Электронная библиотека » Валерий Астапов » » онлайн чтение - страница 7


  • Текст добавлен: 17 июля 2020, 04:40


Автор книги: Валерий Астапов


Жанр: Детская психология, Книги по психологии


сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 7 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 8 страниц]

Шрифт:
- 100% +

Различные внешние воздействия могут вызвать не только повреждение тех или иных отделов мозга, но просто задержать на некоторое время их развитие. Задержанный в развитии отдел мозга как бы выходит из общего графика развития других отделов и не может в связи с этим обеспечить полноценные связи с ними. Такой механизм лежит в основе врожденного нарушения развития функций восприятия: зрительного, слухового и др., в том числе восприятия и оценки собственных движений. Дело в том, что центральные и периферические отделы важнейших органов восприятия – анализаторов – развиваются на расстоянии друг от друга, но синхронно (одновременно) и лишь после рождения в первые недели жизни под влиянием внешних зрительных, слуховых и др. раздражителей должна произойти «состыковка», объединение центрального и периферического звеньев анализатора (зрительного, слухового или любого другого) в единое целое.

Если что-то задерживает развитие одного из звеньев анализатора, то «состыковка» может не состояться и сигналы, принимаемые периферическим звеном анализатора, не проходят в кору мозга (центральное звено) и не осознаются; ребенок остается незрячим и неслышащим, а его движения также нарушаются, поскольку невозможен их контрольный анализ. Самое неприятное заключается в том, что если не принять своевременные меры, то недействующий анализатор подвергается атрофии, которая еще больше затрудняет восстановление нормальной функции.

Другой причиной нарушений функции восприятия является недостаточность внешних сигналов, специфичных для данного анализатора (например, свет для зрительного, звук для слухового, прикосновение или поглаживание для кожной чувствительности), которые должны обеспечить объединение звеньев анализатора в первые недели жизни после рождения. В экспериментах на животных показано, что если лишить животное на первом-втором месяце жизни света и звуков, поместив его в специальные темные или обеззвученные камеры, то оно остается слепым и глухим. У новорожденного человека такое практически исключено, но хорошо известно, что недостаточность материнской заботы, материнского тепла, ухода, ласки, поглаживаний, материнского голоса в первые дни и недели жизни приводит к тяжелым нарушениям психического и эмоционального развития ребенка на последующих этапах, нередко в дошкольном и младшем школьном возрасте.

Таким образом, в первые недели жизни любые факторы, препятствующие нормальному разветвлению отростков нервных клеток и образованию синаптических межнейронных контактов (внутриутробная кислородная недостаточность, наследственные болезни обмена веществ, родовая травма или инфекционное поражение мозга, изменение состояния нейрональных мембран и их рецепторов и др.), приводят к нарушению программы развития нервной системы. Этот критический постнатальный период является наиболее ответственной стадией формирования мозга ребенка после рождения, своеобразным пиком пластичности нервной системы, обостренной подверженности ее внешним влияниям. Поэтому и вредоносность указанных факторов весьма относительна, зависит от «возраста» мозга, подвергнутого их воздействию. Можно сказать, что мозг строится, глядясь в «кривое зеркало» этих воздействий.

Испытав неблагоприятные влияния в критическом периоде, мозг «выходит из расписания» своего развития. Формирование важнейших функций не успевает «укладываться» в отведенный для этого оптимальный возрастной период, нарушается преемственность двигательных автоматизмов: новые запаздывают, а старые не уходят и мешают выполнению новых. В результате образуются и фиксируются памятью аномальные комплексы двигательных автоматизмов: совершение любого простого движения сопровождается против воли другими ненужными движениями, остатками старых автоматизмов, по ошибке запечатленных «в связке» с новыми. Вся двигательная сфера ребенка становится аномальной, «нафаршированной» остатками автоматизмов из различных периодов развития.

Двигательные нарушения такого типа составляют основу так называемых детских церебральных параличей – тяжелого заболевания нервной системы, обусловленного различными вредоносными воздействиями на мозг в последние недели внутриутробного развития, во время родов и в первые недели жизни; время воздействия в большей степени определяет болезнь, чем характер воздействующих факторов. Двигательные нарушения при детских церебральных параличах по своей сути не являются ни истинными параличами, ни истинными насильственными движениями (гиперкинезами) в их основе – аномальные автоматизмы, лишь воспроизводящие картину параличей и насильственных движений, имитирующие их. Однако как бы то ни было детские церебральные параличи сопровождаются не только грубыми двигательными расстройствами, приводящими ребенка к инвалидности (невозможности ходить, стоять, сидеть, ползать, держать голову, действовать руками), но и извращением всей программы нормального развития движений.

Бытует ложное мнение, что детские церебральные параличи – непрогрессирующие болезненные состояния, лишь последствия и остаточные явления той беды, которая в околородовой период разразилась над мозгом. В таком случае большие компенсаторные возможности пластичности мозга приводили бы шаг за шагом по мере роста ребенка – к отступлению болезненных проявлений и постепенному выздоровлению. К великому сожалению, на практике дело обстоит не так – болезнь все более укореняется в ребенке, нарушения становятся все менее обратимыми. Сегодня необходимо со всей ответственностью сказать, что детские церебральные параличи – это прогрессирующее «текущее» заболевание.

Во-первых, неуклонно меняются внешние проявления заболевания в связи с аномальным, но все же неуклонным созреванием нервной системы. Поэтому детские церебральные параличи по мере роста ребенка как бы разворачивают все новые проявления, ранее недоступные мозгу на предыдущих стадиях его развития (которое, кстати сказать, протекает аномально и с большей или меньшей задержкой по сравнению с нормой). Вначале, в первые полгода (иногда до 4 лет) двигательные нарушения проявляются мышечной вялостью, снижением тонуса, кстати, после 1,5–2 месяцев может проявиться ранее «молчавшее» косоглазие. Затем постепенно вялость мышц уступает место все большей спастичности; мышечная спастика поражает губы, язык (затрудняются глотание, жевание, движения языка, необходимые для формирования пищевого комка, а в дальнейшем – речи), мышцы плечевого пояса и рук

(появляется характерная сутулость, плечи поднимаются и поворачиваются вовнутрь, шея укорачивается за счет поднятых плеч, пальцы кисти сжаты в кулак с запертым внутри большим пальцем). Спастика мышц ног приводит к возникновению их перекреста и практически блокирует возможность их движения. Но после 4–6 лет, а иногда и раньше на фоне все закрепляющейся спастичности мышц начинают появляться насильственные движения – свидетельство созревания подкорковых отделов мозга, которые только теперь «заявили» о том, что они тоже были поражены в околородовом периоде. К подростковому периоду детский церебральный паралич как бы доходит до вершины своей зрелости, и его проявления у разных больных становятся все более похожими друг на друга.

Во-вторых, можно считать доказанным и подтвержденным многочисленными изучениями рентгеновских и магнитно-резонансных компьютерных томограмм мозга, что в мозговом веществе, окружающем желудочки мозга у детей, перенесших кислородную недостаточность в родах (и непосредственно до и после них), наблюдаются характерные изменения, не проходящие в течение 5-10-15 лет. Эти изменения свидетельствуют о том, что родовая гипоксия мозга в околожелудочковой мозговой ткани «запускает» подострый или хронический процесс, напоминающий аллергию или воспаление. Мелкие клеточки, расположенные здесь, приобретают агрессивные свойства, они «пожирают» окружающее мозговое вещество, нервные клетки и их отростки. В результате мозг вокруг желудочков как бы «подтаивает» и освобождает место для расширения желудочков – развивается внутренняя атрофия мозга. Этот процесс, однако, развивается очень постепенно и в наших силах воздействовать на него, замедляя или вовсе останавливая его течение.

* * *

Прочность запечатлевания, «памяти» аномальных связей в мозге, «сцеплений» несовместимых двигательных автоматизмов весьма велика, чем и объясняется относительная необратимость уже возникших нарушений. Вместе с тем на каждом этапе развития можно принять меры для предупреждения образования аномальных связей, постепенно тормозя старые двигательные автоматизмы и способствуя своевременному появлению новых. В связи с этим нельзя не вспомнить замечательную мысль Яна Коменского, чешского философа и педагога, жившего на стыке XVI и XVII вв.: «В человеке первые впечатления настолько устойчивы, что было бы чудом, если бы они изменились. Поэтому чрезвычайно разумно, чтобы они внушались в юном возрасте согласно с требованиями истинной мудрости». Значительно жестче сказал А. И. Герцен: «Прошедшее не корректурный лист, а нож гильотины: после его падения многое не срастается и не все можно поправить».

Действительно, многое из того, что происходит в детстве, оказывается необратимым. И это касается не только движений, но самой структуры личности, способа мышления, умения трудиться и получать радость от своего труда, стремления к знаниям и т. п. У взрослого «выработать любовь к делу, избранной специальности почти невозможно, как нельзя насильно полюбить человека!» (С. С. Юдин).

Но если бы все, что происходит в периоде детства, было необратимым, то и детские болезни нервной системы были бы неизлечимы. А это не так! Как лечить болезни мозга? Об этом следующая глава.

А. И. Захаров
СВОЕОБРАЗИЕ ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ[10]10
  Печатается по изд.: Происхождение детских неврозов и психотерапия. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2000. – С. 22–47. В книге рассматривается взаимосвязь невротических расстройств с особенностями психического развития, с условиями воспитания и семейными отношениями, раскрываются личные качества и характеристики родителей, приводящие к невротическому развитию детей.


[Закрыть]

В. Н. Мясищев отмечал, что правильное понимание невроза как болезни развития личности требует понимания личности человека и закономерностей ее развития (Мясищев В. Н., 1960). В данном разделе раскрывается своеобразие раннего психического развития детей, впоследствии заболевающих неврозами. В общепринятом значении это – анамнез их жизни, раскрываемый посредством стандартизованного интервью с родителями. Помимо этого, характеристики раннего развития детей и самочувствия матери фиксировались вопросником из 500 пунктов.

Антенатальные патогенные факторы. Проанализируем данные, полученные у 218 родителей детей с неврозами и 56 родителей детей, здоровых в нервно-психическом отношении.[11]11
  В дальнейшем обозначаемые как «здоровые».


[Закрыть]

До наступления беременности семейная обстановка у первой группы родителей в силу разных причин была более неблагоприятной, в основном из-за неуверенности в прочности брака. Более часто, чем в норме (р ‹ 0,001), встречаются заболевания половой сферы, в основном у тех женщин, чьи дети впоследствии заболевают истерическим неврозом. Несмотря на отсутствие предохранения, беременность не возникала в течение нескольких лет у 36 % женщин, в норме – у 14 % (р ‹ 0,001). Задержка объясняется главным образом нервным состоянием женщины и ее невротическим состоянием. Сопутствующие функциональные нарушения в диэнцефальной области мозга оказывают тормозящее влияние на центры гипоталамуса, регулирующие циклическую продукцию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.

В большинстве случаев беременность – первая по счету. Во время беременности большинство женщин (59 %) испытывают состояние эмоционального стресса. Он проявляется плохой переносимостью ожидания, тревожностью, внутренней напряженностью в условиях продолжающихся семейных проблем, общей неустроенности, волнений при сдаче экзаменов и зачетов во время учебы в институте. Фактически частота стресса при беременности будет выше, если учитывать и отрицательное отношение к ней у некоторых, еще не подготовленных к рождению ребенка и ориентированных на исполнение профессиональных обязанностей, женщин. По сравнению с другими неврозами стресс достоверно более выражен у матерей, чьи дети заболеют неврозом страха. Во всех случаях стресс у матерей встречается достоверно более часто, чем в норме.

Вероятность самопроизвольного аборта составляет 20 %, в норме – 18 %. При неврозе страха у детей она отмечается достоверно чаще, чем при остальных неврозах. Нет значимых различий и по сравнению с нормой токсикозов первой и второй половины беременности. Следовательно, ведущими патогенными факторами беременности у матерей детей, заболевающих неврозами, являются как ее задержка под влиянием стресса, так и наличие самого стресса при беременности. В большей степени антенатальные патогенные факторы выражены в семьях мальчиков.

Перинатальные патогенные факторы. Роды в большинстве случаев наступают в срок. Преждевременные и поздние (на 2 нед. и больше) роды встречаются в 32 %; преждевременные – в 19 %, поздние – в 13 %. Преждевременные роды достоверно чаще наблюдаются среди нежеланных детей. У каждой второй женщины при родах отмечается выраженная слабость родовой деятельности и возникает необходимость в ее искусственной стимуляции.

Отсутствие крика при рождении фиксируется у 21 % мальчиков и 9 % девочек. Как правило, это связано с общей слабостью, «усталостью» новорожденного, являющейся откликом на патологию родовой деятельности у матери.

Различное по продолжительности отсутствие крика у новорожденного, как и патология родов в целом, наблюдается чаще у матерей, находящихся во время беременности в состоянии эмоционального стресса (соответственно р ‹ 0,001 и 0,05). Если у мальчиков отсутствие крика чаще всего встречается при сангвиническом и холерическом темпераменте, то у девочек – при флегматическом темпераменте. Патология родов у матерей достоверно более выражена при неврастении у детей.

Перенесенная внутриутробно и в родах гипоксия, по нашим наблюдениям, нередко обостряет в дальнейшем механическую память у детей. Это дает основание честолюбивым родителям помещать их в языковые и музыкальные школы. Однако церебрастенически обусловленные общая невыносливость и повышенная возбудимость мешают усвоению материала, создавая перенапряжение нервно-психических сил по неврастеническому типу.

Возраст матери при рождении детей – в среднем 28 лет, отца – 31 год, что превышает норму. Наиболее молодые матери и отцы – при последующем развитии у детей неврастении, наиболее «пожилые» отцы – при неврозе страха у детей. Молодые родители обычно более резки и нетерпеливы в своих требованиях, чаще физически наказывают детей, чем старшие по возрасту, но более беспокойные и опекающие родители.

Масса тела детей при рождении составляет в среднем 3260 г, не отличаясь от нормы.

Постнатальные патогенные факторы. Грудное вскармливание достаточно продолжительное и составляет в среднем 6 мес. Проблемы грудного вскармливания, если они есть, чаще представлены при неврозе страха.

Эмоциональный стресс у матери в первый год жизни ребенка не уменьшается, а возрастает, выявляясь у 82 % матерей. В норме он достоверно менее выражен. В ряде случаев стресс возникает после родов, явившихся сверхсильным психогенным раздражителем, и проявляется заторможенностью матери, что препятствует своевременным эмоциональным и речевым контактам с ребенком. Ведущая причина стресса в каждой второй семье – конфликтные отношения с мужем. Если он не хотел ребенка, то пока еще неофициальный разрыв супружеских отношений особенно тяжело сказывается на нервном состоянии матери. Грудной ребенок легко перенимает беспокойство матери, отвечая срыгиваниями, криком, беспокойным сном и сниженным аппетитом. В максимальной мере стресс представлен у матерей детей с неврозом страха.

Достаточно часто встречается и беспокойство матери в отношениях с детьми. При неврозах у детей оно достоверно чаще, чем в норме, особенно в отношении дочерей (р ‹ 0,001).[12]12
  Беспокойство матери, как и другие стороны ее отношения, включает в себя ряд признаков одной из шкал упомянутого вопросника из 500 пунктов.


[Закрыть]
Последнее объясняется аффективно заостренным уровнем материнского инстинкта к ребенку того же пола. Подтверждает это и меньший уровень ранней заботы о мальчиках по сравнению с нормой (р ‹ 0,01) при отсутствии различий заботы о девочках.

Закономерным следствием стресса матери и ее беспокойства будет появление у детей в первые годы жизни ответного беспокойства, даже при кратковременном отсутствии матери.

Невропатия. В настоящем она квалифицируется как аномалия нервно-психического развития, этиологически связанная либо с генетическим фактором, либо с экзогенными воздействиями во внутриутробном периоде (Ковалев В. В., 1979). В основе невропатии лежит функциональная недостаточность вегетативной регуляции (Кириченко Е. И., Журба Л. Т., 1976; Гарбузов В. И. и др., 1977), и в последующем она имеет корреляцию с неврозами (Лебедев С. В., 1979).

В генезе невропатии определенную роль играют переживания матери во время беременности.

Невропатия в наших наблюдениях расценивается как общая нервная ослабленность конституционально-антенатального плана. Можно выделить следующие ее признаки:

– повышенная нервная чувствительность в виде склонности к проявлению аффекта, эмоциональных расстройств и беспокойства;

– нервная ослабленность в виде общей невыносливости, легкой утомляемости в условиях повышенной нервно-психической нагрузки, а также при шуме, духоте, ярком свете;

– нарушения сна: поверхностный, чуткий, беспокойный или чрезмерно глубокий; затрудненное засыпание, уменьшенная потребность в дневном сне (отказ от него в 2–3 года);

– вегетососудистая дистония в результате дисфункции высших вегетативных центров. Проявляется артериальной гипотензией, плохим самочувствием при колебаниях барометрического давления, сосудистыми спазмами (головными болями), спазмами слизистых (ложным крупом, бронхиальной астмой, рвотами), а также повышенной потливостью, ознобами, сердцебиениями и неустойчивостью пульса;

– соматическая ослабленность вследствие снижения реактивности организма и его защитных иммунных сил. Проявляется частыми заболеваниями типа ОРВИ, хроническими тонзиллитами, трахеитами и бронхитами с астматическим компонентом, замедленным выздоровлением и длительным субфебрилитетом. Здесь же следует отметить частое появление грыж (особенно пупочной и паховой) и аденоидов;

– диатезы (экссудативно-катаральный, лимфатический и нервно-артритический) как проявления нарушенного обмена веществ и аллергии. У этих детей наблюдаются пониженное питание, бледность или повышенная масса тела, пастозность. В грудном возрасте типичны опрелости и зуд, в дальнейшем – аллергические реакции типа крапивницы и ангионевротического отека Квинке. Возможен переход экссудативно-катарального диатеза в нейродермит в условиях повышенной нервной нагрузки. Типична ферментативная недостаточность как следствие общего нарушения обмена веществ. Ввиду ограниченного выделения пищеварительных соков и пониженной массы тела количество физиологически усваиваемой пищи невелико и аппетит, в целом, снижен. Только в подростковом возрасте аппетит постепенно выравнивается, но сохраняется лабильная реакция желудочно-кишечного тракта (легкость возникновения тошноты и рвоты);

– психомоторные, конституционально обусловленные нарушения типа энуреза, тиков и заикания. Они часто сменяют друг друга, что лишний раз заостряет внимание на лежащей в их основе невронатии.


На рентгенограмме черепа выявляется подчеркнутый сосудистый рисунок; на ЭЭГ – общие, нерезко выраженные диффузные изменения.

Невропатия встречается у 56 % детей, больных неврозами (у мальчиков – 60 %, у девочек – 50 %); достоверно чаще, чем в норме (р‹ 0,001).

У девочек невропатия достоверно часто преобладает при неврозе страха, у мальчиков – при истерическом неврозе. Отдельные симптомы невропатии могут не иметь столь очевидных различий при неврозах, например вегетососудистая дистония, несмотря на ее достоверно высокий уровень по сравнению с нормой.

Вопреки мнению о распространенности страхов при невропатии, их индекс (среднее число) не различается у детей при невропатии и без нее. То же самое можно сказать и в отношении тревожности, тормозимости и возбудимости.

Вероятность появления невропатии достоверно повышается при наличии эмоционального стресса матери во время беременности (р ‹ 0,01).

Изложенное дает основания квалифицировать невропатию не как причину неврозов, а как предрасполагающий фактор, наряду со своеобразием характера детей. Основная патогенная роль невропатии заключается в болезненном изменении реактивности организма, ослаблении его защитных сил и адаптивных возможностей. В результате воздействие стресса становится более патогенным и, главное, соматотропным.

Нерезко выраженные признаки невропатии уменьшаются в течение первых лет жизни, иногда проявляясь в виде психомоторных нарушений типа диуреза, заикания и тиков. В эти же годы «камнем преткновения» в отношениях между родителями и детьми являются невропатически обусловленные проблемы сна, еды и частых заболеваний. В отношении сна это проявляется неустанной борьбой с ребенком из-за отсутствия у него дневного сна с 1,5–2 лет. Фактически же потребность в дневном сне уменьшается за счет его измененного биоритма, нарастающей физической и познавательной активности и повышения возбудимости.

Проблема еды выражается в постоянных уговорах и принуждениях со стороны родителей; отказах и рвотах у детей. Действительно, любая кашицеобразная, мучнистая пища, как и грубая, жесткая, затрудняет глотание из-за мышечной слабости, нежности и ранимости слизистых. Быстро наступает и чувство насыщения ввиду небольшого объема желудка и повышенной чувствительности нервных окончаний. Вместе с недостаточным количеством пищеварительных соков это объясняет непереваривание повышенного для ребенка объема пищи и дискинезии желчевыводящих путей в дальнейшем.

Проблема соматической ослабленности выражается в бесконечных, по словам родителей, ОРВИ, вызванных измененной общей реактивностью детей. При прочих условиях они заболевают первыми и болеют дольше других, что ослабляет их и так невысокую иммунную активность. Это создаст характерную ситуацию часто болеющего и не посещающего детский сад ребенка.

Ослабление признаков невропатии наблюдается к 10 годам, когда укрепляется биоритм сна и заметно возрастают защитные силы организма. Это отражается в уменьшении интенсивности некоторых психомоторных нарушений, в первую очередь энуреза. Однако постоянное перенапряжение нервно-психических сил и невроз как психогенное заболевание могут сохранить проявления невропатии на более длительный срок. В подростковом возрасте она обычно выражается вегетососудистой дистонией, бронхитами с астматическим компонентом, нейродермитом.

Резидуальная церебральная органическая недостаточность. Данный термин используется для обозначения патологии, имевшей место антенатально, перинатально и в первые два года жизни: антенатально и перинатально – как последствия частичной отслойки плаценты, выраженной недоношенности, асфиксии в родах и внутричерепной травмы; постнатально – это сепсис, церебральные осложнения инфекций, тяжелые ушибы и сотрясения головного мозга. Для определения органически обусловленной нервности, возникающей позже, употребляется конкретный термин вроде «остаточные явления менингита». В целом, резидуальная патология встречается у 8,5 % детей с неврозами, без заметных различий по полу. Резидуальная патология и невропатия не связаны между собой и, скорее, представляют взаимоисключающие понятия. Однако они могут сочетаться, обычно на фоне недоношенности и наличия нескольких психомоторных расстройств одновременно.

Значение резидуальной церебральной патологии при неврозах состоит в дополнении их клинической картины церебрастеническим синдромом и более выраженным спектром поведенческих нарушений, главным образом повышенной возбудимостью и гиперактивностью. Вместе с тем отсутствуют расторможенность и агрессивность, которые наряду с отсутствием чувства вины представили бы клиническую картину психопатоподобно измененного поведения.

В отличие от невропатии, на которую оказывает существенное влияние стресс матери во время беременности, при резидуальной органической патологии достоверно значимой оказывается нежеланность появления ребенка. О беременности узнают случайно, не следят за ней и нередко пытаются прервать ее. Риск органических повреждений также более высокий у позднородящих женщин.

Дизонтогенез. Общие закономерности психического дизонтогенеза раскрыты В. В. Ковалевым в рамках разрабатываемой им эволюционно-динамической концепции детской психиатрии (Ковалев В. В., 1981). Дизонтогенез может затрагивать разнообразные стороны развития, в том числе половое созревание (Лебединская К. С, 1973). Моделями дисгармонического психического развития являются невропатии и патологические развития личности – аномалии психического развития, в основе которых лежит дизонтогенез эмоционально-волевой сферы (Лебединский В. В., 1985). Проявления психического дизонтогенеза по типу дисгармонии формирования личности и парциальной задержки развития относятся к факторам психического риска первого порядка и встречаются у 30 % городской популяции детей (Ковалев В. В., Козловская Г. В., 1980).

Дизонтогенез при неврозах – это прежде всего проявление неравномерности развития, темпа созревания психических и физических функций. Встречаясь главным образом в первые годы жизни, неравномерность развития зависит от совместного действия многих факторов. Конституциональный фактор – это общность темпа развития с кем-либо из родителей или прародителей, которые, к примеру, также несколько позднее или раньше стали говорить или ходить. Неравномерность развития зависит и от темпа развития психических процессов и особенностей становления темперамента детей. Неравномерным будет становление темперамента у детей при наличии разных, особенно контрастных, темпераментов родителей. Вначале, как показывают наблюдения, может преобладать влияние холерического (или флегматического) темперамента одного из них, вызывая некоторое ускорение (или замедление) психического развития ребенка. В дальнейшем флегматический (или холерический) темперамент другого родителя способен несколько замедлить (или ускорить) темп развития, т. е. восстановить его до обычного, свойственного большинству детей. Темп развития может снова меняться в подростковом возрасте, когда у одних подростков нарастают подвижность, энергичность, стремительность и возбудимость, а у других усиливаются медлительность и заторможенность. Обычно только с окончанием подросткового возраста можно говорить об индивидуально стабильном типе темперамента.

По разработанной нами шкале – «опережение психического развития в первые годы жизни» – наблюдается тенденция к более высоким показателям, чем в норме, у детей, впоследствии заболевающих неврозами. В большей степени это заметно у детей с неврастенией. Другая шкала – «латентность – замедление раннего развития» – показывает меньшую выраженность по сравнению с нормой. Таким образом, обе шкалы независимо друг от друга подтверждают наличие некоторого опережения раннего развития у детей с неврозами. «Латентность развития» более свойственна детям, заболевающим неврозом страха.

Отдельно изучены такие показатели, как развитие речи, время начала ходьбы, рост. Раннее развитие речи отмечается у 28 % мальчиков и 34 % девочек; соответственно возрасту – у 57 и 56 %; некоторое отставание – у 15 и 10 %.

Опережение времени начала ходьбы выявлено у 38 % мальчиков и 48 % девочек; начало ходьбы в год – у 49 и 43 %; некоторое отставание – у 13 % мальчиков и 9 % девочек.

Рост выше среднего имеют 27 % мальчиков и 29 % девочек: средний – 64 и 56 %; ниже среднего – 9 и 15 %. Таким образом, по приведенным показателям, опережение развития также преобладает над его задержкой.

При опережении речевого и общего психического развития относительно большее число мальчиков имеют холерический темперамент. При адекватном возрасту психическом развитии на первое место выходит сангвинический темперамент. При замедлении психического развития возрастает удельный вес флегматического темперамента, который, однако, не выражен чаще сангвинического. У девочек подобные соотношения не заметны. Таким образом, у мальчиков более выражена связь между темпом психического развития и темпераментом.

Темперамент. В классическом варианте темперамент – проявление темпа психических процессов (Стреляу Я., 1982). Свойства темперамента можно определить также как энергетическую характеристику психических свойств (Мерлин В. С, 1973). Темперамент подвержен возрастным изменениям, прежде всего связанным с процессом созревания (Стреляу Я., 1982).

Известна точка зрения И. П. Павлова на преобладание крайних типов темперамента при неврозах (Павлов И. П., 1938). По мнению В. И. Мясищева, состояние тревоги и страха, тревожной мнительности, обидчивости и взрывчатости, реализуясь в зависимости от темперамента, вызывают реакции эмотивного характера, переходящие в состояние невроза при непонимании со стороны окружающих (Мясищев В. П., 1973). В концепции В. И. Гарбузова основное патогенное противоречие при неврозах заключается в несоответствии средового влияния врожденному типу реагирования – темпераменту (Гарбузов В. И., 1977). Последний В. И. Гарбузовым рассматривается в измерениях холерического, сангвинического и флегматического темперамента. Меланхолический темперамент объединен с флегматическим, поскольку встречается редко в детском возрасте и представляет, скорее, клинический вариант, чем вариант нормы. Подобного мнения придерживаемся и мы, так как это позволяет к тому же более равномерно распределить темперамент по полярной шкале «холерик – сангвиник – флегматик». В качестве ведущего критерия темперамента нами используется темп протекания психических и моторных реакций. Соответственно, холерик при интервью определяется как «быстрый, стремительный, быстро говорит, думает, делает»; флегматик – как «медлительный, неторопливый, медленно говорит, думает, делает»; сангвиник – как среднее двух характеристик.

Данные о темпераменте 119 детей и подростков с неврозами получены при интервью с родителями и наблюдениях за спонтанной деятельностью детей в совместных играх. Получено следующее распределение холерического, сангвинического и флегматического темперамента: у мальчиков он встречается соответственно в 29-39-32 %; у девочек – 17,5-50-32,5 %. Обращает внимание отсутствие существенных отличий в типах темперамента у мальчиков. У девочек более заметно преобладает сангвинический темперамент, затем идет флегматический: наименее выражен холерический темперамент.

Оценка родителями темперамента 90 детей и подростков с неврозами в возрасте 7-15 лет сравнивалась с аналогичной оценкой у 282 школьников того же возраста в норме. Выраженность холерического темперамента одинакова при неврозах и в норме; сангвинический темперамент относительно чаще, а флегматический – реже встречается в норме. Уменьшение числа детей с сангвиническим темпераментом и увеличение с флегматическим темпераментом может быть известным отражением болезненной заторможенности у детей с неврозами.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 | Следующая
  • 4.4 Оценок: 5

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации