Текст книги "Новый взгляд на идиопатический сколиоз"

Глава 2

КРАТКАЯ МИОЛОГИЯ И МИОПАТОЛОГИЯ

1. Строение скелетной мышцы

По Гайтону А. К., 2008

Миология – наука о строении и функционировании мышц, это часть нормальной анатомии, гистологии и физиологии. Миопатология изучает болезни мускулатуры человека. Самая распространённая из них – это триггерная болезнь мышц, которую называют также миофасциальным синдромом.

Как и любой другой орган, мышца состоит из клеток. Это мышечные волокна, они сгруппированы в пучки. Обычно длина волокна равняется длине мышцы. Мышечное волокно покрыто сарколеммой, или плазматической мембраной. Поверх неё есть наружное клеточное покрытие из полисахарида, содержащего множество нитей коллагена, которые достигают конца мышечного волокна и там вплетаются в сухожилие. Одно волокно, как правило, иннервируется одним двигательным нервом, подходящим к его середине.

Каждое мышечное волокно состоит из множества миофибрилл (от нескольких сотен до нескольких тысяч). Миофибрилла включает в себя громадное количество больших белковых молекул: 1500 нитей миозина и 3000 нитей актина. Они расположены параллельно, причём их концы частично перекрывают друг друга, что под микроскопом выглядит как чередование тёмных и светлых полосок. Светлые называются I-полосками, это нити актина. Тёмные именуют A-полосками, это миозиновые нити, на которые немного наслаиваются концы актиновых нитей. С другой стороны концы актиновых нитей прикрепляются к Z-диску, который, проходя через всё мышечное волокно, скрепляет миофибриллы между собой.

Часть мышечного волокна, расположенную между двумя соседними Z-дисками, называют саркомером. Его длина во время сокращения составляет примерно 2 мкм, при этом актиновые нити полностью перекрывают миозиновые, а кончики актиновых нитей частично наезжают друг на друга.

Актиновые и миозиновые нити в нужном положении удерживает каркас, состоящий из гигантских и очень упругих молекул тайтина. Пространство между миофибриллами заполнено саркоплазмой – внутриклеточной жидкостью, содержащей множество ферментов, а также калий, магний, фосфаты. Для обеспечения мышечного сокращения энергией в каждом мышечном волокне между миофибриллами имеется большое количество митохондрий, вырабатывающих аденозинтрифосфат (АТФ).

Каждая миофибрилла окружена системой маленьких Т-трубочек, проходящих через всё мышечное волокно поперёк него. Т-трубочки представляют собой выросты клеточной мембраны, соединяющие саркоплазму с внеклеточной жидкостью. Именно по Т-трубочкам потенциал действия распространяется вглубь мышечного волокна.

В саркоплазме, окружающей миофибриллы, есть так называемый саркоплазматический ретикулум, состоящий из больших камер, это терминальные цистерны (прилежащие к Т-трубочкам), а также из длинных трубочек, окружающих миофибриллы.

По Гайтону А. К., 2008

Потенциал действия, распространяющийся по Т-трубочкам, попадает внутрь терминальных цистерн. Это приводит к быстрому открытию кальциевых каналов в мембранах цистерн и прикреплённых к ним продольных трубочек. В результате из терминальных цистерн в саркоплазму выходят ионы кальция, запускающие сокращение мышцы.

По Гайтону А. К., 2008

Так выглядит нервно-мышечное соединение, или двигательная концевая пластинка. Шванновские клетки, отделяя её от окружающей жидкости, выступают в роли изоляторов. Нервное волокно двигательного нерва, подходя к мышце, разветвляется и образует нервные окончания, которые немного заглублены в синаптическую впадину мышечного волокна, не контактируя напрямую с сарколеммой. Ширина синаптической щели между мышцей и нервом составляет 20—30 нм. Каждый нервный импульс, приходящий в нервно-мышечное соединение даёт выброс из окончания аксона в синаптическое пространство 125 везикул, содержащих ацетилхолин, что вызывает сокращение мышцы. Синаптическая щель богата ацетилхолинэстеразой, которая через несколько миллисекунд после выброса пузырьков, расщепляет весь ацетилхолин, давая возможность напряжённому мышечному волокну расслабиться и восстановиться.

По Гайтону А. К., 2008

2. Сокращение мышцы

Давайте бегло вспомним физиологию мышечного сокращения. Всё начинается с того, что по двигательному нерву к синапсу приходит потенциал действия, вызывающий секрецию ацетилхолина. Воздействуя на плазматическую мембрану, ацетилхолин открывает встроенные в сарколемму каналы, по которым ионы натрия проникают внутрь мышечного волокна. Это создаёт на мембране потенциал действия, который распространяется по мышечному волокну, что приводит к выделению ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Кальций запускает процесс сцепления актиновых и миозиновых нитей и их скольжение относительно друг друга. Мышца сократилась. Последующее за этим почти мгновенное включение кальциевого насоса для обратной закачки ионов кальция в саркоплазматический ретикулум останавливает мышечное сокращение и создаёт условия для нового сокращения, если оно понадобится.

По Гайтону А. К., 2008

3. Триггерная болезнь мышц

Триггерная болезнь мышц (ТБМ) – это заболевание поперечнополосатой мускулатуры. Оно возникает при статической или динамической перегрузке мышцы, вследствие чего в ней в строго определённых местах образуются специфические зоны патологического укорочения и утолщения некоторой части мышечных волокон в виде узлов. Локальный комплекс таких сокращённых микроузлов в мышце называется триггерная точка (ТТ), или триггер. Триггерная точка на ощупь воспринимается как резко болезненное плотное образование в середине натянутого в виде струны мышечного пучка. Как уже было сказано выше, это состояние мышцы нельзя расценивать как спазм. Оно является самоподдерживающимся и довольно энергозатратным процессом, но при этом не требующим для сохранения статус кво дополнительных нервных импульсов. По сути это локальная мышечная контрактура.

С обеих сторон от сокращённых микроузлов происходит компенсаторное удлинение и натяжение поражённых волокон. Принципиально важно иметь в виду, что больная мышца с момента возникновения в ней триггера становится укороченной до размеров патологического уплотнённого пучка внутри неё. По этой причине обычно уменьшается объём движений в соответствующем суставе, вплоть до выраженной тугоподвижности, особенно при множественном поражении мышц региона. Нарушение плавности движения сустава при этом может давать щелчки. Длительное натяжение мест крепления мышцы часто вызывает энтезопатию и при определённых условиях провоцирует появление в ней периферийных мышечных или сухожильных триггеров.

Однажды появившись, триггерная точка без лечения не исчезнет, она будет существовать в мышце пожизненно. Дело в том, что на поддержание постоянного напряжения больная мышца расходует значительные энергетические ресурсы и кислород, поступающие к ней по кровеносным сосудам. При этом часть капилляров, питающих напряжённые мышечные волокна, сдавливаются патологически уплотнёнными узлами триггера. Возникающий вследствие этого локальный дефицит энергии препятствует запуску энергоёмкого кальциевого насоса в больных миоцитах. Кальций блокирует расслабление мышцы, которая продолжает тратить на работу все свои ресурсы. Так замыкается триггерный порочный круг.

Возникновение триггерной точки обычно сопровождается болью, причём её сила и продолжительность у разных людей значительно варьирует. Необходимо учитывать, что ТТ могут находиться как в активном, так и в латентном состоянии. Латентный и активный периоды могут многократно чередоваться. Активным называется триггер, дающий спонтанную боль. Боль возникает в результате выброса биологически активных веществ в области триггера. Иногда выраженность болевого синдрома может быть значительной и доходить до невыносимой, когда человек не способен даже пошевелиться и занимает вынужденную позу. Длительная активность триггера объясняется различными негативными обстоятельствами, влияющими на мускулатуру.

По Трэвелл Дж. Г и Симонсу Д. Г., 2005

К таким негативным факторам относится утомление мышцы, её длительная обездвиженность или долгое пассивное укорочение, неловкая поза, холод, сквозняк, простуда, обострение хронической инфекции, дефицит витаминов. Даже погодные условия или изменения атмосферного давления могут провоцировать усиление болей. Ухудшение самочувствия у метеозависимых людей или когда говорят, что на погоду кости ломит или старые раны болят, – это всё на самом деле проявления триггерной болезни мышц. Большая часть людей, страдающих ТБМ, испытывает периодические обострения болевого синдрома, которые затихают самостоятельно или на фоне приёма обезболивающих препаратов. Однако у некоторых пациентов болевой период может быть очень ярким или сильно затянуться, и тогда без специального лечения не обойтись.

Активные триггерные точки способны давать отражённые боли, иногда на большое расстояние от больной мышцы. Иррадиация боли происходит в строго определённые для каждого триггера места, зная которые можно найти её источники. Однако из этого правила бывают исключения. Некоторые пациенты сообщают о своих, особенных вариантах болевых паттернов. Отражённая боль часто бывает намного сильнее местной, которая на её фоне может вообще не ощущаться. В этом обстоятельстве кроется источник колоссальных диагностических ошибок.

В зоне иррадиации боли часто формируются сателлитные триггерные точки, которые становятся дополнительным негативным фактором, осложняющим течение болезни. Сила и выносливость больных мышц значительно снижается, что приводит к чрезмерной нагрузке на мышцы-синергисты, в которых вследствие этого тоже могут возникать вторичные триггеры. Их образование также возможно в мышцах-антагонистах. Таким образом, долго не леченая триггерная болезнь мышц, начавшаяся когда-то с единичных триггеров, со временем может захватить большое количество мышц нескольких соседних регионов.

Наложение и суммирование болевых паттернов от разных триггеров создаёт индивидуальную для каждого пациента клиническую картину. Триггерная болезнь различных мышц может проявляться по-разному. Если учесть, что в человеческом теле примерно 500 различных мышц, часть из которых может быть вовлечена в патологические процессы в различных комбинациях у разных людей, то становится понятно, что довольно трудно найти двух одинаковых пациентов. Тем не менее, клиническая практика показывает, что у значительной части пациентов с триггерной болезнью мышц источником проблем становятся в основном одни и те же группы мышц в разных сочетаниях.

ТБМ – болезнь образа жизни. Homo sapiens как вид сформировался предположительно в саваннах Африканского континента примерно 200 тысяч лет тому назад или раньше. Жизнь современного человека очень сильно отличается от той, которую вели в дикой природе наши предки. За многие века естественного отбора человеческий организм хорошо приспособился к жестокой борьбе за выживание. Что подразумевало наличие мощной мускулатуры, которая с самого раннего возраста укреплялась естественным образом. Современные дети растут в совершенно других, по сути в тепличных условиях. У них нет ежедневных тренирующих динамических нагрузок на мышцы, как это было у детёнышей древних людей. Вместо этого нынешние поколения школьников получают колоссальные статические перегрузки обусловленные сидячим образом жизни.

Итак, современные Homo sapiens по сравнению с предками, которые когда-то жили в Африке, имеют заметно атрофированную мускулатуру вследствие противоестественной для животных гиподинамии на фоне невиданного в дикой природе комфорта. Вторым мощнейшим деструктивным фактором являются статические перегрузки мышц с раннего возраста, особенно школьные. Поэтому неудивительно, что даже рутинная мускульная работа по дому или на отдыхе часто становится травмирующим агентом, дающим болевую манифестацию.

Мощнейший удар по здоровью мышц был нанесён в ХХ и особенно в XXI веке, когда работа в офисе почти полностью вытеснила физический труд. Всеобщее среднее образование, предполагающее длительную статику, зачастую в неправильной позе, многолетняя сидячая жизнь, автомобили, компьютеры, смартфоны и другие гаджеты оказались самыми сильными негативными факторами, которые в итоге привели к поголовному поражению людей миофасциальными триггерными точками.

Сильнее всех пострадала молодёжь, которая является наиболее продвинутой в техническом плане. Подрастающее поколение с раннего детства активно пользуется сомнительными благами цивилизации в виде компьютеров, гаджетов и тому подобного. По этой причине в клинической практике чётко прослеживается поколенческий фактор, когда самый тяжёлый миофиброз выявляется не у стариков, а у лиц молодого возраста.

При определённых обстоятельствах триггеры могут появляться даже у младенцев, например, при громком и затяжном плаче. У подавляющего большинства детей они начинают формироваться уже в младшем школьном возрасте, поэтому можно констатировать, что на сегодняшний день триггерная болезнь мышц – самое распространённое заболевание в мире. Мышцы являются главным источником болевых синдромов со стороны органов движения. Необходимо также понимать, что боль при триггерной болезни различных мышц не всегда является главным или обязательным клиническим симптомом. Бывают и безболевые варианты, когда пациенты в основном жалуются на онемение, расстройство со стороны внутренних органов или головокружение.

Если принять во внимание, что мышцы крепятся к костям, то становится понятно, что длительно не леченая триггерная болезнь мышц рано или поздно неизбежно будет приводить к изменению взаиморасположения костей, пассивно участвующих в данном патологическом процессе, а в дальнейшем – также к костным деформациям. Один из примеров этого можно увидеть на фотографиях пациента с горбом на пояснице.

Асимметрия рёбер левой и правой половин грудной клетки, клиновидность позвонков и дисков на вершине сколиотической дуги, поясничный и рёберный горб, которые образуются при сколиозе, – это всего лишь осложнения нелеченой триггерной

Триггерные точки в квадратной мышце поясницы и отражённые боли, по Трэвелл Дж. Г и Симонсу Д. Г., 2005

болезни мышц, возникшей на фоне клинически значимой разницы в длине нижних конечностей. Длительное воздействие укороченных вследствие ТБ мышц на места их крепления к позвонкам при сколиозе вызывает деформацию растущих позвонков, это явление называют торсией.

Горб на пояснице при триггерной болезни мышц

Торсия позвонка при сколиозе, по Мовшовичу И. А.

Боль мышечного происхождения, а также многие другие симптомы, возникающие при триггерной болезни мышц, врачи по невежеству привычно приписывают позвоночнику, суставам, нервам, сосудам, костям, хрящам. Всему тому, что давать эту боль и эти симптомы не может. Ортопеды М. В.Михайловский и Н.Г.Фомичёв (2002), например, считают, что боль при сколиозе даёт само прогрессирование деформации (!), а также дегенеративные процессы в позвоночнике, усиливающиеся вследствие увеличения его кривизны. Неврологи болевой синдром мышечного происхождения приписывают нервным структурам и позвоночнику.

Такие ошибочные суждения обусловлены сложившейся в медицине в течение многих десятилетий искажённой картиной мира, когда клиницисты не принимают мускулатуру всерьёз, даже не рассматривая её в качестве самостоятельного источника боли. По их мнению, паравертебральные мышцы нашего тела, как крепостные крестьяне, приписаны к барину позвоночнику, а мускулатура конечностей, как им кажется, обслуживает суставы. По этой причине болезни мышц не изучают в медицинских вузах, специалистов по миопатологии нет, лечить больные мышцы никто не умеет и не собирается учиться. Врачи совершенно не подозревают, что мышцы у людей могут иметь свои болезни и что миофасциальные триггеры являются главным источником болевых синдромов со стороны органов движения.

У большинства людей активные триггеры со временем затихают самостоятельно или на фоне симптоматической терапии, обычно назначаемой при боли, исходящей из органов движения. Главными специалистами по лечению таких пациентов в нашей стране самоназначились неврологи. Их медицинская помощь людям заключается в прописывании в обязательном порядке обезболивающих препаратов. Понятно, что таким странным способом никакую болезнь вылечить невозможно.