Текст книги "Справочник свиновода"

Наибольшие потери молодых животных приходятся на счет болезней органов пищеварения и дыхания. Отчасти это можно объяснить тем, что обе системы, как никакие другие, находятся в непосредственном контакте с внешними условиями через корм и воздушную среду и таким образом подвергаются прямому действию неблагоприятных факторов. В их основе лежат как раздражение слизистой оболочки органов дыхания различными химическими и физическими агентами (газ, пыль), так и воздействия множества болезнетворных агентов биологического характера (бактерии, вирусы, гельминты). Поэтому в борьбе с заболеваниями органов дыхания важно учитывать следующие два обстоятельства:

1) предрасполагающее влияние на возникновение заболеваний понижения общей и местной (в органах дыхания) резистентности организма и

2) необходимость дифференциальной диагностики заболеваний незаразного характера от инфекционных и инвазионных.

Инфекционные болезни поросят

Анаэробная дизентерия – острое токсикоинфекционное заболевание новорожденных поросят, характеризующееся появлением поноса с примесью крови и высокой смертностью.

Возникновению и распространению анаэробной дизентерии среди новорожденных поросят могут способствовать свиноматки-бациллоносители, которые выделяют возбудителя с экскрементами во внешнюю среду. На устойчивость молодняка к данному заболеванию влияет состояние организма свиноматки в супоросный период, зависящее в основном от условий кормления и содержания ее в течение всего указанного периода.

Патогенез. Обнаруживаясь редко в паренхиматозных органах и крови, возбудитель анаэробной дизентерии бурно размножается в кишечнике, где он образует токсин, вызывающий кишечную интоксикацию (энтеротоксемию). В результате некротизирующего действия токсина в стенке пораженной части кишечника, помимо воспалительной реакции, отмечаются и явления некроза. Нарушение целости ткани кишечника создает возможность проникновения образующегося в кишечнике токсина во все ткани и органы, что приводит к общей интоксикации организма.

Присутствующие в токсине токсические фракции (гемолизин, миотоксин, некротоксин и др.) вызывают специфическое поражение различных тканей больного животного. Большую роль в патогенезе заболеваний, обусловленных возбудителями из группы Cl. perfringens, играют и другие продукты обмена и распада микробов (органические летучие кислоты), а также продукты распада тканей (С. Н. Муромцев).

При бактериологическом исследовании трупов поросят, павших от анаэробной дизентерии, а также трупов мелких лабораторных животных, погибших после заражения культурой возбудителя, выделить культуру данного возбудителя удается редко. Отсутствие септицемии и наличие признаков поражения кишечника у поросят и мелких лабораторных животных указывает на то, что анаэробная дизентерия поросят представляет собой кишечную интоксикацию, обусловленную бурным размножением и токсинообразованием возбудителя в просвете кишечника больных животных.

Симптомы болезни. Инкубационный период весьма короткий и определяется часами. Чаще анаэробная дизентерия у поросят возникает через 6—12 ч. после рождения. Первый видимый и основной признак болезни – понос. Испражнения вначале жидкие, серовато-желтого цвета, в последующем становятся кашицеобразными с примесью крови. Ими выпачканы хвост и щетина вокруг анального отверстия. Частые выделения экскрементов сопровождаются болезненными тенезмами, и вследствие изнурительной диареи анальное отверстие открыто. Заболевшие поросята плохо сосут свиноматку, у них повышается температура тела до 41 °C, они лежат, зарывшись в подстилку. Через некоторое время при быстро нарастающей общей слабости поросята погибают. Болезнь чаще протекает очень быстро, нередко заболевшие поросята гибнут через час или через 3–4 ч. после появления первых признаков болезни. В некоторых случаях болезнь протекает менее остро, и при соответствующем и своевременном лечении животные могут выздоравливать. Выжившие поросята обычно развиваются нормально.

Патолого-анатомические изменения. Трупы поросят, павших от анаэробной дизентерии, низкой упитанности. При вскрытии их обнаруживают изменения главным образом в кишечнике. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым. У других воспалены лишь отдельные отрезки и наиболее часто тонкий отдел кишечника, главным образом тощая кишка и в меньшей степени подвздошная. Слизистая оболочка тощей кишки часто геморрагически воспалена и некротизирована. Некротизированы и более глубокие слои кишечной стенки. Общая картина изменений в кишечнике представляет собой геморрагический и некротический энтерит. Желудок наполнен сгустками створоженного молока, слизистая оболочка его гиперемирована или в состоянии геморрагического воспаления. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны и гиперемированы.

В брюшной полости обнаруживается небольшое количество розоватого цвета жидкости. Печень нередко несколько увеличена, дряблая и наполнена кровью. Под капсулой почек отмечаются точечные кровоизлияния. В селезенке заметны лишь явления застойной гиперемии.

В органах грудной полости особых изменений не отмечается, за исключением кровоизлияний, наблюдающихся иногда на легочной плевре, на эпикарде и эндокарде.

Диагноз. Появление поноса у новорожденных поросят в первые дни их жизни, особенно если в испражнениях имеется кровь, дает основание подозревать анаэробную дизентерию. Постановке диагноза поможет картина вскрытия, при которой отмечаются воспалительные явления и некротическое поражение кишечника. Подтвердить диагноз должны данные бактериологического исследования. Возбудитель болезни легко выделяется при посевах из содержимого или ткани пораженного кишечника на искусственные питательные среды. Токсичность полученной культуры возбудителя (Cl. perfringens) испытывают на кроликах или белых мышах. Специфичность токсина устанавливают методом реакции нейтрализации его соответствующей гипериммунной сывороткой.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду клинически сходные с анаэробной дизентерией заболевания – паратиф поросят и инфекционный гастроэнтерит. Результаты патолого-анатомического вскрытия и бактериологического исследования также дают возможность отличить анаэробную дизентерию поросят от других кишечных заболеваний.

Лечение. При сверхостром течении болезни и глубоких изменениях в органах больных животных лечение безуспешно. С лечебной целью используют синтомицин, биомицин, террамицин и противодизентерийную сыворотку. Она обезвреживает токсин, образующийся в кишечнике и вызывающий общую интоксикацию организма. При своевременном введении массивных доз сыворотки больным поросятам лечение может оказаться эффективным.

Иммунитет и иммунизация. В связи с тем, что анаэробная дизентерия поражает поросят вскоре после рождения и протекает быстро, предупредить появление болезни можно созданием у новорожденных животных пассивного иммунитета. Для этого в хозяйствах, неблагополучных по дизентерии поросят, с профилактической целью следует вакцинировать супоросных свиней вакциной, применяемой против дизентерии ягнят, за месяц и за 20 дней до опороса. Молоко вакцинированных свиноматок содержит антитела в количестве, достаточном для защиты новорожденных поросят против дизентерии. Кроме того, в хозяйствах, где появилось заболевание, целесообразно всем новорожденным поросятам вводить с предохранительной целью сыворотку против дизентерии ягнят по 3–5 мл под кожу не позднее чем через 1–2 ч. после рождения.

Для лечения применяют метронидазол (0,25—0,5 г на 1 л воды для регулярного водопоя 3 дня подряд). Хорощие результаты получают при добавках в корм линкомицина (110 мг на 1 кг корма), спектиномицина (77 мг на 1 кг корма), премикс линкоспектина-44 (1 кг на 1 т корма), ронидазола (0,003—0,006 %-й раствор в питьевой воде), диметридазола (в дозе по 15 мг на 1 кг массы тела внутрь), эмгала (4,5 кг на 1 т корма).

Профилактика и меры борьбы. При появлении среди новорожденных поросят дизентерии рекомендуется свиноматок со здоровым приплодом переводить в другое помещение, где не было случаев заболевания дизентерией, или в помещение, не использованное ранее для размещения свиней. Чтобы предотвратить появление новых случаев заболевания, нужно супоросных свиноматок, предварительно продезинфицировав их кожный покрова и копыта 2 %-м раствором формалина, за 2–3 дня до опороса перевести в новые помещения, оборудованные на территории, свободной от инфекции (С. Т. Щенников). Одновременно с профилактической целью рождающихся поросят целесообразно прививать сывороткой против дизентерии ягнят, как указано выше. Неблагополучные свинарники должны быть очищены от навоза и тщательно продезинфицированы.

Чума (Pestis)

Чума – опасная, высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом. К ней восприимчивы свиньи всех пород и возрастов. Она возникает в любое время года, быстро распространяется и характеризуется при остром течении постоянным типом лихорадки и геморрагическим диатезом, а при затяжном течении (подострое или хроническое) часто осложняется секундарной инфекцией (бактериями из группы салмонелл или пастерелл), что проявляется в виде крупозных пневмоний и крупозно-дифтероидного воспаления преимущественно толстого отдела кишечника.

В России чума свиней как эпизоотия ликвидирована. Встречаются энзоотические вспышки и спорадические случаи.

Долгое время в науке шел спор о природе болезни. Впервые на инфекционность и контагиозность чумы указал Лоу (Lou, 1875). Детмерс (Detmers, 1881) считал, что причиной ее являются микробы. Салмон и Смит (Salmon et Smith, 1885) выделили из трупов павших от чумы свиней бактерию, которую они объявили возбудителем чумы и назвали Bact. suipestifor. Однако работы Швейнитца (Schweinitz) и Дорсета (Dorset, 1903), затем Дорсета, МакБрайда (McBryde) и Болтона (Bolton, 1905), сообщивших о воспроизведении болезни фильтратом крови свиней, больных чумой, привели к пересмотру взгляда на этиологию чумы свиней. Сейчас ни у кого не возникает сомнения в том, что возбудителем этой болезни является вирус.

Симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от 3 до 20 дней. В среднем он равен 5–7 дням. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности и количества поступившего в организм вируса, от места его проникновения и резистентности животных.

Чем выше вирулентность возбудителя и ниже резистентность организма, тем короче инкубационный период. Если высоковирулентный вирус проник в организм через кожу свиньи, ослабленной плохими условиями содержания, кормления или другими причинами (болезни), чума может проявиться очень быстро. Через 2–3 дня повышается температура тела, а на 3—4-й день ухудшается общее состояние и резко ухудшается аппетит. Отмечают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни, в зависимости от давности появления инфекции, резистентности организма, наличия иммунных животных, степени вирулентности возбудителя и осложнений секундарной инфекцией. Некоторые исследователи различают «нервную» форму чумы свиней.

При осложнении чумы салмонеллезной инфекцией преобладают поражения в кишечнике и возникает так называемая кишечная форма чумы, а при пастереллезной секундарной инфекции в процесс вовлекаются легкие, что влечет за собой развитие грудной формы болезни.

Смертность при чуме свиней прямо пропорциональна интенсивности инфекции, а продолжительность болезни обратно пропорциональна последней.

В начале вспышки у большинства свиней регистрируют сверхострое и острое течение чумы, позже чума осложняется секундарной инфекцией, что влечет за собой более затяжное течение болезни (подострое и хроническое) с проявлением грудной и, позднее, кишечной форм.

У больных свиней наблюдают повышение температуры тела, кровоизлияния в кожу и под кожу, общее угнетение, отказ от корма. Смертность высокая.

Сверхострое течение наблюдается чрезвычайно редко. Его регистрируют среди свиней, никогда не подвергавшихся прививкам против чумы, а также при проникновении высоковирулентного возбудителя. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела до 41,0—41,8 °C. Животное отказывается от корма, усиливается жажда, быстро развивается слабость, особенно задних конечностей. Иногда на коже в области живота, шеи, на медиальной поверхности бедер и в других местах появляются кровоизлияния в виде медно-красных пятен. Пульс и дыхание учащаются. Смерть наступает через 1–2 дня после повышения температуры тела и появления других признаков болезни.

Лечение больных свиней возможно только в начале развития инфекционного процесса противочумной сывороткой. Антибиотики и другие медикаменты не эффективны.

Болезнь ауески (morbus aujeszky)

Болезнь Ауэски представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом, наблюдающееся у многих видов сельскохозяйственных животных и у некоторых диких животных.

Болезнь Ауески развивается в довольно короткое время. Продолжительность инкубационного периода при естественном заражении свиней не менее 5 дней.

Заболевание начинается обычно лихорадкой с температурой до 41 °C. Вскоре уменьшается аппетит, а иногда появляется рвота.

Сначала наблюдаются лишь спорадические заболевания, следующие друг за другом с промежутком в несколько дней, причем первые случаи кончаются выздоровлением в течение 1–2 дней.

Характерным признаком является сильная слабость животных уже на самой ранней стадии заболевания, особенно у хорошо упитанных животных. Но эта слабость большей частью проходит через 1–2 дня и потому не представляет ничего угрожающего.

У животных, проявляющих беспокойство, часто уже через несколько часов обнаруживаются нервные явления, чаще всего судороги на отдельных частях тела, которые особенно распространяются на мускулатуру позвоночника, вследствие чего спина прогибается.

Наблюдается сильное слюнотечение, причем частыми жевательными движениями слюна сбивается в пену. Обращает на себя внимание потеря голоса, состоящая в связи с параличом гортани. Кроме того, язык вследствие судорожного сокращения мышц с небольшими паузами высовывается изо рта. Искривленное положение головы (набок), девиация ушей и глаз, ослабление зрения и даже слепота также принадлежат к довольно частым явлениям.

Лечение. В качестве средства специфической терапии применяют гипериммунную сыворотку. Но она эффективна лишь в самом начале заболевания. Наилучшим лечебным средством в настоящее время считают приготовленный из сыворотки гамма-глобулин. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат симптоматическими средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции).

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют сухой культуральной вирус-вакциной ВГНКИ (всех сельскохозяйственных животных) и инактивированной культуральной вакциной (пушных зверей, овец, свиней) против болезни Ауэски.

Рожа свиней (erysipelas)

Рожа свиней представляет собой инфекционное заболевание молодых свиней, массово распространяется в жаркое время года и является преимущественно почвенной и в меньшей степени стойловой инфекцией. Занос рожистой инфекции может произойти различными путями при несоблюдении установленных ветеринарно-санитарных и карантинных правил в районе и отсутствии мер профилактики в хозяйствах.

Возбудитель рожи – палочка, широко распространена в природе и устойчива к воздействию факторов внешней среды, причем соление и копчение, обработка мяса не убивают микроб. Источником возбудителя инфекции являются больные свиньи, выделяющие с мочой и калом большое количество вирулентных бактерий, а также свиньи– бактерионосители.

Факторами передачи возбудителя служат корма, вода, почва, трупы, продукты убоя животных, предметы уборки помещения, а переносчиками могут быть грызуны, птицы, мухи-жигалки. В организм животного микроб проникает с кормом, водой, через поврежденную кожу. Особенность болезни – ее стационарность с повторными проявлениями в теплое время года. Эпизоотологические вспышки не отличаются вовлечением в процесс большого количества животных, однако смертность высокая – до 80 %.

Разносчиками инфекции могут быть также собаки, разрывающие небрежно закопанные трупы свиней, павших от рожи, и растаскивающие части трупов грызуны и птицы, которые могут быть длительное время механическими носителями рожистой инфекции.

Болезнь проявляется повышением температуры тела животных до 42 °C, отказом от корма, больные свиньи лежат и стараются зарыться в подстилку, у них развивается воспаление, конъюнктивы, появляется запор, а затем понос, иногда рвота.

На коже головы, спины, боков, шеи появляются плотные ограниченные припухлости сначала бледно-розового, а затем темно-красного цвета, различной величины и формы, развивается поражение суставов.

Профилактика и лечение рожи свиней заключается в соблюдении ветеринарносанитарных и зоогигиенических правил содержания, а также в поголовной вакцинации всех животных. При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат сывороткой и антибиотиками, клинически здоровых вакцинируют. Проводят дезинфекцию и борьбу с грызунами.

Свиньи, перенесшие однажды заболевание рожей, приобретают иммунитет и вторично рожей уже не заболевают.

Листериоз (listeriosis)

Листериоз – инфекционная болезнь животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. К листериозу восприимчив и человек.

Источником инфекции являются больные животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов при абортах, с абортированным плодом, фекалиями и мочой.

Основным резервуаром возбудителя болезни служат грызуны. Свиньи заражаются при поедании трупов инфицированных грызунов.

В естественных условиях, очевидно, заражение происходит через слизистую оболочку ротовой и носовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Симптомы. Инкубационный период у свиней при листериозе колеблется от 7 до 30 дней. Болезнь протекает остро, подостро или хронически и проявляется в нескольких формах: нервной, септической, смешанной, с поражениями гениталий, стертой и бессимптомной.

Поросята-отъемыши болеют листериозом чаще, и болезнь у них протекает остро, как правило, в нервной и септической формах.

Нервная форма болезни начинается угнетением, потерей аппетита. Температура тела обычно повышается только в продромальный период, а затем снижается ниже нормы. В это время наблюдают расстройство координации движения, поворачивание головы набок, хождение боком, мышечную дрожь, приступы судорог, возбуждение. Пульс и дыхание учащены. Болезнь длится от нескольких часов до 3–4 дней. Летальность – 96–98 %.

Септическая форма сопровождается лихорадкой, угнетением, общей слабостью, затрудненным дыханием, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, потерей аппетита и исхуданием. Нередко отмечают ринит, конъюнктивит, анемию, влажные хрипы, кашель. Длительность болезни – от 1 дня до 2–3 недель. Летальность достигает 50–60 %.

Смешанная форма встречается редко, и при ней листериоз проявляется комплексными признаками септической и нервной форм.

Генитальная форма отличается абортами, задержанием последа, эндометритами.

Стертая форма выражается вялостью, плохим аппетитом, расстройством пищеварения.

Лечение. Успех лечения зависит от стадии и формы болезни. Наилучший эффект дает предохранительная (превентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении) для предотвращения распространения заболевания.

Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда. С профилактической целью применяют биомицин в дозе 20 мг, террамицин в дозе 25 мг, биоветин в дозе 100 мг на 1 кг веса животного 1–2 раза в день в течение 5–7 дней. Биомицин и террамицин вводят внутримышечно или дают внутрь, биоветин – только внутрь. При необходимости курс лечения повторяют через 5–6 дней.

С лечебной целью применяют биомицин в дозе 25 мг, террамицин в дозе 30 мг на 1 кг веса животного внутримышечно или внутрь 2–3 раза в день до момента клинического выздоровления и несколько дней спустя для профилактики рецидивов болезни. Предпочтительнее применять пролонгированные формы антибиотиков – рифампицина и ампициллина (10 мг на 1 кг массы тела 2 раза в сутки), неомицина (5– 10 мг на 1 кг 2–3 раза в сутки). Одновременно проводят симптоматическое лечение. Назначают сердечные средства, средства, улучшающие деятельность желудочнокишечного тракта (дезинфицирующие, вяжущие и т. п.). Есть сведения о благоприятном лечебном действии ампициллина. Можно применять стрептомицин по 150–200 тыс. ЕД внутримышечно 2 раза в день в течение 2–3 дней, а также сульфантрол и сульфадимезин в соответствующих дозах.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении листериоза в хозяйстве проводят поголовный осмотр животных, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики.

Помещения, где находились больные листериозом животные, очищают и дезинфицируют (горячий 3 %-й раствор едкого натра, 5 %-я эмульсия ксилонафта, 6 %-я эмульсия дезинфекционного креолина, 20 %-я взвесь свежегашеной извести, раствор хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора). Возможна также аэрозольная дезинфекция помещений 20 %-м водным раствором формальдегида, формалин-ксилонафтовой или формалинкреолиновой смесью. Навоз подвергают биотермическому обезвреживанию. Организуют уничтожение грызунов в животноводческих помещениях, складах и на территории ферм.

Пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце, имеющие некротические поражения), голова, кишки, мочевой пузырь вынужденно убитых животных подлежат технической утилизации. Тушу и непораженные внутренние органы проваривают кусками не более 2 кг в течение 2 ч. Особое внимание следует уделять соблюдению рабочими мер личной профилактики при убое животных и разделке туши.

Хозяйство, ферму или отдельный двор, где обнаружен листериоз, объявляют неблагополучными. Запрещается ввод и вывод животных, за исключением вывода на убой; вывоз мяса вынужденно убитых животных в необезвреженном виде, за исключением вывоза на мясокомбинаты для переработки на вареные изделия; вывоз кормов, соприкасавшихся с больными листериозом животными.

Благополучным хозяйство объявляется через 2 месяца после выделения последнего клинически больного животного и проведения заключительной механической очистки и дезинфекции помещений и территории ферм.

В целях профилактики листериоза нельзя ввозить животных для пополнения стада из неблагополучных по листериозу хозяйств.

Пастереллез (pasteurellosis)

Пастереллез – остро протекающее инфекционное заболевание. Вызывается овоидной бактерией Pasteurella или возникает как вторичная инфекция, развивающаяся под влиянием ряда факторов, понижающих сопротивляемость организма животных.

Причинами, понижающими резистентность организма животных, являются также массовая их перевозка и даже перегон на короткие расстояния и другие болезни, особенно вирусного происхождения, создающие благоприятную почву для развития пастерелл (чума, грипп свиней, вирусная пневмония, хронический сальмонеллез, диплококковая септицемия, колибактериоз и энтериты анаэробного происхождения). Иногда возникновению пастереллеза способствуют прививки животных ослабленными живыми и инактивированными реактогенными вакцинами в неблагоприятное по сезону время. В практике наблюдались случаи возникновения пастереллеза среди ослабленных свиней после прививок депонированной вакциной из матрикса Конева, вакциной АСВ и кристаллвиолетвакциной против чумы свиней.

Пастереллез поражает животных всех возрастов, однако чаще заболевают свиньи в период откорма. У ослабленных, недоразвитых поросят пастереллез протекает в форме острых энзоотических пневмоний во время отъема их от матерей.

В зависимости от вирулентности пастерелл, это заболевание протекая в виде секундарной инфекции, наряду с процессами, вызванными другими возбудителями, может отличаться особой тяжестью. В таких случаях диагностика затруднена, и могут быть ошибки при постановке диагноза, что нередко и наблюдается на практике. Следствием таких ошибок является неэффективность мероприятий, проводимых в борьбе с заболеванием, в частности, специфической профилактики.

Смертность от пастереллеза различная. В одних случаях (Кернкемп) она не превышает 1–1,5 %, а в других, более редких, может достигать 60 %.

Наблюдались случаи заражения пастереллезом домашних свиней от их диких сородичей. Вирулентных пастерелл выделяли Т. Г. Мельникова и Г. В. Мельникова при исследовании диких кабанов, отстрелянных весной.

Патогенез изучен слабо. По данным П. Н. Андреева, пастереллы вначале вызывают гиперемию серозных оболочек. Затем под влиянием токсических продуктов их жизнедеятельности повреждаются стенки сосудов, в результате чего через них проходит плазма и клеточные элементы. Кровоснабжение тканей нарушается. В результате появляются некрозы. Попав в альвеолы, микробы и выделяемые ими токсические вещества вызывают гиперемию и отек легких, а при более продолжительном воздействии – крупозную пневмонию и очаговый некроз гепатизированной легочной ткани. Часть проникших в лимфатические узлы микробов задерживается в них и погибает. Это вызывает реактивные воспалительные изменения в лимфатических узлах. Часть микробов с лимфой попадает в кровь и разносится ею по всему организму. Септицемия наступает тем быстрее, чем вирулентнее возбудитель. Если животные устойчивы к заболеванию, а пастереллы слабо вирулентны, болезнь чаще всего протекает хронически. В отдельных органах образуются различной величины гнойные очаги в легких, кишечнике и реже в воспаленных суставах.

По данным Т. Илиева (Болгария), в результате экзогенной или эндогенной инфекции пастереллы проникают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Если организм животных ослаблен, а возбудитель обладает достаточной вирулентностью, он интенсивно размножается в месте проникновения и быстро попадает в лимфу и кровь, вызывая септицемию. При высокой устойчивости организма и малой вирулентности пастерелл инфекционный процесс развивается в месте проникновения возбудителя, вызывая воспалительные процессы в форме отеков в области глотки, языка и других органов; в таких случаях септицемия может наступать позднее. В патогенном действии пастерелл играют роль токсические продукты их жизнедеятельности типа эндотоксинов, которые вызывают воспалительные процессы в тканях с последующими некротическими поражениями.

Клинические проявления болезни, а также патолого-анатомические изменения дают основание говорить о воздействии токсических продуктов.

Лечение. Проведение самых жестких санитарно-гигиенических мероприятий, своевременная поголовная дегельминтизация свиней и улучшение кормления способствуют ликвидации пастереллеза.

Однако в некоторых случаях, особенно при остром течении болезни, наряду с указанными мерами требуется применение средств специфической профилактики.

Положительные результаты дает специфическая сыворотка, введенная совместно с антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, террамицин). Хорошие результаты получены при комбинированном применении сульфаниламидов со специфической сывороткой (Кернкемп и др.).

Хороший лечебный эффект достигается от внутримышечного введения один раз в сутки в течение 3–4 дней экмоновоциллина, пенициллина или стрептомицина в дозе 1000–1500 ЕД на 1 кг веса животного, а также от комбинированного применения сыворотки в лечебной дозе и террамицина в дозе 4000 ЕД на 1 кг веса животного при внутримышечном введении раз в сутки в течение трех дней.

Эффективен и биомицин в виде 1 %-го водного раствора в дозе 0,5 мл на 1 кг веса животного при внутримышечном введении раз в сутки в течение трех дней.

С лечебной целью можно применять новарсенол в дозе 10–15 мг на 1 кг веса животного внутривенно (двукратно через 5 дней) и внутримышечно в виде 5—10 %-го раствора в противопастереллезной сыворотке или в воде 3 раза с интервалом 2–3 дня.

Наибольшее влияние на результат вакцинации оказывает форма болезни. Если пастереллез протекает самостоятельно, вакцинация эффективна; если как вторичная инфекция – вакцина нередко дает неопределенные результаты. Применение вакцины наряду с прочими мероприятиями способствовало оздоровлению от пастереллеза свиноводческих хозяйств.

В настоящее время разработана и испытана в свиноводческих хозяйствах весьма эффективная эмульгированная вакцина (А. В. Лукьянченко).

Необходимо отметить, что специфическая профилактика может дать положительный результат только в комплексе с санитарно-гигиеническими мероприятиями.

Лептоспироз (leptospirosis)

Лептоспироз – природно-очаговая инфекционная болезнь домашних, многих видов диких животных и человека. Причиной болезни является микроорганизм извитой формы – лептоспира.

Источник инфекции – больные животные, а также мышевидные грызуны – пожизненные носители лептоспироза, из организма которых возбудитель выделяется во внешнюю среду главным образом с мочой. Переболевшие животные длительное время остаются лептоспироносителями. Заражение чаще происходит при водопое из водоемов, загрязненных мочой, а также при купании и прохождении через заболоченные местности. Возможно заражение и при поедании инфицированных кормов, в которых живут и размножаются мыши-полевки. Лептоспиры проникают в организм животного через поврежденную кожу, слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, половых путей.

Лептоспироз возникает в любое время года. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически с типичными, характерными признаками – абортами второй половины супоросности.

Для предупреждения заноса лептоспироза в хозяйства не допускают ввода в них больных животных и лептоспироносителей, проводят карантирование в течение 30 дней вновь прибывших животных. Запрещается выпас здоровых животных совместно с животными из неблагополучных хозяйств и ферм, а также на заболоченных и других пастбищных участках, на которых выпасались больные, устроение летних лагерей для животных вблизи инфицированных водоемов. В стационарно неблагополучных местностях животных с профилактической целью обязательно вакцинируют.