Текст книги "Справочник фельдшера"

При постановке диагноза уделяют внимание анамнезу (беспорядочные половые связи, парентеральное введение препаратов, переливание крови, оперативные вмешательства) и основным симптомам (диарея, немотивированная лихорадка; длительно текущая, устойчивая к медикаментозному лечению пневмония; увеличение лимфатических узлов, саркома Капоши в молодом возрасте).

Важное значение в диагностике имеет обследование на заражение вирусом СПИДа, которое проводят в специализированных лабораториях.

Лечение: в основном проводится общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

Столбняк – острое заболевание, характеризующееся поражением нервной системы. Возбудитель (В. tetani) – анаэроб, крупная подвижная палочка, хорошо сохраняющаяся во внешней среде в виде спор.

Источником инфекции являются больные люди и животные, в кишечнике которых возбудитель столбняка обитает в виде сапрофита. Попадая во внешнюю среду, возбудитель длительно сохраняется в почве.

Патогенез и клиника: в организм человека возбудитель попадает через поврежденную поверхность кожи. Распространяется по периневральным пространствам и кровотоком с выраженной интоксикацией. Достигнув нервной системы, токсин проникает в спинной и головной мозг, угнетая все виды торможения, что приводит к приступам судорог от различных раздражителей (зрительных, слуховых). Частота приступов определяет тяжесть заболевания.

Инкубационный период длится до месяца. Первыми признаками являются боли в области раны и повышенная реакция больного на световые и звуковые раздражения. Появляются тризм (затрудненное открытие рта) и судороги мимических мышц (сардоническая улыбка). После этого судороги переходят на мышцы затылка, спины, вызывая выгибания туловища. Мышцы конечностей не напрягаются, а живот становится твердым. Наступает чередование клонических и тонических судорог, сопровождающихся болезненным напряжением мышц. Во время приступа дыхание останавливается, что вызывает цианоз лица, а потом наступает свистящий выдох. Приступ оканчивается обильным потоотделением. Сознание больного все время сохранено. Отмечается незначительное повышение температуры. Приступы повторяются через несколько минут. Такая клиническая картина характерна для наиболее распространенной формы – спинальной.

По тяжести течения выделяют: легкую, средне-тяжелую, тяжелую и молниеносную (очень тяжелую) формы.

В течении заболевания различают следующие формы:

а) церебральную (травма головы или лица) – протекает быстро и заканчивается смертью в течение 2—

3 дней;

б) спинальную (наиболее распространенную);

в) неврологическую – характеризующуюся болями в раненой конечности.

Осложнения могут проявляться в виде пневмоний, разрыва мышц и селезенки во время приступа.

Диагноз: ставят на основании травмы в анамнезе и типичной клинической картины без применения лабораторных методик.

Лечение: больных проводят в реанимационном отделении.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание. Возбудителем являются простейшие Toxoplasma gondii. Заболевание характеризуется широким кругом носителей (домашние и дикие животные, птицы, человек).

Различают два вида токсоплазмоза:

а) внутриутробный (заражение от больной матери) – врожденный;

б) через пищевой тракт от животных – приобретенный.

Патогенез и клиника: течение заболевания зависит от внутриклеточного паразитирования токсоплазм в различных тканях организма. В месте внедрения происходит размножение с формированием очага микронекроза. Токсоплазмы выделяются больным с мочой, слюной, мокротой, калом.

Инкубационный период длится до нескольких недель в зависимости от формы заболевания. Картина заболевания разнообразна.

1. Врожденная форма выявляется в родильном доме и зависит от срока внутриутробного заражения. Заболевание приводит к поражению нервной системы (микроцефалия, гидроцефалия), генерализованной инфекции с желтухой и увеличение печени и селезенки.

У оставшихся в живых детей врожденный токсикоплазмоз выражается в поражении нервной системы и глаз (отставание в умственном развитии, парезы, хореоретиниты и т. д.) и других пороках развития.

2. Приобретенный токсоплазмоз может развиваться остро и хронически.

Острый токсоплазмоз протекает в следующих формах:

а) лимфоаденопатической – при которой на фоне повышения температуры до 38 °C и общего недомогания выступает на первое место поражение лимфоидной системы (увеличение лимфоузлов, чаще шейных);

б) экзантемной (тифоподобная) – при которой клиническая картина напоминает сыпной тиф: высокая лихорадка, макуло-папулезная сыпь по всему телу;

в) менингоэнцефалической – протекающей с высокой температурой и выступающими на первый план признаками поражения ЦНС (энцефалит, менингит). Заболевание протекает тяжело. Возможен смертельный исход;

г) глазной – на первый план выступает симптоматика поражения глаз (увеит, иридоциклит);

д) сердечно-сосудистой – на фоне высокой температуры выражены явления миокардита (одышка, сердцебиение, боли в области сердца).

Хронический токсоплазмоз протекает длительно (месяцы и годы). Характерны явления субфебрилитета, адинамии, головные боли, повышенная раздражительность.

Диагноз: затруднителен. Кроме клинических проявлений необходим эпидемиологический анамнез и лабораторное подтверждение (внутрикожная проба, микроскопия выделений больного и прямое заражение от больного подопытного животного).

Лечение: зависит от формы и тяжести течения заболевания: антибиотики тетрациклинового ряда (метациклина гидрохлорид, рондомицин, вибрамицин); сульфаниламиды (сульфадиметоксин, бактрим); хлоридин (дараприм, пириметамин); аминохинол. При тяжелом течении назначают курс преднизолона.

Профилактика: ограничение контакта с животными. Для беременных заболевание является показанием к прерыванию беременности.

Туляремия – острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам.

Основным источником инфекции являются грызуны (мыши, суслики, зайцы и др.), реже – домашние животные.

Заражение человека происходит:

а) через укусы кровососущих насекомых;

б) алиментарным путем (употребление зараженных продуктов и воды);

в) при прямом контакте (охота, снятие шкурок и т. д.);

г) аспирационным путем (вдыхая зараженную пыль). Возбудителем является мелкая неподвижная бактерия Francisella tularensi, не образующая спор, но весьма устойчивая (до нескольких месяцев во влажной среде и воде).

Патогенез и клиника: характер течения заболевания зависит от входных ворот инфекции. Возбудитель обладает способностью поражать лимфатические узлы с развитием лимфаденита.

Воспаление периферического лимфоузла (бубон) обнаруживается быстро, но не заметен при полостном расположении. В случае преодоления возбудителем барьера узла и попадания в кровь возникают вторичные бубоны и появляются симптомы интоксикации. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, напоминающие в лимфатических узлах туберкулезные бугорки

Инкубационный период 3–5 дней. Для всех форм туляремии характерно острое начало с подъемом температуры, ознобом, мышечными и головными болями. Лицо больного гиперемировано, с цианотичным оттенком, склеры инъецированы.

Выделяются следующие формы туляремии:

1. Бубонная (собственно бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная, глазо-бубонная):

а) собственно бубонная форма развивается при прямом контакте и попадании возбудителя через кожу (иногда бесследно). На фоне общих симптомов появляется малоболезненный четко-контурированный, подвижный бубон размером до сливы. Через 2–4 недели он размягчается с выделением (через свищ или разрез) некротической массы бело-желтого цвета. Затем происходит рубцевание пораженной кожи;

б) язвенно-бубонная форма возникает при заражении через укус кровососущего насекомого с развитием бубона. На месте укуса появляется папула, а потом язва диаметром до 1,5 см со скудным отделяемым;

в) ангинозно-бубонная форма развивается при алиментарном заражении. Обычно процесс односторонний. На фоне общих симптомов развивается ангина, напоминающая стрептококковую или дифтерийную. Язвы в зеве заживают медленно. Одновременно формируется регионарный бубон, достигающий размер яйца;

г) глазо-бубонная форма развивается при заражении воздушно-капельным путем от больных животных. На фоне общих симптомов на конъюнктиве глаза (процесс односторонний) появляются желтоватые фолликулы размером до просяного зерна с последующим изъзявлением. Регионарный бубон, размером до вишни, образуется на шее ниже козелка уха с пораженной стороны.

2. Легочная форма возникает при аспирационном пути заражения. На фоне острого начала у больного появляется сухой или с мокрой (слизисто-гнойной или кровянистой) кашель и боли в груди. Через неделю с начала заболевания на рентгенограмме определяется усиление рисунка с увеличением лимфатических узлов. Течение может быть длительным (свыше 2 недель) и тяжелым.

Бронхиальный вариант протекает в виде бронхита.

Вторичное поражение, как осложнение легких, в виде пневмоний возможно при любой форме туляремии.

3. Генерализованная форма (абдоминальная, септическая) встречается довольно редко:

а) абдоминальная (тифоидная) форма развивается при алиментарном заражении и по клинике течения напоминает брюшной тиф.

Отмечаются высокая температура, головные и мышечные боли. У больного увеличены печень и селезенка, метеоризм; запоры могут чередоваться с поносами. На коже полиморфные высыпания.

Длительность заболевания – 7-10 дней.

Диагностика затруднена и подтверждается лабораторными исследованиями;

б) септический вариант развивается при преодолении возбудителем барьера лимфоузла и попадании в кровь. Протекает тяжело, с ярко выраженной интоксикацией. У больного на фоне высокой, волнообразной температуры отмечаются потеря сознания, бред. На коже появляются полиморфные высыпания.

Без эпидемиологических данных диагностика затруднена.

Диагноз: ставят в зависимости от форм туляремии, проводя дифференциальную диагностику с близкими по клинической картине заболеваниями. Помогают в уточнении диагноза бактериологические исследования, кожная проба (вводят в/кожно 0,1 тулярина) и серологические данные.

Лечение: широко применяются антибиотики (группы стрептомицина или левомецитина, тетрациклинового ряда, олететрин) в адекватной дозе; проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Местно при бубонной и язвенно-бубонной формах проводят гигиенические процедуры, перевязка после вскрытия бубона.

Вакцинация показана при затянувшихся формах заболевания.

Профилактика: плановая вакцинация, дающая иммунитет на три года.

Холера – относится к группе особо опасных инфекций, поражающих только людей.

Заболевание протекает с явлениями рвоты, поноса, интоксикации и нарушением водно-солевого обмена. В тяжелых случаях без лечения возможен смертельный исход. Источником заболевания является человек (больной или вибрионоситель), выделяющий возбудителя с рвотными массами и испражнениями. Различают контактно-бытовой и пищевой типы заражения.

Возбудителем является грамотрицательная изогнутая палочка со жгутиком (вибрион), длительно сохраняющая жизнеспособность во внешней среде. Быстро погибает при кипячении, дезинфекции и чувствительна к кислотам. Различают два основных биотипа возбудителя холеры Vibrio cholera asiatical и Vibrio cholera EL-TOR.

Патогенез и клиника: заражение человека происходит через желудочно-кишечный тракт, где в тонком кишечнике начинается размножение вибриона с выделением в кровь эндотоксина. Обильные рвота и понос ведут к обезвоживанию организма и нарушению обмена веществ, что нарушает деятельность внутренних органов.

Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Протекание заболевания – от бессимптомного вибрио-носительства и легких форм до тяжелейшего течения со смертельным исходом.

В течении холеры различают следующие формы:

а) холерный энтерит (холерная диарея) – обильный водянистый стул, без слизи и крови. Нет симптомов интоксикации, болей, ложных позывов. Все признаки болезни могут исчезнуть через 2–3 дня, но при прогрессивном течении за несколько часов болезнь переходит в следующую форму;

б) холерный гастроэнтерит (холерина) – стул учащается в виде беловатой мутной жидкости («рисовый отвар») с примесью хлопьев из слущенного эпителия. Присоединяется многократная рвота в виде мутной жидкости, что определяет форму гастроэнтерита. Из-за нарастающего обезвоживания организма наступают судороги. Заболевание может ограничиваться этой формой или переходить в следующую;

в) альгидная холера (альгид) – при этой форме резко выражены явления обезвоживания организма. Температура падает до субнормальной, кожа холодная с пониженным тургором, покрыта липким потом. Черты лица заострены, щеки западают. Губы, веки, кончик носа, кисти рук цианотичны. На кисти сморщивается кожа («рука прачки»). Голос сиплый, еле слышен. Отмечаются падение АД и нитевидный пульс. Мочеотделение прекращается, у больного появляются мучительные судороги, но наблюдается уменьшение частоты стула и рвоты. Лабораторно зафиксированы сгущение крови (эритроциты до 8,0х10¹²), нейтрофильный лейкоцитоз (до 80х10⁹) при не ускоренной СОЭ. Длительности этой формы – до 3–4 дней. Летальность приближается к 90 %;

г) холерный тифоид может развиваться у выздоравливающего больного после альгидной формы. Резко повышается температура до 39 °C с кореподобной сыпью на коже тела. У больных – головные боли, бессознательное состояние. Иногда снова появляются понос и рвота. Чаще больной гибнет к концу 1-й недели заболевания;

д) молниеносная (сухая холера) – такая форма приводит к смерти за несколько часов. Протекает без поноса и рвоты. Проявляется нарастающими явлениями интоксикации, судорогами, анурией, коллаптоидным состоянием.

Диагноз: затруднен при первых двух формах, сходных по течению с пищевой токсикоинфекцией, энтеритами, гастроэнтеритами.

Для бактериологического исследования берут в стерильную посуду рвотные массы и испражнения больного и направляют в бактериологическую лабораторию с соблюдением правил Инструкции по работе с особо опасными инфекциями.

Лечение: производят комплексное, соединяющее борьбу с обезвоживанием организма, антибиотики, фаготерапию и симптоматическое лечение.

Чума – относится к особо опасным инфекциям. Заболевание характеризуется лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, поражением лимфатической системы и легких; из группы зоонозов.

Основным источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики и др.) и верблюды. Опасность представляют люди, особенно с легочной формой чумы. Заражение может происходить: трансмиссивным (чаще переносят блохи), контактно-бытовым, воздушно-капельным и реже, в условиях эпидемии, алиментарным путем.

Возбудитель – неподвижная грамотрицательная палочка (В. pestis), малостойкая вне организма животных и насекомых-переносчиков.

Патогенез и клиника: в организм человека возбудитель попадает через кожу, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, что определяет развитие клинической формы чумы. На месте проникновения через кожу развивается специфическая реакция, пустула или язва (кожная или кожно-бубонная форма). С током лимфы чумная палочка достигает лимфоузлов, вызывая геморрагически-некротическое воспаление (бубонная форма).

Распад микробов с выделением эндотоксина вызывает интоксикацию. При попадании возбудителя в кровоток происходит генерализация инфекции с формированием вторичных бубонов.

При заражении воздушно-капельным путем возникает легочная форма чумы. Через дыхательные пути микроб проникает в легкие, где вызывает воспаление с выраженным некрозом. Септическая и легочная чума характеризуются особой тяжестью и плохим прогнозом.

Инкубационный период 1–3 дня. Развивается остро с температурой до 39 °C, ознобом, резкими головными и мышечными болями, тошнотой и рвотой. Сначала больной возбужден. Лицо гиперемировано. Язык утолщен, с белым налетом. Выражена тахикардия (пульс до 140 в минуту, слабого наполнения), снижено артериальное давление.

а) Бубонная форма. Чумной бубон развивается на 1-2-й день заболевания. В процесс вовлекаются несколько лимфатических узлов и окружающая клетчатка (опухолевидное, болезненное образование). Кожа над бубоном становится багрово-красной, синюшной. Могут появляться рядом вторичные пузырьки с кровянистым содержимым (чумные фликтены). Затем бубон нагнаивается и вскрывается или уплотняется и рассасывается при доброкачественном течении.

Кожно-бубонная форма характеризуется кожной пустулой с кровянистым содержимым на твердом красно-багровом основании.

После вскрытия пустулы образуется болезненная язва, дном которой является темный струп.

При благоприятном течении отмечается медленное выздоровление начиная с 7-10-го дня заболевания.

Как осложнения при бубонной форме могут развиваться: пневмония (вторично-легочная чума), сепсис (вторично-септическая чума); чумной менингит и др.

б) Легочная чума характеризуется тяжелой интоксикацией, кашлем с пенистой мокротой с кровью, болями в груди и угнетением сердечно-сосудистой деятельности. Над легкими выслушиваются влажные хрипы, перкуторно определяется притупление звука. Обычно легочная форма чумы заканчивалась смертью в течение 2–3 дней, но в связи с появлением антибиотиков прогноз стал более благоприятным.

в) Для септической формы характерно особо тяжелое течение с проявлением на фоне общей картины чумы выраженных геморрагических явлений (кровоизлияниями в кожу, слизистую, кровавой рвотой и кровотечениями).

Диагноз: основывается на эпидемиологических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с туляремией, сибирской язвой, сапом и с крупозной пневмонией.

Уточняют диагноз лабораторные исследования содержимого бубона (пунктат), язвы, мокроты, органов трупа. Бесспорным доказательством служит выделение чумного микроба при посеве на питательных средах (бактериологический метод) или заражении лабораторных животных (биологический метод).

Лечение: полная изоляция больных в боксы с проведением комплексного лечения. Превентивная госпитализация контактных.

Энтеровирусные заболевания – объединяют группу болезней, возбудителем которых выступают вирусы, обитающие в кишечнике человека. Заболевания отличаются многообразием клинических форм.

В группу возбудителей входят поливирус (возбудитель полиомиелита) – 3 типа, вирус Коксаки А (24 серотипа) и В (6 серотипов), вирусы ECHO (30 типов). Эта группа вирусов устойчива к замораживанию, действию эфира, спирта, лизола и хорошо растет на культурах тканей.

Носителем вируса является человек, передающий заболевание воздушно-капельным и алиментарным путями.

Выделяют следующие заболевания, вызываемые энтеровирусами:

1. Герпангина– вызывается вирусами Коксаки. Характеризуется поражением зева и клинической картиной напоминает ангину. Несмотря на температуру 40 °C, общее состояние больного удовлетворительное, а лихорадка длится 2–5 дней.

2. Малая болезнь (летний грипп, лихорадка Коксаки и ЕСНО-лихорадка).

Клиника: протекает легко с повышенной температурой, общей слабостью, головными болями, иногда боли в горле, в течение 1–3 дней.

3. Миелит (с параличами) – вызывается различными энтеровирусами, напоминая по течению полиомиелит. Протекает легко с полным восстановлением функций.

4. ОРВИ и диарея энтеровирусная – вызывается многими вирусами. Отмечается у детей младшего возраста, протекает с симптомами, характерными для данного заболевания. Этиологию удается установить при групповых заболеваниях.

5. Энтеровирусные экзантемы вызываются чаще вирусами ECHO и Коксаки. Заболевание начинается остро, лихорадкой, головными болями, общей слабостью, болями в горле. В течение 1–2 дней появляется кожная сыпь, напоминающая чаще краснуху. Иногда заболевание сочетается с другими видами энтеровирусных инфекций.

6. Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO, тяжесть заболевания варьирует в больших пределах: от легких симптомов и изменений на ЭЭГ до тяжелых форм с нарушением сознания, судорогами, хореоподобным подергиванием мышц.

7. Эпидемическая миальгия (плевродиния, болезнь Бронхольма) вызывается вирусами Коксаки. Заболевание начинается остро, температура 39 °C, ознобом и мышечными болями, локализующимися в верхних отделах живота и нижних отделах грудной клетки. Иногда может стимулировать «острый живот». Реже бывают боли в мышцах шеи и конечностей. Длительность лихорадки 2–3 дня, а приступ болей держится от нескольких часов до суток. Одновременно могут проявляться другие симптомы энтеровирусной инфекции (сыпь, гиперемия зева и др.). Различают также острый миокардит (перикардит), генерализованные формы.

Диагноз: из-за множества проявлений затруднен, хотя в некоторых случаях ставят на основании клинических проявлений. Проводят лабораторные исследования: серологический метод, исследуют парную сыворотку, реакцию нейтрализации, торможения гемагглютинации.

Лечение: проводят в зависимости от клинических форм. Обычно проводят общеукрепляющее и симптоматическое лечение. При менингитах и энтеровирусных экзантемах назначают преднизолон по 25 мг в сутки со снижением дозы в течение 5 дней.

Энцефалит клещевой – острая нейровирусная инфекция.

Источник инфекции – иксодовые клещи, в организме которых паразитирует вирус. Дополнительным резервуаром и переносчиком вируса могут быть грызуны (мыши, бурундуки, зайцы и др.), птицы (дрозды, щегол и др.) и домашние животные (козы, коровы), играющие особую роль в заражении. Вирус может проникать в молоко больных животных.

Передача инфекции происходит при укусе клеща, а также через коровье и козье молоко.

Патогенез и клиника: попадая в кровь человека, вирус гематогенным путем проникает в нервные клетки ЦНС, вызывая тяжелые изменения в нервных клетках передних рогов шейного отдела спинного мозга и в ядрах продолговатого мозга.

Инкубационный период длится 10–12 дней. Заболевание начинается остро, проявлением основных синдромов: общим инфекционным, менингеальным, очаговым поражениями нервной системы. Температура до 40 °C.

В течении болезни различают следующие формы:

а) общеинфекционную. Заболевание протекает остро, с явлениями интоксикации, но неврологические нарушения отсутствуют, выявляется лишь легкое раздражение мозговых оболочек. Лихорадка длится около 5 дней;

б) менингеальная форма. На общем фоне заболевания отмечаются сильные головные боли, тошнота, многократная рвота, светобоязнь, заторможенность. Болезнь протекает по типу серозного менингита. Лихорадка длится 7-12 дней. Отмечаются изменения в спинномозговой жидкости;

в) менингоэнцефалитическая форма. На общем фоне заболевания: лихорадка, головные боли, тошнота, рвота, отмечаются легкая ригидность мышц конечностей, гемипарезы, оболочечные симптомы, иногда эпилептиформные припадки. В спинномозговой жидкости повышение уровня белка, лейкоцитоз. Такая форма длится около двух недель.

Диагноз: ставится на основе анамнеза (укус клеща, употребление в пищу сырого молока), жалоб больного и клинических данных. Широко применяются серологические лабораторные тесты.

Лечение: симптоматическое с профилактикой вторичной инфекции.

Ящур – острая зоонозная инфекция вирусной природы. Вирус паразитирует в коже и эпителии слизистых парнокопытных животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи).

Человек заражается через молоко, молочные продукты и мясо больного животного или при контакте с ним.

Патогенез и клиника: наиболее интенсивно вирус размножается в эпителии кожи и в слизистой с образованием афт и реже везикул на коже. Попадание вируса в кровь человека сопровождается подъемом температуры до 39 °C.

Инкубационный период длится от 12 часов до 5 суток. В течении различают острую, стертую и затянувшуюся формы. Каждая из них может протекать с разной степенью тяжести.

Болезнь начинается остро, резкая слабость, озноб, повышенная температура, головная боль. Через 1–2 дня появляются гиперемия и отечность слизистой полости рта и зева с чувством жжения во рту. Еще через два дня на слизистой появляются везикулы величиной менее горошины, которые вскрываются в течение двух дней, образуя болезненные эрозии. Заболевание длится от 7 до 20 дней.

Диагноз: ставят на основании клинических и эпидемиологических данных, дифференцируя с язвенным стоматитом.

Лечение местное: промывание слизистой рта настоем ромашки, раствором риванола или марганца. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики.

Профилактика заключается в вакцинации животных и соблюдении правил личной гигиены.