Текст книги "Помоги себе сам. Очищаем сердце и сосуды"

Патология сердечной деятельности

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.

Коронарная недостаточность

Характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

– обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;

– необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

– расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;

– повреждение их мембран и ферментов;

– дисбаланс ионов и жидкости;

– расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Аритмии

Патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Аритмии характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, то есть способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клетоксердца проводить импульс возбуждения. Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

– замедление или блокада проведения;

– ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани. Возбудимость – свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия – приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Сердечная недостаточность

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца (травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др.) или функциональной перегрузкой сердца в результате:

– увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;

– возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Болезни сердечно-сосудистой системы

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а также заболевания сосудов.

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Пато– и морфогенез атеросклероза складываются из нескольких стадий (рис. 6).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиробелковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом, и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиробелковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 6. Атеросклероз аорты:

а – жировые пятна и полоски; б – фиброзные бляшки с изъязвлением; в – фиброзные бляшки; г – изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д – фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромб

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиробелковых масс; образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется – образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиробелковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) – систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического – выше 90 мм рт. ст.

Пато– и морфогенез

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическим, временным повышением АД. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Постоянно высокое АД значительно повышает нагрузку, приходящуюся на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600–800 г. Постоянно высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки, эластические волокна их стенок теряют эластичность.

Стадия изменения органов. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, то есть резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 7, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного.

Рис. 7. Гипертоническая болезнь:

а – кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б – гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в – первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз)

Почечная форма. При хроническом течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз (рис. 8), связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 7, в; рис. 8). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать, и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Рис. 8. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера – симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связано с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3–5 и даже 30 минут, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.

2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 минут после приступа могут образовываться аритмогенные субстанции – вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.

3. Инфаркт миокарда. Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем, что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенностями.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии, развивается в первые 18–24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезные кровоизлияния. Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 9). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, отграниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией, представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 10).

Рис. 9. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца):

1 – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 – обтурирующий тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 – разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а – заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б – заштрихованы уровни срезов

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляции, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты, продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно четырех недель созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец. Таким образом, острый инфаркт миокарда длится четыре недели. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокарда развился спустя четыре недели или более после первого инфаркта, то он называется повторным.

Рис. 10. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ), состоящей из лейкоцитов

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

– выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;

– постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;

– хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 11). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание.

Рис. 11. Хроническая ишемическая болезнь сердца:

а – постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б – рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками)

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Пороки сердца

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока. У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения (рис. 12, а, б). В норме артериальный проток зарастает через 15–20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Рис. 12. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту):

а) нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп – левое предсердие; Лж – левый желудочек; Пп – правое предсердие; Пж – правый желудочек; А – аорта; Ла – легочная артерия и ее ветви; Лв – легочные вены; б) незаращение артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками); в) дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). г) Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз)

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 12, в, г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада Фалло – это тяжелый врожденный порок сердца с четырьмя (тетрада) характерными дефектами:

– сильным смещением аорты вправо (в норме аорта отходит от левого желудочка, при тетраде Фалло – полностью или частично – от правого желудочка);

– максимальным стенозом (сужением) ствола легочной артерии (в норме по нему кровь от правого желудочка попадает в легкие и насыщается кислородом);

– отсутствием межжелудочковой перегородки;

– дилатацией (увеличением объема) правого желудочка.

Этот порок встречается в 40–50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.