Текст книги "Справочник свиновода"

Патолого-анатомические изменения. Павшими чаще всего оказываются лучшие животные, имеющие хорошее развитие, упитанность, вес и хороший аппетит. Нередко болезнь возникает у поросят, обслуживаемых добросовестным, хорошо работающим персоналом, стремящимся посытнее накормить поросят после отъема их от матерей. Но в этом случае, вероятно, и создаются скорее условия, способствующие перекорму и возникновению болезни.

На трупе обнаруживают зрительно и с помощью пальпации отек ушей, век, нижней брюшной стенки, морды, лобной области. При осмотре внутренних органов видно утолщение стенки желудка, кишечника, брыжейки, спиралей толстого отдела кишечника, как следствие серозной инфильтрации в указанных органах, областях тела. Лимфатические узлы также сильно отечны и геморрагичны. В брюшной полости скопление серозной жидкости, свертывающейся при контакте с воздухом. То же имеет место в грудной полости.

Корковый слой почек имеет бледную окраску, мозговой сильно расширен и отечен.

При очень остром течении болезни отечность выражена слабо, а через 12–24 ч после смерти животных может исчезнуть совсем, поэтому промедление со вскрытием трупа недопустимо.

Клинические и патолого-анатомические изменения у подсвинков большого веса могут быть нехарактерными.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картина болезни в большинстве случаев весьма характерна и имеет большое диагностическое значение. Диагноз, кроме того, может быть подтвержден выделением бета-гемолитических штаммов кишечной палочки из содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки. Однако отрицательный результат бактериологического исследования не исключает клинического диагноза.

Заболевание необходимо дифференцировать от болезни Ауески. Последняя поражает очень молодых поросят (в подсосном возрасте), протекает при высокой температуре и заканчивается неизбежно смертельным исходом. Хорошо действует специфическая профилактика.

Лечение. Для лечения больных были испытаны препараты калия, натрия, хлористый кальций, пенициллин, окситетрациклин, витамины A, 12B и D и др. Положительных результатов получить не удалось. Ниже мы приводим ряд схем и методов лечения, применяя которые отдельные авторы получили положительные результаты.

1. Сульфадимезин, хлористый кальций с кормом и стрептомицин на 0,5 %-м растворе новокаина вводить внутримышечно условно здоровым поросятам по 5 тыс. ЕД на 1 кг веса один раз в день, а больным – по 8 тыс. ЕД на 1 кг веса 3 раза в день 2 дня подряд (И. А. Голощапов).

2. Наряду с полноценным кормлением применять сульфадимезин и хлористый кальций (с молоком). Сульфадимезин первый раз давать по 1 г, а затем 3 раза в день по 0,5 г до исчезновения клинических признаков болезни (С. И. Вишняков).

3. Больным поросятам внутримышечно вводить стрептомицин и тетрациклин в обычных дозах, разводя в 5—10 мл сыворотки. Кроме того, надо вводить еще витамин 12В в первые двое суток через каждые 12 ч по 100–200 мкг, в последующие дни – один раз в сутки в той же дозе в течение 2–5 дней (И. Ф. Бычевой).

4. С лечебной целью можно применять гемамин, инъецируя его интраперитонеально один раз в день по 10 мл вместе со стрептомицином на протяжении 2–3 дней (Т. И. Коплус).

Профилактика и меры борьбы. Большое профилактическое значение имеет организация рационального кормления свиней всех возрастных групп, в особенности свиноматок и поросят. Особое внимание обращают на полноценность рационов по витаминам и минеральным веществам. Необходимо с 5-дневного возраста вводить в рацион поросят железосодержащие препараты, с 10 дней подкармливать их витаминными кормами и постепенно приучать к поеданию концентрированных кормов. В период отъема рекомендуется давать 3–5 %-й раствор хлористого кальция с молоком по 1 ст. л. 1–2 раза в день. Обязательны прогулки зимой, а летом – лагерное содержание животных.

С профилактической целью поросятам можно скармливать ацидофильные препараты и антибиотики. АБК рекомендуется назначать поросятам-сосунам за 7—10 дней до отъема по 40–50 мл, 1–2 раза в день и 7—10 дней после отъема по 40–50 мл один раз в день. ПАБК можно давать по 30–35 мл один раз в день за 7—10 дней до отъема и столько же дней после отъема, но по 40–50 мл один раз в день. Препараты нужно давать отдельно или в небольшом количестве молока.

Кроме АБК и ПАБК, полезно назначать животным кормовой биомицин или его витаминный концентрат (БВК) по 1000–1500 ЕД на 1 кг веса животного. БВК рекомендуется скармливать поросятам начиная с 30-дневного возраста, а если кормящие матки не получают этот препарат, то начиная с 7—10-дневного возраста. Препарат дают поросятам ежедневно (утром и вечером) до откорма. В неблагополучных хозяйствах целесообразно использовать кормовой биомицин в стимулирующих дозах совместно с ПАБК в течение 20–30 дней начиная с 10дневного возраста. Можно на некоторое время биомицин заменить ПАБК и назначать его по 40–50 мл ежедневно.

Для профилактики отечной болезни рекомендуется назначать йодинол (синий йод) по следующей схеме: первый раз – в 30-дневном возрасте по 10 мл на одну голову раз в сутки в течение 5 дней; второй раз – через 15 дней в таком же порядке и дозе; третий раз – через 5 дней после отъема (возраст 65 дней) в таком же порядке; четвертый раз

– через 15–20 дней (80–90 дней) в таком же порядке и пятый раз – еще через 15 дней (95—100-дневный возраст) по такой же схеме (П. И. Кузин).

При появлении первых случаев болезни рекомендуется:

а) выдерживать поросят-отъемышей на голодной диете в течение 18–20 ч;

б) выпаивать, начиная со дня голодной диеты, один раз в день в течение трех суток 5–7 %-м раствором глауберовой соли по 300–400 мл на одно животное (для уменьшения всасывания токсинов и ускорения эвакуации желудочно-кишечного содержимого);

в) назначать по истечении срока голодной диеты половину кормового рациона, состоящего из молока (обрата), картофеля и травы;

г) рацион увеличивать постепенно, и к 6—7-му дню довести до нормы. Концентрированные корма нужно добавлять в небольших (по 100–200 г) количествах, начиная с 4—5-го дня. Можно давать овсянку (А. А. Магомедов).

Условно здоровым поросятам в возрасте 2–4 месяцев нужно давать ацидофильные препараты по 40–50 мл 2–3 раза в день или кормовой биомицин из расчета 3 тыс. ЕД на одну голову в день; уменьшить кормовой рацион на 50 % (преимущественно за счет концентрированных кормов).

В рацион поросятам вводят легкопереваримые корма (зеленую траву, морковь, минеральные брикеты, рыбий жир и т. д.). Выводят животных на прогулки.

Больных поросят изолируют и лечат. Назначают им с кормом ацидофильные препараты по 40–50 мл 3 раза в день или дают кормовой биомицин по 5–7 тыс. ЕД 2 раза в сутки. Одновременно внутримышечно вводят 2–4 мл 1 %-го раствора димедрола. Дают 5 %-й раствор хлористого кальция по 1 ст. л. (А. В. Налетов, Ф. Ф. Дорохов, 1962).

Станки после вывода больных животных подвергают механической очистке и дезинфекции.

Железодефицитная анемия у поросят

Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и

Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.

Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.

К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.

К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.

Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.

Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.

Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8—12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.

Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.

Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.

Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).

Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3—5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.

Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.

В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.

Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3—12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3—10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.

Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.

Болезни обмена веществ

Гипогликемия (снижение уровня сахара в крови) – заболевание новорожденного молодняка в результате недополучения молока. Заболевание широко распространено у поросят и наносит большой ущерб экономике ферм, так как без оказания лечебной помощи больные погибают. Реже оно бывает у ягнят. Телята и жеребята устойчивы к заболеванию, и оно у них не описано.

Этиология. Причины недополучения молока многочисленны. Их можно разделить на две группы: связанные с агалактией свиноматок и с неспособностью самих поросят самостоятельно удовлетворять свои потребности в молоке матери.

Причины агалактии у матки: недостаточное или неполноценное кормление в период супоросности (обычно это низкое содержание в рационе протеина, углеводов); ожирение из-за неправильного кормления в период супоросности; развитие после опороса синдрома метрит-мастит-агалактия. Однако бывают случаи, когда выявить причины агалактии трудно. Снижение сахара в крови поросят происходит и тогда, когда количество поросят в помете превышает число действующих сосков у матки; когда поросята родились слабыми, больными и не способны в силу этого овладеть постоянным соском матери. Сосательная активность поросят понижается при содержании их в холодных помещениях. Поэтому гипогликемия чаще бывает в зимних опоросах, чем в летних.

Причины гипогликемии у ягнят в принципе те же, что и у поросят. Но следует добавить и такие, как потеря ягненком своей матери. В отарах, где не отделяют окотившихся маток на несколько дней вместе со своими ягнятами для привыкания одних к другим, это может быть распространенной причиной появления ягнят-сирот и возникновения у них гипогликемии.

Патогенез. Уровень сахара в крови у новорожденных выше, чем у взрослых. Так, у поросят он достигает 103 мг%. Сахар необходим как наиболее эффективный энергетический материал, особенно для нормального функционирования центральной нервной системы. Однако запасы его предшественника гликогена в печени невелики – 10–14 мг%. Эти резервы быстро истощаются, если поросенок лишается эндогенного получения сахара с молоком матери. Однако и этот источник может быть недостаточным в связи с агалактией матки или неспособностью поросенка сосать молоко.

Неспособность поросят выдерживать даже непродолжительное голодание без снижения уровня сахара в крови объясняют также небольшими жировыми запасами, высокой активностью инсулина, низким порогом почек к пропусканию сахара.

Телята, жеребята, ягнята, в отличие от поросят, могут выдерживать недельный период голодания, до того как у них начинается снижение уровня сахара в крови. Способность поросят противостоять голоданию увеличивается с возрастом. Начиная с 10-го дня жизни они уже могут выдерживать трехнедельное голодание, и только потом появляются признаки гипогликемии.

Симптомы. Признаки заболевания начинают выступать при снижении уровня сахара до 40 мг% и ниже. Первым из них является неуверенная шаткая походка, бесцельное блуждание. При еще большем снижении уровня сахара наступают судороги, кома и смерть. Для заболевания также характерны понижение температуры тела, уменьшение частоты пульса, дыхания. Наружные покровы бледные, кожа липкая и влажная, щетина плохо прилегает. Видна мышечная дрожь, поросята не могут стоять и совсем теряют подвижность, принимают лежачее положение, издают слабое повизгивание.

Диагноз. Признаки заболевания и особенно сроки его возникновения (первые дни жизни или даже первый день жизни) очень характерны для гипогликемии. О возможном развитии гипогликемии можно судить и по поведению поросят около матки. Если поросята, пососав матку, утолили голод, то они быстро погружаются в сон, находясь под маткой или в своем логове. О недостаточной молочности матки можно судить по поведению и самой матки. Если у нее нет молока, то она не издает характерных частых звуков похрюкивания высокого тона, свидетельствующих о начале и об окончании выделения молока (не смешивать с редкими звуками хрюканья низкого тона – это «приглашение к обеду»).

Поросята, не утолившие голод, продолжают усиленно массажировать вымя, ведут себя беспокойно, не погружаются в сон. А матка в конце концов ложится на живот. Такая позиция матки особенно характерна при мастите, когда она вообще не дает сосать вымя по причине его болезненности.

Заболевание необходимо дифференцировать от гемолити-ческой желтухи. При гипогликемии нет желтушности, нет учащения пульса, дыхания, которые отчетливо наблюдаются при гемолитической желтухе.

Патолого-анатомические изменения. При типичной гипогликемии желудок оказывается пустым. Это верный признак того, что поросята не получили молока. В редких случаях может быть лишь небольшое количество остатков свернувшегося молока. Других изменений не обнаруживается.

Лечение. Оказание лечебной помощи должно отвечать задачам обеспечения больных питанием, восстановления у них уровня сахара в крови и создания оптимальных температурных условий в зоне обитания поросят. Применение этих мер должно быть одновременным. Только в этом случае можно ожидать выздоровления.

Глюкозу применяют внутрибрюшинно или подкожно каждые 4–6 ч. в виде теплого 5 %-го раствора в дозе 10–20 мл до восстановления аппетита и способности принимать молоко. Если поросенок способен еще сосать, то глюкозу применяют внутрь. При своевременно начатом лечении поросята выздоравливают.

Профилактика. Первостепенное значение имеет полноценное кормление свиноматок. Необходимо знать количество действующих сосков у матки. При наличии недействующих сосков поросят, не получивших соска, подсаживают под других свиноматок или переводят на кормление коровьим молоком. Ягнят-сирот также нужно своевременно выделять и обеспечивать их кормление под другими овцематками или коровьим молоком.

Необходимо в свинарниках-маточниках создавать оптимальный температурный режим.