Текст книги "Гипоксия в тренировке спортсменов и факторы, повышающие ее эффективность"

2. Возможное повреждающее действие гипоксии на организм

Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. В основе ее повреждающего действия на организм лежит уменьшение в клетках содержания АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его распада. В некоторых органах (мозге, сердце) при гипоксии особенно быстро снижается уровень содержания другого макроэргического соединения – креатинфосфата (КФ). Запас АТФ в клетках практически отсутствует, и указанные выше нарушения обусловлены отставанием синтеза АТФ в процессе биологического окисления от его расходования в процессе жизнедеятельности клеток. Степень снижения уровня АТФ и КФ в клетках зависит от скорости развития и тяжести гипоксии, а также от уровня функциональной активности клеток, их потребности в O₂ и энергии.

С увеличением высоты и снижением Р_O2 нарастают гипоксические явления, снижается количество O₂ в альвеолярном воздухе и ухудшается снабжение ткани O₂.

В зависимости от степени гипоксии уменьшается как Р_O2 в крови, так и насыщение гемоглобина O₂. Уменьшается градиент давления кислорода между капиллярной кровью и тканями, ухудшается переход кислорода в ткани. Интенсивность транспорта кислорода из артериальной крови в ткани зависит от градиента давления кислорода в крови и тканях. В обычных условиях Р_O2 артериальной крови составляет 94 мм рт. ст., a Р_O2 тканей -20 мм рт. ст., разница – 74 мм рт. ст. На высоте 2400 м над уровнем моря Р_O2 тканей остается неизменным 20 мм рт. ст., a Р_O2 артериальной крови снижается до 60 мм рт. ст. Градиент давления снижается почти в 2 раза (Wilmore, Costill, 2004).

Следствием указанных изменений энергетического баланса при гипоксии являются многообразные нарушения всех форм обмена веществ, в тканях происходит усиление анаэробного гликолиза из-за устранения ингибирующего влияния АТФ на гликолитические ферменты и повышения их активности под влиянием продуктов распада АТФ и др.

В результате усиления гликолиза происходит истощение запаса гликогена и накопление пировиноградной и молочной кислоты в клетках. Накопление лактата в клетках и крови способствует снижению его утилизации и дальнейшему расщеплению в цикле трикарбоновых кислот, а также ослаблению ресинтеза гликогена из молочной кислоты.

Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот приводит к возникновению метаболического ацидоза, который становится одним из факторов повреждающего действия гипоксии на клетки и органы (Миррахимов М.М., Гольдберг В.Н., 1978).

В работе по изучению рисков для здоровья спортсменов, тренирующихся в условиях гипоксии, выполненной группой авторов (Schommer К., Menold Е., Subudhi AW., Bartsch Р., 2012), показано, что основные угрозы, которые несут пребывание в условиях недостатка кислорода, – это горная болезнь.

На высотах более 4000 м могут возникать отеки мозга, а при быстрых подъемах и пребывании на этих высотах в течение 2–3 дней возможен и отек легких.

Риск развития горной болезни у спортсменов, тренирующихся на высоте 1950–2500 м, проявляется неспецифическими симптомами, такими как мигрень, потеря аппетита, тошнота, бессонница, головокружение, периферические отеки, проявляющимися в первые дни пребывания на высоте.

Авторы утверждают, что горная болезнь не представляет собой серьезной проблемы для подавляющего большинства атлетов на высоте 2000–2500 м. В то же время в работе приводятся факты проявления симптомов горной болезни у отдельных спортсменов, особенно старшего возраста.

Кислородная емкость крови при подъеме в горы увеличивается, однако с определенного уровня высоты начинает снижаться объем крови за счет уменьшения плазмы. На высоте 4000 м эта недостаточность не устраняется в течение месяца.

Возросшая вязкость крови на высоте свыше 2800 м является фактором, лимитирующим спортивную работоспособность в условиях больших высот.

МПК у высококвалифицированных спортсменов снижается уже на высоте 900 м.

В горной местности в период острой акклиматизации в течение 7–8 дней нарушается тонкая координация движений, что связано с расстройством стереотипии двигательного навыка.

Система координации нарушается прежде всего под воздействием умеренной гипоксии, а также в новых условиях разреженности воздушной среды.

Результаты наблюдений большей части специалистов, проводивших исследования на квалифицированных спортсменах, свидетельствуют о снижении работоспособности в условиях среднегорья и высокогорья в соревновательных и тренировочных упражнениях продолжительностью свыше 2 мин.

На высоте 1800 м это снижение составляет 4–6 %, 2200–2300 м – 8-11 % и 3300–3500 м – 18–30 %.

Наряду с явлениями снижения работоспособности человека при подъеме в горы имеются сведения о патологических изменениях, вызванных напряженной мышечной работой на определенных высотных уровнях.

В условиях гипоксической гипоксии на фоне больших тренировочных нагрузок, превышающих функциональные возможности спортсмена и сопровождающихся двигательной гипоксией, указанные выше механизмы острой гипоксии могут способствовать возникновению симптомов нарушения адаптации организма спортсмена, таких как:

– снижение оксигенации крови;

– снижение аэробных компонентов энергообеспечения работы и усиление анаэробных;

– снижение кислородного пульса;

– ухудшение метаболизма миокарда, нарушение возбудимости и проводимости сердца;

– ухудшение метаболизма скелетных мышц, ферментов транс-аминаз;

– нарушение координации;

– нарушение восстановления и другие нарушения, а также симптомы гетерохронизма отдельных систем и функций в реакции обеспечения работоспособности, повлекшего в итоге к снижению работоспособности.

Проведенные экспериментальные исследования и динамические наблюдения в процессе тренировки спортсменов в условиях гипоксии позволят диагностировать и определить факторы, требующие коррекции, а также определить условия, повышающие эффективность работы в условиях гипоксии.

3. Возраст и устойчивость к гипоксии

Реакция на гипоксию зависит от многих факторов, среди которых немаловажное значение имеют изменения функциональных свойств организма на различных этапах онтогенеза.

Еще в XIX в. Р. Bert (1878), а в дальнейшем многие современные исследователи отметили большую резистентность к гипоксии у новорожденных по сравнению с лицами зрелого возраста (Сиротинин Н.Н., 1936, 1937; Вайль В.С., 1940; Карасик В.М., 1940; Колчинская А.З., 1949; Лауэр Н.В., 1959 и др.).

Возрастная устойчивость к гипоксии широко изучается в условиях лабораторного исследования, при этом в качестве модели гипоксической гипоксии чаще всего пользуются разнообразными вариантами пробы с задержкой дыхания (на вдохе, на выдохе) и дыханием в замкнутое пространство (различного объема) с одновременной и непрерывной регистрацией уровня насыщения артериальной крови кислородом.

Контроль за состоянием обследуемых осуществляется визуально (по внешним проявлениям гипоксического состояния), по степени снижения оксигенации крови и изменениям ЭКГ. Показаниями для прекращения испытания служат выраженное урежение сердечных сокращений, иногда – сменяющее начальное учащение ритма, нарушение ритма сердца, удлинение проводимости.

Оценка устойчивости к гипоксии проводится с учетом продолжительности фаз – устойчивой, гипоксемической, восстановительной – и по изменению их соотношения, глубине падения уровня оксигенации крови, градиенту падения и восстановления, форме кривой падения.

Проба с задержкой дыхания на вдохе проводится на максимальном вдохе после предварительных глубоких вдоха и выдоха; задержка дыхания на глубоком выдохе – после усиленного вдоха. Для проведения пробы с дыханием в замкнутое пространство испытуемый после глубоких вдоха и выдоха делает полный вдох, после чего выдыхает весь воздух в большой резиновый мяч (из которого воздух полностью удален) и далее продолжает дышать воздухом, находящимся в мяче.

Считают, что проба с задержкой дыхания позволяет в большей степени судить о способности к тормозным реакциям, чем о возможности переносить нарушения газового состава крови (в отношении последнего лучше ориентирует проба с дыханием в замкнутое пространство). Стремительность гипоксических сдвигов за короткое время указывает на необходимость большой осторожности при проведении у детей пробы с дыханием в замкнутое пространство.

По нашим данным, как и по данным других исследователей, возраст оказывает существенное влияние на основные показатели устойчивости к гипоксии при проведении гипоксических проб (рис. 3). С повышением возраста детей более или менее существенно увеличивается общая продолжительность задержки дыхания и составляющих его фаз, повышается процент падения уровня оксигенации (Гандельсман А.Б. и др., 1957–1959, 1965; Саснаускайте Е.П., 1959; Эголинский Я.А., 1959; Войтешек П., 1960 и др.; Выходов Г.Ф., 1961).

Зависимость устойчивости к гипоксии от возраста определяется как у юных спортсменов, так и у детей, не занимающихся спортом.

Рис. 3. Показатели гипоксических проб у спортсменов школьного возраста: в каждой группе первый столбик – продолжительность пробы (с) с задержкой дыхания па выдохе, второй столбик – на вдохе, третий – с дыханием в замкиутное пространство. Внизу от нулевой линии – процент снижения уровня оксигенации; продольная штриховка – гипоксемическая фаза, поперечная штриховка – устойчивая фаза (по Е.И. Дмитриеву, 1967)

Согласно нашим данным, по мере повышения возраста удлинение гипоксемической фазы значительно обгоняет увеличение продолжительности устойчивой фазы, что приводит к перераспределению их удельного веса в общей продолжительности пробы (рис. 4). Такой сдвиг в сторону увеличения гипоксемической фазы можно расценить как проявление повышения устойчивости к гипоксии с возрастом. Следует, однако, подчеркнуть, что в возрасте 17–18 лет при увеличении общей продолжительности пробы соотношение фаз, по сравнению с возрастом 15–16 лет, не меняется, так как устойчивая фаза удлиняется в большей степени, чем в предыдущие периоды.

Рис. 4. Соотношение продолжительности устойчивой (поперечная штриховка) и гипоксемической фазы (косая штриховка) у детей разного возраста

Подростки и юноши 14–17 лет, по данным Я.А. Эголинского, не уступают лицам зрелого возраста по показателям устойчивости к гипоксии, а в возрасте 16–17 лет обладают даже несколько большей устойчивостью. Г.Ф. Выходов (1961), изучая оксигемометрию при задержке дыхания на вдохе у детей 10–15 лет, обнаружил, что чем старше дети, тем продолжительнее у них задержка дыхания, устойчивая фаза и гем больший процент снижения уровня оксигенации. А.Б. Гандельсман и Н.Б. Прокопович (1965) на основании своих исследований пришли к выводу, что способность детей переносить гипоксемические сдвиги (пробы с дыханием в замкнутое пространство) при сохранении нормального ритма дыхательных движений весьма значительна.

Согласно нашим наблюдениям, у юных спортсменов от 15 до 19 лет определяются очень значительные индивидуальные колебания: так, задержка дыхания у некоторых из них прекращается при весьма небольшом (на 2–3 %) снижении уровня насыщения артериальной крови кислородом, и в большинстве случаев у них укорочена фаза устойчивого состояния. Вместе с тем в каждой возрастной группе спортсменов имеется до 10 % лиц, у которых продолжительность фазы устойчивого состояния, особенно общая продолжительность задержки дыхания, значительно выше (на 100–200 %), чем у остальных. Однако, по средним данным, общая продолжительность задержки дыхания и фазы устойчивого состояния у юношей от 15 до 19 лет колеблется в относительно узких пределах (при большой величине квадратического отклонения).

По сравнению с юношами группа спортсменов 20–27 лет имеет относительно более высокую продолжительность фазы устойчивого состояния, а также общую продолжительность задержки дыхания и соответственно этому глубину падения уровня насыщения артериальной крови кислородом.

У спортсменов среднего и пожилого возраста также наблюдается большой диапазон индивидуальных колебаний степени изменения оксигенации и длительности задержки дыхания; однако у них почти никогда не отмечается прекращения задержки дыхания при слабом снижении уровня насыщения артериальной крови кислородом. У них заметно выше, чем у юношей, средние величины продолжительности задержки дыхания, фазы устойчивого состояния; соответственно более значительно снижение оксигенации. Средний градиент падения уровня оксигенации, т. е. среднее снижение содержания кислорода в крови за 10 с задержки дыхания (по Е.К. Жукову), не имеет существенных различий в разных возрастных группах. Напротив, градиент восстановления несколько выше у спортсменов зрелого возраста, по сравнению с юношами, и заметно выше у пожилых спортсменов, по сравнению с лицами того же возраста, начавшими заниматься в группах общей физической подготовки (ОФП).

Проба с задержкой дыхания вызывает ряд изменений ЭКГ. Некоторые из них отражают защитно-приспособительные реакции организма к условиям гипоксии, а другие – нарушения нормального хода биохимических процессов в сердечной мышце. В частности, изменение ЧСС можно рассматривать как один из важнейших показателей приспособления и устойчивости к гипоксии.

Наиболее частый признак при гипоксической пробе – изменение ритма сердечной деятельности; направленность этих изменений неодинакова у различных возрастных групп обследованных. В возрасте от 15–16 до 20 лет замедление ритма определялось в 40–44 % наблюдений, от 20–27 лет – в 28 %, у спортсменов пожилого возраста – в 18 %. Учащение соответственно в 23–37, 49 и 61 % наблюдений. Учащение, переходящее в замедление, отмечалось у молодежи в среднем в 5 % наблюдений, у пожилых – в 13 %.

Не удается установить связь между характером изменения ритма сердечной деятельности и продолжительностью задержки дыхания. Так, при большой длительности задержки дыхания (превышающей 0,5–1 от средних данных для соответствующей возрастной группы) у юношей чаще было замедление ритма, а у лиц зрелого возраста – его ускорение. Точно так же при относительно короткой задержке дыхания (на 0,5–1 ниже средних данных соответствующей возрастной группы) у юношей чаще наблюдалось замедление ритма, а у спортсменов зрелого возраста – его учащение. Вместе с тем в отдельных случаях при особо длительной задержке дыхания вначале наступившее отчетливое учащение ритма сменялось его замедлением. Ритм обычно не менялся при кратковременной задержке дыхания.

Учащение ритма сердечной деятельности в связи с гипоксией объясняют угнетением парасимпатической нервной системы, а последующее замедление – ее возбуждением (Кох, 1936; цит. по А.Г. Дембо 1991; Тихвинский С.Б., Хрущев С.В., 1991; Бутченко Л.А., Кушакова М.С., 1993). Первичное учащение ритма Е.К. Жуков рассматривает как разгрузочный рефлекс, вызванный увеличенным притоком крови к правому, а затем к левому желудочку. Замедление ритма при длительной задержке дыхания может зависеть от возрастания внутригрудного давления, а также от воздействия на сердечно-сосудистые нервные центры тормозного состояния дыхательных центров. Вторичное учащение пульса в конце задержки дыхания может быть результатом рефлекса β-хеморецепторов сосудов, раздраженных изменением газового состава крови. А.Б. Гандельсман, отрицая факт нарастания внутрижелудочкового давления при задержке дыхания, объясняет урежение пульса уменьшением потока импульсов от рецепторов органов дыхания. При оценке изменения ритма сердечных сокращений в связи с гипоксемией нужно учесть установленную в ряде исследований связь учащения ритма с усилением возбудительных процессов в коре головного мозга и, напротив, замедление ритма – с усилением тормозных процессов. По данным Г.В. Алтухова и В.Б. Малкина (1952), повышение ЧСС при гипоксемии совпадает по времени с усилением p-волн по данным энцефалограммы.

Учащение ритма сердечных сокращений (нечрезмерное) рассматривается как один из признаков хорошего приспособления к гипоксемии, а замедление с последующим появлением узлового ритма (в результате нарушения синусового ритма и смещения ведущего очага возбуждения в предсердие или атриовентрикулярный узел) – как результат нарастания вегетативных нарушений (Малкин В.Б., 1960). Менее выраженное учащение ритма у детей, чем у лиц зрелого возраста, рассматривается как проявление невысокой устойчивости к гипоксемии (Малкин В.Б., 1960). Заметное урежение ритма наряду со снижением зубцов Т, R, смещением интервала S-Т и некоторыми другими признаками наблюдается при тяжелых формах гипоксии. При «подъеме» обследуемых на 5000 м Н.Г. Мищенко (1940) наблюдал у них урежение пульса, которое рассматривалось им как признак выраженной степени артериальной гипоксемии; при незначительной гипоксемии пульс не менялся, при большой – учащался, еще при большей – урежался.

Приведенные данные позволяют думать, что намечающиеся различия в направленности изменения ритма сердечных сокращений при гипоксемической пробе у спортсменов разных групп отражают возрастные особенности приспособления к условиям гипоксии. Замедление ритма, быстрее наступающее у юношей, можно расценить с учетом общепринятой оценки как проявление меньшей устойчивости к гипоксии, чем это свойственно спортсменам зрелого возраста.

Не столь редким признаком, особенно при длительной задержке дыхания, является возникновение экстрасистол, чаще всего исходящих из левого желудочка, как у юношей (в 5 % наблюдений), так и особенно у лиц пожилого возраста (рис. 5). У юношей в отдельных случаях в процессе задержки дыхания появляется аритмия, напоминающая дыхательную, с колебаниями RR от 0,80 до 1,15 с и от 0,70 до 1,16 с. Этот симптом при задержке дыхания ставится в связь с движениями диафрагмы, которые возникают при длительном апноэ (Дембо А.Г. и др., 1958).

Нарушение ритма в условиях гипоксемии рассматривается как проявление начинающегося автоматизма желудочков вследствие угнетения центров экстракардиальных нервов (Гросс Д., 1958). В экспериментальных условиях показано, что гипоксия нарушает нормальную проводимость между различными отделами сердца и внутри них, способствуя выявлению гетеротопных источников автоматизма (Гуревич Г.И., 1960). Нэхум и Хоф (1934; цит. по М. Е. Райскиной, 1952) на основании экспериментального исследования с подавлением гликолиза и окислительных процессов пришли к выводу, что состояние узлового автоматизма проводящей системы сердца зависит главным образом от аэробного метаболизма. Понятно, что для выявления нарушений ритма сердца в условиях гипоксии большое значение имеет исходное функциональное состояние миокарда.

В ряде случаев определяется уменьшение продолжительности PQ и QT, соответствующее учащению ритма; увеличение же продолжительности интервалов P – Q и Q-T является частым признаком у юношей только при очень длительных задержках дыхания; изменяется также высота зубца Т₂ или одновременно Т₁ и Т₂. По нашим данным, снижение зубца Т отмечалось в 47–56 % наблюдений у юношей разного возраста и в 37 % наблюдений у лиц пожилого возраста. Кроме того, в ряде случаев, главным образом у юношей, наблюдалась инверсия зубца Т – переход из положительного в отрицательный.

Рис. 5. Появление экстрасистолии в пробе с задержкой дыхания у конькобежца П., 63 лет (диагноз: атеросклероз аорты): а – исходные данные, б – во время задержки дыхания до 120 с (II отведение)

Иногда определяется связь изменения зубца Т (снижение или инверсия) с глубиной падения уровня насыщения артериальной крови кислородом. Так, в группах юношеского возраста в случаях выраженного снижения уровня оксигенации (на 2,4 % больше средней величины падения для соответствующей возрастной группы) отчетливое снижение Т было обнаружено более чем в ½ случаев, а переход положительного Т2 в отрицательный – в 1/3. Вместе с тем инверсия зубца Т у юных спортсменов нередко совпадает со средней степенью снижения уровня оксигенации. В группе спортсменов пожилого возраста зубец Т, по нашим данным, снижался в 39 % наблюдений не чаще, чем у молодых, у которых этот признак наблюдался в 56 % случаев. В группе лиц пожилого возраста, занимающихся общей физической подготовкой, слабое изменение зубца Т совпадало с кратковременной задержкой дыхания. В группе альпинистов среднего и пожилого возраста уменьшение вольтажа зубца Т отмечалось почти в ½ случаев отчетливого снижения уровня оксигенации, связанного с относительно продолжительной задержкой дыхания. У некоторых альпинистов вольтаж зубца Т не изменялся (рис. 6).

Рис. 6. Слабые изменения вольтажа зубца Тв пробе с задержкой дыхания у спортсмена Г., 69 лет:

а – исходные данные, б – на 15-й с задержки дыхания, в – на 45-й с, г – на 60-й с, д – на 90-й с, е – на 120-й с, ж – на 150-й с, з – после завершения пробы с задержкой дыхания

Значение, придаваемое изменениям зубца Т при гипоксической пробе, соответствует современным представлениям, согласно которым именно этот зубец в наибольшей мере отражает биохимические сдвиги в сердечной мышце. Большинство авторов находят уплощение этого зубца при артериальной гипоксемии и расценивают это явление как показатель гипоксии миокарда (Миролюбов В.Г., 1931, 1933; Миролюбов В.Г., Черногоров И.А., 1934; Цыганков В.В., 1940; Молчанов Н.С., 1941; Тур А.Ф., 1948; Ван Лир, 1947; Мандельбаум М.З., 1949; Ратнер М.Я., 1949; Бухаловский И.Н., 1951; Колбановская Е.Я., 1952; Летунов С.П., 1956; Katz L., Hamburger W., 1933; Burnett E., Nims M., Josepfhson E., 1942; Aschman R., Ferguson F., Gremillion E., Byer E., 1945).

В ряде исследований обнаружен переход положительных Т₁ и Т₂ в отрицательные (Лясс М.А., 1941; Мандельбаум М.Э., 1949 и др.). Важно подчеркнуть, что большинство авторов определяют в этих условиях снижение зубцов Т главным образом в I и II отведениях (В.Г. Миролюбов, И.А. Черногоров, В.В. Цыганков, М.Я. Ратнер, Э.Я. Колбановская, С.П. Летунов и др.). Изменение зубца Т некоторые объясняют преимущественным воздействием недостаточности кислорода именно на миокард левого желудочка (В.В. Цыганков). Следует отметить, что впервые указал на неравномерность нарушения биохимических процессов в сердечной мышце при относительной недостаточности миокарда Г.Ф. Ланг (1936). А.Г. Дембо, учитывая, что наиболее уязвимыми местами являются субэндокардиальные слои миокарда левого желудочка, также связывает возникающие ЭКГ-изменения при гипоксической пробе с неравномерностью гипоксии в миокарде. Изменения зубца Т определяются и при гипоксемии, вызванной задержкой дыхания. Впервые May (1939) в опытах с задержкой дыхания отметил уплощение зубца Т, которое было более выраженным у тренированных спортсменов, чем у лиц контрольной группы. Это явление трактовалось как результат особой чувствительности сердца спортсменов к недостатку кислорода.

Степень устойчивости к гипоксии тесно связана с уровнем общей и специальной тренированности организма. В основе приспособления к физической нагрузке и гипоксии лежат общие механизмы (С.П. Летунов, 1951).

Известна высокая резистентность хорошо тренированных спортсменов к кислородному голоданию (Александров А.Ф., Егоров П.И., 1939; Владимиров Г.В., Горюхина Т.А., 1940; Фомичев А.В., 1943; Пришвина В., 1949; Попов С.Н., 1957; Гандельсман А.Б. и др., 1957–1959; Крыстев К., Илиев И., 1959 и др.). Повышенная устойчивость к гипоксии у тренированных спортсменов, по-видимому, обусловлена высокой резистентностью тканей, в частности клеток коры головного мозга, к кислородному голоданию (Барбашова З.И., 1950).

Влияние тренировки на повышение индивидуальной устойчивости к гипоксической гипоксии обнаружено многочисленными наблюдениями на группах лиц разного возраста.

У юных спортсменов устойчивость выше, чем у их сверстников, не занимающихся спортом. Так, по данным Е.П. Саснаускайте, различия в общей продолжительности пробы с задержкой дыхания на вдохе в возрасте от 11 до 18 лет, по средним данным, колеблются в пределах 19–28 с, в длительности устойчивой фазы – 1–5 с, а в степени падения уровня оксигенации – в пределах 1–9 %. По данным К.Ф. Кун, в возрасте 11–16 лет различия между занимающимися и незанимающимися в продолжительности пробы находятся в пределах 9-30 с, а в продолжительности фазы устойчивого состояния – 3-15 с.

Согласно данным, выраженные различия в показателях устойчивости к гипоксии у юных спортсменов и незанимающихся спортом отчетливо выявляются в трех пробах: с задержкой дыхания на вдохе, на выдохе и с дыханием в замкнутое пространство. При этом степень различий повышается в возрасте от 9 до 14 лет (рис. 7).

Рис. 7. Общая продолжительность гипоксических проб у юных спортсменов и детей, не занимающихся спортом:

I – дыхание в замкнутое пространство; II – задержка дыхания на вдохе; III – задержка дыхания на выдохе (толстая линия – юные спортсмены, тонкая линия – не занимающиеся спортом; по Е.И. Дмитриеву, 1967)

Показано, что и в пожилом возрасте незанимающиеся спортом уступают занимающимся, а среди последних наиболее устойчивы к гипоксии спортсмены, имеющие большой стаж спортивных занятий и лучшее состояние тренированности. Определенное значение имеет и спортивная специализация. Особенно отчетливо выявляются различия между данными группы альпинистов среднего и пожилого возраста и результатами, полученными при исследовании относительно слабо тренированных лиц пожилого возраста, занимающихся в группах ОФП.

Результаты гипоксической пробы у альпинистов позволяют сделать предположение, что повышение устойчивости к условиям гипоксии связано со специальным характером тренировки. Именно у альпинистов наблюдался тот тип изменения оксигенации, который характеризуется длительной задержкой дыхания, достигаемой за счет подавления защитной реакции при постепенном значительном падении уровня насыщения артериальной крови кислородом. Специальная тренировка альпиниста, по-видимому, развивает приспособительные реакции, в частности изменение метаболизма, направленные на лучшее использование кислорода в условиях его недостаточности.

Устойчивость к гипоксии не является неизменным свойством организма, она может существенно меняться под влиянием различных факторов. Имеется возможность целенаправленного повышения резистентности к кислородной недостаточности. Для этого применяют ряд средств и методов: пребывание в среднегорье и высокогорье, «тренировку» в барокамере, дыхание смесями, обедненными кислородом, и др.

Целенаправленное использование средств, повышающих резистентность организма к кислородной недостаточности, проводится в спорте для повышения функциональных возможностей организма спортсменов и на этой основе их спортивно-технических результатов. При интенсивной мышечной работе в организме развивается относительная кислородная недостаточность, наиболее выраженная при выполнении упражнений с околопредельной интенсивностью. Ряд данных свидетельствует о том, что механизм специальной выносливости в плавании, беге на средние дистанции во многом связан с приспособляемостью организма к гипоксическим условиям. Поэтому развитие высокого уровня анаэробной работоспособности составляет важную задачу специальной подготовки спортсменов.

Исследования, проведенные Б.С. Серафимовой (1974) на группе юных пловцов 13–14 лет (мальчики и девочки) в процессе

20-дневной тренировки в среднегорье на высоте 2000 м при динамическом контроле на 4-18-й день, выявили у обследуемых в период реакклиматизации прирост работоспособности и показателей аэробной функции (аэробной емкости +21 %, мощности на уровне МПК +8 %; табл. 1).

Таблица 1

Прирост спортивных результатов юных пловцов 13–14 лет в период реакклиматизации (М ± о) на высоте 2000 м

(по данным Б.С. Серафимовой, 1974)

Различия лучших результатов, показанных до сборов в горах и после них, были достоверны. Максимальное улучшение результата составило 5 %, минимальное – 0,5 %.