Текст книги "Заболевания крови"

Часть II. Частная гематология

Глава 1. Анемии

Анемия – уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. Все острые кровопотери обязательно сопровождаются признаками анемии: бледностью, одышкой, сердцебиением при небольших нагрузках, хотя при этом еще не наступает разбавления крови плазмой, вызывающего падение концентрации гемоглобина. Нередко наблюдается и обратная ситуация. Например, при беременности (или сердечной недостаточности) количество жидкой части крови возрастает (гидремия), падает концентрация гемоглобина и эритроцитов, без общего уменьшения массы гемоглобина и эритроцитов.

В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания красных кровяных телец в 1 л крови.

Поскольку анемия является частным симптомом какого-то общего заболевания, строгая классификация анемий невозможна. Врачу удобно делить анемии на гипо– и гиперхромные, так как цветовой показатель позволяет направить диагностический поиск в нужном направлении. Однако классическая гиперхромная витамин-В₁₂-дефицитная анемия нередко бывает нормохромной, а при гипохромной железодефицитной анемии субъективные симптомы появляются до того, как снизится цветовой показатель. Классифицирование анемии на основе ее механизма развития, как и по причине, ее вызвавшей (нозологическое классифицирование), также не может быть выдержано до конца. Например, постгеморрагическая железодефицитная анемия, представляющая собой одно из самых массовых заболеваний человечества, может быть обусловлена меноррагиями (потерей крови в период менструации у женщин), не компенсируемыми железом пищи, хроническими кровопотерями при геморрое или при носовых кровотечениях.

Постгеморрагическая железодефицитная анемия отнесена к группе анемий, связанных с кровопотерей, и к группе анемий, связанных с нарушенным кровообразованием.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

В механизме развития основных симптомов острой кровопотери ведущую роль играет быстрое уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазмы. Уменьшение объема эритроцитов ведет к острой гипоксии, которая клинически проявляется появлением одышки, сердцебиением.

Коллапс (обморочное состояние) или гипотония (снижение артериального давления) вызваны в основном потерей плазмы. Во время кровотечения и сразу после него отмечаются выброс надпочечниками катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Уменьшение объема сосудистого русла способствует компенсации снижения объема циркулирующей крови. Однако длительный спазм периферических сосудов неблагоприятно действует на микроциркуляцию и может привести к развитию шока. Один из главных механизмов саморегуляции организма – восстановление объема крови путем мобилизации собственной межтканевой жидкости и ее выброса в сосудистое русло. Данный процесс носит название аутогемодилюции. Если аутогемодилюция выражена недостаточно или истощается, то наступает декомпенсация, и без лечения больной погибает. В результате гипоксии, связанной с кровопотерей, повышается содержание эритропоэтина, следствием чего становятся повышенное образование чувствительных к нему клеток и выброс ретикулоцитов.

Клиника

Острая постгеморрагическая анемия вызывает прежде всего симптомы коллапса. У больного наблюдаются резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота. Снижается артериальное и венозное давление, уменьшается сердечный выброс крови, резко учащается пульс. Наполнение пульса становится слабым.

Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения и в какой-то мере зависит и от источника кровопотери. Имеются данные о неодинаковой компенсации в зависимости от источника кровотечения.

Для оценки кровопотери рекомендуется использовать формулу:

П = K + 44lgШИ,

Где П – потеря крови в процентах;

К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере, 33 – при полостных кровотечениях, 24 – при ранениях конечностей и 22 – при поражении грудной клетки;

ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

В первые часы при большой кровопотере может быть незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, соответственно не уменьшен гематокрит (часть объема крови, приходящаяся на форменные элементы), и лишь исследование объема циркулирующих эритроцитов может выявить его значительное снижение.

Если кровотечение удалось остановить, то через 2–3 дня наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов вследствие проникновения в кровь тканевой жидкости, поэтому в первое время после кровопотери малокровие имеет нормохромный характер. Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.

В основе диагностики скрытого массивного кровотечения лежат клинические проявления, подкрепленные некоторыми лабораторными данными (пробами Грегерсена, Вебера, повышением уровня остаточного азота в случае кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта).

Лечение

Лечение острой постгеморрагической анемии начинается с остановки кровотечения и проведения противошоковых мероприятий. Показаниями к переливанию крови при острой кровопотере являются: продолжительное кровотечение, значительное падение цифр систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, учащение пульса по сравнению с нормой на 20 ударов в минуту и более. Кровопотеря в пределах 10–15% исходного объема циркулирующей крови (ОЦК) не требует кровевозмещения, а потеря даже 25% ОЦК требует лишь небольшой коррекции. Переливание кровезаменителей проводится больным с потерей более 25% крови. Для заместительной терапии используют полиглюкин в объеме до 2 л/сут. С целью улучшения микроциркуляции используют внутривенное введение реополиглюкина, желатиноля или альбуминов. Эритроцитную массу в объеме 30–40% кровопотери следует использовать только после восстановления кровообращения посредством восполнения ОЦК указанными выше растворами. Для улучшения реологических свойств крови эритроцитную массу разводят реополиглюкином или 5%-ным раствором альбумина в соотношении 1 : 1.

При массивной кровопотере большое значение имеет скорость переливания. Обычно венозное давление резко снижено, локтевые вены спавшиеся, поэтому следует прибегать к пункции подключичных вен или веносекциям с последующим струйным введением растворов в 2–3 вены. Следует подчеркнуть недопустимость восполнения всей кровопотери кровью во избежание «синдрома массивных трансфузий». Необходимо помнить также о коррекции белков плазмы, для чего используют альбумин или протеин. С целью коррекции водного баланса организма производят внутривенные вливания 0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера – Локка. Для нормализации рН крови используется лактасол.

Переливание цельной крови, как правило, нецелесообразно.

Железодефицитные анемии – широко распространенные болезни, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге, а также в его депо. Вследствие этого нарушается продуцирование гемоглобина, а в дальнейшем – и эритроцитов, появляются гипохромная анемия и трофические нарушения в тканях.

Причины и механизм развития заболевания

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи.

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1–1,5 мг, женщины – 12–15 мг железа, из которых всасывается 1–1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2–2,5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет его более 2 мг/сут. Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при нормальном количестве железа в пище, правильном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь у мужчин не должна появиться недостаточность железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин, прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, беременности, родов, лактации. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее частой причиной железодефицитных анемий.

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за менструацию, составляет 1,5–1,7 мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5–3 мг/сут., однако такое количество железа не может всосаться даже при его значительном содержании в пище. Из этого количества всасывается фактически 1,8–2 мг/сут., а 0,5–1 мг не удается пополнить. За месяц, таким образом, создается дефицит в 15–20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180–240 мг, а в течение 10 лет он возрастает до 1,8–2,4 г. Даже при меньшей кровопотере может возникнуть несоответствие между потребностью в железе и его поступлением в организм.

Большое значение в механизме развития железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа обычно не приводят к значительному снижению запасов железа, но уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводят к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700–800 мг железа.

Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и вторым по частоте моментом, имеющим значение у женщин. Кровотечения из пищеварительного тракта могут возникать при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при опухолевых новообразованиях желудка или кишечника, при формировании дивертикулов (врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа человека в форме мешка) различной локализации, глистных инфекциях, при эрозивном гастрите, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Из глистных инфекций, вызывающих кровопотерю, следует прежде всего отметить анкилостомидоз (глистные заболевания, вызываемые паразитированием в кишечнике человека круглых червей– анкилостомид).

Хотя кровопотери из мочевых путей редко приводят к железодефицитной анемии, все же постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не вызвать дефицит железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитов, а при гемоглобинурии, что имеет место у лиц с болезнью Маркиафавы – Микели, а также при гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии.

Имеются данные о развитии железодефицитной анемии у доноров, постоянно сдающих кровь.

Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, обусловленные потерей крови.

Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением обратного всасывания железа. В первую очередь это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Эритроциты проникают в пространство между альвеолами и эндотелием легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина освобождается железо, которое откладывается в виде гемосидерина (темно-желтый пигмент, состоящий из оксида железа), так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, расположенного в макрофагах легких.

Такой же механизм дефицита железа возможен при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически. Если такая киста разрывается, то возникает наружная кровопотеря в полость матки, кишечник, дыхательные пути. Если полость остается замкнутой, то железо накапливается в ней и повторно не используется.

Раньше большое значение в механизме развития железодефицитной анемии придавали нарушению желудочной секреции. Атрофический гастрит с ахилией (отсутствием выработки соляной кислоты) считали самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при значительных потребностях в железе. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к железодефицитной анемии. Соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, немного – двухвалентного и практически не влияет на всасывание железа, входящего в состав гема. Всасывание железа у больных атрофическим гастритом и ахилией в среднем 7,1 ± 1,5% при норме 8,3 ± 1,1%.

Пищевые продукты как животного, так и растительного происхождения содержат железо как в форме гема, так и в виде двухвалентных и трехвалентных ионов. Всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема. Количества железа, способного всосаться при нормальной секреции и при ахилии, достаточно, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышенных расходах железа его всасывание из пищи значительно увеличивается. Это увеличение больше при нормальной секреции, чем при ахилии. Следовательно, пониженная желудочная секреция может стать дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях организма в нем.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания, что имеет место при хронических воспалениях тонкого кишечника, а также после удаления части тонкого кишечника. При указанных состояниях снижается интенсивность всасывания не только железа, но и ряда других необходимых для организма веществ.

Очень часто железодефицитная анемия появляется у детей младшего возраста. Она может возникнуть в результате недостаточного получения железа ребенком от матери при недоношенности, многоплодной беременности, а также при отказе ребенка от пищи. Вероятно, в механизме развития недостаточности железа у ребенка в большинстве случаев имеет значение дефицит железа у матери. Железодефицитная анемия у новорожденного может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери (плодо-материнское кровотечение) или второго близнеца. Анемия бывает иногда у детей, извлеченных при помощи кесарева сечения, так как ребенка приподнимают над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте. У детей в отличие от взрослых при дефиците железа его всасывание не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. Сам по себе дефицит железа является причиной возникновения расстройств в желудочно-кишечном тракте, способствующих усугублению уже имеющегося дефицита. Значительная роль принадлежит также нарушению питания ребенка.

У детей 2–3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный (скрытый) дефицит железа может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для дефицита железа, особенно у девушек. Интенсивный рост и возникновение менструальных кровопотерь увеличивают потребность в железе. Нередко к этому присоединяются снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Можно сказать, что играют роль и гормональные факторы. Андрогены способствуют более активному образованию эритроцитов и всасыванию железа, а эстрогены не обладают подобным действием.

Большой интерес представляет так называемая эссенциальная, или идиопатическая, железодефицитная анемия. Раньше эссенциальную железодефицитную анемию связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, а теперь показано, что у большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В группу эссенциальных железодефицитных анемий склонны относить все формы малокровия без явной причины. Диагноз «эссенциальная железодефицитная анемия» как бы освобождает врача от дальнейшего обследования больного. Однако у таких больных наиболее часто встречаются нераспознанные кровопотери из желудочно-кишечного тракта, иногда связанные с опухолью.

Под видом эссенциальной железодефицитной анемии часто проходят другие формы железодефицитной анемии (изолированный легочный сидероз, гломическая опухоль), гипохромные анемии, а также анемии с повышенным количеством железа, такие как талассемии, анемии в результате нарушения синтеза порфиринов и свинцовая интоксикация.

Клиника

Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного (скрытого) дефицита железа с явными признаками снижения запасов железа в организме без выраженных симптомов анемии.

В случае выраженного снижения количества гемоглобина на первый план в клинике выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: головокружение, головная боль, слабость, чувство сердцебиения, затруднение дыхания (одышка), обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. В большинстве случаев больные жалуются на головную боль, возникающую, как правило, в душном помещении. Однако эти симптомы присущи не только железодефицитной, они бывают и при других формах анемий.

Дефициту железа присущи так называемые сидеропенические признаки: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. Трещины в углах рта при дефиците железа бывают у 10–15% взрослых людей. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, также нередко встречается при железодефицитной анемии. Бывает дисфагия (нарушение глотания), которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа – мышечная слабость.

С мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. Моча быстро накапливается в мочевом пузыре после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола.

Дефицит железа приводит к повреждению пищеварительного тракта – нарушается желудочная секреция. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. Лечение препаратами железа может приводить к повышению кислотности желудочного содержимого.

У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

При дефиците железа как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса (pica chlorotica). Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи.

Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и нередко обостряются при обострении железодефицитной анемии.

Лабораторные признаки железодефицитной анемии Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии – гипохромная анемия. Хотя она наблюдается не только при дефиците, но иногда и при повышенном содержании железа, железодефицитная анемия – самая частая форма гипохромной анемии.

Содержание гемоглобина при железодефицитной анемии может колебаться от 20–30 до 110 г/л в зависимости от дефицита железа. Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5–2 × 10¹²/л.

Снижается цветовой показатель или уменьшается концентрация гемоглобина.

Кроме гипохромии, железодефицитная анемия вызывает анизоцитоз эритроцитов, т. е. неодинаковую их величину со склонностью к уменьшению диаметра. При дефиците железа эритроциты бывают самой различной формы.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов. Имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии. Тем не менее главным в генезе анемии остается нарушение образования гемоглобина, поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

Содержание ретикулоцитов при железодефицитных анемиях может быть в пределах нормы (до 2%), но иногда несколько повышено. Следует помнить, что повышение уровня ретикулоцитов может быть тогда, когда больные получали до исследования ретикулоцитов препараты железа. Повышение уровня ретикулоцитов может говорить также о значительном кровотечении.

Содержание лейкоцитов при железодефицитной анемии имеет тенденцию к снижению.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев при железодефицитной анемии оказывается в пределах нормы, реже повышено, особенно при выраженной кровопотере.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Железодефицитная анемия, так же как и другие формы гипохромной анемии, нарушает процесс наполнения предшественников эритроцитов гемоглобином. Количество мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено при выраженных кровотечениях. Характерной чертой костного мозга при железодефицитной анемии является снижение количества сидеробластов – предшественников эритроцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20–40% предшественников эритроцитов в костном мозге содержат единичные гранулы. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в диагностически трудных случаях.

Среди биохимических методов диагностики железодефицитных анемий наиболее широко используется определение сывороточного железа.

Следует сделать акцент на двух очень важных обстоятельствах. Во-первых, кровь необходимо брать в специальную пробирку, пропаренную либо тщательно вымытую несколько раз дистиллированной водой, при этом вторая перегонка воды должна быть проведена с помощью стеклянного оборудования. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, включает частицы металла; при подогревании в кислой среде он может стать ионизированным и превысить результаты исследования. Во-вторых, больной, у которого берут на анализ железо сыворотки, не должен принимать препараты железа не менее 5 дней.

Нормальное содержание железа сыворотки – 70–170 мкг%, или 12,5–30,4 мкмоль/л. Содержание железа сыворотки при выраженной железодефицитной анемии снижается до 10–30 мкг% (1,8–5,4 мкмоль/л), при нетяжелой – до 40–60 мкг% (7,2–10,8 мкмоль/л).

Кроме исследования сывороточного железа, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки. В норме около 30% трансферрина насыщено железом, а 65% его свободны и могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки имеется в виду количество железа, которое может связываться с трансферрином. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки колеблется от 170 до 470 мкг% (30,6–84,6 мкмоль/л).

Ненасыщенная (латентная) железосвязывающая способность определяется как разница: из общей железосвязывающей способности вычитается количество железа сыворотки. Также существует другой производный показатель, так называемый коэффициент насыщения, характеризующий процент железа сыворотки в общей железосвязывающей способности сыворотки. Норма данного показателя составляет от 16 до 54, в среднем 31,2 ± 1,7.

При железодефицитной анемии повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, существенно увеличивается скрытая железосвязывающая способность и резко снижается процент насыщения трансферрина. Обычно повышается общая железосвязывающая способность, но у отдельных больных этот показатель может оставаться нормальным. Считается, что определение железа и железосвязывающей способности дает представление о запасах железа в организме.

Однако, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа сыворотки при нормальных его запасах.

Также для оценки запасов железа в организме определяют ферритин сыворотки. Ферритин (белок, содержащийся в тканях) появляется в крови при некрозе печени. Разработаны достаточно чувствительные методы определения концентрации ферритина, доказано, что у всех здоровых людей в сыворотке имеется определенное количество этого белка. Для определения сывороточного ферритина используют радиоиммунологические методы. Норма согласно данным Jacobs и соавторов: содержание ферритина составляет 12–300 мкг/л, или 12–300 нг/мл.

Согласно данным Slimes при железодефицитной анемии содержание ферритина сыворотки колеблется от 1,5 до 9 нг/мл.

Исследование концентрации ферритина в сыворотке в настоящее время считается одним из достоверных методов определения запасов железа в организме.

При железодефицитных анемиях повышено содержание белка протопорфирина эритроцитов. При низком уровне железа протопорфирину не с чем связываться, в результате чего он накапливается в эритроцитах.

В норме содержание протопорфирина эритроцитов колеблется от 15 до 50 мкг%. При железодефицитной анемии по различным данным в среднем оно составляет 106 ± 10 мкг%. У большинства больных содержание протопорфирина повышено, но у 20% больных остается в пределах нормы.

Также отмечается повышение содержания протопорфирина при свинцовом отравлении в связи с нарушением активности фермента гемсинтетазы, связывающего железо с протопорфирином, при различных формах гемолитических анемий, поскольку в ретикулоцитах идет повышенный синтез порфиринов. Резко повышается уровень протопорфирина при наследственном заболевании – эритропоэтической протопорфирии.

Распространение железодефицитных анемий

Железодефицитные анемии широко распространены во всех странах мира. Наиболее часто данное заболевание встречается у подростков либо женщин детородного возраста. С возрастом распространенность анемии снижается.

Железодефицитной анемией страдают примерно 11% всех женщин детородного возраста, при этом скрытый тканевой дефицит железа наблюдается у 20–25% женщин.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.

Талассемия в отличие от железодефицитной анемии сопровождается признаками повышенного разрушения эритроцитов. Семейные случаи болезни, гипохромная анемия с увеличением селезенки, гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) за счет повышения фракции непрямого билирубина, ретикулоцитоз, раздражение красного ростка костного мозга, повышение содержания железа сыворотки являются наиболее характерными признаками гетерозиготной талассемии.

Также железодефицитные анемии врачи дифференцируют с анемиями, обусловленными нарушением синтеза гема либо порфиринов. В случаях свинцового отравления очень часто выявляется гипохромная анемия с ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами болей в животе, полиневритом. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением печени, высоким содержанием железа дает основание заподозрить у больного наследственную анемию с нарушением синтеза порфиринов. Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и анемией, обусловленной инфекцией либо воспалением. При данной анемии, так же как и при железодефицитной, возможна гипохромия эритроцитов, снижается содержание железа сыворотки. Основной причиной инфекционно-воспалительной анемии считается перераспределение железа. Его количество уменьшено в эритрокариоцитах костного мозга, но увеличено в макрофагах, в очагах воспаления. Кроме того, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, уменьшена железосвязывающая способность сыворотки, несколько снижены синтез порфиринов и активность эритропоэтина. Дифференциальной диагностике помогает исследование железосвязывающей способности сыворотки и содержания ферритина. Данный показатель снижен при железодефицитной анемии и находится в пределах нормы при инфекции и воспалении. Следует отметить, что при инфекционно-воспалительной анемии отсутствуют сидеропенические симптомы.

Весьма важным моментом в установлении генеза железодефицитной анемии является исследование желудочно-кишечного тракта, так как источником кровотечения служат опухоли толстой кишки, желудка, выпячивание стенок кишечника, язвы.

При железодефицитных анемиях недостаточно пройти рентгенологическое исследование желудка, а на следующий день – прохождение бария по толстой кишке. Также необходимым методом обследования является ирригоскопия. Если же врачу не удается выявить источник кровотечения рентгенологически, то он проводит эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта: гастродуоденоскопию, колоноскопию. При доказанной кровопотере из желудочно-кишечного тракта, но не обнаруженном источнике кровотечения иногда больным назначают диагностическую лапаротомию.

Кроме злокачественных опухолей желудка и кишечника, причиной железодефицитной анемии могут быть доброкачественные опухоли, ангиомы, самые разнообразные неопухолевые болезни желудочно-кишечного тракта, такие как эрозивный гастрит, геморрой и т. д.

Достаточно часто источником кровотечения служит измененный участок слизистой оболочки после различных оперативных вмешательств на кишечнике.

Если не удается выявить причину железодефицитной анемии, то следует исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита или после резекции большого участка тонкой кишки.