Текст книги "Жизнь кишечника. Борьба за бактерии"

В главе 3 я уже упомянула, что обеззараженная окружающая обстановка в раннем детстве, горы антибиотиков, западный стиль питания, насыщенного жирами, углеводами и крахмалом, составляют факторы риска развития болезни Крона и язвенного колита – двух основных форм хронического воспаления кишечника. Бактериальный посев кала может показать, есть у пациента ХВК или нет. Кроме того, определенные виды болезни Крона вызваны различными нарушениями микробиотического состава кишечной флоры, и это очередное доказательство, что микробиом играет ключевую роль в развитии и лечении этих болезней.

В моей практике диета на основе растительной пищи с низким содержанием переработанных углеводов и рафинированного сахара в комбинации с большими дозами сильных пробиотиков, как правило, позволяла достичь успеха, приводя пациентов с ХВК к ремиссии, и определяла снижение необходимости в использовании токсичных медикаментов (а иногда и полный отказ от них).

Тонкая кишка, конечно, далеко не стерильное место, но в ней живет значительно меньше микроорганизмов, чем в толстой кишке – главном вместилище кишечных бактерий. СИБР – это просто еще один термин для обозначения дисбактериоза, когда не самые полезные бактерии вдруг заселяют тонкий кишечник в ненормальных количествах, вызывая газообразование, вздутие, общий дискомфорт, а иногда приводят к диарее или запорам. Недостаток питательных веществ также выступает как элемент клинической картины, поскольку кишечные бактерии могут препятствовать усвоению этих веществ или даже сами поглощают их. Главной причиной СИБР являются антибиотики, но нарушение моторики или частичная непроходимость, приводящие к застою в кишечнике, а также подавление уровня кислотности, обеспечивающее благоприятную среду для ускоренного роста популяции бактерий, также являются факторами риска.

Диагноз «СИБР» ставят по итогам анализа ферментации кишечными бактериями плохо абсорбируемого сахара, употребленного пациентом в пищу. Высокая концентрация этих бактерий определяет избыточную выработку метана и водорода, которые выводятся из организма с дыханием и потому могут быть зафиксированы.

Однако я не считаю этот тест достаточно надежным и больше доверяю диагностике на основе истории болезни, осмотров и клинической симптоматики.

Симптомы СИБР

• Боли и спазмы в области живота

• Вздутие

• Запор

• Депрессия

• Диарея

• Избыточное газообразование

• Усталость

• Тяга к определенным продуктам

• Головные боли

• Сыпь

Некоторые врачи лечат СИБР с помощью рифаксимина (известен также как ксифаксан). Поскольку рифаксимин обладает широким спектром действия, то в теории он должен сокращать популяцию быстро размножающихся в тонкой кишке микробов и способствовать снятию симптомов. Часто так и происходит. Но, как правило, проблемы возникают, потому что рифаксимин, как и все антибиотики, уничтожает и полезные бактерии. Поэтому результатом такого лечения является быстрое улучшение и следующий через несколько месяцев возврат симптомов болезни.

Моя подруга-дерматолог, как и многие наши коллеги, искренне верит во всесилие лекарств. В прошлом году ее муж подхватил сальмонеллез, что сопровождалось умеренным поносом и спазмами в животе. Чувствовал он себя неважно, но признаков необходимости в антибиотиках не было: ни острой диареи, ни высокой температуры, также все обошлось без проникновения сальмонеллы в кровь. Его нельзя назвать пожилым человеком, и с иммунитетом у него все было в порядке, не наблюдалось никакой угрозы развития серьезной болезни. Однако несмотря на то, что в таких случаях рекомендуются только регидратационная терапия и капельницы, моя подруга решила на всякий случай дать своему мужу ципрофлоксацин.

Лечение неосложненного сальмонеллеза антибиотиками на самом деле лишь продлевает период бациллоношения. Увеличивается время вывода бактерий со стулом, возрастает риск заражения других людей – причем без сокращения продолжительности терапии или облегчения болезни. Когда спустя пять дней улучшение не наступило, моя подруга добавила еще антибиотиков – бактрим и левофлоксацин. Таким образом, в течение трех недель ее муж получал серьезные дозы антибиотиков, при том что его заболевание вообще не требовало подобной терапии. В конце концов через месяц его состояние нормализовалось.

В продолжение этой истории отмечу, что ранее у него был хронический рефлюкс. Он годами принимал омепразол – ингибитор протонной помпы, подавляющий выработку кислоты. Как уже говорилось, такого рода препараты увеличивают риск развития кишечных инфекций, так как снижают защитное влияние кислоты желудочного сока, уничтожающей, например, сальмонеллу, которая попадает в организм через рот.

Так вот, через несколько месяцев после вышеописанной острой инфекции мужчина стал жаловаться на вздутие, отрыжку, боли в животе. Моя подруга решила, что это обострение кислотного рефлюкса, и вдвое увеличила дозу ингибитора, добавив антацидный препарат в форме Н2-блокатора, который принимают на ночь. Симптомы никуда не делись, только тяжесть в животе, гиперчувствительность и спазмы стали концентрироваться возле пупка, что абсолютно нехарактерно для кислотного рефлюкса, который дает о себе знать в области под грудиной.

На этом этапе моя подруга заподозрила, что вернулся сальмонеллез, однако анализы крови и кала дали отрицательный результат. Кроме того, проявления диареи были незначительными. Моя подруга настроилась на усиление лечения антибиотиками, но мне удалось ее отговорить. Симптомы и временны́е промежутки между перенесенными заболеваниями четко указывали на СИБР (как на осложнение после острой кишечной инфекции и лечения антибиотиками и антацидами). Но моей подруге были нужны железобетонные доказательства, поэтому мы провели водородный дыхательный тест, который подтвердил мой диагноз.

Мы прекратили антацидную терапию, скорректировали диету и добавили пробиотики. Через некоторое время пациенту стало лучше, но потребовалось полгода, чтобы улучшения стали заметны, и все это время я испытывала большое давление со стороны его жены, уверенной, что все-таки надо глотать таблетки – антациды, антибиотики, прокинетики, способствующие моторике тонкой кишки. Моя подруга с трудом отказывалась от принципа: «Чтобы вылечиться, непременно нужно пить лекарства».

Иногда выходит, что богатый выбор медикаментов – не такая уж хорошая штука, особенно если воздействие лекарств на микробиом носит комплексный и кумулятивный характер (как в случае одновременного применения антацидов и антибиотиков). Иногда очень важно остановиться и подумать: а не усугубляют ли лекарства проблему, с которой они призваны бороться? Вопрос неочевидный и трудный, но его важно рассмотреть, если принятые меры не дают заметного результата. Лекарства спасают жизни, но иногда стоит просто остановиться и дать организму (и микробиому) восстановиться без участия достижений современной фармакологии.

Пищеварительный тракт представляет собой полую мышечную трубу, начинающуюся ртом и заканчивающуюся анусом. Содержимое кишечника нельзя считать попавшим в организм до тех пор, пока оно не всосется в кровь через стенки этой трубы. Внутренняя поверхность кишечника представляет собой селективный барьер, который проницаем для одних веществ и является преградой для других. Нарушение бактериального баланса, излишнее разрастание популяции потенциально опасных микробов подвергает опасности целостность этого барьера и может позволить токсинам и прочим нежелательным веществам попасть в кровоток, а также помешать усвоению питательных элементов. Такое расстройство называется синдромом дырявой кишки.

Разрастание дрожжевых грибков, заражение паразитами – эти факторы участвуют в развитии синдрома. Но еще этому способствует режим питания, богатый рафинированным сахаром, чрезмерно переработанными продуктами, консервантами и другими химикатами, а также глютеном (клейковиной) – белком, содержащимся в пшенице, ржи, ячмене (к вопросу о глютене мы вернемся позднее). Злоупотребление алкоголем, лучевая и химиотерапия тоже оказывают негативное влияние на состояние слизистой оболочки кишечника.

Хронический стресс ослабляет иммунную систему – и ей уже сложнее противостоять вторжению патогенов, что усугубляет симптоматику синдрома дырявой кишки. Аспирин и прочие нестероидные противовоспалительные средства наносят ущерб кишечному эпителию, антациды нарушают кислотно-щелочной баланс, стероиды изменяют кишечную флору. Все перечисленные факторы так или иначе связаны с увеличением проницаемости тканей стенок кишечника.

Пожалуй, правильнее рассматривать синдром дырявой кишки не как самостоятельную патологию, а как один из механизмов других заболеваний – настолько широка его симптоматика. СДК предваряет развитие аутоиммунных болезней: проницаемые стенки кишечника – фактически открытая дверь для токсинов в глубины организма, это неминуемо вызывает ответную реакцию иммунной системы. СДК практически всегда сопутствует пищевой аллергии, кишечным расстройствам, а также жалобам общего характера, включая головные боли, выпадение волос, усталость, боли в суставах, сыпь, угри, спутанность сознания, нарушение памяти и повышенную восприимчивость к инфекциям.

Традиционная медицина только сейчас начинает признавать СДК как болезнь, хотя уже давно было ясно, что эта проблема широко распространена и в основе ее – нарушение микрофлоры.

Как и многие проявления дисбактериоза, СДК выявляется в клинических условиях, хотя иногда я провожу предварительный тест проницаемости слизистой оболочки кишечника. Тест заключается в приеме двух сладких растворов: маннита (вид сахара, образованный небольшими молекулами; в здоровом организме легко проходит сквозь стенки кишечника и затем обнаруживается при анализе мочи) и лактулозы (дисахарид, состоящий из сложных молекул большого размера; обычно не может преодолеть целостную мембрану кишечной стенки и потому обладает значительно меньшей концентрацией в моче). Соотношение маннита и лактулозы при таком тесте показывает, изменилась ли проницаемость стенок кишечника.

Многие пациенты просят провести подобную проверку, но важно понимать, что на ее результаты влияют и другие факторы (например, спортивная нагрузка), кроме того, несколько недель диеты или прием пробиотиков могут привести результаты теста к нормальным показателям.

В общем, это лишь один из анализов, который помогает оценить проницаемость стенок кишечника, но не подтверждает и не опровергает наличие СДК.

Хиллари никогда не принимала антибиотики, но в детстве была очень капризна в плане питания (от овощей и фруктов она просто шарахалась). На фоне нормального самочувствия в свои тридцать с небольшим она внезапно пережила острый приступ гастроэнтерита. Он сопровождался тошнотой, рвотой, высокой температурой и обезвоживанием, что потребовало пятидневной госпитализации. Причину этого приступа так и не выявили, но из-за температуры в больнице ей прокололи два различных антибиотика, а после выписки она должна была принимать другие антибиотики перорально в течение еще десяти дней.

К моменту окончания курса антибиотиков Хиллари чувствовала себя значительно лучше, но спустя три месяца у нее появились жалобы на вздутие живота и жидкий стул. Эндоскопия и колоноскопия не выявили отклонений от нормы, биопсия не показала целиакию или какую-либо другую патологию. Через месяц ей прописали антибиотики против инфекции мочевыводящих путей, а затем и против синусита. Жидкий стул становился все более неприятным, у Хиллари появились розовые угри (розацеа), грибковая вагинальная инфекция и головные боли. В конце концов был проведен тест на проницаемость кишечника, который дал положительный результат.

Выяснилось также, что хотя до описанного приступа Хиллари не имела дела с антибиотиками, она много лет принимала антациды для устранения симптомов кислотного рефлюкса и ежедневно глотала ибупрофен от любых болей, а это все очевидные факторы риска развития повышенной проницаемости кишечника. Острый гастроэнтерит и последовавший прием антибиотиков, скорее всего, лишь запустили процессы, вылившиеся в типичные для СДК проявления.

Все эти симптомы исчезли через несколько месяцев диеты, приема пробиотиков, а также полного отказа от антацидов и ибупрофена.

Случай Хиллари показывает, как факторы риска, о которых никто не задумывается и которые потихоньку развиваются за сценой, после случайно подхваченной острой инфекции и/или курса антибиотиков могут одномоментно увеличить вероятность развития СДК.

Многие мои пациенты с жалобами на повышенное газообразование, вздутие и изменения стула беспокоятся, что все это может быть вызвано присутствием в организме паразитов. Действительно, такие случаи нередки: по оценке Центра по контролю и профилактике заболеваний, почти треть населения США является паразитоносителями, даже те его представители, которые никогда не уезжали далеко от дома. Не удивляйтесь: люди и паразиты сосуществуют тысячелетиями. Антропологи утверждают, что организмы наших далеких предков были густо заселены паразитами, и постоянные атаки с их стороны только способствовали тренировке иммунной системы, что в дальнейшем принесло человечеству много пользы. Главный вопрос, на который нужно дать ответ, не в том, есть у вас паразиты или нет, а в том, являются ли они причиной беспокоящих вас симптомов.

Значительное заражение паразитами может привести к дисбактериозу, так как они способны вытеснять полезные виды бактерий, а также обосновываться в тканях кишечника, нарушать мембранные барьеры и таким образом обусловливать развитие СДК.

Еще неизвестно, являются ли патогенами паразиты вроде Blastocystis hominis (бластоцистис) или же это безвредные комменсалы, которые никак не снижают качество нашей жизни. Путаницу в этом вопросе усугубляет факт, что после мер, направленных на искоренение бластоцистис, некоторые пациенты отмечают улучшение состояния, но столько же пациентов не видят никаких изменений. Медикаментозную терапию нельзя счесть полезной, когда непонятно, с чем имеешь дело. Ведь это, как правило, антибактериальные препараты, а потому при неаккуратном приеме они губят важные микроорганизмы и могут вызвать или усилить дисбактериоз.

Если кроме бластоцистис не наблюдается других возможных причин гастроэнтерологических расстройств, я обычно назначаю лечение, направленное против них, но при этом стараюсь избегать стандартных антибиотиков типа метронидазола и прописываю более целостные и щадящие пробиотики типа дрожжевых грибков Saccharomyces boulardii.

Глисты, лямблии могут приводить к тошноте, диарее, вздутию, даже к синдрому раздраженного кишечника, но, как было сказано в главе 3, некоторые исследователи утверждают, будто паразиты определенных видов, в особенности гельминты вроде нематод, способствуют лечению болезни Крона и других патологий, связанных с чрезмерной реакцией иммунной системы на внешнее вторжение.

Непатогенные кишечные простейшие паразиты

Chilomastix mesnili

Endolimax nana

Entamoeba coli

Entamoeba dispar

Entamoeba hartmanni

Entamoeba polecki

lodamoeba bütschlii

Населяющие кишечник непатогенные простейшие являются паразитами, но их жизнедеятельность никак не связана с возникновением и развитием болезненных состояний. Есть мнение, что они безвредны даже для индивидов с ослабленным иммунитетом. Поэтому если анализ кала показывает наличие таких простейших, это может служить признаком дисбактериоза, однако не стоит концентрироваться на борьбе с ними, лучше заняться поисками других возможных причин тех или иных расстройств.

Целиакия – это аутоиммунное заболевание, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими глютен (белок, присутствующий в пшенице, ржи и ячмене). Пациенты могут иметь разнообразные неспецифические симптомы или вовсе не иметь никаких. Чувствительность к глютену (или непереносимость глютена) дает аналогичные симптомы, но не является аутоиммунным расстройством и не сопровождается повреждением слизистой оболочки тонкой кишки, что видно при изучении под микроскопом полученных при биопсии образцов. Чувствительность к глютену может быть промежуточной стадией между нормальным функционированием кишечника и целиакией, то есть в некоторых случаях она является предвестником последующего развития целиакии.

Несмотря на то что многие считают безглютеновую диету новомодной причудой, основы непереносимости глютена были заложены более десяти тысяч лет назад, когда наши кочевые предки, охотники и собиратели, стали земледельцами и в результате в их рационе появился глютен. С тех пор произошло множество скрещиваний злаков, выросла урожайность, в разы снизилась себестоимость производства зерна.

Почти треть всего населения, имеющего корни в Европе, несет в себе гены, потенциально способствующие развитию целиакии, но, к счастью, заболевает лишь очень небольшой процент. Это подтверждает гипотезу, что «плохие» гены являются необходимым, но не достаточным условием развития болезни. Похоже, в организме есть какой-то «переключатель», от положения которого зависит, будет иммунная система расценивать глютен как полезное питательное вещество или же как чуждую и вредную субстанцию, с которой надо бороться. В настоящее время наука не располагает данными о природе этого «переключателя», однако некоторые ученые указывают на подвижки в микробиоме как на возможную причину смены его положения.

Грудное вскармливание в целом защищает от развития аутоиммунных заболеваний, недавние исследования подтверждают, что оно особенно важно для предотвращения целиакии. У грудничков больше бифидобактерий, чем у искусственников (что сглаживает резкую реакцию организма на воспаление). Микробиом детей, страдающих целиакией, отличается низкой концентрацией бифидобактерий и, наоборот, повышенной концентрацией E. coli и других нежелательных бактериальных штаммов (что обостряет воспалительные процессы и может спровоцировать СДК). Доктор Алессио Фасано считает СДК главной причиной последующего развития целиакии, так как при СДК глютен проникает в организм напрямую и дестабилизирует его.

Современные исследования также выявляют взаимосвязь развития целиакии с применением антибиотиков, что, вероятно, объясняет, почему в некоторых случаях исключение глютена из рациона так благотворно сказывается на лечении дисбактериоза. Примерно в 40 % случаев появления первых признаков целиакии пациенты незадолго до этого проходили курс антибиотиков, и риск дальнейшего развития этой болезни возрастал с увеличением доз и продолжительности курса. В моей практике было немало примеров развития целиакии и чувствительности к глютену после приема метронидазола, который особенно эффективно уничтожает кишечные бактерии, хотя к непереносимости глютена может привести практически любой антибиотик, нарушающий баланс микробиома и увеличивающий проницаемость стенок кишечника.

Финские исследователи обнаружили, что симптомы желудочно-кишечных заболеваний у пациентов с целиакией могут сохраняться годами даже при соблюдении безглютеновых диет, потому что сохраняются отклонения от нормы и в составе микробиома. Симптомы расстройства микрофлоры еще долго напоминают о себе даже после нормализации состояния слизистой оболочки кишечника и химико-биологического состава крови. Поэтому исключение глютена из рациона может оказаться недостаточной мерой, ведь при целиакии также важно работать над восстановлением микробиома.

После пищевого отравления Мэри были прописаны два курса метронидазола. Вообще-то последствия таких отравлений проходят сами собой и не требуют особого медикаментозного лечения, но так как тошнота и диарея по какой-то причине затянулись, лечащий врач прописал ей антибиотики. Спустя три месяца после летнего отдыха в Беркшире она прошла курс доксициклина на случай боррелиоза. Стандартные тесты дали отрицательный результат, но Мэри обнаружила на ноге след от укуса клеща, разволновалась и потому предпочла принимать антибиотик. Через шесть недель у нее выявилась новая болезнь – железодефицитная анемия, кроме того, продолжались приступы диареи, сопровождавшиеся вздутием живота и потерей веса. Подозревая еще какую-нибудь инфекцию, врач предписал еще два курса антибиотиков, и это несмотря на то что бактериологические посевы все время давали отрицательный результат. В итоге получилось два месяца непрерывного приема антибиотиков.

Требовалось исключить потерю крови в желудочно-кишечном тракте как возможную причину анемии, однако результаты колоноскопии не выявили ничего подозрительного. Эндоскопия также показала нормальное состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а вот результаты биопсии верхнего отдела тонкого кишечника сигнализировали об изменениях, которые могли быть начальной стадией целиакии: небольшое уплощение формы ворсинок и увеличение концентрации лимфоцитов (белых кровяных телец) в исследованном образце ткани. Все это признаки ответа иммунной системы на воспаление. Дальнейший анализ крови показал наличие антител, а генетическое исследование показало высокий риск развития целиакии.

Мэри, конечно, была не в восторге от таких результатов. Она еще верила, что это симптомы инфекции, а значит, новые дозы антибиотиков рано или поздно решат ее проблемы. Она скептически отнеслась к моему предположению, что как раз антибиотики и запустили механизм развития целиакии. Анализ крови подтвердил ее генетическую предрасположенность, вирус, ответственный за пищевое отравление, вероятно, способствовал вытеснению полезных бактериальных штаммов, но именно антибиотик стал последней каплей, которая привела к отторжению глютена.

Моя пациентка неохотно согласилась перейти на безглютеновую диету, но даже через месяц никаких улучшений не последовало. Тогда мы попросили ее в течение двух недель подробно записывать все, что она ест. И оказалось, что она в огромных количествах поглощала свободные от глютена переработанные углеводы в виде печенья, блинов, хлеба и макарон. Я попросила ее не покупать продукты с наклейкой «не содержит глютена», а наш диетолог пару раз прошелся с ней по супермаркетам, наглядно объяснив ей, каким должен быть ее рацион, соблюсти который, кстати, очень просто.

Оставался нерешенным вопрос с ее истощенным микробиомом. Мэри была крайне капризна и разборчива в еде, мы с трудом убедили ее увеличить потребление богатых клетчаткой продуктов, зеленых овощей и вообще зелени. Смешивая все это с некоторыми ягодами и кокосовым молоком в виде смузи, она смогла наконец принять все эти продукты. Я также предписала ей большие дозы сильных пробиотиков, которые она добавляла в свои смеси. Примерно через полгода самочувствие Мэри улучшилось и практически достигло нормальных показателей. Ей, конечно, недостает хлеба и макарон, но, строго соблюдая новую диету, она получает все плюсы здоровья и хорошего самочувствия.

Так как у Мэри были все признаки целиакии, а не одной лишь повышенной чувствительности к глютену (или его непереносимости), я рекомендовала ей продолжать придерживаться строгой безглютеновой диеты. Науке до сих пор неизвестно, смогут ли пациенты с чувствительностью к глютену когда-нибудь восстановить нормальное восприятие этого вещества, однако принимая во внимание современные технологии выращивания пшеницы, которая привносит в кровоток больше глюкозы, чем даже сахар, а также ее бедность питательными элементами, ее бесповоротное исключение из рациона остается лучшей рекомендацией.

Симптомы целиакии

Боли в животе

Артрит

Вздутие

Спутанность сознания

Запоры

Депрессия

Диарея

Хроническая усталость

Повышенное газообразование

Кишечные кровотечения

Выпадение волос

Бесплодие

Дефицит железа

Язвы во рту

Мышечная слабость

Тошнота

Невропатия

Остеопороз

Сыпь (герпетиформный дерматит)

Недостаток витаминов

Рвота

Избыточный вес

Недостаточный вес