Текст книги "Гастропротекция. Руководство для практических врачей"

Аркадий Вёрткин, Елена Вовк
Гастропротекция: руководство для практических врачей

© Вовк Е. И., Верткин А. Л., текст, 2017

© ООО «Издательство «Э», 2017

* * *

Введение

Среди обращающихся за медицинской помощью в поликлинику большую часть составляют пожилые пациенты с коморбидной сердечно-сосудистой патологией вследствие мультифокального атеросклероза. Частным проявлением атеросклероза артерий брюшной полости является хроническая ишемия верхних отделов желудочно-кишечного тракта с формированием гиперацидности и неизбежным развитием кислотозависимых повреждений – снижения регенераторной способности слизистой оболочки, образования язв и эрозий с развитием желудочно-кишечного кровотечения. Клиническое течение кислотозависимой патологии у коморбидных «сосудистых» пациентов утяжеляет плохо контролируемая артериальная гипертензия, анемия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, легочное сердце, болезни суставов и др. Однако важнейшим предиктором развития и негативного прогноза кислотозависимой патологии желудочно-кишечного тракта у коморбидного пациента является ятрогенное воздействие – более или менее масштабный прием незаменимых неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов для лечения болевых синдромов и антитромботических препаратов. Высокий риск развития кислотозависимой патологии у коморбидных «сосудистых» пациентов требует разработки и проведения рациональной гастропротекции у каждого такого пациента до развития угрожающих жизни кровотечений и анемии.

Гастропротекция – метод патогенетического фармакологического лечения, направленного на уменьшение или предотвращение повреждения слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) и пищевода у пациентов с высоким риском развития гастродуоденальных поражений.

В данном руководстве мы попытались структурировать и изложить основные причины гиперацидности, лабораторные и инструментальные приемы, имеющие высокое диагностическое значение. Отдельно проанализированы стандартные ошибки при ведении больных на этапе поликлиники. Предложены алгоритм применения гастропротекции и наиболее эффективный выбор лекарственных препаратов. Мы надеемся, что наша книга поможет участковым терапевтам и врачам общей практики в повседневной работе с данной категорией больных.

Авторы приносят благодарность заведующей патологоанатомическим отделением О. И. Астаховой и всем врачам терапевтических отделений ГКБ им. С. И. Спасокукоцкого Департамента здравоохранения Москвы за неоценимую помощь в подготовке данной книги.

Рецензия

«Думаю, что омепразол попадет в «вечные» препараты – как аспирин». Эти слова принадлежат известному фармакологу Каревой Е. Н., которая привлекает внимание врачей не только к проблеме выбора гастропротектора, но и к вопросу о значении гиперацидности в клинике внутренних болезней. Эта проблема становится все более актуальной в условиях современной медицинской практики и непосредственно влияет на практику амбулаторной помощи. В самом деле мы являемся свидетелями роста числа пожилых больных, сопряженным с этим патоморфозом заболеваний, коморбидностью и высоким риском развития гиперацидности верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Лечение подобных пациентов также неизбежно сопряжено с полипрагмазией, которая еще более увеличивает этот риск и приводит к развитию летальных осложнений.

Таким образом, именно на амбулаторном приеме, в условиях дефицита времени для тщательного опроса, осмотра и анализа особенностей заболевания важно, чтобы врач был вооружен современным эффективным и экономически обоснованным алгоритмом предотвращения потенциально летальных осложнений гиперацидности – желудочно-кишечных кровотечений и микроцитарной анемии.

Представленная вашему вниманию книга – уже 15-я в серии «Амбулаторный прием». Она является результатом совместного труда сотрудников кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А. И. Евдокимова под руководством профессора А. Л. Верткина. Как и в других книгах данной серии, посвященных социально значимым болезням, в настоящем руководстве представлены алгоритмы и пошаговые рекомендации к проведению диагностических процедур в установке диагноза и назначении обоснованной терапии.

Мы надеемся, что эта книга займет достойное место среди руководств для непрерывного медицинского образования врачей как первичного звена, так и стационаров, а также интернов, ординаторов, аспирантов, студентов и преподавателей медицинских учебных заведений.

Президент Российского научного медицинского общества терапевтов

академик РАН

А. И. Мартынов

Ключевые слова и список сокращений

АСК – ацетилсалициловая кислота

АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ЖКК – желудочно-кишечное кровотечение

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИПП – ингибиторы протонной помпы

КЗЗ – кислотозависимые заболевания

НДА – низкие дозы аспирина

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

H+ – ионы водорода

HP – helicobacter pylori

HCl – соляная кислота

СМП – скорая медицинская помощь

СУР 450 – цитохром Р 450

ЭЯП – эрозивно-язвенные поражения

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

Вместо предисловия:
Клинико-морфологическая демонстрация

Больная Ч-ва, 87 лет, госпитализирована по каналу СМП с гипотонией и болями в области сердца с диагнозом вероятного ЖКК. Накануне однократно был жидкий черный стул. На этапе СМП больной введено 500 мл физиологического раствора и 500 мг дицинона. В приемном отделении стационара состояние тяжелое, сознание сохранено. АД – 90/50 мм рт. ст., ЧСС – 130 в мин. Больная осмотрена дежурным хирургом: у больной признаки состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК). Консультация терапевта: больная однократно отметила черный полуоформленный стул.

Из анамнеза известно, что около года назад (в июне 2014 года) перенесла оперативное лечение по поводу перелома шейки левого бедра, в течение 40 лет страдает АГ, постоянно принимает энап, низкие дозы аспирина, при болях в правом бедре эпизодически принимает 1–2 таблетки диклофенака.

При осмотре: пониженного питания, отеков нет. Частота дыхания – 32 в мин., АД – 90/50, ЧСС – 130 в мин. При перкуссии легких звук притуплен. При аускультации дыхание равномерно диффузно ослаблено, хрипов нет. При аускультации сердца ритм сердца правильный, тоны глухие, систолический шум над всей областью сердца. Живот мягкий, умеренно болезненный в проекции толстой кишки. Печень у края реберной дуги. Стул в день госпитализации был двукратно, жидкий, в небольшом количестве, темного цвета. Не мочилась. На ЭКГ: ритм синусовый, гипертрофия левого желудочка, подъем сегмента ST и отсутствие зубца R во II, III, AVF, V5-V6. При ЭГДС: пищевод свободно проходим. Кардия тонична. В проекции всей большой кривизны – большой плотный сгусток крови. Складки желудка продольные, слизистая – мелкопятнистая. В верхней трети тела желудка с переходом на малую кривизну определяется изъязвление размером до 2 см, неправильной формы. Биопсия не взята. Признаков продолжающегося кровотечения нет.

Заключение: рак желудка с распадом, состоявшееся кровотечение. При лабораторном исследовании: Hb – 90 г/л, лейкоциты – 10,7Ѕ10⁹; Эр – 3,2Ѕ10¹², СОЭ – 14 мм/ч, тромбоциты – 153Ѕ10⁹, билирубин – 17,4 мкмоль/л, мочевина – 13,2 ммоль/л, креатинин – 153 ммоль/л, глюкоза – 6,3 ммоль/л, АЛТ – 35 Е/л, АСТ – 23 Е/л, общий белок – 67 г/л.

Больная направлена в отделение реанимации с диагнозом:

1. ИБС, острый трансмуральный инфаркт миокарда в заднебоковой стенке левого желудочка на фоне артериальной гипертензии.

2. Рак желудка с распадом. Состоявшееся ЖКК. Больной проведена гемотрансфузия, терапия допамином. Однако в течение двух суток у больной прогрессировала гипотония, и она скончалась.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

Комбинированное основное заболевание

1. Основное заболевание: мелкоочаговый и диффузный кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (стеноз до 50 %, кальциноз).

2. Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (масса сердца – 450 г, толщина стенки левого желудочка – 1,7 см). Атероартериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения: острая язва желудка в области малой кривизны с аррозией сосуда дна язвы. Рецидивирующее желудочное кровотечение (в полости желудка и тонкой кишке около 1500 мл крови). Острое общее малокровие. Отек легких, отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: атеросклероз церебральных сосудов. Хроническая ишемия мозга. Состояние после оперативного лечения рака шейки матки, химио– и лучевой терапии в 70-х гг. Перелом шейки бедра слева, остеосинтез (2014 г.)

Рисунки 1–3 на вклейке показывают, что смерть пожилой больной с сердечно-сосудистой коморбидностью наступила от остановки сердца в результате прогрессирующей анемии в результате ЖКК из язвенного дефекта. Дополнительными факторами риска явились прием антиагрегантов и НПВП.

Гастропротекция: что мы знаем сегодня

Итак, главная цель гастропротекции – предотвращение угрожающих жизни осложнений вследствие повреждения слизистой оболочки желудка, ДПК и пищевода: ЖКК, перфорации, развития в исходе повреждения рубцовых деформаций и непроходимости и в отдаленной перспективе – малигнизации.

Методы гастропротекции:

✓ уменьшение повреждающего действия основного эндогенного фактора агрессии для слизистой оболочки желудка, ДПК и пищевода – соляной кислоты (HCl) у пациентов с высоким риском развития кислотозависимых заболеваний;

✓ восстановление нарушенных механизмов физиологической самозащиты и регенерации гастродуоденальной слизистой или их стимуляция;

✓ физическая защита слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ от повреждающего действия экзогенных и/или эндогенных факторов физической и химической агрессии.

Структурные и функциональные основы физиологической гастропротекции

Железы слизистой оболочки желудка в сутки секретируют 1–2,5 литра желудочного сока. Железы располагаются в глубине желудочных ямок (рис. 2). Количество желез в желудке достигает 15 млн. В зависимости от расположения железы подразделяют на кардиальные, собственные (фундальные), пилорические и железы дна желудка (рис. 3).

Кардиальные железы в основном содержат слизистые клетки, которые вырабатывают муцин, бикарбонаты и хлориды калия и натрия.

Собственные (фундальные) железы, самые многочисленные, расположены в теле и дне желудка. Состоят из 5 типов клеток: главных, париетальных (обкладочных), шеечных, добавочных слизистых и эндокринных клеток. Главные клетки секретируют пепсиноген, который в просвете желудка под влиянием соляной кислоты превращается в активный пепсин – главный фермент для переваривания белка. Париетальные (обкладочные) клетки секретируют HCl и внутренний антианемический фактор (фактор Кастла), необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике (рис. 4). Синтез и секрецию фактора Кастла, как и секрецию HCl, в желудке стимулируют гистамин, гастрин, а системно – стимуляция активности блуждающего нерва (ацетилхолин). Слизистые шеечные клетки являются предшественниками эпителиоцитов желудка. Вырабатывают муцин, который предохраняет их от повреждения. Добавочные (слизистые) клетки секретируют муцин и гидрокарбонат. Эндокринные клетки относятся к диффузной эндокринной системе (ДЭС или APUD-система), которая в своем гастроэнтеропанкреатическом отделе вырабатывает гормоны, регулирующие секрецию и моторику пищеварительного тракта.

Рисунок 1. Функциональная анатомия желудка.

Пилорические железы также в основном содержат эндокринные и слизистые клетки.

Рисунок 2. Строение слизистой оболочки желудка.

Рисунок 3. Структура и клеточный состав желез желудка.

Рисунок 4. Париетальные клетки человека (гематоксилин-эозин, х200).

Эндокринные клетки слизистой оболочки желудка секретируют гастроинтестинальные пептиды и гормоны.

✓ ECL клетки расположены в теле желудка и секретируют гистамин, который стимулирует секрецию HCl;

✓ D-клетки расположены в теле и пилорическом отделе, секретируют соматостатин, стимулирующий секрецию желудочного ингибиторного пептида и угнетающий секрецию гистамина и НCl;

✓ EC-клетки расположены в теле и пилорическом отделе, секретируют серотонин, мотилин, вещество Р, активирующие моторику ЖКТ;

✓ G-клетки расположены в пилорическом отделе, секретируют гастрин, активирующий секрецию HCl и пепсиногена (см. рис. 3).

Соляная кислота определяет кислую реакцию желудочного сока

Соляная кислота (HCl) синтезируется в париетальных клетках желез тела желудка внутри специфических структур – туболовезикул, где ее концентрация очень высокая. В просвет железы HCl проникает против градиента концентрации 1:1000000 путем активного транспорта через апикальные мембраны париетальных клеток (секреторная поверхность клетки), в которых находятся специальные канальцы при участии специфического белка. Процесс выхода ионов водорода в канальцы является энергозависимым и происходит при участии фермента-переносчика Н⁺/К⁺-АТФазы (протоновый насос), которая обеспечивает перенос Н⁺из цитоплазмы в канальцы париетальной клетки. В секреции также задействованы: переносчик ионов K⁺/Cl^– по типу симпорта, переносчик ионов НСО³-/Cl^– по типу антипорта и фермент карбоангидраза, обеспечивающий синтез Н₂СО₃ из углекислого газа и воды (рис. 5).

Рисунок 5. Секреция соляной кислоты париетальной клеткой желудка. Основные транспортные системы, роль H^+/K⁺-АТФазы (1).

Синтез и секрецию HCl в париетальных клетках стимулируют ацетилхолин, гастрин и гистамин, которые активируют свои специфические рецепторы (М₃, G и Н₂) на мембране клеток и непосредственно на тубуловезикулах, содержащих Н⁺/К⁺-АТФазы. Ингибируют синтез и секрецию HCl простагландины и соматостатин. Несмотря на постоянное функционирование нескольких путей и уровней регуляции, секреция HCl четко интегрируется в соответствии с необходимыми для оптимального пищеварения уровнями кислотности, который определяют хеморецепторы желудка и который зависит 1) от состава пищи и 2) от способности желез желудка к ощелачиванию.

Кислотность в каждом из отделов желудка различается и соответствует его физиологической функции. В теле желудка, где находятся париетальные клетки и секретируется HCl, кислотность в просвете желудка наиболее высокая. Базальная секреция желудка максимальна вечером (в 23 часа) и минимальна утром (от 5 до 11 часов). Это свидетельствует о ее зависимости от тонуса блуждающего нерва, а также связано с секрецией мелатонина, синтезирумого как в шишковидной железе, так и в клетках ДЭС. Базальную секрецию стимулируют: гистамин, ацетилхолин, гастрин, кальций, энкефалины; подавляют: соматостатин, кальцитонин, глюкагон, дофамин, вазоактивный пептид, норадреналин, простагландины; регулирует: панкреатический полипептид.

Основные функции HCl:

✓ активирует пепсиногены и превращает их в пепсины;

✓ создает кислую среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока;

✓ способствует денатурации и набуханию белков в желудке, что облегчает их последующее расщепление пепсинами;

✓ гидролизирует небелковые компоненты пищи;

✓ обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока;

✓ возбуждает панкреатическую секрецию.

Нормальная кислотность в теле желудка натощак или в отсутствии любой другой стимуляции (при базальной секреции HCl): 1,5–2,0 ед. pH. При рН<1,5 единиц говорят о гиперацидности, при рН= 2,1–5,9 ед. – о гипоацидности, при рН>6,0 ед. – об анацидности желудка. Несмотря на то что на базальную секрецию HCl влияют многие факторы, ее величина в желудке у здорового человека при обычных условиях практически постоянна и не превышает 5–7 ммоль в час. Однако и у здоровых людей базальная секреция может увеличиваться при остром и хроническом стрессе, у курильщиков, при нарушениях сна, на фоне злоупотребления кофе и крепким чаем, а также при приеме лекарств, содержащих ксантины (теофиллин). Базальная секреция уменьшается после ваготомии, при приеме антихолинергических лекарственных средств, Н₂-блокаторов и ингибиторов протонной помпы (ИПП).

При поступлении пищи количество свободной HCl в содержимом желудка на некоторое время уменьшается до 2,5–3 ед. рН, однако в течение от 10 мин до 1,5 ч происходит активация секреции – дебит HCl нарастает до величин, иногда превышающих базальные уровни. Стимуляция секреции HCl начинается еще до попадания пищи в желудок. Первую фазу секреции (так называемую цефалическую) запускают запах, вид и вкус пищи, воздействие которых передается от центральной нервной системы по вагусным афферентным путям. Наиболее значительная фаза секреции – желудочная, начинается после попадания пищи в желудок. Растяжение желудка запускает выделение гастрина из G-клеток, расположенных в пилорическом отделе желудка. Гастрин, воздействуя на париетальные клетки напрямую или через активацию ECL-клеток с высвобождением гистамина, стимулирует продукцию HCl. Фаза стимулированной секреции длится в течение всего цикла пищеварения в желудке, а также и после эвакуации первых порций химуса в ДПК. Стимулированная секреция одновременно активирует секрецию основного блокатора секреции HCl – соматостатина D-клетками пилорического отдела желудка.

✓ Нормальная кислотность в пищеводе: pH = 6,0–7,0.

✓ Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращенного в просвет желудка: pH = 1,5–2,0.

✓ Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка: около pH = 7,0.

✓ Нормальная кислотность в антральном отделе желудка: pH = 1,3–7,4.

✓ Нормальная кислотность в луковице двенадцатиперстной кишки: pH = 5,6–7,9.

✓ Кислотность сока тонкой кишки: 7,2–7,5 рН; при усилении секреции достигает pH = 8,6.

✓ Кислотность сока толстой кишки: pH = 8,5–9,0.

В антральном отделе желудка кислотность может колебаться в пределах 1,3–7,4 ед. рН. Однако в медицинской практике принято оценивать не кислотность, а компенсацию ощелачивания в антральном отделе. При рН>4 ед. кислотонейтрализующая функция антрального отдела считается нормальной или компенсированной. При рН>1,5–3,9 ед. – субкомпенсированной, при рН<1,5 единиц – декомпенсированной. В пилорическом отделе, как и в ДПК, среда секрета должна быть близка к нейтральной или слабощелочной с рН>5 единиц. При рН в просвете ДПК < 3,5 единицы (ацидификация ДПК) при недостаточной секреции гидрокарбоната в антральном и пилорическом отделах желудка, ДПК и поджелудочной железе развивается кислотная деструкция панкреатических ферментов с нарушением полостного пищеварения и появления симптомов диспепсии различной тяжести.

Таким образом, кислотность в просвете желудка варьирует посредством баланса между секрецией HCl (включение большего/меньшего количества париетальных клеток и нейтрализацией HCl бикарбонатом желудочного сока, секреция которого во всех структурах прямо зависит от кровообращения в артериолах и физиологического уровня простагландина Е₂ в слизистой. Чем быстрее секреция HCl, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность в просвете желудка. Однако какой бы ни была кислотность в просвете желудка и ДПК, на поверхности клеток эпителия, под слоем муцина среда всегда щелочная, поскольку эпителиоциты слизистой желудка также постоянно секретируют бикарбонат. Эндогенные стимуляторы секреции бикарбоната – сама HCl, соматостатин, активация блуждающего нерва или введение холиномиметиков. Ингибиторы секреции бикарбоната: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы – агонисты (стимуляторы) а-адренорецепторов, этанол, желчные соли, терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Таким образом, секреция бикарбоната эпителием желудка и железами желудка, ДПК и поджелудочной железой является важнейшим фактором физиологической гастропротекции и обеспечения эффективного полостного пищеварения в тонкой кишке.

Помимо HCl и пепсина, слизистая оболочка желудка и ДПК постоянно подвергается воздействию целого набора других экзогенных и эндогенных агрессивных субстанций. К важным эндогенным факторам агрессии также необходимо отнести желчь и панкреатические ферменты. Экзогенные факторы агрессии в основном попадают в желудок через рот – это бактерии, в первую очередь Helicobacter pylori (HP), вирусы, алкоголь и его суррогаты, лекарства (НПВП и аспирин, глюкокортикоиды, цитостатики, антибиотики и др.), раздражающие компоненты пищи (перец, канцерогенные масла и др.), случайно принятые внутрь токсиканты. Экзогенные факторы (ксенобиотики) могут воздействовать на желудок гематогенно. Это аллергены и цитокины, провоспалительные и вазоактивные медиаторы, продукты нормального и патологического метаболизма (мочевина, мочевая кислота, продукты деградации белка при алкогольной болезни печени и др.). Также гематогенно в слизистую желудка и ДПК могут попадать: вирусы, бактерии и их токсины, лекарства, химические субстанции, соли тяжелых металлов и др., поступающие в организм парентерально.

Таблица 1

Механизмы повреждения слизистой оболочки желудка (5)

Таким образом, вторым важнейшим механизмом физиологической гастропротекции, способным защитить слизистую оболочку как от внутрипросветных, так и гематогенных факторов агрессии, является секреция желудочной слизи. Состав желудочной слизи входят: вода – около 95 % массы; муцины – 3 %; свободные белки, нуклеиновые кислоты и липиды – 0,5–2 %; соли и другие компоненты, удаляемые с помощью диализа – 1 %. Основным компонентом желудочной слизи, придающим ей объем, вязкость и буферные свойства, являются муцины. Муцины слизи содержат гликопротеины, которые способны в большом объеме связывать воду с образованием коллоида – плотного геля, отделяющего поверхность клеток слизистой оболочки от содержимого желудка. Слизистый барьер обеспечивает химическую защиту от постоянно действующей эндогенной агрессии HCl и протеолитических ферментов, поступающих с пищей агрессивных соединений и микроорганизмов, а также предотвращает механическое и термическое повреждение слизистой оболочки. Избирательным стимулятором синтеза и секреции слизи в желудке является серотонин. «Качественная» желудочная слизь с высоким содержанием полноценных молекул муцинов принципиально важна для эффективной гастропротекции и активной регенерации покровно-ямочного эпителия. Именно слой слизи поддерживает градиент рН между поверхностью слизистой оболочки (рН = 1,5–3,5) и мембраной клеток покровно-ямочного эпителия (рН = 6,0–8,0). Этот градиент существует благодаря 1) постоянной секреции ионов бикарбоната (НСО^-) клетками эпителия; 2) замедлению обратной диффузии ионов водорода (Н⁺) из просвета желудка к поверхности клеток покровно-ямочного эпителия. Активность гастропротекции базируется на активном кровообращении в артериолах и капиллярах, которое в слизистой оболочке желудка прямо зависит от синтеза простагландина Е₂. Многие из факторов, повреждающих слизистую оболочку желудка, имеют единый патогенез и способны потенцировать друг друга (рис. 6).

Рисунок 6. Основные причины гиперацидности/ язвообразования и действие ИПП (6).

Так, в развитии язвы желудка и/или ДПК решающим звеном является гиперацидность в просвете желудка, которая стала результатом дисбаланса между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки. Однако среди про-язвенных факторов также в развитии язвы играют роль: HР-ассоцированный гастрит, курение как активатор гиперацидности и гиперпродукции пепсина, воздействие на слизистую оболочку желчных кислот/лизолицетина и панкреатических ферментов, ишемия слизистой оболочки с нарушением секреции муцина и бикарбоната, злоупотребление алкоголем, возможный прием НПВП и АСК, также нарушающих простагландинзависимую гастропротекцию. При этом основным патогенетическим звеном в данном случае будет гиперацидность, а препаратами первого выбора в данном случае станут противокислотные средства. Секреция HCl является основной терапевтической мишенью при лечении неоднородной группы заболеваний, объединяемых термином «кислотозависимые заболевания» (КЗЗ). Такие заболевания развиваются вследствие преимущественной кислотной агрессии желудочного сока, которая может быть первичной как при петической язвенной болезни, или развиться вторично, как при приеме НПВП (рис. 7).

Рисунок 7. Схема взаимодействия факторов агрессии/защиты в развитии эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений.

Спектр патологических состояний, которые включает в себя понятие КЗЗ, довольно широк:

✓ гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);

✓ функциональная диспепсия;

✓ хронический гастрит;

✓ хронический гастродуоденит;

✓ язвенная болезнь желудка/ДПК;

✓ эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;

✓ эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК, ассоциированные с гиперпаратиреозом;

✓ синдром Золлингера-Эллисона;

✓ хронический панкреатит.