Текст книги "Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг"

Простой анализ крови, в ходе которого измеряется уровень гликированного гемоглобина, поможет вам определить скорость процесса старения вашего организма, хотя и не сообщит точный биологический возраст. Понимание того, с какой скоростью происходит гликирование белков, даст понять, стареете ли вы в биологическом плане быстрее, чем в календарном.

Также концентрацию КПИГ можно определить с помощью биопсии кожи или внутренних органов, но этот способ гораздо сложнее. Анализ крови с учетом уровня гликированного гемоглобина чаще используется для контроля за развитием диабета, но также даст достоверную оценку скорости процесса гликирования в вашем организме.

Гемоглобин – это сложный белок, который содержится внутри красных кровяных телец и отвечает за их способность переносить кислород. Подобно всем остальным белкам нашего организма, гемоглобин подвержен процессу гликирования, то есть соединения с молекулами глюкозы. Реакция происходит без особых преград и является необратимой. Чем выше уровень глюкозы в крови, тем больше гемоглобина оказывается гликированным.

Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец составляет от шестидесяти до девяноста дней. Измерение относительного количества гликированных молекул гемоглобина в крови дает нам понять, насколько высоким была средняя концентрации глюкозы в крови на протяжении последних шестидесяти или девяноста дней – очень удобный способ оценки того, насколько эффективно диабетикам удается контролировать уровень глюкозы в организме, также используемый и для диагностирования диабета.

У стройного человека с нормальной реакцией организма на инсулин, который при этом ограничивает потребление углеводов, процент гликированного гемоглобина составит от 4,0 % до 4,8 %, что отражает неизбежный, но невысокий уровень процесса гликирования. У диабетиков же, как правило, уровень гликированного гемоглобина составляет 8, 9 %, 12 % или больше – как минимум в два раза выше, чем у здорового человека. У большинства американцев, не больных диабетом, этот показатель колеблется между зачениями от 5,0 до 6,4 %, выше идеального «нормального» диапазона, однако все еще ниже значения в 6,5 %, которое органы здравоохранения называют официальной границей для диагностирования диабета. В действительности у 70 % взрослых американцев уровень гликированного гемоглобина находится в пределах 5,0–6,9 %.

Однако гликированный гемоглобин не обязательно должен достичь порога в 6,5 % для того, чтобы навредить вашему здоровью. Даже при «нормальных» значениях он связан с повышенным риском сердечного приступа, рака, а смертность с его увеличением на 1 % повышается на 28 %! Тарелка макарон с парой кусочков ароматного хлеба и сладким пудингом на десерт увеличит уровень сахара в крови до 150–250 мг/дл на три или четыре часа.

Повышенный уровень глюкозы в течение продолжительного периода приводит к гликированию гемоглобина, что отражается в повышенной концентрации гликированного гемоглобина.

Эй, что-то у вас тут все какое-то мутное!

Хрусталик глаза позволяет вам наслаждаться красотой окружающего мира. Слова, которые вы сейчас читаете, представляют собой изображение, сфокусированное хрусталиком на сетчатку глаза, а затем переданное сигналами нервной системы в мозг, который воспринимает их в виде черных букв на белом фоне. Хрусталик чем-то напоминает алмаз: ни единого изъяна, кристально чистый, беспрепятственно пропускает световые лучи. Однако стоит появиться мельчайшему изъяну, и свету будет гораздо сложнее проходить через него.

Хрусталик состоит из структурного белка, который называется кристаллином. Подобно всем остальным белкам нашего организма, он подвержен процессу гликирования. Когда содержащиеся в хрусталике белки оказываются гликированными и приводят к образованию КПИГ, КПИГ начинают слипаться вместе. Подобно небольшим пятнышкам, которые можно разглядеть в алмазе с изъянами, эти небольшие дефекты хрусталика со временем накапливаются. Свет, проходя через них, задерживается. С годами КПИГ накапливаются во все больших и больших количествах, что в конечном счете приводит к помутнению хрусталика, или катаракте.

Связь между глюкозой крови, КПИГ и катарактой является бесспорной. У лабораторных животных за счет поддержания высокого уровня глюкозы в крови удавалось добиться развития катаракты всего за какие-то девяносто дней. Особенно предрасположенными к развитию катаракты являются диабетики (стоит ли этому удивляться) – у них риск ее возникновения в пять раз выше, чем у здоровых людей.

В США это заболевание очень распространено – ему подвержены 42 % мужчин и женщин в возрасте от пятидесяти двух до шестидесяти четырех лет, а в возрасте от семидесяти пяти до восьмидесяти пяти этот показатель увеличивается до 91 %. В действительности ни одна часть глаза не застрахована от пагубного воздействия КПИГ, включая сетчатку (дистрофия желтого пятна), стекловидное тело и роговицу.

Таким образом, любая пища, способствующая увеличению уровня сахара в крови, теоретически способна привести к гликированию белка кристаллина, из которого состоит хрусталик. В какой-то момент хрусталику наносится такой урон, что он уже не справляется с восстановлением повреждений. В этот самый момент машина в зеркале заднего вида и растворяется в туманной дымке, и никакие очки уже не помогут.

Итак, уровень гликированного гемоглобина отражает изменение уровня глюкозы в крови, а также то, насколько интенсивно происходит процесс гликирования других белков. Чем выше величина этого показателя, тем сильнее белки хрусталика глаза подвержены гликированию, а с ними – ткани почек, артерий, кожи и т. д. По сути, уровень гликированного гемоглобина отражает скорость процесса старения организма: чем он выше, тем быстрее вы стареете.

Уровень гликированного гемоглобина не только характеризует процесс развития диабета. Он также отражает интенсивность процесса гликирования других белков в организме и скорость его старения. Если он будет равен 5 % или меньше, вы будете стареть с нормальной скоростью. Стоит ему превысить пороговые 5 %, как время для вас начнет идти быстрее.

Итак, продукты питания, которые наиболее сильно увеличивают уровень сахара в крови и которые вы употребляете в пищу чаще всего, находят свое отражение в повышенном уровне гликированного гемоглобина, который, в свою очередь, приводит к дополнительному урону внутренних органов и ускорению процесса старения.

Как вы помните, мучные продукты питания увеличивают уровень сахара в крови сильнее, чем практически любые другие продукты питания, включая столовый сахар. Если поставить пшеницу против большинства других продуктов питания, победитель будет известен заранее. Если вы не двадцатитрехлетняя женщина-бегун на длинные дистанции, худощавого телосложения, с практически полным отсутствием внутреннего жира, отличной чувствительностью клеток организма к инсулину, преимуществом в виде наполняющего ваше тело эстрогена и отличным контролем уровня сахара в крови, то два кусочка хлеба из цельной пшеницы скорее всего поднимут уровень сахара у вас в крови до 150 мг/дл или даже выше – а этого более чем достаточно, чтобы запустить процесс активного формирования КПИГ.

Если гликирование ускоряет старение, то может ли отсутствие этого процесса его замедлить? Подобное исследование было проведено на мышах, и грызуны с относительно бедным на КПИГ рационом питания отличались лучшим состоянием здоровья и большей продолжительностью жизни, чем их сородичи, которых кормили иначе. Вторые страдали от атеросклероза, катаракт, болезней почек и диабета.

Клиническое испытание, необходимое для окончательного подтверждения этой закономерности для людей, на данный момент еще не проведено. Этот факт особенно затрудняет практически все попытки исследования механизмов старения. Только представьте себе, к вам подходят и говорят: «Итак, вы будете включены в одну из двух групп исследования. Вы будете питаться либо пищей с повышенным содержанием КПИГ, либо практически без КПИГ, а через пять лет мы оценим изменения вашего биологического возраста». Захотели бы вы оказаться в группе, подверженной повышенному воздействию КПИГ? И как вообще возможно точно оценить биологический возраст?

Кажется довольно правдоподобным, что если процессы гликирования и образования КПИГ отвечают за возрастные изменения, а некоторые продукты способствуют более интенсивному образованию КПИГ, то рацион питания с пониженным содержанием этих продуктов должен замедлить процесс старения, или, по крайней мере, те его аспекты, которые связаны с гликированием. Низкий уровень гликированного гемоглобина говорит о том, что вы менее уязвимы для катаракты, заболеваний почек, морщин, артритов, атеросклероза и других последствий гликирования, которые сокращают сроки множества человеческих жизней. И, возможно, вам больше никогда не придется врать насчет своего возраста.

Глава 10
Сердечно-сосудистые заболевания

В природе размер решает все. Питающиеся отфильтрованной водой креветки, достигающие в длину 2–3 см, лакомятся микроскопическими водорослями и планктоном, взвешенными в океанской воде. Более крупные хищники, такие, как рыбы и птицы, в свою очередь, питаются креветками.

В мире растений самые высокие, например, семидесятиметровые хлопковые деревья тропических лесов, возвышаются над остальной растительностью и получают большую порцию солнечного света, необходимого для фотосинтеза, при этом затеняя растения, растущие ниже.

Так было еще до появления людей – до того, как первый примат появился на планете более миллиарда лет тому назад, до того, как многоклеточные организмы получили эволюционное преимущество перед одноклеточными.

Это правило применимо и для микромира человеческого тела. В человеческой крови частички липопротеинов низкой плотности (ЛНП), которые большинство людей ошибочно называют «ЛНП-холестерином», подчиняются тому же правилу размеров. Крупные ЛНП-частицы имеют размер 25,5 нм или больше. Это означает, что частицы ЛНП, крупные или мелкие, в тысячи раз меньше красных кровяных телец, однако крупнее молекул холестерина. Порядка десяти тысяч частиц ЛНП уместилось бы в точке, что стоит в конце этого предложения.

Размер частиц ЛНП определяет, будут ли они скапливаться на стенках различных артерий, например питающих сердечную мышцу (коронарные артерии) или мозг (сонные и церебральные артерии), или нет. От этого во многом зависит, столкнетесь ли вы с сердечным приступом или инсультом в пятьдесят семь лет или будете продолжать дергать за ручки игровых автоматов в казино и в восемьдесят семь.

Мелкие ЛПН-частицы являются довольно распространенной причиной болезней сердца, проявляя себя в виде сердечных приступов, необходимости проводить ангиопластику, коронарное шунтирование, устанавливать стенты и других характерных для ишемической болезни сердца моментах. Согласно моему опыту, порядка 90 % пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют повышенное количество мелких ЛНП-частиц.

Фармацевты называют это «высоким холестерином». Однако холестерин имеет мало отношения к атеросклерозу. Холестерин – это лишь удобная характеристика, рудимент, оставшийся с той эпохи, когда было невозможно изменить и описать различные виды липопротеинов (то есть белков, переносящих липиды), содержащихся в крови и приводящих к повреждениям сосудов, накоплению атеросклеротических бляшек и, в конечном счете, сердечным приступам и инсультам.

Кексы делают вас маленьким

«Выпей меня», – было написано на пузырьке. Алиса выпила, и ее рост уменьшился до 25 см. Теперь она могла пройти сквозь дверь, чтобы вдоволь повеселиться с Сумасшедшим Шляпником и Чеширским Котом.

Съеденный вами на завтрак кексик или булочка с маком точно так же действуют на частицы ЛНП, как это волшебное зелье на Алису – они делают их меньше. Вафли, оладьи и другие мучные вкусности превратят 29 нм в 23 или 24 нм.

Подобно Алисе, которая смогла пройти через крошечную дверь, уменьшившись в размерах, ставшие мелкими частицы ЛНП начинают свое путешествие по организму, которое было бы невозможно для частиц ЛНП нормального размера.

Крупные ЛНП-частицы выводятся из организма рецепторами ЛНП печени. Что касается мелких частиц, рецепторам печени сложно их опознать. В результате мелкие частицы ЛНП дольше остаются в кровотоке (продолжительность их жизни в среднем 5 дней, в то время как у нормальных ЛНП-частиц она составляет 3 дня), а значит, у них есть время сформировать атеросклеротические бляшки. Даже если крупные частицы образуются с той же скоростью, что и мелкие, последних в конечном счете оказывается больше – за счет увеличенного срока жизни. Кроме того, мелкие частицы ЛНП охотно соединяются присутствующими на стенках артерий белыми кровяными тельцами (макрофагами), и это увеличивает скорость формирования атеросклеротических бляшек.

Вы когда-нибудь слышали о пользе антиоксидантов? Процесс окисления является неизбежной составляющей старения. Окисленные белки и другие соединения могут привести к раку, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. У мелких частиц ЛНП вероятность окисления на 25 % больше, чем у крупных. Окисленные частицы ЛНП с большей вероятностью образуют атеросклеротические бляшки.

Процесс гликирования, подробно описанный в главе 9, происходит также и с частицами ЛНП. По сравнению с крупными частицами мелкие частицы ЛНП в восемь раз более уязвимы в отношении эндогенного гликирования, а гликированные мелкие частицы ЛНП, как и окисленные, приводят к активному формированию атеросклеротических бляшек. Таким образом, углеводы оказывают двойное воздействие: они не только запускают процесс «измельчания» частиц ЛНП, но и увеличивают уровень глюкозы в организме, способствуя гликированию мелких частиц ЛНП.

Таким образом, продукты питания, сильнее всего увеличивающие уровень сахара в крови, не только способствуют увеличению количества мелких частиц ЛНП, но и стимулируют процесс их гликирования.

Это значит, что болезни сердца и инсульты связаны не только с повышенным уровнем холестерина. Они развиваются под воздействием процессов окисления, гликирования, воспаления и из-за мелких частиц ЛНП – и все это провоцируется углеводами, особенно теми, из которых состоит пшеница.

Это говорит о том, что проблема вовсе не в холестерине. Атеросклероз вызывают особые частицы. Теперь у вас есть возможность описать липопротеины и подсчитать их количество. Наиболее важно понимать, что такое липопротеины низкой плотности. Печень совмещает разнообразные белки (такие, как апопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в из состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса). Когда липопротеины высокой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер. Любопытно, что рацион питания невероятно сильно влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы. Это значит, что каждый из нас может уберечь себя от атеросклероза, соблюдая лишь простые правила правильного питания.

Я поделюсь несколькими любопытными фактами о липопротеинах в вашей крови. К сожалению, о том, что я расскажу ниже, не знают 98 % врачей.

Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме. В зависимости от вашего рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.

Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛНП и ЛВП (липопротеины высокой плотности) в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы печени), в ходе которой они лишаются этих триглицеридов.

Таким образом, частицы ЛНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль.

Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛНП. При уровне триглицеридов в 133 мг/дл или больше, что ниже «нормального» порога в 150 мг/дл, у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛНП. Широкое исследование, проведенное при участии американцев возраста 20 лет и старше, установило, что у 33 % из них уровень триглицеридов 150 мг/дл или выше, а этого более чем достаточно для образования мелких частиц ЛНП. У пожилых людей старше 60 лет этот показатель увеличивается до 42 %. Мелкие частицы ЛНП у людей с ишемической болезнью сердца встречаются чаще, чем любые другие отклонения. Таким образом, мелкие ЛНП являются наиболее часто встречаемой характеристикой.

И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи, уровень которых на несколько часов увеличивается в два-четыре раза, становится понятно, что образование мелких частиц ЛНП происходит еще интенсивнее. Вероятно, именно это и объясняет, почему по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ, вероятность которого при повышенном значении уровня триглицеридов после приема пищи увеличивается от пяти до семнадцати раз.

Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛНП. Этому процессу будет способствовать все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛНП.

Так что же запускает этот механизм, приводя к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, что, в свою очередь, запускает процесс образования мелких ЛНП-частиц, из которых формируются атеросклеротические бляшки? Ответ прост – углеводы. Кто же «самый главный» среди углеводов? Пшеница!

Липопротеины и пшеница

Как было отмечено ранее, употребление пшеницы увеличивает ЛНП-холестерин; отказ от пшеницы снижает его, причем в первую очередь – за счет уменьшения концентрации мелких частиц ЛНП. Однако на первый взгляд это может выглядеть иначе. Давайте разберемся.

При стандартном анализе на липиды, с помощью которого ваш доктор будет оценивать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, содержание ЛНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:

ЛНП-холестерин = общий холестерин – ЛВП-холестерин – (триглицериды/5)

Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛНП-холестерин приходится высчитывать.

Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛВП должны составлять 40 мг/дл или больше, а триглицериды – 100 мг/дл или меньше. Любые отклонения от указанных диапазонов приведут к неправильному значению ЛНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для диабетиков, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев. Генетические отклонения также могут привести к неточности.

Существует еще одна проблема: если частицы ЛНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛНП будет меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛНП, вычисленное значение окажется завышенным.

Однако на этом путаница не заканчивается. Если вам удастся за счет изменения своего рациона питания изменить размер своих частиц ЛНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения, значение ЛНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛНП станет меньше. В то время как вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛНП, что несказанно хорошо для вашего организма, врач пропишет вам лекарства на основе статинов для борьбы с кажущимся увеличением ЛНП-холестерина. По этой причине я называю ЛНП-холестерин «мнимым ЛНП».

Единственный способ понять, как обстоят дела на самом деле – напрямую измерить концентрацию частиц ЛНП каким-либо образом. Можно либо подсчитать их количество с помощью лабораторного метода под названием «липопротеиновый анализ с помощью ядерного магнитного резонанса», или ЯМР, или измерить уровень апопротеина В. Так как на одну частицу ЛНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает. Это не так-то уж и сложно, однако далеко не все врачи понимают необходимость подобных анализов.

Годами этот простейший факт ускользал от специалистов по питанию. В конце концов, именно жиры состоят из триглицеридов. Логично предположить, что чем больше жирной пищи съедает человек, тем больше триглицеридов попадает ему в кровь. Это действительно так – однако лишь кратковременно и в незначительном масштабе.

Современные научные данные свидетельствуют, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.

С другой стороны, углеводы почти не содержат триглицеридов. Их содержанием в двух кусочках цельнозернового хлеба, луковой булочке или соленом крекере можно запросто пренебречь. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. В зависимости от вашей генетической восприимчивости углеводы способны увеличить концентрацию триглицеридов до сотен или даже тысяч мг/дл. Организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их концентрация в 300 мг/дл, 500 мг/дл или даже 1000 мг/дл и больше может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм будет все это время продолжать получать необходимые углеводы.

На самом деле недавнее открытие процесса липогенеза из базовых структур – алхимических преобразований печени, в результате которых сахара превращаются в триглицериды – кардинально изменило взгляды специалистов по питанию на пищу и ее влияние на липопротеины и обмен веществ. Одним из важнейших условий, необходимых для запуска этой цепочки метаболических событий, является высокий уровень холестерина в крови. Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности.

В наши дни приблизительно половина всех потребляемых калорий поступает в организм в виде углеводов. Начало XXI века будет зафиксировано в истории, как Эра потребления углеводов.

Современные пищевые пристрастия заставляют процесс липогенеза из базовых структур происходить настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине распространенность такого заболевания, как неалкогольная жировая инфильтрация печени, или неалкогольный гиперстеатоз печени, достигла настолько небывалого уровня, что гастроэнтерологи придумали для этого расстройства более короткое название – «жирная печень». Это заболевание в конечном счете приводит к циррозу печени – необратимой деградации ее тканей, напоминающей ту, что наблюдается у больных алкоголизмом.

Утки и гуси тоже способны откладывать небывалое количество жира у себя в печени – эта способность позволяет им совершать длительные перелеты без пищи, так как запасенный жир обеспечивает организм всеми необходимыми ресурсами. Подобный процесс стал для них частью эволюционной адаптации. Фермеры научились использовать эту особенность домашней птицы – они откармливают ее, после чего из пропитанной жиром печени изготавливают паштеты и фуа-гра, которые мы с вами с удовольствием намазываем на хлеб и крекеры. Однако для людей жирная печень является неестественным, противоречащим естественной физиологии человеческого организма последствием того, что нам настойчиво рекомендуют есть больше углеводов.

Все это более чем логично: углеводы являются компонентом, который стимулирует образование жировых отложений, служащих для сохранения питательных веществ в период изобилия пищи. Если бы вы были первобытным человеком, насытившимся мясом убитого кабана, приправленным дикими ягодами и фруктами, ваш организм сохранил бы избыточные калории на случай, если следующая охота пройдет неудачно, и несколько дней или недель с пищей будет туго.

Инсулин способствует сохранению избыточной энергии в виде жира, преобразуя ее в триглицериды, которые накапливаются в печени и затем выделяются в кровь по мере необходимости. Однако в современном обществе изобилия поток калорий, особенно тех из них, что приходятся на углеводы, такие, как злаки, никогда не прекращается. В наши дни пища есть всегда.

Ситуация усугубляется, когда накапливается внутренний жир. Внутренний брюшной жир выступает в роли хранилища триглицеридов, однако он способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению из них в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, что еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.

Диабет предоставляет возможность подробно изучить последствия рациона питания, богатого углеводами, в частности – «полезными цельными злаками». Большинство случаев диабета взрослых (второго типа) объясняется избыточным потреблением углеводов, а с повышенным кровяным давлением и диабетом во многих ситуациях удается справиться за счет ограничения потребления углеводов.

Диабет связывают с характерной «жировой триадой»: низким уровнем ЛВП, высоким уровнем триглицеридов и мелкими частицами ЛНП – теми же самыми характеристиками, что являются последствием злоупотребления богатой углеводами пищей.

Таким образом, содержащийся в пище жир вносит только небольшой вклад в производство ЛНП, в то время как углеводы играют в этом процессе более существенную роль. Именно по этой причине диета, отличающаяся пониженным употреблением жиров и повышенным – «полезных цельных злаков», способствует увеличению уровня триглицеридов. Однако этот фактор сторонниками подобного подхода к питанию либо умалчивается, либо считается безвредным для здоровья. Мой личный опыт соблюдения маложирной диеты, когда я ограничил потребление всех видов жира, животного и растительного происхождения, до менее чем 10 % от общего количества ежедневных калорий, закончился тем, что уровень триглицеридов у меня в крови повысился до 350 мг/дл из-за обилия в рационе «полезных цельных злаков», которые пришли на замену жиру и мясу.

Маложирные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов до 150, 200 или даже 300 мг/дл. У людей с генетической восприимчивостью, страдающих от нарушения жирового обмена, маложирная диета может привести к стремительному росту триглицеридов вплоть до тысяч мг/дл, чего более чем достаточно для развития синдрома «жирной печени», а также повреждения поджелудочной железы.

В маложирных диетах мало пользы. Употребление углеводов, в частности цельных злаков, в больших количествах, которое является неминуемым следствием ограничения жирной пищи, приводит к повышению уровня сахара и инсулина в крови, разрастанию внутренних жировых отложений, увеличению концентрации липопротеинов низкой плотности и триглицеридов – всему тому, что, в конечном счете, плодит мелкие частицы ЛНП.

Если углеводы, такие как пшеница, запускают цепную реакцию липопротеины низкой плотности – триглицериды – мелкие частицы ЛНП, тогда сокращение употребляемых углеводов должно произвести обратный эффект, особенно ограничение основного углевода в нашем рационе – пшеницы.