Текст книги "Стоматология"
Автор книги: Коллектив Авторов
Жанр: Медицина, Наука и Образование
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 17 (всего у книги 55 страниц) [доступный отрывок для чтения: 18 страниц]
Гиперестезия (повышенная чувствительность) дентина встречается довольно часто при нарушении структуры твердых тканей зубов (кариозный процесс, повышенная стираемость тканей зубов, эрозии эмали, клиновидные дефекты и др.), заболеваниях пародонта, а также в ряде случаев без видимых изменений в зубах.
Основным клиническим признаком, сопровождающим эти патологические состояния, является выраженная болезненность в области кариозных и других дефектов, участков стираемости эмали и дентина, обнаженных шеек и корней зубов под влиянием различных раздражителей (кислая, сладкая, соленая пища, холодное питье и воздух, реакция на тактильное раздражение и т. д.). Она не только причиняет сильные страдания больному, но подчас делает лечение кариеса и заболеваний пародонта, а также другие стоматологические манипуляции невыполнимыми. Болевые ощущения могут возникать как в области отдельных зубов, так и в области целой группы зубов. При этом интенсивность боли может изменяться от незначительного чувства дискомфорта до сильных болевых ощущений, нарушающих важные жизненные функции человеческого организма.
Следует рассматривать гиперестезию, исходя из причин ее происхождения. Известно, что в 63 – 65 % случаев встречается системная или генерализованная гиперестезия дентина, а несистемная – в 35 – 37 %. Первую обычно связывают с причинами общего характера – функциональными состояниями нервной системы, с перенесенными и сопутствующими заболеваниями, и она охватывает большинство или все зубы (Федоров Ю. А. [и др.], 1981). При этом она может проявляться без видимых патологических изменений в зубах, что И. Г. Лукомский (1948) называл «функциональной недостаточностью эмали». Несистемная (ограниченная) гиперестезия обусловлена в основном различными местными факторами и дефектами твердых тканей зубов, проявляется в области отдельных зубов и вызвана, как считают многие авторы, действием различных местных агентов на обнаженные нервные окончания в дентине.
При рассмотрении различных форм гиперестезии дентина целесообразно придерживаться следующего принципа. Вначале следует установить распространенность повышенной чувствительности твердых тканей зубов, определить, какой это процесс – ограниченный или генерализованный. Затем необходимо установить происхождение гиперестезии дентина (связь с потерей тканей зуба). И, наконец, выделить ее проявление в зависимости от клинического течения и выраженности болевой реакции.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ДЕНТИНА
А. По распространению гиперестезия дентина делится на две формы:
1. Ограниченная форма проявляется обычно в области отдельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей, а также после препаровки зубов под коронки, вкладки и при клиновидных дефектах. ИРГЗ менее 25 %.
2. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозий зубов. ИРГЗ 26 % и более.
Б. По происхождению гиперестезию дентина можно разделить на две группы:
1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба (кариес, некариозные поражения, ортопедическая препаровка зубов).
2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба (при заболеваниях пародонта, функциональная недостаточность эмали).
В. По клиническому течению различают 3 степени гиперестезии дентина:
I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель, ИИГЗ в пределах 1,0 – 1,5 балла;
II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители, ИИГЗ в пределах 1,6 – 2,2 балла;
III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей, включая тактильный, ИИГЗ в пределах 2,3 – 3,0 баллов.
Пользуясь этой классификацией и специальными индексами (ИРГЗ – индекс распространенности гиперестезии зубов; ИИГЗ – индекс интенсивности гиперестезии зубов), можно провести более четкую диагностику, определить эффективные методы лечения гиперестезии твердых тканей зубов, а также контролировать их результаты.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
Этот наиболее распространенный вид гиперестезии твердых тканей зубов обычно вызывает наибольшие затруднения при лечении. Прежде всего, это связано с тем, что генерализованная гиперестезия в большинстве случаев вызвана, как и другие некариозные поражения, общими изменениями, происходящими в организме, в том числе эндокринными нарушениями (65 %), заболеваниями ЖКТ (18,5 %), ЦНС (12,5 %) и др.
Часто генерализованная гиперестезия шеек и обнаженных корней зубов сопровождает заболевания пародонта. Не реже встречается гиперестезия дентина, связанная с патологической стираемостью, эрозиями и клиновидными дефектами зубов.
Результаты исследований за последние годы свидетельствуют о том, что гиперестезия дентина встречается у 89,9 – 92,8 % лиц с некариозными поражениями, развившимися после прорезывания зубов, и у 25 – 27 % больных с патологией пародонта. После удаления зубных отложений число больных с гиперестезией увеличивается.
Гиперестезия дентина при некариозных дефектах зубов. Повышенная чувствительность тканей зуба при этом виде патологии в 2,5 – 3 раза чаще встречается у женщин, примерно во всех возрастных группах одинаково. У лиц молодого возраста гиперестезия дентина проявляется более агрессивно. Это, как правило, гиперестезия II – III степени, причем не всегда степень выраженности повышенной чувствительности твердых тканей зуба зависит от характера и степени повреждения эмали и дентина. Следует заметить, что при патологической стираемости твердых тканей зуба гиперестезия дентина встречается в 90 % случаев, а при эрозии твердых тканей зуба у 80 % больных. При наличии неблагоприятного общего фона эрозии твердых тканей зуба быстро прогрессируют, что сопровождается выраженной гиперестезией. В стадии стабилизации, при хроническом течении процесса, гиперестезия тканей зуба может отсутствовать или быть слабо выраженной.
При заболеваниях пародонта гиперестезия дентина более характерна для лиц молодого и среднего возраста (25 – 40 лет), на которых приходится более 70 % случаев. Причем она проявляется у них более агрессивно (II и III степень). Так же как и при других некариозных поражениях, гиперестезия дентина при заболеваниях пародонта встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Основной причиной возникновения гиперестезии при заболеваниях пародонта считают обнажение шеек зубов вследствие ретракции десны, т. е. участков, наиболее чувствительных к внешним воздействиям. Подтверждением этого можно считать и тот факт, что у больных с развившейся стадией пародонтита, при наличии обильных зубных отложений, явления гиперестезии могут возникать в первые часы их снятия, когда шейка зуба становится особенно доступной для воздействия внешних неблагоприятных факторов.
Для генерализованной формы гиперестезии дентина характерны обострения при ухудшении общего состояния, в том числе в период обострения фоновых заболеваний, при беременности, климаксе, менструации и т. п. Изучение фоновых заболеваний у больных, страдающих генерализованной формой гиперестезии дентина, показало, что около 65 % из них в той или иной степени относятся к эндокринным нарушениям, 16,5 % – кзаболеваниям ЖКТ и 12,5 % – кболезням и функциональным расстройствам ЦНС.
Клинические наблюдения позволили также отметить сезонность проявления генерализованной формы гиперестезии дентина. Обострения чаще всего наблюдаются осенью и ранней весной, что, по-видимому, связано, с одной стороны, с увеличением поступления в организм осенью растительных продуктов (фрукты, овощи) и, с другой стороны, возникновением гиповитаминозов весной.
Электронно-микроскопические исследования зубов с применением электронно-зондового микроанализатора позволили установить, что при генерализованной форме гиперестезии твердых тканей зуба имеет место четко выраженная гипоминерализация дентина с преобладанием этих изменений в плащевом и околопульпарном его слоях. Так, содержание фосфора и кальция, а также плотность минерализации были достоверно (р < 0,01) меньше, чем в здоровых зубах. Следует отметить, что это явление сочетается с выраженной гипофосфатемией в сыворотке крови больных. Наряду с этим наблюдали определенное увеличение содержания фосфора и кальция в поверхностном и подповерхностном слоях эмали зубов, что можно определить как защитную реакцию организма, направленную на усиление барьерной функции эмали.
Электронно-зондовый микроанализ, проведенный до и после общей и местной реминерализующей терапии, свидетельствует о том, что, в результате лечебных мероприятий с эндогенным применением глицерофосфата кальция и местным использованием фосфатсодержащих зубных паст, реминерализация произошла во всех слоях дентина. При этом наиболее заметные изменения в минерализации определили в плащевом и околопульпарном дентине, а также на эмалево-дентинной границе. В среднем стойкие результаты были получены у 90,3 % больных (Федоров Ю. А., Шторина Г. Б., 1980, 1987).
Лечение генерализованной гиперестезии тканей зуба должно быть комплексным и направлено на восстановление процессов минерализации эмали и дентина, а также на нормализацию фосфорно-кальциевого обмена в организме.
Общее лечение должно заключаться в назначении глицерофосфата кальция по 0,5 г на прием 3 раза в день в течение месяца. Наряду с этим необходимо назначать «Альгиклам» или «Фитолон» и поливитамины в профилактических дозах. Прием фосфорно-кальциевых препаратов внутрь обеспечивает хорошие отдаленные результаты. Поэтому больной должен быть предупрежден об обязательном приеме препаратов в течение всего курса лечения, в противном случае эффект будет кратковременным.
Местное лечение. Для того чтобы снять болевые ощущения, уже в первые дни лечения больному, кроме аппликаций фосфатсодержащих зубных паст, следует назначить электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция – 10 сеансов. Наряду с этим хорошие результаты при лечении гиперестезии дентина, связанной с неврологическим статусом, достигаются процедурами ионно-кальциевого воротника по Щербаку – 10 сеансов.
Новым и весьма эффективным компонентом лечения гиперестезии дентина является «Бифлуорид 12» – специальный лак, содержащий в равных количествах фторид натрия и фторид кальция, что обеспечивает быстрый и стойкий результат. Х. М. Артельт с соавт. (1996) убедительно показали эффективность его применения в клинической практике. Хороший эффект объясняется вначале запечатыванием дентинных канальцев лаком и быстрым устранением боли, а затем постепенным стимулированием образования вторичного дентина фтористо-кальциевыми соединениями.
Для достижения обезболивания лак «Бифлуорид 12» наносят на очищенные и высушенные зубы тонким слоем дважды, а затем при необходимости повторяют процедуру через неделю.
Клинические наблюдения показывают, что при таком комплексном лечении гиперестезии твердых тканей зубов эффект наступает довольно быстро и является стойким, так как процессы реминерализации идут как со стороны эмали, так и со стороны пульпы: содержание фосфата и кальция в тканях зуба повышается. Клиника ограниченной формы гиперестезии твердых тканей зуба. Диагностика этой формы гиперестезии твердых тканей зубов обычно не представляет трудности. Повышенная чувствительность в области отдельных зубов наблюдается, как правило, при кариесе и препаровке зубов для несъемных протезов. К ограниченной форме гиперестезии дентина может быть отнесена боль в области отдельных клиновидных дефектов и эрозий эмали, захватывающих небольшую группу зубов. Резкая болезненность, проявляющаяся при врачебных вмешательствах, связанных с препарированием твердых тканей зубов, серьезно затрудняет работу врача-стоматолога.
Частота ограниченной формы гиперестезии дентина при кариесе зубов достигает 60 – 65 %. Наиболее часто она встречается в области резцов (88 – 90 %), премоляров (84 – 86 %), несколько реже в области моляров (63 – 70 %). Особенно часто она проявляется в пришеечных кариозных полостях (90 – 98 %), а также при препарировании глубокого и поверхностного кариеса зубов. Часто врачи уделяют недостаточно внимания применению существующих средств обезболивания при лечении неосложненного кариеса зубов. В связи с этим около 75 % взрослых людей испытывают чувство страха во время лечения у стоматолога.
Лечение ограниченной формы гиперестезии твердых тканей зубов в большинстве случаев заключается в предотвращении болевых ощущений (при препаровке зубов). Большое значение при этом имеют совершенство технической аппаратуры, мануальные навыки врача, строгое соблюдение режима препаровки, правил лечебно-охранительного режима и хорошее обезболивание.
В заключение следует отметить, что для успешного лечения гиперестезии дентина очень важно правильно установить ее клиническую форму и соответственно этому выбрать метод терапии, наиболее подходящий для данного конкретного случая. Наблюдения показали, что нет и не может быть таких средств и методов, которые годны для лечения всех видов повышенной чувствительности твердых тканей зубов. Непонимание этого зачастую приводит врача к разочарованию, а у больных вызывает стойкий скептицизм и неверие в успех лечения. Таким образом, в руках современного врача достаточно большой арсенал средств и методов лечения, встречающихся форм повышенной чувствительности твердых тканей зубов и при разумном их применении можно достичь хороших результатов почти во всех случаях.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ
Дифференциальная диагностика некариозных поражений зубов сложна, однако правильный диагноз позволяет врачу-стоматологу учесть особенности клинического проявления, выбрать метод лечения и предупредить возникновение возможных осложнений, а в некоторых случаях просто не навредить.
Одним из наиболее важных моментов при выполнении этой клинической задачи является уточнение анамнестических данных: конкретизируются жалобы, время возникновения заболевания, с чем связывает пациент начало проявления болезни, выясняются возможные этиопатогенетические причины и т. д. Опрос в целом должен дать основания предполагать, к какой из двух групп относится заболевание, а именно: к 1-й, возникшей до прорезывания зубов, или некариозных поражений зубов 2-й группы, сформировавшейся после их прорезывания.
После чего можно приступать к осмотру полости рта, используя основные методы обследования. При этом следует отметить элементы клинических проявлений на твердых тканях зубов (пятно, эрозия, борозда, убыль эмали, деструкция и т. д.), их количество, площадь и глубину поражений, цвет зубов и патологических очагов (белый, меловидный, желтый, серый, темно-коричневый, черный и т. д.), форму и размер зубов, наличие диастем, трем, проверить прикус, определить количество зубов, вовлеченных в процесс.
Однако анамнеза и осмотра часто бывает недостаточно для правильной диагностики некариозных поражений зубов. Тогда необходимо использовать дополнительные методы обследования: витальное окрашивание, трансиллюминацию, высушивание зуба, рентгенографию, термометрию и др. Например, метод витального окрашивания основан на способности красителя сорбироваться в участках деминерализации, что возможно при кариесе даже в стадии пятна, но не происходит окрашивания здоровых тканей зуба и дефектов при некариозных поражениях (гипоплазия, флюороз, патологическая стираемость, клиновидные дефекты). Только не следует путать истинное прокрашивание с ложным, которое возникает в результате плохой предварительной очистки поверхности зубов и легко снимается механически. Прост по выполнению метод высушивания зуба. Пораженные зубы тщательно очищают, промывают водой и высушивают, это дает возможность определить границы кариозных и некариозных очагов, которые под слоем слюны обнаружить практически невозможно.
Таким образом, дифференциальная диагностика некариозных поражений зубов должна основываться на анамнезе, основных и дополнительных методах обследования, предложенной классификации и знаний некоторых особенностей клинического проявления заболеваний.
Начнем с некариозных поражений зубов, клинически проявляющихся пятнами, штрихами, т. е. не имеющих дефектов «минус ткань»: локализованной и системной (генерализованной) гипоплазии пятнистой формы; эндемического флюороза пятнистой и штриховой форм (белые формы флюороза).
Эти заболевания, прежде всего, следует дифференцировать от кариеса в стадии пятна, который развивается в разные сроки после прорезывания зубов, имеет тенденцию к прогрессированию, изменению цвета, хорошо впитывает анилиновые красители. При гипоплазии и флюорозе пятна возникают до прорезывания зубов, чаще локализуются в местах, не характерных для кариеса (бугры, режущий край), имеют блестящую, гладкую поверхность, не сорбирующую красители.
После выполнения этой задачи постараемся различить перечисленные заболевания между собой, характеристика пятен при этом нам поможет. Пятно гипоплазии белого или светло-желтого цвета с четкими границами (не путать с четкостью форм), эмаль вне пятна прозрачна и имеет обычный цвет. Легкие формы флюороза проявляются пятнами или штрихами белого цвета, интенсивность которого наиболее ярко выражена в центре, а к периферии постепенно уменьшается и без каких-либо границ переходит в истинный цвет эмали.
Затем следует обратить внимание на количество зубов, вовлеченных в процесс: гипоплазия локализованная — 1, 2, реже 3 зуба; гипоплазия системная охватывает 4, 6, 8, 10, т. е. четное количество зубов, так как эти поражения закладывались и формировались в один промежуток времени, что еще обусловливает их симметричность. При флюорозе поражены все зубы.
Штриховая форма флюороза в отличие от пятнистой имеет вытянутые в поперечном направлении прерывистые полоски, с более интенсивной белой окраской в центре, без нарушения целостности поверхностного слоя эмали. Других различий нет.
Количество пятен в целом и на одной поверхности зуба, в частности, является следующим дифференциальным признаком. Так, при системной гипоплазии, как правило, встречается одно или два пятна. Они симметрично расположены на одноименных зубах, имеют различные размеры и четкие границы. Флюороз характеризуется большим количеством пятен, расположенных на всех зубах. Кариес в стадии пятна, как правило, не возникает на «иммунных зонах», а при гипоплазии и флюорозе пятна локализуются на губной, язычной поверхностях, режущем крае резцов, клыков, буграх жевательных зубов.
Основные дифференциально-диагностические признаки некариозных поражений зубов, возникшие до прорезывания и проявляющиеся пятнами, представлены в табл. 4.2.
Далее следует дифференцировать тяжелые или деструктивные формы гипоплазии и флюороза, которые характеризуются наличием эрозий, крапинок, бороздок различной ширины и глубины, от острых и хронических форм кариеса (поверхностный, средний), а также от некариозных поражений, возникших и сформировавшихся после прорезывания зубов, таких, как эрозии твердых тканей, клиновидные дефекты, вертикальная форма патологической стираемости (I – II степени).
Эрозия при гипоплазии характеризуется пологими краями эмали, гладким, твердым дном. При флюорозе — края подрыты, дно плотное, шероховатое, пигментировано. Кариозные дефекты при остром течении имеют белый венчик нависающих краев эмали, светлое дно, мягкое при зондировании, а дефекты хронического течения характеризуются фестончатыми краями, потемневшим цветом дентина, который плотен, но может быть удален экскаватором. Эмаль вокруг участков деструкции при гипоплазии и кариесе не изменена, сохраняет нормальный цвет и блеск, в то время как при флюорозе она может быть меловидной или иметь отдельные участки пигментации желтых и коричневых оттенков.
Главными отличиями кариеса от эрозивных форм гипоплазии и флюороза следует считать локализацию элементов поражения, время появления дефектов, их клиническое течение. При кариесе они возникают после прорезывания зубов, локализуются на жевательной, пришеечной и аппроксимальной поверхностях, не стабилизируются, переходят в стадию глубокого кариеса. Витальный метод дает интенсивную окраску дентина. Гипоплазия и флюороз формируются до прорезывания, поэтому видны сразу как только появляется коронка зуба. Эрозии при этом располагаются на различных поверхностях зуба, в том числе на «иммунных зонах» (режущем крае, буграх), не имеют тенденции к увеличению, не сорбируют анилиновый краситель, если не присоединился кариес. Количество же зубов, вовлеченных в деструктивный процесс, помогает отличить системную гипоплазию от флюороза. Так, первое заболевание характеризуется симметричностью поражения, которая проявляется на четном количестве зубов, при втором заболевании вовлекаются все зубы. Основные различия и сходства этих заболеваний приведены в табл. 4.3.
Таблица 4.2
Основные дифференциально-диагностические признаки пятнистых форм гипоплазии, флюороза и кариеса в стадии пятна
Деструктивные формы системной гипоплазии и флюороза следует дифференцировать с заболеваниями 2-й большой группы некариозных поражений, возникших после прорезывания зубов: с эрозиями твердых тканей зубов, клиновидными дефектами, вертикальной формой патологической стираемости. Время возникновения дефектов является одним из ранних признаков, который уточняется врачом при сборе анамнеза.
Эрозии твердых тканей зуба имеют округлую форму, гладкое, твердое дно, локализованы по экватору или ближе к десневому краю на вестибулярной поверхности, окружены неизмененной эмалью, а на поверхности деструкции часто фиксируется зубная бляшка, которая окрашена в светло-коричневый цвет. Клиновидные дефекты имеют форму клина, плотные, блестящие, расположены в пришеечной области зуба как с вестибулярной, так и с нёбно-язычной стороны, что встречается значительно реже. Убыль ткани при вертикальной форме патологической стираемости I – II степени, в отличие от эрозий твердых тканей зубов и клиновидных дефектов, идет более равномерно по вестибулярной поверхности, не имеет четко выраженной округлой или клиновидной формы.
Эти три заболевания объединяются и общим признаком – тенденцией к прогрессированию. Во-первых, со временем увеличивается количество зубов, вовлеченных в процесс. Во-вторых, идет увеличение площади и глубины поражения. Однако при эрозиях эмали в процесс не вовлекаются резцы нижней челюсти. Подобные явления не сопровождают деструктивные формы гипоплазии и флюороза, у которых размер дефектов и количество пораженных зубов стабильны, так как они сформировались до прорезывания зубов. К ним могут только присоединиться осложнения. Еще раз напомним, что диагностика любого заболевания некариозного происхождения начинается дифференцированием с различными формами кариеса зубов (табл. 4.4).
Бороздчатая форма системной гипоплазии часто идентифицируется врачами с последствиями гипервитаминоза D. Общим у этих поражений является время возникновения и локализации на группе зубов, которые формировались в один промежуток времени. Отличаются заболевания этиологическими факторами: в одном случае – различные общие болезни в детстве, в другом – прием и передозировка витамина D. Гипоплазия характеризуется наличием борозды (минус ткань) на группе зубов с вестибулярной стороны. При гипервитаминозе D борозда идет вокруг зуба, а эмаль в пришеечной области выглядит наплывающим на дефект валиком.
Таблица 4.3
Дифференциальная диагностика деструктивных форм гипоплазии, флюороза и кариеса зубов (поверхностного, среднего)
Таблица 4.4
Дифференциально-диагностические признаки некариозных поражений зубов
При повышенной стираемости зубов III степени нарушаются артикуляционные взаимоотношения челюстей, в частности резко уменьшается межальвеолярная высота. Это приводит к появлению синдрома Костена, который представляет собой сочетание суставных симптомов с понижением слуха, заложенностью ушей, диплопией, тупыми болями в области уха, иррадиирующими в затылочную область, головокружением и другими признаками, которые свидетельствуют о явном неблагополучии в челюстно-лицевой области. Считают, что синдром связан с раздражением нервно-сосудистого пучка в крылонёбной ямке.
Вышеописанное состояние следует дифференцировать от «синдрома шиловидного отростка», который возникает вследствие его перелома, как результат склерозирования, механических травм и других причин, в том числе резкого открывания рта, поворота головы и т. п. Так как клинические симптомы (головокружение, диплопия, боли в области височно-нижнечелюстного сустава и др.) нередко имитируют многие признаки синдрома Костена, основные различия, позволяющие провести дифференциальную диагностику приведены в табл. 4.5.
Таблица 4.5
Дифференциально-диагностические признаки синдромов
Что касается некроза твердых тканей зубов различной этиологии, то их, прежде всего, следует дифференцировать от множественного, остротекущего кариеса. Основными дифференциальными признаками отличия, например химического (кислотного) некроза, является постепенная, объемная убыль тканей зуба, уменьшение их высоты, без локальных мелких деструктивных элементов.
Между тем, кариозные поражения зубов характеризуются множественными дефектами эмали и дентина, их размягчением, наличием белого венчика деминерализованной эмали. Наряду с этим следует дифференцировать кислотный некроз зубов с патологической стираемостью, особенно вертикальной и смешанной ее формами. Так, для кислотного некроза характерна матовая и даже шероховатая поверхность зуба, в то время как стираемость отличается гладкой, блестящей поверхностью тканей зуба. При повышенной стираемости отсутствует симптом «слипания зубов» при сжимании челюстей, что имеет место при кислотном некрозе.
Сложно дифференцировать радиационное поражение зубов от «компьютерного некроза», так как в основе и того, и другого общие этиологические факторы. Пожалуй, лишь в анамнезе можно получить ответ на вопрос о причинах поражения зубов.
От множественного остротекущего кариеса зубов их отличают: обширность поражения зубов, большие дефекты, расположенные в пришеечных участках зуба и заполненные грязно-коричневыми или черными некротическими массами, а также отсутствие болевого симптома.
Важным моментом дифференциальной диагностики является представление о признаках отличия пришеечного некроза зубов и очаговой деминерализации эмали от множественного, остротекущего кариеса. В данном случае следует признать, что достаточно объективных критериев для этого пока не имеется. В основном можно полагаться лишь на клинический опыт врача, который на основании данных анамнеза и клинического статуса поражения может предположить то или иное заболевание.
Правообладателям!
Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.Читателям!
Оплатили, но не знаете что делать дальше?