Текст книги "Самое важное о давлении высоком и низком"

Врожденные аномалии поведения сосудов: аневризма

Аневризма – явление крайне опасное. Дело в том, что стенка на этом участке, как и было сказано, не сокращается и не расслабляется под ударами пульса. И от количества коллагена в ее тканях это никак не зависит. Время растягивает лишенный нейронов участок, в этом месте постепенно образуется сперва выпячивание, потом – полноценный, так сказать, карман. Разумеется, как и при варикозном расширении или геморрое, постепенно карман заполняется сгустками крови, попадающей в него из кровотока. Его стенки продолжают провисать, пока не происходит прорыв.

Обычно этот прорыв достаточно велик, чтобы кровотечение было сильным. К тому же аневризмы часто расположены в органах и тканях, совершенно, так сказать, несовместимых с кровоизлияниями, даже самыми незначительными. Например, в почках, в головном мозге, в самом сердце. Кстати, в сердечной мышце и коронарных артериях аневризмы могут и возникать с течением времени – скажем, как осложнение инфаркта миокарда. Так что прорыв аневризмы – сценарий часто смертельный. А опасна она тем, что ее наличие по симптомам заподозрить невозможно, ведь лишенная нервов ткань и болеть не будет. Как правило, до прорыва аневризма обнаруживается случайно – при обследовании этого участка сосудов или тканей органа с другими целями.

Врожденные аномалии поведения сосудов: слабость стенки

Третий вариант врожденной патологии стенок сосудов – их слабость. 99 % случаев слабости стенок связано с унаследованными дефектами в цепочке синтеза молекул коллагена и эластина в организме. Как мы можем догадаться и сами, этот дефект несложно заподозрить по состоянию кожи пациента. Если она отличается вялостью, с трудом обновляется после повреждений, лишена упругости, склонна к появлению ранних морщин, у нас есть все основания подозревать, что сосуды тела выглядят у нас примерно так же.

Врожденные аномалии поведения сосудов: дефекты клапанов

Кроме того, не забудем, что у сосудов в норме имеется еще одна структурная единица, созданная природой специально для вен и других участков, на которых кровоток может замедляться независимо от качества работы сердца. Эта структурная единица называется сосудистыми клапанами.

Если мы взглянем на продольный разрез сосуда, мы увидим, что изнутри он похож на гофрированную трубку. Вот эта «гофра» и образована клапанами – внутренними выростами сосудистой стенки, расположенными на примерно равном расстоянии друг от друга.

Стенки вен снабжены большим числом клапанов, чем стенки артерий. Но есть они везде, даже в коронарных артериях и капиллярах. Сами они не сокращаются и вообще не, так сказать, шевелятся. Срабатывать в качестве клапанов их заставляет пульс (ритмичное сокращение-сжатие стенок под давлением крови) и прочие варианты движения стенки – под давлением мышц, под влиянием адреналина, при изменении положения конечности, силы гравитации, и т. д., и т. п.

Так вот, с функциональной недостаточностью клапанов (их слабостью) можно как родиться, так и приобрести ее систематическим небрежением к нуждам мышц, кровеносной системы… Недостаточность клапанов сказывается на качестве венозного кровотока быстрее и сильнее, чем на качестве артериального. К слову, как приобретенная проблема, она быстрее развивается тоже именно в венах. Одно из самых прямых ее следствий – варикозное расширение вен различной локализации. Скажем, ног, анального сфинктера (геморрой) и пр.

Причины колебаний артериального давления

Из того, что мы сказали, уже можно сделать вывод, что причиной изменений давления не всегда становятся патологии самого сердца или даже мышц. Раз состояние стенок сосудов тоже входит в число факторов, создающих это самое давление, логично, что оно же может и изменять его. Тем более на это способна такая не связанная с работой сердца или сосудов сила, как колебания гормонального фона. С одной стороны, понятно, что давление изменится, если заболеет один из образующих его органов. С другой же – не менее очевидно, что скачки и прочие «шутки» давления у большинства людей начинаются в период, когда выраженных аномалий сердца или сосудов выявить не удается. Откуда же они тогда берутся?

Ну, сперва здесь нужно уточнить, что нам следует понимать под аномалией, а что – под нормой. Патология мышц – это, например, миолиз. То есть унаследованное или приобретенное заболевание, в результате которого мышцы не просто не развиваются, а начиная с какого-то момента подвергаются дегенерации – некрозу, рубцеванию, отторжению. Все упорные к лечению формы миолиза смертельны. И проблема скачков давления при этой патологии – далеко не главная. А малоподвижный образ жизни вроде как не столь летален. В конце концов, современный человек в среднем успевает прожить почти полностью в кресле не менее двух десятков лет. И только после его настигает какой-то из первых результатов этой жизни – варикозное расширение, стенокардия, камни, остеохондроз…

Да, далеко не все эти неприятные итоги даже имеют отношение к сердцу или сосудам. Как мы уже поняли, очень часто вереница проблем гиподинамии начинается и вовсе не с кровеносной системы, хотя заканчивается всегда ею. Но вопрос не в этом. Он в том, считать ли недоразвитие наших мышц (результат малоподвижного образа жизни) патологией только потому, что оно неизбежно вызывает заболевания других органов и систем? Как видим, вялые, наполовину замещенные жиром волокна являют собой жалкое и зрелище, и подобие мышц. Однако с точки зрения медицины они не больны – они просто находятся в зачаточном состоянии. Больной здесь окажется лишь система кровоснабжения, внутри этих мышц проходящая. Ведь варикозное расширение на любой его стадии – это тромбоз. То есть потенциально смертельное заболевание со множеством осложнений.

Другой пример на ту же тему – сложности устройства и работы сердца. Если мы родились с дефектом структуры сердечной мышцы или его клапанов, мы больны. Если эти дефекты появились по каким-то причинам в процессе жизнедеятельности, мы тоже больны и уже едва ли выздоровеем.

А как быть, если сердце пока формально здорово или почти здорово? Если пока мы сидим, оно бьется ровно и легко, а начинает болеть только в определенных случаях? Скажем, каждый раз, когда нам приходится подниматься по лестнице из-за поломки лифта или только когда мы нервничаем? Патология ли это или норма?..

Вообще, медицина в таких пограничных случаях предлагает отличать одно от другого по тому, насколько обнаруженное отклонение обратимо. Если сразу после проявления его удается устранить, до патологии дело еще, считай, не дошло. А если спустя некоторое время становится очевидно, что повернуть время вспять невозможно, ни о чем, кроме болезни, здесь речи быть не может. Конечно, читаем мы это, и у нас возникают законные сомнения в правильности такого взгляда – «прорехи» в нем видны невооруженным глазом. Впрочем, нам придется согласиться, что целый ряд происходящих в организме процессов и иначе, как патологией, не назовешь. И в то же время совершенно очевидно, что они заложены в нас самой природой.

Скажем, тот же постепенный отказ суставов с годами, атеросклероз вместе с его летальными осложнениями, стагнация и дегенерация мышц, которая появляется не только при гиподинамии, но и в процессе старения… Все это явления, подготавливающие наш организм к смерти. Они вполне нормальны: то, что когда-то родилось и развилось, рано или поздно должно претерпеть хотя бы частичную дегенерацию, а затем – умереть.

Таков общий закон жизни. И случаи, когда кому-либо удавалось отменить его, описаны сплошь в источниках, не вызывающих особого доверия.

Проблемы сердца

Что ж, попробуем пока просто не делить причины изменений давления на заболевания, особенности строения и функционирования нашего тела, недомогания и пр. Мы не врачи и в попытке оценить многие тонкости просто можем запутаться в них. Выясним для начала лишь факты. Тем более что даже их список довольно велик, и каждый орган, участвующий в регулировании давления, вносит в него свои, особые пункты. Итак, со стороны сердца к изменениям артериального давления могут приводить:

1. Изменения сердечного ритма – его учащение или замедление в силу внешних либо даже внутренних обстоятельств. Например, как мы все знаем, сердцебиение ускоряется при испуге, стрессе, в опасных для жизни и здоровья ситуациях, в периоды полового возбуждения и акта, при активной работе мышц. Во всех этих случаях управляющий другими эндокринными железами гипофиз отдает приказ о выбросе в кровь дополнительной порции адреналина. Самим гипофизом управляет непосредственно кора – главная «мыслящая единица» тела. Поэтому в условиях стресса любого рода она стремится обеспечить максимальную работоспособность мышц и максимальную скорость реакции периферических нейронов. Отсюда и ускорение кровообращения – чтобы дать организму возможность выполнить любую задачу, связанную с повышенной или вовсе предельной физической нагрузкой, для чего бы это ни потребовалось.

Снижается скорость сердцебиения во сне и вообще в периоды длительного отдыха, покоя. В целом ни кора, ни гипофиз, так сказать, не склонны снижать сердечный ритм или давление – они «запрограммированы» его, скорее, повышать. Ну, это естественно, ведь организм человека является частью животного мира – экосистемы, в которой опасностей всегда больше, чем благоприятных обстоятельств. Однако коллапсы ритма и давления (снижение до критических показателей) в природе тоже встречаются – к примеру, когда давление сперва «подскочило» до угрожающей жизни отметки.

Если инфаркт не настиг пациента в тот же миг, далее гипофиз сделает все, чтобы снизить слишком высокое давление и ритм. Если стрессовая ситуация закончилась к тому моменту и сама по себе, коллапс вполне реален. А у людей, обладающих некими нетипичными чертами нейро-гормонального регулирования или темперамента (собственно, это одно и то же), такой «откат» после сильного стресса имеет место почти всегда. Но в самом общем виде сила скачка давления в ту или иную сторону напрямую зависит от силы наступившего стресса. Кроме того, к постоянно повышенной секреции каких-то кортикостероидов могут приводить заболевания вырабатывающих их желез. Допустим, доброкачественные или злокачественные опухоли.

2. Отклонения в работе механизмов, стимулирующих работу самой сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев они связаны с ненормальной работой нейронов, ее пронизывающих. У сердца имеется водитель ритма – собственная нервномышечная формация, которая почти произвольно запускает сокращения сердечной мышцы даже после полной остановки. В норме же водитель ритма поддерживает стабильность и очередность сокращений желудочков. Искусственное дыхание и кардиостимулятор – это и есть временные либо постоянные «помощники» для неправильно работающего, отказывающего водителя ритма.

Водитель ритма, как и все подчиненные ему нейроны внутри сердечной мышцы, управляется тоже работой кортикостероидов и коры головного мозга. Это и дает коре возможность ускорять или замедлять ритм при надобности. Однако он отличается от других нервных узлов способностью генерировать начальный нервный импульс и самостоятельно. Обычно аритмия, не связанная с патологиями строения сердца, возникает именно из-за неспособности водителя ритма генерировать этот сигнал. То есть когда водитель представляет собой обычное сплетение нейронов. Кроме того, нарушения сердечного ритма при нормальном строении и состоянии сердца могут возникать по причине дефектов нервной сетки ее тканей. Или зависеть от аномалий работы гипофиза, коры надпочечников и пр.

3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление – как на входе (из вен), так и на выходе (в коронарные артерии).

Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.

Проблемы сосудов

Со стороны сосудистой сетки на любом ее участке изменения артериального давления могут дать:

1. Врожденные или приобретенные патологии строения стенки. Врожденные сценарии такого рода связаны с наследственным дефектом в механизме синтеза каких-либо белков – не обязательно даже коллагена или эластина. Любая клетка тела состоит из белков, синтезируемых в самом организме путем расщепления животных белков, поступивших с пищей. Потому для отказа механизма образования новых клеток на смену старым обычно достаточно, чтобы в теле прекратилось превращение одних аминокислот (составляющие белка) в другие. Или просто производство белков определенного типа. В подавляющем большинстве случаев этого хватает – если не для полной остановки регенерации любых тканей, включая сосудистую, то для заметного ее замедления.

Такое отклонение считается обменным – ведь синтез, распад и выведение белков или клеток входит в число обменных реакций. С подобной патологией можно родиться, но можно и приобрести ее с годами. Ничего удивительного в том нет, ведь обменные нарушения и сами по себе склонны появляться по мере старения. Например, взаимосвязь с возрастом имеется у таких обменных заболеваний, как подагра (перестают выводиться продукты распада белка), и сахарный диабет (перестает вырабатываться белок и одновременно гормон инсулин). А также, само собой, у атеросклероза, при котором, в сущности, организм перестает усваивать ненасыщенный спирт холестерол. Отдельный сценарий как бы добровольной остановки синтеза белков в организме – это переход на вегетарианский рацион. Тогда причина, по которой синтез собственных белков тела сперва замедляется, а после и вовсе останавливается, очевидна. Все белки тела по составу и структуре являются животными – не растительными. Это означает, что для строительства таких молекул требуются компоненты, которые невозможно получить ни с одним растительным продуктом – только с животным.

Потому вегетарианство уже давно не считается формой здорового питания: слабость сосудистых стенок, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, аномалии гормонального фона, нарушенная регенерация всех тканей тела характерны даже для нестрогого вегетарианства. Для строгого же они

обязательны и неизбежны. Разумеется, к патологиям строения стенки сосуда относится и аневризма. Однако она никогда не занимает участок такого размера, чтобы это сказывалось на общих или даже локальных показателях артериального давления. Общие отклонения в нейрогуморальной системе регулирования, связанные, как мы помним, с гипофизом и надпочечниками, здесь куда более значимы.

2. Нарушения тонуса стенок, обычно связанные с отклонением в их нейрогормональном регулировании. В зависимости от сути отклонения здесь возможны все сценарии, указанные нами в разговоре о мигрени. То есть чисто нервные спазмы стенок, приводящие к гипертонии и иногда к спонтанной гангрене, называемой еще эндартериитом облитерирующим. Речь идет о спазме, который наступил по некой причине, не расслабился впоследствии и вызвал устойчивое прекращение кровотока на этом участке. Проблемы с нейрогормональным регулированием также способны вызывать периоды критического снижения давления. Или приводить к появлению обширных участков, подолгу сохраняющих черты, роднящие их с аневризмой.

Но аналогичные нарушения могут наступать и ввиду утраты стенкой эластичности – из-за истончения коллагенового слоя, холестериновых отложений и пр. Конечно, такие стенки сокращаться не будут – не смогут, даже если их система иннервации и гормоны сделают все от них зависящее. Также стенки сосудов могут подвергаться ускоренному разрушению того или иного типа из-за слабости, низкой подвижности мышц, что их окружают. Но это касается только сосудов периферических, расположенных в конечностях и нижней части туловища.

В самом общем виде к постепенному снижению эластичности, утрате тонуса и последующему растяжению даже анатомически здоровых сосудов приводит длительное статичное положение мышц – независимо от того, насколько хорошо они развиты. Дело в том, что при сокращении и расслаблении мышечные волокна, благодаря их собственной упругой текстуре, производят нечто вроде дополнительного массажа сосудов, снабжающих их кровью.

Кроме того, работающая мышца требует повышенных затрат ресурсов из кровотока. Поэтому для удовлетворения ее возросших потребностей кровообращение на время ее работы в этом месте ускоряется. Статичное же положение мышечных волокон не может дать сосудам ни одно, ни другое. А между тем, как мы и сказали выше, до сердца периферической системе кровоснабжения далеко. И сила гравитации на этих участках, стало быть, действует сильнее, поскольку без сердца и мышц у нее полностью исчезает «противовес» – выравнивающий чашу весов вектор.

3. Аномалии анатомического расположения сосудов. При их наличии давление в области расположения аномалии изменено постоянно, в сторону понижения или повышения. Общее для всего тела изменение давления обычно изменяет его в ту же сторону и на этом участке, однако в меньшей степени. Области аномальной анатомии могут быть более или менее обширными. Но процессы, в них происходящие, крайне редко касаются даже смежных участков сосудистой сетки. Тем более эта локальная патология давления не сказывается на состоянии всей сердечно-сосудистой системы. Единственное исключение из этого правила, разумеется, головной мозг. То есть расположение таких сосудов в его тканях. Головной мозг является органом, от правильного функционирования которого зависят едва ли не все процессы в организме. Поэтому в зависимости от степени выраженности нарушения давления, места расположения аномальной зоны и других факторов такое сочетание может сказаться на жизнедеятельности всего тела самым неожиданным образом. Скажем так: если особенности расположения сосудов в головном мозге проявляются у нас лишь головной болью и небольшими функциональными расстройствами коры, нам несказанно повезло…

Проблемы гормонального регулирования

Наконец, со стороны системы нейрогормонального регулирования, которая представлена «объединением» эндокринных желез тела «под управлением» гипофиза, на давление могут повлиять только колебания фона. В особенности если они резкие или сильные. Впрочем, здесь есть одна немаловажная оговорка. А именно та, что кортикостероиды – это далеко не все гормоны, способные сказаться на нашем артериальном давлении. Часть гормонов тела на нем и впрямь сказаться просто не может. Но среди всего массива этих веществ она не столь уж велика.

Например, как действуют кортикостероиды, мы уже объяснили. Да и эти пояснения, в сущности, были не нужны. Ведь с действием адреналина знаком каждый человек – к сожалению, но все же знаком. Что серотонин или те же эндорфины часто называют еще гормонами счастья, мы тоже наверняка слышали и раньше. Конечно, мы ознакомлены не со всем списком кортикостероидов. Скажем, название «дофамин» мы не связываем ни с чем, хотя он относится к важнейшим стимуляторам активности нервных отростков. Достаточно будет сказать, что дефицит дофамина в организме приводит к развитию болезни Паркинсона, и вся его важность сразу станет ясна…

Но при всем при этом едва ли мы способны без подсказки связать деятельность сердечно-сосудистой системы с такими гормонами, как АДГ, тестостерон, пролактин, другими эстрогенами или тироксином. Как-то непривычно далеко от сердца и сосудов, не правда ли? Внешне основные гормоны мужского и женского пола не имеют к работе сердца никакого отношения. Ну, максимум они могут, как нам кажется, ускорять ее во время полового акта, родов и пр. Еще более странной выглядит мысль о взаимосвязи между работой сердца или сосудов и гормоном АДГ, который регулирует вообще выводящую активность почек. А между тем мы неправы – все эти соотношения существуют. И в масштабах даже нескольких дней они могут оказать на нашу жизнь весьма заметное влияние.

Мы не можем провести некоторые параллели потому, что учли уже все – упругость сосудов, функциональность мышц, правильность расположения нейронов в стенках, норму строения сердца… Мы забыли только о крови – жидкости, которая по этим сосудам течет. Если угодно, жидкости, которую сердце «гоняет» из правого круга кровообращения в левый в течение всей нашей жизни. Мы ведь не думаем, что отдельные свойства этой жидкости (особенно если они патологические) никак не сказываются на скорости, с которой сердце может протолкнуть ее сквозь отверстие сосуда? Разумеется, нередко именно эти свойства затрудняют или облегчают сердцу его работу чуть ли не наполовину. А если в пределах кровеносной системы уже и так имеется фактор, способный склонить чашу весов в ту или иную сторону, именно изменения состава крови часто становятся той «последней каплей», которая запускает каскад взаимосвязанных процессов.

Возникает вопрос: какие же вещества могут заметно изменить состав крови? А ответ на него мы как раз и дали выше – гормоны. Только на сей раз гормоны, не регулирующие поведение сосудов, их нейронов и пр. Конечно, изменения состава крови следует уметь отличать от изменений ее свойств. Ведь меняться для ее состава – дело обычное. И происходит это, никак не отражаясь на давлении, по сотне раз на дню.

Основное назначение крови – переносить к целевым органам те или иные элементы. Это могут быть питательные вещества, поступившие с пищей, продукты клеточного распада или метаболизма, возбудители заболеваний, гормоны и многое другое. Химический состав крови – «штука» на редкость разнообразная и изменчивая. Это разнообразие не должно нас пугать – оно совершенно нормально. Главное здесь – чтобы кровь не «путала» одни вещества с другими и доставляла каждое из них строго по назначению.

Но при всей изменчивости в составе крови значится и ряд постоянных элементов. Причем даже их пропорция может меняться не бесконечно, а только в известных, строго определенных рамках. Исчезновение же хотя бы одного пункта в этом неизменном списке приводит к трудно устранимым и зачастую необратимым последствиям. Так, у каждого человека в крови должны обязательно присутствовать форменные тельца – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. У некоторых из этих телец имеются еще и подклассы, но к нашей теме они отношения пока не имеют, поэтому их мы пропустим. Форменные тельца взвешены, разумеется, в жидкости. Эта жидкая часть крови является водой с растворенным в ней множеством белков и толикой красителя билирубина, придающего ей желтоватый оттенок. Жидкая часть крови называется плазмой, и у каждого растворенного в ней белка тоже имеется отдельное название.

Среди белков плазмы нет ни одного, способного повлиять на кровяное давление. Зато есть те, которые могут заметно сказаться на свертываемости крови. Склонность к тромбозу или, напротив, гемофилии, как мы понимаем, густоту крови не изменит. Но она в случае чего может поставить точку в вопросе, каким будет давление и кровоснабжение на некоем определенном участке в ближайшие дни. Да и будет ли оно вообще, поскольку тромб обычно перекрывает кровоток в месте, где он застрял, полностью…

Кроме того, доля, так сказать, образующего давление смысла есть решительно во всех белках плазмы. В конце концов, именно они в совокупности придают простой воде – ее основе характерную насыщенную текстуру. То есть как раз то, что мешает плазме просто просачиваться сквозь стенки сосудов в ткани – не задерживаться внутри сосудов ни на минуту. Несомненно, речь идет об очень важном для жизни показателе. Пример – так называемые голодные отеки.

Как нам, возможно, известно, в последних стадиях голода, незадолго до голодной смерти, страдающие от недоедания пухнут. На деле речь идет об элементарных отеках тканей. И появляются они как раз потому, что умирающий от дефицита пищи организм пошел на крайнюю меру, которой он ухитрялся избегать все предыдущее время. А именно – он изъял растворенные в плазме белки крови, чтобы расщепить их за неимением других, выделить из них глюкозу и «накормить» головной мозг. В результате произошло разжижение плазмы, и вся вода покинула кровяное русло, выйдя в ткани. Обычно вскоре после начала таких отеков пациенты погибают, поскольку для сердечно-сосудистой системы такое состояние (один «сухой остаток» из форменных телец в сосудах) означает коллапс.

Конечно, в решении вопросов свертываемости основную роль играют тромбоциты, а не белки плазмы. На склонности крови к сгущению их активность не сказывается – только на частоте образования тромбов и способности крови свертываться в целом. Однако деятельность тромбоцитов стоит поставить «на прицел», если мы уже страдаем гипертонией. По сути, гипертония почти автоматически означает, что у нас атеросклероз. В особенности если с течением времени она усиливается.

При атеросклерозе больны не сами свертывающие тельца – больны облепленные шероховатыми бляшками сосуды. Но тромбоциты и другие тельца, проплывая по «трубе» из таких сосудов вместе с током крови, трутся оболочками об их поверхность. Постепенно это приводит белки, образующие эти оболочки, в состояние повышенного возбуждения. Проще говоря, желание тромбоцита прикрепиться к чему-нибудь растет день ото дня. Он становится агрессивен и опасен. А вероятность тромбоза возрастает даже при сохранении нормального количества свертывающих белков и тромбоцитов в крови. В таких ситуациях медицина рекомендует искусственнее угнетение клеящей способности тромбоцитов. Самый безопасный способ добиться этого – начать принимать по одной таблетке аспирина в день.

Теперь немного проясним насчет АДГ или анти-диуретического гормона, если расшифровать эту аббревиатуру. Взаимосвязь между его выработкой и функционированием прозрачна, как стекло. Мы только что сказали, что кровь – это вода с растворенными в ней белками, переносимыми элементами и форменными тельцами, которые, собственно, эти элементы переносят. Вода есть вода – наверное, все мы слышали о такой вещи, как водно-солевой обмен в организме. Заключается он в том, что жидкость распределяется в тканях тоже посредством крови.

Вообще, наше тело состоит из воды, как известно, на 90 %, плюс-минус еще небольшой процент. Оттого известная ее доля всегда должна присутствовать не только в крови, но и во всех тканях тела. Вода попадает в организм через пищеварительную систему, затем всасывается вместе с растворенной в ней пищей (ее элементами) в кровь. А уж кровь «раздает» то и другое тканям в соответствии с их потребностями. Проще говоря, в какой-то момент времени в наших сосудах объем жидкости может заметно увеличиться – ровно на выпитое количество чая или сока. А после – уменьшиться или остаться почти прежним, если тканям пока жидкости хватает. Стало быть, объем вырос, а диаметр сосудов – нет. Увеличит ли это давление в кровяном русле? Безусловно, и скорость сердцебиения здесь будет совершенно ни при чем.

Одно дело, когда «пополнившая» кровяное русло жидкость тут же и распределилась в тканях, покинув его пределы. Или если почки отреагировали на появление избытка жидкости оперативно, отфильтровав его и отправив в мочевой пузырь для выведения. А вот если и нашим тканям вода не нужна (на дворе зима или мы страдаем лишним весом) и почки «не горят желанием» работать так, как нужно, ситуация возникнет совсем другая. В таком случае лишняя жидкость задержится в сосудистом русле, повысив давление в нем, на неопределенный срок.

Отчего бы почкам не вывести избыток воды своевременно? Вариантов ответа на этот вопрос может быть несколько. Во-первых, у нас могут быть больны почки. Если мы думаем, что не заметить постепенное снижение их работоспособности невозможно, мы ошибаемся. О патологии одного из этих органов можно не подозревать годами, хотя отказ обеих и впрямь проигнорировать будет нелегко. Во-вторых, почки иногда могут как бы не замечать, что жидкости в организме слишком много. Например, такое случается на поздних стадиях атеросклероза, когда у пациента стремительно прогрессирует стенокардия и инфаркт, в принципе, уже может настигнуть его в любой момент.

Для этой стадии атеросклероза весьма характерны отеки конечностей – именно «сердечные», не «почечные». От «почечных» их отличают боли в сердце и грудной клетке, а не пояснице. Да и у отказа почек имеется другой обязательный признак – «мешки» под глазами по утрам. Если нет ни «мешков», ни болей, которые мы часто принимаем за поясничный остеохондроз или радикулит, нам следует знать, что отеки рук и ног свойственны и ишемической болезни сердца.

Возникают они потому, что отказывающее сердце уже просто не в состоянии обеспечить достаточную скорость тока крови на всей протяженности сосудистой сетки. Тем более на ее периферии и в условиях, когда просвет коронарных артерий давно сузился до диаметра игольного ушка. Иными словами, незадолго до инфаркта ситуация в периферических кровеносных сосудах такова, что кровь еще движется по ним со скоростью, достаточной, чтобы не образовывались тромбы. Но ее уже явно не хватает для равномерного распределения жидкости в тканях тела. Отсюда и отечность.

Так или иначе, почкам самим при этом словно невдомек, что в организме скапливается излишек воды. Этот излишек более не циркулирует с кровью по сосудам, а скапливается в тканях рук и ног. А стало быть, его наличия не «ощущают» ни гипофиз, ни почки. Именно потому, что сам организм с такими ситуациями, как показывает практика, не справляется, кардиолог назначает больному с подобной симптоматикой диуретики – мочегонные средства. Нам же здесь важно понять, что почки этого избытка действительно не «видят». И ждать, что они «включатся» сами, нам разумно не всегда.