Текст книги "Храп и синдром обструктивного АПНОЭ сна у взрослых и детей. Практическое руководство для врачей"

Дифференциальная диагностика

Сходную с синдромом обструктивного апноэ сна клиническую картину может давать синдром центрального апноэ сна (дыхание Чейна-Стокса), при котором также могут наблюдаться циклические остановки дыхания. В практическом плане важно дифференцировать указанные выше расстройства, так как они требуют различных лечебных подходов. Кардинальным дифференциально-диагностическим признаком синдрома обструктивного апноэ сна и дыхания Чейна-Стокса является наличие или отсутствие дыхательных движений во время эпизода апноэ. При синдроме обструктивного апноэ сна, несмотря на отсутствие носоротового потока воздуха, дыхательные усилия сохраняются. При дыхании Чейна-Стокса прекращение вентиляции обусловлено нарушением импульсации дыхательного центра и отсутствием движений грудной клетки и брюшной стенки. В клинической практике при дифференциальной диагностике следует учитывать следующие моменты:

• Если при циклических апноэ/гипопноэ регистрируется храп, всегда следует предполагать наличие синдрома обструктивного апноэ сна.

• Если остановки дыхания регистрируются только в положении на спине, то, скорее всего, они носят обструктивнозависимый характер, даже в том случае, когда нет явного храпа и дыхательных усилий в момент апноэ (это обусловлено западением языка и фарингеальным коллапсом с последующим торможением дыхательного центра).

• У пациентов с выраженным ожирением видимое отсутствие дыхательных движений во время апноэ не должно исключать обструктивный генез нарушений.

• «Чистое» дыхание Чейна-Стокса следует предполагать только в том случае, если остановки дыхания регистрируются в любом положении тела, при этом не отмечается дыхательных усилий, а в вентиляционную фазу полностью отсутствует храп.

• У пациентов с дыханием Чейна-Стокса часто можно отметить нестабильность дыхания с периодами гипер– и гипопноэ даже в состоянии бодрствования.

• Наличие у пациента тяжелой сердечной недостаточности, инсультов или тяжелых травм головы в анамнезе с большей вероятностью указывает на возможность дыхания Чейна-Стокса, хотя не исключает сопутствующего синдрома обструктивного апноэ сна.

При возникновении каких-либо сомнений в диагнозе необходимо проведение полисомнографического исследования, а в ряде случаев пробного курса CPAP-терапии. СРАР-терапия полностью устраняет синдром обструктивного апноэ сна, но практически не влияет на центральное апноэ сна.

На основании собственных данных (более 4000 полисомнографических исследований) было показано, что диагноз синдрома обструктивного апноэ сна устанавливался приблизительно в 20 раз чаще, чем диагноз дыхания Чейна-Стокса [40]. Таким образом, для установления диагноза центрального апноэ сна нужны веские основания и, прежде всего, исключение синдрома обструктивного апноэ сна. Следует, однако, отметить, что это была селективная популяция пациентов санатория и амбулаторных пациентов, которые не имели тяжелых сердечно-сосудистых и неврологических нарушений. Не исключено, что в отделениях интенсивной терапии и реанимации частота дыхания Чейна-Стокса может быть существенно выше.

Определенные трудности с интерпретацией данных компьютерной пульсоксиметрии возникают у пациентов с ночной гипоксемией на фоне хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы, нейро-мышечных заболеваний. В данной ситуации требуется проведение полисомнографии или кардио-респираторного мониторинга для уточнения диагноза.

Циклические колебания сатурации также могут отмечаться у пациентов с синдромом периодических движений конечностей во сне. Подергивания ног с периодичностью 30–60 секунд приводят к микропробуждениям и закономерному усилению дыхания. Это, в свою очередь, вызывает циклические изменения насыщения крови кислородом, весьма напоминающие изменения сатурации при синдроме обструктивного апноэ сна. Точный диагноз устанавливается при проведении полисомнографии, которая обеспечивает регистрацию электромиограммы конечностей и оценку связи двигательных нарушений с микропробуждениями и изменениями сатурации.

Формулировка клинического диагноза

Формулировка развернутого клинического диагноза возможна только на основании результатов полисомнографии, кардио-респираторного или респираторного мониторинга, а также дополнительных обследований, направленных на выявление причин и осложнений заболевания. При этом следует указать:

• Нозология: Синдром обструктивного апноэ сна.

• Степень тяжести: легкая степень, средняя (умеренная) степень, тяжелая степень.

• Связь с положением тела или стадией сна: позиционнозависимая, REM-зависимая (если разница индекса апноэ/гипопноэ составляет более 50 % в положении на спине или REM-сне по сравнению с положением на боку или в других стадиях сна соответственно).

• Осложнения, сопутствующие состояния: ночная гипоксемия, нарушения ритма сердца и проводимости, артериальная гипертония.

• Причинные заболевания: ожирение, ретрогнатия, гипотиреоз, хронический тонзиллит и др.

Пример диагноза: Синдром обструктивного апноэ сна, тяжелой степени. Синоатриальная блокада 2 степени, связанная с нарушениями дыхания во сне. Ожирение 3 степени. Хронический тонзиллит, гипертрофия небных миндалин 2 степени.

При впервые выявленном синдроме обструктивного апноэ сна в общеклинической практике можно ограничиться только формулировкой собственно диагноза без указания тяжести состояния. Следует, однако, понимать, что это лишь предварительный диагноз, который должен послужить основанием для направления пациента на обследование в сомнологический центр.

Список литературы

1. Бузунов, Р. В.; Ерошина, В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа.//Терапевтический архив. – 2004. – № 3. – С. 59–62.

2. Smith, WM. Obstructive Sleep Apnea, Home Sleep Monitoring on line. – URL: http://emedicine.medscape.com/article/1518830-overview, 2009.[Cited: 2012.01.08]

3. Standards of Practice Committee of the American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep, 1994, 17 – pp.372–377.

4. American Medical Association. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Terapy for Obstructive Sleep Apnea (OSA). MLN Matters Number: MM6048. 2008. – URL: http://www.cms.gov/mlnmattersarticles/downloads/mm6048.pdf. [Cited: 2012.01.08].

5. Grote, L; Sommermeyer, D; Zou, D; Eder, DN; Hedner, J. Oximeter-Based Autonomic State Indicator Algorithm for Cardiovascular Risk Assessment. CHEST, 2011, 139(2) – pp.253–259.

6. Mancia, G; De Backer, G;Dominiczakc, A; Cifova R; et al. ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. Journal of Hypertension, 2007, 25 – pp.1751–1762.

7. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2008.-№ 7(6), – Приложение 2.

8. Chobanian, AV; Bakris, GL; Black, HR; Cushman, WC; Green, LA; et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension, 2003, 42(6) – pp.1206–1252.

9. Golpe, R; Jiminez, A; Carpizo, R; et al. Utility of home oximetry as a screening test for patients with moderate to severe symptoms of obstructive sleep apnea. Sleep, 1999, 22 – pp. 932–937.

10. Gonzalez-Moro, RJM; de Ramos, LP; Juanes, SMJ; et al. Usefulness of the visual analysis of night oximetry as a screening method in patients with suspected clinical sleep apnea syndrome. Arch Bronconeumol, 1996, 32 – pp.437–441.

11. Lacassagne, L; Didier, A; Murris-Espin, M; et al. Role of nocturnal oximetry in screening for sleep apnea syndrome in pulmonary medicine: study of 329 patients. Rev Mal Respir, 1997, 14 – pp.201–207.

12. Levy, P; Pepin, JL; Deschaux-Blanc, C; et al. Accuracy of oximetry for detection of respiratory disturbances in sleep apnea syndrome. Chest, 1996, 109 – pp.395–399.

13. Nuber, R; Varvrina, J; Karrer, W. Predictive value of nocturnal pulse oximetry in sleep apnea screening. Schweiz Med Wochenschr Suppl, 2000, 116 – pp.120–122.

14. Olson, LG; Ambrobetti, A; Gyulay, SG. Prediction of sleep-disordered breathing by unattended overnight oximetry. J Sleep Res, 1999, 8 – pp.51–55.

15. Sano, K; Nakano, H; Ohnishi, Y; et al. Screening of sleep apnea-hypopnea syndrome by home pulse oximetry. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi, 1998, 36 – pp.948–952.

16. Schafer, H; Ewig, S; Hasper, E; et al. Predictive diagnostic value of clinical assessment and nonlaboratory monitoring system recordings in patients with symptoms suggestive of obstructive sleep apnea syndrome. Respiration, 1997, 64 – pp.194–201.

17. Vazquez, JC; Tsai, WH; Flemons, WW; et al. Automated analysis of digital oximetry in the diagnosis of obstructive sleep apnea. Torax, 2000, 55 – pp.302–307.

18. Gyulay, S; Olson, LG; Hensley, MJ; et al. A comparison of clinical assessment and home oximetry in the diagnosis of obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis, 1993, 147 – pp.50–53.

19. Wiltshire, N; Kendrick, AH; Catterall, JR. Home oximetry studies for diagnosis of sleep apnea/hypopnea syndrome. Chest, 2001, 120 – pp.384–389.

20. Davila, DG. Oximeter’s acquisition parameter infuences the profle of respiratory disturbances. Sleep, 2003, 26(1) – pp.91–95.

21. Farre, R; Montserrat, JM; Ballester, E; et al. Importance of the pulse oximeter averaging time when measuring oxygen desaturation in sleep apnea. Sleep, 1998, 21 – pp.386–390.

22. Cooper, BG; Veale, D; Grifths, CJ; et al. Value of nocturnal oxygen saturation as a screening test for sleep apnea. Torax, 1991, 46 – pp.586–588.

23. Nakamata, M; Kubota, Y; Sakai, K; et al. Te limitation of screening test for patients with sleep apnea syndrome using pulse oximetry. Nihon Kokyu Kanri Gakkaishi. 2003, 12-pp.401405.

24. Epstein, LJ; Dorlac, GR. Cost-efectiveness analysis of nocturnal oximetry as a method of screening for sleep apnea-hypopnea syndrome. Chest, 1998, 113 – pp.97-103.

25. Kripke, DF; Ancoli-Israel, S; Klauber, MR; et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in ages 40–64 years: a population-based survey. Sleep, 1997, 20 – pp.65–76.

26. Loube, DI; Andrada, TF. Comparison of respiratory polysomnographic parameters in matched cohorts of upper airway resistance and obstructive sleep apnea syndrome patients. Chest, 1999, 115 – pp.1519–1524.

27. Mooe, T; Rabben, T; Wiklund, U; et al. Sleep-disordered breathing in women: occurrence and association with coronary artery disease. Am J Med, 1996, 101 – pp.251–256.

28. Stradling, JR; Crosby, JH. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnea and snoring in 1001 middle aged men. Torax. 1999, 46 – pp.85–90.

29. Rauscher, H; Popp, W; Zwick, H. Model for investigating snorers with suspected sleep apnea syndrome. Torax, 1993, 48 – pp.275–279.

30. Williams, AJ; Yu, G; Santiago, S; et al. Screening for sleep apnea using pulse oximetry and a clinical score. Chest, 1991, 100 – pp.631–635.

31. Deegan, PC; McNicholas, WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnea syndrome. Eur Respir J, 1996, 9 – pp.117–124.

32. Ryan, PJ; Hilton, MF; Boldy DAR; et al. Validation of British Toracic Society guidelines for the diagnosis of the sleep apnea-hypopnea syndrome: can polysomnography be avoided? Torax, 1999, 50 – pp.972–975.

33. Straus, SE; Richardson, WS; Glasziou, P; Haynes, RB. Evidence-based Medicine: How to Practice and Teach EBM/ Tird Edition. Churchill Livingstone: Edinburgh: 2005.

34. Collop, NA; Anderson, WM; Boehlecke, B; et al. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med, 2007, 3(7) – pp.737–747.

35. Lindberg, E.; Gislason, T. Epidemiology of sleep-related obstructive breathing. Sleep Med Rev, 2000, 4 – pp.411–433.

36. Lavie, P; Ben-Yosef, R; Rubin, AE. Prevalence of sleep apnea syndrome among patients with essential hypertension. Am Heart J, 1984, 108 – pp.373–376.

37. Jennum, P; Soul, A. Epidemiology of snoring and obstructive sleep apnoea in the Dannish population age 30–60. J Sleep Res, 1992, 1 – pp.240–244.

38. Schulz, R; Grebe, M; Eisele, HJ; Mayer, K; Weissmann, N; Seeger, W. Obstructive sleep apnea-related cardiovascular disease. Med Klin (Munich), 2000, 101(4) – pp.321–327.

39. Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Bloomington (MN); 2007 – 55 p.

40. Ерошина, В. А.; Бузунов, Р. В. Дифференциальная диагностика обструктивного и центрального апноэ сна при полисомнографическом исследовании.//Терапевтический архив.-1999.-№ 4. – С. 18–21.

Лечение

Лечение храпа и апноэ сна у взрослых

Выбор оптимальной тактики лечения СОАС зависит от сочетания причин и степени тяжести заболевания. Методы лечения разнообразны, их можно условно разделить на следующие категории:

• Общепрофилактические мероприятия:

– снижение массы тела,

– прекращение или ограничение курения,

– исключение приема алкоголя,

– ограничение приема снотворных и транквилизаторов при СОАС,

– позиционное лечение.

– тренировка мышц языка и нижней челюсти.

• Обеспечение свободного носового дыхания.

• Применение электромеханических подбуживающих устройств.

• Применение внутриротовых приспособлений.

• Применение фармакологических средств, облегчающих храп.

• Оперативное лечение (хирургическое, лазерное, радиочастотное).

• Лечение методом неинвазивной вспомогательной вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях.

Ниже подробно анализируется каждый из данных методов.

Общепрофилактические мероприятия

При наличии храпа и СОАС уменьшение массы тела на 10 % от исходной может улучшить параметры дыхания на 50 % [1]. Обычно при этом заболевание переходит в более легкую степень тяжести. В ряде случаев при неосложненном храпе достаточно уменьшить массу тела на 5–7 % для того, чтобы полностью устранить храп без каких-либо прочих вмешательств. Имеется и обратная ситуация. Мы наблюдали пациентов, которые за полтора-два года увеличивали массу тела на 15–20 % от исходной и из легкой степени СОАС переходили в тяжелую.

Курение вызывает хроническую химическую травму дыхательных путей, что ведет к ее отеку и снижению тонуса мышц на уровне глотки, а это в свою очередь способствует прогрессированию храпа и СОАС. Соответственно, пациентам с нарушениями дыхания во сне рекомендуется прекратить курение. Однако прекращение курения может повлечь за собой значительное увеличение массы тела, что может даже усугубить тяжесть храпа и СОАС. Таким образом, в случае рекомендации о прекращении курения необходимо сопоставить возможную пользу и риски. У пациентов с ожирением сначала необходимо добиться существенного уменьшения массы тела, а лишь потом решать вопрос о прекращении курения.

Алкоголь обладает двойным отрицательным действием при СОАС. Во-первых, он действует как миорелаксант, и это приводит к расслаблению глоточной мускулатуры и более частому спадению дыхательных путей. Во-вторых, этанол повышает порог реакции мозга на неблагоприятные раздражители. В этой ситуации остановки дыхания длятся дольше, и развивается более выраженная гипоксемия. Прием дозы алкоголя, эквивалентной 100 мл чистого спирта (около 250 г водки), человеком весом 70 кг, может ухудшать тяжесть СОАС на 50–70 % [2]. При тяжелой степени СОАС прием значительных доз алкоголя перед сном увеличивает риск летального исхода. Таким образом, желательно прекратить или существенно ограничить потребление алкоголя.

На первый взгляд сама постановка вопроса: «применение снотворных и транквилизаторов у пациентов с апноэ сна» кажется неправомерной с учетом того, что большинство препаратов данных классов обладают миорелаксирующим и угнетающим респираторную функцию действием, что утяжеляет нарушения дыхания во сне [3]. Это особенно относится к бензодиазепиновым транквилизаторам. В описаниях ряда снотворных и транквилизирующих препаратов прямо написано, что: «Препарат противопоказан при тяжелом синдроме задержки дыхания во сне» или «Противопоказанием является ночное апноэ (установленное или предполагаемое)».

Реальная практика, к сожалению, демонстрирует совершенно другие примеры. Каждый второй пациент с СОАС может жаловаться на бессонницу и беспокойный сон [4], а врачи, не проявляя настороженность в отношении апноэ сна, назначают им транквилизаторы, в частности, феназепам. Мы приведем историю болезни одного нашего пациента, которая весьма типична для отечественного здравоохранения.

Пациент К., 63 года, обратился на прием к неврологу поликлиники с жалобами на трудности с засыпанием, пробуждения среди ночи, беспокойный и неосвежающий сон, разбитость по утрам, дневную сонливость, раздражительность, тревожность, сниженный фон настроения. Соматически он был достаточно сохранен, отмечалось только ожирение 2 степени и артериальная гипертония 2 стадии. Пациенту без какого-либо дополнительного обследования был назначен феназепам. Через три дня пациент был госпитализирован в кардиологический стационар с гипертоническим кризом, который развился ранним утром. Начато лечение криза, при этом назначение феназепама на ночь сохранено. На следующее утро сосед по палате красочно описал у пациента громкий храп, долгие паузы в дыхании до минуты и более с последующими всхрапываниями. Во время этих пауз пациент синел, что весьма напугало соседа. Феназепам был отменен. Пациент был направлен в отделение восстановительного сна санатория «Барвиха», где у нег о была проведена полисомнография и диагностирована тяжелая степень СОАС.

Вышеприведенный пример показывает, что за симптомами хронической бессонницы могут скрываться другие патологические состояния, при которых назначение транквилизаторов категорически противопоказано. Таким образом, невролог допустил грубую диагностическую и лечебную ошибку.

На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет с помощью объективных методов обследования исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, необходимо назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. В данной ситуации особенно актуальной становится врачебная заповедь «Не навреди!»

При нетяжелой или преходящей бессоннице первой линией лечения может быть назначение мелатонина (Мелаксена), который практически не влияет на параметры дыхания во сне. В случае необходимости обеспечения более сильного гипнотического эффекта возможно назначение небензодиазепиновых агонистов бензодиазепиновых рецепторов (z-группа) [5]. К ним относятся зопиклон, золпидем, залеплон. Эффективность препаратов z-группы сравнима с бензодиазепинами [6,7]. В то же время было показано, что золпидем (Санвал) не ухудшал параметры дыхания и не влиял на показатели насыщения крови кислородом во сне у пациентов с храпом [8]. В контролируемом двойном слепом исследовании отмечено, что золпидем в дозе 20 мг не оказывал существенного отрицательного влияния на респираторную функцию у пациентов с легкой степенью синдрома обструктивного апноэ сна [9]. Но в любом случае необходимо соблюдать осторожность в назначении гипнотиков у пациентов с потенциально высоким риском СОАС, тщательно взвешивая пользу и риски.

Храп и СОАС легкой степени часто являются позиционнозависимыми. При этом пациент на боку может практически не храпеть, а на спине у него отмечаются громкий храп и остановки дыхания во сне. Это обусловлено западением языка, особенно у пациентов с ретро– и микрогнатией. Существует простой и эффективный способ отучить человека спать на спине. На ночной пижаме или майке между лопаток пришивается карман, в который помещается мяч для большого тенниса.

В этом случае каждая попытка лечь на спину будет оканчиваться пробуждением и поворотом на бок. В начале применения этого метода возможно ухудшение качества сна, особенно у лиц, привыкших спать на спине, однако в течение 3–4 недель вырабатывается стойкий условный рефлекс не спать на спине.

Необходимо обеспечить возвышенное положение изголовья. Можно наклонить всю кровать, установив бруски толщиной около 10 см под ножки со стороны головы, или подложить под матрац с уровня таза лист фанеры (по аналогии с функциональной медицинской кроватью). Приподнятое положение туловища уменьшает западение языка да же в положении на спине. Более того, жидкость в организме смещается книзу, что приводит к уменьшению отечности слизистой на уровне носа и глотки, увеличению их просвета, а, соответственно, и уменьшению храпа.

Не следует использовать для обеспечения возвышенного положения головы туго набитые большие подушки, так как при этом туловище, как правило, сползает с подушки, а голова сильно наклоняется, что может даже усилить храп. Голова должна располагаться максимально параллельно туловищу. Для достижения этого желательно использовать небольшие плоские подушки или специальные контурные подушки.

Перечисленные методы помогают не только при храпе, но и при отрыжке желудочным содержимым, часто отмечающейся у полных храпящих людей.