Текст книги "Конспект лекций по туберкулезу"

Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза

Основной источник заражения – больной человек, т. е. бациллярный больной, который выделяет большое количество микобактерий в мокроте, но также может быть и крупный рогатый скот (через молоко и молочно-кислые продукты от больных коров – M. bovis), и домашняя птица (через яйца от больных кур – M. avium).

Основным путем заражения это воздушно-капельный, но нельзя исключать и контактно-бытовой. По эпидемиологической опасности различают открытую и закрытую формы туберкулеза. При открытой форме в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, поэтому такие больные представляют опасность для окружающих. При закрытой форме в мокроте микобактерии не определяются, больные неопасны для окружающих, но при прогрессировании болезни или переходе в фазу обострения инфекционного процесса закрытая форма может перейти в открытую, и тогда такие больные становятся источником заражения для окружающих.

Различные факторы, угнетающие иммунную систему, неблагоприятно отражаются на течении туберкулеза: при этом утяжеляется течение заболевания, учащаются обострения, замедляется обратное развитие процесса и возрастает частота рецидивов. Факторы, способствующие заболеванию туберкулезом: неблагоприятные социальные и экологические условия жизни, неполноценное питание, алкоголизм, курение, наркомания, снижение иммунитета, стрессы, наличие сопутствующих заболеваний (диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, заболеваний легких).

Существует ряд болезней, носители которых составляют группу повышенного риска по заболеваемости туберкулезом: хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – хронический бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазы и другие; затяжное течение острых заболеваний органов дыхания; перенесшие экссудативный или рецидивирующий сухой плеврит; перенесшие обширные травмы грудной клетки и полостные операции; сахарный диабет; гиперергические реакции на туберкулин; СПИД; беременные женщины.

По наследству туберкулез не передается, как правило, дети от больных родителей рождаются здоровыми, но если родители не лечатся активно, не соблюдают мер предосторожности, то ребенок может заразиться.

Как известно, туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Речь идет прежде всего о таких факторах, как неблагоприятные условия труда и быта, неполноценное питание, загрязненность окружающей среды, психологические перегрузки, усиливающиеся миграционные процессы. Эпидемиологическую обстановку по туберкулезу характеризуют такие статистические показатели, как инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность. Инфицированность – это процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, по отношению к числу обследованных, за исключением числа лиц с поствакцинальной аллергией. Заболеваемость – число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 тыс. населения. Болезненность – общее число больных активным туберкулезом, состоящих на учете в лечебных учреждениях на конец года, в расчете на 100 тыс. населения. Смертность – число лиц, умерших от туберкулеза в течение года, в расчете на 100 тыс. населения.

Наиболее неблагоприятная ситуация по заболеваемости активным туберкулезом (см. таблица № 1) сложилась в Западно-Сибирском (67,7 случаев на 100 тыс. населения), Восточно-Сибирском (66,2) и Дальневосточном (66,0) регионах.

Таблица № 1. заболеваемость активным туберкулезом в различных регионах.

Неблагоприятные тенденции в заболеваемости туберкулезом, в том числе туберкулезом легких, продолжались и в 1996 г. В целом по России заболеваемость выросла на 9,4 %. При среднем по России показателе заболеваемости туберкулезом детей 11,5 в 1995 г. и 12,6 в 1996 г. на 100 тыс. детского населения. Эти показатели в ряде регионов значительно выше и составляют в республиках Бурятия (соответственно 43,0 и 56,7), Алтай (28,0 и 31,6), Якутия (46,7 и 46,6), Тыва (82,8 и 89,9), Северная Осетия (55,4 и 65,6), Магаданской (31,8 и 61,4) и Камчатской (99,1 и 131,4) областях. Резко возрос показатель инфицированности детей – 2,5 % (вираж туберкулиновой реакции), который при благополучной ситуации не превышает 0,1 %.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3,2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2,5 раза выше, чем женщин. Наиболее подверженными являются лица в возрасте 20–29 и 30–39 лет, заболеваемость которых в 1995 г. составила 81,2 на 100 тыс.

Позднее выявление больных и недостаточное выделение средств на лекарственное обеспечение снижают эффективность лечения и увеличивают выход на инвалидность. В 1995 г. на 1 умершего больного туберкулезом приходилось только 1,6 излеченных больных (в 1990 г. – 4,6), удельный вес умерших от туберкулеза больных, состоящих на учете в противотуберкулезных учреждениях менее 1 года, увеличился с 8 до 18,0 %.

Вследствие позднего выявления больных резко увеличилась заболеваемость людей, контактировавших в очагах с больными. В 1995 г. этот показатель составил 603,4 на 100 тыс. контактировавших, наиболее часто в очагах заболевают подростки (789,1). Только 70 % работающих в животноводстве (даже в хозяйствах, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота) проходят обязательные предварительный при поступлении и периодические осмотры, вследствие чего среди этих групп выявляются до 35 % тяжелых хронических больных.

О том, что медицинские работники, контактирующие с больными туберкулезом различных форм, являются реальной группой риска, свидетельствуют следующие цифры: в 1998 г. по республике зарегистрировано 54 случая заболевания туберкулезом: среди заболевших 8 человек – врачи, 35 – средний медперсонал, 11 – санитарки.

W. Stead (1995) проанализировал интенсивность контакта с туберкулезной инфекцией персонала 6 больниц и 22 частных клиник и установил, что туберкулезное инфицирование медицинских работников может быть обнаружено с помощью реакции Манту. Лиц, реагирующих на контакт с туберкулезной инфекцией, автор делит на три группы:

1-я группа – лица, проявляющие конверсию (у них риск туберкулеза оправдывает превентивную химиотерапию независимо от возраста);

2-я группа – лица, реагирующие на туберкулиновый тест (относительно них отсутствуют данные о результатах пробы до контакта); их следует лечить как проявляющих конверсию;

3-я группа – лица, у которых ранее туберкулиновая проба была положительной (у них риск туберкулеза невелик, и лечение считается нецелесообразным).

Однако лица моложе 35 лет, ВИЧ-инфицированные, получающие химиотерапию онкологические больные, принимающие кортикостероиды в течение длительного времени или страдающие еще каким-либо иммуннодефицитным заболеванием должны быть подвергнуты превентивной терапии независимо от результатов туберкулиновой пробы.

Вопрос 5. Первичный туберкулез

Для туберкулеза характерны многообразные морфологические изменения от остронекротических казеозных очагов до малых изменений, параспецифических и неспецифических реакций тканей на микобактерию туберкулеза (МБТ). Различают 3 основных вида патолого-морфологических изменений: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез развивается при первом соприкосновении организма человека с микобактерией. Заражение происходит аэрогенным путем чаще всего, и возбудитель оседает в легких, но возможно и алиментарное заражение. Первичный туберкулез встречается, в основном, в детском возрасте, и по существу все проявления туберкулеза у детей являются различными вариантами течения первичного туберкулеза. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, характеризующийся триадой признаков:

1) очаг в пораженном органе (первичный очаг, или аффект);

2) воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит);

3) туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).

Микобактерия туберкулеза в легких поражает участки с наилучшей аэрацией: субплевральные участки, расположенные в III, VIII, IX, X сегментах чаще правого, чем левого легкого. Здесь в альвеолах развивается очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, и вокруг него образуется серозный отек. Так образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Этот очаг называется первичным туберкулезным очагом, или аффектом. Размеры его различны в зависимости от зоны воспаления. Это может быть и альвеолит, но поражаться может и весь ацинус, или долька, реже сегмент. В казеозных массах аффекта длительное время могут сохраняться эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого, а по краю казеозных масс обычно обнаруживаются микобактерии. Так как аффект всегда располагается под плеврой, постоянно наблюдается раннее вовлечение ее в воспалительный процесс с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Может наблюдаться и высыпание бугорков на плевре. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды. По ходу тока лимфы к корню легкого развивается лимфостаз, отек ткани и формируются бугорки, расположенные в перибронхиальной и периваскулярной тканях, в межлобулярных перегородках, образующих как бы дорожку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Эта дорожка морфологически и представляет собой лимфангит – второй компонент триады. Однако патологический процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Лимфатические узлы быстро увеличиваются и на разрезе представляют собой сплошной некроз. Так возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит – третий компонент первичного туберкулеза. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, а в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. Так как специфическим процессом поражается всегда группа лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивные по сравнению с первичным аффектом. Казеозный лимфаденит обычно является регионарным к участку легкого, где расположен первичный аффект. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование с генерализацией процесса; 3) хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов начинается с рассасывания перифокального воспаления, а экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, которые отграничивают очаг от легочной ткани. Кнаружи от вала образуются фиброзирующиеся продуктивные бугорки. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, представленный вначале эпителиоидными клетками, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы врастают сосуды, которые могут достигать внутренних и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Постепенно последние обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (проходит процесс петрификации). Затем во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы (макрофаги и кальциофаги). На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. И петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой очаг называется очагом Гона.

Прогрессирование и генерализация процесса характеризуются усилением специфического воспаления в очагах первичного комплекса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфожелезистой, росте первичного аффекта, смешанной.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерии в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах, образуются бугорки размерами от милиарных (просовидных) до крупных очагов величиной с горошину и более.

Лимфожелезистая форма проявляется постепенным вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над– и подключичных, шейных и других лимфатических узлов.

Рост первичного аффекта характеризуется тем, что при такой форме наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Затем процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающийся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Смешанная форма наблюдается в исходе каждой из описанных выше форм при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, авитаминозах, голодании.

Прогнозы прогрессирующего первичного туберкулеза различны и зависят от возраста заболевшего, состояния питания организма и степени распространения процесса. Благоприятный исход предполагает перевод экссудативной реакции в продуктивную, инкапсуляцию, обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов. В неблагоприятных случаях – смерть больного от туберкулезного менингита.

Вопрос 6. Вторичный туберкулез

1. В патогенезе гематогенно-диссеминированного туберкулеза выделяют 4 момента:

1) наличие источника эндогенной инфекции: в первичном периоде им чаще является активный туберкулез лимфатических узлов, во вторичном – эндогенная реактивация любого зажившего очага;

2) бациллемия. При обострении старых очагов в процесс может вовлекаться адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда с последовательным поражением всех слоев его стенки и формированием туберкулезного эндангиита. При поражении мелких, легкотромбирующихся сосудов возникает скудная, кратковременная бациллемия, при казеозе в крупных сосудах или лимфоузлах – массивная, длительная;

3) гиперергическое состояние рецепторов сосудистой стенки при циркуляции инфицированной крови приводит к аллергическому васкулиту с нарушением целостности стенок сосудов и выходом крови. Вместе с кровью туберкулезные бактерии из кровотока попадают в межуточную интерстициальную ткань, где формируются туберкулезные бугорки;

4) состояние специфических и неспецифических механизмов противотуберкулезной защиты. При снижении защитных реакций в периадвентициальной межуточной ткани на месте экстравазатов по ходу сосудов формируются продуктивные туберкулезные бугорки. При хорошей сопротивляемости вышедшие из кровеносного русла возбудители уничтожаются, а экстравазаты частично рассасываются, частично фибризируются, образуя периваскулярный ячеистый склероз.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.

2. Различают 3 основные разновидности гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез характеризуется равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза (острейший туберкулезный сепсис). В других случаях во всех органах появляются мелкие просовидные бугорки продуктивного характера. Это медленнотекущая форма – острый общий милиарный туберкулез. Также может наблюдаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных лиц и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг, который является источником обсеменения.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием высыпаний в них, а в других органах встречаются только единичные бугорки. Милиарный туберкулез легких характеризуется наличием в легком мелких милиарных бугорков. Он может быть острым и хроническим. При острой форме милиарного туберкулеза легкие становятся вздутыми, пушистыми, в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые более густо рассеяны в верхних сегментах легких. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы, это ведет к гипертрофии правого желудочка сердца (это так называемое легочное сердце). Выделяют также хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, чаще встречающийся у взрослых людей. Для него характерны кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, легочного сердца, наличие внелегочного туберкулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта разновидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых органов), коже и других органах. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых, развивается из очагов-отсевов первичного легочного комплекса, появляющегося в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе костей и суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформаций суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей. Еще в начале XX в. французский хирург Понсе описал своеобразную форму туберкулезного поражения суставов, которая была позднее названа ревматизмом Понсе. В его основе лежат неспецифические воспалительные изменения синовиальной оболочки с опуханием и деформацией суставов, но без деструктивных изменений. Туберкулез почек бывает обычно односторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид, где начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин, как правило, поражаются слизистая оболочка матки, трубы, но редко – яичники. При гематогенном заносе микобактерий поражаются железы внутренней секреции (эндокринная система), центральная нервная система, печень, серозные оболочки. Вторичный, реинфекционный, или послепервичный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, который еще в детстве перенес первичную инфекцию. Вторичный туберкулез характеризуется поражением легких и длительной локализацией только в этом органе. Свежие очаги вторичного туберкулеза появляются обычно в I или II сегменте преимущественно правого легкого. Они называются очагами реинфекта Абрикосова и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, что ведет к возникновению ацинозной или лобулярной творожистой бронхопневмонии, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса. В верхушке легкого образуется очаг реинфекта Абрикосова, в лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Но у взрослых людей в I и II сегментах также могут встречаться и более старые, осумкованные и обызвествленные очаги. Одни из них мелкие, симметричные, обнаруживаются в верхушках обоих легких, плотные по консистенции. Эти очаги отсева еще в период первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные, частично петрифицированные, представляют собой стадии заживления очага Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы, т. е. можно сказать, что эти формы являются одновременно и фазами его развития.