Текст книги "Гемодинамические кризы"

1.4. Статика, динамика и проблема ситуационного анализа

Необходимо отметить, что обширные знания, накопленные в процессе формирования и развития концепции факторов риска, не устранили пропасти между беспрецедентными усилиями, которые предпринимает научное сообщество и практическими результатами, которые эти усилия приносят²¹. Объем научных публикаций, посвященных проблеме профилактики сердечно-сосудистых осложнений в период с 1980 по 2000 год удвоился, что никаким образом не сказалось на заболеваемости. Не изменилась ситуация и с внедрением в клиническую практику принципов доказательной медицины. Не оказали существенного влияния на рост числа инсультов и инфарктов миокарда и новые методы исследования, качественно улучшившие диагностику заболеваний сердечно-сосудистой системы. Негативные тенденции сохраняются, несмотря на появление новых классов лекарств и принципиально новых методов лечения. Как объяснить этот парадокс?

Очевидно, что причина недостаточной эффективности профилактических программ заключаются не в недостатке фактов, отражающих сущность патологических изменений сосудов, сердца и мозга, а в неадекватной интерпретации этих знаний применительно к практическим задачам превентивной кардионеврологии. Одна из слабых сторон общепринятой системы профилактики сосудистых катастроф заключается в несовершенной методике оценки опасности. Основанные на расчётах относительного риска и отношений шансов, прогностические системы недостаточно уверенно работают в рамках индивидуальных программ^13,22. Эпидемиологические исследования играют ключевую роль в определении вероятности исходов и принятия решений^23,24. Анализ принятия решений в клинике рассматривает три аспекта проблемы: выбор (варианты), шансы (вероятность исхода в зависимости от выбранного варианта), ценности (количественное выражение желательных или нежелательных исходов)²⁴. В любом случае, решение принимается на основании доказательств, полученных в результате эпидемиологических исследований или клинических испытаний после статистической обработки всего объема доступных данных. Эпидемиологические срезы, используемые для статистического анализа и последующего принятия клинических решений, всегда неподвижны, как неподвижна фотография, изображающая движущиеся объекты. Движение (динамика) и его ограниченный временем фрагмент (статика), отражают взаимосвязанные понятия, которые играют важную роль в различных философских и научных теориях бытия и мышления, движения, пространства и времени, развития мира. Они конкретизируются в представлениях онтологии, гносеологии и методологии теорий о связи активности и пассивности, изменчивости и неподвижности, движения и покоя в отношении объектов различной природы. Динамика и статика вместе с тем, общенаучные и специальные научные понятия. Они играет выдающуюся роль в различных картинах мира, в науках о природе, обществе и мышлении. Под динамикой, в философском смысле, понимают любое движение, изменение, темпоральность, иначе – «изменение вообще». По смыслу, понятие динамики ближе всего к представлениям о движении, изменении и времени. Основы классической механики созданы Г. Галилеем в Италии (1564–1642) и И. Ньютоном в Англии (1643–1727). Понятие статики, в представлениях Архимеда, обозначает состояния покоя, неподвижности, статичности, устойчивости, стабильности или равновесия. Динамические процессы в физике и биологии получили развитие в связи с работами Р. Клаузиуса (термодинамика) и Ч. Дарвина (теория эволюции). Все биологические процессы динамичны, поскольку движение – основное свойство жизни. Динамике подвержены и патологические процессы. Изучение закономерностей развития патологических процессов стало возможным с внедрением в клиническую практику методов исследования, позволяющих наблюдать изменения биологических параметров в процессе развития болезни. Накопление сведений о биодинамических свойствах органов и систем в состоянии здоровья и болезни открывает новые возможности в медицинской науке и практике. Вместе с проникновением в сущность динамических процессов, сопутствующих болезни, приблизится возможность ситуационного анализа, который будет учитывать сильные и слабые стороны, опасности и угрозы, связанные с состоянием конкретного больного.

Библиография

1. Centers for Disease Control. Achievements in public health, 1900–1999: decline in deaths from heart disease and stroke – United States, 1900–1999. Morbid Mortal Weekly Rep. 1999; 48: 649-56.

2. Sard C, Rastenyte D, Cepaitis Z, Tuomilehto J. International trends in mortality from stroke, 1968 to 1994. Stroke 2000; 31: 1588-601.

3. Wolf PA, DAgostino RB, Balander AJ, Kannel WB. Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study. Stroke. 1991; 22: 312-18.

4. Antonicelli R, Germano G. What is new about stroke prevention? Ital Heart J. 2003; 4(12): 958-64.

5. Медик В. А. Заболеваемость населения: история, современное состояние и методология изучения. М.: Медицина, 2003.

6. Гусев Е. И. Проблема инсульта в России. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова (ИНСУЛЬТприложение к журналу). 2003; 9: 3–7.

7. Howard G., Howard V.J. Stroke incidence, mortality, and prevalence. The prevention of stroke. Edited by Philip B. Gorelick and Milton Alter. The Parthenon Publishing Group, 2002.

8. Mancia G. Prevention and treatment of stroke in patients with hypertension. Clin Ther. 2004; 26(5): 631-48.

9. Суслина 3. А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А., Машин В. Вл., Трунова Е. С, Машин В. В., Глебов М. В. Практическая кардионеврология. —М.: ИМА-ПРЕСС, 2010.

10. Adams Н. New strategies for prevention of ischemic stroke: the LIFE study. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1): 46–51.

11. PROGRESS collaborative group. Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regiment among 6105 individuals with previus stroke or transient ischemic attack. Lancet. 2001; 358: 1033-41.

12. Girerd X, Giral P. Risk stratification for the prevention of cardiovascular complications of Hypertension. Curr Med Res Opin. 2004; 20(7): 1137-42.

13. Симоненко В. Б., Широков Е. А. Превентивная кардионеврология. – СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008.

14. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Lancet. 1990; 335: 765-74.

15. Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. Инсульт. Клиническое руководство. Пер. с англ. – 2-е изд., испр. и дополн. – Мл «Издательство БИНОМ»; СПб.: «Издательство «Диалект», 2005.

16. Rothwell PM, Howard SC, Spence JD. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke. 2003; 34: 2583-92.

17. Shimbo D, Muntner P, Mann D. et al. Endothelial dysfunction and the risk of hypertension: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Hypertension. 2010; 55(5): 1210-6.

18. Coskun U, Yildiz A, Esen OB. et al. Relationship between carotid intima-media thickness and coronary angiographic findings: a prospective study. Cardiovasc Ultrasound. 2009 Dec 31; 7: 59.

19. Bock R, Gray-Weale A, MockP. et. al. The natural history of asymptomatic carotid stenosis.Vase. Surg. 1993; 17: 160-71.

20. Kengne AP, Czernichow S, Huxley R, et al. Blood pressure variables and cardiovascular risk: new findings from ADVANCE. Hypertension. 2009 Aug; 54(2): 399–404.

21. Goldstein LB. Gaps in professional and community knowledge about stroke prevention and treatment. The prevention of stroke. Edited by Philip B. Gorelickand Milton Alter. The Parthenon Publishing Group, 2002.

22. Armenian HK, Shapiro S. Epidemiology and Health Services. New York: Oxford University Press, 1997.

23. Brounson RC, Gurney JG, Lang G. Evidens-based decision making in public health. JPub Health Management Pract 1999; 5: 86–97.

24. Pauker SG, Kassirer JP. Decision analysis. N Engl J Med. 1987; 316: 250-58.

Глава 2
Статические и динамические признаки болезни

2.1. Нозологическое мышление

Такое знакомое каждому врачу понятие как болезнь, лишь на первый взгляд представляется бесспорным и однозначным. При ближайшем рассмотрении оказывается, что болезнь не всегда удаётся уверенно отграничить от здоровья, а само это понятие существует в широком (философском, биологическом) и узком (прикладном, профессиональном) смысле. Учёным никак нельзя отказать в способности создавать сжатые, чеканные формулы, вмещающие в себя, подобно современным компьютерным программам-архиваторам, всё содержание сложного понятия всего в одной фразе. В своё время Р. Вирхов гениально определил движение как основное свойство жизни, а К. Маркс, хотя и занимался проблемами, далёкими от медицины, но был доктором философии и довольно точно сформулировал сущность болезни: «Болезнь есть ограниченная в своей свободе жизнь». Итак, мыслители – люди, способные к обобщениям, характеризуя суть жизни и болезни, во главу угла ставили динамический признак – движение, или ограниченное в своей свободе движение. При этом разнообразные структурные, морфологические и, тем более, лабораторные признаки, присущие болезни, не представляются в этих формулах важными. Они, как частности, остаются где-то за скобками обобщения. Другими словами, функциональность определяет основное свойство жизни и болезни. Между тем, более узкое, профессиональное, приближенное к требованиям повседневной медицинской практики понятие болезни, предполагает существование у врача определённых представлений о комплексе клинических, лабораторных и инструментальных данных, которые характеризуют болезнь как нозологическую форму (nosos – болезнь, нозология – учение о болезни). Болезни, как нозологические единицы, поддаются классификации и учёту, что совершенно необходимо для организации работы лечебных учреждений и анализа лечебного процесса, который основан на статистике. В этом направлении воспитывается и формируется мышление студентов, а затем и врачей. Действительно, что такое «поставить диагноз»? Диагностический процесс, основанный на анализе симптомов болезни и результатов дополнительного обследования, завершается определением нозологической формы болезни и присвоением ей соответствующего Международной Классификации Болезней (МКБ) номенклатурного номера. Но, в таком случае и лечение определяется номенклатурным номером? В некоторой степени, да. Ведь стандарты оказания помощи основаны не на философских размышлениях свободно практикующего доктора, а на Рекомендациях, выработанных экспертами, объединёнными в ассоциации и общества. Их заключения основаны на результатах двойных, слепых, многоцентровых исследований высокой степени достоверности. Однако в протокол этих исследований были заложены критерии включения, которые позволяли выделить из общей массы обследованных только тех больных, которые представляли исследователям для изучения нужную нозологическую форму – составляли репрезентативную выборку. Таким образом, критерии определения признаков болезни и методов её лечения, основаны на результатах статистического анализа сведений о больших группах больных. Чем больше группа обследованных пациентов, тем достовернее результаты статистической обработки материалов исследования. Например, мета-анализ, оперирующий материалом в несколько тысяч наблюдений, помогает интегрировать полученные данные, сгруппировать их и выявить общие тенденции¹. Высокая достоверность выводов, которые можно сделать на основании статистического анализа – безусловное преимущество метода. Существует и другое, практически полезное свойство нозологического мышления врача. Оно заключается в возможности кодирования информации. Если бы не существовало нозологических форм, как передать коллеге все клинические проявления, переживания и возможные осложнения, возникающие, например, при обострении ишемической болезни сердца? Можно, разумеется, красочно описывать сжимающие боли за грудиной, с иррадиацией в левую руку и ощущением страха, которые возникли у больного после физической нагрузки. Но это занимает много времени и оставляет возможность ошибки и неполного описания всех симптомов болезни. Нозологический код позволяет зашифровать все симптомы в кратную нозологическую единицу – «стенокардия напряжения», «цереброваскулярная болезнь». Впрочем, это изумительное свойство человеческого разума – способность концентрировать информацию, свойственно не только врачебному мышлению. Когда мы говорим слово «свадьба», то в него вмещается сразу всё: кольца, конфеты, букеты, шампанское и даже длинные лимузины. Хотя нозологическое мышление упрощает работу врача и делает её в технологическом смысле более надёжной, но подобный ход мыслей полезен не всегда. Стандартизация мышления неизбежно приводит к упрощению представлений о заболевании, поскольку нозологическая форма – результат законченного развития событий. Другой недостаток нозологического мышления заключается в неизбежном усреднении представлений о болезни, создании обобщённого образа, который частично заменяет реальность. Индивидуальная картина заболевания должна быть сопоставлена с типичными признаками (симптомами), которые совпадают с подобными признаками в основной массе больных. Чем больше совпадений, тем достовернее диагноз. Нозологическое мышление врача распространяется и на представления о течении заболевания. Всем врачам хорошо известно, что болезни «прогрессируют», продвигаясь от одной стадии к другой, подобно поезду, который следует по установленному маршруту. Этот поезд может двигаться только вперёд, к конечной станции (инсульт, инфаркт). С помощью лечения, можно замедлить ход локомотива, сделать путешествие более комфортным и безболезненным. В некоторых случаях, можно перевести поезд на другой путь, и он прибудет не на станцию «инсульт», а на какой-нибудь полустанок, который будет обозначен как другая нозологическая форма.

О пользе нозологии в медицинской практике можно спорить, но совершенно очевидно, что в природе не существует никаких нозологических форм, тем более с номенклатурными номерами. Оставим этот удобный инструмент для практической работы, а для расширения представлений о сущности болезни и закономерностях её развития обратимся к патологическим процессам.

2.2. Патологические процессы и проблема каузальности

По определению, которое используется для подготовки студентов²:

патологический процесс – это закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора и включающая нарушения нормального течения жизненных процессов и защитно-приспособительные реакции.

Оставив в покое сложную стилистику научных определений, обратим внимание лишь на самое главное – процесс есть последовательность явлений. Это основное свойство патологического процесса – существование и развитие во времени и пространстве. «Действие патогенного фактора» – это дань механистическому детерминизму, апофеоз медицинской теоретической мысли, никогда не подозревавшей о существовании Канта и Гегеля. Как ни странно, расцвет механистического детерминизма в медицинской науке приходится не на сумрачные средние века, а на последние десятилетия XX века. Удивительно плоская концепция факторов риска, основанная на математических сопоставлениях сосудистых событий с отдельными биохимическими, лабораторными и инструментальными признаками патологических процессов, стала теоретической основой для современных представлений о природе гетерогенных заболеваний. Самый совершенный статистический инструмент (мета-анализ), не способен выйти за пределы простейших математических корреляций, если концепция не имеет развитой идеологии. В результате сложные многоцентровые исследования, в конечном счёте, обнаруживают, что сахарный диабет и артериальная гипертензия в одинаковой степени связаны с лакунарным и нелакунарным ишемическим инсультом, а лакунарный инсульт в меньшей степени зависим от заболеваний сердца³. Соревнование исследователей по открытию новых факторов риска привело к накоплению непрерывно возрастающей массы сведений о механизмах сосудистых катастроф без существенных изменений теоретических представлений о закономерностях развития патологических процессов во времени и взаимосвязи, комплекс которых принято называть патокинезом⁴.

Ключевым моментом для теоретической медицины остаётся проблема причинности – каузальность. Причины болезней, как и причины изменения характера болезненных процессов, всегда привлекали внимание учёных.

Начальный период познания причинности уходит на несколько тысячелетий в прошлое, в тот период развития цивилизации, когда причины явлений и событий ограничивались ссылками на Творца и имманентную целесообразность. В начале нашей эры, с развитием философии и медицинской практики, появилась и первая возможность выявления связей между клиническими проявлениями болезни и состоянием внутренних органов. Для исследования были доступны самые поверхностные свойства исследуемых органов – размеры, плотность, цвет, форма. Сопоставления симптомов болезни с обнаруженными при исследованиях органов изменениями часто служили основанием для суждений о причинности.

Древние греки с их развитыми философскими учениями имели довольно глубокие представления о каузальности и сложной взаимосвязи причин и следствий, составляющих каузальный ряд. Но в XVII–XVIII веках, с развитием естественных наук, в частности химии и биологии, философские представления о причинности вновь сменились ассоциативными отношениями, которые характеризовали линейную зависимость болезни (синдрома) от материального субстрата, определение которого было возможно на соответствующем уровне развитии диагностической техники. Механистический детерминизм, в рамках которого получила развития концепция факторов риска как основа представлений о природе сосудистых катастроф – продукт именно этого периода оформления медицинской теории. Период освоения залежей «этиологических факторов» оказался длительным и плодотворным. Внедрение в клиническую практику новейших методов визуализации, с одной стороны, продвинуло далеко вперёд методы диагностики, с другой – вскрыло целый пласт новых структурных и морфологических признаков болезни, которые с успехом заменяли философский смысл проблемы каузальности. Невообразимая путаница в представлениях врачей о причинах и механизмах болезней, привела, в конце концов, к образованию гибридного термина «этиопатогенез». На существенные пробелы в медицинской теории, одним из первых обратил внимание И. Давыдовский⁴:

«…изолированных причин в реальных биологических процессах так же нет, как и изолированных каузальных рядов. Неправильно говорить о сумме или комбинации причин, поскольку каузальность не суммативное, а интегральное понятие… Нельзя выделить или обособить один «главный», «ведущий», тем более единственный фактор и свести к этому фактору всю этиологию явления. Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений. Ведущая роль в возникновении таких изменений принадлежит самому организму».

Другими словами, характер, течение и специфичность патологического процесса определяется не действием разнообразных внутренних и внешних факторов, а способностью организма к приспособлению, адаптации и компенсации. Следовательно, действие факторов риска, которые не являются причинами заболевания, никогда не является прямым: не существует линейной зависимости между факторами риска и течением патологического процесса.

Патологический процесс – это последовательность изменений, но последовательность не обязательно поступательная.

Появление болезни, её развитие, обострение или ремиссия – это интегральная функция, подчинённая сложным закономерностям поведения динамических систем.

2.3. Динамические свойства патологических процессов

Любой процесс (в том числе патологический), предполагает движение. Но движение может иметь разные векторы: вперёд, назад, вверх и т. д. Кроме того, движение может иметь ускорение или торможение, не говоря о том, что движение не обязательно должно быть прямолинейным.

Приведём пример патологического процесса, максимально приближенного к интересующей нас области – кардионеврологии. Всеми свойствами патологического процесса обладает атеросклероз – изменения сосудистой стенки, которые характеризуются их уплотнением в результате дисфункции эндотелия и сложных обменных и иммунных нарушений, как местного, так и общего характера. Не существует одного, ведущего или главного фактора, который можно было бы назвать причиной подобных изменений артерий. Между тем, «после 40 лет практически ни один человек не свободен от атеросклероза, хотя переход последнего в болезнь у 80–85 % пожилых людей так и остаётся возможностью»⁴. Этот факт неравенства патологического процесса и болезни замечен давно и основан на систематических и отдельных клинических наблюдениях. Обратимся к последним научным исследованиям высокой степени достоверности⁵. В 2010 году были обобщены результаты наблюдения за 3120 пациентами с грубыми атеросклеротическими поражениями сонных артерий (стеноз 60–90 %). Исследование проводилось с целью выявления пользы от превентивной операции (каротидной эндартерэкомии) у больных с бессимптомным течением процесса! Больные, принимавшие участие в исследовании, в основной массе не имели заметных признаков недостаточности мозгового кровообращения, а такие тяжёлые осложнения как инсульт или инфаркт миокарда в течение 10 лет наблюдения встречались настолько редко (1,8–3,3 % в год), что эти события уверенно можно назвать маловероятными. Риторический вопрос: значит ли это, что одно из самых дорогостоящих и технологически сложных направлений в превентивной медицине предполагает работу по предупреждению маловероятных событий?

Демонстрируя динамические свойства патологического процесса, атеросклероз не обязательно проявляет поступательное движение. Под влиянием лечения или изменения образа жизни процесс может замедлиться, остановиться и даже вернуться назад (известно, что атеросклеротические бляшки способны уменьшаться в размерах, изменять свою структуру)⁶. Патологический процесс может ускоряться, приобретать агрессивное течение, в результате которого происходит активация атеросклеротических бляшек, их воспаление, увеличение в размерах, разрушение. Течение патологического процесса, а значит и течение болезни, может зависеть от множества внутренних и внешних факторов (питание, состояние иммунной защиты, окружающей среды и т. д.). Крайне интересны результаты проспективного наблюдения за течением заболевания у лиц с верифицированным диагнозом – ишемической болезнью сердца⁷. Б. Липовецкий приводит данные о 435 больных, которым при первом скрининге, на основании клинических и инструментальных данных, был установлен диагноз заболевания (ишемическая болезнь сердца). Последующие 15 лет наблюдения показали, в каком направлении развивался патологический процесс, и как это отражалось на течении болезни. Мы преобразовали эти данные в диаграмму (Рис. 2.1.).

Рис. 2.1. Течение ишемической болезни сердца (n = 435, 15 лет наблюдения)

Примерно в половине случаев коронарная болезнь сердца вела себя вполне предсказуемо, довольно агрессивно и привела к фатальным исходам (15 лет – достаточный срок для развития тяжёлых осложнений, таких как инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность). За этот период времени «прогрессирующее» течение болезни могло продемонстрировать все возможные исходы. Интересно, что у достаточно большого количества больных, заболевание не подчинялось законам поступательного движения. Более того, у некоторых пациентов признаки болезни исчезли. Таких больных оказалось не так уж мало – около 10 %. Около 20 % пациентов отметили улучшение, которое подтвердили наблюдавшие за ними специалисты.

Анализируя многочисленные клинические наблюдения, И. Давыдовский замечает⁴:

«поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещрённой изъязвлёнными бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами».

Вероятно, адаптация служит основным механизмом компенсации патологического процесса. На каком-то количественном уровне приспособление становится недостаточным, и патологический процесс получает клинические проявления, комплекс которых и определяется как болезнь. Недуги старости, хронические заболевания, свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных возможностей не ограничивается альтернативой – болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний. Кроме того, возможности компенсации индивидуальны и границы их могут изменяться, что, в конечном счёте, определяет характер поведения болезни. Динамику патологических и приспособительных процессов в сложной системе, подверженной влиянию множество различных, в том числе случайных факторов, совершенно невозможно определить на основе линейного причинно-следственного анализа. Тем более, если причины (или факторы риска) определяются в некой группе людей, а результаты исследования применяются в отношении конкретного больного. При всём уважении к надёжности статистического анализа в группах сравнения, следует признать, что умозаключения, направленные на выявление линейной зависимости между факторами риска и сосудистыми событиями не позволяют получить надёжный прогноз и суждения о дальнейшем течении заболевания⁸. Дизайн современных исследований предполагает изучение прогрессирующего развития патологического процесса с фиксацией в конечных точках (смерть, инсульт, инфаркт). Возвращаясь к результатам крупных исследований последних лет (ACST-1, NASCET, CTSU), в контексте динамических представлений о течении патологического процесса, было бы интересно узнать, почему более 90 % больных с тяжёлыми атеросклеротическими повреждениями сонных артерий, не перенесли сосудистых событий⁵. К сожалению, анализ статических срезов, фиксирующих состояние больных во время визита и достижение конечных точек, не может дать удовлетворительных ответов на этот вопрос.

Течение заболевания – одна из его важнейших клинических характеристик и всегда интегральная функция (Рис. 2.2.)

Рис. 2.2. Течение патологического процесса – интегральная функция.

Во временной шкале направление патологического процесса может изменяться как в сторону компенсации (заболевание имеет минимальные клинические проявления), или в сторону декомпенсации (в клинической картине появляются новые симптомы и синдромы, а ранее существовавшие проявляются ярче). В некоторых случаях движение патологического процесса в сторону декомпенсации происходит постепенно (обострение), в других – остро (криз). Для течения хронических заболеваний характерны флуктуации – колебания различной фазности, частоты и периодичности. Особенности колебаний определяются сложным взаимодействием множества факторов внешней и внутренней среды. Длительная компенсация патологического процесса с постепенным сглаживанием клинических проявлений болезни, характеризуется в клинической практике как ремиссия. Поведение патологических процессов подчинено общим закономерностям, в основе которых лежат динамические процессы тесно связанные со структурной организацией органов и тканей.

Природа патологических процессов неспецифична, гетерогенна и мультикаузальна. Это становится всё более ясно с углублением уровня морфологических исследований и степени проникновения в строение клетки.

Когда патологический процесс изучают на уровне клетки, морфологи говорят о дистрофии, дисплазии, некрозе, апоптозе – типовых нарушениях клеточных структур, которые могут быть обнаружены при опухоли, ожоге или инфекционном заболевании. Подобные изменения могут стать результатом интоксикации или гипоксии. Такие же изменения обнаруживаются у больных, страдающих атеросклерозам, артериальной гипертензией, инсультом или инфарктом. Специфичность появляется на органном уровне, где патологические процессы приводят к изменениям формы, размеров, плотности и других физических свойств. Еще более специфичными патологические изменения становятся на уровне систем (нервная система, эндокринная, сердечно-сосудистая).

Течение с ремиссиями и обострениями характерно для сосудистых заболеваний сердца и мозга, которые отличаются гетерогенностью и тесной связью клинических проявлений с гемодинамикой. Гетерогенность предполагает возможность существования у больного нескольких патологических процессов (атеросклероз, нарушения регуляции сосудистого тонуса, гормональный дисбаланс, воспаление и т. д.). Некоторые патологические процессы проявляют свойства причины по отношению к болезни. Не исключено, что каждый из патологических процессов имеет свои причины, а эти причины, в свою очередь, обусловлены другими причинами: каузальный ряд.

Анализируя подобные каузальные последовательности, древнегреческие философы пытались найти «первопричину», но не нашли. Есть все основания полагать, что и в XXI веке её найти не удастся, поскольку в природе нет каузальных рядов, есть только каузальные кольца, а если мы обнаруживаем ряд, то это лишь доступная нашему обозрению часть круга или сферы (Рис. 2.3.).

Рис. 2.3. Каузальный круг

Очень разные по своей сущности причины могут быть и следствиями, в зависимости от обстоятельств. Они способны оказывать взаимное влияние и не обязательно в порядке очерёдности и последовательности. У круга нет начала и конца, а в каузальном ряду нет первопричины. Тем более, трудно найти начальную ниточку в клубке взаимосвязанных событий, ведь её может и не быть в тот период времени, когда проводится поиск (хорошая иллюстрация динамического свойства системы). Эти рассуждения делают понятным одно важное уточнение: этиология – это учение не только о причинах заболевания, но и о причинно-следственных связях.

Течение болезни – это интегральная функция патологических процессов, которые в данное время оказывают влияние на жизнедеятельность органов и систем. Необходимо отметить, что существование патологических процессов не свидетельствует о болезни. У здорового человека патологические процессы тоже присутствуют. Например, отложения холестерина в стенке крупных артерий, можно обнаружить у детей. Дисплазии клеток, особенно железистой ткани, просматриваются через микроскоп задолго до опухолевого роста. Нарушения сосудистого тонуса предшествуют первому эпизоду повышения артериального давления. Вектор патологического процесса зависит от действия трёх основных сил: характера самого процесса, защитных и приспособительных сил организма, действия внешних и внутренних факторов, в том числе случайных (Рис. 2.4.).