Текст книги "Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь"

Холера

Холера – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи и нарушением водно-электролитного обмена в организме на фоне расстройства функции почек.

Возбудителем холеры является холерный вибрион, который бывает двух разновидностей. Возбудитель отличается устойчивостью во внешней среде, активно размножается в водоемах, илистых отложениях и организмах их обитателей.

Возбудитель неустойчив к нагреванию и при кипячении погибает в течение минуты. Источником инфекции является больной человек или носитель. Существует несколько путей заражения холерой: водный, контактно-бытовой, через пищу. Как правило, заболевание проявляется в виде вспышек эпидемии, поскольку восприимчивость к ней очень высока.

Попадая в организм человека, холерный вибрион начинает выделять яд – экзотоксин, который оказывает воздействие на эпителий слизистой оболочки кишечника, вызывая в организме большую потерю жидкости.

Инкубационный период при холере может продолжаться от нескольких часов до 6 дней. Заболевание характеризуется острым началом. У больного начинается диарея, усиливающаяся в ночные и утренние часы. К этому присоединяются тошнота, головокружение и рвота. При холере выделения из кишечника и рвотные массы одинаковы по составу и представляют собой желто-зеленую жидкость без запаха.

Организм больного теряет большое количество жидкости, в результате чего больной резко теряет вес, у него заостряются черты лица, голос становится хриплым. Обезвоженная кожа теряет эластичность, а слизистые оболочки рта становятся сухими. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, приглушенные тоны сердца и пониженное артериальное давление.

При прощупывании живота чувствуется, что там находится жидкость. Болей в животе при этом не наблюдается. В результате потери большого количества жидкости желудочно-кишечные симптомы не становятся ведущими. Обезвоживание происходит в несколько этапов. На первом этапе обезвоживание выражено неярко, на втором – масса тела снижается не более чем на 4-6%.

Исследование крови показывает уменьшение числа эритроцитов, повышение СОЭ и падение уровня гемоглобина. Больные жалуются на слабость, головокружение и сухость во рту. Помимо этого, наблюдается цианотичная окраска губ и пальцев рук, появляется осиплость голоса. Иногда отмечается судорожное подергивание пальцев, икроножных мышц и жевательной мускулатуры.

В результате обезвоживания значительно уменьшается количество выделяемой мочи. На третьей стадии обезвоживания масса тела больного может снизиться на 9%, а все вышеперечисленные симптомы выражаются интенсивнее. Исследование крови показывает ее сильное сгущение и высокий лейкоцитоз.

На четвертой стадии обезвоживания у пациента сильно падает артериальное давление, снижается температура тела, а выделение мочи может прекратиться совсем. Такое состояние, как правило, дает шок. В результате дальнейшего падения давления и снижения температуры наступает летальный исход.

Лечение холеры проводится в стационаре под контролем специалистов, однако по неотложным показаниям его можно начать и дома. При гиповолемическом шоке на фоне сильнейшего обезвоживания организма следует немедленно начать восстанавливать организму больного утерянную жидкость и соли.

С этой целью больному назначается срочное внутривенное струйное вливание нагретого до 40° С стерильного солевого раствора. В первый час лечения больному необходимо получить солевой раствор в количестве, равном 10% по отношению к массе тела.

После этого раствор вводится капельно со скоростью 80-100 капель в минуту. При этом очень важно соизмерять объем вводимой жидкости с объемом потерянной. Так, если после струйного введения больной потерял 2 л жидкости, за этот период ему требуется введение такого же количества солевого раствора.

В результате введения раствора у больного может наблюдаться пирогенная реакция, в частности повышение температуры тела и озноб. В этом случае жидкость следует вводить медленнее, а также сделать внутривенную инъекцию 2 мл 2%-ного раствора промедола и 2,5%-ного раствора пипольфена либо 1%-ный раствор димедрола. В тяжелых случаях необходимо внутривенное введение 30-60 мл преднизолона.

Когда у больного прекращается рвота, ему для приема внутрь назначают тетрациклин в количестве 0,3 г, который он получает 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный. Исключением являются случаи с тяжелым течением. В период выздоровления больному показана строгая диета, в которую включаются продукты с большим содержанием солей калия (картофель, курага, томаты и т. д.). Больного выписывают из стационара только в случае полного выздоровления и отрицательных анализов бактериологического исследования.

Чума

Чума – это особо опасное инфекционное заболевание. Чума известна в двух основных формах – бубонной и легочной. Возбудителем чумы является палочка чумы, устойчивая к воздействию низких температур, но погибающая при кипячении.

Переносчиками чумы являются мелкие грызуны, крысы, сурки, суслики. Передача инфекции от одного животного к другому осуществляется при укусах блох. От них микробы передаются человеку, а затем дальнейшее распространение эпидемии происходит воздушно-капельным путем. Известны так случаи заражения чумой при разделке мяса и снятии шкур, а также употреблении в пищу инфицированных продуктов питания.

Восприимчивость человека к этому заболеванию очень высока, особенно это касается легочной формы чумы, которая является очень опасной. Инкубационный период при чуме продолжается 3-6 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного быстро поднимается температура тела, появляется сильный озноб, головная боль и головокружение. Помимо этого, больной жалуется на слабость, тошноту и боли в мышцах. В результате сильнейшей интоксикации организма у больного начинается рвота и появляются расстройства пищеварения.

У многих больных наблюдается затемнение сознания, возникновениегал-люцинаций.

Больные часто бредят и у них отмечается психомоторное возбуждение. У больного чумой наблюдается специфическая шатающаяся походка, покрасневшая конъюнктива и невнятная речь. Черты лица становятся заостренными, а под глазами появляются черные круги.

Кожа при пальпации сухая и горячая, на ней имеются обширные кровоизлияния. Чума особенно опасна тем, что в результате этого заболевания происходит поражение сердечно-сосудистой системы. При аускультации выявляются расширение границ сердца и глухость сердечных тонов.

Кроме того, появляются аритмия и тахикардия, а также падение артериального давления. Язык больного увеличивается в размерах, покрывается плотным белым налетом. Слизистые оболочки рта сухие. При осмотре заметно значительное увеличение миндалин. Они покрыты язвами, а на мягком нёбе видны кровоизлияния.

Тяжелые формы заболевания характеризуются сильной рвотой и учащенным стулом с примесью крови и слизи. При исследовании мочи в ней обнаруживается примесь крови и следы белка.

При бубонной форме чумы поражаются регионарные мышечные узлы в местах укуса блох. Пациент жалуется на сильные боли, в частности в области паховых лимфатических желез, даже когда не наблюдается их увеличения.

Затем в лимфатических железах начинает прогрессировать геморрагическое воспаление некротического характера. В результате железы спаиваются между собой, а также с кожей и подкожной клетчаткой, в результате чего появляются бубоны. Кожа над пораженным участком выглядит гиперемированной, а затем на ней появляется язва, через которую вскрывается бубон, в содержимом которого находится большое количество чумных палочек.

Легочная форма чумы дает геморрагическое воспаление легочных очагов с мелкими некрозами. Пациент жалуется на боли в области груди, одышку и сердцебиение. Вскоре после начала заболевания у больного появляется кашель с отделением вязкой прозрачной мокроты.

На фоне общей интоксикации организма у больного развивается токсический шок. При легочной форме чумы летальный исход наступает на третий-пятый день от начала заболевания.

При подозрении на чуму больного следует госпитализировать. При бубонной форме чумы назначаются внутримышечные инъекции стрептомицина 3 раза в сутки. Суточная доза препарата составляет 3 г. Помимо этого, внутривенно вводят антибиотики тетрациклинового ряда – вибромицин, морфоциклин, суточная норма которых составляет 4-6 г. При интоксикации организма необходимо введение солевых растворов, гемодеза. При легочной форме чумы больному показан стрептомицин в количестве 5 г в сутки и 6 г тетрациклина в сутки.

Чума входит в число особо опасных инфекций, объединенных в группу карантинных. Возбудитель заболевания сохраняется при низких температурах, но гибнет при прямом воздействии солнечного света.

В случае нечувствительности возбудителя к стрептомицину больному назначают внутривенное введение левомицетина сукцинат в количестве до 8 г. Помимо этого, эффективным является бисептол. При своевременном и правильном лечении процент выживаемости среди больных достаточно высок.

Ящур

Ящур представляет собой острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам. Возбудителем данного заболевания является мелкий фильтрующийся вирус сферической формы, достаточно устойчивый во внешней среде и сохраняющийся при замораживании и высушивании. Ящуром, как правило, болеют сельскохозяйственные животные. В данном случае большое количество возбудителя концентрируется в молоке, моче, навозе и слюне больных животных.

Человек заболевает ящуром довольно редко. Инфекция передается контактным или бытовым путем. Больной человек не представляет опасности для окружающих.

Характерными признаками ящура являются лихорадка, поражение слизистой оболочки рта и кожи кистей рук. Инкубационный период при ящуре может длиться 2-12 дней, однако в среднем он занимает 5-8 дней. Заболевание характеризуется острым началом: у больного резко поднимает температура тела, появляются озноб и головная боль. Помимо этого, наблюдается значительное ухудшение самочувствия, снижение или полное отсутствие аппетита и светобоязнь.

Лихорадочный период продолжается до 6 дней. На второй день заболевания проявляются признаки поражения слизистых оболочек: сухость и жжение во рту, обильное слюноотделение. При осмотре слизистая оболочка рта больного гиперемирована, на ней образуется большое количество мелких пузырьков с мутной жидкостью желтого цвета. Через 24 часа эти пузырьки вскрываются, а на их месте образуются язвы – афты.

К этому времени температура тела больного снижается, но ему еще трудно глотать и говорить. Нередко наблюдается поражение кожи в межпальцевых складках и в области ногтей. при этом пациент ощущает зуд и жжение в пораженных местах. Затем у него выпадют ногти.

Выздоровление наступает примерно через 2 недели после начала заболевания. Афты на слизистой оболочке рта заживают, не оставляя рубцов.

В терапии ящура большое значение имеет тщательный уход за полостью рта. Ее следует регулярно полоскать 0,25%-ным раствором новокаина. Глаза промывают 2%-ным раствором борной кислоты. Помимо этого, применяется закапывание 20%-ного раствора сульфацил-натрия. В период лечения а также некоторое время после выздоровления больному показана строгая диета, поскольку данное заболевание дает осложнение в виде энтероколита.

Заболевания пищеварительной системы

Заболевания пищеварительной системы занимают одно из ведущих мест среди болезней внутренних органов. Это связано с тем, что на работу органов пищеварения постоянно оказывают влияние внешние факторы: режим питания, образ жизни, физические нагрузки.

Помимо структурных изменений, органы пищеварения подвержены и функциональным нарушениям. К внутренним органам пищеварения относятся пищевод, желудок, кишечник, печень и поджелудочная железа. В пищеварении также участвуют желчные пути. Поджелудочная железа выполняет пищеварительную функцию, а также вырабатывает инсулин и обеспечивает углеводный обмен. Печень обеспечивает дезинтоксикационную, белково-образовательую и многие другие важные для организма функции.

Амилоидоз

Амилоидоз – это системное заболевание, характеризующееся нарушением белкового обмена и сопровождающееся внеклеточным отложением сложного белково-полисахаридного комплекса в органах и тканях.

Традиционно выделяют несколько форм данного заболевания:

– первичный амилоидоз (врожденная ферментопатия);

– вторичный амилоидоз (возникает при длительном течении хронических заболеваний, сопровождающихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада или патологическими иммунологическими нарушениями);

– старческий амилоидоз.

Данное заболевание с трудом поддается классификации, поскольку в большинстве случаев поражение охватывает несколько органов. Первичный амилоидоз возникает наследственным аутосомно-доминантным путем. Нередко причины возникновения заболевания остаются невыясненными (идиопатический амилоидоз).

Вторичный амилоидоз появляется на фоне туберкулеза легких и внеклеточных форм туберкулеза, при бронхо-эктазе, хронической эмпиеме плевры, хроническом остеомиелите, сывороточной болезни, язвенном колите, различных опухолях и некоторых других заболеваниях.

Амилоидоз пищевода проявляется отрыжкой и нарушениями глотательного рефлекса (дисфагия) при проглатывании сухой и плотной пищи. Рентгенограмма показывает снижение тонуса тканей пищевода.

Наиболее часто встречается амилоидоз кишечника. Типичным проявлением данной формы заболевания является ощущение тяжести в желудке. Помимо этого, наблюдаются нарушения стула: диарея или запор. Исследование крови показывает анемию, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов. В результате развивается синдром недостаточности всасывания и нарушение пристеночного пищеварения.

Как самостоятельное заболевание протекает опухолевидный амилоидоз кишечника, который сложно диагностировать из-за опухоли. В большинстве случаев данная патология обнаруживается лишь при хирургическом вмешательстве. Типичными симптомами опухоли являются боль и непроходимость кишечника.

Рентгенологическое исследование выявляет утолщение складок, сглаженность рельефа слизистой оболочки, приподнятость кишечных петель. Ами-лоидоз желудка развивается на фоне ами-лоидоза кишечника или других органов. В данном случае больной ощущает тяжесть в эпигастральной области после приема пищи, а также нарушения пищеварении: изжогу, отрыжку, тошноту и т. д.

Рентгенограмма показывает сглаженность рельефа слизистой оболочки, заметное ослабление перистальтики и вывода пищи из желудка.

Амилоидоз поджелудочной железы возникает достаточно редко и характеризуется проявлениями хронического панкреатита: тупой болью в левом подреберье, нарушением пищеварения, панкреатогенной диареей, стеатореей. В результате заболевания развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.

Амилоидоз печени встречается часто. Его характерными симптомами являются уплотнение печени и увеличение селезенки. Увеличение печени наблюдается на поздней стадии заболевания. При пальпации край печени ровный, болезненность не отмечается или выражена незначительно.

Иногда пациент ощущает боль в правом подреберье. Помимо этого, могут возникнуть расстройства пищеварения и желтуха. Тяжелое течение заболевание характеризуется геморрагическим синдромом. При этом наблюдается увеличение давления в воротной вене, которое возникает в результате затруднения оттока крови из нее (портальная гипертензия), и накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Наблюдаются изменения сыворотки крови: увеличение содержания билирубина, повышенная активность щелочной фосфатазы, гиперглобулинемия, аминотрансфераза и т. д.

Амилоидоз пищевода дает тяжелые осложнения в виде пищеводных кровотечений и амилоидных язв пищевода. Амилоидоз кишечника может сопровождаться кишечными кровотечениями, амилоидозными язвами, нарушением целостности и сужением кишечника, гиповитаминозом. На фоне значительного нарушения процессов всасывания у пациента может развиться гипопротеинемия.

Амилоидоз желудка в большинстве случаев осложняется желудочными кровотечениями, амилоидозными язвами желудка, перфорацией язв. Тяжелые формы амилоидоза поджелудочной железы дают вторичное развитие сахарного диабета. Амилоидоз печени осложняется печеночной недостаточностью.

Заболевание характеризуется быстрым развитием, что приводит к инвалидности больных. Летальный исход возможен в результате почечной или сердечной недостаточности, а также при общем истощении организма. Особенно тяжелый прогноз при амилоидозе инфекционной этиологии.

При своевременном и правильном лечении амилоидоза на ранней стадии возможно его обратное развитие. Лечение вторичных амилоидозов в первую очередь сводится к лечению основного заболевания, на фоне которого они возникли. Как правило, после излечения заболевания, послужившего фактором развития амилоидоза, пропадают симптомы самого амилоидоза.

При лечении амилоидоза в основном применяются иммунодепрессанты и кортикостероиды. Помимо этого, пациенту показаны поливитамины внутривенно и подкожно, а также переливание плазмы. В случае сильных отеков рекомендуются диуретические лекарственные средства для вывода лишней жидкости из организма. При амилоидозе кишечника назначают вяжущие препараты: нитрат висмута основного, адсорбенты.

Печеночные экстракты и гидролизаты используют при амилоидозе печени. В данном случае также рекомендуется употребление в пищу сырой печени. При первичном амилоидозе печени показаны холинолитические препараты: делагил, плаквенил.

Хирургическое вмешательство необходимо при изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта. Профилактика амилоидоза за ключается в своевременной диагностике, правильном лечении и предупреждении рядя хронических заболеваний, в том числе инфекционного характера.

Гастрит

Гастрит – это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Гастрит встречается очень часто и бывает острым, хроническим, эрозийным (геморрагическим), гипертрофическим (болезнь Менетре) и полипозным. В некоторых классификациях последние два вида причисляются к особым формам хронического гастрита.

Острый гастрит, в зависимости от степени распространенности заболевания, бывает простым (катаральным) и коррозийным. В первом случае воспаление охватывает только слизистую оболочку желудка, во втором поражается также подслизистый слой, в результате чего образуется эрозия, геморрагия, некроз. Помимо этого, выделяют флегмонозный гастрит, который характеризуется воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя.

Выделяют также поверхностный (умеренный) гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии, атрофический (выраженный настрит), а также гастрит с перестройкой слизистой оболочки желудка.

По месту локализации различают распространенный гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка. Помимо этого, в классификации учитывается, является ли гастрит основным (первичным) или сопутствующим (вторичным заболеванием).

По степени секреторных отклонений гастрит подразделяют на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Острый гастрит, как правило, обусловлен бактериальными, химическими, механическими или термическими причинами. Он может развиваться на фоне приема грубой, трудноперевариваемой, слишком холодной или слишком горячей пищи. В результате возникает раздражение слизистой оболочки желудка. Алкоголь и курение также могут стать причиной гастрита.

Помимо этого, острый гастрит может развиваться на фоне пищевой токсикоинфекции или пищевой аллергии. Раздражающее действие на слизистую оболочку желудка могут оказывать такие препараты, как салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, стероидные гормоны, бромиды, бутадион и др.

Острый гастрит довольно часто развивается на фоне острых и хронических инфекционных заболеваний (пневмония, корь, скарлатина, грипп и др.). Нарушение обмена веществ, сильный распад белков, нервно-психическое перенапряжение также могут стать причиной острого гастрита.

В результате развития заболевания наблюдается дистрофия и некро-биотические повреждения поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка с последующими патологическими изменениями.

Наиболее распространен простой гастрит. Коррозийный гастрит развивается при попадании в желудок концентрированного этилового спирта, солей тяжелых металлов, ртутных соединений, крепких кислот и щелочей, лизола. Флегмонозный гастрит встречается крайне редко. Возбудителями данной формы заболевания являются стрептококки, иногда в сочетании с кишечной палочкой.

Флегмонозный гастрит также может быть вызван стафилококками, пневмококками, протеем. На фоне заболевания развиваются осложнения в виде язвы, рака желудка.

Хронический гастрит развивается при наличии гастроэнтерологических патологий и характеризуется воспалением, сопровождающимся нарушением секреторной. Моторной и некоторых других функций. Довольно часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита, колита. Причинами хронического гастрита являются неправильное питание, дефицит витаминов, частое употребление острой, горячей и холодной пищи, плохое пережевывание пищи, злоупотребление алкоголем и табаком, а также длительный прием препаратов, вызывающих раздражение слизистой желудка.

Развитие хронического гастрита нередко обусловлено внутренними факторами. Например, заболеваниями, при которых слизистая оболочка желудка выделяет мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и т. д. Заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ, заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез также могут вызвать хронический гастрит.

Длительное воздействие раздражающих факторов вызывает функциональные, секреторные и моторные нарушения работы желудка, что приводит к воспалительным и дистрофическим изменениям, нарушениям процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка, которые могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для профилактики гастрита необходимо регулярно посещать стоматолога и лечить кариес, поскольку хроническая инфекция в полости рта способствует заболеваниям желудочно-кишечного тракта.

Проявления острого гастрита, как правило, выражены. Воспалительный процесс начинается через 2-4 часа после попадания раздражителя на слизистую оболочку желудка, а уже через 8-12 часов возможно проявление первых симптомов.

Острый гастрит характеризуется чувством тяжести и режущими болями в подложечной области, частичной или полной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения, учащением пульса, незначительным повышением температуры тела.

Кожные покровы и слизистые оболочки больного бледнеют. Во рту появляется сухость, а на языке – серовато-белый налет. При пальпации выявляется болезненность в области желудка. Исследование крови показывает лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Длительность острого гастрита составляет 2-6 дней. Полное восстановление слизистой оболочки желудка происходит в течение 10-15 дней.

В начале заболевания отмечается повышение секреции, после чего происходит обратный процесс: кислотность снижается. Гастроскопия выявляет покраснение слизистой оболочки, выделение слизи. При тяжелом течении могут возникнуть кровоизлияния и эрозия. При этом возможен переход заболевания в хроническую форму.

Коррозийный гастрит дает сильную боль за грудиной, ощущение жжения и боли во рту, глотке, пищеводе и желудке. Данная форма заболевания, как правило, сопровождается многократной болезненной рвотой. На слизистой рта, зева и гортани наблюдаются следы химического ожога: отечность, покраснение, язвы. От уксусной кислоты обычно остаются поверхностные беловато-серые пятна.

При пальпации больной жалуется на неприятные ощущения в области живота и подложечной области, в тяжелых случаях отмечаются симптомы раздражения брюшины. При повреждениях гортани наблюдается охриплость голоса. Возможно развитие сосудистого коллапса и присоединение вторичной инфекции.

Коррозийный гастрит характеризуется циррозом слизистой оболочки желудка с образованием эрозий и язв. На этом фоне нередко происходит нарушение целостности стенки желудка (перфорация) вскоре после попадания раздражителя на слизистую. При благоприятном исходе слизистая желудка регенерируется, при неблагоприятном – в пищеводе и желудке происходят рубцовые изменения. В число осложнений коррозийного гастрита входят двигательная недостаточность желудка, перитонит, дисфагия, микрогастрия, острый медиастинит.

В течение первых 2-3 дней сохраняется опасность летального исхода, который может наступить в результате шока или острого перитонита. При флегмонозном гастрите желудка происходит абсцесс его стенки. Данное заболевание очень сложно отличить от острого перитонита и прободной язвы.

Как правило, окончательный диагноз ставится лишь после хирургического вмешательства. Заболевание сопровождается сильной болью в подложечной области, тошнотой, рвотой. Помимо этого, наблюдаются признаки воспаления брюшины, лихорадка, помрачение сознания, недостаточность кровообращения.

При пальпации отмечается вздутие живота и боль в подложечной области. В результате патологических изменений у больного прогрессирует истощение. Исследование крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение белковых фракций. На поздних стадиях заболевания клиническая картина заболевания соответствует картине перитонита.

На фоне заболевания возможно развитие перитонита, перигастрита. В большинстве случаев прогноз заболевания неблагоприятный. Наиболее распространенными осложнениями являются поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный медиастинит, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, плеврит.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка характеризуется снижением кислотности желудочного сока и атрофическими изменениями слизистой оболочки. Данному заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста. Типичными симптомами заболевания являются отрыжка воздухом, тяжесть в подложечной области, неприятный привкус во рту, тошнота в утренние часы, расстройства пищеварения. Заболевание протекает медленно, с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Исследование желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина выявляет резкое снижение дебита соляной кислоты. Для более точной диагностики проводится гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка.

При длительном течении заболевания наблюдаются значительное снижение массы тела больного, симптомы полигиповитаминоза, недостаточность эндокринных желез, развитие холецистита, кишечного дисбактериоза, нормо-хромная или железодефицитная анемия.

Другой разновидностью хронического гастрита является гастрит с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка. Довольно часто встречается поверхностная форма или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Как правило, это заболевание возникает в раннем возрасте в результате злоупотребления алкоголем.

Для гастрита с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудка характерна ноющая боль и тяжесть в подложечной области, возникающая через 2-3 часа после приема острой или пряной пищи. Больные жалуются на постоянную изжогу, отрыжку и тошноту.

При этом нередко наблюдается проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии: нарушение сна, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, артериальная гипотония, потливость и т. д. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а состояние больного удовлетворительное.

В диагностике заболевания особое значение имеет рентгеноскопическое исследование, которое показывает усиленную перистальтику привратника, жидкость в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Гастроскопия показывает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Ригидный гастрит носит дегенеративно-дистрофический характер и сопровождается склерозом стенки желудка с воспалением, рубцеванием и последующей деформацией и сужением антрального отдела желудка.

Симптомами ригидного гастрита являются боль средней интенсивности в подложечной области, повышенная секреция желудочного сока, диспепсические явления. Рентгенограмма показывает трубкообразное сужение привратника. В 50% случаев существует значительная вероятность перехода заболевания в онкологию.

При эрозийном гастрите на слизистой оболочке желудка образуются эрозии. Обострение заболевания приходится на осенне-весенний период в результате нарушения режима питания, эмоционального перенапряжения и т. д. Заболевание может протекать на фоне любой кислотности.

При эрозийном гастрите пациент испытывает сильные боли, наиболее часто возникающие непосредственно после приема пищи. Осложнением заболевания может стать желудочное кровотечение. Нередко кровотечения объясняются повышенной проницаемостью сосудов желудка или травмами его слизистой оболочки.

Процесс заживления эрозий зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, но, как правило, требуется не менее двух месяцев. Гипертрофический гастрит чаще всего возникает у мужчин старше 40 лет. Данная форма гастрита характеризуется множественным образованием кист и аденом, что приводит к утолщению складок слизистой оболочки желудка. Помимо этого, на фоне заболевания происходит множественная потеря белка с желудочным соком, в тяжелых случаях развивается гипопротеинемия.

Заболевание протекает с периодами обострения, которые могут быть связаны с различными неблагоприятными факторами. Клиническая картина нетипична для гастритов, за исключением пониженной кислотности желудочного сока. Для заболевания характерны рвота и эпигастралгия.

Рентгенограмма показывает увеличение и отечность складок слизистой оболочки желудка. Гастрофобоскопия с прицельной биопсией показывает гипертрофию с увеличением слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных. Наиболее распространенными осложнениями являются кровотечения, отечность, а также общее истощение организма.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, сопровождающейся ее дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. Симптоматика заболевания во многом схожа с клинической картиной гастрита с секреторной недостаточностью. Полипозный гастрит может сочетаться с ригидным и переходить в онкологию.