Текст книги "Справочник педиатра"

Эктопические ритмы, возникающие при понижении активности синусового узла или при полной блокаде синусовых импульсов, называют медленными (замещающими) ритмами.

Причинами их появления могут быть миокардиты, перикардиты, оперативные вмешательства на сердце. Возможны и функциональные нарушения, связанные с ваготонией. Диагностика их осуществляется только по ЭКГ.

Среди замещающих ритмов выделяют следующие.

Нижний правопредсердный ритм характеризуется отрицательным зубцом P перед комплексом QRS во II, III, aVF отведениях, положительным зубцом P в отведении aVR (рис. 9).

Ритм A – B соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков. На ЭКГ характерно отсутствие зубца P перед комплексом QRS (рис. 10).

Рис. 9. ЭКГ ребенка 10 лет. Диагноз: миокардит. Нижний правопредсердный ритм

Рис. 10. ЭКГ ребенка 10 лет. Диагноз: состояние после операции закрытия ДМЖП. Ритм А – В соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков

Рис. 11. ЭКГ ребенка 7 лет. Диагноз: миокардит. Ритм А – В соединения с предшествующим сокращением желудочков

Ритм A – B соединения с предшествующим сокращением предсердий и желудочков. На ЭКГ во II, III, aVF отведениях зубец P инвертирован и располагается за комплексом QRS; в I, aVR отведениях зубец P положительный, в грудных отведениях форма зубца P вариабельна (рис. 11).

Мигрирующий, блуждающий ритм характеризуется постепенным передвижением источника сердечного ритма по направлению от синусового узла к A – B соединению. На ЭКГ характерны изменения формы, амплитуды и полярности зубца P, различная продолжительность интервала P – Q в каждом сердечном сокращении.

Лечение основного заболевания.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца в целом или его частей, возникшее под влиянием эктопического импульса, исходящего из любого отрезка проводящей системы.

Экстрасистолы являются частым нарушением ритма сердца. Они делятся на органические и функциональные.

Органические экстрасистолы появляются при миокардитах, миокардиодистрофиях, кардиосклерозе, обусловлены наличием повреждения миокарда и поражением нейровегетативных ганглиев.

Функциональные (неврогенные) экстрасистолы наблюдаются у детей с практически здоровым сердцем, с вегетососудистой дистонией, у невропатов. Возникают у детей, имеющих хронические очаги инфекции (тонзиллит, аденоидит, кариозные зубы и др.), в их генезе решающее значение принадлежит рефлекторным влияниям на сердце с заболевшего органа (нейрорефлекторная экстрасистолия). Могут возникнуть при аллергии, гипоксии, неадекватных физических нагрузках.

В зависимости от локализации эктопического очага в сердце различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы, а от количества эктопических очагов в миокарде – экстрасистолы монотопные и политопные.

По характеру постэктопической паузы и постэкстрасистолическому изменению зубца T выделяют экстрасистолы с полной, неполной компенсаторной паузой и вставочные (интерполированные). Экстрасистолы могут быть одиночные, групповые, аллоритмированные (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

По частоте возникновения – экстрасистолы редкие (1–2 за 1 минуту) и частые.

Экстрасистолы лабильные и стабильные. Лабильные экстрасистолы покоя (исчезающие после ортостатической пробы или физической нагрузки) и напряжения (проявляющиеся только после физических проб). Стабильные экстрасистолы сохраняются как в покое, так и после нагрузки.

Синусовые экстрасистолы возникают в результате внеочередного по силе и времени импульса возбуждения, исходящего из синусового узла.

На ЭКГ регистрируется преждевременное сокращение сердца, зубец P и комплекс QRS идентичны синусовым нормального ритма. Компенсаторная пауза отсутствует, постэкстрасистолический интервал R – R равен интервалу между нормальными сокращениями.

Предсердные экстрасистолы (ПЭ) возникают в результате импульса из эктопического очага возбуждения в предсердиях, характеризуются преждевременным появлением всех элементов ЭКГ. Интервал R – R перед экстрасистолой короче нормального.

В зависимости от места локализации эктопического очага на ЭКГ зубец P может быть разной амплитуды и направления от изолинии. Желудочковый комплекс QRS остается неизмененным (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ ребенка 3 лет. Диагноз: отит. Экстрасистола из правого предсердия

Атриовентрикулярные экстрасистолы (АВЭ) – эктопический очаг возбуждения находится в атрио-вентрикулярной системе. Различают три электрокардиографических варианта АВЭ:

1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков;

2) с предшествующим возбуждением желудочков;

3) с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасистолы).

Для АВЭ характерны следующие ЭКГ-особенности: отсутствие зубца P перед преждевременным комплексом QRS; комплексы QRS экстрасистолы, как правило, не изменены, имеют суправентрикулярную форму; компенсаторная пауза может быть как полной, так и неполной.

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) чаще возникают при различных заболеваниях сердца, у здоровых детей они зарегистрированы в 0,2 %. Основными признаками ЖЭ на ЭКГ будут следующие:

1) уширение, деформация комплекса QRS;

2) сегмент S – T и волна T располагаются противоположно (дискордантно) комплексу QRS;

3) отсутствие зубца P перед комплексом QRS;

4) полная компенсаторная пауза.

При экстрасистолах из правого желудочка главный зубец экстрасистолического комплекса QRS направлен вверх в I, aVL, V₅ и V₆ отведениях и вниз в отведениях III, aVF, V₁, V₂. При экстрасистолах из левого желудочка основной зубец комплекса QRS направлен вниз в отведениях I, aVL, V₅ и V₆ и вверх в отведениях III, aVF, V₁, V₂ (рис. 13).

Рис. 13. ЭКГ ребенка 11 лет. Диагноз: миокардит. Желудочковая экстрасистолия типа бигеминии

При направленности экстрасистолического комплекса вверх во всех грудных отведениях – экстрасистола из базальных отделов правого желудочка, а при направленности главного зубца комплекса QRS вниз в этих же отведениях – верхушечные экстрасистолы из левого желудочка.

При аускультации при всех экстрасистолах определяется усиление I тона, II тон ослаблен, аритмия, может быть дефицит пульса.

Лечение зависит от наличия или отсутствия патологического процесса в сердце, характера экстрасистол, состояния вегетативной нервной системы.

При наличии в сердце патологического очага воспалительного или дистрофического характера положительный эффект можно получить от противовоспалительной терапии и терапии, направленной на восстановление метаболических нарушений в миокарде (витамины группы В – B₁, B₂, B₆, B₁₅, кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, препараты калия).

При бессимптомных экстрасистолах антиаритмические препараты не нужны.

Специальная антиаритмическая терапия применяется при групповой экстрасистолии частых политопных экстрасистол. Все антиаритмические препараты в зависимости от механизма действия делятся на четыре группы.

1. Мембраностабилизирующие – подавляют активность эктопических очагов (хинидин, новокаин-амид, аймалин, ритмодан, этмозин, лидокаин, дифенин).

2. β-адреноблокаторы (обзидан, индерал, анаприлин и др.).

3. Кордарон.

4. Антагонисты кальция (изоптин и др.).

При желудочковых экстрасистолах целесообразно использовать кордарон по 2–10 мг/кг сут. При наджелудочковых экстрасистолиях – изоптин 1–3 мг/кг сут. в 3 приема, кордарон 0,2–0,4 г/сут., дифенин 0,003–0,005 г/кг 3 раза в день, этмозин 0,001 г/кг 3 раза в день, этацизин 25 мг 2 раза в день (таблетки 50 мг). При применении антиаритмических препаратов необходимо помнить об их отрицательном эффекте: отмена препарата нередко ведет к возврату экстрасистолии, возможны проаритмическое и другие побочные действия.

При экстрасистолии, возникшей на фоне хронических очагов инфекции, – кардиотрофики и лечение очагов инфекции.

Экстрасистолы покоя, возникающие у здоровых детей, сочетающиеся с брадикардией или с синусовой аритмией, являются проявлением повышения тонуса блуждающего нерва. Если наличие экстрасистол беспокоит ребенка, можно рекомендовать гидротерапию, занятия физкультурой, препараты атропина (беллоид, белласпон).

В лечении экстрасистол напряжения большое значение имеет создание оптимальных условий для учебы, отдыха, можно применить успокаивающие средства (препараты валерианы, седуксен).

Для подавления повышенного тонуса симпатической нервной системы используются β-адреноблокаторы – индерал, анаприлин – 2 мг/кг сут., изоптин – 1–3 мг/кг сут. на 3 приема.

Положительный эффект при стойкой экстрасистолии можно получить при комбинированном применении препаратов, нормализующих липидный обмен, – линетол по 10–15 мл/сут. в течение двух недель в сочетании с этимизолом по 200–400 мг/сут.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСТ) – нарушение сердечного ритма, характеризующееся значительным учащением сердечных сокращений (свыше 180–250 в 1 минуту) при нормальной их последовательности, возникает в виде приступов (пароксизмов), длящихся от нескольких секунд до нескольких часов.

В зависимости от места локализации эктопического импульса различают синусовую, предсердную и атриовентрикулярную формы.

Причины возникновения ПСТ различны. Она может развиться при сердечной патологии на фоне острого заболевания. У 50–70 % детей явного патологического очага в сердце выявить не удается, а имеет место вегетодистония, обычно в анамнезе перинатальная патология, различные проявления мозговой дисфункции, неврозы, очаги хронической инфекции и др.

Приступы ПСТ часто возникают у детей, имеющих явный или скрытый синдром WPW (Вольфа – Паркинсона – Уайта).

Первый приступ ПСТ нередко возникает во время острого заболевания (ОРВИ, пневмонии и др.). Повторные приступы часто развиваются на фоне отрицательных эмоций (страх, гнев) под воздействием возбуждающих факторов (бурная игра, участие в спортивных соревнованиях), при передозировке сердечных гликозидов, адреномиметиков.

Клиника ПСТ зависит от возраста ребенка, преморбидного фона длительности приступа и характеризуется внезапным и значительным учащением сердечной деятельности. Число сердечных сокращений у детей старшего возраста – свыше 150–200 в 1 минуту, у грудных – 200–300 в 1 минуту. Вначале приступа дети жалуются на неприятные ощущения и боли в области сердца, резкую слабость, головокружение, сердцебиение, тошноту. Некоторые дети, предчувствуя приступ, ложатся в постель, испытывают чувство страха. Грудные дети в начале приступа беспокойны, затем становятся вялыми, появляются кашель, одышка, судороги, холодный пот, обморок, коллапс.

Длительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов, суток. Оканчивается приступ внезапно. Приступы могут неоднократно повторяться в течение суток. При длительном приступе состояние детей ухудшается, появляются бледность, цианоз, одышка, набухание и пульсация яремных вен. Пульс слабый. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца громкие, чистые, эмбриокардия. Артериальное давление снижено, в начале приступа можно отметить учащение мочеиспускания, затем диурез уменьшается. При продолжительности приступа более 48 часов у 50 % детей раннего возраста развивается сердечная недостаточность.

ЭКГ-критерии ПСТ следующие:

1) необычный, отличающийся от синусового, зубец P;

2) частота сердечных сокращений более 200 в минуту у детей младшего возраста и более 150 в минуту у старших детей, ритм регулярный;

3) пароксизм состоит не менее чем из 3 сокращений;

4) комплексу QRS предшествует зубец P;

5) интервал P – Q нормальный или удлиненный (рис. 14).

Рис. 14. ЭКГ ребенка 1 мес. Диагноз: ОРЗ. Пароксизмальная тахикардия, ЧСС – 250 в 1 мин.

Лечение ПСТ направлено на снятие приступов и профилактику их в межприступный период.

Во время приступа ребенка надо успокоить, дать седативные средства (настойку валерианы, корвалол из расчета по 2 капли на год жизни, седуксен по 1/4–1 таблетке). У детей старшего возраста можно попытаться купировать приступ рефлекторным воздействием, усиливающим тонус блуждающего нерва: проба Ашнера (надавливание на внутренний верхний угол глазных яблок), прием Вальсальвы (натуживание при закрытом носе во время глубокого вдоха), проба Чермака – Геринка (давление на сосудисто-нервный пучок на шее), медленное и глубокое дыхание, глотание твердых кусочков хлеба, питье маленькими глотками холодной воды, вызывание рвоты (давление шпателем на корень языка), сгибание ног в коленных суставах и прижимание их к животу.

Во время приступа можно дать внутрь препараты калия: хлористый калий или ацетат калия (5 % раствор в дозе 80–100 мг/кг в 3 приема с интервалом 20–30 минут). При ПСТ у детей раннего возраста можно применить сердечные гликозиды – строфантин, коргликон.

При отсутствии эффекта применяют антиаритмические препараты: изоптин (верапамил, феноптин) – внутривенно в разовой дозе 0,1–0,2 мг/кг в 20 мл 10 % раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 20–30 минут введение изоптина можно повторить в той же дозе. При неуспехе действия изоптина можно дать АТФ, который вводят внутривенно быстро, в течение 2–3 секунд, в дозе 5–10 мг (0,5–1 мл). Показанием для его применения является ПСТ с синдромом WPW, эффект наступает у 95 % больных. Новокаинамид вводится внутривенно в дозе 0,15–0,2 мг/кг в 10 % растворе 10–15 мл глюкозы + мезатон 1 % раствор 0,1–0,3 мл. Возможно и внутримышечное введение препарата. Кордарон вводится внутривенно – 5 % раствор, разовая доза 0,1 мл/кг. У грудных детей с успехом применяется обзидан (индерал) – 0,5–2 мг/кг сут. внутривенно медленно.

Для восстановления электролитных и метаболических нарушений в миокарде применяют препараты калия внутривенно в виде поляризующей смеси (200,0 мл 10 % глюкозы + 0,3 г хлористого калия + 2 ед. инсулина + 50–100 мг кокарбоксилазы).

В случаях неэффективности противоаритмического лечения применяются электроимпульсная терапия и хирургическое лечение.

После прекращения приступа проводится терапия, направленная на его предотвращение: седативные препараты, средства, улучшающие обменные процессы в миокарде. Антиаритмические препараты (изоптин и др.) используются только при частых (несколько раз в месяц) приступах ПСТ.

У детей, имеющих изменения на энцефалограмме, урежение приступов удается получить при даче противосудорожных средств (дифенин, финлепсин, люминал).

Хроническая (непароксизмальная) тахикардия встречается реже, чем ПСТ, отличается от нее большей продолжительностью (месяцы, иногда годы), переменной или меньшей частотой сердечных сокращений, скудостью клинической симптоматики. Выделяют две формы непароксизмальной тахикардии: возвратную (повторяющуюся) и стойкую (постоянную). Частота эктопического ритма сравнительно невелика (100–180 ударов в 1 минуту). Возвратная форма выявляется, как правило, случайно, имеет более благоприятное течение.

Стойкие варианты наблюдаются реже и прогностически менее благоприятны. При этой форме у всех детей имеется органическое поражение сердца, рано развивается сердечная недостаточность.

Лечение. При отсутствии органического поражения сердца – седативная терапия и средства, улучшающие обменные процессы в миокарде (рибоксин, милдронат, витамин E и др.). Антиаритмические препараты назначаются только при выраженных нарушениях гемодинамики.

«Мерцательная аритмия» – термин, предложенный Г. Ф. Лангом, который объединил в одно понятие трепетание и мерцание предсердий. В настоящее время обычно рассматривается отдельно трепетание предсердий и мерцание предсердий.

Мерцание (фибрилляция) предсердий (МП) – состояние, при котором предсердная мускулатура не сокращается как единое целое, систола предсердий заменяется некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон, работа желудочков также значительно изменяется. В предсердиях возникает множество импульсов – от 400 до 800, что находит отражение на ЭКГ в виде множественных волн P.

Причинами МП у детей являются органические изменения сердца или метаболические нарушения. В возникновении МП большую роль играют нарушения нейрогуморальной регуляции.

Клиника МП определяется тем заболеванием, на фоне которого возникло мерцание. Характерными признаками МП являются:

1) неритмичная деятельность желудочков;

2) дефицит пульса;

3) нарушение гемодинамики и развитие недостаточности кровообращения;

4) исчезновение пресистолического шума при стенозе левого A – B отверстия в результате отсутствия единой систолы предсердий;

5) сочетание с другими нарушениями ритма сердца (экстрасистолия, полная A – B блокада – феномен Фредерика).

В зависимости от числа сердечных сокращений выделяют три формы МП:

1) тахиаритмическая;

2) брадиаритмическая;

3) нормоаритмическая.

На ЭКГ характерными для МП являются:

1) отсутствие предсердного зубца P, видны множественные волны фибрилляции, крупно– и мелковолнистые, лучше в правых грудных отведениях;

2) нерегулярный желудочковый ритм, обусловленный хаотическим поступлением импульсов в A – B узел, их блокированием и скрытым A – B проведением;

3) желудочковые комплексы чаще имеют суправентрикулярную форму, но иногда они могут иметь и аберрантный вид (рис. 15).

Рис. 15. ЭКГ ребенка 10 лет. Диагноз: ревматизм, комбинированный митральный порок сердца. Мерцательная аритмия

Осложнениями этого вида аритмии могут быть эмболии жизненно важных органов.

Трепетание предсердий возникает чаще при наличии одного эктопического очага в предсердиях и связано с возникновением круговой волны (re-entri). На ЭКГ волны P крупнее, чем при мерцании, число их меньше (200–300 в 1 минуту), они имеют одинаковую форму и повторяются через те же интервалы. Сокращение желудочков наступает через определенное количество предсердных волн – 1: 1; 3: 1; 4: 1, в типичных случаях во II, III, в VF отведениях регистрируется пилообразная линия (рис. 16).

Рис. 16. ЭКГ ребенка 9 лет. Диагноз: ревматизм, комбинированный митральный порок сердца. Трепетание предсердий

Лечение основного заболевания. При тахикардитической форме МП применяют сердечные гликозиды (но они противопоказаны при синдроме WPW, A – B блокаде II–III степени), можно сочетать их с изоптином, препараты калия, поляризующую смесь. Антиаритмическая терапия. Однако до ее назначения необходимо провести лечение, направленное на устранение расстройств кровообращения, восстановление обменных процессов в сердечной мышце (витамины, кокарбоксилаза, рибоксин, соли калия и др.). Из антиаритмических препаратов используется кордарон по схеме: 10 дней по 200 мг 3 раза в день, затем по 200 мг 2 раза в день в течение месяца, после чего поддерживающая доза в течение 5 дней с двухдневным перерывом. При неуспехе консервативной терапии показана электроимпульсная терапия. При появлении эмболии необходимо назначить антикоагулянты (гепарин, финилин, курантин), дизагреганты (аспирин, но-шпа, дибазол).

Брадикардитическая форма МП без сердечной недостаточности обычно не требует лечения.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков возникают в результате дезорганизации нормального электрического процесса в сердце и развития устойчивого кругового движения импульса, при котором отдельные зоны миокарда находятся в разных фазах возбуждения и восстановления. Они являются грозным нарушением сердечного ритма, приводящим к остановке сердца (асистолии) и смерти.

Причинами их являются поражение сердца электрическим током, пороки сердца, кардиомиопатии, передозировка сердечных гликозидов, полная A – B блокада, тяжелые заболевания внутренних органов с выраженными метаболическими нарушениями.

При трепетании желудочков возникают частые, но ритмичные импульсы в миокарде желудочков с числом сердечных сокращений до 250–350 в 1 минуту.

При мерцании желудочков развивается хаотическая, дезорганизованная активация отдельных мышечных волокон желудочков с частотой сердечных сокращений до 600 в 1 минуту, что приводит к прекращению систолы желудочков и циркуляции крови (рис. 17).

Рис. 17. ЭКГ ребенка 11 лет. Диагноз: гипертрофическая кардиомиопатия. Трепетание желудочков (фибрилляция)

Клиника. Ребенок внезапно бледнеет, быстро нарастает тяжесть состояния, пульс не определяется, тоны сердца не выслушиваются, потеря сознания и остановка сердца.

На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются высокие, широкие волны, сходные по форме, следующие друг за другом с одинаковым интервалом и частотой 250–300 в минуту, в которых элементы комплекса QRS, сегмента S – T и зубца T не дифференцируются (кривая записи ЭКГ напоминает форму пилы). При фибрилляции желудочков волны имеют разную форму, высоту, ширину, ритм хаотичен.

Лечение. Необходима экстренная помощь больному. В клинических условиях – немедленное проведение электроимпульсной терапии (дефибрилляция желудочков). При возникновении фибрилляции желудочков в других условиях для восстановления дыхательной и сердечной деятельности – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

При внезапной остановке сердца и отсутствии возможности проведения электрической дефибрилляции проводят медикаментозную дефибрилляцию путем внутривенного введения 10 % раствора кальция хлорида (0,1–0,2 мл на год жизни), введения 0,1 % раствора адреналина (0,05 мл на год жизни).

При неэффективности закрытого массажа в течение 3–5 минут и медикаментозной дефибрилляции прибегают к внутрисердечному введению кардиостимулирующих средств (0,1 % раствор адреналина – 0,05 мл на год жизни и 10 % раствор калия хлорида – 0,2 мл/кг, которые предварительно разводят 10 % раствором глюкозы в 10 раз).