Текст книги "Справочник ветеринарного специалиста"

Лечение

Прежде всего в рацион следует включить корма, богатые витамином А (печень, молоко). Кроме того, назначают препараты витамина А из расчета лисицам и песцам по 15 тыс МЕ, норкам и соболям – 6 тыс. МЕ в день. Для нормального всасывания витамина А в суточном рационе должно содержаться нормальное количество нейтральных жиров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в два раза. В период гона количество витамина А увеличивают в 5 раз.

Профилактика

Для нормального обмена витамина А у молодняка норок и соболей в подсосный период в 1 г печени должно содержаться не менее 100 МЕ витамина А, во время отъема – 200 МЕ, при убое – 400 МЕ. У врослых и молодых норок количество витаминов А в печени составляет 600 МЕ. Содержание ретинола в печени песцов и лисиц может быть в два раза ниже, чем у норок.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D, рахит является хроническим заболеванием. Характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеет молодняк всех видов животных.

Причины

Недостаток витамина D развивается из-за низкого содержания в кормах кальциферола. Недостаточное ультрафиолетовое облучение при шедовой системе содержания зверей также является одним из этиологических факторов. Способствует развитию заболевания недостаточное содержание в рационе кальция и фосфора или неправильное их соотношение.

Оптимальное содержание фосфорно-кальциевых солей на 100 ккал корма для щенков норок, песцов и лисиц составляет 0,15 – 0,20 г кальция и 0,12 – 0,15 г фосфора при достаточном содержании в рационе витамина D. Основным источником витамина D для пушных зверей являются рыба и рыбий жир.

Признаки и течение болезни

Витамин D участвует в регуляции белкового, углеводного, жирового и фосфорно-кальциевого обменов. Недостаток этого витамина обусловливает неправильное развитие костной ткани, так как он является основным регулятором поглощения и усвоения кальция в кишечнике, поддерживает его нормальное содержание в крови. В результате дефицита кальциферола возникают размягчение и деформация костей, патология связочного аппарата, суставов и мышц.

Заболевание начинает проявляться после отсадки щенков. Первоначально суставы утолщаются, в последующем деформируются диафизы всех трубчатых костей, особенно кости предплечья и пясти. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, биохимических исследований, клинические признаки.

Лечение

В начале заболевания лечение наиболее эффективно. В рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма:

свежедробленую кость по 50 г лисице и песцу, по 20 г соболю и норке;

щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000–1500 МЕ, мелких – 500–700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинают сокращать и за 15–20 дней доводят ее до профилактической.

Профилактика

Необходимо постоянно контолировать содержимое витамина D, кальция и фосфора в рационе. Для обеспечения организма солями кальция и фосфора рекомендуется вводить в рацион зверей 5 г свежедробленой кости, 1,5 г костной муки, 1,4 г трикальцийфосфата или 0,5 г мела на 100 ккал.

Необходимость в подкормке значительно возрастает, если в основном питании присутствуют субпродукты или бескостное мясо. Оптимальным профилактической дозой витамина D – 100 МЕ/кг массы животного.

Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз Е является заболеванием, которое характеризуется дистрофическими процессами в мускулатуре, семенниках, в печени, сердце, эмбрионах на ранних стадиях развития. Недостаток витамина Е может быть одной из причин жировой дистрофии печени у щенков почти всех видов пушных зверей и стеатоза у норок.

Причины

Причинами возникновения и характер заболевания во многом за висят от наличия в рационах соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают авитаминоз Е. Если возникает их недостаток в рационе, потребность пушных зверей в витамине Е резко возрастает, при достаточном поступлении снижается.

Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения авитаминоза Е и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способных в ряде отношений заменять витамин Е, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, растительных кормах. Например, у голубых песцов провоцируют гиповитаминоз Е жир рыб и морских зверей, если дополнительно не вводится концентрат витамиина Е.

Симптомы гиповитаминоза Е у всех зверей проявляются при скармливании прогорклых жиров или большого количества жира рыб, морских зверей, конского жира и растительного масла. Кроме того, в растительной фасоли и дрожжах обнаружены вещества, также способные повышать потребность зверей в витамине Е и провоцировать ее недостаточность.

Признаки и течение болезни

Витамин Е действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. После его введения нормализуется процесс клеточного дыхания. Считается, что витамин Е тесно связан с сульфогидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Витамин Е необходим для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов. В качестве антиоксиданта витамин Е защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин А в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена. Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена высоконасыщенными фосфолипидми и вследствие этого легко окисляется.

При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объяснятся дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени. Таким образом, недостаток витамина Е обусловливает нарушение плодовитости у взрослых особей, у зверей всех возрастов вызывает дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, расстройство функций сосудистой и нервной систем, нарушения депонирования жиров. В первую очередь недостаточность витамина Е у зверей сказывается на процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на несколько дней, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам.

В возрасте 3–6 месяцев в августе – сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза Е. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.

Диагноз

Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе Е.

Лечение

При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина Е больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином Е. Необходимо учитывать, что витамин Е начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина Е являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.

Профилактика

Для профилактики заболевания рекомендуется вводить в рацион зверей альфа-токоферол из расчета на 100 ккал корма при незначительном содержании жира – 2 мг, при среднем – 3 мг, при высоком содержании жира – 5 мг.

Гиповитаминоз В₁

Гиповитаминоз В₁ является заболеваванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.

Гиповитаминоз В₁ наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.

Причины

Как правило, потребность пушный зверей в витамине В₁ полностью удовлетворяется за счет содержания его в кормах. Возникает заболевание при патологическом состоянии желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении продуктами, пораженными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств, например антибиотиков, аминазина, кокцидиостатиков и др.

Хроническая форма гиповитаминоза В₁ может развиваться при длительном скармливании сухого творога, хмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина В₁ – фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб – карпа, леща, плотвы, салаки, сардины, сардинеллы, мойвы и др.

Спустя 4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом В₁. Тиаминазу содержит также хвощ полевой и болотный, папоротник-орляк, солома, пораженная плесневелыми грибками. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. В звероводстве известна и такая форма авитаминоза В₁, как полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации.

Признаки и течение болезни

В организме тиамин входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, оказывающие токсическое действие на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеробрального некороза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается жировой и углеводный обмен.

Недостаточность тиамина обусловливает повышение активности холиэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина, который является передатчиком нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно-мышечного расстройства.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анализа рациона (наличие в нем продуктов, содержащих тиаминазу), учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочных кислот, снижено количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняют по лечебному эффекту от инъекции тиамина бромида. Дифференцируют с болезнями, которые сопровождаются синдромом поражения нервной системы – столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и др.

Лечение

В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, пророщенное зерно, овсянку. При необходимости включают рыбу, содержащую ингибитор тиамина, которую дают в вареном виде. В качестве специфического препрата применяют тиамина бромид или тиамина хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10–15 дней: песцам и лисицам – 4–6 мг, норкам и соболям – 2–3 мг.

При тяжелом течении болезни его вводят парентериально лисицам и песцам – по 0,5 мг, норкам и соболям – 0,25 мг. При парентериальном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз. Токсическая доза при даче с кормом не выявлена.

Профилактика

Для профилактики дрожжи и другие источники тиамина нельзя давать в корм зверям одновременно с сырой рыбой, которая содержит тиаминазу. Рыбу раз в три дня необходимо исключить и заменить ее мясными кормами или рыбой вареной. В этот день необходимо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином. В период размножения зверям нужно систематически добавлять в корм витамин В1. Норкам дают 0,2–0,3 мг, песцам и лисицам 0,5–0,6 мг.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Болезнь Марека

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц) является высококонтагиозной болезнью кур и индеек. Проявляется в параличах и парезах нервов конечностей, в изменении цвета радужной оболочки глаза и опухолевых процессах. Возбудителем болезни является вирус. В окружающей среде вирус может сохраняться до 8 месяцев.

Наиболее чувствительны к болезни Марке куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки. Вирус могут носить вороны, горлицы, ласточки, скворцы и др. Источником заболевания является больная птица. Выделяется вирус через органы дыхания и пищеварения, а также через слущивающийся эпителий кожно-перьевых фолликул, где вирус размножается.

Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение 16–24 месяцев и даже пожизненно. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через перьевые фолликулы. Возможна передача вируса через продукты убоя больной птицы, предметы ухода и т. д. В основном заболевают молодые птицы в возрасте 1–5 месяцев. Заболеваемость достигает 85 – 100 %. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3 месяцев.

Признаки болезни

Клинические признаки заболевания проявляются в поражении периферической и центральной нервной системы, что проявляется в хромоте, больная птица часто спотыкается, опирается на согнутые пальцы ног. Она часто лежит с вытянутой вперед ногой, другая ногва отставлена назад. В дальнейшем происходит атрофия мускулатуры. Отмечается паралич одного или обоих крыльев. Возможны параличи и парезы мускулатуры, что приводит к искривлению шеи.

У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки и формы зрачка глаза, вплоть до его исчезновения. Это приводит к частичной или полной слепоте. Радужная оболочка становится диффузно-серой. Большинство птиц погибает в возрасте 3–5 месяцев. При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают в различных органах плотные или очаговые диффузные опухоли, расширение зоба, диффузно-очаговые утолщения нервных стволов.

Диагноз

Диагностика болезни основывается на учете результатов эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и лабораторного исследований.

Профилактика

В качестве профилактики болезни Марека применяют изолированное выращивание птицы в первые дни жизни и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Следует улучшить условия содержания и кормления птиц. Если болезнью поражены 5 или 10 % поголовья, всю птицу убивают и проводят дезинфекцию помещения. Для дезинфекции применяют формальдегид, щелочи, фенол, препараты хлора.

Если в мышцах патологоанатомических изменений нет, но имеются ограниченные поражения внутренних органов, их утилизируют, а тушки проваривают или перерабатывают на консервы. При общем поражении внутренних органов, кожи и мышц, а также при наличии истощения или желтушности, независимо от степени поражения, тушки с органами полностью утилизируют. Пух и перо обязательно обеззараживают. Чтобы создать иммунитет цыплят вакцинируют в суточном возрасте.

Ньюкастлская болезнь

Ньюкастлская болезнь (псевдочума) является высококонтагиозным заболеванием птиц отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде. В птичниках он может сохраняться до 75 дней, в гниющих трупах – 30 дней, на предметах обихода, инвентаре, перьях, яичной скорлупе – от 14 до 39 дней, в замороженных и засоленных тушках – 300 дней.

Прямые солнечные лучи разрушают вирус за 48–72 часа. Высокая температура надежно инактивирует вирус в течение нескольких минут. При кипячении вирус погибает мгновенно. Для дезинфекции применяют 1 %-ный горячий раствор едкого натра 3 %-ный раствор формалина и другие средства дезинфекции.

К болезни восприимчивы куры всех возрастов. Менее восприимчивы индейки, фазаны, голуби, попугаи, скворцы, перепела, цесарки, куропатки, воробьи и др. Источником инфекции является больная птица. В окружающую среду вирус может выделяться уже через два дня после заражения и за день до проявления клинических признаков болезни.

Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, при кашле и чихании, с носовыми истечениями, с пометом. Распространяется вирус с необеззараженными тушками, пером, пухом, кормами, подстилкой, боенскими отходами, инкубационными и товарными яйцами, с тарой, транспортом. Переносчиками вируса могут быь дикие птицы, бродячие собаки, мухи, клещи, грызуны. Занести в хозяйство вирус может человек на поверхности рук, обуви, одежды. Заражение алиментарное (с кормом, водой), аэрогенное – через вдыхаемый воздух. Переболевшая птица так же опасна, как и источник инфекции.

Выздоровевшая птица выделяет вирус в течение 5 – 21 дня. Инкубационный период длится 3–5 дней, иногда – до 15. Чаще всего болезнь протекает остро, однако бывают случаи бессимптомного переболевания птицы. При остром течении у молодняка смерть наступает на 2 – 3-й день. Погибает вся заболевшая птица.

Начинается болезнь с повышения температуры тела до 44 градусов Цельсия. Отмечается вялость, сонливость, отказ от корма, затрудненное дыхание, слышны хрипы. В ротовой и носовой полости (гортани и глотке) скапливается большое количество слизи, которая вытекает из клюва. У больной птицы наблюдается понос. Каловые массы грязно-серого цвета или зеленоватого, иногда с примесью крови.

Как результат поражения нервной системы, возникают парезы, паралич ног и крыльев, судорожные сокращения мускулатуры тела или отдельных групп мышц, шеи, конечностей, вращение головой, запрокидывание ее назад или под себя, расстройство координации движений, движение по кругу. У взрослых кур болезнь может проявиться в снижении яйценоскости на 50 % и более. Частично яйценоскость может восстановиться через три недели.

Больная птица угнетена, сонлива, неохотно поедает корм, наблюдается кашель, удушье. Погибает от 10 до 50 % заболевших птиц. При вскрытии обнаруживают характерные кровоизлияния на границе железистого и мышечного желудков, кишечник воспален, слизистая гиперемирована с кровоизлияниями, в толстом отделе кишечника, чаще в области слепых отростков очаги некротического воспаления – язвы. Слизистая оболочка носа и рта воспалена с кровоизлияниями. Воспаление распространяется на пищевод и трахею.

Диагноз

Диагноз ставится на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Профилактика

В качестве специфической профилактики проводят прививки цыплят и взрослой птицы вакцинами против ньюкастлской болезни. Существует несколько вакцин. Вводить их можно внутримышечно, интраназально, через рот с питьевой водой, аэрозольно. Кратность и сроки введения, а также выбор вакцины зависят от эпизоотического состояния хозяйства и возраста птицы. При возникновении ньюкастлской болезни на хозяйство накладывают карантин.

По условиям карантина при ньюкастлской болезни необходимо провести следующие мероприятия:

запретить перегруппировку птиц;

больную птицу, помет, подстилку, загрязненные выделениями птицы корма сжечь;

очистить и дезинфицировать помещения;

подозреваемую в заболевании, но клинически здоровую птицу необходимо убить на мясо;

при отсутствии патологоанатомических изменений тушки и потроха следует проварить;

пух и перо, полученные от клинических здоровых птиц, дезинфицировать;

при установлении ньюкастлской болезни у птиц фермерских, подсобных хозяйств или принадлежащих населению, всю больную и подозреваемую в заболевании птицу неблагополучных хозяйств (дворов) сжечь, остальную птицу этих хозяйств (дворов), а также птицу соседних дворов, имевшую контакт с больной необходимо убить, тушки проварить и использовать в пищу в этих же хозяйствах;

пух и перо и внутренние органы убитых птиц сжигают;

убой птицы необходимо провести с соблюдением ветеринарно– санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста;

после убоя инвентарь и оборудование и место убоя необходимо тщательно дезинфицировать.

Карантин с хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания и падежа птицы. Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию. Если в неблагополучном хозяйстве (населенном пункте) поголовье птицы ликвидировано полностью, карантин снимают через 7 дней после заключительной дезинфекции всех птичников и вспомогательных объектов.