Текст книги "Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть III. Механизмы «неспецифической» боли"

Схожая по механизму возникновения боли является ситуация, при которой мышцы работают на пределе кислородного обмена. Анатомия мышц имеет свои особенности. Сокращение мышцы около 30% от максимального (для мышц спины – 40%) приводит к полному сдавлению внутренних сосудов (капилляров) и нарушению кровообращения в мышце и наступающей ишемией ткани. В таких случаях боль, вызванная кислородным голоданием ткани с последующим переходом на гликолитический обмен и «закисанием», наступает гораздо быстрее. Но все равно – это один и тот же механизм активации хемочувствительных ноцицепторов.

Несмотря на боль, вызванную активацией хемочувствительных ноцицепторов, спазма мышц не происходит, потому что мышцы спины на 60% состоят из волокон I типа (медленные, оксидативные), которые физиологически предназначены длительно работать в тетанусе – напряжении без расслабления. Глубокие сегментарные – так все 80% волокон I типа. Длительная тоническая работа – это их стихия. По мере накопления усталости, но при условии, что работа должна выполняться, ЦНС прибегает к «резервным» стратегиям продолжения работы – она значительно снижает «тормозные» эффекты на всех уровнях контроля над выполнением движения. При усталости сухожильный аппарат Гольджи вместо торможения, начинает игнорировать избыточное мышечное напряжение и самостоятельно может переключаться в режим стимуляции альфа-мотонейронов (облегчает возбуждение альфа-мотонейрона), поддерживая их работоспособность. Снижение активация тормозных клеток Реншоу структурами ЦНС также приводит к возможности «разряжаться» альфа-мотонейронам более сильно и длительно. Ретикулярная формация также понижает тормозное влияние на гамма-петлю, облегчая срабатывание рефлекса растяжения. Другими словами, мышечная работа уже выполняется за пределами экономного режима сокращения мышц и на фоне выраженной усталости с потерей точности, внутримышечной и межмышечной координации. В любом случае, чтобы вызвать мышечный спазм при таком режиме работы, нужно каким либо образом активировать большие альфа-мотонейроны, которые активируют крупные моторные единицы (фазические волокна, быстрые сильные движения). Данный тип нейронов имеет «корковое» управление и практически неподвластен активации рефлексами спинного мозга. Сегментарные рефлексы могут вызвать разве что защитный рефлекс отдергивания конечности (сгибательный). Вызвать спазм в мышце и «зафиксировать» его они не могут. «Корковое» управление не позволяет этого сделать. При различных патологиях мозга (например, при инсульте), когда прерывается «корковое» управление, фазические альфа-мотонейроны выходят из-под контроля, тогда действительно сегментарное влияние может вызвать их активацию, что приведет к повышению мышечного тонуса (напряжению), известному как альфа ригидность. Опять таки, это ригидность, а не спазм. Мышца может вообще не болеть, или болеть, если ее попытаться резко растянуть. Но это совсем другая патология.

Собственно, разовые длительные работы на выносливость [до изнемождения] особого вреда мышечной системе причинить не могут. Другое дело, если подобная физическая деятельность является частью рутинной работы и на протяжении длительного времени повторяется один и тот же двигательный паттерн движений и один и тот же механизм воспроизведения мышечной боли. Тут в действие вступает механизм под названием «следовые сенсорные разряды после мышечного сокращения».

После завершения длительной работы с однотипным паттерном мышечного сокращения биоэлектрическая активность в двигательных и чувствительных нейронах мгновенно не прекращается. Некоторое время сохраняется своеобразный «следовой потенциал действия» – нейроны «затухают», но продолжают периодично «пульсировать», посылая сократительный сигнал в мышцу. Это связано с тем, что тормозные механизмы при выполнении работы «на выносливость» были частично подавлены. Это приводит к тому, что после длительной интенсивной работы экстрафузальные волокна, возбуждаемые «затухающим» альфа-мотонейроном, слегка укорачиваются за счет более выраженного перекрытия сократительных филаментов (чем регистрируется в покое), что приводит к разнице в длине экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон. «Расслабление» интрафузального мышечного волокна приводит к тому, что датчики скорости растяжения мышцы (I а волокна) и длины (II волокна) временно теряют чувствительность. Активация бета-мотонейрона и гамма-мотонейронов вызывает корректирующее сокращение интрафузальных мышечных волокон, что приводит к устранению разницы в длине обоих типов, таким образом, восстанавливая чувствительность «веретена». Своеобразная «подгонка» длин происходит как во время мышечного сокращения, так и в период отдыха. Другими словами, интрафузальное волокно «подтягивается» до длины укороченного экстрафузального, при этом слегка увеличивая чувствительность рефлекса растяжения за счет укорочения своих волокон. Подобные многократные циклы последовательного укорочения одних волокон вслед за другими приводит к тому, что мышца постепенно укорачивается [«сжимается»] и в ней повышается тонус – увеличивается сопротивление при растяжении мышцы.

Ситуация еще более усугубляется таким физиологическим феноменом, как тиксотропия. Мышца относится к категории «гели» и обладает тиксотропными свойствами. Это способность субстанции уменьшать вязкость (разжижаться) от механического воздействия и увеличивать вязкость (сгущаться) в состоянии покоя.

После продолжительной работы в мышцах сохраняется «фоновая» циркуляция кальция, который полностью не был «возвращен» в ретикулум (место хранения внутримышечного кальция) после длительных циклов сокращения/расслабления. Вследствие этого происходит медленное «наползание» сократительных филаментов благодаря химическим реакциям в мышце. Минимального количества свободного кальция недостаточно, чтобы вызвать сокращение мышечных волокон (обеспечить быстрое скольжение актина и миозина относительно друг друга), но вполне достаточно, чтобы сократительные белки «склеялись» друг с другом. Мышца «загустевает» и слегка укорачивается. Происходит медленное повышение тонуса мускулатуры в связи с образованием возрастающего количества устойчивых связей-мостиков между волокнами миозина и актина. Другими словами, увеличивается вязкость мышцы и снижается растяжимость соединительной ткани.

Это не является особой проблемой, поскольку при движениях в мышцах чередуются фазы сокращения и растяжения и, мышца, разогреваясь восстанавливает первоначальную длину. Разминка/растяжка разрушает актомиозиновые связи-мостики, разжижает мышечные гели, тем самым снижает пассивную жесткость мышц и повышает чувствительность мышечных клеток к управляющим воздействиям нервной системы.

Но, это только в том случае, если растяжке мышц уделяется внимание. Лицами, занимающимися спортом и ведущим активный образ жизни, такой вид упражнений хорошо знаком. Стоит уделить 10—15 минут упражнений на растяжение и разогрев перед основной двигательной активностью, и мышца восстанавливает свою эластичность и нормальный тонус. «Растяжка» приводит к принудительному «отлипанию» сократительных филаментов друг от друга. Остальной контингент, привыкший постоянно проводить время в положении сидя медленно и уверенно движется в сторону функционального укорочения мышц. Некоторые насиживают стойкую структурную мышечную ригидность и уверенно движутся к синерезису – мышцы дегидратируются (теряют жидкость), становятся жесткими, слегка отвердевают. Мышца, длительно находящаяся в состоянии укорочения теряет саркомеры – структурные сократительные элементы мышцы. Происходит уже не функциональное обратимое состояние (функциональная ригидность), а структурное – необратимое. Такую мышцу уже в принципе растянуть невозможно. По факту это будет уже контрактура с электромиогафическим «молчанием» в мышце.

К чему приводит повышение тонуса? Мышца с высоким тонусом теряет свои рекуперационные свойства (эластичность, растяжимость) и находиться в том состоянии, когда при циклах сокращения/неполного расслабления/растяжения она быстро накапливает продукты обмена: быстро наступает фаза ацидоза (закисание), повышается содержание внутримышечного калия, брадикинина, серотонина, фактора роста нерва (NGF), арахидоновой кислоты, простогландинов, субстанции Р – веществ, повышающих чувствительность свободных нервных окончаний (ноцицепторов). При превышении пороговой концентрации, рецепторы распознают «коктейль» и выбросят в межклеточную жидкость нейропептиды, спровоцировав нейровоспаление с последующим «болевым» сигналом в ЦНС. В мышце с высоким тонусом легко происходит сдавление и повреждение капилляров, что в сумме дает наложение ишемии ткани на последующую воспалительную реакцию. Также не стоит сбрасывать со счетов тот факт, что в местах прикрепления тоничных мышц легко возникают энтезопатии – повреждение мест перехода мышечной ткани в сухожильную или в местах прикрепления к кости. Рывковые движения также могут вызвать отторжение/срыв периоста (надкостницы), которая богата свободными нервными окончаниями.

Немного тавтологии: подводя итог по механизму активации гамма-петли можно выделить два итоговых состояния мышц: ригидность, вызванную гиперактивностью в гамма-петле и мышечный спазм, вызванный гиперрефлексией механорецепторов на фоне повышения активности в гамма-петле.

Сам по себе мышечный спазм – не проблема. Легко купируется миорелаксантами и мануальными методами воздействия (постизометрическая, постреципрокная релаксация, прицельная манипуляция, если выявлен блок ПДС). Можно легкие упражнения на растяжку (аутомобилизация).

Проблема возникает, когда ишемия, вызванная спазмом, приводит к запуску воспалительной реакции в мышцах. В ответ на воспаление мышца отвечает стойкой гипотонией. Гамма-мотонейрон при усиленной «бомбежке» ноцицепторами вскоре снижает частоту импульсации («истощается»), ослабляя рефлекс растяжения и в постуральных мышцах наступает рефлекторная гипотония. Спазм сменяется снижением тонуса или атонией. Мышца перестает как следует сокращаться и генерировать достаточную силу. Длительное выключение воспаленной мышцы из двигательного акта может привести к ее атрофии. Для глубоких мышц позвоночника это критично, поскольку глубокие сегментарные мышцы позвоночника ответственны за стабилизацию сегментов (ПДС) и точное позиционирование позвонков относительно друг друга.

Сегментарные (глубокий слой многораздельной и ротаторы) мышцы позвоночника хотя и относятся к категории «мышца» по своей гистологии, но более правильно было бы их назвать проприоцептивными (кинестетическими) органами (датчиками) на основе мышечной ткани. Вклад данных мышц в мышечную работу относительно мал (максимально 20% при разгибании позвоночника), зато они полностью обеспечивают рецепторную функцию позвоночника как органа опоры и движения, т.е. выполняют функцию трансдукции – передачи сигнала в ЦНС о положении позвонков. Количество «веретен» в глубоких околопозвоночных мышцах в среднем превышает количество в «периферических» мышцах в 50 раз (в 200 раз в мышцах шеи). Снижение функции глубоких мышц будет компенсировано включением в работу более поверхностных мышц, имеющих другие пропорции волокон (больше быстрых, гликолитических, «закисаемых») и, соответственно, плохо приспособленных к статической (тонической) работе. Поверхностные мышцы быстро устают при статической работе, быстро накапливают лактат и хуже контролируются ЦНС. Дальше все по привычному кругу: накопление лактата и снижение pH, и т. д. и т.п., что активирует болевые рецепторы. Недостаточная мышечная стабилизация сегментов на фоне менее точных и белее «грубых» движений может привести к накоплению микроповреждений сухожильного и связочного аппарата позвоночника, что чревато хроническим воспалением соединительной ткани и может стать причиной хронической боли в спине.

Также частой причиной боли в спине является эксцентрическая работа

Однотипные статические положения тела, чередующиеся с наклонами или вращениями, на фоне усталости приводят к выраженному ухудшению моторного контроля над глубокими и поверхностными мышцами. Это приводит к нарушению порядка рекрутирования мышц, что проявляется: 1) избыточной коактивацией мышц—антагонистов (вызывает увеличение компрессионной нагрузки на диски и суставы); 2) запаздыванием мышечного напряжения, направленного на стабилизацию позвоночника, 3) к нарушению расслабления мышц, вынуждая их работать в эксцентрическом режиме – напряжение при растяжении (например, при наклонах). При такой работе «рывками» может происходить повреждение волокон мышц, межмышечных соединительнотканных оболочек и наружного фасциального футляра мышц, что сопровождается разрывом капилляров с выбросом форменных элементов крови в мышечную ткань.

Мы снова получаем «алгогенный» коктейль и активацию ноцицепторов при локальном воспалении ткани.

Очень сложен и не до конца не изучен механизм мышечной боли, вызванный образованием триггерных точек – локальных участков спазма в мышцах.

Одной из возможных причин неспецифической боли в позвоночнике и конечностях является временное функциональное нарушение работы сегментарного аппарата спинного мозга, приводящее к искажению регулировки тонуса мышц и порядку активации/деактивации мышечных волокон. Как правило, это приводит к выраженному локальному спазму отдельных участков мышц, вызывающему вторичную ишемию мышечной ткани, отеку и развитию локального воспалительного процесса. Подобные боли могут плохо поддаваться лечению, поскольку у некоторых пациентов данный механизм нарушения работы мышц вызван врожденным несовершенством моторного контроля.

В данном случае речь идет о нарушении в работе механизма сопряженного сокращения/укорочения сократительного компонента мышцы (волокна) с последующим расслаблением/растяжением эластического компонента мышцы (сухожилие). У мышечных волокон своя система иннервации, у соединительнотканного футляра и сухожилия – своя. На уровне сегмента спинного мозга данные рефлекторные дуги сопряжены на вставочных нейронах и их работа синхронизирована. Как итог нарушения сопряженной работы рефлексов, в мышцах и фасциях накапливаются участки, в которых чередуются зоны растянутых и укороченных волокон, искажающих работу сегментарного аппарата через посылание сигналов о недостоверной длине отдельных мышечных пучков. Так формируются очаги/зоны мышечного укорочения отдельных волокон или целых участков мышц. Обозначаются общим термином – триггерные зоны (точки).

Триггерная точка – это место скопления спазмированных участков мышечных волокон, принадлежащих к одной моторной единице.

Теория: при активации альфа-мотонейрона, в место контакта с мышечным волокном (синапс) выбрасывается ацетилхолин, основной медиатор, обеспечивающий мышечное сокращение.

Ацетилхолин связывается со своими рецепторами на мембране мышечного волокна, что приводит к открытию натриевых и калиевых каналов. Ионы натрия текут через эти каналы и деполяризуют мышечную мембрану, что вызывает потенциал действия. Потенциал действия распространяется вдоль мембраны и через систему Т—трубочек (каналы в глубине мышц), достигая саркоплазматического ретикулума – места хранения внутримышечного кальция. Достигнув ретикулума, потенциал действия открывает потенциалзависимые кальциевые каналы, что приводит к высвобождению ионов кальция. Ионы кальция распространяются вдоль каждого саркомера – структурной единицы мышечного волокна, – что вызывает процесс соединения сократительных белков актина и миозина и «гребущему» движению – сокращению волокон. После сокращения ионы кальция «закачиваются» обратно кальциевым насосом в саркоплазматический ретикулум и мышца расслабляется (разрываются связи между актином и миозином).

Важнейшим механизмом координационной и интегративной деятельности спинного мозга в регуляции двигательной активности отводится тормозным системам. Тормозную функцию на спинальном уровне осуществляют сухожильные органы Гольджи и тормозные клетки Реншоу. Процесс торможения возникает в одних нервных центрах параллельно с возбуждением в других, модулируя или выключая деятельность ненужных в данный момент элементов двигательной системы. Торможение является активным физиологическим процессом, который характеризуется ослаблением или прекращением возбуждения.

Чтобы напряжение и расслабление мышцы было плавным, требуется точная синхронизация подачи электрического импульса альфа-мотонейроном (выброс ацетилхолина) и последующий быстрый обратный захват ацетилхолина в синапсе (в месте контакта с волокнами) и быстрый обратный захват ионов кальция непосредственно в мышце.

Активность альфа-мотонейрона на сегментарном уровне регулируется группой интегративных тормозных нейронов, но прямое торможение осуществляется специализированной клеткой Реншоу.

Основная тормозная система – клетки Реншоу включаются при чрезмерном возбуждении альфа-мотонейронов, и действуют по принципу обратной связи. Кроме «выключения» своего альфа—нейрона, модулируют работу нейронов мышц-антагонистов, интернейронов своей группы мышц (агонистов) и другие клетки Реншоу. Уязвимым местом тормозных клеток является их специфичность и адрессность торможения.

В одиночку тормозная клетка Реншоу может и не справиться, если группа интегративных нейронов, которая в норме должна «тормозить» альфа-мотонейроны вдруг по каким-либо причинам снимает тормозное влияние или оно блокировано выраженными процессами возбуждения.

К одному интегративному (вставочному) нейрону по разным каналам могут приходить сотни и тысячи как возбуждающих, так и тормозных импульсов. В отличие от возбуждения, торможение не может распространяться, т.е. является строго локализованным процессом.

Торможение является более хрупким, менее устойчивым процессом и легко нарушается при неблагоприятных воздействиях на организм. Блокада или снижение торможения при утомлении ведёт к широкой иррадиации возбуждения.

Проблема в том, что возвратное торможение гамма-мотонейронов (отвечающих за миотатический рефлекс растяжения) является более слабым, чем альфа-мотонейронов того же самого двигательного центра. И снизить активность «разогретого» гамма—мотонейрона удается не всегда. Тем более, если его активно «бомбят» различными импульсами. Также проблемой является включение в процесс бомбардировки сенситизированных механорецепторов связочного аппарата позвоночника. Сюда же стоит добавить прямое возбуждающее влияние на альфа-мотонейрон коры головного мозга.

Снятие тормозного влияния с альфа-мотонейрона приводит к избыточному выбросу ацетилхолина и выраженной деполяризации мембраны (возбуждение) мышечного волокна. Во время растяжения мышц может случиться ситуация, когда вовремя «заторможенные» альфа-мотонейроны прекращают активацию своих волокон в мышце, и они растягиваются при приложении внешней силы или работы, выполняемой мышцей—антагонистом; при этом растяжение мышцы совпадает с фазой расслабления волокон, но, в то же самое время, патологически «разогретый» альфа-мотонейрон (со снятым торможением) активирует группу своих волокон, вынуждая их сокращаться как раз в тот момент, когда другие волокна данной мышцы расслабляются и растягиваются. Другими словами, альфа-мотонейрон «без тормозов» вынуждает свои волокна работать в эксцентрическом режиме (напряжение при растяжении), когда другие просто расслабляются и растягиваются.

В результате получаем отдельные спазмированные волокна внутри мышцы, принадлежащие одной моторной единице, в которых возникает ишемия с последующим воспалением и активацией ноцицепторов.

Эксцентрическая работа единичных моторных единиц может приводить к разрывам волокон и высвобождению ионов кальция из поврежденных саркоплазматических ретикулумов. В этом случае спазм может возникать в отдельных волокнах уже и без активации альфа мотонейронами.

В любом случае, в отличие от мышечной ригидности или спазма, укорочена или спазмирована не вся мышца, а только часть волокон внутри самой мышцы. На ощупь определяется как болезненное уплотнение. Если триггерная точка активна, то при надавливании возникает отраженная боль на расстоянии, симптом «вздрагивания» (сопровождается гримасой) и может присутствовать легкое онемение на расстоянии, не соответствующее дерматому. Мышца с наличием триггерной точки всегда более слабая и быстро устает. Если триггерная точка латентная (неактивная), то боль при надавливании может отсутствовать, но такая мышца хуже управляется за счет искаженного проприосигнала за счет разницы длин волокон в одной мышце. Это может привести к развитию энтезопатий – патологии мест прикрепления мышц к кости или повреждения мест перехода мышечных волокон в сухожильные.

С концепцией «Триггерных точек» как основного механизма миофасциальных болей в спине не согласны большинство специалистов. Слишком «мутно», «туманно», и, в большинстве случаем, невоспроизводимо при тестировании.

В 1989 г. были предложены диагностические критерии миофасциального синдрома:

I. «Большие» критерии (необходимо наличие всех пяти):

• жалобы на локальную или регионарную боль;

• ограничение объема движений;

• пальпируемый в пораженной мышце «тугой» тяж;

• участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (триггерная точка);

• характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.

II. «Малые» критерии (необходимо наличие одного из трех):

• воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек;

• вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы;

• уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.

Встречаются триггерные точки как правило на поясе верхних конечностей и в мышцах шеи.

Чаще всего за «триггерную точку» принимают «желваки» коротких околопозвоночных мышц с высоким тонусом вследствие ригидности. Или локальная боль в мышцах может быть вызвана повреждением мест прикрепления и последующим локальным воспалением после эксцентрической нагрузки. Мышца временно отреагирует повышением тонуса, но никакого отношения к классическим «триггерным точкам» это не будет иметь никакого отношения.

Объясню.

Вспомогательная тормозная система – сухожильные органы Гольджи имеют высокую чувствительность сухожильных рецепторов, реагирующих изменением импульсации на сокращение даже отдельных двигательных единиц. Данный сухожильный орган принимает участие не только в рефлекторном торможении собственных мышц, но и в координированных сокращениях различных мышечных групп. Причем отзывается на минимальное напряжение сухожильных волокон.

Работу сухожильного органа Гольджи можно сравнить с работой тормозной системы автомобиля. Диапазон торможения лежит в границах от «тормоз не нажат» до «полного торможения» с полной остановкой. Как будет работать сухожильный орган, зависит от реализуемой на данный момент двигательной программы. Организм может выполнять сложные двигательные задачи на границе силовой возможности, и при этом сухожильный орган будет лишь «присматривать» за тем, приближается ли нагрузка к порогу повреждения ткани. Если же моторная программа требует очень тонкой координации движений, то сухожильный орган вместе с чувствительными нервными окончаниями мышц и механорецепторами связочной ткани обеспечивает ЦНС проприоцептивной информацией.

В критических ситуациях осуществляет аутогенное (на собственные мышечные волокна) торможение, являющееся по своему функциональному значению предохранительным от чрезмерных напряжений мышц. Рефлекторно расслабляет мышцы в случае угрозы отрыва волокон от места прикрепления.

На фоне усталости, стресса, непривычных и чрезмерных нагрузок в ЦНС могут разворачиваться процессы, когда в тормозных клетках Реншоу снижен или подавлен потенциал на торможение, а Гольджи утратил способность к «плавному торможению». «Разнобой» в активации/деактивации мышцы с растяжением части волокон и напряжении других приводит к формированию пучков укороченных или растянутых волокон. Торможение «рывком» также может приводить к накоплению микроповреждений в энтезах с последующим воспалением и активацией ноцицепторов.

Все, что касается повреждения сухожильной и связочной ткани, то данная патология очень тяжело поддается лечению, поскольку данный тип ткани брадитрофный – имеет низкий коэффициент капилляризации, что сказывается на обменных процессах. Соответственно, сроки заживления длительные. Полного восстановления структуры ткани почти никогда не происходит.

Одной из причин нарушения работы сегментарного аппарата считают его частичную независимость от вышележащих надсегментарных структур – ствола мозга, коры головного мозга, мозжечка. Спинной мозг нельзя рассматривать просто как набор проводников от головного мозга к эффекторам – мышцам, внутренним органам и обратно.

Спинной мозг является самым древним и первым интегративным центром нервной системы. Основная функция этого уровня управления движениями – обеспечение фоновых координаций, гомеостатическая и передающие функции по отношению к движению. Являясь универсальным интегративным центром, способен автономно обеспечивать выполнение простейших двигательных программ. Вышележащие структуры ЦНС отдают лишь команды на выполнение и вносят операционные коррективы. Все остальное под контролем сегментарного аппарата спинного мозга.

В каждом отдельном уровне сегмента находиться огромное количество вставочных нейронов, формирующих специализированные группы, выполняющие интегративные функции. Среди общего количества нейронов спинного мозга у взрослого человека около 3% – мотонейроны, 97% – вставочные нейроны.

Данные группы представляют собой центры сбора и обработки текущей информации локального характера, выполняющие оперативную работу относительно своего сегмента и, при этом, выполняют свои функции не «отчитываясь» перед вышележащими структурами. Другими словами, в подчинении данных нейронов находятся локальные оперативные процессы и простейшие функции, за которыми не требуется постоянный контроль вышележащих структур. Сегментарные группы интернейронов обмениваются текущей информацией с 2—3 соседними сегментами. Сбой в работе интегративных групп может вызвать цепные реакции с возникновением различных патологических процессов – нарушение межмышечной и внутримышечной координации, отраженные боли, вегетативные реакции и др.

Как мы уже выяснили, общеупотребительный термин «спазм» может употребляться по отношению к мышечной ригидности (повышение тонуса), защитному дефансу (спазм), миофасциальным триггерным точкам и локальной болезненности, сопровождаемой повышением тонуса части волокон.

Все вышеперечисленное кроме дефанса – это не «спазм» в чистом виде, а отдельные физиологические феномены, требующие различного подхода к лечению и реабилитации.

Боль при воспалении в мышце вообще вызывает не «спазм», а стойкую гипотонию. И среди пациентов, страдающих хроническими болями в спине, таких большинство. Поэтому лечить всех пациентов миорелаксантами как будто у них «спазм» в корне не верно.

R. Deyo о предшествующих болях в спине:

«Большинство пациентов имеют длительную историю рецидивов боли в спине перед дебютом ишиаса, но когда возникает грыжа диска, боль в ноге обычно затмевает боль в спине. Пик частоты возникновения грыж поясничных дисков у взрослых приходится на возрасте от 30 до 55 лет».

(What Can the History and Physical Examination Tell Us About Low Back Pain? / Richard A. Deyo, MD, MPH; James Rainville, MD; Daniel L. Kent, MD., JAMA, August 12, 1992 – Vol 286, No. 6)

Вопрос «длительной истории рецидивов боли в спине» изучен достаточно хорошо, но результаты исследований идут вразрез с финансовыми интересами фармакологической индустрии, что видно по настойчивому лоббированию неспецифической концепции. На первый план выходит биомеханика, механобиология и физиология движения, которые позволяют объяснить причину сложности лечения болей в спине и переход ее в хроническую форму. Другими словами, мы снова возвращаемся к необходимости рассматривать данное заболевание как полифакторное и с учетом не только психосоциальных факторов, вносящих вклад в хронизацию, но и других «неучтенных». Для предотвращения перехода острой боли в хроническую нам вовсе не обязательно знать какая конкретно из поврежденных структур позвоночника вносит основной вклад в формирование боли, как нас пытаются столкнуть на ложный путь «неспецифики». Хирургическая точность нам ни к чему.

Напомню спорное положение:

«Многие эксперты считают, что в большинстве случаев (85%) нельзя выяснить точную причину боли в спине [Jarvik J.G. et al., 2003]. Более того, не доказано, что установление точной причины (мышца, фасеточный сустав, крестцово-подвздошное сочленение) изменяет врачебную тактику и ускоряет процесс восстановления [Chou R. et al., 2007]».

Нам заявляют, что «Установление точной причины боли не влияет на лечебный подход». А как насчет установления «механизма возникновения и хронизации» этой самой боли? Собственно, для нас главное учитывать механизмы, которые приводят к повреждению структур позвоночника с последующей ирритацией ноцицепторов.

Хочу еще раз обратить внимание, как Wai и др. пытаются столкнуть исследователей с пути изучения данного вопроса:

«Несмотря на разочарование тех, кто ищет окончательные ответы, следует отметить, что наши результаты согласуются с последними научно обоснованными рекомендациями по клинической практике, касающимися лечения боли в спине, которые подчеркивают бесполезность поиска конкретной этиологии, когда у подавляющего большинства пациентов нет специфической боли в спине, которая может быть безоговорочно приписана определенному генератору боли.

Хотя поиск конкретных генераторов боли может показаться перспективным делом для клиницистов, на самом деле это может отвлекать от выполнения простых рекомендаций из клинических практических руководств, которые обычно делают упор на просвещение пациентов, уход за собой, возобновление нормальной деятельности и применение анальгетиков или мануальной терапии позвоночника при острой боли в спине; с добавлением физических упражнений при хронической боли в спине». (Wai, Kwon et al.)

Обратимся к Википедии:

«Этиология – раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. В профессиональной медицинской среде термин «этиология» употребляется также как синоним «причины».

Выделяют следующие причины болезней: 1) механические; 2) физические; 3) химические; 4) биологические; 5) психогенные; 6) генетические.

Из-за близости терминов «этиология» и «патогенез» в медицине появился термин «этиопатогенез». Он определяет совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни. Широкого распространения этот термин не получил.