Читать книгу "Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств"

Теория «потребляемые калории/сжигаемые калории» приобрела огромную популярность из-за простого и, казалось бы, правдивого логического обоснования. Однако, подобно порченной дыне, под приятной внешней оболочкой эта теория скрывает свое гнилое нутро. Упрощенная формула ожирения основывается на ряде ошибочных предположений. Самым грубым из них является идея о стабильности основного обмена, то есть сжигаемых калорий. Но сокращение потребляемых калорий на 40 процентов на те же 40 процентов снижает скорость основного обмена. В конечном итоге, человек не худеет.

Второе ошибочное предположение заключается в том, что весом тела можно управлять сознательно. При этом ни одна система нашего тела не функционирует согласно этому предположению. Щитовидные и паращитовидные железы, симпатическая, парасимпатическая, респираторная, кровеносная, печеночная, почечная, пищеварительная и надпочечниковая системы контролируются гормонами. Вес тела и количество жировой ткани в теле также регулируются гормонами. В действительности наше тело пользуется одновременно несколькими эндокринными структурами для контроля веса. Подкожный жир является одним из решающих эволюционных факторов и определяет вероятность выживания. Регуляция жира не может зависеть от того, что попадает нам в рот.

ГОРМОНЫ: ЕДА, ВЕС И ДИАБЕТ

ГОРМОНЫ УПРАВЛЯЮТ ЧУВСТВОМ ГОЛОДА. Они говорят телу, когда начать есть и когда прекратить. Грелин – это мощный гормон, который вызывает голод, а холецистокинин и пептид YY – это гормоны сытости, они говорят нам, когда нужно прекратить потребление пищи. Представьте, что вы попали в буфет, где можно есть все, что пожелаешь. Вы уже опустошили гору тарелок и теперь окончательно, на 110 процентов насытились.

Вы сможете съесть еще несколько свиных отбивных? Сама мысль об этом вызывает у вас тошноту. Хотя это все те же чудесные отбивные, которые вы несколькими минутами раньше радостно уплетали. Это происходит потому, что на вас оказывают влияние гормоны сытости, которые удерживают вас от дальнейших приемов пищи. Несмотря на распространенное заблуждение, мы не можем продолжать есть бесконечно только потому, что еда бесплатная. Потребление калорий строго регулируется гормональной системой.

Накопление лишнего жира по своей сути не является проблемой чрезмерного количества энергии. Скорее, это проблема распределения энергии. Излишек энергии используется для наращивания жировой ткани, а не для терморегуляции или, к примеру, восстановления костей. Расходование энергии находится под контролем гормонов. Пока мы будем ошибочно верить в то, что чрезмерное количество потребляемых калорий приводит к ожирению, мы обречены на неудачу и бессмысленные лишения.

Мы не можем перестать чувствовать голод по собственному желанию. Мы не можем «решить» ускорить основной обмен. Если мы потребляем меньше калорий, то организм компенсирует нехватку энергии за счет замедления обменных и других процессов. Если калории не являются основной причиной ожирения, значит, ограничение калорий не поможет справиться с лишним весом. Главным фактором контроля аккумуляции жира и полноты тела является управление гормональными сигналами, которые мы получаем от еды, а не подсчет калорий.

Ожирение – это гормональный дисбаланс, а не калорийный. Гормональная проблема появления избыточного веса проявляется в результате чрезмерного количества инсулина в организме. Таким образом, диабет второго типа тоже является нарушением баланса инсулина, а не дисбалансом калорий.

Глава 5
Роль инсулина в накоплении энергии

Вот поразительный факт: я могу сделать тебя толстым. Вообще я могу сделать жирным любого. Как? Просто назначив инсулин. Хотя инсулин является натуральным гормоном, переизбыток инсулина в организме вызывает появление лишнего веса и ожирение.

Гормоны – это химические курьеры. Их производит эндокринная система, которая представляет собой сеть желез, расположенных по всему телу, контролирующих правильность работы организма. В мозге находится гипофиз – это железа размером с горошину, которую иногда называют главной железой. Гипофиз производит множество разных гормонов, с помощью которых контролирует метаболические процессы в других частях тела. Например, он секретирует гормон роста, который заставляет тело расти, в том числе мышцы и кости. Щитовидная железа, формой напоминающая бабочку, находиться в основании шеи и производит тиреоидный гормон, который доставляет ее сообщения в другие части тела. Сообщение может содержать указание повысить частоту сокращений сердечной мышцы, участить дыхание или повысить основной обмен.

По этому же принципу поджелудочная железа производит инсулин, чтобы посредством этого гормона доставлять различные сообщения, которые в основном касаются потребления и хранения энергии.

ОСНОВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОБ ИНСУЛИНЕ

КОГДА МЫ ЕДИМ, в желудке еда дробится на мелкие части, чтобы тонкому кишечнику было легче всасывать полезные вещества. Все продукты питания состоят из трех основных компонентов, называемых макронутриентами. Это белки, жиры и углеводы. Пищеварительная система обрабатывает их разными способами. Белки расщепляются на аминокислоты. Жиры расщепляются на жирные кислоты. Углеводы, которые представляют собой цепочку из молекул сахара, расщепляются на мелкие сахара, в том числе глюкозу. Микронутриенты – это питательные вещества, которые в сравнительно небольших количествах необходимы для поддержания здоровья. К ним относятся витамины и минералы.

Одна из функций инсулина заключается в помощи клеткам при усвоении глюкозы. Он открывает канал, по которому глюкоза попадает в клетку и там превращается в энергию. Гормоны находят клетки-мишени и соединяются со своими рецепторами на их поверхности. Этот процесс можно сравнить с поворачиванием ключа в замке. Только правильный гормон может открыть рецептор и доставить сообщение. Инсулин работает как ключ, который входит в замочную скважину на стенке клетки и открывает путь для глюкозы. Каждая клетка нашего тела может использовать глюкозу для получения энергии. Без инсулина глюкоза из кровотока не может попадать в клетку.

Недостаточно просто есть меньше и больше двигаться. Набором веса в реальности руководят более сложные механизмы, чем баланс соотношения калорий и спорта в вашей жизни.

При диабете первого типа аутоиммунное разрушение инсулин-производящих клеток приводит к аномально низкому уровню инсулина. Без ключей, которые могут открывать дверцы, глюкоза не может попасть внутрь клеток и обеспечивать их энергией. Она накапливается в крови, а клетки начинают испытывать голод. В результате больной худеет, невзирая на то, сколько он ест. Это происходит потому, что его тело не может правильно использовать полученную энергию. Ненужная энергия выводится из организма вместе с мочой, вызывая истощение пациента. Без лечения диабет первого типа приводит к гибели больного.

Когда человек, не страдающий от диабета первого типа, потребляет пищу, у него поднимается уровень инсулина, и глюкоза попадает в клетки, чтобы обеспечить организм необходимой энергией. Избыток энергии отправляется в кладовые, где ожидает дальнейшего использования. Некоторые углеводы, в частности, сахар и рафинированные зерновые продукты сильно поднимают уровень глюкозы в крови, в результате чего происходит выброс инсулина. Белки тоже стимулируют выброс инсулина, но не поднимают уровень глюкозы. В то же время они повышают выработку таких гормонов, как глюкагон и инкретин. Жиры минимально повышают как уровень глюкозы, так и уровень инсулина.

Любого человека можно сделать толстым, делая ему инъекции инсулина. Этот гормон приказывает организму запасать жир, из-за него мы сильнее чувствуем голод и начинаем есть.

Инсулин выполняет еще одну важную функцию: он сообщает печени о приближении нутриентов. Интестинальное кровообращение, также называемое кровообращением в системе воротной вены, доставляет в печень аминокислоты и сахар, где они подвергаются дальнейшей обработке. При этом жирные кислоты всасываются напрямую, им нет нужды проходить через печень для того, чтобы попасть в кровоток. Так как участие печени не требуется, то и работа инсулина здесь не нужна. Чистые жиры не изменяют уровень инсулина в организме.

Как только организм получил достаточное количество энергии для жизнедеятельности, инсулин дает сигнал начать запасать энергию для использования в будущем. Наше тело использует углеводы для того, чтобы обеспечивать энергией мышцы и центральную нервную систему, а излишек энергии в форме глюкозы направляется к печени. Аминокислоты необходимы для формирования белка, например, роста мышц, кожи и соединительной ткани, но печень превращает избыток аминокислот в глюкозу, потому что наш организм не умеет запасать аминокислоты в чистом виде.

Энергия, полученная с пищей, может храниться в двух видах: как гликоген и как жир. Переизбыток глюкозы, который образуется из белка или из углеводов, собирается вместе в длинную цепь и формирует молекулу гликогена,  которая отправляется на хранение в печень. Гликоген быстро превращается обратно в глюкозу, если каким-либо клеткам тела необходима энергия, попадает в кровоток и разносится по организму. Скелетные мышцы тоже умеют накапливать гликоген, но использовать его в дальнейшем для получения энергии могут только те клетки, внутри которых он накапливается.

В печени может храниться ограниченный запас гликогена. Как только хранилище для гликогена в печени заполняется, оставшаяся глюкоза превращается в жир посредством неолипогенеза. «Нео» означает «из нового». Липогенез означает «создание жира». Полностью термин расшифровывается как «создание нового жира». Инсулин заставляет печень превращать избыточную глюкозу в новый жир в форме молекул триглицеридов. Новосформированный жир покидает печень и направляется на хранение в жировые клетки. В будущем он готов обеспечивать организм энергией, когда она потребуется. По существу, организм хранит избыточную энергию в виде сахара (гликогена) или в виде жира. Инсулин – это сигнал окончить сжигать сахар и жир и начать их запасать.

Этот естественный процесс запускается, когда мы заканчиваем прием пищи (и переходим в режим голодания), а значит, наш организм нуждается в энергии. Хотя слова «голодание» или «пост» мы чаще употребляем, чтобы обозначить добровольное ограничение некоторых продуктов питания из своего рациона или полное воздержание от приемов пищи, если это требуется, например, для выполнения медицинской процедуры или по причине религиозного праздника, в действительности термином «пост» можно обозначить любой по продолжительности отрезок времени между приемами пищи, когда мы не едим. Таким образом, в период поста наше тело полагается на внутренние запасы энергии, то есть расщепляет гликоген и жир.

Рисунок 5.1. Хранение энергии, получаемой вместе с пищей, в виде сахара или жира

Через несколько часов после еды уровень глюкозы в крови опускается, а за ним начинает снижаться и уровень инсулина. Чтобы добыть энергию, печень начинает превращать гликоген обратно в глюкозу и выпускает ее в кровоток. Происходит процесс, обратный выработке гликогена. В основном он происходит ночью, так как ночью человек не ест.

Гликоген обладает высокой доступностью, но его количество ограничено. Во время кратковременного голодания (двадцать четыре или тридцать шесть часов без пищи) гликоген обеспечивает весь организм глюкозой, которая необходима для нормального функционирования. В период более длительного поста печень производит глюкозу из жира, накопленного в теле. Этот процесс носит название глюконеогенез, что буквально означает «создание нового сахара». В двух словах, жир сжигается для получения энергии. Происходит процесс, обратный накоплению жира.

Рисунок 5.2. Глюконеогенез: процесс, обратный накоплению гликогена

Процесс накопления и сжигания энергии происходит ежедневно. При нормальных условиях эта отлаженная, сбалансированная система в состоянии сама себя контролировать. Мы едим, концентрация инсулина повышается, энергия «запечатывается» в виде гликогена и жира. Мы постимся, инсулин снижается и тело «распечатывает» энергию из гликогена и жира. Если приемы пищи (высокий инсулин) уравновешены с воздержанием от пищи (низкий инсулин), то в организме не накапливается лишний жир.

У инсулина есть еще одна функция, связанная с запасанием энергии. Когда хранилище гликогена в печени переполнено, в ней не остается места для нового жира, созданного путем неолипогенеза. Тогда молекулы триглицеридов связываются вместе специальным белком – липопротеином, который производится в печени и попадает в кровоток в форме липопротеинов низкой плотности. Инсулин активирует гормон «липопротеиновая липаза», который приказывает жировым клеткам – адипоцитам – удалить триглицериды из кровотока и отправить на длительное хранение в отдаленные «складские помещения». Таким образом, переизбыток углеводов и белков может длительное время храниться в жировой ткани.

Чрезмерно высокая концентрация инсулина приводит к наращиванию жировой ткани и ожирению. Каким образом? Если периоды потребления количественно превышают периоды голодания, то обилие инсулина в организме приводит к аккумуляции жира. Переизбыток инсулина неустанно дает печени команды продолжать вбирать в себя глюкозу, а значит, постоянно производить жир посредством неолипогенеза. При нормальных условиях, если периоды высокого инсулина (потребление пищи) сменяются периодами низкого инсулина (голодание), то вес тела остается стабильным. Если в организме постоянно высокий уровень инсулина, то тело постоянно получает команды заготавливать энергию впрок в виде жира.

ИНСУЛИН: ПРИЧИНА ПОЛНОТЫ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЯ

ИНСУЛИН НАЗНАЧАЮТ ДЛЯ ПОНИЖЕНИЯ уровня сахара в крови диабетикам как первого, так и второго типов. Все доктора, как и все их пациенты, знают, что главным побочным эффектом инсулина является появление лишнего веса. Это сильный аргумент в пользу того, что гиперинсулинемия (повышенный уровень инсулина в крови) вызывает ожирение. Кроме того, существуют и другие подтверждающие факты.

Инсулиномы – это редкие опухоли, которые постоянно секретируют инсулин в больших объемах. В результате снижается уровень глюкозы в крови, и постоянно растет лишний вес, что подчеркивает влияние инсулина на организм. Хирургическое удаление опухолей приводит к похудению больного. Таким же образом препараты сульфонилмочевины (лекарства для диабетиков) стимулируют организм производить больше естественного инсулина. Главным побочным эффектом стимуляции секреции инсулина является появление лишнего веса. Хотя тиазолидиндионы, которые применяют для лечения диабета второго типа, не повышают уровень инсулина, они все равно усиливают эффект инсулина. Каков результат? Низкий сахар крови и лишний вес.

Однако появление лишнего веса не является неминуемой расплатой за лечение диабета. Сегодня по всему миру наиболее популярным лекарством для диабетиков второго типа считается метформин. Он не поднимает уровень инсулина, а блокирует производство глюкозы в печени (глюконеогенез) и, как следствие, снижает уровень глюкозы в крови. Лекарство успешно справляется с диабетом второго типа, при этом не воздействует на концентрацию инсулина, а значит, не вызывает появление лишних килограммов.

Если чрезмерно высокий уровень инсулина ведет к ожирению, то предельно низкий уровень инсулина способствует похудению. Ранее мы говорили о том, что находящиеся без лечения больные диабетом первого типа стремительно теряют вес вне зависимости от того, сколько калорий съедают. Это происходит из-за патологически низкого уровня инсулина в крови. Без нормального уровня инсулина они не могут правильно использовать и запасать энергию в теле и, если им не оказывают помощи, умирают от истощения. Благодаря заместительной терапии инсулином больные могут вновь набрать нормальный вес.

Переедание и неправильный режим влияют на либидо и фертильность. В долгосрочной перспективе даже умеренное снижение веса позволит улучшить показатели здоровья, включая половое влечение и сон.

Повышение концентрация инсулина вызывает появление лишнего веса. Снижение концентрации инсулина способствует похудению. Это не просто корреляция, а прямая причинная связь. Наши гормоны, главным образом инсулин, единолично устанавливают вес тела и определяют количество жира. Запомните, ожирение – это гормональное расстройство, а не калорийный дисбаланс.

УГЛЕВОДНО-ИНСУЛИНОВАЯ ТЕОРИЯ

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ВЫЗЫВАЕТ ОЖИРЕНИЕ. Это утверждение крайне важно подчеркнуть, потому что сразу же становится очевидным успешный метод лечения ожирения. Он связан с понижением концентрации инсулина в организме. Рафинированные углеводы и обработанные продукты, такие как сахар, мука, хлеб, макароны, маффины, пончики, рис и картофель известны своей способностью поднимать уровень глюкозы в крови и способствовать выработке инсулина. Если бы эти продукты являлись главным источником гиперинсулинемии, то они также бы являлись главной причиной появления лишнего веса. Эта гипотеза возникновения ожирения известна как углеводно-инсулиновая теория. Она легла в основу многих рациональных низкоуглеводных диет, в том числе диеты Аткинса. Отказавшись от «полнящих» углеводов, мы можем снизить уровень инсулина и предотвратить ожирение.

Рисунок 5.3. Гормональное ожирение 1: гиперинсулинемия вызывает ожирение

По мере того, как вы будете читать последующие главы, понаблюдайте за тем, как эволюционировала схема «гормонального ожирения», начиная от этого рисунка и далее на рисунках 5.4, 6.3, 7.2, 8.1, 9.1, 9.2, 9.3, и 9.4. Просмотрите схемы по порядку и вы обнаружите, как по прошествии времени один на другой накладывались, как строительные блоки, признаки метаболического синдрома.

Первая низкоуглеводная диета была разработана в далеком девятнадцатом веке. Английский предприниматель Уильям Бантинг (1796-1878) в 1863 году опубликовал брошюру «Письмо о тучности, адресованное всему народу», которая до сих пор считается первой книгой о диете и похудении. Предприниматель весил 91,6 килограмма и не оставлял безуспешные попытки есть меньше и двигаться больше, чтобы похудеть. Но в то время так же, как и в наше, этот подход не работал.

Наконец, по совету своего хирурга Бантинг решил опробовать новый метод. Он начал старательно избегать любой выпечки и хлеба, молока, пива, сладостей и картофеля, которые до этого составляли практически весь его рацион. Уильям Бантинг сразу постройнел и продолжил скидывать лишние килограммы. Почти все следующее столетие низкоуглеводная диета считалась стандартным методом лечения ожирения.

При всем успехе низкоуглеводной диеты, углеводно-инсулиновая теория все еще оставалась неполной. Бесспорно, рафинированные углеводы являлись одним из важнейших источников гиперинсулинемии, но далеко не единственным. Существовали и другие важные для появления гиперинсулинемии обстоятельства. Например, резистентность к инсулину.

В 1972 году доктор Аткинс опубликовал полноценную книгу «Диетическая революция доктора Аткинса», которая мгновенно стала бестселлером и заслужила звание самой быстро продаваемой книги о похудении в истории.

Как мы говорили выше, инсулин – это своего рода ключ, который открывает дверцу и позволяет глюкозе попасть внутрь клетки. Но иногда, если восприимчивость к инсулину пропадает, обычного уровня инсулина становится недостаточно для того, чтобы «открыть дверцу», и глюкоза накапливается в кровотоке. Чтобы стабилизировать ситуацию, организм производит больше инсулина и преодолевает порог резистентности. Тогда глюкоза, наконец, попадает из крови в клетку. Организм добивается нормализации уровня сахара в крови ценой непроходящей гиперинсулинемии. Мы очень серьезно относимся к инсулинорезистентности, потому что компенсаторный механизм гиперинсулинемии вызывает появление лишнего веса. И вот мы готовы озвучить вопрос на миллион долларов: из-за чего возникает резистентность к инсулину?

Рисунок 5.4. Гормональное ожирение 2: резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию

Глава 6
Инсулинорезистентность: феномен переполнения

В большинстве случаев ожирение предваряет появление диабета второго типа на десять лет или более. Тучные пациенты, которые не страдают от диабета, обладают крайне высокой степенью невосприимчивости к инсулину по сравнению с худыми людьми. Уровень инсулина натощак, который показывает количество инсулина в крови и наличие резистентности, возрастает по мере развития ожирения, предиабета и диабета второго типа (смотри рисунок 6.1) (1).

На основе этого можно заключить, что ожирение является основной причиной усиления резистентности к инсулину. Но истратив миллионы долларов и десятки лет на кропотливые исследования, ученые предположительную гормональную связь между ожирением и резистентностью к инсулину так и не установили. Причинно-следственная связь не найдена. В конце концов, если ожирение вызывает резистентность, почему диабет второго типа развивается у людей с нормальным весом? И почему многие тучные люди не страдают от диабета второго типа?

Рисунок 6.1. Уровень инсулина по мере развития ожирения в диабет второго типа (2)

Обратное утверждение, считающее инсулинорезистентность причиной ожирения, является неправдоподобным, потому как ожирение обычно наступает перед резистентностью. Остается последний вариант, при котором некий Х-фактор является подлинной причиной как ожирения, так и резистентности. Связующим звеном между ними, как мы рассмотрим далее, выступает чрезмерное количество инсулина. Х-фактор – это гиперинсулинемия.

Рисунок 6.2. Гиперинсулинемия: Х-фактор, вызывающий ожирение и резистентность к инсулину

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ КАК ЗАЩИТНЫЙ МЕХАНИЗМ

ОПРЕДЕЛЯЮЩЕЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ человеческого тела является гомеостаз.

В ответ на внешние изменения тело принимает ряд мер, чтобы минимизировать негативное воздействие и вернуться в свое нормальное состояние.

Например, если нам становится холодно, тело начинает дрожать, чтобы генерировать необходимое тепло. Если нам становится жарко, на коже выделяется пот и тело остывает. Способность быстро приспосабливаться к обстоятельствам – это необходимое условие для выживания. Ею обладают все биологические системы.

Резистентность – это не что иное, как приспосабливаемость. Тело реагирует на изменения, которые приносят ему дискомфорт, и адаптируется к ним.

Воздействие рождает противодействие. Постоянное воздействие чего-либо на организм в больших количествах вызывает сопротивление. Это нормальное явление. Познакомьтесь со следующей историей.

Резистентность к инсулину – это ответная защитная реакция организма на потребление слишком большого количества углеводов.

Лоре было всего 25 лет, когда у нее обнаружили инсулиному (3), редкую опухоль, которая секретирует инсулин в аномально больших объемах при отсутствии каких-либо других серьезных заболеваний. В этих условиях глюкоза быстро переходит в клетки, вследствие чего у больного наблюдаются повторяющиеся эпизоды гипогликемии, то есть пониженной концентрации глюкозы в крови. В результате этого Лора постоянно чувствовала голод и вскоре, так как инсулин является главным фактором развития ожирения, начала прибавлять в весе (4). Уровень глюкозы в организме Лоры был слишком низким для того, чтобы поддерживать работу мозга в оптимальном состоянии. Из-за этого она испытывала проблемы с концентрацией и координацией. Однажды вечером она вела машину и вдруг потеряла контроль над ногой. Она чудом избежала аварии. У нее случились судороги вследствие гипогликемии.

Симптомы Лоры были достаточно тревожными, но они могли бы быть гораздо сильнее, если бы ее тело не предпринимало меры самозащиты. Когда уровень инсулина начал расти, вместе с ним начала повышаться резистентность к инсулину. Без потери восприимчивости к инсулину в крови чрезвычайно сильно понизился бы уровень глюкозы и наступила бы смерть. Так как тело не желает умирать (и мы тоже этого не желаем), оно защищает себя при помощи резистентности к инсулину, применяя принцип гомеостаза. Резистентность работает как естественный щит, защищающий от аномально высокой концентрации инсулина. Инсулин вызывает резистентность к инсулину. К счастью для Лоры, вскоре врачи поставили ей правильный диагноз и провели операцию.

После удаления опухоли резистентность к инсулину значительно снизилась, и все остальные симптомы исчезли (5).

Снижение концентрации инсулина также снижает степень резистентности к инсулину. Воздействие рождает противодействие. Ликвидация раздражителя устраняет противодействие. На примере этого редкого заболевания мы получили важную для понимания информацию о причинах появления резистентности к инсулину.

КАК РАБОТАЕТ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ГОМЕОСТАЗ НЕОБХОДИМ ДЛЯ ВЫЖИВАНИЯ, поэтому тело находит множество разных способов приспособиться к изменившимся условиям. От способности приспосабливаться, или вырабатывать резистентность, зависит жизнь. Давайте рассмотрим несколько механизмов резистентности.

Резистентность к шуму

КОГДА ВЫ В ПЕРВЫЙ РАЗ на кого-то кричите, то человек подпрыгивает от неожиданности и обращает на вас внимание. Но если вы кричите безостановочно, то вскоре первоначальный эффект крика полностью пропадает. Более того, человек становится к нему невосприимчив, то есть вырабатывает резистентность. Мальчик, который кричал: «Волк!» – вскоре понял, что остальные жители деревни выработали резистентность к его воплям и перестали на них реагировать. Воздействие рождает резистентность, или противодействие.

Ликвидация раздражителя устраняет противодействие. Что происходит, когда крик прекращается? Если бы мальчик прекратил кричать: «Волк!» – на один месяц, то жители деревни снова бы начали к нему прислушиваться. Длительный период тишины ослабляет резистентность. Когда он в следующий раз закричит: «Волк!» – его крик будет обладать таким же эффектом, как и в самый первый раз.

Вы когда-нибудь замечали, как маленькие дети спят посреди шумного, многолюдного аэропорта? Окружающий шум громкий, но слышится постоянно, поэтому ребенок вырабатывает резистентность к нему и может сладко спать. Теперь представьте, как этот же ребенок спит в тихом доме. В этом случае даже тихий скрип половиц способен разбудить его. Худший кошмар для родителей. Звук негромкий, но весьма ощутимый. Ребенок не привык слышать скрип. К большому разочарованию родителей, он немедленно просыпается и начинает плакать.

Резистентность к антибиотикам

КОГДА В ОРГАНИЗМ ПОСТУПАЕТ новый антибиотик, он спокойно уничтожает все бактерии, ради убийства которых он и был изобретен. Со временем некоторые бактерии вырабатывают у себя способность противостоять высоким дозам антибиотика и выживают. Они превращаются в неистребимых «супермикробов». Супермикробы размножаются, их численность начинает резко расти, и антибиотики теряют свою эффективность. Проблема супермикробов остро стоит во многих городских медицинских учреждениях по всему миру. Все антибиотики постепенно теряют свою силу из-за развития резистентности. Резистентность к антибиотикам – явление уже не новое. Шотландский биолог Александр Флеминг открыл пенициллин в 1928 году. Массовое производство достигло внушительных объемов к 1942 году, когда при финансовой поддержке США и Великобритании антибиотики начали передавать на фронт во время Второй мировой войны. В 1945 году доктор Флеминг прочел лекцию о пенициллине перед Нобелевским комитетом, где предупреждал о возможном развитии резистентности за два года до того, как первый такой случай был зафиксирован.

Еще доктор Флеминг на вручении Нобелевской премии в 1942 предупреждал, что, если человек примет недостаточное количество антибиотика, микробы не получат смертельной дозы препарата, смогут выжить и выработать резистентность.

Как Флеминг смог точно предсказать развитие этой ситуации? Он понимал принцип работы гомеостаза. Биологическая система, которую выводят из состояния равновесия, стремится вернуть себя в изначальное состояние. По мере  того как мы все чаще и чаще принимаем антибиотики, невосприимчивые к ним организмы проходят естественный отбор и воспроизводят потомство. В конечном счете резистентные организмы начинают доминировать, и антибиотик становится бесполезным. Постоянное использование антибиотиков в больших дозах вызывает невосприимчивость, или резистентность к антибиотикам. Воздействие вызывает резистентность.

Ликвидация раздражителя устраняет резистентность. К сожалению, многие доктора рефлекторно назначают еще больше антибиотиков, чтобы «преодолеть» резистентность. Но это действие приводит к прямо противоположным результатам, и резистентность усиливается. Чтобы препятствовать развитию резистентности к антибиотикам, мы должны жестко ограничивать употребление антибиотиков. Сегодня во многих медицинских учреждениях прибегают к использованию сильных антибиотиков только в опасных для жизни пациента ситуациях. Чем меньше мы будем воздействовать антибиотиками на бактерии, тем слабее будет резистентность, а значит, мы увеличиваем шансы спасти чью-то жизнь.

Резистентность к вирусам

НЕВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ДИФТЕРИИ, кори, ветряной оспе и полиомиелиту развивается благодаря присутствию самих вирусов-возбудителей. До изобретения вакцин родители нарочно водили своих детей в гости в семьи, где ребенок болел корью или ветрянкой, чтобы их ребенок тоже переболел этим заболеванием. Получались не самые гуманные посиделки, но если ребенок один раз переболеет корью, он получает естественную защиту от этого заболевания на всю жизнь.

Воздействие рождает невосприимчивость, или резистентность.

Вакцины работают по тому же принципу. Молодой врач Эдвард Дженнер вел практику в английских деревнях и слышал от многих о том, что доярки не болеют оспой, потому что они контактируют с неопасной для человека коровьей оспой. В 1976 году Дженнер специально заразил мальчика коровьей оспой и наблюдал за тем, как у него появилась естественная защита от смертельной разновидности оспы. Даже в том случае, когда человека прививают мертвым или ослабленным вирусом, организм может выработать к нему иммунитет без возникновения заболевания. Другими словами, вирусы вызывают резистентность к вирусам.

Резистентность к наркотикам

КОГДА ЧЕЛОВЕК УПОТРЕБЛЯЕТ КОКАИН в первый раз, то в его организме немедленно возникает сильная эйфорическая реакция. С каждым последующим актом приема наркотика реакция становится менее выраженной. Тогда наркоманы начинают повышать дозу, чтобы достичь того же состояния, которое они ощутили в первый раз. Из-за воздействия наркотика тело вырабатывает невосприимчивость к его эффекту – это состояние называют толерантностью. У людей может появиться толерантность к наркотикам, марихуане, никотину, кофеину, алкоголю, бензодиазепинам (транквилизаторам) и нитроглицерину. И вновь воздействие рождает невосприимчивость, или резистентность.