Текст книги "Аллергия. Мама, хочу быть здоровым!"

Тамара Владимировна Парийская
Аллергия. Мама, хочу быть здоровым!

Посвящается памяти моего отца —

ВЛАДИМИРА ВАСИЛЬЕВИЧА ПАРИЙСКОГО

ПРЕДИСЛОВИЕ

Аллергические заболевания – едва ли не самые распространенные болезни на земле. По данным статистики, сегодня ими страдает каждый пятый житель планеты. В разных регионах России они встречаются у 15–35 % детей. За последние два десятилетия заболеваемость аллергией выросла в 3–4 раза, причем болезнь часто протекает в тяжелой, необычной форме. Это связано с увеличением аллергической нагрузки на человека в результате ухудшающейся экологической ситуации, нерационального питания, употребления в пищу генетически модифицированных продуктов, а также с излишней лекарственной терапией, бесконтрольным использованием антибиотиков, широким применением средств бытовой химии и др.

Если XX век был веком сердечно-сосудистых заболеваний, то XXI век, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения, станет веком аллергии.

Что же такое аллергия?

Аллергия – патологическое состояние, характеризующееся повышенной и качественно измененной реакцией организма на повторное проникновение в организм веществ антигенной природы (аллергенов), которые у обычных людей не вызывают болезненных эффектов. В основе аллергии лежит иммунологический механизм – выработка организмом антител и реакция соединения антигена (аллергена) со специфическим антителом.

Понятие «аллергия» (греч. allos – другой + érgon – действие) ввел в обиход австрийский врач Пирке в 1906 году для характеристики измененной реактивности организма.

Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергенов – антигенов (греч. anti – приставка, означающая противодействие, и génos – рождающий).

Антигены – это чужеродные для организма вещества, то «чужое», против которого работает иммунная система. Любые клетки, не являющиеся для организма «своими», являются для его иммунной системы комплексом антигенов.

Антигены делятся на сильные, вызывающие выраженный иммунный ответ, и слабые, при воздействии которых интенсивность иммунного ответа невелика. Сильные антигены, как правило, являются белками и имеют молекулярную массу более 10 тысяч дальтон.

Антигены обладают двумя основными свойствами

1. Они способны индуцировать (вызывать) развитие иммунного ответа, попадая в организм, вызывают выработку антител.

2. Они способны взаимодействовать с продуктами ответа (антителами), вызванного аналогичным антигеном. Это свойство носит название специфичности.

Все аллергены обладают широким спектром активности. Например, один и тот же аллерген способен провоцировать появление атопического дерматита и бронхиальной астмы.

В большинстве случаев у человека аллергия развивается под действием одновременно нескольких аллергенов – такие больные страдают поливалентной формой заболевания (у них имеется повышенная чувствительность одновременно к нескольким аллергенам).

Однако аллергические реакции способны вызывать не только вещества, обладающие свойствами полноценных аллергенов (вещества белковой природы, которым свойственна макромолекулярность), но и вещества, не обладающие этими свойствами, но являющиеся также чужеродными для организма – они называются неполноценными антигенами, или гаптенами. К гаптенам относятся многие микромолекулярные соединения (некоторые лекарства – пенициллин, амидопирин и др.), сложные белково-сахароидные комплексы, пыльца растений и др.

При попадании в организм человека гаптены не приводят сразу к запуску иммунных механизмов, а становятся полноценными антигенами только после соединения с белками тканей организма, образуя при этом так называемые конъюгированные (комплексные) антигены.

Аллергенами могут быть и собственные белки тканей организма, тогда они носят название «аутоаллергены» (аутоантигены).

Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действия антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам и носят название «иммуноглобулины» (Ig). Через них реализуется гуморальный тип иммунного ответа.

Антитела обладают двумя основными свойствами

1. Специфичностью, то есть способностью вступать во взаимодействие с антигеном, аналогом того, который индуцировал (вызвал) их образование.

2. Гетерогенностью по физико-химическому строению, по генетической детерминантности образования (то есть по происхождению).

Иммунологическая реактивность – способность организма отвечать на действие антигена выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену При иммунологической реакции происходит взаимодействие антигена со специфическим антителом и образуется комплекс антиген+антитело.

Аллергия бывает двух видов – сезонная и круглогодичная. Это связано с характером антигена.

Круглогодичную аллергию вызывают аллергены, постоянно присутствующие в среде обитания: домашняя пыль, плесневые грибки, живущие в ванных комнатах и туалетах, лекарства, вещества бытовой химии, пищевые продукты.

Сезонная аллергия связана с временами года и с жизнью растений. Например, «пыление» (цветение) деревьев приходится на апрель-май; цветение газонной травы и злаков – на июнь-июль; цветение сложноцветных растений (луговые травы, полынь) – на конец лета.

Перечень аллергенов чрезвычайно обширен, они различаются по происхождению, месту распространения, способу поступления в организм.

Аллергены могут попасть в организм через дыхательные пути – это аэроаллергены (пыльца, пыль и др.), через желудочно-кишечный тракт – это пищевые, лекарственные аллергены, через кожу и слизистые оболочки – лекарственные вещества, входящие в состав мазей, кремов и т. д. Лекарственные аллергены могут оказаться в организме и при парентеральном введении (подкожном, внутримышечном, внутривенном введении лекарств, сывороток и др.).

В антенатальном периоде (в период внутриутробного развития) значительная аллергенная нагрузка на плод может возникнуть в результате приема беременной женщиной различных лекарств, при избыточном употреблении пищевых продуктов, обладающих аллергенной активностью (яйца, апельсины, копчености и др.), при курении. Тогда антигены поступают в организм ребенка из крови матери через плаценту.

Выделяют аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. К наиболее распространенным аллергенам неинфекционного происхождения относят пыльцевые, бытовые, эпидермальные, пищевые, лекарственные и др. К инфекционным относят аллергены, происходящие из бактерий, вирусов, грибов.

Пыльцевые аллергены представляют многочисленную группу неинфекционных аллергенов и являются причиной аллергических заболеваний – поллинозов. Известно более 700 видов аллергенных растений и их пыльцы. Пыльца представляет собой мужские половые клетки и состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих морфологические особенности, специфические для конкретных видов растений. Для каждого региона характерен свой «график пыления» растений. В средней полосе России среди пыльцевых аллергенов наиболее частой причиной развития заболеваний являются аллергены из пыльцы деревьев (ольха, береза, лещина, ива, дуб, тополь, клен, сосна, липа и др.); из пыльцы злаков и луговых трав (тимофеевка, овсяница луговая, мятлик, рожь, кукуруза и др.); из пыльцы сложноцветных трав (полынь, одуванчик, мать-и-мачеха, подорожник и др.).

Среди бытовых и эпидермальных аллергенов наиболее значимыми являются следующие: бытовые аллергены – домашняя пыль, библиотечная пыль и др. По статистике, на каждый 1 м² нашего дома ежедневно оседает около 6 мг пыли. Следовательно, в городском воздухе постоянно находятся сотни тысяч пылинок, и мы окружены невидимым пыльным облаком. Аллергенная активность домашней пыли во многом зависит от присутствия в ней микроклещей и продуктов их жизнедеятельности. Клещи Dermatophogoidoides jazinae имеют микроскопические размеры и не видны невооруженным глазом. Они питаются чешуйками рогового слоя кожи человека, активно размножаются в постельных принадлежностях, в мягкой мебели, коврах, мягких игрушках. Клещи живут 3–4 месяца, одна особь производит около 300 потомков и выделяет экскременты, в 200 раз превышающее ее собственный вес. В любом матрасе обитает до 10 млн клещей. Продукты жизнедеятельности клещей высыхают, смешиваются с пылью, создавая весьма аллергенную смесь, воздействующую на человека круглый год.

Эпидермальные аллергены – перо, пух, шерсть кошек, собак, овец, кроликов, перхоть лошадей и др. Неаллергенных животных не существует. Особенно сильны кошачьи аллергены, которые у кошек выделяются со слюной, а у котов – с мочой: коты опаснее для чувствительных людей, чем кошки. От степени шерстистости кошки ее аллергенность зависит в малой степени: гладкошерстные и лысые кошки тоже могут стать источником заболевания. Собачьи аллергены, выделяемые со слюной, мочой и перхотью, по активности несколько слабее кошачьих. Аллергенами являются и волосы человека.

К бытовым аллергенам относятся также препараты бытовой химии, особенно аллергенны стиральные порошки с биодобавками.

Лекарственную аллергию может вызвать практически любое лекарство (антибиотики, витамины, жаропонижающие препараты и др.). Наиболее часто аллергические реакции возникают при применении пенициллина и других антибиотиков пенициллинной группы, причем частота реакций возрастает при повторных курсах лечения.

Инсекционные аллергены попадают в организм с ядами при ужаливании осами, пчелами, шмелями и при непосредственном контакте с насекомыми (тараканы, муравьи и др.).

Пищевыми аллергенами могут быть почти все продукты. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются молоко, рыба, яйца, мясо различных животных и птицы, пищевые злаки, бобовые, орехи, клубника, помидоры, шоколад и др.

Промышленные аллергены – различные вещества, с которыми приходится сталкиваться людям на производстве (скипидар, минеральное масло, различные лаки, красители, ряд металлов, в частности никель, и многие другие вещества).

Инфекционные аллергены – это различные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, дизентерийная палочка и др.), вирусы, аллергены плесневых грибов.

Отдельную группу составляют аллергены – возбудители паразитарных инфозий – гельминтов (глисты, лямблии и др.).

Пищевая аллергия является «стартовой», развивается она у детей первых месяцев жизни. В результате воздействия неблагоприятных факторов на мать (неправильное питание, применение различных лекарственных препаратов, курение, неблагоприятные экологические условия) ребенок вместе с материнским молоком получает аллергены, которые и вызывают пищевую аллергию. Клинические проявления пищевой аллергии могут быть в виде срыгиваний, рвоты, жидкого стула, спазмов кишечника (ребенок беспокоится, сучит ножками), а также аллергического поражения кожи (обширные опрелости, зуд, сыпь и др.). У таких детей легко развиваются аллергические реакции на различные лекарственные препараты и на профилактические прививки.

С возрастом пищевая аллергия у детей уменьшается, но к 3–5 годам развивается бытовая аллергия в виде аллергических заболеваний дыхательных путей (респираторный аллергоз).

Несколько позже, часто в школьном возрасте, появляется пыльцевая аллергия.

АЛЛЕРГИЯ

Аллергические реакции

По скорости развития после контакта с аллергеном все аллергические реакции можно разделить на три типа.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются в течение нескольких минут (иногда секунд) и до 6 часов после контакта с аллергеном; отсроченные аллергические реакции развиваются через 6–8 часов после воздействия аллергена; реакции замедленного типа развиваются после контакта с аллергеном через 48–72 часа, иногда позже.

В настоящее время наибольшее распространение получила так называемая классификация Gell и Coombs, предложенная в 1975 году. Согласно этой классификации выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности.

I тип аллергических реакций – анафилактический Это аллергические реакции немедленного типа. Их развитие связано с образованием антител, получивших название «реагины». Они относятся главным образом к классу JgE. Реагины фиксируются на имеющих очень высокое сродство с ними специализированных рецепторах, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек, соединительных тканей, базофильных лейкоцитах (базофилах). При соединении реагинов с соответствующим антигеном выделяются медиаторы аллергии.

Медиаторы аллергии – биологически активные вещества, освобождающиеся из клеток или создающиеся в результате воздействия комплекса антиген+антитело. Они играют важную роль в развитии аллергических реакций. Характер действия медиаторов аллергии зависит от типа аллергической реакции, ее иммунологических механизмов. Медиаторами аллергии являются гистамин, серотонин, бродикинин, гепарин и др.

Клинические проявления аллергической реакции типа I обычно возникают через 10–20 минут после контакта сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном, но могут возникнуть и через секунды.

К аллергическим реакциям немедленного типа относят: анафилактический шок, крапивницу, поллинозы, атопическую бронхиальную астму, отек Квинке, аллергический ринит.

II тип аллергических реакций – цитотоксический. При нем образуются антитела к клеткам ткани, представленные главным образом JgG, JgM. Антитела соединяются с соответствующими клетками, при этом происходит повреждение клеток и даже их разрушение. По этому типу могут протекать пищевая аллергия, аллергические реакции на укусы насекомых и др.

III тип аллергических реакций – иммунокомплексный. Он характеризуется образованием в организме иммунных комплексов, состоящих из Jg разных классов (JgG, JgM, JgA). Под действием иммунных комплексов возникает повреждение тканей. Этот тип реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, он также наблюдается при ряде аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.).

IV тип аллергических реакций – клеточно-опосредованный. Они развиваются в организме через 1–2 суток после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, аллергического дерматита.

Несмотря на множество окружающих нас аллергенов, аллергией страдает лишь часть людей. Это обусловлено, с одной стороны, степенью аллергенности воздействующих факторов, с другой – измененной реактивностью организма в результате различных заболеваний, стрессовых воздействий, а также изменением реактивности, обусловленным наследственностью – генетической предрасположенностью к аллергии.

В 1923 году в клиническую практику был введен термин «атопия» (греч. atopos – необычный) для выделения лиц, имеющих ненормально повышенную чувствительность, обусловленную наследственным предрасположением к развитию аллергических заболеваний.

При наличии аллергических заболеваний у обоих родителей вероятность появления аллергии у ребенка равна 75 %, при наличии атопии у одного из родителей вероятность развития атопического заболевания у ребенка – 50 %.

По наследству передается не сама болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии. Таким образом, наследуется не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. Повышенная чувствительность у ребенка может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным аллергенам.

Данная предрасположенность может реализоваться в виде повышенной проницаемости тканей под воздействием аллергенов и высокой чувствительности тканей к медиаторам воспаления.

У лиц с атопией под воздействием веществ, обладающих гистамино-гиберализующей активностью (то есть провоцирующих высвобождение из клеток медиаторов аллергии, преимущественно гистамина), медиаторы высвобождаются быстрее и легче, чем у лиц с неотягощенной атопической наследственностью.

Это приводит к более частому возникновению гиперергических реакций со стороны различных органов и систем.

Анафилаксия – аллергическая реакция немедленного типа на повышенное введение аллергена парентеральным путем (минуя пищеварительный тракт).

Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana – вновь и aphylaxia – беззащитность).

Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.

Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).

I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.

II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE), что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.

III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций – проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и шокового органа, в котором развивается процесс.

Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция). Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд (в пределах минуты).

Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10–45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.

По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.

Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.

Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления). Обусловленный действием гистамина стаз крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок сопровождаются отеком окружающих тканей.

Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н₁ Н₂, Н₃, которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.

Стимуляция гистамина Н₁-рецепторов обусловливает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладких мышц бронхов и кишечника. Н₂-рецепторы участвуют также в регуляции функций сердца, тонуса гладких мышц сосудов. Н₁– и Н₂-рецепторы участвуют в развитии аллергических реакций. В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.