Текст книги "Формула бессмертия. На пути к неизбежному"
Автор книги: Александр Никонов
Жанр: Социология, Наука и Образование
Возрастные ограничения: +16
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 5 (всего у книги 43 страниц)
Можно провести и другую аналогию – с токийским метро, где в часы пик людей (молекулы глюкозы) в вагоны (клетки) проталкивают специальные служащие (инсулин). Без инсулина глюкоза в клетку попасть не может. Инсулин же в организме вырабатывается поджелудочной железой.
Точнее, специальными бета-клетками, которые образуют в поджелудочной целые островки. Все чудесно!
Так вот, диабет первого типа связан с отсутствием «пистолета», а диабет второго типа – с проблемами «горловины».
Диабет первого типа – аутоиммунный (как правило). Представьте себе, что иммунная система вдруг по ошибке восприняла бета-клетки, производящие инсулин, как врага и начала их уничтожать. Запустилась, как говорят, аутоиммунная реакция или аутоиммунная агрессия. Бета-клеток в организме много, их там с большим запасом, поэтому какое-то время человек ничего не замечает. Но как только 95 % бета-клеток будут убиты иммунитетом, настанет инсулиновый дефицит. И, соответственно, питание в клетки организма протолкнуть будет некому – толкача нет! Сахар будет в изобилии плавать в крови, будучи не в силах попасть в голодающие клетки. И человек вскоре просто умрет. Чтобы этого не случилось, ему вводят инсулин шприцем. Чтобы был.
То есть диабет первого типа медицина не лечит. Она просто дает биохимический протез. Нету инсулина? Ну ничего, закинем его в топку метаболического котла лопатой. Тут главное – не передозировать, поскольку сильный переизбыток инсулина может привести к коме, а постоянный передоз – к ишемии, атеросклерозу и прочим неприятностям.
Диабет второго типа связан с клеточными рецепторами. Поджелудочная железа у человека работает нормально. Инсулина полно. Но клеточные рецепторы вдруг теряют чувствительность к инсулину. Горловина бензобака закрывается. И клетка перестает принимать сахар. Медицина, будучи не в силах понять причин этого явления, в ужасе разводит руками. Вылечить этот тип диабета она тоже не в состоянии. Поэтому спасает человека от его последствий – больному начинают давать разного рода химикалии в таблетках, которые искусственно снижают сахар в крови. И попутно сажают печень и почки. Но тут уж, как говорится, надо выбирать, что вам больше нравится – печень или ноги, которые от постоянного избытка сахара в крови сначала покроются незаживающими язвами, а потом начнется гангрена.
Первый тип диабета – который инсулинозависимый, аутоиммунный – считается детским, и им болеют, как я уже говорил, 5 % диабетиков. Второй тип – возрастной, им болеют 95 % людей. (Строго говоря, есть еще и иные формы диабета, но они крайне редки, и говорить о них мы сейчас не будем.) Считается, что оба типа диабета генетически обусловлены.
Вот, в общих чертах, что такое диабет, точнее, диабеты.
Что меня в этой картине настораживает? Вернее, даже не настораживает, а как-то так – царапает… Я в школе привык верить учителям. Это понятно: дети ленивы и учиться не любят, а поверить проще, чем ковыряться и исследовать самому. Лучше пойти во двор и поиграть в балду. Но все-таки каждый раз, когда я слышал что-то странное, с чем мне было лень спорить или просто выяснять, но что подавалось как авторитетное или научное мнение, царапка внутреннего несогласия оставляла в душе маленькую бороздку вопроса. Иногда, уже будучи взрослым, я вдруг находил правильный ответ и понимал для себя, что именно меня тогда царапнуло.
Вот конкретно в данном случае меня зацепил один только вопрос, с которого и начало потом раскручиваться правильное понимание. А именно – я вдруг спросил себя: а зачем нужен инсулин? Нет-нет, я знаю, что у инсулина в организме много функций, только одна из которых – проталкивать сахар через рецепторы в клетку. Меня занимало нечто иное, более принципиальное, – зачем вообще нужен какой-то толкач? Для чего это промежуточное звено, этот ненужный посредник, без которого вполне можно обойтись? Почему бы клетке самой через дверцу рецептора не захватывать глюкозу из крови? Открыла «рот» и хватанула. Тем паче, что в этом нет ничего принципиально невозможного – клетки мозга именно так и живут: им не нужен инсулин, чтобы захватывать из крови сахар для пропитания. Эволюционно все клетки произошли от общих предков. Значит, эволюции зачем-то понадобилось развести клетки не только функционально, но и по устройству – встроить в цепочку питания мышечных клеток дополнительного посредника.
Зачем?
К чему такие сложности, если можно проще: открыл «рот» – и покушал. Для чего в этот «рот» вставлять еще и «воронку» инсулиновую? Ведь там, где сложности, где много дополнительных деталей, там всегда выше вероятность поломки этих деталей. Что мы и видим на примере диабета первого типа: вот случилось так, что нет инсулина, – и клетки сидят голодные при изобилии пищи, бесплодно плавающей в крови и разрушающей организм. Эх, если бы клетки тела сами могли покушать, как клетки мозга…
Но они не могут. Почему?
Я был уже очень близок к ответу, когда вдруг совершено неожиданно для себя нашел его в одной статье. И даже расстроился: еще бы чуть-чуть, и я догадался бы сам! Единственное, что послужило утешением, так это название статьи. Она вовсе не была медицинской. Она называлась «Сахарный диабет и обмен веществ. Взгляд на физику и математику процесса».
Я начал читать, и понимание прозрачной струей резко промыло мозг. Все-таки с вершин главных наук открываются совершенно другие перспективы! Это как взгляд из космоса. Смотришь на снимок, сделанный с орбиты, и видишь то, чего никогда не заметишь не только стоя на поверхности планеты, но даже с самолета.
Авторы уподобляют инсулин пропуску. И эта аналогия более точная, чем моя – с толкачом в японском метро. Инсулин – это пропуск, без которого молекула глюкозы пройти через ворота клеточного рецептора не может. Инсулин – это деньги, без которых клетка тела не может «купить» глюкозу, чтобы покушать. А вот клетка мозга может! Потому что в мозгу – коммунизм. Мозг – это номенклатура. Командир организма. Клетки мозга – лучшие представители клеточного сословия. Они – наше всё. Они – наше первоочередное. Точнее, внеочередное. Мозг должен получать питание бесперебойно. Ноги могут потерпеть. Мозг – нет. Капитаном, как сказал один мой знакомый, пробоину никто затыкать не будет. Ноги пусть отрежут. Но не голову!
В критической ситуации человек бледнеет, поверхностные сосуды сужаются, чтобы уменьшить кровопотери в случае возможного ранения и чтобы перебросить кровь к внутренним органам и в первую очередь – к мозгу.
Клеткам мозга разрешение на питание не нужно. А вот клеткам тела нужно. Потому что в ситуации кризиса мозг обеспечивается в первую голову, а все остальное – по остаточному принципу. По спецразрешениям. Если в организме все нормально, спецразрешения выдаются без ограничений. Питание поступило – организм тут же обеспечивает «товарную массу» деньгами – «печатает» столько инсулина, сколько нужно. Кушайте на здоровье! И клетки мышц, пользуясь моментом, активно «покупают» глюкозку. Ну а если жратвы нет, запасы исчерпаны, в организме вводится «чрезвычайное положение». И тогда «талоны на спецпитание» клеткам тела не выдаются – обходитесь своими запасами. А мозгу никакие талоны и разрешения не нужны, его нельзя лишать питания ни на секунду, поэтому он сам берет из крови то, что клетки тела без инсулиновых разрешений взять не могут. Потому что мозг – важнее.
Инсулин регулирует приоритеты. Вот зачем он нужен.
Любопытно, что подобным образом регулируется раздача кислорода в организме китообразных при нырянии: ограничивается приток кислорода для всяких второстепенных потребителей, а приоритет отдается первостепенным – мозгу и сердцу.
И еще один важный вытекающий из всего изложенного момент. О запасах. Об этом необходимо поговорить, потому что данный момент – ключевой. Именно отсюда идут ошибки некоторых медиков в понимании причин диабета второго типа – самого распространенного.
Человек покушал. Ему хорошо. Он набил брюшко и лег отдыхать. А его организм приступил к работе: он начал делать из еды клеточное топливо – глюкозу. И запасать ее. Где? В жирах, например. Это долгоиграющий запас. Стратегический. А еще в печени в виде гликогена и в самих клетках тела в виде АТФ (это аденозинтрифосфат, кто не знает).
Возьмем среднего гражданина весом килограммов в 70. У него в печени примерно 300 г глюкозы в виде гликогена. Это тактический запас. Если мышцы начнут интенсивную работу, что ж – печень будет выбрасывать в кровь порции энергии в виде глюкозы, которая станет разноситься активно работающим потребителям – клеткам мышц.
Но и в самих клетках человека тоже есть собственный запасец энергии – на весь организм его там 500 граммов. Эта глюкоза нужна клеткам для работы. Это оперативный запас.
Наконец, есть еще глюкоза в крови. Разносимая. Ее там всего 5 граммов. Негусто, правда? Совсем разные порядки величин: 300 г в печени, 500 г в клетках и всего 5 г в семи литрах крови. То есть мы имеем что? Мы имеем аккумуляторы, которые заряжаются малым током. Запомните эту аналогию… Печень вылавливает из крови глюкозу и складирует ее, чтобы отдать во время интенсивной работы клеткам тела. И сами клетки тела тоже имеют запас для жизни и на тот случай, если надо резко подорваться, уходя от хищника или в погоне за добычей.
Расход энергии в случаях «подрыва» больше, чем приход. Поэтому рывки всегда коротки. После каждого нужно остановиться и подзарядиться – отдохнуть. Подпитаться малым током. Восполнить резервы. Это понятно.
Но не всем. Медики, например, про эту простую картину начисто забывают, когда речь идет о диабете второго типа. Том самом, который происходит, как им кажется, из-за инсулинорезистентности. То есть загадочной потери чувствительности клеточных рецепторов к инсулину Из-за которой бедная клетка вынуждена голодать.
И это катастрофа. Полная ментальная катастрофа!
Многие знания – многие печали. Избыток знаний в области биохимии, цитологии и прочей морфологии играет с восприятием злую шутку. Хотя выглядит с их стороны все довольно логично. Судите сами…
Вот диабет первого типа. Организм по ошибке «замочил в сортире» все бета-клетки, производящие инсулин. Нету больше в крови инсулина, и глюкоза не может попасть в клетки. В результате она в избытке плавает в крови, а клетки между тем голодают!
Вот диабет второго типа. Та же картина: глюкозы в крови полно, только теперь она не может попасть в клетки не из-за инсулина (его много), а из-за того, что потеряна чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. И клетки опять же голодают.
В первом случае клетки голодают, так как топливо к ним не может попасть из-за «пистолета», а во втором они голодают, потому что глюкоза не может попасть в бензобак клетки из-за «горловины». Причины разные – последствия одни: глюкоза не может попасть в клетки, а ведь она – топливо для них! А без топлива – голод.
Видите ошибку?
А она есть! И она как раз в физике процесса! Еще чуть-чуть, и мы ее увидим! Следите за мыслью…
Мы можем уподобить сосуды проводам, а клетки и печень – конденсаторам. Или мы можем построить другую физическую модель: с трубами и бассейнами-накопителями. А можем не строить никакой, а обойтись картинкой самого организма, где циркулирует и накапливается глюкоза. Разницы в моделях нет, поскольку из каждой ясно, что любой накопитель конечен!
Любой накопитель – конечен!
И в него нельзя вдуть больше, чем он вмещает. Это так тривиально, что совершенно выпадает из восприятия. И высоколобые ученые пытаются «починить» «засорившийся» рецептор, чтобы насильно пропихнуть в него эту чертову глюкозу. Они смотрят на этот самый рецептор (сложная молекулярная штука) и строят модели и догадки – отчего он вдруг поломался? – вместо того чтобы отойти на шаг и окинуть взглядом картину целиком: всю клетку, весь организм.
Знаете, если бы меня заставили научно объяснить, отчего полное ведро перестает вмещать воду, я бы тоже затруднился. И если бы заставили писать формулы, объясняющие, отчего заряженные конденсатор или аккумулятор вдруг неожиданно перестают принимать ток, я бы еще больше затруднился. В случае с ведром я бы, наверное, стал рассматривать элементарные слои воды высотой дельта h, действующие на них силы гравитации и реакцию опоры – стенок ведра. После чего обнаружил бы, что по мере заполнения ведра случается неожиданное – в какой-то момент вдруг пропадает реакция опоры, и под действием гравитации элементарный слой воды перестает удерживаться… Надо, наверное, еще силы поверхностного натяжения рассмотреть, раз я изучаю элементарный слой воды. Ох, непросто!.. Проще сказать, что ведро заболело. Потеряло чувствительность к воде.
Вот именно в такой ситуации находятся медики-биологи-ученые, которые за биохимическими деревьями не видят физического леса.
Такое бывает. Геолог Владимир Ларин (о его теории, как уже говорилось, я написал книгу «Верхом на бомбе») рассказывал мне про подобный случай. Его пригласили какие-то великие физики, специалисты по элементарным частицам, чтобы публично высечь и опровергнуть его теорию. В аудитории собралось много народу – человек восемьдесят, что для ученого люда преизрядно. Лекцию им читал номинант на Нобелевскую премию, фамилию которого я вам не назову.
Суть идеи докладчика сводилась к следующему Многочисленные факты говорят нам о том, что Земля расширяется. Дремучий геолог Ларин полагает, будто ее распирают металлогидриды, теряющие водород и потому распухающие в объеме. Но у лектора иная гипотеза! Медленные нейтрино в центре планеты взаимодействуют с веществом и превращаются в массу – вот в чем проблема. Поэтому Земля не просто расширяется, но и наращивает массу.
– Это был феерический блеск ума! Он писал на доске трехэтажные формулы, – рассказывал Ларин. – Я сначала напряженно следил за ходом мысли, но потом просто перестал что-либо понимать. Мое понимание свелось к тому, что это выше моего понимания. Докладчик залез в такие тайны материи и нейтрино, которые были от меня, дремучего геолога, далеки невозможно. Тогда я просто поднялся над ситуацией, вспомнил курс школьной физики, то есть самые основы физической науки, и совершенно успокоился. А после окончания лекции вышел к доске и нарочито неуверенным, блеющим голоском начал задавать рассказчику вопросы, прикидываясь перепуганным и полностью раздавленным его авторитетом.
«А скажите пожалуйста, у вас новое вещество образуется точно в центре?» – спросил тогда Ларин.
«Да, точно в центре», – ответил довольный произведенным эффектом докладчик.
«То есть прирастающая масса – с нулевым радиусом?» – гнул свою линию Ларин.
«Конечно».
«Но если точно в центре и потому с нулевым радиусом, значит, никак она на моменте инерции не сказывается?»
«Не сказывается, разумеется! Момент инерции сохраняется», – снисходительно ответил великий гроссмейстер, еще не понявший нависшей над ним опасности детского мата.
«И вы от этих слов не откажетесь?» – внезапно добавив голосу уверенности, спросил Ларин.
«Нет, а почему я должен отказываться?» – ответил лектор, хотя смена ларинской интонации его насторожила.
«Ну, хорошо, – сказал Ларин, взял мел и начал писать школьную формулу на доске. – Обозначим современную массу Земли как М, скорость на экваторе (полкилометра в секунду) большим V, радиус R. Это у нас момент количества движения. Теперь приравняем его к моменту количества движения той маленькой молодой планетки, о которой вы говорили».
В этот момент вся аудитория замерла в предчувствии Биг Бенца. Слышно было только, как стучит мел по доске.
«И у нас получается, – закончив ряд простейших вычислений, заключил Ларин, – что линейная скорость на экваторе у первопланетки при том ее радиусе и массе была 10 километров в секунду. А параболическая скорость убегания, то есть первая космическая скорость для такой планетки, – 5 км/с. Иными словами, такая планета просто существовать не может – ее разнесет».
– На лектора было страшно смотреть, – продолжал Ларин. – Он побледнел, посерел. Да и аудитория теперь смотрела на меня с уважением и страхом. Все вдруг поняли, что выслушали сегодня от лектора крайне интересную чушь, которая не проходит проверку по самой элементарной физике.
Классический детский мат! Я и сам был свидетелем подобного явления – когда избыток знаний затмевает элементарный здравый смысл. Сидючи за столом с биофизиками и прочими микробиологами, глубоко погруженными в биологию и биохимию, забросил им вопрос о том, почему температура млекопитающих вообще и человека в частности 36–37 градусов. Вы уже знаете на него ответ. А я чего только не услышал! И про то, что эволюционно это, видимо, как-то связано с вирусами и горизонтальным переносом информации, и про какие-то протонные механизмы внутри клеток… Я ничего не понимал! Это была великолепная игра ума! Блистательная! Столь увлекательная, что даже мое объяснение, что причина связана с теплоемкостью воды, играющих не убедило. Им больше нравились их только что придуманные теории – сложные, заковыристые. Вот вирусы – да, вот протоны – круто… Здесь стопудово кроется истина! Ну, а то, что температура человеческого тела почему-то в точности равна фундаментальной физической константе, – это просто нелепое совпадение…
Вообще, сей психологический феномен в науке давно отмечен: избыток информации порой здорово мешает принятию правильного решения и пониманию ситуации в целом. А ограничение информации самым парадоксальным образом улучшает ситуацию, заставляя принимать более правильное решение и обостряя интуицию.
Есть в Чикаго старая больница под названием «Кук Каунти». Именно она вдохновила режиссеров и продюсеров на создание сериала «Скорая помощь». Больнице этой почти сто лет, и находится она в здании, занимающем целый квартал. Огромная! И довольно бестолковая, каковая бестолковость усугубляется ее бюджетностью – сюда всю жизнь приходили пациенты, не имеющие медицинской страховки, полицейские привозили раненых преступников, финансирования не хватало, кондиционеров нет, и потому температура в палатах летом добирается до пятидесяти градусов, проводка старая, туалет один на весь коридор… В общем, все прелести бюджетной медицины. И вот в этот кошмар пришел новый заведующий лечебным отделением Брендан Райли, которому кровь из носу надо было решить одну задачу: расшить самое узкое место в этой больнице – отделение неотложной помощи, куда ежедневно приходили сотни страждущих, выстраиваясь в дикие очереди. Многие из них жаловались на боли в сердце. Именно на сердечников и приходилась львиная доля всех ресурсов, которыми располагал Райли.
При этом у части пациентов загрудинные боли были, а сердечного приступа не было. Поэтому класть их в больницу было не нужно и даже вредно: она, в конце концов, не резиновая, необходимо оставить койки тем, кому они реально нужны. Вместе с тем сердечный приступ – штука серьезная, человек помереть может, если его с приступом домой отправить. Кстати, по статистике в 2–8 % случаев человека с сердечным приступом американские врачи все-таки отправляют домой, ошибившись в диагнозе. А в 10 % случаев диагностировали приступ, которого на самом деле не было…
Так вот, встал вопрос, как в условиях цейтнота, когда у тебя дикая очередь из пациентов, правильно поставить диагноз? Врачи, боясь ошибиться в таком серьезном деле, старались собрать о пациенте массу информации – ему мерили давление, пытались услышать стетоскопом хлюпающие звуки в легких, посылали на ЭКГ и задавали массу вопросов: принимали ли вы лекарства и какие? как давно болит? усиливается ли боль при нагрузке? есть ли у вас диабет? у папы-мамы были проблемы с сердцем? а у вас раньше?..
ЭКГ – штука хорошая, но стопроцентного ответа не дает. Бывают здоровяки с плохой кардиограммой, а бывает неплохая кариограмма при серьезных проблемах. Чтобы совершенно точно ответить на вопрос о наличии приступа, надо провести анализ крови на определенные ферменты, а анализ этот длится несколько часов. Которых нет.
Поэтому в 1996 году Райли затеял смелый эксперимент. Он обратился к опыту математиков, которые делали расчеты физикам – специалистам по квантовой механике. И применил их методику для оценки диагностики по приступам. В компьютер были загружены тонны данных и выведена простая формула, в которой было всего три параметра, которые нужно было сопоставить с данными ЭКГ и, в зависимости от результатов, направить больного по нужному адресу – домой, в больницу или в морг.
Двухлетние испытания показали: если раньше, собирая о пациенте кучу сведений, чтобы не ошибиться, врачи правильно ставили 75 % диагнозов, то после введения новой, упрощенной системы – 90 %. Вывод, который был сделан, нетривиален: «…избыточная информация – не преимущество; достаточно знать очень мало, чтобы разглядеть главный признак некоего явления».
Еще история… В 2000 году Пентагон попросил отставного военного и талантливого стратега по имени Ван Рипер поиграть за «плохих» в штабных учениях. К тому времени Ван Рипер был уже пенсионером, но согласился. Отчего ж не поиграть? Надо сказать, это были самые дорогостоящие учения в истории США. Их бюджет составлял четверть миллиарда долларов, и отрабатывалось на них вторжение в Ирак. Или Иран. По сценарию в одной из стран Персидского залива случается военный переворот. Его предводитель пользуется влиянием религиозных кругов и многих этнических группировок, обладает значительными военными силами и настроен резко антиамерикански. Соответственно, Америка, не выдержав такого бесчинства, приезжает в район Персидского залива на своих авианосцах с целью покарать неугодного мятежника. Роль этого мятежника и должен был сыграть Ван Рипер.
Роль была неблагодарная. Проигрышная. Потому что у США были авианосцы, новейшие системы связи, самые современные системы подавления связи противника и ведения радиоэлектронной войны. А главное – у них были суперкомпьютеры и супераналитики, за ними сидевшие. Их математические модели учитывали все – военное, культурное, экономическое, общественно-политическое положение противника. В обсчете и подготовке операции участвовали сотни программистов. В компьютеры загружались мириады данных о противнике. Как писал один из американских авторов, «это была битва двух совершенно противоположных идеологий войны. Синие располагали базами данных, матрицами и методологиями распознавания намерений и возможностей противника. Красных возглавлял человек…», который исповедовал совершенно иные, неаналитические принципы ведения войны. Ван Рипер был убежден, что война – штука нелинейная и непредсказуемая, что компьютеры в ней бесполезны, и действовать тут нужно интуитивно, то есть принимать ответственные решения в условиях крайнего недостатка времени и информации.
И он выиграл. Когда синие подавили ему всю радиосвязь, он, вспомнив опыт мировых войн, начал передавать сообщения с мотоциклистами и маскировать их под молитвы. Синие знали все его слабые места, их суперкомпьютер выдавал любые возможные разумные решения красных. Но «красный» Ван Рипер действовал неразумно: вместо того, чтобы отступить, он напал, вывел в море малые ракетные катера-самоубийцы и потопил 16 американских боевых кораблей. Если бы так действовал настоящий Саддам Хусейн… Впрочем, о Хусейне у нас базар еще будет…
Короче говоря, еще не начав толком войну, а едва-едва поставив диктатору ультиматум, США уже потеряли кучу кораблей и примерно 20 тысяч солдат. Это была катастрофа!.. Позже, комментируя случившееся, Ван Рипер объяснял его так: «Я слышал, что у синих были постоянные долгие совещания. Они все пытались понять… У них еще были карты со стрелками в разные стороны. Еще у них были эти сокращения: аспекты государственного влияния делятся на дипломатические, информационные, военные и экономические, в результате получается аббревиатура DIME. Инструменты делятся на политические, военные, экономические, социальные, инфраструктурные и информационные – аббревиатура PMESI. И они постоянно сравнивали наши DIME со своими PMESI. Они запутались в прототипах, матрицах, стратегических компьютерных программах… Они так увлеклись механизмами и процессами, что ни разу не взглянули на проблему в целом. Они разодрали ее на части и перестали понимать».
В чем сила моих книг? В том, что я поднимаюсь над проблемой. Иногда довольно высоко. Меня не интересуют мелочи. В мелочах я могу ошибаться или быть неточным – и порой бываю! – но это не имеет никакого значения. На этом меня могут ловить только дураки. Ибо я никогда не ошибаюсь в главном. Потому что смотрю на проблему свысока. А в случае с диабетом второго типа медики настолько разодрали проблему, что в руках у них оказались только бессмысленные клочки в виде клеточных рецепторов к инсулину. А это – улыбка чеширского кота без самого кота. Рот без зверя. Посмотрите на этого кота! Его хитрая улыбка смеется над незадачливыми исследователями, которые пытаются разрешить загадку. Которой нет. Кот просто сыт. И потому закрыл рот…
До того дело доходит, что загадка внезапно потерявших чувствительность к инсулину клеточных рецепторов буквально сводит исследователей с ума. Известно, например, что диабет второго типа – болезнь полегче, чем диабет первого типа. Но один биолог-теоретик, читающий по шесть научных статей в день, сказал мне, что именно второй тип диабета – самая большая беда. Потому что с первым типом все ясно: вкалывай больному недостающий инсулин, и все с ним будет в порядке. Причина этой болезни предельно понятна: иммунитет больного по дурости поубивал все клетки, производящие инсулин. Вот и все. А вот диабет второго типа для науки дивная загадка: ну почему вдруг клеточные рецепторы потеряли чувствительность к инсулину? А?
Когда я намекнул великому биологу, что диабет второго типа – болезнь образа жизни и происходит от обжорства, он поднял меня на смех. Какой пережор, при чем тут образ жизни, если давно известно: все дело в потере чувствительности молекулярных клеточных рецепторов к гормону инсулин! И куда сия чувствительность пропадает, науке до сих пор неизвестно. Не все еще изучено в нашем организме!
А почему вдруг переполненное ведро утратило чувствительность к воде и больше ее не принимает? Куда пропала упругая реакция стенки, которая раньше исправно удерживала воду в сосуде? Может быть, в микроскоп посмотреть, поискать ее? Нет, не видать… Много еще в мире непознанного!
Короче. Кардинальная ошибка состоит в том, что в головах многих врачей и неврачей смешалась две похожие выкладки. Вот они:
– если в клетки не поступает сахар из-за нехватки в организме инсулина, как при первом типе диабета, клетки голодают;
– если в клетки не поступает сахар из-за закрытых клеточных рецепторов, как при втором типе диабета, клетки голодают.
Первый тезис верен. Второй нет!
Во втором случае клетка не принимает сахар просто потому, что она этим сахаром переполнена. И наплевать, как это выглядит на биохимическом уровне! Какая разница, как это выглядит на уровне молекулярной биологии, если можно сказать проще: клетка закрыла рот, потому что не нужен ей больше ваш сахар, она не бездонная!
Я видел, как это происходит. Однажды в столовой был свидетелем совместного обеда. Кушали двое. Первый был здоровый малый. По всему видать, спортсмен. Может быть, даже марафонец. В самом деле, почему бы ему не быть марафонцем? Пусть будет!.. А рядом сидела тетка. Колобок с толстыми ногами. Оба съели по полному обеду – салат, суп, второе, компот… После обеда марафонец отдохнет, все тщательно переварит и пробежит 40 километров. А тетка не побежит 40 километров. Она пойдет к врачу.
Вы знаете, сколько нужно энергии, чтобы пробежать 40 километров? До хрена! А может, и больше. И спортсмен эту энергию потратит. А тетка нет. Хотя загрузились они одинаково. И каждый день они так кушают. Куда же девается вся эта энергия у тетки?
Признайтесь сами себе: если вы будете есть в два-три раза меньше, вы умрете от голода? Да нет, конечно! На что же тратится пожираемый вами избыток? А на разрушение вашего организма, который вынужден с излишней жратвой упорно каждый день бороться. Геронтологам давно известно: сокращение рациона увеличивает жизнь процентов на двадцать-тридцать. С крысами такие эксперименты ставились. Крысы с уполовиненным рационом живут до полутора раз дольше.
Но вернемся к тетке-колобку. Вот она пришла к врачу, потому что у нее – сто пудов! – диабет. И пока она сидит в очереди, посмотрим на нее и подумаем, куда же наш организм девает все то, что хозяин в него набивает? Куда бедному организму складировать эти избытки глюкозы, которые он напроизводил из поглощенных углеводов? В жир, конечно, отложить! Но этот резерв не бесконечен. У всех людей генетическая конструкция разная, но ни один человек не может раздуться до орбиты Сатурна. Свой предел есть у каждого… Куда еще сунуть? В печень больше 300 граммов не влезет, в клетках еще полкило. В крови 5 граммов. Ну, не лезет уже больше никуда!.. И рано или поздно совершенно неизбежно наступает момент, когда лишняя глюкоза начинает просто циркулировать в крови. Потому что ей некуда больше приткнуться: клетки переполнены, и ротики свои закрыли – не хотят больше кушать, печень забита под завязку, а регуляторная система уже не справляется.
Диабет – спутник любого обжоры. Но поскольку все люди генетически разные, кто-то получает диабет пораньше, кто-то попозже, а кто-то до него просто не доживает, умирая от инсульта, инфаркта или рака. Ну а непременными спутниками «диабета толстых», который лидирует в мире, являются гипертония и повышенный уровень холестерина.
Диабет второго типа – это не болезнь. Это просто разница между приходом и расходом. Дисбаланс. Уравняйте приход с расходом – и дисбаланс исчезнет. То есть исчезнет диабет, поскольку диабет – второе имя углеводного дисбаланса.
Кто-нибудь из врачей говорит это пациенту?.. Нет. Врачи просто ставят диагноз, не сообщая, что болезнь на начальных стадиях можно легко остановить и повернуть вспять, и прописывают сахаропонижающие таблетки.
А дальше что? А дальше вот что. Диабет ловят не сразу. Какое-то время он развивается, потихонечку убивая сердечно-сосудистую систему и почки. Организм, видя, что сахара в крови полно, паникует и запускает «печатный станок» – начинает массово производить инсулин, чтобы с его помощью распихать сахар по клеткам. Но повышенное производство инсулина постепенно истощает поджелудочную, и бета-клетки от непосильной натуги начинают помирать. И вот уже у диабетика второго типа недостает своего инсулина, и его переводят на искусственный… Печальный конец, которого можно было бы избежать, всего лишь сравняв на начальном этапе болезни приход с расходом!
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.