Текст книги "Справочник фельдшера"

Однако в современном течении брюшного тифа отмечается сглаживание многих симптомов.

Наиболее опасным осложнением считаются кишечные кровотечения и перфоративный перитонит (клиника «острого живота»). Из других осложнений встречаются пневмонии и тромбофлебиты нижних конечностей.

Диагноз: ставится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных (применяется посев крови, кала, мочи и желчи больного).

Дифференциальный диагноз: с туберкулезом, пневмонией, сепсисом.

Лечение: больной подлежит госпитализации.

Паратифы А и В (Paratyphys A el В) – острое инфекционное заболевание, аналогичное брюшному тифу. Возбудителями являются Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyph В. Источником заболевания паратифом А является только больной человек, а паратифом В – и животные: рогатый скот, свиньи, птицы. Устойчивость возбудителя выше, чем возбудителя брюшного тифа. Способ заражения тот же.

Особенности течения паратифа А: укорочен до 7 дней инкубационный период. Часто наблюдаются тошнота, рвота, понос, гепатолиенальный синдром. На 4-5-й день заболевания появляется полиморфная, крупнее, чем при брюшном тифе, сыпь. Температура бывает ремиттирующей (как при сепсисе) в течение до 4 недель.

Посев на гемокультуру определяет природу заболевания.

Особенности течения паратифа В: в течении преобладают легкие и среднетяжелые формы, но встречаются и тяжелые с обильной сыпью. Клиническая картина крайне разнообразна. Часто отмечаются явления гастроэнтерита. Сыпь крупная, розеолезно-папулезная, появляется на 4-7-й день очень обильно, хотя иногда может отсутствовать.

Лечение:: в зависимости от степени тяжести болезни назначается такое же, как и при брюшном тифе.

Васильева-Вейля болезнь – см. Лептоспироз.

Возвратный тиф вшивый (ВТВ), европейский, эпидемический и клещевой (ВТК) (Febris recurrens acarina), среднеазиатский, эндемический – являются острыми инфекционными заболеваниями, вызываемыми спирохетами Borrelia recurrentis Obermeiri (вшивый) и Borrelia recurrentis Sogdiana (клещевой). Спирохеты легко обнаруживаются в крови и хорошо окрашиваются в мазках по Романовскому.

Источником заражения и переносчиком ВТВ являются платяная вошь (головная и лобковая в силу малой подвижности не имеют практического значения) и ВТК-клещ, заражающий во время укуса. ВТК носит циклический характер (весна и осень) и ограничивается ареалом обитания клещей рода Ornithodorus, в организме которых размножаются спирохеты и даже передаются по наследству до третьего поколения.

Патогенез и клиника: инкубационный период составляет 5-20 дней. Если при укусе вши трудно определить входные ворота инфекции, то на месте укуса клеща появляется бугорок с некрозом (первичный аффект). Иногда отмечается продромальный период: резкая слабость, мышечная и головная боль.

Приступ возвратного тифа наступает остро, с подъемом температуры до 39–40 °C. У больного появляются жар, озноб, сильная головная боль, тошнота, рвота, покраснение лица, появляются возбуждение, иногда бред и помрачение сознания, отмечаются тахикардия и падения АД на фоне глухих сердечных тонов. Печень несколько увеличена, болезненна, а размеры селезенки увеличиваются значительно. Нередко у больных ВТК отмечаются рвота и понос.

Длительность первого приступа длится от 24 часов до 4 суток и заканчивается критическим падением температуры, сопровождающимся обильным потом.

Потом наступает период без подъема температуры длительностью от 3 до 30 дней. Во время приступа происходит массовая гибель спирохет, но оставшаяся незначительная часть размножается и формирует новый приступ. Обычно последующие приступы бывают короче, а их общее число достигает 10–15 и более.

Из возможных осложнений следует отметить менингит, ирит (иридоциклиты), невриты, психозы, пневмонию, желтуху и редко при ВТВ – разрыв селезенки.

Диагноз: ставят на основании эпидемиологических и клинических данных, а также на основании обнаружения спирохет в крови.

Лечение:: больной подлежит госпитализации.

Геморрагические вирусные лихорадки – из названия видно, что вся группа заболеваний вызывается вирусами, характеризуется развитием лихорадочного состояния и геморрагического синдрома (кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные, маточные кровотечения). У больных возникают капилляротоксикоз, изменение крови, нарушение функции нервной системы и внутренних органов. Всего в эту группу включают 12 нозологических форм, наблюдающихся у человека. Точный диагноз устанавливается на основании лабораторных тестов и лечение проводится врачом-инфекционистом. В отдельных случаях применяют сыворотку реконвалесцентов, а в основном все сводится к симптоматическому лечению.

Наиболее грозная из этой группы – геморрагическая лихорадка Эбола. Название дано в связи с обнаружением возбудителя в районе реки Эбола в Заире. Инкубационный период длится до двух недель.

Болезнь начинается остро – с высокой температуры, но на 2-3-й день появляются боли в животе, сухость во рту, понос, геморрагические явления, режущие боли в груди. При тяжелом течении смерть наступает на 4-8-й день болезни от потери крови и шока. В других случаях возможно медленное выздоровление.

В настоящее время по тяжести лихорадку Эбола сравнивают со СПИДом. Нет специфического лечения и специфической профилактики.

Необходимы строгая изоляция больного и работа медперсонала в защитных костюмах (как при чуме), с применением дезинфекционных средств. Захоронение умершего проводится немедленно, без вскрытия, с обработкой трупа дезинфицирующим раствором.

Гепатит вирусный (эпидемический) – под этим термином объединяют инфекционные болезни вирусной природы. В настоящее время выделено 7 видов вирусов, в том числе инфекционный гепатит А, или болезнь Боткина, и гепатиты В, С, Д, которые различаются по биоструктуре и способу заражения, но дают сходную клиническую картину.

Источник заражения – больной человек или вирусоноситель.

Заражение гепатитом А происходит через рот («болезнь грязных рук»), а заражение другими типами гепатита – парентеральным путем (плохо обработанные шприцы, переливание крови и т. д.), хотя не исключается половой путь заражения.

Различают 4 формы течения заболевания:

а) желтушная,

б) субклиническая,

в) безжелтушная,

г) бессимптомная.

Патогенез и клиника: инкубационный период при гепатите А – 15–45 дней, при других типах гепатита – 1–6 месяцев. Попадая при заражении в кровь человека, вирус поражает внутренние органы с преимущественной локализацией процесса в печени, вызывая деструктивные изменения в зависимости от тяжести течения, наивысшим проявлением которых является печеночная кома.

По тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую формы гепатита.

Для начала заболевания характерны: общая слабость, головокружения, снижение аппетита, тошнота, боли в животе, реже рвота и жидкий стул. В желтушном периоде присоединяется кожный зуд. Увеличенная, болезненная при пальпации печень вызывает чувство тяжести в правом подреберье.

Моча становится темной («цвета пива»), а кал обесцвечивается.

Преджелтушная фаза длится около недели. Затем появляется желтушность кожи и склер на фоне улучшения общего состояния больного. Продолжительность острого периода от нескольких дней до 3 недель, что определяется тяжестью заболевания.

Удаленные исходы заболевания: постгепатический синдром, функциональная гипербилирубинемия, дискинезия желчных путей, хронические холециститы и гепатиты, цирроз.

Лабораторные данные: моноцитоз, повышение количества связанного билирубина, увеличение содержания в сыворотке крови Ал АТ и Ас АТ, билирубинурия. Для дифференциального диагноза кроме данных анамнеза имеет значение выделение соответствующего антигена.

Профилактика: учитывая большой процент исхода гепатитов типа В и С в цирроз печени, в настоящее время особое внимание уделяется вакцинации.

Лечение:: в стационаре.

Грипп – склонная к эпидемии острая вирусная инфекционная болезнь, чаще наблюдаемая в зимний период.

Вирус весьма токсичен, склонен к изменению антигенной структуры. Различают три основных вида вируса гриппа: А, В, С. Источником является больной человек в субклинической и клинической формах. Вирус передается воздушно-капельным путем, но вне организма нестоек и быстро погибает. Заражение происходит при большом скоплении людей (на работе, в транспорте, в детском саду и т. д.).

Патогенез и клиника: чаще всего вирус поражает эпителий верхних дыхательных путей, за счет чего возникают катаральные явления. Общая реакция организма на токсикоз проявляется лихорадкой, болью – головной, в мышцах и суставах; иногда рвотами и геморрагическими явлениями.

Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток, после которого обычно бывает острое начало: лихорадка (температура до 40 °C), озноб, головная боль, болезненное движение глазных яблок (иногда светобоязнь), боль в мышцах и суставах.

Слизистая оболочка зева гиперемирована, отечна. У больного появляются короткий сухой кашель и затруднение носового дыхания. За счет нарастания интоксикации могут иметь место нарушения сердечной деятельности.

По тяжести различаются следующие формы гриппа: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная. Последние две протекают тяжело и могут иметь смертельный исход.

Лихорадка длится 4–6 дней, а затем температура падает резко, с усиленной потливостью. У больного улучшается состояние, появляется аппетит и восстанавливаются физиологические функции.

Диагноз: чаще ставят на основании клинической картины и эпидемической ситуации. Лабораторные методы исследования возможны только в специализированных лабораториях.

Лечение: симптоматическое, обильное питье. Для профилактики и лечения применяют противовирусные препараты, антибиотики и сульфаниламиды.

Дизентерия относится к группе кишечных инфекций. Вызывается микробами рода Shigella, из которых выделяют следующие типы:

а) Григорьева-Шиги – наиболее патогенный с активным токсином;

б) Флекснера – менее токсичный, имеет несколько серологических типов;

в) Крузе-Зонне – встречается часто, но наименее токсична из всех;

г) Штуцера-Шмитца;

д) Ньюкастл – встречается крайне редко.

Это грамотрицательные микробы, неподвижные, хорошо сохраняющиеся в воде до 30 суток и в почве несколько месяцев.

Источником является больной человек. Заражение возможно через рот тремя способами: контактно-бытовой, пищевой и водный. Большую роль играют антисанитарные условия. Дизентерия распространена довольно широко и не имеет выраженной сезонности. Кратковременность иммунизации и разнообразие видов возбудителя не исключают повторного заражения.

Патогенез и клиника: попадая в кишечник, шигеллы внедряются в эпителий толстого кишечника с последующим проникновением в кровь токсических веществ. Дизентерия может протекать как остро, так и хронически. Острая дизентерия разделяется по тяжести на легкую, средне-тяжелую и тяжелую формы.

Инкубационный период длится 1–5 суток. Заболевание начинается с ухудшения общего состояния, болей в животе, жидкого стула (5-10 раз в сутки), иногда отмечается подъем температуры. В дальнейшем, в зависимости от формы, меняются частота стула, его характер и нарастание явлений интоксикации.

Объективно у больного: обложен (иногда суховат) язык, боли в животе (разлитые или в левой подвздошной области, где определяется уплотненная сигмовидная кишка), иногда отмечается метеоризм. В кале появляются слизь, прожилки крови. При ректоскопии отмечают катаральное воспаление слизистой с наличием очаговых изменений в зависимости от формы болезни.

Диагноз: острых форм основывается на клинико-эпидемических данных, результатах ректороманоскопии и лабораторных исследованиях, обнаруживающих возбудителя дизентерии.

Лечение:: в условиях инфекционного отделения с контролем эффективности лечения.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, протекающее при явлениях общей интоксикации и характеризующееся изменениями в области входных ворот (зев, носовые ходы, гортань).

Возбудителем является палочка Леффлера (BL), стойкая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры и высыхание.

Источником заражения является больной или носитель BL человек. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при прямом контакте, но возможен непрямой путь: белье, посуда, игрушки, молоко и т. д.

Патогенез и клиника: в развитии процесса имеют значение токсичность возбудителя, локализация и реакция организма. Местная реакция проявляется в виде ангины со значительной серозной экссудацией и отеком мягких тканей. Дифтерийный налет может выходить за пределы миндалин, захватывая дужки мягкого неба, надгортанник и гортань (круп). Распространение токсина ведет к лимфадениту с малой болезненностью.

При токсических формах отек захватывает мягкие ткани шеи, а токсин поражает многие органы и системы, нарушая функциональную деятельность организма.

Инкубационный период длится от 48 часов до двух недель. Клинически различают следующие формы:

а) локальную (катаральную, островчатую, пленчатую);

б) распространенную (зева и рта, зева и носа и т. д.);

в) токсическую (с отеком мягких тканей шеи в зависимости от тяжести).

Болезнь начинается с незначительных болей в горле, умеренного подъема температуры (редко до 39 °C). Изменения в зеве напоминают фолликулярную ангину, но чаще процесс бывает односторонним или неравномерным (одна сторона поражена больше), на фоне гиперемии и отека мягких тканей. На миндалинах появляются фиброзные налеты: белые, бело-серые, наподобие островков или точек. Отмечается односторонний лимфаденит. Со стороны внутренних органов изменений не отмечается. Такая картина характерна для локализованной формы дифтерии зева (островковая или точечная форма).

Катаральная форма особенно трудна для распознания: субфебрилитет, болезненность при глотании, отек миндалин, лимфаденит (односторонний!).

Диагноз: должен подтверждаться бактериальным посевом и выявлением BL.

Токсическая форма – выражен фиброзный процесс в зеве с отеком мягких тканей шеи и явлениями общей интоксикации. Характерным является приторный запах изо рта, ощущаемый на расстоянии.

Дифтерия носа отмечается довольно редко и характеризуется подострым течением. Поражение обычно одностороннее с серозными или серозно-геморрагическими выделениями, засыхающими в виде корок. При осмотре обнаруживаются поверхностные пленки и изъязвления.

Редко, как осложнение, развивается дифтерия гортани (круп), при котором появляются лающий кашель, сиплый голос и нарушение дыхания. В тяжелых случаях удушья больного показана трахеотомия.

Из осложнений могут развиваться: миокардиты, паралич мягкого неба, периферические параличи, полиневриты и поражение почек.

Диагноз: ставят на основании жалоб больного, наличия фиброзного налета, одностороннего лимфаденита и высева штамма BL.

Наибольшую трудность представляет дифференциальный диагноз с вульгарной ангиной.

Лечение в изолированном боксе инфекционного отделения.

Коклюш и паракоклюш – острое заболевание дыхательных путей.

Различают три вида грамотрицательных бактерий рода Bordetella:

1) Bord. pertussis (или палочка Борде-Жангу),

2) Bord. parapertussis,

3) Bord. bronchisepticus.

Сходство в антителах объясняет клинико-эпидемическое сходство коклюша и паракоклюша. Паракоклюшем могут заболеть перенесшие коклюш или привитые против него. После перенесения заболевания у человека появляется стойкий иммунитет.

Патогенез и клиника: источник человек, заражающий воздушно-капельным способом. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель распространяется на бронхи и альвеолы.

Инкубационный период при коклюше от 2 до 14 дней, при паракоклюше – 5-15 дней.

В течении болезни различают три периода:

а) катаральный,

б) судорожный,

в) разрешения.

В первом периоде (5-12 дней) отмечаются недомогание, незначительное повышение температуры, приступообразный ночной кашель.

Во втором периоде (до 2–3 недель) появляется судорожный, приступообразный кашель, лицо краснеет, глаза выпячиваются. После толчкообразного кашля на выдохе наступает звучный вдох (реприз), а потом опять следует кашель. После 4–6 репризов отделяется стекловидная мокрота и приступ прекращается. Тяжесть болезни определяется частотой и продолжительностью приступов.

В третьем периоде (около двух недель) приступы становятся реже, короче, состояние больного улучшается.

Общая продолжительность болезни – 1–1,5 месяца.

Паракоклюш протекает значительно легче.

Из осложнений следует отметить пневмонии, носовые кровотечения и рвоты.

Диагноз: в судорожном периоде по характеру кашля не вызывает затруднения, но труден в катаральном периоде.

Лабораторные методы (серологический, флюоресцирующих антител) применяются в специализированных лабораториях. Основным остается бактериологический метод, с его же помощью проводится дифференциация коклюша и паракоклюша.

Лечение:: больному показаны прогулки на свежем воздухе, дача кислорода (возможна оксигенотерапия в специальной палатке), введение в/м 6,0 мл гамма-глобулина, симптоматическое лечение (противокашлевые, отхаркиваюшие и муколитические препараты). Из антибиотиков назначают левомицитин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда в соответствующей возрасту дозе.

Корь – распространенная детская инфекция, редко наблюдающаяся у взрослых, не переболевших в детстве. Возбудителем является нестойкий во внешней среде фильтрующийся вирус. Источником инфекции, передающейся воздушно-капельным путем, является больной человек в продромальном периоде и до двух суток с момента появления сыпи. У перенесших корь остается пожизненный иммунитет.

Клиника: инкубационный период составляет в среднем 10 дней. Следующий за ним продромальный период длится

2-3 дня и начинается с высокой температуры – до 39 °C, насморка, сухого, лающего кашля. Следом идет период высыпания – 3 дня. В этом периоде на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика, представляющие собой беловатые участки отрубевидного шелушения, а на твердом небе – коревая эритема. На 4-й день болезни температура повышается до 40 °C, а на лице проступает пятнисто-папулезная сыпь, местами сливающаяся, переходящая на следующий день на кожу туловища. На 6-й день болезни сыпь определяется на конечностях.

Всего активная фаза болезни длится после инкубационного периода 6 дней, а затем температура снижается и болезнь заканчивается. Сыпь исчезает в порядке появления, оставляя шелушащиеся пятна, исчезающие в течение двух недель.

Атипичное, легкое течение кори может возникнуть у привитых вследствие снижения иммунитета.

Осложнением бывает пневмония (стафилококковая, диплококковая), возникающая в период высыпания или несколько позже. Редко встречаются как осложнение вирусный круп, отит, энтериты.

Диагноз: при обычном течении несложен, его устанавливают на основе клинических данных, проводя дифференциацию с краснухой и лекарственной экзантемой.

Лечение:: изоляция больного с гигиеническим уходом за полостью рта и слизистой глаз (промывание 2 %-ным раствором борной кислоты). В остальном лечение симптоматическое.

Краснуха – вирусное инфекционное заболевание, чаще встречающееся у детей 3-10 лет. Старшие дети и взрослые болеют реже.

Существуют две формы краснухи:

а) приобретенная (заражение воздушно-капельным путем и через предметы обихода), протекающая относительно легко, без осложнений;

б) врожденная (заражение внутриутробное от больной матери) – с развитием у плода «краснушного синдрома»: умственная отсталость, пороки сердца, глухота, катаракты.

Отмечается не только широкое распространение, но и сезонность краснухи (март-май).

Клиника: инкубационный период до 3 недель. Начинается с общего недомогания, подъема температуры до 37,5 °C, припухлости заушных и шейных лимфатических узлов. Сыпь появляется в первый день заболевания и беспорядочно переходит на тело.

Характер сыпи: мелкопятнисто-папулезная, розово-красноватого цвета, местами сливается. Иногда краснуха протекает с небольшими высыпаниями на лице и шее. Сыпь держится 3–4 дня и исчезает без следов.

У взрослых краснуха может протекать тяжелее: с температурой до 39,5 °C, сильной головной болью, болью в шее, мышцах и явлениями полиартрита.

Диагноз: устанавливается на основе эпидемиологических данных и клинической картины.

Лечение: при необходимости назначают симптоматическое.

Лейшманиозы – инфекционное заболевание с длительным течением, встречающееся в странах с теплым климатом.

Возбудитель относится к группе простейших жгутиковых, паразитирующих внутриклеточно.

Источником заболевания являются человек и многие виды диких и домашних животных, а переносчиками москиты-флеботомусы.

Различают висцеральные и кожные формы лейшманиоза:

1. Висцеральная форма (кала-азар) характеризуется гематогенным распространением возбудителя по органам с фиксацией в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, где возникают дегенеративные изменения.

Клиника: инкубационный период чаще бывает 6–8 месяцев (с крайними сроками от 3 недель до 2 лет).

Заболевание начинается с волнообразного типа лихорадки, увеличения печени и селезенки, поражения надпочечников (потемнение кожи). В крови отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Диагноз: основывается на клинико-эпидемиологических данных и обнаружении в пунктате костного мозга возбудителя.

2. Кожный лейшманиоз (пендинская язва), в котором различают:

а) городскую (сухую) форму, источником является только человек.

Инкубационный период – 3–8 месяцев. На открытых частях тела (лицо, конечности) появляются бугорки диаметром до 3 мм (один или несколько), которые медленно растут в течение полугода с формированием корочки. После отпадения корочки остается язва глубиной до 3 мм с валообразным инфильтратом по краям и скудным отделяемым. В дальнейшем дно язвы очищается и наступает рубцевание. Заболевание длится год;

б) сельская (мокнущая) форма, источником которой могут быть и грызуны.

Инкубационный период укорочен до 3 месяцев. Чаще поражаются конечности. На месте укуса появляется бугорок 5-20 мм в диаметре, малоболезненный, с покраснением и небольшим отеком. Уже через 2–3 недели начинается изъязвление. Язвы растут до 5 см в диаметре. Часто гематогенным путем появляются множественные язвы. Процесс длится 3–6 месяцев и заканчивается рубцеванием.

Диагноз: ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. В соскобе с бугорка или инфильтрата при окраске по Романовскому определяется возбудитель.

Лечение: – противопаразитарные препараты. При кожной форме – местно применяют мазевые повязки.

Профилактика: иммунизация живой культурой из штаммов данной местности, уничтожение москитов и грызунов.

Лептоспироз – болезнь Васильева-Вейля – острое инфекционное заболевание людей и животных (грызунов и домашних животных), вызываемое микробами лептоспиры. Микробы устойчивы к холоду и легко проникают в организм через слизистые и поврежденную кожу. Человек чаще заражается водным путем, пищевым и при прямом контакте.

Патогенез и клиника: болезнь разделяется на две фазы – лептоспиремия и токсемия с разделением кратковременной ремиссией.

Первая фаза (около недели) размножения возбудителя в крови с локализацией в печени. Вторая фаза начинается с температурной реакции и выделения лептоспир с мочой. В этой фазе проявляется поражение печени, сердца, капилляров (геморрагический диатез). После выздоровления остается пожизненный иммунитет.

В клинике различают два варианта:

а) желтушный лептоспироз.

Инкубационный период 5-14 дней. Начинается остро с температуры до 40 °C, отмечаются боли в мышцах, головные боли, геморрагические проявления (сыпь на туловище, кровоизлияния в кожу, носовые кровотечения), возбуждение больного. Развивается гепатолиенальный синдром с проявлением на 2-3-й день желтухи.

Лабораторно отмечаются микрогематурия (в моче определяются белок, цилиндры, лейкоциты и эритроциты), в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Состояние больного нормализуется к 8-9-му дню заболевания, но через 5–7 дней наступает второй приступ, длящийся 4–5 дней. Желтуха в течение заболевания не усиливается.

Заболевание может иметь 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагноз: основывается на характерных симптомах: желтуха, геморрагические явления, лейкоцитоз со сдвигом влево. В поздние дни заболевания возбудителя можно определить в моче;

б) безжелтушный лептоспироз.

Инкубационный период 8-12 дней. Встречается чаще, но протекает легче. Начало острое с увеличением печени, но без желтухи. Селезенка не увеличена. Часто отмечается эритематозная сыпь (на коже туловища, конечностях, реже на лице). Сыпь держится до двух суток.

У больных отмечается гиперемия зева, язык обложен, в начале заболевания отмечаются поносы, иногда с примесью крови.

Болезнь длится 6–8 дней. В тяжелых случаях клиническая картина приближается к желтушной форме.

Диагноз: ставят на основании клинико-эпидемиологических данных. На 3-4-й день заболевания возбудитель легко определяется в крови.

Проводят дифференцирование с сыпным тифом, геморрагическими заболеваниями.

Лечение:: больному показана госпитализация, режим – постельный,

Лихорадка Ку – характеризуется развитием пневмонии и явлениями интоксикации.

Возбудителем является риккетсия Бернета, обладающая высокой устойчивостью вне организма. Ввиду большого распространения этого вида риккетсии (заражены животные, птицы, клещи), заражение человека может происходить не только от укуса клеща, но и воздушно-капельным, а также контактным путем.

Патогенез и клиника: попадая одним из путей в организм человека, возбудитель проникает в кровь, поражая затем внутренние органы и системы.

Инкубационный период до трех недель. Начало острое, с повышением температуры до 40 °C, которая держится до двух недель. Больные жалуются на резко наступающую слабость, потерю аппетита, сухой кашель, головные боли, плохой сон, боли в мышцах и суставах. Отмечается гиперемия зева и лица, склеры инъецированы. Язык влажен, обложен. Заболевание сопровождается явлениями трахеита, бронхита, пневмонии.

При лабораторном исследовании в крови отмечаются лейкопения, умеренный лимфоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Лихорадка Ку в общем протекает доброкачественно.

Диагноз: довольно затруднен, учитывая полиморфность заболевания. Большое значение имеют эпидемиологическая обстановка и серологические исследования.

Лечение: эффективно назначение тетрациклина (антибиотики тетрациклинового ряда) до 2,0 г в сутки в течение 7-10 дней.

В остальном проводится симптоматическое лечение.

Лихорадка Паппатачи (Москитная лихорадка) – острое вирусное заболевание, характерное для мест с жарким климатом. Переносчиком являются москиты-флеботомусы.

Во внешней среде вирус нестоек.

Отмечается сезонность заболевания: конец мая – начало июня и конец июля – начало августа, что связано с выплодом москитов. Иммунитет после заболевания нестоек и возможно повторное заражение.

Патогенез и клиника: для заболевания характерно поражение токсином мелких сосудов, скелетной мускулатуры и ЦНС, но это явление кратковременно и заканчиваются выздоровлением.

Инкубационный период – 5–7 дней. Начало заболевания острое с подъемом температуры до 40 °C. У больного отмечаются сильные головные и мышечные боли, боли в конечностях и пояснице. При движении глазных яблок резкая болезненность (симптом Тауссига), склеры инъецированы. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой зева. Язык обложен желтовато-белым налетом. Изредка отмечаются поносы. На коже могут появляться эритема, кореподобная сыпь, исчезающие после падения температуры на 3-4-й день заболевания. В течение недели после падения температуры держится общая резкая слабость.

Диагноз: ставят на основании клинической картины с учетом эпидемической обстановки.

Лечение:: своевременная изоляция больных, симптоматическое лечение.

Малярия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим течением. Заболевание вызывается простейшими кровопаразитами-плазмодиями, которые переносятся от больного человека к здоровому комарами из рода анофелес.

В организме человека паразитируют четыре вида, в зависимости от цикла развития и способности поражения внутренних органов:

а) возбудитель трехдневной малярии,

б) возбудитель четырехдневной малярии,

в) возбудитель тропической малярии,

г) возбудитель трехдневной овале-малярии.

Патогенез и клиника: развитие болезни обусловлено

видом возбудителя. Приступы малярии являются неспецифической реакцией на токсин возбудителя и продукты распада, а их частота зависит от вида возбудителя. Инкубационный период в среднем длится 8-15 дней в зависимости от вида возбудителя.

Заболевание характеризуется цикличной сменой приступов лихорадки периодом апирексии.

Для практической цели в течении болезни различают:

а) свежее малярийное заболевание (первичная атака);

б) межприступный период (апирексия);

в) ближайшие рецидивы;

г) клиническое выздоровление (латентный период);

д) отдаленные рецидивы (свыше шести месяцев);

е) осложнения малярии (кома, нефрит и т. д.).

Приступ малярии наступает внезапно после легкого

продромального периода. В течении приступа различают: озноб, жар и период пота. Начинается приступ остро с озноба. У больного бледность лица, «гусиная кожа», цианоз губ, дрожь во всем теле, иногда судороги. Через 1–2 часа повышается температура до 41 °C с гиперемией лица, сильной жаждой, тахикардией и, возможно, психическими нарушениями (потеря сознания, эйфория). Оканчивается приступ литическим падением температуры и обильным потоотделением. Повторные приступы ведут к малокровию: увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

Самым грозным осложнением малярии является кома, развивающаяся исключительно при тропической малярии. Неожиданно развивается прекома: сильная головная боль, сужение зрачков, расстройство речи и памяти, которая сменяется комой (потеря сознания, расширение зрачков с отсутствием реакции на свет и угасанием рефлексов). Через несколько часов такое состояние может привести к смерти.

При наличии типичного приступа и эпидемиологических данных диагноз не представляет трудности. Решающее значение имеет определение плазмодиев при исследовании крови (мазок, толстая капля).

Лечение: одним из эффективных препаратов считается делагил (хингамин, хлорохин) в таблетках по 0,25. В первый день назначают 6 таблеток (4+2), а затем 2 дня по 3 таблетки. Курс 12 таблеток.

Дают больному в 2–3 приема хинин до 1,5–2,0 г в сутки (5–7 дней).

Одновременно назначают сульфаниламиды, хотя они оказывают слабое действие на тканевые и эритроцитарные формы (2,0–4,0 г/сутки).

При тяжелых формах вводят в/м 10 мл 5%-ного раствора хингамина с повторением дозы через 6 часов при отсутствии эффекта.