Текст книги "Детские инфекционные болезни. Полный справочник"

Существует следующая классификация ветряной оспы.

1. Типичная ветряная оспа.

2. Атипичная ветряная оспа.

Типичная ветряная оспа по тяжести делится на легкую, среднетяжелую, тяжелую.

По течению: гладкая, с осложнениями, без осложнений.

Атипичная ветряная оспа делится на рудиментарную, геморрагическую, гангренозную, генерализованную (с поражением внутренних органов) формы.

Типичная ветряная оспа – это те случаи заболевания, при которых имеются типичные элементы высыпания, наполненные прозрачным содержимым.

При легкой форме общее состояние больного – без особых ухудшений, удовлетворительное состояние, хорошо выражен полиморфизм сыпи. Наблюдается повышение температуры до 37,5—38,5 °C, но у некоторых детей она остается нормальной. Длительность высыпания не более трех дней, появление пузырьков на слизистых оболочках сравнительно редко. Ветряночные элементы не обильны, симптомов интоксикации практически нет.

Для среднетяжелой формы характерно более обильное высыпание везикул, сопровождающееся подъемом температуры тела до 39 °C. Общее состояние нарушается мало. Общая длительность высыпаний – около 4–5 дней. Характерно появление ветряночных элементов на слизистых оболочках рта, горла, глаз. Симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль) выражены умеренно.

Тяжелая форма отличается повышением температуры тела до 39,5—40 °C. Высыпания на коже и слизистых оболочках – обильные, крупные. Возможно поражение нервной системы и головного мозга, появление судорог.

1. Рудиментарная. Если детям первых месяцев жизни и раннего возраста в инкубационном периоде вводились γ– глобулин, плазма, то высыпание может иметь вид нескольких узелков и мелких пузырьков. Заболевание протекает без изменения температуры тела, иногда возможно ее повышение до 38 °C. В ряде случаев отмечаются единичные высыпания на слизистых. Общее состояние ребенка остается нормальным. Такую форму заболевания часто не замечают.

2. Генерализованная (висцеральная) форма встречается у новорожденных, детей старшего возраста, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих иммунодепрессанты. Болезнь протекает очень тяжело с повышением температуры до 39–39,5 °C, интоксикацией. Наблюдаются поражения внутренних органов: печени, легких, почек и т. д. При данной форме велика вероятность летального исхода.

3. Геморрагическая форма встречается у ослабленных детей, страдающих опухолевыми заболеваниями кроветворной ткани, врожденными нарушениями обменных процессов со склонностью к кровотечениям и кровоизлияниям. На 2–3–й день содержимое ветряночных элементов становится кровянистым. Часто возникают подкожные кровоизлияния в слизистую оболочку, кровавая рвота, кровотечения из носа. Прогноз неблагоприятный.

4. Гангренозная форма. Вокруг пузырьков с кровяным содержимым появляется воспалительная реакция, а затем отмечается отмирание, на месте которого позже образуются кровянистые корки, отпадающие с обнажением глубоких язв с грязным дном и подрытыми краями. Язвы сливаются между собой. Такая форма преобладает у истощенных детей при плохом и неправильном уходе, в результате чего присоединяется вторичная инфекция. Течение длительное, часто инфекция распространяется на многие органы.

В случае заболевания ветряной оспой диагноз определяется врачом без труда на основе характерной сыпи. Вирус обнаруживается с помощью светового микроскопа.

При ветряной оспе осложнения обусловлены или воздействием самой инфекции, или в результате присоединения бактериальной флоры. При множественных элементах или вторичной инфекции может возникнуть ветряночный стоматит, ветряночный ларингит. Больные при этом жалуются на затруднение дыхания, боли в загрудинной области, охриплость голоса, грубый кашель. Осложнениями в половой системе у девочек – вульвиты, флегмоны больших половых губ и промежности.

Неврологические осложнения возникают в первые дни болезни на высоте высыпаний, но были случаи обнаружения их уже в период выздоровления. Вирус может поражать серое вещество головного и спинного мозга, мягкую мозговую оболочку, периферические нервы; мозговые центры: подкорковые узлы, мозжечок, бульбарные центры, передние рога спинного мозга. Вследствие этого характер клинических проявлений поражения центральной нервной системы бывает различным. Однако наиболее часто встречаются воспалительные заболевания оболочек головного мозга.

Для поражения центральной нервной системы характерны тяжелое состояние, повышение температуры тела, ярко выраженные мозговые симптомы. В первые дни болезни наблюдаются судороги и потеря сознания. Затем появляются быстро проходящий неполный паралич (гемипарез) и другие неврологические симптомы. Течение обычно благоприятное. Такие осложнения встречаются нечасто и свидетельствуют о тяжести ветряной оспы.

Наиболее часто ветряночный энцефалит (воспаление головного мозга) появляется в период образования корочек и не зависит от тяжести острой фазы ветряной оспы. После нормализации температуры через несколько дней появляются общемозговые симптомы: вялость, головная боль, рвота, повышение температуры тела. Часто возникновение мозжечковых нарушений: дрожание конечностей (тремор), непроизвольное движение глазных яблок (нистагм), нарушение координации движений (атаксия). Ребенок падает при ходьбе, походка – шаткая. В некоторых случаях дети не могут сидеть, стоять, держать голову, у них возникает головокружение. Речь становится тихой, замедленной, затрудненной. Возможно снижение тонуса мышц, нарушение координации движений. Спинно—мозговая жидкость прозрачная, количество белка и сахара в ней не изменяется.

Прогноз – благоприятный. Через несколько дней атаксия (нарушение координации) постепенно снижается, но шаткость походки сохраняется до нескольких месяцев.

Возможны другие неврологические осложнения: паралич лицевого и зрительного нерва, расстройства обменных процессов и эндокринной системы, воспаление спинного мозга.

Осложнения, обусловленные вторичной гнойной инфекцией: воспаление подкожной клетчатки и мышц, местное воспаление с нагноением, заразное заболевание кожи и др. Обычно бывают у истощенных детей при нарушении гигиенического ухода за кожей и слизистыми оболочками. Высыпания на слизистой оболочке глаза могут осложняться конъюнктивитом или воспалением роговой оболочки глаза, слизистой рта – стоматитом. Редкое осложнение – воспалительные процессы органов дыхания.

Наиболее тяжелым осложнением является распространение инфекции с током крови по всем органам и системам, в результате которой развивается гнойное воспаление суставов или околосуставных сумок – гнойные бурситы. Также при ветряной оспе могут быть серозные воспаления суставов. Вследствие гангренозных форм редко возникает инфекционное воспаление вен с последующим их закупориванием тромбами.

Ветряная оспа у новорожденных и у детей раннего возраста. В начале заболевания наиболее выражены общеинфекционные симптомы, что является особенностью. В первые дни отмечаются отсутствие аппетита, рвота, вялость; температура тела нормальная или субфебрильная (до 38 °C). Сыпь появляется через 2–5 дней. На высоте воспаления нарастают температура тела, токсикоз вплоть до судорог и потери сознания. Нередко в содержимом визикул имеется примесь крови. Течение болезни тяжелое, бурно развиваются нарушения в ЦНС, возможно появление поражений головного мозга, внутренних органов. У новорожденных и у детей раннего возраста ветряная оспа может сопровождаться присоединением вторичной бактериальной флоры, т. е. развитием гнойных очагов инфекции.

У маленьких детей и новорожденных ветряная оспа может проходить в легкой или рудиментарной форме вследствие иммунитета, который был получен от матери.

Врожденная ветряная оспа. Заражение беременной женщины ветряной оспой опасно в первом и третьем триместрах беременности. В начале беременности это заболевание может привести к гибели плода или серьезным нарушениям его развития. При заболевании женщины в последние дни беременности возможна врожденная ветряная оспа. Все случаи возникновения заболевания у новорожденного в возрасте до 11 дней относятся к врожденной ветряной оспе, так как ее инкубационный период – от 11 до 23 дней.

При врожденной инфекции инкубационный период продолжается от 6 до 16 дней. Чаще болезнь имеет среднетяжелое или тяжелое течение. Даже известны случаи генерализованного течения с поражением внутренних органов – легких, мышцы сердца, почек и т. д.

Встречаются также легкие и рудиментарные формы заболевания. Тяжесть врожденной ветряной оспы зависит от срока беременности, при котором произошло заражение. Если женщина получила заболевание перед родами, то ветряная оспа у новорожденного возникает на 5—10 день жизни. Характеризуется тяжелым течением и часто заканчивается летальным исходом.

Если же беременная заболевает за 5—10–й дней до родоразрешения, то инфекция появляется сразу после рождения ребенка и характеризуется легким течением и благоприятным прогнозом. Это объясняется тем, что в крови матери успевают выработаться специфические антитела к вирусу, которые через плаценту передаются плоду. В целях профилактики беременным, имевшим контакт с больным ветряной оспой в последнем триместре беременности, вводят 20 мл иммуноглобулина (если женщина не переболела до беременности).

Ветряная оспа у недоношенных детей протекает достаточно легко. Особенностью течения заболевания является то, что чаще не отмечается повышения температуры тела, но возможна субфебрильная температура. Значительная часть ветряночных элементов не доходит до стадии образования пузырьков, а останавливается на пятнисто—узелковой. Обычно ветряная оспа протекает без выраженных осложнений.

Прогноз обычно благоприятный, даже при тяжелых формах болезнь заканчивается чаще выздоровлением. При злокачественных формах (генерализованной, гангренозной, геморрагической), а также при тяжелых бактериальных осложнениях возможны летальные исходы, особенно у новорожденных, детей раннего возраста и при врожденной ветряной оспе.

Постановка диагноза обычно не вызывает затруднений, особенно при типичных формах. Он ставится на основании характерной ветряночной сыпи, находящейся на поверхности кожи по всему телу, на волосистой части головы, на слизистых оболочках в более редких случаях, полиморфизма сыпи и толчкообразного характера высыпаний.

Лабораторные методы: обнаружение телец Арагао (скопление вируса) в окрашенных по Морозову мазках содержимого пузырьков при обычной или электронной микроскопии.

Применяют серологическую диагностику – это реакция связывания комплемента (РСК) и иммунофлюоресцентный анализ. С помощью последнего можно обнаружить ветряночный элемент в мазках—отпечатках из везикулярной жидкости.

Если случай типичный, то определить диагноз можно без затруднений. Чаще необходимо отличать ветряную оспу от стрептодермии (заразно заболевания кожи) и строфулюса (аллергическое воспаление кожи).

С появления небольших пузырьков с напряженной стенкой может начинаться буллезная форма стрептодермии. Пузырьки правильной округлой формы, быстро растущие по периферии. Затем они становятся плоскими и ненапряженными, легко надрываются с образованием эрозии.

При строфулюсе возникают красные зудящие папулы, из которых затем образуются плотные сосковидные узелки. В основном они локализуются на конечностях, ягодицах, в области поясницы и почти никогда не возникают на лице и волосистой части головы в отличие от ветряной оспы. При строфулюсе высыпания групповые, в виде «стаек рыб», сопровождаются сильным зудом. Температура не повышается, слизистые оболочки обычно не поражаются.

Осложненные формы простого герпеса чаще возникают у детей раннего возраста. Имеют тяжелое течение, характеризуются появлением пузырьковых высыпаний на открытых участках тела, склонны к слиянию с образованием массивных корок. При этом отмечается увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов.

Необходимо отличать ветряную оспу от натуральной оспы. Оспенный элемент – это хрящевато—твердый узелок, превращающийся в гнойничок с пупкообразным вдавлением. Как и при ветряной оспе, высыпание происходит толчкообразно, характерен полиморфизм сыпи – элементы сыпи на разных этапах развития. Но при оспе наблюдается трехдневный продромальный период с лихорадкой длительностью не менее 48 ч. А при ветряной оспе продромальные симптомы незначительны или их вообще нет.

При оспе с возникновением сыпи температура тела резко падает, а при ветряной оспе температура, наоборот, повышается.

На одном и том же участке кожи элементы находятся на одной стадии развития. При ветряной оспе высыпание происходит толчкообразно, характерна полиморфность сыпи на одном и том же участке кожи.

При оспе наблюдается увеличение размеров селезенки (спленомегалия), при ветряной оспе этого нет.

В специфическом лечении больные ветряной оспой не нуждаются. Им необходим тщательный уход. Нужно следить за тем, чтобы нательное и постельное белье были чистыми; следить за гигиеническим содержанием больного ребенка. Руки должны быть чистыми, ногти – остриженными. Родителям необходимо следить, чтобы ребенок не расчесывал и не срывал пузырьки и корочки. Все периоды можно применять теплые ванны или душ со слабым раствором перманганата калия. Вследствие длительного отказа от купания могут возникнуть такие осложнения ветряной оспы, как воспаление головки полового члена (баланит), воспаление больших половых губ и промежности у девочек. После ванн зуд заметно снижается. После еды рекомендуется полоскать рот дезинфицирующими растворами.

Для профилактики гнойных осложнений элементы сыпи смазывают анилиновыми красителями (1 %-ный раствор бриллиантового зеленого, или 1–2 %-ный раствор перманганата калия). Анилиновые красители не повреждают кожу, легко отмываются с кожи и с белья. Смазывают элементы сыпи сразу после ванны, что снижает зуд и способствует более быстрому образованию корочек, уменьшает риск гнойных осложнений.

Питание больного должно быть полноценным, сбалансированным. При обильном поражении слизистой оболочки рта рекомендуется жидкая или полужидкая пища. Высыпные элементы на слизистых оболочках не требуют особого лечения и быстро заживают. Если же заживление задерживается, то их обрабатывают раствором бриллиантового зеленого. При выраженном зуде начначают антигистаминные препараты. При высыпаниях на конъюнктиве глаза промывают раствором борной кислоты.

При ветряной оспе противопоказано применение гормональных препаратов. Однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита (воспалении головного мозга) гормоны оказывают хорошее лечебное действие.

Хороший положительный эффект достигается при назначении противовирусных препаратов: аденина арабинозида, ацикловира, виролекса, панцикловира и др. При применении этих препаратов достигается положительный эффект в течении ветряной оспы.

Успешно применение противовирусных препаратов и при развитии осложнений (энцефалита, специфической пневмонии и др.).

При возникновении гнойных осложнений назначают антибиотики.

При возникновении инфекции в детских учреждениях (детские больницы, дома ребенка, детские сады, ясли) ввиду высокой контагиозности возникает эпидемия в виде следующих одна за другой вспышек (примерно через 14 дней). Таким образом, нарушается режим учреждения; инфекция угрожает осложнениями детям ослабленным или с другими сопутствующими заболеваниями.

Программа профилактики, направленная на предупреждение распространения инфекции в детских коллективах, включает в себя ряд мероприятий, действующих на:

1) предупреждение проникновения инфекции в детские учреждения;

2) прерывание путей распространения возбудителей;

3) повышение устойчивости детей к инфекции.

Для профилактики проникновения возбудителей необходимо ежедневно осуществлять медицинский осмотр при приеме детей в дошкольное учреждение. Особенно нужно обращать внимание на состояние кожных покровов, видимых слизистых оболочек, полости рта, ротоглотки. Обязательно измерение температуры тела. Дети, бывшие в контакте с инфекционным больным, в детский коллектив не принимаются на период инкубации. Также на предупреждение инфекции направлены следующие мероприятия: лабораторные обследования детей в поликлинике при приеме ребенка в любое детское учреждение; наличие у ребенка всех необходимых прививок, а также санитарно—просветительская работа с родителями и персоналом, особенно работающим на пищеблоке. К сожалению, эти меры не всегда помогают, так как причиной распространения инфекции могут быть бессимптомные носители или дети с нехарактерными признаками болезни. В целях предупреждения распространения заболевания необходимо строго соблюдать санитарно—эпидемический режим, правильно организовать работу пищеблока.

Каждая группа должна иметь изолированный блок с отдельным входом. Такие блоки включают в себя раздевалку, игровую комнату, столовую, веранду для сна, туалетную, душевую. Для каждой группы должны быть обустроенная отдельная игровая площадка и изолятор для временного помещения ребенка при подозрении или возникновении у него инфекционного заболевания. Для профилактики заболеваний, передающихся воздушно—капельным путем, большое значение имеют изоляция больного, разобщение контактных детей.

Необходимо своевременное обнаружение инфекционных заболеваний, в том числе ветряной оспы. В случае возникновения случаев ветряной оспы должны приниматься все меры профилактики. Так, заболевший изолируется от других детей в обособленное помещение или бокс. Вирус малоустойчив во внешней среде, поэтому комната, в которой находился больной, специальной обработки не требует, достаточно хорошо проветрить помещение и провести влажную уборку.

Ребенка, больного ветряной оспой, изолируют из детских учреждений и вновь разрешают посещать их через 8 дней после появления последнего нового элемента на коже. Детей младшего (ясельного и дошкольного) возраста с момента контакта разобщают на 21 день. При известном времени контакта дети допускаются в детские коллективы в течение первых 10 дней инкубационного периода, а разобщаются с 11–го по 21–й день.

ГЛАВА 2. ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – это острое инфекционного заболевание, характеризующееся процессом воспаления в месте проникновения инфекции с образованием фибринозной пленки и явлениями общего отравления организма (интоксикации) в результате действия экзотоксина.

До недавнего времени дифтерия была широко распространена во всех странах. Заболеваемость составляла 400–500 случаев на 100 тыс. детей, смертность при тяжелых токсических формах превышала 50 % (до введения в практику прививок и сывороток). В связи с массовой активной иммунизацией в последние три десятилетия произошло снижение заболеваемости дифтерией. Но и в настоящее время возможны групповые заболевания инфекцией.

Возбудителем дифтерии является бактерия Corynebacterium diphtheria. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах пленок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Т. Клебсом. Через год Ф. Леффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен (1884–1888 гг.). Э. Беринг в 1894 г., выделив анатоксин, предложил для лечения болезни антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Анатоксин обнаружил Г. Рамон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации.

Бактерия дифтерийной палочки представляет собой тонкую, слегка искривленную палочку длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Она неподвижна, спор, жгутиков, капсул не образует. Палочка грамположительна, хорошо окрашивается. При окраске по Неслеру в утолщениях видны ярко—синие зерна волютина. В препаратах для лабораторного исследования располагается парами под острым углом друг к другу. Возбудитель дифтерии крайне устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание, воздействие низких температур (до –20 °C), может долго сохраняться, не теряя своих патогенных свойств на тех предметах, которыми пользовался больной ребенок. Быстро гибнет при кипячении – через 1 мин., при воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и т. д.) – через 1—10 мин.

Возбудитель дифтерии хорошо развивается в животном белке (сыворотка, кровь).

В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который и определяет ее патогенные свойства. В зависимости от наличия или отсутствия свойства образовывать экзотоксин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные виды. Токсигенность – это наследственно закрепленный признак. Кроме экзотоксина, палочки выделяют еще несколько других биологически активных веществ. Дифтерийный токсин – это сильнодействующий бактерийный экзотоксин (яд), который и определяет общие и местные проявления заболевания.

Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель токсигенных видов дифтерии. Один ребенок, больной дифтерией, в десятки раз более эпидемически опасен, чем один бактерионоситель. Ребенок заразен с последнего дня инкубационного периода до полного выздоровления, что определяется с помощью лабораторного исследования.

Человек, который является бактерионосителем дифтерии, считается потенциально опасным относительно распространения инфекции. При уменьшении количества бактерионосителей происходит снижение коллективного иммунитета. Человек—бактерионоситель нетоксигенной разновидности дифтерии не считается эпидемиологически опасным.

По классификации А. И. Титовой (1960 г.) выделяют четыре типа носительства в зависимости от длительности нахождения возбудителей в организме и выделения их:

1) транзиторное – до 7 дней;

2) кратковременное – до 15 дней;

3) средней продолжительности – до 30 дней;

4) затяжное (рецидивирующее) носительство – более 1 месяца.

Затяжное бактериносительство представляет собой наибольшую эпидемиологическую опасность. Чаще наблюдается у детей с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР—органов (хронический гайморит, бронхит, ларингит и т. д.).

Путь передачи инфекции – воздушно—капельный. Если возбудитель достаточно стоек во внешней среде и сохраняет свои патогенные свойства, то возможно распространение инфекции через зараженные предметы (посуда, игрушки, белье) и через третьих лиц. Бактериносители не болеют дифтерией, так как имеют высокий антитоксический иммунитет.

Степень восприимчивости у детей невелика – 10–15 %. У грудных детей имеется пассивный иммунитет, полученный через плаценту от матери, поэтому они относительно невосприимчивы к инфекции. Пик чувствительности приходится на возраст от трех до семи лет, в последующем число восприимчивых снижается в результате формирования активного иммунитета. Но в последнее время наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых. После перенесенного заболевания дифтерией формируется стойкий иммунитет.

Место проникновения для возбудителя дифтерии в организм – это слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз и половых органов, а также раневая поверхность кожи. В этих местах возбудитель размножается и в результате своей жизнедеятельности выделяет токсические вещества. Экзотоксин является основным фактором болезнетворности бактерий дифтерии. При наличии высокого антитоксического иммунитета заболевания не происходит, так как токсин нейтрализуется в организме. Возбудитель или быстро погибает и не обнаруживается при бактериологическом исследовании, или возникает бактерионосительство. В процессе носительства уровень антитоксина в крови значительно возрастает, поэтому бактерионосительство дифтерийной палочки можно рассматривать как одну из форм инфекции – скрытую воспалительную форму дифтерии. В связи с этим происходит распространение возбудителя в детском коллективе. Если в организме ребенка антитоксическое вещество не присутствует, происходит развитие местных и общих нарушений, и возникает болезнь. Токсин дифтерийной палочки попадает внутрь клеток слизистых оболочек (в местах проникновения инфекции) и нарушает их нормальную работу. Организм некоторых детей обладает специфической устойчивостью к отравляющему действию дифтерийной палочки, поэтому эти дети не болеют.

Дифтерийный токсин – белок, оказывающий действие на нервные волокна. Он замедляет выработку ферментов, обеспечивающих синтез белка в клетках, провоцирует гибель клеток слизистых оболочек, вызывает нарушения в кровеносных сосудах пораженного места и замедление тока крови. Происходит формирование плотной белочной (фибринозной) пленки. Это является характерным признаком дифтерии.

Воспаление при дифтерии может быть двух разновидностей: крупозное или дистрофическое.

При локализации процесса в верхних дыхательных путях (гортань, трахея) возникает крупозное воспаление. Слизистая здесь содержит железы, продуцирующие слизь. Фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от тканей. На слизистых ротоглотки возникает дифтеритическое воспаление. Оно характеризуется более глубоким поражением, воспаление проникает в ткани, пленка плотно с ними соединяется. Токсин проникает глубже по лимфатическим путям, что приводит к отеку слизистых оболочек. В крупных лимфоузлах также развиваются воспалительная реакция, полнокровие, отек, распространяющийся на подкожную клетчатку и достигающий значительных размеров.

Крупозное воспаление протекает легче, и токсические формы не возникают.

При дистрофической дифтерии также имеются общие симптомы, связанные с проникновением токсина в кровь. Важную роль в развитии тяжести заболевания и его исхода играют реактивность организма и состояние иммунной системы.

Гипертоксическая форма – чаще поражаются надпочечники, наблюдаются расстройства кровообращения, отек, кровоизлияния, некроз клеток. В первые дни болезни происходит усиление функции надпочечников, которое затем сменяется снижением их работоспособности. При гипертоксической форме дифтерии возможны летальные исходы. В тяжелых случаях в организме обнаруживаются тяжелые нарушения системы крови: перераспределение крови, скопление ее во внутренних органах, отеки и кровоизлияния. В сердце: сосудистые нарушения, отек и отмирание тканей стенок сосудов. При токсических формах дифтерии ротоглотки через 7—10 дней развивается миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца. Размеры сердца увеличиваются, стенка становится дряблой. В остром периоде токсических форм происходят нарушения в почках.

Возможно поражение периферических нервов. В результате в нервных стволах происходит замедление передачи нервных импульсов на мышцы. Возникают параличи мышц шеи, туловища, конечностей, дыхательных мышц и диафрагмы, функция которых полностью восстанавливается на фоне адекватной терапии.

После перенесенной инфекции формируется довольно нестойкий антитоксический иммунитет. Поэтому возможны повторные заболевания дифтерией.

При дифтерии наряду с антитоксическим возникает антибактериальный иммунитет в ответ на действие дифтерийных палочек. Некоторые ученые считают, что антибактериальный иммунитет более значим, так как первый начинает борьбу при внедрении и размножении коринебактерий дифтерии. Но только антибактериального иммунитета недостаточно для борьбы с инфекцией.