Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца.

Сердечная недостаточность, в том числе острая, чаще всего возникает при перегрузке миокарда, нарушениях его кровоснабжения, кардиосклерозе (артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, инфаркт миокарда и т. д.).

Острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атриовентрикулярного отверстия, т. е. в левом предсердии и малом круге кровообращения. Клинические проявления такого застоя и составляют картину острой левожелудочковой недостаточности. В свою очередь острая недостаточность функции правого желудочка ведет к появлению клинических признаков застоя в венах большого круга кровообращения, так как при этом правый желудочек не в состоянии воспринять всю кровь из правого предсердия и перегнать ее в легочную артерию. Клинические проявления острого застоя в венах большого круга кровообращения составляют картину острой правожелудочковой недостаточности.

Естественно, что такое деление в какой-то мере условно. Нарушение сократительной способности касается всех отделов миокарда, однако обычно четко выражено преобладание недостаточности функции того или иного отдела сердца, что позволяет для практических целей делить острую сердечную недостаточность на лево– и правожелудочковую. Нередко у тяжелобольных имеет место острая недостаточность левых и правых отделов сердца. В таких случаях говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма. Отек легких

Сердечная астма – приступ удушья, непосредственно угрожающий жизни больного и требующий срочной медицинской помощи, – не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой синдром – характерную совокупность симптомов, осложняющих течение различных заболеваний сердца. Важнейший из этих симптомов – приступообразная одышка. Поскольку одышка при болезнях сердца наблюдается постоянно, необходимо четко представлять, в каких случаях имеет место ухудшение течения заболевания (чему сопутствует усиление одышки), а в каких возникает особое состояние – сердечная астма. О последней можно говорить, если у больного с заболеванием сердца внезапно в покое (часто ночью) появляется характерный приступ удушья, сопровождающийся объективными признаками острых расстройств дыхания и кровообращения.

К заболеваниям, при которых чаще всего возникает сердечная астма, относятся гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, митральный и аортальный пороки сердца. Сердечная астма может встречаться при сифилитическом мезаортите, миокардите, остром и хроническом нефрите. Этим определяется возрастной состав больных сердечной астмой. В большинстве случаев им больше 40 лет. Наиболее характерен возраст 50–70 лет, но могут встречаться и молодые больные (порок сердца, миокардит, нефрит).

Патогенез. Главной причиной сердечной астмы считают острую слабость левого желудочка сердца (вследствие его перегрузки, воспалительных, дистрофических или Рубцовых изменений в миокарде) либо несоответствие притока крови к легким и ее оттока (при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).

В настоящее время есть все основания говорить о сложном патогенезе сердечной астмы. Помимо острой слабости левого желудочка и механического препятствия оттоку крови на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия, важными патогенетическими факторами являются отек слизистой оболочки бронхов и нередко сопутствующий сердечной астме спазм бронхов, а также острое нарушение кровоснабжения центральной нервной системы. Последнее в сочетании с повышением содержания углекислоты и понижением содержания кислорода в артериальной крови (вследствие застоя и нарушенного газообмена в легких) приводит к раздражению дыхательного центра.

Различное сочетание всех этих факторов определяет особенности клинической картины приступа сердечной астмы. В типичных случаях клиника сердечной астмы весьма характерна. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха – удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к настежь открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова больного наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30–40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее – вдох или выдох. Нередко дыхание сопровождается стоном. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем – сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой.

Появление пенистой, с примесью крови или равномерно окрашенной в розовый цвет мокроты, выслушивающихся на расстоянии клокочущих хрипов в сочетании с нарастающим ухудшением общего состояния больного свидетельствует о развитии тяжелого осложнения – отека легких. При выстукивании над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, несколько укороченного над нижними отделами. Аускультативная картина может быть различной: наиболее типичны незвонкие мелко– и среднепузырчатые хрипы, выслушиваемые над нижними отделами легких, на фоне неизмененного везикулярного, жесткого или ослабленного дыхания. Однако в отличие от хронического сердечного застоя такая локализация влажных хрипов наблюдается далеко не всегда. Они могут выслушиваться на различных участках, иногда только над верхними отделами. Нередко определяются и сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха (чаще над верхними отделами), свидетельствующие о выраженном бронхоспазме. Характерно непостоянство перкуторных и аускультативных изменений в легких; перкуторный звук, дыхание и особенно характер, звучность и количество хрипов на одном и том же участке на протяжении приступа нередко меняются. У ослабленных больных в результате снижения силы дыхательных движений грудной клетки аускультативная картина может быть гораздо менее яркой. В ряде случаев при выраженном приступе удушья не удается выслушать ни влажных, ни сухих хрипов.

Таким образом, физические методы исследования органов дыхания во время приступа сердечной астмы выявляют острую эмфизему легких, выпотевание жидкости в легочную ткань и в просвет бронхов различного калибра, спастическое сокращение бронхов.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа сердечной астмы. Пульс во время приступа достигает 120–150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно характерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Разумеется, симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при длительном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстрасистолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать «на глазах», сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания, обилия хрипов и эмфиземы легких. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или экстрасистолия (реже мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа). Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других – больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение.

Продолжительность приступа – от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. Иногда он успевает принять валидол, поставить горчичники и, естественно, связывает окончание приступа с их действием. После таких приступов самочувствие обычно не меняется, работоспособные больные справляются с обычной профессиональной нагрузкой.

При тяжелом течении сердечной астмы приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. В промежутках между ними больной чувствует себя усталым, разбитым. Иногда приступ не поддается лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, давление низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине коллапса или угнетения дыхательного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа сердечной астмы отеком легкого, при котором выпотевание жидкости в просвет альвеол и сдавление мелких бронхов отечной интерстициальной тканью легкого приводят к резкому нарушению газообмена в легких и асфиксии. Все же при своевременном и правильном лечении смерть непосредственно во время приступа сердечной астмы наблюдается редко и прогноз определяется течением основного заболевания. Чаще прогноз неблагоприятен. Строгое соблюдение режима и правильное лечение позволяют некоторым больным несколько лет сохранять относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность.

Яркость клинической картины делает диагностику приступа сердечной астмы в большинстве случаев несложной. Дифференциальный диагноз проводится с попаданием инородного тела в дыхательные пути (чаще у детей), бронхиальной астмой, психогенной одышкой (см. часть I, Одышка).

Отек легких – наиболее тяжелый вид удушья и одно из самых грозных осложнений ряда заболеваний. Важнейшие факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая слабость левого желудочка сердца с уменьшением систолического и минутного объема циркулирующей крови, а также (при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия) усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие хронического застоя в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Отек легких возникает чаще всего при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма (атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, митральный и аортальный пороки, острый нефрит и др.). Если при сердечной астме преобладает отек интерстициальной (межуточной) ткани, то при отеке легкого накопление значительно большего количества отечной жидкости сопровождается массивным ее пропотеванием в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии. Однако не следует рассматривать отек легких только как стадию (наиболее позднюю и тяжелую) сердечной астмы, ее осложнение.

Типичная клинико-рентгенологическая картина отека легких может наблюдаться при острых отравлениях, черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения, пневмонии, раке легкого и обтурации дыхательных путей, анафилактическом шоке, после операций и при других «несердечных» заболеваниях, а также в терминальных состояниях. Иногда удается выявить признаки скрытого (так называемого интерстициального) отека легких, еще не сопровождающегося приступом удушья. При гипертоническом кризе, инфаркте миокарда впервые появившийся у больного приступ удушья может сразу же принять форму острого отека легких. Таким образом, отек легких следует рассматривать как самостоятельный клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Чаще всего отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по своей сущности и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. Наряду с отмеченными уже патогенетическими факторами в развитии отека легких важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является транссудация жидкой части крови в просвет альвеол. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может в 10–15 раз превышать количество транссудата и достигать 2–3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При сердечных заболеваниях повышение проницаемости легочных капилляров является второстепенным фактором патогенеза отека легких, но при других патологических состояниях, например пневмонии или отравлении фосгеном, этот фактор может стать решающим. Пониженное содержание белков плазмы играет важную роль в возникновении отека легких при нефрите.

Отек легких развивается внезапно – ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других). Рентгенологическое исследование во время приступа выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

Выраженные изменения обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко до 140–150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетверительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Рентгенологические признаки отека легких – расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3–0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с отеком легких.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что отек легких не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2–3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединениями окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (может не быть клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична и для токсической пневмонии, и для отека легких при отравлениях карбонилами металлов. Рентгенологически в этих случаях обнаруживается характерная картина крупноочаговых, сливных, с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например, при отравлении окислами азота может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением АД, приглушенными тонами сердца.

Лечение. При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Первой цели служит введение морфина, с которого и надо начинать лечение приступа сердечной астмы и отека легких. Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При низком АД вместо морфина подкожно вводят 1 мл 2% раствора промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При сердечной астме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2–3 ч.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов – 10–15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует постоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблетках каждые 10–20 мин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25 % раствора вводят внутривенно струйно. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина.

Указанное лечение, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, физико-химические свойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств – пары спирта: 70 % спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2–3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6–7 л кислорода в 1 мин. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10–15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. В других случаях эффект наступает только после 2-3-часовой ингаляции. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, в том числе средств, повышающих артериальное давление, и анальгетиков.

Лечение токсического отека легких включает, помимо кардиотропной и мочегонной терапии, специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят преднизолон либо другие глюкокортикостероиды.

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа. При этом надо помнить, что отек легких может повториться, и не оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков и дроперидола находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. При наличии признаков хронической сердечной недостаточности применяют вазодилататоры (в первую очередь ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – каптоприл, эналаприл и т. д.), мочегонные средства, при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды, при необходимости – гипотензивную и антиангинальную терапию. При проведении интенсивной мочегонной терапии с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений используют подкожное введение гепарина (обычная доза – 10 000 ЕД 2 раза в сутки).

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая недостаточность правого желудочка сердца возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате инфаркта миокарда нижней (задненижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного инфаркта правого желудочка.

Острая недостаточность работы правого желудочка сердца ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации. Состояние больного ухудшается, он предпочитает занимать возвышенное положение. Выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей. Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи, значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной. Может определяться симптом Плеша – при надавливании на печень появляется или усиливается набухание шейных вен вследствие вытеснения жидкости в полые вены. Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии и даже шока.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности должно проводиться с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия, для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025 % дигоксина вводят внутривенно струйно, в условиях стационара дигитализацию продолжают. Достаточно быстро действует лазикс (фуросемид) – парентерально n при приеме внутрь в дозе 40–80 мг (1–2 таблетки). При сочетании правожелудочковой недостаточности сердца с артериальной гипотензией назначают вазопрессоры (обычно – допамин). Естественно, кардиотоническая и диуретическая терапия при возможности должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности, например с применением антикоагулянтов при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, средств, снижающих спазм бронхов, при приступе бронхиальной астмы, наркотических анальгетиков, гепарина, аспирина и по показаниям – тромболизиса при инфаркте миокарда.