Текст книги "Воспалительные заболевания и повреждения тканей челюстно-лицевой области"

Сибирская язва – инфекционное заболевание из группы зоонозов. Различают кожную, легочную, кишечную и септическую формы. Встречается в единичных проявлениях и в виде групповых поражений. Возбудитель заболевания – сибиреязвенная бацилла. Источник заболевания – больные животные. Пути заражения: контактный, пищевой и воздушный. Переносчиком возбудителя, способного образовывать стойкие споры, могут быть насекомые (мухи, комары). Входными воротами для инфекции являются любые нарушения эпителиального покрова. Инкубационной период – от 2 – 3 до 7 сут.

Для начальной клиники кожной формы сибиреязвенного карбункула характерно появление небольшого узелка красного цвета, в котором уже через 12 – 48 ч появляется первичная пустула с красноватым мутным содержимым. Вскоре пустула прорывается и образующаяся рана покрывается плотным темно-красным струпом, который быстро еще более темнеет и через сутки становится почти черным и очень твердым, что и дало название болезни (от греч. anthrax). Вокруг струпа образуется валик из нескольких мелких пустул с серозным или серозно-кровянистым содержимым. Развивается сильный отек, происходит омертвение тканей, появляется болезненный лимфаденит. Спустя 2 – 4 нед. струп отторгается, образуя рубцовое стяжение тканей.

В течение первых 2 сут общее состояние больного изменяется мало, но в последующие дни нарастают признаки интоксикации: температура тела повышается до 38 – 39 °C, появляется озноб, слабость, головная боль, рвота. Пульс учащается, артериальное давление падает. Период лихорадки длится 3 – 6 сут, после чего температура нормализуется и наступает выздоровление.

Для сибиреязвенного карбункула характерна безболезненность инфильтрата, что является его важным отличительным признаком от банального карбункула. Второй отличительный признак – отсутствие нагноения в острой стадии течения сибиреязвенного карбункула; лишь на этапе отторжения струпа появляется незначительное количество гноя. Кроме того, для сибирской язвы характерно наличие валика с пузырьками и обширного отека. В тяжелых случаях диагностики решающее значение имеют данные бактериологического исследования жидкости пустул или отделяемого самого карбункула, так как в них обнаруживается сибиреязвенная палочка.

Лечение больных осуществляется в инфекционных отделениях стационаров и состоит из вакцинации противоязвенной сывороткой, антибиотикотерапии, введения глюкозы и проведения курса общеукрепляющей терапии.

Прогноз обычно благоприятный. Но при осложненных формах течения, развивающихся у ослабленных больных, может наступить неблагоприятный исход на фоне развивающейся сердечнососудистой недостаточности.

Рожистое воспаление, или рожа, – инфекционное заболевание, характеризующееся острым и прогрессирующим поражением всех слоев кожи или слизистой оболочки полости рта. Возбудитель заболевания – b-гемолитический стрептококк группы А, проникающий через повреждения в эпителиальном покрове и, продуцируя стрептолизин, оказывающий кардиотоксическое действие. Он оказывает и повреждающее воздействие на эритроциты, лейкоциты, макрофаги (Матасов В. М. [и др.], 2005).

Рожистое воспаление может развиться и как осложнение гнойных ран, фурункула, карбункула лица и других гнойных кожных заболеваний (вторичная рожа). После перенесенного рожистого воспаления организм больного часто становится сенсибилизированным к инфекциям, поэтому заболевание часто рецидивирует.

Современная классификация рожи выделяет следующие клинические формы заболевания:

I. По характеру местных проявлений:

– эритематозная;

– эритематозно-буллезная;

– эритематозно-геморрагическая;

– буллезно-геморрагическая.

II. По тяжести течения (степени интоксикации):

– легкая;

– средней тяжести;

– тяжелая.

III. По кратности возникновения:

– первичная;

– рецидивирующая;

– повторная.

IV. По распространенности местных проявлений:

– локализованная рожа;

– распространенная рожа;

– блуждающая (ползучая или мигрирующая) рожа.

Клинические признаки рожистого воспаления весьма характерны. Заболевание начинается всегда остро с симптомами выраженной интоксикации, среди которых наиболее часты головная боль, озноб, рвота и тошнота, общее недомогание. Развивается лихорадка с повышением температуры тела до 39 – 40 °C, помрачение сознания, бред.

Развитие всего симптомокомплекса, обусловленного выраженной интоксикацией, может наблюдаться за несколько часов и даже за 1 – 2 сут до появления местных признаков рожистого воспаления, проявляющегося в виде резко ограниченных эритематозных участков кожи, быстрым их распространением, инфильтрацией, отеком, проявлением регионарного лимфаденита. Характерной особенностью рожи является отсутствие болей в очаге воспаления и проявление резкой болезненности только по периферии пораженного участка при пальпации кожных покровов, что отличает это заболевание от других форм воспаления.

В крови определяется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкорцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ.

При возникновении рожистого воспаления на кожных покровах лица или слизистой оболочке полости рта появляется отечность, образуется пятно ярко-красного цвета, резко очерченное, с неровными зазубренными краями, напоминающее географическую карту. Такая клиническая картина течения заболевания соответствует эритематозной форме (см. цв. вклейку, рис. 13).

У больных отмечается жар в участке поражения, напряжение тканей и резкая боль, возникающая при пальпации кожных покровов, окружающих зону воспаления. В последующие сроки по мере распространения очага поражения интенсивность его окраски в центре снижается, она становится бледно-розовой.

В участках сохраняющегося интенсивного покраснения кожи могут появиться несколько пузырей различной величины, наполненных серозной или гнойной жидкостью. Развивается буллезная форма рожи.

Течение рожистого воспаления может осложниться развитием флегмоны лица, а иногда образованием зоны некроза. Обычно поражаются веки. В таких случаях происходит омертвение пораженного участка кожи, после отторжения которого формируется грубый, уродующий рубец. Подобного рода осложнения чаще развиваются у больных на фоне тяжелых соматических заболеваний, в частности, при декомпенсированных формах сердечнососудистой, почечной недостаточности, при сахарном диабете и т. п.

При возникновении подобных осложнений проводятся бактериологические исследования, которые выявляют стафилококк, синегнойную палочку, протей и анаэробную микрофлору и значительно реже стрептококк.

Диагностика первичной рожи на этапе появления первых симптомов, обусловленных интоксикацией, до развития местных признаков воспаления кожных покровов очень трудна. Лишь при рано развившемся регионарном лимфадените рожа может быть заподозрена как одна из его причин.

Часто возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики со многими другими заболеваниями: начальной стадией формирования флегмоны, тромбофлебитом вен лица, васкулитом, дерматитом, острой эритемой и др.

Лечение рожистого воспаления – медикаментозное, но необходимо осуществление санации хронических очагов воспаления полости рта у этой группы больных.

Их лечение всегда осуществляется в условиях стационара. Оно заключается в антибактериальной, гипосенсибилизирующей, общеукрепляющей терапии и физиотерапии и назначается в соответствии с клиническим диагнозом с учетом данных бактериологических исследований и выявленных сопутствующих заболеваний.

Возможно местное применение специфических химиопрепаратов, в частности протеолитического фермента лизоамидазы, оказывающего выраженное антимикробное действие и устойчивого к микробным ферментам (пенициллиназе), вызывающим бактериальную резистентность.

При развитии буллезной формы удаляют образующиеся пузыри и осуществляют туалет кожных покровов.

При развитии осложненных форм – возникновении флегмоны и образовании зон некроза – прибегают к оперативному лечению.

Это редкое заболевание характеризуется прогрессирующим влажным некрозом тканей. Чаще поражаются истощенные дети после перенесенных инфекционных заболеваний: кори, тифа и т. п.

Этиология заболевания неясна. В его развитии определенную роль играет смешанная флора, в том числе анаэробная.

Заболевание начинается с появления на участке слизистой оболочки, чаще в области угла рта, пузырька геморрагического пятна, его последующего изъязвления и образования очага гангренозного стоматита. Процесс быстро распространяется на подлежащие ткани, вызывая некроз подслизистой жировой клетчатки, мимических мышц, подкожной клетчатки и кожи (рис. 14). В зону поражения может быть вовлечена кость альвеолярного отростка челюсти, что приводит к его некрозу и расшатыванию зубов. Изъязвление и некроз могут распространиться на кость верхней челюсти и разрушить переднюю стенку верхнечелюстной пазухи или твердое небо. В процесс могут оказаться вовлеченными тело нижней челюсти, ткани дна рта и зева.

Рис. 14. Нома. Поражение верхней губы и щеки справа

Общее состояние больного всегда тяжелое, так как процесс распада тканей происходит на фоне тяжелого общего заболевания и истощения. Температура тела повышается до 39 – 40 °C, наступает упадок сил; может происходить потеря сознания, что является следствием выраженной интоксикации. Течение заболевания может осложняться пневмонией, гангреной легкого, сепсисом. Иногда некротический процесс одновременно поражает и другие ткани: половые органы (чаще у девочек), ткани бедра, заднего прохода и т. д.

Пораженные ткани постепенно превращаются в зловонную массу грязно-серого цвета, чернеют и отторгаются. Образуется обширный уродующий изъян.

Лечение больных осуществляют только в условиях стационара. Оно включает общеукрепляющую и антибактериальную терапию. Учитывая, что среди возбудителей заболевания всегда определяют анаэробную флору, по-видимому, может оказаться перспективным применение гипербарической оксигенации (ГБО).

После рубцевания ран проводят восстановительные операции тканей лица и рта в плановом порядке.

Гранулематоз Вегенера (неинфекционный некротический гранулематоз, некротический гранулематоз верхних дыхательных путей) – редко встречающееся заболевание.

Заболевание начинается с продромальной стадии, продолжающейся от нескольких недель до нескольких месяцев и лет. Оно характеризуется периодическим закладыванием носа, водянистыми или серозно-кровянистыми выделениями. В зоне поражения образуются поверхностные язвы на мягком небе, на слизистой оболочке носовых ходов и на перегородке носа (см. цв. вклейку, рис. 15).

Затем, во второй стадии развития заболевания, выделения из носа приобретают гнойно-кровянистный характер. Носовое дыхание резко затруднено. Слизистая оболочка носа покрывается некротическим налетом, изъязвлена; гнойно-некротический процесс постепенно распространяется на носоглотку и на ткани лица. В тяжелых случаях поражаются подлежащие костные структуры – кости носа и альвеолярные отростки челюсти; возникают инфильтраты в ретробульбарной клетчатке, отек век, дакриоцистит.

На заключительной, терминальной стадии течения происходит некроз пораженных тканей и их отторжение, что приводит к образованию обширных изъянов в области носа, лица, верхней челюсти, глотки и гортани и сопровождается обильным кровотечением. Отличительной особенностью клинического течения заболевания является отсутствие каких-либо видимых изменений в области языка и жалоб на боли. Лишь иногда они приобретают маловыраженный характер.

Смерть наступает от кровотечения или является результатом кахексии, сопровождающейся значительным повышением температура тела.

Реже течение заболевания протекает по другой схеме, когда первично поражается трахеобронхиальное дерево и легкие или другие органы, например пищеварительный тракт, миокард или почки (Насонов Е. Л., 2008).

Этиология заболевания неизвестна. В основе его развития лежит гиперергический системный панваскулит, сопровождающийся развитием некротизирующихся гранулем.

Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставят на основании клинических проявлений и патолого-анатомических исследований. В анамнезе больных обычно имеются указания на безуспешное лечение предполагавшихся новообразований, сифилиса, туберкулеза, актиномикоза и т. д.

В основе лечения – стероидная, антибактериальная, общеукрепляющая и цитостатическая терапия.

Прогноз обычно неблагоприятный. В лучшем случае удается достичь ремиссии.

3.4. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области многофакторной этиологии

В основе возникновения и развития этой группы заболеваний – верхнечелюстного синусита, сиалоаденита и артрита височно-нижнечелюстного сустава – лежат различные причины, в том числе и одонтогенной природы.

В специальной литературе принято выделять различные формы поражения верхнечелюстной пазухи в зависимости от доминирующего фактора воздействия, вызвавшего заболевание.

Но каждый из этиологических факторов является лишь одним из многих, воздействие которых в совокупности приводит к клиническому проявлению заболевания. Поэтому можно говорить лишь о превалирующей роли любого этиологического фактора и в зависимости от этого о риногенном, одонтогенном, травматическом, гематогенном, вазомоторном, аллергическом синуситах. Среди воспалительных заболеваний верхнечелюстной пазухи синуситы одонтогенной этиологии составляют 26 – 40 % (Шаргородский А. Г., 1985; Кручинский Г. В. [и др.], 1991; Богатов А. И. [и др.], 2003; и др.).

В условиях клиники часто приходится наблюдать, что синусит риногенной этиологии, развившийся на фоне острого респираторного заболевания (ОРЗ), приводит к обострению периапикальных очагов хронической инфекции и вторичному инфицированию слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Вероятно, этим объясняется, что при осмотре больных с риногенными синуситами, находящихся на лечении в лор-клиниках, в 62 % наблюдений у них выявляются очаги хронической одонтогенной инфекции (Азимов М., 1977). Течение синусита аллергической этиологии также может осложниться обострением очагов хронической одонтогенной инфекции и обусловливать дальнейшее развитие инфекционно-аллергического синусита, что, но данным Г. Н. Никифорова (2009), составляет 28 % наблюдений в клиниках лорзаболеваний. Продукты жизнедеятельности бактерий и тканевого распада, образующиеся в очаге одонтогенной инфекции, способны вызвать инфекционно-аллергический процесс в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи.

Исследованиями М. Азимова показано, что такая сенсибилизация придает воспалительному процессу более острый характер, в течение которого особенно ярко выражены явления альтерации.

Такое понимание патогенеза синусита предполагает обязательную санацию полости рта больного синуситом любой этиологии, что часто не только предотвращает вероятность осложненной формы течения заболевания, но и является действенной мерой его профилактики. Другим важным аспектом осознания многофакторности развития верхнечелюстного синусита является необходимость организации диспансерного наблюдения за этой группой больных на этапе их реабилитации.

В развитии синусита одонтогенной этиологии важно анатомотопографическое соотношение верхушек корней зубов и нижней стенки верхнечелюстной пазухи. Верхушки корней боковых зубов верхней челюсти (моляров, премоляров и редко – клыков) могут быть отграничены от нее слоем кости толщиной до 7,4 мм (Иванов А. С., 1976) или пристоять к ее слизистой оболочке.

По данным Л. И. Свержевского (1910), дно верхнечелюстной пазухи находится ниже уровня нижненосового хода, в 42,8 % наблюдений, на уровне нижнего носового хода – в 39,3 %, а выше его – в 17,9 % наблюдений. Однако, как выявлено исследованиями Yrimm (1971), верхушки корней зубов всегда покрыты костной пластинкой различной толщины. Это подтверждено и результатами изучения анатомо-топографического соотношения верхушек корней зубов и дна верхнечелюстной пазухи на 85 трупах В. И. Синевой (1980), которая показала, что корни зубов выстоят в пазуху только при возникновении очага воспаления – периодонтита, приводящего к разрушению костной структуры и инфицированию слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

Эти исследования прояснили механизм патогенеза синусита: при значительном отстоянии развившегося периапикального очага воспаления от дна пазухи происходит хронический токсикоз ее оболочки и развитие катаральной формы синусита, а при выстоянии верхушки корня – возникновение ограниченного очага продуктивного воспаления. При его обострении развивается острое воспаление периапикальных тканей и прилежащей слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи – возникает синусит одонтогенной этиологии.

Анатомо-топографическое соотношение верхушек корней зубов и нижней стенки верхнечелюстной пазухи оказывается определяющим фактором в развитии так называемых перфоративных синуситов.

Удаление зуба, корни которого выстоят в верхнечелюстную пазуху вследствие разрушения кости развившимся в периапикальных тканях воспалительным процессом, в частности при хроническом периодонтите, пародонтите или околокорневой кисте, всякий раз приводит к возникновению перфорации синуса.

Если возникшее осложнение остается незамеченным и своевременно не приняты надлежащие меры для разобщения полости рта и верхнечелюстной пазухи, развивается синусит.

Перфоративные синуситы иногда осложняются проникновением в верхнечелюстную пазуху инородных тел – зубов или их корней. На материале многих сотен наблюдений за оперированными в нашей клинике по поводу хронического одонтогенного верхнечелюстного синусита такие осложнения составили 15 %. В 4,5 % наблюдений причиной вмешательства явилось проникновение в верхнечелюстную пазуху пломбировочного материала (Шульман Ф. И., 2003).

Различают катаральную, гнойную, полипозную и гнойно-полипозную формы синусита. Катаральная и гнойная могут иметь острое и хроническое течение, а полипозная всегда является результатом продуктивного воспаления. Хронические синуситы часто обостряются и принимают острое течение.

Многие клиницисты склонны считать, что хроническая форма течения одонтогенного верхнечелюстного синусита является первичной: хронический синусит развивается, минуя фазу острого воспаления (Темкин Я. С., 1947; Наумов П. В., 1981; Кручинский В. Г. [и др.], 1991; и др.), с чем нельзя не согласиться.

Нарастание процесса воспаления оболочки верхнечелюстной пазухи одонтогенного генеза происходит длительно, бессимптомно и выявляется только при обострении, что связано обычно с простудными заболеваниями. В таком случае уже сформировавшийся одонтогенный очаг хронического воспаления обостряется в результате возникновения риногенного синусита и диагностируется как острый одонтогенный верхнечелюстной синусит, являясь, по существу, воспалительным заболеванием многофакторной этиологии.

Острый одонтогенный верхнечелюстной синусит

Острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи всегда сопровождается ее отеком, что приводит к сужению или полному закрытию отверстия, сообщающего верхнечелюстную пазуху со средним носовым ходом, и к прекращению оттока экссудата.

Острый верхнечелюстной синусит вызывается разнообразной микрофлорой, чаще – бета-гемолитическим стрептококком и пневмококком, реже – золотистым стафилококком, неспорообразующими анаэробами.

Процесс воспаления начинается с катаральных изменений, происходящих в слизистой оболочке: отека, гиперемии, многоклеточной инфильтрации. В последующем инфильтрация нарастает: образуются очаги гнойного расплавления инфильтрата, развивается острый гнойный синусит. Больные жалуются на вялость, ослабление обоняния, на нарастающую по интенсивности боль, сначала локализованную, а затем – иррадиирующую в лобную, височную и затылочную области, а также в область альвеолярного отростка верхней челюсти, что симулирует пульпит или невропатию.

В результате прекращения оттока воспалительного экссудата из верхнечелюстной пазухи развивается токсикоз: повышается температура тела до 37,5 – 39 °C, появляется озноб, головная боль, недомогание, потеря аппетита. Больные отмечают чувство тяжести в соответствующей половине лица, распирания, затруднение дыхания, нарушение сна. Могут наблюдаться светобоязнь, слезотечение.

На начальных этапах развития заболевания видимых изменений в конфигурации лица больного не отмечается. Кожные покровы в цвете не изменены. Слизистая оболочка носового хода на стороне поражения отечна и гиперемирована, из него происходит отделение слизи или гноя, усиливающееся при наклоне головы вперед. Нос заложен. Пальпация кожных покровов в области передней лицевой стенки и перкуссия по скуловой кости может вызывать боль. При развитии периостита развивается отек щеки и обоих век. На обзорных рентгенограммах определяется вуаль в области пораженной верхнечелюстной пазухи.

При развитии гнойного синусита все симптомы обостряются и становятся более выраженными. Процесс протекает как тяжелое инфекционное заболевание. Резко нарастает интенсивность самопроизвольных пульсирующих болей, которые могут иррадиировать в альвеолярный отросток и в область глаза. Температура тела повышается до 39 °C, а при эмпиеме верхнечелюстной пазухи – до 40 °C. Возникает резкий отек тканей щеки, кожа лоснится, гиперемирована. Пальпация кожных покровов соответствующей половины лица и перкуссия по скуловой кости вызывает острую боль. Определяется боль и при перкуссии зубов, корни которых проецируются в область верхнечелюстной пазухи на стороне поражения. Риноскопия вызывает отек, резкую гиперемию слизистой оболочки, под средней раковиной – гной. Однако гнойные выделения из ноздри часто могут отсутствовать.

На рентгенограмме определяется интенсивное затенение пораженной пазухи, а при развитии эмпиемы – заметное затемнение. При ее пункции обнаруживают гнойный экссудат. В крови – выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличена СОЭ.

Диагноз заболевания ставят на основании оценки жалоб и осмотра больного, риноскопии, рентгенографии, результатов исследования пунктата верхнечелюстной пазухи, диафаноскопии, эхографии, эндоскопии и компьютерной томографии.

Диагностическая пункция верхнечелюстной пазухи выполняется всегда при развитии экссудативной формы синусита и направлена на определение характера секрета, выбора антибактериальной терапии и ее коррекции на этапах лечения больного.

Однако отрицательный результат пунктата может не отражать истинного состояния процесса воспаления пазухи и быть обусловлен особенностями ее анатомического строения. Эти особенности определяются костными перегородками, проходящими внутри пазухи вертикально или горизонтально и разделяющими ее на переднезаднюю или верхненижнюю части. Отсутствие пунктата в одной из них может ввести врача в заблуждение. Обычно это случается при локализации экссудата в верхней или задней лакунах, так как прокол верхнечелюстного синуса осуществляют под нижней носовой раковиной, отступя на 1 – 1,5 см от ее переднего конца. Поэтому некоторые авторы (Темкина И. Я., 1963; Кручинский Г. В., 1991; и др.) предлагают проводить пункцию пазухи через ее переднюю стенку. Возможно, это вполне оправданно во всех случаях, когда наличие костных перегородок в пазухе подтверждается ренгенографически. По данным М. С. Дашкевич (1954), подобного рода особенности строения пазухи встречаются в 13 % наблюдений.

Лечение больного острым одонтогенным гайморитом имеет целью, во-первых, ликвидировать очаг и генератор инфицирования – «причинный» зуб, гранулему, кисту и т. п., во-вторых, создать отток экссудата из пазухи, в-третьих, провести антибактериальную, дезинтоксикационную, гипосенсибилизируюшую, общеукрепляющую и физиотерапию. Кроме того, назначают симптоматическое лечение.

На начальном этапе развития заболевания при катаральном гайморите и удовлетворительном общем состоянии больного его лечение может быть осуществлено в условиях поликлиники.

Оно сводится к удалению «причинного» зуба, санации рта, смазыванию слизистой оболочки носа сосудосуживающими средствами, чем достигают возобновления естественного дренирования пазухи, и назначению симптоматической и физиотерапии.

Удаление «причинного» зуба и санация полости рта больного – эффективная мера оперативного лечения, которое оказывается исчерпывающим, если имеющиеся морфологические изменения в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи не приняли необратимых изменений. Одновременно назначают антибактериальную, гипосенсибилизирующую терапию и болеутоляющие средства.

В качестве аппликационных сосудосуживающих средств могут быть использованы 1 % раствор дикаина с адреналином (1 капля 1 % раствора адреналина на 1 мл раствора анестезирующего вещества), нафтизин, дефлогин или 3 % раствор эфедрина гидрохлорида.

В комплексе физиотерапевтического лечения эффективны токи УВЧ, соллюкс, диатермия.

При нарастании явлений воспаления или развитии гнойного гайморита, когда необходимо проведение гайморотомии, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, показана госпитализация больного.

Лечение острого гнойного синусита, помимо удаления «причинного» зуба и санации полости рта, требует безотлагательного обеспечения эффективного дренирования гнойного экссудата из верхнечелюстной пазухи посредством ее пункции через нижний носовой ход или по передней складке слизистой оболочки преддверия рта, или при эмпиеме путем синусотомии.

Больному назначают мощную антибактериальную, дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию.

Антибактериальная терапия назначается эмпирически. Препаратами выбора являются защищенные бета-лактамные антибиотики: амоксициллин (клавуланат), ампициллин (сульбактам), при их непереносимости – макролиды (азитромицин, кларитромицин). Достаточно короткий период приема современных антибиотиков – до 10 дней – не требует назначения антимикотических препаратов.

Весьма эффективным методом лечения является промывание верхнечелюстной пазухи, используя для этой цели, в частности, дренажную полиэтиленовую трубку диаметром 2 – 3 мм, которую вводят в пазуху через пункционное отверстие в нижнем носовом ходе (рис. 16).

Возможность длительного дренирования пазухи избавляет больного от ежедневных пункций. Для промывания пазухи в начале лечения могут быть использованы антисептические растворы (риванол, фурацилин, калия перманганат и т. п.), а в последующем – протеолитические ферменты (трипсин, эрипсин, химотрипсин). С этой же целью возможно применять 0,5 % раствор этония и 0,5 % раствор декаметоксина. Промывание продолжают обычно 6 – 7 сут, пока не прекратится гнойное отделяемое. Кроме того, больным назначают физиотерапию и при показаниях симптоматическое лечение.

Течение острого верхнечелюстного синусита может осложниться, что представляет угрозу для жизни больного.

В качестве иллюстрации осложненного течения острого гнойного синусита может служить следующее наблюдение.

Больная К., 24 года, поступила в отделение челюстнолицевой хирургии переводом из лор-отделения одной из городских больниц. Считает себя больной в течение 4 дней, когда появились резкие боли в области 26-го зуба. Тогда же обратилась в поликлинику по месту жительства, где зуб был удален с диагнозом «ограниченный остеомиелит альвеолярного отростка в области 26-го зуба».

Рис. 16. Дренажная трубка верхнечелюстной пазухи длительного действия

В последующие дни боли усиливались, повысилась температура тела до 38,7 °C, появился и нарастал отек левой щеки, нижнего века. Из левой ноздри появилось гнойное отделяемое. Больная по рекомендации врача поликлиники принимала сульфаниламидные препараты и полоскала полость рта дезинфицирующими растворами.

Поскольку воспалительные явления нарастали, появилось недомогание, усилились боли в области левой половины лица и еще более повысилась температура тела – до 39 °C, на 4-е сутки от начала заболевания больная была госпитализирована в лоротделение и оттуда переведена в челюстно-лицевую хирургию с диагнозом направления «остеомиелит верхней челюсти слева».

При поступлении в приемное отделение больницы были жалобы на головные боли слева, недомогание, разлитую слабость. Общее состояние средней тяжести. Дыхание свободное, везикулярное. Тоны сердца приглушены, пульс – 78 уд/мин, АД – 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, его пальпация боли не вызывает. Температура тела – 39,1 °C.

Конфигурация лица изменена за счет отека левой щеки, нижнего левого века. Кожа щеки напряжена, лоснится, кожные покровы гиперемированы. Пальпация тканей левой половины лица вызывает усиление болей.

Диагноз поступления уточнен: «остеомиелит левой верхней челюсти; острый гнойный левосторонний синусит, эмпиема левой верхнечелюстной пазухи; гнойно-резорбтивная лихорадка».

Под местным потенцированным обезболиванием произведена левосторонняя синусотомия, получено большое количество гноя. Верхнечелюстная пазуха промыта дезинфицирующим раствором. Назначена антибактериальная, дезинтоксикационная, гипосенсибилизирущая терапия.

На следующий день состояние больной тяжелое. Отмечается сильная головная боль, отсутствие сна ночью, аппетита, озноб, чувство беспокойства. Температура – 39,8 °C. Определяется тахикардия: пульс – 108 уд/мин, АД – 130/80 мм рт. ст., одышка в покое. Тоны сердца приглушены, дыхание ослабленное, в крови выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Количество палочкоядерных нейтрофилов – 27 %, СОЭ – 29 мм/ч. В моче белок (0,66 %). Взята кровь на посев.

Диагноз уточнен: «острый сепсис, септицемия». Продолжена массивная антибактериальная терапия, назначена иммунотерапия; в условиях реанимационного отделения, а затем в палате интенсивной терапии постоянно обеспечивалась коррекция нарушений гомеостаза.

Произведена санация первичного очага воспаления и полости рта больной: удалены 28-й и 36-й зубы по поводу хронического периодонтита.

Из крови высеян патогенный стафилококк.

На 4-е сутки пребывания больной в стационаре на фоне общего тяжелого состояния появились признаки положительной динамики: нормализовался сон, больная активнее вступала в контакт, частота дыхания сократилась до 26 уд/мин.

В результате проведенного комплексного лечения на 19-е сутки пребывания больной в стационаре ее состояние расценивалось как удовлетворительное. На 29-е сутки больная выписана из стационара на амбулаторное долечивание с рекомендацией проведения плановой операции синусотомии и закрытия ороантрального сообщения.