Текст книги "Тайны головного мозга. Вся правда о самом медийном органе"

Основным симптомом болезни Паркинсона является замедление движений, дрожание кистей, предплечий и голеней, мышечные судороги и нарушение равновесия. Из-за этого у больных с болезнью Паркинсона возникают трудности при ходьбе, письме, самообслуживании. Им, кроме того, становится тяжело говорить. Причины болезни Паркинсона неизвестны, вероятно, в ее возникновении определенную роль играет наследственность, но семейный характер болезни не подтвержден. Излечить болезнь Паркинсона невозможно, но существуют лекарства, которые, восстанавливая уровень допамина в головном мозге, несколько облегчают течение болезни. К сожалению, по мере прогрессирования болезни эффект лечения становится слабее.

Диагноз болезни Паркинсона был поставлен Майклу Фоксу в 1991 году. Он объявил своим поклонникам о болезни и согласился на нейрохирургическую операцию. Во время ее выполнения Фокс пребывал в ясном сознании. Нейрохирурги ввели маленький электрод в участок мозга, называемый таламусом. С помощью введенного электрода удалось пропустить через таламус ток, который уничтожил нейроны-антагонисты, что позволило восстановить электрическое равновесие в нейронных системах, контролирующих произвольные движения. Другим больным – разумеется, с их согласия – выполняют постоянную глубинную стимуляцию мозга, в ходе которой электрические импульсы направляют в таламус через электроды, вживленные в мозг и выведенные наружу. Эти вмешательства не излечивают болезнь Паркинсона, но смягчают ее течение.

Болезнь Паркинсона прогрессирует очень медленно, и страдающие ею люди могут вести полноценную активную жизнь. Фокс в настоящее время занимается общественной деятельностью и благотворительностью. Он организует фонды, которые финансируют исследования, направленные на изучение и поиск новых методов лечения болезни Паркинсона.

Библиография

Fox, M.J., Always Looking Up. The Adventures of an Incurable Optimist (New York: Hyperion, 2009).

Fox, M.J., Lucky Man. A Memoir (New York: Hyperion, 2002).

ВОПРОС:

Каким неврологическим заболеванием страдали многие президенты США?

ОТВЕТ:

Президенты США Джон Тайлер, Эндрю Джонсон, Честер Артур, Франклин Рузвельт, Дуайт Эйзенхауэр, Ричард Никсон и Джеральд Форд перенесли эту болезнь по одному разу. Возможно, ее перенес и Уоррен Хардинг. У Джона Квинси Адамса и Милларда Филмора она случилась дважды. Вудро Вильсон перенес ее, вероятно, несколько раз. Что же это за болезнь, которой страдали столь многие государственные мужи? Все они перенесли острое нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое, для краткости, часто именуют просто инсультом, а раньше называли апоплексическим ударом.

Вес мозга составляет всего два процента от веса тела, но кровоснабжение головного мозга требует 20 процентов от кровоснабжения всего организма. Кровь доставляет мозгу питательные вещества, кислород, витамины и минеральные вещества, необходимые для его нормальной работы. Инсульт происходит в тех случаях, когда кровь перестает поступать в мозг в достаточном количестве. Лишившись необходимого топлива и кислорода, клетки мозга начинают гибнуть. Гибель нейронов приводит к нарушению функций мозга, за которые эти нейроны отвечают. Например, если инсульт затрагивает двигательную кору, то больной лишается возможности двигать конечностями; если инсульт затрагивает области мозга, отвечающие за речь, то человек может потерять способность говорить.

Препятствие кровоснабжению мозга возникает в тех случаях, когда происходит блокада кровеносных сосудов, доставляющих кровь к определенным участкам мозга. Блокада может быть обусловлена тромбом или сужением просвета сосуда. Инсульт может произойти также при разрыве артерии.

Лучшим способом защититься от инсульта является его профилактика. Риск инсульта повышается от повышенного артериального давления, курения табака, ожирения и сидячего, малоподвижного образа жизни. Поэтому лучшей профилактикой инсульта является изменение образа жизни. Если инсульт все же случается, то фактор времени становится решающим. Надо немедленно начать лечебные мероприятия, чтобы свести к минимуму риск развития долговременных осложнений, которые, собственно, и приводят к инвалидности. При острой блокаде артерий больному можно ввести активаторы плазминогена, чтобы попытаться растворить тромб, закупоривающий артерию и восстановить нарушенное кровообращение. Тромб можно удалить в ходе операции, называемой тромбэктомией. Механическую тромбэктомию выполняют так: в просвет блокированного сосуда вводят тонкую проволоку, заводят ее за тромб, потом захватывают его и удаляют механически или с помощью отсоса, что и восстанавливает кровоток. Кроме того, к хирургической операции иногда прибегают для остановки кровотечения из разорванного сосуда.

Все должны знать четыре главных признака инсульта, чтобы незамедлительно обратиться к врачу, если у члена семьи или друга случится инсульт.

1. Обвисание лица; лицо становится обвисшим и нечувствительным.

2. Слабость в руке – рука слабеет и немеет.

3. Речевые нарушения. Утрачивается способность говорить, или речь становится смазанной и нечеткой. Иногда больной начинает по много раз повторять одно и то же предложение.

4. Надо немедленно вызывать скорую. Инсульт – это неотложное состояние, и больного необходимо доставить в госпиталь как можно скорее.

Библиография

Jones, J.M., and Jones, J.L., Presidential stroke: United States presidents and cerebrovascular disease, CNS Spectrum, 11:674-78, 2006.

Meschia, J., Safirstein, B.E., and Biller, J., Stroke and the American Presidency, Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease, 6:141-43, 1997.

National Stroke Association, http://www.stroke.org/, accessed January 7, 2016.

ВОПРОС:

Почему Стивену Хокингу приходится пользоваться инвалидным креслом?

ОТВЕТ:

Британский физик Стивен Хокинг (род. в 1942 году) страдает дегенеративным заболеванием нервной системы – боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Этот диагноз был поставлен Хокингу в возрасте двадцати одного года. Теперь он может передвигаться только на инвалидном кресле, а говорить с помощью голосовой компьютерной приставки. БАС называют еще болезнью Лу Герига, по имени игрока нью-йоркской бейсбольной команды, страдавшего БАС. Гериг умер от БАС в 1941 году.

У больных боковым амиотрофическим склерозом наблюдают скованность мышц, мышечные судороги, слабость в конечностях, а также нарушения речи и глотания. Эти нарушения приводят, в конце концов, к неспособности ходить, говорить, писать и обслуживать себя в обыденной жизни. По мере прогрессирования болезни все больные БАС теряют способность ходить. В большинстве случаев у больных не возникают расстройства чувствительности, не нарушаются также способности к эмоциям, не страдает память и другие высшие когнитивные функции. Но в далеко зашедших стадиях для поддержания дыхания приходится прибегать к искусственной вентиляции легких.

При боковом амиотрофическом склерозе, в первую очередь, страдают нейроны двигательной коры и спинного мозга. Эти нейроны управляют произвольными движениями, посылая сигналы мышцам и обеспечивая нашу способность к движениям. Высшие нейроны, расположенные в головном мозге, посылают сигналы другим нейронам, находящимся в спинном мозге. Эти низшие нейроны спинного мозга направляют импульсы в мышцы. У больных БАС эти нейроны погибают, мышцы перестают получать команды и, соответственно – сокращаться, затем они атрофируются и тоже погибают. В результате развивается сначала мышечная слабость, а потом и полный паралич.

Причина БАС пока неизвестна. Некоторые данные указывают на роль наследственности. Но другие исследования показывают, что причиной может быть либо нейротоксин, либо вирус. В настоящее время излечение от БАС невозможно, но с помощью некоторых лекарств удается затормозить разрушение нейронов и облегчить симптоматику. Например, можно облегчить мышечные судороги, устранить боль или проблемы с глотанием. Некоторым больным большую пользу приносит физиотерапия, так как она помогает сохранить активность. Полезны бывают также речевые упражнения.

Больные БАС лишены способности двигаться, но многие из них, несмотря на это, работают, путешествуют и вообще живут полной, насыщенной жизнью. Начиная с 2014 года многие люди приняли участие в движении «Испытание ведром ледяной воды», созданном для сбора денег в фонд исследований БАС и для привлечения внимания к этой болезни.

ВОПРОС:

Могут ли прививки вызывать аутизм?

ОТВЕТ:

Расстройство аутистического спектра (аутизм) – это серьезное нарушение развития, поражающее одного ребенка из 68 в США. Несмотря на то, что тяжесть и выраженность симптомов варьирует у разных больных, люди с аутизмом испытывают трудности в общении, плохо справляются с ситуацией, оказываясь в обществе, а также склонны к стереотипным повторным действиям. Вероятно, в возникновении аутизма играют определенную роль генетические факторы, но, согласно мнению подавляющего большинства ученых, прививки не являются причиной аутизма.

Центры контроля заболеваемости и профилактики США констатируют: «Не существует никакой связи между вакцинациями и аутизмом», а в бюллетене Всемирной Организации Здравоохранения говорится: «нет никаких доказательств связи между прививкой от кори, свинки и краснухи и аутизмом или расстройствами аутистического спектра». Исследование медицинской документации 95927 детей, включая непривитых детей и детей, имеющих родных братьев и сестер, страдающих аутизмом, привело ученых к следующему выводу: «Полученные данные указывают на отсутствие вредоносной связи между прививкой от кори, свинки и краснухи и заболеваемостью расстройствами аутистического спектра даже среди детей, уже имеющих повышенный риск заболеть РАС». Все эти авторитетные организации считают прививки безопасным и надежным средством предупреждения многих опасных заболеваний.

Многие родители встревожились после публикации в 1998 году статьи, в которой прививку от кори, свинки и краснухи связывали с повышенной частотой аутизма среди привитых детей. Это привело к созданию движения противников вакцинации, во главе которого встали многие знаменитости, за которыми пошли родители, отказывавшиеся вакцинировать своих детей. В опубликованной в 1998 году работе были выявлены погрешности в организации исследования, подтасовки фактов и недобросовестная статистическая обработка результатов. Все последующие исследования не смогли подтвердить выводы исходной статьи. В 2010 году статья была удалена из архива журнала «Ланцет», где она была опубликована в 1998 году. Эндрю Уэйкфилд, ведущий автор статьи, был обвинен в мошенничестве и лишен врачебной лицензии.

Библиография

Centers for Disease Control and Prevention? Vaccines do not cause autism, November 23, 2015, accessed March 25, 2016, http://www.cdc.gov/vaccinesafety/concerns/autism.html.

Jain, A., Marshall, J., Buikema, A., Bancroft, T., Kelly, J.P., and Newschaffer, C.J., Autism occurrence by MMR vaccine status among US children with older siblings with and without autism, Journal of the American Medical Association, 313:1534-40, 2015.

Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A., Linell, J., Casson, D.M., Malik, M., Berelowitz, M., Dhillon, A.P., Thomson, M.A., Harvey, P., Valentine, A., Davies, S/E., and Walker-Smith, J.A., Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorders in children, Lancet, 351:637-41, 1998. Retraction, Lancet, 375:445, 2010.

World Health Organization, What are some of the myths – and facts – about vaccination? March 2016, accessed March 25, 2016, http://www.who.int/featueres/qa/84/en/.

ВОПРОС:

Почему люди заболевают синдромом Дауна?

ОТВЕТ:

Синдром Дауна – это генетическое нарушение, которое возникает у человека, если он рождается с лишней 21 хромосомой. Лишняя хромосома влияет на развитие больного и вызывает характерные для этой болезни изменения физического облика. В 1866 году английский врач Джон Лэнгдон Даун (1828–1896) первым описал физические черты, присущие больным с заболеванием, которое теперь носит его имя: уплощенное лицо, раскосые глаза, необычная форма ушей и широкие кисти рук. У многих больных с синдромом Дауна отмечаются нарушения в сердце, а у некоторых имеют место также расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, слуха и зрения. Характерны также трудности в обучении и запоминании, а также замедление психического и интеллектуального развития.

С синдромом Дауна рождается один младенец из 691 новорожденного. Риск заболевания синдромом Дауна растет с возрастом матери. При рождении матерью, не достигшей 35 лет, частота синдрома Дауна составляет 15 на 10000. У матерей в возрасте от 35 до 39 лет дети с синдромом Дауна рождаются с частотой 30 на 10000, а у матерей в возрасте 40 лет и старше – с частотой 95 на 10000.

В наше время излечение синдрома Дауна невозможно, но можно диагностировать его до рождения ребенка. Для этого делают амниоцентез (прокол плодного мешка, в котором плавает плод), берут на анализ жидкость, содержащую клетки плода, и исследуют их на кариотип (то есть на число хромосом). В ходе исследования и выявляют наличие лишней двадцать первой хромосомы. Для исследования можно также брать ткань плаценты или пупочного канатика.

Существуют специально разработанные образовательные программы, приемы ухода за больными детьми, при использовании которых и при благожелательном отношении окружающих дети, страдающие синдромом Дауна, могут посещать школу, работать и приносить посильную пользу обществу. Больным помогают речевая терапия, правильная профессиональная ориентация и индивидуально подобранная физиотерапия и лечебная физкультура.

Библиография

Allen, F.G., Freeman, S.B., Druschel, C., Hobbs, C.A., O’Leary, L.A., Romitti, P.A., Royle, M.H., Torfs, C.P., and Sherman S. L., Maternal age and risk for trisomy 21 assessed by the origin of chromosome nondisjunction: a report from Atlanta and National Down Syndrome Projects, Human Genetics, 125:41–52, 2009.

Mai, C.t., Kucik, J.E., Isenburg, J., Feldkamp., M.l., Marengo, L.K., Bugenske, E.M., Thorpe, P.G., Jackson, J.M., Correa, A., Rickard, R., Alverson, C.j., Kirby, R.S., and the National Birth Defects Prevention Network, Selected birth defects data from population-based birth defects surveillance programs in the United States, 2006 to 2010: featuring trisomy conditions, Birth Defects Research Part A, Clinical and Molecular Teratology, 97:709-25, 2013.

Parker, S.E., Mai, C.T., Canfield, M.A., Rickard, R., Wang, Y., Meyer, R.E., et al., Updated national birth prevalence estimates for selected birth defects in the United States, 2004–2006, Birth Defects Research Part A, Clinical and Molecular Teratology, 88:1008-16, 2010.

ВОПРОС:

Что такое «слепота на лица»?

ОТВЕТ:

Лица очень важны для нас. Они сообщают нам массу важной информации о людях с определенными лицами. Мужчина это или женщина? Стар этот человек или молод? Испуган ли он, угрожает ли он нам, не больно ли ему, спокоен он или возбужден? Видит ли он меня? Куда он смотрит? Говорит ли он правду? Возможно, самый главный вопрос: видел ли я это лицо прежде? Кто это – друг детства, сосед? Видел ли я вообще раньше этого человека? Эта информация представляет отнюдь не праздный интерес, она важна для выживания, и поэтому у человека очень сильна способность запоминать и узнавать лица. Иногда мы способны разглядеть лицо там, где его просто не может быть – например, мы можем увидеть лицо матери Терезы в трубочке корицы.

В мозге есть область, называемая веретенообразной извилиной, где расположен участок, ответственный за распознавание и узнавание лиц. Мы знаем это, потому что разрушение данного участка приводит к нарушению способности узнавать лица. Такое состояние называют прозопагнозией. Люди, страдающие этим нарушением, могут узнавать других людей по голосам, по манерам движения, они могут даже научиться различать лица, осознанно выделяя в них какие-то отдельные черты и запоминая их. Разница от нормы заключается в том, что при прозопагнозии лица узнают так же, как узнают неодушевленные предметы. Лица очень трудно разложить на составные части, так как это очень сложный зрительный объект. Представьте себе, например, что вы захотите различать деревья по рисунку коры: это возможно, но очень трудно и неестественно. Интересно, но утрата способности различать лица не всегда приводит к утрате способности различать выражения лиц. Таким образом, распознавание лиц – это функция очень высокого уровня со сложной обработкой визуальной информации.

Прозопагнозия не всегда является следствием травмы или заболевания. Некоторые люди рождаются с этим заболеванием. Люди с врожденной прозопагнозией неосознанно вырабатывают массу компенсирующих способов распознавания людей. Иногда такие больные страшно удивляются, узнав, что страдают врожденной неспособностью распознавать лица. Среди известных людей, страдавших врожденной прозопагнозией, можно назвать невролога Оливера Сакса и художника Чака Клоуза.

Библиография

Calder, A.J., and Young, A.W., Understanding the recognition of facial identity and facial expression, Nature Reviews Neuroscience, 6:641-51, 2005.

Kanwisher, N., and Galit, Y., The fusiform face area: a cortical region specialized for the perception of faces, Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 261:2109-128, 2006.

ВОПРОС:

Какова причина мигрени?

ОТВЕТ:

Большинство людей представляет себе, что такое мигрень, потому что страдают ею сами или имеют знакомых с мигренью. Во всем мире мигренью страдают миллионы людей. Всякий, кто знаком с этой болезнью, может сказать, что просто назвать мигрень сильной головной болью – это значит не сказать ничего.

В дополнение к сильной, пульсирующей головной боли, мигрень часто сопровождается тошнотой, рвотой, сильной светобоязнью, непереносимостью громких звуков, нечеткостью зрения, утомляемостью, а иногда и обмороками. У многих людей перед приступом возникают своеобразные зрительные, соматосенсорные или двигательные феномены – так называемая аура. Иногда аура сопровождает приступ мигрени, а не только ему предшествует. Обычно приступ мигрени продолжается от двух до семидесяти двух часов. Тяжесть приступов варьирует у разных больных. У некоторых людей приступы мигрени случаются один-два раза в год (или реже), а у некоторых – настолько часто, что превращают больных в инвалидов.

В чем же проблема? Много лет считали, что мигрень возникает вследствие расширения кровеносных сосудов головы. Это мнение подтверждалось эффективностью при мигрени лекарств, суживающих кровеносные сосуды. Однако этот след оказался ложным, и причина мигрени оказалась чисто неврологической. Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что истинным виновником болезни является белок, регулирующий активность гена кальцитонина, белок, образующийся в нервной системе. Этот белок, регулирующий активность гена кальцитонина, выполняет две важные функции: он расширяет сосуды и передает болевые сигналы между нейронами, то есть является нейромедиатором. Оказалось, что высвобождение этого нейромедиатора нейронами приводит к сенсибилизации нервных окончаний лица, головы и нижней челюсти, а также к расширению внутричерепных кровеносных сосудов. Больные мигренью отличаются повышенной чувствительностью к действию белка, регулирующего активность гена кальцитонина. Несколько фармацевтических компаний в настоящее время заняты разработкой лекарств, которые смогли бы воспрепятствовать связыванию регуляторного белка с его рецепторами. Если работа увенчается успехом, это будет хорошей новостью для страдающих мигренью больных. Тем не менее, многие вопросы относительно мигрени не потеряют свою актуальность: почему одни люди чувствительны к действию белка, регулирующего активность гена кальцитонина, а другие – нет? Что является причиной секреции этого белка? Во всех ли случаях его секреция приводит к приступу мигрени? Может быть, мы сможем хорошенько обдумать эти вопросы, когда нас отпустит мигренозная головная боль?

Библиография

Lassen, L.H., Haderslev, P.A., Jacobsen, V.B., Iversen, H.K., Sperling, B., and Olesen, J., CGRP may play a causative role in migraine, Cephalalgia, 22:54–61, 2002.

Underwood, E., Will antibodies finally put end to migraines? http://www.sciencemag.org/news/2016/01/feature-will-antibodies-finally-put-end-migraines, accessed January 12, 2016.

ВОПРОС:

Что такое «головная боль от мороженого»?

ОТВЕТ:

Научное название этого неприятного состояния – «сфенопалативная ганглионевралгия». Действительно, при этом расстройстве сильная головная боль возникает после употребления в пищу мороженого или быстрого питья холодной воды. Иногда эту боль называют «заморозкой мозга».

Объяснение кроется в особенностях индивидуальной реакции кровеносных сосудов и нервов крыши полости рта (неба) на раздражение холодом. Охлаждение приводит к сужению кровеносных сосудов, которые затем расширяются, когда ткань снова согревается. Расположенные рядом с затронутым кровеносным сосудом болевые рецепторы реагируют на изменения его состояния и посылают импульсы о боли в мозг. Эти нервы обычно посылают в мозг также информацию о болевых раздражителях, действующих на голову и лицо. Вследствие этого мозг интерпретирует эти сигналы как головную боль, несмотря на то, что раздражение касается только крыши полости рта.

Охлаждение неба может привести также к быстрому расширению просвета передней мозговой артерии. Эта артерия несет кровь к участкам в лобных и теменных долях мозга. При увеличении диаметра передних мозговых артерий в мозг поступает больше крови. Так как пространство внутри черепа ограничено жесткими костями, то увеличение количества крови приводит к повышению внутричерепного давления, что и причиняет головную боль. Когда диаметр артерий приходит в норму, объем поступающей крови уменьшается, внутричерепное давление снижается, и боль проходит.

Независимо от причины, эта головная боль хороша тем, что проходит она очень быстро.

ВОПРОС:

Что заставляет некоторых людей причудливо дергаться и сквернословить?

ОТВЕТ:

В 1825 году французский невролог Жан-Марк Итар (1774–1838) описал женщину, которая не могла контролировать свои движения, а временами разражалась непристойными ругательствами. Несколько десятилетий спустя невролог и психиатр Жорж Альбер Эдуар Брут Жиль де ла Туретт (1857–1904) описал довольно много больных с непроизвольными подергиваниями мимических мышц (тиками), похожими на те, о которых писал Итар.

Это двигательное расстройство, позже названное синдромом Туретта, почти всегда начинается в детстве. К самым распространенным симптомам относят частое мигание, тики мимической мускулатуры, фырканье, а также непроизвольные подергивания головы, шеи и плеч. Реже к этим симптомам могут присоединиться непроизвольные выкрикивания ругательств и передразнивания других людей. Согласно подсчетам Центров по контролю и предупреждению заболеваний синдромом Туретта страдают 0,3 процента всех детей. Причем мальчики страдают значительно чаще, чем девочки.

В настоящее время не существует надежных тестов, которые позволили бы выявить у ребенка потенциальную возможность развития синдрома Туретта. Диагностика основана на анализе актуальных симптомов после их появления. Более того, причина синдрома Туретта неизвестна, но считают, что наследственность играет важную роль. Отцы, страдающие синдромом Туретта, передают ее своим детям в 50 процентах случаев. Однако даже если ребенку переданы гены синдрома, то это не значит, что он заболеет. В иных случаях заболевание у него может протекать мягче или с другими симптомами. Если гены синдрома есть у двух однояйцевых близнецов, то один из них может страдать не так, как другой, а может и вообще не страдать синдромом Туретта. Эти наблюдения позволяют предположить, что генетические факторы – не единственные причинные факторы, и что проявлению симптомов могут способствовать какие-то иные факторы – факторы окружающей среды, например.

Излечить синдром Туретта невозможно, но симптомы иногда становятся мягче по мере взросления больного. Некоторым больным помогают справляться с тиками антипсихотические лекарства, лекарства, применяемые при синдроме дефицита внимания и гиперактивности, при синдроме навязчивостей, а также поведенческая психотерапия, в ходе которой больных учат самостоятельно бороться с тиками.

В настоящее время во многих лабораториях продолжают искать причины развития синдрома Туретта. Эта работа направлена на выяснение точных причин заболевания, обнаружение изменений в строении и биохимии мозга и поиск эффективных средств лечения больных с этим неприятным расстройством.

Библиография

Centers for Disease Control and Prevention, Prevalence of diagnosed Tourette syndrome in persons aged 6-17 years – United States, 2007. Morbidity and Mortality Weekly Report, 58:581-85, 2009.

Serajee, F.J., and Mahbubul Huq, A.H., Advances in Tourette syndrome: Diagnosis and treatment, Pediatric Clinics of North America, 62:687–701, 2015.

ВОПРОС:

Какое психическое заболевание встречается чаще других?

ОТВЕТ:

Очень часто встречается патологическая тревожность. Наверное, это и есть самое частое психическое расстройство. Под названием «тревожность» объединяют несколько заболеваний, включая общее тревожное расстройство, панические расстройства и расстройство социальной тревожности. Подобно депрессии, состояние тревожности развивается в тех случаях, когда нормальные процессы, происходящие в мозге, становятся чрезмерными. При тревожных расстройствах главным фактором является избыточный страх.

Ученым известно, что миндалина, эволюционно древняя структура, находящаяся в глубине височной доли, очень важна для обработки чувства страха. Естественно предположить, что с появлением тревожности могут быть связаны нарушения в миндалине. Согласно данным многих исследований, похоже, что это действительно так. Говоря более конкретно, можно сказать, что проблема заключается в связи между префронтальной корой и миндалиной. Источник проблемы заключается в сложном сочетании генетических и внешних факторов, хотя это не вполне удовлетворительное объяснение. К факторам риска относят случаи повышенной тревожности у членов семьи, застенчивость, бедность, психические травмы в анамнезе и принадлежность к женскому полу. Тревожные расстройства могут возникать на фоне употребления наркотиков и алкоголя, и усугубляются злоупотреблением кофеином.

Тревожные расстройства лечат психотерапевтическими и медикаментозными средствами. В лечении тревожности неплохо зарекомендовали себя антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Иногда симптомы тревожности можно облегчить бензодиазепинами, которые применяют для лечения судорожных эпилептических припадков и нарушений сна. Учащенное сердцебиение и дрожь можно облегчать приемом бета-блокаторов, лекарств, которые обычно назначают при различных сердечно-сосудистых заболеваниях.

Тревожность своим течением весьма напоминает депрессию, и, действительно, обе эти болезни часто сосуществуют. Оба эти заболевания зависят от поражения лимбической системы – отдела мозга, который занимается обработкой эмоций. Видимо, поэтому антидепрессанты столь эффективны при тревожности. Вместе тревожность и депрессия – самые распространенные психические страдания, которые тяжким экономическим бременем ложатся на общество.

Библиография

Kasper, S., Gryglewski, G., and Lanzenberger, R., Imaging brain circuits in anxiety disorders, Lancet Psychiatry, 1:251-52, 2014.

National Institute of Mental Health, Anxiety disorders, March 2016, accessed March 31, 2016, http://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders/index.shtml.

ВОПРОС:

Что такое «депрессия»?

ОТВЕТ:

Каждый человек может время от времени находиться в плохом, подавленном настроении, и такое, действительно, происходит с каждым. Это абсолютно нормальная и адаптивная реакция на всевозможные жизненные неприятности. Мы можем лишиться работы, расстаться с любимым, мы можем заболеть или потерять близкого человека. Конечно, такие вещи сильно угнетают. Но бывают ситуации, когда плохое настроение перестает быть реакцией на неприятность, а становится самодовлеющим чувством, поглощающим все остальные чувства. Это и называют клинической депрессией, депрессивным расстройством или просто депрессией.

К симптомам депрессии относят постоянную грусть, чувство безнадежности, раздражительность, чувство вины или собственной никчемности, потерю интереса к прежним увлечениям, снижение либидо, утомляемость, расстройства сна, нарушения памяти, колебания веса тела, головные боли и ломоту в теле, расстройства пищеварения и, что самое страшное, суицидальные намерения и мысли. Депрессия – тяжелое и потенциально опасное заболевание. Лечить депрессию трудно. Разница между клинически значимой депрессией и реактивной подавленностью весьма размыта и неопределенна, иногда все дело в продолжительности и степени. В диагностике выраженной депрессии не помогут никакие анализы, а, значит, ее трудно не только лечить, но и диагностировать.

Причины истинной депрессии неизвестны, но у ученых нет ни малейших сомнений в том, что депрессия возникает под влиянием сочетания множества факторов, включающих генетическую предрасположенность, психосоциальные условия и гормональный фон. Депрессии обычно сопутствуют другие расстройства, как душевные, так и телесные. Все это означает, что у каждого больного депрессия уникальна и неповторима, а значит, каждый случай требует индивидуального подхода, что сильно затрудняет лечение. Социальная стигматизация тоже не способствует лечению, так как люди часто предпочитают страдать в одиночестве и не обращаются за помощью.

При депрессии можно прибегнуть к разным методам лечения. Чаще всего депрессию лечат психологи или психиатры. Иногда удается излечить депрессию, устранив основополагающую ее причину. Во многих случаях назначают антидепрессанты, но это не исключает продолжения лечения наблюдения у психиатра. Назначение антидепрессантов, например, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, призвано смягчить симптомы депрессии за счет изменения биохимии мозга. Лекарственную терапию надо подбирать, потому что некоторые лекарства действуют на одних больных, но не действуют на других, и наоборот. В некоторых случаях больные вообще не реагируют на лекарственное лечение. К сожалению, единственный способ подобрать лечение – это действие методом проб и ошибок. Лекарства обладают побочными эффектами, которые зачастую плохо переносятся больными. Антидепрессанты начинают действовать не сразу, поэтому их назначение неэффективно в экстренных ситуациях. Если назначение лекарств противопоказано (например, при беременности), то методом выбора становится электросудорожная терапия (ЭСТ).