Текст книги "Психические расстройства при эпилепсии"

Возможно именно вследствие этого электрофизиологические находки данного периода так и не нашли своей законченной трактовки на «психоморфологической» основе подобно тому, что было сделано в отношении пароксизмальных состояний.

Малопродуктивными оказались и попытки использовать понятие реакции для объяснения факта существования психической эпилепсии (М. Lennox, J. Mohr, 1950; W. Brautigam, 1951; W. G. Lennox, 1954; S. M. Ferguson и соавт., 1965; H. D. Pache, 1965, и мн. др.).

W. G. Lennox (1954), в частности, считал препятствием для лечения эпилепсии факторы скрытности, стыда и страха, переживаемых больным и его семьей, а также неправильные представления о болезни и остракизм со стороны общественности. S. M. Ferguson и соавт. (1965) и Н. D. Pache (1965) во избежание «непосильной конкуренции» рекомендовали уход больных из семьи и приобщение к «аналогичной среде».

Позиция, сравнительно более умеренная и приближающаяся к современной, выражалась в рассмотрении психопатоподобных и психотических состояний при эпилепсии в качестве признаков отклонений в поведении, обусловленных «не исключительно органическими факторами, но также всегда одновременно психореактивными и средовыми» (Н. Hoff, 1953; D. A. Pond, 1955; Е. A. Weinstein, 1959, и др.).

В противоположность односторонним поискам электрофизиологических и социальных коррелятов психических расстройств при эпилепсии, в эти же годы наметился определенный возврат к изучению характеристик эпилептического психоза. В защиту концепции эпилепсии как полиэтиологического заболевания с единым патогенезом приводились данные о клиническом сходстве височных форм эпилепсии (W. Scholz, 1951), о существовании интеллектуального и эмоционального склада больного эпилепсией (Е. Т. Zimmermann и соавт., 1951), о возможности трактовки эпилепсии как «третьего психоза» (К. Schneider, 1959), о наличии психосиндромов, соответствующих эпилепсии сна и бодрствования (D. Janz, 1955), о зависимости резидуального бреда от учащения эпизодических психотических состояний (Л. Э. Музычук, 1964) и др.

Из зарубежных авторов К. Simma(1953), FA. Gibbs (1954), HG. Perustich (1957) впервые за много лет высказали сомнения в возможности исключительного объяснения психогенией изменений личности при эпилепсии. Большое значение в происхождении этих расстройств G. Goellnitz (1954), например, придавал повреждениям головного мозга в раннем детстве, В. Harvard (1954) и R. de Smedt (1963) – наследственности.

Отводя ведущую роль клинической диагностике, Т. Ott и соавт. (1962) подчеркивали, что данные электроэнцефалографии не автоматизируют методы диагностики и не являются основой терапевтических рекомендаций. Признавалась необходимость изучения «продольного разреза» заболевания для диагностики и лечения (Н. Doose, 1967). Из отечественных психиатров на преждевременность физиологического толкования симптомов у пациента указывали Н. А. Попов (1954), Г. Е. Сухарева (1955), Е. Н. Каменева (1956, 1959).

С применением указанных методологических подходов программа исследования прогноза при «психической эпилепсии» приобретала необхо-димую целенаправленность. Устанавливались связи между интенсивностью эпилептического процесса и остротой и полиморфизмом сумеречных состояний (Р. Г. Гисматулина, 1959), темпом восстановления после припадка нервно-психической деятельности (С. С. Мнухин, 1958), преобладанием острых психозов или деменции (Я. П. Фрумкин и Н. Я. Завилянский, 1959).

Разнообразие психических нарушений при эпилепсии связывали со стадийностью течения заболевания (М. Ф. Тальце, 1951) и глубиной нарушения деятельности мозга (А. Б. Смулевич, 1965). Подчеркивалось, что эпилептический припадок является лишь элементом эпилептического процесса, а не источником образования всех других симптомов эпилепсии (С. Ф. Семенов, 1967, и др.).

Было установлено, что в большинстве случаев развитие психоза начинается спустя несколько лет после появления первых признаков эпилептической болезни (D. A. Pond, 1957; Т. Negishi, 1965; S. Ohuchida, 1966, и др.). Приводились цифры: 3–15 лет (A. Beard и соавт., 1962; Б. М. Куценок, 1967, и др.), 18 лет (W. Mayer-Gross и соавт., 1960; Р. Г. Гисматулина, 1968), 10–20 лет (Л. Э. Музычук, 1964), 6 лет – 32 года (Н. М. Бергельсон, 1964), 11–40 лет (В. Н. Фаворина, 1968).

А. В. Снежевский (1960) помещал диапазон психических расстройств при эпилепсии между клиническим полиморфизмом при органических психозах и узостью круга синдромов при шизофрении.

Н. Landolt (1960), увязывая позитивные психические расстройства с так называемой нормализацией ЭЭГ, полагал, что негативные расстройства сопровождаются увеличением патологических изменений биоэлектрической активности мозга. В дальнейшем им же (1963) было отмечено, что «форсированная нормализация» ЭЭГ свойственна шизофреноподобным синдромам и отсутствует при сумеречных состояниях и дисфориях.

В этой связи предполагалось, что изучение синдрома Кандинского-Клеримбо в структуре эпилептических психозов поможет преодолеть ошибочное представление о специфически шизофреническом характере психического автоматизма (Л. К. Хохлов, 1964).

Абортивный вариант этого синдрома при эпилепсии был описан М. Г. Гулямовым (1963). Оказалось, что псевдогаллюцинации при эпилепсии более характерны для стойких параноидных синдромов (Л. Э. Музычук, 1964). Они сочетались с особой бредовой трактовкой различных изменений внутренних органов (Н. Шумский, 1969), редуцировались с углублением деменции (И. Д. Муратова, 1967; Д. С. Озерецковский, 1969).

Описывалась шизофромно окрашенная олигофрения при эпилепсии (С. С. Мнухин, 1963). Указывалось на малообратимость аффективных расстройств, несистематизированность бреда и зависимость его темы от биографии больного (W. Mayer-Gross и соавт., 1960; С. Ф. Семенов, 1965, и др.).

Все же главным достижением в изучении прогноза при эпилепсии в пятидесятые-шестидесятые годы, по видимому, следует признать более широкое чем прежде использование клинико-динамического подхода к анализу многообразных при ней психических расстройств. Сюда относились дальнейшие попытки изучения соотношения в структуре психоза продуктивных и негативных расстройств. Вслед за наблюдавшейся в детском возрасте сменой эретически-гиперкинетического синдрома энехетическим (М. Matthes, 1961) и апатическим (D. A. Pond, 1963) были выявлены прогрессирующая у взрослых больных склонность к систематизации бредовых идей с нарушениями мышления в форме неологизмов (D. A. Pond, 1963), развитие бредовых идей вплоть до парафренного синдрома (Г. А. Сафонов, 1963) или развитие шизофреноподобной симптоматики при констатации общеорганических личностных расстройств на поздней стадии заболевания (Е. Glithero и соавт., 1963; Р. Г. Голодец и И. Г. Равкин, 1966). По мере снижения памяти и интеллекта у больных эпилепсией наблюдалась аффективная напряженность, разнообразная затяжная параноидная, кататоническая и гебефренная симптоматика (Н. М. Бергельсон, 1964; Г. С. Бутров, 1964; Т. Negishi, 1965; К. Hosokawa, 1966; Р. Г. Голодец и И. Г. Равкин, 1966, 1968, 1969; В. Н. Фаворина, 1969; Н. Шумский, 1969).

Одним из наиболее плодотворных направлений клинического исследования эпилепсии в данный период явилась разработка вопроса о сочетании проявлений эпилептического психоза и эпилептической деменции.

По наблюдениям М. Ф. Тальце (1951), структура эпилептического слабоумия в ряде случаев была обусловлена периодически наступающими острыми психотическими состояниями. В других случаях имели место резонерство, фрагменты паранойяльного развития личности и нелепые теории. Последние внезапно возникали, постепенно усиливались и столь же внезапно тускнели. Бредовые высказывания носили печать слабоумия.

Э. Б. Смышляев (1960) и Н. Д. Стаценко (1961) описывали клинические варианты исходных состояний эпилептической болезни, содержащие в своей структуре деменцию, «закреплявшую» психотические расстройства. Этими вариантами были апатический, параноидный и наиболее тяжелое состояние – типа ундулирующей оглушенности, при которой беспрерывное мерцание сознания, по данным, представленным И. С. Тец (1962), являлось причиной недостаточной напряженности и неконцентрированности психического процесса.

Психотические нарушения при эпилептической деменции Э. Я. Штернберг (1969) разделял на возникающие при ясном сознании непродолжительные единичные галлюцинации или наплывы галлюцинаций с кратковременным иараноидом, галлюцинозы продолжительностью 1–2 месяца со слуховыми и зрительными галлюцинациями и вторичной бредовой интерпретацией, затяжные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные психозы с периодическими обострениями.

Динамику интеллектуальных расстройств у больных эпилепсией П. Г. Мецов (1962) связывал с продолжительностью течения болезни. В соответствии с этим автором были выделены три группы больных: 1 – в основном амбулаторные больные со значительным снижением интеллекта и трудоспособности, 2 – больные, в основном находящиеся в стационаре, со значительным снижением интеллекта и трудоспособности, для которых характерна инертность, вязкость мышления, 3 – больные с глубокими изменениями личности по эпилептическому типу с выраженной деменцией и почти полной утратой трудоспособности. По клиническим проявлениям больные третьей группы разделялись автором на подвижных и суетливых и на заторможенных, с неуклюжими движениями и крайне медленным темпом мышления.

Д. П. Демонова (1968) описала три варианта глубокой эпилептической деменции: с преобладанием расстройств речи по типу шизофазии; с выраженными аффективными колебаниями в форме отвлекаемости, суетливости и речевого возбуждения; с кататоническими расстройствами в виде резкого повышения мышечного тонуса, стереотипии, импульсивности. Автором допускалась возможность перехода параноидного варианта эпилептической деменции в более тяжелые – апатический или шизофазический.

Наконец, по данным В. Н. Фавориной (1968, 1969), до развития хронических люцидных эпилептических психозов одноименные расстройства входили в структуру сумеречных состояний. Сложные парафрено-шизофазические, галлюцинаторно-шизофазические и кататоно-галлюцинаторные бормочущие состояния развивались беспорядочно, рудиментарно, быстро и злокачественно.

Сложность проблемы сопоставления позитивных и негативных расстройств была обусловлена, по мнению В. Н. Фавориной, ослаблением персенерационности, торпидности и тугоподвижности мышления, оживлением памяти или появлением аутизма, бездеятельности, апатии, ранее не свойственных больным.

В новом освещении и с большей детализацией, чем прежде, были представлены материалы наблюдений, свидетельствующие о разнообразии вариантов динамики затяжных эпилептических психозов с проявлениями приступообразности, периодичности и циркулярности.

Сообщалось, в том числе, о параноидных приступах продолжительностью до 8–9 дней, протекающих без глубокого затемнения сознания и без выраженной амнезии, оставляющих резидуальный бред (С. С. Перская, 1950), о больном эпилепсией, перенесшем несколько приступов психоза продолжительностью 2–3 месяца в форме мутизма, негативизма, отказа от пищи, бреда преследования и воздействия (L. D. Argenio, 1959), о повторяющихся эпилептических психозах с сумеречными или делириозноонейроидными переживаниями, продолжительностью до трех недель, различной частоты, сочетающихся и не сочетающихся с деменцией (Е. К. Молчанова, 1960), о ремиссиях в шизофреноподобной симптоматике (Е. Glithero и соавт., 1963; М. Sawa, 1963), о постепенном – от 5–6 месяцев до 1,5–2 лет – выходе из психотического состояния (Р. Г. Голодец и И. Г. Равкин, 1969), о затяжных шизоформных состояниях после коротких эпизодов помрачения сознания (A. W. Beard и соавт., 1962; В. С. Поздняков, 1967), о перемежающейся шизофреноподобной симптоматике (К. Hosokawa, 1966), о необходимости дифференцировать эпилептические психозы в первую очередь от приступообразной шизофрении (В. Н. Дектярев, 1967; Н. Шумский, 1969).

Меньшую степень выраженности органического поражения мозга при периодическом течении эпилептического психоза, по сравнению с непрерывным, отмечал P. Flor-Henry (1969). Интермиттирующее течение галлюцинаторно-параноидных и кататонических состояний констатировали Е. Rohlfi en (1961), В. М. Блейхер и Р. И. Золотницкий (1963), Т. Negishi (1965). Периодичность течения при наличии в структуре эпилептического психоза параноидно-кататонической симптоматики отмечала Р. Г. Гисматулина (1968).

Отчетливо выраженную циркулярность и фазность в течении аффективных эпизодических психозов при эпилепсии наблюдала В. Н. Фаворина(1969).

Основы современных методов лечения психических расстройств, заложенные в пятидесятые-шестидесятые годы, в значительной мере способствовали изменению взглядов на прогноз при эпилептических психозах. В частности, одновременно с углублением исследований структуры и динамики эпилептических психозов проводилась активная разработка комплексного подхода к их терапии. Ведь, как отмечали еще В. А. Гиляровский и соавт. (1950), вплоть до середины 20-го столетия больные с проявлениями эпилептического психоза принимались на курсовое лечение в психиатрические больницы чаще всего по острым показаниям и таким образом возможность полного излечения сводилась к минимуму.

Именно в пятидесятых и особенно в шестидесятых благодаря применению новых противоэпилептических средств и нейролептиков по существу впервые были предложены принципы терапии, которые почти без изменений используются до настоящего времени. Одновременно с началом эры психофармакотерапии впервые, например, сообщалось о благоприятном влиянии на психическое состояние и трудоспособность больных лечения классическими противоэпилептическими средствами по методу Е. И. Кармановой дилантином, гексамидином, хлораконом, бензоналом, эпиларктином (Е. И. Карманова, 1950; С. С. Калинер, 1950; В. П. Белов, 1956, 1960, 1962; Е. С. Ремезова и соавт., 1958; А. М. Коровин, 1962; И. М. Савич, 1962, и др.).

Появились публикации, посвященные изложению результатов применения при эпилептических психозах новых психотропных средств: элиптена (К. Pearce, 1960, и др.), галоперидола (A. Madeddu и соавт., 1960), мепробамата (L. Rossi, 1960; Е. С. Ремезова, 1965, и мн. др.), препарата Ro-4-0443 (Demay-Laulam и соавт., 1960), фенурона(С Crause и соавт., 1961), меллерила (P. M. Pauig и соавт., 1961), мажептила (J. P. Boucquey, 1963, и др.), карбамазепина (Н. A. Mueller, 1963; Т. А. Невзорова и соавт., 1968; и др.), триоксазина, мелипрамина и хлорацизина (В. П. Беляев. 1964; Л. И. Рубинова, 1964), флуорезона и либриума (J. Radermecker, 1964), резерпина (В. И. Западнюк, 1965), пропазина и нозинана (С. П. Воробьев, 1965), этаперазина (Т. Negishi, 1965), стелазина (Р. Г. Голодец, И. Г. Равкин, 1966), пазадена (Н. P. Hoheisel, 1966).

В. П. Белов (1962) и И. М. Савич (1962) указывали на заметное снижение напряженности аффективных реакций и на устранение синдрома двигательной расторможенности, оживление мышления и смягчение дисфории у больных при лечении бензоналом. Больные чувствовали себя бодрее, а сумеречные состояния у них становились менее глубокими и менее продолжительными при применении глютаминовой кислоты (А. Л. Андреев и соавт., 1955, и др.).

По данным Г. А. Сафонова (1963), при лечении аминазином ремиссия у больных наступала быстрее и была более устойчива, если затяжной бредовый психоз сопровождался приступами помрачения сознания. В. П. Беляев (1964) говорил о патогенетическом действии аминазина, снижающем злокачественность течения эпилепсии.

Сочетание противосудорожного и психотропного эффектов отмечалось также у мепробамата (P. G. Ilem et al., 1960), карбамазепина (Н. A. Mueller, 1963; R. Alnaes, 1965; P. Г. Голодец, 1969, и др.). К достоинствам последнего относили отсутствие наркотических свойств и положительное влияние на широкий круг психотических и характерологических расстройств. По наблюдениям R. Alnaes (1965), при лечении карбамазепином больные становились спокойнее и общительнее. Отмечалась, однако, малая эффективность этого препарата при хронических эпилептических психозах (В. М. Банщиков и соавт., 1968).

Под влиянием лечения препаратом Ro-4-0443 (Demay-Laulam и соавт., 1960) и галоперидолом (A. Madeddu и соавт., 1960) у больных заметно уменьшались проявления агрессивности, злобности и жестокости.

С накоплением опыта медикаментозной терапии были разработаны такие общие принципы лечения психических расстройств при эпилепсии, как необходимость индивидуализации лечения больных (Е. С. Ремезова, 1963; Е. И. Свиридова, 1963, и др.), длительное и систематическое лечение подобно лечению больных туберкулезом и диабетом (Д. Е. Мелехов, 1956). Эффективным стало признаваться комплексное применение соответствующего режима, диеты, медикаментов, эндокринных препаратов, дегидратационных методов, физиотерапии, психотерапии, трудовой терапии, при необходимости – хирургических мероприятий и климатического лечения (М. Ш. Вольф. 1958; Л. И. Круглова и соавт, 1963, и др.). Считался обязательным ЭЭГ контроль за ходом лечения эпилептических психозов.

Современный (с начала семидесятых годов) период развития учения о прогнозе при эпилепсии, протекающей с психотическими расстройствами, характеризуется не только разработкой синтетического подхода к использованию опыта клицинистов прошлого, но и значительным утверждением положения о необходимости рассматривать эти расстройства как обычное проявление эпилептической болезни. Имевшие место в прошлом и встречающиеся еще в настоящее время утверждения об «антагонизме» между эпилепсией и шизофренией все чаще рассматриваются как «некорректные» (P. Wolf и соавт., 1985; P. Sachdev, 1998).

Дальнейшее развитие результатов, полученных в ходе структурного психопатологического анализа, и знаний о течении эпилептического процесса осуществляется преимущественно с клинических позиций.

В 1970-1980-е годы впервые были опубликованы обзоры литературы, специально посвященные клиническому аспекту проблемы эпилептических психозов (М. Г. Гулямов, 1971; Н. Wimmershoff, 1971; G. Huber, 1973; G. К. Koehler, 1973; Н. Remschmidt, 1973; Е. Vencovsky, 1979; Г. Б. Абрамович и Р. А. Харитонов, 1979; J. Parnas и соавт., 1982; М. Trimble, 1982; G. Е. Berrios, 1984; J. Klosterkoetter, 1984). Тематика оригинальных работ указанного периода свидетельствует об оживлении интереса представителей клинического направления в психиатрии к установлению связей между формами эпилептических психозов и характером течения эпилептической болезни.

Даже в далеко зашедших случаях затяжных эпилептических психозов большинство авторов отмечали сохранность у больных основного радикала эпилептических изменений личности, являющегося по существу единственным надежным диагностическим критерием эпилептической болезни (Р. Г. Голодец, 1970; С. С. Мнухин и Б. Г. Фролов, 1970; Б. Г. Лабун, 1970, и мн. др.).

Вместе с тем указывалось на отражение в структуре эпилептического психоза преморбидных особенностей личности. Например, отмечалось, что гиперсоциальные черты предшествуют паранойяльным образованиям, идеям отношения и преследования, ипохондрической продукции (Р. Г. Голодец, 1970), что параноические черты отражаются в затяжном течении бредовой симптоматики, в которой большое место занимают идеи здоровья, семьи, Бога, ответственности (В. Е. Смирнов, 1971).

В плане изучения критериев прогноза при эпилептических психозах предпринимались попытки исследования не только роли личности, но и самой структуры, глубины, тяжести и длительности психотических расстройств (В. Н. Фаворина, 1971; И. С. Тец, 1977, и др.).

На сложность разрешения проблем социально-трудового прогнозирования у больных с хроническими сутяжно-паранойяльными расстройствами указывали Р. Г. Голодец (1970), М. М. Горева(1970), Р. Г. Голодец и соавт. (1981). В основе «микросоциальной декомпенсации» находили переоценку больными своей личности, отсутствие положительных социальных установок, надлежащего уровня самоконтроля (В. И. Хижняков, 1972). Вместе с тем признавалось возможным сохранение эффективности и социальной интеграции у больных с хроническими галлюцинаторно-параноидными эпилептическими психозами (Л. Гасто, 1975, и др.).

При этом особое значение придавалось данным о возможности предсказания тех или иных проявлений психоза в зависимости от особенностей развития, продолжительности болезни и возраста больных. Неблагоприятными, в частности, признавались обособление психозов от припадков, генерализованные формы последних, наклонность малых припадков к статусному течению (P. Wolf, 1973; А. Pahla и соавт., 1979), а также прогредиентное течение шизофреноподобных психозов спустя 15 и более лет после начала эпилепсии (Е. West, 1972; P. Wolf, 1973; Н. Helmchen, 1979; В. А. Дереча, 1979). Отмечались кратковременность и однотипность психоза в подростковом возрасте (Н. Н. Боднянская, 1970) и более частое появление психотической симптоматики в среднем возрасте (К. F. Standage, 1973).

По данным, приведенным Л. В. Левитиным (1971) и Г. М. Харчевниковым (1978), при давности эпилептической болезни 10 и более лет из числа находившихся на диспансерном наблюдении больных с эпилептическим психозом на период обследования более половины не работали или работали в облегченных условиях.

Указывалось также, что при «оглушенном варианте» злокачественной эпилепсии все пароксизмы носили психотический отпечаток, а при «дисфо-рическом» – обнаруживалось значительное многообразие картин психоза (С. С. Мнухин и Б. Г. Фролов, 1970). Развитие психозов при злокачественном течении эпилепсии наблюдалось в два-три раза чаще, чем при благоприятном (А. В. Утин, 1970; 3.Д. Гаврилюк, 1981).

Описывали варианты благоприятного течения эпилепсии, указывали на их корреляцию с периодами снижения настроения с раздражительностью и импульсивностью у больных, психотическими эпизодами с наличием расстройств сознания (Л. Ю. Пущинская, 1971, и др.). Неблагоприятное течение эпилепсии чаще наблюдали при транзиторных вербально-галлюцинаторных психозах, чем при аналогичной структуре затяжных (В. Н. Фаворина, 1971, и др.).

Типом течения основного процесса объясняли развитие многообразных острых, затяжных и хронических психозов (Я. И. Чехович, 1975). Подчеркнутая выраженность паранойяльного брадифренического синдрома увязывалась с неблагоприятным типом течения заболевания (Ю. И. Афанасьев, 1975). Было отмечено постепенное развитие эпилептической болезни до возникновения затяжных бредовых психозов (Н. П. Гудзенко, 1977; В. А. Дереча, 1980).

Однако общим для перечисленных групп работ был недоучет стадии развития заболевания.

Более результативными в этом отношении были попытки изучения прогноза при эпилептических психозах с одновременным учетом типа и стадии течения эпилептической болезни. Через 4–10 лет относительно благоприятного течения эпилепсии Л. Я. Висневская (1974), например, наблюдала у больных очерченные депрессивные фазы продолжительностью от двух месяцев до года. Депрессивный аффект отличался лабильностью, не достигая большой глубины. Все больные были интеллектуально сохранны. Изменения личности проявлялись в виде заострения положительного полюса эпилептической психики. E. Radmayr (1979) приводились случаи благоприятного развития болезни, когда начальными ее проявлениями наряду с редкими судорожными припадками были депрессивные состояния. Г. М. Харчевников (1978) описал неблагоприятное течение эпилептического процесса в случаях преобладания в клинической картине сумеречных состояний и одновременно выделил 4 стадии развития болезни: появление первых пароксизмов, присоединение к мономорфным других форм пароксизмов, появление сумеречных состояний и признаков деменции, нарастание слабоумия.

Подобный подход к изучению прогноза психических расстройств при эпилепсии не противоречил принятым на указанный период представлениям о причинах разнообразия форм течения психозов вообще.

Как и при каждой процессуальной болезни, при эпилепсии вместе с бедными по проявлениям позитивными расстройствами признавалось возможным выделять формы течения с преобладанием психотических форм, когда негативные проявления выражены менее интенсивно и обнаруживается явная тенденция к ремиссиям. При этом в круг эпилептических включались все психопатологические синдромы, кроме «грубоорганических психозов».

Подчеркивалось, что в нозологическом преломлении в ходе заболевания может наступить любой вид психотического расстройства, что аффективная циркулярность, например, может быть не только маниакально-депрессивной, шизофренической, паралитической, но и эпилептической (А. В. Снежневский, 1974, 1975).

В указанном отношении особое место принадлежит работам, которые были посвящены уточнению форм течения эпилептического психоза. По сравнению с отдаленными периодами шизофрении, при эпилепсии отмечалась большая продуктивность и полиморфизм поздних люцидных галлюцинаторных психозов (В. Н. Фаворина, 1971; J. H. Bruens, 1971). Качественные отличия синдрома Кандинского ставились в зависимость от продолжительности эпилептического психоза, от наличия и степени выраженности эпилептических изменений личности (М. Г. Гулямов, 1971), выраженность гипомании – от интеллектуальной сохранности больных (С. G. Matthews и соавт., 1977). При неблагоприятном течении эпилептической болезни наблюдалось формирование апатико-абулического слабоумия (А. В. Утин, 1970). В непрерывном развитии псевдопаралитического варианта эпилептической деменции находили сходство с основными стадиями прогрессивного паралича, хотя состояния, близкие к маразму, разворачивались в замедленном темпе (В. М. Левятов, 1972). На позднем этапе смешанного (вначале медленного, затем подострого) течения эпилепсии выделялись варианты эпилептической деменции, различные по прогнозу вследствие разного при них соотношения аффективных расстройств, паранойяльных образований, степени и характера слабоумия (Б. А. Казаковцев, 1976), частым типом прогредиентного течения эпилептического параноидногаллюцинаторного психоза считался рецидивирующий (Б. М. Куценок, 1972).

По данным М. К. Цауне и М. Я. Упениеце (1972), развернутые психотические шубы у больных эпилепсией развивались и заканчивались более постепенно, чем транзиторные психозы, и разделялись на аффективные, аффективно-бредовые, кататоноонейродные. В периоды ремиссий имела место остаточная продуктивная симптоматика в виде неврозоподобных или паранойяльных расстройств и аффективных колебаний. В. Н. Фаворина(1971, 1972, 1977) и Л. Ф. Тузовская (1977) также наблюдали общую с приступообразной шизофренией закономерность течения так называемой бессудорожной эпилепсии. При этом В. Н. Фаворина связывала темп нарастания и глубину эпилептического дефекта с частотой эпилептических психозов и прогредиентностью процесса, проявлениями которой было развитие психоза от паранойяльного бреда обыденной фабулы до парафрено-галлюцинаторного синдрома с бредовыми конфабуляциями, а также вторичной кататонии и формирования специфических негативных расстройств: брадипсихизма, олигофазии, эпилептического оптимизма.

Однотипные шизоаффективные приступы при эпилепсии, продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев с ремиссиями от нескольких месяцев до полутора лет, описывали G. H. Christodoulou (1978) и G. W. Fenton (1978).

Однако разработка вопроса о приступообразном течении эпилептического психоза оставалась незавершенной. В частности, отсутствовали критерии отграничения последнего от периодических эпилептических психозов, о которых неоднократно упоминалось в литературе предыдущих лет. Следует отметить, что М. Д. Муратова (1970) считала периоды ремитирующего и шубообразного течения психоза этапами неустойчивой компенсации. По данным Я. И. Чехович (1972), прогредиентность основного заболевания в периоды ремиссий могла проявляться в усилении или возобновлении симптомов органической недостаточности.

Можно, следовательно, сказать, что в последние десятилетия вопросы клинического и трудового прогноза при эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, изучаются главным образом отечественными психиатрами. Значительная часть зарубежных работ не отличается новизной идей в данном направлении.

Таким образом, приведенные в настоящем обзоре литературы данные свидетельствуют об адекватности структурно-динамического подхода к изучению прогноза при эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, и о положительном значении в этом аспекте взгляда на сочетанный характер продуктивных и негативных расстройств в структуре этих состояний. Однако как о мало разработанной и в значительной мере «статической» остается впечатление о систематике эпилептических психозов, ограничивающейся традиционным разделением психотических состояний при эпилепсии на транзиторные, затяжные и хронические. До настоящего времени можно считать редкими или недостаточными попытки представить общую картину развития психических расстройств при эпилепсии во всем их многообразии.

Например, «детская доброкачественная парциальная эпилепсия», характеризующаяся многими современными авторами не только редкими и легко контролируемыми припадками, отсутствием неврологического и когнитивного дефектов, вместе с тем не исключает наличия у пациентов так называемых эмоциональных проблем. Однако, по мнению P. Vigliano и соавт. (1997), данные о последних скудны и противоречивы, и нередко хороший контроль над припадками отвлекает внимание врачей даже «от значительных эмоциональных расстройств», протекающих без изменений сознания, а также «от связанной с ними тревоги».

По сообщению N. Tatishvili и соавт. (1997), у ряда больных с редкими клонико-клоническими и миоклоническими припадками, протекающими доброкачественно начиная с юношеского периода на протяжении от 30 до 55 лет, «естественная история болезни» демонстрирует возможность возникновения состояний спутанности на определенном этапе, уже во «взрослом периоде жизни».

Изучение психопатологии у людей, страдающих эпилепсией, как считает D. Taylor (1997), имеет большое значение не только для оказания им конкретной помощи, но также для ревизии и научного постижения подходов к лечению эпилепсии.

Как подчеркивают В. Bourgeois (1997) и G. A. Baker и соавт. (1997), оценка степени влияния отмены противоэпилептических средств на познавательные функции и поведение пациентов и сегодня колеблется от игнорирования до переоценки, и показания к применению этих средств балансируют в зависимости от преобладания той или иной точки зрения.