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
• прием кортикостероидов.
• тяжелое вирусное заболевание;
• злокачественные новообразования;
• вторичные иммунные дефициты;
• почечная недостаточность;
• недостаточность кровообращения.
Моноциты образуются в костном мозге и относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии, комплексы антиген-антитело. Кроме этого – выполняют важную роль в иммунном ответе клеток, взаимодействуя с лимфоцитами.
Клинико-диагностическое значение
Моноцитоз > 0,8 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
• бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез, эндокардит, тифы и паратифы);
• период выздоровления после острых состояний;
• заболевания, вызванные простейшими;
• воспалительные реакции;
• хирургические вмешательства;
• коллагенозы;
• лейкозы:
– моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз
– прелейкемия
Моноцитопения < 0,03 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
• после лечения глюкокортикостероидами;
• при инфекциях с нейтропенией.
Тромбоциты – безъядерные клетки. Их образуют клетки костного мозга. Основная роль – участие в первичном гемостазе. Физиологические колебания в течение суток составляют не более 10 %. Нормальные значения – 130–400 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л
Клинико-диагностическое значение Увеличение
• Миелопролиферативные синдромы:
– эритремия;
– миелофиброз.
• Хронические воспалительные заболевания:
– ревматоидное воспаление суставов;
– туберкулез;
– цирроз печени.
• Злокачественные новообразования.
• Кровотечения.
• Период выздоровления от мегалобластических анемий.
• Лечение кортикостероидами.
• Состояние после спленэктомии.
• Острый гемолиз.
• Физическое перенапряжение.
Снижение
Тромбоцитопении, вызванные снижением образования тромбоцитов
• Наследственные:
– врожденная тромбоцитопения;
– краснуха новорожденных.
• Приобретенные:
– апластическая анемия;
– метастазы новообразований в костный мозг;
– лейкозы;
– ионизирующее облучение, миелодепрессивные препараты;
– циклическая тромбоцитопения;
– дефицит витамина В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
и фолиевой кислоты;
– вирусные инфекции (ветряная оспа, эпидемический паротит);
– пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
– почечная недостаточность.
Тромбоцитопении, вызванные повышенным разрушением тромбоцитов
• Инфекции.
• ВИЧ-инфекция.
Тромбоцитолении, вызванные секвестрацией тромбоцитов
• ДВС-синдром.
• Кровотечения.
• Гемодиализ.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)
– неспецифический индикатор процесса болезни. Часто используется для слежения за течением болезни.
Нормальные значения:
– новорожденные 0–2 мм/час;
– младенцы (до 6 мес.) 12–17 мм/час;
– женщины (моложе 60 лет) до 12 мм/час;
– женщины (старше 60 лет) до 20 мм/час;
– мужчины (моложе 60 лет) до 8 мм/час;
– мужчины (старше 60 лет) до 15 мм/час.
Клинико-диагностическое значение СОЭ ускорена:
• Воспалительные состояния:
– острые и хронические инфекции;
– воспаление легких, ревматизм;
– сифилис, туберкулез;
– травмы, переломы костей;
– шок, операционное вмешательство;
– коллагенозы;
– отравления химическими соединениями (свинец, мышьяк).
• Анемии.
• Гипер– и гипофункции щитовидной железы.
• Нефротический синдром.
• Злокачественные гранулемы.
• Гиперфибриногенемия.
• Гиперхолистеринемия.
• Лекарственные препараты: морфин, декстран, метилдофа, витамин А.
СОЭ замедлена:
• Эритремии и реактивные эритроцитозы.
• Хроническая недостаточность кровообращения.
Инфекционные заболевания у детей
Иммунопрофилактика
Профилактические прививки-введение в организм человека иммунобиологических препаратов для создания специфической невосприимчивости к инфекционным болезням.
Специфическая невосприимчивость к инфекционным болезням (иммунитет) – защита организма человека от возбудителей инфекционных заболеваний после проведения профилактических прививок.
К медицинским иммунобиологическим препаратам относятся вакцины, анатоксины, иммуноглобулины и другие средства, предназначенные для создания специфического иммунитета.
Плановая профилактика детей и подростков предусматривает соблюдение определенных сроков и схем, которые в совокупности составляют национальный календарь профилактических прививок.
В настоящее время вакцинация детей проводится в соответствии со следующим календарем профилактических прививок:


Примечания:
1. Прививки в рамках Национального календаря проводятся вакцинами отечественного и зарубежного производства, за-
регистрированными и разрешенными к применению в установленном порядке.
2. Дети, родившиеся от матерей – носителей вируса гепатита В или переболевших гепатитом В в 3-триместре беременности, прививаются по схеме 0,1, 2,12 месяцев.
3. Ревакцинация детей оттуберкулеза проводится у детей, не инфицированных туберкулезом, с отрицательной реакцией Манту.
4. Ревакцинируют детей, не инфицированных туберкулезом, с отрицательной реакцией Манту, не получивших прививку в 7 лет.
5. При отсутствии комбинированных вакцин прививки против кори, эпидемического паротита и краснухи проводят в один день разными шприцами в разные участки тела.
6. Все прививки, разрешенные в рамках Национального календаря, положенные по возрасту, можно вводить одновременно разными шприцами в разные участки тела.
Недопустимо совмещение в один день прививки против туберкулеза с другими парентеральными манипуляциями во избежание контаминации.
Выезд за рубеж
Выезжающий за рубеж ребенок должен быть привит в соответствии с календарем прививок. В дополнение к этому должны проводиться прививки, обязательные для конкретной страны прибывания (холера, желтая лихорадка, менингококковая инфекция и т. д.).
Особое внимание следует обратить на прививки против гепатита А и брюшного тифа людям, выезжающим на курорты.
Противопоказания к вакцинации
Проведение вакцинации имеет целью снижение инфекционных заболеваний, тяжести их течения и осложнений, которые могут возникнуть в ходе инфекционного процесса.
При проведении вакцинации важно неукоснительно соблюдать противопоказания, которые направлены на обеспечение эффективности и безопасности вакцинопрофилактики. Совершенно не допустимо расширенное толкование противопоказаний, которое часто приводит к росту неиммунизированной прослойки лиц, что приводит к вспышкам инфекционных заболеваний (так снижение темпов вакцинации в начале 80-х годов прошлого столетия привело к росту заболеваемости дифтерией).
Использование для массовой иммунизации современных высокоэффективных вакцин, отличающихся малой реактогенностью, привело к сокращению частоты тяжелых реакций и осложнений, возникающих в поствакцинальном периоде, что привело к снижению противопоказаний к прививкам. Кроме того, развитие медицинской науки позволило расширить знания о причинах осложнений. Так, ранее хронические заболевания считались одним из противопоказаний к вакцинации, что являлось неправильным представлением. Снижение темпов вакцинации среди этой группы лиц привело к тому, что среди них вырос процент людей, подверженных инфекционным заболеваниям, которые протекали у них гораздо тяжелее и с большим количеством осложнений, чем у здоровых людей. Научными исследованиями не подтверждено мнение о том, что хронические заболевания манифестируются или обостряются под влиянием вакцинации.
В настоящее время принят следующий перечень противопоказаний к проведению профилактических прививок.
Перечень медицинских противопоказаний к проведению профилактических прививок *

* Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний являются временными противопоказаниями для проведения прививок. Плановые прививки проводятся через 2–4 недели после выздоровления или в период реконвалесценции или ремиссии. При нетяжелых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки проводятся сразу после нормализации температуры.
** См. раздел «Реакции на предыдущие дозы вакцины».
*** См. «Беременность».
К тяжелым поствакцинальным реакциям относятся:
• температура 40,0 °C и выше;
• местная реакция 8 см в диаметре и больше.
Состояния, не являющиеся противопоказаниями к вакцинации, но требующие особого подхода
Новорожденные и недоношенные дети
Недоношенные дети прививаются всеми вакцинами после стабилизации их состояния при адекватной прибавке в весе и при исключении противопоказаний. Вакцины вводят в обычных дозах. Глубоко недоношенных детей лучше прививать в стационаре 2-го этапа ввиду возможности усиления апноэ. Если вакцинация проводится в стационаре второго этапа, ОПВ заменяют инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ) с целью предупредить распространение вируса в палате; в отсутствие ИПВ вакцинацию проводят после выписки.
Дети, родившиеся с весом ниже 1 500 г от матерей-носителей HBsAg, прививаются ВГВ в первые 12 часов жизни. Как правило, эти дети дают недостаточный иммунный ответ на вакцинацию, в связи с этим целесообразно одновременное введение специфического иммуноглобулина человека против гепатита В в дозе 100 ME.
Вакцина БЦЖ не вводится детям, родившимся с весом ниже 2 ООО г, с генерализованными изменениями на коже, а также больным новорожденным. Эти дети должны получить прививку в конце пребывания в роддоме или отделениях выхаживания новорожденных.
Дети первых месяцев жизни, перенесшие тяжелые заболевания (сепсис, гемолитическую анемию, пневмонию, болезнь гиалиновых мембран и др.) и поправившиеся от них, вакцинируются в обычном порядке.
Неврологические заболевания
Для профилактики температурной реакции и судорог при вакцинации детей с неврологической патологией рекомендуется применять парацетамол. Прогрессирующая неврологическая патология – декомпенсированная гидроцефалия, нервно-мышечные дистрофии, дегенеративные заболевания и поражения ЦНС при врожденных дефектах метаболизма являются противопоказанием к применению коклюшного компонента (АКДС). Остальные прививки проводят при стабилизации процесса. Дети с гидроцефалией могут быть привиты через 1 мес. после компенсации процесса (достигнутой консервативно или оперативно).
Для определения степени прогрессии неврологического заболевания ребенка следует в течение 1-2-го месяца жизни проконсультировать у невропатолога. Вопрос о проведении прививок после этого решает педиатр. В сомнительных случаях отвод должен касаться только коклюшного компонента, тогда как ОПВ вместе с АДС и ВГВ должны быть введены своевременно. Больные рассеянным склерозом прививаются в периоде ремиссии инактивированными вакцинами (кроме вакцины против гепатита В).
Судороги
Наличие афебрильных судорог является основанием для отвода от АКДС, введение других вакцин проводят на фоне противосудорожных средств, при необходимости повысив их дозу. Детям с фебрильными судорогами АКДС вводится одновременно с парацетамолом (10–15 мг/кг 3–4 раза в день в течение 1–2 дней). Детей, состояние которых обозначается термином «судорожная готовность», прививают как обычно при исключении у них прогрессирующего заболевания или афебрильных судорог по показаниям на фоне терапии успокаивающими средствами и дегидратации (см. ниже).
Стабильная и регрессирующая неврологическая симптоматика
Больные с ДЦП, болезнью Дауна и другими хромосомными абберациями, последствиями родовой травмы и перинатальной энцефалопатии при отсутствии афебрильных судорог вакцинируются в соответствии с календарем прививок при необходимости на фоне назначенной невропатологом терапии. Дети, перенесшие менингокковый менингит, прививаются не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления.
Аллергия к компонентам вакцин
Дети, которые имеют аллергию на компоненты вакцин, способны дать аллергические реакции немедленного типа, в связи с этим необходим сбор соответствующего анамнеза.
Иммунизацию детей этой группы следует проводить вакцинами не содержащими аллергический компонент, который может вызвать реакцию у ребенка. При необходимости проведения вакцинации детям без анафилактической реакции назначают антигистаминные препараты, а лицам со склонностью к таким реакциям (например, вакцинация против гепатита В ребенку с аллергией на пекарские дрожжи) вакцинация проводится на фоне терапии стероидами (внутрь преднизолон 1,5–2 мг/кг/сутки или другой препарат в эквивалентной дозе).
Атопия
С учетом опасности управляемых инфекций для детей с атопией их вакцинация желательна. Ее проводят в периоде ремиссии (полной или частичной, а также при подостром течении процесса) при необходимости с медикаментозной защитой. Как живые, так и инактивированные вакцины практически не стимулируют стойкого повышения уровня IgE и продукцию специфических lgE-антител. Введение вакцин детям с атопией может вызывать преходящее усиление аллергических проявлений, не представляющее угрозы и легко снимающееся противогистаминными препаратами.
Истинная экзема
ОПВ вводится в обычные сроки, другие вакцины – во время ремиссии при ликвидации острых высыпаний, мокнутия и кожной инфекции. Целесообразно назначить этим детям антигистаминные препараты за 3 дня перед вакцинацией и продолжить ее 5–7 дней после нее.
Бронхиальная астма
Прививки проводятся в периоде ремиссии на фоне базовой терапии (кетотифен, кромгликат или ингаляционные стероиды) и требующиеся ребенку по состояниию b-ганглиоблокаторы и (или) теофиллины короткого или длительного действия.
Болезни сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани
Вакцинация детей с врожденными пороками сердца проводится при достижении минимальной степени гемодинамических нарушений. Возможно проведение вакцинации на фоне сердечных средств.
Детей с ревматизмом и другими приобретенными кардиопатиями вакцинируют в период клинико-лабораторной ремиссии.
Хронические заболевания печени и почек
Больные хроническим гепатитом даже при появлении первичных признаков цирроза печени прививаются на фоне максимально возможного снижения активности аминотрансфераз.
Дети, страдающие заболеваниями почек, прививаются в периоде ремиссии при минимальных изменениях в моче.
У детей с хроническим гломерулонефритом оправдана иммунизация на фоне ремиссии в соответствующие сроки по окончании иммуносупрессивной терапии или даже на низкой (1 мг/кг/сут. преднизолона)дозе стероидов.
Сахарный диабет
У больных сахарным диабетом важна своевременная вакци-нопрофилактика, так как они более восприимчивы к инфекциям. Наряду с вакцинами, рекомендуемыми к обязательной иммунопрофилактике, для таких больных важна профилактика гепатитов А и В, паротита, гриппа и пневмококковой инфекции в связи с тяжестью их
течения у этой группы больных в прививочной работе важны следующие принципы:
– удовлетворительное общее состояние;
– глюкозурия не превышает 10–20 г сутки;
– сахар крови натощак не выше 10 ммоль/л;
– инъекции проводят с учетом липодистрофии;
– строгий контроль за показателями сахарного обмена в пост-вакцинальном периоде.
Вакцины, не входящие в календарь прививок России
Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г

Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г. (продолжение)

Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г. (продолжение)

Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г. (продолжение)

Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г. (продолжение)

Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г. (продолжение)

Календарь профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям, 2002 г. (продолжение)

Перечень эндемичных и энзоотичных территорий определяется Минздравом России по представлению органов управления здравоохранением и центров Госсанэпиднадзора субъектов Федерации.
Капельные инфекции
Дифтерия
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является Corynebacterium diphtheriae (бактериальная инфекция), сопровождающееся синдромами интоксикации, пленчатой ангины, ларингита различной степени выраженности.
Основные клинические проявления дифтерии обусловлены действием на органы и ткани дифтерийного токсина. У непривитых людей отмечается тяжелое течение заболевания, сопровождающиеся поражением сердечно-сосудистой системы (инфекционный миокардит), нервной системы (моно– и полиневриты), мочевой системы (токсический нефроз), парезом мягкого неба, инфекционно-токсическим шоком, отеком головного мозга, пневмонией.
Источником инфекции является больной человек или носитель токсигенной коринебактерии дифтерии.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой.
Болеют дети всех возрастов и взрослые, однако наибольшая восприимчивость характерна для возрастной группы от 3 до 7 лет. Дети первого года жизни болеют редко в связи с наличием у них трансплацентарного иммунитета.
Перенесенная инфекция не оставляет стойкого иммунитета, поэтому люди, перенесшие дифтерию, подлежат дальнейшей вакцинации.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Выделяют несколько форм заболевания в зависимости от места, где протекает патологический процесс: дифтерию ротоглотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных – пупочной ранки.
Дифтерия носа вначале заболевания напоминает простудное заболевание и проявляется умеренным насморком. С развитием заболевания отделяемое из носа становится сначала серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. Может появиться неприятный запах из носа. При осмотре на носовой перегородке можно увидеть белые пленки. Замедленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений затрудняют диагностику.
Дифтерия ротоглотки – это более тяжелая форма заболевания и является самой частой формой заболевания.
Клиническая картина
Заболевание начинается подостро, с ухудшения состояния ребенка: снижения аппетита, недомогания, постепенного повышения температуры тела, которые сопровождаются симптомами воспаления глотки (фарингитом). Через 1–2 дня в глотке появляются пленки, распространенность которых различна. В начале заболевания пленка серого цвета, напоминающая густую паутину, распространяющаяся с миндалин на твердое и мягкое небо. В дальнейшем пленки утолщаются, становятся серовато-белого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, распространяются не только на миндалины, но и на стенки глотки или гортань и трахею. Попытка удалить пленки сопровождается кровотечением.
Отмечается увеличение шейных лимфоузлов. В некоторых случаях он обусловлен отеком мягких тканей и может быть настолько выражен, что говорят о «бычьей шее». Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь.
Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества вырабатываемого токсина. У детей отмечается: снижение артериального давления, учащение пульса (тахикардия), могут развиваться нарушения дыхания. В ряде случаев наблюдается паралич мягкого неба, при его одностороннем проявлении небо отклоняется в здоровую сторону, при двустороннем появляется носовой оттенок голоса, забрасывание пищи и слюны в носоглотку и затруднение при глотании пищи.
При токсической форме дифтерии ротоглотки отмечается выраженная интоксикация, отек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Температура резко повышается с первых часов заболевания до 39–40 °C. Стремительно нарастают явления интоксикации: головная боль, слабость, озноб, бледность кожных покровов, губы приобретают синеватую окраску, аппетит снижается вплоть до полного отсутствия. Нередко этим симптомам сопутствует повторная рвота, боли в животе, бред.
Стопор, кома и летальный исход могут наступить в течение 1-10 дней. При среднетяжелом течении заболевания выздоровление происходит постепенно, нередко в качестве осложнения заболевания развиваются миокардит и неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней после отслаивания пленок.
Дифтерия гортани, или истинный (дифтерийный) круп, чаще всего протекает в сочетании с дифтерией ротоглотки при распространении пленок с миндалин или носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается крайне редко.
Клиническая картина
Тяжесть заболевания зависит от степени стеноза (сужения) гортани. Заболевание начинается постепенно с повышения температуры до 37,5-38 °C, появления сухого кашля и небольшой осиплости голоса, которая прогрессивно нарастает, несмотря на проводимые мероприятия. В дальнейшем кашель становится грубым «лающим». Затем развивается афония (потеря голоса), кашель становится беззвучным, нарастает стенотическое дыхание – шумное, затрудненное. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани. При стенозе гортани ребенок становится беспокойным, усиливается потоотделение, учащается сердцебиение, кожные покровы с синюшным оттенком, особенно это выражено в носогубном треугольнике. При отсутствии своевременной и адекватной помощи ребенок становится вялым, сонливым, отмечается изменение сознания, появляются судороги. Ребенок может погибнуть от остановки сердца или обструкции дыхательных путей, когда отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути (обструкция дыхательных путей может наступить и при легких формах течения).
Дифтерия кожи проявляется язвой с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой.
Дифтерия глаз обычно ограничивается конъюнктивальной оболочкой. При этом отмечается отечность и покраснение век, которые покрываются дифтерийной пленкой.
Течение дифтерии у вакцинированных детей может возникнуть на фоне сниженного антитоксического иммунитета. Но у детей, прошедших иммунизацию, отмечается более легкое течение заболевания. Процесс, как правило, не выходит за пределы миндалин и не имеет тенденции к распространению. Миндалины могут поражаться без образования пленок. Присутствуют стертые формы заболевания со склонностью к самовыздоравлению. Проявления общей интоксикации умеренные. Основным признаком заболевания является пленчатый или в виде островков налет, который без труда снимается и не вызывает при этом кровоточивости. Иногда отмечается отечность небных дужек. Миндалины очищаются от налетов в течение 4–7 дней, нормализация температуры отмечается на 2–3 день заболевания.
Осложнения дифтерии наблюдаются при токсических формах дифтерии ротоглотки. К ним относятся инфекционно-токсический шок, миокардит, токсическое поражение почек, полирадикулоневрит с развитием периферических параличей и парезов.
Диагноз
В постановке диагноза ведущее место занимает клиническая картина заболевания. Из методов лабораторной диагностики огромное значение имеет бактериологическое исследование слизи из зева и носа, которое позволяет обнаружить возбудителя заболевания. Путем серологического обследования (РИГА) возможно обнаружить антитела к возбудителю заболевания и антитоксин.
Лечение
Дети с подозрением на дифтерию подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение, необходимое для своевременного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС), наибольший антитоксический эффект которой достигается в первые три дня болезни.
При токсических формах дифтерии показана дезинтоксикационная терапия, сочетающаяся с назначением глюкокортикоидных гормонов, витаминов С и В6, кокарбоксилазы.
Антибактериальная терапия не может заменить собой противодифтерийную сыворотку, но ее назначение необходимо с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой. Из антибактериальных препаратов назначают эритромицин, пенициллин, амоксициллин, клиндамицин, рифампицин.
При неэффективности консервативной терапии показана трахеотомия или назотрахеальная интубация для обеспечения беспрепятственного попадания кислорода в легкие.
Для профилактики возможных осложнений (миокардита) рекомендуется назначение строгого постельного режима.
Профилактика
Ведущую роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация.
Целью вакцинации является создание антитоксического иммунитета, наличие которого ликвидирует возможность развития токсических форм дифтерии, которые могут привести к инвалидизации пациента или его смерти.
Характеристика препаратов, зарегестрированных в России для профилактики дифтерии
АКДС – коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная вакцина, состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов. Курс вакцинации АКДС – 3 прививки, начиная с 3-месячного возраста с интервалом 6 недель. Ревакцинацию проводят в 18 месяцев однократно. В том случае, если ребенок до достижения 4-х лет не получил ревакцинации АКДС, ее проводят АДС (до 6 лет) или АДС-М (6 лет и старше).
АДС – дифтерийно-столбнячный анатоксин адсорбированный. Содержит, очищенный дифтерийный и столбнячный анатоксины.
АДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин очищенный, адсорбированный, с уменьшенным содержанием антигенов. Является слабо реактогенным.
АД-М-анатоксин дифтерийный очищенный, адсорбированный, с уменьшенным содержанием антигенов.
Бубо-Кок – комбинированная вакцина против гепатита В, коклюша, дифтерии, столбняка, в настоящий момент проходящая испытания. В одной прививочной дозе (0,5 мл) содержится поверхностный антиген гепатита В, коклюшные микробы, дифтерийный и столбнячный анатоксины.
Бубо-М – комбинация поверхностного антигена вируса гепатита В – вакцины Комбиотех, дифтерийного и столбнячного анатоксинов.
Д.Т.Вакс – аналог АДС – содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины. Применяют у детей в возрасте до 6 лет. Может применяться одновременно с другими педиатрическими вакцинами.
Имовакс Д.Т. Адьюльт – является аналогом АДС-М – содержит дифтерийный и столбнячный анатоксин. Применяется для вакцинации и ревакцинации детей старше 6 лет и взрослых. Может применяться одновременно с другими педиатрическими вакцинами.
Тетракок содержит в себе дифтерийный и столбнячный анатоксины, коклюшную суспензию и инактивированную полиомиелитную вакцину. Может применяться одновременно с другими педиатрическими вакцинами.
Анатоксины хранят в сухом темном месте при температуре 2–8 °C. Подвергшиеся замораживанию или перегреванию препараты к применению не пригодны. Срок годности – 3 года.
Показания
АДС и его аналоги вводят:
• Детям, переболевшим коклюшем (от 3 мес. до 6 лет);
• Детям, имеющим противопоказания к введению АКДС;
• Детям до 6 лет, ранее не привитым от дифтерии и столбняка.
Курс вакцинации состоит из двух прививок с интервалом 30 дней, ревакцинация однократно через 9-12 месяцев (первую ревакцинацию детей в возрасте старше 6 лет осуществляют АДС-М).
В том случае, когда ребенок, перенесший коклюш, уже получал две прививки АКДС, вакцинацию против дифтерии и столбняка считают законченными, а ревакцинацию АДС проводят через 9-12 месяцев. Если ребенок до заболевания коклюшем получил одну прививку АКДС, то ему вводят 1 дозу АДС с ревакцинацией через 9-12 месяцев.
АДС-М и его аналоги применяют:
• Для ревакцинации детей в 6 лет, подростков 14 лет и взрослых, каждые 10 лет.
• Для вакцинации ранее не привитых людей, старше 6 лет. Курс состоит из 2-х прививок с интервалом 30–45 дней, первая ревакцинация через 6–9 месяцев, вторая через 5 лет, затем, каждые 10 лет.
• В очагах дифтерии.
АД-М применяют:
• Для плановых возрастных ревакцинаций людям, получившим АС в связи с экстренной профилактикой столбняка.
Методы введения и доза
Анатоксины вводят в разовой дозе 0,5 мл. Детям раннего и дошкольного возраста глубоко внутримышечно, детям старшего школьного возраста и взрослым можно вводить глубоко подкожно.
Иммунитет
Вакцинация населения по приведенным схемам приводит к образованию антитоксических антител, которые препятствуют развитию клинических проявлений таких заболеваний, как дифтерия и столбняк у 95-100 % привитых. В тех единичных случаях, когда заболевание может развиться, дифтерия протекает без токсических форм.
Вакцинация людей, переболевших дифтерией
Ранее не привитые реконвалесценты (выздоравливающие) дифтерии могут перенести инфекцию повторно, поэтому целесообразно их вакцинировать в ранние сроки после купирования инфекционного процесса. Если пациенты перенесли локализованную форму дифтерии, вакцинация должна быть проведена через 1 месяц после выздоровления, в тех случаях, когда имела место токсическая дифтерия, пациенты прививаются через 2–3 месяца, при наличии осложнений – через 4–6 месяцев.
Осложнения и побочные явления у вакцинированных людей
Анатоксины слабо реактогенны, что снижает возможность возникновения побочных эффектов.
Местные реакции – гиперемия (покраснение) и уплотнение на месте введения препарата (терапевтические мероприятия не требуются).
Общие реакции — кратковременное повышение температуры до субфебрильных цифр (возможно применение парацетамола в возрастных дозах).
Следует обратить внимание на детей, имеющих в анамнезе фебрильные судороги. У них на фоне повышения температуры они могут развиться повторно. Родителям рекомендовано в период проведения прививочной кампании иметь дома жаропонижающие и противосудорожные препараты. Перед прививками обязательна консультация педиатра и детского невропатолога.
В литературе описаны случаи аллергических реакций и анафилактического шока у людей, страдающих аллергическими заболеваниями, этому контингенту перед прививкой рекомендовано проконсультироваться с аллергологом, так как возможно проведение прививок на фоне десенсибилизирующей терапии.
Противопоказания
Абсолютные противопоказания отсутствуют.
Вакцинация контактных лиц
Лица, которые находились в тесном контакте с больными дифтерией, подлежат немедленной вакцинации, в зависимости от своего вакцинального статуса:
• Своевременно вакцинированные по схеме лица, получившие последнюю дозу анатоксина не менее 5 лет назад, в ревакцинации не нуждаются.
• Лица, получившие последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, должны получить 1 дозу АДС-М (или АД-М).
• Непривитым, а также взрослым с неизвестным прививочным анамнезом рекомендовано провести вакцинацию двукратно, с интервалом в 30 дней.
Лица, имевшие тесный контакт с больным, подлежат бактериологическому обследованию.
Целесообразен прием антибактериальных препаратов (оспен, эритромицин) в возрастной дозе. При положительном посеве курс лечения должен быть назначен на 10 дней. Возможно назначение бензатин-пенициллина однократно в/м в дозе 600 000 ЕД детям до 6 лет и 1200 000 ЕД детям старшего возраста и взрослым.
Мероприятия в очаге инфекции
До госпитализации источника инфекции в очаге проводится текущая дезинфекция, а после его изоляции заключительная.
Детей, которые находились в контакте с заболевшим ребенком, разобщают на 7 дней. За детьми, находящимися в контакте с больным ребенком, устанавливают наблюдение, включающее в себя ежедневное измерение температуры утром и вечером и обязательное однократное бактериологическое исследование. Проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводят контроль иммунитета для определения содержания дифтерийного анатоксина в крови.
Коклюш
Коклюш – острая бактериальная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся циклическим течением и длительно сохраняющимся приступообразным кашлем. У детей раннего возраста протекает тяжело, с большой летальностью. У грудных детей сопровождается приступами апноэ (отсутствие дыхания), пневмонией, ателектазами в легких, судорогами, энцефалопатией.
Источник инфекции – больной человек. Выделение возбудителя начинается в последние дни инкубационного периода. С развитием спазматического кашля заразительность резко уменьшается.
Трансплацентарный (передающиеся через плаценту от матери антитела к возбудителям заболевания) иммунитет отсутствует, поэтому заболевание может наблюдаться с первого месяца жизни.
Наиболее подвержена инфекции возрастная группа детей от 3 до 6 лет.
В организм ребенка возбудитель попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где он и размножается, выделяя токсин, который приводит к раздражению рецепторов дыхательных путей. Это приводит к возникновению приступообразного кашля и формированию патологического доминантного очага в центральной нервной системе.
Клиническая картина
Инкубационный период коклюша составляет от 3 до 15 дней, но наиболее часто заболевание дает о себе знать на 7 день. Различают три периода течения заболевания: катаральный период, спазматический и период разрешения.
Катаральный период длится 1–2 недели и характеризуется появлением следующих симптомов: незначительным повышением температуры тела, недомоганием, насморком, сухим кашлем. Общее состояние ребенка в этот период не нарушено. К концу катарального периода кашель усиливается, становится навязчивым и носит приступообразный характер. Диагностировать коклюш на этой стадии обычно не удается.
Спазматический период (2–4 недели) сопровождается появлением спазматических приступов кашля, которые состоят из 5–6 кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которыми следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком, обусловленным прохождением воздуха через суженную голосовую щель (реприз). Приступы развиваются внезапно или на фоне предвестников: беспокойства ребенка, чувства жжения за грудиной. Лицо ребенка во время приступа краснеет или синеет, глаза слезятся, возможны кровоизлияния в склеры, вены на шее набухают, язык свисает из полости рта. Приступы кашля могут следовать один за другим, до выделения комка вязкой слизи, нарушающей проходимость дыхательных путей. При тяжелых приступах кашля может наблюдаться рвота, иногда наступает остановка дыхания (апноэ).
Период разрешения длится 1–2 недели, в течение которых приступы становятся реже и исчезают совсем, но у некоторых детей кашель может сохраняться в течение нескольких месяцев.
Осложнения могут быть связаны как с самим заболеванием, так и с присоединением вторичной инфекции. К первой группе относятся: эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостенья, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки, энцефалопатия. Ко второй группе относятся пневмонии и бронхиты.
Диагностика
Указание на контакт с больным коклюшем играет большую роль в своевременной диагностике заболевания. Для выявления возбудителя используют бактериологический метод (исследуется содержимое мазка, взятого из носоглотки). Для определения антител в крови используют серологические методы исследования крови.
Лечение
В катаральном периоде заболевания целесообразно назначение антибактериальных средств (эритромицина, левомицетина) на 7-10 дней.
При выраженной недостаточности кислорода назначается оксигенотерапия и осторожное отсасывание секрета из верхних дыхательных путей.
Обязательно назначение препаратов, разжижающих мокроту (травы, ингаляции с протеолитическими ферментами).
Эффективно применение спазмолитических и антигистаминных препаратов.
При тяжелом течении заболевания назначаются кортикостероидные препараты и нейролептики.
Профилактика
Иммунизация позволяет создать индивидуальную иммунную защиту от коклюша, а также прекращает циркуляцию возбудителя во внешней среде, что позволяет защитить детей первых 3-х месяцев жизни, которые наиболее ему подвержены (вакцинация начинается с 3-месячного возраста). При наличии адекватной иммунной прослойки циркулируют типы вируса, вызывающие более легкое течение болезни.
Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики коклюша
Прививки против коклюша проводят в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. В тех случаях, когда ребенок уже переболел коклюшем, его иммунизируют АДС. У детей старшего возраста АКДС дает больше побочных эффектов, чем у малышей, в связи с этим активно решается вопрос о регистрации ацеллюлярных (бесклеточных) комбинированных вакцин, что позволит прививать детей перед школой и школьников.
АКДС – коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная вакцина – состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов.
Бубо-Кок – комбинированная вакцина против гепатита В, коклюша, дифтерии, столбняка, в настоящий момент, проходящая испытания.
Тетракок содержит в себе дифтерийный и столбнячный анатоксины, коклюшную суспензию и инактивированную полиомиелитную вакцину. Может применяться одновременно с другими педиатрическими вакцинами.
Вакцинацию проводят в дозе 0,5 мл в/м по тем же схемам: 3-кратно с интервалом 1–2 месяца, с последующей ревакцинацией через год. Последующие ревакцинации против полиомиелита могут проводиться как живой вакциной отечественного производства, так и Имовакс Полио (см. раздел «Полиомиелит) в календарные сроки.
Тританрикс™ НВ представляет собой комбинированную вакцину против коклюша, дифтерии, столбняка, гепатита В, последняя представляет собой вакцину Энджерикс В. Вакцина может применяться одновременно с другими педиатрическими вакцинами. Она взаимозаменяема с другими препаратами АКДС и ВГВ. Иммуногенность Тританрикс по всем антигенам превышает 99 %.
Следует более детально рассказать о ацеллюлярных комбинированных вакцинах (АаКДС), которые широко используются в мире и готовятся к регистрации в России.
Инфанрикс (АаКДС) – включает в себя коклюшный анатоксин, компонент клеточной оболочки и белок наружной оболочки бактериальной клетки. Применяется в мире для первичной вакцинации и ревакцинации.
Гексавак – используется для профилактики 6 инфекций: коклюш, дифтерия, столбняк, полиомиелит, вирусный гепатит В, Хиб.
Триацелювакс КДС (АаКДС) – содержит очищенные коклюшный анатоксин, компонент клеточной оболочки и белок наружной оболочки бактериальной клетки.
Все коклюшные вакцины вводят внутримышечно, предпочтительно в передненаружную область бедра в дозе 0,5 мл. Перед употреблением ампулу необходимо встряхнуть до получения однородной взвеси. В тех случаях, когда иммунизация была начата ацеллюлярной комбинированной вакциной, ее можно продолжить корпускулярной вакциной и наоборот. Прививки АКДС можно проводить с другими прививками календаря.
Иммунитет
Полный курс прививок цельноклеточной вакциной обеспечивает защиту от коклюша до 90 % привитых людей, от дифтерии и столбняка 95 % привитых. Прививка эффективно защищает от тяжелых форм заболевания. Иммунитет непостоянен и постепенно снижается в течение 3–4 лет, поэтому своевременно создание ацеллюлярных комбинированных вакцин, которые можно применять у детей старшего возраста.
Реактогенность
После введения АКДС могут отмечаться местные и общие реакции.
К местным реакциям относятся гиперемия (покраснение), отечность и уплотнение в месте инъекции (лечение не требуется).
К общим реакциям относятся недомогание, аллергические реакции (отек Квинке, крапивница, полиморфная сыпь), повышение температуры, которое у детей, склонных к судорогам может вызвать их появление, а также обострение хронических заболеваний.
Обычно фебрильные судороги нетяжелые и непродолжительные. Назначение парацетамола через 2–3 часа после прививки и на следующий день резко снижает возможность повышения температуры и развитие судорог у детей. В связи с этим этот путь необходим при проведении прививок у детей, имеющих склонность к фебрильным судорогам.
При наличии у ребенка аллергического анамнеза показано назначение десенсибилизирующих препаратов за 2–3 дня до проведения вакцинации и 2–3 дня после нее.
К чрезмерно сильным реакциям относятся:
– гипертермия (40 °C и выше) – рекомендованы: прием жаропонижающих средств и консультация педиатра;
– плотные инфильтраты более 8 см в диаметре (консультация педиатра и хирурга);
– гиперемия кожи с отеком мягких тканей в месте введения, которые иногда захватывают всю ягодицу и бедро, следует дать десенсибилизирующие препараты и проконсультироваться с педиатром.
Реактогенность ацеллюлярных комбинированных вакцин намного меньше, чем корпускулярных.
Осложнения
Анафилактический шок чаще всего развивается при последующих введениях вакцины и является грозным осложнением. Он развивается через несколько минут после введения вакцины, реже через 3–4 часа.
Клинические проявления: резкая бледность кожных покровов, реже цианоз (посинение), холодный пот, адинамия, вялость, потеря сознания, падение артериального давления.
Первая помощь на догоспитальном этапе:
1. Уложить ребенка на кушетку с приподнятым ножным концом, повернув голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть.
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей и при необходимости начать ингаляцию кислородом.
3. Прекратить введение вакцины. Обколоть место введения
0,1 % р-ом адреналина или норадреналина в дозе 0,1–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора.
4. Возможно повторное введение адреналина подкожно с интервалами 5-10-20 минут.
5. При нарушении гемодинамики (кровообращения) целесообразно начать инфузионную терапию.
6. Показано введение гормональных препаратов таких, как гидрокортизон, преднизолон и др.
7. При незначительном снижении артериального давления возможно введение десенсибилизирующих препаратов (тавегил).
8. При возникновении бронхообструктивного синдрома – эуфиллин 2,4 % 1 мл/год жизни, но не более 8,0 мл.
9. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, противосудорожные и др.).
Осложнения со стороны ЦНС
Афебрильные судороги с потерей сознания.
Клинические проявления: могут наблюдаться как типичные судороги с потерей сознания, так и в виде «кивков», «клевания носом», абсансов, остановки взора.
Первая помощь на догоспитальном этапе:
1. Прекратить введение вакцины.
2. Ввести противосудорожные препараты (реланиум, седуксен).
3. Обязательна консультация невропатолога, так как такая клиническая картина в большинстве случаев является первой манифестацией эпилепсии.
Последующая вакцинация детей и подростков в случае зарегистрированной сильной реакции или осложнения проводится с исключением коклюшного компонента.
Если ребенок был привит двукратно, то курс вакцинации против дифтерии и столбняка считают законченным. В том случае, если имела место одна прививка, вакцинация может быть продолжена АДС, который вводят однократно, не ранее чем через 3 месяца. В обоих случаях ревакцинацию проводят АДС через 9-12 месяцев после последней прививки. Если осложнение развилось после третьей вакцинации АКДС, первую ревакцинацию проводят АДС через 12–18 месяцев.
Противопоказания
Противопоказаниями к введению АКДС и других вакцин, содержащих коклюшный компонент, являются:
– сильные реакции и осложнения на введение предшествующих вакцин;
– заболевания нервной системы с прогрессирующим течением;
– афебрильные судороги в анамнезе.
Плановая вакцинация не проводится в период острых заболеваний и обострений хронических заболеваний. Вакцинация детей с отягощенным аллергическим диагнозом проводится на фоне десенсибилизирующей терапии.
Вакцинация контактных лиц
С целью экстренной профилактики коклюша у непривитых детей применяют иммуноглобулин человеческий нормальный. У непривитых детей и детей, привитых не по схеме, рекомендовано двукратное введение с интервалом в 24 часа разовой дозы 3,0 мл в первые 1–2 дня после контакта.
Целесообразно проведение антибактериальной терапии эритромицином в возрастной дозе в течение 14 дней.
В тех случаях, когда проконтактировали с больным частично вакцинированные дети, вакцинацию продолжают по календарю. Если ребенок получил 3-ю дозу АКДС более 6 месяцев назад, рекомендовано провести ревакцинацию.
Мероприятия в очаге инфекции
В очаге проводится влажная уборка и проветривание. Дети, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, разобщаются на 14 дней с момента изоляции больного. Дети, переболевшие коклюшем или старше 7 лет, разобщению не подлежат, а наблюдаются в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего.
Корь
Корь – высоко контагиозное острое инфекционное заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.
Возбудитель кори передается воздушно-капельным путем через верхние дыхательные пути и конъюнктива глаза, проникает в кровь, вызывая общую интоксикацию и поражение различных органов, преимущественно центральную нервную систему, дыхательный и пищеварительный тракт.
Источником инфекции является человек, больной типичными и атипичными формами кори. Максимальное выделение возбудителя происходит в продромальном периоде заболевания. Больной человек опасен с 9-10 дня после контакта. На 5-й день после появления высыпаний больной инфекционной опасности не несет.
Восприимчивость кори в естественных условиях всеобщая. У детей первых трех месяцев жизни абсолютная невосприимчивость за счет полученных материнских антител, у детей 3–6 месяцев – относительная невосприимчивость, так как уровень материнских антител снижается, после 6 месяцев восприимчивость резко возрастает за счет прекращения циркуляции материнских антител.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.
В настоящее время заболеваемость корью достаточно снижена, что объясняется проведением своевременной иммунизации.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина может увеличиваться до 21 дня.
Выделяют три периода заболевания: катаральный, период высыпания и период реконвалесценции.
Катаральный период длится 3–5 дней и сопровождается повышением температуры тела до 38–39 °C, сухим, лающим кашлем, насморком, конъюнктивитом, слезотечением и светобоязнью. Общее состояние ребенка страдает, он становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, нарушаются сон и аппетит. За несколько дней до кожных высыпаний на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов появляются мелкие пятнышки белого цвета размером с песчинку, окруженные красноватым ободком (пятна Бельского-Филатова-Коплика), являющиеся характерным симптомом для кори.
Период высыпаний сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением сыпи. Сыпь в начале заболевания появляется в виде бледных пятен на верхнебоковых участках шеи, за ушами, на щеках ближе к ушной раковине, которая в течение суток распространяется на все лицо, шею, руки и верхнюю часть грудной клетки. Элементы сыпи приобретают пятнисто-папулезный характер (см. морфологические элементы сыпи). В течение последующих суток сыпь распространяется по всей поверхности тела, а на третий день появляется на стопах и в это же время начинает бледнеть на лице. Свободные от сыпи участки кожи имеют обычную окраску. Сыпь в течении 3-х дней распространяется сверху вниз. При нарастании высыпаний пятна и папулы нередко сливаются между собой.
Этот период заболевания характеризуется нарастанием симптомов интоксикации и катаральных явлений. Отмечается покраснение конъюнктивы глаза, обильное отделяемое из носа. Лицо ребенка приобретает одутловатый вид, отмечается инъекция сосудов склер, покраснение конъюнктивы глаз. Лимфатические узлы в области угла нижней челюсти и задней шейной области могут быть увеличены.
Период реконвалесценции (выздоровления) при неосложненном течение заболевания начинается с 3–4 дня от начала высыпания. Ребенок в период восстановления вялый, раздражительный, сонливый. Температура тела нормализуется, сыпь постепенно угасает, новые высыпания отсутствуют, катаральные явления угасают. Сыпь исчезает в той же последовательности, в которой появилась, оставляя после себя пигментацию, которая сохраняется в течение 1–2 недель, а затем бесследно проходит. Во время исчезновения сыпи часто отмечается мелкое отрубевидное шелушение. В период реконвалисценции отмечается снижение иммунитета.
Различают типичные и атипичные формы кори, которые различаются по степени выраженности клинических симптомов.
К атипичным формам заболевания относятся митигированная корь, корь у привитых и детей первого полугодия жизни, гипертоксическая и геморрагическая корь.
Митигированной корью болеют дети, которым с профилактической целью вводился иммуноглобулин или переливались препараты крови. Атипичные формы митигированной кори, корь у привитых и детей первого полугодия жизни клинически протекают легко. Инкубационный период заболевания длится дольше, чем при типичных формах, катаральный период и период высыпания кратковременны. Типичный симптом кори – пятна Бельского-Филатова-Коплика часто отсутствуют. Этапность высыпания отсутствует.
При гипертоксической и геморрагической формах заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией и подъемом температуры до высоких цифр. Высыпания имеют сливной характер, покрывает всю кожу, захватывая ладонные и подошвенные поверхности. При высыпаниях, сопровождающихся геморрагиями (кровоизлияниями), отмечаются кровотечения из полости рта, носа и кишечника.
Осложнения кори связаны с поражением органов дыхания и пищеварения и нервной системы: пневмонии, бронхиты, коревой круп, стоматиты, острые расстройства пищеварения, энцефалиты. Также могут развиться миокардиты, блефариты, кератиты.
Диагностика
Основным методом диагностики являются серологические методы исследования крови (РПГА, PH, РСК), определяющие антитела и их нарастание в 4 и более раз к 10–14 дню заболевания.
Лечение
Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания, остальные дети могут лечиться на дому. Основным принципом в лечении больных является создание удовлетворительных санитарно-гигиенических условий и питания. Детям рекомендуется легкоусвояемая пища, содержащая большое количество витаминов. Особое внимание должно уделяться питьевому режиму – введение достаточного количества жидкости.
В остром периоде заболевания рекомендуется соблюдать постельный режим. Учитывая возможность развития конъюнктивита и возникающую светобоязнь, важно создать охранительный для глаз режим, чтобы прямой свет не попадал в них. Возможно даже зашторивание окон в дневной период.
Для уменьшения зуда назначают антигистаминные препараты.
Целесообразно назначение витаминов А и С.
Антибактериальная терапия назначается только по показаниям.
При тяжелом течении заболевания проводится инфузионная терапия в стационарных условиях. Показано применение кортикостероидных гормонов.
Профилактика. Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики кори
ЖКВ в России готовится из вакцинного штамма возбудителя заболевания, выращенного в культуре клеток эмбрионов японских перепелов.
Вакцина паротитно-коревая культуральная живая сухая – дивакцина, представляющая смесь вакцинных штаммов вируса паротита и вируса кори.
Рувакс содержит минимум аттенуированного (ослабленного) вируса кори.
MMR® содержит живую коревую вакцину, живую паротитную вакцину, живую краснушную вакцину.
Приорикс™ – комбинированный препарат аттенуированных вакцинных штаммов вируса кори, эпидемического паротита и краснухи.
Иммуноглобулин человека нормальный используется для пассивной профилактики кори. Представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки или плазмы доноров.
Сроки проведения вакцинации
Первая прививка против кори проводится в возрасте 12–15 месяцев и в 6 лет.
В настоящее время моновакцина против кори вводится в возрасте 12 месяцев одновременно с прививками против паротита, краснухи и гепатита В. Целесообразно использование дивакцин и тривакцин (Приорикс или MMR). Дети, привитые ЖКВ, могут быть повторно привиты другой моно– или комбинированной вакциной и наоборот.
При необходимости постановки реакции Манту ее следует проводить или одновременно с вакцинацией против кори, или 6 недель спустя, так как отмечается снижение чувствительности кожи к туберкулину в ответ на коревой вакцинальный процесс, что может создать ложноотрицательный ответ.
Иммунитет
При соблюдении сроков вакцинации отмечается формирование стойкого практически пожизненного иммунитета.
Вакцины легко дезактивируются при контакте со спиртом, эфиром и т. д., поэтому нельзя допускать их контакта
Прививочные реакции и осложнения
В связи с тем, что против кори используется живая коревая вакцина, у 10–15 % привитых детей в период с 6 по 15 день возможно возникновение общей поствакцинальной реакции, которая характеризуется появлением субфебрильной (37,2-37,5 °C)температуры, незначительным ухудшением состояния, одномоментным появлением пятнисто-папулезной сыпи. Показано применение симптоматической терапии: при повышении температуры прием жаропонижающих препаратов (парацетамол), при наличии зуда-антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, диазолин) в возрастных дозах.
Аллергические реакции (аллергические сыпи, крапивница, отек Квинке, лимфаденопатия, синдром геморрагического васкулита) связывают с воздействием ряда компонентов вакцин, поэтому перед прививкой важно собрать аллергологический анамнез ребенка. У детей с неблагоприятным анамнезом возможно проведение прививки на фоне десенсибилизирующей терапии.
Не следует забывать о том, что отечественные препараты готовятся на штамме, выращиваемом в культуре клеток эмбрионов японских перепелов, а западные, как правило, на культуре клеток куриных эмбрионов, что может вызвать аллергическую реакцию у детей, имеющих аллергию на куриный белок.
Судороги. Фебрильные судороги могут развиваться у предрасположенных к судорогам детей при повышении температуры до фебрильных цифр (39–40 °C). У этих детей целесообразна вакцинация на фоне приема парацетамола и после консультации у педиатра и невропатолога.
Поражения ЦНС (энцефалиты) при вакцинации современными вакцинами встречаются крайне редко.
Тромбоцитопения наблюдается крайне редко после введения тривакцины, и ее появление, как правило, связывают с краснушным компонентом.
Противопоказания
Противопоказаниями к введению ЖКВ:
– иммунодефицитные состояния (первичные и как следствие иммуносупрессии), лейкозы;
– лимфомы, злокачественные новообразования;
– тяжелые аллергические реакции на аминогликозиды, яичный белок;
– беременность;
– острые и хронические заболевания в стадии обострения;
– переливание крови менее, чем за 3 месяца до вакцинации.
Вакцинация контактных лиц
При контакте с больным вводится ЖКВ в первые 3 дня от момента контакта, людям не болевшим корью, и непривитым детям старше 12 месяцев, подросткам и взрослым. Детям от 6 до 12 месяцев показано введение 1–2 доз иммуноглобулина человека нормального не позднее 4 дня от момента контакта.
Мероприятия в очаге
Вочаге проводится влажная уборка и проветривание. Дети, ранее не болевшие корью и непривитые, разобщаются на 17 дней с момента изоляции больного при введении иммуноглобулина на 21 день. В этот период проводится ежедневно измерение температуры утром и вечером, осмотр кожи и слизистых оболочек полости рта и глаз.
Краснуха
Краснуха – инфекционное заболевание вирусной этиологии, проявляющееся мелкопятнистой сыпью, увеличением затылочных лимфатических узлов, незначительным воспалением верхних дыхательных путей.
Наиболее опасно внутриутробное заражение плода (особенно в первые три месяца беременности), так как вирус краснухи обладает тератогенными свойствами. Заболевание беременной женщины в первом триместре беременности является абсолютным показанием к прерыванию беременности, так как у -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
детей, рожденных от таких матерей, наблюдается синдром врожденной краснухи – врожденные пороки сердца, катаракта, слепота, глухота, микроцефалия, а также поражение других органов и тканей. В связи с необходимостью профилактики синдрома врожденной краснухи Россия, следуя рекомендациям ВОЗ, ввела в календарь прививок вакцинацию девочек в возрасте 13 лет.
Источником инфекции является человек, как с типичными, так и атипичными формами краснухи.
Возбудитель передается воздушно-капельным и трансплацентарным путем.
Отмечается высокая восприимчивость к заболеванию в непривитых коллективах – до 80–90 %.
После перенесенного заболевания отмечается стойкий пожизненный иммунитет.
Клиническая картина
Инкубационный период заболевания длится от 14 до 24 дней. В конце инкубационного периода отмечается увеличение затылочных и заднешейных узлов до размера горошины. Они плотные и умеренно болезненные. Увеличение этих групп лимфоузлов является типичным для краснухи.
Продромальный период, характеризующийся незначительно выраженными катаральными явлениями, умеренным подъемом температуры, короткий – от нескольких часов до 1–2 дней. Непосредственно перед кожными высыпаниями на слизистой оболочке мягкого неба появляются мелкоточечные высыпания (энантемы). Пятна Бельского-Филатова-Коплика отсутствуют. Через 1–2 дня на лице и шее появляется сыпь, которая в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Сыпь имеет пятнистый характер, по размерам значительно меньше коревой, отсутствует склонность к слиянию элементов. Обычно локализуется на разги-бательных поверхностях конечностей, покрывает спину и ягодицы. Со второго дня высыпаний становится меньше и они принимают точечный вид, а на третий день сыпь бледнеет и в течение нескольких дней исчезает, не оставляя пигментации. Несмотря на незначительное воспаление конъюнктивы, светобоязнь отсутствует.
При приобретенной краснухе осложнений обычно не наблюдается. В редких случаях развивается энцефалит.
Синдром врожденной краснухи
При врожденной краснухе часто регистрируется классическая триада симптомов: слепота, глухота и пороки сердца. Со стороны органов зрения могут наблюдаться следующие проявления: микрофтальмия (уменьшение размеров глаза), ретинопатия (патология сетчатки), глаукома, помутнение роговицы. Катаракта может быть односторонней и двусторонней. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются разнообразные пороки сердца: стеноз легочной артерии, аорты, незаращение артериального протока, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, поражение аортальных клапанов. Наряду с этими пороками могут отмечаться и другие пороки развития, которые обычно сочетаются.
При рождении ребенок может выглядеть вполне здоровым, но при лабораторных исследованиях в отделяемом из носоглотки и в моче обнаруживается вирус краснухи. Некоторые дети чувствуют себя хорошо в течение нескольких месяцев до развития тяжелого заболевания, сопровождающегося пневмонией, сыпью, диареей, неврологической симптоматикой и заканчивающееся смертью.
Диагностика
Диагностическую ценность имеют серологические исследования (РТГА и РСК), которые позволяют определить нарастание количества антител в сыворотке крови больного ребенка.
В общем анализе крови отмечается увеличение количества лимфоцитов, уменьшение количества лейкоцитов и появление плазматических клеток.
Лечение
Специфического лечения не требуются. При необходимости назначаются симптоматические средства: жаропонижающие, антигистаминные и т. д.
Профилактика
Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики краснухи
Рудивакс – вакцина из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса краснухи.
Эрвевакс – препарат высоко аттенуированного штамма вируса краснухи.
Краснушная вакцина производства Серум Инститьют выпускается вместе с растворителем. Не содержит антибиотиков. MMR® и Приорикс™ (см. раздел «Корь»).
Сроки проведения вакцинации
Первая вакцинация против краснухи проводится в возрасте 12 месяцев, вторая в 6 лет.
Помимо этого, прививаются девочки в возрасте 13 лет.
Иммунитет
Специфический иммунитет развивается через 15–20 дней у 100 % привитых и сохраняется практически пожизненно.
Осложнения и реакции на прививку
Вакцины мало реактогенны.
Существуют местные – гиперемия (покраснение) в месте инъекции и общие – кратковременная и быстро проходящая субфебрильная температура и увеличение лимфатических узлов, реакции, которые не требуют медикаментозной коррекции.
В редких случаях на 17–20 день отмечается тромбоцитопения с благоприятным течением.
Противопоказания к вакцинации:
– иммунодефицит;
– аллергия к аминогликозидам;
– беременность;
– острые или обострения хронических заболеваний (прививку проводят через 3 месяца после выздоровления);
– вакцинация на фоне введения иммуноглобулина человека (провести вакцинацию через 3 месяца после введения);
– противопоказаны детям с афебрильными судорогами в анамнезе до 2-х лет.
Вакцинация контактных лиц
Вакцинации подлежат все не иммунизированные ранее лица, кроме беременных, в первые 3 дня от начала контакта.
У беременных женщин берется кровь на наличие антител. В случае наличия lg G женщина является иммунной. При отсутствии антител пробу берут повторно через 4–5 недель. При положительном результате предлагается прервать беременность.
Мероприятия в очаге
Больной краснухой изолируется от окружающих до исчезновения сыпи, т. е. до 4-го дня заболевания. Контактные дети не допускаются в детские учреждения до 21 дня от момента разобщения с больным.
Паротит эпидемический
Паротит эпидемический – острое инфекционное вирусное заболевание, сопровождающееся поражением железистых органов (поражение слюнной железы, поджелудочной железы, яичек) и (или) нервной системы – мягких мозговых оболочек или периферических нервов.
После перенесенного орхита нередко возникает мужское бесплодие.
Основной путь передачи — воздушно-капельный. Также не исключается возможность передачи со слюной. Источником инфекции является больной человек до 9 дня заболевания.
Восприимчивость в неиммунизированном коллективе составляет от 50 до 85 %. До одного года жизни дети практически не болеют, так как получают антитела трансплацентарно (через плаценту). Наиболее часто заболевание регистрируется в возрасте от 3 до 6 лет.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней (в среднем 15–19 дней). Может наблюдаться его укорочение до 9 дней и удлинение до 26 дней.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, общего недомогания, болезненности в области слюнных желез. Воспаление околоушной железы сопровождается появлением отека мягких тканей перед ушной раковиной, который распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха, ограничиваясь сверху скуловой костью. Четкие границы отека отсутствуют. Кожа над отеком напряжена, цвет ее не изменен. В течение следующих 3–7 дней припухлость постепенно уменьшается и исчезает. Вначале поражается обычно одна железа, а через 1–2 дня к ней присоединяется вторая. Характерным признаком воспаления околоушных желез является отечное и гиперемированное выводное отверстие протока железы на слизистой оболочке щек. На пораженной стороне снижается или полностью прекращается слюноотделение. В воспалительный процесс могут вовлекаться подчелюстные и подъязычные слюнные железы.
Лихорадочный период продолжается 3–4 дня. Припухлость желез исчезает к 8-10 дню заболевания.
Осложнения
Серозный менингит (поражение мягких мозговых оболочек) развивается на 3–5 день от момента поражения слюнных желез и сопровождается внезапным ухудшением общего состояния больного, повышением температуры тела, головными болями, рвотой, а иногда и судорогами. При обследовании врачом определяются менингеальные симптомы. Диагноз ставится на основании исследования спинномозговой жидкости.
Орхит (воспаление яичек) преимущественно развивается у мальчиков в препубертатном периоде и взрослых. Он проявляется преимущественно на 5–8 день от начала заболевания, но иногда и позднее и может протекать без видимого поражения слюнных желез. При этом отмечается повышение температуры тела до 38–39 °C, озноб, общее недомогание, боли в животе, распространяющиеся в мошонку и яичко. Обычно поражается одно яичко, но может наблюдаться и двустороннее поражение. Пораженное яичко становится плотным и отечным, кожа над ним краснеет. Выраженные изменения наблюдаются в течение 5–7 дней, затем наступает медленное выздоровление. Нарушение сперматогенеза отмечается у 13–15 % переболевших мальчиков.
Оофорит (воспаление яичников) у девочек встречается крайне редко и не сопровождается возникновением стерильности.
Панкреатит как осложнение эпидемического паротита встречается редко, обычно на 5–9 день от начала заболевания и сопровождается ухудшением общего состояния, новым подъемом температуры до 38–39 °C, тошнотой, рвотой, болями в животе, носящими опоясывающий характер. Течение заболевания благоприятное. Восстановление функции поджелудочной железы происходит на 3–4 неделе. Диагностируют панкреатит определяя уровень ее фермента липазы в биохимическом анализе крови.
Из других встречающихся при паротитной инфекции осложнений можно отметить следующие: глухота, отит, синуит, пневмонии, парезы или параличи мышц конечностей.
Диагностика
Диагностическую ценность имеют серологические исследования (РПГА, РСК, РА), которые позволяют определить нарастание количества антител в сыворотке крови больного ребенка.
Лечение
Большое значение имеет организация питания (жидкой и полужидкой пищей) и питьевого режима (с целью предупреждения застойных явлений в слюнных железах и повышения их секреции рекомендуются кислые соки).
Специфического лечения не требуется. При необходимости назначаются симптоматические средства: жаропонижающие, сухое тепло на область пораженной железы и т. д.
Госпитализации подлежат дети с поражениями центральной нервной системы, панкреатитом, орхитом.
Профилактика
Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики эпидемического паротита
Живая паротитная вакцина (ЖПВ) – живая паротитная вакцина, готовится из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса паротита, выращенного на культуре клеток эмбрионов японских перепелов.
Более подробно о вакцинах паратитно-коревой культуральной живой сухой, а также MMR® и Приорикс™ см. раздел «Корь».
Иммунитет
Иммунитет после иммунизации стойкий, практически пожизненный. Повторное введение ЖПВ проводится с целью иммунизации тех лиц, которые дали слабый иммунный ответ на первую прививку.
Прививочные осложнения и реакции
Прививка мало реактогенна, тем не менее у ряда детей с 4 по 12 день после вакцинации отмечается субфебрильная температура и катаральные явления, которые сами исчезают и не требуют приема медикаментозных препаратов. В сроки до 40 дней может отмечаться умеренное увеличение околоушных слюнных желез.
Осложнения развиваются редко. К ним относятся фебрильные судороги, аллергические реакции, боли в животе. Об оказании помощи при них говорилось в предыдущих главах.
Противопоказания:
– иммунодефицитные состояния;
– злокачественные заболевания крови;
– цитостатическая терапия;
– аллергия на аминогликозиды или куриные яйца (для зарубежных вакцин);
– анафилактическая реакция на введение коревой вакцины (общий субстрат культивирования);
– острые и хронические заболевания в стадии обострения (вакцинация проводится после выздоровления или стабилизации состояния);
– ЖПВ не вводится людям, получившим инъекцию иммуноглобулина в течение 3 месяцев после его введения.
Вакцинация контактных лиц
Иммунитет против эпидемического паротита вырабатывается довольно медленно, поэтому профилактика недостаточна эффективна. Не привитым по возрасту и не болевшим детям вакцина вводится в течение 72 часов после контакта. Применение иммуноглобулина человеческого нормального недостаточно эффективно.
Мероприятия в очаге
Дети в возрасте до 10 лет, контактировавшие с больным, подлежат разобщению на 21 день, старше 10 лет не подлежат разобщению. При точно установленной дате контакта разобщение проводится с 11 по 21 день с момента контакта. В очаге инфекции проводится экстренная иммунизация невакцинированных детей. Рекомендовано проводить проветривание и влажную уборку.
Скарлатина
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.
Возбудителем заболевания является гемолитический стрептококк группы А, который способен вырабатывать экзотоксин, поступление в кровь которого приводит к развитию симптомов интоксикации. Сам гемолитический стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения в организм.
Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием человек. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный, а также через предметы обихода, игрушки, одежду больных детей и инфицированные продукты, главным образом молоко, мороженое, кондитерские изделия с кремом.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, однако могут наблюдаться повторные случаи скарлатины.
Входными воротами для возбудителя являются небные миндалины. В редких случаях стрептококк может проникать в организм ребенка через раневую или ожоговую поверхность кожи. Характерным для возбудителя является избирательное поражение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетативной нервной и сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, слабости, недомогания, болей в горле, нередко присутствует рвота. Выраженность симптомов общей интоксикации соответствует тяжести болезни. Сыпь на коже появляется в течение первых, реже в начале вторых суток и имеет вид красных точечек или небольших пятнышек, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивна на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи.
Она быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности.
Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкое белое пятно. Щеки ребенка гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выявляется бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник.
Постоянным симптомом скарлатины является ангина – катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типичен ярко-красный цвет миндалин, язычка, дужек, края мягкого неба («пылающий зев»). В процесс вовлекаются близко прилегающие шейные лимфатические узлы. Они увеличиваются в размерах и болезненны при надавливании. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»).
Острый период болезни длится 4–5 дней, затем состояние ребенка улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и снижением температуры тела проходит ангина.
В конце первой недели заболевания кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек сначала на лице, а затем на туловище и конечностях.
Скарлатина может развиваться после инфицирования стрептококками раневой («хирургическая скарлатина»), ожоговой поверхностей и стрептококковых заболеваний кожи.
Осложнениями скарлатины могут быть являются лимфаденит, отит, нефрит, миокардит.
Лечение
Госпитализации подлежат дети по эпидемическим показаниям, а также с тяжелыми и осложненными формами заболевания.
Лечение в основном проводится в домашних условиях под наблюдением участкового педиатра с контролем анализа крови и мочи на 10 и 21 день заболевания.
Востром периоде заболевания рекомендован постельный режим. Обязательно назначение обильного витаминизированного питья.
Антибактериальная терапия включает препараты пенициллинового ряда, которые зарекомендовали себя как эффективное средств в лечение данного заболевания.
При возникновении зуда рекомендуются антигистаминные препараты. Повышение температуры требует назначения жаропонижающих препаратов.
При тяжелом течении заболевания ребенка госпитализируют в стационарное отделение для проведения дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Мероприятия в очаге
Больных детей изолируют на 10 дней с момента заболевания. Детей дошкольного и младшего школьного возраста допускают в коллектив только через 22 дня от начала заболевания. Дети, больные ангиной, из очагов скарлатины также допускают в коллектив только через 22 дня от начала заболевания.
Дети дошкольного и младшего школьного возраста, проконтактировавшие с больным скарлатиной, разобщаются на 7 дней с ежедневным наблюдением за ними (термометрия, осмотр кожных покровов и слизистых оболочек). Дети старшего возраста подлежат наблюдению в течение 7 дней без разобщения.
Ветряная оспа
Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся появлением на коже и слизистых оболочках пузырьковой сыпи и симптомами интоксикации.
Возбудитель ветряной оспы – вирус герпеса.
Источником инфекции является больной человек с типичными и атипичными формами заболевания. Больной опасен для окружающих за сутки до высыпания, во весь период высыпания и в течение последующих 4 дней. Новорожденные болеют крайне редко в связи с циркуляцией у них антител матери.
После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Пути передачи – воздушно-капельный.
Инфекция крайне контагиозна (заболевают до 95 % контактных лиц).
В последние годы отмечается рост заболеваемости ветряной оспой среди подростков и взрослых, заболевание у них протекает значительно тяжелее, чем у детей (с преобладанием генерализованных форм с поражением легких, энцефалитом и т. д).
Первичная инфекция оставляет пожизненный иммунитет, но вирус, как правило, сохраняется в нервных ганглиях и может активизироваться в виде опоясывающего лишая при снижении иммунитета (иммуносупрессия).
Вирус попадает в организм человека через верхние дыхательные пути, где происходит его первичное накопление. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и разносится по всему организму, оседая в клетках кожи и слизистых оболочек. Вирус может поражать клетки нервной ткани и в редких случаях внутренних органов (печени, легких, желудочно-кишечном тракте).
Клиническая картина
Инкубационный период ветряной оспы составляет от 11 до 21 дня. Продромальный период чаще всего отсутствует, но иногда в течение
1-2 дней могут наблюдаться следующие симптомы: незначительное повышение температуры тела, недомогание, вялость, беспокойство.
После этого наступает период высыпаний, когда отмечается неоднократные подъемы температуры до 37,5-38,5 °C, что сопровождается несколькими волнами высыпаний. На различных участках тела появляется характерная ветряночная сыпь, которая сначала имеет вид небольших бледно-розовых пятен, которые через несколько часов превращается в папулы, а затем пузырьки (везикулы), наполненные прозрачным содержимым и окруженныеучастками покраснения. Пузырьки к концу первых суток после высыпания подсыхают и на их месте образуются корочки, которые после отпадения не оставляют после себя следов. Сыпь изначально появляется на волосистой части головы, лице, распространяясь затем на туловище и конечности в течение нескольких дней, поэтому одновременно можно наблюдать новые элементы сыпи и угасающие. В периоде высыпаний ребенка беспокоит зуд. Следует отметить, что элементы сыпи наблюдаются и на слизистых оболочках рта, носоглотки, глаз, реже гортани и половых органов.
Кроме типичных форм болезни, могут наблюдаться и атипичные формы заболевания, к которым относятся рудиментарная, генерализованная, гемморрагическая и гангренозная формы.
Рудиментарная форма обычно встречается у детей, получавших в период инкубации иммуноглобулин или плазму, заболевание протекает с нормальной температурой тела, розеолезно-папулезными высыпаниями с единичными, едва заметными пузырьками.
Генерализованная форма наблюдается у новорожденных и детей с ослабленным иммунитетом и получающих стероидные гормоны. Болезнь сопровождается высокой температурой, тяжелой интоксикацией, поражением внутренних органов.
Геморрагическая форма развивается у детей с ослабленным иммунитетом, заболеваниями крови, получающих цитостатики или стероидные гормоны. На 2-3-й день высыпаний содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Могут наблюдаться кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота.
Гангренозная форма возникает у ослабленных детей при присоединении вторичной микробной флоры. Заболевание характеризуется появлением вокруг ветряночных пузырьков воспалительной реакции с последующим некрозом ткани и образованием язв.
Осложнения связаны с присоединением вторичной микробной флоры. У детей могут развиться пиодермии, абсцессы, флегмоны, стоматиты, рожа. Самым грозным осложнением является менинго-энцефалит.
Лечение
Госпитализации подлежат дети с осложненными формами ветряной оспы и по эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение проводится в домашних условиях. В первые дни заболевания назначается постельный режим, который должен длиться весь лихорадочный период.
Симптоматическая терапия: везикулы обрабатывают 1 % раствором бриллиантового зеленого или 1–2 % раствором перманганата калия, проводят полоскание зева со слабыми растворами антисептиков, гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия.
Витаминотерапия.
Антигистаминные препараты.
Препараты интерферонового ряда (лейкинферон).
При тяжелых формах назначается иммуноглобулин, а также противовирусные препараты (ацикловир, виролекс, ганцикловир), оказывающие эффективное действие на течение ветряной оспы.
Антибактериальная терапия назначается при присоединении вторичной инфекции.
Профилактика. Цели вакцинации
Массовая вакцинация проводится с возраста 12–18 месяцев, повторная доза вводится лицам старше 12 лет. Целесообразно проводить выборочную вакцинацию определенных контингентов – это больные лейкозом люди в периоде ремиссии и неболевшие лица, которым предстоит трансплантация органов.
Характеристика препаратов для профилактики ветряной оспы и опоясывающего лишая
Варилрикс
Вакцина Окавакс
Вакцины созданы на основе одного из штаммов вируса. Вакцина вводится по 0,5 мл подкожно или внутримышечно, начиная с 12-месячного возраста однократно, при необходимости одновременно с другими вакцинами. После разведения вакцина должна использоваться в течение 30 минут. В России вакцины пока не зарегистрированы.
Иммунитет
Введение одной дозы вакцины детям ведет к появлению антител в 95 % случаев. 85–90 % вакцинированных детей приобретают длительный иммунитет (20 лет и более). Окавакс у здоровых лиц дает выработку антител у 98 % вакцинированных после однократного введения. Вакцинация перенесших ветряную оспу больных лейкозом и ВИЧ-инфекцией уменьшает и частоту развития у них опоясывающего лишая.
Реактогенность
Вакцины мало реактогенны.
Местная реакция: болезненность и краснота в месте инъекции.
Общие реакции: макулопапулезные и везикулезные сыпи, кратковременный субфебрилитет.
Противопоказания
– иммунодепрессия со снижением числа лейкоцитов в периферической крови;
– беременность.
Вакцинация контактных лиц
Вакцину следует вводить как можно раньше (первые 3 дня после контакта), что дает достаточно выраженный защитный эффект.
Мероприятия в очаге
Раннее выявление и изоляция заболевших до исчезновения корочек (до 14 дня).
Учет контактных детей. Контактировавший с ветряной оспой ребенок не должен допускаться в закрытые детские учреждения (детские сады, санатории, дома ребенка) в течение 21 дня от момента разобщения с больным.
На очаг накладывают карантин с 11 по 21 день после разобщения с заболевшим (срок инкубационного периода), проводится ежедневное наблюдение за контактными (осмотр зева, кожи, измерение температуры 2 раза в день, документирование результатов осмотра). Помещение подвергается проветриванию и влажной уборке.
Нейроинфекции
Полиомиелит
Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся вялыми парезами, параличами, обусловленными поражением двигательных клеток в передних рогах спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола мозга.
Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель.
Основными путями передачи являются воздушно-капельный и алиментарный. В слизи из носоглотки вирус содержится 1–2 недели. Выделение с фекалиями может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Преимущественно болеют дети дошкольного возраста.
Клиническая картина
Инкубационный период полиомиелита составляет от 5 до 35 дней.
Различают несколько форм полиомиелита: бессимптомно протекающая инфекция; абортивный полиомиелит; непаралитическая форма полиомиелита; паралитическая форма полиомиелита.
Бессимптомно протекающая инфекция — клиническая картина заболевания отсутствует, однако наблюдается выделение вируса из фекалий и нарастание титра противовирусных антител в сыворотке крови.
Абортивная форма полиомиелита характеризуется острым началом заболевания, сопровождающегося ухудшением общего состояния ребенка, головной болью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, першением в горле, болями в животе, повышением температуры тела до 39 °C. Течение заболевания благоприятное, выздоровление наступает через 3–7 дней. Диагноз ставится только на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
Непаралитическая форма полиомиелита (менингеальная форма) имеет те же симптомы, что и абортивная, но головная боль, тошнота и рвота выражены сильнее. Для этой формы полиомиелита характерны боли в спине, шее, конечностях, повышенная чувствительность кожных покровов. При осмотре врачом определяются менингеальные симптомы. Диагностируется непаралитическая форма полиомиелита после проведения спинномозговой пункции, которая показывает определенные изменения в спинномозговой жидкости. Течение этой формы благоприятное и заканчивается полным выздоровлением.
Паралитическая форма полиомиелита
Течение паралитической формы полиомиелита делится на четыре периода: предпаралитический, паралитический, восстановительный, остаточных явлений.
Клиническая картина предпаралитического периода отмечается острым началом заболевания с подъема температуры до 38,5-39 °C, недомогания, слабости, снижения аппетита вплоть до полного его отсутствия. Более чем у половины больных отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей: появляются заложенность и выделения носа, покраснение зева. Наряду с этим может наблюдаться дисфункция кишечника. Через 1–2 дня появляются симптомы поражения нервной системы: головная боль, рвота, боли в конечностях и спине, повышенная чувствительность кожных покровов, вялость, сонливость и подергивание в отдельных мышечных группах. При осмотре врачом определяются менингеальные симптомы.
Паралитический период. Клиническая картина паралитического периода зависит от места локализации поражения в нервной системе.
Спинальная форма полиомиелита развивается при поражении двигательных клеток, расположенных в спинном мозге. Развитие параличей наблюдается на 1–6 день болезни, обычно к концу лихорадочного периода. Отмечается бурное развитие параличей в течение короткого времени (от нескольких часов до 1–3 дней). Параличи носят характер вялых: снижение мышечного тонуса, снижение или отсутствие рефлексов. Параличи и парезы носят ассиметричный характер. В зависимости от количества пораженных сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной или распространенной и сопровождается слабостью мышц спины, шеи, брюшной стенки, туловища, грудной клетки, диафрагмы или конечностей. Наиболее тяжело протекает спинальная форма с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при которой отмечаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, ограничение подвижности грудной клетки, втяжение межреберных промежутков при вдохе, включение в акт дыхания вспомогательных мышц, кожные покровы приобретают синеватый оттенок, что связано с недостаточным поступлением кислорода в кровь. Голос ребенка становится тихим.
Паралитический период длится от нескольких дней до двух недель, после чего появляются первые признаки восстановления двигательных функций, что говорит об окончании паралитического периода болезни и начале восстановительного.
При поражении бульбарного отдела (бульбарная форма) мозга отмечаются поражения ядер 9, 10, 12 пар черепных нервов, расположенных в стволе мозга. При их поражении отмечаются расстройство глотания и речи, и нарушение дыхания и кровообращения.
Бурное течение паралитического периода при бульбарной форме часто приводит к быстрому летальному исходу. Если он не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а затем, на 2-3-й неделе болезни, состояние больного улучшается за счет начавшегося восстановления.
Бульбоспинальная форма характеризуется сочетанием бульбарных симптомов с парезами и параличами мышц туловища и конечностей. Наиболее тяжелое течение отмечается в случаях комбинированных нарушений дыхания в результате закупорки слизью верхних дыхательных путей, паралича мышц, участвующих в акте дыхания, и поражения дыхательного центра.
Понтинная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга. Клиническое течение этой формы менее тяжелое. Предпаралитический период, лихорадка, менингеальные знаки, общая интоксикация часто отсутствуют. У ребенка отмечается полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается, угол рта свисает. Каких-либо болевых ощущений, чувствительных расстройств, нарушений слезоотделения не бывает.
Понтоспинальная форма характеризуется сочетанием пареза лицевых мышц с поражением мышц туловища и конечностей.
Восстановительный период. При спинальной форме процесс восстановления начинается на 2-3-й неделе болезни с легко пораженных мышц и происходит медленно и неравномерно. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей.
Неравномерность и мозаичность поражения мышц в восстановительном периоде становится особенно заметной. Это определяет разный темп восстановления, а в дальнейшем приводит к разнообразным деформациям костного скелета и развитию контрактур.
К концу первого месяца болезни, несмотря на процесс восстановления двигательных функций, начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Вегетативные нарушения выражаются похолоданием пораженных конечностей, синюшностью, нарушениями потоотделения.
Процесс восстановления идет особенно активно в течение первых 3–6 мес. болезни, затем он замедляется, но продолжается еще примерно 1–1,5 года. Легкие парезы могут восстановиться довольно быстро и в полном объеме (2–4 мес.).
При бульбарной форме полиомиелита в течение восстановительного периода происходит в большинстве случаев полное восстановление глотания, фонации, дыхания. Более медленный процесс восстановления, иногда с остаточными явлениями, отмечается в мимических и глазодвигательных мышцах. Изолированное поражение лицевого нерва также может иметь стойкий характер, хотя у большинства больных со 2-3-й недели начинается процесс восстановления, который заканчивается полным или частичным восстановлением мимических движений.
Период остаточных явлений. Парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к восстановлению, рассматриваются как остаточные явления. Обычно период остаточных явлений наступает через 1–1,5 года от начала болезни. Период остаточных явлений характеризуется мышечными атрофиями, контрактурами, костными деформациями, остеопорозом. При поражении мышц спины развиваются различные деформации позвоночника. Стечением времени пораженные конечности начинают отставать в росте, особенно у детей младшего возраста.
Диагностика
Вирусологические методы исследования позволяют выделить вирус в начале заболевания из носоглотки – в дальнейшем, в фекалиях, которые берут дважды с интервалом в 24–48 часов. Из спинномозговой жидкости вирус полиомиелита выделяют крайне редко.
Серологические методы направлены на выделение специфических антител. Кровь для исследования берут при постановке предварительного диагноза, затем через 2–3 недели.
Лечение
Госпитализация всех детей с поражением нервной системы обязательна в наиболее ранние сроки заболевания. Назначается строгий постельный режим с укладкой больного на щит. Пораженным конечностям придается физиологическое положение с помощью гипсовых лангет, повязок. Диета соответственно возрасту с исключением острых, жирных и жареных блюд. При нарушении глотания рекомендовано введение зонда, через который пища вводится непосредственно в желудок.
При клинически выраженных формах полиомиелита назначают иммуноглобулины, препараты интерферона, обладающие противовирусным действием.
Рекомендованы нейрометаболиты (актовегин, трентал), витамины В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, В -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
, С, Е, мочегонные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), ненаркотические анальгетики, физиотерапевтические методы лечения. При появлении первых движений в конечностях, которые говорят о начале восстановительного периода, назначают антихолинэстеразные средства (прозерин, оксазил и др.). При уменьшении болевого синдрома назначают ЛФК, массаж, электрофорез. Вышеуказанное лечение может продолжаться после выписки из стационара. Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.
Профилактика
Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики полиомиелита
ОПВ содержит аттенуированные (ослабленные) штаммы вирусов полиомиелита 3 типов.
Полио Сэбин Веро – живая вакцина, содержит вакцинные вирусы трех типов, 5 мг человеческого альбумина, хлорид магния.
Имовакс Полио – инактивированная вакцина (ИПВ), содержит вирусы всех типов.
Тетракок – вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита, в состав которой входит ИПВ.
Сроки вакцинации, дозы и метод введения
Вакцинацию полиомиелитной пероральной типов 1, 2, 3 (ОПВ) вакциной начинают с 3-месячного возраста трехкратно с интервалом
4-6 недель с ревакцинацией в 18 и 20 месяцев. Доза ОПВ составляет 2 или 4 капли вакцины на прием (если во флаконе содержится 10 доз, то 2 капли, если во флаконе содержится 20 доз, то 4 капли).
Вакцину капают в рот стерильной пипеткой за 1 час до еды. Категорически запрещается запивать вакцину водой. Если ребенок срыгнул, ввести вторую дозу вакцины.
В эндемичных районах целесообразно введение вакцины новорожденным для их защиты в первые месяцы жизни, в этих случаях доза не идет в счет курса первичной вакцинации.
ИПВ вводится внутримышечно в дозе 0,5 мл по той же схеме, что и ОПВ.
Обе вакцины сочетаются со всеми другими вакцинами.
Иммунитет
ОПВ формирует длительный как гуморальный, так и клеточный иммунитет, так как является живой вакциной и полностью моделирует инфекционный процесс.
ИПВ после 3 инъекций формирует системный иммунитет у 96-100 % привитых.
Показания
ОПВ применяется для массовой иммунизации в рамках Национального календаря прививок.
ИПВ показана людям, которым противопоказана ОПВ (ВИЧ-ин-фицированные, больные иммунодефицитом), а также если в семье имеются случаи заболевания.
Взрослые с неопределенным иммунным статусом выезжающие в эндемичные районы, подлежат вакцинации не менее чем за 4 недели до выезда вакциной ОПВ.
Прививочные реакции и осложнения
Осложнения на ОПВ крайне редки, к ним относятся аллергические сыпи, крапивница, отек Квинке, поэтому детям, имеющим отягощенный аллергический анамнез, необходимо проконсультироваться перед вакцинацией у аллерголога с целью определения возможности проведения вакцинации на фоне десенсибилизирующей терапии. Вакцинно-ассоциированный полиомиелит (ВАП) встречается как у привитых на 4-30 день после вакцинации (частота 1: 500 ООО, 1:1000 ООО), так и у контактных до 60 дня после контакта.
ИПВ и Тетракок вследствие содержания в них следов стрептомицина, могут вызвать реакцию у людей, страдающих его непереносимостью.
Противопоказания
ОПВ
– все виды иммунодефицитных состояний;
– расстройства со стороны ЦНС при предыдущих вакцинациях;
– острые и хронические заболевания в стадии обострения
(до стабилизации состояния);
– беременность.
ИПВ
– аллергия на стрептомицин.
Вакцинация контактных лиц
Все контактные (невакцинированные и с неизвестным иммунным статусом), а также дети до 7 лет, привитые не по календарю, должны получить ОПВ. Целесообразно параллельное введение иммуноглобулина человека нормального.
Мероприятия в очаге
Больной полиомиелитом изолируется. За контактными ведется наблюдение в течение 21 дня.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция – острая бактериальная инфекция, вызываемая менингококком, характеризующаяся разнообразием клинических форм (менингококковый менингит, менингококкцемия, менингококковый назофарингит и т. д.), нередко приводит к гибели больного.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Наиболее восприимчивы к заболеванию дети первых 5 лет жизни.
Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с катаральными явлениями (менингококковый назофарингит). Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где возбудитель может существовать бессимптомно («здоровое» носительство), но в 10–15 % случаев развивается менингококковый назофарингит. В организме возбудитель разносится с кровью, где он массивно распадается и выбрасывает токсин, который играет в развитии болезни огромную роль, особенно ее молниеносных форм. С током крови возбудитель и его токсин попадают в головной мозг, вызывая менингококковый менингит.
Клиническая картина
Инкубационный период заболевания длится от 1 до 10 дней.
При менингококковой инфекции может наблюдаться несколько вариантов течения инфекционного процесса: менингококковыделительство, менингококковый назофарингит, менингококкемия (менингококковый сепсис), менингококковый менингит.
Менингококковыделительство клинических проявлений обычно не дает. Патологический процесс сопровождается размножением выделителя на слизистой оболочке полости рта и носа.
Менингококковый назофарингит сопровождается повышением температуры тела до 37,5 °C в течение 1–3 дней, головной болью, недомоганием, заложенностью носа, насморком со скудным отделяемым, редко носовыми кровотечениями, болями при глотании, першением в горле, умеренным сухим кашлем, покраснением зева, что отражает наличие воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя в слизистую оболочку дыхательных путей. В течение
3-5 дней заболевание заканчивается выздоровлением или переходит в генерализованную форму.
Менингококкемия (менингококковый сепсис) – это генерализованная форма заболевания, при которой возбудитель из входных ворот инфекции проникает в кровь (бактеремия), с которым разносится по всему организму. Распадаясь, возбудитель выбрасывает в кровяное русло большое количество токсина, что может привести к развитию инфекционно-токсического шока, при котором нарушаются все жизненно важные функции организма и поражаются многие органы и ткани (суставы, кожа, легкие, почки, эндокард и др.).
Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38,5-39,5 °C, головной боли, озноба, возбуждения, беспокойства, тошноты, рвоты, бледности кожных покровов, увеличения чувствительности кожи.
Через несколько часов от момента заболевания на кожных покровах появляется геморрагическая сыпь различной величины и формы (от мелкоточечной до обширных кровоизлияний). Наиболее типична сыпь, имеющая форму неправильных звездочек, плотных на ощупь и выступающих над поверхностью кожи. Высыпания происходят не одновременно, что приводит к тому, что элементы сыпи имеют различную окраску. Чаще всего сыпь располагается на ягодицах, задних поверхностях бедер и голеней, веках, склерах, реже на лице, что характерно для тяжелых форм заболевания. Мелкая сыпь исчезает без следов, а крупная может дать некрозы с последующим отторжением некротических участков, после которых могут оставаться рубцы.
У части больных обнаруживается поражение суставов, интенсивность которых различна от едва заметной припухлости до гнойного воспаления.
При менингококкемии часто наблюдаются кровоизлияния в склеры и слизистые оболочки. Могут отмечаться кровотечения из носа, почечные, желудочно-кишечные и другие.
Поражение почек у больных с менингококкемией чаще функционального характера, но при тяжелом течении заболевания эти изменения приобретают характер очагового гломерулонефрита (в моче появляется белок, неизмененные эритроциты).
При поражении сердца наблюдается учащение пульса, снижение артериального давления.
В общем анализе крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилов и ускоренная СОЭ.
При отсутствии своевременной и адекватной терапии заболевание может закончиться летально в течение короткого периода времени (в течение первых суток от момента заболевания) из-за развития инфекционно-токсического шока, вызванного освобождающимся из гибнущих менингококков токсинов, которые поражают сосуды микроциркуляторного русла, что приводит к кислородному голоданию органов и тканей, нарушению окислительно-восстановительных процессов в клетках и кислотно-щелочного равновесия организма.
Менингококковый менингит развивается остро, с резкого подъема температуры тела, рвоты, головной боли, озноба, потливости, бледности кожных покровов, гиперчувствительности кожи, беспокойства. Часто родители могут запомнить час развития заболевания.
У некоторых больных регистрируется предшествующее острое респираторное заболевание.
С первого дня заболевания могут наблюдаться тонико-кпонические судороги. На 2–3 день появляются менингеальные симптомы: пронзительный крик, ригидность затылочных мышц (невозможно согнуть голову ребенка), дрожание рук, выбухание и пульсация родничка у детей раннего возраста, запрокидывание головы. Ребенок принимает характерную позу – голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Вскоре присоединяются симптомы поражения черепно-мозговых нервов: косоглазие, дрожание глазных яблок, снижение или потеря слуха – и симптомы поражения головного мозга: нарушение сознания, кома, парезы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Со стороны органов дыхания наблюдается снижение частоты дыхания, вплоть до его полной остановки. Артериальное давление падает, учащенный пульс сменяется редким.
Менингококковый менингоэнцефалит проявляется нарушением сознания, судорогами, рано появляющимися параличами и парезами конечностей, черепных нервов. Менингеальные симптомы не всегда определяются.
Заболевание имеет тяжелое течение и часто заканчивается летально.
Смешанная форма встречается достаточно часто, при ней могут сочетаться менингит и менингококкемия, менингококкемия и менингоэнцефалит. Она характеризуется тем, что сыпь появляется на несколько часов раньше, чем поражение мозговых оболочек или вещество мозга.
Диагноз
Для установления диагноза менингококковой инфекции используются:
– исследование общего анализа крови (определяется повышение количества лейкоцитов, ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
– спинномозговая пункция (жидкость вытекает под давлением, мутная, увеличено количество белка, при микроскопии мазка можно обнаружить возбудителя);
– бактериологическое исследование мазка из зева и носа (позволяет выделить менингококка);
– серологическое исследование (РИГА) – наличие антител в крови и их нарастание по мере развития заболевания).
Лечение
При подозрении на менингококковую инфекцию все дети подлежат госпитализации в специализированное отделение.
Показана антибактериальная терапия, в которой препаратом выбора является бензилпенициллин. В возрастной дозе он вводится 6 раз в сутки, при тяжелом течении можно распределить суточную дозу на 12-кратный прием (каждые 2 часа). Также могут быть использованы следующие препараты: левомицетин, ампициллин, ампиокс, цефалоспорины.
Дезинтоксикационная терапия внутривенно капельно проводится следующими препаратами: раствор глюкозы, реополиглюкином, гемодезом и др.
Дегидратация проводится с использованием мочегонных препаратов, 10–20 % раствором альбумина.
Необходима витаминотерапия, включающая витамины группы В и С.
Гормональная терапия проводится по показаниям.
При менингококковыделительстве назначают антибактериальные препараты, промывание носоглотки растворами антисептиков, физиотерапию, санацию хронических очагов инфекции.
Профилактика. Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики менингококковой инфекции
Вакцины менингококковые А и А+С, Россия;
Менинго А + С фирмы Авентис Пастер, Франция.
Вакцины менингококковые А и А+С представляют собой специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп. Консерванта и антибиотиков не содержат.
Менинго А + С содержат полисахариды менингококков соответствующих групп.
Иммунитет
Иммунизация против менингококков серогрупп А и С приводит к нарастанию антител с 5 по 14 сутки от момента иммунизации, которые обеспечивают невосприимчивость, которая сохраняется у детей не менее 2 лет, а у взрослых – до 10 лет.
Прививочные реакции
Вакцина менингококковая А+С мало реактогенна. Местная реакция – болезненность и гиперемия (покраснение) в месте введения. Общие реакции – кратковременный субфебрилитет (повышение температуры до 37–37,5 °C, который проходит без приема жаропонижающих препаратов.
Противопоказания
– острые и хронические заболевания в стадии обострения (прививают по мере стабилизации состояния).
Вакцинация контактных лиц
В очагах генерализованной инфекции детям в возрасте до 7 лет не позднее 7 дней после контакта вводиться иммуноглобулин человека нормального однократно в дозе 1,5 мл (детям до 2-х лет) и 3,0 мл (старше 2 лет). Носители подлежат химиопрофилактике ампициллином в течение 4 дней, а в закрытых коллективах взрослых-рифампицином.
Мероприятия в очаге
Тщательная дезинфекция в очаге: проветривание, влажная уборка, кварцевание помещения.
На очаг накладывается карантин на 10 дней с момента вывода из него больного. Дети, бывшие в контакте, подлежат ежедневному наблюдению с термометрией 2 раза в день, осмотром слизистых оболочек, двукратному бактериологическому исследованию с интервалом в 3–7 дней (взятие мазка из зева и носа на менингококк). При появлении у контактных катаральных явлений их изолируют и проводят повторное бактериологическое исследование. В случае выявления менингококковыделителей им проводится антибактериальная терапия, после лечения показано однократное бактериологическое исследование.
Острые респираторно-вирусные инфекции
Острые респираторно-вирусные инфекции – это группа заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем и характеризующаяся поражением различных отделов дыхательных путей.
К возбудителям острых респираторных заболеваний относятся вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, риновирусные и др.
Грипп
Грипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой и поражением дыхательных путей.
Возбудители вируса гриппа включают три самостоятельных типа: А, В и С.
Токсическая функция вирусов гриппа связана с выработкой токсинов. Для всех типов вируса характерна генетическая нестабильность, постоянная и прогрессирующая изменчивость их антигенной структуры, чем объясняется появление качественно новых разновидностей, к которым у населения нет иммунитета.
Источником инфекции является больной человек как явными, так и стертыми формами заболевания, который опасен в эпидемическом отношении для окружающих с первых часов до 3–5 дня заболевания.
Путь передачи гриппа – воздушно-капельный. Восприимчивость всеобщая.
Грипп типа А протекает по типу эпидемий и пандемий, начинающихся внезапно и мгновенно распространяющихся.
Грипп типа В дает локальные вспышки, охватывающие отдельные территории.
Грипп типа С вызывает спорадические вспышки заболевания.
При попадании на слизистые оболочки верхних дыхательных путей вирус проникает в поверхностные клетки слизистой оболочки, размножается и вызывает воспалительную реакцию. При разрушении пораженных клеток вирусы и токсины попадают в ток крови, что приводит к токсикозу. Вирус в основном оказывает токсическое действие на капилляры и прекапилляры, что приводит к нарушению их тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, в связи с этим наступают расстройства кровообращения в различных органах и системах.
Наряду с этим значительно снижается защитная функция клеток верхних дыхательных путей, подавляются местные факторы иммунной защиты, что может привести к активации бактериальной флоры в дыхательных путях и развитию тяжелых поражений органов дыхания и вызвать другие осложнения.
Клиническая картина
Инкубационный период гриппа короткий, от нескольких часов до 2-х суток.
Первыми появляются быстро нарастающие симптомы интоксикации: повышение температуры до 39–40 °C, озноб, слабость, головная боль, боли в области глазницы, лба, висков, мышечные и суставные боли, отмечается снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия, нарушается сон, возможно появление рвоты, бреда и галлюцинаций.
Катаральные явления, которые в начале заболевания выражены незначительно, становятся более отчетливыми к 3–4 дню заболевания. У ребенка появляется насморк, першение в горле, чувство саднения за грудиной. Небные миндалины и дужки умеренно красные, слегка отечны, отмечается зернистость на задней стенке глотки и мелкие пятнисто-папулезные высыпания на мягком небе. Вскоре появляются сухой надсадный кашель и одышка.
Вследствие высокой сосудистой проницаемости возможны носовые кровотечения и кровоизлияния в слизистые оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается замедление пульса, снижение артериального давления. Лихорадочный период при неосложненном течении гриппа длится от 1 до 7 дней, после чего отмечается резкое снижение температуры тела.
После перенесенного гриппа у детей в течение 2–3 недель отмечаются слабость, раздражительность, головная боль, нарушение сна.
В клинической картине тяжелых и молниеносных форм гриппа преобладают симптомы поражения центральной и вегетативной нервной системы (нейротоксикоз), при которых сначала отмечаются симптомы возбуждения нервной системы: возбуждение, беспокойство, повышенная чувствительность кожных покровов (гиперестезия), дрожание рук, ускоренное сердцебиение. Сознание сохранено.
Затем наступает угнетение нервной системы: нарастает патологическая сонливость, ребенок становится мало контактным, снижаются сухожильные, кожные и брюшные рефлексы, отмечаются судороги. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком. Слизистые оболочки и ногтевые ложа также приобретают синеватый цвет. Температура носит упорный характер и снижается только при приеме жаропонижающих и сосудорасширяющих средств. Возникают дыхательные расстройства. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается изменение пульса с его ускорения до резкого замедления, артериальное давление падает. Могут возникнуть кровотечения из слизистых оболочек.
Клинические проявления гриппа у детей младшего возраста практически не отличаются оттаковых при других респираторно-вирусных инфекциях. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и симптомов интоксикации: вялое сосание или отказ от груди, вялость, снижение двигательной активности. Катаральные явления со стороны органов дыхания выражены умеренно. Из носа появляется прозрачное выделяемое. Зев красный. Часто отмечается учащенная дефекация. При высокой температуре возможны судороги.
Осложнения
Наиболее часто как осложнения развиваются отиты, бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, ларинготрахеиты. Более редкими осложнениями являются менингит и менингоэнцефалит.
Парагрипп
Парагрипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой и поражением дыхательных путей.
Возбудителями заболевания являются парагриппозные вирусы (типы 1, 2, 3, 4).
Источником инфекции является больной человек с конца инкубационного периода и до 7-10 дня заболевания.
Путь передачи гриппа воздушно-капельный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, внедряясь в клетки которой вирус размножается, вызывая воспалительный процесс. Особенностью вируса парагриппа является его склонность к поражению слизистой оболочки гортани, что приводит к синдрому стенозирующего ларингита (крупа). Токсические проявления парагриппа менее выражены, чем гриппа.
Клиническая картина
Инкубационный период парагриппа от 2-х до 7 дней.
Заболевание начинается остро и характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации: снижением аппетита, нарушением сна, повышением температуры тела до субфебрильных цифр, слабостью.
С первых дней заболевания отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей: заложенность носа, небольшой насморк, причем выделения вначале слизистые, а затем слизистогнойные, боль в горле, умеренное покраснение и отечность зева. Иногда обнаруживается гнойный выпот в лакунах миндалин – синдром фаринготонзилита.
Вскоре покашливание усиливается, изменяется тембр голоса, который становится осиплым.
Ведущим в клинике парагриппа является синдром крупа (стенозирующего ларингита), при котором обычно в ночное время ребенок просыпается от упорного, грубого, лающего, с металлическим оттенком кашля. У него появляются чувство саднения и боли за грудиной при кашле. Выражена охриплость голоса, нарастает одышка на выдохе (инспираторная), дыхание становится шумным, быстро развивается стеноз гортани, но при этом он редко достигает II, еще реже III степени.
Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере стихания острых явлений болезни.
Длительность заболевания составляет от 7 до 10 дней. Течение парагриппа, как правило, благоприятное, бактериальные суперинфекции относительно редки. Однако развитие крупа при несвоевременно проводимой терапии может представлять угрозу для жизни ребенка.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция – острое респираторно-вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника.
Возбудителями инфекции являются аденовирусы.
Инфекция передается воздушно-капельным путем, контактно-бытовым (при пользовании чужими игрушками и т. д), водным.
Источником инфекции является больной человек с конца инкубационного периода и в течение двух недель болезни, иногда выделение вируса длится до 3–4 недель. Наибольшую опасность представляет человек в остром периоде заболевания.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, где возбудитель вызывает воспалительный процесс. Попадая в кровь, вирус разносится по всему организму, вызывая генерализацию процесса с поражением многих органов.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 3–7 дней до 2-х недель.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, кашля, обильных выделений из носа, боли в горле при глотании. Слизистая оболочка ротоглотки отечна, гиперемирована. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются миндалины, развивается ангина. При поражении лимфоидного аппарата кишечника аппетит снижается, появляются тошнота, приступообразные боли в животе, рвота, жидкий стул без патологических примесей.
Характерным симптомом аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, который сопровождается жжением, резью, ощущением инородного тела в глазах. Веки отечные. Конъюнктива глаз резко гиперемирована, зернистая. Отмечается обильное серозно-гнойное отделяемое. Затем на ней появляется нежная пленка, которая через несколько дней становится плотной и имеет белую или желтую окраску. Увеличиваются шейные лимфоузлы. Иногда отмечается увеличение печени и селезенки.
Аденовирусная инфекция сопровождается длительной лихорадкой и имеет продолжительное течение.
При аденовирусной инфекции осложнения связаны с присоединением вторичной микрофлоры. Наиболее часто это отиты и пневмонии.
Диагностика ОРВИ
Специфическая лабораторная диагностика включает комплекс вирусологических и иммунологических методов (экспрессных и серологических).
Вирусологические методы основаны на выделении вируса. Они длительны по исполнению и материалоемки. Для вирусологических исследований берут отделяемое из носа.
Экспресс-методы основаны на определении вирусного антигена в клеточных элементах отделяемого слизистой носа.
Серологические методы основаны на обнаружении специфических антител в крови и их количества
Лечение ОРВИ
Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами ОРВИ и при угрозе развития осложнений. Остальные дети лечатся на дому. Постельный режим назначается на период лихорадки.
Рекомендовано полноценное, обогащенное витаминами питание, теплое щелочное питье: щелочная минеральная вода пополам с молоком.
В противовирусной терапии используются следующие препараты: ремантадин, арбидол, ацикловир, лейкоцитарный интерферон и др.
Необходима дезинтоксикационная терапия, которая включает в себя обильное питье, при тяжелых формах назначается инфузионная терапия.
Целесообразно назначение протеаз, которые препятствуют проникновению вируса в кровь, – эпсилонаминокапроновая кислота в виде ингаляций, при тяжелом течении препарат вводится внутривенно капельно.
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, аскорутин и др.
Иммунотерапию проводят противогриппозным иммуноглобулином в течение первых суток.
Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, болеутоляющие средства (аспирин, парацетамол); при нарушении сна и бессоннице – бромид натрия, фенобарбитал и др.; при кашле отхаркивающие и противокашлевые средства – либексин, тусупрекс, мукалтин, в травах – солодку, корень алтея, грудной сбор. При наличии обструктивного синдрома – эуфиллин.
Наличие катарального синдрома включает полоскание горла травами (шалфей, ромашка) и прием антисептических средств (фалиминт, фарингосепт).
При риноконъюнктивитах в глаза закапывают растворы интерферонов, водный раствор оксалина и закладывают гормональные глазные мази.
Для лечения ринитов закапывают в нос нафтизин, санорин и др.
Отвлекающие процедуры имеют местный согревающий эффект и улучшают микроциркуляцию (теплые общие или ножные ванны, горчичные обертывания, ингаляции).
Антибактериальная терапия назначается только в случае присоединения вторичной флоры.
Профилактика. Характеристика препаратов, зарегистрированных в России, для профилактики гриппа
Цель иммунизации
Вакцинация рекомендуется для населения как метод индивидуальной защиты от заболевания. Заболевание у привитых протекает в более легкой форме с низким риском осложнений.
Специфическая профилактика осуществляется инактивированными и живыми вакцинами, которые готовятся из актуальных штаммов вируса, рекомендуемых ежегодно ВОЗ. Вместо использовавшегося раньше в лечебных целях противогриппозного гамма-глобулина из сыворотки иммунизированных доноров в настоящее время применяют иммуноглобулин человека нормальный в удвоенной дозировке.
Живые вакцины
Изготавливаются из безопасных для человека штаммов вируса гриппа. Особенностью живых гриппозных вакцин является способность вырабатывать местный иммунитет при интраназальном введении. Используются:
Вакцина гриппозная аллантоисная очищенная живая сухая для интраназального введения взрослым, Россия;
Вакцина гриппозная аллантоисная живая сухая интраназальная для детей 3-14 лет, Россия.
Прививки проводятвпредэпидемический период. Вводятс 16-летнего возраста однократно по 0,25 мл в каждый носовой ход с помощью распылителя-дозатора. Вакцину для детей вводят двукратно с интервалом 3–4 недели по 0,25 мл в каждый носовой ход.
Инактивированные цельновирионные вакцины
Вакцины предназначены для лиц старше 7 лет. К их числу относятся:
Вакцина инактивированная элюатно-центрифужная жидкая;
Вакцина гриппозная инактивированная жидкая центрифужная A (HI N1), А (НЗ N2) и В;
Вакцина гриппозная хроматографическая инактивированная жидкая.
Эти препараты, выпускаемые в России, представляют собой очищенный и концентрированный вирус гриппа, выращенный на 10-11-дневных куриных эмбрионах, инактивированный формалином или УФ-облучением.
Цельноклеточные вакцины детям и подросткам интраназально вводят распылителем по 0,25 мл в каждый носовой ход двукратно с интервалом 3–4 недели. Взрослым проводят прививки или вводят интраназально по той же схеме или однократно подкожно (в верхне-наружную поверхность плеча) в дозе 0,5 мл. Прививки проводят ежегодно в осенне-зимний период.
Субъединичные и сплит-вакцины
В России лицензированы следующие вакцины этого типа:
Гриппол – высокоочищенный белковый препарат, содержащий только поверхностные антигены вирусов гриппа. Вакцина также повышает неспецифическую резистентность благодаря иммуностимулятору – полиоксидонию (500 мкг в дозе), повышающему также стабильность и активность антигенов.
Агриппал S1 показана всем возрастным категориям, прежде всего с тяжелыми хроническими заболеваниями.
Бегривак содержит в 1 дозе по 15 мкг гемагглютинина актуальных штаммов вируса.
Ваксигрип содержит в 1 дозе по 15 мкг гемагглютининов.
Инфлювак вакцина, состоящая только из поверхностных антигенов вирусов гриппа А и В, полностью лишена других его композитов.
Дозы и методы введения
Согласно приказу М3 РФ № 375 от 18.12.1997 г., вакцинации против гриппа подлежат дети старше 3 лет, что соответствует инструкциям по применению отечественных вакцин. Лицензируемые же вакцины зарубежного производства предусматривают их применение с 6– или 12-месячного возраста. Иммунизация против гриппа особо показана лицам старше 65 лет, а также больным с хроническими заболеваниями.
Гриппол применяется у детей с 3 лет, подростков и взрослых без ограничения возраста. Вводят однократно подкожно в объеме 0,5 мл вне зависимости от возраста в верхнюю треть наружной поверхности плеча.
Бегривак применяют внутримышечно детям старше 3 лет и взрослым по 1 дозе (0,5 мл), в возрасте от 6 мес. до 3 лет – по -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/ -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
дозы (0,25 мл). Детям, не привитым ранее, рекомендуется двукратная вакцинация с интервалом в 4 недели, в последующие сезоны – по 1 дозе (0,25 детям до 3 лет и 0,5 – старше 3 лет).
Агриппал применяется по той же схеме, что и Бегривак.
Ваксигрип применяется подкожно или внутримышечно с возраста 6 месяцев; детей до 9 лет, если они ранее не вакцинировались и не болели гриппом, вакцинируют 2-кратно с интервалом 1 мес. в дозе 0,25 мл в возрасте до 3 лет и в дозе 0,5 мл в возрасте от 3 до 9 лет; в возрасте старше 9 лет вакцинация проводится однократно в дозе 0,5 мл.
Инфлювак вводят: взрослым и подросткам старше 14 лет однократно 1 дозу (0,5 мл), детям 6 мес. – 3 лет – 0,25 мл, 3-14 лет – 0,5 мл; если дети ранее не вакцинировались и не болели гриппом, им вводят 2 дозы вакцины с интервалом в 4 недели.
Флюарикс применяют для детей старше 1 г. и взрослых, в том числе с серьезной хронической патологией. Вводится подкожно или внутримышечно. Лицам старше 6 лет вводят 0,5 мл однократно, детям до 6 лет – по 0,25 мл дважды с интервалом 4–6 недель.
Иммунитет
Наибольшее количество антител отмечается через 14 дней после вакцинации. Иммунитет кратковременный (6-12 мес.) и типоспецифичный (зависит от типа вируса), что требует ежегодного проведения прививок. При заражении другими разновидностями гриппозного вируса заболевание течет легче. Больным с иммунодефицитом рекомендуется вводить 2 дозы с интервалом 4 недели.
Прививочные реакции и осложнения
Живые вакцины слабо реактогенны, температура выше 37,5 °C в первые 3 суток допускается не более, чем у 2 % привитых.
При подкожном введении цельноклеточных вакцин допускается развитие кратковременных температурных реакций свыше 37,5 °C, которые легко устраняются при приеме жаропонижающих средств, или инфильтратов на месте введения до 50 мм.
При их интраназальном введении субфебрильная температура держится не более 3 суток.
Субъединичные и сплит-вакцины не дают местных и общих реакций.
Противопоказания
– аллергия к белкам куриного яйца (для всех вакцин);
– к аминогликозидам (для вакцин, их содержащих);
– аллергические реакции на введение любой гриппозной вакцины;
– острые заболевания и обострения хронических заболеваний (вакцинация через 2–4 нед. после выздоровления/ремиссии);
– прогрессирующие заболевания нервной системы.
Совместимы для вакцинации с другими вакцинами (возможно введение в разных шприцах).
Сплит– и субъединичные вакцины возможно использовать для вакцинации лиц с иммунными дефектами, беременных и кормящих женщин, их можно вводить на фоне иммуносупрессивной терапии.
Вакцинация контактных лиц
Вакцинация должна заканчиваться до начала эпидемического сезона, хотя может проводиться и во время него. Для профилактики гриппа во время эпидемии используются рекомбинантные интерфероны (Грипферон и др.), интерфероногены (Арбидол и др.), а также ингибиторы нейраминидазы (Реленца – с 12 лет, Терафлю с 18 лет).
Мероприятия в очаге
Профилактика ОРВИ заключается в изоляции больного и соблюдении правил противоэпидемического режима. Ухаживающие за ребенком лица должны использовать 4-слойные маски. Больному выделяются отдельная посуда и белье. Дети допускаются в коллектив не ранее, чем через 7 дней от начала заболевания, при осложненном течении заболевания – после полного выздоровления.
Кишечные инфекции
Дизентерия
Дизентерия – острый инфекционный процесс, протекающий в желудочно-кишечном тракте (поражается дистальный отдел толстой кишки) и сопровождающийся явлениями интоксикации.
Возбудителями дизентерии являются бактерии рода шигелл. Наиболее распространенными являются шигеллы Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне.
Возбудители дизентерии хорошо переносят высушиваниеи низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и при нагревании (при температуре 60 °C через 30 минут при 100 °C мгновенно). Дезсредства (хлорная известь, хлорамин и др.) в обычных концентрациях убивают бактерии в течение нескольких минут.
Источником инфекции являются больные дизентерией и бактерионосители. Больной заразен с первого дня заболевания и до выздоровления. Особенно опасны больные легкими формами заболевания в связи с тем, что их своевременно не изолируют. Клиническое выздоровление не всегда совпадаете бактериологическим. Если носители-реконвалисценты (выздоравливающие) выделяют возбудителя более трех месяцев, то их считают больными хроническими формами заболевания. Больные хронической дизентерией сохраняют возбудителей и постоянно или периодически выделяют их во внешнюю среду.
В период эпидемических вспышек заболевания для дизентерии Зонне характерен пищевой путь передачи инфекции (главным образом через молочные продукты), для дизентерии Флекснера – водный, для дизентерии Григорьева-Шига – контактно-бытовой.
Возбудитель попадает в организм через рот. В желудке он уничтожается желудочным соком, при этом выделяется экзотоксин, который всасывается в кровь. Если защитные свойства организма достаточны, то заболевание протекает в легких или бессимптомных формах, если нет, то возбудитель попадает в кишечник, где прикрепляется к слизистой оболочке. В местах его прикрепления происходит разбухание и отторжение микроворсинок кишки, проявляющееся как воспаление. В дальнейшем развитии болезни важная роль принадлежит эндотоксину шигелл, который вызывает обменные нарушения в организме: блокируются окислительные реакции, нарушается белковый обмен, снижается содержание общего азота в моче.
Клиническая картина
Инкубационный период зависит от пути передачи заболевания и дозы возбудителя, попавшего в организм. Обычно он длится от 6-12 часов до 7 дней, в среднем 2–3 дня.
При заражении ребенка пищевым путем инкубационный период непродолжителен, а заболевание характеризуется острым началом, общеинфекционным синдромом (повышение температуры тела, снижения аппетита, тошнота, рвота, нарушение стула, боли в животе (чаще слева), носящие приступообразный характер), развитием нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.
Контактно-бытовой путь приводит к проявлению инфекции через 3–7 дней, которая проявляется в виде типичного кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.
При легкой форме заболевания симптомы заболевания отсутствуют или выражены незначительно: отмечается незначительный подъем температуры тела до 37,2-37,5 °C, вялость, снижение аппетита, однократная рвота, стул не превышает 5–8 раз в сутки, при этом испражнения не теряют калового характера, жидкие или кашицеобразные, с примесью небольшого количества слизи. Кровь в испражнениях отсутствует или редко у некоторых больных обнаруживается в виде тонких прожилок в слизи. Боли в животе отсутствуют или выражены только при дефекации.
Среднетяжелая форма заболевания характеризуется наличием умеренно выраженных симптомов интоксикации и развернутым синдромом поражения толстого кишечника. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38–39 °C, которая отмечается в течение 2–3 дней. Начало заболевания сопровождается появлением рвоты, снижением аппетита, слабостью, нарушением сна, головными болями и болями в животе.
Стул учащается до 10–15 раз в сутки и быстро теряет каловый характер. Стул носит скудный характер с большим количеством зелени, слизи и прожилками крови. Ребенок жалуется на боли в животе, носящие схваткообразный характер и ложные позывы к дефекации.
Тяжелая форма заболевания начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °C и выше и быстро развивающимися симптомами токсикоза. С первых дней заболевания ярко выражены симптомы поражения толстого кишечника: стул частый, до 40–60 раз в сутки, скудный, каловые массы отсутствуют («ректальный плевок»), в нем содержится слизь, гной, кровь. Ребенок жалуется на постоянные боли в животе, носящие схваткообразный характер и ложные позывы к дефекации. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления и глухость сердечных тонов. Увеличиваются размеры печени и селезенки.
Нередко отмечается развитие нейротоксикоза, что связано с воздействием токсина на центральную и вегетативную нервную систему, который сопровождается появлением у ребенка нарушения сознания, судорожной готовностью или судорогами, многократной рвотой. При осмотре больного ребенка врач определяет менингеальные симптомы.
При развитии инфекционно-токсического шока отмечается резкая бледность кожных покровов, падение артериального давления и температуры тела.
Стертое течение характеризуется незначительными клиническими проявлениями: кратковременное учащение стула до 3–4 раз в сутки, который носит кашицеобразный характер и не имеет патологических примесей. В большинстве случаев такое заболевание остается нераспознанным или выявляется при обследовании очагов по эпидемиологическим показаниям.
У детей первого года жизни заболевание имеет свои особенности, что связано с особенностями иммунитета. Заболевание начинается постепенно, с нарастанием клинических симптомов в течение первых 3–4 дней заболевания, когда отмечается незначительное повышение температуры тела и снижение аппетита. Каловые массы не теряют калового характера и содержат большое количество слизи и зелени. Примесь крови встречается редко. Живот умеренно вздут. Позывы к дефекации сопровождаются беспокойством, плачем, сучением ножками, натуживанием ребенка. Повторная рвота и присоединение частого стула приводят к быстрому развитию обезвоживания с нарушением гемодинамики.
Осложнения
К осложнениям дизентерии относятся выпадение слизистой оболочки прямой кишки, инвагинация кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника.
Диагностика
Основным методом, имеющим диагностическое значение, является бактериологический, который основан на выделении возбудителя. Материалом для исследования служат фекалии, содержащие патологические примеси. Сбор фекалий можно проводить с помощью мазка до его дефекации.
Коп рол о ги чес кое исследование испражнений позволяет обнаружить в кале лейкоциты, эритроциты, слизь, которые появляются при наличии воспалительного процесса, а также большое количество нейтрального жира, жирных кислот при нарушении ферментативной активности.
Ректороманоскопия или колоноскопия используются для диагностики стертых форм заболевания
Серологические методы исследования являются дополнительными и позволяют определить титр специфичкских антител в сыворотке крови.
Сальмонеллез
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием желудочно-кишечной, тифозоподобной и септической форм, которым могут болеть как люди, так и животные.
Заболевание вызывается многочисленными бактериями, объединенными в род Salmonella.
Возбудители заболевания устойчивы во внешней среде, но быстро погибают при добавлении в продукты питания лимонного сока и уксусной кислоты. Они высокочувствительны к воздействию обычных дезинфицирующих средств, но устойчивы к воздействию низкой температуры, высушиванию и большому количеству антибактериальных средств.
Источником инфекции могут быть больные люди, бактерионосители, домашние животные (коровы, овцы, куры и почти все представители диких животных).
Основной путь заражения – алиментарный, при котором возбудитель передается с пищевыми продуктами животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, молоко и молочные продукты), рыба, овощи, фрукты, ягоды.
Нередко отмечается водный путь передачи. Возможен аэрогенный и контактно-бытовой, который наиболее часто встречается у детей раннего возраста. Возможны внутрибольничные вспышки заболевания сальмонеллезом в отделениях для детей раннего возраста, родильных домах, соматических и хирургических стационарах, где источниками инфекции являются носители, больные легкими формами заболевания дети, ухаживающие за ними родственники и медицинский персонал.
Большое количество возбудителя, попадая с пищей, под воздействием соляной кислоты, разрушаются в желудке или верхних отделах тонкого кишечника, высвобождая токсины, которые всасываются в кровь, вызывая токсический синдром. Наиболее чувствительными к действию токсинов является центральная нервная система и сердечно-сосудистая система. Попадая в тонкий кишечник, сальмонеллы вызывают воспаление слизистой оболочки – от незначительно выраженного воспаления до значительных кровоизлияний и язвенных поражений, в результате чего нарушается проницаемость клеточных мембран и в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, потеря которых приводит к нарушению водноэлектролитного баланса и развитию обезвоживания (эксикоза).
При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника возникает массивный выброс возбудителя и его токсина в кровь, что приводит к генерализации процесса. Возбудитель и токсины с током крови разносятся в различные органы, вызывая в них дистрофические изменения или формируя вторичные гнойные очаги.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5–6 суток.
Сальмонеллез может протекать в типичной и атипичной форме.
К типичным формам относятся:
Гастроинтестенальная форма (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит).
Тифоподобная.
Менингоэнцефалитическая.
Септическая.
Катаральная.
К атипичным формам относятся:
Стертая.
Субклиническая.
Бактерионосительство.
Гастроинтестенальная форма (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит) сальмонеллеза начинается, как правило, остро. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до суток. Она характеризуется симптомами гастрита (воспаление локализуется в желудке), гастроэнтерита (воспаление локализуется в желудке и тонком кишечнике), гастроэнтероколита (воспаление локализуется в желудке, тонком и толстом кишечнике), энтероколита (воспаление локализуется в толстом и тонком кишечнике), энтерита (воспаление локализуется в тонком кишечнике) и колита (воспаление локализуется в толстом кишечнике).
При изолированной форме поражения желудка симптомы интоксикации выражены умеренно: отмечается снижение аппетита, повторная рвота, отрыжка. Ребенок жалуется на схваткообразные боли в животе. Заболевание может закончиться в течение 2–3 суток без появления жидкого стула.
При присоединении поражений различных отделов кишечника симптомы заболевания более выражены: отмечается повышение температуры тела до 38–39 °C, озноб, бледность и сухость кожных покровов, слабость, головная боль. Через непродолжительное время к симптомам интоксикации присоединяется диарейный синдром: обильный пенистый водянистый стул, сохраняющий, как правило, каловый характер, с небольшим количеством слизи, буро-зеленого цвета (по типу «болотной тины»).
При многократной рвоте и частом стуле возможно развитие экси-коза (обезвоживания).
При тяжелом течении заболевания может развиться картина нейротоксикоза (стойкое повышение температуры, судороги) или инфекционно-токсического шока (нарушение сознания, падение артериального давления, похолодание конечностей, резкое снижение температуры тела), что связано с большим количеством возбудителя в организме и массивном выбросе им токсина.
Тифоподобная форма чаще встречается у детей старших возрастных групп. Она сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации: отмечается повышение температуры тела до 39–40 °C, которая носит стойкий характер), озноб, бледность кожных покровов, слабость, головная боль. Ребенок малоподвижен. Наблюдается оглушенность, затемнение сознания, бред, галлюцинации. Появляются рвота, жидкий стул, боли в животе. Характерным симптомом этой формы является появление «тифозного языка», утолщенного, густо обложенного налетом. Появляется жидкий стул.
Заболевание не заканчивается через 3–7 дней, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа: лихорадка носит волнообразный или неправильный характер и продолжается 10–14 дней, а иногда и более. Усиливаются слабость, головная боль. Отмечается вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Иногда на коже живота появляется мелкая розеолезная сыпь. Длительность этой формы – 3–4 недели.
Менингоэнцефалитическая форма относится к генерализованным формам сальмонеллеза и характеризуется тем, что начинается обычно с гастроэнтерита, после чего отмечается ухудшение состояния, связанное с нарастанием симптомов интоксикации и неврологической симптоматики. Ребенок жалуется на сильную головную боль, усиливается рвота, могут возникнуть судороги, потеря сознания. При осмотре врачом выявляются менингеальные симптомы. У детей раннего возраста ухудшение состояния сопровождается беспокойством, монотонным криком, выбуханием и пульсацией большого родничка. Течение этой формы отличается крайней тяжестью и может закончиться летальным исходом или формированием внутричерепных осложнений.
Септическая форма представляет собой сепсис, вызванный сальмонеллами, развитие которого связано с резким снижением иммунитета.
Заболевание начинается с явлений гастроэнтерита. Затем состояние ребенка резко ухудшается. Нарастает вялость, адинамия, аппетит снижен вплоть до его полного отсутствия. Температура тела носит стойкий неправильный характер с большими размахами в течение суток и сопровождается ознобами и обильным потоотделением. Часто наблюдается сыпь в виде мелких или крупных кровоизлияний. На коже могут появляться гнойничковые высыпания.
С первых дней отчетливо выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается повторная рвота, жидкий частый стул с примесью слизи и зелени.
Развиваются гнойные очаги в различных органах (гнойный отит, пневмония, пиелонефрит, остеомиелит, гнойный менингит и др.).
Катаральная форма выявляется у небольшого количества детей в связи с возможностью локализации процесса в глотке, сопровождаясь подъемом температуры тела до 38–39 °C, ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, снижением аппетита, покашливанием, саднением в горле, затруднением носового дыхания. Симптомы интоксикации выражены умеренно.
Слизистая оболочка полости рта умеренно красная, иногда отмечается увеличение фолликулов.
Желудочно-кишечная симптоматика выражена умеренно и появляется в конце первых или на 2–3 сутки от начала заболевания. Стул до 3–5 раз в сутки без патологических примесей.
Стертая форма относится к легким формам заболевания и характеризуется нормальной температурой тела и удовлетворительным состоянием ребенка, на фоне которых отмечается 1-2-кратный разжиженный стул без патологических примесей, который иногда сопровождается кратковременными болями в животе.
Через 1–2 дня заболевание заканчивается выздоровлением.
Субклиническая форма клинически не проявляется, представляя по существу сальмонеллоносительство, но при этом в крови ребенка отмечается нарастание антител, а при инструментальном исследовании выявляется катаральное воспаление тонкой кишки.
Бактерионосительство может сформироваться после перенесенного заболевания (острое – от 15 дней до 3 месяцев или хроническое – более 3 месяцев).
Такжесуществует «здоровое» носительство, о котором говорятвтом случае, когда обнаружению возбудителя в кале не предшествовала острая форма сальмонеллеза. Кроме этого, при серологическом исследовании крови не выявляется нарастание титра антител к возбудителю.
Диагностика
Бактериологический метод позволяет выделить сальмонелл из испражнений, крови, мочи и других пораженных органов.
Серологические методы позволяют обнаружить в крови антитела к возбудителю.
Эшерехиозы
Эшерехиозы – острые инфекционные заболевания, вызываемые патогенными типами кишечных палочек, протекающие с синдромом гастроэнтерита, реже гастроэнтероколита.
Эти микроорганизмы классифицируют на:
1) энтеропатогенные;
2) энтеротоксигенные;
3) энтероинвазивные.
Энтеропатогенные штаммы (Escherichia coli) представляют собой особые типы возбудителей из группы кишечных палочек, обусловливающих диарею у детей младшего возраста. Энтеротоксигеннные штаммы возбудителя вырабатывают токсин, способствующий развитию холероподобных эшерихозов. Энтероинвазивные Е. coli способны разрушать кишечный эпителий, что вызывает напоминающие дизентерию заболевания.
Источником инфекции являются больные и бактерионосители, которые выделяют возбудителя с испражнениями и рвотными массами. Механизм передачи заболевания фекально-оральный. Путями распространения инфекции являются контактно-бытовой, реже пищевой и водный.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 5–7 дней, может укорачиваться или удлиняться в зависимости от количества возбудителя, попавшего в организм ребенка, и от вида возбудителя.
Различают энтеритические, дизентериеподобные и холероподобные формы заболевания.
Энтеритическая форма эшерихиоза у детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, развивается бурно. В начале заболевания отмечается подъем температуры до высоких цифр, упорные срыгивания или рвота до 4–5 раз в сутки, частый стул (15–20 раз в сутки). Испражнения с первого дня принимают водянистый характер. Стул обильный, брызжущий, с большим количеством воды светло-желтого или оранжевого цвета, содержит прозрачную слизь. Стремительно в течение суток и даже часов развивается эксикоз (обезвоживание).
При постепенном начале заболевания температура тела нормальная или субфебрильная. Общая интоксикация умеренно выражена. Рвота нечастая – 1–2 раза в сутки. Частота стула достигает максимума к 5-7-му дню болезни. Постепенно развивается эксикоз, который определяет тяжесть состояния ребенка. В зависимости от клинических симптомов выделяют три степени эксикоза, которые диагностируются по степени снижения массы тела, степени сухости слизистых оболочек, изменений со стороны органов и систем.
Холероподобная форма по клиническому течению напоминает легкое течение холеры.
Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, многократная рвота, жидкий стул-обильный, жидкий, водянистый до 10–12 раз в сутки, без патологических примесей. Быстро развивается обезвоживание. Заболевание имеет доброкачественное течение с умеренно выраженным токсикозом.
Дизентериеподобная форма имеет клиническую картину дизентерии и имеет легкое течение.
Общие принципы лечения острых кишечных инфекций
Лечение острых кишечных инфекций (ОКИ) можно проводить в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные, представляющие эпидемиологическую опасность, с тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания, дети первого года жизни и дети, ослабленные сопутствующей патологией.
В остром периоде назначается постельный режим.
Важным компонентом терапии является лечебное питание. Объем и состав пищи определяются возрастом ребенка, характером вскармливания и степенью тяжести заболевания. У детей раннего возраста в период разгара уменьшают суточный объем пищи на 15–30 % при легких и среднетяжелых формах заболевания и до 50 % – при тяжелых. Кратность кормлений увеличивают до 6–8 раз в сутки (через 2–2,5-3 ч). В течение 3–4 дней пищевой рацион доводят до физиологической нормы. При легких формах заболевания рекомендуется питание, соответствующее возрасту ребенка. Оптимальным продуктом питания грудных детей является материнское молоко. При его отсутствии предпочтение отдается кисломолочным смесям с добавками эубиотиков (бифидокефир, молочно-кислый лактобактерин и т. д.), которые у детей старше 6 месяцев сочетаются с овощными блюдами в виде пюре и супа-пюре, 5-10 % рисовой и гречневой кашами. Объем и ассортимент питания быстро расширяется. Дефицит белка с 3-го дня лечения восполняется назначением творога, мясного фарша.
Питание детей старше одного года проводится с учетом аппетита. В первые дни заболевания в рацион рекомендуется вводить кисломолочные смеси, овощные супы на мясном бульоне. На 3–4 день вводится мясо нежирных сортов, творог. К 5-7-му дню лечения объем и состав пищи должен соответствовать возрастной норме с исключением продуктов, усиливающих брожение и перистальтику кишечника (цельное молоко, черный хлеб), а также продуктов, вызывающих аллергические реакции.
Антибактериальная терапия назначается курсом на 5–7 дней.
Детям старшего возраста и при среднетяжелых формах заболеваний назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фталазол, эрцефурил) или сульфаниламидные препараты (бактрим и др.).
Хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (соляная кислота с пепсином, панкреатин, абомин, фестал, панзинорм, мезим-форте).
При повторной рвоте одним из первых мероприятий является промывание желудка физиологическим раствором натрия хлорида.
После промывания в желудок вводят сорбенты (карболен, энтеродез).
При обезвоживании необходимо восстановить водно-электролитный баланс. Ребенку назначают жидкость в виде питья и внутривенно.
Пероральная регидратация (введение жидкости через рот) проводится сладким чаем, рисовым и изюмным отварами, каротиновой смесью, кипяченой водой; глюкозо-солевыми растворами регидрон, смесь с цитралем, энтердез). Глюкозо-солевые растворы детям грудного возраста дают в промежутках между кормлениями по 1–2 чайных ложки через 5-10 минут или каплями под язык, чередуя их с бессолевыми растворами и кипяченой водой в отношении 1:1, 1:2. Детям старшего возраста питье дают по 1–2 столовых ложки через 3–5 минут. При возникновении рвоты после 10-минутной паузы продолжают поить ребенка.
Инфузионная терапия проводится в случаях многократной рвоты, профузного поноса, при нарастающих симптомах обезвоживания (эксикоза) и токсикоза. Для внутривенного введения используются следующие препараты: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, альбумин, нативная плазма и др.)
Целесообразно назначение дизентерийного, колипротейного и других бактериофагов.
Для коррекции дизбактериоза назначают эубиотики: бифидум-бактерин, бификол, лактабактерин, кол и и бактерии.
Важное место в лечении занимают витаминно– и иммунотерапия.
При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики – но-шпа, папаверин.
Профилактика
Мероприятия в отношении источника инфекции сводятся к своевременному выявлению и изоляции больных и лиц подозрительных на заболевание острой кишечной инфекцией.
До госпитализации проводится текущая дезинфекция, после госпитализации или после выздоровления – заключительная дезинфекция. За детьми, бывшими в контакте с больными, устанавливается наблюдение (измерение температуры тела и характера стула) в течение 7 дней. Бактериологическому обследованию подлежат контактные дети до 2-х лет из домашнего очага и до 6 дет из детских дошкольных учреждений, школ-интернатов, оздоровительных лагерей.
Реконвалисцентов выписывают через 3 дня после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного не ранее, чем через 2 дня после окончания курса антибиотикотерапии.
Огромную профилактическую роль имеет соблюдение правил личной гигиены, санитарно-дезинфекционного режима и грамотно организованная санитарно-просветительная работа среди родителей и детей.
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, с преимущественным поражением клеток печени, иммунокомпетентной системы, пищеварительного тракта и клинической интоксикацией, увеличением печени, желтухой.
В настоящее время выделяют следующие типы вирусов гепатитов, вызывающих различающиеся по эпидемиологическим и клинико-лабораторным признакам формы заболеваний: А, В, С, D, Е, F, G, ТТ.
Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит А – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся клиническими и лабораторными признаками поражения печени.
Вирус устойчив во внешней среде и может длительно сохраняться на объектах внешней среды, в воде, пищевых продуктах. Быстро погибает при воздействии эфира, кислот, УФО, хлорной извести.
Восприимчивость к данному заболеванию высокая.
Источником инфекции является больной человек и вирусоносители. Заболевание передается контактно-бытовым, водным и пищевым путем. Через плаценту вирус не передается. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Входными воротами вируса является слизистая оболочка пищеварительного тракта, откуда он попадает в кровь, а затем фиксируется в клетках печени (гепатоцитах), где размножается, вызывая повреждающее действие на них. У большинства детей заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме, и через 1,5–3 месяца от начала заболевания наступает выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени.
Клиническая картина
При типичном течении вирусного гепатита А выделяют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, желтушный, постжелтушный иреконвалесценции.
Инкубационный период составляет от 10 до 45 дней и характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания, но при лабораторном исследовании в крови обнаруживаются вирусный антиген и высокая активность печеночных ферментов (АЛТ, ACT).
Преджелтушный период длится от 2 до 6 дней. Начинается остро и сопровождается повышением температуры тела до субфебрильных (37,2-37,5 °C) или фебрильных (38–39 °C), ухудшением общего состояния ребенка (выражены недомогание, слабость, головная боль, раздражительность). Нарушаются аппетит, появляются тошнота, рвота. В животе, преимущественно в правом подреберье, появляются боли. Характерно появление катаральных явлений: заложенности носа, кашля, умеренного покраснения ротоглотки. Со стороны желудочного-кишечного тракта – понос, запор, нарушение отхождения газов.
В это время отмечается увеличение размеров печени.
Через 3 дня температура тела нормализуется, но сохраняются слабость, тошнота, снижение аппетита. В конце преджелтушного периода отмечаются потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Желтушный период продолжается от 7 до 14 дней. Характерной особенностью этого периода является появление желтушности кожных покровов и склер. При появлении желтухи состояние ребенка несколько улучшается: уменьшаются симптомы интоксикации, улучшается аппетит, ребенок становится более активным. Размеры печени максимально увеличены, край ее уплотнен, закруглен, болезненный при надавливании, может увеличиваться селезенка. Желтушность нарастает в течение 2–3 дней, а затем постепенно исчезает. Цвет мочи и кала к концу периода становится обычным. В биохимическом анализе крови отмечаются: повышение уровня билирубина, высокая активность печеночных ферментов, повышенные показатели тимоловой пробы и уровня /? – липопротеидов. В общем анализе мочи отмечается появление желчных пигментов.
Постжелтушный период продолжается до нормализации размеров печени и печеночных проб. Состояние ребенка удовлетворительное.
Период реконвалесценции (восстановительный) длится около 2–3 месяцев. Полностью нормализуются размеры печени и восстанавливается ее функция. Биохимические показатели нормализуются. Может сохраняться астенизация – слабость, быстрая утомляемость.
Вирусный гепатит А может протекать в безжелтушной форме, т. е. без изменения цвета кожных покровов и склер. Однако все остальные симптомы заболевания имеют место.
Ведущим симптомом является увеличение печени и болезненность в правом подреберье.
В биохимическом анализе крови отмечаются повышение активности печеночных ферментов, увеличение показателей тимоловой пробы, уровня /? – л и по протеидов, билирубина за счет его связанной формы.
При стертой форме заболевания диагноз ставится на основании результатов биохимического исследования крови и серологического исследования, выявляющего маркеры гепатита А.
Лечение
Госпитализации подлежат дети раннего возраста, дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами течения.
Строгий постельный режим назначается в зависимости от степени выраженности симптомов интоксикации при среднетяжелом и тяжелом течение заболевания. При снижении симптомов интоксикации, улучшении самочувствия, уменьшении желтухи и стабилизации биохимических показателей крови детей переводят на полупостельный режим.
Диета № 5 (см. диеты) – полноценная, легкоусвояемая с достаточным количеством белка. Рекомендуется обильное питье в виде 5 % раствора глюкозы, сладкого чая, фруктовых соков, компотов, щелочных минеральных вод, настоев желчегонных трав.
При среднетяжелых и тяжелых формах заболевания назначается дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно вводят 5-10 % растворы глюкозы, гемодез-альбумин.
Обязательна витаминотерапия – витамины групп С, жирорастворимые витамины А, Д, Е, К.
Гепатопротекторы: фосфоглиф, эссенциале, берлитион и др.
Противовоспалительные средства: ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал), глюкокортикостероидные гормоны.
Метаболические препараты, улучшающие окислительно-восста-новительные процессы: рибоксин, гептрал.
При тяжелом течении заболевания проводятся гемосорбция, плазмаферез.
Желчегонные средства: сульфат магния, кукурузные рыльца, фламин и др., при необходимости аллохол, холензим назначаются в период выздоровления.
Профилактика. Цели вакцинации
Применение вакцины имеет целью долговременную защиту детей, а также защиту лиц, не болевших гепатитом А в детстве. Вакцинация позволяет быстро прекратить вспышку гепатита А. Национальным календарем прививок России по эпидпоказаниям обозначен круг лиц, подвергающихся повышенному риску заражения гепатитом А:
– дети старше 3 лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А (100,0 и выше на 100 тысяч населения);
– работники по обслуживанию канализационных сооружений, оборудования и сетей;
– лица, выезжающие в территории с высоким показателем заболеваемости гепатитом А (туристы, военнослужащие и др.).
– работники инфекционных отделений;
– воспитатели детских дошкольных учреждений;
– больные с хроническими заболеваниями печени (в т. ч. носителям HBsAg и вируса гепатита С);
– работникам общественного питания.
Характеристика вакцин
В России зарегистрированы следующие вакцины:
ГЕП-А-ин-ВАК (культуральная концентрированная очищенная адсорбированная жидкая) – вирионы гепатита А, выращенные на культуре клеток, инактивированные формалином. ГЕП-А-ин-ВАК применяется у детей с 3 лет и у взрослых. Детям вводят 0,25 мл.
Аваксим содержит инактивированный формальдегидом вирус штамма GBM. Выпускается в шприце по 1 дозе (0,5 мл). Аваксим вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинация проводится через 6-18 мес. однократно, последующие ревакцинации – каждые 10 лет. Широко применяется для плановой и экстренной профилактики в очагах заболевания, в воинских контингентах и среди путешествующих в эндемичных регионах.
Вакта представляет собой инактивированный формалином аттенуированный (ослабленный) штамм вируса гепатита А. Активный ингредиент – белок вируса гепатита А около 50 ед./мл. Консерванта не содержит. Выпускается во флаконах по 0,5 мл (25 ед. – для детей и подростков) или по 1,0 (50 ед. – для взрослых) вакцины. Вакта вводится, начиная с возраста 2 лет, как однократная первичная доза (детям 2-17 лет 25 антигенных ед. 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ед. 1,0 мл), с такой же бустерной дозой через 6-18 мес. Вакцина использовалась для плановой профилактики в очагах у взрослых и детей.
Хаврикс представляет собой суспензию вируса гепатита А, получаемую путем лизиса инфицированных диплоидных клеток человека. Хаврикс 1440 предназначен для взрослых, Хаврикс 720 – для детей. Форма выпуска – во флаконах или одноразовых шприцах по 1 и 0,5 мл. Хаврикс применяется как у детей, начиная с 1 года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл 720 ИФА ед. для детей (до 18 лет) и по 1,0 мл 1440 ИФА ед. для взрослых.
Вакцинация взрослых и детей (доза 720 ИФАед.) проводится двукратно с интервалом 6-12 мес. Больным, находящимся на гемодиализе, а также лицам с дефектами иммунной системы рекомендуется дополнительная вакцинация через 1 мес. после первой прививки.
Твинрикс – см. раздел «Гепатит В».
Все вакцины вводятся только внутримышечно.
Иммунитет
Введение вакцин стимулирует выработку антител на 21–28 сутки. Титры антител после вакцинации хотя и ниже, чем после инфекции, но обеспечивают надежную защиту от инфекции.
Противопоказания:
– не вводятся лицам с гиперчувствительностью к компонентам вакцин (алюминия гидроксида, феноксиэтанолу и др.), а также лицам, имевшим сильную реакцию на ее первое введение;
– острое или обострение хронического заболевания (до стабилизации состояния).
Данные о влиянии прививок на беременных отсутствуют, поэтому их вакцинацию следует проводить только при крайней необходимости.
Побочные явления
Вакцины редко дают общие и местные реакции. У отдельных привитых наблюдаются недомогание, головная боль, субфебрилитет, гиперемия и слабо выраженный отек в месте введения в течение 1–2 суток. В единичных случаях отмечаются незначительное и преходящее повышение активности печеночных ферментов, эозинофилия и появление белка в моче. Серьезные осложнения не зарегистрированы.
Вакцинация контактных лиц
Детям из семейного или тесного контакта в детском учреждении с больным гепатитом А (в сроки 0–2 недели) проводится профилактика иммуноглобулином человека нормальным однократно: детям 1–6 лет в дозе 0,75 мл, 7-10 лет-1,5 мл, старше 10 лет, подросткам и взрослым – 3,0 мл.
При необходимости быстрой и долговременной профилактики (при срочном выезде в эндемичный район) иммуноглобулин может вводиться вместе с вакциной.
Мероприятия в очаге
До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации – заключительная.
За лицами, бывшими в контакте с больными, устанавливается наблюдение на 35 дней с момента разобщения с больным с ежедневным измерением температуры тела и осмотром. Проводится иммунизация иммуноглобулином. При наличии клинических показаний проводится биохимическое исследование.
Дети, перенесшие гепатит А, допускаются в коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.
Вирусный гепатит Е
Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно через воду), характеризующееся клинической картиной подобной гепатиту А.
Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается в основном водным путем и при употреблении зараженной пищи. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, в связи с чем заболевание может повториться через несколько лет.
Механизм развития заболевания изучен недостаточно, но считают, что он похож на вирусный гепатит А.
Заболевание наиболее часто встречается в Юго-Восточной передней Азии и Индии.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 10 до 50 дней, после чего наступает преджелтушный период, который составляет от 1 до 10 дней и характеризуется постепенным началом, слабостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной и правой подреберной областях. Иногда ребенок жалуется на боли в суставах. К концу периода увеличивается печень, обесцвечивается кал, цвет мочи становится темным.
Желтушный период кратковременный, не более 1–2 недель. Изменение цвета кожных покровов носит умеренно выраженный характер. После появления желтухи не отмечается значительного улучшения состояния. Часто наблюдаются холестатические формы заболевания (нарушения оттока желчи).
Период реконвалесценции (восстановительный) длится около 2–3 месяцев. Полностью нормализуются размеры печени и восстанавливается ее функция. Биохимические показатели крови к этому времени в пределах нормы.
Заболевание носит доброкачественный характер.
Особенности течения вирусного гепатита Е у беременных женщин
У беременных женщин, особенно на поздних сроках беременности, наблюдается крайне тяжелое течение вирусного гепатита Е, который молниеносно развивается и приводит к гибели женщины вследствие развития массивного поражения печени и гепатоцеребральной недостаточности.
Диагноз ставится на основании биохимического анализа крови и определения маркеров вирусного гепатита Е.
Лечение
Специфическая терапия отсутствует. Медикаментозное лечение подобно общим принципам лечения вирусных гепатитов.
Профилактика
Неспецифическая профилактика соответствует таковой, как и при вирусном гепатите А.
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит В – острое или хроническое инфекционное заболевание, передающееся парентеральным путем, протекающее с различными клиническими вариантами течения: от «здорового» носительства до хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирус гепатита В крайне устойчив во внешней среде (хорошо сохраняется как при высоких, так и при низких температурах) и химическим и физическим воздействиям. Для инактивации вируса требуется соблюдать определенные режимы: при обработке 3–5% раствором хлорамина воздействие на него должно составлять не менее 60 минут; при обработке 70 % этиловым спиртом – 2–3 минуты; при обработке 6 % раствором перекиси водорода – 1 час; при автоклавировании (120 °C) – 10 минут; при стерилизации сухим жаром (160 °C) – 2 часа.
Источником инфекции является больной человек в различных формах заболевания или бактерионоситель.
Пути передачи:
– искусственный – при осуществлении различных медицинско-диагностических и лечебных мероприятий при нарушении режимов стерилизации; при переливании крови или ее компонентов;
– естественный – заражение происходит от матери к ребенку, заражение половым путем, контактно-бытовым (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус на поврежденные кожные покровы или незащищенные слизистые оболочки).
Передача вируса от матери к плоду может вызвать развитие первично-хронического вирусного гепатита В. Иммунитет после перенесенного гепатита пожизненный. Восприимчивость всеобщая.
Попадая в кровь, вирус оседает на гепатоците, вызывая изменение его внешней оболочки, и проникает внутрь клетки, где он размножается и выделяется на его поверхность, попадая опять в русло крови. Попадая внутрь гепатоцита, он вызывает в нем нарушение процессов его жизнедеятельности. В процесс включаются иммунологические реакции, направленные на освобождение от чужеродного вируса, но при этом происходит и разрушение инфицированных гепатоцитов. При массивном поражении печени возможна гибель большого количества гепатоцитов, что может привести к развитию острой печеночной недостаточности. Поражение других органов и систем связано с возможностью внедрения вируса и его размножения в клетках других органов и систем (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), где он может мутировать, ускользая от иммунологического надзора, что часто приводит к развитию хронической инфекции. При формировании иммунитета происходит освобождение от возбудителя и наступает выздоровление. Формирование хронических форм заболевания связано, как правило, с иммунологической недостаточностью.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 30 до 180 дней (чаще 60-120 дней). Но может наблюдаться и его значительное укорочение, которое наблюдается при переливании крови и ее компонентов.
Преджелтушный период начинается постепенно и сопровождается умеренно выраженными симптомами интоксикации: ребенок вялый, у детей раннего возраста отмечается плохая прибавка в весе, нарастает слабость, появляются быстрая утомляемость, головокружение, сонливость. Температура тела держится в пределах нормы.
Появляются диспепсические расстройства: аппетит снижен, тошнота, рвота, боли в животе.
Могут отмечаться боли в суставах и мышцах.
В преджелтушном периоде печень увеличивается, уплотняется, появляется ее болезненность, эти симптомы выявляются со 2–3 дня от начала заболевания.
К концу преджелтушного периода изменяется цвет мочи (становится темной) и кала (обесцвечивается).
Длительность этого периода от нескольких часов до 2–3 недель.
Начинает регистрироваться подъем уровня печеночных ферментов в сыворотке крови.
Желтушный период. Переход заболевания в желтушный период сопровождается ухудшением общего состояния. Явления интоксикации усиливаются: нарастает общая слабость, головная боль. Появляется повышение температуры до 37,5-38 °C. Сохраняются диспепсические нарушения: снижение аппетита, тошнота, рвота. Ребенок жалуется на тупые боли в животе, которые преимущественно локализуются в правом подреберье.
Желтуха нарастает постепенно, в течение 1–2 недель, затем она стабилизируется на 5–7 дней, после чего постепенно уменьшается. Интенсивность желтухи соответствует, как правило, тяжести течения гепатита и степени выраженности холестатического синдрома.
При нарастании желтухи отмечается яркое изменение цвета мочи и кала (моча становится более темной, кал по-прежнему обесцвечен). У ребенка появляется зуд кожных покровов.
При нарастании желтухи печень увеличивается в размерах, которая часто сопровождается увеличением селезенки.
У ряда детей с тяжелым, реже среднетяжелым течением болезни выражены геморрагические проявления – кровоточивость десен, носовые кровотечения.
При лабораторном исследовании отмечается развитие анемии. Количество лейкоцитов и СОЭ в пределах нормы или понижены. В биохимическом анализе крови отмечается повышенное содержание общего билирубина, высокая активность печеночных ферментов (АЛТ, ACT). Обнаруживаются маркеры вирусного гепатита.
Продолжительность желтушного периода составляет 2–4 недели.
Период реконвалесценции (восстановительный) протекает длительно, около 6-12 месяцев, при этом отмечается его волнообразное течение с периодическим ухудшением состояния и биохимических показателей.
Легкая форма течения вирусного гепатита В характеризуется слабо выраженным преджелтушным периодом, продолжающимся 5–7 дней. В желтушном периоде симптомы интоксикации выражены слабо, желтуха выражена незначительно, температура тела в пределах нормы, отмечается увеличение печени на 2–2,5 см.
Функциональное состояние печени нарушается умеренно.
Продолжительность желтушного периода – 1–2 недели.
Среднетяжелая форма встречается наиболее часто и характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, которая нарастает в течение преджелтушного периода и сохраняется в стадии желтухи. Появляется повышение температуры до 37,5-38 °C. Сохраняются диспепсические нарушения: снижение аппетита, тошнота, рвота. Ребенок жалуется на тупые боли в животе, которые преимущественно локализуются в правом подреберье, боли в суставах и мышцах.
Продолжительность желтушного периода составляет 2–3 недели. При лабораторном исследовании отмечается повышение общего билирубина, активности печеночных ферментов.
Течение, как правило, доброкачественное и заканчивается выздоровлением.
Тяжелая форма заболевания чаще всего развивается у детей раннего возраста с отягощенным фоном.
Для этой формы заболевания характерно сокращение инкубационного и продромального периодов, и болезнь начинается с появления желтухи. Ярко выражены симптомы интоксикации, диспепсические нарушения, геморрагические проявления.
Определяется высокий уровень билирубина в сыворотке крови, повышена активность печеночных ферментов. Характерно высокое содержание/? – липопротеидов, оющего холестерина и щелочной фосфатазы.
При злокачественной форме вирусного гепатита В отмечается массивный некроз печени, который может развиваться с первых дней болезни. Заболевание протекает, как правило, молниеносно, с развитием печеночной комы и часто приводит к летальному исходу-
Основные клинические проявления печеночной комы:
– нарушение сознания (от его стойкого отсутствия до полной утраты);
– судороги;
– отсутствие реакции на любые раздражители;
– мышечная гипотония, атония мышц гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря (самопроизвольное нарушение дефекации и мочеиспускания);
– арефлексия (отсутствие рефлексов);
– расширение зрачка с отсутствием реакции на свет;
– нарастает одышка, появляется патологическое дыхание;
– появляется геморрагический синдром в виде кровоточивости из мест инъекций, носовых и других видов кровотечений;
– явления декомпенсации кровообращения;
– печень обычно уменьшается в размерах.
Продолжительность комы от нескольких часов до суток.
Прогноз вирусного гепатита В менее благоприятен, чем вирусного гепатита А, так как возможно развитие хронической формы заболевания, диагноз которого, устанавливают при длительности заболевания более 6 месяцев.
Особенности течения вирусного гепатита В у детей первого года жизни.
Заражение происходит при трансплацентарной передаче вируса, в родах или парентерального заражения в первые месяцы жизни. Прогноз при врожденном гепатите неблагоприятный, так как у большинства детей, заразившихся внутриутробно, неблагоприятный. Они, как и дети, заразившиеся в первые месяцы жизни, в 30 % случаев погибают от цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы. В течение заболевания преобладают тяжелые и среднетяжелые формы болезни.
К особенностям течения заболевания у детей, заразившихся в первые месяцы жизни, относятся:
– укорочение преджелтушного периода до 3–5 дней или его отсутствие, когда наблюдается только изменение цвета мочи и кала;
– отсутствует связь между длительностью преджелтушного периода и тяжестью заболевания;
– выраженные клинические проявления наблюдаются только при тяжелых формах болезни. Это выраженная интоксикация и геморрагические проявления, возникающие на фоне умеренно выраженной желтухи;
– отмечается значительное увеличение печени и селезенки;
– чаще отмечаются осложнения, обусловленные присоединением вторичной микрофлоры.
Лечение
Госпитализации подлежат дети раннего возраста, дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами течения.
Строгий постельный режим назначается в зависимости от степени выраженности симптомов интоксикации при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. При снижении симптомов интоксикации, улучшении самочувствия, уменьшении желтухи и стабилизации биохимических показателей крови детей переводят на полупостельный режим.
Диета № 5 (см. диеты) – полноценная, легкоусвояемая, с достаточным количеством белка. Рекомендуется обильное питье в виде 5 % раствора глюкозы, сладкого чая, фруктовых соков, компотов, щелочных минеральных вод, настоев желчегонных трав.
Дезинтоксикационная терапия назначается при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания: перорально (введение достаточного количества жидкости и сорбентов – активированный уголь, полифепан, энтеродез, энтеросгель и др.) и внутривенно капельно вводят глюкозо-солевые растворы, альбумин, реополиглюкин, замороженную плазму.
При тяжелом течении заболевания проводятся гемосорбция, плазмаферез.
Обязательна витаминотерапия – витамины групп С, жирорастворимые витамины A, D, Е, К.
Для купирования кожного зуда назначают антигистаминные препараты: супрастин, фенкарол, тавегил и др.).
Гепатопротекторы: гептрал, фосфоглиф, урсосан и др.
Противовоспалительные средства: ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал), глюкокортикостероидные гормоны.
Метаболические препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процессы – рибоксин.
Желчегонные средства: сульфат магния, фламин, в период реконвалесценции – аллохол, холензим.
Противовирусные препараты назначают при угрозе развития хронических форм заболевания. Это препараты а-интерферона: интрон А, роферон, виферон, реаферон, лейкинтрон. Помимо этого, применяются индукторы интерферона (неовир, циклоферон.).
У ослабленных детей, имеющих сопутствующую патологию, целесообразно применять иммуномодуляторы.
Профилактика
Уровень носительства вируса гепатита В составляет в России порядка 5–8%. До 70–80 % новорожденных от матерей-носителей инфицируются в процессе родов, крайне велика вероятность инфицирования в периоде вскармливания и при тесном контакте. У новорожденных гепатит В в 90 % случаев принимает хроническое течение, при заражении на первом году жизни – в 50 %, у взрослых – в 5-10 % случаев. Данные исследования свидетельствуют о необходимости вакцинации детей самого раннего возраста.
В настоящее время используются только генно-инженерные (искусственно созданные) вакцины, сорбированные на алюминии гидроксиде, в качестве консерванта используют мертиолят. Существуют вакцины Энджерикс В и H-B-Vax®-ll без мертиолята, который в редких случаях вызывает аллергическую реакцию у ослабленных детей.
В России зарегистрированы следующие вакцинные препараты и иммуноглобулины против гепатита В:
Вакцина гепатита В рекомбинантная дрожжевая жидкая.
Эбербиовак НВ.
Энджерикс В – первая вакцина, которая начала применяться в России. Представляет собой поверхностный антиген вируса гепатита В.
H-B-Vax®-ll содержит поверхностный антиген вируса гепатита В.
Шенвак-В – генно-инженерная вакцина, содержащая очищенный поверхностный антиген.
Бубо-М – комбинация поверхностного антигена вируса гепатита В, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. Используется для первичной вакцинации и ревакцинации детей старше 6 лет, подростков и взрослых, которым одновременно планируется вакцинация против гепатита В.
Бубо-Кок® – коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная В вакцина.
Твинрикс используется для вакцинации против гепатита В и А, начиная с возраста 1 года.
Тританрикс НВ представляет собой комбинированную вакцину против коклюша, дифтерии, столбняка, гепатита В, последняя представляет собой вакцину Энджерикс В. Вакцина может применяться одновременно с другими педиатрическими вакцинами. Иммуногенность – Тританрикс по всем антигенам превышает 99 %.
Недоношенных детей рекомендовано прививать при достижении ими массы 2 000 г. В тех случаях, когда дети рождены от матерей-носителей вируса, необходимо прививать ребенка с первого дня жизни, усиливая вакцинацию введением 100 ME специфического иммуноглобулина для усиления иммунного ответа, который у таких детей несовершенен.
Иммуноглобулин человека против гепатита.
Гепатект -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
Иммуноглобулин человека против гепатита.
Показания
Все вакцины предназначены для вакцинации детей и взрослых. Показана вакцинация непривитым детям любого возраста и взрослым.
Сроки и схемы вакцинации
Вакцинация новорожденных, начиная с первого дня жизни, позволяет защитить всех детей, в том числе и тех, вирусоносительство которых не было выявлено во время беременности.
В соответствии с этим прививки проводятся всем детям в роддоме в первые 12 часов жизни. Дальнейшее введение вакцины проводят в возрасте 1 и 6 месяцев (последнюю вместе с АКДС-3 и ОПВ-3). Детям матерей-носителей HbS Ag вакцинация проводиться по схеме 0-1-2-12 месяцев.
Дети старшего возраста, подростки и взрослые прививаются 3-кратно по схеме 0-1-6 месяцев.
При необходимости экстренной вакцинации (например, у людей, выезжающих за рубеж, в эндемичные районы, или больных, которым предстоит операция, сопровождающаяся переливанием крови) вакциной Энджерикс В проводится вакцинация по схеме 0-7-21 день с ревакцинацией через 12 месяцев.
В ряде стран практикуется введение детям, родившимся от HbS Ag-позитивных матерей, специфического иммуноглобулина. Эта схема крайне эффективна с тремя введениями вакцины, особенно у детей, матери которых имеют не только HbS Ag, но и HbBe Ag.
Недоношенные дети в связи с несовершенством иммунного ответа дают ослабленную иммунную реакцию, поэтому их целесообразно прививать с 2-месячного возраста. В тех случаях, когда мать является вирусоносителем, вакцинацию начинают с первого дня жизни, одновременно вводя 100 ME специфического иммуноглобулина.
Метод введения и дозы
Вакцины вводятся внутримышечно: детям младшего возраста – в переднелатеральную область бедра, детям старшего возраста и взрослым – в дельтовидную мышцу в возрастных дозах.
Все вакцины, зарегистрированные в России, взаимозаменяемы, поэтому, если в ходе вакцинации отсутствует вакцина, с которой вакцинация начиналась, ее можно заменить на другую вакцину. Дозы вводятся согласно приложенным инструкциям.
Иммунитет и ревакцинация
Наблюдение за людьми, получившими вакцину Энджерикс В, показали, что антитела сохраняются 12 и более лет, а уровень защиты не снижается. При ревакцинации лиц, у которых антитела перестали определяться, наблюдается выраженный рост их титра, что указывало на сохранение иммунитета и после исчезновения антител из крови. В связи с этим необходимость ревакцинации отсутствует. Тем не менее ревакцинация медицинских работников и групп риска каждые 7 лет имеет смысл.
Тестирование вакцинированных лиц на наличие антител не проводится, но исключение составляют люди из групп риска, вакцинирование которых не предотвратило инфицирование, и лица, не ответившие на вакцинацию выработкой антител. Детей от матерей-носителей HbS Ag можно тестировать через 1 и 3 месяца после введения последней дозы; детям с HbS ниже 10 м МЕ/мл вводят еще одну дозу вакцины.
Для вакцины Твинрикс данных о ревакцинации не зарегистрировано.
Прививочные реакции и осложнения
Прививочные реакции и осложнения на введение вакцины против гепатита В практически отсутствуют, так как вакцина мало реактогенна. В редких случаях отмечается местная реакция в виде гиперемии (покраснения) в месте введения и кратковременное повышение температуры тела, что не требует дополнительных терапевтических мероприятий.
Имеются данные о наличии аллергических реакции у детей с непереносимостью дрожжей.
Взаимное влияние вакцин ВГВ (против гепатита) и БЦЖ (против туберкулеза).
В начале введения вакцинации против гепатита В в роддоме эта проблема вызывала ряд дискуссий, поскольку две вакцины вводились в периоде новорожденности с коротким интервалом во времени. Но при дальнейшем наблюдении и иммунологическом обследовании детей опасения не подтвердились, что позволило внедрить этот вариант иммунизации в широкую практику.
Противопоказания
– повышенная чувствительность к дрожжам и другим компонентам препарата;
– декомпенсированные заболевания сердечно-сосудистой и легочной систем;
– острые инфекционные заболевания (вакцинация проводится после выздоровления).
Мероприятия в очаге
Госпитализация всех больных с острой формой заболевания, по показаниям больных хроническим гепатитом В и носителей HBs Ag.
Вирусный гепатит С
Вирусный гепатит С – это вирусное заболевание человека с парентеральным путем передачи, протекающее с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.
Вирусный гепатит С является основной причиной формирования хронических заболеваний печени: хронического гепатита, цирроза, гепатоцеллюлярной карциномы.
Вирус гепатита С чувствителен к хлороформу, формалину, при нагревании до 60 °C инактивируется в течение 10 минут, при кипячении за 2–5 минут. Быстро погибает при автоклавировании и при стерилизации сухим жаром.
Источником инфекции является больной человек в различных формах заболевания или бактерионоситель.
Пути передачи:
– искусственный – при осуществлении различных медицинско-диагностических и лечебных мероприятий, при нарушении режимов стерилизации и при переливании крови или ее компонентов;
– естественный – заражение происходит от матери к ребенку, заражение половым путем, контактно-бытовым (при попадании крови или других биологических жидкостей, содержащих вирус, на поврежденные кожные покровы или незащищенные слизистые оболочки).
После перенесенного заболевания возможно повторное заражение другими типами вируса.
Восприимчивость всеобщая.
При попадании вируса в кровь он стоком крови попадает к клеткам печени, оказывая на них прямое цитопатическое воздействие.
Острый гепатит С может протекать в следующих формах:
Субклиническая форма
Манифестная форма:
– безжелтушная;
– желтушная.
Субклиническая форма встречается наиболее часто. Как правило, она выявляется только при лабораторном обследовании, которое показывает наличие РНК-вируса, обнаруживающееся в ранние сроки после заражения при нормальных биохимических показателях крови (ACT, АЛТ), которые нарастают в конце инкубационного периода. Чаще всего отмечается периодическое повышение печеночных ферментов с последующей их нормализацией. Окончательный диагноз ставится при наличии маркеров вирусного гепатита С в крови. Эта форма у большинства пациентов остается нераспознанной.
Манифестная форма
Клинические проявления заболевания напоминают таковые при вирусном гепатите В.
Инкубационный период длительный, от 7 до 12 недель.
Преджелтушный период. Характерно постепенное начало заболевания, сопровождающееся умеренными симптомами интоксикации: ухудшением состояния, слабостью, вялостью, повышенной сонливостью. Среди диспепсических нарушений наблюдается снижение аппетита. У части больных отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр 37,2-37,5 °C. Печень увеличена. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня печеночных ферментов (АЛТ, ACT).
Желтушный период отмечается у небольшого количества больных вирусным гепатитом С (около 10 %). Желтушное окрашивание кожных покровов и склер появляется через 1–2 недели от начала заболевания, перед которым отмечается потемнение цвета мочи и обесцвечивание кала. У части детей желтуха носит кратковременный характер. С появлением желтухи симптомы интоксикации не нарастают и на протяжении всего заболевания выражены умеренно. Печень остается увеличенной.
В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня печеночных ферментов (АЛТ, ACT) и билирубина.
Диагностика
Диагностическое значение в острой фазе имеют антитела класса lg М к вирусам гепатита С и наличие в сыворотке крови РНК вирусного гепатита С.
Через 10–30 недель от начала болезни положительными становятся тесты на антитела к антигенам вируса.
Лечение
Проводится по общим принципам лечения вирусных гепатитов. Применение противовирусной терапии с совместным использованием ребетола и интерфероном альфа-2Ь или пегинтерфероном альфа-2Ь противопоказано лицам, не достигшим 18 лет.
Профилактика
Заключается в тщательном обследовании доноров крови и строгом соблюдении правил асептики и антисептики в медицинской практике.
Вирусный гепатит D
Вирусный гепатит D – это вирусное заболевание человека с парентеральным путем передачи, характеризующееся тяжелым течением, частым развитием молниеносных форм и цирроза печени.
Половой и перинатальный пути передачи вируса имеют меньшее значение, чем при гепатите В.
Вирус гепатита D является вирусом-паразитом, требующим для своего функционирования присутствие вируса гепатита В, без которого он не может существовать, так как использует в качестве своей внешней оболочки поверхностный антиген вируса гепатита В (HBs Ag), а в центре вирусной частицы располагается его специфический антиген (Ag D), содержащий мелкую РНК.
Основную роль в развитии заболевания имеет прямой поражающий эффект гепатоцитов двумя вирусами: вирусом гепатита В и вирусом гепатита D.
Клиническая картина
Различают два варианта течения заболевания:
– первый встречается при одновременном инфицировании вирусом гепатита В и вирусом гепатита D;
– второй вариант, когда на фоне острого или хронического гепатита В ребенок инфицируется вирусом гепатита D.
При первом варианте течения инкубационный период укорачивается и в среднем составляет 35 дней. Отмечается острое начало заболевания с подъема температуры до высоких цифр 38–39 °C. Ребенок вялый, малоподвижный. Аппетит значительно снижен, наблюдается тошнота, рвота. Ярко выражен болевой синдром в области правого подреберья. Нередко ребенок жалуется на боли в суставах.
После появления желтухи симптомы интоксикации нарастают на фоне снижения температуры до 37,2-37,5 °C.
Заболевание протекает чаще всего в среднетяжелой форме, но не исключено и развитие молниеносных форм с летальным исходом.
При втором варианте течения на фоне острого или хронического (чаще всего) гепатита В ребенок инфицируется вирусом гепатита D. Течение заболевания, как правило, тяжелое с коротким преджелтушным периодом и выраженной интоксикацией и лихорадкой. Для желтушного периода характерно нарастание симптомов интоксикации и увеличение печени и селезенки. Существенным отличием этой формы заболевания являются повторные клинико-лабораторные обострения, при которых симптомы интоксикации усиливаются, выражена длительная лихорадка, отмечается постоянная тошнота и снижение аппетита. Сохраняются боли в правом подреберье. Увеличиваются печень и селезенка. В периоды обострений моча темнеет, а стул обесцвечивается, появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов.
В биохимическом анализе крови определяется высокий уровень билирубина, повышена активность печеночных ферментов, тимоловой пробы, снижается протромбиновый индекс.
Исходами данной формы могут быть:
– прогрессирование хронического гепатита В и развитие хронической формы гепатита D;
– быстрое развитие цирроза печени;
– летальный.
Лечение
Проводится по общим принципам лечения вирусных гепатитов.
Профилактика
Заключается в тщательном обследовании доноров крови и строгом соблюдении правил асептики и антисептики в медицинской практике.
Диагностика вирусных гепатитов
Диагноз вирусных гепатитов ставится на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.
Специфическими маркерами вирусных гепатитов являются вирусные антигены и антитела к ним, обнаруживаемые в крови. В пред-желтушном периоде в крови повышается активность печеночных ферментов (ACT, АЛТ). В конце преджелтушного периода в общем анализе мочи появляются желчные пигменты и уробилин, а в кале исчезает стеркобилин, в биохимическом анализе крови наблюдается повышение билирубина. Также может наблюдаться резко положительная тимоловая проба.
ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция – это заболевание, развивающееся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной системы вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующееся прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или подострого энцефалита.
Вирус иммунодефицита человека РНК-содержащий вирус, который содержит фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым внедрение генетического материала вируса в клетки хозяина.
Источником ВИЧ-инфекции является инфицированный человек, у которого почти во всех биологических жидкостях организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влагалищный секрет) в различной концентрации обнаруживается вирус.
Пути передачи: половой, парентеральный – при переливании инфицированной крови и ее препаратов, использовании зараженного медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью. Контактно-бытовой путь передачи отсутствует.
ВИЧ избирательно поражает клетки, содержащие С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-рецепторы: Т-хелперы, макрофаги тканей, В-лимфоциты, моноциты крови, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки, кожи, эпителиальные клетки кишечника и клетки нервной системы. Однако репликация вируса происходит в основном в Т-хелперах, макрофагах и моноцитах, причем в Т-хелперах она наиболее интенсивна. Поражение клеток, несущих С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-рецепторы, приводит к уменьшению количества этих клеток и снижению их функциональной активности. Прямое инфицирование Т-хелперов вирусом, обуславливающее их функциональную недостаточность и гибель, рассматривается как пусковой и ведущий фактор в развитии иммунодефицита. Снижение уровня С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов соответствует нарастанию глубины иммунодефицита и служит одним из основных критериев при назначении противоретровирусной терапии. Снижение иммунитета приводит к тому, что организм не может в достаточной степени противостоять различным микроорганизмам и опухолевым клеткам, что приводит к развитию инфекционных и онкологических заболеваний.
Вирус обладает высокой степенью изменчивости, что вызывает затруднение в создании противовирусных препаратов, полностью излечивающих заболевание, а также создание профилактических и лечебных вакцин.
Вирус не устойчив во внешней среде. Погибает при нагревании до 56 °C через 10 минут. При воздействии 70 % и 96 % спирта и перекиси водорода погибает в течении 30 сек. – 1 мин.
Классификация ВИЧ-инфекции.
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений:
A. Бессимптомная;
Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний;
B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Субклиническая (латентная) стадияю
4. Стадия вторичных заболеваний.
4А. Потеря веса менее 10 %; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.
Фазы:
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4Б. Потеря веса более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
Фазы:
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких: атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы:
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии). Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
1. Стадия инкубации длится от момента инфицирования до развития первичных проявлений заболевания в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител к вирусу. Продолжительность ее в среднем составляет от 3 недель до 3-х месяцев, но может продлиться и до года. Вирус активно размножается в этот период, но клинических проявлений еще нет, и антитела к ВИЧ не определяются.
2. Стадия первичных проявлений характеризуется тем, что активное размножение ВИЧ в организме продолжается и появляется первичный иммунный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений или выработки антител.
А. Бессимптомная – клинических проявлений заболевания нет, но уже определяются антитела к ВИЧ в крови.
Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний, проявляется разнообразной клинической симптоматикой и отмечается у 50–90 % инфицированных в первые 3 месяца после заражения. Наиболее частыми симптомами являются лихорадка, высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках (петехиальные, папулезные, розеолезные) (см. Морфологические элементы кожи, являющиеся выражением патологического процесса), увеличение лимфатических узлов. Нередко эти симптомы сопровождаются катаральными изменениями в ротоглотке. Могут появляться диспепсические нарушения в виде диареи. Иногда отмечается увеличение печени и селезенки. Крайне редко отмечается «асептический менингит», проявляющийся менингеальным синдромом. В этой стадии, несмотря на появление клинических проявлений антитела к ВИЧ могут еще отсутствовать. Достаточно часто наблюдается кратковременное снижение С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями развивается у ряда больных острой инфекцией на фоне снижения CD4 лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита. На фоне симптомов, присущих острой инфекции, проявляются заболевания, которые могут быть вызваны различными возбудителями – бактериями, грибками, вирусами, прежде всего герпеса. Заболевания обычно хорошо поддаются лечению, но могут протекать и в тяжелой форме. Продолжительность клинических проявлений в этой стадии составляет в среднем
2-3 недели. Увеличение лимфоузлов может сохраняться на протяжении всего заболевания. Длительное и тяжелое течение острого периода считается неблагоприятным в отношении дальнейшего течения заболевания.
Больной считается находящимся в стадии начальной ВИЧ-ин-фекции в течение 1 года после проявления симптомов острой инфекции или появления антител.
3. Субклиническая (латентная) стадия характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, который компенсируется за счет совершенствования иммунного ответа и избыточного воспроизводства С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. По сравнению со стадией первичных проявлений размножение вируса несколько замедляется. Периодически отмечается увеличение лимфоузлов, что является единственным проявлением болезни, так называемая «персистирующая генерализованная лимфаденопатия». Под этим понятием принято подразумевать увеличение не менее 2-х лимфоузлов не менее, чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых) у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющееся не менее 3-х месяцев. Лимфоузлы эластичные, не спаяны с окружающими тканями и между собой, кожа над ними не изменена. Длительность субклинической стадии может длиться от 2–3 лет до 6–7 лет. Иногда наблюдается ее более длительное течение (некоторые авторы говорят о 20 годах). В этот период идет постепенное снижение уровня CD4 лимфоцитов, примерно на 50–70 клеток/мкл в год.
4. Стадия вторичных заболеваний. Жизнедеятельность вируса в организме человека продолжается. Что приводит к гибели CD4 клеток и снижению их количества, что приводит к развитию иммунодефицита на фоне которого появляются вторичные (оппортунистические) заболевания – инфекционные или онкологические.
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний принято выделять следующие стадии: 4А, 4Б, 4В.
Стадия 4А – для нее характерны потеря веса менее 10 %; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Эта стадия развивается, как правило, через 6-10 лет от момента заражения. Количество CD -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов составляет от 350 до 500 клеток/мкл.
Стадия 4Б – потеря веса составляет более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца. Поражения кожных покровов носят более затяжной и глубокий характер. Развиваются поражения внутренних органов. Часто развивается туберкулез легких. Могут отмечаться локализованная саркома Капоши, длительная лихорадка, поражение периферической нервной системы. Количество Сй -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов составляет 200–350 клеток/мкл.
Эта стадия развивается, как правило, через 7-10 лет от момента заражения.
Стадия 4В характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, которые принимают генерализованный характер. Часто отмечается поражение центральной нервной системы.
Эта стадия развивается через 10–12 лет от момента заражения. Количество С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов составляет менее 200 клеток/м кл.
Взависимости от преобладания того или иногосиндрома можно выделить различные клинические формы течения заболевания в этой стадии.
Легочная форма чаще всего развивается на фоне потери массы тела, лихорадки и ухудшения общего состояния. Доминирующими симптомами являются проявления пневмонии, которая преимущественно вызывается пневмоцистами или цитомегаловирусом.
Желудочно-кишечная форма проявляется стойкой диареей, протекающей на фоне снижения веса, ухудшения общего состояния ребенка, обезвоживания и интоксикации. Дети жалуются на постоянные боли в животе. Причиной заболевания могут быть кокцидии и цитомегаловирус.
Неврологическая форма развивается в результате прямого действия не клетки центральной нервной системы вируса иммунодефицита, вирусов герпеса, токсоплазм, бактериальной и грибковой флоры, а также развития лимфомы мозга и многоочаговой лейкоэнцефа-лопатии.
Все вышеуказанные формы могут быть как изолированными, так и сочетаться между собой и с поражением других органов и систем.
Переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных проявлений является результатом истощения защитных сил организма. На фоне снижения С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов усиливается размножение вируса. Этот процесс может иметь обратимый характер. Состояние может улучшиться как самостоятельно, так и на фоне проводимой терапии. В связи с этим в этой стадии выделяют следующие фазы: фаза прогрессирования (на фоне отсутствия противовирусной терапии или на ее фоне при неадекватности выбранной схемы лечения, или ее неэффективности) и ремиссии (самостоятельной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия. В этой стадии вторичные заболевания имеют необратимый характер и даже при назначении адекватной противоретровирусной терапии приводят к гибели ребенка. Количество С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов составляет менее 50 клеток/мкл. Приведенные выше данные о длительности течения различных стадий носят усредненный характер. Клиническая симптоматика носит тоже более разнообразный характер, что, видимо, связано с особенностями иммунной системы индивида, образом жизни, возрастом и другими факторами. Причиной летальных исходов на поздних стадиях ВИЧ-инфекции являются вторичные заболевания, при которых развиваются тяжелые поражения внутренних органов и центральной нервной системы.
В России в структуре смертности ведущее место занимают туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, церебральный токсоплазмоз, тяжелые грибковые поражения.
Туберкулез занимает первое место, приводит к смерти больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях заболевания. Чаще всего туберкулез поражает легкие, но может вызывать поражение мозговых оболочек, мозга, лимфатической системы и почек.
У трети больных отмечается поражение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, внутригрудных, редко паховых).
При высоком количестве С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов проявления заболевания не отличаются от клинической и рентгенологической картины больных туберкулезом, протекающим без ВИЧ-инфекции. В основном это легочные проявления заболевания.
При снижении С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов наряду с легочными проявлениями обнаруживаются внелегочные и распространенные формы заболевания, которые протекают в тяжелой форме, порой сочетаясь с другими оппортунистическими заболеваниями (пневмоцистной пневмонией, цитомегаловирусной инфекцией и т. д.).
Цитомегаловирусная инфекция возникает, как правило, при заражении в детском возрасте и течет бессимптомно, но при глубоком поражении иммунной системы вирус активизируется и происходит развитие клинически выраженных форм заболевания. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции цитомегаловирусная инфекция чаще всего проявляется ретинитом (поражением сетчатки глаза), энцефалитом, менингоэнцефалитом, эзофагитом и колитом. Из них чаще всего встречается ретинит, который сопровождается частичной или полной потерей зрения, причем даже при начатой терапии изменения, которые уже произошли, носят необратимый характер. При развитии ретинита больной жалуется на появление «мушек» перед глазами, плавающие пятна, нечеткость очертания предметов. Поражение начинается с одного глаза, а потом переходит на другой. Без лечения потеря зрения неотвратима.
Цитомегаловирусный энцефалит – имеет подострое течение. Симптомы нарастают постепенно. Сначала отмечается неустойчивость настроения, нарушение сна и памяти, периодическая головная боль и повышение температуры. Затем симптоматика усиливается: головные боли носят интенсивный постоянный характер, отмечается стойкое повышение температуры тела, значительно ухудшается память, нарастает сонливость.
Менингоэнцефалит протекает с острым началом, выраженной головной болью и менингеальными симптомами, парезом лицевого нерва. Отмечается быстрая прогрессия заболевания, при которой у больного происходит нарушение сознания и развивается кома.
Цитомегаловирусный колит сопровождается диареей, болями в животе, снижением веса до полного истощения (кахексии).
Церебральный токсоплазмоз – одно из самых частых оппортунистических (вторичных) поражений при ВИЧ-инфекции. Заражение токсоплазмозом чаще всего происходит при употреблении в пищу мясных продуктов, не подвергшихся достаточной термической обработке, реже при употреблении зараженной воды. Возможна передача токсоплазмоза от матери к ребенку при ее заражении во время беременности. У человека с нормальным иммунитетом возбудитель находится в организме, не вызывая признаков заболевания, но при его снижении резко активизируется, вызывая поражения головного мозга, глаз, легких, миокарда, лимфатических узлов, костного мозга, печени и т. д, которые редко протекают изолированно. Чаще всего наблюдается генерализация процесса.
Клиническая картина заболевания характеризуется стойким повышением температуры тела, признаками сепсиса, нарушением психики.
Церебральный энцефалит начинается с головной боли, после чего появляются симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий, мозжечка или ствола мозга (дезориентация, судороги и т. д.).
Пневмоцитная пневмония – респираторная инфекция, вызываемая простейшим – пневмоцистой. Часто пневмоциста присутствует в организме человека, не вызывая заболевания (условнопатогенная флора). При снижении иммунитета у больного развивается типичная клиническая картина заболевания, характеризующаяся появлением одышки, лихорадки, кашля. Как правило, одышка появляется раньше других симптомов заболевания, задолго до разгара болезни, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое. Повышение температуры тела часто сопровождается ознобом, потливостью, в начале заболевания она невысокая, в разгар заболевания она может как повышаться, так и оставаться на прежнем уровне. Более высокие цифры наблюдаются у детей раннего возраста.
Кашель сухой. Сначала он беспокоит ребенка преимущественно ночью, затем становится почти постоянным.
В ранней стадии заболевания кожные покровы больного бледные, отмечается цианоз носогубного треугольника, который по мере прогрессировании болезни нарастает, при этом кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок. Ребенок беспокойный, жалуется на нехватку воздуха, одышка выражена на выдохе. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается учащение сердцебиения, снижение артериального давления.
Часто увеличиваются печень и селезенка.
Возбудитель может вызвать поражение лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, головного и спинного мозга и т. д.
Диагноз
Диагноз ВИЧ-инфекции как инфекционного заболевания основан на сопоставлении эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Он всегда должен быть подтвержден положительными серологическими реакциями на антитела к вирусу иммунодефицита. Используются в основном иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноблоттинг (ИБ). В первом случае выявляют суммарные антитела к белкам вируса, во втором – к его отдельным белкам. Антитела к ВИЧ отсутствуют в инкубационном периоде, и количество их падает в терминальном.
Профилактика
Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку заключается в назначении антиретровирусных препаратов, начиная с 14 недели беременности, и новорожденного с 8-го часа после рождения, что резко снижает риск инфицирования.
Лечение
Принципы лечения антиретровирусными препаратами
Высоко активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) направлена на прекращение размножения вируса иммунодефицита человека, являющегося возбудителем ВИЧ-инфекции. С помощью противовирусных (антиретровирусных) препаратов можно блокировать размножение ВИЧ и снизить содержание вируса в крови (вплоть до неопределяемого уровня). Это приводит к сохранению и восстановлению количества С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов (полному или частичному), предотвращению развития или снижению уровня иммунодефицита и как следствие к предотвращению развития (облегчению течения или исчезновению) вторичных заболеваний. В результате сохраняется (или восстанавливается) трудоспособность пациента, улучшается качество и увеличивается продолжительность жизни больных ВИЧ-инфекцией.
В настоящее время существуют несколько ВИЧ-ингибиторов, которые блокируют различные ферменты вируса. Тройная комбинация обычно состоит из двух препаратов первого класса и одного другого класса.
Абсолютные показания к началу ВААРТ
– Клинические: стадии 2Б, 2В или 4Б, 4В в фазе прогрессирования ВИЧ-инфекции;
– Лабораторные: количество С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов менее 250 кп/мкп, вирусная нагрузка более 100 000 копий/мл.
Относительные показания для назначения ВААРТ
– Клинические: стадии 4А (независимо от фазы), 4Б, 4В в фазе ремиссии;
– Лабораторные: число Сй -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов от 200 до 350 кл /мкл, уровень РНК ВИЧ («вирусная нагрузка») более 100 ООО копий/мл.
Выбор оптимальной схемы терапии для больного
При выборе оптимальной схемы терапии принимается во внимание:
– эффективность и токсичность препаратов, возможность их сочетания между собой;
– переносимость препаратов пациентом с учетом спектра их побочных эффектов и имеющихся у него сопутствующих заболеваний и отклонений в лабораторных показателях (биохимических, гематологических);
– удобство приема препаратов-кратность приема, количество таблеток на прием, связь с приемом пищи;
– сочетание противовирусных препаратов с препаратами, которые применяются (или, возможно, будут применяться) для лечения имеющихся у пациента вторичных и сопутствующих заболеваний.
Приверженность к лечению – это прием препаратов и соблюдение режима лечения в строгом соответствии с предписаниями врача.
Приверженность терапии означает, что пациент:
• вовремя принимает лекарство;
• принимает его в необходимой, предписанной врачом дозе;
• соблюдает рекомендации по диете.
Прекращение приема терапии в течение недели или 5 пропусков приема препарата в течение месяца лечения можно считать серьезным нарушением или срывом влечении.
При использовании ВААРТ существует определенная проблема. При длительном приеме антиретровирусных препаратов вирус становится нечувствительным к ним, что приводит к снижению эффективности лечения. Это состояние называют устойчивостью, или резистентностью ВИЧ. Резистентность означает, что вирус в процессе размножения несколько изменил свою генетическую структуру (мутировал) и стал нечувствительным к данному препарату и лекарство больше не препятствует его размножению, что приводит к прогрессированию болезни. Чем активнее размножается вирус (при отсутствии лечения или неправильно подобранной комбинации препаратов), тем выше вероятность развития резистентности. И наоборот, чем дольше не развивается резистентность, тем эффективнее терапия.
Преимущество комбинированной терапии заключается именно в том, что ВИЧ длительное время не становится резистентным, что связано с определенными факторами.
Если ВИЧ становится резистентным к одному из препаратов, на него действует другой, подавляя его жизнедеятельность. При использовании двух или трех различных ВИЧ-ингибиторов выше вероятность того, что дольше сохранится эффективность действия этих препаратов. Чем медленнее размножается вирус, тем меньше вероятность мутаций и, соответственно, развития резистентности.
Резистентность может развиться и при комбинированной терапии, но существует возможность перейти на комбинацию других препаратов, к которым еще не развилась устойчивость. Подбор препаратов должен осуществляться с особой тщательностью, так как при развитии резистентности к одному типу ВИЧ-ингибиторов может сформироваться резистентность и к другому типу антиретровирусных препаратов, даже если эти средства еще не применялись. Это явление называется перекрестной резистентностью.
Основными анализами, с помощью которых можно оценить состояние иммунной системы и скорость развития ВИЧ-инфекции, являются определение количества С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов и вирусной нагрузки (вирусная нагрузка – это определение количества частиц вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
крови). По этим же показателям определяется и эффективность комбинированной терапии. Кроме этих анализов, в процессе лечения необходимо проводить и другие исследования, такие, как общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи и др. При необходимости можно исследовать кровь на концентрацию антиретровирусного препарата, определение резистентности ВИЧ к препаратам, входящим в ВААРТ.
В некоторых случаях количество частиц ВИЧ может превышать миллион и более в 1 мм -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
крови, что свидетельствует о неблагоприятном течении ВИЧ-инфекции.
В связи с тем, что показатели количества С0 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
-лимфоцитов и вирусная нагрузка могут меняться, требуется постоянный контроль за лабораторными показателями (каждые 3 месяца). Самочувствие человека в комплексе с оценкой лабораторных показателей позволяют врачу наиболее объективно оценить его состояние и вовремя назначить ВААРТ и в дальнейшем контролировать ее эффективность.
При выборе оптимальной схемы лечения показатели вирусной нагрузки значительно снижаются уже в первые месяцы ее приема.
Комбинированная терапия считается неэффективной, если вирусная нагрузка после первоначального ее снижения вновь начинает нарастать.
Лечение оппортунистических инфекций зависит от вида возбудителя, вызвавшего конкретную инфекцию.
Вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции и ВИЧ – инфицированных детей
Вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции и ВИЧ-инфицированных детей имеет определенные особенности.
Уровень заболеваемости управляемыми инфекциями у ВИЧ-инфицированных детей выше, чем среди сверстников. У них чаще развиваются осложнения и тяжелые формы течения. Высок уровень неблагоприятных исходов.
К большому сожалению, в настоящее время, нет единого методического подхода к иммунизации детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей.
Остается спорным вопрос о введении живых вакцин, даже ослабленных, поэтому при вакцинации ВИЧ-инфицированных детей требуется индивидуальный подход в каждом конкретном случае с учетом иммунного статуса, длительности заболевания и наличия сопутствующей патологии.
Вакцинация против туберкулеза
В роддоме БЦЖ детям не прививают. После 18 месяцев, т. е. после уточнения диагноза, возможны следующие действия:
– детей с отмененным диагнозом «Перинатальный контакт» и с подтвержденным диагнозом «ВИЧ-инфицирование» без иммунодефицита прививают БЦЖ-М вакциной сразу после уточнения диагноза с предварительной постановкой реакции Манту;
– детям с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции введение БЦЖ-М противопоказано;
– реакцию Манту детям привитым проводят на общих основаниях один раз в год, непривитым – один раз в 6 месяцев;
– если ребенок с диагнозом «Перинатальный контакт по ВИЧ» будет находиться в эпидемически неблагоприятных условиях по туберкулезу (семейный контакт), вопрос о его иммунизации БЦЖ-М вакциной до 18 месячного возраста должен быть решен совместно с фтизиатром при обязательном иммунологическом обследовании до прививки.
Вакцинация против полиомиелита
Для ВИЧ-инфицированных детей и детей с перинатальным контактом предпочтительна иммунизация инактивированной вакциной.
Схемы вакцинации:
– Имовакс Полио – вакцинация в 3, 4, 5 и 6 месяцев. Ревакцинация в 18 месяцев, 6 и 14 лет.
– Тетракок – вакцинация в 3, 4, 5 и 6 месяцев. Ревакцинация в 18 месяцев. В 6 и 14 лет ревакцинация проводится Имовакс Полио.
Вакцинация против коклюша, дифтерии, столбняка
Рекомендовано использовать бесклеточную вакцину, которую вводят в сроки, соответствующие национальному календарю профилактических прививок.
Вакцинация против кори, эпидемического паротита и краснухи
Вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем прививок. При наличии клинических проявлений ВИЧ-инфекции и признаков иммунодефицита введение живых вакцин против кори, краснухи и паротита противопоказано. В случае контакта с корью необходимо проведение иммуноглобулинопрофилактики.
Вакцинация против гепатита В
Вакцинация проводится в первые 12 часов в родильном доме. Последующие введения вакцины через 1, 2 и 12 месяцев.
Дополнительная вакцинация детей с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции и ВИЧ-инфицированных.
Вакцинация против гриппа
Проводится субъединичными вакцинами: Агриппал, Гриппол, Инфлювак и расщепленными: Бегривак, Ваксигрип, Флюарикс.
Вакцинация против ХИБ-инфекции
Вакцинация Акт-ХИБ проводится одновременно с вакцинацией против коклюша, дифтерии, столбняка.
Альтернативные схемы проводятся для защиты от респираторной патологии детей, посещающих дошкольные учреждения и готовящихся к поступлению в них. В возрасте старше 6 месяцев – 6, 7,18 месяцев.
Вакцинация против пневмококковой инфекции
Иммунизацию проводят вакциной Пневмо-23 с 2 лет.
Герпесвирусная инфекция
Инфекция простого герпеса
Герпес простой – инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразием клинических проявлений, длительным бессимптомным течением с периодическими обострениями, часто сопровождающееся пузырьковыми высыпаниями на коже, слизистых оболочках, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов.
Источником инфекции являются больные люди и ви русо носители.
Передача вируса осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным и трансплацентарным путем.
Входными воротами инфекции простого герпеса являются поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Внутриутробное инфицирование плода может возникнуть в том случае, когда мать ребенка во время беременности страдала инфекцией простого герпеса. Огромную роль в инфицировании плода имеет патология плаценты. При внутриутробном инфицировании плода возможна его смерть во время беременности или вскоре после рождения ребенка, так как в этом случае инфекция протекает как герпетический сепсис. В случае выздоровления отмечаются такие осложнения, как микрофтальмия, хориоретинит и др.
Новорожденные в большинстве случаев заболевают в родах, при прохождении через родовые пути. Клиническая картина заболевания у новорожденных появляется на 5–7 день после рождения, когда на кожных покровах и слизистых оболочках появляются герпетические высыпания, сопровождающиеся повышением температуры тела до 39–40 °C. Появляются симптомы интоксикации: беспокойство ребенка, рвота, нарушение сознания, судороги, которые могут сопровождаться разжижением стула, геморрагической сыпью, дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями, что свидетельствует о генерализации процесса и поражении внутренних органов.
Клинические проявления герпеса губ, слизистой ротовой полости и герпеса половых органов у детей старшего возраста одинаковы, за исключением анатомической локализации высыпаний. Как правило, появлению герпетических высыпаний предшествуют продромальные симптомы: ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, жжение, зуд, покалывание в месте пораженного высыпания. В течение небольшого промежутка времени на губах, слизистой оболочке полости рта или половых органов появляются высыпания. Сначала это папула, которая быстро превращается в пузырек, наполненный жидкостью. Затем на месте пузырька образуется язвочка, в дальнейшем покрывающаяся корочкой.
Вирус простого герпеса может вызывать поражение конъюнктивы и роговицы (офтальмогерпес). Заболевание при этом начинается остро, с воспаления конъюнктивы, ее изъязвлением или локализацией пузырьков на коже века. При вовлечении в процесс роговицы на ее поверхности образуются поверхностные эрозии. У ребенка наблюдается слезотечение, светобоязнь, болевой синдром.
Диагностика
Диагноз ставится на основании характерного вида высыпаний, вирусологических методов исследования, которые основаны на выделении вируса из элементов герпетических поражений кожи, роговицы и других анатомических образований, серологических методов, направленных на выделение специфических антител к вирусу.
Лечение
Противовирусное лечение
При герпесе губ, слизистой ротовой полости и герпеса половых органов: ацикловир, фамцикловир, валацикловир внутрь в возрастных дозировках в течение 7-10 дней.
При тяжелом течении этих форм: ацикловир 5 мг/кг внутривенно каждые 8 часов до начала заживления, затем применять ацикловир внутрь в вышеуказанном режиме.
При инфекции вируса простого герпеса резистентного (нечувствительного) к ацикловиру рекомендовано назначение фоскарнета (внутрь) или цидофовира (внутривенно).
При тяжелом течении герпетической инфекции с развитием пневмонита, эзофагита, гепатита или диссеминированной формы: ацикловир в дозе 5-10 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 2–7 дней, затем валацикловир, ацикловир или фамцикловир внутрь не менее 10 дней.
Противовирусное лечение должно сочетаться с назначением иммунокоррегирующей терапии (полиоксидоний, тималин и др.), витаминов и местных препаратов.
Местное лечение осуществляется следующими препаратами: мази «Виферон», «Зовиракс», «Флореналь», теброфеновая, риодоксоловая.
При присоединении бактериальных или грибковых осложнений в терапию включают иммуноглобулины направленного действия и противогрибковые препараты.
При герпетическом кератите эффективен трифлуридин по 1 к каждые 2 часа до 9 раз в сутки.
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегаловирусная инфекция – заболевание, вызываемое цитомегаловирусом, относящимся к семейству герпетических вирусов, характеризующееся разнообразием клинических проявлений.
Из всех врожденных инфекций цитомегаловирусная инфекция считается наиболее распространенной. При внутриутробном заражении возможно развитие генерализованных форм с поражением нервной системы и внутренних органов. Заражение вскоре после рождения обычно напоминает инфекционный мононуклеоз и чаще всего наблюдается у детей с нарушениями иммунитета.
Источником инфекции являются больные люди и ви русо носители.
Передача вируса осуществляется контактным, половым, воздушно-капельным, парентеральным и трансплацентарным путем.
Восприимчивость к заболеванию очень высокая. Специфические антитела к вирусу обнаруживаются у 50 % детей школьного возраста и 80 % взрослых.
Клиническая картина
При трансплацентарном заражении плода тяжесть поражения зависит от сроков инфицирования и иммунного статуса матери. Первичная инфекция у беременных представляет повышенную опасность для плода. Инфицирование женщины на ранних сроках беременности может сопровождаться выкидышами, мертворождениями, нарушениями закладки и развития органов (пороки сердца, атрофия зрительного нерва, глухота и т. д.). При инфицировании в более поздние сроки беременности отмечаются тяжелые, остро протекающие формы, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Недоразвитие психомоторных функций через несколько лет после рождения с одинаковой частотой встречается как у детей с выраженными признаками инфекции при рождении, так и при их отсутствии. Дети с врожденными формами цитомегаловирусной инфекции, как правило, рождаются с пониженным весом. У них могут наблюдаться следующие симптомы: увеличение печени и селезенки, желтуха, петехиальная сыпь, микроцефалия, кальцификация мозга, хориоретинит (воспаление радужной оболочки и сетчатки глаза), которые могут встречаться изолированно друг от друга. Признаки поражения центральной нервной системы в раннем детстве обычно не наблюдаются. Настороженность по отношению к внутриутробной цитомегаловирусной инфекции должна возникнуть при появлении у ребенка в первый день жизни петехиальной сыпи (низкое содержание тромбоцитов), сопровождающиеся увеличением селезенки. Для большинства детей ведущим и часто единственным симптомом заболевания является отставание в развитии и повышенная раздражительность.
Изменения в печени, легких и почках вполне обратимы, и их функции почти полностью восстанавливаются. Нарушение зрения может произойти из-за хориоретинита и атрофии (гибели) зрительного нерва, но эти нарушения встречаются достаточно редко. Гораздо чаще снижается слух.
Изолированные врожденные пороки (пороки сердца, глухота, косолапость, деформация неба, микроцефалия) встречаются преимущественно у детей с выраженными клиническими признаками врожденной инфекции.
При постнатальном заражении инфекция чаще всего протекает латентно. Клинически выраженные формы наблюдаются при наличии какого-нибудь фактора, вызывающего иммунодефицит (заболевания, требующие назначения иммунодепрессантов, пересадка органов и др.). При этом заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, бронхитов или пневмоний.
У детей старшего возраста заболевание протекает в форме моно-нуклеозоподобного синдрома, сопровождающегося лихорадкой увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, болями в горле, пятнистой сыпью.
Наиболее тяжело заболевание протекает у пациентов с выраженным иммунодефицитным состоянием.
ЦМВ ретинит может протекать бессимптомно или сопровождается появлением плавающих мушек перед глазами, выпадением полей зрения, снижения остроты зрения.
Типичными признаками ЦМВ эзофагита являются лихорадка, боли за грудиной.
Для ЦМВ колита характерны лихорадка, боли в животе, потеря веса и диарея.
Поражение ЦМВ нервной системы может привести к деменции, энцефалиту и полирадикуломиелопатии. При развитии деменции у ребенка наблюдается сонливость, спутанность сознания, лихорадка. У детей с полирадикуломиелопатией – прогрессирующий парез нижних конечностей, нарушение функции мочевого пузыря и кишечника. Развитие энцефалита приводит к быстро прогрессирующему делирию, поражению черепно-мозговых нервов, атаксии, нистагму.
Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится на основании выделения вируса и его антигенов, а также выявления специфических антител.
Выделение вируса не всегда свидетельствует об активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие цитомегалических клеток с характерными включениями, подтверждающее патогенное действие вируса на клетки в пораженном органе.
Лечение
Лечение латентных форм не обязательно, однако генерализованные и локализованные формы заболевания, представляющие угрозу здоровью и жизни ребенка, требуют интенсивного лечения.
Противовирусное лечение проводится следующими противовирусными препаратами: ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Хороший терапевтический эффект отмечается при применении противоцитамегаловирусного иммуноглобулина, препаратов человеческого лейкоцитарного интерферона (а-интерферон, виферон и т. д.), интерфероногенов (ридостин, неовир).
При глубоких иммунодефицитных состояниях в случаях возникновения поражений, угрожающих потерей зрения, возможно использовать внутриглазной имплантант ганцикловира (Витрасерт) каждые 6–8 месяцев + валганцикловир внутрь не менее 14–21 дня.
Иммунокоррегирующую терапию проводят под контролем иммунограммы.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз – это инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, ангиной, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов и изменениями со стороны системы крови.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Бара, который принадлежит к группе герпетических вирусов.
Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами заболевания и в и русо носители.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через предметы, загрязненные слюной) и трансплацентарный (редко).
Восприимчивость к заболеванию всеобщая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина
Инкубационный периоду подростков и юношей составляет в среднем от 30 до 50 дней, у детей он короче. Однако точные сроки его не установлены.
Заболевание может начинаться постепенно, когда в течение 1–2 недель дети жалуются на усталость, слабость, головные боли и боли в животе, тошноту, першение с постепенным нарастанием болей в горле, заложенность носа, повышение температуры до субфебрильных цифр. При остром начале заболевания температура тела резко повышается до 38–38,5 °C, возникают боли в горле, заложенность носа, увеличиваются лимфатические узлы шейной группы.
В разгар заболевания в ротоглотке наблюдается разлитая гиперемия, увеличение миндалин и появление на них налетов, как правило, беловато-желтого цвета, которые легко снимаются не вызывая кровоточивости. Иногда налеты полностью могут покрывать миндалины и иметь грязно-серый цвет и бугристую поверхность.
К характерным признакам инфекционного мононуклеоза также относится и увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных), печени и селезенки.
К другим клиническим проявлениям относятся припухлость век и высыпания на кожных покровах. Сыпь носит пятнисто-папулезный, мелкоточечный или петехиальной характер и появляется на 3–5 день заболевания, сохраняясь в течение 2–3 дней.
Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
Выраженная клиническая симптоматика наблюдается в среднем 2–4 недели, после чего состояние ребенка постепенно улучшается.
Необходимо сказать об изменениях, возникающих в процессе заболевания, со стороны крови. В общем анализе крови отмечается значительное увеличение количества лейкоцитов (15–20 х 10 -------
| Библиотека iknigi.net
|-------
|
-------
/л), увеличение количества палочкоядерных форм нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, появление атипичных мононуклеаров, снижение тромбоцитов, повышение СОЭ.
Осложнения
Осложнения при инфекционном мононуклеозе могут быть связаны как с тяжестью самого заболевания (гепатиты, разрыв селезенки, ларингит со стенозом гортани, менингоэнцефалит и др.), так и с наслоением вторичной инфекции (синуситы, пневмония, отиты, стоматиты), а также с формированием иммунопатологических реакций.
Диагностика инфекционного мононуклеоза строится, как на основании характерной клинической картины, так и на основании лабораторного исследования, выявляющего специфические антитела и их нарастание к вирусу Эпштейна-Барр и появление атипичных моно-нуклеаров в общем анализе крови. Вирусологические методы исследования применяют редко, так как вирус можно выделить из слюны как во время инфекционного мононуклеоза, так и после него.
Лечение
Постельный режим назначается ребенку на весь острый период заболевания. Диета исключает прием жареных блюд, тугоплавких жиров и экстрактивных веществ.
Противовирусные препараты (виферон, лейкинтрон, неовир, циклоферон и др.) назначаются курсом, составляющим не менее 7-10 дней.
Антибактериальные препараты показаны только при присоединении бактериальной флоры, при этом рекомендовано назначение препаратов из групп макролидов или цефалоспоринов, так как назначение ампициллина нежелательно в связи с возможностью появления экзантемы.
Дезинтоксикационная терапия проводится в зависимости от тяжести течения заболевания. Так при легких и среднетяжелых формах заболевания можно ограничиться обильным питьем с применением энтеросорбентов, а при тяжелых формах требуется внутривенное капельное вливание глюкозо-солевых растворов с использованием мембраностабилизаторов и ингибиторов протеаз.
Целесообразно назначение иммуномодуляторов под контролем иммунограммы и десенсибилизирующих средств.
Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие препараты, сосудосуживающие средства, местное лечение (орошение полости рта раствором фурацилина, «Гексоралом» и «Биопароксом»).
Словарь
Альвеола – концевая часть респираторного аппарата в легком – пузырек, открытый в полость альвеолярного хода или альвеолярной бронхиолы, к которому снаружи тесно прилегает эндотелий капилляров, что максимально обеспечивает газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.
Атрофия – прижизненное уменьшение размеров органа или ткани организма животных и человека, сопровождающееся нарушением или прекращением функции.
Ацинус – часть дыхательного аппарата, включающая участок легкого, соответствующий разветвлениям концевого бронха, т. е. бронхиолам и альвеолярным ходам с альвеолами.
Гемодинамика – движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови.
Гиперплазия – увеличение числа структурных элементов тканей и органов.
Диафиз – средняя часть длинных трубчатых костей (между двумя эпифизами).
Диспепсия – различные по происхождению нарушения пищеварения.
Кетоацидоз – накопление кетоновых тел в крови, что в большинстве случаев сопровождается повышением сахара в крови.
Коллагеновые волокна – волокна внеклеточного вещества соединительной ткани животных и человека, состоящие главным образом из белка коллагена. Коллагеновые волокна прочны на разрыв, мало эластичны и выполняют механическую функцию.
Метаболизм – процесс, охватывающий усвоение пищевых веществ и построение из них тела организма (анаболизм) и распад в нем (катаболизм) – превращение внутри клеток определенных веществ с момента их поступления до образования конечных продуктов.
Муциноз – поражение кожи, обусловленное отложением в ее соединительной ткани и фолликулах муцина. Проявляется узловатыми высыпаниями.
Нефрон – основная структурно-функциональная единица почек.
Остеопороз – разрежение губчатого и кортикального слоев кости вследствие частичного рассасывания костного вещества.
Пурин – бесцветные, растворимые в воде кристаллы. Пурин и пуриновые основания служат структурными фрагментами нуклеиновых кислот, алкалоидов и коферментов. Являются азотистыми основаниями.
Реактогенность – связанные с вакциной побочные эффекты, вызванные действием белков вируса и примесей невирусного происхождения.
Синапсы – специализированные функциональные контакты между возбудимыми клетками, служащие для передачи и преобразования сигналов.
Стриктура – органическое сужение трубчатого органа, имеющего сравнительно небольшой просвет, – мочеточника, мочеиспускательного канала, желчного протока.
Эпителизация – образование поверхностных клеток кожи или слизистой оболочки в месте их повреждения, приводящее к восполнению дефекта.
Эпифиз – суставной конец трубчатой кости.
Литература
Берман Р.Е., Воган В.К. Педиатрия т. З «Инфекционные заболевания» М, «Медицина», 1992 г.
Брагинская В.П., Соколова А.Ф. «Активная иммунизация детей» М., «Медицина», 1990 г.
Буянов В.М. «Первая доврачебная помощь», Москва, «Медицина», 1990 г.
Дерюгина М.П., Домбровский В.Ю., Панферов В.П. «Диетическое питание детей», Минск, 1991 г.
Долгов В., Морозова В., Марцишевская Р. коллектив авторов. «Клинико-диагностическиое значение лабораторных показателей». Москва, 1995 г.
Ежова Н.В., Е.М.Русакова, Г.И. Кащеева. «Педиатрия», Минск, 1999 г.
Жуковский М.А. «Детская эндокринология» Москва, 1995 г. Ладода К.С., Отт В.Д., Фатеева Е.М. «Основы рационального детского питания». Москва, 1987 г.
Зинченко А.П. «Острые нейроинфекции у детей». Ленинград, «Медицина», 1986 г.
Менингококковая инфекция у детей, СПб, 2000 г.
Мазурин А.В., И.В. Воронцов. «Пропедевтика детских болезней». Москва, «Медицина»,1985 г.
Мешкова Р.Я. Иммунопрофилактика. Руководство для врачей. Смоленск, изд. «Русич», 1999 г.
Методические рекомендации «Профилактика парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции у медицинского персонала учреждений здравоохранения». Правительство Москвы, комитет здравоохранения.
Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. «Инфекционные болезни у детей». М, «Медицина», 1990 г.
Пирс Эвелин «Анатомия и физиология» – Минск, Бел АДИ 1996 г.
Покровский В.В., ЕрмакТ.Н., Беляева В.В, Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция. М., «ГЭОТАР Медицина», 2000 г.
Соринсон С.Н. «Вирусные гепатиты», СПб, «Теза», 1998 г.
Скрипченко Н.В. «Некоторые современные вопросы вакцинопрофилактики». Сборник методических рекомендаций и пособий для врачей. Т.2, СПб, 2000 г.
Справочник по применению вакцин зарубежного производства. «Интер-сэН», М.,1999 г.
Симованьян Э.Н., Плескачев А.Д. и кол. авторов. «Инфекционные болезни у детей. Справочник в вопросах и ответах», «Феникс», г. Ростов-на-Дону.
«Справочник педиатра под редакцией А.К. Устиновича, Минск, «Беларусь», 1985 г.
Таточенко В.К., Озерецковский Н.А. (редак.) Иммунопрофилактика – 2000. М, 2000.
Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Вакцинопрофилактика: настоящее и будущее. М., ГЭОТАР – МЕД, 2001 г.
Усов И.Н., Фурсевич В.М., Кевра М.К. «Фармокорецептурный справочник педиатра», Минск, 1994 г.
Усов И.Н. «Здоровый ребенок». Минск, 1994 г.
Шабалов Н.П. «Детские болезни. Санкт-Петербург, «Сотис», 1993 г.
Шахгильдян В.И. «Вакцинопрофилактика гепатита В в мировой практике». Детский доктор, 1999 г.
«Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь». Справочник под ред. Чазова Е.И. Москва, «Медицина», 1990 г.
Алфавитный указатель болезней
А
Аденовирусная инфекция…………………………………………………………394
Астма бронхиальная…………………………………………………………..55, 147
Астматический статус……………………………………………………………….151
Атеросклероз………………………………………………………………….43, 44, 45
Ацидоз……………………………………………………………………………………….44
Б
Баланит……………………………………………………………………………………..55
Бронхит острый…………………………………………………………………………138
В
Везикулопустулез……………………………………………………………………..106
ВИЧ – инфекция………………………………………………………………………..437
Вульвовагинит……………………………………………………………………………55
Г
Гастрит……………………………………………………………………………….44, 216
Гастрит хронический…………………………………………………………………219
Гепатит вирусный……………………………………………………………………..414
– тип А………………………………………………………………………………..414
– тип В………………………………………………………………………………..422
– тип С………………………………………………………………………………..432
– тип D………………………………………………………………………………..434
– тип Е………………………………………………………………………………..420
Гипертоническая болезнь…………………………………………………….43, 45
Герпес………………………………………………………………………………………452
Гиполактия…………………………………………………………………………………26
Гормональный («половой») криз………………………………………………….14
Грипп………………………………………………………………………………………..390
Грыжа пупочная………………………………………………………………………..102
Д
Дерматит новорожденных эксфолиативный……………………………..107
Диатез……………………………………………………………………………………….53
– экссудативно – катаральный………………………………………………53
– лимфатико – гипопластический………………………………………….58
– аллергический…………………………………………………………………..60
– нервно – артритический……………………………………………………..62
Дизентерия………………………………………………………………………………401
Дискенезия желчных путей………………………………………………………228
Дифтерия…………………………………………………………………………………339
Ж
Желтуха новорожденного физиологическая………………………………14
З
Заболевания глаз………………………………………………………………………55
Заболевания крови………………………………………………………………….291
– анемия…………………………………………………………………………….292
– анемия железодефицитная……………………………………………..292
– лейкоз……………………………………………………………………………..296
– диатез гемморагический…………………………………………………300
– гемофилия……………………………………………………………………….300
– васкулит геморрагический………………………………………………302
– тромбоцитопения, тромбоцитопатия………………………………..306
Заболевания органов дыхания…………………………………………………..55
Заболевания органов мочеобразования
и мочевыделения……………………………………………………………………..248
– пиелонефрит……………………………………………………………………248
– гломерулонефрит…………………………………………………………….253
– цистит………………………………………………………………………………258
– синдром почечной недостаточности…………………………………259
Заболевания органов пищеварения………………………………………..207
– стоматит………………………………………………………………………….207
– пилоростеноз…………………………………………………………………..209
– диспепсия простая…………………………………………………………..211
– ротовирусная инфекция…………………………………………………..213
– запор……………………………………………………………………………….214
– гастрит острый…………………………………………………………………216
Заболевания печени и желчных путей………………………………………..44
Заболевания сердечно-сосудистой
системы………………………………………………………….41, 43, 44, 157, 177
– миокардит……………………………………………………………………….177
– эндокардит………………………………………………………………………178
– перикардит………………………………………………………………………179
Заболевания сердца………………………………………………………………..165
Заболевания щитовидной железы……………………………………………281
– гипотиреоз………………………………………………………………………281
– диффузный токсический зоб……………………………………………283
Заболевания эндокринной системы…………………………………………272
– сахарный диабет……………………………………………………………..272
– гипогликемическая кома…………………………………………………278
Затруднения при вскармливании……………………………………………….25
И
Идеосинкразия………………………………………………………………………….27
Инфекционные болезни………………………………………………………41, 42
Истощение…………………………………………………………………………………44
К
Кашель…………………………………………………………………………………….133
Кифоз………………………………………………………………………………………122
Кожный пупок…………………………………………………………………………..102
Коклюш…………………………………………………………………………………….348
Конъюнктивит гнойный…………………………………………………………….109
Корь…………………………………………………………………………………………355
Краснуха…………………………………………………………………………………..362
Л
Ларинготрахеит острый…………………………………………………………….136
Лихорадка новорожденного транзиторная…………………………………13
М
Макроцефалия…………………………………………………………………………119
Мастит гнойный………………………………………………………………………..108
Менингококковая инфекция…………………………………………………….384
Молочница…………………………………………………………………………………27
Молочный струп…………………………………………………………………………55
Мононуклеоз инфекционный……………………………………………………457
Мочекислый инфаркт почек……………………………………………………….14
Н
Насморк…………………………………………………………………………….27, 132
Недоношенный ребенок…………………………………………………………….31
Нейродермит……………………………………………………………………………..55
Нефрит……………………………………………………………………………43, 44, 45
О
Ожирение……………………………………………………………………….40, 43, 45
Омфалит…………………………………………………………………………………..105
Опрелости………………………………………………………………………………..104
Оспа ветряная………………………………………………………………………….373
Отеки……………………………………………………………………………………….164
П
Панкреатит………………………………………………………………………………225
– острый……………………………………………………………………………..225
– хронический…………………………………………………………………….226
Парагрипп………………………………………………………………………………..393
Паротит эпидемический……………………………………………………………366
Пиелонефрит……………………………………………………………………..55, 248
Пиодермии……………………………………………………………………………….106
Пневмония аспирационная………………………………………………………145
Пневмония деструктивная………………………………………………………..144
Пневмония интерстициальная………………………………………………….144
Пневмония новорожденных……………………………………………………..145
Пневмония острая……………………………………………………………………141
Полиартрит ревматический………………………………………………….44, 45
Полиомиелит……………………………………………………………………………377
Пороки сердца врожденные…………………………………………………….165
– открытый артериальный проток………………………………………168
– дефекты межпредсердовой перегородки…………………………168
– дефект межжелудочковой
перегородки (ДЖМП)……………………………………………………….169
– полная транспозиция сосудов………………………………………….170
– порок сердца с обеднением малого круга
кровообращения……………………………………………………………..170
– изолированный стеноз легочной
артерии (ИСЛА)………………………………………………………………….17
– болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада)……………………….172
– атрезия трехстворчатого клапана и полная
транспозиция крупных сосудов со стенозом
легочной артерии…………………………………………………………….173
– врожденный порок с обеднением большого
круга кровообращения……………………………………………………173
– коарктация аорты……………………………………………………………173
Потница……………………………………………………………………………………103
Почесуха…………………………………………………………………………………….55
Прогнатизм………………………………………………………………………………..27
Псевдофурункулез……………………………………………………………………108
Пузырчатка новорожденных…………………………………………………….106
Пуриновый обмен………………………………………………………………..39, 62
Р
Рахит………………………………………………………………………………………..120
С
Сальмонеллез………………………………………………………………………….405
Свищи
– пупка……………………………………………………………………………….103
Скарлатина………………………………………………………………………………370
Спазмофилия……………………………………………………………………………125
Строфулюс………………………………………………………………………………….55
Ф
Фунгус пупка…………………………………………………………………………….103
Ц
Цистит………………………………………………………………………………..55, 258
Цитомегаловирусная инфекция………………………………………………..454
Э
Экзема……………………………………………………………………………………….55
Экзема мокнущая………………………………………………………………………55
Энтероколит острый…………………………………………………………………..44
Эритрема……………………………………………………………………………………13
– физиологическая………………………………………………………………13
– токсическая………………………………………………………………………13
Эшерехиоз……………………………………………………………………………….410
Я
Язвенная болезнь……………………………………………………………………222
Алфавитный указатель признаков и симптомов
Симптомы, выявляемые при осмотре кожи
Бледность кожных покровов……………………..58,100,164,167, 204,
………………………………………………………………..254,278, 291, 293, 304,
………………………………………………………………………….340 353, 403, 407
Восковидная кожа…………………………………………………………..101, 293
Гематома…………………………………………………………………118,291,300
Желтуха……………………………………………………..13,100, 281, 414, 455
Желтушность кожи…………………………………………………..100, 291, 415
Землистый цвет кожи………………………………………………………143,178
Зуд кожный……………………………………………….55,111, 121, 273, 359,
………………………………………………………………………………….372,424,453
Кожа цвета кофе с молоком…………………………………………………….101
Корочки……………………………………………….55, 97, 105, 111, 374, 453
Краснота кожи………………………………………………………..100,104,107
Кровоизлияния в коже…………………………..100, 291, 297, 300, 302,
…………………………………………………………………306, 358, 374, 385, 408
Покраснение кожи с шелушением………………………………..13, 55,100
Посинение кожных покровов…………………………………………..176, 353
Пузырек……………………………………………………….13,106,11, 373, 452
Сухость кожных покровов………………………………………………..279, 407
Сыпь в виде гнойничков………………………………………………….111, 408
Сыпь в виде кровоизлияний……………………………303, 358, 385, 408
Сыпь в виде пузырьков с жидкостью…………………………..13, 55,111,
…………………………………………………………………………………208, 374, 453
Сыпь в виде пузырьков с покраснением вокруг………………………..55
Сыпь величиной от зерна фасоли до больших
пятен с папулкой (107)и уплотнением в центре…………………………13
Сыпь мелкая звездчатая…………………………………………………178, 385
Сыпь мелкая красная……………………………………………..103,110, 362,
………………………………………………………………………………………….371,408
Сыпь пятнистая……………………………………………………….110,362,456
Сыпь пятнисто-папулезная………………………………303, 357, 392, 458
Узелки на коже………………………………………………………………….55,111
Чешуйки……………………………………………………………………………54,111
Язвочки…………………………………………………………………………..208, 453
Язвы покрытые пленкой………………………………………………….112, 341
Симптомы, выявляемые при осмотре пупка
Выпяченный пупок с расширенным
пупочным кольцом………………………………………………………………….102
Мокрая пупочная ранка и раздражение
вокруг пупка……………………………………………………………………103,105
Краснота вокруг пупка…………………………………………………………….106
Симптомы, выявляемые при осмотре рта, носа, ушей и глаз
Белый налет на слизистых рта, языка и губах……………27, 207, 216,
…………………………………………………………………………221, 293, 371, 408
Заеды в углах рта…………………………………………………………………….293
Конъюнктивит………………………………………………….95,109,148, 342,
…………………………………………………………………………………356, 395, 453
Кровоизлияния в склеры…………………………………………109,134, 349
Кровотечение из носа……………………………….97,129,133,174, 297,
…………………………………………………………………358, 374, 385, 392,424
Кровоточивость десен…………………………………………………………….297
Кровь в отделяемом из носа……………………………………………………133
Налет на миндалинах………………………………………………………340,458
Обложенный язык…………………………………..207, 212, 215, 221, 223,
…………………………………………………………………………226, 293, 371, 408
Отек лица………………………………………………………………………..254, 297
Отек ротоглотки……………………………………………………………….340, 395
Отит…………………………………………………205, 368, 372, 393, 409, 459
Цианоз носогубного треугольника………………….101,134,143,149,
…………………………………………………………………………151, 176, 341, 445
Симптомы нарушения деятельности пищеварительной системы
Боль в верхней части живота
(эпигастральная область)………………………………..220, 223, 225, 421
Боль в подложечной области…………………………………………..197, 216
Боль опоясывающая……………………………………………….197,225,368
Вздутый живот………………………………………………..210, 216, 220, 226,
…………………………………………………………………………………………404, 408
Горечь во рту……………………………………………………………………………229
Запор……………………………………………………………….63, 200, 205,210,
………………………………………………………………………..214, 226, 248, 281,
…………………………………………………………………………………………293,415
Изжога…………………………………………………………………………….198, 221
Метеоризм……………………………………………………….60,144,197, 205,
…………………………………………………………………………………………213, 281
Отрыжка………………………………………………………….198, 220, 229, 407
Перистальтика (движение) желудка…………………………………………210
Понос………………………………………………………………….55,60, 200, 226,
…………………………………………………………………………………236, 284,415
Рвота………………………………………………………..63,134,139,143,163,
………………………………………………………………..176, 198, 203,210,211,
………………………………………………………………..213,215,216, 221, 225,
………………………………………………………………..259, 284, 297,304, 341,
………………………………………………………………..367,371,374, 378, 385,
…………………………………………………………391, 395, 402, 407, 410, 452
Срыгивание……………………………………………106, 109,143,176, 178,
…………………………………………………………………189, 199,210,211, 411
Стул бесцветный……………………………………………………….14, 207, 436
Стул кровавый…………………………………………………………201, 304, 403
Тошнота…………………………………………….63,198, 215, 221, 226, 229,
………………………………………………………..249, 254, 259, 279, 284, 297,
………………………………………………………..368, 378, 385, 395, 402, 402,
…………………………………………………………………………411, 415, 421,458
Симптомы нарушения дыхания
Затрудненное дыхание…………………………………….137,149, 282, 341
Кашель…………………………………………………………..133,137,143,151,
…………………………………………………………………………341, 349, 392,445
Кашель с рвотой……………………………………………………………..133,349
Насморк (ринит)……………………………………………….55,132,148, 214,
…………………………………………………………………………………………277,397
Одышка…………………………………………………..134,137,142,148,151,
………………………………………………………………..162, 166, 259, 284, 379,
………………………………………………………………………….392,394,426, 445
Остановка дыхания (апноэ)…………………………….126,131,143,163,
…………………………………………………………………………………282,349, 387
Ощущение нехватки воздуха……………………………………………148, 445
Свистящий звук при дыхании…………………..135,139,148,151, 349
Сухой насморк с храпящим дыханием у грудных детей……………..133
Тахикардия………………………………………………………144, 149, 163, 167,
…………………………………………………………………………176, 180, 204, 340
Учащенное дыхание………………………………………………………………….177
Общие симптомы
Боль в горле……………………………………………………371, 378, 385, 394,
…………………………………………………………………………395, 409, 456, 458
Боль в конечностях…………………………………………………………………..378
Боль в мышцах и суставах……………………………….118, 178, 297, 391,
…………………………………………………………………………………421, 423, 435
Боль в надлобковой области…………………………………………………….258
Боль в позвоночнике……………………………………………………………….297
Боль в пояснице……………………………………………….246, 249, 254, 304
Боль при мочеиспускании………………………………………………..249, 258
Быстрый отказ от сосания груди……………………………………………….162
Вялость, апатия………………………………………………………………….58, 293
Головная боль…………………………………………….63, 139, 215, 229, 246,
………………………………………………………………..249, 254, 279, 297, 340,
………………………………………………………………..367, 385, 391, 403, 407,
…………………………………………………………………………………415, 444, 458
Головокружение……………………………….177, 182, 260, 278, 294, 423
Горб, искривление позвоночника……………………………………………..122
Деформация костей черепа……………………………………………..118, 121
Длиннорукость…………………………………………………………………………119
Дрожание конечностей…………………………………..278, 2835, 387, 392
Жажда…………………………………………………………………….213, 260, 273,
…………………………………………………………………………………………279, 283
Задержка роста…………………………………………………….11, 24, 162, 282
Красноватый цвет мочи……………………………………………………..14, 247
Лихорадка…………………………………………………………14, 101, 142, 178,
………………………………………………………………………..249, 355, 367, 375,
…………………………………………………………………379, 390, 408, 435, 456
Моча темная…………………………………………………………………….247, 415
Мягкие кости черепа, болезненность
при ощупывании головы…………………………………………………………..121
Набухание шейных вен…………………………………………….164, 176, 179
Нарушение ритма сердца…………………………………………………163, 177
Нарушение сна…………………………………………………….60, 87, 143, 148,
………………………………………………………………………………..208, 297, 392,
…………………………………………………………………………………396, 403, 444
Недержание мочи…………………………………………………………….249, 258
Ожирение…………………………………………………………..62, 114, 206, 275
Озноб………………………………………………………………………340, 367, 385,
…………………………………………………………………………………391, 407, 445
Отеки………………………………………………………136, 164, 246, 254, 277,
…………………………………………………………………………281, 339, 352, 367
Отсутствие мочи (анурия)………………………………………………….246, 259
Паралич……………………………………………255, 297, 340, 368, 377, 387
Повышение аппетита……………………………………………………….273, 383
Повышение мышечного тонуса…………………………………………………282
Повышение температуры…………………………..61, 106, 138, 143, 178,
………………………………………………………………..208, 213, 226, 283, 291,
………………………………………………………………..297, 303, 340, 349, 356,
………………………………………………………………..363, 366, 371, 373, 378,
………………………………………………………………..385, 391, 395, 402, 407,
…………………………………………………………………411, 414, 444, 453, 458
Повышенная возбудимость, беспокойный сон……60, 126, 225, 283
Повышенная утомляемость……………………………..162, 166, 229, 273,
…………………………………………………………………………294, 297, 416, 423
Потеря сознания……………………………………………..126, 163, 171, 204,
………………………………………………………………………..255, 278, 284, 353,
…………………………………………………………………………………………408, 425
Потливость………………………………………………………121, 148, 176, 229,
…………………………………………………………………………278, 283, 386, 445
Похудание………………………………………………………………………..162, 273
Пульсация родничка…………………………………………………………387, 408
Пульсация сонных артерий……………………………………………………….164
Раздражительность…………………………………………121, 140, 148, 229,
…………………………………………………………………283, 293, 356, 392, 455
Светобоязнь…………………………………………………………….356, 363, 453
Сонливость……………………………………………………..149, 254, 260, 273,
…………………………………………………………………279, 378, 392, 423, 444
Судороги………………………………………………………….126, 163, 174, 182,
………………………………………………………………………..255, 278, 297, 341,
………………………………………………………………………..348, 367, 387, 392,
…………………………………………………………………………403, 407, 425, 445
Увеличение лимфатических узлов………………………..55, 58, 108, 208,
………………………………………………………………………..291, 297, 357, 362,
…………………………………………………………………………………371, 440, 456
Ухудшение аппетита……………………………………………..60, 63, 108, 140,
………………………………………………………………………..162, 178, 205, 215,
………………………………………………………………………..226, 249, 260, 281,
………………………………………………………………………..293, 297, 303, 340,
………………………………………………………………………..378, 391, 395, 402,
…………………………………………………………………………………………407, 415
Учащение пульса………………………………………149, 176, 284, 340, 386
Частое мочеиспускание (полиурия)…………………..246, 260, 273, 279