Текст книги "Экология человека"

Сложность обнаружения места (уровня) той или иной организации в биологической системе заключается в том, что многие функциональные образования одновременно входят в различные виды иерархий и занимают в них различные уровни. Несмотря на эти трудности, в настоящее время выделяют пространственную иерархию биологических систем в виде простой линейной последовательности: мицелла – коллоиды – органелла (вироид) – клетка – ткань – орган – организм (индивид).

Наряду с указанными основными уровнями в этой схеме не отражаются отдельные подуровни, так как не все они могут быть объединены в линейную иерархию. С позиции линейной последовательности в пространственной иерархии А. И. Опарин рассматривал адаптированность в виде соответствия организма (как целого) среде существования или одних подсистем другим, а также организму в целом, как выражение их функциональной зависимости.

Важным является то, что основу адаптации составляет соответствие в одном случае организма среде, в другом – части системы самой системе. В приведенной линейной последовательности каждая подсистема может обладать адаптациями с внутренними и внешними целями. Адаптация с внутренними целями устанавливает соответствие подсистемы среде, ее окружающей, а с внешними целями обеспечивает соответствие вышестоящих подсистем (включая организм) внешней среде.

Любая физиологическая функция является целесообразной лишь постольку, поскольку она обеспечивает отправление внешней функции, способствует сохранению и развитию организма в целом. Все виды регуляции развития и сохранения наследственной конституции организма представляют различные уровни механизмов адаптации, находящиеся в иерархической зависимости друг от друга. Так, тканевая регуляция, представляющая микрорегуляцию в ответ на микровозмущения внешней среды, требует постоянного расхода энергии. Первый контур адаптации – это адаптация на тканевом уровне, преследующая две цели: внутреннюю – восстановление ткани и внешнюю – поддержание функциональной организации органа. Такая биологическая система, как орган слуха, при помощи шумовой нагрузки должна выполнять две цели: обеспечивать организм сенсорной информацией, что позволяет ему приспособиться к окружающей обстановке (ориентирование, связь, избегание и т. п.), и обеспечить самосохранение, т. е. орган должен противостоять повреждающему воздействию входного сигнала. В условиях шума эти цели вступают в противоречие. С одной стороны, орган слуха должен обладать высокой разрешающей чувствительностью к полезным сигналам, с другой – с целью приспособления к шуму слуховая чувствительность должна снижаться. Это приводит к противоречию в обеспечении функций.

В шумовой обстановке организм вырабатывает компромиссное решение, что выражается в виде снижения слуховой чувствительности, временного смещения порогов, т. е. внутренней адаптации органа слуха с одновременным снижением адаптационной способности организма в целом.

Адаптирование любой системы, процесс перестройки, изменение свойств организма связаны с потреблением энергии, причем внутренняя цель организма состоит в том, чтобы обеспечить минимальный расход энергии наряду с возможностями ее восстановления.

Энергетические затраты адаптированной системы меньше, чем неадаптированной. Неадаптированная система связана с постоянным расходом энергии.

Так, сравнительные исследования адаптации органа слуха у людей, еще не адаптированных к интенсивному шуму и у работающих в шуме несколько лет, показали, что временное смещение порогов у последних менее выражено и наступает раньше. Нормально функционирующая система с хорошей подвижностью нервных процессов должна реагировать на звуковую нагрузку выраженным сдвигом порога. В этом плане низкий показатель – временное смещение порогов у лиц, впервые попавших в условия мощного шума, можно рассматривать как признак недостаточности или истощения нервной системы. Подобное явление отмечено у некоторых лиц, работающих длительное время в условиях шума, у которых наряду с неизменным слухом диагностируют все ведущие симптомы шумовой патологии (астеновегетативный синдром, астеническое состояние и др.). Можно предположить, что для целесообразного функционирования и существования органа слуха в условиях меняющегося характера шумового раздражителя должны быть механизмы адаптации, которые являются более быстротечными, чем временное смещение порогов (к таким механизмам, вероятно, следует отнести и акустический рефлекс). Подобные процессы перестройки в органе слуха, отражающие действие нестационарного акустического раздражителя и соизмеримые с его нестационарностью (порядка 10-100 мс), можно назвать динамической адаптацией. Динамическая адаптация – показатель приспособленности органа слуха, она не противоречит целям сохранения жизнедеятельности, так как цели органа слуха и организма совпадают.

Постоянное смещение порога слуховой чувствительности не отражает приспособленности органа слуха к шумовому воздействию, а является проявлением адаптированности организма в целом. В этом случае страдает функция органа, остается только адаптация организма в целом.

Выделено три основных контура адаптивного поведения организма в целом, однако это не исключает наличия и других приспособительных механизмов. Так, утомление органа слуха можно рассматривать как промежуточное звено между временным смещением и постоянным смещением порогов. С. Н. Ржевкин следующим образом разграничил понятия «адаптация» и «утомление»:

• Адаптация есть процесс, органически связанный с восприятием, он характеризует нормальное функционирование нервного аппарата, и поэтому не совсем правильно называть адаптацию к звуку – утомлением, а адаптацию к тишине – отдыхом, как это часто делают.

• Утомлением какого-либо органа следует называть процесс лишь в том случае, когда в нем происходят длительные изменения, нарушающие его нормальное функционирование. На этом же промежуточном уровне, как указывалось, отмечается «противоречие» органа организму в целом. Там, где затрагиваются интересы организма (происходят существенные затраты энергии), возникают расстройства его функций и могут развиваться неблагоприятные явления в организме в целом, такие как утомление, снижение работоспособности и т. п.

• С позиций системного метода адаптационный процесс в организме необходимо связывать как с конкретной структурой, так и с функциями организма в целом. Продолжая и расширяя рассмотрение иерархии адаптации до уровня сообщества (коллектива людей), можно убедиться в том, что адаптация, которая сопровождается постоянной потерей слуха или утратой той или иной функции, находится в противоречии с целями общества, так как смещение порога слуховой чувствительности и другие последствия действия шума, такие как шумовая болезнь, связаны с большими материальными затратами (снижение производительности труда, лечение, раннее пенсионное обеспечение). Это нецелесообразно для общества. Отсюда следует, что борьба с шумом отвечает не только индивидуальным, но и общественным целям и способна дать большой социальный эффект.

Шумы непостоянного характера. В производственных и многих других условиях в настоящее время все чаще встречаются шумы непостоянного характера. Они подразделяются на колеблющиеся во времени, прерывистые и импульсные.

1. Колеблющийся шум характеризуется уровнем, непрерывно меняющимся во времени. Этот вид шума встречается, когда одновременно работает несколько типов оборудования, включаемого на ограниченные промежутки времени, или при смене работы механизмов.

2. Прерывистый шум, уровень которого резко падает до уровня фонового, причем длительность интервалов, в течение которых уровень остается постоянным и превышающим уровень фонового шума, составляет 1 с и более, можно характеризовать длительностью отрезков шума, длительностью пауз, а также различием уровней импульс – фон.

3. Импульсный шум представляет собой последовательность звуковых сигналов длительностью менее 1 с, которые, помимо параметров, характерных для импульсов (длительность, время установления, уровень пика и амплитуда), можно оценивать по характеру распределения во времени и по различию уровней импульс – фон.

Характер взаимодействия организма с непостоянным шумовым раздражителем остается до конца еще не исследованным. При воздействии прерывистого шума часто чередующиеся короткие звуки (шумы) считаются более неблагоприятными, чем продолжительные, регулярно чередующиеся шумы с достаточно длительными паузами. Увеличение длительности пауз в этом случае приводит к менее выраженному воздействию шума.

Сравнительное изучение постоянного и непостоянного шумов показало, что на уровне целого организма импульсный шум вызывает более неблагоприятное действие, чем постоянный, в тех случаях, когда постоянная времени установления импульсов меньше 100 мс, при различии уровней импульс – фон более 5 дБ и при условии, что частота повторения импульсов менее 5 имп/с; особенно неблагоприятное действие наблюдается при экспозиции непериодической последовательности импульсов. Напротив, идентичное действие, т. е. соответствующее постоянному шуму или принципу равной энергии, наблюдается, когда постоянная времени установления импульсов превышает 100 мс, различия уровней импульс – фон менее 5 дБ, импульсы следуют с большой частотой или перекрываются.

Исследования, проведенные в этом направлении, показали, что эффективность воздействия меняющегося во времени шума выше, чем постоянного, что объясняется более значительным раздражающим эффектом и трудностью наступления адаптации к такого рода шумам. Действие непостоянного шума рассматривают как результат взаимодействия организма и меняющегося во времени раздражителя. В этом случае организм вырабатывает стратегию, обеспечивающую минимальное (суммарное) биологическое действие шума, используя для этой цели динамическую адаптацию. Действие непостоянного шума можно рассматривать как интегральный результат, которому может быть дана однозначная оценка, отражающая влияние не каждого отдельно взятого шумового воздействия, а всей его последовательности. Влияние на организм всех видов шума на основе этой концепции должно рассматриваться с единой энергетической позиции.

• Проблема воздействия на организм человека шумов в ультразвуковой зоне частот (свыше 20 кГц) возникла в связи с широким внедрением во многие отрасли промышленности технических средств, использующих ультразвук. Существуют исследования, которые говорят о возможности неблагоприятного действия ультразвука через воздух. Их авторы отмечали ряд ранних неблагоприятных субъективных ощущений у рабочих, обслуживающих ультразвуковые установки: головные боли, усталость, бессонницу, обострение обоняния и вкуса. Описана клиническая симптоматика у рабочих, обслуживающих ультразвуковые установки, характеризующаяся сначала функциональными, а затем органическими изменениями в центральной и периферической нервной системе, особенно в ее вегетативных структурах. В последних случаях страдает периферический нейрососудистый аппарат. Отмечены нарушения в вестибулярном анализаторе.

Ультразвук может воздействовать на работающих через волокна слухового нерва, которые проводят высокочастотные колебания, и специфически влиять на высшие отделы анализатора, а также на вестибулярный аппарат, который интимно связан со слуховым органом.

• Инфразвуковые шумы (акустические колебания ниже 16–20 Гц), создаваемые промышленным оборудованием, могут быть небезразличны для человека и при длительном воздействии вызывать специфические реакции. Источниками инфразвука могут быть средства наземного, воздушного и водного транспорта, а также пульсации давления в газовоздушных смесях, перемещаемых технологическим оборудованием, и т. п.

Порог восприятия инфразвуковых колебаний для слухового анализатора в диапазоне 1-30 Гц составляет 120-80 дБ, а болевой порог – 130–140 дБ. Считается, что болевое ощущение, независимо от частоты действующего шума, является защитной реакцией против перераздражения. Спектр шума, состоящий из низкочастотной и инфразвуковой энергии, может воздействовать на такие части тела, как грудь, живот, глаза и придаточные пазухи носа, вызывая неприятные ощущения и утомление. Низкочастотные звуковые колебания в значительной мере воспринимаются поверхностью тела – тельцами Пачини, т. е. теми же рецепторами, что и вибрация. Поэтому при интенсивности низкочастотного шума («воздушной вибрации»), превышающей 121–128 дБ, рекомендуют производить защиту всего организма. Считают, что инфразвук даже небольшой интенсивности оказывает такое же действие, как и вибрация низкой частоты. Изменение функции вестибулярного аппарата может быть самой значительной из физиологических реакций.

Запуск пилотируемых космических аппаратов, являющихся мощными источниками инфразвуков, поставил перед учеными проблему защиты их экипажей от шума. Авиакосмические двигатели в стадии запуска являются главными источниками интенсивного инфразвука, причем низкочастотные и инфразвуковые компоненты взлетного шума свободно распространяются на большие расстояния с относительно малым затуханием. Так, уровни звукового давления в 105 дБ для энергии ниже 20 Гц были зарегистрированы на расстоянии 16 км от ракетной площадки. В связи с этим в США проведены исследования с целью определения максимально переносимой человеком интенсивности инфразвуковых колебаний. Описывают различные реакции, возникающие у обследованных при действии высокой интенсивности инфразвуковой и низкочастотной энергии.

Установлено, что пределы переносимости на частотах ниже 100 Гц достигают от 150 до 154 дБ при выраженных симптомах тошноты, головокружения, кашля, срыва дыхания и т. п. Установлено, что предельные уровни инфразвука с уровнями звукового давления 150 дБ на частотах от 1 до 7 Гц, 145 дБ на частотах от 8 до 11 Гц и 140 дБ – от 12 до 20 Гц находятся в пределах переносимости человеком. Эти величины относятся к дискретным частотам либо октавным полосам с центрами около этих частот, причем максимальная длительность воздействия равна 8 мин при 16-часовых перерывах между двумя воздействиями.

Полагают, что следует избегать воздействия инфразвука с уровнями выше 150 дБ, поскольку даже при максимальной защите слуха в этом случае возникают общие реакции организма неслухового характера.

В профилактике вредного воздействия шумов на организм ведущее место занимают технические средства борьбы. Однако инженеры-конструкторы, проектировщики должны иметь величины уровней шумов, безопасных для здоровья, чтобы использовать их при расчетах шумности будущих машин, агрегатов, инструментов, а также для оценки звукоизоляции ограждающих конструкций и пр. Отсюда становится очевидным, что в профилактике неблагоприятного влияния шума ведущее место должно быть отведено гигиеническому нормированию, т. е. установлению предельно допустимых величин шума, которые при ежедневном систематическом действии в течение всего рабочего дня и в течение многих лет в отдаленных последствиях не могут вызвать заболеваний организма.

Борьба с вредным воздействием шумов может проводиться в основном двумя путями: уменьшением шума в источнике его образования конструктивными, технологическими и эксплуатационными мероприятиями, а также снижением шума по пути его распространения средствами звукоизоляции и звукопоглощения.

При невозможности в ряде случаев достигнуть снижения шума до допустимых уровней техническими средствами рекомендуется использовать индивидуальные средства защиты работающих от вредного воздействия шума. К этим средствам относятся кабины наблюдения и дистанционного управления, защищающие рабочего от воздействия шума, а также различного типа противошумы. К индивидуальным противошумам относятся так называемые внутренние противошумные вкладыши, противошумные наушники и шлемы.

Гипоксия в переводе с греческого означает «понижение содержания кислорода в тканях организма». Синоним этого термина в русском языке – кислородное голодание или кислородная недостаточность.

У практически здоровых людей гипоксическая гипоксия возникает при подъемах на высоту без дополнительного дыхания кислородом. Эту форму гипоксического состояния принято называть высотной гипоксией. Она имеет исключительно большое значение для авиакосмической медицины, так как в условиях полета могут возникать различные ситуации, определяющие снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Кроме того, воздействие гипоксической гипоксии умеренной степени традиционно используется как функциональная проба при врачебной экспертизе летного состава (В.Б. Малкин, 1986).

П. Бэр (1878) на основании экспериментального изучения влияния пониженного барометрического давления впервые установил, что кислородное голодание – основная причина возникновения болезненного состояния и гибели животных на больших высотах.

В России эти проблемы привлекли к себе внимание двух выдающихся естествоиспытателей – Д. И. Менделеева, предложившего использовать для защиты людей в высотных полетах герметические кабины с искусственной газовой атмосферой, и И. М. Сеченова, впервые теоретически проанализировавшего газообмен в легких и поступление О₂ в организм при различных степенях разрежения вдыхаемого воздуха. И. М. Сеченов установил закон постоянства газового состава альвеолярного воздуха и зависимость его от парциального давления кислорода в окружающей газовой среде. Им же было сформулировано представление о «внутренней высоте», отражающей закономерные изменения поступления в кровь О₂ при снижении барометрического давления. Исследования П. Бэра и И. М. Сеченова имели фундаментальное значение как для успешного изучения проблемы кислородного голодания, так и для разработки средств, защищающих экипаж в полете от гипоксии.

В конце XIX столетия и в первой половине XX века значительный вклад в изучение физиологических механизмов адаптации организма животных и человека к высотной гипоксии был сделан выдающимися физиологами: за рубежом – А. Моссо, Дж. Холденом, Д. Баркрофтом, К. Дугласом, Л. Гендерсоном, Н. Цунцем, Е. Шнейдером, X. Гартманом, Э. Опицем, У. Люфтом; в нашей стране – В. В. Пашутиным, П. М. Альбицким, П. И. Егоровым, В. В. Стрельцовым, Г. Е. Владимировым, А. П. Аполлоновым, Д. И. Ивановым, В. Г. Миролюбовым, М. Е. Маршаком, Н. Н. Сиротининым, Д. Е. Розенблюмом, В. Б. Малкиным и др.

В начале XX века интерес к высотной гипоксии неуклонно возрастал. Причиной этого было прежде всего развитие техники, которое определило возможность как плавания на подводных лодках, так и полетов на самолетах, а позже и на космических летательных аппаратах. В первые годы развития авиации, когда летчики летали в открытых кабинах и в полетах еще не пользовались приспособлениями для дыхания кислородом, кислородное голодание было центральной проблемой авиационной медицины. Именно в эти годы острое кислородное голодание стали использовать в качестве функциональной пробы для отбора лиц, поступающих на службу в авиацию, и при медицинском освидетельствовании летчиков.

Техническая революция не только открыла возможность полетов человека в космическое пространство, путешествий в глубины морей и океанов, но и обеспечила сохранение нормальной жизнедеятельности людей в этих условиях, которые лежат далеко за границами естественных адаптационных возможностей организма человека. Однако абсолютно надежной техники нет. Нельзя полностью исключить вероятность разгерметизации кабин, неправильного использования или отказа кислородного снаряжения.

П. Бэр, И. М. Сеченов установили, что уменьшение рО₂ во вдыхаемом воздухе является причиной возникновения высотной гипоксии – кислородного голодания. Механизм этого явления обусловлен тем, что в процессе дыхания газообмен в легких – поступление в кровь кислорода и выведение углекислого газа – происходит в основном в результате разницы парциальных давлений этих газов в крови легочных сосудов и альвеолярном воздухе. Следовательно, с понижением рО₂ во вдыхаемом воздухе уменьшается поступление кислорода в организм, ко всем его тканям.

Организм человека не располагает сколь-либо существенными запасами кислорода. Прекращение поступления О₂ в организм приводит через несколько минут к развитию тяжелого патологического состояния, а смерть наступает уже через 5–6 мин, в то время как без воды человек может обходиться до 10–12 дней, а без пищи – более месяца.

В зависимости от функционального состояния организма потребность его в О₂ изменяется. При работе потребление О₂ в испытывающих функциональную нагрузку тканях возрастает. Кислородное голодание возникает в случае, когда потребность тканей в кислороде превышает его поступление к ним.

Минимальный уровень энергии окислительных процессов и потребления О₂, необходимый для поддержания структуры и функции, неодинаков для различных тканей организма. У высокоразвитых животных и человека наиболее чувствительной к недостатку кислорода является ЦНС – филогенетически самое молодое образование. По данным Э. Ламбертсена, мозг человека в среднем потребляет в покое 3,5 мл О₂ на 100 г ткани в 1 мин. Это приблизительно 50 мл в 1 мин для всего мозга. Если учесть, что масса головного мозга составляет немногим более 2 % массы тела, то становится очевидной крайне высокая его потребность в О₂. Последнее определяет то, что при остром кислородном голодании в первую очередь возникают нарушения деятельности ЦНС.

Основным показателем развития и тяжести гипоксического состояния является величина парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе (р_аО₂) и близкая к ней величина напряжения О₂ в артериальной крови (р_аО₂). В связи с этим важно определять величины этих показателей при подъемах на различные высоты или при изменении содержания кислорода. Приближенный расчет р_аО₂ в зависимости от величины барометрического давления впервые был предложен в 1880 году И. М. Сеченовым. Им же было высказано мнение, что падение р_аО₂ до 20 мм рт. ст. уже несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни.

В дальнейшем расчет р_аО₂ в зависимости от величины рО₂ в окружающей газовой среде был уточнен; в частности, была введена поправка на величину дыхательного коэффициента. Расчет этой величины может быть осуществлен по следующей формуле:

где р_аО₂ – парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе; В – барометрическое давление; рН₂О – парциальное давление водяных паров в легких, которое зависит только от температуры, и при температуре тела 37 °C равно 47 мм рт. ст.; р_аСО₂ – парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе; С – концентрация, процент содержания О₂ в воздухе; R – дыхательный коэффициент.

В дальнейшем также была уточнена и величина критического значения р_аО₂. По мнению различных авторов, она составляет от 27 до 33 мм рт. ст. Критическое же значение рО₂ в смешанной венозной крови составляет величину 19 мм рт. ст.

В зависимости от степени снижения рО₂, от высоты подъема высотную гипоксию принято делить на острую и хроническую. Вследствие острой гипоксии возникает высотная болезнь, хронической – горная болезнь.

• К острой гипоксии условно относят все случаи значительного и быстрого снижения рО₂ в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой срок у здоровых, но ранее не адаптированных к гипоксии людей возникают различной тяжести патологические состояния. Реально такие ситуации бывают после быстрых подъемов на высоты 4000–5000 м и выше или после внезапного прекращения подачи кислорода во время высотных полетов.

Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности у человека при пребывании его на различных высотах без кислорода.

Этот вопрос изучался еще до Второй мировой войны, преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи в основном определяли «высотный потолок» т. е. время, через которое у обследуемых появлялись расстройства деятельности ЦНС, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры. Немецкие исследователи ввели понятие о «резервном времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О₂ сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин «время активного сознания» (В. Б. Малкин, 1975).

Величина резервного времени зависит прежде всего от высоты, а также от индивидуальной устойчивости к гипоксии. С увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, так что на высотах более 9000 м они практически стираются. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует (8-10 с). После быстрых подъемов (1–2 с) на такие высоты у обследуемых, независимо от того, дышат ли они воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 с. В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8-10 с, после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5–7 с в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная О₂, поступает в сосуды мозга через 5–7 с после начала спуска с высоты. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как исчезновение защитного эффекта от дыхания О₂, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87ммрт. ст. (высота 15 200 м) в легких рО₂ становится равным нулю, даже если человек дышит чистым О₂, так как парциальное давление паров воды (рН₂О) при температуре тела 37 °C в альвеолярном воздухе составляет 47 мм рт. ст., а (р_АСО₂) в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (рСО₂ + рН₂О) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст. по рО₂, считают «эквивалентной» космическому пространству.

Вполне очевидно, что при столь кратком резервном времени на крайне больших высотах самостоятельное спасение возможно только при использовании специальных высотных средств жизнеобеспечения, автоматически приводимых в рабочее состояние в случае нарушения кислородного обеспечения. Возрастание резервного времени до 1–2 мин и более на меньших высотах позволит оценить создавшуюся аварийную ситуацию и принять меры по спасению: включить дополнительную подачу О₂, подтянуть маску к лицу, снизиться на безопасную высоту или, как крайняя мера, покинуть самолет.

При прогнозировании течения и исхода острой гипоксической гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при резком дефиците О₂ еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии. Этот период от начала воздействия гипоксии до истечения срока возможного самопроизвольного (без реанимационных процедур) восстановления подавленных функций называют временем выживания или общим временем спасения. В этот период у животных обычно наблюдается не только потеря позы, но и остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности. В опытах с быстрой (0,5 с) декомпрессией на большие высоты собак без предварительной десатурации (выведение избыточного азота из организма) время выживания составляло всего 50–66 с. У шимпанзе при декомпрессии за 0,8 с время выживания было в среднем 180 с. Речь шла о сверхострых формах гипоксии, возникающих после внезапного прекращения нормального кислородного снабжения организма на высотах, превышающих 15 000 м.

В процессе развития острой гипоксии возникают закономерные изменения физиологического состояния, о которых можно судить по результатам ЭЭГ, ЭКГ, регистрации дыхания, насыщения артериальной крови кислородом. Важным диагностическим показателем развития острой гипоксии и ее тяжести являются изменения ЭЭГ. В период проявления нарушений почерка и интеллектуальных расстройств на ЭЭГ появляются (сначала в лобных отведениях) Θ-волны повышенной амплитуды. По мере нарастания тяжести высотной болезни число и амплитуда Θ– и Δ-волн постепенно увеличиваются, они доминируют на ЭЭГ в период появления судорог и нарушения сознания.

Касаясь связи между ЭЭГ и психическим состоянием человека при нарастающей гипоксии, Г. Уолтер (1963) писал: «Умирающий мозг спокоен. По мере того как кровь, достигающая его, приносит все меньше и меньше кислорода, одновременно с затемнением сознания появляются… медленные волны. Они увеличиваются по амплитуде, затем постепенно идут на убыль, а вместе с ними исчезает и организация личности».

Потерю сознания при острой гипоксии относят к гомеостатическим обморокам, так как причиной ее является гипоксемия – значительное снижение насыщения кислородом крови. Мозговое кровообращение некоторое время после потери сознания сохраняется на достаточно высоком уровне, поэтому восстановление нормального снабжения организма кислородом (спуск с высоты, дыхание кислородом) приводит к быстрому, в течение 5-10 с, восстановлению сознания и исчезновению всех симптомов.

После восстановления сознания у обследуемых отмечается ретроградная амнезия – они не помнят обстоятельств, непосредственно предшествовавших потере сознания. Более того, утверждают, что все время чувствовали себя на высоте хорошо и выполняли все задания правильно.

У человека, страдающего от острого недостатка О₂, нарушен почерк, появляются грубые грамматические ошибки – пропуски букв; характер тестового рисунка свидетельствует о появлении эйфории. Это определяет потерю адекватного отношения к окружающей обстановке и к собственному состоянию.

«Странным образом кора больших полушарий и подчиненные ей узлы плохо защищены против недостатка кислорода. Человек, погибающий в атмосфере угарного газа или разреженного воздуха, редко испытывает острое недомогание», – писал Г. Уолтер. 0тсутствие внутренних сигналов (каких-либо неприятных ощущений) при остром кислородном голодании привело исследователей к мысли о целесообразности создания автоматической аппаратуры, сигнализирующей о развитии острой гипоксии. В настоящее время сложились два методических подхода к решению этой задачи (В. Б. Малкин, 1975, 1986).

1. Первый метод сравнительно простой – автоматическая обработка информации, полученной от датчиков, регистрирующих основные параметры вдыхаемого воздуха: рО₂, рСО₂, температуру и др. При определенных изменениях этих параметров, например при снижении рО₂ во вдыхаемом воздухе до заранее установленной величины, подается сигнал о развитии гипоксического состояния и в случае необходимости могут быть либо автоматически включены специальные средства, повышающие рО₂ в воздухе, либо дана команда для использования индивидуальных средств защиты.