Текст книги "Пневмония. Руководство"

Глава 3
ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Пневмококки, как и многие другие бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро– и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных ф.акторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма. Иллюстрацией может послужить ситуация в военной среде, где заболеваемость пневмониями, как минимум втрое, превышает таковую у гражданского населения. В Вооруженных силах нашей страны и в армиях зарубежных стран наибольшая заболеваемость наблюдается среди военнослужащих первого года службы [Синопальников А. И. и др., 1999; Gray G. С., 1995]. Частота заболеваний пневмониями у данной категории в два с лишним раза выше, чем у лиц, миновавших годичный рубеж службы, и примерно в 4 раза выше, чем среди офицерского состава. Связано это, по всей видимости, с тем, что у молодых людей начало военной службы сопряжено со значительными изменениями стереотипа жизни, характера питания, размещения, климатических условий.

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, реакцией перифокальной плевры сначала в виде отложения фибрина, что обусловливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара– или метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов.

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1 – 2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 – 2 сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормоили гипоэргическая.

После того как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Этот период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса..

Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Это обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, так как в условиях сниженных кровообращения и лимфооттока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный-трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений.

В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формированием участков пневмосклероза, плевральных спаек. Изучение катамнеза переболевших показывает, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита [Воробьев Л. П., Бусарова Г. А., 1997] или бронхиальной астмы [Hann D. L. et al., 1991].

Относительно вторичных пневмоний известно, что спектр микробных возбудителей при них весьма широкий, а основными предрасполагающими факторами являются недостаточность кровообращения, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ранения, травмы, оперативные вмешательства, отравления, злокачественные новообразования, инородные тела в дыхательных путях, различные инфекционные заболевания, ожоги, болезни крови, нарушения иммунитета (лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и т. д. В таких случаях пневмонии являются осложнениями указанных состояний.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Факторы, влияющие на исходы острой пневмонии// Пульмонология. – 1997. – № 1. – С. 18 – 24.

Синопалъников А. И., Дмитриев Ю. К., Дуганов В. К. Принципы этиологической диагностики и антибактериальной терапии атипичных пневмоний// Воен. мед. журн – 1999 – № 9, – С. 51 – 55.

Gray G. С. Acute respiratory disease in the military. Federal Practitioner. – 1995, – N 12, – P. 27 – 33.

Nairn D. L., Dodge R. IV., Golubjatnikov R. Association of Chlamydia pneumoniae (Strain TWAR) infection with wheezing, astmatic bronchitis, and adult-onset asthma// JAMA. – 1991, – Vol.26. – N 2, – P. 225 – 230.

Глава 4
ДИАГНОСТИКА

1. Оценка первичной клинической симптоматики, выделение основных синдромов и проведение синдромальиой дифференциальной диагностики.

Основные синдромы

Синдром интоксикации общевоспалительных изменений : общая слабость, недомогание, астенизация, головная боль, боли в мышцах и суставах, озноб, повышение температуры тела, одышка, тахикардия, ослабление сердечных тонов, тенденция к падению артериального давления. Синдром необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, первичной манифестацией которых является общая интоксикация (тифы, ангины и так далее). Основным отл-ичием является отсутствие, как правило, синдрома поражения дыхательных путей и плевры, а также синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Параллельно с общими проявлениями интоксикации, определяемыми анамнестически, следует оценить лабораторные показатели, объективно подтверждающие наличие острого воспалительного процесса (нейтрофильный лейкоцитоз, обычно со «сдвигом формулы влево», увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и т.д.). Эти признаки неспецифичны для пневмонии и характерны для многих инфекционных (за исключением вирусных) процессов. Однако наличие данного синдрома позволяет дифференцировать пневмонию от целого ряда заболеваний легких неинфекционного генеза.

Синдром поражения дыхательных путей (синдром бронхи та): продуктивный, как правило, кашель, при аускультации – изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное), локальные сухие хрипы, влажные мелко– и (или) среднепузырчатые, крепитация. Необходимо дифференцировать также с острыми респираторными заболеваниями (кашель при них обычно сухой, так называемый ларинготрахеальный), с обострением хронического бронхита (начало не столь внезапное, длительный анамнез, рассеянность хрипов, менее выражена интоксикация, нет синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани), с застойными явлениями в легких (симметричные, незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких).

Мокрота при кашле обычно слизисто-гнойная, при крупозной пневмонии – может быть бурого оттенка. Геморрагическая мокрота более характерна для тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), рака, туберкулеза, легочных деструкции.

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани: физикальный синдром уплотнения легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение легочного звука при перкуссии, изменение голосового дрожания и бронхофонии), рентгенологическое «затенение» участка легких.

Необходимо дифференцировать с отеком легкого, с плевральным выпотом (учесть особенности рентгенологической картины, в клинических проявлениях может преобладать одышка), с опухолевым процессом (необходимо дальнейшее инструментальное и лабораторное обследование).

Наличие хотя бы двух синдромов позволяет установить предварительный диагноз пневмонии. Присоединение же дополнительных синдромов существенно подтверждает диагноз.

Дополнительные синдромы

Синдром раздражения плевры (болевой синдром): боли в области грудной клетки, возникающие и/или усиливающиеся при дыхании. При аускультации может выслушиваться шум трения плевры. Распространенность болей и их интенсивность зависят от площади отложения фибрина на плевре в ранней стадии воспаления. При крупозной пневмонии с захватом больших участков диафрагмальной плевры боли могут имитировать картину «острого живота». Следует помнить, что боли в грудной клетке, связанные с дыханием, могут отмечаться при ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, межреберной невралгии и других заболеваниях. При пневмонии плевральные боли сохраняются обычно недолго и исчезают (уменьшаются) при появлении в плевральной полости определенного, большего чем в норме, количества жидкости. Это является по сути другим синдромом.

Синдром плеврального выпота: незначительное (фиксируемое лишь рентгенологически) количество жидкости в синусах и между плевральными листками является весьма характерным признаком пневмонии. Даже при отсутствии отчетливых изменений в легочной паренхиме этот синдром требует в первую очередь исключения пневмонии, а также ТЭЛА. Накопление больших количеств плевральной жидкости расценивается уже как парапневмонический плеврит. В таких случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с застойной сердечной недостаточностью, полисерозитом, злокачественными новообразованиями.

Синдром ателектаза связан с закупоркой бронха, дренирующего пораженный сегмент. На ранних этапах развития пневмонии синдром ателектаза встречается редко (за исключением муковисцидоза), и первоочередная дифференцировка в такой ситуации необходима с опухолями бронхов, инородными телами и с ТЭЛА.

2 . Определение основного патогенетического механизма. Оценка преморбидного фона (заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, системы крови, травмы, ранения, отравления и т.д.). При благоприятном преморбидном фоне (т. е. при отсутствии заболеваний или других факторов, способных спровоцировать развитие пневмонии) правомерен диагноз первичной пневмонии. В эту группу обычно относятся также пневмонии, развившиеся на фоне респираторного заболевания и при неосложненном хроническом бронхите.

Если же преморбидный фон является неблагоприятным, то пневмонии считаются вторичными. К ним относятся инфаркт-пневмония, гипостатические, застойные пневмонии (недостаточность кровообращения, травмы, ранения), аспирационные (коматозное состояние, наркоз при ургентных оперативных вмешательствах и т.д.), пневмонии при болезнях крови, при опухолевых процессах в легких. 3. Этиологическое уточнение диагноза. Установление доминирующего этиологического агента (возбудителя) пневмонии: бактериоскопия мазка мокроты, посев мокроты, промывных вод бронхов, серологические исследования. Необходимо дифференцировать (на этом и последующем этапах) с инфильтративной формой туберкулеза легких, имеющей характерный анамнез (выясняются контакты) и особенности рентгенологической картины (преимущественное поражение верхних долей, округлая или овальная форма инфильтрата, четкие контуры, «дорожка» к корню, возможно обнаружение петрификатов). Характерны также экссудативные плевриты, а в мокроте и промывных водах могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие туберкулеза, а также выявление респираторного микоза, цитомегаловирусной инфекции, пнёвмоцистоза требуют обязательного исследования на ВИЧ-инфекцию.

4 . Оформление окончательного диагноза. На основании данных рентгенологического исследования и оценки клинических проявлений устанавливается диагноз крупозной (долевой) пневмонии или очаговой (дольковой) бронхопневмонии.

По выраженности интоксикации и ее длительности, объему поражения легочной ткани, степени нарушений функции дыхания и кровообращения оценивается тяжесть пневмонии.

5 . Корректировка окончательного диагноза в процессе лечения. Если основные клинические и рентгенологические признаки пневмонии не проходят в течение 4 недель, то есть основания говорить о затяжном течении.

Затяжные пневмонии следует дифференцировать со злокачественными новообразованиями, обтурацией бронха, дренирующего пораженный сегмент, инородными телами или бронхолитами (бронхоскопия, КТ).

Если прогрессирует интоксикация, увеличивается количество мокроты, изменяются ее запах и консистенция, следует исключить абсцедирование. При наличии специальных показаний необходимо проводить дифференцирование с казеозной туберкулезной пневмонией.

Суммируя критерии диагноза пневмонии, следует всегда помнить, что существует понятие «золотого стандарта», который складывается из пяти признаков [Чучалин А. Г., 2000]:

• острое начало заболевания с лихорадкой;

• появление кашля, гнойной мокроты;

• укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого;

• лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом;

• при рентгенологическом исследовании – инфильтрат в легких, который ранее не определялся.

Взяв же за основу действующий в Российской Федерации Стандарт диагностики и лечения больных с пневмониями, можно рекомендовать следующие диагностические мероприятия:

• клинический анализ крови;

• рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов);

• бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму;

• посев мокроты с количественным определением, КОЕ/мл, и чувствительности к антибиотикам.

Дополнительное обследование:

• рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на наличие опухоли, ТЭЛА, абсцедирования);

• микробиологическое исследование крови, плевральной жидкости, мочи и, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, грибковую суперинфекцию, СПИД;

• серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у пожилых людей;

• биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета;

• цито– и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом;

• бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии;

• ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит;

• изотопное сканирование легких и ангиопульмонография при подозрении на ТЭЛА.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких/ Приказ МЗ РФ от 09.10.1998. № 300/ (Библиотека журнала «Качество медицинской помощи» № 1/99 г.). – М.: ГРАНТЪ, 1999, – 40 с.

Чучаяин А. Г. Актуальные вопросы пульмонологии// Русский мед. журн. – Т. 8, – № 17. – 2000, – С. 727.

Глава 5
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Присущие пневмониям лихорадка и признаки общей интоксикации делают пневмонии сходными с целым рядом инфекционных болезней. Иногда первичным признаком является инфильтрация легочной ткани, предполагающим в дальнейшем дифференциальную диагностику не только с какой-либо неинфекционной патологией, но и с различными инфекционными болезнями, сопровождающимися указанными рентгенологическими изменениями. Современные взгляды на природу пневмоний отделяют пневмонию, как нозологическую форму, занимающую определенную позицию в Международной классификации болезней (МКБ) от других инфекционных и неинфекционных заболеваний со сходными клиническими проявлениями. Тем не менее, в повседневной клинической практике для проведения дифференциальной диагностики следует рассматривать все состояния, сопровождающиеся симптомами пневмонии. По этой причине в данной главе приводится более широкое понимание термина «пневмония».

Варианты развития пневмонии:

1. Самостоятельное заболевание.

2. Одно из проявлений другого инфекционного заболевания (пневмоническая форма).

3. Осложнение инфекционных и неинфекционных болезней (вторичные пневмонии).

Подразделение всех пневмоний на три группы носит, естественно, условный характер. Так, если взять первую группу, где перечислены пневмонии как самостоятельные заболевания (т. е. нозологическая форма «пневмония»), то и здесь пневмония, по существу, является лишь пневмонической формой какого-то инфекционного заболевания. Как уже указывалось, самым распространенным этиологическим агентом острых пневмоний является пневмококк. Однако пневмония – лишь одно из многих проявлений пневмококковой инфекции. Помимо широко распространенного здорового носительства пневмококков могут быть пневмококковые гнойные менингиты (до 30 % всех гнойных менингитов), пневмококковый сепсис (особенно часто возникает у лиц с удаленной селезенкой), пневмококковая ангина. Однако среди разнообразия манифестных форм ведущая роль все же принадлежит пневмонии. Аналогичные данные можно привести и по другим этиологическим агентам.

Выделение второй группы обусловлено тем, что при некоторых нозологических формах одним из клинических вариантов инфекционного процесса может быть поражение легких. Однако в отличие от пневмоний первой группы эти поражения легких (специфические пневмонии) протекают наряду с другими проявлениями инфекционного заболевания (бруцеллеза, лептоспироза, чумы и др.). Особенностью этой группы пневмоний является то, что они вызваны тем же самым этиологическим агентом, что и основное заболевание. Это и отличает их от осложнений. При некоторых инфекционных болезнях присоединившиеся признаки пневмонии могут быть как проявлением основного заболевания, так и осложнением. Например, брюшнотифозная пневмония вызывается сальмонеллой брюшного тифа и лечить ее нужно соответственно. Но у больных брюшным тифом могут быть и пневмонии, обусловленные вторичной наслоившейся инфекцией (стафилококковой, анаэробной и др.). Такие пневмонии должны рассматриваться как осложнения, и лечить их нужно с учетом наслоившегося микроорганизма и его свойств (антибиотикограмма). При других инфекционных болезнях пневмонии почти всегда вызываются возбудителями основного заболевания (легочные формы сибирской язвы, туляремии, чумы и др.).

В третью группу выделены пневмонии, протекающие как осложнения. Они всегда возникают при участии другого возбудителя (вторичная инфекция), за исключением сепсиса, при котором поражение легких является своеобразным метастазом (вторичным очагом), обусловленным возбудителем сепсиса, а не наслоением другого микроба. Пневмонии как осложнения наблюдаются при многих инфекционных болезнях. Этиологический агент основного заболевания может принимать соучастие в этом процессе непосредственно (размножаясь в легочной ткани), или же он лишь подготавливает условия для наслоения вторичной инфекции. К этой группе следует отнести и пневмонии, осложняющие многие неинфекционные болезни (параканкрозные; инфаркт-пневмонии при эмболиях и тромбозах ветвей легочной артерии; гипостатические и ателектатические пневмонии при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах, при недостаточности кровообращения; ятрогенные пневмонии, обусловленные иммуносуппрессивной терапией при заболеваниях крови, опухолях и других заболеваниях).

Частота осложнений пневмониями при разных инфекционных болезнях существенно варьирует. Например, пневмония чаще всего развивается при заболеваниях, обусловленных респираторно-синцитиапьным вирусом (в 25 % случаев), реже при гриппе (до 10 %), относительно редко при аденовирусных болезнях и парагриппе (2 – 5 %), а при риновирусных болезнях пневмония не встречается вовсе. Пневмонии, являющиеся осложнениями в отличие от пневмоний второй группы, часто обусловлены одними и теми же возбудителями при самых различных основных заболеваниях. Среди них первое место занимает пневмококк, затем следует гемофильная палочка, а далее могут быть различные так называемые условно-патогенные микроорганизмы, которые являются обычными обитателями слизистых оболочек верхних отделов респираторного тракта, а при осложнениях бронхогенно достигают легочной ткани, вызывая воспаление. Этим в какой-то мере и объясняется клиническая однотипность пневмоний, осложняющих течение разных инфекционных болезней. Влияние основного заболевания сказывается или в поражении респираторного тракта возбудителем болезни (многие виды ОРЗ, корь, микоплазмоз и др.), или в угнетении иммунитета. Особенно резко это выражено при СПИДе, но отмечается и при ряде инфекционных болезней, конечно, не в такой степени. Может сочетаться и повреждение респираторного тракта с угнетением иммунитета (корь, грипп).

При дифференциальной диагностике пневмоний (как осложнений) нужно прежде всего установить характер основного заболевания, на которое наслоилась пневмония. Это очень важно для назначения адекватной терапии. Следующим этапом будет выявление этиологического агента, которым вызвана пневмония. На основании клинической симптоматики установить этиологию осложнения обычно не удается. Наиболее точные данные дает бактериологическое исследование, причем целесообразно определить не только вид возбудителя, но и его антибиотикограмму. Наиболее часто, как и в первой группе пневмоний, осложнение бывает обусловлено пневмококком. Поэтому пока не будет достоверно доказана этиологическая роль другого микроорганизма, терапия осложнения проводится обычно как пневмококковой пневмонии.

В возникновении осложнений, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, большую роль играет перекрестная инфекция, т. е. условнопатогенный микроорганизм, полученный от другого человека (больного или здорового носителя). В связи с этим для предупреждения осложнений у ослабленных больных (особенно с иммунодефицитом) необходима тщательная индивидуальная изоляция этого больного от других больных, а медицинский персонал должен входить в помещение, где госпитализирован больной, только в респираторах.

Пневмонии, развивающиеся у ВИЧ-инфицированных больных, можно отнести как к первой группе, так ко второй и к третьей. Объясняется это тем, что пневмоцистные, криптоспороидозные и цитомегаповирусные пневмонии принято рассматривать как самостоятельные (первичные) пневмонии. Однако развиваются они обычно у ВИЧ-инфицированных больных и по праву считаются маркерами СПИДа. Такие заболевания, как аспергиллез, актиномикоз и другие грибковые заболевания, протекают, как пневмоническая форма инфекционного заболевания, но они опять-таки чаще развиваются у иммуноскомпрометированных лиц, в том числе и при СПИДе. Что же касается пневмоний-осложнений, то ВИЧ-инфекция, как уже упоминалось, является одним из самых грозных иммунодепрессивных факторов и на определенных стадиях является причиной самых разнообразных вторичных бактериальных пневмоний, которые относятся к третьей группе.