Текст книги "Диагностический справочник терапевта"

При гиперхромных пернициозных анемиях выявляют эритроциты больших (макроцитоз) и гигантских (мегалоцитоз) размеров. В период обострения процесса в периферической крови появляются ядросодержащие красные кровяные клетки (эритробласты и мегалобласты). Описанный синдром называют пернициозоанемнческим. Он возникает в результате дефицита или неиспользования цианокобаламина (витамина В12 ) и фолиевой кислоты. В связи с этим различают В12 (фолиево)-дефицитные и B12 (фолиево)-ахрестические анемии.

Пернициозоанемический синдром наблюдается при болезни Аддисона – Бирмера (этиология неизвестна), спру, целиакии, дифиллоботриозе, раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка, после гастроэктомии, субтотальной резекции желудка и резекции кишечника, у больных с хронической почечной недостаточностью, циррозами печени, терминальным илеитом, лучевой болезнью и во время беременности.

Обнаружив пернициозоанемический синдром, необходимо выяснить причину его возникновения. В12 (фолиево)-дефицитный пернициозоанемический синдром наиболее выражен при болезни Аддисона—Бирмера. Гентеровский глоссит, желудочная ахилия и фуникулярный миелоз; подтверждают диагноз. В период обострения процесса возникает гемолитическая желтуха, что первоначально может ввести в заблуждение. Однако макро(мегало)цитарный, гиперхромный характер анемии в сочетании с ретнкулоцитопенией позволяют правильно поставить диагноз. Гемолитические анемии мнкроцитарные гипохромные и сопровождаются выраженным ретикулоцчтозом.

Ахрестические анемии отличаются от дефицитных отсутствием глоссита, ахилии, фуникулярного миелоза, рефрактерностю к лечению цианокобаламином, фолиевой кислотой и препаратами печени, высоким содержанием цианокобаламина в плазме крови, прогрессирующим течением (длительность до 2 лет). Иногда ахрестическая анемия предшествует лейкозу или является вариантом эритромиелоза (синдрома ди Гульельмо) с длительным начальным эритробластозом.

Причины симптоматического пернициозоанемического синдрома в основном известны и специального рассмотрения не требуют. Исключение составляет рак желудка. Пернициозоанемическая картина крови может быть единственным клиническим проявлением его. Спонтанный переход гиперхромии в нормохромию, макроцитоза в нормоцитоз, рефрактерное к лечению цианокобаламином и фолиевой кислотой, лейкоцитоз (при болезни Аддисона-Бирмера наблюдается лейкопения) – весьма подозрительные признаки раковой этиологии заболевания. В таких случаях при отрицательных результатах рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта показаны гастроскопия, стернальная пункция (нередки метастазы рака в костный мозг) и пробная лапаротомия. Последняя производится только в случаях, когда рентгеноскопия, гастроскопия и исследование костного мозга не дают положительного ответа.

Гемолитический тип анемии определяется на основании гиперуробилинурии, гнпербилирубинемии (непрямой билирубин по Ван-ден-Бергу) без сопутствующей билирубинурии и ретикулоцитоза. В период обострения (криза) появляется гиперсидеремия и нередко гемолитическая (ахолурическая) желтуха; осмотическая резистентность эритроцитов повышается (сохраняются наиболее устойчивые клетки). При остром внутрисосудистом гемолизе появляются гипергемоглобинемия и гемоглобинурия.

После распознавания гемолитической сущности анемии необходимо уточнить, какой гемолиз преобладает—внутриклеточный или внутрисосудистый. О наличии внутриклеточного гемолиза свидетельствуют выраженная спленомегалия, отсутствие гипергемоглобинемии и гемоглобинурии даже во время обострения процесса и морфологические особенности эритроцитов. Так, для болезни Минковского—Шоффара патогномоничен микросфероцнтоз; осмотическая резистентность эритроцитов понижена (после обострения повышается). Другие врожденные гемолитические анемии данной подгруппы характеризуются наличием в крови эритроцитов овальной, серповидной пли мишеневидной формы. Отличительной особенностью последних является повышенная осмотическая резистентность их даже в период ремиссии. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (болезнь Гайема– Видаля) определяется по положительной реакции Кумбса, т. е. наличию в крови противоэритроцитарных антител.

Внутрисосудистый гемолиз определяется по гипергемоглобинемии, гемоглобинурии и гемосидеринурии, наиболее отчетливо выраженных во время гемолитического криза. При этом селезенка не увеличена или увеличена незначительно. Для болезни Маркиафавы—Микели характерно ночное усиление гемолиза (ночная пароксизмальная гемоглобинурия), обусловленное ацидотическими сдвигами реакции крови. Токсический гемолиз распознается на основании анамнестических данных. Влияние холода, ожогов, инфекций (малярия, сепсис) также очевидны.

В сочетании с тромбоцитопенией и геморрагическим диатезом острая гемолитическая анемия наблюдается при синдроме Фишера—Эванса и болезни Мошковица. При болезни Мошковица, как и в случаях острого внутрисосудистого гемолиза, встречаются анурия и острая почечная недостаточность. Выраженная тромбоцитопения свидетельствует о наличии одного из названных заболеваний.

Гипопластические анемии распознаются на основании выраженной ретикулоцитопении, сопутствующих лейко– и тромбоцитопении (пангемоцитопении) и, что самое главное, обеднения костного мозга ядерными клеточными элементами. Не следует отождествлять гипопластические и гипорегенераторные анемии. При последней костный мозг функционально активен. Панцитопенический вариант гипопластической анемии необходимо дифференцировать с поздними стадиями агранулоцитоза. При агранулоцитозе анемия присоединяется к лейко– и тромбоцитопении. У больных гипопластической анемией эритроцитопения появляется в самом начале заболевания. См. также Отдельные заболевания.

АНИЗОЦИТОЗ – различные по размерам эритроциты – наблюдается при нарушениях эритропоэза в костном мозге. См. также Пойкилоцитоз, Микроцитоз, Макроцитоз.

АНКИЛОСТОМИДОЗ – глистная инвазия, обусловленная кишечным паразитом Ankylostoma duodenale, характеризуется развитием гипохромной анемии и аллергическими проявлениями (высыпания на коже, эозинофилия, эозинофильные инфильтраты в легких). Может быть распознан при обнаружении яиц анкилостом в кале. См. также Гельминтозы.

АНТИДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ см. Пархона синдром.

АНТИТРИПСИНА ДЕФИЦИТ – наследственная недостаточность альфа-1-антитрипсина, клинически проявляется легочной патологией (эмфизема, бронхит, бронхоэктазы). Развитие заболевания связывают с поражением легочной паренхимы трипсином.

АНТРАКОЗ – пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Наблюдается у шахтеров, работающих в каменноугольных шахтах, а также у рабочих на погрузочно-разгрузочных работах. В сравнении с силикозом отличается более доброкачественным течением и выраженным бронхитом. См. также Пневмокониозы, Силикоз, Силикатозы.

АНТРАКОСИЛИКОЗ – смешанный пневмокониоз от вдыхания угольной и кварцевой пыли.

АНУРИЯ – прекращение выделения мочи почками. В отличие от задержки мочеиспускания мочевой пузырь при анурии пустой.

Предпочечная анурия бывает как следствие снижения притока крови к почкам (резкое падение артериального давления, большая кровопотеря, тромбоз и сдавление опухолью почечных артерий, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая недостаточность кровообращения), при больших потерях жидкости с потом, поносах и неукротимой рвоте. Почечная: нефриты, сульфаниламидная почка, поликистоз, двусторонний туберкулез, гемолитический криз, синдром раздавливания, травмы почек, юксовско-сартланская болезнь. Послепочечная: обтурация мочеточника единственно функционирующей почки (чаще всего камнем), сдавление мочеточников опухолью. Длительная анурия ведет к острой почечной недостаточности. См. также Олигурия, Почечная недостаточность острая, Ишурия.

АОРТАЛЬГИЯ встречается при аортитах (сифилис, ревматизм, затяжной септический эндокардит, синдром Такаясу, синдром Хортона), аортосклерозе, аневризме аорты. См. также Стенокардия.

АПАТИТОЗ см. Силикатозы.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ЭРЛИХА (генуинная) характеризуется пангемоцитопенией, т. е. угнетением всех ростков костномозгового кроветворения. Анемия нормохромная, ретикулоцитов менее 0,3%. Повышена кровоточивость в результате тромбоцитопении. Гранулоцитопения стойкая; в таких случаях даже присоединяющаяся гнойная инфекция не сопровождается лейкоцитозом и сдвигом влево. Течение прогрессирующее острое или подострое. Часто осложняется сепсисом и некротическими явлениями. Костный мозг опустошен.

В отличие от геморрагической алейкии Франка при указанной анемии угнетение эритропоэза наблюдается с самого начала заболевания; при алейкии Франка апластическая анемия присоединяется только в терминальной стадии заболевания. См. также Пангемоцитопения, Панмиелофтиз, Гипопластические анемии, Агранулоцитоз, Цитостатическая болезнь.

АППЕНДИЦИТ – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Острый характеризуется приступами болей и ограниченным перитонитом в правой подвздошной области, рвотой, высокой температурой, высоким лейкоцитозом. При хроническом – постоянные, периодически обостряющиеся боли в правой подвздошной области; в анамнезе – приступы болей (не всегда). См. также Абдоминальные боли, Илеит терминальный, Тифлит, Крымова симптом.

АРАХНОДАКТИЛИЯ (акромакрия) – удлинение, истончение и искривление пальцев рук и ног. См. также синдром Марфана.

АРГАЙЛЛА РОБЕРТСОНА (Арджилла Робертсона) СИНДРОМ характеризуется отсутствием прямой и содружественной реакций зрачков на свет с сохранением на конвергенцию и аккомодацию. Наблюдается при позднем сифилисе нервной системы и реже – при других заболеваниях центральной нервной системы.

АРГИРОЗ (аргирия) – гиперпигментация кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленная отложением серебра. Встречается у рабочих по добыче серебра и при длительном лечении солями серебра, в частности азотинокислым серебром больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

АРИТМИИ СЕРДЦА – отклонения сердечной деятельности от нормального ритма, могут быть следствием нарушения основных функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. При нарушениях синусового автоматизма возникают синусовая тахикардия, синусовая брадикардия или синусовая аритмия. Причины нарушений синусового ритма бывают кардиальные и экстракардиальные (неврогенные). При подавлении синусового автоматизма и полном синоаурикулярном блоке водителем ритма становится атриовентрикулярный узел. Основными проявлениями повышенной возбудимости являются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Нарушения проводимости принято называть блокадами. При нарушении сократительной способности миокарда возникает альтернирующий пульс – чередование достаточных по силе и малых пульсовых волн.

К сложным нарушениям ритма относится мерцательная аритмия. См. также Бигеминия, Блокада сердца, Брадикардия, Венкебаха—Самойлова периоды, Тахикардия, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия, Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром, Фредерика синдром.

АРРЕНОБЛАСТОМА (андрома, андробластома, арренома, маскулинома и др.) – опухоль яичников, сопровождающаяся маскулинизацией (вирилизмом) больных женщин в результате выделения опухолью гормонов с андрогенными свойствами. См. также Адреногенитальный синдром.

АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ проявляется ослаблением или полным отсутствием пульсации артерии ниже препятствия, мышечной слабостью и атрофиями при медленном развитии процесса, бледностью, болями, парестезиями, гипотермией и трофическими расстройствами (язвы) в пораженной конечности, миоглобинурией. Инфаркты во внутренних органах. Гемиплегия или скоропостижная смерть при поражении головного мозга. Апоплексия коры надпочечников и поджелудочной железы. Артериальная непроходимость может быть следствием закупорки просвета (тромбоз, эмболия) и облитерации (атеросклероз, артерииты).

Наблюдается при атеросклерозе, артериитах (болезнь Бюргера, болезнь Такаясу, синдром Хортона—Магата—Брауна), аневризме аорты, тромбоэндокардите (инфаркт миокарда, миокардит Абрамова—Фидлера, затяжной септический эндокардит, ревматические вальвулиты митрального и аортального клапанов), шаровидных тромбах и опухолях (миксома, например) в левых полостях сердца, тромбоцитемии, болезнях Вакеза и Маркиафавы—Микели, синдроме Райта и узелковом периартериите.

АРТЕРИИТЫ – воспалительные заболевания артерий. В терапевтической клинике наибольшее значение имеют следующие артерииты: болезнь Такаясу, синдром Хортона—Магата—Брауна, болезнь Бюргера, коронарит, узелковый периартериит, синдром Вегенера, сифилитический мезоаортит (часто осложняется аневризмой аорты и недостаточностью аортальных клапанов), ревматический аортит (редко осложняется аневризмой),

АРТЕРИОСКЛЕРОЗ – уплотнение стенок артерий, наблюдается при атеросклерозе, кальцинозе (см. Менкеберга синдром), гиалинозе артериол (артериолосклероз) и как следствие хронических воспалительных процессов (см. Артерииты).

Основные проявления: ишемия снабжающегося данной артерией органа (дистрофические изменения), инфаркты и некрозы при полной облитерации или закупорке (тромбоз), фибротизация органа (участка) и функциональные нарушения. См. также Атеросклероз.

АРТРИТ (полиартрит) бывает ревматический («летучий», в сочетании с эндомиокардитом, пороком сердца); туберкулезный типа Понсэ (в сочетании с легочным туберкулезом, туберкулезным бронхоаденитом или мезаденитом, повышенной чувствительностью к туберкулину), бруцеллезный (положительная реакция Райта), сифилитический (положительные RW и РИТ), гонококковый (гонорея в анамнезе, положительная реакция Борде—Жангу). Инфекционно-аллергический полиартрит при других инфекциях (ангина, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, скарлатина, дизентерия), при болезни Шенлейна—Геноха. Хронический инфекционный неспецифический (ревматоидный, эволютивный) полиартрит, синдром Фелти, синдром Рейтера, синдром Стилла—Шоффара, синдром Шегрена—Гужеро, синдром Каплана, болезнь Бехтерева. При коллагенозах (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит). Подагрический (гиперурикемия). Псориатический. Синдром Лефгрена.

Дистрофические артриты и артрозы: алкаптонурия, тиреогенные, климактерические, профессиональные, травматические и др.

Дифференциальная диагностика (поли) артритов предусматривает, прежде всего, исключение артрозов. Последние развиваются исподволь, имеют торпидное непрогрессирующее течение, не сопровождаются выраженными местными признаками воспаления и общей интоксикацией. Клиническая картина (поли) артритов в сравнении с артрозами, как правило, более выражена. Они проявляются не только болями в пораженных суставах, но также припухлостью, повышением температуры и иногда покраснением кожи над ними. Течение бывает острое и хроническое. При хроническом течении периоды ремиссии сменяются очередными обострениями, характеризующимися помимо местных явлений повышением температуры тела, СОЭ, диспротеинемией.

Убедившись в наличии полиартрита (артрита), необходимо решить какого он генеза: ревматического, инфекционно-аллергического или ревматоидного. О ревматизме свидетельствуют острое течение, наличие эндомиокардита с первых дней заболевания, высокий титр АСЛ-О, быстрое положительное действие салицилатов и пиразолоновых производных. Инфекционно-аллергические (поли) артриты другой этиологии по своему течению напоминают ревматический. Наиболее существенным отличием является отсутствие сердечной патологии, поражение мелких суставов кистей, ограничение подвижности и деформация суставов. Иногда удается установить причину заболевания (гонорея, бруцеллез, туберкулез, болезнь Шенлейна—Геноха и др.).

Для ревматоидного полиартрита характерны хроническое прогрессирующее течение почти без светлых периодов, малая эффективность салициловой и пиразолоновой терапии, атрофия мышц, положительная реакция Ваалера– Роуза. В исключительно редких случаях формируются пороки сердца (обычно недостаточность аортального клапана). Однако сопутствующий пороку хронический полиартрит с деформациями суставов не оставляет сомнений, что это ревматоидный, а не ревматический процесс, для которого нехарактерно прогрессирующее поражение суставов.

Ревматоидные синдромы (Фелти, Стилла—Шоффара, Рейтера, Каплана, Шегрена—Гужеро, болезнь Бехтерева) больших диагностических трудностей не представляют, так как имеют типичные сочетания симптомов. Их объединяет хронический полиартрит ревматоидного типа. Кроме того, при синдроме Фелти имеют место увеличение селезенки и лимфаденопатия, синдром Стилла—Шоффара встречается в детстве, отличается склонностью к анкилозированию суставов, спленомегалией и лейкопенией; для синдрома Райтера характерно сочетание полиартрита с конъюнктивитом и уретритом; о синдроме Каплана говорят в случаях сочетания хронического полиартрита с силикозом; при болезни Бехтерева поражается позвоночник (спондилоартрит) синдром Шегрена—Гужеро составляет триада – артрит, сухой кератоконъюнктивит и паротит (не всегда).

Иногда значительные трудности возникают при интерпретации полиартрита или упорной полиартральгии, наблюдающихся при коллагенозах. В таких случаях ревматизм исключается длительностью и упорством суставного синдрома, а ревматоидный полиартрит – отсутствием прогрессирования суставных поражений. При сочетании хронического полиартрита с синдромом Рейно следует подумать о системной склеродермии, дерматомиозите и системной красной волчанке. Склеродермия распознается на основании характерных поражений кожи (отеки, уплотнения, атрофия, гиперпигментация). При дерматомиозите имеют место болезненность, уплотнение и атрофия мышц чаще всего плечевого пояса. Полиартрит или выраженная упорная полиартралгия в сочетании со стойкими гематурией, лейкопенией или пангемоцитопенией и гипергаммаглобулинемией подозрительны на системную красную волчанку; эритема на лице в виде бабочки и ЛЕ-клетки в крови подтверждают диагноз. Об узелковом периартериите свидетельствует наличие полиартрита, артериальной гипертензии и гематурии, значительно выраженного лейкоцитоза подчас сочетающегося с гиперэозинофилией. См. также Гоффа синдром, Пеллегрини—Штиды синдром, Плечевой синдром, Левена болезнь, Мукополисахаридозы.

АСБЕСТОЗ – пневмокониоз из группы силикатозов, развивающийся от вдыхания асбестовой пыли. Характеризуется выраженным бронхитом и диффузным интерстициальным пиевмосклерозом. См. также Пневмокониозы, Силикатозы.

АСКАРИДОЗ – глистная инвазия, обусловленная аскаридами (Ascaris lumbricoides). Может протекать латентно и проявляться диспепсическими явлениями, снижением аппетита, анемизацией, эозинофилией, легочной патологией (эозинофильная пневмония), крапивницей, кишечной непроходимостью, механической желтухой и даже поражением нервной системы (мениигизм, эпилептиформные припадки, синдром Меньера и др.). Распознается на основании обнаружения яиц (и самих аскарид) в кале и личинок в мокроте. См. также Гельминтозы.

АСПЕРГИЛЛЕЗ – грибковое заболевание, обусловленное грибком рода Aspergillus. Клинически может протекать по типу бронхита (см. Бронхомикозы), воспаления легких (острого и хронического), воспаления плевры, эозинофильного инфильтрата, бронхиальной астмы и аспергилломы. Отличительной чертой является склонность к кровохарканьям и легочным кровотечениям.

Аспергилломы образуются обычно в полостях: туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, кистах, в полости абсцесса. Характерной особенностью аспергнллом является серповидное пространство (воздушный серп) в полости, свободное от грибковой опухоли; при перемене положения тела оно перемещается и всегда находится над аспергилломой, так как последняя в силу тяжести свободно перемещается в нижние отделы полости. При пневмониях встречается распад с образованием полости. Плеврит может протекать по типу сухого (фибринозного) и серозного. При аспергиллезе бывает поражение и других органов. Наблюдается спленомегалия.

Заражение может происходить от домашних птиц.

Диагноз ставят на основании исследования мокроты, серологических реакций, внутрикожных проб. См. также Микозы, Пневмомикозы, Мицетома.

АСТМА – приступообразное удушье. См. Бронхиальная астма, Сердечная астма.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ характеризуется затяжным течением приступов удушья при бронхиальной астме. Обусловлено спазмом бронхиальной мускулатуры и только отчасти обтурацией бронхов. Купируется бронходилататорами в эффективных дозах, а также глюкокортикоидами.

АСТМОИДНЫЙ СИНДРОМ характеризуется резко выраженной гипоксией. Основные клинические проявления – тяжелая постоянная одышка и цианоз. Обусловлен обструкцией бронхиального дерева с преобладанием обтурации над бронхоспазмом. Наблюдается при распространенных пневмониях, тяжелых диффузных бронхитах, бронхиолите, пневмосклерозах, эмфиземе, а также у больных с затяжным астматическим состоянием. Бронходилататоры неэффективны, но устраняется противовоспалительными средствами (антибиотики, сульфаниламиды), протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и дренированием бронхов.

АСФИКСИЯ – прогрессирующее удушье, наблюдается в результате закрытия просвета гортани, трахеи и бронхов (инородное тело, пищевые массы, кровь, вода, аскариды, отек, опухоли); тотальных пневмоний и плевритов, клапанного пневмоторакса, длительного судорожного сокращения дыхательной мускулатуры (столбняк, отравление стрихнином); паралича дыхательной мускулатуры {полиомиелит, отравление кураре); поражений продолговатого мозга (дыхательного центра); неиспользования вдыхаемого кислорода (отравления цианистыми соединениями, окисью углерода, сероводородом, гемолитическими ядами); недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

АСЦИТ – наличие свободной жидкости к брюшной полости.

Экссудат (белка более 3%. удельный вес больше 1313, много клеточных элементов и положительная проба Ривальты) накапливается при перитоните, полисерозите и карцнноматозе брюшины (геморрагический – не обязательно).

Транссудат в брюшной полости бывает при сердечной недостаточности, тяжелых гепатитах, гелиотропной болезни, циррозе печени, сдавлении воротной вены и пилетромбозе, обтурации печеночных вен (см. Бадда—Киари синдром), синдроме Менгса, микседеме, синдроме Менетрие, невротическом синдроме.

Распознается перкуторно (перемещающаяся тупость) по флюктуации и в затруднительных случаях рентгенологически. Симулировать асцит могут большие кисты яичников. Характер полученной во время пункции брюшной полости жидкости уточняется лабораторными исследованиями.

Происхождение транссудата (жидкости бедной белком, низкого удельного веса и с отрицательной пробой Ривальты) в брюшной полости решается па основании клинической картины заболевания. При сердечной недостаточности на первый план выступают такие явления, как одышка, цианоз и сердечная патология. Для тяжелых гепатитов характерно сочетание паренхиматозной желтухи и асцита с последующим быстрым развитием гепатаргии. Аналогичная ситуация может складываться пои терминальном раке головки поджелудочной железы в результате карциноматоза брюшины. В отличие от гепатита для карциноматоза брюшины характерен геморрагический экссудат. При портальной гипертензии, кроме асцита, наблюдаются венозные коллатерали (caput Medusae) и увеличение селезенки. Общие нарушения гемодинамики (сердечная недостаточность) и водно-солевого обмена (нефротический синдром, мнкседема и др.) характеризуются скоплением транссудата в нескольких серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) и, как правило, периферическими отеками (общими пли локальными).

При длительном нахождении транссудата в брюшной полости, особенно в период рассасывания, а также после многократных пункций жидкость приобретает черты экссудата, т. е. становится более богатой белком. При туберкулезном перитоните пункция может обострить процесс (особенно вблизи места прокола), что также имеет дифференциально-диагностическое значение. В неясных случаях нельзя медлить с пункцией брюшной полости и исследованием жидкости. Показана и лапароскопия с биопсией.

При наличии экссудата следует подумать прежде всего о туберкулезном перитоните и карциноматозе брюшины. Положительные тубанамнез, туберкулиновые пробы, петрификаты в мезентериальных лимфоузлах (выявляются на рентгенограмме) свидетельствуют о наличии туберкулеза. Заражение морской свинки экссудатом и пробное противотуберкулезное лечение решат сомнения. При карцнноматозе находят раковые клетки в экссудате. Необходимы также тщательные поиски опухоли в различных органах. Важным является рентгенологическое исследование органов брюшной полости (после извлечения жидкости) и гинекологическое исследование (как бимануальное, так и осмотр шейки матки зеркалами). См. также Туберкулез брюшины, Питфильда симптом.

АТЕЛЕКТАЗ – спадение, безвоздушность легкого (доли, сегмента) – характеризуется укорочением перкуторного звука или «бедренной» тупостью; ослаблением пли полным отсутствием дыхательных шумов, а также голосового дрожания и бронхофонии; высоким стоянием купола диафрагмы (в норме правый купол стоит выше левого) и смещением средостения в сторону поражения (при экссудатнвном плеврите оно смещено в здоровую сторону).

Наблюдается при обтурации бронха (рак, аденома, инородное тело, казеозные массы, кровяной сгусток) и сдавлении его увеличенными лимфоузлами (см. Бронхоаденопатии), рубцами (фиброателектаз средней доли; см. Среднедолевой синдром). Причиной ателектаза может быть также сдавление легочной паренхимы (компрессионный ателектаз) при экссудативном плеврите, гидротораксе, гемотораксе, пневмотораксе, экссудативном перикардите, аневризме нисходящей грудной аорты, кистах средостения. См. также Гиповентиляционный синдром, Рак легкого.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – липидная (холестериновая) инфильтрация стенок артерий (внутренней оболочки) с последующим реактивным развитием соединительной ткани.

Классификация атеросклероза по Мясникову: автор напоминает, что кроме атеросклероза существуют другие причины склерозирования артерии (кальциноз типа Менкеберга, гиалиноз артериол или артериолосклероз, хронические артерииты).

Во втором разделе рассматриваются предрасполагающие факторы: гемодинамический (гипертоническая болезнь, ангиоспазмы), метаболический (наследственно-конституционные нарушения липидного обмена), алиментарный (чрезмерное употребление животных жиров и липидов), эндокринные (сахарный диабет, мнкседема, недостаточность половых желез), печеночная и почечная патология (например, нефроз).

Третий раздел отражает преимущественную локализацию: коронарные артерии, аорта, сонные, мозговые артерии, почечные, мезентериальные и артерии нижних конечностей.

В четвертом разделе освещаются периоды и стадии развития. Начальный, доклинический период делится на «пресклероз» и латентный атеросклероз. Период клинических проявлений делится на три стадии: первая – ишемическая (дистрофическая); вторая—некротическая (тромбонекротическая); третья – фиброзная (цирротическая).

Пятый раздел характеризует фазы течения – прогрессировать, стабилизация и регрессирование.

Коронаросклероз может протекать скрыто и проявляться дистрофией миокарда, хронической коронарной недостаточностью, стенокардией, инфарктом миокарда, кардиосклерозом атеросклеротическим, иногда хронической аневризмой сердца (чаще после перенесенного инфаркта миокарда).

Аортосклероз также может иметь различные клинические проявления: аортальгия, синдром дуги аорты, синдром Лериша, систолическая гипертензия, аневризма, недостаточность клапанов и стеноз устья аорты.

Атеросклероз сонных артерий проявляется синокаротидным синдромом и иногда стойкой церебральной патологией.

Атеросклероз почечных артерий в ишемической стадии характеризуется протеинурией и артериальной гипертензией. Для тромбонекротической стадии характерны: протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия. Нефросклеротическая стадия: злокачественная артериальная гипертензия, нередко односторонний нефроцирроз (уменьшение размеров почки), хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз брыжеечных артерий: брюшная жаба (спастические боли в животе, купирующиеся сосудорасширяющими средствами), двигательная (гипокинезии) и секреторная недостаточность желудочно-кишечного тракта. Вздутие и боли в животе после приема пищи и независимо от него могут симулировать гастрит, язву, холецистит, панкреатит. При тромбозе развивается инфаркт брыжейки.

Атеросклероз мозговых артерий в ишемической стадии характеризуется головными болями, шумом в голове, головокружениями, кратковременной потерей сознания. Кровоизлияние, тромбоз и облитерация приводят к параличам. Субарахноидальные кровоизлияния проявляются признаками повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, брадикардия, застойные соски глаз), судорогами и менингеальными явлениями. Атрофия коры головного мозга приводит к слабоумию, психозам и паркинсонизму.

Атеросклероз артерий конечностей (чаще нижних) проявляется перемежающейся хромотой, ослаблением или отсутствием пульсации пораженного сосуда, похолоданием конечности, парестезиями, трофическими расстройствами в зоне нарушенной васкуляризации.

Для распознавания атеросклероза помимо клиники имеет значение повышение холестерина в крови (гиперхолестеринемия), бета-липопротеидов (коэффициент (b/а увеличивается) и триглицеридов, а также снижение соотношения лецитин/холестерин (<1,0). Артериографией уточняется уровень и протяженность облитерации (тромбоза). См. также Артериосклероз.

АТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА см. Геморрагические диатезы. Тромбоцитопатии.

АФИБРИНОГЕНЕМИЯ – отсутствие фибриногена в крови встречается при тяжелой почечной патологии, туберкулезе легких, канцероматозе, синдроме Казабаха—Мерритта, преждевременной отслойке плаценты. Врожденная. Проявляется повышенной кровоточивостью (геморрагическим диатезом). См. также Коагулопатии.

АФОНИЯ – потеря голоса, кроме поражений собственно гортани и голосовых связок встречается при сдавлении возвратного нерва (см. Медиастинальные синдромы), прорастании в гортань злокачественных опухолей щитовидной железы, при зобе Риделя. Остро развивается при отеке Квинке. Бывает также истерическая потеря голоса.

АХИЛИЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ – отсутствие соляной кислоты и ферментов в желудочном содержимом. Бывает функциональная и органическая при гастрите, полипозе и раке желудка, пернициозной анемии Аддисона—Бирмера, позднем хлорозе, синдроме Пламмера—Винсона. При удовлетворительной внешнесекреторной функции поджелудочной железы пищеварение не нарушается. См. также Бенедикта симптом.