Текст книги "Хроническая боль. Неинвазивная нейромодуляция"

Генератор патологически усиленного возбуждения, образующийся в задних рогах спинного мозга под влиянием стимулов из эктопических очагов, таких как неврома или гиперактивные нейроны спинальных ганглиев, оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Серьезная роль при этом отводится вегетативным влияниям из симпатических центров спинного мозга на неврому или гиперактивные нейроны спинномозговых узлов, которые особенно выражены при каузалгическом болевом синдроме, который называют также рефлекторной симпатической дистрофией.

Есть также основания полагать, что в состав ПАС может включаться «длинная петля»: спинной мозг – ствол – спинной мозг. Также в патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей и центрального, и периферического генеза, серьезное значение имеет циркуляция возбуждения по замкнутым нейрональным цепям, образующим патологические круги. Эти круги включают в себя связи между ретикулярными, центральными латеральными и задними вентральными ядрами таламуса. Все эти связи замыкаются на центральные латеральные ядра, где и регистрируется патологическая активность. Разрыв данного круга путем повреждения центральных латеральных ядер приводит к значительному ослаблению болевого синдрома у большинства пациентов, подвергшихся таким операциям.

Формирование вторичных генераторов приводит к дальнейшему развитию и упрочению ПАС. Этим объясняются, в частности, известные клинические данные в отношении результатов нейрохирургической деструкции первичного источника образования ГПУВ и связанной с ним части ПАС, которая может быть либо неэффективной, либо давать непродолжительный положительный результат. Спустя некоторое время активность ПАС восстанавливается и в клинике возникает рецидив болевого синдрома.

Экспериментально установлено, что предварительная ноцицептивная стимуляция, например, электрическое раздражение седалищного нерва перед его перерезкой, ускоряет появление болевого синдрома. И наоборот, предварительная новокаинизация нерва перед его перерезкой в эксперименте замедляет развитие болевого синдрома, поскольку в данном случае происходит блокада синхронизированного потока болевых импульсов, так называемого «разряда повреждения», возникающего при перерезке нерва.

Следующей важной вехой в изучении феномена боли и понимании его патогенеза стала нейроматриксная теория, сформулированная R. Melzak в 1998 году. В рамках этой теории высказывается положение, что в нейронной сети формируются некие матрицы боли, которые, активируясь, вызывают соответствующее ощущение. С позиций указанной теории представляется возможным объяснить причины хронизации боли, когда спонтанно происходит активация той или иной матрицы болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Нейроматриксная теория, таким образом, постулирует ведущую роль нейронных сетей в происхождении боли, особенно хронической: с ее позиций нервная система представляет собой нейронную информационную сеть, функция которой – получение, переработка и выдача информационных кодов. Через призму этих взглядов боль видится как информационный код, подобно идентичным по своей сути кодам изображения, звука, тепла или холода и другим.

При рассмотрении особенностей информационного кода боли выделились еще две теории – специфичности и интенсивности. С позиций первой из них, ощущение боли реализуется в рамках отдельной, обособленной анализаторной системы со своим рецепторным аппаратом, проводниками и зонами коры больших полушарий, нейроны которых трансформируют полученную из внешней или внутренней среды информацию в болевое ощущение. Данная система носит название ноцицептивной. По своей физиологической сущности она стоит в одном ряду с другими сенсорными системами – зрительной, слуховой и т. д. Принцип специфичности критикуется с той позиции, что важным признаком анализаторной системы является ее анатомическая выделенность – наличие специфического рецепторного аппарата на периферии и точной локализации в коре головного мозга. Однако ноцицептивная система имеет широкое представительство и на периферии, и в коре, то есть представлена практически во всех анализаторах.

С позиций же теории интенсивности, болевое ощущение могут формировать обычные рецепторы каждой сенсорной модальности, только для его возникновения необходимо сверхсильное раздражение. Значит при слабых и умеренных стимулах формируется сигнал специфической для данного анализатора модальности, а при чрезмерных возникает боль.

Все же в настоящее время ведущим в науке является понимание боли как информационного феномена, то есть считается, что главенствующую роль в возникновении болевого феномена играет не стимул, а сама ЦНС, в нейронных сетях которой формируется практически бесчисленное количество различных вариантов болевого синдрома. Такие взгляды послужили фундаментом для создания информационно-структурной теории боли (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001; Назаров В.М., Трошин В.Д., Степанченко А.В., 2008).

Представление боли в виде информационно-структурной модели позволяет структурировать данный феномен не как целостный, а как дискретный, состоящий из различных системоквантов (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001).

Информационный способ взаимодействия элементов можно обнаружить во всех высокоорганизованных биологических системах, причем в поведении данных систем этот способ имеет решающее значение. Формирование нервной системы, явившееся важнейшим этапом в переработке информации биологическими системами, существенно усложнило процессы отражения, самостоятельного воспроизведения и моделирования внутренней и внешней среды живого организма, а также формирования аппарата, осуществляющего указанные процессы. Данное обстоятельство приводит к возникновению и параллельному существованию как бы двух действительностей – реальной, существующей вне нервной системы, и виртуальной (воображаемой), находящейся в нейрональных сетях в виде информационных кодов. Таким образом, с позиций информационно-структурной теории, сложность болевого феномена заключается именно в его одновременном существовании в обеих обозначенных реальностях, его обусловленностью как реальными структурными взаимоотношениями в системах организма, так и существованием в нейронной сети в виде виртуальной, информационной модели.

Для описания, понимания и объяснения структурно-информационных отношений, возникающих в процессе развития болевых синдромов, был разработан соответствующий терминологический аппарат, который, описывая анатомические особенности болевого анализатора, с другой стороны является также и теорией анализа болевых синдромов. Далее приведены основные понятия информационно-структурной теории боли, выстроенные в порядке нарастания своей сложности.

1. Ноциальный код – информационный код, вырабатываемый определенными анатомическими структурами в организме и несущий сведения о боли или ином неблагополучии. Сам процесс восприятия сигнала, его обработка и посылка к исполняющей системе связаны с кодированием, если угодно, – зашифровыванием информации. Данный процесс происходит на уровне рецептора, конкретной клетки, способной функционировать в режиме шифрования – дешифрования информации.

С точки зрения информационно-структурной теории, процесс кодирования видится как описание события при помощи набора взаимосвязанных первичных элементов, понятных для системы, воспринимающей сигнал. Тогда процесс перехода с одной системы первичных элементов на другую будет называться перекодированием, а расшифровка полученных данных – декодированием.

На любом уровне нервной системы способы кодирования информации могут быть представлены в виде двух групп – импульсных и неимпульсных кодов. Помимо этого, существуют и другие способы кодирования – пространственно-временное и при помощи меченых линий. Импульсные способы кодирования выглядят как потенциалы действия нервных клеток, а суть неимпульсных способов кодирования заключается в изменении уровня рецепторного синаптического, мембранного потенциала. Филогенетически импульсное кодирование совершенствовалось за счет повышения чувствительности воспринимающего аппарата и специализации рецепторов по отношению к отдельным видам энергии, т. е. за счет выделения анализаторов. Импульсная форма кодирования, безусловно, доминирует над неимпульсной и осуществляется при помощи частотного и интервального кодирования, латентного периода, длительности реакции, вероятности появления нервного импульса и вариабельности частоты импульсации.

Для кодирования силы раздражения в нервной системе, причем как в афферентных, так и в эфферентных системах, наиболее распространено частотное кодирование. Данный вид кодирования определяется количеством нервных импульсов в единицу времени.

Кодирование качества раздражения осуществляется такими способами, как пространственно-временное и интервальное кодирование, а также кодирование мечеными линиями. При пространственном и пространственно-временном кодировании информации формируется своеобразная мозаика из возбужденных и заторможенных нейронов. При кодировании мечеными линиями предполагается, что чувствительные рецепторы избирательно специфичны к информации определенной модальности, а, значит, их проекции в коре больших полушарий представлены таким образом, что любая информация, идущая от конкретного рецептора, оценивается как сообщение о конкретном же качестве раздражителя.

2. Ноциогенная структура – это структура, генерирующая ноциальный код. Это может быть любая структура, где имеются окончания A-дельта и/или C-волокон.

3. Ноциогенная зона – объединение ноциогенных структур. Среди них выделяют доминантные, субдоминантные, устойчивые и неустойчивые зоны. Существует такое важное в патофизиологическом и клиническом отношении явление, как миграция ноциогенных зон, под которым понимают приобретение способности к генерации ноциального кода новыми структурами. Именно многообразие и вариабельность ноциогенных структур обусловливают всю сложность и клиническое многообразие болевых синдромов.

4. Ноцицептивная система – это система, в которой происходит обработка ноциального кода, его трансформация и хранение. Структурно она представлена всей нейронной сетью (первым, вторым, третьим и т. д. нейронами), формирующей феномен боли.

5. Антиноцицептивная система – это система, включающая в себя ряд образований, которые при активации вызывают торможение ноцицептивных нейронов спинного мозга и других отделов нервной системы. Очевидно, что антиноцицептивная система действует в организме в противовес системе ноцицептивной. То есть процесс взаимодействия двух названных систем отражает присущий всему живому принцип дуализма, согласно которому в организме сосуществуют системы, усиливающие какое-либо явление, и системы, уменьшающие это же явление. Благодаря такому положению вещей достигается оптимальная реализация всех жизненно важных функций.

Антиноцицептивной системе присуще сложное, многоуровневое строение. Антиноцицептивные механизмы присутствуют на всех уровнях системы восприятия боли, начиная от спинального афферентного входа и заканчивая корой головного мозга. Целый ряд образований головного мозга в результате своей активации в условиях прямой или непрямой электростимуляции вызывает торможение ноцицептивных нейронов спинного мозга и других отделов нервной системы. Таким образом, основная функция антиноцицептивной системы – осуществление анальгетических эффектов, поскольку именно ее активацией обусловлена сенсорная анальгезия.

6. Ноциотивная система – это система, формирующая ощущение боли в организме. Она формируется на основе объединения ноциогенной системы (ноциогенные структуры и ноциогенные зоны), ноцицептивной и антиноцицептивной систем, являясь, таким образом, выражением их структурно-функционального единства. Ноциотивная информационно-структурная система представлена на рис. 1.

Рис. 1. Ноциотивная информационно-структурная система: 1 – ноцицепторы; 2 – ноциогенные структуры; 3 – ноциогенная зона

Ощущение боли радикально отличается от других возникающих в живом организме ощущений содержанием заключенной в нем информации. Боль информирует организм об опасности, является индикатором нарушения различных процессов, протекающих на клеточном, тканевом, органном уровнях, так как вызывается вредоносными, повреждающими организм стимулами. Значение этой информации неоценимо в клинической практике, поскольку боль является основной жалобой, приводящей пациента на прием к врачу. Кроме того, локализация, интенсивность, иррадиация и другие характеристики болевого синдрома, при всей их субъективности, зачастую являются решающими в постановке диагноза конкретного заболевания. Учитывая, таким образом, всю объективную значимость болевого ощущения для организма, а также его качественные особенности, абсолютно обоснованным является выделение ноциотивной системы в качестве самостоятельной функциональной системы, исходя из теории функциональных систем П.К. Анохина.

В процессе своего распространения по нейрональным сетям ноцицептивный код претерпевает существенные количественные и качественные изменения. С точки зрения патофизиологии, можно выделить четыре качественно отличающиеся друг от друга процесса, создающих в центральной нервной системе информационно-структурные образы болевых синдромов – это трансдукция, трансмиссия, модуляция и перцепция.

Трансдукция представляет собой динамический процесс, когда воздействие, выходя за физиологические пределы, трансформируется в виде потенциала действия на окончаниях чувствительных нервов и формирует, таким образом, ноциальный код. Ноцицепторы – это первичные чувствительные волокна, которые обеспечивают генерацию ноциального кода. В настоящее время структурно выделить ноцицепторы не удается, поэтому данный термин условно применяют для обозначения нервных волокон и рецепторов, которые, по имеющимся предположениям, ответственны за восприятие боли.

Как уже отмечалось выше, ноцицептивное кодирование связывают с волокнами A-дельта и C. Большинство волокон указанных типов завершается на периферии не специфическими рецепторами, а свободными нервными окончаниями. При иннервации кожи A-дельта волокна теряют свою миелиновую оболочку, их аксон остается окруженным собственной базальной мембраной и шванновскими клетками до самого их окончания в эпидермисе. Это рецепторы, которые в первую очередь реагируют на изменения внутритканевого давления.

Волокна C-типа оканчиваются в поверхностных слоях кожных покровов в виде кистеобразных формирований, которые окружены цитоплазмой шванновских клеток, как это бывает в волосистой части кожи, либо в виде вертикально ориентированных волокон с окончаниями типа точек в поверхностных слоях дермы, что характерно для безволосой части кожных покровов.

Согласно результатам многочисленных исследований, именно свободные нервные окончания формируют ноцицептивный код. Важнейшая функциональная особенность ноцицепторов – изменение частоты ответной реакции прямо пропорционально силе действующего стимула. Свободные нервные окончания реагируют на биомолекулы, появляющиеся в тканях.

Генерация ноциального кода A-дельта рецепторами происходит таким образом. При нарастающей интенсивности раздражения возбудимость данного вида рецепторов резко возрастает, что отличает ноцицептивную афферентную импульсацию от неноцицептивной. Волокна A-дельта типа называют механорецепторами высокого порога. Они не реагируют на однократную температурную стимуляцию, но после повторных стимуляций приобретают повышенную чувствительность и усиливают частоту импульсации. Данный феномен известен под названием сенсибилизации. От 20 до 50 % A-дельта ноцицепторов в нормальных условиях реагируют как на температурные, так и на механические стимулы без сенсибилизации.

В отличие от A-дельта рецепторов, C-рецепторы являются полимодальными. Они способны генерировать ноцицептивный код при раздражениях термического, механического и химического характера, а также отличаются от рецепторов A-дельта большими по площади рецепторными полями. Рецепторные же поля A-дельта рецепторов представляют собой группу точек. Полимодальные C-ноцицепторы приобретают чувствительность после повторных раздражений и могут выдавать положительные сигналы. К примеру, действие химических раздражителей способно вызвать эффекты длительностью до нескольких минут.

Однократное раздражение A-дельта ноцицепторов вызывает ощущение покалывания, повторное же их раздражение вызывает боль. Раздражение C-рецепторов, в свою очередь, вызывает ощущение интенсивной и длительной боли.

Разные волокна блокируются разными по своей природе воздействиями. Например, местные анестетики в небольшой концентрации блокируют, в основном, тонкие безмиелиновые волокна, а при давлении происходит блокада более толстых миелиновых волокон. На фоне примененного давления остаточная боль сохраняется, что связано с активацией C-волокон.

В процессе повреждения кожных покровов важную роль играют процессы гипералгезии и сенсибилизации. Характерная для повреждения кожи триада признаков была описана еще в начале XX века Льюисом. В данную триаду признаков входят местный отек, расширение кожных сосудов и воспаление. В этих условиях у больного отмечается снижение порога восприятия неповреждающих раздражителей, т. е. гиперестезия, а также снижение порога восприятия раздражителей повреждающего характера и усиление боли в ответ на такое воздействие, произведенное в зоне поражения – первичная гипералгезия. Указанные процессы за достаточно короткое время распространяются на неповрежденные участки, вызывая вторичную гипералгезию. Явление вторичной гипералгезии напрямую связано с активацией первичных безмиелиновых афферентных волокон в условиях сенсибилизации C-полимодальных ноцицепторов. Собственно сенсибилизация указанных ноцицепторов и процессы спонтанной деполяризации развиваются после повреждающего воздействия, причем даже за пределами их рецепторных полей. Активность C-полимодальных ноцицепторов в неповрежденных тканях инициирует процессы вазодилатации, отека, а также – дальнейшей сенсибилизации данного вида ноцицепторов в сопредельных рецепторных полях. Данный процесс, в силу своего физиологического сходства с воспалительной реакцией, получил название неврогенного воспаления.

Следует отметить, что нельзя отождествлять гипералгезию как реакцию больного с сенсибилизацией, которая является реакцией афферентных ноцицептивных волокон.

В процессе повреждающего воздействия в зоне поражения накапливаются так называемые алгогенные вещества. Их источниками являются поврежденные клетки тканей (ионы калия, гистамин, простагландины и лейкотриены), форменные элементы и плазма крови (серотонин, брадикинин) или первичные афференты (вещество P), а накопление данных веществ в очаге поражения происходит посредством усиления проницаемости капилляров и усиления их продукции. Кроме того, в очаге повреждения происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), являющаяся непременным следствием любого экстремального воздействия, следствием которого выступает боль. Продукты ПОЛ играют роль так называемого «первичного медиатора стресса» (Барабой В.А., 1989). Результатом описанных процессов является деструкция биомембран, нарушение клеточного метаболизма и жизнедеятельности (Конторщикова К.Н., 1992). Также заслуживает внимания тот факт, что активация ПОЛ, вызванная болевым воздействием, не может полностью компенсироваться за счет мобилизации антиоксидантных систем организма, что объясняется понижением активности фермента супероксиддисмутазы.

Процесс трансдукции, таким образом, может возникать и усиливаться в результате взаимодействия целого ряда механизмов, таких как прямая активация ноцицепторов, сенсибилизация ноницепторов с последующим усилением их активности, выход медиаторов боли (алгогенных веществ) из поврежденных клеток и плазмы крови. Завершением процесса трансдукции является генерация различных видов ноциального кода, который затем проводится в вышележащие отделы нервной системы. Характер ноциального кода зависит от вида повреждающего воздействия.

Трансмиссия – это процесс распространения ноциального кода по системе чувствительных нервных волокон. Проводящие пути, обеспечивающие процесс трансмиссии, состоят из трех компонентов. Первый компонент представлен чувствительным нейроном, расположенным в спинномозговом ганглии и доходящим до спинного мозга. Второй компонент – это промежуточный нейрон, расположенный в задних рогах спинного мозга и простирающийся до ствола головного мозга и таламуса. Третий же компонент представляет собой таламокортикальные пути, идущие в составе задней ножки внутренней капсулы и лучистого венца в кору постцентральной извилины.

Еще в 50-е годы XX столетия Рексед установил, что серое вещество спинного мозга неоднородно по своей структуре и разделено на ряд слоев, получивших название пластин Рекседа. Клетки, расположенные в этих пластинах, имеют различные функции. Среди них можно выделить возбуждающие, тормозящие нейроны, а также клетки, передающие ноцицептивный код в ростральные отделы головного мозга. Некоторые из нейронов, расположенных в пластинах Рекседа, реагируют лишь на болевые стимулы, другие могут воспринимать стимулы иной модальности. Если говорить об анатомической организации волокон типа A-дельта и C в рамках описываемой структурной организации спинного мозга, то они входят в спинной мозг в вентролатеральной части заднего корешка, а затем вступают в состав так называемого тракта Лиссауэра и образуют синапсы с нейронами, расположенными в составе пластин I, II и V.

Основным проводящим путем, по которому осуществляется передача информации от периферических рецепторов в кору большого мозга, является спиноталамический тракт. В его составе выделяют палеоспиноталамический и неоспиноталамический тракты. Большинство тел нейронов, аксоны которых образуют спиноталамический путь, расположено в I и V, меньшая же их часть – в VII и VIII пластинах Рекседа. Спиноталамический путь занимает переднюю часть боковых канатиков спинного мозга. На уровне таламуса из этого пути можно выделить две части. Латерально расположенные волокна, формирующие неоспиноталамический путь, образуют синапсы в латеральном отделе таламуса, откуда информация идет в соматосенсорную зону коры больших полушарий. Неоспиноталамический путь обеспечивает восприятие тактильных ощущений, а также дискриминационных аспектов болевой чувствительности, т. е. таких характеристик боли, как пространственное расположение периферического стимула, его временные характеристики, интенсивность и продолжительность воздействия. Указанные аспекты функционирования неоспиноталамического пути, а также его четкая соматотопическая организация, приводят к тому, что посредством латерального спиноталамического тракта обеспечивается передача и восприятие острой, хорошо локализованной боли. Заканчивается неоспиноталамический тракт в задних и вентролатеральных ядрах таламуса, проецируясь затем в 1 и 2 соматосенсорные зоны коры больших полушарий.

Палеоспиноталамический, или медиальный спиноталамический путь, имеет большое количество синаптических связей с нейронами ретикулярной формации мозгового ствола, медиальных отделов таламуса, околоводопроводного серого вещества среднего мозга и гипоталамуса. В дальнейшем медиальные спиноталамические волокна диффузно проецируются в различные зоны коры и лимбическую систему, участвуя в передаче и формировании ощущения тупой, слаболокализованной боли, носящей хронический характер. Таким образом, палеоспиноталамический путь является ответственным за формирование недискриминантных аспектов боли.

В связи с тем, что он образует широкие связи в структурах лимбической системы и гипоталамуса, спиноталамический путь участвует в формировании разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, таких как изменения параметров внешнего дыхания и кровообращения, характера функционирования эндокринного аппарата, а также мотивационно-поведенческой сферы. Помимо прочего, полагают, что палеоспиноталамический путь отдает волокна, оказывающие нисходящие активирующие влияния на антиноцицептивную систему, связанную с выработкой эндогенных противоболевых агентов. Таким образом, посредством медиального спиноталамического пути реализуются эмоционально-мотивационные аспекты восприятия боли.

Через связи с вентробазальными ядрами таламуса спиноталамический путь формирует специфическую систему боли. Через связи с интраламинарными и медиальными ядрами данный тракт образует неспецифическую систему боли. Разрушение первой из названных групп таламических ядер приводит к таким симптомам, как аналгезия и нарушение дискриминационной чувствительности. Если же поражается вторая группа ядер, то это проявится клинически в виде мучительных, жгучих таламических болей на противоположной половине тела. Таламус, по мнению ряда авторов, считается подкорковым центром переключения болевой импульсации.

Как уже отмечалось выше, таламокортикальные волокна, несущие информацию обо всех видах чувствительности от III нейрона чувствительного пути, идут через заднюю ножку внутренней капсулы к задней центральной извилине и верхней теменной дольке. Первая соматосенсорная зона связана с функцией тонкого дискриминационного анализа соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Вторая соматосенсорная зона ответственна за первичный ситуационный анализ и формирование моторного ответа на болевое ощущение. Разрушение 1-й зоны повышает порог болевой чувствительности на контралатеральной стороне, разрушение же 2-й зоны, напротив, снижает его (Решетников В.К. и др., 1986). Болевая импульсация может поступить в головной мозг непосредственно через чувствительные нейроны основания заднего рога спинного мозга, соединенные между собой вставочными клетками-передатчиками.

Существует также иной, окружной путь передачи болевой чувствительности. В этом варианте сначала задействованы нейроны ганглиев симпатического ствола, а затем только возбуждение попадает через задние корешки в спинной мозг. Как указали R. Melzak и P. Wall (1965), в модуляции болевого раздражения могут быть задействованы задние канатики спинного мозга. Также имеются данные, что на всех «релейных станциях» передачи болевого импульса (первичное афферентное звено, задние рога спинного мозга, таламус, структуры лимбической системы, кора больших полушарий) вырабатывается нейропептид, названный веществом P (от английского pain – боль). Данное вещество представляет собой полипептидную цепочку из 11 аминокислот и является медиатором боли. Вещество P выделяется лишь при интенсивных болевых воздействиях. Оно обладает способностью взаимодействовать с катехоламинами, снижает артериальное давление, является антистрессовым фактором (Oehme P. et al., 1986).

Таким образом, следует сделать вывод, что процесс трансмиссии связан с вовлечением в восприятие боли различных отделов нервной системы. Отличительной особенностью является здесь то, что в узловых пунктах нейронная сеть способна изменять характеристики ноциального кода и, следовательно, сам процесс формирования болевого ощущения.

Модуляция – это процесс модификации ноциального кода в процессе его передачи по ноцицептивной системе.

Хорошо известным является тот факт, что одинаковые по тяжести повреждения вызывают у разных людей ощущения, которые могут весьма существенно различаться по степени выраженности. Это может быть связано с ситуационными, физиологическими, этнокультурными и иными факторами. Например, боевая травма может сопровождаться значительно меньшими болями, нежели повреждение того же объема, полученное в обычных, бытовых условиях. Некоторых пациентов можно радикально обезболить введением обычного физиологического раствора. Описанные факты свидетельствуют о модуляции нервной системой болевого ощущения, причем мы вынуждены констатировать, что ряд механизмов, обеспечивающих данный процесс, остается до настоящего времени невыясненным.

В опытах D. Reynolds (1969) впервые было отмечено развитие выраженной анальгезии у крыс, подвергавшихся стимуляции околоводопроводного серого вещества среднего мозга. Еще один из известных механизмов модуляции обеспечивается посредством функционирования опиатной системы. Существует ряд зон головного мозга человека и животных, при стимуляции которых возникает явление анальгезии. Эти зоны частично или полностью совпадают с участками, содержащими повышенные концентрации опиоидных нейротрансмиттеров. Проведенные клинические исследования не выявили анатомических, физиологических и биохимических различий в процессе анальгезии, вызванной стимуляцией, или при назначении опиоидов. Экспериментальное введение морфина в зоны мозга, при раздражении которых возникала анальгезия, также вызывало выраженное обезболивание.

Перивентрикулярное и околоводопроводное серое вещество, дорсолатеральные отделы моста, ядро шва и ростровентральный отдел продолговатого мозга являются важнейшими структурами, участвующими в процессе модуляции болевого ощущения. Помимо опиоидов, нейротрансмиттерами, действующими в рамках модулирующей системы мозга, являются биогенные амины, такие как серотонин и норадреналин. Описанные составляющие антиноцицептивной системы оказывают существенное влияние на процесс модуляции боли.

Процессы, о которых шла речь выше, не имеют отличий от любого другого процесса восприятия. Это лишь один из компонентов сенсорно-дискриминантных аспектов боли.

Перцепция – это заключительный, финальный процесс, в ходе которого при взаимодействии трансдукции, трансмиссии и модуляции с индивидуальными особенностями личности возникает конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое человеком как боль, т. е. определенное состояние организма, возникающее под действием болевых информационных (ноциальных) кодов, формирующихся в периферической нервной системе в результате воздействия болевых стимулов или спонтанно в ЦНС.

Отсутствие развитого терминологического аппарата для описания боли остается важной проблемой на пути понимания данного феномена. В клинике боль рассматривают как единый феномен, анализируя его качественные характеристики. Развитие терминологического аппарата боли требует разработки и введения в широкую практику новых терминов в рамках информационно-структурной концепции болевого феномена. Первым важным шагом в этом направлении стало введение понятия ноцицептивной системы. Далее необходимо определить такие понятия, как ноциогенная зона и ноциогенная структура.