Текст книги "Уход за ослабленными новорожденными"

Глава 8
Заболевания мочеполовой системы

Аномалии развития почек

Агенезия (отсутствие зачатков почек) может встречаться в виде двусторонней аномалии (арения), при таком варианте ребенок рождается нежизнеспособным.

Если процесс носит односторонний характер, то единственная почка обычно гипертрофирована (увеличена) и аномалия зачастую протекает без клинических проявлений.

Аплазия почки (недоразвитие) в большинстве случаев носит односторонний характер. При данной аномалии почка имеет малые размеры при отсутствии функционирующей почечной ткани. Диагноз устанавливается при заболевании второй почки, которая компенсаторно гипертрофируется.

Дистопия почек – это изменение характерной локализации органа.

Бывает простая, когда наблюдается смещение почки на той же стороне (поясничная, тазовая, подвздошная, крестцовая, грудная), и перекрестная – перемещение почки на противоположную сторону. Дистопированная почка имеет нормальное строение.

Сращение почек может быть различным (подковообразное, 8-образное, галетообразное). Строение может быть нормальное или нарушенное.

Диагностика этих аномалий осуществляется при ультразвуковом исследовании. При отсутствии нарушения функций почки лечению не подлежат.

Поликистоз почек – это наличие кист в почечной ткани. В классических случаях почки увеличены, легко пальпируются через брюшную стенку. Кисты могут быть различных размеров (от микроскопических до 0,1–0,2 см в диаметре), тесно расположены друг около друга. Мочеточник и мочевой пузырь недоразвиты.

Поликистоз чаще диагностируется при присоединении инфекции. Диагноз ставится при помощи ультразвукового и рентгенологического исследований.

Лечение симптоматическое.

Инфекции мочевыводящих путей

Наиболее ранним симптомом в периоде новорожденности, позволяющим думать о наличии инфекции мочевыводящих путей, является обнаружение лейкоцитов в моче. Несмотря на то что она может быть обусловлена рядом причин.

Проведение дополнительного обследования позволяет провести дифференциальную диагностику.

К постоянным показателям инфекций мочевыводящих путей у детей относят наличие бактерий и лейкоцитов в моче.

Уретрит – воспаление стенки мочеиспускательного канала, сопровождающееся болевыми ощущениями, усиливающимися при мочеиспускании.

Может быть задержка мочи. При снижении тонуса гладкой мускулатуры появляется учащение мочеиспусканий и подтекание мочи.

Цистит – воспаление стенки мочевого пузыря. Проникновение микробов в мочевой пузырь происходит с током крови, лимфы, восходящим путем. Клиническая симптоматика циститов скудная. Проявления цистита могут быть неспецифическими: повышение температуры, общетоксические явления (вялость, недомогание, отказ от еды, общее беспокойство). На этом фоне выявляется наличие в моче лейкоцитов, что помогает диагностике.

Уретрит – воспаление стенки мочеточника, характеризующееся болезненностью по ходу мочеточника, что у новорожденных детей выявить трудно. Поэтому изолированное заболевание мочеточника практически не диагностируется.

Лечение предусматривает назначение антибиотиков в возрастных дозировках: оксихинолиновых производных (невиграмон, неграм) по 50–60 мг/кг/сутки; при беспокойстве – ионофорез на область мочевого пузыря с анальгетиками (пентазоцин 0,3–0,5 мг/кг – разовая доза).

Пиелонефрит. Основной инфекцией мочевыводящих путей является пиелонефрит. Причиной его возникновения могут служить распространенный процесс (сепсис), а также пороки развития мочевыделительной системы. В периоде новорожденности пиелонефрит может протекать бессимптомно или приобретать токсический характер. При пиелонефрите часто определяются нарушения в виде задержки выделения мочи или анурии, что служит основанием для использования специальных методов исследования (экскреторной урографии, цистоскопии и т. д.).

Лечение. Терапия направлена прежде всего на снятие острой симптоматики заболевания и воспалительного процесса. Основой является антибактериальная терапия с обязательным учетом чувствительности возбудителя. Длительность курса антибиотикотерапии обусловлена сроками нормализации показателей мочи и патологической симптоматики. Препаратом выбора является бисептол. Наряду с этим проводят стимулирующую терапию, отрабатываются питьевой режим и диета ребенка.

При диагностировании порока развития мочеполовой системы показано проведение хирургического пособия, которое оказывается в периоде ремиссии воспалительного заболевания.

Воспалительные заболевания наружных половых органов

Вульвовагинит может вызываться различными патогенными микроорганизмами. Диагностическим критерием является наличие патологического отделяемого в сочетании с признаками воспалительного процесса в виде покраснения слизистых наружных половых органов девочек. Лабораторно определяется наличие лейкоцитов в моче.

Лечение. Как правило, заболевание носит доброкачественный характер и только в упорных случаях требует местного применения антибиотиков.

Баланопостит представляет собой воспаление крайней плоти и головки полового члена.

Клинические проявления довольно характерны: беспокойство ребенка во время мочеиспускания, гнойное отделяемое из крайней плоти. Лабораторно определяется наличие лейкоцитов в моче.

Лечение. Заключается в туалете крайней плоти, местном использовании антибиотиков. При упорном течении проводится антибактериальная терапия. Баланопостит может осложниться рубцовым изменением крайней плоти и развитием фимоза.

Острая задержка мочи в подавляющем большинстве случаев наблюдается при врожденных пороках развития, например при наличии пленки мочеиспускательного канала. Острая задержка мочи может быть спровоцирована отеком крайней плоти при рождении ребенка в тазовом предлежании, воспалительным процессом (баланопостит и вульвовагинит). Также причиной острой задержки мочи может выступать опухоль мочевого пузыря. Ведущим клиническим симптомом является прекращение мочеиспускания, определяется увеличенный за счет наполнения мочевой пузырь.

Лечение. Проводится катетеризация мочевого пузыря. При невозможности его катетеризации ребенок, как правило, нуждается в специализированной хирургической помощи.

Анурия. Под данным термином понимают полное прекращение выделения мочи в течение 72 ч. В отличие от острой задержки мочи при анурии мочевой пузырь пуст. Наиболее значимые причины возникновения этого патологического состояния в период новорожденности – нарушение кровотока через почки, дегенеративные изменения почечной ткани, сдавление мочеточников опухолью, закупорка просвета мочеточников солями и т. д. В клинической картине отмечается развитие симптомов почечной недостаточности (см. ниже).

Лечение. После установки точного диагноза и необходимости в хирургической коррекции осуществляется перевод ребенка в специализированное учреждение.

Почечная недостаточность. Данное состояние характеризуется нарушением способности почек к выведению воды из организма.

Развитие почечной недостаточности в период новорожденности отмечается практически при всех тяжело протекающих заболеваниях – распространенной инфекции, тромбозе почечных сосудов, длительной асфиксии и других, т. е. когда возникает нарушение кровоснабжения и кислородное голодание почечной ткани.

Клинические проявления начала развития почечной недостаточности обычно маскируются проявлениями основного патологического процесса. Отмечается появление синдрома угнетения ЦНС с проявлениями олигоурии (снижения мочевыделения) и развитием отеков. Наблюдается стойкое повышение артериального давления и появление интоксикации, сопровождающейся развитием упорных рвот, усилением синдрома диспепсии, эпизодами судорог и признаками сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение. Терапия данного состояния направлена прежде всего на коррекцию функций организма для восстановления нормального гомеостаза и носит симптоматический характер.

Тромбоз почечных вен у новорожденных развивается как следствие тяжелой гипоксии, значительного обезвоживания, введения растворов в сосуды пуповины. Предрасполагают к тромбозу осложненные роды, быстрая убыль массы тела, сепсис.

Клинические проявления характеризуются нарушением функций почек. Состояние ухудшается при развитии инфаркта почки. Для него характерно повышение артериального давления, появление крови в моче.

Лечение включает назначение антикоагулянтов (гепарин 50 ЕД/кг каждые 6 ч), фибринолитиков (фибринолизин, урокиназа, стрептаза в разовой дозе 10 мл/кг капельно в сочетании с гепарином). Электрофорез с гепарином, никотиновой кислотой, эуфиллином на область почки, в последующем гемодиализ.

Глава 9
Патология центральной нервной системы

Патология центральной нервной системы

Пороки развития центральной нервной системы – стойкие изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда – после рождения вследствие нарушения дальнейшего формирования органа.

Анэнцефалия – отсутствие полушарий большого мозга и костей свода черепа. Место полушарий обычно занимает бесформенная ткань, обильно пронизанная сосудами и кистозными полостями. Подкорковые структуры, ствол и спинной мозг также недоразвиты, но, как правило, функционируют. Данный порок развития несовместим с жизнью.

Порэнцефалия – полость (киста) в мозговой ткани, которая сообщается с боковыми желудочками мозга и обусловлена нарушением эмбрионального развития мозга.

Причинами врожденных кист являются: внутриутробная гипоксия, травматические и воспалительные процессы. Тяжелой степенью врожденной порэнцефалии является поликистоз головного мозга.

Клинические проявления разнообразны и характеризуется чаще всего симптомами внутричерепной гипертензии (повышение внутричерепного давления).

Гидроцефалия представляет собой процесс избыточного накопления спинно-мозговой жидкости в ликворных пространствах головного мозга с последующим их расширением, развитием патологических изменений со стороны вещества мозга, оболочек и подоболочечных пространств, костей черепа. Гидроцефалия может быть обусловлена тремя основными патологическими процессами: избыточной продукцией ликвора (спинно-мозговой жидкости); нарушениями всасывания ликвора; закупоркой путей оттока ликвора.

Процессы, приводящие к вышеуказанным нарушениям, могут иметь как внутриутробный характер (врожденная гидроцефалия), так и развиваться после рождения ребенка (приобретенная гидроцефалия). К факторам, способствующим развитию данного заболевания, относят: черепно-мозговые грыжи, врожденные пороки развития сосудов, а также врожденное сужение путей оттока ликвора, опухоли. Наиболее частыми причинами развития приобретенной гидроцефалии являются воспалительные заболевания, травматические повреждения мозга, опухоли, аномалии сосудов.

Клинические проявления. Наиболее важным признаком в заболевания является увеличение размеров головы. При врожденных пороках ликворной системы это наблюдается во внутриутробном периоде. Череп при гидроцефалии увеличивается во всех направлениях, но преимущественно выступают лобные бугры, нарушается соотношение мозгового и лицевого черепа. Иногда череп асимметричен. При гидроцефалии увеличивается большой родничок, открыты малый и боковые роднички, расширены черепные швы, усилен венозный рисунок на голове. Дети с гидроцефалией при повышении внутричерепного давления возбуждены, пронзительно кричат, плохо сосут, срыгивают, плохо прибавляют в массе. Наблюдается сходящееся косоглазие, горизонтальное дрожание глазных яблок, бывают судороги. Тонус мышц повышен в ногах. Сухожильные рефлексы повышены. Подтверждением гидроцефалии являются данные рентгенографии черепа, исследования глазного дна, УЗИ головного мозга, компьютерные методы исследования.

Лечение. Длительная гидроцефалия ведет к повреждению мозга, лечение необходимо начинать как можно раньше. Проводятся пункции спинно-мозгового канала с оттоком ликвора, медикаментозная противоотечная терапия: диакарб – 50–60 мг/кг/сутки в 2 приема, 25 %-ный раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг/сутки внутримышечно. Маннитол назначают при выраженной гипертензии и быстром прогрессировании процесса, в виде 15 %-ного раствора (в сутки до 1,5 г сухого препарата на 1 кг массы тела).

Если консервативная терапия не дает эффекта, для стабилизации процесса проводят хирургическое лечение. Основной его целью является выведение спинномозговой жидкости из полости черепа.

Микроцефалия представляет собой уменьшение размеров черепа вследствие недоразвития мозга, сопровождающееся умственной отсталостью и неврологическими нарушениями. Специфических факторов в развитии заболевания нет. Значение имеет период беременности, во время которого действуют патологические факторы.

Головной мозг при микроцефалии уменьшен в размерах. В норме отношение массы мозга к массе тела – 1: 33, а при микроцефалии – 1: 100. Больше всего страдает кора больших полушарий. Другие отделы мозга также имеют неправильное строение. Особенно большие изменения отмечаются в лобных долях: они значительно меньше нормы, извилины малочисленны, уплощены и сглажены. В затылочных долях изменений меньше.

Клинические проявления зависят от того, в какой стадии развития плода действовал тот или иной фактор.

Ведущим симптомом является диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа, между головой и туловищем. Очень характерен вид больного: голова сужена кверху, лоб низкий, покатый, выступают надбровные дуги, ресницы очень длинные, густые, уши большие, оттопыренные, низко расположенные, небо высокое, узкое. Рост черепа больше идет в длину, и высота его мало меняется в течение жизни. Основное место в клинической картине занимают симптомы интеллектуального дефекта, достигающие обычно значительной степени (идиотия, имбецильность, реже дебильность). Помимо психических расстройств, имеются изменения со стороны нервной системы: нарушение функции глазодвигательных нервов, изменения мышечного тонуса, нередко спастические парезы, судороги.

Лечение. При микроцефалии применяют медикаментозную терапию – стимулирующую, седативную, противосудорожную. Длительно применяют церебролизин, аминалон в возрастных дозировках. Важное значение имеют массаж, лечебная физкультура, воспитательные мероприятия.

Краниостеноз представляет собой уменьшение размеров черепа за счет преждевременного зарастания швов, сопровождающееся задержкой развития мозга, повышением внутричерепного давления, затруднением венозного оттока. Извилины мозга вплотную придавливаются к оболочкам мозга, а оболочки – к костям черепа, в этих местах кость истончается.

Клинические проявления связаны с повышением внутричерепного давления. Происходит атрофия дисков зрительного нерва, задержка психического развития.

Лечение. Показаны хирургическая декомпрессия, ограничение поступления кальция и витамина D.

Травматические повреждения нервной системы

Парез диафрагмы развивается при травме диафрагмального нерва, 3—5-го шейных сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Клиническая картина характеризуется приступами синюшности, одышкой, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки на стороне поражения. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.

Лечение. Необходимо проводить профилактику респираторных заболеваний, показана активная лечебная гимнастика с дыхательными упражнениями. Положение ребенка в кроватке должно быть с приподнятым на 30° головным концом.

Парез лицевого нерва. Травматическое родовое повреждение лицевого нерва наблюдается при наложении щипцов, кровоизлиянии в ствол нерва или его ядро. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения. Асимметрия лица особенно заметна при крике новорожденного. Глазная щель на стороне поражения полностью не закрывается («заячий глаз»). При крике глазное яблоко смещается вверх, а глазная щель остается несомкнутой, видна склера под радужкой. Один угол рта опущен (по отношению к другому), и одна носогубная складка выражена больше другой. Во время крика выявляются неравномерность складок на лбу, перетягивание рта в одну сторону.

Лечение. Парезы лицевого нерва травматического генеза имеют тенденцию к быстрому восстановлению и без специфического лечения. При выраженных нарушениях применяют витамины В₆, В₁₂, алоэ, дибазол, АТФ, лидазу, тепловые процедуры.

Травма спинного мозга. Травматические повреждения спинного мозга в родах наблюдаются при ножных и ягодичном предлежаниях плода, когда он извлекается за туловище при фиксированной голове. Тяжесть повреждения бывает различная – от легкого растяжения до кровоизлияний и разрывов спинного мозга.

Клинические проявления зависят от локализации поражения и его тяжести. В случаях легкого повреждения наблюдают преходящее снижение мышечного тонуса, слабый крик, нерезко выраженные дыхательные нарушения. При массивных кровоизлияниях и разрывах наблюдается картина шока – дыхание затруднено с втяжением уступчивых мест грудной клетки, живот вздут, отмечаются снижение или отсутствие тонуса мышц, рефлексов. Новорожденный вялый, адинамичный, ноги разогнуты и разведены в бедрах, неподвижны, отмечается разгибательное положение рук. Если держать новорожденного горизонтально лицом вниз, он «свисает». При болевых раздражениях (укол иглой) нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах. В случаях разрывов мозга болевая чувствительность отсутствует и имеет место парез сфинктера мочевого пузыря, что сопровождается вытеканием мочи, особенно если новорожденного держать в вертикальном положении.

У недоношенных детей имеется скрытый период в несколько суток от момента травмы до клинических проявлений. Затем выявляется локальная симптоматика – парезы, параличи ног, рук, расстройства функции сфинктеров, выпадения чувствительности.

Причиной смерти детей с травматическими кровоизлияниями в спинной мозг являются дыхательные расстройства.

Лечение. Иммобилизация позвоночника, наложение мягкого воротника Шанца. Не следует допускать сгибания головы. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. В остром периоде назначают препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов: викасол 2–5 мг/сутки 3 дня; рутин 0,001 г 2 раза в сутки; аскорбиновую кислоту по 0,02—0,015 г 2 раза в сутки 2 недели; препараты кальция; этамзилат по 0,05 г 3 раза в сутки 7—10 дней. В дальнейшем показаны восстановительное лечение, массаж, ЛФК, физиотерапия.

Поражения периферической нервной системы

У новорожденных наибольшее клиническое значение имеют парезы и параличи руки верхнего типа (ДюшенаЭрби) и нижнего (Дежерин-Клюмпке). В зависимости от разновидности пареза в клинике преобладают нарушения подвижности либо в плечевом и локтевом суставах, либо в лучезапястном суставе и в суставах пальцев. Возможны смешанные формы поражения. Отмечается свисание пораженной конечности, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.

Лечение. После снятия отека (со 2-й недели жизни) показана фиксация руки на отводящей шине; затем лечебный массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез); витамины группы В, дибазол.

Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных. Среди причин перинатальных (возникающих до рождения ребенка) поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная гипоксия (кислородное голодание) плода и гипоксия в процессе родов. Имеют значение травматизация ребенка в процессе родов, как правило, в сочетании с той или иной выраженностью, предшествующей внутриутробной гипоксии, инфекционные (в том числе вирусные), токсические, наследственные факторы.

Различают 4 типа внутриутробной гипоксии:

1) гипоксию, возникающую при недостаточном насыщении крови кислородом (наиболее частой причиной является патология плаценты);

2) гипоксию как следствие падения уровня гемоглобина в крови (например, при анемии беременной и плода);

3) гипоксию в результате нарушения кровотока;

4) гипоксию вследствие нарушения окислительных процессов в тканях плода при врожденной ферментной недостаточности или при угнетении ферментных систем вследствие интоксикаций или заболеваний матери.

Большинство патологических факторов, способствующих появлению гипоксии, наблюдаются при гестозах беременности. Степень и выраженность токсикоза, его связь с существующей патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, ЦНС которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Внутриутробная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость.

Одной из причин асфиксии (как и гипоксии плода) может быть функциональная незрелость дыхательного центра плода или его дыхательные движения с аспирацией (попаданием в дыхательные пути) околоплодных вод.

Повреждающее действие внутриутробной гипоксии у недоношенных детей наиболее часто усугубляется при рождении вследствие незрелости ребенка, его неготовности к адаптации в периоде новорожденности. Фактор незрелости предрасполагает к механической травматизации ребенка, особенно при аномалиях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских пособиях. Возможна травматизация шейного и грудного отделов спинного мозга при так называемой защите промежности и даже при проведении кесарева сечения с «косметическим» разрезом (недостаточным для щадящего выведения головки ребенка).

Первые минуты и часы жизни – также весьма уязвимый период для нервной системы незрелого ребенка. Особенно опасны некоторые манипуляции в первые 48 ч жизни для крайне маловесных недоношенных (масса при рождении до 1000 г).

В последние годы установлена патологическая значимость загрязнения окружающей среды (радиация, тяжелые металлы) в нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, выявлена роль некоторых дефицитных состояний (цинк, селен) в развитии патологических нарушений у детей.

Клинические проявления перинатальных энцефалопатий (патологий головного мозга) подразделяются на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (в котором иногда выделяют ранний – до 4–5 месяцев и поздний до – 1 года, у недоношенных – до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) – патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.

В остром периоде по степени выраженности выделяются легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения динамики крови и спинно-мозговой жидкости, среднетяжелая энцефалопатия, субстратом которой являются отечные изменения и небольшие кровоизлияния; тяжелая форма, характерная для распространенного отека или нарушения кровообращения головного мозга и массивных кровоизлияний.

Для определения степени тяжести асфиксии и выраженности различных нарушений вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может использоваться лишь условно. В остром периоде перинатальной энцефалопатии выделяются следующие основные клинико-неврологические синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром вегетовисцеральных нарушений, синдром угнетения, коматозный синдром. У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов, для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни (как правило, синдром угнетения сменяется синдромом повышенной возбудимости). Для недоношенных детей характерно также преобладание общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов.

При легкой форме перинатальной энцефалопатии (оценка по шкале Апгар у доношенных детей – 6–7 баллов) наиболее часто отмечается синдром повышенной возбудимости. Его основные проявления заключаются в усилении спонтанной двигательной активности, беспокойном, поверхностном сне, удлинении периодов бодрствования, немотивированном плаче, оживлении врожденных и сухожильных рефлексов (последнее – у доношенных детей), нарушении мышечного тонуса (у недоношенных чаще снижение), частом дрожании конечностей и подбородка. При среднетяжелых формах этого синдрома можно говорить о так называемой судорожной готовности – легко провоцируется дрожание, эти дети относятся в группу риска развития судорожного синдрома.

Повышенная возбудимость и у доношенных, и у недоношенных детей может сопровождать гипертензионногидроцефальный синдром (хотя у глубоко незрелых детей с внутрижелудочковыми мозговыми кровоизлияниями он может сопровождаться клиникой угнетения). Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерны быстрое увеличение окружности головы (более 1 см за неделю), раскрытие швов черепа более чем на 0,5 см, увеличение размеров родничков; голова приобретает удлиненную форму. Постепенно нарастает выраженность характерных патологических симптомов, появляется дрожание глазных яблок и сходящееся косоглазие. Отмечается нарушение мышечного тонуса, возникают спонтанные вздрагивания, возможны разнообразные нарушения со стороны других органов и систем – срыгивания, рвота, «мраморность» и синюшность кожи, сердечная аритмия, урежение дыхательных движений и т. п.

Синдром угнетения (наиболее характерный для незрелых и недоношенных детей) проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, общего мышечного тонуса, физиологических рефлексов, в том числе снижением сосательного и глотательного рефлексов (ребенка приходится кормить через зонд). При среднетяжелой энцефалопатии у доношенных детей угнетение сохраняется до 7—14-го дня жизни, у недоношенных – до 3 недель. На фоне угнетения могут отмечаться периоды возбуждения, различные нарушения со стороны внутренних органов. Длительная задержка снижения мышечного тонуса (на фоне уменьшения общего угнетения) должна настораживать в плане дифференциальной диагностики с нервно-мышечными заболеваниями).

Коматозный синдром является как бы крайним выражением синдрома угнетения и наблюдается лишь при тяжелых поражениях мозга (оценка по Апгар обычно 1–3 балла). Клиника его характеризуется так называемой мозговой комой, которой свойственны апатия, адинамия, снижение или полное отсутствие мышечного тонуса, физиологических рефлексов, глаза и рот часто открыты, наблюдается редкое мигание, «плавающие» движения глаз. Выражены нарушения функций многих внутренних органов – аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, тяжелые нарушения метаболизма. На фоне комы могут отмечаться приступы судорог.

Синдром вегетовисцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из вышеописанных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно-кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, вялая или, напротив, усиленная перистальтика кишечника, желудочно-пищеводный рефлюкс – упорные срыгивания). Реже отмечаются нарушения ритма сердца и дыхания. Различные вегетовисцеральные нарушения могут сочетаться, что заставляет врача проводить дифференциальную диагностику с соответствующей соматической патологией.

Диагностика. Из вспомогательных диагностических методик в последние годы основное значение приобрело ультразвуковое исследование головного мозга через родничок (нейросонография) – оно позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний или участков нарушенного кровообращения мозга, величину желудочков, нарушения мозгового кровотока (доплерография).

Пункция спинно-мозгового канала в настоящее время проводится лишь при подозрении на воспалительный процесс (менингоэнцефалит) или с лечебной целью при нарастающей гидроцефалии.

Более детальную картину (особенно это важно при подозрении на пороки развития или опухоли мозга) дают ядерно-магнитный резонанс или компьютерная томография, но эти способы обследования новорожденных могут быть использованы лишь крупными клиниками. Важную дополнительную информацию врачу дает исследование глазного дна – его отечность и кровоизлияния на глазном дне косвенно подтверждают предположение о тяжелых поражениях мозга.

Для оценки тяжести и прогнозирования отдаленных последствий перинатальных энцефалопатий можно использовать электроэнцефалографию.

Судороги у новорожденных. Причиной развития судорог у новорожденных служат внутриутробная гипоксия или гипоксия во время родов, микроциркуляторные нарушения, проявления синдрома кровотечений, отек мозга, обмененные нарушения.

Риск развития судорожных состояний среди недоношенных новорожденных примерно в 15 раз выше, чем у доношенных детей.

По клиническим характеристикам судороги у новорожденных детей делят на 5 типов. Малые (минимальные) судороги – остановка дыхания, закатывание глаз, повторные подергивающиеся движения век, дрожание век, слюнотечение, судорожное сосание и «пожевывание».

Многоочаговые судороги (мигрирующие) характеризуются тем, что судорожные движения переходят (мигрируют) с одной конечности на другую.

Очаговые судороги сопутствуют обменным нарушениям (снижение кальция, глюкозы в сыворотке крови), гипоксической энцефалопатии, кровоизлияниям. Очаговые судороги чаще начинаются в одной конечности или на одной стороне лица и распространяются, вовлекая другие части тела на той же стороне, не приводя к потере сознания.

Тонические судороги. Этот вид судорог прогностически неблагоприятен и указывает скорее на поражение головного мозга, чем на обменные нарушения. Клинические тонические судороги характеризуются вытягиванием и напряжением всего тела; обычно сопровождаются остановкой дыхания и закатыванием глаз вверх.

Миоклонические судороги. Они редки у новорожденных детей, но их наличие указывает на диффузное поражение головного мозга. Характеризуются синхронизированными подергивающими движениями рук и (или) ног.

При выяснении причины судорог у новорожденных важное значение имеет возраст ребенка. В 1—2-й дни жизни чаще судороги связаны с внутриутробными поражениями – родовой травмой, гипоксией, внутричерепными кровоизлияниями, синдромом отмены наркотиков при употреблении их матерью во время беременности, врожденными нарушениями обмена веществ. На 3-й день характерной причиной может быть снижение содержания глюкозы в сыворотке крови; на 4-й день и позже – инфекции (сепсис, менингит), снижение количества кальция и магния, повышение количества натрия в организме, столбняк, врожденные нарушения развития, внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция).

Лечение и комплексная реабилитация новорожденных детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы

Период новорожденности – это критический период развития человека, особенности течения его накладывают отпечаток (иногда трагический) на всю последующую жизнь. Наибольшей защиты в этом критическом периоде требует ЦНС как наиболее ранимая. Перинатальная патология нервной системы, часто сочетающаяся с соматическими нарушениями и наслоением инфекционно-воспалительных процессов, является одной из основных причин инвалидности с детства.