Текст книги "Симптомы и синдромы в терапии и хирургии"

2) укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS;

3) полная компенсаторная пауза;

4) локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6.

Левожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады правой ножки пучка Хиса. Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях – деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (необязательно). Правожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады левой ножки пучка Хиса (см. «Блокада внутрижелудочковая»). Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях. Отклонение ЭОС влево (необязательно).

ТАХИКАРДИИ

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС – более 100 в минуту. Локализацию аритмогенной зоны определяют по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол. Преобладающий пол – мужской (69 %).

Этиология

Приобретенная ЖПТ

Причины: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; алкогольная кардиомиопатия; миокардиты; пороки сердца; кардиомиопатии; отравление сердечными гликозидами; гипокалиемия; гиперкальциемия; наличие катетера в полости желудочков; стресс.

Врожденная ЖПТ

Пороки сердца; пролапс митрального клапана; аритмогенная дисплазия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда). В 2 % случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ, или первичная электрическая болезнь сердца).

Клиническая картина

Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). Частота сердечного ритма, обычно регулярного – 100–200 в минуту. Наиболее часто – 150–180 в минуту.

ЭКГ-идентификация

1) ЧСС – 100–200 в минуту;

2) деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75 % случаев, от 0,12 до 0,14 с в 25 % случаев ЖПТ;

3) отсутствие зубца Р;

4) признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ. Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/(или) сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период.

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150–250 (обычно 160–190) в минуту.

Этиология

В одних случаях причинами могут быть идиопатические причины: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях других органов, злоупотребление алкоголем, курением, в других органическая патология: острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, артериальная гипертензия и др.

Классификация

1) реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия;

2) хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ;

3) очаговая (фокусная) ППТ;

4) многоочаговая (многофокусная) ППТ.

Клиническая картина

Приступ тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. Вначале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия.

ЭКГ-идентификация

ЧСС – 150–250 в минуту. Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменен. Очаги повышенного автоматизма в предсердиях – форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника. Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.

Синусовая тахикардия (СТ) – учащение сердечных сокращений в покое до 90 – 130 в минуту. При тяжелой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150–160 в минуту (у спортсменов – до 200–220).

Этиология

Генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой; лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в минуту); возбуждение (гиперкатехоламинемия); гиперкапния; физические упражнения; боль; шок; левожелудочковая недостаточность; тампонада сердца; гиповолемия; ЛС (адреналин, эфедрин, атропин).

Заболевания, наиболее часто обусловливающие синусовую тахикардию тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; эндокардит; миокардит; анемия; нейроциркуляторная дистония; митральный стеноз; недостаточность аортального клапана; туберкулез легких.

Клиническая картина

Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца. Симптомы основного заболевания.

ЭКГ-идентификация

ЧСС в покое – 90 – 130 в минуту.

Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS, интервалы Р-Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с. При выраженной СТ зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.

МЕРЦАТЕЛbНАЯ АРИТМИЯ (МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ)

Характеризуется наличием очень частых (более 350 в аминуту) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.

При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй-третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.

Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 минуту.

Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.

Клиническая картина и диагностика

Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения.

При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3: 1 и 4: 1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные.

Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60 – 100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.

ЭКГ-идентификация

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1

СИМПТОМ АСЦИТА

Этиология

Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости.

1. Первичные болезни брюшины:

1) туберкулезный перитонит;

2) другие перитониты;

3) мезотелиома.

2. Поражение брюшины при других болезнях:

1) метастазы рака;

2) псевдомиксома.

3. Портальная гипертония:

1) тромбоз печеночных вен;

2) тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен;

3) обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей;

4) цирроз печени;

5) опухоль печени;

6) другие болезни печени.

4. Болезни почек:

1) нефротический синдром;

2) хронический нефрит.

5. Болезни сердца и перикарда:

1) констриктивный перикардит;

2) правожелудочковая сердечная недостаточность;

3) сердечная кахексия (истощение).

6. Болезни желудочно-кишечного тракта:

1) кишечная лимфангиэктазия;

2) болезнь Уиппла.

7. Другие болезни:

1) микседема;

2) синдром Мейгса.

Панкреатит.

Клиническая картина

Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вены), живот становится круглым, кожа его – напряженной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины накапливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клетки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания. Внешний вид живота зависит от положения больного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость располагается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в нижележащей половине живота. В положении больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение поверхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертензией. Расширение поверхностных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены. Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии.

Диагностика

1. Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной и гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.

2. Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной области и таза. Одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена биопсией.

3. Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней белка. Жидкость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плотностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже этих величин.

4. Большое диагностическое значение придается и цитологическому исследованию асцитической жидкости. При большом содержании эритроцитов асцитическая жидкость называется геморрагической. Ее часто встречают при неоплазмах печени и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости. Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейкоцитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтрацию ее опухолью. Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоцитов – для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза. Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости является важным диагностическим признаком эозинофильного энтероколита. Цитологическое исследование позволяет в 60–90 % случаев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью. Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.

СИМПТОМ БОЛИ В ГРУДИ

Этиология

Этот симптом наиболее часто встречается при следующих заболеваниях:

1) сердечно-сосудистых:

а) инфаркт миокарда и стенокардия;

б) расслаивающая аневризма аорты;

в) острый перикардит;

2) заболевания легких:

а) сухой плеврит;

б) экссудативный плеврит;

в) крупозная пневмония;

г) пневмоторакс;

д) рак легких;

3) заболевания костно-мышечного аппарата:

а) боль костного происхождения;

б) боль суставного происхождения;

в) боль мышечного происхождения;

4) неврологические заболевания:

а) межреберная невралгия;

б) опоясывающий лишай;

в) грудной корешковый синдром;

г) кардиалгический невроз;

д) синдром шейной стенокардии;

5) заболевания пищевода:

а) перфорация или разрыв пищевода;

б) инородные тела пищевода;

в) ожоги пищевода; г) эзофагит;

д) грыжа пищеводного отверстия;

е) рак пищевода;

ж) эзофагоспазм.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия – кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.

Частота – 150 на 100 000 жителей в возрасте 50 лет.

Преобладающий возраст – пожилой, у женщин часто возникает в менопаузальный период.

Преобладающий пол – мужской (5: 1).

Этиология

Атеросклероз коронарных артерий. Спазм коронарных артерий. Тромбоз. Стеноз устья аорты. Гипертрофическая кардиомиопатия. Первичная легочная артериальная гипертензия. Тяжелая артериальная гипертензия. Недостаточность аортального клапана.

Факторы риска

Семейный анамнез развития стенокардии в молодом возрасте. Гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия. Курение. Сахарный диабет. Принадлежность к мужскому полу. Пожилой возраст.

Клиническая картина

Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приеме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.

Чрезвычайно характерен жест пациента, рассказывающего о приступе стенокардии, – кисть у грудины, сжатая в кулак, либо соединение сжатых в кулаки кистей на грудине. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии – одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха или приема нитроглицерина.

Стенокардия

Принцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с выраженным изменением ЭКГ (подъемом сегмента S-T) во время приступа. Нестабильная стенокардия – болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свои обычные продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия у части пациентов предвещает ИМ.

Лабораторные исследования

Общий холестерин – обычно повышен. Холестерин ЛВП – обычно снижен. Холестерин ЛНП – обычно повышен.

Специальные исследования

ЭКГ – могут быть признаки предшествующего ИМ.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95 % случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота – 600: 100 000.

Преобладающий возраст – старше 40 лет.

Преобладающий пол: 40–70 лет – чаще мужчины, старше 70 лет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Причины

Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки – наиболее частая причина ИМ. Спазм коронарных артерий различной этиологии (в том числе при употреблении кокаина). Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, – ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит. Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии). Отравление угарным газом, тяжелая гипоксия. Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза. Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.

Патогенез

Основной патофизиологический механизм ИМ – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока.

Патоморфология

Очаговый некроз миокарда. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.

Клинические формы

1. Ангинозная форма (у 95 % больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ – у 76 %).

2. Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.

3. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).

4. Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.

5. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.

6. Глухость I тона, появление трехчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.

7. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради– и тахиаритмии).

8. Обычно артериальная гипотензия, однако в первые 20–30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.

9. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.

Атипичные формы ИМ

10. Гастралгическая форма (2–3 % случаев острого начала ИМ). ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул. Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование. Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочнокишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.

11. Астматическая форма (5 – 10 % больных). Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/(или) острое повышение АД в первые часы ИМ ведут к сердечной астме и отеку легких. Удушье как эквивалент ангинозного статуса чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50 % этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.

12. Церебральная форма. Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. У 3–5 % больных возникают обмороки в начальном периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжелой артериальной гипотензией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.

13. Безболевая форма. Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжелый физический труд, но чаще всего – злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди. Могут быть частые экстрасистолы, тахи– или брадиаритмия, артериальная гипотензия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в легких.

14. Отечная форма – быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отеков и асцита.

ЭКГ-идентификация

ЭКГ информативна в 85 % случаев, в 15 % ЭКГ не дает убедительных признаков наступившего ИМ. Трансмуральный ИМ – подъем сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем с развитием некроза сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S-T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы. Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы – субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T – единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Преобладающий возраст – старше 40 лет.

Этиология

Механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

Преобладающий возраст – старше 40 лет.

Клиническая картина

1. Легочно-плевральный синдром. Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции легких. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища – характерный симптом массивной эмболии.

2. Боли – также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20–87 % больных).

3. Кашель (у 20 % больных) обычно сопровождается кровохарканьем.

4. Физикальные данные – притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры – обычно непостоянны и появляются на 3–4 сутки вследствие развития инфаркта легкого.

5. Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотензией, вплоть до коллаптоидного состояния.

6. Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности.

7. Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами.

8. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока.

АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ

Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта ее внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом ее отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Преобладающий пол – мужской (3: 1).

Этиология

Имеются следующие факторы риска для возникновения расслаивающей аневризмы: артериальная гипертензия, беременность, наследственная предрасположенность.

Факторы риска

Артериальная гипертензия. Беременность. Наследственная предрасположенность.

Клиническая картина

Основной симптом – резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии – снижение АД). При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).

Специальные исследования

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады. Эхокардиография – расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты.

Рентгенологическое исследование грудной клетки – расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечеткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обызвествленной внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит – инфекционное или неинфекционное воспаление листков сердечной сорочки с отложением на них фибрина и/(или) выпотом в полость перикарда.

Этиология

Этиология обусловлена инфекционным возбудителем (бактериями, вирусами, грибами), асептическим воспалением (при заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, травмах, новообразованиях).

Клиническая картина

1. Боль в области сердца. Варьирует от покалывания в области верхушки сердца и чувства дискомфорта в груди до очень сильных, отдающих в левое плечо, руку, нестерпимых болей давящего характера. Уменьшение или усиление боли при перемене положения тела и связь с дыханием, что заставляет ограничивать объем дыхания и принимать вынужденную позу для облегчения боли. Характерны монотонность и постоянство боли на протяжении нескольких часов или суток, может возникать или усиливаться при глотании, вследствие чего больной отказывается от еды и питья. Поверхностное дыхание, боязнь сделать полный вдох, сухой кашель, ухудшение аппетита и недомогание напоминают картину левостороннего плеврита. Может отсутствовать при туберкулезном, опухолевом, радиационном и уремическом перикардитах.

2. Шум трения перикарда (систолодиастолический, иногда скребущего, царапающего характера, напоминает скрип). Выслушивают в области абсолютной тупости, никуда не проводится. Исчезает в течение нескольких часов или суток вследствие изменения характера экссудата или разъединения листков перикарда выпотом. Иногда выслушивают только в период систолы и он может быть принят за нарушение функции клапанов сердца.

3. Выпот в полости перикарда.

4. Парадоксальный пульс – ослабление или исчезновение артериального пульса во время вдоха у больных с выпотным или констриктивным перикардитом. Определяют выраженное уменьшение систолического АД на вдохе (в норме инспираторное снижение систолического АД не превышает 10 мм рт. ст.).

Лабораторные исследования

Лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Посев крови, перикардиального выпота или биоптата перикарда. Кожные пробы на туберкулез. Тесты на гистоплазмоз. Выявление нейтрализующих AT к вирусам. Выявление AT к ДНК и РНК. Повышение активности креатинкиназы, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови.

Специальные методы исследования

Эхокардиография: обнаруживают перикардиальный выпот. ЭКГ на ранней стадии перикардита (1–2 сутки). Подъем сегмента S-T во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях. В течение нескольких дней сегмент возвращается к изоэлектрической линии, при этом не формируется патологический зубец Q, а отрицательный зубец Т появляется только после возвращения сегмента S-T к изоэлектрической линии. Снижение амплитуды зубцов.

ПЛЕВРИТ

Плеврит – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.

Этиология

Туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.

Классификация и патогенез

Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникают при наличии гнойновоспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).

Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.