Текст книги "Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции"

Итак, обратимся к фактам и посмотрим, что нам известно о воздействии генетических структур на формирование признаков и свойств живых организмов. Благодаря замечательным открытиям генетики XX века человечеству стали известны общие принципы строения генетических кодов, хранения и передачи наследственной информации, выработки на её основе самых различных типов белковых веществ. Гораздо меньше, однако, как признают многие генетики, известно о механизмах реализации генетической информации, о становлении и развитии с участием этой информации морфологических, физиологических, поведенческих и других признаков и свойств живых организмов, о конкретных механизмах и пределах влияния генотипа на фенотип.

Ещё в 1909 г. В. Иоганнсен ввёл в научное употребление понятия генотипа и фенотипа. Под генотипом он понимал совокупность генетических задатков (генов) во всех хромосомах организма. Фенотип же он определял как совокупность наблюдаемых структурных и функциональных признаков организма, детерминируемых его генотипом. Позднее немецкий зоолог В. Хекер основал специальную науку, предметом которой явилось исследование соотношений между генотипами и фенотипами. Он назвал её феногенетикой.

В 20-е-30-е годы XX века Хекер занялся выявлением в индивидуальном развитии организмов так называемых фенокритических фаз, на основе которых он надеялся смоделировать феногенетические взаимодействия генотипа и фенотипа.

Соратник Т. Моргана А. Стертевант в эти же годы предложил гипотезу, согласно которой фенотип оказывает обратное действие на генотип в процессе своего развития посредством особых белковых веществ, которые он назвал геногормонами. Этот термин позднее был забыт, но открытые во второй половине XX века разнообразные химические регуляторы активности генов косвенно подтвердили гипотезу Стертеванта, хотя и получили другие названия в соответствии со своими свойствами и составом.

Гипотеза Стертеванта была подтверждена также исследованиями Б. Эфрусси и Дж. Бидла не только на дрозофиле, но и на различных насекомых, причём эти исследования положили начало развитию биохимической генетики.

Чрезвычайно сложные взаимоотношения между генами и признаками, между молекулярным генетическим кодом и фенотипом определяются целым рядом механизмов, к числу которых относятся полигенное действие на выработку признаков, действие главных, или «сильных» генов, перекрывающих действие более «слабых» и действие регуляторных генов, или генов-модификаторов. Важное значение имеет также гормональная регуляция активности тех или иных генов.

Многочисленные исследования, проведенные в конце XX века показали, что признаки у многоклеточных организмов, как правило, образуются на основе действия не одного, а множества генов, т. е. полигенного воздействия генотипа на фенотип. А с другой стороны, один и тот же ген оказывает влияние на развитие не одного, а одновременно несколько признаков. Такое влияние получило название плейотропного (от греч. «плейстос» – множественный и «тропос» – направление).

Эффект плейотропии снижает эффективность искусственного отбора, так как положительное изменение одного признака сопровождается нежелательным для человека изменением другого. Так, повышение содержания белка в зерне пшеницы и ячменя приводит к снижению урожайности. Как и полигения, плейотропия показывает тесную взаимосвязть генов в генной системе клеток и организма в целом.

Главные гены, работая в системе множества генов (полигенной системе), могут оказывать столь сильное воздействие на развитие признака, что действие других генов становится лишь вспомогательным, а кодируемый им признак наследуется в соответствии с менделеевскими законами. Например, карликовость у человека объясняется действием специфического главного гена, тогда как изменчивость в росте контролируется многими генами, одни из которых больше влияют на размеры головы, другие – шеи, третьи – туловища, четвёртые – ног, т. е. каждый из них становится главным для выработки размеров определённого органа.

При этом средние размеры тел представителей определённого вида опять же складываются посредством отбора особей, генетически предрасположенных к определённой выработке гормона роста, что связано, с нашей точки зрения, с биологической работой не только генетических структур, но и с образом жизни организмов, их способами питания, биологической работой соматической части организмов, оказывавшей давление на отбор и очень медленно, в смене огромного числа поколений оказывавшей не динамическое, а статистическое влияние на генофонд популяций.

Это хорошо прослеживается в палеонтологии, выявившей в палеонтологической летописи длившиеся сотнями тысячелетий тенденции к увеличению размеров тела предков лошадей, носорогов и хоботных животных при сохранении в то же время карликовых пород типа пони, низкорослых – монгольской степной породы и т. д. Колоссальные размеры многих видов динозавров также контролировались множеством генов с преимущественным действием каких-то главных генов и в то же время определялись способами биологической работы и связанного с ней отбора. Так, размеры тел растительноядных динозавров были намного больше размеров хищных, что объясняется действием отбора под влиянием способа питания. А способ питания есть форма биологической работы по получению и усвоению вещественно-энергетических ресурсов, существенно влияющая на норму выработки не только пищеварительных органов, но и всей системы организма.

Главные гены являются мобилизационными структурами, оказывающими существенное воздействие на отбор в репродуктивной системе каждого организма и на переход признаков из рецессивных в доминантные. При этом один и тот же ген может быть главным при образовании одного признака и второстепенным при выработке другого.

Регуляция генной активности представляет собой один из важнейших объектов исследования современной генетики. Возможно, именно она составляет тот информационный канал, по которому поступают сигналы обратной связи от клеток формирующегося организма к сообществу формирующих его генов, мобилизуя при этом одни гены и демобилизуя, переводя в пассивное состояние другие.

В 1961 г. французские генетики Ф. Жакоб и Ж. Моно на примере одного из видов бактерий сумели выявить механизм индукции и репрессии определённых генов. К сожалению, механизмы генной активности у многоклеточных организмов слишком сложны, чтобы можно было уже сейчас воспроизвести их в целостной, хотя и многоуровневой модели. Но с каждым прошедшим годом проясняются некоторые новые детали биологической работы разнообразных регуляторов генной активности. Так что тенденция к познанию этих регуляторов в науке сложилась и действует.

Признаки формирующегося организма в процессе его развития образуются на основе делящихся клеток и продуцирования белков в соответствии с инструкциями, содержащимися в структурах ДНК клеточных ядер. Каждая клетка является одновременно и особым телом, и обладательницей генетического кода всего организма. Поэтому все гены, содержащиеся в ней, не могут действовать одновременно. Чтобы процесс развития продолжался упорядоченно, одни гены должны быть активированы в определённой последовательности, тогда как другие должны быть выведены из активного состояния и вступить в действие, когда они понадобятся для выработки того или иного признака.

Выше мы уже говорили о белках, специально синтезируемых для активации (индукции) или подавления (репрессии, или супрессии) действия определённых генов. Эти белки приводятся в рабочее состояние при поступлении определённых сигналов, которые могут приходить из окружающей среды или транслироваться другими клетками.

Наряду с регуляторными белками в ядрах клеток функционируют и осуществляют биологическую работу регуляторные гены, называемые также генами-модификаторами. Они существенно отличаются от структурных генов, или генов «основного» действия, – отличаются прежде всего тем, что не имеют собственного проявления в фенотипах, а своё влияние на выработку тех или иных фенотипических признаков оказывают лишь через усиление или ослабление действия структурных генов.

Регуляторные гены, обеспечивающие усиление работы структурных генов, получили название энхансеров, а вызывающие ослабление – супрессоров, или ингибиторов. Правда, разделение биологического труда между регуляторными и структурными генами может быть нечётким. Одни и те же гены могут проявлять себя как регуляторные по отношению к одним признакам и как структурные – к другим. Разделение труда между энхансерами и супрессорами также весьма условно: один и тот же модификатор может быть энхансером по отношению к одним генам и супрессором по отношению к другим.

Развитие современной генетики в направлении исследования регуляторных генов и регуляторных белков, выполняющих функции «переключателей», показывает их способность отзываться на сигнальные воздействия, идущие изнутри и извне организма, и соответственно этим воздействиям направлять активность структурных генов на выработку тех или иных признаков.

В 1977 г. группой исследователей во главе с А.Уилсоном была выдвинута и аргументирована гипотеза о ведущей роли в морфологической эволюции именно направленной изменчивости, обеспечиваемой регуляторными генами. Проводя одновременное или попеременное включение или выключение большой группы структурных генов, расположенных в разных молекулах ДНК и даже в разных хромосомах, гены – модификаторы и регуляторные белки приобретают способность к так называемой каскадной регуляции процессов индивидуального развития организмов.

Такая регуляция осуществляется посредством поступления разнообразных сигнальных веществ, т. е. имеет одновременно и информационную, и вещественно-энергетическую природу. Как уже отмечалось выше, такая сигнализация может исходить как из окружающей среды, т. е. носить внешний (экзогенный) характер, так и изнутри организма, от других клеток и тканей.

Особую роль во внутренней (эндогенной) регуляции активности генов играет сигнализация действием гормонов. Вырабатываясь железами внутренней секреции под контролем генетических структур, гормоны могут иметь как белковую, так и небелковую природу. Подобно геммулам в теории пангенеза Ч. Дарвина, гормоны поступают из вырабатывающих их желез в кровь и разносятся током крови по всему организму, вступая в контакт с любыми клетками и их генетическими структурами.

Гормоны способны соединяться с молекулами ферментов и изменять активность их действия, что позволяет оказывать влияние на функционирование генетического аппарата клеток. Некоторые гормоны оказывают влияние на ДНК специализированных клеток и тем самым активизируют или подавляют синтез белков. Гормоны изменяют проницаемость клеточных мембран и регулируют выработку информационных РНК.

Опираясь на эти обратные связи, гены корректируют свою работу. Благодаря этому гормоны оказывают весьма существенное влияние на процессы индивидуального развития организма, включая рост, формирование органов, строение организма, половое созревание и т. д. Выработка половых клеток самым непосредственным образом связана с работой половых гормонов.

Относительная самостоятельность формирования фенотипа каждой особи в процессе индивидуального развития от первоначальной генетической системы, заложенной в генотипе проявляется в различных вариантах выраженности признаков у различных особей со сходными генотипами. Для количественной оценки разброса признаков в популяциях или отдельно взятых для экспериментальных исследований родственных группах выдающийся российский генетик-эволюционист Н. Тимофеев-Ресовский в соавторстве со своим немецким коллегой О. Фогтом предложил использовать два показателя – пенетрантность и экспрессивность.

Пенетрантность – выраженная в процентах доля особей, у которых данный признак проявляется хотя бы в самой незначительной степени, из числа всех особей, охваченных данным исследованием и обладающих сходными генотипами. Экспрессивность – выявленная на основе измерений и также подсчитанная в процентах степень выраженность рассматриваемого в исследовании признака из числа особей, обладающих сходными генотипами.

Итак, фенотип и присущие ему признаки не возникают, посредством команд, исходящих из однозначно заданной программы генотипа и всецело определённой им нормы реакции, в рамках которой происходит реагирование на воздействия внешней среды. Фенотип, т. е. живой организм со всеми присущими ему как генетически, так и фенотипически обусловленными признаками вырабатывается в совместной биологической работе соматической и репродуктивной частей организма на основе каскада их взаимодействий в процессе индивидуального развития в рамках генетически обусловленного диапазона норм выработки. В сущности, и этот диапазон связан с обеспечением пригодности того или иного вида организмов к осуществлению привычной и необходимой для жизни биологической работы.

Современная генетика развития в тесном сотрудничестве с эмбриологией значительно продвинулась в изучении связи работы генетических структур с соматическими структурами, возникающими в процессе индивидуального развития (онтогенеза). Изучение механизмов развития многоклеточных организмов приобретает всё большее значение для теории эволюции и приносит всё более весомые конкретно-научные результаты.

Главное в полученных результатах заключается в преодолении прежних механистических представлений о жёсткой предопределённости всего процесса индивидуального развития программой, заложенной уже в оплодотворённой яйцеклетке (зиготе).

«Современные исследования в области генетики показали, – отмечает по этому поводу российский генетик и антрополог Н. Курчанов, – что фенотип не строго детерминирован генетической программой развития. Почти в любом онтогенезе можно наблюдать возможность выбора из альтернативных фенотипов, но число возможных направлений онтогенеза ограничено… Сами морфогенетические пути представляют собой каскады индукционных взаимодействий. Хотя они исключительно устойчивы, изменения возможны на любой стадии развития. На чем более ранней стадии онтогенеза возникают какие-либо изменения, тем больший фенотипический эффект мы наблюдаем» (Курчанов Н.А. Антропология и концепции биологии – СПб.: СпецЛит., 2007 – 192 с., с. 65).

Возможно, что поведение животных также влияет на корректировку генетической программы развития на ранних его этапах и именно этим объясняется феномен импринтинга, при котором запечатления событий, полученные в раннем возрасте, затем обусловливают стереотипы поведения всю последующую жизнь.

Положение о том, что фенотип не строго детерминирован генетической программой развития, что корректировка этой программы и выбор путей развития осуществляется на основе каскада индукционных взаимодействий с участием развивающегося фенотипа, сегодня поддерживается многими учёными, под давлением фактов отказавшихся от представления о том, что все свойства организмов и даже человеческая гениальность (как полагал выдающийся российский генетик В. Эфроимсон) однозначно определяются генами.

Противоположную точку зрения мы считаем необходимым обозначить как геноцентризм. Согласно этой точке зрения, и индивидуальное развитие в онтогенезе, и вся эволюция в филогенезе определяются действием генных структур, поддерживаемых или не поддерживаемых отбором. Геноцентризм постулирует диктат микробиологии над макробиологией, генетиков над натуралистами. Постоянное возрождение ламаркистских взглядов, отвергнутых и изруганных под знаменем мутировавшего дарвинизма, объясняются прежде всего сопротивлением натуралистов диктату геноцентризма, который столь явно противоречит бесчисленным наблюдениям десятков поколений натуралистов.

Длившийся на протяжении всего XX века конфликт между генетиками и натуралистами, между микробиологией и макробиологией преодолим лишь на пути преодоления геноцентризма, признания ведущей роли в эволюции совместной биологической работы генетических и соматических мобилизационных структур. К сожалению, геноцентризм продолжает занимать господствующие позиции и в генетике, и в эволюционной биологии.

Альтернативные по отношению к синтетической теории эволюции теоретические конструкции так же геноцентричны, как и она сама. Опираясь на антиламаркистский тезис Вейсмана о принципиальной ненаследуемости приобретенных признаков, в целом совершенно верный, этот тезис совершенно неправомерно распространяют на представление о принципиальной ненаследуемости совместной биологической работы генетической и соматической частей организма в очень большом ряду поколений.

Для натуралистов, ежедневно наблюдающих за поведением животных, за ростом и индивидуальным развитием растений, совершенно очевидно, что неработающие органы отмирают, а интенсивно работающие развиваются в онтогенезе, и хотя результаты их работы или бездействия вследствие ненужности в тех или иных условиях не передаются непосредственно последующим поколениям, однако они накапливаются в генетических структурах под влияние гормонов и других сигнальных веществ, информации, поступающей через нервную систему или клеточные взаимосвязи, чтобы в конечном счёте под действием отбора воплотиться по прошествии множества поколений и в случае существенного изменения среды в мобилизационных инновациях, дающих начало новым формам. По-видимому, совместная работа микробиологических и макробиологических мобилизационных структур оказывает некоторое влияние и на перевод рецессивных мутаций в доминантное состояние. Возможно, в самом организме происходит отбор совершенно случайных мутаций, хотя наиболее мобилизованные генные структуры, искажённые мутациями, поддерживаются внутренним отбором, что приводит к наследственным заболеваниям и даже летальному исходу.

Геноцентризм в биологии так же несостоятелен, как геоцентризм в космологии. Он скорее следствие слабости генетики, чем её постоянно возрастающей силы. Генетики претендуют на то, чтобы объяснить всю биологическую эволюцию, и они не в силах объяснить путь от генов к признакам. Гены, конечно играют огромную роль в эволюции жизни, но сама жизнь во всей её совокупности, в её активности, а не только её генетические предпосылки образует тенденции эволюции. Наука всегда движется от центризма к универсализму, который, однако, есть не что иное, как расширенный и углубленный центризм.

Типичным примером крайнего геноцентризма является книга американского генетика С. Оно «Эволюция посредством дупликации генов». Под таким названием она вышла в США, однако советские издатели, опубликовавшие перевод этой книги в 1973 г. придумали ей более «приглаженное» название: «Генетические механизмы прогрессивной эволюции». Видимо, они решили, что для идеологического начальства будет приятнее увидеть книгу американца с названием, согласно которому генетические механизмы так же обеспечивают прогресс живой природы, как бюрократические механизмы – «поступательный» прогресс советского общества.

И действительно, в книге Оно прогрессивная эволюция всецело управляется генетическими факторами, и в первую очередь дупликацией генов. Дупликация (от лат. duplicatio – удвоение) представляет собой определённый тип хромосомной перестройки. Общепризнано, что она играет важную роль в возникновении новых генов. При дупликации возникает повторение некоторых участков гена или хромосомы.

Согласно Оно, генетические механизмы прогрессивной эволюции вообще не нуждаются в отборе. Отбор способен поддерживать только образование различных вариантов сходных по уровню организмов, но он только препятствует переходу с одного уровня развития на другой, отметая все инновационные формы, и только те новые формы, которые вследствие своих внешних особенностей не замечены отбором, могут уцелеть и дать начало более прогрессивным видам. Отбор, согласно Оно, фактически играет роль бдительного цензора, не пропускающего в генетическую печать никаких отклонений от привычного стереотипа.

«Естественный отбор только модифицирует те или иные свойства, – считает С. Оно, – тогда как избыточность творит новые. Естественный отбор чрезвычайно эффективно сохраняет (или элиминирует) аллельные мутации, которые возникают в уже существующих локусах. Благодаря естественному отбору живые организмы могли приспосабливаться к изменяющимся условиям среды, и в результате адаптивной радиации от общего предка возникло множество новых видов» (Оно С. Генетические механизмы прогрессивной эволюции – М.: Мир, 1973 – 227 с., с.11).

Кажется, Оно не отрицает самой возможности естественного отбора стимулировать процессы видообразования. Но не будем торопиться. «Вместе с тем, – утверждает далее Оно, – естественный отбор, неся как бы охранительную функцию, по своей природе крайне консервативен. Если бы эволюция целиком и полностью зависела только от естественного отбора, то от бактерий произошли бы лишь многочисленные формы бактерий. Возникновение многоклеточных животных, позвоночных и, наконец, млекопитающих из одноклеточных организмов было бы в этом случае совершенно невозможно, поскольку для таких грандиозных эволюционных скачков необходимо возникновение новых генов с новыми, ранее не существовавшими функциями. Избежать безжалостного давления естественного отбора смогли только те цистроны, которые стали избыточными, и благодаря этому в них накапливались ранее запрещённые мутации, превращавшие их в новые гены» (Там же).

Здесь полностью исключается понимание того, что отбор имеет дело не с мутациями, а с живыми организмами, работающими для выживания и оптимизации жизни. Оно допускает, что некоторые вредные мутации в виде исключения всё же сохраняются отбором, и именно это обстоятельство привело к тому, что отбор «ошибочно считали защитником и медиатором генетических изменений» (Там же, с. 55).

Что касается естественного отбора благоприятных мутаций, то он, согласно Оно, заводит в эволюционный тупик. Он способен поддерживать образование новых видов, не слишком отличающихся от старых, при стойком изменении условий среды. Но как только прекращает своё действие источник, вызывающий эти изменения, этот отпочковывавшийся вид прекращает своё существование.

Оно убежден, что в основе эволюционных изменений лежат только наследуемые изменения генов (Там же, с. 93). Поэтому крупные эволюционные сдвиги, согласно Оно, «становятся возможными только в результате появления новых генов, обладающих функциями, которых раньше не было» (Там же, с. 99).

И далее: «Только накопление запрещённых мутаций в активных центрах может привести к изменению основных свойств гена и обеспечить превращение его в новый ген. Процесс дупликации генов позволяет избежать безжалостного давления естественного отбора. В результате дупликаций создаются избыточные копии генов» (Там же).

Но чтобы дупликация не была подавлена цензурирующей ролью отбора, она должна, подобно свободомыслию в многовековой истории российской печати, быть выражена на своеобразном эзоповом языке. «Естественный отбор, – пишет Оно, – часто игнорирует изменения в избыточных копиях, в результате чего в них накапливаются ранее запрещённые мутации и возникает новый ген с несуществовавшей ранее функцией. Следовательно, дупликация генов выступает как основная движущая сила эволюционного процесса» (Там же, с. 99–100).

Книга Оно не лишена логики в том отношении, что формирование новых генов способно играть определённую роль в эволюции, как и любая другая форма инноваций. Но возводить дупликацию генов на пьедестал основного фактора и основной движущей силы эволюции – значит абсолютизировать генетические предпосылки эволюционных процессов, сводить эволюцию жизни к генетическим манипуляциям в хромосомах.

Но при этом концепция Оно наталкивается на бурно прогрессирующую современную генетику развития, тесно связанную с эмбриологией. Оно это прекрасно понимает и замечает по этому поводу: «Использование организмом функционально-дивергированных генов зависит главным образом от того, будет ли работа дуплицированных структурных генов контролироваться с помощью различных регуляторных механизмов или нет. И хотя наши сведения о генетических регуляторных механизмах явно недостаточны, обсуждение вопроса о дупликациях генов само по себе заставляет нас обсудить вопрос о дупликациях и регуляторных генах» (Там же, с. 132).

Чтобы обойти затруднения своей концепции, связанные с возможностью регуляторных генов отключать новообразованный структурный ген, начиненный вредными мутациями, Оно высказывает совсем уж эфемерную гипотезу о совместной дупликации структурного и регуляторного гена. Он пытается подкрепить эту гипотезу известным примером, касающимся превращения части жаберных дуг бесчелюстных рыб, живших около 300 млн. лет назад, в полноценные челюсти.

Однако если бы эти рыбообразные существа не использовали удобно расположенные острые жаберные дуги для захвата пищи в течение жизни огромного числа поколений, никакие дупликации генов, тем более без поддержки отбора, были бы неосуществимы. Ибо любые мобилизационные инновации суть прежде всего продукты более оптимального использования органов в биологической работе по получению ресурсов из окружающей среды.

Это использование органов на протяжении смены многих поколений помогает выживать представителям данного вида в онтогенезе, но оно не передаётся потомству вследствие крайней консервативности генных структур, охраняющих диапазон норм выработки органов. И только после того, как постоянство биологической работы огромного числа поколений через регулярное поступление из соматической части организма различных сигнализаторов о состоянии организма в генетические структуры, структурные гены при поддержке регуляторных и при содействии отбора начинают тиражировать выработанные инновации в череде поколений.

Этот процесс преобразования связан также с тем, что выживают и дают потомство, поддерживаясь отбором, только те особи в популяции, которые предрасположены к более прогрессивной биологической работе. Механизмы таких преобразований могут быть самыми различными – образование новых генов, перевод мутаций из рецессивного состояния в доминантное или какие-то другие. Эти механизмы будут открываться генетикой по мере того, как будет проясняться сложнейший путь от генов к признакам. Пока же на этот счёт можно строить только разнообразные гипотезы.

В своё время замечательный натуралист и в то же время основатель психоламаркизма Э. Коп отождествлял наследственность с памятью поколений. Каких только презрительных характеристик и насмешливых замечаний не заслужил он от высокомерных критиков, рассуждавших с позиций геноцентризма! Коммунистические идеологи усматривали в психоламаркизме прямое проявление идеализма, отрицая тем самым любое влияние психических процессов на эволюцию.

Конечно, Кон был неправ, связывая наследование с памятью как психическим процессом, охватывающим множество поколений и обеспечивающим передачу признаков от поколения к поколению. Но сравнение наследственности с памятью вполне правомерно и заслуживает самого пристального внимания, причём не с ламаркистских, а с вполне дарвинистских позиций при бурном развитии современной генетики.

Генетические структуры долго «помнят» о прошлых временах, о признаках предковых организмов и могут воспроизводить их в довольно длинном ряде потомков. Они иногда «вспоминают» о ещё более давних временах, и тогда вырабатывают шерсть или хвосты у людей или зубы в клювах у куриц. Гены становятся «забывчивыми» при изменении условий или смене среды обитания. Но они долго, очень долго не «помнят» изменений биологической работы и её результатов, выработанных ею признаков. Однако отбор и конкурентные преимущества наиболее работоспособных заставляют их «запомнить» новое путём длительных повторений и «забыть» старую систему коррелирующих признаков.

Игнорирование эволюционного значения биологической работы, сведение всего эволюционно нового к ошибкам в работе генетического аппарата составляет самую суть геноцентризма. В последнее время сопротивление геноцентризму складывается и возрастает в самой генетике, особенно в той её части, которая именуется генетикой развития.

Генетика развития пришла на смену прежней феногенетике вследствие безнадёжной устарелости последней, однако между ними поддерживается и прослеживается определённая наследственная связь. Находясь в тесной взаимосвязи с эмбриологией и общей генетикой, она исследует именно пути от генов к признакам через различные пути реализации наследственной информации в ходе индивидуального развития организмов (онтогенеза). Более общее рассмотрение этих процессов по выходе их за рамки генетики изучается биологией развития.

Уже в 1983 г. в изданной на английском языке книге американских генетиков Р. Рэффа и Т. Кофмена была поставлена задача привести в связь современный уровень знаний в сферах генетики, эмбриологии, морфологии и теории эволюции. Изданная в 1986 г. на русском языке, эта книга получила широкий резонанс у российских специалистов. Основная мысль исследования заключалась в том, что магистральные пути эволюции связаны с отбором значительных перестроек морфологии организмов на основе мутаций регуляторных генов. Эта концепция, в свою очередь, требовала самого пристального внимания к влиянию индивидуального развития на эволюцию жизни, онтогенеза на филогенез (Рэфф Р.И. Кофмен Т. Эмбрионы, гены и эволюция – М.: Мир, 1986 – 404 с.).

Такой подход авторов к проблемам генетики развития обусловил постоянное сочетание геноцентричных и негеноцентричных взглядов на эти проблемы, хотя геноцентризм, разумеется, берёт верх и выступает как доминантное явление, а негеоцентризм – как рецессивное. Признание существенного влияния онтогенеза на филогенез и эволюционной роли регуляторных генов уводит их от геноцентризма.

Им даже свойственно признание того, что «зародышевые клетки… должны каким-то образом общаться с сомой» (Там же, с. 30). Характеризуя генетику развития, они отмечают, что она «представляет собой сейчас одну из наиболее активных областей биологии в отношении как теоретических построений, так и эксперимента» (Там же, с. 31).

С другой стороны, Р. Рэфф и Т. Кофмен строят генетику развития вполне геноцентрично. Они полностью связывают и индивидуальное развитие, и эволюцию в целом с изменчивостью регуляторной подсистемы генетических структур.

Рассматривая эволюцию формы живых организмов, Р. Рэфф и Т. Кофмен приводят поразительные примеры «памяти» генетических структур. Регуляторные гены, способные воспроизводить признаки строения различных органов могут неограниченное время сохраняться в геномах. Так, хотя последние зубастые птицы вымерли около 60 млн. лет назад, экспериментаторам Коллару и Фишеру путём генетических манипуляций удалось вызвать появление зубов и курицы, а экспериментатор А. Ампэ сумел воспроизвести у курицы строение малой берцовой кости, которая была характерна для первоптицы археоптерикса (Там же, с. 168–171).